Особое место занимаю т повреждения рефлексогенных зон тела (шея, грудная клетка, живот, промежность), тупая травма которых сопровождается внезапной остановкой сердечной деятельности [Соседко Ю .И ., 1996].

Принято считать, что при механических воздействиях, без значительных повреждений жизненно важных органов, остановка сердца может происходить по одному из двух типов.

Первый тип наступает вследствие резкого воздействия на систему блуждающего нерва в какой-либо рефлексогенной зоне (область каротидного узла, солнечного сплетения, печени и т.д.). При этом возможно возникновение трех видов остановки сердца: асистолия, фибрилляция желудочков или атония миокарда.

Второй тип остановки сердца связан с его механической травмой. В одних случаях прямой удар тупым предметом в область сердца может совпасть во времени с так называемым «уязвимым» периодом цикла сокращения — диастолой, в других — остановка сердца может быть спровоцирована острой ишемией с последующей фибрилляцией желудочков из-за болезненных изменений коронарных артерий [Голиков А.П., Борисенко А.П., 1982; Белых А.Н., 1985, 1986; Капустин А.В., Павлов Н .Н ., 1987; и др.].

Смерть вследствие внезапного прекращения сердечной деятельности при травме тупым предметом области шеи наиболее типична для обстоятельств, при которых наносится резкий удар ребром ладони по переднебоковой поверхности. Известны и другие виды воздействия (удар ногой, кулаком, падение на твердый предмет и т.п.).

После причинения травмы шеи потерпевший в течение нескольких секунд или минут теряет сознание, бледнеет и «оседает». Дыхание хриплое, «булькающее», неровное, пена изо рта.

При исследовании трупа обнаруживают незначительные ссадины в области шеи, кровоизлияния в мягкие ткани вокруг сосудисто-нервного пучка (иногда массивные), надрывы интимы общей сонной артерии. Возможны повреждения подъязычной кости, щитовидного хряща, разрывы атланто-окципитальных сочленений.

Ушиб сердца как основная и непосредственная причина в экспертной практике наблюдается довольно редко по той причине, что остановка сердечной деятельности будет возникать только в тех случаях, если удар (травма) совпадает с фазой диастолы, а сердце становится чувствительным к внешним раздражениям.

Ушиб сердца может возникать как при ударах (одиночные или множественные) в переднюю часть грудной клетки, в проекции сердца (удар кулаком, ногой), так и при закрытой травме грудной клетки, сопровождающейся повреждениями костного каркаса, легких, признаками общего сотрясения тела — удар выступающей частью движущегося автомобиля [Соседко Ю .И., 1996].

После причинения удара потерпевший вскрикивает или стонет, может произнести один - два слова, сделать один или несколько шагов. Пострадавший бледнеет, сгибается, тело «оседает», и он теряет сознание; отмечаются инспираторная одышка, хрипы, пена изо рта, судороги.

В «классических» случаях эксперт обнаружит ссадины и кровоподтеки на кожном покрове, кровоизлияния в подлежащие мягкие ткани, в клетчатку переднего средостения, а также макро-кровоизлияния в переднюю стенку сердца (рис. 1). Иногда в области непосредственного воздействия может быть найден поный или неполный перелом тела грудины.

В сердце есть ряд зон, незначительное повреждение которых сопровождается рефлекторной остановкой сердечной деятельности. Это — предсердно-желудочковая перегородка, правое ушко, верхняя часть передней продольной борозды. Данные участки на сердце являются «травматически уязвимыми», и из их области прежде всего нужно брать кусочки (с маркировкой!) для гистологического исследования и выявления микрокровоизлияний [Малиновский Н .Н . и др., 1979; Мышкин К .И ., Рзянин А.Н ., 1984; и др.].

Из работ последних лет, посвященных изучению значимости морфологических признаков ушиба сердца, следует упомянуть исследования Е.А. Романовой [2001], которая считает, что при ушибе сердца гистологически выявляются изменения в сосудах микроциркуляторного русла, характеризующиеся признаками замедления кровообращения с агрегацией эритроцитов в виде «монетных столбиков», а также дегенеративно-дистрофические проявления в кардиомиоцитах (множественные субсегментарные контрактуры, распространенные интрамуральные кровоизлияния, очаги релаксации и диссоциации мышечных волокон).

На основании анализа данных литературы и собственных наблюдений Е.А. Романова рекомендует для гистологического исследования брать кусочки из следующих 10 участков (рис. 2), которые располагаются по частоте встречаемости в них морфологических изменений: из боковой стенки левого желудочка — от основания сердца к его верхушке (3 кусочка); из верхушки сердца (1); из папиллярных мышц левого желудочка (по 1 кусочку); из межжелудочковой перегородки (2 кусочка); из боковой стенки правого желудочка (2 кусочка). Для гистологического исследования, кроме обычных методов окраски, автор предлагает метод фотохимического флюорохромирования, позволяющий выявлять острые повреждения миофибриллярного аппарата, независимо от ориентации кардиомиоцитов в срезе.

После проведенной математической обработки частоты встречаемости макроскопических и микроскопических признаков ушиба сердца в сравнении с ишемической болезнью сердца (острая коронарная недостаточность и ранние стадии инфаркта миокарда) автор выделяет наиболее значимые патоморфологические дифференцирующие признаки, которые представлены в табл. 1.

Диагностический порог для ушиба сердца составляет +9.5, для острых форм И Б С 9.5, т.е. при выявлении любых двух признаков для каждого состояния диагноз ушиба или ИБС ставится с большой степенью достоверности.

Такие гистологические признаки, как спазм и дистония артерий, полнокровие вен, единичные субсегментарные контрактуры, контрактурные изменения кардиомиоцитов I и II степени, очаговые субэпикардиальные и периваскулярные кровоизлияния наблюдаются как при ушибах сердца, так и при И БС. Поэтому они не могут быть использованы для дифференциации этих состояний.

Рефлекторная остановка сердца при закрытой травме живота тупым предметом обычно является следствием воздействия значительной силы, после чего следует кратковременный период умирания. Пострадавший сгибается, вскрикивает, может пройти несколько шагов, бледнеет. Изо рта выделяется пена. При исследовании трупа обнаруживают ссадины на коже, кровоизлияния в мягких тканях передней стенки живота, кровоизлияния в области солнечного сплетения. Могут быть также констатированы кровоизлияния в диафрагме, поджелудочной железе, в брыжейке кишечника, стенке желудка и т.п.

Травма промежности как причина рефлекторной остановки сердца встречается обычно при нанесении удара значительной силы (например, ногой). При судебно-медицинском исследовании трупа выявляют массивные кровоизлияния и повреждения в области половых органов (мошонка, яички, половой член, уретра).

Специфических морфологических признаков рефлекторной остановки сердца на текущий момент, к сожалению , пока не установлено. Поэтому такая диагностика должна базироваться на сочетании анализа подробных обстоятельств происшествия и данных исследования трупа (макро- и микроскопических).

Остановка сердца при травме рефлексогенных зон происходит по так называемому «вагусному» механизму из-за перераздражения нервных элементов с резкой экспозицией кардиотропных рефлексов, которые неоднозначны для различных зон и зависят от силы воздействия.

Поскольку «вагусный эффект» значительно усиливается на фоне эмоционального стресса, важное значение приобретает анализ предшествующих конфликтных ситуаций, отраженных в обстоятельствах происшествия.

Особое внимание должно быть уделено клинической картине умирания потерпевшего. Она обычно соответствует явлениям коллапса. Как правило, при анализе картины умирания регистрируются преагональный и агональный периоды, отражающие механизмы нарушения сердечной деятельности, предшествующие острой сердечной недостаточности.

При гистологическом исследовании могут быть также найдены выраженные микроциркуляторные расстройства, особенно в так называемых «шоковых органах»: почки, печень, легкие. Это, в свою очередь, позволяет судить о длительности процесса умирания, что при установлении диагноза «рефлекторная остановка сердца» приобретает принципиальное значение.

Кровопотеря является наиболее частым осложнением различного вида повреждений, непосредственно приводящим к смерти.

В зависимости от источника кровотечение может быть артериальным, венозным, смешанным (артериально-венозным), капиллярным и паренхиматозным.

Для артериального кровотечения характерно выделение ярко-красной крови пульсирующей струей, при венозном — кровь более темная, истекает из раны непрерывной струей.

Смешанное кровотечение наблюдается при глубоких ранах с повреждением артерий и вен.

Капиллярное кровотечение характеризуется медленным выделением крови, часто каплями, при поверхностных ранах и имеет тенденцию к самостоятельной остановке.

Травматические кровотечения подразделяются на первичные и вторичные. Первичны е развиваются сразу после повреждения сосуда. Вторичные возникаю т обычно через 7 -15 дней или в результате расплавления тромба, либо при расплавлении стенки сосуда нагноительным процессом.

Кровотечение — это процесс истечения крови из поврежденного сосуда или органа, само по себе не является причиной смерти. Поэтому использование этого термина в диагнозе и в выводе о причине смерти не правомочно. Непосредственной причиной смерти является последствие кровотечения — кровопотеря.

В зависимости от скорости кровотечения и объема излившейся крови выделяются два крайних варианта: острая и обильная кровопотеря.

Острая кровопотеря возникает только при ранении крупной магистральной артерии (аорта, легочные, сонные, подключимные, подвздошные, бедренные, подколенные артерии) и развивается в течение короткого промежутка времени, исчисляемого от нескольких секунд до десятков минут, ведет к смерти, как правило, на месте происшествия.

При этом виде кровопотери смерть наступает от острой гипоксии головного мозга в результате быстро развивающегося коллапса с резким падением артериального давления и с запустением полостей сердца. Объем кровопотери, как правило, небольшой и не превышает одного литра. По мнению В.М. Смольянинова, К.И . Татиева, В.Ф. Червакова [1963] и В.Н. Крюкова с соавт, [1998], при острой кровопотере смерть может наступить при потере уже 300 -500 мл крови. Такая кровопотеря по объему не может восприниматься как катастрофическая, но наступление смерти обусловливается локализацией, характером повреждения (полное пересечение артерий крупного калибра) и скоростью истечения крови.

При наружном исследовании трупа в этих случаях не обнаруживают повышенной бледности кожных покровов, их сухости, трупные пятна обычной интенсивности. При внутреннем исследовании находят малокровие головного мозга и мышцы сердца. Остальные органы нормального кровенаполнения. Характерным признаком острой кровопотери являются полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца, получившие в судебно-медицинской литературе название пятна П.А. Минакова. Типичная локализация этих кровоизлияний — задняя стенка левого желудочка. Реже они располагаются на межжелудочковой перегородке (со стороны левого желудочка) и на трабекулярных мышцах.

