
Офтальмология
geotar
Офтальмология [Электронный ресурс] / Аветисова С.Э., Егорова Е.А., Мошетовой Л.К., Нероева В.В., Тахчиди Х.П. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018.
ПРЕДИСЛОВИЕ
Национальное руководство по офтальмологии обобщает и анализирует современное состояние патогенетических, диагностических, клинических и лечебных аспектов проблемы заболеваний глаз в России и мире.
Работа над изданием проводилась под эгидой Общества офтальмологов России, Ассоциации врачей-офтальмологов и Российского глаукомного общества при активном участии сотрудников ведущих офтальмологических центров и кафедр вузов: МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца, МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, НИИ глазных болезней, РНИМУ им. Н.И. Пи-рогова, РМАНПО, ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова и других научных учреждений РФ. Благодаря объединению в авторский коллектив большого числа ученых и практикующих врачей удалось создать руководство, отражающее согласованную позицию по широкому спектру вопросов отечественной офтальмологии.
Рекомендации по диагностике и лечению заболеваний глаз, приведенные в книге, основаны на опыте ведущих отечественных и зарубежных офтальмологических клиник и принципах доказательной медицины. Во втором издании представлены актуальные сведения об офтальмологической заболеваемости в России, обновлена информация о диагностике и лечении заболеваний слезной железы и слезоотводящих путей, синдрома «сухого» глаза, диабетической ретинопатии, возрастной макулярной дегенерации. Авторы значительно переработали разделы, посвященные кератопластике и кератопротезированию, увеитам и опухолям век.
В связи с тем что офтальмология как практическая область медицины стремительно развивается, планируется продолжить переиздавать и обновлять национальное руководство. Любые замечания и предложения по усовершенствованию книги будут с благодарностью приняты авторами и учтены при ее переиздании.
Д-р мед. наук, проф., акад. РАН Сергей Эдуардович Аветисов
Д-р мед. наук, проф. Евгений Алексеевич Егоров
Д-р мед. наук, проф., акад. РАН Лариса Константиновна Мошетова
Д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН Владимир Владимирович Нероев
Д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН Христо Периклович Тахчиди
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
Главные редакторы
Аветисов Сергей Эдуардович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, научный руководитель ФГБНУ «НИИ глазных болезней», зав. кафедрой глазных болезней ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), заслуженный врач РФ
Егоров Евгений Алексеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАЕН и РАМТН, зав. кафедрой офтальмологии им. акад. А.П. Нестерова лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Мошетова Лариса Константиновна - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, ректор ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, заслуженный врач РФ
Нероев Владимир Владимирович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, директор ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, главный внештатный специалист офтальмолог Минздрава России, президент общероссийской общественной организации «Ассоциация врачей-офтальмологов», заслуженный врач РФ, заслуженный деятель науки РФ
Тахчиди Христо Периклович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, проректор по лечебной работе, директор Научно-исследовательского центра офтальмологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, руководитель отдела офтальмологии ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр оториноларингологии» ФМБА России, заслуженный врач РФ, лауреат премии Правительства РФ по науке
Ответственный редактор
Егоров Евгений Алексеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАЕН и РАМТН, зав. кафедрой офтальмологии им. акад. А.П. Нестерова лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Авторский коллектив
Авдеева Ольга Николаевна - канд. мед. наук, врач-офтальмолог ГБУЗ «Челябинский областной клинический терапевтический госпиталь для ветеранов войн»
Аветисов Сергей Эдуардович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, научный руководитель ФГБНУ «НИИ глазных болезней», зав. кафедрой глазных болезней ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), заслуженный врач РФ
Аклаева Наиля Анваровна - канд. мед. наук, старший научный сотрудник отдела патологии рефракции, бинокулярного зрения и офтальмоэргономи-ки ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Акопов Евгений Леонидович - канд. мед. наук, доцент кафедры офтальмологии с клиникой ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России
Алексеев Владимир Николаевич - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры офтальмологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России
Астахов Сергей Юрьевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой офтальмологии с клиникой ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России
Астахов Юрий Сергеевич - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры офтальмологии с клиникой ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России
Атькова Евгения Львовна - канд. мед. наук, зав. отделением патологии слезного аппарата ФГБНУ «НИИ глазных болезней»
Бржеский Владимир Всеволодович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой офтальмологии ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
Бровкина Алевтина Федоровна - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, профессор кафедры офтальмологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, заслуженный врач РФ, заслуженный деятель науки РФ
Вахова Елена Сергеевна - канд. мед. наук, доцент кафедры глазных болезней, ведущий научный сотрудник отдела инфекционных и аллергических заболеваний глаз ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Волобуева Татьяна Михайловна - канд. мед. наук, доцент кафедры офтальмологии им. акад. А.П. Нестерова лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Горшков Илья Михайлович - канд. мед. наук, зав. витреоретинальным отделением ФГАУ «Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России
Груша Ярослав Олегович - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры глазных болезней ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), руководитель отдела орбитальной и глазной реконструктивно-пластической хирургии ФГБНУ «НИИ глазных болезней»
Даль Никита Юрьевич - канд. мед. наук, главный врач офтальмологического центра «Зрение» (г. Санкт-Петербург)
Дроздова Елена Александровна - д-р мед. наук, доцент, проф. кафедры глазных болезней ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России
Егоров Евгений Алексеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАЕН и РАМТН, зав. кафедрой офтальмологии им. акад. А.П. Нестерова лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Егорова Галина Борисовна - д-р мед. наук, ученый секретарь ФГБНУ «НИИ глазных болезней»
Егорова Татьяна Евгеньевна - канд. мед. наук, ассистент кафедры глазных болезней лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Еричев Валерий Петрович - д-р мед. наук, проф., зам. директора по инновационной деятельности, руководитель отдела глаукомы ФГБНУ «НИИ глазных болезней», заслуженный врач РФ
Жукова Светлана Ивановна - канд. мед. наук, зав. диагностическим отделением Иркутского филиала ФГАУ «Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России
Зайцева Ольга Владимировна - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела патологии сетчатки и зрительного нерва ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Захарова Галина Юрьевна - канд. мед. наук, старший научный сотрудник отдела патологии сетчатки и зрительного нерва ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Зиангирова Галина Григорьевна - канд. мед. наук
Золотарев Андрей Владимирович - д-р мед. наук, проф., директор НИИ глазных болезней и зав. кафедрой офтальмологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный врач ГБУЗ «Самарская областная клиническая офтальмологическая больница им. Т.И. Брошевского», главный офтальмолог Минздрава Самарской области
Зуева Марина Владимировна - д-р биол. наук, проф. патофизиологии, руководитель отдела клинической физиологии зрения им. С.В. Кравкова ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Илюхин Павел Андреевич - канд. мед. наук, научный сотрудник отдела патологии сетчатки и зрительного нерва ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Каменских Татьяна Григорьевна - д-р мед. наук, зав. кафедрой глазных болезней ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России
Карлова Елена Владимировна - д-р мед. наук, зав. глаукомным отделением ГБУЗ «Самарская областная клиническая офтальмологическая больница им. Т.И. Брошевского»
Катаргина Людмила Анатольевна - д-р мед. наук, проф., руководитель отдела патологии глаз у детей, зам. директора по научной работе ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, главный детский офтальмолог Минздрава России, заслуженный врач РФ
Киселева Татьяна Николаевна - д-р мед. наук, проф., руководитель отдела ультразвуковых исследований ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Кочергин Сергей Александрович - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры офтальмологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России
Куроедов Александр Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры офтальмологии им. акад. А.П. Нестерова лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, начальник офтальмологического отделения ФКУ «Центральный военный клинический госпиталь им. П.В. Мандрыка» Минобороны России, заслуженный врач РФ
Лисочкина Алла Борисовна - канд. мед. наук, доцент кафедры офтальмологии с клиникой ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России
Макаров Игорь Анатольевич - д-р мед. наук, врач-офтальмолог, старший научный сотрудник клинического отдела ФГБУН ГНЦ РФ «Институт медико-биологических проблем» РАН
Максимов Игорь Борисович - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры офтальмологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, заслуженный врач РФ, заслуженный деятель науки РФ
Михайлова Людмила Анатольевна - государственный советник Российской Федерации 3 класса, помощник директора по лечебно-организационной работе ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Мошетова Лариса Константиновна - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, ректор ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, заслуженный врач РФ
Нероев Владимир Владимирович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, директор ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, главный внештатный специалист офтальмолог Минздрава России, президент общероссийской общественной организации «Ассоциация врачей-офтальмологов», заслуженный врач РФ, заслуженный деятель науки РФ
Панова Ирина Евгеньевна - д-р мед. наук, проф., зам. директора по научной работе Санкт-Петербургского филиала ФГАУ «Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, заслуженный врач РФ
Потемкин Виталий Витальевич - канд. мед. наук, доцент кафедры офтальмологии с клиникой ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, врач-офтальмолог СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2»
Рабаданова Мадина Гусейновна - канд. мед. наук, ассистент кафедры офтальмологии им. акад. А.П. Нестерова лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Рахманов Вячеслав Владимирович - канд. мед. наук, ассистент кафедры офтальмологии с клиникой ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России
Романова Татьяна Борисовна - канд. мед. наук, доцент кафедры офтальмологии им. акад. А.П. Нестерова лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Рябина Марина Владимировна - канд. мед. наук, старший научный сотрудник отдела патологии сетчатки и зрительного нерва ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Саакян Светлана Ваговна - д-р мед. наук, проф., руководитель отдела офтальмоонкологии и радиологии ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, заслуженный врач РФ
Сафонова Татьяна Николаевна - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения патологии слезного аппарата ФГБНУ «НИИ глазных болезней»
Серова Наталья Константиновна - д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник, руководитель группы офтальмологических исследований ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России
Слонимский Алексей Юрьевич - д-р мед. наук, проф., ООО «Московская глазная клиника»
Слонимский Сергей Юрьевич - канд. мед. наук, врач-офтальмолог ФГКУ «Центральный клинический военный госпиталь»
Слонимский Юрий Борисович - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры офтальмологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России
Степанов Анатолий Викторович - д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник отдела травматологии и реконструктивной хирургии ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Тарутта Елена Петровна - д-р мед. наук, проф., руководитель отдела патологии рефракции, бинокулярного зрения и офтальмоэргономики ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Тахчиди Христо Периклович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, проректор по лечебной работе, директор научно-исследовательского центра офтальмологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, руководитель отдела офтальмологии ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр оториноларингологии» ФМБА России, заслуженный врач РФ, лауреат премии Правительства РФ по науке
Тульцева Светлана Николаевна - д-р мед. наук, проф. кафедры офтальмологии с клиникой ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России
Филатова Ирина Анатольевна - д-р мед. наук, руководитель отдела пластической хирургии и глазного протезирования ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Харлап Сергей Иванович - д-р мед. наук, главный научный сотрудник отдела морфофункциональной диагностики ФГБНУ «НИИ глазных болезней»
Шелудченко Вячеслав Михайлович - д-р мед. наук, проф., зав. отделением морфофункциональной диагностики ФГБНУ «НИИ глазных болезней»
Щуко Андрей Геннадьевич - д-р мед. наук, проф., директор Иркутского филиала ФГАУ «Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, зав. кафедрой глазных болезней ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России, заслуженный врач РФ
Юрьева Татьяна Николаевна - д-р мед. наук, проф., зам. директора по научной работе Иркутского филиала ФГАУ «Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, профессор кафедры офтальмологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
* - торговое наименование лекарственного препарата
* 9 - не зарегистрированный в России лекарственный препарат
* x - препарат, аннулированный из Государственного реестра ЛС
АД - артериальное давление
АЗН - атрофия зрительного нерва
БКР - базально-клеточный рак
ВГД - внутриглазное давление
ВГЖ - внутриглазная жидкость
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВМД - возрастная макулярная дегенерация
ВОЗ - Всемирная ораганизация здравоохранения
ГАГ - гликозаминогликан
ГК - гиалуроновая кислота
ДЗН - диск зрительного нерва
ДМО - диабетический макулярный отек
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ДР - диабетическая ретинопатия
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЗВП - зрительные вызванные потенциалы
ЗВКП - зрительные вызванные корковые потенциалы
ЗГМ - задняя гиалоидная мембрана
ЗДЗН - застойный диск зрительного нерва
ЗУГ - закрытоугольная глаукома
ИФА - иммуноферментный анализ
ИОЛ - интраокулярная линза
ИЭС - иридокорнеальный эндотелиальный синдром
кА - коэффициент Ардена
КЛ - контактные линзы
КТ - компьютерная томография
ЛПУ - лечебно-профилактическое учреждение
ЛС - лекарственное средство
МКБ - Международная классификация болезней
МРТ - магнитно-резонансная томография
мф-ЭРГ - мультифокальная ЭРГ
мф-ЗВКП - мультифокальный зрительный вызванный корковый потенциал
НГСЭ - непроникающая глубокая склерэктомия
НПВС - нестероидные противовоспалительные средства
НРП - нейроретинальный поясок
ОВС - окклюзия вен сетчатки
ОКТА - ОКТ-ангиография
ОКТ - оптическая когерентная томография (OCT, от англ. optical coherence tomography)
ПВР - пролиферативная витреоретинопатия
ПГМ - передняя гиалоидная мембрана
ПЗО - переднезадняя ось
ПЗУГ - первичная закрытоугольная глаукома
ПИН - передняя ишемическая нейропатия
ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома
ПФОС - перфторорганическое соединение
ПЦР - полимеразная цепная реакция
ПЭРГ - паттерн-ЭРГ
ПЭС - пигментный эпителий сетчатки
РБ - ретинобластома
РН - ретинопатия недоношенных
РНК - рибонуклеиновая кислота
РПЭ - ретинальный пигментный эпителий
РЭС - радужно-роговичный эндотелиальный синдром
РЭРГ - ритмическая ЭРГ
СД - сахарный диабет
СКК - сухой кератоконъюнктивит
СКП - сквозная кератопластика
СМ - слезный мениск
СПИД - синдром приобретённого иммунодефицита
ССГ - синдром «сухого глаза»
СНВС - слой нервных волокон сетчатки
СТ - стекловидное тело
УБМ - ультразвуковая биомикроскопия
УВЧ - ультравысокочастотный
УЗ - ультразвуковой
УЗИ - ультразвуковое исследование
УПК - угол передней камеры
ФАГ - флюоресцентная ангиография
ФНО-α - фактор некроза опухоли-альфа
ХНВ - хориоидальная неоваскуляризация
ЦАС - центральная артерия сетчатки
ЦВС - центральная вена сетчатки
ЦДК - цветовой допплеровское картирование
ЦЗ - цветовое зрение
ЦНС - центральная нервная система
ЭГК - эпидемический геморрагический конъюнктивит
ЭОГ - электроокулография
ЭРГ - электроретинография
ЮИА - ювенильный идиопатический артрит
D - диоптрия
DALK - глубокая передняя послойная кератопластика (от англ. Deep Anterior Lamellar Keratoplasty)
DLEK - глубокая послойная эндотелиальная кератопластика (от англ. Deep Lamellar Endothelial Keratoplasty)
DMEK - трансплантация десцеметовой мембраны с эндотелием (от англ Descemet’s Membrane Endothelial Keratoplasty)
DMET - трансфер десцеметовой мембраны с эндотелием (от англ. Descemet’s Membrane Endothelial Transfer)
DSAEK - эндотелиальная кератопластика с десцеметорексисом (от англ. Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty)
DSEK - эндотелиальная кератопластика с десцеметорексисом (от англ. Descemet’s Stripping Endothelial Keratoplasty)
FGF - фактор роста фибробластов (от англ. fbroblastgrowthfactor)
IGF - инсулиноподобный фактор роста (от англ. insulin-likegrowthfactor)
ISCEV - Международное общество клинической электрофизиологии зрения
HLA - человеческий лейкоцитарный антиген (от англ. human leucocyte antigen)
OD - правый глаз (от англ. oculus dexter)
OS - левый глаз (от англ. oculus sinister)
OU - оба глаза (от англ. oculi uterque)
UT-DSАEK - ультратонкая DSAEK
VEGF - фактор роста эндотелия сосудов (от англ. vascular endothelial growth factor)
Введение. Офтальмологическая заболеваемость в Российской Федерации
В.В. Нероев, Л.А. Михайлова
Заболеваемость - важнейший показатель состояния общественного здоровья, характеризующий распространенность, структуру и динамику зарегистрированных врачами болезней среди населения в целом или в отдельных его группах (возрастных, половых, территориальных, профессиональных и др.) и служащий одним из критериев оценки работы врача, медицинского учреждения, органа здравоохранения.
Основные источники информации о заболеваемости:
В статистике заболеваемости, выявленной по данным обращаемости, принято выделять общую заболеваемость, инфекционную заболеваемость, заболеваемость важнейшими неэпидемическими болезнями, госпитализированную заболеваемость, заболеваемость с временной утратой трудоспособности. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) указывает, что какой бы показатель заболеваемости ни рассчитывался, он должен соответствовать ряду требований: быть надежным, объективным, чувствительным, точным.
Основными видами заболеваемости являются следующие.
-
Первичная заболеваемость - это совокупность новых, нигде ранее не учтенных и впервые в данном году выявленных среди населения заболеваний. По первичной заболеваемости при высоком уровне профилактической деятельности можно судить о выявляемости заболеваний.
-
Общая заболеваемость - распространенность (болезненность) - это совокупность всех имеющихся среди населения заболеваний, впервые выявленных как в данном году, так и в предыдущие годы, по поводу которых больной вновь обратился за медицинской помощью в данном году. Это накопленная заболеваемость, т.е. все случаи зарегистрированных заболеваний за ряд лет.
-
Патологическая пораженность - патологическое состояние, которое выявляется при медицинских осмотрах и к моменту обследования еще не вынуждало обследуемого обращаться за медицинской помощью. Показатели заболеваемости вычисляются на 1000, 10 тыс. и 100 тыс. населения. В практической деятельности в основном используют термины «первичная» и «общая заболеваемость» [распространенность (болезненность)].
Регистрация обращаемости населения за врачебной помощью - это первый этап сбора информации о заболеваемости. Достоверность этих сведений в большой мере зависит от степени доступности и качества врачебной помощи.
Обращаемость за медицинской помощью содержит данные об общем количестве первичных и повторных посещений больных по поводу заболеваний. Первичные и повторные обращения по поводу заболеваний, а также профилактические характеризуют посещаемость в медицинские организации.
Врач диагностирует заболевание при обращении к нему больного или при проведении скрининговых осмотров, диспансеризации населения.
Изучение и учет заболеваемости имеют большое значение, так как получаемые данные - не только показатель санитарного состояния населения, но и материал, на основе которого разрабатывают общую стратегию развития медицинских служб, планируют развертывание сети медицинских учреждений, определяют направление и тематику работы медицинских научно-исследовательских институтов. По данным учета заболеваний составляются отчеты федерального статистического наблюдения, позволяющие осуществлять мониторинг заболеваемости, проводить анализ, в том числе многофакторный, на всех уровнях организации системы здравоохранения и соответственно составлять план оздоровительных мероприятий, принимать управленческие решения.
Изучение динамики заболеваемости дает возможность определить эффективность этих мероприятий. Чтобы обеспечить современный, нормальный уровень здравоохранения, активно развивать медицинскую науку, необходимо регулярно пополнять данные о состоянии здоровья населения, иметь сведения о деятельности больниц, поликлиник, других медицинских организаций, что невозможно без использования кодовой классификации заболеваний.
Такую классификацию обеспечивает одна из главных статистических классификационных основ - Международная классификация болезней (МКБ). Она также содержит перечень травм и причин смерти. Таким образом, МКБ представляет собой единый нормативный документ, с помощью которого обеспечивается единообразие, сопоставимость международных методических подходов и материалов к определенному заболеванию. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, является нормативным документом, обеспечивающим единство и сопоставимость материалов о здоровье населения, об эпидемиологической ситуации и деятельности медицинских организаций как в пределах страны, так и между странами. Под руководством ВОЗ данная система пересматривается 1 раз в 10 лет. При последнем, 10-м пересмотре данного нормативного документа, помимо привычной, традиционной структуры МКБ, была составлена алфавитно-цифровая система определенных кодов, которая заменила устаревшую - цифровую.
Международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (МКБ-10) составлена более оптимально, чем предыдущие классификации. В частности, она расширяет группировки заболеваний глаза, уха, а также придаточного аппарата. Кроме того, внешние факторы, оказывающие влияние на состояние здоровья человека, включены в главную часть основной классификации. Ранее они входили в дополнительные части. В Российской Федерации полный переход на МКБ-10 был осуществлен с 1999 г. Была разработана государственная программа такого перехода, содержащая конкретные задания и сроки исполнения для Госкомстата и Минздрава России.
Нормативная база по обеспечению перехода на МКБ-10 была подготовлена Минздравом России. Приказы от 25.05.1997 № 170 и от 12.01.1998 № 3 обеспечили переход всех органов и учреждений здравоохранения на МКБ-10 с 1 января 1999 г.
Приказ Минздрава России от 04.12.1996 № 398 возложил ответственность за кодирование заболеваний в соответствии с МКБ-10 на руководителей территориальных органов управления здравоохранением. Классификация болезней разделена на 21 класс, которые содержат 2600 трехзначных рубрик (МКБ 9-го пересмотра включала 19 классов и 999 рубрик).
В современной офтальмологии, как и в других областях медицины, большое внимание уделяют анализу заболеваемости, распространенности и структуры глазных болезней.
Болезни глаза и его придаточного аппарата занимают 4-е место в структуре общей заболеваемости (наряду с болезнями мочеполовой системы и органов пищеварения) и составляют 7% всех зарегистрированных болезней. Из общего числа офтальмологических заболеваний более 20% случаев приходится на детей.
По состоянию на 1 января 2015 г. в Российской Федерации зарегистрировано 16 млн случаев офтальмологических заболеваний, из них треть зарегистрирована впервые в жизни. Показатель общей заболеваемости составил 11 108,8 на 100 тыс. совокупного населения, первичной - 3464,2. В последние годы заболеваемость в стране имела тенденцию к росту. Рост заболеваемости офтальмопатологией можно объяснить улучшением выявляемости заболеваний на уровне первичного звена здравоохранения, т.е. ростом числа профилактических посещений (на 0,3%), улучшением их качества и активного выявления заболеваний.
Наиболее распространены среди населения такие социально значимые заболевания глаз, как нарушения аккомодации и рефракции, катаракта, воспалительные заболевания, глаукома. Нарушения аккомодации и рефракции составили 4159,1 на 100 тыс. населения (зарегистрирован 6 017 201 случай), катаракта - 1829,2 (зарегистрировано - 2 652 423), конъюнктивит - 1392,7 (зарегистрировано - 2 018 476), глаукома 850,6 (зарегистрировано - 1 131 405), дегенерация макулы и заднего полюса - 166,6 (зарегистрировано - 241 758).
Болезни глаза и придаточного аппарата среди детей встречаются с частотой 13 911,4 на 100 тыс. детского населения. С огромным отрывом лидируют аномалии рефракции (61,5%), на 2-ом месте - конъюнктивит (18,2%). Доля остальных нозологий в структуре детской заболеваемости не превышает 1%.
Среди лиц трудоспособного возраста болезни глаз встречаются с частотой 6505 на 100 тыс. соответствующего населения. В структуре заболеваемости этой возрастной группы также лидируют аномалии рефракции (42%), конъюнктивит (14,8%), далее следуют катаракта (8,4%), глаукома (5,5%), макулярная дегенерация (1,5%).
В возрастной группе старше трудоспособного возраста частота болезней глаз резко возрастает и достигает 20 101,6 на 100 тыс. соответствующего населения. В структуре заболеваемости лидирует катаракта (32%), далее - аномалии рефракции и аккомодации (20%), глаукома (14,5%), конъюнктивит (7,6%), возрастая макулярная дегенерация (2,3%).
Из представленных данных следует, что аномалии рефракции являются самой частой офтальмопатологией у детей и сохраняют лидирующие позиции среди взрослого трудоспособного населения. В связи с этим активная работа на уровне первичного звена и кабинетов охраны зрения детей по раннему выявлению и коррекции аномалий рефракции, предупреждению прогрессирования миопии у детей позволит значительно улучшить показатели здоровья глаз в масштабах всего населения страны.
Среди всех случаев заболеваний органа зрения в Российской Федерации по половозрастному признаку наибольшее количество приходится на возрастную группу старше трудоспособного возраста, что в целом соответствует тенденции мировой статистики к росту числа глазной патологии, связанной с возрастом.
Уровень госпитализации в стационары на протяжении последних 10 лет сохраняется в пределах 0,6 на 100 жителей. В абсолютном исчислении этот показатель в 2014 г. составил 933 872 человека, это 5,8% всех зарегистрированных больных.
При этом с язвой роговицы были госпитализированы 69% больных, с отслойкой сетчатки - 56%, с дегенерацией макулы и заднего полюса - 25%, с хореоретиналь-ным воспалением - 23%, с атрофией зрительного нерва - 20% всех зарегистрированных.
Хирургическая активность при болезнях глаз высокая - 91%, имеет тенденцию к росту. Каждый 20-й пациент из числа зарегистрированных больных оперируется, распространенность хирургического лечения среди населения составляет 556,3 операции на 100 тыс. населения. Наиболее высокий показатель хирургического лечения отмечается в группе населения старше трудоспособного возраста, который составляет 400,7 - это ожидаемый показатель, так как в этой группе населения самая высокая заболеваемость.
Из числа всех операций, проведенных в круглосуточном стационаре, - 60% приходится на катаракту и глаукому. Показатель охвата хирургическим лечением стационарных больных с катарактой в целом по стране максимально высок - 100%. Однако в ряде регионов он низкий и колеблется от 9 до 50%, соответственно, здесь высока доля больных, поступающих в стационар для консервативного лечения катаракты.
Наибольший удельный вес операций из числа поступивших приходится на население трудоспособного возраста, при этом госпитализируются больше больные старшего возраста. Таким образом, госпитализируются чаще пациенты старшего возраста, а хирургическая активность выше у пациентов трудоспособного возраста - 108% при катаракте и 49% при глаукоме в старшей группе против 125 и 67% в трудоспособном возрасте соответственно.
Таким образом, высокая хирургическая активность при офтальмологической патологии подтверждает отношение офтальмологии к заболеваниям хирургического профиля, поставив перед нами задачи дальнейшего совершенствования технологических процессов, оборудования. Повышение же качества диагностики и выявление заболеваний на ранних стадиях, т.е. улучшение профилактической работы, позволят проводить лечение на ранних стадиях, в том числе с применением стационарозамещающих технологий, которые мы обязаны развивать как ресурсосберегающее направление, сокращая при этом объем затрат на дорогое ресурсоемкое стационарное лечение.
В последние годы идет активная реорганизация коечного фонда в целом по стационарам и офтальмологическим в частности. Проведенный анализ деятельности коечного фонда офтальмологических стационаров позволил выявить причины низкой занятости коек (310, 312 дней в году) в регионах и реализовать мероприятия по улучшению его работы:
В результате занятость офтальмологической койки возросла с 312 дней в 2010 г. до 325 в 2014 г.
Обеспеченность врачами-офтальмологами в целом по России сохраняется на уровне 1 врач на 10 тыс. населения, в то же время по регионам прослеживаются значительные различия - от 0,6 до 1,4 врача на 10 тыс. населения. Соответственно, в таких регионах отмечается высокий коэффициент совместительства 1,6-1,7 должности и, как следствие, высокая нагрузка до 35-40 посещений на амбулаторном приеме вместо 28, рассчитанных по программе госгарантий. При этом количество посещений к офтальмологам на 10 жителей совокупного населения составляет 4,5, детского - 7,6. От качества диагностики, соблюдения стандарта обследования зависит полнота и своевременность выявления заболеваний, в том числе на ранних стадиях.
В ходе модернизации системы здравоохранения одними из важнейших направлений были определены улучшение качества и доступности медицинской помощи населению, усиление профилактической работы на уровне первичного звена здравоохранения. В результате повышения эффективности организации работы первичного звена здравоохранения, ориентированной на раннюю диагностику глазных заболеваний, улучшилось выявление заболеваний, и в настоящее время заболеваемость населения Российской Федерации имеет тенденцию к росту по всем классам болезней, включая глазные болезни. Это свидетельствует не только о высокой выявляемости заболеваний, но и о хорошо налаженной работе по эффективному лечению и мониторингу пациентов.
За последние 5 лет офтальмологическая заболеваемость увеличилась на 0,5%. В ряде регионов распространенность офтальмопатологии в 2-3 раза выше среднероссийского показателя. На уровень заболеваемости, кроме активной выявляемости, влияют неблагополучная инфекционная обстановка в регионе, сопровождающаяся воспалительными заболеваниями глаз (сезонная заболеваемость, санитарно-гигиеническое неблагополучие в регионе), неудовлетворительное качество медицинской помощи (частые рецидивы заболеваний, низкий охват диспансерным наблюдением больных с прогрессирующими формами заболевания), половозрастной состав населения, доступность медицинской помощи и прочие факторы. Для получения достоверной оценки сложившейся эпидемиологической ситуации по офтальмологии необходимо проводить многофакторный анализ, на основании которого разрабатывать мероприятия, регулирующие заболеваемость и распространенность офтальмопатологии в регионе.
Учитывая улучшение профилактической работы на уровне первичного звена здравоохранения, возросшая заболеваемость населения глазными болезнями в Российской Федерации обусловлена в основном ростом выявляемости болезней при высокой доле профилактических посещений - 36% в 2010 г. и 37% в 2014 г. соответственно. Росту заболеваемости способствует профилактическая работа офтальмологических кабинетов центров здоровья, где отмечена высокая посещаемость к офтальмологу (оптометристу) - 4-е место после терапевта, педиатра и стоматолога.
На сегодняшний день приоритетными направлениями развития российской офтальмологии остается обеспечение равной доступности и высокого качества офтальмологической помощи всему населению страны. Основные усилия следует сосредоточить на ранней диагностике и своевременном использовании современных методов лечения, в том числе хирургических и лазерных. Дальнейшее развитие профилактического направления офтальмологии будет способствовать предотвращению запущенных случаев заболевания и снижению инвалидности по зрению.
Значительные успехи в организации российской офтальмологической службы достигнуты на единой законодательной и нормативной основе. Офтальмологические медицинские организации всех уровней осуществляют деятельность в соответствии с порядками оказания медицинской помощи при заболеваниях глаза, его придаточного аппарата и орбиты (у детей и взрослых). Продолжается активная работа по разработке стандартов медицинской помощи и клинических рекомендаций, которые должны охватить все нозологии в соответствии с МКБ-10.
Наиболее важным представляется повсеместное внедрение стандартов медицинской помощи и клинических рекомендаций (протоколов лечения), оснащение офтальмологических учреждений всех уровней в соответствии с порядками оказания медицинской помощи.
Стандарты медицинской помощи, клинические рекомендации при заболеваниях органа зрения в Российской Федерации максимально приближены к аналогичным нормативным документам в мировой офтальмологической практике. Стандартизация подходов станет основой гарантии качественной и бесплатной медицинской помощи по всей территории страны.
Это, бесспорно, шаг вперед к повышению качества оказания офтальмологической помощи независимо от места ее предоставления.
РАЗДЕЛ I. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Глава 1. Определение остроты зрения
Глава 2. Осмотр органа зрения
Глава 3. Биомикроскопия
Глава 4. Гониоскопия
Глава 5. Исследование внутриглазного давления и гидродинамики глаза
Глава 6. Оценка чувствительности роговицы
Глава 7. Конфокальная прижизненная микроскопия роговицы
Глава 8. Исследование слезопродукции и слезоотведения
Глава 9. Диафаноскопия и трансиллюминация глаза
Глава 10. Офтальмоскопия
Глава 11. Исследование центрального и периферического полей зрения
Глава 12. Цветовое зрение
Глава 13. Оценка бинокулярного зрения
Глава 14. Методы исследования кровообращения глаза
Глава 15. Ультразвуковые методы исследования глаза и тканей орбиты
Глава 16. Флюоресцентная ангиография глазного дна
Глава 17. Оптическая когерентная томография глаза
Глава 18. Гейдельбергская ретинальная томография
Глава 19. Электрофизиологические методы исследования
Глава 1. Определение остроты зрения
В.Н. Алексеев
Центральное зрение - зрение, обусловливающее восприятие объекта, фиксируемого взглядом; осуществляется рецепторами области центральной ямки желтого пятна сетчатки. Центральное зрение характеризуется максимальной остротой зрения. Импульс от каждой колбочки центральной ямки проходит по отдельным нервным волокнам через все отделы зрительного пути, что обеспечивает высокую остроту зрения.
Острота зрения - чувствительность зрительного анализатора, отражающая способность различать границы и детали видимых объектов; определяется по минимальному угловому расстоянию между двумя точками, при котором они воспринимаются раздельно. Минимальное угловое расстояние в среднем соответствует 1' (одной минуте), при данном значении величина изображения на сетчатке равна 0,004 мм, что соответствует диаметру колбочки. Зрительный анализатор способен воспринимать объекты, имеющие размер больше диаметра колбочки. Детали объекта различаются, если возбужденные колбочки разделены хотя бы одной невозбужденной.
Для исследования остроты зрения используют специальные таблицы, содержащие различной величины оптотипы (буквы, цифры, знаки).
Определение остроты зрения по визометрическим таблицам
ПОКАЗАНИЯ
Жалобы больного на снижение зрения. Остроту зрения также определяют при профилактических осмотрах.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Отсутствуют.
ПОДГОТОВКА
Оснащение: аппарат Рота, таблица Головина-Сивцева (детские визометрические таблицы), указка, яркий источник света (для определения светопроекции).
Перед процедурой больному объясняют порядок проведения исследования.
МЕТОДИКА И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
Пациент садится на расстоянии 5 м от таблицы. Исследование проводят попеременно: сначала для правого (OD), затем для левого (OS) глаза. Глаз, не участвующий в исследовании, закрывают щитком (листом бумаги, ладонью). Знаки таблицы предъявляют в течение 2-3 с и просят обследуемого назвать их. Следят за тем, чтобы указка не мешала читать знаки. Остроту зрения характеризуют знаки наименьшего размера, которые различает пациент. При чтении первых 7 строк ошибок быть не должно; начиная с 8-й строки, одной ошибкой в строке пренебрегают (острота зрения указана в каждом ряду справа от оптотипов).
Пример регистрации данных: Visus OD=1,0; Visus OS=0,6.
При остроте зрения менее 0,1 (пациент не видит с расстояния 5 метров 1-й строки таблицы) следует подвести его на расстояние (d), с которого он сможет назвать знаки 1-го ряда (нормальный глаз различает знаки этого ряда с 50 м; D=50 м). Расчет по формуле Снеллена:
Visus=d/D (м),
где Visus (Vis, V) - острота зрения;
d - расстояние, с которого исследуемый читает 1-й ряд;
D - расчетное расстояние, с которого детали знаков данного ряда видны под углом зрения в 1' (указано в каждом ряду слева от оптотипов).
Если пациент не различает знаки 1-го ряда с расстояния 50 см, то остроту зрения определяют по расстоянию, с которого он может сосчитать предъявленные врачом раздвинутые пальцы руки (пример: Visus OD = счету пальцев с расстояния 15 см от лица). Если обследуемый не может сосчитать пальцы, но видит движение руки у лица, то данные об остроте зрения записывают следующим образом: Visus OS = движению руки у лица.
Самая низкая острота зрения - способность глаза отличать свет от темноты; это проверяется в затемненном помещении при освещении глаза ярким световым пучком. Если исследуемый видит свет, то острота зрения равна светоощущению (Visus OD=1/*, или perceptio lucis). Наводя на глаз пучок света с разных сторон (сверху, снизу, справа, слева), проверяют, как сохранилась способность отдельных участков сетчатки воспринимать свет. Правильные ответы указывают на правильную проекцию света (Visus OD=1/*proectio lucis certa). При помутнении оптических сред глаза [роговицы, хрусталика, стекловидного тела (Ст)] острота зрения может быть снижена до светоощущения, однако проекция света почти всегда определяется правильно. При неправильной проекции света надо указывать, с какой стороны пациент видит свет (например, светоощущение со стороны виска, сверху и снизу).
Отсутствие у обследуемого правильной проекции света (perceptio etproectio lucis incerta) или полное отсутствие светоощущения (Visus=0) указывает на поражение сетчатки или зрительного нерва.
В англоязычных странах острота зрения обычно определяется с расстояния 20 футов, или 6 м (в одном футе 30,5 см), и записывается по формуле Снеллена в виде дроби (табл. 1-1).
Обозначения по Снеллену |
Обозначения по десятичной системе Мануайе |
|
метр |
фут |
|
6/6 |
20/20 |
1,0 |
6/9 |
20/30 |
0,7 |
6/12 |
20/40 |
0,5 |
6/18 |
20/60 |
0,3 |
6/24 |
20/80 |
0,25 |
6/60 |
20/200 |
0,1 |
Глава 2. Осмотр органа зрения
В.Н. Алексеев
2.1. НАРУЖНЫЙ ОСМОТР ОРГАНА ЗРЕНИЯ
Осмотр органа зрения проводят в затемненной комнате. Необходимое оборудование для общего осмотра офтальмологических пациентов, в сущности, минимально: лампа, зеркальный офтальмоскоп, бинокулярная лупа или прямой офтальмоскоп и электрический фонарик. Для более детального обследования существуют щелевая лампа, гониоскоп и налобный бинокулярный офтальмоскоп. В тех случаях, когда необходимо контролировать размер зрачков и зрачковых реакций, мидриатики следует применять с осторожностью, особенно при подозрении на закрытоугольную глаукому (ЗУГ) и у неврологических больных.
Осмотр органа зрения, независимо от жалоб пациента и первого впечатления врача, необходимо проводить последовательно, по анатомическому принципу. Осмотр глаз начинают после проверки зрительных функций, прежде всего остроты зрения, так как после диагностических исследований она может снизиться. Правильно начинать осмотр всегда с правого глаза.
СОСТОЯНИЕ ОКРУЖАЮЩИХ ГЛАЗ ОБЛАСТЕЙ И КРАЯ ОРБИТЫ
Сначала осматривают надбровную область, спинку носа, поверхность верхней челюсти, область скуловой кости и виска, область расположения предушных лимфатических желез. Края глазницы исследуют пальпаторно, при необходимости назначают рентгенографию орбит в двух проекциях.
Обязательно нужно проверить места выхода веточек тройничного нерва по верхнему краю орбиты на границе внутренней и средней трети, где она определяется в виде небольшого углубления, и по нижнему краю, где место выхода примерно соответствует fossa canina. Болезненность при пальпации этих точек указывает на вовлечение в патологический процесс тройничного нерва.
СОСТОЯНИЕ ВЕК
При осмотре век следует обращать внимание на их положение, подвижность, состояние их кожного покрова, переднего и заднего ребра, интермаргинального пространства, выводных протоков мейбомиевых желез, ресниц, наличие новообразований, травматических повреждений.
В норме кожа век тонкая, нежная, под ней расположена рыхлая подкожная клетчатка, вследствие чего легко развиваются отеки и гематомы.
При общих заболеваниях (болезнях почек и сердечно-сосудистой системы) и аллергическом отеке Квинке отеки кожи век двусторонние, кожа век светлая.
При воспалительных процессах цвет кожи век от розового до ярко-красного.
Следует отметить, что сходная с отеком картина бывает при подкожной эмфиземе, возникающей при травме в результате попадания в рыхлую подкожную клетчатку век воздуха из придаточных пазух носа. В этом случае пальпаторно можно определить крепитацию.
При некоторых состояниях может происходить изменение цвета кожи век. Так, усиление пигментации наблюдают во время беременности, при базедовой болезни и болезни Аддисона, уменьшение пигментации - при альбинизме.
При осмотре краев век следует обращать внимание на переднее, слегка закругленное ребро (limbus palpebralis anterior), вдоль которого растут ресницы, на заднее острое ребро (limbus palpebralis posterior), плотно прилегающее к глазному яблоку, а также на узкую полоску между ними - межреберное пространство, где открываются выводные протоки заложенных в толще хряща мейбомиевых желез. Ресничный край может быть гиперемирован, покрыт чешуйками или корочками, после удаления которых могут обнаруживаться кровоточащие язвочки.
Обращают внимание на правильность роста ресниц, их количество. Уменьшение или даже облысение (madarosis), неправильный рост ресниц (trichiasis) указывают на текущий тяжелый хронический воспалительный процесс или на перенесенное заболевание век и конъюнктивы (трахома, блефарит).
В норме длина глазной щели составляет 30-35 мм, ширина - 8-15 мм, верхнее веко прикрывает роговицу на 1-2 мм, край нижнего века не доходит до лимба на 0,5-1 мм.
Патологические состояния:
-
лагофтальм (lagophthalmus), или «заячий глаз», несмыкание век, зияние глазной щели, наблюдающееся при параличе n. facialis;
-
птоз (ptosis) - опущение верхнего века, отмечающееся при поражении n. oculomotorius и синдроме Горнера;
-
широкая глазная щель, наблюдающаяся при раздражении симпатического нерва и базедовой болезни;
-
сужение глазной щели - спастический блефароспазм, который возникает при воспалении конъюнктивы и роговицы;
-
энтропион - выворот века, чаще нижнего; может быть старческим вследствие атонии круговой мышцы глаза, паралитическим после паралича n. facialis, рубцовым при тракционных воздействиях после ожогов и травм и, наконец, спастическим - в тех случаях, когда блефароспазм сочетается с выраженным отеком конъюнктивы;
-
эктропион - заворот века; бывает старческим, когда при атрофии ретробульбарной клетчатки и некотором западении глазных яблок возникает спазм риолановой мышцы, прижимающей край века к поверхности глазного яблока; рубцовым, при котором рубцы, располагающиеся со стороны конъюнктивы, тянут веко кнутри, и спастическим;
-
колобома век - врожденный дефект век в виде треугольника; опасный, когда роговица во время сна остается неприкрытой, может высыхать и деэпителизироваться, что в случае присоединения вторичной инфекции может привести к развитию тяжелых заболеваний (язва роговой оболочки).
ПОЛОЖЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА В ОРБИТЕ
При исследовании положения глаза в глазнице обращают внимание на выстоя-ние, западение или смещение глазного яблока. В сомнительных случаях, а также для суждения о динамике патологического процесса в орбите положение глазного яблока определяют с помощью зеркального экзофтальмометра Гертеля. Данный прибор состоит из горизонтальной градуированной в миллиметрах пластинки, с каждой стороны которой расположены по два перекрещивающихся под углом 45° зеркала.
Методика экзофтальмометрии. Неподвижную рамку прибора плотно приставляют специальной выемкой к наружному краю орбиты правого глаза, затем подводят левую рамку (подвижную) к орбите левого глаза и также плотно к ней прижимают. Далее отмечают расстояние между наружными краями орбит (базис) по шкале, нанесенной на штанге. В нижнем зеркале врач видит роговицу пациента в профиль, а в верхнем - миллиметровую шкалу. При этом врач должен смотреть двумя глазами. В норме выстояние глазного яблока составляет 16,5-17 мм. В 30-40% случаев выстояние правого и левого глаза одинаковое; разницу в 1 мм наблюдают в 50-60% случаев, разницу в 1,5-2 мм - в 3% случаев.
При отсутствии прибора Гертеля экзофтальмометрию проводят одним из двух ориентировочных способов.
-
Измерение проводят миллиметровой линейкой (лучше прозрачной). Сидящий больной должен повернуться в профиль и смотреть вдаль и вперед. Конец линейки, соответствующий нулевому делению, прижимают к наружному краю глазницы пациента. Затем определяют, какое деление линейки совпадает с вершиной роговицы.
-
Пациент сидит, слегка запрокинув голову назад, и смотрит вниз. Врач стоит сзади и указательные пальцы обеих рук прижимает плотно к надбровным дугам пациента. Степень выстояния роговиц обоих глаз оценивают по отношению к ногтевым фалангам указательных пальцев врача.
Экзофтальм (выстояние глаза кпереди) наблюдают при тиреотоксикозе (базедовой болезни), травмах, опухолях орбиты. Для дифференциальной диагностики этих состояний проводят репозицию выстоящего глаза. С этой целью врач большими пальцами надавливает через веки на глазные яблоки пациента и оценивает степень их смещения внутрь глазницы. При экзофтальме, вызванном новообразованием, определяется затруднение при репозиции глазного яблока в полость глазницы.
Иногда во время проведения репозиции глазного яблока врач под своими пальцами ощущает своеобразное дрожание, характерное для пульсирующего экзофтальма. В этом случае следует провести аускультацию области глазницы при закрытой глазной щели, а также височной области и бровей. Шум и пульсация бывают при артериовенозной аневризме. Эти явления исчезают при надавливании на сонную артерию на соответствующей стороне шеи.
Противопоказания к проведению репозиции глазного яблока - заболевания переднего отдела глазного яблока, миопическая болезнь, кровоизлияния в сетчатку или СТ.
Энофтальм (западение глазного яблока) наблюдают:
-
после тяжелых переломов костей орбиты, особенно при переломе нижней стенки глазницы;
-
при триаде Клода-Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм), обусловленной поражением шейного симпатического нерва в результате травмы, сдавлением нерва опухолью, аневризмой, зобом, увеличенными лимфатическими узлами на шее или у корня легкого;
-
при атрофии ретробульбарной ткани у пожилых пациентов, после гематомы или воспалительного процесса глазницы.
Боковые смещения глазного яблока (кнаружи, кнутри, книзу, кверху) могут быть:
ПОЛОЖЕНИЕ ГЛАЗ И ФУНКЦИЯ ЭКСТРАОКУЛЯРНЫХ МЫШЦ
Правильность положения глаз может быть оценена при помощи довольно простой пробы по Гиршбергу. Пациента просят смотреть на фонарик, который держат в центре на расстоянии примерно 40 см от глаз. В норме световое отражение на роговице располагается симметрично несколько к носу от центра. Любые отклонения в их расположении указывают на отклонение глазных яблок. Отклонение светового рефлекса в носовую сторону роговицы указывает на экзофорию, отклонение рефлекса в височную сторону - на эзофорию. Каждый миллиметр отклонения соответствует 7-8° косоглазия или 15 призматическим диоптриям.
Для выявления скрытого косоглазия проводят тест закрытия. Пациент смотрит вдаль, а врач прикрывает ему ладонью один глаз, который считают фиксирующим. Одновременно внимательно наблюдают за вторым глазом - не будет ли установочного движения. Если оно происходит кнутри, то диагностируют расходящееся косоглазие, если кнаружи - сходящееся. Если установочное движение не отмечено, положение глаз можно считать ортофоричным.
Наличие бинокулярного зрения может быть определено с помощью пробы Соколова и исследования четырехточечным цветотестом.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЕМА ДВИЖЕНИЯ ГЛАЗНЫХ ЯБЛОК
Нарушения подвижности глазного яблока, несмотря на то, что их относят к патологии глаза, чаще бывают следствием заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), придаточных пазух носа, других органов и систем. Именно поэтому владение методикой определения подвижности глаз может пригодиться неврологу, отоларингологу, врачам других специальностей.
Проводят бинокулярное и монокулярное исследования объема движений глазных яблок. По просьбе врача пациент смотрит в разные стороны или следит за движением пальца врача, который перемещается из центрального положения вправо, влево, вверх и вниз. При этом врач наблюдает, до какого предела доходит глазное яблоко во время исследования, а также за симметричностью движения глаз.
В норме при взгляде пациента кнаружи лимб доходит до наружной спайки век, при взгляде кнутри - до слезного мясца; при взгляде вниз нижнее веко закрывает больше половины роговицы, при взгляде вверх роговица заходит за край верхнего века приблизительно на 2 мм.
Следует помнить, что движение глазного яблока всегда ограничено в сторону пораженной мышцы. Это простое правило во многом может облегчить диагностику и определение очага поражения.
2.2. ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРЕДНЕГО ОТДЕЛА ГЛАЗА МЕТОД БОКОВОГО ОСВЕЩЕНИЯ
Используют при исследовании конъюнктивы век и глазного яблока, склеры, роговицы, передней камеры, радужки, зрачка и передней поверхности хрусталика.
Исследование проводят в затемненной комнате. Настольную лампу устанавливают на уровне глаз сидящего пациента, на расстоянии 40-50 см, слева и немного спереди от него. Голову пациента поворачивают в сторону источника света. В правую руку врач берет лупу 13 D и держит ее на расстоянии 7-8 см от глаза пациента, перпендикулярно лучам, идущим от источника света, и фокусирует свет на том участке глаза, который подлежит осмотру.
Благодаря контрасту между ярко освещенным небольшим участком глаза и неосвещенными соседними его частями изменения лучше видны. Необходимо следить, чтобы рука не дрожала и не смещался фокус. Для этого при осмотре левого глаза руку фиксируют, упираясь мизинцем правой руки на скуловую кость, при осмотре правого глаза - на спинку носа или лоб.
Вместо настольной лампы и лупы для освещения можно использовать электрический фонарик. Для рассматривания патологического участка можно пользоваться бинокулярной лупой.
Определение дефектов эпителия роговицы проводят с помощью закапывания в конъюнктивальный мешок 1% раствора флуоресцеина натрия. При этом дефекты эпителия роговицы окрашиваются в зеленый цвет.
Исследование конъюнктивы
Выделяют три отдела конъюнктивы: конъюнктиву век, конъюнктиву глазного яблока и конъюнктиву свода, или переходных складок. При нормально открытой глазной щели видна только часть конъюнктивы глазного яблока.
Конъюнктиву нижнего века исследуют при оттянутом вниз крае века, при взгляде пациента вверх. При этом видна конъюнктива нижнего века, нижней переходной складки и нижней половины глазного яблока.
Конъюнктиву верхнего века осмотреть труднее, так как его хрящ имеет большие размеры и соединен с мышцей, поднимающей верхнее веко. Для исследования конъюнктивы верхнего века применяют следующие способы.
-
Выворачивание верхнего века с помощью пальцев. Обследуемый смотрит вниз; врач совершает следующие действия:
-
большим и указательным пальцами правой руки фиксирует веко за край ресницы, оттягивает его вниз и вперед;
-
большим или указательным пальцем левой руки смещает верхний край хряща вниз;
-
вывернутое веко за ресницы прижимает к верхнему краю орбиты и удерживает в таком положении до окончания осмотра.
-
Выворачивание верхнего века с помощью стеклянной палочки. Все этапы выполняют так же, как при первом способе, только при выполнении пункта «в» используют стеклянную палочку, на которую выворачивают верхнее веко.
Для исследования конъюнктивы верхней переходной складки необходимо при вывернутом верхнем веке слегка надавить на глазное яблоко через нижнее веко. При этом рыхло связанная с подлежащими тканями конъюнктива верхней переходной складки становится доступной для осмотра. Для более тщательного осмотра верхнего свода, особенно при подозрении на инородное тело, выполняют двойной выворот с помощью векоподъемника.
Векоподъемник накладывают на верхнее веко таким образом, чтобы его широкая, седловидной формы пластинка прикасалась к веку у верхнего края хряща, а ручка была направлена вниз. Веко удерживают за ресницы и поворачивают его вокруг пластинки векоподъемника. Для получения двойного выворота ручку векоподъемника поднимают кверху, при этом видна конъюнктива верхнего века, переходной складки и верхней половины глазного яблока. Манипуляцию осуществляют осторожно, без грубых и резких движений, не надавливая на глазное яблоко. Желательно применять инстилляционную анестезию.
В норме конъюнктива гладкая, розовая, прозрачная, блестящая. Прозрачность конъюнктивы оценивают при осмотре мейбомиевых желез, расположенных в виде частокола по краю века. Если железы отчетливо просвечивают через конъюнктиву, то ее оценивают как прозрачную.
При воспалительных поражениях конъюнктивы возникает так называемая конъюнктивальная инъекция. Конъюнктивальную инъекцию необходимо отличать от перикорнеальной, которая служит показателем воспаления более глубоких структур, например радужной оболочки и цилиарного тела.
-
Конъюнктивальная инъекция имеет яркий красный цвет; наибольшая ее выраженность бывает на конъюнктиве век, по мере приближения к лимбу интенсивность ее уменьшается; расширенные извитые сосуды смещаются вместе с конъюнктивой; эффективно, но ненадолго снимается закапыванием раствора эпинефрина.
-
В отличие от конъюнктивальной для перикорнеальной инъекции характерен синюшный оттенок, наибольшая ее интенсивность отмечается вокруг лимба, по мере удаления от роговой оболочки интенсивность ее снижается. Закапывание раствора эпинефрина практически не оказывает влияния на перикорнеальную инъекцию.
-
Достаточно часто и конъюнктивальная, и перикорнеальная инъекции присутствуют одновременно, и в этом случае ее определяют как смешанную инъекцию.
Иногда покраснение глазного яблока носит ограниченный характер, что чаще всего бывает при склеритах. В этом случае осторожная пальпация области покраснения через веко выявляет болезненность.
Кроме перечисленных изменений могут наблюдаться субконъюнктивальные геморрагии самой разнообразной формы и величины. Они могут быть следствием травм, воспаления, а иногда развиваются неожиданно, чаще на фоне изменений сосудистой стенки и повышенного артериального давления (АД). В отдельных случаях они могут занимать всю бульбарную конъюнктиву.
Для воспалительных поражений конъюнктивы характерно появление отделяемого из конъюнктивальной полости. Оно может быть серозным, гнойным, слизистым, геморрагическим. Иногда оно скудное, иногда столь значимо, что вытекает из глазной щели в больших количествах (пиорея при гонобленнорее).
Исследование склеры
Склера - оболочка белого цвета, в норме хорошо видна через прозрачную конъюнктиву. Равномерная голубая окраска склер обоих глаз свидетельствует о синдроме Ван дер Хуве и де Клейна, который кроме этого включает еще явления остеопороза и глухоту. Желтая окраска склер указывает, как правило, на поражение печени или желчевыводящих путей.
На склере могут наблюдаться стафиломы - участки выпячивания резко истонченной склеры, обычно темно-коричневого цвета.
Исследование роговой оболочки
В норме роговая оболочка сферичная, блестящая, гладкая, прозрачная и высокочувствительная. Врастание кровеносных сосудов в роговую оболочку происходит только при патологических состояниях. В пожилом возрасте по краю роговой оболочки может образоваться кольцевидное помутнение серого цвета, отделенное от лимба полоской прозрачной роговицы. Это отложение липидов в строме роговой оболочки - «старческая дуга» (arcus senilis).
Похожее кольцо желто-коричнево-зеленоватого цвета бывает при гепатоленти-кулярной дегенерации и носит название кольца Кайзера-Флейшера.
Дефекты эпителия роговой оболочки, особенно мелкие, лучше выявлять при помощи окрашивания 1% раствором флуоресцеина и биомикроскопического исследования с использованием синего фильтра.
На роговой оболочке могут быть помутнения различной локализации, размера, формы и интенсивности. Принято различать помутнения в виде облачка (nubeku-la), пятна (macula) и бельма (leucoma).
Исследование передней камеры глаза
Главный критерий оценки передней камеры глаза - ее глубина и равномерность. Уменьшение глубины передней камеры бывает при проникающих ранениях роговой оболочки, некоторых послеоперационных состояниях, остром приступе глаукомы. Глубокая передняя камера характерна для вывиха хрусталика или послеоперационной афакии. В норме влага передней камеры прозрачная. При патологических процессах в ней может быть примесь крови (гифема) или экссудата вплоть до гнойного (гипопион).
Исследование радужной оболочки
Радужная оболочка определяет цвет наших глаз и обычно одинакова на двух глазах. Изменение цвета радужной оболочки одного из глаз называется анизо-хромией. Чаще всего это состояние врожденное, реже приобретенное. В радужной оболочке могут наблюдаться дефекты, чаще послеоперационные и посттравматические. Дефекты радужки называются колобомами; отрыв радужки у корня - циклодиализом. Они могут быть периферическими и полными. Полные колобомы бывают врожденными и послеоперационными. Врожденные колобомы всегда направлены вниз на 6 ч с сохранением по ее краю пигментной каймы, послеоперационные направлены на 12 ч, пигментная кайма сохранена только в области зрачка. При афакии и подвывихе хрусталика отмечают дрожание радужки (иридодонез), особенно заметное при движении глаз.
Исследование зрачковых реакций
В норме зрачки имеют равномерно округлую форму, одинаковы по величине (2,5-4 мм). При освещении одного глаза происходит сужение зрачка (прямая реакция зрачка на свет), а также сужение зрачка другого глаза (содружественная реакция зрачка на свет). Сужение зрачка называется миозом, расширение - мидриазом, разность в величине зрачков - анизокорией. Бывают такие врожденные изменения, как смещение зрачка (корэктопия) или наличие нескольких зрачков (поликория).
Реакцию зрачка на свет проверяют в темной комнате. Зрачок освещают фонариком, электрическим офтальмоскопом или направляют свет лупой 13-20 D. Пациент должен смотреть вдаль, чтобы исключить реакцию зрачка на аккомодацию и конвергенцию.
Зрачковую реакцию считают «живой», если под влиянием света зрачок быстро суживается, и «вялой», если реакция зрачка замедлена и недостаточна. Реакция зрачка на свет может отсутствовать.
Реакцию зрачков на аккомодацию и конвергенцию проверяют при переводе взгляда с отдаленного предмета на какой-то близкий объект (например, на палец врача), который находится на расстоянии 20-25 см от лица пациента. В норме зрачки суживаются.
ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОЗРАЧНОСТИ ОПТИЧЕСКИХ СРЕД ГЛАЗА В ПРОХОДЯЩЕМ СВЕТЕ
Для исследования прозрачности задних отделов хрусталика и СТ применяют осмотр в проходящем свете.
При проведении исследования пациент и врач находятся в затемненной комнате. Осветительную лампу (60-100 Вт) располагают слева и сзади от пациента, врач сидит напротив. С помощью офтальмоскопического зеркала, расположенного перед правым глазом врача, в зрачок обследуемого глаза направляют пучок света. Исследователь рассматривает зрачок через отверстие офтальмоскопа. Отраженные от глазного дна (преимущественно от сосудистой оболочки) лучи имеют розовый цвет. При прозрачных преломляющих средах глаза врач видит равномерное розовое свечение зрачка - рефлекс с глазного дна. Различные препятствия на пути прохождения светового пучка, т.е. помутнения сред глаза, задерживают часть отраженных от глазного дна лучей, и на фоне розового зрачка эти помутнения видны как темные пятна разной формы и величины.
Исследование хрусталика
В норме хрусталик прозрачен и расположен за радужной оболочкой. При дислокации хрусталика отмечают его дрожание (факодонез), увеличение глубины передней камеры при выраженном подвывихе и полном вывихе в СТ. Другое наблюдаемое изменение - помутнения хрусталика различной выраженности и локализации. Помутнения в хрусталике задерживают отраженные лучи света, и тогда на ярко-розовом фоне зрачка появляются темные пятна.
Дифференциальная диагностика между помутнениями в различных отделах оптических сред. При изменении взора больного помутнения, находящиеся впереди центра хрусталика, перемещаются вместе с глазом; помутнения, расположенные в глубоких слоях хрусталика, перемещаются в противоположную движению глаза сторону; при этом чем больше амплитуда их перемещения, тем глубже находятся помутнения в хрусталике. Помутнения в центре хрусталика не перемещаются.
Исследование стекловидного тела
СТ - гелеобразная прозрачная субстанция, занимающая основной объем глазного яблока. Попадание в его полость крови или экссудата приводят к его помутнению различной степени, вплоть до полной потери прозрачности.
Для осмотра в проходящем свете необходимы яркий источник света, широкий зрачок, прозрачная роговица и хрусталик. При освещении глаза офтальмоскопом виден красный рефлекс с глазного дна, на фоне которого видны помутнения СТ. В отраженном от глазного дна свете они темные, выглядят как точки, хлопья, волокна, вуаль. Лучше заметны при движении глаза, когда они стремительно перемещаются.
Осмотрев СТ неподвижного глаза, просят обследуемого посмотреть быстро вверх, вниз, в стороны и при этом продолжают наблюдать. Это позволяет увидеть помутнения, до того скрывавшиеся в недоступных осмотру участках, и по скорости их передвижения судить о степени разжижения СТ.
Метод позволяет увидеть грубые помутнения, расположенные в переднем и среднем отделах.
Для определения изменений в задних отделах СТ (например, задняя отслойка СТ) применяют офтальмоскопию в обратном виде. Исследование проводят с лупой +13 D или 20 D. После получения четкого изображения глазного дна лупу постепенно отодвигают от исследуемого глаза и последовательно рассматривают слои СТ.
Небольшие помутнения лучше видны с лупой +13 D, крупные - с лупой 20 D, поскольку она позволяет видеть на большом протяжении.
Глава 3. Биомикроскопия
В.Н. Алексеев
Биомикроскопия - метод прижизненного визуального исследования оптических сред и тканей глаза, основанный на создании контраста между освещенными и неосвещенными участками и на увеличении изображения. Позволяет осмотреть конъюнктиву, роговицу, радужку, переднюю камеру глаза, хрусталик, СТ, а при использовании определенных линз - и глазное дно. Осуществляется с помощью щелевой лампы.
ЩЕЛЕВЫЕ ЛАМПЫ ДЛЯ БИОМИКРОСКОПИИ ГЛАЗА
Шведский офтальмолог Альвар Гульстранд (A. Gullstrand, 18621930) в 1911 г. создал щелевую лампу - прибор, позволяющий проводить микроскопию живого глаза. Работа отмечена Нобелевской премией (1911).
Любая конструкция щелевой лампы состоит из осветительной системы и бинокулярного микроскопа. Осветительная система снабжена регулируемой щелевой диафрагмой, светофильтрами. Линейный пучок света «разрезает» оптические структуры, в результате чего их можно увидеть через микроскоп.
3.1. ОБЩАЯ БИОМИКРОСКОПИЯ
ВИДЫ ОСВЕЩЕНИЯ
Выделяют следующие виды освещения:
Диффузное освещение
Щель довольно широкая. При малом увеличении можно осмотреть всю поверхность роговицы, радужки, хрусталика. Это необходимо, например, для определения протяженности складок десцеме-товой оболочки, рубца роговицы и т.д.
Прямое фокальное освещение
Основной вид освещения при биомикроскопии всех отделов глазного яблока. При данном методе изображение щели фокусируют на определенном участке глаза, благодаря чему он четко выделяется на фоне окружающих затемненных тканей. В эту фокально освещенную зону и направляют ось микроскопа.
Исследование в прямом фокальном освещении начинают при щели в 2-3 мм, чтобы составить общее представление о ткани, подлежащей биомикроскопии. После ориентировочного осмотра щель суживают в некоторых случаях до 1 мм. Это обеспечивает еще более рельефное выделение исследуемого участка.
В основе биомикроскопии лежат феномен Тиндаля и закон отражения.
Феномен Тиндаля - феномен световой контрастности, используемый для исследования роговицы, хрусталика и СТ.
Закон отражения. На границе оптических сред глаза, имеющих различный показатель преломления, луч света меняет свое направление, а часть света отражается, что вызывает свечение зоны раздела. При прохождении тонкого щелевид-ного луча света через эти среды создается впечатление, что глазное яблоко как бы рассечено на части. Толщина оптического среза при максимально суженной щели осветителя около 50 мкм.
Метод значительно облегчает диагностику многих заболеваний, позволяя ответить на вопрос о характере кератита (поверхностный, срединный или глубокий) и катаракты (корковая или ядерная).
Угол биомикроскопии при использовании прямого фокального освещения может широко варьировать - от 10° до 50°.
Непрямое освещение (исследование в темном поле)
Непрямое освещение - исследование участка, расположенного рядом с освещенным участком. Лучше видны запустевшие сосуды, мелкие преципитаты, складки десцеметовой оболочки; применяют также для дифференциальной диагностики между опухолями радужки и ее кистами.
Исследование в отраженном (проходящем, диафаноскопическом) свете
Осматривают участок, освещенный отраженным светом. Угол между осветителем и микроскопом должен быть большим. Роговицу осматривают в отраженном от радужки свете, радужку - в свете, отраженном от хрусталика или глазного дна, передний отдел хрусталика - от задних мутных слоев, задние отделы СТ - от глазного дна.
Исследование в отраженном свете часто выявляет изменения, не обнаруживаемые при других видах освещения. Обычно хорошо бывают видны отек эпителия и эндотелия роговицы, тонкие рубцовые изменения ее стромы, новообразованные, в частности, уже запустевшие сосуды, атрофия заднего пигментного листка радужки, вакуоли под передней и задней капсулой хрусталика. Вакуоли роговицы или хрусталика кажутся окаймленными темной линией в связи с боковым отражением света.
При исследовании в отраженном свете надо учитывать, что в рассматриваемой ткани появляются не свойственные ей цветовые оттенки. Это связано с тем, что отраженные лучи получают окраску экрана и передают ее той ткани, через которую они потом проходят. Помутнения роговицы, имеющие при исследовании в прямом фокальном освещении беловатый оттенок, при биомикроскопии в отраженном свете кажутся на фоне коричневой радужки желтоватыми, а на фоне голубой - серо-голубоватыми. После обнаружения тех или иных изменений при исследовании в отраженном свете целесообразен осмотр в прямом фокальном свете для определения истинной окраски изменений и выявления их глубинной локализации в тканях глаза.
Метод зеркального поля (исследование в отсвечивающих зонах)
Метод зеркального поля - наиболее трудный вид освещения; он позволяет исследовать поверхности зон раздела: эпителий и эндотелий роговицы, переднюю поверхность хрусталика. Ось микроскопа направляют на отраженный луч (при исследовании в отраженном свете это не обязательно). Чтобы увидеть отраженный луч, осветитель и микроскоп следует поставить под прямым углом. Зрительная ось исследуемого глаза должна делить этот угол пополам. Чтобы увидеть отраженный луч (он будет отражаться под углом 45°), нужно получить его на экране. Для этого по ходу отраженного луча помещают лист белой бумаги. Получив отраженный луч, экран убирают и в том же направлении устанавливают ось микроскопа. Под микроскопом становятся видны зоны раздела.
Техническая трудность исследования в отсвечивающих зонах вознаграждается большими возможностями, предоставляемыми данным методом. В отсвечивающей зоне можно выявить мельчайшие неровности эпителия, его отек; на задней поверхности роговицы - мозаичную структуру пласта эндотелиальных клеток.
Значительно легче получить зеркальные зоны от поверхности хрусталика, особенно от задней поверхности, так как она меньше рефлектирует, поэтому начинать свои упражнения надо с получения зеркального поля на задней поверхности хрусталика. При осмотре отражающих зон хрусталика хорошо видны неровности его капсулы - так называемая шагрень, обусловленная своеобразным расположением хрусталиковых волокон и слоя эпителиальных клеток под передней капсулой хрусталика.
Осцилляторное (переменное) освещение
Осцилляторное освещение - комбинация прямого фокального и непрямого освещения. Исследуемую ткань при этом то ярко освещают, то затемняют. Смена освещения при этом должна быть довольно быстрой. Применяют для исследования реакции зрачка на свет (например, при гемианопической неподвижности зрачков); для обнаружения мелких инородных тел в тканях глаза, не диагностируемых методом рентгенографии. Металлические инородные тела при быстрой смене освещения проявляются своеобразным блеском, еще более выражен блеск осколков стекла, находящихся в жидких средах, хрусталике и оболочках глаза.
Исследование скользящим лучом
Скользящий луч применяют редко, в основном для исследования радужки, чтобы лучше увидеть рельеф. Свет от щелевой лампы направляют на исследуемый глаз перпендикулярно зрительной оси. Для этого осветитель необходимо отвести максимально в сторону, к виску обследуемого. Пациент должен смотреть прямо вперед. Целесообразно довольно широко открыть диафрагму осветительной щели. При этом создается возможность почти параллельного скольжения лучей света по поверхности глазного яблока. Если параллельного направления света не возникает, голову больного слегка поворачивают в сторону, противоположную падающим лучам. Ось микроскопа при данном виде освещения может быть направлена в любую зону.
Исследование целесообразно применять в трудных случаях диагностики новообразований радужки, особенно при дифференциальной диагностике между новообразованием и пигментным пятном. Плотное опухолевидное образование обычно задерживает скользящий луч.
3.2. ЧАСТНАЯ БИОМИКРОСКОПИЯ
ЛИМБ
Норма
Для лимба характерен определенный сосудистый рисунок.
-
Зона палисада: характерны параллельное направление сосудов и отсутствие анастомозов, ширина ее 1 мм. Расположена в склеральной части лимба.
-
Зона сосудистых петель (зона средних сосудов): большое количество анастомозов; расположена наполовину в непрозрачной и наполовину в прозрачной части лимба; ширина 0,5 мм.
-
Краевая петлистая сеть: 0,2 мм шириной. Лучше осматривать в отраженном или затемненном поле.
Независимо от общей ширины лимб считают нормальным, если конечные капилляры не заходят в роговицу (Н.Б. Шульпина).
Патология
-
При гиперемии расширяются имеющиеся сосуды; можно наблюдать новообразованные сосуды, которые имеют неправильный ход.
-
При болезни Стерджа-Вебера, сахарном диабете (СД) можно наблюдать ампуловидное расширение сосудов, аневризмы.
-
При воспалительных процессах лимб может быть расширен, приподнят; могут появиться инфильтраты - световая полоска делает уступ.
РОГОВИЦА
Осмотр роговицы можно производить, пользуясь почти всеми видами освещения, однако основными следует считать прямое фокальное освещение, исследование в отраженном свете и в отсвечивающих зонах.
Световой пучок, проходящий через роговицу, выкраивает в ее ткани ярко освещенный параллелепипед или четырехгранную оптическую призму. При исследовании под микроскопом видно, что оптическая призма имеет выпукло-вогнутую форму. Место вхождения света в роговицу выделяют как переднюю, эпителиальную поверхность призмы, место выхода света из роговицы - как заднюю, эндоте-лиальную поверхность. При биомикроскопии роговицы очень часто применяют термин «оптический срез», который обозначает боковую стенку оптического среза, обращенную к наблюдателю.
Норма
-
Эпителий около лимба может быть отечным, в отраженном свете можно увидеть вакуоли.
-
Строма определяется по голубоватой опалесценции с неясным рисунком; имеет определенную толщину. Нервы лучше видны в области лимба - как серые шелковинки, идущие в средней трети роговицы к центру, дихотомически ветвящиеся (один раз!). Могут встречаться и в поверхностных слоях, но не бывают в глубоких. Они видны в прямом фокальном свете, а в отраженном не заметны. Сосуды, даже запустевшие, видны в отраженном свете, в них можно видеть ток крови.
-
Эндотелий виден только с использованием метода зеркального поля. Его лучше осматривать в центре роговицы.
Патология
Отдельные слои роговицы на различные виды раздражения (воспаление, травму, дистрофии) реагируют появлением определенных симптомов, патогномоничных для каждого из указанных процессов. Однако среди специфической биомикроскопической симптоматики можно выделить группу изменений, общих для процессов как воспалительной, так и травматической и дистрофической природы.
Изменения эпителия роговицы чаще всего проявляются в его отеке. При патологическом состоянии растянутые жидкостью эпителиальные клетки сливаются и образуют вакуоли и пузырьки самой причудливой формы. Поверхность роговицы становится неровной, матовой, как запотевшее стекло. Нередко пропитанный жидкостью эпителий отслаивается с образованием эрозии. При исследовании с узкой щелью можно уловить незначительный дефект ткани, лучше различимый при окраске флуоресцеином натрием.
Изменения в боуменовой оболочке выражены чаще всего образованием в ней складок. Они имеют вид нежных, беловатых полос разнообразной величины, расположенных в поверхностных отделах оптического среза роговицы, иногда неправильно. Складки образуются преимущественно при поверхностных кератитах, а также при травмах.
Строма реагирует на многие патологические процессы развитием отека, инфильтрацией ткани и появлением в ней новообразованных сосудов.
При отеке определяют легкое нарушение прозрачности, подчеркнутый рисунок, как бы хлопьевидные взвеси, штрихи и утолщение среза.
При воспалении, когда образуется инфильтрат, в разной степени нарушается прозрачность. На общем фоне подчеркнутого рисунка по периферии можно увидеть структуру очага: хлопья, крупинки, комочки, штрихи, серозную слоистость. Если инфильтрат интенсивный, то структура в центре не видна. Границы очага нечеткие. Вокруг инфильтрата отек стромы роговицы, над ним - отек эпителия и эндотелия, что ведет к увеличению среза. Цвет может быть различным: серым, желтоватым, белым, грязновато-серым, размер и форма - разнообразными.
При исследовании в оптическом срезе рубцовая ткань отличается от инфильтрации. Рубцам свойственны белый цвет с голубоватым оттенком, более резкая очер-ченность границ с окружающей тканью. Иногда рубцовая ткань может блестеть в связи с отложением извести, холестерина. В зоне рубцового замещения ткани роговицы оптический срез часто бывает значительно истончен.
Десцеметова оболочка. Складки десцеметовой оболочки возникают при отеке стромы роговицы, проникающей травме роговицы, внезапном снижении ВГД (например, при экстракции катаракты). Каждую складку десцеметовой оболочки выявляют в виде двух параллельных рефлексов, концы которых конвергируют и сливаются в одной точке. Между рефлексами видна темная полоса, соответствующая той части складки, которая не отражает света. Складки десцеметовой оболочки могут иметь вертикальное (после экстракции катаракты), радиальное направление (в окружности инфильтрата роговицы или проникающего ранения).
В некоторых случаях складки десцеметовой оболочки нужно дифференцировать от нервов и новообразованных сосудов роговицы.
-
Нервы не имеют двойных рефлексов и гораздо тоньше. Кроме того, они располагаются в поверхностных и средних отделах оптического среза роговицы.
-
Новообразованные сосуды отличаются от складок присутствием в них крови.
-
Трещины или разрывы десцеметовой оболочки имеют вид широких волнистых полос темного цвета, напоминающих иногда полумесяц. Контуры полос видны довольно четко, концы их конвергируют. Ткань роговицы в окружности трещин десцеметовой оболочки несколько мутновата. При исследовании в зеркальном поле можно видеть, что эндотелий в зоне трещин поврежден или отсутствует.
Эндотелий. Отек выглядит как более выраженная «шагрень» задней поверхности роговицы; могут образовываться мелкие вакуоли, видимые при отраженном или зеркальном освещении.
Преципитация
-
Насыпь - отложение сухих зернышек, мелких, чаще пигментированных, реже серого цвета.
-
Налет - равномерный, сплошной, тонкий слой чего-либо, покрывающий заднюю поверхность роговицы (например, кровь при гемофтальме).
-
Отложения - бесформенные нежные обрывки нитей, шелковинки, точки; возникают при небольшом содержании белка.
-
Преципитаты - оформленные образования, проминирующие в переднюю камеру; появляются при большом содержании белка; разной величины, могут быть пигментированными, сальными. Свежие - с четкими границами, толстые. Старые - ажурные, фестончатые. Располагаются разнообразно, чаще по линии Тюрка, в виде треугольника, но могут быть в центре.
-
Напластования - стелящееся соединительнотканное образование. Чувствуется утолщение. Образование полупрозрачного стеклянного вида - результат разрастания эндотелия. Более мутное образование состоит из соединительной ткани.
Новообразованные сосуды - один из ранних биомикроскопических признаков репаративного процесса. Сосуды легко внедряются в область боуменовой и десцеметовой оболочки, врастание в строму происходит с большим трудом. Поверхностные сосуды врастают из краевой петлистой сети, широко анастомозируют, дихотомически делятся, располагаются под эпителием, боуменовой оболочкой. Глубокие сосуды возникают за счет врастания в собственную ее ткань ветвей передних цилиарных сосудов из толщи склеры. Выделяют два типа глубокой васкуляризации.
-
Первый тип глубокой васкуляризации чаще свойствен паренхиматозному кератиту на почве врожденного сифилиса. Наблюдают глубокую васкуляризацию без активных сосудистых анастомозов, без перехода ветвей в разные слои стромы роговицы. Такой тип васкуляризации свидетельствует о том, что ткань роговицы оказывает сопротивление врастающим сосудам. Это хороший прогностический признак; острота зрения обычно высокая.
-
Второй тип глубокой васкуляризации наблюдают при паренхиматозном кератите туберкулезной этиологии. Сосуды, входящие в оптический срез роговицы, на определенной глубине ветвятся, анастомозируют и распространяются в окружности инфильтрата в разных слоях стромы (переходят из этажа в этаж). Описанный тип васкуляризации прогностически неблагоприятен: обычно в исходе такого кератита отмечают значительное снижение остроты зрения.
Реакция нервных стволиков на некоторые патологические процессы в роговице проявляется обычно их утолщением. Такие изменения особенно характерны для герпетических кератитов.
В исходе воспаления, травмы или дистрофического процесса роговицы погибшая ткань замещается рубцом. Тонкий рубец в зоне боуменовой оболочки и поверхностных слоях стромы расценивают как облачко. Более интенсивный рубец, формирующийся при некрозе стромы роговицы, носит название пятна, а при большей выраженности - бельма. Растяжение под действием внутриглазного давления (ВГД) молодой рубцовой ткани роговицы приводит к возникновению эктазированного рубца. Если в образовании рубца роговицы принимает участие ущемленная ткань радужки, формируется стафилома роговицы.
ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА
При воспалении во влаге передней камеры появляется белок. При исследовании узким пучком видна опалесценция камерной влаги, различная взвесь: мелкая, ажурная и более густая, можно увидеть крупные частицы и фибриноподобные пленки, вплоть до гипопиона и гифемы.
А.И. Горбань выделил признаки, лежащие в основе классификации опалесцен-ции камерной влаги без применения реостата.
-
Опалесценция (+++): оптическая плотность луча в передней камере соизмерима с оптической плотностью роговичной призмы, т.е. луч света переходит в переднюю камеру почти без зоны раздела.
-
Опалесценция (+): луч света в передней камере виден в виде слабого опалес-цирущего пучка при ориентации взора несколько ниже или выше оптического среза, т.е. парафовеально.
-
Опалесценция (++) - промежуточная опалесценция: луч света виден отчетливо прямым взором, но по интенсивности значительно слабее свечения роговичной призмы.
Для исследования опалесценции необходимо:
-
настроить щелевую лампу на максимальную четкость горизонтальных граней призмы;
-
сузить переднюю грань призмы на роговице до квадратика примерно 1×1 мм;
-
погрузить сочетанный фокус микроскопа и осветителя в середину передней камеры. Угол между микроскопом и осветителем устанавливают такой, чтобы роговичная призма лишь немного отходила влево от хрусталиковой. Тогда толщина рассеивающего слоя может стать достаточной для обнаружения даже очень слабого свечения.
При травмах, после экстракции катаракты в передней камере можно увидеть хрусталиковые массы (голубоватые образования), выпавшее СТ. Наблюдают неосложненные и осложненные грыжи СТ.
РАДУЖКА
При исследовании радужки используют прямое и непрямое освещение, осцилляторный свет и скользящий луч. В случае мутного хрусталика можно применить исследование в отраженном свете. Угол биомикроскопии может широко варьировать.
Норма
Осмотр радужки желательно начинать с осмотра пигментной каймы зрачка. Последняя имеет вид бахромы коричневого цвета, окаймляющей зрачок. Далее обращают внимание на пояс раздела радужки на зрачковый и цилиарный. Эта ломаная линия образована проекцией на передней поверхности радужки ее малого круга кровообращения, находящегося в толще мезодермальной ткани.
В цилиарном поясе лакуны и трабекулы выражены ярче. Видны борозды сокращения. Светлые радужки имеют нежную рыхлую строму, можно даже получить срез передней части стромы. Темные радужки имеют грубое строение. При осмотре светлой радужки можно видеть сфинктер в виде розово-желтой ленты вокруг зрачкового края. В 50% случаев можно видеть остатки зрачковой мембраны в форме нитей, иногда довольно толстых тяжей, окрашенных в цвет радужки. Они возникают от зубчатой линии и перекидываются через зрачок, в некоторых случаях прикрепляясь к капсуле хрусталика.
Патология
При нарушении трофических процессов (у пожилых пациентов, при глаукоме) наблюдают симптом деструкции пигментной каймы зрачка: она становится обесцвеченной, разлохмаченной («пепел сигары»). В этой же области можно видеть кисты.
При воспалительных заболеваниях радужки происходит образование задних синехий.
-
Пигментные, эктодермальные синехии относятся к группе нестойких, так как припаивается только задний эктодермальный листок радужки. Они легко разрываются при закапывании мидриатиков.
-
Стромальные синехии грубые, припаивается и строма, и сфинктер радужки.
-
Плоскостные синехии не видны, после закапывания мидриатиков зрачок имеет неправильную форму.
При воспалении строма бывает отечна, рисунок ее смыт, изменяется цвет, сосуды инъецированы, можно наблюдать новообразованные сосуды, экссудат между трабекулами, наиболее часто экссудат располагается по зрачковому краю.
Атрофия радужки может быть очаговой и диффузной. Характерна сглаженность рельефа - подчеркнутая радиальная исчерченность вследствие атрофии рыхлой соединительной ткани. Исчезают крипты, лакуны. При значительной атрофии просвечивается пигментный листок радужки, сфинктер. При атрофии пигментного листка при исследовании в отраженном свете можно увидеть дыры. При атрофии радужки, после иридоциклита, когда поверхностный слой рубцуется, наступает выворот пигментного слоя радужки - эктропион.
ХРУСТАЛИК
Норма
Исследование хрусталика производят при помощи прямого и непрямого освещения, в осцилляторном и отраженном свете, а также в отсвечивающих зонах. Чаще всего применяют прямое освещение, при этом угол биомикроскопии должен быть по возможности малым (10-20°). Биомикроскопию следует проводить при медикаментозно расширенном зрачке. Экватор хрусталика виден только при подвывихе линзы, аниридии или колобоме радужки.
Рост хрусталика происходит в течение всей жизни, поэтому разные отделы имеют различную плотность и оптический срез хрусталика имеет довольно сложное строение (рис. 3-1). В центре находится эмбриональное ядро (см. рис. 3-1, 7, 8), состоящее из двух половин (см. рис. 3-1, 7), разделенных центральным промежутком (см. рис. 3-1, 6). На обеих половинах эмбрионального ядра находятся эмбриональные швы.
При биомикроскопии хрусталика у пожилых людей можно видеть еще одну разделительную поверхность хрусталика - поверхность возрастного (старческого) ядра (см. рис. 3-1, 3). Она формируется вследствие уплотнения коркового вещества. За поверхностью возрастного ядра следует более молодая по возрасту кора хрусталика (см. рис. 3-1, 10).
Спереди и сзади оптический срез хрусталика ограничен капсулой (см. рис. 3-1, 1, 12). Эпителий передней капсулы при биомикроскопии не виден, однако его присутствие ощущается в виде своеобразной шагрени капсулы.
Поскольку передние, центральные и задние отделы оптического среза хрусталика находятся на разной глубине, отчетливо видеть их вместе не представляется возможным. Лишь перемещая фокус осветителя и микроскопа на одну из указанных зон, можно получить ее четкое изображение. Значение зон раздела хрусталика (см. рис. 3-1, 2-5) велико для точной локализации изменений его вещества (катаракта, инородное тело): при катаракте можно не только точно локализовать помутнение, но и ответить на вопрос, в каком приблизительно периоде жизни оно образовалось.
Патология
Врожденные катаракты могут быть расположены в эмбриональном ядре или капсуле хрусталика. У 25% практически здоровых людей встречается катаракта эмбриональных швов в виде пылевидного помутнения вещества хрусталика в области переднего или заднего шва, которое не влияет на остроту зрения.
К более часто встречающимся врожденным катарактам относят полярную и зонулярную катаракту. Передняя и задняя полярные катаракты легко диагностировать по их типичному расположению у полюсов хрусталика. Зонулярная катаракта имеет различный вид. Чаще всего можно наблюдать отдельные кольцевидные зоны помутнения, опоясывающие эмбриональное ядро. Мутные слои хрусталика чередуются с участками прозрачного вещества. Само эмбриональное ядро при зонулярной катаракте редко бывает прозрачным, большей частью оно диффузномутное. Большое количество колец помутнения и более периферическое их расположение свидетельствуют о том, что зонулярная катаракта развивалась во внеутробном периоде жизни, в первые годы после рождения ребенка.
Катаракты, расположенные вне эмбрионального ядра, - приобретенные. Среди приобретенных катаракт наиболее часто наблюдают возрастную (старческую) корковую катаракту. При биомикроскопии можно выявить прекатарактальное состояние хрусталика, что позволяет своевременно начать медикаментозное лечение. К прекатарактальным симптомам относят появление субкапсулярных вакуолей, водяных щелей. Все указанные изменения - результат оводнения хрусталика, вслед за чем развиваются помутнения коркового вещества. Водяные щели узнают по параллельным темным промежуткам в коре.
Начинающаяся корковая катаракта характеризуется мутными зонами хрусталика на периферии взрослого ядра. При незрелой катаракте можно отчетливо видеть начало среза хрусталика, все остальные зоны скрыты в тумане. Зрелая катаракта определяется по отсутствию оптического среза, водяных щелей и субкапсулярных вакуолей. Наличие указанных симптомов свидетельствует о незаконченном процессе гидратации хрусталика.
ИССЛЕДОВАНИЕ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА
Фентоскопия
Фентоскопия - исследование СТ невооруженным глазом в прямом фокальном освещении. Больного усаживают за щелевой лампой. Ее осветитель ставят во фронтальное положение перед микроскопом и вместе с ним отводят под углом 20-30° к оптической оси глаза. Больной должен смотреть прямо перед собой. Пучок света направлен в зрачок. Световые срезы сред глаза рассматривают невооруженным глазом.
За сечением хрусталика виден весь оптический срез СТ до сетчатки, тогда как при биомикроскопии СТ исследуют по частям. Оптический срез имеет вид широкой световой полосы, которая при отсутствии патологии на всем протяжении имеет одну ширину и яркость.
В начальных стадиях деструкции СТ на фоне светового пучка видны темные вертикальные полосы (свидетельствуют о полостях разжижения).
При задней отслойке СТ задняя гиалоидная мембрана смещается кпереди, при передней - передняя гиалоидная мембрана смещается кзади. Эти отклонения представлены в виде серебристой изогнутой полосы, за которой видно оптически пустое пространство.
При гемофтальме присутствуют серо-красные пылинки, иногда целые сгустки крови.
Биомикроскопия стекловидного тела
Биомикроскопия переднего отдела стекловидного тела
Условия:
Исследование начинают с установки фокального пучка света на задней капсуле хрусталика. Позади линзы выявляют темное оптически пустое ретролентальное пространство, ограниченное сзади передней гиалоидной мембраной, которая имеет вид блестящей пластинки. За передней гиалоидной мембраной выявляют пучки стромы СТ. Они имеют вид волокнистых параллельно расположенных полос серого цвета (придают структуре СТ слоистость).
Биомикроскопия заднего отдела стекловидного тела
Проводят с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана. Вначале микроскоп наводят на глазное дно (должен быть виден не только рефлекс, но и детали глазного дна). Затем фокус микроскопа перемещают на преретинальные слои СТ.
Глава 4. Гониоскопия
Ю.С. Астахов, Н.Ю. Даль, Е.Л. Акопов
Гониоскопия - метод визуального исследования угла передней камеры (УПК) глаза.
СИНОНИМЫ
Биомикроскопия УПК глаза.
ОБОСНОВАНИЕ
Снаружи зона УПК прикрыта непрозрачной тканью, поэтому она не может быть осмотрена со стороны лимба. Невозможно увидеть ее и сквозь роговицу. Лучи, исходящие из УПК, падают под слишком острым углом на переднюю поверхность роговой оболочки, вследствие чего они претерпевают полное внутреннее отражение и не выходят из глаза (рис. 4-1).
Лишь в очень редких случаях (при кератоглобусе) можно увидеть УПК, так как выпуклость роговицы возрастает настолько, что исчезает упомянутый эффект внутреннего отражения лучей. Того же самого можно добиться на любом глазу, если недостаточную выпуклость роговицы искусственно восполнить контактной линзой (КЛ) с подобранной соответствующим образом кривизной передней и задней поверхностей или с зеркалом, расположенным под определенным углом.
ЦЕЛЬ
Исследование структур УПК глаза для постановки диагноза и выбора лечения при ряде глазных заболеваний.
ПОКАЗАНИЯ
-
Узкий, или закрытый, УПК, определяемый ориентировочным способом (по Вургафту или Ван-Геррику), особенно перед медикаментозным мидриазом.
-
Состояния, сопровождаемые неоваскуляризацией (диабетическая и пост-тромботическая ретинопатия, глазной ишемический синдром и др.).
-
Новообразования и кисты радужной оболочки и цилиарного тела.
-
Контузии глазного яблока: гониоскопию проводят в целях возможного обнаружения рецессии УПК, циклодиализа, иридодиализа, повреждения трабеку-лярной сети.
-
Синдром Познера-Шлоссмана (глаукомоциклитический криз): возможно обнаружение преципитатов на поверхности трабекулярной сети.
-
Псевдоэксфолиативный синдром: возможно обнаружение отложений псевдо-эксфолиативного материала на трабекулярной сети.
-
Синдром пигментной дисперсии (типичные проявления этого синдрома - выраженная пигментация трабекулярной сети, сочетаемая с вогнутым профилем корня радужки, «веретено» Крукенберга на эндотелии роговицы и выраженная дистрофия пигментного листка радужки).
-
Увеиты: возможно обнаружение клеточных элементов воспаления, фибрина, синехий.
-
Перед гипотензивными операциями, чтобы исключить вмешательства в зонах с новообразованными сосудами и передними синехиями.
-
После гипотензивных операций, особенно если ВГД не нормализовалось, чтобы установить причину неэффективности хирургического вмешательства, прогноз и выбрать дальнейшую тактику.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
ПОДГОТОВКА
Непрямая гониоскопия подразумевает использование гониолинз (гониоскопов) с одной или несколькими зеркальными поверхностями внутри. Угол наклона зеркал подобран таким образом, чтобы выходящие из УПК лучи света были ориентированы параллельно анатомической оси глаза (рис. 4-2).
Существует большое количество различных моделей зеркальных гониоскопов. На практике чаще используют четырехзеркальный гониоскоп и линзу Гольдмана, у которой может быть разное количество зеркал.
Обратите внимание!
-
Тонометрию следует проводить перед гониоскопией, так как давление на глаз во время гониоскопии искусственно снижает ВГД.
-
Не следует засвечивать область зрачка во время выполнения гониоскопии. Если свет попадает в просвет зрачка, это может вызвать его сужение, что в свою очередь приведет к тому, что угол станет более открытым, чем он есть на самом деле.
ПОРЯДОК ДЕЙСТВИЙ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ГОНИОСКОПИИ
-
Закапайте в исследуемый глаз местный анестетик. Усадите пациента за щелевую лампу. Очень важно, чтобы и пациент, и исследователь чувствовали комфорт и удобство. Пациенту нужно напомнить о необходимости постоянной фиксации положения головы на всем протяжении исследования. Совместите наружный угол орбиты пациента с соответствующим маркером на раме лицевого установа. Это обеспечит достаточную амплитуду движения щелевой лампы по вертикали при осмотре верхних и нижних отделов УПК. Локоть исследователя должен быть фиксирован на специальной подставке.
-
Установите увеличение щелевой лампы между ×10 и ×25. Предпочтителен довольно короткий (2 или 3 мм длиной) узкий луч света.
На вогнутую часть гониоскопа нужно нанести контактный гель перед тем как она будет приложена к роговице. Необходимо следить за тем, чтобы не было пузырьков воздуха, потому что любой пузырек может серьезно помешать осмотру или фотографированию. Попросите пациента посмотреть вверх и приставьте нижний край линзы Гольдмана к склере исследуемого глазного яблока ниже роговицы. При переводе взгляда пациента вперед прикладывают линзу контактной поверхностью к роговице. Линза «присасывается» к роговице, когда ее слегка к ней прижимают. Это помогает удерживать линзу в нужном положении на протяжении гониоскопии. Затем проводят исследование, используя самое маленькое из трех зеркал (при использовании трехзеркальной линзы).
Удерживая линзу тремя пальцами одной руки, исследователь может с легкостью вращать линзу, а другой рукой манипулировать щелевой лампой. Линзу держат тремя пальцами: большим, указательным и средним. Другие два пальца располагают на щеке пациента. Это позволяет фиксировать линзу и синхронизировать свои движения с мелкими движениями глаза пациента. Линзу надо удерживать легко. Избыточное давление может вызвать заброс крови в шлеммов канал. При оттягивании линзы УПК можно искусственно увеличить.
Видимый участок УПК расположен в 180° от используемого зеркала. Следует помнить, что рассматриваемое изображение является прямым зеркальным, а не обратным зеркальным отражением, как при непрямой офтальмоскопии. При непрямой гониоскопии изображение угла, видимое в верхней части височного зеркала, соответствует верхней части носового угла.
После проведения гониоскопии для более быстрого восстановления поверхностных слоев роговицы можно однократно закапать глазной гель с декспантенолом.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
В задачи исследователя входит оценка структур УПК (рис. 4-3).
Для оценки гониоскопической картины наиболее часто используют классификации Шаффера и Ван-Бойнингена.
Система Шаффера основана на величине угла между радужкой и периферией роговицы (табл. 4-1).
Система Ван-Бойнингена наиболее широко распространена в отечественной офтальмологии (табл. 4-2).
УПК | Ширина угла, градусы | Клиническая интерпретация |
---|---|---|
Степень 0 |
Закрыт |
|
Щелевидный |
<10 |
Значительный риск закрытия |
Степень I |
10 |
Значительный риск закрытия |
Степень II |
20 |
Закрытие возможно |
Степень III |
30 |
Нет риска закрытия |
Степень IV |
40 и больше |
Нет риска закрытия |
УПК | Угол, градусы | Доступность зон угла осмотру |
---|---|---|
Широкий |
45 |
Видны все зоны, корень радужки расположен на самых задних границах цилиарноготела |
Средний |
20-45 |
Корень радужки на уровне средних или передних частей цилиарного тела |
Узкий |
20 |
Цилиарное тело, а иногда и склеральная шпора не видны, корень радужки на уровне передних отделов склеральной шпоры, осмотр шлеммова канала затруднен |
Щелевидный |
5-10 |
Корень радужки проецируется на уровне передней части трабекулы, шлеммов канал осмотру недоступен |
Закрытый |
- |
Корень радужки прилегает к переднему пограничному кольцу Швальбе или роговице |
Существуют также ориентировочные способы оценки ширины УПК, например способ Ван-Геррика.
Осветитель щелевой лампы устанавливают на 60°. Узкий луч света направляют на радужку через периферическую часть роговицы как можно ближе к лимбу в одном из боковых сегментов. Сопоставляют толщину среза роговицы и ширину входа в УПК, т.е. определяют расстояние между задней поверхностью роговицы и радужкой (табл. 4-3, рис. 4-4).
УПК | Степень | Соотношение между толщиной роговицы (ТР) и глубиной передней камеры (ГПК) |
---|---|---|
Широкий |
IV |
ГПК > ТР |
Средней ширины |
III |
ГПК=1/4-1/2 ТР |
Узкий |
II |
ГПК=1/4 ТР |
Щелевидный |
I |
ГПК < 1/4 ТР |
В данном примере глубина передней камеры примерно равна толщине роговицы, т.е. предположительно УПК широкий.
ПРОБА ФОРБСА (ГОНИОСКОПИЯ С НАДАВЛИВАНИЕМ)
Применяется для дифференцирования органического закрытия угла передней камеры от функционального. Выполнить пробу Форбса возможно при использовании линз, у которых диаметр контактной поверхности меньше диаметра роговицы (например, линзы Zeiss, Posner, Sussman). Линзы с большой контактной поверхностью (например, линза Goldmann) могут при надавливании делать угол более узким. Гониоскопия с надавливанием позволяет заглядывать глубоко в бухту угла, обнаруживая иридодиализ, инородные тела или циклодиализную щель. Прямое давление на роговицу посредством указанных гониолинз приводит к тому, что внутриглазная жидкость устремляется в направлении угла. При этом функционально блокированный угол углубляется, позволяя исследователю увидеть трабекулярную сеть (рис. 4-5). Угол, закрытый посредством синехий, не открывается при надавливании, или открывается лишь частично.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Поскольку гониоскопия - субъективный метод оценки структур УПК, такие критерии, как специфичность и чувствительность данного диагностического метода, целиком зависят от опыта и умения исследователя.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Отек роговицы, возникший в ходе исследования или предшествующий ему, может существенно затруднить визуализацию структур УПК и помешать исследованию.
Если отек роговицы затрудняет осмотр УПК, может помочь многократное закапывание 40% раствора глюкозы*. Роговица проясняется быстро, и исследование нужно проводить в быстром темпе, так как эффект недолог. Значительно уменьшить или снять отек роговицы можно также при помощи аппликации на несколько минут желатиновой гемостатической губки (после закапывания местного анестетика). Если глюкоза и губка не помогают, а выполнение гониоскопии крайне важно, то отечный эпителий может быть удален механически с помощью ватной палочки.
ОСЛОЖНЕНИЯ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
В современной клинической практике широко применяются бесконтактные системы для осмотра переднего отрезка глаза, позволяющие проводить не только качественный, но и количественный анализ структур УПК: созданы приборы для проведения оптической когерентной томографии переднего отдела глаза (Visante OCT, Carl Zeiss), сканирующий анализатор глубины периферической части передней камеры (SPAC, Takagi), ультразвуковые биомикроскопы (УБМ) и многое другое. Однако гониоскопия остается наиболее доступным и вместе с тем надежным способом исследования структур УПК. Современный офтальмолог, безусловно, должен уметь выполнять это исследование и правильно оценивать его результаты.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
Поскольку гониоскопию считают контактной методикой, дезинфекция гониоскопа после каждого использования очень важна. Однако многие гониоскопические линзы весьма неустойчивы к химическим агентам и термическим воздействиям и могут разрушаться при некоторых обычно рекомендуемых способах дезинфекции. Некоторые дезинфицирующие растворы, такие как Фурацилин* (МНН - нитро-фурал), способны прокрашивать оптику, снижая ее прозрачность. Следует строго придерживаться рекомендаций производителя относительно допустимых методов антисептической обработки контактной поверхности гониоскопа.
В качестве средств очистки оптической поверхности целесообразно применять специальные салфетки для чистки точной оптики.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Астахов Ю.С., Даль Н.Ю. Гониоскопия. Пособие для врачей-интернов и клинических ординаторов (издание второе). - СПб., 2009.
Ван-Бойнинген Е. Атлас гониобиомикроскопии. - М.: Медицина, 1965.
Волков В.В., Горбань А.И., Джалиашвили О.А. Клиническое исследование глаза с помощью приборов. - Л.: Медицина, 1971.
Джалиашвили О.А. Гониоскопическая картина УПК и методика его исследования. - Л.: ВМА им. С.М. Кирова, 1964.
Нестеров А.П. Глаукома. - М.: Медицина, 1995.
Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза. - М.: Медицина, 1974.
Alward W.L.M. Color atlas of gonioscopy. - London: Wolfe, 1994.
Alward W.L.M. The requisites in ophthalmology: glaucoma. - NY.: Mosby, 2000.
Becker S.C. Clinical gonioscopy. - St Louis: Mosby, 1972.
Tarkkanen A. Principles of ophthalmology. - Vaasa: Recallmed OY, 1999.
Van Herick W, Shaffer R.N., Schwartz A. Estimation of width of angle of anterior chamber: incidence and significance of the narrow angle // Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 68. - P. 626-629.
Wilson II F.M. Practical ophtalmology. - San Francisco: Mosby, 1996.
Глава 5. Исследование внутриглазного давления и гидродинамики глаза
Е.А. Егоров
Важнейшее значение в установлении диагноза глаукомы имеет состояние офтальмотонуса и гидродинамики глаза.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Внутриглазное давление - статистическое описание уровня офтальмотонуса во всей популяции. Состояние ВГД зависит от продукции, циркуляции, оттока внутриглазной жидкости и давления в эписклеральных венах. Для интегральной оценки офтальмотонуса различают следующие показатели:
Статистическая норма истинного ВГД составляет 10-21 мм рт. ст. При крайних значениях статистического ряда ВГД может колебаться более чем на 10 мм рт.ст., оставаясь при этом в пределах статистической нормы.
Толерантное ВГД - термин, который введен А.М. Водовозовым в 1975 г. и обозначает уровень офтальмотонуса, не оказывающий повреждающего действия на внутренние структуры глазного яблока. Толерантное ВГД определяют при помощи специальных разгрузочных функциональных проб.
Целевое давление определяют эмпирически с учетом всех факторов риска, имеющихся у данного больного. Целевое давление, так же как и толерантное, не должно оказывать на глазное яблоко повреждающего действия.
СИНОНИМЫ
Определение уровня офтальмотонуса.
ОБОСНОВАНИЕ
Исследование ВГД - важнейшая характеристика состояния гидродинамики глаза.
ПОКАЗАНИЯ
Изменения уровня ВГД и показателей гидродинамики глаза - основные диагностические критерии, используемые для раннего выявления и мониторинга глаукомы.
ЦЕЛЬ
Оценка уровня ВГД и показателей гидродинамики глаза.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Инфекционные заболевания глаз, эрозивные, буллезные и другие изменения роговой оболочки, нарушающие ее целостность и сферичность.
ПОДГОТОВКА
Измерение ВГД методом аппланационной тонометрии требует применения местных анестетиков, которые могут оказывать влияние на уровень офтальмо-тонуса у чувствительных больных. В этих случаях следует повторить измерение через 15 и 30 мин. У детей местной анестезии недостаточно - нужно применять общую анестезию. Для тонометрии по Маклакову применяют красители для нанесения на площадки тонометра (Колларгол*, Метиленовый синий*), для тонометрии по Гольдману в конъюнктивальную полость закапывают раствор флуоресцеина натрия.
МЕТОДИКА
Метод тонометрии основан на взаимосвязи между ВГД и усилием, необходимым для деформации нормальной кривизны роговицы на определенную величину. Деформация может быть получена путем вдавления как при применении тонометра Шиотца, так и путем аппланации (при использовании тонометров Маклакова и Гольдмана).
Наиболее часто используемые методики измерения офтальмотонуса:
В России в качестве стандартной методики измерения ВГД принята тонометрия по Маклакову с применением аппланационного тонометра того же автора массой 5 и 10 г. После местной анестезии площадку тонометра с нанесенным на нее красителем устанавливают на роговицу. Затем с помощью измерительной линейки Поляка или А.П. Нестерова-Е.А. Егорова на бумаге измеряют отпечаток диаметра зоны без красителя.
Наиболее часто в мире используют аппланационный тонометр Гольдмана, смонтированный на щелевой лампе. После закапывания местного анестетика и флуоресцеина двойная призма головки тонометра освещается синим светом. Затем ручку со шкалой прибора поворачивают до тех пор, пока в результате аппланации роговицы оба полукруга окрашенных флуоресцеином менисков слезы, видимых через обе призмы, не соприкоснутся внутренними краями. Значение ВГД считывают со шкалы прибора.
Пневмотонометрия - также вариант аппланационной тонометрии. Датчик измеряет давление воздуха. Данные измерений хорошо коррелируют с данными, полученными при аппланационной тонометрии по Гольдману, с некоторой тенденцией к завышению ВГД. Этот метод полезен при рубцово-измененной, отечной или неровной роговице.
Бесконтактная тонометрия использует принцип деформации поверхности роговицы с помощью воздействия импульсной струи воздуха. Время экспозиции - от 1 до 3 мс. Поскольку это составляет 0,002 сердечного цикла, источником значительной вариабельности может служить глазной пульс. Местной анестезии не требуется. Бесконтактная тонометрия не рекомендуется для экспертной оценки офтальмотонуса у пациентов с глаукомой. Может использоваться для скрининга.
Динамическая контурная тонометрия по Паскалю - современная модификация контактной тонометрии, исключающая влияние толщины роговицы на показатели измерения ВГД. Давление, оказываемое датчиком тонометра на роговицу, не превышает 1 г. Предложена в 2002 г.
При подозрении на глаукому суточную тонометрию проводят без применения антиглаукоматозных гипотензивных средств. Общее количество измерений, как правило, составляет не менее трех утренних и трех вечерних. Исследования можно проводить дискретно, с перерывом в течение недели или 10 дней.
При проверке эффективности медикаментозного режима у больных с установленным диагнозом глаукомы суточную тонометрию производят утром и вечером до инстилляции гипотензивных препаратов для определения уровня давления в конце действия капель.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
У детей офтальмотонус возрастает приблизительно на 1 мм рт.ст. за два года в период от рождения до 12-летнего возраста, увеличиваясь от 6-8 мм рт.ст. при рождении до 12±3 мм рт.ст. к 12 годам. Принято считать, что у взрослых ВГД повышается после 40 лет приблизительно на 1 мм в течение каждого последующего десятилетия жизни.
Динамика офтальмотонуса подчинена циркадному циклу, максимум которого можно наблюдать в промежутке 8-11 ч утра, а минимум - от полуночи до 2 ч утра. Этот цикл в большей степени зависит от цикла сна, чем от цикла бодрствования (в дневное время). Суточные колебания могут составлять 3-5 мм рт.ст., размах колебаний при глаукоме - более 5 мм рт.ст.
Характеристики роговицы, влияющие на измерения ВГД: толщина, кривизна и содержание жидкости в ней. Определенное значение придают биомеханическим, эластичным свойствам роговой оболочки.
К специальным факторам, влияющим на результаты измерения ВГД, можно отнести ношение контактных линз (отек, утолщение роговицы), рефракционную роговичную хирургию, кератопротезирование, беременность, менструальный цикл, физические нагрузки, акупунктуру. Оказать дополнительное влияние могут тесный воротник или туго завязанный галстук, феномен Вальсальвы, задержка дыхания, применение векорасширителя или надавливание на веки (возможны ложнозавышенные результаты измерений ВГД).
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Тонография - неинвазивный клинический метод, позволяющий определить легкость оттока внутриглазной жидкости. С помощью специального электромагнитного датчика, установленного на роговицу, производят запись изменения ВГД в течение определенного времени под влиянием груза плунжера. При тоногра-фических исследованиях наибольшее значение имеют данные истинного ВГД и коэффициент легкости оттока.
Водно-питьевую пробу используют для косвенной оценки легкости оттока. Пациентов просят выпить определенное количество воды (обычно 1 л) за короткое время (обычно за 5 мин), затем измеряют ВГД в течение первого часа. Если оно заметно повышается, пробу считают положительной.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Водовозов А.М., Борискина Л.И. Истинное толерантное внутриглазное давление при глаукоме, глазной гипертензии и глаукоме с низким давлением // Вестник офтальмологии. - 1989. - № 1. - С. 5-7.
Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б. и др. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы. - М., 2001. - 118 с.
Егоров Е.А., Васина М.В. Внутриглазное давление и толщина роговицы // Глаукома. - 2006. - № 2. - C. 34-36.
Нестеров А.П. Глаукома. - М., 1995, - 255 с.
Goldmann H, Schmidt T. Applanation tonometry // Ophthalmologica. - 1957. - N 134. - P. 221-242.
Darham D.G., Bigliano R.P., MasinoJ.A. Pneumatic applanation tonometr // Trans. Amer. Acad. Ophtalmol. Otolaryngol. - 1965. - N 69. - P. 1029-1047.
Grolman B. A new tonometr system // Amer. J. Optom. - 1972. - N 49. - P. 646.
Kanngiesser H.E., Kniestedt C., Robert Y.C. Dynamic contour tonometry: presentation of a new tonometr // J. Glaucoma. - 2005. - N 14. - P. 344-350.
Schneider E., Grehn F. Intaocular pressure measurement-comparison of dynamic contour tonometry and goldmann applanation tonometry // J. Glaucoma. - 2006. - N 15. - P. 2-6.
Mertz G.W. Overnight swelling of the living human cornea // J. Amer. Optom. Assoc. - 1980. - N 51. - P. 211-214.
Глава 6. Оценка чувствительности роговицы
В.Н. Алексеев
ЦЕЛЬ
Выявление грубых нарушений чувствительности роговицы.
ПОКАЗАНИЯ
ПОДГОТОВКА
Оснащение: ватный фитилек конической формы с нитевидным концом.
МЕТОДИКА И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
Пальцами левой руки разводят веки больного, осторожно касаются концом ватного фитилька сначала центра роговицы, а затем четырех точек на ее периферии. При нормальной чувствительности больной отмечает касание или пытается закрыть глаз. Если этого не происходит, то на роговицу начинают укладывать более толстые части фитилька. Появление роговичного рефлекса при укладывании более толстой части фитилька говорит о существенном снижении чувствительности роговицы. Если данным методом корнеальный рефлекс вызвать не удается, то чувствительность отсутствует.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Более точное определение чувствительности роговицы проводится с помощью градуированных волосков по Фрею-Самойлову. Чувствительность роговицы измеряется в 13 точках роговицы тремя волосками (0,3; 1,0 и 10,0 г/мм2). Применяют также альгезиметры [Радзиховский Б.Л., 1960; Добромыслов А.Н., 1973], но самые совершенные аппараты в настоящее время - оптико-электронные эстезиометры.
Глава 7. Конфокальная прижизненная микроскопия роговицы
С.Э. Аветисов, Г.Б. Егорова
Конфокальная микроскопия - один из современных методов исследования; позволяет проводить прижизненный мониторинг состояния роговицы с визуализацией тканей на клеточном и микроструктурном уровне.
Данный метод в силу оригинальной конструкции микроскопа и его большой разрешающей способности позволяет визуализировать живые ткани роговицы, измерить толщину каждого из ее слоев, а также оценить степень морфологических нарушений.
ЦЕЛЬ
Охарактеризовать морфологические изменения роговицы, возникающие при различных воспалительных и дистрофических ее заболеваниях, а также вследствие хирургических вмешательств и воздействия КЛ.
Данные морфологического исследования необходимы, чтобы оценить тяжесть патологического процесса, эффективность лечения и определить тактику ведения больного.
ПОКАЗАНИЯ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Относительное противопоказание - выраженное раздражение глаза на фоне острого воспалительного процесса.
ПОДГОТОВКА
Проведение данного исследования возможно без применения анестетиков. На объектив линзы конфокального микроскопа помещают каплю иммерсионной жидкости. Это исключает непосредственный контакт линзы с роговицей и сводит к минимуму риск повреждения эпителия.
МЕТОДИКА
Исследование выполняют на конфокальном микроскопе ConfoScan 4 (Nidek) с увеличением в 500 раз. Прибор позволяет осмотреть роговицу по всей ее толщине.
Размер исследуемой зоны составляет 440×330 мкм, толщина слоя сканирования - 5 мкм. Линзу с каплей геля (глазной гель с декспантенолом 5%, Корнерегель*) подводят к роговице до касания и устанавливают так, чтобы толщина слоя иммерсионной жидкости составляла 2 мм. Конструкция прибора позволяет исследовать роговицу в центральной зоне и ее парацентральных участках (рис. 7-1; рис. 7-2, см. цв. вклейку).
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Нормальная морфологическая картина роговицы
Передний эпителий состоит из 5-6 слоев клеток. Средняя толщина всего эпителия - приблизительно 50 мкм. По морфологической структуре выделяют следующие слои (изнутри кнаружи): базальный, шиповидных клеток и поверхностный.
-
Самый внутренний (базальный) слой представлен маленькими плотными цилиндрическими клетками без видимого ядра. Границы базаль-ных клеток четкие, яркие (рис. 7-3).
-
Средний слой состоит из 2-3 пластов шиповидных (крылатых) клеток с глубокими инвагинациями, в которые встраиваются выросты соседних клеток. Микроскопически границы клеток довольно хорошо различимы, а ядра могут не определяться или быть нечеткими (рис. 7-4).
-
Поверхностный слой эпителия представлен одним или двумя пластами полигональных клеток с четкими границами и гомогенной плотностью. Ядра обычно ярче, чем цитоплазма, в которой также можно различить околоядерное темное кольцо (рис. 7-5). Среди клеток поверхностного слоя различают темные и светлые. Повышенная отражательная способность эпителиальных клеток свидетельствует о снижении в них уровня метаболизма и начинающейся их десквамации.
Боуменова мембрана - прозрачная структура, не отражающая свет, поэтому в норме при конфокальной микроскопии ее визуализация невозможна.
Суббазальное нервное сплетение находится под боуменовой мембраной. В норме нервные волокна выглядят как параллельно идущие на темном фоне яркие полосы, контактирующие между собой. Рефлективность (отражательная способность) может быть неравномерной по протяжению волокна (рис. 7-6).
Строма роговицы занимает от 80 до 90% толщины роговицы и состоит из клеточного и внеклеточного компонентов. Основные клеточные элементы стромы - кератоциты; составляют примерно 5% объема. Типичная микроскопическая картина стро-мы включает несколько ярких неправильной овальной формы тел (ядер кератоцитов), которые лежат в толще прозрачного темно-серого или черного матрикса. В норме визуализация внеклеточных структур невозможна из-за их прозрачности. Строма может быть условно разделена на субслои: передний (расположен непосредственно под боуменовой мембраной и составляет 10% толщины стромы), переднесредний, средний и задний. Средняя плотность кератоцитов выше в передней строме, постепенно их количество уменьшается по направлению к задним слоям. Плотность клеток передней стромы почти в два раза больше, чем клеток задней стромы (если плотность клеток передней стромы принять за 100%, то плотность клеток задней составит около 53,7%). В передней строме ядра кератоцитов имеют округлую бобовидную форму, а в задней - овальную и более вытянутую (рис. 7-7, 7-8).
Ядра кератоцитов могут различаться по яркости. Повышение отражательной способности ядер кератоцитов может возникать в ответ на экзогенный или эндогенный стресс и быть результатом увеличения степени светорассеяния окружающими тканями роговицы. В норме в поле зрения встречаются единичные ядра кератоцитов с повышенной отражательной способностью (рис. 7-9).
Нервные волокна в передней строме роговицы визуализируются в виде ярких гомогенных полос, нередко образующих бифуркации (рис. 7-10).
Десцеметова мембрана в норме прозрачна и не визуализируется при конфокальной микроскопии.
Задний эпителий представляет собой монослой гексагональных или полигональных плоских клеток с равномерно светлой поверхностью на фоне четких темных межклеточных границ (рис. 7-11). В приборе заложена возможность мануального или автоматического подсчета плотности клеток, их площади и коэффициента вариабельности.
Патологические изменения строения роговицы
Кератоконус характеризуется значительными изменениями в переднем эпителии и строме роговицы.
-
Передний эпителий. Обнаруживают различные варианты эпителиопатии (рис. 7-12):
-
большое количество светлых клеток указывает на их повышенную десквамацию; поверхностные клетки при этом деформируются и вытягиваются в косом направлении;
-
участки с повышенной отражательной способностью свидетельствуют о нарушении их прозрачности.
-
Строма. Основные изменения представлены микростриями, которые выглядят как разнородные тонкие линии со сниженной отражательной способностью (гипорефлекторные), контрастирующие с более светлой стромой (рис. 7-13). Типичны также изменение формы и ориентации кератоцитов, наличие большого количества кератоцитов с повышенной отражательной способностью, а также тенденция к помутнению стромы (рис. 7-14).
Дистрофия Фукса . Данные конфокальной микроскопии позволяют подтвердить диагноз и оценить тяжесть патологического процесса (рис. 7-15).
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
На результат исследования влияют:
ОСЛОЖНЕНИЯ
Отсутствуют.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Биомикроскопия роговицы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Jalbert I., Stapleton F, Papas E. et al. In vivo confocal microscopy of the human cornea // Brit. J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87, N 2. - Р. 225-236.
Mastropasqua L, Nubile M. Confocal Microscopy of the Cornea // SLACK Incorporated. USA. - 2002. - P. 122.
Oliveira-Soto L., Efron N. Morphology of corneal nerves using confocal microscopy // Cornea. - 2001. - Vol. 20, N 4. - P. 374-384.
Patel S, McLaren J., Hodge D. et al. Normal human keratocyte density and corneal thickness measurement by using confocal microscopy in vivo // Invest. ophthalmol. Vis. Sci. - 2001. - Vol. 42, N 2. - Р. 333-339.
Somodi S., Hahnel C., Slowic C. et al. Confocal in vivo microscopy and confocal laser-scanning fluorescence microscopy in keratoconus // Ger. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 5, N 6. - Р. 518525.
Wygledowska-Promienska D., Rokita-Wala I., Gierek-Ciaciura S. et al. The alterations in the corneal structure at III/IV stage of keratoconus by means of confocal microscopy and ultrasound biomicroscopy before penetrating keratoplasty // Klin. Oczna. - 1999. - Vol. 101, N 6. - Р. 427-432.
Глава 8. Исследование слезопродукции и слезоотведения
В.В. Бржеский, Г.Б. Егорова
8.1. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЛЕЗОПРОДУКЦИИ
Комплексное обследование слезопродуцирующего аппарата глаза включает оценку стабильности прероговичной слезной пленки и измерение секреции слезной жидкости (суммарной, а также при необходимости основной и рефлекторной).
Исследование стабильности прероговичной слезной пленки
СИНОНИМЫ
Проба Норна, время разрыва слезной пленки, Break-up time (BUT).
ОБОСНОВАНИЕ
Проба основана на том, что регистрируют частоту, с которой возникают разрывы прероговичной слезной пленки, подкрашенной раствором флуоресцеина натрия.
ЦЕЛЬ
Определить время стабильного состояния прероговичной слезной пленки.
ПОКАЗАНИЯ
Синдром «сухого глаза» и подозрение на него.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Индивидуальная непереносимость флуоресцеина натрия.
ПОДГОТОВКА
Для постановки пробы используют 0,1% раствор флуоресцеина натрия. Исследование выполняют на щелевой лампе, оснащенной синим (или кобальтовым) светофильтром. Осветитель следует ограничить высокой щелью средней ширины и отклонить под углом 30° по отношению к микроскопу. Достоверность исследования повышается при работе щелевой лампы в режиме «перекала» осветителя.
МЕТОДИКА
Обследуемого просят посмотреть вниз и, оттянув верхнее веко, наносят одну каплю 0,1% раствора флуоресцеина натрия на область лимба в меридиане 12 ч. После включения щелевой лампы пациенту предлагают спокойно моргнуть и широко открыть глаза, не мигая. В этот момент включают секундомер. Врач через окуляры щелевой лампы наблюдает за окрашенной поверхностью слезной пленки, медленно передвигая при этом микроскоп осветителя из стороны в сторону. Осматривая таким образом роговицу, определяют место возникновения разрыва слезной пленки, который обычно имеет вид черной дыры или сухого пятна (рис. 8-1, см. цв. вклейку). Секундомер останавливают в тот момент, когда появившаяся дыра начинает увеличиваться в размере или отдает от себя радиальные ветви. Разрыв может возникнуть в любом месте, но чаще он образуется в нижненаружном квадранте роговицы (около слезного мениска), где слезная пленка наиболее тонкая. Пробу обычно проводят 2 или 3 раза на каждом глазу, а результат усредняют.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
В норме разрыв прероговичной слезной пленки происходит не ранее чем через 10 с после последнего мигания. Если он произошел раньше, то это свидетельствует о нарушении стабильности прероговичной слезной пленки.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Чувствительность и специфичность пробы довольно высоки (при условии соблюдения методики их постановки).
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Ошибочные результаты пробы могут быть связаны с несоблюдением концентрации флуоресцеина натрия в диагностическом растворе: концентрация более 0,1% «удлиняет» время стабильного состояния слезной пленки. Предшествовавшие контактные процедуры (офтальмотонометрия, постановка пробы по Ширмеру и т.п.), наоборот, укорачивают это время. Поэтому до постановки пробы все подобные мероприятия должны быть исключены.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Не отмечено (с учетом противопоказаний к постановке пробы).
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Тиаскопия. Метод основан на осмотре прероговичной слезной пленки в поляризованном свете без закапывания флуоресцеина натрия. Тиаскопия позволяет исключить дестабилизирующее влияние красителя на слезную пленку. Исследование проводят с помощью приборов Tearscopeplus, Авторефкератотопограф RT-7000, LipiView и мн. др. При этом Tearscope plus и LipiView позволяют также оценить и толщину липидного слоя слезной пленки.
Исследование суммарной слезопродукции
СИНОНИМЫ
Проба Ширмера, тест Ширмера, тест Ширмер-I.
ОБОСНОВАНИЕ
Проба основана на рефлекторной стимуляции слезопродукции и на способности полоски фильтровальной бумаги впитывать жидкость, поступающую в конъюн-ктивальную полость.
ЦЕЛЬ
Определить суммарное количество секретирующейся слезной жидкости.
ПОКАЗАНИЯ
Синдром «сухого глаза» и подозрение на него.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Обширная эрозия, прогрессирующая язва или фистула роговицы; перфорация глазного яблока.
ПОДГОТОВКА
Для постановки пробы используют специальные наборы тестовых полосок (рис. 8-2) шириной 5 мм и длиной 40 мм. Конец тестовой полоски длиной 5 мм сгибают под углом 40-45°.
МЕТОДИКА
Обследуемому предлагают посмотреть вверх. Врач оттягивает нижнее веко немного вниз и одновременно аккуратно помещает короткий загнутый конец тестовой полоски за нижнее веко в латеральной трети глазной щели. При этом загнутая часть полоски своим концом должна достигать дна нижнего свода конъюнктивы, а перегиб - края века. Целесообразно одновременное проведение пробы на обоих глазах (рис. 8-3, см. цв. вклейку). Тотчас после введения тестовых полосок включают секундомер. Пациента просят закрыть глаза и через 5 мин полоски извлекают, сразу после чего точно измеряют длину увлажненной их части от места перегиба. Если граница смачивания видна плохо, то ее можно определить методом просвечивания; когда же она неровная или расположена косо, то принимают во внимание среднюю величину.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
В норме за 5 мин смачивается не менее 15 мм тестовой полоски. Меньшие значения пробы свидетельствуют о снижении суммарной слезопродукции. При чрезмерно быстром промокании полоски (35 мм за 2-3 мин) регистрируют гиперсекрецию слезы.
Нормальные величины суммарной слезопродукции не позволяют исключить снижение основной секреции слезы, которая может компенсироваться увеличением ее рефлекторной выработки. Таким пациентам необходимо исследовать основную слезопродукцию.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
См. «Исследование основной слезопродукции».
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
См. «Исследование основной слезопродукции».
ОСЛОЖНЕНИЯ
Не отмечены (с учетом противопоказаний к постановке пробы).
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
См. «Исследование основной слезопродукции».
Исследование основной слезопродукции
СИНОНИМЫ
Проба по Джонес, тест Джонес, тест Ширмер-II.
ОБОСНОВАНИЕ
Проба основана на свойствах полоски фильтровальной бумаги впитывать жидкость, секретирующуюся дополнительными слезными железами, после предварительной местной анестезии и высушивания конъюнктивальной полости.
ЦЕЛЬ
Определить количество основной (осуществляемой дополнительными слезными железами) секреции слезной жидкости.
ПОКАЗАНИЯ
Синдром «сухого глаза» и подозрение на него при нормальных значениях пробы Ширмера.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Аналогичны таковым при постановке пробы Ширмера.
ПОДГОТОВКА
Тест-полоску подготавливают, как при постановке пробы Ширмера. В конъюн-ктивальную полость закапывают глазные капли с анестетиком.
МЕТОДИКА
После закапывания раствора анестетика из нижнего конъюнктивального свода аккуратно впитывают слезу и остатки препарата гигроскопичным ватным тампоном. Затем за нижнее веко пациента на 5 мин (как при проведении пробы Ширмера) помещают полоску фильтровальной бумаги и описанным ранее способом оценивают получаемый результат.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
В норме за 5 мин смачивается не менее 10 мм тестовой полоски. Меньшие величины пробы свидетельствуют о снижении основной слезопродукции.
Поскольку проба по Ширмеру позволяет оценить объем общей, а по Джонес - основной слезопродукции, разность их результатов характеризует количество рефлекторно выделившейся слезы (в норме - не менее 5 мм). Однако «резерв» ее значительно выше этой величины, так как используемый в рассмотренных пробах раздражитель (фильтровальная бумага) является далеко не самым сильным.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Чувствительность обеих проб (по Ширмеру и по Джонес) удовлетворительная. Ложноотрицательные результаты пробы связаны с избыточным раздражением роговицы при неправильном размещении полоски.
Специфичность обеих проб весьма высока (при условии, если соблюдена методика их постановки).
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Ошибочные результаты рассмотренных проб могут быть вызваны неправильным расположением тестовой полоски, а именно контактом ее с роговицей, чрезмерным раздражением ресниц и кожи века. Вследствие этого происходит избыточная стимуляция рефлекторного слезоотделения и ложноотрицательный результат проб. По этой же причине недопустимо и открывание век во время исследования. Однако наибольшее число ошибочных заключений при постановке рассматриваемых проб связано с ненадлежащим качеством фильтровальной бумаги для приготовления тестовой полоски, поэтому предпочтительно использование их стандартных фирменных наборов (см. рис. 8-2).
ОСЛОЖНЕНИЯ
Не отмечено (с учетом противопоказаний к постановке пробы).
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
-
Методика измерения слезопродукции с помощью тестовой нити основана на определении времени, необходимого для смачивания отрезка гидрофильной (поливиниловой, хлопчатобумажной и т.п.) нити, помещенной одним концом за нижнее веко обследуемого (как при постановке пробы по Ширмеру). Результат пробы зависит от материала и толщины использованной тестовой нити. Метод позволяет оценить как суммарную слезопродукцию, так и ее основные компоненты.
-
Лактоферриновый тест направлен на измерение концентрации лактоферрина в слезе (он вырабатывается слезными железами). Об уменьшении слезо-продукции свидетельствует уменьшение концентрации в слезе исследуемого белка до 0,92 мг/мл и ниже. Разработана упрощенная методика определения лактоферрина в слезе с использованием портативного анализатора Lactoplate. Метод призван оценить количество основной слезопродукции.
-
Проба с разведением флуоресцеина натрия основана на флюорофотометрическом наблюдении за убыванием концентрации красителя в конъюнктивальной полости по мере его «разбавления» постоянно секретирующейся слезой. Проба позволяет оценить количество основной слезопродукции.
-
Методика оценки высоты слезного мениска. С помощью щелевой лампы (с тонкой щелью) оценивают соотношение вертикальной и горизонтальной составляющих нижнего слезного мениска в зоне прилегания свободного края нижнего века к роговице. В норме высота слезного мениска в 2 раза превышает его основание. Если рассматриваемое соотношение изменяется в пользу вертикальной составляющей, диагностируют слезостояние, если горизонтальной - снижение слезопродукции. Для более точной оценки параметров слезного мениска используют оптическую когерентную томографию. Проба служит для измерения объема жидкости, находящейся в момент исследования в конъюнктивальной полости, что косвенно позволяет оценить основную слезопродукцию.
8.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЛЕЗООТВЕДЕНИЯ
Исследование слезоотведения включает осмотр слезных точек, оценку активной и при необходимости пассивной проходимости слезоотводящих путей глаза.
Внешний осмотр слезных точек
В норме нижняя слезная точка видна лишь при оттягивании нижнего века: просвет ее обычно хорошо заметен и составляет не менее 0,1 мм. Когда веко отпускают, оно возвращается на свое место и слезная точка погружается в слезное озеро.
ОЦЕНКА АКТИВНОЙ ПРОХОДИМОСТИ СЛЕЗООТВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Цветная слезно-носовая проба
СИНОНИМЫ
Носовая проба, флуоресцеиновая проба, цветная проба Веста.
ОБОСНОВАНИЕ
Проба основана на регистрации времени, которое проходит до появления в носу красителя, закапанного в конъюнктивальную полость и прошедшего в нижний носовой ход по слезоотводящим путям.
ЦЕЛЬ
Дать интегральную оценку активной проводимости слезы на всем протяжении слезоотводящих путей.
ПОКАЗАНИЯ
Слезотечение, слезостояние.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Индивидуальная непереносимость флуоресцеина натрия и Колларгола*.
ПОДГОТОВКА
Для постановки пробы используют 1% раствор флуоресцеина натрия или 3% раствор колларгола*.
МЕТОДИКА
В конъюнктивальную полость закапывают 1 каплю красителя. Пациента просят выполнять легкие мигательные движения, наклонив голову вперед. Дважды (через 3 и 5 мин) обследуемому предлагают высморкаться из каждой ноздри отдельно во влажную салфетку. Можно также ввести пуговчатый зонд, плотно обмотанный увлажненной ватой, под нижнюю носовую раковину. При положительном результате пробы салфетка (или вата) окрашивается красителем.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
В норме краситель попадает в нос не позже чем через 5 мин после закапывания в конъюнктивальную полость. Окрашивание салфетки (ваты) с 6-й по 20-ю минуту расценивают как замедленную пробу. Если же краситель появился в носу позже чем через 20 мин или не появился вовсе, регистрируют отрицательный результат пробы.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Чувствительность и специфичность пробы довольно высоки.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Результаты пробы могут оказаться ошибочными при временной обструкции нижнего носового хода (например, воспаленной слизистой оболочкой носа, экссудатом) или при выдавливании красителя в ходе проведения процедуры из конъюнктивальной полости на кожу век вследствие блефароспазма.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Не отмечены (с учетом противопоказания к постановке пробы).
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Сцинтиграфия слезоотводящих путей основана на наблюдении с помощью гамма-камеры за прохождением радиофармацевтического препарата, содержащего 99Tc, через все отделы слезоотводящих путей глаза. В результате можно оценить скорость прохождения препарата, а также точно локализовать и оценить выраженность стеноза слезоотводящих путей.
Канальцевая проба
СИНОНИМЫ
Насосная проба, проба на всасывание, цветная всасывающая проба, проба Веста, проба Поляка, проба Султанова.
ОБОСНОВАНИЕ
Проба основана на регистрации времени, необходимого для выхода красителя из конъюнктивальной полости через слезные канальцы в слезный мешок.
ЦЕЛЬ
Охарактеризовать активную функцию слезных канальцев.
ПОКАЗАНИЯ
Слезотечение, слезостояние (при замедленной или отрицательной слезно-носовой пробе).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Индивидуальная непереносимость Колларгола*.
ПОДГОТОВКА
Для постановки пробы традиционно используют 3% раствор Колларгола*.
МЕТОДИКА
В конъюнктивальную полость закапывают 1-2 капли красителя. Пациента просят немного запрокинуть голову и выполнять легкие мигательные движения. Спустя 2-3 мин аккуратно впитывают остатки препарата из конъюнктивальной полости и надавливают пальцем на область слезного мешка.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
О сохраненной активной функции слезных канальцев свидетельствуют выдавливание красителя из слезного мешка через слезные точки в течение первых 5 мин после закапывания, а также исчезновение красителя из конъюнктивальной полости за этот срок. Отрицательный результат пробы указывает на отсутствие функциональной активности слезных канальцев.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Чувствительность и специфичность пробы довольно высоки.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Ошибочные результаты пробы могут быть связаны с выдавливанием красителя на кожу век вследствие блефароспазма.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Не отмечено (с учетом противопоказания к постановке пробы).
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Вторичный тест Джонес основан на появлении красителя, закапанного в конъюнктивальную полость после промывания слезоотводящих путей, в нижнем носовом ходу. Краситель появляется в носу только в том случае, когда он всосался из конъюнктивальной полости в слезный мешок благодаря активной функции слезных канальцев.
ОЦЕНКА ПАССИВНОЙ (АНАТОМИЧЕСКОЙ) ПРОХОДИМОСТИ СЛЕЗООТВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Диагностическое промывание слезоотводящих путей
ЦЕЛЬ
Дать оценку анатомической проходимости различных отделов слезоотводящих путей для жидкости при ее форсированном введении в просвет слезного канальца.
ПОКАЗАНИЯ
Слезотечение, слезостояние (при замедленной или отрицательной слезно-носовой пробе).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Клиническая картина флегмоны слезного мешка или наличие гидропса.
ПОДГОТОВКА
В конъюнктивальную полость закапывают один из анестетиков в форме глазных капель. Для промывания слезоотводящих путей используют 0,02% раствор нитрофурала (Фурацилина*) или стерильный 0,9% раствор натрия хлорида. Введение промывной жидкости в слезный каналец осуществляют с помощью шприца объемом 2-5 мл и металлической канюли.
МЕТОДИКА
После закапывания анестетика через слезную точку в слезный каналец вводят металлическую канюлю, насаженную на шприц с промывной жидкостью. Чтобы канюля не упиралась в слизистую оболочку канальца, целесообразно подать ее на 1-2 мм назад после введения в просвет канальца, а соответствующее веко натянуть кнаружи. Пациента просят наклонить голову над почкообразным тазиком и осторожно нажимают на поршень шприца. Оценивают динамику прохождения жидкости (вытекает из носа, из той же или противоположной слезной точки) и легкость продвижения промывной жидкости.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
-
При нормальной проходимости слезоотводящих путей промывная жидкость даже от легкого давления на поршень шприца вытекает из носа струей.
-
В случае, когда жидкость в нос не проходит, а вытекает обратно из того же слезного канальца, диагностируют стеноз его внутреннего отдела.
-
Если жидкость в нос не проходит, а сразу вытекает из противоположной слезной точки, диагностируют стеноз устья обоих слезных канальцев или носослезного протока.
-
Когда жидкость в нос не проходит, а вытекает из противоположной слезной точки (иногда с примесью слизи или гноя) только спустя несколько секунд, диагностируют стеноз носослезного протока.
-
Если жидкость проходит в нос с затруднением и частично вытекает из противоположной слезной точки, диагностируют неполный стеноз носослезного протока.
На рис. 8-4 представлены варианты движения промывной жидкости в зависимости от локализации стеноза слезоотводящих путей.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Чувствительность и специфичность пробы довольно высоки.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Ошибочные результаты пробы могут быть связаны с нарушением методики ее проведения (например, с упором канюли в стенку слезного канальца).
ОСЛОЖНЕНИЯ
Не отмечены (с учетом противопоказаний к постановке пробы).
Диагностическое зондирование слезоотводящих путей
Зондирование дополняет и уточняет результат промывания слезоотводящих путей.
ЦЕЛЬ
Дать оценку анатомической проходимости различных отделов слезоотводящих путей для металлического зонда.
ПОКАЗАНИЯ
Слезотечение, слезостояние (при замедленной или отрицательной слезно-носовой пробе).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Клиническая картина флегмоны слезного мешка или наличие гидропса.
ПОДГОТОВКА
Выполняют местную анестезию одним из анестетиков в форме глазных капель. Для проведения пробы используют конический зонд Зихеля (для расширения слезной точки) и цилиндрический зонд Боумена № 1 или еще тоньше.
МЕТОДИКА
Под местной анестезией коническим зондом расширяют слезную точку, через которую в исследуемый слезный каналец вводят цилиндрический зонд. Процедуру следует выполнять аккуратно, не повреждая слизистую, для чего целесообразно смазать зонд глазной мазью или глазным гелем, а при продвижении зонда по слезному канальцу слегка вращать им. Чтобы зонд не упирался в слизистую оболочку канальца, следует постоянно удерживать веко в слегка натянутом кнаружи положении. После того как зонд, пройдя по канальцу на глубину 12-15 мм, упрется во внутреннюю стенку слезного мешка (ощущается в виде костной плотности подлежащей слезной ямки), веко отпускают. Зонд переводят в вертикальное положение и осторожно продвигают вдоль внутренней стенки слезного мешка в направлении верхней части носогубной складки в носослезный проток. При этом зонд убедительно «встает» в носослезный проток, фиксируясь в нем. Зондировать носослезный проток (особенно взрослым пациентам) целесообразно через верхний слезный каналец во избежание травмирования нижнего.
Оценивают наличие препятствий (в виде сужения или полного стеноза) в слезном канальце или носослезном протоке при продвижении зонда.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
При нормальной проходимости слезоотводящих путей зонд свободно достигает костной стенки слезной ямки, а затем по мере его продвижения по носослезному протоку также не встречает препятствий. В конечном итоге зонд упирается в дно нижнего носового хода.
На пути зонда возможно появление препятствия как в виде сужения просвета, так и в виде полного заращения исследуемого участка слезоотводящих путей. В таких случаях устанавливают удаленность суженного участка, замерив длину отрезка зонда, введенного в слезоотводящие пути.
Сложности обычно возникают при диагностике стеноза устья слезных канальцев. В таком случае зонд упирается в плотноэластическое препятствие, как правило, прижатое зондом к кости слезной ямки (рис. 8-5). Помочь может оттягивание века кнаружи, после чего подозрительный на стеноз участок канальца смещается навстречу зонду и легче обнаруживает себя.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Чувствительность и специфичность пробы довольно высоки.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Ошибочные результаты пробы могут быть связаны с нарушением методики ее проведения (например, с упором зонда в стенку слезного канальца).
ОСЛОЖНЕНИЯ
При несоблюдении методики зондирования возможна перфорация стенки слезного канальца или слезного мешка.
Рентгенография слезоотводящих путей
ОБОСНОВАНИЕ
Проба основана на оценке характера заполняемости слезоотводящих путей рентгеноконтрастной жидкостью.
ЦЕЛЬ
Охарактеризовать анатомическое состояние слезного мешка и носослезного протока.
ПОКАЗАНИЯ
Неубедительные результаты зондирования и промывания слезоотводящих путей, а также подозрение на наличие в них дивертикулов, опухоли или других патологических образований.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Клиническая картина флегмоны слезного мешка.
ПОДГОТОВКА
В конъюнктивальную полость закапывают раствор анестетика. Для проведения пробы используют конический зонд Зихеля (для расширения слезной точки) и шприц объемом 2 мл с канюлей. В качестве рентгеноконтрастного средства используют раствор Йодолипола*, йопромида или натрия амидотризоата (Уро-траст*).
МЕТОДИКА
Под местной анестезией коническим зондом расширяют слезную точку, через которую в слезный каналец (в нижний, а при невозможности его использовать - в верхний) вводят металлическую канюлю, насаженную на шприц с рентгено-контрастной жидкостью. Медленно нажимая на поршень шприца, вводят раствор до полного заполнения им слезоотводящих путей и появления его из противоположной слезной точки. Иногда в процессе введения требуется заблокировать противоположный слезный каналец коническим зондом Зихеля. Рентгеновские снимки выполняют в двух проекциях: носоподбородочной и боковой (на стороне исследования).
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
При нормальной проходимости слезоотводящих путей рентгеноконтрастный раствор обнаруживается в нижнем носовом ходе.
На снимках становится возможным не только точно локализовать уровень непроходимости слезоотводящих путей, но и оценить особенности анатомического строения слезного мешка (в том числе возможное наличие его дивертикулов, новообразования и др.) и носослезного протока.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Чувствительность и специфичность пробы довольно высоки.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Ошибочные результаты пробы могут быть связаны с нарушением методики введения рентгеноконтрастного раствора (например, с упором канюли в стенку слезного канальца или с неполным заполнением слезных путей раствором).
ОСЛОЖНЕНИЯ
Перфорация стенки слезного канальца с выходом контрастной жидкости в мягкие ткани века.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Компьютерную томографию (КТ) слезоотводящих путей выполняют стандартным способом, однако чувствительность метода существенно возрастает при контрастировании слезоотводящих путей (например, Йодолиполом*). С помощью КТ определяют форму слезного мешка, его размеры и взаимоотношение с окружающими анатомическими структурами, а также просвет носослезного протока. Метод высокоинформативен и особенно диагностически ценен при посттравматическом дакриоцистите.
В рассматриваемых целях также предприняты успешные попытки ультразвукового исследования слезного мешка, его магнито-резонансной томографии, а также дакриосцинтиграфии. Однако они пока получили менее широкое распространение.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Атькова Е.Л., Кугоева Е.Э., Белоглазов В.Г., Волонина О.И. Компьютерная оценка состояния слезоотводящих путей по данным компьютерной томографии в клинике // Тез. докл. I Всесоюз. симпозиума. - М., 1987. - С. 53-56.
Бржеский В.В., Егорова Г.Б., Егоров Е.А. Синдром «сухого глаза» и заболевания глазной поверхности: клиника, диагностика, лечение). - М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2016. - 464 с.
Волков В.В., Султанов М.Ю. Наружная дакриоцисториностомия. - Л.: Медицина, 1975. - 104 с.
Ободов В.А. Травматические дакриоциститы и облитерации слезоотводящих путей: Практическое руководство. - М.: Офтальмология, 2015. - 80 с.
Прозорная Л.П., Бржеский В.В. Проявление роговично-конъюнктивального ксероза у больных с задним блефаритом // V Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. - М., 2006. - С. 490-495.
Райкова А.С., Бржеский В.В., Тащилкин А.И., Поздняков А.В. и др. Наиболее распространенные инструментальные методы исследования слезоотводящих путей и некоторые особенности их применения у детей // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. - 2016. - Т. 8, №4. - С. 118-126.
Черкунов Б.Ф. Болезни слезных органов. - Самара: Перспектива, 2001. - 296 с.
Boersma H.G.M., Van Bijsterveld O.P. The lactoferrin test for the diagnosis of keratoconjunctivitis sicca in clinical practice // Ann. ophthalmol. - 1987. - Vol. 19, N 4. - P. 152-154.
Brewitt H, Zierhut M. Trockenes Auge. - Heidelberg: Kaden, 2001. - 214 p.
Clinical diagnosis and management of dry eyes and ocular surface disorders (Xero-dacryology) / A. Garg, J.D. Sheppard, E.D. Donnenfeld et al. - New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2006. - 516 p.
Jones L.T. The lacrimal secretory system and its treatment // Amer. J. Ophthalmol. - 1966. - Vol. 62, N 1. - P. 47-60.
Korb D.R., Craig J., Doughty M. et al. The tear film: structure, function and clinical examination. - Oxford, Amsterdam, etc.: Butterworth Heinemann, 2002. - 200 p.
Norn M.S. Desiccation of the precorneal film. I. Corneal wetting-time // Acta ophthalmol. - 1969. - Vol. 47, N 4. - P. 865-880.
Schirmer O. Studie zur Physiologie und Pathologie der Tranenabsonderung und Tranenabfuhr // Albrecht v. Graefes Arch. Ophthalmol. - 1903. - Bd 56, N 2. - S. 197-291.
West J.M. Eine Probe zur Ferstellung der Funktionsfahigkeit der Tranenrohrchen (eine Canaliculusprobe) und ihre klinische Bedeutung // Ztschr. Augenheilk. - 1918. - Bd 39, N 2. - S. 260-266.
Глава 9. Диафаноскопия и трансиллюминация глаза
В.Н. Алексеев
Инструментальное исследование внутриглазных структур проводят, направляя свет в глаз через склеру (при диафаноскопии) или через роговицу (при трансиллюминации) с помощью диафано скопов.
ЦЕЛЬ
Оценка состояния внутренних оболочек и структур глаза (определение наличия инородных тел, опухолевых процессов и т.д.).
ПОКАЗАНИЯ
Различные патологические процессы, затрагивающие внутренние оболочки и структуры глазного яблока, травмы, проникающие ранения.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Обширная открытая травма глазного яблока.
ПОДГОТОВКА
Пациенту объясняют методику исследования, проводят местную анестезию, затемняют помещение.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Диафаноскопы в качестве источника света используют лампы накаливания, лучи от которых поступают непосредственно или через оптико-волоконные световоды. Применение проводников света предпочтительнее, так как они не оказывают термического влияния на ткани глаза.
Исследование проводят после тщательной анестезии глазного яблока в хорошо затемненном помещении.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Локальное ослабление или исчезновение свечения отмечается при наличии внутри глаза плотного образования (например, опухоли или инородного тела). Значительный гемофтальм приводит к диффузному ослаблению или исчезновению свечения. На противоположном освещаемому участке склеры можно увидеть тень от пристеночно расположенного образования, если оно достаточных размеров и хорошо задерживает свет.
При трансиллюминации также оценивают «поясок» цилиарного тела, контузионные субконъюнктивальные разрывы склеры, отстояние цилиарного тела от склеры при цилиохориоидальной отслойке.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Отсутствуют.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
B-scan.
Глава 10. Офтальмоскопия
Е.А. Егоров, М.Г. Рабаданова
Офтальмоскопия - объективный метод визуального исследования прозрачности сред глаза и осмотра глазного дна.
СИНОНИМЫ
Ретиноскопия .
ЦЕЛЬ
Оценка состояния СТ, диска зрительного нерва (ДЗН), внутренних оболочек глаза (сетчатки и хориоидеи).
ОБОСНОВАНИЕ
Для осмотра заднего отдела глаза.
ПОКАЗАНИЯ
Офтальмоскопия - важнейший метод диагностики заболеваний органа зрения, а также источник важной информации для врачей других специальностей.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Ограничивают проведение офтальмоскопии миоз (с запаянно-стью зрачка) и недостаточная прозрачность оптических сред.
МЕТОДИКА
Существуют два основных метода офтальмоскопии: непрямая (офтальмоскопия в обратном виде) и прямая (офтальмоскопия в прямом виде). Непрямую офтальмоскопию подразделяют на монокулярную и бинокулярную.
Непрямая монокулярная офтальмоскопия
Наиболее распространенным инструментом для офтальмоскопии в России до настоящего времени остаются зеркальный офтальмоскоп Гельмгольца (офтальмоскопическое зеркало с отверстием в центре для монокулярного осмотра глазного дна) и двояковыпуклая лупа +13,0 D или +20,0 D. Исследование проводят в затемненной комнате, источник света с матовой лампой в 60-100 Вт устанавливают слева и несколько сзади от головы пациента. Врач находится напротив обследуемого на расстоянии 30-40 см и держит офтальмоскоп в правой руке перед правым глазом, для фиксации прижимая верхний край офтальмоскопа к верхнему краю орбиты. Лучи света лампы, падающие на зеркало офтальмоскопа, незначительными поворотами зеркала направляют в зрачок пациента. После получения равномерного свечения зрачка врач устанавливает перед ним лупу. Ее удерживают двумя пальцами левой руки на расстоянии 7-8 см от глаза пациента, при этом отверстие офтальмоскопа, центр лупы и зрачок исследуемого глаза должны находиться на одной прямой линии. Аккомодируя к фронтальной плоскости, расположенной в 5-8 см от лупы, врач должен увидеть как бы висящее в воздухе обратное и увеличенное примерно в 5 раз изображение глазного дна пациента. Вначале проводят осмотр ДЗН, а затем исследуют область желтого пятна и периферии сетчатки.
Факторы, влияющие на результат
-
Высокая степень миопии, гиперметропии и пресбиопия у врача требуют проведения исследования с корригирующими стеклами. Для рассмотрения деталей глазного дна используют более слабые лупы +8,0 D, +9,0 D или +10,0 D (+13,0 D и +20,0 D применяют для того, чтобы получить общее представление о состоянии глазного дна).
-
Величина изображения при офтальмоскопии зависит от рефракции исследуемого глаза. При гиперметропии изображение больше, а при миопии - меньше, чем при исследовании глаза без патологии рефракции.
Альтернативные методы
Проведение непрямой офтальмоскопии также возможно с помощью ручного электрического офтальмоскопа. При электроофтальмоскопии получают более качественное изображение глазного дна, чем при использовании ручного зеркального офтальмоскопа.
Непрямая бинокулярная офтальмоскопия
Проводят с использованием бинокулярного налобного офтальмоскопа Скепенса.
Преимущества метода - получение истинного стереоскопического изображения, большее поле обзора (до 360°), высокое качество изображения, доступность для исследования периферических отделов сетчатки, способность сфокусированного двояковыпуклой линзой света лучше проникать через помутнения в оптических средах глаза, меньшая возможность инфицирования операционного поля (из-за отсутствия прямого контакта), возможность проведения исследования в условиях плохой фоновой освещенности.
Недостаток данного метода исследования - получение обратного изображения глазного дна и недостаточное увеличение офтальмоскопической картины. Тем не менее данный метод - один из основных в витреоретинальной хирургии.
Наиболее часто употребляют для офтальмоскопии асферические линзы +20,0 D.
При офтальмоскопии крайней периферии глазного дна целесообразно одновременно проводить диасклеральную компрессию (при подозрении на периферические разрывы и т.п.).
В настоящее время появились модели бинокулярных налобных галогенных офтальмоскопов, не требующих предварительного расширения зрачка пациента перед офтальмоскопией.
Прямая офтальмоскопия
При этом методе врач непосредственно видит глазное дно через зрачок исследуемого глаза, оптическая система которого в это время служит как бы увеличительным стеклом. Глазное дно видно в мнимом увеличении и в прямом виде. Увеличение при прямой офтальмоскопии в 13-20 раз, т.е. значительно больше, чем при офтальмоскопии в обратном виде, что позволяет рассмотреть очень мелкие изменения на ограниченных участках глазного дна. Величина офтальмоскопического поля зрения зависит:
Офтальмоскопию в прямом виде нужно производить разными глазами: правый глаз пациента врач исследует правым глазом, левый глаз - левым. Ранее исследование рекомендовали проводить в темной комнате и при медикаментозном расширении зрачка. В настоящее время благодаря современным моделям электрических (галогенных) офтальмоскопов исследование можно проводить в светлой комнате без мидриаза.
Врач приближает офтальмоскоп к глазу пациента и направляет в него пучок света с расстояния 0,5-2 см для получения четкого изображения картины глазного дна. Необходимы расслабление аккомодации глаза врача и исследуемого глаза пациента и определенное соотношение между их рефракциями. Это соотношение должно быть таким, чтобы обеспечить соединение лучей, выходящих из исследуемого глаза, на сетчатке глаза наблюдателя. При неясном изображении глазного дна поворотом диска офтальмоскопа подбирают линзу, дающую четкие изображения деталей глазного дна. Подбор линзы проводят, не отрывая взгляда от изображения глазного дна.
Офтальмохромоскопия по Водовозову с использованием нескольких цветных светофильтров - ценный дополнительный метод изучения деталей глазного дна, позволяющий выявлять изменения, остающиеся незамеченными в некоторых случаях при обычной офтальмоскопии. В систему электрического офтальмоскопа введено несколько светофильтров (пурпурный, зеленый, красный, желтый, синий, кобальтовый). Например, при установке светофильтра, задерживающего красный свет (зеленый или бескрасный светофильтр), лучше видны сетчатка с ее деталями, рисунок нервных волокон и т.д.
Преимущества прямой офтальмоскопии:
-
возможность исследования глазного дна под большим увеличением, что особенно ценно при исследовании ДЗН и макулярной зоны;
-
возможность определения разницы в уровне глазного дна; разница стекол при офтальмоскопии в 3,0 D соответствует действительной разнице уровня дна в 1 мм, что позволяет оценить величину выстояния ДЗН при его отеке или новообразования;
Недостатки прямой офтальмоскопии:
Принцип офтальмоскопии лежит в основе некоторых других методов исследования глазного дна, таких как определение разницы в уровне глазного дна, измерение его элементов, локализация патологических очагов на глазном дне, определение зрительной фиксации.
Определение разницы в уровне глазного дна в условиях монокулярного наблюдения проводят на основании параллактического смещения исследуемых участков или разницы в их рефракции:
-
при непрямой офтальмоскопии лупу слегка передвигают вверх-вниз или вправо-влево; если на глазном дне есть детали, расположенные на неодинаковом уровне, то они будут взаимно смещаться: выступающие детали - в сторону движения лупы, западающие - в противоположную сторону;
-
при прямой офтальмоскопии при передвижении офтальмоскопа западающие участки будут смещаться в сторону движения офтальмоскопа и глаза наблюдателя, а проминирующие - в противоположную сторону.
Офтальмоскопия с использованием щелевой лампы
Офтальмоскопия с использованием щелевой лампы - биомикроскопия. Для исследования глазного дна посредством фокального освещения можно использовать микроскоп щелевой лампы, применив плосковогнутую КЛ, сильную собирающую или рассеивающую линзу. В ЩЛ-56 для офтальмоскопии предусмотрена рассеивающая линза (-60,0 D), которая крепится на поворотном кронштейне.
При проведении бинокулярной офтальмоскопии с использованием щелевой лампы и бесконтактной высокодиоптрийной асферической линзы (конденсирующей +60,0 D) возможен осмотр глазного дна и при ширине зрачка не более 3 мм. Линзу располагают на расстоянии 1-1,5 см от глаза пациента и через окуляры щелевой лампы рассматривают увеличенное перевернутое изображение глазного дна, для успешной фокусировки в отличие от контактной методики голову больного необходимо отодвигать на 1-1,5 см от подголовника щелевой лампы. Для оптимальной офтальмоскопии с асферическими линзами осветитель щелевой лампы нельзя отводить на угол, больший, чем 20-25°, из-за появления массы бликов. Слегка перемещая линзу по горизонтали или меняя ее угол наклона, можно детально под большим увеличением обследовать центральные отделы глазного дна (линза +60,0 D и +78,0 D) и крайнюю периферию глазного дна (линза +78,0 D и +90,0 D).
Преимущества - отсутствие контакта с роговицей, четкое изображение, возможность анализа взаимоотношений СТ и сетчатки.
Недостаток - обратное изображение.
При офтальмоскопии с помощью щелевой лампы и КЛ (трехзеркальной линзы Гольдмана, линзы Майнстера) линзу помещают на роговицу после местной анестезии. Необходимы отсутствие заболеваний переднего отрезка и использование специального геля.
Преимущества - большое увеличение (в 10 раз), детальный осмотр, широкое поле зрения, исследование всей сетчатки, в том числе и по периметру. Современная модель 120° фундус-линзы позволяет проводить осмотр при ширине зрачка 2,5-3 мм.
Недостатки - необходимость в расширении зрачка и контакте с роговицей, что затруднено в раннем послеоперационном периоде.
Сканирующая лазерная офтальмоскопия
В основе метода лежит освещение сетчатки с помощью лазерного луча и исследование отражения того же луча через весь зрачок. Полученное изображение визуализируется на экране с возможностью его видеозаписи.
Преимущества:
Недостатки:
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Антелава Д.Н., Пивоваров Н.Н., Сафоян А.А. Первичная отслойка. Этиопатогенез, диагностика и лечение сетчатки. - Тбилиси: Сабчота Сакартвело, 1986. - С. 41-48.
Березинская Д.И. Основы офтальмоскопической диагностики. - М., 1960.
Водовозов А.М. Офтольмохромоскопия: Атлас. - М.: Медицина, 1969.
Леонтьева Т.В. Дополнительные оптические элементы для биомикроскопии глаза // Окулист. - 2000. - № 3/4.
Леонтьева Т.В. Клиническая эффективность биомикроофтальмоскопии с помощью асферических высокодиоптрийных линз // Вестн. офтальмологии. - 1995.
Овчинников Б.В. Серийный выпуск новых оптических приборов для офтальмологии // Окулист. - 1999. - № 2.
Павлова-Каминская А., Кацнельсон Л.А. Руководство к практическим занятиям по глазным болезням. - М.: Медицина, 1966.
Радзиховский Б.Л. Офтальмологическая диагностика (с офтальмологическим атласом). - Черновцы, 1957. - С. 15-47.
American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks and Lattice Degeneration. Preferred Practice Patterns. - San-Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2003.
Deacon E. Harle, Keri Davies, Rakhee Shah et al. Technical Note: A comparison of a novel direct ophthalmoscope, the OptyseTM, to conventional direct ophthalmoscopes // Ophthal. Physiol. Opt. - 2007. - Vol. 27. - P. 100-105.
Deborah Pavan-Langston. Manual of ocular Diagnosis and Therapy. - 4th ed. - Boston: Little, Brown and Company, 1996.
Глава 11. Исследование центрального и периферического полей зрения
Е.А. Егоров, Т.Б. Романова
Исследование центрального и периферического полей зрения (определение границ поля зрения, определение светоразличитель-ной чувствительности сетчатки) проводят с помощью периметрии и кампиметрии.
Периметрия - измерение зрительных функций глаза в топографически определенных локусах поля зрения. Поле зрения - часть окружающего обозревателя пространства, в котором глаз с постоянно фиксированным взором может определять зрительные стимулы. При периметрии поле зрения проецируется на вогнутую сферическую поверхность, концентричную сетчатой оболочке глаза.
Кампиметрия - исследование поля зрения на плоском экране.
Поле зрения - одна из основных составляющих зрительного восприятия человека. Состояние поля зрения обеспечивает ориентацию в пространстве и позволяет дать функциональную характеристику зрительного анализатора при выборе профессии, прохождении призывной комиссии, экспертизе трудоспособности, а также при научных исследованиях. Измерение поля зрения - неотъемлемая часть любого, как рутинного, так и специального, обследования пациента в офтальмологии, поскольку нарушение периферического зрения может быть ранним, а иногда и единственным признаком многих глазных болезней. Оценка состояния поля зрения в динамике - критерий течения заболевания, эффективности лечения; кроме того, она имеет прогностическое значение. Исследованию поля зрения придают существенное значение в нейрохирургии и нейроофтальмологии при топической диагностике заболеваний головного мозга и проводящих путей, так как при этом возникают характерные дефекты, свидетельствующие о повреждении различных участков зрительного пути.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Определение границ поля зрения и обнаружение в их пределах дефектов зрительных функций, количественная оценка и клиническая интерпретация результатов.
ПОКАЗАНИЯ
Исследование состояния поля зрения показано при диагностике, оценке эффективности лечения, диспансеризации и прогнозе течения заболеваний зрительного нерва, сетчатки, хиазмы, проводящих путей и зрительной коры в офтальмологии и смежных специальностях (нейроофтальмология, неврология, нейрохирургия). Определение состояния поля зрения при трудовой, военной и судебно-медицинской экспертизе.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Психическое заболевание пациента, его неадекватное поведение в связи с алкогольным или наркотическим опьянением.
ПОДГОТОВКА
Исследование поля зрения производят контрольным (без специальных приборов) и инструментальными методами в отдельном помещении, изолированном от посторонних звуков. Исследователь (врач, медсестра) должен быть осведомлен об устройстве прибора и особенностях его работы, о цели исследования и интерпретации результатов. Пациент должен иметь представление о задаче исследования и своей роли при проведении методики. Для получения сопоставимых результатов исследование должно проводиться в одних и тех же условиях.
МЕТОДИКА
В медицинской практике исследуют монокулярное поле зрения, на второй глаз накладывают окклюзирующую повязку. Пациенту предлагают исследуемым глазом фиксировать какую-либо точку в пространстве и одновременно отмечать появление или исчезновение объекта, перемещающегося в поле зрения. Размеры поля зрения нормального глаза определяются границей оптически деятельной части сетчатки, расположенной по зубчатой линии, и конфигурацией соседних с глазом частей лица (надбровных дуг, нижнего и височного края орбиты, высотой спинки носа). Основные ориентиры поля зрения - точка фиксации (связана с центральной ямкой желтого пятна) и слепое пятно (проекция в пространство ДЗН).
Контрольный метод исследования поля зрения прост, не требует приборов и занимает всего несколько минут для проведения. Его используют как в амбулаторной практике, так и в стационаре при отсутствии специальных приборов или у тяжелобольных для ориентировочной оценки поля зрения. При этом исследовании контролем служит нормальное поле зрения врача. Сущность метода заключается в следующем: пациента помещают спиной к свету, врач садится напротив него на расстоянии 1 м. Пациент закрывает ладонью свой глаз, а врач - свой, противоположный закрытому глазу больного. Обследуемый фиксирует глаз врача и отмечает момент появления ручки, пальца или другого объекта, который врач плавно передвигает от периферии к центру с разных сторон на одинаковом расстоянии между собой и пациентом. Сравнивая показания пациента со своими, врач может установить изменения границ поля зрения или наличие в нем дефектов. Эта методика дает достаточно определенную информацию о наличии значительных дефектов поля зрения, например, таких, как гемианопсия.
Исследование поля зрения на приборах
Периметрия
Существуют две разновидности периметрии - кинетическая и статическая, различающиеся между собой характером предъявления объекта (рис. 11-1). При кинетической периметрии пациенту предъявляют движущийся от периферии к центру или наоборот объект. Границами поля зрения будут те точки пространства, в которых движущийся объект появляется или исчезает. При соединении точек между собой получается изоптера - линия с одинаковой светоразличительной чувствительностью. Если использовать объекты различной величины и яркости, то можно получить несколько изоптер, дающих представление о распределении светоразличительной чувствительности в поле зрения. Эта разновидность периметрии называется изоптер-периметрией, или квантитативной (количественной) периметрией (рис. 11-2, см. цв. вклейку).
При статической периметрии исследование проводят неподвижным объектом, который предъявляется в какой-либо заданной точке, при этом ступенчато меняется его яркость. Тем самым определяют способность глаза выявлять разницу в освещенности фоновой поверхности (дуги или полусферы периметра) и тест-объекта. Этот показатель называется дифференциальным световым порогом, или порогом светораз-личительной чувствительности сетчатки. Статическую периметрию еще называют профильной периметрией (рис. 11-3).
Для проведения кинетической периметрии необходимо наличие дугового или полусферического проекционного периметра. Таковыми являются периметры Ферстера, проекционный ПРП-60, проекционный универсальный, полусферический Гольдмана (или его аналоги).
В настоящее время дуговые периметры: Ферстера (объекты, белые или цветные, укреплены на длинных черных стержнях и перемещаются вручную по внутренней поверхности дуги периметра) и проекционный ПРП-60 (тест-объекты в виде эллипсовидного пятна проецируются на дугу с помощью проектора, диаметр, яркость и цвет тест-объектов могут меняться в зависимости от поставленных задач) - отходят в прошлое.
С 2003 г. для исследования поля зрения используют проекционный кинетический прибор «Периком-К». Он создан для облегчения работы врачей: окулистов, неврологов, нейрохирургов, - не имеющих в своем распоряжении сферопери-метров, для проведения ручной или автоматической периметрии, а также для исследования поля зрения у пожилых пациентов с выраженной глазной или церебральной патологией. Он состоит из блока управления, светового модуля и соединяющего кабеля, работает от двух пальчиковых батареек и весит около 300 г, его легко может держать в руках исследователь. Кроме того, для проведения методики необходим любой дуговой периметр с лобно-подбородным устройством. Во время проведения исследования с помощью блока управления и светового модуля на дугу периметра проецируются тест-объекты, варьирующие по площади и яркости (в соответствии со стандартами Гольдмана). Прибор хорошо зарекомендовал себя на практике, результаты исследования соответствуют данным кинетической периметрии с аналогичными объектами.
Сферопериметр Гольдмана создан в 40-х годах XX в., но и в настоящее время он считается образцом (стандартом) для современных автоматизированных периметров. Он состоит из полусферы с радиусом 300 мм, цвет экрана - белый. Оптическая система содержит проектор со светофильтрами и диафрагмами. Перемещение объекта осуществляется поворотом проектора, соединенного с пантографом, используемым также для регистрации результатов исследования. Специальная телескопическая труба позволяет наблюдать за положением исследуемого глаза и совмещена с фиксационной точкой. Прилагается фотометрическое устройство, контролирующее яркость фона периметра и предъявляемого тест-объекта. Голова обследуемого фиксируется в лобно-подбородном устройстве.
Тест-объект характеризуется величиной, яркостью, контрастностью его с фоном и длительностью предъявления. При увеличении этих параметров объект в поле зрения воспринимается быстрее и увереннее.
Яркость измеряется в световых единицах - канделах на квадратный метр, нитах или апостильбах: 1 кд/м2 = 1 нит = 3,14 апостильб (asb).
Диаметр предъявляемых тест-объектов (V-0) в мм: 9,0; 4,5; 2,25; 1,12; 0,56; 0,28.
Диапазон яркости (4-1; a, b, c, d, e) тест-объектов (кд/м2): 320; 100; 32; 10; 3,2; 1,0; 0,32; 0,1 и т.д.
Яркость подсветки экрана (кд/м2) 10; 0,2; 0,0002.
Современный неавтоматизированный прибор Гольдмана позволяет выполнять как кинетическую, так и статическую периметрию.
Устройство периметра обеспечивает пропорциональное изменение интенсивности стимула при изменении яркости или углового размера объекта на одно деление. Деления шкалы подобраны так, что объекты с одинаковой суммой индексов яркости и размера в любом сочетании имеют одинаковый световой поток и потому одинаковые границы поля зрения. Нормальные границы для объектов с суммой индексов 6 уже обусловливаются анатомическими ограничениями, поэтому для объектов еще большей интенсивности они практически остаются такими же, а объекты с суммой индексов 1 (0/1) различаются только в пределах 10° от центра в детском и подростковом возрасте, в связи с чем в клинической практике не используются. Объект с суммой индексов 2 используется для исследования центральных отделов поля зрения в пределах 10-15° от точки фиксации. Из этого следует, что при начальной глазной патологии удобно применять объекты с суммой индексов 3-5; в зоне до 30° от точки фиксации - объект с суммой индексов 3, в зоне 30-50° - с суммой 4 и далее, в зоне 50° - с суммой 5. Центральную зону до 30° у пресбиопов и гиперметропов желательно исследовать с коррекцией для близи.
Статическая периметрия (в настоящее время автоматическая компьютерная) клинический стандарт для исследования поля зрения. Современные автоматизированные периметры позволяют исследовать все поле зрения и его определенные участки, сохранять результаты в памяти прибора, осуществлять контроль в динамике и производить статистический анализ.
Теоретическая предпосылка создания современной количественной периметрии (кинетической и статической) - введение Треквейром в 1927 г. понятия «холм зрения». При трехмерном изображении результатов изоптер-периметрии поле зрения имеет вид холма или острова (рис. 11-4). Высота холма и вид склонов соответствуют уровню светочувствительности в различных участках поля зрения. Зоны со сниженной светочувствительностью выглядят как углубления (ямы) на поверхности холма.
Статическая периметрия позволяет определять порог дифференциальной световой чувствительности и чувствительность сетчатки (по контрасту между фоновой освещенностью поверхности периметра и яркостью тест-объекта).
Существуют различие и взаимосвязь между порогом и чувствительностью.
Порог - свойство объекта: чем выше порог - тем ярче стимул, и наоборот.
-
Пороговый объект - стимул с яркостью достаточной, чтобы быть увиденным в 50% случаев его предъявления в определенной локализации.
-
Надпороговый объект ярче, чем пороговый, и всегда должен быть виден.
-
Подпороговый объект бледнее, чем пороговый, и теоретически никогда не виден. Чувствительность - свойство сетчатки; ее измеряют, определяя порог в различных областях поля зрения.
Существует обратная зависимость между порогом и чувствительностью: если порог в исследуемой области высокий (виден только очень яркий объект), то чувствительность сетчатки в этой области низкая.
В настоящее время принято два подхода к проведению автоматической статической периметрии: надпороговый (скрининговый, от англ. to screen - просеивать) - быстрый приблизительный метод обследования для выявления пациентов, нуждающихся в более точной диагностике или лечении, и пороговый, как более чувствительный и информативный.
Надпороговая периметрия позволяет определить качественные изменения поля зрения, которые по своим значениям превосходят физиологические и являются симптомами патологии. Тестирование проводится объектом, по яркости превышающим предполагаемый нормальный уровень светочувствительности в исследуемой области. Если пациент видит такой объект, то данная область поля зрения считается нормальной, при отсутствии реакции пациента регистрируют наличие скотомы. Предъявление в данном участке объекта большей яркости позволяет определить относительную (если пациент видит объект) и абсолютную (если не видит объект максимальной яркости) скотомы. Результаты исследования могут быть представлены в виде различных символов, обозначающих уровень поражения.
Пороговая статическая периметрия (рис. 11-5, см. цв. вклейку) позволяет провести количественную оценку световой чувствительности сетчатки, она более чувствительна к ранним нарушениям и при длительном наблюдении.
В большинстве современных периметров яркость тест-объектов можно изменять в значительном диапазоне - от 0,1 до 1000 кд/м2. Поэтому для удобства выражения зависимости между порогом и чувствительностью используют логарифмическую шкалу, а в качестве единицы измерения - децибел - относительную обратную логарифмическую единицу: 1 децибел (дБ) = 0,1 логарифмической единицы яркости объекта.
Пороговое тестирование строят, ступенчато увеличивая и уменьшая яркость предъявляемого стимула (принцип «лестницы» или «вилки»). Исследование начинают с предъявления стимула, который незначительно ярче, чем предполагаемое значение порога, соответствующего нормальной светочувствительности. Затем яркость тест-объекта ступенчато (по 4 дБ) уменьшают до тех пор, пока пациент не начнет его пропускать, а далее яркость шагами по 2 дБ постепенно увеличивают, пока пациент снова не увидит стимул. Значение яркости последнего увиденного стимула регистрируют как пороговое в данной тестовой точке.
Современные автоматизированные периметры позволяют проводить обследование в определенных участках, сохранять результаты в памяти прибора, осуществлять мониторинг состояния поля зрения и производить статистический анализ.
Самые распространенные компьютерные периметры, позволяющие всесторонне исследовать поле зрения при различных заболеваниях, - анализатор поля зрения Humphrey (Humphrey Instruments Inc., USA) и Octopus (Interzeag AG, Switzerland). Они содержат скрининговые и пороговые программы для исследования центрального и периферического полей зрения методом статической компьютерной периметрии. В этих же периметрах последнего поколения есть программы для проведения кинетической изоптер-периметрии. Оба метода дополняют друг друга, но при ранней диагностике заболеваний отдают предпочтение автоматической статической периметрии.
Для аналогичных исследований применяют отечественный автоматический статический периграф «Периком» (ВНИИМП-ОПТИМЕД-1). В приборе используются 12 тестов периметрии и проводится исследование поля зрения в режимах быстрого (30%), сокращенного (70%) или полного (100%) объема. Возможно более детальное исследование отдельных участков поля зрения. Используют над-пороговую (выявление скотом трех уровней) и пороговую стратегии.
Среди новых Российских разработок (О.А. Румянцева с соавт., патент на изобретение № 2285440) следует выделить Сферопериметр - малогабаритный портативный автоматический прибор, представляющий собой шаровидной формы корпус диаметром 9 см со смотровым окном диаметром до 4 см и ручкой, на внутренней поверхности которого расположено электронное плато со 144 световыми тест-объектами. Устройство устанавливается пациентом плотно к исследуемому глазу смотровым окном. Форма и размеры корпуса максимально полно учитывают естественные особенности физиологической конфигурации лица человека, позволяя при исследовании избегать влияния (помехи) выступающих костных структур черепа (носа, надбровья, скуловой кости) и своевременно реагировать на предъявление светового тест-объекта.
Устройство позволяет расширить исследуемые границы поля зрения по всем меридианам до 90° от точки фиксации взора, позволяя оценить состояние самых крайних периферических областей сетчатки. Программы исследования: статическая, кинетическая периметрия, произвольное исследование в любых заданных меридианах, в том числе для выявления «назальной ступеньки» и скотом.
В последние годы получила широкое распространение за рубежом и начала изучаться и применяться в России методика периметрии с удвоенной частотой (FDP - frequency-doubling perimetry), предназначенная для исследования магно-целлюлярной системы (в нее входят ганглиозные клетки с толстыми аксонами, наиболее чувствительные к подъему ВГД выше толерантного уровня). Метод можно представить как визоконтрастометрию, когда вариация пространственной и временной частоты стимула сочетается с анализом топографии контрастной чувствительности. Периметрия с удвоенной частотой показала высокую чувствительность и специфичность в ранней диагностике глаукомы и большую стабильность результатов по сравнению с автоматической статической периметрией, что делает FDP особенно эффективной в определении прогрессирования глаукомного процесса.
Кампиметрия - исследование поля зрения на плоском экране - возникла и развивалась одновременно с периметрией. По данным литературы последнего десятилетия, компьютерную кампиметрию (ахроматическую и цветовую) применяют, чтобы диагностировать и контролировать эффективность лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки.
Для компьютерной кампиметрии характерны следующие особенности:
-
экран, на котором проводят исследование, - дисплей компьютера;
-
процедура исследования, обработки и хранения данных реализуется с помощью соответствующего программного обеспечения компьютера;
-
при исследовании центрального поля зрения существуют возможности определять не только порог дифференциальной яркостной чувствительности на ахроматические и хроматические стимулы различной величины, формы, яркости, но также изменять яркость и длину волны фона экрана и осуществлять различные способы предъявления стимула.
По данным зарубежных исследований, хорошо зарекомендовали себя следующие кампиметрические методики: кампиметрия в белом шуме (white-noisefield campimetry, Tubingen Electronic Campimeter); капиметрия типа Хамфри (Humphrey-type campimetry, Protocol 30-2); мультификсационная кампиметрия Дамато (Damato campimetry).
Более 20 лет в отечественной офтальмологии применяют цветовую компьютерную кампиметрию по программе «Окуляр». С помощью данного метода производят топографическую оценку нарушений световой и цветовой чувствительности в различных точках центрального поля зрения (в пределах 21° от точки фиксации в 56 точках центрального поля зрения) по порогу яркостной чувствительности (обнаружение скотом) и по времени сенсомоторной реакции (выявление относительных и абсолютных очагов замедления проведения возбуждения). Оценка наличия и распространения в поле зрения изменений времени сенсомоторной реакции в сопоставлении с наличием дефектов (скотом) дает полезную информацию об уровне поражения, так как на увеличении времени реакции существенно сказывается лишь патология, затрагивающая аксоны ганглиозных клеток сетчатки и выше расположенные отделы зрительного анализатора.
В 2003 г. разработан и применяется на практике метод компьютерной кампиме-трии на основе измерительно-вычислительного комплекса «Кампи» для диагностики и мониторинга больных с глаукомой на разных этапах диспансеризации - амбулаторном и стационарном, а также для диагностики и контроля поля зрения больных с другой патологией зрительного нерва и сетчатки. Комплекс «Кампи» предназначен для исследования центрального и отдельных участков периферического полей зрения с использованием монитора персонального компьютера в качестве измерительного прибора. В зависимости от поставленных задач возможно проведение нескольких вариантов тестов для каждого глаза. В большинстве тестов за основу взята пороговая стратегия исследования. Методика компьютерной кампиметрии проста в освоении и проведении, полученные результаты сравнимы с данными стандартной статической периметрии, хотя для выполнения кампиметрического исследования требуется значительно меньше времени.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Нормальное поле зрения
При нормальном состоянии поля зрения, исследованном кинетическим методом, изоптеры располагаются концентрично друг другу, без деформаций и изгибов.
С увеличением возраста пациентов происходит диффузная депрессия изоптер, проявляющаяся в приближении их к точке фиксации или в исчезновении отдельных изоптер.
При тестировании центрального поля зрения у офтальмологически здоровых испытуемых с помощью автоматической статической периметрии определяется повышение средней светочувствительности одновременно с уменьшением исследуемой области поля зрения и количества тестовых точек.
Средний уровень светочувствительности для центрального поля зрения (до 5-10° от точки фиксации) в возрастных группах 18-40 и 41-65 лет составил соответственно 35,0±0,8 и 34,0±0,6 дБ; для периферического поля зрения в этих же возрастных группах получены значения 30,0±1,2 и 28,0±0,9 дБ соответственно. При этом уровень фовеолярной чувствительности в этих возрастных группах составил 35,0±0,6 и 35,0±0,8 дБ.
Патологические изменения поля зрения
Диффузная потеря поля зрения может встречаться при глаукоме и связана с воздействием высокого ВГД на нервные волокна, а также при помутнении преломляющих сред, миозе, заболеваниях сетчатки. Диагностическое значение диффузного снижения светочувствительности ограничено из-за его неспецифической природы, что следует учитывать при контроле полей зрения и при динамическом наблюдении за пациентами. Ухудшение поля зрения может выражаться снижением светочувствительности в определенных зонах сетчатки либо концентрическим сужением.
При глаукоме сужение изоптер как ранний дефект поля зрения отмечается с носовой стороны и называется «уплотнением» периферических носовых изоптер.
Расширение слепого пятна обусловлено депрессией перипапиллярной ретинальной чувствительности и считается ранним глаукоматозным изменением поля зрения. Этот симптом может встречаться и при других заболеваниях зрительного нерва и сетчатки. Расширение слепого пятна может также быть обнаружено у здоровых пациентов при исследовании поля зрения пороговым объектом, поэтому этот признак не патогномоничен для глаукомы.
Ангиоскотома - длинная ветвистая скотома, расположенная выше или ниже слепого пятна и являющаяся проекцией на сетчатку больших ретинальных сосудов. Эта скотома технически трудноопределяема и не имеет большой диагностической ценности.
Разброс порога светочувствительности может предшествовать появлению отдельных скотом. Вариации пороговых ответов при повторном тестировании в одной и той же области называются флюктуацией или небольшим локальным нарушением светочувствительности. Выделяют несколько видов флюктуаций: первый - внутритестовые индивидуальные флюктуации, чаще называемые короткими (short-term fluctuation), - они встречаются во время одного порогового исследования длительностью не более 20 мин. Второй вид - межтестовые индивидуальные, или длинные флюктуации (long-term fluctuation). У больных с глаукомой значительно больше разбросов в пороговых значениях в течение одного исследования (кратковременная флюктуация), также как и при сравнении тестов в динамике (долговременная флюктуация).
Дефекты пучка нервных волокон (рис. 11-6)
Фокальные дефекты поля зрения, вызванные гибелью или повреждением ретинальных пучков нервных волокон, более специфичны для глаукомы, чем диффузные. Картина дефектов пучков нервных волокон связана с ретинальной топографией слоя нервных волокон. Самые уязвимые при входе в ДЗН - верхний и нижний дугообразные пучки нервных волокон, которые огибают макулярную область и находятся в 10-20° от фовеолы. При повышении ВГД они страдают одними из первых, в результате чего в зоне Бьеррума образуются очаговые, дугообразные (аркуатные) и кольцевидные (двойные аркуатные) скотомы. Типичная модель прогрессирования глаукоматозных дефектов поля зрения - превращение мелких парацентральных скотом в более крупные и плотные, с формированием абсолютного центрального дефекта, окруженного относительной скотомой. Иногда ранний дугообразный дефект может сливаться со слепым пятном, он суживается к концу и идет по слегка искривленному направлению. Такой дефект известен как скотома Зейделя.
Аркуатная скотома, занимающая дугообразную область от слепого пятна до срединного шва, называется скотомой Бьеррума (рис. 11-7). При дальнейшем про-грессировании образуется двойная аркуатная или кольцевидная скотома.
Хотя дугообразные скотомы - наиболее частые ранние глаукоматозные дефекты поля зрения, они не патогномоничны для этого заболевания. Существуют другие патологические состояния, при которых нет очевидной связи между поражением ДЗН и поля зрения, но в поле зрения выявляется данная разновидность скотом.
Некоторые из этих заболеваний (по D.O. Harrington, 1969).
Назальная ступенька
Потеря нервных волокон редко происходит с одинаковой скоростью в верхней и нижней части сетчатки. Поэтому в области срединного шва часто образуется дефект поля зрения в виде ступеньки. Назальная ступенька может локализоваться в центральных или периферических отделах поля зрения. Центральная назальная ступенька возникает при слиянии двух неодинаковых аркуатных скотом выше и ниже горизонтального меридиана (рис. 11-8, см. цв. вклейку).
Неравномерное сужение периферических изоптер из-за потери соответствующих пучков периферических дугообразных нервных волокон образует дефект, называемый периферической назальной ступенькой Ронне.
Автоматическая статическая периметрия
Анализ результатов поля зрения в приборах фирмы Humphrey Instruments производится c помощью статистической программы STATPAC-2. Эта программа рассчитывает четыре основных индекса: MD (mean deviation) - среднее отклонение от возрастной нормы - показывает общую депрессию или наличие в поле зрения участков с нормальной светочувствительностью и дефектами; PSD (pattern standard deviation) - частное стандартное отклонение - представляет степень отклонения формы холма зрения пациента от возрастной нормы; SF (short-term fluctuation) - внутритестовая вариабельность порогов светочувствительности - оценивает достоверность полученных результатов; CPCD (correctedpattern standard deviation) - уточненное частное стандартное отклонение для возрастной нормы с учетом внутритестовых флюктуаций порогов.
В качестве примера приводим классификацию периметрических изменений по стадиям глаукомы.
Начальная глаукома
Развитая глаукома
-
Менее 37 точек со сниженной светочувствительностью при достоверности P <5% и менее 20 точек со сниженной световой чувствительностью при достоверности P <1%.
-
Отсутствие абсолютных скотом (точек со световой чувствительностью 0 дБ в центральном поле зрения).
-
Снижение световой чувствительности менее 15 дБ в центральном поле зрения только в одной гемисфере поля зрения.
Далекозашедшая глаукома
-
Более 37 точек со сниженной световой чувствительностью при достоверности P <5% и более 20 точек со сниженной световой чувствительностью при достоверности P <1%.
-
Наличие абсолютных скотом (точек со световой чувствительностью 0 дБ в центральном поле зрения).
-
Снижение световой чувствительности менее 15 дБ в центральном поле зрения в обеих гемисферах поля зрения.
Для анализа результатов периметрии на приборе Octopus-101 (фирма Interzeag AG) применяют следующие индексы: MS (mean sensitivity) - средняя светочувствительность сетчатки; MD (mean defect) - средняя глубина дефекта, отражающая диффузное снижение светочувствительности; LV (loss variance) - индекс вариабельности снижения светочувствительности - указывает на нерегулярность поля зрения, оценивает разницу между средней светочувствительностью и локальными дефектами; CLV (corrected loss variance) - корректированная вариабельность снижения светочувствительности, определяющая предыдущий индекс независимо от кратковременных флюктуаций; RF (reliability factor) - учитывает степень достоверности исследования, в норме меньше 15%.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
На результаты периметрии оказывают влияние объективные и субъективные факторы. К объективным относят физические параметры прибора (величина и яркость объекта, яркость фона, контраст объекта с фоном, длительность предъявления объекта, случайность места предъявления объекта), к субъективным - анатомо-физиологические особенности глаза (возраст, рефракция, размер зрачка) и психоэмоциональное состояние пациента (эффект обучаемости, время реакции, продолжительность периметрии).
Известно, что миоз вызывает депрессию - равномерное или локальное сужение - центральных и периферических изоптер, а в ряде случаев и полное выпадение центральных изоптер. Влияние мидриаза на границы поля зрения зависит от препарата, которым он вызван. При мидриазе с параличом аккомодации отмечается концентрическое сужение или выпадение отдельных изоптер, причем это больше выражено у гиперметропов.
Тестирование центрального поля зрения обязательно проводят с очковой коррекцией для близи при аномалии рефракции и пресбиопии. Исследование периферического поля зрения у пациентов с высокими степенями аномалий рефракции и афакией желательно проводить с контактной коррекцией.
С возрастом у пациентов снижается ретинальная чувствительность и уменьшается прозрачность преломляющих сред, при этом происходят повышение порога светоразличительной чувствительности сетчатки, депрессия изоптер. Кроме того, при статической пороговой периметрии отмечается, что чем дальше от центра находится точка, в которой определяется светочувствительность, тем больше колебания порога при разных предъявлениях объекта. Особенно четко эта зависимость прослеживается у людей старшего возраста (после 40 лет). В норме с возрастом не только равномерно снижается чувствительность по всей поверхности поля зрения, но и увеличивается крутизна склона зрительного холма по направлению к средней периферии. Каждые 10 лет высота холма зрения снижается на 0,5 дБ для фовеолярного порога, на 0,6 дБ для среднего уровня центральной чувствительности, на 0,4 дБ для периферических отделов.
Оптимальное время экспозиции стимула составляет 0,1 с (в большинстве программ периметра Octopus), в периметре Humphrey - 0,2 с.
Чтобы оценить правильность и постоянство фиксации взора во время исследования, в современных компьютерных периметрах наблюдение за положением глаза осуществляют с помощью встроенной в прибор камеры, а также предъявляя световые стимулы максимальной яркости в предварительно определенное слепое пятно по методу Heijl-Krakau. Если пациент регистрирует такой стимул, отмечается потеря фиксации. Для случаев, когда пациент не видит точку фиксации (вследствие недостаточной остроты зрения или наличия центральной скотомы), существует программа по смещению точки фиксации или увеличению ее размеров.
Для оценки достоверности проведенного исследования применяют два дополнительных теста: ложноположительные ошибки (FP-errors) отмечаются при положительном ответе пациента, когда стимул не предъявляется (пациент реагирует на движение проектора, на ритм исследования); ложноотрицательные ошибки (FN-errors) регистрируются, если пациент не отвечает на более яркий стимул, предъявляемый в участке поля зрения с уже известным порогом световой чувствительности. Значительное количество ложноположительных ошибок говорит о плохой фиксации взора и невнимании, а ложноотрицательные ошибки - об утомляемости и невнимательности во время исследования.
Результаты исследований показали, что эффект утомления приводит к прогрессирующему снижению светочувствительности по мере того, как происходит процесс тестирования. Утомление усиливается, если пациенту предъявляют более 300 стимулов, и не возникает, когда количество стимулов составляет 200.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
На протяжении нескольких десятилетий исследователи вычисляют показатели чувствительности и специфичности при оценке диагностической значимости различных методов.
На примере глаукомы показано, что чувствительность периметрии в качестве диагностического метода составляет 52-60% (для сравнения: чувствительность тонометрии и тонографии - 39-45%, оценка состояния ДЗН - 45%).
Некоторые авторы полагают, что чувствительность метода указывает на частоту определения дефектов у всех пациентов, обследуемых с его помощью.
Специфичность показывает, как часто обнаруживаемые дефекты встречаются у больных по отношению к общему числу обследуемых с наличием этого дефекта.
В то же время есть и другие формулы расчета этих показателей.
Чувствительность - вероятность положительного результата диагностического теста в присутствии болезни. Характеризует способность пробы выявлять болезнь.
Специфичность - вероятность отрицательного результата у здорового. Характеризует способность пробы определять отсутствие болезни.
Периметрия и кампиметрия наиболее важны в диагностике глаукомы. Сравнение диагностической значимости различных методов периметрии и кампиметрии показало:
-
метод статической пороговой периметрии (тест «24-2», анализатор поля зрения Humphrey) имеет чувствительность 96%, а его специфичность составляет 64%, по другим данным, чувствительность составляет 93% и 96%, а специфичность - 93% и 86%;
-
у метода цветовой кампиметрии - показателя среднего времени зрительно-моторной реакции (программа «Окуляр») - чувствительность 85%, специфичность - 83%;
-
периметрия с удвоенной частотой (FDP) имеет чувствительность 85-100%, специфичность 83,3-90%;
-
у глаукомного теста G-2 (динамическая стратегия) периметра Octopus-101 чувствительность 71%, специфичность - 62%;
-
тесты «Порог-120» и «Порог-83» (метод компьютерной кампиметрии «Кампи») показали чувствительность 74% и 65%, а специфичность - 59% и 67% соответственно.
Представленные данные современных методов исследования поля зрения имеют значительные различия в диагностической ценности, что связано, по-видимому, с разными методиками расчета и трактовки показателей.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Алябьева Ж.Ю., Романова Т.Б. Современные методы исследования поля зрения при глаукоме // III Всероссийская школа офтальмолога. Сборник научных трудов. - М., 2004. - С. 32-48.
Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. Издательство «МЕДпресс-информ», 2006. - С.83 - Цитирование по Asaman P., Heijl A.// Arch. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 114. - P. 19-22.
Михеев В.А., Фролов А.В., Петрова И.А., Румянцева О.А. Процесс создания инновационного конкурентоспособного импортозамещающего продукта // Инновации. - 2014. - №9 (191). - С. 13-18.
Мухамадеев Р.А. Современная автоматическая периметрия // Вестник офтальмологии. - 2002. - № 4. - С. 50-53.
Нестеров А.П., Румянцева О.А., Егоров Е.А., Виноградова Е.П., Грибов А.И., Петрова И.А. Инновационная технология периметрии в оценке функционального состояния зрительного анализатора // Российская детская офтальмология. - 2014. - № 1. - С. 38-42.
Чернякова Т.В. Компьютерная кампиметрия в диагностике и мониторинге больных глаукомой: Дис. … канд. мед. наук. - М., 2006.
OCTOPUS. Visual field handbook. - 4th ed. - Interzeag AG, Schlieren, 1998.
Tien Yin Wong. The Ophthalmology Examination Review. - London, 2001. - 442 p.
Глава 12. Цветовое зрение
В.В. Нероев, М.В. Зуева
Цветовое зрение (ЦЗ) - способность субъекта различать видимые объекты, основываясь на длине волны светового излучения, которое они отражают, испускают или проводят. Ощущение цвета человеком - субъективный процесс, возникающий в мозге в ответ на стимуляцию светом нескольких типов фоторецепторов глаза. Зрительная система человека может определять излучение в спектральном диапазоне от 400 до около 700 нм (видимый частотный спектр). Ощущение цвета создается в процессе переработки мозгом информации о двух свойствах света - энергии и частоте колебаний (длине волны).
Синечувствительные колбочки имеют максимум спектральной чувствительности в области 420-440 нм (полный диапазон: 400-500 нм), зеленочувствительные - 534-555 нм (450-630 нм), красночувствительные - 564-580 нм (500-700 нм). Излучение любой длины волны возбуждает (в разной степени) все колбочки сетчатки. Фоторецепторы преобразуют энергию света в нервные импульсы. Зрительная информация переносится параллельными каналами, ведущими от сетчатки глаза в таламус, в первичную зрительную кору (и в экстрастриатные зоны коры) головного мозга, где определяется цвет. Цвет объекта характеризуется цветовым тоном (длина волны светового излучения), насыщенностью (доля основного цветового тона и примесей других цветовых тонов) и яркостью цвета или светлотой (степенью близости его к белому цвету). Различное сочетание этих качеств создает большое разнообразие оттенков. Одной из характеристик ЦЗ является порог цветоощущения - способность глаза воспринимать цветовой раздражитель определенной яркости. На восприятие цвета оказывают влияние сила цветового раздражителя и цветовой контраст. Для цветоразличения имеют значение яркость и цвет окружающего фона.
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ЦВЕТОВОГО ЗРЕНИЯ
Способность правильно различать основные цвета называется нормальной трихромазией. Существуют врожденные и приобретенные расстройства ЦЗ (табл. 12-1, 12-2).
Класс (дефицита) | Тип | Классы функционирующих колбочек | Типичные клинические признаки |
---|---|---|---|
Норма |
Трихромазия |
3 |
Нет |
Аномальная трихромазия |
Протаномалия |
3 |
От слабого до грубых нарушений цветовосприятия |
Тританомалия |
Не документированы |
||
Дихромазия |
Протанопия |
2 |
Грубый дефицит цветовосприятия |
Тританопия |
Легкие нарушения ЦЗ |
||
Монохромазия |
Красно- или зеленокол-бочковая монохромазия |
1 |
Нормальная острота зрения, полное отсутствие цветоразличения |
Синеколбочковая монохромазия |
1 |
Сниженная острота зрения, полное отсутствие цветоразличения, повышенная чувствительность к свету, нистагм |
|
Неполная палочковая монохромазия |
1-3 |
Сниженная острота зрения, частичная потеря цветоразличения, повышенная чувствительность к свету, нистагм |
|
Полная палочковая монохромазия |
0 |
Сниженная острота зрения, полное отсутствие цветоразличения, повышенная чувствительность к свету, нистагм |
Врожденные | Приобретенные |
---|---|
Имеются при рождении (выявляют в возрасте 3 мес) |
Начало после возраста 3 мес, сначала ЦЗ нормальное |
Потеря цветоощущения в специфической области спектра |
Часто нечетко определяется область дефицита цветоощущения |
Менее выраженная зависимость ЦЗ от тестового объекта |
Выраженная зависимость ЦЗ от размера тестового объекта и освещенности |
Характерные результаты клинических тестов на ЦЗ |
Противоречивые или неустойчивые результаты клинических тестов на ЦЗ |
Тип дефицита ЦЗ может быть классифицирован и четко диагностирован |
Сложно классифицировать, характер нарушений комбинированный, с признаками более чем одного типа врожденных дефектов ЦЗ |
Цвет многих объектов называется правильно или совершается предсказуемая ошибка цве-торазличения |
Цвет некоторых объектов называется неправильно |
Оба глаза поражены в равной степени |
Дефект асимметричен |
Обычно нет других жалоб на зрение |
Возможны снижение остроты зрения и дефекты полей зрения |
Тип и выраженность дефекта ЦЗ одинаковы на протяжении жизни |
Тип и выраженность дефекта ЦЗ изменяются со временем |
Преобладает красно-зеленый дефицит; в порядке частоты наблюдения: дейтан-, протан- и тритан-дефекты |
Преимущественно тритан-дефицит, который часто сопровождается потерей красно-зеленой чувствительности |
Наиболее часто страдают мужчины |
В равной степени наблюдается у мужчин и женщин |
Врожденными дефектами цветовосприятия обладают 8% мужчин и 0,5% женщин. Дефекты стабильны и проявляются понижением чувствительности преимущественно к красному или зеленому цвету. Врожденные нарушения ЦЗ не сопровождаются расстройством других зрительных функций и выявляются лишь при специальном исследовании.
Согласно классификации Криса-Нагеля-Рабкина, врожденные расстройства ЦЗ включают: аномальную трихромазию, дихромазию и монохромазию. При аномальной трихромазии происходит ослабление восприятия красного (прота-номалия), зеленого (дейтераномалия) или синего (тританомалия) цвета. Прот- и дейтераномалии подразделяют на три типа: тип С (незначительное снижение цветовосприятия), тип В (более глубокое нарушение) и тип А (на грани утраты восприятия красного или зеленого цвета). Классификация Нюберга-Раутиана-Юстовой учитывает также показатель цветослабости.
Дихромазия характеризуется более глубоким нарушением ЦЗ, при котором полностью отсутствует восприятие одного цвета: красного (протанопия), зеленого (дейтеранопия) или синего (тританопия). Невосприятие одного из основных цветов всегда изменяет восприятие других цветов (рис. 12-1, см. цв. вклейку).
Монохромазия (монохроматизм, цветовая слепота) - редкий дефект цветово-сприятия, связанный с отсутствием ЦЗ и сохранением черно-белого восприятия. При монохромазии сетчатка либо содержит только один вид фоторецепторов, либо только один вид фоторецепторов активен на определенном уровне освещенности. Таким образом, монохромазия вызвана значительным дефектом или полным отсутствием колбочек сетчатки. Фоторецепторы монохроматов имеют одиночную кривую спектральной чувствительности. Известны два типа моно-хромазии: палочковая монохромазия (ахроматопсия, ахромазия или полная цветовая слепота) и колбочковая монохромазия. У палочковых монохроматов в сетчатке имеются только палочки. У колбочковых монохроматов имеются палочки и один функциональный тип колбочек. По этому признаку различают три типа колбочковой монохромазии: сине-, зелено- и красно-колбочковую (S-, M-, и L-колбочковую) монохромазии. У человека хорошо описаны палочковая и S-колбочковая монохромазии. Палочковая монохромазия может быть генетическим (аутосомно-рецессивное наследование) или приобретенным (церебральное поражение) дефектом. S-колбочковая монохромазия - редкое генетическое расстройство, связанное с отсутствием функции L- и M-колбочек вследствие инактивации генов L- и М-пигментов.
Приобретенные нарушения ЦЗ - все вторичные изменения цветовосприятия, обусловленные патологическими процессами в сетчатке, зрительном нерве, вышележащих отделах зрительного анализатора. Они часто являются следствием генетически обусловленных и приобретенных заболеваний сетчатки, травм глаза, могут возникать при соматических заболеваниях и интоксикации организма. Приобретенные расстройства ЦЗ сочетаются с другими нарушениями зрительных функций. В ранних стадиях заболеваний нередко выявляется избирательное снижение чувствительности либо в красно-зеленой, либо в сине-желтой части спектра (в зависимости от патогенеза и топографии нарушений сетчатки), преобладает тритан-дефект. Однако в развитых стадиях разных заболеваний, как правило, выявляют снижение хроматической чувствительности ко всем трем основным цветам.
ИССЛЕДОВАНИЕ ЦВЕТОВОГО ЗРЕНИЯ
ЦЕЛЬ
Выявление аномалий цветовосприятия.
ПОКАЗАНИЯ
Оно является обязательным для водителей всех видов транспорта, некоторых работников химической и текстильной промышленности и других профессий, когда требуется правильное различение цветов, проводится для определения пригодности к военной службе в отдельных видах войск. Показанием к проведению исследования является также необходимость установления типа и степени врожденного нарушения ЦЗ, выявление носителей патологического гена. Установление характера и глубины приобретенного нарушения ЦЗ может быть необходимо для уточнения диагноза основного заболевания, например наследственных дистрофий сетчатки, документации прогресса или регресса заболевания.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ
Противопоказания к исследованию ЦЗ относительны и связаны с состояниями, сопровождающимися нарушением памяти и концентрации внимания: при отставании в умственном развитии, в раннем детском возрасте, при состоянии алкогольного или наркотического опьянения, психических расстройствах и некоторых заболеваниях мозга.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЦВЕТОВОГО ЗРЕНИЯ
Для оценки ЦЗ применяют две группы методов - пигментные (с использованием многоцветных и пороговых таблиц и тестов) и спектральные (с помощью аномалоскопов). Дополнительными методами, применяемыми главным образом для оценки приобретенных нарушений цветовосприятия, являются некоторые психофизические и объективные электрофизиологические методы исследований.
ПИГМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЦВЕТОВОГО ЗРЕНИЯ
Существует более десятка тестов для определения дефектов ЦЗ. В клинической практике распространены псевдоизохроматические таблицы. Используют таблицы Штиллинга, Рабкина, Флетчера, Ишихары, Харди-Ритлера, Юстовой, панельные тесты Фарнсворта-Манселла и др. Полихроматические таблицы чувствительны и специфичны для выявления врожденных дефектов цветового зрения, их дифференциальной диагностики от нормальной трихромазии, позволяют уточнить форму нарушения (протанопия, дейтеранопия, протаномалия, дейтераномалия), степень его выраженности (A, B, C), выявить приобретенные нарушения восприятия синего цвета (тритан-дефекты).
В отечественной офтальмологии широко используют полихроматические таблицы Рабкина. Исследования по полихроматическим таблицам основаны на общем принципе различения среди фоновых кружков или точек одного цвета изображений цифр либо фигур, составленных из кружков той же яркости, но другого тона. Пациенты с расстройством ЦЗ, в отличие от трихроматов, различающих объекты только по яркости, не могут определить предъявляемые им изображения, которые кажутся им случайным набором кружков или точек. При протанопии красный цвет воспринимается более темным и смешивается с темно-зеленым и коричневым, а зеленый цвет смешивается со светло-серым, светло-желтым, светло-коричневым, затрудняя различение тестового изображения. При дейтеранопии зеленый цвет смешивается со светло-оранжевым и светло-розовым, а красный цвет - со светло-зеленым и светло-коричневым. В некоторых таблицах также есть скрытые знаки (ловушки), отличающиеся от фона не по цвету, а по яркости составляющих их кружков, которые различают только люди с нарушенным ЦЗ.
Исследование проводится при дневном освещении при расположении пациента спиной к окну. Таблицы рекомендуется предъявлять на расстоянии вытянутой руки (65-100 см) в течение 1-2 с, но не более 10 с (для сложных таблиц). При подозрении на приобретенные нарушения ЦЗ тестирование выполняют поочередно каждым глазом. Первые две таблицы служат контрольными, их должны хорошо читать пациенты и с нормальным, и с нарушенным ЦЗ. Если пациент их не читает, речь может идти о симуляции цветослепоты. Сначала предъявляют наиболее трудные для распознавания таблицы из каждой группы. Если хотя бы один из тестов не распознан, делают вывод о наличии цветослабости и продолжают предъявление остальных таблиц, определяя степень выраженности протоили дейтераномалии (A, B, C) и приобретенные нарушения восприятия синего цвета (тританомалию и тританопию).
Пороговые таблицы Е.Н. Юстовой и соавт. разработаны для определения порогов цветоразличения (цветосилы) зрительного анализатора, и с их помощью определяют способность улавливать минимальные различия в тонах двух цветов, занимающих близкие позиции в цветовом треугольнике. Полихроматические таблицы могут использоваться в компьютерных вариантах тестов, удобных при определении профессиональной пригодности водителей.
В диагностике приобретенных нарушений ЦЗ большое распространение получили панельные тесты, созданные на основе стандартного атласа цветов Альберта Манселла. За рубежом широко используют 15-, 85- и 100-оттеночные тесты Фарнсворта-Манселла различных цветов. 100-оттеночный тест Фарнсворта-Манселла основан на плохом различении цвета аномальными трихроматами и дихроматами в определенных участках цветового круга. От исследуемого требуется расположить по оттенкам ряд кусочков картона (или круглых фишек) разного цвета. Пациент за 2 мин должен расставить фишки в порядке усиления оттенка (насыщенности) и увеличения длины волны от розового через оранжевый к желтому, от желтого к зелено-голубому, от зелено-голубого к сине-пурпурному и от синего через красно-пурпурный к розовому. При этом формируется замкнутый цветовой круг.
Тестирование занимает много времени, метод трудоемкий для врача и утомительный для пациента. Поэтому для профотбора разработан также упрощенный тест, в котором используют всего 15 цветных тест-объектов. В 15-оттеночном тесте Фарнсворта позиции перепутанных местами фишек быстро становятся заметными, так как соединяющие их прямые линии не очерчивают, а пересекают тестовый круг. Этот тест менее чувствительный по сравнению со 100-оттеночным, но более быстрый и удобный. Цветовая палитра поверхности фишек в нем более насыщена, чем в 100-оттеночном тесте. Ошибки можно быстро наносить на простую круговую диаграмму, позволяющую выявлять характер нарушения цветового зрения. Другие версии теста с менее насыщенными цветами используют для выявления трудно распознаваемых нарушений ЦЗ.
На результаты исследований могут влиять полиграфическое качество пигментных таблиц, помутнение оптических сред, физическое и психологическое состояние пациента, его внимание, степень утомления, уровень грамотности, интеллекта, освещенность панельных тестов и помещения, в котором проводится исследование.
Спектральные методы исследования цветового зрения
Более тонким методом диагностики нарушений ЦЗ (прежде всего врожденных расстройств восприятия красного и зеленого цветов) является аномалоскопия, которая выполняется с помощью прибора аномалоскопа и состоит в субъективном уравнивании цветов путем составления цветовых смесей. Наиболее известным прибором этого типа является аномалоскоп Нагеля. Сущность метода заключается в уравнении цвета двуцветных (полу)полей, из которых одно (контрольное) освещается монохроматическим желтым цветом, а второе (тестовое) - красным и зеленым и может менять цвет от чисто-красного до чисто-зеленого. Обследуемый, смешивая красный и зеленый в различных пропорциях, должен подобрать желтый цвет, субъективно соответствующий контрольному (уравнение Релея). По способности уравнивать полуполе желтого цвета с полуполем, составленным из смеси красного и зеленого цветов, судят о наличии или отсутствии нормальной трихромазии. Аномалоскоп позволяет диагностировать также крайние степени дихромазии, когда обследуемый приравнивает к желтому чисто красный или чисто зеленый цвет, меняя лишь яркость желтого полуполя. Степень нарушения ЦЗ выражается коэффициентом аномальности, показывающим соотношение зеленого и красного цветов при уравнивании тестового поля с контрольным. У нормальных трихроматов коэффициент аномальности составляет от 0,7 до 1,3, при протаномалии он меньше 0,7, при дейтераномалии - больше 1,3. В аномалоскопах Мореланда, Найтца, Рабкина, Безансона проводят аналогичные исследования в других частях спектра. Аномалоскоп ГОИ (система Раутиан) позволяет с помощью светофильтров определять пороги цветоразличения для цветов, не различаемых дихроматами. Метод предназначен специально для обнаружения цветослабости.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Электроретинография
Электроретинограмма (ЭРГ) - графическое отображение вызванной светом суммарной биоэлектрической активности сетчатки. Существует множество разновидностей ЭРГ в зависимости от параметров и условий световой стимуляции. Для объективной оценки характера и степени нарушения ЦЗ используют паттерн-ЭРГ на альтернирующий красно-зеленый шахматный паттерн, а также записанную в фотопических условиях ритмическую ЭРГ на 30-40 Гц при ганцфельд-стимуляции или макулярную ЭРГ на красный, зеленый и синий стимулы на цветооппонент-ном фоне, соответственно зеленом, пурпурном или желтом (янтарном). Яркость стимулов должна быть уравнена объективно или субъективно (в соответствии с кривой видности глаза), и рассчитываются отношения амплитуд ответов на красный, зеленый и синий стимулы у здоровых людей, с которыми сравниваются затем эти отношения (объективный коэффициент аномальности) у пациентов. Метод используется для объективной характеристики врожденных и приобретенных расстройств ЦЗ. Применяется для уточнения диагноза, мониторинга развития патологического процесса и контроля лечения при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва.
Психофизические исследования
Для оценки приобретенных нарушений ЦЗ в ранней диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва используют также метод топографического картирования цветоощущения (цветовая статическая кампиметрия), основанный на оценке субъективных различий по времени сенсомоторной реакции при сравнении уравненных по яркости цветов стимула и фона. Время сенсомоторной реакции обратно пропорционально степени субъективного цветового различения. Исследование в каждой исследуемой точке центрального поля зрения осуществляется при использовании цветных стимулов разного цвета, насыщенности и яркости, которые могут быть уравнены по яркости с цветооппонентным фоном, а также светлее и темнее его. Метод цветовой статической кампиметрии позволяет судить о функциональном состоянии on-off-каналов колбочковой системы, топографии контрастной и цветовой чувствительности зрительной системы.
Глава 13. Оценка бинокулярного зрения
В.В. Нероев, Е.П. Тарутта, Н.А. Аклаева
ОБОСНОВАНИЕ
Бинокулярное зрение возникает при участии обоих глаз в зрительном акте и слиянии двух монокулярных изображений в единый зрительный образ. Каждый глаз видит объект фиксации с несколько разных позиций, изображения в правом и левом глазу смещены по отношению друг к другу поперечно (диспаратны). Феномен поперечной диспарации при бинокулярном зрении - основа глубинного зрения (глубинной оценки зрительного образа). Стереоскопическое зрение отражает способность к оценке глубины в условиях стереоскопических приборов и устройств.
В основе бинокулярного зрения лежит механизм корреспонденции сетчаток - врожденное свойство фовеальных и симметрично удаленных от центральной ямки участков (корреспондирующих зон) сетчаток обоих глаз к единому восприятию фиксируемого объекта. Слияние двух монокулярных изображений при бинокулярном зрении происходит также в условиях сведения и разведения зрительных осей до определенного предела, что возможно за счет фузионных резервов (резервов слияния). При попадании изображения объекта на разноудаленные (некорреспондирующие, диспаратные) участки сетчаток не происходит формирования единого зрительного образа. Изображения воспринимаются двойными и возникает одновременное зрение, что характерно для косоглазия. Для избавления от двоения постепенно происходит вытормаживание косящего глаза и функциональное доминирование другого - развивается монокулярное зрение.
Важное условие для существования бинокулярного зрения - сбалансированность тонуса глазодвигательных мышц.
-
Ортофория - идеальное равновесие тонуса глазодвигательных мышц.
-
Гетерофория - скрытые нарушения баланса тонуса глазодвигательных мышц, выявляют у 70-75% лиц зрелого возраста при наличии бинокулярного зрения. Выделяют эзофорию (при тенденции к сведению зрительных осей) и экзофорию (при склонности к их разведению). Гетерофория может быть причиной астенопий, снижения зрительной работоспособности, а в ряде случаев - косоглазия.
ЦЕЛЬ
Для оценки бинокулярного зрения последовательно проводят:
-
исследование наличия бинокулярного, одновременного или монокулярного зрения гаплоскопическими методами, основанными на принципе разделения полей зрения обоих глаз методами цветовой (четырехточечный, или Уорс-тест), растровой (тест Баголини) или поляроидной (четырехточечный поля-роидный тест) гаплоскопии;
-
при косоглазии - тестирование методом последовательных зрительных образов (по принципу Чермака);
-
оценку бинокулярных функций (фузионной способности) на синоптофоре (в условиях механической гаплоскопии);
ПОКАЗАНИЯ
Существуют следующие показания к оценке бинокулярного зрения:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Острые воспалительные заболевания глаз.
МЕТОДИКА
Цветовая гаплоскопия (четырехточечный, или Уорс-тест)
Используют четырехточечный тест или аналогичный тест-проектор испытательных знаков. Действие прибора основано на принципе разделения полей зрения обоих глаз с помощью цветных фильтров. В съемной крышке прибора имеется четыре расположенных в виде лежащей буквы «Т» отверстия со светофильтрами: два отверстия для зеленых фильтров, одно - для красного и одно - для белого. В приборе применяются светофильтры дополнительных цветов, при наложении друг на друга они не пропускают света.
Исследование проводят с расстояния от 1 до 5 м. На обследуемого надевают очки с красным светофильтром перед правым глазом и с зеленым - перед левым глазом.
При рассматривании цветных отверстий прибора через красно-зеленые очки исследуемый с нормальным бинокулярным зрением видит четыре кружка: красный - справа, два зеленых - по вертикали слева и средний кружок, как бы состоящий из красного (правый глаз) и зеленого (левый глаз) цветов. При наличии явно выраженного ведущего глаза средний кружок окрашивается в цвет светофильтра, поставленного перед этим глазом. При монокулярном зрении правого глаза обследуемый видит через красное стекло только красные кружки (их два), при монокулярном зрении левого глаза - только зеленые (их три). При одновременном зрении испытуемый видит пять кружков: два красных и три зеленых (рис. 13-1, см. цв. вклейку).
Растровая гаплоскопия (тест Баголини)
Растровые линзы с тончайшими параллельными полосками располагают в оправе перед правым и левым глазом под углом 45° и 135°, что обеспечивает взаимно перпендикулярное направление полос растров, или используют готовые растровые очки. При фиксации точечного источника света, помещенного на расстоянии 0,5-1 см перед очками, его изображение преобразуется в две светящиеся взаимно перпендикулярные полосы. При монокулярном характере зрения пациент видит одну из полос, при одновременном - две несовмещенные полосы, при бинокулярном - фигуру креста (рис. 13-2).
По тесту Баголини бинокулярное зрение регистрируют чаще, чем по цветотесту, ввиду более слабого (не цветового) разобщения правой и левой зрительной системы.
Метод последовательных зрительных образов Чермака
Вызывают последовательные образы, засвечивая поочередно правый и левый глаз при фиксации центральной точки: яркой вертикальной полосой (правый глаз), а затем горизонтальной полосой (левый глаз) в течение 15-20 с (каждым глазом). Далее наблюдают последовательные образы на светлом фоне (экране, листе белой бумаги на стене) при световых вспышках (через 2-3 с) или при моргании глазами. По расположению полос фовеальных зрительных образов в виде «креста», несовмещению вертикальной и горизонтальной полосы или по выпадению одной из них судят соответственно об их совмещении (у лиц с бинокулярным зрением), несовмещении с одноименной или перекрестной локализацией, супрессии (подавление одного образа), наличии монокулярного зрения.
Оценка бинокулярных функций на синоптофоре
Прибор осуществляет механическую гаплоскопию посредством двух раздельных подвижных (для установки под любым углом косоглазия) оптических систем - правой и левой (рис. 13-3). Набор состоит из трех типов парных тест-объектов: для совмещения (например, «цыпленок» и «яйцо»), для слияния («кошка с хвостом», «кошка с ушами») и стереотеста. Синоптофор позволяет определить:
-
способность к бифовеальной фузии (когда оба изображения совмещены под углом косоглазия);
-
наличие зоны регионарной или тотальной супрессии (функциональной скотомы), ее локализацию и размеры (по измерительной шкале прибора в градусах);
-
величину фузионных резервов по тестам для слияния - положительных (при конвергенции), отрицательных (при дивергенции парных тестов), вертикальных, торсионных;
Данные синоптофора позволяют определить прогноз и тактику комплексного лечения, а также выбрать тип ортоптического или диплоптического лечения.
Оценка глубинного зрения
Используют прибор типа Говарда-Долмака-Литинского. Исследование выполняют в естественных условиях, не разделяя поля зрения. Три вертикальных стержня прибора (правый, левый и подвижный средний) располагают во фронтальной плоскости на одной горизонтальной прямой. Обследуемый должен уловить смещения среднего стержня при его приближении или удалении по отношению к двум неподвижным. Результаты фиксируют в линейных (или угловых) величинах, составляющих для лиц зрелого возраста 3-6 мм для близи (с 50,0 см) и 2-4 см для дали (с 5,0 м) соответственно.
Оценка стереоскопического зрения
С помощью теста «летающая муха». Исследование осуществляют с помощью буклета с поляроидными вектограммами (fly-test фирмы Titmus). При рассматривании картинки через прилагаемые к буклету поляроидные очки возникает впечатление стереоскопического эффекта. По узнаваемости расположения и степени удаленности тестов с различным уровнем поперечного смещения парных рисунков судят о пороге стереоскопического зрения (от наличия способности к стереоскопическому ощущению до 40 угловых секунд), пользуясь таблицей буклета.
С помощью Ланг-теста. Исследование проводят на поляроидном буклете в поляроидных очках аналогично описанному выше способу. Метод позволяет оценивать порог стереоскопического зрения в интервале от 1200 до 550 угловых секунд.
На линзовом стереоскопе с парными картинками Пульфриха. Парные картинки построены по принципу поперечной диспарации. Детали рисунков (крупные, мелкие) позволяют регистрировать по правильным ответам испытуемого порог стереоскопического зрения до 4 угловых секунд.
Скрининговые методы. Исследования проводят с помощью проекторов испытательных знаков, снабженных измерительной линейкой к специальным тестам (фирмы Carl Zeiss). Тест состоит из двух вертикальных штрихов и округлого светящегося пятна под ними. Обследуемый со стереоскопическим зрением при рассматривании через поляроидные очки различает три фигуры, расположенные на разной глубине (каждый из штрихов виден монокулярно, пятно - бинокулярно).
Определение фории
Тест Меддокса. Классическая методика включает использование красной «палочки» Меддокса из набора линз, а также «креста» Меддокса с вертикальной и горизонтальной измерительной шкалой и точечным источником света в центре креста. Методика может быть упрощена, если использовать точечный источник света, «палочку» Меддокса перед одним глазом и призменный офтальмокомпенса-тор ОКП-1 или ОКП-2 перед другим глазом. Офтальмокомпенсатор представляет собой бипризму переменной силы от 0 до 25 призменных диоптрий. При горизонтальном положении палочки обследуемый видит вертикальную красную полосу, смещенную при наличии гетерофории от источника света кнаружи или кнутри по отношению к глазу, перед которым стоит палочка. Сила бипризмы, компенсирующая смещение полосы, определяет величину эзофории (при смещении полосы кнаружи) или экзофории (при смещении кнутри). Аналогичный принцип исследования может быть реализован с помощью тестов проектора испытательных знаков.
Проба Грефе. На листе бумаги рисуют горизонтальную линию с вертикальной стрелкой в середине. Перед одним глазом обследуемого помещают призму силой 6-8 призменных диоптрий основанием вверх или вниз. Возникает второе изображение рисунка, сдвинутое по высоте. При наличии гетерофории стрелка смещается вправо или влево. Одноименное смещение стрелки (кнаружи) по отношению к глазу, перед которым стоит призма, свидетельствует об эзофории, а перекрестное (смещение кнутри) - об экзофории. Призма или бипризма, компенсирующая степень смещения стрелок, определяет величину фории. На горизонтальную линию можно нанести тангенциальную разметку точками соответственно градусам или призменным диоптриям (вместо бипризмы). Степень смещения вертикальных стрелок по этой шкале укажет величину фории.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Аветисов Э.С. Содружественное косоглазие. - М.: Медицина, 1977. - 312 с.
Кащенко Т.П. Глазодвигательный аппарат: Учебник по глазным болезням / Под ред. В.Г. Копаевой. - М.: Медицина, 2002. - С. 387-410.
Кащенко Т.П., Ячменева Е.И. Содружественное косоглазие: патогенез, клиника, методы исследования и восстановления зрительных функций // Зрительные функции и методы их коррекции у детей / Под ред. С.Э. Аветисова, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшиновой. - М.: Медицина, 2005. - С. 66-92.
Глава 14. Методы исследования кровообращения глаза
Ю.С. Астахов, В.В. Потемкин
Методы исследования кровообращения глаза основаны на прямом наблюдении за сосудами сетчатки и в меньшей степени сосудистой оболочки при различных методах офтальмоскопии как с применением красителя [флюоресцентная ангиография (ФАГ) или ангиография с индоцианин-зеленым], так и без него (в обычном свете и с использованием светофильтров).
Прямых методов измерения кровотока в глазу не существует.
О глазной гемодинамике судят косвенно - по глазоорбитальному пульсу и скорости движения крови по сосудам (ультразвуковая или лазерная допплерография). Методы измерения глазоорбитального пульса делятся на две основные группы:
Большинство этих методов не позволяет полностью избежать двух основных погрешностей: влияния пульсаций орбитальных сосудов и невозможности определить основной ток в сосуде (так как регистрируют только систолический прирост пульсового объема крови в глазу).
Чтобы определить давление в сосудах на входе в глазное яблоко (в глазной артерии), используют компрессионную методику: различными методами (пружинным динамометром, вакуумной чашечкой-присоской, постепенно увеличиваемой механической нагрузкой и т.д.) сдавливают глазное яблоко и определяют момент исчезновения пульсаций в сосудах (артериях или венах). По исчезновению либо появлению пульсаций внутриглазных сосудов судят о систолическом или диастолическом давлении в них. При этом используют методы офтальмоскопии, графической регистрации пульсаций глазного яблока или допплерографии.
ОФТАЛЬМОПЛЕТИЗМОГРАФИЯ
НАЗВАНИЕ
Офтальмоплетизмография (от греч. plethysmos - прирост).
СИНОНИМЫ
Название методики зависит от принципа работы используемого датчика.
ОБОСНОВАНИЕ
Офтальмоплетизмография - метод регистрации объемного пульса глаза: используемый датчик определяет изменение объема глазного яблока в ходе сердечного цикла или так называемый систолический прирост пульсового объема. При этом основной ток крови, не связанный с колебаниями стенок сосудов глаза и составляющий примерно 90% общего, не регистрируют. Для плетизмографии могут быть использованы четыре принципа работы датчика. Наибольшее распространение получили датчики, работа которых основана на механическом принципе. Они фиксируют изменение объема воздуха в герметично контактирующей с глазом камере. В датчиках второй группы используют электроды, регистрирующие изменение импеданса цилиарного тела. На этом принципе основана офтальмореография (реоофтальмография, импедансная плетизмография, электроплетизмография), получившая в Российской Федерации широкое распространение. Необходимо отметить, что при офтальмореографии регистрируют исключительно пульс цилиарного тела, а не всего сосудистого ложа глаза. Гораздо реже в клинической практике используют офтальмоплетизмографы, действующие по принципу ультразвуковой регистрации колебаний глазного яблока (ультразвуковая плетизмография) или на отражении потока света от глазного дна (фотоэлектрическая плетизмография).
ЦЕЛЬ
Измерение объема глазного пульса.
ПОКАЗАНИЯ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Относительны и связаны с соблюдением гигиенических норм: кератит, конъюнктивит, блефарит, ячмень и др.
ПОДГОТОВКА
Подготовку сводят к обработке датчиков дезинфицирующими средствами и эпибульбарной анестезии.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Важный момент исследования - правильная установка датчика на глазное яблоко. Как правило, приборы соединены с персональным компьютером и позволяют автоматически регистрировать исследуемые параметры.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Анализируют отклонение исследуемых параметров от среднестатистических норм и межокулярную асимметрию. Средние значения систолического прироста пульсового объема у здоровых людей составляют около 2 мм3. По аналогии с исследованием системной гемодинамики можно рассчитать минутный объем пульсового кровотока, умножив полученное значение на частоту сердечных сокращений за минуту. При этом необходимо учитывать, что пульсовой кровоток составляет только около 10% общего. Современный отечественный офтальмопле-тизмограф «ОП-А» позволяет оценить и многие вспомогательные характеристики кривой глазного пульса - время анакроты, время катакроты, их соотношение и др. При реографии анализируют реографический коэффициент по Янтчу, который учитывает амплитуду волн реографической кривой, величину калибровочного импульса и межэлектродное сопротивление. Реографический коэффициент в норме колеблется около 3,5-4,0%о в зависимости от модели прибора. Важно отметить, что при офтальмореографии косвенно измеряют пульсовой кровоток в тканях, расположенных непосредственно между электродами, то есть только в цилиарном теле, а при использовании специальных датчиков - в сосудистой оболочке. Для оценки реактивности сосудов используют функциональные пробы (с карбогеном, кислородом, холодовую). С помощью офтальмореографии после кратковременного вдыхания 10% карбогена оценивают резерв вазодилатации, показывающий способность сосудов к расширению под влиянием вазодилатато-ров (в норме равен 107,7±3,3%).
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Офтальмоплетизмографию считают вспомогательным методом исследования. Не рекомендовано проводить исследование изолированно, так как само по себе оно не позволяет поставить диагноз ввиду многообразия причин, приводящих к нарушениям глазной гемодинамики. Существуют данные о весьма высокой информативности офтальмореографии при диагностике окклюзионно-стенотических процессов в системе плечеголовного ствола в рамках алгоритма, включающего различные методы исследования глазного кровотока.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
«Идеальное» устройство для плетизмографии должно позволять соблюдение принципа «изотонии», то есть не оказывать какого-либо давления на глазное яблоко (быть невесомым), а также быть безынерционным и не иметь передающих механических частей. Естественно, ни один из предложенных датчиков не соответствует данным требованиям, поэтому для каждого из приборов существует своя «норма», основанная на данных обследования контрольных групп. В рамках каждого из методов на результаты измерений оказывают влияние методические погрешности, в первую очередь ошибки при постановке датчика. Существенное влияние на глазной кровоток оказывают особенности системной гемодинамики (сердечный выброс, частота сердечных сокращений, АД, ригидность сосудистых стенок), уровень ВГД и орбитальный пульс.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения при соблюдении правил использования офтальмоплетизмографов, и в первую очередь стерилизации датчиков, не описаны.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Помимо вариантов офтальмоплетизмографии, использующих различные по принципу датчики, альтернативным методом исследования глазной гемодинамики считают γ-резонансную офтальмовелосиметрию (от лат. velocitas - скорость). Метод основан на явлении резонансного поглощения γ-квантов без отдачи (эффект Мессбауэра), излучаемых закрытым радиоактивным источником (изотоп 119Sn), установленным на роговице исследуемого глаза. При движении источника совместно с глазным яблоком за счет эффекта Допплера изменяется количество γ-квантов, вылетающих с поверхности источника пропорционально скорости его движения, что регистрируют помещенным над глазом детектором. Компьютерный анализ позволяет получить скорость и амплитуду перемещения роговицы, а также форму кривой глазоорбитального пульса (анализ Фурье). Для получения фазово-временных характеристик кривую пульса синхронизируют с кривой электрокардиограммы. Отличительная черта метода - отсутствие давления датчика на глазное яблоко (масса источника около 20 г) и безынерционность (нет передающих механических частей), т.е. датчик близок к «идеальному». Важно отметить, что при γ-резонансной офтальмовелосиметрии регистрируют не глазной, а глазоорбитальный пульс, т.е. суммарное пульсовое кровенаполнение орбитальных и глазных сосудов. Максимальная амплитуда глазоорбитального пульса у здоровых людей составляет 22,0±0,65 мкм, а максимальная скорость - 0,294±0,009 мм/с. Метод хорошо себя зарекомендовал в первую очередь при определении нарушений проходимости брахиоцефальных сосудов.
ОФТАЛЬМОСФИГМОГРАФИЯ
НАЗВАНИЕ
Офтальмосфигмография (от греч. sphygmos - пульсация крови, пульс).
СИНОНИМЫ
Окулосфигмография. Сфигмограмму также можно регистрировать в ходе тонографии и динамической тонометрии, хотя данные термины не считают полными синонимами.
ОБОСНОВАНИЕ
Офтальмосфигмография - метод регистрации глазного пульса давления, т.е. используемый датчик определяет изменение ВГД в ходе сердечного цикла в миллиметрах ртутного столба. По специальным номограммам рассчитывается систолический прирост пульсового объема в кубических миллиметрах. При этом основной ток крови, не связанный с колебаниями стенок сосудов глаза и составляющий примерно 90% общего, не регистрируют. Наиболее часто в современной клинической практике для сфигмографии используют электротонографы, основанные на импрессионном или аппланационном принципе регистрации ВГД.
ЦЕЛЬ
Измерение глазного пульса давления.
ПОКАЗАНИЯ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Противопоказания к исследованию относительны и связаны с соблюдением гигиенических норм: это кератит, конъюнктивит, блефарит, ячмень и др.
ПОДГОТОВКА
Подготовку к офтальмосфигмографии сводят к обработке датчиков дезинфицирующими средствами и эпибульбарной анестезии.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Важный момент исследования - центрация датчика на роговице пациента по анатомической оси глазного яблока. В современных электротонографах есть функция сфигмографии. Как правило, приборы соединены с персональным компьютером и позволяют автоматически регистрировать исследуемые параметры - амплитуду глазного пульса давления и систолический прирост пульсового объема.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Анализируют отклонение исследуемых параметров от среднестатистических норм, межокулярную асимметрию и индекс кровообращения. Средние значения амплитуды глазного пульса давления в норме составляют 1,2±0,6 мм рт.ст., а систолического прироста пульсового объема - 1,5±0,2 мм3. Необходимо учитывать, что пульсовой кровоток составляет только около одной десятой от основного. Таким образом, если умножить систолический прирост пульсового объема на коэффициент 10 для получения общего кровотока и на среднюю частоту сердечных сокращений, то можно получить значение минутного объема крови, протекающего через глазное яблоко, - около 1,0-1,5 мл.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Офтальмосфигмографию считают вспомогательным методом исследования. Не рекомендуют проводить исследование изолированно, так как само по себе оно не позволяет поставить диагноз ввиду многообразия причин, приводящих к нарушениям глазной гемодинамики. Существуют данные о весьма высокой информативности офтальмосфигмографии при диагностике окклюзионно-стенотических процессов в системе брахиоцефальных артерий в рамках алгоритма, включающего различные методы исследования глазного кровотока.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Источником погрешности считают давление датчика тонографа на глазное яблоко, которое приводит к повышению ВГД и изменению регионарной гемодинамики. Систолический прирост пульсового объема как любую расчетную величину определяют менее точно. Предложенные для этих целей номограммы Фриденвальда и их модификации не учитывают ригидность фиброзной капсулы глаза и отток внутриглазной жидкости у разных лиц при различных уровнях ВГД. На результаты измерений оказывают также влияние методические погрешности, в первую очередь ошибки при центрации датчика. Существенное влияние на глазной кровоток оказывают особенности системной гемодинамики (сердечный выброс, частота сердечных сокращений, АД, ригидность сосудистых стенок), уровень ВГД и орбитальный пульс.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Наиболее частое осложнение (как и при любой контактной методике) - эрозия роговицы, которая при соблюдении правил стерилизации датчиков не приводит к каким-либо нежелательным последствиям. Возможность возникновения эрозии роговицы во время сфигмографии необходимо учитывать, так как она может повлиять на результаты других исследований - визометрии, периметрии, затруднить осмотр глазного дна и т.п.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Некоторые динамические тонометры, такие как пневмотонометр Лангхэма и динамический контурный тонометр Pascal, помимо данных ВГД, способны регистрировать амплитуду глазного пульса в миллиметрах ртутного столба.
К другим методам исследования глазного пульса относят офтальмоплетизмо-графию, офтальмодинамографию и офтальмодинамометрию (см. соответствующие разделы).
ОФТАЛЬМОДИНАМОМЕТРИЯ
НАЗВАНИЕ
Офтальмодинамометрия (от греч. dynamis -сила).
СИНОНИМЫ
Тоноскопия, компрессионная сфигмография глаза, компрессионная сфигмома-нометрия глаза, компрессионная плетизмография глаза, офтальмодинамометрия, окулоосциллодинамография. Термины не считают полными синонимами, название метода зависит от способа регистрации пульсаций сосудов глазного яблока.
ОБОСНОВАНИЕ
Офтальмодинамометрия - метод измерения давления в глазной артерии. Исследование включает три основные части: наблюдение или регистрацию пульсаций сосудов глазного яблока, дозированное повышение ВГД и его измерение. При офтальмодинамометрии регистрируют колебания стенки центральной артерии сетчатки (ЦАС) при помощи офтальмоскопии. При офтальмодинамографии регистрируют пульс глазного яблока. Можно использовать как плетизмографи-ческий принцип (компрессионная плетизмография глаза, окулоосциллодинамо-графия), так и сфигмографический принцип регистрации пульса (компрессионная сфигмография глаза, компрессионная сфигмоманометрия глаза). ВГД можно повышать с помощью пружинного динамометра или чашечки-присоски, соединенной с вакуумным насосом. При повышении ВГД до уровня, равного систолическому давлению в глазной артерии, кровоток в глазу прекращается и пульсации не определяются. При достижении уровня ВГД, равного диастолическому давлению в глазной артерии, пульсации достигают максимальной амплитуды. Своеобразным прототипом офтальмодинамометрии считают метод измерения АД в плечевой артерии по Короткову.
ЦЕЛЬ
Измерение систолического и диастолического давления в глазной артерии.
ПОКАЗАНИЯ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Ранний послеоперационный период после полостных глазных операций, наличие глубоких рубцов фиброзной капсулы глазного яблока (например, после радиальной кератотомии), отслойка сетчатки, внутриглазные кровоизлияния. Для офтальмодинамометрии - нарушение прозрачности оптических сред. Относительными противопоказаниями считают поверхностные воспалительные процессы (кератит, конъюнктивит, ячмень и др.).
ПОДГОТОВКА
По возможности проводят осмотр переднего отрезка и глазного дна с широким зрачком для выявления возможных противопоказаний. Датчики обрабатывают дезинфицирующими средствами, проводят эпибульбарную анестезию.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Офтальмодинамометрию пружинным динамометром осуществляют, как правило, два исследователя. Один из них проводит офтальмоскопию ЦАС, другой производит дозированную компрессию глазного яблока динамометром. Когда пульсации центральной артерии сетчатки полностью прекращаются (сосуд полностью спадается), приложенная сила, отображенная на шкале динамометра, соответствует систолическому давлению в глазной артерии. Когда возникает максимальная пульсация ЦАС, на шкале определяют диастолическое давление в глазной артерии. Применение для повышения ВГД склеральной чашечки-присоски, соединенной с вакуумным насосом, позволяет проводить измерение одному исследователю. При этом уровень вакуума, необходимый для спадения стенок ЦАС и достижения максимальных пульсаций, пересчитывают по специальным номограммам на систолическое и диастолическое давление в глазнной артерии соответственно. При офтальмодинамографии на склеру накладывают чашечку-присоску, соединенную с насосом. Создание высокого уровня разряжения позволяет повысить ВГД до супрасистолических значений, затем разряжение постепенно уменьшают. Чашечка-присоска служит одновременно и плетизмо-графическим датчиком, так как специальный детектор регистрирует колебания разряжения в системе, связанные с глазным пульсом. Анализируют офтальмоди-намограмму на мониторе прибора. Появление первых пульсовых волн соответствует уровню систолического давления в глазной артерии, а волн максимальной амплитуды - уровню диастолического давления в глазной артерии. Современные приборы позволяют автоматически рассчитать величину давления исходя из уровня разряжения в системе, ВГД и диаметра чашечки по заложенным в память компьютера номограммам.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Анализируют отклонение исследуемых параметров от среднестатистических норм, межокулярную асимметрию, отношение давления в глазной артерии к системному АД, перфузионное давление. Среднее значение систолического давления в глазной артерии составляет от 73,5 до 93,76 мм рт.ст. Так как уровень давления в глазной артерии прямо зависит от системного АД, необходимо рассчитывать отношение давления в глазной артерии к АД, измеренному на плечевой артерии. Среднее значение данного коэффициента 0,594±0,006. Разница систолического давления в глазных артериях между глазами составляет 1±0,38 мм рт.ст. Перфузионное давление, т.е. то давление, под которым кровь поступает в глазное яблоко, рассчитывают как разницу между средним давлением в глазной артерии и истинным ВГД. В норме оно составляет около 46,5 мм рт.ст., ориентировочно его можно измерить как разницу диастолического системного АД и истинного ВГД.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
При окклюзии сонных артерий информативность офтальмодинамографии близка к 100%, при гемодинамически значимом стенозе - 75%. Патологический результат исследования может служить показанием к проведению ангиографии сосудов плечеголовного ствола.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
При офтальмодинамометрии данные искажаются за счет сдавления ретро-бульбарных сосудов. Источником погрешности считают скорость и направления давления пружинным динамометром, а также субъективизм в оценке пульсаций ЦАС. При офтальмодинамографии помехи возникают при частых мигательных движениях пациента.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Описано два случая отслойки сетчатки после проведения офтальмодинамографии. При соблюдении правил осмотра пациента перед исследованием тяжелые осложнения являются казуистикой. Необходимо предупреждать пациентов о возможности образования гипосфагмы в месте постановки склеральной чашечки.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
К другим методам исследования глазного пульса относят офтальмоплетизмо-графию и офтальмосфигмографию (см. соответствующие разделы).
ИЗМЕРЕНИЕ ЭПИСКЛЕРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
СИНОНИМЫ
Офтальмовеноманометрия .
ОБОСНОВАНИЕ
Методика основана на дозированной компрессии эписклеральных вен с целью измерения давления в них. При этом оценивается сила, необходимая для полного или частичного пережатия эписклеральной вены.
ЦЕЛЬ
Измерение эписклерального венозного давления.
ПОКАЗАНИЯ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Противопоказания к исследованию относительны и связаны с соблюдением гигиенических норм: это кератит, конъюнктивит, блефарит, ячмень и др.
ПОДГОТОВКА
Эпибульбарная анестезия. Использование одноразовых мембран не требует стерилизации.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Офтальмовеноманометр устанавливается на щелевую лампу наподобие тонометра Гольдмана. Мембрана прибора контактирует с глазным яблоком в исследуемой зоне склеры. Исследователь поворачивает ручку, контролируя давление в камере под мембраной, необходимое для полного или частичного прекращения кровотока в исследуемой эписклеральной вене. Применение щелевой лампы с видеорегистрацией позволяет при необходимости вести запись исследования.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Анализируют отклонение полученных результатов от средней нормы эпискле-рального венозного давления, которая составляет от 7 до 10 мм рт.ст., и межокулярную асимметрию. Полученные данные можно использовать для расчета перфузионного давления глаза.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Методика является субъективной, так как требует наблюдения за компрессией сосудов. Наиболее достоверные значения эписклерального венозного давления можно получить при компрессии сосуда примерно на 50%. Тем не менее пока не установлено точно, какой степени компрессии следует добиваться во время исследования, насколько дистально от лимба его проводить и сосуд какого порядка оценивать.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Не описаны.
ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ (табл. 14-1)
Широко распространенные в ангиологии методы ультразвуковой допплерографии, дуплексного и триплексного сканирования пока не могут войти в офтальмологическую практику ввиду малого калибра исследуемых сосудов и довольно глубокого их расположения. Существенная погрешность при допплерографии связана с положением датчика по отношению к исследуемому сосуду.
Перспективными методами исследования глазной гемодинамики считают различные варианты лазерной флоуметрии, однако они пока находятся на этапе экспериментальной разработки и говорить об их диагностической значимости преждевременно. Наиболее перспективным методом является спектральная ОСТ-допплерография. Во время исследования проводится сканирование сосудов в фиксированных объемах тканей при очень высоких скоростях обработки, чтобы получить данные за весь цикл сердечного сокращения.
Цифровая сканирующая лазерная флюоресцентная ангиография позволяет оценить время артериовенозного пассажа в сетчатке, которое характеризует время прохождения крови из артерии сетчатки через капилляры в вену и коррелирует со скоростью кровотока в макуле.
Метод исследования | Измеряемая величина (параметр) | Сосудистая система, где проводится исследование | Основные ограничения метода |
---|---|---|---|
1. Гамма-резонансная офтальмовелосиметрия |
Скорость и амплитуда пульсовых колебаний роговицы |
Сосуды глазного яблока и орбиты в целом |
Невозможно различить глазную и орбитальную составляющие пульса |
2. Лазерная интерферометрия |
Амплитуда пульсовых колебаний глазного дна |
Сосуды хориоидеи |
Измеряется только пульсовая составляющая кровотока. Нельзя получить интегральную величину пульсовых колебаний |
3. Ультразвуковые методы регистрации пульсовых колебаний |
Скорость и амплитуда перемещения роговицы или хориоидеи |
Сосудистая система глаза и орбитальной ткани |
Сложность аппаратуры, необходимость фиксации глаза и головы. Недостаточная точность измерения |
4. Ангиография с помощью SLO |
Скорость |
Сосуды сетчатки и хориоидеи в зависимости от красителя |
Измеряет скорость заполнения сосудов, не кровоток |
5. Лазерная допплер-флоуметрия |
Кровоток в относительных единицах |
Головка зрительного нерва ихориокапилляры |
дает измерение в абсолютных единицах. Сравнение результатов у разных лиц затруднительно |
6. Конфокальная лазерная допплер-флоуметрия |
Кровоток в относительных единицах |
Головка зрительного нерва ихориокапил-ляры |
Не дает измерение в абсолютных единицах. Сравнение результатов у разных людей затруднительно |
7. Оксиметрия сетчатки |
Насыщение О2 артерий и вен |
Сосуды сетчатки |
Оценка методу еще не дана |
8. Анализатор сосудов сетчатки |
Диаметр сосудов сетчатки |
Большие сосуды сетчатки |
Не дает значений кровотока или объема кровотока |
9. Двухдетекторная лазерная допплер-велосиметрия |
Скорость кровотока, диаметр сосуда и расчет объемного кровотока |
Большие сосуды сетчатки |
Требуются хорошая фиксация, прозрачные среды. Прибор сейчас не выпускается |
10. Флоуграфия с помощью лазерного спекла |
Интегральная скорость кровотока в ткани |
Головка зрительного нерва и субфовеолярная хориоидея |
Не вполне ясно, что измеряется. Экспериментальный метод |
11. 3D-OCT допплеро-графия |
Объемная скорость кровотока, объем ткани |
Ветви сосудов сетчатки |
Нет еще оценки метода. Нельзя оценить микроциркуляцию |
Таким образом, к сожалению, ни один из доступных на сегодняшний день методов исследования глазной гемодинамики не дает точной и прямой оценки объемного кровотока в глазу и, в частности, в головке зрительного нерва. В связи с этим мы советуем следовать следующим рекомендациям.
-
Использовать несколько методов в соответствии с поставленными задачами.
-
Определять одновременно показатели системной гемодинамики (АД, частота сердечных сокращений, электрокардиограмма, при возможности - ударный объем сердца).
-
При формировании групп исследуемых больных обязательно учитывать возраст, пол, соматические заболевания.
-
В ходе сравнительных исследований обязательно использование одного и того же прибора.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Ангелопуло Г.В. Состояние увеального кровообращения при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Л., 1974. - 12 с.
Астахов Ю.С. Глазоорбитальный пульс и клиническое значение его исследования: Дис. … д-ра мед. наук. - Л., 1990. - 343 с.
Астахов Ю.С., Акопов Е.Л., Будник В.М., Потемкин В.В. и др. Первые результаты клинической апробации офтальмодинамографа «ОДА-С» // Сборник тезисов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Современные проблемы сердечно-сосудистой, легочной и абдоминальной хирургии». - СПб., 2004. - С. 134-135.
Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. - М.: Медицина, 1971. - 196 с.
Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. - М.: Медицина, 2001. - 350 с. Кацнельсон Л.А. Реография глаза. - М.: Медицина, 1977. - 118 с.
Кунин В.Д. Исследование кровоснабжения глаз и его значение в диагностике, лечении и прогнозе первичной открытоугольной глаукомы и ее разновидностей: Дис. . д-ра мед. наук. - М., 2003. - 246 с.
Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А. Внутриглазное давление. Физиология и патология. - М.: Наука, 1974. - 382 с.
Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. - М.: Медицина, 2003. - 173 с.
Шамшинова А.М. Клиническая физиология зрения: Очерки. - М.: Научно-медицинская фирма «МБН», 2006. - С. 639-726.
Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. - М.: Медицина, 1998. - 415 с.
Baillart J.P. La pression arteriale dans les branches d’artere centrale de la retine, nouvelle technique pour la determiner // Ann. Ocul. (Paris). - 1917. - Vol. 154. - P. 648-666.
Gee W., Smith C.A., Hinson C.E., Wylie E.J. Ocular pneumoplethysmography in carotid artery disease // Med. Instrum. - 1974. - Vol. 8, N 4. - P. 244-248.
Kukan F. Ergebnisse der Blutdruckmessung mit einem neuen ophthalmodynamometer // Z. Augenheilkd. - 1936. - Bd 90, H 10. - S. 166-191.
Uemura M. Studies of the renal artery pressure and pulse wave // Acta XVII Council Ophthalmol. - Canada, USA, 1955. - Vol. 1. - P. 289-293.
Ulrich W.D., Ulrich Ch. Oculo-oscillo-dynamography: A diagnostic procedure for recording ocular pulses and measuring retinal and ciliary arterial blood pressures // Ophthalmic Res. - 1985. - Vol. 17, N 5. - P. 308-317.
Kukan F. Ergebnisse der Blutdruckmessung mit einem neuen ophthalmodynamometer // Z. Augenheilkd. - 1936. - Bd 90, N 10. - S. 166-191.
Uemura M. Studies of the reinal artery pressure and pulse wave // Acta XVII. Concil. Ophthalmol. - Canada-USA-New York, 1955. - Vol. 1. - P. 289-293.
Ulrich W.D., Ulrich Ch. Oculo-oscillo-dynamography: A diagnostic procedure for recording ocular pulses and measuring retinal and ciliary arterial blood pressures // Ophthalmic. Res. - 1985. - Vol. 17, N 5. - P. 308-317.
Глава 15. Ультразвуковые методы исследования глаза и тканей орбиты
Х.П. Тахчиди, С.И. Харлап
ВВЕДЕНИЕ
Ультразвуковое исследование (УЗИ) является частью комплексного клинического обследования. В сочетании с лучевыми и другими методами функциональной и морфологической диагностики оно позволяет определить причину изменений зрительных функций и установить правильный диагноз.
Современная офтальмология, ориентированная на микроинва-зивные хирургические подходы и углубленный морфологический анализ исследуемых структур, предъявляет качественно новые требования к применению ультразвука, что определяет динамичный темп развития его аппаратной и методической базы.
Каким бы разнообразным ни был выбор аппаратуры и методик, применение ультразвука в офтальмологии с диагностической целью основано на том, что ультразвуковые волны, распространяясь в тканях глаза, претерпевают изменения, обусловленные его внутренним строением. По особенностям распространения акустических волн в глазу исследователь получает информацию о его строении. Ткани глазного яблока - совокупность акустически разнородных сред. При попадании ультразвуковой волны на границу раздела двух сред происходят ее преломление и отражение. Чем больше различаются акустические сопротивления (импедансы) пограничных сред, тем большая часть падающей волны отражается. На явлении отражения ультразвуковых волн основано определение топографии нормальных и патологически измененных биосред.
Наряду с отражением на границе сред с различным акустическим сопротивлением происходит преломление ультразвуковых волн, выражающееся в том, что их распространение и интенсивность изменяют направление при переходе границы раздела. Эффект преломления особенно выражен при наклонном падении ультразвуковых волн, что может приводить к ошибкам при определении размеров и топографии тканей.
С появлением в последние десятилетия допплеровских режимов визуализациии кровотока использование диагностического ультразвука в офтальмологии расширило сферу своего клинического применения.
ЦЕЛЬ
Прижизненная оценка качественных и количественных морфологических и пространственных характеристик структуры глазного яблока и орбитальных тканей при их изменениях в результате патологии.
ПОКАЗАНИЯ
УЗИ глаза - высокоинформативный инструментальный метод, дополнение к общепризнанным клиническим методам офтальмологической диагностики. Как правило, эхографии должно предшествовать традиционное анамнестическое и клинико-офтальмологическое обследование больного.
При подозрении на внутриглазное инородное тело УЗИ должна предшествовать рентгенография глаза; на внутриглазную опухоль - диафаноскопия; на объемное образование в глазнице - экзофтальмометрия, исследование подвижности и репозиции глазного яблока, рентгенография, томография, магнитно-резонансная томография (МРТ) глазницы.
Исследование анатомо-топографических (локализация, плотность, распространенность) и эхобиометрических (линейных и угловых величин) параметров проводят по следующим направлениям.
-
Изучение придаточного аппарата глаза: век, слезной железы, тканей орбиты, мышц глазного яблока, зрительного нерва, ретробульбарных тканей.
-
Измерения толщины роговицы, глубины передней и задней камер, толщины хрусталика и внутренних оболочек глаза, длины глаза, других внутриглазных размеров и величин [например, при инородных телах в глазу, опухолях, отслоении сетчатки, сосудистой оболочки, стекловидного тела, субатрофии глазного яблока, близорукости, при расчете оптической силы интраокулярной линзы - (ИОЛ) и т.д.].
-
Изучение топографии и строения УПК. Оценка состояния хирургически сформированных путей оттока и УПК после антиглаукомных вмешательств.
-
Оценка состояния хрусталика (положение, подвижность, целостность кап-сульного мешка, состояние связочного аппарата); состояния ИОЛ-положения по отношению к капсульному мешку, оси глаза, окружающим структурам и тканям, подвижность.
-
Определение величины и изучение топографии патологических изменений, в том числе новообразований, цилиарного тела, сосудистой и сетчатой оболочек глаза, ретробульбарного пространства; количественная оценка этих изменений в динамике. Дифференциация различных клинических форм экзофтальма.
-
Оценка высоты и распространенности отслойки стекловидного и цилиарно-го тела, сосудистой и сетчатой оболочек глаза, особенно при затрудненной офтальмоскопии. Дифференциация первичной отслойки сетчатки от вторичной, обусловленной ростом опухоли сосудистой оболочки глаза.
-
Выявление изменений стекловидного тела: деструкции, экссудата, помутнений, сгустков крови, шварт; определение особенностей их локализации, плотности, подвижности, связи с оболочками глаза.
-
Выявление и определение локализации внутриглазных инородных тел, в том числе клинически невидимых и рентгенонегативных, а также оценка степени их инкапсулированности и подвижности, магнитных свойств.
-
Изучение гемодинамики сосудов при различных заболеваниях глаза (глаукома, миопия, локальные воспалительные заболевания различного генеза).
УЗИ может быть использовано для выявления патологических изменений глаза и окружающих его тканей, а также как способ динамического прижизненного морфофункционального наблюдения.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Основоположник отечественной школы диагностического использования акустического исследования в офтальмологии Ф.Е. Фридман считал, что противопоказаний к УЗИ не существует. К относительным противопоказаниям можно отнести состояния, которые сопровождаются наличием открытой раневой поверхности в месте исследования.
Виды ультразвукового исследования, применяемые в офтальмологии
Для оценки изменений глаза и тканей орбиты может быть использована как УЗ-диагностическая аппаратура, предназначенная только для исследования глаза, так и «общемедицинские» цифровые УЗ-системы, обладающие возможностями широкополосного нелинейного сканирования и режимами допплеровской визуализации кровотока. При помощи этих систем может быть подробно изучена акустическая макроструктура изменений глаза, проведена индикация и осуществлен функциональный анализ локального кровотока. Кроме того, для дополнительного пространственного анализа измененных тканей может быть использован режим комбинированного трехмерного сканирования.
Наличие в настоящее время в клинической практике множества различных диагностических технологий обусловливает необходимость понимания практикующими специалистами целесообразности их применения в том или ином конкретном клиническом случае. Это объясняет вариабельность применения в практической работе различных видов датчиков и акустических программных режимов, адаптированных к тому или иному способу исследования. Приведем наиболее встречающиеся в повседневной практике способы их применения и рекомендации к их использованию.
Одномерная эхография. А-режим (от англ. amplitude - амплитудный) является методом «векторной» структурной индикации биологического объекта. Результаты исследования воспроизводятся в виде двумерного графика и характеризуют отображение эхосигнала на дисплее. По оси Y сигнал соответствует величине амплитуды, отраженного сигнала, его значение пропорционально акустической плотности изучаемой ткани. По оси X сигнал соответствует значению глубины ткани, с которой поступил отраженный эхосигнал. Метод позволяет выявлять разнообразные патологические проявления, а также измерять отдельные структурные параметры и элементы глаза. В процессе использования метод модифицировался в отдельное направление - ультразвуковую биометрию.
Двумерная эхография. В-режимом (от англ. brightnes - яркость) называется диагностический способ, заключающийся в особом виде отображения серии акустических сигналов. В результате их плоскостной пространственной развертки каждый отраженный сигнал представляется на изображении в виде точки, яркость которой пропорциональна его интенсивности. Положение объекта соответствует расстоянию от преобразователя до цели. Таким образом, УЗ-сканирование в режиме В основано на преобразовании амплитудной градации отраженных эхосигналов в светлые точки различной степени яркости. Они формируют плоскостное диагностическое изображение глаза и тканей орбиты на мониторе. Комбинация А- и В-режимов сделало исследование более практичным. Оно повысило его диагностическую значимость за счет осуществления структурного анализа диагностического изображения.
Ультразвуковая биомикроскопия (УБМ). В основе метода лежит использование принципов цифровой обработки и пространственного анализа потока отраженных высокочастотных эхосигналов. Высокая разрешающая способность УБМ улучшает качество диагностического изображения и позволяет на микроморфологическом уровне оценить состояние угла передней камеры, корня и структуры радужной оболочки, цилиарного тела, поверхности передней капсулы и кортикальных слоев хрусталика. В аксиальной плоскости сканирования разрешающая способность составляет 40 мкм. Глубина проникновения находится в пределах 5-7 мм. Для получения такого «тканевого» разрешения используют датчики с высокочастотными характеристиками в диапазоне 50-100 МГц. Датчики 50 МГц позволяют воспроизводить аксиальное разрешение, имеющее величину порядка 30 мкм, а также латеральное разрешение 75 мкм и глубину сканирования 12 мм (Singh A.D., Hayden B.C., 2012).
Ультразвуковое дуплексное исследование. Объединение в одной диагностической УЗ-системе режима сканирования в серой шкале и режимов регистрации локального кровотока при помощи непрерывноили импульсно-волнового допплеровского режима способствовало появлению нового вида исследования - ультразвукового дуплексного сканирования. Таким образом, стало возможным одновременно с оценкой морфологической структуры в локальной зоне интереса регистрировать гемодинамические показатели потока крови. В настоящее время такие системы также снабжены режимами цветового и энергетического допплеровского картирования.
Цветовое допплеровское картирование (ЦДК). Метод прижизненного создания изображения регионарной сосудистой сети в результате акустического кодирования подвижных биологических элементов, известен как цветовое допплеров-ское картирование (Color Doppler Mapping). Он основан на создании «цветовой карты» потока крови и является модифицированным вариантом комбинаций различных видов импульсного и непрерывно-волнового допплеровского режимов (рис. 15-1, см. цв. вклейку).
Метод заключается в реализации технологии виртуального наложения цветовой карты движущегося потока крови на пространственное изображение просвета сосуда в режиме серой шкалы. Кровоток кодируется таким образом, что движение крови по направлению к поверхности датчика (как правило, артериям) проявляется красным цветом, а от поверхности датчика (как правило, венам) - синим. Таким образом, осуществляется прижизненная индикация направления движения крови в проекции УЗ-среза изучаемого участка ткани. Технологическая синхронизация во времени кривой допплеровского спектра потока крови с кривой электрокардиограммы позволяет сопоставить каждый кадр получаемого комбинированного изображения и параметров скоростных характеристик с фазами сердечного цикла. Приборы такого типа оснащены программами восприятия, анализа и демонстрации информации, характеризующей локальную гемодинамику. Результаты анализа воспроизводятся на дисплее прибора в реальном масштабе времени. Они обладают системой архивирования.
При помощи данного способа возможно воссоздать и оценить графическую картину артериального регионарного кровотока в проекции УЗ-среза ДЗН, его ретро-бульбарной части, кровотока по глазной артерии, ее ветвям, а также воспроизвести цветовую карту потока крови по глазным и вортикозным венам.
Энергетическое допплеровское картирование (Doppler Power Imaging). Название метода можно перевести как «отображение энергии допплеровского спектра в цвете». Наиболее употребляемыми терминами стали «энергетическая допплерография» и «энергетическое допплеровское картирование». Данный способ заключается в отображении в виде цветовой карты многочисленных амплитудных и скоростных характеристик эритроцитов, их так называемых энергетических профилей. Поток крови воспроизводится в виде одноцветной (как правило, оранжево-желтой) четкой цветовой карты (рис. 15-2, см. цв. вклейку).
Указанные свойства данной технологии позволяют исследовать кровообращение в органах, имеющих относительно небольшую скорость локального кровотока и паренхиматозную структуру. Метод используется для оценки внутриглазных и орбитальных новообразований, венозных сплетений, для изучения локального кровотока у пациентов с окклюзией ЦАС и центральной вены сетчатки (ЦВС), а также в задних коротких цилиарных артериях и у пациентов с изменениями глазной артерии при системных заболеваниях.
В последнее десятилетие появилась новая модификация цветового кодирования потока крови - конвергентная допплерография. Метод объединяет в себе технологии ЦДК и энергетического допплеровского картирования, одновременно создавая изображение потоков с высокой и низкой скоростью. В настоящее время разработан способ выявления потока крови в сосуде при помощи модификации режима серой шкалы.
Трехмерное ультразвуковое исследование. В течение длительного периода времени в офтальмологии для оценки изменений использовалось плоскостное, двумерное изображение (Baum G., Greenwood I., 1958). Создание объемного акустического (3D) изображения основано на использовании различных видов цифровой технологической интеграции серии последовательных двумерных изображений. Оно является наиболее естественным для восприятия и позволяет рассматривать визуальный диагностический материал не как «тестовый», опосредованный, а как непосредственно клинический (рис. 15-3, см. цв. вклейку).
Результаты 3D-исследования глаза можно оценивать как посредством его эхо-графических (графических, качественных и количественных) характеристик, так и с позиции клинико-морфологических критериев, через анализ самого объемного акустического изображения. Анализ 3D-изображения происходит посредством оценки изображения глаза вместе с комплексом тканей орбиты или посредством его «выделения» из изучаемого виртуального объема. Это позволяет оценить ряд локальных клинических проявлений с позиции изучения их формы, объема, структуры, морфологического строения и некоторых характерных для той или иной ткани функциональных характеристик.
Пространственный анализ объемного изображения осуществляется посредством последовательного изучения трех взаимно перпендикулярных (А, В и С) сечений (проекций). Аксиальное (А) и сагиттальное сечение (В) формируются при помощи «прямого» сканирования, а фронтальное (С) является виртуальным изображением, которое воссоздается на основе сечений А и В. Перемещая эти плоскости в виртуальном пространстве поочередно, относительно друг друга, проводят послойное изучение объекта одновременно во всех проекциях (рис. 15-4, см. цв. вклейку).
Представляется целесообразным использовать цифровое 3D-изображение в виде виртуальной объемной модели. Данные модели могут быть проанализированы посредством пространственной томографии изучаемого объема и его мультипланарного анализа. Множество плоскостных тканевых акустических срезов (с шагом 1-1,5 мм) архивируются и в дальнейшем используются для динамического наблюдения (рис. 15-5, см. цв. вклейку).
МЕТОДИКИ ПРОВЕДЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
В процессе технологической эволюции различных видов УЗИ глаза, их использование осуществлялось посредством так называемых контактного и иммерсионного способов.
Контактный способ. Вначале при применении контактного способа использовали методику одномерной эхографии (А-метод), при которой «акустически активную» поверхность зонда после предварительной локальной анестезии приводили в непосредственное соприкосновение с роговицей или той или иной частью склеры. В этом случае контактной средой между биологическим объектом и датчиком являлась слезная жидкость или тонкий слой стерильного контактного геля.
Иммерсионный способ УЗИ глаза в В-режиме предполагает в подобных случаях наличие более существенного слоя жидкости между поверхностью зонда и исследуемым глазом. В одной из таких модификаций зонд «плавает» в иммерсионной среде (дегазированная вода или 0,9% раствор натрия хлорида), находящейся в специальной контактной насадке в виде «ванночки». Подобные методики чаще применяются для воспроизведения в В-режиме изображения увеличенного профиля передней камеры и его пространственного анализа (УБМ). Такой подход может быть использован при биометрии ряда внутренних структур глаза, например таких как роговица, пространство передней и задней камеры, хрусталик или ИОЛ. Другой методически более «простой» контактный способ УЗИ заключается в проведении исследования глаза непосредственно через поверхность кожи век. В этих случаях «контактной» средой является гель для стандартного УЗИ.
Общие принципы проведения УЗИ. Исследование глаза осуществляется в положении пациента лежа на спине или сидя. Выбор положения зависит от состояния пациента, патогенетической целесообразности и вида осуществляемого УЗ-исследования. При проведении исследования следует избегать чрезмерного давления зонда на глаз. Исследователю желательно находиться в удобном, уравновешенном с точки зрения положения центра тяжести собственного тела состоянии. Он не должен опираться на руку, фиксирующую датчик, и переносить на нее основную нагрузку тяжести тела.
Алгоритм акустического исследования глаза и орбиты заключается в последовательном применении принципа комплементарности (взаимодополняемости) обзорной, локализационной, кинетической и квантитативной эхографии.
-
Обзорную эхографию выполняют, чтобы выявить асимметрию изображения глаз и зону патологии.
-
Локализационная эхография позволяет с помощью эхобиометрии измерять различные линейные и угловые параметры внутриглазных структур и их изменений, а также определять их анатомо-топографические соотношения.
-
Кинетическая эхография состоит из исследований, проводимых при движении глаза обследуемого (изменения направления взгляда пациента). Кинетическая проба позволяет установить степень подвижности обнаруженных изменений.
-
Квантитативная эхография дает косвенное представление об акустической плотности изучаемых структур, выраженной в децибелах. Принцип основан на постепенном уменьшении эхосигналов до полного их гашения.
Сканирование проводят в двух плоскостях:
Обязательное условие, обеспечивающее наибольшую информативность УЗИ, - ориентация зонда под прямым (или близким к прямому) углом по отношению к исследуемой структуре (поверхности). При этом регистрируется идущий от исследуемого объекта эхосигнал максимальной амплитуды.
При осмотре глазного яблока необходимо помнить о его условном разделении на четыре квадранта (сегмента): верхне- и нижненаружные, верхне- и нижневнутренние. Особо выделяют центральную зону глазного дна с расположенными в ней ДЗН и макулярной областью.
Выбор датчика, диагностического режима, а также определение времени продолжительности исследования должны быть мотивированы определенными клиническими проявлениями. Большинство УЗ-систем, как специально созданных для исследования глаза, так и разработанных для более широкого клинического назначения, имеют стандартный набор зондов.
Проекция изображения УЗ-среза различных датчиков может быть представлена в виде сектора, имеющего различный угол «размаха» (от 45 до 90°), или в виде четырехугольного контура, имеющего продолговатую форму. Так называемые пальчиковые датчики, используемые в специальных офтальмологических диагностических УЗ-системах, имеют малую контактную поверхность и малый угол обзора.
Для стандартного акустического исследования при помощи общемедицинских УЗ-систем в офтальмологии, как правило, используют линейные широкополосные датчики. При проведении УЗИ глаза желательно, чтобы пространственные параметры сканирующего акустического фронта соответствовали размерам глаза и полностью включали границы контуров его УЗ-среза по глубине и ширине.
Предварительный этап УЗ-исследования позволяет оценивать изменения с клинических позиций. Он включает в себя воспроизведение и идентификацию основных тканевых структур глаза и орбиты. На УЗ-изображении такие анатомические элементы, как веко, роговица, передняя камера, радужная оболочка, хрусталик, стекловидное тело, диск зрительного нерва и проекция заднего отрезка глаза, должны воспроизводиться последовательно и иметь четкий пограничный контур. Необходимым методическим приемом стандартного подхода при осуществлении первичного УЗ-анализа глазного яблока является проведение кинетической или динамической пробы. При движении глаз в режиме реального времени происходит колебание и смещение акустически и оптически прозрачных внутриглазных структур. Таким образом, определяется взаимоотношение внутренних элементов глаза, оцениваются их размеры и топография. Так удается воспроизвести изменения внутренних морфологических элементов глаза.
При сканировании пространства орбиты диагностическими ориентирами при получении УЗ-изображения являются: веки, глаз, прямые мышцы, слезная железа, жировая клетчатка и орбитальная часть зрительного нерва. УЗ-срез должен проходить через сечение, близкое к срединному, и быть направленным в сторону вершины орбиты. Конечное УЗ-изображение должно быть четким, с легко распознаваемыми анатомическими ориентирами и обладать характерными признаками той или иной изучаемой морфологической структуры, а также не давать поводов к сомнениям или двойному толкованию его диагностического смысла.
Первое, на что необходимо обратить внимание при проведении исследования с использованием любого вида УЗ-оборудования, это симметричность параметров изображения изучаемого объекта с обеих сторон при условно стандартном положении датчика. Факторами, которые определяют содержание графической информации акустического изображения, являются такие параметры локальных морфологических объектов, как их форма, размеры и структура.
НЕКОТОРЫЕ АКУСТИЧЕСКИЕ И ПРОСТРАНСТВЕННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ГЛАЗА И ТКАНЕЙ ОРБИТЫ В НОРМЕ И ПРИ РЯДЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Каким бы разнообразным ни был выбор ультразвуковых диагностических технологий, их применение основано на оценке специфических морфологических особенностей строения глаза и тканей орбитальной полости. При анализе исследуемого клинического объекта, кроме чисто описательных характеристик состояния структуры, применяется такое понятие, как «эхогенность». Оно используется для описания акустического изображения в серой шкале. Его параметры определяются уровнем интенсивности, отраженного УЗ-потока от биологической ткани, а также степенью его поглощения.
Основная масса тканей глаза относится к так называемым анэхогенным структурам, т.е. акустически прозрачным. Они обладают особым гомогенным строением, при котором не выявляется морфологическая текстура изображения. К подобным анатомическим элементам глаза относятся роговица, пространство передней и задней камеры, хрусталик и стекловидное тело. Их изображение в пределах округлых границ фиброзной оболочки глаза воспроизводится в виде «черных эхонегативных» контуров определенной формы. В основе создания акустического изображения лежат отражение и преломление УЗ-волн на границе сред, имеющих различное акустическое сопротивление.
Единицей оценки изображения эхограммы является пиксель (pixel), а при оценке его виртуального объема - воксель (voxel). Количественная и качественная оценка структуры пространственного УЗ-изображения осуществляется посредством его программного анализа. Плоскостное и объемное виртуальное изображение в них оценивается одновременно по степени тона и уровню интенсивности воспроизведения. Это позволяет отображать и анализировать как условно статические морфологические структуры, так и проекции движущейся по сосудам крови. Цифровой анализ структуры изображения исследуемых объектов в серой шкале представляется в виде гистограмм, оцениваемых условными единицами. Цифровые изображения в современных УЗ-системах формируются на больших матрицах (до 512 512 пикселей) с числом градаций насыщенности серого цвета 16-32-64-128-256-512. При глубине 20 см на подобной матрице один пиксель соответствует линейным размерам в 0,4 мм. На этом основаны аналитические программы, позволяющие графически отобразить распределение на УЗ-изображении оттенков серого или других цветов в режиме «гистограмма».
Гипоэхогенными («низкоэхогенными») морфологическими структурами являются веки, мышцы, ретробульбарная жировая клетчатка, слезная железа и зрительный нерв. К ним относятся и оболочки глаза, которые на УЗ-срезе плотно прилежат друг к другу. Изменение контуров, размеров, текстуры отдельных морфологических структур, а также смещение их положения относительно друг друга приводит к проявлению изменений УЗ-изображения. Усиление визуализации или выявление деформации пространственных границ рассматриваемых структур служит признаком патологических изменений. Этому также способствуют усиление и искажение проявления сосудистой цветовой карты потока крови в глазной артерии и ее ветвях, а также определение локальных венозных потоков.
К гиперэхогенным («высокоэхогенным») элементам относятся костные стенки орбиты, являющиеся условно «непрозрачными» акустическими структурами. Ими являются и ткани, которые в процессе жизни или в результате патологического процесса подверглись биологической минерализации, а также некоторые виды инородных тел. Такие ткани представляют собой морфологически негомогенные структуры, внутри которых отмечаются изменения акустической плотности.
При прохождении плоскости сканирования ориентировочно вдоль переднезадней оси глаза получают эхосигналы от век, роговицы, передней и задней поверхности хрусталика, сетчатки (рис. 15-6, а).
Прозрачный хрусталик акустически не выявляется. Визуализируется более четко его задняя капсула в виде дуги. СТ в норме также акустически прозрачно.
При сканировании сетчатка, хориоидея (собственно сосудистая оболочка) и склера фактически сливаются в единый комплекс. При этом внутренние оболочки (сетчатая и сосудистая) имеют чуть меньшую акустическую плотность, чем более плотная склера, а их толщина вместе составляет 0,7-1,0 мм.
В этой же плоскости сканирования видна воронкообразная ретробульбарная часть, ограниченная гиперэхогенными костными стенками орбиты и заполненная мелкозернистой жировой клетчаткой средней или несколько повышенной акустической плотности. В центральной зоне ретробульбарного пространства (ближе к носовой части) визуализируется зрительный нерв в виде «гипоэхогенной» трубчатой структуры шириной около 2-2,5 мм, исходящей из глазного яблока с носовой стороны на расстоянии 4,0 мм от его заднего полюса.
При соответствующей ориентации датчика плоскости сканирования и направления взгляда получают изображение прямых мышц глаза в виде однородных трубчатых структур с меньшей акустической плотностью, чем жировая клетчатка толщиной между фасциальными листками 4,0-5,0 мм.
УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПРИ ПАТОЛОГИИ
Наиболее информативный метод оценки состояния водянистой влаги, хрусталика и СТ - двумерная эхография.
Кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока (гифема) характеризуется образованием умеренно повышенной гетерогенной акустической плотности в пространстве между роговицей и радужкой.
При субкапсулярном помутнении хрусталика его центральные отделы остаются относительно прозрачными. Зонулярная катаракта проявляется помутнением вокруг прозрачного ядра с сохранением прозрачности субкапсулярных слоев в хрусталике. При перезрелой катаракте весь хрусталик заполнен неоднородной массой.
При подвывихе хрусталика наблюдают различную степень смещения одного из его экваториальных краев в СТ. При вывихе хрусталик выявляется в различных слоях СТ или на глазном дне (рис. 15-7-15-9, см. цв. вклейку).
Во время кинетической пробы хрусталик либо свободно перемещается, либо остается фиксированным к сетчатке или фиброзным тяжам СТ. При афакии во время УЗИ наблюдают дрожание потерявшей опору радужки.
При замене хрусталика искусственной ИОЛ за радужкой визуализируется образование высокой акустической плотности.
В последние годы большое значение придают эхографическому исследованию структур УПК и иридоцилиарной зоны в целом. С помощью ультразвуковой биомикроскопии выделено три основных анатомо-топографических типа строения иридоцилиарной зоны в зависимости от вида клинической рефракции.
-
Гиперметропический тип (рис. 15-10, а) характеризуется выпуклым профилем радужки, малым иридокорнеальным углом (17±4,05°), характерным переднемедиальным прикреплением корня радужки к цилиарному телу, обеспечивающим клювовидную форму УПК с узким входом (0,12 мм) в бухту угла и очень близким расположением радужки с трабекулярной зоной. При таком анатомо-топографическом типе возникают благоприятные условия для механической блокады УПК тканью радужки. В таких глазах блокада УПК может произойти как от незначительного повышения давления в задней камере, так и от увеличения толщины радужки при расширении зрачка.
-
Миопические глаза (рис. 15-10, б) с обратным профилем радужки, иридокорнеальным углом (36,2±5,25°), большой площадью контакта пигментного листка радужки с цинновыми связками и передней поверхностью хрусталика имеют предрасположенность к развитию пигментного дисперсного синдрома. Такое строение иридоцилиарной зоны может спровоцировать выход гранул пигмента в переднюю камеру в результате механического воздействия зонулы и передней поверхности хрусталика на пигментный листок радужки при зрачковых реакциях.
-
Эмметропические глаза (рис. 15-10, в) - наиболее часто встречаемый тип, характеризуются прямым профилем радужки со средней величиной УПК 31,13±6,24°, глубиной задней камеры 0,5б±0,09 мм, относительно широким входом в бухту УПК - 0,39±0,08 мм, переднезадней осью - 23,92±1,62 мм. При такой конструкции иридоцилиарной зоны нет явной предрасположенности к нарушениям гидродинамики, то есть нет анатомо-топографических условий для развития зрачкового блока и пигментно-дисперсного синдрома.
Изменение акустических характеристик СТ возникает вследствие дегенеративно-дистрофических, воспалительных процессов, кровоизлияний и пр. Помутнения могут быть плавающими и фиксированными; точечными, пленчатыми, в виде глыбок и конгломератов (рис. 15-11). Степень помутнений варьирует от слабозаметных до грубых шварт и выраженного сплошного фиброза. При интерпретации данных УЗИ гемофтальма следует помнить о стадиях его течения.
Гемофтальм в начальных стадиях характеризуется наличием в СТ свернувшейся крови с различной степенью акустической плотности в зависимости от интенсивности кровоизлияния. В более поздних стадиях при развитии соединительной ткани может характеризоваться формированием шварт и пленок высокой акустической плотности.
При отслойке СТ эхографически визуализируется граница повышенной акустической плотности, соответствующая его плотному пограничному слою (задней пограничной мембране), отделенная от сетчатки акустически прозрачным пространством.
Клиническая симптоматика, указывающая на вероятность отслойки сетчатки, - одно из основных показаний к УЗИ. При А-методе эхографии диагноз отслойки сетчатки основывается на стойкой регистрации изолированного эхосигнала от отслоенной сетчатки, отделяющегося участком изолинии от эхосигналов комплекса склера плюс ретробульбарные ткани. По этому показателю судят о высоте отслойки сетчатки. При В-методе эхографии тотальная отслойка сетчатки визуализируется в виде разной ширины «воронки» пленчатого образования в СТ, как правило, имеющей контакт с оболочками глаза в проекции зубчатой линии и ДЗН. В отличие от тотальной, при локальной отслойке сетчатки патологический процесс занимает определенный сегмент глазного яблока или его часть. Отслойка бывает плоской (рис. 15-12), высотой 1-2 мм. Может быть и более высокой, иногда куполообразной.
Свежая отслойка сетчатки имеет выраженную складчатость. По истечении времени отслоенная сетчатка становится более ригидной.
В связи с особенностью строения сосудистой системы увеального тракта в нем довольно часто развиваются воспалительные процессы (передний, задний увеит и панувеит). При увеитах УЗИ выявляет утолщения внутренних оболочек глаза (сетчатка плюс сосудистая оболочка). Такие изменения визуализируются в связи с тем, что при хориоидите в сосудистой оболочке наблюдается клеточная инфильтрация, которая совместно с экссудацией распространяется на сетчатку. Все это приводит к расширению слоя внутренних оболочек, некоторому снижению их акустической плотности, что на фоне более «гиперэхогенной» склеры и анэхогенного СТ улучшает визуализацию хориоретинального комплекса. При вовлечении в воспалительный процесс СТ в нем появляются помутнения, которые впоследствии могут привести к швартообразованию.
Одно из важных показаний к эхографическому исследованию - развитие отслойки сосудистой оболочки и цилиарного тела, в некоторых случаях возникающих после антиглаукомных операций, экстракции катаракты, контузии и проникающих ранений глазного яблока, при увеитах. В задачу исследователя входит определение квадранта ее расположения и динамики течения. Для обнаружения отслойки цилиарного тела проводят сканирование крайней периферии глазного яблока в различных проекциях при максимальном угле наклона датчика без водной насадки (на срезах осматривают область перехода хориоидеи в цилиарное тело и у экваториальных краев хрусталика). При наличии датчика с водной насадкой исследуют передние отделы глазного яблока в поперечных и продольных срезах.
Отслоенное цилиарное тело визуализируется как небольшая уплотненная структура, отстоящая на 0,5-2,0 мм от склеральной оболочки глаза в результате распространения под него акустически анэхогенного транссудата или водянистой влаги.
Ультразвуковые признаки отслойки сосудистой оболочки довольно специфичны: визуализируется от одного до нескольких четко контурированных «пузырей» отслоенной сосудистой оболочки различной высоты и протяженности, при этом между отслоенными участками всегда есть перемычки, где сосудистая оболочка по-прежнему фиксирована к склере; при кинетической пробе пузыри неподвижны. В отличие от отслойки сетчатки, контуры «пузырей» обычно не примыкают к зоне ДЗН.
Отслойка сосудистой оболочки может занимать все сегменты глазного яблока от центральной зоны до крайней периферии. При резко выраженной высокой отслойке пузыри хориоидеи сближаются друг с другом и дают картину «целующейся» отслойки сосудистой оболочки (рис. 15-13).
При врожденных аномалиях увеального тракта ультразвук нашел применение в диагностике колобомы хориоидеи. В колобомах сосудистой оболочки сетчатка, как правило, недоразвита или отсутствует. При сканировании колобома выглядит как дефект оболочек с деформацией заднего контура глазного яблока большей или меньшей протяженности и глубины.
Патологические процессы в зрительном нерве весьма разнообразны. Некоторые из них могут быть выявлены при УЗИ, но не всегда есть возможность по данным сканирования установить этиологию изменений эхоструктуры (дегенеративную, воспалительную, неопластическую и др.). Особенность строения зрительного нерва в том, что он является своеобразным продолжением вещества мозга и его оболочек. При повышении внутричерепного давления из-за воспаления мозговых оболочек, наличия опухоли, абсцесса или гематомы головного мозга и прочих причинах развивается застойный ДЗН. К этому состоянию могут приводить и патологические процессы в орбите, сопровождающиеся нарушением оттока тканевой жидкости от глаза, а также гипотония глаза.
Как правило, в нормальном состоянии ДЗН при УЗИ не дифференцируется. Возможность оценки состояния ДЗН как в норме, так и при патологии расширилась с внедрением методов цветового допплеровского и энергетического картирования.
При застойных явлениях вследствие отека на В-сканограммах ДЗН увеличивается в размерах, проминирует в полость СТ (рис. 15-14). Акустическая плотность отечного диска низкая, лишь поверхность выделяется в виде «гиперэхогенной» полосы.
Необходимое условие для визуализации инородного тела - различие в акустической плотности его материала и окружающих тканей. При А-методе на эхограмме возникает сигнал от инородного тела, по которому можно судить о его локализации в глазу (рис. 15-15). Важный для дифференциальной диагностики критерий - исчезновение эхосигнала от инородного тела при минимальном изменении угла зондирования. Благодаря своему составу, форме и размерам инородные тела могут вызывать различные ультразвуковые эффекты, например «хвост кометы» (рис. 15-16). Для визуализации осколков в переднем отделе глазного яблока лучше использовать датчик с водной насадкой.
Среди внутриглазных новообразований, создающих в глазу эффект «плюс-ткани», с наибольшей частотой встречаются меланома сосудистой оболочки и цилиарного тела (у взрослых) и ретинобластома (у детей). При А-методе исследования новообразование выявляется в виде комплекса эхосигналов, сливающихся друг с другом, но никогда не снижающихся до изолинии, что отражает определенное акустическое сопротивление морфологического субстрата новообразования. Развитие в меланоме участков некроза, сосудов, лакун эхографически верифицируется увеличением разницы в амплитудах эхосигналов. При В-методе основной признак меланомы - присутствие на сканограмме четкого контура, соответствующего границам опухоли, при этом акустическая плотность самого образования может быть различной степени гомогенности (рис. 15-17).
При акустическом сканировании определяют локализацию, форму, четкость контуров, размеры опухоли, количественно оценивают ее акустическую плотность (высокая, низкая), качественно - характер распределения плотности (гомогенный или гетерогенный). Важный диагностический критерий - распознавание начальных признаков прорастания опухоли в орбиту. Есть данные о том, что по величине затухания ультразвука в «плюс-ткани» можно судить о ее опухолевой или неопухолевой природе. По данным В.И. Тимаковой (1978), затухание ультразвука в злокачественных новообразованиях сосудистой оболочки, цилиарного тела и сетчатки значительно превышает значение этой величины при фиброзе СТ, ретините Коутса и гемофтальме.
Таким образом, возможности применения диагностического ультразвука в офтальмологии постоянно расширяются, что обеспечивает динамизм и преемственность развития данного направления.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Аветисов С.Э., Аветисов К.С., Вашкулатова Э.А. и др. Ультразвуковое исследование глаза и тканей орбиты при саркоидозе. - М.: Апрель, 2013. - 104 с.
Анджелова Д.В., Полунин Г.С., Ширшиков Ю.К. Компьютерная обработка В-эхоскано-грамм глаза при гемофтальме // Вестн. офтальмол. - 1998. - № 5. - С. 44-45.
Иванов Д.И. Трансцилиарное дренирование задней камеры - патогенетически ориентированный способ лечения закрытоугольной глаукомы. Клинико-инструментальное обоснование: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2003. - 23 с.
Катькова Е.А. Ультразвуковая диагностика объемных процессов органа зрения: Практическое руководство. - М.: Стром, 2011. - С. 221-334.
Кодзов М.Б., Малюта Г.Д. Ультразвук в офтальмологии // Вестн. офтальмол. - 2000. - № 5. - С. 21-22.
Насникова И.Ю., Харлап С.И., Круглова Е.В. Пространственная ультразвуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты. - М.: Изд-во РАМН, 2004. - 176 с.
Тахгиди Х.П., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностики патологии переднего сегмента глаза. - М.: ИЦ «Микрохирургия глаза», 2007.
Труфанов Г.Е., Бурлагенко Е.П. Лучевая диагностика заболеваний глаза и глазницы. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2009. - 160 с.
Фридман Ф.Е., Гундорова Р.А., Кодзов М.Б. Ультразвук в офтальмологии. - М., 1989.
Фридман Ф.Е., Ходжаев Н.С., Ромащенко А.Д. Диагностика гемофтальма с помощью акустического сканирования // Новые методы применения ультразвука в офтальмологии. - М., 1985. - С. 16-19.
Belden C, Abbitt P., Beadles K. Color Doppler US of the orbit // Radiographics. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P. 589-608.
Bronson N.R. Development of a simple B-scan ultrasonoscope // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 1972. - Vol. 70. - P. 365-408.
Coleman D.J. Ultrasonography of the Eye and Orbit. - 2nd ed. - Philadelphia, 2006.
Guthoff R., Berger R., Winkler P. et al. Doppler ultrasonography of the ophthalmic and central retinal vessels // Arch. Ophthalmol. - 1991. - Vol. 109, N 4. - P. 532-556.
Ho A., Lieb W., Flaharty P. et al. Doppler imaging of the ocular ischemic syndrome // Ophthalmology. - 1992. - Vol. 99, N 9. - P. 1453-1462.
Lees W. 3- and 4-dimensional ultrasound imaging // Medica Mundi. - 1999. - Vol. 43, N 3. - P. 23-30.
Pavlin C.J., Foster F.S. Ultrasound Biomicroscopy of the Eye. - New York, 1995.
Wolff-Korman P., Kormann В., Hasenfratz G., Spengel F. Duplex and color Doppler ultrasound in the differential diagnosis of choroidal tumors // Acta Ophthalmol. Suppl. - 1992. - Vol. 204. - P. 66-70.
Wu Z., Yang H., Li X. Color Doppler ultrasonography in evaluation of intraocular lesions // Chung Hua Yen Ko Tsa Chih. - 1997. - Vol. 33, N 2. - P. 88-91.
Глава 16. Флюоресцентная ангиография глазного дна
В.В. Нероев, М.В. Рябина
Флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна (флуоресцеиновая ангиография, ангиография с флуоресцеином натрия) - метод фотоили видеонаблюдения за прохождением флуоресцеина по сосудам переднего отдела глаза, сетчатки и хориоидеи.
Феномен флюоресценции заключается в кратковременном поглощении флуоресцеином синего света с последующим испусканием желто-зеленого. Флюоресценция возникает в момент включения источника возбуждающего света и прекращается практически сразу после его выключения. ФАГ основана на использовании двух светофильтров: возбуждающего (синего) и барьерного (желто-зеленого). Технические характеристики барьерного и возбуждающего фильтров должны быть рассчитаны таким образом, чтобы спектры пропускаемого ими света не перекрывались. Иначе может возникнуть псевдофлюоресценция.
Флуоресцеин - наиболее широко используемый краситель для проведения ангиографического исследования в офтальмологии. Его натриевая соль - кристаллическое вещество оранжевого цвета с низкой молекулярной массой - возбуждается под действием синего света (длина волны 465-475 нм) и испускает желто-зеленый свет (длина волны 520-530 нм).
ЦЕЛЬ
Изучение ангиоархитектоники сетчатки и хориоидеи, особенностей кровотока по этим сосудам, состояния внешнего и внутреннего гематоретинального барьера, ДЗН, реже - изучение переднего отдела глаза (конъюнктивы и радужки).
ПОКАЗАНИЯ
Заболевания глазного дна: старческая макулярная дегенерация, диабетическая ретинопатия (ДР), окклюзии сосудов сетчатки, болезнь Илза (васкулит сетчатки), ретинопатия Коутса, ангиоматозы сетчатки, внутриглазные опухоли, осложненная миопия высокой степени, серозная отслойка сетчатки, воспалительные заболевания сетчатки и хориоидеи, наследственные хориорети-нальные дистрофии, ангиоидные полосы сетчатки, патология зрительного нерва и др.
Во многих случаях флюоресцентная ангиография позволяет своевременно диагностировать патологические изменения, выбирать адекватное лечение, включая лазерную фотокоагуляцию сетчатки, а также осуществлять динамическое наблюдение за результатами лечения.
При проведении ангиографии переднего отдела глаза основные показания - опухоли конъюнктивы и радужки, начальный рубеоз радужки.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Развитие анафилактического шока и отека Квинке при введении флуоресцеи-на - абсолютные противопоказания к проведению повторных ангиографических исследований с флуоресцеином.
Планирование ангиографии у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом требует дополнительных мер предосторожности. При необходимости проведения флюоресцентной ангиографии кормящей матери необходимо рекомендовать воздержание от кормления грудью в течение 48 ч после исследования. Беременность, хроническая сердечно-сосудистая патология не будут противопоказаниями к проведению этого метода исследования.
ПОДГОТОВКА
Помещение, где проводят ангиографию, должно быть оборудовано средствами неотложной помощи. Исследование проводят при медикаментозном мидриазе. Пациента следует ознакомить со всей информацией о ходе и основных моментах исследования до его начала. Необходимо комфортно усадить пациента и привести фундус-камеру (или лазерный сканирующий офтальмоскоп) в правильное положение, обеспечив достаточную свободу перемещения аппарата в четырех направлениях: вверх, вниз, вправо и влево. При фотографировании периферии глазного дна необходимо просить пациента фиксировать взгляд в нужном направлении.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Исследование начинают с цветного фотографирования глазного дна и съемки в монохроматическом зеленом, красном, синем свете для получения контрольного снимка и обнаружения аутофлюоресценции.
На локтевом сгибе пациента находят наиболее подходящее место для внутривенного введения красителя. Следует убедиться, что краситель попадает в вену, а не в паравенозные ткани.
В момент начала инъекции красителя запускают хронометр и производят первый ангиографический снимок. Со времени появления красителя на глазном дне фотографирование производят с интервалом в 1-2 с. При быстром введении флуоресцеина (за 2-3 с) его концентрация в крови резко возрастает, что позволяет улучшить качество снимков, однако при этом повышается риск появления тошноты и рвоты. Рекомендуется вводить весь объем красителя за 8-10 с. К окончанию введения красителя в помещении, где проводят ангиографию, должно быть темно.
Наибольший интерес для врача представляют 5-6 первых снимков глаза; после их получения немедленно начинают производить съемку второго глаза. Последние снимки делают через 5 мин с момента введения красителя. Отсроченные снимки производят через 10, 15 и 30 мин.
На протяжении всего исследования необходимо контактировать с пациентом и в конце процедуры предупредить его о временном окрашивании кожных покровов и слизистых, изменении цвета мочи в течение 24 ч после проведения ангиографии.
Условно можно выделить следующие фазы исследования: хориоидальную, артериальную, раннюю венозную (рис. 16-1), позднюю венозную и фазу рециркуляции.
После быстрого внутривенного введения красителя свечение хориокапил-ляров возникает спустя 8-15 с. В норме оно достигает своего максимума на 20-30-й секунде исследования. Ранняя хориоидальная флюоресценция отличается неравномерностью. Часто наблюдают мозаичный характер заполнения хориокапилляров. Фоновая флюоресценция должна становиться равномерной к моменту появления ламинарного тока крови в венах у края ДЗН. В противном случае говорят о патологической задержке хориоидальной флюоресценции.
При наличии цилиоретинальной артерии флуоресцеин контрастирует ее одновременно с хориоидальным фоном, т.е. за несколько секунд до начала заполнения ЦАС. Краситель появляется в ЦАС в среднем через 12 с после его введения. Флуоресцеин последовательно заполняет прекапиллярные артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы и ретинальные вены.
Пристеночное контрастирование вен или феномен ламинарного тока крови объясняется разницей скорости центрального и пристеночного кровотока. Движение крови с большей скоростью происходит в центре вены. Центральная фракция дольше остается темной, потому что она несет кровь, поступающую с периферии сетчатки, куда краситель доходит с небольшой задержкой, тогда как кровь пристеночной фракции поступает в первую очередь из центральных отделов глазного дна. Вена полностью окрашивается через 5-10 с с момента появления ламинарного тока. Флюоресценция ретинальных сосудов прогрессивно ослабевает, как и фоновая флюоресценция хориоидеи.
Хориоидальные сосуды полностью освобождаются от красителя к 10-й минуте исследования, параллельно с этим происходит прогрессивное окрашивание ткани склеры, интерстициальной ткани хориоидеи и базальной пластинкой. ДЗН прогрессивно окрашивается в ходе исследования. Может быть отмечена более яркая флюоресценция его границ по сравнению с центральной частью. Диффузии красителя за пределы диска в норме не происходит.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Для правильной интерпретации результатов исследования необходимо иметь понятие о наружном и внутреннем гематоретинальном барьере. Внутренний гематоретинальный барьер - сосуды и капилляры сетчатки. Они непроницаемы для флуоресцеина. Экстравазальный выход красителя происходит лишь в случае их повреждения. Пигментный эпителий представляет собой наружный гематоре-тинальный барьер. Обладая прочными межклеточными контактами, он препятствует прохождению флуоресцеина из хориокапилляров в сетчатку. Пигментный эпителий, в зависимости от степени пигментации глазного дна, в той или иной степени экранирует фоновую хориоидальную флюоресценцию.
Гипофлюоресценция - уменьшение или отсутствие флюоресценции там, где в норме она должна быть. Существуют зоны физиологической гипофлюоресценции: например, центральная фовеолярная аваскулярная зона может быть определена как зона гипофлюоресценции, окруженная капиллярной анастомотической аркадой. При обнаружении патологической гипофлюоресценции следует выяснить, является ли она результатом экранирования фоновой флюоресценции или связана с отсутствием перфузии.
Экранирование (блокирование или нарушение трансмиссии) флюоресценции - снижение или отсутствие нормальной флюоресценции при наличии преграды между источником флюоресценции и фундус-камерой. Подобной преградой может быть оптическая среда с пониженной прозрачностью или патологический материал. Важно различать глубокое и поверхностное экранирование. Анатомическую локализацию патологии определяют по отношению к ретинальной и хориоидаль-ной сосудистой сети.
Аномальная перфузия - вторая причина гипофлюоресценции - связана с нарушением локальной перфузии, а следовательно, с отсутствием поступления красителя в определенную зону глазного дна. Полное отсутствие или снижение перфузии может быть отмечено в сетчатке или хориоидее.
Артериальные нарушения наблюдают при окклюзиях ЦАС, ее ветвей и цилио-ретинальной артерии. Замедленное или ретроградное заполнение вен сетчатки свидетельствует об их окклюзии. Капиллярную гипоперфузию отмечают при заболеваниях, сопровождающихся патологическими изменениями сосудов микроцирку-ляторного русла, - дилатацией и разрежением капилляров (ретинопатия Коутса).
Полное прекращение капиллярной перфузии при диабетической и лучевой ретинопатии, ретинопатии при серповидно-клеточной анемии приводит к образованию ишемических зон сетчатки, гипофлюоресцентных на ангиограммах.
Сложнее диагностировать нарушения хориоидальной перфузии. При окклюзиях крупных хориоидальных артерий очаг гипофлюоресценции имеет вид сектора. При ряде заболеваний отмечают сочетанное нарушение ретинальной и хорио-идальной перфузии (каротидный стеноз).
Гиперфлюоресценция - патологическое усиление флюоресценции, не наблюдаемое на ангиографическом снимке нормального глазного дна. Состояния, вызывающие гиперфлюоресценцию, могут быть условно разделены на три группы: аномалии ретинальных и хориоидальных сосудов; аномальная трансмиссия хориоидальной флюоресценции; экстравазальный выход красителя.
Аномалии ретинальных и хориоидальных сосудов, как правило, обнаруживают уже в ранней хориоидальной фазе ангиографии. К этим аномалиям относят извитость и дилатацию ретинальных сосудов (при венозных окклюзиях или деформациях хода сосудов, вызванных эпиретинальными мембранами); анастомозы (арте-риовенозные анастомозы вследствие окклюзии ветви центральной ветви сетчатки, хориоретинальные анастомозы при возрастной макулярной дегенерации); неоваскуляризацию (ретинальную, папиллярную, хориоидальную); аневризматические расширения сосудов; микроаневризмы и телеангиэктазии; опухолевую васкуляризацию (ретинальную гемангиому при болезни Гиппеля-Линдау, меланому хориоидеи). Во всех этих случаях речь идет о визуализации патологически измененных или новообразованных сосудов, которые могут быть источником диффузии красителя.
Трансмиссия хориоидальной флюоресценции, называемая также окончатым дефектом, связана со снижением экранирующего эффекта пигментного эпителия при его повреждении.
Диффузное усиление фоновой флюоресценции наблюдают при физиологической гипопигментации глазного дна или при альбинизме. Об аномальной трансмиссии хориоидальной флюоресценции свидетельствуют раннее возникновение этого эффекта одновременно с появлением красителя в хориокапиллярах, повышение интенсивности флюоресценции по мере возрастания концентрации красителя в ткани хориоидеи, отсутствие распространения зоны гиперфлюоресценции по площади, тенденция к ослаблению или исчезновению флюоресценции в поздней фазе ангиографического исследования.
Экстравазальный выход красителя (ликедж) может проявляться окрашиванием тканей, окрашиванием аккумулированной в замкнутом пространстве жидкости или диффузией красителя в свободное пространство. Наиболее часто этот феномен отмечают в поздней фазе ангиографии.
Правильная интерпретация ангиографических снимков невозможна без знания закономерностей циркуляции и распределения контрастирующего вещества в структурах глазного дна и без учета клинической картины заболевания в каждом конкретном случае. В не меньшей степени правильная интерпретация зависит от накопленного персонального опыта практической работы.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Метод отличается высокой чувствительностью и позволяет анализировать состояние сосудистой сети сетчатки вплоть до капиллярных ветвлений, хорио-идальную васкуляризацию, состояние пигментного эпителия и ДЗН.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Ухудшение качества снимков может быть связано со снижением прозрачности оптических сред (помутнение роговицы, катаракта, выраженная деструкция СТ или частичный гемофтальм), а также с недостаточным мидриазом.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Внутривенная инъекция флуоресцеина может вызывать нежелательные по следствия.
Побочные эффекты могут быть легкими (они встречаются наиболее часто: тошнота - у 5% пациентов, рвота - у 0,3-0,4%); средней тяжести (кожный зуд, уртикарная сыпь, выраженная вегетативная симптоматика, вплоть до потери сознания) и тяжелыми, представляющими угрозу для здоровья и жизни пациента (отек Квинке, анафилактический шок, осложнения со стороны сердечнососудистой системы). Анафилактический шок - крайне тяжелое проявление аллергической реакции. Основная мера помощи - введение глюкокортикоидов, адреналина, антигистаминных препаратов. В литературе было описано несколько случаев смертельного исхода от внутривенного введения препарата. Несмотря на вероятность возникновения подобных осложнений, флюоресцентная ангиография - в целом безопасное исследование, которое хорошо переносят подавляющее большинство пациентов.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
ФАГ - источник уникальной информации; он не может быть в полной мере заменен каким-либо другим исследованием.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Кацнельсон Л.А., Лысенко В.С., Балишанская Т.И. Клинический атлас патологии глазного дна. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 1998. - 151 с.
Флюоресцентная ангиография глазного дна / Под ред. В.В. Нероева, М.В. Рябиной. - М., 2005. - 311 с.
Флюоресцентная ангиография. Техника и интерпретация / Под ред. Ю.С. Астахова. - Амер. акад. офтальмол., 2000. - 159 с.
Глава 17. Оптическая когерентная томография глаза
А.Г. Щуко, С.И. Жукова
Оптическая когерентная томография (ОКТ, англ. OCT - optical coherence tomography) - современный неинвазивный бесконтактный метод прижизненной визуализации и анализа морфологических особенностей структур оптически прозрачных тканей глаза, основанный на принципе световой интерферометрии.
Теоретические основы метода были разработаны в 1995 г. американским офтальмологом К. Пулиафито. В 1996-1997 гг. компания Carl Zeiss Meditec внедрила в клиническую практику первый прибор. В настоящее время современную офтальмологию сложно представить без оптической когерентной томографии. За годы существования метод претерпел изменения и на смену временным томографам пришли спектральные, которые уступили место спектральным томографам высокого разрешения. С 1997 г. новый метод диагностики начал активно использоваться в России, первый прибор был приобретен иркутским филиалом МНТК «Микрохирургия глаза» имени С.Н. Федорова. Это был первый опыт использования оптической когерентной томографии в офтальмологии на территории Российской Федерации и стран СНГ.
ФИЗИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕТОДА
Изображение строится на основе различий в поглощении и отражении света разными слоями ткани [18, 20].
В первых ОКТ-приборах использовался последовательный (временной) метод построения изображения (time-domain optical coherence tomography, TD-OCT) (рис. 17-1).
В основе метода лежит принцип работы интерферометра, предложенный А.А. Михельсоном. Луч света низкой когерентности от суперлюминесцентного светодиода разделяется на два пучка, один из которых отражается исследуемым объектом, в то время как другой проходит по референтному пути внутри прибора и отражается зеркалом, положение которого регулируется исследователем. При равенстве длины луча, отраженного от исследуемой ткани, и луча от зеркала возникает явление интерференции, регистрируемое све-тодиодом, которое, в свою очередь, анализируется программным обеспечением. Результаты сканирования представляются в виде серого или псевдоцветного изображения. Каждая точка измерения соответствует одному А-скану. Получаемые одиночные А-сканы суммируются, формируя двумерное изображение. Осевое разрешение приборов первого поколения 8-10 мкм, скорость сканирования 400 А-сканов в секунду. Появление артефактов и снижение качества сканов обусловлено движением глаз, возникающим во время исследования.
С появлением высокоскоростных камер на смену временным пришли спектральные томографы [7, 10]. Источником света в спектральных томографах является широкополосный суперлюминесцентный диод, позволяющий получить низкокогерентный луч, содержащий несколько длин волн. Как и во временной, в спектральной ОКТ луч света разделяется на два пучка, один из которых отражается от исследуемого объекта (глаза), а второй - от фиксированного зеркала. На выходе интерферометра свет пространственно разлагается по спектру, и весь спектр регистрируется высокоскоростной камерой. Затем с помощью математического преобразования Фурье происходят обработка спектра интерференции и формирование линейного А-скана (рис. 17-2).
В отличие от временной ОКТ, где линейный А-скан получается за счет последовательного измерения отражающих свойств каждой отдельной точки, в спектральной ОКТ линейный А-скан формируется за счет одномоментного измерения лучей, отраженных от каждой отдельной точки [4, 7]. Осевое разрешение современных спектральных ОКТ-сканеров 3-7 мкм, а скорость сканирования - более 26 тыс. А-сканов в секунду. Более высокая скорость сканирования позволяет значительно улучшить качество получаемых изображений путем уменьшения артефактов, возникающих при движениях глаз во время исследования [4].
В спектральных томографах высокого разрешения (swept-source OCT, SS-OCT) используются лазерные источники, у которых частота излучения перестраивается с большой скоростью в пределах определенной спектральной полосы (свипиро-вание частоты). Во время цикла перестройки частоты регистрируется изменение не частоты, а амплитуды отраженного сигнала [15]. Благодаря использованию двух параллельных фотодетекторов скорость сканирования увеличивается до 70-100 тыс. А-сканов. Технология SS-OCT (за счет увеличения длины волны и скорости сканирования) обеспечивает возможность визуализации глубоких структур, таких как хориоидея и решетчатая пластинка ДЗН [12-14, 21] (рис. 17-3, см. цв. вклейку).
Развитие метода, создание и внедрение в практику новой генерации приборов способствовали расширению наших знаний о структурах глаза, совершенствованию трактовки получаемых данных. Современные оптические когерентные томографы позволяют получить изображения, сопоставимые с микроскопическим исследованием (рис. 17-4, см. цв. вклейку).
С учетом имеющегося в настоящее время объема знаний в 2014 г. международной группой экспертов (International Nomenclature for Optical Coherence Tomography Panel) представлен уточненный вариант трактовки нормальной ОКТ-анатомии сетчатки. Большинство слоев сохранило прежние названия, однако некоторые претерпели принципиальные изменения (табл. 17-1).
Старое название | Новое название |
---|---|
Внутренние сегменты фоторецепторов |
Миоидная зона |
Сочленение внутренних и наружных сегментов фоторецепторов |
Эллипсоидная зона |
Мембрана Вирхова (линия вершин колбочек) |
Сочленение колбочек с пигментным эпителием |
Пигментный эпителий сетчатки |
Комплекс «пигментный эпителий сетчатки - мембрана Бруха» |
Внутренний отдел наружного ядерного слоя (ранее не выделялся) |
Слой волокон Генле |
Хориоидея |
Кориокапилляры. Слой Саттлера. Слой Галлера |
Скорость эволюции томографов начинает превышать способности специалистов по анализу и интерпретации данных. Увеличилось количество данных, которое необходимо описать, классифицировать и оценивать. В офтальмологической практике возможности современных ОКТ-сканеров широко используются в диагностике и мониторинге как переднего отрезка, так и патологии макулярной области сетчатки и зрительного нерва. Современные оптические когерентные томографы позволяют строить трехмерные модели исследуемой области и карты толщины отдельных слоев сетчатки, что позволяет объективно оценивать динамику патологического процесса и эффективность лечения. Томографы последнего поколения благодаря использованию инновационных технологий позволяют визуализировать кровоток сетчатки и диска зрительного нерва, что открывает принципиально новые возможности в диагностике и лечении заболеваний сетчатки.
ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ОПТИЧЕСКОЙ КОГЕРЕНТНОЙ ТОМОГРАФИИ
В офтальмологии диагностическую ценность оптической когерентной томографии трудно переоценить.
При диагностике заболеваний переднего отрезка глаза ОКТ используют для оценки: прекорнеальной слезной пленки и профиля слезного мениска; роговицы до и после выполнения рефракционных операций и кератопластики; УПК, иридохрусталиковых взаимоотношений, состояния вновь созданных путей оттока внутриглазной жидкости в различные сроки после антиглаукомных операций; иридокорнеальных сращений при травмах, воспалительных и дистрофических заболеваниях роговицы и переднего отрезка в целом; положения хрусталика и интраокулярных имплантов (ИОЛ, дренажи, роговичные кольца, искусственная радужка).
Убедительно продемонстрирована диагностическая ценность метода при патологии макулярной области (разрывы, отеки, дегенерации, ретиношизис); очаговых изменениях витреоретинального интерфейса и витреоретинальном тракционном синдроме; эпиретинальных мембранах; серозной и геморрагической отслойке сетчатки и пигментного эпителия; диабетической ретинопатии; ретинальной неоваскуляризации; дистрофических изменениях сетчатки; глаукоме и др.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ОПТИЧЕСКОЙ КОГЕРЕНТНОЙ ТОМОГРАФИИ
Абсолютных противопоказаний к проведению обследования нет. Однако для получения изображения высокого качества необходимы прозрачность оптических сред и нормальное состояние слезной пленки. При выраженных нарушениях слезной пленки непосредственно перед исследованием рекомендуется закапывание в конъюнктивальную полость препаратов искусственной слезы. Исследование затруднено при помутнении оптических сред на любом уровне, выраженном нистагме, треморе головы, отсутствии центральной фиксации и низкой остроте зрения, когда пациент не видит фиксационной метки. Высокий астигматизм и децентрация ИОЛ снижают качество исследования. При выраженном миозе (менее 3 мм) исследование выполняется в условиях медикаментозного мидриаза. Если пациенту накануне исследования проводили офтальмоскопию с использованием панфундус-линзы, линзы Гольдмана либо гониоскопию, то сканирование возможно только после вымывания контактной среды из конъюнктивальной полости.
АНАЛИЗ И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ПОЛУЧЕННЫХ ИЗОБРАЖЕНИЙ
Следует отметить, что на сегодняшний день технология ОКТ развивается быстрее, чем возможности ее детального стандартизированного анализа. В связи с этим все более актуальной становится задача клинической интерпретации получаемых томограмм, которая складывается из качественного анализа (анализ морфологии, структуры и рефлективности) и количественной оценки параметров исследуемой зоны (измерение толщины, площади, объема, поверхностное картирование).
Детальное изучение сканов лучше проводить в черно-белом, нежели псевдоцветном изображении. Оттенки цветных изображений ОКТ заданы программным обеспечением системы, каждый оттенок связан с определенной степенью рефлективности. Поэтому на цветном изображении мы видим большое разнообразие цветных оттенков, в то время как в действительности имеет место последовательное изменение рефлективности ткани. Черно-белое изображение позволяет выявить минимальные отклонения оптической плотности ткани и рассмотреть детали, которые могут остаться незамеченными на цветном изображении. Некоторые структуры могут быть лучше видны на негативных изображениях [3, 22].
ОПТИЧЕСКАЯ КОГЕРЕНТНАЯ ТОМОГРАФИЯ ПЕРЕДНЕГО ОТРЕЗКА ГЛАЗА
В последние годы возрастает интерес офтальмологов к изучению диагностических возможностей ОКТ при исследовании переднего сегмента глаза. Использование метода позволяет получить изображение переднего сегмента глазного яблока, провести измерения структур роговицы, УПК, хрусталика методом безопасной и точной биометрии, оценить положение ИОЛ.
В настоящее время на рынке офтальмологического оборудования представлены различные модели для исследования переднего отрезка глаза: специализированный прибор только для переднего отрезка глазного яблока - Visante ОСТ (Carl Zeiss Meditec), а также томографы, снабженные модулем для исследования структур переднего сегмента глаза (Optovue, Canon, Cirrus и др.).
Новые возможности для исследования слезной жидкости открыл метод оптической когерентной томографии слезного мениска (СМ) - ОКТ-менискометрия [2, 8]. Исследуют нижний мениск, результат фиксируется через 3-4 с после мигания. Метод позволяет детально визуализировать слезный мениск и точно измерить его геометрические параметры (рис. 17-5, см. цв. вклейку).
Высота слезного мениска измеряется как расстояние от точки мениско-роговичного контакта до точки контакта мениска с краем нижнего века. Радиус слезного мениска рассчитывается как расстояние между линией, соединяющей края мениска, и точкой наибольшей его вогнутости. Радиус мениска определяет характер взаимодействия слезной жидкости с конъюнктивой и роговицей глаза, опосредованно отражая качественное и количественное состояние слезной жидкости и поверхности глаза. Угол смачиваемости слезного мениска отражает степень сродства слезной жидкости с эпителием роговицы и конъюнктивой глаза и является индикатором стабильности слезной пленки. Отмечены высокие диагностическая чувствительность и специфичность ОКТ-менискометрии в диагностике различных патологических состояний слезной пленки (рис. 17-6).
Особое значение приобретает возможность бесконтактной визуализации структур переднего отрезка глаза у пациентов с деструктивно-воспалительными заболеваниями роговицы (рис. 17-7-17-9, см. цв. вклейку).
Высока диагностическая ценность ОКТ в рефракционной хирургии для предоперационного исследования роговицы и оценки роговичного лоскута и стромы в послеоперационном периоде (рис. 17-10, см. цв. вклейку), поскольку все современные методы кераторефракционной хирургии в той или иной степени приводят к изменению морфологической структуры роговой оболочки.
В последние годы в связи с развитием новых технологий в рефракционной хирургии пристальное внимание уделено изучению эпителия (рис. 17-11-17-16, см. цв. вклейку), изменению эпителиального слоя и влиянию его толщины на рефракционные показатели после перенесенных хирургических вмешательств [1].
Современные томографы позволяют получать пахиметрические карты и осуществлять картирование эпителия. Полученные данные включают в себя карту толщины роговицы и эпителиального слоя, соответствующие зоне сканирования (см. рис. 17-13, 17-14), которые составляются на основе интерполяции данных радиальных сканов (по 8 меридианам через 22,5° в 16 320 точках). Параметры статистического значения отражают усредненные значения толщины роговицы и эпителия в центральной зоне и в радиальных сегментах средней и периферической зон, минимальное и максимальное значение, разницу между ними, стандартное отклонение значения толщины по площади измерения.
При обследовании пациентов с ИОЛ визуализация линзы возможна только в пределах видимости (рис. 17-17). Ограничения визуализации структур переднего отрезка обусловлены поглощением оптических лучей пигментным листком радужной оболочки.
ОКТ позволяет определить глубину передней камеры глаза в любой интересующей зоне, измерить внутренний диаметр, ширину УПК (рис. 17-18, см. цв. вклейку), объективно оценить степень открытия УПК (рис. 17-19, 17-20). Эти измерения более точны по сравнению с ультразвуковым А-методом и УБМ [6, 9, 19, 23].
ОКТ переднего отрезка глаза является информативным и безопасным методом оценки морфофункционального состояния зоны антиглаукомной операции, позволяет визуализировать все структуры зоны операции, оценить их морфоме-трические характеристики и оптическую плотность тканей (рис. 17-21, см. цв. вклейку). Бесконтактность метода дает возможность исследовать зону операции с самых ранних сроков после вмешательства, что позволяет выявить прогностические признаки эффективности вмешательства.
Исследование радужки ограничено, поскольку, как уже было сказано выше, пигментный эпителий радужки затрудняет проникновение света [6]. Визуализация задней поверхности радужки и цилиарного тела при ОКТ недостаточна. Исследование ограничивается оценкой размеров и глубины дефектов и патологических образований (кисты, новообразования, синехии) (рис. 17-22, см. цв. вклейку).
ОПТИЧЕСКАЯ КОГЕРЕНТНАЯ ТОМОГРАФИЯ ЗАДНЕГО ПОЛЮСА ГЛАЗА
Наибольшую ценность метод оптической когерентной томографии представляет в диагностике заболеваний заднего полюса глаза для выявления патологических изменений сетчатки и зрительного нерва, объективной оценки динамики патологического процесса при естественном течении заболевания, проведении хирургического или медикаментозного лечения, оценке его эффективности. Анализ результатов сканирования, как и при интерпретации данных исследования переднего отрезка, складывается из изучения морфологии сетчатки и хориоидеи, их рефлективности и количественной оценки (табл. 17-2).
Вид анализа | Критерии оценки | |
---|---|---|
Качественный |
Морфологические изменения |
Деформация сетчатки в целом (concavus, convexus) |
Изменение контура поверхности сетчатки |
||
Интраретинальные структурные изменения |
||
Субретинальные изменения |
||
Рефлективность |
Высокая |
|
Средняя |
||
Низкая |
||
Области затенения |
||
Локальные патологические структурные образования,сегментация |
Преретинальные |
|
Эпиретинальные |
||
Интраретинальные |
||
Субретинальные |
||
Количественный |
Измерение толщины |
Сетчатки |
Отдельных слоев |
||
Патологических образований |
||
Измерение площади, объема |
||
Поверхностное картирование |
Анализ морфологии позволяет выявить деформации сетчатки в целом, ее поверхности и отдельных слоев, изменение профиля макулы и фовеолы, неровности на поверхности сетчатки, складки, разрывы, витреоретинальные тяжи, преретинальные и эпиретинальные мембраны, экссудаты, друзы, хориоретинальные неоваскулярные мембраны.
При оценке деформации сетчатки в целом следует обращать внимание на профиль сетчатки. Вогнутая (concave) деформация сетчатки встречается при миопии высокой степени и задней стафиломе (рис. 17-23), выпуклая (convex) - при отслойке пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) (рис. 17-24), отслойке нейроэпителия (рис. 17-25), субретинальной неоваскуляризации (рис. 17-26), кистах, опухолях. Ретинальные друзы сопровождаются появлением неоднородных волнообразных складок линии пигментного эпителия и хориокапилляров (рис. 17-27).
Исчезновение центральной ямки свидетельствует о наличии ретинального отека (рис. 17-28, 17-29). Накопление интраретинальной жидкости ведет не только к изменению структуры сетчатки, но и к увеличению ее толщины. Вначале появляются незначительные признаки в виде снижения рефлективности тканей и увеличения толщины сетчатки (рис. 17-28). По мере нарастания отека сетчатка приобретает губчатый вид. Далее наступает фаза кистозного отека (рис. 17-29).
Происходит накопление жидкости в интраретинальных полостях радиально от фовеа. Кистозные полости образуются преимущественно в наружном плексиформ-ном и наружном ядерном слоях. Отек, первоначально локализуясь в глубоких слоях сетчатки, постепенно распространяется, захватывая все слои. Сенсорная сетчатка утолщается, макулярный контур приобретает неправильную форму, вплоть до полного исчезновения. Характерный признак макулярного отека - отсутствие фовеолярного углубления. Складки на поверхности сетчатки формируются в результате воздействия эпиретинальных мембран (рис. 17-30, 17-31). Сама эпи-ретинальная мембрана дифференцируется в виде линии на поверхности сетчатки, приводя в ряде случаев к формированию макулярных разрывов (рис. 17-32).
Оценка витреоретинальных взаимоотношений важна с точки зрения дифференциальной диагностики, прогноза течения, выбора тактики лечения и оценки его эффективности. В 2013 г. предложена новая классификация патологии витрео-ретинального интерфейса, появление которой предопределили развитие ОКТ, появление новых данных о патогенетических механизмах, определяющих прогноз хирургического вмешательства, появление новых методов лечения (окриплазмин*) (табл. 17-3, рис. 17-31-17-34).
Патология | Варианты | |
---|---|---|
Витреоретинальная адгезия |
Локальная (<1500 мкм) |
|
Распространенная |
||
Витреоретинальная тракция |
Локальная (<1500 мкм) |
|
Распространенная |
||
Изолированная |
||
Сочетанная |
||
Разрыв |
Сквозной |
Малый(»250-400 мкм) |
Средний (>400 мкм) |
||
Большой (>400 мкм) |
||
C витреоретинальными тракциями |
||
Без витреоретинальныхтракций |
||
Первичный (ВМА, ВРТ) |
||
Вторичный (контузия, возрастная миакулодистрофия - ВМД и др.) |
||
Ламеллярный |
||
Псевдоразрыв |
Выраженность тракционного воздействия на сетчатку лучше оценивать, анализируя трехмерные (3D-сканы) и en-face-изображения (фронтальные или С-сканы). En-face-изображения обеспечивают возможность точной топографической привязки, анализа масштаба и топологии дефектов различных слоев сетчатки [на уровне поверхности сетчатки - отображает изменения витреоретинального интерфейса (рис. 17-35, см. цв. вклейку), на уровне сетчатки - отек (рис. 17-36, см. цв. вклейку), эксудаты, параллельно отслойки ПЭС и ПЭС-друзы] (рис. 17-37, см. цв. вклейку).
Рефлективность слоев сетчатки и патологических образований является основой анализа ОКТ. Высокой рефлективностью в норме обладают слой нервных волокон, эллипсоидная зона фоторецепторов, комплекс «ПЭС-мембрана Бруха», хориокапилляры, при патологии - скопление пигмента, гипертрофия ПЭС, невус (рис. 17-38, см. цв. вклейку), рубцовая ткань, геморрагии (рис. 17-39, см. цв. вклейку), неоваскулярные мембраны (см. рис. 17-26), воспалительные инфильтраты, ватообразные фокусы, твердые экссудаты (см. рис. 17-28, 17-29). Плексиформные слои обладают средней рефлективностью, фоторецепторы и ядерные слои - низкой. К гипорефлективным структурам при патологии относятся интраретиналь-ные кисты и полости (отек, шизис) (см. рис. 17-29, 17-32, 17-35), экссудативная отслойка нейроэпителия (см. рис. 17-25), отслойка ПЭС (см. рис. 17-24), гипопиг-ментация ПЭС.
Ткань с высокой оптической плотностью ведет себя как экран, затеняя подлежащие структуры. В норме эффект тени дают сосуды сетчатки, при патологии пре-ретинальные образования, ватообразные очаги, расположенные в поверхностных слоях сетчатки, интраретинальные геморрагии (см. рис. 17-39), лазерные коагуляты, твердые липидные экссудаты в глубоких слоях (см. рис. 17-28, 17-29).
Сегментация подразумевает исследование расположения и взаимоотношения слоев сетчатки на основе анализа их рефлективности. Первостепенную важность сохраняет изучение слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) и ганглиозных клеток. Сегментация позволяет рассчитывать параметры внутренней (комплекса ганглиозных клеток) (рис. 17-40, см. цв. вклейку) и наружной сетчатки (слои между ПЭС и внутренним плексиформным слоем). Возможно проведение трехмерной реконструкции поверхности сетчатки, слоя пигментного эпителия (рис. 17-41, см. цв. вклейку), наружной пограничной мембраны и др. Программное обеспечение приборов (Cirrus 5000, Zeiss) позволяет не только визуализировать элевацию ПЭС, но и определить ее площадь и объем, оценить изменения в динамике (рис. 17-42, см. цв. вклейку). В случае патологических изменений сетчатки (отек, атрофия, включения) сегментация становится некорректной.
Картирование сетчатки наиболее информативно при нарушении сегментации и деформации сетчатки, оценке патологического процесса в динамике при естественном течении заболевания либо оценке эффективности лечения (рис. 17-43, см. цв. вклейку).
Оценка ДЗН и слоя нервных волокон наиболее часто используется для диагностики и мониторинга глаукомы. Анализ данных, как и при оценке структур сетчатки, предоставляет качественную и количественную информацию. Количественный анализ диска зрительного нерва позволяет измерить и оценить площадь и объем экскавации ДЗН, площадь и объем самого диска, соотношения диаметра экскавации и диска, глубину экскавации (рис. 17-44, см. цв. вклейку).
Анализ кольцевых перипапиллярных сканов позволяет судить о толщине СНВС (рис. 17-45, а, см. цв. вклейку). Наибольшую толщину слой нервных волокон имеет в верхних и нижневисочных отделах. При дистрофических процессах происходит его истончение. Участки истончения слоя нервных волокон вокруг ДЗН по данным ОКТ коррелируют с дефектами поля зрения и потерей нейроглии.
Диаметр радиального сканирования перипапиллярной зоны - 3,4 мм в направлении: висок-верх-нос-низ (TSNIT) (рис. 17-45, б, см. цв. вклейку).
Стандартный протокол исследования ДЗН (рис. 17-46, см. цв. вклейку) включает в себя: LSO-фундус-изображение (1), карту толщины СНВС (2), отклонения толщины от нормы (5), значимость отклонения (8), параметры ДЗН (3), линейные сканы (4, 7), профиль толщины СНВС (10), оценку толщины СНВС, представленную графически (9, 11) и в таблице в сравнении с нормативной базой.
Оценивая изменение толщины СНВС в динамике, возможно рассчитать ожидаемую скорость их изменений (рис. 17-47, см. цв. вклейку). Чем больше количество обследований, чем более выражены изменения и больше срок наблюдения, тем более достоверна информация о прогрессировании и его скорости.
Поскольку меланин сосудистой оболочки и пигментного эпителия экранирует свет, отраженный от склеры и хориоидеи, до недавнего времени визуализация хориоидеи была затруднена. С учетом неоднородной оптической плотности и отсутствия четких разделительных границ особые определения в новой номенклатуре получили слои хориоидеи. Слой хориокапилляров определен как узкая полоска умеренной рефлективности во внутренних отделах хориоидеи. Слой Заттлера - широкий слой круглых или овальных гиперрефлективных контуров с гипорефлективным центром в средних отделах хориоидеи. Слой Галлера - широкий слой овальных гиперрефлективных контуров с гипорефлективным центром в наружных отделах хориоидеи. Склеро-хориоидальное сочленение - зона по наружной границе хориоидеи с выраженным изменением структуры, где крупные круглые или овальные контуры примыкают к гомогенной области различной рефлективности (рис. 17-48).
Толщина хориоидеи определяется как расстояние между наружной границей пигментного эпителия и внутренней границей склеры (рис. 17-49, см. цв. вклейку). Наибольшую толщину хориоидея имеет в области фовеолы (в среднем 287-272 мкм в возрасте 30 лет), что объясняется наибольшей концентрацией в этой области фоторецепторов и наиболее высокими уровнями метаболизма и потребления кислорода этой структурой. По направлению к височному и носовому отделам толщина хориоидеи уменьшается, с носовой стороны она тоньше. С возрастом толщина сосудистой оболочки уменьшается на 1,56 мкм в год. При осевой миопии увеличение переднезадней оси (ПЗО) на 0,33 мм (1 D) сопровождается уменьшением толщины хориоидеи на 8 мкм [16, 17].
Эволюция развития оптической когерентной томографии привела к появлению нового метода исследования - ОКТ-ангиографии (ОКТА), что открывает принципиально новые возможности в диагностике и лечении заболеваний сетчатки. Визуализация сосудистого русла стала возможной благодаря увеличению скорости сканирования, использованию инновационных режимов и алгоритмов исследования [11].
ОКТА - неинвазивный безопасный информативный метод оценки микроциркуляции при сосудистых заболеваниях и неоваскулярных процессах на глазном дне, позволяющий определять локализацию, форму, структуру и площадь патологических сосудистых изменений. В отличие от ФАГ, ОКТА отражает картину сосудистого русла с учетом сегментации сетчатки. На ангиограммах сетчатки в режиме автоматической сегментации информация представлена в виде карт поверхностной капиллярной сети, расположенной на уровне слоя нервных волокон, глубокого сосудистого сплетения - между внутренним ядерным и наружным плексиформ-ным слоями, наружной (аваскулярной зоны) сетчатки и хориоидального кровотока (рис. 17-50, см. цв. вклейку, 17-53) [Lumbroso В., Huang D., Romano A. et al. Clinical En Face OCT Atlas, Mastropasqua R., Agnifili L., Gregorio A. et al.]. Используя функцию послойного исследования ОКТА реконструкции в режиме ручной установки глубины и толщины среза возможен анализ на любом уровне. Площадь визуализации кровотока лимитирована длинной скана (2×2, 3×3, 6×6 и 8×8 мм). Сканы большого размера (6×6 и 8×8 мм) дают более полное представление о ходе крупных сосудов, сканы малого размера (2×2, 3×3 мм) позволяют визуализировать мелкую сосудистую сеть (рис. 17-51). В норме сосудистый рисунок поверхностной капиллярной сети выглядит в виде белых линейных структур, ориентированных центростремительно к фовеа, вблизи которой они образуют перифовеолярную аркаду, ограничивающую фовеальную аваскулярную зону. Крупные ветви дихотомически делятся на более мелкие, образуя густую сеть (рис. 17-52, а). Глубокая капиллярная сеть состоит из более однородных по диаметру капилляров с большим количеством горизонтальных и вертикальных анастомозов (рис. 17-52, б).
В ряде случаев ОКТА является достойной альтернативой контрастным методам исследования (см. рис. 17-54, 17-55, см. цв. вклейку), что имеет немаловажное значение для пациентов с тяжелой соматической патологией и с аллергическими реакциями.
Метод имеет высокую чувствительность и специфичность в определении неоваскулярного компонента, позволяя определить форму, структуру, площадь и, в отличие от ФАГ, четкую локализацию патологических сосудистых изменений с учетом сегментации сетчатки (см. рис. 17-55, см. цв. вклейку, 17-56).
Изменение площади новообразованных сосудов позволяет осуществлять мониторинг заболевания и оценивать эффективность проводимой антиангиогенной терапии (рис. 17-57, см. цв. вклейку).
Статистические параметры ОКТА - плотность сосудистого потока, площадь аваскулярных зон, площадь неоваскулярных мембран обеспечивают объективную оценку кровотока сетчатки при различных заболеваниях и выступают в качестве критерия эффективности лечебных мероприятий [5]. Новым словом в диагностике нейродегенеративных заболеваний является оценка перфузии ДЗН (см. рис. 17-58, 17-59, см. цв. вклейку). Оценка кровотока осуществляется на уровне ДЗН (Angio-NerveHead) и на уровне радиальных перипапиллярных капилляров (Angio Radial Peripapillar Capillaries) (см. рис. 17-58). Несмотря на отсутствие объективных количественных критериев оценки кровотока ДЗН и перипапиллярной сетчатки, результаты качественного анализа, основанного на субъективной оценке плотности капилляров и площади аваскулярных зон, представленные в виде аксиальных сканов и сосудистых карт, наглядно демонстрируют чувствительность и специфичность метода. Интенсивность кровотока зависит от стадии заболевания (см. рис. 17-59). При прогрессировании заболевания глаукоматозные изменения в виде расширения экскавации ДЗН и дистрофических изменений СНВС сопровождаются снижением интенсивности кровотока как самого диска, так и перипапиллярной сетчатки в виде секторального (см. рис. 17-59, б-1) либо диффузного (см. рис. 17-59, в-1) уменьшения плотности капилляров. Дальнейшее развитие и совершенствование технологии, разработка алгоритмов оценки закономерностей гемодинамических и морфофункциональ-ных взаимоотношений ДЗН и перипапиллярной сетчатки у пациентов с глаукомой могут быть использованы для прогнозирования функциональных исходов антиглаукомных операций и выбора средств медикаментозной терапии.
Технология оптической когерентной томографии продолжает активно развиваться и совершенствоваться, открывая новые горизонты в решении проблемы слепоты и слабовидения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Клокова О.А., Фомин А.В., Дамашаускас Р.О. и др. Особенности состояния эпителия роговицы после рефракционных вмешательств по данным AVANTI RTVue XR // Соврем. технологии в офтальмологии. - 2013. - № 3. - 152 с.
Лобанова О.С. «In vivo» визуализация слезной пленки и глазной поверхности у пациентов с дисфункцией мейбомиевых желез // «Федоровские чтения», 85 лет со дня рождения академика С.Н. Федорова. - М., 2012. - С. 212.
Родин А.С., Большунов А.В., Табель В.П, Габлер Б. Применение оптической когерентной томографии для диагностики ретинальной патологии // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2001. - Т. 3, № 1. - С. 26-29.
Свирин А.В., Кийко Ю.И., Обруч Б.В., Богомолов А.В. Спектральная когерентная оптическая томография: принципы и возможности метода // Клин. офтальмол. - 2009. - Т. 10, № 2. - C. 50-53.
Щуко А.Г., Злобин И.В., Юрьева Т.Н., Михалевич И.М. Комплексная оценка факторов риска окклюзии ретинальных вен и разработка классификационных критериев ишемии сетчатки // Вестн. офтальмол. - 2014. - № 5. - С. 54-59.
Baikoff G. Anterior segment OCT and phakic intraocular lenses: a perspective // J. Cataract Refract. Surg. - 2006. - Vol. 32. - P. 1827-1835.
Choma M.A., Sarunic M.V., Yang C.H., Izatt J.A. Sensitivity advantage of swept source and Fourier domain optical coherence tomography // Optics Express. - 2003. - Vol. 11, N 18. - P. 2183-2189.
Czajkowski G, Laudencka A., Malukiewicz G. Tear meniscus measurement by spectral optical coherence tomography // Optom. Vis. Sci. - 2012. - Vol. 89, N 3. - P. 336-342.
Dada T., Sihota R., Gadia R. et al. Comparison of anterior segment optical coherence tomography and ultrasound biomicroscopy for assessment of the anterior segment // J. Cataract Refract. Surg. - 2007. - Vol. 33. - P. 837-840.
Fercher A.F., Hitzenberger C.K., Kamp G, El-ZaiatS.Y. Measurement of intraocular distances by backscattering spectral interfereometry // Optics Commun. - 1995. - Vol. 117. - P. 43-48.
Lumbroso B., Huang D, Romano A. et al. Clinical En Face OCT Atlas. - New Delhi, London, Philadelphia, Panama: Jaypee-Higlights Medical Publisher, 2013. - 482 p.
Mansouri K, Medeiros F.A., Marchase N. et al. Assessment of choroidal thickness and volume during the water drinking test by swept-source optical coherence tomography // Ophthalmology. - 2013. - Vol. 120, N 12. - P. 2508-2516.
Mansouri K, Nuyen B., Weinreb R.N. Improved visualization of deep ocular structures in glaucoma using high penetration optical coherence tomography // Expert Rev. Med. Devices. - 2013. - Vol. 10, N 5. - P. 621-628.
Mastropasqua R., Agnifili L, Gregorio A. et al. Optical Coherence Tomography Angiography in Retinal Vascular Diseases and Choroidal Neovascularization // J. Ophthalmol. - Vol. 2015. - Article ID 343515. - 8 p.
Park H.Y., Shin H.Y., Park C.K. Imaging the posterior segment of the eye using swept-source optical coherence tomography in myopic glaucoma eyes: comparison with enhanced-depth imaging // Am. J. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 157, N 3. - P. 550-557.
Potsaid B, Baumann B, Huang D. et al. Ultrahigh speed 1050nm swept source / Fourier domain OCT retinal and anterior segment imaging at 100,000 to 400,000 axial scans per second // Optics Express. - 2010. - Vol. 18, N 19. - P. 20 029-20 048.
Povazay B., Bizheva K., Hermann B. et al. Enhanced visualization of choroidal vessels using ultrahigh resolution ophthalmic OCT at 1050 nm // Optics Express. - 2003. - Vol. 11, N 17. - P. 1980-1986.
Puliafito C.A., Hee M.R., Lin C.P. et al. Imaging of macular diseases with optical coherence tomography // Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102, N 2. - P. 217-229.
Sarodia U. Visualization of aqueous shunt position and patency using anterior segment optical coherence tomography // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 143. - P. 1054-1056.
SchumanJ.S., Hee M.R., Arya A.V. et al. Optical coherence tomography: a new tool for glaucoma diagnosis // Curr. Opin. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 6, N 2. - P. 89-95.
Takayama K., Hangai M, Kimura Y. et al. Three-dimensional imaging of lamina cribrosa defects in glaucoma using sweptsource optical coherence tomography // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2013. - Vol. 54, N 7. - P. 4798-4807.
Wang R.K. Signal degradation by multiple scattering in optical coherence tomography of dense tissue: a Monte Carlo study towards optical clearing of biotissues // Phys. Med. Biol. - 2002. - Vol. 47, N 13. - P. 2281-2299.
Wirbelauer Ch. Histopathological correlation of corneal diseases with optical coherence tomography // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 240. - P. 727-734.
Глава 18. Гейдельбергская ретинальная томография
А.В. Куроедов
НАЗВАНИЕ
Гейдельбергская ретинальная томография (Heidelberg retinal tomography, HRT). Аппаратным решением гейдельбергской рети-нальной томографии является модель HRT3 (Heidelberg Engineering, Германия). Внешний вид прибора представлен на рис. 18-1. Данная модификация приборов была доступна в клинической практике начиная с 2005 г., а ее отличительной особенностью от предыдущих аппаратов (1999-2005 гг.) стало наличие улучшенной программы анализа информации.
СИНОНИМЫ
Гейдельбергская ретинальная томография базируется на принципах конфокальной лазерной сканирующей офтальмоскопии (Confocal lasers canning ophthalmoscopy, CSLO). Производными этой методики являются лазерная сканирующая топография, конфокальная лазерная сканирующая топография, сканирующая лазерная офтальмоскопия-поляриметрия и электрооптическая фундус-модуляция. Предшественниками гей-дельбергского ретинального томографа были топографическая сканирующая система (Topographic scanning system, Laser Diagnostic Technologies, США) и конфокальный лазерный офтальмоскоп (Confocal laser scanning ophthalmoscope, Rodenstok, Германия).
ОБОСНОВАНИЕ
Гейдельбергская ретиналь-ная томография обеспечивает проведение нескольких топографических измерений ДЗН, включая такие его морфо-мтрические параметры, как размер, контур и форма, объем и площадь нейроретинального пояска (НРП), экскавация, а также измерения перипапиллярной сетчатки и СНВС. Интегрированная система анализа информации, поставляемая вместе с томографом, позволяет осуществлять математический анализ полученных результатов, автоматически сопоставляя их с заложенной в компьютерную систему базой данных. Формирование изображений происходит неинвазивным способом, быстро и при низком уровне освещенности. При обычном фотографировании получают двумерные снимки, при использовании технологии CSLO - объемные графические изображения. Ретинотомографы позволяют проводить точный количественный анализ изменений, наблюдаемых при патологических процессах.
ЦЕЛЬ
Клиническое назначение ретинотомографов - визуализация элементов оптической нейропатии в ДЗН и СНВС, наблюдаемых при глаукоме, а также изменений при заболеваниях другого происхождения.
ПОКАЗАНИЯ
Ретинотомографы позволяют проводить диагностический поиск ранних повреждений ДЗН и СНВС у пациентов с подозрением на глаукому, а также мониторинг оптической нейропатии различного генеза.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Противопоказания не выявлены. Использующийся в ретинотомографах диодный лазер с длиной волны 670-675 нм не представляет угроз для здоровья пациента. Он отнесен к категории лазерных систем 1-го класса безопасности. Для дополнительной гарантии безопасности как для оператора, так и для пациента в систему оперативного компьютерного обеспечения гейдельбергского ретинального томографа встроен временной ограничитель интервала, в течение которого может быть включен лазерный луч.
ПОДГОТОВКА
Метод гейдельбергской ретинальной томографии не требует специальных подготовительных мероприятий для пациента. Вместе с тем качество изображений при сканировании зависит от размера зрачка, степени прозрачности оптических сред, посадки пациента, фокусировки и фиксации его взгляда.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Гейдельбергская ретинальная томография - современная технология получения изображений высокого разрешения, основанная на методе сканирования тканей специально сфокусированным лазерным лучом. Методика базируется на оптическом принципе конфокальности, согласно которому отраженный от заданной плоскости свет минует помещенную перед детектором диафрагму и учитывается аппаратом, а свет, отраженный плоскостями, находящимися впереди или позади заданной, - поглощается. Совокупность отдельных отражений образует профиль измерения высоты сетчатки. Первый оптический срез изображения располагается над отражением первого сосуда сетчатки, а последний - за дном экскавации ДЗН. При сканировании глубину расположения фокальной плоскости устанавливают и изменяют автоматически путем смещения конфокальной диафрагмы для получения множества оптических срезов и последующего создания послойного трехмерного изображения (томограммы). С помощью специального алгоритма, учитывающего движения глаза, происходит выравнивание каждого изображения из полученной серии. Затем три топографических снимка автоматически совмещают и выравнивают, чтобы получилось одно усредненное изображение. Полученную таким образом томограмму в дальнейшем используют для измерений морфоме-трических параметров.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Большинство морфометрических параметров рассчитывают относительно стандартной эталонной плоскости после нанесения оператором контурной линии вокруг края ДЗН. Значения величин морфометрических параметров напрямую зависят от положения так называемой базисной плоскости (reference plane). Эта плоскость находится в очерчивающем границы ДЗН сегменте с шириной угла 6° на 50 мкм ниже поверхности сетчатки и ориентирована на анатомические особенности папилломакулярного пучка, нервные волокна которого, как принято считать, дольше всего остаются неповрежденными при глаукомной оптической нейропатии. Вычисление положения базисной плоскости происходит в автоматизированном режиме. Определение стереометрических параметров происходит сразу после нанесения контурной линии. При выведении данных на экран монитора или печать рядом с каждым значением всех стереометрических измерений указываются значения границы нормы и величина стандартного отклонения для определенной стадии заболевания. Программа рассчитывает все параметры исходя из условного деления на 6 секторов: назальный (nas), верхненазальный (nas-sup), нижненазальный (nas-inf), темпоральный (tmp), верхнетемпоральный (tmp-sup), нижнетемпоральный (tmp-inf), и одного общего (или среднего) (табл. 18-1).
Стадия глаукомы / параметры | Норма (п=349) | Начальная *MD 2-6 дБ (п=192) | Развитая MD 6-12 дБ (n=97) | Далеко зашедшая MD > 12 дБ (n=105) |
---|---|---|---|---|
Площадь ДЗН (disc area), мм2 |
2,257+0,563 |
2,346+0,569 |
2,310+0,554 |
2,261+0,416 |
Площадь экскавации (сир area), мм2 |
0,768+0,505 |
0,953+0,594 |
1,051+0,647 |
1,445+0,562 |
Площадь НРП (rim area), мм2 |
1,489±0,291 |
1,393±0,340 |
0,334±0,318 |
0,817±0,334 |
Объем экскавации (сир volume), мм3 |
0,240+0,245 |
0,294+0,270 |
0,262+0,139 |
0,543+0,425 |
Объем НРП (rim volume), мм3 |
0,362±0,124 |
0,323±0,156 |
- |
0,128±0,96 |
Площадь ДЗН/площадь экскавации (сир/disc area ratio) |
0,314+0,152 |
0,380+0,179 |
0,430+0,203 |
0,621+0,189 |
Горизонтальный диаметр экскавации/диаметр ДЗН (horizontal сир/ disc ratio) |
0,567+0,200 |
0,623+0,221 |
0,658+0,226 |
0,808+0,185 |
Вертикальный диаметр экскавации/ диаметр ДЗН (vertical сир/disc ratio) |
0,460+0,206 |
0,538+0,214 |
0,573+0,226 |
0,756+0,194 |
Минимальная глубина экскавации (+mean аир deрth+), мм |
0,262+0,118 |
0,279+0,115 |
0,289+0,130 |
0,366+0,182 |
Максимальная глубина экскавации (maximum шр deрth), мм |
0,679+0,223 |
0,680+0,210 |
0,674+0,249 |
0,720+0,276 |
Объемный профиль экскавации (оир shaрe measurement) |
-0,181±0,092 |
-0,147±0,098 |
-0,122±0,095 |
-0,036±0,096 |
Вариация высоты поверхности сетчатки вдоль контурной линии (height variation contour), мм |
0,384±0,087 |
0,364±0,100 |
0,330±0,108 |
0,256±0,090 |
Средняя толщина волокон зрительного нерва вдоль контурной линии (mean RNFL thickness), мм |
0,244±0,063 |
0,217±0,076 |
0,182±0,086 |
0,130±0,061 |
Площадь поперечного сечения волокон зрительного нерва (RNFL cross-sectional area), мм2 |
1,282+0,328 |
1,155+0,396 |
0,957+0,440 |
0,679+0,302 |
* MD - среднее отклонение (показатель стандартной автоматической периметрии). Основные параметры выделены жирным шрифтом.
Указанные в табл. 18-1 значения носят ориентировочный характер, так как стереометрические параметры у каждого пациента индивидуальны и даже при умеренном глаукоматозном повреждении могут оставаться в пределах нормы. Наиболее значимые параметры при исследовании: площадь нейроретинального пояска (НРП, rim area, RA); объем НРП (rim volume, RV); объемный профиль экскавации (cup shape measurement, CSM); высота вариации поверхности сетчатки вдоль контурной линии (height variation contour, HVC); средняя толщина волокон зрительного нерва вдоль контурной линии (mean RNFL thickness). Кроме простого анализа морфометрической структуры ДЗН, программный алгоритм ретиното-мографов предлагает несколько специальных типов анализов для обнаружения возможных изменений на основании совокупности факторов и/или в динамике. F. Mikelberg (1997) свел воедино значения параметров CSM, RV и HVC с учетом возрастных особенностей пациента (FSM). R.O.W. Burk (1998) использовал для расчета разницу между средней высотой ретинальной поверхности вдоль контурной линии в височном квадранте ДЗН, разницу этого же параметра в верхневисочном октанте и височном квадранте и CSM в верхневисочном октанте (RB). Результаты этих вычислений можно интерпретировать следующим образом: если получается положительное число - ДЗН в норме, если отрицательное - ДЗН глаукомный. Помимо этого, алгоритм гейдельбергского ретинального томографа позволяет проводить регрессионный метод расчета - Moorfields regression analysis (MRA). В этом методе учитывается отношение площади НРП к размеру ДЗН и возможность ее изменения (уменьшения) с возрастом. Результаты MRA представлены в виде столбчатой диаграммы, на которой ДЗН условно разделен на 6 секторов (рис. 18-2, а-в, см. цв. вклейку) и их цифрового сопровождения.
Каждый столбик представляет собой площадь конкретного сектора ДЗН, разделенную на зону экскавации (красного цвета) и зону НРП (зеленого цвета). Левый из шести столбиков отражает сумму данных шести остальных. Проходящие через диаграмму линии отражают процентное соотношение ДЗН, имеющих большую, чем очерчено линией, площадь НРП. Верхняя (predicted) из пересекающих столбики линий указывает, что 50% ДЗН имеют большую, чем обозначенная этой границей, площадь НРП. Опускание красного столбика ниже этой линии должно служить предупреждением. Под этой линией расположены линии, отражающие аналогичное соотношение соответственно в 95,0/99,0/99,9% случаев. Статистически значимыми будут только те данные, при которых красный столбик опустится до этих линий. Если площадь НРП пациента >95%, соответствующий сектор будет отмечен зеленой галочкой (в пределах нормы), 95-99% - желтым восклицательным знаком (пограничное состояние) и менее 99% - красным крестом (за пределами нормы).
Другая используемая расчетная характеристика изменений, наблюдаемых при патологических процессах, - показатель вероятности глаукомы (Glaucoma Probability Score, GPS). Алгоритм расчета этого показателя, в отличие от предыдущих, не зависит от места нанесения контурной линии. GPS - это интегральный показатель, включающий такие параметры, как ширина и глубина экскавации, угол наклона НРП, а также горизонтальная и вертикальная кривизна перипа-пиллярного СНВС. GPS указывает на вероятность, с которой обследуемый может быть отнесен к группе людей с начальной стадией глаукомы (рис. 18-3, а-в, см. цв. вклейку).
Гейдельбергская ретинальная томография также предлагает два различных метода анализа наблюдения за развитием глаукомного процесса. При использовании векторного анализа (Trend) компьютер строит линейный график изменений, сравнивая базовые данные с данными, полученными в динамике. Для построения графика (рис. 18-4, см. цв. вклейку) компьютерная программа анализирует следующие морфометрические параметры ДЗН: площадь и объем НРП; объем, форму и глубину экскавации; среднюю толщину СНВС; среднюю высоту и средний подъем контурной линии; модуляцию контурной линии с височной стороны; среднюю высоту поверхности сетчатки внутри контурной линии; комбинацию или усреднение вышеуказанных параметров. Абсолютные значения параметров при векторном анализе не указывают - вместо этого используют усредненные значения изменений базовых показателей. Усреднение проводят для того, чтобы зафиксировать изменения всех параметров относительно базовых на одной шкале - от +1 (максимальное улучшение) до -1 (максимальное ухудшение).
Другой тип динамического анализа получил название «анализ топографических изменений» (Topograhic diange аnalysis, TCA). Области ДЗН, на которых при динамическом наблюдении отмечают увеличение депрессии, обозначают красным цветом, а области с отмеченной в динамике экспрессией окрашиваются в зеленый цвет. Кроме этого, в программе добавлена возможность визуального определения площади и объема зоны поражения. Величины площадей и объема рассчитывают при выделении одной из указанных выше зон (рис. 18-5, см. цв. вклейку).
При использовании гейдельбергского ретинального томографа можно получить печатные отчеты девяти типов. Значения всех параметров автоматически настраиваются в зависимости от возраста, а также от их корреляции с размером ДЗН. Печатный отчет (рис. 18-6, см. цв. вклейку) состоит из нескольких разделов.
В верхнем разделе представлены паспортные данные; информация о типе обследования (базовое или динамическое); демографические данные пациента (имя, возраст, пол, этническая принадлежность и т.д.); основная информация об изображении, включая показатель его качества, позицию фокуса и данные о применении астигматических линз при получении снимка. Три остальных раздела анализируют соответственно экскавацию, НРП и СНВС. В разделе экскавации даны топографическое изображение при базовом осмотре и карта анализа изменений при обследованиях в динамике. Вместе с фактическими значениями параметров приводится показатель симметрии между двумя глазами, выраженный в процентном отношении. В разделе, касающемся параметров НРП, представлены результаты MRA, а также площадь (RA) и объем (Rv) НРП. Здесь также приводятся показатели симметрии между двумя глазами. В нижнем разделе, отражающем состояние СНВС, следует обратить внимание на график высоты контура сетчатки, на котором 95% границы нормы обозначены зеленым цветом. Так же как параметры НРП, эти границы нормы определяются исходя из заложенной в программу базы данных. Светлоокрашенная сплошная линия - это средние значения СНВС для лиц конкретного возраста, определенной этнической принадлежности и данного размера ДЗН. В желтой зоне находятся пограничные значения СНВС, в красной - значения, выходящие за границы нормы. В этом разделе даны значения трех параметров: вариации высоты контурной линии (HVC), средней толщины волокон зрительного нерва вдоль контурной линии (mean RNFL thickness) и симметрии глаз. Под этим параметром расположены два совмещенных графика высоты контура. Сплошная черная линия - профиль правого глаза, а пунктирная - левого.
Особенностью настоящего времени является возможность интеграции полученных результатов ретинотомографии с данными периметрии. Такие данные могут быть объединены в единый печатный отчет и позволяют проводить единый анализ структурно-функциональных изменений (рис. 18-7, см. цв. вклейку).
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Наиболее распространенные способы оценки диагностической точности включают чувствительность, специфичность и информативность [по площади под ROC-кривой (кривая ошибок), area under ROC-curve]. Чувствительность и специфичность гейдельбергской ретинальной томографии составляет 67-100%. Площадь под ROC-кривой - 0,86-0,92.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
-
Первостепенное значение имеет качество сканирования. На качество съемки может влиять ряд факторов: наличие катаракты или изменение прозрачности других оптических сред глаза, астигматизм и др. Качество снимка оценивают по среднему квадратичному отклонению данных топографии. Значение стандартной девиации менее 10 мкм указывает на отличное, от 10 до 20 мкм - на очень хорошее, от 20 до 30 мкм - на хорошее, от 30 до 40 мкм - на приемлемое качество полученного снимка. Интерпретацию изображений со значением стандартной девиации топографии выше 40 мкм необходимо проводить с осторожностью.
-
Однократное исследование с помощью ретинотомографов может быть ненадежным, поскольку диапазон так называемых индивидуальных ДЗН весьма вариабелен. Нормативная база данных, заложенная в программном обеспечении ретинотомографов, - только «индикатор», она не может быть достаточно специфичной для окончательного диагноза.
-
Определение точных границ ДЗН бывает затруднительным из-за ручного нанесения контурной линии по наружному краю ДЗН.
-
На результаты ретинотомографии влияет зависимость ряда параметров от расположения так называемой базисной плоскости (reference plane).
-
Умеренная степень аксиального разрешения прибора накладывает определенные ограничения на получаемые результаты.
-
Чувствительность, специфичность и диагностическая точность методики снижены в глазах с высокой миопической рефракцией (>6 D).
-
Мурфильский регрессионный анализ малоэффективен при оценке ДЗН небольшого размера (<1,5 мм2) и ДЗН с наклонным входом.
-
Классификация показателя вероятности глаукомы (GPS) может быть проведена некорректно при сканировании плоских или застойных ДЗН.
-
Резкие изменения уровня ВГД (>5-8 мм рт.ст.) у одного и того же пациента при повторных исследованиях могут приводить к изменению получаемых данных, что накладывает определенные ограничения на использование этих результатов при прогрессивном анализе.
ОСЛОЖНЕНИЯ
До настоящего времени не описаны.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Клиническая физиология зрения: Очерки / Под ред. А.М. Шамшиновой. - М., 2006. - 956 с.
Куроедов А.В., Голубев С.Ю., Шафранов Г.В. Исследование морфометрических критериев диска зрительного нерва в свете возможностей современной лазерной диагностической техники // Глаукома. - 2005. - № 2. - С. 7-18.
Куроедов А.В., Городничий В.В. Компьютерная ретинотомография (HRT): диагностика, динамика, достоверность. - М.: ИЦ «Микрохирургия глаза», 2007. - 236 с.
Allingham R.R., Damji K.F., Freedman S. et al. Shields Textbook of Glaucoma. - 5th ed. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2005. - 702 p.
Chauhan В.С., Blanchard J.W., Hamilton D.C., LeBlanc R.P. Technique for detecting serial topographic changes in the optic disc and peripapillary retina using scanning laser tomography // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol. 41. - P. 775-782.
Fingeret M, Flanagan J.G., Liebmann J.M. The Essential HRT Primer. - San Ramon, Ca: Jocoto Advertising Inc., 2005. - 128 p.
Garway-Heath D.F., Hitchings R.A. Quantitative evaluation of the optic nerve head in early glaucoma // Br. J. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 82. - P. 352-361.
Glaucoma diagnosis: structure and function / eds R.N. Weinreb, E.L. Greve. - Amsterdam: Kugler Publication, 2004. - 162 p.
Grehn F., Stamper R. Glaucoma. - Berlin: Springer, 2004. - 232 p.
Mikelberg F.S., Wijsman K., Schulzer M. Reproducibility of topographic parameters obtained with
the Heidelberg Retina Tomograph // J. Glaucoma. - 1993. - Vol. 2. - P. 101-103.
NasemannJ.E., BurkR.O.W. Scanning Laser Ophthalmoscopy. Quintessenz. - Munich, 1990. - 135 p.
Swindale N.V., Stjepanovic G, Chin A., Mikelberg F.S. Automated analysis of normal and glau-comatous optic nerve head topography images // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol. 41. - P. 1730-1742.
Wollstein G., Garway-Heath D.F., Hitchings R.A. Identification of early glaucoma cases with the scanning laser ophthalmoscope // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P. 1557-1563.
Zangwill L.M., Weinreb R.N., Beyser J.A. et al. Baseline topographic optic disk measurements are associated with the development of primary open-angle glaucoma: the Confocal Scanning Laser Ophthalmoscopy Ancillary Study to the Ocular Hypertension Treatment Study // Arch. Ophthalmol. - 2005. -Vol. 122. - P. 22-28.
Zinser G., Wijnaendts-van-Resandt R.W., Ihrig C. Confocal laser scanning microscopy for ophthalmology // Proc. SPIE. - 1988. - Р. 127-132.
Глава 19. Электрофизиологические методы исследования
В.В. Нероев, М.В. Зуева
Электрофизиологические исследования в клинической офтальмологии включают комплекс методов для оценки функционального состояния всей зрительной системы. Подбирая условия стимуляции и технику регистрации вызванных потенциалов сетчатки и зрительной коры, можно раздельно тестировать последовательные события вдоль зрительного пути. Кроме амплитуды волн, временные параметры - задержка между стимулом и ответом (латентность) и время кульминации потенциалов (пиковое время или пиковая латентность) - служат ценными дополнительными признаками дисфункции.
Противопоказанием к назначению электрофизиологических исследований является склонность к эпилептическим припадкам, а при электроретинографии также заболевания роговицы и конъюнктивы, в том числе их состояние в ранние сроки после хирургического лечения.
Методы электрофизиологических исследований
19.1. ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЯ
Электроретинография представляет собой графическую запись суммарной биоэлектрической активности сетчатки в ответ на световой стимул (рис. 19-1).
Регистрация стандартных видов ЭРГ регламентирована Стандартами Международного общества клинической электрофизиологии зрения (ISCEV). К ним относятся ганцфельд-ЭРГ на короткие диффузные вспышки, паттерн-ЭРГ (ПЭРГ) и мультифокальная ЭРГ (мф-ЭРГ).
К специализированным видам ЭРГ, не входящим в стандарт ISCEV, относятся:
ЦЕЛЬ
Электроретинография служит инструментом тонкой функциональной диагностики, дифференциальной диагностики и прогноза заболеваний сетчатки и зрительного нерва, контроля динамики патологического процесса и эффективности терапии, она необходима в изучении патофизиологии офтальмологических расстройств. С помощью ЭРГ можно селективно определять аномалию фоторецепторов, нейронов внутреннего ядерного слоя и ганглиозных клеток. Необходимо сопоставление результатов электрофизиологических исследований с данными клинических исследований для повышения эффективности диагностики (табл. 19-1-19-3).
Локализация | Тест |
---|---|
Ретинальный пигментный эпителий |
ЭОГ; с-волна DC ЭРГ; с-волна ЭРГ (при достаточной полосе пропускания усилителя) |
Наружные сегменты |
Ранние рецепторные потенциалы. Денситометрия |
Слой фоторецепторов |
Для общей оценки - а-волна любой ЭРГ |
Колбочковая система |
Фотопическая ЭРГ. Фотопическая РЭРГ в спектре частот. Исследование цветового зрения. мф-ЭРГ |
Палочковая система |
Изолированная палочковая ЭРГ: ответ на слабый синий стимул или белый стимул ниже порога колбочек в условиях темновой адаптации. Скотопическая РЭРГ в спектре частот |
Средние слои сетчатки (внутренний и наружный плексиформный, внутренний ядерный слой) / клетки Мюллера / амакриновые / биполярные клетки |
ЭРГ: b-волна. ЭРГ на длительный стимул. Фотопическая РЭРГ на 24 Гц. Скотопическая РЭРГ на 24 Гц. Осцилляторные потенциалы. ПЭРГ (компонент Р50). Скотопический пороговый (негативный) ответ. Глиальный индекс Кг (отношение амплитуды b-волны ЭРГ к амплитуде РЭРГ) |
Слой ганглиозных клеток |
ПЭРГ (в большей степени, N95). Фотопический негативный ответ |
Макула |
Фокальная (макулярная) ЭРГ. мф-ЭРГ. ПЭРГ |
Зрительный тракт |
ЗВКП: латентность возрастает при воспалительном и демиелинизирующем процессе; амплитуда отражает количество аксонов с нормальной проводимостью |
Зрительная кора |
ЗВКП: переработка информации в зрительных центрах |
Модифицировано из: Heckenlively J.R., Weleber R.G., Arden G.B. Testing Levels of the Visual System / In: Principles and practice of clinical electrophysiology of vision. - 2nd ed. - Edi. J.R. Heckenlively and G.B. Arden. - The Mit Press: Cambridge, Massachusetts, London, 2006. - P. 623-629.
Тест | Локализация / информация | Патологические состояния, при которых информативен тест |
---|---|---|
ЗВКП с использованием разнообразныхстимулов |
Целостность первичной и вторичной зрительной коры. Пропорции перекрещенных и неперекрещенных функционирующих волокон в хиазме (ретинокортикальные проекции). Непрерывность зрительного нерва и тракта. Демиелинизация |
Кортикальная слепота. Злокачественные новообразования. Оценка остроты зрения. Альбинизм. Синдром Прадера-Вилли. Гипофизарные синдромы. Врожденные дефекты. Воспаление, повреждение и другие оптические нейропатии. Токсическая нейропатия. Рассеянный склероз. Лейкодистрофии |
Паттерн ЭРГ |
Амакриновые клетки, слой ганглиоз-ных клеток сетчатки |
Глаукома. Диабетическая ретинопатия. Макулопатии c ранним началом Тракция макулы |
Компоненты ЭРГ на вспышку |
||
Осцилляторные потенциалы |
Амакриновые клетки, возможно, горизонтальные, интерплексиформ-ные клетки |
Х-сцепленная аутосомная рецессивная врожденная стационарная ночная слепота. Дефекты нейротрансмиссии, болезнь Паркинсона, аутизм, лекарственная токсичность |
b-волна |
Индикатор микрососудистого статуса в средних слоях сетчатки. Клетки Мюллера. Биполярные клетки |
СД. Окклюзия ЦАС. Нарушения с негативной ЭРГ (Х-сцепленная аутосомная рецессивная врожденная стационарная ночная слепота, ретино-шизис, хининовая ретинопатия и т.д.) |
a-волна |
Фоторецепторы |
Пигментный ретинит и другие генерализованные ретинальные дегенерации |
c-волна |
Гиперполяризация апикальной мембраны ретинального пигментного эпителия (РПЭ) |
Диффузные заболевания РПЭ |
ЭОГ |
||
Быстрые осцилляции |
Гиперполяризация базальной мембраны РПЭ после периодической световой стимуляции |
Пигментный ретинит. Диффузные заболевания РПЭ |
Медленные осцилляции |
Медленная деполяризация базаль-ной мембраны РПЭ на свету после темновой адаптации |
Макулярная дистрофия Беста. Болезнь Штаргардта. Доминантные друзы. Хлорохиновая токсичность. Пигментный ретинит |
Результаты тестов | Заболевание | Клиническая информация, поддерживающая диагноз |
---|---|---|
Нормальная ЭРГ; |
Оптическая нейропатия |
Побледнение ДЗН; характерные изменения поля зрения |
Латеральные ЗВКП демонстрируют увеличенный хиазмальный перекрест темпоральных волокон |
Альбинизм (все типы) |
Трансиллюминация радужки; депигментация глазного дна / кожи /волос (варьирует в зависимости от формы) |
Нерегистрируемая или резко редуцированная фотопическая ЭРГ; палочковая эРг близка к норме; нормальные поля зрения, за исключением возможной центральной скотомы |
Колбочковая дегенерация или дисфункция |
Побледнение височных половин ДЗН; атрофия макулярной области, часто концентрическая |
Негативная форма темноадаптированной ЭРГ на яркую вспышку; нерегистрируемая палочковая ЭРГ; нормальная или субнормальная колбочковая ЭРГ; отсутствуют или субнормальные осцилляторные потенциалы, нормальные поля зрения |
Врожденная стационарная ночная слепота, Х-сцепленная и аутосомно-рецессивная |
Глазное дно без изменений; миопия; врожденная ночная слепота |
Негативная форма темноадаптированной ЭРГ на яркую вспышку; субнормальные палочковая и колбочковая ЭРГ; характерны еизменения в макуле с угнетением фокальной (макулярной) ЭРГ; как правило, полные поля зрения (но снижение чувствительности) |
Х-сцепленный ретино-шизис |
Макулярный и периферический шизис; возможны витре-альные геморрагии |
Аномальная / нерегистрируемая палочковая ЭРГ (изменения чувствительности b-волны по кривой интенсивности, V/Vmax); аномальная до почти нерегистрируемой колбочковая ЭРГ; выпадение поля зрения (рано появляется относительная скотома) |
Палочко- колбочковая дегенерация |
Пигментная ретинопатия; выпадение участков полей зрения; ночная слепота; семейная история |
Аномальная / нерегистрируемая колбочковая ЭРГ; аномальная палочковая ЭРГ (по амплитуде больше, чем колбочковая); по типу выпадения поля зрения относят к категории либо пигментного ретинита, либо колбочковой дегенерации |
Колбочко-палочковая дисфункция |
Побледнение височных половин ДЗН, телеангиэктазии нерва и окружающей сетчатки; возможны периферические пигментные отложения; маку-лопатия по типу «бычьего глаза» |
Нормальная ЭРГ; Аномальная ЭОГ |
Болезнь Беста (необходимо дополнительное обследование глазного дна и семейного анамнеза) |
Изменения в макуле по типу яичного желтка или симметричные; острота зрения лучше ожидаемой |
К состояниям, легко определяемым электрофизиологически (но не клинически), относятся пигментный ретинит без пигмента (retinitis pigmentosa sine pigmento), характеризующийся генерализованным заболеванием фоторецепторов, колбочковые дистрофии (с вовлечением или без вовлечения макулы), врожденная стационарная ночная слепота, макулярная дистрофия Беста , оптические нейропатии без побледнения диска зрительного нерва, истерическая амблио-пия. Специфическое угнетение осцилляторных потенциалов ассоциируется с X-сцепленным с полом ретиношизисом и с аутосомно-рецессивной врожденной стационарной ночной слепотой, ишемией сетчатки различного генеза (включая ДР), выявляется в случаях колбочковой дисфункции и ретинальной токсичности. Негативная форма темноадаптированной ЭРГ на яркую вспышку (с резко сниженной b-волной) наиболее характерна для X-сцепленного с полом ретино-шизиса и врожденной стационарной ночной слепоты. Угнетение колбочковых ответов (высокочастотная РЭРГ и фотопическая ЭРГ) на фоне сохраненного поля зрения и нормального палочкового ответа типично для колбочковых дистрофий или дисфункций. С помощью ЭРГ диагностируются витреоретинальная патология, макулопатии, системные расстройства, вовлекающие сетчатку и ЦНС. Большинство биопотенциалов регистрируют при стимуляции всей площади сетчатки (так называемые ганцфельд-стимулы), поэтому локальная потеря функции ограниченной ретинальной зоны может остаться незаметной. Для тестирования функции центральной сетчатки и топографии локальных нарушений используют специальные методы регистрации макулярной ЭРГ, мф-ЭРГ, а также ПЭРГ и ЗВКП. Сравнение результатов исследования ЭОГ и ЭРГ представляет дополнительную информацию о патологии в интерфейсе РПЭ/фоторецепторы. При некоторых заболеваниях патологичны результаты обоих тестов, например в развитой и далеко зашедшей стадии пигментного ретинита резко аномальны ЭРГ и медленные осцилляции ЭОГ, а в самых ранних стадиях пигментного ретинита быстрые осцилляции ЭОГ могут быть более измененными, чем медленные. Патологичная ЭОГ и нормальная ЭРГ указывают на дисфункцию РПЭ, например, при болезни Беста. Нормальная ЭРГ с аномальными ЗВКП в случае сохранности функции макулярной области указывает на оптическую нейропатию или ретро-хиазмальную проблему. Патологичная паттерн-ЭРГ на фоне нормальных ЗВКП и ЭРГ на вспышку характерна для дисфункции ганглиозных клеток, например в ранней стадии глаукомы. Подобное сочетание характерно также для болезни Штаргардта при значительном снижении остроты зрения.
Ганцфельд-ЭРГ на короткую вспышку по Стандартам ISCEV
Различают пять видов стандартных ганцфельд-ЭРГ на короткий стимул: палочковый ответ, максимальная ЭРГ, колбочковая ЭРГ и осцилляторные потенциалы на одиночные вспышки, РЭРГ (или фликер ЭРГ) на прерывистый стимул частотой 30 Гц (рис. 19-2). Из них три скотопических ответа - палочковый ответ, максимальную ЭРГ (или смешанный палочко-колбочковый ответ) и осцилляторные потенциалы - последовательно регистрируют в темноте после предварительной 20-минутной темновой адаптации, а два фотопических ответа - колбочковую ЭРГ и РЭРГ на 30 Гц - регистрируют на свету после предварительной 10-минутной световой адаптации.
В современных стандартах ISCEV определено широкое использование свето-диодов (помимо ксеноновых ламп), и стандартные вспышки определяются, как «видимо белые, широкого спектра действия вспышечные стимулы с цветовой температурой около 7000 °K». Светодиоды излучают свет с широким спектральным распределением, чем существенно отличаются от вспышек газоразрядных ксено-новых ламп. Учитывая это, отношение скотопических/фотопических яркостей излучателя черного тела с цветовой температурой 7000 °К определено равным 2,5. Это соотношение 2,5 (с допустимым диапазоном 2,25-2,75) применяется к определению фотопической и скотопической яркости на основе CIE (Международная комиссия по освещению, МКО) координат цветности. Соответственно яркость вспышки составляет для записи палочкового ответа 0,01 фотопических и 0,025 скотопических кдхс/м2 при минимальном интервале между вспышками 2 с. Для записи максимальной, колбочковой ЭРГ, осцилляторных потенциалов и РЭРГ применяют вспышку стандартной яркости 3 фотопических кдхс/м2 или 7,5 скотопиче-ских кдхс/м2 при интервале между вспышками для максимальной и колбочковой ЭРГ соответственно 10 и 0,5 с, а для осцилляторных потенциалов при их записи в темноте и на свету 15 и 1,5 с. Рекомендуется также дополнительно записывать ЭРГ на более яркие вспышки (10 или 30 фотопических кдхс/м2 с интервалом между стимулами не менее 20 с), для стабильной регистрации и анализа переднего фронта a-волны ЭРГ. В табл. 19-4 представлены детали протоколов регистрации ганцфельд-ЭРГ на короткие вспышки по Стандартам ISCEV.
Протокол | Стандарт |
---|---|
Клинический протокол |
|
Подготовка пациента. Расширение зрачка. Предварительная адаптация к свету или темноте |
Максимальное расширение зрачка. 20 мин или более темновой адаптации перед записью палочковых ответов. 10 мин или более световой адаптации перед записью колбочковых ответов |
Предыдущая световая экспозиция |
Избегать выполнения флуоресцеиновой ангиографии или фотографирования глазного дна до регистрации ЭРГ. Требуется не менее 1 ч темновой адаптации для записи ЭРГ после этих процедур |
Фиксация взора |
Точка фиксации должна быть установлена в сфере ганцфельд-стимулятора |
Измеряемые параметры ЭРГ |
Амплитуды и латентности волн и компонентов |
Нормальные величины |
Каждая лаборатория самостоятельно определяет границы нормальных значений для каждого вида ЭРГ-ответов |
Представление результатов |
Амплитудные и временные параметры ЭРГ и их вариабельность сопоставляются с нормальными значениями. Интенсивность стимула и уровень световой адаптации даются в абсолютных величинах |
Регистрация ЭРГ в педиатрии |
|
Седация или анестезия |
Регистрация выполняется с анестезией или без нее. Полная анестезия может модифицировать ответы. Меньший эффект оказывают седативные средства |
Электроды |
Подбирается соответствующий размер |
Нормальные величины и измерения |
ЭРГ-ответы созревают во время младенчества, у детей следует с осторожностью интерпретировать изменения. ЭРГ сравнивают с нормальными значениями биопотенциалов для соответствующего возраста |
Стандартные потенциалы (условия и последовательность их регистрации) |
|
Палочковая ЭРГ |
Записывают на одиночные стимулы после темновой адаптации. Вспышка на 2,5 лог.ед. слабее стандартной. Между вспышками 2 с или более |
Максимальная ЭРГ |
Смешанный палочковый и колбочковый ответ на одиночные стандартные стимулы после темновой адаптации. Между вспышками 10 с и более |
Осцилляторные потенциалы |
Регистрируют на стандартную вспышку. Интервал 15 с в скотопических или 1,5 с в фотопических условиях. Полоса пропускания усилителя - 75(80)-300 Гц |
Колбочковая ЭРГ |
Записывают на стандартную вспышку после световой адаптации на стандартном световом фоне |
Базовые технологические принципы ЭРГ (аппаратура) |
|
Светорассеяние |
Стимуляция всего поля зрения с помощью ганцфельд-сферического стимулятора |
Активные электроды (регистрирующие) |
Электроды типа контактная линза или помещаемые на роговицу (крючки, петли) или конъюнктиву (нити). Топическая анестезия необходима для использования электродов типа контактной линзы |
Референтные электроды |
Вмонтированные в контактную линзу или отдельные референтные электроды, располагаемые темпорально у края орбиты или на лбу |
Земляные электроды (заземляющие) |
Накожный электрод, располагаемый на лбу или мочке уха |
Характеристики накожных электродов |
Импеданс референтных или заземляющих электродов должен составлять <5 кОм в полосе пропускания между 10 и 100 Гц |
Стабильность электродов |
Определяют по стабильной базовой линии на дисплее электроретинографа при отсутствии световой стимуляции |
Чистота электродов |
Промывание и стерилизация электродов после каждого использования |
Источники света: характеристика стимула и адаптирующего фона |
Длительность вспышки - 5 мс или короче. Длина волны: визуально белый свет с цветовой температурой около 7000 °К в сфере или диффузоре*. Мощность вспышки, названной стандартной, составляет 3,0 кд χ с/м2 (допускается 1,5-4,5 кд χ с/м2) на поверхности ганцфельд-сферы. Для фотопических условий создается постоянный белый фон в пределах 17-34кд/м2 |
Система ослабления стимула |
Система должна позволять ослаблять стимул по сравнению со стандартным по крайней мере на 3 лог. ед. с шагом 0,3 лог. ед. или менее без изменения цветовой характеристики стимула |
Калибровка и контроль |
Сила стимула измеряется интегрированным фотометром, располагаемым у глаза; требуется раздельная калибровка для одиночных и ритмических стимулов. Яркость фона в ганцфельд-сфере измеряется фотометром в неинтегрированном режиме. Частота повторной калибровки зависит от системы |
Усилитель |
Полоса пропускания усилителя и предусилителей от 0,3 до 300 Гц с возможностью изменения полосы для записи осцилляторных потенциалов: импеданс предусилителей не ниже 10 МОм |
Представление данных и усреднение |
Система должна быть способной представлять биопотенциалы сетчатки без их ослабления во всей полосе пропускания усилителя |
* Модифицировано из: Lam B.L. Electrophysiology of vision // Taylor & Francis Group LLC: Boca Raton, London, New York, Singapore, 2005. - 504 p.
Для записи ганцфельд-ЭРГ используют электроды, контактирующие с роговицей или бульбарной конъюнктивой (рис. 19-3, см. цв. вклейку): КЛ, проводящие нити и фольгу, конъюнктивальные петельные электроды и роговичные фитильки. Наиболее стабильную запись обеспечивают КЛ. Поверхность роговицы защищают инстилляцией гипоаллергенного, с хорошей ионной проводимостью раствора относительно низкой вязкости (например, метилцеллюлоза 0,5%). Для КЛ-электродов необходима местная анестезия, не всегда обязательная для других типов электродов. ЭРГ, записанная с помощью отводящих накожных электродов, имеет низкую амплитуду и более высокий уровень шума. Такие электроды не отвечают требованиям Стандарта ISCEV, но могут быть полезными в определенных клинических ситуациях, например при проведении исследований у детей. Референтные электроды могут располагаться в КЛ (как в биполярных электродах) или размещаются у наружного края орбиты исследуемого глаза.
Лоб - не идеальная локализация референтного электрода из-за риска контаминации ответа сигналом от контралатерального глаза или вызванными потенциалами коры. В ЭРГ на одиночные стимулы измеряется амплитуда a-волны от изолинии, b-волны - от пика волны-a до пика волны-b, и пиковое время (пиковая латентность) от момента вспышки до кульминации каждой волны (см. рис. 19-1). Амплитуда РЭРГ измеряется от впадины до максимума (усредняется несколько типичных ответов). Пиковую латентность измеряют от начала стимула до соответствующего пика. Рекомендуется каждой лаборатории установить нормальные значения для своего оборудования и в разных возрастных популяциях. Для описания пределов нормальных значений рекомендуется рассчитывать не среднее значение, а медиану и 95% доверительный интервал. Хотя суточные вариации ЭРГ невелики, желательно указывать время регистрации ЭРГ, что может стать актуальным, например, для повторных записей.
Регистрация электроретинограммы у детей
В условиях темновой адаптации амплитуда волн разных видов ЭРГ несколько меньше, а пиковая латентность длиннее у детей до 6-12 мес, в условиях световой адаптации - у детей 2-3-месячного возраста и менее. Темноадаптированная максимальная ЭРГ на стандартную вспышку у здоровых детей в возрасте менее 6 мес может плохо регистрироваться, но ЭРГ на дополнительные яркие вспышки определяются у всех здоровых младенцев. У доношенных младенцев амплитуда ганцфельд-ЭРГ наиболее быстро возрастает в течение первых 4 мес жизни, после чего скорость развития замедляется. Средние параметры ЭРГ у большинства детей уже к 6 мес жизни достигают нижней границы взрослой нормы, а к 1 году приближаются к средним взрослым значениям. Однако компоненты различных видов ЭРГ развиваются с разной скоростью. Латентность стандартной максимальной ЭРГ и колбочковой ЭРГ у младенцев укорачивается с возрастом, но латентность палочкового ответа изменяется незначительно. Палочковые ответы созревают с большей скоростью, чем колбочковые, а периферические и парафовеальные фоторецепторы развиваются с опережением фовеальных колбочек. Учитывая это, ЭРГ-ответы новорожденных и младенцев должны интерпретироваться с осторожностью. Из-за движения глаз и плохой фиксации взора запись ЭРГ у детей нестабильна, и требуется несколько повторений, чтобы признать сигнал воспроизводимым и выбрать лучший для анализа. Большинство детей можно обследовать без седации или наркоза. Когда наркоз необходим, следует помнить, что он может изменить ЭРГ. Многие конструкции отводящих электродов подходят для маленьких детей или имеются детские размеры.
Паттерн-электроретинография по стандартам ISCEV
ПЭРГ - ответ сетчатки на паттерн реверсирующего контраста (обычно черно-белое шахматное поле или решетка при центральной фиксации взора), в котором содержится информация о макулярной области и ганглиозных клетках сетчатки. При модуляции паттерна во времени (черные и белые ячейки или полосы меняются местами) сохраняется постоянная средняя яркость тестового поля. ПЭРГ возникает в основном в ганглиозных клетках и их аксонах, но зависит также от функции клеток, передающих к ним зрительный сигнал (фоторецепторов и биполярных клеток). Поскольку ПЭРГ, в отличие от ЭРГ на вспышку света, является локальным ответом от зоны, стимулируемой паттерном, она может использоваться в качестве чувствительного индикатора дисфункции сетчатки в макулярной области и отражает целостность оптических сред и нейронов сетчатки. ПЭРГ целесообразно записывать у пациентов с аномальными ЗВКП, чтобы установить, имеются ли у них нарушения функции центральной сетчатки, и, таким образом, дифференцировать причину аномальных ЗВКП (в сетчатке или зрительном нерве). ПЭРГ имеет клиническое значение в неврологической и офтальмологической практике и может использоваться для обнаружения и мониторинга дисфункции ганглиозных клеток сетчатки при глаукоме, оптической нейропатии и первичной нейропатии ганглиозных клеток.
Компоненты ПЭРГ, как правило, имеют небольшие амплитуды (около 2-8 мкВ) у здоровых лиц, что делает запись сигнала технически более сложной, чем ЭРГ на вспышку. При низких темпоральных частотах (менее 6 реверсов в секунду - эквивалент 3 Гц) получают транзиентные ПЭРГ (рис. 19-4).
Форма ПЭРГ в норме состоит из небольшого негативного раннего компонента с пиковой латентностью около 35 мс (N35), за которым следует гораздо больший по амплитуде компонент положительной полярности (P50) с пиковой латентностью 45-60 мс, и затем - большой негативный компонент с пиком на 90-100 мс (N95). В P50 измеряют амплитуду от пика N35 до пика P50. В N95 измеряют амплитуду от пика P50 до пика N95. В тех случаях, когда N35 плохо определяется в ПЭРГ, амплитуду P50 измеряют от среднего базового уровня (изолинии). Время до пика оценивают с начала предъявления стимула (реверс контраста) до пика анализируемой волны. Для обозначения пикового времени не рекомендуется использовать термин «латентность», который, в отличие от «пиковой латентности», обозначает «задержку» ответа, то есть время от начала стимула до начала развертывания сигнала, а не до времени его пика.
В протоколах частоту стимуляции следует отмечать в реверсах в секунду. По Стандартам ISCEV транзиентную ПЭРГ записывают на альтернацию стимула с частотой 4,0±0,8 реверса в секунду (2,0±0,4 Гц). Размер стандартного тестового поля равен 15±3°, размер стимула - 0,8±0,2°. Форма шахматной ячейки должна приближаться к квадратной (отношение сторон от 4:3 до 1:1). ПЭРГ записывают без расширения зрачков, чтобы максимизировать качество изображения на сетчатке. Пациенты должны исследоваться при максимальной оптической коррекции, бифокальные или прогрессивные очки не обеспечивают оптимальное качество изображения по всей области стимуляции. Коррекция важна также для пациентов со сниженной аккомодацией (пресбиопия), особенно для небольших дисплеев, при которых устанавливают короткое расстояние от глаза до стимула для достижения нужного углового размера тестового поля (15°). Рекомендуется бинокулярная запись ПЭРГ, потому что это, как правило, сокращает время обследования, обеспечивает более стабильный ответ и фиксацию лучшим глазом в случаях асимметричной потери зрения. Монокулярная стимуляция необходима для одновременной записи ПЭРГ и ЗВКП (для расчета ретинокортикального времени) и у пациентов, страдающих косоглазием.
Каждая лаборатория должна установить нормальные значения амплитуды и латентности для своего оборудования. ПЭРГ существенно изменяется с возрастом, но в диапазоне 18-55 лет изменения относительно невелики. В некоторых случаях следует регистрировать ПЭРГ с увеличенным размером тестового поля (30°). Широкопольная ПЭРГ может использоваться в сочетании со стандартной для того, чтобы оценить функцию сетчатки как в центральных, так и парацентральных зонах. ПЭРГ большого поля имеет более высокое отношение сигнал-шум, что важно при обследовании пациентов с резко сниженной амплитудой волн ПЭРГ или при большом уровне шума. На более высоких темпоральных частотах (>10 реверсов в секунду - 5 Гц) регистрируется ПЭРГ устойчивого состояния. Она полезна, в частности, для раннего выявления глаукомы. Для ПЭРГ устойчивого состояния рекомендуется частота 16 реверсов в секунду (8 Гц). Интерпретация этого вида ПЭРГ требует измерения амплитуды и фазового сдвига (относительно стимула) в ответе на частоте реверса (вторая гармоника) с помощью анализа Фурье.
Мультифокальная электроретинография по Стандартам ISCEV
Метод тестирования локальной фотопической ретинальной функции в различных участках глазного дна - мф-ЭРГ. Данная техника позволяет псевдоодновре-менно записывать множество локальных ЭРГ и составлять топографическую карту изменений ретинальной активности. В клинической практике мф-ЭРГ в основном используется для пространственной локализации повреждений сетчатки, поскольку топография изменений сигнала может нести более важную информацию, чем суммарный ответ сетчатки. Однако мф-ЭРГ не может заменить ганцфельд-ЭРГ, и если подозревается панретинальное поражение колбочковой системы или дисфункция палочковой системы сетчатки, обязательна запись стандартных (ISCEV) ганцфельд-ЭРГ. Кроме того, основное назначение стандартной мф-ЭРГ заключается в выявлении (и топографическом картировании) повреждений сетчатки от колбочек до внутреннего ядерного слоя включительно, а для оценки ганглиозных клеток потребуются специальные протоколы исследований, не входящие в Стандарт ISCEV.
Запись локальных ЭРГ-ответов от разных участков сетчатки осуществляется с помощью такого же роговичного электрода, как и для регистрации обычной ганцфельд-ЭРГ. Однако характер стимулов и форма анализа отличаются. Для получения мф-ЭРГ сетчатка стимулируется решеткой шестиугольных элементов, каждый из которых имеет 50% шанс быть освещенным всякий раз после смены кадров. Для наблюдателя создается впечатление случайных мельканий, но освещение каждого элемента подчиняется одинаковой псевдослучайной m-последовательности с перемещением стартовой точки во времени относительно других элементов, и эта m-последовательность является стандартом тестирования. Различные другие последовательности или включение полностью светлых или темных кадров используют в специализированных приложениях метода, но они не являются стандартными и применяются только как дополнительные. Необходимо иметь в виду, что сигналы мф-ЭРГ на самом деле являются не реальными потенциалами, зарегистрированными от локальных областей сетчатки, а результатами математической экстракции сигнала. Поскольку реальная частота стимуляции отдельных участков высока, на локальные ЭРГ-ответы оказывают влияние (искажая его) предшествующие и последующие стимулы, ответы на свет, рассеянный от других областей сетчатки.
Типичная форма мф-ЭРГ ответа (ответ первого порядка или FOK) представляет собой двухфазную волну с негативным начальным отклонением и последующим положительным пиком (рис. 19-5). Как правило, отмечается также второе негативное отклонение. Эти три компонента называют N1, P1 и N2 соответственно. В генерацию N1 вносят вклад те же клетки, которые участвуют в генерации a-волны ганцфельд-ЭРГ, авP1иN2 доминирует вклад активности клеток, участвующих в генерации b-волны светоадаптированной ЭРГ и осцилляторных потенциалов, однако происхождение этих потенциалов неидентичное.
Для записи мф-ЭРГ необходимо использование электродов, контактирующих с роговицей или конъюнктивой. Желательно обеспечить хорошее качество изображения стимула на сетчатке и оптимальную рефракцию. На стандартном дисплее гексагональные элементы в паттерне масштабируется по размеру (с эксцентриситетом), чтобы в здоровой сетчатке вызывались локальные ответы, сравнимые по амплитуде. Поэтому в центральной зоне размер шестиугольников меньше, чем ближе к периферии. Для обычных клинических исследований стимул содержит 61 или 103 шестиугольника в общем тестовом поле диаметром 40-50° (20-25° радиус от точки фиксации до края экрана); поле должно быть достаточно широким, чтобы включать слепое пятно. Выбор тестов с 61 или 103 гексагональными элементами зависит от баланса между необходимостью хорошего пространственного разрешения (топографической карты мф-ЭРГ) и высокого отношения сигнал-шум с минимизацией времени записи. Увеличение количества стимулируемых элементов или уменьшение продолжительности записи будет снижать отношение сигнал-шум. Уменьшение количества элементов будет увеличивать отношение сигнал- шум, но уменьшать пространственное разрешение теста. Использование тестов с менее чем 61 гексагоном полезно в некоторых ситуациях, особенно при значительной потере зрения и очень низкой амплитуде локальных ответов. Однако такие исследования не включены в Стандарт, и, кроме снижения пространственного разрешения теста, их недостатком является трудность контроля качества фиксации, так как сложно определить расположение слепого пятна. Стандарты рекомендуют использовать монокулярную запись мф-ЭРГ. Пациент должен перед тестированием находиться в условиях обычного комнатного освещения. Освещенность помещения должна приближаться к освещенности экрана монитора.
Анализ мультифокальной электроретинограммы
Клинический анализ обязательно включает оценку ответов от всех элементов мф-ЭРГ (массив кривых ответов), которые демонстрируют качество записи (рис. 19-6, а, б, см. цв. вклейку) и позволяют наглядно оценить степень потери функции в отдельных элементах (рис. 19-7). Только в дополнение к нему демонстрируют топографию изменений в 3D-графике, который показывает общий уровень сигнала (его плотность) на единицу площади сетчатки и может быть полезным для оценки качества фиксации (рис. 19-6, в, г, см. цв. вклейку).
Если центральная фиксация носит устойчивый характер, должна четко определяться депрессия ответа в области слепого пятна. Могут усредняться ответы от группы элементов для сравнения квадрантов, половин глазного дна или в последовательных кольцах, расположенных с различным эксцентриситетом. Дополнительно можно усреднять ответы от произвольно выбранных групп элементов для оценки функции в определенных участках сетчатки, вызывающих интерес у исследователя. Стандартный анализ мф-ЭРГ включает измерение амплитуды (мкВ) и плотности (нВ/град2) P1 компонента от негативного пика N1 до позитивного пика P1. Стандартные измерения времени кульминации проводят от начала стимула до пика P1. В тех случаях, когда амплитуда компонента N1 (рассчитывается от изолинии) и время его кульминации могут представлять интерес, дополнительно выполняют и эти измерения, но они не входят в международный стандарт.
Дисфункция центральной сетчатки проявляется ослаблением или потерей мф-ЭРГ от центрального гексагона и элементов парафовеального кольца, а периферическая дисфункция сопровождается сохранением ответа от фовеальной зоны (как, например, при пигментном ретините) и резким угнетением сигналов в периферических кольцах стимулируемого поля сетчатки. Макулодистрофия «бычьего глаза» (например, при хлорохиновой ретинопатии) характеризуется наибольшей потерей сигнала в парафовеальных кольцах. Фокальные нарушения функции в различных участках сетчатки (например, при диабетической ретинопатии, ДР) будут проявляться на топографических картах как впадины с малой амплитудой ЭРГ или уплощенными ответами в соответствующих ретинальных областях. Нормативные данные для локального ответа от всех стимулируемых участков сетчатки установить сложно, однако каждая лаборатория может определить нормативные данные (и их возрастные особенности) для ответов, суммированных по кольцам и квадрантам. В протоколах следует указывать такие проблемы с записью, как движения глаз, вынужденный наклон головы пациента, слабая фиксация, степень прозрачности оптических сред, плохая коррекция рефракции и т.д., которые могут повлиять на надежность и интерпретацию.
Нестандартные виды электроретинографии
Среди большого количества специализированных методов электроретиногра-фии, не входящих в Стандарты ISCEV, сегодня широко применяют такие оригинальные методы, как макулярная (фокальная) ЭРГ, РЭРГ на мелькания стимула различной частоты (от 8 до 40 Гц), фотопический негативный ответ в колбочковой ЭРГ и фотопическая ЭРГ на длительный стимул (on-off-ЭРГ) (табл. 19-5).
Специализированные виды ЭРГ | Применение |
---|---|
ЭРГ на длительный стимул (on-off-ЭРГ) |
Разделение on- и off-путей |
Серия ЭРГ в условиях темновой адаптации: яркость-ответ |
Скотопическая чувствительность и усиление |
S-колбочковая ЭРГ |
Оценка коротковолновых колбочек |
Фотопический негативный ответ |
Функция ганглиозных клеток и внутренней сетчатки |
Темноадаптированная ЭРГ на красную вспышку |
Разделение темноадаптированной палочковой и колбочковой функции |
Серия ЭРГ в условиях световой адаптации («фотопический холм») |
Фотопическая чувствительность и усиление |
Серия насыщенных a-волн (для анализа нисходящего склона a-волны) |
Палочковая чувствительность и усиление |
Скотопический пороговый ответ |
Опосредованные палочками пострецепторные процессы |
ЭРГ на сдвоенные вспышки |
Восстановление фоторецепторов (фоторегенерация) |
Ранний рецепторный потенциал |
Наружные сегменты фоторецепторов |
ЭРГ постоянного тока |
Пигментный эпителий сетчатки (быстрый и медленный ответы) |
Дополнительные ЭРГ на сильные вспышки яркостью до 200 кд с/м2 увеличивают амплитуду a-волны, приближаясь к ее насыщению. ЭРГ на яркие вспышки может быть использован для тестирования глаз с резко сниженными амплитудами волн ЭРГ и в случаях затруднений идентификации ЭРГ-ответа.
РЭРГ в фотопических и скотопических условиях (на стандартном световом фоне и в условиях темновой адаптации) регистрируют на мелькания низкой и высокой частоты, обычно в диапазоне от 8 до 40 Гц (рис. 19-8). При частоте 8-10 Гц в ритмическом ответе доминирует вклад активности фоторецепторов (в темноте и на свету соответственно палочек и колбочек). На частоте 24 Гц максимален вклад биполярных клеток. РЭРГ на 12 Гц - смешанный ответ, зависимый и от фоторецепторов, и от биполярных клеток. Поэтому регистрацию РЭРГ в широком спектре частот применяют для объективной оценки патологии наружной сетчатки и пострецепторных нейронов. Частотный анализ РЭРГ полезен для обнаружения ослабленных ЭРГ-сигналов и может давать физиологически релевантную информацию о мощности и фазе гармонических составляющих ответа, которые не связаны непосредственно с амплитудой и временем кульминации компонентов ритмических ответов.
РЭРГ на длительный стимул (150 мс и более) регистрируют в условиях световой адаптации для раздельной оценки компонентов ЭРГ, возникающих при включении тестового света (on-компоненты: a- и b-волны) и после выключения стимула (off-компоненты: d- и i-волны) (рис. 19-9). Фотопическая b-волна в ЭРГ на длительный стимул имеет меньшую амплитуду, чем на короткую вспышку, поскольку с ней более не суммируется d-волна. On- и off-компоненты ЭРГ параллельно редуцируются при X-сцепленном ретиношизисе, неполной врожденной стационарной ночной слепоте, пигментном ретините, колбочковой дистрофии. Часто наблюдают раннее преимущественное угнетение off-ответов в ЭРГ на длительный стимул и реже - селективную редукцию on-компонентов. Снижение амплитуды только on-ответов характерно для полной врожденной стационарной ночной слепоты (рис. [pic19-10.19-10]), хороидеремии, ретинопатии ассоциированной с меланомой.
Макулярную ЭРГ регистрируют для оценки функции макулярной области. Существует несколько технических приемов регистрации фокальных ответов. В России наиболее распространен метод записи хроматической локальной маку-лярной ЭРГ на красный, зеленый и синий стимулы с помощью электродов-присосок со встроенными светодиодами конструкции В.И. Говардовского, А.М. Шамшиновой, К.В. Голубцова (рис. 19-11, см. цв. вклейку).
Используется также опция в протоколе мф-ЭРГ с выбором включения одного только центрального гексагона или одновременного включения группы центральных элементов, которые в зависимости от размера будут стимулировать область фовеа или всю макулярную зону.
Для изолирования колбочкового ответа в макулярной ЭРГ рекомендуется предъявление стимулов на световом фоне после предварительной световой адаптации для подавления активности палочек. При использовании хроматических стимулов целесообразно применение цветооппонентного фона, например зеленого фона при красном стимуле, пурпурного - при зеленом стимуле и желто-янтарного - при синем стимуле.
Фотопический негативный ответ - компонент негативной полярности, регистрируемый в колбочковой ганцфельд-ЭРГ на короткий стимул (<6 мс) на красные вспышки на насыщающем палочки синем фоне (рис. 19-12) или на ахроматические стимулы повышенной яркости. Фотопический негативный ответ зависит от активности спайковых нейронов сетчатки, к которым относятся ганглиозные и некоторые амакриновые клетки, также обладающие импульсной активностью. Этот негативный потенциал полезен при диагностике глаукомной оптической нейропатии, оптического неврита и патологии зрительного нерва различной этиологии. Особенно ценен сравнительный анализ фотопического негативного ответа и ПЭРГ- двух тестов, отражающих активность ганглиозных клеток, но имеющих не идентичную природу, в связи с чем их изменения не параллельны.
Зрительные вызванные корковые потенциалы
Клинические ЗВКП - неинвазивно записанные со скальпа биопотенциалы, возникающие в ответ на световую стимуляцию на фоне суммарной электроэнцефалографической активности зрительной коры. Поскольку зрительная кора головного мозга активируется в основном центральной частью поля зрения, ЗВКП зависят от функциональной целостности центрального зрения на любом уровне зрительной системы, включая сетчатку глаза, зрительный нерв, зрительный тракт, зрительную лучистость и затылочную кору.
РОЛЬ ЗРИТЕЛЬНЫХ ВЫЗВАННЫХ КОРКОВЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ В КЛИНИЧЕСКОЙ ОФТАЛЬМОЛОГИИ
ЗВКП отражают активность зрительной системы в пределах 60-120° поля зрения. В топографической проекции сетчатки в зрительной коре доминируют центральные 6-8° поля зрения при слабом представительстве периферического поля зрения. Поэтому ЗВКП высокочувствительны к патологическим состояниям, сопровождающимся потерей функции центральной сетчатки, нарушением остроты зрения или стереоскопического зрения. Кроме анатомической локализации центральных волокон в наиболее задней порции затылочной доли, имеется также фактор значительного усиления (фактор магнификации): проекция фовеа занимает большую порцию поверхности затылочной коры, чем это можно было бы ожидать, исходя из ее анатомической области в сетчатке. Каждый 1 мм ткани в коре представляет 2 мин зрительного угла, если волокна приходят от фовеа, но только 18 мин для экстрафовеальных волокон. Следовательно, любые аномалии в макуле, зрительном нерве или в структурах ЦНС, нарушающие центральное зрение, приведут к изменению формы, амплитуды и латентности ЗВКП. И наоборот, расстройства, нарушающие периферическое поле зрения, такие как пигментный ретинит, невозможно диагностировать с использованием только ЗВКП. Использование структурированных стимулов (паттернов) у пациента, способного фиксировать внимание на стимуле, усиливает чувствительность зрительной системы. ЗВКП позволяют судить об интактности зрительных проводящих путей, несущих проекции макулярной области, и особенно полезны в определении причины снижения зрительных функций при нормальных данных офтальмоскопического обследования. При нормальном глазном дне диагноз кортикальной слепоты основывается на депрессии ЗВКП.
Аномальные ЗВКП обнаруживаются при многих дистрофиях сетчатки, поэтому для правильной интерпретации необходима ЭРГ, которая позволит определить, где локализован дефект: в сетчатке или зрительном пути. Сопоставление изменений ЗВКП и ЭРГ может помочь дифференцировать первичную оптическую атрофию от атрофии зрительного нерва (АЗН), вторичной к ретинальной дегенерации. С другой стороны, если у пациента ЭРГ изменена, вряд ли ему необходимо исследовать ЗВКП. Аномалии ЗВКП на вспышку или паттерн являются неспецифическими в смысле точной локализации повреждения, за исключением пре- и постхиазмаль-ных повреждений. Например, только по данным ЗВКП может быть установлен аномальный перекрест темпоральных ретиностриарных проекций у больных гла-зокожной и глазной формами альбинизма. Сами по себе ЗВКП не могут служить прогностическим тестом восстановления зрительных функций, так как пациенты даже с отсутствием ЗВКП иногда восстанавливают почти полное зрение и нормальные корковые потенциалы. Однако при сниженных зрительных функциях и нормальных ЗВКП можно ожидать лучший прогноз восстановления зрения. ЗВКП могут быть полезными в диагностике офтальмогипертензии, глаукомы и оптических нейропатий другой этиологии, амблиопии, рассеянного склероза. ЗВКП в комбинации с ЭРГ дают ценную информацию в педиатрической офтальмологии, особенно при обследовании детей с нистагмом, которые кажутся не видящими, но имеют нормальное глазное дно. Кроме того, ЗВКП у детей исследуют для решения следующих задач:
-
диагностика причины видимой дисфункции зрительных путей - дифференцирование изменений, вызванных зрительной патологией, от нарушения зрительного внимания;
-
объективное подтверждение снижения функции при выявленном заболевании;
-
ранняя количественная оценка степени снижения зрительных функций для своевременного назначения терапии и ослабления долговременных последствий заболевания;
-
мониторинг пациентов в группе риска зрительных осложнений при таких заболеваниях, как гидроцефалия или нейрофиброматоз, либо являющихся следствием лечения (нейрохирургии, химиотерапии), чтобы избежать долговременных последствий терапии для развивающейся нервной системы;
-
установление прогноза восстановления зрительных функций на основе ЗВКП на вспышку для специфических педиатрических расстройств, включая перинатальную асфиксию у полностью доношенных детей, остро начинающуюся кортикальную слепоту.
ОБЩИЕ ТРЕБОВАНИЯ К РЕГИСТРАЦИИ И ВИДЫ ЗРИТЕЛЬНЫХ ВЫЗВАННЫХ КОРКОВЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ
Рекомендуются различные варианты хлорсеребряных или золотых чашечных (дисковых) электродов для отведения ЗВКП. Стандарты ISCEV включают протокол одноканальной записи ЗВКП от одного затылочного активного электрода для оценки прехиазмальной функции. В исследованиях функции хиазмальных и постхиазмальных зрительных путей рекомендуются дополнительные участки расположения электродов. На голове электроды должны быть расположены строго в соответствии с международной системой 10/20 (рис. 19-13). Активный электрод размещается на скальпе в точке Oz и референтный электрод - в Fz. Электрод заземления располагают в индифферентной точке на лбу, vertex (Cz), в области сосцевидного отростка или на мочке уха (А1 или А2). При предъявлении структурированных стимулов зрачки не должны быть расширены или изменены под воздействием миотиков либо наркотиков. Не рекомендуется расширять зрачки и для регистрации ЗВКП на вспышку, однако следует указать размер зрачка и остроту зрения. Стандартной является монокулярная стимуляция. При использовании вспышки в монокулярном исследовании второй глаз не должен засвечиваться, что достигается применением непрозрачной повязки или заслонки.
Нарушения ЗВКП не являются специфическими и могут развиваться при различных офтальмологических и неврологических заболеваниях.
ЗВКП сопоставляют с нормативными данными, а также с другим глазом (межокулярная симметрия) или с предыдущими записями (динамика изменений). Описываются характер и степень изменений ЗВКП, которые анализируются в корреляции с клинической картиной и результатами других электрофизиологических и (при необходимости) морфометрических исследований.
ISCEV Стандарты по ЗВКП включают:
Форма ЗВКП зависит от темпоральной частоты стимуляции. На высоких частотах стимуляции сигнал становится почти синусоидальным и называется ЗВКП устойчивого состояния. При низких временных частотах сигнал состоит из ряда отдельных отклонений и называется транзиентным ЗВКП. Все ЗВКП в стандарте ISCEV являются транзиентными. Реверсивный паттерн является предпочтительным стимулом для большинства клинических целей. ЗВКП на реверсивные паттерны менее вариабельны, чем другие виды. ЗВКП на включение-выключение паттерна лучше всего подходит для обнаружения симуляции и для его использования у пациентов с нистагмом. ЗВКП на вспышку являются полезными при низкой остроте зрения, плохой коррекции и помутнении оптических сред, когда невозможно применение структурированных стимулов, а также при плохом понимании пациента. Кроме стандартных видов ЗВКП, корковые потенциалы могут регистрироваться на широкий спектр стимулов с помощью специальных протоколов, дополнительное использование которых поддерживает ISCEV.
К наиболее широко используемым в клинической практике дополнительным видам ЗВКП относятся:
СТАНДАРТНЫЕ ВИДЫ ЗРИТЕЛЬНЫХ ВЫЗВАННЫХ КОРКОВЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ
Зрительные вызванные корковые потенциалы на паттерн-реверсивные стимулы
Стимулом являются шахматные паттерны с размерами ячеек 1° (60 угловых минут) и 0,25° (15 угловых минут), в которых черно-белые детали паттерна меняются местами с частотой 2 реверса в секунду (1 Гц). Для всех видов ЗВКП рассчитывают пиковое время (от начала стимула до экстремума позитивного или негативного отклонения), а амплитуду волн от предыдущего пика до искомого. ЗВКП на реверсивный паттерн состоит из волн N75, Р100 и N135, обозначенных в соответствии с полярностью компонентов и средней пиковой латентностью (рис. 19-14, а). Рекомендуется измерение амплитуды Р100 от предыдущего пика N75. Пик P100 обычно хорошо выражен у здоровых людей с минимальными вариациями при повторных измерениях. Время кульминации P100 резко замедляется при демиелинизирующих и воспалительных процессах, а также зависит от таких непатофизиологических факторов, как размер и контраст паттерна, яркость, полоса фильтрации сигнала, возраст пациента, рефракция, стабильность фиксации и потоотделение.
Зрительные вызванные корковые потенциалы на включение-выключение паттерна
Используются паттерны, по крайней мере, с двумя угловыми размерами (черно-белых) ячеек: 1° и 0,25°, которые предъявляются на диффузном сером фоне. Средняя яркость фона и шахматного паттерна должны быть одинаковыми. Длительность предъявления паттерна составляет 200 мс, интервал между стимулами 400 мс диффузного фона. ЗВКП на включение-выключение паттерна имеет бо льшую вариабельность, чем ЗВКП на реверсивный паттерн. Метод эффективен для выявления или подтверждения симуляции и для обследования пациентов с нистагмом, так как эти ЗВКП менее чувствительны к плохой фиксации взора, движению глаз или к преднамеренной расфокусировке. Стандартный ответ здоровых взрослых, как правило, состоит из трех основных пиков: C1 (позитивный, пиковая латентность около 75 мс), C2 (негативный, около 125 мс), С3 (позитивный, около 150 мс) (рис. 19-14, б). Амплитуды волн оцениваются от предыдущего пика.
Зрительные вызванные корковые потенциалы на вспышку
Используется короткая вспышка (яркость 2,7-3,3 кд с/м2, частота 1 Гц), освещающая поле зрения не менее 20° в тускло освещенной комнате. ЗВКП на вспышку более вариабельны, чем паттерн ЗВКП, но они почти одинаковы для обоих глаз у одного и того же субъекта. ЗВКП на вспышку полезны в обследовании пациентов с плохим пониманием и когда применение паттерн-стимуляции не показано, например, при помутнении оптических сред. ЗВКП на вспышку состоят из нескольких негативных и позитивных волн. Самый ранний компонент имеет максимум на 30 мс от начала стимула, в ответе также есть компоненты со значительным временем кульминации (до 300 мс). Пики в ЗВКП на вспышку рекомендуется обозначать буквами N и P как отрицательные и положительные в числовой последовательности их проявления в ответе (рис. 19-4, в). Самые надежные компоненты ЗВКП на вспышку - пики N2 и P2. В норме время кульминации позитивного Р2-компонента составляет около 120 мс, а предшествующего ему негативного пика N2 - около 90 мс.
Зрительные вызванные корковые потенциалы у детей
У младенцев желательно выполнять монокулярное исследование, по крайней мере, одним типом стимула, чтобы удостовериться в повторяемости ответов и надежно отличить полезный сигнал от артефакта. В тех случаях, когда ЗВКП на паттерн не могут быть надежно записаны, применяются ЗВКП на вспышку, которые в меньшей степени зависят от фиксации взора. ЗВКП быстро развиваются после рождения, и форма ответов зависит от созревания зрительной лучистости, анатомического развития макулы, миелинизации волокон зрительного нерва и формирования синапсов в сетчатке. При рождении амплитуда первого позитивного пика ЗВКП и на вспышку, и на паттерн мала, а пиковая латентность значительно удлинена. Латентности волн ЗВКП быстро укорачиваются в течение первых 6 мес жизни и к 1 году достигают взрослых величин. С возрастом форма ЗВКП на любой стимул изменяется от одиночного позитивного пика до негативно-позитивного комплекса, который различается в зрелых ответах на вспышку, включение и реверс паттерна. ЗВКП на вспышку развиваются медленнее, чем ЭРГ, и сначала хорошо различимы только на частоте стимула 1-2 Гц. К 3 мес формируется хороший ответ на 4 Гц.
Латентность Р100 ЗВКП на реверсирующий паттерн при рождении наиболее значительно удлинена в ответах на стимулы малых размеров. В возрасте 10 нед эти ЗВКП состоят из одной большой, медленной позитивной волны с пиковой латентностью ~150 мс. К 15-й неделе латентность ответа сокращается до 120 мс, а в возрасте 19 нед проявляются четко выраженные два компонента: позитивный и негативный. Наибольшую амплитуду ответа вызывает паттерн с размером ячеек 80 угловых минут в возрасте 10 нед, 40 мин - в возрасте 15 нед и 20 мин - на 19-й неделе жизни.
ЗВКП на включение-выключение паттерна (onset-offset) до 10 мес жизни состоит главным образом из одиночного позитивного пика с латентностью около 150 мс, негативный компонент становится различимым в возрасте 20 мес, а при половой зрелости ранний позитивный компонент расщепляется на две позитивные волны. Зависимые от возраста изменения формы ответа состоят в сокращении латентности и возрастании амплитуды во время раннего постнатального развития и в снижении амплитуды в дальнейшем. Зависимое от возраста укорочение латентности ответов носит экспоненциальный характер. Существует значительная корреляция между ЗВКП и остротой зрения для латентности ЗВКП на вспышку, включение и реверс паттернов, а также между остротой зрения и амплитудой ответа на включение паттерна.
Многоканальные зрительные вызванные корковые потенциалы
Многоканальная запись ЗВКП не включена в Стандарт ISCEV. Однако она может потребоваться для более точной диагностики патологического состояния при дисфункции внутричерепного зрительного пути (например, при определении хиазмальной и постхиазмальной дисфункции). Для многоканального исследования ЗВКП рекомендуется представление стимулов в тестовом поле 30° (вдвое больше, чем для стандартных методов ЗВКП). Для обнаружения латеральной асимметрии необходимо, как минимум, два канала. Рекомендуется три активных электрода с двумя боковыми электродами, помещенными в O1 и O2, и третий активный электрод - на средней линии в Oz. Для всех активных электродов единый референтный электрод располагается на Fz. Дополнительные электроды, помещаемые на PO7 и PO8, могут повысить чувствительность метода к латеральной асимметрии. Для всех условий стимуляции нормативные данные должны включать расчет амплитуды и пикового времени в сравнении между гомологичными левым и правым затылочными каналами. Особая осторожность необходима при интерпретации данных многоканального исследования с учетом парадоксальной латерализации. Этот феномен, при котором ответ, записанный от расположенного латерально на скальпе электрода, генерируется активностью контралатерального полушария мозга, наблюдается при большом тестовом поле и использовании крупных (реверсивных) паттернов при общем референтном электроде на Fz.
Мультифокальные зрительные вызванные корковые потенциалы
ЗВКП могут быть записаны одновременно от многих участков поля. При записи мультифокальных ЗВКП (мф-ЗВКП) пациенту на дисплее предъявляют стимул в виде паттерна, обычно содержащего 60 секторов с черными и белыми деталями, расположенными в шахматном порядке, напоминающего мишень для игры в дартс (рис. 19-15, см. цв. вклейку). При мф-ЗВКП тестируется примерно такая же область сетчатки, как в стандартной автоматической периметрии на анализаторе поля зрения Хамфри (Humphrey 24-2), хотя в мф-ЗВКП и стандартной автоматической периметрии различается шкалирование исследуемых секторов; мф-ЗВКП называют «объективной периметрией», хотя эти методы не замещают, а взаимно дополняют друг друга; мф-ЗВКП имеют определенное преимущество перед стандартной автоматической периметрией при высоком отношении «сигнал к шуму» в мультифокальном ответе, особенно при исследовании пациентов с ненадежными или сомнительными результатами стандартной автоматической периметрии. Метод мф-ЗВКП является ценным для исключения неорганической потери зрения, используется в диагностике и последующем наблюдении пациентов с невритом зрительного нерва и рассеянным склерозом, для контроля прогрессирования глаукомной оптической нейропатии. В сочетании с мф-ЭРГ мф-ЗВКП позволяют селективно диагностировать патологию наружной и внутренней сетчатки, выявлять заболевания ганглиозных клеток и/или зрительного нерва. Для оценки локальных дефектов в поле зрения мф-ЗВКП-ответы сравнивают с нормальными значениями.
19.2. ЭЛЕКТРООКУЛОГРАФИЯ
Основой клинической ЭОГ является разница электрического потенциала между передней и задней поверхностью глаза, называемой корнеофундаль-ным потенциалом, постоянным потенциалом глаза, или потенциалом покоя. Источником этого потенциала является в основном ретинальный пигментный эпителий (РПЭ), и постоянный потенциал зависит от изменения освещенности фона. Электроокулография - электрофизиологический метод оценки функции наружной сетчатки и РПЭ, в котором изменения трансэпителиального электрического потенциала записываются в последовательные периоды темновой и световой адаптации.
ПРИНЦИПЫ ЭЛЕКТРООКУЛОГРАФИИ
Наличие трансэпителиального потенциала РПЭ объясняет, почему передний отдел глаза заряжен электрически положительно по отношению к заднему отделу, и по этой причине разница потенциалов, измеряемая между электродами у наружного и внутреннего углов глаза, будет изменяться при движении глазного яблока. Корнеофундальный потенциал имеет постоянную амплитуду, поэтому для его оценки в ЭОГ применяют движения глаз. Когда исследуемый поочередно переводит взгляд вправо и влево на мишени, разнесенные на определенный угол, потенциал, записываемый электродами у углов глазной щели (рис. 19-6, см. цв. вклейку), будет иметь вид квадратной волны, амплитуда которой отражает кор-неофундальный потенциал (рис. 19-7, а). При смене условий записи ЭОГ (цикл на свету и в темноте) изменения этого косвенно измеряемого постоянного потенциала будут прямо пропорциональны изменениям источников трансэпителиального электрического потенциала РПЭ.
В темноте через 8-10 мин после выключения света потенциал уменьшается. Последующее освещение сетчатки вызывает первоначальное снижение постоянного потенциала в течение 60-75 с (быстрое колебание), за которым следует медленное, но значительное возрастание амплитуды постоянного потенциала в течение 7-14 мин. В значительной степени эти явления связаны с изменениями проницаемости ионных каналов базальной мембраны РПЭ, которые контролируются (по крайней мере, частично) геном bestrophin. В клинической электроокулографии амплитуду постоянного потенциала измеряют в темноте и на свету и рассчитывают отношение максимальной амплитуды на свету (световой пик или световой подъем) к минимальной амплитуде в темноте (темновая впадина или темновой спад), называемое отношением или коэффициентом Ардена (кА) (рис. 19-17, а, б).
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СВЕТОВОЙ ОТВЕТ ЭЛЕКТРООКУЛОГРАФИИ
Световой подъем постоянного потенциала глаза поражается при диффузных расстройствах РПЭ и фоторецепторов, в том числе при палочковой дисфункции, хориоретинальной атрофии и при воспалении. В большинстве этих расстройств существует корреляция между изменениями ЭОГ и ЭРГ, за исключением нарушений, связанных с bestrophin геном, в том числе при вителлиформной макулодистро-фии Беста, аутосомно-рецессивной бестрофинопатии и аутосомно-доминантной витреохориоретинопатии, при которых ЭОГ может быть резко аномальной даже при наличии нормальной ЭРГ. Депрессия ЭОГ может наблюдаться также при острой зональной оккультной наружной ретинопатии.
Каждому пользователю (и для каждого прибора) рекомендуется устанавливать свои собственные нормы коэффициента Ардена. Однако анализ данных литературы свидетельствует, что в среднем коэффициенты Ардена признаются аномальными низкими, если они менее 1,5; нормальными считаются кА более 2,0; кА между 1,5 и 2,0 обычно рассматриваются как пограничные.
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Глава 20. Физиотерапевтические методы
Глава 21. Офтальмофармакология
Глава 20. Физиотерапевтические методы
С.Э. Аветисов, И.А. Макаров, Т.Г. Каменских
Физиотерапия (от греч. physis - «природа» + therapeia - «врачебный уход, лечение») - раздел медицины, изучающий лечебные свойства физических факторов и разрабатывающий методы их применения с лечебно-профилактической целью. Как один из методов консервативного лечения широко используется в комплексном лечении глазных заболеваний. Физиотерапевтические методы лечения заболеваний глаз включают электро-, физикофармако-, свето-, механолечение, баро- и озонотерапию.
20.1. ЭЛЕКТРОЛЕЧЕНИЕ
Электролечение (электротерапия) - методы физиотерапии, основанные на использовании дозированного воздействия на организм электрических токов, электрических, магнитных или электромагнитных полей. В офтальмологической практике из методов электротерапии применяются: постоянный электрический ток низкого напряжения (гальванизация), импульсные токи низкого напряжения (диадинамотерапия, электростимуляция), электрические поля высокого напряжения (УВЧ-терапия), воздействие переменным магнитным полем (низкочастотная магнитотерапия), электрорефлексотерапия.
Наиболее распространенный метод электролечения - лекарственный электрофорез.
Лекарственный электрофорез
Лекарственный электрофорез - метод лечения, заключающийся в сочетанном воздействии на организм постоянного тока и вводимого с его помощью лекарственного вещества.
СИНОНИМЫ
Ионофорез, гальваноионотерапия.
ОБОСНОВАНИЕ
Особенности лекарственного электрофореза обусловлены воздействием как применяемого лекарственного средства (ЛС), так и постоянного электрического тока.
При прохождении через ткани от одного электрода к другому электрический ток встречает сопротивление, которое зависит от электропроводности тканей. В глазном яблоке наибольшей электропроводностью обладает внутриглазная жидкость, а наименьшей - эпидермис век. Прохождение тока сопровождается возникновением гальванических реакций в тканях: образованием тепла, перераспределением ионов в клеточном и межклеточном веществе, изменением рН среды, образованием биохимически активных веществ. При гальванизации усиливаются крово- и лимфообращение, повышается резорбционная способность тканей, стимулируются обменно-трофические процессы, повышается секреторная функция желез.
При электрофорезе ЛС вводится в ионнодиссоциированной форме и полностью сохраняет свою фармакологическую активность. Она проявляется в тех малых концентрациях, в которых введение этого ЛС иными путями не дает какого-либо эффекта. Электрофорез позволяет вводить ЛС непосредственно в очаг поражения, минуя гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры. При электрофорезе в тканях глаза происходит депонирование ЛС, создается высокая локальная концентрация ЛС, более длительное пребывание в тканях, медленное выведение и пролонгированное действие. Как правило, при электрофорезе отсутствуют побочные реакции, свойственные ЛС при традиционных путях введения.
ПОКАЗАНИЯ
Острые и хронические воспалительные и дистрофические заболевания глаз: ячмени, флегмоны, халазионы, рубцовые изменения век, эписклериты, кератиты, иридоциклиты, спаечные процессы в переднем отрезке глаза, гемофтальмы, помутнения СТ, хориоретиниты, центральные и периферические хориоретинальные дегенерации, макулодистрофии, посттромботические ретинопатии, невриты и АЗН.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Общие (справедливы для всех физиотерапевтических методов):
-
болезни крови и кроветворных органов (геморрагические состояния, нарушения свертываемости крови);
-
острые инфекционные заболевания и лихорадочные состояния неясной этиологии;
-
хронические инфекционные заболевания в стадии обострения (туберкулез, бруцеллез и др.);
-
декомпенсированные заболевания сердца, легких и других внутренних органов;
Местные: внутриглазные металлические инородные тела.
ПОДГОТОВКА
Для электрофореза используют аппараты типа «Поток-1», «Поток-2», «Элфор-проф» и многие другие, генерирующие непрерывный постоянный ток, или типа «Амплипульс» и «Тонус-2», служащие источником пульсирующих или прерывистых постоянных токов. В качестве электродов применяют металлические (или хорошо проводящие ток) пластинки с прокладками из гидрофильной ткани толщиной не менее 1 см и превышающие размеры пластинки на 1,5 см. Предварительно прокладки стерилизуют. Для воздействия на внутриглазные структуры используют специальную стеклянную ванночку объемом 15 мл с двумя отверстиями: одно для введения внутрь угольного или платинового электрода, другое - для добавления раствора ЛС во время процедуры.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Лекарственный электрофорез проводят разными способами.
Электрофорез по Бургиньону. Электрод с прокладкой, пропитанной раствором ЛС, устанавливают на закрытые веки, а второй электрод - на заднюю поверхность шеи. Этим способом лекарственные вещества вводят при заболеваниях век и переднего отрезка глаза.
Ванночковый электрофорез. Стерильную ванночку наполняют раствором ЛС (температура 30-32 °C). Пациент в положении сидя наклоняет голову и прикладывает ванночку к открытому глазному яблоку, погружая его в раствор. Электрод от ванночки соединяют на аппарате с полюсом согласно заряду ионов ЛС, а второй электрод площадью 30-50 см2 прикрепляют к задней поверхности шеи. Способ применяют для лечения воспалительных и дистрофических процессов переднего отрезка глаза.
Эндоназальный электрофорез ЛС. Применяют с помощью ватных турунд, накрученных на металлические электроды. Второй электрод укрепляют на задней поверхности шеи. Положение пациента - лежа на кушетке со слегка приподнятой головой. Данный способ применяют при локализации патологических изменений на глазном дне.
Локальный электрофорез проводят со специального точечного электрода.
Внутритканевый электрофорез. После парентерального введения ЛС, а также после инстилляции глазных капель или глазной мази проводят гальванизацию глазного яблока по одной из методик (интраназально, с помощью ванночки или через веки).
При электрофорезе описанными способами сила тока составляет 0,5-1,01,5 мА, продолжительность процедуры - 10-20 мин. Курс лечения включает 10-15 процедур ежедневно или через день. В зависимости от конкретных нозологических форм и клинической картины заболевания применяют сосудорасширяющие и ферментные препараты, нейро- и ангиопротекторы, миотики, мидриатики и другие средства. Растворы ЛС вводят с анода или катода согласно их полярности. Предварительно экспериментально устанавливают устойчивость препаратов в электрическом поле, возможность образования токсичных метаболитов, определяют полярность препаратов, оптимальную концентрацию введения. Все ЛС для электрофореза утверждают в Минздраве России и вносят в специальный список препаратов для физиотерапии, в котором их располагают согласно полярности и указывают концентрации для введения.
В офтальмологической практике нашли применение сочетания: ультразвук - электрофорез (электрофонофорез), дозированный вакуум - электрофорез, магнитное поле - электрофорез.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Диадинамо-, магнито-, фонофорез.
Электротерапия импульсными токами
Импульсные токи - электрические токи различной полярности, применяемые в целях лечения и диагностики, поступающие к пациенту прерывисто в виде отдельных импульсов. Импульсные токи различаются по форме и длительности импульса, частоте их следования. Длительность импульсов выражается в миллисекундах, частота - в герцах, амплитудные и средние значения их силы и напряжения - в миллиамперах и вольтах. В физиотерапевтической практике лечения глазных болезней с помощью импульсных токов наибольшее распространение получили методы диадинамотерапии (диадинамофорез) и электростимуляции.
ДИАДИНАМОФОРЕЗ
Диадинамофорез - сочетанный физиотерапевтический метод лечения, предусматривающий введение ЛС с помощью постоянного тока с импульсами полусинусоидальной формы частотой 50 и 100 Гц. При электрофорезе импульсными токами по сравнению с электрофорезом постоянным током в тканях депонируется меньшее количество ЛС. Разрешенных Минздравом России к применению с помощью электрофореза импульсными токами ЛС значительно меньше, чем при применении постоянного тока.
Обоснование
Основной лечебный эффект импульсных токов - обезболивающее действие. Кроме того, они способствуют стимуляции трофических процессов и тканевого обмена, обладают противовоспалительным и рассасывающим действием.
Показания
Кератиты различной этиологии, в том числе сопровождающиеся болевым синдромом; заболевания роговицы, осложненные трофическими нарушениями: эрозии, язвы и др.; склериты и эписклериты; острые иридоциклиты и увеиты различной этиологии; помутнения СТ, парезы глазодвигательных мышц.
Противопоказания
Свежие кровоизлияния и травмы, гнойные воспалительные процессы глаз (конъюнктивиты, дакриоциститы, ячмень, флегмона век и др.).
Подготовка
Для проведения диадинамотерапии и диадинамофореза применяют аппараты отечественного производства: «Элескулап ДДТ», «М717», «Тонус-1, -2», «СНИМ-1», «Радиус 01», «Рэфтон»; импортные аппараты: «Диадинамик» (Франция), «Ридан» (Польша), «Биопульсар» (Болгария) и др., генерирующие диадинамические и гальванические токи, которые могут быть использованы раздельно или в сочетании друг с другом, что повышает их физиотерапевтическую эффективность.
Методика и последующий уход
В офтальмологической практике применяют три вида тока: двухтактный непрерывный и токи, модулированные коротким и длинным периодами. Воздействие осуществляют сначала двухтактным непрерывным током, затем токами, модулированными коротким и длинным периодами. Применяют малые локальные двухполюсные и пластинчатые электроды с прокладкой из гидрофильной ткани толщиной 10 мм. Прокладку смачивают водопроводной водой или 0,25% раствором прокаина. Активный электрод (катод) располагают в проекции места выхода надглазничного нерва на коже лба над бровью или подглазничного нерва (кожа нижнего орбитального края). Второй электрод располагают в височной области у наружного угла глазной щели. Сила тока составляет 1,0-1,5 мА, продолжительность процедуры - 6-8 мин. Во время процедуры больной ощущает вибрацию или легкое покалывание. При наличии пластинчатых электродов один накладывают на кожу сомкнутых век над глазным яблоком, другой - на кожу височной области. Сила тока при этом составляет 0,2-0,5 мА, длительность процедуры - 3-6 мин. Процедуры проводят ежедневно, а при острых болях 2 раза в день с интервалом 3-4 ч. На курс лечения назначают от 1 до 12-15 процедур.
Для проведения диадинамофореза чаще используют электроды овальной формы, которые располагают на сомкнутых веках больного глаза и на область надбровной дуги. Активность электрода определяется полярностью вводимого ЛС. Растворами лекарств смачивают прокладки из одного слоя фильтровальной бумаги, которые размещают между кожей и матерчатой гидрофильной прокладкой, поверх которой накладывают электрод. Перед проведением процедуры в конъюнктивальную полость инстиллируют 1-2 капли вводимого вещества. Вначале подают двухтактный непрерывный ток в течение 10 мин, затем в течение 2-3 мин - модуляции короткими периодами. Силу тока регулируют по субъективным ощущениям пациента (небольшая вибрация), но не более 2 мА. Курс лечения - 6-8 процедур ежедневно. Для повышения эффективности лечения можно применять диадина-мофорез по ванночковой методике.
Альтернативные методы
Лекарственный электрофорез, магнитофорез.
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
Электростимуляция - метод лечения, в основе которого лежит применение импульсного тока в целях воздействия на сенсорный и нервно-мышечный аппарат глаза.
Обоснование
При прохождении через ткани импульсного тока у полупроницаемых клеточных мембран происходит большое скопление одноименно заряженных ионов, что сопровождается рефлекторным усилением крово- и лимфообращения, стимуляцией обменно-трофических процессов. В основе улучшения зрительных функций при электростимуляции лежит механизм периодичности возбуждения импульсными токами клеток сетчатки и нервных волокон с последующим восстановлением работоспособности тех элементов, которые вследствие патологических процессов в них находились в состоянии парабиоза и не утратили своей жизнеспособности. Метод электростимуляции используют при заболеваниях, сопровождающихся повреждениями нейрорецепции и рефлекторной дуги.
Различают чрескожную, трансконъюнктивальную и имплантационную электростимуляцию. Чаще применяется чрескожная электростимуляция.
Показания
АЗН различной этиологии, амблиопия у детей рефракционного и обскурационного типа, миопическая болезнь, хориоретинальная, тапеторетинальная дистрофия и дистрофия сетчатки, первичная открытоугольная компенсированная глаукома, нейрогенный кератит.
Противопоказания
Опухоли орбиты и глазного яблока, гнойные процессы в орбите, тромбоз, эмболия ветвей центральной вены и артерии сетчатки, некомпенсированная глаукома.
Подготовка
Для проведения электростимуляции применяют следующие аппараты: «ЭСУ-2», «ЭСО-2», «Фосфен», «Сердолик».
Методика и последующий уход
Наиболее распространена методика, при которой активный электрод в виде стержня прикладывают к верхнему веку закрытого глаза пациента поочередно с височной и темпоральной стороны. Индифферентный электрод с большой контактной поверхностью крепят на предплечье. Оба электрода покрывают влажными марлевыми салфетками. В целях определения параметров стимулирующего тока по порогам возникновения электрофосфенов определяют силу тока, а по критической частоте снижения и исчезновения электрофосфенов - его частоту. Через активный электрод подают монофазные отрицательные прямоугольные импульсы длительностью 10 мс с частотой следования 5-30 Гц, амплитудой тока 10-800 мкА. Электростимуляцию осуществляют в паттерновом режиме (по 4-8 импульсов) при частоте следования паттернов 0,5-20,0 Гц. На каждое глазное яблоко подают 4-6 серий импульсов продолжительностью 15-45 с, интервал между сериями - 1 мин. Курс лечения - 5-10 сеансов ежедневно. При необходимости через 3-6 мес лечение можно повторить.
Высокочастотная электротерапия
Под этим термином объединены методы физиотерапии, в основе которых лежит воздействие на организм электрического тока или электромагнитных полей высокой, ультравысокой и сверхвысокой частот. В физиотерапевтической практике лечения глазных болезней чаще всего применяют местную дарсонвализацию и УВЧ-терапию.
ДАРСОНВАЛИЗАЦИЯ
Дарсонвализация - электролечение переменным импульсным током или электромагнитным полем высокой частоты.
Обоснование
При местной дарсонвализации в результате воздействия переменного импульсного тока высокой частоты (100-500 Гц) возникает раздражение кожи и тканей высокочастотными электрическими разрядами, которые непрерывно образуются между стеклянным газонаполненным электродом и кожей. В зоне воздействия понижается возбудимость двигательных и чувствительных нервных элементов, расширяются артериолы, капилляры, повышается тонус вен, усиливается циркуляция крови, стимулируются обменно-трофические процессы. При дарсонвализации образуется озон, оказывающий при местном применении антибактериальное, антивирусное и антигрибковое действие.
Показания
Блефариты, демодекоз век.
Противопоказания местные
Слезотечение, свежие или рецидивирующие кровоизлияния в СТ, некомпенсированная глаукома, злокачественные новообразования глаза и орбиты.
Подготовка
Применяют аппараты «Искра-1», «Корона», «Элад» и др.
Методика применения
Положение больного - лежа или сидя, в последнем случае голову фиксируют с помощью подголовника. Применяют грибовидный электрод, который плавно передвигают по коже века при закрытых глазах от внутреннего угла глаза к внешнему углу и обратно.
УВЧ-ТЕРАПИЯ
УВЧ-терапия - применение с лечебной целью электрического поля ультравысокой частоты (от 30 до 300 МГц).
Обоснование
Электрическое поле ультравысокой частоты вызывает колебания ионов с такой же частотой, вращение дипольных молекул, поляризацию диэлектрических частиц. Эти явления сопровождаются образованием внутриклеточного тепла, количество которого зависит от электропроводности и диэлектрических свойств тканей. УВЧ присущи противовоспалительный и трофический эффекты, улучшение кровоснабжения. УВЧ-излучение свободно проникает через воздушные пространства, кожу, подкожную жировую клетчатку, костную ткань, т.е. в те структуры, которые остаются недоступными для других видов энергии.
Показания
Дакриоциститы, флегмона слезного мешка, ячмени, кератиты, увеиты.
Противопоказания местные
Слезотечение, плотные халазионы, свежие или рецидивирующие кровоизлияния в СТ, некомпенсированная глаукома, злокачественные новообразования глаза и орбиты.
Подготовка
В глазной практике применяют такие аппараты, как «УВЧ-30», «УВЧ-4» и др. Используют двухэлектродную методику.
Методика и последующий уход
При воздействии на область глазного яблока электроды № 1 (3,8 см) располагают тангенциально: один на расстоянии 1 см от глаза, другой на расстоянии 4-5 см от ушной раковины. Между кожей и электродами оставляют зазоры в 2 см. Доза воздействия нетепловая или слаботепловая. Длительность воздействия - 6-8 мин. Курс лечения от 3 до 10 процедур. При дакриоцистите активный электрод устанавливают на область слезного мешка с зазором в 1,0-1,5 см, другой электрод - на противоположной стороне носа на расстоянии 3-4 см от носогубной складки.
После проведения процедуры необходимо в течение 15-20 мин находиться в помещении.
Альтернативные методы
Диадинамотерапия, лекарственный электрофорез.
Магнитотерапия
Магнитотерапия - метод физиотерапии, в основе которого лежит действие на организм низкочастотного переменного или постоянного магнитного поля.
ОБОСНОВАНИЕ
Магнитные поля обладают выраженным противовоспалительным, аналгезирующим и противоотечным действием. Магнитотерапия способствует улучшению трофики, ускорению процессов регенерации тканей, эпителизации язвенных поверхностей, улучшению микроциркуляции. Магнитные поля могут быть постоянными и переменными и генерироваться в непрерывном или импульсном режиме с различной частотой, формой и длительностью импульсов.
Магнитотерапию применяют для купирования воспаления и снятия отека, рассасывания инфильтратов, экссудата и внутриглазных кровоизлияний, ускорения обменных процессов, улучшения кровообращения (микроциркуляции), улучшения трофики и лучшего заживления роговичных ран. Магнитотерапия имеет преимущества перед другими методами физиотерапии: проведение процедуры не требует соприкосновения глазного яблока с индуктором. Магнитное поле проходит через закрытые веки и марлевые повязки. Помимо магнитотерапии глаза, применяют транскраниальную магнитотерапию - воздействие на весь зрительный путь от периферического отдела до зрительной коры, что является патогенетически обоснованным в лечении частичной АЗН, первичной открытоугольной глаукомы (реализуется с помощью приставки «Оголовье» к аппарату «АМО-АТОс»). Проводят также магнитотерапию на область шейных симпатических ганглиев для опосредованной регуляции внутриглазного и церебрального кровотока (ленточный излучатель аппарата «АМО-АТОС»). Магнитотерапия может проводиться в сочетании с электростимуляцией или лазеротерапией. Транскраниальная сочетанная магнитотерапия и электростимуляция - одномоментное воздействие на структуры головного мозга низкочастотным магнитным полем и электростимуляция зрительного анализатора проводится для активации репаративных процессов в зрительной системе (аппарат «АМО-АТОС-Э»). Транскраниальная магнитолазеротерапия - воздействие в проекции зрительного пути низкочастотным магнитным полем и инфракрасным лазерным излучением, стимулирует биосинтетические процессы, улучшает регионарное кровообращение и микроциркуляцию, реологические свойства крови, модулирует функции клеток иммунной системы (аппарат «Транскранио»). Сочетание магнитотерапии глаза и инфракрасного лазерного излучения в проекции корнеосклеральной трабекулы и цилиарного тела эффективно при глаукоме (аппарат «АМО-АТОС-ИКЛ»). Лечебный эффект после курса процедур сохраняется до 30-45 дней.
ПОКАЗАНИЯ
Заболевания век (блефариты, ячмени, халазионы сроком до 3 мес), кератиты различной этиологии, кератоконус, иридоциклиты, послеоперационные осложнения, тапеторетинальные и другие дистрофии сетчатки, миопия и нарушения аккомодации, частичная АЗН, первичная открытоугольная глаукома ишемические состояния сетчатки, кровоизлияния в оболочки и среды глаза, отечный экзофтальм.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ МЕСТНЫЕ
Внутриглазные инородные тела, рецидивирующие кровоизлияния в СТ, геморрагические васкулиты.
ПОДГОТОВКА
Для магнитотерапии применяют аппараты серии «Полюс», «Градиент» и др.
МЕТОДИКА ПРИМЕНЕНИЯ
Чаще применяется переменное магнитное поле, генерируемое аппаратами «Полюс-1, -2» и «Градиент». Используют продольный индуктор, который помещают южной стороной (помечено стрелкой) к закрытому глазу через двуслойную марлевую прокладку. Режим проведения процедур: 1-я интенсивность, величина магнитной индукции 17 мТл, синусоидальная форма, прерывный режим. Продолжительность воздействия 7-10 мин, на курс назначают 10-15 ежедневных процедур. Предварительно в конъюнктивальную полость можно ввести необходимые ЛС (см. Магнитофорез). Аппарат «АМО-АТОС» дает возможность проводить магнитотерапию глаза с помощью орбитального излучателя, транскраниальную магнитотерапию с помощью приставки «Оголовье» (характер магнитного поля: переменный 10-50 Гц, индукция магнитного поля на поверхности каждого соленоида 45 мТл, поле перемещается от глаза к затылочной области одновременно и синхронно с обеих сторон). Ленточная приставка-излучатель низкочастотного бегущего магнитного поля к аппарату «АМО-АТОС» позволяет проводить магнитотерапию на область шейных симпатических ганглиев. Число источников магнитного поля (соленоидов) - 6 , величина индукции магнитного поля на рабочей поверхности излучателя - 30±5 мТл. При проведении магнитотерапии приставка фиксируется на шее больного. Метод транскраниальной магнитолазерной терапии реализуется при помощи аппарата «Транскранио». Конструктивно аппарат выполнен в виде отдельного электронного блока с подключаемыми к нему двумя видами излучателей бегущего магнитного поля, совмещенных с инфракрасными лазерными источниками - излучателем «Оголовье». Работа блоков магнито- и лазеротерапии предусмотрена как в совместном синхронном, так и раздельном автономном режиме. В состав аппарата входит датчик магнитного поля и инфракркасного лазерного излучения при работе излучателей. Применяют магнитолазерстимуляцию при индукции магнитного поля 24 мТл. Первые 2-3 процедуры курса лечения должны обеспечивать моновоздействие низкочастотным магнитным полем с переходом на сочетанные или комбинированные методики в середине курса; минимальную частоту коммутации сочетанного действия источников бегущего магнитного поля и инфракрасного лазерного излучения - 10 Гц с последующим увеличением к концу курса до максимальных значений; последовательное переключение источников магнитного поля и инфракрасного лазерного излучения с последующим переходом к концу курса на стохастическое (переключение по случайному закону), продолжительность ежедневной процедуры 8-10 мин, 10 процедур на курс.
Магнитофорез
Магнитофорез - физиотерапевтический метод лечения, позволяющий вводить ЛС с помощью низкочастотного магнитного поля.
ОБОСНОВАНИЕ
Лечебный эффект достигается как за счет воздействия магнитного поля (см. Магнитотерапия), так и самого ЛС. В отличие от электрофореза для введения ЛС нет необходимости в установлении полярности. ЛС вводят в обычных терапевтических дозах. ЛС наносят на веки, предварительно вводят в конъюнктивальную полость или осуществляют субконъюнктивальную или парабульбарную инъекцию. Магнитофорез осуществляют на аппарате «Полюс-1 или 2» (см. магнитотерапия). Применяют также ванночковый способ введения ЛС с использованием аппарата «Градиент» по следующим параметрам: величина магнитной индукции 10-15 мТл, синусоидальный режим, продолжительность процедуры 7-10 мин, курс - 10-15 ежедневных процедур.
ПОКАЗАНИЯ
Острые и хронические воспалительные и дистрофические (дегенеративные) процессы в переднем и заднем отрезках глаза, например при таких заболеваниях, как эндокринная офтальмопатия, конъюнктивиты, эписклериты, кератиты, эпителиально-эндотелиальные дистрофии роговицы, синдром «сухого глаза», иридоциклиты, различные дистрофические и отечные формы заболеваний сетчатой и сосудистой оболочек глаза.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Такие же, как и при магнитотерапии.
Электрорефлексотерапия
Электрорефлексотерапия - лечебно-профилактическое воздействие различными физическими факторами на точечные участки человеческого тела - точки акупунктуры.
СИНОНИМЫ
Пунктурная физиотерапия.
ОБОСНОВАНИЕ
Пунктурная физиотерапия обязана своим происхождением иглорефлексотерапии, зародившейся в глубокой древности. В рефлексотерапии участки тела, на которые производят воздействие, называют точками акупунктуры. Считают, что акупунктурные точки - зоны максимальной концентрации нервных элементов, периферический рефлекторный элемент, через который с лечебной целью можно осуществлять воздействие на организм различными раздражителями (электро-, фоно-, лазер-, магнитопунктура и др.).
ПОКАЗАНИЯ
Прогрессирующая миопия, спазмы аккомодации, амблиопия, глаукома, катаракта, дистрофические заболевания сетчатки и зрительного нерва.
ПОДГОТОВКА
Точное местонахождение точек и воздействие на них физическими факторами осуществляют с помощью аппаратов «ЭЛАН», «ЭЛИТА», «АМО-АТОС МнДЭП», «Карат». Последнее поколение аппаратов позволяет воздействовать на акупунктурные точки постоянным и импульсным токами, пачками импульсов, автоматически переключать полярность тока, одновременно воздействовать на 5-6 точек.
МЕТОДИКА ПРИМЕНЕНИЯ
Стимуляцию биологически активных точек осуществляют электрическим током силой от 20 до 500 мкА при напряжении не более 9 В. Сила тока зависит от местоположения биологически активных точек: например, в области ушной раковины допустимый уровень составляет 20-50 мкА, а в мышечной массе ягодичной области - до 500 мкА. При проведении процедуры пациент может ощущать легкое покалывание, распирание, тепло в области акупунктурной точки.
Светолечение
Светолечение (фототерапия) - применение с лечебно-профилактической целью энергии света. Энергия света обусловлена двумя факторами: электромагнитной волной и величиной фотона (кванта). Фототерапия объединяет методы, использующие энергию электромагнитных колебаний светового и близких к нему диапазонов волн: ультрафиолетового и инфракрасного. Поглощенная энергия светового диапазона электромагнитных волн может переходить в тепловую, воздействуя на местные и общие изменения в организме. Воздействуя на рецеп-торный аппарат кожных и слизистых покровов, нервные импульсы попадают в ЦНС, активируют соответствующие центры и запускают многочисленные нервно-гуморальные реакции. В офтальмологии из методов фототерапии наибольшее распространение получили лазерная и квантовая терапии.
Лазерная терапия
Лазерная терапия - это физиотерапевтический метод, в основе которого лежит воздействие на организм низкоэнергетического лазерного излучения. Лазерное излучение представляет собой сфокусированное в виде пучка электромагнитное излучение в диапазоне длин волн от инфракрасного до ультрафиолетового, обладающего большой энергией и биологическим действием.
ОБОСНОВАНИЕ
Высокая концентрация энергии лазерного излучения достигается за счет его монохроматичности, когерентности, малого угла расхождения луча и возможности оптической фокусировки. При воздействии лазерного излучения возникает фотодинамический эффект, проявляющийся в активации ядерного аппарата клетки, рибосом, внутриклеточных ферментных систем, цитохромоксидазы, каталазы и др. Основные клинические эффекты лазерной терапии (обезболивающий, противовоспалительный, противоотечный, спазмолитический, регенераторный, десенсибилизирующий, иммунокорригирующий, вазоактивный, гипохолестеринемический, ваготонический, бактерицидный и бактериостатический) нашли применение при лечении многих глазных заболеваний.
ПОКАЗАНИЯ
Заболевания переднего отрезка глаза: различные виды блефаритов, ячмень, халазион, кератиты, отечные формы дистрофии роговицы, синдром «сухого глаза», нарушения заживления роговицы, эрозии роговицы. Лазерная стимуляция цилиарной мышцы оказывает терапевтический эффект при спазмах аккомодации при слабой степени миопии, явлениях астенопии. Лазерная стимуляция сетчатки и зрительного нерва показана при амблиопии, дистрофических заболеваниях сетчатки и зрительного нерва.
МЕТОДИКА ПРИМЕНЕНИЯ
Предложены многочисленные аппараты, генерирующие лазерное излучение в терапевтических дозах, с инструкциями и подробными описаниями методик, утвержденными в Минздраве России. Проводят либо непосредственное облучение элементов глазного яблока лазерным излучением (аппараты «ЛОТ», «ЛАСТ-01» и др.), либо воздействуют отраженным излучением на нервноре-цепторный аппарат зрительного анализатора путем наблюдения пациентом лазерного спекла (аппараты «Спекл», «ЛОТ», «Рубин» и др.). Время облучения обычно не превышает 5-10 мин, диаметр пятна лазерного излучения составляет 5-15 мм. При облучении используют плотность потока лазерного излучения до 200 мкВт/см2. В зависимости от зоны облучения применяют различные насадки. На курс лечения назначают 5-10 процедур, ежедневно или через день.
Квантовая терапия
Квантовая терапия - биоритмическое воздействие на орган зрения квантов света энергией низкой интенсивности и различных длин волн.
ОБОСНОВАНИЕ
Терапевтический эффект обусловлен регуляцией подкорково-кортикальных биоэлектрических процессов, обмена нейромедиаторов эндорфинной и иммунной систем, гормональной деятельности эндокринных желез, улучшением нейро- и гемодинамики.
ПОКАЗАНИЯ
Аккомодационные нарушения, прогрессирующая миопия, астенопия.
МЕТОДИКА ПРИМЕНЕНИЯ
Используют спектральные офтальмологические аппараты (серии АСО), осуществляющие светоимпульсное воздействие разными частотами. Аппараты цветотерапии состоят из электронного блока, в котором задаются параметры воздействия, и рабочей части (маска-очки), в которых расположены светодиоды, осуществляющие воздействие красного, зеленого и синего цветов. Некоторые аппараты сочетают как квантовое воздействие, так и лазерную терапию в инфракрасном диапазоне или переменное магнитное поле (аппарат «АМО-АТОС» с приставкой «Цветоритм»).
20.2. МЕХАНОЛЕЧЕНИЕ
Методы физиотерапии, включающие применение с лечебной целью различных видов массажа, вибролечения, ультразвуковой терапии. В офтальмологии наибольшее распространение получил фонофорез.
Фонофорез
Фонофорез - сочетанный физико-химический метод воздействия акустическими колебаниями ультравысокой частоты (ультразвук) и ЛС.
ОБОСНОВАНИЕ
Особенности действия метода и клинические эффекты обусловлены как влиянием ЛС, так и воздействием ультразвука, которому присущи терапевтические эффекты. Механический эффект связан с воздействием переменного акустического давления вследствие чередования зон сжатия и разряжения на субклеточном и клеточном уровнях (так называемый вибрационный микромассаж). Тепловой эффект связан с эффектом трансформации поглощенной энергии ультразвуковых колебаний в тепло. Основные клинические эффекты ультразвука: обезболивающий, спазмолитический, рассасывающий, противовоспалительный, бактерицидный, антикоагулянтный.
ПОКАЗАНИЯ
Рубцовые поражения кожи век, блефариты, халазион, синдром «сухого глаза», дистрофические процессы в переднем и заднем отрезках глаза: помутнения роговицы, спаечные процессы в переднем отрезке глаза при иридоциклитах и после перенесенных операций, помутнения СТ, гемофтальмы, макулодистрофии, фиброзные изменения в сетчатой и сосудистой оболочках, частичная АЗН.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Афакия, свежие кровоизлияния в СТ, выраженный витреоретинальный синдром, гипотония глаза, отслойка сетчатки.
ПОДГОТОВКА
Для фонофореза используют такие аппараты, как «УЗТ-1.04», «УЗТ-3.06» и др. Аппараты различаются между собой частотой, на которой они работают. Для более глубокого проникновения ультразвука в ткани глаза используют частоту 880 кГц, а для переднего отрезка глаза - 2640 кГц. ЛС должно быть устойчиво к воздействию ультразвуковой волны. Применяют чаще протеолитические средства: Коллализин, гиалуронидазу, препараты алоэ и др.
МЕТОДИКА ПРИМЕНЕНИЯ
При заболеваниях глазного яблока применяют ванночковую методику. Процедуры осуществляют при интенсивности 0,2 Вт/см2 в непрерывном режиме в течение 5-7 мин, ежедневно или через день. Курс лечения до 15 процедур.
При воздействии на кожу век применяют контактную методику. Для фонофоре-за готовят контактную среду, состоящую из какой-либо основы (парафин жидкий, глицерол, блефароили теагель) и ЛС, или используют готовую лекарственную мазь. Головку ультразвукового вибратора помещают на пораженную часть кожи и осуществляют плавные круговые движения. В непрерывном режиме при интенсивности 0,2 Вт/см2 воздействие осуществляют в течение 5-8 мин.
СОЧЕТАННЫЕ ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Лекарственный электрофорез, магнитофорез.
Массаж
Массаж - метод лечения, включающий применение различных приемов механического и рефлекторного воздействия на ткани и органы в виде растирания, давления, вибрации, проводимых по поверхности тела человека руками или специальными аппаратами. Часто применяют массаж век.
ОБОСНОВАНИЕ
Под действием массажа расширяется капиллярная сеть в тканях, расправляются резервные капилляры, усиливается кровоснабжение, улучшается трофика тканей, удаляются продукты обмена и секрет желез.
ПОКАЗАНИЯ
Блефариты.
ПОДГОТОВКА
Предварительно края век очищают, протирая их ватным тампоном, смоченным в блефарошампуне (детском шампуне). Полезно перед очищением в течение 5 мин на кожу закрытых глаз применить теплые водные компрессы. Непосредственно перед массажем провести инстилляцию анестетика.
МЕТОДИКА ПРИМЕНЕНИЯ
Под оттянутое веко помещают стеклянную палочку и, слегка сдавливая толщу века между пальцем и стеклянной палочкой, производят круговые поглаживания в направлении от внутреннего угла глазной щели к наружному, выдавливая секрет мейбомиевых желез. Массаж проводят 1-2 раза в день или через день.
20.3. ОЗОНОТЕРАПИЯ
Озонотерапия - физиотерапевтический метод, заключающийся в применении озона в качестве ЛС.
ОБОСНОВАНИЕ
В организме человека озон активирует все биохимические процессы, связанные с кислородом. Усиливает микроциркуляцию, транспортную функцию эритроцитов в спазмированных и атеросклеротических капиллярах. Активирует системы клеточных антиоксидантов, клеточного иммунитета, снижает синтез простагланди-нов, восстанавливает электролитный баланс.
ПОКАЗАНИЯ
При заболеваниях глаз, связанных с ишемическими поражениями сетчатой и сосудистой оболочек глаза: центральной и периферической хориоретинальной дегенерации, диабетической и гипертонической ангиоретинопатии, частичной АЗН.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Общие, а также острая интоксикация, тромбоцитопения, аллергические реакции на озонотерапию.
ПОДГОТОВКА
Применяется специальная озонаторная установка (серия «Медозонс»), синтезирующая озон из кислорода в определенной концентрации.
МЕТОДИКА ПРИМЕНЕНИЯ
Озонотерапия применяется в виде аутогемотерапии озонированной кровью или внутривенного введения озонированного физиологического раствора.
Глава 21. Офтальмофармакология
Е.А. Егоров, Т.Е. Егорова
21.1. ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА
Классификация
Антибактериальные средства
Антибиотики
Для профилактики и лечения инфекционных заболеваний глаза и его придатков применяют следующие группы антибактериальных средств:
Аминогликозиды
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют три поколения аминогликозидов.
I поколение включает канамицин, неомицин, стрептомицин.
II поколение - гентамицин, обладает высокой активностью в отношении синегнойной палочки.
III поколение аминогликозидов включает амикацин, нетилми-цин, сизомицин, тобрамицин.
Из препаратов данной группы в офтальмологии используют местные формы гентамицина и тобрамицина.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Аминогликозиды блокируют ЗОS-субъединицу рибосом, угнетая синтез белка и нарушая проницаемость цитоплазматической мембраны. Подавляют жизнедеятельность как размножающихся бактерий, так и находящихся в стадии покоя, оказывая бактерицидное действие.
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ
Чувствительность бактерий к гентамицину и тобрамицину указана в табл. 21-1.
Для аминогликозидных препаратов характерно развитие частичной перекрестной устойчивости микроорганизмов. Однако аминогликозиды III поколения эффективны в отношении штаммов, устойчивых к гентамицину. Последний, в свою очередь, действует на микроорганизмы, нечувствительные к аминоглико-зидам I поколения. Лекарственная резистентность развивается медленно. К гентамицину устойчивы Neisseria meningitidis, Treponena pallidum, некоторые штаммы стрептококков, анаэробные микроорганизмы.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Аминогликозиды используют для:
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Растворы аминогликозидов закапывают в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли 3 раза в день. В случае тяжелого инфекционного процесса препарат применяют каждый час, постепенно снижая частоту закапываний по мере уменьшения выраженности воспаления. Длительность применения не более 14 дней.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
-
Нефротоксичность. При длительном применении, особенно при предшествующем нарушении функций почек, развиваются головокружение, тошнота, рвота, нистагм и нарушение равновесия. Гентамицин более нефротоксичен, чем тобрамицин. Нарушения функций почек, как правило, обратимы.
-
Вестибулярные нарушения и нарушения слуха чаще возникают при применении тобрамицина.
-
Нарушение нервно-мышечной передачи при одновременном применении с миорелаксантами: парестезии, периферические нейропатии.
-
Токсическая ретинопатия при внутриглазном введении более 0,1-0,2 мг гентамицина: возникают обширные ретинальные кровоизлияния и ишемия сетчатки.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Аминогликозиды нельзя применять при:
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применение аминогликозидов противопоказано.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания указаны в табл. 21-2.
Препараты | Нежелательное взаимодействие |
---|---|
Ванкомицин |
Усиление нефро- и ототоксичности; возможность нарушения минерального обмена и гемопоэза |
Анестетики |
Ухудшение нейромышечной передачи |
НПВС |
Повышение плазменной концентрации аминогликозидов у новорожденных |
Эритромицин |
Фармацевтическая несовместимость |
Колистин |
Усиление общей токсичности |
Примечание: НПВС - нестероидные противовоспалительные средства.
Выгодные сочетания получают при комбинации аминогликозидов с сульфаниламидами, фторхинолонами, фузидовой кислотой.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
-
Возраст до 18 лет. С осторожностью применяют у детей, учитывая значительный риск нефро- и ототоксичности. Следует снижать дозу аминогликозидов.
-
Пожилой и старческий возраст. Снижение функции почек и уровня метаболизма у лиц пожилого возраста требует уменьшения дозы.
-
Нарушение функции почек. При почечной недостаточности, даже в начальной стадии, возможна кумуляция препарата. В период лечения каждые 3 дня следует контролировать клубочковую фильтрацию.
Макролиды
Для профилактики и лечения инфекционных глазных заболеваний используют местные формы эритромицина.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Эритромицин обратимо блокирует рибосомы микроорганизмов, подавляя синтез белка. Эффективен только в отношении размножающихся бактерий. Препарат в обычных дозах действует бактериостатически, но в высоких дозах может оказывать бактерицидное действие.
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ
Чувствительность бактерий к эритромицину указана в табл. 21-1.
Резистентность к эритромицину развивается быстро, поэтому целесообразно его использовать в комбинации с другими антибактериальными средствами.
К эритромицину устойчивы грамотрицательные палочки (кишечная, синегнойная), а также шигеллы, сальмонеллы, нокардии, бруцеллы.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Эритромицин применяют для:
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Мазь закладывают за нижнее веко 3 раза в день. Продолжительность лечения не должна превышать 14 дней. При трахоме мазь закладывают 4-5 раз в день, а по мере стихания воспалительного процесса частоту применения уменьшают до 2-3 раз в день. Длительность лечения трахомы не должна превышать 3 мес.
Для профилактики гонобленнореи у новорожденных однократно закладывают за нижнее веко полоску мази длиной 0,5-1 см.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При применении эритромицина могут возникать следующие нежелательные эффекты:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Существуют следующие противопоказания к применению эритромицина:
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Эритромицин проникает через плаценту, а также выделяется с грудным молоком. При использовании эритромицина во время беременности следует оценить предполагаемую пользу для матери и потенциальный риск для плода. Кормление грудью на период применения препарата следует прекратить.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания указаны в табл. 21-3.
Препараты | Нежелательное взаимодействие |
---|---|
Аминогликозиды |
Фармацевтическая несовместимость |
Линкомицин |
Ослабление их действия |
Теофиллин |
Замедление биотрансформации и увеличение концентрации препаратов (угнетение цитохрома P450) |
Выгодные сочетания: комбинации эритромицина с сульфаниламидами, поли-миксином B, тетрациклином.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
Гликопептиды
Из гликопептидов в офтальмологии используют ванкомицин.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Гликопептиды - высокомолекулярные углеродсодержащие антибиотики. Ванкомицин действует бактерицидно, нарушая синтез клеточной стенки и рибонуклеиновой кислоты (РНК) бактерий, а также увеличивая проницаемость их цитоплазматической мембраны.
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ
Ванкомицин оказывает антимикробное действие на грамположительные микроорганизмы (см. табл. 21-1), в том числе устойчивые к антибактериальным средствам других групп.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Ванкомицин применяют для лечения тяжелых инфекционных заболеваний органа зрения, вызванных чувствительными микроорганизмами, в том числе мультирезистентными стафилококками и энтерококками.
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
В офтальмологии ванкомицин применяют в виде субконъюнктивальных и интравитреальных инъекций. Растворы для местного применения готовят ex temporae.
-
Интравитреально вводят 0,5 мл 0,001% раствора ванкомицина не чаще чем 1 раз в 6 дней. Для получения такого раствора содержимое флакона (500 мг) растворяют в 10,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида, далее к 1,0 мл полученного раствора добавляют 0,9% раствор натрия хлорида до 10 мл, а затем к 0,1 мл полученного раствора добавляют 0,9% раствор натрия хлорида до 5,0 мл.
-
Субконъюнктивально вводят 0,5 мл 0,005% раствора не чаще чем 1 раз в день. Для приготовления раствора содержимое флакона (500 мг) растворяют в 10,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При применении ванкомицина могут возникать следующие побочные эффекты: при быстром внутривенном введении возможно развитие обусловленного высвобождением гистамина синдрома «красной шеи», который включает эритему, кожную сыпь, покраснение лица, шеи, верхней половины туловища и рук; тошноту, рвоту, сердцебиение, озноб, повышение температуры тела, обморок;
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Выделяют следующие противопоказания к применению ванкомицина:
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Во II и III триместре беременности препарат применяют только по жизненным показаниям. Кормление грудью на период лечения ванкомицином необходимо прекратить.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания указаны в табл. 21-4.
Препараты | Нежелательное взаимодействие |
---|---|
Аминогликозиды |
Усиление ото- и нефротоксического действия ванкомицина |
Анестетики |
Развитие эритемы, гистаминоподобные приливы и анафилактический шок |
Дигоксин |
Уменьшение эффективности дигоксина |
Гепарин натрия |
Фармацевтическая несовместимость |
Выгодные сочетания (увеличение эффективности) получают при комбинации ванкомицина с аминогликозидами (следует учитывать увеличение риска развития ото- и нефротоксичности), рифампицином.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
-
Пожилой и старческий возраст. Следует контролировать концентрацию ванкомицина в плазме крови из-за возможной нефротоксичности.
-
Нарушение функций почек. Применяют с осторожностью под контролем функции почек.
-
Пациенты с повреждением преддверно-улиткового нерва (VII пары черепно-мозговых нервов). Следует контролировать слуховые функции в период лечения ванкомицином.
Тетрациклины
Для профилактики и лечения инфекционных заболеваний глаза и его придатков используют местные формы тетрациклина.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Тетрациклины угнетают внутриклеточный синтез бактериальных белков на уровне рибосом, а также ингибируют ферментные системы, образуя хелатные соединения с их металлами (Mg2+, Ca2+). Наиболее активны в отношении размножающихся микроорганизмов. Тетрациклины обладают бактериостатическим действием.
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ
Тетрациклины обладают широким спектром антимикробного действия (см. табл. 21-1), однако их значение снижается из-за возрастающей резистентности микроорганизмов. Тетрациклин особенно эффективен при инфекциях, вызванных некоторыми простейшими и хламидиями. К этой группе антибиотиков устойчивы синегнойная палочка, протей, большинство штаммов Bacteroidus fragilis, продуцирующие β-лактамазу штаммы возбудителей гонореи.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Тетрациклин применяют для:
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Мазь с тетрациклином 1% закладывают за нижнее веко 3-5 раз в сутки не более 10 дней. Для лечения трахомы препарат применяют в течение 2-5 мес.
Для профилактики гонобленнореи у новорожденных однократно закладывают за нижнее веко полоску глазной мази с тетрациклином 1% длиной 0,5-1 см.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При применении тетрациклина могут возникать следующие нежелательные эффекты:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Выделяют следующие противопоказания к применению тетрациклина:
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Тетрациклин нельзя применять во время беременности. Он проникает через плаценту и накапливается в костной ткани и тканях зубов плода, образуя хелатные соединения с солями кальция. Нарушается формирование скелета, происходит окрашивание и повреждение зубов. Тетрациклин может приводить к жировой инфильтрации печени у плода.
Тетрациклин проникает в грудное молоко, поэтому следует прекратить кормление грудью на период лечения.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания указаны в табл. 21-5.
Препараты | Нежелательное взаимодействие |
---|---|
Препараты, содержащие ионы металлов |
Способствуют образованию неактивных хелатных комплексов с тетрациклином |
Аминогликозиды |
Антагонисты по отношению к тетрациклинам |
Ретинол |
Возникновение внутричерепной гипертензии |
Инсулины |
Возможность гипогликемии |
Выгодные сочетания: комбинации тетрациклина с олеандомицином, эритромицином, полимиксином B.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
-
Заболевания печени. Противопоказан больным с заболеваниями печени, так как может быть причиной развития жировой инфильтрации печени.
-
Пожилой и старческий возраст. Снижение функции почек и уровня метаболизма у лиц пожилого возраста требует уменьшения дозы тетрациклина.
-
Нарушение функций почек. При нарушении функций почек может потребоваться снижение дозы или отмена препарата.
Фторхинолоны
Из препаратов данной группы в офтальмологии используют местные формы ципрофлоксацина, ломефлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина, левофлоксацина, моксифлоксацина, гатифлоксацина.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Фторхинолоны оказывают выраженное бактерицидное действие, подавляя ДНК-гиразу и угнетая синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в микробной клетке. Средства этой группы обладают значительным постантибиотигеским эффектом, который заключается в продолжении антимикробного действия после удаления активного вещества из среды. Длительность постантибиотического эффекта зависит от вида микроорганизма и величины ранее действовавшей концентрации.
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ
Чувствительность бактерий к фторхинолонам указана в табл. 21-1. Резистентность бактерий к ним развивается относительно медленно.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Фторхинолоны применяют для:
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Закапывают в конъюнктивальную полость по 1 капле 1-6 раз в день или наносят за нижнее веко полоску мази длиной 1-1,5 см 2-3 раза в день. В случае тяжелого инфекционного процесса препарат закапывают каждые 15-30 мин или закладывают мазь (офлоксацин 0,3%) каждые 3-4 ч, уменьшая по мере стихания воспаления частоту применения препарата. Курс лечения не должен превышать 14 дней.
При трахоме и паратрахоме 1-2 капли препарата закапывают в конъюнкти-вальный мешок пораженного глаза 2-4 раза в день в течение 1-2 мес.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При применении фторхинолонов могут возникать следующие побочные эффекты: аллергические реакции (отмечают в 2% случаев);
-
жжение и покраснение конъюнктивы, при длительном применении - появление точечных эрозий и отложение кристаллов фторхинолонов в роговице;
-
острый психоз, ажитация, спутанность сознания, галлюцинации, дрожание (редко);
-
кожная сыпь, зуд, покраснение, одышка, отечность лица или шеи, васкулит, жжение и покраснение конъюнктивы (редко);
-
появление точечных эрозий и отложений кристаллов в роговице при длительном применении;
-
головокружение, головная боль, нервозность, сонливость, бессонница;
-
боль, неприятные ощущения в животе, диарея, тошнота или рвота;
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Фторхинолоны не применяют при повышенной чувствительности к ним.
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Фторхинолоны проникают через плаценту и выделяются с молоком, поэтому в период беременности и кормления грудью применять их не следует.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания указаны в табл. 21-6.
Препараты | Нежелательное взаимодействие |
---|---|
Аминофиллин |
Изменяют метаболизм (снижают клиренс препаратов на 18-32%) |
Серебра нитрат |
Препятствуют всасыванию фторхинолонов |
Выгодные сочетания получают при комбинации фторхинолонов с аминогликозидами, ванкомицином, полимиксином B.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
-
Возраст до 18 лет (кроме моксифлоксацина и гатифлоксацина - с 1 года жизни). Учитывая отрицательное влияние фторхинолонов на ткани хряща опорных суставов, выявленное в опытах на неполовозрелых животных, следует ограничить применение фторхинолонов у детей и подростков. Применение препаратов данной группы возможно при инфекциях, вызванных полирезистентными штаммами микроорганизмов, и при неэффективности ранее назначенных антибактериальных средств.
-
Пожилой и старческий возраст. Снижение функции почек и уровня метаболизма у лиц пожилого возраста требует уменьшения дозы фторхинолонов.
-
Нарушение функций почек. Для офлоксацина или ломефлоксацина, которые выводятся главным образом через почки, следует проводить коррекцию дозы.
-
Заболевания печени. В случае тяжелых форм цирроза печени могут умеренно повышаться Cmax, T1/2, AUC ципрофлоксацина и офлоксацина.
Фузидины
Для профилактики и лечения инфекционных заболеваний органа зрения применяют местные формы фузидовой кислоты.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Фузидовая кислота оказывает бактериостатическое действие в результате быстрого подавления синтеза бактериальных белков на уровне рибосом.
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ
Фузидовая кислота обладает узким спектром активности (см. табл. 21-1). Основное значение имеет как резервный антистафилококковый препарат, используемый при аллергии на β-лактамные антибиотики или устойчивости стафилококков к пенициллинам, стрептомицину, хлорамфениколу и эритромицину. Резистентность развивается редко и медленно, поэтому она не имеет клинического значения.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Фузидовую кислоту применяют для:
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
В конъюнктивальную полость закапывают по 1 капле 1 раз в день. Курс лечения не должен составлять более 14 дней.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При применении фузидовой кислоты могут возникать следующие побочные эффекты:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Повышенная чувствительность к компонентам препарата.
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Фузидовая кислота проникает через плаценту и в грудное молоко и может привести к развитию билирубиновой энцефалопатии, поэтому ее применяют в особых случаях.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания не выявлены.
Выгодные сочетания: комбинации фузидовой кислоты с тетрациклином, оксациллином, рифампицином. При сочетании с рифампицином фузидовая кислота проявляет более выраженный антистафилококковый эффект. Замедление развития резистентности происходит при сочетании с оксациллином и тетрациклином.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
Фениколы
Из препаратов данной группы в офтальмологии используют местную форму хлорамфеникола.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Хлорамфеникол обладает бактериостатическим действием, что связано с нарушением синтеза белков на уровне рибосом. В высоких концентрациях обладает бактерицидным действием в отношении некоторых микроорганизмов (пневмококка, менингококка и H. influenzae). Хлорамфеникол проникает в клетку и действует как на размножающиеся, так и находящиеся в стадии покоя бактерии.
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ
Чувствительность бактерий к хлорамфениколу указана в табл. 21-1. Резистентность к препарату развивается относительно медленно, перекрестной устойчивости к другим антибактериальным средствам не возникает.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Хлорамфеникол применяют для:
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
В конъюнктивальную полость закапывают по 1 капле 2-3 раза в сутки не более 10 дней.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При применении хлорамфеникола могут возникать следующие нежелательные эффекты:
-
спутанность сознания, головная боль, периферические полинейропатии, нарушения психики, неврит зрительного нерва с угрозой потери зрения (при длительном применении);
-
дозозависимые тромбоцитопения, ретикулоцитопения, анемия, лейкопения; редко (у лиц с генетической предрасположенностью) необратимая аплас тическая анемия;
-
глоссит, стоматит, боли или дискомфорт в животе, тошнота, рвота, диарея;
-
«серый» синдром новорожденных - рвота, вздутие живота, дыхательные расстройства, цианоз, вазомоторный коллапс, гипотермия, ацидоз;
-
нарушение выделительной функции почек, гематурия, протеинурия;
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Хлорамфеникол не применяют при повышенной чувствительности к нему.
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Хлорамфеникол нельзя применять во время беременности. Проникает в грудное молоко, может оказывать миелотоксическое действие, поэтому следует прекратить кормление грудью на период действия препарата.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания указаны в табл. 21-7.
Препараты | Нежелательное взаимодействие |
---|---|
Сульфаниламиды |
Увеличение токсичности хлорамфеникола |
Производные сульфанилмо-чевины |
Усиление эффектов препаратов; фенитоин может снижать концентрацию хлорамфеникола в сыворотке крови |
Препараты железа |
Снижение эффективности |
Цитостатики |
Увеличение риска апластической анемии |
Эритромицин |
Проявление антагонизма по отношению к хлорамфениколу |
Барбитураты |
Усиление эффекта барбитуратов и уменьшение активности хлорамфеникола |
Выгодные сочетания получают при комбинации хлорамфеникола с полимик-сином B.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
-
Заболевания системы кроветворения. При длительном применении возможно обратимое снижение содержания форменных элементов в периферической крови, поэтому следует проводить клинический анализ крови 1 раз в 3 дня.
-
Новорожденные. Препарат может накапливаться и обусловливать развитие «серого синдрома» вследствие недостаточно развитой детоксицирующей функции печени.
-
Заболевания печени. Следует проводить терапевтический лекарственный мониторинг. Терапевтический диапазон составляет 10-25 мкг/мл в плазме крови.
-
Стоматология. Хлорамфеникол может приводить к замедлению заживления и кровоточивости десен (миелотоксичность), увеличению частоты инфекций полости рта.
-
Лечение цитостатиками или лучевая терапия. Возможны токсические реакции в виде угнетения костного мозга.
Сульфаниламиды
Из сульфаниламидов в офтальмологии используют местные формы сульфацетамида.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Сульфаниламиды обладают бактериостатическим действием. Оно обусловлено конкурентным антагонизмом с парааминобензойной кислотой и угнетением дигидроптероатсинтетазы, что приводит к нарушению синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для образования пуринов и пиримидинов.
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ
Сульфаниламиды обладают широким спектром действия (см. табл. 21-1), однако за многие годы их применения большинство бактерий приобрело устойчивость к ним.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Сульфаниламиды применяют для:
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
В конъюнктивальную полость закапывают по 1 капле 5-6 раз в сутки. Для профилактики гонобленнореи у новорожденных закапывают однократно 20% раствор сульфацетамида 3 раза с интервалом 10 мин.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При применении сульфаниламидов могут возникать следующие нежелательные эффекты:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Выделяют следующие противопоказания к применению сульфаниламидов:
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Сульфаниламиды проникают через плаценту и выделяются с молоком, поэтому в период беременности и кормления грудью применять их не следует.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания указаны в табл. 21-8.
Препараты | Нежелательное взаимодействие |
---|---|
Местные анестетики |
Проявляют антагонизм по отношению к сульфаниламидам |
Метотрексат |
Могут усиливать эффект и/или токсическое действие |
Циклоспорин |
Усиливают метаболизм и токсичность |
Выгодные сочетания. Другие бактериостатические средства - расширение спектра действия, повышение эффективности.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
-
Аллергия перекрестная ко всем сульфаниламидам. Учитывая сходство химической структуры, не следует применять у больных с аллергией на фуросемид, ингибиторы карбоангидразы, тиазидные диуретики, производные сульфанил-мочевины.
-
Возраст более 65 лет. По возможности следует избегать назначения сульфаниламидов, учитывая повышенный риск нежелательных реакций со стороны системы кроветворения и кожи.
Прочие средства
Антисептики
Наибольшее значение имеют антисептики: этанол, калия перманганат, серебро коллоидное (Колларгол*), серебра протеинат, серебра нитрат, нитрофурал, бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний (Окомистин*, Мирамистин*) и пиклоксидин.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Пиклоксидин. Действует бактерицидно.
Окомистин* образует связи с гидрофобными молекулами мембран микроорганизмов, что приводит к их разрушению. Окомистин* снижает устойчивость микроорганизмов к антибиотикам, обладает иммуноадъювантным действием, усиливает местные защитные реакции и регенераторные процессы благодаря влиянию на клеточное и гуморальное звенья иммунитета.
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ
Пиклоксидин имеет широкий спектр антибактериального действия (см. табл. 21-1). Эффективен в отношении многих грамположительных и грамотрица-тельных бактерий, хламидий, некоторых вирусов и грибов.
Окомистин* обладает выраженным антимикробным действием в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий (см. табл. 21-1), хламидий, вирусов герпеса и иммунодефицита человека, некоторых грибов (дрожжеподобных, дерматофитов, аскомицетов и др.).
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Антисептики применяют для профилактики и лечения многих инфекционных заболеваний органа зрения.
Пиклоксидин и Окомистин* используют для профилактики и лечения конъюнктивитов (в том числе хламидийной этиологии), кератитов, керато-конъюнктивитов, послеоперационных и посттравматических инфекционных осложнений.
ЛС, содержащие соли серебра (1% раствор нитрата серебра, 2% раствор серебра коллоидного и 1% раствор серебра протеината), применяют для профилактики гонобленнореи у новорожденных.
Многие антисептики (калия перманганат, серебро коллоидное, этакридин, серебра нитрат, серебра протеинат, нитрофурал) используют для лечения инфекционных заболеваний век и катаральных форм конъюнктивитов.
Этанол 70% в равных частях с эфиром применяют для лечения блефарита, вызванного железничным клещом.
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Большинство антисептических препаратов изготовляют ex temporae. Препараты закапывают по 1 капле 1-3 раза в день.
ЛС, содержащие соли серебра (1% раствор серебра нитрата, 2% раствор серебра коллоидного и 1% раствор серебра протеината), для профилактики гонобленнореи закапывают однократно сразу после рождения ребенка.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При применении антисептиков могут возникать следующие нежелательные эффекты:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Выделяют следующие противопоказания к применению антисептиков:
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Учитывая отсутствие данных о безопасности применения пиклоксидина и Окомистина* у беременных и в период кормления грудью, использовать их не следует. Нельзя применять борную кислоту при беременности (возможно тератогенное действие) и во время кормления грудью.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания. Препараты серебра несовместимы с органическими веществами, хлоридами, бромидами, йодидами.
Данные о взаимодействии пиклоксидина, Окомистина* с другими препаратами отсутствуют.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
В детской практике также не следует использовать Окомистин*, учитывая отсутствие данных о безопасности применения в данной возрастной группе.
Противогрибковые средства
Грибковые поражения органа зрения встречаются достаточно редко. Однако у больных со сниженным иммунитетом (на фоне системных заболеваний, длительного приема глюкокортикоидных препаратов), а также у людей, работающих в сельском хозяйстве, иногда обнаруживают грибковые поражения слезных органов, конъюнктивы или роговицы.
К сожалению, в настоящее время в России нет официально зарегистрированных глазных форм противогрибковых препаратов. За рубежом широко применяют 5% офтальмологическую суспензию натамицина. Местное использование амфотери-цина, флуконазола, кетоконазола, миконазола и нистатина описано в зарубежной литературе, однако в нашей стране данные препараты разрешены только для системного применения.
Противовирусные средства
Для лечения вирусных заболеваний глаз используют химиотерапевтические средства (аналоги нуклеотидов и вирулицидные препараты), а также средства, оказывающие иммунокорригирующее действие (интерфероны и их индукторы).
Аналоги нуклеотидов
Из аналогов нуклеотидов в офтальмологии используют ацикловир и ганцикловир.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Механизм действия антиметаболитов заключается в ингибировании ДНК вируса и, следовательно, процесса репликации. Они не действуют на внеклеточно расположенные вирусы и не препятствуют проникновению вируса в клетку.
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ
Спектр действия ацикловира указан в табл. 21-9.
Лекарственное средство | Вирус простого герпеса | Вирус опоясывающего герпеса | Цитомегало-вирус | Вирус Эпштейна-Барр |
---|---|---|---|---|
Ацикловир |
+ |
+ |
± |
± |
Примечание: + - высокая эффективность; ± - меньшая эффективность.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Аналоги нуклеотидов применяют для:
-
лечения вирусных заболеваний век, конъюнктивы и роговицы, вызванных вирусами простого герпеса и опоясывающего лишая (при лечении глубоких форм кератитов следует сочетать местное применение препаратов с системным); цитомегаловирусного ретинита;
-
профилактики рецидивов герпетического кератита в раннем послеоперационном периоде после лечебной кератопластики; цитомегаловирусной инфекции при различных иммунодефицитных состояниях.
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность к компонентам препарата.
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применяют с осторожностью.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Ацикловир - усиление эффекта отмечают при одновременном назначении иммуностимуляторов.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
Антиметаболиты замедляют процесс регенерации тканей роговицы и оказывают цитотоксическое действие на ее эпителий.
Интерфероны
Интерфероны - вырабатываемые различными клетками организма низкомолекулярные белки, которые обладают противовирусной, иммуномодулирующей и противоопухолевой активностью. Применяют интерферон альфа и интерферон альфа-2b.
Интерферон альфа (interferon alfa) (Локферон*, Россия)
Показания. Конъюнктивит, кератит, кератоконъюнктивит, увеит, вызванные вирусом простого герпеса, опоясывающего герпеса и аденовирусами.
Противопоказания. Гиперчувствительность.
Побочные эффекты. Не отмечены.
Дозы и применение. Содержимое флакона растворяют в 1 мл стерильной дистиллированной воды. В острой стадии заболевания закапывают по 1 капле в каждый глаз ≥10 раз в сутки (в сочетании с симптоматическим лечением), при стихании воспалительных явлений 5-6 раз в сутки. Курс лечения 12-14 сут, при необходимости до 30 сут.
Интерферон альфа-2b (interferon alfa-2b) (Офтальмоферон*, Россия) - единственная стабильная лекарственная форма глазных капель рекомбинантного интерферона альфа-2b.
Уникальные свойства препарата обусловлены его компонентами:
-
интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный обладает противовирусным и иммуномодулирующим действием;
-
дифенгидрамина гидрохлорид обеспечивает противовоспалительный, противоаллергический и местноанестезирующий эффект;
-
полимерная основа пролонгирует действие лекарственных средств и выполняет роль «искусственной слезы».
Глазные капли Офтальмоферон*
Показания к применению. Аденовирусные, геморрагические (энтеровирусные), герпетические конъюнктивиты; аденовирусные, герпетические (везикулярный, точечный, древовидный, картообразный) кератиты; герпетический стромальный кератит с изъязвлением роговицы и без изъязвления; аденовирусные и герпетические кератоконъюнктивиты; герпетические увеиты; герпетические кератоувеиты (с изъязвлением и без него); синдром «сухого» глаза; профилактика болезни трансплантата и предупреждение рецидива герпетического кератита после кератопластики; профилактика и лечение осложнений после эксимерлазерной рефракционной хирургии роговицы.
Противопоказания. Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.
Побочное действие. Не отмечено.
Передозировка. Случаи передозировки препарата не выявлены.
Способ применения и дозы. При вирусных поражениях глаз у взрослых и детей в острой стадии заболевания препарат закапывают в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли до 6-8 раз в день. По мере купирования воспалительного процесса число закапываний уменьшают до 2-3 раз в день, до исчезновения симптомов заболевания. При синдроме «сухого» глаза препарат применяют ежедневно, закапывая в больной глаз по 1-2 капли 2 раза в день до 25-30 дней до исчезновения симптомов заболевания. Для профилактики и лечения осложнений после эксимерлазерной рефракционной хирургии роговицы препарат применяют ежедневно, закапывая в глаз по 1-2 капли 2 раза в день, начиная со дня операции в течение 10 дней. Для профилактики болезни трансплантата и предупреждения рецидива герпетического кератита после кератопластики препарат применяют ежедневно, закапывая по 1-2 капли в оперированный глаз 3-4 раза в день в течение первых двух недель после операции.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Интерфероны препятствуют проникновению вируса и подавляют его размножение, воздействуя на нуклеиновую кислоту вируса. Интерфероны взаимодействуют со специфическими рецепторами на поверхности клеток, изменяя свойства их мембран и стимулируя специфические ферменты. Кроме того, интерфероны обладают иммуномодулирующим эффектом за счет стимуляции фагоцитарной активности нейтрофилов в очагах воспаления.
Индукторы интерферонов
Из индукторов интерферонов (интерфероногенов) в офтальмологии используют препарат полиадениловая кислота + полиуридиловая кислота (Полудан*).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Индукторы интерферона при введении в организм стимулируют выработку различных эндогенных интерферонов. Данные ЛС стимулируют клеточный и гуморальный иммунитет; они повышают продукцию цитокинов и титр сывороточных антител.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Интерфероногены применяют для лечения аденовирусных и герпетических конъюнктивитов, кератоконъюнктивитов, кератитов, кератоувеитов, иридоци-клитов, хориоретинитов и невритов зрительного нерва.
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Полудан*
-
Раствор готовят, растворяя 200 мкг порошка в 2 мл дистиллированной воды.
-
При конъюнктивитах и поверхностных кератитах у взрослых раствор закапывают в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли 6-8 раз в сутки. По мере стихания воспалительных процессов число инстилляций сокращают до 3-4 раз в сутки.
-
Детям раствор закапывают в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли 3-4 раза в сутки. По мере стихания воспалительных процессов число инстилляций сокращают до 3-4 раз в сутки.
-
При отсутствии эффекта в течение 7 дней возможен переход на субконъюн-ктивальное введение препарата.
-
Для субконъюнктивальных введений содержимое ампулы растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят по 100 мкг (0,5 мл) ежедневно или через день. Курс лечения - 15-20 инъекций.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При применении индукторов интерферонов могут возникать следующие нежелательные эффекты:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Существуют следующие противопоказания к применению интерферонов:
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Индукторы интерферонов нельзя применять в период беременности и кормления грудью.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Полудан*: ферментные ЛС снижают эффективность (разрушают эндогенный интерферон).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Антибактериальная терапия: Практическое руководство / Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. - М.: Полимаг, 2000. - С. 56-57.
Егоров Е.А. Красный глаз: клиника и лечение // Рус. мед. журн. - 1999. - Т. 7, № 1 (85). - С. 13-16.
Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Офтальмофармакология: Руководство для врачей. 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 592 с.
Ершов Ф.И. Антивирусные препараты. - М.: Медицина, 1998. - 186 с.
Каспаров А.А. Офтальмогерпес. - М.: Медицина, 1994. - С. 117-166.
Майгук Ю.Ф. Глазные инфекции // Рус. мед. журн. - 1999. - Т. 7, № 1 (85). - С. 16-20.
Майгук Ю.Ф. Вирусные заболевания глаз. - М.: Медицина, 1981. - С. 13-102.
Офтальмология: Национальное руководство / Под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева и др. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 944 с.
Падейская Е.Н., Яковлев В.П. Фторхинолоны. - М.: Биоинформ, 1995. - 220 с.
Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Руководство для практикующих врачей. 2-е изд. испр. и доп. / Под ред. Е.А. Егорова. - М.: Литтерра, 2011. - 1072 с.
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (выпуск XVII). - М., 2016. - 562 с.
Яковлев В.П., Яковлев С.В. Рациональная антимикробная терапия: Руководство для практикующих врачей / Под ред. С.В. Яковлева. - М., 2003. - С. 195-201.
Яковлев С.В., Яковлев В.П. Антимикробная химиотерапия в Таблицах // Consilium Medicum. - 2000. - Т. 3, № 1. - С. 4-50.
Bartlett J.D. Ophthalmic Drug Facts. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2002. - P. 137-177.
Havener W.H. Ocular Pharmacology. - St Louis, 1974. - P. 201-214. PDR for Ophthalmology. - 2000.
The Quinolones / Ed. V.T. Andriole. - London, New York: Academic Press, 1988.
Vaughan D., Asbury T, Riordan E.P. General Ophthalmology. - 15th ed. - Stamford, Connecticut: Appleton and Lange, 1999. - P. 67.
Zimmerman T.J., Kooner K.S., Sharir M. et al. Textbook of Ocular Pharmacology. - 1st ed. - Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997. - Vol. 1. - P. 575-587.
21.2. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Для лечения воспалительных заболеваний глаз применяют глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
Глюкокортикоиды
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
По продолжительности противовоспалительного эффекта глюкокортикоиды подразделяют на препараты короткого, среднего, длительного и пролонгированного действия. В офтальмологии применяют следующие глюкокортикоиды:
-
короткого действия (6-8 ч) - гидрокортизон 0,5%; 1 и 2,5% глазная мазь;
-
средней продолжительности действия (12-36 ч) - метилпреднизолон 0,5 и 1% глазные капли;
-
длительного действия (до 72 ч) - дексаметазон 0,1% глазные капли и мазь; бетаметазон 0,1% глазные капли и мазь;
-
пролонгированного действия (7-10 дней) - триамцинолон, бетаметазон (инъекционные формы).
Дексаметазон (Озурдекс*) (Аллерган Фармасьютикэлз Айэрлэнд, Ирландия) - имплантат для интравитреального введения (аппликаторы), 0,7 мг.
Показания. Макулярный отек вследствие окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей.
Дозы и применение. Рекомендуют 1 имплантат, интравитреально в пораженный глаз.
Глюкокортикоидные гормоны регулируют активность некоторых генов. Попадая внутрь клетки-мишени, в цитоплазме глюкокортикоиды соединяются со специфическим белковым рецептором, проникают в ядро клетки и взаимодействуют с участком ДНК. Их эффект развивается медленно (в течение нескольких часов), поскольку он обусловлен синтезом новых РНК и новых функциональных белков, в частности микрокортина. Микрокортин тормозит активность фосфолипазы А2, вследствие этого уменьшается образование из фосфолипидов арахидоновой кислоты и, как следствие, простагландинов и лейкотриенов.
Противовоспалительный и противоаллергический эффекты глюкокортикоидов связаны с торможением клеточной миграции и снижением выделения различных медиаторов воспаления (гиалуронидазы, гистамина и т.д.) тучными клетками.
Глюкокортикоиды угнетают пролиферацию фибробластов и синтез ими коллагена. Иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов обусловлено избирательным торможением развития и функционирования иммунокомпетентных лимфоидных клеток.
Таким образом, глюкокортикоиды обладают следующими эффектами:
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
-
Аллергические заболевания глаз (дерматиты век, блефариты, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты).
-
Воспалительные заболевания глаз различной этиологии (увеиты, склериты, эписклериты, симпатическая офтальмия, хориоретиниты, неврит зрительного нерва).
-
Профилактика и лечение воспалительных явлений после травм и операций.
-
Для восстановления прозрачности роговицы и подавления неоваскуляризации после перенесенных кератитов, химических и термических ожогов (после полной эпителизации роговицы).
-
Для уменьшения реакции отторжения тканей после кератопластики.
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
При местном применении препарат закапывают в конъюнктивальный мешок пораженного глаза (глаз) 3 раза в день. В течение первых 24-48 ч лечения при выраженном воспалительном процессе возможно применение препарата через каждые 2 ч.
Полоску мази длиной 1,5 см закладывают за нижнее веко 2-3 раза в день. Для профилактики воспалительных процессов после глазных операций и травм в течение первых 24 ч после операции препарат закапывают 4 раза в день, далее в течение 2 нед - 3 раза в день.
Растворы дексаметазона, триамцинолона и бетаметазона можно вводить парабульбарно в объеме 0,5-1 мл, дексаметазон также применяют субконъюнктивально.
Парабульбарно назначают препарат, содержащий бетаметазон (Бетамеазона натрий фосфат*) 2 мг/мл и бетаметазон (Бетамеазон дипропионат*) 5 мг/мл в объеме 0,5-1 мл 1 раз в 15-30 дней.
Раствор триамцинолона 40 мг/мл вводят парабульбарно в объеме 0,5-1 мл 1 раз в 7-14 дней.
Имплантат для интравитреального введения (Озурдекс* аппликаторы), 0,7 мг - рекомендуют 1 имплантат интравитреально в пораженный глаз 1 раз в 6 мес.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При длительной терапии (более 14 дней):
При местном применении глюкокортикоидов риск развития побочных эффектов значительно ниже, чем при системной терапии.
После внезапной отмены глюкокортикоидов, особенно в случае предшествующей длительной терапии, может возникать синдром отмены - анорексия, тошнота, слабость, заторможенность, мышечные боли.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Во время беременности (особенно в I и III триместрах) и лактации глюкокор-тикоиды применяют, если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Применение глюкокортикоидов во время беременности может привести к нарушению роста плода и возникновению атрофии коры надпочечников.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания ЛС представлены в табл. 21-10.
Лекарственные средства | Результат взаимодействия |
---|---|
НПВС |
Увеличение риска развития эрозивно-язвенных изменений ЖКТ |
Противодиабетические средства |
Гиперкалиемия |
Диуретики |
Гипокалиемия |
Сердечные гликозиды |
Ухудшение переносимости сердечных гликозидов вследствие недостаточного количества калия |
Гормональные контрацептивы |
Усиление действия глюкокортикоидов |
Рифампицин, барбитураты, фенитоин |
Ослабление эффекта глюкокортикоидов |
РЕЗЮМЕ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
Предостережения
КОМБИНИРОВАННЫЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА С ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ
Сочетание антибактериальных и стероидных противовоспалительных ЛС широко применяют для лечения и профилактики заболеваний глаз. Эти ЛС обладают широким спектром действия. Они делятся на несколько групп в зависимости от входящего в их состав глюкокортикоида.
Препараты, содержащие дексаметазон:
-
гентамицин + дексаметазон (Декса-Гентамицин*) - в состав препарата входит антибиотик гентамицин 3 мг/мл;
-
гентамицин + бетаметазон (Гаразон*) - в состав препарата входит гентами-цин 3 мг/мл.
-
тобрамицин + дексаметазон (Тобрадекс*) - в состав препарата входит тобрамицин 3 мг/мл;
-
ципрофлоксацин +дексаметазон (Комбинилдуо*) - в состав препарата входит ципрофлоксацин 3 мг/мл.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Нестероидные противовоспалительные средства
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
НПВС действуют на все этапы воспалительного процесса, стабилизируют лизосомальные мембраны, в результате чего снижается выброс лизосомальных гидролаз в цитоплазму и внеклеточное пространство, уменьшается альтерация тканей.
Кроме того, происходит торможение синтеза арахидоновой кислоты (предшественника простагландинов) и медиаторов воспаления, снижается выработка аденозинтрифосфата - основного энергетического субстрата воспаления. НПВС уменьшают проницаемость мембран капилляров и ограничивают экссудативные проявления воспаления. Оказывая цитостатическое действие, НПВС приводят к торможению пролиферативной фазы воспаления.
Кроме противовоспалительного эффекта, НПВС оказывают болеутоляющее и жаропонижающее действие.
Многие НПВС ингибируют агрегацию тромбоцитов, при длительном применении оказывают десенсибилизирующее действие.
При местном применении НПВС (индометацин 0,1%, диклофенак 0,1%) блокируют развитие миоза за счет нарушения синтеза простагландина Е (вызывает сужение зрачка при воспалении).
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Для предупреждения сужения зрачка препараты закапывают в течение 2 ч до вмешательства 4 раза с интервалом 30 мин.
С лечебной целью препарат применяют 1-6 раз в день в течение 5-14 дней.
Для профилактики послеоперационной кистозной макулопатии (после экстракции катаракты, операций по поводу глаукомы) назначают в течение месяца после вмешательства 1-3 раза в день.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Среди редких побочных эффектов отмечают:
-
нарушение зрения (расплывчатость), диплопию, кератит (28%), повышение ВГД (15%), сухой кератоконъюнктивит (12%), появление отделяемого в конъюнктивальной полости, отложение депозитов в роговице, снижение зрения, зуд, гиперемию конъюнктивы, отек роговицы, ирит, чувство жжения;
-
развитие анемии, лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза;
Для минимизации риска побочных эффектов в состав некоторых НПВС (индометацин 0,1%, Индоколлир*) добавляют циклодекстрины, которые обеспечивают хорошую растворимость активного вещества и более высокую стабильность раствора. Комбинация с циклодекстринами позволяет использовать индометацин в чрезвычайно низкой концентрации (0,1%), благодаря чему обеспечивается хорошая переносимость препарата без потери эффективности, риск роговичных осложнений существенно снижается, минимизируется вероятность системных побочных эффектов, появляется возможность применения длительными курсами (более 2-х недель).
ПЕРЕДОЗИРОВКА
При применении больших доз ацетилсалициловой кислоты (более 3 г/сут) возможно развитие кровотечения из ЖКТ.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Нет данных по использованию препарата во время беременности и лактации. При использовании НПВС в III триместре беременности может увеличиваться риск нарушений кровообращения плода. Применение у беременных и кормящих матерей возможно только по назначению лечащего врача, если ожидаемый лечебный эффект превышает риск развития возможных побочных эффектов.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания ЛС представлены в табл. 21-11.
Лекарственные средства | Результат взаимодействия |
---|---|
Непрямые антикоагулянты, препараты лития, дигитоксин |
Усиление их эффекта |
Дифлунизал, сочетание нескольких НПВС |
Возможно развитие кровотечения из ЖКТ |
β-Адреноблокаторы,салуретики |
Ослабление их эффекта |
Калийсберегающие диуретики |
Повышение концентрации калия в крови |
РЕЗЮМЕ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
Предостережения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: Руководство для врачей. - М., 1993. - С. 175-190, 197-199, 218-221.
Егоров Е.А. Красный глаз: клиника и лечение // Рус. мед. журн. - 1999. - Т. 7, № 1 (85). - С. 13-16.
Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Руководство для практикующих врачей. - 2-е изд. испр. и доп. / Под ред. Е.А. Егорова. - М.: Литтерра, 2011. - 1072 с.
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (выпуск XVII). - М., 2016. - 562 с.
Bartlett J.D. Ophthalmic Drug Facts. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2002. - Р. 85-99.
Havener W.H. Ocular Pharmacology. - St Louis, 1974. - Р. 343-396.
PDR for Ophthalmology. - 2000.
Vaughan D., Asbury T., Riordan Eva P. General Ophthalmology. - 15th ed. - Stamford, Connecticut: Appleton and Lange, 1999. - Р. 62-64.
Zimmerman T.J. Textbook of Ocular Pharmacology. - Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997. - Р. 713-723, 801-805.
21.3. ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ
По влиянию на гидродинамику глаза противоглаукомные препараты можно разделить на две группы: ЛС, улучшающие отток внутриглазной жидкости из глаза, и средства, угнетающие ее продукцию.
Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости
Холиномиметики
Пилокарпин
КЛАССИФИКАЦИЯ
Препараты холиномиметического действия делят на средства, влияющие на мускариновые (М-холинорецепторы) и никотиновые (Н-холинорецепторы).
Пилокарпин - селективный М-холиномиметик.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
В результате парасимпатической стимуляции возникают миоз, спазм аккомодации, снижение ВГД.
Снижение ВГД происходит в результате усиления оттока внутриглазной жидкости, расширения УПК и открытия блокированных участков шлеммова канала.
Гипотензивное действие пилокарпина начинается через 10-30 мин. Длительность гипотензивного эффекта при однократном закапывании раствора пилокарпина индивидуально варьирует и в среднем составляет 4-6 ч. ВГД снижается на 4-8 мм рт.ст. (17-20% исходного уровня).
Сокращение сфинктера зрачка начинается через 10 мин после однократной инстилляции 1% раствора пилокарпина, достигает максимума через 30 мин, ширина зрачка постепенно возвращается к первоначальному размеру через 6 ч. На фоне миоза наблюдают замедление реакции зрачка на свет.
ПОКАЗАНИЯ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Пилокарпин при открытоугольной и хронической ЗУГ применяют 3 раза в день.
Для купирования острого приступа глаукомы пилокарпин применяют по схеме: в первые 2 ч препарат закапывают каждые 15 мин, в течение следующих 2 ч - каждые 30 мин, в течение последующих 2 ч - каждый час. Далее препарат закапывают 3-6 раз в день в зависимости от степени компенсации ВГД.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
-
Спазм аккомодации. Связанная с ним индуцированная миопия может привести к снижению зрения вдаль, особенно в темное время суток. Обычно индуцированная миопия возникает через 15 мин после инстилляции, достигает максимального развития через 45-60 мин и продолжается в течение 1,5-2 ч.
-
Редко возможно развитие ядерной катаракты, отека эндотелия роговицы и атипичной дисковидной кератопатии.
-
Боли в эпигастрии, усиление перистальтики кишечника, слюнотечение, рвота, диарея.
-
Головная боль и боль в надбровной области (болевые ощущения более выражены у молодых пациентов, через несколько дней после начала применения они значительно снижаются), тремор, потливость, ощущение прилива крови к лицу, лейкоцитоз.
-
Аллергический дерматит век, фолликулез и гиперемия конъюнктивы.
-
На фоне миоза у больных глаукомой может быть обнаружено значительное сужение поля зрения.
Системные побочные эффекты: при использовании рекомендованных доз для лечения хронической глаукомы токсических эффектов, как правило, не наблюдают. Чаще всего они развиваются при купировании острого приступа ЗУГ.
Симптомы передозировки обычно исчезают через 7 ч после приема токсичной дозы.
Антагонист пилокарпина - атропин.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания
При применении совместно с β-адреноблокаторами может произойти нарушение внутрисердечной проводимости.
Выгодные сочетания
Усиление гипотензивного эффекта в отношении ВГД наблюдают при сочетании холиномиметиков с:
ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ
Хирургические вмешательства
На фоне применения миотиков наблюдают увеличение проницаемости гемато-офтальмического барьера. Поэтому у больных глаукомой, получающих миотики, может быть усиление воспалительной реакции после хирургического вмешательства по сравнению с контролем. Во избежание этого эффекта необходимо прекратить использование миотиков за 72 ч до операции.
Миопия
У молодых пациентов с миопией возможно возникновение отека и периферических разрывов сетчатки, кровоизлияний в СТ. Поэтому у таких пациентов перед назначением пилокарпина и других миотиков следует тщательно осматривать периферию сетчатки.
Гериатрия
Следует применять с осторожностью у пожилых пациентов с аденомой простаты.
АНАЛОГИ ПРОСТАГЛАНДИНОВ F2
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Препараты данной группы снижают ВГД, улучшая увеосклеральный путь оттока водянистой влаги путем воздействия на различные подклассы простагландиновых рецепторов.
Простагландиновые рецепторы обладают высокой специфичностью по отношению к различным классам простагландинов. Согласно данным исследований, усиление увеосклерального оттока обусловлено разряжением экстрацеллюляр-ного матрикса ресничной мышцы. Простагландины F2 α увеличивают содержание матричных металлопротеаз в тканях ресничной мышцы.
Матричные металлопротеазы секретируются как неактивные проэнзимы и экс-трацеллюлярно превращаются в активные ферменты, которые могут разрушать фибриллы коллагена, в результате чего происходит разрежение экстрацеллюляр-ного матрикса.
Латанопрост - аналог простагландина F2 α - является селективным агонистом рецепторов FP (простагландина F) и снижает ВГД за счет увеличения оттока водянистой влаги, главным образом увеосклеральным путем, а также через тра-бекулярную сеть. Снижение ВГД начинается приблизительно через 3-4 ч после введения препарата, максимальный эффект наблюдается через 8-12 ч. Действие сохраняется в течение не менее 24 ч. Среднее снижение офтальмотонуса - 7 мм рт. ст. от исходного уровня. Эффект развивается постепенно в течение нескольких дней (в среднем 7-14 дней).
Трилактан* (Solopharm, Россия) - первый латанопрост, произведенный в России, флакон которого обеспечивает дозированный размер капли и снабжен специальным упором, облегчающим вскрытие флакона и предохраняющий глаз от соприкосновения с флаконом.
Тафлупрост - фторированный аналог простагландина F2a. Кислота тафлупроста, являясь биологически активным метаболитом тафлупроста, обладает высокой активностью и селективностью в отношении FP-рецепторов человека. Сродство кислоты тафлупроста к FP-рецептору в 12 раз выше, чем сродство латанопроста. Снижение ВГД начинается в течение 2-4 ч после первой инстилляции тафлупроста, максимальный эффект достигается примерно через 12 ч. Продолжительность эффекта сохраняется, по меньшей мере, в течение 24 ч.
Травопрост - селективный агонист простагландиновых FP-рецепторов. Снижение ВГД наблюдают через 2 ч после инстилляции, максимальное снижение офтальмотонуса возникает через 12 ч. В среднем ВГД снижается на 7-8 мм рт.ст. от исходного уровня. Эффект развивается постепенно через несколько дней (в среднем 7-14 дней).
ПОКАЗАНИЯ
Лечение:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
-
Больным с вторичной поствоспалительной глаукомой применять препарат не следует.
-
Необходимо соблюдать осторожность при назначении препарата больным, имеющим в анамнезе воспалительные заболевания сосудистого тракта, внутриглазные операции, связанные с удалением хрусталика и повреждением задней капсулы хрусталика.
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Препараты назначают по 1 капле 1 раз в день вечером.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
-
Точечные эпителиальные эрозии, усиление переднего увеита, обратимая пигментация кожи век, усиление роста ресниц.
-
Усиление пигментации радужной оболочки (при использовании более 3 мес).
-
Сухость во рту, нарушение чувствительности кончика языка, рвота, тошнота, гиперхолестеринемия.
-
Чувство заложенности носа, артрит, боли в спине, обострение хронических очагов инфекции.
-
Ощущение инородного тела в глазу после инстилляции, гиперемия конъюнктивы, появление сыпи на коже век.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Выгодные сочетания
Гипотензивный эффект усиливается при совместном применении со всеми группами гипотензивных препаратов. Особенно удачными считают комбинации с:
Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ АГОНИСТЫ α2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ
БРИМОНИДИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Бримонидин - селективный α2-адреномиметик. Максимальный эффект снижения ВГД после применения глазных капель в дозе 1,5 мг/мл достигается через 2 ч. Гипотензивное действие обеспечивается за счет снижения продукции и повышения оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) по увеосклеральному тракту.
В Российской Федерации на сегодняшний день имеются 2 доступные концентрации бримонидина: 0,15% (Альфаган Р*) и 0,2% (Люксфен*). По данным некоторых авторов (Kim C.Y., Hong S., Seong G.J. Brimonidine 0.2% versus brimonidine Purite 0.15% in Asia. ocula. hypertension. J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2007) бримонидин 0,2% оказывает более выраженный гипотензивный эффект в сравнении с бримонидином в более низких концентрациях.
ПОКАЗАНИЯ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Закапывают в конъюнктивальный мешок пораженного глаза по 1 капле 2 р/сут - через 12 ч (Люксфен*) или 3 р/сут - через 8 ч (Альфаган Р*).
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Для минимизации воздействия консерванта на глазную поверхность, а также для дополнительного увлажнения в некоторые составы (бримонидин 0,2%, Люксфен*) добавлен поливиниловый спирт. Консервант (ВАК) применяется в препарате Люксфен* в минимальной среди гипотензивных препаратов концентрации 0,005%.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
Нежелательные сочетания
-
При совместном применении со средствами, подавляющими центральную нервную систему, возможно усиление их эффекта.
-
Одновременное применение бримонидина и барбитуратов может усиливать угнетение центральной нервной системы.
-
Поскольку бримонидин может понижать артериальное давление, следует соблюдать осторожность при использовании сердечных гликозидов и гипотензивных препаратов.
-
Ингибиторы моноаминоксидазы могут усугублять нежелательные побочные эффекты бримонидина.
КЛОНИДИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Клонидин - агонист постсинаптических α2-адренорецепторов головного мозга. При местном применении способствует уменьшению продукции внутриглазной жидкости. Гипотензивный эффект клонидина проявляется через 30 мин, максимальный - через 3 ч после инстилляции и сохраняется до 8 ч. В среднем офталь-мотонус снижается на 5-9 мм рт.ст.
ПОКАЗАНИЯ
Лечение:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Закапывают 2-4 раза в день. Лечение начинают с назначения 0,25% раствора. В случае недостаточного снижения ВГД применяют 0,5% раствор.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания
Выгодные сочетания
Гипотензивное действие усиливается при совместном применении с:
β-адреноблокаторы
β-Адреноблокаторы в большинстве случаев - препараты первого выбора при глаукоме.
β-Адреноблокаторы обладают различной селективностью действия. К неселективным β-адреноблокаторам относят тимолол.
Из селективных β-адреноблокаторов в офтальмологии в настоящий момент используют бетаксолол. Применяют также α-, β-адреноблокатор - Проксодолол*.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Блокада β-адренорецепторов сопровождается угнетением секреции внутриглазной жидкости, что приводит к снижению офтальмотонуса. При длительном применении β-адреноблокаторов наблюдают улучшение показателей оттока водянистой влаги, что может быть обусловлено деблокадой склерального синуса.
Гипотензивный эффект тимолола наступает через 20 мин после инстилляции, достигает максимума через 2 ч, продолжительность не менее 24 ч. Снижение ВГД составляет около 25% исходного уровня.
При применении бетаксолола снижение офтальмотонуса обычно наблюдают через 30 мин после закапывания, максимальное действие наступает примерно через 2 ч. После однократного закапывания гипотензивное действие препарата сохраняется в течение 12 ч. Максимальное снижение офтальмотонуса составляет около 20% исходного уровня.
Бетаксолол обладает свойствами блокатора кальциевых каналов, увеличивает просвет мелких артерий и артериол и скорость линейного кровотока. Кроме того, бетаксолол оказывает прямое нейропротекторное действие, снижая способность кальция проникать внутрь клетки.
Гипотензивное действие Проксодолола* начинается через 1 ч после инстилляции, максимальное снижение ВГД наблюдают через 4-6 ч. Действие сохраняется до 8-12 ч. Максимальное снижение ВГД - около 7 мм рт.ст. (20% исходного уровня).
ПОКАЗАНИЯ
Лечение:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Применение тимолола и бетаксолола начинают с 0,25% раствора 1-2 раза в день. При неэффективности используют 0,5% раствор.
Лечение Проксодололом* начинают с применения 1% раствора 2-3 раза в день. При его неэффективности используют 2% раствор.
Оценку гипотензивного действия β-адреноблокаторов следует проводить через 2 нед регулярного применения.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
-
Брадикардия, нарушение сердечной проводимости и сердечная недостаточность, при повышенной чувствительности может быть снижение АД.
-
Сонливость, бессонница, головокружение, депрессия, возбуждение, астения, парестезии, усиление симптомов тяжелой псевдопаралитической миастении.
-
Аллергические реакции (крапивница, сыпь), обострение псориаза.
-
Сухость глаза, раздражение конъюнктивы, отек эпителия роговицы, точечный поверхностный кератит, аллергический блефароконъюнктивит.
В некоторые составы (Арутимол*) для дополнительного увлажнения, стабилизации прекорнеальной слезной пленки, более длительного контакта действующего вещества с роговицей добавлен повидон.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания
-
Препараты, истощающие запасы катехоламинов (резерпин), антагонисты кальциевых каналов - более выраженное снижение АД и брадикардия.
-
Другие β-адреноблокаторы - дополнительное снижение ВГД и усиление β-адреноблокирующего действия на сердечно-сосудистую систему.
-
Миорелаксанты, гипогликемические средства - усиление действия.
Выгодные сочетания
Гипотензивное действие усиливается при одновременном использовании с:
ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ
Беременность, период кормления грудью
Применение возможно, если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
При необходимости применения во время лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
Сахарный диабет
β-Адреноблокаторы следует с осторожностью назначать больным с некомпенсированным СД, так как эти препараты могут маскировать симптомы острой гипогликемии (возбуждение, сердцебиение).
Тиреотоксикоз
β-Адреноблокаторы могут маскировать некоторые симптомы гипертиреои-дизма (например, тахикардию). У пациентов с подозрением на тиреотоксикоз не следует резко отменять β-адреноблокаторы, так как это может вызвать усиление симптомов. У больных с гипотиреозом изменяется время рефлекторной реакции.
Мышечная слабость
β-Адреноблокаторы могут вызвать симптомы, сходные с таковыми при миастении (например, диплопия, птоз, общая слабость).
Хирургия
Перед плановой операцией с использованием общего наркоза β-адреноблокаторы необходимо постепенно (не одномоментно!) отменять за 48 ч до общей анестезии, так как они могут уменьшить чувствительность миокарда к симпатической стимуляции, необходимой для работы сердца.
β-Адреноблокаторы следует применять с осторожностью больным с синдромом Рейно и феохромоцитомой (возможно резкое повышение АД).
При лечении необходим постоянный контроль (1 раз в 6 мес) продукции слезы, состояния эпителия роговицы и поля зрения.
Ингибиторы карбоангидразы
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Карбоангидраза (угольная ангидраза) - цинксодержащий фермент, присутствующий в различных тканях организма, в том числе в почках и цилиарном теле. Фермент имеет внутриклеточную локализацию. Существует несколько типов угольной ангидразы, однако наибольшей активностью обладает карбоангидраза II.
Данный фермент участвует в процессе гидратации и дегидратации угольной кислоты. Как при местном, так и системном применении ингибиторов карбоангидразы наблюдают снижение ВГД. Вызываемое ими снижение офтальмотонуса связано с угнетением карбоангидразы цилиарного тела и уменьшением продукции внутриглазной жидкости. Толерантность к этому эффекту не развивается.
Максимальный гипотензивный эффект препаратов для местного применения начинается через 2 ч после инстилляции. Некоторый гипотензивный эффект сохраняется и через 12 ч. Максимальное снижение офтальмотонуса составляет от 14 до 24% исходного уровня.
Ацетазоламид*
ПОКАЗАНИЯ
Открытоугольная и закрытоугольная глаукомы.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Ацетазоламид противопоказан при:
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания
Выгодные сочетания
Усиление гипотензивного эффекта в отношении ВГД возможно при одновременном применении с:
ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ
Дорзоламид - ингибитор карбоангидразы II. Ингибирование карбоангидразы (КА) в цилиарном теле глазного яблока снижает продукцию внутриглазной жидкости, предположительно, благодаря замедлению синтеза ионов бикарбоната с их последующим восстановлением до натрия и выведением жидкости. В результате этого происходит снижение ВГД.
Дорзолан*
Дорзолан* (Solopharm, Россия) - единственный дорзоламид без консервантов, содержащий в своем составе увлажняющий компонент гиалуроновую кислоту. При применении Дорзолана отсутствуют побочные эффекты связанные с консервантами, а также снижается риск развития синдрома сухого глаза. Снижение побочных эффектов и лучшая переносимость препарата увеличивают приверженность пациента к назначенной терапии.
ПОКАЗАНИЯ
Для лечения глаукомы у детей с 1 недели в режиме монотерапии или в качестве дополнения к лечению бета-адреноблокаторами
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Дорзоламид при монотерапии закапывают 3 раза в день, при комбинированном использовании с другими гипотензивными ЛС - 2 раза в день.
Бринзоламид*
Бринзоламид* (Азопт, Alcon; Тиртеза, Solopharm) - является ингибитором карбоангидразы II (КА-II). Ингибирование карбоангидразы на уровне цилиарного тела снижает секрецию водянистой влаги за счет замедления образования ионов бикарбоната с последующим снижением транспорта натрия и воды, что приводит к снижению внутриглазного давления.
ПОКАЗАНИЯ
-
препарат предназначен для снижения повышенного внутриглазного давления при офтальмогипертензии и открытоугольной глаукоме: в качестве монотерапии у взрослых пациентов, которые не реагируют на бета-адреноблокаторы;
-
у взрослых пациентов, которым противопоказаны бета-адреноблокаторы;
-
в качестве дополнительной терапии к бета-адреноблокаторам или аналогам простагландинов.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Комбинированные лекарственные средства
Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы и улучшения качества жизни больных были разработаны комбинированные препараты, содержащие вещества, обладающие различным механизмом гипотензивного действия, при одновременном применении которых возникает аддитивный эффект.
При назначении медикаментозного лечения следует учитывать выраженность гипотензивного действия различных препаратов (табл. 21-12).
Препарат | Состав | Частота закапывания, раз | Снижение ВГД при монотерапии, % |
---|---|---|---|
Фотил* |
Тимолол 0,5%, пилокарпин 2% |
1-2 |
30 |
Ксалаком*, Дуопрост* |
Тимолол 0,5%, латанопрост 0,005% |
1 |
30-35 |
Ганфорт* |
Тимолола малеат 6,8 мг и биматопрост 0,3 мг |
1 |
35-40 |
Комбиган* |
Тимолол 0,5%, бримонидин 0,015% |
2 |
20-25 |
Азарга*, Боргитол* |
Бринзоламид 10 мг, тимолола малеат 6,8 мг |
2 |
25 |
Косопт*, Дорзопт Плюс*, Дорзоламид + Тимолол СОЛОфарм** |
Дорзоламида гидрохлорид 22,26 мг,тимолола малеат 6,83 мг |
2 |
25 |
Проксофелин* |
Проксодолол 1% и клонидин 0,25% |
2-3 |
25 |
Проксокарпин* |
Проксодолол 1% и пилокарпин 1% |
2-3 |
20 |
* Препарат находится на регистрации
** Препарат находится на перерегистрации с новым названием Дорзолан Экстра*
В офтальмологической практике наиболее часто используют сочетание β-адреноблокаторов с холиномиметиками.
Одна из наиболее широко используемых комбинаций - сочетание 0,5% раствора тимолола с 2% раствором пилокарпина (Фотил*).
После инстилляции данных препаратов эффективное снижение ВГД происходит начиная со 2-го часа, максимальный эффект наступает через 3-4 ч, продолжительность гипотензивного действия составляет около 24 ч. Максимальное снижение офтальмотонуса составляет более 32% исходного уровня. Рекомендуемый режим применения - 1-2 раза в день.
Местные побочные реакции более выражены при использовании более высокой концентрации пилокарпина. Они проявляются в быстро проходящем чувстве жжения, боли в глазу, затуманивании зрения, гиперемии конъюнктивы. Системные побочные реакции соответствуют реакциям, характерным для обоих препаратов в отдельности.
Латанопрост + тимолол (Ксалаком*, Дуопрост*)
ПОКАЗАНИЯ
Офтальмогипертензия, открытоугольная глаукома.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность, бронхиальная астма, тяжелая хроническая обструк-тивная болезнь легких, синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II-III степени, декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность II-III степени, кардиогенный шок, бронхоспазм.
ДОЗЫ И ПРИМЕНЕНИЕ
Закапывают по 1 капле 1 раза в сутки.
Биматопрост + тимолол (Ганфорт*)
ПОКАЗАНИЯ
Открытоугольная глаукома, офтальмогипертензия.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность, бронхиальная астма, тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких, синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II-III степени, возраст до 18 лет
ДОЗЫ И ПРИМЕНЕНИЕ
Закапывают по 1 капле 1 раз в сутки (утром).
Бримонидин + тимолол (Комбиган*)
ПОКАЗАНИЯ
Открытоугольная глаукома, офтальмогипертензия (при недостаточной эффективности β-адреноблокапторы местно).
ДОЗЫ И ПРИМЕНЕНИЕ
Закапывают в конъюнктивальный мешок пораженного глаза по 1 капле 2 раза в сутки.
Бринзоламид + тимолол (Азарга*, Боргитол*)
ПОКАЗАНИЯ
Офтальмогипертензия, открытоугольная (в том числе вторичная) глаукома, псевдоэксфолиативная глаукома.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность, бронхиальная астма, бронхоспазм, брадикардия, атриовентрикулярная блокада II-III степени, хроническая сердечная недостаточность II-III степени, кардиогенный шок, хроническая почечная недостаточность (клиренс креатинина <30 мл/мин).
ДОЗЫ И ПРИМЕНЕНИЕ
Закапывают по 1 капле 2 раза в сутки. Препарат хорошо переносится детьми 2-6 лет.
Дорзоламид + тимолол (Косопт*, Дорзопт Плюс*, Дорзоламид + Тимолол СОЛОфарм*)
Препараты, содержащие комбинацию дорзоламида и тимолола, выпускаются как в консервантной (Косопт*, Дорзопт Плюс*), так и безконсервантной форме (Дорзоламид + Тимолол СОЛОфарм).
Дорзоламид + Тимолол (Solopharm) - инновационная форма фиксированной комбинации Дорзоламида и Тимолола, без консервантов, содержащая в своем составе увлажняющий компонент гиалуроновую кислоту. Действие Дорзоламид + Тимолол СОЛОфарм направлено не только на снижение внутриглазного давления и сохранение зрительных функций, но и на профилактику синдрома сухого глаза.
ПОКАЗАНИЯ
Офтальмогипертензия, открытоугольная (в т.ч. вторичная) глаукома, псевдоэк-сфолиативная глаукома.
* Препарат находится на регистрации. ** Препарат находится на перерегистрации с новым названием Дорзолан Экстра*.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
ГЧ, БА, бронхоспазм, брадикардия, АВ-блокада ст., ХСН ст., КШ, ХПН (КК<30 мл/мин).
ДОЗЫ И ПРИМЕНЕНИЕ
Закапывают по 1 капле 2 р/сут
Комбинированный препарат, включающий α-, β-адреноблокатор Проксодолол* и α-стимулятор клонидин, оказывает потенцированное гипотензивное действие в результате угнетения продукции внутриглазной жидкости.
При применении данной комбинации снижение ВГД начинается через 30-60 мин после однократной инстилляции, достигает максимума к 4-6-му часу и сохраняется в течение 24 ч. Максимальное уменьшение офтальмотонуса составляет более 10 мм рт. ст. от исходного уровня. Рекомендуемый режим применения - 2-3 раза в день.
Новый отечественный комбинированный препарат, включающий α-, β-адреноблокатор Проксодолол* и М-холиномиметик пилокарпин, - Проксокарпин*.
При применении данной комбинации снижение ВГД начинается через 30-60 мин после однократной инстилляции, достигает максимума к 4-6-му часу и сохраняется в течение 24 ч. Максимальное уменьшение офтальмотонуса составляет 5-6 мм рт.ст. от исходного уровня. Рекомендуемый режим применения - 2-3 раза в день.
В последние годы широкое распространение получил аналог простагландинов F2a латанопрост, который, оказывая выраженное гипотензивное действие, хорошо переносится больными. Однако у некоторых пациентов возникала необходимость одновременного использования латанопроста с другими гипотензивными препаратами. Наиболее часто используют комбинацию латанопроста и тимолола. Поэтому был разработан комбинированный препарат, содержащий 0,005% раствор латанопроста и 0,5% раствор тимолола. Препарат обладает выраженным гипотензивным действием, которое сохраняется в течение 24 ч. Применяют один 1 раз в день (утром).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Глаукома: Национальное руководство / Под ред. Е.А. Егорова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 818 с.
Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Харьковский А.О. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы. - М., 2001. - С. 61-81.
Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей / Под ред. Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, В.П. Еричева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 267 с.
Нестеров А.П. Глаукома. - М.: Медицина, 1990. - 130 с.
Ambache N. Irin, a smooth-muscle contracting substance present in rabbit iris // J. Physiol. - 1955. - Vol. 129. - P. 65.
Ambache N. Properties of irin, a physiological constituent of the rabbits iris // J. Physiol. - 1957. - Vol. 135. - P. 114-132.
Bartlett J.D. Ophthalmic Drug Facts. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2002. - P. 179-251.
Camras C.B., Bito L.Z., Eakins K.E. Reduction of intraocular pressure by prostaglandins applied topically to the eyes of conscious rabbits // Invest. Ophathlmol. Vis. Sci. - 1977. - Vol. 16. - P. 1125-1134.
Easthope S.E., Perry C.M. Topical bimatoprost: a review of its use in open-angle glaucoma and ocular Hypertension // Drugs Aging. - 2002. - Vol. 19. - P. 231-248.
Havener W.H. Ocular Pharmacology. - St Louis, 1974. - P. 214-324.
Kass M.A., Podos S.M., Moses R.A. et al. Prostaglandin E1 and aqueous humour dynamics // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1972. - Vol. 11. - P. 1022-1027. PDR for Ophthalmology. - 2000.
Rescula Product Monograph. - 2000.
Vaughan D., Asbury T., Riordan E.P. General Ophthalmology. - 15th ed. - Stamford, Connecticut: Appleton and Lange, 1999. - P. 200-216.
Zimmerman T.J. Textbook of Ocular Pharmacology. - Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997. - P. 217-361.
21.4. МИДРИАТИКИ И ЦИКЛОПЛЕГИКИ
М-холиноблокаторы
Различают М-холиноблокаторы:
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
В результате блокады М-холинорецепторов, расположенных в сфинктере зрачка и цилиарной мышце, происходит пассивное расширение зрачка.
Динамика циклоплегического и мидриатического эффектов М-холиноблокаторов указана в табл. 21-13.
Препарат I Мидриаз Циклоплегия | время до развития максимального эффекта, мин | длительность, дни | время до развития максимального эффекта, мин | длительность, дни |
---|---|---|---|---|
Атропин |
30-40 |
7-10 |
60-180 |
6-12 |
Гоматропина гидробромид |
40-60 |
1-3 |
30-60 |
1-3 |
Скополамин |
20-30 |
3-7 |
30-60 |
3-7 |
Циклопентолат |
30-60 |
1 |
25-75 |
0,25-1 |
Тропикамид |
20-40 |
0,25 |
20-35 |
0,01 |
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
С диагностической целью М-холиноблокаторы используют для:
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
С лечебной целью применяют 3-4 раза в день. Для достижения циклоплегии требуется 3-4-кратное закапывание с интервалом 10-15 мин за 1 ч до проведения исследования.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
-
Атропин в больших дозах у маленьких детей и людей пожилого возраста может привести к параличу дыхания и вызывает психическое и двигательное беспокойство, головокружение, судороги, галлюцинации.
-
Субкапсулярная катаракта, экзофтальм, глаукома, повышение ВГД, преходящее снижение зрения, фотофобия, отек и гиперемия кожи век и конъюнктивы.
Для уменьшения побочных эффектов системного характера на несколько минут после инстилляции необходимо пережимать слезные канальцы у внутреннего угла глаза.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания ЛС представлены в табл. 21-14.
Лекарственные средства | Результат взаимодействия |
---|---|
Нитраты |
Возрастание риска повышения ВГД |
Прокаин |
Усиление антихолинергического действия |
Ингибиторы моноаминоксидазы |
Возможно возникновение нарушений ритма сердца (особенно при применении с атропином) |
Препараты ландыша |
При одновременном приеме внутрь с атропином наблюдается взаимное ослабление эффектов |
РЕЗЮМЕ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
Предостережения
-
Длительно действующие мидриатики (атропин, циклопентолат, скополамин, гоматропина гидробромид) не следует применять у детей до 3 мес. У детей до 7 лет необходимо использовать 0,5% растворы.
-
Данные ЛС следует с осторожностью применять у пожилых людей, пациентов с синдромом Дауна, при аденоме предстательной железы и связанных с ней нарушениях мочеиспускания, при тяжелых заболеваниях сердечнососудистой системы.
Фенилэфрин
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Фенилэфрин - агонист а-адренорецепторов, повышает тонус мышцы, расширяющей зрачок. В результате этого развивается мидриаз, однако не наблюдается пареза цилиарной мышцы и повышения ВГД (симпатомиметики в некоторой степени улучшают отток водянистой влаги, что компенсирует частичную блокаду УПК, возникающую при мидриазе).
Эффект при местном применении зависит от дозы. Местное применение низких концентраций (0,12%) сопровождается сосудосуживающим эффектом. Высокие концентрации (2,5 и 10%), помимо вазоконстрикторного эффекта, вызывают развитие мидриаза. Мидриатический эффект выраженный, но кратковременный. Максимальное расширение зрачка развивается через 10-60 мин, мидриаз сохраняется в течение 3-6 ч. Расширение зрачка потенцируется М-холиноблокаторами.
Системные эффекты обусловлены вазоконстрикцией.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
С диагностической целью фенилэфрин применяют для:
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Для расширения зрачка 1 капля 2,5 или 10% раствора закапывается за 45-60 мин до исследования. При необходимости дополнительного расширения зрачка можно повторить инстилляцию через 1 ч. У детей и пожилых людей используется только 2,5% раствор.
Для пролонгирования эффекта короткодействующих циклоплегических мидри-атиков 2,5 и 10% раствор инстиллируют однократно за 30-60 мин до проведения оперативного вмешательства.
Для лечения увеитов препарат применяют 3 раза в день.
При исследовании рефракции у взрослых вначале закапывают 1 каплю циклоплегического препарата (циклопентолат, гоматропина гидробромид, тропикамид), через 5 мин закапывают 1 каплю 2,5% раствора фенилэфрина, затем через 10 мин закапывают еще 1 каплю циклоплегического препарата. Исследование проводят через 50-60 мин после последней инстилляции.
При исследовании рефракции у детей вначале закапывают 1 каплю 0,5 или 1% раствора атропина, через 10-15 мин закапывают 1 каплю 2,5% раствора фенилэф-рина, затем через 5-10 мин закапывают еще 1 каплю циклоплегического препарата. Исследование проводят через 1-2 ч после последней инстилляции.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
-
Головные боли, повышенная утомляемость, нарушение сна, возбуждение.
-
Сердцебиение, экстрасистолия, желудочковая аритмия, повышение АД, рефлекторная брадикардия, коронароспазм, развитие инфаркта миокарда.
-
Снижение зрения, раздражение конъюнктивы, повышение ВГД; расширение зрачка, гиперемия и отек конъюнктивы (вследствие стойкой вазодилатации, развивающейся при длительном применении), синдром «сухого глаза», точечная кератопатия.
Необходимо предупреждать больных, что в течение 2 ч после инстилляции нежелательно вождение автомобиля.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Прием симпатомиметиков противопоказан при беременности и во время кормления грудным молоком.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нежелательные сочетания ЛС представлены в табл. 21-15.
Лекарственные средства | Результат взаимодействия |
---|---|
Циклопропан,галотан |
Возможно развитие желудочковой фибрилляции |
Местные анестетики |
Пролонгирование эффекта местных анестетиков |
β-Адреноблокаторы,ингибиторы моноаминоксидазы |
Усиление системного действия адреномиметиков |
РЕЗЮМЕ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
Предостережения
-
Симпатомиметики не следует использовать у детей младше 5 лет.
-
10% раствор фенилэфрина не следует применять у пожилых людей.
-
Необходимо с осторожностью применять у больных, принимающих ингибиторы моноаминоксидазы или другие препараты, повышающие АД, а также у больных, использующих для лечения артериальной гипертензии резерпин или гуанетидин.
-
Не следует использовать 10% раствор у больных с артифакией вследствие высокого риска дислокации ИОЛ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств: Вып. II / Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Вялкова, Ю.Б. Белоусова. - М., 2001. - С. 459-462.
Bartlett J.D. Ophthalmic Drug Facts. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2002. - Р. 39-57.
Havener W.H. Ocular Pharmacology. - St Louis, 1974. - Р. 214-324. PDR for Ophthalmology. - 2000.
Vaughan D., Asbury T., Riordan E.P. General Ophthalmology. - 15th ed. - Stamford, Connecticut: Appleton and Lange, 1999. - Р. 200-216.
Zimmerman T.J. Textbook of Ocular Pharmacology. - Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997. - Р. 703-713, 787-801.
21.5. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЛАЗ
Для лечения аллергических заболеваний глаз применяют следующие группы ЛС:
Существуют также комбинированные лекарственные формы.
Мембраностабилизирующие лекарственные средства
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ЛС этой группы подавляют IgE-зависимую дегрануляцию тучных клеток, стабилизируют клеточные мембраны и предотвращают выделение гистамина и других медиаторов воспаления.
Угнетая активность фосфодиэстеразы тучных клеток, мембраностабилизирующие ЛС приводят к накоплению в клетках циклического аденозинмонофосфата. Вследствие этого блокируется поступление в тучные клетки ионов кальция и начинается их выделение из тучных клеток. Таким образом, задержка высвобождения медиаторов воспаления происходит в результате блокады проникновения ионов кальция в клетки.
Мембраностабилизирующие ЛС подавляют миграцию нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Различные виды аллергических конъюнктивитов (сезонные; гиперпапиллярные; конъюнктивиты, вызванные ношением КЛ; лекарственные и т.д.).
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
По 1 капле в конъюнктивальный мешок 2-6 раз в день. С профилактической целью назначают за 7-10 дней до возможного развития сезонного аллергического конъюнктивита и на 7-10 дней после исчезновения симптомов заболевания.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Во время беременности и лактации мембраностабилизаторы применяют, если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода и новорожденного.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
При приеме мембраностабилизирующих ЛС в сочетании с β-адреноблокаторами, глюкокортикоидами, антигистаминными препаратами, теофиллином и другими метилксантинами происходит потенцирование противоаллергического эффекта.
Блокаторы гистаминовых рецепторов
Гистамин - один из основных медиаторов воспаления. Взаимодействуя со специфическими рецепторами, гистамин участвует в развитии воспалительной реакции. Уменьшить роль гистамина в развитии аллергической реакции можно, предупредив его высвобождение из клеток или не допустив его связывания со специфическими рецепторами. Высвобождение гистамина из клеток блокируют глюкокортикоиды и мембраностабилизирующие средства. Блокаторы гистамино-вых рецепторов препятствуют связыванию гистамина со специфическими рецепторами.
В настоящее время для лечения заболеваний глаз используются такие блокаторы Н1-рецепторов гистамина, как антазолин, азеластин, левокабастин, фенирамин, олопатадин.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Блокируя Н1-рецепторы гистамина, препараты данной группы уменьшают обусловленные влиянием гистамина проявления аллергической реакции - отек и гиперемию тканей.
Олопатадин обладает двойным действием - блокирует гистаминовые рецепторы и стабилизирует мембраны тучных клеток.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Применяют по 1 капле 2-4 раза в день.
Олопатадин - 2 раза в день.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Применение блокаторов Н1-рецепторов гистамина противопоказано при:
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Во время беременности и лактации прием блокаторов Н1-рецепторов гистамина противопоказан.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
При приеме блокаторов Н1-рецепторов гистамина в сочетании с алкоголем, транквилизаторами, снотворными и наркотическими анальгетиками происходит потенцирование седативного эффекта.
РЕЗЮМЕ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
Предостережения
-
Антигистаминные препараты нежелательно использовать у детей до 12 лет (азеластин - до 6 лет, олопатадин - до 4 лет), так как у них возможно развитие гиперактивности, галлюцинаций и судорог.
-
Следует применять с осторожностью у пациентов с бронхиальной астмой, заболеваниями коронарных артерий, язвой желудка и стенозом ЖКТ, аденомой предстательной железы, закрытоугольной формой глаукомы, артериальной гипертензией, заболеваниями печени, гипертиреозом.
Сосудосуживающие препараты
Применение симпатомиметических средств, оказывающих сосудосуживающее действие, уменьшает отек и гиперемию конъюнктивы.
Существуют монокомпонентные и комбинированные препараты, содержащие α-адреномиметики: тетризолин, нафазолин, оксиметазолин, фенилэфрин.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Тетризолин, нафазолин, оксиметазолин оказывают адреномиметическое действие. Их эффект при местном применении зависит от дозы и состава препарата (табл. 21-16).
Лекарственное средство | Концентрация, % | Продолжительность действия, ч |
---|---|---|
Нафазолин |
0,012 |
3-4 |
0,02 |
||
0,03 |
||
0,1 |
||
Оксиметазолин |
0,025 |
4-6 |
Тетризолин |
0,05 |
1-4 |
Фенилэфрин |
0,12 |
0,5-1,5 |
2,5 |
||
10 |
Системные эффекты также обусловлены вазоконстрикцией. На фоне применения препаратов этой группы могут возникнуть повышение АД и рефлекторная брадикардия.
СИГИДА кристалл* - сосудосуживающий препарат на основе нафазолина и гиалуроновой кислоты без консервантов. Оказывает быстрый вазонстрикторный эффект с дополнительным увлажняющим действием.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Закапывают 2-3 раза в день по 1 капле в конъюнктивальный мешок.
Нежелательно непрерывное применение препаратов этой группы более 7-10 дней. При отсутствии эффекта в течение 48 ч необходимо прекратить применение сосудосуживающих ЛС.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Во время беременности и лактации прием данных ЛС противопоказан.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Взаимодействия ЛС представлены в табл. 21-17.
Лекарственные средства | Результат взаимодействия |
---|---|
Галотан |
Развитие желудочковой фибрилляции |
Местные анестетики |
Пролонгация эффекта местных анестетиков |
β-Адреноблокаторы, ингибиторы моноаминоксидазы |
Усиление системного действия адреномиметиков |
РЕЗЮМЕ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
Предостережения
-
Симпатомиметики не следует использовать у детей младше 5 лет. Следует отметить, что оксиметазолин не рекомендуется использовать у детей до 1 года (в мировой практике оксиметазолин назначают детям старше 6 лет), а нафа-золин - у детей до 2 лет.
-
Необходимо применять с осторожностью у больных, принимающих ингибиторы моноаминоксидазы или другие препараты, повышающие АД.
Комбинированные лекарственные средства
Комбинированные препараты антазолина (Алергофтал*, Сперсаллерг*), оказывают сосудосуживающий и антигистаминный эффекты. Аллергоферон* обладает антигистаминным, противоаллергическим, антиэкссудативным, противовоспалительным, иммуномодулирующим и противовирусным действием.
При назначении этих препаратов следует учитывать особенности обеих составляющих.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Майгук Ю.Ф. Аллергические заболевания глаз. - М., 1983. - С. 46-80.
Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней. - М., 1998. - С. 34-38, 68-72.
Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств: Вып. II / Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Вялкова, Ю.Б. Белоусова. - М., 2001. - С. 170-179, 458.
Bartlett J.D. Ophthalmic Drug Facts. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2002. - Р. 57-85.
Havener W.H. Ocular Pharmacology. - St Louis, 1974. - Р. 193-195, 214-324. PDR for Ophthalmology. - 2000.
Vaughan D., Asbury T., Riordan E.P. General Ophthalmology. - 15th ed. - Stamford, Connecticut: Appleton and Lange, 1999. - Р. 67-68.
Zimmerman T.J. Textbook of Ocular Pharmacology. - Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997. - Р. 75-95.
21.6. МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ
По химической структуре местные анестетики можно разделить на две группы: амиды (лидокаин), обладающие медленным местноанестезирующим эффектом, и эстеры (эфиры), эффект которых развивается быстрее. К эфирам относятся про-каин и тетракаин.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Местные анестетики снижают болевую чувствительность в ограниченной области. Механизм действия ЛС данной группы заключается в блокировании проведения нервного импульса путем изменения генерации потенциала действия. Вытесняя ионы кальция из рецепторов, расположенных на внутренней поверхности клеточной мембраны, местные анестетики уменьшают ее проницаемость для ионов натрия, что приводит к деполяризации мембраны. Местные анестетики изменяют потенциал действия мембраны нервных клеток, не влияя на потенциал покоя.
Скорость развития и продолжительность поверхностной, проводниковой и инфильтрационной анестезии зависит от химической структуры анестетика (табл. 21-18).
Препарат | Начало действия, мин | Длительность действия, мин | Концентрация,% |
---|---|---|---|
Эфиры |
|||
Тетракаин |
2-5 |
30-60 |
0,3-1 |
Оксибупрокаин |
0,5 |
15 |
0,4 |
Амиды |
|||
Лидокаин |
5-10 |
60-120 |
2-4 |
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
С помощью местных анестетиков осуществляют:
Поверхностную анестезию применяют:
Для проведения проводниковой и инфильтрационной анестезии используется 1-2 мл раствора. При проведении поверхностной анестезии препарат закапывается перед проведением исследования или вмешательства. Время, через которое проводится исследование, зависит от используемого препарата.
По 1-2 капле (но не более 2-3 капель) перед оперативным вмешательством, при необходимости во время операции дополнительно инстиллируют 1-2 капли.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПЕРЕДОЗИРОВКА
Симптомы: головокружение, астения, цианоз, возбуждение, тревожность, тремор, судороги, нарушение дыхания, коллапс, тошнота, рвота, кома, АВ-блокада, метгемоглобинемия.
Лечение: удаление с кожи и слизистых оболочек, промывание желудка (через зонд) с активированным углем, солевые слабительные; при угнетении дыхания - искусственная вентиляция легких, оксигенотерапия, при коллапсе - внутривенно кровезаменители [солевые растворы, калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид + повидон-12,6 тыс. (Гемодез*), препараты декстрана], вазоконстрикторы (предпочтительно стимулирующие миокард), при судорогах - внутривенно диазепам или барбитураты короткого действия, при метгемоглобинемии - внутривенно 1-2 мг/кг метилтиониния хлорида или 100-200 мг аскорбиновой кислоты внутрь.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ, КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применяют с осторожностью.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Взаимодействия ЛС представлены в табл. 21-19.
Лекарственные средства | Результат взаимодействия |
---|---|
Вазоконстрикторы (симпатомиметики) |
Пролонгирование эффекта и уменьшение системного неблагоприятного воздействия местных анестетиков |
Сульфаниламидные препараты |
Уменьшение антимикробного действия при совместном применении с некоторыми эфирами (прокаин) |
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств: Вып. II / Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Вялкова, Ю.Б. Белоусова. - М., 2001. - С. 571-579.
Шмидт А.А., Шмидт Е.С. Справочник обезболивающих средств. - Ростов н/Д, 1999. - 398 с. Bartlett J.D. Ophthalmic Drug Facts. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2002. - Р. 25-39.
Havener W.H. Ocular Pharmacology. - St Louis, 1974. - Р. 67-114. PDR for Ophthalmology. - 2000.
Vaughan D., Asbury T., Riordan-Eva P. General Ophthalmology. - 15th ed. - Stamford, Connecticut: Appleton &and Lange, 1999. - Р. 200-216.
Zimmerman T.J. Textbook of Ocular Pharmacology. - Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997. - Р. 791-795.
21.7. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
Наибольшее значение из диагностических препаратов в офтальмологии имеют красители, основную роль среди которых играют растворы флуоресцеина натрия. Меньшее значение имеют растворы серебра коллоидного и метилтиониния хлорида (Метиленового синего*), которые применяют при аппланационной тонометрии по методу Маклакова, исследовании проходимости слезоотводящих путей и др.
Флуоресцеин натрия (fluorescein sodium)
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Флуоресцеин натрия - слабая двухосновная кислота из группы ксантенов. Благодаря высокой эмиссионной способности трансформирует 95% поглощенного синего света в свет флюоресценции.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Описаны следующие побочные эффекты:
ПЕРЕДОЗИРОВКА
Нет данных.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Флуоресцеин натрия нельзя назначать при:
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нет данных.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств: Вып. II / Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Вялкова, Ю.Б. Белоусова. - М., 2001. - С. 470.
Havener W.H. Ocular Pharmacology. - St Louis, 1974. - P. 403-415.
Ophthalmic Drug Facts. St Louis: Wolters Kluwer Health, 2005. - P. 13. PDR for Ophthalmology. - 2000.
Vaughan D., Asbury T., Riordan-Eva P. General Ophthalmology. - 15th ed. - Stamford, Connecticut: Appleton and Lange, 1999. - P. 200-216.
Zimmerman T.J. Textbook of Ocular Pharmacology. - Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997. - P. 849-865.
21.8. ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ХОДЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
Введение
В процессе выполнения хирургических офтальмологических вмешательств применяют различные субстанции, роль которых заключается прежде всего в поддержании объема глазного яблока в целом и отдельных структур в частности в период выполнения внутриглазных манипуляций через операционный разрез или при наличии проникающего ранения. Кроме того, использование гелеобразных веществ во время глазных операций необходимо в некоторых случаях для мягкого разделения тканей глаза. Важнейший аспект применения вискоэластичных материалов - защита эндотелия роговицы при инструментальных и аспирационно-ирригационных манипуляциях в передней камере глаза. С целью ирригации во время внутриглазных вмешательств целесообразно использование сбалансированных солевых растворов, содержащих дополнительные буферные системы, позволяющие стабилизировать pH среды в передней камере во время операции, что способствует защите эндотелия роговицы. В витреоретинальной хирургии широко применяют субстанции на основе силиконового масла, перфлюорокарбонов и газообразный фторид серы с целью поддержания объема глаза, объемных манипуляций с сетчаткой и проведения манипуляций по замене газ-жидкость во время витреоретинальных вмешательств. В хирургии глаукомы также нашлось место интраоперационному применению медикаментозных средств. Так, для поддержания объема передней камеры и расширения шлеммова канала во время вмешательства широко используют вискоэластичные препараты, а для замедления процессов рубцевания в отдаленном периоде применяют интраоперационные аппликации цитостатиков.
При хирургических офтальмологических вмешательствах применяют следующие ЛС, относящиеся к различным группам.
Вискоэластики на основе гипромеллозы
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза) - химически инертный полимер, состоящий из мономеров глюкозы, безвредный для тканей глаза. Благодаря своим вискоэластичным свойствам, гипромеллоза показана для использования в офтальмохирургии с целью защиты эндотелия роговицы от возможных повреждений. Она обладает достаточной вязкостью для разделения тканей глаза. С другой стороны, она может быть легко удалена после операции, так что минимален риск обструкции трабекулярнойсети и повышения ВГД. Препарат относится к дисперсным вискоэластикам, то есть при внутриглазных манипуляциях легко рассеивается и выводится из глаза. Применяют в виде 1%, 2% и 2,75% растворов.
ПОКАЗАНИЯ
Хирургия переднего сегмента глаза, когда есть риск повреждения эндотелия роговицы: имплантация ИОЛ, кератопластика, экстракция катаракты, факоэмуль-сификация, операции по поводу глаукомы, проникающей травмы и т.п.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
При использовании гипромеллозы для внутриглазного введения - неизвестны.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
После операции возможно кратковременное обратимое повышение ВГД, которое может быть легко устранено соответствующей терапией. Для уменьшения риска такого эффекта рекомендуют удалять вискоэластик из передней камеры непосредственно перед завершением операции. Описаны случаи воспаления и отека роговицы после операций с использованием вискоэластиков. Однако невозможно установить прямую связь между применением вискоэластичных растворов и развитием этих осложнений.
ПРИМЕНЕНИЕ
При экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ необходимое количество вискоэластичного раствора медленно и осторожно вводят в переднюю камеру через канюлю. Препарат может вводиться как до, так и после удаления хрусталика, хотя предпочтительнее вводить ЛС до его удаления.
И хирургические материалы, и инструментарий, и ИОЛ могут покрываться вискоэластиком перед применением для уменьшения повреждения внутриглазных структур.
При проведении фильтрующих операций по поводу глаукомы вискоэластик следует медленно и осторожно вводить через роговичный парацентез для поддержания объема передней камеры. Кроме того, препарат может быть введен при непроникающих вмешательствах непосредственно в шлеммов канал для его расширения.
Вискоэластики на основе гиалуроната натрия
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Натрия гиалуронат - полисахарид с высокой молекулярной массой, состоящий из глюкуроната натрия и N-ацетилглюкозамина, который формирует повторяющийся дисахарид путем попеременного соединения β-1,3- и β-1,4-гликозидных связей. В офтальмохирургии используют стерильные апирогенные 1,5% и 1,4% растворы высокоочищенной фракции натрия гиалуроната в физиологическом фосфатном буфере хлорида натрия. Вискоэластики на основе натрия гиалуроната относятся к когезивным составам, за счет высокого межмолекулярного сцепления и большой молекулярной массы (1 млн Да) позволяют эффективно поддерживать объем передней камеры во время хирургического вмешательства.
ПОКАЗАНИЯ
Вискоэластичный раствор показан при экстракции катаракты и имплантации ИОЛ. Офтальмологические вискоэластичные материалы поддерживают объем передней камеры во время операции на переднем отрезке глаза, что позволяет снизить риск повреждения эндотелия роговицы и других прилегающих тканевых структур глаза. Они помогают отвести назад СТ и предотвратить схлопывание камеры.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
При использовании вискоэластичного раствора провиск в строгом соответствии с инструкцией противопоказания на настоящий момент не найдены. Следует проявлять осторожность в тех случаях, когда у больного есть гиперчувствительность к какому-либо компоненту препарата.
ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ
Следует предпринимать меры предосторожности, уместные при хирургии на переднем отрезке глаза.
Известны случаи повышения ВГД в послеоперационном периоде при использовании препаратов, содержащих натрия гиалуронат. Необходимо осуществлять тщательный контроль ВГД и проводить соответствующую терапию при значительном повышении ВГД.
Рекомендуется тщательно вымывать вискоэластик при помощи ирригации и/или аспирации в конце операции. Следует не переполнять переднюю камеру.
Препарат вырабатывают способом микробной ферментации. В процессе производства предпринимают меры предосторожности, направленные на получение ЛС без содержания протеинов, проводят тестирование на животных на предмет аллергических реакций, и тем не менее препарат может вызвать аллергию у чувствительных людей.
В дополнение к перечисленному следует соблюдать следующие предосторожности:
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
В некоторых случаях натрия гиалуронат, как и другие вискоэластичные офтальмологические растворы, может вызвать повышение ВГД.
Известны случаи таких воспалительных реакций в послеоперационном периоде, как гипопион, ирит, описаны случаи отека и декомпенсации роговицы. Связь между возникновением осложнений и применением натрия гиалуроната не установлена.
ПРИМЕНЕНИЕ
Хирургия катаракты, имплантация ИОЛ.
В УПК медленно и аккуратно вводят небольшое количество вискоэласти-ка. Можно вводить гель до и после удаления хрусталика, покрывать препаратом поверхность хирургических инструментов и ИОЛ перед имплантацией. Субстанцию можно дополнительно вводить во время операции, чтобы компенсировать вискоэластик, вытекший в результате хирургических манипуляций. Ввиду высокой псевдопластичности препарата наиболее эффективно использование раствора гиалуроната натрия в хирургии малых разрезов, так как при обычной экстракции катаракты он легко покидает переднюю камеру через большой разрез даже при незначительном повышении офтальмотонуса во время операции.
Комбинированные вискоэластики
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
На сегодняшний день существует единственный препарат группы комбинированных вискоэластиков - вискот в виде стерильной апирогенной субстанции, раствор, содержащий 3% натрия гиалуроната и 4% хондроитина сульфата. Вискот имеет формулу с вязкостью 40 000±20 000 мПаЧ (при сдвиговой скорости 2 с-1 при 25 °С).
Таким образом, каждый миллилитр вискота содержит не более 40 мг натрия хондроитина сульфата, 30 мг натрия гиалуроната, 0,45 мг натрия дигидрофосфата гидрата, 2,00 мг натрия гидрофосфата, 4,3 мг натрия хлорида (с водой для инъекций quantum satis). Осмоляльность вискота составляет 325±40 мОсм; рН 7,2-7,5.
Натрия хондроитина сульфат и натрия гиалуронат похожи по химическому и физическому составу, так как молекула каждого из них представлена длинной неразветвленной цепочкой с молекулярной массой от средней до высокой. Натрия хондроитина сульфат, используемый в препарате вискот, - вискоэластичный раствор, имеет среднюю молекулярную массу приблизительно 22 500 Да, тогда как молекулярная масса натрия гиалуроната составляет свыше 500 000 Да.
Сахарные остатки этих двух компонентов представлены повторяющимися дисахаридными субъединицами, состоящими из глюкуроновой кислоты в положении β1→3 с N-ацетилгалактозамином для натрия хондроитина сульфата и N-ацетилглюкозамином для натрия гиалуроната. Затем субъединицы связываются положением β1- 4 аминосахарных остатков с глюкуроновыми остатками следующей субъединицы, чтобы сформировать полимеры. Два составляющих компонента различаются тем, что натрия хондроитина сульфат имеет сульфогруппу и чаще двойной, а не одинарный отрицательный заряд (как в случае натрия гиалуроната) на повторяющуюся дисахарную субъединицу.
Натрия хондроитина сульфат и натрия гиалуронат - биологические полимеры, сконцентрированные в экстрацеллюлярной матрице и животных, и человека. Роговица - ткань глаза, имеющая наибольшую концентрацию натрия хондроитина сульфата, в то время как водянистая влага глаза и СТ содержат наибольшую концентрацию натрия гиалуроната.
Вискот - специфическая формула натрия хондроитина сульфата и натрия гиалуроната, разработанная для использования в офтальмологической хирургии при операциях на переднем отрезке глаза. Вискот абсолютно прозрачен и обладает превосходными свойствами текучести. Данный препарат проявляет значительную адгезивную способность к внутренней поверхности роговицы, обеспечивая максимальную защиту клеток эндотелия во время хирургического вмешательства от ирригационной и ультразвуковой травмы.
ПОКАЗАНИЯ
Вискот применяют для проведения хирургических процедур на переднем отрезке глаза, включая удаление катаракты и имплантацию ИОЛ. Вискот способствует поддержанию глубокой камеры во время операций на переднем отрезке, улучшает визуализацию во время операций, а также защищает роговичный эндотелий и другие структуры глаза.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
На настоящий момент противопоказаний по применению вискота не выявлено при условии, что его используют в соответствии с инструкцией.
ПРЕДОСТОРОЖНОСТЬ
Меры предосторожности аналогичны тем, которые распространяются на все материалы, используемые в хирургии. Хотя натрия гиалуронат и натрия хондроитина сульфат - высокоочищенные биологические полимеры, врач должен помнить об опасности развития аллергической реакции, что свойственно всем биологическим материалам.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Во время экспериментальных и клинических исследований вискот хорошо переносился животными и людьми. Возможно стойкое повышение ВГД в послеоперационном периоде при неполной эвакуации вискота, поэтому при использовании вискоэластика необходима тщательная его аспирация в конце хирургического вмешательства.
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
Во время удаления катаракты и имплантации ИОЛ вискот осторожно вводят (с помощью канюли 27-го калибра) в переднюю камеру до или сразу же после имплантации хрусталика. Введение вискота до имплантации ИОЛ обеспечивает дополнительную защиту роговичного эндотелия. Введение препарата именно на этом этапе важно, поскольку он защищает эндотелий роговицы от возможного повреждения хирургическими инструментами во время экстракции катаракты. Вискот можно также наносить на поверхность ИОЛ и хирургических инструментов. Во время операции на переднем отрезке глаза можно вводить дополнительное количество вискоэластика для поддержания объема камеры. В конце операции вискот тщательно вымывают из глаза.
Сбалансированный солевой раствор
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Сбалансированный солевой раствор - стерильный интраокулярный ирригационный раствор, который применяют при всех интраокулярных хирургических процедурах, включая те, которые требуют относительно продолжительной интраокулярной перфузии (например, витрэктомия, факоэмульсификация, экстракап-сулярная экстракция катаракты, аспирация хрусталика, операции на переднем отрезке и т.д.). Раствор не содержит консервантов и должен готовиться непосредственно перед применением при хирургическом вмешательстве.
Примером сбалансированного солевого раствора может служить BSS PLUS, в каждом миллилитре которого содержится: натрия хлорид 7,14 мг, калия хлорид 0,38 мг, кальция хлорид дигидрат 0,154 мг, магния хлорид гексагидрат 0,2 мг, натрия фосфат безводный 0,42 мг, натрия гидрокарбонат 2,1 мг, декстроза 0,92 мг, глутатиона дисульфид (окисленный глутатион) 0,184 мг, соляная кислота или натрия гидроксид (для корректировки значения рН) в воде для инъекций. Значение рН продукта - 7,4; осмоляльность - приблизительно 305 мОсм.
Ни один из компонентов сбалансированного солевого раствора не инороден для глаза. Раствор не обладает фармакологическим действием. Это эффективный ирригационный раствор, предотвращающий повреждение роговицы и поддерживающий целостность эндотелия роговицы во время интраокулярной перфузии. Клинические исследования продемонстрировали, что сбалансированный солевой раствор безопасен и эффективен для применения во время хирургических процедур, таких как витрэктомия, факоэмульсификация, удаление катаракты/аспирация хрусталика, операции на переднем отрезке глаза.
ПОКАЗАНИЯ
Сбалансированный солевой раствор применяют как интраокулярный ирригационный раствор во время интраокулярных хирургических процедур, связанных с перфузией глаза.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Специфические противопоказания к применению сбалансированного солевого раствора отсутствуют, однако противопоказания к хирургическому вмешательству, во время которого он может быть использован, необходимо строго соблюдать.
ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ
Только для ирригации во время офтальмологической операции. Сбалансированный солевой раствор не применяют для инъекций или внутривенного вливания.
Есть несколько сообщений о помутнении роговицы или отеке роговицы после хирургического вмешательства, при котором использовали сбалансированный солевой раствор в качестве ирригационного раствора. Как и при любой операции, необходимо соблюдать соответствующие меры предосторожности для того, чтобы свести к минимуму травмы роговицы и других тканей глаза.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Побочные реакции неизвестны.
Окусалин* - стерильный гипертонический водный раствор NaCl 3%, предназначенный для устранения отека роговицы. Обеспечивает более быструю дегидратацию отечной роговицы с полным или частичным восстановлением ее прозрачности и увеличением остроты зрения. Раствор не содержит консервантов, выпускается в индивидуальной упаковке-юнидоза. Препарат может использоваться у всех групп пациентов.
ПОКАЗАНИЯ
Раствор предназначен для использования в офтальмологии для промывания глаз, для устранения отека роговицы и профилактики воспалительных процессов, вызванных попаданием в глаз раздражающих частиц.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Повышенная чувствительность к любому из компонентов, входящих в состав раствора.
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ
Содержимое 1 юнидозы (1 или 2 мл) рассчитано на одно применение. Неиспользованный раствор следует утилизировать сразу после применения.
Цитостатики
Фторурацил
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Препарат оказывает цитостатическое и противоопухолевое действие. Применяют в онкологии. В раковых клетках превращается в 5-фтор-2-дезоксиуридин-5'-монофосфат - конкурентный ингибитор тимидинсинтетазы, что ведет к остановке синтеза ДНК, РНК и подавлению деления клеток. Кроме того, аналогичное воздействие фторурацил способен оказывать на активно делящиеся клетки, тормозя процессы репарации.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Биодоступность фторурацила составляет от 0 до 74% (в среднем 28%). Начальный объем распределения достигает 0,4 л/кг. Период полувыведения составляет 10-20 мин; 15-20% метаболитов выводятся с мочой, остальные - с выдыхаемым воздухом.
В офтальмологической практике 5% раствор фторурацила используют в виде местных кратковременных (3-5 мин) аппликаций на склеру, после чего тщательно удаляют излишки препарата путем промывания зоны воздействия и прилежащих тканей. Этим обеспечивают строго локализованное цитостатическое воздействие фторурацила. Экспериментальные данные свидетельствуют об отсутствии значимого повышения концентрации препарата на системном и органном уровне при подобном способе применения.
ПОКАЗАНИЯ
В глазной хирургии препарат применяют во время антиглаукоматозных вмешательств интраоперационно в виде местных аппликаций в области ложа склерального лоскута непосредственно перед вскрытием наружной стенки шлеммова канала, синустрабекулэктомии или формирования клапана в зоне корнеосклеральной тра-бекулы. Для этого коллагеновую губку или кусочек хирургической ваты размером 3x3 мм пропитывают раствором препарата и помещают между склеральным лоскутом и его ложем. Экспозиция составляет от 3 до 5 мин. Затем аппликатор удаляют, зону воздействия и окружающие ткани тщательно промывают физраствором. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о значительном снижении фибропластической активности в области фильтрационной подушки в послеоперационном периоде на фоне интраоперационного применения цитостатика.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Учитывая строго местный характер использования в офтальмологии и кратковременность аппликации, реальное противопоказание - индивидуальная непереносимость препарата.
Тем не менее необходимо помнить, что фторурацил - сильнодействующее средство, и при системном его введении противопоказаниями служат выраженные изменения в составе крови, угнетение костномозгового кроветворения, геморрагии; существенные нарушения функции печени и почек; тяжелые инфекции, в том числе вирусные (опоясывающий лишай, ветряная оспа); стоматит, изъязвления ротовой полости и ЖКТ, псевдомембранозный энтерит. Противопоказано применение при беременности и кормлении грудью.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При местной аппликации фторурацила возможно развитие аллергических реакций, в редких случаях (как правило, при попадании препарата в переднюю камеру) возможна реакция со стороны эндотелия, вплоть до развития эпителиально-эндотелиальной дистрофии. Кроме того, в случае применения цитостатиков чаще наблюдают расхождение конъюнктивальных швов.
При системном введении фторурацила возможны прочие побочные действия, такие как миелосупрессия; анорексия, стоматит, боль в горле, фарингит, эзофа-гит, энтерит, изъязвления слизистой оболочки ЖКТ (включая ротовую полость), кровотечения, диспепсия; боли в сердце, ишемия, инфаркт миокарда; спутанность сознания, сонливость, атаксия, эйфория, нарушение зрения и другие нарушения ЦНС; почечная и печеночная недостаточность, дерматиты, сухость кожи, фурункулез и другие нарушения регенерации кожи, ногтей, волос.
Митомицин
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Препарат оказывает цитостатическое и противоопухолевое действие. Относится к противоопухолевым антибиотикам. Проникая внутрь клетки, проявляет свойства би- и трифункционального алкилирующего агента, что приводит к избирательному ингибированию синтеза ДНК. В высоких концентрациях вызывает супрессию клеточной РНК и синтеза белка, особенно в поздних G1 и S фазах. В глазной практике используют свойство митомицина воздействовать на активно делящиеся клетки, тормозя процессы репарации.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
При системном использовании препарата необходимо учитывать, что из ЖКТ он практически не всасывается. При внутривенном введении в дозах 30, 20 и 10 мг Cmax составляет 2,4; 1,7 и 0,52 мкг/мл соответственно, период полувыведения - 17 мин, клиренс - преимущественно метаболический в печени. Биотрансформация происходит в печени, скорость ее обратно пропорциональна Cmax. Через 4 ч 4,3-3,8% введенной дозы экскретируется с мочой в неизмененном виде.
В офтальмологической практике митомицин применяют в виде 0,04% раствора, приготовляемого ex tempore, и используют в виде местных кратковременных (3-5 мин) аппликаций на склеру, после чего тщательно удаляют излишки препарата путем промывания зоны воздействия и прилежащих тканей. Этим обеспечивают строго локализованное цитостатическое воздействие препарата. Экспериментальные данные, так же как и при использовании фторурацила, свидетельствуют об отсутствии значимого повышения концентрации препарата на системном и органном уровне при подобном способе его использования.
ПОКАЗАНИЯ
В глазной хирургии препарат применяют по той же методике, что и раствор фторурацила: во время антиглаукоматозных вмешательств интраоперационно в виде местных аппликаций в области ложа склерального лоскута. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о большей эффективности митомицина по сравнению с фторурацилом в снижении фибропластической активности в области фильтрационной подушки в послеоперационном периоде.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
При местном использовании противопоказание - индивидуальная непереносимость ЛС.
При системном использовании противопоказаниями служат тромбоцитопения, коагулопатия, в том числе тенденция к кровоточивости, беременность, детский возраст.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При местной аппликации митомицина побочные действия возникают крайне редко. Так, возможно развитие аллергических реакций, при попадании препарата в переднюю камеру - реакция со стороны эндотелия, вплоть до развития эпителиально-эндотелиальной дистрофии. Кроме того, при использовании цито-статиков чаще наблюдают расхождение конъюнктивальных швов.
Прочие побочные действия могут проявиться лишь при системном введении митомицина. В их числе: кумулятивная миелосупрессия, сопровождающаяся лейко-или тромбоцитопенией с последующими септицемией и возможным летальным исходом; анемия, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, диарея, стоматит, нарушения функции печени, повышение уровня креатинина, гемолитический уремический синдром (включающий микроангиопатическую гемолитическую анемию, почечную недостаточность, неврологические нарушения и др.), протеинурия, гематурия, отеки, цистит, атрофия мочевого пузыря (при внутрипузырном введении), интерстициальная пневмония, фиброз легких, одышка, застойная сердечная недостаточность, алопеция, лихорадка, кожные высыпания, целлюлит, тромбофлебит в месте внутривенного введения, некроз, эритема, изъязвления - при экстравазации (возможны через несколько недель или месяцев после окончательного курса).
Силиконовое масло
В офтальмохирургии используют стерильное высокоочищенное силиконовое масло .
ПОКАЗАНИЯ
Силиконовое масло применяют для внутриглазной тампонады в тяжелых случаях отслойки сетчатки, при отслойке, ассоциированной с пролиферативной ретинопатией. Данную субстанцию используют также при гигантских разрывах сетчатки. В некоторых случаях тампонада силиконовым маслом может быть использована после витрэктомии по поводу гемофтальма, когда сохраняется вероятность повторного кровотечения.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Относительным противопоказанием служат анамнестические данные о проводившейся у больного в прошлом длительной тампонаде с помощью силиконового масла. Тем не менее решение об использовании данной субстанции остается за хирургом.
ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ
Следует предпринимать меры предосторожности, уместные при хирургии на заднем отрезке глаза. Срок нахождения препарата в витреальной полости, по мнению большинства хирургов, не должен превышать 6 мес, в противном случае значительно возрастает риск развития осложнений. В то же время в отдельных случаях период тампонады с использованием силиконового масла может быть продлен даже до 8 мес.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Силиконовое масло , особенно при недостаточной степени его очистки, может вызывать декомпенсацию состояния роговицы, провоцировать развитие катаракты и при эмульгировании приводить к развитию силикон-индуцированной глаукомы. Необходимо помнить, что капельки вводимого масла могут оседать на поверхности ИОЛ. Наиболее сильную адгезию наблюдают в случае силиконового искусственного хрусталика в глазу, в меньшей степени ей подвержены линзы из полиметилметакрилата, и еще менее выражен этот процесс при взаимодействии силиконового масла и акриловых ИОЛ.
ПРИМЕНЕНИЕ
Хирургия заднего отрезка глазного яблока.
Силиконовое масло вводят в полость стекловидного тела после выполнения тотальной витрэктомии с целью интраокулярной тампонады при отслойке сетчатки или в качестве гемостатического агента. После выполнения своей функции (обычно через несколько месяцев) удаляют силиконовое масло из глаза с одновременной заменой его на сбалансированный солевой раствор.
Список литературы
ВИСКОЭЛАСТИКИ
Алексеев Б.Н. Вискоэластичная микрохирургия переднего отрезка глаза (лекция) // Кремлевская мед. (клин. вестн.) - 1998. - № 3. - 55-57.
Arshinoff S.A. Dispersive-cohesive viscoelastic soft shell technique // J. Cataract Refract. Surg. - 1999. - Vol. 25, N 2. - P. 167-173.
Berger R.R., Kenyeres A.M., Powell D.A. Suspected ciliary block associated with Viscoat use // J. Cataract Refract. Surg. - 1999. - Vol. 25, N 4. - P. 594-596.
Cosemans I., Zeyen P., Zeyen T. Comparison of the effect of Healon versus on endothelial cell count after phacoemulsification and posterior chamber lens implantation // Bull. Soc. Belge Ophtalmol. - 1999. - Vol. 274. - P. 87-92.
Dick H.B. Evaluation of viscoelastic substances // J. Cataract Refract. Surg. - 2001. - Vol. 27, N 11. - P. 1711-1712.
GimbelH.V., Penno E.E., FerensowiczM. Combined cataract surgery, intraocular lens implantation, and viscocanalostomy // J. Cataract Refract. Surg. - 1999. - Vol. 25, N 10. - P. 1370-1375.
Kim E.K., Cristol S.M., Kang S.J. et al. Viscoelastic protection from endothelial damage by air bubbles // J. Cataract Refract. Surg. - 2002. - Vol. 28, N 6. - P. 1047-1053.
Luke C., Dietlein T.S., Jacobi P.C. et al. A Prospective Randomized Trial of Viscocanalostomy versus Trabeculectomy in Open-angle Glaucoma: A 1-year Follow-up Study [In Process Citation] // J. Glaucoma. - 2002. - Vol. 11, N 4. - P. 294-299.
O’Brart D.P., Rowlands E., Islam N. et al. A randomised, prospective study comparing trabeculectomy augmented with antimetabolites with a viscocanalostomy technique for the management of open angle glaucoma uncontrolled by medical therapy // Br. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 86, N 7. - P. 748-754.
Smit B.A., Johnstone M.A. Effects of viscoelastic injection into Schlemm’s canal in primate and human eyes: potential relevance to viscocanalostomy // Ophthalmology. - 2002. - Vol. 109, N 4. - P. 786-792.
Stegman R., Miller D. Use of healon in the implantation of pupillarg plane lens // Healon (Sodium Hyaluronate) A Guide to its Use in Ophthalmic Surgery. - New York, 1983. - P. 79-89.
Wishart M.S., Shergill T., Porooshani H. Viscocanalostomy and phacoviscocanalostomy: long-term results // J. Cataract Refract. Surg. - 2002. - Vol. 28, N 5. - P. 745-751.
СБАЛАНСИРОВАННЫЕ СОЛЕВЫЕ РАСТВОРЫ
Anderson N.J., Edelhauser H.F. Toxicity of ocular surgical solutions // Int. Ophthalmol. Clin. - 1999. - Vol. 39, N 2. - P. 91-106.
Fang X.Y., Hayashi A., Cekic O. et al. Effect of Ca(2+)-free and Mg(2+)-free BSS Plus solution on the retinal pigment epithelium and retina in rabbits // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 131, N 4. - P. 481-488.
Findl O., Amon M., Kruger A. et al. Effect of cooled intraocular irrigating solution on the blood-aqueous barrier after cataract surgery // J. Cataract Refract. Surg. - 1999. - Vol. 25, N 4. - P. 566-568.
ЦИТОСТАТИКИ
Егоров Е.А., Потапова Е.А. Повышение эффективности субсклеральной синусотомии с применением цитостатиков // Актуальные вопросы лечения глаукомы: Сборник научных трудов МНИИГБ им. Гельмгольца. - М., 1996. - С. 207-210.
Egorov E.A. Antimetabolits mitomycin-C and 5-FU in the glaucoma surgery // 2nd International Symposium on Experimental and Clinical Ocular Pharmacology and Pharmaceutics. Munich, Germany, September 11-14, 1997: Program and Abstracts. - 1997. - P. 59.
МИТОМИЦИН
Georgopoulos M., Vass C., Vatanparast Z. et al. Activity of dissolved mitomycin C after different methods of long-term storage // J. Glaucoma. - 2002. - Vol. 11, N 1. - P. 17-20.
Spaeth G.L., Mutlukan E. The use of antimetabolites with trabeculectomy: a critical appraisal // J. Glaucoma. - 2001. - Vol. 10, N 3. - P. 145-151.
ФТОРУРАЦИЛ
Casson R.J., Salmon J.F. Combined surgery in the treatment of patients with cataract and primary open-angle glaucoma // J. Cataract Refract. Surg. - 2001. - Vol. 27, N 11. - P. 1854-1863.
Leyland M., Bloom P., Zinicola E. et al. Single intraoperative application of 5-Fluorouracil versus placebo in low-risk trabeculectomy surgery: a randomized trial // J. Glaucoma. - 2001. - Vol. 10, N 6. - P. 452-457.
Uchida S., Suzuki Y., Araie M. et al. Long-term follow-up of initial 5-fluorouracil trabeculectomy in primary open-angle glaucoma in Japanese patients // J. Glaucoma. - 2001. - Vol. 10, N 6. - P. 458-465.
СИЛИКОНОВОЕ МАСЛО
Batman C., Cekic O. Vitrectomy with silicone oil or long-acting gas in eyes with giant retinal tears: long-term follow-up of a randomized clinical trial // Retina. - 1999. - Vol. 19, N 3. - P. 188-192.
Heremans L., Weyler J., Pertile G. et al. Silicone oil tamponade in the vitreoretinal surgery // Bull. Soc. Belge Ophtalmol. - 1999. - Vol. 273. - P. 105-110.
Loo A., Fitt A.W., Ramchandani M. et al. Pars plana vitrectomy with silicone oil in the management of combined rhegmatogenous retinal and choroidal detachment // Eye. - 2001. - Vol. 15, pt 5. - P. 612-615.
21.9. ПРОЧИЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЛАЗ
Стимуляторы регенерации роговицы
Депротеинизированный диализат крови телят (Солкосерил*); декспантенол; гликозаминогликаны сульфатированные.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС.
АНАТОМО-ТЕРАПЕВТИЧЕСКО-ХИМИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИЯ
S01XA. Препараты для лечения заболеваний глаз прочие.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
При заболеваниях роговой оболочки глаза с нарушением целостности ее поверхности, травмах и ожогах глаза необходимо ускорение ее регенерации и улучшение обменных процессов. Для стимуляции регенераторных процессов применяют вещества, выделяемые из различных тканей животных (депротеинизированный диализат из крови молочных телят, гликозаминогликаны сульфатированные), или аналоги различных витаминов и нуклеотидов (декспантенол). Стимулирование регенеративных процессов происходит благодаря усилению миграции эпителиальных клеток с неповрежденных участков и/или увеличению митотической активности базальных клеток.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Гликозаминогликаны сульфатированныедекспантенол, кроме стимуляции регенерации, оказывают противовоспалительное действие.
Одним из наиболее широко применяемых стимуляторов репарации тканей является декспантенол, который назначается уже при первых признаках повреждения глазной поверхности (в максимальной среди глазных форм концентрации 5% содержится в препарате Корнерегель*). Декспантенол 5% (Корнерегель*) ускоряет митоз и способствует более регулярной укладке коллагеновых волокон, обладает репаративным и локальным противовоспалительным эффектом, способствует более быстрому устранению отека роговицы, карбомер в его составе оказывает увлажняющее действие, облегчает неприятные ощущения пациента, гелевая форма обеспечивает более длительный контакт действующего вещества с роговицей.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Стимуляторы регенерации роговицы используют при лечении:
-
механических повреждений роговицы и конъюнктивы (эрозии, травмы);
-
химических (вызванных воздействием кислот и щелочей), термических,
-
лучевых (вызванных воздействием ультрафиолетового, рентгеновского и других видов коротковолновых излучений) ожогов роговицы и конъюнктивы;
-
кератитов (бактериальной, вирусной, грибковой этиологии) в стадии эпителизации в сочетании с антибиотиками, противовирусными, противогрибковыми препаратами;
-
дистрофии роговицы различного генеза (в том числе нейропаралитического, лагофтальмического кератита, «сухого» кератоконъюнктивита, буллезной кератопатии).
Эти препараты также применяют для:
Стимуляторы регенерации роговицы закапывают по 1 капле в конъюнктивальный мешок 3-4 раза в день; при тяжелых поражениях роговицы - по 1 капле 1 раз в час.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Местные реакции: кратковременное слабое жжение, аллергия.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Депротеинизированный диализат из крови молочных телят при совместном применении с антинуклеозидными производными с виростатическим действием снижает их противовирусную эффективность.
Увлажняющие глазные средства («искусственные слезы»)
Восполнение водного компонента слезы является одним из основных направлений медикаментозной терапии пациентов с синдромом «сухого глаза». В качестве базовых средств назначают препараты «искусственной слезы» или слезозаменители. Для обеспечения хорошей переносимости и эффективности лечения слезозаменители должны соответствовать определенным требованиям: обладать высокой вязкостью, низкой осмолярностью, соответствовать слезе по кислотности и ионно-электролитному составу.
В качестве заменителей слезной пленки используют инертные водные растворы различной вязкости и гелеподобные препараты, такие как карбомер (Офтагель*, Видисик*), гипромеллоза (Лакрисифи*), гиалуроновая кислота (Гилан Комфорт*, Гилан Ультра Комфорт*), ХИЛО-КОМОД* а также сочетание гипромеллозы и дек-страна (Слеза натуральная*), полиэтиленгликоль (Систейн).
На сегодняшний день все большую популярность приобретают капли на основе гиалуроновой кислоты, не содержащие консерванта (Гилан Комфорт* 0,18%, Гилан Ультра комфорт* 0,3%).
Гиалуроновая кислота представляет собой природный полисахарид с уникальными вязкоэластическими и гигроскопическими свойствами, она принимает участие в стабилизации слезной пленки и продолжительности увлажнения. Образует на поверхности роговицы равномерную, сохраняющуюся в течении длительного времени прероговичную слезную пленку.
По данным исследований, увлажняющие свойства ГК зависят от вязкости, которая определяется как концентрацией ГК в составе слезозаменителя, так и ее молекулярным весом. Оптимальная концентрация ГК находится в пределах от 0,1 до 0,3%. В состав слезозаменителей Стиллавит*, Оксиал*, ХИЛО-КОМОД* ГК включается в виде натрия гиалуроната.
Для безопасности и хорошей переносимости слезозаместительной терапии предпочтительно использовать лекарственные средства, не содержащие консерванты и фосфатные буферные системы. Современной альтернативой фосфатным буферным системам является применение цитратного буфера в растворах гиалуроновой кислоты. Цитрат в отличие от фосфата не образует труднорастворимых соединений фосфата кальция, так как буферная система, содержащая ионы цитрата, также действует как хелатирующий агент, способный сохранить содержащийся в слезной
жидкости кальций в растворенном виде, образуя стабильные комплексы. Кроме того, различные исследования показали, что глазные капли, содержащие цитрат, обладают ранозаживляющими свойствами, которые основаны на ингибировании инфильтрации воспаленной ткани роговицы полиморфноядерными лейкоцитами.
В связи с вышесказанным закономерный интерес представляет серия слезоза-менительных средств, не содержащих консерванты и фосфатные буферные системы: ХИЛО-КОМОД* (РУ № ФСЗ 2010/07470 от 02 августа 2010 г.), ХИЛОЗАР-КОМОД* (РУ № ФСЗ 2010/06710 от 30 апреля 2010 г.), ХИЛОМАКС-КОМОД* (РУ № ФСЗ 2010/07271 от 25 июня 2010 г.), ХИЛОПАРИН-КОМОД* (РУ № РЗН 20103/1010 от 12 августа 2013 г.). В качестве буфера в этих средствах используются лимонная кислота и натрия цитрат дигидрат.
ХИЛОПАРИН-КОМОД*, помимо 0,1% раствора ГН, содержит гепарин. Его химическая структура схожа со структурой муцина, он обладает высокой способностью к адгезии, хорошо связывает и удерживает молекулы воды, потенцируя действие ГН. Эти свойства гепарина обусловлены в том числе и большими размерами его молекулы. По этой же причине не стоит опасаться кровотечений - макромолекула гепарина не способна проникнуть в системный кровоток через сосудистую стенку. Поэтому при топическом применении не стоит опасаться его антикоагулянтных свойств. В исследованиях гепарина и его производных показано, что он обладает противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами. Помимо этого, гепарин также способствует эпителизации. Доказано, что он усиливает эффекты факторов роста EGF и bFGF (эпидермальный фактор роста, базовый фактор роста фибробластов). Проведены клинические исследования, которые продемонстрировали эффективность раствора ХИЛОПАРИН-КОМОД* у больных с поражением переднего отдела глаза, испытывающих ощущение сухости и страдающих хроническим конъюнктивитом, послеоперационным раздражением глаза, кератопатиями различной этиологии, ожогами, субконъюнктивальными кровоизлияниями.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Препараты данной группы не оказывают фармакологического действия на ткани глаза. Механизм действия основан на замещении различных компонентов слезной пленки. Препараты способны замещать водную составляющую слезной жидкости, увеличивать толщину муцинового слоя и вязкость слезы.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Увлажняющие глазные средства применяют в качестве заместительной терапии при:
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
1-5 раз в сутки.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При использовании увлажняющих глазных средств могут возникать следующие нежелательные эффекты:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Существуют следующие противопоказания к применению увлажняющих глазных средств:
БЕРЕМЕННОСТЬ И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применяют с осторожностью.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Препараты данной группы замедляют всасывание других ЛС из конъюнкти-вальной полости при одновременном применении.
Антиоксиданты
Метилэтилпиридинол 1% (Виксипин*, Эмоксипин*)
Препарат снижает проницаемость капилляров, укрепляет сосудистую стенку, стабилизирует мембрану клетки, тормозит агрегацию тромбоцитов, уменьшает свертываемость и вязкость крови, обладает антиагрегационным и антигипоксическим действием.
Виксипин содержит в своем составе вспомогательные компоненты: циклодекстрин, который увеличивает биодоступность, уменьшает местное раздражение, усиливает действие активных компонентов, а также гиалуроновую кислоту , обладающую дополнительным увлажняющим эффектом.
ПОКАЗАНИЯ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ
Препарат закапывают в конъюнктивальную полость по 1-2 капли 2-3 раза в день. Продолжительность курса лечения зависит от течения заболевания.
Лекарственные средства, применяемые при катаракте
Основной способ лечения катаракты - хирургический. Терапевтическое лечение играет лишь вспомогательную роль. Оно направлено на коррекцию отдельных звеньев нарушения метаболизма, приводящих к помутнению хрусталика.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ЛС, применяемые для лечения катаракты, условно можно разделить на две группы:
В состав ЛС, содержащих минеральные соли и активаторы обменных процессов, может входить одно действующее вещество (таурин) или комплекс активных веществ, таких как цитохром С, тиамин, глутатион, никотинамид и цистеин.
Таурин
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Таурин - серосодержащая аминокислота, способствует нормализации функции клеточных мембран, улучшению энергетических и обменных процессов.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
По 1-2 капли 2-4 раза в день в течение 3 мес. Курс повторяют с месячным интервалом.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Аллергические реакции.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Повышенная чувствительность к таурину.
БЕРЕМЕННОСТЬ, КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применяют с осторожностью.
В состав Офтана Катахром* входят: цитохром С 0,675 мг, натрия сукцинат 1 мг, аденозин 2 мг, никотинамид 20 мг, бензалкония хлорид 40 мкг в 1 мл.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение). - 2-е изд., перераб. и доп. - СПб.: Левша, 2003. - 120 с.
Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств: Вып. II / Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Вялкова, Ю.Б. Белоусова. - М.: Эхо, 2001.
PDR for Ophthalmology. - 2000.
Vaughan D., Asbury Т., Riordan-Eva P. General ophthalmology. - 15th ed. - Stamford, Connecticut: Appleton and Lange, 1999.
Средства, применяемые при возрастной макулярной дегенерации
При «сухой» форме с целью профилактики прогрессирования заболевания рекомендуют прием биологически активных добавок к пище, содержащих вещества с антиоксидантным действием и микроэлементы (лютеин, зеаксантин, цинк, медь, витамины С, Е и др.).
При «влажной» форме рекомендуется интравитреальное введение препаратов-ингибиторов ангиогенеза, лазерное лечение.
С начала 90-х годов ХХ века было проведено несколько крупных мультицентро-вых рандомизированных исследований, направленных на изучение возможности снижения риска развития и прогрессирования ВМД при назначении различных сочетаний витаминов и микроэлементов, а также лютеина и зеаксантина (исследования LUNA, LUTEGA, CARMA, AREDS, AREDS2).
В исследованиях AREDS (Age Related Eye Disease Study) и AREDS2, проведенных под эгидой Национального института глаза США в период с 1992 по 2012 гг., приняли участие 4757 и 4203 пациента соответственно. Прием лютеина/зеаксантина приводил к снижению риска развития поздних стадий возрастной макулярной дегенерации (ВМД) на 10%. Замена бета-каротина в формуле AREDS на лютеин+зеаксантин дополнительно уменьшала риск развития поздних стадий ВМД с 34 до 30% по сравнению с результатами первого исследования. Прием лютеина и зеаксантина в составе формулы AREDS2 снижал вероятность прогрессирования ВМД на 20% в группе пациентов с изначально низким содержанием в рационе лютеина и зеаксантина. На основании результатов исследования комбинированная формула AREDS2 с лютеином и зеаксантином была рекомендована к широкому клиническому применению при промежуточной стадии ВМД или любой стадии заболевания на лучшем глазу при наличии далеко зашедшей ВМД на парном глазу. Формула AREDS2 включала в себя лютеин 10 мг, зеаксантин 2 мг, витамин С 500 мг, витамин Е 400 МЕ (268 мг), 25 мг оксида цинка, 2 мг оксида меди [1, 2].
В настоящий момент на российском рынке единственный продукт, состав которого максимально приближен к формуле AREDS2 - это комплекс Ретинорм*. При этом дополнительные преимущества Ретинорма* обусловлены включением в его состав селена.
Входящие в состав Ретинорма*: лютеин (10 мг), зеаксантин (2 мг), витамин С (500 мг), витамин Е (150 мг), цинк (25 мг), медь (2 мг) и селен (0,100 мг), способствуют нормализации обменных процессов в тканях глаза, снижают риск развития возрастных изменений в сетчатке. Биологические активные компоненты Ретинорма не синтезируются в организме человека, поэтому должны поступать извне с пищей или в составе биологически активных добавок.
Ретинорм* содержит все компоненты формулы AREDS2 в оптимальных дозировках, адаптированных к Единым санитарно-эпидемиологическим и гигиеническим требованиям к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическому контролю (утверждены решением комиссии Таможенного союза № 299 от 28.05.2010 г.).
В Российской Федерации назначение витаминно-минеральных комплексов антиоксидантного действия при ВМД рекомендовано федеральными клиническими рекомендациями «Возрастная макулярная дегенерация», 2017 г. [3].
Компоненты, входящие в состав Ретинорма*, способствуют улучшению функционального состояния сетчатки и нормализации обменных процессов в тканях глаза, которые могут нарушаться при возрастных изменениях в сетчатке; в период восстановления после нарушений функций органа зрения, связанных с повреждением целостности тканей глаза; зрительном утомлении (работа за компьютером, чтение, вождение автомобиля, деятельность в условиях сниженной освещенности); воздействии повышенного ультрафиолетового излучения (в летнее время, в условиях высокогорья, профессиональные факторы риска и др.); ношении контактных линз и очков.
Рекомендации по применению Ретинорма*: взрослым по 3 капсулы в день во время еды, продолжительность приема 1 мес. При необходимости прием можно повторить. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Lutein, Zeaxanthin and Omega-3 Fatty Acids for Age-Related Macular Degeneration. The Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2). The Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Research Group. Randomized Clinical Trial // JAMA. -2013. - Vol. 309, N 19. - P. 2005-2015.
Chew E.Y., Clemons T.E., Agron E., Sperduto R.D., SanGiovanni J.P., Kurinij N., Davis M.D. For the Age-Related Eye Disease Study Research Group. Long-Term Effects of Vitamins C, E, Beta-Carotene and Zinc on Age-Related Macular Degeneration. AREDS Report No. 35 // Ophthalm. - 2013, August. - Vol. 120, N 8. - P. 1604-1611.e4. doi:10.1016/j.ophtha.2013.01.021.
Федеральные клинические рекомендации «Возрастная макулярная дегенерация», 2017.
РАЗДЕЛ III. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ И СОСТОЯНИЯМ
Глава 22. Молекулярная генетика глазных заболеваний и эмбриология
Глава 23. Рефракция глаза и ее аномалии
Глава 24. Заболевания век
Глава 25. Заболевания слезных органов
Глава 26. Заболевания конъюнктивы
Глава 27. Заболевания роговицы и склеры
Глава 28. Увеиты
Глава 29. Болезни хрусталика
Глава 30. Заболевания сетчатки и стекловидного тела
Глава 31. Заболевания зрительного нерва
Глава 32. Глаукома
Глава 33. Косоглазие
Глава 34. Заболевания орбиты
Глава 35. Новообразования глаза и его придаточного аппарата
Глава 36. Травмы глаза и его придаточного аппарата
Глава 37. Нейроофтальмология
Глава 22. Молекулярная генетика глазных заболеваний и эмбриология
Ю.С. Астахов, В.В. Рахманов
КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭМБРИОГЕНЕЗЕ ГЛАЗА ЧЕЛОВЕКА
Зачатки глаза у зародыша человека появляются очень рано. На 2-й неделе внутриутробного развития, на дорсальной поверхности медуллярной пластинки появляются глазные ямки. В конце 3-й недели развития при замыкании мозговой трубки из них образуются первичные глазные пузыри, которые перемещаются и принимают боковое направление. В результате более быстрого роста задних и боковых частей первичного глазного пузыря происходит образование вторичного пузыря, состоящего из двух слоев (глазного бокала). Формирующуюся зародышевую щель заполняет прилежащая мезодерма, которая образует первичное мезодермальное СТ и сосудистую сеть хориоидеи. Тогда же, к концу 4-й недели развития эмбриона, из поверхностной эктодермы образуется зачаток хрусталика (рис. 22-1). Капсула хрусталика возникает на 5-й неделе эмбрионального развития. На 8-й неделе развития в период образования первичного ядра хрусталика начинают формироваться швы хрусталика.
На 5-6-й неделе происходит закрытие зародышевой щели. Сохранившаяся над хрусталиковым пузырьком эктодерма в дальнейшем дифференцируется в передний эпителий роговицы. Вокруг хрусталикового пузырька формируется сосудистая сумка. Первичное СТ также пронизано большим количеством сосудов. Начинает дифференцироваться ножка глазного бокала, образуется артерия стекловидного тела.
Наружный листок бокала в дальнейшем преобразуется в пигментный слой сетчатки, внутренний дает начало собственно сетчатке. Прорастая впереди хрусталика, края глазного бокала образуют радужную и ресничную части сетчатки. На 7-й неделе развития нервные волокна входят в канал зрительного нерва. Происходит закладка и развитие век и поперечнополосатых мышц глаза. Из мезенхимы, состоящей из клеток нервного гребешка и краниальной мезодермы, на 8-й неделе происходит закладка склеры. Формируются зрительный нерв, зрительный тракт и частичный перекрест волокон в хиазме. В мезенхиме, которая находится между эктодермой и хрусталиком, появляется щель - передняя камера. Из мезенхимы в дальнейшем формируются строма роговицы, эндотелий, трабекулярная сеть. На 10-й неделе развития происходит дифференцировка нейроэпители-альных клеток на палочки и колбочки, формируются цилиарное тело, его отростки и мышца (рис. 22-2).
После 12-й недели происходит тонкая дифференцировка всех тканей и формирование функциональных систем. Слезная железа формируется на 3-м месяце внутриутробного развития, а на 5-м месяце слезный канал открывается в носовую полость. На 7-м месяце исчезают мембрана, закрывающая зрачок, артерия стекловидного тела, а также спайка между верхним и нижним веком. На 8-м месяце происходит развитие решетчатой пластинки зрительного нерва, исчезает сосудистая сумка хрусталика. На 9-м месяце происходит миелинизация волокон хиазмы и зрительного нерва. Полностью исчезают сосуды стекловидного тела, и оно приобретает прозрачность. Завершение некоторых из этих процессов может происходить в течение первых недель после рождения.
В регулировке сложных механизмов пролиферации, дифференцировки и гибели клеток, происходящих в процессе закладки и развития органа зрения, играет важную роль взаимодействие большого количества генов, многие из продуктов которых являются транскрипционными факторами (PAX6, TGFβ-семейство, FOXC1, FOXC2, FOXE3, PITX2, PITX3, LMX1B, CYP1B1 и др.). Нарушения в структуре этих генов или их взаимодействия приводят к грубым нарушениям развития. Для гетерозигот по мутациям в генах SOX2, BMP4, PAX6 и ряде других характерно наличие выраженного дисгенеза глазных структур. У гомозигот по мутациям в этих генах либо не происходит развития органа зрения, либо они гибнут во внутриутробном периоде вследствие грубых дефектов других органов и тканей (FOXC1, PITX2).
КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О МОЛЕКУЛЯРНОЙ ГЕНЕТИКЕ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Словарь генетических терминов
-
Аллель - вариант структуры гена, обусловленный его родительским происхождением (в соматических хромосомах один из аллелей достается от отца, другой - от матери).
-
Аллельные серии - моногенные наследственные заболевания, вызванные различными мутациями в одном и том же гене, но относящиеся к разным нозологическим группам по своим клиническим проявлениям.
-
Амплификация - выборочное копирование определенного участка ДНК.
-
Болезни врожденные - присутствуют у ребенка с момента рождения:
-
аутосомные - обусловлены дефектами генов, локализованных в соматических хромосомах, то есть аутосомах;
-
доминантные - развиваются, когда мутация в одном из двух аллелей достаточна для изменения фенотипа, то есть организм обозначается как гетерозигота;
-
мультифакториальные - имеющие в своей основе как генетическую, так и средовую компоненты;
-
рецессивные - развиваются при наличии мутаций в обоих аллелях, то есть в гомозиготном организме.
-
-
Ген - единица наследственности, определяющая развитие отдельного признака или свойства организма.
-
Гетерозигота - особь с двумя структурно различными аллелями (нормальным и мутантным) в определенном локусе.
-
Гомозигота - особь с одинаковыми аллелями (нормальными либо мутант-ными) в определенном локусе.
-
Интрон - некодирующая область гена; вырезается в процессе сплайсинга при образовании мРНК из первичного РНК-транскрипта.
-
Картирование - локализация элементов генома на генетической карте.
-
Клонирование - встраивание чужеродной ДНК в векторную молекулу ДНК или РНК и введение этой конструкции в фаговые, бактериальные или эукариоти-ческие клетки хозяина.
-
Кодон - последовательность из трех нуклеотидов в молекуле ДНК или в мРНК, соответствующая определенной аминокислоте или сигналу терминации трансляции:
-
Компаунд - гомозиготная особь, у которой в двух аллелях одного гена имеются неодинаковые мутации.
-
Комплементарность (нуклеотидных пар) - образование водородных связей по правилу А-Т, Г-Ц в двухнитевой молекуле ДНК.
-
Мутация - изменения в последовательности ДНК:
-
делеция - утрата сегмента ДНК размером от одного нуклеотида до субхромосомного фрагмента, включающего несколько генов;
-
инсерция - вставка сегмента ДНК размером от одного нуклеотида до субхромосомного фрагмента, включающего несколько генов;
-
миссенс-мутация (т.е. с изменением смысла) - замена нуклеотида в кодирующей части гена, ведущая к замене аминокислоты в соответствующем белковом продукте;
-
нонсенс - замена нуклеотида в кодирующей части гена, сопровождающаяся образованием стоп-кодона;
-
сплайсинговая - мутация, затрагивающая сайты (см. ниже) сплайсинга (см. ниже) или создающая новые сайты сплайсинга в интронных областях гена; сопровождается либо делецией смежного с мутацией экзона, либо невырезанием соответствующего интрона при процессинге первичного РНК-транскрипта;
-
точечная - мутация, затрагивающая от одного до нескольких нуклеотидов.
-
-
Позиционное клонирование - метод идентификации генов, основанный на молекулярном анализе субхромосомной области их локализации (обратная генетика - от гена к признаку).
-
Полимеразная цепная реакция (ПЦР), или специфическая амплификация ДНК - избирательный синтез in vitro большого числа (порядка миллиона) копий небольшого фрагмента матричной ДНК размером от 50 до нескольких тысяч нуклеотидов; при некоторых условиях возможна амплификация более крупных фрагментов (до 35 тыс. пар оснований).
-
Полиморфизм - генетическая изменчивость локуса в определенной популяции.
-
Рибонуклеиновая кислота (РНК) - нитевидная молекула, в которой остов из чередующихся остатков рибозы и фосфорной кислоты ковалентно соединен с 4 азотистыми основаниями - аденином, урацилом, гуанином и цитозином.
-
Секвенирование - определение нуклеотидной последовательности молекулы ДНК.
-
Сплайсинг - процесс вырезания последовательностей, комплементарных интронам, из молекулы первичного РНК-транскрипта.
-
Транскрипция - синтез первичных РНК-транскриптов, комплементарных определенным участкам молекулы ДНК (генам).
-
Транскрипционный фактор - белок активации и/или репрессии генной активности, способный взаимодействовать с молекулами ДНК.
-
Фенотип - совокупность признаков организма, контролируемых определенным генотипом.
-
Функциональное клонирование - идентификация генов наследственных болезней, начиная с определения первичного биохимического дефекта (прямая генетика - от признака к гену).
-
Хромосомы - дискретные внутриядерные структуры, содержащие молекулы ДНК, суперскрученные за счет взаимодействия с гистоновыми белками.
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Прогресс в доклинической диагностике и понимании молекулярных механизмов сотен моногенных заболеваний и в определении генетических факторов риска развития распространенных болезней человека стал возможен благодаря достижениям молекулярной генетики последних десятилетий. Определенные успехи достигнуты и в изучении механизмов патогенеза мультифакториальных заболеваний, в этиологию которых наряду с факторами внешней среды значительный вклад вносят генетические составляющие. Кроме этого, достижения геномных технологий позволили выявить моногенно наследуемые формы среди мультифак-ториальных заболеваний.
До развития геномных технологий генеалогический метод был единственным, позволяющим определить группы риска и его степень для определенного заболевания. Для мультифакториальных заболеваний, а также в тех случаях, когда затруднено определение типа наследования болезни, его применение для оценки степени риска имеет меньшее значение, а полученные данные носят ориентировочный, приблизительный характер, и степень их достоверности зависит от полноты генеалогической информации. Методы ДНК-диагностики являются более точными, чем традиционные методы диагностики. Это определяет их незаменимость при проведении медико-генетического консультирования и в развитии предиктивной медицины, так как использование этих методов позволяет точно оценить генетический риск развития заболевания в семье.
Обобщенная и систематизированная информация о локализации и функциях отдельных генов доступна в регулярно обновляемом каталоге наследственных заболеваний человека под названием «Менделевское наследование у человека: каталог человеческих генов и генетических болезней» (Mendelian inheritance in man. Catalogs of autosomal dominant, autosomal recessive and X-linkedphenotypes). В нем содержатся сведения о более чем 14 800 генах и 7800 фенотипах.
В настоящее время существует несколько стратегий картирования генов. Первоначально использовалась стратегия функционального клонирования, опирающаяся на знание первичного биохимического дефекта или функции гена. С помощью такого подхода были картированы гены, структурные нарушения в которых приводят к развитию распространенных наследственных заболеваний. Однако процесс картирования продвигался медленно, так как патогенез многих наследственных заболеваний и первичный биохимический дефект неизвестны. Первый аутосомный ген человека был картирован в 1968 г. К 1973 г. на хромосомах человека было картировано всего 64 гена, а к 1994 г. локализовано уже свыше 60 000 маркерных ДНК-последовательностей, в том числе около 5000 структурных генов. Такой прогресс в картировании генов стал возможен благодаря появлению новых технологий и использованию стратегии позиционного клонирования. Эта стратегия основана на информации о локализации гена заболевания на определенной хромосоме или, еще точнее, в ее конкретном сегменте (рис. 22-3).
Однако для большинства генетических заболеваний применяют комбинированный подход, объединяющий функциональное и позиционное клонирование и называемый стратегией позиционного гена-кандидата. На заключительном этапе таких исследований необходимо доказать, что клонированный ген действительно искомый, а нарушение его структуры приводит к заболеванию. Поэтому только обнаружение мутаций в гене-кандидате доказывает его связь с развитием наследственного заболевания.
Различают прямую и косвенную ДНК-диагностику наследственных заболеваний. Прямые методы используются, если ген, нарушение последовательности которого приводит к заболеванию, картирован, известно число его экзонов и интронов, а в идеале и нуклеотидная последовательность. В остальных случаях используют косвенные методы ДНК-диагностики, основанные на использовании сцепленных с геном полиморфных маркеров. Точные молекулярные характеристики каждой мутации могут быть получены только после прямого секвенирования (определения нуклеотидной последовательности). Однако секвенирование всех экзонов для обнаружения мутаций у каждого отдельного пациента трудоемко, дорого и требует больших затрат времени. Поэтому на практике сначала более простыми методами проводят предварительный отбор фрагментов ДНК, предположительно содержащих мутации, и в дальнейшем их секвенируют. Методы первичного поиска фрагментов ДНК, предположительно содержащих мутации, основаны на сравнении мутантных и нормальных последовательностей по ряду физических и химических характеристик. Например, небольшие делеции и инсерции приводят к изменению размеров амплифицированных фрагментов ДНК. Эти изменения могут быть зарегистрированы при электрофорезе этих фрагментов в полиакриламидном геле. При точечной мутации гена, т.е. замене одного нуклеотида, длина фрагмента остается постоянной, однако изменяются некоторые физико-химические свойства мутантной ДНК.
SSCP-анализ - анализ конформационного полиморфизма однонитевых фрагментов ДНК. Метод основан на регистрации различий в электрофоретической подвижности однонитевых фрагментов ДНК. Различия в скорости миграции разных по нуклеотидному составу однонитевых ДНК при проведении их электрофореза в полиакриламидном геле связаны с образованием этими молекулами различных конформаций, индивидуальность которых зависит от различий в их первичной структуре.
DGGE - денатурирующий градиентный гель-электрофорез основан на зависимости свойств плавления (или денатурации) небольших двухнитевых молекул ДНК от их нуклеотидной последовательности, а точнее - от соотношения А-Т и G-C пар в исследуемых фрагментах. При электрофорезе амплифицированных двухнитевых фрагментов ДНК в геле с линейно возрастающей концентрацией денатурирующих веществ плавление нитей ДНК происходит в строго специфичной для данной последовательности области, соответствующей температуре плавления (разъединения нитей ДНК). После начала плавления продвижение двухнитевого фрагмента ДНК в геле резко замедляется.
CMC - метод химического расщепления некомплементарных сайтов, основан на способности некоторых химических агентов специфически разрывать нить ДНК в месте локализации неспаренного основания (от англ. Chemical Mismatch Cleavage).
HA - метод гетеродуплексного анализа, позволяет идентифицировать мутации, находящиеся в компаунде или гетерозиготном состоянии (от англ. Heteroduplex Analysis). Метод гетеродуплексного анализа использует преимущество образования гетеродуплексов между двумя разными видами ДНК (мутантной и дикого типа) после их совместного нагревания и медленного охлаждения. При проведении амплификации (ПЦР) происходит естественное образование двух типов структур: гомо- и гетеродуплексов. При этом каждый тип структуры оказывается представленным двумя видами разных молекул. Присутствие гетеродуплексов в большинстве случаев легко выявляется после проведения электрофореза в полиакриламидном геле.
Наиболее распространенный способ скрининга мутаций - комбинация SSCP и гетеродуплексного методов, позволяющая выявить точечную мутацию почти в 100% случаев.
При описании гена указывают его хромосомную локализацию, используя данные о дифференциальной окраске метафазных хромосом. Согласно им каждая хромосома может быть разделена на сегменты, нумерация которых начинается вверх от центромерного района (короткое плечо p) или вниз (длинное плечо q). Для примера возьмем локус GLC1G (5q22.1), ассоциированный с развитием первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Такая запись означает, что ген (WDR36) локализован в 1-й субъединице 2-го бэнда 2-го сегмента длинного плеча 5-й хромосомы.
Номенклатура мутаций. Для описания мутаций и полиморфизмов используют общепринятую номенклатуру, предложенную Артуром Боде и Лап-Чи Тсуи в 1992 г. Она рассчитана на запись изменений в нуклеотидной последовательности гена и соответствующих аминокислотных замен в белке. Для обозначения аминокислотных замен при миссенс- и нонсенс-мутациях используют однобуквенные обозначения аминокислот (табл. 22-1). Например, запись Е50К означает замену глутаминовой кислоты на лизин в 50-м положении полипептидной цепи. При нонсенс-мутациях Х обозначает место остановки синтеза полипептидной цепи. Например, Q368X означает замену глутамина на стоп-сигнал в 368-м кодоне. В случае делеции или инсерции одного/двух нуклеотидов приводится их буквенное обозначение (555delC), трех и более нуклеотидов - указывается только их число (850ins7).
Трехбуквенное обозначение | Аминокислота | Однобуквенное обозначение |
---|---|---|
Ala |
Аланин |
A |
Arg |
Аргинин |
R |
Asn |
Аспарагин |
N |
Asp |
Аспарагиновая кислотта |
D |
Cys |
Цистеин |
C |
Gln |
Глутамин |
Q |
Glu |
Глутаминовая кислота |
E |
Gly |
Глицин |
G |
His |
Гистидин |
H |
Ile |
Изолейцин |
I |
Leu |
Лейцин |
L |
Lys |
Лизин |
K |
Met |
Метионин |
M |
Phe |
Фенилаланин |
F |
Pro |
Пролин |
P |
Ser |
Серин |
S |
Thr |
Треонин |
T |
Trp |
Триптофан |
W |
Tyr |
Тирозин |
Y |
Val |
Валин |
V |
Одним из важных итогов молекулярно-генетических исследований моногенных болезней стало доказательство их генетической гетерогенности. Это может быть обусловлено несколькими причинами. С одной стороны, один и тот же фенотип бывает обусловлен мутациями в разных генах. С другой стороны, мутации одного и того же гена могут приводить к совершенно разным клиническим проявлениям (аллельные серии). Как пример можно рассмотреть хорошо известные заболевания - пигментный ретинит (табл. 22-2, 22-3), врожденную и первичную открытоугольную глаукомы (табл. 22-4, 22-5). Моногенные формы пигментного ретинита наследуются по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному, Х-сцепленному типу наследования или по типу, характерному для болезней, вызванных мутациями в митохондриальной ДНК.
При аутосомно-доминантном типе наследования для развития заболевания достаточно одного мутантного аллеля. Характерны также передача от поколения к поколению, 50% риск развития заболевания в каждом поколении, отсутствие разницы в частоте заболевания между полами. Пигментный ретинит с таким типом наследования характеризуется поздним проявлением клинических симптомов, длительным сохранением центрального зрения. К настоящему времени идентифицировано более 20 генов, мутации в которых вызывают развитие данной формы пигментного ретинита (см. табл. 22-2).
При аутосомно-рецессивном типе наследования болеют только гомозиготные носители мутации. Поэтому характерно отсутствие заболевания в предшествующих поколениях. Поражаются братья и сестры (сибсы). Для пигментного ретинита характерны быстрое снижение остроты зрения, начало заболевания в раннем детстве и высокая вариабельность клинической картины. Для данной формы заболевания идентифицировано более 30 генов (см. табл. 22-3).
При Х-сцепленном типе наследования болеют мужчины, а женщины - лишь носители гена. Это наиболее тяжелая форма пигментного ретинита. Частичная слепота наступает уже в первой декаде жизни. К настоящему времени картированы два локуса, а также идентифицированы гены, связанные с развитием данной формы пигментного ретинита. На долю гена RPGR [RP3 (Xp11.4)] приходится 70-90% всех выявленных мутаций, на долю RP2 [RP2 (Xp11.3)] - 10-20%.
Болезни, вызванные мутациями в ДНК митохондрий, наследуются по материнской линии. Типично присутствие мутаций только в части молекул мито-хондриальной ДНК (гетероплазмия), доля которых варьирует в разных тканях. Поэтому характерна разная клиническая картина болезни у пациентов с разными родословными, а также у членов одной семьи, несущих одинаковые мутации в митохондриальной ДНК. Кроме пигментного ретинита, мутации в митохон-дриальных генах приводят к развитию наследственной оптической нейропатии Лебера, прогрессирующей наружной офтальмоплегии, синдрома Кернса-Сэйра. Причем более 90% случаев заболевания оптической нейропатией Лебера в мире вызвано одной из трех мутаций [11778 G→A (69%) в гене ND4, на две другие мутации в позициях 3460 (ген NDi) и 14484 (ген ND6) приходится 13 и 14% соответственно].
Локус и его хромосомная локализация | Ген | Частота встречаемости мутаций, % |
---|---|---|
RP4 (3q21-q24) |
RHO |
20-30 |
RP11 (19q13.42) |
PRPF31 |
5-10 |
RP7 (6p21.1) |
PRPH2 (RDS) |
5-10 |
RP1 (8q12.1) |
RP1 (ORP1) |
3-4 |
RP10 (7q32.1) |
IMPDH1 |
2-3 |
RP13 (17p13.3) |
PRPF8 |
2-3 |
RP42 (7p15.3) |
KLHL7 |
1-2 |
RP37 (15q23) |
NR2E3 |
1-2 |
RP11 (19q13.33) |
CRX |
1 |
RP18 (1q21.2) |
PRPF3 |
1 |
RP31 (9p21.1) |
TOPORS |
1 |
Локус и его хромосомная локализация | Ген | Частота встречаемости мутаций, % |
---|---|---|
RP39/USH2A (1q41) |
USH2A |
10-15 |
RP20 (1p31.3) |
RPE65 |
2-5 |
RP19 (1p22.1) |
ABCA4 (ABCR) |
2-5 |
R40 (4p16.3) |
PDE6B |
2-5 |
RP42 (5q32) |
PDE6A |
2-5 |
RP49 (4p12) |
CNGA1 |
1-2 |
RP14 (6p21.31) |
TULP21 |
1 |
RP61 (3q25.1) |
CLRN1 |
1 |
На сегодняшний день идентифицировано несколько десятков локусов, связанных с развитием ПОУГ. 17 из них согласно HUGO genome nomenclature committee имеют обозначения GLC1A-GLC1Q. Но только для 6 из них определены гены и описаны мутации. Это гены: MYOC/TIGR (GLC1A, 1q24.3-q25.2), кодирующий белок мио-цилин, OPTN (GLC1B, 10р14-р15), кодирующий белок оптиневрин, ASB10 (GLC1F, 7q36.1), WDR36 (GLC1G, 5q22.1), NTF4 (GLC1O, 19q13.33), кодирующий белок нейротрофин 4 и TBK1 (GLC1P, 12р14) (см. табл. 22-4). Мутации в этих генах ответственны за развитие от 2 до 20% случаев данного заболевания, а их носители имеют риск развития ПОУГ в течение жизни, варьирующий от 60 до 100%.
Локус и его хромосомная локализация | Ген | Тип наследования | Тип глаукомы |
---|---|---|---|
GLC1A (1q24.3-q25.2) |
MYOC/TIGR (миоцилин) |
Аутосомно-доминантный |
Юношеская глаукома, ПОУГ, ГПНД |
GLC1E (10p15-p14) |
OPTN (оптиневрин) |
Аутосомно-доминантный |
ГПНД, ПОУГ |
GLC1F (7q36.1) |
ASB10 |
Аутосомно-доминантный |
Юношеская глаукома, ПОУГ, ГПНД |
GLC1G (5q22.1) |
WDR36 |
Аутосомно-доминантный |
ПОУГ, ГПНД |
GLC1O (19q13.3) |
NTF4 |
Аутосомно-доминантный |
ПОУГ, ГПНД |
GLC1P (12р14) |
TBK1 |
Аутосомно-доминантный |
ГПНД |
Примечание: ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома; ГПНД - глаукома псевдонормального давления.
В 1993 г. K. Kenyan и соавт. картировали LOXL1 ген на длинном плече 15-й хромосомы (15q24.1). Дальнейшие исследования показали связь различных SNP (однонуклеотидных полиморфизмов) с развитием псевдоэксфолиативной глаукомы. Белковый продукт этого гена является лизил-оксидазой (LOXL1) и участвует в окислительном деаминировании остатков лизина в тропоэластине, что приводит к полимеризации эластина. Показана также ассоциация локуса (CACNA1A rs4926244) с развитием псевдоэксфолиативной глаукомы.
Локус и его хромосомная локализация | Ген | Тип наследования | Тип глаукомы |
---|---|---|---|
IGDA (6p25) |
FKHL7 |
АД |
Аномалия Аксенфельда (АА), синдром Ригера (СР), гипоплазия радужки (ГР) |
RIEG 1 (4q25-q26) |
PITX2 |
АД |
АА, СР, ГР |
RIEG 2 (13q14) |
- |
АД |
АА, СР, ГР, аномалия Петерса |
GLC3A (2p21-p22) |
CYP1B1 (цитохром Р4501В1) |
АР |
СР, врожденная глаукома |
GLC3B (1p36.1-p36.2) |
- |
АР |
Врожденная глаукома |
GLC3D,14q24 |
LTBP2 |
АР |
Врожденная глаукома |
NPS (9q34.1) |
LMX1B |
АД |
Nail-patella syndrome, ОУГ |
AN2 (11p13) |
PAX6 |
АД |
Аниридия и врожденная глаукома |
OPA1 (3q28-q29) |
OPA1 |
АД |
Атрофия зрительного нерва, ГПНД |
MFS (15q21.1) |
FBN1 (фибриллин1) |
АД |
Синдром Марфана |
WMS (19p13.3-p13.2) |
- |
АД, АР |
Синдром Вейля-Марчезани |
OCRL (Xq26.1) |
OCRL1 |
АД |
Синдром Лоу |
Примечание: АД - аутосомно-доминантный; АР - аутосомно-рецессивный.
Анализ сцепления позволяет выявить моногенные формы глаукомы, однако в большинстве случаев имеет место мультифакториальный тип развития заболевания. Использование геном-ассоциированных исследований позволяет выявлять факторы риска развития различных форм глаукомы.
Некоторые известные на сегодняшний день локусы, ассоциированные с развитием наследственных заболеваний глаза, представлены в табл. 22-6, 22-7.
Локус и его хромосомная локализация | Ген | Тип наследования | Нозологическая форма |
---|---|---|---|
(12q13.1-q13.3) (1p21) |
COL2A1 COL11A1 |
АД |
Синдром Стиклера |
F8(Xq28) |
- |
X-сцепленный |
Болезнь Борнхолма |
(5q12-q14) |
WGN1 |
АД |
Синдром Вагнера |
USH1B (11q13.5) USH1C (11p15.1) USH1D (10q22.1) USH1F (10q21.1) USH1G (17q25.1) USH1J (15q25.1) |
MYO7A USH1C CDH23 PCDH15 USH1G CIB2 |
АР |
Синдром Ашера, тип 1 |
USH2A (1q41) USH2C (5q14.3) USH2D (9q32) |
USH2A ADGRV1 DFNB31 |
АР |
Синдром Ашера, тип 2 |
LCA1 (17p13.1) и еще 16 локусов |
GUCY2D |
AP |
Врожденный амавроз Лебера |
CSNB1 (Xp11.4-p11.3) CSNB2 (Xp11.23) |
NYX CACNA1F |
X-сцепленный |
Врожденная стационарная ночная слепота |
(19q13.33) (1p22.1) (8q21.3) RCD4 (12p13.33) (6q25-q26) (Xp21.1-p11.3) (6p21.1) |
CRX ABCA4 CNGB3 CACNA2D4 GUCA1A |
АД AP AP AP АД X-сцепленный АД |
Колбочковые дистрофии |
(11q12.3) |
BEST1 |
АД |
Болезнь Беста |
(Xp22.13) |
RS1 |
X-сцепленный |
Х-хромосомный сцепленный с полом ретиношизис |
(11q13-q23) |
EVR1 |
АД |
Семейная экссудативная витрео-ретинопатия(болезнь Крисвика-Скепенса). Болезнь Норри, болезнь Коатса |
(Хр11.4-р11.3) |
NDP |
X-сцепленный |
|
NF2 (22q12.2) |
NF2 |
АД |
Нейрофиброматоз 2-го типа |
NF1 (17q11.2) |
NF1 |
АД |
Нейрофиброматоз 1-го типа (болезнь Реклингхаузена) |
(3p25.3) (11q13) |
VHL CCND1 |
АД |
Болезнь Гиппеля-Линдау |
(9q33-q34) (11q23) (16р13.3) (12q14) |
АД |
Туберозный склероз(болезнь Бурневиля) |
|
(13q14.1-q14.3) |
RB1 |
АД |
Ретинобластома |
(Xq21.2) |
CHM |
X-сцепленный |
Хориоидермия |
(Xq24-q27.1) (8q21.12) (1p34.1-p32) |
X-сцепленный АД АД |
Врожденный птоз века |
|
CFEOM1 (12q12) CFEOM3 (16q24.2-q24.3) CFEOM2 (11q13.3-q13.4) |
KIF21A |
АД АД АД |
Фиброз экстраокулярных мышц |
MCDR2 (4р15.32) |
PROM1 |
АД |
Макулодистрофия по типу «бычий глаз» |
(22q12.3) 22q12.3 |
TIMP3 |
АД |
Дистрофия Сорсби |
(4q35.1) |
CYP4V2 |
АР |
Кристаллиновая дистрофия сетчатки |
(8q22-q23) |
COH1 |
АР |
Синдром Кохена |
(2p16) |
EFEMP1 |
АД |
Коллоидная дистрофия Дойна, левентинская болезнь |
(10q24.3-q25.1) |
PAX2 |
АД |
Папиллоренальный синдром |
(20р11.21) |
VSX1 |
АД |
Кератоконус |
(21q22.3) (11q22.3-q23.1) (2q33-q35) (14q24-qter) |
CRYAA CRYAB CRYGD CTAA1 |
АД |
Врожденная катаракта |
(Xq26.2) |
- |
Х-сцепленный |
Нистагм |
(1q21) |
GBA |
АР |
Болезнь Гоше (тип IIIc) |
(18q11.2) |
NPC1 |
АР |
Болезнь Нимана-Пика |
(15q23) |
HEXA |
АР |
Болезнь Тея-Сакса |
Локус и егохромосомная локализация | Ген | Тип наследования | Нозологическая форма |
---|---|---|---|
OCA1 (11q14.3) |
TYR |
АР |
Тиразиназозависимые типы альбинизма (глазокожный альбинизм, типы 1А, 1В) |
OCA2 (15q12-q13) |
OCA2 (P-gene) |
АР |
П-гензависимые типы альбинизма (глазокожный альбинизм, тип 2) |
OCA3 (9p23) |
TYRP1 |
АР |
Глазокожный альбинизм,тип 3 |
OCA4 (5p13.2) |
SLC45A2 |
АР |
Глазокожный альбинизм,тип 4 |
HPS1 (10q24.2) HPS2 (5q14.1) HPS3 (3q24) HPS4 (22q12.1) HPS5 (11p15.1) HPS6 (10q24.32) HPS7 (6p22.3) HPS8 (19q13.32) HPS9 (15q21.1) |
HPS1 AP3B1 HPS3 HPS4 HPS5 HPS6 DTNBP1 BLOC1S3 BLOC1S6 |
АР |
Синдром Германского-Пудлака |
CHS1 (1q42.3) |
LYST |
АР |
Синдром Чедиака-Хигаши |
ОА1 (Хр22.2) |
GPR143 |
Х-сцепленный |
Х-связанный глазной альбинизм |
Спектр мутаций в генах, связанных с развитием различных глазных заболеваний, является этнически и популяционно специфичным, что было продемонстрировано в том числе и в наших работах, посвященных молекулярно-генетическим основам различных форм глаукомы. Это делает невозможным в России в целях диагностики опираться на данные, полученные в других странах.
Имеющийся на сегодня огромный объем информации о роли наследственности в развитии офтальмологических заболеваний позволяет проводить медико-генетическое консультирование (точный диагноз, объективная оценка риска развития заболевания у родственников больного, прогноз). Таким образом, становится возможным индивидуальный подход к больному (профилактика, лечение и диагностика заболевания на основе генетических особенностей пациента), а также исследования по фармакогенетике и разработка методов генной терапии заболеваний. Так, в последние годы при ряде моногенных заболеваний сетчатки с успехом применяются методы генной терапии, при которых доставка генетической информации осуществляется с помощью различных вирусных векторов (аденовирусных, аденоноассоциированных и лентивирусных). Однако возможные нежелательные последствия такой терапии (возникновение иммунного ответа, мутагенез, а также невозможность переноса генов больше 5-9 кЬ) значительно ограничивают применение данного метода. Поэтому в последнее время ведутся исследования по разработке альтернативных, невирусных источников доставки генетической информации (липосомы, полимеры и наночастицы).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Астахов Ю.С., Васильев В.Б., Рахманов В.В. Мутации и полиморфизмы генов миоцилина и оптиневрина: значение для ранней диагностики первичной открытоугольной глаукомы // Клин. офтальмол. - 2005. - Т. 6, № 2. - С. 48-51.
Васильев В.Б. Генетические основы митохондриальных болезней. - СПб.: Нестор-История, 2006. - 146 с.
Горбунова В.Н., Баранов В.С. Введение в молекулярную диагностику и генотерапию наследственных заболеваний. - СПб: Специальная литература, 1997. - 286 с.
Мотущук А.Е., Комарова Т.Ю., Грудинина Н.А. и др. Генетические варианты CYP1B1 и WDR36 у больных первичной врожденной и первичной открытоугольной глаукомой из больных Санкт-Петербурга // Генетика. - 2009. - Т. 45, № 12. - С. 1659-1667.
Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва / Под ред. А.М. Шамшиновой. - М.: Медицина, 2001. - 528 с.
Aung Т., Ozaki M., Mizoguchi T. et al. A common variant mapping to CACNA1A is associated with susceptibility to Exfoliation syndrome // Nat. Genet. - 2015. - Vol. 47, N 4. - Р. 387-392.
Basic and Clinical Science Course. Fundamentals and Principals of Ophthalmology. Sect. 2, 2001-2002. - American Academy of Ophthalmology.
Глава 23. Рефракция глаза и ее аномалии
С.Э. Аветисов, Г.Б. Егорова, В.М. Шелудченко
Глаз - сложная, постоянно изменяющаяся оптическая система, в объяснении работы которой не всегда применимы законы физической оптики. Глаз можно рассматривать как уникальное техническое устройство для передачи изображения. Создание картины зрительного восприятия - многокомпонентный процесс, важное звено в котором принадлежит ЦНС.
23.1. ФИЗИЧЕСКАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ РЕФРАКЦИЯ
Методы исследования
Рефракция - преломляющая сила оптической системы. Преломление световых лучей возможно при прохождении из одной прозрачной среды в другую. Оптические среды в глазу - роговица с присущей ей прекорнеальной слезной пленкой, влага передней камеры, хрусталик и СТ. Таким образом, глаз представляет собой сложную оптическую систему (рис. 23-1, а). По отношению к глазу различают два вида рефракции: физическую и клиническую.
ФИЗИЧЕСКАЯ РЕФРАКЦИЯ ГЛАЗА
Физическая рефракция глаза - преломляющая сила его оптической системы, выраженная в диоптриях. За одну диоптрию (D) принимают силу линзы с фокусным расстоянием 1 м. Данная величина противоположна фокусному расстоянию. Соотношение величин преломляющей силы (D) и фокусного расстояния (F) определяет известная формула D=1+F. Следовательно, линза с фокусным расстоянием 0,5 м обладает преломляющей силой 2,0 D, 2 м - 0,5 D и т.д. Средняя преломляющая сила нормального глаза составляет от 71 D у новорожденных до 52 D у взрослых. Преломляющая сила роговицы может находиться в пределах 38-47 D, хрусталика - 15-23 D.
Несмотря на оптическое «несовершенство» глаза, для проведения тех или иных расчетов предложены упрощенные схемы, основанные на средних константах, полученных при измерении глаз множества людей.
Наиболее удачная модель - схематический глаз Гульстранда (1909). В нем есть так называемые передняя и задняя главные точки пересечения оптической оси с главными плоскостями. Сопряженность плоскостей заключена в том, что изображение объекта, находящегося в передней главной плоскости, полностью совместимо со своим изображением в задней главной плоскости и имеет одинаковую величину и положение с самим объектом. В схематическом глазу несколько преломляющих поверхностей с разным коэффициентом преломления. Передняя и задняя главные плоскости расположены соответственно на расстоянии 1,47 и 1,75 мм от вершины роговицы, а передний и задний фокус на расстоянии 15,31 мм и 24,0 мм. Преломляющая сила равна 58,64 D, радиус кривизны роговицы 7,7 мм, радиус кривизны сетчатки 10,5 мм, длина глаза 24,0 мм (рис. 23-1, б).
Более простая схема оптической системы глаза предложена В.К. Вербицким (1928) в виде модели редуцированного глаза и основана на том, что в глазу только одна преломляющая поверхность и только одна оптическая среда с единым коэффициентом преломления. Главная точка совпадает с вершиной преломляющей поверхности, узловая точка - центр ее кривизны. Преломляющая сила редуцированного глаза равна 58,82 D, радиус кривизны роговицы 6,8 мм, радиус кривизны сетчатки 10,2 мм и длина глаза 23,4 мм (рис. 23-1, в).
Для клинической практики необходимо иметь схему среднего глаза, которая была бы с одной стороны проста, а с другой - близка к анатомическим структурам. Такая анатомо-оптическая схема глаза, созданная на основе показателей модели редуцированного глаза и истинных средних анатомических размеров, предложена А.И. Дашевским (1955). Согласно данной схеме преломляющая сила глаза соответствует схематическому (24,0 мм), радиус кривизны роговицы такой же, как в редуцированном глазу (6,8 мм), радиус кривизны сетчатки 11,5 мм, а длина глаза равна 24,4 мм (рис. 23-1, г).
Однако в клинической практике необходимо оценивать местоположение точки заднего фокуса в глазу.
КЛИНИЧЕСКАЯ РЕФРАКЦИЯ ГЛАЗА
Клиническая рефракция глаза - это положение задней фокусной точки глаза относительно сетчатки. Если задний главный фокус оптической системы глаза совпадает с сетчаткой, то падающие на глаз параллельные лучи собираются в фокусе и дают изображение бесконечно удаленной от глаза точки на его сетчатке. Такую клиническую рефракцию называют эмметропией.
Различают клиническую рефракцию двух видов: статическую и динамическую.
Статическая рефракция непосредственно характеризует состояние глаза при расположении дальнейшей точки ясного видения в бесконечности. Она отражает лишь структурные особенности оптической системы глаза. Любое желание индивидуума распознать предмет, находящийся ближе бесконечности, приводит к дефокусированию изображения и требует изменения рефракции. Эти изменения возможны лишь при изменении рефракции хрусталика (аккомодации). Таким образом, статическая рефракция представляет собой рефракцию глаза в состоянии покоя аккомодации. Динамическая рефракция - рефракция глаза при включении аккомодации. Положение ближайшей точки ясного видения соответствует максимальному напряжению аккомодации, ближе которой данный глаз уже не может видеть объекты. Отклонения клинической рефракции различного вида носят собирательное название аметропии. При миопии (близорукости) лучи в глазу фокусируются впереди сетчатки, при гиперметропии (дальнозоркости) мнимый фокус находится позади нее, а при астигматизме отмечают сочетание различных рефракций или разных величин одной рефракции.
Методы исследования рефракции
АВТОМАТИЧЕСКАЯ РЕФРАКТОМЕТРИЯ И КЕРАТОМЕТРИЯ
Приборы для оценки рефракции (рефрактометры, кератометры, аккомодометры) позволяют довольно точно исследовать клиническую рефракцию глаза и физическую рефракцию роговицы (рис. 23-2). Принцип работы приборов основан на анализе отраженного от сетчатки инфракрасного луча. Такая система состоит из фотодатчиков, конвертера и вычислительного устройства. От пациента требуется только фиксирование предъявляемого тест-объекта. Перемещая соответствующие рукоятки, исследователь осуществляет наведение на резкость световых марок в центр зрачка. Оптические среды глаза при измерении должны быть относительно прозрачны. Нужно произвести несколько измерений. Суммарный результат исследования состоит из величины сферической рефракции, величины астигматизма и его направления (рис. 23-3, а, см. цв. вклейку).
Некоторые рефрактометры проводят измерение физической рефракции роговицы (кератометрию) на основе анализа световых отражений от ее поверхности. В этом случае к результатам прибавляют показатели оптической силы роговицы в двух главных меридианах, направление которых также указывают. Есть авто-рефрактокератометры с функцией анализа рефракции роговицы во многих точках на основе анализа отражения световых колец от ее передней поверхности. Дополнительный анализ в этом случае представляет собой рефракционную карту с цифровыми значениями в небольшом количестве точек. Особенности методики исследования рефракции и кератометрии на авторефрактометрах изложены в инструкциях к каждому из них. Дополнительные функции могут включать измерение диаметра зрачка, диаметра роговицы, рефракции на разных расстояниях. Поэтому автоматические рефрактометры в настоящее время перешли из категории малоиспользуемых в категорию штатного оборудования офтальмологических кабинетов.
К недостатку автоматической рефрактометрии относят так называемую приборную миопию, или приборную аккомодацию. Суть ее состоит в появлении дополнительного стимула к аккомодации при фиксации глазом пациента деталей апертурного окна прибора, что обусловлено недостатками технической конструкции для создания псевдобесконечности для тест-объекта. Некоторые модели современных рефрактометров практически лишены этого недостатка. Явное преимущество авторефрактометров - способность четко определять величину астигматизма и его направление.
ОЦЕНКА РЕФРАКЦИИ ОЧКОВЫМИ ЛИНЗАМИ НА ОСНОВЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАКСИМАЛЬНОЙ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ
Способ заключается в определении силы линзы, которая, будучи помещена перед глазом, дает наивысшую для этого глаза остроту зрения. Нормальной величиной остроты зрения, определяемой по оптотипам при эмметропии, считают остроту зрения, равную «единице». Но иногда, исходя из особенностей различных отделов зрительного анализатора, она может быть больше или меньше. Кроме того, более правильным было бы говорить о наилучшей возможности определения максимальной остроты зрения в условиях коррекции жесткими КЛ. Тем не менее более прост и распространен в применении метод использования очковых линз.
При работающей аккомодации максимальную остроту зрения могут давать не одна, а несколько сферических линз разной силы. Если аккомодация выключена с помощью медикаментозных средств, можно выбрать одну линзу, и в этом случае полученная рефракция будет максимально соответствовать статической.
Рассматриваемый метод относят к субъективным, и он позволяет определить вид и величину клинической рефракции. Для определения рефракции данным способом необходимо иметь устройство для оценки величины остроты зрения, пробную очковую оправу и набор пробных очковых линз (см. рис. 23-2, а). Вместо пробных наборов все чаще используют механические, полуавтоматические и полностью автоматические фороптеры. В них смена очковых линз происходит автоматически с единого пульта управления.
При остроте зрения 1,0 предполагают наличие эмметропической, скрытой гиперметропической или слабой миопической рефракции. Сначала к глазу приставляют линзу -0,5 D. В условиях выключенной аккомодации такая линза вызовет ухудшение зрения при эмметропии и гиперметропии. При работе аккомодации острота зрения может остаться неизменной вследствие компенсации ее силы. При миопии в любом случае произойдет улучшение зрения. Далее в пробную оправу помещают линзу +0,5 D. Снижение остроты зрения наступает при эмметропии, но при гиперметропии в условиях выключения аккомодации наступит улучшение зрения, при работе аккомодации острота зрения не изменится.
При остроте зрения меньше 1,0 возможен один из трех видов рефракции: миопия, гиперметропия, астигматизм. Первоначально также используют линзу силой -0,5 D. При миопии эта линза будет улучшать зрение. Линза +0,5 D позволит выявить гиперметропическую рефракцию, при которой зрение остается неизменным или повышается. После определения вида рефракции определяют ее величину, последовательно меняя сферические линзы от меньшей к большей. Из нескольких сферических линз, одинаково влияющих на остроту зрения, выбирают слабейшую отрицательную и сильнейшую положительную, чтобы избежать влияния привычного тонуса аккомодации на статическую рефракцию. В условиях выключенной аккомодации этого делать не следует. Как правило, такой линзой будет только одна.
Для более точного определения величины рефракции применяют так называемый дуохромный тест, при котором оба глаза анаглифически разделяют на восприятие оптотипов на красном и зеленом фоне. Принцип хроматической аберрации, используемый в данной модификации исследования, позволяет остановиться на величине статической рефракции, которой соответствует линза, позволяющая с одинаковой четкостью воспринимать оптотипы максимальной остроты зрения на красном и зеленом фонах одновременно.
При отсутствии изменения остроты зрения в условиях коррекции сферическими линзами для определения клинической рефракции можно предположить наличие астигматизма. Ошибки в определении субъективным способом величины, вида астигматизма и его направления очень часты. Поэтому перед определением астигматического компонента рефракции по максимальной остроте зрения лучше хотя бы ориентировочно оценить астигматизм и его направление при помощи объективных методов, например авторефрактометрии.
На астигматических линзах (цилиндрах) пробного набора нанесены метки, указывающие направление оси цилиндра. Цилиндрическую линзу помещают в оправу, на которую нанесена круговая шкала в градусах по системе ТАБО. Вращая линзу по шкале, находят положение наиболее четкого видения оптотипов. Метка на линзе укажет направление цилиндра, или его ось. Для определения астигматизма часто применяют астигматические фигуры и скрещенные цилиндры. Субъективные значения астигматизма и объективно полученные данные могут различаться.
Разновидность субъективного способа определения рефракции - лазеррефрактометрия. В качестве оптотипа в ней используют лазерный спекл (лазерная зернистость) от когерентного источника, который отражается от матовой вращающейся металлической поверхности. Интерференция когерентных лучей света в глазу приводит к образованию на сетчатке характерной неравномерной зернистости. Когда глаз и отражающая поверхность движутся в одном направлении относительно друг друга, то зернистость представляется исследуемому тоже движущейся. При исследовании рефракции пациент с надетой пробной оправой наблюдает за лазерным спеклом с расстояния 5 м. Если зернистость на вращающейся поверхности движется в одну сторону с ней, то подставляют положительные сферические линзы, если в обратную - отрицательные. Линзы в оправе меняют до тех пор, пока лазерная зернистость не остановится, или говорят «закипит». Эта величина и будет соответствовать рефракции глаза у данного субъекта. Отсутствие движения лазерной зернистости при ее рассматривании без пробных линз указывает на эмметропию. Лазерная рефрактометрия носит характер дополнительного или скринингового метода.
РЕФРАКТОМЕТРИЯ И ОФТАЛЬМОМЕТРИЯ
Принцип работы офтальмометра основан на измерении расстояния между изображениями светящихся объектов, отраженных от роговицы. Таким образом, офтальмометрия и кератометрия - это одно и то же. Оптическая система прибора обеспечивает получение крупного и яркого изображения двух марок разной конфигурации. Исследуемый фиксирует взгляд на соответствующую метку оптической головки. Исследователь, смотря через окуляры на роговицу, с помощью соответствующей рукоятки и винтов добивается совмещения на ней двух световых пятен в одно. В этом случае изображение измерительных марок попадет в центр окуляра.
Прибор предназначен, в основном, для измерения правильного астигматизма, при неправильном марки будут нечеткими. Исследователь с помощью микровинтов приближает марки друг к другу до момента касания и совмещения осей. Если это достигнуто, то положение марок точно соответствует кривизне роговицы в данном меридиане. Можно зафиксировать отсчет в виде величины физической рефракции роговицы в каждом меридиане, а существующая между ними разница укажет на величину астигматизма. Следует заметить, что между рефракцией и радиусом кривизны роговицы существует четкая зависимость. Чем меньше радиус, тем больше оптическая сила, и наоборот.
Рефрактометры основаны на двух принципах. Первый из них - получение резкого изображения проецируемой марки на глазном дне исследуемого глаза. Измерение рефракции производят наводкой на резкость путем медленного изменения сходимости лучей в проекционной системе. Второй принцип основан на феномене Шейнера - раздвоении изображения, проецируемого через разные участки зрачка. Измерение рефракции происходит также при совмещении двух изображений путем совмещения лучей (наиболее известен рефрактометр Хартингера) (рис. 23-2, в). Исследователь при взгляде в окуляр прибора (объектив располагают напротив зрачка исследуемого) наблюдает оба изображения марки, состоящей из двух горизонтальных и двух вертикальных полосок. При эмметропии полоски находятся друг против друга. При отклонении от нее расходятся и их необходимо совместить при помощи оптического компенсатора. Это совмещение проводят в двух взаимно перпендикулярных меридианах, а показатели представляют собой величину клинической рефракции и направление осей при астигматизме. Неавтоматические рефрактометры также грешат приборной миопией.
СКИАСКОПИЯ
Название метода происходит от греческих слов «skia» (тень) и «scopeo» (осматриваю). Скиаскопия (ретиноскопия) - способ оценки клинической рефракции глаза по наблюдению за движением светового рефлекса в зрачке. Для проведения скиаскопии необходимы: плоское зеркало на ручке с отверстием в центре или электрический скиаскоп (рис. 23-2, б). Их задача состоит в создании и направлении равномерного пучка света в глаз через зрачок. Нужен также набор пробных очковых линз с оправой для них или скиаскопические линейки, представляющие собой последовательность линз одного знака, соединенных в единую конструкцию (диапазон от ±0,5 D до ±19 D).
Если свет, который направлен в глаз, сопряжен с глазным дном, то он возвращается в ту точку, из которой исходит. Если эта точка находится в отверстии плоского зеркала или скиаскопа, то исследователь видит зрачок красным, если вне отверстия - черным. Поворачивая зеркало по горизонтальной или вертикальной оси, можно наблюдать, как зрачок то «загорается», то «гаснет» (рис. 23-4). При отсутствии сопряженности исследуемого глаза с источником света отраженный свет сходится на поверхности зеркала не в точку, а в пятно. При повороте зеркала пятно проплывает через зрачок, оставляя тень.
Движение тени не наблюдают, если дальнейшая точка ясного зрения исследуемого глаза совпадает с источником освещения зрачка. Если глаз сфокусирован на точку, находящуюся за зеркалом, то пятно будет двигаться в том же направлении, что и зеркало. В этом случае в исследуемом глазу рефракция будет гиперметропической, или эмметропической, или слабо миопической. Если глаз сфокусирован на точку, находящуюся между зеркалом и глазом, то пятно будет перемещаться в обратном направлении. Рефракция будет миопической. И так как степень миопии обратно пропорциональна расстоянию от глаза до зеркала в метрах, то миопия будет выше данной степени. При отсутствии движения тени будет миопия, соответствующая расстоянию до зеркала. Искомая величина рефракции может быть определена по следующей формуле:
R=C-UD,
где R - рефракция исследуемого глаза (в диоптриях: миопия со знаком «-», гипер-метропия «+»); С - сила нейтрализующей линзы в диоптриях; D - расстояние, с которого производят исследование (в метрах).
Обычно зеркало или световое проецирующее устройство располагают на расстоянии 0,67 м (расстояние вытянутой руки) или 1 м.
Методика скиаскопии состоит в следующем. Исследователь находится напротив исследуемого и освещает его зрачок скиаскопом, поворачивая его в вертикальной, а затем в горизонтальной оси. Если при этом световое пятно в области зрачка движется в ту же сторону, что и зеркало, то рефракция будет гиперметропической, эмметропической или миопической в 1,5 D при расстоянии 67 см и 1,0 D при расстоянии 1 м. Если световое пятно движется в сторону, противоположную движению зеркала, то в глазу будет миопическая рефракция более 1,5 или 1,0 D. Если пятно не движется, то миопия по величине точно соответствует расстоянию до объекта. Далее приступают к нейтрализации выявленной рефракции для того, чтобы определить ее величину во взаимно перпендикулярных осях. Для этого приставляют к глазу линзы соответствующего знака по возрастанию с шагом 0,5 D до получения нейтрализации движения тени. Линзы могут быть определены в очковую оправу или использованы скиаскопические линейки. При достижении нейтрализации в случае гиперметропии от величины нейтрализующей линзы необходимо отнять 1,0 D (при расстоянии до объекта 1 м), а в случае миопии - добавить.
При скиаскопии следует иметь в виду некоторые особенности. Яркость тени выше, а скорость ее движения меньше при широком зрачке и при более высокой степени аметропии. Четкость тени больше при одноименном движении скиаско-па, ширина тени уменьшается при приближении к моменту нейтрализации. При скиаскопии в условиях выключения аккомодации пациент должен смотреть на отверстие скиаскопа, а при включенной аккомодации - мимо уха врача. Если при проведении скиаскопии тень движется в разных направлениях (симптом «ножниц»), это свидетельствует о наличии иррегулярного астигматизма. Для уточнения величины и направления астигматизма используют скиаскопию с цилиндрическими линзами из пробного набора или применяют штрих-скиаскопию, если скиаскоп имеет источник света в виде полоски, которую можно устанавливать в разных положениях. Метод скиаскопии незаменим при определении рефракции у маленьких детей, но требует навыка.
ВИДЕОКЕРАТОТОПОГРАФИЯ
Метод основан на компьютерной цифровой обработке зеркальных отражений световых кругов, спроецированных на роговицу. Такая система колец известна в кератоскопии как диск Placido. В конечном итоге метод позволяет получить рефракционную карту роговицы. В современном видеокератотопографе световые кольца на роговице фиксируют видеокамерой (рис. 23-2, д). Это изображение фокусируют, выравнивают, оцифровывают и затем через цветокодирующую систему переводят в цветовую карту. Чем больше колец, тем меньше в рефракционной картине экстраполяции и тем она точнее. Результирующая видеокератотопограмма позволяет представить данные физической рефракции в виде результирующих значений по главным меридианам, в виде локальной оценки рефракции во множестве точек в цифрах, в виде графического изображения ложными цветами, величину рефракции по которым можно оценить, используя цветовую шкалу. Это графическое изображение может быть выражено в сагиттальном (сферическом) и тангенциальном (асферическом) приближении с дополнительным расчетом коэффициентов асферичности роговицы (рис. 23-3, б). В некоторых видеокератотопо-графах возможно получить рефракционную карту не только передней, но и задней поверхности роговицы. Этот метод чрезвычайно востребован из-за своей точности и универсальности.
23.2. АККОМОДАЦИЯ ГЛАЗА
В соответствии с задачами зрительной деятельности человека преломляющая сила оптики глаза должна постоянно меняться. В естественных условиях работает не статическая, а динамическая рефракция. В основе ее деятельности лежит аккомодация.
Аккомодация - приспособительная функция глаза, обеспечивающая возможность высокого зрительного разрешения на разных расстояниях от него.
Наиболее признана теория механизма аккомодации Гельмгольца (рис. 23-5). Ее суть сводится к следующему: при зрении вдаль (F) ресничная мышца (c) расслаблена, и циннова связка (b), представляющая собой прочную нитчатую структуру, соединяющую внутреннюю часть цилиарного тела и капсульную сумку в области экватора хрусталика, находится в натянутом состоянии. В этой ситуации эластичный хрусталик (a) не может принять выпуклую форму. В процессе аккомодации (N) происходит сокращение волокон ресничной мышцы, мышечный круг суживается, циннова связка расслабляется и хрусталик приобретает форму с меньшим радиусом кривизны, увеличивая свою преломляющую силу. Это, в свою очередь, позволяет обеспечить возможность фокусирования на сетчатке глаза объектов, расположенных на достаточно близком расстоянии (от 1 м до 10-15 см).
Регуляция аккомодации происходит посредством четкого взаимодействия парасимпатического и симпатического отделов нервной системы. Основную роль в сократительной функции цилиарной мышцы играет парасимпатическая система. Симпатическая система оказывает противоположное воздействие и трофическое влияние. Аккомодация - это единый сочетанный механизм взаимодействия двух отделов вегетативной нервной системы.
Условно можно выделить положительную часть аккомодации и отрицательную. И одна, и другая - активный физиологический процесс. При отсутствии стимула к аккомодации, например в темноте или безориентирном пространстве, сохраняется некий тонус ресничной мышцы. При этом глаз устанавливается в промежуточное положение между ближайшей и дальнейшей точками ясного видения.
При максимальном расслаблении аккомодации динамическая рефракция глаза совпадет со статической и глаз будет установлен в дальнейшей точке ясного видения. По мере усиления динамической рефракции в результате напряжения аккомодации точка ясного видения приближается к глазу, и при максимальном усилении динамической рефракции она расположится в положении ближайшей точки ясного видения. Расстояние между ближайшей и дальнейшей точками ясного видения обозначают как область, или ширину, аккомодации. Это линейная величина. На практике пользоваться ею не совсем удобно, так как при эмметропии дальнейшая точка ясного видения находится в бесконечности. Поэтому лучше использовать не расстояния на зрительной линии, а рефракцию, которая им соответствует. Область аккомодации называют также объемом аккомодации, а единицей ее измерения является диоптрия. Объем аккомодации определяют по формуле:
A=PR-PP,
где А - объем аккомодации, D; PR - дальнейшая точка ясного видения, D; PP - ближайшая точка ясного видения, D.
При эмметропии и гиперметропии область аккомодации широка, при миопии - занимает небольшой объем. Но у лиц с гиперметропией аккомодация находится в постоянном напряжении, а при миопии говорят о незначительной ее напряжении или слабости.
Различают абсолютную и относительную аккомодацию. Абсолютная аккомодация - это аккомодация одного глаза без участия второго (содружественного). Относительная аккомодация - это аккомодация, которая совершается двумя глазами при фиксации объекта. Относительная аккомодация осуществляется в условиях конвергенции глазных яблок. При оценке величины относительной аккомодации выделяют ее отрицательную и положительную части. О них судят по максимальной отрицательной и максимальной положительной линзе соответственно, которая еще позволяет различать объект на близком расстоянии. Отрицательную часть называют рабочей или израсходованной. Положительную - резервом, запасом или неизрасходованной частью. Чем больше отрицательная часть, тем более выражено зрительное утомление.
Качественная характеристика аккомодации может быть представлена множеством компонентов. Выделение этих компонентов принято в зарубежной научной литературе. Различают рефлекторную, вергентную, проксимальную и тоническую аккомодацию. Рефлекторная аккомодация представляет собой автоматическую установку рефракции для постоянного поддержания четкости воспринимаемого изображения в ответ на дефокусирование. Она основана на микрофлюктуациях аккомодации с частотой около 2 Гц и микросаккадах глазного яблока. Рефлекторная аккомодация - основной механизм, поддерживающий и обеспечивающий ее объем. Вергентная аккомодация - это суммарная аккомодация от двух глаз. Она зависит от объема аккомодации каждого глаза (анизоаккомодация) и конвергенции. Например, существует определенная норма объема аккомодации (D) на каждый градус конвергенции - 0,4-0,5 D/град. Проксимальная аккомодация включается при опознании приближения объекта, примерно ближе 3 м. Это составная часть аккомодационного ответа на приближающийся стимул. И, наконец, тоническая аккомодация отражает состояние динамической рефракции глаза в отсутствие стимула к аккомодации. Это некий вариант поддержания аккомодационного уровня, регулируемый средним мозгом. Все вышеперечисленные составляющие можно довольно легко соотнести с характерными терминами для анализа состояния аккомодации, применяемыми в отечественной научной литературе.
Методы исследования аккомодации
ПРОКСИМЕТРИЯ
Проксиметрия - способ определения положения ближайшей и дальнейшей точек ясного видения. Самый простой проксиметр представляет собой линейку 50 см длиной, по которой может перемещаться тест-объект в виде оптотипа № 4 для проверки остроты зрения из таблицы для близи. Для определения ближайшей точки размещают объект на расстоянии 1-2 см от глаза, предварительно закрыв второй глаз. Затем объект отодвигают, пока исследуемый не узнает оптотип. Это расстояние соответствует положению ближайшей точки. Поскольку дальнейшая точка находится в норме в бесконечности, то прибегают к оптической симуляции, или редукции. Перед глазом помещают собирательную линзу силой 3,0 D, переместив, таким образом, дальнейшую точку на расстояние 0,33 м. Затем тест-объект постепенно удаляют от глаза по линейке. Если линейки не хватает, можно увеличить силу редуцирующей линзы. К полученному значению дальнейшей точки прибавляют 3,0 D. Например, если расстояние 0,45 м, то дальнейшая точка определится по формуле: PR=-1-K),45+3,0=+0,75 D (рефракцию точек, приближенных к глазу, принято обозначать со знаком «-», так как эти точки условно соответствуют рефракции при миопии).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЕМА АБСОЛЮТНОЙ АККОМОДАЦИИ
Объем абсолютной аккомодации - это объем аккомодации одного глаза при выключении другого из акта зрения. Для его определения необходимо знать положение обеих точек ясного видения. Приборы, с помощью которых можно сразу произвести измерение ближайшей и дальнейшей точек в диоптриях, называют оптометрами или аккомодометрами. В них редуцирующие линзы введены в конструкцию. Исследуемый смотрит в объектив прибора одним глазом, а исследователь постепенно перемещает ручку прибора, которая, в свою очередь, перемещает тест-объект внутри него (рис. 23-6). Исследуемый отмечает два положения: появление четкого оптотипа и затем размытость его. Это и будут положения ближайшей и дальнейшей точек ясного видения. Величина их в диоптриях указана на шкале, которая градуирована от +6,0 до -5,0 D. Объем аккомодации определяют путем алгебраической разницы двух показателей на шкале. В табл. 23-1 представлены нормы объема абсолютной аккомодации.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЕМА ОТНОСИТЕЛЬНОЙ АККОМОДАЦИИ
Объем относительной аккомодации - объем аккомодации при двух открытых глазах по отношению к конкретному расстоянию. Объем относительной аккомодации учитывает конвергенцию. Поскольку расстояние до объекта фиксировано (обычно используют 0,33 м), то необходимо к глазам приставлять линзы - положительные для расслабления аккомодации и отрицательные для ее напряжения. Можно использовать для линз очковую оправу, можно прибор для определения остроты зрения, можно фороптер автоматический или полуавтоматический с укрепленной на его штанге таблицей для проверки остроты зрения вблизи. Обычно в качестве теста используют текст № 4. Исследуемый смотрит двумя глазами на текст, расположенный на заданном расстоянии. Аметропию предварительно полностью корригируют. Перед двумя глазами помещают последовательно положительные и отрицательные линзы с шагом 0,5 D до тех пор, пока обследуемый не сможет читать текст. Сила максимальной положительной линзы укажет на отрицательную (израсходованную) часть относительной аккомодации. Сила максимальной отрицательной линзы будет определять положительную часть, или запас аккомодации. Его снижение указывает на ухудшение зрительной работоспособности вблизи, нарастающее зрительное утомление и предрасположенность к миопии или ее прогрессированию. В табл. 23-2 указаны примерные нормы запаса относительной аккомодации.
Возраст, лет | Объем аккомодации, D | Возраст, лет | Объем аккомодации, D |
---|---|---|---|
10 |
12-14 |
35 |
5-9 |
16 |
10-14 |
40 |
3-8 |
20 |
9-13 |
45 |
2-6 |
25 |
8-12 |
50 |
1-3 |
30 |
6-10 |
55 |
0,75-1,75 |
60 |
0,5-1,5 |
Возраст, лет | Запас относительной аккомодации, D |
---|---|
7-9 |
3 |
10-12 |
4 |
13-20 |
5 |
21-25 |
4 |
26-30 |
3 |
31-35 |
2 |
36-40 |
1 |
41-45 |
0 |
ЭРГОГРАФИЯ
Относят к методам объективной оценки аккомодации. Сущность метода состоит в анализе работоспособности ресничной мышцы глаза при зрительной нагрузке на близком расстоянии по восприятию движущихся тест-объектов. Результаты исследования фиксируют в виде графической записи. Эргографические кривые могут быть нескольких типов. При первом типе констатируют нормальную работоспособность ресничной мышцы. Остальные три типа обозначают нарастающее снижение аккомодационной способности.
АККОМОДОМЕТРИЯ
Объективная аккомодометрия - метод, позволяющий проанализировать аккомодационный ответ глаза на стимулы различного вида и величины. При этом основным субстратом анализа служит динамическая рефракция глаза и ее мгновенные изменения на перемещение стимула в пространстве. Объективные измерительные системы могут исследовать величину изменения рефракции при перемещении стимула в ручном и автоматическом режимах. Приборы, которые позволяют объективно оценивать аккомодацию, называют аккомодометрами и они полностью автоматизированы (рис. 23-7). Частота, с которой регистрируют изменения рефракции, - от 2 до 10 Гц. Полученные данные представляют в виде кривых аккомодационного ответа. Так возможно быстрое предъявление стимула любой величины в пределах области аккомодации (быстрый аккомодационный ответ) (рис. 23-8, а) или медленное его нарастание до определенной величины, соответствующей объему аккомодации для данного исследуемого, и затем - его постепенное убывание (аккомодационное слежение) (рис. 23-8, б). Можно удерживать стимул в точке наибольшего напряжения аккомодации и исследовать устойчивость аккомодации к напряжению. Наконец, оценивая динамику рефракции с большой частотой, можно анализировать характер зрительного утомления. Объективную аккомодометрию считают методом качественной оценки аккомодации.
23.3. РЕФРАКЦИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ
Рефракционные нарушения - состояния клинической рефракции, отличные от нормальной, которые приводят к снижению зрительного разрешения, астенопии, диплопии, изменениям функции бинокулярного зрения или изменениям качества зрительного перцепта.
Возрастные изменения рефракции
Клиническая рефракция глаза зависит от длины его оси, особенностей рефракции роговицы и хрусталика. В течение жизни человека она подвержена некоторым изменениям. Например, при рождении ребенка может быть очень значительный разброс рефракции от высокой гиперметропии до высокой миопии. У большинства людей глаз имеет гиперметропическую рефракцию. В течение первых лет жизни происходит усиление гиперметропической рефракции и ослабление миопической. Этот процесс называют эмметропизацией. Эмметропизация заканчивается к 6-10 годам. Нормальная рефракция глаза в этом периоде - слабо гиперметропическая. Однако у части детей возможен дальнейший рост глаза и развитие миопии, которая стабилизируется к 18-20 годам. До 40-45 лет в большинстве случаев рефракция остается стабильной. Затем колебания рефракции несколько увеличиваются за счет проявления скрытой части гиперметропии (исчезает напряжение аккомодации) и развития пресбиопии (аккомодационной слабости). До 60 лет процесс возрастного угасания аккомодации нарастает и одновременно с ним происходит сдвиг рефракции в сторону гиперметропии. А после 60 лет может происходить усиление рефракции и обратного астигматизма в результате старческих изменений в хрусталике.
Первичные аметропии
Аметропия - отклонение клинической рефракции от нормальной (эмметро-пии). При первичных аметропиях основная причина оптического дефекта состоит в нарушении анатомо-оптического соотношения. Различают несколько видов аметропии (рис. 23-9, табл. 23-3).
Признак | Клинические проявления |
---|---|
Соответствие физической рефракции размерам глаза |
Сильная рефракция(миопия) Слабая рефракция (гиперметропия) |
Сферичность оптической системы глаза |
Условно сферическая (без астигматизма) Асферическая (с астигматизмом) |
Степень аметропии |
Слабая (меньше 3,0 D) Средняя (3,25-6,0 D) Высокая (более 6,0 D) |
Равенство или неравенство величин рефракции обоих глаз |
Изометропическая Анизометропическая |
Время формирования аметропии |
Врожденная Раноприобретенная (в дошкольном возрасте) Приобретенная в школьном возрасте Позднеприобретенная |
Особенности патогенеза |
Первичная Вторичная(индуцированная) |
Характер влияния на анатомо-функциональное состояние глаза |
Осложненная Неосложненная |
Стабильность рефракции |
Стационарная Прогрессирующая |
Миопия - клиническая рефракция глаза, при которой сила оптической системы велика по сравнению с длиной оси глаза, фокус преломления лучей находится перед сетчаткой и на нее попадают рассеянные лучи. Четкость зрительной картинки нарушена, зрительное разрешение снижено. Для перемещения фокуса к сетчатке необходимы рассеивающие линзы. Ближайшая точка ясного видения расположена ближе, чем при эмметропии, дальнейшая точка - на конечном расстоянии. Величину миопии разделяют на степени: до 3,25 D - слабая, до 6,25 D - средняя и более 6,25 D - высокая. Иногда выделяют так называемую экстремальную миопию (более 10,0 D). Хотя выделение степеней миопии не имеет четких обоснований, целесообразно придерживаться этих градаций, ставших общепринятыми.
Гиперметропия - клиническая рефракция глаза, при которой сила оптической системы мала по сравнению с длиной оси глаза, фокус преломления лучей находится в мнимом пространстве позади сетчатки, а на нее также попадают рассеянные лучи. Зрительное разрешение также снижено. Для возвращения фокуса в проекцию сетчатки необходимы собирательные линзы. Ближайшая точка ясного видения расположена дальше от глаза, а дальнейшая ближе, чем при эмметропии. Разделение гиперметропии по степеням несколько отлично такового для миопии. Слабая гиперметропия до 2,25 D, средняя - до 5,25 D и высокая - более 5,25 D.
Астигматизм - клиническая рефракция, при которой существует разница в преломлении по двум главным меридианам. В результате такого несоответствия изображение также не фокусируется на сетчатке, что приводит к снижению зрительного разрешения. Форма преломления лучей в астигматическом глазу и их фокусирование носят название коноида Штурма (рис. 23-10). Для коррекции астигматизма нужны астигматические линзы (цилиндры). При эмметропии физиологический астигматизм до 0,75 D обычно компенсируется.
При простом астигматизме один из главных меридианов эмметропичен. При сложном одноименном астигматизме в обоих меридианах клиническая рефракция одного и того же знака, но разной величины. При смешанном астигматизме клиническая рефракция в главных меридианах разноименна. При астигматизме прямого типа наибольшей преломляющей силой обладает вертикальный меридиан, а при астигматизме обратного типа - горизонтальный. Астигматизм прямого типа встречается более часто и хорошо поддается коррекции очками, астигматизм обратного типа плохо корригируется очками. Если положение главных меридианов астигматизма глаза отклонено от общепринятых (горизонтального и вертикального) более чем на 30°, говорят об астигматизме с косыми осями. При регулярном (правильном) астигматизме рефракция одинакова на протяжении всего меридиана, при иррегулярном (неправильном) - рефракция различна на разных отрезках одного меридиана.
Изометропия - состояние рефракции при ее равенстве в обоих глазах. Если неравенство рефракции более 1,0 D, говорят об анизометропии. В случае неравенства рефракции, при котором рефракция в обоих глазах имеет противоположный знак, состояние носит название - антиметропия.
Пресбиопия - расстройство аккомодации возрастного характера, приводящее к уменьшению ее объема. В основе пресбиопии лежит снижение эластических свойств хрусталика глаза, наступающее в 40-45 лет. При этом ближайшая точка ясного видения постепенно удаляется от глаза, а дальнейшая точка (при эмметро-пии) находится в бесконечности. Для коррекции пресбиопии применяют плюсовые линзы, величина которых зависит от возраста. Так, согласно шкале Дондерса, в 60 лет объем аккомодации уменьшается на 3,0 D. При сочетании гиперметропии и пресбиопии развитие последней наступает раньше. Сочетание пресбиопии с миопией коммпенсирует отсутствие объема аккомодации.
Спазм аккомодации (ложная миопия) - отсутствие полного расслабления аккомодации при зрении вдаль и усиление клинической рефракции (миопия). Наблюдают у детей и подростков, призывников. Истинная рефракция - гиперме-тропическая или эмметропическая. Причина - слабость аккомодационного аппарата. При выключении аккомодации медикаментозными средствами (циклоплегия) рефракция из миопической становится гиперметропической или эмметропической.
Вторичные аметропии
Вторичные (индуцированные) аметропии - изменения рефракции, создаваемые в результате различных приобретенных изменений преломляющих сред глаза или его оси.
Изменение рефракции роговицы возможно во многих случаях. При кератоконусе происходит усиление рефракции роговицы с нарушением ее сферичности. При изменениях роговицы травматического, дистрофического или воспалительного характера чаще всего развивается аметропия и неправильный астигматизм. Послеоперационный (рубцовый) астигматизм возможен при операциях по поводу катаракты, глаукомы и кератотрансплантации. Один из симптомов развития ядерной катаракты - усиление рефракции глаза в сторону миопии. Плавающее усиление рефракции может происходить за счет изменения хрусталика при СД. При афакии отмечают гиперметропию высокой степени, при артифакии - различные виды аметропий. Вторичные аметропии могут формироваться в результате ранее проведенных рефракционных операций на роговице. Например, при кератотомии наиболее часто встречается астигматизм обратного типа, реже - гиперметропия разной степени. Изменение переднезадней оси, например при циркляже (операция при отслоении сетчатки) приводит к усилению рефракции, а некоторые состояния в центральной части глазного дна вследствие проминенции тканей приводят к ослаблению рефракции. Вторичные аметропии могут изменяться с течением времени.
Аберрации оптической системы глаза
Аберрации - погрешности изображения, обусловленные отклонением светового луча в реальной оптической системе от его направления в идеальной оптической системе. Различают аберрации хроматические и монохроматические. Среди монохроматических выделяют аберрации высшего и низшего порядков. К аберрациям низшего порядка относят аметропии (дефокус) и астигматизм. Аберрации высшего порядка представлены сферической аберрацией, комой, астигматизмом косых пучков, кривизной поля, дисторсией, нерегулярными аберрациями. Карту оптических отклонений реальных световых лучей от идеальных во множестве точек в проекции зрачка называют волновым фронтом. В реальной физиологической оптической системе всегда есть отклонения от плоского волнового фронта. В настоящее время для описания аберраций волнового фронта используют серии полиномов математического формализма Цернике (рис. 23-11, см. цв. вклейку). Оптическую систему считают хорошей, если коэффициенты Цернике близки к нулю и среднеквадратичное отклонение волнового фронта, обозначаемое как RMS (от англ. - root mean square), меньше 1/14 длины волны или равно 0,038 мкм (критерий Марешаля). Улучшая оптику глаза путем снижения аберраций, можно повысить зрительное разрешение от обычного уровня к более высокому.
ВИДЫ АБЕРРАЦИЙ
Различают хроматическую, дифракционную и монохроматическую аберрации.
Хроматическая аберрация - искажение изображения, связанное с тем, что коротковолновые лучи (сине-зеленые) фокусируются дальше от сетчатки, чем длинноволновые (красные). Это явление называют хроматизмом положения. В результате изображение размывается, и края его окрашиваются. Дифракционная аберрация связана с нарушением прямолинейности, отклонением световой волны при ее распространении мимо резких краев непрозрачных или прозрачных структур, формирующих отверстия. Такая структура в глазу - зрачок. С уменьшением диаметра зрачка диаметр дифракционного круга светорассеяния увеличивается. Однако при этом сферическая аберрация уменьшается. Сферическая аберрация характеризует состояние, при котором есть различие в преломлении светового луча между центром сферической оптической поверхности и ее периферией. В основе сферической аберрации лежит кривизна роговицы и хрусталика. Влияние сферической аберрации на качество изображения зависит от величины зрачка. Астигматизм - это аберрация наклонных пучков (аберрация больших углов наклона). Возникает из-за асферичности преломляющих поверхностей глаза. Кома - это аберрация, возникающая при несовпадении центров изображений светящихся точек, расположенных вне оси оптической системы (аберрация малых углов наклона оптических пучков). Наложение изображений принимает вид несимметричного пятна, напоминающего запятую. Одной из причин комы считают отсутствие соосности между оптическими центрами роговицы, хрусталика и фовеолы. Кривизна поля изображения обусловлена тем, что изображение плоского предмета получается резким не в плоскости, как это должно быть в идеальной оптической системе, а на искривленной поверхности. Дисторсия является аберрацией, при которой нарушено геометрическое подобие между объектом и его изображением. При дисторсии линейное увеличение разных частей изображения различно в пределах всего поля, так как разноудаленные от оптической оси точки предмета изображаются с разным увеличением.
АБЕРРОМЕТРИЯ, ИЛИ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ АБЕРРАЦИЙ ГЛАЗА
Субъективные методы характеризуют степень суммарных аберраций глаза, объективные - построены по принципу анализа волнового фронта и характеризуют аберрации количественно (волновое отклонение), качественно (соотношение различных видов аберраций), аберрации всего глаза в целом и его оптических сред.
Субъективная аберрометрия
Метод фиксационной топокератометрии используют для оценки неправильного астигматизма роговицы. Для измерений применяют офтальмометр с насадкой в виде диска с подвижным источником света. При перемещении диска глаз пациента постепенно меняет точку фиксации на определенный угол от центрального положения. В новой точке производят измерение оптической силы роговицы. Всего исследуют 17 точек и составляют диоптрийную карту роговицы в центральной зоне. Оценивают величину иррегулярного астигматизма.
Методика решетки Чернинга заключается в следующем. Перед глазом устанавливают решетку с шагом линий 0,5 мм и оптическую линзу, создающую миопии в 7,0 D. Пациента просят смотреть на точечный источник света (лампочку), расположенный в 2-3 м от глаза. При незначительной степени иррегулярности оптической системы пациент видит полосы ровными и по горизонтали и по вертикали. При положительной сферической аберрации крайние полосы изгибаются вовнутрь, а при отрицательной - наружу. При значимом иррегулярном астигматизме паттерн решетки искривлен. Эти искривления чрезвычайно индивидуальны, но дают хорошее представление об аберрациях.
Метод анализа аберраций глаза по совмещению отклоненного и осевого (опорного) лучей. В основе этого метода лежит принцип Шейнер - проявление аберраций при рассматривании объекта через диск с двумя отверстиями (двойное изображение устраняют фокусировкой с помощью линз). Слить изображения можно также с помощью второго перемещающегося луча. Этот способ реализован в современном субъективном аберрометре Spatially Resolved Refractometry. Пучок света от осциллоскопа проходит через вращающийся диск с отверстиями 1 мм. При вращении диска поверхность зрачка сканируется. Через другой оптический канал на фовеолу проецируют контрольную метку в виде крестика. Степень аберраций зависит от угла отклонения направленного светового луча от контрольной метки. Пациент с помощью джойстика проводит совмещение фокуса луча и метки, тем самым позволяя системе количественно выразить угол отклонения, характеризующий функцию рассеяния. Таким образом, можно просканировать всю плоскость зрачка, составив карту аберраций.
Объективная аберрометрия
Объективная скиаскопия. Одним из оригинальных способов аберрометрии можно считать способ ее проведения, основанный на принципе скиаскопии. Интегральный скиаскоп сканирует плоскость зрачка инфракрасным светодиодом в 360 меридианах по классическому скиаскопическому принципу. При этом подсчитывают разницу в длине оптического пути между детекторами при движении проецируемой щели. На основе дальнейшей цифровой обработки данных составляются интегральная рефракционная и аберрометрическая карты. Результаты зависят от скорости сканирования области зрачка, так как данный принцип не является принципом классической аберрометрии и не дает одномоментной карты аберраций.
Аберрометрия по анализу ретинального изображения (Чернинга). Объективный аберроскоп современного типа с основным принципом фотоанализа отраженного паттерна светящейся решетки, создаваемой зеленым лазером с длиной волны 532 нм на сетчатке. Все искажения полученной реальной решетки сравнивают с идеальной решеткой. Аберрометр представляет результаты в виде цветовой карты распределения аберраций в плоскости зрачка испытуемого. Точность измерения дефокусировки составляет ±0,08 D, отклонения от идеальной плоскости волнового фронта ±0,02 мкм.
Аберрометрия по отслеживанию луча (от англ. ray tracing aberrometry). Это современный вариант аберрометрии при анализе ретинального изображения по принципу, согласно которому отклонение от точки фокусирования опорного луча определяют по месту расположения фокуса другого лазерного параллельного луча. Второй луч диодного лазера с длиной волны 650 нм направляется в зрачок по сканирующему принципу с многократными повторениями, и величина его отклонения характеризует функцию светорассеяния.
Аберрометрия по анализу отраженного луча, вышедшего из глаза (Хартмана). Основан на принципе, при котором для анализа выходящего луча разделяют его множеством отверстий с помощью диафрагмы, расположенной перпендикулярно плоскости зрачка. После замены отверстий диафрагмы собирательными линзами (их может быть более 1000) стал возможен компьютерный анализ волнового фронта глаза. В качестве излучателя в аберрометре используют диодный лазер с длиной волны 850 нм. Отраженное от сетчатки излучение несет информацию об оптических несовершенствах всех сред глаза. Цифровая обработка позволяет представить результат в виде цветокарты с точностью оценки дефокусировки ±0,05 D.
КЛИНИЧЕСКАЯ РОЛЬ АБЕРРАЦИЙ И АБЕРРОМЕТРИИ
Выраженность аберраций зависит от многих факторов, к которым относят размер зрачка, возраст пациента, рефракцию, аккомодацию. Аберрации непостоянны. Монохроматические аберрации маскируют хроматические. Эффект Стайлса-Кроуфорда, при котором световой пучок в центральной зоне зрачка более яркий, чем в его периферической части, частично смягчает аберрации.
На сегодняшний день знания об аберрациях нашли практическое применение в оптической коррекции зрения. Широко применяемая лазерная фотоабляция роговицы в различных ее вариантах при хирургической коррекции аметропий дает возможность получения высокого зрительного разрешения, но при этом увеличивает аберрации высшего порядка, проявляющиеся при диаметре зрачка 5 мм и более. Например, при проведении лазерного кератомилеза in situ возрастает сферическая аберрация, проявляющаяся глэр-эффектом, а при фоторефракционной кератэктомии возможно усиление комы, которая лежит в основе монокулярной диплопии. Использование кератофотоабляции на основе волнового фронта позволяет улучшить качество зрительного восприятия. Применение ИОЛ при афакии усиливает сферическую аберрацию. Разработаны и применяются в клинике ИОЛ с отрицательной сферической аберрацией, которая частично компенсирует положительную сферическую аберрацию роговицы для получения более качественного изображения на сетчатке глаза. Технология создания КЛ с любым профилем аберраций уже существует.
Положительная роль аберраций высокого порядка состоит в том, что они увеличивают глубину фокусной области. Если устранить эти аберрации, сохранив только аметропию, то произойдет контрастная инверсия воспринимаемых изображений. В данной ситуации аберрации расценивают как механизм коррекции качества зрения. Отсутствие аберраций, создающих малый уровень дефокусировки, частично устранило бы стимул к аккомодации, нарушив ее работу и снизив точность аккомодирования.
23.4. МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ АНОМАЛИЙ РЕФРАКЦИИ
Методы коррекции аномалий рефракции представлены очками, КЛ и рефракционной хирургией.
Очки
Очковая коррекция - один из видов коррекции аметропий.
Линза - это оптическое прозрачное тело, ограниченное преломляющими поверхностями, из которых хотя бы одна является поверхностью вращения. По форме преломляющих поверхностей линзы могут быть:
Выпуклые линзы (собирательные или положительные) обладают свойством собирать падающие на них лучи, что используют при коррекции гиперметропии. Вогнутые (рассеивающие или отрицательные) линзы рассеивают лучи света, из-за чего их используют для коррекции миопии. Цилиндрические линзы применяют для коррекции астигматизма. Призматичекие линзы находят свое применение для коррекции гетерофории.
Все материалы, применяемые для производства очковых линз, разделяют на два класса: минеральное стекло (неорганические материалы) и пластмассы (органические материалы). Независимо от своей природы материал должен быть прозрачным для видимого диапазона световых лучей, гомогенным и не обладать высокой дисперсией для белого света, т.е. не вызывать появления хроматических аберраций.
По светопропусканию можно выделить линзы: бесцветные, цветные (солнцезащитные), фотохромные.
Линзы делят в зависимости от величины показателя преломления на группы: Φ со стандартным показателем преломления (1,54, для органических материалов - 1,5);
Использование очковых линз с более высоким индексом преломления позволяет уменьшить толщину и усовершенствовать их дизайн, уменьшить призматическое действие периферической части очкового стекла.
По числу оптических зон очковые линзы подразделяют на:
По дизайну поверхности линзы - на сферические и асферические.
Основная цель любой оптической коррекции аномалий рефракции - перемещение точки фокуса оптической системы глазного яблока на сетчатку.
Показания:
Противопоказания относительны. К ним можно отнести младенческий возраст пациентов, некоторые психические заболевания, индивидуальную непереносимость очковых оправ.
Методика подбора очковых линз.
Для назначения оптимальной очковой коррекции необходимо провести ряд исследований:
-
определение степени и вида аметропии на основе субъективного метода (определение максимальной остроты зрения с очковой коррекцией);
-
при необходимости (у детей и пациентов с амблиопией) проведение медикаментозной циклоплегии для выключения аккомодации и определение степени и вида аметропии с помощью субъективных и объективных методов;
-
уточнение максимальной остроты зрения в условиях диафрагмирования;
-
подбор очков с учетом общих правил их назначения и индивидуальной переносимости (пробное ношение в течение 15-30 мин).
Правила подбора очковой коррекции при различных видах аметропии.
Миопия. При миопии слабой и средней степени (до 6,0 D), при нормальной аккомодационной способности, как правило, назначают либо полную очковую, либо «субмаксимальную» коррекцию в зависимости от существующей мотивации.
Необходимость очковой коррекции для близи зависит от состояниея аккомодации. При снижении запаса относительной аккомодации и зрительном дискомфорте возможно назначение очков для близи меньшей оптической силы, бифокальных или прогрессивных очков.
При миопии высокой степени (выше 6,0 D) назначают постоянную, индивидуально переносимую коррекцию для дали и для близи.
Гиперметропия. При гиперметропии слабой степени, отсутствии астенопиче-ских жалоб, высокой остроте зрения (0,9-1,0), устойчивом бинокулярном зрении очковая коррекция не показана.
При гиперметропии более 3,5 D назначают очки для постоянного ношения на 1,0 D меньше выявленной степени аметропии. При отсутствии косоглазия и амблиопии в возрасте 6-7 лет очки можно отменить.
Очковая коррекция необходима также при наличии астенопических жалоб и снижении остроты зрения хотя бы на одном глазу независимо от степени гиперме-тропии. Оптическая коррекция в этих случаях должна быть постоянной, очковые линзы подбирают с тенденцией максимальной компенсации аметропии с учетом индивидуальной переносимости (линза максимальной оптической силы, не снижающая остроты зрения).
При анизометропии назначают очковую коррекцию по субъективной переносимости, разница между оптической силой очковых линз не должна превышать 2,0-2,5 D. При высоких степенях анизометропии показана контактная коррекция или назначение анизейконических очков.
Астигматизм. Различные виды астигматизма, сопровождаемые снижением остроты зрения, считают показанием для назначения очковой коррекции.
При этом необходимо определение сферического и цилиндрического компонента коррекции и оси цилиндра. Величину сферического компонента определяют согласно общим правилам назначения очков при миопии и гиперметропии. Астигматический компонент коррекции назначают по субъективной переносимости с тенденцией к максимальным значениям.
Если при дополнительном исследовании рефракции в условиях циклоплегии определяют иные значения величины и положения оси цилиндра, следует назначить цилиндрический компонент меньшей оптической силы. Положение оси цилиндра, определяемое в условиях циклоплегии, считают оптимальным.
Необходимо отметить, что раннее и своевременное назначение оптимальной очковой коррекции при различных видах астигматизма дает возможность достижения хорошей переносимости астигматических очков и их высокой эффективности.
Пресбиопия. При пресбиопии снижена зрительная работоспособность на близком расстоянии, возникают астенопические жалобы.
Для оптической коррекции применяют положительные очковые линзы с учетом предварительной очковой коррекции для дали.
При этом ориентируются на возрастные нормы. Первые очки с положительным компонентом +1,0 D назначают в возрасте 40-43 года, затем силу положительного стекла увеличивают на 0,5-0,75 D каждые 5-6 лет. В 60 лет положительный компонент коррекции составляет +3,0 D.
Цилиндрический компонент коррекции, как правило, остается без изменений.
При назначении очков для коррекции пресбиопии учитывают их индивидуальную переносимость и зрительный комфорт при работе на близком расстоянии.
Для коррекции пресбиопии существуют бифокальные очки, с зоной для дали и зоной для близи, что позволяет использовать их постоянно.
В настоящее время все большее распространение для коррекции пресбиопии получают прогрессивные очковые линзы с переменной оптической силой.
Прогрессивная линза - это линза с постепенным изменением кривизны ее поверхности сверху (зона для дали) вниз (зона для близи). Непрерывно изменяется и оптическая сила такой линзы.
Прогрессивная линза имеет три оптические зоны:
Эти три зоны плавно переходят одна в другую и обеспечивают четкое зрение на различных расстояниях. Однако наличие зон различной оптической силы приводит к появлению искажений на периферии линзы, что ограничивает поле четкого зрения.
Конструкции современных прогрессивных линз учитывают решение определенных задач. Например, созданы линзы со специальным дизайном для работы в офисе, обеспечивающие комфортное зрение на требуемых для офисного помещения расстояниях. Созданы прогрессивные линзы, оптимизированные для работы на компьютере или специально для чтения текстов, для занятий спортом.
В целом прогрессивные линзы не позволяют получить высокое качество зрения для всех дистанций. Специализированные линзы обеспечивают зрительный комфорт в ограниченном диапазоне расстояний.
Гетерофория (дисбаланс глазодвигательных мышц). Коррекцию гетерофории призматическими оптическими элементами проводят в случае появления астено-пических жалоб, т.е. явлений декомпенсации.
Призматическая коррекция также целесообразна при парезах глазных мышц и явлениях диплопии.
Призматические линзы обладают свойством отклонять лучи света к основанию призмы. Коррекцию гетерофории осуществляют с помощью призм, основание которых располагается в стороне, противоположной отклонению глаза. При экзофории - основание обращено кнутри, при эзофории - кнаружи и т.д.
Перед назначением призматических элементов проводят коррекцию аметропии по общим правилам. Суммарную силу призматического компонента раскладывают поровну на оба глаза, при этом линии расположения призм совпадают, но основания призм располагаются в противоположных направлениях.
Анизейкония. Высокую степень анизейконии считают показанием для назначения изейконической очковой коррекции, которую осуществляют с помощью очков специальной конструкции. В изейконических очках применен принцип телескопических систем. Перед каждым глазом помещают две линзы - положительную и отрицательную. В одном случае ближе к глазу расположена положительная линза, в другом - отрицательная. В первом случае формируют прямую телескопическую систему, в другом - обратную. Таким образом, можно добиться примерно равной величины воспринимаемых объектов.
Однако в настоящее время изейконические очки используют крайне редко, так как современные возможности контактной и хирургической коррекции рефракционных нарушений дают возможность компенсации высоких степеней анизометропии.
Критерии оптимального подбора очковой коррекции:
Основные преимущества очковой коррекции:
Основные недостатки:
-
изменение величины ретинального изображения с линзами высокой оптической силы;
-
наличие призматического эффекта периферической части очковых линз. Призматическое действие положительной очковой линзы ведет к появлению кольцевидных скотом и сужению полей зрения. Отрицательная линза вызывает удвоение периферической части поля зрения;
-
невозможность полной коррекции аметропий в случаях высоких степеней анизометропии.
Альтернативные методы:
Контактные линзы
ОБОСНОВАНИЕ МЕТОДА
Несмотря на широкое распространение различных видов рефракционных операций [радиальная кератотомия, эксимерлазерные вмешательства (ФРК, ЛАЗИК)], проводимых с целью коррекции аметропий, имплантации афакичных и факичных ИОЛ, КЛ остаются необходимым оптическим видом коррекции первичных и вторичных аметропий. В ряде случаев только с помощью КЛ можно достигнуть высоких функциональных результатов.
Контактные линзы - это обладающее оптическими свойствами тело, изготовленное из химически инертного материала, имеющее форму «чаши», которое помещается непосредственно на глазное яблоко.
Между задней поверхностью КЛ и поверхностью роговицы находится слой слезной жидкости. Коэффициенты преломления материала, из которого изготовлена КЛ, слезы и роговицы очень близки, в результате чего формируется единая оптическая система. Лучи света преломляются только на ее передней поверхности.
Таким образом, КЛ находятся в непосредственном контакте с поверхностью роговицы, в результате чего возникают определенные преимущества контактной коррекции по сравнению с очками. Однако вследствие непосредственного контакта линзы с роговицей и конъюнктивой глазного яблока могут возникать симптомы их неблагоприятного воздействия на состояние этих структур.
Известно, что отрицательное очковое стекло уменьшает величину ретинального изображения на сетчатке (при больших степенях миопии до 20% и более), величина ретинального изображения может уменьшиться настолько, что детали становятся неразличимыми, при этом даже при полной коррекции миопии страдает острота зрения.
При миопии высокой степени полная очковая коррекция, как правило, непереносима из-за изменений геометрических параметров оптической системы «глаз - очковое стекло», что нарушает мышечный баланс глаза, увеличивает экзофорию, приводит к напряжению фузии, способствует появлению астенопии (нагрузка на сенсомоторный аппарат глаза). Имеет также значение призменный эффект очковых стекол, который может вызывать индуцированную гетерофорию. Аберрации оптического аппарата глаза, в том числе и астигматические, не компенсируются полностью с помощью очков.
КЛ находится в непосредственном контакте с поверхностью роговицы, т.е. в максимальном приближении к главной оптической плоскости глаза. При этом физические параметры оптической системы «глаз - КЛ» обеспечивают минимальный эйконический эффект КЛ по сравнению с эйконическим действием очковых линз, а значит и незначительное изменение величины ретинального изображения.
При применении КЛ при миопии снижается нагрузка на сенсомоторный аппарат глаза в результате незначительных изменений основных оптических параметров оптической системы и отсутствия призменного эффекта очковых стекол, что обеспечивает хорошую переносимость КЛ любой оптической силы. Положительные очковые линзы увеличивают изображение на сетчатке (линза +10 D - на 33%), что может вызвать проблемы переносимости очков при коррекции гиперметропии высоких степеней, особенно в сочетании с анизометропией.
Таким образом, из-за изменения размеров ретинального изображения невозможно использовать очковую коррекцию с разницей линз более 2 D из-за возникающей при этом анизейконии. Разноразмерность изображений на сетчатке не позволяет соединить их в единый зрительный образ в центральном отделе зрительного анализатора.
Увеличение же с КЛ не превышает 6-7%. Такая степень анизейконии вполне переносима и не влияет на функции бинокулярного зрения.
Преимущества КЛ по сравнению с очковой коррекцией:
-
хорошая переносимость КЛ при коррекции любых степеней миопии и миопического астигматизма;
-
возможность полноценной оптической коррекции любых степеней анизометропии;
-
в КЛ отсутствуют явления дисторсии и «призменного» эффекта периферии очковых линз;
-
КЛ выгодно отличаются от очков в косметическом плане, так как не видны окружающим;
-
необходимы для оптимального выполнения профессиональных обязанностей (летчики, актеры, спортсмены).
Цель контактной коррекции первичных и вторичных аметропий - достижение оптимального оптического эффекта, высокой остроты зрения и максимально возможных функциональных результатов.
ПОКАЗАНИЯ
Выделяют следующие показания к контактной коррекции:
Миопия
Контактную коррекцию широко применяют для коррекции этого вида аметропии. КЛ хорошо переносимы при любой степени миопии и анизометропии, обеспечивают высокий корригирующий эффект, способствуют улучшению функций бинокулярного зрения и аккомодационного аппарата.
Астигматизм
КЛ обладают рядом преимуществ по сравнению с очками в эффективности коррекции астигматизма. Слезная пленка между линзой и роговицей заполняет все неровности и компенсирует деформации передней поверхности роговицы. КЛ специальных конструкций (торические) дают возможность корригировать не только роговичный, но и хрусталиковый астигматизм. Данный вид оптической коррекции при астигматизме высоких степеней обеспечивает достаточно высокое качество зрения.
Гиперметропия
Показания к контактной коррекции при этом виде аметропий относительны. Размер изображения объектов на сетчатке с КЛ меньше, чем с очковым стеклом, что затрудняет адаптацию пациентов к КЛ. Целесообразно назначение КЛ при гиперметропической анизометропии.
Афакия
Контактная коррекция показана для этого вида аномалий рефракции при невозможности интраокулярной коррекции по каким-либо причинам.
При афакии, как правило, рефракция глаза гиперметропическая. Одностороннюю афакию считают частным случаем высокой анизометропии, при которой часто невозможна полноценная очковая коррекция. При этом преимущества КЛ по сравнению с очками неоспоримы из-за минимального изменения величины ретинального изображения по сравнению с очками и отсутствию призменного эффекта плюсового очкового стекла большой оптической силы.
Кератоконус
При кератоконусе контактная коррекция - оптимальное и наиболее эффективное средство оптической коррекции, обеспечивающее высокие зрительные функции и возможность полной реабилитации пациентов. КЛ при данном заболевании дают возможность коррекции неправильного роговичного астигматизма и значительного снижения уровня оптических аберраций, за счет чего достигают высокого корригирующего эффекта.
Пресбиопия
Для коррекции пресбиопии применяют КЛ сложных конструкций (бифокальные и мультифокальные). Однако зрительный комфорт можно достигнуть далеко не во всех случаях. Для достижения успеха необходима достаточная мотивация со стороны пациента.
Аниридия и колобомы радужки
В этих случаях целесообразно применение КЛ с окрашенной периферической зоной и прозрачным зрачком, что обеспечивает косметический эффект, устраняет светобоязнь и повышает остроту зрения.
Помутнения роговицы и хрусталика
Косметические КЛ обладают маскирующим косметическим эффектом, их с успехом применяют при врожденных и посттравматических поражениях глаз.
Амблиопия
КЛ с окрашенной зрачковой зоной или высокой оптической силы применяют для полной или частичной окклюзии лучше видящего глаза.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Абсолютные противопоказания:
-
воспалительные заболевания переднего отрезка глаза - рецидивирующие кератиты, склериты, увеиты;
-
острые конъюнктивиты, кератиты, ячмени (ношение КЛ необходимо прекратить до полного излечения);
-
непроходимость слезных путей и дакриоциститы (необходимо предварительное медикаментозное или хирургическое лечение).
Относительные противопоказания:
КЛАССИФИКАЦИЯ КОНТАКТНЫХ ЛИНЗ
В зависимости от материала КЛ разделяют на жесткие КЛ и мягкие КЛ. Жесткие КЛ могут быть:
Мягкие КЛ подразделяют на:
-
низкогидрофильные, изготовленные из гидрофильного геля с 38-50% содержанием воды;
-
высокогидрофильные, изготовленные из гидрофильного геля с влагосодержанием более 50%; газопроницаемость мягких КЛ, изготовленных из гидрофильных гелей, зависит от степени их гидратации, большее влагосодержание полимера обеспечивает более высокую кислородную проницаемость мягких КЛ;
-
силикон-гидрогелевые (материал линзы состоит из гидрогелевых мономеров и силикона), с влагосодержанием от 24 до 35%. Газопроницаемость силикон-гидрогелевых линз в основном определяет силиконовая составляющая полимера.
Классификация КЛ по частоте замены:
Классификация КЛ по режиму ношения:
Классификация КЛ по назначению:
-
оптические КЛ предназначены для коррекции аномалий рефракции (близорукость, астигматизм, дальнозоркость, пресбиопия);
-
косметические применяют для коррекции различных врожденных или приобретенных в результате травм и заболеваний дефектов глаза, таких как колобомы радужки, помутнения роговицы, хрусталика и т.п.;
-
декоративные линзы предназначены либо для усиления естественного цвета глаз, либо для его изменения кардинальным образом;
-
терапевтические - в основном мягкие КЛ, используют как бандажную защиту роговицы, способствующую в силу своей гидрофильности уменьшению отека роговицы при эпителиально-эндотелиальной дистрофии; при их применении создаются условия для эпителизации роговичной поверхности, уменьшается болевой синдром.
Терапевтические мягкие КЛ могут быть одновременно корригирующими и косметическими. Гидрофильные мягкие КЛ можно использовать так же, как резервуар для продления действия лекарственных веществ.
Классификация КЛ по оптическим свойствам:
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ
-
Сбор анамнеза (сведения о пользовании КЛ и их субъективной переносимости).
-
Офтальмометрия (определение радиуса кривизны роговицы, ее преломляющей силы, степени и вида роговичного астигматизма).
-
Визометрия без коррекции и с максимальной очковой коррекцией.
-
Оценка состояния век (тонус, ширина глазной щели, характер мигания).
-
Исследование состояния слезных органов (проба Ширмера, определение времени разрыва слезной пленки).
-
Биомикроскопия (оценка состояния краев век, конъюнктивальных сосудов, роговицы). Для уточнения степени эпителиопатии применяют метод биомикроскопии с флуоресцеином.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПОДБОРА КОНТАКТНЫХ ЛИНЗ
Основные критерии для подбора жестких КЛ:
Общие принципы подбора жестких КЛ:
Подбор жестких КЛ осуществляют с помощью линз пробного набора. На основании данных офтальмометрии и компьютерной видеокератографии на глаз пациента одевают пробную жесткую КЛ. С помощью флуоресцеинового теста оценивают распределение слезы в подлинзовом пространстве, на основании чего определяют окончательные параметры жестких КЛ. Соотношение профиля задней поверхности жестких КЛ и передней поверхности роговицы должно обеспечить стабильное положение линзы на роговице и достаточный обмен слезы в подлинзо-вом пространстве (рис. 23-12, 23-13, см. цв. вклейку).
Оптическую силу КЛ уточняют с помощью дополнительной коррекции очковыми стеклами. Эффективность контактной коррекции жесткими КЛ различных видов первичных и вторичных аметропий зависит от точности и адекватности подбора КЛ, обеспечивающих максимальный корригирующий эффект и хорошую переносимость линзы. Переносимость жестких КЛ из газопроницаемых материалов значительно выше, чем из полиметилметакрилата.
В результате непосредственного контакта линзы с поверхностью глазного яблока и формирования единой оптической системы с правильной сферической передней поверхностью возникает возможность реализации основного принципа контактной коррекции - принципа исправления нерегулярности передней поверхности роговицы и компенсация связанных с этим оптических аберраций. Наиболее показательна эффективность жестких газопроницаемых КЛ при кератоконусе.
Эффективность контактной коррекции кератоконуса различна в зависимости от стадии его развития.
В начальных стадиях, когда роговица прозрачна, с помощью жестких КЛ удается исправить нерегулярность ее поверхности и добиться высоких фукциональных результатов. При появлении нарушений оптической однородности и прозрачности роговицы, ее рубцовых изменений, в области вершины кератоконуса, коррекция жестких КЛ становится менее эффективной (табл. 23-4, рис. 23-14, см. цв. вклейку).
При нарастании изменений в структурах роговицы при прогрессировании патологического процесса снижается и переносимость КЛ.
Стадия кератоконуса | Острота зрения без коррекции | Острота зрения с очковой коррекцией | Острота зрения с жесткой КЛ |
---|---|---|---|
I |
0,28 |
0,49 |
0,90 |
II |
0,13 |
0,39 |
0,84 |
III |
0,06 |
0,15 |
0,68 |
IV |
0,04 |
0,15 |
0,47 |
В различной степени можно достичь и восстановления других зрительных функций. Восстановление функции бинокулярного зрения в I-II стадии кератоконуса происходит в 100% случаев, во II-III стадии в 20% случаев, в III-IV стадии восстановления бинокулярного зрения, как правило, не происходит.
Необходимо отметить, что чем раньше осуществлена контактная коррекция при кератоконусе, тем лучше функциональные результаты. При длительном отсутствии адекватной коррекции, за счет низкого зрения, децентрации оптического центра роговицы и неправильной фиксации взора, достичь высоких зрительных функций даже при сравнительно сохранной роговице не удается.
Подбор мягких КЛ основан в основном на данных офтальмометрии.
Оценивают положение и подвижность линзы на глазу при мигательных движениях. Подвижность должна быть в пределах 1,5-2,0 мм. Используют также пробу «тест смещения», когда линзу сдвигают на 1/2-1/3 ее диаметра вверх, при хорошей посадке линза должна медленно возвращаться в центральное положение (рис. 23-15, см. цв. вклейку).
Мягкие КЛ в основном эффективны в случаях аметропий, когда астигматический компонент рефракции не превышает 2,0 D.
В период адаптации рекомендуют носить КЛ не более 2-3 ч, прибавляя по часу в последующие дни, постепенно доводя время ношения до 12 ч в день.
УХОД ЗА КОНТАКТНЫМИ ЛИНЗАМИ
При ношении КЛ на ее поверхности появляются отложения, основные компоненты которых - белки, липиды, муцин, неорганические соли, слущивающиеся клетки поверхностного эпителия роговицы, компоненты используемых косметических средств, загрязняющие вещества из окружающей среды.
Эти отложения ухудшают качество поверхности КЛ, оптические свойства линз, снижают их газопроницаемость, способствуют адгезии микроорганизмов на поверхности КЛ, что приводит к снижению эффективности линз, ухудшению переносимости и повышает риск возникновения осложнений.
Методы дезинфекции КЛ.
Специальные средства ухода за КЛ.
-
Растворы дезинфицирующие содержат антимикробные вещества с различными активными химическими группами, воздействующими на микроорганизмы. Эффективность системы дезинфекции зависит от времени, необходимого для полноценной дезинфекции, и показателя уменьшения числа микроорганизмов. Для дезинфекции КЛ используют также пероксидные системы, действующее вещество которых - 3% раствор перекиси водорода, после их применения необходимо использование нейтрализаторов.
-
Растворы для хранения КЛ предназначены для поддержания исходных параметров КЛ, их чистоты. Растворы созданы на основе изотонического солевого раствора с добавлением консервантов и некоторых др. составляющих. Растворы для хранения КЛ могут быть использованы для термической обработки КЛ, растворения ферментных таблеток, промывания линз после их очистки и дезинфекции, смачивания КЛ (путем инстилляции в глаз на линзу).
-
Увлажняющие и смазывающие капли - это стерильные нейтральные растворы, предназначенные для инстилляции в глаз при ношении КЛ.
Увлажняющие капли используют для увлажнения глаза, регидратации КЛ и очищения ее поверхности.
Смазывающие капли - растворы со смазывающими и вязкостными добавками, их используют для улучшения свойств поверхности КЛ, их регидратации и уменьшения трения между линзой и поверхностью глаза.
Назначение капель целесообразно в период адаптации к КЛ, для повышения переносимости и комфортности их ношения, у пациентов с признаками синдрома «сухого глаза».
В настоящее время созданы многофункциональные растворы для ухода за КЛ.
Многофункциональный раствор - многокомпонентный раствор, предназначенный для одновременного или нескольких этапов ухода за КЛ (очистки, дезинфекции, промывания, хранения, увлажнения и смазывания).
Стандартное время для полной обработки КЛ составляет 4-6 ч.
Не требуют ухода только однодневные мягкие КЛ и КЛ, применяемые в непрерывном режиме ношения.
ОСЛОЖНЕНИЯ КОНТАКТНОЙ КОРРЕКЦИИ ЗРЕНИЯ
КЛ находятся в непосредственном контакте с поверхностью роговицы и конъюнктивы и могут стать причиной определенных изменений, которые в ряде случаев ведут к возникновению осложнений, требующих изменения параметров или типа КЛ и соответствующего лечения.
Основными причинами осложнений считают нарушение режима ношения КЛ и правил ухода за ними.
Выделяют следующие факторы, вызывающие осложнения при ношении КЛ:
Механические осложнения
Поверхностные эпителиальные повреждения (эпителиопатии) возникают в результате точечных дефектов поверхностных слоев эпителия роговицы. При флуоресцеиновом тесте выявляют участки точечного окрашивания роговичной поверхности.
Наиболее часто при ношении мягких КЛ выявляют верхнее дугообразное окрашивание (в верхней части роговицы, параллельно лимбу), нижнее дугообразное окрашивание (параллельно лимбу в нижней части роговицы).
Причиной считают механическое давление периферической части КЛ, гипоксию, часто в сочетании со снижением слезопродукции и снижением стабильности прекорнеальной слезной пленки.
Окрашивание на 3 и 9 ч у лимба чаще встречают при ношении жестких КЛ, причиной считают недостаточно адекватный подбор КЛ, наличие симптомов сухого глаза. Симптомы эпителиопатии часто выявляют в области вершины кератоконуса на фоне ношения жестких КЛ, особенно при недостаточном центральном слезном зазоре (рис. 23-16, см. цв. вклейку).
При попадании инородного тела под КЛ на роговице обнаруживают типичные линейные поверхностные дефекты эпителия.
Возникновение явлений эпителиопатии требует прекращения использования КЛ на 2-3 дня и назначения антисептических препаратов, кератопластических средств и слезозаменителей.
К механическим осложнениям относят так называемые деформации поверхности роговицы, возникающие при давлении края жестких КЛ или при попадании пузырьков воздуха под линзу при ее неадекватном подборе. Это требует изменения параметров жестких КЛ.
Гипоксические осложнения
Относительная гипоксия тканей под КЛ ведет к нарушению роговичного метаболизма и, как следствие, к отеку роговицы. Клиническими проявлениями гипоксии могут быть такие изменения, как эпителиальные микроцисты, отек эпителия, затем отмечают увеличение толщины роговицы и ее стромальный отек, что может вызывать появление кругов светорассеяния, «затуманивание» и снижение остроты зрения.
Хроническому отеку роговицы сопутствует расширение краевой сосудистой сети перилимбальной зоны, с постепенным врастанием сосудов в роговицу (рис. 23-17, см. цв. вклейку). Неоваскуляризацию роговицы считают компенсаторным механизмом при хронической гипоксии роговицы. Прогрессирование этого процесса может привести к нарушению прозрачности роговицы и ее паннусообразным изменениям. Это осложнение чаще возникает при ношении мягких КЛ (рис. 23-18, см. цв. вклейку).
При появлении симптомов, указывающих на гипоксию, необходимо изменить параметры КЛ для увеличения обмена слезы в подлинзовом пространстве и использовать КЛ с более высоким коэффициентом кислородной проницаемости. При появлении тенденции к врастанию сосудов при ношении мягких КЛ целесообразна замена их на жесткие газопроницаемые линзы.
Токсико-аллергические осложнения
Аллергические реакции при использовании КЛ могут быть обусловлены компонентами, содержащимися в средствах ухода, а также некоторыми видами отложений на поверхности линзы. Материал КЛ инертен и очень редко становится причиной аллергической реакции.
Аллергические реакции при использовании КЛ могут проявляться в виде контактного аллергического конъюнктивита или гигантского папиллярного конъюнктивита, для которого характерна шероховатость эпителия тарзальной конъюнктивы, появление гипертрофированных сосочков, гиперемия и умеренное слизистое отделяемое. При этом резко снижается переносимость КЛ (рис. 23-19, см. цв. вклейку).
Возникновению папиллярного конъюнктивита может способствовать механическое раздражение конъюнктивы краем КЛ, аллергическая реакция на компоненты средств ухода за КЛ. Однако наибольшее значение имеет аутоиммунная реакция на белковые отложения на поверхности КЛ.
При появлении указанных симптомов рекомендуют прекратить ношение КЛ. При использовании мягких КЛ, возможен переход на жесткие КЛ, линзы частой плановой замены или одноразовые линзы. Из средств ухода предпочтительней использовать пероксидные системы.
Медикаментозная терапия предполагает применение противоаллергических средств, глюкокортикоидных препаратов (при условии отмены КЛ), слезозаменителей.
Воспалительные и инфекционные осложнения
Воспалительные и инфекционные осложнения при ношении КЛ возникают вследствие инфицирования КЛ, средств ухода (растворов и контейнеров). Гипоксия роговицы, микротравмы эпителия, симптомы нарушения слезопродук-ции и стабильности слезной пленки - дополнительные факторы, способствующие возникновению этих осложнений. Несоблюдение рекомендаций по уходу за КЛ также повышает риск инфицирования.
Среди инфекционных осложнений наиболее часто отмечают бактериальные, вирусные, грибковые конъюнктивиты и кератиты.
Грозным осложнением считают акантамебный кератит, возникающий при использовании водопроводной воды при уходе за КЛ или плавании в линзах в водоемах с непроточной водой, где обитает акантамеба.
Риск развития инфекционных кератитов возрастает в несколько раз при ношении КЛ в пролонгированном режиме.
На месте инфильтрата может образоваться язва роговицы, наиболее частая причина язвенных поражений роговицы - инфицирование синегнойной палочкой. Язвы роговицы требуют стационарного лечения.
Для лечения используют специфическую фармакотерапию (антибактериальные, противогрибковые, противовирусные, противопаразитарные средства), а также применяют противовоспалительные и противоаллергические препараты.
Воспалительный процесс в роговице при использовании КЛ может проявляться в виде возникновения стерильных инфильтратов. Мелкие, сероватого цвета инфильтраты обычно обнаруживают на периферии роговицы. Их появление является следствием воспалительной реакции на микробные токсины, компоненты отложений на поверхности КЛ или некоторые составляющие растворов по уходу за КЛ. Инфильтрат состоит из воспалительных клеток, мигрирующих из лимбальных сосудов. Основные характерные признаки этого вида воспалительной реакции - незначительные субъективные ощущения, периферическая локализация, слабая реакция сосудов конъюнктивы, быстрое купирование воспаления.
Необходимо отменить КЛ. В целях профилактики микробных кератитов целесообразно применение антисептических и антибактериальных препаратов и НПВС. После излечения необходимо изменить режим ношения КЛ, использовать линзы частой плановой замены или одноразовые.
В целом необходимо отметить, что жесткие КЛ вызывают осложнений в 3,5 раза меньше, чем мягкие КЛ.
Альтернативными методами контактной коррекции зрения, помимо очковой коррекции, считают различные виды кераторефракционных операций.
Хирургическая коррекция
При хирургической коррекции аномалий рефракции возможны три точки приложения в глазу. Первая - это роговица и методы, изменяющие ее оптическую силу. Вторая - это хрусталик и методы, меняющие его оптическую силу с сохранением или без сохранения самого хрусталика. Третья - склера и методы, изменяющие продольный или поперечный размер глаза.
Цель хирургической коррекции: уменьшение или устранение оптических нарушений.
ПОКАЗАНИЯ
Медицинские. Могут быть применены в разном возрасте и направлены на создание оптимальных условий для сохранения и формирования полноценного зрения:
Профессиональные. Когда применение очков и КЛ невозможно или нежелательно по условиям профессиональной деятельности. При этом надо иметь в виду, что хирургические способы коррекции допустимы регулирующими документами для профотбора в данной профессии или отрасли хозяйства.
Социальные. К ним можно отнести все остальные случаи, когда существует мотивация к хирургической коррекции аметропии, хотя пациент знает об альтернативных методах, которые, по его мнению, не улучшают его качество жизни.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Выделяют следующие противопоказания:
КЛАССИФИКАЦИЯ
Операции на роговице:
Операции интраокулярные:
Операции на склере:
ОПЕРАЦИИ НА РОГОВИЦЕ
Цель: привести в соответствие оптическую силу роговицы и существующую длину оптической оси глаза, чтобы фокус преломления лучей попал на сетчатку.
Эксимерлазерная коррекция аметропий
Наиболее популярный метод хирургической коррекции. Достоинства метода - эффективность, предсказуемость и стабильность результатов. Сущность метода состоит в том, что меняют оптическую силу роговицы путем ее испарения (абляции) согласно заданному алгоритму операции. Для абляции используют лазерное излучение длиной волны 193 нм. В среднем необходимо аблировать от 12 до 20 мкм ткани роговицы для коррекции 1,0 D аметропии. При сферической миопии абляцию выполняют в заданной оптической зоне роговицы, несколько уплощая ее. При гиперметропии кератоабляции выполняют преимущественно в параопти-ческой зоне, делая ее более выпуклой. При астигматизме производят торическую абляцию в одном из меридианов или в двух, но противоположно направленную. Всемирно принятые рекомендации для коррекции миопии от 1,0 до 8,0 D, для гиперметропии от 1,0 до 5,0 D и для астигматизма - до 4,0 D. Но эти границы могут быть расширены при применении так называемой мультифокальной или сохранной кератоабляции.
Современные лазерные установки обладают многими возможностями. Форма подачи луча в большинстве установок в виде так называемой летающей точки. Диаметр пятна лазера 0,8-1,0 мм с частотой подачи от 120 до 500 Гц. В лазерах существует система слежения за глазом по краю зрачка, лимбу или радужке, частота слежения от 120 до 350 Гц. Современные программы для лазеров способны выполнять любые виды абляции - сферическую, торическую, асферическую, абляцию по результатам кератотопографии, антиаберрационную абляцию. Весь этот арсенал может быть использован при нескольких видах технологии.
PRK (ФРК) (photorefractive keratectomy). Это процесс испарения стромы роговицы эксимерным лазерным излучением с целью изменения ее кривизны. Предварительно с поверхности роговицы удаляют эпителий. Метод требует наложения КЛ или сменной повязки. Основное преимущество - сохранение значительной остаточной толщины роговицы. Основной недостаток - вероятность возникновения субэпителиальной фиброплазии.
LASEK (ЛАСЭК) (laser sub epithelial keratectomy). Выполнение фотокератоабля-ции роговицы под прикрытием эпителиального слоя. Этот слой предварительно отслаивают в оптической зоне химическим путем (этиловый алкоголь) и отворачивают. После проведения фотоабляции эпителиальный лоскут укладывают на прежнее место и накрывают КЛ на сутки. Основное преимущество по сравнению с ФРК - более быстрая реабилитация. Основной недостаток - длительное восстановление оптической функции эпителиального слоя.
LASIK (ЛАСИК) (laser in situ keratomileosis). Представляет собой сочетание ламеллярного среза роговицы определенного диаметра и фотокератоабляции. Ламеллярный срез роговицы выполняют на глубину 90-130 мкм микрокератомом или фемтосекундным лазером (фемтосопровождение). На ложе среза производят фотоабляцию. Затем укладывают ламеллярный лоскут на место. При данной процедуре важно соблюдать правило Барракера об остаточной толщине роговицы после кератоабляции, которая не должна быть менее 250-300 мкм. Основной недостаток - снижение модуля упругости роговицы. Основное преимущество - быстрая реабилитация и стабильность рефракционного результата (рис. 23-20, см. цв. вклейку).
EpiLASIK. Это проведение фотоабляции роговицы под эпителиальным поверхностным лоскутом. Предварительно формируют с помощью специального микрокератома ламеллярный лоскут, включающий эпителиальный слой, базальную пластинку и поверхностную часть боуменовой пластинки. После проведения фотоабляции - ламеллярный лоскут укладывают на место. Основное преимущество - сохранение модуля упругости роговицы. Основной недостаток - неудачи в формировании полноценного лоскута и осложнения ФРК.
Осложнения при эксимерлазерной коррекции:
Кератокоагуляция
Представляет собой метод изменения кривизны и формы роговицы при помощи дозированной деструкции стромы. В качестве воздействующего фактора могут быть использованы гальванокаутеризация, диатермокоагуляция, радиокоагуляция. Показания: гиперметропия и гиперметропический астигматизм. По принятой технологии наносят коагуляты периферичнее оптической зоны роговицы по нескольким радиусам. В результате деформации роговицы увеличивается ее кривизна и сила в оптической зоне. Максимальный эффект - 4,5 D. Основной недостаток - отсутствие стабильности результата. Основное преимущество - сохранение модуля упругости роговицы (рис. 23-21, см. цв. вклейку).
Осложнения: гипокоррекция, индуцированный астигматизм, избыточное рубцевание.
Корнеальные имплантаты
Это кольца или полукольца толщиной 0,25-0,45 мм и радиусом 6-8 мм из пластика, которые имплантируют в средние слои роговицы и тем самым растягивают и уплощают центральную зону. Применяют для коррекции миопии с эффектом от 3 до 8 D, в том числе при кератоконусе. Разработаны технологические приемы, позволяющие легко формировать каналы для имплантации колец. В основном это применение фемтолазеров. Для интракорнеальной имплантации могут быть использованы гомотрансплантаты. Основное преимущество данного метода - обратимость, имплантаты могут быть легко удалены. Основной недостаток - наличие инородного тела в роговице, необходимость замены колец при регрессе (рис. 23-22, см. цв. вклейку).
Осложнения:
Кератотомия
Метод состоит в нанесении передних радиальных надрезов вне оптической зоны роговицы на заданную глубину и при заданном количестве для уплощения роговицы в центре вследствие снижения упругости ее каркаса. Это уплощение возникает под действием ВГД на ослабленную среднюю часть роговицы. Показания - миопия и миопический астигматизм. Применяемое количество радиальных надрезов от 3 до 12. Диапазон возможной коррекции аметропии от 1,5 до 8,0 D. Расчеты для проведения операций проводят по специальным программам, учитывающим толщину и форму роговицы помимо величины оптической зоны и величины аметропии для коррекции. Основной недостаток метода - снижение механической прочности роговицы. Основное преимущество - сохранение оптической зоны роговицы в интактном состоянии (рис. 23-23, см. цв. вклейку).
Осложнения:
ОПЕРАЦИИ ИНТРАОКУЛЯРНЫЕ
Цель: изменить оптическую силу хрусталика глаза путем дополнений к нему или его замены.
Имплантация факичных интраокулярных линз
Предполагает размещение в передней или задней камере глаза дополнительной линзы, позволяющей корригировать аметропию обоих знаков.
Показания: миопия более 10,0 D с астигматизмом или нет, гиперметропия более 5,0 D, невозможность применения кераторефракционных операций из-за небольшой толщины роговицы, неполное зрение. Применяют следующие способы фиксации факичных ИОЛ: в УПК, за радужку, в заднюю камеру. Существуют факичные ИОЛ, сферические для коррекции сферической аметропии и сфероцилиндрические - для коррекции сложного астигматизма. Факичные ИОЛ вместе с роговицей и собственным хрусталиком создают телескопическую систему и тем самым увеличивают ретинальное изображение. Основной недостаток метода - возможность развития вторичной гипертензии или катаракты. Основное преимущество - возможность повышения максимальной остроты зрения и сохранение аккомодации (рис. 23-24, см. цв. вклейку).
Осложнения:
Экстракция хрусталика с имплантацией интраокулярных линз
Предполагает удаление прозрачного или измененного хрусталика с заменой его на соответствующую ИОЛ (монофокальную, торическую, бифокальную, мультифокальную), корригирующую аметропию. Показания такие же, как и при имплантации факичных ИОЛ. Современные технологии факоэмульсификации и малых разрезов, мягкие ИОЛ, имплантируемые внутрь глаза с помощью инжекторов, позволили значительно сократить сроки реабилитации при этом методе и свести к минимуму число осложнений. Основной недостаток метода - потеря аккомодации, отдаленные осложнения со стороны сетчатки. Основное преимущество - возможность коррекции аметропий очень высокой степени (рис. 23-25, см. цв. вклейку).
Осложнения:
ОПЕРАЦИИ НА СКЛЕРЕ
Цель: изменить длину оптической оси глаза при аметропии или изменить величину склерального кольца при миопии.
В настоящее время не существует значимых хирургических способов изменения длины глаза с рефракционной целью.
Склеральные имплантаты
Метод заключается в секторальной интрасклеральной имплантации пластиковых имплантатов в проекции цилиарного тела.
Показания - пресбиопия. Предполагают, что компрессия склеры в зоне проекции цилиарного тела улучшит аккомодацию глаза путем ослабления натяжения цинновых связок. Механизм до конца не изучен. На практике усиление рефракции происходит в пределах 1,3-1,5 D и, скорее всего, связано с расширением склерального кольца и изменением переднезадней оси. Операция применяется редко. Основной недостаток - отсутствие значимого эффекта и травматичность. Основное преимущество - попытка коррекции пресбиопии (рис. 23-26, см. цв. вклейку).
Осложнения:
Глава 24. Заболевания век
24.1. ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПОЛОЖЕНИЯ ВЕК
И.А. Филатова
Патологию век в общей структуре заболеваний органа зрения диагностируют у 9-12% больных детей. Пороки развития и аномалии положения век - врожденная патология; как правило, они обусловлены воздействием на плод различных неблагоприятных факторов в период внутриутробной закладки и развития век. В некоторых случаях аномалии носят семейный характер и передаются по наследству. Посттравматические повреждения и воспалительные заболевания относят к приобретенной патологии.
Врожденный анофтальм, врожденный микрофтальм
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Врожденный анофтальм - отсутствие глазного яблока, сопровождающееся аномалиями век (рис. 24-1).
Врожденный микрофтальм - уменьшенное глазное яблоко (зачаток глаза или на 1-2 мм меньше нормы), сопровождающееся аномалиями век. Чаще бывает односторонним, в редких случаях - двусторонним (рис. 24-2; 24-3, 24-4, см. цв. вклейку).
КОД ПО МКБ-10
Q11 Анофтальм, микрофтальм и макрофтальм.
Q11.2 Микрофтальм.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота встречаемости данного заболевания (врожденный анофтальм и микро-фтальм) в различных странах варьирует от 1 до 2,1 на 10 000, его регистрируют у 0,4% больных с детской офтальмопатологией.
СКРИНИНГ
Скрининг не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Врожденный анофтальм бывает истинным, когда помимо глазного яблока отсутствует зрительный нерв, хиазма и наружное коленчатое тело, и мнимым, когда отсутствует только глазное яблоко. Рентгенографически обнаруживают закрытие канала зрительного нерва при истинном анофтальме, в то время как при мнимом он существует. При врожденном микрофтальме в орбите есть зачаток глазного яблока.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины:
Врожденный микрофтальм может быть проявлением различных синдромов.
ПАТОГЕНЕЗ
Нарушение внутриутробной закладки и развития глазного яблока и век.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина при истинном и мнимом анофтальме, а также при микро-фтальме с наличием зачатка глазного яблока идентична.
Клинически в орбите отсутствует глазное яблоко, хотя при инструментальных методах исследования может быть обнаружен его зачаток. При врожденном анофтальме конъюнктивальная полость уменьшена, чаще имеет коническую форму, также характерно типичное строение век: глазная щель укорочена, складка верхнего века отсутствует, есть внутренний эпикантус, заворот век.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Вирусные заболевания, травмы, радиационное и химическое воздействие во время беременности матери.
Физикальное обследование
Инструментальные исследования
Показания к консультации других специалистов
При подозрении на синдромную патологию - консультация педиатра, невропатолога, ЛОР-врача для исключения общего соматического заболевания.
Пример формулировки диагноза
OD/OS - врожденный анофтальм/микрофтальм, внутренний эпикантус, заворот век.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Показания к госпитализации
Хирургическая коррекция век и формы глазной щели.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение считают основным в первые годы жизни. Оно заключается в ступенчатом протезировании орбиты протезами возрастающей величины. Протезирование следует начинать как можно раньше - с первого месяца жизни пациента.
Медикаментозное лечение
В гигиенических целях применяют растворы антисептиков: Мирамистин* (МНН - бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний) 0,01%, хлоргексидин 0,05%, а также растворы для обработки и замачивания КЛ. На протез нельзя закапывать сульфацетамид.
Хирургическое лечение
В первые годы жизни противопоказано хирургическое лечение, в том числе широко применяемая наружная кантотомия, которая, вопреки ожидаемому увеличению глазной щели, ведет к ее деформации и потере возможности протезирования. К хирургическому лечению можно переходить, когда исчерпаны возможности протезирования, но целесообразно отложить его до 7-8-летнего возраста. В качестве первичной коррекции возможно выполнение пластики внутреннего и наружного углов, отсроченной пластики культи, устранение заворота век и лаго-фтальма, формирование складки верхнего века с исправлением положения ресниц (см. рис. 24-3, 24-4). Противопоказаны операции с пересадкой лоскутов кожи и слизистой оболочки губы.
Дальнейшее ведение
Регулярная гигиена полости и протеза.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Родителям необходимо помнить о регулярной смене протеза. При врожденном микрофтальме длительное ношение протеза вызывает помутнение роговицы.
ПРОГНОЗ
При раннем начале протезирования, регулярной смене протезов и последующих корригирующих операциях прогноз благоприятный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В. Руководство по детской офтальмологии. - М.: Медицина, 1987. - 495 с.
Катаев М.Г., Филатова И.А., Вериго Е.Н. и др. Возможности консервативного и хирургического лечения пациентов с врожденным микрофтальмом и анофтальмом // Вестн. офтальмол. - 2000. - № 6. - С. 9-13.
Кацнельсон А.Б. Аномалии развития и заболевания глаз в раннем детском возрасте. - Ленинград: Медгиз, 1957. - 182 с.
Kanski J.J. Clinical Ophthalmology. - Kidlington: Elsevier LTD, 2003. - 733 p.
Taylor D., Hoyt С. Practical Paediatric ophthalmology. - Blackwell Science, 1999. - 247 p.
Микроблефарон, аблефария, колобома век
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Микроблефарон - уменьшение вертикального размера век.
Аблефария - полное отсутствие век. Патология бывает односторонней и двусторонней.
Колобома век - сквозной дефект века от края до орбито-пальпебральной борозды, значительно реже до брови. Чаще регистрируют колобому верхнего века в медиальной трети или в центре, но бывают и латеральные колобомы, а также колобомы обоих век или двусторонние (рис. 24-4, см. цв. вклейку, рис. 24-5).
КОД ПО МКБ-10
Q10.3 Другие пороки развития века.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В данной группе самая распространенная аномалия - это колобома век, значительно реже регистрируют микроблефарон и аблефарию.
СКРИНИНГ
Скрининг не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Колобомы век могут быть частичными или полными. Если колобома захватывает только край века, она называется микроколобомой и проявляется в виде небольшой выемки на краю века.
ЭТИОЛОГИЯ
Точные причины развития микроблефарона и аблефарии не известны.
ПАТОГЕНЕЗ
Происходит недоразвитие век во время их эмбриональной закладки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Аблефария характеризуется полным отсутствием век, глазное яблоко «зияет». В ранние сроки появляется ксероз, помутнение с последующим развитием дистрофии роговицы. В острых случаях возможно появление язвы роговицы и даже ее перфорация. Микроблефарон характеризуется наличием век, но они укорочены в вертикальном направлении, за счет чего отсутствует смыкание, лагофтальм выраженный. Ксероз, помутнение и дистрофия роговицы развиваются медленнее, чем при аблефарии.
При колобоме отсутствует участок века. Наибольший размер колобома имеет в области нижнего края века, постепенно сужаясь к верхнему краю тарзальной пластинки или к орбитопальпебральной борозде. По периферии колобомы обнаруживают истончение тканей, кожа срастается с конъюнктивой.
Колобома век может сочетаться с другой патологией при синдроме Гольденхара: эпибульбарными липодермоидами, микрофтальмом, микрокорнеа, птозом, косоглазием, колобомой радужки, деформацией ушных раковин, гипоплазией челюстей, нарушением прикуса, в некоторых случаях с пороками сердца и умственной отсталостью.
Микроколобома и колобома до 1/3 века при хорошей подвижности глазного яблока может протекать бессимптомно со стороны глазного яблока; большая величина колобомы вызывает в раннем возрасте патологию роговицы.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Вирусные заболевания, травмы, радиационное и химическое воздействие во время беременности матери.
Физикальное обследование
Лабораторные исследования
Лабораторные исследования не проводят.
Инструментальные исследования
При подозрении на сочетание колобомы с орбитальными липодермоидами и при синдроме Гольденхара показаны эхография и КТ орбиты.
Дифференциальная диагностика
Изолированную колобому век дифференцируют с синдромом Гольденхара.
Показания к консультации других специалистов
При синдроме Гольденхара - консультация педиатра, невропатолога, стоматолога, кардиолога.
Пример формулировки диагноза
OD/OU - врожденная аномалия развития - микроблефарон, лагофтальм/ аблефария.
OD/OU - врожденная аномалия развития - колобома верхнего/нижнего века.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
При микроблефароне - профилактика развития патологии роговицы. При аблефарии - сохранение глазного яблока и профилактика развития патологии роговицы. Цели лечения при колобоме зависят от ее величины. При небольших колобомах, не вызывающих патологии роговицы, лечение носит косметический характер. При обширных колобомах или аблефарии лечение показано с органо-сохранной целью для предотвращения ксероза и другой патологии роговицы.
Показания к госпитализации
Медикаментозное лечение
Основные принципы: постоянное использование кератопротекторов (гелей и мазей с декспантенолом, 0,5% мазь с тиамином 4-5 раз в день) с обязательным использованием на ночь. Для профилактики и лечения инфекционных осложнений - мази с антибиотиками: 1% эритромициновая мазь 3 раза в день, или 1% тетрациклиновая мазь 3 раза в день, или 0,3% мазь с офлоксацином 3 раза в день, или глазная мазь Колбиоцин* (МНН - колистиметат натрия + ролитетрациклин + хлорамфеникол).
Хирургическое лечение
Реконструкцию век при микроблефароне и аблефарии выполняют в несколько этапов с пересадкой свободных лоскутов кожи и слизистой оболочки губы пациента для уменьшения и полного устранения лагофтальма. Начинать хирургическое лечение следует с раннего детского возраста.
Колобомы до 1/3 век могут быть устранены прямым сближением краев дефекта с послойным их сшиванием. В некоторых случаях для уменьшения натяжения краев раны можно выполнить послабляющую частичную наружную кантотомию или продолжить разрез на кожу виска.
Обширные колобомы век можно устранить, выполняя реконструкцию век в несколько этапов с пересадкой свободных или перемещенных лоскутов кожи и слизистой оболочки губы пациента.
Показания к консультации других специалистов
При синдроме Гольденхара - консультация педиатра, невропатолога, стоматолога, кардиолога.
Примерные сроки нетрудоспособности
При аблефарии, микроблефароне и обширных колобомах - до 1 мес. При небольших колобомах - до 2 нед.
Дальнейшее ведение
Регулярное наблюдение, контроль состояния роговицы.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Родителям следует помнить о постоянном закладывании гелей и мазей на глазное яблоко, особенно во время сна.
ПРОГНОЗ
При своевременно начатом лечении микроблефарона прогноз благоприятный. При аблефарии - частичный эффект. В запущенных случаях аблефарии прогноз сомнительный.
При колобомах до 1/3 век и своевременном хирургическом лечении обширных колобом прогноз благоприятный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В. Руководство по детской офтальмологии. - М.: Медицина, 1987. - 495 с.
Кацнельсон А.Б. Аномалии развития и заболевания глаз в раннем детском возрасте. - Ленинград: Медгиз, 1957. - 182 с.
Callahan A. Surgery of the eye diseases. - Springfield, 1961. - 487 p.
Kanski J.J. Clinical Ophthalmology. - Kidlington: Elsevier LTD, 2003. - 733 p.
King J.H., Wadsworth J.A.C. An Atlas of Ophthalmic Surgery. - Philadelphia-Toronto: Lippincott Compani, 1970. - 631 p.
McCord C.D. Eyelid Surgery. - N.Y.: Lippincott-Raven publishers, 1995. - 388 p.
McCord C.D. Oculoplastic Surgery. - N.Y.: Raven Press, 1987. - 502 p.
Taylor D., Hoyt С. Practical Paediatric ophthalmology. - Blackwell Science, 1999. - 247 p.
Анкилоблефарон, криптофтальм
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Анкилоблефарон - сращение краев верхнего и нижнего века (рис. 24-6, см. цв. вклейку).
Криптофтальм - отсутствие век, в том числе тарзальных пластин, желез, ресниц, отсутствие конъюнктивальной полости, при этом кожа лба сразу переходит в кожу щеки (рис. 24-7, см. цв. вклейку).
КОД ПО МКБ-10
Q10.3 Другие пороки развития века.
Q10.7 Порок развития глазницы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Врожденная редкая патология.
СКРИНИНГ
Скрининг не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Анкилоблефарон и криптофтальм могут быть частичными или полными.
ЭТИОЛОГИЯ
Анкилоблефарон и криптоблефарон относят к врожденным порокам развития. Причины анкилоблефарона не известны.
К развитию криптофтальма приводят воздействие на плод тератогенных факторов в период внутриутробной закладки и развития век. Частичный криптофтальм может быть проявлением синдрома Фрейзера, который, кроме того, выражается отсутствием бровей, низким ростом волос на латеральных поверхностях лба, гипоплазией крыльев носа, расщелинами лица, аномалиями ушных раковин, синдактилией, умственной отсталостью. Данный синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Анкилоблефарон - веки сращены между собой полностью или есть отдельные спайки, глаз под веками подвижен, спокоен.
Криптофтальм полный - веки отсутствуют полностью, при этом кожа лба сразу переходит в кожу щеки, отсутствуют тарзальные пластины, железы, ресницы, отсутствует конъюнктивальная полость. Частичный - отсутствует одно веко, кожа лба переходит на бульбарную конъюнктиву и роговицу; лагофтальм, помутнение и дистрофия роговицы, в запущенных случаях - язва роговицы.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Патология врожденная.
Физикальное обследование
-
Наружный осмотр (состояние век, наличие тарзальных пластин, мейбомие-вых желез, ресниц, состояние конъюнктивальной полости).
-
Биомикроскопия (оценка краев век, состояния конъюнктивы, роговицы).
-
Биомикроскопия роговицы и конъюнктивы с использованием красителей (флуоресцеин) при частичном криптофтальме.
Лабораторные исследования
Лабораторные исследования не проводят.
Инструментальные исследования
Дифференциальная диагностика
Криптофтальм следует дифференцировать с аблефарией, хотя лечение при данных патологиях одинаковое.
Показания к консультации других специалистов
При синдроме Фрейзера показана консультация педиатра, отоларинголога, стоматолога.
Пример формулировки диагноза
OD/OS - врожденная аномалия развития - частичный/полный анкилоблефарон.
OD/OU - врожденная аномалия развития - частичный/полный криптофтальм.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Показания к госпитализации
Показание к госпитализации - хирургическое лечение.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение криптофтальма заключается в изготовлении экто-протеза (эпитеза), состоящего из глазного протеза, окруженного искусственными придатками глаза с ресницами. Эктопротез крепится к очковой оправе или непосредственно к коже специальным клеем.
Медикаментозное лечение
Показано только при частичном криптофтальме и заключается в использовании:
Хирургическое лечение
Основной метод лечения анкилоблефарона - хирургический, включает рассечение анкилоблефарона без наложения дополнительных швов.
Хирургическое лечение при частичном криптофтальме аналогично реконструктивным этапным вмешательствам при аблефарии: пересадка свободных и перемещенных лоскутов кожи и слизистой оболочки для устранения лагофтальма.
При полном криптофтальме выполняют тотальную пластику конъюнктиваль-ной полости с использованием 3-4 лоскутов слизистой оболочки губы пациента. Глазной протез помещают в полость непосредственно в конце операции и выполняют временную или кровавую блефарорафию.
Показания к консультации других специалистов
При синдроме Фрейзера показана консультация педиатра, отоларинголога, стоматолога.
Примерные сроки нетрудоспособности
При анкилоблефароне - до 1-2 нед. При криптофтальме - до 2 мес.
Дальнейшее ведение
При полном криптофтальме после реконструкции полости - регулярная смена глазного протеза.
ПРОГНОЗ
При анкилоблефароне прогноз благоприятный. При криптофтальме - частичный или сомнительный.
Блефарохалазис, ксантелазма
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Блефарохалазис - атрофия кожи верхних век и формирование ее избыточных складок над краем века (рис. 24-8).
Ксантелазма - часто двустороннее образование под кожей век в виде желтоватых подкожных бляшек (рис. 24-9, см. цв. вклейку).
КОД ПО МКБ-10
H02.3 Блефарохалазис.
H02.6 Ксантелазма века.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Блефарохалазис и ксантелазма - распространенная патология у пациентов пожилого и среднего возраста.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика при ксантелазме - регуляция липидного обмена.
СКРИНИНГ
Скрининг не проводят.
ЭТИОЛОГИЯ
Причинами развития блефарохалазиса может быть индивидуальное строение кожи век, инволюционные изменения и длительный отек век.
Причина появления ксантелазм - изменение обменных процессов у пациентов с гиперлипидемией.
ПАТОГЕНЕЗ
Бляшки ксантелазмы состоят из липидов и холестерина.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Блефарохалазис проявляется нависанием избыточных кожных складок верхних век, кожа растянутая, истонченная, при длительных отеках кожа похожа на папиросную бумагу, за счет истончения тарзоорбитальной фасции появляются жировые грыжи. Чаще всего данная патология - косметический недостаток, и только в крайнем случае избыток кожи ограничивает поле взора вверх.
Ксантелазма характеризуется подкожными желтыми бляшками, располагающимися чаще в медиальных участках верхнего и нижнего века, реже - в латеральных отделах верхних век.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать длительность симптомов, односторонность или двусторонность поражения; семейный анамнез.
Физикальное обследование
Лабораторные исследования
Не проводят.
Инструментальные исследования
Не проводят.
Дифференциальная диагностика
Блефарохалазис следует дифференцировать с птозом верхнего века.
Показания к консультации других специалистов
При выраженных отеках век, ксантелазмах рекомендована консультация терапевта.
Пример формулировки диагноза
OU - блефарохалазис/ксантелазма верхних/нижних век.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Цель лечения блефарохалазиса - функциональная (в случае ограничения поля взора) или косметическая коррекция, ксантелазмы - косметическая коррекция.
Показания к госпитализации
Показание к госпитализации - хирургическое лечение. Выполнение некоторых операций возможно в амбулаторных условиях.
Немедикаментозное лечение
Возможна СО2- или аргонлазерная деструкция ксантелазмы.
Медикаментозное лечение
Медикаментозную терапию в виде глазных капель и мазей антисептиков или антибиотиков проводят только после хирургического лечения.
Хирургическое лечение
Примерные сроки нетрудоспособности
При блефарохалазисе и ксантелазме - до 10-14 дней.
Дальнейшее ведение
Регулярное наблюдение, поскольку возможны рецидивы.
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный.
Трихиаз, мадароз, дистихиаз, дистрихиаз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Трихиаз - приобретенная патология, характеризующаяся неправильным ростом ресниц, направленных к глазному яблоку (рис. 24-10, см. цв. вклейку).
Мадароз - полное отсутствие ресниц (рис. 24-11, см. цв. вклейку).
Дистихиаз, дистрихиаз - достаточно редкая врожденная аномалия развития век с дополнительным рядом ресниц в межреберном пространстве (дистихиаз) или двумя рядами ресниц (дистрихиаз).
КОД ПО МКБ-10
H02.0 Энтропион и трихиаз века.
Q10.3 Другие пороки развития века.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Трихиаз - достаточно распространенная патология, редкой аномалией считают мадароз, крайне редко регистрируют дистихиаз и дистрихиаз.
ПРОФИЛАКТИКА
Для профилактики развития трихиаза после травмы или ожога при первичной хирургической обработке ран век тщательно ушивают реберный край, при ожоговой патологии век выполняют хирургический анкилоблефарон.
СКРИНИНГ
Скрининг не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Трихиаз может быть локальным или распространенным, мадароз - полным или частичным, дистихиаз (дистрихиаз) бывает односторонним и двусторонним.
ЭТИОЛОГИЯ
Трихиаз и мадароз практически всегда бывают вторичными после травмы или ожога, после хронического конъюнктивита или блефарита, герпетической инфекции (Herpes zoster), трахомы (хронического воспаления).
ПАТОГЕНЕЗ
Посттравматические или поствоспалительные рубцовые изменения края век приводят к отсутствию ресниц или смещению волосяных луковиц ресниц, стимулируя их рост в неправильном направлении (трихиаз).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Трихиаз: ресницы направлены внутрь, контактируют с глазным яблоком, вызывая его раздражение, эрозии роговицы. Выражен блефароспазм, светобоязнь. Частые мигания и зажмуривание провоцируют поражение роговицы.
Мадароз: локальное или распространенное отсутствие ресниц вдоль края века.
Дистихиаз: ресницы в дополнительном ряду тонкие, короткие, направлены в различные стороны, контактируют с глазным яблоком, практически без пигмента, поэтому при визуальном осмотре и даже при осмотре в свете щелевой лампы на малом увеличении их не всегда можно обнаружить.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать семейный анамнез, наличие травм, ожогов, хронических воспалений.
Физикальное обследование
Лабораторные исследования
Лабораторные исследования не проводят.
Инструментальные исследования
Инструментальные исследования не проводят.
Дифференциальная диагностика
Трихиаз дифференцируют с заворотом век и дистихиазом. Мадароз дифференцируют с краевой колобомой век. Пациентов с дистихиазом нередко лечат от хронического конъюнктивита, блефароспазма, птоза верхнего века.
Пример формулировки диагноза
OD/OS - трихиаз/мадароз.
OU - врожденная аномалия, дистихиаз/дистрихиаз.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Цель лечения - профилактика патологии роговицы при трихиазе и дистихиазе. Косметическая коррекция при мадарозе.
Показания к госпитализации
Показание к госпитализации - хирургическое лечение.
Немедикаментозное лечение
Эпиляция неправильно растущих ресниц - распространенный, но нецелесообразный метод, поскольку после длительной эпиляции, которую выполняют практически ежемесячно, ресницы истончаются, теряют пигмент и труднее поддаются другим методам лечения.
Диатермокоагуляция игольчатым электродом вдоль по ходу роста ресницы до ее луковицы целесообразна для отдельных ресниц. Выполнять диатермокоагуля-цию целого ряда ресниц нецелесообразно. Через несколько месяцев после резекции участка края века при дистихиазе выполняют диатермокоагуляцию отдельных оставшихся ресниц.
Аргонлазерная коагуляция от места выхода ресницы на кожу или слизистую оболочку по направлению роста ресницы возможна при наличии отдельных ресниц с неправильным ростом. Мощность сигнала - 0,6 Вт, экспозиция импульса - 0,15 с, диаметр пятна - 100-300 мкм, количество импульсов - от 15 до 40. После процедуры в течение трех дней назначают антисептические капли и мазь на ночь.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение проводят только после хирургического, лазерного лечения или диатермокоагуляции.
Хирургическое лечение
Трихиаз: сквозная резекция локального участка края века с прямым сближением краев и тщательным послойным ушиванием. При распространенном трихиазе возможна реконструкция заднего края века с пересадкой лоскута слизистой оболочки губы пациента.
Мадароз: возможна пересадка лоскута с брови для замещения полного мадароза.
Дистихиаз: основной метод лечения - хирургический (резекция участка межреберного пространства с рядом дополнительных ресниц). Рану ушивают отдельными кетгутовыми швами 6/0-7/0.
Дальнейшее ведение
Наблюдение в динамике, поскольку возможно проведение дополнительного вмешательства (диатермокоагуляция, аргонлазерная коагуляция) при наличии вновь выросших отдельных ресниц.
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный.
Телекантус, эпикантус, эпиблефарон
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Телекантус - достаточно редкая аномалия развития, характеризующаяся увеличением расстояния между внутренними углами глазных щелей.
Эпиблефарон - кожные складки, расположенные вдоль верхних или нижних век.
Эпикантус (epicanthus) - вертикальная кожная складка кожи, отходящая от верхнего или нижнего века к внутреннему углу.
КОД ПО МКБ-10
Q10.3 Другие пороки развития века.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эпиблефарон нижних век в основном обнаруживают у детей, верхних век - у представителей монголоидной расы. Самая редкая аномалия в данной группе - телекантус.
СКРИНИНГ
Скрининг не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Эпикантус бывает:
ЭТИОЛОГИЯ
Причина развития телекантуса - растяжение и удлинение медиальных связок век. Может быть одним из проявлений синдрома Ваарденбурга.
Причина развития эпикантуса - не избыток кожи в области внутреннего угла, как это нередко кажется, а ее недостаток. Кроме того, причиной эпикантуса может быть наличие эпикантальнй связки, т.е. соединительнотканного тяжа, расположенного от тарзальной пластинки нижнего или верхнего века медиально к орбитальному краю (врожденная аномалия).
Посттравматический эпикантус - следствие рубцовой деформации в области внутреннего или наружного угла.
Причина развития эпиблефарона верхних век - особенность строения глубоких слоев век, а также низкое вплетение в кожу и прикрепление к тарзальной пластинке волокон апоневроза леватора.
ПАТОГЕНЕЗ
Особенности развития тканей: растяжение и удлинение медиальных связок век при телекантусе, порок развития при вплетении волокон апоневроза в тарзальную пластинку при эпиблефароне, наличие дополнительных эпикантальных связок при эпикантусе.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Телекантус: расстояние между внутренними углами глазных щелей, а также от переносицы до слезного мясца увеличено. Слезные точки расположены латеральнее их стандартного расположения. При синдроме Ваарденбурга помимо телекантуса обнаруживают эпикантус, птоз, косоглазие, нистагм, аномалии рефракции, гетерохромию радужки, перераспределение пигмента на глазном дне.
Общие проявления при данном синдроме включают глухоту, расщелину неба, гипоплазию нижней челюсти и подбородка, синдактилию, аномалию ушей, неправильный рост зубов, ограниченный альбинизм. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Эпиблефарон: кожные складки вдоль нижних век обычно выражены у детей с «пухлыми» щечками, кожные складки вдоль верхних век нередко сочетаются с эпикантальными складками при монголоидом разрезе глаз. При выраженных складках нижних век возможна тенденция к завороту.
Эпикантус: во внутреннем углу есть кожная складка, расположенная между верхним и нижним веком. В тяжелых случаях она может закрывать поле зрения. Эпикантус - один из патогномоничных признаков пальпебрального синдрома (синдрома блефарофимоза) (рис. 24-12) (см. птоз, пальпебральный синдром). Незначительно выраженный эпикантус - только косметический недостаток, выраженный эпикантус может уменьшать поле зрение во внутреннем сегменте.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Патология врожденная, может быть травма при рубцовом эпикантусе.
Физикальное обследование
Лабораторные исследования
Не проводят.
Инструментальные исследования
Не проводят.
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать телекантус с гипертелоризмом, при котором в отличие от телекантуса есть феномен увеличения расстояния между костными орбитами.
Эпиблефарон следует дифференцировать с заворотом век.
Показания к консультации других специалистов
При синдроме Ваарденбурга показана консультация педиатра, отоларинголога, стоматолога.
Пример формулировки диагноза
OU - врожденный телекантус.
OD/OU - врожденный эпиблефарон нижних/верхних век.
OU - врожденный эпикантус.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
При телекантусе - косметическая коррекция. При эпиблефароне - профилактика развития патологии роговицы или косметическая коррекция. При эпикантусе - облегчение взора (при выраженном эпикантусе) или косметическая коррекция.
Показания к госпитализации
Показание к госпитализации - хирургическое лечение.
Немедикаментозное лечение
Чаще всего в хирургическом лечении эпиблефарона нижних век нет необходимости, поскольку с возрастом по мере роста ребенка данная анатомическая особенность исчезает спонтанно. В качестве временного профилактического мероприятия возможно использование лейкопластырных повязок.
Медикаментозное лечение
Показано только при тенденции к завороту при эпиблефароне. Необходимо применение:
Хирургическое лечение
Телекантус: самая щадящая методика заключается в укорочении медиальных связок в виде дупликатуры и жесткой их фиксации к надкостнице. Известна методика устранения телекантуса с трансназальной фиксацией, но ее считают достаточно травматичной.
Эпиблефарон: при появлении признаков кератопатии возможно хирургическое лечение в виде иссечения избыточных кожных складок нижних век.
С косметической целью возможно хирургическое устранение эпиблефарона верхних век. Операция заключается в реконструкции глубоких слоев век, пересечении дополнительных мышечных и соединительнотканных волокон, формирующих складку кожи у внутреннего угла, и формировании новой складки верхнего века.
Эпикантус: хирургическое лечение выполняют не ранее 4-6-летнего возраста. В зависимости от вида эпикантуса производят перемещение лоскутов кожи у внутреннего угла. Выполняют перемещение встречных треугольных лоскутов, Z-пла-стику, V-Y-пластику. Категорически противопоказана резекция кожи, поскольку при данной патологии существует не избыток, а недостаток кожи.
Показания к консультации других специалистов
При синдроме Ваарденбурга показана консультация педиатра, отоларинголога, стоматолога.
Примерные сроки нетрудоспособности
Срок нетрудоспособности - до 2-3 нед.
Дальнейшее ведение
Динамическое наблюдение за изменением состояния век по мере роста ребенка.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Не следует выполнять операции в раннем детском возрасте (до 5-6 лет), поскольку по мере роста ребенка форма век значительно меняется.
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный.
24.2. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК
Е.А. Егоров, Т.М. Волобуева
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Инфекционные заболевания век могут быть вызваны различными агентами (бактериями, вирусами, грибками). Инфекционные заболевания кожи век мало отличаются от заболеваний кожи лица.
КОД ПО МКБ-10
Н01 Другие воспаления век.
Н01.8 Другие воспаления век уточненные.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Инфекционные заболевания кожи век встречаются относительно редко и могут сочетаться с поражением кожи лица. Наиболее часто выявляют абсцессы и флегмоны век, а также поражение вирусом Herpes simplex и Herpes zoster. Ежегодная заболеваемость Herpes zoster составляет 0,3-0,5% общей популяции.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактические меры включают гигиену век, предупреждение развития и лечение инфекций переднего отрезка глаза, повышение общего иммунитета.
СКРИНИНГ
Не проводится.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от этиологического фактора и нозологических форм выделяют следующие инфекционные заболевания кожи век.
Абсцесс и флегмона век
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Ограниченное (абсцесс) и разлитое (флегмона) инфильтративно-гнойное воспаление тканей века возникает вследствие инфицирования раны кожи века, ячменя, фурункула, острого гнойного мейбомиита, язвенных блефаритов, воспалительных процессов придаточных пазух носа, а также общих инфекционных заболеваний (вследствие метастатических отсевов).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерна резко выраженная гиперемия и отек века, глазная щель сомкнута; кожа напряжена, иногда приобретает желтоватый оттенок, возможно появление флюктуации. Часто повышается температура тела. После дренирования или самопроизвольного вскрытия абсцесса и эвакуации гноя воспалительные явления быстро стихают. При своевременном и рациональном лечении возможно обратное развитие абсцесса.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает:
Лабораторные исследования
Микробиологическое исследование - посев содержимого флегмоны или абсцесса на чувствительность к антибиотикам для выбора антибактериального препарата.
Дифференциальная диагностика
Абсцесс и флегмону век следует дифференцировать со следующими заболеваниями:
Показания к консультации других специалистов
Консультация хирурга-офтальмолога необходима при наличии признаков распространения процесса в глубжележащие структуры глазницы.
Пример формулировки диагноза
Абсцесс верхнего века правого глаза.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение направлено на устранение воспалительного очага и предупреждение развития осложнений (распространения гнойно-воспалительного процесса в глубжележащие структуры орбиты, рубцовых изменений век, нарушения оттока лимфы, сепсиса).
Показания к госпитализации
Лечение абсцесса и фурункула век всегда проводят в условиях стационара.
Немедикаментозное лечение
До появления флюктуации назначают сухое тепло, УВЧ и УФО. Как правило, курс лечения составляет 3-5 процедур.
Медикаментозное лечение
Общие принципы терапии включают назначение:
Антибактериальная терапия предусматривает применение системных препаратов, глазных капель и мазей.
-
Антибактериальные глазные капли:
-
комбинированные: глазные капли, содержащие хлорамфеникол 4 мг/мл + колистиметат натрия 180 000 МЕ/мл + ролитетрациклин 5 мг/мл (препарат Колбиоцин*) по 1 капле 3-4 раза в день, режим дозирования также может быть индивидуально установлен врачом в зависимости от тяжести инфекционного процесса; или
-
аминогликозиды: гентамицин (0,3% раствор по 1-2 капли 4 раза в день при инфекционных процессах средней тяжести, при тяжелых поражениях - каждые 4 ч, курс лечения - не более 14 дней) или тобрамицин (0,3% раствор в случае легкого течения инфекционного процесса по 1 капле 2 раза в день в течение 7 дней; при тяжелом течении инфекционного процесса режим дозирования - в первый день норфлоксацин по 1 капле 4 раза в день в период бодрствования, далее по 1 капле 2 раза в день, курс лечения 7 дней); или
-
фторхинолоны: офлоксацин (0,3% раствор по 1 капле 2-4 раза в день, курс лечения не более 14 дней); левофлоксацин (0,5% раствор по 1-2 капли каждые 2 часа до 8 раз в сутки первые 2 дня лечения, затем 4 раза в день с 3 по 5 день терапии. Длительность курса терапии определяется врачом, обычно 5 сут); норфлоксацин (0,3% раствор по 1-2 капли 4 раза в день в течение 7 дней, при тяжелом течении в первый день заболевания режим дозирования может быть изменен на инстилляции препарата по 1-2 капли каждые 2 ч), или ципрофлоксацин (0,3% раствор по 1 капле 4 раза в день, курс лечения не более 14 дней).
-
-
Антибактериальные глазные мази:
-
0,3% мазь с офлоксацином (Флоксал*) 2-3 раза в день; или ◊ 1% эритромициновая мазь 3 раза в день, курс лечения не более 14 дней; или
-
1% тетрациклиновая мазь 3-4 раза в день, курс лечения 5-7 дней; отсутствие эффекта в течение 3-5 дней требует пересмотра терапии; или ◊ 0,3% мазь с офлоксацином 2-3 раза в день; или
-
глазная мазь, содержащая хлорамфеникол 10 мг + колистиметат натрия 180 000 МЕ + ролитетрациклин 5 мг 3 раза в день или в сочетании с каплями 1 раз на ночь.
-
Хирургическое лечение
При появлении флюктуации применяют широкое вскрытие и дренирование абсцесса. Промывание раны осуществляют до появления грануляций в среднем около трех суток.
Примерные сроки нетрудоспособности
Больные нетрудоспособны в среднем 5-7 дней.
Дальнейшее ведение
Назначают гигиену век (см. соответствующий раздел):
ПРОГНОЗ
При своевременном лечении прогноз благоприятный.
Импетиго
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Заболевание преимущественно вызывают стрепто- и стафилококки на фоне микротравм и мацерации кожи век. К заболеванию склонны дети, подростки и молодые женщины. Импетиго может быть первичным и вторичным (как осложнение дерматозов, сопровождающихся зудом, - экземы, чесотки, педикулеза). Процесс может распространяться на конъюнктиву. При гистологическом исследовании выявляют пустулу (основной элемент), которая развивается под роговым слоем эпидермиса; мальпигиевый слой (базальный и шиповатый слои эпидермиса) отечен и инфильтрирован лейкоцитами.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
-
Стрептококковое импетиго начинается с образования мало возвышающихся, склонных к периферическому росту фликтен - полостных элементов типа пузырей размером от 2 до 10 мм и более в диаметре. Высыпания рассеяны или сгруппированы, окружены узким ободком гиперемии. Содержимое фликтен сначала прозрачное, затем мутнеет и быстро ссыхается в светло-желтые корки, отпадающие через 5-7 дней, после чего остается депигментация.
-
Стрепто-стафилококковое (вульгарное) импетиго развивается при сочетании стрептококковой инфекции со стафилококковой. Содержимое фликтен гнойное, образуются массивные корки, при снятии которых обнажается влажная эрозивная поверхность. Без лечения рядом с бывшими высыпаниями или на отдаленных участках кожи возникают новые фликтены, процесс нередко принимает распространенный характер.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает:
Лабораторные исследования
В отдельных случаях проводят бактериологическое исследование содержимого пузырьков и пустул.
Дифференциальная диагностика
Абсцесс и флегмону век дифференцируют со следующими заболеваниями:
Показания к консультации других специалистов
Консультацию дерматолога или аллерголога назначают при наличии экземы, педикулеза или чесотки.
Пример формулировки диагноза
Импетиго кожи век.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение направлено на устранение причины заболевания или достижение стойкой ремиссии, а также на предупреждение осложнений (рубцевания кожи век, трихиаз).
Показания к госпитализации
Нет показаний.
Немедикаментозное лечение
Необходимо соблюдение правил личной гигиены и гигиены век.
Медикаментозное лечение
Общие принципы терапии:
-
пораженные и прилегающие к ним участки здоровой кожи нельзя мыть водой;
-
проведение обработки пораженных участков кожи антисептиками;
-
обработка кожи век антибактериальными мазями. Применяют следующие препараты:
-
антисептики: 1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого 2-3 раза в день или хлоргексидин 0,05% водный раствор 2-3 раза в день;
-
антибактериальные глазные мази: 0,3% мазь с офлоксацином (Флоксал*) 2-3 раза в день; или 1% эритромициновая мазь 3 раза в день, курс лечения не более 14 дней, или 1% тетрациклиновая мазь 3 раза в день, курс лечения 5-7 дней; отсутствие эффекта в течение 3-5 дней требует пересмотра терапии; или 0,3% мазь с офлоксацином 3 раза в день; или глазная мазь, содержащая хлорамфеникол 10 мг + колистиметат натрия 180 000 МЕ + ролите-трациклин 5 мг 3 раза в день без повязки.
Примерные сроки нетрудоспособности
Лица, работающие в детских и медицинских учреждениях, при заболевании импетиго не допускаются к работе до излечения.
Дальнейшее ведение
При излечении дальнейшее наблюдение не показано; рекомендуют гигиену век. В случаях рецидивирования импетиго проводят повторный курс лечения.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)
При появлении признаков импетиго строго соблюдать правила личной гигиены (индивидуальное полотенце, постельное белье и др.).
ПРОГНОЗ
Благоприятный.
Фурункулы век
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель заболевания - стафилококк.
ПАТОГЕНЕЗ
Стафилококк вызывает острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и окружающих тканей века.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Фурункул чаще локализуется в верхних отделах века или в области брови, реже на крае века. На пораженном участке сначала появляется плотный болезненный узел с разлитым отеком вокруг него. Отек захватывает веко и соответствующую половину лица. Через несколько дней в центре фурункула образуется некротический стержень. Фурункул вскрывается с выделением небольшого количества гноя, некротический стержень отделяется, образовавшаяся язва заполняется грануляциями и заживает с формированием рубца. Нередко заболевание сопровождает головная боль и лихорадка.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает:
Дифференциальная диагностика
Фурункулы век дифференцируют со следующими заболеваниями:
Пример формулировки диагноза
Фурункул верхнего века правого глаза.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение направлено на купирование воспаления и предупреждение осложнений (абсцесса и флегмоны века).
Показания к госпитализации
Абсцедирование фурункула.
Немедикаментозное лечение
До самопроизвольного вскрытия назначают сухое тепло, УВЧ и УФО. Как правило, курс лечения составляет 3-5 процедур. уФо применяют также для предупреждения новых высыпаний вокруг фурункула. При значительном отеке и болезненности в стадии созревания применяют водно-спиртовые компрессы.
Медикаментозное лечение
Общие принципы терапии:
Применяют следующие препараты.
-
-
пенициллины: Бензилпенициллина натриевая соль* по 250 000 ЕД внутримышечно 4 раза в день или ампициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки за час до еды или по 0,5-1,0 г внутримышечно 4-6 раз в сутки 5-14 дней; или
-
аминогликозиды: гентамицин по 40 мг внутримышечно 2 раза в день 5-14 дней; или
-
цефалоспорины: цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1-2 г в сутки или цефтриаксон внутривенно или внутримышечно по 1-2 г 1 раз в сутки 5-14 дней.
-
-
-
антибактериальные глазные мази: 0,3% мазь с офлоксацином (Флоксал*) 2-3 раза в день; или 1% эритромициновая мазь 3 раза в день, курс лечения не более 14 дней, или 1% тетрациклиновая мазь 3 раза в день, курс лечения 5-7 дней; отсутствие эффекта в течение 3-5 дней требует пересмотра терапии; или 0,3% мазь с офлоксацином 3 раза в день; или глазная мазь, содержащая хлорамфеникол 10 мг + колистиметат натрия 180 000 МЕ + ролите-трациклин 5 мг 3 раза в день или в сочетании с глазными каплями 1 раз на ночь;
-
антисептики: 1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого; хлоргекси-дин 0,05% водный раствор 2-3 раза в день.
-
Хирургическое лечение
Показано при абсцедировании фурункула.
Показания к консультации других специалистов
Консультацию хирурга назначают при абсцедировании.
Примерные сроки нетрудоспособности
Больные нетрудоспособны в течение 5-7 дней.
Дальнейшее ведение
При хронически рецидивирующем фурункулезе целесообразно назначать неспецифическую иммунотерапию (аутогемотерапия, пирогенал в начальной разовой дозе для взрослых 2,5 мкг, в последующие дни дозу постепенно увеличивают на 2,5-5,0 мкг, максимальная разовая доза - 100 мкг, курс лечения от 10 до 30 инъекций, длительность курса устанавливается врачом; и пр.) или специфическую стафилококковую вакцину подкожно или внутрикожно с 0,2 до 1 мл, увеличивая дозу на 0,1-0,2 мл через каждые 2-3 дня (на курс 10-12 инъекций).
Обязательно соблюдение гигиены век.
ПРОГНОЗ
При своевременном лечении прогноз благоприятный.
Рожистое воспаление век
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возбудитель - гемолитический стрептококк. На веках первично развивается редко, чаще процесс переходит с соседних участков кожи лица. Кроме внедрения возбудителя имеет значение индивидуальная предрасположенность (наличие сенсибилизации к стрептококку).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Протекает в эритематозной или гангренозной форме. Сопровождается сильной болью, хемозом и повышением температуры тела.
-
При эритематозной форме кожа век отечная, резко гиперемированная, лоснящаяся. Воспаленная область резко ограничена от здоровой ткани неправильной линией, напоминающей язык пламени. Кожа горячая на ощупь, резко болезненная.
-
При гангренозной форме на фоне вышеперечисленных симптомов в зоне воспаления появляются обширные изъязвления, покрытые гнойным отделяемым. Происходит увеличение регионарных лимфатических узлов.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При опросе пациента необходимо обратить внимание на ранее перенесенное рожистое воспаление (кожи лица, ног и др.), а также наличие микротравм кожи век.
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает:
Дифференциальная диагностика
Рожистое воспаление кожи век дифференцируют со следующими заболеваниями:
Пример формулировки диагноза
Рожистое воспаление кожи век.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение направлено на:
Показания к госпитализации
Больных с рожистым воспалением лица и век в остром периоде госпитализируют.
Немедикаментозное лечение
УФО в эритемных дозах (3-4 биодозы) на пораженный участок с захватом части здоровой кожи. Местное облучение кварцем, аутогемотерапия.
Медикаментозное лечение
Общие принципы:
Применяют следующие препараты.
-
-
пенициллины: Бензилпенициллина натриевая соль* при среднетяжелом течении заболевания по 250 000 ЕД внутримышечно 4 раза в день, при тяжелом - по 500 000-1 млн ЕД внутримышечно 4 раза в день или ампициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки за час до еды или в случае среднетяжелого течения внутримышечно по 0,25-0,5 г 4-6 раз каждые 6-8 ч, при тяжелых инфекциях - 1-2 г 3-4 раза в сутки, продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания и составляет от 5-10 дней до 2-3 нед; или
-
макролиды или тетрациклины: эритромицин по 0,3 г 4-5 раз в день или тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день в течение 7 дней.
-
-
Местные антибактериальные средства:
-
комбинированные: глазные капли, содержащие хлорамфеникол 4 мг/мл + колистиметат натрия 180 000 МЕ/мл + ролитетрациклин 5 мг/мл (препарат Колбиоцин*) по 1 капле 3-4 раза в день; или, режим дозирования также может быть индивидуально установлен врачом в зависимости от тяжести инфекционного процесса; или
-
аминогликозиды: гентамицин (0,3% раствор по 1-2 капли 4 раза в день при инфекционных процессах средней тяжести, при тяжелых поражениях - каждые 4 ч, курс лечения - не более 14 дней) или тобрамицин (0,3% в случае легкого течения инфекционного процесса по 1 капле 2 раза в день в течение 7 дней; при тяжелом течении инфекционного процесса режим дозирования - в первый день по 1 капле 4 раза в день в период бодрствования, далее по 1 капле 2 раза в день, курс лечения 7 дней); или
-
фторхинолоны: офлоксацин (0,3% раствор по 1 капле 2-4 раза в день, курс лечения не более 14 дней); левофлоксацин (0,5% раствор по 1-2 капли каждые 2 ч до 8 раз в сутки первые 2 дня лечения, затем 4 раза в день с 3 по 5 день терапии. Длительность курса терапии определяется врачом, обычно 5 сут); норфлоксацин (0,3% раствор по 1-2 капли 4 раза в день в течение 7 дней, при тяжелом течении в первый день заболевания режим дозирования может быть изменен на инстилляции препарата по 1-2 капли каждые 2 ч), или ципрофлоксацин (0,3% раствор по 1 капле 4 раза в день, курс лечения не более 14 дней).
-
-
Дезинтоксикационная терапия: 10% раствор хлорида кальция внутривенно по 10 мл 1 раз в сутки в течение 5-10 дней.
Хирургическое лечение
Применяют при наличии осложнений: флегмоны глазницы, тромбоза глазничных вен, неврита, панофтальмита или менингита.
Показания к консультации других специалистов
Консультация невропатолога необходима при развитии менингита.
Примерные сроки нетрудоспособности
Больные нетрудоспособны в течение 1-8 нед.
Дальнейшее ведение
Продолжают лечение хронической стрептококковой инфекции. Следует избегать переохлаждения.
Необходимо соблюдение гигиены век.
ПРОГНОЗ
При своевременном лечении прогноз благоприятный. При рецидивировании или несвоевременном начале терапии возможно развитие рубцовых изменений кожи век (при гангренозной форме) и нарушение оттока лимфы.
Туберкулезная волчанка
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Туберкулезная волчанка - часто встречающаяся тяжелая форма туберкулезного поражения кожи век.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возбудитель - Mycobacterium tuberculosis. Заболевание развивается в результате гематогенного метастазирования при наличии туберкулезного процесса другой локализации. Процесс обычно переходит с соседних отделов кожи лица или конъюнктивы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В толще кожи образуются мелкие полупрозрачные желтовато-розовые бугорки (люпомы) величиной с просяное зерно. Процесс отличается хроническим течением: медленно разрушается инфильтрированная ткань и постепенно захватываются новые участки. Дефекты заживают с образованием поверхностных и глубоких рубцов, что сопровождается обезображиванием и выворотом век, лагофтальмом и трихиазом.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать длительность симптомов и наличие ранее туберкулеза.
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает:
Лабораторные исследования
Назначают следующие лабораторные исследования:
Дифференциальная диагностика
Заболевание дифференцируют со следующими заболеваниями:
Показания к консультации других специалистов
Необходима консультация фтизиатра.
Пример формулировки диагноза
Туберкулезное воспаление кожи век.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение направлено:
Показания к госпитализации
Лечение пациентов с туберкулезом в стадии обострения, как правило, проводят в условиях специализированного стационара.
Немедикаментозное лечение
Назначают диету с увеличением жиров и витаминов при умеренном введении углеводов и резком уменьшении количества поваренной соли. Применяют также климатотерапию.
Медикаментозное лечение
Общие принципы терапии предусматривают назначение:
Применяют следующие препараты.
-
Противотуберкулезные препараты.
-
Изониазид - дозу устанавливают индивидуально в зависимости от характера и формы заболевания, переносимости препарата. Взрослым назначают по 300 мг 2-3 раза в сутки. Максимальная разовая доза препарата 600 мг. Максимальная суточная доза препарата 900 мг. Детям препарат назначают в дозе 5-15 мг/кг в сутки. Кратность применения 1-2 раза в сутки. Максимальная суточная доза 500 мг.
-
Рифампицин - при лечении туберкулеза средняя суточная доза 450 мг 1 раз в сутки (при плохой переносимости суточная доза может быть разделена на 2 приема).
-
-
Дезинтоксикационная терапия: 10% раствор хлорида кальция внутривенно по 10 мл 1 раз в сутки в течение 5-10 дней.
Хирургическое лечение
Применяют при наличии осложнений (рубцевания век, лагофтальма, трихиаза).
Показания к консультации других специалистов
Консультация фтизиатра для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения.
Примерные сроки нетрудоспособности
Больные нетрудоспособны в течение 5-6 мес.
Дальнейшее ведение
Наблюдение фтизиатра. Необходимо соблюдение гигиены век.
ПРОГНОЗ
После разрешения воспалительного процесса остаются грубые рубцовые изменения век.
Сифилитическое поражение век
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудителем является Treponemapallidum.
ПАТОГЕНЕЗ
Возбудитель из отделяемого половых органов больного через микротравмы кожи или гематогенным путем проникает в веки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Поражение век при сифилисе может возникать в любом из трех периодов заболевания.
-
При первичном сифилисе появляется твердый шанкр (поверхностная эрозия или блюдцеобразная язва круглой или овальной формы с ровными краями, размером от горошины до мелкой монеты; у основания шанкра определяется плотный инфильтрат хрящеобразной консистенции). Через 5-7 сут увеличиваются регионарные лимфатические узлы.
-
При вторичном сифилисе обнаруживают высыпания в виде розеолезных, папулезных, герпетиформных или импетигоподобных сифилид. Как правило, высыпания носят диссеминированный характер и захватывают не только поверхность век.
-
При третичном сифилисе возникают гуммозные сифилиды (безболезненные узлы, спаянные с окружающими тканями). Встречаются редко.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз выставляют на основании жалоб, анамнеза, осмотра и результатов лабораторных исследований.
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
Физикальное обследование
Включает:
Лабораторные исследования
Проводят реакцию Вассермана.
Дифференциальная диагностика
Заболевание дифференцируют со следующими заболеваниями:
Показания к консультации других специалистов
Обследование пациентов с сифилитическим поражением век проводят совместно с дерматовенерологом.
Пример формулировки диагноза
Сифилитическое поражение кожи век.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение направлено на купирование воспалительного процесса и предупреждение осложнений (рубцевания век, лагофтальма, трихиаза).
Показания к госпитализации
Лечение проводят в условиях дерматовенерологического стационара.
Медикаментозное лечение
Лечение основано на антибактериальной терапии. Применяют следующие средства:
-
пенициллины: Бензилпенициллина натриевую соль* по 600 000 ЕД внутримышечно 2 раза в день в течение 10 сут при первичном сифилисе или 20 сут при вторичном сифилисе или ампициллин внутримышечно по 1,0 г 4 раза в сутки 14 дней при первичном сифилисе или 28 дней при вторичном; или
-
цефалоспорины: цефтриаксон внутримышечно по 250 мг 1 раз в сутки при первичном сифилисе или по 500 мг в сутки в течение 10 дней при вторичном сифилисе.
Показания к консультации других специалистов
Лечение пациентов с сифилитическим поражением век проводят совместно с дерматовенерологом.
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависят от периода заболевания и составляют от 2 до 4 нед.
Дальнейшее ведение
Наблюдение в дерматовенерологическом диспансере. Соблюдение гигиены век.
ПРОГНОЗ
При своевременном лечении благоприятный.
Герпетическое поражение век
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание вызывают вирус простого герпеса (Herpes simplex) и вирус опоясывающего лишая (Herpes zoster).
ПАТОГЕНЕЗ
Herpes zoster - нейротропный вирус, поэтому воспалительный процесс, как правило, локализуется по ходу межреберных нервов, а также в области первой и второй ветвей тройничного нерва, которые принимают участие в иннервации век. Поэтому в процесс вовлекается кожа лба, височной области, носа и век (особенно верхнего).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
-
Herpes simplex. Чаще всего вирус простого герпеса поражает роговицу. Поражение кожи век встречается реже. На фоне несколько покрасневшей кожи лица и век появляются пузырьки с прозрачным содержимым. Нередки озноб, повышение температуры, головная боль. Иногда появлению пузырьков предшествует ощущение зуда, жжения, напряжения кожи. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, они подсыхают с образованием корочек, которые через 1-2 нед исчезают, не оставляя рубцов. Пузырьки могут быть единичными и множественными, иногда они располагаются на различных участках кожи.
-
Herpes zoster. Встречается чаще в возрасте 30-40 и 60-70 лет. Дети болеют чрезвычайно редко. Заболевание начинается с небольшого недомогания, чувства разбитости, повышения температуры и неврологических болей на месте будущих высыпаний. На коже, строго по ходу чувствительного нерва и его разветвлений, появляются розовые пятна различной величины, а через 1-2 дня на месте пятен появляются маленькие прозрачные тесно примыкающие друг к другу пузырьки (везикулы). Содержимое пузырьков мутнеет, пятна исчезают и к концу первой недели пузырьки превращаются в корочки. Через 10-12 дней корочки отпадают, оставляя после себя легкую пигментацию. Опоясывающий лишай может протекать также в абортивной, буллезной, геморрагической и гангренозной формах. Нередко возникают осложнения - трихиаз, выворот и деформация век, а также кератиты, ириты, парезы глазничных нервов (чаще глазодвигательного), ретробульбарный неврит или тромбоз сосудов сетчатки. При Herpes zoster длительно сохраняются выраженные боли по ходу первой и второй ветвей тройничного нерва.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз выставляют на основании жалоб, анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований.
Анамнез
При опросе пациента необходимо учитывать:
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает:
Лабораторные исследования
Выполняют цитологический соскоб с конъюнктивы на вирус простого герпеса.
Дифференциальная диагностика
Показания к консультации других специалистов
Лечение Herpes zoster проводят совместно с невропатологом.
Пример формулировки диагноза
Герпетическое поражение кожи век.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение направлено на купирование воспалительного процесса и предупреждение осложнений.
Показания к госпитализации
Тяжелые формы Herpes zoster, а также развитие осложнений.
Немедикаментозное лечение
Для уменьшения воспалительной реакции назначают УФО на курс 3-5 процедур.
Медикаментозное лечение
Общие принципы включают назначение:
Применяют следующие ЛС.
-
-
Системно используют ацикловир или фамцикловир, или валацикловир.
-
Ацикловир назначают внутрь: при Herpes simplex - по 0,2 г 5 раз в сутки или по 0,4 г 3 раза в сутки в течение 5-10 дней; при Herpes zoster - по 0,8 г 5 раз в сутки в течение 7 дней. При назначении 5 раз в сутки препарат принимают каждые 4 ч независимо от приема пищи с ночным перерывом на 8 ч. Внутривенно (при тяжелых поражениях) - по 5 мг/кг каждые 8 ч в течение 7 дней.
-
Фамцикловир внутрь при Herpes simplex - по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 7 дней; при Herpes zoster - по 0,5 г каждые 8 ч в течение 7 дней.
-
Валацикловир при Herpes simplex и при Herpes zoster применяют по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7-10 дней.
-
-
При единичных высыпаниях Herpes simplex противовирусные препараты назначают только местно в виде мазей (глазную мазь ацикловира 3% наносят на пораженные участки кожи и слизистых 5-6 раз в день в течение 7 дней).
-
-
-
Инъекции: раствор Полудана* 200 мкг в 1 мл стерильной воды для инъекций вводят подкожно в область пораженных участков кожи, за исключением кожи век.
-
Инстилляции: для профилактики распространения герпетического процесса раствор Полудана* 200 мкг, разведенной в 4 мл дистиллированной воды, закапывают в конъюнктивальный мешок больного глаза по 1-2 капли 6-8 раз/сут. По мере стихания воспалительного процесса число закапываний сокращают до 3-4 раз/сут.
-
-
Антисептики: 1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого или 500 мг 2 раза в сутки наносят на пораженные участки 1-2 раза в сутки в течение 5-7 дней.
-
НПВС: раствор диклофенака 75 мг в 3,0 мл внутримышечно 1 раз в сутки не более 2 дней или внутрь нимесулид 100 мг 2 раза в день не более 5 дней. Анальгетигеские препараты при сильных болях, возникающих при Herpes zoster, выписывают невропатологи по специальным рецептам.
Хирургическое лечение
Показано при значительном снижении остроты зрения, при расположении герпетического очага в центре роговицы, при его распространении в глубокие слои роговицы.
Показания к консультации других специалистов
Лечение Herpes zoster проводят совместно с невропатологом.
Примерные сроки нетрудоспособности
Больные нетрудоспособны при Herpes simplex 1-2 нед, при Herpes zoster 2-4 нед.
Дальнейшее ведение
При рецидивировании герпетического процесса показана вакцинация.
ПРОГНОЗ
Возможно распространение процесса на ткани конъюнктивы и развитие рецидивов.
Контагиозный моллюск
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудитель - контагиозный моллюск (Molluscum contagiosum), инфицирование происходит через предметы при контакте с больным. Чаще болеют дети и лица юношеского возраста.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На коже век появляются желтовато-белые узелки до 2 мм в диаметре с углублением в центре и овальными краями. Узелки безболезненные, цвета нормальной кожи, иногда с легким жемчужным блеском. В поздних стадиях в центре узелка появляется вдавление, через которое видно желтовато-коричневое содержимое. Возможно присоединение конъюнктивита, симптомы которого исчезают после удаления узелков и не требуют дополнительного лечения.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз выставляют на основании жалоб, анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований.
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать длительность симптомов и возраст пациента, контакты с лицами, у которых обнаруживали контагиозный моллюск.
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает:
Дифференциальная диагностика
Заболевание дифференцируют с бородавками, кондиломами и папилломами кожи век.
Пример формулировки диагноза
Контагиозный моллюск кожи век.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение направлено на устранение причины заболевания.
Медикаментозное лечение
Проводят обработку пораженных участков век растворами антисептиков: 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого на пораженные участки кожи 1-2 раза в сутки 5-7 дней.
Хирургическое лечение
Диатермокоагуляция или выскабливание элементов.
Примерные сроки нетрудоспособности
Больные трудоспособны.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)
При наличии узелковых образований на коже век обратиться к врачу-офтальмологу.
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный. При лечении заболевания узелки подсыхают, не оставляя рубцов. Симптомы конъюнктивита исчезают без дополнительного лечения.
Грибковые заболевания кожи век
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевания кожи век могут вызвать различные грибы.
-
Актиномикоз - наиболее частая форма глубокого псевдомикоза. Возбудитель - Actinomycesspp. (грибы лучистые).
-
Бластомикоз - хронический глубокий микоз. Возбудитель - Blastomyces spp. (дрожжевые паразитические грибы).
-
Кандидоз век (поверхностный кандидоз) - заболевание, вызываемое условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода рода Candida (наиболее часто Candida albicans.
-
Фавус (парша). Возбудитель - антропонозный гриб Trichophyton schonleinii.
-
Споротрихоз. Возбудитель - паразитический гриб рода Sporotrichum.
-
Трихофития. Возбудитель - антропофильные грибы рода Trichophyton.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез зависит от возбудителя заболевания.
-
Актиномикоз. В зависимости от пути внедрения инфекции в кожу различают первичный и вторичный актиномикоз. При первичном актиномикозе происходит экзогенное инфицирование (через повреждения кожного покрова), при вторичном актиномикозе возбудитель попадает в кожу из других пораженных органов контактным или лимфогематогенным путем.
-
Бластомикоз. Поражение кожи при бластомикозе могут быть как первичным - при попадании возбудителя через микротравмы, так и вторичным - при гематогенном диссеминировании.
-
Кандидоз. При кандидозе кожи и ногтей основным звеном в патогенезе является нарушение барьерной функции кожи. Как и большинство форм кандидо-за, поверхностный кандидоз относят к эндогенным инфекциям с источником возбудителя в организме самого больного. Основным фактором в развитии кандидоза является фоновое состояние или заболевания организма, при которых условно-патогенные возбудители приобретают патогенные свойства. К ним относят эндокринопатии, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, аутоиммунные процессы, заболевания, связанные с плохой экологической средой, следствие антибиотикотерапии и др.
-
Фавус. Веки вовлекаются в процесс обычно вторично, после поражения кожи волосистой части головы. Предрасполагающий фактор - ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикаций, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.
-
Споротрихоз развивается при проникновении гриба в организм через поврежденную кожу, а также через дыхательные пути и ЖКТ. Распространение инфекции в организме происходит с током лимфы и крови.
-
Трихофития. При антропофильной трихофитии заражение происходит при контакте с больным человеком, а также его вещами (головными уборами, расческами, ножницами, постельными принадлежностями и др.). Возможна передача возбудителя в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах. Наибольшую опасность представляют больные со свежими поражениями кожного покрова. Заболеванием чаще страдают дети.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина различна и зависит от возбудителя заболевания.
-
Актиномикоз. В наружном или внутреннем углу века при наиболее частой узловатой (узловато-гуммозной) форме образуются глубокие плотные малоподвижные безболезненные ограниченные инфильтраты, которые со временем приобретают синюшно-красную окраску, абсцедируют и вскрываются несколькими узкими свищами. Процесс протекает хронически с рубцеванием старых и образованием новых свищей и дочерних очагов. Бугорковая форма актиномикоза кожи отличается более поверхностным расположением мелких полушаровидных очагов. Язвенные формы актиномикоза кожи возникают при обширном абсцедировании узловатых инфильтратов с образованием неправильных язв, имеющих мягкие синюшные подрытые края и неровное дно с некротическим налетом и вялыми грануляциями. Актиномикоз чаще локализуется в подчелюстной и крестцово-ягодичной областях.
-
Бластомикоз век проявляется развитием папул и язв, напоминающих карци-номатозные. Язвенный процесс приводит к деформации век. Регионарные лимфатические узлы всегда увеличены. Нередко встречаются поражения ЦНС, легких, ЖКТ.
-
Кандидоз. У больных, страдающих кандидозом, кожа век отечна, гиперемирована, покрыта маленькими пустулами, которые вскрываются с образованием эрозий. Вследствие периферического роста эрозии быстро увеличиваются в размере и сливаются, образуя обширные участки поражения - неправильной формы блестящие очаги темно-красного цвета с бордовым оттенком, влажной поверхностью и белой полоской отслаивающегося эпидермиса по периферии. Вокруг крупных очагов образуются свежие мелкие эрозии (отсевы).
-
Фавус век начинается с появления красных папул с чешуйками (чаще на коже верхнего века). Папулы располагаются у входа в волосяные мешочки, поэтому они пронизаны пораженными волосками, которые становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) - своеобразная корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. При попытке удаления скутулы она начинает кровоточить. В дальнейшем корочка отпадает, кожа под ней, как правило, не изменена. В некоторых случаях остаются рубцы.
-
Споротрихоз. На коже век, чаще всего у ресничного края, появляются медленно растущие узлы фиолетового цвета, напоминающие халазионы. В дальнейшем узлы распадаются с образованием свищей и выделением желто-серого гноя. Узлы могут быть пронизаны множественными свищевыми ходами и напоминать сифилитическую гумму или туберкулезный очаг. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, возможен переход процесса с кожи век на конъюнктиву век и ткани глазницы. Как правило, поражению век предшествует инфицирование слизистой оболочки рта.
-
Трихофития. Различают поверхностные и глубокие трихофитии. Изолированное поражение век бывает редко. Морфологически трихофития век представляет собой фолликулит. Края век гиперемированы, отечны, содержат мелкие пустулы, покрытые желтоватыми корочками. Некоторые участки век лишены ресниц, на других они обломаны и выступают на краю века в виде черных точек. На ресницах - налет, состоящий из спор. Поверхностная трихофития на гладкой коже века выглядит в виде приподнимающихся дисков с двумя зонами - периферической валикообразной и центральной запавшей, шелушащейся. При глубокой форме трихофитии развиваются фолликулярные абсцессы (мягкие красные, покрытые коркой и пронизанные свищевыми ходами грануляции). В исходе заболевания может нарушаться рост ресниц.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз выставляют на основании жалоб, анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований.
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает:
Лабораторные исследования
Назначают следующие лабораторные исследования:
Дифференциальная диагностика
Дифференциально-диагностический ряд зависит от этиологии заболевания.
-
Актиномикоз дифференцируют с туберкулезным поражением кожи век, сифилитическими гуммами, атеромой и халазионом.
-
Кандидоз дифференцируют с ячменем, халазионом и экземой кожи век.
-
Фавус необходимо дифференцировать с импетиго и герпетическими высыпаниями.
-
Трихофитию следует дифференцировать с туберкулезным и сифилитическим поражением, а также с фавусом.
Показания к консультации других специалистов
Лечение грибковых заболеваний проводят совместно с дерматовенерологом.
Пример формулировки диагноза
Грибковое поражение кожи век.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение направлено:
Показания к госпитализации
Больных госпитализируют при развитии осложнений (кератита, абсцесса, флегмоны и др.)
Медикаментозное лечение
Общие принципы
Применяют следующие ЛС.
-
-
пенициллины: Бензилпенициллина натриевая соль* по 250 000 ЕД внутримышечно 4 раза в день или ампициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки за час до еды или внутримышечно по 0,5-1,0 г 4-6 раз в сутки 5-14 дней; или
-
антисептики: 1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого; или 1% спиртовой раствор метилтиониния хлорида на пораженные участки кожи 1-2 раза в сутки.
-
-
-
Амфотерицин В применяют внутривенно и местно (в виде мази) при актиномикозе, бластомикозе, кандидомикозе и споротрихозе.
-
Внутривенно. Для определения переносимости начальная доза для внутривенно введения составляет 100 мкг/кг массы тела. Дозу устанавливают индивидуально в зависимости от характера заболевания, эффективности терапии и переносимости; средняя доза - 250 мкг/кг, при необходимо-сти (и хорошей переносимости) возможно увеличение суточной дозы до 1 мг/кг. Назначают через день или 2 раза в неделю. Продолжительность курса лечения зависит от тяжести и локализации процесса, длительности заболевания и составляет не менее 4-8 нед (во избежание рецидивов).
-
Местно. Мазь наносят тонким слоем на поверхность очагов поражения до 4 раз в сутки. Курс лечения - не менее 10 дней.
-
-
Гризеофульвин назначают при фавусе и трихофитии внутрь во время или после еды, за один или несколько приемов. Суточная доза для взрослых составляет 500 мг, для детей - 10 мг/кг; при тяжелых микозах дозу увеличивают. Продолжительность лечения при тяжелых микозах - до 12 мес.
-
Бифоназол применяют в виде 1% мази на кожу век 1-3 раза в сутки, курс лечения 2-5 нед.
-
-
Иммуномодуляторы: стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов внутримышечно по 2-3 мл 2 раза в сутки (20-25 введений); проводят 3-5 курсов с интервалом 1-2 мес.
Длительность терапии и выбор ЛС определяют индивидуально, в зависимости от скорости купирования воспалительных явлений. Глазной лекарственной формы противогрибковых препаратов нет, поэтому для закапываний ее готовят ex tempore.
Хирургическое лечение
Вскрытие и выскабливание абсцесса при актиномикозе.
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависят от этиологии микоза и его локализации.
Дальнейшее ведение
Наблюдение в дерматовенерологическом диспансере по месту жительства.
ПРОГНОЗ
В исходе грибковых заболеваний кожи век возможно формирование рубцовых изменений век, а также нарушение роста бровей при фавусе.
24.3. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК
Е.А. Егоров, Т.М. Волобуева
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Термин «аллергические заболевания» объединяет группу патологических состояний, в основе развития которых лежит патологическая иммунная реакция на экзогенный антиген, протекающая с повреждением тканей. При аутоаллергических процессах в роли антигена выступают собственные структуры организма. К аллергическим заболеваниям глаз относят крапивницу, ангионевротический отек (отек Квинке), контактный дерматит, экзему кожи век и токсикодермию.
КОДЫ ПО МКБ-10
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Аллергические заболевания глаз являются актуальной проблемой современной офтальмологии. В последнее время наметилась тенденция к увеличению их доли среди глазных болезней. Это обусловлено извращением иммунного ответа в условиях изменения состояния окружающей среды и образа жизни.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактические меры включают сведение к минимуму контактов с аллергенами.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
Экзогенными антигенами-аллергенами, которые запускают аллергическую реакцию, могут служить лекарственные препараты, косметические средства, пищевые продукты, солнечные лучи и некоторые другие факторы.
ПАТОГЕНЕЗ
Основа всех аллергических реакций - сенсибилизация организма к аллергенам. Аллергическая реакция немедленного типа возникает сразу после повторного контакта с аллергеном, наибольшую выраженность воспаление достигает спустя 15-30 мин, а затем оно стихает. Аллергическая реакция замедленного типа проявляется через 6-12 ч после повторного контакта с аллергеном, достигает максимума через 24-48 ч и сохраняется в течение нескольких дней и даже недель.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для всех аллергических заболеваний век характерны зуд, отек век и слезотечение.
-
Крапивница проявляется образованием на коже (реже слизистых оболочках) экссудативных бесполостных элементов - приподнимающихся над уровнем кожи плотных волдырей ярко-розового цвета, различных размеров (диаметром от 0,5 до 10-15 см) и очертаний (округлых, крупнофестончатых и др.), нередко с зоной побледнения в центре. Волдыри проходят бесследно (иногда через несколько минут). Заболевание характеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда, жжения и высыпаний на любых участках кожного покрова, а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого нёба, гортани. Возможно слияние волдырей, сопровождающееся нарушением общего состояния (крапивная лихорадка, артралгии). Крапивница чаще обусловлена лекарственной или пищевой аллергией, парентеральным введением лекарств, сывороток, вакцин, а также переливанием крови.
-
Отек Квинке - одна из форм крапивницы, ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Возникает чаще в детском и юношеском возрасте, обычно утром после сна. Как правило, развивается на губах (чаще верхней), щеках, веках, лбу, конечностях, мягком нёбе, языке, шее, суставах и мозговых оболочках. Появлению отека могут предшествовать головная боль, утомляемость и чувство разбитости. Клиническая картина зависит от локализации отека. На веках отек бывает различной выраженности - от резкого, вплоть до закрытия глазной щели, до незначительного, приводящего к большему или меньшему ее сужению. Отек может захватывать и другие отделы глаза - роговицу, радужную оболочку, увеальный тракт, ретробульбарную клетчатку и зрительный нерв, вплоть до гибели глаза.
-
Аллергический дерматит - острое эритематозно-экссудативное заболевание кожи век. Возникает как реакция на местное воздействие различных медикаментов-аллергенов и косметических средств у людей с повышенной чувствительностью к данным веществам. Симптомы заболевания обычно развиваются в течение 6 ч после повторного контакта с аллергеном. В зависимости от степени предварительной сенсибилизации поражение кожи развивается более или менее быстро. Как правило, наблюдается двустороннее поражение. Характеризуется быстронаступающей гиперемией, выраженным зудом, жжением и отеком кожи век, который приводит к сужению глазной щели.
-
Экзема кожи век обычно возникает остро, а в последующем характеризуется хроническим течением и склонностью к рецидивам. Сухая или чешуйчатая экзема кожи век возникает чаще у взрослых, обычно как проявление общей экземы. Кожа век гиперемирована, отечна, покрыта мелкими пузырьками, папулами и пустулами, что сопровождается слезотечением и образованием глубоких трещин у углов век. При вскрытии пустул появляется серозный экссудат, возникает мокнутие кожи. Экссудат ссыхается в корочки соломенно-желтого цвета. Постепенно воспалительные явления стихают, на мокнущей поверхности восстанавливается роговой слой, начинается шелушение, после чего кожа принимает нормальный вид. При длительном течении возможны утолщение века и его выворот, а также стойкое выпадение ресниц.
-
Токсикодермия. На коже лица, век и на других участках тела появляются уртикарные, эритематозно-сквамозные и петехиальные высыпания, иногда сыпь типа экссудативной эритемы. Возникающая сыпь может исчезать, а при новом приеме того же лекарственного вещества появляться снова на тех же или на других участках кожи. В последнее время в связи с широким применением в сельскохозяйственном производстве различных химических веществ и ядохимикатов заболеваемость токсикодермией увеличилась.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает:
Лабораторные исследования
Назначают следующие лабораторные исследования:
Дифференциальная диагностика
Заболевание дифференцируют:
Показания к консультации других специалистов
Консультацию аллерголога назначают при экземе кожи век, а также при частых рецидивах аллергических заболеваний век.
Пример формулировки диагноза
Аллергическая реакция в области век по типу отека Квинке.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение направлено на:
Показания к госпитализации
Тяжелое состояние пациента.
Немедикаментозное лечение
Гипоаллергенная диета.
Медикаментозное лечение
Общие принципы терапии включают:
Применяют следующие ЛС.
-
-
Внутрь: хлоропирамин по 25 мг (1 таблетка) 3-4 раза в сутки (75-100 мг/сут), или цетиризин по 10 мг 1 раз в день в любое время, или лоратадин по 10 мг 1 раз в сутки. Детям младше 6 лет дозу уменьшают вдвое. Капли для детей разводят в любой жидкости;
-
инстилляции: кромоглициевая кислота (лечение начинают с закапывания 1-2 капель в каждый конъюнктивальный мешок 2 раза в день, при необходимости дозу можно увеличить до 4 закапываний). Препарат наиболее эффективен при профилактическом применении. Заметный клинический эффект наступает через несколько дней или недель применения; или
-
антазолин + тетризолин взрослым в острый период - по 1 капле каждые 2-3 раза в сутки не более 14 дней (применение дольше 14 дней может привести к развитию токсического фолликулярного конъюнктивита и реактивной конъюнктивальной инъекции); или
-
олопатадин по 1 капле 2 раза в день (с интервалом 8 ч), длительность лечения может составлять до 4 мес.
-
-
-
Гентамицин (0,3% раствор по 1-2 капли 4 раза в день при инфекционных процессах средней тяжести, при тяжелых поражениях - каждые 4 ч, курс лечения - не более 14 дней), или
-
тобрамицин (0,3% раствор в случае легкого течения инфекционного процесса по 1 капле 2 раза в день в течение 7 дней; при тяжелом течении инфекционного процесса режим дозирования - в первый день по 1 капле 4 раза в день в период бодрствования, далее по 1 капле 2 раза в день, курс лечения 7 дней), или
-
левофлоксацин (0,5% раствор по 1-2 капли каждые 2 ч до 8 раз в сутки первые 2 дня лечения, затем 4 раза в день с 3-го по 5-й день терапии. Длительность курса терапии определяется врачом, обычно 5 сут), или
-
норфлоксацин (0,3% раствор по 1-2 капли 4 раза в день в течение 7 дней, при тяжелом течении в первый день заболевания режим дозирования может быть изменен на инстилляции препарата по 1-2 капли каждые 2 ч), или
-
ципрофлоксацин (0,3% раствор по 1 капле 4 раза в день, курс лечения не более 14 дней).
-
Хирургическое лечение
При тяжелых поражениях конъюнктивы, роговицы и кожи век.
Примерные сроки нетрудоспособности
Больные нетрудоспособны в течение 1-2 нед.
Дальнейшее ведение
При отсутствии рецидивов дальнейшее наблюдение не показано.
Информация для пациента (краткие рекомендации)
Избегать контакта с аллергенами. При частых рецидивах обратиться за консультацией к аллергологу.
Прогноз
Прогноз при нерецидивирующем течении благоприятный. При высокой частоте рецидивов возможно нарушение оттока лимфы, а также перерастяжение кожи - блефарохалазис.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Архангельский В.Н., Брянцева М.К., Дормидонтова К.М. Учебник глазных болезней. - М., 1965. - С. 99.
Егоров А.Е. Лечение аллергических заболеваний переднего отрезка глаза // РМЖ. - 2000. - Т. 1, № 2. - С. 52-55.
Каспаров А.А. Офтальмогерпес. - М.: Медицина, 1994.
Каспаров А.А. и др. Неспецифическая терапия офтальмогерпеса // Вестн. офтальмол. - 1986. - Т. 102. - № 3. - С. 44-47.
Корзунова А.Н. Заболевания кожи. - М.: Эксмо, 2005. - С. 37-39, 46-61.
Майгук Д.Ю. Актуальность применения слезозаменителей при аллергических конъюнктивитах с гиперсекрецией слезной жидкости. Роль и место фармакотерапии в современной офтальмологической практике, тезисы докладов. - СПб., 2006. - С. 77-79.
Полунин Г.С. и др. Новый способ лечения блефаритов на основе препаратов природной гиалуроновой кислоты // Окулист. - 2005. - № 1. - С. 18.
Полунин Г.С. и др. Эффективность применения блефарогелей для профилактики и лечения блефаритов // Офтальмология. - 2004. - Т. 1, № 4. - С. 50-55.
Полунин Г.С. и др. Особенности клинического течения различных форм синдрома «сухого глаза» - основа для разработки адекватных методов лечения // Вестн. офтальмол. - 2006. - № 5. - С. 15-17.
Рациональная фармакотерапия в офтальмологии. Аллергические заболевания век. - М.: Литтерра, 2004. - С. 195-198.
BenEzra D. Blepharitis and Conjunctivitis. - Barcelona: Glosa, 2006. - P. 173-180.
Clifford C.W. et al. Association of diabetes, lash loss, and Staphylococcus aureus with infestation of eyelids by Demodex folliculorum // J. Med. Entomol. - 1990. - Vol. 27. - P. 467-470.
Driver P.J. et al. Seborrhea and meibomian gland dysfunction // Cornea. 2nd ed. - St Louis, 2005. - P. 485-491.
Duke-Elder W.S. System of ophthalmology. Vol. II. The Anatomy of the Visual System. - London: H. Kimpton, 1961.
Filker L. et al. Role of cell-mediated immunity to staphylococci in blepharitis // Am. J. Ophtalmol. - 1991. - Vol. 111. - P. 473-479.
Fuchs H.E. Texbook of Ophthalmology / transl. A. Duane. - Philadelphia, 1908.
Groden L.R. et al. Lid flora in blepharitis // Cornea. - 1991. - Vol. 10. - P. 50-53.
Hogan M.J. et al. Experimental staphylococcal keratitis // Invest. Ophtalmol. - 1962. - Vol. 1. - P. 267.
Kanski J. Clinical Ophthalmology. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1999. - Vol. 4. - P. 8-12.
McDonald J.E. et al. Surface phenomena of tear film // Am. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 67. - P. 56.
Seal D.V. et al. Aetiology and treatment of acute bacterial infection of external eye // Br. J. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 66. - P. 357-360.
24.4. БЛЕФАРИТЫ
Е.А. Егоров
СИНОНИМЫ
Воспаление краев век.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Блефарит - двустороннее воспаление краев век, как правило, имеющее хроническое течение. Патологический процесс может переходить на конъюнктиву и роговицу, приводить к нарушению свойств слезы, а также усугублять течение воспалительных заболеваний наружных отделов глаза и синдрома «сухого глаза».
КОД ПО МКБ-10
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Блефарит - одно из наиболее распространенных глазных заболеваний. Женщины болеют чаще мужчин. В большинстве случаев патологический процесс начинается в возрасте 30-50 лет, а 80% стафилококковых блефаритов развивается у женщин в 40-45 лет. Частота встречаемости краевого блефарита увеличивается с возрастом.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактические меры включают гигиену краев век, предупреждение инфицирования переднего отрезка глаза и повышение общего иммунитета.
СКРИНИНГ
Не проводится.
КЛАССИФИКАЦИЯ
-
По природе заболевания все блефариты подразделяют на инфекционные и неинфекционные.
-
В зависимости от локализации процесса выделяют передний и задний блефариты.
-
По клинической картине различают следующие формы блефаритов: чешуйчатый (себорейный), язвенный (стафилококковый), демодекозный и задний (краевой).
ЭТИОЛОГИЯ
Причиной язвенного блефарита в большинстве случаев является стафилококк (в основном Staphylococcus aureus, в меньшей степени Staphylococcus epidermidis). Также в развитии блефарита могут участвовать Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella lacunata, вирусы простого герпеса (I и II типов), вирус опоясывающего лишая (вирус герпеса III типа), вирус контагиозного моллюска, патогенные грибы (Pityrosporum orbiculare, Pityrosporum ovale), членистоногие (клещи - Demodex folliculorum hominis, Demodex brevis; вши - Phthiruspubis).
ПАТОГЕНЕЗ
-
В основе развития инфекционного блефарита лежат воздействия факторов патогенности микроорганизмов на ткани век и иммунологические реакции на антигены возбудителя.
-
Задний блефарит связан с гиперпродукцией и нарушением выведения секрета мейбомиевых желез.
-
Развитие чешуйчатого блефарита связано с усилением образования и слу-щивания эпидермальных клеток, что сопровождается дисфункцией сальных желез.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Чешуйчатый (себорейный) блефарит
-
Жалобы: жжение, зуд и «тяжесть» век, утомляемость глаз, реже чувство инородного тела в глазу.
-
Типичная симптоматика: появление на коже края века и ресницах большого количества мелких чешуек (наподобие перхоти).
-
Прогрессирование процесса приводит к сглаженности переднего и заднего ребер свободного края века, а также нарушению адаптации нижнего века к глазному яблоку.
-
Заболевание могут сопровождать хронический конъюнктивит, краевой кератит (в 15% случаев), синдром «сухого глаза» (у 30% пациентов), себорейный дерматит, трихиаз.
Язвенный (стафилококковый) блефарит
-
Жалобы: ощущение инородного тела в глазу, склеивание краев век, утомляемость глаз; жжение, зуд и «тяжесть» век.
-
Типичная симптоматика: образование гнойных корок на краях век и их изъязвление, склеивание ресниц (рис. 24-13, см. цв. вклейку).
-
Прогрессирование процесса сопровождается рубцеванием края века и вовлечением волосяных фолликулов, что приводит к поседению, ломкости, укорочению, потере и неправильному росту ресниц.
-
Заболевание могут сопровождать конъюнктивит, синдром «сухого глаза», трихиаз, ячмень, кератиты (с изъязвлением роговицы, периферическими и краевыми инфильтратами, фликтенами и неоваскуляризацией), реже атопический дерматит.
Задний (краевой) блефарит
-
Жалобы: утомляемость глаз, слезотечение, пенистое отделяемое из глаз и ощущение «сухости» глаза, а также зуд, жжение и «тяжесть» век.
-
Типичная симптоматика: покраснение и утолщение краев век, образование телеангиэктазий у закупоренных отверстий мейбомиевых желез, гипоили гиперсекреция мейбомиевых желез, скопление желтовато-серого пенистого секрета в наружных углах глазной щели и у заднего ребра свободного края век, гиперемия конъюнктивы глазного яблока, нестабильность слезной пленки; выделение пенистого секрета из мейбомиевых желез при сдавлении края века между пальцем и стеклянной палочкой.
-
Заболевание могут сопровождать конъюнктивит, сосочковые разрастания на конъюнктиве век, синдром «сухого глаза», трихиаз, рецидивирующий халазион, кератит (с изъязвлением роговицы, периферическими и краевыми инфильтратами, фликтенами и неоваскуляризацией), розацеа.
Демодекозный блефарит
-
Жалобы: интенсивный зуд в области век, усиливающийся при действии тепла; жжение и «тяжесть» век, утомляемость глаз, пенистое отделяемое из конъюнктивальной полости.
-
Типичная симптоматика: покраснение и утолщение краев век, наличие на них чешуек и корочек, а также белые муфты на ресницах (рис. 24-14, см. цв. вклейку).
-
Прогрессирование процесса приводит к сглаженности переднего и заднего ребер свободного края века, нарушению адаптации нижнего века к глазному яблоку.
-
Заболевание могут сопровождать трихиаз, хронический конъюнктивит, краевой кератит, синдром «сухого глаза», себорейный дерматит, демодекоз кожи (в 60% случаев).
Диагностика
АНАМНЕЗ
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
-
факторы, способствующие усилению симптомов (дым, аллергены, ветер, ношение контактных линз, пониженная влажность воздуха, употребление алкоголя, применение ретиноидов);
-
симптомы, связанные с системными заболеваниями (аллергией, розовыми угрями);
-
наличие в анамнезе травм (в том числе хирургических вмешательств) органа зрения;
-
наличие сопутствующих дерматологических заболеваний (розацеа, акне, экзема).
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Физикальное обследование включает:
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В зависимости от предполагаемой природы и течения блефарита проводят следующие исследования.
-
Бактериологическое исследование с определением чувствительности бактерий к антимикробным препаратам проводят пациентам с рецидивирующим блефаритом или при неэффективности проводимой терапии.
-
При устойчивости к проводимому лечению, асимметрии века, длительно существующем одностороннем блефарите или подозрении на карциному выполняют биопсию века с последующей микроскопией биоптата.
-
Для установления демодекозной природы блефарита исследуют под микроскопом по пять ресниц с каждого века. Диагноз подтверждается при обнаружении личинок вокруг корня ресницы и шести или более подвижных клещей на ресницах. Выявление меньшего количества клещей свидетельствует о носительстве.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят между различными видами блефаритов.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
Правый глаз: краевой блефарит в стадии ремиссии.
Лечение
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение блефаритов направлено на:
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Госпитализируют больных для:
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Проводят следующие немедикаментозные мероприятия:
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы:
-
очистка век с помощью антисептиков (смесью эфира и спирта в равных количествах или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого);
-
закапывание в конъюнктивальную полость растворов антибиотиков, глюко-кортикоидов и антисептиков;
-
обработка краев век мазями с глюкокортикоидами, антибиотиками (после очистки век);
-
устранение симптоматики синдрома «сухого глаза» (слезозаменителями).
Антисептики
Применяют комбинированный препарат, состоящий из 0,25% раствора цинка сульфата и 2% раствора борной кислоты, по 1 капле 3 раза в день или 0,01% офтальмологический раствор Окомистин по 1 капле 4-6 раз в день до клинического выздоровления.
Антибиотики
Глазные капли
Применяют один из следующих препаратов.
-
Гентамицин (0,3% раствор по 1-2 капли каждые 4 ч при инфекционном поражении средней тяжести, при тяжелых поражениях - каждые 4 ч, курс лечения - не более 14 дней), или
-
тобрамицин (0,3% раствор в случае легкого течения инфекционного процесса по 1 капле 2 раза в день в течение 7 дней; при тяжелом течении инфекционного процесса режим дозирования - в первый день по 1 капле 4 раза в день в период бодрствования, далее по 1 капле 2 раза в день, курс лечения 7 дней), или
-
офлоксацин (0,3% раствор по 1 капле 2-4 раза в день, курс лечения не более 14 дней), или
-
левофлоксацин (0,5% раствор по 1-2 капли каждые 2 ч до 8 раз в сутки первые 2 дня лечения, затем 4 раза в день с 3-го по 5-й день терапии. Длительность курса терапии определяется врачом, обычно 5 сут), или
-
норфлоксацин (0,3% раствор по 1-2 капли 4 раза в день в течение 7 дней, при тяжелом течении в первый день заболевания режим дозирования может быть изменен на инстилляции препарата по 1-2 капли каждые 2 ч), или
-
ципрофлоксацин (0,3% раствор по 1 капле 4 раза в день, курс лечения не более 14 дней), или
-
фузидовая кислота (1% вязкий раствор) по 1 капле 2 раза в день в течение 7 дней, при отсутствии эффекта после 7 дней пересмотреть терапию, или
-
комбинированные глазные капли Колбиоцин, содержащие хлорамфеникол 4 мг/мл, колистиметат натрия 180 000 МЕ/мл и ролитетрациклин 5 мг/мл, по 1 капле 3 раза в день.
Глазные мази
Применение антибиотиков в форме глазных мазей имеет определенные преимущества, поскольку позволяет более длительно контактировать действующему веществу с очагом воспаления. Кроме того, немаловажным является аспект чувствительности возбудителя к конкретному противомикробному средству, а также степень цитотоксического воздействия действующего вещества на роговицу. По данным Bezwada и соавт. (Current Medical Research and Opinion. - Vol 24, N 2. - 2008. - 419-424) наименьшем кератотосическим действием среди фторхинолонов обладают офлоксацин и левофлоксацин. Офлоксацин 0,3% (Флоксал*), фторхинолон с наличием мазевой формы, применяется для эмпирической терапии и профилактики обширного круга заболеваний переднего отрезка, имеет широкий спектр действия, включающего хла-мидии, а также отсутствие резистентности наиболее распространенных возбудителей по данным клинических исследований.
Кортикостероиды
0,1% раствор дексаметазона по 1 капле 3 раза в день; или раствор десонида по 1 капле 3 раза в день; или гидрокортизоновая глазная мазь 0,5%, 1% или 2,5% 2-3 раза в день, длительность курса терапии глюкокортикоидами не должна превышать 14 дней. Не применяются при демодекозном блефарите, так как снижают местный иммунитет и увеличивают численность клещей.
Системная терапия
Для лечения пациентов с блефаритами, связанными с дисфункцией мейбомие-вых желез и розацеа, внутрь применяют тетрациклин (по 1000 мг каждые 12 ч в день до клинического улучшения и затем снижают дозу до поддерживающей 100-1000 мг, общий курс 3 нед) или доксициклин (200 мг в первый день, далее по 100 мг/сут в 1-2 приема до клинического улучшения). Применение тетрациклинов способствует снижению продукции липазы стафилококками, уменьшению количества токсичных продуктов обмена свободных жирных кислот и, как следствие, регрессу клинических проявлений у данной группы пациентов.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Применяют при наличии осложнений: халазиона (проводят его удаление), трихиаза (выполняют пластику века), заворота, выворота.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Существуют следующие показания к консультации других специалистов:
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
На время лечения в остром периоде:
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
При достижении ремиссии наблюдение проводят в течение 1-3 мес с периодичностью в 2-3 нед.
Прогноз
При постоянном соблюдении гигиены век и лечении прогноз благоприятный, хотя течение заболевания обычно затяжное, с частыми рецидивами. Наиболее трудно излечим стафилококковый блефарит.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Basic and Clinical Science Course. External Diseases and Cornea. Sect. 8. - 2004-2005. - American Academy of Ophthalmology.
Bowman R.W., Dougherty J.M., McCulley J.P. Chronic blepharitis and dry eyes // Int. Ophthalmol. Clin. - 1987. - Vol. 27. - P. 27-35.
Denton P., Barequet I.S., O’Brien T.P. Therapy of infectious blepharitis // Ophthalmol. Clin. North Am. - 1999. - Vol. 12, N 1. - P. 9-14.
Dougherty J.M., McCulley J.P., Silvany R.E., Meyer D.R. The role of tetracycline in chronic blepharitis. Inhibition of lipase production in staphylococci // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1991. - Vol. 32. - P. 2970-2975.
Driver P.J., Lemp M.A. Meibomian gland dysfunction // Surv. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 5, N 40. - P. 343-367.
Frith P., Gray R., MacLennan A.H., Ambler P. The Eye in Clinical Practice. - 2nd ed. - London: Blackwell Science, 2001.
Frucht-Pery J., Sagi E., Hemo I., Ever-Hadani P. Efficacy of doxycycline and tetracycline in ocular rosacea // Am. J. Ophthalmol. - 1993. - Vol. 116. - P. 88-92.
Fulk G.W., Murphy B., Robins M.D. // Optom. Vis. Sci. - 1996. - Vol. 73, N 12. - P. 742-745. McCulley J.P., Shine W.E. Meibomian secretions in chronic blepharitis // Adv. Exp. Med. Biol. - 1998. - Vol. 438. - P. 319-326.
Ophthalmic Drug Facts. - St Louis: Wolters Kluwer Health, 2005. - P. 343.
Patrizi A., Neri I., Chieregato C., Misciali M. Demodicidosis in immunocompetent young children // Dermatology. - 1997. - Vol. 195, N 30. - P. 239-242.
Raskin E.M., Speaker M.G., Laibson P.R. Blepharitis // Infect. Dis. Clin. North Am. - 1992. - Vol. 6, N 4. - P. 777-787.
Smith R.E., Flowers C.W. Jr. Chronic blepharitis: a review // CLAO J. - 1995. - Vol. 21, N 3. - P. 200-207.
Zengin N., Tol H., Gunduz K. et al. Meibomian gland dysfunction and tear film abnormalities in rosacea // Cornea. - 1995. - Vol. 14. - P. 144-146.
24.5. ХАЛАЗИОН
Е.А. Егоров, Т.Е. Егорова
СИНОНИМЫ
Градина.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Халазион - хроническое воспаление хряща век.
КОД ПО МКБ-10
H00.1 Халазион.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Данных нет.
ПРОФИЛАКТИКА
Коррекция нарушений обмена веществ.
СКРИНИНГ
Не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Нет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Заболевание возникает в результате закупорки выводного протока мейбомиевой железы или железы Цейса, что приводит к ее эктазии с последующим прорывом секрета в окружающие ткани хряща и развитием осумкованной гранулемы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Халазион развивается медленно, без видимых воспалительных явлений. Имеет вид небольшой плотной опухоли до 5-6 мм и более. Кожа века над ним приподнимается, нередко веко деформируется.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает:
Лабораторные исследования
Гистологическое исследование проводят после иссечения халазиона с целью исключения аденокарциномы.
Дифференциальная диагностика
В ряде случаев необходимо проводить дифференциальную диагностику халазиона:
-
с ячменем века (hordeolum) - халазион более плотный, кожа над ним легко смещается, цвет кожи не изменен;
-
с аденокарциномой мейбомиевой железы (при рецидивирующих быстрорастущих халазионах) - при халазионе происходит более медленный рост образования (в течение нескольких месяцев), заметна спаянность с тарзальной пластинкой, кожа века интактная.
Пример формулировки диагноза
OD - халазион верхнего века.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Устранение халазиона, предупреждение рецидивов.
Показания к госпитализации
Хирургическое удаление халазиона.
Медикаментозное лечение
При наличии воспалительной реакции - теплые компрессы, местные противовоспалительные средства. Процесс может разрешиться в течение 1-2 нед. При присоединении вторичной бактериальной инфекции назначают антибактериальные средства местно или системно.
В начальной стадии халазиона - местные инъекции пролонгированных глюко-кортикоидов: 0,3 мл триамцинолона ацетонида (Кеналог-40*) или 0,3 мл комбинации бетаметазона натрия фосфата и дипропионата (Дипроспан*).
Хирургическое лечение
Халазион удаляют со стороны конъюнктивы. Разрез пальпебральной конъюнктивы производят перпендикулярно краю века, халазион удаляют вместе с капсулой. В случае ее вскрытия содержимое удаляют острой ложечкой.
Операцию могут также проводить со стороны века, тогда разрез выполняют параллельно краю века.
Показания к консультации других специалистов
При подозрении на аденокарциному необходима консультация офтальмоонколога.
Примерные сроки нетрудоспособности
При наличии воспалительной реакции - 5-10 дней.
Хирургическое лечение - 3-5 дней.
Дальнейшее ведение
Наблюдение динамики.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)
При наличии образования на веке рекомендуется консультация офтальмолога.
ПРОГНОЗ
В большинстве случаев благоприятный. Возможны рецидивы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Офтальмофармакология. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 592 с.
Basic and Clinical Science Course. Orbit, Eyelids and Lacrimal System. Sect. 7. - 2004-2005. - American Academy of Ophthalmology.
Ophthalmic Drug Facts. - Lippincott Williams & Wilkins. 25th edition. - 2013. - 720 p.
24.6. ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОГО АППАРАТА ВЕК
И.А. Филатова
Выворот век
СИНОНИМЫ
Ectropion palpebrae.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Выворот - аномалия положения нижнего века, при которой его край и ресницы отстают от глазного яблока, конъюнктивальная поверхность обращена кнаружи, что вызывает лагофтальм и слезотечение.
КОД ПО МКБ-10
Q10.1 Врожденный эктропион.
H02.1 Эктропион века.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Чаще встречают инволюционный (сенильный) и посттравматический выворот нижних век, реже врожденный, паралитический, значительно реже латеральный выворот при пальпебральном синдроме.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выворот век подразделяют на:
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причиной развития выворота век может быть врожденный дефицит кожи нижних век или избыточная длина краев век: при синдроме Тричера Коллинза (Treacher Collins), мегалоблефароне. При пальпебральном синдроме в некоторых случаях из-за дефицита и особенностей строения кожи отмечают выворот наружной половины нижних век. Cенильный (инволюционный) выворот - следствие атонии тканей, а также слабости связочного аппарата век: медиальной или латеральной связок. Посттравматический выворот век может быть обусловлен рубцовой деформацией и дефицитом кожи (рис. 24-15, см. цв. вклейку). При поражении n.facialis вследствие заболеваний или удаления опухолей в зоне прохождения нерва развивается паралитический лагофтальм, в некоторых случаях отягощенный выворотом нижнего века.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В зависимости от локализации атоничных тканей или рубцов выворот век может быть медиальным, латеральным или генерализованным, а также сочетаться с избытком атрофичной кожи. Выворот бывает односторонний или двусторонний, чаще нижних век. Проявляется слезотечением, отстоянием реберного края век от глазного яблока, лагофтальмом, развитием хронического конъюнктивита из-за раздражения глазного яблока, кератопатией. Длительно существующий эктропион приводит к утолщению, ороговению края века, сглаживанию заднего ребра. При паралитическом вывороте и лагофтальме вследствие паралича n. facialis обнаруживают дополнительно птоз брови, губ, щеки и отсутствие мимики на пораженной стороне лица.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Отмечают семейный анамнез патологии, наличие травм или ожогов.
Физикальное обследование
-
Наружный осмотр (кожа вокруг глаза, состояние век, конъюнктивы, наличие лагофтальма, чувствительность роговицы).
-
Выполнение проб с оттягиванием нижнего века в центре, в области наружного и внутреннего углов: величина смещения тканей демонстрирует степень их атонии.
-
Биомикроскопия (оценка слезной пленки, переднего края век, ресниц, заднего края век, тарзальной конъюнктивы, бульбарной конъюнктивы, роговицы).
-
Биомикроскопия роговицы и конъюнктивы с использованием красителей (флуоресцеин).
Показания к консультации других специалистов
Пример формулировки диагноза
OD/OU - врожденный/посттравматический/сенильный выворот нижних/верхних век.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Показания к госпитализации
Хирургическое лечение.
Немедикаментозное лечение
При тяжелом соматическом состоянии в качестве временных мероприятий возможно подтягивание век лейкопластырными повязками.
Медикаментозное лечение
Используют:
-
глазные мази: 0,5% тиаминовая мазь 4-5 раз в день и на ночь или чередовать мази с антибиотиками: 1% эритромициновая мазь 3 раза в день, или 1% тетрациклиновая мазь 3 раза в день, или 0,3% мазь с офлоксацином 3 раза в день, или глазная мазь Колбиоцин*. При паралитическом лагофтальме обязательно использование мазей на ночь.
Хирургическое лечение
Основной метод лечения - хирургический.
В качестве паллиативной операции возможно проведение временной блефарорафии у детей младшего возраста, у пожилых пациентов с тяжелой соматической патологией, а также при паралитическом лагофтальме и осложнениях со стороны роговицы.
Наиболее распространенная методика устранения инволюционного выворота с выраженной атонией тканей в сочетании с избытком атрофичной кожи - операция по Кунту-Шимановскому. При этом расщепляют веко на кожно-мышечную и тарзоконъюнктивальную пластины, укорачивают их и натягивают в горизонтальном направлении. Укорочения достигают в результате резекции центрального участка тарзальной пластины в виде пятиугольника или треугольника и латерального участка кожи в виде треугольника.
При горизонтальной слабости нижнего века возможно иссечение центрального сквозного пятиугольного лоскута.
При медиальной локализации эктропиона возможна резекция тарзальной пластинки в виде ромба или треугольника в горизонтальном направлении параллельно нижнему слезному канальцу и ниже его.
Хирургическое лечение посттравматического рубцового выворота заключается в устранении дефицита кожи пересадкой свободного кожного лоскута с верхнего века или с заушной области. На период заживления (до 2-3 нед) нижнее веко с лоскутом оттягивают тракционными швами в сторону противоположного века. Подобное вмешательство показано при врожденном дефиците кожи.
При паралитическом вывороте, лагофтальме и отсутствии осложнений со стороны роговицы выполняют реконструкцию нижнего века, осуществляя его горизонтальное натяжение и укорочение в сочетании с частичной наружной бле-фарорафией.
Показания к консультации других специалистов
Дальнейшее ведение
Динамическое наблюдение при пальпебральном синдроме, так как в большинстве случаев по мере роста ребенка выворот наружной части нижних век проходит самопроизвольно.
ПРОГНОЗ
При своевременном хирургическом лечении прогноз благоприятный. При паралитическом вывороте и лагофтальме - частично благоприятный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
См. раздел «Птоз».
Заворот век
СИНОНИМЫ
Entropion palpebrae.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Заворот - аномалия положения век, при которой край века и ресницы направлены к глазному яблоку. Заворот бывает односторонний или двусторонний, чаще нижних, реже верхних век.
КОД ПО МКБ-10
Q10.2 Врожденный энтропион.
H02.0 Энтропион и трихиаз века.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По частоте встречаемости преобладает сенильный (инволюционный) заворот век, реже регистрируют посттравматический и врожденный заворот. Редкой патологией считают синдром Лайела и Стивенса-Джонсона.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют заворот век:
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причиной развития инволюционного заворота век может быть возрастная дегенерация мышечных и соединительнотканных волокон. Врожденная патология может быть вызвана спазмом круговой мышцы (рис. 24-16, см. цв. вклейку) (что приводит к смещению края век и ресниц в сторону глазного яблока), горизонтальной деформацией хряща (одна из причин - спазм мышцы Риолана). Заворот может развиться в исходе синдрома Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) или Стивенса-Джонсона (злокачественная экссудативная эритема). Может быть проявлением синдрома Ларсена (Larsen), который также характеризуется гипертелоризмом, расщелиной неба, языка, множественными вывихами суставов, аномалиями костей запястья, позвоночника.
Заворот может быть последствием ожога или травмы век или глаза, причина его развития в этом случае - рубцовая деформация или дефицит конъюнктивы век.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Край века и ресницы направлены к глазному яблоку. Спастический инволюционный заворот усиливается при зажмуривании, в области тарзальной части волокон круговой мышцы обнаруживают валикообразный плотный участок мышцы. При атоническом завороте нижний край тарзальной пластинки нижнего века проминирует кпереди, верхний край с ресницами отклонен кзади (псевдотрихиаз). В проекции касания ресниц раздражение и отек конъюнктивы, хронический конъюнктивит. В дальнейшем из-за травматизации роговицы может развиться кератопатия, точечные эрозии роговицы, дистрофия роговицы и даже, в запущенных ситуациях, язвенный кератит с последующим формированием бельма.
При синдромах Лайелла и Стивенса-Джонсона выражены блефароспазм и светобоязнь, на всех четырех веках обнаруживают дисплазию эпидермиса с нара-станием его на заднее ребро и заднюю поверхность век, может возникнуть сим-блефарон, заращение слезных точек. При синдроме Лайелла есть сопутствующие изменения кожи и слизистой полости рта, верхних дыхательных путей, глотки в виде последствий токсического эпидермального некро-лиза. При синдроме Стивенса-Джонсона можно найти следы деформаций на разгибательной поверхности рук и ног, тыльной поверхности стоп и кистей.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При синдромах выясняют семейный анамнез, аллергические заболевания, травмы или ожоги в прошлом.
Физикальное обследование
-
Наружный осмотр (кожа вокруг глаза, состояние век, конъюнктивы, наличие лагофтальма, чувствительность роговицы).
-
Биомикроскопия (оценка слезной пленки, переднего края век, ресниц, заднего края век, тарзальной конъюнктивы, бульбарной конъюнктивы, роговицы).
-
Биомикроскопия роговицы и конъюнктивы с использованием красителей (флуоресцеин).
Показания к консультации других специалистов
При наличии описанных выше синдромов показаны консультации педиатра, ортопеда, аллерголога, оториноларинголога.
Пример формулировки диагноза
OD/OU - сенильный/врожденный/посттравматический заворот нижнего/верхнего века.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Цель лечения - профилактика патологии роговицы.
Показания к госпитализации
Показание к госпитализации - хирургическое лечение заворота.
Немедикаментозное лечение
Временный эффект оказывают лейкопластырные повязки, которые можно применять как средство профилактики осложнений со стороны роговицы в период до оперативного лечения.
Медикаментозное лечение
Основные принципы: постоянное использование кератопротекторов, гелей и мазей, обязательно использование мазей на ночь.
Применяют:
-
глазные мази: 0,5% тиаминовая мазь 4-5 раз в день и на ночь или чередовать мази с антибиотиками: 1% эритромициновая мазь 3 раза в день, или 1% тетрациклиновая мазь 3 раза в день, или 0,3% мазь с офлоксацином 3 раза в день, или глазная мазь Колбиоцин* (МНН - колистиметат натрия + ролитетрациклин + хлорамфеникол).
С профилактической целью можно выполнять временную акинезию инъекциями анестетиков, но только в случае спастического заворота.
Хирургическое лечение
В качестве паллиативной операции возможно проведение временной блефарорафии.
Хирургическое лечение может включать в себя резекцию полоски кожи при ее избытке в случае врожденного заворота.
При начальном завороте или тенденции к завороту возможно наложение выворачивающих П-образных швов, которые дают временный (до нескольких месяцев) эффект. Швы накладывают в поперечном направлении от кожи под ресницами до нижнего края тарзальной пластинки.
При спастическом завороте показано пересечение претарзальной порции волокон круговой мышцы и их перемещение (перекрест) по методике Каллахана. При начальном спастическом завороте возможно иссечение мышцы Риолана, т.е. прилежащей к ресничному краю века полоски круговой мышцы по методу Бонаккольто.
При атонической (вялой) форме заворота показано иссечение участка тарзаль-ной пластинки треугольной формы и кожно-мышечного лоскута веретенообразной формы латеральнее наружного угла по методу Фокса (Fox), что позволяет укоротить и укрепить веко в горизонтальном направлении.
При рубцовом завороте вследствие деструктивных заболеваний конъюнктивы возможно выполнение методики Сапежко или Хьюза с пересадкой полоски слизистой оболочки или тарзоконъюнктивального лоскута на заднее ребро или в межреберное пространство. Возможно также использование метода Уиса (Wies), когда при сквозном разрезе века подшивают нижний край конъюнктивального разреза к верхней губе кожного разреза.
При посттравматическом (послеожоговом) завороте следует выполнять реконструкцию задней пластинки век с пересадкой свободных лоскутов аутослизистой губы.
При синдромах Лайелла и Стивенса-Джонсона выполняют хирургическое лечение путем этапной реконструкции задних пластинок век и межреберного края аутотрансплантатами слизистой оболочки губы.
ПРОГНОЗ
При своевременном хирургическом лечении прогноз благоприятный. При синдроме Лайелла или Стивенса-Джонсона - сомнительный.
Птоз
СИНОНИМЫ
Блефароптоз, ptosis.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Птоз - опущение верхнего века.
Птоз верхнего века препятствует правильному развитию зрительного анализатора, механически затрудняет зрение, вызывает косметический дефект (рис. 24-17; 24-18, см. цв. вклейку; 24-19-24-22).
КОД ПО МКБ-10
Q10.0 Врожденный птоз.
Н02.4 Птоз века.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Птоз верхнего века бывает односторонним в 69% случаев, двусторонним в 31%. В 30% случаев птоз верхнего века сочетается с косоглазием или слабостью верхней прямой мышцы. В 20% птоз сочетается с амблиопией, в 12% - с анизометропией. Редкие формы птоза: синдром Маркуса-Гунна регистрируют в 3-5%, а пальпебральный синдром - в 3-6% от всех случаев врожденного птоза. Пальпебральный синдром - это наследственный синдром с аутосомно-доминантным типом наследования, но в 20-30% встречаются спорадические случаи.
СКРИНИНГ
Скрининг не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Наиболее полная классификация птоза верхнего века представлена С. Beard (1981):
По величине птоз различают согласно классификации Э.С. Аветисова (1987):
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Самая частая причина развития птоза - слабость или недоразвитие леватора (мышцы, поднимающей верхнее веко), а также слабость или недоразвитие мышцы Мюллера или нарушение их иннервации. Сенильный (инволюционный) птоз - следствие растяжения или ослабления апоневроза леватора. При редких формах птоза могут быть более частные причины. Причина миастенического птоза - прогрессирующая мышечная слабость. Миопатический птоз - следствие атрофии и жирового перерождения мышечной ткани (см. рис. 24-18, см. цв. вклейку). При синдроме Маркуса-Гунна, включающем птоз и синкинез с жевательной мускулатурой, причина данного феномена - наличие межъядерных связей черепных нервов, иннервирующих леватор и жевательную мускулатуру (см. рис. 24-17). Данная патология - врожденная, но не наследственная. Причина пальпебрально-го синдрома (см. рис. 24-12) (или синдрома блефарофимоза) - феномен развития тканей в области орбиты.
Синдром Горнера бывает врожденным, в качестве причины указывают родовую травму; встречается наследственная форма заболевания (аутосомно-доминантное наследование). Приобретенный синдром Горнера - признак поражения симпатической нервной системы.
К редким формам птоза относят врожденное перераспределение волокон глазодвигательного нерва между леватором и другими глазодвигательными мышцами (misdirection).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На одной или обеих сторонах опущено верхнее веко. В зависимости от степени птоза край верхнего века может располагаться выше зрачка, до середины зрачка или полностью закрывать зрачок. Подвижность верхнего века (функция леватора) снижена, в тяжелых случаях - полностью отсутствует. При сочетании со слабостью верхней прямой мышцы ограничена подвижность глазного яблока вверх. Складка верхнего века может быть ослаблена на стороне птоза или отсутствовать полностью, может быть значительно завышена. При отсутствии функции леватора брови могут быть привычно приподняты или может присутствовать вынужденное положение головы («голова звездочета»). При редких формах птоза могут быть выражены отдельные симптомы.
Миастения проявляется диплопией, косоглазием, двусторонним птозом, который усиливается в конце дня, быстрой утомляемостью, резким снижением функции леватора.
Миопатия характеризуется диплопией, двусторонним птозом, функция леватора и экстраокулярных мышц снижена, но сохранена (см. рис. 24-18, см. цв. вклейку).
Синдром Маркуса-Гунна - сочетание птоза верхнего века с пальпеброманди-булярной синкинезией. Синкинез в виде дополнительного открытия верхнего века проявляется при жевании, открытии рта, отведении нижней челюсти в различные стороны, крепком сжимании челюстей (см. рис. 24-17).
Пальпебральный синдром - симптомокомплекс, включающий птоз, блефа-рофимоз (укорочение глазных щелей), телекантус (см. «Телекантус») и эпикантус (см. «Эпикантус»), в некоторых случаях отмечают выворот наружной части нижнего века, а также гипоплазию переносицы и верхнего края орбиты. Кожа век утолщена, подкожная клетчатка полностью отсутствует, есть дефицит кожи, складки век отсутствуют (см. рис. 24-12).
Синдром Горнера (синдром Бернара-Горнера) - сочетание птоза, миоза и энофтальма, кроме того, бывает гипотония глазного яблока, гиперфункция сальных желез, в отдельных случаях - гетерохромия радужки на стороне поражения. Из общих проявлений отмечают повышенную потливость лица и частичный паралич плечевого сплетения на стороне поражения. При данном синдроме птоз выражен минимально.
При mixdirection движение глаз сопровождается самопроизвольным открытием или закрытием век.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Следует выяснить семейный анамнез (пальпебральный синдром, наследственная форма апоневротического птоза).
Физикальное обследование
-
Диагностику птоза осуществляют при визуальном осмотре. При этом оценивают:
-
ширину глазной щели (по расстоянию между краями век, в миллиметрах);
-
при одностороннем птозе - разницу в ширине глазной щели с парным глазом;
-
подвижность верхнего века (функцию леватора) в миллиметрах по экскурсии верхнего века от взгляда максимально вниз до взгляда максимально вверх. Измерение проводят при фиксированной брови (для исключения функции лобной мышцы);
-
наличие и положение (высоту) складки верхнего века. Отсутствие складки - косвенный признак сниженной функции леватора. Высокая складка - признак апоневротического птоза;
-
подвижность глазного яблока, особенно важна подвижность глаза вверх;
-
положение головы при двустороннем птозе для исключения вынужденного положения головы.
-
По этим же признакам оценивают эффективность хирургического лечения.
-
При подозрении на недостаточность мышцы Мюллера выполняют адреналиновую пробу: под верхнее веко в проекции мышцы Мюллера помещают пропитанный адреналином небольшой ватный тампон, через 5 мин оценивают результат. Пробу считают положительной, если верхнее веко поднялось симметрично парному здоровому глазу или выше.
-
Проводят наружный осмотр (кожа вокруг глаза, состояние век, конъюнктивы).
-
Осуществляют биомикроскопию (оценка слезной пленки, век, тарзальной конъюнктивы, бульбарной конъюнктивы, роговицы).
Лабораторные исследования
Лабораторные исследования не проводят.
Инструментальные исследования
При посттравматическом птозе выполняют рентгенографию и КТ для исключения механических повреждений и оценки состояния верхней стенки орбиты в области расположения леватора. При подозрении на центральную причину птоза (рассеянный склероз, ядерные повреждения) выполняют МРТ.
Дифференциальная диагностика
Птоз верхнего века следует дифференцировать с:
-
блефарохалазисом, при котором есть нависание избыточной кожи век, но без опущения верхнего века, т.е. край верхнего века расположен правильно;
-
асимметрией глазных щелей, которая может быть следствием особенностей индивидуального развития лицевого скелета;
-
псевдоптозом (при субатрофии, энофтальме, гипотрофии, косоглазии), когда опущение верхнего века вторично;
-
ретракцией другого века, когда верхнее веко парного глаза расположено выше.
Показания к консультации других специалистов
При миопатии и миастении показаны консультации невролога и специлистов миастенического центра, при неврогенном птозе - консультация невролога для исключения ядерной патологии.
Пример формулировки диагноза
OD/OU - врожденный частичный/полный птоз верхнего века.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
В первую очередь функциональная и только затем косметическая коррекция.
Показания к госпитализации
Показание к госпитализации - хирургическое лечение птоза.
Немедикаментозное лечение
В качестве временных профилактических мероприятий следует выполнять окклюзию здорового глаза или подтягивание верхнего века больного глаза лейкопластырными повязками. Лейкопластырные «подвески» следует выполнять регулярно только на время бодрствования, при этом верхнее веко поднимать до открытия зрачка, но сохраняя возможность мигания. Во время сна повязки снимают. Данная методика способствует нормальному развитию зрительного анализатора до того возраста, когда будет возможно хирургическое лечение.
При синдроме Маркуса-Гунна с возрастом пациенты учатся с помощью контроля жевательной мускулатуры сдерживать синкинез.
Медикаментозное лечение
Показано после хирургического лечения.
Антисептики: 0,25% раствор цинка сульфата и 2% раствор борной кислоты для промывания 3 раза в день или 30% раствор сульфацетамида или раствор пиклоксидин для промывания 3 раза в день в течение 10-14 дней. На швы - раствор бриллиантового зеленого 1-2 раза в день.
Антибиотики: 0,25% раствор хлорамфеникола, или 0,3% раствор гентамицина, или 0,3% раствор офлоксацина по 1 капле 3 раза в день в течение 10-14 дней.
Глазные мази: 1% эритромициновая мазь, или 1% тетрациклиновая мазь, или 0,3% мазь с офлоксацином, или глазная мазь с ролитетрациклином 5 мг 1-2 раза в день на швы 10 дней и в сочетании с каплями 1 раз на ночь до 1 мес при наличии лагофтальма.
Хирургическое лечение
Сроки хирургического лечения зависят от вида и степени птоза. С функциональной целью необходимо устранение одностороннего птоза в раннем возрасте (с 3-4 лет) для профилактики обскурационной амблиопии и косоглазия. При двустороннем птозе оперативное лечение показано также в раннем возрасте (с 3-4 лет) для устранения вынужденного положения головы. С косметической целью целесообразно оперировать в возрасте после 12-15 лет по окончании основного формирования лицевого скелета. При посттравматическом птозе устранение птоза верхнего века следует выполнять во время первичной хирургической обработки ран или через 6-10 мес. В остальных случаях вопрос о сроках оперативного лечения решают индивидуально.
Хирургическое лечение птоза верхнего века возможно несколькими способами.
При минимальной величине птоза (см. рис. 24-19), хорошей функции леватора и положительной адреналиновой пробе выполняют тарзомиоэктомию, например, по методике Фазанелла-Серват или в модификации Иллиф.
При сохранении функции леватора выполняют его резекцию различной величины (см. рис. 24-20), при птозе тяжелой степени укрепляют леватор, перемещая его через связку Уитналла. Из двух доступов - конъюнктивального и чрескожного (транскутанного) - наиболее удобным считают последний для лучшей мобилизации леватора и формирования складки верхнего века.
При апоневротической природе птоза следует производить операцию транскутанным доступом в пределах апоневроза леватора с выполнением резекции или дупликатуры апоневроза.
При отсутствии функции леватора, а также при офтальмоплегии выполняют операции подвешивающего типа, т.е. подвешивают верхнее веко к брови и усиливают его действие за счет лобной мышцы (см. рис. 24-21). Ранее для этих целей использовали аутоматериалы (широкую фасцию бедра) или аллотран-сплантаты (твердую мозговую оболочку), а также синтетические материалы (силиконовые нити), но в настоящее время данные материалы уже не используют из-за рассасывания ауто- и аллотрансплантатов, миграции и обнажения силиконовых нитей. Оптимальным материалом для подвешивания на данный момент считают мерсиленовую сетку, которая не рассасывается и прорастает окружающими тканями.
Не рекомендуют проводить операции по устранению птоза с подшиванием верхнего века к верхней прямой мышце из-за возможных осложнений.
При миастении в запущенных случаях проводят хирургическое лечение: укрепление леватора за счет связки Уитналла. При офтальмоплегии - подвешивание, но вмешательство заведомо малоэффективно. При миопатии усиливают действие леватора подвешиванием к связке Уитналла или проводят подвешивание к брови.
Хирургическое лечение птоза при синдроме Маркуса-Гунна выполняют по вышеуказанным принципам, но синкинез при этом не устраняется.
При пальпебральном синдроме в зависимости от выраженности птоза и эпи-кантуса выполняют хирургическую коррекцию положения верхнего века или внутреннего угла сразу на обоих глазах. Выворот нижнего века чаще всего проходит с возрастом, в некоторых случаях необходимо проведение свободной кожной пластики.
Хирургическое лечение патологии mixdirection не показано.
Показания к консультации других специалистов
При миастении на начальных этапах - лечение у невролога и в миастеническом центре.
Примерные сроки нетрудоспособности
До 2-3 нед.
Дальнейшее ведение
Динамическое наблюдение по мере роста ребенка.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Лагофтальм в пределах 2-3 мм или ретракцию верхнего века не считают осложнением хирургического лечения птоза.
ПРОГНОЗ
Прогноз лечения благоприятный. При сочетании с офтальмоплегией эффект частичный. При запущенных случаях миастении - сомнительный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В. Руководство по детской офтальмологии. - М.: Медицина, 1987. - 495 с.
Кацнельсон А.Б. Аномалии развития и заболевания глаз в раннем детском возрасте. - Ленинград: Медгиз, 1957. - 182 с.
Коровенков Р.И. Справочник по офтальмологической семиологии. - СПб.: Химиздат, 1999. - 480 с.
Beard C. Ptosis. - 3rd. ed. - St. Louis: C.V. Mosby, 1981. - 277 p.
Callahan A. Surgery of the eye diseases. - Springfield, 1961. - 487 p.
Kanski J.J. Clinical Ophthalmology. - Kidlington: Elsevier LTD, 2003. - 733 p.
King J.H., WadsworthJ.A.C. An Atlas of Ophthalmic Surgery. - Toronto: Lippincott Compani, 1970. - 631 p.
McCord C.D. Eyelid Surgery. - NY: Lippincott-Raven publishers, 1995. - 388 p.
McCord C.D. Oculoplastic Surgery. - NY: Raven Press, 1987. - 502 p.
Olteanu M. Oftalmochirurgie atlas: Vol.1. - Bucuresti: Editura Militara, 1985. - 238 p.
Taylor D., Hoyt С. Practical Paediatric ophthalmology. - Blackwell Science, 1999. - 247 p.
Глава 25. Заболевания слезных органов
25.1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ
Я.О. Груша
Слезопродуцирующая и дренирующая системы обеспечивают выработку и поддержание адекватного количества слезной жидкости в просвете глазной щели и ее своевременное удаление. Сбалансированная работа этих систем крайне важна в создании оптически идеальной поверхности роговицы, поддержании ее структурной сохранности и комфорта глаза. Физиологические механизмы слезопродукции и распределения слезной жидкости обеспечиваются нормальной анатомической структурой и работой век.
Слезная железа (glandula lacrimalis)
Главная слезная железа располагается в небольшой ямке орбитальной части лобной кости. Железа отделена от орбиты утолщением межмышечной перегородки и анатомически разделена на две неравные части наружным продолжением сухожилия мышцы, поднимающей верхнее веко (рис. 25-1, см. цв. вклейку). Меньшая (пальпебральная) часть доступна осмотру в наружной части верхнего конъюнктивального свода при вывороте верхнего века. Слезные железы экзокринного типа продуцируют преимущественно серозный секрет. В дольках выделяют ацинарные клетки и окружающие ацинусы (способствующие выделению секрета) миоэпителиальные клетки. Обычно слезная железа начинает функционировать на втором месяце жизни ребенка.
Вариабельное количество тонкостенных протоков, сосудов и нервов проходит из орбитальной в пальпебральную часть слезной железы. Выводные протоки, продолжаясь вниз, проходят между дольками, принимая мелкие пальпебральные протоки, выходят в конъюнктивальный свод примерно в 5 мм над верхним краем тарзальной пластинки. Чаще проводят биопсию орбитальной части железы таким образом, чтобы не травмировать выводные протоки, проходящие через пальпебральную часть железы.
Слезная железа кровоснабжается слезной артерией (ветвь глазной артерии). В ее иннервации принимают участие чувствительные и вегетативные (симпатические и парасимпатические) нервы. Чувствительная иннервация осуществляется одноименным нервом (ветвь глазного нерва). Парасимпатические (секреторные) волокна проходят сложный путь в составе лицевого нерва, достигают железы через скуловисочный нерв (ветвь верхнечелюстного нерва) и, анастомозируя со слезным нервом, разветвляются у ацинусов железы. Иннервация опосредована холинергическими вазоактивными полипептидами и происходит через активированную протеин-киназу C. Симпатическая иннервация осуществляется из сплетения внутренней сонной артерии, достигая в составе периваскулярного сплетения глазной, слезной артерий, сосудов слезной железы. Считается, что, изменяя калибр сосудов, симпатические нервы оказывают влияние на секреторные клетки. Управление железой происходит как рефлекторно (чувствительные нервные окончания в конъюнктиве или слизистой носа), так и психостимуляторно.
Добавочные слезные железы Краузе (верхний конъюнктивальный свод) и Вольфринга (верхний край тарзальной пластинки) анатомически идентичны главной слезной железе и получают одинаковую иннервацию. Постоянно увлажняя глазную поверхность, они обеспечивают около 10% общей слезной секреции. Секрецию слезы делят на базальную (добавочные слезные железы обеспечивают постоянную влажность роговицы) и рефлекторную (главная слезная железа обеспечивает избыточное количество слезы в ответ на рефлекторное раздражение).
Слеза имеет сложный биохимический состав, со средним значением pH 7,0-7,5. За сутки в нормальных условиях вырабатывается 0,5-1,0 мл слезы. Слеза вертикально распределяется по поверхности глазного яблока при моргании. Слезная пленка состоит из тонкого муцинового (бокаловидные клетки конъюнктивы, крипты Генле, железы Манца), основного водянистого (главная слезная железа и добавочные слезные железы Краузе и Вольфринга) и липидного слоев (мейбо-миевые железы и железы Цейса). Горизонтальный ток слезы направлен в сторону медиального кантуса и на оптическом срезе представлен слезным мениском (ограничен задним ребром нижнего века и глазом). Из просвета глазной щели слеза испаряется и удаляется через систему слезоотведения.
Органы слезоотведения
Включают верхнюю и нижнюю слезные точки, канальцы, слезный мешок и носослезный проток (рис. 25-2). Слеза, омывая роговицу и конъюнктиву, через слезные точки попадает в канальцы, слезный мешок и далее через носослезный проток в полость носа.
Слезные точки (punctum lacrimale) - маленькие (в среднем 0,3 мм в диаметре) круглые или овальные отверстия, которые у взрослых располагаются в 6-7 мм от медиальной спайки. Нижняя слезная точка находится чуть более темпо-рально верхней. Слезные точки располагаются на небольших возвышениях (слезные сосочки), обращенных к глазу и погруженных в слезное озеро. Слезные точки выстланы многослойным плоским неороговевающим эпителием, сливающимся с эпителием краев век.
Слезные канальцы (canaliculi lacrimales) начинаются коротким 2 мм вертикальным сегментом (это расширение называется ампулой). Далее канальцы изгибаются под острым углом и проходят 8 мм горизонтально, непосредственно под краем века, открываясь в слезный мешок. Верхний каналец несколько короче нижнего. Канальцы прободают надкостницу (объединяясь в 90% случаев) и впадают в небольшой дивертикул мешка (синус Майера). Устье общего канальца накрывается складкой слизистой оболочки (клапан Розенмюллера), предотвращающей рефлюкс слезы. У 10% пациентов каждый каналец открывается самостоятельно в слезный мешок. Канальцы покрыты многослойным плоским эпителием, в котором могут содержаться бокаловидные клетки. Помимо эпителия стенка канальца представлена коллагеновыми и эластическими волокнами. Слезные точки и слезные канальцы окружены волокнами круговой мышцы глаза.
Слезный мешок (saccus lacrimalis) - полая структура, которая находится в вертикально ориентированной костной ямке медиальной стенки орбиты (образована верхней челюстью и слезной костью). Мешок выстилает цилиндрический эпителий, кнаружи от которого располагаются волокнистая ткань и железистые структуры, богатое венозное сплетение. Передняя и задняя ножки (претарзальные волокна круговой мышцы глаза) медиальной связки век прикрепляются к кости спереди и сзади от слезного мешка, а также к его стенке. Высота мешка 10 мм, его купол проецируется выше медиальной связки век и лежит пресептально (т.е. за пределами орбиты). Обычно мешок находится в спавшемся состоянии.
Носослезный проток (ductus nasolacrimalis) начинается от нижней части слезного мешка и представляет собой вертикально ориентированную трубку, проходящую через одноименный костный канал (длиной 12 мм), открываясь в полость носа под нижней носовой раковиной. Вблизи слезного мешка эпителий протока становится двухслойным. В области перехода носослезного протока в слизистую оболочку нижнего носового хода имеется слизистая складка (клапан Гаснера), также предотвращающая рефлюкс слезы. У 30% доношенных новорожденных выходное отверстие носослезного протока закрыто. Пассаж слезы, как правило, нормализуется в течение трех недель, иногда обструкция может сохраняться и дольше, создавая условия для развития гнойного или серозно-гнойного дакриоцистита. Кровоснабжаются слезоотводящие пути многочисленными ветвями глазной и наружной верхнечелюстной артерии и их анастомозами. Отток венозной крови происходит не только через вены лица, но и через вены глазницы, также богато анастомозирующие между собой. Чувствительная иннервация слезного мешка и носослезного протока осуществляется из системы глазного и верхнечелюстного нервов.
Механизм слезоотведения
Дренирование слезы из слезного мениска в ампулу происходит под действием капиллярных сил. Полагают, что при отведении слезы основную насосную функцию играет мышца Горнера (часть круговой мышцы глаза). Слезному насосу помогает моргание - работа претарзальных мышечных волокон. При сокращении последних слезные точки закрываются, происходит укорочение и медиальное смещение канальцев, расширение слезного мешка. Это сопровождается продвижением слезы по канальцам, чему способствует отрицательное давление в слезном мешке, куда и засасывается слеза. Расслабление мышечных волокон приводит к спадению стенок слезного мешка. Клапан Розенмюллера предотвращает возврат слезы в канальцы, и она продвигается книзу по носослезному протоку в полость носа. При нарушении адаптации нижнего века (при атоническом вывороте) этот механизм нарушается. Функциональный статус органов слезоотведения оценивают с помощью красителей, ирригационных тестов, рентгеноконтрастных исследований слезных путей.
25.2. ЗАБОЛЕВАНИЕ СЛЕЗНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Т.Н. Сафонова
Дакриоаденит
Острое или хроническое воспаление слезной железы.
КОД ПО МКБ-10
Н04.0 Дакриоаденит.
Острый дакриоаденит
ЭТИОЛОГИЯ
Пусковой механизм острого дакриоаденита - эндогенные инфекции: бактерии (стафилококк, стрептококк), вирусы (герпеса, эпидемического паротита, цитоме-галовируса, Эпштейна-Барр, инфекционного мононуклеоза).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Обычно односторонний, остро возникающий процесс, характеризующийся отеком и гиперемией кожи век в наружном отделе верхнего века с формированием глазной щели S-образной формы, развитием птоза, болевыми ощущениями в области слезной железы, усиливающимися при пальпации (рис. 25-3, см. цв. вклейку). Возможно смещение глазного яблока книзу и кнутри с ограничением подвижности кверху и кнаружи и развитием экзофтальма. При оттягивании верхнего века наблюдают гиперемию и отек бульбарной конъюнктивы в верхненаружном отделе, увеличение, гиперемию и отек пальпебральной доли слезной железы. Заболевание сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, головной болью, подъемом температуры тела. Острый дакриоаденит обычно продолжается от 1 до 3 нед. Осложнением острого дакриоаденита может быть образование абсцесса слезной железы.
ДИАГНОСТИКА
Основывается на клинической картине, данных анамнеза, определении функциональных показателей слезопродукции по тестам Ширмера I и II. При КТ орбиты или ультразвуковом пространственном исследовании визуализируют значительно увеличенную в размерах слезную железу. Гистологическое исследование биопта-тов слезной железы демонстрирует обнаружение очагов локальной инфильтрации, содержащих CD4+, CD8+ и B220+^ клетки (в соотношении CD4+:CD8+=1:2).
Дифференциальная диагностика
Проводят с ячменем, от которого острый дакриоаденит отличается наличием болей в области слезной железы, смещением глазного яблока, увеличением регионарных лимфоузлов, температурной реакцией, а также абсцессом верхнего века и орбитальным целлюлитом.
ЛЕЧЕНИЕ
Системное применение антибиотиков, антигистаминных и противовоспалительных средств следует проводить в течение 7-14 дней в соответствии с клиническим эффектом. Предпочтительна комбинация препаратов с бактериостатическим (сульфаниламиды) и бактерицидным действием (пенициллины, тетрациклины, фторхинолоны, макролиды, цефалоспорины). Локально в течение 2-3 нед применяют антибактериальные и противовоспалительные средства. Используют инстилляции офлоксацина (Флоксала*), моксифлоксацина (Вигамокса*), лево-флоксацина (Сигницефа*), колистина, гентамицина, тобрамицина, 0,1% раствора индометацина (Индоколлира*), 0,1% раствора дексаметазона, препарата гентамицин + дексаметазон (Декса-Гентамицина*) 3-4 раза в день. На ночь закладывают мази, содержащие антибиотики (Флоксал*, мазь с 1% тетрациклина, мазь с 1% эритромицина, Колбиоцин*). При выраженной интоксикации проводят детокси-кационные мероприятия. В случае абсцедирования производят вскрытие абсцесса с последующим дренированием и наложением гипертонических повязок.
Контролируют проводимую терапию при помощи КТ, сонографического исследования слезной железы и определения ее функционального состояния.
Хронический дакриоаденит
Хронический дакриоаденит может быть следствием острого процесса или возникать самостоятельно.
ЭТИОЛОГИЯ
Хронические инфекции: туберкулез, бруцеллез, сифилис; системные заболевания: саркоидоз, болезнь Микулича; аутоиммунные заболевания: синдром и болезнь Шегрена, болезнь Грейвса, гранулематоз Вегенера. Заболевание может быть как одно-, так и двусторонним. Двустороннее поражение слезных желез чаще всего ассоциировано с системным процессом. При этом часто наблюдаются сочетанное увеличение слюнных желез (болезнь Шегрена, болезнь Микулича, саркоидоз), лимфаденопатия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характеризуется отсутствием признаков активного воспаления. В области проекции слезной железы наблюдают припухлость, плотную и нередко болезненную при пальпации. Верхние веки могут быть отечны, но цвет кожных покровов век не изменен. Возможно развитие экзофтальма и смещение глазного яблока книзу и в медиальном направлении. Репозиция глазного яблока и его подвижность могут быть затруднены. Пальпебральная доля слезной железы увеличена в размерах, имеет неровную поверхность.
ДИАГНОСТИКА
Базируется на определении стажа заболевания и скорости прогрессирования патологического процесса; функционального состояния слезной железы (снижение показателя рефлекторного компонента слезопродукции). Используют визуализирующие диагностические методы: КТ (и/или МРТ), ультразвуковое сканирование орбиты. Гистологическое и иммуноморфологическое исследование биоптатов слезной железы - метод, позволяющий верифицировать диагноз. Гистологическая картина характеризуется наличием хронического воспаления вокруг протоков слезной железы и венул, атрофией ацинусов. Инфильтраты содержат CD4+, CD18+, B220+ и клетки апоптоза.
Для туберкулезного дакриоаденита при биопсии характерно наличие туберкулезных бугорков с гигантскими клетками, а гистоморфологическое исследование при болезни Микулича указывает на лимфоидную гиперплазию ткани железы.
Дополнительные лабораторные и иммунологические исследования позволяют уточнить этиологию заболевания и определить тактику лечения. Например, положительная реакция Манту и Пирке указывает на туберкулезную природу заболевания, наличие специфицеских антител - на аутоиммунный характер дакриоаденита.
ЛЕЧЕНИЕ
Основой лечения хронического дакриоаденита является коррекция основного заболевания, которую проводят совместно со специалистами соответствующего профиля. Применяют глюкокортикоиды, цитостатики, моноклональные антитела. Местная терапия заключается в проведении физиотерапевтических процедур, инстилляциях антибиотиков, противоспалительных (стероидных и нестероидных средств) и слезозаменительных препаратов для коррекции гомеостаза глазной поверхности.
Дакриопс, или киста слезной железы
КОД ПО МКБ-10
Н04.1 Другие болезни слезной железы.
ЭТИОЛОГИЯ
Развитие дакриопса связывают с перенесенной травмой или локальным инфекционным процессом.
Различают кисты главной и добавочных слезных желез.
Дакриопс главной слезной железы образуется как в пальпебральной, так и в орбитальной частях железы. Дакриопс чаще всего встречается в виде однокамерной кисты, но возможно и поликистозное перерождение ткани. Кистозный процесс развивается из дольки слезной железы или ассоциирован с протоком и может сдавливать последний.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При локализации кисты в пальпебральной части наблюдают инъекцию эпи-склеральных сосудов, периокулярный отек, неполное смыкание век. В редких случаях при значительном размере кисты возможен экзофтальм. Внешне киста представляет собой полупрозрачное сероватого цвета безболезненное при пальпации подвижное возвышающееся над плоскостью конъюнктивы образование, локализующееся под верхним веком в верхненаружном отделе орбиты. При незначительных размерах дакриопс пальпебральной доли слезной железы выявляют при скрининговом исследовании.
Дакриопс орбитальной части слезной железы протекает бессимптомно и диагностируется, как правило, при проведении ультразвукового, компьютерного или магнитно-резонансного исследования (рис. 25-4, см. цв. вклейку). Кистозный процесс не поддается спонтанной регрессии и может маскировать развитие неопластического процесса. Известны случаи развития карциномы из длительно существующего дакриопса. Поэтому даже незначительная по размеру киста орбитальной доли слезной железы подлежит постоянному динамическому наблюдению.
Кисты акцессорных слезных желез Вольфринга и Краузе редко встречаются в Европе. Наиболее часто они наблюдаются в регионах, эндемичных по трахоме, или у людей, перенесших трахому. Диагностика, как правило, не вызывает затруднений. Кисты образуются чаще всего в боковых частях переходных складок и имеют округлую или овальную форму, достигая иногда значительных размеров. Выявление высокого уровня IgA при исследовании содержимого кисты отражает степень ее секреторной активности.
ДИАГНОЗ
Устанавливается на основании осмотра, трансиллюминационного метода, ультразвукового исследования орбиты в комбинированном режиме, компьютерно-томографического исследования.
Дифференциальная диагностика
Проводится с неопластическим процессом, гранулемой неясного происхождения и паразитарной кистой слезной железы и основывается на иммуногистохими-ческом изучении биопсийного материала.
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое
В последние годы для лечения дакриопса - пальпебральной доли слезной железы - используют аргон-лазерное вмешательство. Под местной анестезией производят эксцизию кисты с бережным сохранением ткани самой железы. Применение фотокоагуляции связано с высоким риском развития осложнений - фистулы.
Лечение кист добавочных слезных желез заключается в эксцизии кисты с захватом окружающей конъюнктивальной ткани.
Смещение слезной железы
КОД ПО МКБ-10
Н04.1 Другие болезни слезной железы.
ЭТИОЛОГИЯ
Триггерным механизмом может быть либо врожденная слабость связочного аппарата железы, либо его ослабление вследствие воспалительных процессов в железе или рецидивирующих ангионевротических отеков век, либо травматическое повреждение.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Смещение слезной железы встречается очень редко. В качестве самостоятельного заболевания это патологическое состояние было описано в 1895 г. С.С. Головиным. Заболевание имеет длительное торпидное течение. Жалобы отсутствуют до появления косметического дефекта в виде припухлости и уплотнения наружной части верхнего века. Выделяют несколько степеней смещения: от незначительного (железа лишь немного выступает из-под орбитального края) до полного перемещения железы под кожу. Возможно механическое вправление слезной железы. Однако без дополнительной фиксации она может выпадать вновь.
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое по способу Головина - лигатурное подтягивание вправленной в глазницу слезной железы с последующим укреплением тарзоорбитальной фасции.
25.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЕЗООТВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Е.Л. Атькова
Врожденные заболевания слезоотводящих путей
Врожденные аномалии горизонтальной части слезоотводящих путей могут касаться слезных точек и канальцев. Изменения слезных точек бывают в виде полной атрезии, сужения, деформации, закрытия мембранозной пленкой, расщепления, дислокации или наличия дополнительных точек.
Аномалии слезных точек и канальцев могут быть трех видов:
К врожденным формам патологии вертикального отдела слезоотводящих путей относят:
Перечисленные отклонения от нормы, за исключением атрезии устья носослезного протока, встречают редко.
В зависимости от выраженности слезотечения, локализации и степени нарушения слезопроведения используют хирургическое лечение - от восстановления проходимости слезных точек и канальцев до создания нового пути оттока слезы.
ДАКРИОЦИСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ, ИЛИ ВРОЖДЕННЫЙ ДАКРИОЦИСТИТ
Код по МКБ-10
Q10.5 Врожденный стеноз и стриктура носослезного протока.
С учетом различия в этиопатогенезе и клиническом течении дакриоциститы у детей делят на первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные). Первичные возникают в первые недели жизни в связи с патологией развития слезоотводящего аппарата. Вторичные развиваются у детей в более поздние сроки и обусловлены аномалиями, заболеваниями и повреждениями смежных со слезными путями тканей глаза, орбиты, лица, носа и околоносовых пазух. Неизлеченный врожденный гнойный дакриоцистит у детей старше 1,5 года обычно приводит к необратимым анатомическим изменениям слезного мешка и носослезного протока и по течению не отличается от вторичного хронического гнойного дакриоцистита. Установлено, что на долю первичных дакриоциститов приходится 87%, вторичных - 13% случаев заболевания.
Тактика лечения врожденных и приобретенных дакриоциститов различна. При врожденных дакриоциститах часто достаточно разрушить препятствие в устье носослезного протока, чтобы восстановить нормальное слезоотведение. При приобретенных дакриоциститах необходимо делать дакриоцисториностомию.
Этиология и патогенез
Врожденный дакриоцистит встречают у 1-5% всех новорожденных. Формирование слезных путей завершается к концу 8 мес внутриутробного развития. До этого срока устье носослезного протока закрыто тонкой пленкой, а в его просвете находится пробка из слущенного эпителия и слизи. У большинства детей пленка исчезает к моменту рождения, содержимое просвета канала удаляется с первым криком (вдохом) новорожденного.
Основной причиной развития врожденных дакриоциститов считают неоткрытие к моменту рождения (вследствие аномалии развития) устья носослезного протока. В этиологии врожденных дакриоциститов задержка обратного развития пленки, закрывающей устье носослезного протока, ведущая, но далеко не единственная причина заболевания. Заболеванию слезоотводящих путей новорожденных и грудных детей могут способствовать врожденные анатомические варианты их строения: узкое устье носослезного протока, сужение места перехода слезного мешка в проток, дивертикулы, складки, клапаны, костные гребни носос-лезного канала. Большое значение для свободного сообщения носослезного протока с полостью носа имеет строение устья носослезного протока, которое бывает четырех типов. При первом типе устье протока находится под защитой костной стенки канала и широко зияет, при трех других типах оно не имеет этой защиты и закрывается при набухании слизистой оболочки носа, что часто наблюдают у новорожденных. В ряде случаев имеется дополнительная патология носа, околоносовых пазух, глотки - риниты, искривления перегородки носа, аденоиды и т.д., что усугубляет дальнейшее течение процесса.
Немаловажная роль принадлежит условно-патогенной микрофлоре, которая проникает в стерильные слезные пути новорожденных (в большинстве случаев к моменту рождения) из родовых путей матери и, находя в них питательный субстрат в виде желатинообразной пробки, вызывает воспалительный процесс, образование спаек, сращений, что приводит к непроходимости протока, развитию дакриоцистита и других осложнений.
Клиническая картина
Через несколько дней после рождения у детей возникает незначительное слизисто-гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка. Секрет постепенно становится более жидким и обильным. Если не наступает самопроизвольного излечения с разрывом прикрывающей устье носослезного протока пленки и восстановлением оттока слезы по нему, процесс принимает хроническое течение. Заболевания слезо-отводящих путей у детей чаще могут быть причиной хронических конъюнктивитов, флегмон слезного мешка и орбиты, поражения роговицы, септикопиемии и т.д.
Лечение
При врожденных дакриоциститах предлагают следующую тактику (табл. 25-1).
Массаж слезного мешка желательно проводить энергично, стараясь выдавить его содержимое в сторону носа. Обученные этой манипуляции родители должны делать массаж 3-4 раза в день, а два раза в неделю его должен проводить врач. При отсутствии эффекта через 2-3 нед переходят к промыванию слезоотводящих путей.
Вид лечения | Возраст, когда рекомендуют процедуру | Частота процедуры | Продолжительность лечения, нед |
---|---|---|---|
Массаж слезного мешка |
С рождения |
Ежедневно |
2-3 |
Промывание слезных путей |
С 1 мес |
Через 1-2 дня |
1-2 |
Ретроградное зондирование носослезного протока |
С 2 мес |
Через 5-7 дней |
2-3 |
Зондирование слезных путей через слезную точку |
С 4 мес |
Через 7 дней |
2-3 |
Эндоназальная дакриоцисториностомия |
С 2-3 лет |
- |
- |
Промывание рекомендуют проводить с помощью 2,0-5,0 мл шприца 0,02% раствором нитрофурала. Канюля должна приближаться по толщине к размеру просвета слезного канальца и конец ее необходимо провести до слезного мешка (рис. 25-5). Противоположную слезную точку можно во время промывания прикрывать стеклянной палочкой, чтобы промывание проходило под повышенным давлением. Промывание проводят 4-5 раз в течение 1-2 нед.
Эндоназальное ретроградное зондирование обычно проводят детям старше 2 мес, при отсутствии успеха от предшествующего массажа и промывания. Для зондирования применяют три пуговчатых зонда, концы которых отогнуты под прямым углом и имеют длину 3, 6, 8 мм (рис. 25-6).
До шестимесячного возраста применяют зонд, отогнутый конец которого имеет длину 3 мм, у детей от шестимесячного возраста до года - 6 мм. Зонд с отогнутым концом в 8 мм применяют у детей в возрасте от 1 до 1,5 года и при повторном зондировании детей старше полугода. После зондирования промывают слезные пути 0,02% раствором нитрофурала или антибиотика, чтобы удалить желатинообразную пробку и ускорить процесс нормализации слезоотведения.
Для зондирования ребенка пеленают и фиксируют в положении на спине. Зонд с отогнутым концом в 3 и 6 мм вводят по дну носа до половины длины нижнего носового хода без анестезии под контролем зрения (рис. 25-7).
При выведении, плотно прижимая к своду нижнего носового хода отогнутый конец пуговчатого зонда, перфорируют препятствие в устье носослезного протока. Ощущение «проваливания» в устье протока и фиксации в нем зонда очень характерны. После зондирования зонд легко можно извлечь. В соответствующую половину носа вводят ватный тампон на 30-40 мин. Кровотечение обычно небольшое, быстро останавливается самостоятельно. Для ретроградного зондирования зондом с концом 8 мм применяют другую методику.
Конец зонда подводят под нижнюю носовую раковину, а сам зонд направлен кверху кнаружи по направлению к наружному углу глаза на той же стороне (рис. 25-8). Зонд медленно переводят кпереди из вертикального положения в горизонтальное, конец зонда входит в устье носослезного протока и ретроградно продвигается по нему при помощи небольшого усилия. Извлекают зонд при помощи движений, обратных его введению.
В случаях с положительным исходом обычно на 2-3-й день гноетечение и слезотечение прекращаются, и в дальнейшем лечении ребенок не нуждается. При отсутствии эффекта повторное зондирование проводят через 5-7 дней. Троекратное зондирование оправдано до шестимесячного возраста больного. У детей старше 1,5 года эндоназальное зондирование малоперспективно, так как к этому возрасту почти всегда развивается облитерация всего носослезного протока.
Зондирование слезоотводящих путей через верхнюю слезную точку - следующий этап лечения. Зонд Боумена № 1 вводят (рис. 25-9), стараясь не травмировать слизистую оболочку слезоотводящих путей, особенно в области естественных сужений (устье слезных канальцев, шейка слезного мешка).
Перфорацию пленки в устье носослезного протока проводят дву-, троекратным продвижением зонда в полость носа. Зондирование повторяют при отсутствии эффекта через неделю до 3-4 раз. При безуспешности этого лечения детям старше 2-3 лет показана эндоназальная дакриоцисториностомия.
Приобретенные заболевания горизонтального отдела слезоотводящих путей
КОД ПО МКБ-10
H04.8 Другие болезни слезного аппарата.
ПАТОЛОГИЯ СЛЕЗНЫХ ТОЧЕК
ДИСЛОКАЦИЯ (СМЕЩЕНИЕ) СЛЕЗНЫХ ТОЧЕК
Этиология
Дислокация слезных точек может возникать в связи с сенильной атонией или рубцовыми изменениями век.
Клиническая картина
Характеризуется наличием слезостояния или слезотечения и смещением слезной точки.
Диагностика
Заключается в биомикроскопии, цветных канальцевой и носовой пробах, зондировании слезных точек, диагностическом промывании слезоотводящих путей, дакриорентгенографии, тестах на слезопродукцию слезной железы (проба Ширмера или ее модификация).
Лечение
Хирургическое лечение направлено на возвращение прилегания слезной точки к глазному яблоку. При небольшом вывороте нижней слезной точки положительный результат могут дать операции, применяемые в случаях ее сужения.
При смещениях слезной точки операции производят как со стороны конъюнктивы, так и со стороны кожи век.
При конъюнктивальном подходе различными способами укорачивают конъюнктиву (операции Шварца, Блашковича, Кунта, Мицкевича, Заттлера и др.). Для этого в медиальной части века вблизи расположения нижней слезной точки из конъюнктивы выкраивают различного размера и конфигурации лоскуты, удаляют их, а края разреза сшивают. Моргенсторн проводил электрокоагуляцию этой же части конъюнктивы с целью ее последующего рубцевания.
При хирургических вмешательствах (операции Тихомирова, Похисова, Мицкевича, Черкунова и др.), кроме лоскута конъюнктивы с подслизистой частью, выкраивают и удаляют часть подлежащего хряща.
При операции подобного рода возможно применение «регулирующих» швов (операции Шарца-Токаревой, Султанова, Пенькова), когда швы, наложенные через все слои века, завязывают на марлевом валике, а затем при необходимости затягивают или ослабляют.
При выраженных дислокациях слезных точек, которые возникают в результате рубцовых изменений век, проводят кожно-пластические операции внутренней части века (способы Колена, Поляка, Мак Коллахана, Кунта-Шимановского и др.).
СТЕНОЗ (СУЖЕНИЕ) СЛЕЗНЫХ ТОЧЕК
Этиология
Сужение слезных точек обычно возникает при сенильных изменениях век и у пациентов, страдающих хроническими блефароконъюнктивитами.
Клиническая картина
Больного беспокоят слезостояние и слезотечение.
Диагноз
Ставят на основании данных биомикроскопии, отрицательной цветной канальцевой пробы, зондирования слезной точки, проходимости слезных канальцев, носослезного протока (подтвержденных диагностическим промыванием и дакрио-рентгенографически), а также нормальными показателями теста на слезопродукцию слезной железы.
Лечение
Положительного результата после многократного бужирования слезной точки достигают редко. Эффективным может быть хирургическое лечение. Операция расширения слезной точки имеет множество модификаций. Суть ее заключается либо в рассечении сфинктера слезной точки (операция Джонса, Жерара, Райча, Заттлера), либо в рассечении слезной точки и удалении фрагмента внутренней стенки канальца (операции Арльта, Черкунова, Старчака, Султанова и др.). Удаляемый фрагмент может быть треугольной, квадратной, прямоугольной и ромбовидной формы с различной направленностью по отношению к слезной точке (рис. 25-10, см. цв. вклейку).
Для удаления фрагмента стенки канальца были предложены специальные инструменты: кусачки (Контарович, Томас, Хагес) и компостеры (Моторный).
ОБЛИТЕРАЦИЯ (ЗАРАЩЕНИЕ) СЛЕЗНЫХ ТОЧЕК
Этиология
Чаще всего патология врожденная (атрезия слезных точек), но может быть и приобретенной в результате заболеваний кожи век, блефароконъюнктивитов и травм.
Клиническая картина
Характеризуется слезостоянием и слезотечением.
Диагностика
Состоит из биомикроскопии, цветных канальцевой и носовой проб, зондирования слезных точек, диагностического промывания слезоотводящих путей, дакрио-рентгенографии, тестов на слезопродукцию слезной железы.
Лечение
Хирургическое
Образование слезных точек возможно различными способами. В случае сохранности слезного канальца формируют точку на 1,0-1,5 мм меди-альнее места ее предполагаемого нормального расположения путем рассечения края век и нахождения просвета канальца (операции Градла, Флейшера, Фейзала, Стука и др.). Тоти формировал слезную точку с помощью трепана Эллиота, имеющего диаметр 1,5 мм.
Для последующего сохранения просвета вновь образованной точки ее бужи-руют в течение нескольких последующих дней или вставляют в слезный каналец кетгутовую нить. В настоящее время для этих целей применяют имплантаты из различных материалов (силикон, полипропилен и др.), которые имеют вид трубочек с расширением на одном конце в виде шляпки. Кетгутовую нить и имплантат удаляют после полной эпителизации точки.
ПАТОЛОГИЯ СЛЕЗНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
Код по МКБ-10
H04.8 Другие болезни слезного аппарата.
КАНАЛИКУЛИТЫ
Воспалительные заболевания слезных канальцев.
Этиология
Каналикулиты вызываются вирусной, микробной и грибковой инфекцией. Кроме того, канальцы могут воспаляться в результате попадания в их просвет инородных тел, частиц косметики и т.д.
Хронические каналикулиты в настоящее время в основном микотические. Описаны также туберкулезные и сифилитические каналикулиты.
Клиническая картина
При каналикулитах больных беспокоит слизисто-гнойное отделяемое. Характерны отечность, гиперемия, болезненность в области канальцев. Слезные точки могут быть гиперемированы и отечны, изменяется (чаще увеличивается) их просвет. При надавливании на область канальца из слезной точки появляется слизисто-гнойное отделяемое (рис. 25-11, см. цв. вклейку).
Диагностика
Цветная канальцевая проба резко замедлена. Остальные отделы слезоотводя-щего аппарата проходимы, что определяют при промывании и рентгенографии слезоотводящих путей. На рентгенограммах иногда можно определить расширение слезного канальца (особенно при грибковых каналикулитах). Большую диагностическую ценность имеет УЗИ слезных канальцев. Необходимо бактериологическое и микологическое исследование содержимого слезного канальца.
Лечение
Консервативное лечение острых каналикулитов состоит из инстилляций дезинфицирующих капель, антибиотиков, механического удаления содержимого канальца путем надавливания на него, с последующим промыванием слезоотводящих путей дезинфицирующими растворами и антибиотиками. Необходимо отметить, что при грибковых каналикулитах закапывание антибиотиков противопоказано.
Консервативное лечение микотических каналикулитов дает эффект на ранних стадиях заболевания, когда затруднена дифференциальная диагностика, так как к грибковому каналикулиту часто присоединяется воспаление, вызванное бактериальной флорой.
Местное лечение состоит из промываний слезоотводящих путей 1% раствором борной кислоты или раствором калия йодида на фоне приема внутрь антимикотиков и антигистаминных препаратов. Кроме того, была доказана эффективность внутримышечного применения иммуномодулирующего и антимикотического препарата Актинолизат (по 3,0 мл 2 раза в неделю, 10 инъекций на курс).
Однако более эффективным считают хирургическое лечение - каналикулотомию с эвакуацией содержимого слезного канальца. В послеоперационном периоде больным назначают инстилляции в глаз дезинфицирующих растворов и внутрь антимикотические препараты.
При туберкулезном и сифилитическом каналикулите проводят специфическое лечение совместно с фтизиатром и венерологом.
СТЕНОЗЫ (СУЖЕНИЯ) СЛЕЗНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
Этиология
Этиологическим фактором могут быть хронические воспалительные заболевания конъюнктивы, старческие и рубцовые изменения век.
Клиническая картина
Проявляется основным симптомом - слезотечением.
Диагноз
Подтверждают данными цветной канальцевой пробы, диагностического зондирования, рентгенологического исследования, чресканальцевой микроэндоскопии, УЗИ канальцев.
Лечение
Зависит от уровня, степени и протяженности стенозирования.
Консервативное лечение заключается в промывании слезоотводящих путей дезинфицирующими растворами, антибиотиками, глюкокортикоидами и протео-литическими ферментами. Возможно проведение бужирования канальцев коническими зондами с последующим промыванием вышеперечисленными препаратами.
При стриктурах (выраженных кольцевых сужениях) слезных канальцев проводят их интубацию различными лакримальными имплантатами либо через один, либо через оба слезных канальца (рис. 25-12).
ОБЛИТЕРАЦИЯ (ЗАРАЩЕНИЕ) СЛЕЗНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
Этиология
Облитерация чаще всего может быть исходом воспаления или травм канальцев.
Клиническая картина
Больных беспокоит слезотечение, в редких случаях слизисто-гнойное отделяемое.
Диагностика
При диагностике применяют диагностическое зондирование канальцев, промывание слезоотводящих путей, дакриорентгенографию, чресканальцевую микроэндоскопию. УЗИ канальцев показывает непроходимость канальца на определенном уровне. У больных с облитерацией обоих канальцев отмечают отрицательную цветную канальцевую пробу. Протяженность облитерации канальца можно определить инвазивным путем: с помощью внутриканальцевой пункции стриктуры иглой со шприцем с промывной жидкостью (метод Черкунова), ретроградного зондирования канальца через кожный разрез со стороны слезного мешка или диагностических поперечных надрезов слезного канальца.
Лечение
Хирургическое
В некоторых случаях, когда установлена облитерация нижнего канальца при диагностически подтвержденной хорошей проходимости верхнего, возможна операция на работающем канальце (операция «активации» верхнего слезного канальца по Ерлышеву).
При заращении дистальной части канальца (ближе к слезной точке) его вскрывают и создают новую слезную точку.
В случае заращения средней трети слезного канальца производят попытку разрушения стриктуры зондом Боумена, специальными трепанами - стриктуротома-ми или с помощью лазеров.
Подобные вмешательства желательно проводить под контролем чресканальцевой микроэндоскопии.
Для достижения стойкого эффекта после разрушения стриктуры проводят интубацию одного или обоих канальцев лакримальными имплантатами из различных материалов. В настоящее время отдают предпочтение силиконовым или полипропиленовым имплантатам. Интубацию осуществляют различными способами.
При интубации одного канальца возможно введение лакримального имплантата «Мини-Монока».
При интубации двух канальцев можно провести кольцевую лигатуру через оба канальца с помощью специальных зондов (типа зонда Алексеева) со сшиванием концов лигатуры. Кроме того, применяют одновременную интубацию обоих слезных канальцев двумя лакримальными имплантатами «Мини-Монока» или самофиксирующимся лакримальным имплантатом (рис. 25-13, см. цв. вклейку).
В силу анатомического строения слезных канальцев стриктуры часто встречают в их устье. Бужирование в этом случае редко дает удовлетворительный результат.
При данной патологии после механического разрушения стриктуры возможна интубация слезных канальцев либо двумя лакримальными имплантатами «Мини-Монока» через оба слезных канальца, либо самофиксирующимся лакримальным имплантатом. При неэффективности вышеперечисленных вмешательств проводят каналикулодакриоцисториностомию с длительной биканаликулярной интубацией наружным или эндоназальным доступом. По общепринятой методике концы лакримального имплантата, проведенного через оба канальца, соединяют муфтой в полости носа на расстоянии 2-3 см от дакриостомы.
Возможно также проведение каналикулостомии. При этой операции удаляют заднюю стенку канальца на всем протяжении и слезное мясцо, образуют костное окно со стороны полости носа в проекции слезной ямки. Расширяют зондом оставшуюся часть слезного канальца и по образованному каналу в полость носа вводят интубационную трубку с расширенным верхним концом в виде «шляпки», которую подшивают к веку (операция Белоглазова-Краснова).
Каналикулодакриоцисториностомию по Джонсу выполняют с наружным подходом. Производят иссечение измененной части канальца. Полученный дефект закрывают лоскутом, образованным из верхушки слезного мешка. Через слезный каналец, мешок, носослезный проток проводят лакримальный имплантат, над которым сшивают образованный из слезного мешка лоскут. Однако техническое выполнение этой операции достаточно трудоемко.
При этой операции удобнее накладывать анастомоз между канальцами и слезным мешком «бок в бок», без иссечения облитерированной части канальца (методика Черкунова).
При невозможности восстановления проходимости слезных канальцев проводят операцию лакориностомию.
Приобретенные заболевания вертикального отдела слезоотводящих путей
КОД ПО МКБ-10
H04.5 Стеноз и недостаточность слезных протоков.
ПАТОЛОГИЯ НОСОСЛЕЗНОГО ПРОТОКА СТЕНОЗ (СУЖЕНИЕ) НОСОСЛЕЗНОГО ПРОТОКА
Этиология
Заболевание полиэтиологичное и не до конца изученное. Причиной деструктивных изменений слизистой оболочки носослезного протока, ведущих к его сужению (вплоть до стриктур и облитераций), могут быть вирусные, бактериальные и дистрофические заболевания как конъюнктивы, так и слизистой оболочки полости носа.
Клиническая картина
Больные жалуются на слезотечение, иногда на слизисто-гнойное отделяемое.
Диагноз
Ставят на основании полного дакриологического обследования: цветных канальцевых и носовых проб, диагностического промывания слезоотводящих путей, рентгенологического обследования с контрастированием (рис. 25-14), при необходимости диагностического зондирования носослезного протока, теста на слезопродукцию (Ширмера или его модификации), данных эндоскопического обследования слезооотводящих путей и полости носа, УЗИ слезных путей и слезной железы, лакримальной сцинтиграфии и компьютерной томографии.
Лечение
Зависит от степени сужения носослезного протока, клинических проявлений и давности заболевания.
Применяют консервативную терапию, малоинвазивные вмешательства и хирургическое лечение.
Консервативное лечение заключается в проведении курсов промываний слезо-отводящих путей различными растворами: дезинфицирующими, антибиотиками, глюкокортикоидами, протеолитическими ферментами. Хорошие результаты в лечении дакриостенозов дает применение терапевтического гелий-неонового лазера.
Зондирование носослезного протока с лечебной целью, учитывая травматичность и незначительный эффект процедуры, в настоящее время практически не применяют.
Одним из основных методов хирургического лечения дакриостенозов может быть интубация носослезного протока лакримальным имплантатом.
В настоящее время лакримальные имплантаты изготавливают в основном из силикона. Интубацию проводят как через слезные канальцы, так и ретроградно через устье носослезного протока. Лакримальные имплантаты удаляют через 3-6 мес (рис. 25-15, см. цв. вклейку).
Кроме того, интубацию проводят одним или одновременно двумя лакрималь-ными имплантатами «Монока» (рис. 25-16, см. цв. вклейку) или лакримальными имплантатами «Нунчака» (рис. 25-17, см. цв. вклейку).
К малоинвазивным методам относят баллонную дилатацию слезоотводящих путей: в носослезный проток вставляют катетер с баллоном, в который во время процедур нагнетают жидкость до достижения определенного давления в баллоне, раздвигая стенки носослезного протока. Затем в зависимости от показаний инту-бируют слезоотводящие пути вышеуказанными лакримальными имплантатами (рис. 25-18, см. цв. вклейку)
ОБЛИТЕРАЦИЯ (ЗАРАЩЕНИЕ) НОСОСЛЕЗНОГО ПРОТОКА
Этиология
Этиологическим фактором могут быть хронические воспалительные и дистрофические изменения конъюнктивы и слизистой полости носа.
Клиническая картина
Характеризуется слезотечением и иногда слизисто-гнойным отделяемым.
Диагноз
Ставят на основании полного дакриологического обследования, идентичного обследованию при дакриостенозах.
Лечение
При незначительной по протяженности облитерации носослезного протока и непродолжительном анамнезе заболевания возможна попытка восстановления проходимости носослезного протока путем его зондирования и введения лакри-мального имплантата.
При облитерациях протока, значительных по протяженности, и с выраженной эктазией носослезного протока выше места локализации облитерации выполняют дакриоцисториностомию.
Необходимо отметить, что патологические изменения слезоотводящего аппарата очень часто протекают на фоне заболеваний полости носа и околоносовых пазух, требующих соответствующего лечения.
ПАТОЛОГИЯ СЛЕЗНОГО МЕШКА
ХРОНИЧЕСКИЙ ДАКРИОЦИСТИТ
Хроническое воспаление слезного мешка и носослезного протока.
Код по МКБ-10
H04.4 Хроническое воспаление слезных протоков.
Хроническое воспаление слезного мешка встречается в 2,0-7,5% случаев офтальмологических заболеваний. Заболеванию подвержены чаще люди среднего возраста. У женщин дакриоцистит встречают в 7-8 раз чаще, чем у мужчин.
Дакриоциститы нередко приводят к тяжелым осложнениям. В 40-100% случаев дакриоцистит вызывает язву роговицы. Кроме того, они могут также возникнуть, если дакриоцистит остается нераспознанным перед полостной операцией на глазном яблоке.
Этиология и патогенез
Процесс обычно развивается вследствие прогрессирующего нарушения проходимости носослезного протока. Слезная жидкость, наполняющая слезный мешок и не имеющая выхода в полость носа, может быть хорошей питательной средой для проникающей сюда инфекции, вызывающей воспаление слезного мешка или носослезного протока.
В возникновении дакриоцистита играют роль многие факторы: профессиональные вредности, травмы, снижение иммунитета, вирулентность микрофлоры и т.д. Иногда причиной нарушения проходимости носослезного протока бывает повреждение его при травме, нередко хирургической (при пункции гайморовой пазухи, гайморотомии).
Большинство авторов считает основной причиной развития дакриоциститов наличие патологических процессов в полости носа и околоносовых пазух. Факторами, предрасполагающими к развитию риногенных дакриоциститов, являются:
-
непосредственный переход слизистой оболочки полости носа в слизистую оболочку носослезного протока;
-
наличие венозного сплетения в слизистой оболочке носа, непосредственно переходящего в аналогичное образование носослезного протока;
-
присутствие в просвете носослезного протока анатомических сужений, складок (клапанов) и изгибов;
-
анатомические особенности строения устья носослезного протока в большинстве случаев неблагоприятных для функции слезоотведения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для классического дакриоцистита характерны:
При осмотре пациента можно наблюдать расширение слезного ручья, гиперемию кожи области слезного мешка, конъюнктивы век, слезного мясца, выбухание в области слезного мешка.
При надавливании на область внутренней спайки век из слезных точек может выделяться слизистое и гнойное отделяемое (рис. 25-19, см. цв. вклейку).
В некоторых случаях может произойти облитерация устья слезных канальцев и шейки слезного мешка, и слезный мешок превратится в замкнутую полость, заполненную содержимым. Это заболевание называется водянкой слезного мешка (гидропс или гидроцеле).
У некоторых больных при длительном воспалительном процессе в слезном мешке развивается выраженное сужение его просвета, вплоть до полной облитерации. Подобное состояние называется облитерирующим дакриоциститом. Основная жалоба у этих пациентов на упорное слезотечение.
Нередко гнойный дакриоцистит сочетается с нарушением проходимости слезных канальцев или их устья.
Диагноз
Ставят на основании полного дакриологического обследования пациента, описанного выше. Особую диагностическую значимость имеют данные мультиспиральной КТ с контрастированием слезоотводящих путей, которые позволяют провести топическую диагностику слезоотводящих путей, определить размеры слезного мешка и носослезного протока и оценить состояние окружающих их анатомических структур (рис. 25-20).
Лечение Хирургическое
Выполняют радикальную операцию - дакриоцисториностомию. Суть операции состоит в создании соустья между слезным мешком и полостью носа.
Классические операции (дакриоцисториностомии) были разработаны в начале прошлого столетия. Операция Тоти - через разрез кожи у внутреннего угла глазной щели (рис. 25-21).
Операция Веста - со стороны полости носа в месте проекции слезного мешка (рис. 25-22).
Оба способа обеспечивают высокий процент излечения (83,6-98%), но имеют свои показания и ограничения. Для наружных способов операции характерны:
Однако наружные способы операции имеют весьма существенные недостатки:
Особенности внутриносовых операций:
-
более совершенная форма соустья между слезным мешком и полостью носа;
-
возможность одномоментно с основной операцией устранить неблагоприятные для восстановления слезоотведения анатомические и патологические риногенные факторы;
-
возможность операции у пациентов в любой стадии флегмонозного дакриоцистита;
При выборе способа операции необходимо исходить из принципа минимальной травматичности.
В настоящее время в связи с развитием микроэндоскопической аппаратуры и инструментария наиболее совершенными операциями считаются эндоназальные эндоскопические дакриоцисториностомии, которые проводят с помощью видеоэндоскопических систем (рис. 25-23, см. цв. вклейку).
Лазерные дакриоцисториностомии, которые могут быть эндоназальными, трансканаликулярными или наружными, не получили пока широкого распространения из-за высоких повреждающих воздействий лучевой энергии на ткани слезного мешка и слизистой носа. Продолжаются разработки и поиски вариантов данного вида вмешательства.
Лечение посттравматических дакриоциститов представляет большую сложность, и при выборе способа вмешательства на слезном мешке надо подходить к каждому пациенту индивидуально.
При значительных дислокациях слезного мешка и больших деформациях просвета полости носа может быть успешно применен вариант эндоназальной операции - трансапертурная дакриоцисториностомия (рис. 25-24). В этих случаях подход к слезному мешку осуществляют через край грушевидного отверстия носа с одновременным восстановлением просвета суженных носовых ходов.
Лечение дакриоциститов, сочетанных с нарушением проходимости слезных канальцев, также хирургическое: дакриоцисториностомия и восстановление слезных канальцев по описанным выше методикам или создание нового слезного канала (лакостомы) с обязательным введением на длительный или постоянный срок лакримальных имплантатов (рис. 25-25, 25-26, см. цв. вклейку).
С целью профилактики послеоперационных осложнений пациентам интрао-перационно внутривенно капельно вводят амоксициллин 1000 мг с клавулановой кислотой 250 мг (Амоксиклав*).
В послеоперационном периоде - хлоропирамин 25 мг внутрь в течение 7 дней, внутримышечно дексаметазон 8 мг в день операции, затем 4 мг в первые послеоперационные сутки. В оперированный глаз инстилляции хлорамфеникола 0,25% в течение 14 дней. Полость носа промывают раствором морской воды 2 раза в день в течение 14 дней после операции.
ВТОРИЧНЫЕ ДАКРИОЦИСТИТЫ У ДЕТЕЙ
Код по МКБ-10
H04.4 Хроническое воспаление слезных протоков.
Выделение этого заболевания в отдельную клиническую форму объясняют особенностями их развития и методами лечения.
Этиология
Причиной развития вторичного дакриоцистита с вовлечением в воспалительный процесс носослезного протока (вплоть до полной его непроходимости) могут быть инфекционные процессы, нисходящие в слезный мешок как со стороны конъюнктивы и канальцев, так и со стороны слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух. К этому могут приводить различные детские инфекции (корь, грипп и т.д.), патологические процессы в мягких тканях, примыкающих к слезоотводящим путям, а также травматические повреждения, ведущие к компрессии или разрушению костного носослезного канала и протока (например, наложение щипцов во время родов, а также неизлеченные дакриоциститы ново рожденных у детей старше 1,5-2 лет).
Важную роль играют неблагоприятные факторы внешней среды и перенесенные болезни, снижающие иммунитет и дающие аллергические реакции.
Клиническая картина
Клинические признаки практически не отличаются от типичного дакриоцистита у взрослых: упорное слезотечение, слизистое или гнойное отделяемое из слезных точек (особенно при надавливании на область слезного мешка), гиперемия конъюнктивы. При длительном течении слезный мешок может эктазироваться. Возможно развитие флегмонозного дакриоцистита, которое лечат так же, как у взрослых.
Лечение
Только хирургическое, которое может быть выполнено как наружным, так и внутриносовым подходом.
В послеоперационном периоде назначают инстилляции растворов антибиотиков в глаз и сосудосуживающих капель в нос и ежедневно обязательно проводят тщательную анемизацию и очистку полости носа от фибрина и корок. Полость носа промывают раствором морской воды 2 раза в день в течение 14 дней. На 4-5-й день ребенка можно выписывать домой для амбулаторного лечения. Рекомендуется соблюдать охранительный режим, продолжать закапывание капель в глаз и нос еще в течение 1-2 нед, а анемизацию полости носа проводить дважды в неделю у оториноларинголога в поликлинике.
ФЛЕГМОНОЗНЫЙ ДАКРИОЦИСТИТ
Синонимы
Острый дакриоцистит. Обычно развивается у пациентов, страдающих хроническим дакриоциститом.
Код по МКБ-10
H04.8 Другие болезни слезного аппарата.
Сущность этого осложнения заключается в гнойном воспалении окружающей слезный мешок клетчатки, т.е. флегмоне (рис. 25-27, см. цв. вклейку).
Этиология
Развивается острый дакриоцистит, как правило, на фоне хронического дакриоцистита вследствие проникновения патогенных микроорганизмов (чаще всего стрептококков и пневмококков) через стенку слезного мешка в окружающую его клетчатку. Изредка флегмонозный процесс может возникнуть вследствие перехода инфекции из гайморовой пазухи, клеток решетчатого лабиринта или слизистой оболочки полости носа.
Клиническая картина
Характеризуется бурно развивающимся воспалением в области слезного мешка, гиперемией кожи с переходом на область щеки и носа, образованием болезненной припухлости. Отмечается отечность век, сужение глазной щели. Больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела, головную боль, ухудшение общего состояния. Заболевание напоминает рожистое воспаление, но отличается от него отсутствием резкого отграничения от здоровой ткани. Припухлости в области слезного мешка плотной консистенции, а на носу и щеке - мягкой консистенции. Через несколько дней инфильтрат в области слезного мешка размягчается, кожа в этой области желтеет, формируется абсцесс, который может самостоятельно вскрыться, после чего воспаление быстро идет на убыль. Иногда на месте вскрывшегося абсцесса остается незаживающий наружный свищ, из которого выделяется гной или слеза. Изредка свищ может открыться через слезную косточку в полость носа (внутренний свищ). Самыми опасными, хотя и редкими осложнениями могут быть развитие флегмоны орбитальной клетчатки и интракраниальные осложнения. Флегмонозное воспаление имеет тенденцию к рецидивам.
Дифференциальная диагностика
Базируется на том, что при остром дакриоцистите очаг воспаления располагается ниже внутренней связки век и сочетается с патологией слезных путей. Необходимо учитывать данные анамнеза и обследования слезоотводящих путей. Дакриорентгенография в острый период воспаления не показана, однако рекомендуется выполнять мультиспиральную компьютерную томографию слезоотводящих путей с введением контрастного препарата путем инстилляции в конъюнктивальную полость, а не с помощью канюли.
Лечение
В стадии острого воспалительного процесса назначают антибиотики внутримышечно и внутрь, антигистаминные, жаропонижающие и болеутоляющие средства внутрь. Интенсивность и продолжительность зависят от течения болезни. В случае необходимости назначают инъекции внутримышечно цефазолина, цефотаксима (Клафорана*) - по 0,5-1,0 г 2 раза в день в течение 7 дней; амоксициллин, амоксициллин + клавулановая кислота по 0,5 г 2 раза в день (в течение 7 дней).
В глаз назначают инстилляции растворов антибиотиков: хлорамфеникол 0,25% (Левомицетин*), офлоксацин 0,3% (Флоксал*), левофоксацин 0,5% (Офтаквикс*), моксифлоксацин 0,5% (Вигамокс*), гатифлоксацин 0,3% (Зимар*), тобрамицин 0,3% (Тобрекс*).
Местно применяют сухое тепло в разных видах (синий свет, соллюкс, УВЧ), переменное магнитное поле. Если активное лечение начать в начальной стадии заболевания, то происходит обратное развитие воспалительного процесса без образования абсцесса.
При сформировавшемся абсцессе его вскрывают в месте наиболее истончившейся кожи (обычно без анестезии). После очистки раны от гнойно-некротических масс и промывания ее 0,02% раствором нитрофурала в рану вставляют на сутки полоску-дренаж из тонкой резины. Иногда на месте разреза остается хронический свищ. В связи с угрозой повторения флегмонозного процесса больным проводят дакриоцисториностомию с наружным подходом после стихания воспаления. Операцию с внутриносовым подходом можно проводить в любой стадии флегмонозного воспаления.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Азнабаев М.Т., Азнабаев Б.М., Фаттахов Б.Т. и др. Лазерная дакриоцисториностомия. - Уфа, 2005.
Белоглазов ВТ. Операции на слезных органах: Руководство по глазной хирургии. - М., 1988. - С. 465-496.
Белоглазов ВТ. Современные принципы эндоназальной хирургии слезоотводящих путей // Вестн. офтальмол. - 1997. - Т. 113, № 6 - С. 14-17.
Белоглазое В.Г. Слезные органы // Глазные болезни: Учебник. - М.: Медицина, 2002. - Т. 8. - С. 168-179.
Добромыльский Ф.И., Щербатов И.И. Придаточные пазухи носа и их связь с заболеваниями глазницы слезоотводящих путей. - 2-е изд. - М., 1961.
Малиновский Г.Ф., Моторный В.В. Практическое руководство по лечению заболеваний слезных органов. - Минск, 2000.
Ободое В.А. Травматические дакриоциститы и облитерации слезоотводящих путей. - М., 2015.
Пискунов Г.З., Пискунов С.З., Козлов В.С. и др. Дакриоцисториностомия // Заболевания носа и околоносовых пазух. Эндомикрохирургия. - М., 2003. - С. 178-182.
Сомов Е.Е. Синдромы слезной дисфункции. - СПб., 2011.
Черкунов Б.Ф. Болезни слезных органов. - Самара, 2001.
Cohen A.J., Mercandetti M., Brazzo B.G. The Lacrimal System. Diagnosis, Management and Surgery. - New York: Springer, 2010.
Olver J. Colour Atlas of Lacrimal Surgery. - Oxford, 2002.
25.4. СИНДРОМ «СУХОГО ГЛАