avatar

Хирургическая стоматология : национальное руководство / под ред. А. А. Кулакова. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021.

ISBN 978-5-9704-6001-6

Аннотация

В национальном руководстве, посвященном амбулаторной хирургической стоматологии, представлены все разделы этой дисциплины с учетом последних достижений медицинской науки и практики.

Приведены организационные и юридические аспекты работы амбулаторной хирургической помощи, методы обследования больных, раздел об обезболивании, удалении и сохранении зубов, а также изложены принципы лечения заболеваний пародонта с использованием современных биоматериалов. Отдельно рассмотрены принципы и сроки установки имплантатов после удаления зубов.

В руководстве должное внимание уделено этиологии, патогенезу, патологической анатомии, клинической картине, диагностике, лечению и профилактике одонтогенных, специфических и неодонтогенных инфекционных болезней и опухолей. С современных позиций обсуждены вопросы патологий слизистой оболочки полости рта, их диагностики и лечения. Большое место в книге занимают главы, посвященные амбулаторным хирургическим вмешательствам у детей.

Издание предназначено врачам-стоматологам общей практики, челюстно-лицевым хирургам, ординаторам, обучающимся по основным профессиональным образовательным программам высшего образования - подготовки кадров высшей квалификации по специальности 31.08.74 "Стоматология хирургическая", а также студентам старших курсов медицинских вузов.

В национальном руководстве, посвященном амбулаторной хирургической стоматологии, представлены все разделы этой дисциплины с учетом последних достижений медицинской науки и практики.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Настоящее руководство посвящено амбулаторной хирургической стоматологии. Материал данной книги включает последние достижения медицинской науки и практики. Рассмотрены организационные и юридические аспекты работы для оказания амбулаторной хирургической помощи, методы обследования больных.

В разделе об обезболивании представлено современное анестезиологическое пособие для различных операций в челюстно-лицевой области. Наряду с данными по удалению зубов изложены принципы проведения зубосохраняющих операций, хирургического лечения заболеваний пародонта с использованием современных биоматериалов. Отдельно освещено принятие решения по срокам и принципам установки имплантатов после удаления зубов.

Среди воспалительных заболеваний наиболее многочисленными являются одонтогенные гнойные процессы. В руководстве должное внимание уделено этиологии, патогенезу, патологической анатомии, клинической картине, диагностике, лечению и профилактике одонтогенных, специфических и неодонтогенных инфекционных болезней.

Опухолеподобные поражения и истинные опухоли изложены на основе Международной классификации болезней 10-го пересмотра и Международной гистологической классификации опухолей. Раздел хорошо иллюстрирован, в том числе фотографиями больных до лечения и после него, схемами оперативных вмешательств, и включает новейшие сведения о восстановительных операциях.

С современных позиций освещены вопросы патологии слизистой оболочки полости рта, их диагностика и лечение.

Большое место в книге занимают главы, посвященные амбулаторным хирургическим вмешательствам у детей. Авторы будут благодарны за критические замечания и предложения по улучшению данного руководства.

Главный редактор

Академик РАН А.А. Кулаков

image

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ

Главный редактор

Кулаков Анатолий Алексеевич - доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, директор ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр (НМИЦ) «Центральный НИИ стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» (ЦНИИС и ЧЛХ) Минздрава России

Ответственный редактор

Бадалян Кристина Юрьевна - доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения клинической и экспериментальной имплантологии отделения ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России

Рецензенты

Олесова Валентина Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической стоматологии и имплантологии Академии постдипломного образования ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий» ФМБА России

Ломакин Михаил Васильевич - доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕН, профессор кафедры пародонтологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет (МГМСУ) им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Авторский коллектив

Абакаров Садулла Ибрагимович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой ортопедической и общей стоматологии, декан стоматологического факультета ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» (РМАНПО) Минздрава России, лауреат премий правительства РФ, заслуженный врач РФ

Абдусаламов Магомед Расулович - доктор медицинских наук, профессор кафедры травматологии челюстно-лицевой области ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Андреева Светлана Николаевна - доктор медицинских наук, главный врач ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России

Аржанцев Андрей Павлович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий рентгенологическим отделением ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Афанасьев Василий Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой травматологии челюстно-лицевой области ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, президент Ассоциации сиалологов РФ, заслуженный врач РФ

Бадалян Кристина Юрьевна - доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения клинической и экспериментальной имплантологии ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России

Брайловская Татьяна Владиславовна - доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения клинической и экспериментальной имплантологии ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России

Васильев Юрий Леонидович - доктор медицинских наук, доцент кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет (МГМУ) им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Грудянов Александр Иванович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением пародонтологии ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России, член-корреспондент Французской академии стоматологии, заслуженный врач РФ

Гурин Алексей Николаевич - кандидат медицинских наук, доцент, старший научный сотрудник группы хирургической стоматологии ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России

Даминов Роман Оскарович - кандидат медицинских наук, врач-оториноларинголог, челюстно-лицевой хирург, старший научный сотрудник ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России

Добродеев Антон Сергеевич - кандидат медицинских наук, заведующий отделением анестезиологии и реанимации с палатой реанимации и интенсивной терапии ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России

Дробышев Алексей Юрьевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой челюстно-лицевой и пластической хирургии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, врач высшей категории по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

Дурново Евгения Александровна - доктор медицинских наук, профессор, директор Института стоматологии, заведующая кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России (г. Нижний Новгород)

Ершова Анна Михайловна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургической стоматологии Института стоматологии им. Е.В. Боровского ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Заводиленко Лариса Анатольевна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры обезболивания в стоматологии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Карпанова Анастасия Сергеевна - врач-ортодонт ГАУЗ МО «Домодедовская городская стоматологическая поликлиника»

Козлова Марина Владленовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой стоматологии ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента РФ, заслуженный врач РФ

Кулаков Анатолий Алексеевич - доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, директор ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России

Лосев Федор Федорович - доктор медицинских наук, профессор, директор ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России, лауреат премии Правительства РФ, заслуженный деятель науки РФ

Морозова Елена Анатольевна - кандидат медицинских наук, доцент, профессор кафедры хирургической стоматологии Института стоматологии им. Е.В. Боровского ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Павлова Марина Леонидовна - кандидат медицинских наук, врач высшей категории, стоматоглог-терапевт, хирург, заведующая стоматологическим отделением клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Павлова Ольга Юрьевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Панин Андрей Михайлович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирургической стоматологии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Прокофьева Юлия Сергеевна - аспирант кафедры нервных болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, врач-невролог неврологического отделения ГБУЗ г. Москвы «Городская клиническая больница им. С.И. Спасокукоцкого Департамента здравоохранения г. Москвы»

Рабинович Илья Михайлович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом терапевтической стоматологии ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии ФГБОУ ДПО «РМАНПО» Минздрава России, член-корреспондент Французской академии стоматологии, заслуженный врач РФ

Рабинович Ольга Филипповна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая отделением заболеваний слизистой оболочки рта ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России

Рабинович Соломон Абрамович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой обезболивания в стоматологии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, член-корреспондент Французской академии стоматологии, заслуженный врач РФ

Рунова Наталья Борисовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России (г. Нижний Новгород)

Серова Наталья Сергеевна - доктор медицинских наук, член-корреспондент РАН, профессор кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Сёмкин Василий Александрович - доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник, заведующий отделением хирургической стоматологии ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России, лауреат премии Правительства РФ, заслуженный врач РФ

Тарасенко Светлана Викторовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой хирургической стоматологии Института стоматологии им. Е.В. Боровского ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Топольницкий Орест Зиновьевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской челюстно-лицевой хирургии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Трутень Виктор Павлович - доктор медицинских наук, профессор кафедры лучевой диагностики ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Фищенко Ольга Николаевна - кандидат медицинских наук, врач-невролог Центра боли на базе 2-го неврологического отделения при ГБУЗ г. Москвы «Городская клиническая больница им. С.И. Спасокукоцкого Департамента здравоохранения г. Москвы»

Фоменко Елена Вадимовна - кандидат медицинских наук, сотрудник отделения пародонтологии ФГБУ НМИЦ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России

Хомутинникова Нина Евгеньевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России (г. Нижний Новгород)

Цициашвили Александр Михайлович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургической стоматологии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Шаров Михаил Николаевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней стоматологического факультета, руководитель Центра боли на базе 2-го неврологического отделения при ГБУЗ г. Москвы «Городская клиническая больница им. С.И. Спасокукоцкого Департамента здравоохранения г. Москвы»

Шорстов Яков Викторович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской челюстно-лицевой хирургии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

- торговое наименование лекарственного средства и/или фармацевтической субстанции

ρ - лекарственное средство не зарегистрировано в РФ

АД - артериальное давление

БШ - болезнь Шегрена

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВНЧС - височно-нижнечелюстной сустав

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ИФА - иммуноферментный анализ

КЛКТ - конусно-лучевая компьютерная томография

КТ - компьютерная томография

МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МНО - международное нормализованное отношение

МП - медицинская помощь

МРТ - магнитно-резонансная томография

МСЖ - малая слюнная железа

МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография

МФБСЛ - миофасциальный болевой синдром лица

НТТ - нетрепонемный серологический тест

ОДН - острая дыхательная недостаточность

ОМС - обязательное медицинское страхование

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОУСЖ - околоушная слюнная железа

ПК - пародонтальный карман

ПЧСЖ - поднижнечелюстная слюнная железа

ПЯСЖ - подъязычная слюнная железа

РА - ревматоидный артрит

РПГА - реакция пассивной гемагглютинации

СБД - синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава

СЖ - слюнная железа

СКБ - слюннокаменная болезнь

СМП - скорая медицинская помощь

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СП - стоматологическая помощь

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита

СШ - синдром Шегрена

ТТ - трепонемный серологический тест

УЗИ - ультразвуковое исследование

ХСП - хирургическая стоматологическая помощь

ЦНС - центральная нервная система

ЭКМП - экспертиза качества медицинской помощи

ASA-PS - система классификации физического состояния зубов Американского общества анестезиологов (American Society of Anesthesiologists Physical Status classification system for dental)

Ig - иммуноглобулин

pH - водородный показатель

Глава 1. Организация помощи населению по хирургической стоматологии

А.А. Кулаков, С.Н. Андреева, С.И. Абакаров

  • Пути развития и основные проблемы хирургической стоматологии.

  • Законодательное и нормативно-правовое регулирование организации помощи по хирургической стоматологии.

  • Учетно-отчетная документация врача - стоматолога-хирурга, показатели работы врача, отделения, медицинской организации.

  • Экспертиза качества оказания хирургической стоматологической помощи (ХСП).

  • Контроль качества и безопасности медицинской деятельности по хирургической стоматологии.

  • Судебно-медицинская экспертиза и судебная практика по хирургической стоматологии.

1.1. ПУТИ РАЗВИТИЯ И ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

Одной из ключевых задач хирургической стоматологии является обеспечение населения Российской Федерации (РФ) качественной и доступной ХСП при заболеваниях и повреждениях зубов, челюстей и других органов полости рта и челюстно-лицевой области. Развитие специальности обусловлено:

  • меняющимися условиями оказания ХСП;

  • реформированием систем государственного, муниципального и частного здравоохранения;

  • динамическими изменениями структуры стоматологической заболеваемости населения РФ (увеличением фоновых и предраковых заболеваний слизистой оболочки полости рта, болезней пародонта, зубочелюстных аномалий и т.д. [1-3];

  • трансформациями потребностей граждан (возрастающими потребностями пациентов в применении современных методов дентальной имплантации и зубосохраняющих операций) [4];

  • инновационными научно-техническими достижениями в области медицины, компьютерных технологий, химии, фармакологии, биоинженерии и т.д.

Государство стратегически заинтересовано в совершенствовании организации ХСП, так как это обеспечивает устойчивую базу для реализации основных программ по увеличению ожидаемой продолжительности жизни граждан РФ, и обеспечении качества и доступности медицинской помощи (МП). Основные ориентиры государственной политики в сфере здравоохранения озвучены президентом РФ В.В. Путиным. Среди приоритетных задач и механизмов их реализации названы: увеличение финансирования здравоохранения, оптимизация структуры лечебных учреждений для обеспечения доступности МП в первичном звене, профилактическая направленность медицины и решение вопросов кадрового дефицита специалистов.

На современном этапе под качеством медицинской помощи, в том числе ХСП, подразумевают ее соответствие стандартам, безопасность, эффективность, своевременность, доступность и адекватность имеющимся у населения потребностям, для изучения которых проводят оценку стоматологического здоровья, осуществляя эпидемиологические обследования.

При проведении второго Национального эпидемиологического стоматологического обследования населения 47 регионов РФ (2007-2008) были изучены различные показатели стоматологической заболеваемости населения, в том числе распространенность и интенсивность кариеса и нуждаемость в протезировании, которая косвенно характеризует объемы ХСП.

В возрастной группе 35-44 года в среднем отсутствует 4,78 зуба. После 65 лет в среднем удалено более 18 зубов, а полное отсутствие зубов - у 14% в среднем по стране и до 50% в отдельных регионах РФ [5]. Потребность в протезировании в возрастной группе 35-44 года составила 55% всех обследованных (39% из них нуждались в съемных протезах, то есть имели значительные по протяженности дефекты зубных рядов). В возрастной группе старше 65 лет уже 63% обследованных по стране граждан нуждались в протезировании и 32% из них - в съемных или комбинированных протезах, а 14% обследованных не имели ни одного зуба на одной или двух челюстях и нуждались в полных съемных протезах [5].

Эти показатели не только являются индикаторами состояния стоматологического здоровья населения на момент эпидемиологического обследования, но при сравнительном анализе с данными ранее проведенных исследований позволяют судить о динамике изменений и формирующихся тенденциях.

При сравнении результатов первого (1997-1998) и второго (2007-2008) эпидемиологических обследований населения РФ можно четко проследить изменения, касающиеся основных показателей ХСП в РФ. Например, анализ изменений структуры индекса КПУ (суммы кариозных и пломбированных постоянных и временных зубов) за десятилетний период показывает, что произошло значительное увеличение количества удаленных временных зубов (в 2,5 раза) и уменьшение в 2-3 раза количества удаленных постоянных зубов у детей в возрастных группах 6, 12, 15 лет [6].

Сравнение КПУ в иных возрастных группах в динамике за 10 лет позволяет говорить о том, что отмечается снижение количества удаленных зубов на 14% в возрастной группе 35-44 года. Для людей старше 65 лет значение компонента «У» (удаленные зубы) в структуре КПУ в динамике за 1998-2008 гг., к сожалению, почти не изменилось и составило около 80%.

Можно говорить о том, что данные эпидемиологических обследований в РФ подтверждают общемировую тенденцию по возрастанию объемов ХСП, оказываемой пациентам пожилого и старческого возраста. Этому, во-первых, способствует рост продолжительности жизни, а во-вторых, изменения возрастной структуры общества, рост удельного веса граждан РФ старших возрастных групп.

Доля граждан в возрасте 60 лет и более в мире увеличится с 12,3% в 2015 г. до 14,9% в 2025 г. и 21,5% в 2050 г.; в Европе - с 23,5% в 2015 г. до 28% в 2025 г. и 34,2% в 2050 г.

В нашей стране доля граждан в возрасте более 60 лет увеличится с 20% в 2015 г. до 23,9% в 2025 г. и 28,8% в 2050 г. [7]. По данным Росстата, доля лиц старшего возраста в структуре населения РФ уже в 2016 г. составила 24,6%, а к 2025 г. может достигнуть 27%, то есть 39,9 млн человек.

Эти изменения влекут за собой целый комплекс необходимых для осуществления преобразований в плане организации ХСП с учетом реализации государственных программ поддержки граждан старшего возраста.

ХСП пациентам старших возрастных категорий имеет свою специфику, обусловленную множеством факторов, в частности, влияние оказывают:

  • физиологические особенности пациентов пожилого возраста (мультиморбидность, снижение реактивности, замедление регенеративных процессов, изменение порога болевой чувствительности и т.д.);

  • снижение толерантности к лекарственным средствам;

  • изменения в вегетативной нервной системе, приводящие к увеличению количества невротических состояний;

  • социально-психологическая дезадаптация;

  • ограниченная мобильность и многое другое.

Кроме того, пациенты старших возрастных групп наименее социально и экономически защищены. Безусловно, все эти факторы при планировании организации ХСП потребуют:

  • изменения типовых норм времени выполнения работ врачом - стоматологом-хирургом, применяемых при оказании первичной специализированной медико-санитарной помощи в амбулаторных условиях;

  • пересмотра штатных нормативов по количеству врачей - стоматологов-хирургов с учетом возрастного состава населения в регионе;

  • разработки стандартов и протоколов ведения пациентов с отягощенной соматической патологией;

  • решения юридических и экономических проблем, связанных с организацией мобильной ХСП, включая оказание помощи на дому;

  • подготовки специалистов в области геронтосто-матологии и т.д.

Государство уже определило свою позицию, утвердив приказом Минздрава России от 29.01.2016 № 38н Порядки оказания МП по профилю «гериатрия», в которых рассматриваются вопросы взаимодействия врача-гериатра и врачей по профилю «стоматология». Постановлением Правительства РФ от 26.12.2017 № 1640 «Об утверждении государственной программы РФ "Развитие здравоохранения"» определена стратегия развития и выделены приоритетные проекты. В структуру государственной программы вошел приоритетный проект «Организация современной модели долговременной медицинской помощи гражданам пожилого и старческого возраста на принципах междисциплинарного взаимодействия» («Территория заботы»). Целью проекта стала организация долговременной медицинской и социальной помощи гражданам пожилого и старческого возраста на принципах междисциплинарного и межведомственного взаимодействия.

Реформирование системы здравоохранения и властных структур с передачей части компетенций региональным и муниципальным органам власти позволяет осуществлять индивидуальный подход к формированию организационной модели стоматологической службы каждого конкретного региона с учетом его географических, экономических, социальных и иных особенностей, а также реальных потребностей населения.

Еще одной проблемой организации хирургической стоматологической службы является обеспечение сельского населения качественной помощью. Главными трудностями при планировании являются: сезонный характер работы населения, небольшая плотность населенных пунктов и необходимость мобильных стоматологических кабинетов, низкое качество дорог, недостаточное оснащение и финансирование имеющихся стоматологических кабинетов, низкая мотивация врачей, неразвитость сети частных медицинских организаций [8, 9]. В целях решения проблем в последнее десятилетие были предприняты определенные шаги со стороны государства в этом направлении.

Постановлением Правительства РФ от 12.11.2002 № 813 «О продолжительности работы по совместительству в организациях здравоохранения медицинских работников, проживающих и работающих в сельской местности и поселках городского типа» предусмотрена продолжительность работы по совместительству не более 8 ч в день и 39 ч в неделю.

Внесены изменения в Федеральный закон от 29.11.2010 № 326-ФЗ «Об обязательном медицинском страховании в РФ», п. 12.1 ст. 51 (в редакции Федерального закона от 28.12.2016 № 472-ФЗ), издано соответствующее Распоряжение правительства РФ от 22.12.2016 № 2772-р о выделении за счет средств резервов территориальных фондов обязательного медицинского страхования (ОМС) единовременных компенсационных выплат врачам, прибывшим на работу в сельский населенный пункт, рабочий поселок либо поселок городского типа. Причем поправки 2017 г. расширили список населенных пунктов, на которые распространяется действие закона, а Постановление правительства РФ от 18.10.2019 № 1347 «О внесении изменений в государственную программу РФ "Развитие здравоохранения"» утвердило участие в программах «Земский доктор» и «Земский фельдшер» медицинских работников старше 50 лет. Целью принятия этих поправок было улучшение качества медицинских услуг, предоставляемых сельскому населению за счет привлечения квалифицированных специалистов с высшим медицинским образованием.

Кроме того, для врачей - стоматологов-хирургов, работающих в сельской местности, предусмотрена возможность досрочного выхода на пенсию за стаж 25 лет (причем 1 год считается как 1,3 года стажа), а также различные коммунальные и социальные льготы. Регионам РФ предоставлено право расширять список привилегий для врачей, работающих в сельской местности.

Все эти программы были задуманы как выражение принципиально нового подхода к вопросам государственного регулирования кадрового обеспечения сельского населения страны. Однако говорить о достигнутых высоких показателях удовлетворенности сельского населения качественной ХСП не приходится, что подтверждают данные и научных исследований, и эпидемиологических обследований. Главными проблемами называют слабость материально-технической базы, несовершенство нормативно-правовой базы, регулирующей оказание СП в сельских районах, недостаточность кадрового обеспечения и отсутствие возможностей повышения квалификации врачей [9]. Эти проблемы и определяют основные направления работы по совершенствованию качества ХСП сельскому населению.

Не менее важным направлением развития ХСП является реализация программ по борьбе с онкологическими заболеваниями, особенно учитывая, что рак полости рта, по разным данным, составляет от 1,5 до 5,0% всех опухолей человека.

По данным сайта Федеральной службы государственной статистики о заболеваемости населения по основным классам болезней в 2000-2017 гг., количество впервые выявляемых новообразований постоянно увеличивается и в 2017 г. составило 1674 на 100 000 населения. В структуре смертности злокачественные новообразования занимают второе место после болезней системы кровообращения.

В 2017 г. была утверждена Национальная стратегия по борьбе с онкологическими заболеваниями на долгосрочный период до 2030 г., призванная разработать и реализовать целый комплекс мер по профилактике, совершенствованию специализированной помощи, а также снижению уровней инвалидизации и общей смертности от онкологических заболеваний.

В качестве основной проблемы при оказании ХСП данной группе больных отмечается большое количество случаев поздней диагностики новообразований визуальных локализаций в III-IV стадии, когда доля достижимой стойкой ремиссии уменьшается в 2-3 раза (с 90% при I стадии до 30-40% при III стадии) [10, 11]. Именно поэтому раннее выявление, внедрение скрининговых программ для диагностики онкологических заболеваний у стоматологических больных и проведение обучающих мероприятий для врачей-стоматологов должно стать приоритетным в данном направлении.

Важную роль должны сыграть утвержденные Минздравом России в 2017 г. клинические рекомендации «Рак слизистой оболочки полости рта» и включение в Программу государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на 2019 г. и на плановый период 2020 и 2021 гг. нормативов финансовых затрат по онкологии.

Рассматривая вопросы совершенствования организации ХСП, нельзя не обсудить кадровый потенциал страны, гигиену труда, профессиональные вредности, поскольку качество оказания ХСП напрямую зависит от эффективности работы врачей - стоматологов-хирургов.

Общая численность стоматологов, по данным Росстата, в 2017 г. была равна 62,3 тыс. человек, из них 17,2 тыс. зубных врачей [12]. Доля врачей - стоматологов-хирургов составляет 9,6% [13] (рис. 1.1).

image

Рис. 1.1. Специализация врачей-стоматологов в Российской Федерации (2011-2017)

При этом стабильное ежегодное увеличение числа врачей-стоматологов на 1-3% практически не влияет на показатель обеспеченности врачами-стоматологами населения РФ, являющийся одним из критериев оценки степени обеспечения граждан СП.

В статистическом ежегоднике Федеральной службы государственной статистики утверждается, что в стране обеспеченность врачами-стоматологами составляла 4,2 в 2010, 2014, 2017 гг. и 4,1 в 20152016 гг. на 10 000 населения, зубными врачами - 1,6 в 2010 г., 1,3 - в 2015-2016 гг. и 1,2 - в 2017 г. на 10 000 человек соответственно [14]. Особенностью является неравномерное распределение врачебных кадров по регионам.

Аудит кадровых ресурсов врачей-стоматологов, проводимый специалистами ФГБУ «НМИЦ и ЧЛХ» Минздрава России по годовым отчетам (форма № 30), предоставляемым медицинскими организациями в Минздрав России, позволил получить несколько иные результаты. Основное отличие касается выявляемой тенденции уменьшения общего числа врачей - стоматологов-хирургов (в динамике с 2010 по 2014 г. с 4831 до 4463 человек) и их доли от общего числа специалистов по профилю «стоматология», равной 10,5% [15]. Показатель укомплектованности врачами - стоматологами-хирургами равняется в среднем за 5 лет 87%, а показатель обеспеченности в среднем по стране составил в 2014 г. всего 2,99 [15]. Результаты, полученные специалистами ФГБУ «НМИЦ и ЧЛХ» Минздрава России, подтверждают крайне неравномерную обеспеченность кадрами различных регионов страны. В пределах субъектов одного и того же федерального округа и между федеральными округами показатель обеспеченности кадрами может различаться в 5-6 раз, что говорит о нерациональном использовании кадрового потенциала.

По данным Росстата, отмечается ежегодное уменьшение числа стоматологических (в том числе детских) поликлиник. Если в 2005 г. в стране было 887 стоматологических поликлиник (в том числе 128 детских), то в 2010 г. - уже 802 (124), в 2016 - 652 (96). Такую же динамику можно проследить по числу лечебно-профилактических организаций, имеющих стоматологические отделения (кабинеты).

В 2005 г. их число составляло 9235 единиц, в 2010 г. - 4870, а в 2016 г. - 4052. Таким образом, в период 20052016 гг. количество стоматологических поликлиник и отделений уменьшилось на 26 и 56% соответственно [12], что, несомненно, снижает доступность СП.

Требуют внимания и вопросы профессиональных вредностей врачей по профилю «стоматология». Врачи - стоматологи-хирурги в своей ежедневной практике испытывают постоянное нервно-эмоциональное напряжение, физическое переутомление, подвергаются воздействию различных профессиональных вредностей (таких как шум, вибрация, возможность инфицирования и т.д.). Можно выделить комплекс факторов, влияющих на работу врача - стоматолога-хирурга.

  1. Физическая нагрузка: вынужденное статическое положение, нагрузка на зрение.

  2. Психологическая нагрузка: интеллектуального, эмоционального характера (формирование чувства вины, ответственность за ошибки, необходимость контактировать с большим количеством людей), монотонность манипуляций.

  3. Социальные факторы: отношения внутри коллектива, проблемы профессионального роста, социальный статус профессии в обществе.

  4. Медицинские факторы: появление профессиональных заболеваний сосудов, опорно-двигательного аппарата, сенсибилизации организма на фармацевтические препараты и антисептики.

  5. Экономические факторы: справедливость оплаты труда.

  6. Организационного плана: нагрузка на приеме (нормирование труда), материально-техническая база.

  7. Законодательно-нормативные факторы: законодательное регулирование взаимоотношений «врач-медицинская организация», «врач-пациент», регулирование режима и условий труда и т.д.

  8. Личностные факторы (коммуникативность и коммуникабельность, эмоциональная стабильность, вигоросность и социальная активность и т.д.).

Исследования показывают, что врачи-стоматологи находятся в первой пятерке медицинских специальностей, для которых рассчитанный риск возникновения синдрома эмоционального выгорания значительно выше [16, 17]. Причем среди врачей-стоматологов этот риск выше именно для врачей - стоматологов-хирургов [16, 17].

Наибольшая частота психосоматических расстройств регистрируется у врачей среднего возраста (41-55 лет) [18]. От стажа работы зависит и формирование чувства вины (при стаже работы 10-15 лет встречается в 50%, при стаже 15-20 лет - в 90% случаев), и проявление симптомов эмоционального истощения (для врачей-стоматологов со стажем 10-15 лет определяется в 30%, со стажем 15-20 лет - в 100% случаев) [19].

Эти показатели убедительно доказывают необходимость разработки на государственном уровне комплексных программ, направленных на улучшение качества жизни врачей-стоматологов, предупреждение синдромов эмоционального выгорания и симптомов профессионального стресса.

Таким образом, в определении стратегии развития специальности «хирургическая стоматология» четко определяются основные задачи на ближайшие и отдаленные перспективы. Круг субъектов, чьи интересы затрагиваются в ходе разработки и реализации политики совершенствования организации хирургической помощи, достаточно широк. В него входят органы законодательной и исполнительной власти не только федерального центра, но и субъектов РФ, представители медицинского сообщества, частного бизнеса (страховых компаний, производителей стоматологической продукции и оборудования), общественных организаций и т.д.

Некоторые задачи медицинское сообщество может эффективно решать в существующих условиях, например, по разработке профессиональных стандартов, критериев оценки качества, совершенствованию медицинских технологий и т.д. Другие же задачи требуют не только длительного временного периода, но и создания дополнительных условий, стимулов, оснований, механизмов реализации и т.д. К таким важнейшим задачам относятся вопросы ресурсного обеспечения и технологического перевооружения. В связи с этим можно выделить следующие возможные направления совершенствования качества организации ХСП.

  • Регулирование тарифов ОМС, определение роли частных страховых компаний в процессе распределения государственных финансовых потоков в системе ОМС.

  • Совершенствование механизмов контроля качества, направленных не на формальный контроль за ведением документов, а на оценку реально оказываемой СП.

  • Выработка механизмов согласования интересов и ответственности медицинского сообщества и пациентов; перекос в сторону исключительно возрастания юридической ответственности врачей в условиях неразвитости механизмов страхования профессиональной ответственности может стать критическим для специальности.

  • Долгосрочное планирование с учетом оценки результатов программы оптимизации системы здравоохранения, приведшей к дестабилизации работы первичного звена на уровне фельдшерских амбулаторных пункотов (ФАП), сельских участковых и районных больниц.

1.2. ЗАКОНОДАТЕЛЬНОЕ И НОРМАТИВНО-ПРАВОВОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ ОРГАНИЗАЦИИ ПОМОЩИ ПО ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

Организацию помощи населению РФ по профилю «хирургическая стоматология», включая определение стратегии развития, планирование, контроль, совершенствование нормативно-правовой базы, методологии формирования тарифов, кадровой политики с учетом реализации указов президента и приоритетных проектов здравоохранения, осуществляет Минздрав России.

Основные законодательные и нормативно-правовые документы, регулирующие различные аспекты организации ХСП взрослому населению и детям, структурированы в табл. 1.1.

Основным законом, регламентирующим медицинскую деятельность в РФ, является Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» (далее - Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ). Ст. 32 этого закона определяет, что МП может классифицироваться по видам, условиям и форме ее оказания. Согласно п. 3 Порядка оказания МП взрослому населению при стоматологических заболеваниях, утвержденного приказом Минздравсоцразвития РФ от 07.12.2011 № 1496н (далее - Порядок оказания стоматологической помощи), ХСП может оказываться в виде СМП, первичной медико-санитарной помощи и специализированной, в том числе высокотехнологичной, МП.

СМП при стоматологических заболеваниях оказывается фельдшерскими или врачебными выездными бригадами СМП. Порядок оказания данного вида помощи, основные функции, финансовое обеспечение, состав бригад и так далее утверждены приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н «Об утверждении порядка оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи».

Оказанием первичной медико-санитарной помощи по хирургической стоматологии в амбулаторных условиях и в условиях дневного стационара занимаются врачи - стоматологи-хирурги, врачи - челюстно-лицевые хирурги, зубные врачи, врачи-стоматологи детские.

Таблица 1.1. Документы, регулирующие организацию служб хирургической стоматологии

Нормативно-правовая база Констатирующая и распорядительная части приказов, постановлений (цели, главные факты, задачи)

1. Основные законы, регулирующие деятельность

Федеральный закон от 23.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ»

Определяет правовые, организационные и экономические основы охраны здоровья граждан РФ, права и обязанности граждан, медицинских организаций, медицинских работников. Определяет:

  • понятия качества МП, медицинской услуги и т.д. (ст. 2);

  • основные принципы оказания МП (ст. 4);

  • порядок получения добровольного информированного согласия на медицинское вмешательство (ст. 20);

  • порядок выбора врача и медицинской организации (ст. 2);

  • составляющие части государственной, муниципальной и частной системы здравоохранения (ст. 29);

  • виды, условия и формы оказания МП, включая МП с применением телемедицинских технологий (ст. 32-34, 36);

  • экспертиза качества МП (цели проведения и критерии оценки) (ст. 64);

  • права медицинской организации и медицинских работников (ст. 72, 78);

  • правила проведения внутреннего контроля качества и безопасности медицинской деятельности (ст. 90)

Приказ Минздравсоцразвития РФ от 07.12.2011 № 1496н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению при стоматологических заболеваниях»

Устанавливает правила оказания СП взрослому населению всеми медицинскими организациями, независимо от их форм собственности. Порядок определяет рекомендуемые штатные нормативы и стандарты оснащения стоматологических поликлиник, кабинетов, мобильных кабинетов

Приказ Минздрава России от 13.11.2012 № 910н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи детям со стоматологическими заболеваниями»

Устанавливает виды, формы, условия оказания СП детскому населению

Приказ Минздрава России от 27.02.1016 № 132н «О требованиях к размещению медицинских организаций государственной системы здравоохранения и муниципальной системы здравоохранения исходя из потребностей населения»

Определяет обеспечение доступности стоматологической МП в медицинских организациях государственной и муниципальной систем здравоохранения с учетом видов, форм и условий оказания и положений методики определения нормативной потребности субъектов РФ в объектах здравоохранения, одобренной распоряжением Правительства РФ от 19.10.1999 № 1683-р.2. В частности, определена необходимость размещения:

  • поликлиники стоматологической (не менее одной на не более 100 000 населения), оказывающей плановую и неотложную первичную доврачебную медико-санитарную помощь, первичную специализированную медико-санитарную помощь;

  • детской стоматологической поликлиники (не менее одной на 25 00050 000 детей), оказывающей плановую, неотложную МП, первичную доврачебную медико-санитарную помощь, первичную специализированную медико-санитарную помощь

Приказ Минздрава России от 21.12.2012 № 1342н «Об утверждении Порядка выбора гражданином медицинской организации (за исключением случаев оказания скорой медицинской помощи) за пределами территории субъекта РФ, в котором проживает гражданин, при оказании ему медицинской помощи в рамках Программы государственных гарантий бесплатного оказания медицинской помощи»

Порядок регулирует отношения, связанные с выбором гражданином медицинской организации [за исключением случаев оказания скорой МП (СМП)] при оказании ему МП в рамках программы ОМС при его нахождении за пределами территории субъекта РФ, в котором он постоянно проживает. Определены правила выбора медицинской организации и замены лечащего врача, необходимые документы, сроки рассмотрения заявлений

Приказ Министерства здравоохранения Союза Советских Социалистических Республик (СССР) от 12.06.1984 № 670 «О мерах по дальнейшему улучшению стоматологической помощи населению» (в ред. приказа от 09.12.1996 № 402)

Определяет организацию круглосуточной СП по экстренным показаниям в городах и сельских районах, участковый принцип обслуживания, организацию стоматологических кабинетов и отделений на всех промышленных предприятиях с числом работающих более 1500 человек и в средних учебных заведениях с числом учащихся более 800 человек; детских стоматологических отделений в структуре детских больниц.

Утверждает временные нормы расхода на одну должность врача-стоматолога на хирургическом приеме и положения о главном враче и стоматологической поликлинике республиканского, областного (краевого) подчинения

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 01.10.1976 № 950 «О штатных нормативах медицинского персонала стоматологических поликлиник» (в ред. приказов от 25.06.1981 № 693, от 30.05.1986 № 770, от 13.06.2006 № 481)

Утверждает штатные нормативы медицинского персонала стоматологических поликлиник (врачей, среднего и младшего медицинского персонала)

Письмо Минздрава России от 18.03.2014 № 16-0/10/2-1796 с направлением методических рекомендаций по расчету потребности в медицинских кадрах

Методика предлагает алгоритм расчета потребности населения во врачебных кадрах для удовлетворения объемов помощи в рамках Программы государственных гарантий оказания гражданам бесплатной МП на федеральном и территориальном уровнях с учетом: половозрастной заболеваемости и госпитализации населения; территориальных особенностей субъектов РФ; объемов и уровней оказания МП; наличия труднодоступных населенных пунктов

Приказ Минздрава России от 09.06.2003 № 230 «Об утверждении штатных нормативов служащих и рабочих государственных и муниципальных учреждений здравоохранения и служащих централизованных бухгалтерий при государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения»

Утверждает штатные нормативы служащих для лечебно-профилактических учреждений, имеющих в своем составе амбулаторно-поликлинические подразделения

2. Лицензирование деятельности, связанной с оказанием ХСП

Федеральный закон от 04.05.2011 № 99-ФЗ «О лицензировании отдельных видов деятельности»

Утверждает положение о лицензировании медицинской деятельности, осуществляемой на территории РФ медицинскими организациями и индивидуальными предпринимателями, а также перечень услуг (по стоматологии хирургической и челюстно-лицевой хирургии), подлежащих лицензированию. Определены необходимые документы для получения лицензии, лицензионные требования (к зданию, руководителю медицинской организации, сотрудникам, соблюдению порядков оказания МП и т.д.), правила лицензионного контроля, ответственность за нарушение лицензионных требований

Постановление Правительства РФ от 16.04.2012 № 291 «О лицензировании медицинской деятельности (за исключением указанной деятельности, осуществляемой медицинской организацией и другими организациями, входящими в частную систему здравоохранения, на территории инновационного центра «Сколково»)»

Постановление Правительства РФ от 21.11.2011 № 957 «Об организации лицензирования отдельных видов деятельности»

Приказ Минздрава России от 05.05.2014 № 3166 «Об утверждении форм документов, используемых Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения в процессе лицензирования медицинской деятельности, осуществляемой медицинскими организациями и другими организациями, входящим в частную систему здравоохранения, на территории инновационного центра «Сколково»

Утверждает формы документов, используемых Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения, в процессе лицензирования медицинской деятельности

3. Оказание медицинских услуг по хирургической стоматологии в рамках Программы государственных гарантий бесплатного оказания МП

Постановление Правительства РФ от 10.12.2018 № 1506 «О Программе государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на 2019 г. и на плановый период 2020 и 2021 гг.»

Устанавливает перечень видов, форм и условий ХСП, оказание которой осуществляется бесплатно.

Кроме того, определены нормативы объемов помощи, порядок формирования тарифов, критерии доступности и качества ХСП

Приказ Минздрава России от 28.02.2019 № 108н «Об утверждении Правил обязательного медицинского страхования»

Утверждает порядок организации и условий предоставления ХСП по ОМС, а также порядок оплаты МП, методику расчета тарифов, порядок оказания видов МП, установленных базовой программой ОМС

Приказ Федерального фонда ОМС от 28.02.2019 № 36 «Об утверждении Порядка организации и проведения контроля объемов, сроков, качества и условий предоставления медицинской помощи по обязательному медицинскому страхованию»

Утверждает порядок организации и проведения контроля сроков, объемов, качества и условий предоставления МП по ОМС. Устанавливает цели МЭК, МЭЭ, экспертизы качества МП (ЭКМП), порядки взаимодействия субъектов контроля и применения санкций к медицинским организациям за нарушения

4. Оказание платных медицинских услуг по хирургической стоматологии

Закон РФ от 07.02.1992 № 2300-1 «О защите прав потребителей» (в ред. от 01.01.2019)

Регулирует отношения между медицинской организацией и пациентами (потребителями услуг). Устанавливает права пациентов на качественную и безопасную МП, информацию об услуге, компенсацию морального вреда. Определяет порядок реализации прав, необходимые условия договора, обязанности изготовителя (исполнителя). Дает определение понятиям безопасной услуги, недостатка услуги

Постановление правительства РФ от 04.10.2012 № 1006 «Об утверждении Правил предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг»

Утверждает порядок и условия предоставления гражданам РФ платных медицинских услуг медицинскими организациями, участвующими в реализации Программы государственных гарантий бесплатного оказания МП. Определены:

  • сведения, размещение которых на сайте медицинской организации в сети Интернет и на стендах необходимо;

  • порядок заключения договора;

  • контроль за предоставлением платных услуг

5. Номенклатура врачебных специальностей, медицинских должностей, медицинских услуг по профилю «хирургическая стоматология»

Приказ Минздрава России от 07.10.2015 № 700н «О номенклатуре специальностей специалистов, имеющих высшее медицинское и фармацевтическое образование»

Устанавливает номенклатуру специальностей специалистов, имеющих высшее медицинское образование, включающую 94 специальности. Номенклатура специальностей по хирургической стоматологии:

68. Стоматология детская.

69. Стоматология общей практики.

72. Стоматология хирургическая.

91. Челюстно-лицевая хирургия

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 № 1183н «Об утверждении номенклатуры должностей медицинских работников и фармацевтических работников»

Утверждает номенклатуру должностей руководителей, врачей, среднего и младшего медицинского персонала:

  • с высшим медицинским образованием: врач-стоматолог, врач-стоматолог детский, врач - стоматолог-хирург, врач - челюстно-лицевой хирург;

  • со средним медицинским образованием: зубной врач, медицинская сестра, санитар и т.д.

Приказ Минздрава России от 26.06.2014 № 322 «О методике расчета потребности во врачебных кадрах»

Утверждает методику расчета потребности во врачебных кадрах в целях планирования и оценки эффективности использования имеющихся в медицинских организациях государственной и муниципальной системы здравоохранения кадров с учетом: пола, возраста населения в субъекте РФ; территориальных особенностей субъекта РФ; объемов оказываемой МП в рамках территориальных программ государственных гарантий бесплатного оказания гражданам МП; (расчет норматива потребности во врачах - стоматологах-хирургах и врачах - челюстно-лицевых хирургах, числа коек и т.д.)

Приказ Минздрава России от 13.10.2017 № 804н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг»

Определяет перечень медицинских услуг по хирургической стоматологии: раздел А - медицинские вмешательства (класс 07 - полость и зубы); раздел В - комплексы медицинских вмешательств (класс 067 - стоматология хирургическая, класс 068 - челюстно-лицевая хирургия)

6. Квалификационные требования

Приказ Минздравсоцразвития РФ от 23.07.2010 № 541н «Об утверждении Единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих, раздел "Квалификационные характеристики должностей работников в сфере здравоохранения"»

Содержит квалификационные характеристики должностей, которые определяют:

  • перечень основных должностных обязанностей;

  • требования в отношении специальных знаний;

  • уровни профессионального образования и служат основой для разработки должностных инструкций

Приказ Минздрава России от 08.10.2015 № 707н «Об утверждении Квалификационных требований к медицинским и фармацевтическим работникам с высшим образованием по направлению подготовки "Здравоохранение и медицинские науки"»

Утверждает квалификационные требования к уровню образования и возможные должности медицинских работников с высшим образованием по специальностям:

  • «стоматология хирургическая»;

  • «стоматология детская»;

  • «челюстно-лицевая хирургия»

Приказ Минздрава России от 10.02.2016 № 83н «Об утверждении Квалификационных требований к медицинским и фармацевтическим работникам со средним медицинским фармацевтическим образованием»

Утверждает Квалификационные требования к уровню образования и возможные должности медицинских работников со средним образованием по специальностям: «общая практика», «операционное дело», «сестринское дело», «стоматология» и т.д.

Приказ Минздравсоцразвития РФ от 06.08.2007 № 526 «Об утверждении профессиональных квалификационных групп должностей медицинских и фармацевтических работников»

Утверждает профессиональные квалификационные группы:

  • врачей-специалистов;

  • врачей-специалистов стационарных подразделений лечебно-профилактических учреждений;

  • врачей-специалистов хирургического профиля, оперирующих в стационарах лечебно-профилактических учреждений;

  • заведующих структурными подразделениями;

  • заведующих отделениями хирургического профиля стационаров

В части требований к квалификации, необходимой врачу и среднему, младшему медицинскому персоналу для выполнения их трудовой функции, работодатели обязаны соблюдать имеющиеся профессиональные стандарты

Утвержденные на 01.01.2019 профессиональные стандарты.

  • Врач-стоматолог (утвержден приказом Министерства труда и социальной защиты РФ от 10.05.2016 № 227н).

  • Специалист в области организации здравоохранения и общественного здоровья (утвержден приказом Министерства труда и социальной защиты РФ от 07.11.2017 № 768н).

  • Младший медицинский персонал (утвержден приказом Министерства труда и социальной защиты РФ от 12.01.2016 № 2н)

Комментарии

Врач - стоматолог-хирург должен иметь высшее образование (специалитет) по специальности «стоматология», подготовку в ординатуре по специальности «стоматология хирургическая».

В качестве дополнительного образования допускается профессиональная переподготовка по специальности «стоматология хирургическая» при наличии подготовки в интернатуре/ординатуре по одной из специальностей: «стоматология общей практики», «стоматология».

Должен уметь выполнять перечень работ и услуг для диагностики заболеваний и оценки состояния больного в соответствии со стандартом МП, вести медицинскую документацию, анализировать свою работу, вести санитарно-просветительную деятельность, руководить средним и младшим медицинским персоналом и т.д.

Должен знать: законы и нормативно-правовые акты РФ в сфере здравоохранения, защиты прав потребителя и санитарно-эпидемиологического благополучия населения; современные методы лечения и диагностики; основы ДМС, ОМС, трудового законодательства и т.д.

Для главных врачей, заведующих отделениями, медицинских статистиков и санитарок утверждены профессиональные стандарты, закрепляющие определенные функции

7. Аккредитация, сертификация

Приказ Минздрава России от 02.06.2016 № 334н (с изменениями в соответствии с приказами от 20.12.2016 № 974, 19.05.2017 № 234н, 26.04.2018 № 192н, 23.05.2018 № 51153, 24.05.2019 № 326н)

Утверждает Положение об аккредитации специалистов, принципы формирования и организации работы аккредитационной комиссии, алгоритм и необходимые документы для прохождения аккредитации и апелляции

Приказ Минздрава России от 06.06.2016 № 354н «Об утверждении типовой формы и порядка заключения соглашения территориального фонда ОМС с медицинской организацией о финансовом обеспечении мероприятий по организации дополнительного профессионального образования медицинских работников по программам повышения квалификации, а также по приобретению и проведению ремонта медицинского оборудования»

Определяет порядок финансового обеспечения мероприятий по организации дополнительного профессионального образования врачей за счет средств нормированного страхового запаса территориальных фондов ОМС

Приказ Минздрава России от 29.11.2012 № 982н «Об утверждении условий и порядка выдачи сертификата специалиста медицинским и фармацевтическим работникам, формы и технических требований сертификата специалиста» (с изменениями в соответствии с приказами от 10.02.2016 № 82н, 31.07.2013 № 515н)

Устанавливает порядок получения и форму сертификата специалиста

8. Продолжительность рабочего времени и нормирование труда

Постановление правительства от 14.02.2003 № 101 «О продолжительности рабочего времени медицинских работников в зависимости от занимаемой ими должности и/или специальности»

Устанавливает для медицинских работников сокращенную продолжительность рабочего времени в зависимости от занимаемой должности от 30 до 36 ч

Постановление Минтруда от 30.06.2003 № 41 «Об особенностях работы по совместительству педагогических, медицинских, фармацевтических работников и работников культуры»

Устанавливает особенности работы по совместительству, которая в течение месяца не может превышать половины месячной нормы рабочего времени, исчисленной из установленной продолжительности рабочей недели

Постановление правительства РФ от 12.11.2002 № 813 «О продолжительности работы по совместительству в организациях здравоохранения медицинских работников, проживающих и работающих в сельской местности и в поселках городского типа»

Устанавливает продолжительность работы по совместительству врачам, проживающим и работающим в сельской местности, не более 8 ч в день и 39 ч в неделю

Комментарии

В приложениях № 1-3 к Постановлению правительства РФ от 14.02.2003 № 101 в перечне должностей и/или специальностей медицинских работников, которые имеют право на сокращенную 33-часовую рабочую неделю, определено, что это право не распространяется на врачей - стоматологов-хирургов и врачей - челюстно-лицевых хирургов. В связи с этим продолжительность рабочего времени врачей этих специальностей определяется в соответствии со ст. 350 Трудового кодекса РФ, которая устанавливает для медицинских работников сокращенную продолжительность рабочего времени не более 39 ч в неделю

Приказ Минтруда России от 30.09.2013 № 504 «Об утверждении методических рекомендаций по разработке систем нормирования труда в государственных (муниципальных) учреждениях»

В целях обеспечения нормального уровня интенсивности труда и повышения его эффективности определена методика нормирования труда и необходимые локальные нормативные акты с учетом условий, технологий и методики выполнения работ в государственных (муниципальных) учреждениях

Постановление правительства РФ от 11.11.2002 № 84 «О правилах разработки и утверждения типовых норм труда»

Специализированная, в том числе высокотехнологичная, МП по хирургической стоматологии может быть оказана в стационарных условиях (в стоматологических отделениях, отделениях челюстно-лицевой хирургии и иных профильных отделениях медицинских организаций) врачами - стоматологами-хирургами и челюстно-лицевыми хирургами. Данный вид помощи включает диагностику, лечение и медицинскую реабилитацию при стоматологических заболеваниях, требующих использования специальных методов и сложных медицинских технологий.

По условиям оказания выделяют ХСП, оказываемую вне медицинской организации, амбулаторно (в том числе на дому), в дневном стационаре и в стационаре. При этом по форме ХСП может быть:

  • экстренной, оказываемой при острых состояниях или обострениях хронических стоматологических заболеваний, представляющих угрозу жизни человека;

  • неотложной, то есть оказываемой также при острых заболеваниях и состояниях, и при обострении хронических заболеваний, но когда нет явных признаков угрозы жизни пациента;

  • плановой, оказываемой при проведении различных профилактических мероприятий и при заболеваниях и состояниях пациента, которые не требуют экстренного или неотложного вмешательства, поскольку плановый порядок оказания помощи не влечет угрозу жизни и резкого ухудшения состояния человека.

Порядок оказания МП по хирургической стоматологии включает этапы оказания МП, правила организации деятельности профильных отделений и кабинетов медицинской организации, стандарты оснащения и рекомендуемые штатные нормативы профильных структурных подразделений кабинетов.

В РФ поддерживается трехуровневая система организации ХСП в соответствии с «Порядком оказания медицинской помощи взрослому населению при стоматологических заболеваниях», утвержденным приказом Минздравсоцразвития РФ от 07.12.2011 № 1496н (далее - Порядок оказания стоматологической помощи) и методическими рекомендациями, утвержденными приказом Минздрава России от 20.04.2018 № 182 «Об утверждении методических рекомендаций о применении нормативов и норм ресурсной обеспеченности населения в сфере здравоохранения». Цели разделения медицинских организаций по трем уровням: соблюдение этапов оказания МП, предусмотренных порядками ее оказания; рациональное территориальное размещение медицинских организаций и адекватное определение нормативов объемов МП в рамках территориальных программ государственных гарантий бесплатного оказания МП.

Этими методическими рекомендациями к первому уровню отнесены медицинские организации, оказывающие первичную медико-санитарную помощь, и/или паллиативную МП, и/или скорую, в том числе скорую специализированную, МП, и/или специализированную (за исключением высокотехнологичной) МП. Эти виды МП оказываются по территориальному признаку населению, проживающему на соответствующей расположению медицинской организации территории.

Ко второму уровню отнесены преимущественно медицинские организации, имеющие в своей структуре отделения и/или центры, оказывающие специализированную (за исключением высокотехнологичной) МП населению нескольких муниципальных образований.

Третий уровень составляют медицинские организации, оказывающие высокотехнологичную МП.

Кроме того, данные методические рекомендации определяют алгоритм расчетов потребности в мощностях медицинских организаций: обеспеченность коечного фонда по профилю «хирургическая стоматология», показатели среднегодовой занятости койки, планового оборота койки и т.д. ХСП гражданам РФ оказывают:

  • в стоматологических поликлиниках (республиканских, краевых, областных);

  • государственных и муниципальных стоматологических поликлиниках (городских, районных);

  • стоматологических и челюстно-лицевых отделениях в ведомственных учреждениях;

  • взрослых и детских челюстно-лицевых отделениях стационаров;

  • клинических базах научно-исследовательских институтов и образовательных учреждений;

  • стоматологических отделениях и кабинетах в диспансерах и женских консультациях, при промышленных предприятиях и образовательных учреждениях, в составе многопрофильных больниц, медико-санитарных частей, ФАП;

  • частных медицинских организациях и у индивидуальных предпринимателей.

Работа стоматологической поликлиники, оказывающей ХСП в амбулаторных условиях, организуется в соответствии с приведенным выше Порядком оказания СП. При определении штатной численности врачей и иного персонала, а также всей организационной структуры стоматологических поликлиник за основу берут показатели и структуру заболеваемости, численность населения конкретного региона, объемы необходимой СП. В соответствии с рекомендуемыми штатными нормативами на 10 000 человек взрослого населения предусматривается 1,5 должности врача - стоматолога-хирурга. На каждого врача - стоматолога-хирурга предусматривается одна должность медицинской сестры и одна должность санитарки. Оснащение отделений (кабинетов) хирургической стоматологии регламентировано Порядком оказания стоматологической помощи.

Для оказания выездной лечебно-диагностической ХСП жителям в труднодоступных и отдаленных регионах, а также нетранспортабельным больным и пациентам с ограниченными возможностями могут быть организованы мобильные стоматологические кабинеты, являющиеся подразделениями стоматологических поликлиник либо стоматологических отделений медицинских организаций. Такие мобильные бригады, оснащенные современным оборудованием, зачастую экономически более целесообразны, чем организация стоматологических кабинетов в малонаселенных пунктах, на территориях с низкой плотностью населения.

Для оказания специализированной, в том числе высокотехнологичной, МП по хирургической стоматологии предусмотрена организация челюстно-лицевых и стоматологических отделений стационаров с перевязочной, операционной и стоматологическим кабинетом. Их оснащение и штатные нормативы также определяются Порядком оказания СП взрослому населению из расчета на отделение 30 коек - два врача - челюстно-лицевого хирурга или врача - стоматолога-хирурга, один заведующий отделением и т.д.

Дети со стоматологической патологией (воспалительными заболеваниями, травмой, врожденными и приобретенными дефектами) могут получить помощь в детских стоматологических поликлиниках, отделениях, кабинетах детских поликлиник (отделений), оказывающих МП детям со стоматологическими заболеваниями, и в детских отделениях челюстно-лицевой хирургии. Кроме того, согласно Порядку оказания МП детям со стоматологическими заболеваниями, утвержденному приказом Минздрава России от 13.11.2012 № 910н, могут быть предусмотрены койки в отделениях челюстно-лицевой хирургии. Согласно рекомендуемым штатным нормативам, предусматривается 0,8 должности врача-стоматолога детского на 1000 детей в городах и 0,5 должности - в сельских населенных пунктах. На врача-стоматолога детского рекомендовано предусмотреть одну медицинскую сестру и одного санитара на трех врачей-стоматологов детских.

Высокую квалификацию специалистов в области хирургической стоматологии должно обеспечить внедрение новых принципов непрерывного профессионального образования. Реализации этих принципов на практике должны способствовать механизмы аккредитации медицинских работников и утверждение профессиональных стандартов по хирургической стоматологии.

По данным, представленным на официальном сайте Минздрава России (static-2.rosminzdrav.ru), в 2017 г. процедуру аккредитации успешно прошли 98,4% из допущенных к аккредитации врачей-стоматологов (6245 человек). Из числа аккредитованных специалистов 1023 человека было трудоустроено в медицинские организации на должность врача-стоматолога после завершения программ специалитета.

На начало 2019 г. из 21 утвержденных, 18 рекомендуемых к утверждению после одобрения Национальным советом по профессиональным квалификациям при президенте РФ и 22 разрабатываемых при участии Национальной медицинской палаты профессиональных стандартов для стоматологии разработаны и утверждены только три профессиональных стандарта, перечисленных выше: для врачей-стоматологов, специалистов в области организации здравоохранения и общественного здоровья и младшего медицинского персонала.

В настоящее время продолжают одновременно действовать Квалификационные требования, утвержденные приказами Минздрава России от 08.10.2015 № 707н и от 10.02.2016 № 83н. Письмом Министерства труда и социальной защиты РФ от 04.04.2016 № 14-0/10/В-2253 даны разъяснения по вопросам применения профессиональных стандартов, в том числе:

  • при возникновении разночтений в утверждаемых профессиональных стандартах и квалификационных справочниках (в подобных случаях право выбора нормативно-правового акта для использования остается за работодателем);

  • обязательность применения требований профессиональных стандартов не зависит от форм собственности медицинских организаций;

  • какие из требований профессиональных стандартов являются обязательными;

  • о невозможности автоматического изменения обязанностей работников при утверждении новых профессиональных стандартов и т.д.

1.2.1. Учетно-отчетная документация врача - стоматолога-хирурга

Ведение медицинской документации врачом - стоматологом-хирургом и врачом - челюстно-лицевым хирургом является его должностной обязанностью. Перечень основных документов с указанием приказов, утверждающих их форму и порядок заполнения, представлен в табл. 1.2.

Таблица 1.2. Учетно-отчетная документация врача - стоматолога-хирурга

П/п № Учетно-отчетная документация Форма Документ, регулирующий применение

1

Медицинская карта стоматологического больного

№ 043/у

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.10.1980 № 1030*

2

Талон пациента, получающего МП в амбулаторных условиях

№ 025-1/у

Приказ Минздрава России от 15.12.2014 № 834н, приложение № 4

3

Статистический талон для регистрации заключительных (уточненных) диагнозов

№ 025-2/у

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.10.1980 № 1030

4

Листок ежедневного учета работы врача-стоматолога (зубного врача) стоматологической поликлиники, отделения, кабинета

№ 037/у**

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.10.1980 № 1030

5

Сводная ведомость работы врача-стоматолога (зубного врача) стоматологической поликлиники, отделения, кабинета

№ 039-2/у**

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.10.1980 № 1030

6

Журнал записи амбулаторных операций

№ 069/у

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.10.1980 № 1030

7

Направление на консультацию и во вспомогательные кабинеты

№ 028/у

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.10.1980 № 1030

8

Выписка из медицинской карты амбулаторного, стационарного больного

№ 027/у

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.10.1980 № 1030

9

Справка о временной нетрудоспособности студентов, учащихся профтехучилищ о болезнях, карантине ребенка, посещающего школу, детское дошкольное учреждение

№ 095/у

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.10.1980 № 1030

10

Медицинская карта стационарного больного

№ 003/у

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.10.1980 № 1030

11

Журнал записи оперативных вмешательств в стационаре

№ 008/у

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.10.1980 № 1030

12

Статистическая карта выбывшего из стационара

№ 066/у

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.10.1980 № 1030

13

Журнал для записи заключений врачебно-кон-сультационной комиссии (ВКК)

№ 035/у

Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.10.1980 № 1030

14

Рецептурные бланки

№ 148-1/у-04 (л); № 107-1/у; № 148-1/у-88; № 107/у-НП

Приказ Минздрава России от 14.01.2019 № 4н «Об утверждении Порядка назначения лекарственных препаратов, форм рецептурных бланков, их учета и хранения»

* Приказ утратил силу в связи с изданием Приказа Минздрава СССР от 05.10.1988 № 750. Однако в дальнейшем письмом Минздравсоцразвития РФ от 30.11.2009 № 14-6/242888 было сообщено, что до принятия новых образцов учетных форм учреждения здравоохранения по рекомендации Минздрава России используют в своей работе для учета деятельности бланки, утвержденные приказом Минздрава СССР от 04.10.1980 № 1030.

** Приказом Министерства здравоохранения СССР от 25.01.1988 № 50, приложение № 4, введены формы № 037/у-88 и 039-2/у-88, однако документ утратил силу на территории РФ в связи с изданием приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.11.2009 № 893

1.3. ЭКСПЕРТИЗА КАЧЕСТВА ОКАЗАНИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ

Основной задачей хирургической стоматологической службы является оказание пациентам с одон-тогенными воспалительными заболеваниями, врожденными и приобретенными деформациями челюстно-лицевой области, заболеваниями слюнных желез (СЖ) качественной МП.

В соответствии с российским законодательством в РФ могут проводиться следующие виды медицинских экспертиз (ст. 58, гл. 7 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ):

  • экспертиза временной нетрудоспособности;

  • медико-социальная экспертиза;

  • военно-врачебная экспертиза;

  • судебно-медицинская и судебно-психиатрическая экспертизы;

  • экспертиза профессиональной пригодности и экспертиза связи заболевания с профессией;

  • ЭКМП.

Для выявления возможных нарушений при оказании ХСП, оценки ее своевременности, правильности выбора методов лечения, а также в целях определения степени достижения запланированных результатов лечения проводится ЭКМП (ст. 64 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ). При этом, если ХСП оказывалась в рамках программ ОМС, ЭКМП в соответствии с ч. 3 ст. 64 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ будет регулироваться законодательством РФ об ОМС.

Таким образом, контроль объемов, сроков, качества и условий предоставления ХСП по ОМС путем проведения ЭКМП утвержден Федеральным законом от 29.11.2010 № 326-ФЗ «Об обязательном медицинском страховании в РФ» (далее - Федеральный закон от 29.11.2010 № 326-ФЗ) (с изменениями и дополнениями) (ст. 40 гл. 9). Этот же приказ устанавливает, что порядок организации вышеназванного контроля определяется Федеральным фондом ОМС.

В 2019 г. приказом Федерального фонда ОМС от 28.02.2019 № 36 был утвержден новый Порядок организации и проведения контроля объемов, сроков, качества и условий предоставления медицинской помощи по ОМС. Основные изменения в части ЭКМП в области хирургической стоматологии касаются того, что:

  1. результаты экспертиз будут направляться в региональные органы в сфере охраны здоровья и территориальные органы Росздравнадзора;

  2. страховыми компаниями будет размещаться информация о результатах проводимых контрольных мероприятий в самих проверяемых медицинских организациях;

  3. изменены критерии при проведении ЭКМП, и теперь в качестве критериев должны использоваться те, которые обозначены в приказе Минздрава России от 10.05.2017 № 203н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи»; «сложившаяся клиническая практика» исключена из списка допустимых при ЭКМП критериев;

  4. проведена замена термина «дефекты медицинской помощи» термином «нарушения при оказании медицинской помощи»;

  5. изменены штрафные санкции за некоторые виды нарушений при оказании МП.

Кроме того, Порядок организации и проведения контроля объемов, сроков, качества и условий предоставления медицинской помощи по ОМС, утвержденный в 2019 г., определяет виды, цели, задачи, основания и сроки проведения ЭКМП, МЭЭ, МЭК, а также объем плановых ЭКМП: для стационарной ХСП - 5%, для СП в условиях дневных стационаров - 3%, для амбулаторно-поликлинического приема - 0,5% от числа законченных случаев.

Основными целями ЭКМП в рамках ОМС в соответствии с приказом Федерального фонда ОМС от 28.02.2019 № 36 являются:

  • защита прав застрахованных по получению бесплатной, качественной ХСП в объемах территориальных и базовых программ ОМС с учетом опросов застрахованных и изучение удовлетворенности населения качеством, доступностью и объемом ХСП;

  • предупреждение нарушений при оказании ХСП, являющихся следствием нарушений сроков, объемов и качества оказания, сроков ожидания МП;

  • проверка исполнения обязательств медицинскими организациями и страховыми медицинскими организациями;

  • снижение страховых рисков и оптимизация расходов.

ЭКМП ХСП в соответствии с Федеральным законом от 21.11.2011 № 323-ФЗ проводится в целях выявления нарушений при оказании МП, в том числе оценки своевременности, правильности выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации пациентов с патологией полости рта. Немаловажным критерием является степень достижения запланированного результата ХСП.

Основные критерии для оценки качества ХСП утверждены приказом Минздрава России от 10.05.2017 № 203н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи». В частности, в приказе определены критерии качества по группам заболеваний и условиям ее оказания.

  1. В амбулаторных условиях:

    • качество ведения медицинской документации;

    • сроки оказания и постановки диагноза (клинический диагноз ставится не позднее 10 дней с момента обращения);

    • обоснованность и полнота плана лечения.

  2. В стационарных условиях:

    • качество ведения медицинской документации;

    • установление предварительного диагноза не позднее 2 ч и клинического диагноза не позднее 24 ч с момента поступления пациента;

    • полнота плана лечения и корректность лекарственной терапии;

    • обязательность осмотра заведующим отделением в течение 48 ч;

    • отсутствие расхождения клинического и патолого-анатомического диагнозов;

    • качество выписки из стационарной карты и т.д.

ЭКМП платных медицинских услуг по хирургической стоматологии проводится в порядке, устанавливаемом уполномоченным федеральным органом исполнительной власти (п. 4 ст. 64 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ). Данный порядок утвержден приказом Минздрава России от 16.05.2017 № 226н «Об утверждении Порядка осуществления экспертизы качества медицинской помощи, за исключением медицинской помощи, оказываемой в соответствии с законодательством РФ об обязательном медицинском страховании». Приказом регулируются вопросы проведения ЭКМП, сформулированы сроки и методы ее проведения, определен порядок составления экспертного заключения. Кроме того, в данном законе закреплено положение об экспертах.

  • В рамках государственного контроля экспертиза проводится аттестованными экспертами, привлекаемыми к проверкам Росздравнадзором.

  • В рамках ведомственного контроля ЭКМП проводится учеными и специалистами, привлеченными уполномоченными федеральными и региональными органами исполнительной власти.

В 2018 г. принят Федеральный закон от 25.12.2018 № 489-ФЗ «О внесении изменений в ст. 40 ФЗ «Об обязательном медицинском страховании в РФ» и ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» по вопросам клинических рекомендаций, который внес коррективы, определившие новый статус клинических рекомендаций (далее - Федеральный закон от 25.12.2018 № 489-ФЗ и Федеральный закон от 29.11.2010 № 326-ФЗ соответственно).

С учетом п. 7 ст. 2 Федерального закона от 25.12.2018 № 489-ФЗ с 01.01.2022 должна вступить в силу новая формулировка Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ, в соответствии с которой ЭКМП и в рамках программы ОМС, и вне этой программы будет осуществляться на одном и том же основании - критериях, сформированных по группам заболеваний или состояний на основе соответствующих порядков оказания медицинской помощи и клинических рекомендаций. Таким образом, снимутся существующие различия в критериях оценки МП, оказанной по ОМС или в рамках платного оказания услуг.

В Федеральном законе от 25.12.2018 № 489-ФЗ серьезно переработана ст. 37 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ, которая до внесенных изменений называлась «Порядки оказания медицинской помощи и стандарты медицинской помощи». После вступления в силу закона с 01.01.2019 данная статья именуется «Организация оказания медицинской помощи». В ней определено, что медицинскую помощь оказывают:

  • согласно положению об организации оказания МП по видам медицинской помощи;

  • в соответствии с порядками оказания МП, обязательным для исполнения всеми медицинскими организациями;

  • на основе клинических рекомендаций;

  • с учетом стандартов МП.

Кроме того, Федеральный закон от 25.12.2018 № 489-ФЗ вносит коррективы, определившие новый статус клинических рекомендаций.

  1. В частности, в законе дано определение клиническим рекомендациям. Это «документы, содержащие основанную на научных доказательствах, структурированную информацию по вопросам профилактики, диагностики, лечения и реабилитации, в том числе протоколы ведения (протоколы лечения) пациента, варианты медицинского вмешательства и описание последовательности действий медицинского работника с учетом течения заболевания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, иных факторов, влияющих на результаты оказания медицинской помощи» (ст. 2 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ).

  2. ЭКМП должна проводиться на основании критериев, утвержденных ч. 2 ст. 64 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ, то есть на основании «соответствующих порядков оказания медицинской помощи, стандартов медицинской помощи и клинических рекомендаций (протоколов лечения) по вопросам оказания медицинской помощи», которые разрабатываются профессиональными некоммерческими организациями (ч. 2 ст. 76).

  3. Клинические рекомендации, наряду с порядками оказания медицинской помощи и стандартами МП, теперь определяют качество МП (п. 2 ст. 2 Федерального закона от 25.12.2018 № 489-ФЗ).

  4. К полномочиям органов государственной власти субъектов РФ в сфере охраны здоровья отнесли функцию обеспечения качества МП (п. 3 ст. 2 Федерального закона от 25.12.2018 № 489-ФЗ).

  5. Программа государственных гарантий бесплатного оказания гражданам МП формироваться будет с учетом порядков оказания МП на основе не только стандартов МП, но и клинических рекомендаций.

  6. Государственный контроль качества и безопасности медицинской деятельности, осуществляемый органами государственного контроля, будет проводиться путем проведения проверок применения медицинскими организациями порядков оказания МП и «соответствия оказываемой медицинскими работниками медицинской помощи критериям оценки качества медицинской помощи» (п. 12 ст. 2 Федерального закона от 25.12.2018 № 489-ФЗ).

  7. Примененные клинические рекомендации будут учитываться в системе персонифицированного учета персональных данных о лицах, которым оказываются медицинские услуги (п. 14 ст. 2 Федерального закона от 25.12.2018 № 489-ФЗ). В законе определены также порядок, сроки разработки, утверждения и пересмотра клинических рекомендаций. Уже имеющиеся клинические рекомендации будут применяться до момента их пересмотра, но максимально до 31.12.2021. Все клинические рекомендации подлежат пересмотру не реже чем 1 раз в 3 года (п. 5 ст. 2 и пп. 3, 4 ст. 3 Федерального закона от 25.12.2018 № 489-ФЗ).

Резюмируя вышесказанное, можно констатировать, что с 2022 г., когда все изменения Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ вступят в силу, основными станут следующие положения.

  • ЭКМП в рамках программы ОМС и платных медицинских услуг будет проводиться по новым критериям оценки.

  • Обеспечение доступности и качества МП будет осуществляться на основании клинических рекомендаций.

  • Организация МП будет проводиться в соответствии с порядком оказания МП, на основе клинических рекомендаций и с учетом стандартов медицинской помощи.

  • Критерии оценки качества МП будут формироваться на основании клинических рекомендаций.

  • Обеспечение МП и медицинскими изделиями будет проводиться на основании клинических рекомендаций.

1.4. КОНТРОЛЬ КАЧЕСТВА И БЕЗОПАСНОСТИ МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПО ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

Контроль качества и безопасности медицинской деятельности в соответствии со ст. 87 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ осуществляется в форме государственного, ведомственного и внутреннего контроля.

Государственный контроль качества и безопасности медицинской деятельности проводится органами государственного контроля в соответствии с порядком, утвержденным Постановлением правительства РФ от 12.11.2012 № 1152 (в ред. от 30.11.2018) «Об утверждении Положения о государственном контроле качества и безопасности медицинской деятельности».

Ведомственный контроль качества и безопасности медицинской деятельности осуществляется федеральными и территориальными органами исполнительной власти на основании порядка, регламентированного приказом Минздрава России от 21.12.2012 № 1340н «Об утверждении Порядка организации и проведения ведомственного контроля качества и безопасности медицинской деятельности».

Внутренний контроль качества и безопасности медицинской деятельности проводится всеми медицинскими организациями государственной, муниципальной и частной форм собственности. До 2019 г. порядок осуществления внутреннего контроля устанавливался руководителями медицинских организаций, но с 2019 г. у Минздрава России появились полномочия по определению порядка его проведения, которые были реализованы принятием приказа от 07.06.2019 № 381н «Об утверждении требований к организации и проведению внутреннего контроля качества и безопасности медицинской деятельности».

Внутренний контроль качества организуется руководителем медицинской организации для решения задач по профилактике и устранению имеющихся нарушений при оказании МП, а осуществляется соответствующей службой (комиссией) и/или уполномоченным лицом по качеству и безопасности медицинской деятельности. Приказом четко обозначены задачи внутреннего контроля по выявлению и предотвращению нарушений при оказании МП, рисков угрозы жизни граждан, обеспечению их прав; обеспечению порядков оказания и стандартов МП; принятию мер по совершенствованию качества МП. Кроме того, в документе обозначены список мероприятий в рамках осуществления внутреннего контроля, обязательный для исполнения, и формы отчетов по результатам проверок.

Следует отметить, что функция проведения внутреннего контроля качества и безопасности медицинской деятельности была заложена и в работу врачебной комиссии (п. 4.22 приказа Минздравсоцразвития РФ от 05.05.2012 № 502н «Об утверждении Порядка создания и деятельности врачебной комиссии медицинской организации» (с изменениями в соответствии с приказом от 02.12.2013 № 886н). Данный приказ утверждает порядок создания и деятельности врачебной комиссии медицинской организации в целях оценки качества, обоснованности и эффективности лечебно-диагностических мероприятий; оценки качества ведения медицинской документации. Однако с момента принятия приказа от 07.06.2019 № 381н функции врачебной комиссии и комиссии по внутреннему контролю качества и безопасности медицинской деятельности разграничиваются.

1.5. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА И СУДЕБНАЯ ПРАКТИКА ПО ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

Оценка качества проведенного хирургического лечения стоматологического больного может проводиться не только в рамках ведомственных или вневедомственных ЭКМП, но и в порядке осуществления судебно-медицинской экспертизы, регулируемой Федеральным законом от 31.05.2001 № 73-ФЗ, который определяет правовую основу государственной судебно-экспертной деятельности, принципы организации и производства судебно-медицинской экспертизы. Порядок осуществления судебно-медицинской экспертизы утвержден приказом Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях РФ».

Судебно-медицинская экспертиза может проводиться только по постановлению следователя или по определению суда, которые и формируют задачи проведения судебно-медицинской экспертизы и список вопросов, подлежащих разрешению.

Изучение стоматологической судебной практики за пятилетний период (2013-2017) с учетом сплошной выборки из электронных баз данных судебных порталов дел, связанных с некачественным оказанием СП, проведенных в ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России, позволило определить основные тенденции, проблемы и характерные особенности. Всего было изучено более 1,5 тыс. дел из всех регионов РФ.

Ежегодно рассматривается около 4000 дел, касающихся некачественного оказания МП, и 15% этого объема связано с претензиями к качеству стоматологического лечения. В литературе имеются различные данные по преобладанию жалоб пациентов на тот ли иной вид СП, полученные при анализе ограниченного количества судебно-медицинских экспертиз отдельных регионов страны. Однако данные изучения судебной практики по всем субъектам РФ за 5 лет позволяют говорить о том, что практически все врачи-стоматологи находятся в равных условиях с точки зрения вероятности возникновения риска судебного разбирательства. Распределение гражданских дел по профилю СП представлено в табл. 1.3.

Таблица 1.3. Распределение гражданских дел по профилю стоматологической помощи (2013-2017)

Профиль СП Доля дел от общего количества дел (1314), связанных с некачественным оказанием СП, %

СП по хирургической стоматологии

12

СП по хирургической стоматологии с применением дентальных имплантатов

5

СП по терапевтической стоматологии

19

СП по ортопедической стоматологии

16

СП по ортодонтической стоматологии

2

Комплексное оказание СП, но претензии только к одному виду СП

11

Комплексное оказание СП, но претензии к двум видам СП и более

35

Общее количество

100

Цифры показывают, что в основном экспертами проводится оценка комплексного оказания СП, то есть оцениваются результаты МП, оказанной врачами-стоматологами различных специальностей (врачами - стоматологами-хирургами, врачами - стоматологами-ортопедами и врачами - стоматологами-терапевтами).

Судебных дел, где пациенты были недовольны качеством только ХСП, было не более 17% (с учетом ХСП с применением методов дентальной имплантации). Однако, даже если пациент не выдвигал жалоб на работу врача - стоматолога-хирурга, с учетом санации полости рта перед протезированием или удалением зубов после осложнений терапевтического лечения, оценка качества, полноты, своевременности ХСП проводилась в 33% случаев всех изученных судебно-медицинской экспертиз за 2013-2017 гг.

Причинами судебных исков в основном были осложнения, связанные с удалением зубов и неудовлетворительными результатами дентальной имплантации (рис. 1.2).

image

Рис. 1.2. Виды медицинских услуг, оказанных врачами - стоматологами-хирургами, которые стали основаниями для судебных разбирательств (2013-2017)

Большое количество исков к врачам - стоматологам-хирургам определялось недовольством пациентов достигнутым результатом дентальной имплантации зубов. По таким искам выплаты в 2,0-2,5 раза превышали стоимость оказанных услуг, в абсолютном значении средние выплаты по таким делам составляли 300 000-350 000 рублей [20]. В случае признания нарушений при оказании ХСП выплаты, назначаемые судами для медицинских организаций, в среднем не превышали 150 000-160 000 рублей, но это в 92 раза превышало стоимость услуг, оказанных врачами - стоматологами-хирургами [21].

Ситуация во многом связана с назначаемыми выплатами компенсаций морального вреда и оплатой лечения в целях устранения дефектов ХСП. Если в делах, связанных с различными видами СП, компенсацию морального вреда пациенты запрашивали в 97% случаев, а суды удовлетворяли эти требования в 52% общего количества дел, то в делах по дентальной имплантации требования по компенсации морального вреда содержались в 100% исковых заявлений, и в 61% случаев суды сочли требования пациентов обоснованными, а вред доказанным [20, 22].

Основные проблемы при оценке качества ХСП в рамках проведения судебно-медицинской экспертизы были связаны с недостатком или отсутствием объективных оценок по целому ряду позиций. Например, нет оценок взаимовлияния ошибок, допущенных различными специалистами при оказании помощи одному пациенту; недостаточно нормативных документов, обозначающих точные сроки или необходимую терапию при тех или иных хирургических вмешательствах, и т.д.

Принимая во внимание негативные тенденции, связанные с увеличением числа граждан, не удовлетворенных качеством ХСП, и возрастанием активности юридического сообщества, а также незавершенность процессов формирования нормативных документов, определяющих качество ХСП, следует признать актуальность дальнейшей работы по совершенствованию системы оценок комплексной СП и достигнутых результатов лечения.

Учитывая вышесказанное, эффективная государственная политика по совершенствованию организации ХСП и повышению ее качества должна быть нацелена на решение следующих задач.

  • Развитие механизмов проектного управления в целях определения ограниченного числа приоритетных задач в условиях ограниченных ресурсов.

  • Обеспечение доступности ХСП для сельских жителей.

  • Широкое внедрение телемедицины и развитие мобильных систем для оказания качественной ХСП в отдаленных регионах, людям с ограниченным доступом к МП.

  • Разработка клинических рекомендаций по хирургической стоматологии и обеспечение работы врачей - стоматологов-хирургов материально-техническими ресурсами в соответствии с этими клиническими рекомендациями и порядками оказания МП.

  • Создание эффективной системы контроля качества и безопасности медицинской деятельности для медицинских организаций частной формы собственности.

  • Скорейший переход к системе непрерывного образования в полном объеме для формирования кадрового потенциала.

  • Дальнейшая проработка механизмов стимулирования врачей, работающих в сельской местности.

  • Разработка эффективных систем страховой защиты врачей.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Старикова И.В., Дибцева Т.С., Радышевская Т.Н. Анализ обращаемости пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта // Актуальные научные исследования в современном мире. 2018. № 2-3 (34). С. 82-85.

  2. Зыкова Е.А. Онкологическая настороженность при заболеваниях слизистой оболочки полости рта // Здравоохранение Югры: опыт и инновации. 2016. № 3 (8). С. 49-55.

  3. Леонтьев В.К. Экологические медико-социальные аспекты основных стоматологических заболеваний // Биосфера. 2009. Т. 1. № 2. С. 230-236.

  4. Гажва С.И., Степанян Т.Б., Горячева Т.П. Распространенность стоматологических заболеваний слизистой оболочки полости рта и их диагностика // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2014. № 5. Ч. 1. С. 41-44.

  5. Стоматологическая заболеваемость населения России: Эпидемиологическое стоматологическое обследование населения России / Под ред. Э.М. Кузьминой. М., 2009.

  6. Федеральная государственная программа первичной профилактики наиболее распространенных стоматологических заболеваний, кариеса зубов и болезней пародонта среди населения России. Одобрена решением Совета Стоматологической ассоциации России от 26.04.2011.

  7. Распоряжение правительства РФ от 05.02.2016 № 164-р «Об утверждении Стратегии действий в интересах граждан старшего поколения в РФ до 2025 года».

  8. Маркосян С.Е., Окулов М.В. Современные тенденции развития стоматологической помощи в РФ и некоторые проблемы оказания ее сельскому населению. Проблемы городского здравоохранения // Сборник научных трудов/ Под ред. Н.И. Вишнякова. СПб., 2014. 420 с.

  9. Ушницкий И.Д., Семенов А.Д., Никифорова Е.Ю. и др. Приоритетные направления совершенствования стоматологической помощи в сельских районах Республики Саха (Якутия). В сборнике: Актуальные проблемы и перспективы развития стоматологии в условиях Севера // Сборник статей межрегиональной научно-практической конференции с международным участием, посвященной 60-летию Медицинского института Северо-Восточного федерального университета им. М.К. Аммосова. 2017. С. 12-16.

  10. Амхадова М.А., Сойхер М.И., Чуянова Е.Ю. Онконастороженность в практике врача-стоматолога// Медицинский алфавит. 2016. Т. 2. № 9 (272). С. 6-9.

  11. Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2013 г. // ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена» Минздрава России. Российский Центр информационных технологий и эпидемиологических исследований в области онкологии / Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. М., 2014.

  12. Здравоохранение в России. // Стат. сб. / Росстат. М., 2017. 170 с. (http://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/publications/catalog/).

  13. Организация стоматологической помощи населению: Учебное пособие для врачей-стоматологов / Под ред. А.С. Оправина, А.М. Вязьмина. Архангельск: Изд-во Северного государственного медицинского ун-та, 2011. 519 с.

  14. Федеральная служба государственной статистики // Российский статистический ежегодник. 2017 (на русском и английском языках)/Russian statistical yearbook. 2017 (in Russian and English). http://www.gks.ru/bgd/regl/b17_13/Main.htm.

  15. Бойков М.И. Аудит кадровых ресурсов врачей по профилю «стоматология» в Российской Федерации» // Клиническая стоматология. 2016. № 2 (78). С. 70-76.

  16. Войцехович Е.А. К вопросу профессионального стресса и профессионального выгорания врачей-стоматологов. В сборнике: European Scientific Conference // Сборник статей IX Международной научно-практической конференции: в 2 ч. 2018. С. 273-276.

  17. Максименко Л.В., Яковенко И.А. Избыточная трудовая нагрузка стоматологов как предиктор психоэмоциональной нестабильности // Современные проблемы науки и образования. 2017. № 6. С. 70.

  18. Силина Ю.В. Детерминационный анализ предикторов психосоматической патологии у врачей-стоматологов среднего и пожилого возраста: Дис. …​ канд. мед. наук. 2012. 146 с.

  19. Азарова А.А., Суворова Н.В. Особенности формирования профессиональных деструкций медицинских работников. В сборнике: Молодежь Сибири - науке России // Материалы Международной научно-практической конференции. 2015. С. 7-11.

  20. Гветадзе Р.Ш., Андреева С.Н., Бутова В.Г. Возможности оценки качества имплантологического лечения с учетом существующей судебной практики // Здоровье и образование в XXI в. 2018. № 5 (20). С. 55-62.

  21. Андреева С.Н., Гусаров А.А., Фетисов В.А. Анализ судебной практики по гражданским делам, связанным с дефектами оказания стоматологической помощи населению Российской Федерации за период с 1993 по 2017 г. // Судебно-медицинская экспертиза. 2018. № 3 (61). С. 44-48.

  22. Гветадзе Р.Ш., Андреева С.Н., Бутова В.Г. Актуальность страхования профессиональной ответственности врачей с учетом анализа существующей судебной практики по стоматологии // Клиническая стоматология. 2018. № 3 (87). С. 93-97.

Глава 2. Обследование больного по профилю хирургической стоматологии

А.М. Панин, А.М. Цициашвили

Обследование больного является одной из самых важных составляющих всего процесса лечения. Конечной целью обследования является постановка диагноза и определение показаний и противопоказаний к оказанию ХСП. В медицине выделяют основные методы обследования и дополнительные (специальные, вспомогательные). Исторически сложилось, что появление дополнительных методов обследования напрямую связано с развитием научно-технического прогресса, возможностями (или их отсутствием) внедрения новых технологий в лечебно-диагностический процесс. Современные дополнительные методы обследования вывели диагностику заболеваний на новый уровень, тем самым повысив качество лечения. В то же время, несмотря на современность, дополнительные методы обследования ни в коем случае не заменяют основных методов, а лишь их дополняют. В данной главе речь пойдет об основных методах обследования как об универсальных для любой медицинской специальности с особенностями осмотра больных хирургического профиля. Вспомогательные методы обследования будут рассмотрены в соответствующих главах книги, касающихся конкретных заболеваний.

Обследование больного стоматологического хирургического профиля входит в предоперационный период. Это время от поступления больного в отделение хирургической стоматологии до начала операции. Продолжительность этого периода может быть разной и зависит от характера заболевания, тяжести состояния больного и срочности операции.

По характеру заболеваний в хирургической стоматологии можно выделить несколько больших групп: воспалительные процессы твердых и мягких тканей, травматические повреждения, онкологические заболевания, аномалии развития тканей челюстно-лицевой области. Данные заболевания могут протекать у больного как по отдельности, так и параллельно. Исходя из этого все этапы обследования должны быть направлены на диагностику и дифференциальную диагностику между этими группами заболеваний. По итогам должна быть определена необходимость назначения дополнительных методов обследования, в том числе привлечения специалистов смежных специальностей, установлен диагноз, определены показания к операции (абсолютные, относительные), объем и характер операции (радикальные, паллиативные, одномоментные, многомоментные, симультанные, диагностические, повторные и т.д.), срочность проведения операции (экстренные, срочные, плановые), противопоказания, обусловленные общим и местным состоянием больного, вид обезболивания, условия проведения операции (амбулаторное отделение, стационар).

Отдельной группой можно выделить лечение пациентов, готовящихся к протезированию зубных рядов. Все операции в данном случае являются плановыми, восстановительными и проводятся по относительным показаниям.

На этапах обследования больного стоматологического хирургического профиля требует внимания оценка его общего состояния. Это имеет важность ввиду специфики хирургических методов лечения, которые имеют анестезиологическое сопровождение (местное обезболивание, общее обезболивание, комбинированное обезболивание), что по отдельности и в совокупности влияет на общее состояние больного. Степень тяжести общего состояния больного может являться одним из показаний к выбору объема и тактики хирургического лечения, метода обезболивания и вопроса о проведении лечения в амбулаторных условиях или в условиях многопрофильного стационара. Принято выделять следующие степени тяжести состояния больного (табл. 2.1):

  • общее состояние удовлетворительное;

  • состояние средней тяжести;

  • тяжелое;

  • крайне тяжелое;

  • терминальное;

  • состояние клинической смерти.

Таблица 2.1. Оценка степени тяжести состояния больного

Удовлетворительное - сознание ясное, витальные функции не нарушены или анизорефлексия

Средней тяжести - сознание ясное или оглушение, витальные функции сохранены или нарушение их по одному параметру, умеренные очаговые и стволовые симптомы, прогноз благоприятный

Тяжелое - оглушение, сопор, умеренное нарушение витальных функций по 1-2 показателям, очаговые и стволовые симптомы, эпилептические припадки, угроза для жизни значительная

Крайне тяжелое - кома I-II, грубое нарушение витальных функций по нескольким параметрам, грубые очаговые и стволовые симптомы, децеребрационная ригидность, угроза для жизни максимальная

Терминальное - кома III, критическое нарушение витальных функций, очаговые симптомы не выявляются, прогноз неблагоприятный

В подавляющем большинстве случаев за амбулаторной ХСП обращаются больные, у которых общее состояние удовлетворительное.

Определение общего состояния больного складывается из оценки:

  • степени сознания больного (ясное, беспокойное, ступор, сопор, кома);

  • его положения (активное, пассивное, вынужденное);

  • температуры тела (в пределах нормы, субфебрильная, фебрильная, пиретическая, гиперпиретическая);

  • состояния кожного покрова (нормального цвета, бледный, гиперемированный, с признаками сыпи, кровоизлияний);

  • подкожно-жировой клетчатки (дефицит, умеренно выраженная, ожирение);

  • частоты сердечных сокращений/пульс (норма, брадикардия, тахикардия);

  • артериального давления (АД) (норма, гипертония, гипотония);

  • частоты дыхательных движений (норма, тахипноэ, брадипноэ);

  • функции жизненно важных органов.

Определение большинства данных показателей не требует специального оснащения. Дополнительно для оценки общего состояния больного используют лабораторные методы исследования. В целом данному разделу посвящены отдельные учебные пособия, поэтому здесь мы кратко остановимся на технике определения частоты сердечных сокращений, АД.

Определение частоты сердечных сокращений проводят, как правило, пальцевым методом. Для этого располагают указательный и средний пальцы в области ямки, образованной вдавлением кожи между лучевой костью и сухожилиями мышц-сгибателей и расположенной на вентральной поверхности запястья, несколько проксимальнее от возвышения большого пальца кисти (рис. 2.1). Для обнаружения пульсации может потребоваться незначительное надавливание. Далее вычисляют количество пульсаций в течение 15 с и умножают показатель на четыре.

image

Рис. 2.1. Определение частоты сердечных сокращений

Определение АД: надувную манжетку сфигмоманометра накладывают на предплечье больного. Стетоскоп с плоской диафрагмой помещают в локтевую ямку, где предварительно можно пропальпировать место пульсации плечевой артерии. С помощью резинового баллона сфигмоманометра накачивают манжетку воздухом приблизительно до уровня давления 160-180 мм рт.ст. (возможно больше - до момента, пока при затянутом винте не будут аускультироваться никакие звуки). После этого медленно ослабляют винт, выпуская воздух из манжеты (рис. 2.2). Аускультативно фиксируют момент появления звуков (систолическое давление) и их прекращения (диастолическое давление).

image

Рис. 2.2. Измерение артериального давления

К основным методам обследования относятся следующие.

  1. Внешний осмотр.

    1. 1.1. Опрос:

      • выяснение жалоб на момент обращения к врачу;

      • сбор анамнеза заболевания;

      • сбор анамнеза жизни.

    2. 1.2. Собственно осмотр:

      • определение изменения конфигурации лица;

      • оценка состояния кожного покрова;

      • оценка состояния красной каймы губ.

    3. 1.3. Пальпация мягких тканей лица:

      • в области предъявляемых жалоб/очага заболевания;

      • регионарных лимфатических узлов;

      • структур височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС);

      • мест выхода ветвей тройничного нерва;

      • мышечного аппарата.

  2. Осмотр полости рта.

    1. 2.1. Собственно осмотр преддверия и полости рта.

    2. 2.2. Пальпация:

      • слизистой оболочки полости рта (в том числе в области предъявляемых жалоб/очага заболевания);

      • органов полости рта (языка, СЖ);

      • мышечного аппарата.

    3. 2.3. Перкуссия и зондирование зубов (в том числе в области предъявляемых жалоб/очага заболевания), определение степени их подвижности.

2.1. ВНЕШНИЙ ОСМОТР

2.1.1. Опрос

2.1.1.1. ВЫЯСНЕНИЕ ЖАЛОБ НА МОМЕНТ ОБРАЩЕНИЯ К ВРАЧУ

Цель проведения опроса - выяснение жалоб больного и сбор анамнеза. Кроме того, опрос является началом установки контакта между врачом и пациентом. На сегодняшний день при оформлении медицинской документации перед опросом принято проводить анкетирование больных по форме, предложенной Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Данный способ сбора информации является весьма удобным, но ни в коем случае не заменяет собой основные приемы обследования.

При опросе первое, что выясняет врач и на что ориентируется в дальнейшем, - это жалобы больного. При этом следует помнить, что жалобы больного относят к субъективным показателям.

Наиболее частая жалоба, с которой больные обращаются в отделение хирургической стоматологии, - это боль. Характеристики болей должны быть выяснены максимально четко и конкретно в соответствии со следующими пунктами.

  • Характер и интенсивность боли (острая, ноющая, колющая, режущая, тупая, пульсирующая, усиливающаяся при воздействии внешних/внутренних факторов).

  • Продолжительность (постоянная, периодическая).

  • Причина возникновения (самопроизвольная, возникающая вследствие воздействия внешних/ внутренних факторов).

  • Распространение (в конкретном участке/зубе, иррадиирущая в другие участки/зубы).

  • Время возникновения (в течение дня, ночью, конкретное время суток).

  • Давность появления.

Припухлость является следующей по частоте жалобой, с которой больные обращаются в отделение хирургической стоматологии. При предъявлении жалоб на припухлость необходимо определить:

  • с чем связывает больной появление припухлости;

  • сопровождается ли припухлость болевыми ощущениями;

  • приносит ли наличие припухлости дискомфорт при речи, жевании, дыхании, глотании;

  • склонна ли припухлость к росту или исчезновению. Больные могут жаловаться на наличие деформаций и дефектов. При этом нужно выяснить их происхождение (врожденные или приобретенные).

2.1.1.2. СБОР АНАМНЕЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Данный этап опроса пересекается с этапом выяснения жалоб и, по сути, является ознакомлением с развитием заболевания, то есть всего временного промежутка - от первого момента возникновения жалоб, с которыми обратился пациент, до его обращения в отделение хирургической стоматологии. Необходимо рассмотреть каждую жалобу, каждый симптом в его развитии:

  • первый момент появления жалоб;

  • изменение характера жалоб от момента возникновения до обращения в отделение хирургической стоматологии;

  • сопровождение жалоб проявлениями в области других органов и систем;

  • обращался ли больной за профессиональной помощью, была ли оказана помощь;

  • занимался ли больной самолечением.

2.1.1.3. СБОР АНАМНЕЗА ЖИЗНИ

На данном этапе следует расспросить больного об условиях труда, быта, наличии вредных привычек, наследственности, перенесенных инфекционных заболеваниях.

Критическую важность имеет выяснение сопутствующих заболеваний (в том числе аллергической природы) у больного, что зачастую связано с определенными трудностями:

  • испытывая чувство страха и тревоги перед возможным предстоящим лечением, больные могут «забывать» предупреждать о наличии у них сопутствующих заболеваний;

  • больные могут умышленно скрывать наличие у них других заболеваний, так как думают, что им будет отказано в помощи или они будут направлены в другое медицинское учреждение;

  • на фоне беспокоящих жалоб основного заболевания больные могут не придавать значения наличию у них сопутствующих заболеваний и не считают нужным предупреждать об их наличии;

  • больные могут сами не знать о наличии у них сопутствующих заболеваний.

Опасность сопутствующих заболеваний заключается в том, что они могут сопровождать ход основного (в данном случае стоматологического) заболевания. Некоторые сопутствующие заболевания являются факторами риска и могут приводить к осложнениям различной природы и степени при оказании СП, в особенности хСп, так как она сопровождается проведением (минимум) местного обезболивания, нарушением целостности покровных тканей, кровопотерей.

2.1.2. Собственно осмотр

2.1.2.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОНФИГУРАЦИИ ЛИЦА

Осмотр является первым приемом объективного обследования больного. На этапе собственно осмотра врач оценивает изменения визуально. При определении изменений конфигурация лица следует помнить о том, что лицо человека в норме несимметрично. Больные могут ощущать припухлость или другие формы изменения конфигурации лица, что является субъективным показателем, и собственно осмотр направлен на объективизацию данных жалоб. Традиционно осмотр проводят при фронтальном расположении лица больного. Более приемлемым приемом, позволяющим добиться более объективных данных, является расположение врача за головой больного. Больной сидит в кресле, врач располагается за головой больного в положении стоя. Через середину носа проводится воображаемая вертикальная линия, разделяющая лицо больного на левую и правую половины, которые сравниваются между собой (рис. 2.3).

image

Рис. 2.3. Определение изменения конфигурации лица

2.1.2.2. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ КОЖНОГО ПОКРОВА

При оценке состояния кожного покрова, даже при отсутствии изменений конфигурации лица, обязательно следует обращать внимание на его цвет, наличие ссадин, царапин, следов травм, гематом, высыпаний (первичных и вторичных элементов).

2.1.2.3. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ

При оценке состояния красной каймы губ следует обращать внимание на цвет, увлажненность губ, их консистенцию. Особого внимания требует оценка рельефа губ и уголков рта. Наличие неких возвышений может встречаться в норме. В то же время очень серьезного отношения требует присутствие любых высыпаний - и первичных, и вторичных элементов, которые могут свидетельствовать о наличии, к примеру, герпетического поражения (разной степени выраженности). В случаях планового оказания помощи при наличии подобных высыпаний или при наличии сомнений в их дифференциальной диагностике следует отложить прием до более детального выяснения обстоятельств (рис. 2.4, а, б).

image

Рис. 2.4, а. Оценка состояния красной каймы губ

image

Рис. 2.4, б. Высыпания на губах

2.1.3. Пальпация мягких тканей лица

Пальпация является клиническим методом исследования, который позволяет определить физические свойства тканей, их чувствительность с помощью осязания. Пальпацию можно проводить пальцами одной руки, при этом второй рукой удерживать голову больного в нужном положении. В некоторых случаях предпочтительна бимануальная пальпация (пальцами обеих рук).

2.1.3.1. ПАЛЬПАЦИЯ В ОБЛАСТИ ПРЕДЪЯВЛЯЕМЫХ ЖАЛОБ/ОЧАГА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Предпочтительно начинать пальпацию по принципу «от здорового участка к больному». Это связано с тем, что пальпация в области очага заболевания/ предъявляемых жалоб может привести к иррадиации болей или интенсивность боли может оказаться настолько высокой, что любое прикосновение в здоровой зоне будет восприниматься пациентом как боль. Таким образом, при пальпации кожного покрова отмечают наличие болевых ощущений, их интенсивность, степень, иррадиацию; отмечают консистенцию тканей: мягкоэластическую, плотно-эластическую, плотную; любые неровности, утолщения и уплотнения; собирается ли кожа в складку или нет; наличие очагов размягчения, спаянности кожи с подлежащими тканями, подвижность кожного покрова, флюктуацию (симптом наличия жидкости в замкнутой полости); дополнительно при подозрении на травму - симптом ступеньки; дополнительно при подозрении на новообразование - консистенцию новообразования, размеры, подвижность, характер поверхности (рис. 2.5, а, б).

image

Рис. 2.5, а. Припухлость в области мягких тканей лица

image

Рис. 2.5, б. Пальпация в области предъявляемых жалоб

2.1.3.2. ПАЛЬПАЦИЯ РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

При пальпации лимфатических узлов следует обращать внимание на болезненность, их консистенцию, подвижность, характер поверхности, спаянность с кожей, размер. Как правило, в норме лимфатические узлы не пальпируются (рис. 2.6, а-ж).

image

Рис. 2.6, а. Палец в проекции затылочного лимфатического узла

image

Рис. 2.6, б. Положение головы пациента для проведения пальпации подчелюстных лимфатических узлов справа

image

Рис. 2.6, в. Положение головы пациента для проведения пальпации подчелюстных лимфатических узлов справа

image

Рис. 2.6, г. Пальпация подчелюстных лимфатических узлов справа

image

Рис. 2.6, д. Пальпация подподбородочных лимфатических узлов

image

Рис. 2.6, е. Пальпация затылочных лимфатических узлов

image

Рис. 2.6, ж. Пальпация задней группы шейных лимфатических узлов

2.1.3.3. ПАЛЬПАЦИЯ СТРУКТУР ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Пальпацию структур ВНЧС проводят пальцами обеих рук. Указательные пальцы располагают кпереди от козелка уха слева и справа соответственно и просят пациента медленно открывать и закрывать рот. При этом тактильно отмечают степень подвижности суставных головок, появление при этом болезненности, симметричность движений, смещение суставной головки в сторону от центральной линии, наличие щелчков, хрустов. Отмечают объем боковых движений сустава. Определяют степень открывания рта. Для этого просят пациента открыть рот максимально широко и оценивают расстояние между центральными резцами верхней и нижней челюсти. Условной нормой считается степень открывания на 4,5-5,5 см (три пальца) (рис. 2.7, а-д).

image

Рис. 2.7, а. Пальпация височно-нижнечелюстного сустава - открывание рта

image

Рис. 2.7, б. Двусторонняя сравнительная пальпация латеральных полюсов височно-нижнечелюстного сустава

image

Рис. 2.7, в. Указательный палец в проекции головки мыщелкового отростка нижней челюсти

image

Рис. 2.7, г. Пальпация биламинарной зоны височно-нижнечелюстного сустава

image

Рис. 2.7, д. Двусторонняя сравнительная пальпация биламинарной зоны височно-нижнечелюстного сустава

2.1.3.4. ПАЛЬПАЦИЯ МЕСТА ВЫХОДА ВЕТВЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

При пальпации мест точек выхода периферических ветвей тройничного нерва определяют их чувствительность (рис. 2.8, а-в).

image

Рис. 2.8, а. Пальпация мест выхода периферических ветвей тройничного нерва

image

Рис. 2.8, б. Пальпация мест выхода периферических ветвей тройничного нерва

image

Рис. 2.8, в. Пальпация мест выхода периферических ветвей тройничного нерва

2.1.3.5. ПАЛЬПАЦИЯ МЫШЕЧНОГО АППАРАТА

При наружной пальпации мышечного аппарата обращают внимание на болезненность. Проводят прощупывание брюшек и точек прикрепления височных, жевательных, грудино-ключично-сосцевидных мышц. Перпендикулярно ходу движения волокон мышцы проводят пальцевое надавливание и отмечают наличие болезненности (рис. 2.9, а-р).

image

Рис. 2.9, а. Двусторонняя сравнительная пальпация поверхностной части собственно жевательных мышц

image

Рис. 2.9, б. Указательный палец в проекции поверхностной части собственно жевательной мышцы

image

Рис. 2.9, в. Указательный палец в проекции глубокой части собственно жевательной мышцы

image

Рис. 2.9, г. Двусторонняя сравнительная пальпация глубокой части собственно жевательной мышцы

image

Рис. 2.9, д. Двусторонняя сравнительная пальпация передних пучков височной мышцы

image

Рис. 2.9, е. Двусторонняя сравнительная пальпация средних пучков височной мышцы

image

Рис. 2.9, ж. Двусторонняя сравнительная пальпация задних пучков височной мышцы

image

Рис. 2.9, з. Указательный палец в проекции переднего пучка височной мышцы

image

Рис. 2.9, и. Указательный палец в проекции среднего пучка височной мышцы

image

Рис. 2.9, к. Указательный палец в проекции заднего пучка височной мышцы

image

Рис. 2.9, л. Наружная пальпация нижнего полюса медиальной крыловидной мышцы

image

Рис. 2.9, м. Наружная пальпация «букета» Риолана

image

Рис. 2.9, н. Пальпация верхней части медиальной головки грудино-ключично-сосцевидной мышцы

image

Рис. 2.9, о. Пальпация средней части медиальной головки грудино-ключично-сосцевидной мышцы

image

Рис. 2.9, п. Пальпация нижней части медиальной головки грудино-ключично-сосцевидной мышцы

image

Рис. 2.9, р. Пальпация латеральной головки грудино-ключично-сосцевидной мышцы

2.2. ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА

2.2.1. Собственно осмотр преддверия и полости рта* Осмотр полости рта начинают с преддверия (рис. 2.10).

image

Рис. 2.10. Преддверие полости рта Для этого пациента просят расслабить мышцы и с помощью шпателя отводят верхнюю губу, нижнюю губу, щеки, после чего просят пациента открыть рот и переходят к осмотру полости рта (рис. 2.11).

image

Рис. 2.11. Полость рта

При этом отмечают цвет слизистой оболочки, ее увлажненность, наличие высыпаний (первичных, вторичных элементов), уровень прикрепления уздечек верхней и нижней губы, языка, естественные тяжи, наличие припухлости, участков гиперемии. Осмотр языка рекомендовано проводить с использованием марлевого тампона. Просят пациента высунуть язык, с помощью марлевого тампона врач фиксирует язык пальцами и, перемещая язык в боковые стороны, оценивает боковые поверхности и область между боковой поверхностью языка и внутренней поверхностью альвеолярной части нижней челюсти на предмет щелевидных язв.

2.2.2. Пальпация

2.2.2.1. ПАЛЬПАЦИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (В ТОМ ЧИСЛЕ В ОБЛАСТИ ПРЕДЪЯВЛЯЕМЫХ ЖАЛОБ / ОЧАГА ЗАБОЛЕВАНИЯ)

Пальпацию слизистой оболочки полости рта проводят, начиная с пальпации наружной и внутренней поверхности альвеолярной части и тела нижней челюсти, подъязычной области, наружной и внутренней поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти, области твердого нёба. Обращают внимание на наличие неровностей, уплотнений, провалов. При наличии очага заболевания (в области предъявляемых жалоб) следует обращать внимание на консистенцию участка слизистой оболочки, болезненность, состоятельность твердых структур, спаянность с окружающими тканями.

2.2.2.2. ПАЛЬПАЦИЯ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА (ЯЗЫКА, СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ)

Пальпацию языка проводят, фиксируя его пальцами с помощью марлевого тампона. Обращают внимание на плотность тканей, консистенцию, болезненность, наличие выбуханий. При пальпации СЖ используют марлевый тампон, которым просушивают область устья протока СЖ, после чего переходят к бимануальной пальпации, располагая пальцы одной руки снаружи, а другой - в полости рта. Движениями от железы к устью протока стимулируют слюноотделение (рис. 2.12, а, б; 2.13, а-в).

image

Рис. 2.12, а. Осмотр языка

image

Рис. 2.12, б. Осмотр боковой поверхности языка

image

Рис. 2.13, а. Бимануальная пальпация области протока околоушной слюнной железы

image

Рис. 2.13, б. Внутриротовая пальпация области протока и устья околоушной слюнной железы

image

Рис. 2.13, в. Бимануальная пальпация области подчелюстной и подъязычной слюнных желез

2.2.2.3. ПАЛЬПАЦИЯ МЫШЕЧНОГО АППАРАТА

При внутриротовой пальпации можно провести пальцем по мягкому нёбу от правой нёбной дужки к левой, при этом отметив болезненность в области крыловидных мышц. Указательный палец располагают против латеральной стенки глотки на дуге мягкого нёба. Мягко продвигают палец выше и латеральнее, прижимая крыловидные мышцы к внутренней поверхности середины ветви нижней челюсти (рис. 2.14, а-г).

image

Рис. 2.14, а. Бимануальная пальпация переднего брюшка двубрюшной мышцы / переднего отдела дна полости рта

image

Рис. 2.14, б. Внутриротовая пальпация медиальной крыловидной мышцы слева

image

Рис. 2.14, в. Бимануальная пальпация «букета» Риолана

image

Рис. 2.14, г. Внутриротовая пальпация латеральной крыловидной мышцы слева

2.2.3. Перкуссия и зондирование зубов (в том числе в области предъявляемых жалоб/очага заболевания), определение степени их подвижности

Традиционно в стоматологическом лотке в хирургическом отделении находятся стоматологический пинцет, шпатель и несколько марлевых тампонов. При этом в зависимости от клинической ситуации могут дополнительно потребоваться стоматологическое зеркало, стоматологический и пародонтологиче-ский зонды.

По рекомендуемой ВОЗ последовательности осмотр и все манипуляции с зубами принято проводить начиная с 1-го до 4-го сегментов. При этом оценивают каждый имеющийся зуб в отдельности. С помощью шпателя отводят щеку и пинцетом проверяют последовательно каждый зуб на подвижность. Аналогично можно оценивать наличие кариозных полостей, степень разрушенности зубов, болезненность при перкуссии (рис. 2.15, а-е).

image

Рис. 2.15, а. Смотровой лоток

image

Рис. 2.15, б. Вертикальная перкуссия зуба

image

Рис. 2.15, в. Горизонтальная перкуссия зуба

image

Рис. 2.15, г. Зондирование

image

Рис. 2.15, д. Определение подвижности зуба

image

Рис. 2.15, е. Зондирование зубодесневой борозды

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Кишкун А.А. Диагностика неотложных состояний: Руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 736 с.

  2. Мак-Конаки Я. Анестезиологическое обеспече-ние и периоперационное ведение пациентов высокого риска: пер. с англ. / Под ред. А.Г. Яворовского. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 608 с.

  3. Челюстно-лицевая хирургия: Национальное руководство / Под ред. А.А. Кулакова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 692 с.

  4. Звартау Э.Э. Диагностика и лечение гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации / Под ред. А.И. Яременко. СПб.: Человек. 256 с.

  5. Стоматология и челюстно-лицевая хирургия. Запись и ведение истории болезни / Под ред. О.О. Яну-шевича, В.В. Афанасьева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 176 с.

  6. Челюстно-лицевая хирургия: Учебник / Под ред. А.Ю. Дробышева, О.О. Янушевича. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 880 с.

  7. Афанасьев В.В. Травматология челюстно-лицевой области: Руководство. Библиотека врача-специалиста. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 256 с.

  8. Сажин А.В., Климиашвили А.Д. Общая хирургия: Учебник. М.: МИА, 2019. 424 с.

  9. Гостищев В.К. Общая хирургия: Учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 728 с.

  10. Барк К., Бургорф В., Хеде Н. Болезни слизистой оболочки полости рта и губ. Клиника, диагностика и лечение: Атлас. М.: Медицинская литература, 2020. 448 с.

  11. Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология: Учебник. М.: Медицина, 2003. 504 с.

  12. Рабинович С.А. Седация в стоматологии. М.: Лига, 2013. 224 с.

  13. Сильвермен С., Эверсоул Л.Р., Трулав Э.Л. Заболевания полости рта. М.: МЕДпресс, 2010. 472 с.

Глава 3. Лучевые методы исследования в хирургической стоматологии

Лучевое исследование в хирургической стоматологии является важной частью обследования пациентов и нередко имеет решающее значение при постановке диагноза и оценке результатов проведенного лечения.

За время эволюции лучевая диагностика в хирургической стоматологии претерпела несколько этапов - от использования рентгенографии зубов и челюстей, ВНЧС и верхнечелюстных пазух, затем линейной томо- и зонографии черепа, а в последующем ортопантомографии и зонографии челюстно-лицевой области, выполняемых на многопрограммных ортопантомографах, до внедрения высокотехнологичных лучевых методов.

Начало этого века ознаменовалось созданием специальных компьютерных томографов, осуществляющих съемку по принципу конусно-лучевой компьютерной томографии (КЛКТ) и предназначенных для стоматологических учреждений.

В настоящее время лучевая диагностика располагает арсеналом высокотехнологичных лучевых методик, таких как КЛКТ, мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), УЗИ, посредством которых стало возможным оптимизировать выявление признаков различных патологических процессов в зубочелюстной системе и околочелюстных мягких тканях.

Поскольку не все медицинские учреждения нашей страны оснащены современным оборудованием для лучевого исследования, в главе представлены данные как о высокотехнологичных, так и о распространенных методах исследования.

3.1. ВНУТРИРОТОВАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ

А.П. Аржанцев

Внутриротовая рентгенография выполняется на дентальных рентгеновских аппаратах разных конструкций, широко применяется цифровая внутриротовая рентгенография (радиовизиография). Наряду с классическими дентальными аппаратами производятся портативные дентальные рентгеновские аппараты для цифровой микрофокусной внутриротовой рентгенографии.

Данная методика осуществляется следующими способами: периапикальной (контактной), параллельной техникой, вприкус, съемки твердого нёба, дна рта, нижней челюсти в аксиальной проекции.

Приемниками рентгеновского излучения при цифровой рентгенографии являются цифровой датчик или специальная пластина для последующей оцифровки, при аналоговой съемке - рентгеновская пленка.

3.1.1. Периапикальная рентгенография

Периапикальная (контактная) рентгенография - наиболее распространенный способ съемки при диагностике патологии зубоальвеолярной области. На снимках отображаются: структура костной ткани околокорневых отделов, состояние кортикальной выстилки лунок зубов, ширина периодонтальной щели, твердые ткани корня и других отделов зуба. При наличии воспалительных деструктивных процессов в околокорневых тканях определяются локализация зоны деструкции, состояние ее костных краев и окружающей костной ткани (рис. 3.1).

image

Рис. 3.1. Внутриротовая периапикальная рентгенограмма. Апикальная костная полость небольших размеров у зуба 1.2, в проекции которой видны тени пломбировочного материала

При этом на снимках происходит проекционное непропорциональное отображение по вертикали корней и коронок зубов, искажение изображения пародонтальных и периапикальных костных отделов, а также расположенных в них патологических зон.

Принцип выполнения съемки заключается в ориентации тубуса рентгеновской трубки перпендикулярно к биссектрисе угла, образованного длинной осью зуба и плоскостью приемника излучения. Основной задачей исследования является получение четкого изображения периапикальных тканей, поэтому цен-трация трубки аппарата осуществляется на проекцию верхушек корней зубов. При исследовании каждой группы зубов предусмотрена определенная величина угла наклона рентгеновской трубки: для верхней челюсти - от +55° до +65° (резцы), +45° (клыки), +35° (премоляры), от +25° до +30° (моляры); для нижней челюсти - -20° (резцы), -15° (клыки), -10° (премоляры), от -5° до 0° (моляры).

Съемка проводится при горизонтальном расположении окклюзионной плоскости изучаемой челюсти. Среднесагиттальная плоскость черепа устанавливается вертикально. Голова пациента фиксируется подголовником.

Анализируя внутриротовые периапикальные рентгенограммы, следует принимать во внимание, что из-за вертикальных искажений тени зон костных деструкций в зависимости от их расположения могут либо суммироваться с изображением корней зубов и уменьшаться в размере, либо проекционно вытягиваются и становятся нечетко различимыми. В некоторых случаях апикальные гранулемы и корневые кисты небольших размеров могут выглядеть как расширение периодонтальной щели. Недостоверная передача высоты межальвеолярных перегородок не позволяет судить о распространенности пародонтальных костных изменений.

Периапикальная рентгенография является наиболее сложной по выполнению методикой по сравнению с другими способами внутриротовой рентгенографии. Это объясняет невозможность получения на практике идентичного изображения одного и того же зуба, исследованного в динамике, так как снимки разнятся по передаче размеров и плотности почернения изображения анатомических деталей.

Неточности наклона рентгеновской трубки, центрации пучка излучения и положения приемника излучения во рту пациента могут обусловить значительную деформацию изображения. Распространенным проявлением ошибок выполнения периапикальной съемки является возникновение выраженного увеличения или уменьшения размеров изображения зубов. Значительные искажения изображения чаще обнаруживаются на снимках верхних групп зубов.

При интерпретации периапикальных рентгенограмм не следует анализировать изображение, полученное со значительными методическими погрешностями, оценивать околокорневые костные изменения без учета проекционных искажений, определять вертикальные взаимоотношения анатомических деталей зубочелюстного сегмента, проводить измерения изображения анатомических деталей и патологических зон, денситометрические расчеты и их сопоставление при динамическом исследовании зоны интереса.

С учетом проекционных искажений, возникающих при периапикальной рентгенографии, взамен ее может применяться внутриротовая рентгенография параллельной техникой.

3.1.2. Рентгенография параллельной техникой

Исследование с использованием рентгенографии параллельной техникой имеет задачи, аналогичные периапикальной рентгенографии. На снимках происходит пропорциональное увеличение изображения элементов зубоальвеолярной области, благодаря чему относительно достоверно отображаются форма, локализация и распространенность периодонтальных и пародонтальных костных изменений (рис. 3.2). Объективнее, чем при периапикальной рентгенографии, передаются взаимоотношения между анатомическими деталями и патологическими костными процессами, их форма и величина.

Съемка выполняется при наличии позиционера для приемника рентгеновского излучения, соединенного с тубусом рентгеновской трубки. Кожно-фокусное расстояние должно составлять 35-40 см. Рентгеновская трубка ориентируется перпендикулярно и в центр зубоальвеолярной области и приемника излучения. Рентгеновская пленка или цифровой датчик устанавливаются параллельно оси зуба. Укладка для головы пациента соответствует периапикальной рентгенографии.

На качество снимка в большей степени влияют точность расположения во рту пациента позиционера и совмещение его с тубусом рентгеновского аппарата.

Поскольку на этих снимках закономерно присутствует проекционное увеличение изображения, результаты измерений анатомических деталей на рентгенограммах, выполненных параллельной техникой, не являются достоверными.

image

Рис. 3.2. Внутриротовая рентгенограмма, выполненная параллельной техникой. Периодонтальная щель у верхушки медиального корня зуба 3.6 расширена. Резорбция межальвеолярной перегородки между зубами 3.6 и 3.7. Дефект коронки зуба 3.6

Методика в большинстве случаев применяется при исследовании в зоне премоляров и моляров челюстей. Выполнение съемки у пациентов, у которых имеются плоское нёбо, короткая уздечка языка, повышенный рвотный рефлекс, гиперчувствительность слизистой оболочки рта, может быть связано с рядом неудобств из-за габаритов позиционера.

3.1.3. Рентгенография вприкус

Использование рентгенографии вприкус переднего и боковых отделов челюстей может быть целесообразно при отсутствии возможности применения ортопантомографии или панорамной рентгенографии челюстей. На рентгенограммах вприкус выявляются деструктивные процессы и полостные образования челюстей, распространяющиеся на область нескольких зубов, положение ретенированных и дистопированных зубов. Кроме зубоальвеолярной области, на снимках верхней челюсти визуализируются дно носа, передняя носовая ость, срединный шов, дно верхнечелюстных пазух.

Для получения изображения челюстей в зоне 4-5 зубов применяется приемник рентгеновского излучения размером 5,7×7,6 см, который во время съемки фиксируют во рту пациента параллельно окклюзион-ной плоскости исследуемой челюсти. Окклюзионная плоскость изучаемой челюсти ориентируется горизонтально. Пучок излучения направляют под определенным углом наклона к плоскости интересуемой зоны для верхней челюсти: +65° (резцы и клыки), +55° (премоляры), +45° (моляры); для нижней челюсти: -40° (резцы и клыки), -30° (премоляры), -25° (моляры). Среднесагиттальная плоскость черепа устанавливается вертикально. Голова пациента фиксируется подголовником.

Преимущества данной методики заключаются в получении отображения значительного по протяжению участка челюстей (рис. 3.3), что позволяет визуализировать границы зон деструкций и костных полостей значительных размеров, а также расположение ретенированных и дистопированных зубов. Однако, поскольку наклон рентгеновской трубки к зубоальвеолярной области увеличивается еще больше по сравнению с периапикальной съемкой, изображение зубов и альвеолярного отростка челюстей передается со значительными проекционными искажениями преимущественно вертикальных размеров. Тени костных деструкций в зависимости от расположения могут суммироваться с изображением корней зубов и уменьшаться в размере либо проекционно вытягиваться. На снимках переднего отдела нижней челюсти периапикальные деструкции небольших размеров часто плохо выявляются из-за наслоения массива подбородочного отдела.

image

Рис. 3.3. Внутриротовая рентгенограмма переднего отдела нижней челюсти вприкус

3.1.4. Рентгенография твердого нёба, нижней челюсти в аксиальной проекции, дна рта

Для изучения значительного по протяженности участка челюстей рассматриваемые в данном разделе методики выполняются при использовании приемника рентгеновского излучения размером не менее 5,7×7,6 см.

На рентгенограммах твердого нёба (рис. 3.4) отображается состояние переднего отдела альвеолярного отростка верхней челюсти, нижней стенки носа, резцового канала, срединного шва и наличие деструктивных костных процессов в зоне этих анатомических образований.

Рентгенография проводится при наклоне рентгеновской трубки вниз до 75-80° с центрацией пучка излучения на спинку носа и в центр приемника рентгеновского излучения, фиксированного к окклюзионной плоскости верхней челюсти. Голова пациента устанавливается, как при съемке верхней челюсти вприкус.

image

Рис. 3.4. Внутриротовая рентгенограмма твердого нёба, переднего отдела альвеолярного отростка и резцов верхней челюсти

На снимках твердого нёба изображение зубоальве-олярной области фронтального отдела челюсти значительно искажается по вертикали, а в зоне боковых зубов становится близким к аксиальной проекции. Костная пластина твердого нёба состоит из костей, имеющих малую толщину, поэтому деструктивные процессы небольших размеров в ней могут быть плохо различимы или не видны.

Рентгенограммы нижней челюсти в аксиальной проекции применяются для получения изображения поперечника нижней челюсти с раздельным отображением наружной и внутренней кортикальных пластин (рис. 3.5). Снимки предоставляют информацию о наличии деструкции, вздутия, дефекта наружной и внутренней кортикальных пластин, деструктивных процессов и полостных образований, локализующихся в поперечнике челюсти. Выявляется пространственное расположение ретенированных и дистопированных зубов, внутрикостных дентальных имплантатов, пломбировочного материала за пределами корней зубов.

image

Рис. 3.5. Внутриротовая рентгенограмма нижней челюсти в аксиальной проекции. Раздельное отображение наружной и внутренней поверхностей бокового отдела челюсти справа

Во время съемки рентгеновская трубка ориентируется перпендикулярно к приемнику рентгеновского излучения и центрируется на край основания челюсти в зоне интереса. Приемник рентгеновского излучения располагают во рту пациента параллельно окклюзионной плоскости нижней челюсти на исследуемой стороне челюсти. Голова пациента устанавливается, как при съемке нижней челюсти вприкус.

Рентгенограммы дна рта выполняются в целях обнаружения конкрементов в протоках подчелюстной и подъязычной СЖ (ПЯСЖ) либо инородных тел в мягких тканях дна рта. На этих снимках конкременты в подчелюстной СЖ обычно не выявляются из-за суммации с тенью нижней челюсти.

Укладка осуществляется как при съемке нижней челюсти в аксиальной проекции. Центрация рентгеновской трубки проводится при выявлении конкрементов в протоке поднижнечелюстной слюнной железы (ПЧСЖ) на боковой отдел дна рта, для поиска конкрементов в ПЯСЖ - на передний отдел дна рта.

Этот вид съемки эффективен только при выявлении конкрементов, достигших рентгеноконтрастной плотности (рис. 3.6). В остальных случаях конкременты вне зависимости от их размеров и локализации невидимы. Именно поэтому УЗИ имеет преимущества перед рентгенодиагностикой конкрементов СЖ.

image

Рис. 3.6. Внутриротовая рентгенограмма дна рта. Тень конкремента в проекции протока левой поднижнечелюстной слюнной железы

В настоящее время при исследовании зубов и периапикальных тканей широко применяется цифровая внутриротовая рентгенография (радиовизиография), которая при наличии соответствующих внутриротовых датчиков может осуществляться разными способами внутриротовой съемки. Цифровая рентгеновская съемка позволяет выполнять постпроцессорную обработку и повышать качество рентгеновского изображения, проводить его компьютерный анализ, снижать лучевую нагрузку на пациентов, формировать электронные рентгеновские архивы.

3.1.5. Микрофокусная цифровая внутриротовая рентгенография

Преимущество данной методики заключается в том, что микрофокусные цифровые дентальные рентгеновские аппараты имеют небольшие габариты и вес (рис. 3.7, а), что создает удобство для их перемещения по лечебному учреждению. Именно поэтому эти аппараты, в отличие от дентальных рентгеновских аппаратов других конструкций, эффективно используются непосредственно в операционной для интраоперационного контроля над хирургическими манипуляциями в зубоальвеолярной области.

Рентгенограммы, полученные при использовании данной методики, имеют высокую четкость отображения анатомических деталей и трабекулярного костного рисунка (рис. 3.7, б, в), зон костных деструкций и околокорневых полостных образований. Это происходит благодаря малому размеру фокусного пятна рентгеновской трубки, за счет чего снижается геометрическая нерезкость и возрастает качество изображения.

image

Рис. 3.7. Цифровая микрофокусная внутриротовая рентгенография. Внешний вид портативного аппарата (а). Высокая четкость отображения костной структуры в области лунок отсутствующих зубов 3.2, 3.3 (б) и в зоне дентального внутрикостного винтового имплантата (в)

Несмотря на различные условия выполнения внутриротовых рентгенограмм, каждая из методик в той или иной степени предполагает проекционные искажения размеров изображения анатомических деталей и зон деструкций в зубоальвеолярной области.

Для предотвращения снижения качества цифровых внутриротовых рентгенограмм изображение должно распечатываться с термографических принтеров на специальную пленку или с фотопринтеров на фотобумагу. Распечатывание цифрового изображения на обычную бумагу недопустимо из-за потери диагностической информации. При аналоговой внутриротовой рентгенографии фотообработку целесообразно проводить в проявочных машинах для дентальной пленки.

3.2. ОРТОПАНТОМОГРАФИЯ

А.П. Аржанцев

Ортопантомография является методикой, позволяющей на одном снимке получить изображение зубов и челюстей, ВНЧС и нижних отделов верхнечелюстных пазух. Развернутое отображение расположенных в разных плоскостях анатомических деталей происходит благодаря сложной траектории синхронного движения рентгеновской трубки и приемника рентгеновского излучения вокруг головы пациента.

С помощью данной методики возможно осуществлять диагностику патологических костных процессов во всех отделах зубочелюстной системы (рис. 3.8), определять состояние зубов и зубных рядов, костных элементов ВНЧС, альвеолярных бухт верхнечелюстных пазух, выявлять травмы, посттравматические и врожденные деформации челюстей, а также оценивать результаты проведенного лечения.

На ортопантомограммах, полученных на аппаратах разных конструкций, происходит неодинаковое горизонтальное и вертикальное увеличение изображения в разных отделах зубочелюстной системы. Вертикальное увеличение изображения в пределах каждого зубочелюстного сегмента относительно пропорциональное, что позволяет объективно оценивать локализацию зон деструкций и полостных образований в челюстях. Увеличение изображения по горизонтали неодинаково на различном расстоянии от окклюзионной плоскости. Это приводит к искажению размеров анатомических деталей и различных патологических процессов, но сохраняет объективность отображения их локализации и взаимоотношения.

image

Рис. 3.8. Ортопантомограмма. Корневая киста в зоне корней зубов 3.1-3.3. Дистопия и ретенция зуба 4.8. Воспалительная деструкция костных тканей пародонта с очаговым снижением высоты альвеолярных отростков челюстей на 1/3-1/2. Поддесневые зубные отложения

При воспалительных пародонтальных костных процессах наружная и внутренняя кортикальные пластины челюстей могут быть разрушены по высоте неодинаково и, следовательно, отображаются на разной высоте. В таких случаях краеобразующий контур вершин межальвеолярных перегородок будет принадлежать менее разрушенной кортикальной пластине, а контур значительно разрушенной кортикальной пластины не всегда выявляется.

Дефекты дна верхнечелюстной пазухи обнаруживаются только в том случае, когда происходит повреждение нижнего края нижней стенки пазухи (рис. 3.9). Если костный дефект альвеолярной бухты локализуется выше этой области, вне зависимости от размеров, он не визуализируется.

image

Рис. 3.9. Ортопантомограмма. Дефект дна правой верхнечелюстной пазухи, правосторонний верхнечелюстной синусит. Периодонтальные щели расширены у зубов 3.5, 3.6, корня зуба 2.5

Наличие панорамного эффекта создает развернутое изображение верхнечелюстных пазух. Визуализируются нижняя, внутренняя, передне-боковая и задняя стенки пазух, а также состояние слизистой оболочки на этих стенках. ВНЧС отображается одновременно в двух проекциях, что позволяет оценить состояние костных элементов суставов, но обусловливает недостоверную передачу внутрисуставных взаимоотношений.

Поскольку на ортопантомограммах всегда возникают искажения размеров изображения, результаты измерений по этим снимкам недостоверны. Измерения допустимы только при наличии точных данных о поправочном коэффициенте искажения изображения, рассчитанном индивидуально для каждого отдела зубочелюстной системы с помощью специальных тест-объектов. Тест-объектами могут быть металлические шарики, которые укрепляются по центру вершины альвеолярного отростка в зоне интереса. Истинные размеры каждого тест-объекта сопоставляются с результатами его измерений на ортопантомограмме. Это позволяет высчитать поправочный коэффициент искажения изображения челюстей, который будет достоверен только для участка челюстей, расположенного по вертикали на уровне локализации тест-объекта.

Толщина выделяемого слоя у всех типов ортопан-томографов минимальная в переднем отделе челюстей, поэтому часто происходит нечеткая передача изображения резцов и клыков и их околокорневых костных тканей. В области этих групп зубов может создаваться ложная картина наличия околокорневой костной деструкции либо имеющаяся зона деструкции не отображается отчетливо. Контуры периодонтальных щелей премоляров и моляров верхней челюсти часто наслаиваются на тени дна верхнечелюстных пазух и становятся менее различимыми. В перечисленных случаях дополнительно назначается внутриротовая рентгенография (периапикальная, параллельной техникой).

Ортопантомограммы содержат множество дополнительных теней, образованных воздушным пространством ротоглотки, костными массивами лицевого и мозгового черепа, шейным отделом позвоночника, мягкими тканями лица и рта. Эти тени могут быть ошибочно приняты за патологический костный процесс в челюстях и утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух.

Выполнение данной методики должно осуществляться с точным соблюдением методических приемов, указанных в прилагаемых к ортопантомографам инструкциям. Даже незначительные погрешности в установке головы пациента обусловливают снижение четкости передачи изображений зубов и костной структуры, суммацию теней коронок зубов, наслоение широкой интенсивной вертикальной тени позвоночного столба на фронтальные отделы челюстей, асимметричность изображения половин челюстей. Перечисленные факторы, снижающие качество изображения, могут в равной степени отразиться на объективности рентгенодиагностики.

Распространенными ошибками при интерпретации ортопантомограмм являются: анализ ортопантомограммы, выполненной с методическими погрешностями; осуществление измерений, в том числе денситометрических, по изображению; определение состояния периапикальных отделов зубов при нечеткой их визуализации; оценка внутрисуставных взаимоотношений ВНЧС; утверждение, что патологическая зона или инородное тело проникает в нижнечелюстной канал, подбородочное отверстие, верхнечелюстную пазуху при их визуализации в проекции этих анатомических образований.

В некоторых клинических ситуациях ортопантомограммы требуется дополнять другими рентгенологическими методиками, но число рентгенограмм, благодаря предварительному использованию данной методики, уменьшается.

3.3. ИССЛЕДОВАНИЕ НА ОРТОПАНТОМОГРАФАХ ПО СПЕЦИАЛЬНЫМ ПРОГРАММАМ

А.П. Аржанцев

Современные ортопантомографы и конусно-лучевые компьютерные томографы оснащены многочисленными диагностическими программами для зонографии костей лица. Исследования по этим программам обычно назначаются в сочетании с ортопан-томографией для уточнения состояния верхнечелюстных пазух и ВНЧС.

3.3.1. Панорамная зонография верхнечелюстных пазух

Данная методика используется в дополнение к ортопантомографии при распространении патологического процесса из боковых отделов верхней челюсти на верхнечелюстную пазуху.

На панорамных зонограммах визуализируется состояние слизистой оболочки верхнечелюстных пазух на нижней, внутренней, передне-боковой и верхней стенках (рис. 3.10). Отображаются носовые раковины и носовая перегородка, ячейки решетчатого лабиринта и нижние отделы лобных пазух. Изображение альвеолярного отростка верхней челюсти проекционно суживается по горизонтали и становится нечетким.

image

Рис. 3.10. Панорамная зонограмма верхнечелюстных пазух (средней зоны костей лица). Воздушность верхнечелюстных пазух, ячеек решетчатого лабиринта и нижних отделов лобных пазух сохранена, слизистая оболочка пазух - без изменений

Выявляется реакция слизистой оболочки верхнечелюстных пазух на исходящие из зубоальвеолярной области верхней челюсти деструктивные воспалительные процессы и полостные образования. Создается возможность оценить конфигурацию и степень распространенности в верхнечелюстную пазуху полостных образований, особенно средних и больших размеров.

На снимках определяются также изменения слизистой оболочки в ячейках решетчатого лабиринта и лобных пазухах, гипертрофия носовых раковин и искривление носовой перегородки, уменьшение воздушности носовых ходов, что имеет значение при решении вопроса об этиологии верхнечелюстного синусита. Оценивается состояние лицевых костей при травмах, посттравматических и врожденных деформациях.

На панорамных зонограммах происходит невыраженное преобладание проекционного вертикального увеличения размеров изображения над горизонтальным. Плохо дифференцируются тонкие костные структуры, формирующие задние отделы стенок верхнечелюстных пазух, орбит и решетчатого лабиринта.

3.3.2. Зонография височно-нижнечелюстных суставов

Специальная программа позволяет изучать ВНЧС в боковой проекции. По зонограммам оцениваются конфигурация, состояние костной структуры и суставных поверхностей головок нижней челюсти и нижнечелюстных ямок височной кости, а также их внутрисуставные взаимоотношения. Зонография ВНЧС выполняется при закрытом и открытом рте пациента. Исследование происходит при вертикальном положении пациента, что является более физиологичным для анализа функций суставов.

Первое исследование проводится при закрытом рте пациента в привычной или центральной окклюзии (рис. 3.11, а, г). Определяются ширина суставной щели в переднем, верхнем и заднем отделах сустава, наличие передне-заднего и вертикального смещения головок нижней челюсти. Второе исследование выполняется в положении максимально открытого рта пациента для оценки функциональных возможностей ВНЧС (рис. 3.11, б, в). Диапазон экскурсии головок нижней челюсти определяется по вертикальному и передне-заднему соотношению головки челюсти с вершиной суставного бугорка.

image

Рис. 3.11. Зонограммы височно-нижнечелюстного сустава справа (а, б) и слева (в, г) в боковой проекции. При закрытом рте пациента обе головки нижней челюсти смещены вниз и кзади (а, г). При открытом рте пациента экскурсия головок нижней челюсти не ограничена (б, в)

Диагностическая значимость зонографии ВНЧС заключается в отображении костных элементов ВНЧС, в отличие от стандартной ортопантомографии, в боковой проекции, что позволяет объективно оценивать внутрисуставные взаимоотношения. При этом на одном снимке одновременно визуализируются ВНЧС с обеих сторон при закрытом и открытом рте.

Следует принимать во внимание, что органические костные изменения на этих снимках выявляются только при достижении значительных размеров.

Использование данной программы зонографии при диагностике дисфункций ВНЧС позволяет отказаться от менее информативных методик рентгенографии сустава.

3.3.3. Фрагментированная ортопантомография

Фрагментированные ортопантомограммы целесообразно использовать при динамическом изучении ограниченной области челюстей после предварительного полноформатного ортопантомографического исследования всей зубочелюстной системы. В основном эта программа применяется для анализа состояния послеоперационной области в челюстях.

Повторные рентгенологические исследования в динамике предусматривают снижение доз облучения пациентов путем уменьшения площади воздействия ионизирующего излучения на нижнюю треть лица. Для этого в зависимости от локализации патологической зоны и задач исследования может назначаться ортопантомография одной из сторон обеих челюстей (рис. 3.12, а), зубоальвеолярной области обеих челюстей и тела нижней челюсти, зубоальвеолярной области фронтального (рис. 3.12, б) и боковых отделов челюстей. Чаще используется ортопантомография одной из сторон обеих челюстей.

Закономерности отображения анатомических деталей и патологических процессов в зубочелюстной системе на фрагментированных и полноформатных ортопантомограммах имеют сходства.

image

Рис. 3.12. Фрагментированные ортопантомограммы бокового отдела челюстей справа (а), переднего отдела зубоальвеолярной области обеих челюстей (б)

3.3.4. Телерентгенография лицевого отдела черепа

Рентгенография черепа на цефалостатических приставках к ортопантомографу проводится в условиях телерентгенографии при кожно-фокусном расстоянии 1,5 м в вертикальном положении пациента.

При отсутствии возможности выполнить панорамную зонографию верхнечелюстных пазух назначается телерентгенография черепа в носоподбородочной проекции (снимок придаточных пазух носа).

Основная линия головы пациента ориентируется под углом 45° в каудальном направлении, среднесагиттальная плоскость черепа располагается вертикально. Применяются головодержатели.

На телерентгенограммах черепа в носоподбородочной проекции отображается состояние слизистой оболочки и стенок верхнечелюстных и лобных пазух, ячеек решетчатого лабиринта (рис. 3.13). Поскольку на этих снимках тени зубоальвеолярной области верхней челюсти суммируются с изображением нижних отделов верхнечелюстных пазух, данная методика предоставляет убедительную информацию только о значительных патологических процессах в области дна верхнечелюстных пазух.

image

Рис. 3.13. Телерентгенограмма черепа в носоподбородочной проекции. Снижена прозрачность правой верхнечелюстной пазухи

Телерентгенография черепа в прямой проекции (рис. 3.14) применяется в дополнение к ортопантомографии в целях получения раздельного отображения наружной и внутренней кортикальных пластин боковых отделов тела и нижних отделов ветвей нижней челюсти, выявления их деструкции и вздутия, оценки состояния поперечника челюсти и распространения патологического процесса в наружно-внутреннем направлении.

image

Рис. 3.14. Телерентгенограмма черепа в прямой проекции. Деструкция внутренней кортикальной пластины бокового отдела нижней челюсти слева в зоне костной полости

Во время съемки основная линия головы пациента устанавливается параллельно горизонтали, среднесагиттальная плоскость черепа - вертикально. Применяется фиксация головы.

Следует отметить, что при цифровой съемке изображение должно распечатываться со специальных термографических принтеров на пленку или с высококачественных фотопринтеров на фотобумагу. Интерпретация ортопантомограмм, зонограмм и рентгенограмм, распечатанных на обычной бумаге, недопустима из-за снижения качества изображения. Фотопроцесс аналоговых снимков осуществляется в проявочных машинах для листовой рентгеновской пленки.

3.4. ВНЕРОТОВАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

В.П. Трутень

В настоящее время в связи с бурным развитием хирургической стоматологии огромное значение имеют методики и проекции рентгенологического исследования как в диагностике заболеваний лицевого отдела черепа, так и контроле качества лечения и динамического наблюдения. Практикующие хирурги-стоматологи ежечасно, подчас с использованием интраоперационной рентгенографии, нуждаются в широком использовании цифровых и аналоговых методик и проекций рентгенографии зубов и челюстей, выполняемых на дентальном рентгенодиагностическом аппарате, панорамном рентгенодиагностическом оборудовании, микрофокусном приборе, общем рентгенодиагностическом оборудовании, которыми оснащены лечебно-профилактические учреждения различного уровня. Следует учитывать, что далеко не во всех клиниках врачи - хирурги-стоматологи имеют возможность использования дорогостоящих высокотехнологичных методов лучевого исследования лицевого отдела черепа и зубов. С другой стороны, во многих случаях создается ситуация, когда на доступном рентгенодиагностическом дентальном оборудовании не представляется возможным провести рентгенографию внутриротовым способом из-за тризма мышц, болевого синдрома, чрезмерной реакции слизистой оболочки рта (контактная, интерпроксимальная, окклюзионная, длиннофокусная и аксиальная рентгенография нижней челюсти) и, соответственно, оценить состояние зубов, периапикальных тканей, смежных анатомических элементов и выявить патологические симптомы, характерные для воспалительных, опухолевых и иных заболеваний зубочелюстной системы. Именно поэтому в этом разделе мы сочли необходимым коснуться вопросов технологии и диагностических возможностей внеротовой рентгенографии зубочелюстной системы, подчас мало используемой, но доступной и имеющей высокую диагностическую ценность при малых экономических, временных затратах и низкой лучевой нагрузке. Кроме того, предлагается использовать классический прием в рентгенологии - выполнение исследования в двух взаимно перпендикулярных проекциях и более для получения объемного представления о заинтересованных анатомических элементах.

Традиционными рентгенологическими методами обычно получают аналоговое изображение на серебросодержащей рентгеновской пленке. Компьютерное рентгенологическое изображение создается на пластинах с цифровыми изображениями, информация сохраняется в виде возбужденных электронов на насыщенных фосфором пластинах, содержащих сложные неорганические вещества. Использование цифровых изображений с пластин (сенсоров, датчиков) имеет ряд следующих преимуществ: а) чувствительность к квантам рентгеновских лучей увеличивается, что может быть использовано для улучшения качества изображения и/или уменьшения дозы лучевой нагрузки; б) ошибки при экспонировании в значительной мере уменьшаются, поскольку почти все результаты корректируются в ходе постпроцессорной обработки; в) цифровое изображение может быть направлено в систему архивирования и передачи изображений и связи (PACS), которая в комбинации с мониторами высокого разрешения может позволить отказаться от использования рентгенологической пленки как для целей диагностики, так и для демонстрации изображений на конференциях.

3.4.1. Рентгенография нижней челюсти в боковой проекции

Чаще всего в практике хирургической стоматологии внеротовым методом рентгенографии проводят исследования нижней челюсти с использованием различных укладок. Методика информативна для выявления травмы, воспалительных процессов, аномалии (ретенция, дистопия зубов мудрости нижней челюсти), кистовидных новообразований, а также при тризме мышц у пациента, болевом синдроме, чрезмерной реакции слизистой оболочки полости рта.

При рентгенографии ветви и угла нижней челюсти больной максимально вытягивает подбородок кпереди (не вверх), подголовнику придают соответствующее положение и фиксируют на нем голову. Такое положение дает возможность избежать проекционного наложения верхних шейных позвонков на мыщелковый отросток. Приемник рентгеновского излучения размером 13×18 см пациент прижимает ладонью к ветви нижней челюсти. Наклон головы на 30° в исследуемую сторону позволяет исключить проекционное наложение изображения здоровой стороны. Центральный пучок лучей направляют почти горизонтально на уровне угла на снимаемую область. При рентгенографии тела нижней челюсти голова больного фиксируется на подголовнике стоматологического кресла с вытянутым кпереди и несколько вверх подбородком. Голову больной наклоняет в исследуемую сторону на 20°, центральный пучок направляют со стороны угла косо снизу вверх (угол наклона трубки - 10°) (рис. 3.15).

image

Рис. 3.15. Укладка головы пациента, расположение приемника рентгеновского излучения и направление центрального пучка лучей во время выполнения рентгенографии нижней челюсти в боковой проекции справа (а), рентгенограмма нижней челюсти в боковой проекции справа (б)

3.4.2. Рентгенография челюстей в косых контактных проекциях

В практике хирургической стоматологии рентгенография челюстей в косых контактных проекциях выполняется для оценки состояния зубов от второго резца до бугра верхней и ветви нижней челюсти, выявления множественного кариеса, его осложнений (таких как одонтогенные кисты, новообразования, воспалительные процессы, травма) и дифференциальной диагностики. Внеротовые (экстраоральные) контактные рентгенограммы зубов и челюстей в косых проекциях (разработчики - Воробьев Ю.И., Котельников М.В.) выполняются на дентальном рентгенодиагностическом аппарате.

Особенности усовершенствованной (Трутень В.П.) укладки пациента при выполнении внеротовой контактной рентгенографии зубов и челюстей в косой проекции следующие. Пациент сидит в стоматологическом кресле, голова при максимально вытянутой шее вперед поворачивается в исследуемую сторону на 45°, сагиттальная плоскость перпендикулярна, а камперовская линия параллельна горизонтальной поверхности кабинета. Кассета с пленкой размером 7×10 см фиксируется к исследуемой стороне лица таким образом, чтобы был контакт со скуловой костью, нижним краем нижней челюсти и крылом носа. Центральный луч проходит перпендикулярно к плоскости пленки на линию смыкания зубов, область клыка и премоляров через пространство между противоположной ветвью нижней челюсти и позвоночником (на уровне мочки уха) (рис. 3.16, 3.17). Физико-технические условия: напряжение - 55-65 кВ, сила тока - 2-4 мА, экспозиция - 0,5 с, кожно-фокусное расстояние - 25 см (см. рис. 3.16).

image

Рис. 3.16. Укладка пациента, расположение приемника рентгеновского излучения и направление центрального пучка лучей во время выполнения внеротовой контактной рентгенографии челюстей в косой проекции справа (а). Внеротовая контактная рентгенограмма челюстей справа (б)

3.4.3. Тангенциальная рентгенография челюстей в косых проекциях

Метод рентгенографии в косых тангенциальных проекциях информативен для оценки состояния вестибулярных отделов и прежде всего верхней челюсти. Пациент сидит в стоматологическом кресле, голова фиксирована на подголовнике. Центральный луч направляют по касательной к исследуемой области перпендикулярно к приемнику рентгеновского излучения.

image

Рис. 3.17. Внеротовая контактная рентгенограмма зубов и челюстей справа. Визуализируется сообщение лунки отсутствующего зуба 1.4, и в нижнем отделе верхнечелюстного синуса прослеживается нитевидное инородное тело металлической плотности

При рентгенографии в первой тангенциальной проекции (на контуре - область центральных резцов) приемник рентгеновского излучения фиксируется к наружному краю орбиты и височному отростку здоровой стороны (рис. 3.18, 3.19).

image

Рис. 3.18. Укладка пациента, расположение кассеты с пленкой и направление центрального пучка лучей (по касательной) при выполнении внеротовой тангенциальной рентгенографии верхней челюсти в косой проекции (а). Внеротовая тангенциальная рентгенограмма верхней челюсти в первой косой проекции с контрастированием (б)

Во второй проекции на контуре - область бокового резца, при этом приемник рентгеновского излучения фиксируется к наружному краю надбровной дуги и телу скуловой кости. Между приемником и крылом носа - 1 см.

В третьей проекции на контуре - область клыка, а приемник касается тела скуловой кости, надбровной дуги и крыла носа.

В четвертой проекции на контуре - область премоляров, а приемник фиксируется к надбровной дуге и крылу носа. Между приемником и скуловой костью - 1 см.

В пятой проекции на контуре - область моляров, а приемник фиксируется к надбровной дуге и переносице, сплющивая кончик носа. Между приемником и надбровной дугой исследуемой стороны - 1,5 см.

3.4.4. Рентгенография височно-нижнечелюстного сустава с открытым ртом по методу Парма

Используется для оценки объема экскурсии в суставе, а также выявления травматических повреждений нижнечелюстной головки, дегенеративных процессов, новообразований. Во время рентгенографии пациент вытягивает шею вперед так, чтобы линия физиологической горизонтали была параллельна, а сагиттальная плоскость строго перпендикулярна к горизонтальной поверхности кабинета. Пациент фиксирует приемник рентгеновского излучения в околоушно-жевательной области параллельно сагиттальной плоскости головы. Центральный пучок излучения направляют через полулунную вырезку противоположной (здоровой) стороны на 3 см вперед от наружного слухового прохода. Трубку располагают максимально близко к коже этой зоны, что улучшает качество изображения.

ВНЧС - парное сочленение суставных головок мыщелкового отростка нижней челюсти с суставными поверхностями нижнечелюстных ямок височных костей.

image

Рис. 3.19. Внеротовая тангенциальная рентгенограмма подбородочного отдела нижней челюсти в первой косой проекции. Визуализируется изменение формы нижней челюсти за счет симптома вздутия. Вестибулярная компактная пластинка смещена, истончена, однако прослеживается на всем протяжении. Кистовидное новообразование подбородочного отдела нижней челюсти (а). Внеротовая тангенциальная рентгенограмма фронтального отдела верхней челюсти. Отмечается дополнительная, с четкими контурами, округлой формы, на широком основании, диаметром 5 мм тень на поверхности вестибулярной компактной пластинки, по структуре напоминающей костную ткань. Остеома (б)

Правое и левое сочленение физиологически образуют одну систему, движения в них совершаются одновременно. Каждое сочленение состоит из головки мыщелкового (суставного) отростка нижней челюсти, суставной ямки височной кости, суставного бугорка, диска, капсулы и связок. Суставной диск, имея форму двояковогнутой пластины и располагаясь между костными суставными поверхностями ямки и головки, создает своей нижней поверхностью как бы ямку, более соответствующую головке. Диск по краям сращен с суставной капсулой и делит полость сустава на два отдела - верхний и нижний. Укладка пациента, расположение приемника рентгеновского излучения и направление центрального пучка лучей во время рентгенографии ВНЧС с открытым ртом по методу Парма представлены на рис. 3.20.

image

Рис. 3.20. Положение головы пациента, расположение приемника рентгеновского излучения и направление центрального пучка рентгеновых лучей при рентгенографии височно-нижнечелюстного сустава справа в состоянии максимально открытого рта (а). Рентгенограмма височно-нижнечелюстного сустава справа и слева в положении открытого рта (б)

3.4.5. Рентгенография скуловой кости в аксиальной проекции

Аксиальный снимок скуловой дуги выполняется следующим образом: приемник рентгеновского излучения располагают под нижним краем нижней челюсти, центральный пучок лучей направляют в центр приемника, он проходит через скуловую дугу отступя от наружного угла глаза на 1,5-2,0 см (рис. 3.21).

image

Рис. 3.21. Укладка пациента, расположение приемника рентгеновского излучения и направление центрального пучка лучей при рентгенографии скуловой кости в аксиальной проекции (а). Рентгенограмма скуловой дуги в аксиальной проекции (б)

3.4.6. Рентгенография костей носа в боковой проекции

При прицельной рентгенографии костей носа в боковой проекции голову пациент располагает таким образом, чтобы сагиттальная плоскость была перпендикулярна к горизонтальной поверхности кабинета, и поворачивает вокруг оси на 15° в исследуемую сторону. Приемник рентгеновского излучения фиксируют к околоушно-жевательной области, а центральный пучок лучей направляют с противоположной стороны на зону основания носа, перпендикулярно к приемнику (рис. 3.22).

image

Рис. 3.22. Укладка пациента, расположение приемника рентгеновского излучения и направление центрального пучка лучей при рентгенографии костей носа в боковой проекции (а). Рентгенограмма костей носа в боковой проекции (б)

3.4.7. Рентгенография подбородочного отдела нижней челюсти

Пациент максимально вытягивает шею вперед, открывает рот, при этом условная линия «угол рта-козелок уха» должна быть параллельной горизонтальной поверхности кабинета. Приемник рентгеновского излучения располагают под подбородочной зоной нижней челюсти. Рентгеновский луч направляют на область подбородка перпендикулярно к приемнику (рис. 3.23).

3.5. ЛИНЕЙНАЯ (ПРОДОЛЬНАЯ) ТОМОГРАФИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОГО ОТДЕЛА ЧЕРЕПА

В.П. Трутень

Послойная томография является информативной дополнительной методикой исследования черепа. Обычно ее применяют при изучении тех его отделов, состояние которых из-за суммации изображения различных анатомических структур при обзорной или прицельной рентгенографии изучить не удается.

image

Рис. 3.23. Укладка пациента, расположение приемника рентгеновского излучения и направление центрального пучка лучей при рентгенографии подбородка нижней челюсти в аксиальной проекции (а). Рентгенограмма подбородка нижней челюсти в аксиальной проекции (б)

Это прежде всего различные участки основания черепа, стенки черепных ямок, пирамиды височных костей, придаточных пазух носа (рис. 3.24), турецкое седло, ВНЧС.

image

Рис. 3.24. Линейная (продольная) томограмма лицевого отдела черепа в прямой проекции. Отмечается гипертрофия слизистой оболочки верхнечелюстных синусов. Хронический риногенный синусит

Послойное исследование целесообразно применять для уточнения характера и распространенности патологических изменений, обнаруженных на обычных рентгенограммах, а также в тех случаях, когда при клиническом обследовании выявлены признаки поражения черепа или головного мозга, а на обзорных и прицельных снимках патологические изменения не определяются.

Разновидностями послойного исследования являются томография, зонография, ортопантомография. При каждом из этих исследований рентгеновская трубка и кассета (томографическая система) во время съемки синхронно перемещаются в противоположные стороны от центра вращения, в плоскости которого находится исследуемый слой. Изображение на снимке оказывается достаточно четким, а лежащие ниже и выше структуры при этом размазываются. Толщина выявляемого слоя зависит от угла качания томографической системы. При обычной томографии толщина исследуемого слоя чаще всего составляет 5-10 мм. Зонография, по существу, та же томография, но выполненная при малом угле качания томографической системы. На зонограммах отображаются детали костей в слое 2,5-3,0 см. Эта методика дает возможность изучить изображение на одном срезе, получить изображение, например, всей пирамиды височной кости, верхнечелюстной пазухи без суперпозиции теней других, не находящихся в слое анатомических образований. Послойное исследование ВНЧС с открытым и закрытым ртом (глубина среза у взрослых - 2,0-2,5 см, у детей - 1,5-2,0 см) показано на рис. 3.25.

image

Рис. 3.25. Линейные (продольные) томограммы височно-нижнечелюстного сустава: а - с закрытым ртом; б - с открытым ртом

3.6. ТОМОСИНТЕЗ ЧЕЛЮСТЕЙ

В.П. Трутень

Рентгенологический метод исследования представляет собой последовательность томограмм, произведенных на заданную глубину с фиксированным расстоянием между срезами. Полученные изображения оцифровываются и обрабатываются, формируется изображение. Данная методика относится к реконструктивным методам визуализации (рис. 3.26, 3.27).

image

Рис. 3.26. Общий вид аппарата

image

Рис. 3.27. Цифровой томосинтез черепа в прямой проекции. Отчетливо визуализируются пристеночные утолщения слизистой оболочки в верхнечелюстных синусах (указаны стрелками)

Методика занимает промежуточное положение по диагностическим возможностям между линейной и компьютерной томографией (КТ). Дозовая нагрузка не превышает таковую при линейной томографии. Преимущество методики в том, что она позволяет, сводя к минимуму проекционные наслоения, визуализировать структуры, недоступные при классической рентгенографии, например Ι-ΙΙ шейные позвонки, кости лицевого черепа. Разработка данной методики началась в 1988 г. в целях расширения возможностей линейной томографии. В настоящее время методика томосинтеза постепенно внедряется как более экономичная альтернатива МСКТ. Методика информативна для оценки состояния основания черепа и лицевого скелета, позволяя визуализировать полостные структуры и каналы, труднодоступные и некорректно отображаемые при классической рентгенографии (рис. 3.27, 3.28).

image

Рис. 3.28. Томосинтез краниовертебрального отдела в прямой проекции. Неравномерная высота рентгеновской суставной щели верхнего сустава головы (указано стрелкой)

3.7. ПАНОРАМНАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ С УВЕЛИЧЕНИЕМ ИЗОБРАЖЕНИЯ

В.П. Трутень

При панорамной рентгенографии анод острофокусной трубки (диаметр фокусного пятна - 0,1-0,2 мм) вводят в полость рта, а рентгеновскую пленку в полиэтиленовой кассете с усиливающими экранами помещают снаружи.

Увеличение изображения в 1,2-1,6 раза обеспечивает четкое и детальное отображение структуры кости и твердых тканей зуба.

Рентгенография верхних зубов осуществляется следующим образом: пациент фиксирует кассету к верхней челюсти, нижний край ее располагается на трубке рентгеновского аппарата. Во время исследования нижних зубов кассета прижимается ладонями к нижней челюсти (рис. 3.29). При неплотном прижатии кассеты страдает четкость изображения структуры костной ткани.

image

Рис. 3.29. Общий вид аппарата для выполнения увеличенной панорамной рентгенографии челюстей (а). Положение пациента, расположение анода трубки во рту и положение приемника рентгеновского излучения при увеличенной панорамной рентгенографии нижней челюсти в прямой проекции (б)

Аппарат позволяет произвести рентгенографию дна полости рта и скуловых костей.

Методика наиболее информативна при исследовании фронтальных отделов верхней и нижней челюсти (рис. 3.30-3.33). На снимках верхней челюсти видны взаимоотношения корней зубов и патологических процессов с дном полости носа и верхнечелюстной пазухой (рис. 3.34-3.35).

image

Рис. 3.30. Увеличенная панорамная рентгенограмма нижней челюсти в прямой проекции

Единственным отечественным серийным аппаратом данного типа является рентгенодиагностическая установка «Пардус», сконструированная в Санкт-Петербургском государственном электротехническом университете в 1997 г. для интраоральной рентгенографии верхнего и нижнего зубных рядов и челюстей на одной пленке.

Аппарат снабжается также кассетами 9×24 см, дающими возможность получить изображение отдельно верхней или нижней челюсти.

Для получения качественных, неискаженных прямых рентгенограмм необходимо, чтобы анод рентгеновской трубки был введен в полость рта на глубину 6 см симметрично по средней линии, кассета с пленкой плотно была прижата к лицу руками пациента (см. рис. 3.29, б).

На снимке получается изображение обеих челюстей (рис. 3.36, а, б).

Благодаря увеличению изображения более четко видны кариозные дефекты в пришеечной области, на контактных поверхностях зубов и вторичный кариес под пломбой, их взаимоотношение с полостью зуба.

image

Рис. 3.31. Увеличенная панорамная рентгенограмма нижней челюсти в прямой проекции (ребенку 4,5 года). Визуализируется процесс физиологической резорбции корней зубов 7.1-8.1. Глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба 7.5. Корневые каналы прослеживаются на всем протяжении. В зоне бифуркации определяется участок деструкции костной ткани с нечеткими, неровными контурами. Компактные пластинки лунки зуба и верхней стенки фолликула зачатка зуба 3.5 не дифференцируются. Хронический гранулирующий периодонтит (указан стрелкой)

На панорамных рентгенограммах степень пломбирования зубов в околоверхушечной зоне видна лучше, чем при других методах рентгенологического исследования. Особенно это преимущество выявляется при наличии очень тонкого слоя пломбировочного материала.

Особое значение имеет панорамная рентгенография в диагностике начальных форм заболеваний пародонта для оценки состояния кортикальных пластинок межзубных перегородок.

Панорамная рентгенография информативна для оценки состояния ряда анатомических образований (верхнечелюстной пазухи, дна полости носа, нижнечелюстного канала) и их взаимоотношения с патологическими процессами, радикулярными кистами.

При доброкачественных и злокачественных новообразованиях фронтальных отделов челюстей хорошо выявляются состояние контуров очага деструкции, структура и степень распространения патологического процесса (рис. 3.33). При остеомиелите нижней челюсти четко выявляются ассимилированные периостальные наслоения по нижнему краю (рис. 3.32).

image

Рис. 3.32. Увеличенная панорамная рентгенограмма нижней челюсти в прямой проекции. В периапикальной зоне зуба 3.1 визуализируется деструкция костной ткани, распространяющаяся до нижней поверхности челюсти, вовлекая в процесс и корковое вещество. По нижней поверхности прослеживаются слоистые периостальные наслоения (указаны стрелкой). Хронический одонтогенный остеомиелит нижней челюсти слева

image

Рис. 3.33. Увеличенная панорамная рентгенограмма нижней челюсти в прямой проекции. В области зубов от 3.3 до 4.3 определяются очаг деструкции костной ткани с четкими, ровными контурами, склерозирующим ободком, дивергенция корней, конвергенция коронок центральных зубов. Зуб 3.1 ранее лечен (эндодонтическое лечение). Радикулярная киста подбородочного отдела нижней челюсти

image

Рис. 3.34. Укладка пациента, расположение приемника рентгеновского излучения и анода трубки (во рту) при увеличенной панорамной рентгенографии верхней челюсти в прямой проекции. Увеличенная панорамная рентгенограмма верхней челюсти в прямой проекции

image

Рис. 3.35. Увеличенная панорамная рентгенограмма верхней челюсти в прямой проекции

Увеличенные панорамные рентгенограммы верхней и нижней челюсти в прямой проекции особенно информативны для оценки фронтальных отделов челюстей (увеличение в 1,5 раза). Анод рентгеновской трубки вводится в полость рта, кассета прижимается к верхней или нижней челюсти (рис. 3.36).

image

Рис. 3.36. Укладка пациента при выполнении панорамных рентгенограмм верхней и нижней челюсти в прямой проекции (а). Увеличенная панорамная рентгенограмма челюстей в прямой проекции (б)

Таким образом, в данном разделе проиллюстрированы значение и диагностические возможности внеротовых методик и проекций рентгенологического исследования зубочелюстной системы в клиниках хирургической стоматологии различного уровня на доступном рентгенодиагностическом оборудовании для выявления различной патологии зубов и челюстей. Акцентировано внимание на том, что 2/3 осложнений бывают из-за отсутствия рентгенодиагностики и лучевого контроля в процессе хирургического лечения при заболеваниях лицевого отдела черепа и зубов.

3.8. МУЛЬТИСПИРАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Н.С. Серова, О.Ю. Павлова

Внедрение в широкую практику КТ произвело революцию в диагностике заболеваний челюстно-лицевой области. МСКТ представляет собой послойное рентгенологическое исследование с компьютерной реконструкцией изображения при спиральной траектории вращения системы «рентгеновская трубка-детектор» вокруг обследуемого объекта. В связи с увеличением количества детекторных рядов современные томографы обладают возможностью получать несколько срезов одновременно, что позволяет получить высококачественные изображения исследуемой области, сократить время исследования и снизить лучевую нагрузку.

Методика исследования заключается в следующем: пациента укладывают на деку стола томографа в положении лежа на спине. Голову пациента предварительно освобождают от всех съемных металлических элементов и ровно укладывают на подголовник, взгляд пациента фиксируется центрально. При позиционировании пациента используют лазерные метки для точного определения области томографирования, а для разметки области исследования выполняют томограмму (рис. 3.37).

image

Рис. 3.37. Мультиспиральная компьютерная томография: а - общий вид аппарата; б - позиционирование пациента для исследования челюстно-лицевой области

Оптимальным протоком исследования является получение тонких аксиальных КТ-срезов с преобразованием их в мультипланарные реконструкции и 3D-модели (рис. 3.38). При стоматологической имплантации протокол дополняется панорамными реконструкциями и кросс-секциями области исследования.

image

Рис. 3.38. Мультиспиральная компьютерная томография: а - аксиальная; б - корональная; в - сагиттальная (в реконструкции) плоскости; г - 3D-модель

При анализе изображений МСКТ имеется возможность послойного изучения области исследования, измерения различных величин анатомических структур и плотности. Плотность исследуемых тканей измеряется в единицах Хаунсфилда (HU), при этом плотность воды принимается за нулевую отметку, плотность воздуха - -1000 HU, кортикальной кости - +1000…​+1200 HU, остальные ткани человеческого организма занимают промежуточные значения (рис. 3.39). Металлические конструкции, инородные тела и пломбировочный материал могут достигать +3000 HU.

image

Рис. 3.39. Шкала Хаунсфилда - количественная шкала рентгеновской плотности (схема): а - шкала плотностей всех типов тканей; б - шкала плотностей паренхиматозных органов и жидких сред

МСКТ не только дает возможность диагностировать патологические изменения, но и определить их размеры, плотность, точно установить локализацию по отношению к важнейшим анатомическим структурам челюстно-лицевой области, определить топику нижнечелюстного канала, в том числе в вестибулолингвальном направлении, рельеф дна верхнечелюстного синуса и, таким образом, правильно определить тактику оперативного лечения (рис. 3.40).

image

Рис. 3.40. Мультиспиральная компьютерная томография. Криволинейные реконструкции (curved MPR) каналов правого (а) и левого (б) нижнечелюстных нервов

МСКТ одновременно визуализирует костные и мягкотканные структуры челюстно-лицевой области на до- и послеоперационном этапах лечения. С помощью МСКТ возможно определить состояние верхней и нижней челюстей, их альвеолярных частей, зубочелюстной системы, ВНЧС, околоносовых синусов, а также выявить сопутствующие заболевания (рис. 3.41-3.43).

image

Рис. 3.41. Мультиспиральная компьютерная томография. Мультипланарные реконструкции (MPR) височно-нижнечелюстных суставов, кососагиттальные проекции: а - правый височно-нижнечелюстной сустав в положении привычной окклюзии; б - правый височно-нижнечелюстной сустав в положении открытого рта; в - левый височно-нижнечелюстной сустав в положении привычной окклюзии; г - левый височно-нижнечелюстной сустав в положении открытого рта. Гиперплазия правого височно-нижнечелюстного сустава

image

Рис. 3.42. Мультиспиральная компьютерная томография: а - аксиальная реконструкция, грибковый левосторонний верхнечелюстной синусит, грибковое тело; б - сагиттальная реконструкция, фиброзная дисплазия альвеолярного гребня верхней челюсти

image

Рис. 3.43. Мультиспиральная компьютерная томография. Аксиальные реконструкции: а - костно-травматические изменения тела нижней челюсти; б - костно-травматические изменения стенок левого верхнечелюстного синуса, венечного отростка нижней челюсти слева

МСКТ на сегодняшний день является обязательным и наиболее информативным рентгенологическим методом исследования у пациентов с аномалиями зубочелюстной системы и должна быть проведена на этапе подготовки к хирургическому этапу лечения (рис. 3.44). При данном виде исследования врач получает изображение в реальном масштабе и имеет возможность визуализировать костные и мягкотканные структуры головы в двух- и трехмерном виде.

image

Рис. 3.44. Мультиспиральная компьютерная томография: криволинейная реконструкция (curved MPR) верхней челюсти, врожденная зубочелюстная аномалия, дистопированный ретенированный зуб у корней зубов 2.1-2.4

Таким образом, КТ - высокоинформативный метод в челюстно-лицевой хирургии.

3.9. КОНУСНО-ЛУЧЕВАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Н.С. Серова, О.Ю. Павлова

На сегодняшний день КЛКТ широко используется в стоматологии, челюстно-лицевой хирургии, оториноларингологии.

Конусно-лучевые компьютерные томографы появились в 1990-х гг. и использовались как альтернативный метод диагностики по сравнению с дорогостоящей и труднодоступной в те годы МСКТ. Методика КЛКТ изначально разрабатывалась для использования в ангиографии. Однако в конце 1990-х гг. использование метода стало прорывом в стоматологии, так как эта технология позволила перейти от рентгеновских снимков и ортопантомограмм к объемным изображениям челюстно-лицевой области с возможностью реконструкций в аксиальных, сагиттальных и корональных плоскостях и 3D-моделирования.

КЛКТ является специализированной рентгенологической методикой, которая сочетает в себе технические параметры традиционной цифровой ортопантомографии и КТ. Принципиальным отличием КЛКТ от КТ является коническая форма пучка излучения.

Во время исследования рентгеновская трубка вращается вокруг головы пациента, производя множество двухмерных изображений. Современные технологии КЛКТ позволяют получать изображения с высоким разрешением и диагностическим качеством за очень короткое время. В современной клинике на обследование пациента тратится не более 2 мин.

Исследование проводится в положении стоя или сидя, голову пациента устанавливают между рентгеновской трубкой и детектором, уровень аппарата подстраивается под рост пациента, при этом плечи пациента должны находиться чуть ниже края аппарата во избежание столкновения рентгеновской трубки и тела пациента. Голову пациента закрепляют с двух сторон специальными фиксаторами, а для более точного позиционирования применяют лазерную разметку. Руки пациента во время исследования находятся на специальных опорах для более стабильного положения (рис. 3.45). По окончании вращения трубки и регистрации изображения голову пациента освобождают от фиксаторов.

image

Рис. 3.45. Компьютерный томограф: а - общий вид аппарата; б - позиционирование пациента для исследования челюстно-лицевой области

Далее все изображения реконструируются в 3D-режим с помощью оригинального алгоритма, разработанного специально для КЛКТ. Лучевая нагрузка при КЛКТ в разы ниже по сравнению с МСКТ.

Обработка изображений происходит на рабочей станции аппарата КЛКТ в костном режиме c применением мультипланарных реконструкций в аксиальной, корональной и сагиттальной плоскостях и построением 3D-моделей (рис. 3.46).

image

Рис. 3.46. Конусно-лучевая компьютерная томография, экран рабочей станции

На сегодняшний день технические характеристики КЛКТ находятся на пике своего развития, существует множество программных приложений, которые, помимо мультипланарных и 3D-реконструкций, позволяют планировать и моделировать хирургическое лечение, осуществлять послеоперационный мониторинг. В ответ на постоянно нарастающие требования клиницистов к лучевой диагностике данной области, на рынке появляются новые программы и приложения, такие как Face scan и 3D-фотография, которые становятся все более доступными и применимыми на практике в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.

К техническим преимуществам КЛКТ можно отнести следующие характеристики: высокое качество изображений в костном режиме, возможности построения мультипланарных и 3D-реконструкций, относительно небольшая лучевая нагрузка и меньшее время выполнения исследования по сравнению с МСКТ, удобное (чаще в положении сидя или стоя) позиционирование пациента, множество дополнительных приложений и программ для планирования и виртуального моделирования различных видов хирургического лечения. Ограничением метода является практически полное отсутствие дифференцировки мягких тканей, что выражается в затрудненной визуализации структур мягкотканной плотности.

В последние годы методика КЛКТ получила широкое распространение в стоматологической имплантологии. Все аппараты КЛКТ обладают программным обеспечением для планирования стоматологической имплантации, что дает возможность оценивать ширину и высоту альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, измерять расстояние до этих анатомических образований, проводить анализ плотности и качества костной ткани. Программное обеспечение КЛКТ позволяет выбрать оптимальную имплантологическую систему и рассчитать точный объем необходимого костно-пластического материала для его установки (рис. 3.47).

Анализ диагностической информации, полученной при КЛКТ, включает оценку количественных параметров челюстей, характер костной структуры, а также сведения о состоянии верхнечелюстных синусов и нижнечелюстных каналов (рис. 3.48).

На этапах первичного обследования возможности КЛКТ в диагностике костно-травматических повреждений существенно выше по сравнению с традиционной рентгенографией ввиду отсутствия наложения анатомических структур друг на друга. В визуализации костных структур возможности КЛКТ практически полностью сопоставимы с результатами МСКТ. У пациентов с травмой лицевого скелета с помощью КЛКТ определяются травматические повреждения всех стенок орбит, околоносовых синусов, скуловой кости и полости носа, возможно измерение объемов орбит и синусов (рис. 3.49). Однако существенным ограничением КЛКТ является плохая визуализация мягких тканей.

Данный метод можно считать высокоинформативным в связи с возможностью определения месторасположения инородных тел высокой плотности, так как при КЛКТ не возникают настолько выраженные артефакты от металлических инородных структур, как при МСКТ.

Современные аппараты КЛКТ позволяют использовать изображения в формате DICOM для выполнения 3D-стереолитографических моделей лицевого скелета.

Таким образом, на сегодняшний день КЛКТ является одним из быстроразвивающихся методов лучевой диагностики. Знание технических аспектов, преимуществ и недостатков метода необходимо для успешного его применения в челюстно-лицевой хирургии и стоматологии.

image

Рис. 3.47. Конусно-лучевая компьютерная томография. Специализированная программа для планирования дентальной имплантации и дополнительной операции - синус-лифтинга

image

Рис. 3.48. Конусно-лучевая компьютерная томография: а - аксиальная плоскость, фиброзная дисплазия нижней челюсти слева; б - сагиттальная плоскость, инородное тело в полости верхнечелюстного синуса, соответствующее пломбировочному материалу

image

Рис. 3.49. Конусно-лучевая компьютерная томография: а - корональная плоскость; б - 3D-реконструкция, костно-травматические изменения левого скулоорбитального комплекса, стенок левого верхнечелюстного синуса

3.10. МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Н.С. Серова, О.Ю. Павлова

Магнитный резонанс - это физическое явление, основанное на свойствах некоторых атомных ядер при помещении их в магнитное поле поглощать энергию в радиочастотном диапазоне и излучать ее после прекращения воздействия радиочастотного импульса. При этом напряженность постоянного магнитного поля и частота радиочастотного магнитного поля должны строго соответствовать друг другу, что и называется ядерным магнитным резонансом. Характер интенсивности сигнала в МРТ определяется в основном четырьмя параметрами: протонной плотностью (количеством протонов в исследуемой ткани), временем спин-решетчатой релаксации (Т1), временем спин-спиновой релаксации (Т2), движением или диффузией исследуемых структур.

Для МРТ разработаны различные импульсные последовательности, которые в зависимости от цели определяют вклад того или иного параметра в интенсивность изображения исследуемых структур для получения оптимального контраста между нормальными и измененными тканями. Для создания магнитного резонанса необходимо постоянное, стабильное и однородное магнитное поле. В зависимости от напряженности магнитного поля все магнитно-резонансные томографы обычно классифицируются на сверхнизкие (менее 0,1 Тл), низкопольные (0,1-0,4 Тл), среднепольные (0,5 Тл), высокопольные (1-2 Тл), сверхвысокопольные (выше 2 Тл).

К основным достоинствам МРТ относятся неинвазивность, безвредность (отсутствие лучевой нагрузки), получение 3D-изображений, естественный контраст от движущейся крови, отсутствие артефактов от костных тканей, высокая дифференциация мягких тканей, возможность выполнения магнитно-резонансной спектроскопии для прижизненного изучения метаболизма тканей in vivo.

К основным недостаткам обычно относят длительное время, необходимое для получения изображений, что приводит к появлению артефактов от дыхательных движений, невозможность надежного выявления камней, кальцификатов, некоторых видов патологий костных структур, достаточно высокая стоимость оборудования и его эксплуатации, специальные требования к помещениям, невозможность обследования пациентов с клаустрофобией, искусственными водителями ритма, крупными металлическими имплантатами из немедицинских металлов.

Внедрение МРТ в клиническую стоматологию открыло новые перспективы научных исследований ВНЧС. Метод позволяет оценить целостность и положение суставного диска, смещение диска при открывании рта, наличие подвывиха в суставе, состояние суставных поверхностей костей и суставного хряща, а также визуализировать патологические изменения в периартикулярных мягких тканях.

Протокол исследования включает оценку положения диска по отношению к головке нижней челюсти, формы, размеров головки нижней челюсти, ее положения в нижнечелюстной ямке височной кости, структуры губчатого вещества. При функциональной МРТ проводят анализ смещения головок нижней челюсти и суставного диска при открывании рта. Практически способ диагностики осуществляют следующим образом: пациента укладывают в томограф в положении лежа на спине, головой вперед, с использованием стандартной радиочастотной катушки для исследования головного мозга. Центр исследования позиционируется на уровне ВНЧС. Для предварительной разметки области исследования используется стандартный локалайзер для головного мозга. Поскольку оба ВНЧС функционируют как единое целое, протокол исследования включает обязательное изучение состояния обоих суставов, даже если жалобы и клинические проявления дисфункции отмечаются лишь в одном из них (рис. 3.50).

image

Рис. 3.50. Магнитно-резонансная томограмма, сагиттальные плоскости: а - состояние закрытого рта (привычной окклюзии); б - состояние максимально открытого рта. Передняя дислокация левого суставного диска без репозиции при открывании рта. Стрелкой указано положение суставного диска

Также МРТ применяют для оценки других структур челюстно-лицевой области: СЖ, лимфатических узлов, мягких тканей лица, при подозрении на образования и воспалительные изменения в данной зоне, сосудистую патологию.

Применение МРТ в диагностике травм челюстно-лицевой области имеет существенные ограничения. Это связано с трудностью обнаружения мелких костных отломков, обызвествлений, с появлением выраженных артефактов от движений пациентов, длительностью процедуры, а также с противопоказанием к проведению этого исследования при наличии металлических инородных тел.

3.11. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Н.С. Серова, О.Ю. Павлова

Ультразвуковая диагностика (ультразвуковое исследование - УЗИ) - это метод исследования состояния органов и тканей человеческого тела с помощью ультразвуковых волн. В основе метода лежит регистрация отраженных от внутренних структур ультразвуковых волн - эха. Специальный принимающий датчик фиксирует эти изменения, переводя их в графическое изображение, которое можно зафиксировать как на мониторе, так и специальной фотобумаге.

УЗИ широко используется в клинической практике. За последние несколько десятилетий метод стал одним из наиболее распространенных и важных, обеспечивающих диагностику многих заболеваний. Методика не имеет противопоказаний, безопасна, ее отличают достаточно высокая диагностическая эффективность, простота, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность, возможность многократного исследования, экономичность, проведение в режиме реального времени, возможность обследования нетранспортабельных пациентов. К ограничениям метода относится зависимость качества получаемого изображения от класса аппарата, субъективность в интерпретации получаемых изображений, ограничения при исследовании ряда органов и систем (таких как легкие, внутренняя костная структура, головной мозг у взрослых, кишечник, заполненный газом).

Протокол проведения УЗИ может быть представлен такими режимами, как А-режим, В-режим, М-режим, допплеровские режимы, комбинированные режимы, режимы с построением объемного изображения (3D и 4D), эластография.

Ультразвуковой метод исследования позволяет получать не только информацию о структурном состоянии органов и тканей, но и характеризовать потоки в сосудах. В основе этой способности лежит эффект Допплера - изменение частоты принимаемого звука при движении относительно среды источника или приемника звука или тела, рассеивающего звук. Допплеровские режимы позволяют оценивать основные параметры кровотока - скорость, направление, ламинарность, а также степень васкуляризации исследуемой области.

Внедрение УЗИ высокого разрешения в целях оценки патологических изменений в мягких тканях лица и шеи необходимо для точной и оперативной постановки диагноза, что во многом определяет тактику лечения, решение вопроса о необходимости хирургического вмешательства и прогноз заболевания.

УЗИ выполняют на различных ультразвуковых сканерах с использованием датчиков линейного сканирования. Исследование челюстно-лицевой области включает В-режим, цветовое допплеровское и энергетическое картирование, импульсно-волновую допплерографию (рис. 3.51). Проводится последовательный осмотр симметричных зон лица и шеи, а также полипозиционное сканирование зоны интереса. Также используется внутриротовое УЗИ для исследования языка и мягких тканей полости рта.

image

Рис. 3.51. Ультразвуковое исследование. Эхограммы неизмененной подчелюстной слюнной железы в В-режиме (а) и в режиме допплеровского картирования (б)

УЗИ высокого разрешения является методом выбора для первичной диагностики и динамического контроля основных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области у взрослого и детского контингента пациентов. В последние годы метод ультразвуковой диагностики высокого разрешения получил широкое распространение и в офтальмологической практике.

3.12. АСПЕКТЫ РАДИАЦИОННОЙ БЕЗОПАСНОСТИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ В СТОМАТОЛОГИИ

А.П. Аржанцев

Организация работы рентгеновских кабинетов и отделений в стоматологических учреждениях должна предусматривать обеспечение мер по радиационной безопасности пациентов и медицинского персонала, осуществляемых по тем же правилам, что и в общей рентгенодиагностике.

В соответствии с санитарными правилами и нормами, направление пациента на рентгенологическое исследование лечащий врач осуществляет в письменной форме по обоснованным клиническим показаниям. Только желания пациента подвергнуться рентгеновской процедуре недостаточно, и при отсутствии соответствующего направления на исследование оно не может быть выполнено. При наличии направления на рентгенологическое исследование пациенту предоставляется полная информация о получаемой им дозе облучения и о возможных последствиях. Пациент имеет право отказаться от рентгеновской процедуры. Окончательное решение о целесообразности, объеме и виде исследования принимает врач-рентгенолог, а в случае его отсутствия - врач, направивший на рентгенологическое исследование, прошедший обучение по радиационной безопасности в учреждении, имеющем лицензию на образовательную деятельность в данной области.

Если направление на рентгенологическое исследование необоснованно, врач-рентгенолог может отказать пациенту в проведении исследования, предварительно проинформировав об этом лечащего врача и зафиксировав отказ в истории болезни или амбулаторной карте.

Значение индивидуальной эффективной дозы облучения, полученной пациентом при рентгенодиагностике, обязательно указывается в медицинской карте или истории болезни, а также в журнале учета ежедневных рентгеновских исследований. Если пациент был направлен из другого лечебного учреждения, то сведения о его лучевой нагрузке заносятся в консультативное заключение.

Данные об эффективной дозе в миллизивертах (мЗв) или микрозивертах (мкЗв) рассчитываются индивидуально для каждого рентгеновского аппарата и должны находиться в рентгеновских кабинетах.

Повторные рентгенологические исследования могут быть обоснованно назначены только при изменении течения болезни или появлении нового заболевания, а также при необходимости получения расширенной информации о состоянии здоровья пациента. Каждое исследование осуществляется по принципу выбора наиболее щадящих в лучевом отношении методик рентгенологического исследования.

Пределы допустимых доз облучения пациентов, исследуемых с диагностическими целями, не устанавливаются. Норматив годового облучения при проведении рентгенологических профилактических и научных исследований практически здоровых лиц находится в пределах 1 мЗв.

Во время рентгенологического исследования обязательно выполняется экранирование туловища пациента, особенно у лиц репродуктивного возраста. В помещении, в котором проводится съемка, не допускается пребывание более одного пациента.

Поддерживание детей в момент съемки может быть поручено родственникам не моложе 18 лет. Все лица, помогающие при таких исследованиях, должны быть предварительно проинструктированы и снабжены средствами индивидуальной защиты от излучения. Рентгенологические исследования детей в возрасте до 12 лет выполняются в присутствии сопровождающих их родственников, медицинской сестры или санитарки.

Назначение рентгенологической процедуры беременным должно осуществляться только по строгим клиническим показаниям. Исследования по возможности проводятся во вторую половину беременности. Крайне нежелательно исследование в I триместре беременности. При подозрении на беременность вопрос о допустимости и необходимости рентгенологического исследования решается исходя из предположения, что беременность имеется. Не допускается привлекать беременных к участию в рентгенологических исследованиях для поддерживания ребенка или тяжелобольного родственника.

Общими противопоказаниями к проведению любого рентгенологического исследования в стоматологии являются расстройство психики и болезнь Паркинсона при отсутствии соответствующего анестезиологического пособия.

При назначении рентгенологического исследования детям руководствуются не только возрастом ребенка, но и возможностью соблюдения им неподвижного положения во время съемки. У детей с лабильной психикой по назначению анестезиолога применяются седативные препараты и исследование выполняется при их поддерживании либо в положении лежа.

При ортопантомографии исключается возможность использования анестезиологического пособия, так как пациент в момент исследования должен находиться в неподвижном вертикальном положении. Если перед началом исследования становится понятно, что ребенок не может соблюдать это условие, то ортопантомография не должна выполняться, так как даже единичные движения во время съемки могут существенно снизить качество изображения.

Для предотвращения повторных рентгенологических исследований, связанных с нечеткостью изображения анатомических деталей и патологических зон, возникновением ложной рентгеноскиалогической картины на снимке, требуется точное соблюдение правил выполнения методик исследования.

Следует подчеркнуть, что наличие в рентгеновском подразделении требуемой документации, правильно оформленных направлений на исследование, регистрационных записей о его выполнении с указанием доз лучевой нагрузки на пациентов является обязательным условием для работы лечебного учреждения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, из распространенных рентгенологических методик ортопантомография предоставляет больший объем диагностической информации и может рассматриваться в качестве базовой методики обследования пациентов с патологией зубочелюстной системы. В некоторых случаях ортопантомограммы дополняются внутриротовыми или панорамными рентгенограммами. Исследование лицевых костей по специальным программам на ортопантомографах расширяет границы рентгенодиагностики в амбулаторных стоматологических учреждениях.

При отсутствии специализированного рентгено-стоматологического оборудования применение рентгенографии, линейной томо- и зонографии лицевых костей в специальных укладках позволяет составить общее представление о состоянии зоны интереса.

На сегодняшний день рентгеновская КТ является наиболее эффективной, а в некоторых случаях единственной методикой объективной диагностики костных патологических процессов и оценки качества проведенного лечения в стоматологии.

Использование МРТ и УЗИ значительно повышает возможности лучевой диагностики в выявлении патологических процессов в околочелюстных мягких тканях.

Рациональное использование методов лучевой диагностики позволяет сократить время на решение сложных диагностических задач.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Аржанцев А.П. Рентгенологические исследования в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии: Атлас. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 320 с.

  2. Гигиенические требования к устройству и эксплуатации рентгеновских кабинетов, аппаратов и проведению рентгенологических исследований: Санитарные правила и нормативы СанПиН 2.6.1.1192-03 / Федеральный центр госсанэпиднадзора Минздрава России. М., 2003. 76 с.

  3. Серова Н.С. Лучевая диагностика в стоматологической имплантологии. М.: E-noto, 2015. 220 с.

  4. Терновой С.К., Васильев А.Ю. Лучевая диагностика в стоматологии: Национальные руководства по лучевой диагностике и терапии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 288 с.

  5. Трофимова Т.Н., Гарапач И.А., Бельчикова Н.С. Лучевая диагностика в стоматологии. М.: МИА, 2010. 192 с.

  6. Трутень В.П. Рентгеноанатомия и рентгенодиагностика в стоматологии: Учебное пособие. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2017. 216 с.

  7. Pandolfo I., Mazziotti S. Orthopantomography. Milan: Springer, 2014. 204 p.

  8. Pasler F.A., Visser H. Radiology practice dentist. Moscow, MEDpress-Inform, 2007. 352 p.

  9. Walker C., Thomson D., McKenna G. Case study: limitations of panoramic radiography in the anterior mandible // Dent. Update. 2009. Vol. 36, N 10. P. 620-623.

Глава 4. Обезболивание в хирургической стоматологии

С.А. Рабинович, Л.А. Заводиленко, А.С. Добродеев, Ю.Л. Васильев

ВВЕДЕНИЕ

Существует много методов, которые помогают хирургу-стоматологу добиться клинически адекватного обезболивания при всех вмешательствах, даже в условиях воспаления. Однако подавляющее большинство хирургических стоматологических вмешательств проводятся в амбулаторных условиях, что затрудняет использование общего обезболивания. Наиболее удобным, безопасным и широко применяемым способом обезболивания в хирургической стоматологии является местная анестезия. Быстрота выполнения, эффективность и сравнительная безопасность местного обезболивания обеспечили ей ведущую роль в стоматологической анестезиологии. Совершенствование местного обезболивания идет в нескольких направлениях, таких как синтез и внедрение в медицинскую практику новых, более эффективных и менее токсичных местных анестетиков, разработка новых методов их введения, а также совершенствование устройств шприцев, инъекторов и игл. При определении показаний к применению того или иного способа местного обезболивания следует исходить из характера, объема, продолжительности, травматичности хирургического вмешательства и наличия воспаления. Методы местного обезболивания выбирают в основном в зависимости от анатомического отдела, где должна быть блокирована болевая чувствительность.

4.1. МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

4.1.1. Анатомические особенности челюстно-лицевой области

Современные технологии местного обезболивания включают следующее.

  1. Знания и практические навыки по вопросам физиологии, фармакологии, анестезиологии и реаниматологии, геронтологии и педиатрии.

  2. Знания анатомо-топографических и физиологических особенностей челюстно-лицевой области.

  3. Использование карпульной технологии с применением местноанестезирующих препаратов на основе артикаина, мепивакаина с вазоконстриктором и без него.

  4. Применение шприцев, инъекторов, игл и других инструментов для местной анестезии с соблюдением правил безопасности и последующей утилизацией игл.

  5. Применение простых и безопасных способов местной анестезии.

4.2. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ПРОВОДНИКОВОЙ АНЕСТЕЗИИ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Учитывая сложность проведения проводникового обезболивания в стоматологии, обозначим используемые отверстия на челюстях, а ниже обсудим каждый метод отдельно.

4.2.1. Отверстия и связанные с ними виды периферической проводниковой анестезии на верхней челюсти

  1. Задние верхнеальвеолярные отверстия, находящиеся на бугре верхней челюсти, - целевой пункт при туберальной анестезии.

  2. Подглазничное отверстие на лицевой поверхности верхней челюсти - целевой пункт анестезии подглазничного нерва (инфраорбитальная анестезия).

  3. Большое нёбное отверстие в задней части нёба - целевой пункт нёбной (палатинальной) анестезии.

  4. Резцовое отверстие в передней части нёба - целевой пункт резцовой анестезии.

4.2.2. Отверстия и связанные с ними виды периферической проводниковой анестезии на нижней челюсти

  1. Нижнечелюстное отверстие на внутренней поверхности ветви нижней челюсти - целевой пункт мандибулярной анестезии по П.М. Егорову.

  2. Подбородочное отверстие на наружной поверхности тела нижней челюсти - целевой пункт подбородочной анестезии.

4.3. ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ ПРОВОДНИКОВОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Успех проводниковой анестезии, кроме других условий, зависит в значительной мере от знаний анатомии области инъекции и умения находить необходимое для данной анестезии отверстие на челюсти. Отталкиваясь от обозначенных выше тезисов, можно сформулировать единые правила проведения проводникового обезболивания.

  1. Точное определение целевого пункта, то есть необходимо уметь верно и легко находить то или иное отверстие либо пункт вблизи него.

  2. Место вкола должно быть точно определено, так как от него в определенной мере зависит как успех анестезии, так и отсутствие осложнений.

  3. Продвигая инъекционную иглу вблизи кости, необходимо все время ясно ощущать последнюю.

  4. Часть иглы должна всегда оставаться снаружи, так как отлом таковой часто приходится на место входа ее в канюлю. Это важно для немедленного ее извлечения и возможности захвата концевой части.

  5. Местноанестезирующий раствор следует выпускать медленно во избежание разрыва тканей или их компрессии.

4.3.1. Обеспечение безопасности местной анестезии

Применение местных анестетиков в рекомендуемых дозах, по показаниям, с соблюдением техники местной анестезии является безопасным методом обезболивания, если у пациента нет аллергии на компоненты местноанестезирующего средства. Тяжелые побочные эффекты проявляются преимущественно при внутрисосудистом введении препарата или при превышении максимально допустимой дозы, особенно у пациентов с сопутствующей патологией. Именно поэтому предупреждение внутрисосудистого введения местноанестезирующего препарата - это важнейший аспект безопасного проведения местной анестезии. Внутрисосудистое введение препарата опасно осложнением, так как сопряжено с целым рядом последствий местного и общего характера. Помимо токсического действия местного анестетика и вазоконстриктора на сердечно-сосудистую и нервную системы, внутрисосудистое введение может сопровождаться кровотечением, тризмом и гематомой.

По мнению ряда авторов, внутрисосудистое введение происходит в основном при проводниковой анестезии (Рабинович С.А., 2002; Столяренко П.Ю., 2010; Malamed S.F., 2008). Для профилактики данного осложнения рекомендуется перед введением в ткани местноанестезирующего раствора проводить аспирационную пробу.

4.3.2. Аспирационная проба

Аспирация - забор жидкой среды в шприц, если таковая имеется в месте нахождения кончика иглы, - используется для того, чтобы по отсутствию появления крови в растворе убедиться, что кончик иглы не находится внутри кровеносного сосуда. Аспирационную пробу необходимо проводить для того, чтобы предотвратить введение в кровеносное русло высококонцентрированных веществ, используемых в современной технологии местного обезболивания. Системные осложнения, вызванные внутрисосудистым введением анестетика, могут представлять реальную опасность для жизни пациента. Именно поэтому аспирационную пробу следует проводить всегда для предупреждения нежелательных осложнений.

Наиболее простым способом осуществления аспирационной пробы является обратное движение поршня, которое и создает отрицательное давление внутри карпулы. В конструкции общемедицинских одноразовых шприцев нет приспособлений для проведения аспирационной пробы, поэтому при их использовании приходится одной рукой держать шприц, а другой - оттягивать назад поршень. Помимо неудобства в работе, такая техника создает дополнительную опасность быстрого введения местноанестезирующего раствора в ткани, а также возникновения местных осложнений, таких как травма мягких тканей (рис. 4.1).

image

Рис. 4.1. Чрезмерная ишемизация мягкихтканей в области верхней челюсти на фоне внутрисосудистого введения при инфильтрационной анестезии

Неизбежные микродвижения рук могут привести к дрожанию острого кончика иглы и разрыву им тканей. Большую опасность представляет изменение положения кончика иглы во время такой манипуляции, что может сказаться на эффективности и безопасности местной анестезии.

4.3.3. Современный инструментарий

Внедрение карпульной технологии в стоматологическую практику позволило врачам-стоматологам любых специализаций проводить местное обезболивание непосредственно на своем рабочем месте.

Для того чтобы не прибегать к использованию двух рук для оттягивания поршня при проведении аспирационной пробы, упор для большого пальца на конце штока у современных стоматологических шприцев стали делать в виде кольца, а для удерживания самого шприца указательным и средним пальцами - захваты различной конструкции на его корпусе (рис. 4.2).

image

Рис. 4.2. Картриджный стоматологический инъектор пружинного типа с упором для пальцев и плунжером типа штопора, обеспечивающим надежную аспирационную пробу

Другая функция шприца - создание давления - дополнилась у стоматологических инъекторов по сравнению с общемедицинскими: для увеличения безопасности необходимо создавать не только повышенное давление для выхода в ткани раствора, но и его снижение для проведения аспирации.

4.4. МЕТОДЫ И СРЕДСТВА МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ

4.4.1. Местные анестетики

При использовании любых групп лекарственных средств возможно развитие побочного действия, осложнений и незапланированных реакций. Местные анестетики не являются исключением. Наиболее часто осложнения проявляются в виде системных токсических реакций, в том числе нарушений сердечной деятельности, и аллергических - от крапивницы до системной анафилаксии. Возможно непреднамеренное внутрисосудистое введение с различными вариантами последующего течения. Местные анестетики относятся к сравнительно малотоксичным препаратам. Однако при их передозировке, особенно у пациентов с сопутствующей соматической патологией, пожилого и старческого возраста, в силу замедления метаболических процессов, ухудшения кровоснабжения ряда органов, замедляется элиминация местнообезболивающих препаратов и возможно проявление системного токсического действия, прежде всего на центральную нервную систему и/или миокард (Рабинович С.А., Заводиленко Л.А., 2017).

4.4.1.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Эфирные местные анестетики быстро гидролизуются эстеразами тканей и плазмы крови (в том числе бутирилхолинэстеразой или псевдохолинэстеразой), поэтому при заболеваниях печени и почек коррекции их дозы не требуется. Период полувыведения местных анестетиков группы эфиров обычно короткий, в частности для прокаина (Новокаина) и хлорпрокаинаρ - менее 1 мин (Барер Г.М., Зорян Е.В., 2006).

Противопоказания к применению местноанестезирующих препаратов, содержащих эпинефрин (Адреналин).

  • Гиперчувствительность к компонентам препарата.

  • Наличие сердечно-сосудистых заболеваний (декомпенсированная сердечная недостаточность, пароксизмальная тахикардия и другие виды аритмий, артериальная гипертензия и т.д.).

  • Закрытоугольная глаукома.

  • Прием пациентами трициклических антидепрессантов [амитриптилина, имипрамина (Мелипрамина) и др.], неселективных β-адреноблокаторов (пропранолола, пиндолола и др.), гормонов щитовидной железы.

  • Сахарный диабет с высоким уровнем глюкозы в плазме крови.

  • Гипертиреоз.

Таким образом, основными составными компонентами современных местноанестезирующих препаратов, используемых для инъекционных методов обезболивания, являются четыре группы веществ.

  1. Действующее вещество - местный анестетик.

    • Лидокаин.

    • Мепивакаин.

    • Артикаин.

    • Ропивакаин.

  2. Вазоконстрикторы.

    • В России используются местноанестезирующие препараты, содержащие в качестве вазоконстриктора эпинефрин (Адреналин).

    • В некоторых странах в состав местноанестезирующих препаратов могут входить:

      • норэпинефрин (Норадреналин).

      • фенилэфрин (Мезатон).

      • октапрессинρ (фелипрессинρ).

  3. Антиоксидант:

    • сульфит натрия или калия.

  4. Консерванты и стабилизаторы.

    • Этилендиаминтетрауксусная кислота.

    • Сульфиты.

При выборе местноанестезирующего препарата следует учитывать все компоненты, входящие в его состав. Особенно это важно при выборе местноанестезирующего препарата для пациентов группы риска, имеющих соматическую или психоневрологическую патологию (Зорян Е.В. и др., 1997, 2007, 2015; Стош В.И. и др., 1998, 2002; Рабинович С.А. и др., 2005).

В растворах современных местноанестезирующих растворов концентрация вазоконстрикторов невысокая (1:100 000 и 1:200 000), что уменьшает риск развития выраженных системных эффектов сосудосуживающего компонента. Однако до настоящего времени остается дискутабельным вопрос о безопасности использования содержащих вазоконстрикторы местноанестезирующих препаратов у пациентов с сопутствующей патологией, особенно с заболеваниями сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Появление современных эффективных местноанестезирующих препаратов позволило значительно расширить объем вмешательств, проводимых в амбулаторных условиях, и уменьшить количество пациентов, испытывающих психоэмоциональное напряжение и страх при посещении стоматологического кабинета (Бизяев А.Ф. и др., 2002; Рабинович С.А. и др., 2004).

Однако необходимо учитывать, особенно при работе с пациентами, имеющими высокий уровень личностной тревожности, что местные анестетики действуют только в месте введения и не снимают страх и волнение. Именно поэтому пациентам с высоким уровнем тревожности, испытывающим страх и волнение перед стоматологическим вмешательством, необходима медикаментозная подготовка с использованием препаратов, обладающих седативными свойствами.

4.4.1.2. АРТИКАИН

Является наиболее распространенным в стоматологии местным анестетиком. На фармацевтическом рынке России артикаин представлен препаратами, выпускаемыми разными фирмами и имеющими различные торговые наименования.

Торговые наименования препаратов, содержащих артикаин: Артифрин, Ультракаин; артикаин + эпинефрин (Ораблок, Убистезин, Артикаин Перрель Брилокаин, Примакаин, Септонест).

Артикаин имеет низкую константу диссоциации - рКа (7,8), поэтому он хорошо гидролизуется в тканях и местноанестезирующий эффект развивается быстро (через 1-4 мин).

Артикаин обладает более высокой диффузионной способностью по сравнению с другими местными анестетиками, что позволяет использовать его для инфильтрационной анестезии при проведении вмешательств во фронтальном участке (включая премоляры) нижней челюсти. По сравнению с другими местными анестетиками артикаин меньше теряет активность при применении в воспаленных тканях.

Артикаин дает более слабый кардиодепрессивный эффект по сравнению с другими амидными анестетиками. По сосудорасширяющей активности артикаин сходен с лидокаином, что обусловливает его применение в сочетании с вазоконстрикторами, но высокая местноанестезирующая активность препарата позволяет уменьшить содержание эпинефрина (Адреналина) в растворе до 1:200 000.

Артикаин используется в виде 4% раствора без вазоконстриктора или с эпинефрином (Адреналином) в концентрации 1:100 000 или 1:200 000 для инъекционных способов местной анестезии.

Максимальная разовая доза артикаина с вазоконстриктором для взрослых составляет 7 мг/кг, для детей (от 4 до 12 лет) - 5 мг/кг.

Артикаинсодержащие препараты с вазоконстриктором противопоказаны при бронхиальной астме, тяжелых нарушениях сердечного ритма, функции печени (порфирии), закрытоугольной глаукоме, гиперчувствительности к компонентам препарата, в том числе аллергии на препараты, содержащие серу. Артикаинсодержащие препараты нельзя вводить внутривенно!

С осторожностью их следует применять при наличии у пациента дефицита холинэстеразы, идиопатической или врожденной метгемоглобинемии, В12-дефицитной анемии, почечной недостаточности, сахарного диабета, хронической сердечной или дыхательной недостаточности.

При использовании препаратов артикаина возможно развитие аллергических и системных токсических реакций.

4.4.1.3. МЕПИВАКАИН

Местный анестетик группы амидов, производное ксилидина, синтезирован в 1957 г. A.F. Ekenstam. Торговые наименования: Скандонест, Мепивастезин, скандикаинρ, мепидонтρ.

По химической структуре, физико-химическим свойствам и фармакокинетике мепивакаин близок к лидокаину. Константа диссоциации мепивакаина (рКа - 7,6) близка к таковой лидокаина (рКа - 7,77,9), в связи с чем скорость их гидролиза и начало развития местноанестезирующего эффекта идентичны (2-4 мин).

По активности мепивакаин превосходит прокаин (Новокаин) в 2-4 раза, по токсичности - в 2 раза (Malamed S., 2011).

Проведенные исследования показали, что мепивакаин, в отличие от лидокаина и артикаина, имеет минимальное вазодилатирующее действие (Анисимова Е.Н. и др., 1989; Столяренко П.Ю., Кравченко В.В., 2000 и др. 2009; Зорян Е.В., 2006), а по данным некоторых авторов (Bornkessel В., 2000), даже обладает сосудосуживающим действием. Отсутствие у мепивакаина выраженного сосудорасширяющего действия позволяет использовать его в стоматологии в виде 3% раствора без эпинефрина (Адреналина). Это делает мепивакаин препаратом выбора в тех случаях, когда имеются противопоказания к применению вазоконстриктора (при тяжелых формах сердечно-сосудистых заболеваний, тиреотоксикозе, сахарном диабете, глаукоме и т.д.), а также в случаях аллергии на стабилизатор эпинефрина (бронхиальная астма и аллергия на препараты, содержащие серу). Длительность анестезии при использовании мепивакаина без вазоконстриктора достигает 20-40 мин, что достаточно при проведении небольших по длительности вмешательств.

Продолжительность пульпарной анестезии, вызываемой 3% мепивакаином без вазоконстриктора, составляет 20-30 мин, а анестезии мягких тканей - 2-3 ч. При использовании лидокаина эти показатели составляют 5-10 и 60-120 мин соответственно (Malamed S., 2008). Добавление к 2% раствору мепивакаина вазоконстриктора левонордефринаρ в концентрации 1:20 000 или эпинефрина (Адреналина) в разведении 1:200 000 удлиняет пульпарную анестезию до 60 мин, а анестезию мягких тканей - до 3-4 ч (Malamed S., 2011).

Мепивакаин используется для инъекционных методик местной анестезии. Для всех видов инъекционного обезболивания используют 3% раствор мепивакаина без вазоконстриктора.

Максимально допустимая доза мепивакаина без вазоконстриктора - 4,4 мг/кг, с вазоконстриктором - 6,6 мг/кг. Мепивакаинсодержащие препараты противопоказаны при беременности, гиперчувствительности, миастении, тяжелых заболеваниях печени и почек, порфирии, детям до 4 лет.

С осторожностью следует применять мепивакаин при тяжелых формах сердечно-сосудистых заболеваний, сахарном диабете и ожирении. У пожилых и ослабленных пациентов необходимо уменьшать дозу препарата до 1/3 и 1/2 максимально допустимой. Детям до 15 лет следует вводить меньший (1/2 максимально допустимой по массе тела дозы) объем раствора мепивакаина и желательно без вазоконстриктора.

При использовании препаратов мепивакаина возможно развитие побочных эффектов и токсических реакций, таких как аллергические реакции, головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, шум в ушах, нарушение зрения, речи, глотания, диплопия, судорожные подергивания, мышечный тремор, дезориентация, умеренно выраженные нарушения гемодинамики и сердечного ритма.

4.5. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ И ОГРАНИЧЕНИЯ К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Понимание клинической фармакологии местных анестетиков поможет практикующим врачам-стоматологам повысить безопасность и эффективность местного обезболивания у пациентов, особенно группы риска.

Основные противопоказания и ограничения к использованию местноанестезирующих препаратов обусловлены четырьмя основными причинами (Specialites Septodont, 1995; Рабинович С.А., 2000; Рабинович С.А., Зорян Е.В., 2006, 2008):

  1. аллергическими реакциями на местноанестезирующий препарат;

  2. метаболическими нарушениями;

  3. возрастными ограничениями;

  4. наличием у пациентов сопутствующей патологии.

Следует особо отметить, что наш практический опыт показывает, что нет необходимости в применении высокой концентрации вазоконстриктора (1:100 000) у детей при амбулаторных стоматологических вмешательствах.

Кроме того, следует учитывать, что для детей минимальные токсические дозы всех местных анестетиков значительно меньше, чем для взрослых. Для достижения гарантированного полного обезболивания и минимизации вероятности токсического действия у них следует применять наиболее эффективные и безопасные современные местноанестезирующие препараты на основе артикаина, мепивакаина или лидокаина, ограничив дозу используемого препарата согласно инструкции (Рабинович С.А. и др., 2005; Зорян Е.В., Рабинович С.А., 2007).

Проводя лечение пациентов пожилого и старческого возраста, следует учитывать, что у них отмечаются возрастные изменения гормонального баланса и обмена веществ, увеличивается количество жировой ткани, уменьшается масса мышечной ткани и объем распределения лекарственных средств, снижаются масса паренхимы и детоксицирующая функция печени, уменьшается почечный клиренс, что может изменять фармакокинетику местных анестетиков, влиять на их активность и токсичность, увеличивать риск кумуляции препарата при повторном введении (Beijer H.J., de Blaey C.J., 2002). У пожилых пациентов рекомендуется использовать препараты, имеющие низкую токсичность, быстро метаболизирующиеся в организме с образованием неактивных метаболитов. Необходимо снижать дозу анестетика: у пациентов в возрасте 70 лет - на 1/3, в возрасте 80 лет - в 2 раза (Вебер В.Р., Мороз Б.Т., 2003; Зорян Е.В., Рабинович С.А., 2017). Врач-стоматолог должен стремиться к достижению обезболивания, используя минимальное количество анестетика. Проведенные исследования (Рабинович С.А., 2015) позволяют рекомендовать использовать дозу, не превышающую 1/3 объема карпулы.

4.6. АНАТОМО-ТОПОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЧЕЛЮСТЕЙ И СПОСОБЫ ИХ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

4.6.1. Инфильтрационная анестезия

При инъекции (рис. 4.3) шприц держат в ведущей руке тремя пальцами так, чтобы большой палец свободно доставал до конца поршня шприца. Иглу вводят под углом 45° скосом к кости альвеолярного отростка под слизистую оболочку переходной складки, а I палец располагают на поршне. Анестетик в количестве 0,3-0,5 мл в зависимости от количества обезболиваемых зубов вводят медленно, не более 1 мл/мин, чтобы избежать сильных болевых ощущений от расслаивания тканей раствором. При необходимости можно продвинуть иглу вглубь тканей или вдоль альвеолярного отростка. Следует на пути продвижения иглы выпускать анестетик, чтобы снизить болевые ощущения и предотвратить возможное образование гематомы при повреждении сосудов.

image

Рис. 4.3. Инфильтрационная анестезия на верхней челюсти

Если эффективности инфильтрационной анестезии достаточно для хирургических стоматологических вмешательств, таких как неосложненное удаление зубов и операции на мягких тканях, то при гнойно-воспалительных процессах следует отдавать предпочтение проводниковым методам обезболивания. Связано это с тем, что введение местноанестезирующего раствора по инфильтрационному типу в области воспаления не будет давать эффекта, а также может способствовать генерализации процесса.

4.6.2. Подглазничная, или инфраорбитальная, анестезия

При внутриротовом способе иглу вкалывают в переходную складку над боковым верхним резцом соответствующей стороны, а затем продвигают вверх и латерально к прощупываемому подглазничному отверстию.

Это отверстие находится на 0,5 см ниже середины нижнеглазничного края. Шприц располагают косо на уровне верхнего центрального резца противоположной стороны. По мере продвижения иглы на глубину 1,5-2,0 см в месте топографии подглазничного отверстия вводят 0,4-0,6 мл раствора анестетика. Зона анестезии включает передние и средние верхние альвеолярные нервы, отходящие от нижнеглазничного нерва.

При внеротовом способе инфраорбитальной анестезии иглу вводят по носогубной складке в проекцию к подглазничному отверстию до кости, кончиком иглы отыскивают подглазничную ямку. Придав игле правильное положение, продвигают ее вверх, кзади и кнаружи по направлению к подглазничному отверстию, при этом иглу погружают до кости. В области подглазничного отверстия выпускают 0,5-1,0 мл. Однако следует помнить, что инъекционную иглу в отверстие вводить нельзя.

Направление шприца (рис. 4.4) и иглы аналогично таковому при внутриротовом способе: вверх, кзади и кнаружи. Зона обезболивания с губо-щечной стороны захватывает резцы, клык и первый премоляр, а также соответствующий участок слизистой оболочки десны верхней челюсти. Кроме того, анестезируются соответствующая сторона верхней губы, крыло носа и передняя часть щеки. Следует отметить, что в само отверстие при анестезии вводить иглу не следует, за исключением особых случаев, к которым относится алкоголизация нерва при невралгиях.

image

Рис. 4.4. Анестезия подглазничного нерва: внеротовой путь

4.6.3. Анестезия нёбного нерва

При анестезии вблизи большого нёбного отверстия (рис. 4.5) место депонирования раствора располагается впереди от большого нёбного отверстия на расстоянии 5-10 мм. Для этого при широко открытом рте пациента иглу вводят на 10 мм кпереди и кнутри от проекции большого нёбного отверстия на слизистую поверхность. Затем иглу продвигают вверх, к задней и наружной части до соприкосновения с костью, после чего проводят аспирационную пробу. Вводить следует небольшое количество раствора - 0,3-0,5 мл. Обезболивание мягких тканей развивается в течение 2-4 мин.

image

Рис. 4.5. Анестезия вблизи большого нёбного отверстия

При проведении блокады большого нёбного нерва могут возникнуть следующие осложнения.

  • А. Если раствор ввести близко к большому нёбному отверстию и/или ввести чрезмерное количество раствора, то он может распространиться на мягкое нёбо. Это приведет к выключению мышц, осуществляющих глотание, и анестезии тканей мягкого нёба, которое вызывает неприятное ощущение инородного тела во рту. В результате у пациента возникают тошнота и позывы к рвоте.

  • Б. Введение раствора под значительным давлением может вызвать рефлекторный спазм сосудов, сильное механическое сдавление и даже их разрыв, что приводит к некрозу мягких тканей. Особенно высок риск этого осложнения у пациентов пожилого и старческого возраста с атеросклеротическими явлениями, метаболическими нарушениями и склонностью к повышенной ломкости кровеносных сосудов. Именно поэтому необходимо вводить местный анестетик в те зоны твердого нёба, где наиболее развит подслизистый слой (рис. 4.6).

  • В. У пациентов, страдающих сахарным диабетом, выполнение нёбной анестезии сопряжено с риском развития асептического некроза.

image

Рис. 4.6. Некроз слизистой оболочки в области большого нёбного отверстия (фото предоставлено Столяренко П.Ю.)

4.6.4. Анестезия резцового (носонёбного) нерва

Еще один вид проводникового обезболивания на верхней челюсти связан с блокадой носонёбного или резцового нерва. N. nasopalatinus идет между надкостницей и слизистой оболочкой перегородки носа вниз и вперед, к резцовому каналу, где анастомозирует с одноименным нервом противоположной стороны и через резцовое отверстие выходит на твердое нёбо, становясь резцовым нервом (n. incisivus). Проходит в резцовом канале. Иннервирует треугольный участок слизистой оболочки твердого нёба в переднем его отделе до условной линии, соединяющей клыки верхней челюсти. Его можно блокировать внутри- и внеротовым методами.

4.6.4.1. ВНУТРИРОТОВОЙ МЕТОД

При максимально запрокинутой голове больного и широко открытом рте придают игле отвесное положение по отношению к переднему участку альвеолярного отростка верхней челюсти с нёбной стороны (рис. 4.7).

image

Рис. 4.7. Анестезия носонёбного нерва (резцовая): внутриротовой путь

Вкол иглы производят в слизистую оболочку резцового сосочка, предварительно смазав ее аппликационным анестетиком, несколько кзади от устья резцового отверстия. Если иглу ввести точно над резцовым отверстием, то направление иглы не совпадает с осью резцового канала, так как невозможно соблюсти условия их параллельности (препятствует нижняя челюсть). Продвинув иглу до контакта с костью, вводят 0,3-0,5 мл раствора анестетика, откуда он диффундирует в резцовый канал и блокирует в нем носо-нёбный нерв (рис. 4.8).

image

Рис. 4.8. Техника выполнения анестезии носонёбного нерва (резцовой): внутриротовой путь

Введение местноанестезирующего раствора непосредственно в сосочек весьма болезненное, поэтому следует использовать аппликационный анестетик и проводить инъекцию у основания десневого сосочка, дистальнее него.

При невозможности внутриротового введения местноанестезирующего раствора прибегают к внеротовому способу. Однако необходимо отметить, что метод применяется весьма редко.

4.7. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ НА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Если местное обезболивание на верхней челюсти не вызывает особых затруднений из-за хорошего доступа к целевым пунктам местной анестезии и высокой эффективности современных местноанестезирующих препаратов, позволяющих в большинстве случаев обойтись инфильтрационной анестезией, то обезболивание нижней челюсти часто вызывает трудности, особенно у начинающих врачей.

В отдельных случаях, особенно у женщин старше 50 лет, страдающих заболеваниями пародон-та и имеющих в анамнезе остеопороз, возможно проведение анестезии по типу инфильтрационной в области фронтальных зубов на нижней челюсти. Однако следует оговорить, что данный тип называется инфильтрационным условно, так как в связи с повышением пористости костной ткани и близостью канала внутрикостной части подбородочного нерва обезболивание происходит на счет пассивной диффузии раствора местного анестетика сквозь тело кости (рис. 4.9).

image

Рис. 4.9. Анестезия по инфильтрационному типу в области фронтальных зубов на нижней челюсти

4.7.1. Подбородочная анестезия

В настоящее время анестезия у подбородочного отверстия в различных модификациях в России не является популярным методом обезболивания. Как самостоятельная методика почти не используется, является дополнительной при хирургических вмешательствах на фронтальном отделе альвеолярного отростка нижней челюсти.

4.7.1.1. АНЕСТЕЗИЯ ВНУТРИКОСТНОЙ ЧАСТИ ПОДБОРОДОЧНОГО НЕРВА

Поскольку каждый человек индивидуален, опираться на усредненные данные при местной анестезии нам кажется неточным. Нами (Рабинович С.А., Васильев Ю.Л., Цыбулькин А.Г., 2009) была предложена методика поиска (патент на изобретение № 2401670) проекции подбородочного отверстия, основанная на изучении данных рентгенологических снимков и трупного материала. Предложен способ местной анестезии, который заключается в следующем (рис. 4.10).

image

Рис. 4.10. Проекционная линия через места выхода тройничного нерва

Путем пальпации определяют надглазничное отверстие (или надглазничную вырезку) и подглазничное отверстие, через них проводят воображаемую прямую линию, проходящую через тело нижней челюсти. На расстоянии 12-13 мм выше основания тела нижней челюсти проводят вторую воображаемую линию и в место их пересечения вводят анестетик при одновременном внеротовом пальцевом прижатии места вкола. После этого в течение 1 мин осуществляют массаж области вкола, передвигая палец вперед-назад вдоль тела нижней челюсти вблизи подбородочного отверстия.

Определение местонахождения надглазничного и подглазничного отверстий путем пальпации необходимо для проведения через них воображаемой прямой линии через тело нижней челюсти. Проведение второй воображаемой линии на расстоянии 12-13 мм выше основания тела нижней челюсти и нахождение точки их пересечения позволяет определить местонахождение подбородочного отверстия, кпереди которого делается вкол. Субъективно это определяется дискомфортом, возникшим у пациента в месте пальпации (рис. 4.11).

Точное определение анатомических ориентиров подбородочного отверстия позволяет уменьшить дозу анестетика по сравнению с ранее использованными и, соответственно, снизить количество осложнений в виде токсических, кардиоваскулярных, бронхолегочных, почечных реакций и так далее у пациентов, имеющих как явную, так и не диагностированную соматическую патологию. Круговое передвижение пальца в области вкола обеспечивает глубокое проникновение анестетика в передний отдел нижней челюсти, повышая эффективность анестезии (рис. 4.12).

image

Рис. 4.11. Техника проведения анестезии внутрикостной части подбородочного нерва по С.А. Рабиновичу, Ю.Л. Васильеву

image

Рис. 4.12. Внутриротовая анестезия внутрикостной части подбородочного нерва

С учетом анатомо-топографических особенностей иннервации данной области, по нашим данным, достаточно 0,3-0,5 мл 4% артикаинсодержащего местноанестезирующего препарата для эффективной и безопасной анестезии. В зону обезболивания входят пародонт, премоляры, клыки и резцы на стороне анестезии.

Показаниями к данному способу обезболивания в хирургической стоматологии являются удаление зуба, операции на тканях пародонта и альвеолярного отростка.

4.7.2. Мандибулярная анестезия по П.М. Егорову (1972, авторское право СССР № 410792)

Согласно исследованиям И.И. Левена (1987), раствор анестетика в количестве 1,8 мл при инъекции заполняет крыловидно-челюстное пространство независимо от способа его введения, в связи с чем автор считает, что термин «торусальная анестезия» необоснован и фактически такого способа нет, и потому мы считаем нецелесообразным писать о нем. Торус является местом прикрепления мышц, а введение местного анестетика в мышцу нецелесообразно из-за осложнений. На практике врачи-стоматологи применяют эту методику как анестезию нижнеальвеолярного нерва.

Предложенный П.М. Егоровым способ мандибулярной анестезии заключается в топографо-анатомическом обосновании ориентира вкола иглы для более точного подведения анестетика к нижнеальвеолярному нерву. Можно сказать, что этот метод был предвосхищением эры трансляционной, или персонализированной, медицины, поскольку опирался на индивидуальный подход к пациенту.

Для этого на коже лица (рис. 4.13) в области ветви челюсти на стороне анестезии определяют проекцию крыловидно-нижнечелюстного пространства и верхнего края нижнечелюстного отверстия. С этой целью при открытом рте линейкой измеряют расстояние между нижним краем скуловой дуги (впереди от суставного бугорка) и нижним краем нижней челюсти, а также между передним и задним краями ветви. Двумя взаимно перпендикулярными линиями, проведенными через центр, делят ветвь нижней челюсти на четыре квадранта. Проекцию крыловидно-нижнечелюстного пространства над нижнечелюстным отверстием на коже определяют с помощью пальца, который располагают соответственно образовавшемуся верхнелатеральному квадранту.

image

Рис. 4.13. Положение пальцев левой руки при определении проекции нижнечелюстного отверстия на коже лица

Вкол иглы производят на 1,5 см ниже и кнаружи от крючка крыловидного отростка клиновидной кости, то есть в межмышечный треугольник, расположенный ниже среднего края наружной крыловидной, латеральнее внутренней крыловидной мышц и медиальнее височной мышцы. Не касаясь мышц, иглу продвигают по межмышечному пространству к участку ветви нижней челюсти, фиксированному кончиком среднего пальца левой руки (рис. 4.14).

По пути следования иглы у внутренней поверхности ветви нижней челюсти вводят медленно раствор местного анестетика. Выключение нижнего альвеолярного, язычного, а нередко и щечного нервов наступает в течение 8-10 мин с 2% лидокаином, 4-6 мин - с 4% артикаином.

image

Рис. 4.14. Палец III в проекции нижнечелюстного отверстия как проекция целевого пункта

Зона обезболивания типична для проводниковой анестезии на нижней челюсти. По нашим данным (Рабинович С.А., 2000), эффективность анестезии по П.М. Егорову составляет 95%.

4.7.3. Анестезия по методу Гоу-Гейтса

Из всех широко известных способов блокады нижнечелюстного нерва наиболее эффективным признан способ, который в 1973 г. был предложен австралийским стоматологом-практиком Георгом Гоу-Гейтсом (Gow-Gates G.A.E., 1973). По оценкам различных исследователей, эффективное обезболивание при применении этого метода достигается в 90-98% случаев, что заметно выше, чем при применении других способов. Положительные аспирационные пробы составляют от 1,6 до 1,9% случаев, что почти в 10 раз меньше, чем при других способах анестезии.

Местные постинъекционные осложнения (гематомы, затрудненное открывание рта) возникают настолько редко, что даже не оцениваются авторами в процентном числе случаев. Кроме того, одной инъекцией 1,8-2,2 мл местноанестезирующего раствора при способе Гоу-Гейтса удается достичь обезболивания не только нижнего луночкового, но и язычного, челюстно-подъязычного, ушно-височного нервов, а также в 65-75% случаев - и щечного нерва (рис. 4.15).

image

Рис. 4.15. Место вкола иглы в полости рта в области крыловидно-челюстного углубления при проведении анестезии по Гоу-Гейтсу

Наибольшая сложность, по нашему мнению, при изучении данной анестезии возникает при ориентировании направления погружения иглы в ткани. Для преодоления этой сложности мы предлагаем использовать следующий мануальный прием, который представляется более практичным (Рабинович С.А., Московец О.Н., 1999). Удерживая шприц в правой руке, указательный палец левой руки помещают в наружный слуховой проход или на кожу лицевой части головы непосредственно впереди нижней границы козелка уха, у межкозелковой вырезки. Контролируя по ощущениям указательного пальца левой руки перемещение головки мыщелкового отростка на суставной бугорок в процессе широкого открытия пациентом рта, определяют шейку мыщелкового отростка и направляют иглу в точку перед концом указательного пальца, что также будет соответствовать и направлению на козелок (рис. 4.16).

image

Рис. 4.16. Проекция вкола иглы при выполнении анестезии по Гоу-Гейтсу

Описанный мануальный прием не требует тщательного визуального контроля, построения пространственных образов и успешно выполняется при наличии удовлетворительной координации движений, подобно сведению указательных пальцев двух рук при закрытых глазах. Благодаря выбору точки вкола и целевого пункта, а также перемещению анатомических образований при широком открывании рта, весь путь продвижения иглы лишен как мышц, так и крупных сосудисто-нервных пучков. Единственный крупный кровеносный сосуд - внутренняя верхнечелюстная артерия - остается ниже пути продвижения иглы, располагаясь в вырезке нижней челюсти (Bennett C.A., 1984), а при широко открытом рте - прижимаясь к кости. Благодаря этим анатомическим особенностям подведение иглы к шейке мыщелкового отростка не сопровождается значительным травмированием тканей и не вызывает постинъекционных осложнений. Таким образом, проведенный анализ особенностей способа местной анестезии нижнечелюстного нерва по Гоу-Гейтсу объясняет его высокую эффективность и безопасность, а также позволяет уточнить ряд положений в технике его выполнения.

4.7.3.1. ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ БЛОКАДЫ НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО НЕРВА ПО ГОУ-ГЕЙТСУ В МОДИФИКАЦИИ С.А. РАБИНОВИЧА И О.Н. МОСКОВЦА (1999)
  1. Пациента располагают в горизонтальном или полугоризонтальном положении. Это положение не только удобно для проведения анестезии по способу Гоу-Гейтса, но и более физиологично для профилактики неотложных состояний у пациента вследствие возможных рефлекторных изменений тонуса кровеносных сосудов.

  2. Врач-стоматолог располагается с правой стороны от пациента. Более точное расположение хирурга-стоматолога определятся тем, с какой стороны у пациента предполагается осуществить анестезию. Если на правой стороне челюсти пациента, то врачу удобнее встать в положение, которое соответствует положению 8 ч на циферблате, его несложно себе представить, стоя у ног пациента. При этом надо попросить пациента повернуть голову к хирургу-стоматологу, чтобы хорошо видеть крыловидно-челюстное углубление на стороне инъекции в глубине широко открытого рта.

  3. Если анестезия будет выполнена на левой стороне челюсти пациента, то стоматологу удобнее встать в положение, которое соответствует положению 10 ч на так же расположенном циферблате. При этом надо попросить пациента повернуть голову несколько от стоматолога по аналогичным соображениям (рис. 4.17).

image

Рис. 4.17. Место вкола иглы в полости рта в области крыловисочного углубления при проведении анестезии по Гоу-Гейтсу

  1. При открытом рте пациента следует обработать слизистую оболочку в месте предполагаемого вкола в крыловидно-челюстном углублении, вначале высушив ее, а затем обезболив с помощью аппликационного анестетика. Наносить анестетик следует точечно, устранив через 2-3 мин его остатки.

  2. Дополнительным приемом для снижения травматизации тканей и профилактики сосудистых реакций во время инъекции может быть следующий. Перед прокалыванием слизистой оболочки следует попросить пациента сделать глубокий вдох и задержать дыхание. Задержка дыхания уменьшит количество возможных нежелательных движений пациента во время продвижения иглы к целевому пункту. Предварительная дополнительная вентиляция легких во время глубокого вдоха увеличит насыщение крови кислородом и приведет к небольшому увеличению частоты сердечных сокращений за счет кардио-респираторного рефлекса, что увеличит кровенаполнение сосудов.

  3. Взяв шприц в правую руку, помещают его в угол рта, противоположный стороне инъекции, отводя ткани щеки на стороне инъекции большим пальцем левой руки, помещенным в рот. Просят пациента широко открыть рот, контролируя степень его открытия по выходу мыщелкового отростка на суставной бугорок. Движение мыщелкового отростка, как уже описывалось, прослеживают по ощущениям под указательным пальцем левой руки, помещенным перед козелком или в наружный слуховой проход. Иглу направляют в крыловидно-челюстное пространство, медиальнее сухожилия височной мышцы, в то место, где предварительно была проведена аппликационная анестезия.

  4. После глубокого вдоха и задержки дыхания пациентом делают прокол слизистой оболочки и иглу продвигают медленно до ее упора в кость - латеральный отдел мыщелкового отростка, за которым располагается кончик указательного пальца левой руки. Глубина продвижения иглы составляет в среднем 25 мм. Достижение кости соответствует расположению кончика иглы в целевом пункте.

  5. В том случае, если целевой пункт достигнут успешно, отводят иглу на 1-2 мм назад и обязательно проводят аспирационную пробу. При отрицательном результате аспирационной пробы медленно вводят до 1,7 мл (1 карпула) анестезирующего раствора, сосредоточив свое внимание при этом на состоянии пациента.

  6. После введения анестезирующего раствора иглу медленно выводят из тканей. Пациента просят не закрывать рот в течение еще 2-3 мин для того, чтобы местноанестезирующий раствор пропитал окружающие ткани в том анатомическом соотношении, в которое они приходят при открытии рта. Как уже отмечалось, в большинстве случаев при этой анестезии блокируется и щечный нерв. Однако, по нашему мнению, целесообразно всегда делать дополнительно анестезию щечного нерва перед хирургическим вмешательством, не причиняя беспокойства пациенту в случае недостаточного блока этого нерва.

Таким образом, приведенное описание способа местной анестезии нижнечелюстного нерва по Гоу-Гейтсу, а также разработанные мануальный прием и дополнительные четкие вне- и внутриротовые ориентиры, незначительное число местных и системных осложнений и высокий процент положительных результатов - 98% [при работе с артикаином (Ультракаином)] будут, как мы надеемся, способствовать более широкому распространению этого эффективного и безопасного способа в нашей стране.

Известны ситуации, когда контрактура жевательной мускулатуры приводит к закрытию рта, при котором невозможно не только провести лечение зубов, но и выполнить необходимое для этого обезболивание (рис. 4.18).

image

Рис. 4.18. Анестезия по Вазирани-Акинози (схема)

Внутриротовой способ Вазирани-Акинози (Vasirani S.J., 1960; Akinosi J.O., 1977) мандибулярной анестезии показан при ограничении открывания рта, воспалении, травмах или рубцовой контрактуре, когда мандибулярную или анестезию по Гоу-Гейтсу, Егорову выполнить невозможно.

Вкол делают в слизистую оболочку щеки на уровне шейки последнего верхнего моляра в непосредственной близости от бугра верхней челюсти. Игла продвигается почти параллельно ветви нижней челюсти на глубину 25 мм, где после контрольной аспирации вводят анестетик в количестве до 1,7 мл (рис. 4.19).

image

Рис. 4.19. Анестезия по Вазирани-Акинози (окончание)

Достигается как двигательная, так и чувствительная блокада, дающая возможность пациенту открыть рот и провести безболезненно вмешательство на зубах и альвеолярном отростке нижней челюсти.

4.7.4. Проводниковая анестезия при затрудненном открывании рта по Б.Ф. Кадочникову (1956)

В 1956 г., задолго до популяризации метода анестезии по Вазирани-Акинози, советский стоматолог Б.Ф. Кадочников предложил способ обезболивания зубов нижней челюсти при затрудненном открывании рта, или вестибулярный путь внутриротовой нижнечелюстной проводниковой анестезии.

При этой методике игла и шприц на протяжении производимой инъекции находятся в преддверии рта. Анестезия проводится по типу торусальной, но не со стороны собственно полости рта, а из преддверия рта на стороне анестезии. Иглой прокалывают слизистую оболочку над вершиной большого позадимолярного треугольника и продвигают ее не перпендикулярно к поверхности торуса, как это делается при методике Вейсбрема, а проводят к этому возвышению по касательной линии. Коснувшись в месте укола переднего края ветви нижней челюсти, под небольшим углом вверх (20-30°) и параллельно сагиттальной плоскости головы, иглу продвигают по внутренней поверхности ветви над торусом на глубину 3,0-3,5 г/см, где выпускают большую часть раствора, а остаток его выпускают из шприца при выдвигании иглы наружу для обезболивания язычного и щечного нервов.

Вестибулярный путь внутриротовой нижнечелюстной проводниковой анестезии имеет преимущество, которым можно пользоваться и при недостаточном раскрывании рта, но он не лишен других недостатков внутриротовых методов этой анестезии, в первую очередь, возможности осложнения инъекции ротовой инфекцией. Кроме того, это беспальцевой метод, а при невозможности определить место укола и направление иглы под визуальным контролем, ввиду затрудненности раскрывания рта, не может всегда проводиться точно и, следовательно, успешно.

Этим путем следует иногда пользоваться при затрудненном раскрывании рта и наличии препятствий для внеротовой методики нижнечелюстной проводниковой анестезии (наличие бороды, а также гнойно-воспалительного инфильтрата, флегмоны, свища и других патологических очагов в месте укола). Во всех же других случаях при затрудненном раскрывании рта вернее и безопаснее применять внеротовую методику нижнечелюстной проводниковой анестезии.

4.8. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРИЕМА

По данным ВОЗ, заболеваемость зубов и пародонта среди взрослого населения достигает 95-98%, а в возрастной группе старше 60 лет стоматологические проблемы выходят на одно из первых мест, у пожилых пациентов нуждаемость во всех видах СП достигает 100%. Доля стоматологической заболеваемости в структуре общих болезней в России составляет 20-25%, и стоматологический статус населения имеет устойчивую тенденцию к ухудшению.

Врач-стоматолог, в том числе и стоматолог-хирург, повсеместно и каждодневно востребован обществом, об этом говорит статистика - в нашей стране более 150 млн пациентов в год посещают стоматологические учреждения.

Исключительно важен тот факт, что прослеживается взаимосвязь между заболеваниями полости рта и сердечно-сосудистой системы. Так, периодонтит является независимым фактором риска развития и утяжеления течения ишемической болезни сердца вплоть до острого инфаркта миокарда. Отмечена устойчивая взаимосвязь между риском развития ишемической болезни сердца и возрастом пациентов, ишемической болезни сердца и количеством удаленных зубов.

Широкая распространенность сердечно-сосудистой патологии у стоматологических пациентов послужила причиной для поиска новых подходов к выбору методики анестезии, при этом в первую очередь учитывались высокий уровень эмоционального напряжения пациентов и клиническая значимость его влияния на переносимость стоматологического лечения.

Артериальная гипертония - одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, являющееся фактором риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Это заболевание в России охватывает более 40% населения, более 80% из них постоянно принимают гипотензивные препараты. Артериальная гипертензия - хроническое заболевание, с которым врачи, включая стоматологов, ежедневно встречаются в повседневной клинической практике. Даже однократный подъем систолического АД до 180-210 мм рт.ст. в периоперационном периоде увеличивает частоту развития ишемии миокарда в послеоперационном периоде в 3 раза. Пожилые пациенты с систолической гипертензией составляют группу повышенного риска развития церебральных и кардиальных сосудистых осложнений. Кроме этого, нарушение структуры миокарда и сократимости левого желудочка регистрируется примерно у 10% так называемого здорового населения развитых стран.

Отдельно необходимо остановиться на проблеме оказания СП пациентам с метаболическим синдромом. Распространенность его в настоящее время в развитых странах достигла 64% общего числа населения. Метаболический синдром - это комплекс патогенетически взаимосвязанных метаболических и сердечно-сосудистых нарушений, включающих артериальную гипертензию, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение и атерогенную дислипидемию. Повышенные значения АД обнаруживаются у 40-70% больных, страдающих метаболическим синдромом, распространенность артериальной гипертензии у них увеличивается пропорционально повышению тяжести заболевания, а это увеличивает не только риск сердечно-сосудистых осложнений, но и вероятность остановки сердца. Отмечена большая частота встречаемости ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта и сахарного диабета 2-го типа при метаболическом синдроме.

Очень важно стоматологу-хирургу помнить о том, что пациенты, перенесшие инфаркт миокарда, не должны подвергаться плановым стоматологическим вмешательствам в амбулаторных условиях в течение не менее 6 мес после острого нарушения кровоснабжения миокарда. Многочисленные исследования показали значительное увеличение частоты развития повторных инфарктов миокарда при стоматологических вмешательствах в течение первого постинфарктного полугодия. Такие пациенты должны быть госпитализированы в многопрофильные стационары, и готовить их к санации полости рта должны соответствующие специалисты.

В связи с широкой распространенностью патологии сердечно-сосудистой системы трудно переоценить современные возможности комплексной терапии, проводимой как для подготовки, так и для обеспечения безопасности даже кратковременного стоматологического вмешательства. Перед этим необходим тщательный анализ клинических, лабораторных показателей и функции сердечной деятельности, а также уровня АД по данным суточного и интраоперационного мониторинга.

С помощью предварительной медикаментозной подготовки (премедикации) или управляемой мониторируемой седации можно добиться стабильных показателей гемодинамики в течение всего периода стоматологического лечения. Комбинированная целенаправленная преоперационная фармакологическая подготовка и контролируемая анестезиологическая поддержка пациентов способны нивелировать отрицательное влияние на сердечный ритм дистресса и местного обезболивания.

4.8.1. Подготовка пациентов к оперативному вмешательству

4.8.1.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ РИСКА

Демография современной России характеризуется увеличением продолжительности жизни, ростом рождаемости, расширяющимися возможностями для внутренней и внешней миграции, что во многом определяет состояние общего здоровья нации. Благодаря достижениям мировой медицинской науки постоянно внедряются новые методы лечения различных заболеваний, в том числе считавшихся ранее неизлечимыми. Как факт, многие пациенты, обращающиеся за СП, имеют компенсированные хронические заболевания. Поддерживать хорошее самочувствие им помогают фармакологические препараты. Собирая информацию по анамнезу пациента, врачу-стоматологу очень важно уметь определять и оценивать риски планируемого хирургического лечения, а также прогнозировать возможность оказания при необходимости МП в полном объеме. При этом особое внимание следует обращать на стрессоустойчивость пациента, состояние его гемостаза и восприимчивость к инфекциям, а также на действия постоянно принимаемых лекарственных препаратов и возможные взаимодействия их с местноанестезирующими средствами.

В медицинской документах стоматологического пациента, помимо паспортных данных и истории развития основного стоматологического заболевания, должна быть отражена информация о перенесенных, включая хирургические, вмешательствах, заболеваниях согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Хронические заболевания должны описываться с учетом продолжительности и особенностей их течения, степени компенсации, а также с указанием последних сроков плановой или экстренной госпитализации, причиной которых они явились. Отдельно следует указать перечень принимаемых пациентом на момент обращения лекарственных средств и их дозу. Инфекционный анамнез обязательно должен отражать данные о возможных заболеваниях (активных или пролеченных), таких как туберкулез, сифилис, гепатиты и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Активно следует выявлять пациентов повышенного риска развития бактериального эндокардита после хирургических вмешательств (пороки развития сердца, искусственные устройства внутри сердца: клапаны, стенты, искусственные водители ритма). Предварительной подготовки могут потребовать лица, имеющие искусственные медицинские конструкции внутри тела (такие как суставы, спицы, пластины, винты, проволока). У женщин обязательно нужно выяснять информацию о беременности, грудном вскармливании, приеме противозачаточных средств. Активно нужно опросить каждого пациента о его пристрастиях/зависимостях и вредных привычках. Особой тщательности требует выяснение и изложение информации об иммунных заболеваниях и уже проявившихся аллергических реакциях. При этом важно зафиксировать вероятный или подтвержденный аллерген, характер протекания аллергической реакции, а также фармакологические средства, помогающие ее купировать. В детской практике обязательно нужно подробно выяснять семейный анамнез.

В обязательный минимум обследования пациентов перед плановым хирургическим лечением включены лабораторные и инструментальные исследования [группа крови и резус-фактор, общий анализ крови и мочи, биохимические анализы и гемостазиограмма, инфекционные анализы (сифилис, гепатиты, ВИЧ), электрокардиография, обзорная рентгенография органов грудной клетки]. Обязательным является также заключение терапевта/педиатра и при наличии показаний - узкопрофильных специалистов о соматическом состоянии пациента. При обнаружении патологических изменений в представленных результатах предоперационное обследование может быть расширено. Оптимизация лечебных схем, в том числе за счет премедикации и различных видов анестезии, позволяет успешно проводить хирургическое лечение даже у коморбидных и мультиморбидных пациентов.

Врачи - стоматологи-хирурги, оказывающие амбулаторную помощь, нередко сталкиваются с ситуацией, когда необходимо проводить экстренное вмешательство и нет возможности немедленно обследовать пациента. Болевой синдром и возможные из-за него нарушения привычного для пациента пищевого режима, а также испытываемый дистресс могут спровоцировать декомпенсацию соматического состояния, став триггерами осложнений.

При осмотре пациента, требующего экстренной помощи, обязательно следует обратить внимание на такие симптомы, как общая слабость или возбуждение, одышка или затрудненное дыхание, головная боль или головокружение, прекардиальная боль или аритмия. Внимательно следует оценить у пациента анатомические соотношения челюстей, возможное искривление носовой перегородки и ширину носовых ходов, длину шеи и подвижность позвоночника в этом отделе, а также степень открывания рта. Это необходимо для определения возможных трудностей при поддержании проходимости дыхательных путей и адекватной оксигенации в тех случаях, когда планируется проведение анестезиологического пособия.

Совокупность результатов предоперационного обследования пациента позволяет врачу-стоматологу оценить операционно-анестезиологический риск, благодаря чему определить необходимые безопасные условия для проведения вмешательства (амбулаторные или стационарные), вид анестезии и обязательный мониторинг. Необходимо отметить, что операционно-анестезиологический риск зависит не только от общего состояния пациента и характера предстоящей операции, но также от квалификации врачей и материальных ресурсов учреждения.

Для определения операционно-анестезиологического риска специально для стоматологической практики американское общество анестезиологов модифицировало классический вариант своей классификации ASA (American Society of Anesthesiologists), расширив его дополнительными характеристиками общего состояния пациента и дав название новой классификации ASA-PS (American Society of Anesthesiologists Physical Status classification system for dental professional) (табл. 4.1). ASA-PS позволяет оценивать соматическое состояние пациента на момент его обращения за помощью, ориентируясь на переносимость им физической нагрузки в повседневной жизни. Кроме этого, в таблице этой системы для каждого уровня операционно-анестезиологического риска приведены примеры, характеризующие возможные сопутствующие соматические заболевания и состояния пациентов, степень их выраженности и компенсированности, что должно помочь врачу-стоматологу правильно планировать проведение необходимого вмешательства. Важно помнить, что пациенты, нуждающиеся в ХСП, могут быть безопасно пролечены в амбулаторных условиях, но только при условии, что операционно-анестезиологический риск предстоящего вмешательства не превышает ASA-PS II.

При экстренном вмешательстве после указания группы ASA-PS добавляется буква E (emergent).

Переносимость физической нагрузки человека зависит от массы тела и роста, отличается у людей разного возраста и пола. Среди однородного контингента на этот показатель влияет не только уровень физической подготовки, но в большей степени функциональное состояние органов кровообращения и дыхания, а также костно-мышечной системы. Объективно оценить его можно, проведя тредмил-тест и определив метаболический эквивалент (МЕТ) - расчетный показатель, косвенно отражающий активность метаболических процессов за счет потребления кислорода при заданной физической нагрузке. Исходная величина (1 MET) приравнена к уровню метаболизма в покое. Наращивание нагрузки повышает метаболизм, и количество MET увеличивается (табл. 4.2).

Таблица 4.1. Операционно-анестезиологический риск ASA-PS (для плановых вмешательств)

ASA-PS Риск лечения Характеристика активности Пример

I

Минимальный

Может подняться на один лестничный пролет или пройти два городских квартала без затруднений

  • Здоровый пациент без дистресса, вредных привычек, зависимостей

II

Умеренный

Может подняться на один лестничный пролет или пройти два городских квартала, но после этого должен остановиться из-за ухудшения самочувствия

  • Пациент с хроническим заболеванием в стадии устойчивой компенсации.

  • Пациент ASA-PS I с дистрессом.

  • Беременные без дистресса.

  • Ожирение: индекс массы тела - 30-40 кг/м2.

  • Здоровый пациент старше 65 лет

III

Значительный

Может подняться на один лестничный пролет или пройти два городских квартала, но по пути требуется остановка из-за ухудшения самочувствия

  • Пациент c тяжелым хроническим заболеванием, ограничивающим активность, в стадии устойчивой компенсации.

  • Пациент ASA-PS II с дистрессом.

  • Беременные с дистрессом.

  • Коморбидность.

  • Ожирение: индекс массы тела - 40 кг/м2.

  • Перенесенные более 6 мес назад ОК, острый инфаркт миокарда, аортокоронарное шунтирование, СКС, ИВР, ОНМК.

  • Зависимость алкогольная/наркотическая

IV

Выраженный

Не может подняться на один лестничный пролет или пройти два городских квартала из-за плохого самочувствия

  • Пациент с плохо контролируемым хроническим заболеванием, ограничивающим активность, когда любая нагрузка или дистресс могут угрожать жизни.

  • Перенесенные менее 6 мес назад ОК, острый инфаркт миокарда, аортокоронарное шунтирование, СКС, ИВР, ОНМК.

  • Регулярный диализ

V

Максимальный

Не может передвигаться самостоятельно. Чаще находится в стационаре

  • Пациент в терминальной стадии заболевания, не только хронического, но и острого

VI

Нет показаний к лечению

Не может передвигаться самостоятельно, находится в реанимации

  • Констатирована смерть мозга, поддерживается жизнедеятельность в целях донорского забора органов

Таблица 4.2. Переносимость физической нагрузки (характеристика активности в зависимости от показателя метаболического эквивалента (МЕТ)

MET Активность

До 3,9

Низкая

4,0-6,9

Средняя

7,0-9,9

Высокая

Выше 10,0

Очень высокая

Для определения в стоматологической практике переносимости физической нагрузки в повседневной жизни, когда нет возможности провести тредмил-тест, можно воспользоваться шкалой функциональной активности (рис. 4.20). Она состоит из вопросов, ответив на которые пациент достаточно точно определяет величину своего метаболического эквивалента. Получив ответы на эти вопросы, врач-стоматолог имеет возможность оценить способность пациента справиться с предстоящей нагрузкой, а именно преодолеть тахикардию, вызванную предоперационным дистрессом и действием местноанестезирующего препарата, без перегрузки кардиоваскулярной системы и адекватно увеличить глубину и частоту дыхания в соответствии с повышающейся потребностью.

image

Рис. 4.20. Шкала функциональной активности

Для хирургических стоматологических вмешательств, которые относят к имеющим низкий риск кардиоваскулярных осложнений, пациенты с показателем 4 МЕТ и выше (средняя переносимость физической нагрузки) соответствуют операционно-анестезиологическому риску ASA-PS II и ASA-PS I. До определенного возраста это 78% стоматологических пациентов, но к 65 годам только 55% пациентов остаются в этих группах операционно-анестезиологического риска. Степень операционно-анестезиологи- ческого риска позволяет не только оценить тяжесть состояния пациента, определить условия для проведения операции, выбрать безопасный вид анестезии, но и обосновать необходимость в дополнительном обследовании и предоперационной медикаментозной подготовке (премедикации).

4.8.2. Подготовка пациентов, получающих антитромботическую терапию

Врачам - стоматологам-хирургам все чаще приходится сталкиваться с пациентами, длительно получающими антитромботические (антиагреганты и/или антикоагулянты) препараты. Эта терапия необходима им пожизненно из-за повышенного риска тромбоза. В ней нуждаются пациенты с ревматическими и неревматическими пороками клапанной системы сердца; с ишемической болезнью сердца в стабильной форме, а также после перенесенных острых и осложненных форм этого заболевания; при фибрилляции и трепетании предсердий; после инфаркта мозга; при перенесенной эмболии и тромбозе артерий; кроме того, все пациенты после выполненного механического протезирования клапанов сердца или ангиопластики со стентированием различных сосудистых бассейнов. Подготовка таких пациентов к хирургическим вмешательством требует от врача-стоматолога понимания того, что на фоне приема антитромболитиков повышена вероятность кровотечений, а прекращение базовой терапии многократно увеличивает риск тромбоэмболических осложнений. В связи с этим необходимо оценивать риски и определять, возможно ли изменить схему базовой терапии или следует ее прервать на время запланированного вмешательства. В данной ситуации рекомендации для каждого пациента должны быть индивидуальными с учетом стратификации рисков тромбоэмболических и геморрагических осложнений.

Стратификация в предоперационном периоде опирается на то, что большинство стоматологических хирургических вмешательств относят к малоинвазивным, и риск послеоперационных кровотечений определяется как низкий. Оценивать вероятность риска тромбоэмболических осложнений необходимо, основываясь на специальных таблицах и шкалах, которые разработаны в отдельности для каждой нозологии. В этом врачу - стоматологу-хирургу, несомненно, может потребоваться помощь специалистов соматического профиля (терапевта, кардиолога, невролога, ревматолога, гематолога), на их рекомендации необходимо опираться при предоперационной подготовке пациентов, получающих антиагрегантную терапию. В настоящее время рекомендованы к использованию такие шкалы, как шкала индивидуальной оценки тромбоэмболического риска (по Caprini в модификации ACCP, 2012), классификация CHA2DS2 -VASc (стратификация риска инсульта у пациентов с неклапанным поражением сердца при фибрилляции предсердий), шкалы «Периоперационный тромбоэмболический риск у пациентов с фибрилляцией предсердий», «Периоперационный тромбоэмболический риск у пациентов с искусственными клапанами сердца», «Периоперационный тромбоэмболический риск у пациентов после инфаркта миокарда и коронарного стентирования».

В клинических рекомендациях Минздрава России «Периоперационное ведение пациентов, получающих длительную антитромботическую терапию» в разделе «Прерывание и возобновление антиагрегантной терапии при плановых оперативных вмешательствах» для стоматологических пациентов не рекомендуется прерывать двойную антиагрегантную терапию (рекомендация 6), лечение варфарином (рекомендация 8) и новыми оральными антикоагулянтами, такими как дабигатрана этексилат (Прадакса), ривароксабан (Ксарелто), апиксабан (Эликвис) (рекомендация 12).

Однако ориентироваться все-таки нужно на определяемые непосредственно перед вмешательством минимально допустимые гемостазиологические параметры пациента, которые свидетельствуют о наибольшей безопасности для проведения анестезии и вмешательства. Так, количество тромбоцитов должно быть не менее 50 000/мкл, международное нормализованное отношение (МНО) - не более 1,5 и активированное частичное тромбопластиновое время - не более 45 с. В тех случаях, когда исследуемые параметры не укладываются в указанные рамки, пациентов необходимо перевести на мост-терапию.

Мост-терапия - это временная отмена оральных антикоагулянтов с заменой их парентеральными антикоагулянтами в целях снижения риска кровотечения и сохранения необходимого уровня антитром-ботической защиты.

Для стоматологических хирургических вмешательств рекомендуются три варианта проведения мост-терапии.

  1. У пациентов с низким риском тромбоэмболии.

    • Прием оральных антикоагулянтов прекращают за 3-5 дней до операции, после достижении уровней МНО, активированного частичного тромбопластинового времени и протромбинового времени, близких к минимально допустимым значениям, выполняют операцию, на следующий день прием оральных антикоагулянтов возобновляют.

  2. У пациентов с высоким риском тромбоэмболии применяют две методики, госпитализация в стационар на 3-5 дней обязательна!

    • Отменяют оральные антикоагулянты и назначают нефракционированный гепарин внутривенно с перерывом на время операции и организации необходимого гемостаза, на следующий день постепенно возобновляют прием оральных антикоагулянтов, нефракционированный гепарин отменяют после достижения целевого уровня МНО, активированного частичного тромбопластинового времени и протромбинового времени.

    • Не изменяя дозы оральных антикоагулянтов, оперативное вмешательство проводят при уровне МНО 2,0-4,0, для предупреждения кровотечения используют местные гемостатические средства.

  3. У пациентов со средним риском тромбозов применяют две методики.

    • Отменяют оральные антикоагулянты за 3-5 дней до операции с постепенным переводом на низкомолекулярные гепарины, по достижении уровней МНО, активированного частичного тромбопластинового времени и протромбинового времени, близких к минимально допустимым значениям, выполняют операцию, прием оральных антикоагулянтов возобновляют в день операции, а низкомолекулярные гепарины отменяют по достижении целевого уровня МНО, активированного частичного тромбопластинового времени и протромбинового времени.

    • Уменьшают дозы оральных антикоагулянтов до МНО 2,0-2,5, после проведенной операции дозу оральных антикоагулянтов повышают до предоперационного уровня при условии, что сохраняется адекватный гемостаз.

При планировании послеоперационного наблюдения пациентов, получающих антитромболитическую терапию, следует иметь в виду, что независимо от выбранной методики предоперационной их подготовки риск возобновления кровотечения сохраняется до 10 дней после операции.

4.8.3. Пациенты пожилого возраста

Демографический прогноз в развитых странах определяет неуклонный рост доли людей старше 60 лет. В 1980 г. по решению Организации Объединенных Наций возраст 60 лет стали рассматривать как границу, когда население переходит в группу пожилых, после 70 лет наступает старость. В нашей стране удельный вес этой возрастной группы более 25%. Пациентов старшего возраста выделяют в отдельную группу из-за происходящих физиологических изменений - угасания функций всех органов, а следовательно, и резервных возможностей организма.

Биологическое старение с точки зрения стоматолога сопровождается изменениями в структуре и функции опорно-удерживающего аппарата зуба, увеличивая его повышенную восприимчивость к заболеваниям. С возрастом снижается выносливость пародонта, происходит преобладание процессов деструкции околозубных тканей, которые приводят к их гибели. Выраженность этих процессов отмечается уже у пациентов в пожилом возрасте, а наиболее интенсивно - в старости.

Процесс старения долгое время может оставаться незамеченным, так как параллельно снижается и повседневная активность человека. Однако многие обращающиеся за СП пациенты старшего возраста имеют сопутствующие хронические соматические заболевания, нередко нескольких органов и систем.

Что касается здоровых пациентов, то нужно понимать, что с возрастом снижаются реакции вегетативной нервной системы и парасимпатический тонус, ухудшается память и проявляются когнитивные нарушения, пациенты становятся более лабильными, хуже справляются со стрессом. Миокард и стенки сосудов теряют эластичность, повышается риск брадиаритмии, может проявиться ортостатическая гипотензия даже при перемене положения спинки стоматологического кресла. Уменьшается просвет сосудов, повышается АД и нагрузка на левый желудочек, как следствие - его гипертрофия, снижение сердечного выброса и органной перфузии. Возрастные особенности бронхолегочной системы, такие как обструктивные (хронические заболевания, гипотония мышц, ночное апноэ) и рестриктивные (деформация позвоночника, ригидность грудной клетки, уплощение диафрагмы) нарушения, а также паренхиматозные изменения (эмфизема легких) определяют необходимость затрачивать больше усилий на дыхание. Длительное вынужденное положение и усталость могут привести к снижению эффективности дыхания - появляется риск гипоксемии и гиперкапнии. Кроме этого, с возрастом снижается активность защитных ларингеальных рефлексов (рвотного и кашлевого), что может стать причиной аспирации. На фоне угасания токсической активности печени ухудшается элиминация лекарственных веществ. Возрастное уменьшение массы почек и снижение клубочковой фильтрации могут привести к нарушению электролитного (гипонатриемия, гиперкалиемия) и водного (задержка жидкости или дегидратация) баланса, возрастает вероятность снижения экскреции фармакологических средств и их метаболитов. На этом фоне возможны повышение риска побочного влияния медикаментов и нежелательных реакций взаимодействия лекарственных средств. Также существует вероятность нарушения терморегуляции, возможно замедленное опорожнение желудка.

Отдельно хотелось бы остановиться на саркопении (уменьшении мышечной ткани). Независимо от вызывающих ее причин [гиподинамии (малоподвижный образ жизни), коморбидности (органная недостаточность сердца, легких, печени, почек, мозга, воспалительные, неопластические и эндокринные заболевания), нутритивной недостаточности (дефицит потребления белка, мальабсорбция, желудочно-кишечные расстройства)], с возрастом происходит замещение мышечной ткани жировой, что значимо повышает степень общего ожирения. Жировая ткань способна накапливать многие лекарственные средства и увеличивать их период полувыведения.

Лечение гериатрических пациентов имеет ряд особенностей, их безопасность во время стоматологического вмешательства требует соблюдения определенных правил. Назначая лекарственные препараты, следует учитывать увеличивающийся период их активности и полураспада, изменяющуюся чувствительность к ним центральной нервной системы (ЦНС), а также снижающиеся возможности метаболизма и экскреции. Что касается местных анестетиков, то, помимо вышеперечисленного, из-за сниженного синтеза альбумина возможность их связывания уменьшается, и при быстром введении местноанестезирующих препаратов начальная их концентрация повышается, а значит, возрастает количество активного вещества, реализующего клинический эффект. Все особенности в совокупности приводят к тому, что повышается чувствительность не только к анестезирующему веществу, но и к его метаболитам, а значит, увеличивается вероятность проявления побочных и токсических эффектов используемых лекарственных средств. Для того чтобы получать запланированный хороший клинический результат и избежать нежелательных реакций, при лечении пациентов старшей возрастной группы нужно снижать дозу всех используемых препаратов и ожидать более длительного времени их действия.

При амбулаторном лечении стоматологических пациентов пожилого и старческого возраста рассматривать вопросы безопасности необходимо, опираясь на то, чтобы наименьшим образом нарушить их привычную повседневную жизнь. Независимо от выбираемого вида анестезии, ответственному врачу обязательно потребуются непрерывная кислородотерапия и динамический мониторинг общего состояния пациента в течение всего периода вмешательства. В стационарных условиях можно значительно улучшить результаты лечения за счет контролируемости реабилитационного периода.

4.8.4. Подготовка к анестезиологическому пособию

Стоматологическим пациентам, которым предстоит седация или общая анестезия при плановых хирургических вмешательствах в амбулаторных условиях, необходима дополнительная предоперационная подготовка. Проводя ее, необходимо опираться на результаты оценки индивидуальных особенностей пациента, учитывать предусмотренные для каждого конкретного случая рекомендации, в понятной для пациента форме донести информацию по подготовке к лечению, чтобы максимально обеспечить безопасность и комфорт запланированного лечения. Несоблюдение рекомендаций повышает риск интраоперационных осложнений.

4.8.4.1. ОГРАНИЧЕНИЕ В ПРИЕМЕ ПИЩИ И ЖИДКОСТИ ПЕРЕД ОПЕРАЦИЕЙ С АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКИМ ПОСОБИЕМ

Рекомендации по ограничению приема пищи и жидкости перед операцией с анестезиологическим пособием направлены на то, чтобы уменьшить послеоперационную тошноту и рвоту, а также снизить риск регургитации и легочной аспирации. Оговаривая эти рекомендации с пациентом, нужно обращать его внимание на неравноценность пищевых продуктов и жидкостей по скорости эвакуации из желудка. Любой вид алкогольной продукции запрещен для всех пациентов. Все остальное по продолжительности пребывания в желудке принято делить на прозрачные жидкости, молоко и твердую пищу.

4.8.4.1.1. Прозрачные жидкости

Прозрачные жидкости (вода, газированные напитки, фруктовые соки без мякоти, черный кофе, чай) следует принимать не позднее чем за 2 ч до лечения, возможный для употребления их объем не обсуждается. В течение этого времени разрешен прием медикаментов внутрь с малым количеством воды.

4.8.4.1.2. Твердая пища и молоко животного происхождения

Последний прием твердых продуктов возможен не позднее чем за 6 ч до лечения, следует лишь ограничить объем и набор продуктов, ориентируясь на разрешенные, согласно рекомендациям ASA, сухой тост и прозрачную жидкость. Важно учитывать, что молоко, смешиваясь с желудочным соком, превращается в твердую жирную пищу, а трудноперевариваемые продукты (жир, овощи, фрукты) задерживаются в желудке более 8 ч.

Эти рекомендации предназначены для пациентов, у которых не выявлен риск регургитации и легочной аспирации. При состояниях и заболеваниях, влияющих на нормальную физиологию желудка, необходимо корректировать схему голодания и назначать в премедикации препараты, снижающие возможность аспирации (см. раздел «Премедикация»). Это могут быть антациды, препараты, нормализующие моторику желудка, ингибиторы протонового насоса или блокаторы Н2-рецепторов. В анестезиологической практике в случае показаний к экстренному лечению для предупреждения регургитации и аспирации дополнительно можно проводить специальный метод эвакуации содержимого желудка - зондирование желудка с помощью гастрального зонда (табл. 4.3).

Обсудив с пациентом план предстоящего лечения и обозначив риски, необходимо получить его согласие, закрепленное подписью на бланках информированного добровольного согласия на проведение лечения и анестезии. Добровольность подписания информированных согласий заверяют своей подписью соответственно лечащий врач - стоматолог-хирург и врач - анестезиолог-реаниматолог. В случае недееспособности пациента согласие оформляют ближайшие родственники или опекуны, а в случаях отсутствия последних в историю болезни заносится авторитетное решение врачебного консилиума.

4.8.5. Премедикация

Подготовка к оперативному вмешательству с помощью медикаментозных средств называется премедикацией. Основная задача премедикации - минимизация рисков возможных интра- и постоперационных осложнений. Препараты, дающие нужный эффект, должны поддерживать постоянство гомеостаза и не нарушать компенсаторные механизмы. Современные исследования подтверждают необходимость индивидуального подхода к выбору премедикации. Чаще всего требуется корректировать негативные проявления дистресса и реакций вегетативной нервной системы, а также потенцировать местную анестезию. Однако большое значение придается специальным возможностям премедикации, таким как профилактика аллергических и воспалительных реакций, снижение секреции и моторики желудочно-кишечного тракта, а также подавление гиперсаливации, повышенного рвотного рефлекса, мышечного гипертонуса и судорожного синдрома.

У пациентов с хроническими соматическими заболеваниями, получающих специфическую базисную терапию, премедикация не должна прерывать лечение. Назначать дополнительные препараты следует, учитывая их взаимодействие с основными фармакологическими средствами. Если необходимые для премедикации препараты могут привести к нежелательным реакциям, то о возможности коррекции базисной терапии необходимо консультироваться с лечащими сопутствующее соматическое заболевание врачами.

Таблица 4.3. Пациенты высокого риска легочной аспирации*

Заболевание Патофизиология Тактика

Сахарный диабет

  • Гастропарез.

  • Замедленная эвакуация пищи из желудка

  • Длительное предоперационное голодание.

  • Препараты, нормализующие моторику желудка

Беременность

  • Повышенное внутрибрюшное давление

  • Избегать положения лежа на спине.

  • Длительное предоперационное голодание

Ожирение

  • Нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера.

  • Снижение водородного показателя (pH) и повышение объема желудочного сока

  • Избегать положения лежа на спине.

  • Антациды, ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов

Гастропищеводный рефлюкс.

Рефлюкс-эзофагит

  • Несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера

  • Избегать положения лежа на спине.

  • Длительное предоперационное голодание.

  • Антациды, ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов

Язвенная болезнь желудка

  • Снижение pH и увеличение объема желудочного сока

  • Антациды, ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов

Боль.

Выраженная тревога. Наркомания

  • Замедленное опорожнение желудка

  • Длительное предоперационное голодание.

  • Препараты, нормализующие моторику желудка

* Пациенты высокого риска легочной аспирации нуждаются в стационарном лечении, им показано проведение общей анестезии с фиброоптической интубацией трахеи в сознании.

Врач - стоматолог-хирург может самостоятельно проводить предварительную медикаментозную подготовку пациентов. Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным, поскольку эффекты взаимодействия препаратов сложно контролировать.

Для профилактики иммунных заболеваний и аллергических реакций в премедикацию могут быть включены препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток и базофилов, препятствующие выходу гистамина и других медиаторов аллергии (дексаметазон, преднизолон) и/или блокаторы Н1-рецепторов I [дифенгидрамин (Димедрол), клемастин (Тавегил), хлоропирамин (Супрастин)] либо III поколения [дезлоратадин (Эриус), фексофенадин (Телфаст), цети-ризин (Зиртек)].

Блокаторы Н1-рецепторов предупреждают аллергические и воспалительные реакции. Они снимают или уменьшают гиперемию и зуд, отек и спазм гладкой мускулатуры, вызываемые гистамином, предупреждают гипотензию. Препараты I поколения, помимо ожидаемого от них противоаллергического действия и усиления эффекта анестетиков, обладают еще рядом побочных действий, которые с успехом могут быть использованы в практике врача - стоматолога-хирурга. С разной степенью выраженности они дают седативный и снотворный эффекты, снижают саливацию и рвотный рефлекс, обладают спазмолитическим, М-холино- и адреноблокирующим действием, а также могут рассматриваться в качестве местноанестезирующих средств из-за способности снижать проницаемость мембран для ионов натрия. Если требуется не только профилактика, но и продленная терапия иммунных и воспалительных реакций, то предпочтение следует отдавать блокаторам Н1-рецепторов III поколения. Они высокоэффективны и обладают избирательностью действия, не проникают через гематоэнцефалический барьер и не имеют клинически значимых взаимодействий при совместном приеме с другими препаратами.

Седативные средства, разрешенные для применения в стоматологии, оказывают успокаивающее действие без значимых гемодинамических реакций и развития привыкания к ним. Это могут быть препараты на растительной основе [валерианы лекарственной корневища с корнями (Валерианы настойка), пустырника травы настойка (Пустырника настойка), пиона уклоняющегося трава, корневища и корни (Пиона уклоняющегося настойка), зверобоя продырявленного травы экстракт (Деприм), раствор фенобарбитал + этилбромизовалерианат + мятное масло + хмелевое масло (Валокордин), раствор мяты перечной листьев масло + фенобарбитал + этилбромизовалерианат (Корвалол), (Ново-Пассит)], а также обладающие анксиолитическим действием транквилизаторы [бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (Феназепам), фабомотизол (Афобазол), тофизопам (Грандаксин), гидроксизин (Атаракс), этифоксин (Стрезам), медазепам (Рудотель), тетраметилтетраазабициклооктандион (Мебикар)], ноотропы [фонтурацетам (Фенотропил), антитела к мозгоспецифическому белку S-100 (Тенотен)] или антидепрессанты [пароксетин (Паксил), сертралин (Золофт)].

Фармакологическая коррекция реакции вегетативной нервной системы может ограничивать симпатоадреналовый ответ, приводящий к тахикардии и гипертонии, или ослаблять вагусную реакцию, вызывающую брадикардию и гипотонию. Для стабилизации гемодинамики используют сосудорасширяющие препараты [дротаверин (Но-шпу), метамизол натрия (Баралгин)], гипотензивные средства [каптоприл (Капотен), нифедипин (Кордафлекс, Коринфар), пропранолол (Анаприлин), бисопролол (Конкор)], а также холинолитики [атропин (Атропина сульфат), фенилэфрин (Мезатон)]. С помощью холинолитиков можно добиться снижения секреции слюнных и бронхиальных желез, кроме того, атропин эффективен при бронхообструкции, а также уменьшает дрожание и мышечное напряжение при паркинсонизме.

Потенцирование эффекта местноанестезирующих препаратов может потребоваться в случае гипералгезии или недостаточной их эффективности при лечении острых воспалительных заболеваний. В хирургической стоматологии оптимальными и наиболее часто назначаемыми для этих целей являются нестероидные противовоспалительные препараты [кетопрофен (Кетонал), кеторолак (Кеторол), нимесулид (Нимесил) декскетопрофен (Дексалгин)]. Если нестероидные противовоспалительные препараты назначить в премедикации, то можно добиться не только подавления активности эндогенных алгогенов, но и снижения в тканях уровня медиаторов воспаления, что поможет уменьшить послеоперационную воспалительную реакцию и болевые ощущения.

Воспалительные заболевания в хирургической стоматологии нередко требуют антибактериальной терапии. Включение в премедикацию в целях профилактики антибактериальных препаратов [амоксициллин + клавулановая кислота (Амоксиклав, Аугментин), цефотаксим, цефтриаксон] в концентрации, превышающей среднетерапевтическую дозу, позволяет предупредить развитие послеоперационного воспалительного процесса. Особенно это важно для пациентов с повышенным риском развития бактериального эндокардита. При необходимости антибактериальная терапия может быть продолжена в послеоперационном периоде.

В случае если у пациентов при выполнении стоматологического вмешательства появляется повышенный рвотный рефлекс, в премедикацию могут быть включены блокаторы центральных допаминовых рецепторов [метоклопрамид (Церукал), (Реглан)]: они повышают порог раздражения рвотного центра. Кроме того, препараты этой группы стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, ускоряя эвакуацию пищи, что может быть использовано в целях снижения риска аспирации при подготовке пациентов к хирургическому лечению с анестезиологическим пособием. С этой же целью применяют ненасыщенные антацидные средства [варденафил алгелдрат + магния гидроксид (Маалокс), алмагидрат + магния гидроксид (Алмагель)]. Они нейтрализуют кислотность желудочного содержимого, повышают его pH, а это снижает риск воспаления дыхательных путей в случае аспирации.

В тех случаях, когда премедикации, которую может назначить врач - стоматолог-хирург, недостаточно, для безопасного лечения пациентов необходимо прибегнуть к анестезиологическому пособию.

4.9. КОМБИНИРОВАННАЯ АНЕСТЕЗИЯ (МЕТОДИКА СОЧЕТАНИЯ СЕДАЦИИ С МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИЕЙ)

Проблема эффективного, предсказуемого и безопасного обезболивания в стоматологической практике является одной из актуальных. В течение двух последних десятилетий количество амбулаторных хирургических стоматологических вмешательств постоянно увеличивается. Врачи - стоматологи-хирурги выполняют как малотравматичные, так и сложные реконструктивно-восстановительные операции в полости рта. У пациентов с соматической патологией хирургическое вмешательство может быть причиной развития тяжелых, иногда жизненно опасных осложнений, предотвратить и корригировать которые стоматологу-хирургу без профессиональных навыков специалиста по ургентным состояниям может оказаться крайне сложно или даже невозможно. Решением такого рода задачи являются не только грамотная подготовка пациента, оптимальная премедикация, но и правильный выбор методики анестезии, которая могла бы обеспечить стабильно безопасное состояние для пациента и комфортные условия для врача. Так, выполнение хирургического лечения в условиях управляемой врачом - анестезиологом-реаниматологом седации (поверхностной, умеренной или глубокой) является наиболее безопасным методом (рис. 4.21).

image

Рис. 4.21. Хирургическая санация полости рта взрослого пациента под управляемой седацией и местной анестезией

Для лечения стоматологических пациентов под управляемой седацией необходимо обеспечить операционную всем необходимым анестезиологическим оборудованием (рис. 4.22).

Методика управляемой седации позволяет снять или уменьшить психологическое напряжение, преодолеть дентофобию и успешно провести амбулаторное стоматологическое лечение, в том числе у соматически отягощенных пациентов. Применение местного обезболивания на фоне медикаментозного подавления сознания пациента помогает уменьшить количество анестетиков и, следовательно, снижает опасность токсических реакций, а также других возможных осложнений.

image

Рис. 4.22. Общий вид операционной с возможностью проведения всех видов амбулаторного анестезиологического пособия

Седация в составе комбинированной анестезии надежно защищает стоматологических пациентов от операционного стресса и позволяет расширить показания к хирургическим вмешательствам, в частности, у пациентов с различной сопутствующей соматической патологией (рис. 4.23, 4.24).

image

Рис. 4.23. Расположение межзубной распорки для обеспечения стабильного доступа к операционному полю при управляемой внутривенной седации и местной анестезии

image

Рис. 4.24. Общий вид операционной с возможностью проведения всех видов амбулаторного анестезиологического пособия

4.9.1. Внутривенная седация

Методика внутривенной седации базируется на принципе титрования седативного препарата до достижения желаемого клинического эффекта и выполняется только анестезиологом-реаниматологом. Именно оптимальное дозирование (болюсное либо непрерывное с помощью инфузионной техники), принятие во внимание особенностей сопутствующей морбидности пациента и неустанная оценка действия седативных препаратов лежат в основе успешной седации в хирургической стоматологии. К современным средствам для внутривенной седации относят пропофол (Пропофол, Диприван, Пофол, Рекофол), бензодиазепины, такие как диазепам (Реланиум, Сибазон, Седуксен) и мидазолам (Дормикум, Фулсед), а также дексмедетомидин (Дексдор).

4.9.2. Общая анестезия (наркоз)

Общая анестезия (наркоз) - наиболее сложное анестезиологическое вмешательство, требующее специальной аппаратуры и медикаментов, а также персонала - врачей - анестезиологов-реаниматологов и медицинских сестер-анестезиологов. Российским законодательством общее обезболивание предписано выполнять в условиях стационара одного дня или круглосуточного стационара персоналом групп анестезиологии, отделений или центров анестезиологии-реанимации (рис. 4.25).

Список показаний к общему обезболиванию ограничен. Абсолютными показаниями являются ранний детский возраст, подтвержденная аллергическая реакция на все имеющиеся в наличии местные анестетики и заболевания ЦНС со сниженным интеллектом пациента, а также предполагающие кровопотерю длительные или травматичные хирургические вмешательства. Все остальные показания рассматриваются как относительные. Выбор вида общего обезболивания во всех случаях определяет врач - анестезиолог-реаниматолог.

Общее обезболивание с использованием только ингаляционных анестетиков проводят преимущественно в педиатрической практике.

Быстропротекающая масочная индукция севофлураном позволяет без существенного влияния на дыхание и гемодинамические показатели обеспечить пациенту комфортный сон и условия для налаживания периферического венозного доступа. Дальнейшее углубление общей анестезии до уровня, когда становятся возможными установка дыхательных воздуховодов и поддержание этого уровня в течение всего периода проведения вмешательства, допустимо проводить как севораном, так и его комбинацией с внутривенными средствами для наркоза.

image

Рис. 4.25. Использование местной анестезии при эндотрахеальном наркозе для снижения общей фармакологической нагрузки на пациента

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Бабиков А.С., Рабинович С.А., Московец О.Н. и др. Выбор объема местноанестезирующего раствора при инфильтрационной анестезии на верхней челюсти // Стоматология. 2015. Т. 94. № 3. С. 16-20.

  2. Бабиков А.С., Рабинович С.А., Московец О.Н. и др. Совершенствование техники инъекции - новый путь повышения эффективности и безопасности местной анестезии // Российская стоматология. 2014. Т. 7. № 4. С. 4-8.

  3. Большаков И.Н., Байтингер В.Ф., Рабинович С.А. Проводниковая анестезия (алгоритмы поиска и действия): Учебное пособие. М.: Поли Медиа Пресс, 2016. 162 с.

  4. Бурячковская Л.И., Ломакин Н.В., Сумароков А.Б., Широков Е.А. Эффективность и безопасность антитром-ботической терапии. Шкалы и алгоритмы. Клинические рекомендации // XIII Национальный конгресс терапевтов. М., 21.11.2018. https://www.rnmot.ru/public/uploads/RNMOT/clinical/2018/.pdf.

  5. Вайсблат С.Н. Проводниковая анестезия в хирургии зубов и полости рта. Киев: Госмедиздат УССР, 1925. 96 с.

  6. Васильев Ю.Л., Рабинович С.А. Состояние вопроса и пути решения стандартизации карпульной технологии (обзор литературы) // Анестезиология и реаниматология. 2018. Т. 63. № 2. С. 139-141.

  7. Васильев Ю.Л., Кузин А.Н. Особенности иннервации и обезболивания фронтального отдела нижней челюсти у пожилых пациентов // Эндодонтия today. 2013. № 1. С. 15-19.

  8. Васильев Ю.Л., Кузин А.Н., Мейланова Р.Д. и др. Анатомо-рентгенологические исследования области подбородочной ости нижней челюсти. Ч. I. Макро-анатомическое и рентгенологическое исследование // Эндодонтия today. 2014. № 4. С. 31-34.

  9. Рабинович С.А. Безопасное обезболивание в стоматологии / С.А. Рабинович, Е.В. Зорян, Л.А. Заводиленко, Ю.Л. Васильев. М.: ГЭОТАР-медиа, 2018. 120 с.

  10. Васильев Ю.Л., Разумова С.Н., Аймалетдинова З.Т. Роль водородного показателя раствора местного анестетика в повышении эффективности местного обезболивания в стоматологии // Эндодонтия today. 2018. № 2. С. 15-17.

  11. Егоров П.М. Анатомо-топографическое обоснование блокады нижнего луночкового и язычного нервов // Стоматология. 1981. С. 34-37.

  12. Зорян Е.В., Рабинович С.А., Бабич Т.Д. Современный подход к обоснованию выбора местноанесте-зирующего препарата для пациентов группы риска // Медицинский алфавит. 2015. Т. 1. № 1. С. 20-24.

  13. Николенко В.Н., Васильев Ю.Л., Севбитов А.В., Кузин А.Н. Индивидуальные особенности подбородочного отдела по данным микроанатомических исследований // Морфология. 2017. Т. 151. № 3. С. 91.

  14. Петрикас А.Ж. Обезболивание зубов. Тверь, 1997. 112 с.

  15. Васильев Ю.Л., Салеева Г.Т., Салеев Р.А., Миранов М.Я. Оценка информированности пациентов об особенностях инъекционных систем в стоматологии // Медицинский алфавит. 2017. Т. 4. № 36 (333). С. 43-46.

  16. Рабинович С.А., Васильев Ю.Л., Дьяконов Ю.М. Опыт использования анестезии внутрикостной части подбородочного нерва при удалении зубов на нижней челюсти // Медицинский алфавит. 2016. Т. 3. № 21 (284). С. 47-49.

  17. Рабинович С.А., Васильев Ю.Л. Местная анестезия. История и современность. М., 2016. 178 с.

  18. Севбитов А.В., Рабинович С.А., Васильев Ю.Л. и др. Клинические особенности структурных характеристик переднего отдела нижней челюсти. Ч. 1. Рентгеноанатомическое исследование канала подбородочной ости // Российская стоматология. 2015. Т. 8. № 4. С. 55-60.

  19. Рабинович С.А., Васильев Ю.Л. Современные инъекционные системы в стоматологии. Ч. 2. Использование одноразовых инъекторов в аспекте индивидуального подхода // Клиническая стоматология. 2014. № 2 (70). С. 26-29.

  20. Рабинович С.А., Васильев Ю.Л., Кузин А.Н. Оценка эффективности местной анестезии при удалении зубов с применением подбородочной анестезии по С. Маламеду и анестезией внутрикостной части подбородочного нерва с учетом индивидуальных особенностей пациента // Эндодонтия today. 2014. № 3. С. 29-34.

  21. Рабинович С.А., Васильев Ю.Л. Индивидуальный подход к пациенту в стоматологии как звено персонализированной медицины // Российская стоматология. 2014. Т. 7. № 3. С. 12-14.

  22. Рабинович С.А. Загадка эффективности местной анестезии нижнечелюстного нерва по Гоу-Гейтсу / С.А. Рабинович, О.О. Московец // Клиническая стоматология. 1999. № 3. С. 44-47.

  23. Рабинович С.А. Современные технологии местного обезболивания в стоматологии [Текст]: Монография / С.А. Рабинович. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. 144 с.

  24. Рабинович С.А., Васильев Ю.Л., Кузин А.Н., Кузин А.В. Состояние концевой части иглы после проведения проводникового обезболивания на нижней челюсти // Клиническая стоматология. 2014. № 3 (71). С. 36-38.

  25. Ревишвили А.Ш. и др. Особенности оказания экстренной и неотложной медицинской помощи паци- ентам, получающим прямые оральные антикоагулянты. Согласительный документ междисциплинарной группы экспертов // Вестник аритмологии. 2018. № 92. С. 59-72.

  26. Под редакцией Роберта К., Бозака, Стюарта Либлиха, научный редактор перевода профессор Рабинович С.А. Трудности и осложнения анестезии в стоматологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 426 с.

  27. Самотесов П.А., Большаков И.Н., Волегжанин И.В. и др. Хирургическая анатомия и оперативная хирургия головы и шеи: Практ. рук-во. М.: ГОУ «ВУНМЦ», 2004. 352 с.

  28. Gray’s Anatomy of the Human Body: 12ер ed.reedited by Warren H. Lewis, ill. with 1247 engraving. P. 74.

  29. Gow-Gates G.A.E. Mandibular conductionanaesthesia; a new technique using extraorall andmarks // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. 1973. N 36. Р. 321-330.

  30. Fehrenbach M, ASA Physical Status Clas-sification System for Dental Professionals at http://www.dhed.net/ASA_Physical_Status_Classification_SYSTEM.html.

  31. Jacobs R., Mraiwa N., van Steenberghe D. et al. Appearance, location, course, and morphology of the mandibular incisive canal: an assessment on spiral CT scan // Dentomaxillofac. Radiol. 2002. Vol. 31, N 5. P. 322-327.

  32. Malamed S.F. Handbook of Local Anesthesia. 6th ed. St. Louis: Mosby, 2013. 432 p. 33. Malamed S.F. Is the mandibular nerve block passe? // J. Am. Dent. Assoc. 2011. Vol. 142, suppl. 3. P. 3S-7S.

Глава 5. Удаление зубов. Болезни прорезывания зубов

С.В. Тарасенко, А.Н. Гурин, А.М. Ершова

Удаление постоянного зуба - наиболее часто выполняемая процедура в хирургической стоматологии, имеющая широкие показания и относительные противопоказания.

В Федеральном законе № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» предусматривается помощь вне медицинской организации, амбулаторно, в дневном стационаре (не требует круглосуточного медицинского наблюдения и лечения) или стационарно (с круглосуточным медицинским наблюдением и лечением). Оказание СП вне медицинской организации (на дому) осуществляется при острых заболеваниях, обострении хронических заболеваний с сильным болевым синдромом без явных признаков угрозы жизни инвалидам с выраженными нарушениями опорно-двигательного аппарата и пациентам, временно утратившим возможность передвигаться, но способным поддерживать контакт с врачом, в рамках территориальной программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам МП медицинскими организациями, осуществляющими деятельность в сфере обязательного медицинского страхования, в соответствии с медицинскими показаниями. Основанием для выезда является направление на оказание СП на дому от участкового врача-терапевта.

Согласно приказу Департамента здравоохранения от 07.07.2009 № 783, вне медицинской организации удаление зуба отсутствует в перечне оказываемых услуг, однако укладка хирургической стоматологии имеется. Стоит помнить, что такая помощь не лицензирована и связана с риском для жизни пациента. Оптимальный вариант - вызов социальной службы для транспортировки в специализированную медицинскую организацию либо вызов бригады скорой помощи для госпитализации и осуществления лечения в условиях стационара.

5.1. ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К УДАЛЕНИЮ ЗУБА

Показания к удалению зуба в амбулаторных условиях следующие.

  • Гнойно-воспалительные процессы в периодонте, нарастающие, несмотря на проведенное консервативное лечение.

  • Зубы, являющиеся источниками инфицирования при остеомиелите, синусите, лимфадените, абсцессах околочелюстных тканей, не подлежащие консервативному лечению.

  • Перелом корня зуба, перелом коронковой части зуба при невозможности восстановления путем терапевтического или ортопедического лечения.

  • Безуспешное консервативное лечение хронического воспалительного очага в периодонте и окружающей кости.

  • Невозможность консервативного лечения из-за значительного разрушения коронковой части зуба, анатомических особенностей (непроходимые или искривленные каналы корней), ятрогенных погрешностей лечения.

  • Полное разрушение коронковой части зуба, невозможность использовать оставшийся корень для последующего ортопедического лечения.

  • Подвижность зуба III степени и выдвижение зуба вследствие резорбции костной ткани альвеолярной кости челюсти при пародонтите тяжелой степени.

  • Неправильно расположенные зубы, которые травмируют слизистую оболочку и не подлежат ортодонтическому лечению.

  • Аномальное положение зуба, вызывающего воспалительные процессы в окружающих тканях и/или не подлежащего ортодонтическому/ортопедическому лечению.

  • Зубы, расположенные в щели перелома челюсти и мешающие репозиции отломков.

  • Сверхкомплектные зубы, травмирующие мягкие ткани, нарушающие функцию жевания.

  • Выдвижение зуба по причине потери антагониста, конвергирующие и дивергирующие зубы, затрудняющие изготовление функционального зубного протеза.

Удаление зуба по эстетическим показаниям возможно в ходе ортодонтического и/или ортопедического лечения. Показания к удалению зуба в дневном стационаре те же, что и при амбулаторном приеме, в том числе в случае отсутствия малой операционной с наличием анестезиологического пособия (внутривенной седации или с применением медицинских газов), у пациентов со стоматофобией или нуждающихся в неотложной помощи по поводу состояний, возникших амбулаторно, таких как приступ бронхиальной астмы, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, гипертонический криз и др.

Некоторые общие и местные заболевания являются относительными противопоказаниями к удалению зуба. В таких случаях операцию проводят после соответствующего лечения и подготовки пациента или в условиях стационара. При острых одонтогенных заболеваниях и опасности распространения инфекции пациента необходимо госпитализировать в отделение челюстно-лицевой хирургии, а при наличии у него сопутствующей патологии - в стационар по основному заболеванию. Показания к удалению зуба в условиях стационара с круглосуточным медицинским наблюдением следующие.

  • Сердечно-сосудистые заболевания (предынфарктное состояние и 3-6 мес после перенесенного инфаркта миокарда, гипертоническая болезнь II-III степени, в том числе в период криза, ишемическая болезнь сердца с частыми приступами стенокардии, септический эндокардит и др.).

  • Острые заболевания паренхиматозных органов: печени, почек, поджелудочной железы (инфекционный гепатит, гломерулонефрит, панкреатит).

  • Геморрагические диатезы (гемофилия, болезнь Верльгофа, С-авитаминоз), заболевания, протекающие с геморрагическими симптомами (острый лейкоз, агранулоцитоз).

  • Острые инфекционные заболевания (грипп, острые респираторные заболевания, рожистое воспаление, пневмония).

  • Заболевания ЦНС (ОНМК, менингит, энцефалит).

  • Психические заболевания в период обострения (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз).

  • Отягощенный аллергоанамнез.

Особую группу представляют пациенты, принимающие антирезорбтивные препараты (бисфосфонаты), ингибиторы RANKL (деносумаб), противоопухолевые препараты (бевацизумаб), а также пациенты с наркотической зависимостью (первитин, дезоморфин) ввиду риска лекарственно-индуцированного некроза челюсти. Патогенетические факторы, определяющие развитие остеонекроза челюсти, включают местный или общий иммуносупрессивный эффект, увеличение образования провоспалительных цитокинов, антиангиогенный эффект и ингибирование процессов ремоделирования костной ткани. В особой группе риска находятся онкологические больные и пациентки с постменопаузальным остеопорозом. При пероральном приеме антирезорбтивных препаратов менее 3 лет риск развития лекарственно-индуцированного некроза челюсти минимален. При приеме антирезорбтивных препаратов менее 3 лет с поддерживающей гормональной терапией удаление зуба возможно после отмены перорального приема препаратов за 3-6 мес до вмешательства. Риск развития лекарственно-индуцированного некроза челюсти у онкологических больных на порядок выше, чем у больных остеопорозом, поскольку у первых чаще используют антирезорбтивные препараты внутривенного введения.

Местные противопоказания к удалению зуба.

  • Острая лучевая болезнь I-III стадии.

  • Заболевания слизистой оболочки полости рта (язвенно-некротические гингивиты, стоматиты).

  • Поражения слизистой оболочки полости рта при таких заболеваниях, как скарлатина, туберкулез, сифилис, лепра, вирусные поражения (герпес, ВИЧ-инфекция), грибковые инфекции.

  • Аллергические и токсико-аллергические заболевания (стоматит, гингивит, хейлит от химических веществ), синдромы Стивенса-Джонсона, Лайелла, системные васкулиты, включая синдром Вегенера.

  • Предраковые заболевания (облигатные и факультативные) и опухоли. С осторожностью следует проводить лечение при расположении зуба в зоне злокачественной или сосудистой опухоли.

По форме оказания разделяют экстренную, неотложную и плановую медицинскую помощь. Экстренная помощь (острое заболевание или обострение хронического с угрозой жизни) оказывается в любой медицинской организации безотлагательно и бесплатно. Острая или обострившаяся зубная боль не представляет угрозу жизни. Удаление зуба в рамках экстренной помощи может быть выполнено при угрозе жизни вследствие травмы (обструкция дыхательных путей и т.д.), в сочетании с лечением гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в стационаре и т.д.

Неотложная помощь (острое заболевание или обострение хронического без угрозы жизни) в виде удаления зуба может быть оказана в любом специализированном медицинском учреждении в течение 2 ч с момента обращения и не требует предварительной записи.

5.2. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА И ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

После сбора жалоб и записи анамнеза в медицинскую карту определяется состояние зуба, подлежащего удалению, и околозубных тканей. При осмотре коронки зуба нужно определить степень ее разрушения, определить наличие воспаления, степень патологической подвижности зуба. Особое внимание уделяется рентгенологическому исследованию в качестве обязательного метода диагностики, согласно клиническим рекомендациям Стоматологической ассоциации России при болезнях периапикальных тканей, перикороните, периостите, частичном отсутствии зубов, переломе нижней челюсти, альвеолите. По рентгенограмме определяются наличие очагов деструкции в околозубных тканях, характер и размер резорбции костной ткани, количество, форма, размер, степень расхождения/сращения корней зуба, отношение с дном верхнечелюстного синуса и нижнечелюстного канала. Это позволяет проинформировать пациента о возможных осложнениях в ходе и после удаления зуба.

Перед удалением зуба необходимо выяснить, не было ли у пациента длительных кровотечений после случайного повреждения тканей и произведенных ранее операций. При склонности к кровотечению перед хирургическим вмешательством делают общий анализ крови, определяют количество тромбоцитов, время свертывания крови и продолжительность кровотечения, составляют развернутую коагулограмму. При отклонении показателей гемостаза от физиологической нормы проводят мероприятия, направленные на повышение функциональной активности свертывающей системы крови [введение раствора кальция хлорида, этамзилата и аскорбиновой кислоты, менадиона натрия бисульфита (Викасола), рутозида (Рутина ) или других препаратов], консультируют пациента у гематолога или терапевта.

Обязательным условием является подписанное информированное согласие на хирургическое вмешательство.

Коды по МКБ-10 и обязательные методы обследования, на основании которых может быть проведено удаление зуба.

  • Безуспешное консервативное лечение зуба, при переломе, трещине зуба или патологической резорбции корня.

    • S02.5. Перелом зуба.

    • K03.3. Патологическая резорбция зубов.

    • К02.2. Поддесневой кариес корня.

    • K04.4. Острый апикальный периодонтит пуль-парного происхождения.

    • K04.5. Хронический апикальный периодонтит.

  • Гнойно-воспалительные процессы в окружающих зуб тканях.

    • K04.6. Периапикальный абсцесс со свищом.

    • K04.7. Периапикальный абсцесс без свища.

    • K04.8. Корневая киста.

    • K05.2. Острый пародонтит (перикоронит).

    • К10.2. Воспалительные заболевания челюстей (периостит).

    • M86.6. Хронический остеомиелит челюсти.

    • L04.0. Острый лимфаденит лица, головы и шеи (одонтогенный).

    • I88.1. Хронический лимфаденит лица, головы и шеи (одонтогенный).

    • J01.0. Острый верхнечелюстной синусит.

    • J32.0. Хронический верхнечелюстной синусит.

    • К12.2. Флегмона и абсцесс области рта.

    • A42.2. Шейно-лицевой актиномикоз.

    • S02.4. Перелом скуловой кости и верхней челюсти.

    • S02.6. Перелом нижней челюсти.

  • Обязательные диагностические манипуляции [согласно клиническим рекомендациям (протоколам лечения) Стоматологической ассоциации России].

    • А01.07.001. Сбор анамнеза и жалоб при патологии полости рта.

    • А01.07.002. Визуальное исследование при патологии полости рта.

    • А01.07.003. Пальпация органов полости рта.

    • А01.07.005. Внешний осмотр челюстно-лицевой области.

    • А01.07.006. Пальпация челюстно-лицевой области.

    • А01.07.007. Определение степени открывания рта и ограничения подвижности нижней челюсти.

    • А02.07.001. Осмотр полости рта с помощью дополнительных инструментов.

    • А02.07.002. Исследование зубов с использованием стоматологического зонда.

    • А02.07.003. Исследование пародонтальных карманов с помощью пародонтологического зонда.

    • А02.07.008. Определение степени патологической подвижности зубов.

    • А02.07.005. Термодиагностика зуба.

    • А02.07.006. Определение прикуса.

    • А02.07.007. Перкуссия зубов.

    • А05.07.001. Электроодонтометрия.

    • А06.07.003. Прицельная внутриротовая контактная рентгенография.

    • А12.07.003. Определение индексов гигиены полости рта.

    • A06.30.002. Описание и интерпретация рентгенографических изображений.

  • Подвижность III степени и выдвижение зуба вследствие резорбции кости вокруг альвеолы при среднетяжелой и тяжелой форме пародонтита.

    • K05.3. Хронический пародонтит.

  • Обязательные диагностические манипуляции.

    • А01.07.001. Сбор анамнеза и жалоб при патологии полости рта.

    • А01.07.005. Внешний осмотр челюстно-лицевой области.

    • А01.07.002. Визуальное исследование при патологии полости рта.

    • А01.07.003. Пальпация органов полости рта.

    • А01.07.006. Пальпация челюстно-лицевой области.

    • А02.07.007. Перкуссия зубов.

    • А02.07.008. Определение степени патологической подвижности зубов.

    • А02.07.006. Определение прикуса.

    • А02.07.003. Исследование пародонтальных карманов с помощью пародонтологического зонда.

    • А03.07.003. Диагностика состояния зубо-челюстной системы с помощью методов и средств лучевой визуализации.

    • А02.07.001. Осмотр полости рта с помощью дополнительных инструментов.

    • A06.07.003. Прицельная внутриротовая контактная рентгенография.

    • A06.07.004. Ортопантомография.

    • А12.07.003. Определение индексов гигиены полости рта согласно алгоритму.

    • А12.07.004. Определение пародонтальных индексов.

    • A13.30.007. Обучение гигиене полости рта.

    • A14.07.004. Контролируемая чистка зубов.

    • А 16.07.022. Удаление наддесневых и поддесневых зубных отложений.

    • А16.07.051. Профессиональная гигиена полости рта и зубов.

  • Удаление зуба в ходе ортодонтического и/или ортопедического лечения.

    • K00.0. Адентия.

    • K00.1. Сверхкомплектные зубы.

    • K00.2. Аномалии размеров и формы зубов.

    • K01.1. Импактные зубы.

    • K07.3. Аномалии положения зубов.

    • K08.3. Задержка зубного корня (ретенционный корень).

    • K09.0. Кисты, образовавшиеся в процессе формирования зубов.

  • Обязательные диагностические манипуляции.

    • А01.02.003. Пальпация мышц.

    • А01.04.002. Визуальное обследование суставов.

    • А01.04.003. Пальпация суставов.

    • А01.04.004. Перкуссия суставов.

    • А01.07.001. Сбор анамнеза и жалоб при патологии полости рта.

    • А01.07.002. Визуальное обследование при патологии полости рта.

    • А01.07.003. Пальпация органов полости рта.

    • А01.07.004. Перкуссия при патологии полости рта.

    • А01.07.005. Внешний осмотр челюстно-лицевой области.

    • А01.07.006. Пальпация челюстно-лицевой области.

    • А01.07.007. Определение степени открывания рта и ограничения подвижности нижней челюсти.

    • А02.07.001. Осмотр полости рта с помощью дополнительных инструментов.

    • А02.07.002. Исследование кариозных полостей с использованием стоматологического зонда.

    • А02.07.003. Исследование зубодесневых карманов с помощью пародонтологического зонда.

    • А02.07.004. Антропометрические исследования.

    • А02.07.005. Термодиагностика зубов.

    • А02.07.006. Определение прикуса.

    • А02.07.007. Перкуссия зубов.

    • А02.07.008. Определение степени патологической подвижности зубов.

    • А02.07.009. Одонтопародонтограмма.

    • А02.07.010. Исследования на диагностических моделях челюстей.

    • А02.04.003. Измерение подвижности сустава (углометрия).

    • А02.04.004. Аускультация сустава.

    • А05.07.001. Электроодонтометрия.

    • А06.07.004. Ортопантомография.

5.3. ПОДГОТОВКА ОПЕРАЦИОННОГО ПОЛЯ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Перед операцией необходимо механически удалить налет и остатки пищи со слизистой оболочки и зубов. С зуба, который будут удалять, и с рядом расположенных зубов необходимо снять зубные отложения. Перед началом операции пациент должен прополоскать рот растворами антисептиков: применение раствора хлоргексидина 0,12 или 0,2% достоверно уменьшает риск развития осложнений воспалительного характера после удаления зуба. Проведение предоперационных гигиенических мероприятий является профилактикой попадания в лунку зубных отложений и развития воспалительных осложнений. Если удаление зуба носит плановый характер, то гигиеническую подготовку полости рта (профессиональную гигиену) проводят заранее.

Выбор метода анестезии, местного анестетика, его количества и процентного содержания вазоконстриктора зависят от удаляемого зуба, характера одонтогенного процесса, предполагаемой длительности операции, а также аллергоанамнеза пациента и наличия у него сопутствующей патологии. Премедикацию проводят индивидуально. При наличии аллергии на анестетики требуется заключение врача - аллерголога-иммунолога по результатам аллергологического обследования количественного определения иммуноглобулинов (Ig) IgE и/или IgG - антител, специфичных к аллергенам [артикаин, лидокаин, прокаин (Новокаин), мепивакаин].

5.4. МЕТОДИКА УДАЛЕНИЯ ЗУБА

Удаление зуба заключается в разрыве тканей, связывающих корень зуба со стенками лунки и десной, и выведении его из альвеолы. Для удаления зуба используют щипцы, элеваторы (рис. 5.1), бормашину (угловой и прямой наконечники), физиодиспенсер, ультразвуковые и пьезохирургические аппараты (рис. 5.2).

image

Рис. 5.1. Элеватор с тонким и плоским кончиком

image

Рис. 5.2. Различные виды пьезохирургических насадок (Satelec) для рассечения периодонтальной связки (L01, LC2) и распиливания зуба (NINJA)

В последние десятилетия наиболее распространенным методом лечения частичного и полного отсутствия зубов является применение в качестве опоры для ортопедических конструкций дентальных имплантатов. Зачастую недостаточный объем костной ткани челюстей из-за атрофии в области удаленных зубов не позволяет провести имплантацию. Согласно литературным данным, не менее чем в 30% случаев перед установкой дентальных имплантатов требуется проведение оперативных вмешательств в целях устранения дефицита объема альвеолярной кости. С развитием имплантологии методика удаления зубов претерпела некоторые изменения: в целях профилактики развития интра- и постоперационных осложнений, которые могут привести к усилению процессов атрофии костной ткани челюстей, распространение получили методики атравматичного удаления зубов, фрагментирование многокорневых зубов и удаление их корней по одному, использование периотомов и элеваторов с тонкими рабочими кончиками для более глубокого проникновения в периодонтальную щель.

5.4.1. Удаление зубов щипцами

Щипцы для удаления зубов соответствуют анатомической форме зуба и положению в челюсти. Выбирая щипцы для удаления зуба, необходимо учитывать форму и размер коронковой части, степень ее сохранности, количество корней, расположение зуба в зубной дуге и наличие/отсутствие затрудненного открывания рта. При работе щипцами следует бережно относиться к тканям, не допускать погрешностей в технике операции. Щипцы удерживают в доминантной руке всей кистью, в то время как большой палец одновременно помещают между ручками непосредственно за замком для контроля давления, приложенного к зубу.

Вторая рука также используется при удалении зуба: большим и указательным пальцами фиксируют альвеолярный отросток / часть челюсти, одновременно отодвигая мягкие ткани губ, щек, языка. Остальные пальцы помогают поддерживать и стабилизировать нижнюю челюсть, противодействуя силам, прилагаемым при работе щипцами.

Удаление зуба с помощью щипцов состоит из нескольких следующих друг за другом этапов, таких как:

  • отделение тканей десны от шейки зуба или корня (сепарация);

  • наложение щипцов;

  • продвижение щипцов;

  • фиксация щипцов;

  • вывихивание зуба (люксация/ротация);

  • выведение зуба из лунки (тракция).

5.4.1.1. СЕПАРАЦИЯ (СИНДЕСМОТОМИЯ)

Сепарация является обязательным этапом при удалении прорезавшегося зуба, вне зависимости от того, каким инструментом в дальнейшем будет проводиться удаление. Главная цель данной манипуляции заключается в рассечении эпителиального прикрепления и круговой связки от шейки зуба или корня до костного альвеолярного края. Сепарацию проводят со всех поверхностей зуба и используют для этой цели гладилку. В зависимости от размера удаляемого зуба ширина гладилки может варьировать. Также для сепарации можно использовать специальный инструмент - периотом. Тщательно выполненная сепарация слизистой оболочки от шейки зуба или корня является важным условием в профилактике травмы десны при удалении зуба.

5.4.1.2. НАЛОЖЕНИЕ И ПРОДВИЖЕНИЕ ЩИПЦОВ

Щипцы удерживают в доминантной руке. Щечки щипцов раскрывают настолько, чтобы между ними могла поместиться коронка удаляемого зуба. Одну щечку накладывают на зуб с вестибулярной стороны, другую - с оральной. При наложении щипцов на коронку продольная ось зуба должна совпадать с продольной осью щипцов или быть ей параллельной. В противном случае это может привести к перелому коронки зуба.

При наложении щечек щипцов их одновременно продвигают под десну до края альвеолы. Продвигать щипцы следует с достаточной силой, однако захват краев костной альвеолы недопустим.

5.4.1.3. ФИКСАЦИЯ ЩИПЦОВ

Смыкание щечек щипцов должно быть настолько прочным, чтобы удаляемый зуб был прочно зафиксирован в щипцах. Зуб и щипцы должны составлять общее плечо рычага: при перемещении щипцов одновременно должен смещаться и зуб.

При недостаточно прочном смыкании щипцы соскальзывают при выполнении движений, что может привести к перелому удаляемого зуба, травме слизистой оболочки или соседних зубов. Сдавливание ручек щипцов с чрезмерной силой может привести к перелому коронковой части зуба или корня.

5.4.1.4. ВЫВИХИВАНИЕ ЗУБА

Во время вывихивания зуба происходит разрыв волокон периодонта, связывающих корень со стенками альвеолы. При данной манипуляции необходимо учитывать особенности строения удаляемого зуба и анатомические особенности костной структуры в области операции.

Вывихивающие движения в вестибулонёбном или вестибулоязычном направлении называются люксацией. Вращательные движения вокруг оси корня сначала в одну сторону, потом в другую называются ротацией.

Характер вывихивающих движений зависит от формы корня удаляемого зуба. Вывихивание путем ротации возможно только при удалении однокоренных зубов с конической формой корня зуба (резцы и клыки верхней челюсти) либо при фрагментации многокорневого зуба на отдельные корни (первый премоляр, первый и второй моляр верхней челюсти). При удалении двух-, трехкорневых зубов и однокоренных зубов с овальным сечением корня основным вывихивающим движением будет люксация.

Раскачивающее движение начинают в сторону наименьшего сопротивления, где стенка лунки тоньше и более податливая. Первое движение должно быть слабым, в дальнейшем амплитуду движений постепенно увеличивают.

Вестибулярная стенка альвеолярного отростка тоньше внутренней, и при люксации первое движение щипцов производят наружу. Исключение составляют второй и третий моляры нижней челюсти и первый моляр верхней челюсти, в области которых располагаются утолщения костной ткани с вестибулярной поверхности в виде наружной косой линии и скуло-альвеолярного гребня соответственно. Именно поэтому при удалении данных зубов первое вывихивающее движение следует проводить внутрь.

5.4.1.5. ВЫВЕДЕНИЕ ЗУБА ИЗ ЛУНКИ (ТРАКЦИЯ)

После того как корни зуба потеряли связь с альвеолой, а движения щипцов вместе с зубом стали свободными, проводят тракцию зуба. Выводить зуб из альвеолы следует плавно, без рывков и резких движений, в вестибулярном направлении, вверх или вниз (в зависимости от челюсти, на которой удаляют зуб).

При попытке извлечения зуба из лунки до потери связи с альвеолой и с применением силы возможны травмы зубов противоположной челюсти и слизистой оболочки.

5.4.2. Удаление зубов и корней зубов элеваторами

Для удаления зубов и корней зубов используют различные виды элеваторов. Прямой элеватор, помимо удаления корней зубов на верхней челюсти, может также использоваться для удаления зубов с сохраненной коронковой частью, особенно верхнего и нижнего третьих моляров и зубов, расположенных вне зубной дуги. Прямой элеватор необходимо держать в доминантной руке. Во время работы элеватором большой и указательный пальцы недоминантной руки должны фиксировать альвеолярный отросток / часть челюсти с наружной и внутренней стороны соответственно удаляемому зубу, чтобы избежать травмирования мягких тканей в случае соскальзывания элеватора.

Указательный палец размещают вдоль рабочей части инструмента. Вогнутая поверхность рабочей части должна находиться в контакте с мезиальной или дистальной поверхностью удаляемого зуба и располагаться между зубом и альвеолярной костью. Небольшими колебательными движениями по часовой стрелке и против нее с короткой амплитудой элеватор постепенно продвигают апикально вдоль корня зуба, разрывая периодонтальную связку. Волокна периодонта, удерживающие корень в лунке, разрываются, и корень начинает смещаться к противоположной стенке лунки. При вывихивающих движениях элеватором в качестве точки опоры должна использоваться только альвеолярная кость и ни в коем случае не соседний зуб. В противном случае существует риск его повреждения: вывиха, разрыва периодонтальной связки или отлома фрагмента зуба.

В ситуациях, когда продвижению элеватора препятствует суженная периодонтальная щель зуба (анкилоз корня и др.), а также при удалении корней зубов, разрушенных ниже уровня десневого края, неправильно расположенных или искривленных корней, можно дополнительно использовать более тонкие инструменты для разрезания периодонтальной связки - люксаторы, периотомы, создавать пространство вдоль периодонтальной щели с помощью вращающихся боров или пьезохирургического наконечника, проводить фрагментацию зуба, а в самых сложных случаях - отслаивать слизисто-надкостничный лоскут и выпиливать корень или его фрагмент с помощью физиодиспенсера.

5.4.3. Фрагментирование корней многокорневых зубов

В практике врача - стоматолога-хирурга чаще встречаются клинические случаи, когда у удаляемого зуба отсутствует коронковая часть. Если костная ткань, окружающая корень зуба, подверглась резорбции в результате патологического процесса, корни зубов не имеют значительной степени искривления, гиперцементоза или других аномалий формы и положения, то удаление таких корней не представляет сложностей, и они могут быть удалены с помощью щипцов со сходящимися щечками или элеватора.

При удалении корней многокорневых зубов техника удаления будет зависеть от того, соединены ли корни зуба зоной фуркации или она разрушена.

Удаление разделенных корней многокорневых зубов на верхней челюсти проводят по очереди с помощью щипцов или элеватора. Для удаления корней верхних моляров, соединенных зоной фур-кации, необходимо провести фрагментирование зуба на три отдельных корня. Для этого используют турбинный наконечник и вращающиеся инструменты (боры, фрезы). С помощью фиссурного бора проводится Т-образный распил по области фуркации, где горизонтальная линия - распил в мезиодистальном направлении, отделяющий нёбный корень от щечных, а вертикальная линия - распил в вестибулооральном направлении, разъединяющий щечные корни между собой. Затем в каждую линию распила вводят прямой элеватор и аккуратным вращательным движением корни окончательно разъединяют между собой. Каждый корень удаляют с помощью штыковидных щипцов или прямого элеватора.

Аналогичная тактика применяется и при удалении корней многокорневых зубов на нижней челюсти. При отсутствии зоны фуркации между корнями мезиальный и дистальный корни удаляют по отдельности щипцами или угловыми элеваторами. При наличии сохранной зоны фуркации между корнями необходимо фрагментировать зуб на два отдельных корня - фиссурным бором, установленным в турбинный наконечник, выполняют распил по месту соединения корней в вестибулооральном направлении. Затем каждый из корней удаляют с помощью клювовидных щипцов или углового элеватора.

5.4.4. Удаление корней зубов с помощью физиодиспенсера

Иногда удалить корень зуба или его часть, оставшуюся в лунке, с помощью щипцов или элеваторов не представляется возможным. Наиболее часто такие ситуации развиваются, если во время удаления зуба или в результате травмы произошел перелом апикальной части корня, а все попытки извлечь его из глубины лунки оказались безуспешными. Причинами невозможности удаления корня из лунки могут также явиться анатомические особенности строения корня (искривления или булавовидные расширения), аномалии расположения, гиперцементоз, анкилозирование корня, расположение остаточного фрагмента корня зуба в глубине альвеолярного отростка/части челюсти.

В таких случаях проводят выпиливание корня, которое заключается в удалении бором вестибулярной костной стенки лунки. После резецирования фрагмента альвеолы корень можно удалить из лунки. В качестве дополнительного оборудования для подобного вмешательства понадобятся физиодиспенсер и понижающий угловой наконечник (20:1) для работы на костной ткани альвеолярного отростка / части челюсти.

Метод хирургического удаления зубов c использованием физиодиспенсера включает следующие этапы.

  1. Анестезия.

  2. Разрез слизистой оболочки и надкостницы с вестибулярной стороны альвеолярного отростка / части челюсти. Наиболее распространенные варианты доступа: внутрибороздковый линейный, L-образный, трапециевидный.
    При проведении разреза и формировании слизисто-надкостничного лоскута необходимо учитывать основные требования:

    • края лоскута должны захватывать зону соседних зубов и располагаться в стороне от планируемого трепанационного отверстия как минимум на 0,5-1,0 см;

    • основание лоскута должно быть шире его вершины;

    • по возможности избегать вертикальных разрезов в эстетически значимой зоне либо ограничиться только одним вертикальным разрезом.

  3. Отслаивание слизисто-надкостничного лоскута распатором.

  4. С помощью физиодиспенсера и крупного шаровидного бора иссекают вестибулярную кортикальную пластинку в проекции нахождения фрагмента зуба. Трепанацию кортикальной пластинки для создания доступа в проекции фрагмента корня можно создать с помощью пьезохирургического наконечника.

  5. Твердосплавной фрезой (фрезой Линдемана) или небольшим шаровидным бором иссекают костную ткань по периметру обнаруженного фрагмента корня зуба.

  6. В линию пропила костной ткани вводят прямой или угловой элеватор и, опираясь на стенку лунки, рычагообразными движениями вывихивают корень.

  7. Обработка лунки кюретажной ложкой в целях удаления грануляционной ткани, мелких костных опилок и осколков.

  8. Сглаживание острых краев лунки шаровидным бором.

  9. Обработка раны растворами антисептиков [хлоргексидином (Хлоргексидина биглюконатом) 0,05% и др.].

  10. Слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место, рану ушивают узловыми швами.

При удалении толстого слоя наружной кортикальной пластинки у нижних моляров можно использовать другую методику: небольшим шаровидным бором или фрезой Линдемана просверливают ряд отверстий в наружной стенке альвеолярной части челюсти по периферии удаляемого участка кости, а затем фрезой их соединяют между собой. Выпиленный участок кости легко отделяют элеватором или узким распатором. При удалении фрагментов нёбных корней необходимо вначале удалить щечные корни, затем костными кусачками и борами снимают костную перегородку между щечными и нёбными корнями.

Довольно часто встречаются случаи наличия остаточного фрагмента или корня зуба внутри альвеолярной кости. Оставшийся фрагмент корня зуба со временем покрывается костной тканью. Наличие подобного инфицированного тела внутри костной ткани может быть причиной развития очага хронической инфекции и, как правило, требует удаления, особенно в ситуациях, когда в области резидуального корня планируется установка дентального имплантата.

5.4.5. Обработка лунки удаленного зуба

После удаления зуб необходимо тщательно осмотреть и убедиться, что все корни удалены и целостность корней не нарушена. Затем небольшой острой кюретажной ложкой обследуют дно лунки и удаляют грануляционную ткань, а также попавшие туда во время удаления фрагменты и осколки зуба и/или кости. Особенно аккуратно необходимо проводить кюретаж вблизи анатомических образований (таких как нижнечелюстной канал, ментальное отверстие, верхнечелюстной синус, полость носа) во избежание их повреждения. Постепенно со дна необходимо переходить на стенки лунки для определения их целостности. Если какой-то участок стенки лунки оказывается подвижным, его извлекают из лунки пинцетом или кюретажной ложкой. Также необходимо убедиться в целостности межкорневой перегородки при удалении многокорневых зубов. Оставлять подвижные костные фрагменты в лунке зуба не рекомендовано, поскольку они могут явиться причиной развития воспалительных осложнений в лунке удаленного зуба. Затем необходимо осмотреть края лунки на предмет острых краев и при необходимости провести их сглаживание с помощью вращающихся инструментов или костного рашпиля.

Отслоенную во время операции десну укладывают на место, ее значительно поврежденные участки иссекают, разорванные края слизистой оболочки сближают, накладывают швы. При удалении нескольких рядом стоящих зубов десна в межзубных промежутках часто разрывается, образуя большую раневую поверхность, и для сближения краев раны и уменьшения ее размеров на десневые сосочки и/или края десны накладывают швы.

При вывихивающих движениях щипцами и элеваторами происходит смещение костных стенок лунки зуба. После удаления необходимо вернуть стенки лунки в первоначальное положение. Это производится путем пальцевого сдавления альвеолярного гребня одновременно с оральной и вестибулярной поверхности.

После удаления зуба из лунки происходит небольшое кровотечение в результате разрыва сосудов в тканях, окружающих корень зуба. В норме кровотечение останавливается через 2-5 мин и завершается образованием в лунке кровяного сгустка, который будет предотвращать попадание инфекции из полости рта. Для дополнительной стабилизации кровяного сгустка и предупреждения его выпадения можно рекомендовать наложение крестообразных швов на лунку зуба. Если лунка не заполняется кровью, в нее можно рыхло ввести полоску йодоформной марли, кровоостанавливающую губку с антисептиками. Йодоформную марлю удаляют из лунки на 5-7-е сутки, когда стенки лунки покрываются грануляционной тканью; гемостатическую губку из лунки не удаляют.

5.4.6. Послеоперационные рекомендации

После хирургического вмешательства пациенту даются устные и письменные инструкции, касающиеся того, что конкретно делать в ближайшие несколько дней.

  1. Не принимать пищу и не полоскать рот в течение 3-4 ч после операции, так как эти действия могут привести к отрыву и выпадению кровяного сгустка из лунки.

  2. Рекомендуется прикладывать холодный компресс (пакет со льдом) на кожный покров в проекции хирургического вмешательства (особенно в случае отслаивания слизисто-надкостничного лоскута). Компресс прикладывается на 10-15 мин и повторяется каждые 30 мин в течение 4-6 ч в первые сутки после операции.

  3. В случае возникновения кровотечения пациент должен плотно накусить марлевый тампон, наложенный на рану, в течение 15-20 мин и дополнительно приложить холодный компресс на кожу в проекции вмешательства. Если кровотечение не останавливается, немедленно обратиться к врачу.

  4. Удаление зуба сопряжено с травмой окружающих его тканей, поэтому после прекращения действия местного анестетика возникает незначительная боль, которая чаще всего проходит без медикаментозного лечения. После травматично выполненного оперативного вмешательства или сложного удаления боль носит интенсивный и продолжительный характер. В таких случаях назначают противовоспалительные и обезболивающие препараты.

  5. Полоскание рта не разрешается в течение первых 24 ч после удаления. После этого необходимо делать ротовые ванночки с раствором антисептика [например, раствором хлоргексидина (Хлоргексидина биглюконатом) 0,05%] 3 раза в сутки (после приема пищи и на ночь) в течение 5-7 дней. Зубы следует чистить обычной зубной щеткой, избегая области послеоперационной раны.

  6. В течение ближайших 3-5 дней пациент не должен принимать тепловые процедуры (горячие ванны, бани, сауны), заниматься тяжелым физическим трудом и спортом.

  7. Диета пациента в день хирургической процедуры должна состоять из прохладной, жидкой пищи. Не рекомендуется принимать горячую пищу, поскольку она может вызвать кровотечение. Не рекомендуется прием жесткой пищи, которая может дополнительно травмировать зону операции.

  8. Если на рану были наложены швы, их необходимо снять через 7-10 сут.

5.5. ФАЗЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ ЛУНКИ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБА

После удаления зуба рана заживает вторичным натяжением. Сближение краев раны происходит за счет сокращения отслоенной круговой связки зуба. Одновременно в лунке образуется кровяной сгусток, который в последующем замещается грануляционной, а затем остеоидной тканью. Процесс нормального заживления лунки протекает безболезненно.

Регенерация костной ткани после удаления зуба протекает по стандартному для челюстей эндесмальному пути. Травма тканей инициирует клеточный и сосудистый ответ. Сосудистая реакция проявляется вначале локальной вазоконстрикцией, а затем вазодилатацией и увеличением проницаемости капиллярной стенки. Пониженное содержание вазоконстриктора в анестетике благоприятно влияет на формирование кровяного сгустка с формированием полноценной фибриновой сети в первые часы после удаления. Для обезболивания желательно применять минимальные дозы (0,5-1,0 мл) раствора анестетика и избегать инфильтрации мягких тканей в области корональной трети лунки для предотвращения ишемии тканей.

При естественном заживлении на 3-4-й день происходит пролиферация эпителия с краев лунки и грануляционной ткани внутри лунки со стороны костномозговых пространств дна и боковых поверхностей. Благодаря изменению электрического потенциала, межклеточных контактов, потере внеклеточного кальция базальные кератиноциты с краев раны начинают миграцию по сформировавшейся фибриновой сети кровяного сгустка.

К 7-8-м суткам грануляционная ткань замещает значительную часть кровяного сгустка, который сохраняется только в центральной части лунки. Наибольшая концентрация клеток типа молодых мезенхимальных элементов определяется у стенок альвеолы. Появляются первые признаки новообразования кости в виде небольших остеоидных балочек. Поврежденная во время удаления костная ткань подвергается лакунарной резорбции, а также начинается резорбция внутренней компактной пластинки лунки (bundle bone). Этот участок костной ткани лунки получает питание от периодонтальной связки зуба, которая инволюционирует после удаления зуба из-за отсутствия кровоснабжения. Со стороны краев десны происходит разрастание эпителия.

К 14-18-м суткам завершается полная эпителизация поверхности раны. К этому сроку вся лунка заполнена богатой клеточными элементами грануляционной тканью. Происходит интенсивное развитие остеоидной ткани со стороны дна и боковых поверхностей лунки.

Через 1 мес после удаления большая часть лунки заполняется остеоидной тканью: в апикальной трети лунки происходит формирование ретикулофиброзной кости, в среднем отделе лунки сохраняется клеточно-волокнистая соединительная ткань. В пристеночной части регенерирующей альвеолы определяется процесс начинающегося костеобразования в виде островков и тяжей остеогенных клеток, а также отдельные костные балки, окруженные остеобластами.

image

Рис. 5.3. Схематичное обозначение сроков образования новой ткани в лунке зуба после удаления при заживлении под кровяным сгустком

Через 1,5 мес после удаления зуба процесс формирования костной ткани не завершен: в апикальной трети лунки образуется молодая трабекулярная кость. При этом в средней трети лунки первичная костная ткань укрепляется оссеомукоидом, выпадающим между клетками и волокнами с постепенной последующей минерализацией. В корональной трети сохраняются остаточные включения соединительной ткани, которая уже содержит остеобластические клетки в большом количестве.

Через 2-3 мес происходит формирование трабекулярной кости во всех участках лунки зуба. Молодая костная ткань постепенно созревает - костномозговые пространства уменьшаются, костные балки уплощаются и кальцифицируются.

К 4-му месяцу после удаления в верхней части лунки образуется компактная кость, происходит интенсивная перестройка новообразованной и прилежащей к лунке костной ткани. Постепенно она приобретает губчатое строение и не отличается от остальной кости (рис. 5.3; табл. 5.1).

Таблица 5.1. Сроки образования костной ткани после удаления зуба (De Risi et al., 2015)

Срок Корональная и средняя треть лунки Апикальная треть лунки

1-3-й день

Кровяной сгусток и воспалительный инфильтрат

3-7-й день

Воспалительный инфильтрат, начало пролиферации эпителия с краев лунки

Грануляционная ткань

7-29-й день

Грануляционная/соединительная ткань

Соединительная ткань и начало ее обызвествления

1 мес

Соединительная ткань, окончательная эпителизация лунки

Ретикулофиброзная кость

1,5 мес

Обызвествление соединительной ткани

Молодая трабекулярная кость

3 мес

Молодая трабекулярная кость

Зрелая трабекулярная кость

В стоматологической практике удаление зуба проводят чаще всего при развитии воспалительных явлений в лунке, поэтому процессы заживления раны после удаления такого зуба происходят в более поздние сроки, чем при удалении интактных зубов. При травматичном удалении зуба с повреждением мягких тканей и/или стенок лунки образование костной ткани и эпителизация раны значительно замедляются, и в таких случаях эпителизация раны завершается только на 30-50-е сутки и только через 1,5-2,0 мес большая часть лунки бывает заполнена остеоидной тканью, которая постепенно замещается зрелой костью.

Удаление зуба - травматичная процедура, вследствие которой происходят естественные процессы атрофии альвеолярной кости и окружающих мягких тканей.

Одновременно с образованием костной ткани отмечается 3D-резорбция кости. Атрофия альвеолярного отростка / части челюстей описана в литературе как редукция альвеолярного гребня и рассматривается как полиэтиологический процесс. Резорбция альвеолярной кости челюстей является прогрессирующей и необратимой, может приводить к возникновению функциональных и эстетических проблем, затруднять последующее протезирование в данной области. Потеря зубов приводит к атрофии альвеолярной кости как по ширине, так и по высоте: горизонтальная резорбция костной ткани альвеолы может достигать 50% и более от ее первоначальной ширины, а вертикальная резорбция - около 1/3 высоты альвеолярной кости.

Наибольшая скорость резорбции костной ткани челюстей приходится на первый год после удаления зуба, в особенности в первые 3 мес после операции (рис. 5.4). В литературе встречаются данные о потере объема костной ткани после удаления зуба до 50% в первые 6 мес после операции, а также объем резорбции усиливается при удалении нескольких зубов в одном сегменте. Скорость резорбции костной ткани на верхней и нижней челюсти отличается: на нижней челюсти она выше примерно в 4 раза.

image

Рис. 5.4. Атрофия альвеолярной кости челюсти после удаления зуба (a, б)

Вестибулярная стенка лунки удаленного зуба, в отличие от язычной или нёбной, быстрее ремоделируется, например, в течение первых 3 лет после удаления толщина вестибулярной стенки уменьшается примерно на 40-60% ее начального размера. Во фронтальном отделе костная пластинка обычно состоит только из альвеолы с шарпеевыми волокнами, поэтому с вестибулярной стороны резорбция всегда выражена сильнее.

5.6. ВАРИАНТЫ ВЕДЕНИЯ ЛУНКИ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБА

Стандартный протокол удаления зуба предполагает формирование в лунке кровяного сгустка, после чего пациент закусывает тампон, смоченный 0,2% раствором хлоргексидина. При неполноценном формировании кровяного сгустка сразу после удаления возможно попадание остатков пищи, поэтому формированию сгустка уделяется больше внимания.

Довольно часто после удаления частично прорезавшихся дистопированных нижних третьих моляров возникает клапанная зона в области удаленной лунки. Открывание и закрывание рта приводит к попаданию слюны и остатков пищи в лунку, что создает риск развития альвеолита. Именно поэтому для защиты лунки в ближайший послеоперационный период могут быть использованы PRF-сгусток (центрифугирование с ускорением 400 g в течение 12 мин) либо йодоформная турунда.

В состав йодоформной турунды входят (из расчета на 100 г марли): трийодметан (Йодоформ) - 5 г, глицерол (Глицерин) - 5 г, этанол (Этиловый спирт) - 100 г, эфир - 200 г. Кристаллы трийодметана (Йодоформа) растворяются только в эфире, глицерол (Глицерин) нужен для того, чтобы на готовых турундах кристаллы трийодметана (Йодоформа) не осыпались, спирт необходим для забора избыточного количества глицерола (Глицерина). Турунда оказывает обеззараживающее, местнораздражающее действие (для быстрого образования грануляций), а также служит барьером для предотвращения попадания пищи в лунку.

В последние десятилетия наиболее распространенным методом лечения при полном отсутствии зубов является применение ортопедических конструкций с опорой на дентальные имплантаты. Вследствие необратимых процессов резорбции и атрофии альвеолярной кости челюстей в области ранее удаленных зубов отсутствуют условия для установки дентальных имплантатов. Уменьшение объема костной ткани в области лунки удаленного зуба может значительно повлиять на постановку дентального имплантата в положение, правильное для последующей ортопедической реабилитации. Согласно литературным данным, в 30% случаев перед имплантацией необходимым будет устранение дефицита объема альвеолярной кости.

Восстановление объема альвеолярной кости челюстей является актуальной проблемой хирургической стоматологии. Для увеличения объема альвеолярной кости разработано много методов хирургического лечения, таких как применение костных блоков, направленная тканевая регенерация, синус-лифтинг, а также различные методы постэкстракционного ведения лунки удаленного зуба. Сохранение объема твердых и мягких тканей после удаления зуба потенциально может снизить потребность в более затратных операциях по увеличению параметров альвеолярной кости при подготовке к последующей реабилитации пациента.

При планировании восстановления дефектов зубного ряда с помощью ортопедических конструкций с опорой на дентальные имплантаты большое значение для последующих этапов лечения имеют мягкие ткани и альвеолярная кость в области удаленного зуба. Большое внимание при выборе метода ведения лунки зуба после удаления необходимо уделять биотипу десны, целостности вестибулярной кортикальной пластинки, толщине кератинизированной прикрепленной десны. При разрушении вестибулярной кортикальной пластинки необходимо учитывать форму дефекта и наличие апроксимальных костных стенок. А.А. Кулаковым и соавт. (2017) была предложена классификация лунок удаленных зубов для сохранения объема костной ткани с выбором следующих тактик лечения.

  • Класс 1: интактные костные стенки. Данный тип лунки имеет неповрежденные костные стенки альвеолы толщиной не менее 1,5 мм с вестибулярной стороны, возможно наличие тонкой узуры вестибулярной кости с сохранением межапроксимальных костных границ. Такой дефект позволяет провести немедленную имплантацию с позиционированием дентального имплантата в ортопедически благоприятном положении (рис. 5.5).

image

Рис. 5.5. Немедленная установка дентального имплантата после удаления зуба

  • Класс 2: утрата 1/2 вестибулярной кортикальной пластинки. При данном типе лунки немедленная установка дентального имплантата противопоказана ввиду неконтролируемой резорбции кости и развития рецессии десны в течение первых 3 мес после удаления зуба. Предпочтительный метод лечения - аугментация лунки и отсроченная установка дентального имплантата (рис. 5.6).

image

Рис. 5.6. Резорбция вестибулярной кортикальной пластинки

  • Класс 3: утрата вестибулярной кортикальной пластинки, рецессия десны. При таком виде лунок удаленных зубов может отмечаться и частичная потеря апроксимальной костной ткани. Для лунок 3-го класса предполагается лечение в три этапа: удаление зуба с одномоментной пластикой мягких тканей; через 1,5 мес - проведение костной пластики; по завершении периода остеоинтеграции остеопластического материала - дентальная имплантация.

5.6.1. Удаление зуба и одномоментная имплантация

Для предотвращения резорбции и сохранения альвеолярной кости был разработан метод одномоментной имплантации, при которой дентальный имплантат устанавливается в лунку сразу после удаления зуба. Однако проведение данной методики возможно при наличии необходимых размеров и формы альвеолы, отсутствии разрушенных стенок лунки, очагов инфекции, наличии первичной стабильности дентального имплантата.

При непосредственном контакте поверхности имплантата с вестибулярной костной пластинкой ее резорбция протекает по тому же пути, что и лунка под кровяным сгустком, то есть происходит ее атрофия. При установке имплантата отступя 1,5 мм от вестибулярной пластинки и заполнении пространства между поверхностью имплантата и стенкой лунки остеопластическим материалом удается приостановить физиологическую резорбцию вестибулярной пластинки. Временная конструкция изготавливается с учетом усилия на вкручивание (торк) во время установки имплантата. При значениях менее 30 Н/см устанавливается формирователь десны либо временная коронка на титановом основании, выведенная из прикуса. При значениях более 30 Н/см возможно изготовление временной конструкции с частичной нагрузкой на имплантат.

Наибольшее распространение методика одномоментной имплантации получила в области фронтальной группы зубов, однако в эстетически важных зонах при немедленной установке имплантата имеет место высокий риск рецессии слизистой оболочки. Факторами риска развития рецессии слизистой оболочки в области одномоментно установленного дентального имплантата являются тонкая вестибулярная кортикальная пластинка (толщиной менее 1 мм), тонкий биотип десны, вестибулярное положение имплантата, курение. В боковых отделах челюстей наиболее подходящими для немедленной установки имплантатов являются премоляры, в связи с их анатомическими особенностями строения и расположения. При имплантации в лунки моляров существует ряд ограничений по анатомическим причинам, а также зачастую требуется наращивание костной и мягких тканей.

Противопоказания к немедленной имплантации [согласно клиническим рекомендациям (протоколам лечения) Стоматологической ассоциации России]:

  • Общие противопоказания: болезни сердечнососудистой системы в стадии декомпенсации; болезни крови и кроветворных органов (лимфогранулематоз, лейкозы, гемолитические анемии); психические расстройства и расстройства поведения; иммунопатологические заболевания и состояния (дефекты системы комплемента с выраженным снижением сопротивляемости организма, фагоцитарные расстройства, синдромы гуморальной недостаточности, гипоплазия тимуса и паращитовидных желез); некоторые болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (ревматические и ревматоидные процессы, врожденные остеопатии, костные дисплазии, состояния после лучевой и медикаментозной терапии); заболевания костной системы и другие патологические состояния, вызывающие нарушение трофики и ослабление регенерационной способности костной ткани (врожденные остеопатии, костные дисплазии, состояния после лучевой и медикаментозной терапии); болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ; злокачественные новообразования; туберкулез; синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД); венерические болезни; некоторые болезни кожи (дерматозы и склеродермия), регулярный прием в анамнезе наркотических препаратов; лечение бисфосфонатами, а также ряд заболеваний при условии, что имплантация не разрешена соответствующим специалистом: врожденные пороки и протезирование клапанов сердца.

  • Местные противопоказания: некоторые болезни слизистой оболочки полости рта [хронический рецидивирующий афтозный стоматит, красная волчанка, пузырчатка, синдром Шегрена (СШ), синдром Бехчета]; генерализованный пародонтит тяжелой степени.

  • Относительные противопоказания: остеопороз; низкое содержание эстрогена у женщин (например, после овариэктомии); доброкачественные новообразования; хронические инфекционные болезни; вредные привычки (злоупотребление алкоголем и курением, наркомания); возраст до 18 лет; беременность и лактация.

Стоит отметить, что, согласно клиническим рекомендациям (протоколам лечения) Стоматологической ассоциации России, при лечении частичного отсутствия зубов неудовлетворительная гигиена полости рта пациента является относительным противопоказанием к имплантации. Показана предварительная профессиональная гигиена, удаление поддесневых зубных отложений, местная противовоспалительная терапия, а также предоперационное обследование соматического статуса пациента, в том числе данные лабораторных анализов. Например, при диагнозе «хронический генерализованный пародонтит» (код по МКБ-10: К05.3) одномоментная установка имплантатов несет в себе неоправданные риски дезинтеграции дентального имплантата. В этом случае рекомендовано предварительное лечение заболеваний пародонта либо получение письменного отказа от данного этапа лечения.

Наличие очагов деструкции костной ткани также является критерием, ограничивающим показание к имплантации, однако не запрещающим. Если возможно полное устранение патологически измененных тканей и обеспечение полноценной первичной фиксации имплантатов, то допускается выполнение имплантации одномоментно с удалением зуба [разработанные на основании ч. 2 ст. 76 Федерального закона № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» клинические рекомендации (протоколы лечения) Стоматологической ассоциации России].

5.6.2. Аугментация лунки

При заживлении лунки происходит ремоделирование костной ткани, неизбежно приводящее к атрофическим изменениям в альвеолярном гребне. Этот процесс ремоделирования альвеолярной кости носит прогрессирующий и необратимый характер. В результате образуется атрофичный костный край альвеолярной кости, мешающий установить дентальный имплантат в положение, благоприятное для будущего этапа ортопедической реабилитации. Методика сохранения объема кости и мягких тканей направлена на замедление процессов резорбции костных стенок лунки и рецессии десны.

Способ аугментации лунки удаленного зуба впервые был описан Greenstein в 1985 г. Эта методика была разработана для предотвращения атрофии вестибулярной пластинки альвеолы. В иностранной профессиональной литературе для обозначения регенеративных мероприятий после удаления зуба используются разные термины. Если лунка удаленного зуба интактна, то комплекс регенеративных мероприятий называют socket preservation. При наличии дефекта кортикальной пластинки метод обозначают как ridge preservation.

Показанием к аугментации лунки является невозможность немедленной установки дентального имплантата, а также:

  • сохранение параметров гребня и улучшение эстетики во фронтальном отделе;

  • сохранение параметров гребня в целях последующей установки дентальных имплантатов.

Преимущества метода аугментации лунки:

  • простота операции;

  • эффективность;

  • минимизация послеоперационной боли;

  • предотвращает необходимость повторной хирургической операции для увеличения параметров гребня.

Противопоказания:

  • наличие острого воспалительного процесса в лунке удаленного зуба;

  • наличие ороантрального сообщения;

  • большие костные дефекты;

  • инфекционные заболевания в острый период.

Методика.

  1. Экстракция зуба.

  2. Кюретаж лунки и удаление грануляционной ткани.

  3. Формирование и мобилизация слизисто-надкостничных лоскутов (небольшой протяженности).

  4. Внесение костнопластического материла в лунку удаленного зуба (костнопластический материал должен заполнять всю лунку, до краев). В качестве материала для аугментации лунки могут быть использованы различные виды остеопластических материалов: это может быть аутогенная костная ткань, собранная с помощью костной ловушки или полученная из донорского участка челюсти в виде костной стружки, а также разнообразные заменители аллогенного [«Лиопласт-С»® («Лиопласт», Россия), DynaGraft® (Keystone Dental, США) и др.], ксеногенного [«Биопласт-Дент» («ВладМиВа», Россия), Geistlich Bio-Oss® (Geistlich Pharma, Швейцария), OsteoBiol® (Tecnoss, Италия) и др.] или синтетического [Cerasorb® (Curasan, Германия), chron’OS (Synthes, Швейцария), Easy-graft? (Sunstar Guidor, Швейцария, TriCaFor® (ООО «БиоНова», Россия и др.)] происхождения.

  5. Применение коллагеновой мембраны, которая позволяет предотвратить миграцию и вымывание материала, для закрытия лунки. Мембрана должна быть адаптирована под форму дефекта и уложена между костнопластическим материалом и слизисто-надкостничным лоскутом. На отечественном рынке наиболее востребованными являются мембраны из ксеногенного коллагена зарубежного производства Geistlich Bio-Gide® (Geistlich Pharma, Швейцария) и отечественные ксеногенные мембраны «Биопласт-Дент» («ВладМиВа», Россия), аллогенная мембрана «Лиопласт-С»® («Лиопласт», Россия).

  6. Ушивание раны узловыми швами.

В настоящее время аугментация лунки в классическом представлении претерпела некоторые изменения. Так, например, разрабатываются различные композиционные костнопластические материалы, которые в своем составе содержат коллаген, что позволяет отказаться от применения коллагеновой мембраны для изоляции костнопластического материала в лунке зуба.

Также закрытие лунки удаленного зуба можно проводить не только с применением слизисто-надкостничных лоскутов с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка / части челюсти, но и с применением соединительнотканных трансплантатов на ножке (с твердого нёба), свободными десневыми трансплантатами (также полученными с области твердого нёба) (рис. 5.9) либо с применением коллагеновых матриц - заменителей свободных десневых трансплантатов [Geistlich Mucograft® (Geistlich Pharma, Швейцария), DynaMatrix® (Keystone Dental, США) и др.] (рис. 5.7, 5.8).

image

Рис. 5.7. Аугментация лунки зуба 3.6. Для закрытия остеопластического материала использована коллагеновая матрица

image

Рис. 5.8. Аугментация лунки зуба 3.6. Внешний вид зоны проведенной операции с применением коллагенового матрикса через 3 нед

image

Рис. 5.9. Использование свободного десневого трансплантата для закрытия лунки удаленного зуба после аугментации

Методика аугментации лунки с одномоментной пластикой мягких тканей с помощью десневого трансплантата (в зависимости от локализации удаленного зуба можно использовать различные техники закрытия лунки мягкотканным компонентом: так, десневые трансплантаты на ножке в большинстве случае являются оптимальным вариантом для закрытия лунок зубов на верхней челюсти).

  1. Экстракция зуба (рис. 5.10).

image

Рис. 5.10. Удаление зуба (а, б)

  1. Кюретаж лунки и удаление грануляционной ткани.

  2. Частичное отслаивание слизисто-надкостничного лоскута с вестибулярной поверхности для установки мембраны (рис. 5.11).

  3. Деэпителизация внутренней поверхности зубо-десневой борозды до обнажения соединительной ткани (для возможности питания десневого трансплантата, который будет закрывать лунку) (рис. 5.12).

  4. Забор десневого трансплантата (свободного десневого или соединительнотканного на ножке).

  5. Размещение резорбируемой мембраны с вестибулярной стороны.

  6. Внесение остеопластического материала в лунку (рис. 5.13).

image

Рис. 5.11. Создание вестибулярного кармана для резорбируемой мембраны

image

Рис. 5.12. Деэпителизация зубодесневой борозды с помощью алмазного бора

image

Рис. 5.13. Внесение остеопластического материала в лунку зуба

  1. Позиционирование десневого трансплантата: внутренняя поверхность трансплантата должна соприкасаться с деэпителизированным участком борозды.

  2. Фиксация десневого трансплантата узловыми швами (рис. 5.14, 5.15).

image

Рис. 5.14. Изоляция лунки с помощью соединительнотканного десневого трансплантата. Зона забора трансплантата покрыта десневой повязкой

image

Рис. 5.15. Внешний вид раны через 2 нед после вмешательства

Пациенту после хирургического вмешательства должны быть даны рекомендации, аналогичные таковым после удаления зуба, и назначен курс антибактериальной терапии. Снятие швов проводится на 10-14-е сутки. Планирование дентальной имплантации в данной области возможно не ранее чем через 4-6 мес после вмешательства в зависимости от челюсти, на которой была проведена аугментация.

5.7. ОСЛОЖНЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ВО ВРЕМЯ И ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБА

Осложнения, развивающиеся как во время удаления зуба, так и после него, бывают общими и местными. Общие осложнения (обморок, коллапс, шок и др.) чаще всего связаны с психоэмоциональным напряжением пациента, страхом перед предстоящей операцией, действием компонентов местного анестетика и различными другими факторами. Все это приводит к нейрорефлекторным сосудистым изменениям вплоть до глубоких гемодинамических и циркулярных расстройств. Лечение общих осложнений основано на принципах неотложной терапии.

5.7.1. Местные осложнения, возникающие во время удаления зуба

5.7.1.1. ПЕРЕЛОМ КОРОНКИ ИЛИ КОРНЯ УДАЛЯЕМОГО ЗУБА

Это наиболее частое местное осложнение, возникающее в результате поражения зуба кариозным процессом, особенностей анатомического строения зуба и альвеолярного отростка (длинные тонкие или изогнутые корни, выраженная межкорневая перегородка, аномальное расположение зуба в челюсти), неправильного выбора инструмента и/или нарушения техники операции и т.д.

При переломе коронковой части зуба его удаление необходимо завершить с помощью элеватора. При переломе корня оставлять его верхушку в лунке зуба недопустимо, поскольку это приведет к развитию воспалительного процесса. При невозможности удалить верхушку зуба с помощью элеватора необходимо дополнительно использовать боры и фрезы. В более сложных случаях можно отслоить слизисто-надкостничный лоскут и удалить фрагмент зуба через дополнительно созданное окно на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка / части челюсти.

Пациент может обратиться за помощью после незавершенного удаления к другому стоматологу. Если подобная ситуация возникла в первые 24 ч после первоначального вмешательства, то удаление можно завершить в день обращения. Если пациент обратился за помощью через 2-3 дня, то повторное вмешательство рекомендуется проводить не ранее чем через 7-10 дней, после стихания реактивных воспалительных явлений. На это время пациенту назначают профилактический или лечебный курс антибактериальной и противовоспалительной терапии в зависимости от выраженности воспалительных явлений.

5.7.1.2. ТРАВМА СОСЕДНЕГО ЗУБА [ПЕРЕЛОМ КОРОНКИ/КОРНЯ, ВЫВИХ (КОД ПО МКБ-10: S03.2)]

Данное осложнение происходит при грубом и неправильном использовании щипцов или элеватора, нарушении техники операции. Отлом части или всей коронки встречается у рядом стоящих зубов с кариозным процессом или обширной реставрацией. При извлечении удаляемого зуба из лунки и неправильном выведении зуба возможно травмировать зубы на противоположной стороне щечками щипцов. Лечение подобных осложнений будет зависеть от степени нанесенного повреждения, необходимо решить вопрос о целесообразности его сохранения и возможности дальнейшего консервативного лечения.

Вывих соседнего зуба чаще происходит при работе элеватором и использовании в качестве точки опоры не стенки альвеолы, а соседнего зуба. Если произошел вывих соседнего зуба, следует установить его на место и зашинировать к соседним зубам с помощью стекло-волоконной нити или ортодонтической проволоки на срок 4-6 нед. Зуб на 6-8 нед необходимо вывести из окклюзии. При полном вывихе зуба в первые 2 нед необходимо дополнительно провести эндодонтическое лечение. При невозможности сохранения зуб удаляют.

5.7.1.3. ПРОТАЛКИВАНИЕ КОРНЯ (ФРАГМЕНТА) ЗУБА В МЯГКИЕ ТКАНИ (КОД ПО МКБ-10: Т81.5)

Это осложнение может развиться, если в результате патологического процесса произошла резорбция вестибулярной или язычной стенки лунки или костная стенка была повреждена в результате грубой работы инструментами во время удаления зуба. В этом случае корень или фрагмент корня могут сместиться во время вывиха в мягкие ткани щеки, дна полости рта или под оболочку верхнечелюстного синуса.

Локализация сместившегося корня определяется с помощью тщательной пальпации области, предположительно содержащей фрагмент зуба. Для определения точной локализации необходимо провести лучевые методы исследования (рентгенограмму челюсти в прямой и боковой проекциях, КТ).

При смещении корня (фрагмента) зуба под слизистую оболочку верхнечелюстного синуса удаление такого фрагмента проводится через дополнительное окно в передней стенке верхнечелюстного синуса в проекции его локализации.

При расположении корня под слизистой оболочкой альвеолярной части челюсти его удаляют после рассечения тканей над ним.

Корень зуба, сместившийся в ткани заднего отдела подъязычной или поднижнечелюстной области, необходимо удалять в стационаре, в отделении челюстно-лицевой хирургии.

После удаления сместившегося корня зуба пациенту рекомендуется назначение профилактического курса антибактериальной терапии в связи с возможностью развития бактериального воспаления в зоне контакта инфицированного фрагмента зуба с окружающим тканями.

5.7.1.4. ПОВРЕЖДЕНИЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Повреждение мягких тканей является достаточно распространенным осложнением и происходит из-за нарушения техники операции, неаккуратной работы вращающимися инструментами. Травма угла рта возникает из-за длительной и чрезмерной работы инструментами при удалении дистальной группы зубов.

Повреждение слизистой оболочки щек, дна полости рта, языка, твердого нёба может произойти при соскальзывании инструмента во время продвижения щечек щипцов или элеватора. Для профилактики развития этого осложнения пальцами недоминантной руки фиксируют альвеолярный отросток / часть челюсти в области удаляемого зуба и защищают окружающие ткани от повреждения.

Разрыв мягких тканей при удалении зуба может быть следствием неправильно проведенной сепарации круговой связки или удаления зуба с частью альвеолярной костной ткани, к которой прикреплены мягкие ткани. При обнаружении разрыва слизистой оболочки лентообразной формы необходимо приостановить удаление зуба и отсепарировать слизистую оболочку для предотвращения ее дальнейшего отрыва. После удаления зуба поврежденный фрагмент слизистой оболочки укладывают на место и фиксируют узловыми швами.

Травма мягких тканей может привести к развитию кровотечения, которое можно остановить наложением швов на травмированную слизистую оболочку. При значительной степени повреждения и размозжении мягкие ткани необходимо иссечь. Для ускорения эпителизации раны и уменьшения дискомфорта пациента можно назначить аппликации кератопластических лекарственных средств [таких как ретинол, облепихи крушиновидной плодов масло (Облепиховое масло), Шиповника масло и др.].

5.7.1.5. ОТЛОМ КОСТНОЙ СТЕНКИ, АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА / ЧАСТИ ЧЕЛЮСТИ

Причиной повреждения и отлома участка альвеолярной кости может явиться нарушение техники удаления зуба. Наиболее часто повреждается вестибулярная костная пластинка, поскольку она наиболее тонкая. Отлом небольшого участка костной стенки возможен при наложении щипцов на края лунки.

При анкилозировании зуба и спаивании корня с окружающей костной тканью удаление такого зуба сопровождается отломом различных по величине участков альвеолярной кости, несмотря на соблюдение техники проведения операции. Такие фрагменты извлекают вместе с зубом, к которому они припаяны. Если отломанный костный фрагмент из лунки не получается извлечь, то его необходимо отделить от мягких тканей и удалить, а затем сгладить образовавшиеся острые края.

Необходимо помнить, что отлом даже небольшого фрагмента кортикальной пластинки может усилить степень резорбции костной ткани в процессе заживления лунки, что в дальнейшем отразится на форме альвеолярного гребня и может затруднить проведение дальнейших этапов восстановления дефектов зубных рядов.

Отлом язычной стенки альвеолы происходит при удалении нижнего третьего моляра, а при удалении верхнего третьего моляра в некоторых случаях отламывается задний отдел альвеолярного отростка, иногда с частью бугра верхней челюсти. В таких случаях костный фрагмент извлекают, рану заполняют гемостатической губкой или йодоформным тампоном и накладывают сближающие швы.

Анатомические особенности строения, такие как пневматизация верхнечелюстного синуса, выраженная дивергенция корней верхних моляров, анкилоз зубов, затрудненное прорезывание верхнего третьего моляра, в сочетании с нарушением техники удаления зубов и применением большого усилия могут привести к отлому альвеолярного отростка вместе с соседними зубами, участком дна верхнечелюстного синуса. Если отломанная часть альвеолярного отростка сохранила связь с надкостницей, необходимо провести репозицию этого фрагмента и зашинировать его. Если костный фрагмент полностью отделен от надкостницы, его необходимо извлечь, сблизить края раны и ушить.

5.7.1.6. ВЫВИХ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ (КОД ПО МКБ-10: S03.0)

Это осложнение развивается при чрезмерном открывании рта и надавливании на челюсть инструментами. Выделяют дву- и односторонний вывих. При вывихе нижней челюсти пациент не может закрыть рот: нижняя челюсть смещается в неповрежденную сторону при одностороннем вывихе, вперед - при двустороннем.

Для профилактики травмирования ВНЧС нижняя челюсть должна быть надежно фиксирована во время операции. Также необходимо ограничить чрезмерное открывание рта, особенно у пациентов, у кого в анамнезе присутствует диагноз «рецидивирующий вывих и подвывих ВНЧС» (код по МКБ-10:К07.62). Если вывих произошел, его вправляют.

5.7.1.7. ПЕРЕЛОМ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ (КОД ПО МКБ-10: S02.6)

Осложнение достаточно редкое. Причиной перелома является агрессивная работа инструментами (элеватором, долотом, молотком) при удалении моляров нижней челюсти. Перелом может произойти во время удаления ретенированного зуба с глубоким залеганием. Предрасполагающим фактором может явиться резорбция костной ткани в результате предшествовавшего патологического процесса (кисты челюстей, опухоли), а также на фоне сопутствующей патологии (остеопороза) и атрофии альвеолярной кости.

Предположить возникновение перелома во время удаления зуба можно по внезапно возникшей боли в челюсти, которую отмечает пациент, хрусту челюсти, появлению подвижности фрагментов челюсти. Лучевые исследования (ортопантомограмма, обзорная рентгенограмма костей лицевого скелета, КТ) позволяют уточнить диагноз. При отсутствии смещения отломков не всегда удается диагностировать перелом нижней челюсти в момент удаления зуба. В раннем постоперационном периоде пациент отмечает боль в челюсти, затрудненное и болезненное открывание рта, невозможность пережевывания пищи, может снизиться чувствительность. Зачастую данные симптомы связывают с развитием воспалительных явлений в области удаленного зуба.

Если перелом челюсти был определен во время вмешательства, то обязательным является завершение удаления зуба, чтобы избежать распространения инфекции вдоль корня зуба. Лечение пациента с переломом нижней челюсти заключается в репозиции отломков и их фиксации назубными шинами или методом остеосинтеза в челюстно-лицевом стационаре.

5.7.1.8. ПОДКОЖНАЯ ИЛИ ПОДСЛИЗИСТАЯ ЭМФИЗЕМА (КОД ПО МКБ-10: Т81.8)

Это осложнение может возникнуть в результате попадания воздуха в рыхлую соединительную ткань при использовании в хирургическом вмешательстве турбинного наконечника для трепанации костной ткани или проведения фрагментации удаляемого зуба. Предрасполагающим фактором развития эмфиземы является отслаивание слизисто-надкостничного лоскута: обеспечивается практически беспрепятственный проход воздуха в клетчаточные пространства.

Клинически определяется припухлость соответствующей области с характерным потрескивающим звуком во время пальпации (крепитация).

Эмфизема самопроизвольно разрешается через 2-4 дня. При обширной эмфиземе рекомендуется назначить курс антибактериальной терапии для профилактики развития воспалительных осложнений.

5.7.1.9. ПЕРФОРАЦИЯ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОГО СИНУСА (КОД ПО МКБ-10: Т81.2)

Согласно литературным данным, данное осложнение является достаточно распространенным. Развивается при удалении моляров, реже премоляров верхней челюсти. Предрасполагающим фактором развития перфорации является пневматический тип строения верхнечелюстного синуса; при таком типе строения верхушки корней зубов отделены от дна синуса тонкой кортикальной пластинкой (может составлять всего 0,2-1,0 мм) или выступают в полость синуса и покрыты только слизистой оболочкой синуса. Способствует развитию перфорации синуса и наличие очагов деструкции костной ткани в периапикальных тканях: при хроническом периодонтите костная ткань, отделяющая корни зубов от синуса, резорбируется, ткани патологического очага спаиваются со слизистой оболочкой синуса.

Ятрогенными причинами повреждения дна верхнечелюстного синуса, как правило, являются травматичное удаление зуба, а также агрессивное проведение кюретажа лунки.

Диагностическими признаками перфорации могут быть: положительная носоротовая проба (пациент выдыхает воздух, зажав нос, при этом в лунке появляются пузырьки воздуха или воздух выходит через лунку зуба с характерным свистом); положительная ротоносовая (пациент не может надуть щеки); погружение кюретажной ложки и других инструментов на глубину, большую глубины лунки зуба. В отдельных случаях из соответствующей половины носа возможно кровотечение. При развитии гнойных форм синусита из лунки удаленного зуба будет выделяться соответствующий экссудат.

Тактика врача в случае возникновения перфорации синуса зависит от ее размера, времени обнаружения и состояния верхнечелюстного синуса.

При наличии небольшой точечной перфорации показано сохранение в лунке зуба кровяного сгустка. Лунку плотно тампонируют гемостатической губкой с последующим наложением сближающих швов. Дополнительно можно изготовить защитную капу, которая будет предотвращать попадание пищи в лунку.

При перфорации большого размера показано ушивание лунки зуба наглухо. Такой метод возможно проводить только в первые 48 ч после возникновения перфорации и при отсутствии острых воспалительных явлений в синусе. Если после возникновения перфорации прошло более 48 ч, пациенту назначают консервативную терапию на 5-7 сут, а устранение перфорации проводят в плановом порядке через 10-14 сут (после стихания острых воспалительных явлений).

Пластика перфорации может быть проведена трапециевидным лоскутом с наружной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти или языко-образным лоскутом со стороны твердого нёба.

При формировании трапециевидного лоскута проводят два вертикальных, расходящихся кверху разреза до кости со стороны преддверия полости рта. Вертикальные разрезы должны быть не меньше ширины лунки зуба в вестибулооральном направлении. Далее проводят деэпителизацию краев вестибулярного и нёбного лоскутов, мобилизацию вестибулярного лоскута. После рассечения надкостницы у вестибулярного лоскута должна появиться мобильность, которая позволит перекрыть лоскутом всю ширину лунки удаленного зуба. Необходимо далее провести антисептическую обработку лунки зуба и ушивание раны. Данный метод имеет ряд недостатков, таких как уменьшение глубины преддверия полости рта, уменьшение ширины кератинизированной прикрепленной десны в области отсутствующего зуба, появление рубцовых изменений в области проведения вертикальных разрезов.

Ушивание перфорации с помощью языкообразного лоскута со стороны твердого нёба представляется технически более сложной манипуляцией. Для пластики может быть использован как эпителиально-соединительнотканный, так и соединительнотканный лоскут. Основание лоскута должно быть обращено в сторону мягкого нёба, свободная часть лоскута обычно доходит до клыка. Отсепарированный лоскут разворачивают в сторону дефекта и подшивают к вестибулярному краю, который необходимо предварительно деэпителизировать.

После ушивания перфорации пациенту назначают курс антибактериальной терапии.

Если в верхнечелюстном синусе имеется острый воспалительный процесс с гнойным отделяемым, то пластику перфорации проводят в плановом порядке после стихания острых воспалительных явлений.

5.7.1.10. ПРОТАЛКИВАНИЕ КОРНЯ (ФРАГМЕНТА ЗУБА) В ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУС (КОД ПО МКБ-10: Т81.5)

Причина данного осложнения - неправильное продвижение щипцов или прямого элеватора при удалении зубов верхней челюсти. Надавливая на корень зуба щечкой инструмента, корень смещают в синус. Иногда во время сведения ручек щипцов при недостаточно глубоком наложении щечек корень выскальзывает из охватывающих его щечек и попадает в синус.

Проталкивание корня в верхнечелюстной синус сопровождается перфорацией дна синуса, и, как следствие, появляются симптомы, характерные для этого осложнения. Признаки прободения дна синуса отсутствуют, если корень оказался смещенным под слизистую оболочку без нарушения ее целостности.

Корень зуба, попавший в верхнечелюстной синус, неминуемо ведет к развитию воспалительного процесса в синусе. Если во время удаления зуба произошло проталкивание его фрагмента в полость синуса, не следует удалять его через лунку, поскольку костный дефект дна синуса при этом вмешательстве увеличивается и условия закрытия его ухудшаются.

Необходимо определить локализацию фрагмента. Традиционные методы лучевой диагностики, такие как прицельная рентгенография и ортопантомография, не могут быть использованы, поскольку они покажут локализацию фрагмента только в одной проекции. Оптимальным методом диагностики для этой цели является КТ, которая позволяет оценить расположение фрагмента зуба во всех плоскостях, а также состояние верхнечелюстного синуса и естественного соустья. Если возможности проведения подобного исследования нет, рекомендуется направить пациента в специализированное учреждение, где ему проведут соответствующую диагностику и лечение.

Удаление зуба или корня из верхнечелюстного синуса чаще всего выполняют через трепанационное отверстие в передней стенке синуса. Одновременно с этим выполняется пластическое закрытие перфорационного отверстия ранее описанным методом.

5.7.2. Местные осложнения, возникающие после удаления зуба

5.7.2.1. КРОВОТЕЧЕНИЕ (КОД ПО МКБ-10: Т81.0)

Удаление зуба, как и любое хирургическое вмешательство, сопровождается кровотечением. Через несколько минут после удаления зуба наступает гемостаз и кровотечение прекращается. В некоторых случаях оно самостоятельно не останавливается и продолжается длительное время (первичное кровотечение). Кровотечение может прекратиться в обычные сроки, но через некоторое время появляется вновь (вторичное кровотечение). Причины, вызывающие продолжительное кровотечение, бывают местными и общими.

  • Местные причины. Причинами первичного кровотечения из сосудов мягких тканей и кости являются травматичное удаление зуба с разрывом или размозжением десны и слизистой оболочки, отломом стенки альвеолы, межкорневой или межальвеолярной перегородки, повреждение альвеолярных ветвей в глубине лунки. При развитии острого воспалительного процесса удаление причинного зуба также может сопровождаться развитием обильного кровотечения в результате расширения кровеносных сосудов.

Раннее вторичное кровотечение может возникнуть через 1-2 ч после операции и обусловлено, как правило, прекращением действия вазоконстриктора. Позднее луночковое кровотечение возникает через несколько дней и является следствием развития воспалительного процесса в лунке зуба и расплавления образующихся тромбов в сосудах, поврежденных во время операции. Нарушение рекомендаций и несоблюдение режима (полоскание рта в первые сутки после операции, прием горячей пищи и алкоголя, посещение бань/саун, физические нагрузки и т.д.) могут спровоцировать развитие вторичного кровотечения.

  • Общие причины. Длительные и обильные кровотечения бывают при гипертонической болезни, заболеваниях, характеризующихся нарушением процесса свертывания крови или повреждением сосудистой системы (гемофилии, тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит, геморрагический ангиоматоз, ангиогемофилия и т.д.), и заболеваниях, сопровождающихся геморрагическими симптомами (острый лейкоз, инфекционные гепатиты, заболевания паренхиматозных органов, инфекционные заболевания и т.д.). Процесс свертывания крови нарушен у пациентов, принимающих антикоагулянты непрямого действия (варфарин, дикумаринρ и др.), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), а также при передозировке антикоагулянта прямого действия - гепарина натрия (Гепарина).

В результате длительного кровотечения, вызванного местными или общими факторами, и связанной с этим кровопотери общее состояние пациента ухудшается: могут появиться слабость, головокружение, бледность кожного покрова, акроцианоз, учащенный пульс и снижение АД.

При развитии у пациента кровотечения с помощью инструментов необходимо удалить кровяной сгусток, стерильными марлевыми салфетками высушить рану и окружающие участки альвеолярного отростка / части челюсти. Осмотрев рану, нужно определить локализацию кровотечения, характер и причину.

Кровотечение из поврежденной слизистой оболочки чаще всего бывает артериальным, кровь вытекает пульсирующей струей. Для остановки такого кровотечения необходимо наложить швы на рану и сблизить ее края. В некоторых случаях для наложения швов на слизистую оболочку необходимо провести мобилизацию краев раны, отслоить слизистую оболочку и надкостницу от кости. Кровотечение из мелких сосудов можно остановить электрокоагуляцией или лазерной коагуляцией кровоточащего участка тканей. Электрокоагуляция основана на применении токов высокой частоты, приводящих к коагуляции и некрозу сосудистой стенки в месте контакта с наконечником прибора и образованию тромба. Лазерная коагуляция основана на тех же принципах (создание локального коагуляционного некроза), что и электрическая, но позволяет более дозированно и мягко останавливать кровотечение.

Кровотечение из стенок лунки, межкорневой или межальвеолярной перегородки можно купировать путем сдавления кости, окружающей сосуд, чтобы препятствовать кровотоку. Для этого используют зажим или небольшой тупой инструмент. Возможно использование стерильного костного воска, которым запечатывают кровоточащий сосуд.

Кровотечение из глубины лунки останавливают методом тугой тампонады. После удаления из лунки остатков сгустка крови лунку обрабатывают растворами антисептиков и высушивают марлевыми салфетками. Затем берут йодоформную турунду шириной 0,50-0,75 см и начинают туго тампонировать лунку с ее дна. Турунду плотно придавливают и складывают внутри лунки, постепенно заполняя ее до краев. При остановке кровотечения из лунки многокорневого зуба лунку каждого корня заполняют отдельно. Поверх лунки, заполненной йодоформной турундой, накладывают швы для сближения краев раны и удержания турунды. Сверху на лунку помещают марлевую салфетку и просят пациента плотно сжать зубы. Через 20-30 мин салфетку убирают и при отсутствии кровотечения пациента отпускают. Через 5-6 дней турунду из лунки извлекают, за это время стенки лунки покрываются грануляционной тканью. Преждевременное удаление из лунки йодоформной турунды может привести к повторному кровотечению.

В настоящее время существует множество гемостатических препаратов, которые также можно использовать местно для остановки кровотечения из лунки удаленного зуба: гемостатическая коллагеновая, желатиновая губки и др. Данные гемостатические губки могут содержать дополнительно различные препараты для антисептического воздействия на рану [борную кислоту, нитрофурал, хлоргексидин, трийодметан (Йодоформ)] и гемостатические препараты [аминометилбензойную кислоту (Амбен), аминокапроновую кислоту].

Одновременно с остановкой кровотечения местными способами применяют средства, повышающие свертываемость крови. Общую гемостатическую терапию проводят целенаправленно, исходя из показателей коагулограммы.

В экстренных случаях для остановки кровотечения можно внутривенно ввести один из препаратов:

  • 10 мл 10% раствора кальция хлорида;

  • 10 мл 10% раствора кальция глюконата;

  • 10 мл 1% раствора аминометилбензойной кислоты (Амбена).

Одновременно с этими препаратами внутривенно вводят 2-4 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Быстрым кровоостанавливающим действием обладает этамзилат: после внутривенного или внутримышечного введения 2 мл 12,5% раствора гемостатический эффект наступает через 5-15 мин.

Пациентам, страдающим гипертонической болезнью, одновременно с остановкой кровотечения местными средствами назначают гипотензивную терапию. После снижения АД кровотечение у них быстро останавливается. При обильном и длительном кровотечении, не прекращающемся несмотря на все проводимые гемостатические лечебные мероприятия, показана срочная госпитализация.

Перед проведением оперативного вмешательства у пациента необходимо выяснить, не было ли у него длительных кровотечений после случайного повреждения тканей или ранее проведенных вмешательств. При склонности к кровотечению перед хирургическим вмешательством выполняют общий анализ крови и развернутую коагулограмму, определяют количество тромбоцитов, время свертывания крови, продолжительность кровотечения. При отклонении показателей гемостаза от физиологической нормы необходимо проконсультировать пациента у гематолога или терапевта.

Пациентам с геморрагическими диатезами как плановую, так и неотложную СП оказывают только в условиях стационара.

5.7.2.2. АЛЬВЕОЛИТ (КОД ПО МКБ-10: К10.3)

Альвеолит - воспаление лунки, развивающееся после удаления зуба. Альвеолит является одним из наиболее распространенных и часто встречающихся осложнений, возникающих после удаления зуба. Возникновение альвеолита среди всех удалений составляет около 15%. На верхней челюсти альвеолит развивается реже, чем на нижней, что связано с большей васкуляризацией верхней челюсти. Согласно МКБ-10, в понятие «альвеолит» (K10.3) включены сухая лунка и альвеолярный остеит.

Термин «сухая лунка» используют в случае, если альвеолит развился на фоне первоначального отсутствия кровяного сгустка после удаления зуба. К отсутствию сгустка в лунке могут привести различные факторы: плотная и склерозированная костная ткань, окружающая зуб, травматичное удаление, длительное удаление, перегрев альвеолы вращающимися инструментами, повышенное содержание вазоконстриктора в анестетике.

Альвеолярный остеит развивается при распаде имеющегося кровяного сгустка. По мнению ряда авторов, этиология альвеолярного остеита представляет собой усиленный локальный фибринолиз, приводящий к распаду кровяного сгустка. Длительность операции, травматичное удаление, возраст пациента, наличие соматических заболеваний, курение, низкий уровень гигиены и прочее могут явиться причиной развития данного процесса. Среди этиологических факторов, стоящих в основе возникновения процесса деградации кровяного сгустка, большое значение уделяется попавшей в лунку зуба слюне, которая, смешавшись с кровью до формирования сгустка, активирует выработку плазмина, что в конечном итоге и вызывает фибринолиз, распад сгустка.

Развитию альвеолита способствуют травматично проведенная операция; проталкивание в лунку зуба во время операции зубных отложений; оставшиеся в лунке грануляционная ткань, фрагменты зуба; длительное кровотечение из лунки; отсутствие в лунке кровяного сгустка; снижение общей иммунологической реактивности организма пациента на фоне соматических заболеваний; нарушение пациентом послеоперационного режима и рекомендаций; курение; низкий уровень гигиены; повышенное содержание вазоконстриктора в анестетике. После формирования кровяного сгустка, активации тромбоцитов и полимеризации фибрина в течение первых 24 ч происходит миграция нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов и фибробластов. Гипоксия тканей вследствие вазоконстрикции уменьшает антибактериальную активность гранулоцитов на 50%, что может привести к развитию альвеолита.

В воспалительный процесс при альвеолите вовлекается вначале внутренняя компактная пластинка лунки, затем более глубокие слои кости. Осложнением альвеолита считается развитие гнойно-некротического процесса в альвеоле, то есть возникновение ограниченного остеомиелита лунки.

Клинически альвеолит проявляется через 1-3 дня после удаления зуба и может продолжаться в течение 7-10 сут. В начале заболевания пациент отмечает непостоянную ноющую боль в лунке, которая усиливается во время еды. Болевой синдром может быть очень выраженным, плохо купируется анальгетиками. Общее состояние пациента не нарушено, температура тела нормальная. При осмотре в лунке можно обнаружить рыхлый, распадающийся сгусток серого цвета или его отсутствие. Стенки лунки обнажены. Окружающая слизистая оболочка гиперемирована, пальпация в этой области болезненна.

При дальнейшем развитии воспалительного процесса боль усиливается, становится постоянной, иррадиирует в ухо, висок, шею, соответствующую половину головы. Общее состояние пациента ухудшается, появляются недомогание, субфебрильная температура тела. Прием пищи из-за боли затруднен. Иногда отмечается коллатеральный отек мягких тканей лица. Регионарные лимфатические узлы (поднижнечелюстные) увеличены, болезненны при пальпации. При осмотре полости рта слизистая оболочка вокруг лунки гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации. В лунке содержатся остатки распавшегося сгустка крови, могут быть остатки пищи. Стенки лунки покрыты серым налетом с неприятным, гнилостным запахом.

При отсутствии своевременного лечения или самолечении могут развиться такие осложнения, как периостит и остеомиелит челюсти, абсцесс окружающих мягких тканей, лимфаденит.

Лечение альвеолита комплексное. После выполненного местного обезболивания необходимо провести местную обработку раны. С помощью шприца с ирригационной иглой лунку обрабатывают растворами антисептиков (хлоргексидином, мирамистином) и вымывают из нее частицы распавшегося кровяного сгустка, остатки пищи. Затем острой кюретажной ложкой, не травмируя стенки лунки, из нее удаляют остатки разложившегося кровяного сгустка, грануляционной ткани, фрагментов костной ткани, зуба. От проведения активного кюретажа лунки лучше воздержаться, так как это может привести к распространению инфекции в кость и развитию луночкового остеомиелита. Возможно применение протеолитических ферментов для очистки лунки от некротизированных тканей; действуя на денатурированные белки и расщепляя омертвевшую ткань, трипсин, химотрипсин очищают раневую поверхность, ослабляют воспалительную реакцию. После этого лунку вновь обрабатывают растворами антисептиков. Далее в лунку рыхло укладывают полоску марли, пропитанную трийодметаном (Йодоформом). Возможно применение гемостатических губок, пропитанных растворами антисептиков.

Пациентам назначают курс антибактериальной терапии.

При своевременном обращении пациента за врачебной помощью в первые дни развития альвеолита после такого лечения боль в альвеоле не возобновляется и воспалительный процесс начинает стихать спустя 2-3 сут.

Местное воздействие на воспалительный очаг (обработка альвеолы антисептиками, смена антисептической повязки) проводят ежедневно или через день до полного прекращения боли. Через 5-7 дней стенки лунки начинают покрываться молодой грануляционной тканью. Через 2 нед слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток / часть челюсти, приобретает нормальную окраску, исчезает отек, лунка заполняется грануляционной тканью, начинается ее эпителизация. В дальнейшем процесс заживления альвеолы идет так же, как при отсутствии осложнения.

5.7.2.3. ОГРАНИЧЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЛУНКИ ЗУБА (КОД ПО МКБ-10: К10.2)

При распространении воспалительного процесса и переходе его в гнойно-некротический альвеолит может перейти в ограниченный остеомиелит лунки.

Пациенты жалуются на острую, пульсирующую боль в лунке удаленного зуба, ноющую боль в соседних зубах, отмечают слабость и сильную головную боль. Температура тела субфебрильная и выше, иногда бывает озноб. При внешнем осмотре отмечаются отечность околочелюстных мягких тканей, увеличение регионарных лимфатических узлов (поднижнечелюстных). При распространении воспалительного процесса на область жевательной или медиальной крыловидной мышцы вследствие развития остеомиелита лунки нижнего моляра отмечают затрудненное открывание рта.

Слизистая оболочка альвеолярного отростка / части челюсти в области удаленного зуба гиперемирована, отечна. Пальпация альвеолярного отростка с вестибулярной и оральной поверхности в области лунки и на соседних участках резко болезненна. Перкуссия соседних зубов резко болезненна. В лунке удаленного зуба сгусток крови отсутствует, ее дно и стенки покрыты грязно-серым налетом со зловонным запахом.

Острый воспалительный процесс продолжается около 10 сут, затем уменьшается и переходит в подострую и хроническую стадию. Боль приобретает тупой, слабый характер. Улучшается общее состояние пациента, нормализуется температура тела. Уменьшаются, а затем исчезают отек мягких тканей лица и проявления поднижнечелюстного лимфаденита. Также исчезают отек и гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка / части челюсти.

Через 12-15 сут лунка зуба постепенно заполняется рыхлой патологической грануляционной тканью, при надавливании на которую выделяется гнойный экссудат. На рентгенограмме контуры внутренней кортикальной пластинки альвеолы нечеткие, выражены остеопороз и деструкция кости. Через 3-4 нед от начала острого периода у некоторых пациентов можно выявить мелкие секвестры.

В острой стадии заболевания лечение остеомиелита лунки начинают с ревизии. После местного обезболивания из лунки удаляют разложившийся кровяной сгусток, патологическую грануляционную ткань и инородные тела. Проводят обработку лунки антисептическими растворами и протеолитическими ферментами. После этого в лунку рыхло укладывают йодоформную турунду и проводят весь комплекс местной терапии аналогично лечению альвеолита. Пациенту назначают антибактериальную и противовоспалительную терапию.

При выраженных периостальных явлениях показано проведение периостеотомии по переходной складке и с внутренней стороны альвеолярного отростка на уровне лунки зуба до кости.

В хроническую стадию (4 нед и более от начала острого воспалительного процесса) при незаживлении раны и обнаружении на рентгенограмме секвестров проводят ревизию лунки: кюретажной ложкой удаляют образовавшуюся патологическую грануляционную ткань и мелкие секвестры, проводят тщательную обработку стенок и дна. Рану обрабатывают растворами антисептиков, рыхло тампонируют йодоформной турундой. Перевязки проводят каждые 2-3 дня до образования в лунке молодой грануляционной ткани.

5.7.2.4. НЕВРОПАТИЯ ВЕТВЕЙ НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО НЕРВА (КОД ПО МКБ-10: G50.8)

Наиболее распространенными являются повреждения нижнего альвеолярного, язычного и подбородочного нервов. Причиной развития является сложное, травматичное удаление зубов на нижней челюсти: при удалении моляров нижней челюсти может быть поврежден альвеолярный нерв, при агрессивной работе с язычной поверхности в области моляров нижней челюсти - язычный нерв, при удалении премоляров - подбородочный нерв. В некоторых случаях в результате развития хронического воспалительного процесса кость между апикальной частью корня и стенкой нижнечелюстного канала резорбируется.

Травма нерва может привести к нарушениям чувствительности на пораженной стороне, таким как анестезия или гипестезия (потеря или уменьшение чувствительности), парестезия (субъективное ощущение жжения, покалывания, онемения), дизестезия (ненормальное ощущение раздражителя, например, ощущение жжения при простом прикосновении), что приводит к различным жалобам со стороны пациента, таким как ощущение жжения, покалывание, прикусывание языка и губы, затруднение жевания.

Выделяются три типа повреждения нервного волокна.

  • Нейропраксия - этот тип повреждения может возникнуть после контакта с нервом и имеет благоприятный прогноз. Нарушение нервной проводимости носит временный характер, полное выздоровление наступает в течение нескольких дней или недель без каких-либо последствий.

  • Аксонотмезис - это повреждение нерва, приводящее к дегенерации нервных аксонов без анатомического разъединения эндоневрия. Обычно проявляется в виде парестезии в течение 6-8 нед после травмы. Регенерация и восстановление чувствительности происходят гораздо медленнее, чем при нейропраксии, и есть вероятность пожизненного сохранения симптомов.

  • Нейротмезис - наиболее серьезный тип повреждения нерва, приводящий к прекращению проводимости вследствие разрыва нерва или образования рубцовой ткани в области травмы. Нейротмезис может быть вызван прямой травмой нерва, ишемией из-за длительной компрессии, ожогом различными химическими веществами. Этот тип травмы может привести к постоянному нарушению нервной проводимости. Образование рубцовой ткани может предотвратить регенерацию аксонов.

Прогноз для восстановления поврежденного нерва зависит от типа повреждения, возраста пациента, правильного лечения и времени, которое прошло от получения травмы до назначенного лечения.

Никакой особой терапии для лечения невропатии не назначают, если при этом устранен причинный фактор. Для ускорения восстановления нервного волокна назначают препараты витаминов группы В в виде инъекций (внутримышечно по 2 мл раствора через день, на курс - 10 инъекций) или в таблетированной форме (в среднем курс составляет 30 дней).

При повреждении нерва с нарушением целостности нервного волокна лечение необходимо начать как можно скорее; лечение комплексное, в том числе хирургическое (сшивание разорванных нервных стволов, замена поврежденных нервных стволов), которое оказывают в узкоспециализированных учреждениях.

5.7.2.5. ОСТРЫЕ КРАЯ АЛЬВЕОЛЫ

Острые края альвеолы образуются после травматичного удаления, а также удаления нескольких рядом стоящих зубов, одиночно расположенного зуба, при выраженной атрофии альвеолярного отростка. Костные выступы расположены под слизистой оболочкой и при механическом воздействии травмируют ее.

Пациенты отмечают боль в области лунки удаленного зуба, которая усиливается при прикосновении к десне, приеме пищи. Воспалительные изменения в лунке зуба отсутствуют. При пальпации альвеолярного гребня определяется выступающий острый край кости.

Лечение заключается в проведении альвеолэктомии: под инфильтрационной анестезией выполняют трапециевидный или дугообразный разрез, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут. Выступающие края кости удаляют костными кусачками или сглаживают с помощью костной фрезы. Лоскут укладывают на место, рану ушивают узловыми швами.

5.7.2.6. ОБНАЖЕНИЕ УЧАСТКА АЛЬВЕОЛЫ

Обнажение участка альвеолярного отростка (части челюсти), не покрытого слизистой оболочкой, возникает в результате травмы десны во время удаления зуба. При заживлении лунки появляется обнаженный, не покрытый мягкими тканями участок кости, который вызывает боль при механическом и температурном раздражении.

Лечение заключается в резекции обнаженного участка костными кусачками или фрезой. Дополнительно пациенту можно рекомендовать применение керато-пластических препаратов [таких как ретинол, облепихи крушиновидной плодов масло (Облепиховое масло), Шиповника масло] для ускорения эпителизации.

5.8. БОЛЕЗНИ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ

К нарушениям прорезывания зубов относят следующие заболевания.

  • Ретенированный зуб - полностью сформированный зуб, не прорезавшийся через компактную пластинку челюсти.

  • Дистопированный зуб - зуб, расположенный вне зубной дуги (как прорезавшийся, так и ретенированный).

  • Затрудненное прорезывание (перикоронит).

Аномальное положение зубного зачатка, а также различные эндогенные и экзогенные патологические воздействия на зубочелюстную систему могут явиться причинами неправильного положения сформировавшегося зуба, а также приводить к задержке его прорезывания. Степень дистопии зуба в челюсти может значительно варьировать (рис. 5.16).

5.8.1. Ретенированные зубы

В последние годы увеличилась частота такого заболевания, как ретенция зубов (код по МКБ-10: К01.0). В клинической практике чаще встречается ретенция верхних клыков, нижних премоляров и третьих моляров. Ретенированные зубы нередко имеют неправильную форму и положение. Они могут располагаться горизонтально, в области угла и ветви нижней челюсти, в костной стенке верхнечелюстного синуса, выступать в полость носа или находиться под ее слизистой оболочкой.

5.8.1.1. ЭТИОЛОГИЯ

Причины ретенции зубов окончательно не определены, однако можно выделить некоторые факторы, способствующие развитию болезней прорезывания зубов, основными из которых являются следующие.

image

Рис. 5.16. Затрудненное прорезывание зубов (различные варианты рентгенограмм)

  1. Обменные нарушения и перенесенные инфекции:

    • эндокринные нарушения (патология щитовидной и паращитовидной желез);

    • перенесенный рахит;

    • авитаминозы;

    • специфические инфекции (сифилис) и т.д.

  2. Филогенетические аспекты. В процессе филогенеза организма человека происходит постепенное уменьшение размеров челюстей. При этом число зубов и их размеры в основном не изменяются. В результате прорезывающимся зубам не хватает места в зубном ряду.

  3. Местные факторы.

    • Осложненный кариес временных зубов, в результате которого формируется плотная, склерозированная костная ткань в альвеолярном отростке / части челюсти, возникают плотные рубцы на десне, происходит интоксикация зачатка постоянного зуба продуктами воспаления.

    • Преждевременное удаление временного зуба (более 2 лет до физиологической смены) и связанное с этим образование плотного рубца на альвеолярном гребне.

    • Задержка временного зуба в лунке и преграждение им пути для прорезывания постоянного зуба.

    • Конвергенция коронок зубов, соседствующих с преждевременно удаленным временным зубом.

    • Сращение ретенированного зуба с корнем соседнего прорезывающегося зуба.

    • Патологические разрастания на корне зуба (цементомы, костные отложения).

    • Искривление корня зуба.

    • Расположение зубного зачатка чрезмерно глубоко в теле челюсти.

    • Развитие вокруг зубного зачатка фолликулярной кисты, содержимое которой оказывает на него давление.

    • Оттеснение зубного зачатка доброкачественной опухолью или опухолеподобным новообразованием (одонтомой, адамантиномой, кистой, остеомой и т.д.).

    • Травмы челюстно-лицевой области в детском возрасте.

5.8.1.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина ретенированного зуба часто характеризуется бессимптомным течением. Такие зубы можно обнаружить при проведении лучевых исследований челюстно-лицевой области.

Косвенным признаком ретенции может служить отсутствие одного из постоянных зубов в альвеолярной дуге. На месте отсутствующего постоянного зуба может быть временный зуб-предшественник. В отдельных случаях ретенированный зуб создает выбухание вестибулярной стенки челюсти, при этом иногда можно пропальпировать контуры зуба или его части.

Ретенированные зубы могут приводить к смещению и нарушению нормального положения соседних зубов. Пациенты могут обращаться с жалобами на боли в области ретенированного зуба. Зубы, расположенные в толще костной ткани челюсти, могут давить на веточки периферических отделов II и III ветвей тройничного нерва, вызывая при этом боли, иррадиирующие в зависимости от локализации в ухо, висок, соседние зубы. В некоторых случаях могут возникать и явления нарушения чувствительности - анестезии, парестезии, гиперестезии.

5.8.1.3. ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании клинических данных и данных лучевых методов диагностики. На рентгенограмме виден зуб, полностью расположенный в костной ткани челюсти.

5.8.1.4. ЛЕЧЕНИЕ

Врачебная тактика в случаях ретенции зуба без выраженной клинической картины может быть различной. Целесообразность хирургического вмешательства определяется общим состояние пациента, его возрастом, расположением ретенированного зуба, травматичностью предстоящей операции, а также риском развития возможных осложнений. При отсутствии жалоб у пациента, связанных с ретенцией зуба, удаление не показано. Ретенированный зуб в таких случаях оставляют для динамического наблюдения.

При возникновении болей, развитии воспалительного процесса или фолликулярной (зубосодержащей) кисты показано удаление зуба. Удаление таких зубов представляет определенные трудности. Перед оперативным вмешательством необходимо определить точное расположение зуба в толще костной ткани и его отношение к анатомическим образованиям (нижнечелюстному каналу, верхнечелюстному синусу, дну полости носа) и соседним зубам. Для определения особенностей расположения таких зубов показано выполнение КТ.

5.8.2. Дистопированные зубы

Смещение зуба (зубов) в зубном ряду или расположение его вне зубного ряда происходит преимущественно в результате нарушения последовательности и сроков прорезывания зубов. Наиболее часто встречается дистопия нижних и верхних третьих моляров, верхнего клыка, верхних и нижних премоляров, нижних резцов.

5.8.2.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Дистопированный зуб может смещаться в сторону преддверия или полости рта, медиально или дистально от средней линии. Смещение зуба может быть вокруг продольной оси, а также зуб может располагаться ниже или выше других зубов. Одновременно смещение может отмечаться по двум-трем направлениям по отношению к зубному ряду.

Неправильно прорезавшийся зуб может вызвать изменение положения других зубов, что приведет к нарушению окклюзии, развитию функциональных и эстетических нарушений. Зачастую затруднено проведение гигиенических мероприятий возле дистопированных зубов, при осмотре выявляют наличие твердых и мягких зубных отложений, кариозный процесс.

Смещение зубов в сторону преддверия или собственно полости рта приводит к травме слизистой оболочки губ, щек, языка, образованию эрозий и язв.

5.8.2.2. ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании клинического обследования. При осмотре виден зуб, выступающий из зубного ряда или расположенный неправильно по отношению к зубной дуге и другим зубам.

5.8.2.3. ЛЕЧЕНИЕ

Наиболее часто смещение зубов, за исключением верхних и нижних третьих моляров, устраняют с помощью различных методов ортодонтического лечения. Когда ортодонтическое лечение не показано или не приводит к желаемому результату, зуб удаляют.

5.8.3. Затрудненное прорезывание (перикоронит)

Наиболее часто затрудненное прорезывание встречается в области нижнего третьего моляра, реже в области верхнего третьего моляра, клыков и премоляров верхней и нижней челюсти. Затрудненное прорезывание нижнего третьего моляра наиболее часто связывают со следующими факторами.

  • Отсутствие предшественника в виде временного зуба, вследствие чего кость в данной области становится более плотной.

  • Наличие в данной области мощного контрфорса в виде наружной косой линии, которая включает толстую и плотную кортикальную пластинку.

  • Недостаток места в зубной дуге, вследствие чего зуб располагается в толще челюстной кости.

  • Толстая слизистая оболочка, покрывающая альвеолярную часть челюсти в проекции нижнего третьего моляра, которая содержит волокна щечной мышцы, что создает дополнительный плотный тканевой барьер для прорезывания зуба.

Совокупность всех этих факторов может вызывать задержку прорезывания нижнего третьего моляра на несколько месяцев и даже лет. Вследствие постоянной травмы во время жевания в покрывающей коронку зуба слизистой оболочке происходят рубцевание, склерозирование. Зуб не может преодолеть находящуюся над ним рубцово-измененную слизистую оболочку («капюшон»), и прорезывание его прекращается. Коронка зуба оказывается расположенной ниже уровня второго моляра, часто прорезываются только один или два медиальных бугра.

Затрудненное прорезывание нижнего третьего моляра становится причиной развития перикоронита - воспаления мягких тканей, окружающих коронку прорезывающегося зуба, а также позадимолярного (ретромолярного) периостита - воспаления надкостницы позадимолярной ямки.

5.8.3.1. КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют следующие формы затрудненного прорезывания нижнего третьего моляра:

  • острый перикоронит (код по МКБ-10: К05.22);

  • хронический перикоронит (код по МКБ-10: К05.32);

  • ретромолярный периостит.

5.8.3.2. ЭТИОЛОГИЯ

Перикоронит и ретромолярный периостит возникают в результате активизации обычной микрофлоры полости рта с преобладанием анаэробных и факультативно-анаэробных бактерий.

5.8.3.3. ПАТОГЕНЕЗ

Во время прорезывания нижнего третьего моляра слизистая оболочка над буграми атрофируется, остальная часть коронки остается покрытой слизистой оболочкой - «капюшоном». В перикоронарное пространство (между коронкой зуба и внутренней поверхностью «капюшона») попадают пищевые остатки и ротовая жидкость. В условиях оптимальной температуры, влажной среды, отсутствия света и кислорода создается благоприятная среда для размножения микрофлоры перикоронарного пространства.

Хроническая травма слизистой оболочки («капюшона») во время жевания приводит к образованию на ее поверхности эрозий и язв. В результате в тканях, окружающих коронку прорезающегося зуба, развивается воспаление.

Травмирование «капюшона» во время приема пищи и чистки зубов, частые рецидивы воспаления приводят к развитию хронического воспалительного процесса, который протекает по типу хронического пародонтита. В области шейки зуба отмечают резорбцию костной ткани и рост патологической грануляционной ткани. В результате этого образуется патологический костный карман, над которым формируется отечный «капюшон». При травматизации слизистой оболочки явления воспаления усиливаются, что приводит к еще более выраженному отеку и утолщению «капюшона». Отток экссудата из перикоронарного пространства затрудняется. Воспалительный процесс может распространиться на клетчатку и надкостницу ретромолярной ямки, и возникает ретромолярный периостит.

5.8.3.4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По клиническому течению воспалительного процесса различают острый и хронический перикоронит. Острый перикоронит по морфологии может быть катаральным и гнойным.

Острый катаральный перикоронит развивается в начале заболевания. Пациенты жалуются на боль при жевании в области прорезывающегося нижнего третьего моляра. Общее состояние пациента удовлетворительное, температура тела нормальная. Конфигурация лица не изменена, отека околочелюстных мягких тканей не отмечается. При пальпации регионарных лимфатических узлов могут определяться увеличенные, болезненные, не спаянные с окружающими тканями лимфатические узлы в поднижнечелюстной области на стороне поражения. Открывание рта свободное, в полном объеме.

При осмотре полости рта нижний третий моляр покрыт гиперемированным и отечным «капюшоном» слизистой оболочки. Видны один или несколько бугров зуба. В некоторых случаях вся коронка зуба находится под «капюшоном». Пальпация слизистой оболочки над зубом болезненна, из-под нее выделяется серозный экссудат.

При проведении лучевых исследований патологических изменений в тканях не выявляется, можно оценить только расположение зуба в челюсти и его соотношение с окружающими структурами.

Эта форма перикоронита протекает благоприятно и при своевременном лечении быстро купируется.

Острый гнойный перикоронит характеризуется жалобами пациента на постоянную боль за вторым моляром, усиливающуюся при жевании, иррадиирующую в ухо, висок. Появляется боль при глотании. Общее состояние пациента ухудшается, температура тела повышается до 37,5-38,0 °С. Конфигурация лица не изменена, отека околочелюстных мягких тканей не наблюдается. При пальпации регионарных лимфатических узлов определяются увеличенные, болезненные, не спаянные с окружающими тканями лимфатические узлы в поднижнечелюстной области на стороне поражения. Открывание рта затрудненное, болезненное (воспалительная контрактура I степени). При прогрессировании воспалительных явлений ограничение открывания рта нарастает (воспалительная контрактура II степени).

При осмотре полости рта слизистая оболочка около нижнего третьего моляра и непосредственно «капюшона», а также в области крыловидно-нижнечелюстной складки, нижнего свода преддверия рта на уровне моляров гиперемирована, отечна. Гиперемия и отек распространяются на нёбно-язычные дужки, щеки, мягкое нёбо. Пальпация «капюшона» болезненна, из-под него выделяется гнойный экссудат.

По данным лучевых методов диагностики может наблюдаться зона деструкции костной ткани с нечетким контуром в области нижнего третьего моляра.

При своевременном лечении исход острого гнойного перикоронита благоприятный. При распространении воспалительного процесса на окружающие ткани возможно развитие гнойно-воспалительных осложнений.

Хронический перикоронит характеризуется повторными воспалительными изменениями в слизистой оболочке вокруг непрорезавшегося нижнего третьего моляра. Пациент жалуется на затрудненное жевание на стороне поражения, болезненность слизистой оболочки над нижним третьим моляром, неприятный запах изо рта. Общее состояние удовлетворительное. Конфигурация лица не изменена, отека околочелюстных мягких тканей не наблюдается. При пальпации регионарных лимфатических узлов определяются увеличенные, болезненные, не спаянные с окружающими тканями лимфатические узлы в поднижнечелюстной области на стороне поражения. Открывание рта может быть слегка ограниченным.

При осмотре полости рта определяется гиперемированная, отечная слизистая оболочка над нижним третьим моляром. На слизистой оболочке, покрывающей нижний третий моляр, могут быть изъязвления, отпечатки зубов, рубцовые изменения. Пальпация «капюшона» слегка болезненна, из-под него выделяется небольшое количество серозного экссудата.

По данным лучевых методов исследования определяется очаг деструкции костной ткани полулунной формы возле коронки нижнего третьего моляра, который может распространяться вдоль корня зуба.

При своевременном лечении исход хронического перикоронита благоприятный. При распространении воспалительного процесса на окружающие ткани возможно развитие гнойно-воспалительных осложнений.

Ретромолярный периостит развивается вследствие нарушения оттока экссудата при перикороните и распространения инфекционного процесса из маргинального периодонта и из-под «капюшона» на надкостницу ретромолярной ямки и клетчатку ретромолярного пространства, где формируется абсцесс.

Заболевание характеризуется симптомами острого гнойного перикоронита, но протекает с более выраженной клинической картиной. Пациенты предъявляют жалобы на интенсивную, выраженную боль позади второго моляра нижней челюсти, боль при жевании и глотании, затрудненное открывание рта и плохое самочувствие. Общее состояние средней степени тяжести, температура тела повышается до 38,0-38,5 °С. При осмотре определяется изменение конфигурации лица за счет отека мягких тканей поднижнечелюстной и щечной областей. Кожа над очагом не изменена в цвете, собирается в складку. При пальпации регионарных лимфатических узлов определяются увеличенные, болезненные, не спаянные с окружающими тканями лимфатические узлы в поднижнечелюстной области на стороне поражения. Открывание рта болезненное, затрудненное (контрактура II или III степени).

Воспалительные изменения в слизистой оболочке вокруг прорезывающегося нижнего третьего моляра выражены значительнее, чем при перикороните. Пальпация «капюшона» и окружающих тканей резко болезненна. В ретромолярной области определяется воспалительный инфильтрат, переходящий на наружную, реже на внутреннюю поверхность альвеолярной части челюсти.

5.8.3.5. ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных лучевых методов исследования. На рентгенограмме можно оценить расположение нижнего третьего моляра, состояние его периодонта и окружающей костной ткани, соотношение зуба с анатомическими образованиями.

Обязательные диагностические манипуляции [согласно клиническим рекомендациям (протоколам лечения) Стоматологической ассоциации России].

  • А01.07.001. Сбор анамнеза и жалоб при патологии полости рта.

  • А01.07.002. Визуальное исследование при патологии полости рта.

  • А01.07.003. Пальпация органов полости рта.

  • А01.07.006. Пальпация челюстно-лицевой области.

  • В01.064.001. Прием (осмотр, консультация) пациентов врачом-стоматологом первичный.

  • В01.067.001. Прием (осмотр, консультация) пациентов врачом - стоматологом-хирургом первичный.

  • А01.07.007. Определение степени открывания рта и ограничения подвижности нижней челюсти.

  • А02.07.006. Определение прикуса.

  • А02.07.007. Перкуссия зубов.

  • A06.07.003. Прицельная внутриротовая контактная рентгенография.

  • A06.07.004. Ортопантомография (при необходимости).

  • A06.07.010. Радиовизиография челюстно-лицевой области (при необходимости).

  • A06.30.002. Описание и интерпретация рентгенографических изображений.

  • А02.07.001. Осмотр полости рта с помощью дополнительных инструментов.

  • А02.07.003. Исследование пародонтальных карманов с помощью пародонтологического зонда.

  • А02.07.008. Определение степени патологической подвижности зубов.

  • А12.07.003. Определение индексов гигиены рта.

  • А12.07.004. Определение пародонтальных индексов.

5.8.3.6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностика острого воспаления при затрудненном прорезывании нижнего третьего моляра не представляет особых трудностей. Дифференциальную диагностику перикоронита проводят с хроническим пульпитом и периодонтитом, нагноением фолликулярной кисты, невралгией III ветви тройничного нерва. Ретромолярный периостит следует отличать от абсцессов крыловидно-нижнечелюстного и перитонзиллярного пространств, подъязычной области.

5.8.3.7. ЛЕЧЕНИЕ

Перикоронит и ретромолярный периостит лечат преимущественно амбулаторно. Проводят комплекс лечебных мероприятий, направленных в первую очередь на купирование воспалительного процесса и предотвращение дальнейшего развития патологического процесса. Необходимо принимать во внимание выраженность воспалительных явлений, общую и местную картину заболевания, а также данные лучевых методов исследования. Удаление зуба при выраженных воспалительных явлениях не рекомендуется.

При лечении острого катарального перикоронита проводят обработку перикоронарного пространства растворами антисептика из шприца с затупленной иглой.

При гнойном перикороните показано рассечение «капюшона» - перикоронаротомия. Под местной анестезией линейным разрезом до зуба в месте наибольшего выбухания инфильтрата рассекают слизистую оболочку, покрывающую нижний третий моляр. Края раны разводят тупым инструментом (гладилкой, зажимом), промывают растворами антисептиков. Под рассеченный «капюшон» вводят небольшую полоску марли, пропитанной йодоформом.

Ослабленным пациентам, с низкой реактивностью организма, при тяжелом течении заболевания назначают этиотропную терапию, включающую антибактериальные, антигистаминные и противовоспалительные препараты.

Лечение ретромолярного периостита заключается в выполнении периостеотомии. Разрез проводят через слизистую оболочку от основания крыловидно-нижнечелюстной складки вниз, к дистальной поверхности нижнего третьего моляра или нижнему своду преддверия рта. При воспалительной инфильтрации тканей нижнего свода преддверия рта разрез продолжают по альвеолярной части челюсти на уровне моляров. В рану вводят полоску перчаточной резины. Пациенту назначают курс антибактериальной терапии и проведение ежедневных перевязок до полного стихания воспалительных явлений.

После стихания острых воспалительных явлений на основании клинических данных и данных лучевых методов исследования необходимо решить вопрос о сохранении нижнего третьего моляра. Если для зуба достаточно места в альвеолярной части нижней челюсти, то причиной затрудненного прорезывания является плотная слизистая оболочка, покрывающая его коронку. В таких случаях показано иссечение «капюшона» - оперкулэктомия. Под местным обезболиванием проводят иссечение П-образного участка слизистой оболочки, покрывающей коронку нижнего третьего моляра. Иссечение можно проводить скальпелем или изогнутыми ножницами, электроскальпелем, лазером. Использование лазера для хирургических вмешательств в полости рта способствует оптимизации течения послеоперационного периода за счет уменьшения воспалительных постоперационных явлений и сроков заживления операционной раны.

При неправильном положении зуба, недостатке места в альвеолярной части челюсти, наличии очагов деструкции костной ткани в области нижнего третьего моляра, рецидивах воспалительного процесса зуб подлежит удалению. Если коронка зуба прорезалась хорошо, то удаление такого зуба можно выполнить изогнутыми по плоскости щипцами или прямым элеватором. В случае ретенции и дистопии прибегают к сложному удалению зуба с помощью физиодиспенсера.

5.8.3.8. ОСЛОЖНЕНИЯ

Гнойный процесс из ретромолярного пространства по примыкающей к нему клетчатке и прослойкам рыхлой соединительной ткани может распространиться на соседние клетчаточные пространства. По направлению в вестибулярную сторону он попадает в нижний свод преддверия рта, щечную область; внутрь и кзади - в крыловидно-нижнечелюстное, окологлоточное и перитонзиллярное пространства; кнаружи и кзади - в околоушно-жевательную область; внутрь и кпереди - в подъязычную и поднижнечелюстную области. В результате распространения инфекции в клетчаточных пространствах развиваются абсцессы и флегмоны. Значительно реже в патологический процесс вовлекается костная ткань челюсти и развивается остеомиелит.

Затрудненное прорезывание нижнего третьего моляра может быть причиной развития гнойного лимфаденита поднижнечелюстной области, абсцесса челюстно-язычного желобка, а также осложняться невралгией, невропатией нижнего альвеолярного нерва, развитием кератокисты.

5.8.3.9. ОСОБЕННОСТИ УДАЛЕНИЯ РЕТЕНИРОВАННЫХ ДИСТОПИРОВАННЫХ ЗУБОВ

При удалении ретенированных резцов, клыков, премоляров на верхней челюсти под местным обезболиванием проводят разрезы слизистой оболочки и надкостницы, формируя трапециевидный лоскут соответственно расположению коронки ретенированного зуба. Слизисто-надкостничный лоскут отслаивают распатором. Костную ткань, расположенную над зубом, удаляют с помощью физиодиспенсера или пьезохирургического наконечника. Обнажив зуб от кости, его удаляют прямым элеватором и/или щипцами. Острые костные края сглаживают фрезой. Лунку зуба необходимо осторожно обрабатывать во избежание перфорации слизистой оболочки носа и верхнечелюстного синуса. Лоскут укладывают на место, рану ушивают узловыми швами.

Если зуб располагается на твердом нёбе, операцию проводят аналогичным способом. Разрезы проводят через слизистую оболочку твердого нёба с образованием трапециевидного, полуовального или углообразного лоскута.

Удаление ретенированного дистопированного верхнего третьего моляра проводят под местным обезболиванием. Далее выполняют линейный разрез слизистой оболочки, покрывающей альвеолярный отросток. Отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, после чего прямым элеватором и/или щипцами удаляют зуб. Лоскут укладывают на место, рану ушивают узловыми швами.

Ретенированные и дистопированные зубы на нижней челюсти удаляют после уточнения их локализации, отношения к нижнечелюстному каналу, ментальному отверстию, корням соседних зубов, основанию нижней челюсти. Следует учитывать особенности дистально и медиально расположенных мягких тканей, анатомическое расположение язычного нерва, лицевой артерии.

При расположении нижнего третьего моляра ближе к альвеолярной части и телу нижней челюсти под проводниковой и инфильтрационной анестезией в ретромолярной ямке в проекции нижнего третьего моляра до середины второго нижнего моляра делают разрез слизистой оболочки и надкостницы, который продлевают вниз до переходной складки. Слизисто-надкостничный лоскут отслаивают с помощью распатора. Если коронка зуба видна, то зуб вывихивают прямым элеватором и/или щипцами. Если зуб находится в толще костной ткани, то с помощью физиодиспенсера трепанируют кортикальную пластинку над коронковой частью зуба, затем зуб удаляют прямым элеватором. Если зуб находится в горизонтальном положении, то вначале проводят фрагментирование зуба - коронку зуба отпиливают от его корней, а затем прямым элеватором извлекают из альвеолы последовательно частями. Фрезой сглаживают острые края лунки. Слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место, рану ушивают узловыми швами.

Ретенированный зуб, расположенный ближе к нижнему краю основания нижней челюсти, удаляют внеротовым путем в условиях стационара.

В постоперационный период после удаления ретенированных дистопированных зубов пациентам назначают курс антибактериальной терапии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Амхадова М.А., Кречина Е.К. Состояние гемомикроциркуляции в слизистой оболочке альвеолярного гребня челюстей при значительной его атрофии по данным лазерной допплеровской флуометрии // Стоматология. 2005. № 4. С. 11-12.

  2. Амхадова М.А., Рабухина Н.А., Кулаков А.А. Современные подходы к обследованию и оперативному лечению пациентов со значительной атрофией челюстей // Стоматология. 2005. № 1. С. 41-42.

  3. Базикян Э.А., Смбатян Б.С. Направленная тканевая регенерация в дентальной имплантологии // Клиническая стоматология. 2008. № 3. С. 42-48.

  4. Десневая и костная пластика в дентальной имплантологии / Р.М. Бениашвили и др. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 240 с.: ил.

  5. Гулюк А.Г., Варжапетян С.Д., Лепский В.В. и др. Использование различных методов вертикальной и горизонтальной аугментации при атрофии альвеолярного отростка верхней и альвеолярной части нижней челюсти // ScienceRise. 2015. N 3/4(8). С. 78-86.

  6. Клинические рекомендации (протоколы лечения) при диагнозе «перикоронит». Утверждены постановлением № 11 Совета Ассоциации общественных объединений «Стоматологическая ассоциация России» от 26.09.2017. http://www.e-stomatology.ru/director/protokols/protokol_perikoronit.php.

  7. Клинические рекомендации (протоколы лечения) при диагнозе «перелом нижней челюсти». Утверждены постановлением № 13 Совета Ассоциации общественных объединений «Стоматологическая ассоциация России» от 19.04.2016. http://www.e-stomatology.ru/director/protokols/protokol_perelom.php.

  8. Клинические рекомендации (протоколы лечения) при диагнозе «альвеолит». Утверждены постановлением № 8 Совета Ассоциации общественных объединений «Стоматологическая ассоциация России» от 25.09.2018. http://www.e-stomatology.ru/director/protokols/.

  9. Клинические рекомендации (протоколы лечения) при диагнозе «болезни периапикальных тканей». Утверждены постановлением № 18 Совета Ассоциации общественных объединений «Стоматологическая ассоциация России» от 30.09.2014, актуализированы 02.08.2018. http://www.e-stomatology.ru/director/protokols/.

  10. Кулаков А.А., Брайловская Т.В., Степанова И.И. и др. Клинические аспекты костнопластических операций в сложных анатомо-топографических условиях при лечении пациентов с частичной или полной адентией // Стоматология. 2013. № 3. С. 30-33.

  11. Оперативная челюстно-лицевая хирургия и стоматология: Учебное пособие / Под ред. В.А. Козлова, И.И. Кагана. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 544 с.: ил.

  12. Походенько-Чудакова И.О., Казакова Ю.М., Авдеева А.Е. Операция - сложное удаление третьих моляров нижней челюсти: Учебно-методическое пособие / Минск: БГМУ, 2009. 62 с.

  13. Сирак С.В., Слетов А.А., Переверзев Р.В. и др. Экспериментальное применение пористого титана при открытом синус-лифтинге // Паллиативная медицина и реабилитация. 2012. № 1. С. 55-57.

  14. Тарасенко С.В., Ершова А.М. Применение синтетических остеопластических материалов для увеличения параметров альвеолярной кости челюстей перед дентальной имплантацией // Стоматология. 2017. № 2 (96). С. 70-74.

  15. Тимофеев А.А. Основы челюстно-лицевой хирургии: Учебное пособие. М.: МИА, 2007. 696 с.

  16. Хирургическая стоматология: Учебник / В.В. Афанасьев и др. / Под общ. ред. В.В. Афанасьева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 880 с.: цв. ил. + CD.

  17. Хирургическая стоматология: Учебник / Под ред. Т.Г. Робустовой. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2014. 688 с.: ил. (Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

  18. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области и шеи // М.: ГОУ «ВУНМЦ» МЗ РФ, 2001. 271 с.

  19. Ackermann K.L., Wenz B. Laterale Kammaugmentationen mit Blocktransplantaten und Konturierung mit Knochenersatz // Fallpräsentationen Implantologie. 2004. N 12 (2). Р. 177-189.

  20. Afrashtehfar K.I., Kurtzman G.M., Mahesh L. Improving oral rehabilitation through the preservation of the tissues through alveolar preservation // J. Adv. Prosthodont. 2012. N 4 (3). P. 174-178.

  21. Bodic F., Hamel L., Lerouxel E., Basle M.F., Chappard D. Bone loss and teeth // Joint Bone Spine. 2005. N 72 (3). Р. 215-221.

  22. Caplanis N., Lozada J.L., Kan J.Y. Extraction defect assessment, classification, and management // J. Calif. Dent. Assoc. 2005. N 33 (11). Р. 853-863.

  23. Daly B., Sharif M.O., Newton T. et al. Local interventions for the management of alveolar osteitis (dry socket) // Cochrane Database Syst. Rev. 2012. N 12. 12:CD006968.

  24. De Risi V., Clementini M., Vittorini G. et al. Alveolar ridge preservation techniques: a systematic review and meta-analysis of histological and histomorphometrical data // Clin. Ora. l. Implants Res. 2015. N 26 (1). Р. 50-68.

  25. Hämmerle C.H., Araújo M.G., Simion M. Osteology Consensus Group 2011. Evidence-based knowledge on the biology and treatment of extraction sockets // Clin. Oral. Implants Res. 2012. N 23. Suppl. 5. Р. 80-82.

  26. Hong J.Y., Lee J.S., Pang E.K. et al. Impact of different synthetic bone fillers on healing of extraction sockets: an experimental study in dogs // Clin. Oral. Implants Res. 2014. N 25 (2). Р. е30-37.

  27. Inchingolo F., Tatullo M., Marrelli M. et al. Trial with Platelet-Rich Fibrin and Bio-Oss used as grafting materials in the treatment of the severe maxillar bone atrophy: clinical and radiological evaluations // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010. N 14 (12). Р. 1075-1084.

  28. Fragiskos D. Fragiskos. (Ed.) Oral surgery. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2007. 367 p.

  29. Moloney J., Stassen L. Pericoronitis: treatment and a clinical dilemma // J. Ir. Dent. Assoc. 2009. N 55 (4). Р. 190-192.

  30. Moutamed G.M. Histomorphometric Evaluation of the Extraction Sockets Treated with Different Graft Materials // Nature and Science. 2011. N 9 (9). Р. 132-146.

  31. Newman M.G., Takei H.H., Klokkevold P.R., Carranza F.A. Carranza’s clinical periodontology. St. Louis, MO: Saunders Elsevier, 2012.

  32. Pietrokovski J., Starinsky R., Arensburg B., Kaffe I. Morphologic characteristics of bony edentulous jaws // J. Prosthodont. 2007. N 16 (2). Р. 141-147.

  33. Scala A., Lang N.P., Schweikert M.T. et al. Sequential healing of open extraction sockets. An experimental study in monkeys // Clin. Oral. Implants Res. 2014. N 25 (3). Р. 288-295.

  34. Triveni M.G., TarunKumar A.B., Jain V., Mehta D.S. Alveolar Ridge Preservation with β-TCP Graft and Platelet-Rich Fibrin // Int. J. Oral. Clin. Res. 2012. N 3 (2). Р. 96-100.

  35. Uda H., Sugawara Y., Nakasu M. Experimental studies on hydroxyapatite powder-carboxymethil chitin composite: injectable material for bone augmentation // Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery. 2006. N 59 (2). Р. 188-196.

  36. Wang H.L., Kiyonobu K., Neiva R.F. Socket augmentation: rationale and technique // Implant Dent. 2004. N 13 (4). Р. 286-296.

  37. Wang Y.F., Wang C.Y., Wan P. et al. Comparison of bone regeneration in alveolar bone of dogs on mineralized collagen grafts with two composition ratios of nano-hydroxyapatite and collagen // Regen Biomater. 2016. N 3 (1). Р. 33-40.

  38. Winkler S. Implant site development and alveolar bone resorption patterns // J. Oral. Implantol. 2002. N 28 (5). Р. 226-229.

Глава 6. Хирургические вмешательства на пародонте

А.И. Грудянов, Е.В. Фоменко, А.С. Карпанова

Вопросы профилактики и лечения воспалительных заболеваний пародонта не сходят с повестки дня специалистов во всем мире в силу того, что их распространенность по своим масштабам не уступает кариесу зубов, а меры профилактики и консервативного лечения остаются малоэффективными. К тому же особенность пародонтита кроется в том, что он начинается без выраженных болевых ощущений и протекает так достаточно долго вплоть до тяжелых деструктивных проявлений и таких выраженных симптомов, как подвижность зубов, абсцедирование и боль. В таких случаях (а их количество превышает 40%!) хирургическое лечение остается единственным методом в распоряжении врача. Этим и определяется значение данного раздела в стоматологии.

6.1. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА

Пародонт (parodontium; от греч. para - «около», odontos - «зуб») - это комплекс тканей, которые окружают зуб, обеспечивая его фиксацию в челюсти. Эти ткани связаны между собой генетически, морфологически и функционально.

В состав пародонта (кроме непосредственно зуба) входят:

  • костная ткань альвеолярного отростка челюсти;

  • поверхностный слой цемента корней зубов;

  • волоконный аппарат периодонта;

  • десна, которая закрывает все перечисленные структуры.

Ткани пародонта имеют общие источники кровоснабжения и иннервации. Таким образом, зуб вместе с пародонтом можно рассматривать как единую функционально и морфологически связанную систему, поражение отдельных частей которой неизбежно оказывает влияние на функцию зуба.

В пародонте встречаются все основные виды патологических процессов: воспалительные, дистрофические и пролиферативные, известные в клинической практике как гингивит, пародонтит, пародонтоз, пародонтомы.

Десна - это единственная из всех перечисленных структур, которая видна при осмотре, и на основании ее состояния специалисты выносят первичное суждение о состоянии пародонта. Цвет десны обусловлен уровнем кровоснабжения, наличием пигментсодержащих клеток, толщиной десны, степенью ороговения эпителия. Принято считать, что десна имеет светло-розовый цвет, хотя в известной степени ее цвет зависит от цвета кожи пациентов, то есть у темнокожих на фоне более интенсивно окрашенной слизистой оболочки, в частности на деснах, наблюдаются зоны темно-коричневой или даже черной пигментации. В настоящее время выделяются следующие зоны десны:

  • свободная десна, состоящая из межзубного сосочка и краевой десны;

  • прикрепленная десна (прикрепленная к альвеолярной кости).

Большое клиническое значение имеет такое понятие, как высота прикрепленной десны.

Следует оговорить, что ранее использовался и до настоящего времени бытует термин «ширина прикрепленной десны», это явно ошибочно, и этот термин следует исключить.

Прикрепленная десна от подвижной слизистой оболочки отграничена четко выраженной и визуально определяемой линией, а от свободной десны - находящимся на расстоянии от 0,5 до 1,5 мм от десневого края довольно хорошо видимым, но неглубоким вдавлением - так называемым десневым желобком, который является наружной проекцией дна десневой бороздки. Название «прикрепленная десна» обусловлено тем, что она неподвижно связана с надкостницей альвеолярного отростка. Наибольшую высоту прикрепленная десна имеет в области верхних фронтальных зубов (3,5-4,5 мм), а минимальную - в области нижних первых премоляров (1,8 мм).

Десневая бороздка и соответствующий ее дну десневой желобок не являются абсолютно обязательными структурами. Десневая бороздка формируется в ответ на действие токсинов и ферментов, выделяемых микрофлорой, скапливающейся в придесневой области, ее глубина в норме около разных зубов колеблется в пределах 0,5-3,0 мм.

Десневые желобки просматриваются по проекции дна бороздок, где коллагеновые волокна плотно вплетаются в подлежащую надкостницу и образуют фестончатый контур параллельно маргинальной десне. Уже на этапе раннего воспаления коллагеновые тяжи разрушаются, вследствие чего и эти желобки исчезают. Таким образом, их исчезновение является одним из самых ранних клинических диагностических признаков начавшегося воспаления.

Плотное соединение между десной и поверхностью зуба происходит с помощью соединительного эпителия и липких макромолекул десневой жидкости либо с помощью гемодесмосом.

Общая высота зубодесневого прикрепления при нормальном состоянии пародонта составляет около 2 мм. Этот размер определяют как высоту зубодесневого прикрепления (рис. 6.1, 6.2).

image

Рис. 6.1. Схема зубодесневого соединения

image

Рис. 6.2. Вид здоровой десны (а, б)

Слизистая оболочка полости рта, в том числе и десна, состоит из трех слоев: многослойного плоского эпителия, собственно слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Для специалистов важна толщина, или фенотип, десны, который существенно различается в зависимости от выраженности скоплений волокон и сосудов в подэпителиальном слое. Впервые изучением фенотипа десны занялся C. Ochsenbein, он же ввел этот термин в 1969 г. и предложил выделять два типа: тонкий и толстый. При тонком фенотипе десны корни зубов «просвечивают» через десну и наблюдается так называемый симптом стиральной доски. Такой фенотип встречается у астеников и в 70% случаев сочетается с недостаточным объемом кости альвеолярного отростка (части), с дефектами кости альвеолярного отростка челюстей: дегисценцией и фенестрацией (Быкова Е.В., 2010; Eghbali А., 2015). Д. Расперини (2015) применил зонды с различной цветовой гаммой - белый, зеленый и синий, и на основании того, какой зонд просвечивает через дно бороздки (или кармана), предложил разделить толщину на три степени: тонкую, среднюю и толстую.

Таким образом, изначально научные исследования обрели сугубо практический смысл, поскольку специалисты отметили зависимость между высотой и фенотипом прикрепленной десны и эффективностью достигаемых в ходе операций результатов и их сохранением во времени (Kan J. et al., 2003).

Повсеместное проведение ортодонтических и имплантологических вмешательств во всем мире существенно расширило аудиторию специалистов, проявляющих интерес к данному вопросу.

Связочный аппарат периодонта состоит из коллагеновых (их большинство) и небольшого количества ретикулярных, эластиновых волокон, расположенных в виде пучков, между которыми находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания, клетки, межклеточное вещество. Шарпеевы волокна, которые погружены в цемент и альвеолярную кость, страдают в первую очередь при развитии воспаления в пародонте.

Большую роль в регенерации периодонтальной связки играет зикхеровское сплетение. После 25 лет оно постепенно исчезает, как следствие, существенно снижается регенераторный потенциал - и непосредственно периодонтальных, и твердотканных структур альвеолярных отростков. Для клиницистов это имеет значение в целях прогнозирования состояния пародонта и при планировании хирургических вмешательств на пародонте.

6.2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Проявления воспалительных заболеваний пародонта многообразны, но единой сутью их возникновения и течения является местный тканевый ответ на патогенное действие ферментов и токсинов, выделяемых придесневыми микробными скоплениями, содержащимися в микробной биопленке. В составе биопленки они хорошо защищены от антибактериальных компонентов слюны и самого ее тока. Тканевое повреждение возникает в том случае, когда патогенное воздействие микробных скоплений превосходит местные антибактериальные защитные механизмы слюны и ротовой жидкости в виде лизоцима, лактоферрина и Ig. Проявляется такое повреждение в виде местного воспалительного тканевого ответа, интенсивность которого широко варьирует в зависимости от выраженности местных патофизиологических реакций в ответ на повреждение и от вовлечения системных реакций организма на этот ответ. При этом неизменной основой патофизиологической реакции при пародонтите является воспаление - типовой патологический процесс, который состоит из сложных, поэтапных изменений в микроциркуляторном русле, системе крови и соединительной ткани, а его конечной целью является изоляция либо устранение повреждающего агента и восстановление или замещение поврежденных тканей.

Вышесказанное объясняет широкую вариабельность местного проявления воспаления, которое модифицируется как местными факторами, непосредственно усиливающими начавшееся воспаление, так и действием общих факторов (поражения органов и систем организма). К местным относятся непосредственно действующие на краевой пародонт содержащиеся в составе биопленок агрессивные микроорганизмы, а также условия, которые способствуют сохранению и прогрессирующему росту этих пародонтопатогенов. Это нависающие края пломб, их дефекты в придесневой области, отсутствие контактных пунктов, а также травматическое действие физических нагрузок вследствие нарушения их распределения в силу разных причин.

Общие факторы, к числу которых относятся и общие механизмы защиты, и нарушающие их многочисленные заболевания органов и систем организма, значимо меняют выраженность местного воспалительного ответа. Существенная роль принадлежит особенностям иммунных реакций и генетической предрасположенности, которые проявляются как в особой уязвимости тканевых структур пародонта к действию микробных токсинов вследствие особенностей коллагеновых структур пародонта, так и избыточной агрессивности изначально защитных, а затем трансформирующихся в свою противоположность и в итоге разрушающих ткани пародонта разного вида металлопротеиназ.

Все перечисленное объясняет крайне разнообразный характер повреждений тканей пародонта, скорость течения тканевой деструкции и очень индивидуальный ответ пациентов на местные и общие лечебные воздействия.

Для специалистов важно помнить: полноценное устранение начавшегося в пародонте воспаления возможно только на начальной стадии заболевания, то есть при гингивите, и не всегда - даже при начинающемся, или при пародонтите легкой степени. При развившемся процессе хирургическое лечение пародонтита фактически всегда проводится на фоне сохраняющегося в разной степени воспаления. Данная закономерность не сохраняется только в случае нарушений архитектоники мягких тканей преддверия полости рта и при рецессиях, если только их формирование не связано с последствиями пародонтита.

Отсюда следует, что при планировании хирургических вмешательств необходимо тщательное проведение предоперационной подготовки пациентов, а после даже успешной операции следует регулярно осуществлять не только наблюдение, но и регулярное поддерживающее лечение.

Поддерживающее лечение предполагает применение гигиенических средств и средств, дающих умеренный противовоспалительный и антибактериальный эффект, которые не оказывают негативного влияния на мягкие ткани пародонта. Долгое время безальтернативным лидером в этом отношении был хлоргексидин. Существенные его недостатки на сегодня ограничивают применение растворов хлоргексидина лечебным воздействием, то есть на стадии острого или выраженного воспаления, а на этапе поддерживающего лечения предпочтительны средства более мягкого воздействия, без побочных эффектов.

Все сказанное объясняет интерес к новой отечественной разработке - препарату «Пародонтоцид», который выпускается в разных формах, в том числе и в виде геля. Преимущество геля в том, что он сохраняется на слизистых оболочках полости рта до 60-90 мин, давая длительный и мягкий протективный и противовоспалительный эффект, удобен в применении самим пациентом. Существенным преимуществом препарата являются и факт его отечественного производства, что гарантирует бесперебойное наличие в продаже, и относительно низкая стоимость, что объясняет его доступность для самого широкого круга пациентов.

Диагностический процесс, или диагностика, является важнейшим разделом медицины. Его принято рассматривать как в научном, так и в практическом аспекте. Хотя проблемы диагностики представляются общими для всех медицинских дисциплин, тем не менее решение этих проблем в различных разделах клинической медицины подчас имеет свою специфику. Эта специфика определяется задачами и условиями лечебно-диагностической деятельности в каждой из клинических специальностей.

6.3. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

А.И. Грудянов, А.С. Карпанова

Скрупулезное обследование пародонтального статуса является обязательным для всех специалистов, поскольку именно точные метрические или цифровые показатели состояния мягкотканных и костных структур пародонта дают специалисту возможность, во-первых, объективно оценить состояние тканей, на которых планируется лечебное вмешательство, и выбрать наиболее адекватный метод хирургического лечения. Во-вторых, именно на основании достигнутого результата, представленного в цифровом выражении, врачи имеют полные основания говорить о конкретном достигнутом результате. Кстати, подобная аргументация необходима всем специалистам не только для оценки результата собственной работы, но и в случаях возникающих юридических споров с пациентом.

Все известные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта можно классифицировать следующим образом.

  • Клинические.

  • Рентгенологические.

  • Лабораторные.

  • Функциональные.

Ниже приведен минимальный набор наиболее доступных методов, которые и обязательны, и выполнимы во всех лечебных учреждениях. Более подробный перечень методов представлен в специальных изданиях.

6.3.1. Клинические методы обследования

  1. Определение гигиенического состояния полости рта.

  2. Определение наличия, интенсивности и распространенности воспалительной реакции.

  3. Измерение глубины пародонтальных карманов (ПК) и убыли клинического прикрепления.

  4. Определение подвижности зубов.

  5. Выявление супраконтактов.

6.3.1.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГИГИЕНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ПОЛОСТИ РТА

С практической точки зрения состояние гигиены полости рта пациента врач оценивает по двум категориям: удовлетворительное и неудовлетворительное.

Более точную и объективную информацию врач получает в виде числовых выражений, или специальных индексов.

  • Гигиенический индекс Green-Vermillion.

  • Индекс Silness-Löe.

Гигиенический индекс Green-Vermillion (1964) позволяет раздельно оценить количество зубного налета и зубного камня.

Мы приводим упрощенную и легковыполнимую методику определения только количества зубного налета, которое наиболее точно отражает уровень гигиенического ухода на период осмотра.

Для определения индекса обследуют вестибулярные поверхности так называемых зубов Рамфьорда 16; 21-24; 36; 41-44.

Оценку зубного налета проводят визуально или с помощью окрашивающих растворов (Шиллера-Писарева, фуксина, эритрозина).

Коды и критерии для оценки зубного налета:

  • 0 - зубной налет не определяется;

  • 1 - налет покрывает не более 1/3 поверхности коронки зуба;

  • 2 - налетом покрыто от 1/3 до 2/3 поверхности коронки зуба;

  • 3 - налет покрывает более 2/3 поверхности коронки зуба.

Значения количества налета в области каждого зуба суммируют и делят на количество обследованных зубов.

Следует помнить: при отсутствии какого-либо из зубов Рамфьорда налет определяют на рядом стоящем зубе.

Формула для расчета:

image

Следует сказать, что полученные цифровые показатели иногда применяют в качестве аналога для клинической характеристики уровня гигиены

  • 0,0-0,6 - Хорошая гигиена полости рта

  • 0,7-1,8 - Удовлетворительная гигиена полости рта

  • 1,9-3,0 - Плохая гигиена полости рта. Вышеприведенная трактовка при наличии конкретного цифрового показателя необязательна.

Индекс Silness-Löe (1962) основан на определении налета в придесневой области. Количество налета оценивают в области каждого зуба с помощью зонда, которым проводят вокруг шейки зуба, слегка вводя его в десневую бороздку. Уровень гигиены оценивают по следующей шкале:

  • 0 - на кончике зонда налета нет;

  • 1 - на зонде небольшое количество налета;

  • 2 - визуально определяется тонкий слой налета около шейки зуба, а его количество на зонде значительное;

  • 3 - визуально в придесневой области определяется значительное количество налета и пищевых остатков.

Полученные оценки складывают и делят на количество обследованных зубов.

6.3.1.2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ И РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
  • Индекс гингивита (РМА).

  • Индекс кровоточивости Mühlemann.

  • Пародонтальный индекс Russel.

Для оценки тяжести гингивита (а в последующем и регистрации динамики процесса) используют папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс РМА (Shour I., Massler M., 1947). Предложены различные модификации этого индекса, но на практике чаще применяют индекс РМА в модификации С. Parma (1960).

Индекс РМА основан на учете воспаления в разных зонах десны. Применение этого индекса более обосновано у детей, так как он разработан для диагностики гингивита.

Однако, поскольку в практике и интенсивность воспаления, и эффективность противовоспалительного лечения, которое является обязательным при подготовке пациентов к хирургическому вмешательству, оцениваются на основании клинического состояния десны, применение данного индекса у взрослых пациентов не только вполне оправданно, но и обязательно!

Оценивают состояние десны у каждого зуба после окрашивания ее раствором Люголя (или простой настойкой йода) - в этом и состоит суть пробы Шиллера-Писарева. При этом воспаленные участки десны приобретают коричневую окраску за счет сохранения гликогена при воспалении.

Важно! Специалист перед проведением данной пробы должен выяснить, нет ли у пациента аллергии на препараты йода.

Оценку индекса РМА проводят по следующим критериям:

  • 0 - отсутствие воспаления;

  • 1 - воспаление только на уровне десневого сосочка (Р);

  • 2 - воспаление захватывает всю маргинальную (включая десневой сосочек) десну (М);

  • 3 - воспаление распространяется и на прикрепленную десну (А).

Индекс РМА рассчитывают по формуле:

image

У взрослых определяют состояние десны в области всех зубов.

В норме индекс РМА равен 0. Чем больше цифровое значение индекса, тем выше интенсивность гингивита.

Оценочные критерии:

  • менее 30% - легкая степень тяжести гингивита;

  • 31-60% - средняя степень тяжести;

  • 61% - более тяжелая степень.

Индекс кровоточивости Mühlemann (1971) в модификации Cowell (1975) используют для оценки кровоточивости. При этом состояние десен изучают в области зубов Рамфьорда со щечной и язычной (нёбной) поверхности с помощью пуговчатого или пародонтального зонда. Кончик зонда без давления прижимают к стенке бороздки и медленно проводят по медиальной и дистальной стороне зубов. Интенсивность кровоточивости оценивают по следующей шкале:

  • 0 - кровоточивость при зондировании отсутствует;

  • 1 - кровоточивость появляется не ранее чем через 30 с;

  • 2 - кровоточивость возникает или сразу после зондовой пробы, или в пределах 10 с;

  • 3 - пациент отмечает кровоточивость десен при приеме пищи или чистке зубов.

Значение индекса рассчитывается как частное от деления суммы показателей на количество обследованных зубов.

Пародонтальный индекс Рассела (Russel, 1956) предназначен для определения тяжести пародонтита.

Оценивают состояние пародонта в области всех зубов по следующей шкале:

  • 0 - пародонт интактный;

  • 1 - воспаление распространяется не на всю десну, а захватывает лишь ее часть;

  • 2 - десна воспалена вокруг всего зуба, но паро-донтального кармана нет, зубодесневое соединение сохранено;

  • 6 - воспаление всей десны, имеются ПК, резорбция костной ткани на 1/3, но зуб устойчив, его функция не нарушена;

  • 8 - наблюдаются значительная деструкция всех тканей пародонта, резорбция костной ткани на 50%, функция зуба нарушена, зуб подвижен.

Сумму полученных показателей делят на количество обследованных зубов.

Оценочные критерии:

  • 0,1-1,0 - начальная и легкая степень заболевания;

  • 1,5-4,0 - наличие деструктивных изменений, характерных для средней (или развившейся) степени заболевания;

  • 4,0-8,0 - тяжелая степень заболевания.

6.3.1.3. ИЗМЕРЕНИЕ ГЛУБИНЫ ПАРОДОНТАЛЬНЫХ КАРМАНОВ И УБЫЛИ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИКРЕПЛЕНИЯ

Основным дифференциально-диагностическим признаком пародонтита является нарушение зубо-десневого соединения. При пародонтите тяжесть поражения определяют на основании деструкции кости альвеолярного отростка или по глубине ПК. Следует помнить, что понятия «степень деструкции» и «глубина карманов», которые врачи зачастую воспринимают как одно и то же, на самом деле различаются.

Степень деструкции определяется от границы эмалево-цементного соединения до дна ПК в его наиболее глубокой точке. Глубина ПК - это расстояние от десневого края до наиболее глубокой точки кармана (измерения, как правило, проводят с медиальной, дистальной, наружной и внутренней поверхностей зуба). Почему не всегда степень деструкции соответствует глубине ПК? Например, при выраженном отеке десневой край располагается выше эмалево-цементного соединения. В случае атрофических изменений десневого края глубина ПК будет меньше, чем истинная убыль кости, что может быть причиной недооценки истинной тяжести процесса.

Убыль клинического прикрепления представляет собой сумму показателей глубины ПК и величины рецессии.

При гипертрофии десневого края значение показателя определяется следующим образом: из величины ПК вычитают показатель гипертрофии десны, измеряемый от десневого края до эмалево-цементной границы.

Глубину ПК измеряют со всех четырех сторон зуба с помощью пародонтальных калибровочных зондов при давлении на кончике зонда, равном собственной тяжести инструмента.

Степень рецессии десны определяют по шкале Miller (1985).

  • I класс. Рецессия в пределах прикрепленной десны. Потеря десны и/или кости в межзубных промежутках отсутствует.

    • Подкласс А: узкая.

    • Подкласс В: широкая.

  • II класс. Рецессия в пределах свободной десны. Потеря десны и/или кости в межзубных промежутках отсутствует.

    • Подкласс А: узкая.

    • Подкласс В: широкая.

  • III класс. Рецессия II класса сочетается с поражением аппроксимальной поверхности.

    • Подкласс А: без вовлечения соседних зубов.

    • Подкласс В: с вовлечением соседних зубов.

  • IV класс. Потеря десны и кости в межзубных промежутках - циркулярная.

    • Подкласс А: у ограниченного количества зубов.

    • Подкласс В: генерализованная горизонтальная потеря десны.

6.3.1.3.1. Особенности фенотипа десны

Изучение фенотипа десны в последние годы обрело очень важное практическое значение. Как указывалось выше, разделение десны на фенотипы в зависимости от ее толщины предложил в 1969 г. немецкий специалист A. Ochsenbein. Позже J. Siebert и J. Lidhe (1989) методом прямого трансгингивального прокола также разделили фенотип пародонта на тонкий и толстый и констатировали, что от толщины мягких тканей зависят как вероятность формирования рецессии десны, так и степень обнажения шеек зубов после лоскутных операций.

В 2003 г. J. Kan и соавт. предложили методику определения десневого фенотипа, помещая металлический пародонтальный зонд в зубодесневую борозду: если зонд просвечивается сквозь десну - это тонкий фенотип, при котором очень высокий риск возникновения рецессии при любых манипуляциях. Таким же образом, но более тонко предложил разделять фенотипы десны с сугубо практической целью, а именно для определения возможности хирургического устранения сформировавшихся рецессий десны, G. Rasperini (2015). Он предложил так называемую зондовую колориметрическую пробу. Для этого зонды с кончиками разного цвета: белого, зеленого и синего - вводят в десневую борозду.

Критерии оценки следующие.

  • Если просвечиваются все три зонда, включая белый, то фенотип расценивают как тонкий.

  • Если белый зонд не виден, а видны зеленый и синий зонды, то фенотип средний.

  • Если просвечивается только синий зонд, то фенотип расценивают как толстый.

  • Очень толстым фенотипом считают фенотип десны, если не виден ни один зонд (рис. 6.3).

image

Рис. 6.3. Изучение биотипа десны по методу Д. Расперини при помощи введения колориметрических зондов в десневую борозду (а, б, в)

Полученные совсем недавно Надточим А.Г. и Карпановой А.С. (2018) с помощью УЗИ показатели толщины десны дали возможность характеризовать каждый из фенотипов в цифровом выражении.

  • Тонкий фенотип - менее 0,5 мм.

  • Средний фенотип - 0,6-0,9 мм.

  • Толстый фенотип - 1,0-1,5 мм.

  • Очень толстый фенотип - более 1,6 мм.

Такие данные уже позволяют клиницистам оценивать возможности для манипуляций на тканях десны и в сочетании с цифровыми показателями 3D-рентгенографии определять возможности перемещения зубов при планировании ортодонтического лечения.

Степень поражения фуркаций определяют с помощью специального изогнутого зонда Набера. Определяют поражение фуркаций как в горизонтальном, так и в вертикальном направлении.

Различают три степени поражения фуркаций в горизонтальном направлении.

I - видно небольшое вдавливание слизистой оболочки на щечной поверхности, но зонд не входит в область разрежения.

II - зонд входит в бифуркацию, но при этом не определяется сообщение одной фуркации с другими.

III - место фуркации видно, а у трехкорневых зубов с помощью зонда можно пройти из одной фуркации в другую.

Степень поражения фуркаций в вертикальном направлении определяют по индексу Tarnow-Fletcher (1984).

  • I - убыль кости в фуркации от 1 до 3 мм.

  • II - убыль кости от 4 до 6 мм.

  • III - убыль кости 7 мм и более (чаще сквозная).

Величину костной деструкции измеряют от эмалево-цементной границы до дна ПК. Истинную величину костной деструкции, которая иногда отличается от величины, определяемой методом зондирования, можно оценить во время хирургических вмешательств на пародонте после откидывания слизисто-надкостничного лоскута.

Оценка костных карманов проводится по классификации Goldman-Cohen (1980):

  • 1-й тип - костный дефект с тремя стенками;

  • 2-й тип - костный дефект с двумя стенками;

  • 3-й тип - костный дефект с одной стенкой. Важно! Поверхность корня зуба стенкой дефекта не считается.

6.3.1.4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ ЗУБОВ

Прогрессирующее разрушение зубодесневого соединения при пародонтите приводит к появлению подвижности зубов.

Наличие подвижности и ее степень - основные критерии для решения вопроса о том, сохранить либо удалить конкретные зубы, а также для выбора ортопедической конструкции - как при наличии дефектов зубных рядов, так и при их интактности.

Подвижность зубов определяют по степени их смещения, используя шкалу Miller в модификации Fleszar (1980).

0 - зуб устойчив, подвижность находится в пределах физиологической.

I - зуб смещается относительно вертикальной оси, но смещение не превышает 1 мм.

II - зуб смещается на 1-2 мм в щечно-язычном направлении, при этом функция его не нарушена.

III - подвижность резко выражена, зуб движется не только в щечно-язычном направлении, но и по вертикали, функция его нарушена.

6.3.1.5. ВЫЯВЛЕНИЕ СУПРАКОНТАКТОВ

В развитии воспалительных заболеваний тканей пародонта немаловажную роль играют местные травматические факторы. К таким факторам относится наличие супраконтактов.

Методы выявления супраконтактов:

  • пальцевой;

  • с помощью артикуляционной бумаги.

Выявление и устранение супраконтактов необходимо, поскольку травматический - наиболее мощный повреждающий фактор и по своей значимости стоит сразу же после непосредственного причинного - микробного фактора.

После выявления супраконтактов для устранения окклюзионной травмы проводят выравнивание окклюзионной поверхности путем функционального избирательного пришлифовывания зубов по Jаnkelson (1967). Отсутствие истираемости эмалевых бугров у лиц старше 25 лет - это обязательное показание к избирательному пришлифовыванию.

6.3.2. Рентгенологические методы исследования

Рентгенологическое исследование позволяет получить точное представление о клинической ситуации и помогает выбрать правильную тактику при планировании лечения.

В пародонтологии перед рентгенологическим исследованием стоит несколько важных задач.

  1. Выявить степень распространения воспалительных изменений из десны на костную ткань.

  2. Определить распространенность деструктивных изменений в краевых отделах альвеолярных отростков как по протяженности зубных рядов, так и в глубину лунок.

  3. Определить степень активности деструктивных костных изменений.

  4. Дать исчерпывающую рентгенологическую характеристику состояния зубных рядов - расположения и состояния зубов и всех факторов, которые могут влиять на состояние пародонта: супраконтакты, нависающие края пломб, пришеечные кариозные полости.

  5. Выявить клинически невидимые изменения в любых отделах зубочелюстной системы.

Все известные доступные рентгенологические методы в стоматологии можно расположить в порядке убывания диагностической ценности для обследования тканей пародонта следующим образом.

А. Ортопантомография.

Б. Панорамная рентгенография.

В. КТ.

Г. Прицельная рентгенография.

На сегодня принято считать, что одним из наиболее доступных и адекватных является рентгенологический метод - ортопантомография.

КТ с цифровой обработкой сигналов и специальным программным обеспечением позволяет с высокой контрастностью и четкостью получить поперечные томографические срезы верхней или нижней челюсти в масштабе 1:1. Полученные данные позволяют оценить плотность кости и соотношение анатомических ориентиров, определить изменения в мягких тканях и костных структурах, провести точные измерения и т.д.

С помощью прицельной рентгенографии - наиболее распространенного в стоматологии метода диагностического исследования - можно выявлять качественные изменения в состоянии костной ткани пародонта, но количественная оценка состояния межальвеолярных перегородок при этом недостоверна.

Степень активности костных деструктивных изменений определяют по характеру контура зон резорбции, их четкости, наличию очагов остеопороза. Рентгенологические проявления пародонтита по их выраженности и глубине можно разделить на следующие стадии.

  1. Начальные - когда исчезают лишь замыкающие пластинки гребней и самые их верхушки, но высота перегородок существенно не меняется. Наряду с этим имеются и такие межальвеолярные гребни, в которых видны только участки остеопороза.

  2. Средние - по глубине и тяжести стадии поражения, когда межальвеолярные гребни разрушены более чем на 1/3 их высоты, костная ткань отсутствует на уровне щечной части и апроксимальной трети корней.

  3. Тяжелые - межальвеолярные перегородки разрушены более чем на 1/2 их высоты, корни обнажены более чем на 1/2 их длины.

Практически очень ценные данные предоставляет метод определения чувствительности микрофлоры ПК к антибиотикам.

Методика С.М. Навашина (1982) заключается в определении чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам путем диффузии в агар с помощью бумажных дисков, пропитанных антибиотиками.

Чувствительность микроорганизмов к антибиотикам определяют по диаметру окружности, свободной от колоний зоны вокруг диска, которая свидетельствует о задержке роста микрофлоры: чувствительные, среднеустойчивые, устойчивые.

Критерии определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам представлены в табл. 6.1.

Таблица 6.1. Критерии определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам

Антибиотик

Диаметр зон задержки роста бактерий, мм

устойчивые

средне-устойчивые

чувствительные

Цефалексин

<11

12-16

>17

Доксициклин

<12

13-19

>20

Эритромицин

<14

15-18

>19

Линкомицин

<19

20-23

>24

6.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Любая классификационная схема является результатом серьезных клинических и экспериментальных исследований, в ходе которых выявляют принципиально новые данные, проливающие свет на до сих пор нерешенные вопросы в конкретном разделе медицины. Именно такого рода сведения позволяют специалистам-практикам применять принципиально новые подходы к диагностике конкретного вида патологии или в целях внедрения новых методических подходов к ее лечению и профилактике. Главным же практическим итогом глобального внедрения новой классификации должно быть повышение эффективности лечения конкретного заболевания и повышение уровня здоровья населения в целом в соответствии с масштабами ее внедрения. Принятие новой классификации заболеваний пародонта на последнем конгрессе Европейской ассоциации пародонтологов (ЕвроПерио-9, Амстердам, 19-23 июня 2018 г.), которая предварительно обсуждалась на предшествующем конгрессе Американской ассоциации пародонтологов и на заседании президиума Европейской ассоциации, по сути, и преследовало обозначенную цель. При этом необходимо напомнить, что классификационные схемы в нашей специальности менялись неоднократно, однако на заседании президиума Ассоциации пародонтологов России в 2001 г. было принято решение сохранить в своей основе классификацию 1983 г. с внесением минимальных корректив. Это обусловлено объективной сложностью одновременного внедрения новой систематики на всей огромной территории страны и еще потому, что систематика 1999 г., по сути, не предлагала ничего принципиально нового, что могло значимо изменить устоявшиеся взгляды на само заболевание и на методы его лечения, а соответственно, и на их результаты. Существенной новизной действующей модифицированной систематики было максимально возможное приближение обозначенных нозологических форм к обязательной для исполнения МКБ-10, которая, в свою очередь, вызывала и продолжает вызывать целый ряд возражений со стороны специалистов. Вполне вероятно, что подобная судьба постигнет и новую классификацию, из которой, во-первых, исключена такая общепризнанная форма, как пародонтит с агрессивным течением, а во-вторых, потому что она принята до ожидаемой в скором будущем новой МКБ (Международного классификатора болезней), в которой врачи наверняка столкнутся с очередными несостыковками.

Разумеется, мы сочли правильным опубликовать данную классификацию в настоящем Руководстве для своевременного ознакомления с ней специалистов нашей страны, но при этом сохранить классификацию 2001 г.

Классификация заболеваний пародонта (2018)

(мы представляем классификацию в переводе, максимально сохранив все нюансы оригинала, которые кажутся не совсем корректными).

1. Состояние нормы в области пародонта; заболевания/состояния десен (Chapple & Mealey et al., 2018).

1. Клинически здоровая десна при здоровом пародонте (Lang & Bartold, 2018).

2. Клинически здоровая десна при сниженном объеме пародонтального субстрата.

А. Нормальная десна при интактном пародонте.

Б. Нормальная десна при уменьшенном объеме структур пародонта.

2. Заболевания десны, не связанные с биопленкой (Holmstrup et al., 2018).

А. Генетические нарушения / нарушения развития.

Б. Специфические инфекции.

В. Общие воспалительные и иммунные состояния.

Г. Реактивные процессы.

Д. Новообразования.

Е. Эндокринные нарушения, нарушения питания и обмена веществ.

Ж. Травматические поражения.

З. Пигментация десны.

3. Формы пародонтита.

1. Некротические формы (Herrera et al., 2018).

A. Некротический гингивит.

Б. Некротический пародонтит.

B. Некротический стоматит.

2. Пародонтит как проявление системных (общих) заболеваний (Jebsen, Caton et al., 2018; Albandar et al., 2018).

Классификация данных заболеваний/состояний должна основываться на постановке ведущего диагноза по МКБ-10.

Пародонтит (Fine et al., 2018; Needleman et al., 2018; Billings et al., 2018).

Стадии на основе степени тяжести процесса и сложности лечения.

Стадия I - начальный пародонтит.

Стадия II - умеренный пародонтит.

Стадия III - тяжелый пародонтит с вероятной потерей отдельных зубов.

Стадия IV - тяжелый пародонтит с вероятной потерей прикуса.

Распространенность и локализация процесса: локализованный (менее 30% зубов), генерализованный (более 30% зубов), поражение в области «моляры-резцы».

По скорости течения деструкции: A - медленное; B - умеренное; C - быстрое.

Проявление в тканях пародонта системных поражений, врожденных и приобретенных состояний (Albandar et al., 2018).

  1. Системные заболевания или состояния, влияющие на связочный аппарат зуба.

  2. Другие состояния пародонта (Papapanou, Sanz et al., 2018; Herrera et al., 2018).

    • Пародонтальные абсцессы.

    • Эндодонто-периодонтальные поражения.

  3. Мукогингивальные деформации и прочие состояния вокруг зуба (Cortellini & Bissada et al., 2018).

  4. A. Фенотип десны.

  5. Б. Рецессия десны/мягких тканей.

  6. B. Дефицит прикрепленной десны.

  7. Г. Недостаточная глубина преддверия полости рта.

  8. Д. Нарушение формы и положения уздечки (с входящими в ее состав мышечными волокнами или без них).

  9. Е. Гипертрофия десны.

  10. Ж. Дисколорит (нарушение цвета) десны.

  11. З. Оголение корней зубов.

  12. Травматическая окклюзия (Fan & Caton et al., 2018).

  13. A. Первичная окклюзионная травма.

  14. Б. Вторичная окклюзионная травма.

  15. B. Действие ортодонтических сил.

  16. Протезы и прочие факторы, способствующие повышенному образованию налета, который, в свою очередь, вызывает гингивит/пародонтит (Ercoli & Caton et al., 2018).

  17. А. Местные факторы.

  18. Б. Ортопедические конструкции.

Заболевания и состояния, связанные с имплан-татами (Berglund, Arnitage et al., 2018).

  1. Состояние нормы вокруг имплантата (Araujo & Lindhe et al., 2018).

  2. Периимплантный мукозит (Heitz-Mayfield & Salvi et al., 2018).

  3. Периимплантит (Schwarz et al., 2018).

  4. Дефицит мягких и твердых тканей вокруг имплантата (Hammerle & Tarrow et al., 2018).

6.5. МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ПАРОДОНТЕ

А.И. Грудянов

Все вмешательства на пародонте можно разделить на две большие группы.

К первой группе относятся вмешательства, направленные на устранение ПК. К ним относятся следующие.

  • Кюретаж ПК:

    • закрытый;

    • открытый.

  • Гингивэктомия.

  • Лоскутные операции.

  • Лоскутные операции с применением метода направленной регенерации тканей.

Вторую группу составляют вмешательства, направленные на устранение нарушений строения мягких тканей преддверия полости рта, которые не только утяжеляют течение воспалительного процесса в пародонте, но в ряде случаев сами являются причиной специфических его поражений. К ним относятся следующие.

  • Пластика уздечек и тяжей (френулопластика по Лимбергу и Гликману).

  • Вестибулопластика местными тканями (по Кларку, Эдлану-Мейхеру и туннельная методика).

  • Вестибулопластика с применением свободных трансплантатов - аутотрансплантатов (с нёба, альвеолярных отростков и бугров челюстей) и ксенотрансплантатов.

  • Операции по устранению рецессий десны (коронарное перемещение лоскута, латеральное перемещение лоскута, применение субэпителиальных лоскутов с нёба, операция по Zukelli).

  • Восстановление межзубных сосочков, или закрытие черных межзубных треугольников.

Кроме перечисленных основных видов вмешательств, есть достаточно много их модификаций, в основе которых лежит одна общая цель - повысить качество вмешательств и стабильность достигаемых результатов на основе применения как новых методик, так и непрерывно появляющихся на рынке новых материалов для их реализации.

Однако при всем многообразии методик и средств для их реализации самым важным условием для достижения указанной выше цели для специалиста является во всех случаях строгое соблюдение общих принципов предоперационной подготовки и послеоперационного ведения пациентов.

В частности, перед планированием операции хирург лично должен контролировать следующие моменты.

  1. Знание пациентом правил самостоятельного гигиенического ухода за полостью рта и их соблюдение.
    Именно хирург должен контролировать уровень гигиенического ухода пациентом на протяжении не менее 1 мес до проведения операции.

  2. Тщательность удаления зубных отложений.

  3. Максимальное (желательно абсолютное) устранение явлений воспаления в мягких тканях пародонта, при их наличии - дополнительное проведение противовоспалительного лечения (как местного, так и общего, при необходимости - в сочетании с антибиотикотерапией).

  4. Устранение местных пародонтопатогенных факторов, таких как супраконтакты (с помощью выборочного устранения супраконтактов или функционального избирательного пришлифовывания по Дженкельсону).

  5. Отсутствие кариозных поражений и невылеченных осложнений кариеса, качественное восстановление межзубных контактов.

  6. Предоперационное шинирование подвижных зубов - временное или постоянное.

  7. При планировании операций направленной регенерации тканей и устранения рецессий за месяц до хирургического лечения пациент должен прекратить табакокурение.

Кроме этого, хирург должен знать не только показания, но и противопоказания к проведению конкретного вмешательства.

6.5.1. Вмешательства, направленные на устранение пародонтального кармана

Целью всех видов вмешательств первой группы является устранение ПК (не только истинных, но и ложных, если последние являются причиной хронического воспаления), которые являются резервуаром микробных скоплений и продуктов их жизнедеятельности. Характер и радикальность этих вмешательств зависят от глубины ПК.

Необходимым условием для этих вмешательств является нормальная высота прикрепленной (кератинизированной) десны и отсутствие нарушений мягких тканей преддверия полости рта, способных вызвать рецидив воспалительной деструкции после проведенной операции.

Гингивэктомия - главная методика устранения явлений гипертрофических разрастаний десневого края даже без наличия истинных ПК. Реже гингивэктомию применяют в целях полного или частичного иссечения стенок ПК, как правило, только около зубов жевательной группы, когда косметический эффект не является определяющим для пациента.

Что касается глубины иссечения ПК, то ее планируют с тем расчетом, чтобы после операции ПК были не глубже 3 мм, то есть чтобы врач имел возможность максимально контролировать качество механической обработки. Именно поэтому при равномерной горизонтальной деструкции кости планируемый результат более достижим, а при неравномерной - врач должен критически определять целесообразность использования этого метода.

В ряде случаев гингивэктомию проводят исключительно в косметических целях, когда отсутствует естественная фестончатость десневого края (рис. 6.4), а имеющийся массив тканей позволяет его сформировать за счет избирательного иссечения с губных или щечных поверхностей. Правда, в этом случае гингивэктомия, скорее, отождествляется с гингивопластикой. Локально десну приходится иссекать и в двух других случаях: когда необходимо увеличить высоту коронок зубов в целях протезирования либо для иссечения «капюшонов».

image

Рис. 6.4. Гипертрофия десны во фронтальном отделе нижней челюсти

Техника операции. После анестезии специальным пинцетом-маркером (рис. 6.5) измеряют глубину ПК (рис. 6.6). На наружные стенки ПК наносят проколы с вестибулярной и нёбной/язычной стороны по 2-3 точки в области каждого кармана. По соединяющей маркерные точки линии иссекают стенку ПК (рис. 6.7). При этом разрезы проводят от дистального участка к центру (нельзя начинать их в области межзубных сосочков!) с помощью скальпеля или пародонтального ножа немного апикальнее от кровоточащих точек. Скальпель или лезвие ножа направляют под углом 45° во избежание резкого перехода от шейки зуба к десне, то есть практически выполняя гингивопластику. Иссеченную десну удаляют (рис. 6.8).

image

Рис. 6.5. Пинцет-маркер

image

Рис. 6.6. Замер глубины ПК и нанесение линии «кровоточащих» точек

image

Рис. 6.7. Проведение разреза

image

Рис. 6.8. Удаление иссеченной десны кюретой

После этого проводят окончательную обработку корней (рис. 6.9), включая выравнивание и сглаживание их поверхностей.

image

Рис. 6.9. Обработка зубов и корневых поверхностей ультразвуковым скейлером

6.5.1.1. КЮРЕТАЖ ОТКРЫТЫЙ

Наибольшее распространение получила методика Рамфьорда и Нисле (Ramfjord, Nissle, 1974), с помощью которой можно полностью удалить зубные отложения и грануляции, однако обработка внутрикостных карманов при этом затруднительна или невозможна, что является основным ее недостатком.

Показания к открытому кюретажу:

  • ПК до 6 мм;

  • горизонтальный (преимущественно!) тип деструкции.

Следует отметить, что данный вид кюретажа наиболее прост для выполнения, но одновременно он имеет и такие серьезные недостатки, что о его существовании следует просто знать, но на практике специалист изначально должен осваивать методику классической лоскутной операции, которая существенно эффективнее.

6.5.1.2. ЛОСКУТНЫЕ ОПЕРАЦИИ

Проводят при глубине ПК 6 мм и более (рис. 6.10, 6.11). Их основное отличие от открытого кюрета-жа в том, что проводят дополнительные вертикальные разрезы по краю операционного поля (только не по межзубным промежуткам!). Это улучшает обзор и инструментальный доступ к обрабатываемым поверхностям и позволяет коронарно сместить лоскут (рис. 6.12, 6.13) и этим предупредить обнажение корней и неэстетичное удлинение клинических коронок зубов.

image

Рис. 6.10. Вид до операции. ПК до 7 мм

image

Рис. 6.11. Фрагмент рентгенограммы В отличие от открытого кюретажа, при лоскутных операциях специалист может полноценно обработать костные карманы - в этом главное преимущество данной методики.

image

Рис. 6.12. Вид после отслаивания лоскута с вестибулярной стороны

image

Рис. 6.13. Отслаивается лоскут с язычной стороны

Методика операции. После инфильтрационной анестезии скальпелем с лезвием № 15 проводят апикально скошенный разрез фестончатой формы (с отступом от десневого края). По границам зоны операции проводят два вертикальных разреза, лоскуты отслаивают, удаляют десневой воротник и грануляции, удаляют остающиеся после консервативной подготовки зубные отложения, проводят сглаживание и полирование корней, их биомодификацию, при необходимости - и остеопластику (рис. 6.14-6.16). Истонченные таким образом стенки пародонтального кармана адаптируют и фиксируют швами. При необходимости на участок вмешательства накладывают защитную или лекарственную повязку.

image

Рис. 6.14. Остеопластика и остеоэктомия. Примечание: не следует применять высокоскоростные вращающиеся инструменты в непосредственной близости от поверхности корня во избежание его повреждения

image

Рис. 6.15. Вид после проведенной обработки

image

Рис. 6.16. Состояние после операции. Наложены швы

6.5.1.2.1. Обработка толстой стенки десны с нёбной поверхности

На верхней челюсти часто возникают сложности для мобилизации и перемещения чрезмерно толстой нёбной стенки кармана (рис. 6.17) и даже для полноценной обработки и адаптации. Для этого проводят истончение нёбного лоскута либо по методике Staffileno (1969), либо по методике «площадка-скос» (Ochsenbein, 1958). В итоге получают удобный для работы по толщине и уровню лоскут (рис. 6.18, 6.19).

image

Рис. 6.17. Чрезмерно толстая небная поверхность альвеолярной десны и стенки ПК. Глубина ПК 9 мм

Осторожно! Избегать повреждения нёбной артерии.

Модификации лоскутных операций многочисленны, и все они направлены на повышение эффекта за счет сведения до минимума недостатков, присущих известным вмешательствам. Самым типичным их недостатком является послеоперационная ретракция тканей (рис. 6.20, 6.21).

В связи с этим логично применение остеопластических подсадок в сочетании с техникой направленной регенерации тканей для того, чтобы воздействовать на механизмы тканевой репарации и регенерации.

image

Рис. 6.18. После выполнения методики «площадка-скос» истончают толстый лоскут

image

Рис. 6.19. Состояние после операции. Лоскут адаптирован, наложены швы

image

Рис. 6.20. В ходе лоскутной операции во фронтальном отделе верхней челюсти выявлен горизонтальный костный дефект

image

Рис. 6.21. Послеоперационная ретракция десны на 14-е сутки после вмешательства. Зубы зашинированы

Среди множества остеопластических материалов предпочтительны, согласно имеющемуся у нас опыту, два класса остеопластиков, а именно препараты синтетического гидроксиапатита, в том числе коллагенсодержащие, и натуральный гидроксиапатит - депротеинизированная кость. Гидроксиапатит - широко применяемый в хирургической практике материал. Известно, что он образует достаточно прочную химическую связь с костью (bone-bonding) за счет активации остеогенных клеток, в частности остеобластов.

Искусственный гидроксиапатит практически безупречен, так как его негативные свойства минимальны. Комбинация гидроксиапатита с коллагеном позволяет восполнить дефицит не только минерального вещества в костном дефекте, но и коллагена. Консистенция материала позволяет дополнительно использовать его в качестве пролонгированного носителя антибактериальных препаратов, подложки для клеточных культур, применяемых в целях тканевого «строительства». Дополнительным плюсом для этой группы материалов является их невысокая стоимость.

Среди остеопластических материалов, а именно натуральных гидроксиапатитов, безальтернативным материалом остается Bio-Oss spongiosa (рис. 6.22), а также мембрана направленной регенерации тканей Bio-Gide, наиболее приспособленная для совместного применения с этим остеопластическим материалом (рис. 6.23).

image

Рис. 6.22. Структура Bio-Oss spongiosa под микроскопом

Представляет интерес и относительно недавно появившийся материал на основе гетерополисахарида - хитозан (2-амино2-дезокси-β-D-глюкан), дающий целый ряд положительных эффектов в случае его применения в виде мембран.

Принято, что принцип работы тканевых трансплантатов основан на остеокондукции или остеоиндукции. Остеокондукция - это свойство материала служить каркасом для вновь образующейся костной ткани. Остеоиндукция - это способность материала трансформировать недифференцированные мезенхимные клетки в остеобласты. Отмечаемая рядом авторов остеоиндукция представляется все же не первичной, а вторичной - в результате успешной предоперационной подготовки и скрупулезно проводимого после хирургического вмешательства поддерживающего лечения. Именно в таких случаях применяемый подсадочный материал полностью выполняет свою кондуктивную функцию и обеспечивает максимальную реализацию регенеративного потенциала многочисленных зон роста, которыми являются сохраняющиеся сгустки собственной крови. Препарат Bio-Oss является неорганической матрицей из бычьей кости, из которой удалены практически все органические компоненты. Его система взаимосвязанных макро- и микропор формирует структуру, напоминающую губчатое вещество кости. Это способствует реваскуляризации материала: через 6 мес в микропространствах определяются мелкие капилляры, мезенхимные клетки. Остеобласты проникают в гаверсовы каналы и через 18 мес заполняют их костью (см. рис. 6.23). Костеобразование начинается на его поверхности и приводит к включению материала в плотную костную ткань. После завершения формирования кости Bio-Oss подвергается медленной резорбции, которая может длиться от 20 до 44 мес.

image

Рис. 6.23. Преобразование Bio-Oss spongiosa в костную ткань реципиента: a - имплантация материала в костный дефект под мембрану Биогайд; б - прорастание имплантированного материала кровеносными сосудами; в - замещение Bio-Oss spongiosa собственной костной тканью

Следует указать на такой распространенный факт, влияющий и на возникновение заболевания, и на недостаточный эффект самых прогрессивных методов лечения, как дефицит жевательной нагрузки. Убедительно доказано, что жевательная нагрузка в период сменного прикуса является фактором, стимулирующим ростковые зоны челюстей. Резкое увеличение в пищевом рационе мягкой пищи приводит к значительному снижению нагрузки на челюстные кости и, как следствие, к уменьшению челюстных костей как в размере, так и по структуре - по соотношению компактной пластинки и губчатого вещества (в сторону уменьшения количества и качества компактной пластинки).

Клинически у таких пациентов часто отмечается скученность зубов (в силу несоответствия размера челюстей и зубов). При недоразвитии компактных пластинок с вестибулярных поверхностей челюстей зона прикрепленной кератинизированной десны, как правило, не выполняет своей функциональной роли. В таких случаях у одного и того же пациента имеется несколько видов нарушений одновременно, таких как мелкое преддверие полости рта, неадекватный костный субстрат челюстей (рис. 6.24-6.26).

image

Рис. 6.24. Пациент с дефицитом жевательной нагрузки, скученностью зубов во фронтальном отделе обеих челюстей, множественными супраконтактами, недоразвитием вестибулярной костной пластинки (симптом «стиральной доски»), мелким преддверием полости рта

image

Рис. 6.25. Компьютерная томограмма верхней челюсти. При сохранении костного субстрата во фронтальном отделе отсутствует вестибулярная костная пластинка в жевательных отделах

При сопоставлении параметров костных дефектов во время оперативного лечения с данными ортопан-томографии (рис. 6.27-6.34) лишь в 43% случаев рентгенологические и клинические данные совпадают, причем максимальное количество таких совпадений наблюдается при наиболее глубоких поражениях пародонта. Остальные 57% разделяются между ситуациями, когда рентгенологические данные больше или меньше клинических показателей.

image

Рис. 6.26. Компьютерная томограмма нижней челюсти. Отсутствует вестибулярная костная пластинка, видны костные дефекты

image

Рис. 6.27. Пациент С. с жалобами на генерализованные рецессии десны. Мелкое преддверие полости рта в области обеих челюстей. Тонкий биотип десны

image

Рис. 6.28. Ортопантомограмма того же пациента. Контур костной ткани не вызывает опасений о прогнозе оперативных вмешательств

image

Рис. 6.29. Компьютерная томограмма пациента С. Выявлено: отсутствие вестибулярной костной пластинки на 8 мм, горизонтальный тип поражения костной ткани. Прогноз для закрытия рецессии - плохой

image

Рис. 6.30. Клиническое состояние перед операцией

image

Рис. 6.31. Рентгенологическая картина в области зуба 26

image

Рис. 6.32. Измерение глубины ПК с помощью зонда (глубина 10 мм)

image

Рис. 6.33. Проведение околобороздкового разреза (отслоение лоскутов по методике Рамфьорда)

image

Рис. 6.34. Отслоен первичный лоскут. На шейках зубов - вторичный лоскут, или «тканевый воротник»

Направленная регенерация тканей пародонта.

В 1989 г. на Международном конгрессе клинической пародонтологии термином «направленная тканевая регенерация» было решено обозначать операцию, направленную на достижение регенерации с разобщением отдельных тканей. Одновременно было указано, что направленная регенерация тканей уже является вполне обоснованной клинической методикой, эффективной в целях формирования нового соединительнотканного прикрепления при наличии не только внутрикостных дефектов, но, что самое главное, и дефектов с вовлечением фуркаций I и II класса.

Основной принцип, на котором построена методика направленной регенерации тканей, - это использование клеточного фильтра (или мембраны), разобщающего различные клеточные популяции, которые заполняют костный пародонтальный дефект.

Мембраны делятся на два основных класса по признаку резорбируемости: рассасывающиеся и нерассасывающиеся.

В представленном клиническом случае продемонстрировано устранение костного дефекта в области зуба 26 с помощью резорбируемой мембраны Bio-Gide (рис. 6.35-6.43).

image

Рис. 6.35. Обработка корневых поверхностей ультразвуковым скейлером

image

Рис. 6.36. Полирование корней зубов специальными пародонтальными борами

image

Рис. 6.37. Выкроена мембрана Bio-Gide под конкретный пародонтальный дефект

image

Рис. 6.38. После биомодификации костный дефект заполнен Bio-Oss spongiosa

Кроме остеопластических материалов и мембран, при лоскутных операциях необходимо использовать биомодификацию (кондиционирование) корней зубов. С этой целью на сегодня применяются:

  • лимонная кислота 18% концентрации, время аппликации составляет 2-3 мин;

  • тетрациклин (Тетрациклина гидрохлорид) в виде кашицы на 3 мин с последующей обработкой раствором нитрофурала (Фурацилина) или водорода пероксида (Перекиси водорода). Зачастую требуется легкая травма внутренних поверхностей лоскута, чтобы получить необходимое количество крови. Важно, что тетрациклин сохраняет антибактериальный эффект до 2 нед, способствуя процессам репарации и регенерации.

image

Рис. 6.39. Поверх Bio-Oss spongiosa наложена мембрана Bio-Gide

image

Рис. 6.40. Мембрана полностью перекрывает имплантированный костный материал

image

Рис. 6.41. Раневой дефект ушит узловыми швами из викрила. Проведено рассечение тянущего тяжа

image

Рис. 6.42. Состояние через 6 мес после операции

image

Рис. 6.43. Рентгенологическая картина через 6 мес после операции

Всегда следует учитывать наличие у пациентов аллергии к препаратам группы тетрациклина, а также чувствительности микрофлоры к нему.

6.5.2. Вмешательства, направленные на устранение нарушений строения мягких тканей преддверия полости рта

Методики второй группы - это вмешательства, направленные на устранение мукогингивальных проблем, которые возникают вследствие нарушения формирования преддверия полости рта и поэтому негативно влияют на состояние пародонта:

  • пластика уздечек и тяжей;

  • вестибулопластика;

  • операции по устранению рецессий (перемещенные лоскуты на ножке: коронарный, латеральный; субэпителиальный нёбный лоскут).

Имеются различные градации высоты зоны кератинизированной десны с определением ее функциональных качеств: достаточная, удовлетворительная, недостаточная. Разброс указанных характеристик оказался колоссальным - от 10 до 1 мм.

Такое разнообразие взглядов и аргументов, с одной стороны, объяснимо, а с другой - достаточно бессмысленно: в каждом случае следует принимать во внимание не только высоту прикрепленной десны, но и ее толщину и состояние надкостницы, то есть фенотип (рис. 6.44, 6.45).

Дополнительно следует учитывать архитектонику костных структур челюстей, морфологию корней зубов, толщину костных структур над ними, анатомическую форму зубов, наличие на их коронковой или придесневой части таких образований, как эмалевые капли-«жемчужины», бороздки на корневой части, которые, будучи факторами ретенции налета и биопленок, оказывают местное патогенное действие. И, конечно же, без учета индивидуальных мышечных структур, их силы и формы взаимодействия с этой защитной кератинизированной зоной едва ли следует пытаться сформировать единые для всех случаев критерии.

image

Рис. 6.44. Отсутствие прикрепленной десны привело к формированию генерализованных рецессий

image

Рис. 6.45. Дно ПК располагается ниже зоны слизисто-десневого прикрепления. При оттягивании губы десна отходит от зубов

Главным критерием состоятельности зоны прикрепленной десны является отсутствие ее ишемизации при внешних воздействиях: отведении губ, языка (не говоря о смещении десневого края) независимо от высоты.

Основной задачей мукопластических манипуляций является создание достаточной высоты зоны прикрепленной (кератинизированной) десны в целях последующего устранения рецессий и карманов, выходящих за границу слизисто-десневого соединения, и натяжения десневого края под действием мышц языка, губ, щек, уздечек.

Френулопластику проводят в целях устранения патологического механического воздействия неадекватно прикрепленных уздечек губ и языка на краевой пародонт. Чрезмерное, или патологическое, натяжение уздечки приводит к следующим изменениям.

  • Рецессия десны в месте прикрепления (рис. 6.46).

image

Рис. 6.46. Формирование рецессии у ребенка 7 лет из-за неправильного прикрепления уздечки нижней губы

  • Широкие и короткие уздечки при длительном действии приводят к формированию диастемы (рис. 6.47).

  • Широкие, особенно складчатые, уздечки являются причиной постоянного накопления налета. Уздечки даже обычных размеров, оказывающие избыточное натяжение на прилегающие ткани, постоянно раскрывают устье бороздки в месте их прикрепления. Вследствие этого там также чрезмерно накапливается налет (рис. 6.47). Поскольку постоянная ишемизация тканей способствует снижению метаболических процессов в них, то в зоне натяжения максимально проявляется очаговый повреждающий микробный потенциал.

image

Рис. 6.47. Формирование диастемы из-за низкого прикрепления уздечки верхней губы

Иногда иссечение уздечки нужно проводить перед ортодонтическим лечением.

Широко известны две методики пластики уздечек: Y-образная и по Лимбергу (Z-образная).

6.5.2.1. Y-ОБРАЗНАЯ ФРЕНУЛОПЛАСТИКА

Техника операции. После инфильтрационной анестезии (рис. 6.48) зафиксированную уздечку иссекают скальпелем (рис. 6.49) и/или десневыми ножницами. После иссечения уздечки дефект на слизистой оболочке приобретает ромбовидную форму. Прилегающую к разрезу слизистую оболочку подрезают по краям в целях мобилизации, тонким распатором перемещают подслизистые ткани вдоль надкостницы в апикальном направлении (рис. 6.50).

image

Рис. 6.48. Низкое прикрепление уздечки верхней губы. Ишемизация при оттягивании губы

Кетгутом фиксируют мобилизованную слизистую оболочку в глубине сформированного преддверия к надкостнице узловым швом (рис. 6.51). Рану ушивают наглухо (рис. 6.52).

image

Рис. 6.49. После инфильтрационной анестезии проведено иссечение уздечки скальпелем

image

Рис. 6.50. Края разреза мобилизуют. Комплекс подслизистых тканей смещают вдоль надкостницы вглубь формируемого преддверия

image

Рис. 6.51. Мобилизованную слизистую оболочку краев разреза фиксируют к надкостнице швами из кетгута

image

Рис. 6.52. Состояние после наложения швов

Вестибулопластика местными тканями направлена на увеличение высоты прикрепленной десны в целях устранения механической травмы краевого пародонта мышечными тяжами мышц приротовой области (губных, подбородочных, щечных, язычных и мимических) и в итоге - для предупреждения развития деструктивных процессов в пародонте.

Это вмешательство проводят и в качестве первого этапа перед лоскутными операциями, если дно ПК располагается ниже переходной складки. Довольно часто вестибулопластику выполняют по ортопедическим показаниям для улучшения фиксации съемных протезов либо перед ортодонтическим лечением.

Главным недостатком операции является формирование послеоперационного рубца. Это вызывает у пациентов неприятное ощущение стягивания на протяжении 3-9 мес в зависимости от индивидуальной скорости рассасывания рубца и индивидуальной чувствительности.

Во избежание или минимизации этого перед операцией следует внимательно опрашивать пациента, нет ли у него склонности к формированию грубых и мощных послеоперационных или посттравматических рубцов. Такая особенность может быть в ряде случаев противопоказанием к вестибулопластике либо обусловить необходимость использования при вестибулопластике существенных модификаций принятых методик.

К числу проходящих и менее существенных недостатков относится различное по длительности и выраженности нарушение чувствительности в области проведенного вмешательства.

Наиболее распространенной методикой является вестибулопластика по Эдлану-Мейхеру (1963). Эффективна туннельная вестибулопластика, отличающаяся от базовых методик меньшей травматичностью, более высокой скоростью заживления, почти полным отсутствием послеоперационной боли и потому большей комфортностью для пациентов.

6.5.2.2. ВЕСТИБУЛОПЛАСТИКА ПО ЭДЛАНУ-МЕЙХЕРУ

Техника операции. После инфильтрационной анестезии (рис. 6.53), желательно с гидропрепарированием для более легкого последующего отслаивания слизистого лоскута, скальпелем делают разрез слизистой оболочки параллельно изгибу челюсти (рис. 6.54), отступив от края десны на 10-12 мм на участке от клыка до клыка и на 7-10 мм - в области премоляров и моляров. При этом следует строго учитывать место выхода сосудисто-нервного пучка. Ножницами тупым путем отслаивают слизистый лоскут от линии разреза к челюсти (рис. 6.55).

image

Рис. 6.53. Состояние преддверия полости рта после проведения инфильтрационной анестезии

image

Рис. 6.54. Проведение разреза на губе для формирования слизистого лоскута

image

Рис. 6.55. Отслаивание слизистого лоскута от подслизистых тканей

После этого подслизистые ткани (мышцы, сухожилия) перемещают вдоль надкостницы на глубину 10 мм во фронтальном отделе и на 6-7 мм - в боковых (рис. 6.56). Тщательно удаляют оставшиеся мышечные и фиброзные волокна с раневых поверхностей надкостницы и слизистого лоскута, которые обычно приводят к рецидиву тяжей (рис. 6.57). Отслоенный слизистый лоскут фиксируют к надкостнице швами из кетгута в глубине сформированного преддверия (рис. 6.58).

image

Рис. 6.56. Смещение подслизистых тканей вдоль надкостницы на глубину формируемого преддверия

image

Рис. 6.57. Удаление мышечных волокон ножницами

image

Рис. 6.58. Слизистый лоскут зафиксирован к неподвижной надкостнице швами

На оставшийся раневой дефект накладывают защитную повязку (рис. 6.59). Раньше с этой целью на рану накладывали йодоформную турунду, марлевый тампон, пропитанный кератопластическими препаратами, и т.д. В настоящее время безусловный приоритет остается за довольно многочисленными на нашем рынке зарубежными покровными материалами на основе коллагена, такими как тахокомб, мукодерм, мукографт, грануфлекс. При их безусловном качестве следует сказать и об их высокой стоимости. В этом отношении среди перечисленных предпочтительнее грануфлекс, стоимость которого в 5-8 раз ниже, притом что поверхность пленки гораздо больше. В связи со сказанным следует более пристальное внимание обратить на отечественную самоклеящуюся дипленовскую пленку «Диплен-дента» с лидокаином и хлоргексидином: во-первых, ее стоимость несопоставимо низка, так что она доступна для абсолютно каждого пациента; во-вторых, она очень удобна в применении, так как легко адаптируется и надежно приклеивается к раневой поверхности, сохраняется до формирования защитной фибриновой пленки, устраняет болевую чувствительность и предупреждает инфицирование. Будучи полностью прозрачной, она позволяет врачу контролировать состояние подлежащей раневой поверхности Все это существенно облегчает состояние пациента в послеоперационный период (рис. 6.60).

image

Рис. 6.59. Состояние тканей на 1-е сутки после операции

image

Рис. 6.60. Состояние тканей на 14-е сутки после операции. Первоначальная площадь раневого дефекта составляет около 8-12 см2. Срок заживления при этой методике - 12 -14 сут

Вестибулопластика свободными трансплантатами с нёба применяется при формировании прикрепленной кератинизированной десны в области установленных имплантатов, в зонах выраженного рубцевания и при одномоментном устранении рецессии десны с формированием более глубокого преддверия полости рта.

Методика подразумевает забор расщепленного эпителиального трансплантата со свода нёба в области от клыка до первого моляра включительно. Учитывая болезненность любого повреждения на нёбе, вполне логичным представляется изготовление защитной капы с увеличенным объемом в области предполагаемого забора тканей.

Следует учитывать сопоставимость размеров реципиентной и донорской зон. В случае большей площади реципиентного участка можно проводить увеличение площади трансплантата техникой встречных разрезов - «гармошкой».

Техника операции. После анестезии (рис. 6.61) проводят в области зоны дефицита кератинизированной прикрепленной десны вмешательство, идентичное вестибулопластике по Кларку. После фиксации к надкостнице швами из кетгута перемещенной апикально слизистой оболочки размер раневого дефекта замеряют, и этот размер и его форма проецируются (чаще визуально) на предполагаемый донорский участок на нёбе (рис. 6.62, 6.63).

image

Рис. 6.61. Дефицит мягких тканей в преддверии полости рта около установленных имплантатов

image

Рис. 6.62. Смоделирован реципиентный участок за счет проведенной вестибулопластики по Кларку

image

Рис. 6.63. Проведение анестезии и определение размеров трансплантата

Скальпелем очерчивается фрагмент слизистой оболочки, подлежащий перемещению (рис. 6.64). После этого расщепляют и отслаивают слизистый лоскут, сохраняя надкостницу на нёбе. Трансплантат помещают в физиологический раствор, а дефект на нёбе закрывают гемостатической губкой, подшивая ее к краям дефекта (рис. 6.65.). Поверх подшитой губки накладывают защитную капу (рис. 6.66), которую используют до полного заживления донорского участка.

image

Рис. 6.64. Забор трансплантата скальпелем

Полученный трансплантат освобождают от жировой ткани (рис. 6.67) и в случае недостатка его площади проводят на нем встречные разрезы (рис. 6.67). После этого этапа трансплантат фиксируют на реципиентной зоне швами (рис. 68). В целях ускорения заживления на раневой участок целесообразно (но необязательно) наносить препараты, ускоряющие эпителизацию (рис. 6.69, 6.70).

image

Рис. 6.65. Фиксация гемостатической губки к донорской зоне

image

Рис. 6.66. Защитная шина-капа

image

Рис. 6.67. Удаление жировой клетчатки с трансплантата

image

Рис. 6.68. Техника встречных разрезов увеличила площадь трансплантата

image

Рис. 6.69. Трансплантат помещен на реципиентный участок и зафиксирован швами

image

Рис. 6.70. Наложение дипленовской пленки на раневую поверхность

Прежде чем говорить про вмешательства по устранению рецессий, а также прогнозировать сохранение полученных результатов по времени, следует проанализировать ряд факторов.

  1. Как скоро на внутреннюю поверхность перемещенного десневого лоскута врастет эпителий?

  2. Насколько будет хватать трофики создаваемому над корнем мягкотканному «мосту» от рядом располагающихся участков сохранившейся кости?

  3. Не будут ли превалировать процессы рубцевания над потенциалом лоскута сохранять свою форму?

Как было сказано ранее, одной из наиболее частых причин развития рецессии является патология прикрепления мягких тканей преддверия полости рта. В связи с этим вестибулопластика является обязательным компонентом лечебных мероприятий.

Кроме достижения основной цели - увеличения высоты прикрепленной десны и надежного приостановления прогрессирующего обнажения шеек зубов - у лиц до 40 лет после этих манипуляций в значительном проценте случаев отмечен феномен так называемого наползающего прикрепления (greeping attachment). Это проявляется в том, что на участке вмешательства спустя 5-7 дней после операции в краевой десне формируется мощная капиллярная сеть. Именно поэтому около оголенных шеек зубов появляется тканевый валик ярко-розового цвета, который со временем увеличивается в объеме до 1,0-1,5 мм (рис. 6.71, 6.72). В последующем апикальная часть полоски десны меняется в цвете - становится бледнее и сравнивается по структуре с прикрепленной десной, а в коронарном направлении опять наблюдается описанный выше процесс увеличения вертикального размера десны. Следует отметить, что этот рост может быть разным по интенсивности и по времени, но не превышает 2 мм, а по времени сам процесс колеблется от 3 мес до 1 года (рис. 6.73, 6.74).

image

Рис. 6.71. Состояние тканей на 14-й день после операции

image

Рис. 6.72. Состояние пациента перед вестибулопластикой после неудачного ортодонтического лечения. Рецессии десны IIb класса в области зубов 32-43

image

Рис. 6.73. Состояние на 3-и сутки после вестибулопластики. Отмечается формирование утолщенного десневого валика в области оголенных корней

image

Рис. 6.74. Состояние на 7-е сутки после операции. Фибрин на поверхности раневого дефекта. Десневые валики вокруг оголенных корней увеличиваются в размерах, частично закрывая рецессию

Механизм этого явления до конца не изучен. Скорее всего, оно обусловлено улучшением условий для нормализации метаболизма в мягких тканях и регенерацией мягкотканных структур после устранения постоянного натяжения и ухудшенного вследствие этого кровоснабжения. В частности, на одной из фотографий, демонстрирующих этот феномен, можно увидеть богатую сосудами разрастающуюся десну.

При величине рецессии более 4 мм полного самоустранения рецессии нами никогда не отмечалось. Закрытие корней происходило в среднем на 30-50% исходной площади рецессии. Однако при рецессиях с меньшими размерами удавалось наблюдать практически полное закрытие оголенных корней. В старшей возрастной группе наиболее частым результатом является лишь стабилизация уровня оголения корней.

Таким образом, используя вестибулопластику у лиц с генерализованными или очаговыми рецессиями, можно обойтись без применения дорогостоящих, а главное, никогда полностью не прогнозируемых операций по устранению уже сформировавшейся рецессии.

Операции по устранению рецессий. На сегодня наиболее признана классификация рецессий десны по Миллеру (1985) с прогнозом лечения (рис. 6.756.78).

image

Рис. 6.75. Состояние через 3 мес. после операции. Исчезла отечность и гиперемия в области рецессий. Рецессии уменьшились на 50%. Пациентка от проведения операций по устранению рецессий отказалась

image

Рис. 6.76. I класс. Рецессия в пределах прикрепленной кератинизированной десны. Потеря десны и/или кости в межзубных промежутках отсутствует. Подкласс а: узкая. Подкласс b: широкая. Прогноз: возможно закрытие на 100%

image

Рис. 6.77. II класс. Рецессия в пределах подвижной слизистой оболочки десны. Потеря десны и/или кости в межзубных промежутках отсутствует. Подкласс а: узкая. Подкласс b: широкая. Прогноз: возможно закрытие на 100%

image

Рис. 6.78. III класс. Рецессия II класса сочетается с поражением аппроксимальных поверхностей. Подкласс а: без вовлечения соседних зубов. Подкласс b: с вовлечением соседних зубов. Прогноз: невозможно закрытие корня на 100%

Что касается самих методик хирургического лечения, то их на сегодня известно значительное количество, однако в основном используются три методики, приведенные ниже. Перед проведением хирургического лечения необходимо устранить факторы, которые могли быть причиной рецессии в некоторых случаях. Так, при отсутствии выраженного экватора у коронок зубов его необходимо искусственно воспроизвести с помощью светоотверждаемого материала или виниров; наличие деформации эмали в пришеечной области предполагает их удаление сошлифовыванием или полированием.

Одним из важнейших показателей возможности или целесообразности проведения этих операций является фенотип десны, который определяют с помощью цветных зондов по методике Расперини. При фенотипе 1-го типа следует отказаться от методик «конверта» и свободной пересадки слизистых лоскутов, так как они изначально обречены на провал: во-первых, нельзя будет расслоить собственную слизистую оболочку и обеспечить кровоснабжение (то есть прорастание сосудов) в соединительнотканном лоскуте; во-вторых, невозможно сопоставить края ложа и слизистого лоскута и, таким образом, обеспечить его трофику.

Очень сомнителен результат у лиц с тонким фенотипом при, казалось бы, самой непротивопоказанной операции коронарного смещения лоскута. Причиной этого является последующее сморщивание мягких тканей, которое особенно велико в тонких лоскутах.

Именно поэтому в таких случаях рекомендуется перед операцией проводить стимулирование слизистой оболочки и надкостницы в области вмешательства методом прокола обычной инъекционной иглой (под инфильтрационной анестезией), если только у пациента имеется хотя бы тонкая вестибулярная костная пластинка с надкостницей (!). Требуется не менее трех процедур с двухнедельным интервалом (проколы наносятся каждый раз на расстоянии 3-4 мм по всему полю вмешательства). Если после этого удается достичь утолщения слизистой оболочки (толщина слизистой оболочки определяется визуально либо методом проколов), тогда можно решать вопрос о вмешательстве. Если нет, то разумнее отказаться от операции и ограничиться только расширением зоны прикрепленной десны и устранением всех причинных, в частности травмирующих, факторов в целях замедления (а если повезет - и приостановления) прогрессирования рецессии.

При выборе любой из них следует соблюдать основные правила подготовки воспринимающего ложа, а именно проводить тщательное снятие зубных отложений, сглаживание и полирование корней зубов с последующей их биомодификацией. При этом желательно, чтобы толщина слизисто-надкостничного лоскута в области вмешательства была не менее 1,5 мм.

Коронарно смещенный лоскут - одна из самых технически простых манипуляций.

Показания общие для всех операций подобного рода: закрытие оголенных корней в целях устранения косметического дефекта, по возможности - формирование пришеечного контура десны. Реже преследуется цель устранения гиперчувствительности обнаженных шеек зубов.

Необходимым условием для этой операции является наличие прикрепленной зоны высотой не менее 5 мм. С помощью этой методики можно устранить как одиночные, так и множественные рецессии. В силу достаточной простоты технического исполнения эта методика наиболее распространена.

Как и при других методиках, ни в коем случае нельзя перфорировать лоскут: это приведет к его некрозу и утяжелению проблемы.

При отсутствии адекватной зоны кератинизированной десны предварительно следует провести вестибулопластику.

Техника операции. После анестезии (рис. 6.79) проводят два параллельных вертикальных разреза, для их объединения - фестончатый околобороздковый скошенный разрез. После этого лоскут отслаивают и мобилизуют, надсекая у основания лоскута надкостницу (рис. 6.80). Обнаженные поверхности корней обрабатывают механически и химически [биомодификация тетрациклином (Тетрациклина гидрохлоридом)] (рис. 6.81). Лоскут смещают с таким расчетом, чтобы край его был выше на 1 мм эмалево-цементной границы, и в таком положении фиксируют швами (рис. 6.82). Состояние в области проведенного вмешательства через 6 мес представлено на рис. 6.83.

image

Рис. 6.79. IV класс. Потеря десны и кости в межзубных промежутках - циркулярная. Подкласс а: у ограниченного количества зубов. Подкласс б: генерализованная горизонтальная потеря десны. Прогноз: закрытие корня невозможно

image

Рис. 6.80. В области зубов 13 и 14 рецессия II класса по Миллеру. Ширина прикрепленной десны глубиной 7-8 мм. Ранее проведена вестибулопластика по Кларку

image

Рис. 6.81. После анестезии отслоен трапециевидный слизисто-надкостничый лоскут, мобилизован. Корневые поверхности сглажены, проводится биомодификация

image

Рис. 6.82. Лоскут смещают коронарно. Швы накладывают на 1-2 мм выше эмалево-цементного соединения с целью профилактики послеоперационной ретракции

image

Рис. 6.83. Состояние в области зубов 13 и 14 через 6 мес после операции

В заключение следует отметить, что в данной работе не преследовалась цель представить все существующие хирургические методики, количество которых на сегодняшний день очень велико, а различия между большинством настолько тонки, что представляют интерес только для весьма искушенных специалистов.

Мы сознательно решили ограничить спектр методик только теми из них, которые хорошо отработаны, отлично себя зарекомендовали и результат использования которых гарантирован.

Все перечисленные методики имеют свои показания и противопоказания, поэтому требуется, чтобы специалист их четко знал, а выполняя - соблюдал строгую последовательность манипуляций. Только в этом случае можно рассчитывать на достижение желаемых результатов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Грудянов А.И., Сизиков А.В. Хирургические вмешательства на пародонте. М.: МИА, 2013. 112 с.

  2. Грудянов А.И. Заболевания пародонта. М.: МИА, 2009. 336 с.

  3. Грудянов А.И., Ерохин А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта. М.: МИА, 2006. 128 с.

  4. Bertoldi Carlo Venuta Marco Guaraldi Gianpaolo Lalle Michele and al. Acta Odontol Scand 2018 Jan 26;76(1):48-57. Epub 2017 Sep 26. of Department of Biomedical, Metabolic and Neural Sciences, University of Modena and Reggio Emilia, Modena, Italy.

  5. Chan Dave Pelekos George Ho Dominic Cortellini Pierpaolo Maurizio S Tonetti // J. Clin. Periodontol. 2019 Jan 14. Epub 2019 Jan 14. Periodontology, Faculty of Dentistry, Hong Kong University, Hong Kong, SAR China.

  6. Cortellini Pierpaolo Bissada Nabil F. - Mucogingival conditions in the natural dentition: Narrative review, case definitions, and diagnostic considerations // J Clin Periodontol 2018 Jun; 45 Suppl 20:S190-S198. Periodontal manifestations of systemic diseases and developmental and acquired conditions: Consensus report of workgroup 3 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions.

  7. Jepsen S., Caton J., Albandar J. et al. // J Periodontol. 2018 Jun; 89 Suppl. 1:S237-S248 Research Unit for Oral-Systemic Connection, Division of Oral Science for Health Promotion, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences, Niigata, Japan.

  8. Lin Z., Rios H.F., Cochran D.L. Emerging regenerative approaches for periodontal reconstruction: A systematic review from the AAP Regeneration Workshop // J Periodontol. 2015; 86 (Suppl. 2). P. 134-S152.

  9. Masaeli R., Zandsalimi K., Lotfi Z., Tayebi L., Using Enamel Matrix Derivative to Improve Treatment Efficacy in Periodontal Furcation Defects // J. Prosthodont. 2018 Oct 27 (8). P. 733-736.

  10. Nunez J., Sanchez N., Vignoletti F. et al. Cell therapy with allogenic canine periodontal ligament-derived cells in periodontal regeneration of critical size defects // J. Clin Periodontol. 2018 Apr. 45 (4). P. 453-461.

  11. Reynolds Mark A., Kao Richard T. et al. Periodontal Regeneration - Intrabony Defects: Practical Applications From the AAP Regeneration Workshop // Clinical Advances in Periodontics. 2015. Vol. 5. N 1. P. 21-29. Are periodontal outcomes affected by personality patterns?A18-month follow-up study. Department of Periodontics, Case Western Reserve University, School of Dental Medicine, Cleveland, OH, USA.

  12. Reddy M.S., Aichelmann-Reidy M.E., Avila-Ortiz G., et al. Periodontal regeneration - Furcation defects: A consensus report from the AAP Regeneration Workshop // J Periodontol 2015; 86 (Suppl. 2). P. 131-S133.

  13. Rodriguez J., Caffesse R. Nonincised Papillae Surgical Approach (NIPSA) in Perio-dontal Regeneration: Preliminary Results of a Case Series // Int. J. Periodontics Restorative Dent. 2018; 38 (Suppl). P. 105-111.

  14. Tonetti M.S., Jepsen S. Clinical efficacy of periodontal plastic surgery procedures:Consensus Report of Group 2 of the 10th European Workshop on Periodontology // J. Clin. Periodontol 2014. 4 (Suppl. 15). P. 36-S43. ных вызвать рецидив воспалительной деструкции после проведенной операции.

  15. Zhou S., Sun C. et al. Efficacy of Adjunctive Bioactive Materials in the Treatment of Periodontal Intrabony Defects: A Systematic Review and Meta-Analysis Biomed // Res Int. 2018 May 27.

Глава 7. Одонтогенные воспалительные заболевания

7.1. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

А.М. Панин, С.В. Тарасенко, А.Ю. Дробышев, А.М. Цициашвили

Одонтогенные воспалительные заболевания представляют собой инфекционно-воспалительные процессы, возникающие вследствие внедрения патогенной микрофлоры через разрушенные ткани зуба или краевой пародонт в подлежащие ткани, в том числе при хирургических вмешательствах и травмах. Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает ряд четко представленных по клиническому течению форм заболеваний (таких как периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны, лимфаденит, одонтогенный синусит), которые можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.

Наиболее распространенной является классификация, полученная на основе объединения классификаций И.Г. Лукомского (1955) и А.И. Евдокимова (1950). Она предложена А.Г. Шаргородским и Л.М. Цеповым (1979).

  • Периодонтиты:

    • острые (серозные и гнойные);

    • хронические в стадии обострения;

    • хронические (гранулирующие, гранулематозные, фиброзные).

  • Периоститы челюстей.

  • Остеомиелиты челюстей:

    • по клиническому течению (острые, подострые, хронические, обострение хронического);

    • по характеру распространения процесса (ограниченные, диффузные).

  • Абсцессы и флегмоны:

    • лица;

    • дна полости рта;

    • языка;

    • околочелюстные;

    • окологлоточные;

    • шеи.

  • Лимфадениты лица и шеи.

По Международной классификации болезней ВОЗ (МКБ-10) одонтогенные воспалительные заболевания относятся к болезням органов пищеварения и непосредственно к болезням пульпы и периапикальных тканей, а такие их осложнения, как абсцесс, флегмона, лимфаденит лица, головы и шеи, - к болезням кожи и подкожной клетчатки.

  • XI. Болезни органов пищеварения.

    • К00-К14. Болезни полости рта и слюнных желез.

    • K04. Болезни пульпы и периапикальных тканей.

      • К04.4. Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения.

      • К04.5. Хронический апикальный периодонтит (апикальная или периапикальная гранулема, апикальный периодонтит).

      • К04.6. Периапикальный абсцесс с полостью (зубной абсцесс с полостью, дентоальвеолярный абсцесс с полостью).

      • К04.7. Периапикальный абсцесс без полости (зубной абсцесс, дентоальвеолярный абсцесс, периапикальный абсцесс).

      • К04.8. Корневая киста (апикальная, периапикальная, остаточная корневая).

    • К10. Другие болезни челюстей.

      • K10.2. Воспалительные заболевания челюстей (остеит, периостит, остеомиелит, секвестр челюстной кости).

      • K10.3. Альвеолит челюстей (альвеолярный остеит, сухая лунка).

    • К12. Стоматит и родственные поражения.

      • K.12.2. Флегмона и абсцесс области рта [воспаление клетчатки полости рта (дна), абсцесс подчелюстной области].

  • XII. Болезни кожи и подкожной клетчатки.

    • L00-L08. Инфекции кожи и подкожной клетчатки.

    • L02. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул.

      • L02.0. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул лица.

      • L02.1. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул шеи.

    • L03. Флегмона.

      • L03.2. Флегмона лица.

    • L04. Острый лимфаденит.

      • L04.0. Острый лимфаденит лица, головы и шеи.

Классификация ВОЗ представляет значительное достижение в возможности распознавания и лечения одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний, однако в практическом отношении создает дополнительные трудности при оформлении документации, кодировании диагноза в связи с наличием многочисленных вариантов национальной классификации.

Разнообразие воспалительных процессов одонтогенной этиологии связано с распространением инфекционного процесса из тканей периодонта на другие ткани: надкостницу альвеолярного отростка / части челюсти, костную ткань челюстей, околочелюстные мягкие ткани. Различные формы одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо рассматривать как непосредственно связанные друг с другом, в которых при нарастании количественных изменений возникают изменения качественные, что и подтверждается патолого-анатомической и клинической картиной заболеваний.

На течение воспалительного процесса влияют и характеристики возбудителей: вирулентность, токсикогенность и инвазивность. Значительную роль играет качественный и количественный состав микрофлоры. Среди смешанной инфекции выделяют патогенные стафилококки, зачастую резистентные к антибактериальным препаратам. До последнего времени считалось, что основным возбудителем острых одонтогенных воспалительных заболеваний являются монокультура стафилококка или стрептококка либо ассоциации стафилококков со стрептококками, диплококками, грамотрицательными палочками. В настоящее время такие заболевания объясняют воздействием микробных ассоциаций, одним из частых представителей которых являются неспорообразующие анаэробные бактерии. Таким образом, представление о стафилококке как первичном и основном патологическом агенте неправомерно в отношении острых одонтогенных заболеваний челюстей. Их следует считать полимикробными заболеваниями.

Микробный фактор вызывает многокомпонентную и взаимосвязанную систему различных приспособительных и защитных реакций со стороны макроорганизма. Течение воспалительных процессов определяется сложным процессом взаимодействия этих реакций и жизнедеятельностью гноеродных микроорганизмов.

Среди различных приспособительных и компенсаторных реакций, определяемых как реактивность, решающее значение имеет состояние неспецифических и специфических защитных факторов:

  • неспецифические реакции обеспечивают защиту организма от возбудителя вне зависимости от их видовой принадлежности;

  • специфические реакции (иммунитет) определяют возможную защиту от конкретных антигенов микроорганизмов.

Неспецифические и специфические факторы защиты организма работают взаимосвязанно. Действие возбудителя на макроорганизм определяет при разных воздействиях компенсаторный характер ответной реакции или невозможность обеспечить противодействие антигенным раздражителям, когда развиваются воспалительные процессы различного характера. На этом основаны различные иммунологические варианты течения гнойно-воспалительных заболеваний: нормо-, гипо- и гиперреактивный.

На развитие воспалительного процесса также могут оказывать влияние врожденные или приобретенные иммунодефицитные состояния.

Нормальная реактивность обеспечивает адекватную реакцию организма на антигенное раздражение. Воспаление носит компенсаторный характер. Иммунопатологические состояния (аллергия, аутоиммунные реакции, толерантность) и заболевания создают нарушения реактивности, при которой воспаление из защитной реакции организма превращается в патологическую и заболевание протекает в виде гипер- и гипоергического воспаления. Наиболее тяжело протекает воспаление при гиперреактивном типе: при таком типе воспаления протекают диффузные остеомиелиты челюстей, распространенные флегмоны. Для гиперергического типа воспалительной реакции характерно медленное, вялое течение заболевания.

Состояние местного иммунитета во многом определяет вероятность возникновения и характер развития инфекционно-воспалительного процесса. Оно зависит от способности тканей этой области продуцировать и накапливать факторы неспецифической и специфической защиты. Неспецифические факторы создают барьер на пути проникновения в организм микроорганизмов. Большое значение в развитии одонтогенных воспалительных процессов имеют анатомо-топографические особенности челюстно-лицевой области.

На сегодняшний день существует множество теорий патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний. Наибольший интерес представляет инфекционно-аллергическая модель, в которой ведущая роль отводится сенсибилизации организма. В начале XX в. М. Артюсом и Г.П. Сахаровым был описан феномен, объясняющий, каким образом слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс. В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изучен достаточно хорошо: под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс «антиген-антитело». Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией третьего тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.

Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Однако при одонтогенных воспалительных заболеваниях в роли антигена выступают продукты жизнедеятельности микроорганизмов, структурные элементы микробной клетки, высвобождающиеся после ее гибели. Такое объяснение одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять причину того, почему у многих пациентов в роли возбудителя заболевания оказываются непатогенные микроорганизмы.

7.1.1. Периодонтит

Периодонтит - это воспаление тканей в перио-донтальной щели. В зависимости от этиологического фактора принято выделять инфекционный, травматический и медикаментозный периодонтит.

При травматическом периодонтите развивается асептический воспалительный процесс. Причинами могут быть: однократная (удар, ушиб) сверхтравма (острая травма), хроническая травма (нарушение окклюзии при завышении высоты зуба искусственной коронкой, пломбой; при наличии вредных привычек, таких как удерживание в зубах гвоздей, перекусывание ниток, разгрызание орехов и др.). Учитывая особенности микробиологии полости рта, травматический периодонтит (асептический воспалительный процесс) может перейти в инфекционную форму.

Медикаментозный периодонтит, как правило, связан с токсическим действием лекарственных препаратов, применяемых при лечении пульпита, а также с аллергической реакцией тканей периодонтальной щели на лекарственные средства.

Инфекционный периодонтит является наиболее распространенной формой. Возникает при внедрении инфекции, находящейся в полости рта, в периодонтальную щель. Инфекция попадает преимущественно эндодонтальным путем через разрушенную коронку по каналу зуба. Чаще при проникновении инфекции за пределы апикального отверстия поражается область верхушки корня зуба (апикальная/верхушечная форма), через зубодесневой карман - краевая область корня (маргинальная форма).

На основе данных клинической картины и патолого-анатомических изменений И.Г. Лукомским была предложена классификация (классификация ММСИ, ныне МГМСУ им. А.И. Евдокимова).

  1. Острый периодонтит.

    • Серозный (ограниченный и разлитой).

    • Гнойный (ограниченный и разлитой).

  2. Хронический периодонтит.

    • Гранулирующий.

    • Гранулематозный.

    • Фиброзный.

  3. Хронический периодонтит в стадии обострения.

В МКБ-10 представлены следующие формы периодонтитов.

  • К04.4. Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения.

  • К04.5. Хронический апикальный периодонтит.

  • К04.6. Периапикальный абсцесс со свищом.

  • К04.7. Периапикальный абсцесс без свища.

  • К04.8. Корневая киста.

  • К04.9. Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей.

Данные классификации не взаимоисключают друг друга, а лишь дополняют, так как построены по разным принципам. Если в классификации по И.Г. Лукомскому заложены данные сопоставления клинической и морфологической картины, то в МКБ-10 заложены принципы группирования болезней и состояний таким образом, чтобы было возможным унифицированно оценивать их эпидемиологические показатели во всем мире.

7.1.1.1. ОСТРЫЙ ПЕРИОДОНТИТ

Острый периодонтит - острое воспаление тканей периодонтальной щели (периодонта).

Этиология. Острый периодонтит развивается под действием смешанной микрофлоры, где преобладают стрептококки, реже стафилококки и пневмококки. Возможны палочковидные формы (грамположительные и грамотрицательные), анаэробная инфекция, которая представлена облигатно-анаэробной инфекцией, неферментирующими грамотрицательными бактериями, вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. При нелеченых формах верхушечных периодонтитов микробные ассоциации насчитывают 3-7 видов. Чистые культуры практически не встречаются. При маргинальном периодонтите, помимо перечисленных микроорганизмов, встречаются спирохеты, актиномицеты.

Патогенез. В зависимости от места внедрения инфекции выделяют по локализации: апикальный/ верхушечный периодонтит и маргинальный/краевой.

Микроорганизмы проникают через канал зуба за пределы апикального отверстия, в периодонтальную щель, в результате своей жизнедеятельности размножаются, образуют эндотоксины, провоцируя тем самым воспалительный процесс. Местными факторами, способствующими развитию воспалительного процесса, являются недостаточное или полное отсутствие оттока из канала зуба (наличие пломбы, искусственной коронки), постоянная травма от жевательной нагрузки на зуб. Среди общих факторов традиционно выделяют переохлаждение, перенесенные инфекции, иммунодефицитные состояния.

В зависимости от индивидуальных особенностей человека первичное воздействие микроорганизмов и их токсинов может быть компенсировано факторами специфической и неспецифической защиты тканей периодонта и организма в целом. В таком случае возникновения острого инфекционного воспалительного процесса с ярко выраженной клинической картиной возможно избежать. Однако, когда причина не устранена, в результате постоянного, иногда длительного воздействия микроорганизмов и их токсинов возникает сенсибилизация. Механизм иммунных реакций обусловлен нарушением процессов фагоцитоза, системы комплемента и увеличением полиморфноядерных лейкоцитов, размножением лимфоцитов и выделением из них лимфокинов, вызывающих деструктивные процессы в тканях периодонта и резорбцию близлежащей кости. В периодонте развиваются различные клеточные реакции, исходами которых являются хронизация процесса и развитие хронического фиброзного, гранулирующего или гранулематозного периодонтита. Нарушение защитно-приспособительных реакций и механизмов может провоцировать обострение хронического периодонтита.

Компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта при первично-остром процессе и обострении хронического ограничивается развитием гнойника (абсцесса) в периодонте. Абсцесс может опорожняться при лечении через корневой канал, десневой карман при вскрытии околоверхушечного очага или при удалении зуба. Нелеченый абсцесс является причиной дальнейшего распространения одонтогенной инфекции, как следствие, развиваются гнойно-воспалительные процессы в надкостнице, кости, околочелюстных мягких тканях.

Патологическая анатомия. При остром процессе в периодонте встречаются основные этапы воспаления - альтерация, экссудация и пролиферация. Параллельно идут фазы интоксикации и выраженного экссудативного процесса. В фазе экссудативного процесса нарастают воспалительные явления, по мере образования микроабсцессов происходит расплавление тканей периодонта и формируется ограниченный гнойник (собственно абсцесс).

При микроскопическом исследовании в начальной стадии острого периодонтита отмечаются гиперемия, отек, лейкоцитарная инфильтрация участка периодонта в области верхушки корня. По мере усугубления воспалительных явлений нарастает лейкоцитарная инфильтрация, захватывая новые участки периодонта. Формируются микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта. Микроабсцессы, соединяясь между собой, образуют гнойник. При исследовании удаленного зуба выявляют лишь отдельные сохранившиеся участки резко гиперемированного периодонта, на остальном протяжении корень бывает обнажен и покрыт гноем.

Острый гнойный процесс в периодонте в разной степени вызывает изменения в окружающих тканях (таких как костная ткань стенок альвеолы, периост альвеолярного отростка, околочелюстные мягкие ткани, ткани регионарных лимфатических узлов).

Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы. В костномозговых пространствах, прилегающих к процессу, преимущественно в области дна лунки, отмечают отек костного мозга и в различной степени выраженную, иногда диффузную инфильтрацию его нейтрофильными лейкоцитами. В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием процессов рассасывания, что ведет к расширению отверстий в стенках лунки и вскрытию костномозговых полостей в сторону периоста. Омертвения костных балок не наблюдают. Таким образом, нарушается барьер между периодонтом и костными стенками лунки. В надкостнице, в прилегающих мягких тканях (десне, околочелюстных тканях), отмечают признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека. Также в прилежащем лимфатическом узле или 2-3 узлах соответственно пораженному периодонту зуба отмечается воспалительная инфильтрация.

Таким образом, при остром периодонтите фокус воспаления в виде образования гнойника (абсцесса) локализуется в периодонтальной щели, а воспалительные изменения в костных стенках лунки и других тканях имеют реактивный, перифокальный характер.

Клиническая картина. При остром периодонтите пациент указывает на боль в причинном зубе, резко усиливающуюся при надавливании или накусывании на него, жевании, при постукивании (перкуссии) по жевательной или режущей поверхности. Тепловое воздействие, принятие больным горизонтального положения могут усиливать болевые ощущения. Пациенты отмечают ощущение выросшего зуба. При длительном давлении на зуб боль может несколько стихнуть. Далее болевые ощущения усиливаются, становятся непрерывными или с короткими светлыми промежутками. Боль может приобретать пульсирующий характер и распространяться по ходу ветвей тройничного нерва.

Общее состояние пациента удовлетворительное. При внешнем осмотре конфигурация лица не изменена. Могут наблюдаться увеличение и болезненность связанных с причинным зубом лимфатических узлов. Крайне редко у отдельных пациентов может быть нерезко выраженный коллатеральный отек околочелюстных мягких тканей в проекции причинного зуба. Перкуссия причинного зуба болезненна как в вертикальном, так и в горизонтальном направлении. Пальпация альвеолярного отростка в проекции верхушки и по ходу корня болезненна. При этом инфильтрат пальпаторно не определяется, так как расположен в периодонтальной щели. При надавливании инструментом на слизистую оболочку переходной складки в проекции причинного зуба по ходу корня могут оставаться следы вдавления, свидетельствующие об их отеке, при этом слизистая оболочка в проекции корня гиперемирована и отечна.

Диагностика. Температурные раздражители, данные электроодонтометрии указывают на отсутствие реакции пульпы вследствие ее некроза. На рентгенограмме при остром процессе патологических изменений в периодонте можно не выявить или обнаружить незначительное расширение периодонтальной щели, нечеткость кортикальной пластинки альвеолы.

Дифференциальная диагностика. Острый периодонтит дифференцируют от острого пульпита, периостита, остеомиелита челюсти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного верхнечелюстного синусита.

В отличие от пульпита, при остром периодонтите боль бывает постоянной, отмечаются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия резко болезненна, показатели электроодонтодиагностики - более 100 мкА.

Дифференциальная диагностика острого периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основывается на более выраженных жалобах при периостите, лихорадочной реакции, обязательном наличии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей, наличии инфильтрата по переходной складке в области причинного зуба и, возможно, соседних зубов. Перкуссия зуба слабоболезненна или безболезненна.

Для острого остеомиелита челюсти характерно наличие воспалительных инфильтратов с вестибулярной и оральной стороны, перкуссия причинного зуба безболезненна, соседних зубов - болезненна, зубы подвижны. В анализе крови - лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Гнойный периодонтит дифференцируют от нагноения околокорневой кисты, для которого характерно наличие ограниченного выбухания альвеолярного участка, возможны отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов. На рентгенограмме при кисте обнаруживают участок резорбции костной ткани округлой или овальной формы.

Острый гнойный периодонтит дифференцируют от острого одонтогенного верхнечелюстного синусита, при котором боль может развиться в одном или нескольких прилежащих зубах. Дополнительно для верхнечелюстного синусита характерны заложенность соответствующей половины носа и наличие выделений, головная боль, общее недомогание.

Лечение. Лечение острого гнойного периодонтита, как правило, консервативное и проводится врачом - стоматологом-терапевтом. Необходимо провести некрэктомию тканей зуба, раскрытие и обработку каналов с дальнейшим пломбированием.

Хирургическое лечение острого гнойного периодонтита заключается в удалении зуба и проводится в соответствии с показаниями к удалению зубов.

Исход. При своевременном и полноценном консервативном лечении в большинстве случаев острого периодонтита наступает выздоровление.

Возможно распространение воспалительного процесса из периодонта под надкостницу, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани, исходом которого могут быть острый периостит, остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, верхнечелюстной синусит.

Профилактика основывается на своевременной и адекватной санации полости рта, проведении гигиенических и оздоровительных мероприятий, а также поддержании функционального состояния зубов в случаях частичного их отсутствия с помощью ортопедических методов лечения.

7.1.1.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИОДОНТИТ

Хронический периодонтит (апикальный) - хроническое воспаление тканей периодонта, возникающее как переход острого процесса в хронический или формирующийся, минуя острую стадию. Хронический периодонтит распространен в большей степени, нежели острый; значительное число случаев, диагностируемых как первично-острый периодонтит, при детальном обследовании оказывается обострившимся хроническим периодонтитом. Клиническая картина хронических форм периодонтита отличается отсутствием ярко выраженной симптоматики. При этом морфологическая и клиническая картина хронических периодонтитов разнообразна. Различают гранулирующий, гранулематозный и фиброзный периодонтиты.

7.1.1.3. ГРАНУЛИРУЮЩИЙ ПЕРИОДОНТИТ

Патологическая анатомия. Микроскопически в области верхушки корня зуба обнаруживают значительное утолщение и гиперемию корневой оболочки. Поверхность измененного участка периодонта неровная и представляет собой разрастания вялых грануляций, постепенно увеличивающихся и распространяющихся на прилежащие отделы периодонта и стенку альвеолы. Увеличение размеров очага сопровождается рассасыванием костной ткани по окружности воспалительного очага и замещением костного мозга грануляционной тканью. Наблюдают резорбцию участков цемента и дентина корня. По периферии от воспалительного очага в некоторых участках происходит новообразование костной ткани. В центральных отделах апикального очага, в особенности при обострении, могут возникать отдельные очаги гнойного расплавления грануляционной ткани. В результате постоянных обострений воспалительного процесса гранулирующий очаг в периодонте постепенно распространяется на новые участки альвеолы в сторону преддверия полости рта или в оральную сторону, могут образовываться узуры в компактной пластинке альвеолярного участка. Отток гноя из очага и прорастание грануляций способствуют возникновению свищевого хода. Гранулирующий очаг может распространяться в прилежащие мягкие ткани, образуя поднадкостничную, подслизистую или подкожную гранулему. После их вскрытия могут оставаться свищи, в том числе на коже лица.

Клиническая картина. Хронический гранулирующий периодонтит является наиболее активной формой хронического периодонтита и дает многообразную клиническую картину. Чаще пациенты жалуются на болезненность при приеме твердой и горячей пищи, иногда боль усиливается при давлении. Обострение процесса может быть различной интенсивности.

Слизистая оболочка в области верхушки корня зуба с гранулирующим очагом в периодонте может быть слегка отечна и гиперемирована, при надавливании пинцетом или зондом на десну остается отпечаток инструмента.

На слизистой оболочке формируется свищевой ход, который располагается, как правило, на уровне верхушки причинного зуба в виде точечного отверстия или маленького участка с выбухающими грануляциями. Иногда свищевой ход закрывается, и в таком случае увеличивается вероятность обострения хронического воспалительного процесса. При излечении хронического гранулирующего периодонтита на слизистой оболочке в месте свища можно отметить наличие небольшого рубца.

При распространении хронического гранулирующего очага за пределы периодонта под надкостницу, в околочелюстные мягкие ткани - подслизистую и подкожную клетчатку, возникает одонтогенная гранулема.

Различают три типа одонтогенной гранулемы по локализации: поднадкостничную, подслизистую и подкожную. Клиническое течение процесса при гранулирующем периодонтите, осложненном одонтогенной гранулемой, более спокойное. Жалоб на боль в зубе или очаге в мягких тканях, как правило, не бывает.

При поднадкостничной гранулеме наблюдают выбухание альвеолярного участка округлой формы соответственно причинному зубу. Слизистая оболочка над этим участком чаще не изменена, могут быть небольшие воспалительные явления, которые нарастают при обострении воспалительного процесса.

Подслизистая гранулема определяется как ограниченный плотный очаг, расположенный в подслизистой ткани переходной складки или щеки в непосредственной близости от причинного зуба, связанный с ним с помощью соединительнотканного тяжа. Слизистая оболочка над очагом не спаяна. Нередко наблюдают обострение процесса и нагноение подслизистой гранулемы. При этом появляется боль в очаге. Слизистая оболочка в результате гнойного расплавления спаивается с подлежащими тканями, приобретает ярко-красный цвет. Абсцедирование подслизистого очага и опорожнение содержимого через образовавшийся свищ могут привести к обратному развитию процесса. Чаще всего свищевой ход рубцуется и клиническая картина подслизистой гранулемы вновь принимает спокойное течение.

Для подкожной гранулемы характерен округлый инфильтрат в подкожной клетчатке, плотный, безболезненный или слабоболезненный. От лунки причинного зуба к очагу в мягких тканях идет соединительнотканный тяж. Подкожная гранулема может нагнаиваться. В таких случаях в результате гнойного расплавления кожа спаивается с подлежащими тканями, приобретает интенсивно-розовый или красный цвет, появляется участок размягчения. Абсцедирующий очаг вскрывается наружу, прорывая истонченный участок кожи. При этом локализация свищей зависит от групповой принадлежности и расположения зуба.

Выделения из таких свищевых ходов скудные, по характеру отделяемого - серозноили кровянисто-гнойные. Из устья свищевого хода могут выбухать грануляции. Отверстие свищевого хода может быть закрыто кровянистой корочкой. На определенное время свищ может закрываться. Постепенно в результате рубцовых изменений тканей в окружности свищевого хода устье свища втягивается и оказывается в воронкообразном углублении кожи.

Установление взаимосвязи между патологическим процессом и причинным зубом со свищевым ходом на коже может представлять определенные трудности, например, при наличии хронических очагов в периодонте у нескольких рядом расположенных зубов. В некоторых случаях при пальпации наружной поверхности альвеолярного участка или челюсти можно обнаружить плотный рубцовый тяж в области переходной складки на уровне причинного зуба. Рентгенография с контрастным веществом, введенным через свищевой ход, может помочь в диагностике.

Диагностика. Для гранулирующего периодонтита на рентгенограмме характерно изменение - очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня с нечеткими контурами. Линия периодонта в этом отделе не прослеживается из-за инфильтрирующего роста грануляционной ткани, приводящего к рассасыванию стенок лунки, а также цемента и дентина корня. Поверхности их становятся неровными. При наличии одонтогенных гранулем в мягких тканях у верхушки корня отмечается очаг незначительного размера.

Дифференциальная диагностика. Гранулирующий периодонтит дифференцируют от околокорневой кисты, хронического остеомиелита челюсти, свищей лица и шеи, актиномикоза.

При гранулирующем периодонтите с поднадкостничной гранулемой и околокорневой кисте имеется выбухание альвеолярного участка. При кисте наблюдают смещение зубов, иногда отсутствует кость в области выбухания и на рентгенограмме имеется очаг резорбции кости значительных размеров с четкими, ровными контурами.

Наличие свища на лице, слизистой оболочке полости рта, гноетечение из него обусловливают сходство гранулирующего периодонтита и ограниченного остеомиелита челюсти. При этом для одонтогенного остеомиелита челюсти характерна предшествующая острая стадия болезни, сопровождающаяся признаками интоксикации. В хронической стадии на рентгенограмме находят очаги резорбции кости, в центре которых - тени секвестров. Соседние интактные зубы становятся подвижными.

Свищи на лице и шее при гранулирующем периодонтите могут быть сходны с бранхиогенными образованиями. Правильной диагностике способствуют зондирование свища, рентгенография зуба, фистулография бранхиогенного свища.

Свищи при хроническом гранулирующем периодонтите и актиномикозе лица и шеи сходны. Однако при хроническом периодонтите свищ одиночный, при актиномикозе свищи располагаются в центре разлитых или отдельных мелких инфильтратов. Исследование отделяемого и определение друз актиномицетов при актиномикозе помогают дифференцировать воспалительные заболевания. Туберкулезные очаги, как правило, множественные, не связанные с участком челюсти и зубами, выделения из них имеют плотную, творожистую консистенцию. На месте туберкулезных очагов остаются характерные рубцы звездчатой формы. Дополнительные методы диагностики: микроскопия, цитология и морфологические исследования - позволяют поставить правильный диагноз.

7.1.2. Гранулематозный периодонтит (гранулема)

Это форма околоверхушечного хронического воспалительного процесса в периодонте. Часто развивается из гранулирующего периодонтита и протекает менее активно.

Патологическая анатомия. Микроскопически отмечают разрастание грануляционной ткани в окружности верхушки корня. По периферии грануляционная ткань созревает, образуя фиброзную капсулу (стенку), и возникает гранулема.

В верхушечной части корня, непосредственно прилегающей к разрастаниям грануляционной ткани, обнаруживают участки рассасывания цемента, иногда и дентина. На участках корня, соприкасающихся с капсулой, отмечают новообразование цемента или даже отложение избыточного цемента.

В зависимости от строения различают:

  • простую гранулему, состоящую из элементов соединительной (грануляционной) ткани;

  • эпителиальную гранулему, в которой между участками грануляционной ткани находятся тяжи эпителия;

  • кистовидную гранулему, содержащую полости, выстланные эпителием.

Клиническая картина. Как правило, гранулема долго не увеличивается или растет крайне медленно. При этом больные часто не предъявляют жалоб. Гранулематозный очаг обнаруживают случайно при рентгенологическом исследовании.

На поверхности альвеолярного участка в проекции верхушки корня можно определить небольшое безболезненное выбухание без четких границ, что происходит в результате перестройки костной ткани и явлений оссифицирующего периостита.

Увеличение гранулемы связано с обострениями воспалительного процесса и соответствующими изменениями в самой гранулеме (гиперемия, отек, увеличение количества нейтрофилов, очаги абсцедирования). При обострении хронического процесса нарушается целостность капсулы (стенки) гранулемы и в окружающих тканях возникают реактивные воспалительные и дистрофические процессы с преобладанием резорбции прилежащих участков костных стенок лунки. Клинически эти обострения проявляются различно. В одних случаях появляется лишь некоторая чувствительность, иногда появляется болезненность при перкуссии и надавливании на зуб, в других случаях нарастают явления острого периодонтита. По мере стихания воспалительного процесса по окружности увеличившегося очага вновь образуется капсула.

Диагностика. Полноценная диагностика без рентгенологических данных затруднительна. На рентгенограмме при гранулематозном периодонтите в области верхушки корня причинного зуба определяется очаг разрежения костной ткани округлой формы, с четкими, ровными контурами. При успешно проведенном консервативном лечении на месте гранулематозного очага выявляют изменения, характерные для фиброзного периодонтита, или образование участка склерозированной костной ткани.

Дифференциальная диагностика. Хронический гранулематозный периодонтит следует дифференцировать от околокорневой кисты. На рентгенограмме при гранулематозном периодонтите обнаруживают участок резорбции кости не более 5-7 мм диаметром, при кисте отмечается значительная резорбция кости с четкими контурами.

7.1.3. Фиброзный периодонтит

Под влиянием лечебных мероприятий, иногда и самопроизвольно может произойти рубцевание гранулирующего или гранулематозного очага в периодонте и восстановление на этом участке костной ткани. При этом в области верхушки корня вследствие разрастания фиброзной ткани образуется ограниченный воспалительный очаг - фиброзный периодонтит. Имеются данные, на основании которых можно полагать, что он развивается и самостоятельно, то есть без предшествующего гранулирующего или гранулематозного периодонтита. Нередко причиной фиброзного периодонтита могут стать окклюзионные перегрузки зуба.

Патологическая анатомия. Микроскопически при фиброзном периодонтите участок периодонта утолщен, плотен. Эти изменения в оболочке корня захватывают в некоторых случаях область верхушки, в других - процесс бывает диффузным и распространяется на весь периодонт. Часто фиброзный периодонтит сопровождается гиперцементозом.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются бедные клетками пучки грубоволокнистой соединительной ткани, между которыми редко располагаются очажки круглоклеточной инфильтрации. Среди фиброзной ткани можно выявить также участки грануляционной ткани различных размеров. На участках корня, ранее подвергшихся резорбции, имеются отложения вторичного цемента. Иногда массы такого избыточного цемента наслаиваются почти по всей поверхности корня.

Клиническая картина. Фиброзная форма хронического периодонтита является наиболее бессимптомной. При жевании или перкуссии пациенты не ощущают боли в зубе. Изменений со стороны слизистой оболочки, околочелюстных мягких тканей нет. Только при редко возникающем обострении процесса появляется болезненность при жевании. Перкуссия зуба может быть слабоболезненной.

Диагностика. На рентгенограмме выявляют расширение линии периодонта, главным образом у верхушки корня зуба. Иногда в результате гиперцементоза обнаруживают значительное утолщение верхушечного участка корня. Костная пластинка, ограничивающая расширенную линию периодонта, бывает утолщена, склерозирована. Дифференциальную диагностику с другими формами хронического периодонтита проводят по рентгенологической картине.

Дифференциальная диагностика. Лечение может быть консервативным и направлено на эндодонтическую обработку каналов. Хирургическое лечение хронического периодонтита заключается в удалении зуба, реплантации, трансплантации, имплантации, резекции верхушки корня зуба, гемисекции, ампутации корня зуба.

7.1.4. Периостит челюсти

7.1.4.1. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТИ

Это острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Острый гнойный периостит проявляется с вестибулярной стороны челюстей, реже - с нёбной (нёбный абсцесс) или язычной стороны.

Этиология. При остром гнойном периостите находят смешанную микрофлору, состоящую из стрептококков и стафилококков различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и гнилостных бактерий. Среди них до 75% анаэробные бактерии и 25% - аэробная микрофлора.

Патогенез. Острый гнойный периостит является осложнением острого или хронического периодонтита, в том числе маргинального. Может возникать также при затрудненном прорезывании зубов, нагноении радикулярной кисты, одонтомах, заболеваниях пародонта, осложнять консервативное лечение зубов. Редко может развиваться после травматического удаления зуба или при активации и распространении инфекции после хирургического вмешательства.

Общие неблагоприятные факторы, способствующие развитию воспалительного процесса: охлаждение, переутомление, иммунодефицитные состояния и заболевания. При остром или обострении хронического периодонтита гнойный очаг может не опорожниться через канал зуба или десневой карман или отток через них бывает недостаточным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Инфекция проникает через мелкие отверстия в компактной пластинке альвеолы по питательным каналам и каналам остеонов. Происходит остеокластическая резорбция в костных стенках лунки зуба.

Нарушение целостности тканей периодонта при остром и обострении хронического периодонтита определяет функциональную недостаточность неспецифических и специфических гуморальных и клеточных реакций для подавления инфекционного воздействия. Антигенное раздражение усиливает сенсибилизацию, нарушается гемодинамика. В связи с этим воспаление в надкостнице челюсти как защитная реакция проявляется ярко и характеризуется нормергической, иногда гиперергической воспалительной реакцией.

Вследствие индивидуальных особенностей реакций организма (дисбаланс иммунитета) у отдельных больных отмечают вялое течение периостита челюсти, а также первично-хроническую форму, отражающую общую гипоили местную гиперергическую воспалительную реакцию.

Патологическая анатомия. При развитии острого процесса в надкостнице макроскопически наблюдают ее утолщение вследствие отека, разволокнения и частичное ее отслоение от подлежащей кости.

Микроскопически надкостница и прилежащие мягкие ткани инфильтрированы лейкоцитами, имеются сосудистые изменения (полнокровие сосудов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах).

Внутренний слой надкостницы быстро расплавляется. Между отслоенной надкостницей и костью скапливается серозно-гнойный экссудат, содержащий много нейтрофильных лейкоцитов.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов скапливаются лейкоциты - возникают микроабсцессы. Эти очаги сливаются между собой, образуя значительную массу гнойного экссудата, который еще больше отслаивает надкостницу.

В результате омертвения участка надкостницы и последующего его расплавления гнойные массы прорываются под слизистую оболочку. На 5-6-й день возможно прорывание гнойника через слизистую оболочку в полость рта.

В некоторых случаях как отражение интенсивности и остроты процесса возможно пазушное рассасывание костной ткани.

Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти, что может приводить к образованию в ней дефектов. При значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости, в результате чего может развиться вторичный кортикальный остеомиелит челюсти.

При развитии периостита челюсти на фоне неоднократных обострений периодонтита по периферии поднадкостничного очага могут наблюдаться новообразование кости, уплотнение костного рисунка, склероз кости. Обычно эти морфологические изменения бывают у детей, подростков, молодых здоровых людей и трактуются как хронический периостит (остит) челюсти (Биберман Я.М., Шаргородский А.Г., Рогинский В.В.).

Клиническая картина острого гнойного периостита челюсти зависит от этиологических, патогенетических факторов, локализации и протяженности воспалительного процесса. Различают острый серозный, острый гнойный ограниченный, гнойный диффузный, хронический периостит. Чаще наблюдается поражение надкостницы с вестибулярной поверхности челюстей. При гнойном ограниченном периостите отмечается поражение надкостницы альвеолярного участка челюсти, при диффузном процессе захватывается тело нижней челюсти до ее основания.

Острый серозный периостит с вестибулярной стороны челюсти в первые 1-3 дня характеризуется болями и выраженным отеком околочелюстных мягких тканей. По переходной складке в области причинного зуба и соседних зубов пальпируется умеренно плотный, слабоболезненный инфильтрат. Перкуссия зуба слабоболезненна или безболезненна. Пациент отмечает, что вначале появилась боль в области зуба, а через 1-2 дня припухли мягкие ткани.

Ограниченный гнойный периостит с вестибулярной поверхности челюсти характеризуется жалобами на интенсивные боли, припухлостью мягких тканей лица, нарушением общего самочувствия, повышением температуры тела. Вначале боли и припухлость небольшие, затем на протяжении 2-3 дней усиливаются. Боли могут распространяться иногда на всю челюсть, иррадиировать по ходу ветвей тройничного нерва. По переходной складке в области причинного зуба и соседних зубов пальпируется плотный, болезненный инфильтрат.

Общее состояние при остром ограниченном гнойном периостите удовлетворительное, температура тела повышена в пределах 37,5-38,0 °С; при диффузном поражении надкостницы состояние средней тяжести, температура тела повышается до 38,5-39,0 °С. В результате нарастающей интоксикации появляются общая слабость, головная боль, разбитость, потеря аппетита, бессонница.

При гнойных периоститах в области моляров нижней челюсти развивается коллатеральный отек нижнего отдела щечной, поднижнечелюстной и околоушно-жевательной областей. Наиболее выражены общие симптомы и местная разлитая отечность тканей при распространении процесса на надкостницу основания нижней челюсти. Распространение процесса на надкостницу ветви нижней челюсти вызывает воспалительную инфильтрацию жевательной и медиальной крыловидной мышц, что приводит к их воспалительной контрактуре.

При остром гнойном периостите наблюдается регионарный лимфаденит различной степени выраженности. По переходной складке - ограниченная припухлость в виде валика, покрытая тонкой слизистой оболочкой. Гной может просвечивать через нее, придавая желтоватый оттенок слизистой оболочке; при пальпации четко определяется флюктуация. Гнойник может самопроизвольно вскрываться в полость рта, после чего боль стихает и воспалительные явления идут на убыль.

Острый периостит с язычной поверхности альвеолярной части и тела нижней челюсти в области моляров характеризуется коллатеральным отеком и увеличением лимфатических узлов в поднижнечелюстном треугольнике. Отек может быть нерезко выражен. Открывание рта может быть свободное, но иногда в связи с инфильтрацией медиальной крыловидной мышцы может быть болезненным и ограниченным.

При осмотре собственно полости рта отмечаются отек и инфильтрация надкостницы с внутренней поверхности челюсти, при пальпации в этом участке определяется болезненный инфильтрат. Отек и гиперемия слизистой оболочки могут появляться в области подъязычной складки. Возможен отек нёбно-язычной и нёбно-глоточной дужек. Движения языка становятся затрудненными и болезненными, открывание рта ограничено и болезненно.

При остром гнойной периостите альвеолярного отростка верхней челюсти с нёбной стороны (нёбный абсцесс) изменений на лице нет, могут пальпироваться увеличенные поднижнечелюстные лимфатические узлы. При нёбном абсцессе на твердом нёбе видна припухлость, которая быстро приобретает полушаровидную или овальную форму. Увеличение гнойника ведет к сглаживанию поперечных нёбных складок, его пальпация болезненна, при этом в центральном отделе инфильтрата могут определяться размягчение и флюктуация. Для нёбного абсцесса характерно распространение воспалительной припухлости с твердого нёба на слизистую оболочку мягкого нёба, нёбно-язычную и нёбно-глоточную дужки, вследствие чего возникает болезненность при глотании.

Скопление гнойного экссудата под надкостницей со стороны твердого нёба вызывает отслаивание мягких тканей от кости, что дополнительно сопровождается болями, нередко пульсирующего характера, усиливающимися при разговоре и приеме пищи. Через неделю и более от начала заболевания гнойник прорывается наружу и гной изливается в полость рта.

Диагностика основывается на данных клинической картины и лабораторных исследованиях. На рентгенограмме изменений в кости челюсти нет, обычно они соответствуют рентгенологической картине процесса, ставшего причиной развития периостита.

У пациентов с острым гнойным периоститом челюсти при исследовании крови увеличено число лейкоцитов до 10-12×109/л, значительный нейтрофилез (до 70-78%). СОЭ, как правило, остается в норме, иногда увеличивается до 15-20 мм/ч, очень редко - до 50-60 мм/ч. Увеличение СОЭ в динамике заболевания может указывать на недостаточность оперативного вмешательства или развитие вторичного кортикального остеомиелита. Изменений в моче в основном нет, лишь у отдельных больных обнаруживают белок - от следов до 0,33 г/л и лейкоциты - 10-20 в поле зрения.

Дифференциальная диагностика. Острый гнойный периостит челюсти следует дифференцировать от острого периодонтита, абсцессов мягких тканей кожи ряда локализаций, флегмон, лимфаденитов, острых сиалоаденитов и от острого остеомиелита челюсти.

При периостите, в отличие от периодонтита, отмечаются изменение конфигурации лица за счет коллатерального отека мягких тканей кожи лица, наличие инфильтрата по переходной складке с вестибулярной или оральной стороны, перкуссия зуба слабоболезненна или безболезненна.

Для острого остеомиелита челюсти характерна выраженная интоксикация организма: лихорадочный тип температурной реакции, головная боль, разбитость, слабость, озноб, повышенная потливость и др. Реакция регионарных лимфатических узлов более выраженна. Периостальное утолщение кости и наличие инфильтратов наблюдаются с обеих сторон челюсти. Перкуссия причинного зуба безболезненна, соседних зубов - болезненна. На нижней челюсти при остеомиелите диагностируют онемение нижней губы и кожи подбородка - симптом Венсана.

При гнойном поражении СЖ, в отличие от периодонтита, в глубине отечных тканей пальпируется плотная, болезненная железа, и из ее протоков выделяется гнойный секрет.

Острый периостит челюсти дифференцируют от гнойных заболеваний околочелюстных мягких тканей - абсцесса, флегмоны, лимфаденита. При периостите околочелюстные мягкие ткани отечные и мягкие при пальпации, при абсцессе, флегмоне, лимфадените ткани плотные, имеют ограниченную или разлитую инфильтрацию.

Дифференциальная диагностика периостита нижней челюсти с язычной стороны и абсцесса переднего отдела подъязычной области или челюстно-язычного желобка представляет определенные трудности. При гнойных процессах в передних и задних отделах подъязычного пространства виден увеличенный подъязычный валик за счет плотного и болезненного инфильтрата. При абсцессе челюстно-язычного желоба открывание рта ограничено и глотание болезненно. Вместе с тем, как и при периостите, инфильтрат расположен по ходу альвеолярной части, открывание рта чаще не ограничено.

Периостит нижней челюсти с язычной стороны можно ошибочно принять за воспаление протока ПЧСЖ. При расположении слюнного камня в протоке инфильтрат расположен по его ходу, из выводного отверстия выделяется густая, вязкая слюна или гнойно-слизистый секрет. При пальпации можно определить инородное тело (камень) и далее это подтвердить рентгенологически. При периостите локализация инфильтрата и наличие чистой слюны позволяют опровергнуть диагноз сиалоаденита.

Лечение острого периостита челюсти должно быть комплексным и включать оперативное вскрытие поднадкостничного абсцесса, консервативную лекарственную терапию и др.

При остром периостите челюсти показано неотложное оперативное вмешательство - вскрытие поднадкостничного абсцесса и создание оттока экссудата, которое обычно осуществляют в амбулаторных условиях, при состоянии средней тяжести - в стационаре.

Оперативное вмешательство по поводу острого гнойного периостита выполняют под местным обезболиванием - проводниковой и/или инфильтрационной анестезией. Другие способы обезболивания выбирают по соответствующим показаниям. Раствор анестетика вводят медленно под слизистую оболочку и инфильтрируют ткани по намеченной линии разреза. Иглу не следует вводить в полость гнойника, чтобы не допустить дальнейшего распространения инфекции.

Разрез проводят скальпелем до кости на всю длину инфильтрата по наиболее его выбухающей части. После получения отделяемого с помощью распатора или серповидной гладилки проводят ревизию раны (для исключения наличия затеков), после рану промывают раствором антисептика и для предупреждения слипания краев раны и обеспечения оттока отделяемого в рану вводят полоску тонкой (перчаточной) резины.

При вскрытии поднадкостничного абсцесса с язычной стороны рекомендовано делать разрез до кости на всю длину инфильтрата по верхнему его полюсу (в целях профилактики пересечения язычной артерии). После все действия аналогичны вскрытию периостита с вестибулярной стороны. Дренаж с язычной стороны рекомендовано фиксировать одиночным швом для предотвращения его миграции в ткани подъязычной, подчелюстной областей.

При вскрытии поднадкостничного абсцесса с нёбной стороны, учитывая особенности анатомии, разрез принято проводить в форме дефекта, иссекая в центре инфильтрата фрагмент слизистой оболочки. В этом случае дренаж не устанавливают. Также возможны проведение двух параллельных друг другу разрезов и дальнейшая установка дренажа через оба разреза по типу контрапертуры.

При вскрытии воспалительного очага в области надкостницы ветви нижней челюсти на ее наружной и внутренней поверхности применяют особые приемы. При периостите на внутренней поверхности ветви челюсти разрез производят скальпелем с ограничителем или обычным скальпелем до кости, рассекают ткани в ретромолярной области (у основания нёбно-язычной дужки), распатором проходят на внутреннюю поверхность ветви челюсти, создавая отток экссудата из очага воспаления.

Поднадкостничный абсцесс по наружной поверхности ветви нижней челюсти вскрывают разрезом, проведенным вестибулярно на уровне второго и третьего моляров по косой линии до кости, далее распатором проходят по кости в направлении угла нижней челюсти, отводя кнаружи жевательную мышцу. В рану после вскрытия очага обязательно глубоко вводят резиновую полоску для дренирования. Отсутствие на следующие сутки эффекта от такого вмешательства является основанием для госпитализации и проведения оперативного вмешательства наружным доступом.

Тактику консервативного или хирургического лечения причинного зуба проводят в соответствии с показаниями к каждому из видов лечения. В одних случаях следует вскрыть полость зуба, удалить распад из канала и создать условия для оттока, в других - удалить зуб (в соответствии с показаниями к удалению зуба), являющийся источником инфекции.

Лекарственное лечение острого гнойного периостита заключается в назначении комплексной антибактериальной и противовоспалительной терапии (антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспалительные средства, полоскания растворами антисептика, антигистаминные препараты).

На 2-й день после операции больного осматривают, определяют степень стихания воспалительных явлений и в зависимости от этого назначают дополнительное лечение. При перевязках осуществляют промывание раны раствором антисептика по дренажам до чистых вод, при отсутствии отделяемого дренажи убирают.

Для более быстрого прекращения воспалительных явлений на 2-й день после вскрытия абсцесса возможно назначение врачом-физиотерапевтом физических методов лечения.

Исход. Своевременное и адекватное лечение острого гнойного периостита челюсти заканчивается выздоровлением. Погрешности в лечении, процессирование воспалительного процесса у некоторых больных вызывают хронизацию заболевания, возникновение хронического периостита или распространение гнойного экссудата в кость, развитие острого остеомиелита челюсти или в околочелюстные мягкие ткани с образованием абсцесса или флегмоны.

Профилактика острого периостита челюсти заключается в своевременной терапевтической и хирургической санации полости рта.

7.1.4.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТИ

Хронический периостит челюсти встречается редко. Воспалительный процесс чаще появляется под надкостницей нижней челюсти и отличается местной гипоергической воспалительной реакцией. Такое течение обычно наблюдают у пациентов с первичными или вторичными иммунодефицитными заболеваниями или состояниями.

После стихания острых явлений при остром гнойном периостите, особенно при самопроизвольном или недостаточном опорожнении абсцесса, остается периостальное утолщение кости.

Патологическая анатомия. Морфологически при хроническом периостите развивается гипертрофия надкостницы вследствие хронического воспаления с выраженным продуктивным компонентом вначале за счет разрастания соединительной ткани, а затем ее оссификации. В зависимости от состояния реактивности организма и длительности заболевания в участках пораженного периоста образуется костная ткань на разных стадиях созревания. Вначале преобладают остеоидные балки и грубоволокнистые трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения, на поздних стадиях может образовываться зрелая эластичная кость.

Клиническая картина. Течение заболевания длительное, может продолжаться от 3-4 до 8-10 мес и даже нескольких лет. Возможны обострения.

Клинически при наружном осмотре изменение конфигурации лица незначительное. При пальпации отмечается плотное, безболезненное утолщение кости. В поднижнечелюстной области 2-3 лимфатических узла увеличены, плотные, безболезненные или слабоболезненные. В полости рта отмечается отечная, гиперемированная слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный участок и переходную складку на уровне нескольких зубов.

Диагностика. Основанием для диагностики являются тщательно собранный анамнез, клиническая картина острого и в последующем хронического течения процесса, рентгенологические данные.

На рентгенограмме видна тень периостального утолщения челюсти. При длительности заболевания более 2-3 мес появляются участки оссификации и утолщения периоста.

Дифференциальную диагностику хронической формы периостита челюсти проводят с хроническим остеомиелитом челюсти, со специфическими поражениями челюсти - актиномикозом, сифилисом, туберкулезом, а также с некоторыми опухолями и опухолеподобными образованиями.

Лечение. Начинают лечение с определения и удаления одонтогенного патологического очага и хирургической обработки. Назначают физические методы лечения. При неэффективности этого лечения оссификат удаляют.

Прогноз. При хроническом периостите челюсти процесс с надкостницы может переходить на кость, и тогда развивается хронический гиперпластический остеомиелит.

Профилактика. Профилактика заключается в своевременной терапевтической и хирургической санации полости рта.

7.1.5. Одонтогенный остеомиелит челюсти

Одонтогенный остеомиелит челюсти - инфекционный гнойно-некротический процесс в костной ткани челюстей. Точное определение этого процесса, его этиопатогенетическое толкование до сих пор вызывают споры среди ученых. Это одно из самых неоднозначных и грозных заболеваний из всех гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области. Далее представлено описание остеомиелита челюстей, получившее свое начало в ММСИ (ныне МГМСУ им. А.И. Евдокимова).

Этиология. Острый гнойный остеомиелит челюсти развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции непосредственно в костную ткань. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистый и белый стафилококк, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы, возможно, в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафилококков. Большое значение в этиологии этого заболевания имеет анаэробная инфекция. При остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют более 5-6 патогенных видов анаэробной и аэробной микрофлоры.

Патогенез. Главным источником инфекции при развитии остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных и маргинальных воспалительных очагов.

Среди теорий патогенеза остеомиелита челюсти выделяют две основные. Первая - это инфекционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остеомиелита (Бобров А.А., 1889; Лексер, 1894). В основе данной теории лежит предположение, что в результате эмболического переноса инфекции и оседания ее в концевых капиллярах, их тромбирования возникает воспаление в кости. Нарушение кровообращения и питания кости ведет к ее некрозу, присоединение инфекции - к гнойному воспалению. На сегодняшний день результаты анатомических и морфологических исследований строения кости опровергают локалистические и анатомические положения, на которые опираются авторы инфекционно-эмболической теории.

Сторонники другой теории основывались на изменениях реактивности организма под влиянием различных раздражителей и их отражении на развитии местного воспалительного процесса в кости (Артюс М., Сахаров Г.П., Дерижанов С.М.), воспроизводя модель остеомиелита нижней челюсти (Васильев Г.А., Снежко Я.М.). Основным предопределяющим фактором считается развитие сенсибилизации, что нашло отражение в клинической картине. У большинства больных остеомиелит челюсти формируется на фоне повторных обострений хронического периодонтита. Г.И. Семенченко (1958) ведущую роль в развитии остеомиелита челюсти отводил нервно-рефлекторным нарушениям (нейро-трофическая теория).

Современные достижения микробиологии, биохимии, иммунологии, патофизиологии позволяют выделить следующие основные механизмы патогенеза остеомиелита челюсти.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости и его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти снижены неспецифические защитные механизмы организма, что, вероятно, связано с переохлаждением, переутомлением, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией, иммунодефицитными состояниями и заболеваниями.

Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на антигенные раздражители - микроорганизмы. Хронические одонтогенные очаги, их обострения неизбежно ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс и лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неоднократное воздействие микроорганизмов и продуктов их распада - эндотоксинов создает повышенную чувствительность к ним - сенсибилизацию, высокая степень которой создает вероятность гиперергического течения воспаления при остром остеомиелите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличивается дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспечить адекватную защитную реакцию.

Состояние местного иммунитета также приобретает особую значимость в развитии остеомиелита челюсти. Хронический одонтогенный очаг, его обострения постепенно нарушают баланс местных клеточных гуморальных реакций - неспецифических и специфических. Постоянное воздействие микроорганизмов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, костный мозг как важный орган местного иммунитета утрачивают способность обеспечить противодействие инфекции, которая начинает беспрепятственно проникать в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти способствуют такие анатомические особенности, как наличие в стенках лунки значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные, лимфатические сосуды и нервные стволики. При остром, хроническом периодонтите и его обострениях возникают резорбция и перестройка костной ткани в области верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими костномозговыми пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для распространения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости челюсти. Развивается гнойно-некротический процесс костной ткани - остеомиелит челюсти.

Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Местное нарушение гемодинамики при остром остеомиелите челюсти влияет на общие показатели свертывающей, фибринолитической и других систем крови.

Таким образом, острый остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявления органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим фактором для развития остеомиелита является высокая и иногда избыточная степень сенсибилизации. Различные феномены аллергии способствуют нарушению гемодинамики и свертывающей системы крови, что определяет течение гнойно-некротического процесса в кости.

Патологическая анатомия. Патолого-анатомически острый остеомиелит как гнойно-некротический процесс характеризуется поражением всех компонентов кости - костного мозга, основного вещества кости и прилегающих к ним надкостницы и околочелюстных мягких тканей. Гнойная инфекция, распространившись из периодонта в кость, вызывает отек и гиперемию отдельных участков костного мозга челюсти.

Микроскопически на начальных стадиях острого гнойного остеомиелита отдельные участки костного мозга отличаются темно-красной окраской. В дальнейшем, при наступившем гнойном расплавлении костного мозга, среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, которые постепенно сливаются друг с другом и распространяются на другие прилежащие отделы кости. В костном мозге обнаруживаются множественные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорганизмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В участках пораженной кости обнаруживаются значительные изменения в сосудах: расширение, полнокровие, стаз, тромбоз и гнойное расплавление тромбов. Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным, а затем гнойным экссудатом.

Воспалительные изменения из костного мозга переходят на содержимое питательных каналов кости, где также наблюдаются полнокровие, расширение сосудов, их стаз и тромбоз с последующим их гнойным расплавлением. Содержимое питательных каналов подвергается гнойному расплавлению и затем гибнет вместе со стенками сосудов. Характерно отсутствие демаркации пораженных участков кости.

Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, костных балочек создает обширные гнойные очаги. Находящаяся внутри них костная ткань гибнет.

Как указывал Г.А. Васильев (1972), в зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологического состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространиться на небольшой участок кости. В этих случаях развивается ограниченный остеомиелит челюсти. При прогрессирующем распространении воспалительных явлений в кости наблюдается поражение все новых ее участков и возникает диффузный остеомиелит челюсти. М.М. Соловьев (1985) выделяет ограниченный, очаговый и диффузный остеомиелит.

При остеомиелите челюсти отмечаются также воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелюстных мягких тканях, лимфатических узлах. Развивается коллатеральный отек как проявление реактивного воспаления. При поражении надкостницы соответственно пораженному участку кости возникают ее отек, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный, а затем гнойный экссудат, выходя из кости, расслаивает и отслаивает надкостницу по обе стороны кости. В результате этого образуются поднадкостничные абсцессы. При выходе гнойного экссудата из кости инфекция распространяется на околочелюстные мягкие ткани, в которых образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти. Происходит изменение сосудов надкостницы и околочелюстных мягких тканей, что ведет к нарушению питания больших участков кости и увеличению объема омертвения костной ткани.

Нарушение кровоснабжения кости в центре гнойно-некротического процесса на других участках влияет на характер секвестрации. Могут образовываться центральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости.

Нередко местная и общая терапия в первые дни острой фазы остеомиелита челюсти может ограничивать зоны некроза до небольших точечных участков кости, часто подвергающихся расплавлению в гнойном очаге. Это часто ведет к постановке ошибочного диагноза периостита или к предположению, что остеомиелит купировался в острой фазе и не перешел в хроническую. Именно такое течение может быть основой для развития гнездной, или рерифицирующей (деструктивно-продуктивной), или даже гиперпластической (продуктивной) формы. В последние годы наблюдается нетипичное для острого остеомиелита медленное, вялое течение, что нередко создает трудности для диагностики. Такие проявления развиваются, как правило, при дисбалансе иммунитета или на фоне иммунологической недостаточности при наличии общих заболеваний. Это может быть также связано с проводимой нередко нерациональной антибактериальной терапией.

После некроза кости, выхода гнойного экссудата из нее острые воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию. Она характеризуется разрастанием богатой сосудами грануляционной ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются частичному рассасыванию. В результате происходит постепенное отделение омертвевших участков кости от неповрежденных ее отделов. Начинается секвестрация. Одновременно со стороны надкостницы и частично от кости образуется новая костная ткань.

При переходе процесса в хроническую стадию наблюдается дальнейшее отграничение воспалительных очагов, отторжение секвестров. Продолжается новообразование костной ткани, постепенно утолщающейся и по мере кальцификации приобретающей значительную плотность. Отделившиеся секвестры становятся подвижными. Новообразованная костная ткань в окружности остеомиелитического очага представляет собой секвестральную коробку. У молодых здоровых людей происходит избыточное образование кости.

Самопроизвольно отторгшийся или удаленный оперативным путем секвестр грязно-серой окраски, с неровными краями. На месте секвестра полость в кости постепенно заполняется разрастающейся грануляционной и остеоидной тканью, превращающейся в дальнейшем в кость. В отдельных участках челюсти могут остаться воспалительные очаги, выполненные грануляционной тканью, а иногда содержащие небольшие или точечные секвестры. Эти очаги нередко являются причиной обострения воспалительного процесса и могут длительно это поддерживать. Мелкие и особенно точечные секвестры в них иногда полностью рассасываются. Полость, заполненная грануляциями и содержащая микроорганизмы, создает хронический очаг, который отрицательно влияет как на общие защитные, так и на местные факторы. Клеточная реакция в очаге, будучи проявлением аллергии и непосредственно отражая повышенную чувствительность замедленного типа, одновременно способствует возникновению аутоиммунного процесса. Все это обусловливает длительное течение хронического остеомиелита, поражение новых участков кости, бессеквестральное течение процесса.

В других случаях, наряду с воспалительно-некротическими и дистрофическими процессами, в кости наблюдаются продуктивные гиперпластические изменения. При этом образуется избыточная молодая костная ткань со стороны эндоста и периоста.

Многообразие морфологических изменений, возникающих при остеомиелите, отражается прежде всего в клинической симптоматике и рентгенологической картине.

При хроническом течении остеомиелитический процесс может развиваться с преобладанием деструктивных изменений с образованием секвестров. При определенной продолжительности заболевания (3-4 мес и более) процессы деструкции сочетаются с продуктивными изменениями (рерафицирующая, или гнездная, форма). Последующая длительность заболевания, нарушение иммунитета, нерациональная терапия могут вести к преобладанию в кости и надкостнице продуктивных изменений (продуктивная, гиперостозная, гиперпластическая форма); на фоне нарушения иммунной реактивности обнаруживается первично-хроническое течение остеомиелита.

Клиническая картина. Одонтогенный остеомиелит челюсти имеет три стадии: острую, подострую и хроническую. Общепринято различать ограниченное (альвеолярный отросток, тело челюсти в пределах 3-4 зубов) и диффузное поражение челюсти (половины или всей челюсти). Клиническое течение остеомиелита челюсти может быть разнообразным и зависит от особенностей микрофлоры, неспецифических и специфических факторов противоинфекционной защиты, других индивидуальных особенностей организма, а также от локализации, протяженности и стадии заболевания. Эти факторы отражаются в различных типах воспалительной реакции - нормергической, гиперергической и гипоергической. У людей преклонного и старческого возраста в связи со значительным снижением иммунитета гипоергическая реакция может снижаться до анергии.

7.1.5.1. ОСТРАЯ СТАДИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТИ

На клиническом течении болезни в острой стадии отражаются преимущественно два типа воспалительной реакции - гиперергическая, гипоергическая. Нормергическая воспалительная реакция наблюдается редко, главным образом при восстановлении иммунитета под влиянием адекватной терапии. При гиперергической реакции развивается диффузный остеомиелит челюсти. Гиперергическая воспалительная реакция при остеомиелите преимущественно нижней челюсти отличается бурным течением, высокой степенью интоксикации и диффузным поражением кости с распространением гнойного процесса на мягкие ткани. При гиперергической воспалительной реакции остеомиелит проявляется как ограниченный процесс, захватывающий в основном альвеолярный отросток и небольшой участок тела челюсти.

При ограниченном процессе в кости пациента беспокоят острые, часто интенсивные боли в области одного зуба, затем ряда зубов и участка челюсти, общее недомогание. Состояние пациента удовлетворительное, температура тела в пределах субфебрильных значений, симптомы интоксикации слабовыражены. Вместе с тем пациент бледен, вял, иногда заторможен или излишне раздражителен. При тщательном опросе устанавливают изменение общего состояния в виде повышения температуры тела и озноба ночью, внезапного потоотделения, головной боли, потери аппетита. Температура тела часто в течение 1-3 дней повышается до 39-40 °С.

В случаях диффузного остеомиелита пациент жалуется на боли в зубах, половине или всей челюсти, а также в половине лица и головы. Кроме того, наблюдаются боли во всем теле, значительная слабость, потеря аппетита, плохой сон, нередко бессонница. Общее состояние чаще средней тяжести, иногда удовлетворительное или тяжелое. Обычно пациент бледен, вял, черты лица заострены. Сознание сохранено, но при выраженной интоксикации возможен бред. Тоны сердца глуховатые или глухие. Пульс учащен, даже в покое, часто аритмичен. При движении пациент бледнеет, покрывается липким потом, появляются головокружение, общая слабость. Можно отметить нарушения деятельности других органов и систем, в том числе кишечника (обычно бывает запор, реже диарея). Температура тела - до 40 °С, тип температурной кривой лихорадочный. Колебания температуры - 2-3 °С. Интоксикация различной степени выраженности, озноб и пот - ее характерные симптомы.

При исследовании тканей челюстно-лицевой области в ранний период заболевания изменения могут отсутствовать. Только при пальпации определяется болезненность по наружной поверхности челюсти в области воспалительного очага. На протяжении 2-3 дней появляется коллатеральный отек околочелюстных мягких тканей лица, регионарный лимфаденит проявляется образованием пакета лимфатических узлов. Поднижнечелюстные, подбородочные, иногда передние шейные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны при пальпации. У некоторых пациентов развивается гнойный лимфаденит.

У пациентов с острым остеомиелитом челюсти при осмотре полости рта язык обложен, слюна густая и тягучая, изо рта - неприятный, иногда гнилостный запах. Прием пищи, глотание нередко затруднены. На слизистой оболочке альвеолярного участка на протяжении нескольких зубов отмечается наличие плотного, болезненного при пальпации инфильтрата с вестибулярной и оральной стороны. Слизистая оболочка над ним гиперемирована и отечна.

Перкуссия зубов в очаге воспаления болезненна, отмечается нарастающая их патологическая подвижность. Причинный зуб иногда подвижен больше других, а болезненность при перкуссии выражена меньше. Десна в его окружности на 3-4-й день становится отечной, цианотичной, отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из-под нее выделяется гной.

На нижней челюсти иногда процесс быстро распространяется по протяжению на губчатое вещество кости, захватывая тело и ветвь; симптомы со стороны зубов и прилежащей слизистой оболочки могут быть не выражены.

При остеомиелите челюстей инфекция из кости и прилегающей к ней надкостницы распространяется в прилежащие мягкие ткани, возникают гнойные воспалительные процессы - абсцессы и флегмоны, утяжеляющие его течение. В отдельных случаях диффузный остеомиелит нижней челюсти с гиперергической воспалительной реакцией может развиваться быстро и бурно. Клинически на первый план выступают симптомы распространенных флегмон многих областей лица и шеи. Только позднее выявляется первичный очаг в кости.

В клинической картине острого остеомиелита верхней и нижней челюсти имеется ряд особенностей. При остеомиелите верхней челюсти от альвеолярного отростка гной нередко распространяется в верхнечелюстную пазуху. Это сопровождается усилением болей, появлением гнойного отделяемого из носа. При остеомиелите верхней челюсти в области бугра редко образуются поднадкостничные гнойники, а гнойный экссудат распространяется в подвисочную ямку и далее в височную область. Вовлечение в процесс латеральной и медиальной крыловидных мышц ведет к развитию их воспалительной контрактуры.

Острый остеомиелит альвеолярной части в области моляров и премоляров и основания нижней челюсти характеризуется вовлечением в процесс сосудисто-нервного пучка в нижнечелюстном канале и нарушением чувствительности тканей, иннервируемых нижним альвеолярным и подбородочным нервами (симптом Венсана).

При остром остеомиелите тела и ветви нижней челюсти гнойный процесс распространяется на жевательную и медиальную крыловидную мышцы, возникает ограничение открывания рта - воспалительная контрактура жевательных мышц.

Острый остеомиелит челюсти сопровождается изменениями в крови и моче, которые зависят от индивидуальных особенностей организма, состояния неспецифических и специфических защитных факторов и, соответственно, типа воспалительной реакции.

Нормергическое течение ограниченных поражений кости в остром периоде характеризуется увеличением числа лейкоцитов от 10×109/л до 12×109/л с увеличением числа нейтрофилов (до 70-80%), в том числе палочкоядерных (до 15-20%). СОЭ имеет тенденцию к постепенному увеличению от 15 до 40 мм/ч. Различные показатели неспецифических тестов, иммунитета изменены, но отражают защитный характер реакций. В моче обнаруживают белок - от следов до 0,033 г/л, лейкоциты - до 20-25 в поле зрения.

В острой стадии диффузного остеомиелита челюсти, характеризующейся гиперергической воспалительной реакцией, отмечаются снижение содержания гемоглобина (иногда значительное) и уменьшение числа эритроцитов. Число лейкоцитов повышается до 15-20×109/л со значительным сдвигом влево и появлением молодых нейтрофильных форм, в том числе миелоцитов; одновременно наблюдается лимфопения. СОЭ повышается до 50-60 мм/ч. Показатели различных защитных реакций отражают субкомпенсированный и иногда декомпенсированный характер изменений. В моче определяются белок (от 0,033 до 3 г/л), гематурия, цилиндрурия.

При гиперергическом течении острого остеомиелита челюсти в крови исходно снижены уровень гемоглобина и число эритроцитов, число лейкоцитов увеличено незначительно или может быть нормальным, а также наблюдается тенденция к его снижению. У отдельных пациентов лейкопения иногда достигает 4×109/л. Одновременно СОЭ может быть в пределах нормы. У некоторых пациентов, особенно старшей возрастной группы, СОЭ снижена. Изменения в моче могут быть различными и зависят от возраста больного, других его заболеваний. У пациентов с первичным или вторичным иммунодефицитом, стариков наблюдаются различные изменения - от незначительной альбуминурии до высокого содержания белка, гематурии, цилиндрурии.

Компенсаторные реакции снижены, наблюдаются дисбаланс отдельных показателей иммунитета и ареактивность у лиц старческого возраста, ослабленных пациентов.

В начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах пораженных участков кости изменений не обнаруживается. Наблюдаются только патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита.

Только на 10-14-й день от начала острого процесса удается установить первые признаки деструктивных изменений в костной ткани, а также утолщение надкостницы. У отдельных пациентов обнаруживаются лишь периостальное утолщение и некоторая нечеткость костного рисунка.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток, нижний свод преддверия рта, цианотична, отечна. На месте самопроизвольно вскрывшихся или оперативно вскрытых поднадкостничных гнойников имеются свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым. Если зуб был удален, то из лунки выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов в области пораженной кости, стоящие по периферии зубы становятся менее подвижными.

Нормализуются показатели красной крови, значительно уменьшается содержание лейкоцитов, в том числе нейтрофилов, СОЭ. У пациентов с диффузными формами остеомиелита челюсти число лейкоцитов может снижаться лишь до 12-15×109/л, сохраняется сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Моча умеренно изменена (белок, лейкоциты).

При вялом течении остеомиелита челюсти, особенно у ослабленных пациентов, лиц пожилого, старческого возраста, снижаются показатели гемоглобина и эритроцитов, сохраняется низкое содержание лейкоцитов, СОЭ в пределах нормы или снижена, остаются изменения в моче.

При рентгенографии пораженных участков кости видны патологические изменения в костной ткани - участки резорбции кости, не имеющие четких границ.

7.1.5.2. ПОДОСТРАЯ СТАДИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТИ

Острый период одонтогенного остеомиелита челюсти обычно длится от 10-12 дней до 2 нед, при диффузном - до 3 нед, переходя далее в подострую стадию. При подострой стадии остеомиелита (ограниченном процессе) общее состояние пациента полностью нормализуется; при диффузном - улучшается (восстанавливаются сон, функция кишечника, появляется аппетит). Снижается температура тела и уменьшаются ее колебания в течение суток. Утренняя температура тела у пациентов, как правило, лишь немного выше 37 °С, у некоторых - становится нормальной, иногда бывает субфебрильной в вечернее время.

После вскрытия поднадкостничных очагов, околочелюстных абсцессов и флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалительные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов в ранах образуются грануляции по краям, в центре их формируются свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становится меньше, исчезает его гнилостный запах, экссудат становится густым.

7.1.5.3. ХРОНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТИ

Постепенно, обычно на 4-5-й неделе, наблюдается переход остеомиелита в хроническую стадию, которая может быть самой длительной.

Общее состояние пациента с хронической стадией остеомиелита челюстей улучшается и не внушает серьезных опасений. Температура тела чаще всего снижается до нормы, а у некоторых пациентов в течение длительного времени периодически повышается до 37,5 °С. При осмотре пациентов с хроническим остеомиелитом челюстей определяется изменение конфигурации лица в результате инфильтрации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утолщения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви нижней челюсти обусловлено значительным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости. Лимфатические узлы уменьшаются, становятся плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви нижней челюсти открывание рта ограничено.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднадкостничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников, у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита наблюдаются обострения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задержка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других - инфекция может распространяться в область лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

В последние десятилетия значительно увеличилось число атипичных форм хронического остеомиелита челюсти, когда в патологическом процессе резорбтивные и продуктивные реакции преобладают над некротическими.

При хроническом одонтогенном остеомиелите возможны следующие клинические варианты: деструктивный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафицирующий) и продуктивный (гиперостозный, или гиперпластический). Наблюдается поражение преимущественно нижней челюсти, ее тела, угла и ветви.

Чаще всего встречается рерафицирующая, или гнездная, форма остеомиелита челюсти, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некротизированной кости, нередко рассасывающиеся. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдельными обострениями.

Клинически можно отметить утолщение участка нижней челюсти. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти.

У некоторых пациентов длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.

При преобладании в хронической фазе продуктивных гиперпластических процессов у больных эндостальное и периостальное новообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблюдается первично-хроническое течение болезни, когда острый период заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.

В зависимости от общего состояния пациента, его возраста, иммунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол верхних зубов отделяются уже через 3-4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела нижней челюсти происходит через 6-7 нед, а иногда и дольше - до 12-14 нед и более. Нередко мелкие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются, могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы. На их месте в кости остаются очаги деструкции, заполненные грануляциями.

Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В области верхней челюсти часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секвестры в области тела верхней челюсти отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение верхней челюсти приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы.

На нижней челюсти ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альвеолярной части или тела челюсти. Диффузный остеомиелит характеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви нижней челюсти.

Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Однако у пациентов ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков нижней челюсти, достаточно мощная секвестральная капсула не образуется. Наблюдаются хронические формы остеомиелита, чаще ограниченного деструктивного или рарефицирующего характера, когда острая и тем более подострая стадии были неярко выражены и ошибочно диагностированы как острый периостит челюсти.

В хронической стадии одонтогенного остеомиелита челюсти при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, увеличивается число эритроцитов, уменьшается содержание лейкоцитов. СОЭ нормализуется значительно позднее.

Диагностика острой фазы остеомиелита нередко затруднена из-за изменения клинической картины болезни, особенно в связи с нерациональной антибактериальной терапией. Подострая фаза остеомиелита клинически достаточно характерна и правильно диагностируется. В хронической фазе большое значение приобретает рентгенологическое исследование.

Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разнообразна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых - тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости располагаются зоны неомертвевшей ткани. На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти - утолщается и становится неровным ее край. При длительном течении хронического остеомиелита в различных отделах челюсти образуются участки уплотнения костной ткани - очаги остеосклероза (на рентгенограмме более интенсивная тень, чем нормальной кости).

При опорожнении омертвевших участков переднего отдела верхней челюсти иногда создается сообщение между полостью рта и носовой полостью.

На рентгенограмме при рерафицирующей, или гнездной, форме хронического остеомиелита нижней челюсти видны очаги деструкции в кости в области тела и ветви нижней челюсти, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкапсулируется. В течение нескольких лет в толще нижней челюсти остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы склерозирования становятся более выраженными, и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза.

При хроническом гиперпластическом остеомиелите нижней челюсти на рентгенограмме выраженность продуктивных изменений характеризуется эндо- и периостальной перестройкой костной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого строения, значительная его плотность, склероз кости. С трудом удается отметить небольшие очаги разрежения костной ткани.

При диагностике очень важно учитывать указанные показатели крови, мочи, меняющиеся в разные фазы заболевания и во многом зависящие от типа воспалительной реакции организма. Кроме того, лейкоцитарный индекс интоксикации, иммунологические данные, свидетельствующие об угнетении, дисбалансе иммунитета, являются не только диагностическими, но и прогностическими критериями. Известны также многокомпонентные исследования свертывающей системы крови, многих метаболических процессов, ЭКГ, биоэлектрической активности головного мозга, при которых зафиксированы более выраженные изменения в функциональных показателях в острой фазе остеомиелита, особенно при диффузных поражениях кости.

7.1.5.4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острую, подострую и хроническую стадии остеомиелита челюсти, а также обострение хронического следует дифференцировать от одонтогенных, специфических воспалительных заболеваний, опухолей и опухолеподобных образований.

струю фазу одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от острого или обострения хронического периодонтита. Спокойная общая картина заболевания, фокус воспалительных явлений только в области зуба, интактность периоста и околочелюстных мягких тканей являются главными признаками периодонтита, что отличает его от остеомиелита.

При остром гнойном периостите и остром остеомиелите челюсти наблюдаются нарушения общего состояния, температурная реакция, изменения в крови; процесс начинается с прогрессирующих воспалительных явлений в области одонтогенного очага. Вместе с тем при остром остеомиелите, в отличие от периостита, признаки интоксикации выражены более резко и при осмотре полости рта наблюдаются воспалительные явления в надкостнице с обеих сторон челюсти, отмечаются признаки острого периодонтита нескольких зубов соответственно участку пораженной кости.

Остеомиелит челюсти, осложненный флегмоной, дифференцируют от абсцессов и флегмон. Характерным отличительным признаком этих заболеваний является начало заболевания: при остеофлегмоне фокус воспалительных признаков находится в области ряда зубов, надкостницы, альвеолярного отростка и тела челюсти, затем переходит на мягкие ткани; при абсцессах и флегмонах воспалительные изменения расположены только в мягких тканях.

Хронический остеомиелит челюсти, особенно рерафицирующее, или гнездное, гиперпластическое поражение, дифференцируют от специфических поражений: актиномикоза, туберкулеза, сифилиса. Острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации для специфических поражений кости не характерны. Помогают в диагностике нахождение и выделение путем посева специфических возбудителей, а также специфические кожные реакции - при туберкулезе, актиномикозе, серодиагностика - при сифилисе.

Хронический остеомиелит челюсти надо дифференцировать от опухолей и опухолеподобных состояний - фиброзной дисплазии, злокачественной опухоли (саркомы). Острое начало процесса, явления интоксикации, изменения в крови и моче, наблюдающиеся при остеомиелите, для фиброзной дисплазии и саркомы не характерны. В диагностике прибегают к цитологическому и патоморфологическому исследованиям.

7.1.5.5. ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТИ

Лечение при острой стадии остеомиелита челюсти должно быть комплексным, проводиться в челюстно-лицевом стационаре. Характер и объем оперативных вмешательств, условия, в которых будет проходить лечение, комплексная лекарственная терапия, физические методы и другие лечебные воздействия при лечении острого остеомиелита челюсти определяются общим состоянием организма, особенностями патогенеза и местной клинической симптоматикой. Лечение состоит из оперативного вмешательства - первичной обработки гнойных очагов в надкостнице, кости, прилежащих к ней мягких тканях и противовоспалительной, дезинтоксикационной, общеукрепляющей, стимулирующей, симптоматической терапии.

При местном лечении проводят срочную первичную хирургическую обработку гнойных очагов, а именно: обязательное удаление причинного зуба, соседних зубов - по показаниям, вскрытие поднадкостничных очагов с обеих сторон челюсти, проведение компактостеотомии, промывание раствором антисептика и дренирование. При наличии околочелюстных гнойных очагов также проводят их оперативное вскрытие внутриили внеротовыми разрезами.

У некоторых ослабленных пациентов с сопутствующими заболеваниями удаление зуба может быть отсрочено до ликвидации острых воспалительных явлений или проводиться как второстепенное вмешательство (при технических трудностях операции - смещении, затрудненном прорезывании зуба, гиперцементозе корней и др.).

Большое значение необходимо придавать уходу за гнойными ранами с использованием орошения, инстилляции, промывания, местного диализа (применяют различные антисептические растворы).

Комплекс назначаемого общего лечения строго зависит от воспалительной реакции и протяженности поражения кости, а также от развития осложнений.

При нормергическом течении острого остеомиелита челюсти проводят антибактериальную противовоспалительную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую, стимулирующую и симптоматическую терапию.

При гиперергическом течении острого остеомиелита челюсти, сопровождающегося значительным некрозом кости, а также развитием осложнений, необходима интенсивная терапия. Следует учитывать фазу воспалительного процесса - реактивную, токсическую, терминальную. В соответствии с этим проводят предоперационную подготовку, оперативное вмешательство, послеоперационную интенсивную терапию с коррекцией метаболических процессов, гемодинамики в сочетании с внутриартериальным введением антибиотиков, гемосорбцией, плазмаферезом, лимфосорбцией, подключением донорской селезенки, а также прибегают к терапии, направленной на компенсацию нарушений в системах жизнеобеспечения.

При гипоергическом течении острого остеомиелита комплексная терапия должна начинаться с общеукрепляющих и стимулирующих мероприятий.

Лечение диффузных форм острого остеомиелита челюсти у лиц с первичным или вторичным иммунодефицитом осуществляют путем индивидуального планирования комплекса противовоспалительной, десенсибилизирующей, общеукрепляющей и стимулирующей терапии. Особое внимание обращают на коррекцию функций отдельных органов и систем. Некоторым больным старческого возраста показаны глюкокортикоиды.

Антибиотики следует назначать с учетом чувствительности к ним микроорганизмов, в достаточных терапевтических дозах (этиотропная терапия). При антибиотикотерапии следует помнить о развитии осложнений - аллергических, токсических реакций, дисбактериоза. У пациентов с острым остеомиелитом челюсти очень важна профилактика этих осложнений, так как болезнь всегда развивается в сенсибилизированном организме, когда вероятность этих реакций наиболее велика.

В первые сутки поступления пациента с острым остеомиелитом челюсти лечение антибиотиками начинают до получения результатов бактериологического исследования (эмпирическая терапия). Руководствуясь данными о наиболее встречаемых видах микроорганизмов и учитывая, что при остеомиелите микрофлора выделяется в ассоциациях и преобладают анаэробы, чаще назначают антибиотики широкого спектра действия. Анамнез, аллергологический статус и сведения об особенностях ранее проводимого лечения антибиотиками являются основанием для выбора антибактериального препарата. После идентификации возбудителей антибиотикотерапию изменяют с учетом их чувствительности к антибактериальным препаратам (этиотропная терапия). При тяжелом течении проводят замену антибиотиков и вид их введения (ступенчатая антибиотикотерапия). При этом учитывают совместимость препаратов между собой и отдают предпочтение тем, которые суммарно усиливают антибактериальный эффект (Царев В.Н.).

Лечение антибиотиками проводят при ограниченных формах остеомиелита 8-10 дней, при диффузных - 2-3 нед и более до стихания острых воспалительных явлений.

Для профилактики осложнений, особенно при применении антибиотиков широкого спектра действия, назначают противогрибковые и антигистаминные средства.

В общем комплексе лечения пациентов с острым остеомиелитом челюсти имеют значение антигистаминные препараты, снижающие интоксикацию и оказывающие противовоспалительное действие, а также улучшающие проникновение лекарственных веществ в очаг воспаления.

В комплексное лечение входят витамины, особенно аскорбиновая кислота (Витамин С), витамины группы В, антигенные стимуляторы.

При диффузных поражениях кости, осложненных остеофлегмонами, и выраженных явлениях эндогенной интоксикации в состав интенсивной терапии включают методы экстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез.

В целях стимуляции защитных сил организма применяют аутогемотерапию, начиная с 5-7 мл через день и постепенно доводя до 15-20 мл.

Проводят коррекцию нарушений белкового, водно-солевого обмена и баланса всех систем организма. Особое внимание уделяют функции сердечно-сосудистой системы.

Физическое лечение в острой фазе одонтогенного остеомиелита челюсти начинают проводить на 3-4-й или 4-6-й день.

В комплексном лечении применяют обильное питье, лучше минеральной и витаминосодержащей воды. Больной должен получать полноценное питание с высоким содержанием белков и витаминов. При затрудненном открывании рта пища должна быть жидкой и кашицеобразной консистенции. После еды следует проводить туалет полости рта.

В подострой стадии остеомиелита челюсти лечение зависит от достигнутого эффекта предыдущей терапии. В зависимости от этого проводят иммуномодулирующую, общеукрепляющую терапию, физиотерапевтические процедуры. Осуществляют местное лечение ран лекарственными средствами различного действия, физическими методами. Следует иметь в виду, что при хроническом остеомиелите всегда развивается вторичная иммунологическая недостаточность и усугубляется имеющаяся иммунная патология. Чаще развивается хроническая эндогенная интоксикация II и III степени (Робустова Т.Г., Фомичев Е.В.), нарушаются функции многих органов и систем (Забелин А.С.).

Лечение хронического остеомиелита челюсти также зависит от общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее.

При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуются расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, а также активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, по показаниям проводят их соответствующее лечение. Если это не проведено ранее, подвижные зубы укрепляют шинами.

К курсу общеукрепляющего, стимулирующего, десенсибилизирующего лечения иногда прибегают перед секвестрэктомией.

Оперативное вмешательство - удаление секвестрировавшегося участка кости (секвестрэктомию) - осуществляют на основании клинической и рентгенологической картины. При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и альвеолярной части нижней челюсти секвестрэктомию проводят со стороны полости рта. После разреза отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляют секвестры, выскабливают только вялые грануляции, промывают раствором антисептика. Костную полость ведут под кровяным сгустком. Рану зашивают наглухо, оставляя на 1-2 сут резиновый выпускник. В отдельных случаях костную полость заполняют йодоформной турундой, которую меняют на 5-6-й день после операции, а затем каждые 3-4 дня.

Секвестры тела верхней челюсти чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной гайморотомии. Секвестры верхней челюсти в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружным доступом.

Секвестрэктомию в области тела и ветви нижней челюсти могут осуществлять в условиях стационара внутриили внеротовым путем. Обычно разрез проводят параллельно нижнему краю нижней челюсти и ниже него на 1,5-2,0 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся на коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо с помощью фрез под стерильным охлаждением физиологического раствора несколько расширить вход в секвестральную полость, распилить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют или осторожно ложкой убирают поверхностно расположенные некровоточащие. Рану зашивают послойно. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. В послеоперационном периоде назначают полный спектр антибактериальной и противовоспалительной терапии. При возникновении функциональных и эстетических нарушений показана первичная или отсроченная костная пластика.

При рерафицирующей, или гнездной, форме хронического остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорбироваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной. У некоторых больных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство - вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (некротомия).

При длительности заболевания и обширности поражения рекомендуются тщательное клинико-рентгенологическое исследование, определение многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение каждые 3-4 мес курсов общей детоксикации организма. При гнездной (рерафицирующей) форме остеомиелита нижней челюсти, когда в кости и прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные изменения, детоксикацию сочетают со стимулирующей и общеукрепляющей терапией. Детоксикацию проводят с помощью внутривенных капельных инфузий. Одновременно назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, адаптогены.

При гиперпластической форме хронического остеомиелита, при которой в кости, надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуномодуляторы, особенно специфического действия, назначают осторожно - только на основании определения индивидуальной чувствительности к ним иммунокомпетентных клеток.

В зависимости от эффективности курсов лечения, нередко продолжительностью 1-2 года, динамики рентгенологических изменений и локализации очагов деструкции в кости, а также расположения избыточных ее участков проводят удаление новообразованной кости и некротомию. В послеоперационном периоде назначают полный спектр антибактериальной и противовоспалительной терапии.

При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы лечения, что и при острой фазе.

Прогноз при своевременном и правильном лечении острого остеомиелита челюсти преимущественно благоприятный. В остром периоде гиперергическое течение заболевания, значительная интоксикация могут вести к развитию септического шока, острой дыхательной недостаточности (ОДН). Распространение гнойного процесса из кости на многие области лица и шеи может вызывать флебиты вен лица и синусов твердой мозговой оболочки, восходящее распространение гнойной инфекции и развитие абсцесса мозга, менингита, менингоэнцефалита, нисходящее продвижение инфекции в средостение и развитие медиастинита, а также сепсис. Такие осложнения нередко являются причиной летальных исходов. Кроме того, при обширных поражениях кости и недостаточной тканевой реакции для образования секвестральной капсулы могут возникать патологический перелом или ложный сустав. С такими формами диффузного остеомиелита связано возникновение деформации челюсти, анкилоза ВНЧС и рубцовой контрактуры жевательных мышц. Гнездные бессеквестральные проявления остеомиелита, гиперпластические формы, особенно на фоне первичных и вторичных иммунодефицитных заболеваний и состояний, могут длиться многие годы, осложняясь хронической септикопиемией, амилоидозом внутренних органов.

Больные диффузным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости в обязательном порядке должны находиться под диспансерным наблюдением. Эти поражения могут быть причиной присвоения больному инвалидности.

Профилактика остеомиелита челюсти заключается в своевременной и адекватной терапевтической и хирургической санации полости рта, в общем оздоровлении организма, особенно у пациентов с иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

7.1.6. Лимфангит, лимфаденит лица и шеи

Лимфангит - воспаление лимфатических сосудов. Лимфаденит - воспаление лимфатического узла. Согласно МКБ-10, поражения лимфатических узлов относят к инфекциям кожи и подкожно-жировой клетчатки (L00-L08. Инфекции кожи и подкожной клетчатки).

Лимфангит представляет собой достаточно редкое заболевание, и не всегда его правильно диагностируют. Однако воспалительные формы заболеваний лимфатических узлов встречаются достаточно часто.

7.1.6.1 АНАТОМИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ГОЛОВЫ И ШЕИ

В челюстно-лицевой области, помимо богато представленной сети артериальных и венозных сосудов, представлена и обширная сеть лимфатических сосудов, лимфатических узлов и лимфоидной ткани. Как и в других частях тела, лимфоидная ткань представляет собой специфический фактор защиты организма от антигенов.

Лимфатические узлы головы расположены или поверхностно, или глубоко относительно окружающих тканей. К поверхностным лимфатическим узлам относятся затылочные, задние ушные, передние ушные, поверхностные околоушные и лицевые.

Задние ушные (от одного до трех лимфатических узлов) расположены позади ушной раковины и наружного слухового прохода с каждой стороны головы, где грудино-ключично-сосцевидная мышца прикрепляется к сосцевидному отростку. Передние ушные (от одного до трех лимфатических узлов) расположены непосредственно перед козелком уха. Поверхностные околоушные располагаются поверхностно относительно околоушной слюнной железы (ОУСЖ) (вместе с глубокими околоушными количество лимфатических узлов достигает 10). Эти три группы дренируют лимфу от наружного уха и смежных областей черепа и лица. Открываются в глубокие шейные лимфатические узлы.

Лицевые лимфатические узлы (около 12 лимфатических узлов) расположены вдоль лицевой вены, идущей диагонально поперек лица. Эти узлы небольшие и непостоянны по количеству. Выделяют молярные лимфатические узлы (в области подглазничных участков), носогубные (вдоль носогубной борозды), щечные (вокруг губной комиссуры, расположенные поверхностно относительно щечной мышцы), нижнечелюстные (спереди относительно жевательной мышцы). Эти лимфатические узлы дренируют лимфу от кожи и слизистых оболочек той области, в которой они расположены. Также лимфодренаж осуществляется из одного узла в другой от верхнего к нижнему, а затем посредством поднижнечелюстных узлов окончательно открываются в глубокие шейные узлы.

К глубоким лимфатическим узлам головы относятся глубокие околоушные, которые находятся под капсулой ОУСЖ и дренируют лимфу от среднего уха, слуховой трубы и ОУСЖ, и позадиглоточные (от одного до трех лимфатических узлов), которые дренируют лимфу от нёба, глотки, околоносовых синусов, полости носа.

Лимфатические узлы шеи также располагаются или поверхностно, или глубоко относительно окружающих тканей. К поверхностным лимфатическим узлам шеи относят подподбородочные, поднижнечелюстные, наружные яремные и передние яремные лимфатические узлы. Подподбородочные лимфатические узлы (общим числом 2-3 узла) расположены снизу относительно подбородка, в подподбородочном фасциальном пространстве, а также в подподбородочном треугольнике. Они дренируют лимфу от нижней губы, подбородка, дна полости рта, верхушки языка, резцов нижней челюсти с прилегающими тканями периодонта и десной, а затем открываются в поднижнечелюстные или глубокие шейные лимфатические узлы.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы (от трех до шести) располагаются на нижней границе нижней челюсти поверхностно относительно ПЧСЖ и внутри поднижнечелюстного фасциального пространства. Расположены кзади по отношению к передним брюшкам двубрюшных мышц. Получают лимфу от областей щеки, верхней губы, тела языка, переднего отдела твердого нёба, большинства зубов с прилегающими к ним тканями периодонта и десной. Могут быть вторичными узлами для подподбородочных узлов и областей лица. Также сюда дренируется лимфа от ПЯСЖ и ПЧСЖ. Затем они открываются в глубокие шейные лимфатические узлы.

Наружные яремные (в количестве 1-2) лимфатические узлы локализуются вдоль наружной яремной вены поверхностно по отношению к грудино-ключично-сосцевидной мышце. Могут быть вторичными для затылочных, задних ушных, передних ушных и поверхностных околоушных узлов. Сами открываются в глубокие шейные лимфатические узлы.

Передние яремные лимфатические узлы расположены вдоль передней яремной вены, спереди относительно гортани и трахеи, поверхностно по отношению к грудино-ключично-сосцевидной мышце. Данные узлы дренируют нижнюю область шеи. Открываются в глубокие шейные лимфатические узлы.

Глубокие шейные (в количестве приблизительно от 15 до 30) лимфатические узлы располагаются вдоль внутренней яремной вены на каждой стороне шеи, глубже грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Они располагаются от основания черепа до основания шеи по соседству с глоткой, пищеводом и трахеей. Верхние глубокие шейные узлы могут быть вторичными для всех остальных лимфатических узлов головы и шеи, за исключением нижних шейных. Открываются в нижние шейные узлы или прямо в яремный ствол.

Густая сеть лимфатических капилляров и сосудов надкостницы, покрывающая челюсти, анастомозирует с сосудами десны, околочелюстных мягких тканей, с сосудами по внутренней поверхности кости и с противоположной стороны лица и шеи. Тесная связь лимфатической системы зубов, периодонта, надкостницы, околочелюстных мягких тканей способствует распространению инфекции и развитию воспалительного процесса в лимфатических сосудах и узлах.

7.1.6.2. ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание вызывает смешанная микрофлора с выраженным превалированием анаэробных бактерий. Обычно высеивают от двух до семи видов микроорганизмов, из которых 1/3 представлена факультативными анаэробами (стафилококками, стрептококками, бациллами), другие 2/3 - неспорообразующими анаэробами.

Источником инфицирования могут быть одонтогенные очаги: острый периодонтит, обострение хронического периодонтита, нагноение радикулярной кисты, затрудненное прорезывание зубов, альвеолит. Острый лимфаденит осложняет течение острого гнойного периостита челюсти, одонтогенного остеомиелита челюсти, околочелюстных абсцессов и флегмон, одонтогенного верхнечелюстного синусита.

Лимфадениты лица и шеи могут развиться при распространении инфекции или при воспалительных заболеваниях и повреждениях слизистой оболочки полости рта, миндалин, уха. Значительно реже поражение узлов челюстно-лицевой области связано с заболеваниями и повреждениями кожного покрова и головы.

7.1.6.3. ПАТОГЕНЕЗ

Большинство воспалительных одонтогенных заболеваний челюстно-лицевой области могут сопровождаться увеличением регионарных лимфатических узлов. Чаще всего оно носит характер локального поражения. Генерализованное увеличение лимфатических узлов встречается при распространенных гнойных процессах. При этом возможна как реактивная гиперплазия, возникающая в результате иммунного ответа на инфекцию, так и непосредственное участие лимфатических узлов в воспалении.

Генерализованная лимфаденопатия может сопровождать течение острых и хронических инфекционных заболеваний, заболеваний соединительной ткани.

Лимфатические узлы являются своеобразными биологическими фильтрами: они задерживают микробные клетки, токсины, другие антигенные раздражители, которые с лимфой оттекают от зубов, надкостницы, кости, мягких тканей, пораженных воспалительным процессом. Лимфатические узлы при постоянном оседании в них микроорганизмов утрачивают возможность их нейтрализации. Постепенно из полезного фильтра они превращаются в резервуар для размножения микроорганизмов и продуктов их распада. При воспалительном процессе в лимфатическом узле под влиянием антигенного раздражения происходит пролиферация плазматических клеток, которые участвуют в синтезе антител. Также в лимфатическом узле вырабатываются сывороточные белки.

Развитие и особенности течения процесса зависят от патологических реакций, чаще аллергических и аутоиммунных. Большое значение для активации инфекции и снижения иммунных реакций в лимфатическом узле имеют такие факторы, как переохлаждение, перегревание, стрессовые ситуации, перенесенные заболевания и др. Часто лимфадениты развиваются у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами.

7.1.6.4. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Острый лимфангит характеризуется инфильтрацией стенок лимфатического сосуда, усилением их проницаемости и экссудацией окружающей клетчатки. В сосудах происходит свертывание фибрина, тромбирование и стаз сосудов. В лимфатических узлах при лимфангите отмечают явления острого серозного лимфаденита.

В начальной стадии острого серозного лимфангита сосуды расширяются, отмечаются отек и мелкоочаговая клеточная инфильтрация тканей расположенного рядом лимфатического узла. Прилежащие лимфатические узлы увеличены, отечны, при длительном течении процесса гиперплазированы. По ходу пораженных лимфатических сосудов отмечают обилие макрофагов, лимфобластов и ретикулярных клеток. Возможны усиление лейкоцитарной инфильтрации, развитие участков некроза в лимфоидно-ретикулярной ткани, в результате чего развивается их стаз.

В начальной стадии острого лимфаденита отмечают расширение сосудов, отек и мелкоочаговую клеточную инфильтрацию тканей лимфатического узла. В большей степени отмечается расширение промежуточных синусов, в меньшей - краевых. В них обнаруживают сегментоядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, серозный, а затем и гнойный экссудат, детритные массы. Лимфатические фолликулы увеличиваются за счет отека и гиперплазии. В светлых центрах лимфоидных фолликулов отмечают обилие макрофагов, лимфобластов и ретикулярных клеток.

При дальнейшем распространении воспалительного процесса отмечают усиление лейкоцитарной инфильтрации, развитие участков некроза в лимфоидно-ретикулярной ткани, которые сливаются между собой и образуют гнойник в виде полости (острый гнойный лимфаденит). Иногда гнойный процесс может распространиться на капсулу, а затем и на прилегающие ткани и подкожно-жировую клетчатку (аденофлегмона).

При хроническом лимфадените выявляют гиперпластические, десквамативные, гиперпластически-десквамативные и продуктивные поражения лимфатических узлов. В лимфатическом узле происходит гиперплазия лимфоидных элементов, в результате чего он увеличивается. Постепенно лимфоидная ткань замещается соединительной. Между ее участками могут формироваться мелкие абсцессы. Увеличение гнойников может привести к обострению хронического процесса, которое может протекать как абсцедирующий лимфаденит или аденофлегмона.

7.1.6.5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Лимфангит. Характеризуется поражением поверхностных (сетчатый, или ретикулярный) и стволовых (трункулярный) лимфатических сосудов.

Острый сетчатый лимфангит. Отличается воспалением мелких поверхностных лимфатических сосудов и проявляется на лице в виде полос. Нередко ретикулярный лимфангит возникает в окружности раны, фурункула или карбункула и т.д. Появляются гиперемия, отек, поверхностная инфильтрация в виде полос, идущих к регионарным лимфатическим узлам. Последние увеличены, слабоболезненны при пальпации, эластичной консистенции.

Острый стволовой лимфангит. Отличается появлением на коже чаще поднижнечелюстного треугольника 1-2 красных полос, которые идут от очага инфекции к соответствующим регионарным лимфатическим узлам. При пальпации определяется болезненная инфильтрация по ходу сосуда, переходящая на кожу и подкожную клетчатку. Лимфатический узел увеличен, болезнен, нередко отмечаются явления перилимфаденита.

Хронический лимфангит. Развивается как исход острого лимфангита. Чаще всего возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом, а также при несоответствующем лечении. Клинически заболевание определяется в виде плотного болезненного инфильтрата. Кожа над инфильтратом спаяна, но в центре может быть не изменена или имеет серо-бурый цвет. При глубокой пальпации определяют тяжистость инфильтрата. Диагноз следует подтвердить цитологическим исследованием пунктата.

Лимфаденит. Воспаление лимфатического узла может протекать в острой и хронической форме.

Острый серозный лимфаденит. Характеризуется повышением температуры тела до субфебрильных значений с постепенным ухудшением общего состояния пациента. При внешнем осмотре определяется изменение конфигурации лица за счет коллатерального отека мягких тканей в зоне поражения. Кожа над очагом собирается в складку, цвет ее не изменен. При пальпации определяются один или несколько увеличенных лимфатических узлов плотноэластической консистенции, подвижных, с гладкой поверхностью, умеренно болезненных при пальпации. При купировании первичного воспалительного процесса пораженные лимфатические узлы уменьшаются в размерах, становятся мягкими, болезненность их постепенно исчезает.

Острый гнойный лимфаденит. Развивается при переходе острого серозного процесса в гнойный или при обострении хронического процесса. Характеризуется появлением постоянной пульсирующей боли в пораженном лимфатическом узле. Общее состояние удовлетворительное или средней тяжести. Температура тела повышается до фебрильных значений. Появляются недомогание, озноб, нарушения аппетита, сна. При внешнем осмотре определяется коллатеральный отек тканей соответственно пораженному лимфатическому узлу. Пальпаторно отмечают болезненный, ограниченный инфильтрат с четкими контурами. Кожный покров над инфильтратом гиперемирован, напряжен, болезнен, постепенно спаивается с подлежащим лимфатическим узлом. Узел становится ограниченно подвижным, плотноэластической консистенции, при пальпации появляется симптом флюктуации. У некоторых пациентов абсцедирование происходит медленно и постепенно, иногда в течение 2-3 нед, с отсутствием выраженной клинической картины. Нарастание воспалительных явлений приводит к выраженному периадениту. Инфильтрат увеличивается в размере, кожа спаивается на большом протяжении с подлежащими тканями, становится багровой, в центре отмечается очаг размягчения. При расплавлении капсулы лимфатического узла и проникновении гнойного экссудата в окружающую узел клетчатку развивается аденофлегмона.

Аденофлегмона. При распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы капсулы лимфатического узла возникает разлитое гнойное воспаление лимфатического узла и окружающей его клетчатки - аденофлегмона. Клиническая картина чаще характеризуется нормили гипоергической воспалительной реакцией. У некоторых пациентов гнойное расплавление протекает с распространением процесса на соседние ткани (гиперергическая воспалительная реакция).

Пациенты жалуются на самопроизвольно возникающие, интенсивные боли в пораженной области, ухудшение общего самочувствия. Аденофлегмона отличается резким нарастанием признаков интоксикации: нарушается общее самочувствие, температура тела повышается до 38,0-38,5 °С и более, появляется озноб. Проявляются клинические признаки, характерные для флегмоны: разлитая плотная инфильтрация тканей, гиперемия кожи. Местная клиническая картина зависит от локализации аденофлегмоны и совпадает с клиническими признаками флегмон соответствующей области.

Хронический лимфаденит. Может быть исходом острого процесса в лимфатическом узле.

Хронический гиперпластический лимфаденит возникает после острой формы заболевания. В результате несоответствующего лечения, консервативной терапии без устранения первичного инфекционного очага процесс затихает, в дальнейшем вновь обостряется. Течение заболевания носит волнообразный характер. В период очередного обострения лимфатический узел увеличивается, затем по мере стихания воспалительных явлений снова уменьшается. Пациенты могут предъявлять жалобы на наличие какого-то образования, иногда на слабость, недомогание. Общее состояние пациентов вне обострения обычно удовлетворительное. У некоторых пациентов отмечают общее недомогание, повышенную утомляемость, головные боли, повышение температуры тела до 37,0-37,5 °С. При детальном обследовании больного, как правило, удается выявить первичный очаг инфекции. При пальпации определяют лимфатический узел округлой или овальной формы, с четкими контурами, подвижный, не спаянный с окружающими тканями.

При значительном разрастании грануляционной ткани, замещающей лимфоидную, и распространении за пределы лимфатического узла кожа над пораженным лимфатическим узлом истончается, формируется свищевой ход с выбуханием грануляций.

При обострении хронического лимфаденита клиническая картина соответствует таковой при остром гнойном лимфадените.

7.1.6.6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинической картины, морфологических исследований. Может быть проведено цитологическое исследование пунктата.

Острый гнойный лимфаденит дифференцируют от специфических заболеваний лимфатических узлов, главным образом от актиномикоза. Для актиномикоза лимфатических узлов характерно более медленное и вялое течение заболевания. Постановке диагноза помогает исследование пунктата и гнойного экссудата.

Хронический неспецифический лимфаденит челюстно-лицевой области необходимо дифференцировать от специфического поражения лимфатических узлов при актиномикозе, туберкулезе, сифилисе, дермоидных и бранхиогенных кист, доброкачественных опухолей и опухолеподобных образований, первичных злокачественных опухолей лимфатических узлов, метастазов злокачественных опухолей челюстно-лицевой области, лимфогранулематоза и лимфолейкоза.

Врожденные кисты лица и шеи локализуются соответственно первой и второй жаберным щелям и дугам, щитовидно-язычному протоку. Увеличиваются они медленно, в течение нескольких лет. При пальпации образование эластической консистенции, безболезненное. Поставить диагноз позволяют пункция и цитологическое исследование.

Наличие свищевого хода на коже лица требует дифференциальной диагностики с хроническим гранулирующим периодонтитом. При лимфадените свищевой ход ведет к остаткам полураспавшегося узла, при периодонтите - к участку кости соответственно периапикальному очагу. Необходимо также проведение лучевых исследований для определения очага деструкции костной ткани в периапикальной области.

Дифференцирование хронического лимфаденита и онкологических поражений лимфатической системы основано на данных цитологического исследования пунктата и патоморфологического изучения биопсийного материала.

Увеличение нескольких пар лицевых и шейных лимфатических узлов (лимфаденопатия) должно насторожить в отношении ВИЧ-инфекции. В таких случаях необходимо проведение серодиагностики.

Лечение. При остром лимфадените лечение следует начать с устранения инфекционно-воспалительного очага в челюсти - необходимо провести соответствующее вмешательство в области причинного зуба (консервативное или хирургическое лечение, кюретаж лунки и др.) для предотвращения дальнейшего поступления микроорганизмов в лимфатические узлы.

При серозном лимфангите и лимфадените лечение может быть консервативным. Лечение должно быть направлено на повышение резистентности организма, санацию полости рта и ЛОР-органов. Назначают антибактериальную терапию, десенсибилизирующие препараты, противовоспалительную терапию.

При остром гнойном лимфангите, гнойном или обострении хронического лимфаденита помимо назначения консервативного лечения проводят и хирургическое лечение - первичную хирургическую обработку гнойной раны: разрез соответственно локализации процесса зоны, затем тщательно выскабливают грануляционную ткань в области дна гнойной раны и в области истонченных краев кожи, расположенных над раной. Дальнейшее ведение раны проводится по традиционной схеме с ежедневными перевязками.

Лечение аденофлегмоны проводят по той же схеме, что и флегмоны соответствующей области.

При хроническом лимфадените необходимо устранить первичный очаг инфекции. Одновременно следует провести мероприятия, направленные на повышение резистентности организма больного. Местно проводят противовоспалительное физическое лечение пораженного лимфатического узла. При наличии свища под местной анестезией проводят хирургический кюретаж с удалением грануляционной ткани на всем протяжении свищевого хода c последующим послойным ушиваем тканей.

7.1.7. Абсцессы и флегмоны лица и шеи

Среди одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях.

Абсцесс - ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки.

Согласно МКБ-10, абсцессы и флегмоны лица и шеи относят к инфекциям кожи и подкожно-жировой клетчатки (L00-L08. Инфекции кожи и подкожной клетчатки).

Этиология. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков и стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя высеивают золотистый или белый стафилококк. В последние годы значительную роль в развитии абсцессов и флегмон принимают анаэробные микроорганизмы, как облигатные, так и факультативные. Отмечают зависимость увеличения количества вирулентных микроорганизмов, изменения их свойств, увеличение концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфекционно-воспалительного процесса. Выделяют также микробные ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов.

Патогенез. Источниками инфицирования при абсцессах и флегмонах в большинстве случаев являются одонтогенные очаги. Они возникают при распространении инфекции из периапикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже - при остром периодонтите, затрудненном прорезывании третьего моляра, нагноении кист челюстей, инфицировании лунки удаленного зуба, обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, являться осложнением острого периостита челюсти. Другими источниками инфицирования могут быть слизистая оболочка полости рта, носа, кожа лица и шеи, конъюнктива глаза.

Развитие и течение абсцессов и флегмон, как и других острых гнойных воспалительных заболеваний головы и шеи, зависят от качественного и количественного состава микрофлоры, общих и местных факторов защиты организма, состояния макроорганизма, а также анатомо-топографических особенностей строения пораженной области. Все эти факторы в совокупности определяют характер воспалительной реакции.

При небольшом токсическом воздействии микроорганизмов и их умеренной концентрации в очаге воспаления, адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одном или двух клетчаточных пространствах. Большое значение имеют анатомо-топографические особенности строения вовлеченного в процесс клетчаточного пространства, связь с другими клетчаточными пространствами. Общие и местные симптомы отражают нормергическую воспалительную реакцию.

Увеличение числа, вирулентности, токсигенности и повышение концентрации микроорганизмов в очаге воспаления, длительность заболевания, снижение общих и местных факторов защиты, сопутствующая соматическая патология определяют развитие распространенных флегмон, при которых чаще развивается гиперергическое воспаление.

У ряда пациентов на фоне различных причин течение воспалительного процесса при абсцессах и флегмонах может протекать по гипоергическому типу. Одной из причин может послужить наличие условно-патогенных микроорганизмов в качестве основного возбудителя: слабое воздействие антигенов на фоне сформировавшихся к ним специфических реакций обеспечивает медленное и вялое течение болезни. Немаловажное значение имеют снижение или изменение неспецифических и специфических защитных реакций организма, в том числе развитие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушения иммунитета при первичных или вторичных иммунодефицитах. Так же характеризуется течение абсцессов и флегмон с гипоергической воспалительной реакцией у лиц пожилого возраста.

Патологическая анатомия. При развитии гнойного воспаления процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани: подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах.

Микроорганизмы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов, начинается развитие воспалительной реакции тканей. Выделяют стадии отека, инфильтрации, гнойного расплавления тканей, некроза, ограничения очага с образованием грануляционного вала.

В развитии абсцесса четко выражены серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и дальнейшее отграничение гнойного участка и воспаления в виде полости, стенки которой выполнены грануляционной тканью. При созревании грануляционной ткани вокруг очага гнойного расплавления формируется соединительнотканная капсула. Некротические процессы в гнойном очаге маловыражены.

При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются некротическими процессами разной степени выраженности. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдают разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление. В других случаях в околочелюстных тканях наблюдают значительный отек клетчатки, диффузную инфильтрацию лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречают отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами.

При гнойно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.

После вскрытия гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления стихают. За счет лейкоцитарной инфильтрации, а затем развивающейся грануляционной ткани происходит отграничение воспалительного очага, постепенно подвергаются отторжению некротизированные ткани. Восстанавливается регионарное кровообращение, на месте погибших тканей формируется соединительная ткань.

Клиническая картина. При абсцессе пациент предъявляет жалобы на общее недомогание, головную боль, слабость, боль в области пораженных тканей, на затрудненное открывание рта и нарушение жевания, приема пищи при локализации патологического очага вблизи жевательных мышц, на боли при глотании - при локализации абсцесса в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах и в языке.

Абсцессы в большинстве случаев протекают при удовлетворительном состоянии пациента. Температура тела может быть субфебрильной. Клиническая картина отличается развитием воспалительных явлений в области первичного одонтогенного очага и распространением их за пределы челюсти, в околочелюстные мягкие ткани.

Течение флегмон отличается большим разнообразием. Флегмоны в 1-2 областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакций организма. Состояние пациента удовлетворительное, редко средней степени тяжести. Температура тела субфебрильная, умеренно выраженные симптомы интоксикации.

Флегмоны 2-3 областей с тенденцией к распространению имеют признаки гиперергического воспаления. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины воспалительного процесса следует выделять следующие фазы распространенных флегмон: реактивную, токсическую и терминальную.

Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью, поражением трех клетчаточных пространств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов и иммунитета. Пациенты помимо локализованных болей отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, жевания, дыхания.

Локализация гнойно-воспалительного процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состоянием средней тяжести. Колебания температуры тела носят волнообразный характер, появляются ознобы, которые чередуются с профузными потами.

Интоксикация нарастает, что в свою очередь усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит и другие функции организма.

Распространенные флегмоны характеризуются разлитым отеком многих областей лица и шеи, инфильтрацией тканей. Одновременно могут поражаться поверхностные и глубокие области, прилегающие к коже и слизистым оболочкам. Клинически это проявляется формированием отека, гиперемии и гипертермии тканей. Затруднены функции открывания рта, жевания, глотания и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализации патологических очагов. При распространенных флегмонах развитие воспалительного процесса может идти восходящим (в глазницу, оболочки мозга) или нисходящим (средостение) путем, что впоследствии может привести к таким осложнениям, как септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис.

Терминальная фаза распространенных флегмон в случае прогрессирования воспалительного процесса наступает после 7 сут. Прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями. Общее состояние пациента характеризуется как тяжелое, температура тела выше 39 °С, отмечается значительная выраженная и нарастающая интоксикация. Нарастание общих и местных воспалительных явлений, гиперергический тип воспалительной реакции могут привести к декомпенсации защитных реакций организма.

Флегмоны, протекающие по гипоергическому типу, развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии пациента. Температура тела пациента субфебрильная, явления интоксикации не выражены. Отмечают несоответствие между общими невыраженными и местными выраженными симптомами заболевания. Флегмоны с гипоергической воспалительной реакцией обычно локализуются в пределах 1-2 областей.

Лечение. Пациенты с абсцессами и флегмонами головы и шеи подлежат госпитализации и лечению в условиях челюстно-лицевого стационара. Лечение этих заболеваний комплексное и включает проведение хирургического лечения в виде вскрытия и дренирования гнойных очагов, удаления причинного зуба, а также проведения дезинтоксикационной, антибактериальной, противовоспалительной, десенсибилизирующей терапии. После стихания острых воспалительных явлений показано применение физических методов лечения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Хирургическая стоматология: Учебник / Под ред. Т.Г. Робустовой. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2014. 688 с.: ил. (Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

  2. Иллюстрированная анатомия головы и шеи: пер. с англ. / Ференбах М., Херринг С. / Под науч. ред. В.И. Бокова. М.: ТАРКОММ, 2018. 366 с.: ил., фот.

  3. Оперативная челюстно-лицевая хирургия и стоматология: Учебное пособие / Под ред. В.А. Козлова, И.И. Кагана. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 544 с.: ил.

  4. Хирургическая стоматология: Учебник / В.В. Афанасьев и др./ Под общ. ред. В.В. Афанасьева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 880 с.: цв. ил. + CD.

  5. Тимофеев А.А. Основы челюстно-лицевой хирургии: Учебное пособие. М.: МИА, 2007. 696 с.

  6. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области и шеи // М.: ГОУ «ВУНМЦ» МЗ РФ, 2001. 271 с.

  7. Fragiskos D. Fragiskos. (Ed.) Oral surgery. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2007. 367 p.

7.2. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ОДОНТОГЕННЫХ ПРОЦЕССОВ И КИСТ ЧЕЛЮСТЕЙ

К.Ю. Бадалян, А.А. Кулаков

Наиболее частыми причинами удаления зубов являются осложнения кариеса. По некоторым данным, в связи с этими осложнениями удаление зубов у пациентов в возрасте до 35 лет проводят в 50% случаев. У лиц более старшего возраста данный показатель доходит до 80%. Это обусловлено и неадекватным лечением воспалений пульпы и периодонта, и значительным количеством (68% и более) некачественно запломбированных каналов корней зубов. Немалое количество зубов удаляют в результате развития воспалительно-деструктивного процесса в периапикальных тканях.

Зубы зачастую удаляют при осложнениях, связанных с эндодонтическим и ортопедическим лечением. Это могут быть фрагменты эндодонтических инструментов в корневых каналах, перфорации зубов при установке анкерного штифта, а также эндодонтическими инструментами во время прохождения канала. Кроме того, перфорации могут возникать при установке культевой вкладки.

Вопрос сохранения зубов с деструктивными изменениями в периапикальных тканях был всегда актуальным в поиске как консервативных, так и хирургических методов лечения. На сегодняшний день существует ряд методов оперативных вмешательств, позволяющих избежать удаления зуба.

К ним относят следующие операции: резекцию верхушки корня зуба с ретроградным пломбированием, гемисекцию, ампутацию одного из корней многокорневых зубов, коронорадикулярную сепарацию, реплантацию, устранение перфораций корней зубов. Наиболее распространенный вид хирургических вмешательств - операции по поводу различных видов хронического периодонтита. Однако эти вмешательства до последнего времени проводятся в довольно ограниченном количестве.

С появлением новых хирургических методов и инструментов значительно расширились возможности сохранения таких зубов. В данном разделе рассмотрены основные методы операций, направленные на сохранение зубов.

7.2.1. Гемисекция зуба, ампутация корня зуба, коронорадикулярная сепарация

Вышеуказанные операции довольно часто применяют в хирургической практике. Они достаточно широко освещены в стоматологической литературе, и проведение таких вмешательств под оптическим увеличением существенно повысило их эффективность.

7.2.1.1. ГЕМИСЕКЦИЯ И АМПУТАЦИЯ КОРНЯ ЗУБА

Показания к гемисекции:

  • патологические очаги в области бифуркации;

  • глубокий карман в этой области;

  • фрактура одного из корней.

Гемисекцию обычно проводят на молярах верхней и нижней челюсти при локализации патологических очагов в области одного из корней. Хирургическое вмешательство заключается в резекции части коронки и удалении соответствующего корня. Перед хирургическим вмешательством пломбируют каналы оставшихся корней. Операцию проводят под местной анестезией, часть коронки сепарируют до бифуркации и осторожно удаляют вместе с корнем. Если удаление осуществляют с помощью элеватора, точка его опоры не должна приходиться на межкорневую перегородку, так как ее сохранение влияет на благоприятный исход вмешательства. При сложном удалении корня с периапикальным очагом показано отслаивание полнослойного слизисто-надкостничного лоскута в области причинного зуба. Проводится трепанация вестибулярной стенки с последующим удалением корня и патологического очага с помощью бормашины, люксаторов или периотомов. После обработки лунки проводится ушивание. После вмешательства проводят рентгенологический контроль (рис. 7.1).

7.2.1.2. КОРОНОРАДИКУЛЯРНАЯ СЕПАРАЦИЯ

Коронорадикулярную сепарацию проводят в области моляров нижней челюсти при локализации патологического очага в области бифуркации. Зуб рассекают на две части, удаляют патологические ткани из бифуркации и после заживления каждый сегмент зуба покрывают спаянными коронками на культевых вкладках.

7.2.2. Хирургическое лечение хронических периапикальных деструктивных процессов (резекция и ретроградное пломбирование верхушки корня зуба)

Лечение пациентов с хроническими околоверхушечными деструктивными процессами - важная и актуальная проблема амбулаторной хирургической стоматологии, так как данные изменения встречаются чаще среди всех заболеваний челюстно-лицевой области. Литературные данные свидетельствуют, что хронические периодонтиты составляют 15-30%, а корневые кисты - 7-12% общего числа хирургических заболеваний зубов. Как непосредственные, так и отдаленные результаты лечения пациентов с такими поражениями в большинстве случаев успешны после применения консервативных методик, но в редких случаях необходимо хирургическое вмешательство. Приоритетная задача хирургического лечения пациентов с одонтогенными околоверхушечными деструктивными очагами - сохранение функции зубов и восстановление структуры костной ткани.

Несмотря на наличие в каждодневной практике амбулаторного хирурга большого количества оперативных методов, при лечении хронического периодонтита чаще применяют удаление околоверхушечных гранулем с резекцией и ретроградным пломбированием верхушек корней зубов.

Если хирургическое лечение пациентов с нагноившимися кистами осуществляют в поликлинических условиях, то в настоящее время, как правило, проводят в один этап - резекцию и ретроградное пломбирование с цистэктомией. Данный подход снижает количество осложнений и сокращает сроки лечения.

Ненагноившиеся хронические периодонтиты, как правило, клинически почти не проявляются. Их течение чаще бессимптомно, но последующее распространение периапикального процесса и рост гранулем ведет к разрушению костной ткани. На верхней челюсти они могут распространяться на смежные полости - носовую или верхнечелюстную пазуху.

По данным литературы, корневые кисты, проникающие в верхнечелюстную пазуху или в полость носа, составляют 13%. Они могут осложняться острым и хроническим гайморитом, который связан с нарушением целостности нижней стенки верхнечелюстной пазухи и распространением воспалительных изменений из периапикальных тканей на слизистую оболочку пазухи. Следует подчеркнуть, что в 95-97% изменений в верхнечелюстной пазухе протекают бессимптомно, поэтому ведущая роль в диагностике околокорневых кист принадлежит рентгенологическим данным. Однако дентальные рентгенограммы в силу малого размера пленки (3×4 см) могут не захватить всю область поражения по высоте и ширине. На сегодняшний день наиболее информативным методом диагностики является КТ.

О наличии кисты, прилегающей к дну синуса, свидетельствует смещение неповрежденного дна пазухи кверху, а о прорастании в пазуху - наличие выпуклой овальной стенки кисты на фоне воздушного пространства пазухи.

Как отмечено выше, прорастание корневой кисты в верхнечелюстной синус не всегда сопровождается какими-либо клиническими симптомами и может быть случайно выявлено при рентгенологическом исследовании. При обострении хронического периапикального процесса у больных возникают боль, припухлость, могут определяться свищевые ходы, происходит деформация альвеолярного отростка. При хроническом течении больные не предъявляют никаких жалоб, свищевые ходы отмечаются реже, а диагноз ставят на основании рентгенологического исследования, проведенного по другому поводу (при санации полости рта, подготовке больных к протезированию и др.).

Рентгенологические размеры зон деструкции всегда меньше патологического очага в операционной ране, что зависит от закономерного искажения рентгеновского изображения. Последние исследования доказали, что наиболее объективными являются данные КТ.

image

Рис. 7.1. а - конусно-лучевая компьютерная томография до хирургического вмешательства; б, в - фотопротокол в прямой и боковой проекциях; г - внутриротовая прицельная рентгенография до хирургического вмешательства; д - клиническая картина после хирургического вмешательства; е - удаленный корень; з - контрольный фотопротокол; и - контрольная внутриротовая рентгенография

В любом случае лечение одонтогенных деструктивных процессов в периапикальной области необходимо начинать с консервативной ревизии, заключающейся в качественном пломбировании каналов причинных зубов.

При наличии очага небольших размеров с умеренными острыми явлениями проводится тщательная инструментальная и медикаментозная обработка каналов, включающая их раскрытие и обтурацию.

При этом, если поражение асимптоматично, хирургическое лечение не рекомендовано.

Если подвижность зубов выражена за счет значительного выстояния корней в полость кисты, необходимо в предоперационном периоде или сразу после операции провести шинирование зубов жидкотекучим композитом и ортодонтической проволокой.

При гнойных процессах назначают курс антибиотикотерапии и антибактериальных препаратов. Далее канал пломбируют по общепринятым традиционным эндодонтическим методикам.

7.2.3. Техника хирургического вмешательства

Одним из основных прорывов в эндодонтической хирургии является применение операционного микроскопа. Микроскоп впервые был использован в медицине более 50 лет назад. В 1960 г. Jacobson и Suarez первыми применили микроскоп при наложении анастомозов. Работы Chen Zong-Wei (1963), продемонстрировавшие успешную реплантацию ампутированной кисти, легли в основу активного распространения микрохирургии во всех областях медицины (рис. 7.2).

Исход хирургического вмешательства и риск развития осложнений многофакторны и зависят во многом от размера внутрикостного дефекта, числа его костных стенок, выраженности кортикального слоя, особенностей работы с мягкими тканями и наложения швов.

image

Рис. 7.2. Стоматологический микроскоп

Существуют данные, что микрохирургические вмешательства под контролем бинокуляров (×5,2) приводят к заживлению первичным натяжением в 89% случаев при использовании ЭМП и в 96% случаев - без ЭМП (Wachtel H., Schenk G., 2003).

Прогнозируемое достижение оптимального результата лечения возможно только при условии контроля множества переменных, к которым относятся факторы, касающиеся организма и образа жизни пациента, характеристики дефекта и осуществляемой манипуляции. Таким образом, чтобы повысить эффективность ретроградного пломбирования, необходимо совершенствовать мануальные навыки и хирургические методы, в том числе внедряя микрохирургическую технику (рис. 7.3). В частности, при микрохирургических вмешательствах сохранение зубов в течение 10 лет и более достигалось более чем в 82% случаев (Kim, 2005).

image

Рис. 7.3. Возможности оптического увеличения на различных этапах хирургического лечения

7.2.4. Показания к ретроградному пломбированию

Показания к ретроградному пломбированию следующие.

  • Некачественно запломбированные корневые каналы из-за применения резорцин-формалинового метода или других материалов, делающих перелечивание зуба невозможным.

  • Некачественно запломбированные каналы с наличием в них металлического предмета: культевой вкладки, анкерного штифта, отломков эндодонтических инструментов.

  • Облитерация корневых каналов вторичным дентином.

  • Чрезвычайно длинные и искривленные корневые каналы, где традиционное эндодонтическое лечение невозможно или безуспешно.

  • Каналы с апикальными дельтами, дельтовидные канальцы или воронкообразные терминальные части зубных каналов.

  • Наличие металлокерамических или других коронок, а также несъемных конструкций в сочетании с вышеперечисленными состояниями.

Хирургическое лечение обычно начинают с разреза. Форма и размер разреза зависят от локализации и величины патологического процесса, наличия одного или нескольких зубов в области очага деструкции, расположения свищевого хода (если таковой имеется), наличия или отсутствия несъемных протезов зубов, типов пломб на причинных или соседних с ними зубах, расположения и глубины зубодесневой борозды, толщины кости в области вмешательства, расположения и размера уздечек и прикрепления мышц. Для доступа к верхушкам зубов с деструктивными очагами с помощью обычных и микрохирургических скальпелей проводят трапециевидный или угловой разрез (рис. 7.4).

image

Рис. 7.4. Одноразовые лезвия для скальпелей

При наличии свищевого хода и очага деструкции, расположенного ближе к краю альвеолярного отростка, разрез проводят по зубодесневому краю горизонтально с дополнительными вертикальными боковыми разрезами к переходной складке (трапециевидный или угловой) (рис. 7.5, а, б).

В тех случаях, когда очаг деструкции расположен высоко от зубодесневого края, в процесс вовлечены несколько зубов и могут быть несъемные металло-керамические конструкции, трапециевидный разрез проводят, отступив от зубодесневого края на 3-4 мм, для предотвращения рецессии десны и сохранения круговых связок зубов (рис. 7.5, в).

image

Рис. 7.5. Разрезы: а, б - трапециевидный; в - угловой

В некоторых случаях проводят также комбинированные разрезы по зубодесневому краю с отступлением от круговой связки в области искусственных зубов, корни которых не вовлечены в патологический процесс.

При наличии искусственных коронок проводят разрез по траектории А, В или С или же модифицируют по траектории А-В-С-D-E-F-G (рис. 7.6).

image

Рис. 7.6. Комплексный разрез, в том числе по траектории A-G

При расположении деструктивного очага в области верхушки нёбного корня жевательных зубов верхней челюсти доступ к очагу осуществляют со стороны нёба. Разрез проводят по зубодесневому краю от зуба 2 до зуба 8, что обеспечивает хороший обзор операционного поля, после чего отслаивают слизисто-надкостничный лоскут. Следует помнить о возможности повреждения сосудисто-нервного пучка у большого нёбного отверстия (рис. 7.7).

При хирургическом вмешательстве на нижней челюсти в основном разрезы проводят по зубодесневому краю.

При операциях в ретромолярной области за вторыми или третьими молярами проведения одного вертикального разреза может быть недостаточно. В этих случаях необходимо провести второй, короткий вертикальный разрез в ретромолярной области вниз по телу челюсти или вверх по ветви, что обеспечивает хороший доступ и уменьшает натяжение (рис. 7.8).

image

Рис. 7.7. Доступы: а - к нёбному корню с отступом от зубодесневого соединения; б - к нёбному корню по зубодесневому соединению

image

Рис. 7.8. Дополнительные разрезы в ретромолярной области

Залог успеха операции - выкраивание слизисто-надкостничного лоскута, превышающего рентгенологически видимую величину костного дефекта на 5-10 мм. При этом линия швов не должна попадать на область костного дефекта, чтобы избежать их расхождения. При доступе к очагу деструкции по зубодесневому краю вертикальные разрезы не должны распространяться за переходную складку. Кроме того, их необходимо заканчивать между серединой коронки и межзубным сосочком, что предотвратит развитие клиновидной рецессии. Основание лоскута должно быть как минимум равно его ширине на свободном конце, что уменьшит риск рубцевания.

Проводят выкраивание лоскута слизистой оболочки и надкостницы различной формы, величины и локализации в зависимости от условий, указанных выше, на участке альвеолярного отростка соответственно расположению очага деструкции. Далее лоскут отделяют от кости распатором и оттягивают крючками.

Если в наружной кортикальной пластинке уже есть дефект, то с помощью кюретажной ложечки проводят удаление оболочки кисты или грануляций из костной полости. С помощью шаровидных боров механической бормашины с водяным охлаждением удаляют плотно спаянные участки патологически измененных тканей у верхушек корней зубов, вовлеченных в полость кисты.

Если наружная кортикальная пластинка над деструктивным очагом оказывается целой, ее трепанируют шаровидным бором небольших размеров. Для правильного выбора места трепанации кости в целях предотвращения повреждения сосудисто-нервного пучка нижней челюсти или проникновения в верхнечелюстную пазуху и в целом для экономного отношения к альвеолярной кости необходимо правильно представлять расположение верхушки корня зуба. Длина корня условно соответствует двум величинам высоты коронки, поэтому трепанацию начинают, чуть отступив от предполагаемой проекции верхушки корня, ближе к коронке на 1-2 мм. Обнаружив проекцию корня, постепенно продолжают остеотомию наружной кортикальной пластинки к его верхушке.

Резекцию верхушек корней проводят специальным микрохирургическим наконечником с головкой под наклоном 45° для получения прямого угла резекции (рис. 7.9).

image

Рис. 7.9. Боры и наконечники для резекции верхушек корней зубов

Далее удаляют оболочку кисты или грануляционную ткань. Костную полость промывают антисептическими растворами.

Если при цист- или гранулэктомии на верхней челюсти возникает сообщение с верхнечелюстной пазухой или полостью носа, то перфорационное отверстие закрывают коллагеновой губкой.

7.2.5. Ретроградное пломбирование

Несмотря на широкое использование в эндодонтии новых технологий и различных современных материалов, в настоящее время в клинической практике довольно часто консервативным путем не всегда возможно качественно запломбировать корневой канал. Единственная альтернатива в таких случаях - ретроградное пломбирование. Оно решает две главные проблемы современной стоматологии: полноценное и качественное закрытие корневого канала зуба и сохранение зуба в зубной дуге.

В основе этой хирургической методики лежит апиэктомия - резекция верхушки корня и последующее пломбирование верхушечной части ретроградно. Следуя требованиям современной науки, каждый резецированный корень следует препарировать и ретроградно пломбировать на глубину 3 мм (рис. 7.10).

image

Рис. 7.10. Угол резекции 90° и формирование полости глубиной 3 мм

Цель ретроградного пломбирования - предотвращение проникновения микроорганизмов и их продуктов из корневого канала в периапикальную область, чего достигают благодаря плотной герметизации апикальной зоны.

Удачное выполнение этого вмешательства зависит от хирургических навыков и глубокого знания анатомического строения корневого канала и его ответвлений.

В клинической практике довольно часты случаи, когда у пациентов при дорогостоящих несъемных конструкциях некачественно запломбированы или вообще недопломбированы каналы зубов. Через определенный промежуток времени на околоверхушечных тканях данных зубов развиваются деструктивные изменения с частыми обострениями воспалительного процесса. В таких случаях метод ретроградного пломбирования позволяет обеспечить сохранность зуба и дорогостоящей несъемной ортопедической конструкции, что решает ряд конфликтных ситуаций между пациентом и врачом.

7.2.6. Ультразвуковые методы препарирования верхушки корня

Первые ультразвуковые аппараты появились в стоматологии в 1954 г. и предназначались для формирования полостей в твердых тканях зубов. Ультразвуковые скалеры превращают электрическую энергию в механическую энергию колебаний рабочей части наконечника. Такие колебания могут быть образованы двумя путями: пьезоэлектрическим и магнитостриктивным. Форму их рабочей части подбирают в зависимости от клинической ситуации.

Традиционное интраоперационное препарирование верхушки корня круглым бором на угловом наконечнике в настоящее время постепенно выходит из обихода, уступая место ультразвуковым системам по следующим причинам.

  • Для доступа традиционной техникой требуется большее удаление костной ткани наружной кортикальной пластинки или большая резекция верхушки корня. Для того чтобы провести обработку ультразвуковым методом, достаточно раскрыть наружную кортикальную пластинку на 5-8 мм параллельно длине оси зуба.

  • При крутом угле трудно соблюдать необходимый параллелизм и изменять форму полости от круглой до овальной для создания ретенционных пунктов, улучшающих фиксацию материала.

  • Попытка соблюдения параллельности стенок по наиболее длинной оси зуба приводит к неравномерному формированию полости и большему риску возникновения перфораций.

  • В результате невозможности точно соблюдать параллельность щечная стенка может оказаться недостаточно обработанной, и глубина препаровки в этой области будет неадекватна задачам, что может приводить к проблемам с ретенцией пломбировочного материала и микроподтеканиям.

  • Использование ультразвукового наконечника за счет минимальной длины его рабочей части позволяет соблюсти параллельность стенок полости с удалением небольшого участка окружающей кости, не проводя крутого угла резекции верхушки корня. Уменьшение угла резекции до 45-30° приводит к раскрытию незначительного количества дентинных канальцев, что в свою очередь увеличивает гарантию удачного излечения.

7.2.7. Методика ретроградного пломбирования с использованием ультразвукового аппарата

  1. Насадки наконечника должны быть острыми и для надежности полностью соответствовать толщине корня. Желательно начать препарирование маленького отверстия в устье канала без водного охлаждения. Однако при продолжительной работе воздушной системы необходимо проводить промывание раны для очищения от остатков тканей и охлаждения верхушки инструмента. Более того, эта процедура уменьшает энергию трения с поверхностью корня, которое, как показывают некоторые исследования, дает повреждающий эффект за счет вибрации (рис. 7.11).

  2. Разрезанную поверхность, как и препарированную полость, следует периодически высушивать подходящими по размеру бумажными адсорбентами или воздушной струей из иглы ирригатора/ воздуховода, наклоненной под углом 27-30°.

  3. После фиксации рабочей части наконечника на резецированной поверхности верхушки корня в области устья корневого канала смещение его не должно происходить, и формирование полости осуществляют до необходимой глубины и формы. Для того чтобы избежать перфорации, необходимо придерживаться направления длины оси зуба и движение осуществлять сверху вниз. Когда угол резекции равен 90°, препарирование апикальной полости осуществляют на глубину только 1 мм, что достаточно для обеспечения ретрозапечатывания. По мере увеличения кривизны резецированной поверхности глубокое препарирование полости в корне зуба следует проводить под щечно-язычным углом. Установлено, что минимальная глубина при угле резекции 30° должна составлять 2,1 мм и как минимум 2,5 мм - для 45°. Такое варьирование глубины полости уменьшает вероятность подтеканий содержимого. Как ориентир рекомендуют проводить препарирование не менее чем на полную длину рабочей части наконечника, которая составляет 3-4 мм. 4. После достижения желаемой глубины полость в верхушке зуба следует высушить. Формирование полости оценивают с помощью ретрозеркал. При всех вышеуказанных преимуществах работы с наконечниками при формировании полостей для ретроградного пломбирования могут возникать следующие сложности.

image

Рис. 7.11. Насадка для ретроградного пломбирования

  • Кальцифицированные каналы. Препарирование кальцифицированных каналов требует терпения. Сначала пытаются выявить устье, затем осуществляют работу на большей мощности. При этом удваивают время работы, но не силу давления на наконечник.

  • Вертикальный доступ. Длинные корни, язычный наклон корней смещают анатомические ориентиры и делают вертикальный доступ к каналу трудным. Одна из приведенных ниже процедур поможет справиться с этой проблемой:

    • постепенное увеличение доступа за счет удаления костной ткани выше или ниже верхушки корня;

    • постепенное укорочение длины корня;

    • скошенная резекция медиальной или дистальной поверхности корня или помещение ультразвукового наконечника сбоку;

    • альтернативное лечение (удаление зуба, реплантация и др.).

  • Тонкая верхушка корня. Несмотря на то что препарирование ультразвуком предпочтительно из-за минимальной ширины препарирования 2 мм, граница с периферическими структурами корня должна быть вокруг. Для избежания скола стенок рекомендован больший уровень резекции. Новые модификации рабочих насадок наконечников ультразвукового аппарата, в два раза меньшие по размеру, позволяют работать на тонких корнях, не резецируя их. А маленький объем препарирования помогает снизить давление и уровень вибрации, воздействующие на стенки зуба, и, соответственно, избежать трещин и переломов.

  • Перфорации. При любой инструментальной технике препарирования существует риск перфорации. При использовании ультразвука необходимо правильно выбирать наконечник и угол работы с ним, строго соблюдая параллельность с наиболее длинной осью зуба. Нарушение этих условий приводит к возникновению перфораций.

Применение увеличивающих оптических стекол (очков), микроскопа, ретрозеркал позволяет не только контролировать ход работы, но и максимально снизить вероятность перфорации во время процедуры. Сильное кровотечение из канала свидетельствует о перфорации. В этих случаях надо повторить резекцию до уровня перфорации и провести всю процедуру формирования полости сначала.

  • Апикальные ответвления. Если при обработке канала есть подозрение на множественные выходы и анастомозирующиеся сообщения, окраска корня метиленовым синим поможет в определении этих канальцев. Без оптического увеличения эта процедура может привести к ошибкам. Во всех случаях зубы, которые имеют большой процент множественных каналов, относятся и к имеющим большое количество выходов и сужений. Исходя из этого, последние 2-3 мм следует резецировать и препарировать для ретроградного пломбирования в форме овала или борозды.

  • Лицевые повреждения. При работе в труднодоступных отделах необходимо соблюдать осторожность, так как при контакте насадки ультразвукового наконечника с губой, щекой или лицевыми тканями может произойти травмирование последних.

Применение наконечника ультразвукового аппарата со специальными насадками для ретроградного пломбирования не только позволяет успешно выполнить правильное формирование полости, но и облегчает работу хирурга-стоматолога.

До настоящего времени наиболее распространенным материалом для ретроградного пломбирования корней зубов, впервые рекомендованным Фарраром в 1884 г., была амальгама. Наряду с положительными качествами (малой усадкой, способностью хорошо сохранять форму), этот материал имеет существенные недостатки. К ним относят сложную технику использования, необходимость в абсолютной сухости пломбируемой поверхности. Во время вмешательства материал трудно контролировать, что влечет появление осколков в костной полости; процессы коррозии вызывают изменение металла, что может привести к гальваническому напряжению и выходу ионов металла в ткань. Кроме того, амальгама не уплотняется и возможна пигментация ткани в виде потемнения десны, что нарушает эстетику, особенно во фронтальной области. Исследования показали относительно низкий результат лечения при ретроградном пломбировании амальгамой по сравнению с другими материалами.

В течение последних 10 лет широко используется новый материал для ретроградного пломбирования - минеральный триоксидный агрегат, или МТА. В качестве пломбировочного материала для пломбирования каналов зуба можно также использовать цементы триоксидент, производимый отечественной компанией «ВладМиВа», и MTA ProRoot, выпускаемый фирмой Dentsply. Предложенные материалы отвечают всем требованиям современной практической стоматологии: высокой адгезии; возможность применения и полимеризации во влажной среде, отсутствию рассасывания, биосовместимости и достаточной проницаемости в дентинные канальцы.

Триоксидент и MTA ProRoot характеризуются герметичностью, высокими адгезивными свойствами, достаточной проницаемостью в дентинные канальцы и сохранением своих качеств длительное время. Отечественный цемент триоксидент не уступает MTA ProRoot, а по некоторым показателям даже превосходит его.

Общепринятая методика ретроградного пломбирования заключается в поэтапном запечатывании резецированной верхушки корня.

После резекции верхушки должна образоваться гладкая плоская поверхность. Она должна быть достаточно широкой, чтобы можно было сформировать полость по I классу. Ширина ткани корня вокруг полости должна быть не менее 2 мм, а глубина сформированной полости - не менее 3 мм.

В дальнейшем проводят антисептическую обработку в области костного дефекта и гемостаз. Для гемостаза в условиях работы на альвеолярной кости хорошо зарекомендовал себя и широко используется препарат эпинефрин (Адреналин) Марлевый тампон, пропитанный раствором, вносят в костную полость после апикэктомии и оставляют на 1-2 мин для достижения эффекта гемостаза. В тех случаях, когда за один прием не удается добиться результата, вносят свежую порцию раствора. Сформированную полость в области верхушки корня высушивают, протравливают, затем промывают и вновь высушивают воздухом и бумажными адсорбентами.

После этого тонкой гладилкой вносят замешанный цемент и конденсируют штопфером (рис. 7.12). Костную полость повторно обрабатывают раствором антисептика. Убирают излишки пломбировочного материала.

image

Рис. 7.12, а, б. Инструменты для ретроградного пломбирования

Обязательным является рентгенологический контроль до ушивания. Лоскут укладывают на место и ушивают узловыми швами (рис. 7.13-7.16).

image

Рис. 7.13. Клинический пример № 1: а, б - фотопротокол до хирургического вмешательства; в - резекция верхушек корней с ретроградным пломбированием; г - ушивание раны

image

Рис. 7.14. Рентгенологическое исследование: а, б - конусно-лучевая компьютерная томография до хирургического вмешательства; в - РВГ после хирургического вмешательства; г, д, е - отдаленные результаты лечения

image

Рис. 7.15. Клинический пример № 2: а - конусно-лучевая компьютерная томография до хирургического вмешательства; б - фотопротокол до хирургического вмешательства; в - резекция с ретроградным пломбированием; г - ушивание раны

image

Рис. 7.16. Рентгенологическое исследование. Результаты хирургического лечения

7.2.8. Ретроградное пломбирование моляров нижней челюсти

Несмотря на высокую эффективность общепринятой методики ретроградного пломбирования при проведении оперативного вмешательства на зубах нижней челюсти, в особенности на молярах, возникают дополнительные трудности, связанные со сложностью визуального контроля корневого канала в момент его подготовки к пломбированию и постановки ретроградной пломбы. Вследствие особенностей анатомического расположения нижних моляров и близости их верхушек к каналу нижней челюсти необходимо экономное и бережное отношение к костной ткани в области проводимой операции, что создает технические неудобства при работе с бормашиной.

Предложен метод ретроградного пломбирования корневых каналов зубов нижней челюсти путем отслаивания костного блока (диссертация «Оптимизация хирургического доступа в области моляров нижней челюсти с использованием метода пьезохирургии» Степанян З.М. Получен патент на изобретение «Способ формирования доступа к апикальной части корней при резекции моляров нижней челюсти» - патент РФ № 26555082, авторы: Кулаков А.А., Бадалян В.А., Степанян З.М.).

7.2.8.1. МЕТОД ПРОВЕДЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Под местной (проводниковой и инфильтрационной) анестезией раствором 2% артикаина (Ультракаина) по зубодесневому краю проводят разрез слизистой оболочки от первого премоляра до второго моляра нижней челюсти. Проводят дополнительный вертикальный разрез от медиального края первого премоляра. Выкраивают и отслаивают угловой слизисто-надкостничный лоскут. С помощью пьезохирургического наконечника и насадки формируют костный фрагмент в виде окна прямоугольной формы. Обязательным является соблюдение определенного угла конвергенции распилов в направлении удаляемого объекта. Костный фрагмент отделяется прямым долотом и помещается в стерильный физиологический раствор.

При необходимости прямым наконечником и шаровидным бором осуществляется дополнительное расширение костного дефекта до адекватной визуализации апикальной части корней. С помощью кюрет проводится тщательный кюретаж патологически измененных тканей в виде грануляций.

Верхушки корней причинного зуба резецируют с помощью турбинного наконечника и фиссурного бора с последующим контролем раствором метиленового синего. Раствор наносят стоматологическими микроаппликаторами на резецированную поверхность корней на предмет выявления дополнительных, кальцифицированных или непроходимых каналов. С помощью ультразвукового наконечника и насадки формируют полость для последующего ретроградного пломбирования глубиной 3 мм по оси канала. Осуществляют тщательное высушивание полости корневых каналов с помощью бумажных абсорбционных штифтов с последующим 3D-ретроградным обтурированием с помощью MTA ProRoot, его уплотнение выполняют микроплаггером.

Проводят репозицию костного фрагмента на место без дополнительной фиксации и без применения остеопластических материалов. Слизисто-надкостничный лоскут ушивают обвивными и узловыми швами (рис. 7.17).

image

Рис. 7.17. Этапы лечения и используемый инструментарий: а - РВГ до хирургического вмешательства; б - исходная клиническая картина; в - набор насадок для остеотомии; г - насадка для формирования костного блока в апикальной части корней; д - вид раны после остеотомии, минимальное кровотечение из места операции; е, ж - размер и форма полученного костного фрагмента; з - насадки с алмазным покрытием, используемые для формирования полости в корневых каналах, для последующего ретроградного обтурирования; и - картина после трехмерного ретроградного обтурирования с помощью MTA ProRoot; к - периапикальная рентгенограмма после пломбирования, до адаптации костного фрагмента; л-н - репозиция костного фрагмента на место, без дополнительной фиксации и без применения остеопластических материалов

7.2.9. Особенности используемого шовного материала

Общепризнанными являются роль используемого шовного материала и способы закрытия раны в микрохирургии, поскольку адекватное закрытие раны является ключевым условием ее заживления без осложнений (Schreiber et al., 1975; Kamann et al., 1997). Наиболее распространенной методикой закрытия раны является наложение швов, надежно стабилизирующих края раны в течение определенного периода времени. Однако проведение иглы через толщу мягких тканей приводит к травме, а наличие инородного материала в ране может существенно повысить восприимчивость к инфекции. Очевидно, что характеристики иглы и шовной нити влияют на характер заживления и результат хирургического вмешательства.

Характеристики иглы. Иглы различают по материалу изготовления, длине, размеру, конфигурации острия, диаметру тела и характеру соединения с нитью (рис. 7.18).

Атравматичный шов подразумевает, что нить плотно соединена с иглой путем плотного обжатия конца или же фиксирована в сформированном лазером отверстии. Тело иглы должно быть уплощено во избежание ее скручивания и ротации в иглодержателе. Геометрия острия иглы определяется областью применения. Острие режущих игл оптимально для сшивания грубых тканей и для атравматичного проведения через ткани. Для того чтобы свести к минимуму травму пародонтальных тканей, предпочтительно использовать самые острые иглы, а именно обратные режущие иглы с очень тонким острием или же шпателевидные иглы с микроострием (рис. 7.18).

image

Рис. 7.18. Шовный материал

По форме иглы бывают прямыми и изогнутыми. В имплантологической хирургической практике оптимально применять изогнутые иглы 3/8. Длина игл, измеряемая по кривизне от острия до начала обжатого конца, варьирует в широком диапазоне. При работе в дистальных участках подойдут иглы длиной 13-15 мм, во фронтальном отделе - 10-12 мм, для ушивания тканей после послабляющего разреза со щечной стороны - иглы 5-8 мм. Для идеального закрытия раны в большинстве случаев используются минимум два типа нити.

Характеристики нити. Шовные нити подразделяют на рассасывающиеся и нерассасывающиеся. И те и другие бывают монофиламентными и полифиламентными. При выборе шовного материала приходится учитывать особенности микрофлоры полости рта. Как правило, процессы заживления в полости рта протекают без осложнений, и риск развития инфекции в связи с контаминацией нити снижен. Полифиламентным нитям присущ капиллярный эффект, поэтому монофиламентные нити предпочтительнее. Псевдомонофиламентные нити представляют собой полифиламентные нити с покрытием, снижающим механическое травмирование тканей при ушивании. При проведении нити сквозь ткани покрытие слетает и нить ведет себя как полифиламентная. Следует учитывать, что фрагменты покрытия могут вторгаться в окружающие ткани и вызывать аллергическую реакцию.

Рассасывающиеся нити. В этой подгруппе выделяют натуральные и синтетические нити. Натуральная нить (например, кетгут) изготавливается из слизистой оболочки кишечника овец и крупного рогатого скота. Крученая отполированная нить теряет свою стабильность через 6-14 дней в результате ферментативного воздействия. Факт развития воспалительной реакции на кетгут был подтвержден гистологически. По этой причине рассасывающийся шовный материал натурального происхождения считается вышедшим из употребления.

Синтетический шовный материал удобен в использовании благодаря постоянству физических и биологических свойств. К этой группе относятся материалы из полиамидов, полиолефинов и полиэфиров, которые распадаются при гидратации на спирты и кислоты. Полиэфирные нити механически стабильны; потеря прочности происходит в строго определенные временные рамки, зависящие от гидролитических свойств: 50%-ного снижения прочности на разрыв следует ожидать через 2-3 нед у нити из полиглактина и полигликолевой кислоты, через 4 нед - у нити из полигликоната и через 5 нед - у нити из полидиоксанона. Синтетический шовный материал выпускается в виде полифиламентной крученой или тонкой монофиламентной нити. Капиллярный эффект у синтетического материала минимален или вовсе отсутствует (полиглактиновая нить).

Нерассасывающиеся нити. Наиболее часто используемым материалом этой группы является тонкий монофиламентный полиамид (0,10-0,01 мм). Нежелательные тканевые реакции развиваются на него редко, если только не возникают ошибки в процессе полимеризации. Альтернативой полиамиду являются полиолефины - инертные материалы, которые не подвергаются в тканях гидролизу. Полипропилен и его последнее производное полигексафторпропилен - это материалы с превосходными свойствами. После наложения швов нити инкапсулируются, сохраняя стабильность длительное время. Монофиламентные нити толщиной ≥5-0 относительно жесткие, поэтому могут доставлять пациенту больше неудобств.

Сходными биологическими свойствами обладает более удобный в обращении монофиламентный политетрафторэтилен. Вследствие пористой структуры использовать его при неблагоприятной микробиологической ситуации в полости рта следует с большой осторожностью.

7.2.10. Хирургическое лечение перфораций корней зубов

При распломбировывании и механической обработке корневых каналов существует риск возникновения перфорации корней и дна коронковой полости по объективным причинам, связанным с анатомическими особенностями строения зуба или с ятрогенными факторами. Перфорации зубов составляют 9% всех осложнений эндодонтического лечения.

7.2.10.1. КЛАССИФИКАЦИЯ

По локализации. Перфорации зубов подразделяют на таковые стенок и дна коронковой полости, а также корня зуба.

  • Перфорации стенок и дна коронковой полости возникают чаще всего при плохом знании топографических особенностей их строения и чрезмерном расширении устьев корневых каналов, иногда в результате кариеса и резорбции или при попытке обнаружить устье склерозированного канала. Предпосылками к перфорации дна полости зуба бывают уменьшение высоты коронки зуба за счет значительного стирания жевательной поверхности и отложения заместительного дентина.

  • Причины перфорации корня достаточно разнообразны, они могут быть результатом неосторожного использования файлов (как ручных, так и механических), инструментов для подготовки корневых каналов для штифтов и вкладок (римерсов, ларго, гейтсов), когда ось эндодонтического инструмента не соответствует направлению корневого канала. Кроме того, перфорации могут произойти при попытках расширения и прохождения изогнутых, труднопроходимых каналов, а также в результате идиопатической корневой резорбции. В зависимости от расположения в корневом канале перфорации подразделяют на апикальные, средние и коронарные (наиболее приближенные к коронке зуба).

По времени возникновения. Перфорации могут быть свежие (непосредственно после возникновения) и осложненные (в результате их длительного существования развивается хронический периодонтит). Различают также перфорации без металлического фрагмента, без инородного материала и с избытком выведенного пломбировочного материала.

7.2.10.2. ДИАГНОСТИКА

Перфорация может быть обнаружена непосредственно во время эндодонтического или ортопедического лечения (инструмент проваливается, возникает резкое болевое ощущение у пациента, наблюдают интенсивное кровотечение из корневого канала или полости зуба). Прикосновение острым инструментом к свежей перфорации вызывает ограниченную колющую боль. При боковых перфорациях отмечают небольшое кровотечение, за исключением случаев с травмой десны. Очень сложно определить перфорации, вызванные файлами и римерсами. Сравнительно просты для диагностики перфорации на губной и щечных поверхностях. Если перфорации расположены на нёбной и язычной поверхностях, то хирургический доступ к ним практически невозможен. В этом случае единственным методом устранения таких перфораций является преднамеренная реплантация зуба.

Часто случается, что свежую перфорацию не диагностируют. По истечении некоторого времени ее наличие становится очевидным. Вначале образуется грануляционная ткань, затем отмечают убыль костной ткани в той или иной степени и развитие деструктивных форм периодонтита с образованием гранулем и кистогранулем. Чаще всего такие перфорации обнаруживают случайно на обзорных или прицельных рентгеновских снимках.

7.2.10.3. ЛЕЧЕНИЕ
7.2.10.3.1. Консервативное лечение

Лечение перфораций коронковой части зуба проводят запечатыванием биокомпомерами. Перфорационный ложный ход в корневом канале заполняют цементом или любой твердеющей пастой, гидроксидом кальция или применяют обычный метод обтурации. Если перфорация расположена в апикальной трети корня, ее обычно устраняют путем резекции верхушки корня. При перфорации в области расхождения корней прибегают к классическим хирургическим методам: коронорадикулярной сепарации, гемисекции на зубах нижней челюсти, ампутации корня на больших коренных зубах верхней челюсти.

Консервативные методы пломбирования перфораций, а также различные способы обтурации корневых каналов не всегда приводят к желаемому результату, особенно при фуркационных перфорациях, вследствие проникновения микроорганизмов и их токсинов через перфорационное отверстие и развития воспалительно-деструктивного процесса в периодонте.

Следует отметить, что возможности консервативных способов устранения перфораций зубов ограничены. Пломбирование перфораций дна полости зуба в ходе терапевтического лечения возможно только при небольших ее размерах, до 2-3 мм в диаметре. С увеличением диаметра перфорации возникает вероятность попадания излишков пломбировочного материала в периодонт, что вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей. Консервативное лечение перфораций корня зуба, расположенных в его коронарной и средней трети, обнаруженных непосредственно во время эндодонтического лечения, возможно, хотя также существует риск выведения пломбировочного материала в периодонт.

Устранить перфорации зуба с цементированными штифтами, культевыми вкладками или фрагментами металлического инструмента, выступающими за пределы зуба, особенно в тех случаях, когда зуб покрыт искусственной коронкой, а также удалить грануляции и восстановить утраченную костную ткань с помощью терапевтических методов не представляется возможным. Устойчивые клинические симптомы периодонтита и деструкция костной ткани в области перфорации дна коронковой полости или корня зуба служат показанием к хирургическому лечению таких пациентов.

7.2.10.3.2. Хирургическое лечение

Традиционные хирургические методы лечения хронических деструктивных форм периодонтита, возникших при перфорации стенки зуба, также не всегда бывают успешными вследствие развития послеоперационных воспалительных осложнений, рецидива деструктивного процесса, нестабильности зуба, а также неполной или замедленной регенерации, что в дальнейшем снижает его функциональные возможности. Нередко зуб с перфорацией дна коронковой полости или корня приходится удалять. Учитывая недостаточную эффективность применяемых консервативных и хирургических способов лечения, предложен метод хирургического устранения перфораций.

Основная цель предложенного способа лечения - обеспечение герметизации перфорации с помощью цементов и заполнение прилежащего дефекта костной ткани остеопластическими материалами. Используемый для этого материал должен не рассасываться, быть совместимым с окружающими тканями и обладать достаточной адгезией к участку, подлежащему пломбированию. В настоящее время существует много материалов, которые при правильном использовании могут удовлетворять этим требованиям. Для композитных пломбировочных материалов при постановке пломбы необходима сухость окружающей среды, поэтому применение их для пломбирования при лечении перфораций зубов представляется проблематичным.

Следует отметить, что для успешного лечения очень важны точная предоперационная оценка местоположения перфорации и ее размер. Локализацию перфорации зуба осуществляют с помощью рентгенологического и клинического исследований.

Показания к применению данного способа лечения: острые и хронические перфорации дна полости зуба (в том числе в области бифуркации) и корней одно- и многокорневых зубов либо с металлическим фрагментом, либо с избытком пломбировочного материала после неудачного консервативного лечения, либо без них.

Противопоказания к хирургическому лечению: II-III степень подвижности зуба при заболеваниях пародонта, расположение перфорации на язычной и нёбной поверхностях зуба, кроме близкого их расположения к зубодесневому краю, то есть коронарные перфорации. Однако существует возможность устранения язычных и нёбных перфораций за счет удаления зуба из лунки, устранения перфорации и реплантации зуба.

Методика предложенного способа лечения перфораций состоит в следующем. Осуществляют соответствующую проводниковую анестезию и выкраивают по зубодесневому краю слизисто-надкостничный лоскут (он может быть трапециевидный или угловой). После его откидывания при отсутствии деструкции проводят трепанацию наружной кортикальной пластинки над областью перфорации. Если в результате длительного развития воспалительно-деструктивного процесса кортикальная пластинка разрушена, осуществляют тщательный кюретаж зоны поражения. Убирая патологически измененные ткани, формируют костное окно для лучшего доступа к самой перфорации. Затем бором удаляют поверхность антигенного цемента корня вокруг перфорации. Спиливают выступающий в периодонтальное пространство металлический фрагмент: отломок инструмента, культевую вкладку или штифт, если таковые имеются. Формируют полулунное углубление с ретенционными пунктами в зоне перфорации, которое заполняют пломбировочным материалом. При значительном дефекте костной ткани альвеолярного отростка, особенно в области бифуркаций, дефект, заполненный материалом, изолируют биорезорбируемыми мембранами. Слизисто-надкостничный лоскут возвращают на место. Операцию завершают наложением швов. Далее в течение недели проводят клиническое наблюдение за больным. Через 5-6 дней швы снимают (рис. 7.19).

image

Рис. 7.19. Пломбирование перфорации

Осуществить хирургический доступ к месту перфорации нетрудно, если она расположена на щечной поверхности, но становится значительно труднее при локализации перфорации на медиальной и дистальной поверхностях корня из-за близкого расположения корней соседних зубов, что в сочетании с незначительной толщиной интердентальной кости может привести к их повреждению.

При консервативном пломбировании перфорационного канала может произойти выведение излишков пломбировочного материала в периодонт. В результате в некоторых случаях иногда может развиться воспалительная реакция окружающих тканей, при появлении которой показано хирургическое лечение.

Довольно часто в клинической практике бывают случаи, когда у пациентов с несъемными мостовидными протезами или коронками имеется перфорация с выведенной за пределы корня зуба металлической конструкцией (штифтом, культевой вкладкой, отломом эндодонтического инструмента). В таких случаях применение предлагаемого способа - единственная возможность лечения больных.

Восстановление анатомической целостности зуба при данном способе лечения позволяет сохранить его полноценную функцию, сократить количество осложнений. После данного хирургического вмешательства зубы могут быть использованы в качестве опоры мостовидных протезов при ортопедическом лечении не ранее чем через 2,5-3,0 мес после операции, то есть выполнять не только свою функцию, но и нести дополнительную нагрузку. Зубы, которые в прежние годы были бы удалены, могут быть сохранены.

Результаты лечения пациентов с использованием данного хирургического способа показывают высокую эффективность и целесообразность его широкого применения в амбулаторной хирургической практике. Этот метод не требует сложного оборудования, дорогостоящих препаратов, доступен для выполнения в обычных условиях поликлиники.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Безруков В.М., Григорьянц Л.А., Рабухина Н.А., Бадалян В.А. Амбулаторная хирургическая стоматология. М.: МИА, 2004. 108 с.

  2. Боровский Е.В. Клиническая эндодонтия. М., 2003. С. 44-47.

  3. Клиническая оперативная челюстно-лицевая хирургия: Руководство для врачей / Под общ. ред. В.Н. Балина, Н.М. Александрова. СПб., 1998. 592 с.

  4. Степанян З.М. Оптимизация хирургического доступа в области моляров нижней челюсти с применением метода пьезохирургии: Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. М., 2019. 54 с.

  5. Kim S., Pecora G., Rubinstein R. Color Atlas of Microsurgery in Endodontics. 2001.

  6. Von Arx T., Gerber C., Hardt N. Periradicular surgery of molars: a prospective clinical study with a one-year follow-up // International Endodontic Journal. 2001. Vol. 34. P. 520-525.

  7. Fouad Khoury., Unter Mitarbeit von Hanser Th., Khoury Ch., Neugebauer J., Terpelle T., Tunkel J., Zeller J.E.. Replantation bone fragment // Bone Augmentation in Oral Implantology. 2007. P. 234-244.

  8. Kahler B. Microsurgical endodontic retreatment of post restored posterior teeth // Aust. Endod. J. 2010. Vol. 36. P. 114-121.

  9. Tsesis I., Rosen E., Schwartz-Arad D., Fuss Z. Retrospective evaluation of surgical endodontic treatment: traditional versus modern technique // J. Endod. 2006. Vol. 32. P. 412-416.

  10. Vercellotti T. Technological characteristics and clinical indications of piezoelectric bone surgery // Minerva Stomatol. 2004. Vol. 53. P. 207-214.

  11. Baldi D., Menini M., Pera F. et al. Sinus floor elevation using osteotomes or piezoelectric surgery // Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. 2011. Vol. 40. P. 497-503.

7.3. ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ

Р.О. Даминов

Одонтогенный верхнечелюстной синусит - воспаление слизистой оболочки верхнечелюстного синуса, которое развивается вследствие попадания инфекции из одонтогенных воспалительных очагов либо в процессе стоматологических вмешательств.

7.3.1. Этиология

Причиной воспаления является одонтогенная инфекция, распространяющаяся в пазуху во время стоматологических манипуляций, которые приводят к перфорации слизистой оболочки пазухи и дальнейшему инфицированию полости. Это периодонтиты и кисты зубов верхней челюсти, стойкая перфорация слизистой оболочки после удаления зубов, попадание инородных тел в пазуху (фрагменты зубов, стоматологические пасты, часть инструментов, костнопластический материал, дентальные имплантаты), а также остеомиелит и радионекроз верхней челюсти.

7.3.2. Эпидемиология

В последние годы количество пациентов с одонтогенным верхнечелюстным синуситом возросло и составляет, по данным разных авторов, 41,2-77,2% всех синуситов (Безруков В.М., Робустова Т.Г., 2000). Увеличение количества больных связано не только с распространенной патологией зубов, но и с внедрением в практику современных КТ и МРТ, которые позволяют проводить раннюю диагностику, а также с активным применением дентальной имплантации и эндодонтического лечения и, как следствие, их осложнениями, приводящими к инфицированию пазух. В основном заболевают лица трудоспособного возраста: 72% больных в возрасте 30-60 лет, чаще болеют женщины (Яременко А.И. и др., 2015).

7.3.3. Патогенез

Возможность инфицирования верхнечелюстной пазухи из одонтогенного источника обусловлена анатомо-топографическими взаимоотношениями ее дна и зубов верхней челюсти, прежде всего моляров и премоляров. Анатомически различают три типа строения верхнечелюстной пазухи - пневматический, склеротический, комбинированный. При пневматическом типе строения верхнечелюстного синуса его слизистая оболочка прилежит непосредственно к верхушкам зубов или отделена от них тонкой прослойкой костной ткани. При развитии воспаления в периапикальных тканях существует возможность распространения воспалительного процесса на слизистую оболочку синуса. Чаще всего причиной одонтогенного синусита являются периапикальные воспалительные процессы в области первого (35,5-80,0%) и второго (15,5-45,0%) моляров. В меньшей степени причиной становятся премоляры (3-10%), клыки (2,0-3,6%) и третьи моляры (1,0-16,5%). Кроме того, при одонтогенном воспалении может происходить разрушение кости вокруг очага инфекции даже при склеротическом типе строения верхнечелюстного синуса. Наряду с этим, в связи с общностью микроциркуляторного русла, одонтогенная инфекция может распространяться на слизистую оболочку синуса гематогенным путем. Пневматический тип строения верхнечелюстного синуса и воспалительная деструкция кости в области одонтогенного очага могут являться объективной предпосылкой перфорации дна верхнечелюстного синуса во время удаления зуба, что создает условия для его постоянного инфицирования из полости рта (Афанасьев В.В., 2010). Важным звеном в патогенезе одонтогенного синусита являются нарушения вентиляционной и дренажной функций естественного соустья верхнечелюстной пазухи и изменение нормальной гистологической структуры мерцательного эпителия. В результате длительно существующее хроническое воспаление влечет за собой нарушение движений ресничек слизистой оболочки и блокирует нормальную дренажную функцию соустья пазухи. Для одонтогенного синусита характерно нарушение функции соустья именно со стороны пазухи, потому что очаг инфекции расположен в альвеолярном отростке, либо произошла миграция инородного тела при стоматологических манипуляциях. Нарушение мукоцилиарного транспорта приводит к застою и инфицированию слизи, вырабатываемой бокаловидными клетками слизистой оболочки пазухи. Следует отметить, что при одонтогенном синусите часто имеют место патологии полости носа, такие как деформация носовой перегородки, гипертрофия нижних и средних носовых раковин и др., которые ведут к инфицированию пазухи со стороны полости носа, а одонтогенный очаг дополняет воспалительный процесс.

Немаловажную роль в патогенезе хронического синусита играют бактерии, преимущественно анаэробы, которые находятся в виде биопленок. Клетки, которые прикреплены к поверхности или друг к другу, заключены в матрикс синтезированных ими внеклеточных полимерных веществ. Около 99% бактерий существуют в природных экосистемах не в виде свободно плавающих клеток, а в виде таких сообществ (биопленок). В составе биопленок бактерии приобретают качественно новые свойства по сравнению с микроорганизмами в планктонной форме. Это касается, в первую очередь, способности биопленочных бактерий защищаться от стрессовых воздействий, включая устойчивость к антибиотикам, дезинфектантам и эффекторам (гуморальным и клеточным) иммунной системы человека. Именно поэтому одной из главных проблем является лечение инфекций, ассоциированных с биопленками, и оно представляет значительные трудности.

7.3.4. Классификация

Одонтогенные воспалительные процессы верхнечелюстной пазухи по клиническому течению подразделяют на острый (J01.0), хронический (J32.0) и обострение хронического. Острый синусит заканчивается выздоровлением или переходит в хроническую форму. Однако при одонтогенном синусите возможно развитие хронического процесса и без острой фазы.

Г.Н. Марченко предлагает следующую клиническую классификацию.

  1. Закрытая форма:

  2. а) синуситы на почве хронических периодонтитов;

  3. б) синуситы на почве нагноения одонтогенных кист, вросших в верхнечелюстную пазуху.

  4. Открытая форма:

  5. а) перфоративные синуситы;

  6. б) синуситы, развившиеся как осложнение хронического остеомиелита альвеолярного отростка или тела верхней челюсти (Марченко Г.Н., 1965).

По характеру патоморфологических изменений одонтогенные верхнечелюстные синуситы можно подразделить на катаральные, гнойные, полипозные.

7.3.5. Патоморфология

В норме слизистая оболочка околоносовых пазух выстлана многорядным призматическим эпителием, состоящим из мерцательных, бокаловидных и вставочных эпителиоцитов. Каждая мерцательная клетка содержит 50-200 ресничек, колебания ресничек генетически определены и направлены в сторону естественного соустья пазухи (рис. 7.20).

image

Рис. 7.20, а-в. Движение фрагмента пломбировочного материала от верхушки зуба до естественного соустья пазухи, обусловленное мукоцилиарным транспортом

Во время воспаления нарушается мукоцилиарный транспорт вплоть до полной остановки реснитчатого эпителия, резко увеличивается количество бокаловидных клеток, происходит инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, гистиоцитами, которые выделяют медиаторы воспаления, вследствие чего развиваются отек и лимфостаз слизистой оболочки. Воспаление слизистой оболочки пазухи может быть как диффузным по всей поверхности пазухи, так и ограниченным, располагаясь над причинным зубом в виде локального отека.

Диагностика не представляет каких-либо затруднений и хорошо описана во многих руководствах.

Жалобы и анамнез. В зависимости от интенсивности воспалительного процесса жалобы могут либо отсутствовать, либо иметь выраженный характер.

При остром синусите и обострении хронического синусита пациента беспокоят слизисто-гнойные или гнойные выделения из носа, часто с неприятным, зловонным запахом. Также пациент может жаловаться на стекающие выделения по задней стенке глотки.

Боль в подглазничной и щечной областях носит постоянный распирающий, ноющий или пульсирующий характер, часто с иррадиацией в глазницу, височную, лобную или затылочную область. При наклоне головы вниз и вперед а также перкуссии пораженной пазухи болевые ощущения усиливаются. Симптомы верхнечелюстного синусита, как правило, комбинируются с симптомами обострения периодонтита, нагноения одонтогенных кист, остеомиелита верхней челюсти.

Общее состояние страдает редко, и только при наличии интоксикации, температура тела, как правило, нормальная либо субфебрильная.

При опросе пациент отмечает развитие заболевания после переохлаждения или указывает на причинный зуб. Немаловажное значение имеет недавно проведенное лечение у стоматолога - удаление зуба, дентальная имплантация, синус-лифтинг, лечение каналов верхних моляров и премоляров.

При осмотре определяется более выраженная борозда носогубной складки за счет отека мягких тканей в щечной и подглазничной областях. Однако отек непостоянный и может вообще отсутствовать.

В полости носа наблюдаются отек и гиперемия слизистой оболочки, после ее анемизации и наклоне головы вниз и вперед, как правило, можно увидеть гнойное отделяемое из-под средней носовой раковины.

При возникновении перфорации пациент отмечает попадание жидкости изо рта в нос, а при проведении носоротовой пробы - прохождение воздуха или гноя через свищ в полость рта. Нередко зондирование помогает выявить прикрытую перфорацию. Если возникла перфорация слизистой оболочки во время эндодонтического лечения, пациент отметит дискомфорт и попадание жидкости в пазуху во время промывания каналов.

При хроническом одонтогенном синусите симптоматика, как правило, скудная. Имеют место периодические ноющие боли в области верхней челюсти, заложенность носа со стороны синусита, отделяемое по задней стенке глотки слизистого или слизисто-гнойного характера. В полости носа - умеренная гиперемия и отек только средней носовой раковины. Общее самочувствие не страдает. Нередко хроническая форма одонтогенного синусита вообще протекает бессимптомно и выявляется только при обследовании пациента.

7.3.6. Особенности синусита после синус-лифтинга и дентальной имплантации

Такое осложнение синус-лифтинга и дентальной имплантации, как верхнечелюстной синусит, развивается в 4-20% случаев. Часто хирурги-стоматологии перед вмешательством не обращают внимания на состояние верхнечелюстной пазухи, рядом расположенных периодонтитных зубов, вредные привычки пациента и его хронические заболевания, такие как сахарный диабет. Назначенная антибактериальная терапия после операции сглаживает симптомы воспаления, которые развиваются спустя 2-3 нед, а то и месяц после хирургического вмешательства. Часто пациент отмечает сначала сукровичные, а затем и слизисто-гнойные выделения, стекающие по задней стенке глотки, этому предшествуют выделение крошки костнопластического материала, заложенность носа. Боль появляется, когда гнойный воспалительный процесс в самом разгаре.

7.3.7. Лучевая диагностика

Характерные жалобы, анамнез и осмотр позволяют заподозрить верхнечелюстной синусит, а консультация оториноларинголога и данные рентгенологических методов исследования позволяют поставить правильный диагноз.

Такой метод, как обзорная рентгенография в носо-подбородочной проекции, используется давно и позволяет выявить уровень жидкости (гноя), диффузное утолщение или тотальный отек слизистой оболочки, а также кисты и опухоли пазухи. Однако этот метод не позволяет установить причину изменений в слизистой оболочке и выявить патологические очаги инфекции в альвеолярном отростке верхней челюсти.

Ортопантомография хорошо демонстрирует отношение верхних зубов к дну пазухи, позволяет оценить альвеолярный отросток, выявить в нем патологию. В то же время наложение гипертрофированной нижней носовой раковины на проекцию верхнечелюстной пазухи дает ошибки в интерпретации снимков. Как и обзорная рентгенография, этот метод не позволяет оценить состояние остиомеатального комплекса и решетчатого лабиринта. Следует отметить, что не всегда обнаруженные на ортопантомограмме скопления пломбировочного материала локализуются в верхнечелюстной пазухе. Они могут располагаться в костных перегородках или под слизистой оболочкой.

«Золотым стандартом» в диагностике одонтогенного верхнечелюстного синусита является КТ, она лишена вышеуказанных недостатков, кроме того, позволяет изучать снимки в нескольких плоскостях, выявлять дефекты костных стенок, проводить расчеты, например, выстояние имплантата над слизистой оболочкой или размер и состояние естественного соустья верхнечелюстной пазухи. КТ дает возможность более прецизионно исследовать структуры решетчатого лабиринта, состояние каналов зубов и периапикальных тканей.

При рентгенологическом исследовании отмечают снижение пневматизации верхнечелюстной пазухи, разрежение костной ткани вокруг причинного зуба, наличие инородных тел в пазухе. При диффузном отеке слизистой оболочки проходимость естественного соустья не прослеживается.

Рентгенограммы в носолобной, боковой, аксиальных проекциях, а также зонография средней зоны лица, непосредственное контрастирование пазух носа уже не являются общепринятыми методиками для изучения околоносовых пазух и практически не используются.

МРТ-исследование мягких тканей для диагностики одонтогенного синусита применяется редко ввиду нечеткой визуализации костной ткани.

Несмотря на высокое значение рентгенологических методов исследования, врачу необходимо интерпретировать снимки в соответствии с клиническими данными, так как даже небольшая простуда или острое респираторное заболевание может вызывать функциональные изменения в слизистой оболочке пазух носа.

7.3.8. Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с пульпитом, периодонтитом, нагноением одонтогенной кисты, прорастающей в пазуху, прозопалгией, раком слизистой оболочки пазухи.

Одонтогенный верхнечелюстной синусит следует дифференцировать от пульпита, периодонтита, так как имеется локализация болей в причинном зубе, однако при синусите пациент отмечает гнойные выделения из носа, на рентгенограмме - снижение пневматизации верхнечелюстной пазухи, в анализе крови присутствуют воспалительные изменения.

Обширные радикулярные кисты, прорастающие в верхнечелюстную пазуху, также могут вызывать дискомфорт и болезненность в проекции верхнечелюстной пазухи. На рентгенограмме определяются куполообразное затемнение с четкими, ровными краями и связь с причинным зубом. В полости носа отсутствуют типичные признаки воспаления.

Хронический синусит необходимо дифференцировать от различного рода прозопалгий - лицевых болей как неврогенного, так и воспалительного генеза.

Невралгия тройничного нерва - боль пароксизмального, стреляющего характера в лице. Характерны триггерные зоны, которые располагаются в области носогубной складки и альвеолярного отростка, поэтому пациент, как правило, вначале обращается к врачу-стоматологу.

Боль всегда имеет определенную направленность - исходит из одного участка и достигает другого. Наличие пусковых факторов боли: чистка зубов, умывание, жевание, разговор, выпадение поверхностной чувствительности в зоне болевых приступов характерны для невралгии. При воспалении верхнечелюстной пазухи боли разлитые и постоянные. На рентгенограмме выявляется нарушение прозрачности пазухи, в отличие от невралгии.

Ганглионит крылонёбного узла (синдром Сладера) возникает чаще при поражении околоносовых пазух. Также имеют значение местные воспалительные процессы, осложненный кариес, тонзиллит, отит, опоясывающий герпес. Боль резкая, начинается спонтанно, часто в ночное время суток. Локализуется в глазу, вокруг орбиты, в корне носа с одной стороны, челюсти и зубах. Боль распространяется на мягкое нёбо, язык, ухо, височную область. Одновременно появляются гиперемия половины лица и конъюнктивы, обильное слезо- и слюнотечение, ринорея из одной половины носа, отечность слизистой оболочки носа, заложенность уха, ощущение шума в нем вследствие изменения просвета и кровенаполнения слуховой трубы. Болевой приступ может сопровождаться одышкой, тошнотой, рвотой, светобоязнью, судорогой мышц мягкого нёба. Длительность болевого синдрома - от нескольких часов до 1-2 сут и более. Боль усиливается под влиянием звука, света. Пароксизмы боли чаще развиваются ночью (Степанченко А.В., 2009).

Дифференциальная диагностика хронического синусита и опухоли верхней челюсти затруднена, особенно на ранних стадиях. Рак слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи имеет сходную клиническую картину - одностороннее нарушение носового дыхания, припухлость лица, гнойные выделения из носа. Боль носит постоянный характер и отдает в зубы, височную область, глаз. Отмечается увеличение шейных лимфатических узлов. Однако для синусита характерна стадийность воспаления, для опухоли - нарастающие местные и общие изменения. Врача должно насторожить отсутствие эффекта от проведенного противовоспалительного лечения. При рентгенологическом исследовании выявляют снижение прозрачности пазухи, что характерно и для синусита, а вот разрушение кости - важный признак, характерный для опухоли, однако в раннем периоде разрушения кости небольшие и могут остаться незамеченными. В дальнейшем при опухоли усиливается деформация челюсти, появляются экзофтальм, кровянистые выделения из носа. Большое значение имеют цитологическое и гистологическое исследования, которые позволяют подтвердить диагноз (Пачес А.И., 2000).

7.3.9. Лечение

Основные задачи лечения острого и обострения хронического одонтогенного синусита.

  1. Устранение причины синусита.

  2. Эрадикация возбудителя.

  3. Предупреждение развития орбитальных и внутричерепных осложнений.

При остром синусите прежде всего должна быть устранена причина синусита: удаление зуба, вскрытие нагноившейся кисты и др. Учитывая значительную роль обструкции естественного соустья в патогенезе синусита, необходимо создать отток воспалительного экссудата из пазухи назначением сосудосуживающих препаратов. При этом предпочтение следует отдавать аэрозолям, так как их можно дозировать, а доставка препарата в средний носовой ход не вызывает трудности у пациента. Топические деконгестанты назначают не более 10 дней, более длительное время применения этих лекарственных средств вызывает отек слизистой оболочки, назальную гиперреактивность.

7.3.9.1. СИСТЕМНАЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Следует отдавать предпочтение препаратам, эффективным в отношении смешанной микрофлоры, как аэробной, так и анаэробной, таким как β-лактамные антибиотики с ингибиторами β-лактамаз (амоксициллин/клавуланат), метронидазол (Метрогил) + препарат, активный в отношении аэробов, фторхинолоны IV поколения [моксифлоксацин (Авелокс)]. Последний разрушает или препятствует образованию биопленок.

Пункция верхнечелюстной пазухи соответствует основному закону гнойной хирургии: если есть гной, его надо удалить. Методика изложена во многих учебниках, проста в исполнении, позволяет промыть пазуху, эвакуировать гной, ввести лекарственные препараты. Ключевой момент этой манипуляции - хорошая анестезия, особенно при первой процедуре. Пункцию следует проводить в самом верху свода нижнего носового хода. Промывать пазуху 300-500 мл изотонического раствора натрия хлорида. После промывания следует продуть пазуху воздухом из шприца. У стоматологов распространено, но менее эффективно промывание пазухи через лунку удаленного зуба.

Перфорация верхнечелюстной пазухи во время удаления зуба в некоторых случаях приводит к облегчению состояния пациента, так как появляется дополнительный отток гноя. Однако перфорация требует от врача принятия срочных мер - тампонады устья лунки или зашивания мягких тканей над лункой. Проводить пластику перфорации лоскутом со щеки или другим способом при гнойном процессе нецелесообразно: велик риск расхождения швов.

Показания к госпитализации: неэффективность проводимого лечения, подозрение на внутричерепные и орбитальные осложнения верхнечелюстного синусита.

7.3.10. Осложнения острого одонтогенного синусита

Происходит дальнейшее инфицирование пазух носа (этмоидит, фронтит, сфеноидит), пациент отмечает ухудшение носового дыхания, назальные деконгестанты не так хорошо помогают. Боли становятся интенсивней и перемещаются в лобную область, затылок либо между глаз.

Грозные осложнения - периостит, флегмона глазницы, а также тромбоз пещеристого синуса, менингит.

7.3.11. Хирургическое лечение хронического одонтогенного синусита

Хирургическое лечение одонтогенного синусита следует проводить с учетом степени поражения слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи и объема разрушения альвеолярного отростка. Перед операцией, помимо общепринятого клинического обследования, показана КТ пазух носа, которая позволяет оценить состояние остиомеатального комплекса. Необходимо помнить о возможном дополнительном риногенном факторе синусита.

В настоящее время распространена щадящая операция на верхнечелюстной пазухе с сохранением передней стенки, которая проста в исполнении, не требует госпитализации и может быть выполнена под местной анестезией. Она показана и будет успешна в том случае, если на КТ пазух носа естественное соустье пазухи проходимо, а измененная слизистая оболочка располагается в нижних отделах пазухи. После частичного отслаивания слизисто-надкостничного лоскута с помощью дисковой или страйтовской пилы формируется костное окно в передней стенке верхнечелюстного синуса, над которым сохраняется надкостница. Окно выпиливается под углом 45°, размером 1,5×1,5 см. После вскрытия проводится санация пазухи, затем костный фрагмент возвращается на место, фиксируется швом. Рану ушивают. Накладывать соустье с нижним носовым ходом или нет - решает врач, и это целесообразно, если в пазухе оставляют йодоформный тампон. A.W. Proets (1941) сделал следующее заключение: если пазуха вскрыта таким образом, что часть вдыхаемого воздуха попадает в ее полость, то деятельность мерцательного эпителия прекращается. Именно поэтому не рекомендуется формировать большое отверстие в нижнем носовом ходе.

Концепция функциональной эндоскопической синусохирургии разработана W. Messerklinger в 70-х гг. прошлого века. Он предложил вскрывать пазухи в самых узких местах - в области естественного соустья, под контролем эндоскопа. Он отметил, что даже выраженные изменения в слизистой оболочке регрессировали после восстановления аэрации пазухи. Первоначально такие вмешательства проводились только при риногенных процессах, позже стали использовать в диагностике и лечении травматических и одонтогенных синуситов, а также опухолей (Hosemann W., Draf W., Kennedy D.W., Пискунов Г.З., Лопатин А.С., Козлов В.С.).

Естественное соустье всегда прикрыто выростом боковой стенки носа - крючковидным отростком (рис. 7.21, а). Именно поэтому, чтобы его расширить и осмотреть пазуху, удалить патологическое содержимое (грибковое тело, полипы, кисты, инородные тела), необходимо под контролем эндоскопа резецировать (антеградно или ретроградно) крючковидный отросток (рис. 7.21, б). Далее естественное соустье расширяют до 0,7-0,8 см, этого достаточно для визуализации пазухи 30 или 70° эндоскопом и введения инструмента для удаления патологического содержимого.

image

Рис. 7.21, а. Распатором указано место резекции крючковидного отростка

image

Рис. 7.21, б. Канюля отсоса введена в расширенное соустье верхнечелюстной пазухи

Однако такой доступ не всегда позволяет осмотреть слизистую оболочку в области внутреннего угла пазухи, в связи с этим предложены эндоскопические доступы через нижний носовой ход или через переднюю стенку с помощью троакара (Сысолятин С.П., Сысолятин П.Г., 2005).

Возможно сочетание эндоназального эндоскопического доступа и щадящей гайморотомии, и оно оправдано, когда необходимо удалить радикулярную или фолликулярную кисту, проросшую в пазуху, инородное тело больших размеров. Но при этом, по данным КТ, нарушена функция естественного соустья верхнечелюстной пазухи.

Тактика по отношению к зубу, лечение которого осложнилось выведением материала в пазуху: необходимо стараться сохранить зуб при полноценном эндодонтическом лечении без дополнительных вмешательств. В том случае, если каналы недопломбированы, показано повторное эндодонтическое лечение. Если корни зубов выстоят в пазуху и оголены, проводят их резекцию и при необходимости ретроградное пломбирование. Однако, если не удается провести лечение причинного зуба и при его сохранении имеется вероятность дальнейшего развития инфекции, такой зуб лучше удалить.

Если после удаления причинного зуба образовалась перфорация и не было условий для ее закрытия, то через 3-5 нед происходит эпителизация ее краев, формируется стойкое сообщение полости рта с пазухой - свищ.

Ороантральный свищ устраняют по общепринятым методикам. Вначале иссекают края свищевого хода, формируют дефект. Далее выполняют пластику одним из перечисленных методов.

Пластика трапециевидным слизисто-надкостничным лоскутом с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка на широком основании представлена на рис. 7.22. Лоскут мобилизуют, при необходимости делают скальпелем насечки на надкостнице. Край лоскута, обращенный к дефекту, деэпидермизируют скальпелем или фрезой. Лоскут подводят под мобилизованный нёбный край.

image

Рис. 7.22. Пластика трапециевидным слизисто-надкостничным лоскутом

Иногда используют пластику слизисто-жировым лоскутом на ножке с вестибулярной поверхности полости рта (рис. 7.23). В зависимости от расположения свища питающую ножку формируют в заднем или переднем отделе. Лоскут поворачивают на 90° и фиксируют к освежеванным краям свища.

image

Рис. 7.23. Пластика слизисто-жировым лоскутом на ножке

Надежным считается языкообразный лоскут с нёба с осевым кровообращением на нёбной артерии (рис. 7.24). Это обеспечивает хорошую васкуляризацию и заживление раны. Эта методика не уменьшает преддверие полости рта в области операции. Кроме того, применяют пластику расщепленным нёбным лоскутом. Используют его внутреннюю часть с надкостницей, которую проводят под нёбным мостовидным краем и закрывают дефект. Оставшуюся поверхностную часть лоскута используют для закрытия раны на нёбе. Перемещенный лоскут достаточно быстро эпителизируется.

image

Рис. 7.24. Пластика языкообразным лоскутом

7.3.12. Лечение синусита после синус-лифтинга и дентальной имплантации

С каждым годом возрастает правовая информированность населения. Это приводит к увеличению судебных исков пациентов, неудовлетворенных качеством оказанной МП, к клиникам, врачам. Не исключение - пациенты с синуситом после синус-лифтинга и дентальной имплантации.

Воспаление пазухи после синус-лифтинга - достаточно серьезная проблема: с одной стороны, имеются воспалительный процесс в пазухе и зачастую инфицирование костнопластического материала, с другой - врач, настроенный сохранить и материал, и имплантаты, проводит порой неадекватное лечение. Пациентов можно разделить на две группы.

  • Первая - острый синусит, возникший после синус-лифтинга, при котором отсутствуют ороантральный свищ и инородные тела в полости пазухи. Лечение консервативное - антибактериальная терапия, пункция пазухи и введение антибиотиков. Далее осуществляют КТ-контроль, при сохранении диффузного отека - эндоскопическую синусотомию.

image

Рис. 7.25, а. Синусит после синус-лифтинга. На компьютерной томограмме костнопластический материал выведен в пазуху, отмечается диффузный отек слизистой оболочки

  • Вторая - воспаление пазухи с наличием свободнолежащего костнопластического материала и дентальных имплантатов, а также свищевым ходом (рис. 7.25, а). Этим пациентам первым этапом купируют гнойный воспалительный процесс, а вторым - проводят синусотомию по вышеописанным методикам, удаляют весь подсаженный инфицированный материал, имплантаты, при необходимости устраняют ороантральный свищ. Во всех случаях показана консультация врача-оториноларинголога. При наличии диффузного отека слизистой оболочки пазухи, нарушающего функцию естественного соустья, показана эндоскопическая синусотомия (рис. 7.25, б).

image

Рис. 7.25, б. Через 3 мес после эндоскопической синусотомии и удаления материала. На компьютерной томограмме верхнечелюстная пазуха пневматизирована, слизистая оболочка пазухи без отека

7.3.13. Профилактика

Профилактика одонтогенных воспалительных поражений верхнечелюстной пазухи заключается в своевременном лечении пародонтита, кариеса зубов и его осложнений. При хирургических вмешательствах (таких как экстракция зуба, синус-лифтинг, дентальная имплантация) не следует допускать перфорации слизистой оболочки пазухи, а при ее возникновении нужно уметь устранить сообщение пазухи с полостью рта. Необходимо пользоваться апекслокатором при эндодонтическом лечении зубов, использовать современные антибактериальные препараты и назальные деконгестанты при подозрении на перфорацию слизистой оболочки пазухи во время эндодонтического лечения, применять КТ околоносовых пазух в целях определения функции естественного соустья верхнечелюстной пазухи и очагов одонтогенной инфекции. Следует своевременно консультироваться с врачом-оториноларингологом и совместно с ним использовать современную функциональную эндоскопическую хирургию околоносовых пазух при хирургическом лечении одонтогенного синусита, пользоваться надежными методиками устранения ороантральных сообщений, избегать необоснованных радикальных операций, приводящих к стойкой утрате функции мерцательного эпителия и другим осложнениям.

В клиническом значении одонтогенный синусит - это патология, стоящая на стыке двух специальностей - оториноларингологии и стоматологии. В лечении этого заболевания должны принимать участие оба специалиста.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Афанасьев В.В. Хирургическая стоматология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. C. 136-142.

  2. Кулаков А.А. Одонтогенный синусит верхнечелюстной пазухи: Национальное руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии / Под ред. А.А. Кулакова, Т.Г. Робустовой, А.И. Неробеева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 361-379.

  3. Робустова Т.Г. Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи: Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии / Под ред. В.М. Безрукова, Т.Г. Робустовой. М.: Медицина, 2000. Т. 1. С. 312-326.

  4. Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Руководство по ринологии. М.: Литтерра, 2011. С. 123-138.

  5. Пачес А.И. Опухоли головы и шеи: Руководство / А.И. Пачес. 5-е изд., доп. и перераб. М.: Практическая медицина, 2013. С. 325-329.

  6. Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Руководство по практической оториноларингологии. М.: МИА, 2011. С. 166-182.

  7. Даминов Р.О. Лечение пациентов с патологией полости носа и околоносовых пазух перед синус-лифтингом и дентальной имплантацией. Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. М., 2011. 24 с.

  8. Сысолятин С.П., Сысолятин П.Г. Эндоскопические технологии в челюстно-лицевой хирургии. М.: Медицина, 2005. С. 50-59.

  9. Степанченко А.В. Лицевые боли: Руководство по неврологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 442-446.

  10. Матина В.Н., Суслов Д.Н., Лысенко А.В. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2015. № 10. Ч. 5. С. 834-837.

  11. Wigand M.E. Endoscopic Surgery of the Paranasal Sinuses and anterior Skull Base. New York: Thieme, 2008. P. 152-153.

  12. Albu S., Baciut M. Failures in endoscopic surgery of the maxillary sinus // Otolaryngol. Head Neck. Surg. 2010. Vol. 142. P. 196-201.

  13. Fadda G.L. et al. Monolateral sinonasal complications of dental disease or treatment: when does endoscopic endo-nasal surgery require an intraoral approach? // Acta otorhi-nolaryngologica italica. 2016. Vol. 36. P. 300-309.

  14. Saibene A.M. et al. Odontogenic rhinosinusitis and sinonasal complications of dental disease or treatment: prospective validation of a classification and treatment protocol // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2018. P. 211-223.

  15. Taschieri S. et al. Pathophysiology of sinusitis of odontogenic origin Journal of Investigative and Clinical Dentistry (2015). P. 1-7.

Глава 8. Специфические воспалительные заболевания органов полости рта (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ-инфекция)

Е.А. Дурново, Н.Б. Рунова, Н.Е. Хомутинникова

ВВЕДЕНИЕ

В ряде случаев пациенты, обратившиеся к стоматологу, являются потенциальным источником заразных заболеваний: сифилиса, туберкулеза, вирусного гепатита, ВИЧ-инфекции. В этих случаях стоматолог должен направить больного в специализированное учреждение для постановки диагноза и последующего лечения.

Особую настороженность необходимо проявлять в случаях возможного социального риска или угрозы жизни больного. В зависимости от конкретной клинической ситуации врач-стоматолог действует по общим правилам.

  1. Прием каждого пациента осуществляется с использованием индивидуальных средств защиты и стерильных инструментов.

  2. Первичный осмотр слизистой оболочки полости рта (СОПР) проводится с использованием инструментов (таких как зеркало, зонд, шпатель, пинцет). До специальных исследований (серологических, бактериологического, цитологического) пальпацию элементов следует выполнять с особой осторожностью.

  3. Во всех сомнительных случаях, к которым относится первичное выявление элементов поражения на слизистой оболочке или отсутствие эффекта лечения ранее обнаруженного изменения в мягких тканях, пациента необходимо обследовать на сифилис и ВИЧ-инфекцию. Данная рекомендация обусловлена тем, что даже клинически четкая местная картина заболевания может сопутствовать общей тяжелой или заразной болезни (например, герпетические высыпания при ВИЧ-инфекции, афтоподобные бляшки при сифилисе).

  4. Выявление положительных серологических реакций крови на сифилис или обнаружение бледной трепонемы в элементах поражения являются показаниями к лечению больного в специализированном учреждении. Аналогично обстоит дело при выявлении возбудителя туберкулеза. ВИЧ-инфицированные проходят лечение в центрах СПИДа, однако необходимую помощь могут получать у стоматолога, о чем должен знать каждый врач поликлинического приема.

8.1. АКТИНОМИКОЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Актиномикоз - относительно редкое в настоящее время специфическое инфекционное заболевание, которое встречается у мужчин чаще, чем у женщин, в 2-3 раза. Ранее считалось, что актиномикоз чаще встречается у жителей села, но в настоящее время установлено, что данное заболевание не зависит от места жительства и рода занятий. Возбудитель заболевания открыт в 1876 г. у животных, а в 1878 г. - у человека. В 1879 г. возбудителя заболевания назвали лучистым грибком человека (actinomyces hominis).

Актиномицеты - постоянные обитатели полости рта, больше всего их в периодонтальных карманах, ретромолярном «капюшоне», кариозных полостях, миндалинах, верхних дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте в виде сапрофитов, которые могут переходить в патогенные виды.

Этиология актиномикоза. В очагах воспаления высевают различные виды возбудителя, это могут быть Actinomyces Israelii (до 82%), Actinomyces naeslundii (5%), Actinomyces viscousus, Actinomycuses odontolyticus. Установлено также, что актиномицеты бывают аэробные, которые трансформируются в анаэробы, обладающие высокой патогенностью. Нередко при развитии воспаления встречаются ассоциации актиномицет со стафилококками и стрептококками.

Актиномицеты образуют своеобразные колонии - друзы, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия. Мицелий имеет радиальное направление и напоминает расходящиеся в стороны лучи. Периферический отдел друз содержит колбочки, которые сильно преломляют свет. Цвет друз зависит от вырабатываемого сопутствующей микрофлорой пигмента и может быть соломенно-желтым, зеленоватым, бурым, коричневым.

Патогенез. Актиномицеты - постоянные обитатели полости рта. При повреждении тканей полости рта они могут попасть в рану, однако этого недостаточно для развития заболевания. Важными патогенетическими факторами являются специфическая или неспецифическая сенсибилизация организма, снижение местного иммунитета полости рта и повторное внедрение возбудителя. Инкубационный период колеблется от 2-3 нед до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В местах внедрения возбудителя заболевания формируется плотный, безболезненный, малоподвижный инфильтрат. Макроскопически в центре инфильтрата - друзы грибов в виде крупных желтоватых сфер, размером с просяное зерно, а вокруг - скопление лимфоцитов, плазматических эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа. Одним из характерных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают актиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая замещает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровождает образование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с наличием друз актиномицетов. В 1962 г. Т.Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотического лимфаденита челюстно-лицевой области. Выделены два основных вида морфологических изменений в лимфатических узлах - деструктивный и некробиотический. При поражении СЖ актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может распространяться на ткани, которые окружают железу.

Классификация актиномикоза была предложена в 1983 г. профессором Т.Г. Робустовой, выделившей следующие формы: кожную, подкожную, слизистую, подслизистую, одонтогенную актиномикотическую гранулему, подкожно-межмышечную, актиномикоз лимфатических узлов, актиномикоз периоста челюстей, актиномикоз челюстных костей, актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области (языка, миндалин, СЖ, верхнечелюстной пазухи). Наиболее часто встречаются подкожно-межмышечная (глубокая), кожная, подкожная формы и актино-микоз челюстей.

Клиническая картина.
  1. Слизистая форма. Общее состояние удовлетворительное. Процесс отличается медленным, спокойным течением, без подъема температуры тела, с незначительными болями в очаге поражения. Процесс локализуется в области губ, щек, нижней и боковой поверхностей языка. Инфильтрат расположен поверхностно, спаян с подслизистой тканью, часто округлой формы. Слизистая оболочка имеет красный, иногда цианотичный оттенок. Инфильтрат размягчается и вскрывается с образованием точечных свищевых ходов, которые быстро рубцуются.

  2. Кожная форма. Общее состояние удовлетворительное, температура тела в норме или субфебрильная. Незначительная боль в области уплотнения кожного покрова лица и шеи. Специфическая гранулема локализуется в соединительнотканном слое и прорастает, замещая слой собственной кожи. Локализуется кожная форма в щечной, поднижнечелюстной областях, на коже шеи. Объективно: развивается воспалительный поверхностный инфильтрат, для которого характерно образование пустул или бугорков, а также их сочетание. Наблюдается истончение и прорастание очагов кнаружи, затем их вскрытие с выделением экссудата (серозного или гнойного с отдельными крупинками - друзами лучистого гриба), образуются свищи с выбуханием грануляций. Кожа над пораженными тканями ярко-красного, синеватого или бурого цвета.

  3. Подкожная форма. Общее состояние удовлетворительное, температура тела может незначительно повышаться в период распада специфической гранулемы. Возможно появление болей в очаге поражения. Поражаются преимущественно ткани щечной, поднижнечелюстной областей, а также подкожная клетчатка околоушной области и позадичелюстной ямки. При абсцедирующей форме в подкожной клетчатке формируется плотный, безболезненный инфильтрат округлой формы, без четких границ. По мере развития процесса инфильтрат становится мягким и болезненным, кожа в области инфильтрата ярко-красного цвета, в центре истончается. При вскрытии очага отделяемое имеет кровянистый характер с комочками гнойного экссудата, содержащего друзы актиномицетов; стенки полости выстланы грануляциями. При гуммозной форме в подкожной клетчатке образуется плотный, безболезненный или слабоболезненный узел, который прорастает по направлению к коже и размягчается. При вскрытии очага гной не выделяется, а выбухают вялые, легкокровоточащие грануляции. При смешанной форме в центре инфильтрата происходят созревание специфической гранулемы, ее некробиоз, по периферии - выраженная ограничительная реакция, фибросклероз тканей. После вскрытия очага обнаруживаются разрастания грануляций - плотных и кровоточащих по краям, в центре вялых, в стадии расплавления.

  4. Подкожно-межмышечная форма. Клиническое течение болезни отличается значительным разнообразием. Чаще отмечается острое развитие процесса с высокой температурой и выраженными явлениями интоксикации, функциональными нарушениями. Наряду с этим лихорадочная реакция бывает выражена слабо, у некоторых больных наблюдается субфебрильная температура тела, интоксикации не наблюдается. Специфическая гранулема формируется в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке с распространением процесса на кожу, мышцы, челюстные кости и другие кости лицевого скелета. Наиболее часто наблюдается поражение поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, височной областей верхнебокового отдела шеи, иногда процесс распространяется на несколько областей. Характерно появление разлитого воспалительного инфильтрата, не обладающего характерной для актиномикоза плотностью ткани. Цвет кожи и тургор не изменены. Постепенно инфильтрат приобретает картину «деревянистости». В дальнейшем инфильтрат размягчается в одном или нескольких участках, кожа спаивается с подлежащими тканями, изменяет цвет. Отделяемое из очага гноевидное, содержащее друзы лучистого гриба.

  5. Актиномикоз костей челюсти:

  6. 1) деструктивный - характеризуется острым началом, выраженными явлениями интоксикации, повышением температуры до 39 °С, болевым синдромом. Процесс чаще локализуется в области нижней челюсти, реже - на верхней. Деструктивный актиномикоз кости протекает как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма. Выражены местные воспалительные явления с распространением на прилежащие околочелюстные мягкие ткани;

  7. 2) продуктивно-деструктивный - общее состояние пациента удовлетворительное, явления интоксикации выражены слабо, болевой компонент незначительный. Данная форма характеризуется спокойным, длительным течением, прерываемым периодическими обострениями;

  8. 3) продуктивный - общее состояние не нарушено, больных беспокоит деформация лица.

Данная форма актиномикоза отличается новообразованием кости (тела, угла, ветви челюсти). Мягкие ткани над увеличенной костью истончены, растянуты, процесс протекает хронически, без обострений. Современная диагностика актиномикоза основана:

  1. на микробиологическом исследовании экссудата из очага;

  2. гистологическом исследовании;

  3. иммунологическом исследовании (кожно-аллергическая реакция с актинолизатом, тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полости рта, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, прямой базофильный тест);

  4. рентгенологическом исследовании;

  5. сиалографии пораженных СЖ;

  6. лабораторном исследовании крови, мочи.

  1. Микробиологическое исследование гноя.
    Если имеется свищ, в гное можно обнаружить друзы актиномицетов (колонии гриба) в виде зернышек желтовато-серого цвета. Под микроскопом они выглядят как образования округлой формы, бесструктурные в центре и ветвисто-радиальные по периферии. Под большим увеличением в центре колонии видны ветвящиеся тонкие нити мицелия в виде войлочного клубка, от которого отходят булавовидные образования с колбообразными вздутиями на концах. Также можно заметить характерные для актиномикоза ксантомные клетки. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы - в розовый.

  2. Патогистологическое исследование.
    Исследование специфической гранулемы позволяет определить по периферии богатую тонкостенными сосудами малого калибра грануляционную ткань, состоящую из круглых, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В более поздний период в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема и т.д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

  3. Иммунологические исследования.

    • Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом. Методика проведения: на внутренней поверхности предплечья, ближе к локтевому суставу, справа и слева внутрикожно вводят 0,3 мл диагностического актинолизата. Для контроля, отступив 8-10 см от места первой инъекции, вводят такую же дозу стерильного мясо-пептонного бульона. Результат реакции оценивают через 24 ч следующим образом:

      • реакция отрицательная (-): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы;

      • реакция сомнительная (±): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковые - еле заметная бледно-розовая эритема;

      • реакция слабоположительная (+): на месте инъекции отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком;

      • реакция положительная (++): эритема от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи, незначительная болезненность при пальпации;

      • реакция резко положительная (+++): на месте инъекции эритема красного или ярко-красного цвета, сопровождающаяся отеком кожи. При пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.

    • Тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полости рта основан на том, что при ополаскивании полости рта слабым раствором аллергена у больных, аллергизированных микроорганизмами, развивается торможение естественной миграции нейтрофилов в полость рта. При использовании этого теста у 24 из 40 больных актиномикозом (60%) получен положительный ответ.

    • Реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом протекает в две фазы. В первой фазе актинолизат является антигеном, и сенсибилизированный актиномикозным процессом лимфоцит вырабатывает фактор торможения миграции (МИФ). Во второй фазе лейкоциты периферической крови человека в присутствии МИФ дают реакцию торможения миграции лейкоцитов в микрокапиллярах Трощанова. Анализ реакции торможения миграции лейкоцитов у 200 больных актиномикозом: резкоположительная реакция - у 38 больных (19%), положительная - у 92 (46%), слабоположительная - у 28 (14%), отрицательная - у 42 (21%). Таким образом, в 79% случаев реакция торможения миграции лейкоцитов дает возможность выявить аллергию при актиномикозе и диагностировать заболевание.

    • Прямой базофильный тест - феномен повышенной чувствительности немедленного типа, основан на свойстве базофилов крови изменяться под влиянием аллергена. Сопоставление прямого базофильного теста с временем заболевания, типом воспалительной реакции и формой актиномикоза показало следующее.

      1. Прямой базофильный тест положительный при нормергическом типе воспаления только в случае острого начала или в ранних периодах обострения процесса (45,90%).

      2. При гиперергии прямого базофильного теста - положительный независимо от давности заболевания и формы поражения (92,85%).

      3. При гипоергии прямого базофильного теста - положительный в единичных случаях при обострении процесса и распространении его на соседние ткани (3,28%).

  4. Рентгенологическое исследование. Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внутрикостным очагом участках.

  5. Сиалография пораженных СЖ. На сиалограмме при первичном актиномикозе СЖ обнаруживается сужение просвета основного протока; контуры его гладкие и четкие. В отдельных участках железы располагаются преимущественно удлиненной формы очаги, выполненные контрастным веществом. Протоки большого калибра, расположенные в области паренхимы железы, несколько расширены; более мелкие, особенно периферические их отделы, частично запустевшие.
    При первичном актиномикозе протоки СЖ бывают сужены, тень паренхимы определяется нечетко. В отдельных участках железы (в местах абсцедирования) наблюдаются полости неправильной формы и различных размеров, соединенные с крупными протоками.

  6. Лабораторное исследование крови, мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1-15,0×109/л, отмечаются нейтро-филез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15-35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ - от 30 до 60 мм/ч.

Дифференциальная диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области для практических врачей представляет серьезные трудности, так как это связано с многообразием клинической картины на ранних стадиях. В связи с этим число невыявленных больных актиномикозом челюстно-лицевой области остается значительным. С постепенным исчезновением из современной клинической картины актиномикоза таких клинических признаков, как доскообразный или плотно-эластический инфильтрат, глубокое расположение твердого инфильтрата с неправильными контурами, множественные участки флюктуации (абсцессы), наличие множественных свищей, медленное, длительное, безостановочное течение заболевания, не поддающееся обычной противовоспалительной терапии, багрово-синюшный цвет кожи, удовлетворительное общее состояние больного, частое отсутствие выраженной реакции со стороны крови и лимфатических узлов возникают трудности в диагностике. В то же время отсутствие патологической подвижности зубов, постоянно нарастающий процесс вверх, а не вниз, контрактура мышц и характерная рентгенологическая картина при поражении кости помогают правильно выстроить дифференциальную диагностику.

Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюстей, кожной формы туберкулеза (скрофулодермы), сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов, лейшманиоза, микозов, пиодермии. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

  1. Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки, такие как образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии участки пораженной кожи локализуются в щечных, подбородочной, лобной и других областях. При посеве отделяемого определяется стрептококковая, стафилококковая инфекция.

  2. Подкожную, подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области, для которых (особенно флегмон) характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и нарушения сна. Более ярко выражены самопроизвольные боли и боли при пальпаторном исследовании очага поражения. Флегмона сопровождается значительным отеком в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследовании гноя обнаруживается смешанная микрофлора.

  3. Клиническая картина актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита может быть идентичной, и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогает в дифференциальной диагностике.

  4. Клиническая и рентгенологическая картина деструктивно-продуктивной формы актиномикоза и бессеквестральные проявления хронического остеомиелита нижней челюсти также могут быть одинаковыми. Правильно поставить диагноз помогают иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами (стандартным стрептококковым, стафилококковым, Candida и актинолизатом).

  5. Специфические лимфадениты при актиномикозе, туберкулезе и сифилисе. Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным распадом узлов и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза. При сифилитическом поражении лимфатические узлы уплотненные, имеют хрящеобразную консистенцию (склераденит). При распаде образуется безболезненная язва.

  6. Сифилитическое поражение надкостницы, костей челюстей, в отличие от актиномикоза, характеризуется спаиванием утолщенного, с валикообразными возвышениями периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается локализацией в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани образуются гуммы, которые распадаются, оставляя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе нередко образуются гиперостозы, экзостозы. Микробиологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания.

  7. Актиномикоз, в частности распространенные очаги при подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекций лучистого гриба. Решающим является морфологическое исследование. В некоторых сомнительных случаях для уточнения диагноза можно использовать дополнительные методы исследования.

  8. Для лейшманиоза кожи лица, как и для актиномикоза, характерно образование плотного воспалительного бугорка. Однако при лейшманиозе образуется ограниченный бугорок, которому несвойственна подлежащая инфильтрация тканей. Он быстро распадается с образованием язвы, имеющей неровные, изъеденные края. Весьма важны результаты гистологического исследования. При лейшманиозе обнаруживают картину хронического воспалительного процесса: среди эпителиоидных, плазматических, нейтрофильных клеток находят множество паразитов (тельца Боровского).

  9. Распространенные, длительно развивающиеся формы актиномикоза кожи следует дифференцировать от ряда микозов: хромобластомикоза, бластомикоза, нокардиоза. Главным отличием их от актиномикоза являются распространенность процесса и одновременное поражение различных отделов кожи. В большинстве случаев при глубоких микозах заражение происходит ингаляционным путем, поэтому первичным очагом процесса считаются легкие, откуда грибковая инфекция распространяется в кожу, подкожно-жировую клетчатку и лимфатические узлы.

  10. Актиномикоз кожи следует дифференцировать от хронических форм поверхностной и глубокой пиодермии кожи. Для последних характерны болезненность пораженных тканей, большая выраженность нагноительных процессов в очаге и реакция регионарных лимфатических узлов. При стафилококковом гнойничке процесс часто связан с волосяным фолликулом кожи. Наблюдаются распространение процесса по протяжению и отдельные поражения кожи лица, не связанные друг с другом.

  11. Плотность инфильтрата, отсутствие болевого синдрома и реакции регионарных лимфатических узлов при развитии подслизистой формы актиномикоза заставляют проводить дифференциальную диагностику с раком полости рта I стадии. Для актиномикоза характерен довольно обширный инфильтрат, который захватывает подслизистую ткань и только потом спаивается со слизистой оболочкой. При раке процесс вначале отграничен участком слизистой оболочки и только потом инфильтрируется подлежащая подслизистая ткань. Для актиномикоза характерно абсцедирование очага с последующим отграничением его, а для рака - изъязвление и распространение по подслизистой ткани, появление в регионарных лимфатических узлах единичных метастазов. Гистологическое исследование тканей, взятых при соскобе, пункции или биопсии, дает исчерпывающий ответ для установления злокачественной природы заболевания.

  12. Первичный деструктивный актиномикоз челюстей в виде внутрикостного абсцесса и первичный рак челюсти имеют сходные черты: боли, нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного нерва и др. При локализации в области тела, угла нижней челюсти рентгенологически может быть сходным рисунок деструктивного очага в кости. Однако при первичном раке нижней челюсти наблюдаются боль в зубах, патологическая подвижность отдельных зубов и сравнительно быстро обнаруживаются метастазы в регионарных лимфатических узлах. Более часто развиваются экзофитная и эндофитная формы роста рака нижней челюсти, для которых характерны изменения в слизистой оболочке, покрывающей альвеолярный отросток: при экзофитной отмечается разрастание, по виду похожее на цветную капусту, при эндофитной - язва с неровными, подрытыми краями. Эти признаки позволяют отличать раковые поражения от актиномикоза. Лечение комплексное, включает общие и местные мероприятия.

  1. Хирургическое лечение должно включать:

    • удаление зубов, явившихся входными воротами инфекции, санацию патологических очагов в органах уха, горла и носа;

    • удаление инородных тел и конкрементов;

    • вскрытие актиномикозных очагов;

    • удаление избыточных участков новообразованной кости и выскабливание внутрикостных очагов;

    • удаление лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

При хирургическом лечении особое внимание следует уделять ведению гнойной раны: ее промыванию, орошению и диализу. С помощью ряда лекарственных веществ оказывается механическое, химическое и биологическое актиномикотическое воздействие на очаг. При хирургической обработке следует учитывать характер воспалительного процесса. На основании местной клинической картины заболевания, цитологических и морфологических данных в актиномикотическом очаге (одиночные или множественные гранулемы) можно выделить три типа воспалительных изменений:

  1. преобладание экссудативных изменений;

  2. сочетание экссудативных и пролиферативных изменений;

  3. преобладание пролиферативных изменений.

При первом типе воспалительных изменений проводят вскрытие актиномикозного очага и удаление тканей, подвергшихся некробиозу, а затем лечение гнойной раны. Возможно наложение вторично-отсроченных швов.

При втором типе изменений вскрытие дополняют выскабливанием грануляций с последующим лечением раны под асептической повязкой, потом накладывают вторично-отсроченные и ранние вторичные швы.

При третьем типе изменений выскабливают грануляции, в отдельных случаях иссекают ткани, прилежащие к актиномикозному очагу, с наложением первичных или первично-отсроченных швов. Значительно реже рану ведут под асептической повязкой, а в дальнейшем накладывают вторично-отсроченные или ранние вторичные швы.

  1. Противовоспалительная терапия.

    1. 2.1. Антибиотикотерапия.

      • Схема № 1. Амоксициллин + клавулановая кислота (Амоксиклав) или ампициллин + сульбактам. Начальная доза Амоксиклава - 2 г 3 раза в сутки в течение 1 нед и 1 г 3 раза в сутки в течение второй недели. В редких случаях хронические инфекции могут требовать до 4 нед лечения.

      • Схема № 2. Бензилпенициллин по 18-24 млн ЕД/сут 3-6 нед, затем внутрь кларитромицин (Клацид), феноксиметилпенициллин (Оспен) по 0,5 г 4 раза в сутки, или амоксициллин (флемоксин), или доксициклин (Вибрамицин) по 200 мл/сут, или тетрациклин по 0,75 г 4 раза в сутки в течение 4 нед.

      • Схема № 3. Феноксиметилпенициллин по 2 г/сут не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин по 0,75 г 4 раза в сутки 4 нед или по 3 г/сут в первые 10 дней, затем по 0,5 г 4 раза в сутки в последующие 18 дней.

    2. 2.2. Противогрибковые препараты:

      • антибиотики полиеновой группы: леворин по 500 000 ЕД 2-4 раза в сутки;

      • синтетические противогрибковые препараты: кетоконазаол (Низорал) по 0,2-0,4 г/сут, миконазол по 0,25 г 4 раза в сутки;

      • деквалиния хлорид (Декамин) в карамелях (0,15 г - по 1-2 карамели каждые 3-5 ч до полного рассасывания в полости рта).

      • Препараты йода (при отсутствии аллергической реакции!): 5-10% раствор калия йодида внутрь по 1 столовой ложке 4-6 раз в сутки в течение 1,52,0 мес.

  2. Создание специфического иммунитета. Данный вид лечения очень эффективен.

    • Используется Актинолизат - стерильный фильтрат культуральной жидкости, содержащий в равных количествах смесь лизатов актиномицетов родов Actinomyces и Micromonospora. Препарат стимулирует фагоцитоз. Схема лечения по Г.О. Сутееву: препарат вводят внутримышечно 2 раза в сутки по 3 мл (взрослым), на курс лечения - 10-25 инъекций, интервал между курсами - 1 мес. Длительность и число курсов зависят от тяжести заболевания. Через 1 мес после клинического выздоровления проводят профилактический курс - 10-15 инъекций.

    • Возможно введение других иммуномодуляторов [тимуса экстракт (Тималин), лизатов бактерий смесь: L. johnsonii + L. helveticus + L. delbrueckii ss lactis + L. fermentum + S. pyogenes groupe A + E. faecium + E. faecalis + S. gordonii + S. aureus + K. pneumoniae ss pneumoniae + C. pseudodiphtheriticum + + F. nucleatum ss fusiforme + C. albicans - (Имудон) и др.].

    • Фтивазид по 0,3 г 3 раза или 0,5 г 2 раза в сутки per os, постепенно увеличивая дозу до 2 г/сут. Курс лечения - 3-8 мес.

    • Актиномицетная поливалентная вакцина: курс лечения - 20-25 инъекций внутрикожно. Первое введение - 0,1 мл, при каждом последующем прибавляют по 0,1 мл вакцины. С десятой инъекции и до конца курса вводят по 1 мл вакцины, интервал между введениями - 3-4 дня.

  3. Десенсибилизирующая, симптоматическая терапия.

  4. Повышение общей реактивности организма.

    • Гемотерапия (гемотрансфузии одногруппной крови - 1 раз в неделю, всего 4-6 раз. Первый раз - 50 мл; второй - 75 мл; третий - 100 мл; четвертый -125 мл; пятый - 150 мл; шестой - 175 мл).

    • Аутогемотерапия (инъекции через день: первый раз - 3 мл; второй - 5 мл; третий - 7 мл; четвертый - 9 мл; пятый - 10 мл; шестой-десятый - 10 мл).

    • Витаминотерапия: поливитамины, витамины групп С и В.

    • Адаптогены: бендазол (Дибазол), женьшень, экстракты алоэ, элеутерококка.

    • Препараты пуринового и пиримидинового ряда: продигиозанρ, пентоксил, диоксометилтетрагидропиримидин (Метилурацил), левамизол, Пирогенал, Т-активинρ.

  5. Лечение сопутствующих заболеваний - по показаниям.

  6. Рентгенотерапия: лучевое лечение 0,4-0,5 Гр; после ликвидации острого процесса - 1,0-1,5 Гр; общая доза - до 15 Гр на поле.

  7. Гипербарическая оксигенация в барокамере. Режим в камере во время сеанса: давление 0,5 атм, время 45 мин, период компрессии и декомпрессии - по 10 мин, 10-15 сеансов на курс.

  8. Физиотерапевтические методы лечения: ультрафиолетовое облучение, флюктуоризация, ультразвук (импульсный режим, интенсивность - 0,05-0,50 Вт/см2 10 мин), гелиево-неоновый лазер (плотность воздействия - 0,3 мВт/см2), электрофорез 3-10 процедур [с кальция хлоридом, диметилсульфоксидом (Димексидом), дифенгидрамином (Димедролом), гиалуронидазой (Лидазой), йодом], ионофорез с гидрокортизоном, парафинотерапия.

  9. Лечебная физкультура и миогимнастика.

Прогноз заболевания. При своевременной диагностике заболевания, комплексном лечении пациента наступает полное выздоровление.

Возможны рецидивы заболевания при нарушении больным курсов лечения, при позднем обращении за МП.

При наличии сопутствующих заболеваний, снижении резистентности организма прогноз неблагоприятный, серьезный для жизни больного. Зависит от формы заболевания, генерализации процесса в результате гематогенного или лимфогенного метастазирования в ряд органов и тканей, амилоидоза внутренних органов.

Осложнения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи развиваются при длительном течении заболевания, особенно если диагноз актиномикоза поставлен поздно и поздно начато рациональное лечение. Нередко возникают осложнения, требующие особого внимания:

  • актиномикозный сепсис при генерализации процесса;

  • метастазирование актиномикотического процесса из челюстно-лицевой области в мозг и органы грудной клетки;

  • амилоидоз внутренних органов.

8.2. ТУБЕРКУЛЕЗ

Этиология. Туберкулез - хроническое специфическое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются микобактерии туберкулеза (как человеческого - Micobacterium tuberculosis, так и бычьего вида - Micobacterium bovis). Микобактерия туберкулеза представляет собой короткую, тонкую, прямую или слегка изогнутую палочку с закругленными концами. Располагаются палочки одиночно или небольшими кучками, неподвижны, не имеют спор и капсул, являются кислотоустойчивыми. Микобактерия туберкулеза отличается значительно выраженным полиморфизмом и очень склонна к изменчивости. Наряду с типичными формами встречаются и атипичные. Микобактерии - это облигатные аэробы, факультативные внутриклеточные паразиты. Они способны размножаться как в макрофагах, так и внеклеточно в тканях. Естественный резервуар этого паразита - человек, больной открытой формой туберкулеза.

Медико-социальная значимость проблемы борьбы с туберкулезом и в настоящее время определяется его большой распространенностью и сохраняющейся тенденцией к дальнейшему увеличению числа больных. В России заболеваемость туберкулезом высокая вследствие снижения уровня жизни отдельных слоев населения, интенсивных миграционных процессов, малоэффективной противотуберкулезной помощи, а также появления форм заболевания, трудно поддающихся лечению из-за развившейся резистентности возбудителя туберкулеза к противотуберкулезным лекарственным препаратам.

Кроме того, риск заражаемости туберкулезом значительно повышается на фоне некоторых патологических состояний (таких как ВИЧ-инфекция, хронический алкоголизм, наркомания, табакокурение, хронические неспецифические заболевания легких, бронхов, трахеи, затяжное течение острых заболеваний органов дыхания, травмы грудной клетки, полостные операции, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, аутоиммунные заболевания с гормонотерапией). В группу риска заражения входят также беременные, лица пожилого возраста. Инкубационный период туберкулеза может продолжаться до 6 мес (!). Общими симптомами инфицирования являются: субфебрилитет, быстрая утомляемость, одышка, повышенная потливость (особенно в ночное время), снижение трудоспособности, беспричинное похудение и т.д.

Классификация туберкулеза слизистой оболочки полости рта и кожи лица (очаговый):

  • люпоидный (туберкулезная волчанка);

  • колликвативный (скрофулодерма);

  • милиарно-язвенный туберкулез.

Патанатомия. Специфическим первичным проявлением при любом виде туберкулеза является образование туберкулезных бугорков - возвышающихся элементов (1-3 мм в диаметре) желто-красного цвета. Гистоморфологически бугорок состоит из специфических гранулем. В центре гранулемы расположен участок творожистого некроза (казеоза), окруженного эпителиоидными и гигантскими (многоядерными) клетками Пирогова-Лангханса. Туберкулезная грануляционная ткань содержит также значительное количество лимфоидных и плазматических клеток, а в периферических отделах находятся фибробласты.

Клиническая картина. Первичный туберкулез слизистой оболочки полости рта (первичный туберкулезный комплекс) у взрослых людей развивается редко, наиболее часто этой формой болеют маленькие дети. Первичное поражение слизистой оболочки возможно только при условии ее повреждения, так как слюна обладает мощным бактерицидным действием, вызывая гибель микобактерий. На месте внедрения инфекции (чаще на языке, в области губ и десен) возникает инфильтрат, который через 8-10 дней изъязвляется. Язва увеличивается до 1,0-1,5 см в диаметре, ее края и дно уплотняются, покрыты грязно-серым налетом, характеризуется выраженной болезненностью. Появление язвы сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов. Реакция Манту становится положительной на 2-4-й неделе от начала заболевания.

Вторичный туберкулез верхней губы и слизистой оболочки полости рта возникает вследствие туберкулезной волчанки или милиарно-язвенного туберкулеза органов дыхания.

Туберкулезная волчанка (lupus vulgaris) - самая распространенная форма туберкулеза кожи. Возбудитель попадает в кожу преимущественно лимфоили гематогенно из других очагов туберкулезной инфекции в организме. Часто сочетается с туберкулезом лимфатических узлов. При туберкулезной волчанке процесс нередко с лица переходит на полость носа, кожу, красную кайму и слизистую оболочку верхней губы, затем может поражать слизистую оболочку альвеолярного отростка верхней челюсти в области фронтальной группы зубов, а также твердое и мягкое нёбо, глотку. Иногда встречается изолированное поражение красной каймы верхней губы.

Основной морфологический элемент - бугорок (люпома), представляющий собой первичный туберкулезный аффект. Диаметр бугорков - 2-7 мм, консистенция плотноэластическая, пальпация безболезненная. Бугорки располагаются группами по периферии очага поражения, от чего кожа или слизистая оболочка становятся бугристыми, неровными. В центре очага бугорки разрушаются, приводя к образованию неглубоких язв, чаще всего имеющих неправильные, мелкофестончатые неподрытые края, окруженные отечно-воспалительным ободком, на котором часто легко заметить еще нераспавшиеся (то есть более молодые) волчаночные бугорки. Дно язвы имеет обычно зернистый вид, покрыто островками желтовато-серого налета и сравнительно легко кровоточит. Их особенностью является разрешение с обязательным образованием тонкого, гладкого, поверхностного рубца или рубцовой атрофии кожи. При рецидивах заболевания характерной особенностью туберкулезной волчанки является образование на рубцах новых люпом. При распространении язвенного процесса вглубь может поражаться хрящевая и костная ткань, что нередко приводит к деформации лица (особенно носа, губ, верхней челюсти, век, ушей). Если в туберкулезный процесс вовлечены ткани десны, то костная ткань межзубных перегородок постепенно разрушается, зубы становятся подвижными и выпадают.

Характерными симптомами для туберкулезной волчанки с поражением кожи лица (в частности, носа), а также красной каймы верхней губы являются положительный феномен яблочного желе (при диаскопии буровато-розовая окраска бугорков исчезает и в результате ишемии патологического участка просвечиваются туберкулоидные инфильтраты желтовато-бурого цвета) и пробы с зондом - симптом Поспелова (при надавливании на волчаночные бугорки пуговчатый зонд легко проникает в ткань люпомы, что объясняется, главным образом, разрушением эластических и коллагеновых волокон в бугорке).

При ограниченном поражении верхней губы появляется выраженный отек, губа увеличивается в размере, покрывается обильными гнойно-кровянистыми корками, после удаления которых обнаруживаются характерные язвы. Возникают болезненные трещины на губах. При длительно текущем процессе на месте поражения развиваются блестящие рубцы. Локализация очага волчанки на губе впоследствии приводит к ее деформации, в результате чего затрудняется прием пищи, искажается речь. При поражении обеих губ может развиться микростома.

Наиболее тяжелым осложнением туберкулезной волчанки, развивающимся в большинстве случаев в результате нерационального лечения, особенно лучевого, является люпус-карцинома (lupus-carcinoma), которая протекает более тяжело, чем обычный плоскоклеточный рак.

Милиарно-язвенный туберкулез развивается на слизистой оболочке в результате внедрения микобактерии туберкулеза из открытых очагов инфекции (чаще всего из легких) при тяжелом прогрессирующем течении процесса. Поражаются главным образом постоянно травмируемые участки слизистой оболочки щек, по линии смыкания зубов, спинка и боковые поверхности языка, мягкое нёбо, дно полости рта.

Клинически эта форма туберкулеза характеризуется появлением на слизистой оболочке рта множественных милиарных узелков величиной с булавочную головку сероватого цвета, представляющих собой слившиеся туберкулезные фолликулы, состоящие из скопления лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Бугорки очень быстро превращаются в микроабсцессы и вскрываются с образованием мелких, очень болезненных поверхностных язвочек, которые довольно быстро увеличиваются и сливаются с аналогичными рядом расположенными, достигая размера 2-3 см в диаметре. Такие язвы неглубокие, подрытые, имеют неправильную форму, изъеденные края, резко болезненны. Дно язвы покрыто желтовато-серым налетом с незначительным гнойным отделяемым, легко кровоточит при поскабливании, имеет зернистый вид за счет нераспавшихся бугорков. На дне и вокруг язвы обнаруживаются милиарные некротические бугорки желтого или серовато-желтого цвета (мелкие абсцессы) - так называемые зерна Треля. Основание язвы не имеет уплотнения, мягкое при пальпации. Воспалительные явления вокруг язвы выражены незначительно. На языке или по переходной складке язвы могут принимать вид глубоких, болезненных трещин.

Туберкулез кожи колликвативный (скрофулодерма) - вторая по частоте форма туберкулеза кожи. Чаще поражаются боковые поверхности шеи, подчелюстные области. Сначала появляются плотные безболезненные узелки, которые быстро увеличиваются в объеме, превращаются в узел, плотно спаянный с подлежащими тканями. Кожа над ним приобретает синюшный оттенок. В дальнейшем узел размягчается и вскрывается с выделением гнойного экссудата с включениями некротизированной ткани (творожистый некроз). На месте узла образуется глубокая язва с мягкими краями, желтоватым налетом и вялыми грануляциями на дне. После ее заживления остаются весьма характерные рваные рубцы неправильной формы, покрытые сосочковидными выростами кожи, перемычками. Болеют преимущественно дети и женщины.

Необходимо помнить, что больные, страдающие даже тяжелыми формами туберкулеза легких, иногда не знают о своей тяжелой болезни. Только возникновение язв в полости рта приводит к специалисту, который должен провести дифференциальную диагностику заболевания с сифилитическим процессом, онкологией, красной волчанкой и др.

Полость рта больных туберкулезом, как правило, не санирована, отсутствует должный гигиенический уход. Больные туберкулезом в 85-100% случаев подвержены интенсивному развитию кариеса зубов с острым клиническим течением, снижением болевой чувствительности пульпы. Установлена связь кариесогенной ситуации с активностью течения туберкулезного процесса. Среди больных туберкулезом распространены воспалительно-деструктивные заболевания пародонта, так как хроническая туберкулезная интоксикация способствует снижению местного иммунитета полости рта из-за постоянной инфицированности мокротой, скоплению зубных отложений как у взрослых, так и у детей. У больных туберкулезом часто отмечаются гиперестезия твердых тканей зубов, парестезия слизистой оболочки полости рта, глоссалгия, извращение вкуса, кроме того, диагностируются дистрофические изменения слизистой оболочки полости рта в виде лейкоплакии, ангулита (заед в уголках рта) и трещин красной каймы губ (указанные симптомы нередко обусловлены нарушением секреторной, кислотно-образовательной и моторной функций желудочно-кишечного тракта). У больных туберкулезом легких отмечается наиболее выраженная степень деформации зубочелюстной системы по сравнению со здоровыми пациентами. Одной из наиболее частых причин протезных стоматитов у больных туберкулезом легких являются кандидозы слизистой оболочки.

Таким образом, по клиническим проявлениям в области тканей полости рта и кожи лица можно поставить предварительный диагноз. При малейшем подозрении на туберкулез больного следует без промедления направить на консультацию и обследование в специализированное противотуберкулезное учреждение, где будет поставлен окончательный диагноз.

Диагностика всех форм туберкулеза основана на клинических данных, результатах рентгенологического исследования, гистологического исследования биоптата, бактериологического исследования, определении туберкулиновой аллергии, а также эффективности тест-терапии. Это следующие анализы.

  1. Бактериоскопический (окрашивание мазков-отпечатков с поверхности язвы по Цилю-Нильсену).

  2. Культуральный (с помощью посева на питательные среды).

  3. Аллергодиагностика, или туберкулинодиагностика, - это метод определения с помощью туберкулина измененной реактивности организма, наступившей вследствие инфицирования микобактерией туберкулеза или вакцинации БЦЖ (проба Пирке, реакция Манту). У лиц, не инфицированных микобактерией туберкулеза, туберкулиновые реакции отрицательные. При заражении отрицательная реакция переходит в положительную, при этом размер инфильтрата достигает 5 мм и более, то есть наступает вираж туберкулиновых проб.

Дифференциальная диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области и полости рта проводится с первичным (твердый шанкр) и третичным (гуммозный сифилид) сифилисом, с актиномикозом, травматической и трофической язвами, раком полости рта, язвенно-некротическим стоматитом Венсана.

Принципы лечения туберкулеза.

  1. Лечение должно быть ранним и своевременным.

  2. Лечение должно быть длительным (около 1 года и более).

  3. Необходима преемственность в лечении больных туберкулезом (учитывая схемы и особенности предыдущих курсов).

  4. Лечение должно быть комплексным (включая химиотерапию, патогенетические методы и средства, при необходимости - хирургические методы).

  5. Лечение должно быть последовательным (включая стационарный, санаторный и амбулаторный этапы).

  6. Лечение должно быть индивидуальным (следует учитывать чувствительность высеваемых у больного колоний микобактерий туберкулеза к химиопрепаратам, степень активизации, переносимость препаратов, клиническую форму туберкулеза у больного).

  7. Лечение туберкулезных поражений полости рта симптоматическое: санация полости рта, удаление механических раздражителей (острые края зубов, зубной камень, налет, некротизированные ткани), воздействие на микрофлору. В процессе лечения всю полость рта и язвы обрабатывают теплыми антисептиками. Быстрое очищение язв обеспечивают протеолитические ферменты. Кариозные полости в зубах с хроническими периодонтитами и пульпитами обрабатывают сильными антисептиками. Больным назначают обезболивающие аппликации и ротовые ванночки с дезинфицирующими растворами. После разрешения процесса назначают эпителизирующие средства и общее ультрофиолетовое облучение. Единичные очаги туберкулезной волчанки удаляют хирургическим путем, электрокоагуляцией, криодеструкцией.

Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под йодоформной марлей.

Прогноз благоприятный, но пациенты должны длительное время находиться под диспансерным наблюдением, до полного излечения.

Основными принципами работы во всех стоматологических учреждениях должны быть чистота, дезинфекция и стерильность, поэтому не следует забывать про асептику и индивидуальную профессиональную защиту.

8.3. СИФИЛИС

При сифилисе специфические элементы на слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ и в ротоглотке чрезвычайно заразны. Они возникают при прямом внедрении бледной трепонемы в слизистую оболочку, а также являются следствием ее генерализации в организме. Это объясняет возможность появления морфологических элементов заболевания в данной области на всех стадиях его клинического развития. Недооценка эпидемиологической ситуации стоматологом может привести к диагностическим ошибкам, риску заражения и распространения инфекции. С другой стороны, знание стоматологом основных проявлений сифилиса в полости рта способствует его ранней диагностике.

Сифилис относится к антропонозам, характеризуется хроническим, волнообразным течением с постепенным ухудшением общего состояния, нарушением иммунитета, развитием тяжелых поражений вплоть до летального исхода. Возбудителем является грамотрицательный микроорганизм Treponema pallidum (бледная трепонема), который имеет форму тонкой закрученной спирали и содержит от 8 до 12 завитков. Трепонема бледная является анаэробом, не растет на искусственных питательных средах, поэтому ее выращивают на кровяных и сывороточных агарах в бескислородной среде, где она теряет свои патогенные свойства, но сохраняет антигенные характеристики. Движения трепонема осуществляет благодаря сокращениям клетки, фибрилл и жгутиков, благодаря чему может быстро внедряться в клетку хозяина и размножаться там путем простого поперечного деления.

Сифилис передается преимущественно половым путем, а также инъекционным, трансфузионным, бытовым и трансплацентарным путями. Заражение медицинского персонала возможно при попадании возбудителя непосредственно в кровь во время лечебных манипуляций. В таких случаях через 2 мес, минуя стадию первичной сифиломы, появляются симптомы вторичного сифилиса. Следует учесть, что больной является наиболее активным переносчиком заболевания на I и II стадии, при появлении первых признаков сифилиса на коже, слизистой оболочке полости рта и гортани. Максимальное количество трепонем содержится в отделяемом твердого шанкра, эрозивных папул, молоке кормящей матери, различных экссудатах и транссудатах. Слюна, моча, слезы, пот также могут служить источником заражения.

На основании выраженных клинических проявлений различают несколько периодов в течение сифилиса - инкубационный, первичный (скрытый и активный), вторичный и третичный, поздний (нейросифилис и висцеральный сифилис).

Инкубационный период обычно длится около 4 нед, однако может сокращаться или, наоборот, увеличиваться до нескольких месяцев (чаще всего на фоне приема антибиотиков), что затрудняет выявление причины заражения. В этом периоде миграция бактерий осуществляется по кровеносным и лимфатическим сосудам. Заканчивается инкубационный период образованием шанкра.

Первичный сифилис начинается с возникновения на месте заражения (то есть внедрения бледной трепонемы) первичной сифиломы (твердого шанкра). Это первая манифестация сифилиса. Клинические особенности твердого шанкра зависят от его локализации (в настоящее время значительно участились случаи экстрагенитальной локализации). Локализация первичной сифиломы на слизистой оболочке полости рта значительно затрудняет диагностику в связи с тем, что они имеют небольшие размеры и могут походить на травматические дефекты, что влечет за собой ошибки врачей и эпидемическую опасность.

Твердый шанкр может возникнуть на любом месте слизистой оболочки полости рта, но чаще всего локализуется на губах, языке, миндалинах, задней стенке глотки. Развитие твердого шанкра начинается с появления ограниченной гиперемии, в основании которой в течение 2-3 дней возникает уплотнение за счет воспалительного инфильтрата. Это органическое уплотнение постепенно увеличивается и достигает обычно 1-2 см в диаметре. В центральной части поражения происходит некроз и образуется эрозия мясо-красного цвета, реже язва. Достигнув полного развития в течение 1-2 нед, твердый шанкр обычно представляет собой круглую или овальную, безболезненную эрозию или язву с блюдцеобразными краями размером от 3 мм (карликовые шанкры) до 1,5 см в диаметре с плотноэластическим инфильтратом в основании. Такой элемент поражения может удерживаться на слизистой оболочке в течение 6 нед, а потом бесследно исчезает. Особенностью неосложненного твердого шанкра становятся отсутствие субъективных ощущений, безболезненность, что связано с биохимическими особенностями воспаления. В соскобах с поверхности шанкра легко обнаруживаются бледные трепонемы. Иногда эрозии покрыты серо-белым (сальным) налетом. Если присоединяется вторичная инфекция, то эрозия может углубляться, переходя в язву с грязно-серым некротическим налетом.

Атипичные формы первичной сифиломы встречаются при локализации ее в углах рта, переходных складках, на языке, миндалинах. В уголках рта и в области переходных складок твердый шанкр приобретает вид трещины, при растяжении складки, в которой он находится, определяются его овальные очертания. При расположении в углу рта сифилома клинически может напоминать заеды, которые отличаются отсутствием уплотнения в основании. Твердый шанкр на десне охватывает шейки одного или нескольких зубов в виде полулунной ярко-красной эрозии, напоминающей банальное изъязвление, и почти не имеет каких-либо признаков, характерных для сифиломы. Диагностику облегчает наличие бубона в подчелюстной области. На языке шанкр обычно бывает одиночным, возникает в средней трети. При расположении на спинке языка из-за значительного инфильтрата в основании шанкр обычно резко выступает над окружающей тканью, на его поверхности имеется мясо-красная эрозия. У лиц со складчатым языком при локализации шанкра вдоль складок может возникать щелевидная форма. При локализации на миндалинах шанкр может иметь одну из трех форм: язвенную, ангиноподобную (амигдалит), эрозивную. Эрозивная и язвенная формы характеризуются типичной клинической картиной шанкра и отличаются лишь болезненностью, что может послужить смешению их с банальными ангинами.

Атипичным шанкром является амигдалит, который характеризуется односторонним безболезненным увеличением нёбной миндалины, приобретающей медно-красный цвет и значительную плотность, сопровождается периферическим подчелюстным или шейным лимфаденитом, нередко болезненным.

Регионарный и системный лимфаденит являются сопутствующими признаками первичного сифилиса. Лимфатические узлы увеличиваются до размеров горошины, легко пальпируются, имеют плотноэла-стическую консистенцию, безболезненны и подвижны при пальпации, без склонности к нагноению. К концу первичного периода около 20% больных могут жаловаться на общие симптомы (повышение температуры до 38,5 °С, головную боль, слабость, боль в костях). Начиная с 3-й недели первичного периода сифилис становится серопозитивным благодаря выработке антител в ответ на внедрение возбудителя в организм. До этого срока лабораторное подтверждение заболевания остается весьма проблематичным. Начиная с 4-й недели для уточнения диагноза применяют реакцию иммунофлюоресценции и реакцию иммобилизации бледных трепонем.

Дифференциальная диагностика твердого шанкра при локализации на губе проводится с герпетическими очагами, которые при длительном течении приобретают вид эрозии с инфильтратом в основании. Однако при вирусном поражении первичным элементом являются пузырьки, которых не бывает при сифилисе. Зуд, предшествующий высыпаниям, их болезненность, фестончатые (микрополициклические) края эрозии также свидетельствуют о герпесе. Трудности возникают при диагностике редкой разновидности первичной сифиломы - герпетического шанкра, имеющего фестончатые очертания. В пользу шанкра свидетельствуют уплотнение в основании эрозии, отсутствие субъективных ощущений, наличие регионального лимфаденита и обнаружение бледной трепонемы. При локализации на губах, слизистой оболочке полости рта шанкр может иметь сходство с шанкриформной пиодермией. В ее пользу говорят наличие воспалительного ободка вокруг эрозии или язвы, гнойное отделяемое с ее поверхности, болезненность, большая длительность существования элементов. Окончательный диагноз решает исследование на спирохету (иногда пункция регионарных лимфатических узлов). Язву значительных размеров нужно дифференцировать от распадающейся раковой опухоли, которая имеет глубокое распространение, плотные, неровные, изъеденные края, бугристое кровоточащее дно, развивается относительно медленно и чаще встречается у пожилых лиц, а твердый шанкр - у молодых. Соскоб со дна язвы при раке позволит обнаружить специфические злокачественные клетки, а при сифилисе - бледную трепонему. При милиарно-язвенном туберкулезе язвы, как правило, множественные, имеют неровные, подрытые края без уплотнений, вокруг них можно обнаружить желтые точки - зерна Треля. При травматической язве, как правило, удается выявить травмирующий фактор, устранение которого приводит к быстрому заживлению. Эрозии и язвы при пузырчатке, многоформной экссудативной эритеме бывают множественными, характеризуются предшествующими пузырными высыпаниями, не имеют уплотнения в основании. Одиночные афты, имея внешнее сходство с сифилитическими эрозиями, отличаются четким воспалительным венчиком вокруг налета, болезненностью, склонностью к рецидивированию, отсутствием инфильтрата в основании и бледной трепонемы в соскобе со дна афты. Иногда у молодых пациентов клиническая картина при осмотре зева и миндалин может напоминать изменения при дифтерии, которая характеризуется местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета и явлениями общей интоксикации (температура тела - до 39 °С), чего не бывает при сифилисе. Дифтерия зева характеризуется образованием налета только на миндалинах. Налеты плотные, блестящие, сероватого цвета, с трудом снимаются, миндалины умеренно отечны. Распознается дифтерия с помощью бактериологического исследования очага на наличие возбудителя. При дифференциальной диагностике твердого шанкра с язвенно-некротическим гингивитом Венсана обращают внимание на острые воспалительные явления на слизистой оболочке, наличие болезненных язв, ихорозный запах изо рта. ЯНГ - язвенно-некротический гингивит (фузоспирилез) вызывает нарушение общего состояния, подъем температуры тела. В мазках при бактериологическом исследовании обнаруживают колонии лептотриксом, занимающих среднее положение между бактериями и нитчатыми грибами. При ослаблении организма деснах, щеках, глотке образуется беловато-серый налет без явлений воспаления, но по периферии очагов - группы белых точек величиной с булавочную головку, налет снимается с трудом, под ним - легко кровоточащая слизистая оболочка. В соскобе с очагов обнаруживается лептотрикс.

Вторичный период сифилиса при отсутствии лечения появляется через 6-8 нед как свежий вторичный, а затем рецидивы его могут повторяться 3-5 лет и более, продолжаясь 1,5-2,0 мес и характеризуясь более или менее обильными высыпаниями, сменяясь периодами скрытого вторичного сифилиса (волнообразное течение).

Характерной особенностью вторичного свежего сифилиса является обильная сыпь в виде розеол, папул, реже пустул на фоне остаточных явлений первичного сифилиса (шанкра и полиаденита). Слизистая оболочка полости рта является излюбленным местом локализации вторичного сифилиса, когда высыпания во рту могут быть единственным клиническим проявлением заболевания, особенно при вторичном рецидивном сифилисе. Рецидивный сифилис отличается менее обильными проявлениями и отсутствием признаков первичного периода.

Розеолы на слизистой оболочке располагаются в задних отделах ротовой полости и имеют склонность к слиянию, придавая участку поражения застойный медно-красный цвет, - эритематозная ангина. Возможно ощущение дискомфорта вследствие инфильтрации мягких тканей.

Наиболее частым и заразным проявлением вторичного сифилиса слизистой оболочки полости рта являются папулезные высыпания. Папулы могут образовываться в различных участках слизистой оболочке (СО), но чаще возникают на миндалинах, дужках, мягком нёбе, где нередко сливаются в сплошные очаги поражения (папулезная ангина), языке, слизистой оболочке щек, особенно на линии смыкания зубов, деснах. Вид папул зависит от длительности их существования. Вначале папула имеет вид резко ограниченного темно-красного болезненного очага размером до 1 см в диаметре, в большей или меньшей степени возвышающегося над окружающей слизистой оболочкой, иногда с небольшой синюшностью, с гладкой, ровной поверхностью и небольшим инфильтратом в основании. Спустя 2-3 дня в результате происходящего воспаления образующийся экссудат пропитывает покрывающий папулу эпителий, и она приобретает типичный серовато-белый цвет с узким гиперемированным, резко очерченным воспалительным венчиком. Папула может почти не выступать над окружающей СО («опаловые бляшки»). При поскабливании шпателем налет, покрывающий папулу, удаляется, после чего обнажается мясо-красного цвета эрозия, в отделяемом которой легко обнаруживаются трепонемы. Однако и без насильственного удаления спустя 1-3 нед после возникновения папулы покрывающий ее серовато-белый эпителий слущивается и папула эрозируется. Эрозивные папулы слегка болезненны и очень заразны, иногда они могут изъязвляться. Обычно на СО существует несколько папул, при этом обращает внимание ложный полиморфизм высыпаний, так как папулы обычно находятся на разных стадиях своего развития. Папулезные элементы во рту вначале располагаются фокусно, но вследствие постоянного раздражения имеют склонность к периферическому разрастанию и сливаются в бляшки, значительно возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. Болевые ощущения могут быть при эрозировании папул, особенно локализующихся в углу рта (сифилитическая заеда). Папулы в углах рта могут, разрастаясь, распространяться на кожу. Иногда их поверхность покрывается бородавчатыми разрастаниями. При открывании рта инфильтрированная кожа и СО растягиваются, образуются глубокие, очень болезненные, кровоточащие, покрытые корками трещины.

Характерную картину папулы приобретают при их локализации на спинке языка. Атрофия нитевидных сосочков формирует картину скошенного луга - четко ограниченные овальные участки с гладкой поверхностью.

Вторичный сифилис остается высококонтагиозным на всем протяжении, в том числе и в периоды ремиссии. При наличии элементов бледная трепонема обнаруживается в соскобах с их поверхности, что подтверждается серологическими реакциями.

В типичных случаях клиническая диагностика базируется на характерных элементах поражения с обязательным подтверждением результатами лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика высыпаний при вторичном сифилисе проводится с лекарственными поражениями, которые отличаются острым началом, возможно повышение температуры тела, чувство жжения. Область высыпаний захватывает обширную площадь, на гиперемированном отечном основании появляются пузырьки, быстро превращающиеся в эрозии. Исключение аллергена быстро приводит к обратному развитию очагов поражения.

Банальная ангина, в отличие от сифилиса, сопровождается болезненностью, отечностью миндалин и нарушением общего состояния организма, в том числе повышением температуры тела.

Папулы при красном плоском лишае, в отличие от сифилиса, не снимаются поскабливанием и группируются в виде кружев со своей излюбленной локализацией (на щеках по линии смыкания зубов, в ретро-молярной области, на боковых поверхностях языка).

Бляшки при лейкоплакии крупнее, редко имеют четкую округлую форму, как сифилитические, напоминают папиросную бумагу, при поскабливании не снимаются.

При кандидозных поражениях слизистой оболочки налет обычно снимается без образования эрозивной поверхности.

Бляшки на языке при сифилисе проявляют сходство с десквамативным глосситом. Географический язык характеризуется наличием красных очагов с белым венчиком по периферии и склонностью к миграции этих участков без атрофии нитевидных сосочков и образования плотных инфильтратов, как при сифилисе.

Дифференциальная диагностика с пузырчаткой основана на обнаружении обрывков пузыря, положительного симптома Никольского, наличия в мазках-отпечатках специфических клеток Тцанка, не характерных для сифилиса.

При многоформной экссудативной эритеме на фоне острого начала заболевания появляется истинный полиморфизм высыпаний, определяются обрывки эпителия на месте пузырей, что позволяет отличить ее от сифилиса.

Третичный период сифилиса развивается при отсутствии лечения через 4-6 лет от начала заболевания, продолжается годами. Элементы поражения, представленные бугорками, узлами, приводят к тяжелым деструктивным процессам в различных органах и тканях. При этом трепонемы в очагах поражения не обнаруживаются, поэтому высыпания при третичном сифилисе неопасны для окружающих.

Третичный период сифилиса может протекать активно (манифестная форма) или скрыто. Высыпания бывают сгруппированными, поражают кости, внутренние органы, нервную систему (спинная сухотка, прогрессирующий паралич).

Характерно поражение СО, причем полость рта при третичном сифилисе может быть единственным очагом локализации. Наиболее свойственно появление элемента, который называется гуммой, на мягком и твердом нёбе, языке в виде небольшого, безболезненного узла, который постепенно увеличивается и уплотняется. Поверхность узла гладкая, застойно-красного цвета. Через 1-2 мес гумма вскрывается, отторгается стержень и образуется язва кратеро-образной формы с грануляциями на дне. Заживает язва путем рубцевания. Обширность и глубина процесса обусловливают деформацию тканей.

Локализация гуммы на языке вызывает склерозирующий глоссит. Поражение носит такое название, поскольку образующиеся на месте диффузной инфильтрации грубые рубцы приводят к атрофии и деформации языка. На бугристой поверхности могут развиваться трещины, трофические язвы, в глубине тканей - гуммы.

Вовлечение в гуммозный процесс твердого нёба приводит к разрушению костных структур и формированию перфорационного отверстия между полостью рта и носа. Гуммы, расположенные в области язычка и мягкого нёба, быстро распадаются, также с образованием дефекта тканей и их деформацией вследствие рубцевания.

Значительно реже на СО может развиваться бугорковый сифилид в виде обширных инфильтратов (иногда отдельных бугорков). Бугорки имеют красно-коричневый цвет, плотную консистенцию, быстро изъязвляются с последующим рубцеванием. Повторных высыпаний на рубцах не бывает, что отличает их от изменений при туберкулезном процессе.

Дифференцировать третичный сифилис необходимо от твердого шанкра, туберкулезных поражений СО, раковой язвы.

В основе постановки диагноза, кроме клинических отличий, лежат специфические исследования: бактериологические, серологические, цитологические.

Сифилис подтверждается положительными реакциями иммунофлюоресценции и иммобилизации бледной трепонемы.

Методы диагностики сифилиса. Все лабораторные методы диагностики сифилиса подразделяются на прямые, позволяющие выявлять возбудителя или его генетический материал непосредственно в очагах поражения, и непрямые - для выявления антител к возбудителю сифилиса в сыворотке крови (серологическая диагностика).

При назначении пациенту лабораторного исследования по поводу сифилиса не следует забывать о том, что абсолютным критерием постановки диагноза является непосредственное выявление возбудителя заболевания - бледной трепонемы (T. pallidum) или его генетического материала [2].

T. pallidum в образцах, полученных из райц-серума сифилидов или инфицированных лимфатических узлов при раннем сифилисе, можно обнаружить с помощью прямых методов исследования, таких как:

  • микроскопия в темном поле микроскопа, или темнопольная микроскопия;

  • прямая иммунофлюоресценция (для образцов из поражений в полости рта или из других очагов, где возможна контаминация трепонемами-комменсалами);

  • полимеразная цепная реакция.

Наиболее убедительным доказательством инфицирования сифилисом является прямая визуализация T. pallidum в темном поле зрения.

Материалом для темнопольной микроскопии является серозное отделяемое с поверхности эрозии, язвы, мацерированной или экскориированной, эрозированной папулы или бляшки, иногда - содержимое пунктата лимфатического узла. При исследовании в темном поле бледная спирохета выглядит в виде нежной подвижной спирали, слабо светящейся серебристым блеском. Исследование в темном поле микроскопа позволяет изучать T. pallidum в живом виде, а также дифференцировать ее от других трепонем как по морфологическим признакам, так и по характерным особенностям движения, что позволяет поставить диагноз даже без учета данных серологических тестов.

Полимеразная цепная реакция позволяет обнаружить единственную молекулу дезоксирибонуклеиновой кислоты возбудителя среди миллионов других молекул. Метод основан на принципе естественной репликации дезоксирибонуклеиновой кислоты и заключается в размножении (амплификации) в пробирке определенных участков дезоксирибонуклеиновой кислоты возбудителя в процессе повторяющихся температурных циклов. На каждом этапе вновь синтезированные молекулы копируются ферментом ДНК-полимеразой, благодаря чему происходит многократное удвоение специфических фрагментов дезоксирибонуклеиновой кислоты.

Источниками обнаружения генетического материала возбудителя при постановке полимеразной цепной реакции у больных сифилисом могут быть: тканевая жидкость генитальных язв, биопсийный материал кожных сифилидов, спинномозговая жидкость, амниотическая жидкость, плацента, периферическая кровь и семенная жидкость.

Чувствительность и специфичность метода полимеразной цепной реакции при исследовании тканевой жидкости сифилидов при первичном сифилисе достигают 94,7-98,6%, при вторичном - 80,0-98,6% и более выраженны по сравнению с темнопольной микроскопией.

Широкое применение при обследовании на сифилис получили непрямые, серологические методы исследования, принцип которых заключается в выявлении в сыворотке или плазме крови, в спинномозговой жидкости пациентов антител, ассоциированных с сифилитической инфекцией.

Первой серологической реакцией для диагностики сифилиса была реакция связывания комплемента, предложенная в 1906 г. Вассерманом, Нейссером и Бруком. Однако в настоящее время этот метод, ставший в свое время революционным и положивший начало серологической диагностике сифилиса, считается морально устаревшим: он длительно выполняется, субъективно интерпретируется, часто дает ложно-отрицательные и ложноположительные результаты и не подлежит стандартизации.

Современные серологические тесты, применяемые для диагностики сифилиса, подразделяются на две большие группы: нетрепонемные (НТТ) и трепонемные (ТТ) тесты.

В НТТ на сифилис используется антиген нетрепонемного происхождения - кардиолипин-холестерол-лецитиновый комплекс.

Основными видами НТТ, рекомендуемыми к применению на территории РФ, в настоящее время являются следующие.

  • Реакция микропреципитации с плазмой и инактивированной сывороткой.

  • RPR (Rapid Plasma Reagins) - тест быстрых плазменных реагинов, или быстрый, или ускоренный плазмареагиновый тест.

  • VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) - тест исследовательской лаборатории венерических заболеваний.

Могут быть также использованы следующие их аналоги при условии, если тест-система имеет разрешение к медицинскому применению на территории РФ.

  • TRUST (Toluidin Red Unheated Serum Test) - тест с толуидиновым красным и непрогретой сывороткой.

  • RST (Reagin Screen Test) - тест на скрининг реагинов.

  • USR (Unheated Serum Reagins) - тест на реагины с непрогретой сывороткой.

Показания к применению НТТ на сифилис следующие.

  • Проведение скрининга населения на сифилис.

  • Контроль за эффективностью терапии (по титру антител в парных сыворотках, полученных до и после лечения).

  • Определение активности инфекции (по высоте титра антител).

НТТ просты в исполнении, недороги, не требуют специального оборудования и длительного времени; при этом реакции являются высокочувствительными и специфичными.

Чувствительность реакции микропреципитации с плазмой и инактивированной сывороткой варьирует в зависимости от стадии заболевания: от 81% при первичном сифилисе до 94-99% при вторичном и скрытых формах сифилиса. Чувствительность зарубежных тестов варьирует от 59 до 100%, специфичность - от 93 до 99%.

После адекватного специфического лечения сифилиса содержание антител к возбудителю сифилиса, выявляемых в НТТ, постепенно снижается, тесты из резко положительных становятся слабоположительными, а затем отрицательными. В связи с этим НТТ используют для оценки эффективности лечения.

Ограничениями к применению НТТ являются ранние стадии сифилиса (период инкубации, начало первичного периода), так как данные реакции становятся позитивными лишь спустя 2-3 нед после появления твердого шанкра, и поздние стадии (поздний скрытый и третичный сифилис, сифилис с поражением внутренних органов и нервной системы), так как лабильные преципитины первыми элиминируются из организма при длительном течении сифилитической инфекции. К числу недостатков НТТ следует отнести также субъективный визуальный учет, хотя в настоящее время разработаны системы для видеоцифровой регистрации результатов с их переводом в цифровые данные.

Следует иметь в виду, что антитела, определяемые в НТТ на сифилис, могут выявляться при ряде острых и хронических инфекционных и соматических заболеваний, которые сопровождаются гибелью клеток и разрушением тканей, что может стать причиной ложноположительных результатов НТТ, которые встречаются при скрининге населения на сифилис в 1-3% случаев.

В ТТ применяются антигены трепонемного происхождения: патогенная бледная трепонема, рекомбинантные белки, полученные генноинженерным способом, или пептиды, полученные путем искусственного химического синтеза.

Основные ТТ, рекомендуемые к применению на территории России, в настоящее время следующие.

  • ИФА - иммуноферментный анализ (ELISA - Enzymelynced immunosorbent assay, EIA - Enzyme immunoassay).

  • РПГА - реакция пассивной гемагглютинации (TPPA - Treponema pallidum hemagglutination assay, Treponema pallidum particle agglutination assay).

  • Реакция иммунофлюоресценции (FTA - Fluorescent treponemal antibody).

  • Иммуноблоттинг (Immunoblotting).

  • Иммунохемилюминесценция (CLIA - Chemi-Luminescence ImmunoAssay).

  • Простые быстрые тесты у постели больного - ПБТ (POC - Point Of Care tests).

  • Реакция иммобилизации бледных трепонем (TPI - Treponema pallidum immobilization test) [13, 14].

Показания к применению ТТ.

  • Подтверждение положительных результатов НТТ.

  • Дополнительное подтверждение в случае расхождения результатов скринингового ТТ и последующего НТТ.

  • Скрининг населения на сифилис (ИФА, РПГА, ПБТ).

К числу несомненных достоинств ТТ относится их высокая чувствительность и особенно специфичность, возможность подтверждения (верификация) результатов НТТ.

Часть ТТ (ИФА, иммунохемилюминесценция, иммуноблоттинг) может быть автоматизирована и выполняться на анализаторах с получением объективного отчета в электронном виде. Для РПГА имеется возможность видеоцифровой регистрации результатов.

ТТ могут быть использованы для подтверждения клинического диагноза сифилиса на ранних стадиях инфекции, когда НТТ еще отрицательны, но есть клинические, эпидемиологические или анамнестические подозрения на сифилис. Однако чувствительность при первичном сифилисе этих тестов в совокупности недостаточна (76-86%) в основном за счет реакции иммобилизации бледных трепонем, которая становится позитивной, начиная со второй половины первичного периода сифилиса.

Ранние стадии сифилиса (начало первичного периода сифилиса, период инкубации) могут быть диагностированы при использовании IgM-тестов, которые выявляют ранние трепонемоспецифические IgM, первые появляющиеся в организме больного сифилисом в ответ на внедрение возбудителя (варианты РИФ-абс IgM, ИФА-IgM, иммунохемилюминесценции-IgM, IgM-иммуноблоттинга).

Трепонемные методы хорошо выявляют вторичный и скрытый сифилис (чувствительность составляет 98-100%).

ТТ могут быть использованы для постановки ретроспективного диагноза сифилиса, а также для распознавания ложноположительных результатов НТТ.

С использованием ряда ТТ (ИФА, РПГА, иммуно-хемилюминесценции, прямого базофильного теста) можно проводить скрининг отдельных категорий населения на сифилис (доноры, беременные, больные офтальмологических, психоневрологических, кардиологических стационаров, ВИЧ-инфицированные).

ТТ не могут быть использованы для контроля за эффективностью лечения, так как длительно остаются положительными после окончания лечения сифилиса (в особенности реакция иммобилизации бледных трепонем, РПГА). Они сложнее в техническом отношении, чем НТТ, что несколько ограничивает их применение.

В настоящее время существуют два основных подхода к проведению скрининга и обследования больных на сифилис: первый подход характеризуется началом обследования с назначения НТТ, второй - когда обследование начинается с ТТ.

В соответствии с первым алгоритмом первичное обследование пациента с подозрением на сифилис проводится с помощью НТТ - реакции микропреципитации с плазмой и инактивированной сывороткой или ее модификации (качественная, полуколичественная). При отрицательном результате НТТ делается вывод о том, что антитела к возбудителю сифилиса не выявлены. Исследование может быть сделано повторно через 2-3 нед по эпидемическим показаниям (в случае подозрения на заражение сифилисом).

При положительном результате НТТ ставится любой подтверждающий ТТ. В случае положительного результата тестирования делается вывод о том, что у пациента антитела к возбудителю сифилиса выявлены и имеется сифилис в настоящем или сифилис был перенесен в прошлом. При отрицательном значении ТТ делается вывод о ложноположительных результатах НТТ.

Контрольное обследование после лечения проводится с помощью реакции микропреципитации с плазмой и инактивированной сывороткой или ее модификации в полуколичественном варианте. По снижению ее титра судят об эффективности терапии.

Заключительное обследование проводят не ранее чем через 1 год. Ставится та же специфическая реакция, что и при первичном обследовании. Наличие ее положительных результатов не является препятствием для снятия пациента с учета.

Приведенный алгоритм получил название традиционного, в отличие от реверсионного алгоритма, активно используемого в настоящее время за рубежом и в России.

Традиционный алгоритм скрининга на сифилис имеет свои преимущества и недостатки. Несомненным преимуществом является то, что он выявляет активную инфекцию. Однако данный алгоритм дает высокий процент ложноположительных результатов, нуждается в подтверждении ТТ и может пропустить ранний первичный сифилис или пролеченную инфекцию.

В отличие от традиционного, реверсионный алгоритм скрининга начинается с использования ТТ (обычно ИФА, например, в США; в Европе также используют иммунохемилюминесценцию). Термин «реверсионный» начал использоваться применительно к данному алгоритму в начале XXI в. Родоначальниками данного алгоритма стали английские ученые Эгглстоун и Тернер.

При получении отрицательного результата ТТ (например, ИФА) делается вывод о том, что у человека антитела к возбудителю сифилиса не выявлены. Повторное исследование с использованием ТТ может быть проведено по эпидемиологическим показаниям (при подозрении на возможность заражения сифилисом) через 2-3 нед.

При положительном результате ТТ следует постановка НТТ с определением титра антител.

Если НТТ дает отрицательный результат, проводится дополнительное тестирование с использованием второго чувствительного и специфичного (подтверждающего) ТТ (например, РПГА).

При отрицательном результате дополнительного подтверждающего теста (РПГА-) делается вывод о том, что человек не болен сифилисом, при этом положительный результат скринингового ТТ (первый) расценивается как ложноположительный.

При положительном результате (РПГА+) делается вывод о том, что у человека имеется сифилис в настоящем или был перенесен в прошлом.

Главным преимуществом реверсионного алгоритма является то, что он выявляет ранний или пролеченный сифилис, что может быть пропущено при традиционном скрининге. Вместе с тем он также имеет ряд недостатков: реверсионный алгоритм нуждается в постановке НТТ для подтверждения активной инфекции и контроля за эффективностью терапии, может давать ложноположительные результаты (из-за недостаточно высокой специфичности тестов), не позволяет дифференцировать активную и пролеченную инфекции (и это его основной недостаток).

Проблемы возникают чаще всего при наличии положительного результата ТТ и отрицательного результата НТТ. Тактика в этом случае должна быть следующей.

  • При несовпадении результатов скринингового ТТ и НТТ (ТТ+, НТТ-) необходима постановка дополнительного подтверждающего ТТ.

  • Подтверждающий ТТ должен иметь чувствительность не ниже, а специфичность - выше, чем скрининговый ТТ.

  • В качестве дополнительного подтверждающего теста в этих случаях может быть рекомендована РПГА (РИФабс не рекомендуется ввиду более низкой аналитической чувствительности в сравнении с другими ТТ).

  • Результаты скрининга следует анализировать с учетом клинической картины заболевания и анамнестических данных пациентов (в частности, полноты и качества проведенного специфического лечения по поводу ранее перенесенного сифилиса).

8.4. РОЖА

Рожа (erysipelas, происходит от слов «эритрос» - красный и «пелла» - кожа, то есть красная кожа) - антропонозная бактериальная инфекционно-аллергическая болезнь, характеризующаяся острым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и слизистых оболочек с лимфангитом и регионарным лимфаденитом. Заболевание протекает остро, имеет рецидивирующее течение. Морфологически болезнь характеризуется поражением лимфатической и кровеносной систем кожи и слизистых оболочек, а клинически - общей реакцией в виде инфекционного токсикоза, проявляющегося лихорадкой, адинамией, иногда возбуждением, тахикардией, гипотонией и местной реакцией на коже и слизистых оболочках.

Этиология. Возбудителем рожи является β-гемолитический стрептококк группы А любых серологических типов, циркулирующих в данной местности. Это грамположительный микроорганизм, который может существовать в бактериальной, переходной и L-форме. Специфического рожистого стрептококка не существует. Рожа давно перестала быть эпидемической контагиозной болезнью. Она может быть как экзогенной, так и эндогенной инфекцией. Источником инфекции чаще всего служат здоровые бактерионосители стрептококка, реже - лица с разными стрептококковыми инфекциями и крайне редко - больные рожей. Последние становятся источником инфекции в первые часы и дни болезни для лиц с генетически детерминированным предрасположением на фоне иммунодефицита разной природы.

Передача инфекции осуществляется контактным и воздушно-капельным путями. Предрасположение для рожи лица представляют собой хронические процессы в ротовой полости, кариозные зубы, болезни ЛОР-органов. Посттравматические и послеоперационные рубцы предрасполагают к локализации очага именно в месте своего расположения. Сезонность заболевания рожей не совпадает с весенне-осенней, как у больных другими стрептококковыми инфекциями. Больные первичной рожей, при которой чаще поражается лицо, болеют в холодное время года - осенью и зимой.

Патогенез. Заболевание развивается на фоне снижения общего и местного иммунитета. Развитие процесса зависит от резистентности кожи и обсемененности ее стрептококками. Нарушение иммунной реактивности и состояние сенсибилизации являются благоприятными условиями для развития рожистого воспаления.

Общие закономерности развития болезни при экзогенном пути заражения у пациентов с первичной, повторной и редко рецидивирующей рожей отличаются от патогенеза хронической, упорно рецидивирующей рожи при эндогенном пути заражения. Частые рецидивы рожи в значительной мере объясняются стойким нарушением крово- и лимфооттока, а также дефицитом В-глобулинов в тканях. Инфекционно-аллергические и иммунокомплексные механизмы формирования местного воспалительного очага объясняют его негнойный, а серозный или серозно-геморрагический характер.

Патанатомия. При роже возникает серозное или серозно-геморрагическое воспаление в сосочковом слое кожи, сопровождающееся отеком. Начинается процесс с образования макроскопически заметного, резко гиперемированного ограниченного очага, который быстро превращается в рожистую бляшку. Кровеносные сосуды расширены и переполнены кровью, а лимфатические - лимфой, содержащей обилие стрептококков. Эпидермис отслаивается образующимся экссудатом, образуются пузырьки. В экссудате обнаруживаются стрептококк и клеточные элементы крови. При распространении экссудата в сторону клетчатки возникает некроз мягких тканей.

Клиническая картина. Для рожи характерно острейшее начало независимо от кратности. Инкубационный период устанавливается только при посттравматической роже и длится от 2 до 5 дней. Начальный период сопровождается быстрым развитием интоксикации, высокой лихорадкой (до 39-40 °С), повторными ознобами, головной и мышечными болями, слабостью, падением АД, почти у половины больных - появлением тошноты и рвоты, иногда кратковременным обморочным состоянием, спутанным сознанием и даже менингеальными явлениями. Через несколько часов или на следующий день начинает формироваться местный воспалительный очаг и наступает период разгара болезни. Регионарный лимфаденит и лимфангит бывают ранними проявлениями заболевания, часто опережают формирование местного очага и сохраняются 2-4 дня. Эритема и отек развиваются одновременно в виде эритематозного пятна, возвышающегося над окружающей кожей; очертания очага всегда неправильные, напоминающие географическую карту. Очаг распространяется в разные стороны, сохраняются интоксикация и высокая лихорадка.

Рожа лица и волосистой части головы составляет около 25-35% общего числа первично заболевших. Местный воспалительный очаг на коже лица чаще локализуется вокруг естественных отверстий (глаз, носа, рта), располагаясь симметрично и напоминая очертаниями крылья бабочки. Довольно быстро процесс распространяется на кожу лба, ушные раковины, волосистую часть головы, затылок, шею. При распространении очага по волосистой части головы появляется более интенсивная боль вследствие натяжения надчерепного апоневроза. На голове практически не наблюдается образования кожных пузырей, а главный диагностический признак - резко ограниченная эритема кожи - нередко маскируется волосами. Воспаление может переходить на слизистую оболочку дна полости рта и ротоглотки. Тонзиллярный, боковой шейный лимфаденит определяется всегда. Нередко роже лица предшествует ангина.

Рожа в области головы протекает тяжелее, чем на других участках тела, из-за близости головного мозга и его оболочек, которые могут вовлекаться в процесс. Развивается менингит, сопровождающийся оглушением, спутанностью или потерей сознания, бредом или сонливостью, рвотой, судорогами, оболочечными симптомами: ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, верхним, средним или нижним симптомом Брудзинского.

Лицо, охваченное рожистым процессом, отекает, увеличивается в объеме, из-за отека стираются тонкие мимические его особенности, отечные веки закрывают глаза, губы из-за отека вздуты или даже вывернуты, нос приобретает грушевидную форму, рот полуоткрыт. Лицо не всегда бывает симметричным.

Клиническая классификация рожи.

  1. По степени тяжести:

  2. 1) легкая;

  3. 2) среднетяжелая;

  4. 3) тяжелая.

  5. По характеру местного очага:

  6. 1) эритематозная;

  7. 2) буллезная;

  8. 3) эритематозно-буллезная;

  9. 4) эритематозно-геморрагическая;

  10. 5) буллезно-геморрагическая формы.

  11. По кратности:

  12. 1) первичная;

  13. 2) повторная;

  14. 3) рецидивирующая (ранние, поздние рецидивы, упорно рецидивирующая, число рецидивов).

  15. Классификация по распространенности местных проявлений:

  16. 1) локализованная;

  17. 2) распространенная (мигрирующая и метастатическая формы).

Гангренозно-некротические и флегмонозные формы рожи не являются самостоятельными, а развиваются при присоединении стафилококковой инфекции.

Осложнения рожистого воспаления.

  1. Местные: абсцесс, флегмона, нагноившаяся гематома, поверхностный некроз, флебит, тромбофлебит.

  2. Общие: сепсис, тромбоэмболия.

Диагностика. Диагноз рожистого воспаления ставят при первой встрече с больным на основании осмотра, без специальных лабораторных исследований. Иногда для уточнения диагноза проводят выделение возбудителя - патогенного стрептококка.

Дифференциальная диагностика проводится:

  1. с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области (развиваются более медленно, сопровождаются постепенным повышением температуры тела с максимальным уровнем не в первые часы болезни, а к 3-4-му дню, нарастанием интенсивности болевого синдрома; отличаются более глубоким очагом, распространяющимся в подкожную клетчатку, мышцы; неравномерной окраской очага, в котором гиперемия имеет синюшный оттенок);

  2. опоясывающим лишаем (характеризуется более постепенным развитием болезни, очень интенсивными и продолжительными болями по ходу нервных стволов, ветвей, односторонним очагом с характерными групповыми везикулезными высыпаниями на гиперемированном фоне);

  3. нерожистым лимфангитом;

  4. тромбофлебитом лицевой вены;

  5. актиномикозом челюстно-лицевой области;

  6. экземой, контактным дерматозом, медикаментозной токсикодермией.

Лечение. Проводится в зависимости от формы рожистого воспаления, чаще в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при тяжелом течении болезни с выраженной интоксикацией, распространенным очагом, при геморрагической форме, рецидивирующем характере заболевания, в детском и старческом возрасте, при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

Общее лечение.

  1. При первичной роже назначают антибиотики пенициллинового ряда в течение 7-10 сут, десенсибилизирующие средства, аскорбиновую кислоту + рутозид (Аскорутин), физиотерапию (ультрафиолетовое облучение, ультравысокочастотную терапию и др.).

  2. При рецидивирующей роже показаны два курса антибиотиков. Сначала назначают антибиотик цефалоспоринового ряда I или II поколения в минимальной дозе - по 1 г 3 раза в сутки внутримышечно в течение 7-10 сут на фоне десенсибилизирующих препаратов, аскорбиновую кислоту + рутозид (Аскорутин), физиотерапию и другие патогенетические средства. Для второго курса используют линкомицин по 0,5 г 5 раз в сутки внутрь или по 0,6 г 3 раза в сутки внутримышечно в течение 7 сут. Линкомицин воздействует на L-формы стрептококка, способствует реверсии L-форм в бактериальные.

  3. При рецидивирующей роже параллельно с этиотропной терапией назначают неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты: фенилбутазон (Бутадион), индометацин (Метиндол) в обычных дозах. При повторно рецидивирующей роже показаны и неспецифические стимуляторы, иммуномодуляторы: Т-активинρ, натрия нуклеинат, Спленин, аммония глицирризинат (Глицирам), диоксометилтетрагидропиримидин (Метилурацил), интерфероновые препараты [реоферон, интерферон-альфа (Лейкинферон)], продитиозанρ, Пирогенал и др.

В связи с преобладанием геморрагических форм рожи с активацией прокоагулянтного звена гемостаза показано применение антикоагулянта прямого действия гепарина натрия (Гепарина). Одновременно назначают пентоксифиллин (Трентал) по 0,2-0,4 г 3 раза в сутки. 4. В амбулаторных условиях больных лечат пероральными препаратами: ампициллином, оксациллином и другими полусинтетическими препаратами на фоне десенсибилизирующих средств, аскорбиновой кислоты + рутозид (Аскорутина). Можно использовать макролиды (азитромицин, рокситромицин, олеандомицин). Рекомендуются нитрофурановые препараты.

Местная терапия. Очень ограничена. Больным противопоказаны мази: ихтаммол (Ихтиоловая мазь), Вишневского, антибиотические мази, эмульсии. При выраженных субъективных ощущениях в очаге в виде жжения, жара в ранние сроки кратковременно применяются примочки с раствором нитрофурала (Фурацилина) (1:5000), риванола (1:1000), при вскрытии пузырей проводят ультрафиолетовое облучение или применяют эти же примочки. На эрозивной поверхности, появившейся на месте бывших пузырей, применяют эктерицидρ, поливинокс (Винилин), пелоидинρ, при выраженном геморрагическом синдроме местно - дибунолρ, внутрь - биметилρ. Введение в очаг ингибиторов протеаз [апротинина (Гордокса, Контрикала)] может проводиться при любом характере нарушения гемостаза.

Лазеротерапия успешно применяется в остром периоде болезни, способствует быстрой репарации очага.

Прогноз благоприятный, только у больных пожилого и старческого возраста при осложнениях он ухудшается.

Профилактика. Рожа, как и другие заболевания, вызванные β-гемолитическим стрептококком группы А, относится к неуправляемым инфекциям и специфической профилактики не имеет. Рекомендуется лечить болезни, способствующие развитию рожистого воспаления. Особое внимание заключается в повышении резистентности кожи, в соблюдении тщательной гигиены полости рта, кожи, санации одонтогенных очагов инфекции.

8.5. ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ В ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

ВИЧ-инфекция - это инфекционное заболевание вирусной этиологии с длительной бессимптомной стадией, характеризующееся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как СПИД.

В 1983 г. ученым Л. Монтанье и Р. Гало удалось выделить возбудителя заболевания, получившего название ВИЧ.

Причиной заболевания является вирус, содержащий рибонуклеиновую кислоту, который является лимфотропным ретровирусом. Он проникает и размножается преимущественно в клетках иммунной и нервной систем, в клетках сосудов. При проникновении в организм вирус находится в спокойном состоянии месяцы и годы (вирусоносительство).

Вирус использует в клетках человека все ресурсы для размножения и развития. При его воспроизведении инфицированные клетки человека погибают (лизируются), после чего происходит инфицирование других клеток. В связи с гибелью хелперных клеток у больных ВИЧ-инфекцией значительно уменьшается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров.

Выделены два вируса ВИЧ-инфекции у человека: ВИЧ-1 и ВИЧ-2 и два у обезьян (макак) - СПИДО-1 и СПИДО-2.

Патогенез. Источником заболевания является больной или вирусоноситель. У инфицированных людей вирус может быть обнаружен в крови, сперме, вагинальном секрете, грудном молоке, слюне, слезной жидкости и потовом секрете, а также в лимфатических узлах, тканях мозга, костном мозге и спинномозговой жидкости.

ВИЧ-инфекция передается половым, парентеральным (инъекционным), перинатальным (от матери к ребенку) путями.

Группы риска (наиболее часто инфицируемые лица): наркоманы, гомосексуалисты и бисексуалы, проститутки, а также лица, склонные к частой смене половых партнеров.

Восприимчивость к вирусу у всех людей различная: не все при однократном половом контакте могут заразиться, однако достаточно 0,1 мл крови или спермы, содержащей до 10 000 вирусов, чтобы произошло инфицирование. По исследованию ряда авторов, к заражению приводит 1 из 100 гетеросексуальных половых актов. Здоровые мужчины инфицируются в 65% случаев, здоровые женщины - в 54% случаев. Вероятность рождения больного ребенка от инфицированной матери составляет 20-50%.

Клиническая картина. Клинические проявления ВИЧ-инфекции могут быть обусловлены представителями как эндогенной (вирус герпеса, Candida), так и экзогенной (атипичные микобактерии, грибы) микрофлоры, простейшими (пневмококками, токсоплазмами), вирусами (цитомегаловирусами, вирусами герпеса и др.).

Согласно классификации В.И. Покровского, с 1989 г. выделяют пять стадий ВИЧ-инфекции (рис. 8.1).

image

Рис. 8.1. Стадии ВИЧ-инфекции

  1. Инкубационный период составляет 2-8 нед.
    Клинические проявления отсутствуют, но ВИЧ-инфицированный человек может быть источником заражения. Антитела к вирусу еще не определяются.

  2. Первигно-манифестный (острый) период (продолжительность в среднем составляет 2-3 нед).
    У 50% больных заболевание начинается с неспецифических клинических проявлений: лихорадки, миалгий и артралгий, лимфаденопатий, тошноты, рвоты, диареи, кожных высыпаний и т.д. Возможно развитие вторичных заболеваний (кандидоза, герпеса).
    У некоторых больных данный период болезни протекает бессимптомно.
    Вирус в крови определяется с помощью полимеразной цепной реакции. Антитела к ВИЧ могут еще не выявляться.

  3. Латентный период длится несколько лет (от 1 года до 8-10 лет). Клинические проявления отсутствуют, иммунный статус не меняется, но человек является источником инфекции (отмечается вирусоносительство). Выявляют антитела к ВИЧ с помощью метода ИФА и реакции иммуноблоттинга. В конце латентного периода развивается генерализованная лимфаденопатия. Диагностическое значение имеет увеличение (более 1 см) двух лимфатических узлов и более (кроме паховых) в не связанных друг с другом областях длительностью более 3 мес.

  4. СПИД (стадия вторичных заболеваний) - начинается через 3-5 лет от момента заражения. СПИД характеризуется развитием бактериальных, грибковых, вирусных, протозойных и паразитарных заболеваний, опухолевых процессов (чаще лимфом и саркомы Капоши).
    Основные клинические проявления СПИДа:

  5. 1) лихорадка;

  6. 2) ночная повышенная потливость;

  7. 3) быстрая утомляемость;

  8. 4) потеря массы тела (до кахексии);

  9. 5) диарея;

  10. 6) генерализованная лимфаденопатия;

  11. 7) гепатоспленомегалия;

  12. 8) пневмоцистная пневмония;

  13. 9) прогрессирующие неврологические нарушения;

  14. 10) кандидоз внутренних органов;

  15. 11) лимфомы;

  16. 12) саркома Капоши;

  17. 13) оппортунистические и вторичные инфекции.

  18. Терминальная стадия. Поражения органов и систем имеют необратимое течение, одно заболевание сменяет другое. Нарастают кахексия, общая интоксикация, деменция, прогрессируют интеркуррентные заболевания. Заканчивается процесс летальным исходом.

Различают разные варианты течения терминальной стадии СПИДа.

  1. Легочная - чаще в виде воспаления легких (одышка, боли в груди, влажные хрипы, жесткое дыхание).

  2. Кишечная - диарея, потеря массы тела.

  3. Церебральная - изолированные опухоли мозга (лимфомы), гнойное воспаление мозга.

  4. Смешанная (распространенная) - лихорадка, уменьшение массы тела, интоксикация, поражение мозга, лимфатических узлов, печени; у 30% - саркома Капоши. Опухоли - более агрессивные, их лечение неэффективно.

Особого внимания заслуживают клинические проявления ВИЧ-инфекции на слизистой оболочке ротовой полости, которые могут быть обнаружены стоматологом, так как, по данным ВОЗ, первые проявления ВИЧ наиболее часто наблюдаются именно в полости рта. Для диагностики поражения слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных была принята классификация, утвержденная в 1992 г.

Все поражения разделены на три группы.

  • Поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией.

    1. Кандидозы (эритематозная, псевдомембранозная и гиперпластическая формы).

    2. Волосатая лейкоплакия.

    3. Маргинальный гингивит.

    4. Язвенно-некротический гингивит.

    5. Пародонтит.

    6. Саркома Капоши.

    7. Неходжкинская лимфома.

  • Менее четко связанные с ВИЧ-инфекцией.

    1. Бактериальные инфекции.

    2. Болезни СЖ.

    3. Вирусные инфекции, кроме тех, что вызывает вирус Эпстайна-Барр.

    4. Тромбоцитопеническая пурпура.

    5. Атипичные изъязвления.

    6. Очаговая гиперплазия эпителия (вульгарная бородавка).

    7. Вирус ветряной оспы, опоясывающего лишая.

    8. Опухолевые поражения (рак языка, эпидермоидная карцинома).

  • Поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с ней.

    1. Бактериальные инфекции пародонта, кроме гингивитов (актиномицеты, микобактерии туберкулеза и др.).

    2. Лекарственная эритема.

    3. Грибковые инфекции.

    4. Неврологические нарушения.

    5. Остеомиелит.

    6. Синусит.

    7. Плоскоклеточная карцинома.

8.5.1. Кандидоз

Кандидоз при ВИЧ - это самая распространенная грибковая инфекция, относящаяся к числу наиболее стойких поражений (рис. 8.2).

image

Рис. 8.2. Хронический гиперпластический кандидоз

При осмотре полости рта выявляются характерные для кандидозного стоматита симптомы: на фоне диффузной гиперемии слизистой оболочки - множественные белые мелкие бляшки. Характерны десквамация, отслойка и шелушение верхнего слоя эпителия, трещины, эрозии, точечный налет желтого цвета в виде манной крупы.

При орофарингеальном кандидозе обильные творожистые массы появляются на поверхности слизистой оболочки щек и задней стенке глотки. Данная форма недуга проявляется только у тех, кто инфицирован ВИЧ. Это первое проявление смертельно опасной болезни. На поверхности слизистой оболочки появляется серый налет. Он довольно быстро возникает на внутренней поверхности щек, толстым слоем покрывает язык. Налет скапливается в уголках рта, доставляет массу неприятных ощущений и дискомфорт. Пациент жалуется на сильное жжение и болезненность во рту.

Симптомы заболевания идентичны признакам недостатка витаминов группы В. Вследствие развития гиперплазии эпителия появляются трещины на языке, прием пищи становится весьма болезненным.

Кандидозный эзофагит - заболевание, поражающее пищевод. Это одна из форм грибковой инфекции, развивающейся в полости рта. Его особенность - бессимптомное течение. Такая инфекция приводит к тому, что постепенно разрастается слизистая оболочка пищевода, его просвет сужается и в самых тяжелых случаях перекрывается полностью.

Срединный ромбовидный глоссит (рис. 8.3) зачастую встречается при СПИДе и относится к хронической форме атрофии сосочков языка. В середине спинки языка при осмотре обнаруживается очаг поражения ромбовидной формы, с четко обозначенными границами. Он редко доставляет беспокойство пациенту, однако при приеме пищи возникают болезненность или жжение в пораженной области.

image

Рис. 8.3. Срединный ромбовидный глоссит

Ангулярный хейлит (рис. 8.4), или кандидоз уголков рта, встречается более чем у 20% людей, инфицированных ВИЧ. В уголках губ появляются трещины, которые покрываются серым налетом. Заживление поверхностное и временное, пациенты жалуются на жжение и боли при малейшем движении губами. Ангулярный хейлит постоянно рецидивирует, доставляет больному массу беспокойств, легко переходит в хроническую форму.

image

Рис. 8.4. Ангулярный хейлит

Заеда выделяется как самостоятельное заболевание, но может являться заболеванием, сопутствующим одной из названных выше форм болезни.

8.5.2. Ворсинчатая лейкоплакия

Первичные элементы имеют вид бородавчатых высыпаний беловатого цвета (рис. 8.5), сгруппированных на боковой поверхности языка, реже на слизистой оболочке щек, не вызывают боли, но доставляют больному дискомфорт. Причины ворсинчатой лейкоплакии не установлены, но в ее патогенезе предполагают участие вируса Эпстайна-Барр или вируса папилломы человека.

image

Рис. 8.5. Ворсинчатая лейкоплакия

8.5.3. Простой герпес

Инфекция такого типа наиболее часто проявляется возникновением на поверхности кожного покрова везикул - пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Типичной локализацией изменений является область вокруг губ и под носом. Часто патологические изменения затрагивают и слизистые оболочки полости рта (рис. 8.6). В полости рта характерны папулезные высыпания.

image

Рис. 8.6. Герпетические проявления на слизистой оболочке полости рта

На фоне иммунодефицита при ВИЧ герпес на губах постепенно прогрессирует. Со временем патологические пузырьки у пациента вскрываются, что приводит к формированию эрозий и язвочек. Они очень долго заживают, при этом в месте повреждения часто возникают вторичные инфекционные процессы. Присоединение бактериальной микрофлоры к вирусу простого герпеса 1 приводит к развитию активного отека и воспаления в области эрозии.

Отличительной особенностью герпетических поражений у больных СПИДом являются их преимущественная распространенность, частые рецидивы или перманентное течение с одновременным поражением конъюнктивы и роговицы глаз, половых органов, перианальной области.

8.5.4. Себорейный дерматит

Себорейный дерматит (рис. 8.7) выявляют более чем у половины ВИЧ-инфицированных уже в раннем периоде. Обычно заболевание начинается с себорейных зон (лицо, волосистая часть головы, ушные раковины и т.д.), а в дальнейшем распространяется на кожу туловища, верхние и нижние конечности (вплоть до эритродермии). Высыпания сопровождаются обильным шелушением, формированием корок, в складках возникают эрозии, выпадают волосы.

image

Рис. 8.7. Себорейный дерматит (а, б)

8.5.5. Язвенно-некротический гингивит

Особенностью гингивита, сопутствующего ВИЧ-инфекции, являются воспаление, кровоточивость, болезненность десневого края при отсутствии зубной бляшки на твердых тканях зуба, возможны точечные кровотечения. Спустя дни (недели) переходит в пародонтит, сопровождающийся некрозом межзубных сосочков, формированием секвестров, подвижностью зубов, сильными болями.

8.5.6. Саркома Капоши

На лице чаще проявляется на подбородке. Обычно ведет к летальному исходу в течение 2 лет после появления первых признаков заболевания. В отличие от идиопатической формы, при ВИЧ-инфекции начало внезапное, острое, первичная локализация - верхняя половина лица (рис. 8.8).

image

Рис. 8.8. Саркома Капоши

8.5.7. Неходжкинская лимфома

Безболезненная опухоль лимфатических узлов, может локализоваться на любом участке слизистой оболочки полости рта. Позднее возможно ее изъязвление.

Диагностика. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании:

  1. жалоб больного;

  2. эпидемиологического анамнеза;

  3. симптомов ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой области.

Окончательный диагноз ставится только после исследования крови больного.

  1. Определение антител к ВИЧ в сыворотке крови методом ИФА (иммуноферментный анализ). Из вены берут 5 мл крови и сразу же отправляют в лабораторию; если используется сыворотка, то время хранения увеличивается до 7 дней. Результат считается положительным, если два из двух или трех анализов положительные.

  2. Метод иммуноблоттинга (выявление антител к отдельным белкам вируса). При отрицательной реакции результат не считается окончательным, его повторяют через 3 мес.

  3. Клинический и биохимический анализы крови.

  4. Выделение возбудителя из различных субстанций больного (спермы, вагинального секрета, грудного молока, слюны, пота).

  5. Соотношение Тх и Тс, лейкоцитопения, повышение IgG, IgА, IgМ, эритроцитопения, тромбоцитопения, лимфоцитопения, повышение количества γ-глобулинов - данные показатели являются дополнительными в диагностике.

При контакте стоматолога с больным СПИДом возможны два пути передачи ВИЧ - от больного к врачу и от одного больного к другому через инструменты. Именно поэтому врачи-стоматологи отнесены к группе профессионального риска в отношении заражения и передачи ВИЧ-инфекции.

Профилактика СПИДа в стоматологии предусматривает:

  • выявление групп риска;

  • сбор анамнестических данных;

  • тщательную стерилизацию инструментария.

Врачи и их ассистенты обязательно должны использовать средства индивидуальной защиты: надевать соответствующую одежду для медицинского персонала стоматологических учреждений, маски, перчатки, очки.

8.5.8. Профилактика ВИЧ-инфекции на приеме у врача-стоматолога

Профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение вероятности передачи и заражения пациентов ВИЧ-инфекцией и вирусными гепатитами на стоматологическом приеме. Стоматологам необходимо соблюдать следующие правила работы.

  • Перед проведением манипуляции у больного с ВИЧ-инфекцией убедиться в укомплектованности аварийной аптечки.

  • Выполнять манипуляции в присутствии второго специалиста, который сможет в случае необходимости заменить лечащего врача.

  • Информировать ассистента перед приемом больных ВИЧ-инфекцией.

  • Проводить стерилизацию инструментария и материалов в режиме, обеспечивающем профилактику ВИЧ-инфекции и вирусных гепатитов.

  • В стоматологической поликлинике должен быть отдельный кабинет для приема ВИЧ-инфицированных пациентов.

  • При сборе анамнеза выяснить, не является ли пациент ВИЧ-инфицированным.

  • ВИЧ-инфицированные принимаются в отдельном кабинете или в конце рабочего дня, за исключением экстренных показаний.

  • До надевания и после снятия перчаток руки моют с мылом, перед снятием руки обрабатывают 70% спиртом.

  • По возможности следует применять одноразовый инструментарий.

  • Использовать коффердам, слюноотсос.

  • Отходы класса Б помещают в непрокалываемый контейнер и сжигают или автоклавируют.

  • При попадании инфицированного материала на мебель, оборудование, пол и так далее загрязненное место протирают 2% раствором хлорамина, а ветошь помещают в емкость для сжигания или автоклавирования, поверхность стен, приборов обеззараживают дополнительно бактерицидными лампами. Действия медицинского работника при аварийной ситуации.

  • В случае порезов и уколов немедленно снять перчатки, вымыть руки с мылом под проточной водой, обработать 70% спиртом, смазать ранку 5% спиртовым раствором йода. Рекомендуется принимать по 800 мг зидовудина (Тимазида) в сутки в течение 30 дней.

  • При попадании крови или других биологических жидкостей на кожный покров это место обрабатывают 70% спиртом, обмывают водой с мылом и повторно обрабатывают 70% спиртом.

  • При попадании крови и других биологических жидкостей пациента на слизистую оболочку глаз, носа и полости рта - ротовую полость следует промыть большим количеством воды и прополоскать 70% раствором этанола (Этилового спирта), слизистую оболочку носа и глаза обильно промыть водой (не тереть).

  • При попадании крови и других биологических жидкостей пациента на халат, одежду - снять рабочую одежду и погрузить в дезинфицирующий раствор или в бикс (бак) для автоклавирования.

  • Как можно быстрее начать прием антиретровирусных препаратов в целях постконтактной профилактики заражения ВИЧ.

Необходимо в возможно короткие сроки после контакта обследовать на ВИЧ и вирусные гепатиты В и С лицо, которое может являться потенциальным источником заражения, и контактировавшее с ним лицо.

Обследование на ВИЧ потенциального источника ВИЧ-инфекции и контактировавшего лица проводят методом экспресс-тестирования на антитела к ВИЧ после аварийной ситуации с обязательным направлением образца из той же порции крови для стандартного тестирования на ВИЧ в ИФА. За пострадавшим устанавливается наблюдение в течение 12 мес. Лабораторные анализы на ВИЧ - каждые 2 мес.

О каждом аварийном случае немедленно сообщается руководителю лечебного учреждения.

8.5.9. Аптечка аварийных ситуаций (профилактика профессионального заражения гемоконтактными инфекциями)

Аптечка составлена в соответствии с СанПиН 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность», СП 3.1.5.2826-10 «Профилактика ВИЧ-инфекции».

Состав следующий.

  1. Этанол 70% (Этиловый спирт ) - 1 флакон.

  2. Спиртовой раствор йода 5% - 1 флакон.

  3. Лейкопластырь - 1 шт.

  4. Ножницы - 1 шт.

  5. Стерильные салфетки - 1 упаковка.

  6. Перчатки - 1 упаковка.

  7. Раствор 1% серебра протеината (Протаргол, Сиалор) -1.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Глебова Л.И., Левощенко Е.П., Кулешов А.Н., Фролов А.Ю. Об атипичной клинической картине сифилиса при локализации на слизистой оболочке полости рта // Венерология. 2015. № 2. С. 21-23.

  2. Луцкая И.К., Зиновенко И.К. Проявления сифилиса в полости рта // Здравоохранение. 2014. № 12. С. 23-29.

  3. Чеботарев В.В. Сифилис: Монография. Ставрополь: Седьмое небо, 2013. 444 с.

  4. Данилов С.Е., Старченко М.Е. и др. Инфекции, передающиеся преимущественно половым путем / Данилов С.Е. СПб., 2013. 40 с.

  5. Банченко Г.В., Рабинович И.М. Сифилис и его проявления в полости рта. Клиника, диагностика, лечение. М., 2002.

  6. Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области: Учебное пособие / Под ред. Е.А. Дурново. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2005. 136 с.: ил.

  7. Артюшкевич А.С. Актиномикоз челюстно-лицевой области // Современная стоматология. 2014. № 2. С. 21-23.

  8. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии / Под ред. В.М. Безрукова, Т.Г. Робустовой. Т. 1. С. 327-342.

  9. Туберкулез. Туберкулез кожи / Под ред. П.П. Рыжко. Харьков: Фолио, 2005. 271 с.

  10. Хелминская Н.М., Гончарова А.В., Кравец В.И., Шень П.А. Оценка факторов риска распространения ВИЧ-инфекции на стоматологическом приеме // Medical Journal of the Russian Federation, Russian Journal. 2017; 23 (5), 254-257.

  11. Петров А.А. Оказание стоматологической помощи ВИЧ-инфицированным больным // Вестник Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. 2016. № 3 (14). Т. 2. С. 40-41.

  12. Красильникова И.В. Профилактика ВИЧ-инфекции в стоматологической практике // Вестник Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. 2016, № 4 (15). Т. 1. С. 59-61.

  13. ВИЧ-инфекция в стоматологической практике: Учебное пособие / Под ред. К.Г. Каракова. Ставрополь: Фабула, 2012. 90 с. ISBN 978-5-89822-259-8.

  14. Дурново Е.А., Панин А.М., Рунова Н.Б., Чувилкин В.И. Челюстно-лицевая хирургия: Национальное руководство / Под ред. А.А. Кулакова. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2019. С. 213-230.

Глава 9. Болезни и травмы слюнных желез

В.В. Афанасьев, М.В. Козлова, М.Р. Абдусаламов, М.Л. Павлова

9.1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

ОУСЖ (gl. parotis) парная, массой 25-30 г, размеры ее колеблются в значительных пределах. Железа секретирует слюну, в которой много белка. Она располагается в позадинижнечелюстной ямке, окаймляет ветвь нижней челюсти с внутренней поверхности, прилежит к крыловидным мышцам и контактирует с клетчаткой окологлоточного пространства, снаружи в околоушно-жевательной области распространяется до наружного слухового прохода (рис. 9.1).

image

Рис. 9.1. Локализация околоушной слюнной железы, наружная проекция (а); околоушная слюнная железа, расположение в позадинижнечелюстной ямке (б). Стрелками указаны: 1 - околоушная слюнная железа; 2 - добавочная доля; 3 - околоушной проток

Железа покрыта плотной соединительнотканной капсулой (paratido-maseterika), от которой отходят отроги, деля ее на дольки и образуя для нее ложе. Капсула наиболее толстая с наружной поверхности железы, со стороны глотки, а в области наружного слухового прохода истончается и на некотором протяжении полностью отсутствует.

На капсуле и между дольками железы располагаются лимфатические узлы в количестве от четырех до восьми, которые могут являться первичным или вторичным коллектором для отвода лимфы от зубов, челюстей и тканей полости рта (рис. 9.2). При воспалении лимфатических узлов возникает ложный паротит Герценберга.

image

Рис. 9.2. Лимфатические узлы на капсуле околоушной слюнной железы (а); междольковые лимфатические узлы (б)

Главный выводной проток (ductus parotideus) длиной 2-4 см находится на поверхности жевательной мышцы, ниже скуловой дуги на 1-2 см, на этом участке его сопровождает поперечная артерия лица (a. transversa faciei), которая анастомозирует с лицевой артерией. Затем проток прободает щечную мышцу под прямым углом и далее, на протяжении 5-7 мм, проходит вдоль слизистой оболочки щеки, где открывается околоушным сосочком по линии смыкания верхних и нижних моляров. Диаметр протока в среднем равен 1,5-3,0 мм, его протяженность составляет 15-40 мм. Проекция околоушного протока на кожу щеки определяется на линии, соединяющей козелок ушной раковины и угол рта.

Иногда (в 10-20% наблюдений) у переднего края ОУСЖ располагается добавочная долька размером 10-20 мм, имеющая свой выводной проток, впадающий в околоушной, что является основанием считать ее добавочной долькой, а не самостоятельной железой.

Наиболее крупным нервом, проходящим через ОУСЖ, является лицевой нерв (n. facialis). Он выходит из черепа через шилососцевидное отверстие и до заднего края ОУСЖ представлен общим стволом длиной около 15 мм (в среднем 9-23 мм) и шириной 0,7-1,4 мм. В толще железы его ветви образуют вертикальную плоскость расщепления, определяя ее двудолевое строение, что облегчает проведение поверхностной лобэктомии и тотальной паротидэктомии с сохранением лицевого нерва (рис. 9.3, а).

image

Рис. 9.3. Локализация лицевого нерва в толще железы (а); пять ветвей лицевого нерва (б). Стрелками указаны ветви лицевого нерва: 1 - височная; 2 - скуловая; 3 - щечная; 4 - краевая; 5 - шейная

Достигнув наружной поверхности железы, к мимическим мышцам лица отходят пять ветвей лицевого нерва: височная, скуловая, щечная, нижнечелюстная краевая и шейная. Топография их изменчива. Для определения проекции ветвей нерва на кожу лица используют стандартные ориентиры, остающиеся постоянными независимо от вариантов деления. Параллельно проекции околоушного протока (линия, соединяющая козелок ушной раковины и угол рта) находятся ветви нерва, идущие к углу рта. Диагональ, связывающая нижненаружный угол глазницы с мочкой ушной раковины, соответствует ветвям нерва, идущим к мышцам век. Краевая ветвь (r. marginalis mandibulae) расположена вдоль края челюсти и непосредственно на нем, реже на 2 см выше или ниже и иннервирует мышцы смеха, подбородочную и мышцу, опускающую нижнюю губу (рис. 9.3, б).

ПЧСЖ (gl. submandibularis) имеет дольчатое строение, вырабатывает белково-слизистый секрет, ее масса составляет в среднем 9,7 г у мужчин и 6,6 г у женщин, с возрастом уменьшается. Нижний полюс железы локализуется в заднем отделе поднижнечелюстного треугольника, сверху прилежит к внутренней поверхности тела нижней челюсти (рис. 9.4). Кпереди ложе ПЧСЖ не замкнуто и сообщается с подъязычной областью (regio sublingualis) через щель, образованную задним краем челюстно-подъязычной мышцы и подъязычно-язычной мышцы, куда проникает поднижнечелюстной проток (ductus submandibularis) вместе с отростком самой железы. В этом участке отросток ПЧСЖ соприкасается с задним краем ПЯСЖ и отделяется от нее тонкой фасциальной пластинкой. При некоторых заболеваниях возможно их спаивание.

image

Рис. 9.4. Нижний полюс поднижнечелюстной железы в поднижнечелюстном треугольнике

Поднижнечелюстной проток, перегибаясь через задний край челюстно-подъязычной мышцы, располагается на латеральной поверхности подъязычно-язычной мышцы, проходит между ними. Затем локализуется между медиальной поверхностью ПЯСЖ и подбородочно-язычной мышцей до места своего выходного отверстия в области основания уздечки языка подъязычным сосочком (caruncula sublingualis). Сверху он прикрыт слизистой оболочкой подъязычной области. Диаметр поднижнечелюстного протока составляет 3,0-3,5 мм, его длина в среднем равна 5-7 см (рис. 9.5).

image

Рис. 9.5. Верхний полюс поднижнечелюстной железы с протоком (а); caruncula sublingualis (б). Стрелками указаны: 1 - устье протока поднижнечелюстной железы; 2 - язычный нерв;

Собственная капсула железы плотная снаружи и истончена изнутри, она расположена между двумя пластинками собственной фасции шеи. В фасциальном ложе расположены 8-10 лимфатических узлов, в толще ПЧСЖ они отсутствуют, в отличие от ОУСЖ (рис. 9.6).

image

Рис. 9.6. Локализация лимфатических узлов на капсуле поднижнечелюстной железы

От caruncula sublingualis в стороны и параллельно нижней челюсти расположены подъязычные валики или складки (plica sublingualis), образованные протоком ПЧСЖ и ПЯСЖ.

Позади подъязычного валика в границах второго-третьего, а иногда и первого моляра, между боковой поверхностью корня языка и внутренней поверхностью тела нижней челюсти имеется ладьеобразное углубление длиной 2,0-2,5 и шириной 1,0-1,5 см - челюстно-язычный желобок, в клетчатке которого проходят язычный нерв, ниже него - выводной проток ПЧСЖ, подъязычный нерв и язычная вена. Язычная артерия отделена от упомянутых образований подъязычно-язычной мышцей.

Язычный нерв (n. lingualis) является ветвью нижнечелюстного. После выхода из-под переднего края медиальной крыловидной мышцы он ложится на верхнюю медиальную поверхность челюстно-подъязычной мышцы и, отклоняясь от челюсти, направляется к языку. На уровне 2-3 больших коренных зубов язычный нерв перекрещивается с поднижнечелюстным протоком, огибая его снизу, и затем входит в мышечную массу языка. До перекреста с протоком язычный нерв лежит поверхностно и прикрыт только слизистой оболочкой подъязычной области и тонким слоем рыхлой соединительной ткани. Здесь он располагается латерально от задней части ПЯСЖ. Ниже язычного нерва, латерально от подъязычно-язычной мышцы, над челюстно-подъязычной мышцей располагается дуга подъязычного нерва (arcus n. hypoglossi).

ПЯСЖ. Расположена на дне полости рта, в подъязычной области, параллельно телу нижней челюсти. Она имеет овоидную или треугольную форму. Иногда определяется нижний отросток ПЯСЖ (диафрагмальный), который проникает через челюстно-подъязычную мышцу в поднижнечелюстную область. Железа покрыта тонкой фасциальной капсулой. Чаще встречается 5-8 долек, и количество их может достигать 16. Размеры железы составляют: продольный - от 15 до 30 мм, поперечный - от 4 до 10 мм и вертикальный - 8-12 мм (Касаткин С.Н.). Проток ПЯСЖ (ductus sublingualis major) проходит по ее внутренней поверхности и открывается в области переднего отдела подъязычного валика самостоятельно или вместе с поднижнечелюстным протоком в области устья. Иногда проток ПЯСЖ впадает в средний отдел поднижнече-люстного протока. Его диаметр колеблется в пределах 1-2 мм, длина его составляет 0,9-2,0 см. Кроме того, имеются короткие протоки (ductus sublingualis minores) в количестве от 3 до 20 и длиной от 0,5 до 1,0 см, которые открываются вдоль подъязычной складки справа и слева. Они располагаются преимущественно в задне-боковых отделах железы.

Малые СЖ (МСЖ). Различают губные, щечные, язычные, нёбные и резцовые, которые находятся в соответственных участках слизистой оболочки полости рта, их скопление отмечается и в ретромолярной области, где они выделяют секрет, на долю которого приходится 31% (Боровский Е.В. и др., 1979).

В местах локализации МСЖ могут возникать различные аденогенные опухоли и кисты полости рта.

9.1.1. Функции слюнной железы и слюны, взаимосвязь с организмом

Выделяются следующие функции СЖ.
  1. Пищеварительная. Слюна увлажняет пищу, делая пищевой комок мягким и скользким. Кроме того, пищеварительные ферменты (амилаза, липаза, рибонуклеаза, протеаза) участвуют в ферментативной переработке пищи.

  2. 3ащитная. Увлажнение и биологическое очищение полости рта происходит за счет вымывания и ферментативного расщепления пищевых остатков. Плазматические клетки СЖ синтезируют IgА, IgМ, IgG, которые обладают бактерицидным действием, препятствуют адгезии бактерий к эпителиальным клеткам. Выделяемые СЖ ферменты (протеазы, ДНКазы, РНКазы) вызывают деградацию нуклеиновых кислот вирусов и бактерий, что играет большую роль в защите организма от проникновения инфекционного фактора через полость рта.

  3. Трофическая. При гипосаливации и ксеростомии развивается триада симптомов.

    • Функциональные нарушения и дискомфорт, нарушения жевания, обоняния, речи.

    • Поражения мягких тканей (вследствие высыхания снижается толщина эпителиального слоя, медленнее заживают раны).

    • Разрушение твердых тканей (появляются трещины эмали, она становится хрупкой, и развивается множественный кариес).

  4. Буферная. Способность нейтрализовать кислоты и щелочи, регуляция кислотно-щелочного баланса.
    Важнейшим показателем гомеостаза органов полости рта является водородный показатель (pH) слюны. Данный показатель колеблется в интервале 6,4-7,4 и подвержен суточным ритмам: в утренние часы ниже, чем в вечерние, а также зависит от характера питания, особенностей метаболизма организма, возраста, гигиенического состояния полости рта, от состава и буферной емкости слюны. При низкой скорости секреции слюны ее pH снижается, а при ее стимуляции, наоборот, повышается.
    Высокая буферная емкость слюны - фактор, повышающий устойчивость зубов к кариесу. Наличие кальция и фосфора в слюне обеспечивает поддержание постоянства состава тканей зуба и регулирует pH слюны. Сдвиг в щелочную сторону связан с увеличением количества данных микроэлементов, а снижение - свидетельствует об их недостатке.

  5. Реминерализующая. Слюна перенасыщена катионами кальция и анионами фосфорной кислоты. Однако они не откладываются в ротовой полости ввиду того, что она имеет мицеллярное строение. В основе структуры мицеллы лежат кристаллы фосфата кальция, вокруг которых концентрируются соли-гидрофосфаты. Наружный слой мицеллы представляет собой водно-белковую оболочку, в состав которой входят молекулы муцина и ингибиторы осаждения фосфата кальция (рис. 9.7).
    Состояние мицелл слюны зависит от ее состава и pH. При понижении pH уменьшается заряд мицеллы и она теряет воду, кальций и фосфаты, что способствует деминерализации эмали зубов.
    При повышении pH слюны происходит депротонирование фосфатов, что ведет к образованию плохо растворимого фосфата кальция. Последний откладывается на зубах в виде налета.

image

Рис. 9.7. Строение мицеллы слюны

  1. Инкреторная. Экстракты СЖ дают эффекты, сходные с действием ряда гормонов, так как клетки исчерченных протоков синтезируют полипептиды, имеющие общее строение с инсулином. При сахарном диабете выделяется инсулиноподобный белок, снижающий уровень глюкозы в крови; паротин, точкой приложения которого является регуляция фосфорно-кальциевого обмена костной и хрящевой ткани; эритропоэтин, гормон, контролирующий образование и созревание эритроцитов, синтезирующийся при гемолитической анемии.
    Под контролем тестостерона в железах образуются тимотропный фактор, фактор роста нервов и эпителиальный фактор роста, которые дают противовоспалительный эффект и оказывают цитозащитное действие на верхние отделы желудочно-кишечного тракта.

  2. Выделительная. Со слюной экстрагируются низкомолекулярные азотсодержащие соединения (мочевина и др.), катионы, анионы, метаболиты гормонов, лекарственных препаратов, которые являются веществами, подлежащими удалению из организма.

В слюне определяется подавляющее большинство стероидных гормонов - эстрогены, андрогены, прогестерон, глюко- и минералокортикоиды. Уровень половых гормонов у женщин меняется в зависимости от фазы менструального цикла. Исследование стероидных гормонов в слюне используется для оценки влияния контрацептивов на эндокринную систему женщины. По гормональному профилю слюны можно судить о приеме стероидных анаболиков.

Формирование в организме различных патологических процессов сопровождается нарушением функции СЖ и появлением сдвигов со стороны химического состава слюны.

  • При заболеваниях почек, связанных с возникновением почечной недостаточности, повышается содержание мочевины и креатинина.

  • У больных с эндокринными расстройствами появляются сдвиги в содержании гормонов, по направленности аналогичные таковым в крови.

  • При патологии поджелудочной железы растет содержание амилазы.

  • У больных сахарным диабетом при патологии щитовидной железы вследствие нарушения углеводного обмена изменяется структура молекулы муцина, поэтому слюна становится тягучей, липкой, плохо смачивает пищевой комок.

  • При сахарном диабете увеличение массы ОУСЖ (гипертрофия) нередко возникает задолго до явных проявлений болезни, что зависит от активизации синтеза и секреции пептида с инсулино-подобным действием.

Значительная часть минеральных компонентов слюны всасывается в кровь слизистой оболочкой желудка и кишечника, что подтверждает участие СЖ в поддержании постоянства внутренней среды организма.

Секреция слюны. Три пары больших и множество МСЖ имеют дольчатое строение. Каждая долька состоит из концевого отдела - ацинуса и системы выводных протоков. В ацинусах осуществляется первый этап образования слюны. В первичном секрете содержится α-амилаза и муцин, синтезирующиеся гландулоцитами. Содержание ионов в первичном секрете незначительно отличается от их концентрации во внеклеточных жидкостях, что говорит о переходе этих компонентов секрета из плазмы крови. Объем секретируемой слюны зависит от активности секреторных конечных образований, в системе протоков происходит реабсорбция некоторых минеральных компонентов из первичной слюны. В результате этого она становится более гипотоничной. Наиболее существенную роль играют протоки, выстланные исчерченным эпителием (рис. 9.8).

Микроциркуляторное русло индивидуальной дольки начинается с артериол, которые распадаются на капилляры, оплетающие концевые отделы, формируя мелкопетлистую сеть. Кровоснабжение больших СЖ осуществляется с помощью ветвей наружной сонной артерии. Оттекает кровь в систему наружной и внутренней яремных вен. Особенностью кровоснабжения СЖ является наличие многочисленных анастомозов, способствующих равномерному перераспределению крови в паренхиме железы (рис. 9.9).

В иннервации СЖ различают железистую часть и сосуды. В железистой ткани располагаются рецепторы к медиаторам вегетативной нервной системы и к биогенным аминам - серотонину и гистамину. При воспалительных процессах, когда выделяются биологически активные вещества, СЖ могут реагировать на них.

Крупные сосуды СЖ находятся под контролем нервной системы, а метаболические факторы воздействуют на терминальные микрососуды. Одним из путей регуляции образования слюны является изменение тонуса и проницаемости кровеносных сосудов, питающих СЖ. Большое значение приобретают вазоактивные пептиды - брадикинин и ангиотензин. Последний образуется из ангиотензиногена в реакции, катализируемой протеолитическим ферментом ренином. Содержание ренина в СЖ выше, чем в почках.

Слюна не является продуктом пассивной ультрафильтрации плазмы, а образуется вследствие активных энергозатратных процессов. Именно поэтому при патологии щитовидной железы (ЩЖ), когда происходит нарушение энергетического процесса, отмечается уменьшение объема секретируемой слюны.

Существуют разные пути регуляции скорости процесса слюноотделения. Важное место среди них занимает нервная регуляция функции СЖ. Центр слюноотделения находится в продолговатом мозге и контролируется ядрами гипоталамуса (рис. 9.10).

image

Рис. 9.8. Гистологическое строение дольки большой слюнной железы

image

Рис. 9.9. Кровоснабжение индивидуальной дольки слюнной железы

image

Рис. 9.10. Парасимпатическая и симпатическая иннервация слюнной железы: 1 - верхнее слюноотделительное ядро продолговатого мозга; 2 - нижнее слюноотделительное ядро; 3 - барабанное сплетение; 4 - ушной вегетативный узел; 5 - поднижнечелюстной и подъязычный вегетативные узлы; 6 - подъязычная слюнная железа; 7 - поднижнечелюстная слюнная железа; 8 - околоушная слюнная железа; 9 - верхний шейный симпатический узел; 10 - VII шейный - II грудной сегменты спинного мозга

Парасимпатическое звено рефлекторной дуги вегетативной нервной системы для ПЧСЖ и ПЯСЖ находится в верхнем слюноотделительном ядре продолговатого мозга, от которого преганглионарные волокна отходят в составе барабанной струны. Для ОУСЖ - в нижнем слюноотделительном ядре продолговатого мозга, а преганглионарные волокна идут в составе ушно-височного нерва.

При активации парасимпатической нервной системы выделяется большое количество слюны с малым содержанием белка. Именно поэтому у пациентов с гиперсаливацией следует исключать патологические процессы и опухоли головного мозга.

Симпатическая иннервация осуществляется от спинного мозга на уровне VII шейного и II грудного позвонков в составе верхнего шейного сплетения. Стимуляция симпатической нервной системы приводит к снижению секреторной активности СЖ, вызывая гипосаливацию, что имеет значение при остеохондрозе данных отделов позвоночника.

В регуляции слюноотделения значительная роль принадлежит гуморальным факторам - гормонам гипофиза, надпочечников, поджелудочной и щитовидной желез, метаболитам. Гуморальные факторы регулируют активность СЖ разными путями, действуя либо на периферический аппарат (секреторные клетки, синапсы), либо непосредственно на нервные центры головного мозга.

За счет этого при стрессе происходит торможение процесса слюноотделения. Скорость этого процесса значительно уменьшается также во время сна и при наркозе.

Таким образом, в диагностике заболеваний СЖ определяющее значение имеет их последовательное и тщательное обследование.

9.2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Методы обследования СЖ делятся на общие, частные и специальные, комплекс которых и показания к их использованию разработали Л.А. Юдин, И.Ф. Ромачева (1973).

Под общими понимают методы, которые применяются при обследовании всех больных. К ним относятся опрос, осмотр, пальпация, исследование крови, мочи, рентгенография и др.

Частными называют исследования, которые используются при изучении только определенного органа, в данном случае СЖ.

Специальные методы обследования, требующие особых врачебных навыков и специальной аппаратуры, применяют в тех случаях, когда для уточнения диагноза необходимо получить дополнительные данные, позволяющие подтвердить или отвергнуть предполагаемое заболевание.

Общие методы обследования. При опросе необходимо выяснить давность заболевания, моменты жизни, ухудшающие или улучшающие имеющееся состояние пациента. Отметить жалобы на сухость во рту или глаз, боль и припухание со стороны СЖ. Выяснить, с чем эти жалобы связаны: с приемом пищи, волнением, переохлаждением, обострением другого имеющегося заболевания и другими причинами. Необходимо узнать, отмечал ли пациент наличие солоноватого привкуса во рту в период обострения заболевания, было ли припухание СЖ двусторонним или односторонним.

При травме нужно установить сроки, прошедшие после повреждения, длительность выделения слюны из раны, появление припухания и коликообразной боли в области железы во время приема пищи (признаки задержки слюны), характер заживления раны в области СЖ.

Осмотр и пальпация позволяют определить состояние кожного покрова над СЖ, наличие слюнного свища или припухлости в области желез, ее выраженность (размеры железы в сантиметрах), консистенцию (плотная, мягкая, бугристая, болезненная), подвижность (рис. 9.11).

image

Рис. 9.11. Поднижнечелюстные слюнные железы увеличены (а); увеличение околоушной слюнной железы (б)

Пальпацию ОУСЖ вначале проводят одновременно с обеих сторон, сравнивая их по размеру и консистенции (рис. 9.12, 9.13).

Обследование ПЧСЖ начинают с определения нижнего полюса, пальпируя в заднем отделе поднижне-челюстного треугольника (рис. 9.14). После этого используют прием бимануальной пальпации, одновременно прощупывают верхний полюс в челюстно-язычном желобке и нижний, устанавливая размеры железы, плотность, болезненность, консистенцию. Затем, подавая нижний полюс железы, ощупывают в подъязычной области по ходу протока ПЧСЖ, где часто локализуются конкременты железы (рис. 9.14, 9.15).

image

Рис. 9.12. Двусторонняя пальпация околоушных слюнных желез (а, б)

image

Рис. 9.13. Детальное определение контуров наружного края околоушной слюнной железы: а - верхний; б - средний; в - нижний полюс

image

Рис. 9.14. Анатомическая локализация поднижнечелюстной железы (а); 1 - нижний полюс в поднижнечелюстном треугольнике, 2 - верхний полюс в челюстно-язычном желобке; определение нижнего полюса поднижнечелюстной железы (б)

Следует обратить внимание на степень выраженности открывания рта. Оценивается состояние кожи красной каймы, слизистых оболочек губ, преддверия и полости рта, щек, их цвет, увлажненность, наличие свободной слюны. Отмечается наличие и количество некариозных поражений зубов, рецидивов кариеса, присутствие наддесневых отложений (рис. 9.16).

В полости рта изучают устья выводных протоков, для чего просушивают слизистую оболочку в проекции анатомической локализации, по капле выделяемого секрета устанавливают устье. При плохой визуализации можно его прокрасить с помощью метиленового синего (рис 9.17, а-в). Оценивают характер и количество выделяющегося слюнного секрета (прозрачный, мутный, с хлопьями или с гноем, выделение слюны по каплям или струйно).

image

Рис. 9.15. а - бимануальная пальпация поднижнечелюстной железы; б - пальпация по ходу протока поднижнечелюстной железы

image

Рис. 9.16. Красная кайма губ сухая, покрыта мелкими чешуйками, слизистая оболочка полости рта плохо увлажнена, с матовым оттенком (а); слизистая оболочка щек, нёба гиперемирована, сухая, свободная слюна отсутствует, визуализируются элементы кандидоза (б)

image

Рис. 9.17. Этапы определения устья выводного протока околоушной слюнной железы (а-в)

При выявленной патологии БСЖ всем больным назначают лабораторное исследование крови, в зависимости от полученных результатов пациентов могут направить на обследование в специализированные лечебные учреждения. Показаниями к этому являются наличие сахарного диабета, заболевания щитовидной и половых желез, соединительной ткани, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, сердечно-сосудистой системы, нервные, психические болезни и др., которые могут явиться причиной заболевания СЖ или усугубить его течение.

К частным методам исследования СЖ относят: зондирование выводных протоков, сиалометрию, рентгенографию области СЖ, качественный анализ слюны (исследование ее физико-химических свойств), цитологическое исследование мазков секрета, сиалографию, а также пантомосиалографию.

Зондирование протоков СЖ проводят при подозрении на наличие атрезии, стриктуры или слюнного камня в околоушном либо поднижнечелюстном протоке. Исследование позволяет установить направление хода протока, наличие его сужения или заращения, присутствие в нем инородного тела и место его расположения. Кроме того, манипуляция способствует расширению устья протока для последующего введения в него канюли или катетера в целях промывания железы от слизи или гноя, а также введения лекарственных веществ.

При данной методике применяют специальные зонды для слюнных протоков, разного диаметра и формы: конические и цилиндрические. Последние входят в набор проф. В.В. Афанасьева, представленный двусторонними зондами, каждый посередине имеет цветовую и цифровую маркировку с указанием диаметра (рис. 9.18).

image

Рис. 9.18. Слюнные зонды из титана проф. В.В. Афанасьева различного диаметра

При зондировании следует соблюдать определенную осторожность, чтобы не протолкнуть конкремент в более глубокие отделы железы или не перфорировать выводной проток. Зонд вводится мягко, без усилий, на максимально доступную глубину (рис. 9.19).

image

Рис. 9.19. Введение зонда в устье протока околоушной слюнной железы (а); зондирование протока поднижнечелюстной слюнной железы (б)

Последовательное использование зондов разного диаметра от меньшего к большему является самостоятельным методом лечения, называемого бужированием, применяется при сужении протоков.

Лучевые методы исследования проводят при подозрении на наличие слюнного камня, инородного тела в области ОУСЖ, ПЧСЖ или в их протоках. В зависимости от предполагаемого расположения конкремента применяют различные рентгенологические укладки (рис. 9.20-9.23).

image

Рис. 9.20. Техника выполнения рентгенограммы околоушной слюнной железы в прямой проекции (а); на рентгеновском снимке тень, по плотности равная костной ткани (камень), в проекции паренхимы железы (б)

image

Рис. 9.21. Техника выполнения внутриротовой контактной рентгенограммы протока околоушной слюнной железы (а); на рентгеновском снимке тень, по плотности равная костной ткани (камень), в проекции протока околоушной слюнной железы (б)

image

Рис. 9.22. Техника выполнения рентгенограммы поднижнечелюстной слюнной железы в боковой проекции (а); на рентгеновском снимке тень, по плотности равная костной ткани (камень), в проекции паренхимы железы (б)

image

Рис. 9.23. Техника выполнения рентгенограммы дна полости рта (а); на рентгеновском снимке тень, по плотности равная костной ткани (камень), в протоке поднижнечелюстной слюнной железы (б)

Сиалометрия показана для исследования функциональной активности больших и малых СЖ. Обычно секрецию определяют путем сбора слюны из ОУСЖ и ПЧСЖ.

Для исследования функции ОУСЖ используют капсулу Лешли-Красногорского. Она состоит из двух камер: малая находится в центре и сообщается с трубкой, свободный конец которой опускается в градуированную пробирку; большая расположена снаружи и соединяется со шприцем, с помощью которого при отсасывании создается разность давления (рис. 9.24).

image

Рис. 9.24. Капсула Лешли-Красногорского (а, б)

Капсула присасывается к слизистой оболочке щеки таким образом, чтобы в центр ее было обращено устье околоушного протока. Далее собирают околоушной секрет в течение 20 мин. В качестве стимулятора слюноотделения применяют 1% раствор пилокарпина (Пилокарпина гидрохлорида) (внутрь 8 капель) или 3% раствор аскорбиновой кислоты, который периодически (каждые 30 с) наносят на дорсальную поверхность языка (рис. 9.25).

image

Рис. 9.25. Сиалометрия околоушной слюнной железы с помощью капсулы Лешли-Красногорского (а, б)

Метод предпочтителен тем, что его можно проводить в случае наличия в секрете фибринозных включений или вязкой слюны. Однако с помощью капсулы трудно собирать слюну одновременно из двух ОУСЖ, а также в случае близкого расположения камня к устью протока, и невозможно проводить на ПЧСЖ из-за наличия уздечки языка.

Сиалометрию также проводят с помощью метода Т.Б. Андреевой (1965), используя металлические иглы с затупленным концом.

В последние годы для этого используют внутривенные катетеры разного диаметра, которые не травмируют слизистую оболочку выводного протока. В собранном виде внутри одного из катетеров расположена игла, которая извлекается (рис. 9.26).

image

Рис. 9.26. Внутривенный катетер (а); ведение катетера в проток поднижнечелюстной слюнной железы (б)

Сиалометрию выполняют утром натощак с предварительной стимуляцией - больной принимает внутрь 8 капель 1% раствора пилокарпина (Пилокарпина гидрохлорида), разведенного в 1/3-1/4 стакана воды, после чего пластиковый катетер вводят в выводной проток исследуемой железы на глубину 3-5 мм, а свободный конец опускают в градуированную пробирку. Необходимо следить, чтобы канюля не упиралась в стенку протока: это может привести к ложноотрицательным результатам. На протяжении 20 мин с момента появления первой капли секрета его собирают и определяют количество (рис. 9.27).

image

Рис. 9.27. Сиалометрия поднижнечелюстной слюнной железы

Сиалометрия позволяет установить степень нарушения функции СЖ при том условии, что секрет жидкий и в нем отсутствуют слизистые и фибринозные включения, то есть не нарушены физические свойства секрета. У практически здоровых людей количество слюны, выделяющейся за 20 мин из ОУСЖ, составляет 1-3 мл, для ПЧСЖ - 3-5 мл. Снижение секреции I степени определяется, если количество выделившейся слюны составляет 1,0-0,5 мл, II степени - 0,5-0,2 мл и III степени - 0,0 мл.

Сиалометрия МСЖ. Из многих существующих методов более простым является исследование, предложенное И.Ф. Ромачевой (1973). За 5 мин до начала исследования проводят стимуляцию 1% раствором пилокарпина (Пилокарпина гидрохлорида). Затем на высушенную поверхность слизистой оболочки нижней губы, предварительно высушенной и окрашенной метиленовым синим, накладывают металлическую рамку размером 2×2 см. После этого проводят подсчет функционирующих желез по капелькам выделившейся слюны (в виде росы). В норме функционирует 18-21 МСЖ (рис. 9.28).

image

Рис. 9.28. Сиалометрия малых слюнных желез по И.Ф. Ромачевой

Цитологическое исследование секрета СЖ позволяет выявить острый или хронический, а также клинически скрыто протекающий сиалоаденит, оценить активность патологического процесса посредством обнаружения в поле зрения препарата клеток воспалительного ряда.

Для исследования после выполнения сиалометрии каплю вытекающего из катетера секрета помещают на предметное стекло, растирают по поверхности, окрашивают по Романовскому-Гимзе и осуществляют микроскопию. Большую каплю следует нанести на несколько стекол. При наличии в слюне комочков и слизистых включений следует изготовить мазки путем размазывания их между двумя предметными стеклами (рис. 9.29).

В слюне ОУСЖ и ПЧСЖ в норме обнаруживаются клетки плоского и цилиндрического эпителия, выстилающего главные и междольковые выводные протоки, а также единичные лейкоциты и лимфоциты в поле зрения. С возрастом количество эпителиальных клеток увеличивается.

image

Рис. 9.29. Нанесение секрета околоушной слюнной железы на предметное стекло для цитологического исследования

При качественном анализе секрета цвет и прозрачность, а также наличие видимых включений определяют визуально. Водородным показателем кислотно-щелочного баланса является pH слюны, для определения используют pH-метр или лакмусовые индикаторные полоски. В норме pH слюны ОУСЖ колеблется в пределах от 5,6 до 7,6, ПЧСЖ - от 6,9 до 7,8 (рис. 9.30).

image

Рис. 9.30. Лакмусовые бумажки для определения pH слюны (а); pH-метр (б)

Вязкость слюны определяют на капиллярном вискозиметре (в норме вязкость - от 0,75 до 1,20 ЕД). В клинике для этой цели используют метод В.В. Афанасьева: секрет собирают в пробирку, далее каплю секрета помещают между браншами зубоврачебного пинцета и их разводят, измеряя расстояние, при котором натянутая нить секрета разрывается. В норме нить секрета разрывается на расстоянии до 0,5 см. Разрыв нити в пределах 0,5-1,0 см свидетельствует в пользу вязкости I степени, разрыв в пределах более 1,0 см - в пользу вязкости секрета II степени (рис. 9.31).

image

Рис. 9.31. Определение вязкости слюны: а - капля при закрытых браншах пинцета; б - растягивание капли при медленном раскрытии браншей пинцета

Сиалография (рентгенография больших СЖ с искусственным контрастированием их протоков) наиболее часто используется для диагностики различных заболеваний СЖ. Сиалография позволяет судить о состоянии протоков и паренхимы железы. В качестве контрастного вещества используют йодсодержащие водорастворимые препараты: 76% раствор верографина, 60% - натрия амидотризоата (Урографин), обычно в клинической практике применяют Омнипак 350.

Положение пациента в стоматологическом кресле при контрастировании ОУСЖ - с запрокинутой головой, при исследовании ПЧСЖ - с опущенным подбородком. Слизистую оболочку высушивают и, ориентируясь на вытекающий слюнный секрет, определяют устье выводного протока. Его расширяют с помощью зонда, затем вводят канюлю, которую можно приготовить из затупленной и зашлифованной инъекционной иглы или полиэтиленовой трубки длиной 8-10 см и диаметром 0,15-0,20 см. При необходимости конец трубки вытягивают над пламенем спиртовки и в проток вводят с металлическим мандреном, который придает ему упругость, а затем мандрен извлекают. О правильном введении канюли или трубки свидетельствует вытекание из нее секрета. Затем присоединяют шприц с контрастным веществом и заполняют им протоки железы. Данную процедуру следует проводить в рентгенологическом кабинете (рис. 9.32).

image

Рис. 9.32. Бужирование протока околоушной слюнной железы (а); катетер в протоке околоушной слюнной железы (б); введение контрастного вещества в поднижнечелюстную слюнную железу (в)

Контрастное вещество медленно вводят через проток в железу до появления у пациента чувства распирания в ней, что соответствует заполнению протоков 1-3-го порядка. Для заполнения протоков неизмененной ОУСЖ требуется 3-4 мл водорастворимого препарата, для заполнения ПЧСЖ - 2-3 мл.

Сиалографию СЖ проводят только в период ремиссии процесса, в противном случае может последовать усугубление течения сиалоаденита.

На сиалограмме ПЧСЖ в боковой проекции поднижнечелюстной проток определяется на уровне тела нижней челюсти, железа верхним полюсом накладывается на угол нижней челюсти, большая часть определяется ниже ее основания. Наиболее полное представление о строении ОУСЖ отмечается на сиалограмме в прямой и боковой проекциях (рис. 9.33).

Пантомосиалография - это сиалография с одновременным контрастированием двух околоушных, двух поднижнечелюстных или всех четырех СЖ с последующей панорамной томографией. Эта методика показана в тех же случаях, что и сиалография. Одновременное исследование парных желез позволяет выявить клинически скрыто протекающий воспалительный процесс в парной железе (рис. 9.34).

В норме на сиалограмме главный проток имеет вид прямолинейного или дугообразно изогнутого канала, равномерно заполненного контрастным веществом, с ровными контурами. Внутрижелезистые слюнные протоки создают древовидный рисунок, причем заполняются протоки 1-3-го и 4-5-го порядков.

Специальные методы исследования включают: функциональную дигитальную субтракционную сиалографию, сонографию, компьютерную сиалотомографию, магнитно-резонансную сиалографию и биопсию МСЖ.

Функциональная дигитальная субтракционная сиалография заключается в определении времени заполнения СЖ рентгеноконтрастным препаратом и опорожнения потоковой системы, а также паренхимы большой СЖ, что позволяет одновременно оценить морфофункциональное состояние исследуемого органа. Исследование проводится на ангиографической установке, введение контрастного вещества осуществляют под рентгенотелевизионным экраном, что позволяет объективно контролировать количество вводимого препарата. Время исследования составляет 40-50 с.

Для оценки морфофункционального состояния СЖ выделяют три фазы.

  1. Контрастирование главного выводного и внутрижелезистых протоков.

  2. Контрастирование паренхимы железы.

  3. Эвакуация контраста из паренхимы и протоков (рис. 9.35).

image

Рис. 9.33. Сиалограммы околоушной слюнной железы в прямой и боковой проекциях (а-в)

image

Рис. 9.34. Пантомосиалография околоушной и поднижнечелюстной слюнных желез (метод А.Н. Морозова)

image

Рис. 9.35. Функциональная дигитальная субтракционная сиалография околоушной слюнной железы (метод А.В. Щипского)

Сиалосонография (УЗИ) является высокоинформативным, неинвазивным, биологически безвредным методом диагностики опухолей СЖ независимо от их размера и локализации, острых и хронических сиалоаденитов, реактивно-дистрофических заболеваний, слюннокаменной болезни (СКБ).

Сиалосонография проводится на аппаратах ультразвуковой диагностики в положении больного лежа на спине с небольшим наклоном его головы в сторону, противоположную исследуемой железе, линейным датчиком с частотой 5-10 Гц, в двух режимах. Цветовое допплеровское картирование позволяет изучать состояние кровотока, режим V - оценивать размеры, форму, контуры желез. На сонограммах ОУСЖ и ПЧСЖ отображаются в виде гомогенного образования, повторяющего анатомическую форму и размеры. Эхогенность желез средняя, эхоструктура мелкозернистая, неоднородная за счет различной акустической плотности паренхимы и стромы, наличия сосудов, нервов, лимфатических узлов. Околоушной и поднижнечелюстной протоки в норме не визуализируются (рис. 9.36).

image

Рис. 9.36. Ультразвуковое исследование околоушных слюнных желез слева и справа в норме (а); ультразвуковое исследование поднижнечелюстных слюнных желез слева и справа в норме (б)

Расширенные протоки при некоторых заболеваниях определяются на эхограммах (рис. 9.37).

image

Рис. 9.37. Ультразвуковое исследование левой и правой поднижнечелюстных слюнных желез, визуализируются расширенные поднижнечелюстные протоки в поперечном и продольном сечении (а-в)

Компьютерная сиалотомография является одним из методов морфологической оценки состояния больших СЖ, в основном при подозрении на наличие в них образований и конкрементов. Методика позволяет определить точную локализацию процесса, одновременно исследовать парные железы, регионарные структуры, имеющие диагностическое значение при заболеваниях СЖ. Для визуализации протоковой системы СЖ предварительно перед сканированием заполняют рентгеноконтрастным препаратом (рис. 9.38-9.39).

image

Рис. 9.38. Компьютерная томография околоушной слюнной железы в ЗD-окне с наличием множества конкрементов в паренхиме железы (а); компьютерная томография нижней челюсти в ЗD-окне, визуализируется камень в паренхиме поднижнечелюстной слюнной железы (б)

image

Рис. 9.39. Компьютерная томография околоушной слюнной железы с контрастированием Омнипаком 350: а - в ЗD-окне визуализируются основной проток и образование железы; б - в 2D-окне - симптом яблока в руке, злокачественное новообразование

МРТ СЖ. Метод основан на свойстве образования изображения при взаимодействии магнитных моментов ядер водорода, находящихся в веществе исследуемого объекта, и магнитных полей. МРТ показана при диагностике различного вида опухолей и опухолеподобных образований, хронических воспалительных и дистрофических заболеваний СЖ.

Традиционная методика выполняется на аппарате с мощностью 1,0 и 1,5 Тл. При анализе томограмм оценивается структура больших СЖ, их расположение, форма и наличие кистозных включений с лимфатическими узлами, однако без визуализации протоковой системы (рис. 9.40).

Б.А. Арутюнян, М.В. Козлова, А.Ю. Васильев предложили проводить МРТ-сиалографию на аппарате мощностью 3 Тл. В качестве контраста используют секрет СЖ, что позволяет визуализировать состояние паренхимы и протоковой системы единым целым и оценивать одновременно секреторную функцию больших СЖ.

При магнитно-резонансной сиалографии за 2 ч до начала исследования пациент не должен принимать пищу. Вначале проводится бужирование протока СЖ, далее устье обтурируют с помощью одноразового пластмассового зонда. После этого в течение 15 мин осуществляется стимуляция слюноотделения 2% раствором аскорбиновой кислоты. Далее выполняется сканирование в трех проекциях (Ax, Cor и Sag) на серии T1-, Т2-взвешенных томограмм и T2- с подавлением сигнала от жировой ткани и в режиме FIESTA. Толщина среза составляет 1-5 мм (рис. 9.41, 9.42).

image

Рис. 9.40. Магнитно-резонансная томография околоушной слюнной железы: Ax- (а) и Sag-проекции (б). Т2-взвешенное изображение. Режим FIESTA. Норма. Стрелками указаны: 1 - контуры протоков, 2 - паренхима железы

image

Рис. 9.41. Магнитно-резонансная сиалограмма околоушной слюнной железы: а - норма; б - сиалодохит. Стрелками указаны: 1 - основной проток, 2 - протоки 2-го порядка, 3 - паренхима железы

image

Рис. 9.42. Магнитно-резонансная сиалограмма околоушной слюнной железы. Синдром Шегрена, поздняя стадия. Стрелками указаны: 1 - фрагменты протоковой системы, 2 - паренхима железы, кистозно-фиброзные жировые изменения

Биопсия МСЖ нижней губы используется для дифференциальной диагностики вариантов хронического сиалоаденита больших СЖ, так как морфологические изменения в них во многом сходны. В основном данный метод исследования используется для диагностики СШ или болезни Шегрена (БШ).

Биопсию МСЖ нижней губы проводят под инфильтрационным обезболиванием. Производят разрез слизистой оболочки нижней губы длиной 1 см. Зажимом «Москит» разводят края раны, в подслизистом слое находят и удаляют 2-3 МСЖ. Рану ушивают наглухо узловыми швами (рис. 9.43).

При анализе морфологической картины учитывают степень лимфоидной инфильтрации. Ее интенсивность оценивается по степеням: I (очаговая инфильтрация) - скопление в фокусе более 50 лимфоцитов; II степень (диффузно-очаговая инфильтрация), при которой рядом с долькой, частично замещенной лимфоидной тканью, может располагаться сохраненная долька; и III степень (диффузная инфильтрация), при которой вся ацинарная ткань замещается лимфоидной тканью (Симонова М.В., 1977).

Выбор комплекса методов исследования СЖ зависит от заболевания и результатов, полученных при применении наиболее простых и доступных методик. Если на основании данных этих исследований можно поставить диагноз, провести дифференциальную диагностику и назначить лечение, то ограничиваются данным кругом исследований.

image

Рис. 9.43. Этапы биопсии малых слюнных желез со слизистой оболочки нижней губы: а - скальпелем рассекают слизистую оболочку; б - зажимом «Москит» разводят края раны; в - выделяют и удаляют малые слюнные железы; г - макропрепарат малых слюнных желез в формалине

9.3. НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

9.3.1. Классификация

В настоящее время согласно МКБ-10 болезни СЖ отнесены к классу XI (К11) и включают следующие нозологические формы болезней.

  • K11. Болезнь слюнных желез.

    • K11.0. Атрофия слюнной железы.

    • K11.1. Гипертрофия слюнной железы.

    • K11.2. Сиалоаденит [исключены: эпидемический паротит (В26) и увеопаротидная лихорадка Хеерфорда (D86.8)].

    • K11.3. Абсцесс слюнной железы.

    • K11.4. Свищ слюнной железы.

    • K11.5. Сиалолитиаз, камни в слюнном протоке.

  • K11.6. Мукоцеле слюнной железы, ранула.

    • K11.60. Слизистая ретенционная киста.

    • K11.61. Слизистая киста с экссудатом.

    • K11.69. Мукоцеле слюнной железы неуточненное.

  • K11.7. Нарушения секреции слюнных желез.

    • K11.70. Гипосекреция (гипоптиализм).

    • K11.71. Ксеростомия.

    • K11.72. Гиперсекреция (птиализм).

    • M35.0. Сухой синдром [Шегрена].

    • K11.78. Другие уточненные нарушения секреции слюнных желез.

    • K11.79. Нарушение секреции слюнных желез неуточненные.

  • K11.8. Другие болезни слюнных желез.

    • K11.80. Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение слюнной железы.

    • K11.81. Болезнь Микулича.

    • K11.82. Стеноз (сужение) слюнного протока.

    • K11.83. Сиалэктазия.

    • K11.84. Сиалоз.

    • K11.85. Некротизирующая сиалометаплазия.

  • К11.9. Болезнь слюнной железы неуточненная.

    • Сиалоаденопатия.

9.3.2. Терминология

Анализ МКБ-10 по разделу «Слюнные железы» показал, что в ней имеется большое количество неточностей и ошибок и она плохо адаптирована к клинической практике.

Так, например, атрофия и гипертрофия СЖ (К11.0 и К11.1) не являются болезнями, а только симптомами, встречающимися при разных заболеваниях СЖ, и поэтому не могут относиться к болезням как таковым. То же относится и к нарушению секреции больших и малых СЖ: различные варианты гиперсаливации или ксеростомии (К11.7) не являются болезнями, а только симптомами, которые выявляются при разных заболеваниях СЖ, и поэтому не могут быть отнесены к болезням.

Эпидемический паротит (К11.2) исключен из раздела «Сиалоаденит». Следует отметить, что у больных свинкой, иначе именуемой эпидемическим паротитом, ведущим клиническим симптомом является острый сиалоаденит, нередко осложняемый развитием гнойного паротита. В лечении больных свинкой ведущее значение должно принадлежать стоматологу для предупреждения развития местных и общих осложнений, а не эпидемиологу или педиатру, как это зачастую бывает на практике. Это, по нашему убеждению, является ошибкой отечественной медицины.

Также исключенные из 11-го класса МКБ-10 такие заболевания СЖ, как увеопаротитная лихорадка Хеерфорда (Хирфордта) (К11.2), а также не упомянутый синдром Кюттнера и другие синдромы требуют обязательного диспансерного наблюдения и лечения стоматологом или стоматологом-хирургом. Эти болезни имеют ряд этиопатогенетических признаков, не связанных с СЖ. Однако в целом их клиническая картина характеризуется поражением СЖ и связанных с ними органов и тканей челюстно-лицевой области.

Некорректно выделение в МКБ-10 такого заболевания, как абсцесс СЖ (К11.3). В этом случае речь идет об остром или обострившемся хроническом гнойном паротите, гнойном лимфадените ОУСЖ или обострении СКБ, при которых возможно образование абсцесса в области СЖ. Последний, однако, является симптомом вышеназванных заболеваний, но не самостоятельной болезнью.

Сиалолитиаз (К11.5) - камни в СЖ или протоке - образуется в результате сложных патогенетических механизмов и является их конечным продуктом. Именно поэтому данное заболевание целесообразно называть СКБ.

Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение СЖ (К11.8) нецелесообразно выделять в качестве нозологической единицы, так как оно преимущественно встречается у пациентов с синдромом (болезнью) Шегрена или синдромом Микулича и на начальных этапах не имеет явной опухолевой симптоматики, являясь симптомом (например, лимфоидной пролиферации) при данной патологии. Наличие лимфо-эпителиального поражения СЖ без соответствующей синдромальной формы может быть результатом ошибочной диагностики или нехарактерного клинического течения известных заболеваний.

Сиалэктазия (расширение) или стеноз (сужение) выводных протоков СЖ (К11.8) различного порядка в большинстве случаев являются осложнением развившихся воспалительных процессов СЖ или их повреждением. Как нозологические формы их можно рассматривать только в плане врожденных заболеваний, которые выявляются случайно при обследовании и не имеют клинических признаков. В остальных случаях они являются не болезнями, а симптомами, на фоне которых происходит развитие тех или иных заболеваний (СКБ с развитием слюнной колики, различные формы острого или хронического сиалоаденита и др.).

«Сиалоаденопатия» - дословно этот термин обозначает «страдание» (pathos), вызванное нарушением деятельности СЖ (по аналогии с эндокринопатией - болезнями, вызванными нарушениями деятельности эндокринных желез). В то же время доказано, что реактивно-дистрофические заболевания СЖ являются не первичной нозологической единицей, а вторичным заболеванием, вызванным нарушениями со стороны других органов. В то же время данный термин, как правило, обозначает различные формы сиалоаденоза (сиалоза).

В связи с вышеизложенными ошибками и неточностями, имеющимися в МКБ-10 в разделе «Слюнные железы», в РФ используется классификация заболеваний и повреждений СЖ, предложенная И.Ф. Ромачевой и В.В. Афанасьевым.

9.3.3. Заболевания и повреждения слюнных желез (Афанасьев В.В.)

  1. Пороки развития СЖ.

  2. 1.1. Пороки развития протоков: расширение (эктазия) или сужение (стриктура) протоков.

  3. 1.2. Дистопия (гетеротопия) СЖ.

  4. 1.3. Аплазия СЖ.

  5. Повреждения слюнных желез.

  6. 2.1. Травматический слюнный свищ: полный, неполный.

  7. 2.2. Травматическое сужение протока - стриктура.

  8. 2.3. Заращение слюнного протока.

  9. 2.4. Травматическая киста СЖ («слюнная опухоль»).

  10. Сиалоаденозы (реактивно-дистрофические заболевания СЖ).

  11. 3.1. Развивающиеся на фоне эндокринных заболеваний: сахарного диабета, нарушений функции щитовидной железы и др.

  12. 3.2. Выявляемые у пациентов с психосоматическими заболеваниями.

  13. 3.3. Связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта: гастритом, гепатитом, язвенной болезнью желудка и др.

  14. 3.4. Связанные с заболеваниями мочеполовой сферы, такими как различные нарушения менструального цикла вплоть до аменореи, хронический простатит, поликистоз яичников, терминальная стадия хронической почечной недостаточности и др.

  15. 3.5. Диагностируемые у пациентов с заболеваниями крови: лейкозом, лимфогранулематозом и др.

  16. 3.6. Аллергические.

  17. 3.7. Аутоиммунные.

  18. 3.8. Синдромы: Шегрена, Микулича, Кюттнера, Хирфорда (Хеерфордта), адипозитаз-олигоменорея-паротидомегалия, метаболический и др.

  19. 3.9. Сиалоаденозы, различающиеся по форме поражения.

    1. 3.9.1. Интерстициальные.

    2. 3.9.2. Паренхиматозные.

    3. 3.9.3. Протоковые.

  20. Сиалоадениты.

  21. 4.1. Острые:

    • вирусные: вызванные вирусами эпидемического паротита, гриппа, цитомегаловирусом, Эпстайна-Барр, аденовирусом, герпеса и др.;

    • бактериальные: на фоне пневмонии, тифа, дизентерии, кори и др.;

    • послеоперационные.

  22. 4.2. Хронические:

    • интерстициальный;

    • паренхиматозный (рецидивирующий);

    • протоковый (сиалодохит).

  23. 4.3. Лимфогенные:

    • лимфаденит ОУСЖ (ложный паротит Герценберга-Рубашова);

    • лимфогенный паротит.

  24. 4.4. Травматические.

  25. 4.5. Специфические:

    • актиномикоз;

    • туберкулез;

    • сифилис.

  26. Слюнно-каменная болезнь.

  27. 5.1. ОУСЖ.

  28. 5.2. ПЧСЖ.

  29. 5.3. МСЖ.

  30. Кисты слюнных желез.

  31. 6.1. Больших СЖ.

  32. 6.2. МСЖ (ретенционные).

  33. 6.3. Ранула.

  34. Опухоли СЖ.

  35. 7.1. Доброкачественные (см. известную классификацию).

  36. 7.2. Злокачественные (см. известную классификацию).

9.4. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Аплазия СЖ наблюдается крайне редко. При полной аплазии отмечается ранняя ксеростомия, приводящая к разрушению всех зубов и заболеваниям желудочно-кишечного тракта. При лечении проводят протезирование с покрытием каждого зуба коронкой. Также назначают заместительную терапию препаратами искусственной слюны, а также гели (Bioten) или различные спреи для обработки слизистой оболочки полости рта.

Дистопия - атипичное расположение СЖ. В литературе описана гетеротопия долек СЖ в верхние отделы шеи, в язык, в толщу нижней челюсти, головной мозг, в область бифуркации сонной артерии, половых органов и в ткани прямой кишки. Дистопированные дольки могут вызывать образование слюнных свищей, перерождаться в опухоли. Особым случаем дистопии части СЖ является проникновение ее долек (пенетрация) в интрапаротидные лимфатические узлы, что в последующем может вызвать развитие лимфогенного паротита.

Пороки развития выводных протоков СЖ выявляются на сиалограммах в виде их значительного расширения (эктазии). Наиболее часто наблюдают эктазию протоков ОУСЖ (рис. 9.44) или ПЧСЖ, что приводит к развитию хронического сиалоаденита или СКБ.

image

Рис. 9.44. Сиалограмма околоушной железы справа. Эктазия околоушного протока

Нередко встречаются дивертикулы протока в виде ограниченного слепого выпячивания его стенки (рис. 9.45). Если таких дивертикулов много, речь идет о хроническом паренхиматозном паротите.

image

Рис. 9.45. Сиалограмма поднижнечелюстной железы слева, боковая проекция. Дивертикул поднижнечелюстного протока слева

Лечение пороков развития СЖ в основном консервативное: при развитии воспалительного процесса назначают лечение, описанное в разделе «Воспаление слюнных желез (сиалоадениты)». В случае неэффективности консервативной терапии показано оперативное вмешательство.

9.5. РЕАКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (СИАЛОАДЕНОЗЫ)

Сиалоаденоз - это дистрофическое заболевание СЖ, протекающее на фоне различных заболеваний органов и систем организма.

Наиболее часто сиалоаденоз диагностируют у пациентов с сахарным диабетом, хроническим простатитом, заболеваниями крови, щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта и др.

Синонимы: сиалоз, симптоматическая сиалопатия, интерстициальный сиалоаденит и др.

Этиология. Предполагают, что патологические процессы в СЖ и некоторые заболевания организма имеют общие, генетически обусловленные причины, в результате которых изменения в органах одновременно сопровождаются развитием патологического процесса (по типу дистрофического) в СЖ.

Патогенез, патологическая анатомия. Сиалоаденозы характеризуются наличием дистрофических изменений в паренхиме и склеротических процессов в строме, вызванных нарушением выделительной и секреторной функции СЖ вследствие нейрогуморальной деструкции на почве общих заболеваний организма.

По причине, вызвавшей сиалоаденоз, различают: эндокринные (сахарный диабет, тиреоидит, простатит), нейрогенные, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, мочеполовой, кроветворной и других систем, аллергические, аутоиммунные, смешанные и сиалоаденозы неясного генеза. Не всегда можно сразу установить патологический процесс, являющийся фоном развития сиалоаденоза. В таких случаях наличие последнего должно служить поводом для обследования больного в целях его выявления.

Клиническая картина. Сиалоаденоз проявляется в виде безболезненного или малоболезненного увеличения больших (чаще околоушных) СЖ, напоминает по клиническому течению доброкачественную опухоль (рис. 9.46).

image

Рис. 9.46. Фото больной. Сиалоаденоз с увеличением околоушных желез

Редко в процесс вовлекаются поднижнечелюстные СЖ (рис. 9.47), ПЯСЖ и МСЖ. При осмотре определяются увеличенные СЖ, мягкой консистенции, безболезненные при пальпации. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, нормально увлажнена. Вязкость слюны увеличивается, незначительно снижается секреторная функция СЖ.

image

Рис. 9.47. Фото больной. Сиалоаденоз с увеличением поднижнечелюстных желез

На сиалограмме отмечается сужение протоков различного калибра.

Лечение больных сиалоаденозом консервативное. Оно должно быть комплексным и включать улучшение трофики СЖ, восстановление ее микроциркуляции, повышение функции желез и неспецифической резистентности организма. Большое значение имеет лечение основного заболевания, на фоне которого развился сиалоаденоз.

Следует отметить, что имеется группа дистрофических заболеваний СЖ, которые всегда сочетаются с поражением других органов. К ним относятся синдромы Шегрена, Микулича, Хирфорда, Кюттнера и др.

9.5.1. Болезнь (синдром) Шегрена

В 1933 г. шведский офтальмолог Н. Sjogren описал 19 больных, страдавших сухостью в полости рта и глаз, выраженной светобоязнью и чувством песка в глазах, а также сухостью в носу и глотке. У 80% этих больных ученый также обнаружил полиартрит. На основании этих наблюдений автор выделил сухой синдром, состоявший из ксеростомии, ксерофтальмии и полиартрита, и указал, что эти симптомы являлись проявлением какого-то системного заболевания. Впоследствии заболевание было названо «синдром Шегрена» (СШ).

В настоящее время выделяют две формы заболевания:

  • первичный СШ (БШ);

  • вторичный СШ.

БШ, или первичный СШ, - это системное аутоиммунное заболевание, при котором имеется сочетанное поражение слюнных и слезных желез, со снижением продукции слюны и слезы.

Вторичный СШ предполагает наличие одного из аутоиммунных заболеваний [таких как диффузные заболевания соединительной ткани, ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанки, системная склеродермия, тиреоидит Хашимото и др.], а также поражения слюнных или слезных желез.

Основные клинико-рентгено-патоморфологические признаки первичного СШ (БШ) и вторичного синдрома Шегрена одинаковые, но иммунный фон, клиническое течение и исходы заболевания - разные.

БШ и СШ могут развиваться в любом возрасте, но наиболее часто встречаются у женщин в возрасте от 20 до 70 лет, обычно в климактерическом периоде. Очень редко БШ выявляется у детей.

Этиология заболевания неизвестна. Среди причин выделяют:

  • иммунопатологические реакции на вирусные антигены: вируса гепатита В или С, цитомегаловируса, вируса Эпстайна-Барр, вируса герпеса 6-го типа;

  • различные нарушения эндокринной системы;

  • стрессовые ситуации;

  • генетическую предрасположенность организма к развитию заболевания.

Однако работы В.В. Афанасьева и Н.Г. Дьячковой (2010, 2011) показали, что вирусы герпетической группы не являлись причиной развития СШ. БШ/СШ нередко диагностируются поздно. Длительное течение БШ без адекватного лечения, с длительным увеличением ОУСЖ приводило к развитию гематоонкологических заболеваний - лимфом.

Пациенты с подозрением на СШ (БШ) нуждаются в консультации ряда специалистов: окулиста (тест Ширмера, окраска конъюнктивы бенгальской розой и роговицы флюоресцеином), ревматолога. У них необходимо проводить специальное иммунологическое исследование с выявлением альбумин-глобулиновых фракций, ревматоидного и антинуклеарного факторов, криоглобулинов, антител к дезоксирибонуклеиновой кислоте, антиядерных Ro/La-антигенов.

Для диагностики БШ/СШ используются следующие методы.

  1. Сиалометрия ОУСЖ с использованием капсулы Лешли-Красногорского. Показателями нормы считают 2,5-6,0 мл секрета. При ксеростомии I степени выделяется 1,6-2,5 мл секрета; II степени - 1,50,6 мл и III - 0,5-0,0 мл.
    Визуально оцениваются вязкость слюны и наличие в ней осадка: гноеподобного, пластов слущенного эпителия, растворимого и нерастворимого осадка.
    У больных БШ преимущественно выявляют ксеростомию II-III степени, у больных СШ - I-II степени, секреция может быть в пределах нормы.

  2. Подсчет количества функционирующих МСЖ. В норме на нижней губе функционируют 18-21 МСЖ на площади квадрата 2×2 см. При БШ/СШ наблюдается снижение количества МСЖ, в поздней стадии заболевания возможно отсутствие функционирующих МСЖ.
    При значительном снижении секреции больших СЖ число МСЖ может временно увеличиваться, что, вероятно, является компенсаторной реакцией организма, или их число уменьшается в зависимости от выраженности лимфоидной инфильтрации.
    У больных СШ по сравнению с БШ функциональная активность СЖ страдает в меньшей степени, что коррелирует с преобладанием начальной и выраженной стадии.

  3. Сиалография. Проводится в прямой и боковой проекциях железы с использованием подогретого до температуры тела водорастворимого контрастного вещества, например омнипака, в количестве 2,5-3,5 мл. Состояние паренхимы СЖ на сиалограмме оценивают в прямой проекции, а состояние протоков - в боковой. У пациентов с БШ/СШ наиболее часто выявляется картина паренхиматозного паротита, а выраженность изменений нарастает в зависимости от стадии заболевания. У 20% больных СШ на сиалограммах отмечают признаки сиалодохита. У больных БШ, особенно в поздней стадии заболевания, чаще отмечают признаки нечеткости, размытости контуров протоков в виде пылающей ветви, особенно у пациентов с криоглобулинемией. При БШ/ СШ основным признаком является нечеткость заполнения протоков и полостей по сравнению с самостоятельным заболеванием СЖ - паренхиматозным паротитом или сиалодохитом (рис. 9.48-9.49).

image

Рис. 9.48. Сиалограммы пациентов с болезнью Шегрена в выраженной стадии заболевания без криоглобулинемии (а, б) и с криоглобулинемией (в, г)

image

Рис. 9.49. Сиалограмма левой околоушной слюнной железы. Диагноз «синдром Шегрена, выраженная стадия заболевания в сочетании с ревматоидным артритом». На сиалограмме в области паренхимы определяется много полостей малого диаметра, имеющих нечеткие контуры. Протоки 5-6-го порядка не определяются, контуры видимых протоков нечеткие

На прямой (а) и боковой (б) проекциях в паренхиме определяется множество полостей, имеющих нечеткие контуры. Протоки малого калибра определяются не везде. Околоушной проток с участками сужения - во внежелезистой части. На прямой (в) и боковой (г) проекциях паренхима заполнена в виде нечетких крупных пятен, околоушной проток и протоки малого калибра имеют размытые контуры.

  1. Биопсия МСЖ нижней губы. Морфологическое исследование осуществляют с применением гистологических (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином по Ван Гизону) и гистохимических (PAS-реакция или окраска муцикармином) методов. При патоморфологическом исследовании у пациентов с БШ/СШ выявляется лимфоплазматическая инфильтрация с выраженным разрушением ацинарной ткани и значительным изменением эпителия системы протоков, степень выраженности которых нарастает с развитием заболевания. Локализация инфильтрата перидуктальная, с образованием очагов воспаления с их распространением в ацинарную ткань. За очаг воспаления принимают наличие более 50 лимфоидных клеток в поле зрения. Указанные изменения имеются не менее чем в трех дольках МСЖ.

При диагностике стадии БШ/СШ используют следующие показатели.

  • Начальная стадия - наличие в большинстве долек очагового лимфоидного инфильтрата (от 50 до 100 клеток).

  • Выраженная стадия - наличие в большинстве долек диффузно-очагового лимфоидного инфильтрата (от 100 до 250 клеток).

  • Поздняя стадия БШ/СШ - наличие диффузного лимфоидного инфильтрата (более 250 клеток) (рис. 9.50-9.52).

image

Рис. 9.50. Микрофотограммы биоптатов малых слюнных желез пациентов с болезнью Шегрена в начальной (а, б) и выраженной (в, г) стадиях заболевания: а - переполнение секретом кистозно-расширенных ацинусов с перидуктальным лимфоидным инфильтратом; б - диффузно-очаговая периваскулярная и периацинарная лимфоидная инфильтрация; в - кистозное расширение протоков, умеренная атрофия ацинусов; г - периваскулярный лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Васкулит. Окраска гематоксилин-эозином; увеличение: рис. а-в - ×250; рис. г - ×125

image

Рис. 9.51. Микрофотограмма биоптата малых слюнных желез пациента в поздней стадии болезни Шегрена: а - единичные ацинусы среди диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрации; б - нарушение целостности ацинусов и выход секрета в межацинарное пространство; в - периваскулярный склероз, умеренно выраженный липоматоз и диффузная воспалительная инфильтрация. Рис. а, в, - окраска гематоксилин-эозином; рис. б - PAS-реакция; увеличение: рис. а, в - ×250; рис. б - ×125

При наличии свыше 500 клеток лимфогистиоцитарного инфильтрата необходимо исключить опухоль (лимфому).

image

Рис. 9.52. Микрофотограммы биопсий малых слюнных желез пациентов в начальной (а, б), клинически выраженной (в, г) и поздней (д) стадиях синдрома Шегрена в сочетании с ревматоидным артритом: а - секрет определяется в просвете ацинусов, протоков и строме; б - перидуктальный склероз, липоматоз и диффузно-очаговый лимфоидный инфильтрат с атрофией ацинусов; в - единичные ацинусы и протоки среди очагово-диффузного лимфоидного инфильтрата; г - малое накопление секрета в ацинусах в зоне инфильтрата; д - внутридольковый склероз, липоматоз с атрофией ацинусов и пролиферацией протоков. Рис. а, г - PAS-реакция; б, в, д - окраска гематоксилин-эозином; увеличение: рис. а - ×250; б, д - ×125; в, г - ×400

  1. УЗИ и МРТ СЖ являются неинвазивными и безопасными методами диагностики. У больных СШ при УЗИ паренхима СЖ неоднородная за счет диффузно-рассеянных множественных гипоили анэхогенных очагов овальной формы; кровоток, как правило, усилен. При наличии очагов размером более 2 см и быстром росте рекомендована биопсия. УЗИ нужно назначать для первичной диагностики пациентам с подозрением на БШ в случае, когда проведение сиалографии и биопсии малой/большой СЖ невозможно по медицинским показаниям.

  2. Пациентам с БШ с длительным (2 мес и более) увеличением ОУСЖ, моноклональной секрецией и генерализованной лимфаденопатией должна проводиться биопсия больших СЖ, что позволит в ранние сроки поставить окончательный диагноз и провести дифференциальную диагностику лимфом.

В случае БШ преимущественно развиваются В-клеточные лимфопролиферативные заболевания, причем на ранних сроках (до 8 лет) - лимфомы СЖ MALT-типа (80%); на поздних (до 20 лет) - нодальные лимфомы (17%) (лимфома из клеток маргинальной зоны лимфатического узла, фолликулярная лимфома, солитарная нодулярная плазмоцитома, диффузная крупноклеточная лимфома). При СШ лимфопролиферативные осложнения происходят реже.

Среди клинических стоматологических признаков БШ/СШ выделяют основные - большие и дополнительные - малые.

Большие клинические признаки связаны с поражением СЖ. К ним относят ксеростомию, увеличение СЖ и хронический паренхиматозный паротит.

Малые признаки возникают задолго до появления больших. К ним относятся множественный кариес, сухость красной каймы губ, заеды, стоматиты (грибковые, вирусные, травматические), увеличение регионарных лимфатических узлов.

Клиническая картина СШ и БШ зависит от стадии процесса. Основными клиническими признаками являются выраженная сухость глаз и полости рта, иногда увеличение ОУСЖ с развитием хронического паротита, заеды, множественный пришеечный кариес (рис. 9.53, 9.54).

image

Рис. 9.53. Фото пациентки с синдромом Шегрена. Отмечаются конъюнктивит и заеды

image

Рис. 9.54. Фото пациента с болезнью Шегрена. Отмечаются множественный пришеечный кариес (а, б) и заеды (в)

Выделяют начальную, клинически выраженную, и позднюю стадии СШ и БШ. Начальная стадия обычно не диагностируется из-за отсутствия явных объективных и субъективных признаков болезни. Сухость во рту бывает периодической, усиливающейся при физическом или эмоциональном напряжении. На сиалограмме обнаруживаются мелкоточечные полости в паренхиме.

В выраженной и поздней стадии нарастают признаки ксеростомии, которая вынуждает пациентов постоянно смачивать рот водой. Отмечаются быстрое прогрессирование кариеса и дисбактериоз слизистой оболочки полости рта. На сиалограмме выявляются большое количество мелких и средних округлых полостей и выход контрастного вещества за пределы протоков.

Степень выраженности ксеростомии зависит от стадии заболевания. Так, в начальной стадии она носит периодический характер, в клинически выраженной и поздней - постоянный. В начальной стадии у пациентов с БШ и СШ секрет из протоков ОУСЖ выделяется в достаточном количестве, в клинически выраженной - струйно и в поздней стадии - секрет из протоков не выделяется при БШ или выделяется по капле при СШ.

В начальной стадии секрет из протоков ПЧСЖ при массировании выделяется струйно, в клинически выраженной - по капле и в поздней - секрет из протоков не выделяется.

Поражение СЖ и ксеростомия являются ведущими признаками сухого синдрома, однако не всегда расцениваются как проявление системного поражения. Нередко пациенты по преобладанию выраженности симптомов наблюдаются у разных врачей. Так, стоматологи-хирурги при лечении обострений хронического паротита прибегают к необоснованным разрезам и даже экстирпации больших СЖ, диагностируют различные опухоли и направляют в онкологические отделения таких больных. Стоматологи-терапевты прогрессирующий кариес связывают с плохой гигиеной полости рта и проводят безуспешное лечение дисбиоза слизистой оболочки. Состав микрофлоры у больных БШ существенно отличается превалированием патогенных видов микроорганизмов.

При повышении степени ксеростомии развивается дисбактериоз с высоким уровнем колонизации слизистой оболочки полости рта патогенными микроорганизмами, который может вызывать и длительно поддерживать гнойно-воспалительный процесс и его обострения, снижать и осложнять сроки заживления в области оперативных вмешательств, переходить в вялотекущий остеомиелит, давать обострение хронического паротита.

У окулистов пациенты с БШ/СШ часто наблюдаются с диагнозом аллергического конъюнктивита, а при лечении язвы роговицы с помощью кератопластик нередко сталкиваются с послеоперационными осложнениями.

Следует отметить, что в патологический процесс у больных СШ и БШ вовлекаются экзокринные железы слизистых оболочек в области:

  • верхних и нижних дыхательных путей, клиническим проявлением которого являются сухость в носоглотке, затрудненное глотание, осиплость голоса, першение в горле, ринофаринголарингит, кашель и пневмония;

  • желудочно-кишечного тракта с развитием хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита, холангита, желудочной диспепсии и др.;

  • наружных половых органов с развитием сухого вагинита, жгучей боли и зуда, сужением свода влагалища даже у молодых женщин, герпетических высыпаний в области половых губ;

  • кожи с уменьшением потоотделения, рецидивирующих геморрагических высыпаний, эритематозных поражений.

Следует отметить, что оториноларингологи, гинекологи, гастроэнтерологи и дерматологи проводят местное лечение сухости соответствующих органов, не придавая значения и не оценивая системность заболевания.

Лечение больных необходимо проводить при совместном участии ревматолога, стоматолога, офтальмолога, гастроэнтеролога и врачей других специальностей в зависимости от патологии органов и систем. Терапия осуществляется в зависимости от активности и стадии заболевания.

Базисная терапия включает длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков, циклоспорина А. Получены положительные результаты лечения пациентов с БШ/СШ с использованием ритуксимаба (Мабтеры) - биологического препарата нового поколения, представляющего собой специфические моноклональные антитела к В-клеточной инфильтрации, поэтому данное лечение можно считать патогенетическим.

При обострении паротита необходимо отменить цитостатики и усилить противовоспалительное лечение, назначенное ревматологом. Местное лечение обострения хронического паротита проводится введением в проток антибиотика в дозе 50 000 ЕД пенициллина, разведенного в 1 мл раствора анестетика, а также аппликациями на область СЖ 30% раствора диметилсульфоксида (Димексида). Симптоматическое лечение направлено на терапию сухости в полости рта и ее последствий, на улучшение функции СЖ.

  1. Аппликации 30% раствора диметилсульфоксида (Димексида) на область СЖ, всего 8-10 процедур по 30-40 мин в виде компрессов утром и вечером.

  2. Блокады в области ОУСЖ, 5-8 процедур с каждой стороны с 30 мл 0,5% раствора прокаина (Новокаина) с добавлением 60 мкг витамина В12 или 4 мл раствора этилметилгидроксипиридина сукцината (Мексидола).

  3. Для улучшения тканевой микроциркуляции используют никотиноил γ -аминомасляную кислоту (Пикамилон) в дозе 50 мг по 1 таблетке 2-3 раза в сутки в течение 2 мес. После месячного курса дополнительно назначают никотиновую кислоту по 0,05 г 2 раза в сутки в течение месяца.

  4. Для стимуляции функции МСЖ рекомендуется натощак рассасывать по 2 таблетки панкреатина, в состав которого входят трипсин и амилаза, способствующие разжижению секрета и лучшей его эвакуации. Медикаментозная стимуляция слюноотделения у больных БШ/СШ не рекомендуется, так как может вызвать выход слюны через разрушенные стенки протоков в интерстициальную ткань и тем самым усилить воспаление. На поздней стадии БШ стимуляция секрета бесполезна.

  5. При повышенной вязкости слюны и ее пенистости для разжижения слюны назначают внутрь бромгексин по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение месяца.

  6. Для лечения дисбактериоза полости рта применяют комплекс следующих мероприятий.

  7. Полоскание полости рта следующими растворами: 0,5% раствором водорода пероксида (Перекиси водорода), раствором нитрофурала (Фурацилина) в разведении 1:1000 или 2% раствором хлоргексидина.

  8. Нистатиновую мазь для обработки заед. В первые 3 дня рекомендуется вечером рассасывать по 2 таблетки нистатина без оболочки после приема пищи. Этот комплекс назначают в течение 7-8 дней.

  9. Полоскание полости рта 0,5% раствором прокаина (Новокаина) для уменьшения болезненности слизистой оболочки полости рта.

  10. Для усиления противовоспалительного эффекта и после применения фунгицидных препаратов (нистатиновой мази и нистатина в таблетках) рекомендуется использовать 5% метилурациловую мазь в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта. Для ускорения эпителизации слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ применяют солкосериловую мазь, Шиповника масло или облепихи крушиновидной плодов масло (Облепиховое масло) в виде аппликаций.

  11. В качестве заменителей слюны используют искусственную слюну для обработки слизистой оболочки полости рта.
    Также местно применяют различные гели и спреи.

    • Bioten Oral balance Moisturizing Gel, гель Dentaid Xeros, флюокаль гель, гель Xerostom.

    • Зубные пасты: Biotene Gentle Mint (fluoride toothpast), Dentaid Xeros, Thera Breath.

    • Различные спреи: Hyposalix, Biotene Moisturizing Mout Spray, Dentaid Xeros, Bioxtra, Aquaoral.

    • Ополаскиватели полости рта: Biotene Dry Mout Oral Rinse, Dentaid Xeros, «Листерин».

    • Наиболее эффективно использование комплекса TX PP XEROSTOM, состоящего из зубной пасты Toohopaste, ополаскивателя XEROSTOM Mouthwash, спрея для полости рта XEROSTOM Mouth Spray, ротового геля XEROSTOM Gel, пастилки для жевания XEROSTOM Pastilles и жевательной резинки XEROSTOM Dental gum.

  12. Обязательны санация полости рта и диспансерное наблюдение.

9.5.2. Болезнь (синдром) Микулича

Это заболевание сопровождается безболезненным увеличением всех больших слюнных и слезных желез. Заболевание наблюдается преимущественно у женщин.

Этиология неизвестна, предполагается вирусная инфекция, а также заболевания крови (лимфогранулематоз).

Клиническая картина характеризуются медленным и безболезненным увеличением всех слюнных и слезных желез (рис. 9.55). Их функция, как правило, не изменяется, и больные не жалуются на сухость в полости рта и глаз.

image

Рис. 9.55. Фото больной до (а) и после (б) лечения. Синдром Микулича. Определяется увеличение околоушных и поднижнечелюстных слюнных желез (а). После лечения железы значительно уменьшились

У больных синдромом Микулича обнаруживают лимфопролиферативные изменения в системе крови. Лабораторные показатели мочи остаются в пределах нормы. На сиалограммах определяются признаки сужения выводных протоков желез. При патоморфологическом исследовании биоптатов МСЖ выявляется выраженный лимфоидный инфильтрат, который сдавливает протоки, не разрушая базальные мембраны и не замещая ацинарную ткань.

Лечение болезни Микулича в основном симптоматическое. Используют рентгенотерапию, прокаиновые блокады в области увеличенных СЖ, инъекции галантамина и др. Терапия считается эффективной в случае значительного уменьшения желез в течение длительного периода, отсутствия ксеростомии и обострения сиалоаденита.

Прогноз неблагоприятный, часто наблюдается рецидив. В динамике наблюдения обнаруживаются различные заболевания крови.

9.6. ВОСПАЛЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (СИАЛОАДЕНИТЫ)

9.6.1. Острый сиалоаденит

9.6.1.1. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ (СВИНКА)

Это острое инфекционное заболевание. Поражаются ОУСЖ, реже ПЧСЖ. В основном болеют дети. Наблюдается в виде спорадических заболеваний или редких эпидемических вспышек.

Этиология и патогенез. Возбудителем является фильтрующийся вирус. Заражение происходит воздушно-капельным путем или через предметы больного. Вирус вызывает образование антител на 6-7-й день заболевания и поражает в основном межуточную ткань, интенсивно выделяясь из организма со слюной больного.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-3 нед. Выделяют три формы течения: легкую, среднюю, тяжелую; последняя протекает с осложнениями. При легкой форме увеличиваются ОУСЖ, они безболезненные, функция их снижена. В дальнейшем могут появиться боль и выделение гноя из протока, общее состояние страдает. При тяжелой форме на фоне гнойного паротита поражается нервная система, развиваются орхит, панкреатит и др.

Диагноз ставится на основании эпидемиологического анамнеза, наличия гипергликемии, в моче - диастазов. Диагноз подтверждается серологически.

Лечение. Больных изолируют на протяжении 9 дней от начала заболевания. Назначают постельный режим, согревающие компрессы и физиотерапию на область железы, слюногонную диету, поддерживают хорошую гигиену полости рта. Для предупреждения свинки применяют активную иммунизацию детей противопаротитной вакциной.

Прогноз благоприятный, как правило, вторичных изменений в железе не наблюдается, остается пожизненный иммунитет. Возникающие осложнения (мастит, панкреатит, орхит и др.) лечат совместно с профильными специалистами.

9.6.1.2. ОСТРЫЙ ГРИППОЗНЫЙ СИАЛОАДЕНИТ

Заболевание развивается в период эпидемии гриппа. Острый паротит возникает на фоне общих гриппозных симптомов или в период стихания признаков гриппа.

Этиология и патогенез. Возбудителем является вирус гриппа. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Иногда гриппозный сиалоаденит возникает после вакцинации против гриппа. Поражается в основном интерстициальная ткань ОУСЖ, реже - других органов.

Клиническая картина. Явления сиалоаденита быстро нарастают: на протяжении 2-3 сут может наступить абсцедирование железы с некрозом ацинарной ткани. Характерным признаком является боль в околоушной области при открывании рта и повороте головы в сторону. При пальпации определяется плотный и болезненный инфильтрат в пределах железы. Иногда в воспалительный процесс вовлекается ПЯСЖ (рис. 9.56). Несмотря на проводимое лечение, воспалительный инфильтрат в области железы может долго (до полугода) сохраняться, но становится безболезненным.

image

Рис. 9.56. Фото больной. Острый гриппозный сиалоаденит подъязычных желез

Определяется гиперемия тканей в подъязычной области.

Диагноз ставится на основании эпидемиологического анамнеза, характерной клинической картины гриппа, на фоне которого развился сиалоаденит.

Как правило, исход заболевания благоприятный, хронизации процесса не наблюдается. Осложнения в виде повторяющейся слюнной колики могут быть при рубцовой деформации протоков, наступающей при гнойном расплавлении ткани железы.

9.6.1.3. ОСТРЫЙ ЛИМФОГЕННЫЙ ПАРОТИТ

Встречается в основном у взрослых после острого респираторного заболевания или спустя длительное время после возникновения одонтогенных воспалительных процессов.

Этиология и патогенез. Лимфогенный паротит возникает при воспалении интрапаротидных лимфатических узлов. Источником инфекции являются воспалительные процессы в зеве, носоглотке, периапикальных тканях зубов и др. В толще ОУСЖ располагаются от 6 до 13 лимфатических узлов, в которые может пенетрировать ткань СЖ. Именно поэтому различают лимфаденит ОУСЖ (ложный паротит Герценберга) в случае воспаления лимфатического узла или лимфогенный паротит, при котором в воспалительный процесс вовлекается и паренхима СЖ.

Клиническая картина. Процесс начинается с болезненного уплотнения в области ОУСЖ (обычно впереди козелка уха), оно медленно увеличивается, саливация снижается, общее состояние не страдает. В дальнейшем лимфатический узел может абсцедировать, после чего воспаление стихает.

Диагноз ставится на основании характерного анамнеза (медленное развитие, отсутствие выраженной температурной реакции) и клинической картины, отсутствия выраженного воспалительного компонента в секрете СЖ и нормальной сиалографической картины.

Прогноз благоприятный. Перехода в хроническую стадию не наблюдается. В случае развития гнойного сиалоаденита возможны развитие рубцовых стриктур протоков, частичная атрофия ацинарной ткани и снижение саливации.

9.6.1.4. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО СИАЛОАДЕНИТА

Лечение пациентов с острым сиалоаденитом включает комплекс мероприятий, общий для различных по происхождению острых сиалоаденитов. При серозном воспалении лечебные мероприятия направлены на прекращение воспалительных явлений и восстановление слюноотделения. Назначают 1% раствор пилокарпина (Пилокарпина гидрохлорида) внутрь по 8 капель 3 раза в сутки. В воспаленную железу через проток вводят растворы антибиотиков, используют компрессы с 30% раствором диметилсульфоксида (Димексида) на область железы. Назначают физиопроцедуры: ультравысокочастотную терапию, флюктуоризацию, гальванизацию, электрофорез, масляные компрессы и др. В тех случаях, когда воспалительные явления нарастают, лечение дополняют наружными блокадами с 0,5% раствором прокаина (Новокаина) с этилметилгидроксипиридина сукцинатом (Мексидолом), парентерально назначают инъекции антибиотиков.

В случае эпидемического или гриппозного сиалоаденита используют интерферон в виде орошения полости рта 4-5 раз в сутки в течение недели. При лечении лимфогенного паротита, помимо специального лечения, в обязательном порядке проводят терапию заболевания, явившегося причиной лимфаденита (тонзиллит, периодонтит и др.).

При гангренозном сиалоадените и тяжелой форме течения показано срочное хирургическое вмешательство - вскрытие капсулы железы. При операции на ОУСЖ лучше использовать разрез по Г.П. Ковтуновичу. В условиях стационара хорошие результаты дает внутривенное введение раствора контрикала.

9.6.2. Хронический сиалоаденит

Классификация. Хронические сиалоадениты разделяют на паренхиматозный, протоковый (сиалодохит) и интерстициальный.

9.6.2.1. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ СИАЛОАДЕНИТ

Заболевание наблюдается у детей и взрослых. У детей первое обострение хронического паренхиматозного паротита часто диагностируется как эпидемический паротит. Заболевание незаразно. Протекает в виде периодических обострений паротита в весенне-осенний периоды.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Полагают, что имеются врожденные изменения в СЖ в виде малых шаровидных эктазий протоков, что способствует ретенции слюны, снижению саливации и инфицированию железы. Большое значение имеет снижение реактивности организма, на фоне которого развивается паротит.

Клиническая картина. В основном поражаются ОУСЖ. Заболевание характеризуется периодическими обострениями паротита, частота и выраженность которых зависят от стадии и активности процесса (начальная, клинически выраженная и поздняя). Выраженность и частота обострения определяются уровнем снижения неспецифической резистентности. Поднимается температура тела, появляется боль в области ОУСЖ, она увеличивается. Из околоушного протока выделяется слюна с примесью гноя и фибринозных включений. Функция железы снижается, особенно в клинически выраженной и поздней стадии и при обострении процесса. Со временем обострения сиалоаденита принимают рецидивирующий характер и возникают до 6-8 раз в год.

Диагноз паренхиматозного паротита ставится на основании характерной клинической картины (частые обострения паротита и выделение гноя из протока). В мазках секрета железы определяется значительное количество клеток воспалительного ряда. Сиалометрия показывает снижение секреторной активности паренхимы. На сиалограммах в области паренхимы видны округлые полости (рис. 9.57), диаметр которых зависит от стадии паротита (1-5 мм).

image

Рис. 9.57. Сиалограмма околоушной железы справа, боковая проекция. Определяются округлые полости разных размеров в области паренхимы

Прогноз благоприятный, лечение приводит к длительной клинической ремиссии. Врожденные изменения в железе вызывают необходимость диспансерного наблюдения за больными и превентивного лечения. Возможно осложнение в виде развития СШ.

9.6.2.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОВЫЙ СИАЛОАДЕНИТ (СИАЛОДОХИТ)

Протоковый сиалоаденит наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Характеризуется периодическими обострениями, протекающими в осенне-весенний периоды.

Этиология и патогенез. Сиалодохит возникает на фоне врожденного расширения протоков железы. Большое значение имеет ослабление защитных сил организма и снижение уровня саливации, на фоне которой происходят ретенция и застой секрета в расширенных выводных протоках.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется периодическим припуханием СЖ во время еды и выделением в рот большого количества слюны солоноватого вкуса. Слюнные железы обычно не увеличены, иногда можно прощупать расширенные околоушной или поднижнечелюстной протоки. Со временем развивается воспалительный процесс в железе и возникает обострение хронического сиалоаденита, протекающего по типу паренхиматозного. Функция железы страдает мало и снижается у больных в поздней стадии.

Диагноз сиалодохита основывается на характерной клинической симптоматике: увеличение СЖ во время приема пищи, выделение в рот большого количества кисло-соленой слюны при массировании железы. В мазках секрета определяется значительное количество клеток цилиндрического эпителия и других клеток воспалительного ряда. На сиалограммах отмечается неравномерное расширение и сужение протоков разного калибра, степень выраженности которых не зависит от стадии сиалоаденита (рис. 9.58).

image

Рис. 9.58. Сиалограмма правой околоушной железы, боковая проекция. Определяется внутрижелезистое увеличение околоушного протока

Прогноз благоприятный. С помощью комплексного лечения удается добиться длительной ремиссии. У некоторых пациентов заболевание осложняется образованием слюнного камня и развитием СКБ.

9.6.2.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ СИАЛОАДЕНИТ

Заболевание встречается у людей среднего и пожилого возраста, одинаково часто у мужчин и женщин на фоне различных общих хронических заболеваний организма.

Этиология и патогенез хронического интерстициального сиалоаденита мало изучены. Изменения в СЖ в виде сиалоаденоза возникают на фоне различных общих заболеваний, таких как сахарный диабет, хронический простатит, гастрит, холецистит и др. При развитии процесса сиалоаденоз осложняется развитием интерстициального сиалоаденита и выступлением на первый план воспалительного компонента.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется равномерным и безболезненным припуханием ОУСЖ или реже ПЧСЖ, мало беспокоящим больного. Часто обнаруживается случайно. Железы мягкой консистенции, при пальпации безболезненные. Функция СЖ в начальной и клинически выраженной стадии обычно не нарушена. Изменений со стороны полости рта не наблюдается. Интерстициальный сиалоаденит может протекать с обострениями на фоне обострения основного заболевания. В этом случае СЖ увеличиваются значительно и становятся болезненными.

Диагноз основан на характерной клинической картине (напоминающей доброкачественную опухоль). В мазках секрета СЖ клетки воспалительного ряда встречаются редко. Функция обычно не нарушена. На сиалограммах отмечается сужение протоков малого калибра, степень выраженности которого пропорциональна стадии заболевания (рис. 9.59).

image

Рис. 9.59. Сиалограмма левой околоушной железы, боковая проекция. Определяется сужение протоков малого калибра

Общий принцип лечения больных хроническим интерстициальным сиалоаденитом в период обострения подобен таковому при остром.

Лечение хронического сиалоаденита независимо от его формы в период ремиссии включает следующее.

  • Повышение неспецифической резистентности организма. С этой целью используют поливитамины, различные иммуномодуляторы и стимуляторы.

  • Снижение токсического воздействия на организм системных заболеваний, характерных для каждой формы хронического сиалоаденита.

  • Воздействие на патологический процесс в железе. С этой целью для улучшения саливации применяют 1-3% раствор калия йодида внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в сутки, наружные блокады с 0,5% раствором прокаина и 4 мл раствора этилметилгидроксипиридина сукцината (Мексидола) на область железы.

Внутримышечно по схеме вводят Пирогенал (начинают с 25 МПД). Подкожно вводят 1% раствор галантамина гидрохлоридаρ в инъекциях.

Для санации железы в проток вводят антибиотики, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), используют компрессы с 30% раствором диметилсульфоксида (Димексида) на область железы. В протоки вводят 0,2-03 мл различных масляных веществ в целях регенерации протокового эпителия (облепихи, шиповника и др.), показаны внутримышечные инъекции Рибонуклеазы.

Из физических методов лечения показаны гальванизация или электрофорез в области железы с растворами прокаина, галантамина, аскорбиновой кислоты, Дезоксирибонуклеазы.

Хирургические методы лечения заключаются во вскрытии флегмоны околоушно-жевательной области как осложнения при обострении хронического паренхиматозного или протокового паротита.

Если имеются выраженные деформации околоушного протока (мегастенон) или протоков другого порядка, приводящих к частым обострениям сиалоаденита (до 5-8 раз в год), не поддающегося радикальному лечению, проводят операцию погашения функции СЖ по методу Сазама, Афанасьева или Солнцева-Коваленко.

Оценку эффективности лечения проводят на основании сроков длительности ремиссии заболевания: если он составляет 3 года и более, то говорят о клиническом выздоровлении, ремиссия от 1 до 3 лет позволяет оценить лечение как улучшение. Срок ремиссии до 1 года указывает на состояние «без перемен».

Прогноз благоприятный. Больной должен находиться под постоянным наблюдением лечащего врача (диспансеризация). В зависимости от стадии и активности процесса необходимо проводить превентивную консервативную терапию для предупреждения сезонного обострения хронического сиалоаденита.

9.7. СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Синонимы: калькулезный сиалоаденит, сиалолитиазис.

Термин «слюннокаменная болезнь» предложил Л.П. Лазаревич (1930), так как считал камнеобразование в СЖ системным процессом. Сиалолитиаз является наиболее распространенным заболеванием среди всей патологии СЖ и составляет от 30 до 78%.

Часто камень локализуется в поднижнечелюстных (90-95%), реже - в околоушных (5-8%) железах, очень редко - в ПЯСЖ или МСЖ.

Этиология и патогенез. СКБ является полиэтиологическим заболеванием. В настоящее время известны отдельные звенья ее патогенеза. В норме в СЖ происходит постоянное образование микросиалолитов, которые с током слюны свободно вымываются в полость рта. Именно поэтому развитие СКБ связывают с нарушением минерального обмена (Розанова И.Б., Тепляшина А.С., 1987; Корита В.Р., 1989).

Они отмечали в 57% случаев одновременное сочетание камнеобразования в разных органах (рис. 9.60).

image

Рис. 9.60. Варианты локализации камня: а - в верхнем полюсе поднижнечелюстной слюнной железы; б - в почечной лоханке; в - в желчном пузыре

Основу камнеобразования составляет сочетание нескольких факторов.

  • Наличие врожденных морфологических изменений в СЖ по типу локального расширения (эктазии) протоков различного калибра и особая топография главного протока в виде ломаной прямой с резкими изгибами, в которых формируется конкремент. В указанных участках при гипосаливации скапливается и задерживается слюна с микрокамнями (Афанасьев В.В., 1993).

  • Нарушение минерального, главным образом фосфорно-кальциевого обмена, гипоили авитаминоз А.

  • Внедрение бактерий, актиномицетов или инородных тел в проток СЖ.

  • Длительно существующий хронический сиалоаденит. Редкое образование камня в ОУСЖ связано с тем, что в ее секрете содержится статхерин, который является ингибитором осаждения из слюны фосфата кальция. Слюнные конкременты состоят из минеральных и органических веществ, последние составляют до 75-90% (рис. 9.61).

image

Рис. 9.61. Схема патогенеза камнеобразования в слюнной железе

Классификация СКБ. Согласно МКБ-10, СКБ относится к разделу К11.5. Однако в клинической практике наиболее удобной является классификация, предложенная И.Ф. Ромачевой (1973). Автор выделила три стадии развития болезни:

  • начальную - протекает без клинических признаков воспаления;

  • клинически выраженную, протекающую с периодическим обострением сиалоаденита;

  • позднюю - с выраженными симптомами хронического воспаления.

Клиническая картина зависит от стадии заболевания, формы и локализации слюнных камней, состояния организма и других факторов.

Основными и характерными симптомами СКБ являются боль и припухание в области пораженной железы во время еды или при виде острой и соленой пищи, этот симптом называется «слюнная колика». В зависимости от расположения, формы и степени подвижности камня болевой фактор может иметь разнообразный характер. Если конкремент неподвижен и не препятствует оттоку слюны за счет наличия на его поверхности одного или нескольких желобков, то симптоматика отсутствует. Такой камень принято называть немым.

В начальной стадии на протяжении длительного периода времени заболевание развивается бессимптомно, камень обнаруживается случайно при рентгенографическом исследовании.

Клинически выраженная стадия. В этот период болезни, кроме симптомов ретенции слюны, возникают признаки обострения хронического сиалоаденита, при котором симптом слюнной колики может отсутствовать, и появляется постоянная болезненная припухлость в подъязычной, поднижнечелюстной либо щечной области. Железа при пальпации плотная, болезненная, слизистая оболочка подъязычной или щечной области с соответствующей стороны гиперемирована. Можно определить плотный, болезненный инфильтрат по ходу протока, где может прощупываться камень в виде тяжа, с гнойным отделяемым из устья.

Поздняя стадия. С каждым обострением процесса изменения в железе нарастают, и заболевание переходит в позднюю стадию, в которой выражены клинические признаки хронического воспаления. Больные жалуются на постоянную припухлость в области СЖ, редко отмечаются признаки слюнной колики.

Железа в эту стадию увеличена, плотная, безболезненная при пальпации. Из выводного протока при массировании железы выделяется слизеподобный секрет с гнойными включениями. По ходу поднижнечелюстного или околоушного протока обнаруживается его уплотнение вследствие наличия камня (рис. 9.62).

image

Рис. 9.62. Фото больной. Диагноз «слюнно-каменная болезнь, поздняя стадия»: а - визуализируется увеличенная, хорошо контурируемая поднижнечелюстная железа справа; б - подъязычный валик инфильтрирован, с гнойным отделяемым из устья протока поднижнечелюстной железы

Диагностика СКБ заключается в выявлении камня, его локализации, размеров и конфигурации, а также в установлении причин и факторов, помогающих камнеобразованию. Большое прогностическое значение имеет оценка функционального состояния СЖ.

Приоритетным клиническим признаком сиалолитиаза является увеличение СЖ во время приема пищи. Бимануально определяется камень в толще ПЧСЖ или по ходу ее протока. Мелкие камни прощупываются только вблизи устья. Поднижнечелюстной проток необходимо пальпировать, передвигая пальцы сзади наперед, чтобы не сместить предполагаемый конкремент во внутрижелезистый отдел (рис. 9.63).

image

Рис. 9.63. Фото больного. Диагноз «слюнно-каменная болезнь поднижнечелюстной слюнной железы». Клиническая картина при локализации камня: а - в правом протоке поднижнечелюстной слюнной железы; б - в протоке поднижнечелюстной слюнной железы слева

Камень, расположенный в переднем отделе околоушного протока, пальпируется со стороны слизистой оболочки щеки; при премассетериальной и массетериальной локализации его иногда можно выявить со стороны кожного покрова.

Зондирование протока позволяет выявить конкремент и определить расстояние до него от устья. Противопоказанием к зондированию (из-за возможной перфорации стенки протока) является обострение сиалоаденита (рис. 9.64).

image

Рис. 9.64. Зондирование протока поднижнечелюстной слюнной железы, в котором локализуется камень (а); удаленный конкремент у данного пациента (б)

Ведущая роль в диагностике СКБ принадлежит лучевым методам исследования (рентгенографии, КТ, эхосиалографии). Традиционно исследование начинают с обзорного рентгеновского снимка железы: на рентгенограммах в месте локализации камня видна тень, по плотности равная костной ткани (рис. 9.65).

image

Рис. 9.65. Рентгенограмма в проекции дна полости рта: а - тень (конкремент) в области устья протока поднижнечелюстной слюнной железы; б - тень (конкремент) в протоке левой поднижнечелюстной слюнной железы

На эхограммах камень отражает ультразвуковые волны, создавая картину акустической тени, или звуковой дорожки, по ширине которой можно судить о его размере (рис. 9.66).

При цитологическом исследовании секрета на цитограммах преобладают нейтрофильные лейкоциты, частью в состоянии некробиологического разрушения, большое количество эритроцитов, что указывает на травму протокового эпителия камнем. Цилиндрический эпителий обнаруживается скоплениями и отдельными экземплярами, клетки плоского эпителия - в умеренном количестве. При расположении камня в протоке клеточный состав секрета значительно скуднее, отсутствует цилиндрический эпителий, больше отмечается клеток плоского эпителия. При обострении процесса, независимо от локализации конкрементов, количество клеточных элементов увеличивается. Данные цитологического исследования секрета железы необходимо сопоставлять с данными других методов исследования.

Компьютерная сиалотомография используется для выявления и установления пространственного расположения слюнного камня, что необходимо при выборе метода лечения (рис. 9.67).

Обычная КТ/сиалотомография позволяет выявить рентгенонеконтрастные камни с 3D-моделированием тканей заданной плотности. Диагностика необызвествленных камней возможна с предварительным контрастированием (рис. 9.68).

Дифференциальную диагностику СКБ необходимо проводить с некалькулезными острыми и хроническими сиалоаденитами, новообразованиями СЖ, кистами, лимфаденитом, остеомой нижней челюсти, флеболитами, петрификатами лимфатических узлов при туберкулезе и др. Характерный анамнез и данные объективного обследования позволяют в большинстве случаев поставить правильный диагноз.

image

Рис. 9.66. Ультразвуковое исследование околоушной слюнной железы (а, б). Визуализируется расширенный проток с наличием двух минерализованных конкрементов вблизи устья. Стрелками указаны: 1 - проток околоушной слюнной железы, 2 - камни

image

Рис. 9.67. Слюнно-каменная болезнь малых слюнных желез (а); компьютерная томография верхней челюсти в области мягкого нёба (б)

image

Рис. 9.68. Компьютерная томография нижней челюсти: а - камень в проекции поднижнечелюстной железы; б - компьютерная томография с контрастированием, визуализируется поднижнечелюстной проток с наличием камня в верхнем полюсе

image

Рис. 9.69. Удаление камней из поднижнечелюстного и околоушного протоков

Лечение пациентов с СКБ. Лечение заключается не только в удалении конкремента, но и создании условий, предотвращающих рецидив камнеобразования.

Известно, что СЖ играют важную роль в организме человека в качестве органа экзокринной и эндокринной секреции. После удаления одной из крупных СЖ ее функция не восстанавливается за счет остальных. Исследования показали (Афанасьев В.В., 2012), что после удаления СЖ, особенно ПЧСЖ, развиваются различные болезни желудочно-кишечного тракта, такие как гастрит, колит, гастродоуденит, холецистит и др. Именно поэтому экстирпация СЖ у пациентов со слюннокаменной болезнью нежелательна.

Консервативный метод лечения пациентов с СКБ малоэффективен и используется в основном при расположении камня небольших размеров вблизи устья протока. С этой целью больным назначают вещества, стимулирующие слюноотделение. При этом мелкие камни могут быть выброшены током слюны в полость рта. Назначение слюногонных препаратов целесообразно сочетать с предварительным бужированием протока.

Удаление камней из поднижнечелюстного и околоушного протоков проводят в амбулаторных условиях, а из внутрижелезистых отделов ОУСЖ и экстирпацию ПЧСЖ проводят в условиях стационара (рис. 9.69).

Алгоритм хирургического лечения СКБ ПЧСЖ в зависимости от стадии воспалительного процесса и локализации конкремента. При расположении в переднем отделе околоушного протока камень может быть удален внутриротовым доступом с помощью линейного разреза слизистой оболочки щеки - по линии смыкания зубов (рис. 9.70).

image

Рис. 9.70. Этапы удаления камня из протока околоушной слюнной железы

При расположении конкремента в дистальных отделах околоушного протока возможно его безоперационное удаление с помощью сиалоскопа. Применяется гибкий, сверхтонкий эндоскоп диаметром 0,9-1,6 мм, с помощью которого камень захватывается корзиной и удаляется (рис. 9.71).

В случае расположения в ОУСЖ конкремент удаляют в условиях стационара внеротовым способом по методу Афанасьева-Стародубцева-Абдусаламова с помощью откидывания кожно-жирового лоскута.

Осложнения после хирургического лечения. Во время и после хирургического лечения возможно развитие ряда осложнений.

Наружные слюнные свищи обычно развиваются после удаления камня наружным доступом из ОУСЖ. Они представляют определенные трудности для хирурга. Для их закрытия предложен ряд операций.

Ветви лицевого нерва могут повреждаться при вмешательстве на ОУСЖ. Нарушение проводимости в них может быть стойким при пересечении нерва и временным - при его сдавливании отечными тканями.

При удалении ПЧСЖ может повредиться краевая ветвь лицевого нерва, что приводит к потере тонуса треугольной мышцы нижней губы.

Повреждение язычного или подъязычного нерва может возникнуть при удалении ПЧСЖ или во время удаления слюнного камня доступом через челюстно-язычный желобок. При этом может развиться стойкая потеря чувствительности половины языка.

Рубцовые сужения протоков нередко возникают после удаления камня. Часто они образуются в тех случаях, когда удаление проводится в период обострения СКБ. Для профилактики рубцового сужения протока после удаления камня рекомендуется создание нового устья. При формировании рубцового сужения в протоке необходимо провести пластическую операцию по созданию нового устья протока кзади от места сужения по методу Афанасьева-Стародубцева. Если это не удается сделать, показано удаление СЖ.

image

Рис. 9.71. Этапы удаления камня из протока околоушной слюнной железы (а, б); внешний вид сиалоскопа (в)

9.7.1. Лечение больных слюннокаменной болезнью с применением экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии

В последние годы все большее внимание уделяется органосохраняющим методам лечения пациентов с СКБ с использованием экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии.

Методика дробления слюнных камней (сиалолитотрипсия) впервые была предложена H. Iro и соавт. (1989). В нашей стране первые сообщения по использованию этой методики у пациентов с СКБ появились в конце 90-х гг. прошлого столетия (Абдусаламов М.Р., 1998).

image

Рис. 9.72. Алгоритм ведения пациента после удаления камня

Сущность метода заключается в том, что ударные волны, создаваемые в аппарате-литотриптере, распространяясь во все стороны, отражаются от эллипсовидного металлического отражателя и собираются в виде фокального пятна на его противоположной стороне (рис. 9.73).

image

Рис. 9.73. Схема образования ударно-волнового фокуса размером 26 x 5 мм в генераторе литотриптера

Сфокусированная ударная волна разбивает камень на мелкие осколки. Впоследствии они с током слюны самостоятельно выделяются в полость рта. Для улучшения выхода фрагментов слюнного камня и предотвращения повторного образования камня вследствие застоя слюны в протоках проводят операцию по созданию нового устья протока по методу Афанасьева-Стародубцева.

Наведение ударно-волнового фокуса на камень для его дробления проводят с помощью рентгеновской и/или ультразвуковой приставки литотриптера (в зависимости от модели аппарата). Наиболее удобным и безвредным для организма является аппарат с маневренным генератором и встроенным в него по центру, вдоль оси, ультразвуковым датчиком 7,5 MHz (Minilith, Modulith SLK) (рис. 9.74).

image

Рис. 9.74. Генератор ударных волн литотриптера Modulith SLK (Storz Medical) со встроенным ультразвуковым датчиком (указан стрелкой)

Для сеанса сиалолитотрипсии пациента укладывают в горизонтальное положение. Анестезии не требуется, так как процедура начинается с минимальной мощности аппарата. В дальнейшем мощность под контролем ощущений пациента медленно увеличивают до величины, при которой пациент не ощущает дискомфорта. Обычно этой мощности аппарата достаточно для полного дробления камня.

Перед началом дробления проводится ультразвуковое (чаще) или рентгеновское исследование для уточнения расположения камня, после чего производится установка генератора аппарата в таком положении, чтобы фокус волн приходился на слюнный камень (рис. 9.75). Предварительно в области СЖ на кожу наносится гель, способствующий прохождению ударных волн на границе кожи и мягкой подушки генератора. Ударные волны лучше распространяются в жидкой и твердой среде, поэтому наличие просвета воздуха на пути прохождения ударных волн снижает эффективность их воздействия на камень.

image

Рис. 9.75. Генератор ударных волн литотриптера Modulith SLK (Storz Medical) со встроенным ультразвуковым датчиком (указан стрелкой)

Для полного дробления слюнного камня требуется от трех до четырех сеансов. На один сеанс используется от 3000 до 4000 импульсов с частотой 2-3 имп/с. Первые мелкие фрагменты камня могут выйти в полость рта во время сеанса, но большая часть осколков выходит позже (рис. 9.76).

image

Рис. 9.76. Фото фрагментов слюнного камня, собранных пациентом в домашних условиях (предоставлено пациентом)

Тщательный отбор пациентов с СКБ для сиалолитотрипсии позволяет в 95% случаев полностью избавиться от камня.

Особенно актуально применение сиалолитотрипсии у пациентов с СКБ с локализацией камня во внутрижелезистом отделе околоушного протока, так как удаление железы в этом случае может привести к повреждению ветвей лицевого нерва. Также данная методика актуальна у пожилых и ослабленных пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, при которой оперативное лечение противопоказано.

Ударно-волновое дробление слюнных камней имеет ряд противопоказаний общего и местного характера.

К общим противопоказаниям относят беременность, нарушение свертываемости крови, наличие у больного кардиостимулятора.

К местным противопоказаниям относят обострение сиалоаденита, наличие участков сужения протока перед камнем, невозможность наведения ударно-волнового фокуса на камень.

Осложнения встречаются редко. К ним относят петехиальную сыпь на коже в месте прохождения волн, кратковременное выделение слюны с примесью крови из устья протока после сеанса дробления, невыраженное воспаление и отек железы вследствие воздействия на нее ударных волн. Эти явления проходят самостоятельно, без лечения.

Учитывая сложность хирургического лечения пациентов с СКБ и возможность послеоперационных осложнений, в особенности при локализации камня в ОУСЖ, экстракорпоральная сиалолитотрипсия с использованием ударных волн является альтернативным методом хирургического лечения больных. В случае неудачного дробления камня остается возможность радикального хирургического вмешательства.

9.8. ПОВРЕЖДЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Повреждение СЖ возникает при хирургических вмешательствах на лице и в полости рта, таких как вскрытие флегмоны околоушно-жевательной или поднижнечелюстной области, операции на ветви и мыщелковом отростке челюсти, удаление опухоли СЖ, удаление слюнного камня и др.

В практике стоматолога может быть повреждение поднижнечелюстного протока при обработке зуба.

Повреждение СЖ отмечается в случае огнестрельного и неогнестрельного ранения лица.

Клинические проявления травмы СЖ разнообразны и зависят от характера ранящего оружия, протяженности (проток, паренхима) и локализации (околоушная, поднижнечелюстная, подъязычная области) повреждения.

9.8.1. Слюнный свищ

Различают наружный свищ, при котором слюна вытекает через отверстие на коже, и внутренний - когда его устье открывается на поверхности слизистой оболочки полости рта.

Внутренний свищ расстройств не вызывает и не требует лечения. Наружный слюнный свищ вызывает жалобы из-за смачивания и мацерации слюной кожи, возникновения дерматита. При закупорке свищевого хода возможно припухание СЖ. Внутренние свищи ПЧСЖ располагаются по ходу ее протока в полости рта. Наружные свищи этой железы локализуются в поднижнечелюстной области. Чаще образуются наружные свищи ОУСЖ.

Все свищи разделяют на полные и неполные (рис. 9.77). Полные свищи образуются в результате разрыва протока, при этом вся слюна выделяется через свищ (рис. 9.78). Неполные свищи возникают при ранении стенки протока. В этом случае сохраняется частичный отток слюны естественным путем через устье протока.

Особенностью слюнных свищей является отсутствие в области их расположения выбухающих грануляций и воспалительной инфильтрации кожи.

Диагноз слюнного свища и его характер устанавливаются на основании жалоб больного (слюнотечение при приеме пищи), зондирования свища и введения в проток железы через устье окрашенной жидкости. Наиболее полное представление о свище можно получить после сиалографии. При неполных свищах контрастная масса, введенная в свищ, вытекает через устье протока в полость рта и, наоборот, при введении в устье протока - выделяется через свищ. При полных слюнных свищах введение контрастного вещества в устье протока не сопровождается выделением его из свищевого хода; при введении контрастного вещества в свищевой ход вытекания его из устья протока также не наблюдается.

9.8.2. Сужение (стриктура) протока

При рубцовом сужении околоушного или поднижнечелюстного протока больные жалуются на припухание и боль в области СЖ во время еды, которые медленно проходят. Этот симптом связан с задержкой слюны, образующейся во время еды. Чем больше сужен проток, тем дольше держится припухлость железы.

При осмотре в области соответствующей СЖ определяется безболезненное припухание мягкой консистенции, которое после еды постепенно исчезает. Если заболевание длится несколько лет, то железа уплотняется и увеличивается С течением времени проток за суженным участком расширяется и пальпируется в виде уплотненного тяжа. При сужении устья его обнаруживают после массирования железы по выбуханию слизистой оболочки и капле выделяющегося секрета.

image

Рис. 9.77. Схема полных (A) и неполных (Б) слюнных свищей (по Ромачевой И.Ф.)

image

Рис. 9.78. Фото больного. Определяется полный свищ околоушной слюнной железы

Сужение протока на протяжении выявляют при зондировании.

Наиболее полную картину стриктуры выявляют на сиалограмме. На ней выводной проток кпереди от стриктуры определяется неизмененным, за ним - равномерно расширенным.

9.8.3. Заращение слюнного протока

При заращении слюнного протока вследствие травмы больной вначале испытывает распирающую боль в области СЖ во время еды. Железа припухает, становится напряженной, плотной. Спустя 3-4 ч, иногда и больше, боль постепенно стихает. Спустя 1-3 мес боль становится менее интенсивной, припухание железы во время еды менее выраженно. При пальпации железа увеличена, уплотнена. Из устья протока слюна не выделяется даже при массировании железы. В дальнейшем железа перестает функционировать.

При сиалографии можно заполнить лишь периферический отрезок протока, подтвердить его полную непроходимость и точнее установить место заращения.

9.8.4. Травматическая киста слюнной железы (слюнная опухоль)

Больные предъявляют жалобы на припухлость в области СЖ, которая появляется на 1-й или 2-й неделе после ее травмы. В процессе лечения больному неоднократно проводят пункцию образовавшейся «слюнной опухоли», но успех от лечения временный. Спустя несколько месяцев киста определяется постоянно. Этот или подобный анамнез позволяет правильно определить происхождение кисты. При осмотре, пальпации и дополнительном обследовании клинические признаки кисты сходны с таковыми при кистах СЖ любого происхождения: киста мягкая и безболезненная. Границы ее относительно четкие. На коже или слизистой оболочке полости рта можно обнаружить рубцы - след перенесенной ранее травмы или операции. При пункции кисты получают прозрачную, тягучую жидкость (слюну). При сиалографии можно установить дефект наполнения, деформацию протоков и смещение их кистозным образованием.

9.8.5. Лечение повреждений слюнных желез

При резаных ранах периферических отделов железы проводится их послойное ушивание: накладывают швы на железу, фасцию, подкожную клетчатку и кожу. Между швами на 3-4 дня оставляют дренаж. В период заживления раны применяют средства, на время подавляющие секрецию слюны (атропин в каплях внутрь). Для сближения краев раны можно использовать наложение пластиночных швов. Возможно пластическое закрытие раны и позже, в период ее гранулирования.

При первичной хирургической обработке (ПХО) огнестрельных ран лица во избежание повреждения протоков железы и ветвей лицевого нерва следует производить экономное иссечение тканей. При обнаружении ранения околоушного протока необходимо тщательно сшить его концы, при этом швы накладывают таким образом, чтобы не нарушить просвет протока. Используют предварительное введение в проток полиэтиленового катетера, который оставляют в протоке на 10-12 дней после операции, или проводят ежедневное бужирование протока.

Лечение слюнных свищей начинают с консервативных мероприятий. К ним относят прижигание свищевого хода различными кислотами (хромовой, соляной, молочной, 5% раствором йода). В последние годы для закрытия слюнного свища используют инъекции раствора «ботокс» вокруг него.

Больным со значительными рубцовыми изменениями вокруг свища рекомендуют рентгенотерапию в сочетании с электрокоагуляцией свищевого хода. Эти мероприятия сочетают с назначением 6-8 капель 0,1% раствора атропина (Атропина сульфата) или белладонны листьев настойки за 30 мин до еды, что вызывает уменьшение секреции слюны. Это лечение бывает успешным при неполных свищах.

Неполные свищи, расположенные как в области околоушного протока, так и мелких протоков железы, могут быть устранены путем создания механического препятствия для оттока слюны через свищ. При этом создаются условия для оттока слюны естественным путем - через околоушной проток. Наиболее распространенной является методика К.П. Сапожкова, заключающаяся в иссечении свищевого хода и наложении на подкожную клетчатку кисетного шва. Метод А.А. Лимберга заключается в иссечении свищевого хода с последующим закрытием раны перемещением встречных треугольных лоскутов и созданием условий для временного оттока слюны кнаружи в нижнем углу раны. Это же вмешательство может оказаться эффективным и при полных свищах долевых и дольковых протоков железы, когда слюна выделяется в свищевой ход в незначительном количестве только из небольшой дольки железы (рис. 9.79).

image

Рис. 9.79. Фото больного с неполным слюнным свищом: а - капля слюны вытекла из слюнного свища; б - наложены пластиночные сближающие швы по методу Жакова; в - свищ закрылся

Метод Г.А. Васильева используют для закрытия полных слюнных свищей. Выделяют из рубцовых тканей оставшуюся проксимальную часть околоушного протока и подшивают ее к языкообразному лоскуту, выкроенному на слизистой оболочке щеки основанием кпереди.

Кроме названных методов, возможно иссечение свища вместе с долькой железы, с которой он связан.

При полных свищах наиболее полноценной является операция, позволяющая восстановить непрерывность околоушного протока. Операция заключается в сшивании концов протока над введенной в проток тефлоновой трубочкой.

При заращении и сужении протоков показано их бужирование специальными слюнными зондами разных размеров. Если бужирование не дает эффекта, прибегают к хирургическому устранению стриктуры.

Если с помощью хирургических методов не удается закрыть слюнный свищ, то проводят операцию по погашению функции ОУСЖ по методу Сазама, Афанасьева или Солнцева-Коваленко. Если свищ связан с ПЧСЖ, то ее удаляют.

9.9. КИСТЫ И ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Кисты СЖ относят к опухолеподобным образованиям. Различают кисты МСЖ, ПЯСЖ, ПЧСЖ и ОУСЖ.

9.9.1. Этиология и патогенез

Кисты СЖ могут быть ретенционными (возникающими из-за нарушения проходимости протока вследствие травмы железы и последующего развития воспалительного процесса) и врожденными. Наличие только обтурации протока не приводит к образованию кисты. Напротив, наблюдается атрофия железы. В случае ретенционных кист наблюдаются разрастание междольковой соединительной ткани, облитерация выводных протоков, атрофия и слизистая дегенерация паренхимы. Врожденные кисты являются следствием дизонтогенетических нарушений паренхимы и развиваются из дивертикулов протоков или аберрированных участков железистой ткани.

9.9.2. Кисты малых слюнных желез

Обычно локализуются на нижней губе, реже - в области верхней губы, щеки, твердого и мягкого нёба. Киста имеет тонкую капсулу и содержит тягучую, желтоватого цвета жидкость.

Клиническая картина. В результате травмы в области нижней губы появляется мягкоэластической консистенции образование округлой формы, которое постепенно увеличивается, мешает при еде и разговоре (рис. 9.80). Стенка кисты может прорываться, после чего из нее истекает вязкое содержимое, и киста на какое-то время исчезает, однако затем появляется вновь. Если киста достигает больших размеров, то она имеет голубоватый оттенок.

image

Рис. 9.80. Фото больной с ретенционной кистой нижней губы справа

Лечение ретенционной кисты только хирургическое. Киста иссекается полностью двумя полуовальными сходящимися разрезами. Выделение оболочки проводят очень осторожно, так как ее стенка очень тонкая и может порваться. В ране после иссечения кисты остаются гипертрофированные дольки МСЖ, которые также необходимо удалить для предупреждения рецидива кисты.

9.9.3. Киста подъязычной слюнной железы (ранула)

Развивается из дольки ПЯСЖ. При больших размерах выпячивает слизистую оболочку подъязычной области и напоминает мешковидное образование дна полости рта у лягушки (рис. 9.81).

image

Рис. 9.81. Ранула

Клиническая картина. Если ранула не распространяется через щель в челюстно-подъязычной мышце в подподбородочную область, то изменений снаружи не определяется. В противном случае при осмотре можно обнаружить припухание мягких тканей в подподбородочной и поднижнечелюстной областях. В подъязычной области выявляется полушаровидной формы выбухание мягких тканей, покрытое голубовато-розовой слизистой оболочкой. Киста имеет мягкоэластическую консистенцию, при ее пункции получают слизистую тягучую жидкость светлоили темно-коричневого цвета. Оболочка ранулы тонкая, она состоит из соединительной ткани различной степени зрелости, пучки которой проникают в соединительнотканные прослойки долек ПЯСЖ, что затрудняет выделение кисты.

Лечение ранулы только хирургическое, периодическое отсасывание содержимого кисты или ее прошивание шелковой нитью приводит к временному улучшению.

Метод пластической цистотомии ранулы заключается в иссечении верхней стенки кисты с последующим сшиванием ее оболочки со слизистой оболочкой подъязычной области. Образовавшуюся полость тампонируют йодоформной турундой или временно прикрывают негигроскопическим материалом (например, силиконовой мембраной). Наилучшие результаты дает удаление ранулы вместе с ПЯСЖ. Если ранула проникает в подподбородочную и поднижнечелюстную область, операцию проводят в два этапа: сначала удаляют ее наружную часть до челюстно-подъязычной мышцы, а затем производят пластическую цистотомию.

9.9.4. Истинные кисты околоушной или поднижнечелюстной слюнных желез

Истинные кисты ОУСЖ или ПЧСЖ встречаются редко. Имеют тонкую фиброзную оболочку, соединенную с тканью железы.

Клиническая картина. В области ОУСЖ или ПЧСЖ появляется безболезненная припухлость, которая медленно увеличивается, достигая больших размеров и нарушая конфигурацию лица. Кожа над ней в цвете не изменяется и свободно собирается в складку. При пальпации определяется мягкотканное образование округлой или овальной формы, эластической консистенции, с наличием симптома флюктуации. В пунктате кисты получают мутную и вязкую жидкость, иногда - со слизью. После пункции киста исчезает, но в дальнейшем появляется вновь. На сиалограмме пораженной железы определяются дефект ее наполнения и смещение протоков.

Лечение кист хирургическое. Киста ОУСЖ удаляется вместе с прилежащей паренхиматозной тканью, киста ПЧСЖ удаляется вместе с ней.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Абдусаламов М.Р. Использование литотрипсии в комплексном лечении больных слюнно-каменной болезнью: Дис. …​ канд. мед. наук. М., 2000.

  2. Афанасьев В.В., Абдусаламов М.Р. Атлас заболевания и повреждений слюнных желез: Учебное пособие. М.: ГОУ «ВУНМЦ», 2008. 191 с.

  3. Афанасьев В.В. Слюнные железы. Болезни и травмы: Руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 296 с.

  4. Афанасьев В.В., Абдусаламов М.Р., Мешков В.М., Брестовицкий С.М. Слюнно-каменная болезнь. Этиология, патогенез, клиническая характеристика, диагностика и лечение с использованием метода сиалолитотрипсии: Монография. М., 2002. С. 123.

  5. Афанасьев В.В., Павлова М.Л., Ордашев Х.А. Ксеростомия. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение: Руководство. М., 2019.

  6. Митриков Б.В. Особенности лимфопролифератив-ных поражений слюнных желез у пациентов с болезнью Шегрена: Автореф. дис. …​ на соискание ученой степени канд. мед. наук. М., 2008.

  7. Седышев С.Х. Заболевания, проявляющиеся симметричным увеличением слюнных желез и тканей орбит в ревматологической практике: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2012.

  8. Симонова М.В. Поражения слюнных желез при синдроме и болезни Шегрена. Диагноз. Дифференциальный диагноз. М.: НИИ ревматологии РАМН, 2010. 151 с. № госрегистрации 11-103 331. Российская книжная палата.

  9. Iro H., Nitsche N., Schneider H. Th. Ell Ch. Extracorporeal shockwave lithotripsy of salivary gland stones // Lancet. 1989. Vol. 11. P. 115.

Глава 10. Онконастороженность и предраки слизистой оболочки полости рта. Ранняя диагностика доброкачественных заболеваний

И.М. Рабинович, О.Ф. Рабинович

Несмотря на достигнутые в последние годы значительные успехи в диагностике и лечении онкологических заболеваний, количество пациентов с данной патологией постоянно увеличивается. Смертность населения от злокачественных новообразований занимает 3-е место в структуре причин смертности. Значительно увеличивается количество пациентов со злокачественными образованиями челюстно-лицевой области. К сожалению, приходится констатировать, что обращаемость пациентов в специализированные лечебные учреждения происходит преимущественно на поздних стадиях развития заболеваний.

В целях раннего выявления начальных признаков предонкологических состояний актуальным является введение в клиническую практику врачей понятия «онкологическая настороженность». Онкологическая настороженность врача на стоматологическом приеме - это сумма знаний или алгоритм врачебной тактики, основанный на выявлении клинических симптомов, ранней комплексной диагностике, лечении и профилактике предонкологических состояний. Данный термин также включает знание организации оказания онкологической помощи, маршрутизации пациентов в специализированные медицинские учреждения.

Несмотря на определенные успехи в ранней диагностике предраковых состояний, количество онкологических заболеваний продолжает неуклонно увеличиваться. Это связано со многими причинами. Кроме традиционно известных факторов возникновения предонкологических и онкологических заболеваний, появляются новые научные данные, основанные на клинико-экспериментальных исследованиях. Так, в частности, имеются сведения, что опухоли могут возникать из стволовых клеток или из клеток-предшественников с возможностью последующей клеточной дифференцировки. Также имеются сведения, что в основе малигнизации происходят процессы клеточной мутации. Теория онкогенов, основанная на том, что за малигнизацию отвечают клеточные гены, также имеет своих последователей в онкологическом научном мире.

Активно и неоднозначно исследователями дискутируется тема предрака и рака. Фундаментальные представления, основанные на постулате, что рак не может быть без предрака, сегодня не является абсолютно неоспоримым. Это подтверждается как экспериментальными, так и молекулярно-биологическими исследованиями. Этот переход обусловлен наличием конкретных признаков, а именно таких как длительное и вялое течение патологического процесса; отсутствие эффекта от проводимой терапии; ухудшение местного статуса патологического очага на фоне проводимого лечения; возникновение уплотнения в основании очага поражения; явление кровоточивости; увеличение регионарных лимфатических узлов; наличие хронических общесоматических заболеваний и другие факторы. Однако при наличии подтвержденного морфологическими данными онкологического заболевания с локализацией на слизистой оболочке полости рта практически всегда присутствуют клинические признаки предрака, которые необходимо диагностировать для реализации такого комплекса мероприятий, как «онкологическая настороженность». Эти признаки основаны на знании морфологических элементов поражения, динамике клинической картины, выявлении этиологических факторов, анализе анамнестических данных, результатах дополнительных методов диагностики и др.

Основными морфологическими элементами поражений, которые вызывают онконастороженность, являются: гиперемия, эрозия, язва, гипертрофия, атрофия, явления пара- и гиперкератоза, инфильтрация, трещины, бугорки, узелки, чешуйки. Также хронические воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, не поддающиеся терапии, неблагоприятные экологические факторы внешней среды, такие как солнце, холод, ультрафиолет, химические примеси, ионизирующая радиация, бактериальные и биологические аллергены, - все это может приводить к нарушению дифференцировки клеток. Кроме вышеперечисленного, к возникновению предонкологических и в последующем онкологических состояний имеют отношение наличие персистирующей вирусной инфекции, преимущественно вирус папилломы человека (онкогенные подвиды), генетическая предрасположенность, наличие онкологического процесса других локализаций, вредные химические производства.

Исходя из вышесказанного, становится понятным, что термин «онкологическая настороженность» можно интерпретировать как действие, направленное на раннюю диагностику предонкологических состояний и, соответственно, предупреждение развития онкологических заболеваний в полости рта.

Так что же такое предрак?

Впервые термин «предрак» был предложен на Международном конгрессе дерматологов (Лондон, 1986) М.В. Дюбрейлем и декларировался следующим образом: «Рак не возникает на здоровой коже или слизистой оболочке, а имеет свой предрак».

Venkei и Sugar, а также S.C. Beck (1933) предложили делить предраки на две группы: облигатные и факультативные. Под облигатными предраками понимаются процессы, которые непременно трансформируются в рак. Факультативные предраки значительно реже или почти никогда не малигнизируют.

Л.А. Машкиллейсон (1970) уточнил данную классификацию следующим образом.

  1. Облигатные предраки.

  2. Факультативные предраки:

    1. с большей потенциальной способностью к озлокачествлению;

    2. с меньшей потенциальной способностью к озлокачествлению.

Такое деление предраковых состояний носит условный характер, так как при определенных условиях переход облигатных форм в факультативные и наоборот может происходить при адекватной и своевременной терапии.

По нашему мнению, классификация предраковых заболеваний может быть представлена следующим образом.

  1. Облигатные предраковые заболевания.

  2. Болезнь Боуэна и эритроплазия Кейра.

  3. Бородавчатый, или узелковый, предрак красной каймы губ.

  4. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.

  5. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ.

  6. Факультативные предраковые заболевания с большей потенциальной злокачественностью.

  7. Лейкоплакия (эрозивная и веррукозная формы).

  8. Папиллома и папилломатоз нёба.

  9. Кожный рог.

  10. Кератоакантома.

  11. Факультативные предраковые заболевания с меньшей потенциальной злокачественностью.

  12. Лейкоплакия, плоская форма.

  13. Хронические язвы слизистой оболочки полости рта.

  14. Красный плоский лишай, эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы.

  15. Хроническая трещина губ.

  16. Актинический и метеорологический хейлиты.

10.1. ОБЛИГАТНЫЕ ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

10.1.1. Болезнь Боуэна и эритроплазия Кейра

Проведенный анализ литературы позволил нам объединить эти заболевания с проявлением на слизистой оболочке полости рта и не проводить между ними границы. Клиническая картина заболеваний характеризуется появлением одного или двух очагов поражения на языке, слизистой оболочке щек, а иногда и нёба. Реже проявления локализуются на красной кайме нижней губы. Чаще участок поражения имеет гиперемированную гладкую или бархатистую поверхность с мелкими сосочковыми разрастаниями по периферии. При длительном существовании очаг может слегка западать, так как наблюдается слабовыраженная атрофия слизистой оболочки. Иногда поверхность очага может эрозироваться. Субъективные ощущения чаще отсутствуют. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Заболевание возникает преимущественно в возрасте 50-60 лет. Лимфатические узлы не поражаются (рис. 10.1-10.3).

Гистологическая картина болезни Боуэна и эритроплазии Кейра: изменение клеток шиповидного слоя, характеризующихся беспорядочным хаотичным расположением. Клетки имеют разнообразную величину и форму, отмечается клеточная вакуолизация, могут встречаться неправильные митозы. Помимо больших и маленьких гиперхромных ядер в шиповидном слое, могут встречаться уродливые, так называемые гигантские клетки. В инфильтрате преобладают плазматические клетки.

image

Рис. 10.1. Эритроплазия Кейра с локализацией на твердом нёбе

image

Рис. 10.2. Эритроплазия Кейра с локализацией на дне полости рта

image

Рис. 10.3. Эритроплазия Кейра с локализацией на нижней поверхности языка

Причины, вызывающие данные заболевания, не выяснены. Некоторые авторы отдают предпочтение длительной травме слизистой оболочки. Диагностика болезни затруднена, так как застойная гиперемия или лихенизация очага могут напоминать клинически лейкоплакию, красную волчанку, туберкулез. Диагноз ставится на основании морфологического исследования очага поражения.

10.1.2. Бородавчатый (узелковый) предрак красной каймы губ

Клинически поражение внешне напоминает папиллому или бородавку, хотя морфологически соответствует понятию «узелок». Данная патология встречается чаще у молодых людей. Клиническое поражение имеет резко ограниченный дефект шаровидной формы, размером от 0,4 до 1,0 см в диаметре, выступающий над уровнем красной каймы нижней губы, при пальпации определяется плотная консистенция, она безболезненна, цвет варьирует от слегка красного до застойно-гиперемированного. Часто поверхность узелка покрыта плотно фиксированными чешуйками, которые не снимаются при поскабливании. Нередко данная патология протекает на фоне имеющегося метеорологического хейлита (рис. 10.4).

image

Рис. 10.4. Бородавчатый (узелковый) предрак красной каймы губ. Кератоокантома

Гистологически отмечается выраженная пролиферация эпителия за счет увеличения шиповидного слоя. В эпителии отмечаются гипер- и паракератоз, клеточный полиморфизм, отшнуровка эпителиальных тяжей. В соединительной ткани наблюдается воспалительная инфильтрация плазматическими и тучными клетками. В случае малигнизации наступает быстрый инфильтративный рост (рис. 10.5). Клиническими признаками перехода в рак являются интенсивный рост узелка, ороговение его поверхности, появление уплотнения у основания. При морфологическом подтверждении перехода в рак пациент должен быть направлен на лечение в специализированное онкологическое учреждение.

image

Рис. 10.5. Рак нижней губы на фоне прогрессирования патологического процесса (кератоокантома)

10.1.3. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

Клинически данное заболевание характеризуется появлением (только на красной кайме нижней губы) одной или нескольких эрозий, имеющих чаще всего овальную, реже неправильную форму, ярко-красного цвета, с гладкой поверхностью. Эрозия может быть покрыта истонченным эпителием или фибринозным налетом или сочетанием этих признаков в зависимости от стадии развития. Нередко наблюдаются темно-красного цвета корки, плотно прилегающие к подлежащей ткани, при снятии которых обнажается кровоточащая поверхность. Иногда можно видеть слабовыраженное воспаление окружающей ткани. Эрозия может существовать длительное время и спонтанно эпителизироваться. Сроки эпителизации могут варьировать от нескольких месяцев до 1-2 лет. Рецидив заболевания может возникнуть как на этом, так и на другом месте нижней губы (рис. 10.6).

image

Рис. 10.6. Хейлит Манганотти с локализацией на нижней губе

Обычно основание эрозии мягкое, уплотнение окружающей ткани наблюдается при трансформации эрозии в рак.

При гистологическом исследовании отмечается акантоз, шиповидные клетки находятся в состоянии различной степени скученности и атипии, эпителиальные выросты увеличиваются и инвагинируют в соединительнотканную основу. В пролиферирую-щих эпителиальных выростах часто определяются атипизм клеток и их беспорядочное расположение (рис. 10.7).

image

Рис. 10.7. Хейлит Манганотти с трансформацией в рак нижней губы

В большинстве случаев заболевание трансформируется в рак. Признаками малигнизации являются уплотнение в основании эрозии, кровоточивость при дотрагивании, появление сосочковых разрастаний на поверхности эрозий, кератинизация окружающих тканей. При цитологическом исследовании в мазках-отпечатках могут обнаруживаться атипичные клетки.

Лечение хирургическое (иссечение пораженного участка на всю глубину, до мышечного слоя) с последующим гистологическим и иммуноморфологическим исследованием.

10.1.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ

Данное патологическое состояние чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста (30-60 лет). Клинически поражение чаще локализуются на красной кайме нижней губы справа или слева от срединной линии. Участок имеет полигональную форму, четко органичен от окружающей ткани. Поверхность покрыта плотно фиксированными чешуйками серовато-белого цвета, слегка возвышающимися над окружающей поверхностью красной каймы, размер варьирует от 0,2×0,5 до 1,0×1,5 см. В некоторых случаях отмечаются воспалительные изменения в окружающих тканях, сам же участок поражения окружен тонким белым валиком. При пальпации уплотнение не определяется. Крайне редко процесс сопровождается застойной гиперемией или инфильтрацией окружающей ткани, что характерно при осложнении, обусловленном метеорологическим или гландулярным хейлитом (рис. 10.8, 10.9). Озлокачествление данного состояния может наступить как в первый год возникновения болезни, так и по прошествии нескольких лет. Клиническими признаками озлокачествления являются усиление ороговения и появление уплотнения в основании очага поражения. Основным диагностическим требованием является взятие биопсийного материала как можно раньше от момента постановки диагноза для последующего морфологического исследования.

image

Рис. 10.8. Ограниченный гиперкератоз нижней губы

image

Рис. 10.9. Гиперкератоз нижней губы на фоне метеорологического хейлита

Гистологически определяется очаговая пролиферация эпителия в соединительную ткань за счет увеличения шиповидного слоя. Клетки базального слоя имеют различную величину и форму, цитоплазма плохо окрашивается. Имеет место гиперкератоз с небольшими участками паракератоза. Воспалительный инфильтрат представлен большим количеством плазматических и тучных клеток.

Лечение заключается в иссечении очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим морфологическим и иммуногистохимическим исследованием.

10.2. ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С БОЛЬШЕЙ ПОТЕНЦИАЛЬНОЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТЬЮ

Лейкоплакия представляет собой патологический процесс ороговения слизистой оболочки полости рта или красной каймы губ или их сочетания, сопровождающийся хроническим воспалительным процессом. Лейкоплакия преимущественно возникает в ответ на экзогенное или эндогенное раздражение. Мужчины болеют чаще (81%), чем женщины (19%). В последние годы это соотношение изменилось и, по данным различных авторов, составляет 71 и 29% соответственно. Клинически различают несколько форм лейкоплакии: плоскую, или простую, форму, веррукозную форму, эрозивную форму, которая может осложняться активным течением грибковой инфекции. Веррукозная форма может протекать в виде бородавчатой и бляшечной.

К данной группе относятся две формы лейкоплакии, которые имеют высокий риск потенциальной трансформации, - эрозивная и веррукозная.

Клинически веррукозная форма характеризуется резко ограниченными гиперкератотическими участками бело-молочного цвета с наличием бляшек, возвышающихся над окружающей тканью. При соскабливании бляшки не снимаются. Очаги, как правило, имеют неправильное очертание, поверхность шероховата, инфильтрат в основании не определяется. Локализация: слизистая оболочка углов рта, слизистая оболочка по линии смыкания, боковая поверхность языка, спинка языка, слизистая оболочка и красная кайма губ, дно полости рта. При локализации на красной кайме по периферии гиперкератотического очага нередко определяются участки лихенизации (рис 10.10). При бородавчатой форме веррукозной лейкоплакии отмечаются плотные, бугристые, беловатого цвета образования, возвышающиеся на 2-3 мм над окружающей слизистой оболочкой, напоминающие бородавчатые разрастания. При локализации в области углов рта поражение обычно имеет вид треугольника, вершина которого обращена внутрь. Бородавчатая разновидность лейкоплакии обладает большей потенциальной злокачественностью, чем веррукозная лейкоплакия (рис. 10.10, 10.11).

image

Рис. 10.10. Веррукозная лейкоплакия с локализацией на дне полости рта

При эрозивной форме лейкоплакии на фоне имеющегося лейкоплакического очага образуются одиночные или множественные эрозии. Эрозирование чаще возникает на фоне имеющейся веррукозной формы (рис. 10.12). Данная форма, в отличие от других, сопровождается неприятными субъективными ощущениями в виде дискомфорта или слабовыраженной болезненности, которая усиливается при приеме пищи.

Клиническими признаками озлокачествления следует считать: увеличение размеров очага и плотности при пальпации, возможную реакцию со стороны лимфатических узлов, локализацию очага на боковой поверхности языка, боли при глотании.

image

Рис. 10.11. Веррукозная лейкоплакия нижней поверхности языка с возможной онкологической трансформацией

image

Рис. 10.12. Веррукозная лейкоплакия боковой поверхности языка

Гистологически при всех формах лейкоплакии отмечаются гипер- и паракератоз, утолщение шиповидного слоя эпителия, акантоз, в соединительнотканной основе - воспалительный инфильтрат, состоящий из большого количества лимфоцитов; определяются отечность стромы, расширение кровеносных сосудов. При начинающемся озлокачествлении удлиняются не только эпителиальные выросты, но и происходит дискомплексация клеток нижних рядов шиповидного и базального слоя, разрушается базальная мембрана и начинается инфильтрирующий рост, что дает возможность трансформации процесса в рак.

Лечение данного заболевания комплексное, включает как хирургические, так и терапевтические методы, а также рекомендации по диспансерному наблюдению в течение длительного времени.

Папиллома является опухолью, возникающей из покровного эпителия. По данным некоторых авторов, из всех доброкачественных опухолей полости рта папиллома чаще других трансформируется в рак. Папиллома может локализоваться в различных участках полости рта, таких как язык, слизистые оболочки губ, твердого и мягкого нёба, щек. Клинически папиллома представляет собой округлое или овальное образование, выступающее над уровнем окружающей слизистой оболочки. Она может иметь ножку, и тогда папиллома подвижна, в других случаях папиллома всем своим основанием прилежит к подлежащей ткани. Поверхность папилломы может быть гладкой, иногда на поверхности можно наблюдать ороговение, вследствие чего окраска папилломы меняется от розовой до серовато-белой (рис. 10.13, 10.14).

image

Рис. 10.13. Папиллома нижней губы

image

Рис. 10.14. Папилломы на твердом нёбе

При пальпации папиллома мягкая, изредка можно встретить плотную консистенцию. Размер папилломы варьирует от булавочной головки до размера фасоли. Папиллома на слизистой оболочке нёба локализуется чаще в центральной области, четко контурирована, возвышается над окружающей тканью. Размер может варьировать от 1,5 до 4,5 мм. При локализации папилломы ближе к мягкому нёбу размер может увеличиваться до 5-6 мм в диаметре. Иногда может наблюдаться слияние нескольких папиллом, в результате чего поражение приобретает вид булыжной мостовой.

Клинические признаки озлокачествления следующие: уплотнение папилломы, усиление процесса ороговения на ее поверхности, уплотнение ткани в основании и появление болезненности. При гистологическом исследовании папилломы отмечается массивный инфильтрат, в инфильтрате преобладают лимфоциты и плазматические клетки, также встречаются тучные клетки. При доброкачественности процесса отсутствует погружение эпителиальных тяжей вглубь подлежащей ткани. При озлокачествлении можно наблюдать акантоз без особого полиморфизма клеток, но с глубоким внедрением эпителиальных выростов в подлежащую строму. Гиперкератоз чередуется с участками паракератоза, зернистый слой имеется только местами. Базальный слой состоит из одного ряда клеток, границы его местами не определяются. Также можно видеть значительное количество митозов не только в самой папилломе, но и непосредственно в окружающей ее ткани, что частично объясняет рецидив папилломатоза после его иссечения и мультицентрическое возникновение рака.

Лечение папилломы заключается в полном ее иссечении с обязательным захватом окружающей клинически измененной слизистой оболочки. Обязательны морфологическое и иммуногистохимическое исследования.

Кератоакантома - это доброкачественная эпидермальная опухоль, локализующаяся на открытых участках кожи. Частой локализацией является нижняя губа. Клинически процесс характеризуется появлением на нижней губе серовато-красного узелка с воронкообразным вдавлением в центре. При пальпации определяется плотная консистенция. Образование в течение короткого времени увеличивается в размере. Иногда оно может самопроизвольно исчезнуть с последующим образованием атрофического и пигментированного рубца (рис. 10.15, 10.16).

image

Рис. 10.15. Кератоокантома нижней губы

image

Рис. 10.16. Эрозия на нижней губе после удаления кератоокантомы

Спонтанный регресс может смениться появлением новых образований.

Гистология кератоакантомы мало чем отличается от морфологических признаков при спиноцеллюлярном раке. Основными признаками, отличающими кератоакантому от рака, являются резкая отграниченность опухоли от окружающих тканей, отсутствие инфильтрирующего роста, целостность базальной мембраны, отсутствие изъязвлений, богатство шиповидного слоя гликогеном и нормальный тип ороговения. Лечение заключается в иссечении опухоли в пределах здоровых тканей.

10.3. ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С МЕНЬШЕЙ ПОТЕНЦИАЛЬНОЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТЬЮ

Плоская лейкоплакия. Клинически очаг плоской лейкоплакии представляется в виде резко очерченного или ограниченного участка ороговения слизистой оболочки, не возвышающегося над уровнем окружающей ткани и имеющего различные цветовые оттенки - от сероватого до серовато-белого. Форма очагов разнообразна и зависит от места локализации. На слизистой оболочке щек очаги поражения чаще располагаются ближе к углам рта (рис. 10.17).

image

Рис. 10.17. Плоская лейкоплакия на дорзальной поверхности языка

При локализации на дне полости рта очаг имеет полигональную форму, по структуре напоминает папиросную бумагу (рис. 10.18).

В ряде случаев очаг плоской лейкоплакии представляется в виде прилипшей к слизистой оболочке тонкой серовато-белой пленки, которая не снимается при поскабливании. Такой вид чаще встречается при локализации на нижней и боковых поверхностях языка, дне полости рта и слизистой оболочке губ (рис. 10.19).

image

Рис. 10.18. Сочетание плоской лейкоплакии с элементами веррукозного разрастания на дне полости рта

image

Рис. 10.19. Поверхностная эрозия в сочетании с элементами плоской и веррукозной лейкоплакии на слизистой щеки

При локализации плоской лейкоплакии по линии смыкания зубов очаги напоминают поверхностную, слабовыраженную лихеноидную реакцию. На красной кайме нижней губы очаг может затрагивать зону Клейне. По мнению большинства авторов, трансформации плоской лейкоплакии в рак практически не наблюдается.

Лечение комплексное, направленное на устранение этиологических факторов с последующей нормализацией обменных процессов в эпителии и улучшение микроциркуляции.

10.4. ХРОНИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Язвы на слизистой оболочке полости рта, существующие длительное время (более 2 мес), которые подвергаются механической либо химической травме, могут трансформироваться в рак. Терминологически такие поражения трактуются как хронические неспецифические язвы. Клинически язва может иметь овальную или округлую форму с приподнятыми инфильтрированными краями, дно может быть покрыто фибринозным налетом, от окружающей ткани отделяет ободок гиперемии (рис. 10.20, 10.21).

image

Рис. 10.20. Хроническая язва на боковой поверхности языка в дистальной трети

image

Рис. 10.21. Язва на боковой поверхности языка

При обследовании практически всегда определяется наличие хронического травматического фактора. Если после устранения травматического фактора на фоне проводимой терапии в течение 10-14 дней язва не заживает, необходимо обязательное иссечение с последующим морфологическим исследованием.

Началом озлокачествления язвенного дефекта слизистой оболочки следует считать появление уплотнения краев язвы, появление плотности инфильтрата в основании, кровоточивость дна язвы при дотрагивании, увеличение регионарных лимфатических узлов, усиление болезненности при травмировании язвы.

Гистологически картина онкологической трансформации язвы характеризуется наличием атипичных клеток в шиповидном слое, нарушением целостности базальной мембраны, резким удлинением эпителиальных выростов, глубоко проникающих в подлежащую воспалительную строму.

Лечение. При отсутствии положительного эффекта от проводимой консервативной терапии - хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей.

10.5. КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ, ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННАЯ И ГИПЕРКЕРАТОТИЧЕСКАЯ ФОРМЫ

Красный плоский лишай - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями, протекающими на фоне изменений в иммунной системе. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы плоского лишая относятся к группе факультативных предраков. Однако, основываясь на богатом собственном клиническом материале, а также на данных лабораторных исследований, мы считаем, что данные формы плоского лишая могут иметь очень низкий (0,1-0,2%) потенциал трансформации. Тем не менее, так как в научной литературе, посвященной данному заболеванию, эти формы относят к факультативному предраку, мы оставляем это в описании приведенной классификации предрака.

При эрозивно-язвенной форме плоского лишая клинически отмечается по периферии эрозии или язвы характерный папулезный рисунок в виде слившихся папул, который образует различные узоры на слизистой оболочке. Поражения имеют симметричный характер, могут локализоваться на любом участке слизистой оболочки полости рта и языка, а также на красной кайме губ. Крайне редко эрозивно-язвенные поражения можно наблюдать на слизистой оболочке мягкого нёба (рис. 10.22, 10.23).

image

Рис. 10.22. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая с локализацией на слизистой оболочке щеки

image

Рис. 10.23. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая с локализацией на нижней поверхности языка

На базальной поверхности языка, с переходом на боковые поверхности при гиперкератотической форме, наблюдается наличие слившихся между собой беловато-перламутровых папул, размер их может варьировать от булавочной головки до наличия бляшки, напоминающей очаг плоской лейкоплакии.

Длительность течения данного заболевания может достигать 15-20 лет. Отягощающими факторами, влияющими на возможное озлокачествление, являются механические (разрушенные зубы, некачественные протезы и пломбы), химические, термические факторы, а также наличие хронических общесоматических заболеваний.

Признаками начинающегося озлокачествления являются образование уплотнения в основании очага поражения (эрозии или язвы), ускорение процессов ороговения. Длительно незаживающие и не поддающиеся лечению эрозии, особенно с выраженной гиперемией по периферии, должны вызвать четкую онконастороженность у врача-стоматолога.

Лечение данного заболевания комплексное и при необходимости - с обязательным хирургическим компонентом.

10.6. ХРОНИЧЕСКИЕ ТРЕЩИНЫ ГУБ

Хронические трещины губ являются довольно частыми заболеваниями. Хроническая трещина локализуется чаще в срединной части нижней губы, сопровождаясь слабовыраженной воспалительной реакцией. Нередко трещина может быть покрыта корочкой, могут присутствовать болевые ощущения.

Хроническая трещина, в отличие от острой формы, может заживать на короткое время и вновь рецидивировать. Хронические трещины возникают как у мужчин, так и у женщин, преимущественно в среднем и чаще пожилом возрасте. Пальпаторно по периферии и в центре трещины обнаруживается существующая длительное время инфильтрация, также может определяться незначительное уплотнение. Эпителий по периферии трещины слегка ороговевает, приобретая серовато-белый цвет (рис. 10.24).

Клиническими признаками озлокачествления трещины являются выраженное уплотнение краев и основания, слабовыраженная кровоточивость, появление сосочковых разрастаний на поверхности трещины, появление быстропрогрессирующего ороговения по периферии (рис. 10.25).

image

Рис. 10.24. Хроническая трещина нижней губы

image

Рис. 10.25. Срединная хроническая трещина нижней губы

Гистологически выявляется псевдоэпителиальная гиперплазия. Цитоплазма эпителиальных клеток богата рибонуклеиновой кислотой. Клетки верхних рядов шиповатого слоя богаты гликогеном, при выраженном паракератозе в нижних слоях клеток также выявляется большое количество гликогена. Лечение - гистологическое иссечение с морфологическим исследованием.

10.7. АКТИНИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ

Актинический хейлит представляет собой хроническое заболевание, которое обусловлено повышенной чувствительностью красной каймы нижней губы к солнечному свету. Некоторые авторы рассматривают актинический хейлит как одну из форм метеорологического хейлита. Ряд авторов считает сухую форму актинического хейлита факультативным предраком.

Клиническая картина. Красная кайма нижней губы (чаще) при действии солнечной инсоляции (в весенне-летнее время) становится ярко-красной, покрывается маленькими сухими серебристо-белыми чешуйками. Поражение захватывает всю поверхность красной каймы. Верхняя губа и кожа поражаются редко. Местами на красной кайме образуются участки ороговения, а иногда веррукозные разрастания, которые могут образовывать трещины (рис. 10.26, 10.27).

image

Рис. 10.26. Клиническое проявление актинического хейлита

image

Рис. 10.27. Актинический хейлит с участками веррукозных разрастаний

Клиническими признаками озлокачествления являются длительно незаживающие эрозии, трещины, язвы, уплотнения в основании, а также наличие участков выраженного ороговения или бородавчатого разрастания. Для уточнения диагноза следует обязательно прибегнуть к цитологическому или гистологическому исследованию для исключения облигатной формы предрака.

В целях предупреждения перехода предонкологических состояний в онкологический процесс применяют различные методы как инвазивной, так и неинвазивной диагностики. К инвазивным методам относится «золотой стандарт» диагностики - взятие биопсийного материала с последующим гистологическим и иммуногистохимическим исследованием.

На амбулаторном стоматологическом приеме целесообразно использовать неинвазивные методы диагностики, которые являются наиболее информативными. К таким методам относятся следующие.

  • Цитологический метод исследования клеточного состава материала, взятого методом мазка-отпечатка, либо соскобом, либо пунктатом.

  • Метод аутофлюоресцентной стоматоскопии, основанный на оптической визуализации патологических изменений в слизистой оболочке полости рта. Метод основан на известном факте, что в месте возможного озлокачествления патологического элемента происходит резкое уменьшение интенсивности аутофлуоресцентного свечения, обусловленное морфологическими и биохимическими изменениями на клеточном уровне. Данная методика осуществляется с использованием светодиодного аппарата (АФС) (рис. 10.28).

image

Рис. 10.28. Светодиодный аппарат АФС (аппарат для флюорисцентной стоматоскопии)

При освещении полости рта аппаратом АФС возникает эндогенное или аутофлуоресцентное свечение, которое можно визуализировать в условиях затемнения. Неизмененная слизистая оболочка, не имеющая патологических элементов, имеет зеленое свечение различной интенсивности (рис. 10.29). Очаги раннего предрака и рака имеют аномальное свечение. Данная диагностическая методика эффективна как при проведении скрининговых исследований, так и при диагностике в стоматологических учреждениях на амбулаторном приеме.

image

Рис. 10.29. Методика применения аппарата АФС

  • Метод оптической когерентной томографии позволяет получить информацию о прижизненном состоянии тканей слизистой оболочки через визуализацию на дисплее монитора (рис. 10.30).

image

Рис. 10.30. Визуализация состояний слизистой оболочки на мониторе при проведении метода оптической когерентной томографии (ОКТ)

Разрешающая способность прибора составляет примерно 10 мк (рис. 10.31).

При оптическом когерентном томографическом исследовании подозрительная зона на возможное озлокачествление зондируется излучением, источником которого является суперлюминесцентный диод. Затем свет, рассеянный в обратном направлении, измеряется с помощью компьютерной программы, и формируется 2D- или ЗD-картина интенсивности обратного рассеянного излучения, которое врач может видеть на экране компьютера. Глубина полученного изображения составляет от 1 до 2 мм.

  • Метод диагностики для раннего выявления озлокачествления тканей под названием ViziLitePlus with TBlue - это двухкомпонентная тест-система для диагностики предонкологических и онкологических состояний, в которой используется хемилюминесцентный

image

Рис. 10.31. Оптический когерентный томограф источник света (фонарик) с определенной длиной волны (рис. 10.32).

image

Рис. 10.32. Методика применения системы VIZILITE PLUS

TBlue - это краситель, изготовленный на основе толуидинового синего. При выявлении подозрительного участка на основании изменения цвета слизистой оболочки с использованием фонарика для более детальной диагностики размеров очага используется дополнительное прокрашивание раствором TBlue с последующим использованием направленного света от источника (фонарика).

Знания врача и умение диагностировать предонкологические состояния слизистой оболочки полости рта являются необходимым условием для предупреждения возможности развития онкопатологии в виде различных форм рака слизистой оболочки полости рта, таких как:

  • рак боковой и нижне-боковой поверхности языка (рис. 10.33);

image

Рис. 10.33. Рак боковой и нижне-боковой поверхности языка

  • рак слизистой оболочки щеки с вовлечением угла рта и деформацией (рис. 10.34);

image

Рис. 10.34. Рак слизистой оболочки щеки с вовлечением угла рта и деформацией

  • рак слизистой оболочки щеки в сочетании с веррукозной лейкоплакией (рис. 10.35).

image

Рис. 10.35. Рак слизистой оболочки щеки в сочетании с веррукозной лейкоплакией

Таким образом, понимание философии онконастороженности в структуре патологии слизистой оболочки полости рта врачами-стоматологами поможет раннему выявлению возможной трансформации и тем самым профилактике развития злокачественных новообразований.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Машкиллейсон А.С. Предрак красной каймы губ и слизистой оболочки рта. М.: Медицина, 1970. 272 с.

  2. Лукиных Л.М. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Н. Новгород, 2016. 92 с.

  3. Борк К. Болезни слизистой оболочки полости рта и губ. М.: Медицинская литература, 2011. 448 с.

  4. Eversole L.R., Rovin S. Diagnosis of gingival tumefactions // J. Periodontol. 1973. Vol. 44. P. 429-435.

  5. Van Dis M.L. Swellings of the oral cavity // Dermatol. Clin. 1996. Vol. 14. P. 355-370.

  6. Pereira N.D.S., Pinheiro T.N. Histomorphometric Comparative Analysis between Oral Dysplastic Potentially Malignant Disorders and Oral Squamous Cell Carcinoma // Eur. J. Dent. 2019. Vol. 13. P. 1-4.

  7. Wu R.Q., Zhao X.F., Wang Z.Y., Zhou M., Chen Q.M. Novel molecular events in oral carcinogenesis via integrative approaches // J. Dent. Res. 2011. Vol. 90. P. 561-572.

  8. Selmer J., Skov T., Spelman L., Weedon D. Squamous cell carcinoma and keratoacanthomas are biologically distinct and can be light microscopy: A review // Histopathology. 2016. Vol. 69. P. 535-541.

  9. Poveda-Roda R., Bagän J.V., Jimenez-Soriano Y. Retinoids and proliferative verrucous leukoplakia. A preliminary study // Med. Oral. Patol. Oral. Cir. Bucal. 2010. Vol. 15. P. 3-9.

Глава 11. Неврологические болевые синдромы в стоматологии

A. Ю. Дробышев, М.Н. Шаров, О.Н. Фищенко, Ю.С. Прокофьева

В хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии нередко наблюдаются поражения нервов в области лица и челюстей, чаще проявляющиеся в виде болевых синдромов черепных нервов. Согласно МКБ-10, VI класс «Болезни нервной системы» включает поражения черепных нервов, нервных корешков и сплетений:

G50. Поражения тройничного нерва.

G50.0. Невралгия тройничного нерва.

G50.1. Атипичная лицевая боль.

G50.8. Другие поражения тройничного нерва.

G50.9. Поражение тройничного нерва неуточненное).

G51. Поражения лицевого нерва.

G52. Поражения других черепных нервов.

G52.1. Поражения языкоглоточного нерва.

G52.3. Поражения подъязычного нерва).

Для обозначения поражений черепных нервов используют достаточно много синонимов, отсутствующих в МКБ-10. В неврологической практике, с учетом междисциплинарной проблемы, лицевую боль принято считать многофакторным процессом, что явилось основанием для создания многих классификаций, среди которых наиболее логичными являются классификации, предложенные B. А. Карловым, О.Н. Савицкой (1990) и А.В. Степанченко (2001). Разработаны также Европейская классификация Olsen, классификации Американского общества и Австралийской ассоциации по изучению боли, которые предлагают свою систематизацию лицевой боли. В связи с этим в литературе, помимо термина «невралгия тройничного нерва», встречаются такие, как «вегетативная прозо-палгия», «глоссалгия», «невропатия», «стомалгия» и др.

В зависимости от этиологии и патогенеза различают соматогенные и неврогенные поражения черепных нервов. Соматогенные поражения связаны с заболеваниями костей лицевого отдела черепа, в том числе челюстей, а также зубов, слизистых оболочек полости рта, ЛОР-органов. Развитие болевого синдрома может быть обусловлено воспалительным процессом в челюстях одонтогенного и неодонтогенного происхождения: опухолями, травмой. Возможны также отраженные поражения черепных нервов при заболеваниях внутренних органов. Лицевая боль бывает неврогенной и имеет типичный или атипичный характер. Типичные поражения проявляются в виде пароксизмальных невралгий черепных нервов: тройничного, языкоглоточного, верхнегортанного, атипичные - в виде вегетососудистых поражений при краниальной невропатии, интракраниальных процессах, других заболеваниях ЦНС (атеросклерозе, гипертонической болезни), особенно у больных старшей возрастной группы.

При обследовании больного важное значение имеет оценка его психического состояния и личности: преморбидных факторов, личностного восприятия болезни, социальной адаптации. Выявление особенностей вегетативной иннервации области лица способствует распознаванию неврологических заболеваний и дифференциальной диагностике сходных с ними болезней. Вегетативный компонент лицевой боли связан с вовлечением в патологический процесс как самих вегетативных образований, так и надсегментарных структур, осуществляющих контроль за функциями сегментарного вегетативного аппарата. Наблюдаются также такие неврологические синдромы, как невротический, невропатический, полиневритический и другие синдромы стволового и надствольного уровней. Неврологи придают большое значение врожденным анатомическим особенностям костных каналов черепа, по которым нервные стволы выходят из мозга (Карлов В.А., Савицкая О.Н., 1990). Считается, что из-за утолщения стенок диаметр этих каналов несоразмерен толщине сосудисто-нервного пучка, что ведет к его компрессии. Однако в последние годы эта теория претерпела ряд изменений и в настоящее время как один из важных факторов, участвующих в повреждении сосудисто-нервного пучка, не рассматривается.

11.1. АНАТОМИЯ

Чувствительную иннервацию органы полости рта получают в основном от тройничного нерва (n. trigeminus) (рис. 11.1).

image

Рис. 11.1. Участки, получающие иннервацию от тройничного нерва. 1 - чувствительные зоны лица; 2 - чувствительные волокна из области наружного слухового прохода (проникают в мозговой ствол в составе VII, IX и X пар черепных нервов, входят в ядро спинномозгового пути тройничного нерва); 3 - ядро спинномозгового пути тройничного нерва; 4 - ядро среднемозгового пути тройничного нерва; 5 - тройничная петля (тройнично-таламический путь)

Тройничный нерв имеет сложное строение, что определяет разнообразие клинических проявлений поражений периферических ветвей (рис. 11.2).

image

Рис. 11.2. Особенности анатомии тройничного нерва и зоны иннервации. I - сегментарный тип иннервации; II - периферический тип иннервации; 1 - волокна V пары черепных нервов - поверхностная чувствительность; 2 - волокна спинальных нервов (синдром Шегрена); 3 - волокна IX и X пар черепных нервов; 4 - волокна тройничного нерва - глубокая чувствительность; 5 - кора мозга; 6 - третий нейрон; 7 - второй нейрон; 8 - таламус

От тройничного нерва отходят три ветви: глазной, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы.

Глазной нерв (n. ophthalmicus) чувствительный, в иннервации челюстей и тканей полости рта участия не принимает.

Верхнечелюстной нерв (n. maxillaris) чувствительный, выходит из полости черепа через круглое отверстие (foramen rotundum) в крылонёбную ямку (fossa pterigopalatina), где отдает ряд ветвей.

Подглазничный нерв (n. infraorbita lis) является продолжением верхнечелюстного нерва и получает свое название после отхождения от последнего скулового и крыловидных нервов. Из крыловидно-нёбной ямки через нижнюю глазничную щель он входит в глазницу и проходит в подглазничной борозде (sulcus infraorbitalis) и далее в подглазничном канале (canalis infraorbitalis). Через подглазничное отверстие (foramen infraor bitalis) нерв выходит из глазницы, разделяясь на конечные ветви, образующие малую «гусиную лапку» (pes anserinus minor), которая разветвляется в коже и слизистой оболочке верхней губы, нижнего века, подглазничной области, крыла носа и кожной части его перегородки.

В крыловидно-нёбной ямке от подглазничного нерва отходят 4-8 верхних задних альвеолярных ветвей (rr. alveolares superiores posteriores). Меньшая их часть не входит в толщу костной ткани и распространяется вниз по наружной поверхности бугра верхней челюсти по направлению к альвеолярному отростку. Эти ветви оканчиваются в надкостнице верхней челюсти, прилежащей к альвеолярному отростку, слизистой оболочке щеки и десны с вестибулярной стороны на уровне больших и малых коренных зубов. Большая часть верхних задних альвеолярных ветвей через альвеолярные отверстия проникает в альвеолярные каналы, из которых выходит на наружную поверхность верхней челюсти и входит в ее костные канальцы. Эти нервы иннервируют бугор верхней челюсти, слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи, верхние большие коренные зубы, слизистую оболочку и надкостницу альвеолярного отростка в пределах этих зубов. Задние верхние альвеолярные ветви принимают участие в образовании заднего отдела верхнего зубного сплетения (pl. dentalis superior).

В крыловидно-нёбной ямке, реже в заднем отделе подглазничной борозды от подглазничного нерва отходит средняя верхняя альвеолярная ветвь (r. alveolaris superior medius), иногда представленная двумя стволиками. Она проходит в толще передней стенки верхней челюсти и разветвляется в альвеолярном отростке. Эта ветвь принимает участие в образовании среднего отдела верхнего зубного сплетения, имеет анастомозы с передними и задними верхними альвеолярными ветвями, иннервирует верхние малые коренные зубы, слизистую оболочку альвеолярного отростка и десны с вестибулярной стороны в области этих зубов.

В переднем отделе подглазничного канала от подглазничного нерва отходят 1-3 передние верхние альвеолярные ветви (r. alveolares superiores anteriores), однако они могут отходить от подглазничного нерва на всем протяжении подглазничного канала или подглазничной борозды, на уровне подглазничного отверстия и даже после выхода основного ствола из него. Стволики переднего альвеолярного нерва могут находиться в одном канале (подглазничном) с подглазничным нервом или располагаться в отдельном костном канале. Проходя в толще передней стенки верхней челюсти медиальнее средней верхней альвеолярной ветви, передние верхние альвеолярные ветви принимают участие в образовании переднего отдела верхнего зубного сплетения. Они иннервируют резцы и клыки, слизистую оболочку и надкостницу альвеолярного отростка и слизистую оболочку десны с вестибулярной стороны в области этих зубов. От передних верхних альвеолярных ветвей отходит носовая ветвь к слизистой оболочке переднего отдела дна носа, которая анастомозирует с носонёбным нервом.

Задние, средняя и передние верхние альвеолярные ветви, проходящие в толще стенок верхней челюсти, анастомозируя между собой, образуют верхнее зубное сплетение, которое соединяется с таким же сплетением, находящимся на другой стороне. Сплетение располагается в толще альвеолярного отростка по всей его длине над верхушками корней зубов, а также в верхних отделах его в непосредственной близости от слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи. От верхнего зубного сплетения отходит ряд ветвей:

  • зубные веточки (r. dentales), идущие к пульпе зубов;

  • периодонтальные и десневые веточки (r. periodontales et gingivales), иннервирующие периодонт зубов и ткани десны;

  • межальвеолярные веточки, идущие к межальвеолярным перегородкам, откуда отходят веточки к периодонту зубов и надкостнице челюсти;

  • веточки к слизистой оболочке и костным стенкам верхнечелюстной пазухи.

Веточки, отходящие от заднего отдела зубного сплетения, разветвляются в области больших коренных зубов, от среднего отдела - в области малых коренных зубов, от переднего - в области резцов и клыка.

От подглазничного нерва по выходе из подглазничного отверстия отходят:

  • нижние вековые ветви (r. palpebrales inferiores), которые иннервируют кожу нижнего века;

  • наружные носовые ветви (rr. nasales externus);

  • внутренние носовые ветви (r. nasales interims), иннервирующие слизистую оболочку преддверия носа;

  • верхние губные ветви (rr. labiales superiores), иннервирующие кожу и слизистую оболочку верхней губы до угла рта.

Последние четыре группы ветвей имеют связи с ветвями лицевого нерва.

В крылонёбной ямке от верхнечелюстного нерва отходит скуловой нерв (n. zygomaticus), который проникает в глазницу через нижнюю глазничную щель, где разделяется на две ветви: скулолицевую (r. zygomaticofacialis) и скуловисочную (r. zygomaticotempora l). Эти ветви входят в толщу скуловой кости через скуловисочное отверстие (foramen zygomaticoorbita l, а затем через одноименные отверстия выходят из нее, разветвляясь в коже скуловой области, верхнего отдела щеки и наружного угла глазной щели, переднего отдела височной области и заднего отдела лобной. Скуловой нерв имеет связь с лицевым и слезным нервами.

В крылонёбной ямке от нижней поверхности верхнечелюстного нерва отходят крылонёбные нервы (nn. pterigopalatini), которые идут к крылонёбному узлу (gangl, pterigopalatimim), отдавая нервам, начинающимся от него, чувствительные волокна. Значительная часть волокон проходит по наружной поверхности узла, не прерываясь в нем. Крылонёбный узел является образованием вегетативной нервной системы. Парасимпатические волокна он получает от коленного узла (gangl. geniculi) лицевого нерва в виде большого каменистого нерва (n. petrosus major), симпатические - от симпатического сплетения внутренней сонной артерии (a. carotis interna) в виде глубокого каменистого нерва (n. petrosus profundus). Проходя по крыловидному каналу, большой и глубокий каменистые нервы соединяются, образуя нерв крыловидного канала. От узла отходят ветви, включающие секреторные (парасимпатические и симпатические) и чувствительные волокна: глазничные (rr. orbitales), задние верхние и нижние носовые ветви (rr. nasales posteriores superiores et inferiores), нёбные нервы (nn. palatini).

Глазничные ветви разделяются в слизистой оболочке задних ячеек решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи.

Верхние задние носовые ветви (r. nasales poste riores superiores) входят в полость носа из крыловидно-нёбной ямки через клиновидно-нёбное отверстие (foramen sphenopalatinum) и разделяются на две группы: латеральную и медиальную. Латеральные ветви (rr. laterales) разветвляются в слизистой оболочке задних отделов верхней и средней носовых раковин и носовых ходов, задних ячеек решетчатой пазухи, верхней поверхности хоан и глоточного отверстия слуховой трубы, медиальные ветви (rr. madiales) - в слизистой оболочке верхнего отдела перегородки носа. Наиболее крупная из них - носонёбный нерв (n. nasopalatinus) - идет между надкостницей и слизистой оболочкой перегородки носа вниз и вперед, к резцовому каналу, где анастомозирует с одноименным нервом, расположенным на другой стороне, и через резцовое отверстие выходит на твердое нёбо. Проходя по резцовому каналу, иногда до входа в него, нерв дает ряд анастомозов к переднему отделу верхнего зубного сплетения. Носонёбный нерв иннервирует треугольный участок слизистой оболочки твердого нёба в его переднем отделе между клыками.

Нижние задние боковые носовые ветви (rr. nasales posteriores inferiores laterales) входят в большой нёбный канал (canalispalatinus major) и выходят из него через мелкие отверстия. Эти ветви проникают в носовую полость, иннервируя слизистую оболочку нижней носовой раковины, слизистую оболочку нижнего и среднего носовых ходов и верхнечелюстной пазухи.

Двигательные волокна идут от лицевого нерва (n. facialis) через большой каменистый нерв (n. petrosus major).

Нёбные нервы (nn. palatini) идут от крылонёбного узла через большой нёбный канал и образуют три группы нервов.

Большой нёбный нерв (n. palatinus major) - самая крупная ветвь, выходит на твердое нёбо через большое нёбное отверстие (foramen palatinum majus), где иннервирует задний и средний отделы слизистой оболочки твердого нёба (до клыка) и МСЖ, слизистую оболочку десны с нёбной стороны, частично слизистую оболочку мягкого нёба.

Малые нёбные нервы (nn. palatini minores) выходят через малые нёбные отверстия и разветвляются в слизистой оболочке мягкого нёба, нёбной миндалины. Кроме того, они иннервируют мышцу, поднимающую мягкое нёбо, и мышцу языка (m. levator veli palatini, т. uvulae).

Третья ветвь тройничного нерва - нижнегелюстной нерв (n. mandibularis) смешанного типа: содержит чувствительные и двигательные волокна. Он выходит из полости черепа через овальное отверстие и в подвисочной ямке разделяется на ряд ветвей, с некоторыми из которых связаны узлы вегетативной нервной системы: с внутренним крыловидным и ушно-височным нервами - ушной узел (gangl. oticum), с язычным нервом - поднижнечелюстной (gangl. submandibulare), с подъязычным нервом (n. sublingualis) - ветвью язычного нерва - подъязычный узел (gangl. sublinguale). От этих узлов идут постганглионарные парасимпатические секреторные волокна к СЖ и вкусовые - к вкусовым сосочкам языка. Чувствительные волокна составляют большую часть нижнечелюстного нерва, его двигательные волокна идут к мышцам, поднимающим нижнюю челюсть (жевательным мышцам).

Жевательный нерв (n. massetericus) преимущественно двигательный. Он нередко имеет общее начало с другими нервами жевательных мышц. Отделившись от основного ствола, жевательный нерв идет кнаружи над верхней головкой латеральной крыловидной мышцы, затем по ее наружной поверхности. Через вырезку нижней челюсти он входит в жевательную мышцу, направляясь к ее переднему углу. От основного ствола отходят веточки к мышечным пучкам. Перед входом в мышцу жевательный нерв отдает тонкую чувствительную ветвь к ВНЧС.

Передний глубокий височный нерв (n. temporalis profundus anterior), отделившись вместе со щечным нервом, проходит кнаружи над верхним краем латеральной крыловидной мышцы. Обогнув подвисочный гребень, он ложится на наружную поверхность чешуи височной кости. Нерв разветвляется в переднем отделе височной мышцы, входя в нее с внутренней поверхности. Имеется непостоянный средний глубокий височный нерв (n. temporalis profundus medius). Отделившись кзади от переднего глубокого височного нерва, он проходит под подвисочным гребнем (crista infratemporalis) на внутреннюю поверхность височной мышцы и разветвляется в ее среднем отделе.

Задний глубокий височный нерв (n. temporalis profundus posterior) начинается кзади от среднего или переднего глубокого височного нерва. Обогнув подвисочный гребень, он проникает под латеральной крыловидной мышцей на внутреннюю поверхность заднего отдела височной мышцы.

Все глубокие височные нервы отходят от наружной поверхности нижнечелюстного нерва.

Латеральный крыловидный нерв (n. pterygoideus lateralis) обычно отходит одним стволом со щечным нервом. Иногда нерв начинается самостоятельно от наружной поверхности нижнечелюстного нерва и входит в латеральную крыловидную мышцу сверху и с ее внутренней поверхности.

Медиальный крыловидный нерв (n. pterygoideus medialis) преимущественно двигательный. Он начинается от внутренней поверхности нижнечелюстного нерва, направляется вперед и вниз, к внутренней поверхности медиальной крыловидной мышцы, в которую входит вблизи ее верхнего края. Медиальный крыловидный нерв отдает две ветви - к мышце, напрягающей нёбную занавеску(n. musculi tensoris’veli palatini), и к мышце, натягивающей барабанную перепонку (n. musculi tensoris tympani).

Челюстно-подъязычный нерв (n. mylohyoideus) отходит от нижнего альвеолярного нерва перед вхождением его в отверстие нижней челюсти (foramen mandibulare) и направляется к челюстно-подъязычной и двубрюшной (переднему брюшку) мышцам.

От нижнечелюстного отходят следующие чувствительные нервы.

Щечный нерв (n. buccalis) направляется вниз, вперед и кнаружи. Отделившись ниже овального отверстия от главного ствола, он проходит между двумя головками латеральной крыловидной мышцы к внутренней поверхности височной мышцы. Затем, пройдя у переднего края венечного отростка, на уровне его основания распространяется по наружной поверхности щечной мышцы до угла рта. Щечный нерв разветвляется в коже и слизистой оболочке щеки, в коже угла рта, отдает ветви к участку слизистой оболочки десны нижней челюсти (между вторым малым и вторым большим коренными зубами). Он имеет анастомозы с лицевым нервом и ушным узлом. Следует помнить, что возможны два вида разветвления щечного нерва - рассыпной и магистральный. При первом типе зона иннервации его распространяется от крыла носа до середины нижней губы, то есть щечный нерв разветвляется в зоне иннервации подбородочного и подглазничного нервов. Этот нерв не всегда иннервирует слизистую оболочку альвеолярного отростка с вестибулярной стороны. Щечный нерв не располагается вместе с язычным и нижним альвеолярным нервами в области нижнечелюстного валика (toms mandibularis), а проходит кпереди от височной мышцы в клетчатке щечной области на расстоянии 22 мм от язычного нерва и 27 мм от нижнего альвеолярного. Этим можно объяснить непостоянное выключение щечного нерва в случае проведения торусальной анестезии при введении оптимального количества (2-3 мл) анестетика.

Ушно-височный нерв (n. auriculoremporalis) содержит чувствительные и парасимпатические секреторные волокна. Отделившись под овальным отверстием, нерв идет назад по внутренней поверхности латеральной крыловидной мышцы, затем направляется кнаружи, огибая сзади шейку мыщелкового отростка нижней челюсти. После этого он идет кверху, проникает через ОУСЖ и подходит к коже височной области, разветвляясь на конечные ветви.

Язычный нерв (n. lingualis) начинается вблизи овального отверстия на одном уровне с нижним альвеолярным нервом, располагается между крыловидными мышцами впереди него. У верхнего края медиальной крыловидной мышцы к язычному нерву присоединяется барабанная струна (chorda tympani), в составе которой имеются секреторные волокна, идущие к подъязычному и поднижнечелюстному узлам, и вкусовые волокна, идущие к сосочкам языка. Далее язычный нерв проходит между внутренней поверхностью ветви нижней челюсти и внутренней крыловидной мышцей. Кпереди от переднего края этой мышцы он идет над ПЧСЖ по наружной поверхности подъязычно-язычной мышцы, огибает снаружи и снизу выводной проток ПЧСЖ и вплетается в боковую поверхность языка. Во рту язычный нерв отдает ряд ветвей (ветви перешейка зева, подъязычный нерв, язычные ветви), иннервирующих слизистую оболочку зева, подъязычной области, десны нижней челюсти с язычной стороны, передних 2/3 языка, ПЯСЖ, сосочки языка.

Нижний альвеолярный нерв (n. alveolares inferior) смешанный. Это наиболее крупная ветвь нижнечелюстного нерва. Ствол нижнего альвеолярного нерва лежит на внутренней поверхности латеральной крыловидной мышцы позади и латеральнее язычного нерва, проходит в межкрыловидном клетчаточном промежутке, образованном латеральной крыловидной мышцей снаружи и медиальной крыловидной мышцей, то есть в крыловидно-нижнечелюстном клетчаточном пространстве. Через отверстие нижней челюсти входит в канал нижней челюсти (canalis mandibularis). В нем нижний альвеолярный нерв отдает ветви, которые, анастомозируя между собой, образуют нижнее зубное сплетение (plexus dentalis inferior) или непосредственно нижние зубные и десневые ветви. Нижнее зубное сплетение располагается выше основного ствола. От него отходят нижние зубные и десневые ветви (rr. dentales et gingivales inferiores) к зубам, слизистой оболочке альвеолярной части и десны нижней челюсти с вестибулярной стороны. На уровне малых коренных зубов от нижнего альвеолярного нерва отходит крупная ветвь - подбородочный нерв (n. mentalis), который выходит через подбородочное отверстие и иннервирует кожу и слизистую оболочку нижней губы, кожу подбородка. Участок нижнего альвеолярного нерва, располагающийся в толще кости в области клыка и резцов, после отхождения подбородочного нерва называется подбородочной ветвью нижнего альвеолярного нерва (rr. mentalis). Она иннервирует клык и резцы, слизистую оболочку альвеолярной части и десны с вестибулярной стороны в области этих зубов, анастомозирует с одноименной ветвью на противоположной стороне в области средней линии. От нижнего альвеолярного нерва перед вхождением его в нижнечелюстной канал отходит двигательная ветвь - челюстно-подъязычный нерв.

11.2. ПОРАЖЕНИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

11.2.1. Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фотергилла) - болевой синдром, наиболее часто наблюдающийся в стоматоневрологической практике. Под невралгией понимают расстройство чувствительности, которое выражается в приступообразных болях в зоне иннервации соответствующего нерва. Сущностью невралгии тройничного нерва является нарушение функций афферентных анимальных и вегетативных волокон.

Патогенез. Единой точки зрения относительно природы невралгии тройничного нерва нет. Различают две формы тригеминальной невралгии: идиопатическую (эксенциальную), или первичную, и симптоматическую, или вторичную. При симптоматической невралгии боли являются лишь симптомом патологических процессов, протекающих в самом нерве или близлежащих тканях и органах. Тригеминальная невралгия чаще развивается при компрессии корешка нерва, возникающей вследствие врожденного или приобретенного сужения канала, через который проходит нерв, и нарушений его кровоснабжения. Причинами ее могут быть также сращение твердой мозговой оболочки в области тройничного узла, нарушение циркуляции жидкости головного мозга вследствие арахноидита, молекулярные и коллоидные изменения в нервном волокне, нарушения функций жевательных мышц, приводящие к изменению окклюзии. Большое значение в развитии невралгии имеют предшествовавшие одонтогенные и риногенные хронические воспалительные заболевания, аллергические изменения в нерве и его ветвях в результате инфекции или переохлаждения. У лиц пожилого возраста невралгия может быть связана с изменениями в сосудах, питающих как экстра-, так и интракраниальный отделы тройничного нерва. При этом в тройничном нерве возникают болевые импульсы, поток которых распространяется как в диэнцефальную область (гипоталамус), так и в чувствительные ядра коры головного мозга. В современном представлении с точки зрения этиологии и патогенеза невралгия тройничного нерва может быть отнесена к компрессионным радикуло-невропатиям с первичным периферическим генезом заболевания, в течении которого чередуются дистрофический и репаративный процессы.

Болевое ощущение формируется в коре головного мозга. В ответ на болевое раздражение происходят изменения в ЦНС. Вначале болевое ощущение, пока оно не стало длительным, вызывает малозаметные сдвиги в организме. Длительный (хронический) болевой синдром при невралгии тройничного нерва создает в коре головного мозга стойкий очаг возбуждения, активизирующийся при любых дополнительных раздражениях (рис. 11.3).

image

Рис. 11.3. Больной во время приступа невралгии тройничного нерва

Клиническая картина. Невралгия тройничного нерва - хроническое заболевание, проявляющееся сильными, приступообразными болями длительностью от нескольких секунд до 1 мин. Во время приступа больной замирает с выражением страха и боли на лице, иногда отмечаются подергивания мимических мышц (болевой тик). Боли обычно ограничены зоной иннервации одной из пораженных ветвей нерва. Интенсивность болей различна. Со временем они становятся сверлящими, режущими, жгучими, стреляющими, как при воздействии электрического тока. Без лечения приступы болей возникают все чаще и становятся жестокими. В начале заболевания или под влиянием лечения ремиссии между приступами бывают продолжительными. Приступ болей возникает как спонтанно, так и в результате воздействия каких-либо раздражителей: движения, изменения температуры окружающей среды, прикосновения к триггерным (курковым) зонам. Эти зоны представляют собой небольшие участки слизистой оболочки или кожи, как правило, в зоне иннервации пораженной ветви нерва: при поражении первой ветви - в подбровной области, области внутреннего угла глаза, спинки носа; второй ветви - в области носогубной складки, крыла носа, верхней губы, слизистой оболочки верхнего свода преддверия рта, иногда малых коренных зубов; третьей ветви - в области подбородка, нижней губы, слизистой оболочки нижнего свода преддверия рта. При длительном течении болезни отмечается гиперестезия, у пациентов, леченных алкоголизацией, - гиперестезия или анестезия.

При сильном надавливании на область, иннервируемую пораженной ветвью нерва, приступ болей прекращается, иногда мгновенно. Обычно определяется точная локализация болей, но иногда они не соответствуют топографии нерва, становятся разлитыми. Часто боли иррадиируют в интактные зубы, вследствие чего в стоматологической практике иногда необоснованно удаляют здоровые зубы. В некоторых случаях приступы болей сопровождаются вегетативными симптомами: на пораженной стороне лица выступает пот, наблюдаются покраснение (реже побледнение) кожи, слезотечение, расширение зрачка, отечность, гиперкинезы мимических мышц лица, усиливается выделение слюны и носового секрета. Поражения тройничного нерва могут быть одно- и двусторонними, локализоваться в одной или нескольких ветвях.

Клинически частоту болевых приступов при поражении ветвей тройничного нерва целесообразно оценивать по трем следующим признакам: приступы возникают самопроизвольно в случае прикосновения к триггерным зонам; приступы появляются в покое под влиянием раздражения триггерных зон; одиночные болевые приступы (до 3 раз в сутки) вызываются триггерными факторами. Вместе с тем в 50% случаев триггерные зоны выявить не удается. Перед приступом могут появляться такие симптомы, как покалывание и жжение (вегетативная аура). При исследовании устанавливают болезненность в точках Валле. Клиническая картина невралгии тройничного нерва представлена в табл. 11.1.

Таблица 11.1. Клиническая картина невралгии тройничного нерва

Локализация боли и ее иррадиация Возраст Характер боли Продолжительность Провоцирующие факторы Наличие триггерных зон Болевое поведение

Вторая, третья ветви тройничного нерва, лоб, висок, угол рта, челюсть, верхняя губа

>50 лет

Типа удара током; удара молнии

Не более 2 мин

Разговор, бритье, умывание, расчесывание. Чистка зубов, открывание рта

Носогубный треугольник, верхняя губа

Замирание на время приступа

Диагностика. Для того чтобы установить пораженную ветвь тройничного нерва, определяют три черные зоны и зоны извращения (нарушения) чувствительности на коже и слизистой оболочке полости рта. Путем расспроса и обследования устанавливают локализацию, стадию (I-III) и период поражения (ремиссия, обострение). Тригеминальную невралгию нужно дифференцировать от поражений языкоглоточного и верхнегортанных нервов, прозопалгий сосудистого генеза (кластерная цефалгия, SUNCT-синдром, дисфункции ВНЧС), для чего устанавливают локализацию болевых ощущений, в частности, в триггерных зонах. Проводят рентгенологические исследования, в том числе МРТ с КУ, которые позволяют установить наличие вазоневрального конфликта в стволе мозга. Кроме того, при КТ диагностируют патологические изменения в мозге. В специализированных клиниках и центрах проводят контрастную рентгенографию ветвей базилярной артерии, при которой можно выявить анатомические и функциональные изменения сосудов, находящихся вблизи корешка тройничного нерва и далее по ходу его ствола и ветвей.

Применяют электрофизиологические методы исследования: электрометрию - измерение порогов тактильной и болевой чувствительности, электронейромиографию, регистрацию соматосенсорных тригеминальных вызванных потенциалов. При электрометрии можно оценить проводимость тройничного нерва, дифференцировать невралгии и невропатии этого нерва. Кроме того, с помощью этой методики определяют скорость прохождения импульса по нерву, на основании чего судят о сохранности нервного волокна. При электронейромиографии устанавливают скорость проведения афферентной импульсации периферических ветвей тройничного нерва, что позволяет отличить невралгию от невропатии.

Исследование соматосенсорных тригеминальных вызванных потенциалов позволяет установить локализацию структурного дефекта эфферентных волокон. Некоторые авторы считают, что невралгию тройничного нерва вызывают структурные нарушения центральных и периферических ветвей, а невропатии чаще связаны со структурными дефектами в периферических ветвях нерва. Особое значение в диагностике поражений тройничного нерва имеет контрольное выключение чувствительности его соответствующей ветви путем периневрального введения анестетика (обычно 1% раствор лидокаина или тримекаина). В период действия анестетика боли прекращаются.

Дифференциальная диагностика. Болевые атаки при тригеминальной невралгии, особенно при болевых ощущениях в зубах и слизистой оболочке полости рта, необходимо отличать от проявлений пульпита и периодонтита. Невралгию тройничного нерва, особенно при развитии ее в молодом возрасте, приходится дифференцировать от широкого круга болевых синдромов в области лица. Наибольшую трудность в распознавании заболевания представляют: миофасциальный болевой синдром лица (МФБСЛ), невропатии отдельных веточек ветвей тройничного нерва (язычного, альвеолярных нервов), кластерная цефалгия, тикневралгия, SUNCT-синдром, невралгия языкоглоточного нерва, поражение вегетативных ганглиев лица, тригеминальная невралгия при рассеянном склерозе, опухоли мозгового ствола, нарушения кровоснабжения нисходящего корешка ядра тройничного нерва, стомалгия, синуситы, опухоли костей лица и корня языка.

Лечение. Методы лечения делят на консервативные и хирургические. К консервативным методам относят терапию антиконвульсантами. Основным и единственным эффективным препаратом при тригеминальной невралгии является антиконвульсант карбамазепин (международное непатентованное наименование). Его синонимы: Финлепсин (Германия), Тегретол (Швейцария), Мазепин, Карбапин (Югославия), Стазепин (Польша). В последнее время появились современные антиконвульсанты, такие как окскарбазепин (Трилептал) (600 мг в таблетке) и Карбалепсин (пролонгированная форма карбамазепина). Наибольшее распространение в нашей стране получил Финлепсин. Одна таблетка препарата содержит 200 мг действующего вещества карбамазепина. Кроме лечения тригеминальной невралгии, карбамазепин применяется при больших эпилептических припадках, смешанных формах эпилепсии, эндогенных психозах. Препарат обладает противосудорожной активностью, а также близок к трициклическим антидепрессантам. В механизме действия карбамазепина значительную роль играют ГАМК-эргические свойства (ГАМК - γ-аминомасляная кислота). Скорость всасывания различна у разных больных, пик концентрации в крови достигается через 4-8 ч после приема и продолжается до 24 ч, а время устойчивого действия - от 3 до 4 дней. Таблетки карбамазепина принимают во время или после еды, запивают небольшим количеством воды, суточную дозу рекомендуется распределять через равные промежутки времени, включая и ночные часы. Однако на практике больные не придерживаются таких рекомендаций и всегда употребляют карбамазепин до еды, чтобы иметь возможность принять пищу без болевых пароксизмов. Противопоказаниями к приему препарата являются заболевания костного мозга, предсердно-желудочковая блокада, глаукома. С осторожностью применяется при эпилептических абсансах. Препарат снижает толерантность к алкоголю, поэтому во время лечения следует отказаться от употребления спиртных напитков. При болевых тригеминальных пароксизмах средней степени интенсивности применяют миорелаксант центрального действия баклофен (лиоресал) или близкий к нему по химическому строению Фенибут (аминофенилмасляная кислота). Баклофен принимают внутрь по 5 мг трижды в сутки, повышая ежедневно суточную дозу на 10 мг до 60-75 мг/сут, и через 2 нед постепенно снижают. Баклофен противопоказан при эпилепсии, психозах, болезни Паркинсона. Аминофенилмасляную кислоту (Фенибут) назначают после еды в суточной дозе 750 мг (по 250 мг 3 раза в сутки) в течение 2-3 нед. Выраженный лечебный эффект дают местные тримекаиновые, лидокаиновые блокады и внутривенное вливание растворов анестетиков. Лечение заключается в подведении к местам выхода нерва 0,5 или 1% раствора анестетика (до 5 мл 2-3 раза в неделю, на курс лечения - 15-20 инъекций). Однако следует учитывать возможность развития невропатии ветвей тройничного нерва с последующим стойким болевым синдромом.

При невралгии тройничного нерва проводят следующие оперативные вмешательства: операции на трех ветвях нерва (перерезка нервного ствола, алкоголизация); операции на тройничном узле и чувствительном корешке тройничного нерва (перерезка, декомпрессия, электродеструкция); перерезка проводящих путей нерва и его сенсорных ядер в продолговатом и среднем мозге, на уровне таламуса и нервных путей от таламуса к коре мозга.

Алкоголизацию и перерезку нерва ранее применяли широко, однако в настоящее время этот способ утратил свою актуальность и эффективность.

Эффективным хирургическим методом является микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва, которая заключается в трепанации задней черепной ямки и ревизии корешка тройничного нерва, верхней мозжечковой артерии и каменистой вены. При обнаружении компрессии сосуды и нервы выделяют и изолируют биоматериалом, а также проводят декомпрессионные операции по освобождению периферических ветвей тройничного нерва из костных каналов при выходе их на поверхность лица. Резекция периферических ветвей тройничного нерва со всеми его веточками не всегда эффективна, в 30-40% случаев после операции наблюдаются рецидивы. По мнению неврологов, основным является консервативное лечение невралгии тройничного нерва, а хирургическое возможно только после тщательного обследования больных как стоматологами, так и неврологами и нейрохирургами в отдельных клинических случаях.

11.2.2. Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Одним из видов невралгии тройничного нерва является его поражение при герпетической инфекции - постгерпетическая невралгия тройничного нерва.

Этиология. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом. Часто поражаются тройничный (гассеров) узел, ганглии и чувствительный корешок тройничного нерва, в процесс могут вовлекаться оболочки головного мозга. Важную роль в развитии заболевания играют нарушения иммунитета.

Клинигеская картина. Проявления заболевания достаточно разнообразны, часто наблюдаются головная и лицевая боль диффузного характера.

Острая герпетическая невралгия, как правило, начинается внезапно, сопровождаясь ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, недомоганием. Первые острые симптомы через 2-3 дня сменяются сильными болями в зоне иннервации в одной из ветвей, а иногда всех трех ветвей тройничного нерва. На стороне поражения отмечаются отек тканей лица, зуд кожи. Боли постепенно усиливаются, становятся жгучими, нестерпимыми. Иногда одновременно, а чаще спустя 3-7 дней появляются герпетические высыпания на коже лица, губах, слизистой оболочке полости рта, в том числе языка и даже глотки. Усиливаются боли, которые локализуются в зоне пораженной ветви (или ветвей) тройничного нерва, отмечается резкая болезненность в точках выхода первой и второй ветвей тройничного нерва. В местах высыпаний на лице и в полости рта появляются парестезии, жжение. При поражении третьей ветви тройничного нерва может возникать анестезия в зоне подбородочного нерва с онемением зубов, чаще центральных, с соответствующей стороны.

В тяжелых случаях общие симптомы интоксикации более выраженны. Помимо поражения ветвей тройничного нерва, может развиться парез лицевого нерва, а также возможно вовлечение в патологический процесс носоресничного нерва с поражением тканей глаза; температура тела повышается до 38-39 °С и более, отмечаются выраженные явления интоксикации: озноб, профузный пот, бессонница, потеря аппетита. На коже лица и слизистой оболочке полости рта и носа появляются высыпания. При небольших высыпаниях на лице пузырьки через 1-2 нед подсыхают, в результате чего образуются корочки, которые отшелушиваются. Могут оставаться нарушения чувствительности кожи, слизистой оболочки губ и полости рта (гиперестезия, гипестезия). Возможна гипестезия половины лица и полости рта с пораженной стороны.

При герпетическом поражении ганглиев тройничного нерва продолжительность заболевания - от 3 до 6 нед.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва может быть поздней. Она характеризуется длительным течением, наличием зуда и жжением кожи. Классическая тригеминальная боль, как правило, отсутствует или может быть кратковременной и связана с прикосновением ко лбу, передней волосистой части головы, векам, подглазничной области, щеке, подбородку. Клиническая картина постгерпетической невропатии тройничного нерва представлена в табл. 11.2.

Таблица 11.2. Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Локализация боли и ее иррадиация Возраст Характер боли Продолжительность Провоцирующие факторы Наличие триггерных зон Болевое поведение

Лобно-височная область. Конъюнктива глаза (в зоне высыпаний)

65-90 лет. Преимущественно женский пол

Жгучий, зудящий, порой нестерпимый. Наличие аллодинии

Постоянно, с периодическими обострениями

Переохлаждение, стрессовые ситуации

Нет

Отсутствует

Течение болезни длительное - от нескольких месяцев до нескольких лет, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Нередко, кроме основных трех ветвей, поражаются мелкие веточки тройничного нерва.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагноз ставится на основании общих и местных клинических симптомов, результатов цитологического исследования, которое проводят в первые 2-3 дня от начала заболевания (исследуют содержимое пузырьков и эрозий в целях определения клеточного состава и выделения вируса герпеса). В более позднем периоде заболевания исследуют кровь для выявления антител к вирусу герпеса. Для диагностики острого процесса применяют также иммунофлюоресценцию, кожные пробы со специфическим антигеном, серологические реакции.

Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными поражениями (герпетической ангиной, ящуром, везикулярным стоматитом), многоформной экссудативной эритемой.

Основным направлением лечения постгерпетической невралгии (ПГН) является борьба с болевым синдромом - купирование невропатической боли.

Терапия первой линии для купирования невропатической боли включает следующее.

  • Антиконвульсанты: габапентин (средняя суточная доза - 1200-3600 мг) и прегабалин (средняя суточная доза - 150-600 мг).

  • Трициклигеские антидепрессанты: амитриптилин (суточная доза - от 12,5 до 25,0 мг 3 раза в сутки). При тяжелом болевом синдроме возможно внутримышечное назначение амитриптилина по 1 мл 2 раза в сутки.

  • Местноанестезирующие: лидокаин в виде блокад (1% раствор 1-2 мл) или трансдермальные формы (лидокаин 5%) в виде крема или пластыря (до трех пластырей в сутки).

В случае недостаточного эффекта назначают лекарственные средства второй линии.

  • Седативные средства (сибазон).

  • Антиконвульсанты.

  • Антидепрессанты:

    • ингибиторы обратного захвата серотонина: флувоксамин (Феварин) (суточная доза - 50-100 мг 1 раз в сутки вечером), пароксетин (средняя доза - 20 мг/сут), флуоксетин (средняя доза - 20 мг/сут);

    • селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина: венлафаксин (200-225 мг/ сут), дулоксетин (60-120 мг/сут).

  • Нестероидные противовоспалительные средства: Кетопрофен (Кетонал) внутримышечно, Кетонал Актив внутрь, ибупрофен (Нурофен) - Нурофен экспресс по 200 мг, Нурофен форте по 400 мг, ультрафонофорез Нурофена (гель) на пораженную половину лица и волосистую часть головы.

11.2.3. Невропатия тройничного нерва

В стоматологической практике нередко встречаются поражения тройничного нерва, которые имеют различные этиологию и патогенез: могут быть инфекционными, инфекционно-аллергическими, травматическими, ишемическими, иммунологическими и др. Несмотря на разнообразие этиологии и патогенеза поражений, истинное воспаление в самом нерве не возникает.

Патогенез. В стоматологической практике заболевание может быть вызвано одонтогенными воспалительными процессами, травмой и оперативными вмешательствами в челюстно-лицевой области. Чаще поражаются верхние и нижние нервные сплетения, а также альвеолярные нервы после удаления зубов при выполнении инъекций в целях анестезии и эндодонтическом лечении. Поражение зубного нервного сплетения (верхнего или нижнего) часто выделяют как вид невралгии - дентальную плексалгию.

Невропатия ветвей тройничного нерва может быть обусловлена ношением зубных протезов, а также токсическим и аллергическим воздействием материалов - пластмасс и металлов, применяемых при зубном протезировании.

В развитии невропатии большое значение имеют травмы: повреждение зубов, костей лицевого отдела черепа, околочелюстных мягких тканей, а также повреждение ветви тройничного нерва в ходе оперативного вмешательства.

Невропатии часто возникают при вирусной инфекции, в том числе при опоясывающем лишае, реже - при простом герпесе. Болевой синдром обычно сочетается с гиперестезией и герпетическими высыпаниями в той зоне, где от тройничного нерва отходят первая и вторая ветви.

Клинигеская картина. Чаще поражаются мелкие, реже - основные ветви тройничного нерва. Одонтогенная невропатия тройничного нерва проявляется постоянными болями в зоне иннервации пораженной ветви, чувством онемения зубов, десен, кожи верхней и нижней губ и подбородка, иногда парестезий в виде ползания мурашек, покалывания и других неприятных ощущений. При обследовании больного обнаруживают симптомы расстройства всех видов чувствительности в виде стойкого повышения (гиперестезии), снижения (гипестезии), выпадения (анестезии) или извращения (парестезии) чувствительности кожи лица, слизистой оболочки полости рта, зубов. Основной симптом невропатии тройничного нерва - боли, которые могут возникать самопроизвольно, быть постоянными, ноющими, усиливаться при надавливании на пораженный нерв, периодически становиться более или менее выраженными, но сохраняться в течение длительного периода времени. Характерно отсутствие пароксизмов и аллогенных (триггерных) зон. В зависимости от того, какие нервы поражены, отмечаются онемение половины языка (при невропатии язычного нерва), боли и онемение слизистой оболочки щеки (при локализации процесса в щечном нерве), жжение и боли в половине нёба (при поражении переднего нёбного нерва).

Выраженность клинических проявлений зависит также от степени тяжести и формы поражения. При легкой форме и хроническом течении невропатии тройничного нерва не отмечается выраженных болевых ощущений. При тяжелой форме от нестерпимых болей у больного может развиться шок. Если процесс длительный, то наблюдаются трофические изменения: отечность, краснота слизистой оболочки, десквамация эпителия. В случае поражения третьей ветви тройничного нерва вследствие вовлечения в патологический процесс двигательных нервов нередко возникает спазм или даже парез жевательных мышц. Клиническая картина симптоматической невропатии тройничного нерва представлена в табл. 11.3.

Таблица 11.3. Симптомы невропатии тройничного нерва

Локализация боли и ее иррадиация Возраст Характер боли Продолжительность Провоцирующие факторы Наличие триггерных зон Болевое поведение

Вторая, третья ветви тройничного нерва, лоб, висок, угол рта, челюсть, верхняя губа

20-40 лет

Типа удара током, удара молнией

Не более 2 мин

Разговор, бритье, умывание, расчесывание. Чистка зубов, открывание рта

Носогубный треугольник, верхняя губа

Замирание на время приступа

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагноз ставится на основании локализации пораженного нерва, степени нарушений чувствительности, снижения электровозбудимости пульпы, выявляемой с помощью электроодонтодиагностики. Регистрация соматосенсорных потенциалов, вызванных с коры головного мозга, свидетельствующая о нарушениях чувствительности периферических ветвей центрального генеза, также может быть диагностическим критерием. Используют рентгенологические и электрофизиологические методы диагностики, способы определения порогов тактильной и болевой чувствительности, стимуляционную электронейромиографию и др. Все эти методы не только диагностические - они позволяют провести дифференциальную диагностику и определить прогноз заболевания.

Невропатию тройничного нерва следует отличать от невралгии, миофасциальных болей, дисфункции ВНЧС. Мышечные спазмы, возникающие при миофасциальных болях, нехарактерны для невропатии. При невралгии и невропатии возможны идентичные болевые синдромы, но при невралгии сохраняются выраженные болевые приступы в курковых зонах. Выявление разлитых болей и нарушений движений ВНЧС с характерной рентгенологической картиной позволяет дифференцировать дисфункцию от невропатии.

Лечение. Основой лечения невропатии тройничного нерва являются устранение причины ее развития и комплексная терапия, в том числе местно-анестезирующими средствами, транквилизаторами, антидепрессантными, антисеротониновыми препаратами, β-адреноблокаторами. В дополнение к индивидуальному и целенаправленному лечению осуществляют иглорефлексотерапию и физические воздействия.

Нередко невропатия возникает как следствие травмы. Отмечено, что после консолидации костей лицевого отдела черепа невропатии развиваются в результате механического и рубцового сдавления нерва. Наиболее часто причиной травматических невропатий служат поражения подглазничного и верхних альвеолярных нервов при переломах верхней челюсти и скуловой кости. При переломе нижней челюсти невропатия нижнечелюстного нерва может возникнуть в результате как травмы нерва, так и консолидации костей после перелома. Из клинических признаков, помимо болевого синдрома, наблюдаются нарушение чувствительности мягких тканей лица и, что особенно важно для диагностики, нарушение чувствительности зубов. Дегенерация нервных элементов пульпы зубов происходит уже на 5-10-й день после травмы и усиливается в более поздние сроки, но имеет, как правило, реактивный характер. Невропатия периферических ветвей тройничного нерва наблюдается после операций на челюстях: удаления зубов, радикальной гайморотомии, удаления опухолей челюстей, костнопластических операций. Комплексное лечение пациентов с травматической невропатией должно включать биостимуляторы, иммунокорректоры. При травматическом ущемлении нерва необходимо освободить его от инородных тел и костных отломков, а при разрыве - наложить эпиневральный шов.

Для лечения невропатии ишемической природы применяют нейротропные препараты. В случае сочетания невропатии тройничного нерва с сосудистой патологией головного мозга целесообразно использовать вазоактивные и нейротропные препараты: аминофиллин (Эуфиллин), никотиновую кислоту, винпоцетин (Кавинтон), циннаризин, пирацетам (Ноотропил), эффективные при наличии у пациентов гипертонической болезни, церебрального атеросклероза или их сочетании. Таким пациентам рекомендуется лечение у невролога, терапевта, которые назначат спазмолитические и гипотензивные препараты.

При всех видах невропатии применяют препараты карбамазепина (Финлепсин, Тегретол) в сочетании с натрия оксибутиратом (Натрия оксибатом) или аминофенилмасляной кислотой (Фенибутом), особенно в случае недостаточной эффективности противоэпилептических лекарственных средств. Эффективны транквилизаторы: диазепам (Реланиум), бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (Феназепам).

Обязательно рациональное протезирование, особенно при нарушении окклюзии и уменьшении высоты нижнего отдела лица.

11.3. НЕВРАЛГИЯ ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВА

Поражения языкоглоточного нерва (синдром Сикара-Робино) относятся к пароксизмальным невралгиям. Отличительными особенностями заболевания являются боли и появление триггерных зон соответственно расположению нерва и его иннервации.

Анатомия. Языкоглоточный нерв (n. glossopharyngeus) смешанный. В его состав входят чувствительные (общие и вкусовые), вегетативные и двигательные волокна (рис. 11.4).

image

Рис. 11.4. Языкоглоточный нерв

В яремном отверстии находятся общие нейроны, расположенные в клетках верхнего (gangl. superius) и нижнего (gangl. interius) узлов. После выхода из узлов яремного отверстия от общих нейронов нижнего узла отходят вкусовые волокна. Их дендриты проходят между внутренней сонной артерией, внутренней яремной веной и шиловидным отростком. Далее они огибают шилоглоточную мышцу и входят в толщу корня языка, образуя язычные ветви (rr. linguales), которые разветвляются в слизистой оболочке задней трети языка и анастомозируют с аналогичными ветвями, расположенными на противоположной стороне.

Нижний узел и его аксоны вместе с корешками языкоглоточного нерва входят в ствол мозга и идут к ядру одиночного пучка (n. tractus solitarii), который расположен в дорсальных отделах продолговатого мозга. Нейроны вкусовой чувствительности ядра одиночного пучка идут к вентральным ядрам зрительного бугра, соединяясь с аналогичными нейронами на противоположной стороне. В зрительном бугре заканчиваются третьи нейроны общей чувствительности языкоглоточного нерва - барабанный нерв (n. tympanicus), который в слизистой оболочке среднего уха образует барабанное сплетение (pl. tympanicus).

От барабанного нерва отходит веточка к слизистой оболочке барабанной перепонки, ячейкам сосцевидного отростка, слизистой оболочке слуховой трубы и улитке лабиринта.

Симпатические волокна сплетения внутренней сонной артерии подходят к барабанному нерву, образуя верхние и нижние соннобарабанные нервы, которые являются симпатическими (nn. caroticotympanicus superior et inferior).

К барабанному нерву подходит также соединительная ветвь от большого каменистого нерва.

В составе корешков языкоглоточного нерва чувствительные аксоны идут к продолговатому мозгу, дорсальному ядру блуждающего нерва (nucl. dorsalis nervi vagi).

Чувствительные волокна языкоглоточного нерва после отхождения барабанного нерва проходят между наружной и внутренней сонными артериями. Здесь от ствола нерва отходят глоточные ветви (rr. pharyngei), которые соединяются с ветвями блуждающего нерва и пограничного симпатичного ствола, образуя глоточное сплетение (pl. pharyngeus).

От языкоглоточного нерва отходит также ветвь к каротидному синусу (r. sinus carotid). Далее языкоглоточный нерв идет к корню языка, где от него отделяются ветви к нёбной миндалине (rr. tansillares), и разветвляется в нёбной дужке и миндалине. Затем языкоглоточный нерв образует язычные ветви, которые разветвляются в слизистой оболочке корня языка. На этом участке язычные ветви обеспечивают не только общую, но и вкусовую чувствительность. Волокна нижнего слюноотделительного ядра идут вместе с языкоглоточным нервом и выходят из барабанной полости в виде малого каменистого нерва, который из полости черепа через крылокаменистое отверстие (fissura sphenopetrosa) подходит к ушному узлу (gangl. oticum).

Двигательные волокна языкоглоточного нерва отходят от нижних отделов передней центральной извилины в составе общего ядра, вместе с блуждающим нервом образуют веточки к шилоглоточной мышце (r. musculi stylopharyngei) и осуществляют движение вверх верхней части глотки.

Этиология и патогенез. Причинами невралгии языкоглоточного нерва служат компрессия его шиловидным отростком височной кости, чаще компрессия корешка нерва расширенными и удлиненными задней нижней мозжечковой и позвоночной артериями, их аневризмы, оссификация шилоподъязычной связки. Нередко невралгия языкоглоточного нерва развивается при опухолях, локализующихся в ротоглотке и задней черепной ямке.

Клиническая картина. Заболевание проявляется кратковременными, но частыми приступами жгучих, простреливающих, как удары током, болей, нередко возникающих при движении мимических и жевательных мышц (во время приема пищи, разговора, при зевании, поворотах головы или туловища). Больные жалуются на левосторонние боли у корня языка, распространяющиеся на нёбную занавеску, горло, ухо. Приступы длятся от 20-30 с до 2 мин, часто сопровождаются кашлем, вегетативными реакциями. При наружном осмотре отмечается болезненность в области угла нижней челюсти и наружного слухового прохода. На слизистой оболочке в области миндалин, корня языка, а также на лице, нижней губе, козелке уха появляются триггерные зоны, но наиболее характерно расположение этих зон в области миндалин и корня языка. Невралгия языкоглоточного нерва может сочетаться с невралгией и прозопалгией тройничного нерва. Клиническая картина невралгии языкоглоточного нерва представлена в табл. 11.4.

Таблица 11.4. Клиническая картина невралгии языкоглоточного нерва

Локализация боли и ее иррадиация Возраст Характер боли Продолжительность Провоцирующие факторы Наличие триггерных зон Болевое поведение

Корень языка или миндалины, распространяются на нёбную занавеску, горло, ухо. Иногда иррадиируют в угол нижней челюсти, глаз, шею

>50 лет

Типа удара током, удара молнией

1-3 мин

Движения языка, особенно при громком разговоре, прием горячей или холодной пищи, раздражение корня языка или миндалины, глотание

Миндалины, нёбо

Замирание на время приступа

Диагностика, дифференциальная диагностика. Для невралгии языкоглоточного нерва характерны нарушение чувствительности в зоне локализации болей (гипоили гиперестезия), болезненность за углом нижней челюсти. В момент приступа усиливается слюноотделение, отмечаются расстройство вкуса, непереносимость горькой, кислой и соленой пищи. На пораженной стороне в полости рта наблюдаются отек, гиперемия слизистой оболочки миндалины, корня языка, нёбной дужки. Диагностическим критерием может быть внутриротовая блокада анестетиком области шиловидного отростка.

Невралгию языкоглоточного нерва дифференцируют от невралгии язычного, верхнегортанного, ушно-височного и затылочного нервов, поражения ганглиев коленчатого и верхнего шейного симпатических узлов, синдрома болевой дисфункции ВНЧС.

Лечение. Проводят консервативную терапию, как при невралгии тройничного нерва. Хирургическое лечение заключается в блокаде анестетиками триггерных зон, резекции шиловидного отростка с использованием внутриротового доступа. При неэффективности консервативного и указанного хирургического лечения нейрохирурги рекомендуют провести ангиографию и в случае обнаружения изменений в задней нижней мозжечковой и позвоночной артериях выполнить операцию на сосудах, в том числе с использованием микрохирургической техники.

11.4. ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО И ДРУГИХ НЕРВОВ

11.4.1. Поражения лицевого нерва

Лицевой нерв (n. facialis) смешанный: в его состав входят двигательные, чувствительные и вегетативные нейроны.

Анатомия. Ядро лицевого нерва находится в вентральной части покрышки моста мозга и выходит наружу в мостомозжечковом углу, при этом он состоит из корешка собственно лицевого нерва, представляющего собой двигательную часть, которая соединяется с промежуточным нервом (n. intermedius), несущим вегетативные и вкусовые волокна. Оба нерва входят в канал лицевого нерва и спускаются вниз, к шиловидному отверстию, через которое ствол выходит наружу и отдает веточки (задний ушной нерв, шило-подъязычную и двубрюшную ветви). Далее он входит в СЖ, образуя околоушное сплетение (pl. parotidens), из которого выходят височные, скуловые, щечные ветви, краевая ветвь нижней челюсти. Они дают конечные ветки к мимическим мышцам, анастомозирующим между собой и с чувствительными конечными ветвями тройничного нерва (рис. 11.5).

image

Рис. 11.5. 1 - большой каменистый нерв; 2 - ганглий коленца; 3 - стременной нерв; 4 - барабанная струна; 5 - височные ветви; 6 - скуловые ветви; 7 - щечные ветви; 8 - краевая ветвь нижней челюсти; 9 - шейная ветвь; 10 - околоушное сплетение; 11 - шилоподъязычная ветвь; 12 - двубрюшная ветвь; 13 - шилососцевидное отверстие; 14 - задний ушной нерв

Секреторная часть лицевого нерва входит в состав промежуточного нерва, а слюноотделительные эфферентные волокна представляют собой преганглионарные отделы парасимпатических клеток, входящих в верхнее слюноотделительное ядро (n. salivatorius superior), в состав которого входит группа клеток, осуществляющих отделение слезной жидкости. Преганглионарные слезо- и слюноотделительные волокна в составе промежуточного нерва соединяются с двигательной частью лицевого нерва и входят в его канал. Слезоотделительные волокна в составе большого каменистого поверхностного нерва (n. petrosus supefacialis major) входят в крыловидный канал, где к нему присоединяются симпатические волокна из сплетения внутренней сонной артерии, образуя глубокий каменистый нерв (n. petrosus profundus).

Таким образом, в лицевом нерве находятся двигательные, секреторные и вкусовые волокна, поэтому при его поражениях отмечается не только паралич лицевой мускулатуры, но и нарушения вкуса, слуха, слюно- и слезообразования.

При исследовании необходимо обращать внимание на расстройства вкуса на одной половине задней трети языка. Характерно также снижение глоточного рефлекса и рефлекса с мягкого нёба.

Паралич мимических мышц. В стоматологической практике часто отмечаются невропатии различной этиологии без нарушения целостности лицевого нерва и его повреждения в результате травмы, вследствие чего возникают двигательные расстройства в виде пареза или паралича мимической мускулатуры.

Первичная невропатия лицевого нерва обычно развивается в результате таких заболеваний, как ангина, грипп и др. Изолированные поражения лицевого нерва могут наблюдаться при сахарном диабете. Нередко нерв поражается при арахноидите, рассеянном склерозе, гнойном воспалении среднего уха и др. Различают ишемические, инфекционные (отогенные) и травматические параличи (прозопалгии). Часто диагностируют идиопатические прозопалгии неясной этиологии, характеризующиеся сезонностью развития (осенью или зимой).

Несмотря на полиэтиологичность поражений лицевого нерва, принято считать, что в основе заболевания лежат сосудистые изменения и нарушения его питания; последние приводят к сдавливанию нерва в узком костном канале.

Клиническая картина. На соответствующей половине лица нарушаются функции всех мимических мышц и общая чувствительность. Наблюдаются вегетососудистые расстройства, инъецирование сосудов конъюнктивы, изменение окраски кожи и слизистой оболочки, снижение их температуры на пораженной стороне (рис. 11.6).

image

Рис. 11.6. Больная с параличом лицевого нерва

Диагностика. При обследовании нужно установить, как больной поднимает бровь, хмурится, плотно ли закрывает глаза. Необходимо определить надбровный рефлекс, когда возникает ответная реакция - смыкание век. Отсутствие движений мышц, участвующих в этих движениях, свидетельствует о парезе верхней трети лица. Больного просят показать зубы, имитировать улыбку, вытянуть губы трубочкой. Сокращение только мышц на стороне, противоположной стороне поражения, указывает на парез веточек лицевого нерва, иннервирующего мимические мышцы средней и нижней зон лица.

Необходимо различать центральный и периферический паралич лицевого нерва. При периферическом параличе отмечаются следующие симптомы: на стороне поражения не закрывается глаз, а глазное яблоко закатывается вверх и кнаружи, в глазной щели видна белковая оболочка, движения бровей и лба, а также надувание щеки на стороне поражения невозможны, носогубная складка сглажена, угол рта опущен. При центральном параличе наблюдаются плотное смыкание век с обеих сторон, сохранение движений век и надбровного рефлекса с двух сторон, сглаженность носогубной складки на стороне поражения.

Для выявления уровня поражения при периферическом и центральном параличе лицевого нерва обязательны консультация невролога, установление характера сухожильных рефлексов и выявление патологических рефлексов (Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Чеддока, Россолимо).

Дифференциальная диагностика. Необходимо установить причину двигательных расстройств, а также периферический и центральный генез синдрома. Паралич мимических мышц дифференцируют от лицевого геми- и параспазма, при котором отмечаются сопутствующие симптомы.

Лечение. Главная цель - ликвидация основного заболевания, вызвавшего поражение лицевого нерва. Терапия лицевых невропатий должна быть комплексной, включающей мероприятия, воздействующие на причину заболевания, если она известна, и на патогенетические механизмы (отек, ишемия).

В остром периоде назначают глюкокортикоидные препараты, например преднизолон по 30-60 мг/сут в течение 5 дней, затем дозу снижают каждые 2-3 дня. Курс лечения гормонами - 2-3 нед.

Назначают средства, улучшающие реологические свойства крови [аминофиллин (Эуфиллин), пентоксифиллин (Трентал), винпоцетин (Кавинтон), никотиновая кислота, ацетилсалициловая кислота (Аспирин)], полуспиртовой компресс на пораженную половину лица и заушную область на ночь, аппликации 33% раствора диметилсульфоксида (Димексида) на область шилососцевидного отверстия с противоотечными (дексаметазон), сосудистыми препаратами.

Витамины группы В [пиридоксин + тиамин + цианокобаламин + [лидокаин] (Мильгамма), пиридоксин + тиамин + цианокобаламин (Нейробион)], средства, улучшающие нервно-мышечную передачу [антихолинэстеразная группа - ипидакрин (Нейромидин) по 2 мл 1 раз в сутки 14 дней, затем пероральный прием по 20 мг 2 раза в сутки в течение 2 мес]. При применении ипидакрина (Нейромидина) риск возникновения контрактуры мимической мускулатуры минимален, в отличие от неостигмина метилсульфата (Прозерина). Большое значение имеет лечебная гимнастика, активно проводимая больным перед зеркалом. Начинать ее следует с первых дней заболевания. При наличии в стационаре отделения гипербарической оксигенации показано не менее 7-10 сеансов.

C 7-14-го дня к лечению добавляют восстановительную терапию: лечебную физкультуру, физиотерапию, массаж шейно-воротниковой зоны, иглорефлексотерапию. Применяемые методы физиотерапии в остром периоде: облучение лампой «Соллюкс», ультравысокочастотная терапия, ультразвук или фонофорез гидрокортизона. В подостром и поздних периодах применяют фонофорез трилона Бρ, тепловые процедуры (грязелечение, озокерит, парафин), магнито- и лазеротерапию.

Электрофорез антихолинэстеразных препаратов, электростимуляция нерва применяются при тяжелых поражениях лицевого нерва под «прикрытием» карбамазепина по 100-200 мг 3 раза в сутки в целях профилактики развития постпаралитической контрактуры.

При затянувшихся невропатиях лицевого нерва в комплекс лечения включают витамины группы В, биогенные стимуляторы, транквилизаторы. Лечение постневритической контрактуры предполагает проведение комплексного курса лечения невропатий с обязательным назначением карбамазепина в вышеуказанных дозах, фонофореза трилона Бρ и лечебной физкультуры по методу постизометрической релаксации. Последняя показана как на ранних стадиях заболевания, так и в стадии застарелой контрактуры. Сущность метода состоит в сочетании кратковременной изометрической работы мышцы (5-7 с) и последующего растяжения (6-10 с). Повторение проводится 4-6 раз, что приводит к стойкой гипотонии в мышце.

Прогноз. При правильном и комплексном лечении восстановление функции лицевого нерва происходит в течение 4-6 нед. В тяжелых случаях на фоне черепно-мозговой травмы и аллергических состояний, у лиц пожилого и старческого возраста для восстановления мимической иннервации требуется 4-6 мес, причем оно может быть лишь частичным. Такие исходы часто бывают связаны с диабетом, атеросклерозом, гипертонической болезнью. В 10% случаев возникают рецидивы невропатии лицевого нерва.

Параличи лицевого нерва. Параличи лицевого нерва могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные параличи возникают в результате нарушений внутриутробного развития или как следствие наследственной предрасположенности. Они чаще сочетаются с другими пороками развития тела, в том числе головы. Приобретенные параличи лицевого нерва могут быть обусловлены поражением центральных или периферических отделов. Из периферических параличей наиболее часто встречаются травматические как следствие размозжения, ушиба, растяжения, сдавления лицевого нерва.

Хирургическое лечение параличей лицевого нерва. В случаях стойкого, необратимого паралича мимической мускулатуры показано хирургическое лечение, которое заключается в статическом или кинетическом подвешивании опущенных тканей и восстановлении функций мышц. Для создания коллатеральной иннервации пораженных мышц концы лицевого нерва сшивают с другим нервом, например, с добавочным, диафрагмальным или подъязычным. Производят также нервно-мышечную пластику, то есть вшивание какого-либо нерва в парализованную мышцу, и мышечную пластику - сшивание парализованной мышцы с непораженной, взятой по соседству (миопластика по методам Мухина и Наумова). Применяют миопластику и блефаропластику по методам Мухина и Булатовской, миоэксплантодермопластику по Мухину-Вернадскому, миодермопластику по Аржанцеву.

Выполняют также кинетическое подвешивание опущенных мягких тканей к венечному отростку ветви челюсти по Ягизарову. Для статического подвешивания парализованных частей лица используют фасциальные или сухожильные пластины, полоски и нити хлорвинила, лавсана, протезы кровеносных сосудов и т.д., перемещая пораженный участок мягких тканей и фиксируя к неподвижным участкам (таким как скуловая кость, скуловая дуга, лобная кость). Эффективна также мышечная пластика путем расщепления жевательной мышцы в месте ее прикрепления к нижней челюсти и фиксации в виде ножки в углу рта или путем отсечения всей жевательной мышцы от места прикрепления в области угла нижней челюсти и пересаживания ее в область угла рта. При миопластике угла рта используют грудино-ключично-сосцевидную и височную мышцы. Для уменьшения глазничной щели (лагофтальм) выполняют кантерафию, при которой сшивают латеральные отделы верхнего и нижнего века, а также склероблефарорафию. Пластика лоскутом из височной мышцы показана для оживления брови, при лагофтальме, опущении угла рта. При миопластике жевательной мышцы используют всю мышцу или ее переднюю часть. Для «оживления» брови и подъема верхнего века осуществляют транспозицию лобной мышцы путем перемещения ее части со здоровой стороны на парализованную. Выбор метода оперативного вмешательства зависит от характера и уровня повреждения нерва, а также от длительности заболевания. В сроки до 1 года, когда мимические мышцы сохранены, применяют хирургические методы, направленные на реиннервацию пораженных тканей для восстановления целостности лицевого нерва. В более поздние сроки мимические мышцы атрофируются, замещаются фиброзной и жировой тканью, при этом реиннервационные методы лечения неэффективны.

Для выполнения реиннервационных операций от хирурга требуются владение техникой микрохирургических вмешательств, знание целого комплекса методик (сшивание нерва - нейрорафия, замещение дефектов нервными вставками, транспозиция и трансплантация нервов), наличие специального оборудования и инструментов.

11.4.2. Невралгия коленчатого узла лицевого нерва

Синдром Ханта (ганглиолит узла коленца). Заболевание характеризуется болями в слуховом проходе. Часто возникает после вирусных инфекций и сочетается с герпетическими высыпаниями на лице, парезом мимических мышц на стороне поражения.

Невралгия нерва крыловидного канала (видиева нерва; синдром Файля). Заболевание возникает после воспалительных процессов в околоносовых пазухах и характеризуется интенсивными болями в области глазницы и носа, часто иррадиирующими в зубы.

Невралгия барабанного нерва (синдром Рейхерта). Заболевание характеризуется приступообразными болями в области наружного слухового прохода и по клиническим проявлениям сходно с поражением языкоглоточного нерва.

Невралгия верхнего гортанного нерва. Верхний гортанный нерв - ветвь блуждающего нерва. Он участвует в иннервации мышц и слизистой оболочки гортани. Невралгия проявляется болями при глотании, покашливании, усилением и извращением местных рефлексов.

Дифференциальная диагностика. Невралгию верхнего гортанного нерва дифференцируют от тех же заболеваний, что и поражения тройничного нерва.

Лечение. Рекомендуется патогенетический подход к лечению, как при невропатии тройничного нерва. При поражении и повреждении нервов, вызывающих лицевые боли, прогноз в основном благоприятный. В случае упорного течения заболевания при неэффективности консервативной терапии и невозможности хирургического лечения в связи с возрастом пациента или наличием у него сопутствующих заболеваний прогноз может ухудшаться.

Профилактика. В целях предотвращения возникновения лицевых болей проводят общие оздоровительные мероприятия, функциональную поддержку ЦНС и непосредственно ее кровоснабжения. Профилактика воспалительных, травматических, иммунологических и других заболеваний и повреждений челюстно-лицевой области.

11.4.3. Аурикулотемпоральный синдром

Аурикулотемпоральный синдром (околоушно-височный гипергидроз, синдром Фрея) относится к невропатиям ушно-височного нерва. Заболевание проявляется в виде вегетативных пароксизмов, гиперемии кожи, болевого тика и гипергидроза в околоушно-височной области во время приема кислой, острой, твердой пищи.

Этиология и патогенез. Развитие заболевания, как правило, связано с болезнями и травмой, в том числе хирургической, СЖ. Полагают, что воспаление и травма ОУСЖ ведут к деструкции ушно-височного нерва.

Нарушение гуморальной саливации и срастание нервных веточек с потоотделительными волокнами влияют на слюно- и потоотделение.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется болями, гиперемией кожи и выделением капелек пота в околоушно-жевательной области. Нередко появление этих симптомов связано с приемом пищи, физическим и эмоциональным напряжением.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Наличие характерных симптомов (покраснение кожи, появление капелек пота), данные анамнеза и выявление связи синдрома с заболеванием или травмой СЖ являются основанием для постановки диагноза. При выраженных болевых ощущениях гемигидролиз следует дифференцировать от тригеминальной невралгии, синдрома болевой дисфункции ВНЧС (СБД ВНЧС) и некоторых вегетативных ганглиопатий и невралгий.

Лечение. Необходимо устранить основную причину - заболевание СЖ. Назначают холинолитики, физиотерапию (электрофорез с димексидом, грязелечение). Хорошие результаты дают тримекаиновые и лидокаиновые блокады ушно-височного нерва и ушного узла. В целях радикального лечения нейрохирурги рекомендуют производить резекцию тимпанического сплетения.

11.5. МИОФАСЦИАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ЛИЦА (С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ НЕВРОЛОГА)

МФБСЛ является междисциплинарной проблемой и среди всех разновидностей прозопалгий представляет наибольшие трудности в диагностике и лечении как для неврологов, так и для стоматологов, а также врачей общей практики. Существующее в литературе разнообразие терминологии МФБСЛ (мышечный болевой дисфункциональный синдром, синдром ВНЧС, СБД ВНЧС, окклюзионно-артикуляционный синдром и др.) отражает отсутствие единых взглядов как на его распространенность, так и на роль каждого из возможных компонентов, таких как сустав, характер окклюзии зубов, лицевые мышцы, нервная система, в патогенезе и симптомообразовании МФБСЛ.

В структуре стоматологических заболеваний болевые синдромы занимают преобладающее место. Наряду с пароксизмальными болями в орофасациальной области, обусловленными воспалительными, дегенеративными и иными причинами, столь же часто встречаются и хронические. Лицевая боль (прозопалгия) является одной из наиболее часто встречаемых форм болевых синдромов в стоматологии. Эта особо интенсивная, жесточайшая боль, приносящая тяжкие страдания больным, нередко становится причиной временной или постоянной потери трудоспособности. Достаточно большое разнообразие причин и механизмов формирования различных болевых синдромов затрудняет подчас точность диагностики.

Значительные экономические потери общества от заболеваемости хроническими прозопалгиями, в частности МФБСЛ, трудности их адекватной диагностики, терапии и профилактики обусловливают не только клиническую, организационно-медицинскую, но и социально-экономическую значимость проблемы.

11.5.1. Междисциплинарная этиология заболевания

Причины развития МФБСЛ и дисфункции ВНЧС.

  1. Психологические личностные нарушения (хронический стресс, соматизированная депрессия и т.д.).

  2. Ошибки стоматологов-ортопедов, ортодонтов, терапевтов, хирургов (неправильная постановка пломбы на жевательной поверхности зуба, протезирование, удаление зубов и т.д.).

  3. Аномалии и деформации зубных рядов.

Возможные причины развития МФБСЛ и дисфункции ВНЧС.

  1. Травма суставов.

  2. Замедление межальвеолярной потери зубов, особенно жевательных.

  3. Бруксизм, стираемость как следствие стресса.

  4. Чрезмерные нагрузки при занятиях атлетическими видами спорта.

  5. Аномалии окклюзии.

  6. Изменения прикуса, когда одна пара зубов-антагонистов смыкается преждевременно (так называемый супраконтакт), создают точку опоры и вызывают неустойчивость нижней челюсти по типу рычага, при этом происходит повреждение суставов и мышц челюстей.

  7. Особенности реакции на стресс (склонность сжимать зубы при переживании некоторых эмоций).

  8. Непроизвольное напряжение мышц при нервном истощении и депрессии, сопровождающихся изменением соотношения в головном мозге веществ - регуляторов мышечного тонуса.

  9. Рефлекторное напряжение мышц при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

  10. Перенесенная травма ВНЧС (удар в челюсть), перенесенный перелом челюсти.

Факторы развития дисфункции ВНЧС и МФБСЛ.

  1. Миогенные - мышцы, участвующие в акте жевания.

  2. Артрогенные:

    • черепно-лицевые аномалии;

    • врожденная избыточная подвижность ВНЧС.

Синонимы МФБСЛ: миофасциальная прозопал гия, краниомандибулярная дисфункция, дисфункция ВНЧС и др.

11.5.2. Клиническая картина миофасциального болевого синдрома лица

Пациенты жалуются на постоянную, ежедневную монотонную боль ноющего, ломящего, стягивающего, сжимающего, давящего характера. Уровень болей, переносимых больными, варьирует от умеренной утомляющей, раздражающей до истощения. Чаще всего боль локализуется в околоушной, жевательной, щечной, височной областях с иррадиацией в верхнюю, нижнюю челюсти, зубы, что часто приводит к необоснованным стоматологическим манипуляциям (экстракции, депульпированию одного или нескольких зубов), в область ВНЧС, в соответствующую половину головы, что ошибочно диагностируется как приступ мигрени. Иногда могут отмечаться заложенность в ухе, шум, в связи с чем назначается антибактериальная терапия, не приносящая облегчения. Больные часто щадят больную сторону и ограничивают жевание на ней. В ряде случаев (25%) отмечается приступообразное усиление болей на фоне монотонной постоянной боли - она трансформируется в интенсивную по типу острого болезненного тризма. Продолжительность приступа в среднем составляет 20-30 мин, который купируется самостоятельно, либо больные прибегают к помощи нестероидных противовоспалительных препаратов. У части пациентов боли возникают в ночное время, они подолгу не могут найти комфортную для них позу, чтобы уменьшить болевые ощущения. В период усиления болей облегчение приносит местное воздействие в виде сухого тепла, растирания области боли, использование местно бальзамов, кремов с обезболивающим эффектом.

Наряду с болью у пациентов отмечается временная (5-8 дней) резкая гиперестезия кожи над жевательной и височной мышцами. Даже легкое прикосновение к этим участкам кожи вызывает приступообразную боль в мышцах. У многих больных одновременно с появлением боли уменьшается подвижность нижней челюсти: рот открывается на 5-25 мм (расстояние между резцами) при норме 46-56 мм. Дальнейшее опускание нижней челюсти из-за появления резкой боли практически невозможно. Наступает также ограничение движения нижней челюсти вперед и в стороны. Все симптомы МФБСЛ обратимы, однако иногда наблюдается стойкое ограничение подвижности нижней челюсти во всех направлениях. Характерными объективными признаками МФБСЛ являются отклонения нижней челюсти в сторону, S-образные движения или чрезмерное смещение ее вперед при открывании рта, с чего нередко начинается болевой синдром. Иногда отмечается повторная смена дисфункции ВНЧС периодом болезненного сокращения жевательных мышц. Затем боль прекращается и вновь появляются признаки МФБСЛ, которые могут сохраняться длительное время. В этих случаях часто больные обращаются к врачу с жалобами только на щелканье в ВНЧС. Нередко появлению мышечной боли предшествует шум в суставе. Иногда отмечается периодическая смена шума и боли. МФБСЛ может сопровождаться различными вегетативными реакциями: повышенной потливостью, спазмом сосудов, насморком, слезо- и слюнотечением, проприоцептивными расстройствами в виде шума в ушах, головокружения и др.

В клинической картине МФБСЛ выделяют два периода - период дисфункции и период болезненного спазма жевательной мускулатуры. При этом начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру, из которых основными являются психоэмоциональные нарушения, которые приводят к рефлекторному спазму жевательных мышц. Из сопровождающих симптомов следует обратить внимание на эмоциональные расстройства (чувство тревоги, страха, ощущение безысходности, тоски, раздражительности), нарушения сна (сложность засыпания, тревожный, беспокойный, прерывистый сон, частые пробуждения, тревожные сновидения, чувство разбитости, усталости) и сенсорно-вегетативные проявления (повышенная чувствительность зубов к холоду, удару, теплу, давлению). Все указанные факторы в той или иной степени принимают участие в патогенезе и симптомообразовании клинических проявлений. В спазмированных мышцах возникают болезненные участки - курковые, или триггерные, мышечные зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи. Характерными диагностическими признаками МФБСЛ в настоящее время считаются боли в жевательных мышцах, которые усиливаются при движениях нижней челюсти, ограничении подвижности нижней челюсти (вместо нормального открывания рта до 46-56 мм рот открывается только в пределах 15-25 мм между резцами), щелканье и крепитация в суставе, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть. В жевательной мускулатуре таких больных обнаруживаются (при бимануальном исследовании) болезненные уплотнения, в толще которых имеются участки гиперчувствительности - мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы с расположенным в ней триггерным пунктом приводит к боли, распространяющейся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как болевой паттерн мышцы. При этом болевой паттерн соответствует не невральной иннервации, а лишь определенной части склеротома.

11.5.3. Диагностические критерии синдрома

Для правильной диагностики МФБСЛ необходимо учитывать следующее.

  1. Особые характеристики миофасциальной боли (отраженный характер, специфичность и воспроизводимость для каждой мышцы, участвующей в акте жевания):

    • боль имеет собственный паттерн распределения (специфический рисунок);

    • боль, отраженная от миофасциальных триггерных точек, носит постоянный характер;

    • боль локализуется в глубине мышечных тканей лица;

    • боль может носить различный характер интенсивности;

    • боль уменьшается при жевании;

    • боль может появиться внезапно в результате явного мышечного напряжения или постепенно при хронической перегрузке мышцы.

  2. Наличие плотного пальпируемого мышечного тяжа - это области в мышечной ткани на лице, которые кажутся на ощупь уплотнениями и связаны с миофасциальной ТТ.

  3. Наличие локального судорожного ответа - преходящее сокращение в основном тех мышечных волокон «тугого» тяжа, которые непосредственно связаны с миофасциальной ТТ. Обычно вызывается поперечной щипковой пальпацией или прикосновением к миофасциальной ТТ пальпаторно.

  4. Наличие симптома прыжка - при надавливании на миофасциальную ТТ у пациента возникают непроизвольное движение (вздрагивание) тела и алгическая гримаса. Симптом прыжка воспроизводится при повторных надавливаниях.

Инструментальная диагностика.

  • Электронейромиография.

  • УЗИ ВНЧС суставов.

  • Рентгенография ВНЧС.

  • Томография ВНЧС. Исследование ВНЧС.

  • Степень открывания рта (свободное, ограниченное), наличие тризма жевательных мышц, величина максимального открывания рта, нарушено ли закрывание рта из положения физиологического покоя.

  • Характер движений нижней челюсти (в вертикальной, трансверзальной плоскости).

  • Наличие болевых ощущений при смещении нижней челюсти.

  • Изменение боли при пальпации головки нижней челюсти.

  • Наличие хруста, крепитации, щелканья в суставе.

11.5.4. Терапевтические возможности на догоспитальном этапе

Эффективное лечение МФБСЛ является актуальной проблемой. Нестероидные противовоспалительные препараты являются препаратами первого ряда для лечения воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата и занимают не последнее место в терапии. Миофасциальные болевые дисфункциональные синдромы лица достаточно хорошо поддаются лечебным мероприятиям, особенно при раннем включении нестероидных противовоспалительных препаратов, среди которых одно из первых мест по эффективности занимают Кетопрофен (Кетонал) внутримышечно, Кетонал Актив внутрь, ибупрофен (Нурофен), кеторолак (Кеторол), целекоксиб (Целебрекс) и т.д.

Неотъемлемой частью терапии пациентов с МФБСЛ является назначение антидепрессантов. В целом применение антидепрессантов является эффективным у 50-75% пациентов с хроническими болевыми синдромами. При этом наилучшие результаты отмечались при применении амитриптилина. Для того чтобы избежать побочных явлений, начальная доза должна составлять 12,5-25,0 мг/сут, которую постепенно наращивают до достижения терапевтического эффекта. Для трициклических антидепрессантов (амитриптилин) дозы, как правило, не превышают 75 мг/сут. Селективные серотонинергические антидепрессанты (флуоксетин, пароксетин, циталопрам) применяются в стандартных дозах. Эффект обычно наступает в течение первой недели терапии, то есть быстрее, чем при депрессиях, и усиливается при продолжении лечения. Продолжительность терапии антидепрессантами определяется индивидуально, но при хорошем эффекте и удовлетворительной переносимости она может проводиться несколько месяцев. Для того чтобы избежать рецидива боли и вегетативных побочных явлений, терапию отменяют постепенно. Наряду с медикаментозной терапией проводят:

  • физиотерапию;

  • лечебную физкультуру;

  • рефлексотерапию;

  • психотерапию;

  • постизометрическую релаксацию.

В соответствии с современной концепцией хронической боли МФБСЛ можно характеризовать как хронический болевой синдром с генератором патологического возбуждения [миофасциальный триггерный пункт - МФТП) в зоне повреждения (первичной гипералгезии)] и дисфункцией системы контроля за болью преимущественно периферического и сегментарного уровня. МФБСЛ можно определить как процесс с расширенной зоной первичной гипералгезии, множественными генераторами патологического возбуждения в виде ассоциативных (вторичных, сателлитных) МФТП и генерализованной дисфункцией системы контроля за болью.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. А.М. Вейна. М.: МЕДпресс-информ, 2001. 368 с.

  2. Данилов А.Б. Современные подходы к лечению боли. Новые возможности: флупитрин. М., 2011. 144 с.

  3. Фергюсон Л.У. Лечение миофасциальной боли: Клиническое руководство: пер. с англ. / Под общ. ред. М.Б. Цыкунова, М.А. Еремушкина. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 544 с.

  4. Шаров М.Н., Степанченко А.В., Болонкина Г.Д., Фищенко О.Н. Миофасциальный болевой синдром лица // Лечащий врач. 2008. № 5. С. 30-32.

  5. Ярошевский А.А. Интенсивность болевых ощущений и личностная тревожность у пациентов с церви-когенной цефалгией мышечного напряжения // Медицинская психология. 2008. № 4. С. 89-92.

  6. Breivik H., Collett В., Ventafridda V. et al. Survey of chronic pain in Europe // Eur. J. Pain. 2006. Vol. 10, N. 4. P. 287-333.

  7. Neville A., Peleg R., Singer Y. et al. Chronic pain a population-based study // Isr. Med. Assoc. J. 2008. Vol. 10. P. 676-680.

  8. Ware J.E.Jr., Sherbourne C.D. The MOS 36-item short-form health survey (SF-36). Conceptual framework and item selection // Med. Care. 1992. Vol. 30, N. 6. P. 473-483.

Глава 12. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава

В.А. Сёмкин

Настоящая глава представлена для ознакомления врачей - стоматологов-хирургов с основными проявлениями патологии ВНЧС согласно МКБ-10, с учетом того, что по требованиям страховой медицины диагноз должен быть выставлен исходя из данной классификации. По каждому из выделенных заболеваний ВНЧС по МКБ-10 подробно представлены все аспекты, касающиеся той или иной патологии, включая эпидемиологию, этиологию, патогенез, клинические и лабораторные методы исследования, лечение и прогноз заболевания. Стоматолог-хирург должен уметь поставить диагноз и своевременно направить пациента на лечение к соответствующим специалистам.

Заболевания ВНЧС - это комплекс патологических процессов, развивающихся во всех его структурах и жевательных мышцах, сопровождающихся нарушением функции нижней челюсти с возникновением болевого синдрома в околоушно-жевательной и других отделах челюстно-лицевой области, что нередко является причиной нарушения жизненно важных функций: дыхания, питания, речеобразования и психоэмоциональных расстройств, приводящих к нетрудоспособности и ухудшению социального статуса.

Патология ВНЧС занимает особое место в связи со сложностью клинической картины, нередко напоминающей таковую при болезнях, входящих в компетенцию врачей разных специальностей: оториноларингологов, невропатологов, психиатров, что обусловливает трудности диагностики и лечения и встречается, по данным разных авторов, у 25-65% населения (Безруков В.М. и др., 2002; Кравченко Д.В., 2007), причем в подростковой и юношеской группе этот показатель колеблется в пределах 16-30% (Хватова В.А., 1982; Петросов Ю.А., 1982, 1985 и др.). Число пациентов с заболеваниями ВНЧС неуклонно возрастает, а слабое знакомство стоматологов с данной проблемой создает трудности и ошибки при диагностике и лечении.

12.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

В МКБ-10 выделены два класса, в которых имеются разделы, посвященные заболеваниям ВНЧС.

  1. Класс XI «Челюстно-лицевые аномалии (включая аномалии прикуса)».

  2. Класс XIII «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани». В классе XI выделен 6-й раздел «Болезни височно-нижнечелюстного сустава».

В него входят:

  • СБД ВНЧС;

  • щелкающая челюсть;

  • вывих и подвывих ВНЧС;

  • боль в ВНЧС, не классифицированная в других рубриках;

  • тугоподвижность ВНЧС, не классифицированная в других рубриках;

  • остеофиты ВНЧС;

  • другие уточненные болезни ВНЧС;

  • болезнь ВНЧС неуточненная.

В классе XIII выделены следующие формы заболеваний ВНЧС.

  • Артропатии.

    • Инфекционные артропатии.

      • Пиогенный артрит.

      • Реактивные артропатии.

      • Болезнь Рейтера.

    • Воспалительные полиартропатии.

      • Серопозитивный РА (синдром Фелти).

      • Другие РА.

      • Юношеский (ювенильный) артрит.

    • Травматические артропатии.

      • Артрозы.

      • Полиартроз.

      • Остеоартроз.

      • Первичный артроз.

12.2. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА ИСХОДЯ ИЗ МЕЖДУНАРОДНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ 10-ГО ПЕРЕСМОТРА

Коды по МКБ-10

К07. Челюстно-лицевые аномалии (включая аномалии прикуса).

К07.6. Болезни височно-нижнечелюстного сустава.

12.2.1. Международная классификация болезней 10-го пересмотра

К07.60. Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена)

СБД ВНЧС - заболевание, характеризующееся тупыми болями в области ВНЧС, которые усиливаются при движении нижней челюсти, ощущением напряженности и стягивания по ходу жевательных мышц, шумовыми явлениями (щелчками, треском, хлопаньем) при открывании и закрывании рта, нарушением экскурсии нижней челюсти на разных фазах ее движения.

12.2.1.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дисфункция является самым частым патологическим состоянием ВНЧС, составляя до 90% патологии данного сочленения. Несколько чаще СБД ВНЧС развивается у женщин.

12.2.1.2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

СБД ВНЧС относится к группе неартикулярных заболеваний, так как в основе его возникновения основную роль играют факторы, отвечающие за координацию деятельности жевательных мышц. Однако длительно существующая дисфункция ВНЧС в дальнейшем приводит к тем или иным изменениям в элементах сочленения, поэтому очень важным моментом диагностики и лечения таких пациентов является раннее выявление основных причин заболевания, своевременное устранение и их профилактика.

Анализируя литературные данные и представляя картину эволюции развития научно-исследовательских работ различных школ и направлений, занимающихся изучением дисфункции ВНЧС, можно сделать выводы о сложности процессов, приводящих к дисфункции ВНЧС, которые подчиняются фундаментальным законам любой биологической системы. Каждая биологическая система постоянно подвергается воздействию неблагоприятных агрессивных патологических факторов, восприятие которых проходит через два механизма: 1) адаптацию с помощью соединительной ткани; 2) компенсацию в виде ответной реакции мышц, с помощью которых биологическая система может поддерживать состояние физиологического равновесия.

При длительном влиянии повреждающих факторов адаптационные механизмы ослабевают и система выходит из равновесия. Адаптация системы - основной фактор, характеризующий биосистему, уменьшающийся с увеличением возраста.

Инструментом адаптации являются компенсаторные механизмы. Инструментами регрессивной адаптации являются декомпенсация и декомпенсаторные процессы, иногда представляющие искаженные компенсаторные процессы (Mofett, 1964). К середине 1990-х гг. складывается мультифакторная концепция развития дисфункции ВНЧС и всего жевательного аппарата.

Приводимые такими авторами, как В.А. Семкин, В.М. Безруков, Н.А. Рабухина (1992, 1994, 1996 соответственно), данные подтвердили как мультифакторную природу этиологии и патогенеза дисфункции ВНЧС, так и показали, что ВНЧС может быть отнесен к органам-мишеням, которые реагируют на факторы агрессии различного генеза. Факторы агрессии могут быть системными и локальными. К системным были отнесены факторы, которые воздействуют на физиологическую толерантность биологической системы, а к локальным - изменения положения, инверсия направлений силы сжатия зубных поверхностей или силы сокращения мышц, снижение защитных рефлексов, бруксизм, острая и хроническая травма.

Особенно велико влияние окклюзионных взаимоотношений на состояние ВНЧС и всего комплекса зубочелюстной системы. Это влияние происходит через два следующих механизма.

  1. Острые изменения окклюзионных взаимоотношений, приводящие к компенсаторному защитному мышечному сокращению и ремоделированию мышечной активности в сторону парафункциональной гиперактивности, что в последующем вызывает нарушения биохимии мышцы с развивающимся ацидозом и, как следствие этого, развитием мышечного болевого синдрома с временным сохранением положения головки нижней челюсти в правильном положении без дистопии суставного диска.

  2. Длительное изменение окклюзионных соотношений, обеспечивающее стойкое действие суммарного вектора нагрузки на сустав по типу компрессии, приводит к адаптационному ремоделированию соединительной и костной ткани, что создает условия для прогрессирования адаптационных механизмов и приводит к стойким морфологическим изменениям в строении диска, суставных поверхностей, внутрисуставных связок, биламинарной зоны. Это в последующем и ведет к пространственному изменению положения диска и его полному смещению. В дальнейшем происходят стойкие изменения мышечного тонуса и биологической активности жевательной мускулатуры, что и приводит к возникновению болевого синдрома или шумовых явлений.

12.2.1.3. КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификации СБД ВНЧС нет, но можно выделить две основные причины боли, возникающей в проекции сочленения. Болевой синдром в области ВНЧС может быть обусловлен мышечным спазмом (миогенный характер боли) или происходить из мягкотканных структур сустава, травмированных изменившей свое положение головкой нижней челюсти (артрогенный характер боли). Миогенный характер боли чаще связан с предшествующей травмой мышцы в результате резкого перенапряжения (при откусывании твердой пищи), психоэмоционального возбуждения (стресс) или развитием миозита. Артрогенный характер боли объясняется тем, что она исходит из капсулы сустава и обусловлен перерастяжением внутрисуставного связочного аппарата или сдавлением (компрессионный синдром) биламинарной зоны при смещении головки нижней челюсти кзади, что создает картину заболевания уха.

12.2.1.4. ДИАГНОСТИКА
12.2.1.4.1. Анамнез и физикальное обследование

Для СБД ВНЧС характерно наличие постоянного болевого синдрома в проекции сочленения. Характер боли тупой. Боль усиливается при движении нижней челюсти или при приеме пищи.

Боль при СБД ВНЧС, обусловленная изменением внутрисуставных взаимоотношений структур сочленения (артрогенный характер боли), как правило, односторонняя, нередко с иррадиацией в ухо. В анамнезе пациенты отмечают, что боль появилась после длительного сидения на приеме у стоматолога с открытым ртом, после проведенного протезирования или же возникла после широкого открывания рта во время зевания. Нередко одним из предшествующих появлению боли в области ВНЧС факторов пациенты указывают шумовые явления в проекции сочленения (крепитация, щелчок и т.д.), характер которых изменяется или они исчезают.

Боль при СБД ВНЧС, обусловленная травмой или переохлаждением, перенапряжением мышцы в результате сильного сжатия челюстей или стресса и, как следствие этого, развитием миозита (миогенный характер боли), локализуется в проекции мышцы, имеет тянущий характер. В анамнезе пациенты отмечают, что боль появилась после езды в автомобиле с открытым окном, откусывания грубой пищи, перенесенного стресса или после травмы челюстно-лицевой области.

Физикальное обследование направлено в первую очередь на выявление факторов, помогающих прояснить характер имеющейся боли (артрогенный или миогенный), и подразумевает использование осмотра, пальпации и перкуссии области сочленения и жевательных мышц.

При осмотре иногда выявляются изменения конфигурации лица (припухлости в области сочленения или жевательных мышц), цвета кожного покрова (гематома). Объем открывания рта уменьшен. Оценивается состояние зубных рядов, выявляется наличие дефектов и деформаций их или отдельных зубов. Определяется характер окклюзии, выявляются супраконтакты, завышающие пломбы.

При пальпации определяются болезненные участки в проекции жевательных мышц и/или в области сочленения, выявляются участки уплотнения, инфильтрации тканей. Пальпаторное исследование латеральной крыловидной мышцы проводят со стороны полости рта. При этом палец располагается по переходной складке и заводится за бугор верхней челюсти. Исследование мышцы проводится как в расслабленном состоянии, так и при ее напряжении (открывание рта).

Пальпаторно исследуется характер движения головок нижней челюсти (равномерность и плавность их перемещения), выявляются шумовые явления (их наличие и характер), причем проводится это исследование как со стороны кожного покрова, так и с помощью пальцев, введенных в наружный слуховой проход.

12.2.1.4.2. Лабораторные и инструментальные исследования

Обязательные методы исследования.

  • Общеклинические исследования (общий анализ крови, мочи).

Дополнительные методы исследования.

  • Лучевые методы: ортопантомография, панорамная зонография ВНЧС с открытым и закрытым ртом, спиральная КТ и МРТ-исследование ВНЧС.

Функциональные методы: электромиография и аксиография.

12.2.1.4.3. Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика СБД ВНЧС проводится с инфекционными, воспалительными и травматическими артропатиями.

Кроме того, СБД ВНЧС следует дифференцировать от ряда других заболеваний, таких как артрит различной этиологии, невралгия ветвей тройничного, языкоглоточного, барабанного нервов и невралгия крылонёбного узла, мигрень, синдром шиловидного отростка, височный артериит, шейный остеохондроз. Инфекционному артриту предшествуют отит, ангина, грипп или какой-либо другой инфекционный процесс. Инфекция распространяется контактным (остеомиелит нижней челюсти, флегмона околоушно-жевательной области, гнойный паротит) или гематогенным путем на ткани ВНЧС, а также путем инфицирования сочленения при открытых его повреждениях.

Дифференциальной диагностике помогают тщательно собранный анамнез и клиническая картина заболевания. Для гнойного артрита характерно появление отека мягких тканей и болей в области пораженного сустава. Пальпация сустава вызывает резкую боль, движения нижней челюсти ограничены во всех направлениях. Инфекционные артриты чаще встречаются в детском возрасте.

РА - хроническое системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу деструктивного артрита. ВНЧС, как правило, вовлекается в процесс в более поздние сроки и проявляется уже при выявленном ревматоидном полиартрите и очень редко начинается именно с изолированного поражения данного сочленения. Дифференциальной диагностике помогают тщательно собранный анамнез и клиническая картина заболевания, характеризующаяся выраженным затруднением открывания рта, особенно после сна в утренние часы, выявляются симметричная припухлость и боль в суставах, подкожные узелки, наличие ревматоидного фактора в крови, характерные рентгенологические изменения в суставе.

Псориатический артрит характеризуется наличием признаков воспаления в суставе с одновременным псориатическим поражением ногтей и кожи, что и является ведущим в дифференциальной диагностике.

Травматический артрит возникает при острой и хронической травме сустава, что и является ведущим фактором при дифференциальной диагностике.

Невралгия тройничного, языкоглоточного, барабанного нервов и крылонёбного узла характеризуется резкими, приступообразными болями при раздражении курковой зоны, иннервируемой соответствующим нервом.

Мигрень выявляют по появлению приступов головной боли в течение нескольких часов или дней, возникающей после фазы предвестников, для которой характерны общая слабость, разбитость, сонливость и т.д., чего нет при СБД ВНЧС.

Синдром шиловидного отростка возникает при чрезмерном его удлинении и характеризуется болями в области корня языка и при глотании с иррадиацией боли в область нижней челюсти, ВНЧС, глотки и нёба. Дифференциальной диагностике помогает пальпаторное исследование боковой стенки глотки, где обнаруживается увеличенный болезненный шиловидный отросток. Кроме того, на рентгенограмме определяется резкое увеличение шиловидного отростка.

Височный артериит характеризуется наличием жгучей боли в области виска, возникающей приступообразно. Приступ может длиться часами и провоцируется надавливанием на височную артерию и иногда открыванием рта. Боль иррадиирует в глазное яблоко, область лба и висок.

Шейный остеохондроз характеризуется тупыми болями с периодическими острыми приступами болей в области шеи. Боль возникает преимущественно по утрам и иррадиирует в висок, затылок и плечо. Пальпация остистых отростков позвонков сопровождается усилением боли. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются явления остеохондроза и деформирующего спондилеза в шейном отделе позвоночника.

12.2.1.5. КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
  • Консультация врача-рентгенолога для оценки результатов лучевых методов исследования.

  • Консультация ревматолога для исключения системной патологии ВНЧС, особенно при полиартралгиях, выявлении ревматоидного фактора в крови и псориатических поражениях кожи и ногтей.

  • Консультация невропатолога для исключения неврологической симптоматики.

  • Консультация оториноларинголога для исключения патологии ЛОР-органов.

  • Консультация психиатра или психолога для выявления в анамнезе стрессовой ситуации и проведения совместного лечения.

12.2.1.6. ЛЕЧЕНИЕ
12.2.1.6.1. Цели лечения

Основная цель лечения - устранение болевого синдрома и нормализация внутрисуставных взаимоотношений анатомических структур ВНЧС для предупреждения рецидивов заболевания. Лечением данных пациентов должна заниматься бригада врачей, включающая таких специалистов, как врач - челюстно-лицевой хирург, врач - стоматолог-ортопед, врач-физиотерапевт, врач-иглорефлексотерапевт.

12.2.1.6.2. Показания к госпитализации

Лечение пациентов с болевым синдромом ВНЧС обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация может потребоваться в диагностически сложных случаях для комплексного обследования. Кроме того, госпитализация может потребоваться для проведения артроцентеза или артролаважа сочленения.

Лечение носит, как правило, комплексный характер. Составляя его план, необходимо учитывать особенности патогенеза и клинической картины каждого конкретного пациента. Комплекс лечебных мероприятий в первую очередь направлен на устранение причины заболевания и нормализацию пространственного положения анатомических структур сочленения и нижней челюсти. Для этих целей применяются активные методы лечения, которые включают как медикаментозную терапию (нестероидные противовоспалительные препараты, хондропротекторы, обезболивающие препараты и т.д.), так и мануальное вправление при смещении диска, а также массаж области жевательной мускулатуры, миогимнастику и физиотерапевтические процедуры (магнито- и лазеротерапию). Данная терапия направлена на купирование болевого синдрома и нормализацию тонуса жевательных мышц. Особенно она эффективна при миогенном характере боли.

При артрогенном характере боли, кроме данной терапии, проводятся мероприятия, направленные на нормализацию внутрисуставных взаимоотношений элементов сочленения. Для этих целей используются следующие виды лечения:

  • сплинт-терапия;

  • декомпрессионный артроцентез и артролаваж;

  • комбинированное лечение с использованием сплинт-терапии, артроцентеза и артролаважа.

После курса вышеизложенной терапии и ликвидации функциональных нарушений со стороны ВНЧС, которое выражается в устранении болевого синдрома, шумовых явлений в области ВНЧС и нормализации движений нижней челюсти, для закрепления полученного результата необходимо провести ортопедическое либо ортодонтическое лечение. Следует отметить, что лечение пациентов с функциональными нарушениями ВНЧС нередко требует участия в процессе лечения врачей других специальностей, таких как челюстно-лицевой хирург, врач - стоматолог-ортопед, иглорефлексотерапевт, невропатолог и психолог.

12.2.1.7. ПРОГНОЗ

В отношении жизни прогноз благоприятный, заболевание не оказывает влияния на общую продолжительность жизни.

В плане излечения прогноз оптимистический - при индивидуальном подходе к лечению и строгом выполнении и соблюдении пациентом всех рекомендаций врача возможно полное излечение с нормализацией функции сочленения.

При самостоятельном прекращении пациентом лечения на заключительном этапе, после купирования болевого синдрома (чаще всего это касается ортопедического или ортодонтического лечения), возможен рецидив заболевания, так как не устранена причина дисфункции сочленения.

12.2.2. Международная классификация болезней 10-го пересмотра.

К07.61. Щелкающая челюсть

Щелкающая челюсть обусловлена чаще всего дискоординацией движения суставного диска и головки (внутренние нарушения ВНЧС) и характеризуется шумовыми явлениями (щелчками, треском, хлопаньем) при открывании и закрывании рта, нарушением экскурсии нижней челюсти на разных фазах ее движения.

12.2.2.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дисфункция ВНЧС с шумовыми явлениями является очень частым патологическим состоянием ВНЧС, составляя до 80% патологии данного сочленения. Основные теории этиопатогенеза смещения суставного диска:

  • бактериальная;

  • биомеханическая;

  • гормональная;

  • травматическая;

  • окклюзионная;

  • гипермобильность суставов.

12.2.2.2. КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время можно выделить ряд клинических форм внутренних нарушений ВНЧС, приводящих к шумовым явлениям в виде щелчка в области ВНЧС при движении нижней челюсти.

  1. Подвывих суставного диска.

  2. Рецидивирующий вывих суставного диска.

  3. Хронический вывих суставного диска.

12.2.2.3. АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Подвывих суставного диска. Начальная форма смещения суставного диска. Жалобы на щелчки в ВНЧС при открывании рта. При пальпации: щелчок возникает при движении головки нижней челюсти в пределах суставной ямки при открывании и закрывании рта. При максимальном открывании рта головка нижней челюсти не выходит из суставной ямки.

Рецидивирующий вывих суставного диска. Смещение суставного диска еще более увеличивается, временами задние внутрисуставные связки теряют способность возвращать его назад, что приводит к периодам блокирования (от нескольких минут до нескольких часов) движений нижней челюсти. При вправлении диска сохраняются щелчки при движении нижней челюсти.

Хронический вывих суставного диска. Это развившаяся стадия внутренних нарушений ВНЧС, когда связки биламинарной зоны полностью утрачивают способность регулировать движение суставного диска и он находится в постоянном переднемедиальном положении. К симптоматике, кроме шумовых явлений, присоединяются болевые ощущения при движении нижней челюсти.

Физикальное обследование направлено в первую очередь на выявление факторов, помогающих прояснить характер шумовых явлений, и подразумевает использование осмотра, пальпации в области проекции сочленения.

При осмотре выявляются изменения конфигурации лица, объем открывания рта. Оцениваются состояние зубных рядов и окклюзия, выявляются супраконтакты, завышающие пломбы.

При пальпации исследуется характер движения головок нижней челюсти (равномерность и плавность их перемещения), выявляются шумовые явления (их наличие, время появления и характер), причем проводится это исследование как со стороны кожного покрова, так и с помощью пальцев, введенных в наружный слуховой проход.

12.2.2.4. ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обязательные методы исследования.

  • Общеклинические исследования (анамнез, общий анализ крови и мочи по показаниям).

Дополнительные методы исследования.

  • Лучевые методы: ортопантомография, панорамная зонография ВНЧС или спиральная КТ и МРТ-исследование ВНЧС.

Для получения объективных данных о состоянии мягких тканей сочленения иногда используется артрография с контрастными препаратами, воздушными средами или их комбинацией (двойное контрастирование), что является достаточно сложной манипуляцией.

Выявление внутрисуставного диска, связок, капсулы сустава может быть осуществлено с помощью МРТ. Это исследование пока малодоступно для повседневной практики, протокол его практически не разработан. Тем не менее очевидно, что только МРТ позволяет увидеть внутрисуставной диск, заднюю, переднюю и боковую связки, биламинарную зону, а иногда и капсулу сустава. Функциональные методы.

  1. Электромиография (ЭМГ) - проводится для оценки состояния жевательных мышц (мышечной активности). Используется метод поверхностной электромиографии, позволяющий оценить суммарную биоэлектрическую активность жевательных мышц и мышц диафрагмы полости рта в покое и при различных режимах напряжения. Отводящие электроды при этом методе регистрации ЭМГ располагаются на поверхности кожи над двигательными точками мышц.

  2. Аксиография - проводится для анализа графического отображения движения нижней челюсти с определением траектории движений головки нижней челюсти, шарнирной кинематической оси ВНЧС и последующей установкой диагностических моделей в артикулятор.

Дифференциальная диагностика проводится с вывихами головки нижней челюсти (хронический, привычный вывих). Дифференциальной диагностике помогают пальпаторное исследование ВНЧС с анализом характера шумовых явлений в области сочленения и лучевые методы исследования, выполненные при закрытом и открытом рте.

При хроническом вывихе при пальпации определяется свободное скольжение головки (головок) нижней челюсти за пределы суставных ямок при открывании рта. При лучевой диагностике - нормальное положение суставного диска по отношению к головке нижней челюсти на всех этапах ее движения.

При привычном вывихе в анамнезе всегда есть острый вывих и, что немаловажно, всегда требуется вправление, которое проводит медицинский работник либо сам пациент.

12.2.2.5. КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
  • Консультация врача-рентгенолога для оценки результатов лучевых методов исследования.

  • Консультация стоматолога-ортодонта или стоматолога-ортопеда при выявлении нарушения окклюзии.

  • Консультация эндокринолога для выявления эндокринологических расстройств при наличии деформации головок нижней челюсти.

12.2.2.6. ЛЕЧЕНИЕ
12.2.2.6.1. Цели лечения

Основная цель лечения - устранение шумовых явлений в области сочленения путем нормализации внутрисуставных взаимоотношений анатомических структур ВНЧС для предупреждения рецидивов заболевания.

12.2.2.6.2. Показания к госпитализации

Лечение пациентов с данной патологией обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация может потребоваться в диагностически сложных случаях для комплексного обследования. Кроме того, госпитализация может потребоваться для проведения артроцентеза или артролаважа сочленения или открытого хирургического вмешательства на элементах сустава.

Лечение пациентов с данной патологией комплексное. Комплекс лечебных мероприятий в первую очередь направлен на устранение причины заболевания и нормализацию пространственного положения анатомических структур сочленения и нижней челюсти. Для этих целей применяется мануальное вправление при смещении диска, а также массаж жевательной мускулатуры, миогимнастика и физиотерапевтические процедуры (магнито- и лазеротерапия). Для нормализации внутрисуставных взаимоотношений элементов сочленения используются декомпрессионный артроцентез и артролаваж, или же открытые, или проводимые с помощью артроскопа оперативные вмешательства на элементах сочленения.

Для закрепления полученного результата необходимо провести ортопедическое либо ортодонтическое лечение.

12.2.2.6.3. Прогноз

В отношении жизни прогноз благоприятный, заболевание не оказывает влияния на общую продолжительность жизни.

В плане излечения прогноз оптимистический - при индивидуальном подходе к лечению и строгом выполнении и соблюдении пациентом всех рекомендаций врача возможно полное излечение с нормализацией функции сочленения.

Без ортопедического или ортодонтического лечения на завершающей стадии возможен рецидив заболевания.

12.2.3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра.

К07.62. Рецидивирующий вывих и подвывих височно-нижнечелюстного сустава

Рецидивирующий вывих и подвывих ВНЧС - заболевание, характеризующееся нарушением экскурсии нижней челюсти на разных фазах ее движения и выходом головок нижней челюсти за пределы суставной ямки.

12.2.3.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Нарушение экскурсии нижней челюсти на разных фазах ее движения с выходом головок нижней челюсти за пределы суставной ямки является одним из возможных патологических состояний ВНЧС и составляет до 5-6% патологий данного сочленения. Этиологическими факторами рецидивирующего вывиха и подвывиха являются перерастяжение связочного аппарата и травма сочленения. Нередко вывихи и подвывихи наблюдаются у эпилептиков, лиц, перенесших энцефалит и страдающих клоническими судорогами, а также у лиц, перенесших острый вывих при неправильном его лечении. Многие исследователи считают основной причиной развития заболевания чрезмерное растяжение мышечно-связочно-капсулярного аппарата сустава.

12.2.3.2. КЛАССИФИКАЦИЯ

По характеру взаимоотношений головки нижней челюсти и суставного бугорка выделяются две формы гипермобильности сочленения: подвывих и рецидивирующий вывих ВНЧС. Рецидивирующий вывих можно разделить на хронический и привычный вывих ВНЧС.

12.2.3.3. АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Подвывих ВНЧС. Подвывих ВНЧС характеризуется смещением суставных элементов в верхней части сустава, когда головка нижней челюсти вместе с диском смещается вперед и устанавливается своим задним краем на вершине суставного бугорка.

Рецидивирующий вывих ВНЧС. При хроническом вывихе при пальпации определяется свободное скольжение головки (головок) нижней челюсти за пределы суставных ямок при открывании рта.

При привычном вывихе в анамнезе всегда есть острый вывих и, что немаловажно, всегда требуется вправление, которое проводит медицинский работник либо сам пациент. Привычный вывих может возникать по несколько раз в день и легко вправляется самим больным. При лучевой диагностике: нормальное положение суставного диска по отношению к головке нижней челюсти на всех этапах ее движения.

Физикальное обследование направлено в первую очередь на выявление факторов, помогающих прояснить характер шумовых явлений, объем смещения головок нижней челюсти относительно суставного бугорка и подразумевает использование осмотра, пальпации в области проекции сочленения. При осмотре выявляются изменения конфигурации лица, объем открывания рта. Оцениваются состояние зубных рядов и окклюзия, выявляются супраконтакты, завышающие пломбы. При пальпации исследуется характер движения головок нижней челюсти (равномерность и плавность их перемещения), выявляются шумовые явления (их наличие, время появления и характер), причем проводится это исследование как со стороны кожного покрова, так и с помощью пальцев, введенных в наружный слуховой проход.

12.2.3.4. ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обязательные методы исследования.

  • Общеклинические исследования (анамнез и по показаниям общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови).

Дополнительные методы исследования.

  • Лучевые методы: ортопантомография, панорамная зонография ВНЧС или спиральная КТ и МРТ-исследование ВНЧС.

Выявление внутрисуставного диска и его расположения, связок, капсулы сустава может быть осуществлено с помощью МРТ. Это исследование пока малодоступно для повседневной практики, протокол его практически не разработан. Тем не менее очевидно, что только МРТ позволяет увидеть внутрисуставной диск, заднюю, переднюю и боковую связки, биламинарную зону, а иногда и капсулу сустава.

Функциональные методы.

  1. Электромиография - проводится для оценки состояния жевательных мышц (мышечной активности). Используется метод поверхностной электромиографии, позволяющий оценить суммарную биоэлектрическую активность жевательных мышц и мышц диафрагмы полости рта в покое и при различных режимах напряжения. Отводящие электроды при этом методе регистрации ЭМГ располагаются на поверхности кожи над двигательными точками мышц.

  2. Аксиография - проводится для анализа графического отображения движения нижней челюсти с определением траектории движений головки нижней челюсти, шарнирной кинематической оси ВНЧС и последующей установкой диагностических моделей в артикулятор.

12.2.3.5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как щелкающая челюсть, деформирующий артроз ВНЧС.

Проявления щелкающей челюсти следующие.

  1. Подвывих суставного диска. Начальная форма смещения суставного диска. Жалобы на щелчки в ВНЧС при открывании рта. При пальпации: щелчок возникает при движении головки нижней челюсти в пределах суставной ямки при открывании и закрывании рта. При максимальном открывании рта головка нижней челюсти не выходит из суставной ямки.

  2. Рецидивирующий вывих суставного диска. Смещение суставного диска еще более увеличивается, временами задние внутрисуставные связки теряют способность возвращать его назад, что приводит к периодам блокирования (от нескольких минут до нескольких часов) движений нижней челюсти. При вправлении диска сохраняются щелчки при движении нижней челюсти.

  3. Хронический вывих суставного диска. Это развившаяся стадия внутренних нарушений ВНЧС, когда связки биламинарной зоны полностью утрачивают способность регулировать движение суставного диска и он находится в постоянном переднемедиальном положении. К симптоматике, кроме шумовых явлений, присоединяются болевые ощущения при движении нижней челюсти.

При деформирующем артрозе ВНЧС пальпаторно можно определить изменение размеров или формы головки нижней челюсти, но наиболее отчетливо данные изменения выявляются при использовании лучевых методов исследования.

Консультации других специалистов.

  • Консультация врача-рентгенолога для оценки результатов лучевых методов исследования.

  • Консультация стоматолога-ортодонта или стоматолога-ортопеда при выявлении нарушения окклюзии.

  • Консультация эндокринолога при наличии деформации головок нижней челюсти для выявления эндокринологических расстройств.

12.2.3.6. ЛЕЧЕНИЕ
12.2.3.6.1. Цели лечения

Основная цель лечения - устранение шумовых явлений и гипермобильности сочленения путем нормализации внутрисуставных взаимоотношений анатомических структур ВНЧС для предупреждения рецидивов заболевания.

12.2.3.6.2. Показания к госпитализации

Лечение пациентов с данной патологией обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация может потребоваться в диагностически сложных случаях для комплексного обследования и проведения хирургического вмешательства на элементах сустава.

Лечение пациентов с данной патологией комплексное. Комплекс лечебных мероприятий в первую очередь направлен на устранение причины заболевания и нормализацию пространственного положения анатомических структур сочленения и нижней челюсти. Для этих целей применяется мануальное вправление при смещении диска, а также массаж жевательной мускулатуры, миогимнастика и физиотерапевтические процедуры (магнито- и лазеротерапия). В целях ограничения перемещения головок нижней челюсти и уменьшения объема открывания рта используются либо индивидуальные, специально изготовленные ортопедические и ортодонтические конструкции, либо стандартные аппараты типа аппарата Петросова.

Хирургические методы лечения больных при данной патологии направлены либо на увеличение высоты суставного бугорка с использованием различных материалов для этого, либо на укрепление связочно-капсулярного аппарата ВНЧС. Операции на суставном бугорке выполняются открытым способом с использованием предушного доступа. Укрепление связочно-капсулярного аппарата ВНЧС выполняется с использованием эндоскопической техники.

Применяемый ранее метод удаления диска нефизиологичен и в настоящее время должен быть оставлен.

12.2.3.7. ПРОГНОЗ

В отношении жизни прогноз благоприятный, заболевание не оказывает влияния на общую продолжительность жизни.

В плане излечения прогноз оптимистический - при индивидуальном подходе к лечению и строгом выполнении и соблюдении пациентом всех рекомендаций врача возможно полное излечение с нормализацией функции сочленения.

Без ортопедического или ортодонтического лечения на завершающей стадии возможен рецидив заболевания.

12.2.4. Международная классификация болезней 10-го пересмотра.

К07.64. Тугоподвижность височно-нижнечелюстного сустава, не классифицированная в других рубриках

Тугоподвижность ВНЧС - нарушение функции сочленения, проявляющееся выраженным ограничением объема открывания рта в результате перенесенных заболеваний с поражением элементов сочленения инфекционного или травматического характера.

12.2.4.1. АНКИЛОЗ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Анкилоз ВНЧС является стойким органическим поражением сустава, ведущим к значительному ограничению движения или полной неподвижности сустава вследствие гибели фиброзно-хрящевых покрытий, разрастания между костными фрагментами или вокруг них фиброзной или костной ткани. Факторами, приводящими к развитию анкилоза, являются инфекционные, ревматические поражения, а также травма ВНЧС, преимущественно в детском возрасте. При повреждении суставных поверхностей в результате травмы или воспалительного процесса между ними происходит образование фиброзной или костной спайки. У детей вследствие анатомо-морфологических особенностей строения суставных поверхностей разрушение их происходит гораздо быстрее, чем у взрослых, и приводит к формированию преимущественно костного сращения. Помимо этого, повреждение зоны роста нижней челюсти приводит к развитию выраженной деформации лицевого скелета.

12.2.4.1.1. Эпидемиология

Анкилоз ВНЧС чаще всего развивается в детском возрасте и составляет после перенесенных инфекционных заболеваний 88,2%, а после перенесенных травматических повреждений сустава - 87,8% случаев.

Односторонние анкилозы встречаются в 93%, а двусторонние поражения сочленения - в 7% случаев.

12.2.4.1.2. Классификация

Анкилоз делится по причине возникновения на воспалительный и травматический. По локализации - на одно- и двусторонний анкилоз. По степени выявляемых изменений в структуре элементов сустава - на фиброзный и костный. Большое значение придается также характеру сопутствующих изменений в костях лица, согласно которым Г.П. Иоаннидис (1974) выделяет анкилоз, сопровождающийся микрогенией, и анкилоз без микрогении.

12.2.4.1.3. Анамнез и физикальное обследование
  • Ограничение открывания рта развивается, как правило, в течение нескольких дней, реже недель при возникновении острых воспалительных явлений в области сустава. Последние могут быть связаны как с ревматической атакой, так и с острым инфекционным артритом. По стихании острых явлений тугоподвижность, как правило, сохраняется вследствие повреждения фиброзно-хрящевого покрытия суставных поверхностей и возникновения спаечного процесса между ними.

  • При травматическом повреждении мыщелковых отростков, в частности внутрисуставных переломах, в случае длительной иммобилизации и отсутствия ранней функциональной нагрузки возможно развитие фиброзной или костной спайки между фрагментами с формированием анкилоза.

  • При анкилозе ревматического происхождения, как правило, имеются повреждения других суставов, кожи и соединительной ткани, характерные для конкретных разновидностей патологии. Изолированного поражения ВНЧС при коллагенозах, как правило, не наблюдается, тем не менее в ряде случаев манифестация основного заболевания возникает именно в этой области.

  • Перенесенный в детском возрасте гематогенный остеомиелит нижней челюсти, артрит ВНЧС могут приводить к повреждению хрящевого покрытия с формированием фиброзной или костной спайки элементов ВНЧС.

  • В детском возрасте на фоне повреждения зон роста в области мыщелковых отростков нередко формируется и в последующем нарастает сопутствующая анкилозу деформация лицевого скелета. Последняя может наблюдаться также при травматическом повреждении лицевого скелета.

  • Нарушение санации полости рта и множественный осложненный кариес могут развиваться при длительно существующей патологии вследствие невозможности самостоятельной гигиены полости рта у пациента. В этом случае также может наблюдаться вторичное смещение зубов с нарушением конфигурации зубных рядов.

  • Нарушения носового дыхания, синдром обструктивного ночного апноэ, хронические воспалительные заболевания ЛОР-органов также могут присутствовать в анамнезе.

12.2.4.1.4. Диагностика
План обследования

Выявляют этиологию развития заболевания, морфологический тип поражения сочленения, степень выраженности функциональных расстройств и сопутствующей деформации лицевого скелета. Оценивают наличие и степень выраженности деформации зубных рядов, состояние санации полости рта. Выявляют сопутствующую патологию со стороны ЛОР-органов. При системном поражении соединительной ткани оценивают степень активности заболевания и прогноз. Проводят моделирование оперативного лечения анкилоза по данным рентгенографии, КТ, изготовленной 3D-модели. По данным рентгенологического исследования и совместного осмотра с ортодонтом планируют объем манипуляций, необходимый для ликвидации сопутствующей деформации. Проводится общеклиническое обследование для подготовки к анестезиологическому пособию и оперативному вмешательству.

Лабораторные и инструментальные исследования

Обязательные методы исследования.

  • Общеклинические исследования (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови).

Дополнительные методы исследования.

  • Рентгенологическое исследование в объеме ортопантомограммы и зонограмм ВНЧС проводится для диагностики патологии, выявления локализации и морфологии изменений в суставе, состояния костной ткани верхней и нижней челюсти, зубных рядов, состояния твердых тканей зубов и пародонта. Телерентгенография проводится обычно для диагностики сопутствующей деформации и планирования ее ликвидации. КТ выполняется для более тщательного анализа изменений в костной ткани и возможности создания 3D-реконструкции скелета.

  • Функциональное исследование заключаются в проведении электромиографии жевательной мускулатуры с оценкой выраженности и симметрии биопотенциалов с обеих сторон.

  • Проводится анализ зубных рядов, при возможности - изготовление диагностических моделей челюстей и их анализ.

  • Стереолитография по данным КТ проводится для 3D-реконструкции лицевого черепа и лабораторного моделирования операции, а также для изготовления индивидуальных эндопротезов сустава.

12.2.4.1.5. Консультации других специалистов

Консультация врача-рентгенолога для оценки результатов лучевых методов исследования.

В случае наличия в анамнезе коллагеноза или подозрения на ревматическую этиологию заболевания проводятся консультация и соответствующее лечение у ревматолога. Для санации полости рта в пред- и послеоперационном периоде пациент обследуется у стоматолога-терапевта и хирурга. В случае длительно существующего заболевания, при наличии зубоальвеолярной и/или сопутствующей лицевой деформации предварительно осуществляется консультация с ортодонтом и ортопедом для планирования этапов и проведения комплексного лечения. В дооперационном периоде показана консультация специалиста по функциональной терапии для проведения реабилитации, первые этапы которой осуществляются до начала хирургического лечения. Проводится консультация оториноларинголога, при необходимости он также проводит соответствующее лечение.

12.2.4.1.6. Дифференциальная диагностика

Внесуставные контрактуры нижней челюсти, фиброзные и костные спайки в области парачелюстных мягких тканей могут давать сходную клиническую картину. При этом формируется ограничение подвижности нижней челюсти, однако отсутствует поражение собственно ВНЧС. Причинами могут являться перенесенные воспалительные процессы в области околочелюстных мягких тканей, состояния после хирургического лечения, посттравматические деформации лицевого скелета и рубцовые изменения в мягких тканях различной этиологии. При ликвидации причин, вызывающих ограничение движения челюсти, подвижность последней восстанавливается, как правило, полностью. Лицевая деформация, вследствие сохранности зон роста, отсутствует.

12.2.4.1.7. Лечение
Цели лечения

Восстановление подвижности нижней челюсти и предупреждение рецидива заболевания. При наличии сопутствующей зубоальвеолярной и лицевой деформации - восстановление нормальных окклюзионных взаимоотношений и пропорций лица.

Показания к госпитализации

Подготовительные этапы лечения в объеме санации полости рта, ортодонтического и ортопедического лечения, функциональной терапии осуществляются амбулаторно. В случаях сопутствующего коллагеноза госпитализация может быть показана при необходимости стационарного лечения у ревматолога. Оперативное лечение анкилоза также проводится в условиях хирургического стационара и только при наличии высококвалифицированной анестезиологической службы.

Лекарственная терапия

При наличии заболевания ревматической природы проводится поддерживающая терапия с применением глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов по решению ревматолога. При наличии обострения основного заболевания лечение проводится соответствующим специалистом для достижения стойкой ремиссии.

Оперативное лечение

Является основным методом лечения анкилоза ВНЧС. Операция сводится к резекции анкилозированного участка мыщелкового отростка и суставной впадины, при необходимости - измененных и оссифицированных парачелюстных тканей. Для предупреждения рецидива проводится изоляция остеотомированных фрагментов с использованием имплантационных материалов, аутоили аллотрансплантатов. Наиболее часто применяются имплантаты суставной впадины, позволяющие восстанавливать нарушенную анатомию сочленения и сохранять остаточный объем костной ткани ветвей нижней челюсти. Для реконструкции мыщелковых отростков нижней челюсти проводятся дистракционный остеосинтез или протезирование с использованием полных протезов мыщелкового отростка и суставной впадины, изготовленных из титана, сверхэластичных пористых материалов с памятью формы, а также из полимеров и керамики. Для восстановления пропорций лица после предварительного ортодонтического лечения применяют дистракционный остеогенез и различные варианты остеотомий верхней и нижней челюсти.

Немедикаментозные методы лечения

В послеоперационном периоде функциональная терапия, рефлексотерапия, мануальная терапия и массаж применяются для восстановления активности жевательной мускулатуры. Особое значение придается лечебной физкультуре (механотерапии, массажу лица, упражнениям для укрепления мышц лица и шеи).

Послеоперационное ведение

В раннем послеоперационном периоде проводится физиолечение и функциональная терапия для снятия отека и восстановления активности жевательной мускулатуры. В последующем проводятся стоматологическая реабилитация и динамическое наблюдение в целях предупреждения возможного рецидива. Ортодонтическое лечение продолжается спустя 2-4 нед после операции. У пациентов с заболеванием ревматической природы показаны дальнейшее наблюдение и базисное лечение у ревматолога.

12.2.5. Международная классификация болезней 10-го пересмотра

К07.65. Остеофит височно-нижнечелюстного сустава

Остеофит ВНЧС - заболевание сустава дистрофического характера, обусловленное перегрузкой элементов сочленения.

12.2.5.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Остеофит чаще всего встречается в среднем и пожилом возрасте, когда более ярко проявляются изменения нагрузки на ткани сочленения, возрастные и инволютивные изменения сустава.

12.2.5.2. КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификации остеофитов нет. Как правило, остеофиты выявляются при рентгенологическом исследовании и возникают за счет обызвествления нижнего пучка латеральной крыловидной мышцы, прикрепляющегося к головке нижней челюсти, или за счет обызвествления связок диска, прикрепляющихся к головке нижней челюсти. Данные участки обызвествления и создают картину остеофитов ВНЧС.

12.2.5.3. АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В анамнезе отмечаются функциональные нарушения ВНЧС после протезирования, травмы или переохлаждения, сопровождающиеся длительно существующими тянущими болями в области сочленения, причем эти явления сохраняются в течение длительного периода времени (годами).

Физикальное обследование направлено в первую очередь на выявление факторов, помогающих прояснить характер функциональных нарушений, и подразумевает использование осмотра, пальпации в области проекции сочленения. При осмотре выявляются изменения конфигурации лица, объем открывания рта. Оценивается состояние зубных рядов, протезов и окклюзии, выявляются супраконтакты, завышающие пломбы. При пальпации исследуется характер движения головок нижней челюсти (равномерность и плавность их перемещения), выявляются шумовые явления (их наличие, время появления и характер), причем проводится это исследование как со стороны кожного покрова, так и с помощью пальцев, введенных в наружный слуховой проход.

12.2.5.4. ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обязательные методы исследования.

  • Общеклинические исследования (анамнез, общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови).

Дополнительные методы исследования.

  • Лучевые методы: ортопантомография, панорамная зонография или спиральная КТ и МРТ-исследование. Ортопантомография, как и при дисфункции ВНЧС, используется для выявления состояния взаимоотношения зубных рядов. Выявление внутрисуставного диска, связок, капсулы сустава может быть осуществлено с помощью МРТ.

Функциональные методы.

  1. Электромиография - проводится для оценки состояния жевательных мышц (мышечной активности). Используется метод поверхностной электромиографии, позволяющий оценить суммарную биоэлектрическую активность жевательных мышц и мышц диафрагмы полости рта в покое и при различных режимах напряжения. Отводящие электроды при этом методе регистрации ЭМГ располагаются на поверхности кожи над двигательными точками мышц.

  2. Аксиография - проводится для анализа графического отображения движения нижней челюсти с определением траектории движений головки нижней челюсти, шарнирной кинематической оси ВНЧС и последующей установкой диагностических моделей в артикулятор.

12.2.5.5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика проводится с деформирующими артрозами ВНЧС.

Дифференциальной диагностике помогают пальпаторное исследование ВНЧС с анализом характера шумовых явлений в области сочленения и лучевые методы исследования, выполненные при закрытом и открытом рте.

При деформирующем артрозе ВНЧС пальпаторно можно определить изменение размеров или формы головки нижней челюсти, но наиболее отчетливо данные изменения выявляются при использовании лучевых методов исследования. При деформирующем остеоартрозе рентгенологически определяется изменение формы головки нижней челюсти и ее размеров.

12.2.5.6. КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
  • Консультация врача-рентгенолога для оценки полученных результатов лучевых методов исследования.

  • Консультация стоматолога-ортодонта или стоматолога-ортопеда при выявлении нарушения окклюзии.

  • Консультация эндокринолога для выявления эндокринологических расстройств при наличии деформации головок нижней челюсти.

12.2.5.7. ЛЕЧЕНИЕ
12.2.5.7.1. Цели лечения

Основная цель лечения - устранение перегрузки элементов сочленения путем нормализации внутрисуставных взаимоотношений анатомических структур ВНЧС и предупреждение рецидивов заболевания. При создании помех движению нижней челюсти - оперативное лечение с устранением остеофита.

12.2.5.7.2. Показания к госпитализации

Лечение пациентов с данной патологией обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация может потребоваться в диагностически сложных случаях для комплексного обследования. Кроме того, госпитализация может потребоваться для проведения хирургического вмешательства на элементах сустава. Лечение пациентов с данной патологией комплексное. Комплекс лечебных мероприятий в первую очередь направлен на устранение причины заболевания и нормализацию пространственного положения анатомических структур сочленения и нижней челюсти с использованием ортопедической либо ортодонтической коррекции окклюзии.

12.2.5.7.3. Прогноз

В отношении жизни прогноз благоприятный, заболевание не оказывает влияния на общую продолжительность жизни.

В плане излечения прогноз оптимистический - при индивидуальном подходе к лечению и строгом выполнении и соблюдении пациентом всех рекомендаций врача возможно полное излечение с нормализацией функции сочленения.

Без ортопедического или ортодонтического лечения на завершающей стадии возможно прогрессирование заболевания.

12.3. КЛАСС XIII «БОЛЕЗНИ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ»

12.3.1. Международная классификация болезней 10-го пересмотра. M00-M25. Артропатии

12.3.1.1. ИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРОПАТИИ.
12.3.1.1.1. М00 Пиогенный артрит M00.VX Артрит височно-нижнечелюстного сустава

Пиогенный артрит ВНЧС - это инфекционный гнойно-воспалительный процесс, при котором причинный микроорганизм находится в тканях сочленения.

Эпидемиология

Пиогенный артрит ВНЧС развивается вследствие распространения инфекции гематогенным путем или, что бывает чаще, по продолжению (отит, остеомиелит челюсти, флегмона околоушно-жевательной области, паротит, мастоидит). При современном развитии медицины такой путь распространения инфекции встречается достаточно редко и чаще бывает в детском возрасте. У детей пиогенный артрит чаще всего развивается на почве гнойного воспаления среднего уха.

Для специфического инфекционного артрита, к которому относятся туберкулезный, бруцеллезный, гонорейный, актиномикотический и т.д., характерно развитие воспаления сустава, развивающееся при гематогенном заносе микроорганизмов в суставные ткани из удаленного очага.

Классификация

По течению артрит делится на острый, подострый и хронический.

Анамнез и физикальное обследование

В анамнезе отмечается наличие очагов гнойного воспаления в близлежащих тканях челюстно-лицевой области или же в других участках организма. При остром артрите ВНЧС на фоне плохого общего самочувствия пациент жалуется на резкие боли в суставе с иррадиацией в ухо и висок. Физикальное обследование направлено в первую очередь на выявление факторов, помогающих прояснить характер патологии, и подразумевает использование осмотра, пальпации в области проекции сочленения.

При осмотре выявляются изменения конфигурации лица, объем открывания рта. Пальпация области сочленения резко болезненна, мягкие ткани вокруг сустава инфильтрированы, кожа над ними гиперемирована. Температура тела повышена, отмечаются лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Нередко острый процесс заканчивается образованием абсцесса, который вскрывается чаще всего в наружный слуховой проход, реже - наружу, в околоушную область.

Постепенно процесс переходит в подострую, а затем и хроническую стадию.

При хроническом артрите ВНЧС на фоне общего удовлетворительного состояния появляются резко выраженные функциональные нарушения: раскрывание рта и жевание становятся совершенно невозможными, сохраняются длительно существующие тянущие боли в области сочленения. Впереди козелка уха может появиться нерезко выраженная припухлость тканей. Причем эти явления сохраняются в течение длительного периода времени.

Если в начале острого воспаления процесс локализуется в капсуле сустава или прилежащих костных структурах (головка нижней челюсти, височная кость), то в дальнейшем в процесс вовлекаются внутрисуставной диск и хрящевые покрытия суставных поверхностей. В результате этого наступают разволокнение, резорбция и некроз хряща, что приводит к развитию внутри сустава грубоволокнистой соединительной ткани (фиброзный анкилоз) или же наступает костное сращение суставных поверхностей сочленения (костный анкилоз).

Лабораторные и инструментальные исследования

Обязательные методы исследования.

  • Общеклинические исследования (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови).

Дополнительные методы исследования.

  • Лучевые методы: ортопантомография, панорамная зонография ВНЧС или спиральная КТ и МРТ-исследование ВНЧС. При лучевых методах исследования в остром периоде болезни выявляются только остеопороз суставных отделов костных структур сочленения и расширение суставной щели за счет выпота. В подострой стадии течения заболевания выявляются еще более выраженный остеопороз костных структур, расширение и изменение суставной щели в связи с разрушением хрящевых покрытий и диска и образованием костных узур и дефектов.

И острый, и хронический артрит могут заканчиваться развитием фиброзного или костного анкилозирования сочленения или же деформирующим остеоартрозом.

Лабораторные методы.

  • Микробиологическое исследование синовиальной жидкости или гнойного отделяемого при вскрытии абсцесса сустава.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с воспалительными артропатиями (РА, травматическим артритом и деформирующими артрозами).

Дифференциальной диагностике помогает тщательно собранный анамнез заболевания. Существенное значение в развитии РА придается наследственному фактору, и в основе патогенеза его лежат иммунопатологические, аутоиммунные реакции с поражением синовиальной оболочки, синовиальной жидкости и суставного хряща. Дифференциальной диагностике помогает определение ревматоидных факторов в крови.

При травматическом артрите в анамнезе всегда присутствует острая травма сочленения, после которой и появляется симптоматика артрита.

При деформирующем артрозе ВНЧС пальпаторно можно определить изменение размеров или формы головки нижней челюсти, но наиболее отчетливо данные изменения выявляются при использовании лучевых методов исследования. При деформирующем остеоартрозе рентгенологически определяется изменение формы головки нижней челюсти и ее размеров, а также наличие экзостозов в области костных элементов сочленения (головка нижней челюсти, суставная ямка).

Консультации других специалистов
  • Консультация врача-рентгенолога для оценки результатов лучевых методов исследования.

  • Консультация ревматолога.

  • Консультация инфекциониста.

  • Консультация эндокринолога при наличии деформации головок нижней челюсти.

Лечение

Цели лечения

Основные цели лечения - устранение воспалительных явлений в области сочленения, сохранение функции и предупреждение анкилозирования сочленения.

Показания к госпитализации

Лечение пациентов с данной патологией проводят в стационарных условиях. Госпитализация может потребоваться в диагностически сложных случаях как для комплексного обследования, так и для проведения хирургического вмешательства в связи с формированием абсцесса в области сустава в острой стадии заболевания или же для оперативного устранения анкилоза (фиброзного, костного) в хронической стадии.

Лечение пациентов с данной патологией комплексное. Комплекс лечебных мероприятий в острой стадии заболевания в первую очередь направлен на устранение источника инфекции (воспалительного очага вне сустава), обязательно проведение санации полости рта, по показаниям - хирургический дренаж, артроцентез, лаваж сустава. В комплекс лечебных мероприятий входят физиотерапия и медикаментозная терапия. Из медикаментозных препаратов назначают антибактериальные, десенсибилизирующие, общеукрепляющие и иммунокорригирующие препараты. Медикаментозная терапия при инфекционных артритах (бруцеллезный, вирусный, гонорейный, грибковый и т.д.) имеет свои особенности исходя из особенностей возбудителя заболевания.

В подострой и хронической стадиях заболевания показана терапия, направленная на восстановление полноценных движений в суставе. Для этих целей используются физиотерапия, механотерапия, медикаментозная терапия с внутри- и внесуставным введением суспензий глюкокортикоидов [триамцинолона (Кеналога), бетаметазона (Дипроспана)]. При наличии показаний проводятся протезирование синовиальной жидкости, артроскопический лаваж и рассечение внутрисуставных фиброзных спаек. При тяжелых осложнениях, развитии фиброзного или костного анкилоза проводится оперативное лечение с использованием эндопротезов ВНЧС.

Прогноз

В отношении жизни прогноз благоприятный, заболевание не оказывает влияния на общую продолжительность жизни. В плане излечения прогноз оптимистический - при индивидуальном подходе к лечению и строгом выполнении и соблюдении пациентом всех рекомендаций врача возможно полное излечение с нормализацией функции сочленения.

12.3.1.2. МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ 10-ГО ПЕРЕСМОТРА. М02 РЕАКТИВНЫЕ АРТРОПАТИИ
12.3.1.2.1. М02.3 Болезнь Рейтера. М02.3Х Болезнь Рейтера височно-нижнечелюстного сустава

Болезнь Рейтера - заболевание, характеризующееся триадой процессов (уретритом, конъюнктивитом и артритом), составляющих уретроокулосиновиальный синдром.

Эпидемиология

В качестве биологического фактора болезни Рейтера наиболее часто фигурирует Chlamidia trachomatis. Болезнь Рейтера относится к генетически обусловленным заболеваниям.

Классификация

Выделяются полная болезнь Рейтера - присутствуют все три признака заболевания, и неполная болезнь Рейтера, когда имеются какие-либо два признака заболевания.

Анамнез и физикальное обследование

Хламидийный уретрит в настоящее время относится к сексуально-трансмиссивным заболеваниям.

Энтерогенный путь заражения наиболее свойствен детям и бывает при эпидемических вспышках таких кишечных инфекций, как сальмонеллез, иерсиниоз и др.

Именно поэтому очень важны данные анамнеза (контакт с больным), наличие поражения и заболевания мочевыводящих путей. Поражение ВНЧС развивается в период от 10 дней до 6 нед после начала инфекционного эпизода на фоне, как правило, уже имеющего место уретрита и по клинической картине соответствует острому артриту. Пациент жалуется на резкие боли в суставе с иррадиацией в ухо и висок. В этот же период времени возникает одноили двусторонний конъюнктивит.

Физикальное обследование направлено на выявление факторов, помогающих прояснить характер патологии, и подразумевает использование осмотра, пальпации в области проекции сочленения.

При осмотре выявляются изменения конфигурации лица, объем открывания рта. Пальпация в области сочленения болезненна, мягкие ткани вокруг сустава инфильтрированы. При осмотре полости рта можно наблюдать висцеральные проявления заболевания в виде язвенного стоматита.

Отмечаются явления конъюнктивита. Выявляются потеря массы тела, лимфаденопатия.

Лабораторные и инструментальные исследования

Обязательные методы исследования.

  • Общеклинические исследования (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови).

Дополнительные методы исследования.

  • Лучевые методы: ортопантомография, панорамная зонография ВНЧС или спиральная КТ и МРТ-исследование ВНЧС. При лучевых методах исследования выявляется только остеопороз суставных отделов костных структур сочленения.

Лабораторные методы.

  • Микробиологическое исследование синовиальной жидкости. Соскобы из уретры или с конъюнктивы глаз, а при энтерогенном заражении - исследование кала.

  • Дифференциальная диагностика проводится с воспалительными артропатиями (РА и травматическим артритом).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальной диагностике помогает тщательно собранный анамнез заболевания. Существенное значение в развитии РА придается наследственному фактору, и в основе патогенеза его лежат иммунопатологические, аутоиммунные реакции с поражением синовиальной оболочки, синовиальной жидкости и суставного хряща. Дифференциальной диагностике помогает определение ревматоидных факторов в крови.

При травматическом артрите в анамнезе всегда присутствует острая травма сочленения, после которой и появляется симптоматика артрита.

Консультации других специалистов
  • Консультация врача-рентгенолога для оценки результатов лучевых методов исследования.

  • Консультация инфекциониста.

  • Консультация окулиста

  • Консультация уролога.

Лечение

Цель лечения

Основная цель лечения - сохранение функции ВНЧС и предупреждение рецидивов заболевания.

Показания к госпитализации

Лечение пациентов с данной патологией проводят в стационарных условиях. Госпитализация может потребоваться и в диагностически сложных случаях для комплексного обследования и лечения. Лечение пациентов с данной патологией комплексное. Из медикаментозных препаратов назначают антибактериальные, десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства.

В остром периоде назначают антибиотики - тетрациклин по 1 г/сут, а при наличии хламидийной инфекции - азитромицин (Сумамед) по 1 г/сут. Для купирования процесса в области сочленения используются нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак), внутри- и околосуставное введение глюкокортикоидов [бетаметазона (Дипроспана)].

Прогноз

В отношении жизни прогноз благоприятный, заболевание не оказывает влияния на общую продолжительность жизни.

В плане излечения у большинства больных все симптомы заболевания исчезают после лечения, реже через несколько недель или месяцев. Однако возможно развитие рецидивирующего течения артрита.

12.3.1.2.2. Международная классификация болезней 10-го пересмотра. М05 Серопозитивный ревматоидный артрит. М05.VХ Височно-нижнечелюстного сустава

РА - хроническое системное заболевание с преимущественным поражением суставов по типу деструктивно-эрозивного полиартрита.

Эпидемиология

Частота ревматических заболеваний в общей структуре болезней человека составляет 0,5-1,0%. Вовлечение в патологический процесс ВНЧС, по данным различных авторов, колеблется в достаточно широком диапазоне и составляет от 0,3 до 30%. РА - болезнь женщин среднего возраста.

Этиология

Обсуждается мультифакторная этиология РА, согласно которой заболевание может развиться под влиянием разнообразных воздействий окружающей среды (тяжелые условия жизни, физический труд) при наличии предрасположенности. Провоцирующими агентами могут явиться инфекционные факторы (стрептококки, микоплазма, вирусы и др.).

Анамнез и физикальное обследование

В анамнезе отмечаются функциональные нарушения ВНЧС после переохлаждения, сопровождающиеся длительно существующими тянущими болями в области сочленения, скованностью движений нижней челюстью, особенно по утрам. Наиболее типично постепенное развитие болезни.

Физикальное обследование направлено в первую очередь на выявление факторов, помогающих прояснить характер болевых и функциональных нарушений, и подразумевает использование осмотра, пальпации в области проекции сочленения. При осмотре выявляются изменения конфигурации в области проекции сустава, которые выражаются в наличии припухлости. При пальпации определяется небольшая болезненность при надавливании на сустав, исследуется характер движения головок нижней челюсти (равномерность и плавность их перемещения), причем проводится это исследование как со стороны кожного покрова, так и с помощью пальцев, введенных в наружный слуховой проход.

При пальпации выявляется наличие ревматоидных узелков.

В диагностике РА большое значение придается выявлению критериев, которые включают семь симптомов: скованность движений в суставе по утрам, вовлечение в процесс трех суставов и более, артриты суставов кисти, симметричный артрит, наличие ревматоидных узелков, ревматоидного фактора в сыворотке крови и наличие рентгенологически выявленных эрозий и остеопороза костных структур сочленения. При наличии пяти критериев диагноз считается достоверным. При синдроме Фелти часто отмечаются общее истощение, увеличение селезенки, лимфаденопатия, лейкопения, коричневая пигментация кожного покрова на открытых участках тела, в подмышечной и паховых областях.

Лабораторные и инструментальные исследования

Обязательные методы исследования.

  • Общеклинические исследования (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови).

  • Выявление ревматоидного фактора в средних и высоких цифрах. В сыворотке крови - любым методом.

  • Цитологическое исследование синовиальной жидкости.

Дополнительные методы исследования.

  • Лучевые методы: ортопантомография, панорамная зонография ВНЧС или спиральная КТ и МРТ-исследование ВНЧС. При рентгенологическом исследовании выявляются сужение суставной щели и наличие краевых узур в костных структурах сочленения.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с инфекционными и травматическими артропатиями.

Дифференциальной диагностике помогают данные анамнеза, пальпаторное исследование ВНЧС, анализы крови, выявление ревматоидного фактора в сыворотке крови и лучевые методы исследования. Для инфекционных артропатий характерно наличие в анамнезе очагов гнойного воспаления в близлежащих тканях челюстно-лицевой области или же в других участках организма.

При остром артрите ВНЧС на фоне плохого общего самочувствия пациент жалуется на резкие боли в суставе с иррадиацией в ухо и висок.

При травматическом артрите в анамнезе всегда присутствует острая травма сочленения, после которой и появляется симптоматика артрита.

Консультации других специалистов
  • Консультация врача-рентгенолога для оценки результатов лучевых методов исследования.

  • Консультация ревматолога.

  • Консультация терапевта.

Лечение

Цель лечения

Основная цель лечения - сохранение функции ВНЧС и предупреждение рецидивов заболевания.

Показания к госпитализации

Лечение пациентов с данной патологией обычно проводят в ревматологических центрах с последующим медикаментозным амбулаторным лечением. Госпитализация в челюстно-лицевые отделения может потребоваться в диагностически сложных случаях для комплексного обследования. Кроме того, госпитализация может потребоваться для проведения хирургического вмешательства при разрушении костных структур и при развитии анкилозирования сочленения. Первичная профилактика РА не разработана. Вторичная профилактика заключается в систематическом применении комплексной терапии и наблюдении специалистом-ревматологом.

Прогноз

В отношении жизни у большинства больных прогноз благоприятный. Он ухудшается при присоединении васкулита и амилоидоза.

12.3.1.2.3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра. М08 Юношеский (ювенильный) артрит. М08.VX Височно-нижнечелюстного сустава

Юношеский (ювенильный) артрит - хроническое системное заболевание суставов, начавшееся в возрасте 16 лет.

Эпидемиология

Частота ревматических заболеваний в общей структуре болезней человека составляет 0,5-1,0%. Вовлечение в патологический процесс ВНЧС, по данным различных авторов, колеблется в достаточно широком диапазоне и составляет от 0,3 до 30%. Юношеский (ювенильный) артрит - самостоятельная нозологическая форма заболевания, а не вариант РА. Заболевают дети старше 5 лет, преимущественно девочки (болеют в 2 раза чаще мальчиков).

Анамнез и физикальное обследование

Различают четыре варианта начала юношеского (ювенильного) артрита - моноартрит, олигоартрит, полиартрит и синдром Стилла.

Для юношеского (ювенильного) артрита независимо от начала болезни характерны поражение преимущественно крупных суставов с частым вовлечением шейного отдела позвоночника и ВНЧС, развитие увеита. В анамнезе отмечаются функциональные нарушения ВНЧС после переохлаждения, сопровождающиеся длительно существующими тянущими болями в области сочленения, скованностью движений нижней челюстью, особенно по утрам.

Физикальное обследование направлено в первую очередь на выявление факторов, помогающих прояснить характер болевых и функциональных нарушений, и подразумевает использование осмотра, пальпации в области проекции сочленения. При осмотре выявляются изменения конфигурации в области проекции сустава, которые выражаются в наличии припухлости. При пальпации определяется небольшая болезненность при надавливании на сустав. При синдроме Стилла прежде всего появляются лихорадка и ознобы, чаще во второй половине дня. Лихорадке сопутствует сыпь розового цвета на туловище и проксимальных участках конечностей. При синдроме Стилла часто встречаются экссудативный перикардит, увеличение печени и селезенки. Для юношеского (ювенильного) артрита характерно отставание в росте, замедление физического развития, наличие скелетных деформаций (недоразвитие нижней челюсти, изменение фаланг пальцев и др.).

Лабораторные и инструментальные исследования

Обязательные методы исследования:

  • Общеклинические исследования (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови).

  • Выявление ревматоидного фактора в сыворотке крови любым методом.

  • Цитологическое исследование синовиальной жидкости.

Дополнительные методы исследования.

  • Лучевые методы: ортопантомография, панорамная зонография ВНЧС или спиральная КТ и МРТ-исследование ВНЧС. При рентгенологическом исследовании при всех вариантах юношеского (ювенильного) артрита выявляются околосуставной остеопороз и сужение суставной щели. Эрозивные изменения выявляются в поздние сроки заболевания.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с инфекционными и травматическими артропатиями.

Дифференциальной диагностике помогают данные анамнеза, пальпаторное исследование ВНЧС, анализы крови, выявление ревматоидного фактора в сыворотке крови и лучевые методы исследования. Для инфекционных артропатий характерно наличие в анамнезе очагов гнойного воспаления в близлежащих тканях челюстно-лицевой области или же в других участках организма.

При остром артрите ВНЧС на фоне плохого общего самочувствия пациент жалуется на резкие боли в суставе с иррадиацией в ухо и висок.

При травматическом артрите в анамнезе всегда присутствует острая травма сочленения, после которой и появляется симптоматика артрита.

Консультации других специалистов
  • Консультация врача-рентгенолога для оценки результатов лучевых методов исследования.

  • Консультация ревматолога.

  • Консультация терапевта.

Лечение

Цель лечения

Основная цель лечения - сохранение функции ВНЧС и предупреждение рецидивов заболевания.

Показания к госпитализации

Лечение пациентов с данной патологией обычно проводят в ревматологических центрах с последующим медикаментозным амбулаторным лечением. Госпитализация в челюстно-лицевые отделения может потребоваться в диагностически сложных случаях для комплексного обследования. Кроме того, госпитализация может потребоваться для проведения хирургического вмешательства при разрушении костных структур и развитии анкилозирования сочленения.

Прогноз

В отношении жизни у большинства больных прогноз благоприятный. Он ухудшается при присоединении увеита и амилоидоза.

12.3.1.3. МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ 10-ГО ПЕРЕСМОТРА. М12 ДРУГИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АРТРОПАТИИ
12.3.1.3.1. М12.5 Травматическая артропатия. М12.5X Височно-нижнечелюстного сустава

Травматический артрит ВНЧС - заболевание ВНЧС, развивающееся в результате механического воздействия на элементы сочленения.

Классификация

Различают острый и хронический травматический артриты.

Эпидемиология

Острый травматический артрит встречается довольно часто и возникает в результате одномоментной травмы (такой как удар, ушиб, широкий зевок, разгрызание орехов и т.д.).

Хронический артрит развивается в результате длительно существующей микротравмы элементов сочленения при завышающем прикусе, бруксизме и т.д.

Анамнез и физикальное обследование

При остром травматическом артрите в анамнезе отмечается появление резкой боли в суставе после одномоментной травмы или его перегрузки. Раскрывание рта, прием пищи и даже речь становятся затруднительными.

При хроническом травматическом артрите пациенты жалуются на наличие тянущих, тупых болей в области сустава, которые усиливаются при нагрузке. Физикальное обследование направлено в первую очередь на выявление факторов, помогающих прояснить характер болевых и функциональных нарушений, и подразумевает использование осмотра, пальпации в области проекции сочленения. При осмотре выявляются изменения конфигурации в области проекции сустава, которые выражаются в наличии припухлости. При пальпации определяются ограничение подвижности головки нижней челюсти, небольшая болезненность при надавливании на сустав.

Лабораторные и инструментальные исследования

Обязательные методы исследования.

  • Общеклинические исследования (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови).

Дополнительные методы исследования.

  • Лучевые методы: ортопантомография, панорамная зонография ВНЧС или КТ и МРТ-исследование ВНЧС. При рентгенологическом исследовании при остром травматическом артрите выявляется расширение суставной щели за счет кровоизлияний и серозного выпота. Возможно цитологическое исследование синовиальной жидкости.

При хроническом артрите можно выявить начальные проявления остеоартроза.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с внутрисуставными переломами мыщелкового отростка нижней челюсти и инфекционными артропатиями ВНЧС.

Дифференциальной диагностике помогают данные анамнеза, пальпаторное исследование ВНЧС и лучевые методы исследования. При травматическом артрите в анамнезе всегда присутствует острая травма сочленения, после которой и появляется симптоматика артрита и отсутствуют на рентгенограммах линии переломов в области костных структур сочленения.

При внутрисуставных переломах мыщелкового отростка нижней челюсти на рентгенограммах определяются линии переломов в различных участках мыщелка.

Для инфекционных артропатий характерно наличие в анамнезе очагов гнойного воспаления в близлежащих тканях челюстно-лицевой области или же в других участках организма. При остром артрите ВНЧС на фоне плохого общего самочувствия пациент жалуется на резкие боли в суставе с иррадиацией в ухо и висок.

Консультации других специалистов
  • Консультация врача-рентгенолога для оценки результатов лучевых методов исследования.

Лечение

Цель лечения

Основная цель лечения - купирование острой стадии процесса, сохранение и восстановление функции ВНЧС.

Показания к госпитализации

Лечение пациентов с данной патологией обычно проводят в стационарах. Госпитализация в челюстно-лицевые отделения может потребоваться в диагностически сложных случаях как для комплексного обследования, так и для лечения, особенно у детей. В комплекс лечебных мероприятий включаются физиотерапия, внутрисуставное введение глюкокортикоидов, компрессы на область сустава. В острый период терапия направлена на рассасывание излившейся в сустав крови и экссудата. В подострой и хронической стадиях заболевания проводится активная механотерапия и физиотерапия для восстановления функции сочленения. При развитии анкилоза используются хирургические методы лечения вплоть до эндопротезирования сустава.

Прогноз

В отношении жизни у большинства больных прогноз благоприятный. При несвоевременном лечении острого травматического артрита возможно развитие анкилоза ВНЧС, а при хронических артритах возможно развитие деформирующего артроза на поздних стадиях заболевания.

12.3.2. Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Артрозы: М15. Полиартроз. M15VX. Полиартроз височно-нижнечелюстного сустава. М19. Первичный артроз других суставов. М19.0Х. Первичный артроз височно-нижнечелюстного сустава

В основе артроза лежат дегенеративные изменения суставного хряща.

Классификация

Различают первичный и вторичный артроз.

По характеру изменения сочленяемых элементов сустава артроз делится на склерозирующий и деформирующий.

Эпидемиология

Согласно статистике, деструктивные изменения в суставе обнаруживаются у людей старше 50 лет в 50% случаев, а в возрасте 70 лет - у 90% населения.

Причинные факторы первичного артроза не выявлены, хотя предполагается, что в основе заболевания лежат недиагностированные варианты дисплазии и генетические факторы.

Причинными факторами вторичного артроза считаются деформации, развившиеся на основе как метаболических, иммунных, эндокринных нарушений, воспалительных заболеваний (артрит), так и макро- и микротравмирования сустава.

Анамнез и физикальное обследование

В анамнезе при артрозе отмечается наличие воспалительных заболеваний сустава (артрита) или микротравм, создающих условия для его перегрузки. При остеоартрозе пациенты изредка жалуются на наличие тянущих, тупых болей в области сустава и значительно чаще - на наличие шумовых явлений при движениях нижней челюсти во время еды.

Физикальное обследование направлено в первую очередь на выявление факторов, помогающих прояснить характер болевых и функциональных нарушений, и подразумевает использование осмотра, пальпации в области проекции сочленения. При осмотре выявляются изменения конфигурации в области проекции сустава, изменение формы и размеров головки нижней челюсти. При пальпации определяется характер движения головки нижней челюсти, который нередко становится зигзагообразным.

Лабораторные и инструментальные исследования

Обязательные методы исследования.

  • Общеклинические исследования (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови).

Дополнительные методы исследования.

  • Лучевые методы: ортопантомография, панорамная зонография ВНЧС или КТ и МРТ-исследование ВНЧС.

При рентгенологическом исследовании при первичном артрозе выявляются прогрессирующее сужение суставной щели, склерозирование (склерозирующий артроз) или возникновение деформации суставных поверхностей (деформирующий артроз).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится со старческими изменениями сочленения. Старение есть результат действия различных причин, но оно индивидуально для каждого пациента и органа. При старении изменения в костях выражаются в основном в атрофии костной ткани, но могут проявляться и очагами избыточного остеогенеза в сухожилиях, связках, периосте. Изменяются строение и биохимия хрящей, синовиальной капсулы, уменьшается выработка синовиальной жидкости, изменяется ее качественный состав. В результате этого образуются краевые шпоры, гиперостоз и деформации головки нижней челюсти. Но этот процесс следует расценивать как старческое ремоделирование сустава, его приспособление к новым условиям функционирования. От старческого ремоделирования нужно отличать остеоартритическое, которое больше обусловлено внешними факторами и приводит к подобным изменениям в элементах сустава в молодом возрасте, что и следует расценивать как болезнь.

Дифференциальной диагностике помогают данные анамнеза, пальпаторное исследование ВНЧС и лучевые методы исследования.

Консультации других специалистов
  • Консультация рентгенолога.

  • Консультация эндокринолога.

Лечение

Цель лечения

Основная цель лечения - сохранение и восстановление функции ВНЧС.

Показания к госпитализации

Лечение пациентов с данной патологией обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация в челюстно-лицевые отделения может потребоваться в диагностически сложных случаях как для комплексного обследования, так и для хирургического лечения. Лечение артроза основывается на определении в первую очередь этиологического фактора и его коррекции.

Для купирования процессов в элементах сочленения в комплекс лечебных мероприятий включаются курортное лечение, физиотерапия, внутрисуставное введение глюкокортикоидов, компрессы на область сустава, назначение хондропротекторов. В тяжелых случаях деформирующего артроза, при резко выраженном нарушении функции сочленения, используются хирургические методы лечения, заключающиеся в моделировании головки нижней челюсти или суставной ямки путем удаления деформированных частей и пластике диска. В наиболее тяжелых случаях возможно эндопротезирование сустава.

Прогноз

В отношении жизни прогноз благоприятный.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. В кн.: Болезни нервной системы: Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М.: Медицина, 2001. Т. 2. С. 277-278.

  2. Грачев Ю.В. Диагностика лицевых болей (прозопалгий) // Боль. 2006. № 1. С. 2-10.

  3. Грачев Ю.В., Шмырев В.И. Височно-нижнечелюстная (миофасциальная и артрогенная) лицевая боль // Боль. 2007. № 2. С. 2-12.

  4. Гросс М.Д., Мэтьюе Дж.Д. Нормализация окклюзии: пер. с англ. М.: Медицина, 1986. 288 с.

  5. Дергилев А.П., Сысолятин П.Г., Ильин А.А., Сысолятин С.П. Магнитно-резонансная томография височно-нижнечелюстного сустава. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 72 с.

  6. Егоров П.М., Карапетян И.С. Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. М.: Медицина, 1986. 128 с.

  7. Егоров П.М., Кушлинский Н.Е. Миофасциальный болевой синдром лица // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1991. № 9. С. 82-86.

  8. Ивасенко П.И., Мискевич М.И., Савченко Р.К., Симахов Р.В. Патология височно-нижнечелюстного сустава: клиника, диагностика и принципы лечения. СПб.: Медиздательство, 2007. 80 с.

  9. Каспарова Н.Н., Колесов А.А., Воробьев Ю.И. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава у детей и подростков. М.: Медицина, 1981. 160 с.

  10. Коротких Н.Г., Морозов А.Н., Аникеев Ю.М. Артроскопия височно-нижнечелюстного сустава. Воронеж: Изд-во Воронежского гос. ун-та, 2007. 88 с.

  11. Манфредини Д. Височно-нижнечелюстные расстройства. Современные концепции диагностики и лечения. М.; СПб.; Киев; Алма-Ата; Вильнюс: Азбука, 2013. 500 с.

  12. Невралгия лица / Под ред. В.А. Карлова. М.: Медицина, 1991. С. 248-261.

  13. Писаревский Ю.Л., Семенюк В.М., Хышиктуев Б.С., Белокриницкая Т.Е. Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у женщин. М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2003. 103 с.

  14. Пузин М.Н., Вязьмин А.Я. Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. М.: Медицина, 2002. 160 с.

  15. Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В кн.: Актуальные проблемы патофизиологии: Избранные лекции / Под ред. Б.Б. Мороза. М.: Медицина, 2001. С. 354-389.

  16. Семкин В.А., Рабухина Н.А. Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов (клиника, диагностика и лечение). М.: «ЗАО Редакция журнала «Новое в стоматологии», 2000. 56 с.

  17. Семкин В.А., Кравченко Д.В., Волков С.И. Устранение компрессионного синдрома височно-нижнечелюстного сустава и формирование суставной полости у пациентов с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Новая медицинская технология. ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи». М., 2008. 14 с.

  18. Семкин В.А., Рабухина Н.А., Волков С.И. Патология височно-нижнечелюстных суставов. М.: Практическая медицина, 2011. 168 с.

  19. Семкин В.А., Волков С.И. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2017. 240 с.

  20. Стоматология. Нейростоматология. Дисфункция зубочелюстной системы: Учебное пособие / Л.С. Персин, М.Н. Шаронов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 360 с.

  21. Сысолятин П.Г., Безруков В.М., Ильин А.А. Классификация заболеваний височно-нижнечелюстного сустава // Стоматология. 1997. № 3. С. 29-35.

  22. Сысолятин П.Г., Гюнтер В.Э., Сысолятин С.П., Миргазизов М.З. Медицинские материалы и имплантаты с памятью формы. Имплантаты с памятью формы в челюстно-лицевой хирургии. Томск: Изд-во МИЦ, 2012. Т. 4. 384 с.

  23. Сысолятин П.Г., Иванов В.А., Карсанов В.Т., Ильин А.А. Дисфункции ВНЧС и их лечение окклюзи-онными шинами. Обзор литературы // МРЖ разд. 12. 1990. № 6. С. 1-4.

  24. Сысолятин П.Г., Иванов В.А. Неоперативная репозиция суставного диска // Врожденная патология лицевого скелета: Патология височно-нижнечелюстного сустава. М., 1989. С. 132-134.

  25. Сысолятин П.Г., Ильин А.А., Дергилев А.П. Классификация заболеваний и повреждений ВНЧС. М.: Медицинская книга, 2000. 79 с.

  26. Сысолятин С.П., Сысолятин П.Г. Эндоскопические технологии в челюстно-лицевой хирургии. М.: Медицина, 2005. 144 с.

  27. Тревелл Дж., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. М.: Медицина, 1989. 613 с.

  28. Фергюсон Л.У. Лечение миофасциальной боли: Клиническое руководство: пер. с англ. / Л.У. Фергюсон, Р. Гервин / Под общ. ред. М.Б. Цыкунова, М.А. Еремушкина. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 544 с.

  29. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия: Национальное руководство / Под ред. А.А. Кулакова, Т.Г. Робустовой, А.И. Неробеева М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 928 с.

  30. Хватова В.А. Диагностика и лечение нарушений функциональной окклюзии. Н. Новгород: Нижегородская мед. академия, 1996. 275 с.

  31. Челюстно-лицевая хирургия (национальное руководство) / Под ред. А.А. Кулакова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 692 с.

  32. Al-Jundi M.A., John M.T., Setz J.M. et al. Meta-analysis of treatment need for temporomandibular disorders in adult nonpatients // J. Orofac. Pain. 2008. Vol. 22. P. 97-107.

  33. Bonica’s management of pain / Ed. J.D. Loeser. Third edition Facial and head pain caused by myofascial and temporomandibular disorders. 2001. P. 895-908.

  34. Costen J.B. A syndrome of ear and sinus symptoms dependent upon disturbed function of the temporomandibular joint // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1934. Vol. 43. P. 1-15.

  35. De Leeuw R. (ed) / The American Academy of Orofacial Pain. Orofacial Pain: Guidelines for Assessment, Diagnosis, and Management. Chicago, IL: Quintessence Publishing, 2008.

  36. Diseases of the temporomandibular apparatus a multidisciplinary approach // Edit. D.N. Morgan, L.R. House, W.P. Hall, S.J. Vamvas. St. Lovis Toronto, Mosby Compani, 1982. 659 p.

  37. Dworkin S.F., LeResche L. Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders: review, criteria, examinations and specifications, critique // J. Craniomandib. Disord. Fac. Oral. Pain. 1992. Vol. 6. P. 301-355.

  38. Emshoff R., Brandlmaier I., Gerhard S. Magnetic resonance imaging predictors of temporomandibular joint pain // J. Am. Dent. Assoc. 2003. Vol. 134. P. 705-714.

  39. LeResche L. The global year against pain in women // J. Orofac Pain. 2008. Vol. 22. P. 95-96.

  40. Lobbezoo F., Drangsholt M., Peck C. et al. Topical review: new insights into the pathology and diagnosis of disorders of the temporomandibular joint // J. Orofac. Pain. 2004. Vol. 18. P. 181-191.

  41. Myers C.D., White B.A., Heft M.W. A review of complementary and alternative medicine use for treating chronic facial pain // J. Am. Dent. Assoc. 2002. Vol. 133. P. 1189-1196.

  42. Okeson J.P. The classification of orofacial pains // Oral Maxillofac. Surg. Clin. North. Am. 2008. Vol. 20. P. 133-144.

  43. Rammelsberg P., LeResche L., Dworkin S.F. et. al. Longitudinal outcome of temporomandibular disorders: a 5-year epidemiologic study of muscle disorders defined by research diagnostic criteria for temporomandibular disorders // J. Orofac Pain. 2003. Vol. 17. P. 9-20.

  44. Raphael K.G., Marbach J J., Klausner J. Myofascial face pain. Clinical characteristics of those with regional vs. widespread pain // J. Am. Dent. Assoc. 2000. Vol. 131. P. 161-171.

  45. Rutkiewicz T., Kononen M., Suominen-Taipale L. et al. Occurrence of clinical signs of temporomandibular disorders in adult Finns // J. Orofac Pain. 2006. Vol. 20. P. 208-217.

  46. Shore N.A. Temporomandibular joint Dysfunction and Occlusal Eguilibration. Philadelphia. Toronto: J.B. Lippincott Company, 1976. 376 p.

  47. Steenks M.N., de Wijer A. Validity of the research diagnostic criteria for temporomandibular disorders axis I in clinical and research settings // J. Orofac Pain. 2009. Vol. 23. P. 9-16.

  48. Turner J.A., Dworkin S.F. Screening for psychosocial risk factors in patients with chronic orofacial pain: recent advances // J. Am. Dent. Assoc. 2004. Vol. 135. P. 1119-1125.

  49. Winocur E., Steinkeller-Decel M., Reiter S., Eli I. A retrospective analysis of temporomandibular findings among Israeli-born patients based on the RDC / TMD // J. Oral Rehabil. 2009. Vol. 36. P. 11-17.

  50. Wright A.R., Gatchel R.J., Wildenstein L. et. al. Biopsychosocial differences between high-risk and low-risk patients with acute TMD-related pain // J. Am. Dent. Assoc. 2004. Vol. 135. P. 474-483.

Глава 13. Дентальная имплантация

А.А. Кулаков, Т.В. Брайловская, К.Ю. Бадалян, Ф.Ф. Лосев

13.1. СРОКИ ПРОВЕДЕНИЯ ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБОВ

После удаления зубов встают вопросы о замещении образовавшихся функциональных и эстетических дефектов. В любом случае, вне зависимости от того, будут установлены имплантаты или нет, для получения стабильных результатов необходимо максимальное сохранение параметров гребня (рис. 13.1).

image

Рис. 13.1. Алгоритм длительной имплантации

13.2. ДЕНТАЛЬНАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ (СТАНДАРТНЫЙ ПРОТОКОЛ)

Планирование внутрикостной дентальной имплантации - это разработка рационального лечения, направленного на восстановление анатомической и функциональной целостности зубочелюстной системы с применением дентальных имплантатов в качестве основной или дополнительной опоры для ортопедической конструкции.

Именно на этапе планирования непосредственный контакт врача - стоматолога-хирурга и стоматолога-ортопеда позволяет определить наличие условий для установки внутрикостных дентальных имплантатов с возможностью их дальнейшего протезирования и методы их обеспечения при недостаточном или полном их отсутствии.

Задачи планирования:

  • определение параметров костной ткани челюстей;

  • определение оптимального варианта протезирования;

  • определение типа, размеров и количества имплантатов, которые позволят осуществить рациональное протезирование;

  • разработка тактики ведения хирургического и ортопедического этапов лечения.

Решение задач планирования имплантации может осуществляться только после анализа анатомо-топографических и функциональных особенностей зубо-челюстной системы, основанного на результатах клинико-рентгенологического исследования.

13.2.1. Параметры костной ткани челюстей для дентальной имплантации

Условием для дентальной имплантации является достаточный объем костной ткани. Понятие «достаточный» определяется возможностью соблюдения принципа, что дентальный имплантат со всех сторон, как по высоте, так и по ширине, должен быть окружен костной тканью толщиной не менее 1 мм. В противном случае окружающая имплантат костная ткань теряет способность к адекватному остеогенезу и может резорбироваться, вследствие чего вокруг имплантата формируется фиброзная или грануляционная ткань.

Основной задачей врача - стоматолога-хирурга является установка имплантата максимальной длины и диаметра при использовании доступного объема костной ткани как по ширине, так и по высоте. Установка внутрикостных дентальных имплантатов должна быть спланирована с максимальным обеспечением сохранности анатомических особенностей строения верхней и нижней челюстей: от носовой полости и верхнечелюстного синуса - 1 мм или контакт с компактной пластиной дна данных анатомических образований; от нижнечелюстного канала - не менее 1 мм; от ментального отверстия - не менее 1,5 мм. Необходимо учитывать, что при расположении имплантатов в области между ментальными отверстиями их верхушки должны отстоять от нижнего края челюсти не менее чем на 1,5 мм.

13.2.2. Расположение дентального имплантата

Проецирование дентального имплантата в пространстве костной ткани зависит от исходной клинической ситуации и вида дефекта зубного ряда. При наличии включенных дефектов позиционирование имплантатов осуществляется таким образом, чтобы расстояние между естественным зубом и установленным дентальным имплантатом составляло 2 мм (рис. 13.2). Расстановка дентальных имплантатов при протяженном включенном либо концевом дефекте подразумевает под собой обеспечение расстояния между дентальными имплантатами минимум 3 мм. Увеличение данных параметров может привести к осложнению протезирования, тогда как их уменьшение - к отсутствию желаемого эстетического результата и нарушению функционирования установленных имплантатов.

image

Рис. 13.2. Положение дентального имплантата по отношению к соседнему зубу

Ось дентального имплантата должна быть параллельна соседним имплантатам и естественным зубам или отклоняться от их оси не более чем на 5-7°.

Наружный край дентального имплантата должен располагаться на уровне гребня альвеолярного отростка или альвеолярной части челюсти, выступая из него или погружаясь в него не более чем на 0,5 мм. Уровень шейки дентального имплантата по отношению к соседнему зубу должна располагаться апикальнее эмалево-цементной границы на 2 мм (рис. 13.3). При использовании дентальных имплантатов с эффектом переключения платформ (если начальная часть абатмента имеет меньший диаметр, чем сам имплантат) допустимое погружение имплантата составляет до 1,5 мм от гребня альвеолы. Межокклюзионное расстояние по отношению к зубу-антагонисту должно быть не менее 7 мм (рис. 13.4).

image

Рис. 13.3. Уровень постановки дентального имплантата

image

Рис. 13.4. Минимальное межокклюзионное расстояние для ортопедической конструкции, установленной на дентальный имплантат

13.2.3. Длина и диаметр дентального имплантата

Современные имплантологические системы предоставляют широкий выбор имплантатов. Их выбор настолько велик, что практически при любом клиническом случае возможно найти имплантат, отвечающий всем требуемым параметрам. Тем не менее биологические и физические основы остеоинтеграции и дальнейшего функционирования требуют соблюдения определенных правил выбора диаметра и длины дентального имплантата, так как его сохранность и длительное функционирование являются приоритетной задачей как для стоматолога-хирурга, так и для стоматолога-ортопеда. Наиболее широко применимы цилиндрические и конусные дентальные имплантаты.

Оптимальная длина дентального имплантата - 11-14 мм. Дентальные имплантаты длиной от 5 до 10 мм либо длиннее 14 мм используются реже.

Рекомендуется использовать дентальные имплантаты следующего диаметра.

  • В области верхних боковых резцов и нижних резцов оптимальный диаметр - 3,3±0,2 мм.

  • В области верхних центральных резцов, клыков и премоляров на обеих челюстях оптимальный диаметр - 4,0±0,2 мм, в исключительном случае можно использовать имплантаты диаметром 3,3±0,2 мм.

  • В области моляров на обеих челюстях оптимальный диаметр - не менее 4,0 мм, в исключительном случае можно использовать дентальные имплантаты диаметром 3,8±0,2 мм.

13.2.4. Принципы установки дентальных имплантатов

Основополагающим принципом дентальной имплантации является атравматичная техника проведения операции. Этот принцип, действующий при любых оперативных вмешательствах и в отношении любых тканей, при внутрикостной дентальной имплантации приобретает первостепенное значение.

Щадящее отношение к тканям имеет такое же значение в создании условий для их заживления и в профилактике осложнений, как и выполнение правил асептики. Любая операционная рана, в том числе костная, может зажить первичным натяжением только при соблюдении асептики и выполнении оперативного вмешательства с минимально возможной травматизацией тканей, и ни одно из этих условий не может быть заменено применением антибиотиков или других препаратов.

В дентальной имплантации знание общих вопросов операционной техники и владение элементарными приемами рассечения тканей, отслойки слизисто-надкостничных лоскутов, препарирования костной ткани и наложения швов на рану является особенно важным, так как от того, насколько атравматично была выполнена операция, зависит заживление окружающих имплантат тканей, а значит, успех и самой операции, и лечения в целом.

13.2.5. Разрез и обеспечение оперативного доступа к альвеолярному отростку

Рассечение слизистой оболочки и надкостницы обычно проводится по гребню альвеолярного отростка, при этом отслаиваются два слизисто-надкостничных лоскута, тем самым обеспечивается оперативный доступ к альвеолярному отростку челюсти. Разрез можно проводить и в области преддверия полости рта с отслойкой одного слизисто-надкостничного лоскута при достаточной глубине преддверия рта.

13.2.6. Препарирование костного ложа

Общим принципом для всех методик имплантации является неукоснительное соблюдение правил атравматичного препарирования костного ложа. Атравматическая хирургическая техника в асептических условиях имеет решающее значение для сведения к минимуму механических и термических повреждений кости. Это достигается высокоточными вращающимися режущими инструментами, позволяющими работать на низкой скорости с высоким крутящим моментом с сохранением прерывистого давления и обеспечением при этом обильного орошения, которое может быть осуществлено либо извне, либо изнутри с помощью специальных наконечников и сверл.

Цель состоит в том, чтобы поддерживать температуру кости в зоне вмешательства ниже 47 °С. Любое отклонение в сторону превышения 47 °С вызывает некроз кости и ставит под сомнение возможность полноценной остеоинтеграции.

13.2.6.1. УСТАНОВКА ДЕНТАЛЬНОГО ИМПЛАНТАТА

Дентальный имплантат должен устанавливаться в соответствующее его форме и размерам костное ложе. При этом необходимо обеспечить первичную фиксацию дентального имплантата и полное погружение в костную ткань его внутрикостной части. Компоненты установленного дентального имплантата не должны препятствовать закрытию операционной раны и вызывать натяжение слизисто-надкостничных лоскутов при ее ушивании.

13.2.6.2. ЗАКРЫТИЕ КРАЕВ ОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ

Стабильность тканей после вмешательства осуществляется посредством ушивания раны. Существуют различные методики наложения швов с применением разнообразных шовных материалов, основной задачей которых является обеспечение надежного сопоставления краев раны и предотвращение возникновения послеоперационных осложнений.

Протокол проведения дентальной имплантации.

  • Любому хирургическому вмешательству предшествует проведение местной анестезии. Выбор анестетика осуществляется в зависимости от общего состояния пациента, данных его анамнеза и объема планируемого вмешательства

  • После обезболивания, согласно биологическим принципам, выполняют разрез слизистой оболочки и скелетирование костной ткани в участке адентии челюсти

  • Визуальная оценка параметров и состояния костной ткани должна быть осуществлена независимо от выявленных на этапе планирования исходных рентгенологических данных.

  • В зависимости от диаметра и высоты выбранного дентального имплантата осуществляется формирование костного ложа с помощью специальных фрез с обязательным водным и воздушным орошением.

  • Двухэтапный протокол установки дентальных имплантатов подразумевает применение винта-заглушки на период остеоинтеграции, который составляет 3 мес для нижней и 6 мес для верхней челюсти соответственно.

  • Ушивание раны шовным материалом.

13.3. МЕТОДИКА НЕМЕДЛЕННОЙ ИМПЛАНТАЦИИ. НЕМЕДЛЕННАЯ ДЕНТОАЛЬВЕОЛЯРНАЯ РЕКОНСТРУКЦИЯ

Изменение размеров альвеолярного гребня после удаления зуба усложняет задачу получения высоких эстетических результатов при установке имплантатов. Многие клинические исследования подтвердили, что вестибулярная часть альвеолярного гребня менее устойчива к процессам резорбции, чем нёбная. Установка имплантата очень часто сопровождается ремоделированием прилегающей к нему кости, что ведет к уменьшению толщины и высоты альвеолярного костного гребня на 1,2-1,5 мм [4] [3] [1].

Широкое внедрение метода немедленной имплантации сводит к минимуму потери объема костной и мягких тканей и вероятность возникновения эстетических и функциональных дефектов. Истончение мягких тканей в области проблемных зубов с последующей имплантацией является результатом как воспалительных изменений, так и следствием проведения ряда хирургических и ортопедических манипуляций [3]. Именно поэтому зачастую все возможные многоэтапные хирургические вмешательства приводят к неудовлетворительным эстетическим результатам и развитию десневых рецессий [2]. Данная проблема всегда труднорешаема и может возникнуть как на хирургическом этапе, так и проявиться через некоторое время после установки имплантата и протезирования (недели, месяцы, годы), что не позволяет обеспечить высокий и прогнозируемый эстетический результат. J.C. Rosa в 2014 г. описал методику немедленной дентоальвеолярной реконструкции, применение которой позволило достигнуть высоких эстетических результатов при имплантологическом лечении.

Безусловно, методика немедленной дентоальвеолярной реконструкции является незаменимым протоколом в условиях интактной лунки, но при отсутствии вестибулярной стенки в области предполагаемых удаляемых зубов применение методики немедленной дентоальвеолярной реконструкции не всегда возможно. Модификация открытого лоскута расширила возможности реабилитации пациентов и может конкурировать с направленной костной регенерацией, поэтому перед нами стояла цель разработать такую методику, которая позволяла бы без применения остеопластических материалов немедленно устанавливать имплантаты в лунки удаленных зубов и восстанавливать вестибулярную костную стенку при ее отсутствии.

Схема оперативного вмешательства с применением методики немедленной дентоальвеолярной реконструкции представлена на рис. 13.5, а-г.

image

Рис. 13.5, а. Лунка удаленного зуба, формирование ложа под имплантат в средней части нёбной стенки лунки

image

Рис. 13.5, б. Горизонтальный разрез в области бугра верхней челюсти, отслаивание слизисто-надкостничного лоскута в области бугра челюсти

image

Рис. 13.5, в. Двухслойный и трехслойный костный аутотрансплантат, установка костного аутотрансплантата в лунку удаленного зуба

image

Рис. 13.5, г. Установка имплантата: окклюзионный вид, установленный имплантат и временная коронка

Основной особенностью метода, использованного при открытом методе, является отслаивание слизисто-надкостничного лоскута в области предполагаемого удаляемого зуба. Режим и рекомендации пациентам после оперативного вмешательства были сходными в обеих группах. Швы снимали на 7-е сутки после вмешательства.

В ходе оценки ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения выполнялось рентгенологическое исследование (прицельная внутриротовая рентгенография на интраоральном аппарате HelioDent Plus Sirona с рентгеновским визиографом XIOS Plus USB).

Этапы операции.

  • Под местной анестезией (инфильтрационной) раствором sol. Ultracaini 2% в зоне зуба 2.1 производят внутрибороздковый циркулярный разрез круговой связки зуба скальпелем 15С, затем фрагментацию корня с помощью прямого наконечника и фрезы Линдемана, далее атравматичное удаление фрагментов корня зуба, иссечение грануляционной ткани и ирригацию лунки 0,05% раствором хлоргексидина (Хлоргексидина биглюконатом) (рис. 13.6, а-в).

  • Горизонтальный разрез осуществляют по альвеолярному гребню в ретромолярной области, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, проводят забор костного аутотрансплантата кости бугра верхней челюсти с помощью долота (рис. 13.6, г, д).

  • Костный аутотрансплантат помещают в физиологический раствор, и выполняют адаптацию аутотрансплантата для дальнейшей установки. Ушивают рану в области бугра верхней челюсти обычными узловыми швами.

  • Далее полученный адаптированный костный аутотрансплантат заклинивают в лунку удаленного зуба, размеры и форма которого соответствуют вестибулярной костной стенке удаленного зуба. В нёбной стенке, отступив от нёбного края на 4 мм, формируют ложе под имплантат и устанавливают имплантат фирмы Astratech 3.5*11. Ушивают рану простыми узловыми швами (рис. 13.6, е-з).

  • Далее устанавливают временную коронку, замена которой на постоянную рекомендована через 4-6 мес после оперативного вмешательства (рис. 13.6, и-л).

image

Рис. 13.6, а. По данным радиовизиографии, ширина вестибулярной костной стенки до начала лечения составляла 0,6 мм

image

Рис. 13.6, б. Исходная клиническая картина

image

Рис. 13.6, в. Лунка зуба после удаления

image

Рис. 13.6, г. Забор костного аутотрансплантата с бугра верхней челюсти

image

Рис. 13.6, д. Вид костного аутотрансплантата

image

Рис. 13.6, е. Вид костного аутотрансплантата перед установкой в лунку зуба

image

Рис. 13.6, ж. Окклюзионный вид установленного аутотрансплантата в лунку зуба

image

Рис. 13.6, з. Установка формирователя десны

image

Рис. 13.6, и. Установка временной коронки

image

Рис. 13.6, к. Клиническая ситуация после завершенного лечения

image

Рис. 13.6, л. Компьютерная томография через 12 мес после лечения

Согласно клиническим наблюдениям, у пациентов, при лечении которых был применен предложенный метод, выявлена его успешность как в раннем, так и отдаленном периодах. В клинической практике данная техника позволит максимально сохранить вестибулярную пластинку после удаления зуба в эстетически значимой зоне, без дополнительных вмешательств, направленных на увеличение объема тканей с достижением высоких эстетических результатов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Barone A., Ricci M., Tonelli P. et al. Tissue changes of extraction sockets in humans: a comparison of spontaneous healing vs. ridge preservation with secondary soft tissue healing // Clin. Oral. Implants Res. 2013. Vol. 24, N. 11. P. 1231-1237.

  2. Camargo P.M., Lekovic V., Weinlander M. et al. Influence of bioactive glass on changes in alveolar process dimensions after exodontis // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 2000. Vol. 90, N. 5.

  3. Immediate dentoalveloar restoration of compromised sockets: a novel technique da Rosa J.C., Rosa A.C., da Rosa D.M., Zardo C.M. // Eur J Esthet Dent. 2013 Autumn. Vol. 8, N. 3. P. 432-443.

  4. Da Rosa J.C.M., Adolfi D., Fadanelli M.A. Immediate dentoalveolar restoration // 2014. P. 1-10.

  5. Da Rosa J.C.M., Fadanelli M.A., Zimmerman D. et al // Int. J. Esthet. Dent. 2017. Vol. 12, N. 2. P. 258-270.

  6. Schropp L., Wenzel A., Kostopolous L. et al. Bone healing and soft tissue contour changes following single-tooth extraction: a clinical and radiographic 12-month prospective study // Int. J. Periodontics Restorative Dent. 2003. Vol. 23.

Глава 14. Неотложные и экстренные состояния

С.А. Рабинович, Л.А. Заводиленко

ВВЕДЕНИЕ

Федеральный закон от 21.11.2011 (в ред. от 07.03.2018) № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в РФ», регулирующий отношения в сфере охраны здоровья граждан нашей страны, дает определение МП[1], характеризует ее виды, условия, в которых она может оказываться, и перечисляет возможные ее формы[2]. Закон выделяет три формы оказания МП: плановую (оказывают при проведении профилактических мероприятий, при заболеваниях и состояниях, не сопровождающихся угрозой жизни пациента, не требующих экстренной и неотложной МП, и отсрочка оказания которой на определенное время не повлечет за собой ухудшения состояния пациента), экстренную (оказывают при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний, представляющих угрозу жизни пациента) и неотложную (оказывают при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний без явных признаков угрозы жизни пациента). Причем МП в экстренной форме должна оказываться медицинской организацией и медицинским работником безотлагательно и бесплатно. Отказ в ее оказании не допускается[3]. За нарушение этой статьи медицинские организации и медицинские работники несут ответственность в соответствии с законодательством РФ[4].

Врач - стоматолог-хирург в своей практике может столкнуться с различными соматическими осложнениями вплоть до критических с летальным исходом. При осложнении общее состояние пациента может быть расценено как не имеющее явных признаков угрозы жизни, тогда направленные на его купирование лечебные мероприятия будут считаться неотложными. Если угрожающие жизни признаки при соматических осложнениях не вызывают сомнения, то оказываемая МП будет экстренной. Следует отметить, что понятие «угроза жизни» в законодательстве РФ на сегодняшний день не закреплено. Нередко ближайший прогноз развивающегося патологического процесса даже на фоне неотложного лечения не исключает вероятность ухудшения вплоть до угрожающего жизни состояния. Порой не просто определить грань, за которой еще безопасное состояние пациента перейдет в жизнеугрожающее, чтобы четко разграничить неотложную МП от экстренной. Исходя из этого, и неотложную МП также следует оказывать безотказно, безотлагательно и бесплатно. Дополнительное лицензирование для оказания неотложной МП стоматологическому учреждению не требуется[5]. Стандарт врача - стоматолога-хирурга предусматривает необходимость оказания МП в экстренной и неотложной форме при заболеваниях, представляющих угрозу жизни пациента или без явных признаков угрозы жизни пациента.

Многие соматические осложнения, которые могут развиться во время хирургического вмешательства, врач-стоматолог не сможет купировать в полном объеме, предусмотренном принятыми протоколами и стандартами. В узкопрофильном стоматологическом лечебном учреждении в большинстве случаев нет возможности провести необходимую лабораторную и инструментальную диагностику, отсутствуют требуемые лекарственные средства. Именно поэтому лечащему врачу нужно быть внимательным к любому отклонению от нормы физического статуса пациента или его поведения, следует расценивать их как предвестники возможных осложнений. Раннее выявление декомпенсации общего состояния пациента позволяет своевременно провести доступные лечебные мероприятия для купирования патологического процесса и при необходимости обратиться за помощью к специалистам по ургентным состояниям.

Вызывать бригаду СМП следует при соматических осложнениях, представляющих угрозу жизни или имеющих риск развития жизнеугрожающих состояний в ближайшее время. Поводом для вызова бригады СМП в экстренной форме являются нарушения сознания, нарушения дыхания, нарушения системы кровообращения, психические расстройства, сопровождающиеся действиями пациента, представляющими непосредственную опасность для него или других лиц, болевой синдром, травмы любой этиологии, кровотечения любой этиологии, роды, угроза прерывания беременности[6]. Поводом для вызова бригады СМП в неотложной форме являются те же состояния без явных признаков угрозы жизни, а также констатация смерти[7]. Бригада СМП в случае необходимости осуществляет медицинскую эвакуацию пациента[8]. До прибытия специалистов по ургентным состояниям врач-стоматолог обязан делать все возможное, чтобы стабилизировать общее состояния пациента в соответствии с профилем и тяжестью осложнения[9].

Патологические нарушения со стороны жизненно важных органов обычно развиваются быстро, поэтому врач крайне ограничен во времени и должен уметь быстро принимать ответственные решения. Не всегда при соматических осложнениях у пациентов в стоматологическом учреждении удается определить вызвавшую его нозологическую форму и поставить клинический диагноз. Физикальное обследование и минимум доступных лабораторно-инструментальных исследований чаще всего позволяют стоматологу-хирургу выявить только ведущий патологический синдром.

Клиническая картина ведущего патологического синдрома может характеризовать отдельное заболевание или патологию какого-либо органа при различных заболеваниях. В некоторых случаях признаки патологического синдрома самостоятельны, но они могут сочетаться и с дополнительными симптомами или синдромами. Именно поэтому, оценивая клиническую картину развивающегося осложнения, нужно не только определить ведущий патологический синдром, но и провести дифференциальную диагностику, обращая внимание на дополняющие, взаимоисключающие или не совпадающие с ведущим патологическим синдромом признаки. Синдромный диагноз является предварительным. Он отражает морфологию, функциональные нарушения и патогенетический механизм заболевания, поэтому именно он определяет выбор неотложной или экстренной терапии и условия для лечения. Синдромная терапия должна купировать патологический процесс, выполнять профилактику жизнеугрожающих расстройств и в критических ситуациях поддерживать или замещать функции жизнеобеспечения.

При оказании неотложной и экстренной помощи стоматолог-хирург должен знать необходимые лекарственные средства, выбрать эффективную и безопасную дозу, определить оптимальный способ введения, оценить результат и помнить о нежелательных побочных явлениях проводимой терапии. Информация о разрешенных к применению на территории РФ фармакологических средствах, фармакокинетике и фармакодинамике, показаниях и противопоказаниях, особых условиях применения, осложнениях и способах их устранения приведена в инструкциях, опубликованных в Государственном реестре лекарственных средств[10].

14.1. НАРУШЕНИЕ СОЗНАНИЯ

Уровень адекватности сознания определяет функциональное состояние головного мозга. Нарушение сознания характеризуется различными симптомами, но, так или иначе, у пациентов нарушаются способность поддерживать достаточный уровень активности, адекватность реакций на внешние и внутренние раздражители и правильное ориентирование во времени, пространстве и собственной личности. Само по себе нарушение сознания не является самостоятельной нозологией, оно развивается вторично на фоне какого-либо заболевания или состояния (соматического, неврологического или психического). И хотя этот признак практически при всех неотложных состояниях является дополнительным для ведущего патологического синдрома, нередко именно нарушение сознания, в первую очередь отражающееся в поведении пациента, заставляет задуматься о необходимости диагностического поиска вызвавшей его причины.

Отсутствие сознания - это состояние, при котором человек не осознает окружающей действительности и не реагирует ни на какую стимуляцию. Сознание может отсутствовать в критических фазах декомпенсации хронических заболеваний, которыми страдает пациент, либо утрачивается при острых состояниях, впервые возникающих на фоне проводимого оперативного лечения. Бессознательное состояние развивается внезапно или на фоне прогрессивно нарастающего нарушения сознания, бывает однократным или преходящим, кратковременным или длительным, может восстанавливаться спонтанно или требовать специальной терапии.

Внезапно развивающаяся, без предварительных нарушений, кратковременная утрата сознания с возможностью спонтанного восстановления, сопровождающая синдром артериальной гипотензии при умеренно сниженных показателях, адекватном дыхании и умеренно сниженном мышечном тонусе, характерна для синдрома синкопальных состояний различной этиологии. Утрата сознания, резвившаяся на фоне возбуждения и дезориентированности с последующими оглушенностью и сопором на фоне синдрома артериальной гипотензии при значительно сниженных показателях, нарушенном или патологическом дыхании, гипертонусе, сменяющемся гипотонусом мышц, или судорожном синдроме характерна для синдрома коматозного состояния. Для определения причины осложнения в таких ситуациях требуется проанализировать поведение пациента в прекоматозном периоде и уже проведенные стоматологические вмешательства. Причиной может быть крайняя степень гипоксии мозга при синдроме ОДН, синдроме острой коронарной недостаточности на фоне синдрома нарушения ритма сердца, синдроме интоксикации (местные анестетики, наркотические, психотропные препараты) и синдроме шока. Отсутствие сознания на фоне отсутствующего дыхания и неопределяемой сердечной деятельности свидетельствует о терминальном состоянии, стадия которого определяется длительностью нахождения пострадавшего в критическом состоянии без искусственного замещения жизнеобеспечивающих функций.

Диагностировав отсутствие сознания, врачу-стоматологу нужно немедленно определить наличие и характер дыхания, а также показатели сердечной деятельности пациента и продолжать контролировать их непрерывно. В случае апноэ и асистолии, вызвав СМП, без промедления следует приступить к сердечно-легочной реанимации. Если дыхание и сердечная деятельность определяются, необходимо перевести пациента в устойчивое боковое положение и проводить диагностический поиск. Для этого прежде всего нужно определить уровень глюкозы в крови, что поможет в дифференциальной диагностике и выборе необходимой экстренной терапии. Если при стабильном дыхании и гемодинамике сознание не восстанавливается в течение 5 мин, нужно вызывать СМП и проводить лечебные мероприятия, направленные на поддержание стабильного общего состояния пациента.

14.2. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ

Синдром артериальной гипотензии - стойкое снижение АД (систолического ниже 100 мм рт.ст. и/или диастолического ниже 60 мм рт.ст.).

Синдром артериальной гипотензии может быть изолированным или сопровождать другие патологические синдромы. Он может протекать с сохраненным сознанием (вегетососудистая дистония по гипотоническому типу; аритмии сердца; выраженная анемия; результат терапии нитратами, гипотензивными средствами, диуретиками, антидепрессантами), с нарушением сознания (начальные стадии коматозного состояния различной этиологии или шока) и с утратой сознания (обморок, поздние стадии коматозного состояния или шока). Случаи, когда синдром артериальной гипотензии развивается на фоне других патологических кардиоваскулярных, респираторных и неврологических синдромов, и тактика стоматолога-хирурга описаны ниже.

Выявление показателей АД ниже предельно допустимых, ослабленного или нитевидного пульса, возможно, аритмии при сохраненном сознании и жалобах на плохое самочувствие требует немедленного прекращения вмешательства, непрерывного динамического мониторного наблюдения за жизненно важными функциями организма, проведения диагностического поиска и неотложных лечебных мероприятий.

В случае развившегося изолированного синдрома артериальной гипотензии высока вероятность синкопального состояния. Необходимо стоматологическое кресло перевести в горизонтальное положение (за исключением случаев с беременными и пациентов с миксомой сердца), освободить шею пациента от стесняющей одежды и обеспечить приток свежего воздуха. На фоне оксигенотерапии нужно проводить стабилизирующую сосудистый тонус терапию. Начинать можно с рефлекторного воздействия на сосудодвигательный центр ЦНС, проводя в течение 1 мин точечный массаж одной из перечисленных ниже активных точек. Например, жэнь-гжун (верхняя треть расстояния от основания перегородки носа до красной каймы верхней губы), или чэн-цзянь (центр подбородочного углубления), или хэ-гу (наружная поверхность кисти в области угла между большим и указательным пальцами). Хорошего результата можно добиться, обеспечив пациенту вдыхание паров аммиака (нашатырного спиртаρ ®), не допуская попадания раствора на кожу и в глаза. При недостаточном эффекте от рефлекторного воздействия показана фармакологическая терапия - введение подкожно эфедрина (Эфедрина гидрохлорида ®) или фенилэфрина (Мезатона ®), при брадикардии необходимо воспользоваться атропином (Атропина сульфатом♠®). При отсутствии ожидаемого эффекта от проводимого лечения следует вызвать СМП.

14.3. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Синдром артериальной гипертензии - стойкое повышение АД (систолического выше 140 мм рт.ст., диастолического выше 90 мм рт.ст.).

Синдром артериальной гипертензии может быть ведущим изолированным в патогенезе осложнения или сопровождать другие кардиоваскулярные, респираторные и неврологические синдромы. При нескольких патологических синдромах артериальная гипертензия необязательно будет занимать ведущую позицию.

Изолированный синдром артериальной гипертензии будет определяться при развитии неосложненного гипертонического криза - внезапного, быстрого повышения АД. Гипертонический криз может развиться у любого пациента, но чаще это случается у лиц с гипертонической болезнью или вторичной артериальной гипертензией.

Выявление показателей АД на 25-30% выше нормальных для пациента (систолического и/или диастолического, возможно, одинаково то и другое), тахикардии, напряженного пульса, возможно, аритмии и жалоб на головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошноту требует немедленного прекращения вмешательства, непрерывного динамического мониторного наблюдения за жизненно важными функциями организма, проведения диагностического поиска и неотложных лечебных мероприятий. Стоматологическое кресло необходимо перевести в полугоризонтальное положение, освободить шею пациента от стесняющей одежды и обеспечить приток свежего воздуха. На фоне оксигенотерапии нужно снижать АД, но не более чем на 25% максимальных зафиксированных значений. Хорошего эффекта можно достичь седативными препаратами, такими как мяты перечной листьев масло + фенобарбитал + этилбромизовалерианат (Корвалол), фенобарбитал + этилбромизовалерианат + мятное масло + хмелевое масло (Валокордин). При недостаточном результате назначают внутрь карведилол, каптоприл (Капотен), нифедипин (Кордафлекс, Коринфар). Если стабилизировать общее состояние пациента в течение 30 мин не удается, необходимо вызвать СМП.

Появление на фоне синдрома артериальной гипертензии кардиалгии, одышки, цефалгии или признаков других патологических синдромов, например ангинозного синдрома, синдрома ОНМК, синдрома коматозного состояния, свидетельствует об осложнении гипертонического криза. В подобной ситуации необходимо сразу вызвать СМП.

До прибытия специалистов по ургентным состояниям необходимо катетеризировать периферическую вену, начать инфузию натрия хлорида (Натрия хлорида) с минимальной скоростью, проводить седативную, гипотензивную и при необходимости другую симптоматическую терапию. Снижать АД можно не более чем на 15-25% зафиксированных максимальных показателей. Для парентерального введения показаны нитропруссид натрия (Нанипрус), нитроглицерин (Нитроглицерин), эсмолол (Бревиблок), эналаприлат (Энап Р). Регулировать уровень снижения АД следует скоростью и продолжительностью введения препаратов.

14.4. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Острый коронарный синдром включает любые клинические признаки, симптомы или синдромы, позволяющие заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Он возникает вследствие ишемии или некроза сердечной мышцы из-за нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями миокарда.

Острый коронарный синдром можно заподозрить при появлении признаков ангинозного синдрома, синдрома нарушения ритма сердца (аритмии) или нарастании синдрома сердечной недостаточности.

Ангинозный синдром характерен для ишемической болезни сердца, таких ее форм, как нестабильная стенокардия или острый инфаркта миокарда. Он может проявиться в покое, на фоне нагрузки или дистресса. Остро возникающая боль в области сердца при ангинозном синдроме бывает значительной интенсивности (кинжальная боль), она может иррадиировать в левую руку или шею, нижнюю челюсть, спину, между лопатками. Приступ боли бывает одинарным или состоять из серии последовательных приступов с усилением болевых ощущений.

Под синдромом нарушения ритма сердца понимают любой сердечный ритм, отличающийся от синусового частотой, регулярностью и источником возбуждения сердца, а также нарушением связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Синдром сердечной недостаточности, острый или хронический, включает такие признаки, как общая слабость, плохая переносимость физических или эмоциональных нагрузок, одышка, цианоз кожи, отеки, которые возникают из-за нарушения работы миокарда и расстройства кровообращения на фоне различных заболеваний.

Острый коронарный синдром, случившийся во время хирургического лечения, требует немедленного прекращения вмешательства, непрерывного динамического мониторного наблюдения за жизненно важными функциями организма, проведения диагностического поиска и неотложных лечебных мероприятий. Вызывать СМП нужно в тех случаях, когда ангинозный синдром не купируется в течение 10 мин, не проявляется, но нарастают признаки синдрома острой сердечной недостаточности или прогрессивно ухудшается общее состояние пациента с синдромом хронической сердечной недостаточности, а также при выявлении синдрома нарушения ритма сердца с признаками ухудшения сердечной деятельности. До прибытия специалистов по ургентным состояниям стоматологическое кресло необходимо перевести в полугоризонтальное положение, освободить шею пациента от стесняющей одежды, обеспечить приток свежего воздуха и непрерывно контролировать показатели жизненно важных функций организма. На фоне оксигенотерапии следует катетеризировать периферическую вену и проводить с минимальной скоростью инфузию натрия хлорида (Натрия хлорида). При остром коронарном синдроме показаны антиагрегантная, антиангинальная и улучшающая кровоток в ишемизированном участке миокарда терапия, также могут потребоваться антиаритмические препараты.

Острый коронарный синдром может сопровождаться как синдромом артериальной гипертензии, так и синдромом артериальной гипотензии. И в том и в другом случае для улучшения реологических свойств крови используют одновременно ацетилсалициловую кислоту (Аспирин) и клопидогрел (Клопидогрел). При синдроме артериальной гипертензии снижать АД можно не более чем на 15% зафиксированных максимальных показателей. Антиангинальная терапия может включать нитраты короткого действия в твердой или аэрозольной форме, например мононитраты [изосорбида мононитрат (Эфокс, Моно мак, изосорбиды, Моносан)], динитраты [изосорбида динитрат (Кардикет, Изокет, изодинитρ, Изомак®, Нитросорбид)], тринитраты [нитроглицерин (Нитроглицерин, Нитро мак, Нитролингвал, Нитроминт) и, если дополнительно потребуется, гипотензивную парентеральную терапию под строгим контролем гемодинамических показателей. При синдроме артериальной гипотензии велика вероятность развития кардиогенного шока и крайней степени нарушения кровообращения, приводящего к полиорганной недостаточности, поэтому в качестве антиангинальных средств допустимо использовать только имеющиеся в наличии анальгетики, нитраты применять нельзя. Для улучшения кровотока в ишемизированном участке миокарда допускается введение эпинефрина (Адреналина). Повышать АД можно до значений 90/60 мм рт.ст. Если острый коронарный синдром вызван аритмией, сопровождаемой синдромом артериальной гипотензии, то применение инотропных средств до восстановления правильного ритма сердца может быть малоэффективным, например, при пароксизмальной тахикардии, пароксизмах трепетания и фибрилляции предсердий. В таком случае для оказания экстренной помощи необходим амиодарон (Кордарон). Также велика вероятность того, что может потребоваться проведение сердечно-легочной реанимации.

14.5. СИНДРОМ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Синдром ОДН характеризует резкое снижение уровня оксигенации крови, развивается за короткий промежуток времени, относится к жизнеугрожающим состояниям.

Как ведущий патологический синдром ОДН требует поиска вызвавшего ее этиологического фактора. Причины, приводящие к критическому нарушению оксигенации, разнообразны, и важно, что при оказании экстренной МП первостепенное значение имеет именно устранение причины, препятствующей нормальному дыханию.

Заподозрить синдром ОДН можно при жалобах пациента на затрудненное дыхание, одышку, при этом на расстоянии могут быть слышны дыхательные шумы. Могут наблюдаться признаки синдрома коматозного состояния, будет нарастать разлитой цианоз, отклонения со стороны показателей гемодинамики изменяются от повышенных к минимальным.

В своей практике стоматолог-хирург может столкнуться с первичной и вторичной ОДН. Из всех видов первичной ОДН существует вероятность развития гипоксии центрального генеза (синдром ОНМК с отеком мозга, синдром интоксикации лекарственными средствами, электротравма), бронхолегочного происхождения обструктивного типа из-за нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне (аспирация жидкости и твердых тел, обструкция голосовых связок и бронхов) или диффузного типа (системное токсическое действие местных анестетиков). Из вариантов вторичной ОДН могут проявиться циркуляторные нарушения при синдромах острой кровопотери, артериальной гипотензии, нарушений ритма сердца, острой сердечной недостаточности, шока.

Выраженность и скорость развития признаков ОДН могут различаться в зависимости от вызывающей ее причины. О ее тяжести судят по клиническим проявлениям, выраженность которых соответствует стадии гипоксемии. Объективно оценить уровень содержания кислорода в крови в условиях стоматологического учреждения можно с помощью пульсоксиметрии. Различают три стадии ОДН. При ОДН I (стадия компенсации): SpO2 - 89-75%, проявляются начальные признаки нарушения сознания (возбуждение), тахипноэ до 30 в минуту, тахикардия до 110 в минуту, умеренная артериальная гипертензия. При ОДН II (стадия неполной компенсации): SpO2 - 74-65%, проявляются начальные признаки респираторной комы - нарушение сознания нарастает (паника), тахипноэ до 40 в минуту, тахикардия до 140 в минуту, выраженная артериальная гипертензия. При ОДН III (стадия декомпенсации): SpO2 - 64-55%, проявляются выраженные признаки респираторной комы - сознание отсутствует, нарастают брадипноэ (8 в минуту и менее), брадикардия (30 в минуту и менее) или иные виды тяжелой аритмии, выраженная артериальная гипотензия. При SpO2 менее 55% респираторная кома проявляется судорогами, развивается апноэ, гемодинамические показатели не определяются, по сути, это предагональная фаза терминального состояния, которая без своевременных реанимационных мероприятий заканчивается летальным исходом.

ОДН зачастую развивается стремительно, не оставляя времени для расширенной диагностики, а разнообразие возможных причин не предполагает действий врача по единой схеме оказания экстренной МП. Именно поэтому при появлении первых признаков ОДН, не прерывая контакт с пациентом, чтобы не пропустить первые признаки нарушения сознания, необходимо проанализировать предшествовавшие действия, очень быстро провести физикальное обследование пациента с оценкой проходимости дыхательных путей, характера и частоты дыхательных движений, эффективности гемодинамики. Контролировать жизненно важные параметры следует непрерывно.

Всем пациентам с ОДН требуется вызов СМП. До прибытия специалистов по ургентной терапии стоматолог-хирург должен оказывать экстренную МП. Определенную трудность может представлять выбор оптимального положения пациента для оказания экстренной помощи, потому что с нарастанием тяжести ОДН усиливается его возбуждение, появляется паническое поведение, нарушается контакт с врачом. При необходимости эвакуации из верхних дыхательных путей жидкости следует воспользоваться медицинским вакуумным аспиратором, а для удаления твердого тела следует без промедлений проводить прием Хеймлиха.

В случае проявившейся ларингообструкции необходимо устранить вызывающую ее причину, например, при реакции на дистресс потребуется седативная терапия, попавшие при вдохе в глотку и на голосовые связки раздражающие вещества можно удалить, напоив пациента водой. При бронхообструкции следует прибегнуть к помощи бронхолитиков [сальбутамол (Сальбутамол), ипратропия бромида моногидрат (Атровент), аминофиллин (Эуфиллин)], или глюкокортикоидов [будесонид (Будесониднатив, Пульмикорт), преднизолон]. Если обструктивный синдром вызван аллергическим отеком, то потребуется проведение противоаллергической терапии. Вторичная ОДН будет требовать в первую очередь терапии ведущих патологических синдромов. В том случае, если ОДН достигает III стадии, потребуются искусственная вентиляция легких или полный комплекс сердечно-легочной реанимации. Если искусственная вентиляция легких без инвазивного доступа к дыхательным путям неэффективна, например, при полной обтурации дыхательных путей или некупируемой полной ларингообструкции, то стоматолог-хирург обязан выполнить коникотомию.

14.6. СИНДРОМ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Синдром острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), или инсульт, - собирательный термин, представляет группу синдромов, развивающихся из-за острого расстройства кровообращения головного мозга по причине ишемии или кровоизлияния.

При развитии ОНМК в течение нескольких минут или часов появляется очаговая и/или общемозговая неврологическая симптоматика. Параллельно могут проявляться синдромы артериальной гипертензии, артериальной гипотензии, нарушения ритма сердца, апоплектической комы.

В том случае, если сознание пациента сохранено, мышцы в тонусе, чувствительность сохранена, заподозрить ОНМК можно по жалобам пациента на сильную головную боль, головокружение, ухудшение зрения, онемение в конечностях. Целенаправленное выявление признаков общемозговых и очаговых нарушений следует проводить по надежному, простому и информативному тесту (шкала Цинциннати), включающему три признака, результаты проверки которых позволяют с большой долей вероятности утверждать о наличии развивающегося инсульта. Первый признак - отсутствие движений одной стороны лица при зажмуривании, поднятии бровей или улыбке (оскаливании). Второй признак - несимметричное смещение рук при вытягивании их перед собой (сидя) или поднятии (лежа) и при удержании их в таком положении, когда одна рука непроизвольно опускается быстрее другой. Третий признак - нарушение речи (неадекватность, невнятность, неспособность говорить, использование повторяющихся слов или звуков, употребление неуместных слов).

При подозрении на ОНМК необходимо вызвать СМП. До прибытия специалистов по ургентным состояниям пациент должен находиться в горизонтальном положении с приподнятой на 20-30° головой, необходимо избегать поворотов и наклонов головы. Требуются динамическое наблюдение за сознанием пациента, мониторное слежение за жизненно важными функциями и оксигенотерапия. Для стабилизирующей терапии следует установить внутривенный катетер и проводить с минимальной скоростью инфузию натрия хлорида (Натрия хлорида). Всем пациентам с ОНМК необходима терапия, уменьшающая отек головного мозга, показаны глицин (Глицин) или этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол). При параллельном синдроме артериальной гипотензии повышать уровень АД нужно, ориентируясь на систолический показатель, он не должен превышать 140 мм рт.ст. При параллельном синдроме артериальной гипертензии снижать АД можно не более чем на 15% максимально зафиксированных показателей, причем у пациентов с гипертонической болезнью в анамнезе необходимо удерживать его на уровне 180/100 мм рт.ст., при отсутствии этого заболевания нужно стремиться к значениям АД 160/90 мм рт.ст. В случаях проявления синдрома апоплектической комы могут потребоваться реанимационные мероприятия.

14.7. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Судорожный синдром характеризует функциональное расстройство ЦНС с преходящими, внезапно возникающими локализованными или генерализованными клоническими, тоническими или клонико-тоническими непроизвольными сокращениями мышц, может сопровождаться синдромом коматозного состояния.

Судорожный синдром может развиться у пациентов с эпилепсией, при острой гипоксии головного мозга на фоне ОНМК, ОДН, синдромов острой интоксикации (отравление лекарственными препаратами), гипогликемии или гипергликемии, гипертермии, шока; высока вероятность его проявления у пациентов с объемными образованиями головного мозга и травматической энцефалопатией.

Проявление изолированного судорожного синдрома характерно для эпилепсии. Наибольшую опасность для пациента представляют генерализованные тонико-клонические судороги во время эпилептической комы. Снижение мышечного тонуса приводит к падению, развивается тоническое напряжение всех групп мышц, которое сменяется клоническими судорогами различной степени выраженности. Если не удается купировать такой судорожный синдром, то необходимо предупреждать возможные травматические осложнения. В фазу тонического напряжения мышц нужно постараться не допустить закрытия рта и травм языка и губ. Для этого между молярами устанавливают безопасный предмет, например бинт, который к тому же способен впитывать повышенное количество слюны, выделяющейся во время приступа. Нельзя использовать твердые предметы или пытаться открыть уже закрытый рот - это может привести к дополнительной травме. В случае произошедшей травмы языка или губ и признаках кровотечения необходимо санировать глотку через носовой ход с помощью вакуумного аспиратора. В фазу клонических судорог желательно подложить под голову пациента что-нибудь мягкое и, не приподнимая ее над полом, без усилий удерживать, не ограничивая движений в шейном отделе позвоночника. Необходимо отметить, что в фазу восстановительного сна сознание пациента еще некоторое время остается неадекватным, поэтому, несмотря на возможный контакт с ним, получить достоверную информацию о самочувствии невозможно, необходимо, предупреждая негативные реакции, обеспечить ему условия для полноценного отдыха.

При развитии у пациента с эпилепсией эпилептической комы с судорожным синдромом необходимо вызвать СМП. Впервые произошедший приступ эпилепсии, продолжительность приступа более 3 мин, задержка восстановления сознания более 10 мин и повторный приступ в восстановительном периоде свидетельствуют об утяжелении течения эпилепсии. В подобных ситуациях возможно развитие критической ОДН, что потребует реанимационных мероприятий.

Судорожный синдром, независимо от характера судорог, возникающий на фоне ведущих патологических синдромов различной этиологии, в большинстве случаев также является предвестником критического или терминального состояния, требует вызова СМП. До прибытия специалистов по ургентным состояниям необходимы динамическое наблюдение и мониторный контроль за жизненно важными функциями организма, определение уровня глюкозы в крови, а также оксигенотерапия. Для экстренной МП необходимо установить внутривенный катетер и проводить с минимальной скоростью инфузию натрия хлорида (Натрия хлорида). Судорожный синдром показано купировать диазепамом (Реланиумом, Седуксеном), но бензодиазепины отнесены к контролируемым лекарственным средствам (психотропные вещества Списка III), они подлежат предметно-количественному учету, а для работы с ними необходимо дополнительное лицензирование. Для амбулаторного стоматологического учреждения без анестезиологического отделения/группы эти препараты недоступны. Стоматолог-хирург может воспользоваться для купирования судорожного синдрома магния сульфатом (Магния сульфатом) и декстрозой (Глюкозой). Стабилизация общего состояния пациента, помимо судорожного синдрома, требует коррекции вызвавших его патологических синдромов.

14.8. СИНДРОМ ОСТРОЙ ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИИ

Синдром острой офтальмогипертензии характеризуется быстрым, неконтролируемым подъемом офтальмотонуса выше 50 мм рт.ст.

В группе риска - пациенты с закрытоугольной формой глаукомы, эссенциальной, глюкокортикоидной или симптоматической офтальмогипертензией. Внутриглазное давление может повышаться при дистрессе и обязательно повысится после использования эпинефрина (Адреналина). Заподозрить синдром острой офтальмогипертензии можно при жалобах пациента на острейшую боль в глазу, ощущение тумана в глазах, появлении радужных кругов при взгляде на свет или в случае нарушения зрения. Параллельно развивается синдром цефалгии с характерными болями в соответствующей половине головы или затылке, может появиться синдром гипертермии. При этом сознание пациента остается адекватным, респираторные или кардиоваскулярные нарушения не наблюдаются, или может параллельно развиваться вызванный болью синдром артериальной гипертензии.

Медикаментозно вызванная офтальмогипертензия может закончиться необратимой слепотой, поэтому при подозрении на этот синдром нужно вызывать СМП. До прибытия специалистов по ургентной терапии нужно непрерывно контролировать показатели дыхания и гемодинамики пациента. Офтальмогипертонус не снижается самопроизвольно, для этого обязательно требуется фармакологическая коррекция - нужно закапать в каждый глаз пилокарпин (Пилокарпина гидрохлорид) или тимолол (Тимолол-ПОС), а также необходим прием внутрь ацетазоламида (Диакарба) или фуросемида (Лазикса).

14.9. СИНДРОМ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ

Синдром коматозного состояния характеризуется патологическим торможением ЦНС с потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Этот патологический синдром не бывает изолированным, он всегда сопровождает или развивается на фоне ведущего патологического синдрома различной этиологии, свидетельствуя об ухудшении его течения и усугубляя прогноз. Заподозрить его можно при выявлении признаков нарушения сознания. В зависимости от причины синдром коматозного состояния может развиваться внезапно (мгновенно), быстро (от нескольких минут до 3 ч), постепенно (более 3 ч) и медленно (несколько дней). Прекоматозный период характеризуют начальные признаки нарушения сознания [обнобиляция (спутанность, умеренная оглушенность, заторможенность, сонливость) или возбуждение]. В это время могут быть нарушены координированные, целенаправленные движения, все рефлексы сохранены, соматический статус соответствует характеру и тяжести течения ведущего патологического синдрома.

По уровню поражения мозга выделяют четыре степени. Начальное торможение происходит в коре головного мозга (I степень), в это время сознание нарушено [сомноленция (сонливость, заторможенность, апатия)], замедляется реакция на раздражители, пациенты могут выполнять несложные движения, контакт с ними затруднен. При физикальном обследовании определяются обычного размера зрачки с сохранной реакцией на свет, умеренно нарушенные дыхание и гемодинамика, повышенный мышечный тонус, ослабленные кожные и повышенные сухожильные рефлексы. Распространение торможения с коры головного мозга на его подкорковые отделы (II степень) вызывает более глубокое нарушение сознания [сопор (глубокий сон)], контакт с пациентом невозможен, могут быть редкие, спонтанные некоординированные движения (хаотичные). При физикальном обследовании выявляются суженные зрачки с ослабленной реакцией на свет, возможны патологическое дыхание с тенденцией к гипервентиляции, сниженная гемодинамика, резкое ослабление реакции на раздражение, сохранные корнеальный и глоточный рефлексы, кожные рефлексы отсутствуют, на фоне мышечной дистонии возможны спастические сокращения или фибрилляции отдельных мышц, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Выключение функции среднего мозга и моста мозга (III степень), кроме отсутствия сознания, влечет за собой отсутствие реакции на боль, не определяется корнеальный рефлекс, а глоточный ослаблен. При физикальном обследовании выявляются узкие зрачки без реакции на свет, редкое, поверхностное, аритмичное дыхание, сниженное АД, резко сниженные сухожильные рефлексы и тонус мышц, возможны периодические локальные или генерализованные судороги, температура тела понижена, мочеиспускание и дефекация непроизвольны. При глубоком нарушении функции продолговатого мозга (IV степень) у пациентов отсутствуют сознание и какие-либо рефлексы. При физикальном обследовании выявляются расширенные зрачки без реакции на свет, отсутствие спонтанного дыхания, резко сниженное или неопределяемое АД, атония мышц, гипотермия.

Клиническая классификация ком опирается на вызвавшую их причину, нередко объединяя несколько синдромов (например, респираторная, гипогликемическая кома). В ряде случаев синдром коматозного состояния имеет самостоятельное диагностическое значение (например, острое нарушение мозгового кровообращения, кома III степени), но чаще, при состоянии, предполагающем в своем развитии утрату сознания, кому в диагнозе не обозначают (например, анафилактический шок).

Постепенно и медленно развивающиеся комы (эндокринная диабетическая или гипотиреоидная, токсическая барбитуровая или опиоидная, а также алкогольная, печеночная, уремическая и гипертермическая) имеют длительный прекоматозный период, что позволяет вовремя заподозрить ухудшение прогноза основного заболевания или ведущего патологического синдрома и еще до наступления развернутой клинической картины комы госпитализировать пациента.

В стоматологической практике существует вероятность столкнуться с быстроразвивающимися комами, такими как респираторная (поздние стадии ОДН), эпилептическая (генерализованный тонико-клонический приступ эпилепсии), апоплектическая (бессознательное состояние при ОНМК), апоплектиформная (бессознательное состояние при остром коронарном синдроме), эндокринная (гипогликемическая, гипокортикоидная, тиреотоксическая), токсическая (результат токсического действия местных анестетиков).

Быстроразвивающиеся комы имеют очень короткий или невыраженный прекоматозный период и непродолжительный начальный период развития (степени I и II), сознание утрачивается быстро. Стоматолог-хирург, подозревая синдром коматозного состояния, должен сразу вызвать СМП и без промедлений начать проводить экстренные диагностические и лечебные мероприятия. В ожидании специалистов по ургентным состояниям пациент должен находиться в горизонтальном положении под непрерывным мониторным контролем жизненно важных функций организма. Необходимо определить уровень глюкозы в крови, провести оксигенотерапию, катетеризировать периферическую вену для экстренной инфузионной, этиотропной, заместительной или симптоматической терапии, зависящей от ведущего патологического синдрома.

Выше уже были представлены необходимые действия врача-стоматолога при таких комах, как респираторная, апоплектиформная, апоплектическая, эпилептическая. У пациентов, страдающих эндокринными заболеваниями, такими как сахарный диабет, гипертиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность, и получающих заместительную гормональную терапию, при нарушении режима дозирования препаратов или режима питания, на фоне дистресса, хирургического вмешательства или острой боли может развиться коматозное состояние.

Гипогликемическую кому можно заподозрить у пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го или 2-го типа, когда при глюкометрии будет определяться уровень глюкозы не выше 1,66 ммоль/л. В этом случае экстренная терапия предусматривает введение концентрированной декстрозы (Глюкозы) с последующей инфузией низкоконцентрированной декстрозы (Глюкозы). Симптоматическую терапию определяют параллельные синдромы.

Гипокортикоидная кома развивается на фоне синдрома острой надпочечниковой недостаточности, первичной (болезнь Аддисона, синдром Шмидта, синдром Нельсона) или вторичной, в случае длительно проводимой терапии глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний. Может развиться она и у здоровых пациентов в любом возрасте как результат тромбоза или эмболии вен надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Гипокортикоидная кома сопровождается гипогликемией, гипотермией, синдромом нарушения ритма сердца. Экстренная терапия предусматривает на фоне инфузии натрия хлорида (Натрия хлорида) введение концентрированной декстрозы (Глюкозы) и высоких доз глюкокортикоидов [гидрокортизона (Гидрокортизона ацетата), преднизолона (Преднизолона), дексаметазона (Дексаметазона)]. Симптоматическую терапию определяют параллельные синдромы.

Тиреотоксическая кома развивается на фоне тиреотоксикоза или диффузного токсического зоба (болезни Грейвса) в случае гипертиреоидного состояния из-за стресса, физического перенапряжения, оперативного вмешательства, воздействия на щитовидную железу рентгеновского излучения, особенно высок риск этого осложнения у пациентов в период терапии радиоактивным йодом. Тиреотоксическая кома сопровождается гипергликемией, гипертермией, синдромом нарушения ритма сердца и полиорганной недостаточностью. Экстренная терапия предусматривает на фоне инфузии низкоконцентрированной декстрозы (Глюкозы) гипотермическую терапию, включающую охлаждение головы пузырями со льдом, обтирание спиртовым раствором, введение парацетамола (Перфалгана). Ацетилсалициловая кислота (Аспирин) противопоказана, так как она способствует высвобождению тиреоидных гормонов из связи с белком, увеличивая их свободную фракцию и усугубляя тиреотоксикоз. Доступная для врача-стоматолога противотиреоидная терапия предусматривает введение эсмолола (Бревиблока) и глюкокортикоидов [гидрокортизона (Гидрокортизона ацетата), преднизолона (Преднизолона), дексаметазона (Дексаметазона)]. Симптоматическую терапию определяют параллельные синдромы.

Независимо от причины, вызвавшей синдром коматозного состояния, при появлении апноэ и асистолии необходимо проводить полный комплекс сердечно-легочной реанимации.

14.10. СИНДРОМ ШОКА

Синдром шока характеризует срыв компенсаторных механизмов в ответ на воздействие повреждающего фактора с прогрессивным снижением гемодинамики, гипоксией, нарушением метаболизма и развивающейся полиорганной недостаточностью. В практике стоматолога-хирурга существует вероятность развития у пациентов синдрома шока: гиповолемического - в случае острой массивной кровопотери, кардиогенного - при синдроме острой сердечной недостаточности или синдроме нарушения ритма сердца, обструктивного - при ОДН, вызванной легочной эмболией, а также перераспределительного, возникающего из-за анафилаксии или синдрома интоксикации.

Клиническую картину синдрома шока определяют вызвавшие его причины, но, ориентируясь на характеризующие выраженность этого синдрома уровень сознания и показатели гемодинамики, различают три степени тяжести шока. Для оценки гемодинамических нарушений удобно использовать индекс Альговера - отношение частоты сердечных сокращений к значению систолического АД (ЧСС/САД). Если сознание сохранено, а значение индекса до 0,55, то шока нет. При компенсированном шоке (I степень) определяются сомноленция (сонливость, заторможенность, апатия) и индекс Альговера в пределах 0,55-1,00; при декомпенсированном обратимом шоке (II степень) определяются сопор (сон) и индекс Альговера в пределах 1,0-2,0; при декомпенсированном необратимом шоке (III степень) сознание отсутствует, а индекс Альговера выше 2,0.

При подозрении на синдром шока врачу-стоматологу необходимо срочно вызвать СМП и незамедлительно приступить к противошоковой терапии, заключающейся в обязательной оксигенации пациента, катетеризации периферической вены для возмещения дефицита объема циркулирующей крови с учетом депрессии миокарда и позитивного инотропного воздействия, а также в устранении вызвавших шок причин.

Перераспределительный шок, вызванный анафилаксией, может произойти во время или сразу после местной анестезии. В результате патофизиологических нарушений развивается артериальная и венозная вазодилатация, как следствие - относительная недостаточность внутрисосудистой жидкости при неизменившемся объеме циркулирующей крови. Прямое отрицательное воздействие на миокард снижает сократительную способность сердца и сердечный выброс. Симпатоадренергическая реакция при анафилаксии подавлена, и защитная централизация кровообращения появляется не сразу. Нарушенный капиллярный кровоток приводит к гипоксии и энергетическому дефициту тканей, развивается ацидоз, повышается свертываемость крови, плазма переходит в интерстиций, развивается истинный дефицит объема циркулирующей крови. Сгущение может привести к тромбообразованию, энергетический дефицит - к нарушению функций жизненно важных органов и полиорганной недостаточности. Развиться анафилактический шок может стремительно, в течение нескольких минут, способен привести к смерти.

Жалобы при анафилактическом шоке могут быть разнообразными в зависимости от его вида (типичный, гемодинамический, асфиксический, церебральный, абдоминальный), который определяется преобладающей симптоматикой страдающего в первую очередь органа, но чаще они бывают на сердцебиение, боль за грудиной, затрудненное дыхание. Проявлений аллергической реакции на коже и зуда может не наблюдаться, сознание утрачивается быстро, дыхание может быть патологическим - шумным, стридорозным, гемодинамика стремительно снижается.

При подозрении на синдром шока, вызванный анафилаксией, стоматолог-хирург должен немедленно прекратить введение аллергена, вызвать СМП. До прибытия специалистов по ургентным состояниям пациент должен находиться в горизонтальном положении под непрерывным мониторным контролем жизненно важных функций организма. Обеспечив проведение оксигенотерапии и надежный венозный доступ, без промедлений нужно проводить противошоковую терапию. Она включает инфузию натрия хлорида (Натрия хлорида), введение препарата первой очереди эпинефрина (Адреналина) болюсно, при недостаточном эффекте - продолжать вводить эпинефрин (Адреналин) капельно. Первое введение эпинефрина (Адреналина), если не обеспечен внутривенный доступ, можно выполнить внутримышечно. Противоаллергическая терапия предусматривает иммуносупрессию с помощью дексаметазона (Дексаметазона) или преднизолона (Преднизолона), а после стабилизации гемодинамики - дезактивацию биологически активных веществ клемастином (Тавегилом), хлоропирамина гидрохлоридом (Супрастином) или дифенгидрамином (Димедролом♠®). Симптоматическую терапию определяют параллельные синдромы. Независимо от причины, вызвавшей синдром шока, при появлении апноэ и асистолии необходимо проводить полный комплекс сердечно-легочной реанимации.

Ввиду малой специфичности проявляемой симптоматики и схожести ее с другими синдромами современный клинический протокол для уточнения предполагаемого диагноза анафилактического шока требует в ближайшее время после его развития сделать забор крови на определение сывороточной триптазы (в интервале от 15 мин до 3 ч) и сывороточного гистамина (в интервале от 15 до 60 мин). Через 1,5-2,0 мес после перенесенного эпизода анафилаксии показано обследование у врача - аллерголога-иммунолога для определения возможной причины анафилактической реакции.

14.11. СИСТЕМНАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Системная токсическая реакция местных анестетиков - потенциально смертельно опасное осложнение, которое развивается при превышении допустимой концентрации в крови местноанестезирующих препаратов. Токсический эффект проявляется при прямом попадании местного анестетика в сосуд или при высокой абсорбционной способности окружающих место инъекции тканей. Повышают риск развития системной токсичности местных анестетиков анемия, гипопротеинемия, хроническая сердечная недостаточность, нарушения функций печени и почек, эндокринные и обменные заболевания, пожилой и преклонный возраст, беременность, а также регулярный прием препаратов, блокирующих натриевые каналы. Нельзя исключить индивидуальные особенности реагирования пациента на местноанестезирующие препараты.

Выраженность клинических проявлений определяется величиной концентрации препарата в крови. Симптоматика может наблюдаться уже при введении анестетика, и сохраняется риск развития системной токсичности в течение 1 ч после инъекции.

По течению выделяют три стадии развития системной токсической реакции местных анестетиков. Стадию I - легкой степени тяжести (малые токсические реакции) можно наблюдать во время введения препарата или сразу после окончания инъекции. Пациенты могут жаловаться на покалывание и зуд в области введения анестетика, распространяющиеся на губы и язык, появление металлического привкуса во рту, шум в ушах. Не всегда они обращают внимание на эти ощущения, поэтому жалобы могут отсутствовать. В этой стадии сознание остается адекватным, крайне редко могут быть беспокойство, страх, дыхание не нарушено, гемодинамика в пределах нормы. В стадии II - средней степени тяжести - к прежним жалобам присоединяется тошнота, сознание нарушается (дезориентация, сомноленция или сопор), могут появиться двигательное возбуждение, дрожь, нарушение речи и локализованные судороги, дыхание не изменено или тахипноэ, АД в пределах нормы или умеренно снижено, частота сердечных сокращений не нарушена или может быть аритмия, возможна рвота. Клиническая картина системной токсичности местных анестетиков может ограничиться малыми токсическими реакциями или начальными признаками стадии средней степени тяжести, постепенно, с уменьшением концентрации анестетика в крови, характерные для этого осложнения ощущения проходят самостоятельно, без лечебных мероприятий. Если этого не происходит, системная токсичность достигает стадии тяжелой степени тяжести, когда сознание нарушается вплоть до глубокой комы, может быть судорожный синдром с последующей атонией мышц, развиваются диспноэ или апноэ, артериальная гипотензия, выраженная брадикардия или асистолия.

Системная токсическая реакция на местные анестетики может проявляться как всеми клиническими признаками, так и отдельными из них. В 60% случаев развивается классическая клиническая картина, в 30,3% - преобладают нарушения ЦНС с последующим присоединением кардиоваскулярных, в 9,7% - преобладают изолированные кардиоваскулярные нарушения. Появляющиеся патологические реакции ЦНС позволяют своевременно начать лечебные мероприятия. При проявлении кардиологической симптоматики без признаков нарушения ЦНС высока вероятность ошибки предварительного диагноза и лечебной тактики.

Врачу-стоматологу необходимо быть внимательным к пациенту во время местной анестезии, не прерывать словесный контакт, активно выяснять испытываемые им ощущения, задавать уточняющие вопросы о самочувствии, чтобы не пропустить первые признаки системной токсической реакции местных анестетиков. При появлении этого осложнения нельзя надеяться на то, что внутренних резервов организма будет достаточно, чтобы справиться с токсической реакцией, нужно немедленно вызывать СМП и начинать экстренное лечение, включающее обязательную специфическую терапию и при необходимости - реанимационные мероприятия. Пациент должен находиться в горизонтальном положении, необходимо проводить оксигенотерапию, непрерывно контролировать сознание, показатели дыхания и гемодинамики, выполнить глюкометрию.

Абсолютным показанием к купированию системной токсичности местных анестетиков является соблюдение протокола специфической терапии, названной «липидное спасение». Для этого в любом стоматологическом учреждении, где проводится местная анестезия, должны быть 1 л раствора жировой эмульсии (Интралипид), шприцы объемом 50 мл, периферические внутривенные катетеры 14-16 G, системы для инфузии и копия протокола «Липидное спасение» (Lipid Rescue). Протоколом после катетеризации периферической вены предусмотрено болюсное введение с помощью шприцев 50 мл раствора жировой эмульсии (Интралипида) 20% - 1,5 мл/кг с переходом на капельное введение раствора жировой эмульсии (Интралипида) 20% - 0,25 мл/кг в минуту в течение 10 мин. Если за это время кровообращение не стабилизируется, необходимо повторить болюсное введение раствора жировой эмульсии (Интралипида) 20% - 1,5 мл/кг и перейти на капельное введение раствора жировой эмульсии (Интралипида) 20% - 0,5 мл/кг в минуту до стабилизации кровообращения. Дополнительно могут потребоваться противосудорожные средства [диазепам (Реланиум, Седуксен)], вазопрессоры эпинефрин (Адреналин), при появлении синдрома нарушения ритма сердца показан кордарон (Амидорон). Нельзя использовать во время этого осложнения блокаторы кальциевых каналов, β-адреноблокаторы и лидокаин.

Изменены правила проведения сердечно-легочной реанимации в случае развития тяжелой степени тяжести системной токсической реакции на местные анестетики. Так, начинать ее показано не только после определения асистолии, но уже при брадикардии с частотой сердечных сокращений менее 25 в минуту или иных аритмиях с неэффективным кровообращением, продолжать реанимационные мероприятия с достаточной эффективностью следует в течение 60 мин.

Огромное значение для недопущения этого осложнения в практике стоматолога-хирурга имеет профилактика. В настоящее время абсолютно надежного способа предупреждения развития системной токсической реакции на местные анестетики не существует. Снизить риск его возникновения можно, соблюдая все правила безопасной работы с местноанестезирующими препаратами. Быть внимательным к пациенту на этапе подготовки и во время лечения. Строго соблюдать инструкции по применению местных анестетиков (выбирать наименее токсичный препарат, использовать длительно действующие препараты только при продолжительных вмешательствах, использовать минимально эффективную дозу анестетика, выбирать достаточную концентрацию препарата, не превышать необходимый объем анестетика, учитывать абсорбционные способности окружающих тканей в месте проведения инъекции) и технику проведения местной анестезии (обязательно проводить перед введением анестетика аспирационную пробу и повторять ее при перемещении иглы по ходу введения, вводить препарат постепенно - медленно, со скоростью 1 мл в минуту, или дробно с паузами 15-30 с, увеличивать интервал при введении больших порций анестетика для снижения кумуляции препарата).

14.12. СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ1

1 Европейский совет по реанимации. Национальный совет по реанимации (Россия) «Рекомендации по проведению реанимационных мероприятий Европейского совета по реанимации» (пересмотр 2015 г.). https://cprguidelines.eu/.

Сердечно-легочная реанимация - это комплекс мероприятий, направленных на замещение деятельности органов дыхания и кровообращения при ее внезапном прекращении.

Базовая сердечно-легочная реанимация не требует специального оснащения, она может быть выполнена любым обученным человеком. Все этапы сердечно-легочной реанимации для удобства запоминания обозначаются буквами английского алфавита.

Основные реанимационные мероприятия:

A - Air open the way - обеспечить проходимость дыхательных путей;

B - Breath of victim - обеспечить дыхание пострадавшего;

C - Circulation of blood - обеспечить кровообращение.

Врач, неспециалист по ургентным состояниям, находясь на рабочем месте, обязан обладать навыками проведения начальной расширенной реанимации. Дополнительно к базовой необходимо:

E - Electrocardiography to record - регистрировать электрокардиограмму;

F - Fibrillation to provide - обеспечить дефибрилляцию;

D - Drugs to enter - ввести лекарственные средства.

Сердечно-легочная реанимация может потребоваться пациентам, находящимся в состоянии клинической смерти. Клиническая смерть - это обратимая фаза терминального состояния, продолжающаяся 3-5 мин, пока кора головного мозга может выдерживать критическую гипоксию без необратимых повреждений. Спустя это время без реанимационных мероприятий или при их неэффективности наступает биологическая смерть. Биологическая смерть - это необратимое угасание биологических процессов. Органы человека прекращают жизнедеятельность не одинаково быстро. Прежде всего погибают клетки ЦНС, определение этого и считается смертью[11]. Внешние признаки биологической смерти подразделяют на ранние и поздние. К ранним относят признак Белоглазова, или синдром кошачьего глаза, помутнение зрачка и пятна Лярше. Поздними считают трупные пятна, охлаждение и окоченение.

С момента обнаружения пострадавшего и определения состояния, которое вызывает подозрение на клиническую смерть, до постановки окончательного диагноза оптимально врач-стоматолог может потратить не более 10 с. За это время необходимо определить наличие или убедиться в отсутствии сознания, дыхания и сердечной деятельности. Для определения сознания необходимо задать любой вопрос, обращенный к пострадавшему, не получив ответа, слегка потрясти его за плечо. Если ответная реакция не последует, значит, сознание отсутствует. Для определения дыхания необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, запрокинув голову пострадавшего и выдвинув вперед нижнюю челюсть. После этого применить прием «смотрю, слушаю, чувствую», наклонившись к лицу пострадавшего и прислушиваясь, пытаться кожей ощутить движение воздуха около носа, одновременно внимательно следить за возможными движениями грудной клетки. Если движение воздуха около носа и движения грудной клетки не определяются, значит, дыхание отсутствует. Параллельно с дыханием необходимо определить пульсацию на общей сонной артерии. Для этого пальцы одной руки (за исключением большого) расположить вдоль переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы от угла нижней челюсти. Если пульсация не определяется, значит, сердечная деятельность отсутствует или она неэффективна. Отсутствие у пострадавшего признаков биологической смерти, сознания, дыхания и сердечной деятельности позволяет сделать заключение о том, что пациент находится в состоянии клинической смерти.

При определении клинической смерти стоматолог-хирург обязан позвать коллег на помощь, сообщив им о диагнозе пациента, поручить вызвать СМП и приготовить все необходимое для реанимационных мероприятий (дефибриллятор, оборудование для искусственной вентиляции легких, лекарственные препараты). После этого, убедившись в том, что пациенту, окружающим и ему как спасателю ничего не угрожает, уложить пострадавшего на спину на твердую поверхность, быстро освободить грудную клетку от одежды и без промедления начать сердечно-легочную реанимацию.

Начинать спасательный комплекс реанимации нужно с непрямого массажа сердца - механического воздействия на сердце с целью восстановить утраченную им насосную функцию и создать условия для восстановления нормальной электрической активности. Компрессию грудной клетки проводят на глубину 4-5 см с частотой 100-120 в минуту. Важно выдерживать равные временные интервалы компрессии и декомпрессии, обеспечивать полное расправление грудной клетки и сократить до минимума бескомпрессионные периоды.

Искусственную вентиляцию легких можно проводить «изо рта в рот», «изо рта в нос» или с помощью лицевой маски и мешка типа АМБУ после восстановления проходимости дыхательных путей. Для восстановления проходимости дыхательных путей необходимо запрокинуть голову пострадавшего, выдвинуть вперед нижнюю челюсть или воспользоваться воздуховодом (ротоглоточным, носоглоточным или реанимационным). При дыхании «изо рта в рот» или «изо рта в нос» необходимо плотно зажать соответственно нос/рот пострадавшего, сделать глубокий вдох, обхватить губами его рот/нос и плавно в течение 1 с выдохнуть 500-600 мл воздуха в дыхательные пути пострадавшего. После этого нужно освободить рот/ нос пострадавшего, чтобы в течение 1 с произошел пассивный выдох. Во время искусственной вентиляции легких необходимо контролировать ее эффективность, следя глазами за движением грудной клетки. Предупредить риск инфицирования можно с помощью защитной лицевой пленки с бактерицидным клапаном.

Еще одним обязательным компонентом реанимационного комплекса является дефибрилляция - воздействие на пострадавшего импульсом электрического тока в целях восстановления скоординированной электрической активности миокарда. Электрический разряд за 5 с может устранить фибрилляцию желудочков, восстановить синусовый ритм и кровообращение. Ранняя, в пределах 3 мин после остановки сердца, дефибрилляция позволяет на 50-70% повысить выживаемость при остановке сердца. Все врачи-стоматологи должны быть готовы к проведению дефибрилляции. Автоматические наружные дефибрилляторы должны быть доступны во всех амбулаторных учреждениях. Современные автоматические наружные дефибрилляторы не только генерируют импульс электрического тока и производят его разряд, они еще снимают электрокардиограмму, оценивают сердечный ритм, вычисляют оптимальное время для электроимпульсного разряда и выдают спасателям голосовые инструкции. Установить электроды дефибриллятора нужно как можно скорее, как только прибор будет готов к работе, и при оцененной им необходимости проводить дефибрилляцию.

Современный протокол комплекса реанимационных мероприятий предусматривает соотношение компрессий грудной клетки и искусственной вентиляции легких, равное 30:2, на контроль сердечной деятельности отводится не более 5 с, на проведения разряда дефибриллятора отводится также не более 5 с.

После катетеризации периферической вены следует на фоне инфузии натрия хлорида (Натрия хлорида) проводить вазопрессорную терапию с помощью болюса эпинефрина (Адреналина) до третьего разряда дефибриллятора, повторять введение эпинефрина (Адреналина) можно каждые 3-5 мин до 3 раз. Может потребоваться повышающая активность проводящей системы сердца терапия - при фибрилляции желудочков и тахиаритмиях показан амиодарон (Кордарон), при брадикардии - атропин (Атропина сульфат). В случае успеха реанимационных мероприятий для стабилизации общего состояния пострадавшего может потребоваться симптоматическая терапия в зависимости от патологического синдрома.

Сердечно-легочная реанимация продолжается до восстановления сердечной деятельности, дыхания и, если удастся, сознания пациента. Если СМП прибудет до того, как пациент будет реанимирован, реаниматологи принимают заботу о нем на себя. В случае неэффективности проводимых реанимационных мероприятий в течение 30 мин констатируется смерть пострадавшего.

Глава 15. Особенности детской хирургической стоматологии

О.З. Топольницкий, Я.В. Шорстов

15.1. УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ

Одна из самых частых и распространенных операций у детей - это удаление зубов. Следует помнить, что у детей в разном возрасте присутствуют как постоянные, так и временные зубы. Можно выделить временный прикус - у детей 5-6-летнего возраста, смешанный - в 6-12 лет и постоянный прикус. При выполнении манипуляций для удаления зуба врачу необходимо знать анатомию временных и постоянных зубов, сроки их формирования и прорезывания, сроки резорбции корней временных зубов. Необходимо знать современные методы лечения пульпитов, особенности клинического течения периодонтитов, острых одонтогенных периоститов, остеомиелитов, абсцессов и флегмон. Учитывая, что у детей удаление зубов приходится делать при временном, смешанном и постоянном прикусе, важно выделить анатомические особенности строения зубов, которые касаются трех аспектов: размера, формы, физиологического состояния зубов в зубном ряду.

Временные зубы отличаются от постоянных более широкой коронкой и формой корней. Кроме того, во временном прикусе не существует премоляров. На месте будущих постоянных премоляров находятся вторые и третьи временные моляры, за которыми прорезываются постоянные моляры.

Сроки и последовательность прорезывания зубов представлены в табл. 15.1, 15.2.

Таблица 15.1. Временные зубы

Зубы Сроки прорезывания, мес Сроки формирования корней Начало рассасывания корней Сроки рассасывания корней

Центральные резцы

6-8

2 года

С 5-го года

В течение 2 лет

Боковые резцы

8-12

2 года

С 6-го года

В течение 2 лет

Первые моляры

12-16

3,5 года

С 7-го года

В течение 3 лет

Клыки

16-20

3 года

С 8-го года

В течение 3 лет

Вторые моляры

20-30

3,5 года

С 7-го года

В течение 3 лет

Таблица 15.2. Постоянные зубы

Зубы Сроки прорезывания, лет Сроки формирования корней Окончательное «созревание» эмали Закладка фолликулов (зачатков зубов)

Центральные резцы

6-8

В 10 лет

В 4-5 лет

На 8-м месяце внутриутробного развития

Боковые резцы

8-9

В 10 лет

В 4-5 лет

На 8-м месяце внутриутробного развития

Клыки

10-11

В 13 лет

В 6-7 лет

На 8-м месяце внутриутробного развития

Первые премоляры

9 -10

В 12 лет

В 5-6 лет

В 2 года

Вторые премоляры

11-12

В 12 лет

В 6-7 лет

В 3 года

Первые моляры

5-6

В 10 лет

В 1-3 года

На 5-м месяце внутриутробного развития

Вторые моляры

12-13

В 15 лет

В 7-8 лет

В 3 года

Следует помнить, что у детей существуют показания к удалению зубов во временном, смешанном и постоянном прикусе.

Показания к удалению зубов во временном прикусе.

  1. Удалению подлежат зубы, с которыми ребенок родился и которые мешают естественному вскармливанию (рис. 15.1).

  2. Удаление временных зубов при травме (центральных резцов): с подвижностью II-III степени или вколоченном вывихе, если корни зуба сформированы. Если при вколоченном вывихе имеются признаки воспаления, временные зубы удаляют независимо от стадии формирования верхушек корней.

  3. Физиологическое рассасывание корней с подвижностью зуба II-III степени.

  4. Острые одонтогенные заболевания: гнойный периостит, острый одонтогенный остеомиелит, абсцедирующий лимфаденит, флегмона.

  5. Временные зубы подлежат удалению при неэффективном лечении осложненного кариеса.

image

Рис. 15.1. Ребенок 10 дней с прорезавшимся зубом 7.1

Показания к удалению зубов в сменном прикусе (6-12 лет).

  1. Острый пульпит и периодонтит временных моляров у детей в возрасте 9-10 лет при наличии зачатков зубов и значительной физиологической резорбции.

  2. Острые одонтогенные заболевания. Временные зубы удаляют при гнойном периостите, остром одонтогенном остеомиелите, абсцедирующем лимфадените, флегмоне. Постоянные зубы удаляют всегда при остеомиелите и флегмоне.

  3. Временные зубы подлежат удалению при неэффективном лечении осложненного кариеса.

  4. Дистопированные временные зубы после прорезывания постоянных.

  5. Замедленная резорбция корней, которые затрудняют прорезывание постоянных зубов.

  6. При переломах корней временных зубов и наличии зачатков постоянных.

  7. Физиологическое рассасывание корней с подвижностью зуба II-III степени.

  8. Удаление временных зубов при травме (центральных резцов) с подвижностью II-III степени или вколоченном вывихе, если корни зуба сформированы. Если при вколоченном вывихе имеются признаки воспаления, временные зубы удаляют независимо от стадии формирования верхушек корней.

  9. Удаление постоянного зуба со сформированных корней при вколоченном вывихе со значительным смещением относительно анатомической проекции.

  10. По ортодонтическим показаниям.

  11. Временные причинные зубы, при хирургическом лечении одонтогенных воспалительных кист.

Показания к удалению зубов в постоянном прикусе.

  1. При одонтогенных воспалительных заболеваниях (остром остеомиелите).

  2. Значительное разрушение коронки зуба с невозможностью восстановления коронки на штифтовой и культевой вкладках.

  3. При осложнениях во время лечения зубов - перфорации в области бифуркации корней или одной из стенок при обострении воспалительного процесса.

  4. При травме зубов с отломом коронки и невозможностью использования корня для протезирования. После 16 лет - с одномоментной дентальной имплантацией.

  5. При переломах челюстей зуб, который находится в линии перелома, с невозможностью сопоставления отломков.

  6. По ортодонтическим показаниям.

  7. При ретенции, дистопии.

  8. Анкилозированные зубы с безуспешным ортодонтическим лечением.

Ретенированные зубы. Различают полную ретенцию, когда зуб находится в толще челюстной кости, и неполную, когда процесс прорезывания по каким-либо причинам приостанавливается после появления из кости альвеолярного отростка челюсти части коронки зуба.

Различают общие причины ретенции и местные. К общим относят: гипофункцию тимуса, щитовидной железы, гипофиза, а также генетические пороки развития, такие как болезнь Дауна, эктодермальная дисплазия, муковисцидоз, черепно-ключичный дизостоз.

К местным причинам относят недостаток или отсутствие места в зубном ряду за счет недоразвития челюсти, укорочение зубного ряда, смещение соседних зубов, травму зубов и челюстных костей, кисты и новообразования, задержку рассасывания временных зубов и др.

Задержка прорезывания зуба, кроме возникновения функционального дисбаланса и нарушения эстетичного вида, связанного с отсутствием зуба в зубном ряду, может не сопровождаться клиническими симптомами в течение длительного времени. Однако они могут явиться скрытой причиной таких заболеваний, как одонтогенный синусит, вызванный переходом воспаления с ретенированного зуба на слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи, неврит тройничного нерва, возникающий при сдавлении нервных стволов и сопровождающийся неврологическими болями, парестезиями, анестезиями в области иннервации поврежденной ветви нерва. Прорезывание ретенированного зуба в полость носа может сопровождаться симптоматикой, типичной для местных воспалительных процессов с явлениями рефлекторного характера (шум в ушах, иррадиация болей). Такие зубы должны быть удалены. Как правило, ретенированные зубы, которые находятся далеко от проекции места прорезывания, повернуты по оси и с помощью ортодонтических методов экструзии не могут быть перемещены в зубной ряд, также подлежат удалению (рис. 15.2).

image

Рис. 15.2. Ортопантомограмма: ретенция зубов 3.5, 4.5

После разностороннего обследования, диагностики и совместной консультации с ортодонтом при показаниях ретенированные зубы следует обнажать и проводить экструзию с постановкой в зубной ряд (рис. 15.3).

image

Рис. 15.3. Ретенция зуба 1.3 (а); после обнажения и фиксации ортодонтической конструкции для экструзии (б)

Необходимо отдельно рассмотреть удаление восьмых зубов и их зачатков. Местные

Удаление третьих моляров проводится по ортодонтическим показаниям. Удаление их показано:

  • при мезиальной окклюзии в целях задержки развития нижней челюсти;

  • в целях подготовки к ортогнатическим операциям;

  • при ретенции и дистопии;

  • при хронических воспалительных заболеваниях (перикоронарите).

Удаление зачатков третьих моляров проводится:

  • при мезиальной окклюзии в целях задержки развития нижней челюсти;

  • в целях подготовки к ортогнатическим операциям;

  • при ретенции и дистопии (рис. 15.4, 15.5).

image

Рис. 15.4. Разновидности формы и положения корней третьих моляров нижней челюсти

image

Рис. 15.5. Разновидности ретенции третьих моляров верхней челюсти

Сверхкомплектные зубы, расположенные между комплектными (чаще между зубами 11, 21), обычно бывают веретенообразными и имеют полностью сформированный корень, причем коронка их часто обращена в сторону полости носа. Комплектные зубы в этом случае располагаются перпендикулярно к краю альвеолярного отростка и могут быть повернуты вокруг оси, а корень их лишь немного отстает в формировании от корней зубов 12, 22, иногда он полностью сформирован.

Корни же комплектных зубов, на пути которых расположены сверхкомплектные зубы, значительно отстают в развитии, что, по-видимому, объясняется не только механическим препятствием, но и тем, что создается неспецифическое напряжение в этом участке челюстной кости, которое является причиной ретенции и задержки формирования корня.

Лечение. Показания к хирургическому лечению и его сроки у детей с наличием сверхкомплектных зубов различны. Они зависят от расположения сверхкомплектных зубов по отношению к комплектному зубу и возраста ребенка.

Если сверхкомплектный зуб прорезался, то его можно удалить без промедления, так как он обычно мешает правильному расположению комплектных зубов в зубном ряду или задерживает их прорезывание. В том случае, если сверхкомплектный зуб расположен близко к режущему краю и не накладывается на зону роста комплектного, его можно удалить независимо от степени формирования корня комплектного зуба.

При расположении сверхкомплектного зуба близко к зоне роста комплектного его удаление необходимо отложить до окончания формирования корня комплектного зуба, так как во время операции может быть повреждена зона роста последнего и он прекратит свое формирование, будет неполноценным или погибнет. Если сверхкомплектный зуб находится близко к режущему краю, удаление зуба можно проводить под местным обезболиванием, удаление этого зуба при глубоком его расположении в челюсти лучше осуществить под наркозом. Такая операция для ребенка травматична и связана с повышением эмоциональной напряженности (рис. 15.6, 15.7).

image

Рис. 15.6. Ортопантомограмма: сверхкомплектные зубы во фронтальном отделе нижней челюсти

image

Рис. 15.7. Сверхкомплектные зубы в проекции 1.1, 2.1

После удаления сверхкомплектных зубов при наличии достаточного места комплектные зубы прорезываются самостоятельно в течение 2-6 мес. Если по истечении этого срока зубы не прорезались, показано ортодонтическое лечение.

Противопоказания к удалению зубов в условиях амбулаторного хирургического приема.

  • Сердечно-сосудистые заболевания (стенокардия, аритмия, ревматизм, эндокардит и миокардит в стадии обострения, выраженная декомпенсация сердечной деятельности).

  • Заболевания почек (острый или обострившийся хронический гломерулонефрит с декомпенсированной функцией, почечная недостаточность).

  • Заболевания крови (лейкоз, гемофилия, тромбоцитопения и др.).

  • Острые инфекционные заболевания (ветряная оспа, корь, коклюш, скарлатина, дифтерия и др.).

  • Заболевания ЦНС (менингит, энцефалит и др.).

  • Психоневрологические заболевания.

  • Заболевания слизистой оболочки полости рта: хронические в стадии обострения и острые (герпетический стоматит, гингивит и др.).

  • В первые 3 дня после вакцинации.

  • Удаление зубов, расположенных в опухолях.

Однако при необходимости удаление зубов в вышеперечисленных случаях проводится в специализированных учреждениях.

Особенности строения зубов, а также возрастное анатомо-топографическое строение челюстных костей у детей определяют выбор метода обезболивания при этой операции и способы ее проведения. Выбор метода обезболивания зависит от возраста, психоэмоционального состояния ребенка, предполагаемой травматичности операции, непереносимости анестетика, этиологии и этапа патогенеза заболевания, по поводу которого необходимо проводить удаление зуба. У детей младшей возрастной группы (от 1 года до 4 лет) с неустойчивым психоэмоциональным статусом, у детей с органическими поражениями ЦНС (независимо от возраста), острыми гнойными воспалительными заболеваниями, непереносимостью лекарственных препаратов удаление зуба должно выполняться под наркозом.

Обезболивание при удалении молочных зубов имеет следующие особенности: местное инфильтрационное обезболивание у детей применяют более широко, чем у взрослых, так как обезболивающие растворы у них хорошо проникают через тонкую пористую кортикальную, пронизанную развитой сосудистой сетью пластинку и создают локальное депо на длительный период (как это бывает при внутрикостной анестезии). С помощью этой методики могут быть удалены молочные зубы верхней и нижней челюсти. Исключение составляет возрастной период 4-7 лет, когда при удалении молочных моляров на нижней челюсти обезболивающий эффект инфильтрационного введения анестетика недостаточен. В этом случае прибегают к проводниковому виду обезболивания (учитывают анатомическое строение молочных моляров в этот возрастной период).

Любые операции у детей, в том числе и удаление зуба, а также множество манипуляций и лечение зубов должны проводиться под полноценным обезболиванием - аппликационным, инфильтрационным, проводниковым.

К наркозу у детей имеются более широкие показания, чем у взрослых.

Каждый местноанестезирующий препарат имеет особенности действия, которые врач должен учитывать при его использовании. Для достижения эффективной анестезии используют наиболее активные анестетики, относящиеся к группе амидов: лидокаин и его производные (ксикаинρ, Ксилокаин, ксилотезинρ, ксилонестρ, лигнокаинρ, лигноспанρ, дентакаинρ, байкаинρ), мепивакаин (карбокаинρ, скандикаинρ, Скандонест, Мепивастезин, мепиминолρ), прилокаин (цитанестρ), эпидокаинρ (дуранестρ), бупивакаин (Маркаин), артикаин (Ультракаин, септанест, альфакаин). Главное преимущество - они хорошо диффундируют в ткани на месте инъекции, действуют быстрее, обладают большей зоной анестезии и более прочным взаимодействием с тканями, что препятствует поступлению местного анестетика в ток крови.

Перед местной анестезией необходимо собрать следующие анамнестические данные:

  • проводилась ли ранее местная анестезия;

  • имелись ли осложнения после местной анестезии;

  • отмечались ли аллергические реакции на местные анестетики (подробно см. Обезболивание).

Удаление молочного зуба имеет следующие особенности: при его проведении не продвигают щипцы вдоль оси зуба и не проводят кюретаж лунки.

На этапах удаления молочных зубов у детей необходимо:

  • подобрать метод обезболивания (наиболее надежный в конкретной ситуации);

  • убедиться в необходимости седативной подготовки ребенка к оперативному вмешательству;

  • определить показания и выполнить этапы удаления зуба, имея при этом набор инструментов (щипцы соответственно групповой принадлежности зуба, гладилку-распатор и др.).

Этапы операции. Следует помнить, что в арсенале врача - стоматолога-хирурга, работающего на детском приеме, необходимо иметь в арсенале два вида набора щипцов: детские (для удаления временных зубов) и набор для удаления постоянных зубов. Инструментарий для удаления временных зубов отличается размерами. При использовании в детском возрасте они создают более благоприятный эмоциональный фон для пациента, не представляя в их глазах угрозы.

Щипцы для удаления временных зубов

Этапы удаления временных и постоянных зубов не отличаются и более подробно описаны в учебнике «Хирургическая стоматология» под редакцией Т.Г. Робустовой (2010). Однако следует помнить, что при удалении корней временных зубов не применяются широкие элеваторы, а также не проводится кюретаж лунки. Затем проводятся следующие манипуляции.

  • Отсепаровка тканей десневого края.

  • Наложение щипцов (за экватор молочного зуба).

  • Смыкание щипцов.

  • Круговые или боковые движения зуба и полное освобождение его от зубной связки и связок периодонта (при резких движениях может произойти перелом корня зуба).

  • Выведение зуба из лунки (всех молочных зубов - в сторону преддверия полости рта) с соблюдением осторожности, так как возможен перелом наружной стенки альвеолярного отростка.

  • Сближение краев лунки пальцами под тампоном.

  • Наблюдение за формированием кровяного сгустка в лунке удаленного зуба (примерно 10-15 мин). Больной не должен накусывать тампон, и не следует оставлять его во рту. Тампоном легко разрушается сгусток, раздавливаются края лунки и возможна аспирация тампона.

  • Назначения и рекомендации родителям. Полная эпителизация лунки происходит через 7-9 дней.

Возможные осложнения во время удаления зубов.

  1. Отлом коронки зуба.

  2. Перелом корня зуба.

  3. Перелом края альвеолярного отростка.

  4. Травматическое повреждение окружающих мягких тканей.

  5. Повреждение фолликула постоянного зуба.

  6. Вывих или удаление расположенного рядом зуба.

  7. Вывих нижней челюсти.

  8. Перелом нижней челюсти.

  9. Отлом бугра верхней челюсти.

  10. Повреждение нижнечелюстного нерва.

  11. Перфорация верхнечелюстного синуса.

  12. Проникновение инородного тела в виде корня в верхнечелюстной синус.

Возможные осложнения после удаления зубов.

  1. Раннее кровотечение.

  2. Отсроченное кровотечение (спустя 2-3 ч после удаления).

  3. Развитие воспалительных процессов (альвеолит, луночковый остеомиелит, остеомиелит нижней челюсти, абсцессы, флегмоны).

  4. Нарушение чувствительности мягких тканей лица.

  5. Посттравматические невриты и невралгии.

  6. Посттравматический синусит.

Оказание помощи при осложнениях, возникающих при удалении постоянных зубов

  1. При отломе коронки зуба необходимо ее извлечь из полости рта во избежание аспирации ребенком с последующим продолжением удаления корней с помощью соответствующего инструмента.

  2. При переломе корня зуба проводят удаление остатков с помощью щипцов и элеваторов. При переломе корней временных зубов, особенно истонченных, которые частично резорбировались, охватывают коронку зачатка постоянного зуба и затрудняют удаление, необходимо их оставить до момента прорезывания зуба. Чаще всего эти корни самостоятельно резорбируются или прорезаются вместе с зачатком. При этом необходимо поставить в известность родителей и поставить пациента на диспансерный учет (рис. 15.8).

image

Рис. 15.8. Перелом корня зуба. Зуб 1.4 удален по ортодонтическим показаниям. Имелся изгиб верхушек корней в нёбно-дистальном направлении

  1. При переломе края альвеолярного отростка показано удаление осколков из лунки кюретажной ложкой.

  2. При травме окружающих мягких тканей необходимо остановить кровотечение, при необходимости - наложить сближающие швы из биорезорбируемого материала.

  3. При повреждении фолликула зачатка зуба без отделения зоны роста зачаток оставляют в лунке. При полном вывихе зачатка необходимо информировать об этом родителей.

  4. При вывихе рядом стоящего постоянного зуба необходимо провести срочную реимплантацию в кресле с шинированием на 10 дней.

  5. При вывихе ВНЧС показаны выправление вывиха и дальнейшее лечение сустава.

  6. При переломе нижней челюсти необходимо оказать помощь, предусмотренную стандартами: временную иммобилизацию с последующей госпитализацией. Данный вид помощи детям оказывается в условиях стационара. Если перелом без смещения - наложить шины на верхний и нижний зубные ряды с последующей межчелюстной иммобилизацией на месяц. Также переломы челюстей можно лечить хирургическим методом (остеосинтез).

  7. При отломе бугра верхней челюсти (чаще у подростков при удалении зубов 7, 8 и их зачатков) без вскрытия верхнечелюстной пазухи необходимо удалить отломанный фрагмент, ушить рану и назначить антибактериальную терапию.

  8. При повреждении нижнечелюстного нерва необходимы консультация и лечение у стоматоневролога.

  9. При перфорации верхнечелюстного синуса из лунки удаленного зуба выделяется кровь с пузырьками воздуха, если синус интактен. При одонтогенном гайморите из лунки может появиться обильное гноетечение. При зондировании лунки зонд проникает глубоко. При вскрытии верхнечелюстной интактной пазухи проводят ушивание лунки, по показаниям - закрытие ороантрального соустья с помощью трапециевидного ротированного лоскута; иногда закрывают соустье йодоформным тампоном, который фиксируется швами. При необходимости изготавливается защитная пластинка, фиксирующая йодоформный тампон.

  10. При продвижении корня в верхнечелюстную пазуху необходим рентгенологический контроль, при развитии воспаления верхнечелюстной пазухи - госпитализация для удаления корня и проведения радикальной операции на этой пазухе.

Оказание помощи при осложнениях, возникающих после удаления зубов

  1. При кровотечении из лунки удаленного зуба (из травмированных участков десневого края, со дна лунки, из межлуночковых костных перегородок):

    1. анализ крови на свертываемость и время кровотечения;

    2. обезболивание и туалет, осмотр лунки:

      • тампонада лунки, введение гранулированного КП-3 на дно до половины глубины;

      • сдавление костных перегородок;

      • ушивание травмированного края десны;

      • противовоспалительная терапия и назначение препаратов, повышающих свертываемость крови;

      • при неэффективности перечисленных выше мероприятий показано стационарное лечение.

  2. При альвеолите (луночковые боли) - струйное промывание растворами антисептиков, нежный кюретаж лунки, введение в лунку антисептиков, антибактериальных и обезболивающих препаратов, физиотерапевтические процедуры.

  3. При нарушении чувствительности мягких тканей, посттравматических невритах и невралгиях требуются консультация и лечение у стомато-невролога.

  4. При синуситах - консультация оториноларинголога и челюстно-лицевого хирурга.

Показания к протезированию после удаления зубов

  1. После удаления блока молочных зубов, если до прорезывания постоянных осталось 1,0-1,5 года и более.

  2. При врожденной несовершенности эмали, дентина, патологической стираемости, микродентии (после консультации ортодонта).

  3. После травмы (когда удалены молочные зубы и повреждены зачатки постоянных зубов).

Удаление молочных и постоянных зубов со сформированными и несформированными корнями относится к одному из самых распространенных видов профессиональной деятельности детского врача-стоматолога поликлиники, стационара, специализированных отделений детских клинических больниц и др.

15.2. ВРОЖДЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ

Аномалии развития слизистой оболочки полости рта - наиболее часто встречающийся врожденный порок развития. Он может быть изолированным, а также является одним из симптомов тяжелых врожденных синдромов (таких как рото-лице-пальцевой синдром, синдром Хангарса II типа, гемифациальная микросомия, синдром Пьера Робена, синдром Беквита-Видемана и др.).

Под влиянием короткой уздечки языка и мелкого преддверия полости рта появляются следующие аномалии зубных рядов и зубов.

  • Аномалии положения отдельных зубов.

  • Аномалии размеров зубных рядов (продольные и поперечные размеры зубного ряда).

  • Аномалии окклюзии зубных рядов (глубокая резцовая окклюзия, резцовая дизокклюзия, обратная резцовая окклюзия, дистальная окклюзия, перекрестная окклюзия).

При рождении у ребенка может отмечаться следующая патология языка.

  1. Врожденное увеличение языка - макроглоссия.

  2. Врожденное уменьшение языка - микроглоссия.

  3. Аномалия языка - расщепление.

  4. Анкилоглоссия - уздечка языка практически отсутствует, и язык неподвижен или малоподвижен (рис. 15.9).

  5. Короткая уздечка языка.

image

Рис. 15.9. Анкилоглоссия

В клинической практике, как правило, сталкиваются с короткой уздечкой языка.

К хирургическим методам лечения данных аномалий относятся следующие.

  • Пластика свода преддверия (вестибулопластика), проводимая после прорезывания постоянных клыков.

  • Френулотомия (рассечение уздечки), проводимая от 0 до 3 мес.

  • Френулэктомия (иссечение уздечки), проводимая на губе после прорезывания боковых резцов на 2/3, на языке - после 5,5 мес.

  • Пластика уздечки, проводимая при резком дефиците мягких тканей, как правило, во взрослом возрасте.

В послеоперационном периоде накладывается давящая повязка на сутки, а также холод местно в течение 30 мин. Данные различных авторов о целесообразности наложения давящей повязки различны, и на сегодняшний день единого мнения не существует.

Уздечка языка - тяж слизистой оболочки, вершина которого расположена на нижней поверхности языка по средней линии, далее переходящий на дно рта и располагающийся между устьями выводных протоков поднижнечелюстных СЖ и ПЯСЖ, прикрепляющийся к внутренней поверхности слизистой оболочки альвеолярного отростка нижней челюсти (рис. 15.10).

После рождения могут быть следующие показания к пластике уздечки языка.

1. Нарушение питания.

После рождения ребенок не может полноценно взять грудь матери, не высасывает положенную ему норму молока и за счет этого теряет массу тела (1-2 мес жизни). Причиной может быть особенность строения груди матери (плоский сосок) или короткая уздечка языка.

Если причиной является короткая уздечка языка, проводится паллиативное вмешательство, то есть слегка подсекается уздечка языка, чтобы увеличить подвижность языка и ребенок смог взять грудь матери. Вмешательство проводится под аппликационным обезболиванием. После вмешательства рекомендуется кормление ребенка грудью, чтобы язык приспособился к новым условиям.

image

Рис. 15.10. Пациент 15 лет, короткая уздечка языка. Из анамнеза: проводилась френулотомия в возрасте 1 мес: а - до операции; б - после операции

Родители в данном случае должны быть предупреждены о том, что после 4 лет ребенку необходимо будет провести полноценную операцию - пластику уздечки языка, так как могут возникнуть сложности с речью и формированием правильного прикуса.

В случаях, когда при короткой уздечке языка ребенок смог приспособиться высасывать необходимую норму молока, хорошо прибавляет в массе тела, хирургическое вмешательство нужно отложить до 4-летнего возраста.

2. Логопедические показания.

Короткая и широкая уздечка и ее высокое прикрепление в области альвеолярного отростка могут явиться причиной нарушения правильного произношения отдельных звуков. Может развиться дислалия. У ребенка не артикулируются звуки [р] и [л], в группе шипящих - [ш, ж, ч, щ], свистящие - [с, з, ц]. В автоматизации звуков происходят нарушения.

Активное формирование речи происходит в возрасте 4-5 лет. В возрасте 5 лет физиологическое развитие речи заканчивается. Именно поэтому хирургическое лечение должно быть проведено в возрасте 4-5 лет.

После хирургического вмешательства происходят увеличение длины уздечки, изменение ее ширины и увеличивается высота прикрепления уздечки языка к альвеолярной части тела нижней челюсти.

После хирургического вмешательства ребенку рекомендуется комплекс упражнений для восстановления правильной функции языка. Если же восстановления речи частично или полностью не произошло, рекомендуются занятия с логопедом.

Своевременное хирургическое вмешательство является благоприятным фактором для возникновения процесса саморегуляции.

3. Ортодонтические показания.

Уздечка языка может явиться причиной формирования зубочелюстных аномалий. На формирование зубочелюстных аномалий влияет не только короткая по протяженности уздечка языка, но и уздечка нормальной длины. Широкая, с высоким прикреплением к альвеолярному отростку нижней челюсти уздечка также является причиной зубочелюстных аномалий.

  1. При незначительном ограничении подвижности переднего участка языка происходит задержка роста фронтального отдела нижнего зубного ряда и формируется глубокая резцовая окклюзия.

  2. Если язык занимает неправильное положение, то может возникнуть ретрузия верхних резцов. Развивается мезиальная окклюзия за счет уплощения фронтального участка верхнего зубного ряда.

  3. Когда язык занимает положение на дне полости рта и во время функции повышается его давление на нижние фронтальные зубы, формируются мезиальная окклюзия, дизокклюзия, протрузия нижних фронтальных зубов.

Одновременно возникают изменения, связанные с декомпенсированными действиями губ и щек на верхней зубной дуге в виде скученности верхних фронтальных зубов и сужения верхней зубной дуги.

Скученность нижних фронтальных зубов, аномалии их положения (поворот вокруг оси, язычный наклон), сужение нижнего зубного ряда, формирование глубокой резцовой окклюзии могут сопровождаться изменениями окружающей слизистой оболочки. На ней могут отмечаться явления хронического воспалительного процесса - катаральный гингивит (отек и гиперемия зубных сосочков). Это обусловлено неправильным распределением жевательной нагрузки на ткани пародонта и, как результат, нарушением кровообращения в тканях пародонта.

Операция - пластика уздечки языка

Под аппликационной и инфильтрационной анестезией проводится рассечение уздечки, выше устьев выводных протоков подчелюстных и ПЯСЖ. Затем продляем разрез в боковых участках. Тупым путем расширяется рана, иссекается дупликатура слизистой оболочки (собственно уздечка) (рис. 15.11). Получается рана в виде ромба. Края раны мобилизуются. Рана ушивается кетгутом. Вначале швы накладывают в центре ромба, а затем вверх и вниз от него. Рассекаются дополнительные тяжи слизистой оболочки, идущие к альвеолярному отростку. Ткани отсепаровываются до кости, полость тампонируется йодо-формным тампоном. Ребенку дается обезболивающее. Назначается курс противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии на 5 дней. Йодоформный тампон удаляется через 1-2 сут. На 5-6 сут швы отпадают. Полное заживление через 7 дней. Назначается курс лечебной гимнастики для языка.

image

Рис. 15.11. Френулактомия языка (а-в)

Осложнения, которые могут возникнуть во время операции
  1. В момент рассечения уздечки языка и при боковых разрезах возможно повреждение сосудов (а. profunda linguae) - возникает кровотечение, которое трудно остановить.

  2. Повреждение железы Бландина-Нуна, которая располагается в области передней 1/3 кончика языка и может быть повреждена при отсечении уздечки или рассепаровке тканей. В результате в послеоперационном периоде может возникнуть ретенционная киста бландиннуновской железы, которая после ее удаления в 70% случаев рецидивирует.
    Бландиннуновская железа состоит из отдельных мелких железок, не объединенных капсулой (как кисть винограда), поэтому при удалении кисты из одной железы или при наложении швов может быть задета соседняя железка, которая дает рецидив.

  3. При наложении швов в области выводных протоков подчелюстных СЖ и ПЯСЖ можно случайно ушить их. На следующий день в подъязычной области возникнет огромный отек (так как проток перекрыт и оттока слюны нет). Кроме того, в данной ситуации резко страдает общее состояние ребенка. Температура тела может повышаться до 38-39 °С. Необходимо срочно снять шов, и ситуация нормализуется.

  4. При рассечении тяжей слизистой оболочки, идущих к альвеолярному отростку, можно повредить подъязычную СЖ, так как она очень близко прилежит к слизистой оболочке в области дна полости рта. Рассекая тяжи, необходимо опираться на альвеолярный отросток, а затем тупым путем отсепаровать слизистую оболочку.

Детям с заболеваниями ЦНС операцию по поводу короткой уздечки языка проводят не ранее 9-10-летнего возраста, так как в послеоперационном периоде они кладут язык на дно полости рта, отказываются говорить (защитная реакция), и в результате хорошо подвижного языка мы не получаем, а наоборот, при отсутствии движения языка образуются грубые келоидные рубцы, которые приводят к еще меньшей его подвижности.

Операция - пластика уздечки верхней губы

Уздечка верхней губы - тяж слизистой оболочки, имеющий широкую вершину близко к красной кайме губы, основание ее прикрепляется в области альвеолярного отростка верхней челюсти между центральными резцами. При низко прикрепленной уздечке верхней губы ее волокна могут вплетаться в области десневого края, резцового сосочка или внедряются в вершину расщепленного нёбного шва. Низкое прикрепление верхней губы, как правило, сочетается с диастемой и может мешать ортодонтическому лечению (рис. 15.12-15.15).

image

Рис. 15.12. Низкое прикрепление уздечки верхней губы (а, б)

image

Рис. 15.13. Френулэктомия верхней губы (а-в)

image

Рис. 15.14. Мелкий нижний свод преддверия полости рта, рецессия зубов 3.1, 3.2, 4.1, 42: а - до вестибулопластики; б - на этапах; в - после вестибулопластики

image

Рис. 15.15. Клинические примеры (а-в)

Классификация уздечек верхней губы
  1. Тонкая, шириной до 1 мм в точке прикрепления.

  2. Умеренно выраженная - от 1 до 2 мм у основания.

  3. Уздечка с утолщенным основанием - более 2 мм.

Показания к пластике уздечки верхней губы
  1. Диастема - большое расстояние между центральными резцами.

  2. Низкое прикрепление уздечки верхней губы - ведет к нарушению кровообращения в области резцов (при надавливании на уздечку слизистая оболочка белеет), что в дальнейшем ведет к развитию локальной формы пародонтита (убыли слизистой оболочки, обнажению шейки, а в дальнейшем и корня зуба).

  3. Косметические показания - когда мощная уздечка верхней губы видна при разговоре, улыбке и обнажается слизистая оболочка альвеолярного отростка.

Пластика уздечки верхней губы

Операция проводится у детей 8-9 лет после полного прорезывания центральных постоянных резцов и двух резцов не менее чем на 1/2 коронки.

Операция проводится под местным обезболиванием (аппликационное и инфильтрационное), делаются два окаймляющих уздечку разреза слизистой оболочки до кости. Затем ткани отсепаровывают тупым путем от кости вверх, иссекают дупликатуру слизистой оболочки на губе (уздечку). Мобилизуют края раны и ушивают кетгутом. Проводят кюретаж срединного шва. Кость закрывают йодоформным тампоном или Alvagel. Осуществляют гемостаз по ходу операции, накладывают давящую повязку.

При очень мощной уздечке в области основания с переходом ее на межзубный сосочек с нёбной стороны необходимо иссечь всю слизистую оболочку (мощный тяж) вплоть до сосочка с нёбной стороны.

В противном случае положительного лечения диастемы получить не удастся. После операции ребенку дают обезболивающее. Назначают курс противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии сроком до 5 дней.

Давящая повязка накладывается на 10-12 ч. Йодоформный тампон меняют на 7-8-й день после операции. Заживление происходит в течение 12-14 дней.

Осложнения во время операции
  1. Кровотечение.

  2. При проведении разреза, окаймляющего уздечку верхней губы, можно повредить круговую связку зубов 1.1, 2.1.

В послеоперационном периоде раннее удаление йодоформного тампона (до полной эпителизации краев раневых поверхностей) приводит к склеиванию раневых поверхностей губы и альвеолярного отростка и в дальнейшем - к резкому уменьшению преддверия в этой области.

После хирургического лечения возможна саморегуляция (исчезновение диастемы) после полного прорезывания зубов 1.2, 2.2, если диастема была менее 3 мм.

Высокое прикрепление уздечки нижней губы. Мелкое преддверие полости рта.

Уздечка нижней губы - тяж слизистой оболочки, идущий от слизистой оболочки нижней губы и вплетающийся в слизистую оболочку альвеолярного отростка нижней челюсти в области зубов 4.1, 3.1. При высоком прикреплении основание уздечки нижней губы может быть в виде мощного тяжа, в тяжелых случаях он раздвигает нижние центральные резцы, спускаясь на альвеолярный отросток с язычный стороны и соединяясь с уздечкой языка.

Мелкое преддверие полости рта.

Глубина преддверия полости рта определяется от десневого края до переходной складки свода преддверия при расслаблении мышц губы и подбородка (при оттягивании губы). Глубина преддверия полости рта, как и ширина прикрепленной десны, нарастает с 8 до 19 лет.

Глубина преддверия у детей 6-14 лет.

  • В норме - 7-9 мм.

  • Среднее преддверие - 5-8 мм.

  • Мелкое преддверие - менее 5 мм.

  • Глубокое преддверие - 8-10 мм.

  • Очень глубокое преддверие - более 10 мм.

Неправильное прикрепление мягких тканей к альвеолярному отростку при высоком прикреплении уздечки нижней губы и мелком преддверии приводит к нарушению питания мягких тканей в этой области, так как при движении нижней губы происходит натяжении тканей мелкого преддверия, отслоение десны от шеек зубов (резцов), возникает локальная форма пародонтита (воспаление, затем убыль слизистой оболочки, рассасывание костной ткани, окружающей зуб, обнажение шейки и корня зуба).

Патология слизистой оболочки сопровождается и ортодонтическими нарушениями - возникает скученное положение нижних фронтальных зубов, что также ухудшает выносливость периодонта, так как скученное положение зубов затрудняет их физиологические колебания в горизонтальном направлении, и это приводит, в свою очередь, к развитию атрофических процессов в пародонте.

Оценка состояния тканей пародонта проводится на основании рентгенологического исследования (панорамная рентгенограмма, ортопантомограмма), оценивается состояние костной ткани альвеолярного отростка челюсти, определяется состояние периодонтальной щели, выявляются периапикальные, костные изменения, состояние межзубных перегородок.

Оценка по трем степеням тяжести (Виноградова Т.Ф., 1972).

  1. Легкая степень - резорбция кортикальной пластинки межальвеолярной перегородки.

  2. Средняя степень - появляется остеопороз, происходит разрушение вершин межальвеолярных перегородок на 1/3 их высоты.

  3. Тяжелая степень - резорбция костной ткани с участками остеопороза альвеолярной кости, потеря жевательной функции, зуб подвижен, легко смещается.

При реографическом исследовании отмечается значительное ухудшение кровообращения.

Увеличение периферического тонуса сосудов (ПТС).

(ПТС) - 18,0 ± 1,4% (w - 13,0).

Индекс эластичности сосудов снижается -55,0 ± 1,3% (w - 80-90%).

При периотестометрии отмечается уменьшение выносливости пародонта к горизонтальной нагрузке.

Изменения в периодонте при высоком прикреплении уздечки нижней губы возникают локально в области центральных нижних резцов 4.1, 3.1, при мелком преддверии - в области шести зубов (резцов и клыков): 4.3, 4.2, 4.1, 3.1, 3.2, 3.3.

Операции по поводу высокого прикрепления уздечки верхней губы и мелкого преддверия проводятся у детей в возрасте 9-10 лет.

При появлении признаков пародонтита в полости рта у детей операция может быть проведена в более раннем возрасте.

Пластика преддверия полости рта (вестибулопластика)

Операция проводится под местным обезболиванием (аппликационная и инфильтрационная анестезия).

Вначале намечаются (зеленкой) границы линии разреза - фартукообразный разрез слизистой оболочки на нижней губе, отступив от переходной складки на 12-14 мм. Дистальная граница определяется локализацией слизистых тяжей. Они, как правило, располагаются между зубами 4.4, 4.3, 3.3, 3.4, но могут быть смещены и далее.

Затем проводится обезболивание. После обезболивания делается разрез по намеченной границе, за тяжами слизистой оболочки. Выкраивается слизистый лоскут и отсепаровывается до переходной складки. Затем с помощью гладилки отсепаровывается m. mentalis от надкостницы до переходной складки.

Следующим этапом рассекают надкостницу над основанием лоскута на протяжении зубов 4.3, 4.2, 4.1, 3.1, 3.2, 3.3 до кости и опускают вниз, на глубину преддверия, иссекают ее нижний край. Обязательно иссекают грубый фиброзный тяж на губе (по линии уздечки). Слюнные железы в ране вылущивают. Затем слизистый лоскут тщательно расправляют и укладывают на обнаженную кость, фиксируют тампоном, смоченным антисептиком, на некоторое время. После удаления тампона губу укладывают на место и фиксируют давящей повязкой, которую накладывают на сутки. Гемостаз осуществляют по ходу операции.

Если через сутки после снятия повязки слизистый лоскут лежит хорошо, повязку больше не накладывают. Если же после снятия повязки обнаружено смещение слизистого лоскута, его расправляют и укладывают в правильном положении. Вновь накладывают давящую повязку на сутки. В том случае, если лоскут сильно сократился, его можно потянуть и подшить к переходной складке, а затем наложить давящую повязку.

После операции назначают курс противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии на 5-7 дней. Заживление происходит в течение 14-16 дней.

Операция по поводу высокого прикрепления уздечки нижней губы проводится по типу вестибулопластики, только в меньшем объеме. Нет необходимости углублять преддверие. Лоскут слизистой оболочки выкраивают на уровне зубов 4.2, 4.1, 3.1, 3.2, разрез слизистой оболочки делают по переходной складке на выходе на слизистую оболочку нижней губы.

У детей с повышенной возбудимостью, с заболеванием ЦНС операции при патологии слизистой оболочки полости рта проводятся под общим обезболиванием (под наркозом).

Всем детям после хирургического лечения по поводу врожденной патологии слизистой оболочки полости рта в послеоперационном периоде обязательно назначают лечебную гимнастику для улучшения кровообращения в послеоперационном поле, восстановления функции, а также для предупреждения образования грубых послеоперационных рубцов.

Гимнастику, в зависимости от патологии, назначают на срок от 2 нед до 1 мес.

Своевременно проведенное хирургическое лечение является благоприятным фактором для возникновения процесса саморегуляции зубочелюстных аномалий. Хирургическое лечение должно предшествовать активному ортодонтическому. Ортодонтическое лечение рекомендовано проводить через 3 мес после хирургического.

Во всех случаях после хирургического лечения ортодонтическое лечение сокращалось по срокам и объему. Если же до начала ортодонтического лечения не устранялась патология слизистой оболочки полости рта, то после снятия ретенционных аппаратов ортодонтом нарушение прикуса восстанавливается, так как первопричиной ортодонтической патологии являлась патология слизистой оболочки полости рта.

Таким образом, дети с врожденной патологией слизистой оболочки полости рта нуждаются в комплексном лечении специалистами в определенной последовательности (врачи: стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, логопед, ортодонт).

Только своевременно и правильно проведенное комплексное лечение детей с врожденной патологией слизистой оболочки полости рта дает возможность получить хороший результат - восстановление функции и внешнего вида (рис. 15.16, 15.17).

image

Рис. 15.16. Вестибулопластика (операция и вид через 2 нед после операции) (а, б)

image

Рис. 15.17. Пациенты на этапах реабилитации (через 7 и 12 дней после операции) (а, б)

15.3. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Периостит челюстных костей - воспалительный процесс с фокусом воспаления в надкостнице. Причины заболевания - зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте, воспаление одонтогенной воспалительной кисты, затрудненное прорезывание как молочных, так и постоянных зубов, травма. По клиническому проявлению и патоморфологической картине различают периостит острый (серозный и гнойный) и хронический (простой и оссифицирующий) (рис. 15.18).

image

Рис. 15.18. Классификация одонтогенных периоститов

Острый серозный периостит проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации. Слизистая оболочка над воспаленным периостом гиперемирована, отечна. Процесс локализован (в области причинного зуба и 1-2 соседних зубов), проявляется чаще с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка. В прилежащих мягких тканях отмечаются перифокальные изменения в виде коллатерального отека (рис. 15.19).

image

Рис. 15.19. Пути распространения инфекции

При остром гнойном периостите определяются выбухание переходной складки за счет формирования поднадкостничного абсцесса, симптом флюктуации (при разрушении надкостницы и распространении гноя под слизистую оболочку), возможна патологическая подвижность причинного зуба. В окружающих очаг воспаления мягких тканях выражен перифокальный отек, в месте непосредственного контакта с субпериостальным абсцессом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожи (рис. 15.20, 15.21).

image

Рис. 15.20. Патогенез острого гнойного периостита

image

Рис. 15.21. Механизм развития одонтогенного воспалительного процесса

При хроническом периостите наблюдается увеличение объема кости за счет напластования избытка молодой кости на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. Очаг хронической инфекции в кости, травма являются источником дополнительного патологического раздражения надкостницы, которая у детей и так находится в состоянии физиологического раздражения. При простом хроническом периостите вновь образованная кость после адекватного лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующем - оссификация кости развивается на ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперостозом. На рентгенограммах нижней челюсти определяется молодая костная ткань в виде нежной полоски за пределами коркового слоя кости. На поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь построенной кости. При рентгенологическом исследовании верхней челюсти редко получают четкую картину, помогающую диагностике.

Острый остеомиелит челюстных костей. В зависимости от пути проникновения инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых костей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. Одонтогенный остеомиелит встречается в 80%, гематогенный - в 9%, травматический - в 11% всех случаев. У детей до 3 лет (чаще на первом году жизни) развивается преимущественно гематогенный остеомиелит, от 3 до 12 лет - в 84% случаев одонтогенный.

Острый остеомиелит - гнойное инфекционно-воспалительное заболевание челюстной кости (всех ее структурных компонентов), сопровождающееся рассасыванием и расплавлением кости гнойным экссудатом, нарушением ее трофики и приводящее к остеонекрозу. Для клинической картины острого остеомиелита манифестирующими являются общие симптомы. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С, сопровождается ознобом, общей слабостью, недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Местно заболевание характеризуется разлитым воспалением вокруг инфицированного зуба, наблюдается патологическая подвижность его и соседних с ним интактных зубов. Из десневых карманов может выделяться гной. В окружающей области формируются разлитые гнойные периоститы, субпериостальные абсцессы, которые, как правило, локализуются с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. Остеомиелит сопровождается выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица, в прилежащих тканях развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Для острого остеомиелита характерно формирование абсцессов или флегмон, чаще всего развиваются аденофлегмоны. В запущенных случаях, у более старших детей, острый одонтогенный остеомиелит осложняется околочелюстной флегмоной.

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели появляется разлитое разрежение кости, что свидетельствует о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой.

Хронический остеомиелит - гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и периосте. При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, которые ведут себя как секвестры и поддерживают воспаление. В зависимости от процессов гибели или построения костного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная. Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву гнойников и купированию остеомиелитического процесса.

Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и хронизация процесса у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых (трактовать процесс как хронический у детей приходится уже на 3-4-й неделе от начала заболевания). Однако хронический остеомиелит может развиться без предшествующей клинически выраженной острой стадии, что определило его название как первично-хронический (продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита) (рис. 15.22, 15.23).

image

Рис. 15.22. Хронический продуктивно-деструктивный остеомиелит нижней челюсти. Ортопантомограмма, мультиспиральная компьютерная томография (а-д)

image

Рис. 15.23. Внешний вид интраоперационного очага продуктивно-деструктивного остеомиелита: а - до декортикации; б - очаги деструкции после декортикации; в - патологический материал

Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается у детей младшего возраста, истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием, то есть со сниженной иммунорезистентностью организма. Симптомы острого воспаления стихают, однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. Появляются внутренние и/или наружные свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления (клиническая картина которого сходна с острым остеомиелитом). При рентгенологическом исследовании определяются участки рассасывания губчатого и коркового веществ. Разрушение кости протекает быстро и диффузно. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го - началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма сопровождается формированием крупных, тотальных секвестров, патологических переломов. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, эндостальное построение рентгенологически не определяется.

Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей 7-12 лет и является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. Клиническая картина сходна с таковой деструктивной формы хронического остеомиелита. При рентгенологическом исследовании определяются небольшие очаги разрежения кости, множество мелких секвестров. В периосте происходит активное построение костного вещества, которое определяется на рентгенограммах в виде напластования кости, часто слоистого. Признаки эндостальной перестройки кости появляются в более поздние сроки - очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза и кость приобретает грубо-пятнистый рисунок.

Продуктивная (первично-хроническая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и юношеском возрасте, чаще бывает у детей 12-15 лет. Большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют атипичные штаммы микроорганизмов, снижение защитных свойств организма. Не последнюю роль играют нерациональное использование антибиотиков (малые дозы, короткие курсы), неправильная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и др. Поскольку от начала заболевания до его проявлений проходит длительное время (4-6 мес), диагностика бывает весьма затруднительна. В полости рта могут отсутствовать причинные молочные зубы, а перикорониты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием интактных зубов. Обычно продуктивный (гиперпластический) остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация нарастает медленно и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. Процесс может длиться годами и сопровождается частыми (до 6-8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема челюсти за счет выраженного эндостального и периостального костеобразования. Секвестры не определяются. В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения с нечеткими границами и зон остеосклероза. Кость приобретает пестрый, грубопятнистый, так называемый мраморный рисунок. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливается с оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Для этой формы остеомиелита характерно ретроградное инфицирование интактных зубов в очаге поражения (восходящие пульпиты и периодонтиты) (рис. 15.24, 15.25).

image

Рис. 15.24. Интраоперационный внешний вид тела нижней челюсти при продуктивном остеомиелите

image

Рис. 15.25. Ортопантомограмма пациента К. 13 лет с хроническим продуктивно-деструктивным остеомиелитом: а - начало обострения; б - повторное обострение; в - через 3 года после многократного обострения и хирургических вмешательств

Одно из первых мест по частоте среди воспалительных процессов занимает лимфаденит. Лимфадениты в челюстно-лицевой области у детей крайне редко бывают первичными заболеваниями. Они сопутствуют одонтогенным, стоматогенным заболеваниям, заболеваниям ЛОР-органов, острым респираторным заболеваниям, острым респираторным вирусным заболеваниям, детским инфекционным заболеваниям и в этих случаях рассматриваются как один из симптомов основного заболевания. Лимфаденит может быть вызван переохлаждением, травмой, плановой вакцинацией.

По клиническому течению различают острый (серозный, в стадии периаденита, гнойный) и хронический (гиперпластический, в стадии обострения) лимфаденит.

Острый серозный лимфаденит протекает бурно, с выраженной общей реакцией и местными симптомами. Повышается температура тела. Появляются общие признаки интоксикации, сильнее выраженные у детей младшего возраста (1-3 года). В начальной стадии местная симптоматика характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненностью при пальпации, лимфатический узел остается подвижным, плотным, цвет кожи не изменен. Затем (на 2-3-и сутки от начала заболевания) в процесс вовлекаются мягкие ткани, воспаление распространяется за пределы капсулы лимфатического узла, что трактуется как периаденит. На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный инфильтрат. В последующем происходит расплавление лимфатического узла гнойным экссудатом, что клинически проявляется очагом размягчения с симптомом флюктуации (острый гнойный лимфаденит). Чаще поражаются лимфатические узлы боковой поверхности шеи, поднижнечелюстной и околоушной областей.

Хронический гиперпластический лимфаденит характеризуется увеличением лимфатического узла - он плотный, подвижный, не спаян с окружающими тканями, безболезненный или слабоболезненный при пальпации. Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтогенная. В этих случаях пальпируется несколько регионарных лимфатических узлов.

Хронический абсцедирующий лимфаденит характеризуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличенным лимфатическим узлом, пальпаторно определяется симптом флюктуации, свидетельствующий о гнойном расплавлении узла. Возможно и самопроизвольное вскрытие абсцесса с образованием свища. Общее состояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяется.

Абсцесс - очаг скопления гноя, возникший в результате расплавления тканей с образованием полости в мягких тканях челюстно-лицевой области. Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распространения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавшийся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена. Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело протекают абсцессы, расположенные в глубине тканей, - окологлоточные, паратонзиллярные, подвисочного пространства, языка. Они сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функции жевания, глотания, дыхания, тризмом. В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области которого кожа или слизистая оболочка гиперемированы, напряжены. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы измененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

Флегмона - острое гнойное разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой жировой клетчатки. В детском возрасте флегмона часто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту (остеофлегмона). Аденофлегмона наблюдается у детей с самого раннего возраста - от 2 мес и более. Наиболее частая локализация аденофлегмон - щечная, над- и подчелюстная, реже подподбородочная и околоушно-жевательная области. Источником инфекции могут служить зубы, ЛОР-органы, травматические повреждения, в том числе и постинъекционные, вследствие нарушения правил асептики. При флегмоне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочетании с выраженной местной симптоматикой - определяется разлитой воспалительный инфильтрат, распространяющийся на несколько анатомических областей. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Кожа пораженной области становится плотной, напряженной, гиперемированной. Быстроте развития флегмоны у детей способствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожно-жировым слоем, хорошее кровоснабжение. Это основные причины развития гнойно-некротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость иммунитета также способствует развитию воспаления и препятствует ограничению очага.

Остеофлегмона усугубляет течение острого одонтогенного остеомиелита и резко усиливает общую интоксикацию организма. При остеофлегмоне распространение гнойного воспалительного процесса происходит в результате расплавления надкостницы и прорыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей грудного возраста грозным осложнением гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образование флегмоны в полости глазницы или ретробульбарном пространстве. При остром одонтогенном остеомиелите развиваются чаще поверхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных пространств в детском возрасте встречаются редко (при длительно не леченных костных процессах).

15.4. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ КОРНЕВЫЕ КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ

Одонтогенные воспалительные кисты челюстных костей возникают вследствие осложненного кариеса. Их развитие связано с неэффективным лечением хронических форм пульпита и периодонтита молочных и постоянных зубов, прежде всего моляров. У детей встречаются часто, в основном в возрасте 7-12 лет, причем у мальчиков чаще, чем у девочек. В детском возрасте в 90% случаев они локализуются в области молочных моляров или первого постоянного моляра. На нижней челюсти они развиваются чаще, чем на верхней. Это находится в прямой зависимости от поражения кариозным процессом нижних молочных моляров. В последние годы у 12,5% детей кисты проявляются с 4-5-летнего возраста. В зависимости от локализации кисты период ее бессимптомного течения (до появления клинических признаков) может продолжаться от нескольких месяцев до 1-2 лет и более. У 33% детей кисты верхней челюсти проявляются в 12-15 лет.

Патогенез. Воспалительные корневые кисты развиваются из очага хронического воспаления в периапикальных тканях, имеют хорошо выраженную оболочку, состоящую из фиброзной ткани с участками грануляционной ткани, инфильтрированной лимфоидными элементами. Внутренняя поверхность кисты покрыта слоем плоского эпителия, без признаков ороговения. В участках оболочки, близко прилегающей к верхнечелюстной пазухе, можно обнаружить кубический или цилиндрический эпителий.

Киста наполнена слегка желтоватой прозрачной жидкостью, которая может опалесцировать на свету, что объясняется содержанием в ней кристаллов холестерина. При клинически выраженном воспалении жидкость мутнеет вследствие нагнаивания кисты. В отдельных случаях содержимым кисты является гнойный экссудат. Особенностью патогенеза корневых кист, развивающихся от молочных зубов, является взаимосвязь оболочки кисты с зачатком постоянных зубов. Начав развиваться в периапикальных тканях молочного моляра, киста увеличивается и соприкасается с зачатком постоянного зуба. При увеличении размера кисты зачаток зуба либо смещается к соседним зубам или краю челюсти, либо коронка формирующегося постоянного зуба погружается в полость кисты, а корень с зоной роста располагается за пределами оболочки.

Киста верхней челюсти растет в сторону наименьшего сопротивления костной ткани и деформирует дно верхнечелюстной пазухи. В одних случаях киста смещает дно пазухи не более чем на 1/3 и почти не деформирует ее полость, что определяется ее прилеганием к верхнечелюстной пазухе. Это бывает при кистах малого размера - диаметром 1-2 см. Киста диаметром 2,5 см и более оттесняет верхнечелюстную пазуху на 1/2 ее размера и более, сужает ее полость, но не нарушает целостности дна пазухи. Одонтогенные воспалительные кисты либо прилегают к пазухе, либо оттесняют ее. Этот признак расположения кист на верхней челюсти определяет выбор метода оперативного лечения.

Клиническая картина. Наиболее часто бывает бессимптомное течение. В этих случаях кисту обнаруживают случайно на рентгенограмме челюстных костей. На верхней и нижней челюсти киста может развиваться, проявляясь симптомами доброкачественной опухоли. При таком клиническом течении ведущим признаком заболевания является медленное и безболезненное увеличение кости в объеме. Деформированный участок кости покрыт неизмененной по цвету слизистой оболочкой, сосудистый рисунок последней может быть несколько подчеркнут. В месте наиболее выраженного вздутия кости располагаются один или два разрушенных или леченых зуба, корни которых проецируются в кистозную полость. При кисте большого размера костная стенка челюсти истончается и при пальпации ощущается ее податливость. Симптом пергаментного хруста у детей встречается редко, что можно объяснить эластичностью костной ткани растущих челюстей (рис. 15.26-15.31).

image

Рис. 15.26. Дентальная конусная компьютерная томография с 3D-реконструкцией. Одонтогенная воспалительная киста, оттесняющая верхнечелюстную пазуху

image

Рис. 15.27. Ортопантомограмма того же пациента

image

Рис. 15.28. Ортопантомограмма корневой кисты нижней челюсти от зуба 7.4

image

Рис. 15.29. Ортопантомограмма нижней челюсти. Одонтогенная (радикулярная) киста от зубов 8.4, 8.5

image

Рис. 15.30. Рентгенограмма нижней челюсти в боковой проекции. Одонтогенная (радикулярная) киста от зуба 7.5

image

Рис. 15.31. Панорамная рентгенограмма верхней челюсти. Одонтогенная воспалительная (радикулярная) киста от зубов 6.3, 6.4

Клиническая картина при нагноении полости кисты напоминает острый гнойный периостит. В таких случаях диагноз можно поставить в момент хирургического вскрытия гнойника, когда инструмент проникает в кистозную полость. На верхней челюсти нагноение кисты также может сопровождаться клинико-рентгенологическими симптомами острого периостита, остеомиелита, редко - признаками гайморита.

Рентгенологическое исследование челюстных костей является ведущим диагностическим методом.

На рентгенограмме корневая киста представляет собой округлый очаг разрежения кости с четкими контурами. Полость кисты гомогенна за счет экссудата. Кость, окружающая кисту, имеет зону репаративного остеогенеза, особенно выраженного при нагноившейся кисте, что является защитной реакцией. Кортикальный слой кости истончается и деформируется, повторяя контуры очага деструкции. Непрерывность кортикального слоя может нарушаться при большом размере кисты. При корневых кистах, оттесняющих зачаток постоянного зуба, видна линия кортикальной пластины кости, ограничивающей зону роста смещенного зуба; коронка его может быть включена в кистозную полость. При остром воспалении и нагноении кисты участок разрежения кости закрыт плотной тенью, его контуры нечеткие. Наиболее информативным методом исследования кист является ортопантомограмма. При кистах верхней челюсти она должна сочетаться с контактной рентгенограммой челюсти в боковой проекции. Контактные внутриротовые рентгенограммы для диагностики кист неинформативны. В современных условиях при кистах верхней челюсти рекомендовано проводить КТ (дентальную).

Диагностика. Диагноз корневых кист ставят на основании сопоставления данных клинического и рентгенологического исследований. В отдельных случаях проводят пункцию кисты и исследуют пунктат. Трудно поставить правильный диагноз при нагноившихся кистах верхней челюсти. Такие кисты приходится дифференцировать от доброкачественных опухолей, остеомиелита и гайморита.

Лечение. Используют общепринятые методы хирургического лечения - цистотомию и цистэктомию. Выбор метода зависит от возраста ребенка, локализации и размера кисты.

При молочном прикусе и в период смены зубов задачей оперативного вмешательства является создание условий для остановки роста кисты и регенерации костной ткани при сохранении развивающихся постоянных зубов. При корневых кистах нижней челюсти, развившихся от молочных зубов, больным проводят цистотомию на верхней челюсти только при кистах небольшого размера (диаметром 1,5 см). Цистотомия показана также детям старшего возраста при развитии кисты от постоянного зуба, если в полость кисты проецируются корни соседних зубов. При кистах от постоянных зубов верхней и нижней челюсти проводят цистэктомию с резекцией верхушки корня после соответствующей подготовки зуба (при диаметре кисты не более 1,5 см), то есть как у взрослых. Цистотомию обычно осуществляют в амбулаторных условиях с адекватным обезболиванием. При этом удаляется причинный зуб, проводится трапециевидный разрез соответственно выбуханию, за пределами границы кисты откидывается слизисто-надкостничный лоскут. Удаляется передняя стенка кисты вместе с оболочкой. Обнажается коронковая часть зачатка зуба. Слизисто-надкостничный лоскут укладывается на дно полости кисты, фиксируется с помощью йодоформного тампона. Назначается комплекс противовоспалительной, антибактериальной терапии. Смена тампона проводится через 5-7 дней после операции, до тех пор, пока раневая поверхность не эпителизируется. Зачаток зуба, как правило, прорезается с наклоном в вестибулярную сторону, по поводу чего необходимо проводить ортодонтическую коррекцию.

Цистэктомия показана в любом возрасте при кистах верхней челюсти, оттесняющих верхнечелюстную пазуху. В таких случаях цистэктомию сочетают с радикальной операцией на верхнечелюстной пазухе. Ребенка госпитализируют. Операцию проводят под эндотрахеальным наркозом (рис. 15.32).

image

Рис. 15.32. Схема проведения цистотомии (а-в)

Прогноз благоприятный. У большинства пациентов после цистотомии наблюдается выполнение послеоперационного дефекта костной тканью. Постоянные зубы, оттесненные кистой или проникшие в полость кисты, продолжают развиваться, прорезываются и занимают нормальное положение в зубном ряду. Исправление положения таких зубов происходит под влиянием саморегуляции прикуса или ортодонтического лечения. Могут наблюдаться структурные изменения твердых тканей зубов в форме местной гипоплазии (зубы Турнера). После цистэктомии с радикальной гайморотомией образуется дефект зубного ряда вследствие удаления зачатков зубов. В этих случаях необходимо протезирование (рис. 15.42).

image

Рис. 15.33. Ортопантомограмма пациента с радикулярной кистой зуба 1.1 (а); интраоперационный вид цистэктомии с резекцией верхушки корня (б)

Профилактика. Для того чтобы предупредить образование кист, необходимо принимать решение о своевременном удалении неэффективно леченных молочных зубов, осуществлять наблюдение за ребенком в течение 1 года после их лечения по поводу хронического пульпита или периодонтита с кратностью 1 раз в 6 мес с обязательным рентгенологическим контролем. Критический возраст для определения показания к удалению молочного зуба - 6-7 лет. Для распознавания кист в период их бессимптомного развития целесообразно у ребенка в возрасте 9-10 лет устанавливать характер прорезывания премоляров (порядок, синхронность). При установлении нарушения сроков прорезывания зубов необходимо провести рентгенологическое исследование, которое позволит выявить воспалительную кисту, когда она будет диаметром не более 1,5 см, выявить также резидуальные кисты (их бывает около 30%) либо установить другую причину нарушения прорезывания постоянных зубов.

15.5. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗУБОВ, ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА

Травма - внезапное воздействие на ткани и органы челюстно-лицевой области фактора внешней среды, приводящего к нарушению анатомической целостности, функции и физиологических процессов травмированного отдела или органа.

Травмы, встречающиеся в различные периоды детского возраста, классифицируют как детский травматизм.

По данным многих авторов, в том числе Т.К. Супиева (2003), детский травматизм составляет 29,6%, или 1/3 от всех травм в челюстно-лицевой области. В младшей возрастной группе преобладают повреждения мягких тканей. В младшем возрасте детский травматизм происходит в основном из-за небрежного отношения к детям взрослых, в том числе родителей, нянечек, воспитателей и др.

С возрастом, когда ребенок более активный и проявляет самостоятельность в своих поступках, увеличиваются возможности наряду с повреждениями мягких тканей приобретать повреждения зубов и костей лицевого скелета. Нередко повреждения в челюстно-лицевой области сопровождаются закрытыми черепно-мозговыми травмами, что требует ранней диагностики и немедленного лечения с привлечением узких специалистов (невропатологов, нейрохирургов и др.).

Преимущественно травмы встречаются чаще у мальчиков (61,3%) по сравнению с девочками (48,7%) (Супиев Т.К., 2003). По данным многих отечественных и зарубежных авторов, пик детского травматизма приходится на возраст 7-11 лет (до 40%), что обусловлено повышенной активностью детей и поведенческими особенностями в данном возрасте.

Факторы внешней среды, определяющие причину детского травматизма, разнообразны, однако по условиям и обстоятельствам воздействия их подразделяют на следующие виды.

Бытовая травма. Это наиболее частый вид детского травматизма, составляющий более 70% других видов травм. Данный вид травмы превалирует в раннем детском и дошкольном возрасте, снижается в школьном возрасте по мере накопления ребенком жизненного опыта. Предупреждение бытовых травм зависит от правильной организации ухода и воспитания детей. Такие травмы чаще связаны с падением ребенка, ударами о разные предметы, воздействием горячих и ядовитых жидкостей, открытого пламени, электроприборов, игрой со спичками и другими факторами. Участились травмы вследствие укусов животных (рис. 15.34). При укушенных травмах следует контролировать состояние животного с участием ветеринарных врачей. При необходимости - проводить вакцинацию непривитых детей и ревакцинацию привитых.

image

Рис. 15.34. Рубцы, рубцовая деформация верхней и нижней губы, угла рта, щечной области слева после травмы (укуса собаки)

Уличная травма (транспортная, нетранспортная) как разновидность бытовой наблюдается чаще у детей школьного возраста. Следует отметить, что 1/3 уличной травмы составляет транспортная. Это самая тяжелая, как правило, сочетанная травма. К этому виду травмы относятся черепно-челюстно-лицевые повреждения, которые нередко приводят к инвалидности и могут быть причиной гибели ребенка. Только за 2004 г. в дорожно-транспортных происшествиях погибло около 35 000 человек, и среди них значительное количество детей и подростков. Основой ее профилактики должны быть воспитание в семье, в школе (уроки по правилам дорожного движения, чтение специальной литературы, просмотр видеоматериалов, компьютерные игры), организация специальных мест для уличных игр (парк, двор).

Спортивная травма (вследствие организованного или неорганизованного досуга). При организованном досуге в школе, спортивной секции травма обусловлена неправильной организацией занятий и тренировок, а также нарушением правил игр, пренебрежением личными средствами защиты.

Для профилактики травм требуются обучение правилам выполнения упражнений, проверка спортивного инвентаря, страховка, применение защитных кап, шлемов, что входит в обязанности учителя, тренера. При неорганизованном досуге причины те же: нарушение правил спортивных уличных игр, агрессивное катание на роликовых коньках, скейтбордах, мотоциклах и др. Требуются организация игровых мест и наставничество.

Учебно-производственный травматизм как следствие нарушения правил охраны труда, которым педагог обязан обучить детей до включения их в занятия в школьных мастерских, лабораториях и т.д. Все профилактические мероприятия эффективны при систематическом обучении правилам учебно-производственной работы и надлежащем надзоре за выполнением правил по охране труда.

Родовая травма. Этот вид травмы наблюдается у новорожденного при патологическом родовом акте, особенностях проведения акушерского пособия или реанимационных мероприятий. При родовой травме нередко встречаются повреждения ВНЧС и нижней челюсти, которые довольно часто у новорожденных сразу не диагностируются, а к концу первого года жизни выявляются в виде нарастающего ограничения открывания рта, недоразвития нижней челюсти и патологии ВНЧС.

Травма вследствие насильственных действий. В последнее время многие авторы, особенно за рубежом, особое внимание уделяют травме, полученной детьми вследствие применения к ним насильственных воздействий, как физических, так и сексуальных. Данный вид травматизма актуален для всех стран, не исключая и бывшие республики Советского Союза, а сейчас - стран ближнего зарубежья, в том числе и России. Кроме давних традиционных методов воспитания с применением дозированного применения кнута, ремня, розги, некоторые личности в настоящее время применяют методы изощренных истязаний и пыток над слабой и маленькой личностью, хотя зачастую близкой, чтобы утвердить свой авторитет и проявлять деспотизм. А тот факт, что дети становятся заложниками политико-религиозных разногласий и жестоко страдают, не аксиома, а, к сожалению, наша реальность.

Жестокое обращение и гибель детей из-за полученных увечий по вине родителей и опекунов - не такие уж редкие заголовки страниц прессы. Так, только за последний год возбуждено несколько уголовных дел по факту гибели усыновленных детей из стран бывшего Советского Союза из-за жестокого обращения с детьми, в том числе и применения к ним физического насилия.

Кроме физических истязаний, дети сталкиваются с невыносимым моральным воздействием со стороны взрослых, что иногда приводит к эмоционально-психопатической реакции, особенно у подростков, с вытекающими последствиями.

Зачастую разного рода травмы дети получают в школе от школьных товарищей, а также от учителей и воспитателей. При подозрении на травму, полученную насильственным путем, необходимо тщательно обследовать всего ребенка, сделать соответствующие записи в истории заболевания и немедленно сообщить родителям и в правоохранительные органы.

В зависимости от силы и условий внешнего воздействии травмы подразделяются на изолированные - повреждение одного органа (вывих зуба, травма языка, перелом нижней челюсти); множественные - разновидности однонаправленного действия (вывих зуба и перелом альвеолярного отростка); сочетанные - одномоментные функционально-разнонаправленного действия (перелом нижней челюсти и черепно-мозговая травма); комбинированные - при воздействии разных повреждающих факторов (перелом челюсти и термическое повреждение).

Сочетанные травмы - частый вид повреждений. К сожалению, черепно-мозговая травма нередко остается недиагностированной в раннем периоде. Именно поэтому при любой травме зубов, а также повреждений черепно-челюстно-лицевой области следует обращать внимание на раннюю симптоматику закрытой черепно-мозговой травмы, а именно на следующие симптомы.

  • Потеря сознания во время травмы.

  • Сужение зрачков или одного зрачка.

  • Кровотечение из ушей.

  • Бессвязная и путаная речь.

  • Ретроградная амнезия.

  • Ликворея из носа (ринорея).

  • Гематома в области век.

  • Нистагм.

Сотрясение головного мозга. Сотрясение головного мозга относят к наиболее легкой форме закрытой черепно-мозговой травмы. При сотрясении головного мозга микроструктурные изменения в веществе мозга не выявляются, происходит повреждение клеточных мембран. Клиническая картина характеризуется кратковременной потерей сознания, наступающей в момент травмы и продолжающейся от нескольких секунд до 20 мин. Расстройство сознания сопровождается побледнением кожного покрова, недомоганием, слабостью, холодным потом и рвотой, которая чаще бывает однократной. Отмечаются брадикардия, некоторое напряжение пульсовой волны. После того как больной приходит в сознание, он жалуется на головокружение, тошноту, отсутствие аппетита, сонливость, шум в ушах и др. Характерна ретроградная амнезия - больные не помнят обстоятельств травмы.

Ушиб головного мозга. При этом возникают структурные повреждения вещества мозга различной степени, появляется отек и набухание головного мозга. Клиническая картина характеризуется потерей сознания от 20 мин до нескольких часов, появляются неврологические симптомы, при тяжелых формах отмечаются глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи, менингеальные симптомы. Все пациенты с подозрением на закрытую черепно-мозговую травму должны находиться на лечении в специализированном стационаре, а помощь оказывается совместно с нейрохирургами, невропатологами, челюстно-лицевыми хирургами, ЛОР-специалистами и др. Часто встречающимся видом черепно-мозговой травмы у детей является сотрясение головного мозга. Даже при незначительной травме - ушибе зуба врач должен исключить черепно-мозговую травму и после этого приступить к дополнительному обследованию и лечению основного повреждения.

В 1984 г. была принята и утверждена классификация повреждений челюстно-лицевой области.

  1. Механические повреждения верхней, средней, нижней и боковых зон лица.

    • По локализации.

      1. Травмы мягких тканей с повреждением:

        1. языка;

        2. СЖ;

        3. крупных нервов;

        4. крупных сосудов.

      2. Травмы костей:

        1. нижней челюсти;

        2. верхней челюсти;

        3. скуловых костей;

        4. костей носа;

        5. двух костей и более.

    • По характеру ранения: сквозные, слепые, касательные; проникающие и не проникающие в полость рта, проникающие в верхнечелюстные пазухи и полость носа.

    • По механизму повреждения.

      1. Огнестрельные: пулевые, осколочные, шариковые, стреловидными элементами.

  2. Комбинированные поражения.

  3. Ожоги.

  4. Отморожения.

Детям со всеми видами повреждений челюстно-лицевой области (ЧЛО) помощь оказывают в травматологических пунктах, специализированных поликлиниках и стационарах стоматологического профиля. При травмах ЧЛО начальная (первичная) помощь должна быть экстренной, а при устранении последствий - плановой.

Настоящее время характеризуется увеличением частоты сочетанных и множественных травм, что требует комплексной оценки состояния ребенка стоматологом-хирургом, челюстно-лицевыми хирургами, офтальмологом, травматологом, нейрохирургом, реаниматологом и обязательного участия этих специалистов в оказании ургентной помощи в условиях специализированного стационара и реанимационного отделения.

Основной задачей лечения является восстановление анатомической и функциональной целостности поврежденных органов и тканей. Наиболее часто при травме костей лица возникают повреждения зубов и альвеолярного отростка верхней челюсти, переломы нижней челюсти, переломы мыщелкового отростка и скуловой кости.

Травма зубов. При травме зубов отмечается нарушение анатомической целостности зуба или окружающих тканей, а также изменения положения его в зубном ряду. Чаще всего в той или иной степени зуб повреждается вместе со всеми окружающими его тканями.

Этиология и классификация острой травмы зубов. Основной причиной острой травмы зубов является падение из-за отсутствия рядом взрослых, неорганизованные игры, удар разными предметами, неорганизованный спортивный досуг и др. Преобладают повреждения зубов чаще в осенне-зимний период.

Одним из факторов, предрасполагающих к травме зубов у детей, является неправильное соотношение зубов во фронтальном отделе. В 67% случаев травма зубов происходит у детей с нарушением прикуса. Глубокое резцовое перекрытие на 3-6 мм удваивает частоту травму резцов, а перекрытие более 6 мм - утраивает риск. Различают два возрастных пика травматизации зубов - в 2-4 года и 8-11 лет. Соотношение мальчиков и девочек составляет 2:1. В основном повреждаются верхние передние резцы. Большинство повреждений зубов у детей вызвано падениями или несчастными случаями во время игры. Полагают, что каждый четвертый ребенок в той или иной степени подвержен острой травме зубов. Травма зубов - вторая после кариеса причина их потери. В зависимости от времени воздействия на зуб механической силы различают острую и хроническую травму зуба. Острая травма является результатом кратковременного действия на зуб механической силы, хроническая возникает вследствие длительного воздействия на зуб повышенной нагрузки. Хроническая травма развивается, как правило, при различных аномалиях прикуса или неправильном ортодонтическом лечении, наличии вредных привычек или нарушении структуры твердых тканей зуба, гораздо реже - при завышенной пломбе в процессе терапевтического вмешательства. Многолетний опыт кафедры стоматологии детского возраста ММСИ им. Н.А. Семашко, а затем кафедры детской терапевтической стоматологии МГМСУ, кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии МГМСУ показывает, что при квалифицированной диагностике, выборе рационального метода лечения, своевременном и правильном его проведении восстанавливается функциональная и косметическая ценность зуба. Количество осложнений при этом значительно уменьшается.

В классификации ВОЗ выделено восемь классов острой травмы зубов.

  1. Ушиб зуба с незначительными структурными повреждениями.

  2. Неосложненный перелом коронки зуба.

  3. Осложненный перелом коронки зуба.

  4. Полный перелом коронки зуба.

  5. Коронково-корневой продольный перелом.

  6. Перелом корня зуба.

  7. Неполный вывих зуба.

  8. Полный вывих зуба.

Однако для клиницистов более удобна классификация Н.М. Чупрыниной (1985), где сделан акцент на клинические признаки острой травмы зубов.

  1. Ушиб зуба.

  2. Вывих зуба.

  3. 2.1. Неполный:

    1. без смещения зуба;

    2. со смещением в сторону соседнего зуба;

    3. с поворотом зуба вокруг продольной оси;

    4. со смещением коронки в вестибулярном направлении;

    5. со смещением коронки в сторону полости рта;

    6. со смещением коронки в сторону окклюзионной плоскости.

  4. 2.2. Вколоченный.

  5. 2.3. Полный.

  6. Трещина.

  7. Перелом (поперечный, косой, продольный).

  8. 4.1. Коронки в зоне эмали.

  9. 4.2. Коронки в зоне эмали и дентина без вскрытия полости зуба.

  10. 4.3. Коронки в зоне эмали и дентина со вскрытием полости зуба.

  11. 4.4. Зуба в области эмали, дентина и цемента.

  12. 4.5. Корня в пришеечной, средней и верхушечной частях.

  13. Сочетанные (комбинированные) травмы.

  14. Травма зачатка.

Особенности обследования при острой травме зубов. Для правильной постановки диагноза необходимо тщательно и всесторонне обследовать ребенка.

Обследование детей с острой травмой зуба состоит из опроса, во время которого выясняются жалобы пациента, наличие аллергических реакций, была ли ранее травма. Уточняются место, время, дата и обстоятельства травмы, была ли оказана первая МП, кем и в каком объеме. При опросе определяется общее состояние больного, уделяется особое внимание наличию или отсутствию признаков черепно-мозговой травмы.

При внешнем осмотре обращают внимание на наличие отека мягких тканей, гематом, ссадин, разрывов слизистой оболочки, степени загрязненности раны, наличие инородных тел. В истории болезни фиксируют зубную формулу и указывают степень повреждения каждого зуба. Осмотр зубов следует проводить по общепринятой схеме. Подвергшийся травме зуб исследуют наиболее тщательно. Особое внимание следует обращать на его положение в зубном ряду, на форму и цвет коронки, степень подвижности, болезненность при вертикальной и горизонтальной перкуссии.

Рентгенологическое исследование проводят при любой форме острой травмы зубов. Иногда необходима рентгенография в нескольких проекциях. При изучении снимка выявляют размер, форму, расположение полости зуба, степень сформированности корня, выявляют наличие физиологической или патологической резорбции корня. Следует обращать внимание на состояние периодонтальной щели, ее ширину, равномерность и непрерывность, а также оценить состояние костной ткани, окружающей зуб. При этом особое внимание уделяется состоянию кортикальной пластинки, рисунку губчатого вещества, наличию патологических изменений - деструкции или остеосклероза с определением локализации, формы и размера данного очага.

Электроодонтодиагностика и термоодонтодиагностика. Термоодонтодиагностика показана при обследовании детей с временными зубами и несформированными корнями постоянных. Электроодонтодиагностика проводится чаще при исследовании постоянных зубов. При электроодонтодиагностике пульпы зубов при острой травме наблюдается снижение ее чувствительности. Это объясняется степенью сформированности корня и повреждения сосудисто-нервного пучка. В дальнейшем в большинстве случаев происходит восстановление ее реакции, если сохраняется непрерывность нервных волокон. Необходимо помнить, что таким же образом исследуют зубы, расположенные рядом с поврежденными, а при их отсутствии - антагонисты, что позволяет сравнить чувствительность травмированных и здоровых зубов в период лечения и последующего наблюдения.

Обследование детей с острой травмой зубов по приведенной схеме способствует правильной постановке диагноза и выбору рационального метода лечения.

Ушиб зуба. Ушиб зуба - это повреждение связки без смещения зуба и появления подвижности. Дети с ушибом временных зубов составляют в среднем 2,5%, постоянных - 1,5% всех обратившихся с травмой к стоматологу.

При подвывихе зуб подвижен, но не смещен. Механическая сила, воздействующая на зуб при ушибе, недостаточна для появления на нем видимых структурных разрушений, поэтому визуально зуб, как правило, выглядит интактным. Необходимо обращать внимание на альвеолярный отросток в целях исключения его перелома.

По данным Н.М. Чупрыниной (1993), в первую очередь повреждается пародонт в результате сдавления или частичного разрыва его волокон. Пульпа может погибнуть из-за прекращения питания при полном разрыве сосудисто-нервного пучка у входа его в апикальное отверстие, при неполном разрыве образуется гематома пульпы. У несформировавшихся зубов разрыв сосудисто-нервного пучка происходит значительно реже.

В связи с отсутствием видимых изменений в коронке зуба, а также быстрым исчезновением болей дети с этой патологией редко обращаются к врачу. Пациент должен находиться на диспансерном наблюдении у детского стоматолога-терапевта.

Клиническая картина. Больной жалуется на болезненность при откусывании и пережевывании пищи, надавливании на зуб. При клиническом исследовании выявляется болезненность при перкуссии и пальпации, травмированный зуб не смещен, подвижность - в пределах физиологической нормы. У некоторых пациентов наблюдается окрашивание коронки зуба в розовый цвет. Рентгенологическая картина при ушибе зуба - в пределах возрастной нормы. Снижение электровозбудимости пульпы можно объяснить не только ушибом зуба, но и степенью сформированности корня (рис. 15.35).

image

Рис. 15.35. Ушиб зуба (а, б)

Лечение временного и постоянного зуба заключается в создании для него покоя сроком на 3-4 нед. Прежде всего, из рациона питания исключается твердая пища и проводится выведение поврежденного зуба из окклюзии. Сформировать дизокклюзию при травме временного зуба возможно сошлифовыванием режущего края антагониста постоянного зуба с помощью различных ортодонтических аппаратов, кап и разобщающих пластинок. Физиотерапевтическое лечение - магнито- и лазеротерапия (с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения и постоянного магнитного поля).

В целях профилактики осложнений в течение года необходимо проводить полное обследование больного 1 раз в 3-4 мес. Следует предупредить родителей о необходимости посещения врача при появлении жалоб у ребенка или изменении в цвете коронки зуба. Если зуб в процессе травмы находился в стадии формирования, то следует наблюдать за ним до окончания формирования корня у детского стоматолога-терапевта.

Вывих зуба - это пространственное изменение положения зуба относительно альвеолы и зубного ряда в ту или иную сторону в соответствии с направлением действующей силы. Чаще наблюдаются вывихи временных зубов (58%), реже - постоянных (18,3%). Это связано с тем, что временные зубы менее устойчивы в кости.

В соответствии с классификацией Н.М. Чупрыниной (1985) различают неполный, полный и вколоченный вывихи.

Неполный вывих характеризуется частичным повреждением периодонтальной связки, что ведет к смещению зуба, степень и направление которого зависят от характеристик действующей силы. Коронка и корень зуба всегда смещаются в противоположном направлении. В зависимости от корпусного смещения коронки и корня зуба относительно альвеолы и зубного ряда неполный вывих подразделяется на несколько вариантов, что и отражено в классификации Н.М. Чупрыниной (1985). К ним относятся неполный вывих без смещения зуба, неполный вывих со смещением в сторону того или иного соседнего зуба, поворот зуба вокруг продольной оси, вывих зуба со смещением коронки в вестибулярном направлении, смещение коронки в сторону полости рта, со смещением зуба в сторону окклюзионной поверхности.

Клиническая картина. При неполном вывихе больные жалуются на боль при откусывании и пережевывании пищи, смещение зуба в ту или иную сторону и его подвижность. При внешнем осмотре определяются отек верхней или нижней губы, ссадины на коже, раны на губе или другие следы приложенной силы. Из зубодесневой щели может выделяться кровь. Наблюдается кровоточивость слизистой оболочки, а нередко ее разрыв. При значительном смещении зуба в сторону окклюзионной плоскости невозможно закрыть рот. При клиническом исследовании отмечаются смещение травмированного зуба, его болезненность при пальпации и перкуссии, отечность и гиперемия окружающей слизистой оболочки. Смещение травмированного зуба чаще происходит в сторону полости рта.

Электровозбудимость пульпы поврежденных зубов снижена, так как при неполном вывихе происходит повреждение сосудисто-нервного пучка.

На рентгенограммах, как правило, отмечается направление и степень смещения поврежденного зуба. При смещении коронки в сторону окклюзионной плоскости периодонтальная щель расширена, коронка зуба расположена ниже соседних. При оральном, вестибулярном, мезиальном или дистальном смещении коронки периодонтальная щель неравномерна на всем протяжении. При ротации зуба вокруг продольной оси на рентгенограмме отмечается неравномерное сужение или исчезновение периодонтальной щели, что объясняется поворотом зуба, корень которого сплющен с боков. При неполном вывихе зуба со смещением в вестибулярную сторону на рентгенограмме отмечается укорочение корня зуба из-за его наклонного положения (в противоположную коронке сторону). При неполном вывихе в определенной степени повреждаются пульпа зуба, периодонт и костная ткань альвеолы. Пульпа зуба нередко сохраняет свою жизнедеятельность в случае незначительного смещения пострадавшего зуба. У сформированного корня вероятность разрыва сосудисто-нервного пучка значительно выше в одной и той же клинической ситуации по сравнению с зубами с несформированными корнями.

Лечение временных зубов с неполным вывихом зависит от степени подвижности последнего и взаиморасположения его корня и зачатка постоянного зуба. При подвижности временного зуба I степени и смещении его не более 1 мм проводят медленное пальцевое вправление, сошлифовывание антагонистов и обеспечивают покой путем назначения щадящей диеты. Если подвижность поврежденного временного зуба II-III степени или имеется значительное смещение коронки вестибулярно (при этом корень травмирует зачаток постоянного), показано его удаление. При отсроченном лечении неполного вывиха временных зубов хорошие результаты дает пятиминутный пальцевой массаж, проводимый 4-5 раз в сутки, позволяющий установить смещенный зуб на прежнее место за 1-2 нед. Если коронка зуба изменена в цвете (темный или тусклый), зуб неподвижен и на рентгенограмме имеется резорбция кости, проводят лечение развивающегося хронического периодонтита. При значительной подвижности и возникновении воспалительных процессов показано удаление зуба.

Лечение при неполном вывихе постоянных зубов заключается в репозиции поврежденного зуба под анестезией, шинировании в целях иммобилизации и дальнейшем наблюдении. Репозицию проводят с помощью нежного, медленного пальцевого давления, что уменьшает опасность вторичного повреждения сосудисто-нервного пучка. Шинирование является наиболее ответственным этапом лечения. Продолжительность иммобилизации зависит от индивидуальных особенностей больного (степени смещения зуба, скорости течения репаративных процессов и т.д.) и в большинстве случаев составляет 3-4 нед.

В некоторых случаях назначают противовоспалительную терапию, в первые дни проводят антисептическую обработку раневой поверхности слизистой оболочки полости рта и альвеолярного отростка. В последующем обращают внимание на поддержание соответствующей гигиены полости рта на протяжении всего периода иммобилизации зуба.

Исход лечения неполного вывиха постоянных зубов зависит от степени сформированности корня, то есть от возраста ребенка и степени подвижности травмированного зуба. В несформированных постоянных зубах чаще всего происходят восстановление чувствительности пульпы, нормализация показателей электроодонтодиагностики по мере формирования корня. Пульпа сформированных зубов очень часто гибнет, так как происходит ее разрыв в области апикального отверстия, а показатели электровозбудимости превышают 100 мкА. На рентгенограммах отмечается расширение периодонтальной щели, иногда более выраженное в области верхушки корня. При такой клинической картине необходимо проводить эндодонтическое лечение по всем правилам эндодонтии.

Виды шин и шинирование зубов. Для получения хорошего и стабильного результата и восстановления функции поврежденного зуба после травмы необходимо создать условия физиологического покоя. Это достигается методом шинирования.

Основными требованиями к шинирующей конструкции являются хорошая фиксация травмированных зубов, легкое наложение и снятие шины по окончании лечения, безвредность для зубов и организма пациента, возможность проведения диагностических, контрольных, различных лечебных и гигиенических мероприятий, а также обеспечение условий физиологической стабильности (физиологической подвижности).

До середины прошлого века основным шинирующим материалом при повреждении зубов у детей служила лигатурная проволока, с помощью которой связывали травмированные зубы между собой, подвязывали их к индивидуальным и стандартным проволочным дугам. Однако при этом плохо фиксировались травмированные зубы, так как, особенно при наличии временных зубов или не полностью прорезавшихся постоянных, не исключается их чрезмерная подвижность как по оси, так и вокруг нее. Подобное шинирование болезненно, накладывание и связывание лигатур даже в постоянном прикусе технически сложно. Фиксация временных зубов или не до конца прорезавшихся постоянных с помощью этого способа была трудноисполнима.

С появлением быстротвердеющих акриловых пластмасс для прямой перебазировки съемных протезов значительно расширились возможности детской челюстно-лицевой травматологии, что позволило непосредственно во рту изготавливать шины-капы.

Техника наложения шины-капы из быстротвердеющих пластмасс. Для этого поврежденные зубы и прилежащую десну смазывают вазелином. Из предварительно подготовленной по инструкции пластмассы на стадии тянущихся нитей изготавливают валик и им обжимают поврежденные зубы и по 2-3 зуба с каждой стороны от травмированного. Далее под руководством врача ребенок смыкает зубы в привычной окклюзии, прикусывая при этом пластмассовый валик до полного смыкания зубов, чтобы не было разобщения окклюзии. На стадии тестообразной фазы, когда полимеризация до конца не завершена, шинирующее изделие извлекают и проводят его обработку. На данной стадии, когда изделие сохраняет еще свою эластичность, с помощью ножниц возможно укоротить его границы. Окончательная обработка проводится с помощью фрезы и подвергается полировке. После окончательной обработки шину-капу примеряют. Во время примерки уточняют границы, определяют положение зубов и челюстей в привычной окклюзии. Шина не должна перекрывать шейки зубов, чтобы не вызвать воспаление десны и не мешать электро-одонтодиагностике. Окончательную фиксацию проводят с помощью быстротвердеющей акриловой пластмассы, которую вносят небольшой порцией внутрь капы на отпечатки зубов. Необходимо отметить, что тепло, которое выделяется при полимеризации пластмассы, и остаточный мономер могут вызвать у ребенка болезненные ощущения. Именно поэтому в настоящее время шину-капу фиксируют с помощью стеклоиономерных цементов, обладающих высокими адгезивными свойствами. Данный вид шинирования имеет ряд недостатков, таких как:

  • затруднение гигиены полости рта (попадание под капу пищевых остатков и появление запаха изо рта);

  • трудность ее извлечения после окончания лечения;

  • отсутствие физиологической стабильности (физиологической подвижности) и др.

Этот метод широко распространен в стоматологических учреждениях, так как шина-капа хорошо иммобилизует как группы поврежденных зубов, так и отдельные зубы. С помощью шины-капы расширяется возможность межчелюстной иммобилизации, особенно при повреждениях альвеолярных отростков и костей нижней и верхней челюсти у детей с временным и сменным прикусом. В настоящее время данный вид шинирования при травме зуба следует рассматривать как достояние истории.

Появление в стоматологической практике композитных материалов позволило клиницистам использовать их для шинирования травмированных зубов. На кафедре стоматологии детского возраста ММСИ им. Н.А. Семашко для этих целей была внедрена проволочно-композитная шина (Гинали Н.В., 1987), которая с успехом используется до настоящего времени. В последние годы для фиксации применяют композитные материалы химической и световой полимеризации.

Методика наложения проволочно-композитной конструкции заключается в следующем. Из ортодон-тической проволоки диаметром 0,6 мм изготавливается дуга, захватывающая травмированные зубы и по 2-3 соседних зуба с каждой стороны. Концы дуги для улучшения фиксации загибают в межзубные промежутки. Затем под проводниковой и инфильтрационной анестезией зуб репонируют и пальцами удерживают в правильном положении. Далее вестибулярную поверхность травмированных и соседних зубов обрабатывают медикаментами [водорода пероксидом (Перекисью водорода), спиртом, эфиром] и высушивают. Среднюю треть вестибулярной поверхности коронок зубов, вовлеченных в шину, протравливают кислотой из набора композита согласно инструкции. Остатки кислоты тщательно смывают водой, которую удаляют с помощью ватных валиков или слюноотсоса. При этом необходимо предотвратить попадание слюны на протравленную поверхность, так как слюна значительно ухудшает адгезию композитного материала. После высушивания эмали на вестибулярную поверхность каждого зуба накладывают гладилкой композитный материал, а при светокомпозитных - бонд и проводят полимеризацию с помощью лампы, далее наносят композитный материал, в который погружают ранее подготовленную проволочную дугу с последующей полимеризацией. После застывания материала шинируемые зубы соединяются в единый блок. Для обеспечения физиологической подвижности травмированных зубов вместо ортодонтической проволоки можно использовать лигатурную бронзо-алюминиевую проволоку, скрученную в виде жгута, а также капроновую нить или рыболовную леску диаметром 0,6-0,8 мм. Хорошим свойством обладает стекловолоконная лента, которую используют для шинирования зубов в пародонтологической практике. Минимальные границы описываемой шины находятся в пределах клыков. Однако при отсутствии зубов рядом с травмированными возможно продление границ шины и фиксация ее к премолярам или молярам с помощью ортодонтических колец и стандартных, переплетающихся друг с другом дуг.

Преимущества проволочно-композитной конструкции заключаются в ее простоте и безвредности, низкой стоимости, а также возможности проведения врачебных и гигиенических манипуляций. Данная шина обладает высокими эстетическими качествами, особенно когда объединяющим элементом служит стекловолоконная лента или капроновая нить. Немаловажным, а может быть, и основным преимуществом шинирования с применением данной технологии остается тот факт, что создаются условия сохранения физиологической подвижности травмированного зуба. Известно, что шинирование с сохранением физиологической подвижности зуба сохраняет шанс фиброзно-периодонтального или периодонтального сращения и является одним из условий профилактики остеоидного сращения. Анкилоз приводит к патологической резорбции корня и преждевременной потере зуба.

По окончании активного периода лечения, то есть иммобилизации, шину снимают. С помощью экскаватора композитный материал удаляют с поверхности коронки, прочно фиксируя пальцами травмированный зуб. Движения экскаватора должны быть направлены в сторону десны, что исключает дополнительную травму пародонта.

В последние годы в связи с широким внедрением в ортодонтическую клиническую практику брекет-систем их стали использовать и для шинирования поврежденных зубов. Методика фиксации фрагментов дуги от брекет-системы при иммобилизации зубов мало отличается от описанной выше.

Вколоченный (внедренный) вывих - это внедрение, вызванное компрессией корня в костную ткань альвеолярного отростка в результате удара по зубу в области режущего края. Зуб может полностью выходить за пределы альвеолярного отростка, проникать в губчатое вещество тела челюсти (рис. 15.36).

image

Рис. 15.36. Вколоченный вывих зуба

Клиническая картина. Ребенок жалуется на боль и кровоточивость из лунки поврежденного зуба, болезненность при приеме пищи, укорочение коронки зуба или ее полное отсутствие в зубной дуге.

При объективном обследовании десна в области вколоченного зуба отечна, гиперемирована, имеется нарушение ее целостности. Коронка зуба укорочена, иногда отсутствует (это зависит от силы удара); неподвижна, перкуссия ее, как правило, безболезненна или незначительно болезненна. При глубоком внедрении на месте травмированного зуба обнаруживают кровяной сгусток, а сам зуб может располагаться в теле челюсти, у дна носовой ямки, области крыла носа, верхнечелюстного синуса, в мягких тканях. Очень часто внедрение зуба сопровождается его смещением в вестибулярном или оральном (нёбном, язычном) направлении. В некоторых случаях возможен поворот зуба вокруг своей оси.

При рентгенологическом исследовании определяется смещение зуба в сторону лунки, периодонтальная щель сужена, прерывиста или отсутствует. Режущий край и эмалево-дентинная граница находятся выше, чем у соседних зубов, корень зуба кажется длиннее по сравнению с соседними. При глубоком внедрении зуб может находиться в теле челюсти, в области верхнечелюстной пазухи и других местах, поэтому при отсутствии зуба в лунке рентгенологическое исследование должно проводиться особенно тщательно (в 2-3 проекциях).

При вколоченном вывихе постоянного зуба чувствительность пульпы значительно снижается и превышает 100 мкА. При глубоком внедрении данная процедура невыполнима.

Лечение внедренного вывиха представляет значительные сложности. До настоящего времени нет единого мнения о целесообразности репозиции зуба со сформированным и несформированным корнем.

Многие авторы за рубежом и в России, в том числе на кафедре детской хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии МГМСУ, придерживаются следующей тактики лечения внедренного вывиха зуба.

  • При несформированных корнях временных зубов проводят наблюдение за самостоятельным прорезыванием - выдвижением травмированного зуба в течение 9-12 мес.

  • Внедренные временные зубы со сформированными корнями необходимо удалять.

  • При локализации временного зуба вдали от места обычного расположения показано удаление независимо от степени сформированности корня.

  • При внедренном вывихе постоянных несформированных зубов также применяется выжидательная тактика, поскольку они, как и временные зубы, за 9-12 мес самостоятельно выдвигаются и занимают свое место в зубном ряду.

  • Если корень постоянного зуба сформирован, коронка видна в лунке, проводят хирургическую репозицию зуба с последующим его шинированием, при необходимости - эндодонтическое лечение.

  • При расположении постоянного зуба вдали от нормального (в мягких тканях, верхнечелюстной пазухе) показаны удаление данного зуба и его реплантация с последующим шинированием.

Во всех случаях вывиха с внедренным временным зубом необходимы профилактика и лечение воспалительных заболеваний в целях предотвращения гибели зачатка постоянного зуба.

В некоторых случаях при задержке выдвижения постоянного зуба необходимо проводить ортодонтическое перемещение зуба в зубной ряд. Это чаще всего бывает при глубоком внедрении постоянного сформированного зуба. Для этой цели обнажают, как правило, вестибулярную поверхность внедренного зуба, проводят коагуляцию края слизистой оболочки и приклеивают элементы конструкции, с помощью которой осуществляется выдвижение.

Если в процессе лечения и диспансерного наблюдения больного постоянный зуб не изменяется в цвете, постоянно занимает правильное положение, на рентгенограмме нет признаков резорбции кости, то это означает излечение. При потемнении коронки зуба, появлении рентгенологических признаков рассасывания кости необходимо лечение развивающегося осложнения как во временных, так и в постоянных зубах. При наличии стойких клинических и рентгенологических признаков в окружающих тканях необходимо удаление молочного зуба и эндодонтическое лечение постоянного.

В несформированных постоянных зубах пульпа иногда сохраняется, в сформированных чаще некротизируется, что в дальнейшем требует также эндодонтического лечения.

Прогноз.

  • Самостоятельное выдвижение вколоченного зуба в первоначальное положение.

  • Патологическая или обменная резорбция корней.

  • Возникновение острого или хронического воспаления у верхушки корня.

  • Нарушение формирования или гибель зачатка постоянного зуба.

  • Некроз пульпы (в 96% случаев).

  • Анкилоз корня (в 65% случаев).

  • Изменение формы и цвета прорезавшегося зуба (коронка меньшего размера, зуб Турнера), местная гипоплазия, сращение временного и прорезавшегося постоянного зуба.

Полный вывих - это выпадение зуба из альвеолы под действием значительной силы, направленной в сторону окклюзионной плоскости, при этом происходит разрыв периодонтальных связок. Подобная травма временных зубов наблюдается в 10,6% случаев, постоянных - в 6,9% случаев, чаще верхних резцов, значительно реже нижних. При автокатастрофах происходит вывихивание, как правило, всех верхних четырех резцов, клыки выпадают крайне редко.

Клиническая картина. При такой травме больной жалуется на боль и кровоточивость десны в области лунки, боль при откусывании твердой пищи, отсутствие зуба в зубном ряду, дефект речи и косметический недостаток. Иногда дети приносят с собой вывихнутые зубы. По истечении некоторого времени после травмы лунка, как правило, выполнена сгустком. Определяются отек и гиперемия слизистой оболочки губы, иногда травма слизистой оболочки в виде отпечатка приложенного предмета. При осмотре необходимо убедиться в целостности альвеолярного отростка. Если пострадавший не знает и не может объяснить, где его вывихнутый зуб, ребенка необходимо раздеть и внимательно осмотреть одежду в целях обнаружения вывихнутого зуба. В особых случаях, когда у ребенка сочетанная травма, в том числе сотрясение головного мозга или закрытая черепно-мозговая травма, кроме тщательного осмотра одежды пациента, необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки в целях исключения аспирации вывихнутого зуба в дыхательные пути и легкие.

На рентгенограмме в области травмы часто видна пустая лунка, иногда имеется нарушение целостности и компактного, и губчатого веществ с какой-либо стороны, что свидетельствует о направлении действующей силы.

Лечение. При полном вывихе временных зубов проводится ортопедическое лечение врачом-ортодонтом после заживления раны. Ребенок находится под диспансерным наблюдением в целях своевременной смены протеза и профилактики возможной деформации прикуса.

Для лечения полного вывиха постоянного зуба, как сформированного, так и несформированного, методом выбора является его реплантация. Многие авторы за рубежом и в России считают: если реплантация проведена в первые 1,5 ч после травмы, то результат будет положительным. Однако, учитывая наши демографические и географические особенности, даже в Москве данное условие трудновыполнимо. Наш опыт показывает, что попытка провести реплантацию зуба не зависит от давности травмы. Мы наблюдали положительный результат реплантации на 12-е сутки после травмы. Тем не менее следует подчеркнуть: чем короче период от момента травмы до реплантации, тем результат лучше. Результат реплантации во многом зависит от типа сращения вывихнутого зуба, что в свою очередь напрямую связано с состоянием фрагментов волокон периодонта травмированного зуба и альвеолы. В.А. Козлов (1964) считает, что существуют три типа сращения стенок альвеолы с корнем зуба: периодонтальный, периодонтально-фиброзный и остеоидный.

Периодонтальный тип сращения возможен при максимальном сохранении волокон периодонта на поверхности стенок лунки и корня зуба. На рентгенограмме видны периодонтальная щель равномерной ширины, наличие у альвеолы кортикальной пластинки. Данный тип сращения считается наиболее благоприятным.

Периодонтально-фиброзный тип сращения - периодонтальная щель на снимке имеет неравномерную ширину, участки сужения чередуются с ее полным отсутствием.

Остеоидный тип сращения (анкилоз) отмечается при полном удалении тканей периодонта и с поверхности корня, и со стенок лунки. На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель не определяется. Данный тип сращения считается наиболее неблагоприятным. Как правило, корни реплантированных зубов, подвергшиеся анкилозированию, постепенно резорбируются и через определенный период выпадают.

Следует отметить, что просветительная работа в школах, на производствах и в средствах массовой информации может сыграть огромную роль как в профилактике травматизма, так и относительно действий самих пострадавших и окружающих при полном вывихе зуба. Временной фактор и правильные действия пострадавших или рядом находившихся людей во многом повлияют на конечный результат. Для обеспечения периодонтального сращения вывихнутого зуба необходимо сохранить периодонтальные волокна. Основное условие для сохранения остатков волокон периодонта на цементе корня вывихнутого зуба - это уберечь их от высыхания. Именно поэтому идеальными для хранения во время транспортировки зуба являются следующие способы.

  • Изотонический раствор или жидкость для хранения контактных линз.

  • Молоко низкой и средней жирности.

  • Можно использовать фольгу (обертку от конфеты).

  • Можно хранить в полости рта, за щекой.

После всестороннего обследования пациента проводится подготовка к реплантации зуба. Она состоит из следующих этапов.

  1. Хирургическая обработка раны.

  2. Введение по показаниям противостолбнячной сыворотки.

  3. Подготовка зуба к реплантации.

  4. Обезболивание. Анестетик не должен содержать высоких концентраций вазоконстрикторов в целях профилактики ишемии посттравматической зоны.

  5. Введение зуба в лунку.

  6. Фиксация и иммобилизация.

  7. Симптоматическое лечение.

Хирургическая обработка раны самой лунки проводится непосредственно перед реплантацией. Если имеются рвано-ушибленные повреждения окружающей слизистой оболочки, то после обезболивания необходимо провести антисептическую обработку, по показаниям удалить грязь и инородные тела, наложить швы. Если рана и вывихнутый зуб загрязнены, необходимо предпринять меры для предотвращения развития столбняка.

Перед подготовкой зуба к реплантации необходимо убедиться, что зуб принадлежит пациенту. Для этого проводят сравнение с сохранившимся одноименным зубом на противоположной стороне. При осмотре необходимо установить, нет ли кариозных полостей, отломков коронки и корня. При осмотре и подготовке зуба к реплантации зуб следует удерживать только за коронку, чтобы не повредить остатки волокон периодонта. После осмотра зуб помещают в стерильный изотонический раствор. В том случае, если с момента травмы прошло не более 10 ч, реплантация зуба проводится без предварительного удаления пульпы. При более позднем обращении к врачу, когда зуб долго находился вне полости рта, во время подготовки зуба к реплантации необходимо удалить сосудисто-нервный пучок и запломбировать корень зуба до верхушки цементом. Многие авторы рекомендуют при этом проводить резекцию верхушки корня, так как в ней находится много ответвлений от канала, которые могут стать источником инфицирования. Резецирование верхушки позволяет вывести зуб из окклюзии, что имеет положительное значение для приживления зуба. Однако в клинике детской челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ЦНИИС и ЧЛХ считают, что резекцию верхушки корня до реплантации проводить не следует, так как это может привести к преждевременной патологической резорбции, начинающийся с верхушки корня. При данной манипуляции возможно повреждение остатков периодонта корня зуба. Такого же мнения придерживаются многие зарубежные авторы. И по поводу выведения реплантированного зуба из окклюзии вопрос остается не до конца изученным. Существует мнение, что зуб должен находиться в условиях, приближенных к физиологическому состоянию подвижности, что обеспечивает в перспективе периодонтальное сращение и, как следствие, более стойкий клинический результат. Анестезию следует применять с малым количеством вазоконстрикторов или без них. Из лунки вывихнутого зуба с помощью стерильного физиологического раствора вымывают сгусток. Зуб для реплантации удерживают за коронку и с помощью поступательно-вращательных движений вводят аккуратно в лунку. После погружения зуба в лунку осматривают положение реплантированного зуба относительно соседних, его положение в зубном ряду и окклюзию. При необходимости проводят коррекцию и накладывают шины по вышеописанной методике. Необходимо помнить, что шины следует накладывать с учетом всех современных требований, предъявляемых к шинированию зубов, в том числе с сохранением возможности осуществлять микродвижения реплантированного зуба в рамках физиологической подвижности (рис. 15.37, 15.38).

image

Рис. 15.37. Проволочно-композитная шина

image

Рис. 15.38. Композитная шина из стекловолокна

В зависимости от условий назначают антибактериальную, противовоспалительную и антигистаминную терапию. Пациента обучают средствам гигиены и ухода в послеоперационном периоде. Через 2 нед после реплантации проводят эндодонтическое лечение реплантированного зуба с пломбировкой канала, соблюдая все правила эндодонтии. При реплантации зуба с несформированным корнем эндодонтическое лечение проводится по всем правилам, целью его является формирование и закрытие верхушки корня (апексогенез и апексофиксация). В целях контроля за реплантированным постоянным зубом необходимо диспансерное наблюдение больного. Если развивается острое гнойное воспаление, не поддающееся лечению, зуб удаляют.

Прогноз. При периодонтальном сращении прогноз благоприятный. Кроме потери в цвете, зуб функционирует на протяжении длительного времени.

При фиброзно-периодонтальном сращении цвет зуба тусклый, на рентгенограммах могут определяться участки краевой резорбции корня. Такой зуб функционирует на протяжении длительного времени. Пациенты нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении.

При остеоидном типе сращения происходит анкилоз зуба, и в последующем начинается резорбция корня, скорость которой различна. По нашему опыту, такой зуб функционирует от 1 года до 3,5 лет.

Если постоянный вывихнутый зуб потерян, проводят ортодонтическое перемещение соседних зубов на место отсутствующего, а при невозможности - протезирование. После временного протезирования при достижении 15-16-летнего возраста дефект зубного ряда замещают постоянным протезом, в том числе с применением дентальных имплантатов. Трансплантация зубов на место отсутствующего не нашла должного распространения.

Перелом корня в пришеечной, средней и верхушечной части. Перелом корня зуба является довольно редкой формой острой травмы и встречается в 0,5% случаев временных зубов и в 2% - постоянных. Перелом может произойти в верхушечной трети корня, средней (рис. 15.39) и пришеечной части. Направление линии перелома может быть поперечное, косое, продольное.

image

Рис. 15.39. Рентгенограмма верхней челюсти вприкус: перелом половины корня зуба 1.1

Клиническая картина. Различная клиническая картина перелома корня зуба способствует появлению множества жалоб. Основные жалобы у ребенка при травме зуба на болезненность при откусывании и пережевывании пищи, дотрагивании до зуба. При расположении линии перелома в коронковой трети либо при ее косом прохождении возможна жалоба на сильную подвижность коронки зуба или полное ее отсутствие.

При осмотре обнаруживают подвижность коронки зуба, в редких случаях незначительное ее смещение. Перкуссия и пальпация зуба, а также альвеолярного отростка в области поражения болезненны. Иногда коронка зуба отсутствует.

Основным методом диагностики при переломе корня является рентгенологическое исследование, так как только этот метод позволяет определить наличие и вид перелома. Признаком перелома корня на рентгенограмме служит темная полоса (линия просветления), пересекающая корень. Иногда за линию перелома ошибочно принимают эмалево-дентинную границу, некоторые анатомические образования (дно полости носа и верхнечелюстной пазухи, границы мягких тканей и т.д.). Необходимо проводить рентгенологическое исследование повторно и в нескольких проекциях.

При переломе корня интактного временного зуба без смещения фрагментов зуб стараются сохранить. В первое же посещение назначают щадящую диету, покой, физиотерапевтическое лечение. При сохранении жизнеспособности пульпы прогноз благоприятный, при изменении цвета зуба - лечение хронического периодонтита, при нарастающей резорбции кости вокруг корня и увеличении подвижности зуба - удаление зуба (апикальный отломок можно не удалять).

При переломе корня временного зуба при наличии изменений в окружающей костной ткани зуб удаляют.

Постоянные зубы в процессе лечения необходимо сохранять. Тактика лечения зависит от локализации линии перелома. При переломе корня в средней и верхушечной трети назначают щадящую диету, покой и проводят физиотерапевтическое лечение, а также иммобилизацию зуба с помощью различных шин.

При сохранении жизнеспособности пульпы прогноз благоприятный. В случае некроза пульпы проводят эндодонтическое лечение. При продольном переломе корня и сообщении линии перелома с полостью рта показано удаление зуба.

В случае перелома корня в пришеечной части удаляют корневую пульпу, пломбируют верхнюю треть канала. Рекомендуют протезирование на культевой вкладке. Если данную манипуляцию невозможно осуществить, корень зуба оставляют в альвеолярном отростке, при этом закрывают его (под анестезией) слизисто-надкостничным лоскутом. Данная манипуляция проводится в целях профилактики атрофии альвеолярного отростка для последующего эффективного протезирования, в том числе и на зубных имплантатах.

Сочетанные (комбинированные) травмы, по данным Н.М. Чупрыниной (1993), встречаются в 3,9% случаев и чаще всего постоянных зубов. Жалобы больного зависят от вида травмы.

При осмотре должны быть выявлены все признаки, свойственные тому или иному повреждению. Следует очень тщательно проводить рентгенологическое исследование, чтобы определить изменения самого зуба и окружающих его тканей.

Лечение детей с сочетанными травмами зубов направлено на устранение как основного, так и сопутствующих повреждений. Наиболее часто сочетаются ушиб зуба и отлом коронки, перелом корня и неполный вывих отломка в любом направлении.

Лечение. Важно учесть все возникшие изменения и применить наиболее рациональные приемы и методы. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

Травма зачатка чаще всего происходит в результате вколоченного вывиха временного зуба. Тактика врача зависит от степени внедрения этого зуба. Если внедрение зуба значительное, назначают покой, физиотерапевтическое лечение. При разрыве слизистой оболочки, внедрении корня временного зуба в зачаток постоянного временный зуб удаляют. Ребенок должен находиться под диспансерным наблюдением.

Диспансеризация детей, перенесших острую травму зубов. Любой вид травмы зубов может привести к осложнениям. Следовательно, все дети, имевшие острую травму зубов, должны находиться на диспансерном учете. Цель диспансеризации - профилактика, своевременное выявление и лечение осложнений травмы.

15.6. ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ

15.6.1. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей

Дети с доброкачественными образованиями полости рта составляют 4,9% общего количества хирургических больных.

Наиболее часто опухоли выявляются в возрасте до 1 года, что говорит об их дизонтогенетическом происхождении. Дальнейший пик заболеваемости проявляется в возрасте 12-16 лет, что связано с повышенной эндокринной деятельностью.

Преобладающим видом новообразований полости рта у детей являются опухолеподобные (62,6%). Новообразования чаще встречаются у девочек.

Опухоль, как правило, локализуется в области верхней губы, угла рта, языка, твердого и мягкого нёба.

Опухолеподобные же образования - в области нижней губы, подъязычной области, на слизистой оболочке альвеолярного отростка.

Наибольшее количество новообразований происходит из эпителиальной ткани (многослойный плоский эпителий, железистый, зубообразовательный эпителий).

Среди эпителиальных опухолей из многослойного плоского эпителия чаще встречаются папилломы, которые по частоте занимают 2-е место после сосудистых опухолей в полости рта у детей.

Папиллома представляет собой образование чаще сосочкового характера на ножке или на широком основании, по цвету несколько бледнее или ярче окружающей слизистой оболочки. В таком виде она не представляет сложности для диагностики. Но папиллома может иметь совершенно гладкую, блестящую поверхность, и тогда ее необходимо дифференцировать от фибромы. Часто в таких случаях правильный диагноз можно поставить только после гистологического исследования.

Особенностью папиллом является повышенная митотическая активность эпителия вокруг их основания, поэтому удалять их необходимо с подлежащей основой во избежание рецидива.

Особую подгруппу составляют доброкачественные пигментные опухоли - невусы, возникающие на слизистой оболочке полости рта чрезвычайно редко и проявляющиеся в возрасте 1-3 лет. Это голубой невус, который может иметь цвет от бледно-голубого до темно-синего. Он, как правило, имеет неправильную форму в виде пятна, не возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки. Размер - от 0,3 до 1,0 см в диаметре.

К группе редких опухолей у детей в полости рта относятся опухоли из железистого эпителия. Они возникают у детей старших возрастных групп, чаще 12-16 лет.

Аденомы, полиморфные аденомы наиболее часто бывают в крупных СЖ: околоушной и подчелюстной, а также в малых железах мягкого и твердого нёба. Опухоль развивается в виде одного узла, растет медленно, не прорастая в окружающие ткани, имеет фиброзную капсулу, не дает метастазов и не склонна к рецидивам.

Мукоэпидермоидная опухоль по своему строению может быть низко-, умеренно и высокодифференцированной. Имеет инфильтративный рост. При низкодифференцированных формах возможен рецидив опухоли. Повторное вмешательство сочетается с лучевой терапией.

Опухолеподобные новообразования из многослойного плоского эпителия относятся к редко встречающимся образованиям полости рта у детей.

Папилломатоз чаще наблюдается у детей 7-12 лет, что говорит в пользу постнатального происхождения. Он может иметь вирусную, реактивную, неопластическую этиологию.

Папилломатоз представляет собой множественное разрастание на слизистой оболочке щек, губ, языка, твердого и мягкого нёба в виде образования на широком основании, чаще с гладкой поверхностью, безболезненное при пальпации, по цвету соответствующее цвету окружающей слизистой оболочки или несколько бледнее (рис. 15.40).

image

Рис. 15.40. Папиллома на языке

Лечение зависит от этиологии (противовирусное, исключение травмирующего фактора, хирургическое).

Если папилломатоз чаще встречается у девочек, то дермоидные и эпидермоидные кисты чаще встречаются у мальчиков. Имеют дизонтогенетическую этиологию и часто проявляются сразу после рождения ребенка.

Эпидермоидные кисты в грудном возрасте чаще определяются в области выводного протока подчелюстной СЖ и ПЯСЖ или в области uvulae. Они могут имитировать абсцесс, так как имеют овальную форму образования желтого цвета. Размеры - 0,5; 0,7; 1,0 см в диаметре. Дермоидные и эпидермоидные кисты дна полости рта выявляются в более позднем возрасте (4-6 лет). Они обычно занимают всю подъязычную область (рис. 15.41).

image

Рис. 15.41. Дермоидная киста дна полости рта: а - внешний вид; б, в - макропрепарат

Лечение дермоидных и эпидермоидных кист хирургическое, в условиях стационара.

Опухолеподобные новообразования из железистого эпителия по частоте занимают 1-е место среди опухолей и опухолеподобных образований полости рта у детей. Наиболее часто встречаются ретенционные кисты МСЖ, ретенционные кисты бландин-нуновской железы. Реже встречаются ретенционные кисты ПЯСЖ.

Ретенционные кисты как БСЖ, так и МСЖ встречаются чаще у детей в возрасте 7-12 лет. Ретенционные кисты МСЖ чаще локализуются в области нижней губы и являются результатом одномоментной или хронической травмы. Представляют собой образование округлой формы на широком основании, слизистая оболочка под ними истончена, просвечивает жидкое содержимое. Размер - от 0,3×0,3 до 1,0×1,0 см в диаметре. Периодически киста может вскрываться, содержимое истекает и она исчезает, но затем может вновь появиться. Лечение ретенционных кист МСЖ зависит от этиологии. Если ретенционная киста возникла в результате одномоментной травмы, хирургическое лечение эффективно. Если же ретенционная киста возникла в результате хронической травмы (при нарушении прикуса), лечение надо начинать с ортодонтического.

Наибольшие трудности в диагностике и лечении представляют ретенционные кисты бландин-нуновской железы, расположенной в области передней 1/3 кончика языка на нижней поверхности. Их необходимо дифференцировать от фибром и папиллом данной локализации, так как кисты данной локализации часто вскрываются и теряют признаки ретенционной кисты. При хирургическом лечении кисты необходимо тщательно удалить все соседние дольки железы в пределах раны во избежание рецидива.

Ретенционные кисты ПЯСЖ могут выявляться в период новорожденности, и появление их связано с врожденной атрезией вартонова протока. Чаще встречаются у мальчиков в более старшем возрасте - 7-12 лет. Причиной возникновения кист являются травма или воспаление.

Ретенционная киста ПЯСЖ представляет собой образование округлой или овальной формы вдоль выводного протока. Слизистая оболочка над ним резко истончена, просвечивает жидкое содержимое. Размер - от 0,5×0,5 до 2,5×3,5 см.

Дифференцировать ретенционные кисты ПЯСЖ необходимо от лимфангиомы данной локализации. Лимфангиома обычно распространяется на противоположную сторону подъязычной области.

Лечение ретенционных кист ПЯСЖ зависит от этиологии. Если ретенционная киста возникла в результате врожденной атрезии вартонова протока, рекомендовано наблюдение, так как к концу 1-го года жизни ребенка начинают функционировать дополнительные выводные протоки и содержимое кисты изливается, а киста исчезает.

Ретенционные кисты, возникшие в результате травмы или воспаления, требуют хирургического лечения - удаления кисты вместе с железой.

Зубообразовательный эпителий в полости рта у детей служит источником возникновения опухолеподобных образований - желез Серра (рис. 15.42).

image

Рис. 15.42. Железы Серра на альвеолярном отростке верхней челюсти

Железы Серра являются результатом дизонтогенеза и выявляются в возрасте до 1 года. У девочек они наблюдаются чаще.

Локализуются железы в области слизистой оболочки альвеолярных отростков верхней и нижней челюсти. Представляют собой образование округлой формы, на широком основании, желтовато-белесоватого цвета, размер - от 0,2×0,2 до 0,5×0,5 см, плотноватой консистенции, безболезненные при пальпации. Количество их может быть от 1 до 3, 4, 5. Располагаться могут на альвеолярном отростке одной или обеих челюстей.

Диагностика желез Серра представляет трудности, так как они относятся к группе редко встречающихся образований полости рта. Дифференцировать их необходимо от фибром и папиллом. Лечения железы Серра не требуют, так как подвергаются инволюции на первом году жизни, но могут сохраняться в более старшем возрасте.

Соединительнотканные опухоли и опухолеподобные образования по частоте занимают 3-е место после сосудистых и эпителиальных образований.

Фибромы могут быть дизонтогенетического и постнатального происхождения. Проявляются или до 1 года жизни, или чаще в возрасте 12-16 лет, реже 7-12 лет.

Локализуются фибромы чаще в области языка, нижней губы, твердого и мягкого нёба, реже в альвеолярном отростке, в области верхней губы, щеки.

Фиброма представляет собой образование округлой, овальной, вытянутой, неправильной формы на широком основании или на ножке.

Фибромы могут быть единичными, множественными (2-3 штуки). По цвету соответствуют окружающей слизистой оболочке. По плотности - от мягкой до плотной консистенции. Размер - от 0,3 до 1,5-2,0 см в диаметре. Пальпация безболезненна. Рост медленный. Лечение хирургическое. Рецидива не дают (рис. 15.43, 15.44).

image

Рис. 15.43. Фиброма слизистой оболочки в области альвеолярной части нижней челюсти справа: а - внешний вид; б - ультразвуковое исследование

image

Рис. 15.44. Фибромы: а - щеки; б - верхней губы

Миобластомиома и миксома относятся к группе редко встречающихся образований полости рта. Миобластомиомы - опухоли дизонтогенетического происхождения, проявляются сразу после рождения ребенка. Локализуются чаще в области языка, но могут быть в области мягкого нёба и нижней губы. Встречаются в виде единичных или множественных образований на широком основании, белесовато-розоватого цвета с блестящей, гладкой поверхностью. Размер - от 0,2×0,2 до 0,5×0,5 см.

Миксома - опухоль, состоящая из слизистой ткани. В полости рта встречается нередко у детей старшего возраста, в группах 7-12, 12-16 лет. Постнатальное происхождение.

Миксома - опухоль округлой или узловатой формы, грязно-серого или желтоватого цвета, нечетко отграниченная, мягкой консистенции.

Миобластомы и миксома способны к озлокачествлению, поэтому при хирургическом иссечении их рекомендуется удалять вместе со здоровой тканью.

Опухолеподобные образования соединительнотканного происхождения

Фиброматоз - разрастания плотной фиброзной ткани, покрывающие альвеолярный отросток с вестибулярной и язычной стороны. Этиология: эндокринные нарушения, травма. Фиброматоз может иметь наследственный характер. Обычно встречается у девочек в возрасте 7-12 лет и старше.

Различают две формы: локальную, когда разрастания определяются в области группы зубов, и диффузную, при которой разрастания занимают всю поверхность альвеолярных отростков верхней и нижней челюсти. Лечение хирургическое: при локальной форме - одномоментное удаление разрастаний, при диффузной - поэтапное иссечение в пределах здоровых тканей вместе с надкостницей (рис. 15.45).

image

Рис. 15.45. Фиброматоз десен

Пиогенная гранулема представляет собой образование синюшного, багрового цвета, бугристое, с элементами некроза, мягкой консистенции, легко кровоточащее при прикосновении. Является разрастанием грануляционной ткани в ответ на внедрение инфекций в раневую поверхность. Растет очень быстро. Располагается в области губ, языка, щеки. Лечение хирургическое. Рецидивов не отмечено.

Эпулисы занимают по частоте 2-е место среди опухолеподобных образований после ретенционных кист. Возникают они в постнатальный период, чаще у детей в возрасте 12-16, реже 7-12 лет.

Различают три вида эпулисов.

  • Фиброзный (фиброма альвеолярного отростка). Представляет собой плотное новообразование на широком основании или на ножке, безболезненное при пальпации, по цвету соответствует окружающей слизистой оболочке. Размер - от 0,3 до 1,0-1,5 см в диаметре. Иссекается в пределах здоровых тканей до кости.

  • Ангиоматозный (ангиома альвеолярного отростка). Представляет собой образование красного, синюшного цвета, мягкой консистенции, легко кровоточащее при пальпации, безболезненное. Размер - от 0,3 до 2,0-3,0 см в диаметре. На рентгенограмме могут быть незначительные изменения деструктивного порядка. Иссекается в пределах здоровых тканей (рис. 15.46).

image

Рис. 15.46. Ангиоматозный эпулис верхней губы

  • Периферическая гигантоклеточная гранулема. Образование синюшно-багрового цвета, плотной консистенции, безболезненна при пальпации. На рентгенограмме определяется деструкция костной ткани. Иссекается в пределах здоровых тканей с удалением разрушенной костной ткани (частичная резекция альвеолярного отростка) (рис. 15.47).

image

Рис. 15.47. Периферическая гигантоклеточная гранулема

15.6.2. Сосудистые новообразования и пороки развития

Пороки развития периферической сосудистой сети наружного покрова занимают 1-е место среди всех пороков развития у детей и составляют более 50%. Данная патология имеет врожденный характер и дизонтогенетическое происхождение.

Чаще всего, проявляясь с рождения или на первом году жизни, она поражает сложные анатомические зоны: нос, губы, щеки, околоушно-жевательную область, язык, слизистую оболочку полости рта.

Несмотря на кажущуюся простоту диагностики и известность широкому кругу врачей этого заболевания, наиболее часто допускаются ошибки в диагностике. Их смешивают как между собой, так и с пороками развития сосудов или другими опухолевыми заболеваниями.

Таким образом, пороки развития периферической сосудистой сети наружного покрова и слизистых оболочек при кажущейся простоте визуальной диагностики уже в первые дни и недели существования привлекают внимание своей яркой окраской, не всегда правильно диагностируются. Поздняя диагностика, несвоевременно начатое правильное лечение приводят к тяжелому клиническому течению и длительному реабилитационному периоду, не всегда успешному.

Различают формы, поражающие периферическую сосудистую сеть в разных ее сегментах: артериальных, венозных, артериовенозных истинных формах сосудистого новообразования с характерными только для этой формы пролиферацией клеток эндотелия. На современном этапе целесообразно делить все пороки развития периферической сосудистой сети на истинные опухоли, инфантильные гемангиомы (гиперплазии) и ангиодисплазии. В свою очередь, инфантильные гемангиомы по морфологическому строению делятся на клеточные, капиллярные, капиллярно-кавернозные.

15.6.2.1. ИНФАНТИЛЬНЫЕ ГЕМАНГИОМЫ

Инфантильная гемангиома - это порок развития, происходящий из клеток эндотелия кровеносных сосудов. Инфантильные гемангиомы сходны с опухолями, так как имеют быстрый рост, особенно в первые месяцы жизни ребенка. При этом инфантильная гемангиома разрушает окружающие ткани, а не раздвигает их, что обычно свойственно доброкачественным опухолям, распространяясь на несколько анатомических областей; не имеет капсулы, иногда наносит косметический, а нередко и функциональный ущерб, особенно при расположении на веках, ушной раковине и слизистой оболочке полости рта.

По морфологическому строению инфантильные гемангиомы следует разделять на клеточные, капиллярные, капиллярно-кавернозные.

Диагностика проводится на основании клинического осмотра и лучевых методов диагностики (УЗИ с допплерографией), капилляроскопии и др.

Лечение комбинированное, включающее органо-сохраняющие, малоинвазивные методы лечения с последующей хирургической коррекцией (рис. 15.48).

image

Рис. 15.48. Инфантильные гемангиомы: а - кончика носа; б - верхней губы

15.6.2.2. АНГИОДИСПЛАЗИИ (МАЛЬФОРМАЦИИ)

Ангиодисплазии (мальформации) являются врожденными пороками формирования сосудистой сети, состоящей из сосудов разного калибра, эндотелий которых не склонен к их пролиферации. Они бывают капиллярными, артериальными, венозными и комбинированными.

Капиллярная мальформация (ангиодисплазия) проявляется в виде пятна бледно-розового или багрово-синюшного цвета, не возвышающегося над уровнем окружающих покровных тканей. Интенсивность окраски зависит от глубины залегания сосудов. Их еще называют «винные пятна». Функциональных нарушений при этом не отмечается. Снижения интенсивности окраски можно добиться с помощью лазерного фототермолиза.

Венозная мальформация (ангиодисплазия) является пороком развития вен, в основе которого лежит нарушение формирования сосудистой стенки без склонности эндотелия к пролиферации. В сосудистом русле начинает формироваться застой венозной крови, и постоянное давление на стенки сосуда ведет к его растяжению. При этом клинически отмечается увеличение объема мягких тканей без характерного сосудистого рисунка, иногда на коже и слизистой оболочке имеется изменение цвета - синюшный оттенок. Определяется симптом наполнения и сдавливания. Встречаются отдельные изолированные флебэктазы с четкими контурами, плотноватой консистенции.

Диагностика проводится на основании клинического осмотра и лучевых методов диагностики (УЗИ с допплерографией), капилляроскопии и др.

Лечение комбинированное, включающее органо-сохраняющие, малоинвазивные методы лечения: склерозирование (в том числе пенными композитами), электрохимический лизис, лазерную абляцию и др. Хирургическое лечение заключается в иссечении отдельных флебэктазов и сосудистых мальформаций (рис. 15.49).

image

Рис. 15.49. Венозные дисплазии верхней (а) и нижней (б) губы. Комбинированный порок развития сосудов венозного и артериального русла (артериовенозные коммуникации)

Одной из наиболее тяжелых в клиническом течении ангиодисплазий являются артериовенозные коммуникации, которые в челюстно-лицевой области проявляются спонтанными кровотечениями из полости рта, угрожающими жизни ребенка, и тяжелыми кровотечениями при хирургическом лечении этой патологии. Данный вид порока почти всегда является сегментарным, поражающим весь сегмент тканей, включая кости лицевого скелета. Разная степень гемодинамического дисбаланса зависит от степени и длительности декомпенсации сосудистой системы области поражения.

Артериовенозные коммуникации челюстно-лицевой области встречаются редко, диагностируются поздно и представляют значительные трудности в диагностике и лечении.

Диагноз ставится на основании клинического осмотра, ультразвукового исследования с допплерографией, ангиографии, МСКТ и других методов лучевой диагностики.

Лечение многоэтапное, комбинированное, включающее ангиоокклюзию (эмболизацию) с последующим хирургическим лечением (рис. 15.50).

image

Рис. 15.50. Артериовенозные коммуникации верхней губы

15.6.2.3. ЛИМФАНГИОМЫ

Лимфангиома является пороком развития лимфатической системы, состоит из лимфатических сосудов и полостей, отделенных друг от друга большим или меньшим количеством межуточной ткани и представляет собой опухолевидную припухлость мягких тканей той или иной степени выраженности.

Лимфангиомы лица, полости рта и шеи составляют более половины лимфангиом других локализаций и в большинстве случаев проявляются при рождении или в первые месяцы жизни. Несмотря на характерные клинические проявления, по данным литературы и нашим данным, на догоспитальном уровне точность диагностики лимфангиомы не превышает 50-53%, что говорит о недостаточной осведомленности врачей об этой патологии.

  1. По гистологическому строению.

  2. Капиллярная.

  3. Кавернозная.

  4. Кистозная.

  5. Смешанная: капиллярно-кавернозная и кистозно-кавернозная.

  6. По степени роста.

  7. Поверхностная (ограниченная, распространенная).

  8. Глубокая (диффузная).

  9. По локализации.

  10. Область лица.

  11. Полость рта (язык).

  12. Область шеи.

Клиническая картина лимфангиомы зависит от ее морфологического строения, локализации и распространенности и проявляется в виде безболезненных мягкоэластических опухолевидных образований без четких границ - при кавернозных и кавернозно-кистозных формах лимфангиомы, чаще в области мягких тканей лица. При поражении слизистой оболочки полости рта лимфангиома проявляется клинически мелкими пузырьками, до 1-2 мм в диаметре, возвышающимися над уровнем окружающих тканей и заполненных прозрачным содержимым.

Кистозная форма лимфангиомы шеи представляет собой безболезненную припухлость мягкой консистенции, более или менее ограниченную, с симптомом зыбления.

Надподъязычные образования обычно приводят к функциональным нарушениям: затруднению дыхания и глотания.

Глубокая лимфангиома шеи может распространяться на жизненно важные органы: трахею, пищевод, сосудисто-нервный пучок шеи, средостение, вызывая при этом соответствующие осложнения: стридорозное дыхание, дисфонию, остановку дыхания, цианоз или угрожающую жизни одышку.

Лимфангиома является наиболее частой причиной макроглоссии с возможным нарушением речи, акта жевания.

Особенность клинического проявления лимфангиомы - ее периодическое воспаление. Причиной воспаления лимфангиомы чаще всего являются острые респираторные заболевания, обострения хронических очагов инфекции ЛОР-органов и полости рта, обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Воспаление лимфангиомы сопровождается увеличением образования, ухудшением общего состояния больного. Возможно появление симптомов острой обструкции дыхательных путей и дисфагии при воспалении надподъязычных образований.

Методы лечения лимфангиомы: хирургический, консервативный и комбинированный.

Лечение детей с лимфангиомой должно быть организовано по диспансерному методу, который предусматривает:

  1. наблюдение и лечение у стоматолога-хирурга и педиатра;

  2. при воспалении лимфангиомы - курс противовоспалительной терапии;

  3. санацию полости рта, зева, носоглотки;

  4. хирургическое удаление опухоли;

  5. ортодонтическое лечение (по показаниям);

  6. логотерапию (по показаниям). Хирургический метод является ведущим методом лечения лимфангиомы лица, полости рта и шеи.

Принцип хирургического лечения - радикальное удаление новообразования - не всегда осуществим и возможен только при ограниченных формах лимфангиомы. Операции могут быть многоэтапными. Комплексная работа хирурга и ортодонта позволяет в полном объеме выполнить все этапы лечения ребенка с лимфангиомой.

Как вспомогательный метод подготовки к хирургическому лечению и при наличии пузырьковых элементов на слизистой оболочке полости рта и кожи применяется криодеструкция, которая дает временный эффект (до 24 мес), что позволяет создать благоприятные условия для хирургического лечения или улучшения фиксации ортодонтической конструкции.

15.6.3. Нейрофиброматоз

Нейрофиброматоз - тяжелое наследственное системное заболевание, характеризующееся развитием множественных нейрофибром в подкожно-жировой клетчатке. Как правило, выявляются расстройства эндокринной и вегетативной систем.

Выделяют два нозологически самостоятельных заболевания. Нейрофиброматоз I (болезнь Реклингхаузена, или периферический нейрофиброматоз) характеризуется наличием множества гиперпигмен-тированных областей (пятен цвета кофе с молоком) и нейрофибром. Нейрофиброматоз II - центральный, или двусторонний акустический, нейрофиброматоз, характеризуется опухолевым поражением VIII пары черепных нервов и другими интракраниальными новообразованиями. Оба заболевания наследуются по аутосомно-доминантному типу (рис. 15.51).

image

Рис. 15.51. Нейрофиброматоз правой половины лица

Клиническая картина. Увеличение объема мягких тканей одной половины лица может выявляться при рождении ребенка или в первые годы жизни, но патогномоничные признаки образования не выражены. После 4-5-летнего возраста на коже туловища появляются пигментные пятна кофейного цвета. К 10-12 годам они становятся четко выраженными, а в толще мягких тканей пальпируются тяжи или опухолевые узлы. При рентгенологическом исследовании выявляется нарушение формообразования челюстных костей, кость имеет очаги остеопороза.

Критерии постановки диагноза нейрофиброматоза I типа следующие.

  1. Обнаружение при дневном свете не менее пяти пятен цвета кофе с молоком диаметром более 5 мм в допубертатном периоде и не менее шести пятен диаметром более 15 мм - в постпубертатном.

  2. Наличие двух нейрофибром и более любого типа или одной плексиформной нейрофибромы.

  3. Множественные мелкие пигментные пятна в подмышечных или паховых складках.

  4. Дисплазия крыла клиновидной кости или истончение кортикального слоя длинных костей с псевдоартрозом или без него.

  5. Глиома зрительного нерва.

  6. Два узелка Леша и более на радужке.

  7. Нейрофиброматоз I типа у родственников первой степени родства.

Диагноз нейрофиброматоза I типа рассматривается при наличии двух из семи вышеперечисленных признаков.

Критерии постановки диагноза нейрофиброматоза II типа.

  1. Опухолевые массы, соответствующие диагнозу невриномы слухового нерва в обоих внутренних слуховых каналах при исследовании с помощью КТ или МРТ.

  2. Наличие у родственников первой степени родства двусторонней невриномы слуховых нервов и одного из следующих критериев у пробанда.

  3. Односторонняя опухоль во внутреннем слуховом канале, соответствующая диагнозу невриномы слухового нерва.

  4. Плексиформная нейрофиброма или два критерия из следующих:

    • менингиома, глиома, нейрофиброма любой локализации;

    • любая внутричерепная или спинномозговая опухоль, обнаруживаемая с помощью МРТ. Диагноз рассматривается при обнаружении одного из двух критериев.

Лечение нейрофиброматоза I типа хирургическое, однако полного излечения достичь не удается. Комплексное лечение проводят по индивидуальным показаниям.

15.6.4. Опухолеподобные образования из железистого эпителия

В СЖ развиваются все виды патологических процессов: воспалительные, опухолеподобные образования (кисты) и опухоли. В детском возрасте чаще встречаются воспалительные процессы (сиалоадениты), на втором месте по частоте встречаемости - кисты СЖ; опухоли СЖ встречаются достаточно редко, имитируя своими проявлениями воспалительные процессы аналогичной локализации (лимфадениты различной этиологии), и представляют значительные трудности в дифференциальной диагностике (как малых СЖ, так и больших СЖ).

В детском возрасте кисты чаще наблюдаются в МСЖ (около 5% общего числа поликлинических больных), а в группе больших СЖ - в ПЯСЖ и составляют около 60% всех кистозных образований той же локализации, около 40% приходится на кистозные лимфангиомы. Проявление кист в ПЧСЖ и ОУСЖ в период детского возраста следует ставить под сомнение. На наш взгляд, как правило, это проявление кистозных форм лимфангиомы, однако этот вопрос требует более подробного изучения.

Частота обнаружения ретенционных кист МСЖ в разных анатомических областях находится в прямой зависимости от плотности расположения желез.

Считается, что причиной ретенционных кист является травма. В наших наблюдениях травма выявлена лишь у 18% детей.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить чаще всего с папилломами, особенно когда ретенционная киста длительно существует и локализуется по линии смыкания зубов, так как из-за хронической травмы появляются участки ороговения, что имитирует папиллому.

Существует несколько методов хирургического лечения ретенционных кист МСЖ - иссечение (цистотомия, цистэктомия, цистаденэктомия), криодеструкция, использование радиоволновой хирургии. Цистаденэктомия, то есть полное удаление кисты вместе с исходной ПЯСЖ, является наиболее радикальным методом лечения, исключающим возможность рецидива кисты.

При ретенционных кистах ПЯСЖ появившееся в полости рта опухолевидное образование медленно увеличивается в размере, нередко опорожняется, и тогда выделяется вязкое, бесцветное или желтоватого цвета содержимое кисты, редко с примесью крови. Образование заметно уменьшается, но полностью не исчезает, и через некоторое время вновь появляется и достигает прежних размеров либо становится больше.

При больших кистах в виде песочных часов определяется округлой формы, с гладкой поверхностью, мягкое, безболезненное при пальпации опухолевидное образование в подподбородочной или поднижнечелюстной области, покрытое неизмененной в цвете кожей, а при бимануальной пальпации образование перемещается в подъязычную область и определяется под слизистой оболочкой дна полости рта.

Возможность такого анатомо-топографического расположения обусловлена особенностями развития ПЯСЖ, когда отдельные дольки ее формируются под musculus mylohyoideus, предопределяя образование таких кист.

Наиболее важными клиническими признаками при дифференциальной диагностике являются локализация и положение образования на соответствующей половине дна полости рта при истинной ретенционной кисте ПЯСЖ; при лимфангиоме и дермоидных и эпидермоидных кистах обнаруживают растяжение уздечки языка, переход купола кисты на противоположную сторону, чего никогда не бывает при ретенционной кисте.

При ретенционных кистах слизистая оболочка дна полости рта и оболочка кисты чаще всего слегка синюшного цвета, прозрачные. При лимфангиоме оболочка прозрачная, но более желтоватая, если не воспалялась, и темно-багрового цвета, если наблюдалось воспаление. При пальпации ретенционная киста имеет мягкоэластическую консистенцию, тогда как лимфангиома более упругая, плотная за счет толщины оболочки. При лимфангиоме часто выявляются характерные изменения на языке и слизистой оболочке полости рта - пузырьки с лимфатическим содержимым.

Из дополнительных методов диагностики рекомендуется применять УЗИ, так как сиалография - инвазивный и трудновыполнимый метод, выполнение КТ стоит дорого, а МРТ малоинформативна при данной патологии.

Ретенционные кисты ПЯСЖ имеют характерную ультразвуковую картину: при продольном сканировании подъязычной области киста представляет собой гипоэхогенное образование овальной формы, с дистальным усилением эхосигнала. Задний контур железы в большинстве случаев визуализируется, лимфатические узлы визуализируются как гипоэхогенные включения в толще и около железы (рис. 15.52).

image

Рис. 15.52. Ретенционная киста левой подъязычной слюнной железы

При УЗИ находят свое отображение окружающие мягкие ткани и кости, благодаря чему возможно точное определение топографии ПЯСЖ. Рядом или через нее проходят крупные сосуды - лицевая и язычная артерии и вены, кровоснабжающие ПЯСЖ и ПЧСЖ.

Опухоли СЖ у детей встречаются редко - от 1,5 до 4,0% всех новообразований человека, из них доброкачественные составляют около 60% (плеоморфные аденомы, цистаденолимфомы), злокачественные - 10-46% (мукоэпидермоидные карциномы), что является одной из причин трудности их диагностики. Кроме того, в клиническом проявлении они имитируют воспалительные заболевания крупных СЖ и лимфатических узлов соответствующей локализации. Ошибки в диагностике обусловлены высокой частотой воспалительных процессов СЖ у детей (хронических паренхиматозных паротитов, инфекционных паротитов), лимфаденитов соответственной локализации и традиционно первичным обращением к участковому педиатру в неспециализированное лечебное учреждение.

Дети или ближайшие родственники замечают наличие безболезненного узлового образования, когда оно достигает 1-2 см. Первоначально почти во всех случаях наличие объемного процесса расценивается как лимфаденит околоушно-жевательной области или неспецифический паротит, и дети получают противовоспалительную терапию и физиотерапевтическое лечение. Лишь дальнейший рост образования и его уплотнение вызывают подозрение на наличие опухолевого поражения. Таким образом, несмотря на относительную доступность для диагностики ОУСЖ и ПЧСЖ, далеко не всегда диагноз бывает своевременным.

Ошибки в постановке диагноза направившего учреждения составляют почти 100%.

Наиболее сложны в дифференциальной диагностике с опухолями слюнных желез хронические лимфадениты различного происхождения при их локализации вне и внутри железы. Уточнить диагноз необходимо по совокупности данных анамнеза, результативности лечения при его проведении в сроки, не превышающие 10-14 дней, данных эхографии, контрастной рентгенографии и цитологического исследования пунктата.

Опухоли СЖ могут возникать из эпителия любого отдела протоковой системы, при этом наиболее подверженными малигнизации, скорее всего, являются камбиальные элементы - эпителий вставочных отделов, среди которых могут, по-видимому, быть полипотентные (стволовые) клетки, способные к пролиферации и образованию клеток-предшественников различного типа. Нельзя исключить малигнизацию двух видов клеток-предшественников и более с образованием опухоли, содержащей соответственно несколько различных типов клеточной дифференцировки. Это свидетельствует о том, что малигнизация в этих случаях происходит на уровне полипотентных (стволовых) клеток, и дает возможность понять причину ультраструктурного полиморфизма опухолей СЖ.

15.7. ОДОНТОГЕННЫЕ И НЕОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ, ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ И ДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ У ДЕТЕЙ

Я.В. Шорстов, О.З.Топольницкий

15.7.1. Особенности диагностики и лечения опухолей и опухолеподобных процессов у детей

Диагностика новообразований челюстных костей у детей представляет значительные сложности. Это связано с разнообразием заболеваний и пороков развития костей лицевого скелета, часто отсутствием характерных клинико-рентгенологических признаков на ранних стадиях заболевания, иногда наличием сходных симптомов с воспалительными заболеваниями, анатомо-топографическими особенностями челюстных костей в разные периоды детского возраста (прорезывание и смена зубов, продолжающийся рост челюстных костей).

К особенностям, определяющим рост костных опухолей у детей, относятся специфика внутриклеточного обмена, незрелость эндокринной системы и иммунологическая активность, что приводит к выраженной активности роста новообразований.

Правильная и своевременная клиническая и рентгенологическая диагностика затруднены в связи с необычайным сходством отдельных опухолей и опухолеподобных процессов.

Вариабельность проявления различных патологических процессов в челюстных костях в детском возрасте вызывает необходимость опираться на комплекс данных, полученных при клиническом, рентгенологическом и гистологическом исследованиях.

15.7.2. Основные клинические проявления и методы диагностики на догоспитальном этапе опухолей челюстных костей у детей

Выявление онкологического заболевания очень важно на начальных стадиях, так как это влияет на объем и тяжесть хирургического лечения, а при злокачественных опухолях - на прогноз для жизни. Для врача-стоматолога очень важно знание клинических симптомов на ранних стадиях заболевания. Жалобы и клинические признаки, позволяющие заподозрить опухолевый процесс у детей, следующие.

  • Задержка смены зубов.

  • Неправильное прорезывание зубов.

  • Подвижность временных зубов, не соответствующая по срокам физиологической, подвижность постоянных зубов.

  • Изменение положения зубов в сформированном временном и постоянном прикусе.

  • Появление опухолевой ткани в полости рта, изъязвления на слизистой оболочке.

  • Кровотечение при приеме пищи, чистке зубов, спонтанные ночные кровотечения.

  • Изменение конфигурации лица (за счет деформации различных отделов верхней и нижней челюсти).

  • Носовые кровотечения.

  • Экзофтальм.

  • Функциональные нарушения (нарушения носового дыхания, нарушения движений нижней челюсти, диплопия, нарушения речи).

  • Боли, онемение, парестезии в различных зонах.

  • Изменения в соматическом статусе пациента (наличие сыпи, пигментных пятен, слабость, потеря аппетита и др.).

Вышеуказанные жалобы и симптомы могут свидетельствовать о наличии опухоли у ребенка. При выявлении указанных симптомов необходимо сопоставить их с данными из анамнеза, обращая внимание на время их первоначального появления, последовательность появления, связь с другими заболеваниями и травмой, динамику течения опухолевого процесса.

Диагностика опухолей челюстных костей требует от врача-стоматолога сопоставления данных клинической картины с учетом возраста ребенка, локализации процесса, данных анамнеза, рентгенологических особенностей. Рентгенологические исследования, включая рентгеновскую КТ, позволят до обращения в специализированное учреждение провести дифференциальную диагностику доброкачественных новообразований со злокачественными опухолями, а также с другими патологическими процессами, протекающими в челюстных костях (онкогематологическими, опухолеподобными, хроническими воспалительными процессами).

Однако необходимо отметить, что многие опухоли и опухолеподобные процессы челюстных костей могут иметь сходство рентгенологических проявлений, что может привести к неточной диагностике на догоспитальном этапе и позднему обращению в специализированное учреждение.

Окончательным этапом в диагностике костной опухоли является морфологическое исследование. Используемые методы открытой, аспирационной и трепанобиопсии дают высокий процент распознавания костной патологии. Однако использование этого метода в неспециализированных учреждениях ограничено, что приводит к неточностям в диагностике и позднему обращению в специализированные учреждения.

При обследовании в специализированном учреждении проводимые диагностические мероприятия (радиоизотопные, морфологические) позволяют точно диагностировать новообразования кости. Одним из наиболее быстрых и доступных методов морфологической диагностики опухолей челюстных костей у детей является цитологический метод. Однако информативность этого метода зависит от морфологии опухоли, глубины залегания опухолевого очага, предшествующих вмешательств. Новообразования челюстных костей делятся на одонтогенные и неодонтогенные.

I. Одонтогенные опухоли и опухолеподобные поражения челюстных костей.

Одонтогенные опухоли подразделяются на следующие группы и отдельные виды новообразований.

  1. Эпителиальные.

  2. Доброкачественные.

    1. Амелобластома.

    2. Обызвествленная эпителиальная одонтогенная опухоль.

    3. Амелобластическая фиброма.

    4. Аденоамелобластома.

    5. Кальцифицирующая одонтогенная киста.

    6. Дентинома.

    7. Амелобластическая фиброодонтома.

    8. Одонтоамелобластома.

    9. Миксома.

    10. Цементома.

    11. Меланотическая нейроэктодермальная опухоль младенцев (меланоамелобластома).

  3. Злокачественные.

    • Одонтогенный рак.

      • Злокачественная амелобластома.

      • Первичный внутрикостный рак.

      • Другие виды рака, возникшие из одонтоген- ного эпителия и кист.

    • Одонтогенная саркома.

      • Амелобластическая фибросаркома.

      • Амелобластическая одонтосаркома.

  4. Неэпителиальные (мезенхимальные): фиброма (одонтогенная фиброма), одонтогенная миксома, цементирующаяся фиброма.

  5. Смешанные: одонтома, амелобластическая фиброма, амелобластическая фиброодонтома.

II. Неодонтогенные опухоли и опухолеподобные поражения челюстных костей.
  1. Доброкачественные.

  2. Оссифицирующаяся фиброма.

  3. Гигантоклеточная опухоль.

  4. Коричневая опухоль гиперпаратиреоидизма.

  5. Херувизм.

  6. Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема.

  7. Нейрогенные опухоли (нейрофиброма, шваннома).

  8. Остеоид-остеома и остеобластома.

  9. Остеома.

  10. Хондрома.

  11. Десмопластическая фиброма.

  12. Злокачественные: саркома Юинга, остеогенная саркома и др.

Частота встречаемости отдельных опухолей и опухолеподобных процессов челюстных костей у детей различна. В данном разделе приводятся наиболее часто встречаемые поражения.

Остеома. Доброкачественная опухоль из зрелой костной ткани. По структуре опухолевой ткани остеома может быть компактной и губчатой. По локализации они могут иметь центральное и периферическое расположение. Остеомы чаще встречаются на верхней челюсти. В большинстве случаев по мере роста в процесс вовлекаются околоносовые пазухи. Остеомы растут крайне медленно, однако в единичных случаях темпы их роста варьируют. Периферические остеомы, как правило, медленнорастущие, безболезненные. Клиническая картина центрально расположенных остеом маловыраженна. Чаще всего они обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Симптоматика определяется локализацией, размерами и направлением роста опухоли. В большинстве случаев остеомы одиночные, за исключением синдрома Гарднера.

Лечение остеом только хирургическое. Операция показана в тех случаях, когда возникают эстетические и функциональные нарушения. Цитологическое исследование при остеомах неинформативно. При случайном обнаружении остеомы и ее бессимптомном течении пациент должен находиться под динамическим наблюдением с осмотром каждые 6 мес в условиях специализированного учреждения. Рецидивируют остеомы крайне редко.

Остеобластома и остеоид-остеома - это две опухоли, тесно связанные между собой. Они имеют одинаковое микроскопическое строение, и нет специфических микроскопических признаков, их отличающих. Различия между ними проявляются в неодинаковой величине и локализации, различной рентгенологической картине и реакции близлежащих участков кости, различных клинических симптомах и течении.

Остеобластома - доброкачественная остеобластическая опухоль, сходная по гистологическому строению с остеоид-остеомой, но отличающаяся клиническими проявлениями. Располагается в губчатом веществе костной ткани и характеризуется большими размерами. Зона реактивного костеобразования в окружающей кости отсутствует (зона реактивного склероза). Деформация челюсти и изменения слизистой оболочки полости рта, болевой синдром, как правило, отсутствуют. Морфологически опухоль построена из примитивных остеоидных и слабообызвествленных балочек, которые формируют беспорядочную сеть. В петлях, образованных этими костными структурами, располагается богато васкуляризированная клеточно-волокнистая фиброзная ткань. Клеточные элементы соединительной ткани представлены фибробластами, многочисленными остеобластами и единичными остеокластами.

Лечение хирургическое - возможно удаление опухоли путем выскабливания.

Гигантоклеточная опухоль. Гигантоклеточные опухоли наиболее часто встречаются среди других доброкачественных образований лицевого скелета у детей. Наибольшая частота поражения гигантоклеточными опухолями отмечается в возрастных группах 4-7 и 7-12 лет с преобладанием лиц мужского пола и преимущественной локализацией на нижней челюсти.

Клинико-рентгенологические проявления гигантоклеточных опухолей многообразны и зависят от морфологического строения опухоли и изменений в ее структуре (в том числе изменений дистрофического характера), происходящих по мере роста образования (рис. 15.53).

image

Рис. 15.53. Гигантоклеточная опухоль верхней челюсти слева: а - изменения в полости рта; б, в - компьютерная томограмма

Цитологическое исследование является достаточно информативным методом. В 75% случаев результат цитологического исследования соответствует патоморфологическому диагнозу. Результат цитологического исследования всегда должен интерпретироваться с учетом данных клинико-рентгенологического исследования.

Лечение. Единственным методом, используемым при лечении гигантоклеточных опухолей любой локализации, должен быть хирургический - удаление образования с резекцией соответствующего фрагмента верхней или нижней челюсти. Выполнение операций типа выскабливания у детей недопустимо. Зубы или зачатки зубов, прилегающие к очагу поражения, необходимо удалять.

Оссифицирующая фиброма. Клиническая картина оссифицирующей фибромы напоминает монооссальную фиброзную дисплазию. Однако в отличие от нее опухоль значительно быстрее растет. Зубы в области расположения опухоли смещаются. Опухоль вызывает вздутие челюсти, смещение и истончение кортикального слоя. Рентгенологическая картина неспецифична, может напоминать очаг фиброзной дисплазии, остеому. Цитологическое исследование малоинформативно. Независимо от размеров и локализации, опухоль всегда хорошо отграничена.

Лечение: использование щадящего подхода в лечении (выскабливания) часто дает рецидивы.

Фиброзная дисплазия - порок развития, по биологической сущности близкий к истинным опухолям.

Патологические очаги характеризуются автономностью роста, возможностью рецидива при неполном удалении. При морфологическом исследовании патологических очагов у детей выявляются полиморфизм клеточных элементов и повышенная митотическая активность. Часто продолжительное время заболевание протекает бессимптомно. По характеру изменений в кости различают очаговую и диффузную формы. Очаговая форма встречается как в виде одиночного поражения одной из челюстей, так и многоочаговых поражений на одной или двух челюстях.

Херувизм - своеобразная форма фиброзной дисплазии, отличающаяся семейно-наследственным характером поражения. Болезнь передается от одного из родителей не всем детям, в потомстве могут быть здоровые дети. Поражение встречается в одном или многих поколениях. Половой избирательности в наследовании не отмечается. Один из характерных признаков болезни - симметричное поражение челюстных костей. В отдельные периоды болезни может преобладать более бурное развитие патологического очага на одной из сторон, наступает асимметрия лица. Период наиболее интенсивного роста патологических очагов - 5-7 лет, хотя изредка первые клинические симптомы заболевания появляются в период полового созревания. С наступлением половой зрелости процесс стабилизируется и отмечается тенденция к интенсивному костеобразованию, заканчивающемуся построением нормальной кости. В клинической картине, помимо асимметрии, наблюдаются последствия нарушения зубообразования: адентия, ретенция зубов, дистопия и раннее выпадение зубов. Морфологически отмечаются разрастания фиброзной ткани, часто с явлениями миксоматоза и выраженной остеокластической реакцией.

Лечение: к оперативному вмешательству прибегают при нарушении функции, вызванной ростом патологического очага, при социальной дезадаптации ребенка.

Синдром Олбрайта рассматривается большинством исследователей как одна из форм фиброзной дисплазии, заключающейся в сочетании раннего полового созревания с интенсивной пигментацией некоторых участков кожи и рассеянными очагами в костях скелета. Костные поражения являются эмбриональным пороком превращения мезенхимы в костную ткань.

Коричневая опухоль гиперпаратиреоидизма - системное заболевание, развивающееся в результате опухоли паращитовидной железы, выделяющей избыточное количество паратгормона. Процесс характеризуется перестройкой кости в виде значительного ее рассасывания и построения примитивных костных балочек. Рассасывание кости преобладает над образованием плотных структур, пролиферация остеогенной ткани ведет к возникновению гигантоклеточных разрастаний, в которых образуются серозные и кровяные кисты. Костные изменения приводят к деформации, искривлению, патологическому перелому. Вследствие усиленного выделения солей кальция возникают изменения во внутренних органах (Карапетян И.С.).

Лечение хирургическое, у эндокринолога (удаление опухоли паращитовидных желез). При функциональных и эстетических нарушениях, вызванных патологическими очагами в костях лицевого скелета, - выскабливание патологической ткани в челюстных костях.

Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема - опухолевидное образование (рис. 15.54).

image

Рис. 15.54. Периферическая гигантоклеточная гранулема верхней челюсти слева: а - внешний вид; б - ортопантомограмма; в - компьютерная томограмма

Важным диагностическим признаком является малоподвижность образования, связанная с наличием широкого основания опухоли. Образование может характеризоваться быстрым ростом, с самого начала своего появления значительной деформацией пораженного участка челюсти, расшатыванием интактных зубов, нарушением прикуса.

Хирургическое лечение данного образования должно проводиться также достаточно радикально, с удалением зубов, находящихся или прилегающих к ткани образования.

Амелобластома (адамантинома) представляет собой одонтогенную эпителиальную опухоль, строение которой сходно со строением ткани эмалевого органа зубного зачатка. Амелобластома обладает способностью к инвазивному росту. В большинстве случаев диагностируется у детей после 10 лет, но может встречаться даже в грудном возрасте. Нижняя челюсть поражается чаще (область больших коренных зубов, угол и ветвь), чем верхняя. Проявления амелобластомы малохарактерны. Клинико-рентгенологические признаки сходны с таковыми при одонтогенной кисте, керато-кистозной одонтогенной опухоли, обызвествленной эпителиальной одонтогенной опухоли, амелобла-стической фиброме. Согласно данным литературы, на основании сопоставления данных рентгенологического и морфологического исследований показано, что ткань опухоли выявляется за пределами границ, определяемых на рентгенограмме. Таким образом, рентгенологический метод не позволяет выявить истинные границы опухоли.

Течение амелобластом неагрессивное. В отдельных случаях амелобластомы проявляются признаками высокой агрессивности - прорастанием опухоли в окружающие мягкие ткани.

Наиболее часто встречается поликистозный характер поражения, крайне редко встречается монокистозное поражение.

Цитологическое исследование малоинформативно, и дифференциальная диагностика на основании пунктата не представляется возможной. Микроскопическая картина строения многообразна не только в разных опухолях, но и в различных участках одной и той же опухоли. Различают следующие варианты гистологического строения: фолликулярный, плексиформный, акантоматозный, базальноклеточный, зернисто-клеточный (рис. 15.55).

image

Рис. 15.55. Амелобластома тела, угла и ветви нижней челюсти справа (ортопантомограмма)

Лечение. Ведущим методом лечения является удаление образования с резекцией соответствующего участка челюстной кости.

Амелобластическая фиброма. Клинические и рентгенологические проявления амелобластической фибромы нехарактерны и напоминают амелобластому. Амелобластические фибромы состоят из низкодифференцированных зубных тканей, которые встречаются только в зубных зачатках. При гистологическом исследовании характерно наличие эпителиальных разрастаний, сходных с таковыми при амелобластоме, и рыхлой волокнистой соединительной ткани. В отличие от амелобластомы, амелобластические фибромы возникают в период развития и формирования постоянных зубов. Амелобластические фибромы не имеют излюбленной локализации. Иногда на рентгенограммах в опухоли определяются зубоподобные конгломераты, являющиеся малодифференцированными зачатками зубов.

Лечение. Учитывая что данные новообразования инкапсулированы, возможно лечение путем экскохлеации.

Аденоамелобластома. Редко встречающаяся доброкачественная опухоль. Клинико-рентгенологические проявления соответствуют фолликулярной кисте. Макроскопически оболочка толще, чем при фолликулярных кистах. Постановка диагноза возможна только после патоморфологического исследования биопсийного материала.

Чаще локализуется на верхней челюсти в области клыков. В зоне опухоли выявляются непрорезавшиеся зубы, чаще клыки. Растет достаточно медленно. Хорошо отграничена от окружающих тканей, инкапсулирована.

Рентгенологически представлена кистоподобной зоной просветления без четких границ. Склеротический ободок по краю отсутствует. На фоне гомогенного просветления в пристеночной зоне могут определяться кальцификаты.

Лечение хирургическое. Возможно удаление опухоли путем выскабливания с последующей обработкой костной ткани.

Кальцифицирующая одонтогенная киста. Согласно данным литературы, опухоль возникает в редуцированном эмалевом эпителии и состоит из нескольких слоев эпителиальных клеток с фокусами минерализации и фиброзной стромы. Чаще локализуется в области премоляров и моляров. Может иметь связь с непрорезавшимися зубами. Дифференциальная диагностика достаточно сложна, и диагноз ставится только после морфологического исследования биопсийного материала.

Лечение. Вследствие частого рецидивирования после кюретажа показаны более радикальные операции.

Одонтоамелобластома. Редко встречающаяся доброкачественная опухоль. Клинико-рентгенологические проявления напоминают амелобластому, отличаясь наличием в опухоли дентино- и эмалеподобных включений.

Лечение хирургическое. Возможно удаление опухоли путем выскабливания с последующей обработкой костной ткани.

Одонтома - одонтогенная опухоль, встречающаяся в 20% случаев одонтогенных опухолей. Существует мнение, что одонтома представляет собой порок развития зубных тканей. Наиболее часто одонтома проявляется в период прорезывания зубов. Рост одонтомы самоограничен, связан с окончанием формирования и прорезывания зубов. Клинически деформация челюстных костей выявляется редко. Наиболее характерный клинический признак - задержка прорезывания постоянных зубов. Наиболее часто локализуется в области моляров на нижней челюсти и во фронтальном отделе верхней челюсти (рис. 15.56, 15.57).

image

Рис. 15.56. Рентгенограмма верхней челюсти вприкус. Одонтома

image

Рис. 15.57. Дентальная компьютерная томография. Одонтома нижней челюсти

Лечение одонтомы хирургическое - выскабливание (вместе с капсулой). Имеется возможность сохранения зубов или зачатков зубов, смещенных одонтомой. На срезах определяются зубы и мелкие зубоподобные образования с нормальным топографическим расположением эмали, дентина, цемента и одновременно конгломераты зубных тканей, имеющие извращенное расположение зубных структур. Вокруг опухоли обычно имеется капсула, состоящая из грубоволокнистой фиброзной ткани, иногда с включением зубных тканей.

Одонтогенная фиброма. Опухоль, как правило, развивается медленно, боли не характерны. В процессе роста опухоли иногда нарушается прорезывание зубов.

Основной отличительный признак одонтогенной фибромы - наличие остатков зубообразующего эпителия в соединительнотканной массе опухоли. Клиническая картина неспецифична. Морфологически представлена редкими, мелкими островками зубообразующего эпителия среди соединительнотканной массы опухоли. Рентгенологически представлена бесструктурным очагом деструкции, который часто может быть многокамерным. Рентгенологическая картина неспецифична и напоминает другие одонтогенные опухоли.

Лечение. Показано удаление опухоли в пределах здоровых тканей.

Одонтогенная миксома. Эта опухоль составляет от 15 до 20% одонтогенных опухолей челюстных костей. Наиболее часто встречается у лиц мужского пола, в 2/3 случаев - на нижней челюсти. Источником развития ее в челюстных костях служат резервные недифференцированные клетки мезенхимы, местом концентрации которых являются зубные зачатки. Клиническая картина бедна специфичными симптомами. Капсулы у опухоли нет, зона пограничного склероза отсутствует. Рентгенологическая картина напоминает таковую при амелобластоме. Редко имеет связь с зубами.

Лечение миксом только хирургическое - резекция в пределах здоровой кости. При операциях типа выскабливания рецидивы достигают 20% (рис. 15.58).

image

Рис. 15.58. Компьютерная спиральная томография с ЗD-моделированием. Пациент 1,2 года с диагнозом «одонтогенная миксома тела и ветви нижней челюсти слева»

Цементома (цементобластома) - новообразование, занимающее промежуточное положение между диспластическим процессом (цементодисплазией) и истинной опухолью, исходящей из перицемента прорезывавшихся зубов. Для цементом почти всегда характерны связь с зубами (наиболее часто в области моляров), спокойный характер роста и четкое отграничение очагов поражения от окружающей ткани. Однако в детском возрасте клинико-рентгенологическая картина не укладывается в эти рамки (тенденция к безграничному росту, способность к рецидивам, не всегда обнаруживается связь с зубами).

Лечение. Во избежание рецидива цементомы необходимо иссекать вместе с прилежащими участками костной ткани.

Глава 16. Доброкачественные и опухолеподобные новообразования полости рта

С.В. Тарасенко, Е.А. Морозова

С каждым годом увеличивается число диагностированных новообразований в челюстно-лицевой области. Опухоли челюстно-лицевой области составляют около 15% всех стоматологических заболеваний. Из числа всех новообразований 25% приходится на челюстно-лицевую область. По данным ВОЗ, ежегодно на территории РФ ставится около 90 000 первичных диагнозов злокачественных образований челюстно-лицевой области.

Новообразования лица, органов полости рта, челюстей чрезвычайно разнообразны по своему генезу и морфологии, что связано с формированием органов лица и полости рта из различных тканевых структур. В челюстно-лицевой области развиваются органоспецифические опухоли, которые происходят из тканей, характерных для данной области: одонтогенной, железистой, многослойного плоского эпителия и органонеспецифические опухоли, возникающие из различных неспецифических структур этой локализации.

Классификация новообразований челюстно-лицевой области основывается на Международной гистологической классификации опухолей ВОЗ с учетом анатомической локализации, гистологического типа и деления на доброкачественные и злокачественные. По тканевой принадлежности новообразования можно разделить на эпителиальные, соединительнотканные, неврогенные, миогенные, остеогенные.

16.1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

16.1.1. Плоскоклеточная папиллома

Папиллома - истинная доброкачественная опухоль, исходящая из многослойного плоского эпителия. Обнаруживается чаще у лиц пожилого возраста.

Клиническая картина. Локализуется на слизистой оболочке губ, щек, языка и нёба. Имеет вид отграниченного одиночного образования на ножке или множественных сосочковых образований, по внешнему виду напоминающих цветную капусту, размером до 1-2 см в диаметре, мягкой или слегка плотноватой консистенции (рис. 16.1, 16.2). Поверхность ее неровная, мелкоили крупнозернистая, белесоватого цвета, иногда имеет серый оттенок. Это связано с ороговением эпителия вследствие его мацерации слюной. Папиллома может приобретать бурый цвет в результате кровоизлияния в нее и распада излившейся крови.

image

Рис. 16.1. Плоскоклеточная папиллома языка

image

Рис. 16.2. Плоскоклеточная папиллома верхней губы

В полости рта могут наблюдаться множественные папилломатозы, которые возникают в ответ на хроническое раздражение (рис. 16.3, 16.4). Наиболее частая локализация - твердое нёбо, реже встречаются на языке и щеках. В этих случаях участок слизистой оболочки покрыт папилломами, прилегающими друг к другу. Между ними скапливается слущенный эпителий, из-за чего возникает неприятный, гнилостный запах. Сосочковые разрастания имеют общую соединительнотканную основу по протяженности.

image

Рис. 16.3. Папилломатоз твердого нёба

image

Рис. 16.4. Папилломатоз альвеолярной части нижней челюсти

Папиллома характеризуется медленным, безболезненным ростом. Однако достаточно часто папилломы подвергаются травме и воспаляются - в таких случаях папиллома увеличивается в размерах, уплотняется, становится болезненной, иногда кровоточит, изъязвляется. Изъязвленная папиллома может озлокачествиться, при этом наблюдаются быстрый рост опухоли, изъязвление, инфильтрация подлежащих тканей.

Диагностика не представляет затруднений, диагноз ставится по данным клинической картины и морфологического исследования. Микроскопически папиллома имеет типичное органоидное строение, представлена высокодифференцированным многослойным плоским эпителием, содержащим все присущие ему слои. Строма в виде сосочков неравномерной величины, которые расположены хаотично, на поверхности - многослойный плоский эпителий с явлениями акантоза, часто кератозом, паракератозом или гиперкератозом. Строма опухоли богата сосудами. Местами в ней наблюдается очаговая воспалительная инфильтрация.

Дифференциальную диагностику проводят с фибромой, которая имеет гладкую поверхность цвета слизистой оболочки.

Лечение хирургическое, заключается в иссечении новообразования в пределах здоровых тканей.

16.1.2. Фиброма

Фиброма - доброкачественная опухоль из фиброзной ткани, которая локализуется наиболее часто на слизистой оболочке полости рта, реже - на коже лица и представляет собой ответную реакцию на хроническое раздражение и травму. Достаточно часто развивается вследствие прикусывания слизистой оболочки губ, щек, языка, при наличии острых краев зубов, несостоятельности ортопедических конструкций, пломб и др.

Клиническая картина. Фиброма представляет собой отграниченное от окружающих тканей округлое образование на широком основании, бледно-розового или белесоватого цвета, различной величины (от 0,5 до 10 см и более в диаметре), плотной или плотно-эластической консистенции. Растет фиброма медленно, не причиняя пациенту никакого дискомфорта (рис. 16.5, 16.6). При травмировании развивается воспаление.

image

Рис. 16.5. Фиброма нижней губы

image

Рис. 16.6. Фиброма слизистой оболочки щеки

Фибромы бывают твердыми и мягкими. Твердая фиброма на разрезе представляет собой плотный узел белесоватого цвета, волокнистого строения, с выраженной капсулой. Микроскопически опухоль имеет типичные проявления структурного атипизма: пучки коллагеновых волокон разной толщины, идущие в различных направлениях, между которыми располагаются зрелые фибробласты.

Мягкая фиброма (фибролипома) - опухоль плотновато-эластической консистенции, на разрезе белесоватого цвета. Микроскопически имеет гистиоидное строение с преобладанием фибробластов и фиброцитов, но с меньшим количеством коллагеновых волокон, чем в твердой фиброме. Кроме зрелой волокнистой соединительной ткани, иногда содержит жировую ткань и микроскопически представляется фибролипомой.

Дерматофиброма характеризуется наличием гистиоцитов с фибробластоподобными клетками, различным количеством коллагена, кровеносных сосудов, часто имеются включения липидных макрофагов и сидерофагов.

Диагностика базируется на данных клинической картины и морфологического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с папилломой, липомой, нейрофибромой. От злокачественных опухолей фиброма отличается медленным, экспансивным ростом, имеет четкие границы.

Лечение хирургическое, заключается в иссечении образования в пределах здоровых тканей. Перед лечением необходимо выявить и устранить травмирующие факторы.

16.1.3. Гемангиома

Сосудистые образования встречаются в 25% случаев всех опухолей челюстно-лицевой области и в 65% случаев опухолей мягких тканей. Чаще всего они локализуются в области губ, щек, языка, на слизистой оболочке полости рта, а также в челюстных костях. При локализации на лице сосудистые образования вызывают эстетические и функциональные нарушения, в полости рта при травмировании приводят к развитию кровотечения.

Гемангиома - это доброкачественная опухоль, происходящая из кровеносных сосудов. Существует мнение, что гемангиомы относятся к аномалиям развития кровеносных сосудов, однако могут развиваться как истинная опухоль. Среди доброкачественных гемангиом различают капиллярную, кавернозную, артериовенозную, гроздевидную.

Капиллярная гемангиома. Располагается наиболее часто в щечной и подглазничной области, реже в других областях и на слизистой оболочке полости рта.

Клиническая картина. Капиллярная гемангиома представляет собой пятно или узел с четкими границами, ярко-красного или багрово-синюшного цвета, размером от ограниченного пятна до значительного поражения, захватывающего несколько областей челюстно-лицевой области (рис. 16.7). Внешний вид и размеры капиллярных гемангиом зависят от их локализации; глубина поражения также неодинаковая. При надавливании капиллярная гемангиома бледнеет, иногда исчезает, при снятии давления вновь наполняется кровью. Гемангиома поражает кожу и слизистую оболочку полости рта, может прорастать в подлежащие ткани, вызывая гипертрофию органа и функциональные нарушения.

image

Рис. 16.7. Капиллярная гемангиома

Диагноз ставится по данным морфологического исследования и клинической картине. Микроскопически капиллярная гемангиома состоит из небольших сосудов капиллярного типа, выстланных одним слоем эндотелиальных клеток, просветы которых пустые или заполненные кровью. Сосуды заключены в богатую капиллярными клетками строму.

Дифференциальную диагностику капиллярных гемангиом, расположенных на коже лица, проводят с пигментным невусом, цвет которого при надавливании не меняется.

Кавернозная гемангиома.

Клиническая картина. Это сосудистое образование проявляется в виде узла (или множественных узлов), выбухающих из окружающих тканей. Вид опухоли достаточно характерный, хотя и зависит от глубины ее залегания и размеров поражения. Кавернозная гемангиома представляет собой узел багрового или синюшного цвета, мягкоэластической консистенции, безболезненный при пальпации (рис. 16.8, 16.9). При надавливании характерен симптом наполнения (сжатие гемангиомы ведет к уменьшению опухоли, наклон головы - к увеличению за счет наполнения полостей). При пальпации могут определяться небольшие плотные включения - ангиолиты. При локализации на языке, губе опухоль может вызывать их деформацию и функциональные расстройства в виде затруднения жевания, смыкания губ и др. При травмировании кавернозной гемангиомы возможны кровотечение и присоединение вторичной инфекции.

image

Рис. 16.8. Кавернозная гемангиома языка

image

Рис. 16.9. Кавернозная гемангиома языка

Диагностика основывается на характерной клинической картине, а также на результатах специального исследования (УЗИ, контрастной ангиографии, КТ, МРТ, допплерографии и др.). При пункции гемангиомы можно получить кровь, свободно поступающую в шприц. При цитологическом исследовании обнаруживают элементы периферической крови. Микроскопически кавернозная гемангиома представляет собой сплетение артериальных и венозных сосудов различного калибра, имеющих хаотичное расположение среди тканей пораженного органа.

Артериовенозная гемангиома напоминает кавернозную гемангиому, но отличается от нее выраженной пульсацией.

Микроскопически артериовенозная гемангиома представляет собой хаотичное сплетение тонкостенных артериальных и венозных сосудов с возможным наличием элементов гладкой мускулатуры, фиброзной ткани и жира.

Гроздевидная (ветвистая) гемангиома похожа на кавернозную, но отличается от нее наличием пульсации.

Микроскопически гроздевидная гемангиома представлена в виде извилистых толстостенных кровеносных сосудов венозного и артериального типа, отмечается наличие артериовенозных анастомозов. Необходимо ее дифференцировать от артериовенозной аневризмы.

Лечение доброкачественных сосудистых образований зависит от вида, характера, локализации и размера образования. Применяют хирургический метод, который заключается в иссечении опухоли, прошивании ее, перевязке приводящих и отводящих сосудов. Применяют также криодеструкцию, электрокоагуляцию, лучевую терапию, склерозирующую терапию, комбинированные методы лечения. Криодеструкция в настоящее время проводится жидким азотом с помощью специальных аппаратов: метод основан на воздействии низкой локальной температуры на ткань сосудистого новообразования. При электрокоагуляции на опухолевую ткань оказывают воздействие высокой температурой. Комбинированный способ лечения включает использование прошивания, введения химических склерозирующих растворов или других нехирургических методов лечения, а также частичное иссечение опухоли.

Гемангиомы небольших размеров удаляют с ушиванием раны или с пластикой местными тканями. В последнее время для лечения гемангиом небольших размеров используют хирургические лазеры.

16.2. ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

16.2.1. Сосочковая гиперплазия

Это опухолеподобное поражение, локализующееся на слизистой оболочке полости рта, преимущественно на нёбе, в виде множественных папиллома-тозных разрастаний. Развивается в ответ на травму или хроническое воспаление, а также на фоне вирусной или грибковой (Candida) инфекции. Клинически представляет собой несколько небольших (до 2-4 мм в диаметре) безболезненных мягких сосочковых выростов ярко-красного цвета на широком основании. Сосочковая гиперплазия часто локализуется на твердом нёбе у пациентов, которые пользуются съемными зубными пластинчатыми протезами.

Диагностика основана на данных клинического и гистологического исследований. При микроскопическом изучении определяется утолщение эпителиальных складок, обычно без ороговения, с хроническим воспалением.

Дифференциальную диагностику проводят с сосудистыми образованиями. При изъязвлении и кератозе поверхности необходимо исключить озлокачествление поражения.

Лечение сосочковой гиперплазии начинают с выявления причинного травмирующего фактора и прекращения его действия. У некоторых пациентов прекращение травматизации приводит к уменьшению разрастаний, иногда сосочковая гиперплазия полностью ликвидируется. При динамическом наблюдении за пациентом и отсутствии эффекта проводят хирургическое лечение с иссечением разрастаний и последующим гистологическим исследованием.

16.2.2. Кератоакантома

Это опухолеподобное поражение эпителиальной природы, состоящее из многослойного плоского эпителия с избыточным формированием кератина, выполняющего центральный кратер (рис. 16.10). Встречается чаще у пожилых людей, в основном у мужчин.

image

Рис. 16.10. Кератоакантома

Клиническая картина. Опухолеподобное поражение начинается с образования плотного узла, возвышающегося над кожей и имеющего в центре углубление, заполненное роговыми массами. Узел быстро растет и через 3-4 нед достигает 2-3 см в диаметре, начинает выступать над поверхностью кожи на 0,5-1,0 см. Кератоакантома имеет блюдцеобразную форму с четкими границами, плотноэластической консистенции, безболезненная, по цвету более темная, чем окружающая кожа. В некоторых случаях отмечают ее обратное развитие: в течение 1,5-3,0 мес опухолеподобное поражение может уменьшаться в размерах, уплощаться, роговые массы отпадают, на месте поражения формируется грубый рубец. Возможно озлокачествление новообразования.

Диагноз ставят на основании клинических и гистологических исследований. Микроскопическая картина представлена очаговым акантозом, резко выраженным гиперкератозом. Межсосочковые отростки эпителия глубоко проникают в дерму, базальный слой плохо различим. Встречаются поля и тяжи дифференцированных клеток шиповидного слоя. По центру образования - дефект кожи, заполненный роговыми массами, - «роговая чаша», что является морфологическим признаком кератоакантомы. В дерме имеется лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация с наличием плазматических клеток, эозинофилов, сегментоядерных лейкоцитов и гигантских клеток инородных тел.

Дифференциальную диагностику проводят с плоскоклеточным раком, поскольку клиническая и патоморфологическая картина сходны, особенно при быстром росте поражения.

Лечение незамедлительное в связи с возможностью злокачественного перерождения и заключается в иссечении опухолеподобного поражения в пределах здоровых тканей.

16.2.3. Плоскоклеточный кератоз (кератотическая папиллома)

Это опухолеподобное поражение эпителиальной природы, которое локализуется на коже лица, головы. Наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста, преимущественно страдают мужчины, иногда может развиться на фоне старческого кератоза.

Клиническая картина. Кератотическая папиллома представляет собой образование, возвышающееся над непораженной кожей в виде столбика на 1-4 см с резко выраженным роговым компонентом («кожный рог»), сероватого цвета, с четко ограниченным основанием, плотноэластической консистенции, безболезненное.

Диагностика проводится по данным клинической картины и морфологического исследования. Микроскопически кератотическая папиллома представлена эпителиальной тканью с толстым кератотическим слоем, покрывающим эпидермис, обычно с выраженной воспалительной реакцией дермы.

Лечение хирургическое, заключается в иссечении опухолеподобного поражения в пределах здоровых тканей. Для иссечения применяют метод криодеструкции, электрокоагуляции, обработку жидким азотом, хирургический лазер.

16.2.4. Себорейный кератоз

Это опухолеподобное поражение, характеризующееся нарушением процессов нормального ороговения в коже. Развивается данное образование преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста.

Клиническая картина. На лице себорейный кератоз располагается на коже щеки, лба, виска на границе с волосистой частью головы. Представляет собой отграниченную от окружающей кожи бляшку неправильной формы, мягкой консистенции, в диаметре от 1 до 2 см. В некоторых случаях образование может иметь ножку. Цвет бляшки от желтоватого до темно-коричневого или черного. Поверхность ее неровная (бородавчатая), сального вида. Может быть покрыта корками, иногда изъязвляется и кровоточит. Бляшки могут быть одиночными или множественными и выглядят как бы приклеенными к коже (рис. 16.11). Рост поражения происходит медленно, годами, не причиняя беспокойства, но при локализации на лице вызывает эстетические нарушения. Механическая травма способствует развитию воспаления, которое сопровождается болями, инфильтрацией и гиперемией окружающих тканей.

image

Рис. 16.11. Себорейный кератоз

Диагностика основывается на данных клинической картины и результатах гистологического исследования. Микроскопически себорейный кератоз представлен разрастаниями многослойного плоского эпителия с выраженными явлениями акантоза, гиперкератоза, паракератоза и образованием инвагинационных роговых кист. Полиморфность поражения позволяет различать базальноклеточный, гиперкератотический и акантолитический типы.

Дифференциальную диагностику проводят с плоскоклеточным кератозом.

Лечение может носить избирательный характер: в случае отсутствия жалоб показано динамическое наблюдение, при эстетических нарушениях, частом травмировании образования проводят хирургическое лечение (иссечение поражения в пределах здоровых тканей).

16.2.5. Ринофима

Это опухолеподобное поражение, которое выражается в хроническом воспалении кожного покрова носа с развитием инфильтратов, на которых располагаются узелки ярко-красного цвета и телеангиэктазии. При ринофиме поражаются все элементы кожи и ее придатки, подкожные ткани с наличием в них воспалительных явлений, гипертрофией сальных желез и васкулярной гиперплазией. Заболевание развивается чаще у мужчин 50-70 лет. Преимущественная локализация - кожа хрящевого отдела носа. Процесс развивается медленно, в течение нескольких лет или даже десятков лет. Предрасполагающими факторами к возникновению ринофимы являются избыточное количество сальных желез, а также имеют значение следующие факторы: неблагоприятные условия окружающей среды, запыленность, повышенная влажность воздуха, резкая смена температуры, частые охлаждения, хронический алкоголизм.

Клиническая картина. Вначале появляются единичные плоские возвышения, которые, увеличиваясь и сливаясь между собой, приводят к формированию безболезненного бугристого разрастания с гладкой или складчатой поверхностью багрово-синюшного цвета, плотной консистенции (рис. 16.12). На поверхности кожи имеются расширенные сосуды (телеангиэктазии). Эти разрастания деформируют нос и вызывают обезображивание лица.

image

Рис. 16.12. Ринофима

Различают две формы заболевания: фиброзно-ангиэктатическую и железистую (бугристую). При фиброзно-ангиэктатической форме ринофимы разрастания формируются за счет гипертрофии всех элементов кожи (нос равномерно увеличивается в размерах, но не теряет своей конфигурации). В связи с разрастанием сосудов кожа носа приобретает ярко-красный или розовый цвет.

При железистой форме в области верхушки и крыльев носа образуются узлы, которые при дальнейшем их росте могут сливаться. Узлы имеют мягкую консистенцию, блестящую, сальную поверхность. В них расположено большое количество сосудов и сальных желез. Цвет узлов варьирует от бледно-розового до багрового. Хрящи носа обычно не изменяются, но возможно их утолщение или истончение.

Диагноз ставится по характерной клинической картине. Микроскопически ринофима представлена гиперплазией сальных желез с выраженным разрастанием сосудов и наличием хронических воспалительных явлений.

Лечение хирургическое. Проводится иссечение патологических разрастаний с последующим наложением швов или одномоментной кожной пластикой. При небольших, ограниченных разрастаниях проводят удаление путем сглаживания с помощью фрезы или хирургического лазера с последующей эпителизацией раневой поверхности вторичным натяжением под мазевой повязкой.

16.2.6. Фиброзное разрастание

Это опухолеподобное поражение, которое характеризуется разрастанием десневых сосочков, десневого края или всей десны вплоть до переходной складки. Причиной возникновения фиброзного разрастания является хроническое механическое раздражение (рис. 16.13).

image

Рис. 16.13. Фиброзное разрастание

Клинические проявления разнообразны и напрямую связаны с локализацией разрастания и причинным травмирующим фактором. При расположении на слизистой оболочке щеки, языка разрастания могут выглядеть в виде ограниченного образования, напоминающего фиброму. Фиброзные разрастания, возникающие вследствие травмирования переходной складки преддверия полости рта краем съемного пластиночного протеза, имеют вид дольчатых, складчатых, на широком основании разрастаний. При пальпации разрастания могут быть мягкими или плотными, безболезненные, склонны к кровоточивости. Размеры разрастаний могут быть от ограниченного (в пределах 1-2 зубов) до сплошного (на протяжении всей длины альвеолярного отростка/части челюсти). Слизистая оболочка, покрывающая эти разрастания, часто гиперемирована, в местах соприкосновения с краем протеза могут отмечаться декубитальные изъязвления, пальпация которых болезненна. При беременности фиброзные разрастания прогрессируют в росте. Возможно озлокачествление этих разрастаний.

Диагноз ставится по данным клинической картины и результатам морфологического исследования. Микроскопически фиброзные разрастания богаты коллагеновыми волокнами и относительно бедны клетками, часто отмечается воспалительная васкуляризация, благодаря чему патоморфологический диагноз звучит как ангиофиброматозное разрастание.

Лечение фиброзных разрастаний начинают с выявления и устранения травмирующего фактора, в частности, запрещают пользоваться старым съемным протезом. Хирургическое лечение заключается в иссечении разрастаний в пределах здоровых тканей.

16.2.7. Эпулис

Это опухолеподобное поражение фиброзной ткани. Причиной развития эпулиса является хроническая травма десневого края. Травмирующим фактором могут служить зубной камень, край искусственной коронки, кламмер съемного протеза, нависающий край пломбы и т.д., а также травматическая окклюзия (глубокое резцовое перекрытие). Встречается эпулис и при гормональных изменениях в организме, в частности, может развиваться при беременности (эпулис беременных).

Среди разрастаний фиброзной ткани выделяют фиброзный эпулис, ангиоматозный эпулис и периферическую гигантоклеточную гранулему.

Фиброзный эпулис представляет собой плотное образование неправильной формы с четкими границами и гладкой поверхностью, безболезненное при пальпации. Расположен на ножке с довольно широким основанием. Чаще всего локализуется с вестибулярной стороны альвеолярного отростка/части челюсти вблизи шейки зуба (рис. 16.14). Своим основанием может распространяться в межзубный промежуток и обхватывать зуб, заходя на язычную или нёбную поверхность. Может достигать больших размеров. Расположенные с эпулисом зубы неподвижные. По данным лучевых исследований, изменений, как правило, нет, может наблюдаться незначительная резорбция края альвеолярной кости челюсти (как при заболеваниях пародонта). Гистологически фиброзный эпулис представлен грануляционной или зрелой фиброзной тканью, покрыт слизистой оболочкой. В клеточном составе отмечают различной выраженности хронические воспалительные явления.

image

Рис. 16.14. Фиброзный эпулис

Ангиоматозный эпулис отличается от фиброзного более ярким цветом, мягкой консистенцией и главным образом кровоточивостью, которая наблюдается как вследствие травмы, так и может возникать самостоятельно (рис. 16.15).

image

Рис. 16.15. Ангиоматозный эпулис

Микроскопически ангиоматозный эпулис представлен большим количеством кровеносных сосудов на фоне созревающей фиброзной ткани.

Гранулема беременных (эпулис беременных). У беременных чаще всего встречаются ангиоматоз-ные эпулисы, которые характеризуются быстрым ростом, кровоточивостью. При образованиях больших размеров возможны затруднения жевания. Рентгенологически в челюсти изменения не выявляются. После родов гранулема уменьшается в размерах, у некоторых пациенток исчезает полностью.

Периферическая гигантоклеточная гранулема. Клинически сходна с фиброзным и ангиоматозным эпулисом, но отличается бурым цветом, бугристой поверхностью с участками изъязвления и отпечатками зубов-антагонистов, плотноэластической консистенцией, кровоточивостью. Микроскопически характеризуется наличием многоядерных гигантских клеток, строма обильно васкуляризирована, тяжи фиброзной ткани редкие, имеются гранулы гемосидерина.

Диагноз опухолеподобных поражений фиброзной ткани ставится по данным морфологического исследования.

Лечение заключается в устранении травмирующего фактора, который способствовал развитию опухолеподобного поражения. В случае фиброзного и ангиоматозного эпулисов после ликвидации травмирующего фактора за образованием продолжают динамическое наблюдение: через 2-3 нед эпулис уменьшается в размерах, в некоторых случаях полностью исчезает. Если обратного развития процесса не происходит, проводят иссечение эпулиса и его ножки, а раневую поверхность коагулируют. Зубы, находящиеся в зоне разрастания, по возможности сохраняют. У беременных эпулисы иссекают лишь в случае возникновения функциональных нарушений.

Периферическую гигантоклеточную гранулему иссекают в пределах здоровых тканей вместе с участком надкостницы. Подвижный зуб, который расположен в центре опухолеподобного образования, с обнаженным корнем или корнями удаляют. Раневую поверхность коагулируют и закрывают йодоформным тампоном. Рана заживает вторичным натяжением.

16.2.8. Фиброматоз

Это опухолеподобное поражение, характеризующееся разрастанием плотной фиброзной ткани. Встречается редко, в основном у лиц молодого и среднего возраста, причиной могут быть эндокринные нарушения, травма или наследственность.

Клиническая картина. Фиброматоз проявляется в виде диффузного разрастания десны и десневых сосочков. Поверхность поражения имеет дольчатую или папилломатозную поверхность, реже гладкую. При пальпации разрастание плотноэластической консистенции, безболезненное. Фиброматоз может достигать больших размеров и выглядеть как сплошное утолщение десны (рис. 16.16). Отдельные дольки можно сместить инструментом при осмотре. В области патологических разрастаний, между коронками зубов, образуются десневые карманы, в которых скапливаются остатки пищи и зубные отложения. В такой слизистой оболочке развивается воспалительный процесс. При длительном течении фиброматоза десен возможно резорбирование межзубных перегородок и альвеолярной кости с последующим появлением подвижности зубов и их смещением.

image

Рис. 16.16. Фиброматоз

Различают две формы фиброматоза: локализованную, при которой разрастания определяются в области группы зубов и покрывают частично коронки зубов, и диффузную, при которой разрастания занимают всю поверхность альвеолярных отростков верхней и нижней челюсти. Локализованное поражение бугров верхней челюсти с обеих сторон носит название «фиброматоз бугров верхней челюсти». Аналогичная картина может развиваться и в области дистальных отделов альвеолярной части нижней челюсти.

Диагностика фиброматоза основана на характерной клинической картине и результатах морфологического исследования. Микроскопически фиброматоз десен представлен плотной волокнистой соединительной тканью, бедной сосудами, иногда среди фиброзной ткани можно встретить костные или цементоподобные включения.

Дифференциальную диагностику фиброматоза десен проводят с гипертрофическим гингивитом, фиброзными разрастаниями в результате травмы.

Лечение хирургическое. При локализованной форме проводят одномоментное удаление разрастаний, при диффузной - поэтапное иссечение опухолеподобного образования до кости, включая надкостницу, одновременно в пределах 5-7 зубов. Раневую поверхность после иссечения разрастаний закрывают йодоформным тампоном, рана заживает вторичным натяжением. Процесс склонен к рецидивированию, в таких случаях проводят повторную операцию.

16.2.9. Диффузный липоматоз

Это опухолеподобное поражение, характеризующееся пролиферацией зрелой жировой ткани. Проявляется в виде множественных липоматозных узлов в подкожной основе, межмышечной ткани, в том числе на шее и лице. Причиной развития диффузного липоматоза является нарушение жирового обмена у пациентов с эндокринными расстройствами, функции печени при циррозе (при хроническом алкоголизме). Отмечены семейная предрасположенность к заболеванию, связь с эндокринными нарушениями, нейрофиброматозом.

Впервые разрастание жировой ткани на шее в виде воротника описал в 1888 г. Madelung, поэтому в литературе оно носит название «болезнь Маделунга». При данном заболевании отмечается избыточное образование жировой ткани вдоль передне-боковых поверхностей шеи (от области локализации ОУСЖ направляется вдоль края нижней челюсти до грудины); в поперечном направлении опухолеподобные узлы распространяются кнаружи от грудино-ключично-сосцевидных мышц в зачелюстные и надключичные ямки, а также на заднюю поверхность шеи.

Диффузный липоматоз из области шеи может распространяться на смежные анатомические области - лицо и грудную клетку. В таких случаях рост узлов может происходить и по направлению к средостению, вызывая при этом атрофию мышц и сдавление сосудов и дыхательных путей.

Диагностика заболевания не вызывает особых трудностей из-за характерной клинической картины. Жировые узлы не имеют выраженной капсулы и состоят из разных размеров долек серо-желтого цвета. Четких границ опухолевого разрастания нет. Микроскопически диффузный липоматоз представлен зрелой жировой тканью, при болезни Маделунга в ней отсутствуют тканевые прослойки.

Лечение хирургическое, заключается в иссечении липоматозных узлов и показано при выраженной деформации лица и шеи. По возможности необходимо полностью иссечь липоматозные узлы, однако чаще всего удалить все жировые массы невозможно, что является причиной рецидивов заболевания.

У пациентов, которые злоупотребляют алкоголем, имеющих заболевание печени, перед оперативным вмешательством показано консервативное лечение (диета, лекарственная терапия, воздержание от алкоголя). По результатам проведенного лечения решают вопрос об оперативном вмешательстве.

16.2.10. Системный гемангиоматоз

Это опухолеподобные поражения кровеносных сосудов, при которых наблюдается поражение одного или нескольких органов и тканей.

К этому типу опухолеподобных заболеваний относят болезнь Рандю-Вебера-Ослера, которая проявляется в виде множественных гемангиоматозных узлов и телеангиэктазий красно-синюшного цвета, располагающихся часто на коже лица и слизистой оболочке органов полости рта и носа. Процесс имеет длительное течение. Вследствие механической травмы зубами, грубой пищей возможно развитие кровотечений из гемангиоматозного узла, которые постепенно могут привести к гипохромной анемии, хотя геморрагический синдром у пациентов без патологических отклонений.

К системным гемангиоматозам относится и болезнь Стерджа-Вебера, для которой характерной является триада признаков: ангиоматоз кожи лица, неврологические признаки по типу эпилепсии и умственная отсталость, а также глазные изменения в виде повышения внутриглазного давления, снижения остроты зрения, конъюнктивита.

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины опухолеподобного поражения. Микроскопически при системном гемангиоматозе определяется отсутствие мышечных и эластических волокон в стенке расширенных сосудов, они выстланы только слоем эндотелия.

Лечение симптоматическое, направлено на устранение кровотечения из патологических тканей. При болезни Рандю-Вебера-Ослера проводят электрокоагуляцию или склерозирующую терапию в области кровоточащих телеангиэктазий. Иногда проводят хирургическое иссечение телеангиэктазий.

16.2.11. Гемангиома грануляционно-тканевого типа (пиогенная гранулема)

Это опухолеподобное поражение кровеносных сосудов, развитие которого связывают с травмой.

Клиническая картина. Пиогенная гранулема локализуется на слизистой оболочке полости рта, губ, щек, языка в виде одиночного образования округлой формы, на широкой ножке размером от 0,5 см и более, сине-красного или сине-бурого цвета, с гладкой или зернистой поверхностью, которая может иметь изъязвления, эрозии, желто-бурые корки или быть покрыта фибринозным налетом, при пальпации безболезненная (рис. 16.17). Для данного поражения характерен быстрый рост: в течение 1-2 нед может достигать высоты 1-3 см.

image

Рис. 16.17. Пиогенная гранулема языка

Диагностика заболевания не представляет трудностей, диагноз ставят на основании клинической картины и морфологического исследования опухолеподобного поражения. Микроскопически гемангиома грануляционно-тканевого типа состоит из грануляционной ткани с большим количеством сосудов и фиброзной ткани, в строме много капилляров, характерных для дольчатой гемангиомы. Среди тканей поражения выражены явления хронического воспаления.

Дифференциальную диагностику следует проводить с папилломой, фибромой, фиброзным и ангиоматозным эпулисом.

Лечение хирургическое, удаляют образование в пределах здоровых тканей.

16.2.12. Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена)

Это опухолеподобное поражение периферических нервов, которое относится к самым распространенным наследственным поражениям. Заболевание передается по аутосомно-доминантному типу, встречается с одинаковой частотой у мужчин и у женщин.

Клиническая картина. Нейрофиброматоз характеризуется разрастанием периферических нервных волокон и фиброзной ткани, ведущим к избытку кожи и подкожной клетчатки с потерей тургора и их провисанию. Для заболевания характерно появление множественных пигментированных пятен кофейного цвета. Разрастание нервных волокон приводит к развитию деформаций костей лица и его обезображиванию, а также нарушению работы органов чувств. Нередко наблюдается одностороннее поражение головы, лица и шеи, при этом ушная раковина увеличивается и смещается вниз вместе со всеми тканями.

Форма и размер опухолеподобных поражений разнообразны, четкости границ нет. Кожный покров под опухолеподобными поражениями может быть неравномерно пигментирован или не изменен в цвете. При пальпации пораженного участка определяется болезненное образование мягкой консистенции, в глубине пораженных тканей отмечаются плотные включения, напоминающие тяжи.

Диагноз этого опухолеподобного поражения ставится на основании клинической картины и результатов гистологического исследования. Микроскопически опухолеподобный узел состоит из элементов нервных волокон в сочетании с фиброзной тканью и выраженным сосудистым компонентом.

Лечение хирургическое. Поражение иссекают радикально в один этап с коррекцией кожи и прилежащих тканей по эстетическим показаниям. Обширные поражения удаляют поэтапно.

16.3. КИСТЫ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

16.3.1. Кисты малых слюнных желез

Ретенционные кисты чаще возникают в МСЖ. Причинным фактором является травма протока железы, которая ведет к его атрезии и скоплению содержимого. О травматическом происхождении свидетельствует преимущественная локализация кист на нижней губе (при прикусывании), реже на щеке (в области линии смыкания зубов), переднем отделе дна полости рта, языке (рис. 16.18, 16.19).

image

Рис. 16.18. Ретенционная киста в области нижней губы

image

Рис. 16.19. Ретенционная киста в области дна полости рта

Клиническая картина. Ретенционная киста располагается под слизистой оболочкой в виде четко отграниченного подвижного полушаровидного возвышения, размером от 0,5 до 2,0 см в диаметре, мягкоэластической консистенции. При небольших размерах киста покрыта неизмененной слизистой оболочкой, а при увеличении ее размеров слизистая оболочка истончается и приобретает голубоватый оттенок. При травматизации слизистой оболочки во время приема пищи (прикусывании) киста опорожняется и из нее выделяется тягучая, обычно желтоватая жидкость (при повреждении сосуда содержимое кисты окрашивается в красный цвет). В последующем кистозная полость вновь заполняется содержимым, а слизистая оболочка над ней приобретает белесоватый оттенок в результате образования на ней рубцовых изменений. После травмы, особенно хронической, ретенционные кисты могут воспаляться, слизистая оболочка становится гиперемированной, при пальпации ощущается болезненность.

Диагноз кисты ставится на основании характерной клинической картины. Микроскопически кистозная оболочка тонкая, представлена соединительной тканью с грануляциями, переходящей в фиброзную, иногда внутренняя выстилка стенки кисты представлена соединительной тканью.

Дифференциальную диагностику ретенционной кисты проводят с опухолями, в некоторых случаях с кавернозной гемангиомой, для которой характерны багрово-синюшная окраска и симптом наполнения.

Лечение кист МСЖ хирургическое и заключается в вылущивании кисты. Под инфильтрационным обезболиванием проводят два полуовальных сходящихся разреза слизистой оболочки над проекцией кисты во всю ее длину. Осторожно фиксируют участок слизистой оболочки зажимом, отделяют оболочку от прилежащих тканей. Если к оболочке кисты прилегают отдельные МСЖ, их удаляют тупым путем вместе с кистой. Если во время выделения лопнет оболочка кисты, то кисту удаляют в пределах заведомо здоровых тканей. Края раны сближают и фиксируют швами. Если размеры кисты в диаметре достигают 1,5-2,0 см, рану ушивают послойно.

16.3.2. Киста подъязычной слюнной железы (ранула)

Клиническая картина. Киста ПЯСЖ располагается в передне-боковом отделе дна полости рта, вблизи уздечки языка. Представляет собой выбухание округлой или овальной формы, покрытое истонченной прозрачной слизистой оболочкой, иногда голубоватого оттенка, плотноили мягкоэластической консистенции, безболезненное (рис. 16.20). При пальпации определяется симптом флюктуации за счет колебания содержимого кисты.

image

Рис. 16.20. Киста подъязычной слюнной железы слева

Киста ПЯСЖ медленно увеличивается в размерах, не причиняя особых беспокойств. При прорыве оболочки ранула опорожняется и ее оболочка спадается. Затем киста вновь наполняется секретом и может из подъязычной области распространяться через щель в челюстно-подъязычной мышце в поднижнечелюстной треугольник, напоминая по форме песочные часы.

При росте киста может распространяться в дистальные отделы подъязычного пространства, при этом нарушаются речь и прием пищи. При распространении кисты за среднюю линию дна полости рта происходит смещение языка кзади или в поднижнечелюстную область. При таком расположении ранулу трудно отличить от кисты ПЧСЖ.

При внешнем осмотре изменение конфигурации лица не отмечается. Если киста прорастает в подподбородочную область, тогда можно увидеть припухлость в данном участке. Открывание рта свободное.

Диагностика ранулы обычно не вызывает трудностей и основана на данных клинической картины. Микроскопически оболочка ранулы представляет собой фиброзную и грануляционную ткань, связанную с междолевыми соединительнотканными прослойками железы. Внутренняя оболочка не имеет эпителиальной выстилки, но могут быть участки, покрытые цилиндрическим или кубическим эпителием.

Дифференциальную диагностику проводят с кистой ПЧСЖ, гемангиомой, лимфангиомой, дермоидной кистой.

В тех случаях, когда киста ПЯСЖ исходит из ее глубоких отделов, могут возникнуть затруднения при постановке диагноза, и для этого необходимо провести пункцию кисты. При рануле получают полупрозрачную тягучую жидкость желтого цвета, при дермоидной кисте - прозрачную жидкость с кристаллами холестерина, при гемангиоме - кровь.

Лечение кисты ПЯСЖ хирургическое.

Цистотомия заключается в иссечении купола (верхней стенки) кисты с последующим сшиванием слизистой оболочки подъязычной области с капсулой железы или со стенкой кисты. Образовавшаяся ниша быстро уплощается. Однако данный метод имеет ограниченное применение из-за частого развития рецидива.

При цистэктомии проводится полное удаление кисты вместе с железой. Кисту иссекают осторожно, отделяя ее оболочку от слизистой, при этом обязательно фиксируют проток ПЧСЖ на слюнной зонд. Выделив кисту, тупым путем удаляют ПЯСЖ. Экстирпацию необходимо проводить осторожно, чтобы не повредить проходящий рядом язычный нерв. Рану послойно ушивают.

Если киста прорастает в мягкие ткани дна полости рта в виде песочных часов, проводят двухэтапную одномоментную операцию. Вначале удаляют нижний отдел кисты внеротовым доступом из поднижнечелюстного треугольника. Затем внутриротовым доступом отделяют оставшуюся часть кисты и ПЯСЖ. Рану ушивают. В протоке ПЧСЖ оставляют на 1-3 дня катетер.

16.4. ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

16.4.1. Центральная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточная репаративная гранулема)

Это опухолеподобное поражение кости с локализацией исключительно в альвеолярном отростке/части челюсти в виде ограниченного опухолеподобного образования на десне. Подобное поражение, развивающееся в мягких тканях десны без вовлечения костной ткани, называется периферической гигантоклеточной гранулемой и рассматривается в группе опухолеподобных поражений мягких тканей; раньше оба эти поражения относили к гигантоклеточному эпулису.

Клиническая картина. По клиническому течению центральная гигантоклеточная гранулема идентична периферической гигантоклеточной гранулеме, но отличается данными лучевых методов диагностики: в области локализации гигантоклеточной гранулемы отмечается зона деструкции костной ткани в виде разрежения с четкими границами и ровным контуром, на фоне которого иногда видны тонкие костные перегородки и резорбция корней зубов.

Диагноз центральной гигантоклеточной гранулемы ставят по данным клинического, лучевого и морфологического исследований. Микроскопически центральная гигантоклеточная гранулема представлена клеточной фиброзной тканью с множественными очагами геморрагий, скоплений многоядерных гигантских клеток, встречается гемосидерин. Некоторые авторы подчеркивают, что гигантские клетки имеют сосудистое происхождение и не относятся к костным структурам.

Дифференциальную диагностику проводят с гигантоклеточной опухолью, херувизмом и коричневой опухолью гиперпаратиреоидизма. Дифференциация этих заболеваний между собой достаточно затруднительна, поэтому решающее значение имеют клинико-рентгенологические проявления опухолеподобного образования.

Лечение хирургическое. Проводят удаление поражения в пределах здоровых тканей, а также выскабливание и высверливание измененной кости. Нередко отмечают рецидив. В этом случае проводят более радикальную операцию, с удалением подвижных зубов в зоне поражения. Озлокачествления центральной гигантоклеточной гранулемы и метастазирования не наблюдают.

16.4.2. Фиброзная дисплазия

Это опухолеподобное поражение кости, характеризующееся очаговым нарушением костеобразования. История развития учения о фиброзной дисплазии к настоящему времени привела к довольно полному представлению о ее сущности. Из этого заболевания выделена отдельная нозологическая форма опухоли - оссифицирующая фиброма (фиброостеома), которая по всем параметрам сходна с фиброзной дисплазией, но отличается ограниченностью процесса и наличием капсулы. Диффузный процесс, не имеющий четких границ, оставлен за фиброзной дисплазией.

В норме остеобластическая мезенхима продуцирует хрящевую и костную ткань, при фиброзной дисплазии - почти утрачивает эту функцию и дифференцируется преимущественно в волокнистую фиброзную ткань, а клеточные остеобластические элементы создают лишь отдельные примитивные костные включения, не имеющие функционального значения. Эндокринные нарушения, изменения фосфорно-кальциевого обмена не отмечены.

Фиброзная дисплазия чаще диагностируется у детей, однако может протекать незаметно, медленно прогрессировать в течение многих лет и обнаруживаться уже у взрослого человека. Это заболевание встречается примерно у 14% пациентов с доброкачественными костными опухолями и опухолеподобными образованиями челюстей.

Различают монооссальную (однокостную) и полиоссальную (многокостную) форму заболевания, вторая встречается реже. При монооссальной фиброзной остеодисплазии поражаются только кости челюстей, при полиоссальной в процесс вовлекаются другие кости скелета (херувизм, болезнь Олбрайта).

Клиническая картина. Фиброзная дисплазия протекает бессимптомно в течение длительного времени (годы, десятилетия), наиболее выраженный рост наблюдают в детском и юношеском возрасте. Клинические проявления имеют мало особенностей, в основном обусловлены распространенностью и локализацией процесса. Чаще поражается верхняя челюсть, в результате чего возникает деформация за счет безболезненного, медленно увеличивающегося, иногда бугристого выбухания костной плотности в вестибулярную и нёбную сторону (рис. 16.21). Если в процесс вовлекается верхнечелюстной синус, нарушений носового дыхания не отмечается. При изменении нижнеглазничного края наблюдается сужение глазной щели. В случае локализации опухолеподобного образования на нижней челюсти она расширяется в вестибулярную и язычную сторону. Альвеолярная часть челюсти постепенно деформируется, увеличивается, зубы становятся подвижными вследствие сдавления патологической тканью, кожа и слизистая оболочка не изменяются, реакции лимфатических узлов нет.

image

Рис. 16.21. Фиброзная дисплазия верхней челюсти, монооссальная форма

Полиоссальное поражение костей мозгового, лицевого черепа и челюстей дает картину «костной львиности» лица. У девочек описан синдром Олбрайта, при котором наряду с полиоссальным поражением скелета отмечаются очаговая пигментация кожи и раннее половое созревание. Очень редко встречается так называемая пролиферирующая форма фиброзной дисплазии, течение которой больше сходно с саркомой.

По данным лучевых методов диагностики определяется довольно типичная картина «матового стекла», характеризующаяся диффузным увеличением пораженного отдела кости с деструкцией костной ткани в виде чередования мелких участков уплотнения и разрежения. На ранних стадиях заболевания участки разрежения более крупные. Границы поражения нечеткие, патологическая ткань постепенно переходит в нормальную костную. Кортикальная пластинка челюсти истончена, но, как правило, не прерывается. Верхнечелюстной синус может быть уменьшен в размере, при распространенном процессе не проецируется. Резорбции корней зубов не отмечают. При полиоссальной форме на рентгенограмме выявляются характерные изменения в нескольких костях.

Диагностика фиброзной дисплазии основана на типичной клинико-рентгенологической картине. В сомнительных случаях рекомендовано проводить открытую биопсию с последующим морфологическим исследованием.

Макроскопически патологическая ткань при фиброзной дисплазии располагается под кортикальной пластинкой кости, сероватого цвета, слегка кровоточит, с хрустом режется скальпелем. В некоторых случаях определяется довольно плотная, не поддающаяся ножу ткань.

Микроскопическая картина фиброзной дисплазии характеризуется разрастанием клеточно-волокнистой остеогенной ткани, в которой могут встречаться как единичные незрелые костные балочки, так и их густые переплетения. При пролиферирующей форме фиброзной дисплазии возле примитивных костных структур наблюдаются скопления вытянутых отростчатых клеток с крупными гиперхромными ядрами и многочисленными фигурами деления, что может напоминать строение саркомы.

Дифференциальную диагностику проводят с остеосаркомой, остеомой, хондромой, оссифицирующей фибромой, периапикальной цементной дисплазией.

Лечение фиброзной дисплазии хирургическое, заключается в полном удалении очага поражения костной ткани путем резекции челюсти в пределах здоровых тканей. Такое радикальное лечение приводит к обширному дефекту челюсти и нередко к инвалидности больного, операцию рекомендуют проводить при росте опухолеподобного поражения и возникновении функциональных нарушений. Для предупреждения возможного озлокачествления фиброзной дисплазии рекомендуется избегать чрезмерной инсоляции, травм, облучения.

16.4.3. Эозинофильная гранулема

Одна из форм гистиоцитоза Х. Гистиоцитоз из клеток Лангерганса - это опухолеподобное поражение кости, характеризующееся интенсивной пролиферацией гистиоцитарных элементов с различным количеством эозинофильных нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток и многоядерных гигантских клеток.

Термин «эозинофильная гранулема» в настоящее время используют при изолированном поражении только одного органа, при вовлечении в процесс нескольких областей заболевание носит название «гистиоцитоз Х».

Эозинофильная гранулема челюстей встречается сравнительно редко, выявляется чаще у мужчин, чем у женщин, после 25-30 лет.

В челюстных костях в зависимости от локализации процесса выделяют две клинические формы: очаговую и диффузную. При очаговой форме развиваются один или несколько ограниченных очагов в виде припухлости в области угла или основания челюсти, без изменений в слизистой оболочке полости рта. На рентгенограмме отмечаются дефекты костной ткани округлой формы, с четкими границами. Постепенно очаговая форма переходит в диффузную.

При диффузной форме в процесс вовлекаются зубы и межзубные перегородки альвеолярной кости челюсти, изменения распространяются на основание и ветвь челюсти, возникают симптомы поражения полости рта.

Клиническая картина. Течение заболевания можно разделить на два периода: начальный и период выраженных проявлений. В начальном периоде пациенты отмечают зуд и кровоточивость десен, подвижность интактных зубов в основном в области премоляров и моляров, часто одновременно на верхней и нижней челюсти. Наблюдаются атрофия межзубных сосочков, обнажение корней зубов. Течение данного заболевания напоминает пародонтит, но отличается незаживлением лунок зубов и резкой болезненностью при прикосновении к ним. На слизистой оболочке альвеолярного отростка возможно появление эрозий и язв. По данным лучевых методов диагностики определяются остеолитические деструктивные изменения в межзубных перегородках по типу горизонтальной резорбции на длину корня.

Через 1-3 года от начала заболевания наступает период выраженных проявлений: усиливаются обнажение и подвижность зубов, корни оказываются расположенными в патологической ткани эозинофильной гранулемы. Пациенты жалуются на боли ноющего характера, усиливающиеся во время приема пищи. На рентгенограмме видно диффузное разрежение альвеолярной кости и основания челюсти с наличием множественных сливающихся друг с другом очагов с фестончатыми, местами расплывчатыми границами.

Иногда эти очаги имеют округло-овальную форму с четкими границами. При поражении верхней челюсти резорбции подвергается нижняя стенка верхнечелюстного синуса.

Диагноз ставят по данным клинической, рентгенологической картины и подтверждают гистологическим исследованием патологического материала, взятого из очага поражения путем выскабливания.

Макроскопически патологическая ткань грязно-серого цвета, мягкой консистенции, легко распадается на отдельные кусочки. Микроскопическая картина представлена полями гистиоцитарных клеток, на фоне которых отмечаются скопления эозинофильных лейкоцитов, круглоклеточная лимфоидная инфильтрация с единичными гигантскими клетками. В цитоплазме гистиоцитов (клеток Лангерганса) представлены тельца Бирбека, которые являются морфологическим критерием для постановки диагноза.

Дифференциальную диагностику эозинофильной гранулемы проводят в начальном периоде с пародонтитом, в периоде выраженных проявлений - с одонтогенной кистой, остеолитической опухолью.

Лечение комбинированное: проводят выскабливание патологического очага кости и удаление зубов в зоне поражения с последующей лучевой терапией. При поражении легких, слизистых оболочек и кожи применяют противоопухолевые препараты. Заболевание имеет тенденцию к распространению на другие кости и органы, поэтому необходимо динамическое наблюдение.

16.4.4. Коричневая опухоль гиперпаратиреоидизма

Это системное заболевание, которое развивается в результате опухоли паращитовидной железы, выделяющей избыточное количество паратгормона.

Процесс характеризуется резкой перестройкой кости в виде значительной резорбции и образования примитивных костных балочек. На месте красного и желтого костного мозга разрастается фиброретикулярная ткань. Резорбция кости преобладает над образованием трабекул, пролиферация остеогенной ткани ведет к возникновению гигантоклеточных разрастаний, в которых образуются серозные и кровяные кисты. Изменения в костной ткани приводят к деформации челюсти и возможному патологическому перелому. Вследствие усиленного выделения солей кальция возникают изменения во внутренних органах (почках, легких, пищеварительном тракте). Заболевают обычно лица среднего возраста, чаще женщины.

Клиническая картина. Заболевание имеет хроническое течение. Постепенно развиваются мышечная слабость, утомляемость, тахикардия, полиурия, явления мочекаменной болезни, боль в костях. Затем происходят изменения в костях: трубчатые кости искривляются, при поражении челюстей рентгенологическая картина напоминает гигантоклеточную опухоль (остеокластому). Локализация изменений кости может быть разнообразной. Рентгенологическая картина коричневой опухоли характеризуется истончением и выбуханием кортикального слоя кнаружи, наличием множества кистовидных просветлений.

Диагноз ставится по данным клинической картины и результатам лабораторных исследований. Важным в диагностике является исследование содержания кальция и фосфора в крови и моче. Повышение количества кальция и понижение фосфора в сыворотке крови, увеличение содержания обоих элементов в моче является характерным для гиперпаратиреоидизма.

Микроскопическая картина коричневой опухоли может напоминать гигантоклеточную опухоль, хотя типичные веретенообразные клетки (одноядерные), характерные для остеокластомы, обычно отсутствуют и ткань имеет выраженное фиброзное строение с большим количеством гигантских клеток типа остеокластов. Окружающая кость - с признаками повышенной остеокластической резорбции и остеобластического костеобразования.

Лечение хирургическое, проводится врачом-эндокринологом и заключается в удалении опухоли паращитовидных желез, после чего наблюдается обратное развитие процесса.

16.4.5. Деформирующий остеит (болезнь Педжета)

Это опухолеподобное поражение кости, характеризующееся непрерывной перестройкой костной ткани, при которой преобладает костеобразование за счет активного участия надкостницы. Поражаются длинные трубчатые кости, тазовые, черепные, лицевые кости, челюсти, возникают их деформация и искривление.

Этиология неизвестна. Эндокринной патологии не выявлено, нет изменений в функциях паращитовидных желез и нарушений фосфорно-кальциевого обмена.

Клиническая картина. Начало заболевания бессимптомное, развивается медленно. Обнаруживают его при возникновении деформации костей или при патологических переломах. В челюстных костях патологические изменения могут проявляться раньше других скелетных нарушений. Деформированные челюсти имеют бугристую структуру, зубы выдвигаются вместе с альвеолярным отростком, слизистая оболочка при этом натянутая, бледная. При поражении черепных и лицевых костей увеличивается объем головы, отмечается расширение скуловых областей, утолщение носовых костей. Постепенно развивается глухота. При пальпации деформированные участки костной плотности, безболезненные.

По данным лучевых исследований определяют характерную картину: разволокнение коркового слоя трубчатых костей, склероз губчатого вещества, отсутствие дифференцировки костномозговых каналов. Компактная и губчатая кости приобретают пятнисто-очаговый «ватный» рисунок. Внутренняя и наружная кортикальные пластинки черепа утолщаются, края их становятся неровными, швы в костях черепа почти не определяются. В челюстных костях на фоне «ватного» рисунка наблюдается преобладание костеобразования над процессом резорбции, деструкция костной ткани представлена тенями различной плотности, формы и величины, иногда с неровными краями. Участки разрежения кости меньше размером, кортикальный слой у них нечеткий, утолщенный. Отмечается ретенция зубов, а у прорезавшихся зубов не всегда четко определяется периодонтальная щель.

Диагноз ставится по характерной клинико-рентгенологической картине и результатам морфологического исследования. Микроскопически при болезни Педжета определяется нарушение соотношения губчатой и компактной частей кости. Отмечаются остеокластическая резорбция кортикального слоя и новообразование кости в виде отложения остеоида на старые структуры, формирование новых костных балок. Перестройка кости сопровождается разрастанием фиброретикулярной ткани в костномозговых пространствах.

Дифференциальную диагностику проводят с коричневой опухолью гиперпаратиреоидизма, фиброзной дисплазией, периапикальной цементной дисплазией. Важным компонентом диагностики является рентгенологическое исследование всего скелета.

Лечение. Радикальных методов лечения на сегодня нет. При нарушении жевания и резком обезвоживании лица иссекают выступающие участки кости. Пациенты находятся под динамическим наблюдением, поскольку возможно озлокачествление.

16.4.6. Одонтома

Это опухолеподобное образование, состоящее из эпителиального и мезенхимального компонентов зубообразующих тканей. Одонтома представляет собой результат дифференцировки тканей зубного зачатка, содержащего эмбриональный эпителий и мезенхиму, в сторону образования структур, сходных со структурой зуба на различных стадиях его развития. Опухолеподобное образование характеризуется выраженной потерей гистоархитектоники, при этом эмаль, дентин, цемент и пульпа, из которых оно построено, могут достигать различной степени зрелости.

Согласно классификации А.И. Евдокимова (1959), различают простые и сложные одонтомы. В свою очередь, простые одонтомы могут быть полными и неполными. Полная одонтома имеет зубоподобную или округлую форму и представляет собой скопление беспорядочно расположенных тканей, в той или иной степени напоминающих ткани зуба. Неполная одонтома состоит из одного вида твердых тканей зуба. Сложная одонтома построена из нескольких зубных зачатков или из множества рудиментарных зубов.

Одонтомы - порок развития зубных тканей, и деление их на сложную и составную достаточно условное. В сложной одонтоме обызвествленные зубные ткани расположены хаотично и представляют собой единый плотный конгломерат. Составная одонтома содержит отдельные зубоподобные структуры, в которых ткани расположены правильно, как и в нормальном зубе.

Встречается это образование достаточно редко, в основном его диагностируют у лиц молодого возраста, проявляется в период прорезывания и смены зубов. У взрослых обнаруживается случайно при рентгенологических исследованиях или при возникновении воспаления.

Клиническая картина. Течение заболевания бессимптомное, только по достижении значительных размеров одонтома истончает костную ткань челюсти и вызывает ее деформацию. В случаях дальнейшего роста одонтома как бы прорезается, перфорируя надкостницу и слизистую оболочку. Возможно присоединение вторичной инфекции, что способствует неправильной диагностике заболевания и определению его как хронического остеомиелита с наличием секвестра. В месте локализации одонтомы обычно отмечают задержку прорезывания зуба. У некоторых пациентов определяют свищи с периодически возникающим воспалением этой области. При локализации одонтомы вблизи сосудисто-нервных пучков возможно появление неврологической симптоматики.

По данным лучевых методов исследования определяется четко ограниченная гомогенная тень, по плотности напоминающая тень коронки зуба, с неровными краями и полоской просветления вокруг нее (капсула).

Постановка диагноза не представляет затруднений и основывается на данных клинико-рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с остеомой. Для обоих заболеваний характерен медленный, бессимптомный рост. Однако остеома на рентгенограмме представлена однородной тенью.

Лечение заключается в удалении образования вместе с капсулой. При обнаружении одонтомы в детском возрасте всегда проводят ее удаление, поскольку при увеличении размеров одонтомы возможно развитие деформации костной ткани челюстей, нарушение формирования и прорезывания зубов. У взрослых операцию проводят при наличии клинических проявлений; при небольших, бессимптомно существующих одонтомах, являющихся случайной рентгенологической находкой, оперативное лечение не требуется, возможно лишь динамическое наблюдение.

16.5. КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ

16.5.1. Неэпителиальные кисты челюстей

16.5.1.1. АНЕВРИЗМАЛЬНАЯ КОСТНАЯ КИСТА

Это опухолеподобное поражение костной ткани, состоящее из крупных тонкостенных полостей, заполненных кровью и сообщающихся между собой. Встречается редко и поражает в основном молодых лиц. Этиология и патогенез данного образования до конца не изучены. Существует несколько теорий возникновения аневризмальной костной кисты, которые учитывают влияние различных предрасполагающих факторов, таких как травматические и генетические.

Клинически определяется быстро увеличивающееся (в течение нескольких месяцев) выбухание участка кости, безболезненное при пальпации. Такие симптомы дают основание подозревать злокачественное течение, хотя аневризмальная киста является доброкачественным поражением. Заболевание с зубами не связано. Выраженная резорбция костной ткани может приводить к развитию патологических переломов.

На рентгенограмме определяют ограниченный эксцентрический очаг разрежения костной ткани, распространяющийся в сторону надкостницы, в виде вздутия. Кортикальный слой кости истончен, на большем протяжении можно проследить склеротический ободок - периостальную реакцию. Толщина слоя периостальной реакции зависит от темпов роста кисты: при медленном росте толщина больше. В некоторых случаях прослеживается наличие костных перегородок внутри образования.

Макроскопически аневризмальная костная киста выглядит как мультикистозное образование, полости которого заполнены кровью. Границы образования достаточно четкие. На отдельных участках киста может разрушать кортикальный слой челюсти, выходя за ее пределы. При пункции образования шприц свободно наполняется кровью.

Гистологически можно определить, что образование хорошо отграничено от окружающих тканей, состоит из кистозных полостей, заполненных эритроцитами. Стенки полостей не содержат эндотелиальных клеток. Септы представлены зрелой соединительной тканью. На фоне прогрессирующей деструкции костной ткани выявляются очаги остеогенеза в виде незрелых трабекул грубоволокнистой костной ткани неправильной формы. В полости образования присутствуют скопления гемосидерина, гемосидерофагов, а также очаговые кровоизлияния и гигантские многоядерные остеокластоподобные клетки.

Дифференциальную диагностику проводят с остеосаркомой, гигантоклеточной опухолью (остеокластомой), гигантоклеточной репаративной гранулемой, солитарной костной кистой.

Лечение хирургическое, заключается в выскабливании очага поражения в пределах здоровых тканей.

16.5.1.2. СОЛИТАРНАЯ (ПРОСТАЯ) КОСТНАЯ КИСТА

Это опухолеподобное поражение костной ткани. Встречается редко, в основном у лиц молодого возраста. Этиология и патогенез остаются невыясненными, однако наиболее часто связывают образование с временным прекращением формирования кости и остео-дистрофическими процессами.

Протекает данное заболевание бессимптомно, выявляется случайно при лучевых методах исследования или после незначительной травмы, в результате чего возникает патологический перелом, при этом значительного смещения отломков, массивного кровоизлияния в области перелома не происходит.

На рентгенограмме определяется в виде четко отграниченной полости со склерозированными костными краями в боковом отделе тела челюсти. Очаг просветления костной ткани с зубами не связан.

Макроскопически стенка образования представлена фиброзной тканью белесоватого или красновато-коричневого цвета. Прилежащая кортикальная пластинка истончена.

Микроскопически определяется отсутствие эпителиальной выстилки и наличие соединительнотканной стромы с расположенными в ней фибробластами, гистиоцитами, ксантомными клетками, отдельными остеокластоподобными клетками, микрокровоизлияниями. Реактивно продуцируются костные трабекулы, ориентированные параллельно поверхности кисты.

Дифференциальную диагностику проводят с аневризмальной костной кистой.

Лечение. В связи с медленным ростом кисты пациенты находятся под динамическим наблюдением. При формировании кист большого размера с нарушением целостности окружающей костной ткани проводят выскабливание кисты в пределах здоровых тканей.

16.5.2. Эпителиальные кисты челюстей

Киста - это полостное образование доброкачественного характера, локализующееся в костных или мягких тканях. Оболочка кисты состоит из эпителиального слоя, обращенного в полость кисты, и соединительнотканного, прилегающего к костной ткани. Полость кисты обычно заполнена прозрачной жидкостью желтого цвета, с кристаллами холестерина, вследствие чего жидкость опалесцирует. Рост кисты происходит из-за наличия внутрикистозного давления, которое приводит к резорбции окружающей костной ткани и пролиферации эпителия.

Эпителиальные кисты челюстей могут быть одонтогенного и неодонтогенного происхождения. Среди одонтогенных кист выделяют корневую (радикулярную) кисту, зубосодержащую (фолликулярную) кисту, первичную кисту (кератокисту), кисту прорезывания и десневую кисту. К неодонтогенным кистам относят кисту носонёбного (резцового) канала, шаровидно-верхнечелюстную кисту и носогубную (носоальвеолярную) кисту.

16.5.2.1. КОРНЕВАЯ (РАДИКУЛЯРНАЯ) КИСТА

Корневая киста является самой распространенной одонтогенной приобретенной кистой, в основе развития которой лежит воспалительный процесс в периапикальных тканях. Корневую кисту обнаруживают в области разрушенного или ранее леченного зуба, возле зубов с перенесенным травматическим повреждением; реже в области удаленного зуба (резидуальная киста). Морфогенетически киста связана с апикальным хроническим гранулематозным периодонтитом и ростом очага одонтогенной инфекции.

Растет киста медленно, в течение длительного времени, незаметно для пациента, не вызывая у него неприятных ощущений. Рост корневых кист направлен в сторону наименьшего сопротивления, то есть в сторону более тонкой кортикальной пластинки. Кортикальная пластинка истончается, формируется выбухание кости.

Особенности клинического течения во многом зависят от зуба, который явился причиной развития патологического процесса, и анатомических особенностей строения челюсти. На верхней челюсти корневые кисты развиваются в 3 раза чаще, чем на нижней (рис. 16.22, 16.23). Рост кист на верхней челюсти также более выражен, чем на нижней: компактная костная ткань на верхней челюсти легко поддается деформации, рост кисты возможен в сторону преддверия полости рта, полости носа, верхнечелюстного синуса.

image

Рис. 16.22. Радикулярная киста верхней челюсти (1)

image

Рис. 16.23. Радикулярная киста верхней челюсти (2)

На нижней челюсти плотное компактное вещество оказывает сопротивление росту кисты, поэтому киста формируется в вестибулярном направлении; кпереди и кзади от моляров, равномерно раздвигая слои коркового вещества с двух сторон, при этом оттесняется нижнечелюстной канал; также кзади и кверху, разрушая угол и ветвь челюсти; как правило, с язычной стороны изменений не отмечается.

Развитие корневой кисты в области нижних резцов, клыков и премоляров в большинстве случаев проходит в вестибулярном направлении; в области моляров, где слои компактной пластинки примерно одинаковые с обеих сторон, киста равномерно раздвигает их, придавая телу нижней челюсти и альвеолярной части челюсти форму веретена. При этом киста продолжает расти кпереди и кзади, сдавливает губчатое вещество и вызывает его атрофию. При росте кисты может происходить оттеснение нижнечелюстного канала книзу. Если киста исходит от корней нижнего третьего моляра, она обычно развивается в направлении кзади и кверху, разрушая угол и ветвь челюсти.

Кисты, развивающиеся из периапикальных очагов верхних центральных резцов, продвигаются в вестибулярном направлении. Кисты, исходящие от вторых резцов, постепенно разрушают слой компактной пластинки с нёбной стороны. При наличии у верхних центральных резцов длинных корней киста может отодвигать вверх нижнюю стенку грушевидного отверстия, обусловливая образование валика на дне полости носа (валик Гербера).

При выраженной пневматизации верхнечелюстного синуса и расположении корней верхних моляров и премоляров в проекции дна верхнечелюстного синуса кистозное образование может постепенно врастать в синус, оттесняя его дно вверх и внутрь. При высоком своде нёба растущая киста равномерно раздвигает обе кортикальные пластинки и щелевидно распространяется вверх, вперед и назад, вызывая атрофию губчатого вещества в пределах нескольких зубов и деформируя верхнечелюстной синус.

В начальной стадии рост кисты бессимптомный, незаметный для пациента, случайно выявляется при лучевых методах диагностики, лечении или удалении зубов. Пациент может указывать на чувство тяжести в области причинного зуба.

Вторая стадия течения заболевания характеризуется появлением клинически выраженных признаков деформации челюстных костей и мягких тканей лица в виде выбухания альвеолярного отростка округлой формы. Появляющаяся деформация верхней или нижней челюсти вызывает асимметрию лица, которая во многом зависит от локализации и размеров кисты. При объективном обследовании может наблюдаться сглаженность или выбухание переходной складки свода преддверия полости рта округлой формы, с четкими границами. Покрывающая кисту слизистая оболочка в цвете не изменена. При резком истончении наружной кортикальной пластинки при пальпации возникает так называемый симптом пергаментного хруста (симптом Дюпюитрена), при отсутствии кости наблюдается симптом флюктуации. При локализации корневой кисты вблизи сосудисто-нервного пучка возможно возникновение болевой реакции и/или развитие тригеминальной невропатии - симптома Венсана.

Границы выбухания четкие, размер зависит от длительности развития кисты. Зубы, расположенные в пределах кисты, могут быть смещены. При перкуссии причинного зуба возникает тупой звук. Электроодонтодиагностика интактных зубов, расположенных в проекции кисты, выявляет снижение электровозбудимости пульпы вследствие сдавления кистой нервных окончаний.

Киста, достигающая значительных размеров, истончает основание нижней челюсти и может привести к возникновению патологического перелома. Киста, граничащая с верхнечелюстным синусом, имеет различное соотношение с ее дном: прилегающая к дну синуса (киста прилегает к неизмененному костному дну синуса), оттесняющая синус (киста истончает нижнюю стенку синуса и куполообразно смещается в ее сторону) и проникающая в синус (костная перегородка отсутствует, определяется куполообразная мягкотканная тень на фоне верхнечелюстного синуса). Озлокачествления корневых кист не наблюдают.

Корневые кисты иногда могут быть диагностированы при нагноении их содержимого и развитии воспалительного процесса в окружающих тканях по типу периостита. Осложнениями нагноившихся кист могут быть формирование абсцессов, флегмон, свищей. Локализация кисты в боковых отделах верхней челюсти может привести к развитию одонтогенного синусита.

По данным лучевых методов диагностики корневая киста определяется как очаг деструкции костной ткани овальной или округлой формы с четкими, ровными, иногда склерозированными контурами, в полость которой обращен корень причинного зуба. Периодонтальная щель со стороны кисты отсутствует, резорбции корня, как правило, нет (рис. 16.24). Взаимоотношение корней соседних зубов с кистой может варьировать. Если корни вдаются в полость кисты, на рентгенограмме периодонтальная щель отсутствует вследствие резорбции замыкательной пластинки лунок этих зубов. Если же периодонтальная щель определяется, то эти зубы только проецируются на область кисты, а их корни частично или полностью располагаются в одной из стенок челюсти. В некоторых случаях корни соседних зубов могут раздвигаться растущей кистой. В отличие от гранулемы, для корневой кисты характерно наличие склеротического ободка по контуру. При присоединении вторичного воспалительного процесса (нагноившаяся киста) четкость контуров нарушается, могут появляться свищевые ходы.

image

Рис. 16.24. Радикулярная киста нижней челюсти от зуба 4.7

Если после удаления причинного зуба киста остается нераспознанной и продолжается ее рост, то эти кисты называются остаточными (резидуальными). Резидуальные кисты могут встречаться как на верхней, так и на нижней челюсти. Остаточные кисты иногда достигают больших размеров и снижают прочность кости, способствуя развитию перелома при травме челюсти.

Диагностика корневой кисты обычно не вызывает затруднений, проводится на основании характерной клинико-рентгенологической картины. В сомнительных случаях диагностическое значение имеют пункция костной полости в области пораженного участка кости челюсти и цитологическое исследование. При пункции корневой кисты будет получена прозрачная опалесцирующая жидкость янтарного цвета с кристаллами холестерина.

Микроскопически оболочка корневой кисты представлена фиброзной тканью различной толщины, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием. В результате воспаления иногда он может отсутствовать, и тогда внутренняя поверхность представлена грануляционной тканью.

Дифференциальную диагностику корневых кист челюстей проводят с хроническим гранулематозным периодонтитом, зубосодержащей кистой, кератокистой, амелобластомой и другими одонтогенными опухолями и опухолеподобными поражениями челюстей.

Лечение корневых кист челюстей хирургическое. К оперативным методам лечения корневых кист челюстей относятся цистэктомия, цистотомия, пластическая цистэктомия, двухэтапное вмешательство. Показания к применению той или иной операции зависят от размера, локализации кисты и количества зубов, вовлеченных в патологический процесс.

Причинные однокорневые зубы сохраняют, при этом проводят эндодонтическое лечение корневого канала и герметичную реставрацию коронковой части зуба. Если киста располагается близко к шейке зуба, то такой зуб удаляют, поскольку после резекции верхушки корня он не будет выдерживать нагрузку. Многокорневой зуб, как правило, удаляют, поскольку проведение зубосохраняющих операций в боковых отделах челюстей затруднено в связи с анатомическими особенностями строения челюстей и ограниченностью доступа.

Интактные зубы, проецирующиеся в зоне кисты и имеющие периодонтальную щель, обязательно должны подвергаться электроодонтодиагностике. Пониженная реакция зуба на ток после операции может нормализоваться. Если реакция зубов при электроодонтодиагностике на ток отсутствует и/или по данным лучевой диагностики отмечается отсутствие периодонтальной щели, то в таких зубах проводится эндодонтическое лечение.

Цистэктомия - это радикальная операция, при которой проводят полное удаление оболочки кисты с последующим ушиванием раны наглухо. Показания к операции следующие.

  • Киста, являющаяся пороком развития одонтогенного эпителия.

  • Киста небольших размеров, расположенная в пределах 1-2 интактных зубов.

  • Обширная киста нижней челюсти, при которой отсутствуют зубы в ее зоне и сохранена достаточная толщина (до 1 см) основания челюсти, препятствующая развитию патологического перелома.

  • Киста небольших размеров на верхней челюсти, не имеющая зубов в этом участке, с сохраненной костной стенкой дна полости носа, а также прилегающая к верхнечелюстному синусу или оттесняющая его без явлений одонтогенного синусита.

Техника проведения цистэктомии.

  1. Под местной анестезией на вестибулярной поверхности альвеолярной кости проводится дугообразный, прямоугольный или трапециевидный разрез слизистой оболочки и надкостницы, обращенный своим основанием к переходной складке. При разрезе рассекают слизистую оболочку, соединительную ткань и надкостницу. Форма лоскута зависит от расположения и размеров кисты, резорбции костной ткани по отношению к альвеолярному отростку/части челюсти. Размер лоскута должен превышать размеры кисты: он должен свободно перекрывать костный дефект, линия швов не должна совпадать с границами дефекта.

  2. Распатором отслаивают слизисто-надкостничный лоскут от кости, обнажая при этом наружную переднюю костную стенку кисты.

  3. Над кистой в проекции верхушки корня, в случае сохранения целостности кортикальной пластинки, с помощью фрезы в нескольких точках в проекции границ кисты высверливают отверстия, которые затем соединяют между собой и удаляют переднюю костную стенку кисты. При наличии узуры в костной ткани на уровне верхушки корня причинного зуба проводится ее расширение с помощью фрезы до диаметра кисты. Размер костного дефекта должен быть достаточным для удаления кисты и резекции верхушки корня.

  4. Кюретажной ложкой отделяют оболочку кисты от подлежащей кости.

  5. Для выделения оставшейся оболочки кисты проводят резекцию верхушки корня зуба, выступающего в полость кисты, вровень с костью так, чтобы корень не выступал в полость кисты, и кисту вместе с резецированной верхушкой корня зуба удаляют.

  6. Проводят ретроградное пломбирование корня зуба.

  7. Острые костные края сглаживают твердосплавным бором или фрезой. Образовавшаяся костная полость подвергается тщательному визуальному и инструментальному исследованию на предмет полного удаления оболочки кисты и отсутствия сообщения полости кисты с прилегающими анатомическими образованиями - верхнечелюстным синусом, полостью носа, полостью рта.

  8. Костная полость заполняется кровяным сгустком.

  9. Слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место, послеоперационную рану ушивают на себя наглухо.

В целях профилактики гнойно-воспалительных осложнений назначают антибактериальную, противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию. Местно проводится орошение линии швов растворами антисептиков. Швы снимают на 7-10-й день после завершения эпителизации раны.

Заживление послеоперационного костного дефекта происходит путем организации кровяного сгустка, как после удаления зуба. При дефектах больших размеров восстановление костной ткани происходит длительно (от 1 до 2 лет), рентгенографически определяется участок разряжения, который постепенно уменьшается в размерах и в дальнейшем восстанавливается.

Цистотомия. Метод цистотомии заключается в удалении передней стенки кисты большого размера. Создаваемое отверстие должно соответствовать наибольшему диаметру полости кисты, при этом полость будет сообщаться с преддверием или собственно полостью рта. В результате операции устраняется внутрикистозное давление и, как следствие, начинаются аппозиционный рост кости, постепенное уплощение, уменьшение полости и почти полное ее исчезновение. Преимуществами цистотомии являются сравнительная простота оперативного вмешательства, незначительная травматичность, безопасность. Недостатками данного оперативного вмешательства являются длительное сохранение постоперационного дефекта и необходимость в его тщательной гигиенической обработке.

Показания к цистотомии следующие.

  • Киста, в полость которой проецируется более трех зубов.

  • Большие кисты, оттесняющие дно верхнечелюстного синуса или дно полости носа.

  • Большие кисты верхней челюсти с разрушением костного дна полости носа и нёбной пластинки.

  • Обширные кисты нижней челюсти с резким истончением (толщина кости - менее 1,0-0,5 см) основания челюсти.

Предоперационная подготовка зубов к цистотомии, в отличие от цистэктомии, касается только причинного зуба, остальные зубы, расположенные в зоне кисты, после операции остаются прикрытыми ее оболочкой.

Техника проведения цистотомии.

  1. Под местной анестезией проводят дугообразный разрез слизистой оболочки и надкостницы, обращенный своим основанием к переходной складке. Форма и величина разреза зависят от размеров кисты, резорбции костной ткани по отношению к альвеолярной кости челюсти.

  2. Распатором отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, обнажая при этом наружную переднюю костную стенку кисты. Передняя кортикальная пластинка, как правило, истончена.

  3. После обнажения костной стенки над кистой с помощью фрезы создают трепанационное отверстие, размер которого не должен быть меньше диаметра кисты, поскольку в процессе заживления происходит сужение костного дефекта.

  4. Проводят резекцию верхушки причинного зуба.

  5. Образованный лоскут вворачивают в полость кисты и проводят ее тампонаду йодоформным тампоном, который прижимает лоскут к стенке кисты.

В целях профилактики гнойно-воспалительных осложнений назначают антибактериальные, десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты. Необходимо полоскать полость рта растворами антисептиков.

Через 7 дней извлекают йодоформный тампон, подвернутый лоскут срастается со стенкой кисты. Замену йодоформного тампона проводят 1 раз в неделю. К концу 3-й недели края раны эпителизируются и образуется добавочная полость, сообщающаяся с преддверием или полостью рта. По мере аппозиционного роста костной ткани дно кистозной полости уплощается и выравнивается со слизистой оболочкой.

Пластическая цистэктомия - это операция, при которой полностью удаляют оболочку кисты, но операционную рану не ушивают. При данном методе из полости кисты создается дополнительная бухта полости рта или его преддверия. В образовавшийся костный дефект вворачивают слизисто-надкостничный лоскут, который фиксируют йодоформным тампоном. Применяют пластическую цистэктомию в случае нагноения зубосодержащей кисты или кератокисты, при рецидиве кисты, нагноении или отсутствии гарантии первичного заживления раны после цистэктомии.

Двухэтапная операция - это вариант хирургического вмешательства, сочетающий оба основных вида операций, при котором на первом этапе проводят декомпрессионную операцию по типу цистотомии, а на втором этапе, после восстановления истонченной или отсутствующей костной ткани, проводят цистэктомию. Эту методику проводят при обширных кистах, являющихся пороком развития зубообразовательного эпителия (зубосодержащая киста и кератокиста), способных к рецидивированию и перерождению. Также показанием к операции на верхней челюсти служит корневая киста, сопровождающаяся разрушением костного дна полости носа, на нижней челюсти - занимающая тело и ветвь.

На первом этапе создают сообщение с полостью рта по типу цистотомии, но меньшего диаметра, однако достаточное для осуществления оттока из кистозной полости на продолжительный срок. Второй этап операции проводят через различные промежутки времени, в среднем от полугода до 1,5-2,0 лет. За этот период происходит значительное уменьшение кистозной полости за счет восстановления кости и устраняются угроза патологического перелома нижней челюсти и опасность перфорации верхнечелюстного синуса. Двухэтапная операция является сберегающей, малотравматичной, проводится в амбулаторных условиях, позволяет сохранить контуры и размеры челюсти, несмотря на обширность поражения.

При нагноении корневой кисты оперативное лечение осуществляется в два этапа: проводится вскрытие гнойного очага в месте наибольшего истончения костной стенки, дренируется полость кисты, а после стихания острых воспалительных явлений проводится хирургическое лечение по той или иной методике по показаниям.

16.5.2.2. ПЕРВИЧНАЯ КИСТА (КЕРАТОКИСТА)

Это опухолеподобное кистозное поражение кости, которое получило свое название ввиду способности эпителия оболочки к ороговению. Эта киста может рецидивировать и озлокачествляться. Встречается редко. Развивается в основном в нижней челюсти соответственно третьему моляру и распространяется в тело, угол и ветвь челюсти, вызывая большие разрушения кости.

Первичная киста наблюдается у лиц разного возраста. Преимущественного поражения мужчин или женщин не отмечено.

Клиническая картина. Заболевание начинается незаметно и длительное время не проявляется. Затем появляется незначительное безболезненное выбухание участка челюсти в области одного из моляров. Кератокисту выявляют при присоединении воспалительного процесса, а также она может явиться случайной рентгенологической находкой. В анамнезе не отмечается связи возникновения кисты с патологией зубов. При своем росте кератокиста имеет характерную особенность распространяться по длине челюсти и не вызывать резко выраженную деформацию кости, поэтому определяют ее в случае достижения больших размеров и поражения тела, угла и ветви челюсти. По клиническим симптомам кератокиста не отличается от других кист челюстей.

Рентгенологически киста определяется как обширное разрежение костной ткани с четкими полициклическими контурами, при этом неравномерное рассасывание кости создает впечатление многокамерности образования. Нередко в процесс могут быть вовлечены венечный и мыщелковый отростки нижней челюсти. Деформация челюсти выражена слабо. Кортикальная пластинка истончается, на некоторых участках может отсутствовать. У зубов, проецирующихся на область кисты, определяется периодонтальная щель.

Диагностику первичной одонтогенной кисты проводят на основе клинико-рентгенологических данных. Окончательный диагноз ставится после морфологического исследования биопсийного материала.

Макроскопически кератокиста представляет единую полость с бухтообразными вдавлениями в окружающую кость, покрытую оболочкой и выполненную серого цвета аморфной массой с неприятным запахом.

Микроскопически кератокиста имеет тонкую фиброзную стенку и выстилку ее внутренней поверхности из широкого пласта многослойного плоского ороговевающего эпителия, особенностью которого является четко контурирующийся слой базальных клеток. Ороговение может достигать большей степени с образованием кератиновых масс.

Дифференциальную диагностику проводят с амелобластомой, однако при амелобластоме формируется выраженное вздутие челюсти.

При подозрении на кисту проводят открытую биопсию с обязательным иссечением костной ткани и ее оболочки по типу цистотомии. В случае подтверждения диагноза кисты биопсия одновременно является первым этапом хирургического лечения.

Лечение кисты хирургическое. Вследствие способности ее к рецидивированию и злокачественному перерождению проводят полное удаление оболочки. При невозможности цистэктомии показан двухэтапный метод операции.

16.5.2.3. ЗУБОСОДЕРЖАЩАЯ (ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ) КИСТА

Это опухолеподобное кистозное поражение кости челюстей одонтогенной природы, развитие ее связывают с тканями эмалевого органа непрорезавшегося зуба. Локализуется чаще в области третьего нижнего моляра или верхнего клыка, реже в области второго нижнего моляра.

Клинические симптомы зубосодержащей кисты сходны с симптоматикой других кист челюстей, однако при осмотре зубов отмечается отсутствие одного из них в области локализации кисты, за исключением случая образования кисты от сверхкомплектного зуба. Фолликулярные кисты чаще располагаются на нижней челюсти. Рост кисты бессимптомный. Чаще эти кисты одиночные, редко - множественные. Нагноение фолликулярных кист встречается достаточно редко.

При проведении лучевых методов исследования определяют разрежение костной ткани с четкими, ровными границами по типу монокистозного очага поражения и наличие ретенированного зуба, коронка которого обращена в полость кисты или прилегает к его стенке.

Диагностика зубосодержащей кисты основывается на характерной рентгенологической картине.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с амелобластомой и первичной одонтогенной кистой в случае локализации ее в области угла нижней челюсти.

Макроскопически кератокиста представлена однокамерной полостью, выстланной оболочкой и содержащей желтоватую прозрачную жидкость с кристаллами холестерина, в полости кисты часто обнаруживают коронку причинного зуба. Оболочка кисты прикрепляется строго по шейке причинного зуба.

Микроскопически оболочка фолликулярной кисты тонкая, фиброзная, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием в 2-3 слоя клеток, иногда с признаками ороговения. В стенке кисты встречаются островки одонтогенного эпителия, в полости может быть сформированный рудиментарный зуб.

Лечение зубосодержащей кисты хирургическое, заключается в цистэктомии с удалением ретенированного зуба или в двухэтапной операции с удалением зуба на втором этапе.

16.5.2.4. КИСТА ПРОРЕЗЫВАНИЯ И ДЕСНЕВАЯ КИСТА

Это опухолеподобные кистозные поражения кости, развитие которых связывают с патологией прорезывания зубов. Встречаются редко.

Киста прорезывания располагается над прорезывающимся (чаще временным) зубом в виде выбухания, покрытого неизмененной слизистой оболочкой десны, при кровоизлиянии в полость киста приобретает голубоватую или синюшную окраску.

При гистологическом исследовании определяется, что оболочка кисты прорезывания выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием.

Диагноз ставится на основании клинико-рентгенологической картины.

Лечение хирургическое, требуется только при задержке прорезывания зуба. Хирургическое вмешательство заключается в удалении части мягких тканей десны, покрывающих коронку прорезывающегося зуба.

Десневая киста развивается из остатков ороговевающего эпителия в десне. Имеет вид небольшого узелка, расположенного в мягких тканях, покрывающих зубосодержащие зоны челюсти. У детей описана как «жемчужина Эпштейна».

Диагноз ставится на основании клинико-рентгенологической картины.

Лечения десневая киста обычно не требует.

16.5.2.5. КИСТА НОСОНЁБНОГО (РЕЗЦОВОГО) КАНАЛА

Это опухолеподобное кистозное поражение кости, которое развивается в верхней челюсти из остатков эпителия носонёбного канала. Представляет собой полое образование округлой или яйцевидной формы. Протекает бессимптомно, иногда может являться случайной рентгенологической находкой при лучевых методах исследования.

Клинически представляет собой безболезненное выбухание с четкими границами в переднем отделе твердого нёба при наличии интактных резцов. Располагается между центральными верхними резцами, может приводить к резорбции нёбной пластинки. При пальпации области выбухания отмечается колебание жидкости, слизистая оболочка над ней не изменяется. При инфицировании кисты развивается воспаление.

Диагностика основывается на данных рентгенологического исследования, при котором обнаруживают кистовидное разрежение костной ткани нёба с четкими контурами в области центральных резцов, периодонтальная щель у которых сохранена.

Дифференциальную диагностику проводят с радикулярной кистой. Затруднения в постановке диагноза возникают при наличии разрушенных верхних передних резцов. Для радикулярной кисты характерно отсутствие периодонтальной щели у верхних передних резцов, которые могут быть причиной развития корневой кисты.

Микроскопически оболочка носонёбной кисты на границе с полостью рта выстлана многослойным плоским эпителием, а ближе к полости носа - цилиндрическим или мерцательным эпителием, содержимое ее белесоватое, вязкое.

Лечение хирургическое. Проводится цистэктомия, доступ осуществляется со стороны твердого нёба.

16.5.2.6. ШАРОВИДНО-ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНАЯ КИСТА

Это опухолеподобное кистозное поражение кости, которое образуется из эпителия в месте сращения двух эмбриональных лицевых отростков: лобного и верхнечелюстного. Располагается киста в области верхней челюсти между вторым резцом и клыком.

Встречается редко, растет медленно, безболезненно, нередко является случайной рентгенологической находкой.

Клинически проявляется в виде небольшой, ограниченной безболезненной припухлости или сглаженности переходной складки на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти, зубы в данной области интактные. Может прорастать в полость носа или в верхнечелюстной синус. При пальпации альвеолярного отростка в проекции кисты могут определяться плотная костная ткань, ее податливость или колыхание жидкости в зависимости от степени резорбции наружной кортикальной пластинки.

На рентгенограмме киста представляет собой разрежение костной ткани с четкими границами, по форме напоминающее перевернутую грушу, расположенное между верхним латеральным резцом и клыком, отмечается дивергенция корней этих зубов, периодонтальная щель сохранена. Нагноение кист бывает редко. При пункции можно получить прозрачную жидкость с кристаллами холестерина.

Диагностика основывается на характерных данных рентгенологического исследования, однако может усложняться, если боковой резец или клык разрушен.

Микроскопически внутренняя оболочка кисты выстлана цилиндрическим, кубическим, реже уплощенного вида эпителием, в соединительнотканном слое имеются признаки хронического воспаления.

Дифференциальную диагностику следует проводить с радикулярной кистой.

Лечение хирургическое. Проводятся цистэктомия, двухэтапная операция кисты.

16.5.2.7. НОСОГУБНАЯ (НОСОАЛЬВЕОЛЯРНАЯ) КИСТА

Это опухолеподобное кистозное поражение кости, развивается из остатков эмбрионального эпителия на границе трех эмбриональных отростков: лобного, наружного носового и верхнечелюстного. Располагается киста в области носогубной борозды, под основанием крыла носа, на передней стенке верхней челюсти соответственно корням латерального резца и клыка, вызывает деформацию (вдавление) наружной кортикальной пластинки и не спаяна ни со слизистой оболочкой, ни с кожей.

Клиническая картина. В области носогубной борозды, под основанием крыла носа, имеется малоподвижное, эластичное выпячивание округлой формы, с четкими границами и не спаянное с окружающими тканями. Зубы, расположенные в зоне кисты, интактные. Может наблюдаться сужение входа в нос. Данная киста, локализуясь на верхнечелюстной кости, расположена в толще мягких тканей. При пункции можно получить прозрачную, желтоватую, несколько вязкую жидкость с кристаллами холестерина.

Рентгенологически киста не определяется, при введении контрастного вещества выявляется в виде округлого просветления.

Диагностика основывается на данных рентгенологического и морфологического исследований.

Микроскопически оболочка киста выстлана псевдомногослойным эпителием респираторного типа.

Лечение хирургическое. Проводится цистэктомия.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Бернадский Ю.Ф. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. 3-е изд., перераб. и доп. Витебск: Белмедкнига, 1998. 416 с.: ил.

  2. Ганцев Ш.Х. Онкология: Учебник для студентов медицинских вузов. 2-е изд., испр. и доп. М.: МИА, 2006. 488 с.: ил.

  3. Жидовинов А.В., Михальченко Д.В. Ретроспективный анализ статистических данных заболеваемости злокачественными новообразованиями челюстно-лицевой локализации // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 6. С. 9.

  4. Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Злокачественные новообразования в России в 2017 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена - филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2018. 236 с.: ил.

  5. Карапетян И.С., Губайдулина Е.А., Цегельник Л.Н. Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи. 2-е изд., перераб. и доп. М.: МИА, 2004. 232 с.

  6. Кременецкая Л.Е., Комнова З.Д, Куликов Л.С. Патология зубочелюстной системы, мягких тканей полости рта, лица, шеи и слюнных желез. Методическое руководство для студентов и преподавателей. М.: Изд-во МГМСУ, 2002. 87 с.

  7. Лалетин В.Г., Щербатых А.В. Клинические лекции по онкологии. Иркутск: Иркут. гос. мед. ун-т, 2009. 149 с.

  8. Международная классификация болезней МКБ-10. Классификация стоматологических болезней. 2018.

  9. Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология: Учебник / Под ред. Т.Г. Робустовой. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2010. 688 с.: ил.

  10. Скворцова В.И. Алгоритмы выявления онкологических заболеваний у населения Российской Федерации: Методические рекомендации для организаторов здравоохранения, врачей первичного звена, врачей-специалистов. М., 2009. С. 38.

  11. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Киев: Медицинская литература, 2002. С. 10-21.

  12. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия: Национальное руководство / Под ред. А.А. Кулакова, Т.Г. Робустовой, А.И. Неробеева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 928 с.

  13. Рогожин Д.В., Коновалов Д.М., Большаков Н.А. и др. Аневризмальная костная киста у детей и подростков // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии, 2017. Т. 16. № 2. С. 33-39.


1. Федеральный закон № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» от 21.11.2011 (в ред. от 27.12.2018), ст. 1.
2. Федеральный закон № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» от 21.11.2011 (в ред. от 27.12.2018), ст. 32, ч. 4.
3. Федеральный закон № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» от 21.11.2011 (в ред. от 27.12.2018), ст. 11, ч. 2.
4. Федеральный закон № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» от 21.11.2011 (в ред. от 27.12.2018), ст. 11, ч. 3.
5. Письмо Минздрава России от 23.07.2013 № 12-3/10/2-5338 «О некоторых вопросах оказания гражданам лечебно-профилактической помощи».
6. Приказ Минздрава России от 22.01.2016 № 33н «О внесении изменений в Порядок оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи», утвержденный приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н, п. 11.
7. Приказ Минздрава России от 22.01.2016 № 33н «О внесении изменений в Порядок оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденный приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н, п. 13.
8. Приказ Минздрава России от 22.01.2016 № 33н «О внесении изменений в Порядок оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденный приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н, п. 14.
9. Приказ Минздрава России от 20.06.2013 № 388н «Об утверждении Порядка оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи», п. 8.
10. http://grls.rosminzdrav.ru
11. Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ (в ред. от 07.03.2018) «Об основах охраны здоровья граждан в РФ», ст. 66 «Определение момента смерти человека и прекращения реанимационных мероприятий».