Образование этих кровоизлияний П.А. М инаков, К.А. Нижегородцев [цит. по Райскому М .И ., 1953] связывали с резким падением давления в полости левого желудочка сердца. С.П. Ильинский и В.П. Десятое [цит. по Райскому М .И ., 1953] образование этих кровоизлияний объясняли анемической аноксией головного мозга и резким раздражением блуждающего нерва.

Микроскопическая картина во внутренних органах при смерти от острой кровопотери представлена морфологией быстро наступившей смерти: полнокровие мелких вен и венул со стазами в них, множественные перикапиллярные кровоизлияния. В головном мозге и в сердечной мышце эти кровоизлияния носят рассеянны й характер. Обнаруживается фрагментация мышечных волокон.

Обильная кровопотеря характеризуется относительно длительным кровотечением, исчисляемым десятками минут и даже часами, и потерей 50 % и более объема циркулирующей крови. Такая кровопотеря наблюдается при ранениях артерий среднего и мелкого калибра, вен и при паренхиматозном кровотечении.

Потеря таких объемов крови уже четко выявляется при наружном исследовании трупа: кожный покров суховатый и резко бледный («восковая бледность», «алебастровая статуя»), также резкая бледность конъюнктив и видимых слизистых оболочек. Трупные пятна слабой интенсивности (островчатые), отстают в своем развитии на 6 -12 ч (в сравнении с нормой), при надавливании восстановление интенсивности окраски также более длительное. Трупное окоченение развивается быстрее, и оно более выражено.

При внутреннем исследовании отмечают «сухость» мышц, их бледность, бледно-красную или бледно-розовую окраску. Со стороны внутренних органов картина выраженного малокровия.

Оболочки головного мозга бледные и малокровные, синусы твердой мозговой оболочки пустые или содержат незначительное количество крови. Сосудистые сплетения желудочков малокровные, спавшиеся. Ткань головного мозга на разрезе бледная с четкой границей между серым и белым веществом.

Сердце часто сокращенное, плотное на ощупь, полости его пустые или содержат немного крови. На стенках желудочков могут обнаруживаться немного фибринозных свертков («сердечные полипы»). Венечные артерии спавшиеся и слабо заметны. Мышца сердца на разрезе бледно-красная с глинистым оттенком. Под эндокардом левого желудочка могут быть выявлены пятна Минакова, что, по нашему мнению, свидетельствует об остром начале кровопотери.

Легкие с поверхности бледные, серо-розового цвета (с хорошо подчеркнутыми участками антракоза); на разрезе — суховатые, светло-красного цвета; при надавливании на поверхности разреза могут появляться капельки крови.

Печень с поверхности светло-коричневая, на разрезе ткань такой же окраски с глинистым оттенком и хорошо различимыми дольками.

Почки имеют характерный вид: с поверхности бледно-серые,, бледно-красные, даже с желтоватым оттенком. На разрезе: корковое вещество резко малокровное бледно-розового цвета, мозговое вещество (пирамиды) более темной окраски. На их границе постоянно выявляется полоска ткани красного цвета (зона юкстамедуллярных анастомозов). Эта морфологическая картина характерна для геморрагического шока ^[1].

Селезенка уменьшена в объеме с морщинистой капсулой и дряблой серо-красной пульпой, соскоб скудный.

Стенки желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря в сокращенном состоянии, плотные на ощупь.

Следует помнить, что при грубых разрушениях сердца или его отрывах, когда смерть наступает сразу после травмы, обнаруживаемые признаки обильной кровопотери формируются посмертно и обусловлены переживаемостью сосудистой системы с сокращением их стенок.

Микроскопические изменения внутренних органов при обильной кровопотере не имеют специфического характера и отражают общую реакцию организма на нее [Бастуев Н.В. и др., 1996; Тимофеев И.В., 1999; и др.].

Мягкая мозговая оболочка слегка разрыхлена, ее вены умеренного кровенаполнения, просветы артерий и артериол спавшиеся, ядра эндотелия набухшие. В просвете части артерий и капилляров выявляется либо плазма, либо плазма и склеенные эритроциты.

В ткани головного мозга постоянно наблюдаются периваскулярный и перицеллюлярный отек и мелкие диапедезные кровоизлияния. В стволовой части — неравномерное венозное полнокровие, плазматизация стенок сосудов, в их просвете скопление лимфоцитов. Изменения клеток коры больших полушарий, гипоталамуса и продолговатого мозга — от начальных признаков ишемии до сморщивания цитоплазмы с появлением в них липоидных включений, пикноз ядер и появление клеток-теней.

В сердце наблюдается очаговая фрагментация мышечных волокон, миоциты с крупными набухшимиядрами. В субэндокардиальном слое — отек и скопление диффузно расположенных бледно окрашенных эритроцитов. Крупные артерии спазмированы, щелевидной или звездчатой формы с небольшим содержанием эритроцитов. В проводящей системе левого желудочка обнаруживаются диапедез эритроцитов, отек соединительной ткани, вакуолизация специфических волокон с гомогенизацией и распадом фибрилл.

В легких — очаги эмфизематозно расширенных альвеол, альвеолярные перегородки тонкие. Капилляры почти не содержат эритроцитов. Артерии респираторного уровня с суженными просветами, треугольной или звездчатой формы. Сосуды более крупного калибра неравномерного кровенаполнения. В просветах бронхов — слизь и клетки слущ енного бронхиального эпителия.

Центральные вены печени частично запустевшие, в их просвете — розовая, слегка зернистая масса. Капилляры эритроцитов не содержат. Ядра звездчатых ретикулоэндотелиоцитов набухшие. Артерии триад в состоянии спазма. Вены неравномерного кровенаполнения. Гепатоциты в области центральных вен бледно окраш ены, их расположение напоминает «булыжную мостовую». В центрах печеночных долек возможны кровоизлияния, постоянно наблюдается лейкостаз в синусоидах.

В почках отмечается вакуольная дистрофия эпителия канальцев, у многих канальцев просветы неразличимы. Капилляры клубочков запустевш ие и не содержат эритроцитов. Просвет капсул не выражен. Отмечается сильный спазм артерий и артериолкоркового слоя. В венах небольшое количество плазмы и бледно окрашенных эритроцитов. Сосуды юкстамедуллярной зоны расширены и полнокровны. Сосуды мозгового слоя в состоянии дистонии и пареза, некоторые из них умеренного кровенаполнения. И нтерстициальная соединительная ткань разрыхлена, собирательные трубочки запустевшие.

В селезенке — рисунок фолликул четкий, просветы центральных артерий сужены, содержат небольш ое количество эритроцитов. Красная пульпа малокровная.

В поперечно-полосатой мышце многие капилляры имеют вид протоплазматических тяжей. В части капилляров обнаруживаются признаки агрегации и коагуляции плазмы. Отмечается интракапиллярный и тканевой распределительный лейкоцитоз.

Сосудистые изменения в коже характеризуются распространенным спазмом и дистонией.

Следует подчеркнуть, что при обильной кровопотере и продолжительности жизни от десятка минут до нескольких часов без оказания медицинской помощ и на уровне микроциркуляторного русла гистологически, наряду с нарастанием реологических нарушений, выявляется расстройство гемодинамики. Парез капиллярной сети, венули артериол имеет генерализованный характер с дистонией стенок сосудов. Прогрессирует наруш ение агрегатного состояния крови: сладжи, стазы, деформация эритроцитов, обеднение плазмы. Часто обнаруживаются микротромбы из фибрина.

Поскольку в случаях кровопотери смерть пострадавшего час то наступает в стационаре, для ее диагностики судебно-медицинский эксперт должен учитывать и клинические данные.

С клинической точки зрения, кровопотерю, развивающуюся только при повреждениях сосудов или внутренних органов острыми орудиями (без сопутствующих повреждений другой этиологии — размятая, размозж ения, переломы), рассматривают как геморрагический шок разной степени (слабый, умеренный, тяжелый). Обоснованием такого деления служат как клинические признаки, так и гемодинамические показатели [Павлова З.В., 1970].

Незначительная кровопотеря до 10 % О Ц К (500 мл) может не проявляться, так как она компенсируется самостоятельно без каких-либо клинических расстройств.

При слабой кровопотере организм теряет от 15 до 25 % О Ц К (750-1250 мл). Клинически это проявляется минимальной тахикардией, небольшим снижением артериального давления, некоторыми признаками периферической вазоконстрикции (холодные руки и ноги).

Умеренная кровопотеря характеризуется уменьшением О Ц К на 25 -35 % (1250-1750 мл). При этом у пострадавших наблюдается тахикардия до 100-120 уд./м ин, систолическое давление снижается до 90 -60 мм. рт. ст. Клинически — беспокойство, бледность, потливость, олигурия.

Тяжелая кровопотеря — до 50 % О Ц К (2500 мл). Клинически тахикардия более 120 уд./м ин, систолическое давление ниже 60 мм рт. ст. Пострадавш ие в состоянии ступора, крайняя бледность, холодные конечности, анурия.

В зависимости от степени кровопотери различают стадии геморрагического шока: компенсированный (обратимый), декомпенсированный обратимый и декомпенсированны й необратимый.

При компенсированном (обратимом) ш оке пострадавшие несколько возбуждены, кожный покров бледный, конечности холодные, пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление, как правило, нормальное, так как спазм периферических сосудов компенсирует малый сердечный выброс. М ожет развиваться олигурия. Эта стадия может продолжаться довольно долго, несмотря на прекративш ееся кровотечение.

Декомпенсированный, но обратимый, шок характеризуется системным снижением артериального давления, так как спазм периферических сосудов не может компенсировать малый сердечный выброс. Олигурия связана со снижением почечного кровотока. Начинается нарушение органного кровотока в мозге, сердце, почках, печени, кишечнике. Развивается одышка из-за появления клинической картины «шокового легкого». Возникает акроцианоз. Тоны сердца становятся глухими, нарастает ацидоз. Все это предшествует развитию третьей стадии.

Декомпенсированный необратимый шок: перечисленные клинические признаки еще более усугубляются. Если декомпенсация длится более 12 -24 ч и прогрессирует, шок следует считать необратимым. Подтверждением необратимости ш ока является и неэффективность поздней инфузионно-трансфузионной терапии.

В практике судебной медицины нередко встречаются случаи, когда при острой кровопотере организм «справляется» с шоковым состоянием, а острая кровопотеря переходит в обильную. В таких случаях и при аутопсии, и при гистологическом исследовании обнаруживают признаки обоих видов кровопотери.

Для оценки степени кровопотери необходимо учитывать также показатели крови.

Поскольку при кровопотере одновременно теряются форменные элементы и плазма, в ближайшее время после начала кровопотери основные показатели крови не изменяются.

Затем наблюдается закономерное изменение показателей, усредненные показатели, по данным разных авторов, приведены в табл. 2 (Бараш ков Г.А. [цит. по Рябову Г.А. и др., 1983]; Агапов Ю.Я. с соавт. [1970]; Егурнов Н .И . [цит. по Сапожниковой М.А., 1988]; Вейль М.Г., Ш убин Г. [1971]; Капустинская И .Н . [1973]; Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М . [1983]; Бастуев Н.В. и др. [1996]).

При клинической оценке степени кровопотери следует помнить, что женский организм менее чувствителен к кровопотере, чем мужской.

Дети очень чувствительны к потере крови, а новорожденные могут умереть уже при потере 50 -60 мл [Громов А.П., Науменко В.Г., 1977]. Потеря одного миллилитра крови ребенком массой 4 - 5 кг равноценна потере 20 мл крови взрослым человеком массой 70 кг. Утрата 25 -50 мл крови новорожденным соответствует потере взрослым 1 л крови.

Шок (в пер. с англ. — удар, толчок, сотрясение) означает момент внезапного воздействия на организм неожиданного и чрезмерного раздражителя и указывает на развитие тяжелого состояния пострадавшего в ответ на это воздействие.

Добавление многочисленных прилагательных к слову шок указывает на этиологический фактор: травматический, геморрагический, ожоговый, анафилактический и т.д.

Травматический шок — универсальная ответная реакция организма на механические повреждения, выражающаяся в глубоких нарушениях со стороны центральной нервной системы, эндокринной системы, системы кровообращения, проявляющаяся в развитии крово- и плазмопотери, недостаточности периферического кровообращения и несоответствии объема циркулирующей крови емкости сосудистого pycna [Blallock A., 1930; Huckabee М.Е., 1958].

В.К. Кулагин [1978] считает, что шок возникает в результате повреждения тканей, раздражения их болевых рецепторов и кровопотери. При этом развиваются «дистресс-синдром», гиповолемия, системное расстройство гемодинамики и гемокоагуляции. Это сопровождается развитием гипоксии, ее прогрессированием и метаболическими нарушениями [еде U., Horn R., 1981; Pinet F. et al., 1982],

Гемодинамические расстройства проявляются в централизации кровообращения с выключением периферического кровотока и кровотока большинства внутренних органов с развитием так называемых «шоковых» органов. Циркуляторная же гипоксия обусловливает нарушения на клеточном уровне с развитием «шоковой» клетки, что проявляется накоплением в ней продуктов метаболизма и ионов К с последующим развитием отека [Шутеу Ю. и др., 198.

Поскольку травматический шок развивается в результате множественной сочетанной травмы, он почти постоянно сопровождается кровопотерей. М.А. Израильская [1944] и А.В. Русаков [1944] указывают на то, что «чистый шок» (шок без кровопотери, когда развивается так называемое «кровоизлияние в просветы сосудов») как непосредственная причина смерти регистрируется только в 8 % случаев (рис. 3, б).

Травматический шок с кровопотерей, по данным разных авторов [Каплан А.В. и др., 1976; Л евенец В.Н., П ляцко В.В., 1980; Чернобай В.А., 1980; Ю машев Г.С., Нурулла-Хаджаев Г.Ф., 1980; Сапожникова М.А., 1988], является непосредственной причиной смерти в 33.6—57.7 % случаев травмы (рис. 3, в).

Различают две фазы шока: эректильную и торпидную. Эректильная фаза коротка, никогда не заканчивается смертельным исходом и характеризуется возбуждением центральной нервной системы.

Торпидная фаза соответствует стадии торможения ЦНС и проявляется заторможенностью пострадавшего при сохраненном сознании, бледностью кожных покровов, холодным липким потом, гипотонией, тахикардией, учащ ением дыхания, гипотермией, гипорефлексией и биохимическими сдвигами (ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипопротеинемия).

В торпидной фазе выделяют четыре степени.

Первая степень — легкая. Состояние пострадавшего удовлетворительное, отмечаются легкая заторможенность, односложная без эмоциональной окраски речь, снижение рефлексов. Эти нарушения легко обратимы.

Вторая степень — шок средней тяжести: сознание сохранено, но заторможено, кожные покровы холодные, бледные, влажные, учащенное поверхностное дыхание. При своевременном и адекватном лечении исход благоприятный.

Третья степень — шок тяжелой степени. Состояние крайне тяжелое, сознание затемнено, зрачки расширены и вяло реагируют на свет, сухожильные и кожные рефлексы снижены или отсуствуют. Кожные покровы землистого цвета, цианоз губ и ногтей.

Четвертая степень — шок терминальный. Сознание отсутствует, пульс и артериальное давление могут не определяться, дхание поверхностное и аритмичное, зрачки расширены, иногда без реакции на свет.

При третьей и четвертой степенях шока даже своевременные и в полном объеме проведенные лечебные мероприятия не могут гарантировать благоприятный исход.

Наряду с клиническими признаками, для определения степени шока необходимо использовать так называемый «шоковый индекс», предложенный М. Allgower и С. Burri [1967], основанный на уменьш ении объема циркулирующ ей крови (О Ц К ) и отношении пульса к систолическому артериальному давлению: в норме 0 .6 - 0 Л; при уменьшении ОЦК до 10 % — 0.8 и менее, около 20 % — 0 .9 -1 .2 ; около 30 % — 1.3-1.4; около 40 % — 1.5 и более; около 50 % — 2.0.

Сводные данные изменения гемодинамических показателей при разной степени травматического ш ока приведены в табл. 3.

Классическое описание макроскопических признаков травматического шока и кровопотери приводится И.В. Давыдовским [1954]. При «чистом» шоке кровь сгущенная, свертываемость замедленная, количество эритроцитов и содержание гемоглобина увеличено, ткани сочные, достаточно полнокровные с повышенным содержанием лимфы , что сопровождается увеличением массы органов; отек легких, желудочно-кишечный тракт расширен и атоничен. В случаях кровопотери кровь жидкая, свертываемость ускорена, количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшено или неизменно, ткани сухие и бледные, масса их уменьшена, отек легких отсутствует, желудочно-кишечный тракт сокращен. А.В. Смольянников [1964] указывал, что при травматическом шоке депонирование крови выражено слабее, чем при других видах шока.

Поскольку травматический шок в большинстве случаев сочетается с кровопотерей, выраженность морфологических признаков, которые обнаруживаются при секции трупа, будет зависеть от продолжительности посттравматического периода [Израильская М.А., 1944; Краевский Н.А., 1944; Есипова И .К . и др., 1982; Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л., 1983, 1989; П ермяков Н .К ., 1983; Сапожникова М.А., 1988; Reffy A. et al., 1985; и др.].

При наступлении смерти в первые часы после травмы обнаруживаются мало интенсивные трупные пятна, сухость и бледность кожного покрова, синюшность ногтевых лож, признаки общего малокровия внутренних органов, полости сердца и крупные сосуды или пустые, или содержат немного крови. В случаях кровопо­ тери 2 л и более (обычно обнаруживаемой в полостях трупа) постоянно находят мелкие петехиальные кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками (пылевидные кровоизлияния), особенно на легких и сердце.

При гистологическом исследовании внутренних органов отмечается полнокровие капилляров, «сладжи» в их просвете, лейкостазы в венулах. Вследствие мобилизации гликогена в печени обнаруживают «светлые» гепатоциты — опустош енность их цитоплазмы.

По данным Г.М. Харина [1988], уже через час после травмы в печени отмечаются резкое полнокровие капилляров, расширение синусоидов, отек пространств Диссе, стаз и «сладжи». Эти изменения наибольш ей выраженности достигают через 12-24 ч.

В.И. Демина [1991] отмечает, что при травматическом шоке в течение первого часа в микроциркуляторном русле мозговых оболочек, сальника, капсулы печени выявляются неравномерный спазм артериального звена и расширение венозного отдела с его переполнением форменными элементами и очаговым стазом.

До 6 ч посттравматического периода обнаруживаются четко­ образное сужение артерий и артериол, образование «бессосудистых» зон, расширение венул, единичные тромбы и микрогеморрагии.

В случаях смерти в период от 6 до 12 ч дополнительно обнаруживается расш ирение артериол, сужение капилляров чередуется с их расширением, наблюдается агрегация эритроцитов. В капиллярно-венозном отделе брыжейки и капсуле почек определяются микротромбы.

При наступлении смерти во второй половине суток за счет перераспределения крови (централизация кровообращения) обнаруживается неравномерное кровенаполнение органов с полнокровием мозга, сердца и легких. Другие органы малокровные. В легких находят начальные признаки стромального отека (с поверхности разрезов стекает увеличенное количество пенистой жидкости).

С увеличением посттравматического периода до 1—2 сут наблюдаются выраженный отек легких (их масса до 2000-2500 г), участки ателектаза, где ткань легких имеет синеватый оттенок с поверхности и на разрезе. В почках выраженные признаки шунтирования кровотока в юкстамедуллярных зонах, что проявляется бледностью коркового вещества, полнокровием пирамид и красной окраской их пограничной зоны.

В этот период развиваются выраженные изменения на гистологическом уровне, в основе которых лежат наруш ения тканевой гемодинамики и тканевой гипоксии.

Со стороны легких — выраженный альвеолярный отек и ателектазы, явления гнойного бронхита и пневмонии.

Сердечная мышца — стромальный отек, прежде всего в субэндокардиальных участках, очаговые дистрофические изменения в кардиомиоцитах с отложением капелек жира в их цитоплазме.

В ткани печени, вследствие расстройства микроциркуляции, развиваются центролобулярные некрозы с явлениями холестаза в цитоплазме единичных гепатоцитов. Синусоиды не изменены , в их просвете обнаруживаются фибриновые тромбы и нейтрофильные гранулоциты.

Выраженные гистологические изменения наблюдаются в почках: значительный стромальный отек, дистрофические изменения эпителия в верхних отделах нефронов.

Травматический шок постоянно сопровождается развитием ДВС синдрома. При смерти в первые сутки посттравматического периода гистологически постоянно обнаруживаются признаки гиперкоагуляции в виде множественных микротромбов в капиллярах и венулах. Они могут быть пластинчатыми (тромбоцитарные) и фибриновыми. Их наличие считается морфологическим доказательством травматического шока. Подтверждением ДВС синдрома является жидкое состояние крови, множественные кровоизлияния под серозные и слизистые оболочки вследствие повышения проницаемости стенок сосудов системы микроциркуляции.

В более отдаленные сроки посттравматического периода у части пострадавших обнаруживаются кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, которые могут стать основой для развития язвенного процесса, а последний — источником кровотечения.

В головном мозге отмечается полнокровие оболочек и ткани мозга, на фоне которого возможно формирование «мозговой пурпуры» гипоксического генеза.

Если пострадавшим оказывалась помощь в стационаре в виде трансфузионной терапии, она существенно влияет на течение травматического шока и на последующее развитие морфологических признаков.

При неадекватных трансфузиях, когда объем переливаемых трансфузионных жидкостей превыш ает потребности для коррекции кровопотери и расстройств микроциркуляции, возникает картина гипергидратации, усиливающая типичные для шока явления стромального отека и, в первую очередь, легких. Увеличение объема циркулирующей жидкости создает дополнительную нагрузку на сердце на фоне снижения функции миокарда вследствие общей гипоксии и ацидоза.

По М.А. Сапож никовой [1988], макроскопическая картина таких последствий характеризуется жидким состоянием крови в сосудах с переполнением венозных коллекторов, прежде всего системы нижней полой вены. В результате венозного застоя наблюдается переполнение правой половины сердца жидкой кровью. Выражен отек подкожной клетчатки. В коже, слизистых и серозных оболочках множественные кровоизлияния. Иногда наблюдаются очаговые субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния. В легких, на фоне различной степени отека, вы являются субплевральные кровоизлияния и пластинчатые ателектазы в нижних долях. В головном мозге, на фоне отека, иногда обнаруживаю тся точечные кровоизлияния в подкорковых ядрах.

За счет трансфузионного увеличения О Ц К значительно возрастают размеры и масса печени (до 2 -2 .5 кг), ткань ее на разрезе имеет «мускатный» вид.

При микроскопическом исследовании — признаки системного полнокровия внутренних органов, периваскулярные кровизлияния и тромбы в сосудах микроциркуляции, которые обусловливают развитие очаговых некрозов в паренхиме.

Перечисленные макро- и микроскопические признаки являются неспецифичными, что затрудняет диагностику травматического шока при аутопсии.

Как дополнительный метод диагностики И.Р. Вазина [1987] предлагает исследование ткани легких и выделяет шесть признаков, часть из которых наблюдаются в норме и поэтому подвергаются количественной оценке.

Альвеолярный отек легких , который может быть очаговым или распространенным, характеризуется появлением транссудата в респираторной части легких (в просвете альвеол). Этот признак в норме не наблюдается и количественно не оценивается.

«Сладжи», тромбы — обнаруживаются в сосудах микроциркуляторного русла, могут быть как изолированными, так и в сочетании. Их наличие также не требует количественной оценки.

Жировая эмболия — наличие свободных капель жира в сосудистом русле, количественной оценке не подлежит.

Относительное увеличение количества лейкоцитов в кровеносном русле. Соотнош ение количества лейкоцитов и эритроцитов в периферической крови составляет 1 : 1000. Поэтому при микроскопическом исследовании ткани легкого в норме возможно обнаружение единичных лейкоцитов в поле зрения, а обнаружение в поле зрения не менее 8-10 лейкоцитов свидетельствует о лейкоцитозе.

Мегакариоцитоз. В норме мегакариоциты в сосудах легких либо отсутствуют, либо обнаруживается одна клетка в 29 ± 2 полях зрения. Если одна клетка встречается не реже чем в 5 - 6 полях зрения, признак считается положительным.

Альвеолярные макрофаги в норме располагаются пристеночно или в стенках альвеол, в просвете же не обнаруживаются или их находят в виде единичных клеток. Наличие этих клеток в просвете альвеол в большинстве полей зрения расценивается как положительный признак.

Автор отмечает, что наличие каждого из этих признаков берется за единицу, отсутствие — ноль. При подсчете этих признаков в каждом конкретном случае может получиться определенная комбинация единиц и нулей. Для каждого варианта комбинации подсчитаны коэффициенты для подтверждения диагноза шока (см. Приложение). Если коэффициент находится в пределах 0.5 -1.0, он подтверждает диагноз шока. При значениях 0.3 -0.5 — диагноз сомнителен; менее 0.3 — шок не диагностируется.

Закрытая травма грудной клетки: множественные двусторонние переломы ребер по различным анатомическим линиям с обширными кровоизлияниями в окружающие мягкие ткани и разрывами пристеночной плевры, разрывы легких с кровоизлияниями вокруг; правосторонний гемоторакс 300 мл, левосторонний — 400 мл; кровоподтеки кожного покрова.

Закрытая травма живота: ограниченный разрыв правой доли печени, множественные кровоизлияния в стенку кишечника и брыжейку тонкой кишки; гемоперитонеум 500 мл; кровоизлияния в мягкие ткани живота справа.

Примечание. При наступлении смерти в лечебном учреждении подтверждение травматического шока начинать с гемодинамических показателей.

Эмболии (ep.J3oX.oq — эмболос, затычка, пробка) как непосредственные причины смерти при механических повреждениях в судебно-медицинской экспертной практике встречаются относительно редко, и тем важнее становится их выявление. Среди эмболий могут быть жировая, воздушная (газовая), тромбоэмболия, тканевая и эмболия инородными телами. Экспертное значение имеют первые три вида.

Наступление смерти здесь будет зависеть от количества из­ ливш ейся крови, величины полости, способности стенок этой полости к растяжению.

Наиболее часто это относится к внутричерепным кровоизлияниям. Поскольку костный каркас головы не может увеличивать свои параметры, а головной мозг почти полностью заполняет внутричерепное пространство, кровоизлияния даже небольшого объема приводят к развитию внутричерепной гипертензии, сдавлению мозга и его дислокации.

Эпидуральные гематомы обычно локализуются в области перелома или изолированной трещ ины внутренней компактной пластинки. Они могут быть ограниченны ми (полуш аровидными) и распространенными (пластинчатыми). При полушаровидной форме наступление смерти возможно при ее объеме 30 -50 мл, а для пластинчатых — 80-100 мл [Попов В.Л., 1988]. При секции трупа эксперт в первом случае находит признаки локального сдавления мозга, во втором — распространенного.

Субдуральные гематомы вызывают наступление смерти при объеме 80-120 мл.

Классические проявления дислокации мозга с внедрением его продолговатого отдела в большое затылочное отверстие наблюдаются при локализации гематом в верхних отделах конвекситальной поверхности.

Сдавление головного мозга как непосредственная причина смерти может развиваться и при внутримозговых кровоизлияниях. Крайне редко причиной сдавления головного мозга со смертельным исходом может быть травматическая острая гигрома (гидрома), которая развивается при разрыве мягкой мозговой оболочки с образованием своеобразного клапана, позволяющего спинномозговой жидкости оттекать только в субдуральное пространство.

Травматическое кровотечение в плевральную полость не вызывает наступления смерти от сдавления легкого, так как смерть в этих ситуациях наступает от кровопотери, а не от наруш ения функции легких.

Непосредственной причиной смерти может быть сдавление сердца кровью, изливш ейся в околосердечную сорочку. Обычно это скопление крови объемом 300 мл и более. Если этот объем меньше, то смерть наступает не от сдавления сердца, а от его рефлекторной остановки в результате раздражения рецепторов пери- и эпикарда.

Сдавление жизненно важного органа может быть скапливающимся воздухом. Это прежде всего закрытые напряженные клапанные пневмотораксы. П невмотораксы могут быть как односторон­ ними, так и двусторонними.

При двусторонних пневмотораксах возникает картина острой дыхательной и сердечной недостаточности вследствие развития так называемой «сухой тампонады сердца».

При одностороннем пневмотораксе наиболее опасен право­ сторонний, так как при его нарастании происходит быстрое сдавление более тонких правых отделов сердца. Основным фактором наступления смерти будет смещение средостения с нарушением кровообращ ения по магистральным сосудам.

При судебно-медицинском исследовании трупа одним из признаков, свидетельствующих о наличии пневмоторакса, может быть обнаружение подкожной эмфиземы разной степени выраженности.

Для диагностики пневмоторакса в самом начале секции трупа необходимо проведение пробы с целью выявления воздуха в плевральных полостях.

Пробу на пневмоторакс проводят до вскрытия грудной полости. После разреза кожи проводят препаровку мягких тканей на грудной клетке с одной или обеих сторон до задних подмышечных линий. В образовавш ийся «карман» наливают воду и под водой прокалывают большим секционным ножом 7 - 8 - е межреберье. Нож в ране поворачивают и наблюдают появление пузырьков воздуха.

Диагностику пневмоторакса можно проводить по В.В. Хохлову и Л.Е. Кузнецову [1998] (см. рис. 5). Проба на пневмоторакс будет считаться положительной только при отсутствии гнилостных изменений трупа.

Может развиваться при открытых переломах основания черепа, когда перелом сообщается с полостью ротоглотки, при переломах костей лицевого скелета и вынужденном положении пострадавшего вверх лицом (бессознательное состояние), при переломах хрящей гортани с разрывом слизистой оболочки при ударах твердыми тупыми предметами в область шеи, при ранениях шеи, проникаю щ их в просвет дыхательных путей.

В этих ситуациях в результате активной аспирации кровь проникает глубоко в дыхательные пути, вплоть до альвеол. Тем самым нарушается поступление воздуха в легкие, и развивается гипоксическое состояние.

Диагностика этого смертельного осложнения достаточно проста. При внутреннем исследовании прежде всего обнаруживается пенистого характера кровь в просвете трахеи и бронхов. Легкие с поверхности и на разрезе выглядят пестрыми. Наиболее демонстративное описание легких дано Н.В. Поповым [1938]:

«…​макроскопически участки с кровью выступают в форме отгра­ ниченных красного цвета пятен, разбросанных на серовато-аспидной поверхности легких; на разрезе они имеют вид треугольников, обращ енных верш иной к корню легкого».

При гистологическом исследовании в просвете мелких бронхов и в альвеолах обнаруживается большое количество эритроцитов.

Техногенные катастрофы всегда сопровождаются значительным количеством и разнообразием травм тупыми твердыми предметами. Ж елезнодорожные катастрофы, завалы в шахтах, обрушения зданий при взрывах и землетрясениях сопровождаются не только большим количеством жертв, но и многочисленными несмертельными повреждениями различной тяжести. Наиболее частым видом травмы в таких ситуациях является придавливание массивными тяжелыми предметами отдельных частей тела пострадавших — обычно конечностей.

У потерпевш их развивается своеобразное патологическое состояние, характеризующееся клинической картиной, обозначенной термином «синдром длительного сдавления» (синонимы: синдром длительного раздавливания, краш -синдром, травматический токсикоз).

В развитии последующих проявлений при этом синдроме большое значение имеют последовательная смена сдавления и раздавливания мягких тканей и их декомпрессия после извлечения пострадавшего. При этом в первую очередь развивается шок со стойким коллаптоидным состоянием, что проявляется в развитии «шоковых» органов, прежде всего почек. В пораженном очаге постоянно развиваются гнойные осложнения, присоединяю тся явления эндотоксикоза из-за всасывания продуктов распада. При этом всасываются как гемоглобин из области обш ирных кровоизлияний, так и миоглобин из поврежденных мышц. Поэтому к шоковым проявлениям всегда присоединяется поражение почек шлаками гемоглобина и миоглобина. У пострадавшего развивается травматический токсикоз с явлениями острой почечной недостаточности [Пермяков Н .К ., Зимина JI.H ., 1982; Комаров Б.Д., Ш иманко И .И ., 1984; Зим ина JT.H. и др., 1995].

В клинике — пораженная конечность холодная на ощупь, пульсация сосудов не определяется, явления отека отсутствуют. На этом фоне состояние больного оценивается как удовлетворительное. На 2 - 3 - и сут наблюдается быстрое прогрессирующее нарастание отека с увеличением объема конечности (до деревянистой плотности) и плазмопотери; происходит сгущение крови, начинает страдать функция почек с уменьшением количества выделяемой мочи, а к концу недели наступает анурия. За счет выделения гемоглобина и миоглобина моча приобретает бурый оттенок. Смерть таких пострадавших в первую и вторую недели после поражения наступает от острой почечной недостаточности, а в более отдаленные периоды — от различных гнойных осложнений.

При наружном исследовании трупа на пораженном участке наблюдается увеличение объема (измерять окружность конечности на трех уровнях с контролем на симметричной конечности), кожный покров багрово-синего цвета различной интенсивности (дисколорированные пятна), часто с пузырями, содержащими жидкость светло-желтого цвета, наличие хирургических насечек, из которых может выделяться желтоватая прозрачная жидкость.

На разрезе — подкожная клетчатка и межмышечные прослойки также пропитаны аналогичного цвета жидкостью. Мышцы бледно-красной окраски («рыбье мясо») с очагами некроза, ограниченными четкой ярко-желтой полосой. В более поздние сроки эти участки приобретают вид «вареного» мяса с тусклой и суховатой серо-темной поверхностью и кровоизлияниями по периферии. В связи с различной стадией указанных изменений мыш цы на разрезе имеют пеструю окраску.

При микроскопии этих участков в ранние сроки обнаруживаются явления дистрофии в виде неравномерной толщины мышечных волокон, их набухания, стертости поперечной исчерченности, глыбчатого распада со слабой лейкоцитарной реакцией. Далее развиваются миолиз и выраженная воспалительная реакция. Между очагами некроза обнаруживаются кровоизлияния диапедезного характера.

Во внутренних органах наибольш ие изменения выявляются в почках: прежде всего это признаки ш окового поражения, описанные ранее. К этой картине присоединяется острый гемо- и миоглобиноурийный нефроз. Он выражается в наличии пигментных цилиндров, кристаллов миоглобина и эритроцитов в канальцах почек, выраженного некроза их эпителия, стазов и тромбов в сосудах почек. Сами почки увеличены в объеме, ткань на разрезе полнокровная. В печени — выраженная жировая дистрофия, стеатоз, центролобулярные некрозы.

Примерно такая же клиническая картина наблюдается при другом синдроме — синдроме позиционного сдавления (СПС). Главный этиологический момент — длительное неподвижное положение пострадавшего (не менее 4 ч) чаще со сдавлением какой-либо конечности тяжестью тела [Рубан Г.Е., 1975]. Применительно к механическим повреждениям такое состояние наблюдается при травматической мозговой коме, в подавляющем больш инстве случаев — экзотоксической коме, вызванной различны ми отравлениями, чаще всего этиловым спиртом.

Главные отличия синдрома позиционного сдавления от СДС следующие:

В клинике С П С различают четыре формы [Рубан Г.Е., 1975]:

При первой и второй формах ведущим симптомом является болевой — интенсивность болей в пораженном участке нарастает, и они носят распираю щ ий характер. Отек тканей достигает максимума к концу суток. Кожный покров холодный и бледный с некоторой цианотичностью ногтей и пальцев. Отек постепенно распространяется на соседние участки. Из-за выраженного отека конечность приобретает деревянистую плотность. Пульсация на дистальных отделах конечностей вначале определяется слабо, потом отсутствует. Вследствие поражения нервных стволов наблюдаются анестезия и поражение глубокой чувствительности.

В крови таких больных выявляется раннее увеличение количества мочевины и остаточного азота. Из-за распада мышц развивается тяжелая гиперкалиемия. Со стороны почек — через 2 - 3 сут отмечается изменение окраски мочи в интенсивно бурый цвет, развивается олигурия, переходящая в анурию. Этот период может продолжаться 10-20 дней.

При секции трупа обнаруживают значительное увеличение объема конечности (до 10-12 см [по Рубану Г.Е., 1975]), ее деревянистую плотность, «дисколорированные пятна», следы лампасных разрезов с вытекающей янтарной жидкостью (вытекающая плазма). На разрезе выявляют те же морфологические изменения, что и при СДС. При микроскопическом исследовании: резко выраженный отек подкожной жировой клетчатки и межмышечных прослоек, очаги некроза кожи и подкожной клетчатки, фрагментация мышечных волокон, исчезновение поперечной исчерченности, диапедезные кровоизлияния.

При смерти в первые сутки почки увеличены, на разрезе полнокровны, имеют темно-красный цвет. Гистологически отмечаются резкое полнокровие, особенно кортико-медуллярной зоны и всего мозгового вещества, выраженный межуточный отек, зернистая и гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев, они «нагружены» пигментом.

На 2 - 4 - е сутки — увеличена некротизация мышечных волокон. В почках — резкое малокровие коркового вещества, раскрытие сосудистых «шунтов» в кортико-медуллярной зоне, усиление дистрофических и некротических изменений в нефронах, в кортикальной и юкстамедуллярной зонах. Просвет собирательных канальцев забит пигментными шлаками, эпителиальные клетки некротизированы. В прямых канальцах обнаруживаются пигментные шлаки и цилиндры, состоящ ие из омертвевших эпителиальных клеток и пигмента. В дальнейшем возникает сплошной некроз эпителия извитых канальцев при достаточной сохранности базальной мембраны.

В других внутренних органах изменения, аналогичные тем, что развиваются при «краш-синдроме».

Основные дифференцирую щ ие признаки С П С и СДС представлены в табл. 4.

Резкие воздействия тупого твердого предмета в область живота (удары кулаком, частями движущегося транспорта и т.д.), равно как и значительные сотрясения тела (падение с высоты), сопровождаются разрывами желудочно-кишечного тракта. Такие разрывы возникают обычно при видимой анатомической целости кожного покрова.

Через дефект разорвавшейся стенки желудочно-кишечного тракта в полость брюшины поступает то или иное количество содержимого. В зависимости от локализации перфорации, количества и особенностей микрофлоры (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки, протей и пр.) возникает тот или иной по виду и распространенности так называемый вторичный перитонит. Не последнюю роль в развитии перитонита приобретает количество крови, изливш ейся в брюшную полость, поскольку при ее разложении образуются токсические продукты, усиливающие агрессивность бактерий.

П о распространенности процесса перитониты могут быть как местными (ограниченный и неограниченный), так и распространенными (диффузный, разлитой и общий). При местном перитоните воспаление локализуется в одном или двух из 9 анатомических областей брюшной полости, диффузный занимает более 2, но не более 5 областей, разлитой — более 5 областей [Сельцовский П.Л., 1963; С имонян К.С., 1971; Федоров В.Д., 1974; Струков А.И. и др., 1987].

Выделяют три стадии клинического течения. Реактивная стадия, длящаяся первые 24 ч и характеризующаяся резким болевым синдромом, напряжением мышц передней брюшной стенки и двигательным возбуждением; токсическая стадия — 24 -72 ч с преобладанием общих проявлений над местными; терминальная — более 72 ч с резко выраженной картиной интоксикации на грани обратимости.

Характерными макроскопическими признаками острого разлитого перитонита являются: увеличение объема живота и напряжение стенок брюшной полости, выраженная гиперемия листков брюшины с множественными мелкими кровоизлияниями, наличие экссудата, мутность серозных оболочек, клейкость их на ощупь; наличие фибринозных или фибринозно-гнойных наложений на брюшине. Петли кишечника и желудок склеены между собой, вздуты и переполнены жидким содержимым [Сиповский П.В., 1957].

При хирургической санации брюшной полости брюшина может оказаться свободной от наложений, но тусклой и слегка клейкой.

В брюшной полости количество экссудата может быть от нескольких миллилитров до 1 -2 литров (в то же время в сосудах брюш ины может скапливаться 5 и более литров крови и жидкости) [Пермяков Н .К. и др., 1982].

В связи с качеством экссудата перитониты разделяются на серозно-фибринозный (характерен для начальной стадии), гнойно-фибринозный (при местном перитоните и при токсической фазе разлитого перитонита), гнойно-фибринозный с некротическим компонентом (терминальная стадия разлитого перитонита) и гнойно-продуктивный (при нелеченных формах местного перитонита) [Струков А.И. и др., 1987].

Серозно-фибринозны й перитонит характеризуется отечностью брюшины, наличием в капиллярах и венулах форменных элементов крови (больше эритроцитов), расположенных тесной группой, в этих же сосудах пристеночно обнаруживаются гомогенные массы (рис. 6).

При гнойно-фибринозном перитоните, наряду с отеком, на поверхности брюшины гнойно-фибринозные наложения и фибринозные свертки в ее коллагеновом и эластическом слоях. Здесь же — резкие нарушения гемо- и лимф оциркуляции в виде тромбов в капиллярах, венулах и мелких венах (рис. 7). Между сосудами брюшины — единичные и расположенные группами лейкоциты. В отличие от серозно-фибринозной стадии наблюдается увеличение лейкоцитов в просвете сосудов и нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов — в брюшине.

В случаях присоединения некротического компонента отмечаются набухание и фрагментирование коллагеновых волокон, распад дистрофически измененных лейкоцитов во всей толще брюшины (рис. 8). Также обнаруживаются тромбоз мелких сосудов, тромбофлебиты на фоне дистрофических изменений и деструкции сосудистых стенок.

После хирургической санации развивается гнойно-продуктивный процесс, выражающийся в интенсивном заселении макрофагами поверхности брюшины, явлениях фагоцитоза нейтрофильными лейкоцитами клеточного детрита. Обнаружение тучных клеток, лимфоцитов и нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о хронической фазе воспаления.

Острый разлитой перитонит по своим клиническим проявлениям, пато- и морфогенезу, а также прогнозу отличается от других ограниченных форм гнойного воспаления. Разлитой перитонит всегда сопровождается септицемическим состоянием с гнойно-резорбтивной лихорадкой, а нелеченный — заканчивается развитием септического шока, включающего в себя общую интоксикацию и полиорганную недостаточность.

Поскольку перитониты чаще всего формируются грамотрицательной микрофлорой (палочковидные, анаэробные кокки), в клинике преобладают гнойно-резорбтивная лихорадка и бакте риальный шок за счет воздействия эндотоксинов.

Патоморфологическим подтверждением являю тся некротическо-гнилостные изменения в первичном очаге (бактериологически выявляется преимущ ественно грамотрицательная флора). Вследствие развития ДВС-синдрома постоянно обнаруживаются петехии в кожном покрове, слизистых и серозных оболочках, в ткани головного мозга. Склеры и кожный покров часто желтушны. При быстро развивающемся процессе селезенка увеличена незначительно, пульпа либо полнокровная темно-красного цвета, либо неравномерного кровенаполнения, пестрая, дает умеренный соскоб («арективная» селезенка). Лимфатические узлы брыжейки и парааортальные мало увеличены. В легких — очаги пневмонии геморрагического характера. Постоянно наблюдаются кортикальный некроз почек (рис. 9), апоплексия коры надпочечников, обеднение липоидами коркового слоя (рис. 10), апоплексия аденогипофиза, дистрофические изменения во внутренних органах [Канынина Н .Ф ., 1980; Пермяков Н .К ., 1992].

Кроме разрывов органов желудочно-кишечного тракта, причиной развития перитонита могут быть и разрывы поджелудочной железы. Р.А. Herve, J.P. Arrigh [1965] указывают, что после травмы поджелудочной железы в первые дни наблюдается ее угнетение, а затем — резкая активация ее функций и быстрое развитие самопереваривания. На секции обнаруживаются увеличение и уплотнение железы, ее отек и резкое полнокровие, очаговые или диффузные кровоизлияния, а также картина жирового некроза. При гистологическом исследовании выявляются отек стромы железы, полнокровие, тромбы (чаще в венах). Кровоизлияния располагаются между дольками и под капсулой, здесь же — мелкие жировые некрозы без клеточной реакции. Имбибиция кровью может распространяться на окружающие ткани.

Прижизненная диагностика закрытых повреждений поджелудочной железы сложна из-за постоянно сопутствующих повреждений других внутренних органов. Положительную роль здесь может сыграть оценка повыш енного содержания амилазы в крови и моче, количество которой увеличивается со вторых суток после травмы.

Как непосредственная причина смерти относительно редко встречается в экспертной практике и наблюдается в 4.3 % случаев [Сапожникова М.А., 1988]. Сепсис представляет собой своеобразное общее инфекционное заболевание и развивается при гнойных осложнениях повреждений, когда происходит ослабление иммунных сил организма. Чаще всего причиной развития сепсиса являются стрептококки и стафилококки, хотя и другие микробы могут вызвать его формирование (пневмококки, менингококки и др.).

Еще И.В. Д авыдовский [1954, 1956, 1959] указывал, что в развитии сепсиса ведущее значение имеет не наличие возбудителя, а особая реакция организма на него, что связано с состоянием иммунной системы.

С клинической точки зрения различают сепсис молниеносный (смерть наступает в течение 1 -2 дней), острый, подострый, хронический и рецидивирующий.

Н .К. П ермяков [1992] считает, что септицемические состояния есть не что иное как общая реакция организма на местный гнойный очаг, выражающаяся в виде гнойно-резорбтивной лихорадки, когда больной погибает от бронхопневмонии, амилоидоза или раневого истощения. Другая реакция, которая может развиваться на массивное выделение эндотоксина грамотрицательными бактериями, — бактериальный шок.

Для сепсиса характерно наличие входных ворот (гнойно-воспалительного очага). При этом почти всегда в процесс вовлекаются стенки близлежащих вен или лимфатических сосудов с развитием тромбофлебита или лимф ангиита с регионарным лимфа­ денитом.

Из патологического очага возбудитель разносится кровью. При этом он должен находиться либо на «отломках» тромба под прикрытием фибрина, либо на оболочке фагоцита, так как кровь не является для него питательной средой [Саркисов Д.С. и др., 1990].

На фиксированный в органах инфект возникает локальная клеточная воспалительная реакция, ведущая вскоре (через 2 - 3 ч) к образованию микроабсцесса, т.е. происходит развитие септикопиемии.

Развитию септикопиемии всегда предшествует период гнойно-резорбтивной лихорадки, она является прологом развития истинного сепсиса. В образовании метастатических очагов может быть два варианта. Первый состоит в первичном формировании тромбофлебита в очаге поражения, инфаркте органа с переходом в его абсцесс. Второй — на фоне резорбционно-токсических процессов развиваются асептические васкулиты (токсико-аллергические), где происходят фиксация микроорганизмов и формирование абсцесса.

Патоморфологическая диагностика истинного сепсиса заключается в обнаружении прежде всего гнойно-некротических изменений в первичном очаге, где при бактериологическом исследовании выявляются обилие кокковой флоры (грамположи- тельной — 80 -90 % стрепто-, стафилококки), гнойны й тромбофлебит, гиперплазия селезенки, пиемические очаги и дистрофические изменения во внутренних органах, плотные серо-красные свертки крови в сосудах.

При истинном сепсисе выявляют комплекс морфологических изменений во внутренних органах, характерных для септицемии (см. перитонит), а также метастатические гнойные фокусы во внутренних органах. Это прежде всего легкие, где фиксируется инфект. Здесь образуются «первичные» метастатические абсцессы, которые сами становятся септическими очагами. Из них через легочные вены и левое сердце происходит инфицирование большого круга кровообращения с формированием «вторичных» метастатических очагов в других внутренних органах (мыш ца сердца (рис. 11), почки (рис. 12), селезенка (рис. 13), головной мозг и его оболочки, предстательная и щитовидная железы).

Если же первичный нагноительный очаг располагается в зоне воротной вены, то метастатические очаги вначале возникают в печени, затем в легких и далее — в большом круге кровообращения.

Кроме того, при истинном сепсисе могут формироваться воспаления серозных оболочек, суставов, флегмоны, остеомиелиты. М ожет также развиться и септический язвенны й эндокардит.

В отличие от септицемии, селезенка при истинном сепсисе увеличена в 4 - 6 раз, крайне дряблая (распластывается на поверхности стола), на разрезе — неравномерно полнокровная; пульпа резко гиперплазирована, имеет серо-фиолетово-красный цвет, сильно выбухает, почти стекает с поверхности разреза, дает обильный соскоб. При гистологическом исследовании в ткани селезенки обнаруживают кристаллы гемосидерина, ретикулярные волокна плохо импрегнирую тся серебром.

При обширных гнойных поражениях брюшной и плевральной полостей, крупных и множественных абсцессах легких, футлярных флегмонах подкожной клетчатки септико-пиемические осложнения развиваются редко, что связано со своеобразным торможением основным гнойным очагом развития метастатических очагов [Пермяков Н .К ., 1992].

При закрытой травме грудной клетки с повреждением легких (ушиб легких) часто развивается посттравматическая пневмония, которая может быть непосредственной причиной смерти. По данным М.А. Сапожниковой [1988], посттравматическая пневмония приводит к смерти в 12 % случаев. В области ушиба и в окружающей ткани развивается местное асептическое воспаление в виде расстройства кровообращения, отека ткани, нарушения санации поврежденного участка, нарушения функции альвеолярного эпителия. В сосудах микроциркуляции на фоне местного полнокровия развиваются «сладж-синдром», стазы лейкоцитов в венулах. Гистологически в капиллярах могут быть найдены жировые включения, которые не имеют ничего общего с жировой эмболией. Все это является благодатной почвой для присоединения инф екции и развития пневмонии.

На секции обнаруживают травматические метки — кровоподтеки и ссадины на кожном покрове грудной клетки, кровоизлияния в мягкие ткани, переломы ребер с кровоизлияниями в окружающие ткани, разрывы пристеночной плевры, разрывы легких, очаги ушиба и др. Легкие увеличены в объеме, тяжелые (масса может достигать 1200-1500 г), в задних отделах часты очаги ателектазов [Сапожникова М.А., 1988]. На разрезе ткань легких влажная, с поверхности разрезов стекает много жидкости, похожей на кровь. Этот контузионный участок окружен разной степени развития и распространенности пневмоническим фокусом.

Причиной развития пневмонии могут быть и повреждения верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов. В поврежденном тракте очень быстро развивается гнойный процесс в силу спастического сужения и отека. Далее возникает аспирационная пневмония.

При открытых переломах длинных трубчатых костей и открытых ранах с массивным размозжением мышечной ткани с образованием закрытых «карманов» одним из грозных осложнений является анаэробная гангрена (синонимы: газовая гангрена, газовая флегмона), вызываемая спорообразующими бактериями из группы клостридий (Вас. perfrigens, oedematicus, vibrio septicus, histolyticus). Обычно анаэробная гангрена развивается через 2 - 4 дня после причинения ранения. Редко возникает молниеносная форма со смертельным исходом в течение первых суток. Возможно и позднее развитие анаэробной гангрены, через недели и даже месяцы после ранения, что обусловлено оперативным вмешательством по поводу удаления инородных тел.

Как правило, анаэробный процесс начинается очагами. Отек мягких тканей быстро распространяется вдоль сосудов за пределы раны, нарушает кровообращение, что влечет за собой поражение мышечных волокон от дистрофии до некроза. Позже возникает гнилостный распад. Этот процесс сопровождается газообразованием различной степени.

Макроскопически определяют выраженное увеличение пораженной области из-за отека, кожа приобретает бронзовый оттенок с частым образованием пузырей. Мышцы на разрезе бледные, тусклые, напоминают по виду «вареное мясо». С поверхности разрезов стекает отечная жидкость с пузырьками воздуха. Явление отека и газообразование распространяются на значительные расстояния от области раны.

При м икроскопии тканей постоянно обнаруживают расстройство кровообращения и некрозы. В ранние стадии вы являются реактивные изменения в виде значительных скоплений нейтрофильных лейкоцитов. При специальных окрасках вы является исчезновение в мышцах гликогена.

Другое редкое, но не менее грозное, осложнение ран — столбняк, возбудителем которого является спорообразующая палочка столбняка. При секции трупа отмечается резко выраженное мышечное окоченение, обусловленное прижизненными тоникоклоническими судорожными приступами. Окоченение при смерти от столбняка развивается очень быстро. Перед смертью у больного наблюдается явление гипертермии, которая переходит в «температурный парадокс» после наступления смерти.

При разрезе мышц выявляются очаги «восковидного» некроза, а также разрывы мышечных волокон с кровоизлияниями. Эти изменения наиболее часто локализуются в подвздошно-поясничных, прямых и косых мышцах живота. Необходимо обратить внимание на возможность образования переломов тел грудных позвонков или кровоизлияние в их губчатое вещество. Смерть обычно наступает в результате асфиксии, развивающейся из-за длительного судорожного сокращения дыхательной мускулатуры. При гистохимическом исследовании также определяется исчезновение гликогена в мышечной ткани.

*Рисунки и обозначения даны по X. Фенишу [1996], Р.Д. Синельникову [1968], Ф. Кишш, Я. Сентаготаи [1973].

Подъязычная кость (рис. 14) — os hyoideum, непарная кость; имеет вид дуги, на шее расположена между нижней челюстью и гортанью. Подъязычная кость состоит из тела (1 ) — corpus, имеющего вид изогнутой пластинки с выпуклой передней и вогнутой задней поверхностями. От тела вверх, назад и несколько латерально отходят малые рога (2) — cornua minora. На этом же уровне отходят вверх и кзади большие рога (3) — cornua majora. В молодом возрасте между телом и большими рогами располагаются суставы, которые окостеневают после 25 лет.

Щитовидный хрящ (рис. 15) — cortilago thyroidea; состоит из гиалинового хряща, имеющего две пластинки (правую и левую (1) — lamina dextra/sinistra), соединенные друг с другом под углом. У женщ ин этот угол составляет 110°, у мужчин — около 90°. От задних углов пластин отходят верхние (2) и нижние (3) рога — cornua superiora, cornua inferiora. В средней части щ итовидный хрящ имеет верхнюю и нижнюю вырезки (4 ) — incisura thyroidea superior, incisura thyroidea inferior. После 35 лет в щитовидном хрящ е появляю тся ядра окостенения.

Перстневидный хрящ — cartilago cricoidea; по форме напоминает перстень, спереди и с боков окружен щитовидным хрящом. П ередняя часть — в форме узкой дуги (рис. 15, 5 и 16, 1) — arcus, задняя расширена в виде пластинки (рис. 16, 2) — lamina cartillaginis.

Надгортанный хрящ — cartilago epiglotica, или надгортанник — epiglotis, листовидной формы тонкая эластичная пластинка, легко сгибающаяся при закрытии входа в гортань. Расширенный конец хряща обращ ен вверх, а нижний суженный — стебель — pectiolis — прикрепляется к щ итовидному хрящу ниже верхней вырезки.

Хрящи трахеи (рис. 15, 6) — cartilagines tracheales, полукольца (18 -20 ); на стороне, обращ енной к пищеводу, соединены волокнистой соединительной тканью. Эта ткань образует перепончатую стенку, занимающую 1/4 окружности трахеи.

Основные соединения хрящей гортани: хрящ и между собой соединяются суставами. Перстнещитовидный сустав (articulatio cricothyroidea) парный, образован суставными площадками нижнего рогащитовидного и перстневидного хрящей. Капсула сустава укреплена перстнещитовидной связкой (lig. cricothyroideum ), Перстнечерпаловидный сустав (articulacio cricoarytenoidea) образован суставными площадками верхнего края пластинки перстневидного хряща и основанием черпаловидного.

Гортань подвешивается к подъязычной кости с помощью щитовидно-подъязычной мембраны — membrana thyrohyoidea.

Голосовая связка (lig. vocale) парная, натянута между голосовыми отростками черпаловидного хрящ а и углом щитовидного хряща. Длина голосовой связки у мужчин 2 0 -24 мм, у женщин — 18-20 мм.

Передние мышцы шеи, которые повреждаются при тупой и странгуляционной травме (рис. 17). Грудино-ключично-сосцевидная мышца (1) — ш. sternockleido-mastoideus; начинается двумя головками от рукоятки грудины и грудинного конца ключицы; обе головки соединяются воедино и прикрепляются к сосцевидному отростку и латеральной части верхней выйной линии затылочной кости; при сокращении обеих мышц голова запрокидывается назад, при одностороннем сокращении — лицо поворачивается в противоположную сторону. Лопаточно-подъязычная мышца — m. omohyoideus, длинная и тонкая, имеет два брюшка: нижнее (2) начинается от верхнего края лопатки и верхней поперечной лопаточной связки, направляется вверх и медиально, проходит позади кивательной мышцы, прерываясь здесь сухожильной перемычкой; от этой перемычки начинается верхнее брюшко (3), прикрепляющееся к нижней поверхности тела подъязычной кости; опускает подъязычную кость. Грудино-подъязычная мышца (4) — m. sternohyoideus; начинается от внутренней поверхности рукоятки грудины и грудинного конца ключицы, поднимается сбоку от трахеи, покрывает щитовидную железу и прикрепляется к нижнему краю тела подъязычной кости; опускает подъязычную кость. Грудино-щитовидная мышца (5) — ш. stemothyroideus; начинается от внутренней поверхности рукоятки грудины и первого ребра, прикрепляется к косой линии щитовидного хряща, опускает гортань. Щитоподъязычная мышца (6) — m. thyrohyoideus; начинается от косой линии щитовидного хряща и прикрепляется к большим рогам подъязычной кости, опускает подъязычную кость, при фиксированной подъязычной кости поднимает гортань.

Воздействие внешней силы спереди. Вариантами, когда подъязычная кость подвергается воздействию спереди, могут быть удары твердыми тупыми предметами, сдавление органов шеи твердыми предметами (палкой), сдавление шеи руками (кистью, предплечьем, плечом), сдавление органов шеи петлей при повеш ении (типичное положение петли).

В этих случаях подъязычная кость смещается кзади и вверх, ее большие рога упираются в позвоночник и расходятся. Происходит разгибание костной дуги с развитием растягивающих напряжений в костной ткани на внутренней поверхности и сжимающих — на наружной (рис. 18, а). Наибольшей деформации подвергаются большие рога, где и формируются двух- или одно­ сторонние переломы (симметричные, асимметричные) с зонами разрыва костной ткани на внутренней поверхности и долома — на наружной (рис. 18, б).

Эти переломы могут сочетаться с разрывами капсулы суставов между телом подъязычной кости и больш ими рогами. Разрывы локализуются по их верхней внутренней части с одной или с обеих сторон.

При резких ударных воздействиях в область подъязычной кости возникает преимущ ественно локальная деформация прогиба ее тела с растяжением костной ткани на внутренней и сжатием на наружной поверхностях. В результате этого образуется локальный перелом с соответствующим расположением зон разрыва и долома (рис. 19, а, б).

Все эти переломы могут быть полными, неполными и «атипичными». При неполных переломах обнаруживается только область разрыва костной ткани, а при «атипичных» — «валикообразное» вспучивание, «желобовидное» смятие с короткими продольными трещ инами в зоне концентрации сжимающих напряжений.

Воздействие по диагонали спереди. Переломы подъязычной кости могут формироваться при действии внеш ней силы «по диагонали» — спереди и сбоку (удар или сдавление твердым тупым предметом). При таком направлении воздействия большой рог подъязычной кости со стороны удара упирается в позвоночник и изгибается. При этом костная ткань на его внутренней поверхности подвергается деформации растяжения, а на наружной — сжатия с максимальной их концентрацией у основания рога. Противоположный рог из-за натяжения связочного аппарата изгибается в том же направлении с развитием растягивающих напряжений на наружной и сжимающих — на внутренней поверхности с концентрацией напряжений ближе к концевой части. В этих участках и формируются переломы с зонами разрыва на внутренней и долома на наружной поверхностях — со стороны воздействия, и обратной локализацией этих зон — на противоположном роге (рис. 20, а - в ).

Боковое сдавление. П одъязы чная кость может повреждаться при воздействии внеш ней силы на ее большие рога (например, при сдавлении пальцами рук). При этом происходит ее сгибание с растяжением костной ткани на наружной поверхности тела и больших рогов и со сжатием — на внутренней поверхности.

При отсутствии облитерации суставов между телом и большими рогами может произойти разрыв передней части капсулы с хорошо заметными кровоизлияниями. В поврежденном суставе ощущается легкая подвижность при попытке деформировать кость пальцами.

Сгибание кости за пределами ее упругих свойств может привести к перелому. П рактика показывает, что при этом виде воздействия переломы в больш инстве случаев локализуются в области больш их рогов. Поскольку в строении больших рогов нет билатеральной асимметрии, теоретически при осесимметричном сгибании кости возможно образование двусторонних (симметричных) переломов рогов. Эти переломы будут иметь одинаковую морфологическую картину: зона первичного разрыва костной ткани с относительно ровными и отвесными краям и располагается на наружной поверхности, а зона долома с признакам и сжатия костной ткани (неровность и скошенность краев, скол, отгибание компактного вещества) — на внутренней (рис. 21). П оскольку воздействующая сила вызывает сгибание подъязычной кости, такие переломы условно названы «сгибательными». Этот термин одновременно охватывает процесс деформации кости и условия воздействия внешней силы.

Однако при судебно-медицинских экспертизах подобные симметричные переломы больших рогов практически не встречаются. Переломы образуются в результате асимметричного воздействия на кость, когда, с одной стороны, место приложения силы располагается ближе к концу большого рога (сгибание), с другой — ближе к его основанию (разгибание), с соответствующим расположением зон разрыва и долома (рис. 22).

Если сдавление шеи пальцами рук сопровождается односторонним действием на подъязычную кость, то чаще образуется односторонний сгибательный перелом большого рога на стороне воздействия.

Кроме полных, возможно образование и неполных переломов. Это может быть разрыв костной ткани только на наружной поверхности при ее целости — на внутренней либо формирование «атипичного» перелома с разрушением кости на внутренней поверхности в виде «валикообразного» вспучивания компактного вещества или его «желобовидного» углубления с мелкими продольными трещинами (рис. 23). В таких случаях отсутствует патологическая подвижность кости в месте перелома, что требует удаления мягких тканей и надкостницы с обнажением костной ткани.

В случаях симметричного сдавления подъязычной кости крайне редко может формироваться перелом ее тела с разрывом костной ткани на передней поверхности и доломом — на задней (рис. 24).

Воздействие внешней силы спереди. Воздействие на щитовидный хрящ спереди назад может быть при ударе или сдавлении органов шеи твердым тупым предметом, а также петлей, кистью руки, предплечьем, плечом.

Щитовидный хрящ в этих условиях придавлен к позвоночнику. Широкая часть перстневидного хрящ а вдавливается между боковыми пластинками щитовидного, еще более способствуя их раздвиганию в стороны. Естественно, что хрящевая ткань на его внутренней поверхности растягивается, на наружной — сжимается. За пределами упругой деформации возникает вертикальный перелом щитовидного хрящ а по срединной линии или вблизи нее. Зона разрыва (ровные и отвесные края) такого перелома располагается на внутренней поверхности, долома (мелкие поперечные бороздки, смятие поверхностных слоев, выявляемые при непосредственной микроскопии) — на наружной (рис. 25). Поскольку хрящевая ткань эластична, признаки этих зон выявляются недостаточно четко. Поэтому дополнительное исследование следует проводить на препарате, предварительно зафиксированном в растворе формалина. Более четко морфологические признаки перелома выявляются на окостеневшем хряще.

Боковое сдавление. Сдавление щитовидного хряща с боков сопровождается его деформацией изгиба с увеличением кривизны, что ведет к растяжению хрящевой ткани на наружной поверхности и сжатию — на внутренней.

Локализация повреждений хряща зависит от места приложения силы. Если она прикладывается к боковым пластинкам, то максимальные напряжения располагаются по срединной линии или вблизи от нее, где и формируется перелом с зоной разрыва на наружной поверхности и долома — на внутренней с характерными для этих зон морфологическими признаками (рис. 26).

При смещении точек приложения силы к верхним рогам возможен их «сгибательный» перелом, чаще односторонний, но, как правило, он формируется при их окостенении.

Перстневидный хрящ с боков прикрыт пластинками щитовидного и поэтому прямому воздействию подвергается редко, чаще повреждается в комплексе со щитовидным хрящом. Его кольцеобразное строение обусловливает особенности деформации и переломов.

Воздействие внешней силы спереди. При этом происходит уплощение кольца хряща с увеличением бокового и уменьшением переднезаднего диаметров. Такая деформация влечет за собой развитие растягивающих напряжений по наружной поверхности в боковых отделах и на внутренней поверхности — в направлении воздействия. При этом в местах концентрации напряжений максимально может возникнуть четыре перелома. Два из них с разрывом хрящевой ткани на внутренней поверхности (разгибательные) образуются в переднем и заднем отделах хряща. Два других — в боковых участках, но с разрывом хрящевой ткани на наружной поверхности (сгибательные) (рис. 27).

Боковое сдавление наоборот сопровождается увеличением переднезаднего диаметра и уменьшением — бокового. Хрящевая ткань растягивается на внутренней поверхности в боковых участках и сжимается на внутренней поверхности в переднем и заднем отделах. В местах концентрации напряжений могут возникнуть соответствующие разгибательные и сгибательные переломы. Как и при сдавлении спереди, их может быть четыре: два — в направлении воздействия с зонами разрыва хрящевой ткани на внутренней поверхности, долома — на наружной и по одному — в переднем и заднем участках с противоположным расположением этих зон (рис. 28). Характерной особенностью перелома в передней части перстневидного хряща является нередкое смещение отломков по ширине и длине («наползание» отломков друг на друга).

Особенности строения перстневидного хряща (узкая передняя часть с постепенным расширением кзади) обусловливают частое формирование в боковых и задних отделах неполных переломов, проявляющихся только зоной разрыва.

Хрящ и трахеи представляют собой полукольца, не сомкнутые сзади. Концы полуколец связаны между собой соединительно-тканной эластичной мембраной. Такое анатомическое строение накладывает отпечаток на особенности деформации хрящей при внешних воздействиях (сдавление спереди назад или при ударе в переднезаднем направлении, сдавление с боков).

Переломы хрящей трахеи образуются очень редко в силу высокой эластичности хрящевых колец. Кроме того, имеющиеся переломы при визуальной оценке выявляются с трудом. Для своего обнаружения всегда требуют дополнительного исследования по описанной ниже методике.

Сдавление трахеи в переднезаднем направлении ведет к разгибанию хрящевых полуколец в переднем участке и сгибанию — в боковых. Это сопровождается растяжением хрящ евой ткани на внутренней поверхности в переднем отделе и на наружной — в боковых участках. На противоположных поверхностях хрящевая ткань сжимается. В зонах с максимальной концентрацией напряжений возникают переломы: в месте воздействия — локальный («разгибательный») с зоной разрыва на внутренней поверхности, долома — на наружной и конструкционные — в боковых участках («сгибательные») с зонами разрыва на наружной и долома — на внутренней поверхности (рис. 29).

Сдавление с боков сопровождается уплощением полуколец с увеличением переднезаднего диаметра, что влечет за собой растяжение костной ткани на внутренней поверхности в местах воздействия и сжатия — на наружной. В переднем отделе полукольца топография напряжений обратная. В результате этой деформации возникают локальные переломы в боковых отделах и конструкционный — в переднем (рис. 30).

Исследование органов шеи «на месте». При наружном исследовании трупа необходимо детально описать повреждения (ссадины , кровоподтеки) на кожном покрове шеи с фиксацией их расположения на контурных схемах.

Внутреннее исследование трупа следует начинать со вскрытия полости черепа. При этом плечевой пояс должен остаться приподнятым, что даст возможность оттока крови от органов и мягких тканей шеи для их обескровливания [М иш ин Е.С., 1988].

Для детального исследования тканей и органов шеи разрез кожи груди дугообразный, проходящий на уровне рукоятки грудины, ключиц, до прощупываемых окончаний клювовидных отростков лопаток. Срединный разрез начинают от дугообразного разреза и проводят как обычно. Чтобы кожа не натягивалась, проводят дополнительные разрезы от окончаний дугообразного к сосцевидным отросткам (разрез по Медведеву) (рис. 31). Кожный лоскут на шее препарируют вначале на глубину 3 - 4 см. Тело грудины отсекают от рукоятки и выделяют вместе с прилежащими хрящевыми частями ребер. Органы грудной клетки осматривают «на месте»; на уровне верхней апертуры грудной клетки пересекают трахею и пищ евод и выделяют органы. После этого в обнаженные сонные артерии (последовательно справа и слева) вводят 10%-й раствор формалина до его вы текания из артерий на основании черепа или из сосудов по линии разреза на волосистой части головы. Затем на сонные артерии накладывают лигатуры. Этот прием обеспечивает фиксацию кровоизлияний, исключает возможность образования кровонатеков, а также облегчает последующую препаровку тканей. К исследованию шеи приступают после исследования всех внутренних органов, в конце секции трупа.

Кожу на шее продолжают препарировать до края нижней челюсти. После ее препаровки описывают обнаруживаемые кровоизлияния в подкожной клетчатке и в других мягких тканях, сопоставляя их с повреждениями на кожном покрове. После этого нижние ножки кивательных мышц рассекают продольно для определения внутримышечных кровоизлияний, далее — отсекают от рукоятки грудины и ключиц, отводя в стороны. Осматривают мышцы диафрагмы рта, передние мышцы шеи: лопаточно-подъязычную, грудино-подъязычную, грудино-щитовидную и щитоподъязычную, отмечая их надрывы и кровоизлияния. Для выявления поперечных надрывов внутренней оболочки сонных артерий и их главных ветвей (признак Амюссе) проводят продольные разрезы их передних стенок. Исследуют и описывают щитовидную, подчелюстные и околоуш ные железы и подчелюстные лим фоузлы, а также удаляют рукоятку грудины.

Выделение органов шеи и их фиксация. После проведенных исследований рассекают диафрагму рта, небную занавеску, заднюю стенку глотки и выделяют язык, глотку, гортань и верхнюю часть трахеи единым комплексом (рис. 32). Язык, ротоглотку и небные миндалины исследуют обычным способом и отделяют их поперечным разрезом выше подъязычной кости и надгортанника.

После отделения органокомплекса шеи осматривают шейный отдел позвоночника. Описывают обнаруживаемые кровоизлияния (разрывы) в передней продольной связке и под ней. Затем связку удаляют, обнажая тела позвонков. Отмечают целость позвонков (при наличии повреждений их описывают), указывают наличие (отсутствие) кровоизлияний (надрывов) в межпозвонковых дисках (целесообразно сделать клиновидный вырез межпозвонкового диска и осмотреть этот фрагмент в проходящем свете).

Осматривают подъязычную кость, хряш и гортани, фиксируя локализацию переломов и кровоизлияний в окружающих мягких тканях. Выделенный органокомплекс подлежит детальному исследованию по следующему алгоритму.

*При отсутствии окостенения хрящей целесообразно использовать следующий прием исследования — острым скальпелем или тонким секционным ножом (мозговой нож) провести поперечные разрезы каждого кольца трахеи, хрящей гортани, не разъединяя их, начиная с перстневидного, через 3 -4 мм. На разрезах отчетливо видны переломы хрящей, направление смещения отломков, кровоизлияния, отслоения слизистой оболочки.