ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ НЕИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И ПАЦИЕНТОВ С ВЫСОКИМ РИСКОМ ИХ РАЗВИТИЯ

*Краткая основная информация из нормативноправовых документов, регламентирующих оказание медицинской помощи больным АГ, а также из национальных российских и зарубежных клинических рекомендаций по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертонии является основанием для принятия решений в большинстве, но не во всех случаях клинической практики, основанием для которых являются полные издания указанных источников информации (см. раздел «Основные источники информации»)

Индивидуальная и медико-социаль ная значимость артериальной гипертонии. Артериальная гипертония (АГ) является не только заболеванием, но и ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, инсульт, ИБС, хроническая сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий), цереброваскулярных (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных заболеваний (хроническая болезнь почек), а также смерти, чем, собственно говоря, и определяется ее чрезвычайно высокая индивидуальная значимость для каждого человека с повышенным АД. Медико-социальная значимость АГ определяется ее очень высокой распространенностью: по данным российских исследований около 40% взрослых имеют повышенное АД.

Классификация и методы диагностики АГ. Прогноз для больных с АГ главным образом зависит от уровня АД — чем выше АД, тем больше вероятность развития вышеперечисленных осложнений и смерти.

Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1-1. Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ оценивается по более высокой категории. Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и самостоятельного контроля АД (СКАД) могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, СКАД и измерений АД, сделанных врачом, различны, данные представлены в таблице 1-2. Следует обратить особое внимание на пороговые значения АД, при которых диагностируется АГ при проведении СКАД — САД≥135 мм рт.ст. и/или ДАД≥85 мм рт.ст.

Лица с «высоким нормальным» уровнем АД, нормальным уровнем АД вне медицинской организации («гипертония белого халата») и повышенными значениями АД вне медицинской организации («маскированная гипертония»), хотя и в меньшей степени, но так же как и больные с высоким уровнем клинического (офисного) АД, имеют более высокий риск, чем пациенты с нормальным АД.

Выделяют также рефрактерную АГ, под которой понимают сохраняющийся уровень АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в максимально переносимых дозах, один из которых диуретик. Больные с доказанной рефрактерной АГ II-III степени подлежат диспансерному наблюдению у кардиолога.

* ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 ст. согласно уровню систолического АД.

* Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) систолического давления определяется как методом ультразвуковой допплерографии, так и с помощью осциллометрических измерителей АД. В норме систолическое АД в области лодыжки чуть выше, чем на плече. Однако если СAД в области лодыжек ниже, чем в области плеча, это означает, что причиной этого перепада АД безусловно является обструктивное поражение аорты или артерий нижних конечностей. В 98% случаев обструкцию вызывает атеросклеротический процесс, остальные причины (например, тромбангиит) встречаются гораздо реже. Нижняя граница нормы: ЛПИ = oт 0,95 до 0,9, верхняя граница нормы: ЛПИ = от 1,3 до 1,35;

** MDRD-формула: 186 х (креатинин/88, мкмоль/л)^-1,154х (возраст, лет)^-0,203, для женщин результат умножают на 0,742

*** формула Кокрофта-Гаулта:

для женщин результат умножают на 0,85

Примечание: У пациентов с высоким нормальным АД при измерении медицинским работником, но повышенным АД при измерении вне медицинской организации (скрытая гипертензия), величина сердечно-сосудистого риска близка величине риска у больных с АГ. У пациентов с высоким АД при измерении медицинским работником, но нормальным АД вне медицинской организации (гипертония белого халата), особенно при отсутствии сахарного диабета, бессимптомных поражений органов-мишеней, ССЗ или хронических заболеваний почек, величина сердечно-сосудистого риска несколько ниже риска, чем у больных АГ.
ФР — фактор риска; ССЗ — сердечно-сосудистое заболевание; БПО — бессимптомное поражение органа; ХБП — хроническая болезнь почек; АГ — артериальная гипертензия; САД — систолическое АД; ДАД — диастолическое АД.

Клиническое (офисное) измерение АД имеет наибольшую доказательную базу для диагностики АГ и оценки эффективности антигипертензивной терапии (АГТ). Точность измерения АД и, соответственно, диагностика АГ, определение ее степени тяжести зависят от соблюдения правил по измерению АД.

Показатели АД, полученные при проведении самоконтроля АД (СКАД), являются ценным дополнением к клиническому АД при диагностике АГ и контроле за эффективностью лечения, но предполагают применение других нормативов (таблица 1-2). Величина АД, полученная методом СКАД, более тесно коррелирует с поражением органов-мишеней (ПОМ) и прогнозом заболевания, чем клиническое АД, и ее прогностическая ценность сопоставима с методом суточного мониторирования АД (СМАД) после поправки на пол и возраст. Доказано, что метод СКАД повышает приверженность пациентов к лечению.

Суммарный сердечно-сосудистый риск больных АГ. Прогноз больных АГ помимо уровня АД в очень большой степени зависит от наличия у пациента факторов сердечно-сосудистого риска, субклинического поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний, признаки которых представлены в таблице 1-3.

Прогноз больного с АГ может быть конкретно выражен с помощью систем стратификации риска. Наиболее простой системой является таблица SCORE, учитывающая, кроме уровня АД, уровень общего холестерина, статус курения, пол и возраст. Но система SCORE может применяться только для пациентов, у которых нет доказанных заболеваний атеросклеротического происхождения. Кроме того, она не учитывает наличие сахарного диабета и других факторов сердечно-сосудистого риска.

Поэтому для больных АГ используется еще одна система для оценки величины суммарного сердечно-сосудистого риска (ССР), учитывающая степень АГ, а также наличие факторов сердечнососудистого риска, субклиническое поражение органов-мишеней и ассоциированные клинические состояния (таблица 1-4).

Цель диспансерного наблюдения за больными АГ. Основная цель диспансерного наблюдения (по сути дела — лечения) больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития осложнений АГ: фатальных и нефатальных ССЗ, ЦВБ и ХБП. Для достижения этой цели необходимо снижение АД до целевых уровней, коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемии, гипергликемия, ожирение и др.), предупреждение/ замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение выраженности (регресс) ПОМ, а также лечение имеющихся сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний.

Целевым для всех категорий больных является уровень АД < 140/90 мм рт.ст. Исключение составляют больные АГ с сахарным диабетом, для которых целевой уровень АД <140/85 мм рт.ст.

При плохой переносимости снижение АД рекомендуется в несколько этапов. На первом этапе АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 недели с последующим возможным перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Далее темпы снижения АД определяются индивидуально, при этом необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых значений. Использование этапной (ступенчатой) схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости позволяет достичь целевого уровня АД и избежать эпизодов гипотонии, с которыми связано увеличение риска развития ИМ и инсульта. При достижении целевого уровня АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения: САД до 110-115 мм рт.ст. и ДАД до 70-75 мм рт.ст.

Следует особо подчеркнуть, что при достижении целевых значений уровня АД гипотензивная терапия не должна прерываться. Курсовое проведение терапии недопустимо!

Мероприятия по изменению образа жизни. Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются обязательно всем пациентам с АГ, причем именно у этой категории больных с ССЗ они наиболее эффективны.

Отказ от курения. Курение — один из главных факторов риска ССЗ атеросклеротического генеза. Курение вызывает острое повышение АД и увеличение частоты сердечных сокращений, которые сохраняются более 15 минут после выкуривания каждой сигареты.

Нормализация массы тела. АГ тесно связана с избыточной массой тела, а ее снижение сопровождается снижением АД и улучшает эффективность АГТ. Для профилактики развития АГ лицам с нормальным АД и для снижения АД больным АГ рекомендуется поддержание массы тела с ИМТ около 25 кг/м² и окружностью талии <102 см у мужчин и <88 см у женщин. У лиц с ожирением уменьшение массы тела на 5-10% от исходной приводит к достоверному снижению риска развития ССО.

Снижение потребления алкогольных напитков. Существует тесная связь между пагубным употреблением алкоголя и АГ. Лицам с АГ, злоупотребляющим алкоголем, следует ограничить его прием < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сутки для женщин. Суммарное потребление алкоголя в неделю не должно превышать 140 г у мужчин и 80 г у женщин.

Увеличение физической активности. Регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки очень полезны для профилактики и лечения АГ.

Больным АГ следует рекомендовать умеренные аэробные нагрузки (ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, «фитнесс») продолжительностью не менее 30 минут в течение 5-7 дней в неделю. Изометрическая силовая нагрузка не рекомендуется из-за опасности повышения АД.

Снижение потребления поваренной соли. Существуют убедительные доказательства теснейшей связи между потреблением соли и уровнем АД. Избыточное потребление соли может играть роль в развитии рефрактерной АГ. Стандартное потребление соли составляет от 9 до 12 г/сутки, при этом 80% потребляемой соли приходится на так называемую «скрытую соль». Уменьшение ее потребления до 5 г/сутки у больных АГ ведет к снижению САД на 4-5 мм рт. ст., что является очень значимым. Влияние ограничения натрия более выражено у больных пожилого и старческого возраста, у пациентов с СД, метаболическим синдромом и ХБП. Ограничение соли может привести к уменьшению числа принимаемых антигипертензивных препаратов (АГП) и их доз.

Изменение режима питания. Увеличение потребления растительной пищи, увеличение в рационе калия, кальция и магния (овощи, фрукты, ягоды, зерновые), а также уменьшение потребления животных жиров, что существенно повышает эффективность АГТ. Больным АГ следует рекомендовать употребление рыбы не реже двух раз в неделю и 300-400 г в сутки овощей и фруктов.

Медикаментозная терапия. Показания к назначению АГТ определяются на основании величины сердечно-сосудистого риска (таблица 1-4).

Лицам с высоким нормальным уровнем АД, при отсутствии подтверждения АГ по результатам СМАД и/или СКАД, АГТ не показана, этой категории лиц рекомендуются немедикаментозная профилактика и коррекция ФР. У лиц с высоким и очень высоким суммарным сердечно-сосудистым риском, независимо от степени повышения АД, АГТ назначается незамедлительно.

Для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов (АГП): ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT II (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (ББ) и диуретики, для которых способность предупреждать развитие ССО доказана в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). Все эти классы препаратов подходят для стартовой и поддерживающей терапии, как в виде монотерапии, так и в составе определенных комбинаций. В настоящий момент имеется единственная комбинация недигидропиридинового антагониста кальция и ИАПФ верапамила/трандолаприла, эффективность и безопасность применения которой доказана в клинических исследованиях. В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться агонисты имидазолиновых рецепторов (АИР), α-адреноблокаторы (АБ) и прямые ингибиторы ренина (ПИР). Для этих классов препаратов не проводились крупные РКИ с целью изучения их влияния на жесткие конечные точки, они были изучены в обсервационных исследованиях, где были установлены показания для их предпочтительного назначения.

МС – метаболический синдром; НТГ – нарушение толерантности к глюкозе; БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина II; ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; АК – антагонисты кальция, ББ – бетаадреноблокаторы.

Перспективным вариантом нового пути воздействия на РААС является принципиально новый класс препаратов с двойным механизмом действия: ингибитора неприлизина и антагониста рецепторов АТII. Неприлизин — это фермент, вырабатываемый эндотелием сосудов и участвующий в деградации натрийуретического пептида и брадикинина. Позитивные кардиоваскулярные и ренальные эффекты натрийуретического пептида заключаются в снижении АД через влияние на сосудистый тонус и водно-электролитный баланс, а также в антипролиферативном и антифибротическом действии на органы-мишени. Ингибирование неприлизина приводит к потенцированию натрийуретического, диуретического и вазодилатирующего эффектов эндогенного натрийуретического пептида и в результате — к снижению АД.

На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются: наличие ФР, ПОМ, наличие ССЗ, ЦВБ и ХБП, сахарный диабет, сопутствующие заболевания, предыдущий опыт лечения АГП, вероятность взаимодействия с лекарствами, которые назначены по поводу сопутствующих заболеваний, социально-экономические факторы, включая стоимость лечения.

В таблице 1-5 представлены абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп АГП, а в таблице 1-6 рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных АГ в зависимости от наличия поражения органов-мишеней и клинического статуса. В этой связи следует особо выделить группу дигидропиридиновых антагонистов кальция, не имеющую абсолютных противопоказаний.

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка; БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина II; ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; АК – антагонисты кальция, ББ – бета-адреноблокаторы; АИР – агонисты имидазолиновых рецепторов; ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертензия; МИ – мозговой инсульт.

Сопутствующая терапия для коррекции имеющихся факторов риска. У больных АГ при наличии заболеваний, связанных с атеросклерозом, а также у пациентов с высоким и очень высоким риском по шкале SCORE должна быть рассмотрена необходимость назначения статинов для достижения целевых уровней ОХ <4,5 ммоль/л и ХС ЛПНП <2,5 ммоль/л для лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и ОХ<4,0 ммоль/л ХС ЛПНП <1,8 ммоль/л для лиц с очень высоким сердечно-сосудистым риском. У пациентов умеренного риска следует стремиться к поддержанию целевого значения ХС ЛПНП <3,0 ммоль/л.

Принимая решение о первичной профилактике у пациентов с высоким суммарным сердечно-сосудистым риском по шкале SCORE и старше 65 лет необходимо учитывать, имеющиеся данные о высокой эффективности применения розувастатина в дозе 20 мг в группе пациентов с низкими или нормальными уровнями ХС и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, определяемым на основании увеличения уровня С-реактивного белка. По сравнению с контрольной группой принимавшей плацебо у них отмечалось снижение первичной конечной точки, включавшей сердечно-сосудистую смертность, ИМ, инсульт, нестабильную стенокардию, реваскуляризацию, на 44%; риск развития нефатального ИМ снизился на 65%, риск развития любого ИМ — на 54%, любого инсульта — на 48%, снижение числа реваскуляризирующих вмешательств — на 46%.

При наличии перенесенного ИМ, инсульта или транзиторной ишемической атаки рекомендуется применение ацетилсалициловой кислоты в низких дозах (75–150 мг в сутки) или её комбинации с протекторными средствами в отношении слизистой оболочки желудка, в частности с гидроксидом магния.

Низкая доза ацетилсалициловой кислоты или её комбинации с антацидом также показаны пациентам старше 50 лет с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений даже при отсутствии других ССЗ или пациентам с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина. Доказано, что польза от снижения риска сердечно-сосудистых осложнений при использовании ацетилсалициловой кислоты превышает риск развития кровотечения. У пациентов с отягощенным анамнезом по риску ЖКК используются буферные формы ацетилсалициловой кислоты или комбинации с невсасывающимся антацидом, в частности с гидроксидом магния. Для минимизации риска геморрагического инсульта применение ацетилсалициловой кислоты может быть начато только после достижения величины АД <140/90 мм рт. ст.

Улучшения прогноза и снижения смертности больных после инфаркта миокарда показано в одном крупном исследовании при добавлении омега-3 ПНЖК (ЭПК/ДГК=1,2/1-90%)^[3] к стандартной терапии ИАПФ, дезагрегантами и бетаадреноблокаторами.

Эффективный гликемический контроль очень важен у больных АГ, сочетающейся с сахарным диабетом. Его можно достигнуть соблюдением диеты и/или медикаментозной терапии. Необходимо стремиться поддерживать целевой уровень гликемии в зависимости от возраста и характера течения СД. Для этого используется определение уровня гликированного гемоглобина (таблица 1-7). Можно использовать и целевые показатели уровня глюкозы в плазме крови натощак в соответствии с рекомендованными в таблице 7.4. (см. раздел «Диспансерное наблюдение больных с сахарным диабетом»)

В таблице 1-8 представлена тактика ведения больных в зависимости от суммарного сердечнососудистого риска. Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий и оценки функции почек больные АГ могут быть ошибочно отнесены к более низкой категории риска. У больных с 1 степенью АГ для уточнения наличия и выраженности повышения АД целесообразно проведение СКАД и/или СМАД.

Все больные с АГ и повышенным сердечно-сосудистым риском информируются о необходимости экстренного обращения за медицинской помощью при развитии гипертонического криза и других жизнеугрожающих состояний, заболеваний и их осложнений путем индивидуального и/или группового обучения, а также обучения членов их семей правилам первой помощи при этих состояниях, которые представлены в приложении №2 к Рекомендациям «Профилактика хронических неинфекционных заболеваний» М.: ГНИЦПМ, 2013, с. 123, интернет-адрес: http://www.gnicpm.ru

*Краткая основная информация из нормативно-правовых документов, регламентирующих оказание медицинской помощи больным постинфарктным кардиосклерозом, а также из национальных российских и зарубежных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ИБС является основанием для принятия решений в большинстве, но не во всех случаях клинической практики, основанием для которых являются полные издания указанных источников информации (см. раздел «Основные источники информации»)

Распространенность ХИБС и СТК. В значительной степени высокая сердечно-сосудистая смертность в России обусловлена ИБС и ее наиболее распространеннми формами — ХИБС и СТК. По данным Росстата в 2011г. в стране с диагнозом ИБС находилось под наблюдением 7 млн. 411 тыс. больных, причем впервые в течение года этот диагноз был установлен у 738 тыс. пациентов. В том же году диагноз ИБС как причина смерти был указан в 568 тыс. случаяв, что составляет 397,4 на 100 тыс. населения. В нашей стране ИБС является самой частой причиной обращаемости взрослых в медицинские учреждения среди всех ССЗ — 28% случаев.

Этиология и факторы риска ХИБС и СТК. В большинстве случаев основными причинами развития ХИБС и СТК являются стабильный анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и/или микроциркуляции. Другими причинами СТК (<5% случаев) являются: врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, синдромы Марфана, Элерса-Данло с расслоением корня аорты, коронарные васкулиты при системных заболеваниях и коллагенозах, болезнь Кавасаки и синдром Гурлер, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце. Главные модифицируемые факторы риска СТК: гиперхолестеринемия; артериальная гипертония; сахарный диабет; курение; низкая физическая активность; ожирение. Немодифицируемые факторы риска СТК: мужской пол; возраст; отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Классификация, патофизиология и течение ХИБС и СТК.

По международной классификации болезней (МКБ-10) к хронической ишемической болезни сердца относятся:

I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная
I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца
I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда
I25.3 Аневризма сердца
I25.4 Аневризма коронарной артерии
I25.5 Ишемическая кардиомиопатия
I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда
I25.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца
I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточнённая

Диспансерному наблюдению больных с перенесенным в прошлом инфарктом миокарда посвящен отдельный раздел настоящих методических рекомендаций, а больные с аневризмой сердца и аневризмой коронарной артерии находятся под диспансерным наблюдением врача-кардиолога. Диспансерному наблюдению врача участкового подлежат остальные формы ХИБС с ХСН не более II функционального класса (ФК) и без жизнеугрожающих нарушений ритма, а также больные со стенокардией (I20).

Постановка диагноза форм ХИБС, отнесенных по классификации МКБ-10 к кодам I25.0; I21.1; I25.8; I25.9, при отсутствии симптомов ишемии миокарда (клинических, то есть стенокардии, или по данным инструментальных методов исследования) правомочна в случае верификации наличия атеросклероза коронарных артерий. Атеросклероз коронарных артерий может быть доказан по данным коронарной ангиографии, мультиспиральной компьютерной ангиографии (в режиме ангиографии или выявления коронарного кальция), а также магнитнорезонансной томографии.

Диагноз бессимптомной ишемии миокарда (I25.6) может быть установлен при наличии подтвержденной ишемии миокарда по данным инструментальных методов исследования (нагрузочное тестирование, суточное мониторирование ЭКГ, перфузионная сцинтиграфия миокарда, оценки перфузии с помощью магнитно-резонансной томографии или позитронно-эмиссионной томографии) и верификации коронарного атеросклероза или спазма эпикардиальных сосудов, мелких сосудов или их комбинации.

Диагноз ишемической кардиомиопатии (I25.5) может быть установлен при наличии кардиомегалии, коронарного атеросклероза и исключении других причин увеличения камер сердца (дилатационной кардиомиопатии и миокардита).

Диагноз стенокардии (I20) устанавливается при наличии болей в грудной клетке или их эквивалентов (в первую очередь одышки), связанных с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением. Причиной стенокардии напряжения может быть гемодинамически значимый стеноз эпикардиальных артерий; дисфункция мелких сосудов; вазоконстрикция в области динамического стеноза или стенокардии покоя, причиной которой может быть вазоспазм (локальный или диффузный) в области стеноза эпикардиальных артерий; диффузный спазм эпикардиальных сосудов; спазм мелких сосудов и комбинации вышеперечисленных причин или бессимптомного течения из-за отсутствия клинических или инструментальных признаков ишемии миокарда и/или дисфункции ЛЖ.

Хроническая ИБС может иметь сравнительно доброкачественное течение на протяжении многих лет. Выделяют стабильную симптомную или бессимптомную фазы, которые могут прерваться развитием ОКС. Постепенное прогрессирование атеросклероза коронарных артерий и сердечной недостаточности приводят к снижению функциональной активности больных, а у некоторых — к острым осложнениям (нестабильная стенокардия, ИМ), которые бывают фатальными (внезапная сердечная смерть).

Функциональные классы СТК. В зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса (ФК) стенокардии по классификации Канадского кардиологического общества (таблица 2-1).

Диагностика СТК. В основе диагностики СТК лежит выявление ее клинических симптомов.

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака): (1) боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2—5 мин; эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения»; (2) вышеописанная боль возникает во время физической нагрузки или сильного эмоционального стресса; (3) вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки (от 1 до 15-20 мин, но не более ^[4]) либо сразу после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения — четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки. Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара», «жжения» в области грудины (ряд пациентов принимает эти боли за изжогу), приступы аритмии во время физической нагрузки. Эквивалентом физической нагрузки может быть быстрое, кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Признаки атипичной (возможной) стенокардии
Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Неангинозные (нестенокардитические) болевые ощущения в грудной клетке: (1) боли локализуются справа и слева от грудины, при этом в области грудины болей нет); (2) боли носят локальный, «точечный» характер (больной показывает их пальцем, а не ладонью); (3) после возникновения боли продолжаются более 30 минут (до нескольких часов или суток), обычно носят постоянный, монотонный характер или характеризуются как «колющие», «внезапно прокалывающие»; (4) боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой, возникают при изменении положения тела (при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа, при длительном нахождении тела в неудобном положении и др.), связаны с актом дыхания (при глубоком дыхании на высоте вдоха или выдоха); (5) боли не изменяются после приема нитроглицерина; (6) боли усиливаются при пальпации и легком надавливании в области локализации боли, грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков.

В условиях диспансерного наблюдения основным методом верификации диагноза СТК и неинвазивной стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений является диагностика ишемии при помощи нагрузочной ЭКГ-пробы (Таблица 2-2).

Нагрузочные ЭКГ-пробы показаны всем пациентам с подозрением на стенокардию напряжения и априорной вероятностью ИБС 15—85% (Таблица 2-3). Если по результатам первичных исследований априорная (претестовая) вероятность хронической ИБС превышает 85% — дальнейшие исследования для уточнения диагноза можно не проводить, а приступать к стратификации риска осложнений и назначению лечения. Если по результатам первичных исследований априорная вероятность хронической ИБС не превышает 15% — следует заподозрить функциональное заболевание сердца или некардиальные причины симптомов.

Показания к проведению нагрузочных проб лицам с ранее установленным диагнозом ИБС: первоначальная и повторная стратификации риска осложнений, оценка эффективности медикаментозного и хирургического лечения.

Обычно проводят велоэргометрическую пробу (ВЭМ-проба) или тредмил-тест. Метод чреспищеводной стимуляции (ЧПЭС) является средством выбора при невозможности выполнения пациентом других нагрузочных проб из-за некардиальных факторов (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).

Стресс-ЭхоКГ превосходит обычную нагрузочную ЭКГ по диагностической ценности, обладает большей чувствительностью (80—85%) и специфичностью (84—86%) в диагностике ИБС. В основе метода лежит визуальное выявление локальной дисфункции левого желудочка во время физической нагрузки или фармакологической пробы. При технической возможности метод показан всем больным с доказанной ИБС для верификации симптом-связанной коронарной артерии, а также при сомнительных результатах обычной нагрузочной ЭКГ-пробы в ходе первоначальной диагностики.

Итоговая стратификация риска осложнений при стенокардии. Для определения суммарного риска по результатам нагрузочных проб используется тредмил-индекс — показатель, комбинирующий информацию, полученную при нагрузочном тестировании (Таблица 2-4).

Конечной целью неинвазивных диагностических исследований (нагрузочные ЭКГ-пробы, стрессЭхоКГ, радиоизотопная диагностика) является распределение больных с доказанной ИБС в группы: с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов (Таблица 2-5).

Стратификация пациентов на группы риска имеет важное практическое значение, поскольку позволяет избежать ненужных дальнейших диагностических исследований и сократить медицинские расходы у одних пациентов, и активно направлять на КАГ и реваскуляризацию миокарда других больных.

Лечение больных стенокардией в рамках диспансерного наблюдения. Цели терапии больных со СТК в рамках диспансерного наблюдения предполагают:

Основой лечения хронической ИБС являются модификация устранимых факторов риска и комплексная медикаментозная терапия. При диспансерном наблюдении особую роль играет модификация устранимых факторов риска.

Примечания: КА — коронарные артерии; МСКТ — мультиспиральная рентгенкомпьютерная томография; ЭхоКГ — эхокардиография

Примечание: вероятность указана в процентах

*сочетание этого признака с низким тредмил-индексом и/или выраженной дисфункцией ЛЖ в покое (ОФВ <35%) переводит его из группы низкого риска в группу высокого риска

Модификация устранимых факторов риска и обучение:

Если у пациента уровень трансаминаз более чем в 3 раза превышает верхнюю границу нормы, то рекомендуется начинать лечение с назначения урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) в рекомендуемой дозировке (15 мг/кг массы тела) в течение 3-х месяцев. После снижения уровня трансаминаз рекомендуется присоединить к терапии статины. Доза статинов может быть меньше рекомендуемой. Совместное назначение статинов и УДХК позволяет добиться нормализации показателей липидного спектра без повышения уровня трансаминаз.

Если же уровень трансаминаз не превышает трех норм, то пациентам с патологией печени (в том числе неалкогольной жировой болезнью печени и неалкогольным стеатогепатитом) с высоким уровнем общего ХС и ХС ЛНП можно сразу назначить комбинированную терапию: статин+УДХК 15 мг/кг массы тела курсом от 3 до 6 месяцев или до нормализации уровня трансаминаз.

В последующем рекомендуется переходить на монотерапию статинами, контролируя уровень аминотрансфераз и билирубина в плазме крови. При необходимости могут проводиться повторные курсы гепатопротективной терапии урсодезоксихолевой кислотой в стандартной дозировке в течение 3-6 мес.

По данным исследований по изучению влияния урсодезоксихолевой кислоты на эффективность и безопасность терапии статинами у больных с заболеваниями печени, желчного пузыря и/или желчевыводящих путей с использованием препарата урсосан, совместное применение статинов с УДХК приводит к более существенному снижению показателей ОХ и ХС ЛПНП и сопровождается снижением уровня АЛТ, АСТ, ГГТП и ЩФ, что позволяет увеличить число пациентов, получающих статины.

Медикаментозное лечение

Медикаментозные препараты для лечения непосредственно СТК можно разделить на (1) лекарственные средства, улучшающие прогноз и (2) препараты, улучшающие симптомы заболевания.

Всем пациентам со СТК при отсутствии противопоказаний необходимо стремиться к назначению препаратов, улучшающих прогноз. При лечении препаратами, уменьшающими выраженность симптомов СТК, необходимо учитывать патофизиологические особенности СТК, переносимость и индивидуальные предпочтения больных.

Все больные ХИБС и СТК должны быть проинформированы о необходимости экстренного обращения за медицинской помощью при развитии острого коронарного синдрома и других жизнеугрожающих заболеваний (состояний) и их осложнений путем индивидуального и/или группового обучения, а также обучения членов их семей правилам первой помощи при этих состояниях, которые представлены в приложении №2 к Рекомендациям «Профилактика хронических неинфекционных заболеваний» М.: ГНИЦПМ, 2013, с. 123, интернет-адрес: http://www.gnicpm.ru

*Краткая основная информация из нормативно-правовых документов, регламентирующих оказание медицинской помощи больным постинфарктным кардиосклерозом, а также из национальных российских и зарубежных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ХИБС является основанием для принятия решений в большинстве, но не во всех случаях клинической практики, основанием для которых являются полные издания указанных источников информации (см. раздел «Основные источники информации»)

Распространенность ПИКС. По данным различных регистров, в общей популяции больных с ИБС ежегодно нефатальные ИМ случаются с частотой 0,6—2,7% в год. Однако в субпопуляциях с различными сопутствующими факторами риска эти значения могут существенно различаться. Например, в регистре REACH среди пациентов, перенесших ранее ИМ и страдающих одновременно СД, ежегодная смертность в этом же регистре была значительно выше — 3,8%.

Диагностика ПИКС. Основным методом диагностики перенесенного ранее инфаркта миокарда является эхокардиография. У больных с ПИКС при ЭхоКГ определяются зоны нарушения локальной сократимости, аневризма ЛЖ, снижение ФВ, что помогает определить прогноз заболевания и выбрать правильную тактику ведения. Не утратила своей роли в диагностике перенесенного инфаркта миокарда и ЭКГ (диагностику стенокардии см. в разделе «Краткая основная информация по диспансерному наблюдению больных хронической ишемической болезнью сердца и стенокардией»).

Итоговая стратификация риска осложнений при ПИКС. Для определения суммарного риска по результатам нагрузочных проб используется тредмил-индекс — показатель, комбинирующий информацию, полученную при нагрузочном тестировании (Таблица 2-4).

Стресс-ЭхоКГ превосходит обычную нагрузочную ЭКГ по диагностической ценности, обладает большей чувствительностью (80— 85%) и специфичностью (84—86%) в диагностике ИБС. В основе метода лежит визуальное выявление локальной дисфункции левого желудочка во время физической нагрузки или фармакологической пробы. При технической возможности метод показан всем больным с доказанной ИБС для верификации симптом-связанной коронарной артерии, а также при сомнительных результатах обычной нагрузочной ЭКГ-пробы.

Конечной целью неинвазивных диагностических исследований (нагрузочные ЭКГ-пробы, стресс-ЭхоКГ, радиоизотопная диагностика) является распределение больных с ПИКС в группы: с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов (Таблица 2-5). Стратификация пациентов на группы риска имеет важное практическое значение, поскольку позволяет избежать ненужных дальнейших диагностических исследований и сократить медицинские расходы у одних пациентов, и активно направлять на КАГ и реваскуляризацию миокарда других больных.

Лечение больных со ПИКС в рамках диспансерного наблюдения. Цели терапии больных с ПИКС в рамках диспансерного наблюдения предполагают:

Основой лечения больных с ПИКС является модификация устранимых факторов риска и комплексная медикаментозная терапия, направленная на улучшение прогноза.

Модификация устранимых факторов риска и обучение:

Медикаментозное лечение

Медикаментозные препараты, улучшающие прогноз после инфаркта миокарда: (1) антитромбоцитарные (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел); (2) статины; (3) блокаторы ренинангиотензин-альдостероновой системы и (4) бета-адреноблокаторы; (5) омега-3 ПНЖК, (ЭПК/ ДГК=1,2/1-90%).

Ацетилсалициловая кислота (АСК). У большинства больных стабильной ИБС предпочтительнее назначение АСК (или её комбинации с протекторными средствами для защиты слизистой оболочки желудка, в частности с гидроксидом магния) в низких дозах за счёт благоприятного соотношения пользы и риска, а также низкой стоимости лечения. АСК остается основой медикаментозной профилактики артериального тромбоза. Механизм действия АСК заключается в необратимом ингибировании циклооксигеназы–1 тромбоцитов и нарушении синтеза тромбоксана.

Блокаторы P₂Y₁₂-рецепторов тромбоцитов. Блокаторы P₂Y₁₂-рецепторов тромбоцитов включают тиенопиридины и тикагрелор. Тиенопиридины необратимо ингибируют АДФ-вызванную агрегацию тромбоцитов. Доказательной базой для применения данных лекарств у больных стабильной ИБС послужило исследование CAPRIE. В этом исследовании, включившем больных высокого риска (недавно перенесших инфаркт миокарда, инсульт, и страдающих перемежающейся хромотой), клопидогрел оказался эффективнее и имел лучший профиль безопасности, чем АСК в дозе 325 мг в отношении профилактики сосудистых осложнений.

Тиенопиридин третьего поколения — прасугрел, а также препарат с обратимым механизмом блокады Р₂Y₁₂-рецептора — тикагрелор, вызывают более сильное ингибирование агрегации тромбоцитов по сравнению с клопидогрелом. Эти препараты эффективнее клопидогрела при лечении больных с острыми коронарными синдромами. Клинических исследований, изучавших прасугрел и тикагрелор у больных с ПИКС, не проводилось.

Двойная антитромбоцитарная терапия имеет преимущества лишь у отдельных категорий пациентов с высоким риском развития ишемических событий. Рутинное назначение этой терапии больным с ПИКС по прошествии более 12 месяцев не рекомендовано.

Антикоагулянтная терапия. Сочетание ишемической болезни сердца и фибрилляции предсердий (ФП) не является редкостью и представляет собой достаточно трудную задачу по выбору оптимальной антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии. При выборе оптимальной длительности и компонентов антитромботической терапии у больных с ишемической болезнью сердца и ФП необходимо учитывать как минимум 4–5 ключевых факторов: риск тромбоэмболических осложнений по шкале CHA₂DS₂-VASс, риск кровотечений по шкале HAS-BLED, наличие/тип имплантированного стента и давность чрескожного коронарного вмешательства, характер течения ишемической болезни сердца (стабильная или острый коронарный синдром). При наличии стабильной ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия; ишемическая болезнь сердца через 1 год и более после перенесенного острого коронарного синдрома), клинических проявлений атеросклероза сонных или периферических артерий, сумма баллов по шкале CHA₂DS₂-VASc составляет ≥1. Поэтому у больных с сочетанием ФП и стабильной ишемической болезни сердца следует использовать пероральные антикоагулянты. Поскольку присоединение ацетилсалициловой кислоты к антагонисту витамина К у больных со стабильной ишемической болезнью сердца не снижает риск инсульта или других сосудистых событий, включая инфаркт миокарда, но существенно увеличивает частоту кровотечений, широкое применение подобного сочетания антитромботических препаратов при стабильных проявлениях атеросклероза нежелательно.

Для большинства больных с ФП и стабильной ИБС достаточно монотерапии пероральными антикоагулянтами без добавления антитромбоцитарных средств. Клинические преимущества новых пероральных антикоагулянтов (НПОАК), таких как дабигатрана этексилат, апиксабан, ривароксабан перед антагонистами витамина К (варфарин), по-видимому, сохраняются и у больных с ФП, имеющих стабильную ИБС. Поэтому НПОАК могут служить эффективной и безопасной альтернативой антагонистам витамина К (варфарин) при сочетании неклапанной ФП и стабильной ИБС. У больных с ФП и стабильной ИБС ни один из НПОАК не имеет однозначного преимущества перед другими препаратами этой группы, за исключением незначительного недостоверного возрастания риска инфаркта миокарда на фоне приема дабигатрана этексилата (по сравнению с варфарином), не повлиявшего на совокупное клиническое преимущество дабигатрана этексилата перед варфарином.

Целевой уровень ХС ЛНП <1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) или на >50% от исходного уровня. Для этих целей часто используются высокие дозы статинов — аторвастатин 80 мг или розувастатин 40 мг. Аторвастатин имеет большую доказательную базу в отношении снижения рисков смертности и улучшения прогноза выживаемости пациентов с сердечно-сосудистой патологией. Аторвастатин может назначаться пациентам пожилого возраста (старше 65 лет), с сопутствующими заболеваниями почек без коррекции дозы. Аторвастатин показан при первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС. Другие липидснижающие препараты (фибраты, никотиновая кислота, эзетимиб) могут снижать ХС ЛНП, однако в настоящее время нет клинических данных, что это сопровождается улучшением прогноза.

Пациенты с ССЗ обычно имеют целый ряд коморбидных заболеваний и получают одновременно и в течение длительного времени большое количество лекарственных препаратов, что увеличивает риск развития нежелательных явлений, связанных с лекарственными взаимодействиями и гепатотоксичностью. Пациентам высокого и очень высокого риска развития ССО при наличии умеренной гиперферментемии может быть рекомендована гиполипидемическая терапия в комбинации с гепатопротекторами, в том числе с урсодезоксихолевой кислотой (УЗДХК) 250–750 мг в сутки, что позволяет достичь большего гиполипидемического эффекта при хорошей переносимости лечения.

По данным исследований по изучению влияния урсодезоксихолевой кислоты на эффективность и безопасность терапии статинами у больных с заболеваниями печени, желчного пузыря и/или желчевыводящих путей с использованием препарата урсосан, совместное применение статинов с УДХК приводит к более существенному снижению показателей ОХ и ХС ЛПНП и сопровождается снижением уровня АЛТ, АСТ, ГГТП и ЩФ, что позволяет увеличить число пациентов, получающих статины.

Все больные ПИКС должны быть проинформированы о необходимости экстренного обращения за медицинской помощью при развитии острого коронарного синдрома и других жизнеугрожающих заболеваний (состояний) и их осложнений путем индивидуального и/или группового обучения, а также обучения членов их семей правилам первой помощи при этих состояниях, которые представлены в приложении №2 к Рекомендациям «Профилактика хронических неинфекционных заболеваний» М.: ГНИЦПМ, 2013, с. 123, интернет-адрес: http://www.gnicpm.ru

*Краткая основная информация из нормативно-правовых документов, регламентирующих оказание медицинской помощи больным после перенесенного ОНМК, а также из национальных российских и зарубежных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ОНМК и его последствий является основанием для принятия решений в большинстве, но не во всех случаях клинической практики, основанием для которых являются полные издания указанных источников информации (см. раздел «Основные источники информации»)

Эпидемиология ОНМК. В России инсульт ежегодно развивается у 400-450 тысяч человек, примерно 200 тысяч из них погибают. В стране проживает более 1 миллиона человек, перенесших инсульт, причем 80% из них являются инвалидами.

Эпидемиологические исследования последних лет показали, что риск развития повторного ишемического инсульта (ИИ) возрастает в 9-12 раз относительно лиц того же возраста и пола в общей популяции.

Частота развития повторных нарушений мозгового кровообращения (НМК) составляет около 25-30% от общего числа всех новых случаев, причем в течение первого месяца повторный ИИ развивается у 2–3% выживших, в первый год — у 10–16%, затем — около 5% ежегодно. Около 2040% повторных инсультов предшествовали ТИА или малые инсульты. Частота развития инфарктов мозга у пациентов с ТИА достигает 30-60%, причем максимум приходится на первый год после ТИА. Риск повторной ТИА или развития инсульта у этого контингента больных максимален в течение первых трех дней после первого эпизода. Повторный инсульт имеет более тяжелое течение и чаще заканчивается летальным исходом, чем первичный. Таким образом, крайне высока актуальность вторичной профилактики острого нарушения мозгового кровообращения.

Виды острого нарушения мозгового кровообращения.

К острому нарушению мозгового кровообращения относят:

Наиболее часто нетравматическое внутричерепное кровоизлияние происходит вследствие разрыва измененного сосуда. Как правило, это врожденные аневризмы или артериовенозные мальформации интракраниальных сосудов, а также амилоидная ангиопатия вследствие артериальной гипертензии. Кроме этого, нетравматическое внутричерепное кровоизлияние может являться осложнением антитромботической терапии (лечения фибринолитическими средствами, антикоагулянтами или антиагрегантами), а также развиваться в результате злоупотребления наркотическими препаратами, такими как кокаин, амфетамин.

В зависимости от причин, вызвавших снижение мозгового кровотока, выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта:

Определение патогенетического варианта инсульта крайне важно для разработки программы вторичной профилактики пациента.

Атеротромботический ишемический инсульт развивается вследствие нарушения церебрального кровотока из-за закупорки экcтраили интракраниальной артерии атеросклеротической бляшкой или при дестабилизации атеросклеротической бляшки в экстракраниальных артериях с последующей эмболизацией интракраниальных артерий содержимым атеросклеротической бляшки или сформировавшимся тромбом (атеро-артериальная эмболия). Факторы риска атеротромботического инсульта совпадают с факторами риска атеросклероза: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность, ожирение, возраст, отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям. Социальные факторы риска, предрасполагающие к массовому распространению ишемического инсульта в развивающихся странах: урбанизация, индустриализация, экономическая отсталость населения.

Причина развития кардиоэмболического инсульта — закупорка экстраили интракраниальных артерий тромбом, сформировавшимся в полости сердца (например, при мерцательной аритмии, тромбозе полости ЛЖ). Основные факторы риска кардиоэмболического инсульта: мерцательная аритмия, инфаркт миокарда с формированием тромба в полости, кардиомиопатия, искусственные клапаны сердца, приобретенные пороки сердца, открытое овальное окно.

Лакунарный инсульт — это один из видов ишемических нарушений мозгового кровообращения, клинически проявляющийся развитием лакунарного синдрома, морфологически отраженного в развитии небольших очагов инфаркта – не более 1,5 см в диаметре, по данным нейровизуализации или патологоанатомического исследования, как правило, в перивентрикулярных областях, базальных ганглиях или таламусе.

Основные факторы риска лакунарного инсульта – артериальная гипертония и сахарный диабет. Другие причины и факторы риска ишемического инсульта: травматическая диссекция экстракраниальных артерий, гипергомоцистеинемия, врожденные тромбофилии, антифосфолипидный синдром, серповидноклеточная анемия, прием оральных контрацептивов, изменение сосудистой стенки в результате системных заболеваний соединительной ткани, инфекционных болезней (сифилис) и др.

Менее частыми видами ПНМК являются церебральный гипертонический криз и острая гипертензивная энцефалопатия — состояния, характеризующиеся появлением неврологической симптоматики на фоне значительного повышения артериального давления. При этом, острая гипертензивная энцефалопатия является жизнеугрожающим состоянием, так как является следствием развития вазогенного отека мозга вследствие длительного и/или выраженного повышения АД.

Малый инсульт – состояние, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания. Такие относительно легкие случаи отмечаются лишь у 10-15% больных инсультом. Причины малого инсульта аналогичны причинам ишемического инсульта. Различия, таким образом, приняты лишь по временным параметрам длительности неврологического дефекта. Тактика ведения пациентов с ТИА или малым инсультом в анамнезе не должна отличаться от подхода к пациентам, перенесшим инсульт.

Лечение больных, перенесших ишемический инсульт более 6 месяцев назад на диспансерном этапе. Цели терапии больных, перенесших ишемический инсульт:

Диспансерное наблюдение больных после перенесенного инсульта представляет собой комплекс мероприятий, включающих модификацию образа жизни, медикаментозную терапию (антитромботическую, гипотензивную, гиполипидемическую), а также, при необходимости, ангиохирургическое лечение, направленное на восстановление адекватного церебрального кровотока при стенозирующем атеросклеротическом поражении каротидных артерий. Программа индивидуализированной вторичной профилактики, подбор терапии осуществляются на этапе амбулаторно-поликлинической помощи неврологом, терапевтом и кардиологом.

Частота повторных ОНМК зависит от наличия и степени выраженности сохраняющихся факторов риска. Кардиальные нарушения, выявляемые почти у 70% больных ишемическим инсультом (ИИ), повышают риск развития повторного ОНМК. Риск развития инсульта двукратный при патологии коронарных артерий, трехкратный при гипертрофии левого желудочка и четырехкратный у пациентов с сердечной недостаточностью.

Основой лечения больных после ишемического инсульта являются модификация (коррекция) устранимых факторов риска, оптимальная медикаментозная терапия и каротидная реваскуляризация (у пациентов с атеротромботическим инсультом).

Модификация устранимых факторов риска и обучение:

Информирование и обучение.

Больному в доступной для него форме рассказывают о сути инсульта и особенностях выявленной у него клинической формы заболевания. Следует обсудить с пациентом перспективы медикаментозного лечения выявленной у него формы инсульта, а также оговорить необходимость и периодичность дальнейших инструментальных и лабораторных исследований. На случай развития повторного ОНМК/ТИА пациент должен иметь четкий план действий, включающий в себя: (а) способы обращения за экстренной медицинской помощью; (б) адрес и телефонный номер ближайшего медицинского стационара с круглосуточной неврологической службой, в распоряжении которой должно быть МРТи КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести дифференциальную диагностику инсульта.

Прекращение курения.

Исследования показали, что даже простой совет врача во многих случаях помогает пациенту отказаться от курения. Что бы помочь больному справиться с вредной привычкой, врач должен: (а) расспросить о стаже курения; (б) оценить степень никотиновой зависимости и желание пациента бросить курить; (в) помочь пациенту составить план отказа от курения (при необходимости сделать это с ним совместно); (г) обсудить с пациентом даты и сроки последующих контрольных визитов; (д) при необходимости пригласить близких родственников пациента и провести с ними беседу с целью обеспечить поддержку членов семьи в прекращении курения.

Диета и контроль массы тела.

Для определения особенностей питания у пациентов, перенесших ОНМК, необходимо определять ИМТ. Основная цель диетотерапии у пациентов с повышенным ИМТ — снижение избыточного веса и концентрации ОХС плазмы. Основные требования к диете: 1) энергетическая ценность до 2000 ккал/сут; 2) содержание ОХС до 300 мг / сут; 3) обеспечение за счет жиров не более 30% энергетической ценности пищи. Строгой диетой можно добиться снижения уровня ОХС плазмы на 10—15%. Потребление алкоголя ограничивают до умеренных доз (не более 20 мл этанола в сутки для женщин и 30 мл для мужчин).

Нужно помнить, что ряд пациентов, перенесших ОНМК, имеют алиментарную недостаточность вследствие нарушения функции глотания и/или изменения когнитивных и нейропсихологических функций, приводящих к развитию анорексии. В отношении этих пациентов необходимо обращать внимание на необходимость обеспечения питательными веществами для поддержания основного обмена: энергия 20-25 ккал/кг в сутки, белок 0,8–1 г/кг в сутки, потребность в углеводах до 5 г/кг/сутки или до 350-400 г/сутки, потребность в липидах 1,5 г/ кг/сутки или 80-90 г/сутки, потребность в белке — 1,5 г/кг/сутки или 80-100 г/сутки.

Физическая активность и реабилитация.

Пациента информируют о допустимых физических нагрузках. Пациентам с перенесенным ОНМК без ограничений двигательной активности (с разрешения лечащего врача) рекомендована ежедневная физическая нагрузка средней интенсивности (ходьба, упражнения на велотренажере) не менее 30 мин 1-3 раза в неделю. Пациентам с ограниченными физическими возможностями вследствие инсульта показана консультация врача лечебной физкультуры и/или специалиста по нейрореабилитации для определения оптимального режима физической активности. Расширение двигательного режима у пациентов с нарушением двигательных функций вследствие инсульта, хотя бы на начальных этапах должно происходить под руководством врача медицинской реабилитации.

Коррекция дислипидемии.

Коррекция дислипидемии имеет важное значение для предупреждения осложнений ишемического инсульта, профилактики инфаркта миокарда и смерти. Наряду с диетой, терапия дислипидемии осуществляется с помощью гиполипидемических препаратов, из которых наиболее эффективными являются ингибиторы синтеза холестерина — статины. Эффективность и безопасность 80 мг аторвастатина в сутки у больных, перенесших ТИА или инсульт доказана в крупном рандомизированном исследовании SPARCL даже у лиц, не имеющих ни ишемической болезни сердца, ни высокого уровня холестерина в сыворотке крови.

Назначая статины, следует помнить о возможности развития побочных эффектов. Могут отмечаться боли в животе, метеоризм, запоры. Асимптомное повышение уровня печеночных трансаминаз более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы на фоне терапии статинами встречается не более чем у 3 больных из 1000, печеночная недостаточность — не более чем у 1 пациента из 1 миллиона, довольно редко (0,1–0,5%) наблюдаются миопатия и миалгия. Статины не влияют на показатели углеводного обмена и не взаимодействуют с гипогликемизирующими препаратами. Концентрация аторвастатина в плазме крови не меняется при заболеваниях почек, в связи с этим не требуется коррекция дозы. Детальное изложение вопросов, связанных с диагностикой и лечением дислипидемией представлено в Российских рекомендациях «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза» (V пересмотр, 2012 г.).

Целевой уровень гиполипидемической терапии, на который целесообразно ориентироваться у больных с ОНМК в анамнезе, оценивается по уровню ХС ЛНП и составляет 1,8 ммоль/л. В случаях, когда целевой уровень по разным причинам достичь не удается, рекомендуется снизить значения ХС ЛНП на 50% от исходных показателей.

С осторожностью следует применять терапию статинами у пациентов, перенесших геморрагический инсульт (по мнению ряда экспертов, возможно развитие повторного внутримозгового кровоизлияния), решение о необходимости данной терапии принимается с учетом всех факторов риска и сопутствующих заболеваний.

При терапии статинами и повышении активности трансаминаз печени более 3-х верхних пределов нормальных значений нужно повторить анализ крови, если уровень хотя бы одного из печеночных ферментов при двух последовательных измерениях превышает в 3 раза верхние пределы нормальных значений, прием статинов следует прекратить; в случаях умеренного повышения ферментов достаточно снизить дозу препарата. Обычно в течение короткого времени уровни ферментов возвращаются к норме и лечение можно возобновить с меньшей дозы либо с назначением другого статина.

Артериальная гипертония.

Артериальная гипертензия (АГ) имеет место у 80-92% больных, перенесших инсульт, наличие АГ повышает риск повторного ОНМК на 34%, развитие которого находится в прямой зависимости от уровня как систолического, так и диастолического АД. Это дает основание рекомендовать постоянный мониторинг и контроль уровня АД после инсульта или ТИА.

Антигипертензивная терапия является одним из наиболее эффективных методов вторичной профилактики инсульта у пациентов с АГ. Абсолютные цифры целевого уровня АД и степень его снижения неизвестны и должны быть индивидуализированы, однако на сегодняшний день большинство исследователей рекомендуют больным АГ, перенесшим инсульт, поддерживать АД на уровне менее 140/90 мм рт. ст., а у пациентов с сахарным диабетом и почечной недостаточностью — менее 130/80 мм рт. ст., больным без указанной патологии — 120/80 мм рт. ст. Не следует снижать показатели САД ниже 120 мм рт. ст. Необходимо избегать быстрого темпа снижения показателей АД у пациентов, имеющих окклюзирующее или выраженное стенозирующее поражения магистральных артерий головы, с целью уменьшения риска развития гемодинамического инсульта. Для контроля АД, как для первичной, так и для вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения в настоящее время могут использоваться все классы АГП и их рациональные комбинации.

Имеются доказательства улучшения прогноза и качества жизни у пациентов, принимающих после перенесенного мозгового инсульта БРА эпросартан, который оказывает существенное влияние на улучшение когнитивных функций наряду со снижением частоты повторных ТИА.

Нарушения углеводного обмена, сахарный диабет.

Вопросы диагностики и лечения СД рассматриваются в специальных руководствах. Что касается гликемического контроля, то в настоящее время рекомендуется ориентироваться на целевой уровень гликированного гемоглобина HbA1c, принимая во внимание длительность течения заболевания, наличие осложнений, возраст. Основные ориентиры оценки целевого уровня HbA1c и глюкозы крови представлены в таблицах 7.3-7,4 в разделе «Диспансерное наблюдение больных с сахарным диабетом».

Психосоциальные факторы.

У больных после инсульта часто встречаются тревожно-депрессивные расстройства; многие из них подвержены воздействию стрессорных факторов. В случае клинически выраженных расстройств пациентов после ОНМК необходимо проконсультировать у специалистов с решением вопроса о необходимости назначения антидепрессантов и/или антипсихотических препаратов.

Медикаментозное лечение

Оптимальная медикаментозная терапия направлена на профилактику повторных инсультов/ ТИА и зависит от варианта инсульта.

При некардиоэмболическом ишемическом инсульте показано назначение антитромбоцитарных препаратов. АСК в дозе 75-150 мг в день является препаратом первого выбора. Возможно применение комбинации АСК 25 мг с дипиридамолом замедленного высвобождения 200 мг (комбинированный препарат по 1 капсуле 2 раза в день). При непереносимости АСК препаратом выбора является клопидогрел по 75 мг 1 раз в сутки. Необходимо информировать пациента, перенесшего ишемический инсульт, о том, что антитромботическая терапия должна проводиться постоянно (пожизненно).

При некардиоэмболическом ишемическом инсульте противопоказано:

У пациентов с ФП для вторичной профилактики ОНМК ^[5] показаны пероральные антикоагулянты (варфарин, новые антикоагулянты – дабигатран, ривароксабан, апиксабан). Варфарин назначают 1 раз в сутки; перед началом терапии определяется МНО, под контролем которого обеспечивается индивидуальный подбор дозы препарата, дальнейший контроль МНО осуществляется каждые 4-8 недель. Если больной переносит ИИ или ТИА на фоне приема варфарина, следует увеличивать дозу непрямого антикоагулянта с достижением уровня МНО 3,0-3,5, а не присоединять к терапии антитромботический препарат;

Эффективной альтернативой варфарину могут быть новые пероральные антикоагулянты (НПОАК):

Новые пероральные антикоагулянты более эффективны, безопасны и удобны в использовании, чем антагонисты витамина К. Поэтому если рекомендуется прием пероральных антикоагулянтов, у большинства пациентов с неклапанной ФП вместо антагонистов витамина К следует рассмотреть применение одного из новых пероральных антикоагулянтов.

Следует с осторожностью использовать комбинированную терапию дабигатраном, ривароксабаном или апиксабаном с антиагрегантами, так как данные об эффективности и безопасности такой комбинации ограничены.

При фибрилляции предсердий клапанной этиологии и у пациентов после имплантации искусственных клапанов сердца в качестве антикоагулянтов необходимо использовать варфарин, т.к. применение дабигатрана у таких больных запрещено FDA и другими контрольными органами, а вышеуказанные новые антикоагулянты в данных клинических ситуациях не изучались.

Пациентам с ФП и высоким риском инсульта (перенесенный инсульт или ТИА в предшествующие 3 месяца, оценка 5 или 6 баллов по шкале CHA₂DS₂, искусственные клапаны или ревматическое поражение клапанов), которым необходимо временное прекращение приема оральных антикоагулянтов, необходимо рассмотреть возможность установки окклюзирующего устройства в ушко левого предсердия.

По рекомендациям американской ассоциации кардиологов и американской инсультной ассоциации, решение о возобновлении антитромботической терапии после геморрагического инсульта, развившегося в результате антитромботической терапии, зависит от риска артериальной или венозной тромбоэмболии, риска повторного внутримозгового кровотечения (ВМК) и общего состояния пациента. Назначение антитромботической терапии таким пациентам осуществляет врач-невролог и/или врач-кардиолог. Для пациентов с относительно низким риском инфаркта мозга (например, при ФП без перенесенного ишемического инсульта) и высоким риском амилоидной ангиопатии (например, пожилые пациенты с паренхиматозным ВМК) или с грубым неврологическим дефектом, с целью предотвращения ишемического инсульта могут быть назначены антиагреганты. Пациентам с ФП, перенесшим геморрагический инсульт, которые имеют высокий риск тромбоэмболических осложнений, возможно возобновление приема варфарина или новых пероральных антикоагулянтов через 7-10 дней после развития ВМК только по назначению врача-невролога или кардиолога.

Вторичная профилактика ОНМК у пациентов с некоторыми другими причинами ишемического инсульта.

Пациентам, перенесшим ишемический инсульт в результате диссекции экстракраниальных отделов сонных или вертебральных артерий, показано назначение антитромботической терапии в течение не менее 3-6 мес. Вместе с тем, нет достаточных данных о наиболее эффективном препарате для антиагрегантной терапии. Наличие повторных ишемических эпизодов на фоне оптимальной медикаментозной терапии может быть показанием для применения эндоваскулярных методов лечения (ангиопластики со стентированием экстракраниальных артерий), а в случае невозможности применения стентирования, — хирургических методов лечения.

У пациентов с незаращением овального окна для профилактики повторного ОНМК доказа на эффективность применения антиагрегантов. Эффективность назначения ангикоагулянтной терапии, а также применения хиругических методов коррекции недостаточно изучена.

Для пациентов, перенесших ишемический инсульт или ТИА, у которых выявлена гипергомоцистеинемия, недостаточно данных, указывающих на эффективность назначения препаратов фолиевой кислоты.

Пациенты с гиперкоагуляционным синдромом вследствие наследственной тромбофилии должны быть обследованы для исключения тромбоза глубоких вен нижних конечностей, который является показанием для проведения антикоагулянтной терапии. При отсутствии венозных тромбозов у пациентов с ишемическим инсультом или ТИА и доказанной тромбофилией, должны быть назначены антикоагулянты или антиагреганты.

У пациентов с кардиомиопатией, характеризующейся наличием систолической дисфункции (ФВ ЛЖ <35%), перенесших ИИ или ТИА при синусовом ритме, могут быть назначены варфарин (МНО 2.0-3.0), АСК (81 мг ежедневно), клопидогрел (75 мг ежедневно), или комбинация АСК (25 мг дважды в день) плюс дипиридамол замедленного высвобождения (200 мг дважды в день).

Пациентам с пролапсом митрального клапана, перенесшим инсульт или ТИА, показана длительная терапия антиагрегантами.

Антифосфолипидный синдром. Пациентам с криптогенным инсультом или ТИА, у которых выявлены антифосфолипидные антитела, показана антиагрегантная терапия, а в случае наличия критериев антифосфолипидного синдрома показаны антикоагулянты с целевым значением МНО 2,0-3,0.

Пациентам с острым тромбозом венозных синусов существуют основания для назначения антикоагулянтов в течение не менее 3 месяцев с последующей антиагрегантной терапией.

Пациентам с ишемическим инсультом или ТИА и болезнью Фабри (фибромышечной дисплазией) показаны заместительная терапия ферментом альфа-галактозидазой.

Женщинам, перенесшим ишемический инсульт или ТИА, не рекомендовано проведение постменопаузальной гормональной терапии.

Реваскуляризация при атеросклерозе церебральных артерий.

Окклюзирующая патология сонных артерий является ведущей причиной атеротромботического и гемодинамического подтипов инсульта. Эффективность хирургической коррекции нарушенного кровотока в профилактике ОНМК доказана крупными исследованиями ECST (1991г.), NASCET (1991г.), АСАS (1995г.). В них была продемонстрирована эффективность каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) «асимптомных и симптомных пациентов» с критической степенью стеноза внутренней сонной артерии (70-99%). Выявлены факторы, определяющие преимущество операции КЭАЭ над консервативным лечением: мужской пол, старческий возраст (75 лет и старше), полушарная локализация инсульта. Эффективность КЭАЭ у пациентов с симптомными каротидными стенозами сохраняется на протяжении более 10 лет. Послеоперационная летальность составляет не более 1-2%.

Показания для реваскуляризации варьируют у разных пациентов и зависят от степени стенозирования сонных артерий, риска хирургического вмешательства, квалификации сосудистого хирургического стационара и пожеланий пациента. В амбулаторных условиях при диспансерном наблюдении больных, перенесших ОНМК, необходимо проводить ультразвуковое исследование экстракраниальных артерий и при выявлении стеноза внутренней сонной артерии от 50 до 99% по европейской методике оценки стеноза и от 30 до 99% по североамериканской методике направлять пациентов на консультацию ангиохирурга с целью определения дальнейшей тактики ведения.

Для пациентов, перенесших ТИА или ишемический инсульт в последние 6 месяцев и имеющих выраженный (70-99%) или умеренный (5069%) ипсилатеральный стеноз внутренней сонной артерии, рекомендовано проведение КЭАЭ, в случае, если уровень периоперационных осложнений и смертности в центре, проводящем реваскуляризацию, не выше 6%.

Стентирование каротидных артерий (КАС) можно рассматривать в качестве альтернативы КЭАЭ для симптомных пациентов с трудным хирургическим доступом, у пациентов высокого хирургического риска и другими специфическими состояниями, такими как стенотическое поражение в результате лучевой терапии или рестеноз после КЭАЭ, при стенозировании просвета внутренней сонной артерии более 70% по данным неинвазивных методик или более 50% по данным катетерной ангиографии, если оператор имеет риск периоперационной летальности и периоперационных осложнений не более 4-6%.

Применение хирургической реваскуляризации путем наложения экстра-интракраниального анастомоза у пациентов с симптомной окклюзией сонной артерии в рутинном порядке не рекомендовано.

Пациентам со стенозами вертебральных артерий для профилактики ОНМК показана оптимальная медикаментозная терапия, которая должна включать антиагреганты, статины и модификацию факторов риска. Эндоваскулярное или хирургическое лечение пациентов с экстракраниальным стенозом вертебральных артерий можно рассматривать, если пациент имеет симптоматику на фоне приема оптимальной медикаментозной терапии.

Пациентам с атеросклеротическим поражением крупных интракраниальных артерий 50-99%, показано проведение оптимальной медикаментозной терапии, включая АСК в дозе 75-325 мг в сутки, поддержание АД на уровне менее 140/90 мм рт. ст. и достижение целевого уровня ХС ЛНП 1,8 ммоль/л. В случаях, когда целевой уровень ХС ЛНП по разным причинам достичь не удается, его рекомендуется снизить на 50% от исходных значения показателя. Эффективность ангиопластики и/или стентирования на сегодняшний день не доказана, а наложение экстра-интракраниального анастомоза не рекомендовано.

Фибрилляция (ФП) и трепетание предсердий (ТП)

Трепетание предсердий (ТП) и фибрилляция предсердий (ФП) представляют собой наджелудочковые тахиаритмии, характеризующиеся наиболее высокой частотой ритма предсердий. В основе возникновения ТП и ФП лежат схожие этиологические факторы и патогенетические механизмы, в связи с чем эти аритмии нередко переходят одна в другую.

Трепетание предсердий

Эпидемиология ТП. Трепетание предсердий (ТП) диагностируется приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий. У мужчин примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин. С возрастом частота возникновения трепетания предсердий увеличивается.

Классификация ТП. Типичное ТП, когда циркуляция импульса происходит вокруг трикуспидального клапана (рисунок №1). Характерной особенностью данного типа ТП является обязательное повторное прохождение волны возбуждения по так называемому «кавотрикуспидальному истмусу» (КТИ) — области правого предсердия между местом впадения в него нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана, что послужило основанием называть типичное ТП «истмус-зависимым». Атипичное ТП — это все остальные виды предсердного макро-reentry, не включающие в состав цепи повторного входа возбуждения область кавотрикуспидального истмуса. Примерами атипичного ТП являются циркуляция электрических импульсов вокруг митрального клапана, лёгочных вен и рубцов в предсердиях.

Патогенез ТП. Возникновение ТП является следствием нарушения процессов проведения электрического возбуждения по миокарду правого или левого предсердия, вызванного различными патологическими процессами, что создает возможность стойкой циркуляции электрического импульса по большой петле повторного входа возбуждения (макро-re-entry).

ЭКГ-признаки ТП. Типичное ТП характеризуется наличием «пилообразных» предсердных волн F с наибольшей амплитудой в отведениях II, III и aVF, а также с отсутствием изолинии между ними в этих или других отведениях ЭКГ. Атипичное ТП обычно представляет собой волнообразную, реже — пилообразную предсердную активность, отличающуюся по своей ЭКГ-морфологии от типичного ТП. В некоторых случаях атипичного ТП дискретные волны F могут вообще отсутствовать.

Типы ТП. Трепетание предсердий может иметь пароксизмальное (приступообразное), непрерывно рецидивирующее и хроническое течение. При длительности ТП свыше 48 часов у пациентов увеличивается вероятность тромбообразования в предсердиях (прежде всего в ушке левого предсердия), что создает угрозу развития тромбоэмболических осложнений. При наличии одного и более сопутствующих факторов риска тромбоэмболий по шкале CHADS₂-VASс₂ этим больным показана длительная (пожизненная) терапия непрямыми антикоагулянтами.

Лечение ТП. Для купирования приступов ТП используют внутривенное введение следующих антиаритмических средств: прокаинамида, пропафенона, соталола и амиодарона. В случаях, когда ТП сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, методом выбора является неотложная электрическая кардиоверсия. Кардиоверсия также используется в плановом порядке при неэффективности попыток медикаментозного восстановления ритма сердца. При продолжительности эпизода ТП более 48 часов восстановление синусового ритма требует профилактики развития «нормализационных» тромбоэмболических осложнений. В целях снижения частоты ритма желудочков при тахисистолическом варианте ТП используются β-адреноблокаторы, дигоксин и их комбинация, а также верапамил (инъекционная и ретардная форма), которые в острых ситуациях используются внутривенно, а также внутрь, с целью длительного обеспечения контроля частоты работы сердца. Методом выбора при лечении больных с повторными пароксизмами типичного ТП и при персистирующем типичном ТП является проведение катетерной аблации каво трикуспидального истмуса. При атипичном ТП эффективность катетерной аблации ниже, чем при типичном ТП, и составляет около 70%. В целях профилактики возможных рецидивов ТП с высокой частотой проведения на желудочки рекомендуется комбинировать антиаритмические препараты I класса с бета-адреноблокаторами или верапамилом. Назначение препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более по данным ЭхоКГ). Препараты III класса (соталол, дронедарон и амиодарон) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ТП, однако они могут назначаться у больных со структурным поражения сердца. При отсутствии или малой выраженности клинической симптоматики и гемодинамических расстройств лечение больных с ТП может быть ограничено назначением препаратов, контролирующих частоту ритма желудочков (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила) (Табл. 5-1).

Фибрилляция предсердий

Эпидемиология ФП. Распространенность ФП в общей популяции составляет 1-2%, и этот показатель, вероятно, увеличится в ближайшие 50 лет. Распространенность ФП увеличивается с возрастом – от <0,5% в возрасте 40-50 лет до 5-15% в возрасте 80 лет. У мужчин ФП развивается чаще, чем у женщин. Риск развития ФП на протяжении жизни составляет около 25% в возрасте после 40 лет.

ФП ассоциируется с увеличением смертности, частоты инсульта и других тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности и госпитализаций, ухудшением качества жизни, снижением переносимости физической нагрузки и дисфункцией левого желудочка

Этиология ФП. Выделяют ФП, связанную с поражением сердечных клапанов (чаще ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже — поражение трикуспидального клапана), и не связанную с клапанной патологией.

При отсутствии клапанного поражения основными причинами возникновения ФП являются гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные пороки сердца, гипертиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна, гипокалиемия, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, а также генетическая предрасположенность. В 30% случаев при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить какихлибо кардиальных или несердечных факторов развития ФП.

Классификация ФП. Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП. Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии. Персистирующей является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно электрической кардиоверсии). Длительно персистирующей именуют ФП продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения. Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам.

Стратификация риска инсульта и тромбоэмболий. Идентификация клинических факторов, ассоциированных с риском инсульта, привела к разработке различных шкал по оценке вероятности его развития. Наиболее простой и адаптированной к реальной жизни представляется схема CHADS₂, в основе которой лежит балльная оценка факторов риска у больных с неклапанной ФП. За наличие каждого фактора риска больному присваиваются баллы: значимость сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, возраста в 75 лет и старше и сахарного диабета оценивается в 1 балл, а наличие инсульта/ТИА в анамнезе в 2 балла. Пользуясь данной схемой стратификации риска легко подсчитать конкретную сумму баллов у каждого больного и определить риск инсульта. Согласно новой шкале CHA₂DS₂-VASc все факторы риска условно разделили на две категории: «большие» и «клинически значимые небольшие». К «большим» относятся: наличие в анамнезе инсульта/ТИА или системной тромбоэмболии и возраст ≥75 лет. Каждый «большой» фактор оценивается в два балла. Все остальные факторы риска назвали «небольшими клинически значимыми». К ним относятся: наличие сердечной недостаточности (в особенности умеренная или тяжелая систолическая дисфункция ЛЖ, характеризующаяся снижением фракции выброса ЛЖ ≤40%), артериальной гипертонии, сахарного диабета, а также ряд факторов, доказательства роли которых появились в последнее время, а именно женский пол, возраст 65-74 года и наличие сосудистого заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, наличие атеросклеротических бляшек в аорте и заболевание периферических артерий). Значимость каждого из указанных факторов риска оценивается в один балл. Вероятность инсульта/системных тромбоэмболий прогрессивно возрастает с увеличением количества факторов риска, поэтому при наличии по крайней мере двух указанных факторов оправдана антикоагулянтная терапия (Рис. 1-3.)

Новые пероральные антикоагулянты более эффективны, безопасны и удобны в использовании, чем антагонисты витамина К. Поэтому если рекомендуется прием пероральных антикоагулянтов, у большинства пациентов с неклапанной ФП вместо антагонистов витамина К в подобранной дозе (МНО 2,0-3,0) следует рассмотреть применение одного из новых пероральных антикоагулянтов.

Среди всех НПОАК по сравнению с варфарином только апиксабан показал превосходство по всем трем конечным точкам: эффективность, безопасность и общая смертность. Кроме того, апиксабан продемонстрировал наилучший профиль безопасности по сравнению с варфарином у пациентов с нарушением почечной функции и у пожилых пациентов.

Лечение ФП. Существует две возможные стратегии лечения больных ФП:

В рамках стратегии восстановления синусового ритма существует методика под условным названием «таблетка в кармане», с использованием препарата IC-класса пропафенон (450– 600 мг однократно перорально), которая является достаточно эффективным и безопасным методом купирования эпизодов ФП у обследованных раннее пациентов. Назначение пропафенона для самостоятельного купирования пароксизмов ФП возможно лишь после стационарного этапа лечения.

Медикаментозный контроль частоты ритма желудочков является основополагающей стратегией лечения больных с ФП и/или ТП и равнозначной альтернативой длительному противоаритмическому лечению больных с различными типами течения ФП. Тактика «контроля частоты ритма желудочков» с использованием β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, недигидропиридиновых антагонистов кальция более предпочтительна у больных с бессимптомной или малосимптомной ФП, с неэффективностью предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения и тяжелым органическим поражением сердца. Кроме того, у пациентов с сопутствующими обструктивными заболеваниями органов дыхания достаточно эффективно применение недигидропиридиновых антагонистов кальция. Практически без исключения такая тактика лечения применяется при хроническом течении ФП.

Профилактическая антиаритмическая терапия у больных с ФП проводится путем регулярного длительного применения препаратов I класса (пропафенон и др.) и III класса (амиодарон, соталол, дронедарон). Пропафенон — единственный препарат IC класса в России, имеющий высокий уровень доказательств в международных и российских рекомендациях по ФП как при купировании, так и при проведении профилактики пароксизмов ФП. При неэффективности антиаритмической профилактической терапии как минимум одним препаратом I или III класса для лечения пароксизмальной ФП, сопровождающейся труднопереносимой или объективно тяжелой симптоматикой, в качестве альтернативы может быть использована катетерная аблация. В подавляющем большинстве случаев процедура аблации включает в себя изоляцию лёгочных вен как основного триггерного фактора ФП с использованием радиочастотных или криотермических воздействий.

У пациентов с ФП с признаками структурного поражения сердца, в том числе при наличии сердечной недостаточности и снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, также рационально рассмотреть использование селектвного блокатора альдостероновых рецепторов (эплеренон). В клинических исследованиях было показано, что эплеренон у пациентов с умеренной систолической сердечной недостаточностью значительно уменьшает частоту возникновения новых случаев фибрилляции предсердий (снижение относительного риска на 42%).

Наджелудочковая экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия

К наджелудочковым, или суправентрикулярным, нарушениям ритма сердца относят аритмии, источник которых расположен выше разветвлений пучка Гиса: в синусовом узле, в миокарде предсердий, устьях полых или лёгочных вен, а также в атриовентрику-лярном соединении (АВузле или общем стволе пучка Гиса). Кроме того, к наджелудочковым относят аритмии, возникающие в результате функционирования в сердце аномальных атриовентрикулярных проводящих путей.

Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ). Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) является одной из наиболее частых аритмий в клинической практике и наблюдается у людей любого возраста. Возникновению НЖЭ могут способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания, а также болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями. У практически здоровых лиц НЖЭ может быть спровоцирована эмоциональным стрессом, интенсивной физической нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя, курением, приемом различных лекарственных препаратов, нарушениями электролитного и кислотно-основного баланса крови. НЖЭ может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении).

Лечение НЖЭ. НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно. Изредка пациенты могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца. Самостоятельного клинического значения эти формы нарушений ритма сердца не имеют. Малосимптомные НЖЭ не требуют лечения, за исключением тех случаев, когда они являются фактором возникновения различных форм суправентрикулярных тахикардий, а также трепетания или фибрилляции предсердий. Выявление политопной предсердной экстрасистолии с высокой вероятностью указывает на наличие структурных изменений в предсердиях. В случаях, когда НЖЭ сопровождается выраженным субъективным дискомфортом, в качестве симптоматической терапии возможно применение β-адреноблокаторов (предпочтительно назначение кардиоселективных препаратов пролонгированного действия : бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамила, также предпочтительнее в ретардной форме.

Наджелудочковые тахикардии (НЖТ). Под этим термином понимают три и более последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при условии участия в механизмах возникновения и самостоятельного поддержания аритмии клеток синусового узла, миокарда предсердий и/или АВ-соединения. К наджелудочковым относят следующие тахикардии: синусовая тахикардия, сино-атриальная реципрокная тахикардия, предсердная тахикардия (в том числе трепетание предсердий с частым пульсом), АВузловая реципрокная тахикардия, тахикардии при синдромах предвозбуждения: ортодромная реципрокная тахикардия и антидромная реципрокная тахикардия, фибрилляция предсердий с частым пульсом. В качестве симптоматической терапии показано применение верапамила в виде ретардной формы.

Синусовая тахикардия. Синусовая тахикардия является формой физиологической реакции организма на физические и эмоциональные нагрузки, не является патологией, регистрируется у здоровых людей вне зависимости от возраста и пола. В клинических условиях синусовая тахикардия может быть симптомом и/или компенсаторным механизмом при целом ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии, гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, инфаркте миокарда, эмболии лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, гипертиреозе, феохромоцитоме, тревожных состояниях и др. Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 в минуту.

Хронической неадекватной синусовой тахикардией именуется стойкая, в том числе ригидная (не меняющаяся по частоте) синусовая тахикардия в покое и/ или наоборот неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических и эмоциональных нагрузках, в том числе при отсутствии видимых причин этого явления.

Лечение. Синусовая тахикардия обычно не требует специфического лечения. Лечение должно быть направлено на устранение причины аритмии, что, как правило, приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма.

Предсердные тахикардии. Предсердные тахикардии (ПТ) составляют около 10-15% всех случаев НЖТ. К возникновению ПТ предрасполагают различные заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, миокардит, пороки сердца и др.), а также наличие хронических бронхолёгочных заболеваний. В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.), а также избыточная масса тела, апноэ в период сна, нарушения электролитного и кислотно-основного состава крови.

Диагноз ПТ ставится на основании анализа ЭКГ. При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда отличаются по форме от синусовых, отражая измененную последовательность активации предсердий. Оценка морфологии зубцов Р в 12 отведениях ЭКГ во время ПТ позволяет определить предположительную локализацию «аритмогенного» источника в миокарде предсердий. Положительные зубцы Р в отведениях II, III и aVF указывают на верхнепредсердную (ближе к синусовому узлу), а отрицательные — на нижнепредсердную (ближе к коронарному синусу и АВ-соединению) локализацию источников аритмии. Частота ритма предсердий во время ПТ обычно составляет 150-200 в минуту. Клинические проявления ПТ различны и зависят от частоты ритма и характера основной сердечной патологии. У лиц с тяжелыми изменениями со стороны мышцы или клапанного аппарата сердца ПТ, протекающие с высокой частотой, помимо сильного сердцебиения могут вызывать снижение артериального давления, развитие коллапса, появление одышки и других симптомов острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение. Для купирования приступов реципрокных ПТ применяется внутривенное введение антиаритмических препаратов I класса (прокаинамид, пропафенон) и III класса (соталол, амиодарон).

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ). В основе АВУРТ лежит так называемая «продольная диссоциация» АВ-узла — наличие в АВ-узле двух (реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными характеристиками, которые структурно и функционально взаимосвязаны друг с другом. Диагностическим признаком типичной АВУРТ является практически одновременная активация предсердий и желудочков во время аритмии, что проявляется на ЭКГ отсутствием зубцов Р вследствие их наложения на комплекс QRS. Частота сердечных сокращений во время АВУРТ обычно составляет 160-200 в минуту, но нередко достигает 250 и более ударов в минуту. Конфигурация комплексов QRS, как правило, не отличается от таковой во время синусового ритма. Следует отметить еще одну особенность АВУРТ — применение так называемых «вагусных проб»: Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), Ашнера (надавливание на глазные яблоки), раздражение (массаж) корня языка, принудительный кашель и др., обычно сопровождается снижением частоты ритма тахикардии, а нередко и её купированием.

Лечение. Для прекращения приступа АВУРТ используют «вагусные» пробы, при их неэффективности внутривенно применяют аденозин или изоптин. При необходимости возможно купирование АВУРТ при помощи чреспищеводной электростимуляции предсердий или электроимпульсной терапии. Методом выбора при повторно рецидивирующей АВУРТ является проведение катетерной аблации «медленного» пути АВ-узла, что позволяет достичь радикального излечения аритмии у подавляющего большинства (более 95%) больных. При невозможности проведения катетерной аблации препаратом выбора для профилактики пароксизмов АВУРТ является верапамил. Для удобства больных целесообразно назначение ретардных форм верапамила, требующих одноили двукратного приема в сутки. При неэффективности верапамила могут быть использованы антиаритмические препараты I класса: пропафенон, этацизин, аллапинин и др.

Наджелудочковые тахикардии при синдромах преждевременного возбуждения желудочков. Синдромы предвозбуждения являются второй после АВУРТ наиболее частой причиной наджелудочковых тахикардий (около 25% всех НЖТ). Синдромы предвозбуждения включают в себя группу нарушений сердечного ритма, возникающих в результате наличия аномального, как правило, атриовентрикулярного дополнительного проводящего пути (ДПП) с возможностью антероградного и/или ретроградного распространения электрических импульсов в обход и, как правило, в опережение нормальной проводящей системы сердца, что и создает феномен преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков и/или предсердий. Наиболее частым видом ДПП является пучок Кента, проводящий импульсы в обоих направлениях: из предсердий в желудочки (антероградно) и из желудочков в предсердия (ретроградно). Однако у 20-25% пациентов с ДПП при проведении внутрисердечного ЭФИ может быть выявлено однонаправленное, исключительно ретроградное проведение электрических импульсов по пучку Кента. Наиболее часто встречающейся формой наджелудочковой тахикардии при синдроме ВПУ является пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ). В ее основе лежит циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по пучку Кента. На ЭКГ этот момент проявляется исчезновением признаков предвозбуждения желудочков и нормализацией комплекса QRS (исчезновение дельта-волны и расширения). Относительно редким вариантом наджелудочковых тахикардий у больных с манифестирующим предвозбуждением желудочков по п. Кента (но в то же время наиболее частым вариантом у пациентов с волокнами Махайма) является пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ). В основе развития ПАРТ, также как и при ПОРТ, лежит механизм повторного входа волны возбуждения с участием АВ-соединения и ДПП, но движение импульса по цепи re-entry имеет противоположную направленность. При ПАРТ импульс проводится из предсердий в желудочки по ДПП, а обратно — по АВ-узлу. Электрокардиографически ПАРТ проявляется тахикардией с «широкими» комплексами QRS, конфигурация которых имеет картину резко выраженного предвозбуждения желудочков в результате их аномальной активации через ДПП. ПОРТ и ПАРТ у больных с синдромами предвозбуждения проявляются пароксизмами с частотой ритма 150-200 в минуту, которая иногда может достигать 250 в минуту. В этих случаях пароксизмы обычно сопровождаются снижением артериального давления, коллапсами, обмороками, появлением симптомов острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение. Для прекращения приступа ПОРТ и ПАРТ используют «вагусные» пробы, аденозин (АТФ), верапамил или прокаинамид внутривенно, а также чреспищеводную электростимуляцию предсердий. В тех случаях, когда пароксизмы ПОРТ и ПАРТ протекают с избыточно высокой частотой сердечных сокращений и сопровождаются нарушениями гемодинамики (артериальной гипотензией, острыми проявлениями коронарной или сердечной недостаточности), показано проведение экстренной электрической кардиоверсии. Методом выбора для профилактики повторных приступов наджелудочковых тахикардий при синдромах предвозбуждения является проведение катетерной аблации ДПП, что позволяет добиваться радикального излечения до 90-98% этих больных. При невозможности проведения катетерной аблации препаратами выбора для профилактики пароксизмов тахикардий при синдромах предвозбуждения являются антиаритмические препараты I класса, прежде всего — IC класса: этацизин и пропафенон. Препараты III класса менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ПОРТ и ПАРТ, однако они могут назначаться у больных со структурным поражением сердца.

Желудочковые нарушения ритма сердца (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия)

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ). Преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков, называется желудочковой экстрасистолией.

Этиология ЖЭ. Одиночная ЖЭ нередко регистрируется при записи стандартной ЭКГ у здоровых лиц молодого и среднего возраста (0,5-2% случаев), и еще чаще обнаруживается у них с помощью амбулаторного холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ). Количественные проявления ЖЭ увеличиваются с возрастом. Более сложные формы ЖЭ (парная, политопная, см. ниже) также могут обнаруживаться у здоровых лиц, но их появление более вероятно в связи с наличием основного заболевания как этиологического фактора. Основными причинами возникновения ЖЭ являются хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда (обусловленная артериальной гипертонией, пороками аортального клапана и другими причинами), воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др.), инфильтративные заболевания миокарда. ЖЭ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов, рефлексогенных влияний.

Стратификация риска. Характер клинической симптоматики ЖЭ, а также ее значение для прогноза здоровья и жизни пациентов зависят от форм проявления самой экстрасистолии, но в еще большей степени — от основного заболевания как причины ее возникновения. Редкая одиночная ЖЭ у лиц, не имеющих признаков органической патологии со стороны сердца, может протекать бессимптомно или малосимптомно, проявляясь лишь ощущением перебоев со стороны сердца, периодически беспокоящих пациентов. Частая экстрасистолия с периодами бигеминии, особенно у больных со сниженными показателями сократительной функции сердца (ИБС, кардиомиопатии, другие формы поражения миокарда), помимо перебоев, может приводить к снижению артериального давления, появлению чувства слабости, головокружению, появлению и нарастанию одышки. Риск возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковой тахикардии, трепетания и фибрилляции желудочков), который имеет связь с желудочковой экстрасистолией как с провоцирующим фактором, решающим образом зависит прежде всего от характера и степени тяжести основной сердечной патологии.

Методы обследования. Для оценки количественных и качественных проявлений желудочковой эктопической активности всем больным с ЖЭ показано проведение 24-часового ХМ ЭКГ. Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС) как предполагаемый диагноз требует проведения пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле. Проведение этого исследования также показано при наличии связи появления симптомов ЖЭ с физическим и эмоциональным напряжением. Всем больным с подозрением на связь ЖЭ с патологией сердца показано проведение эхокардиографии (ЭхоКГ) с целью оценки размеров полостей сердца и их функции, оценки состояния клапанного аппарата сердца, оценки толщины миокарда, исключения или подтверждения его гипертрофии.

Лечение ЖЭ Устранение желудочковой экстрасистолии или желудочковой парасистолии редко выступает в качестве самостоятельной клинической задачи. Такая задача может возникать в случаях очень частой ЖЭ, устойчиво регистрирующейся на протяжении длительного времени (месяцы, годы). Для устранения ЖЭ может быть использована радиочастотная катетерная аблация, а в качестве эффективных средств медикаментозного противоаритмического лечения выступают препараты I (прежде всего IC) класса и препараты III класса, за исключением дронедарона. У больных, перенесших инфаркт миокарда с зарегистрированной на ЭКГ ЖЭ и другими формами сердечных аритмий, препараты I класса должны быть исключены из клинического применения. Такие же ограничения распространяются и на пациентов с другими формами сердечной патологии, приводящими к дилатации полости и снижению фракции выброса левого желудочка (по данным ЭхоКГ), к гипертрофии миокарда левого желудочка (1,5 см и более, по данным ЭхоКГ), а также к проявлениям хронической сердечной недостаточности. Наиболее опасно применение у этих категорий больных препаратов IC класса.

Желудочковая тахикардия (ЖТ)

ЖТ — нарушения сердечного ритма, при которых источник эктопической активности или круга re-entry находится ниже пучка Гиса, т.е. в его ветвях, сети волокон Пуркинье или в миокарде желудочков.

Мономорфная ЖТ

Этиология. Формирование условий для возникновения повторяющегося феномена re-entry в миокарде желудочков в виде зон замедленного проведения возбуждения, участков мышцы сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов, обычно связано со значительными патологическими изменениями в миокарде. Вот почему пароксизмальная ЖТ в подавляющем большинстве случаев оcложняет течение тяжелых заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого желудочка, воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др.), инфильтративные заболевания миокарда. ЖТ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов.

Клиническая картина. Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с частотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту. По своим клиническим проявлениям это одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фоне тяжелого органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к стремительному развитию острой левожелудочковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки кровообращения, что иногда определяется термином «ЖТ без пульса». ЖТ характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков, являющуюся непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти. Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для прогноза жизни.

Методы обследования. Во всех случаях необходимо подтвердить или исключить наличие преходящих корригируемых факторов, значимых для возникновения ЖТ (прием сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, уровень калия и магния в сыворотке крови). Как и при обследовании больных с ЖЭ, для оценки количественных и качественных проявлений желудочковой эктопической активности всем больным с ЖТ показано проведение 24-часового ХМ ЭКГ. В тех случаях, когда спонтанные пароксизмы не удается зарегистрировать с помощью стандартной ЭКГ или ХМ ЭКГ, а характер приступов сердцебиения позволяет предполагать ЖТ, показано проведение внутрисердечного ЭФИ с целью диагностической индукции этой формы нарушения ритма сердца. Хроническая ишемическая болезнь сердца как предполагаемый диагноз требует проведения пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле. Проведение этого исследования также показано при наличии связи появления симптомов ЖТ с физическим напряжением. Всем больным показано проведение ЭхоКГ с целью оценки размеров полостей сердца и их функции, оценки состояния клапанного аппарата сердца, оценки толщины миокарда, исключения или подтверждения его гипертрофии.

Полиморфная ЖТ

В отличие от мономорфной ЖТ, данная форма характеризуется прогрессирующими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических отклонений. При отсутствии патологического удлинения интервала QT полиморфная ЖТ наиболее часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда, а также других форм острого повреждения мышцы сердца.

Этиология. Полиморфная ЖТ является главным, специфичным и очень опасным клиническим проявлением синдромов удлиненного интервала QT. Известны врожденные, генетически обусловленные варианты удлинения интервала QT. Подробно они отдельно будут представлены ниже. Приобретенные формы синдрома удлиненного интервала QT могут быть обусловлены целым рядом факторов, приводящих к замедлению процессов реполяризации миокарда желудочков. Поскольку интервал QT является частотно-зависимым показателем, тяжелая брадикардия, связанная с дисфункцией синусового узла, либо с предсердно-желудочковой блокадой, может приводить к патологическому удлинению интервала QT с развитием полиморфной ЖТ. Удлинение интервала QT может быть электрокардиографическим проявлением нарушений электролитного обмена (гипокалиемия, гипомагниемия) вследствие применения диуретиков или патологии надпочечников (синдром Конна). Тяжелые нарушения белкового питания (длительное «диетическое» голодание, неврогенная анорексия, длительное парентеральное питание и др.), интоксикация фосфорорганическими соединениями, гипотиреоз — известные причины удлинения интервала QТ. Наконец, приобретенный синдром удлиненного интервала QT является одним из возможных нежелательных эффектов использования антиаритмических препаратов IА и III классов, психотропных средств фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессантов, эритромицина и многих других лекарственных средств, применяющихся для лечения сердечно-сосудистых и иных заболеваний.

Лечение больных с ЖТ. При пароксизмальной мономорфной ЖТ наиболее эффективными являются антиаритмические препараты I и III классов, и как средства купирования пароксизмов при внутривенном применении, и как средства предупреждения их повторного развития при регулярном длительном приеме внутрь. При этом следует строго соблюдать ограничения по безопасности применения препаратов I класса, обусловленные высоким риском их аритмогенного действия у больных с тяжелым органическим поражением сердца. Препараты I класса должны быть исключены из клинического применения у больных ИБС, в том числе перенесших инфаркт миокарда, а также у пациентов с другими формами сердечной патологии, приводящими к дилатации полости и снижению фракции выброса левого желудочка (<40% по данным ЭхоКГ), к гипертрофии миокарда левого желудочка (1,5 см и более, по данным ЭхоКГ), а также к проявлениям хронической сердечной недостаточности. Наиболее опасно применение у этих категорий больных препаратов IC класса. В целях профилактики рецидивов мономорфной ЖТ, ТЖ и ФЖ, в том числе после проведенной имплантации кардиовертора-дефибриллятора (см.ниже), наиболее эффективно назначение на длительный постоянный прием соталола, амиодарона, а также комбинации амиодарона и β-блокаторов. Лечение больных с желудочковой тахикардией типа torsade de pointes (TdP) должно начинаться с выявления и устранения причин удлинения интервала QT, прежде всего с отмены любых лекарственных средств, способных удлинять интервал QT, если таковые применяются. Выявить и устранить причины удлинения интервала QT удается, как показывает практика, в подавляющем большинстве случаев, но почти никогда это не дает быстрого результата. Необходимо внутривенное введение сульфата магния, что бывает эффективным и нередко достаточным, в том числе и у пациентов с исходно нормальным уровнем магния в крови. При отсутствии эффекта следующим этапом является временная электрокардиостимуляция с частотой 100 и больше в минуту. Навязывание, таким образом, сердцу высокой частоты приводит к укорочению интервала QT и способствует предотвращению рецидивов TdP.

Стратификация риска внезапной сердечной смерти. Важное значение для клинической практики имеет классификация (рискстратификация), предложенная T. Bigger в 1984 г. Она предполагает проведение анализа не только характера желудочковой эктопической активности, но и ее клинических проявлений, а также наличия или отсутствия органического поражения сердца как причины ее возникновения. В соответствии с этими признаками выделяются три категории желудочковых аритмий. К доброкачественным желудочковым аритмиям относится ЖЭ, чаще одиночная (могут быть и другие формы), протекающая бессимптомно или малосимптомно, но возникающая у лиц, не имеющих признаков заболевания сердца («идиопатические» желудочковые аритмии). Прогноз жизни этих больных благоприятен, в связи с очень малой вероятностью возникновения фатальных желудочковых аритмий. Принципиальным отличием потенциально злокачественных желудочковых аритмий от предыдущей категории служит наличие органического заболевания сердца как причины их возникновения. Чаще всего это различные формы ИБС (наиболее значим перенесенный инфаркт миокарда), поражение сердца при артериальной гипертонии, первичные заболевания миокарда и др. Особое дополнительное значение имеют снижение фракции выброса левого желудочка и симптомы хронической сердечной недостаточности. Больные с потенциально злокачественными желудочковыми аритмиями требуют лечения, направленного на снижение летальности, лечения по принципу первичной профилактики ВСС. Устойчивые пароксизмы ЖТ, а также пережитые, благодаря успешной реанимации, эпизоды ТЖ или ФЖ (т.е. внезапная аритмическая смерть) у лиц с органическим заболеванием сердца формируют категорию злокачественных желудочковых аритмий. Они проявляются наиболее тяжелой симптоматикой в виде сердцебиения, обмороков, клинической картины остановки кровообращения. Прогноз жизни этих больных крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжелых аритмий, но и продление жизни (вторичная профилактика ВСС). В нескольких исследованиях показано положительное влияние омега-3 ПНЖК (ЭПК/ДГК=1,2/1-90%) на частоту желудочковых нарушений ритма (желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков). Больные, пережившие успешную реанимацию по поводу ФЖ желудочков, а также пациенты с устойчивыми пароксизмами ЖТ, протекающими с нарушениями гемодинамики (при условии, что эти нарушения ритма сердца проявились вне острой фазы инфаркта миокарда или возникли на фоне другой тяжелой хронической патологии сердца) нуждаются в применении автоматических имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов.

Диспансерное наблюдение пациентов с нарушениями ритма сердца. Пациент с впервые выявленным нарушением ритма сердца без выраженных нарушений гемодинамики направляется на консультацию к врачу-кардиологу (при выраженных нарушениях гемодинамики показана экстренная госпитализация). Кардиолог определяет тактику ведения пациента. При успешном купировании нарушения ритма пациенту подбирается профилактическое противорецидивное лечение. При безуспешности или отказе от восстановления ритма сердца пациенту подбирается терапия, обеспечивающая эффективный контроль частоты сердечных сокращений в диапазоне от 60 до 90 желудочковых систол в минуту, стабилизацию основных параметров гемодинамики и общего состояния. Только после этого пациент переводится под диспансерное наблюдение участкового врача с конкретными рекомендациями по дальнейшему динамическому обследованию и лечению.

Пациенты с нестабильной гемодинамикой, жизнеугрожающими нарушениями ритма и проводимости, с имплантированными кардиостимуляторами и кардиовертерами-дефибрилляторами находятся под диспансерным наблюдением врачей-кардиологов.

*Краткая основная информация из нормативно-правовых документов, регламентирующих оказание медицинской помощи больным ХСН, а также из национальных российских и зарубежных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ХСН является основанием для принятия решений в большинстве, но не во всех случаях клинической практики, основанием для которых являются полные издания указанных источников информации (см. раздел «Основные источники информации»)

Распространенность хронической сердечной недостаточности.

С учетом результатов исследований ЭПОХАХСН и ЭПОХА-О-ХСН у каждого участкового терапевта/врача общей практики при средней численности прикрепленного к терапевтическому участку населения около 2000 человек под наблюдением должно находиться около 170 больных с ХСН I-IV ФК, при этом около 50 больных из них с ХСН III-IV ФК.

Основные клинико-патогенетические варианты ХСН. Традиционно ХСН и ее тяжесть ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая ХСН), которую чаще оценивают по величине фракции выброса левого желудочка (ФВ). Однако значительная часть больных СН имеет нормальную или почти нормальную ФВ (>50%). В таких случаях целесообразно говорить о диастолической ХСН, или ХСН с сохраненной систолической функцией (ХСН– ССФ) или, что еще более правильно — о ХСН с сохраненной ФВ (ХСН–СФВ).

К систолической ХСН, или к ХСН со сниженной ФВ (ХСН-НФВ), как правило относят пациентов с ФВ<40% или даже <35%. Таким образом, возникает некая «серая зона» в отношении больных, имеющих ФВ в диапазоне 40(35)%-50%, которых трудно отнести к той или другой категории. Это связано с тем, что у многих больных с ИБС и кардиомиопатиями при снижении ФВ до 40% и даже до 35% симптомы ХСН могут быть минимально выражены или даже отсутствовать. Помимо специфичности для каждого конкретного человека соотношения между возможностями сердечно-сосудистой системы доставки крови к тканям и потребностями в ней, в немалом числе случаев наличие клинической симптоматики ХСН у больных с ФВ в диапазоне 40(35)%-50% может быть обусловлено одновременным наличием клинически значимой диастолической ХСН, что может быть подтверждено результатами ЭхоКГ, выполненной на экспертном уровне. Но в практическом отношении, учитывая, что ФВ<50% по формальному признаку является сниженной и прогрессия заболевания связана с дальнейшим ее уменьшением, а также то, что все классы препаратов, применяемые для лечения ХСН-СФВ, входят в программу лечения ХСН-НФВ, целесообразно к диспансерному наблюдению таких больных подходить с позиций терапии пациентов с ХСН-НФВ.

Частота выявления ХСН–СФВ зависит от обследуемой популяции и критериев оценки ФВ левого желудочка. Так, среди тяжелых декомпенсированных стационарных больных ХСН доля ХСН– СФВ, как правило, не превышает 20%. Среди всех больных с диагнозом ХСН в стационарной и поликлинической практике доля ХСН–СФВ может достигать 30–50%.

Этиология ХСН. Основными причинами систолической ХСН являются ишемическая болезнь сердца (в первую очередь перенесенные крупноочаговые инфаркты миокарда), кардиомиопатии и клапанная патология сердца. Основными причинами развития ХСН–СФВ являются артериальная гипертония, пожилой возраст и сахарный диабет, а также ИБС, ожирение. Реже причиной ХСН-СФВ является гипертрофическая кардиомиопатия.

В данных рекомендациях описаны только основные, наиболее часто встречающиеся клиникопатогенетические варианты ХСН. Более детальную информацию можно получить в клинических рекомендациях по ХСН.

Классификация ХСН. В настоящее время в Российской Федерации рекомендуется использовать одновременно классификации ХСН, разделяемой по стадиям (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935; табл. 6-1). и функциональным классам (ФК; табл. 6-2). Выставление в диагнозе не только стадии, но и ФК позволяет разделить тяжесть заболевания и субъективное самочувствие больного, поскольку стадийность болезни (поражения сердца) не связана напрямую с ФК, главным образом определяемого переносимостью физической нагрузки.

При планировании диспансерного наблюдения (определения кратности посещений и телефонных контактов) целесообразно ориентироваться на стадию ХСН, которая является более стабильной характеристикой состояния пациента. Однако утяжеление состояния больного и соответственно увеличение ФК могут вносить коррективы в план диспансерного наблюдения.

Важным инструментом полуколичественного определения выраженности ХСН является шкала оценки клинического состояния больного ХСН в модификации Мареева В. Ю. (ШОКС), которая включает оценку следующих данных опроса и осмотра пациента:

Максимальное количество (20 баллов) соответствует терминальной сердечной недостаточности, 0 баллов – отсутствие клинических признаков ХСН. Больные с I ФК сердечной недостаточности должны иметь ≤3 баллов; со II ФК – от 4 до 6 баллов; с III ФК – от 7 до 9 баллов, с IV ФК – больше 9 баллов.

Простым и в тоже время чувствительным способом количественного определения функционального класса ХСН является тест с шестиминутной ходьбой (ТШХ). За 6 минут пациенту предлагается пройти как можно большее расстояние, при этом нельзя бежать или перемещаться перебежками. Обычно рекомендуется ходьба по коридору туда и обратно. Если появится одышка или слабость, пациент может замедлить темп ходьбы, остановиться и отдохнуть. Если пациент пройдет более 550 м — это соответствует норме (отсутствию ХСН), если 426-550 м — это I ФК ХСН, 301– 425 м — II ФК, 151-300 м — III ФК и менее 150 м — IV ФК.

Диагностика ХСН. В основе диагностики ХСН лежит выявление ее клинических симптомов и верификация функциональных нарушений и органического поражения сердца. К ранним клиническим проявлениям относятся повышенная утомляемость, одышка, пастозность и отеки голеней. Позже появляются застойные хрипы в легких, прогрессируют отеки, возникают положение ортопноэ и приступы удушья.

Основным методом верификации функциональных нарушений и органического поражения сердца является ЭхоКГ. ЭхоКГ при проведении у больных с ХСН-НФВ предполагает обязательную оценку размеров полостей сердца, зон гипокинеза, акинеза и дискинеза, величины фракции выброса, наличия и выраженности клапанной регургитации и стенозов отверстий, систолического давления в легочной артерии, наличия тромбов в полостях сердца (Табл. 6-3).

Е- скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ; А - скорость наполнения ЛЖ в систолу предсердия; е´- скорость раннего диастолического подъема основания ЛЖ; Соотношение Е/е´- характеризует величину давления наполнения ЛЖ

У больных с ХСН-СФВ обязательны оценка толщины стенок левого желудочка (ЛЖ), индекса массы миокарда ЛЖ, типа нарушения наполнения ЛЖ, определяемого по показателю Е/А (соотношение скоростей потоков в раннюю (Е) и позднюю (А) фазы диастолического наполнения левого желудочка), а также размеров и объема левого предсердия, давления в легочной артерии. Точность диагностики диастолической дисфункции повышается в случае определения скорости расслабления ЛЖ по величине скорости подъема основания ЛЖ в раннюю диастолу (е´), а также величины давления наполнения ЛЖ (соотношение Е/е´) (Табл. 6-4).

В диагностике органического поражения сердца не потеряла свое значение ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки.

ЭКГ предполагает оценку частоты и характера ритма, наличия нарушений проводимости, гипертрофии ЛЖ, гипертрофии предсердий, ширину комплекса QRS, наличие зон ишемии и рубцовых полей.

Рентгенографии органов грудной клетки у больных с ХСН проводится для оценки кардиоторакального индекса (соотношение длины поперечника сердца и ширины грудной клетки; увеличение индекса >50% свидетельствует о кардиомегалии, характерной для ХСН-НФВ), исключения нарушений легочной гемодинамики (венозная, артериальная легочная гипертензия), выпота в синусах, отека легких, а также с целью выявления патологии легких, в том числе и тромбоэмболического характера.

Одним из самых высокочувствительных и специфичных методов диагностики ХСН и определения степени выраженности является определение в крови концентрации мозгового натрийуретического пептида (BNP) или N-концевого про-мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP)

Измерение содержания натрийуретических гормонов (BNP или NT-proBNP) показано:

В ходе многочисленных исследований были определены так называемые «пороговые значения» для натрийуретических гормонов. У больных с разным началом симптомов используются разные пороговые значения. При остром начале симптомов или резком их нарастании для исключения (Х)СН уровень мозгового натрийуретического гормона (BNP) должен быть менее 100 пг/мл, а его N-концевого предшественника (NT-proBNP) — менее 300 пг/мл. При постепенном начале симптомов для исключения ХСН уровень BNP должен быть менее 35 пг/мл, а NT-proBNP — менее 125 пг/мл. Чувствительность и специфичность тестов на BNP и NT-proBNP при постепенном начале симптомов ниже, чем при остром начале.

В диагностике ХСН в условиях амбулаторно-поликлинической практики наблюдаются две основные проблемы. Первой является гипердиагностика, когда пациентам с ИБС (нередко недоказанной) и реже с АГ автоматически при отсутствии достаточного или вообще какого-либо клинического и инструментального подтверждения выставляется диагноз ХСН I ФК или даже II ФК. Второй является, напротив, нераспознавание ХСН-СФВ у пациентов с АГ. Наиболее часто это происходит у пожилых больных, когда одышка, порой достигающая выраженной степени, трактуется как естественное проявление старения организма.

Лечение больных с ХСН в рамках диспансерного наблюдения. Цели терапии больных с ХСН в рамках диспансерного наблюдения предполагают:

К универсальным рекомендациям независимо от типа и выраженности ХСН относятся: ограничение потребления соли, нормализация и контроль массы тела, отказ от курения и алкоголя, регулярная аэробная циклическая физическая нагрузка с учетом результатов ТШХ, вакцинация гриппозной и пневмококковой вакциной.

Объем потребляемой жидкости не должен превышать более 2 литров в сутки, в среднем 1-1,5 л/ сут в случае стабильного состояния больного и не более 1,5 л/сут в случае декомпенсации явлений ХСН. При ХСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем тем большее, чем более выражены симптомы болезни и застойные явления: при I ФК – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl); при II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl); при III-IV ФК – использовать продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление пищи без соли (<1,0 NaCl).

Чрезвычайно важным является разъяснение пациенту с ХСН, а также лицам, совместно с ним проживающим, симптомов и правил действий при развитии угрожающих состояний (в первую очередь приступов сердечной астмы) и необходимости своевременного вызова скорой медицинской помощи.

Все препараты, применяемые для лечения больных с ХСН-НФВ в рамках диспансерного наблюдения, могут быть разделены на две основные группы. К первой относятся препараты, доказавшие способность снижения смертности, декомпенсации и числа госпитализаций, а также уменьшения клинической симптоматики и повышения качества жизни. Эта группа в свою очередь делится на две подгруппы – препараты, применяемые для всех больных, и применяемые в определенных клинических ситуациях. Ко второй основной группе относятся препараты, не доказавшие влияния на жизненный прогноз, но уменьшающие симптоматику в определенных клинических ситуациях.

К препаратам, применяемым при лечении больных с ХСН в большинстве клинических ситуаций ХСН относятся: ингибиторы АПФ, БРА при непереносимости ингибиторов АПФ, БАБ, ивабрадин при непероеносимсости БАБ и синусовом ритме с ЧСС>70 уд./мин., антагонисты минералокортикоидных рецепторов.

К препаратам, применяемым в определенных клинических ситуациях, относятся: диуретики при застойных явлениях и ХСН ≥ IIФК, сердечные гликозиды при фибрилляции предсердий и синусовом ритме, ивабрадин при синусовом ритме с ЧСС> 70 уд./мин., омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты при постинфарктном кардиосклерозе или ФВ<35% и синусовом ритме с ЧСС> 70 уд./мин., гепарин или низкомолекулярные гепарины при венозных тромбозах и синусовом ритме с ЧСС> 70 уд./мин., оральные антикоагулянты при фибрилляции предсердий или внутрисердечном тромбозе и синусовом ритме с ЧСС> 70 уд./мин.

К препаратам, не доказавшим влияния на жизненный прогноз при ХСН, но улучшающим симптоматику в определенных клинических ситуациях, относятся: антиаритмики III класса при желудочковых нарушениях ритма сердца (амиодарон, соталол), блокаторы кальциевых каналов для контроля АД (амлодипин, фелодипин), в/в препараты железа при гемоглобине < 12 г/л, статины при ХСН ишемической этиологии, ацетилсалициловая кислота при ОКС <8 недель и после стентирования, периферические вазодилататоры (нитраты, гидралазин), инотропные средства в условиях стационара, цитопротекторы при ишемической этиологии.

У больных с ХСН-СФВ основным условием достижения клинического эффекта и торможения прогрессии патологического процесса является достижение целевого уровня АД при наличии АГ, эффективное лечение сахарного диабета и ИБС (при их наличии) и снижение индекса массы тела у больных ожирением до 30 кг/м² и менее. В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства улучшения выживаемости при использовании какого-либо специфического медикаментозного лечения у пациентов с ХСН–СФВ. Наиболее отчетливый клинический эффект достигается при назначении адекватной дозы мочегонных средств у больных с ХСН-СФВ, имеющих признаки застоя жидкости).

Для лечения больных с ХСН-СФВ (>50%) применяются следующие классы препаратов: ингибиторы АПФ/блокаторы АРА, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, диуретики (при наличии симптомов застоя жидкости.

Контролируемые параметры и их целевые значения. Оценку значений физикальных, лабораторных и инструментальных параметров на данный момент времени необходимо соотносить с результатами обследования, соответствующими максимальной клинической стабилизации пациента в течение последнего года (как правило, на момент выписки из стационара), а также с результатами предыдущего обследования (телефонного контакта).

Из физикальных данных следует оценивать частоту дыхания в покое, величину нагрузки, вызывающей одышку или усиление одышки, динамику массы тела, наличие и выраженность отеков, объем суточного диуреза, наличие приступов удушья, положение в постели, уровень АД, частоту и регулярность сердечного ритма, наличие застойных хрипов в легких, наличие жидкости в плевральной полости и асцита, размеры печени. Величина ФК определяется с помощью шкалы ШОКС и ТШХ.

Следует иметь в виду, что у больных с ХСН I-IIБ стадии возможно достижение нормальных значений для физикальных параметров, оцениваемых в состоянии покоя, то есть добиваться I ФК ХСН. Для больных ХСН III стадии возможно добиваться уровня III ФК и даже II ФК ХСН.

Необходимо обращать особое внимание на уровень АД. У больных с ХСН-СФВ достижение уровня <АД 140/90 мм рт.ст. является обязательным условием снижения ФК ХСН. У пожилых больных целевое САД составляет тоже < 140 мм рт.ст., однако у пожилых пациентов не рекомендуется резко снижать АД, целесообразно использовать схему этапного (ступенчатого) снижения. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией II-III степени, перенесших инсульт с выраженными остаточными явлениями, возможно снижение САД до 140-150 мм рт.ст. Необходимо также учитывать нижнюю границу АД (120/80 мм рт.ст.) воизбежание развития/усугубления кардиальной и церебральной ишемии.

У больных с ХСН-НФВ IIБ и особенно III стадии нередко в силу низкой сократительной способности сердца бывает низкое систолическое АД (<100-90 мм рт.ст.). В таких случаях назначение ингибиторов АПФ (АРА), бета-адреноблокаторов и диуретиков должно происходить путем медленного титрования доз, начиная с самых малых значений с удвоением доз не чаще, чем 1 раз в 2 недели (дозы диуретиков могут увеличиваться существенно быстрее). При этом сначала назначаются ингибиторы АПФ (в частности трандолаприл как один из препаратов с доказаным положительным влиянием на смертность у пациентов с фракцией выброса менее 35%), затем последовательно диуретики и только потом бета-адреноблокаторы.

Оптимальной дозой диуретика считается та низшая доза, которая обеспечивает поддержание больного в состоянии эуволемии, т.е. когда ежедневный прием мочегонного препарата обеспечивает сбалансированный диурез и постоянную массу тела. На практике это достигается тогда, когда диурез немного превышает объем выпитой жидкости.

Из антагонистов минералокортикоидных рецепторов применение спиронолактона должно быть ограничено ХСН III–IV ФК и периодами обострения декомпенсации. Применение эплеренона показано пациентам II–IV ФК и является оптимальным при длительном лечении больных.

Из лабораторных данных независимо от стадии ХСН подлежат нормализации значения уровня натрия и калия в крови. У больных с ХСН I-IIБ стадии возможна нормализация уровня гемоглобина крови и скорости клубочковой фильтрации.

Из инструментальных данных в первую очередь необходимо стремиться к улучшению параметров ЭхоКГ, что главным образом связано с уменьшением объема циркулирующей жидкости. У больных с ХСН-НФВ независимо от стадии можно добиваться уменьшения конечного систолического и диастолического размера ЛЖ, ФВ и снижения систолического давления в легочной артерии. У больных с ХСН-СФВ возможно улучшение практически всех параметров Эхо-КГ.

*Краткая основная информация из нормативно-правовых документов, регламентирующих оказание медицинской помощи больным сахарным диабетом, а также из национальных российских и зарубежных клинических рекомендаций по диагностике и лечению СД2 является основанием для принятия решений в большинстве, но не во всех случаях клинической практики, основанием для которых являются полные издания указанных источников информации (см. раздел «Основные источники информации»)

Распространенность СД 2 типа. По данным Госрегистра больных СД на 01.01.2013 г. в России зарегистрировано около 3,7 млн больных СД, почти 90% из них составляют больные СД 2 типа. Данные эпидемиологических исследований ФГУ ЭНЦ показали в 3–4 раза более высокую распространенность СД.

По даны диспансеризации взрослого населения страны за 2013 год гипергликемия на 1-м этапе диспансеризации выявлена у 4,6%, из них у 27,6 % на 2-м этапе выявлен повышенный уровень гликированного гемоглобина. При дообследовании диагноз сахарного диабета установлен у 47,8% пациентов с повышенным гликированным гемоглобином. С учетом этих данных и результатов исследований ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН у каждого участкового терапевта/врача общей практики при средней численности прикрепленного к терапевтическому участку населения около 2000 человек под наблюдением должно находиться около 50–60 больных с СД.

Самыми опасными последствиями СД являются его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД, снижения средней продолжительности жизни — важного показателя, отражающего не только эффективность лечебнопрофилактической помощи больным, но и многие медико-социальные аспекты.

Этиология и классификация СД. Выделяют два типа сахарного диабета: диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет) и диабет 2 типа (инсулиннезависимый диабет). Основной причиной развития СД 1 типа является абсолютная инсулиновая недостаточность вследствие деструкции β-клеток поджелудочной железы. Причиной развития СД 2 типа является сочетание инсулинорезистентности и нарушение секреции инсулина. Именно СД 2 типа относится к группе хронических неинфекционных заболеваний, обусловливающих основную смертность и инвалидность населения России, ему посвящены и настоящие рекомендации.

Диагностика СД 2 типа

Диагностика СД 2 типа проводится врачомэндокринологом, при необходимости — врачомтерапевтом.

В основе диагностики СД 2 типа лежит выявление его клинических симптомов, которые могут быть неспецифичны, слабо выражены или не проявляться совсем. К симптомам СД 2 типа относятся сухость кожи, зуд, кожные инфекции, медленное заживление ран, жажда, сухость во рту, нарушение зрения, сонливость, утомляемость, гриппоподобные симптомы, выпадение волос на ногах, усиление роста волос на лице, ксантомы.

Основным методом диагностики СД 2 типа является определение глюкозы в цельной капиллярной крови или венозной плазме, как минимум двукратно. Необходимо помнить, что измерение концентрации глюкозы в капиллярной крови имеет ряд затруднений: уровень глюкозы в надосадочной жидкости имеет промежуточное значение между ее концентрацией в плазме и эритроцитах, и для проведения анализа необходимо измерить уровень глюкозы в плазме и в эритроцитах с помощью депротеинирующего реагента, при этом результаты зависят от числа эритроцитов. Поэтому концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови определяется при анализе цельной капиллярной крови на приборах, имеющих обеспеченное производителем разделение форменных элементов или программное обеспечение по преобразованию результата измерения в уровень глюкозы венозной плазмы крови. Такими приборами, в частности, являются индивидуальные глюкометры. Так как уровень глюкозы в венозной плазме не зависит от числа эритроцитов и нет необходимости в депротеинирующем реагенте, измерение концентрации глюкозы в плазме является эталонным методом.

Определяющим методом диагностики является проведение перорального глюкозо-толерантного теста (ПГТТ) с 75 г глюкозы. ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови. Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с консервантом (фторид натрия). Соблюдение правил проведения ПГТТ обеспечивает точность диагностики нарушений углеводного обмена (Таблица 5-1).

При проведении ПГТТ могут диагностироваться и другие категории гипергликемий: нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушенная гипергликемия натощак (НГН), которые объединяются термином предиабет и подлежат диспансерному наблюдению медперсоналом отделения (кабинета) медицинской профилактики как лица, имеющие высокий и очень высокий суммарный сердечно-сосудистый риск. Диагностические критерии нарушений гликемии представлены в таблице 7-2.

Стратегия наблюдения за пациентами с НТГ и НГН изложена в Рекомендациях по профилактике ХНИЗ 2013 г.[4]

В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования гликированного гемоглобина (HbA1c) для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c≥6,5%. Исследование должно быть выполнено сертифицированным методом. Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0%.

Для исключения других типов СД необходимо в дебюте заболевания исследовать антитела к антигенам островков клеток поджелудочной железы в крови, уровень С-пептида.

Для диагностики микрои макрососудистых осложнений СД 2 типа и состояний, способных повлиять на выбор сахароснижающей терапии, исследуются следующие показатели: клинический анализ крови, общий кальций, ионизированный кальций, неорганический фосфор, мочевая кислота, АЛТ, АСТ, общий и связанный билирубин, общий белок, липиды крови, креатинин с определением функции нефронов, исследование системы гемостаза (коагулограмма).

Для диагностики диабетической нефропатии важно исследовать не только общий анализ мочи, но и микроскопический осадок мочи, микроальбуминурию, а также выявить кетоновые тела в моче с помощью тест-полоски для исключения кетоацидотического состояния.

К инструментальным методам обследования при диагностике СД 2 типа относятся измерение роста и массы тела с определением индекса массы тела, который может повлиять на выбор сахароснижающего препарата. Для исключения ишемическиой болезни сердца необходима регистрация ЭКГ. Проведение рентгенографии органов грудной клетки рекомендовано для исключения патологии легких.

При необходимости или при подозрении на наличие осложнений СД 2 типа возможно проведение консультаций таких специалистов как кардиолог, невролог, нефролог, офтальмолог, гастроэнтеролог, врач по лечебной физкультуре, акушер-гинеколог, уролог.

Тактика диспансерного наблюдения и лечение больных с СД в рамках диспансерного наблюдения

При планировании диспансерного наблюдения целесообразно ориентироваться на уровень гликированного гемоглобина, который является основным ориентиром в выборе стратегии лечения пациентов с СД, так как значения гликемии в течение суток имеют большую вариабельность. Однако утяжеление состояния больного может вносить коррективы в план диспансерного наблюдения.

В настоящее время в диагнозе не выставляется тяжесть заболевания и степень компенсации, поскольку для каждого пациента индивидуально устанавливается целевой уровень HbA1c. Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии (Таблица 7-3).

Данным целевым уровням HbA1c будут соответствовать следующие целевые значения пре и постпрандиального уровня глюкозы плазмы (Таблица 7-4).

Каждому пациенту с СД 2 типа необходимо контролировать показатели липидного обмена и уровень АД. Целевые значения приведены в таблицах 7-5 и 7-6.

Диспансерное наблюдение за пациентом с СД 2 типа, по возможности, должно осуществляться врачом-эндокринологом ежемесячно. При отсутствии такой возможности — врачом-терапевтом.

При каждом посещении врача необходимо измерение роста и массы тела с расчетом индекса массы тела для коррекции диетотерапии и сахароснижающей терапии, а также исследование уровня глюкозы крови. Измерение окружности талии – 1 раз в триместр. Также из физикальных данных следует оценивать уровень АД, частоту и регулярность сердечного ритма.

По показаниям рекомендуются повторные консультации кардиолога, невролога, терапевта, офтальмолога с обязательным определением остроты зрения (визометрия), измерением внутриглазного давления (тонометрия), биомикроскопией хрусталика и стекловидного тела, офтальмоскопией при расширенном зрачке.

Необходимо обращать особое внимание на уровень АД. У больных с СД достижение уров ня САД <130 мм. рт. ст. и ДАД <70-80 мм. рт. ст. является обязательным. У больных пожилого возраста целевое САД у больных пожилого возраста составляет тоже <130 мм рт. ст., однако не рекомендуется резко снижать АД, целесообразно использовать схему этапного (ступенчатого) снижения. Препаратами выбора при монотерапии артериальной гипертензии являются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину. При отсутствии достижения целевого уровня АД к терапии добавляются тиазидные диуретики либо блокаторы кальциевых каналов, а также агонисты имидазолиновых рецепторов (ввиду их положительного влияния на углеводный обмен), и только потом могут назначаться бета-адреноблокаторы вследствие их негативного метаболического действия на углеводный обмен.

У больных с СД необходимо стремиться к снижению риска развития диабетических микроангиопатий (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия) и макроангиопатий. Назначение адекватной антигипертензивной терапии рациональными комбинациями, а также терапия фенофибратом, доказавшим свою способность замедлять прогрессирование микрососудистых осложнений диабета в крупных клинических исследованиях, позволяют значительно снизить риск развития ангиопатий.

*Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни

*Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам.

Для динамического наблюдения за пациентами с диабетическими макроангиопатиями (ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь, хронические облитерирующие заболевания периферических артерий) и нарушениями ритма сердца рекомендовано ежегодное проведение регистрации ЭКГ, эхокардиографии, дуплексного сканирования сосудов нижних конечностей, холтеровского мониторирования сердечного ритма, суточного мониторирования АД и других исследований в соответствии со стандартами первичной медико-санитарной помощи и методическими рекомендациями по их диспансерному наблюдению.

К универсальным рекомендациям независимо от варианта медикаментозной сахароснижающей терапии относятся диетотерапия, которая является необходимой составной частью лечения СД 2 типа, физическая активность, обучение и самоконтроль.

Чрезвычайно важным является разъяснение пациенту с СД, а также лицам, совместно с ним проживающим, необходимости изменения образа жизни (снижение массы тела при ее избытке, ограничение легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров, расширение физической активности), так как это является основой терапии СД 2 при любом исходном уровне метаболического контроля. Обучение и мотивация больного должны начинаться незамедлительно. Тем не менее, низкая приверженность к данному немедикаментозному лечению диктует необходимость назначения лекарственной терапии. Поэтому терапия сахароснижающими препаратами в подавляющем большинстве случаев добавляется к изменению образа жизни уже в дебюте заболевания.

При исходном HbA1c 6.5-7.5% достижение целевых значений гликемии возможно при использовании монотерапии сахароснижающими препаратами (ССП). Приоритет должен быть отдан средствам с минимальным риском гипогликемий (метформин, ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), аналоги ГПП-1).

При непереносимости или противопоказаниях к препаратам первого ряда рекомендуется начало терапии с других классов ССП. Эффективным считается темп снижения НbA1c > 0,5 % за 6 месяцев наблюдения. Особого внимания требует при этом группа высокого риска: пациенты с длительностью СД более 10 лет, с выраженной макрососудистой патологией, отсутствием распознавания гипогликемий, ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни или серьезными сопутствующими заболеваниями. Если при монотерапии достичь поставленных целей не удается, то в последующем возможно применение комбинированного лечения (два или три препарата).

Метформин относится к группе бигуанидов и способствует снижению продукции глюкозы печенью и инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани. Препарат не вызывает гипогликемии и прибавки массы тела. Обладает рядом дополнительных положительных эффектов — кардиопротективным, гиполипидемическим действием. Противопоказан при нарушении функции почек (снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин), при состояниях тяжелой гипоксии (сердечной недостаточности III-IV функционального класса в соответствии с классификацией NYHA, дыхательной недостаточностью). При проведении рентгеноконтрастных исследований требуется временная отмена метформина c учетом риска развития контрастиндуцированной нефропатии.

Ингибиторы ДДП-4 (вилдаглиптин, ситаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин) — группа препаратов из класса инкретинов. Механизм их действия основывается на глюкозозависимой стимуляции секреции инсулина, глюкозозависимом подавлении секреции глюкагона, снижении продукции глюкозы печенью и умеренном замедлении опорожнения желудка. Не вызывают гипогликемии и прибавки массы тела. Предпочтительно назначение больным с избытком массы тела или ожирением, лицам пожилого возраста с высоким риском гипогликемий. Возможно применение на всех стадиях ХБП, включая терминальную с соответствующей редукцией дозы (линаглиптин без редукции дозы). Противопоказаны при тяжелой печеночной недостаточности (кроме саксаглиптина, линаглиптина); кетоацидозе; беременности и лактации.

Агонисты рецепторов ГПП-1 (эксенатид, лираглутид) – препараты из класса инкретинов для подкожного введения. Механизм их действия также основывается на глюкозозависимой стимуляции секреции инсулина, глюкозозависимом подавлении секреции глюкагона, снижении продукции глюкозы печенью и умеренном замедлении опорожнения желудка. Препараты не вызывают гипогликемии, снижают массу тела и артериальное давление. У больных с ожирением оказывают дополнительный эффект в виде снижения массы тела. Противопоказаны при тяжелой почечной и печеночной недостаточности, кетоацидозе, беременности и лактации.

К альтернативным препаратам для старта терапии относятся препараты сульфонилмочевины, глиниды, тиазолидиндионы (глитазоны), ингибиторы альфа-глюкозидаз.

Из препаратов сульфонилмочевины предпочтительно назначение гликлазида МВ или глимепирида. Препарат глибенкламид не рекомендуется в качестве стартового сахароснижающего средства, поскольку его применение ассоциировано с наиболее высоким риском гипогликемий.

Глиниды (репаглинид, натеглинид), как и препараты сульфонилмочевины, ассоциируются с риском гипогликемий и увеличением массы тела. Показаны для лиц с отсутствием избыточной массы тела или ожирения, т.е. с признаками недостаточной секреции инсулина.

Тиазолидиндионы (пиоглитазон). Единственным представителем этого класса препаратов в большинстве стран мира и в России является пиоглитазон. Общим негативным эффектом глитазонов является прибавка массы тела, возможность развития отеков, повышенный риск развития переломов трубчатых костей. Пиоглитазон рекомендуется в качестве монотерапии пациентам с выраженной инсулинорезистентностью, отсутствием сердечно-сосудистой патологии в случае непереносимости или противопоказаний к применению препаратов первого ряда.

Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза). Препарат не оказывает системного действия, не вызывает гипогликемий, снижает главным образом уровень постпрандиальной гликемии. В качестве монотерапии может быть рекомендован пациентам при непереносимости или наличии противопоказаний к препаратам первого ряда выбора.

При исходном HbA1c 7.6-9.0% следует сразу начинать с комбинированной терапии двумя сахароснижающими препаратами, воздействующими на разные механизмы развития болезни. К наиболее рациональным комбинациям относятся сочетания метформина (базового препарата, снижающего инсулинорезистентность) и препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: ингибиторы ДПП-4, аналоги ГПП-1, препараты сульфонилмочевины или глиниды. Эффективным считается темп снижения НbA1c >1,0% за 6 мес наблюдения. При неэффективности возможно сочетание трех ССП или начало инсулинотерапии.

При исходном HbA1c более 9.0% Данная ситуация характеризует наличие выраженной глюкозотоксичности, для снятия которой необходимо начинать инсулинотерапию (или комбинацию инсулина с ССП). В редких случаях, когда в дебюте заболевания определяется уровень HbA1c более 9%, но при этом отсутствуют выраженные клинические симптомы декомпенсации (прогрессирующая потеря массы тела, жажда, полиурия и др.), можно начать лечение с альтернативного варианта — комбинации двух или трех сахароснижающих препаратов, воздействующих на различные механизмы развития гипергликемии (инсулинорезистентность, секрецию инсулина и секрецию глюкагона). Эффективным считается темп снижения HbA1с≥1,5% за 6 мес. наблюдения. В дальнейшем, в случае достижения целевых показателей метаболического контроля, пациент может быть переведен на комбинированное лечение без инсулина.

Список препаратов, которые можно комбинировать с инсулином, ограничен:

Метформин в целом является достаточно безопасным препаратом для комбинации с инсулином (при отсутствии противопоказаний к метформину).

Ингибиторы ДПП-4 и агонисты рецепторов ГПП-1 (эксенатид, лираглутид) возможно применять в комбинации с базальным инсулином.

Использование тиазолидиндионов с инсулином ассоциируется с нарастанием веса, задержкой жидкости, повышенным риском сердечной недостаточности, поэтому эта группа препаратов не рекомендуется к совместному применению с инсулином.

Использование препаратов сульфонилмочевины и глинидов с инсулином требует осторожности, так как повышает риск гипогликемий. Целесообразно прекратить их прием, когда начинается терапия прандиальным инсулином.

Показаниями к инсулинотерапии при СД 2 типа являются уровень HbA1c>9% и наличие выраженной клинической симптоматики декомпенсации; отсутствие достижения индивидуальных целей гликемического контроля на комбинированной терапии максимально переносимыми дозами других сахароснижающих препаратов; наличие противопоказаний к назначению или непереносимости других ССП, кетоацидоз; необходимость оперативного вмешательства, острые интеркуррентные и обострения хронических заболеваний, сопровождающихся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулинотерапию).

Важно помнить, что перед переводом больного на инсулинотерапию необходимо обучить пациента методам самоконтроля, предупредить о возможности развития гипогликемии, информировать о ее симптомах, методах устранения, профилактики и пересмотреть принципы диетотерапии.

Контролируемые параметры и их целевые значения.

Оценку значений физикальных, лабораторных и инструментальных параметров на данный момент времени необходимо соотносить с результатами обследования, соответствующими максимальной клинической стабилизации пациента в течение последнего года, а также с результатами предыдущего обследования.

Уровень гликированного гемоглобина является основным ориентиром в выборе стратегии лечения пациентов с СД и изменении тактики терапии и должен определятся каждые 3 месяца. При этом целесообразно достижение индивидуальных целей для каждого пациента.

На каждом приеме врача необходим контроль уровня глюкозы с помощью анализатора. Однако необходимо помнить о важности самоконтроля гликемии пациентом по глюкометру в домашних условиях (кратность контроля уровня глюкозы в год — 730 раз). Самоконтроль гликемии в дебюте заболевания и при декомпенсации должен осуществляться ежедневно несколько раз! В дальнейшем в зависимости от вида сахароснижающей терапии:

При лабильном течении диабета, для исключения скрытых гипогликемий, для более точной коррекции сахароснижающей терапии возможно исследование уровня глюкозы в крови методом непрерывного мониторирования (CGMS).

Дважды в год рекомендуется исследование на наличие кетоновых тел в моче для исключения кетоацидотических состояний.

При подозрении на нарушение функции и структуры щитовидной железы и паращитовидных желез целесообразно исследовать уровень тиреотропного гормона, провести ультразвуковое исследование щитовидной железы и паращитовидных желез, рентгенденситометрии поясничного отдела позвоночника, проксимального отдела бедренной кости, лучевой кости. Это необходимо для исключения гиперпаратиреоза на фоне диабетической нефропатии.

Контроль клинического анализа крови, биохимических показателей, системы гемостаза позволяет вовремя диагностировать анемию при диабетической нефропатии, изменения функции печени, почек, выявить противопоказания к терапии некоторыми сахароснижающими препаратами. В некоторых случаях рекомендовано ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек и надпочечников. Необходим строгий мониторинг уровня креатинина, общего анализа мочи, микроскопическое исследование осадка мочи, микроальбуминурии и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), на основании которых диагностируются наличие и стадии диабетической нефропатии (см. таблицу 7-7).

Для профилактики развития диабетической нефропатии назначаются антигипертензивные препараты. Наибольшим нефропротективным действием обладают комбинации ингибиторов АПФ с блокаторами кальциевых каналов и ингибиторов АПФ с индапамидом-ретард. У больных с ХБП 2 — 3а стадии возможна нормализация СКФ.

Также ежегодно подлежат мониторингу значения уровня липидов в крови. Коррекцию дислипидемии при СД 2 типа следует начинать вне зависимости от достижения компенсации углеводного обмена и статины являются препаратами первой линии. Их необходимо назначить при уровне ХЛНП, превышающем целевые значения (см. таблицу 7-5) и независимо от исходного уровня ХС ЛНП у больных СД с диагностированной ИБС. Следует отметить, что при СД 2 типа показаны именно аторвастатины благодаря своему нефропротективному эффекту.

Особенностью дислипидемии у пациентов с СД является ее атерогенный характер, характеризующийся не только повышением уровня ХС ЛНП, но и изменением качественного состава ЛНП с появлением их мелких и плотных частиц, сопутствующей гипертриглицеридемией и снижением уровня ХС ЛНП. В этих случаях целесообразно добавление к терапии статинами фенофибрата, способного положительно влиять на все компоненты атерогенной триады.

Для диагностики гастроинтестинальной формы диабетической нейропатии рекомендуется проведение эзофагогастродуоденоскопии и консультация гастроэнтеролога.

Важнейшей составляющей успеха в лечении и наблюдении за больными с СД 2 типа является их обучение. Оно должно обеспечивать больных знаниями и навыками, способствующими достижению конкретных терапевтических целей и проводится всем больным СД от момента выявления заболевания и на всем его протяжении. Для обучения используются специально разрабатываемые структурированные программы, адресованные конкретному контингенту больных: СД 2 типа, не получающим инсулина, СД 2 типа на инсулинотерапии. Школы диабета создаются на базе поликлиник, стационаров и консультативнодиагностических центров по территориальному принципу. В амбулаторно-поликлиническом учреждении, в том числе центре эндокринологии и диабетологии, одна школа создается на 2500 больных СД. При меньшем количестве больных одна школа создается на несколько амбулаторно-поликлинических учреждений. Обучение больных проводится специально подготовленными медицинскими работниками: эндокринологом (диабетологом), терапевтом, медицинской сестрой. При имеющейся возможности желательно участие врача по лечебной физкультуре с индивидуальными занятиями, клинического психолога и/или психотерапевта для осуществления психологической адаптации.

Обоснование необходимости диспансерного наблюдения за лицами с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском, не имеющими доказанных заболеваний сердца и сосудов. Примерно в половине случаев дебютом ИБС у лиц до 60 лет, особенно у мужчин, является инфаркт миокарда (ИМ) или внезапная смерть. Актуальность этой пробле мы для нашей страны очень велика, поскольку уровень смертности мужчин в возрасте от 40 до 60 лет в России выше, чем в западных странах в 5-7 раз.

Такие пациенты могут быть своевременно выявлены достаточно простым способом — путем определения величины суммарного середечно-сосудистого риска по системе SCORE на основании оценки таких факторов риска как пол, возраст, статус курения, уровень АД и холестерина. В процессе длительного наблюдения доказано, что при неблагоприятном сочетании данных факторов риска имеет место высокий или очень высокий сердечно-сосудистый риск с вероятностью смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и развития таких осложнений как ИМ или ОНМК в ближайшие 10 лет более 5% (от 5% до 10% при высоком риске и от 10% и более при очень высоком риске). К данной категории относятся граждане без клинически проявляющихся заболеваний атеросклеротического генеза (ИБС, ЦВБ, аневризма аорты, атеросклероз периферических артерий).

По данным диспансеризации взрослого населения, проведенной в 2013 году, высокий или очень высокий сердечно-сосудистый риск, определяемый по системе SCORE, в нашей стране имеет место у 23,7% граждан.

Особенности диспансерного наблюдения за пациентами с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском при отсутствии АГ. В отношении диспансерного наблюдения за пациентами с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском при отсутствии АГ имеются две основные особенности. Первой является то, что с формальной точки зрения эти пациенты не являются больными, поскольку они имеют только факторы риска заболеваний и не имеют какихлибо заболеваний. Второй особенностью является то, что по причине отсутствия заболеваний они могут наблюдаться в отделении/кабинете медицинской профилактики и центре здоровья.

Почему у лиц с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском по системе SCORE происходят сердечно-сосудистые катастрофы. С формальной точки зрения эти люди практически здоровы в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, однако они с высокой степенью вероятности могут иметь небольшие, гемодинамически незначимые, но нестабильные и склонные к разрыву атеросклеротические бляшки (АСБ), внезапно приводящие к развитию ИМ и острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) или внезапной сердечно-сосудистой смерти.

Наличие атеросклеротических бляшек может быть достаточно легко подтверждено с помощью метода дуплексного сканирования сонных артерий. У лиц с высоким и очень высоким риском по шкале SCORE они выявляются в абсолютном большинстве случаев. При этом наличие атеросклеротических бляшек в сонных артериях с вероятностью 80% свидетельствует о наличии бляшек в коронарных артериях.

Следует иметь в виду, что даже среди лиц со средним и низким риском по шкале SCORE могут быть выявлены атеросклеротические бляшки — у мужчин в возрасте старше 45лет они обнаруживаются почти в 70%, а у женщин в возрасте старше 50лет более, чем в 60% случаев. Вероятность обнаружения атеросклеротических бляшек среди лиц указанных возрастов еще более увеличивается при наличии ожирения и АГ. При наличии атеросклеротических бляшек в сонных артериях независимо от величины риска по шкале SCORE пациентов относят к категории очень высокого риска.

Для лиц молодого возраста (моложе 40 лет) определяется не абсолютный, а относительный суммарный сердечно-сосудистый риск с использованием шкалы, представленной на рисунке 4.

«Относительный» обозначает во сколько раз величина риска данного человека в силу наличия у него таких факторов как курение, АГ и повышенный холестерин , больше по отношению к минимально возможному.

Человек в возрасте менее 40 лет без факторов риска (некурящий, с нормальным уровнем артериального давления и общего холестерина в крови — левый нижний угол таблицы) имеет в 12 раз меньший относительный суммарный сердечно-сосудистый риск по сравнению с человеком, имеющим максимально выраженные указанные факторы риска (правый верхний угол таблицы). Данная информация может быть полезной при профилактическом консультировании молодых людей с низким абсолютным, но высоким относительным суммарным сердечно-сосудистым риском как мотивирующий фактор к ведению здорового образа жизни.

Помимо ситуаций с наличием атеросклеротических бляшек в артериях (сонных, коронарных, нижних конечностей) суммарный сердечно-сосудистый риск может быть выше, чем определяется по шкале SCORE и шкале относительного риска в следующих случаях:

В силу того, что АГ является не только фактором риска, но и самостоятельным заболеванием, требующим, нередко достаточно длительного подбора терапии, алгоритм ведения пациентов с высоким и очень высоким риском, имеющих АГ, рассматривается отдельно (Таблица 1).

Цель и основное содержание диспансерного наблюдения за пациентами с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском при отсутствии АГ. В отношении данной категории пациентов целью диспансерного наблюдения является снижение суммарного риска смерти и сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, ОНМК) путем коррекции поведенческих факторов риска (отказ от курения; достижение значений индекса массы тела <25 кг/м² (у лиц с ожирением уменьшение массы тела на 5-10% от исходной приводит к достоверному снижению риска развития сердечно-сосудистых осложений) и окружности талии (<102 см для мужчин и <88 см для женщин); оптимизация питания и уровня физической активности), а также нормализации уровней общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (основным показателем является уровень ХС ЛПНП).

Достижение нормальных значений липидов с большой степенью вероятности возможно путем снижения массы тела, оптимизации характера питания и уровня физической активности. Оптимальные значения липидных параметров (в ммоль/л) в зависимости от категории риска представлены в таблице 8-1.

У лиц с высоким риском при уровне ХС ЛПНП ≥2,5 ммоль/л и у лиц с очень высоким риском при уровне ХС ЛПНП ≥1,8 ммоль/л следует сразу, не дожидаясь эффекта от коррекции поведенческих факторов риска, начинать липидснижающую терапию (класс пользы IIа, уровень доказательности А). Нужно особо подчеркнуть, что при достижении целевых значений ХС ЛПНП липидснижающая терапия не должна прерываться. Курсовое проведение липидснижающей терапии не допустимо!

Основными средствами липидснижающей терапии являются статины. В период подборы дозы статинов через 1 месяц контролируется уровень ОХ, ХС ЛПНП, АЛТ и АСТ. Если активность АСТ/ АЛТ более 3 верхних значений нормы, статины отменяются. Если активность АСТ/АЛТ ≤ 3 верхних значений нормы – лечение можно продолжить с периодическим (1раз в 3 месяца) контролем ферментов. Если установлена четкая причинно-следственная связь повышения ферментов с приемом статина, тогда препарат нужно отменить и перейти на альтернативную терапию (эзетимиб или фенофибрат). Пациентам с хроническими болезнями печени, неалкогольным стеатогепатитом или жировым гепатозом с нормальным уровнем печеночных ферментов терапия статинами и фенофибратом не противопоказана.

*Уровень ХС ЛНП (в ммоль/л) рассчитывается по следующей формуле Фридвальда:
ХС ЛНП = ОХС – (ХС ЛВП+ТГ/2,2). Формулой Фридвальда можно пользоваться если уровень ТГ < 4.0 ммоль/л.

**Чем выше уровень ХС ЛВП, тем ниже у пациента риск развития атеросклероза («отрицательный» фактор риска при значении 1.6 ммоль/л).

Если у пациента уровень трансаминаз более чем в 3 раза превышает верхнюю границу нормы, то рекомендуется начинать лечение с назначения урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) в рекомендуемой дозировке (15 мг/кг массы тела) в течение 3-х месяцев. После снижения уровня трансаминаз рекомендуется присоединить к терапии статины. Причем, доза статинов может быть меньше рекомендуемой. Совместное назначение статинов и УДХК позволяет добиться нормализации показателей липидного спектра без повышения уровня трансаминаз.

Если же уровень трансаминаз не превышает трех норм, то пациентам с патологией печени (в том числе неалкогольная жировая болезнь печени и неалкогольного стеатогепатита) с высоким уровнем общего ХС и ХС ЛПНП можно сразу назначить комбинированную терапию: статин+УДХК 15 мг/кг массы тела курсом от 3 до 6 месяцев или до нормализации уровня трансаминаз.

В последующем рекомендуется переходить на монотерапию статинами, контролируя уровень аминотрансфераз и билирубина в плазме крови.

При необходимости могут проводится повторные курсы гепатопротективной терапии урсодезоксихолевой кислотой в стандартной дозировке в течение 3-6 мес.

*Краткая информация не является основанием для принятия решений во всех случаях клинической практики, основанием для которых являются полные издания источников информации, представленных в разделе «Основные источники информации по диспансерному наблюдению пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой».

В структуре общей заболеваемости взрослого населения Российской Федерации болезни органов дыхания (БОД) занимают 2 место после болезней системы кровообращения (Минздрав России, 2013). Среди отдельных хронических БОД при расчёте числа случаев на 100 тысяч взрослого населения лидирующее место занимает хронический бронхит (ХБ) и эмфизема лёгких (ЭЛ) (1614,8); бронхиальная астма (БА) (889,9); хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) и бронхоэктатическая болезнь (668,1): интерстициальные лёгочные болезни (ИЛБ), гнойные и некротические болезни дыхательных путей (ГБДП), и болезни плевры (27,1). Заболеваемость взрослого населения пневмонией в 2012 году составляла 374,1 случаев на 100 тыс. населения, и на эту причину приходилось 51,3% случаев смерти от БОД. Хронические болезни нижних дыхательных путей (НДП) были причиной смерти 40,6% всех умерших от БОД, при этом ХОБЛ составляла 91,9% среди них, БА — 6,9%, ЭЛ — 0,6%, бронхоэктазия — 0,5%. На гнойные заболевания нижних дыхательных путей приходилось 3,8% случаев смерти от БОД, ИБЛ — 1,0% и пневмокониозы 0,8%.

Единственным методом, который предоставляет возможность снизить ущерб, наносимый обществу этой группой БОД, являет активное диспансерное наблюдение (ДН) с необходимым обследованием людей, страдающих хроническими заболеваниями, функциональными расстройствами, иными состояниями. Цель его своевременное выявление, предупреждение осложнений, обострений заболеваний, иных патологических состояний, их профилактика и осуществление медицинской реабилитации указанных лиц.

В соответствии с приказом Минздрава России от 15.11.2012 №916н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «пульмонология» врачи, оказывающие первичную медико-санитарную помощь (ПМСП), совместно с пульмонологом прово дят диспансерное наблюдение (ДН) пациентов с хроническими болезнями органов дыхания (ХБОД) и после перенесенных острых болезней лёгких (пневмония, плеврит, абсцесс лёгких и другие).

Перенесенные острые болезни лёгких (пневмония, плеврит, абсцесс лёгких и другие) являются фактором риска (ФР) развития хронических БОД у здоровых людей, особенно если после заболевания остаются необратимые изменения в бронхах и лёгочной ткани. Острые БОД часто развиваются у больных с хроническими БОД, которые могут быть выявлены при дополнительном обследовании пациента в восстановительном периоде после острого процесса. Патологические изменений в лёгких можно обнаружить в течение 3-6 месяцев после перенесенных острых БОД, и в течение этого периода имеется возможность их ликвидации под влиянием лечения. Пневмония – это воспалительное заболевание паренхимы лёгких с консолидацией поражённой части, заполнением альвеолярного пространства экссудатом, клетками воспаления и фибрином, инфекционной (чаще бактериальной) этиологии. Критерии постановки диагноза: диагноз пневмонии является определенным (категория доказательств А) при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих: а) острая лихорадка в начале заболевания (t0 > 38,0°С); б) кашель с мокротой; в) физические признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз > 10•10⁹/л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%). Заболевание может иметь затяжное течение и осложнения в виде плеврита (экссудативного или сухого плеврита), абсцесса легкого, бронхоэктазов и внелёгочных процессов. Это требует подбора адекватной антибактериальной терапии, восстановления дренажной функции бронхов и контроля состояния больного во время заболевания и в течение года после выздоровления, а также проведения реабилитационных мероприятий (лечебная физкультура, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение). Курильщиков консультируют для отказа от табака. Всем пациентам этой группы показана вакцинация против респираторных инфекций, которая снижает риск повторно го заболевания, необходимы рекомендации по здоровому образу жизни и восстановлению трудоспособности.

Для выявления осложнений на начальной стадии их развития врач должен проводить обследование пациента 1 раз в 3 месяца и при наличии показаний консультировать больного у пульмонолога. Клинический анализ крови, общий анализ мокроты исследуют с целью подтверждения воспалительного процесса в лёгких и бронхах. При наличии признаков воспаления в лабораторных данных проводят посев мокроты с целью выделения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. При хламидийной и микоплазменной этиологии пневмонии проводится контрольное исследование крови на наличие возбудителя и динамики титра иммуноглобулинов M и G через 1 месяц после лечения. Если пациент курит и имеются клинические признаки нарушения бронхиальной проходимости и вентиляционной функции лёгких, то выполняется спирометрическое исследование с определением обратимости бронхиальной обструкции. При отсутствии дополнительных показаний рентгенография грудной клетки проводится через 12 месяцев, а при необходимости — в более ранние сроки. При внелёгочных осложнениях заболевания проводятся дополнительные обследования и консультации. Для решения вопроса о необходимости санации очагов инфекции в полости рта и верхних дыхательных путях проводится консультация отоларинголога (ЛОР) и стоматолога.

При отсутствии клинических и рентгенологических признаков патологических изменений в лёгких и полного восстановления трудоспособности при наблюдении в течение 1 года пациент переводится в группу I ДН. В случае наличия необратимых изменений в лёгких пациента наблюдают в группе II ДН, а при выявлении в процессе наблюдения хронических БОД переводят в группу III ДН.

При ведении больных с пневмонией, плевритом руководствуются клиническими рекомендациями и стандартами первичной медико-санитарной помощи и специализированной медицинской помощи (приказ МЗ РФ от 20 декабря 2012 г. №1213н).

Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) — заболевание, проявляющееся кашлем с отделением мокроты на протяжении не менее 3 месяцев подряд или с перерывами, в течение не менее 2 последовательных лет. Заболевание развивается вследствие воздействия на дыхательные пути раздражающих или повреждающих факторов (табачный дым, пары агрессивных веществ, неорганическая и органическая пыль). Причинами обострения заболевания обычно являются пневмококк, гемофильная палочка, респираторные вирусные инфекции. Заболевание имеет стабильное течение с периодическими обострениями. При обострениях чаще 1 раза в год заболевание прогрессирует, и развиваются осложнения (эмфизема лёгких, бронхоэктазы), может формироваться необратимая бронхиальная обструкция.

Цель ДН при ХНБ — профилактика обострений заболевания. При обострениях ХБ реже 3 раз в год пациента наблюдает терапевт и пульмонолог с частотой 1 раз в год, а 3 раза в год и чаще — 2 раза в год. При осмотре уточняется наличие ФР, способствующих обострению ХБ и проводится их профилактика: курение, дефицит массы тела, профессиональные факторы, частые респираторные инфекции, очаги инфекции в верхних дыхательных путях и полости рта, злоупотребление алкоголем и др. Для уточнения степени активности воспалительного процесса в бронхах и решения вопроса о коррекции ингаляционной противовоспалительной терапии выполняется клинический анализ крови, общий анализ мокроты с исследованием на микобактерии туберкулеза. С целью оценки динамики показателей вентиляционной функции лёгких 1 раз в год выполняется спирометрия с тестом обратимости бронхиальной обструкции. Крупнокадровая флюорография (рентгенография) грудной клетки проводится 1 раз в год и позволяет выявить осложнения заболевания (эмфизема лёгких, бронхоэктазия), а также другие БОД (туберкулёз, рак лёгких), которые требуют уточнения и дополнительного проведения компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки. По повышению концентрации окиси углерода в выдыхаемом воздухе можно оценить интенсивность курения и отравления организма пациента, что увеличивает риск развития ХОБЛ. Повышение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе у больного ХБ в сочетании с признаками гиперреактивности бронхов указывает на необходимость дополнительного обследования для исключения БА. Образование пациента с ХБ направлено на повышение информированности о болезни, соблюдение рекомендаций врача и снижение уровней ФР.

Больных ХБ в стадии ремиссии наблюдают в группе III ДН и руководствуются стандартом первичной медико-санитарной помощи (приказ МЗ РФ от 24 декабря 2012 г. N1455н). При выявлении бронхиальной обструкции в периоды обострения ХБ пациента ведут в соответствии с клиническими рекомендациями для больных ХОБЛ. Оценка одышки пациента по шкале Medical Research Council Scale (MRC) Dyspnea Scale (mMRC) меньше 2 и оценочного теста ХОБЛ (COPD Assessment Test — CAT) ниже 10 указывает на компенсацию заболевания. При нормальных показателях пульсоксиметрии, теста с 6-минутной ходьбой, спирометрии, отсутствии обострений и осложнений ХБ в течение 2 лет пациенты переводятся из группы III ДН в группу II ДН.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся нарушением вентиляционной функции лёгких по обструктивному типу, частично обратимому, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. Первыми признаками, с которыми пациенты обращаются к врачу, служит кашель, часто с выделением мокроты и/или одышка. Эти симптомы бывают наиболее выражены по утрам. В холодные сезоны возникают «частые простуды». Такова клиническая картина дебюта заболевания.

У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ. Традиционно ХОБЛ объединяет хронический бронхит и эмфизему легких. Хронический бронхит обычно определяется клинически как наличие кашля с продукцией мокроты на протяжении по крайней мере 3-х месяцев в течение последующих 2-х лет. Эмфизема определяется морфологически как наличие постоянного расширения дыхательных путей дистальнее терминальных бронхиол, ассоциированное с деструкцией стенок альвеол, не связанное с фиброзом. У больных ХОБЛ чаще всего присутствуют оба состояния и достаточно сложно клинически разграничить их. В понятие ХОБЛ не включа ют БА и другие заболевания, ассоциированные с плохо обратимой бронхиальной обструкцией (муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, облитерирующий бронхиолит). Выраженность симптомов варьирует в зависимости от фазы течения заболевания (стабильное течение или обострение). Стабильным следует считать то состояние, при котором выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель или даже месяцев, и в этом случае прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь при длительном (6-12 месяцев) динамическом наблюдении за больным.

Особое влияние на клиническую картину оказывают обострения заболевания — периодически возникающие ухудшения состояния (длительностью не менее 2-3 дней), сопровождающиеся нарастанием интенсивности симптоматики и функциональными расстройствами. Во время обострения отмечается усиление выраженности гипервентиляции и так называемых воздушных ловушек в сочетании со сниженным экспираторным потоком, что приводит к усилению одышки, которая обычно сопровождается появлением или усилением дистанционных хрипов, чувством сдавления в груди, снижением толерантности к физической нагрузке. Помимо этого, происходит нарастание интенсивности кашля, изменяется (увеличивается или резко уменьшается) количество мокроты, характер её отделения, цвет и вязкость. Одновременно ухудшаются показатели функции внешнего дыхания и газов крови: снижаются скоростные показатели (ОФВ1 и др.), может возникнуть гипоксемия и даже гиперкапния.

В пересмотре документа GOLD в 2011 году была предложена новая классификация, основанная на интегральной оценке тяжести больных ХОБЛ. Она учитывает степень тяжести бронхиальной обструкции (лёгкая, средней тяжести, тяжёлая, крайне тяжёлая) по результатам спирометрического исследования, клинические данные о пациенте (количество обострений ХОБЛ за год) и выраженность клинических симптомов по результатам оценки одышки по шкале Medical Research Council Scale (MRC) Dyspnea Scale (mMRC) и оценочного теста ХОБЛ (COPD Assessment Test — CAT), наиболее точно отражающего самочувствие пациента на данный момент.

При оценке степени риска рекомендуется выбирать наивысшую степень в соответствии с ограничением скорости воздушного потока по классификации GOLD или с частотой обострений в анамнезе. В новой редакции GOLD 2013 года добавлено положение о том, что при наличии у пациента в предыдущем году даже одного обострения, приведшего к госпитализации (то есть тяжелого обострения), больного необходимо относить к группе высокого риска. Таким образом, интегральная оценка силы воздействия ХОБЛ на конкретного пациента объединяет оценку симптомов со спирометрической классификацией и оценкой риска обострений. При бронхиальной обструкции тяжёлой степени развивается дыхательная недостаточность: рaО2 менее 8,0 кПа (60 мм рт.ст.) или сатурация кислородом менее 88% в сочетании (или без) рaСО2 более 6,0 кПа (45 мм рт.ст.). На этой стадии возможно развитие лёгочного сердца. Сердечно-сосудистая патология является основной патологией, которая сопутствует ХОБЛ и, вероятно, является самой частой и серьезной группой заболеваний, которые сосуществуют с ХОБЛ. Среди них следует выделить ИБС, ХСН, мерцательную аритмию, артериальную гипертонию. Осложнения ХОБЛ: дыхательная недостаточность хроническая; острая дыхательная недостаточность на фоне хронической; пневмоторакс; пневмония; тромбоэмболия; бронхоэктазы; лёгочное сердце; недостаточность кровообращения.

ДН больных ХОБЛ имеет целью: 1) снижение числа обострений заболевания, 2) контроль клинических проявлений болезни, 3) контроль осложнений заболевания, 4) улучшение качества жизни. Образование пациента с ХОБЛ направлено на повышение информированности о болезни, соблюдение рекомендаций врача и снижение уровней ФР.

При ведении больных ХОБЛ руководствуются Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких (2013) и стандартом первичной медико-санитарной помощи больным ХОБЛ (приказ МЗ РФ от 20 декабря 2012 г. №1214н и приказ МЗиСР РФ от 23.11.2004 г. №271). Пациенты с ХОБЛ наблюдаются врачом первичного звена здравоохранения по группе III ДН при 1-2 степени тяжести бронхиальной обструкции 2 раза в год; 3-4 степени тяжести — 4 раза в год.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы, что обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности с повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, в особенности по ночам или ранним утром, связанными с распространенной вариабельной обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой спонтанно или под влиянием лечения. (Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы, 2013). Критериями диагностики БА являются наличие более одного из следующих симптомов: хрипы, удушье, чувство заложенности в грудной клетке и кашель, особенно в случаях ухудшения симптомов ночью и рано утром; возникновение симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха; возникновения симптомов после приема аспирина или бета-блокаторов. У пациентов с БА имеются указание на наличие атопических заболеваний в анамнезе; наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников. При осмотре в момент приступа выявляются распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании (аускультации) грудной клетки и регистрируются низкие показатели пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) частично при полностью обратимые (ретроспективно или в серии исследований), эозинофилия периферической крови, необъяснимые другими причинами. Тесты на выявление обструкции, бронхиальной гиперреактивности и воспаления дыхательных путей могут подтверждать диагноз БА. Однако нормальные показатели, особенно в момент, когда симптоматика отсутствует, не исключают диагноз астмы. Больным с бронхиальной обструкцией и средней вероятностью БА следует провести тест на обратимость и/или пробную терапию в течение определенного периода: при положительном тесте на обратимость и, если при проведении терапевтической пробы достигнут положительный эффект, в дальнейшем следует лечить пациента как больного БА.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести на основании клинической картины до начала терапии основана на том, что при определении степени тяжести достаточно наличия одного из признаков тяжести: 1 ступень — интермиттирующая, 2 ступень — легкая персистирующая, 3 ступень — персистирующая средней тяжести, 4 ступень — персистирующая тяжёлая. Больной должен быть отнесен к самой тяжелой степени, при которой встречается какой-либо признак. Характеристики болезни являются общими и могут перекрываться, поскольку течение БА крайне вариабельно, более того, со временем степень тяжести у конкретного больного может меняться. Больные с любой степенью тяжести БА могут иметь легкие, среднетяжелые или тяжелые обострения. У ряда больных с интермиттирующей БА могут наблюдаться тяжелые и угрожающие жизни обострения на фоне длительных бессимптомных периодов с нормальной легочной функцией.

Классификация тяжести БА у пациентов, получающих лечение, основана на наименьшем объёме терапии, который требуется для поддержания контроля над течением заболевания. Легкая БА — это болезнь, контроль которой может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). При тяжелой БА для контроля необходим большой объем терапии (например, ступень 4, или БА, контроля которой достичь не удается, несмотря на большой объем терапии). Цель лечения БА – достижение и поддержание клинического контроля над заболеванием в течение длительного периода времени с учетом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения.

При оценке контроля БА могут использоваться вопросники (Asthma control test questionnaire — с-АСТ тест у детей с 4 до 11 лет, АСТ-тест у детей от 12 лет и взрослых, вопросник по контролю над астмой (ACQ-5). При контролируемой БА дневные симптомы отмечаются реже 2 раз в неделю, повседневная активность не нарушена, ночные симптомы отсутствуют, потребность в препаратах неотложной помощи реже 2 раз в неделю, ПСВ или ОФВ1 в норме и обострений болезни нет (GINA, 2011). Опрос пациента по контролю над астмой (ACQ-5) даёт суммарный показатель 0,5-0,75, что указывает на хороший контроль БА и низкий риск обострений (1318%) в течение ближайшего года. Увеличение потребности в препаратах неотложной помощи, особенно ежедневное их использование, указывает на утрату контроля над астмой и необходимость пересмотра терапии. ACQ-5 даёт суммарный показатель 0,75 1,5 и указывает на частичный контроль БА и риск обострений 25% в течение ближайшего года. Если текущая терапия не обеспечивает контроля БА, необходимо увеличивать объём терапии (переходить на более высокую ступень) до достижения контроля. При сохранении контроля БА в течение 3 месяцев и больше возможно уменьшение объема поддерживающей терапии с целью установления минимального объема терапии и наименьших доз препаратов, достаточных для сохранения контроля.

Обострение БА могут быть вызваны многими ФР, которые иногда называются триггерами; к их числу относятся аллергены, вирусные инфекции, поллютанты и лекарственные препараты. Уменьшение воздействия на пациентов некоторых категорий ФР позволяет улучшить контроль БА и снизить потребность в лекарствах.

Образование и обучение пациентов с БА является важной частью ДН, так как позволят снизить число обострений и замедлить прогрессирование болезни, обеспечивать оптимальный контроль БА, повысить качество жизни больных.

При ведении пациентов с БА следует руководствоваться Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению бронхиальной астмы (2013); стандартом медицинской помощи (Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 17 сентября 2007 г. №600 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным астмой».

Пациенты наблюдается терапевтом, пульмонологом и аллергологом по группе III ДН 2 раза в год при интермиттирующей и легкой персистирующей БА, 4 раза в год — частично контролируемой персистирующей БА средней степени тяжести и тяжелой, а также неконтролируемой тяжелой.

Муковисцидоз (МВ) (кистозный фиброз) — это генетическое заболевание, частота рождения больного ребенка составляет 1 случай на 10000 новорожденных. С 2007 года в России проводится неонатальный скрининг на МВ. Ген, ответственный за развитие МВ, был впервые обнаружен в 1989 году. МВ (кистозный фиброз) — системное наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора муковисцидоза и характеризующееся поражением желез внешней секреции, тяжелыми нарушениями функций органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Способ диагностики муковисцидоза основан на определении хлора в потовой пробе, когда определение концентрации хлорида натрия проводят спектрофотометрически, а МВ диагностируют по возрастанию концентрации хлорида натрия в поте пациента. У родителей, которые являются носителями гена МВ, вероятность родить больного ребенка составляет 1:4, с вероятностью 1:2 ребенок может стать носителем мутации МВ, с вероятностью 1:4 не стать носителем и не заболеть. МВ приводит к образованию густого и вязкого бронхиального секрета с его последующим инфицированием, развитием гнойного бронхита и множественных бронхоэктазов. В выводных протоках поджелудочной железы также образуется вязкий экскрет с блокированием выделения ферментов в кишечник, формированием кистозного фиброза поджелудочной железы, у части больных может развиться сахарный диабет, большинство мужчин с МВ страдают бесплодием. Потовая проба позволяет определить наличие заболевания МВ. Прогнозируемая продолжительность жизни детей, родившихся с МВ в 90-х годах — 40 лет. Классификация МВ основана на определении формы болезни: смешанная (легочно-кишечная); легочная; кишечная; фазы и активности процесса (ремиссия; активность — малая, средняя); осложнений (абсцессы, ателектазы, пневмои пионевмоторакс, кровохарканье, гайморит, отечный синдром, цирроз печени); оценке тяжести состояния (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое). При муковисцидозе восходящий ток слизи нарушен из-за резкого повышения ее вязкости. Это ведет к обсеменению бронхов бактериями и рецидивирующим инфекциям. Самые частые возбудители — слизеобразующие штаммы Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli и Burkholderia cepacia. Больные МВ наблюдаются терапевтом совместно с пульмонологом, гастроэнтерологом и эндокринологом. Учитывая наличие рецидивирующей инфекции дыхательных путей, пациент с МВ нуждается в регулярном наблюдении 4 раза в год для антибактериального лечения, контроля эффективности постоянной муколитической и бронхорасширяющей терапии, коррекции нарушений обмена веществ и нутритивного статуса. Плановое стационарное лечение проводится с частотой 1 раз в 3 месяца и объем лечения зависит от тяжести течения заболевания. Правильное лечение и ДН позволяют своевременно диагностировать осложнения, улучшить качество и продолжительность жизни этих пациентов за счёт снижения частоты и тяжести обострений, со стабилизацией показателей переносимости физической нагрузки по результату теста с 6-минутной ходьбой, спирометрии, массы тела.

При ведении пациентов с кистозным фиброзом (муковисцидоз) следует руководствоваться имеющимися клиническими рекомендациями и стандартами по лечению в течении 365 дней (Приказ Минздрава России от 20.12.2012 №1206н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при кистозном фиброзе» Зарегистрировано в Минюсте России 05.03.2013 №27467) и в стационаре. Пациенты пожизненно наблюдается по группе III ДН.

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) — хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное заболевание, характеризующееся локальным нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Наряду с бронхоэктатической болезнью как самостоятельной нозологической единицей, патоморфологическим субстратом которой являются первичные бронхоэктазии (бронхоэктазы), выделяют вторичные бронхоэктазии (бронхоэктазы), которые являются осложнением или проявлением другого заболевания. Бронхоэктазы — это результат деструкции бронхиальной стенки вследствие различных причин (дефицит ингибиторов протеаз, воспаление). Воспаление как правило носит вторичных характер и чаще всего обусловлено инфекцией. Чаще всего вторичные бронхоэктазы возникают как результат перенесенных коревых пневмоний, коклюша, формируются при абсцессе легких, туберкулезе и т.д. При вторичных бронхоэктазах обычно имеются патологические изменения в респираторном отделе легких, что отличает вторичные бронхоэктазы от бронхоэктатической болезни. Расширенные участки бронхов заполнены густой гнойной мокротой, а дистальные мелкие бронхи закупорены слизью, либо склерозированы и облитерированы. В отделах легких, снабжаемых пораженными бронхами, выявляют фиброз, эмфизему, очаги бронхопневмонии, ателектазы. Бронхиальные артерии и их анастомозы с легочными артериями расширены, стенки сосудов гипертрофированы. По данным различных авторов распространенность бронхоэктазов имеет значительную вариабельность – от 1,2 до 30 на 1000 населения. Наибольшая распространенность бронхоэктазов выявлена в экологически неблагоприятных регионах проживания (районы крайнего Севера, Приморья), а также у лиц с вредными привычками (курение табака). У мужчин бронхоэктазы встречаются чаще, чем у женщин, в соотношении 3:1. Истинную распространенность бронхоэктатической болезни оценить сложно, т.к. верификация заболевания требует специальных инвазивных (бронхографии) или дорогостоящих (компьютерная томография) исследований. До введения массовой вакцинации частыми причинами были коклюш и коревая пневмония. Сейчас среди вирусных заболеваний лидируют аденовирусная инфекция и грипп, особенно осложнившиеся пневмонией. Бронхоэктазами может осложниться нелеченная или запущенная бактериальная пневмония, особенно некротическая (например, вызванная _Staphylococcus aureus, Klebsiella sp_p. или анаэробами). Рецидивирующими бактериальными инфекциями обусловлены (по крайней мере, отчасти) бронхоэктазы у ВИЧ-инфицированных. При туберкулезе бронхоэктазы формируются либо в результате некроза легочной паренхимы и бронхиальной стенки, либо в результате обструкции бронхов (стриктура, сдавление увеличенными лимфоузлами). По степени выраженности клинических проявлений (интоксикации и др.) выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую форму болезни, по фазе заболевания в момент обследования: обострение, ремиссия.

При легкой форме наблюдаются 1-2 обострения в течение года, ремиссии длительные, во время ремиссии больные чувствуют себя практически здоровыми и вполне работоспособными. При средней тяжести заболевания обострения более частые и длительные, за сутки выделяется около 50-100 мл мокроты. В фазе ремиссии кашель продолжается, отделяется постоянно мокрота. Характерны умеренные нарушения дыхательной функции, толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются. Тяжелая форма характеризуется частыми и длительными обострениями, сопровождающимися повышением температуры тела, выделением более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом, больные утрачивают работоспособность. При бронхоэктазах мокрота содержит большое количество нейтрофилов, обильную и разнообразную микрофлору. Чаще всего обнаруживают Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa, реже — Staphylococcus aureus, анаэробов, атипичные бактерии и другие микроорганизмы. Присутствие Pseudomonas aeruginosa настолько характерно, что иногда именно оно впервые заставляет заподозрить бронхоэктазы. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения. Больные остаются нетрудоспособными и во время ремиссий. При осложненной форме бронхоэктатической болезни к признакам, характерным для тяжелой формы, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз почек, миокардиодистрофия, кровохарканье (50-70% случаев) и др.

Пациенты наблюдаются по группе III ДН врачом первичного звена здравоохранения, пульмонологом с частотой 1 раз в 6 месяцев при лёгком течении БЭБ и 1 раз в 3 месяца при среднетяжёлом и тяжёлом, консультируют хирургом, фтизиатром. Цель ДН – снижение частоты обострений бронхолёгочной инфекции и осложнений, своевременная антибактериальная терапия, постоянная муколитическая и бронхорасширяющая, нутритивная терапия и контроль массы тела, санация других очагов инфекции. При ведении больных руководствуются клиническими рекомендациями и стандартом медицинской помощи.

Эмфизема легких (ЭЛ) — заболевание легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. В соответствии с этим определением обязательным признаком ЭЛ считается не только расширение, но и деструкция респираторных отделов легких, причем термин «деструкция» должен пониматься не только как разрушение, но и как нарушение нормальной структуры. Такое определение ЭЛ (с морфологических позиций) позволяет отличать ее от различных форм вздутия легких, которые возникают вследствие обратимого нарушения бронхиальной проходимости (приступа бронхиальной астмы); гипервоздушности, появляющейся при интенсивной физической нагрузке, энергичном разговоре, холодовом воздействии на дыхательные пути; от так называемой компенсаторной, или викарной, эмфиземы, а также от интерстициальной эмфиземы, которая представляет собой скопление воздуха в межуточной ткани. Эмфизема легких по этиопатогенетическим признакам подразделяется на первичную и вторичную. Первичная ЭЛ развивается без предшествующей бронхолегочной патологии и является самостоятельной нозологической формой. Изолированная ЭЛ встречается редко. Генетическим факторам, и в первую очередь дефициту a1-АТ, отводится важная роль в развитии ЭЛ. a1-АТ, относящийся к сывороточным белкам из группы a1-глобулинов, представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 50000 55000. Он обусловливает примерно 90% всей трипсинингибирующей способности плазмы. a1-антитрипсин является основным ингибитором сериновых протеаз, к которым относятся трипсин, химотрипсин, нейтрофильная эластаза, коллагеназа, тканевой калликреин, плазминоген, фактор Ха. a1-АТ кодируется геном Pi (proteinase inhibitor), расположенным на длинном плече хромосомы 14. Его количество в сыворотке крови у здорового человека в норме составляет 1,5–3,5 г/л. Уровень сывороточного a1-АТ равен 0,80 г/л (11 мкмоль/л), что составляет примерно 35% нормального уровня и является тем порогом, ниже которого значительно повышается риск развития эмфиземы легких. Выделено не менее 90 различных генетически детерминированных вариантов a1-АТ. Доказана значительная роль гомозиготных форм наследственного дефицита a1-АТ в развитии первичной диффузной ЭЛ, а также цирроза печени. Эмфизема возникает у таких людей в 15 раз чаще. Роль гетерозиготных форм дефицита a1-АТ в развитии ЭЛ окончательно не установлена. Существует специфика географического и этнического распределения вариантов a1-АТ. Распространенность наследственного дефицита a1-АТ в России существенно ниже, чем в странах Северной Европы, эндемичных по данной патологии. Врожденный дефицит a1-АТ может при определенных условиях привести к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, прижизненному разрушению тончайших межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением общей дыхательной поверхности легких и развитием дыхательной недостаточности. Главная роль в рассматриваемых процессах принадлежит нейтрофильной эластазе. Одним из главных источников эластазы в организме человека являются нейтрофилы. Косвенное значение имеют также макрофаги. Следует отметить, что врожденный дефицит a1-АТ ведет к развитию ЭЛ преимущественно у взрослых в возрасте 30-40 лет. Это может быть связано с такими ФР, как курение, воздушные поллютанты, неблагоприятные условия труда, респираторные вирусные инфекции. Морфологическая классификация ЭЛ основана на ее отношении к различным частям ацинуса или дольки. Различают панацинарную (панлобулярную), центриацинарную (центрилобулярную, проксимальную), периацинарную (дистальную, парасептальную), иррегулярную (околорубцовую), буллезную эмфиземы. Буллезная эмфизема характеризуется формированием воздушных полостей диаметром более 0,5 см (булл) и часто является причиной пневмоторакса. Эмфизему легких, сопровождающуюся формированием множества крупных булл, называют иногда буллезной болезнью. По локализации буллы делят на подплевральные и интрапаренхиматозные. По размеру различают мелкие (до 1 см), средние (1–5 см), крупные (5–10 см) и гигантские (более 10 см) буллы.
Функциональные изменения при ЭЛ обусловлены несколькими взаимосвязанными механизмами: нарушением эластического каркаса легких, ведущим к изменению структуры легочных объемов и механических свойств легких; бронхиальной обструкцией; деструкцией межальвеолярных перегородок с прогрессирующим уменьшением общей функционирующей поверхности легких и снижением диффузионной способности. Одним из важных патогенетических факторов является механизм экспираторного закрытия мелких дыхательных путей. В настоящее время большое внимание в патогенезе ЭЛ уделяется также утомлению дыхательной мускулатуры. Кроме того, дыхательная недостаточность усугубляется сдавлением гигантскими буллами нормальной в функциональном отношении легочной ткани. Нарушение газообмена при ЭЛ обусловлено: ухудшением легочной вентиляции, поддерживающей постоянный газовый состав альвеолярного воздуха; нарушением кровообращения в легких и корреляцией между процессами вентиляции и перфузии в альвеолах; затруднением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану из-за ее деструкции; раскрытием в легких артериовенозных анастомозов. Одышка — первая и основная жалоба больных эмфиземой легких, она обычно имеет экспираторный характер. У больных наблюдаются короткий, «острый», «хватающий» вдох и удлиненный, иногда ступенеобразный выдох. Они осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»). Кашель не является специфической жалобой больных ЭЛ и чаще всего обусловлен наличием хронического бронхита. Как правило, кашель при этом бывает сухой или с небольшим количеством трудно отделяющейся мокроты слизистого характера. Масса тела при ЭЛ снижена, что связано с напряженной работой респираторных мышц, направленной на преодоление высокого сопротивления терминального отдела дыхательных путей. Большое значение в прогнозе заболевания имеет оценка дыхательной мускулатуры, так как появление синдрома ее утомления всегда свидетельствует о прогрессировании болезни и усугублении дыхательной недостаточности. Функциональное исследование легких имеет важное значение в диагностике ЭЛ, для которой характерны увеличение общей емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются повышение сопротивления в дыхательных путях на выдохе (в отличие от ХОБЛ, при котором сопротивление повышено на вдохе и выдохе) и стойкое снижение скоростных показателей (ФЖЕЛ, ОФВ1, теста Тиффно, скоростных максимальных экспираторных потоков, рассчитываемых по кривой поток/объем). Одним из ранних признаков ЭЛ является снижение диффузионной способности. Отмечаются также увеличение статической и уменьшение динамической растяжимости легочной ткани. Компьютерная томография высокоинформативна в диагностике буллезной ЭЛ и позволяет решить вопрос об операбельности. В целях повышения информативности предлагается проводить функциональную компьютерную томографию. Ядерный магнитный резонанс наряду с другими диагностическими методами очень важен при отборе кандидатов на проведение операции по уменьшению объема легких среди больных с тяжелой ЭЛ. Метод позволяет определить локализацию, тяжесть эмфиземы и степень гипервоздушности легких. Радиоизотопные методы дают возможность выявить вентиляционно-перфузионные нарушения, характерные для эмфиземы. Перфузионная сцинтиграфия является важным методом диагностики сосудистых изменений в легких при эмфиземе, которые могут выявляться на ранних стадиях. Она позволяет определить компрессию и объем функционирующей легочной ткани, нарушение кровотока в отдельных зонах и помогает решить вопрос об оперативном лечении, осуществлять длительное послеоперационное наблюдение за больными. Современные возможности в диагностике и лечении пациентов с ЭЛ позволяют улучшить качество жизни и прогноз. Пациенты наблюдаются по группе III ДН врачом первичного звена здравоохранения, пульмонологом и консультируются лёгочным хирургом по группе III ДН. Цель ДН — замедление прогрессирования болезни, ликвидация ФР, профилактика, обострений сопутствующих хронических БОД, реабилитация (тренировка дыхательной мускулатуры, ЛФК). Напряжение кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует о терминальной дыхательной недостаточности. При развитии дыхательной недостаточности решается вопрос о возможности хирургического лечения и длительной кислородотерапии.

Интерстициальные заболевания лёгких (ИЗЛ) — это преимущественно хронические заболевания лёгочной ткани, проявляющиеся воспалением и нарушением структуры альвеолярных стенок, эндотелия лёгочных капилляров, перивазальных и перилимфатических тканей. Характерным симптомом интерстициальных заболеваний лёгких является одышка, являющаяся отражением лёгочной недостаточности. Большинство интерстициальных заболеваний лёгких приводят к пневмофиброзу. В 2001 г. было принято международное соглашение Американского торакального общества (ATS) и Европейского респираторного общества (ERS), в котором приведена клинико-морфологическая характеристика семи типов ИЗЛ: идиопатический фиброзирующий альвеолит (идиопатический легочный фиброз); неспецифическая интерстициальная пневмония; криптогенная организующая пневмония; острая интерстициальная пневмония; респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких; десквамативная интерстициальная пневмония; лимфоидная интерстициальная пневмония. В литературе отсутствуют данные о распространенности ИЗЛ. Исключение составляет идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА), распространенность которого, по сведениям ATS, достигает 20,2 случая на 100 тыс. среди мужчин и 13,2 среди женщин. Заболеваемость ИФА достигает 11,3 случая в год на 100 тыс. у мужчин и 7,1 у женщин, увеличиваясь с возрастом. Примерно 2/3 пациентов с ИФА старше 60 лет. Смертность от ИФА больше в старшей возрастной группе и составляет в среднем 3,0 на 100 тыс. населения, медиана выживаемости колеблется от 2,3 до 5 лет. Необходимо отметить, что ИФА является наиболее частой формой ИЗЛ — на его долю приходится до 80-90% всех случаев идиопатических пневмоний. Современная классификация ИЗЛ основана на учете особенностей клинической картины, рентгенологических и патоморфологических признаков. Исследование ФВД не позволяет выявить нарушения, патогномоничные для каждой формы ИИП. У всех пациентов наблюдаются рестриктивные нарушения легочной вентиляции — уменьшение общей емкости легких за счет ее составляющих. Исключение составляет респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких, при котором имеют место обструктивные нарушения с увеличением остаточного объема легких. В результате анализа газового состава и кислотно-основного состояния крови у больных определяются гипоксемия и гипокапния с дыхательным алкалозом, что характерно для большинства интерстициальных болезней легких. Установить с достаточно высокой степенью достоверности диагноз ИФА на основании клинических данных и результатов КТВР в большинстве случаев не так уж сложно, так как больные, как правило, обращаются к врачу в стадиях развернутой картины заболевания. Сегодня основной проблемой является ранняя диагностика ИФА. Решение именно этой проблемы позволит существенно увеличить продолжительность жизни больных. При наличии признаков ограничения жизнедеятельности пациента с ИЗЛ в амбулаторно-поликлиническом учреждении должны быть оформлены все документы и проведено необходимое обследование пациента для направления его на МСЭК. Диспансерное наблюдение пациентов с ИЗЛ осуществляется совместно врачами первичного звена (семейный врач, участковый терапевт и др.) и пульмонологами специализированных медицинских учреждений. Визиты пациентов в амбулаторно-поликлинические учреждения должны быть каждые 3-6-12 месяцев (по показаниям).

Контрольное обследование пациента включает: врачебный осмотр больного; клинический анализ крови; общий анализ мочи; биохимическое исследование крови (общий белок, глюкоза крови, креатинин, печеночные пробы, содержание калия, кальция, натрия, холестерина, МНО, протромбиновый индекс); ЭКГ и ЭхоКГ; спирография и проба с бронхолитиками, рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (прямой и боковой); высокоразрешающая компьютерная томография органов грудной клетки (по показаниям); УЗИ органов брюшной полости и малого таза (по показаниям); консультация специалистов по показаниям (окулист, эндокринолог, дерматолог, гинеколог, фтизиатр, кардиолог и т.д.).

Ведение пациента осуществляется в соответствии с формой заболевания с учётом клинических рекомендаций и стандартов.

Саркоидоз легких (синонимы: саркоидоз Бека, болезнь Бенье — Бека — Шауманна) — заболевание, относящееся к группе доброкачественных системных гранулематозов, протекающее с поражением мезенхимальной и лимфатической тканей различных органов, но преимущественно респираторной системы. Саркоидоз является заболеванием преимущественно лиц молодого и среднего возраста (20-40 лет), чаще женского пола. По данным отдельных исследователей частота заболевания в России составляет 11 случаев на 100 тыс. населения. В 90% случаев выявляется саркоидоз дыхательной системы с поражением легких, бронхопульмональных, трахеобронхиальных, внутригрудных лимфоузлов. Также достаточно часто встречается саркоидное поражение кожи (48% подкожные узелки, узловатая эритема), глаз (27% кератоконъюнктивит, иридоциклит), печени (12%) и селезенки (10%), нервной системы (4—9%), околоушных слюнных желез (4—6%), суставов и костей (3% артрит, множественные кисты пальцевых фаланг стоп и кистей), сердца (3%), почек (1% нефролитиаз, нефрокальциноз) и других органов. Морфологическим субстратом саркоидоза служит образование множественных гранулем из эпитолиоидных и гигантских клеток. По мере роста саркоидные гранулемы сливаются во множественные большие и малые очаги. Очаги гранулематозных скоплений в каком-либо органе нарушают его функцию и приводят к появлению симптоматики саркоидоза. Как правило, саркоидоз характеризуется полиорганным течением. Легочный саркоидоз начинается с поражения альвеолярной ткани и сопровождается развитием интерстициального пневмонита или альвеолита с последующим образованием саркоидных гранулем в субплевральной и перибронхиальной тканях, а также в междолевых бороздах. В дальнейшем гранулема либо рассасывается, либо претерпевает фиброзные изменения, превращаясь в бесклеточную гиалиновую массу. При прогрессировании саркоидоза легких развиваются выраженные нарушения вентиляционной функции, как правило, по рестриктивному типу. При сдавлении лимфатическими узлами стенок бронхов возможны обструктивные нарушения, а иногда и развитие зон гиповентиляции и ателектазов.

На основании полученных рентгенологических данных в течении саркоидоза легких выделяют три стадии и соответствующие им формы.

Стадия I (соответствует начальной внутригрудной лимфожелезистой форме саркоидоза) — двустороннее, чаще асимметричное увеличение бронхопульмональных, реже трахеобронхиальных, бифуркационных и паратрахеальных лимфоузлов.

Стадия II (соответствует медиастинальнолегочной форме саркоидоза) — двусторонняя диссеминация (милиарная, очаговая), инфильтрация легочной ткани и поражение внутригрудных лимфоузлов.

Стадия III (соответствует легочной форме саркоидоза) — выраженный пневмосклероз (фиброз) легочной ткани, увеличение внутригрудных лимфоузлов отсутствует. По мере прогрессирования процесса происходит образование сливных конгломератов на фоне нарастающих пневмосклероза и эмфиземы.

В течении саркоидоза легких выделяют активную фазу (или фазу обострения), фазу стабилизации и фазу обратного развития (регрессии, затихания процесса). Обратное развитие может характеризоваться рассасыванием, уплотнением и реже — кальцинацией саркоидных гранулем в легочной ткани и лимфоузлах.

Острое течение саркоидоза сопровождается изменениями лабораторных показателей крови, свидетельствующими о воспалительном процессе: умеренным или значительным увеличением СОЭ, лейкоцитозом, эозинофилией, лимфои моноцитозом. Первоначальное повышение титров αи β-глобулинов по мере развития саркоидоза сменяется увеличением содержания γ-глобулинов.

Характерные изменения при саркоидозе выявляются при рентгенографии легких, в ходе КТ или МРТ легких — определяется опухолевидное увеличение лимфоузлов, преимущественно в корне, симптом «кулис» (наложение теней лимфоузлов друг на друга); очаговая диссеминация; фиброз, эмфизема, цирроз легочной ткани. При проведении бронхоскопии с биопсией могут обнаруживаться косвенные и прямые признаки саркоидоза: расширение сосудов в устьях долевых бронхов, признаки увеличения лимфоузлов в зоне бифуркации, деформирующий или атрофический бронхит, саркоидные поражения слизистой оболочки бронхов в виде бляшек, бугорков и бородавчатых разрастаний.

Наиболее информативным методом диагностики саркоидоза служит гистологическое исследование биоптата, полученного при бронхоскопии, медиастиноскопии, прескаленной биопсии, трансторакальной пункции, открытой биопсии легких. Морфологически в биоптате определяются элементы эпителиоидной гранулемы без некроза и признаков перифокального воспаления.

Лечение и диспансерное наблюдение за пациентами с саркоидозом осуществляется врачами первичного звена здравоохранения терапевтом и пульмонологом в соответствии с клиническими рекомендациями. Саркоидоз легких характеризуется относительно доброкачественным течением. У значительного числа лиц саркоидоз может не давать клинических проявлений; у 30% переходить в спонтанную ремиссию. Показаниями к лечебному вмешательству служит тяжелое, активное, прогрессирующее течение саркоидоза, комбинированные и генерализованные формы, поражение внутригрудных лимфоузлов, выраженная диссеминация в легочной ткани. Хроническая форма саркоидоза с исходом в фиброз встречается у 10-30% пациентов, иногда вызывая выраженную дыхательную недостаточность. Саркоидное поражение глаз может привести к слепоте. В редких случаях генерализованного нелеченного саркоидоза возможен летальный исход.

Пациенты с саркоидозом наблюдают по группе III ДН при наличии активного процесса, диагноза, установленного впервые; при рецидивах и обострениях после курса основного лечения.

Последствия исхода саркоидоза легких после стабилизации процесса или излечения могут включать: пневмосклероз, диффузную или буллезную эмфизему, адгезивный плеврит, прикорневой фиброз с обызвествлением или отсутствием обызвествления внутригрудных лимфоузлов, бронхообтурационный синдром. Пациенты с неактивным саркоидозом (остаточные изменения после клинико-рентгенологического излечения или стабилизации саркоидного процесса) переводятся в группу II ДН с частотой наблюдения 1 раз в год. При наличии осложнений (дыхательная недостаточность и лёгочное сердце) они наблюдаются по группе III ДН с частотой наблюдения 2 раза в год.

*Краткая основная информация из нормативно-правовых документов, регламентирующих оказание медицинской помощи пациентам с ХБП, а также из национальных российских и зарубежных клинических рекомендаций по диагностике, лечению и профилактике ХБП является основанием для принятия решений в большинстве, но не во всех случаях клинической практики. Более полную информацию можно получить в основных источниках, указанных в разделе «Основные источники информации».

Индивидуальная и медико-социальная значимость хронической болезни почек. Хроническая болезнь почек (ХБП) имеет прогрессирующее течение и приводит к развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН), связанной с высокой смертностью, ухудшением качества жизни, высокой коморбидностью, стойкой утратой трудоспособности и необходимостью проведения дорогостоящих методов заместительной терапии (диализа и трансплантации). ХБП, начиная с ранних стадий, приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений (ССО); на 4-5 стадиях ХБП риск смерти от поражения сердца и сосудистых катастроф в десятки раз выше, чем у представителей общей популяции. Медико-социальная значимость ХБП определяется ее высокой распространенностью – 15% населения.

Определение, факторы риска, классификация и методы диагностики хронической болезни почек.

Хроническая болезнь почек – наднозологическое понятие, объединяющее всех пациентов с сохраняющимися в течение 3 и более месяцев признаками повреждения почек и/ или снижением их функции.

Концепция ХБП была сформулирована в 2002 г. экспертами Национального почечного фонда США и вскоре получила признание всего медицинского сообщества, в том числе в России. Понятие ХБП пришло на смену термину «хроническая почечная недостаточность» (ХПН), который не имел единых общепризнанных критериев диагностики и классификации, что приводило к разночтениям и затрудняло выработку универсальных подходов к лечению. Концепция ХБП переносит акцент с терминальной на ранние стадии заболеваний почек и в наибольшей степени удовлетворяет задачам нефропротективной стратегии и нефропрофилактики.

Факторы риска развития ХБП, требующие диспансерного наблюдения:

Гиперлипидемия, ожирение, возраст старше 50 лет, курение, пагубное потребление алкоголя являются признанными факторами риска развития ХБП, однако не рассматриваются в качестве самостоятельных показаний к диспансерному наблюдению.

Диагностические критерии ХБП представлены в таблице 10-1.

При оптимальной, повышенной или незначительно сниженной скорости клубочковой фильтрации (СКФ), когда она составляет ≥60 мл/мин/1,73 м², наличие маркеров почечного повреждения является обязательным условием диагностики ХБП. При СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м² ХБП может быть диагностирована при отсутствии маркеров почечного повреждения.

Примечание: Диагноз ХБП ставится при выявлении одного или нескольких маркеров почечного повреждения и/или снижения функции почек, имеющих стойкий характер, т.е. сохраняющихся при повторных исследованиях в течение 3 месяцев.

В зависимости от уровня СКФ выделяют 5 стадий ХБП (С1-С5) (Таблица 10-2). В последнее время, учитывая, что 3 стадия ХБП неоднородна по скорости прогрессирования и риску осложнений, было предложено делить ее на 2 подстадии (С3а и С3б). 5 стадия соответствует терминальной почечной недостаточности. Если такой пациент получает лечение диализом, используются обозначения ХБП 5 Д (т.е. диализ), либо ХБП 5 ГД (т.е. гемодиализ), ХБП 5 ПД (т.е. перитонеальный диализ). Для больных с трансплантированной почкой стадия ХБП индексируется в зависимости от функции трансплантата (от С1 до С5), а в конце добавляется буква Т.

Функция почек оценивается по СКФ. Сложные клиренсовые методы оценки СКФ (проба РебергаТареева, радиоизотопный метод) применяются только на стадии специализированного обследования. Для скрининга используется расчет СКФ по методу CKD-EPI (Таблица 10-3), учитывающему уровень креатинина в сыворотке крови, расу, пол и возраст пациента.

В приложении 1 даны номограммы для определения СКФ этим методом. Доступны электронные калькуляторы для расчета СКФ on-line или с помощью отдельных приложений для персонального компьютера и мобильных устройств: http://boris.bikbov.ru/2013/07/23/kalkulyator-skf-skorost-klubochkovoyfiltratsii-dlya-personalnogo-kompyutera-mobilnogotelefona-bumazhnyie-lineyki-nomogrammy/. Использование старых уравнений Кокрофта-Голта и MDRD не рекомендуется. Уравнение Кокрофта-Голта требует дополнительной стандартизации результата на поверхность тела и нередко дает завышенные результаты. Формула MDRD занижает значения СКФ на 1-2 стадиях ХБП.

Расчет СКФ является обязательным. Формулы учитывают особенности кинетики креатинина, обусловленные возрастом, разной мышечной массой и усиливающейся канальцевой секрецией креатинина на поздних стадиях ХБП. При уровне креатинина, укладывающемся в пределы референсных значений лаборатории, СКФ может быть снижена до уровня, соответствующего 3а и даже 3б стадиям ХБП. Например, уровень сывороточного креатинина 115 мкмоль/л у белой женщины 78 лет соответствует СКФ 39 мл/мин/1,73 м² (ХБП С3б).

*при СКФ ≥ 60 мл/мин/1,73 м² для диагностики ХБП обязательным является наличие признаков повреждения почек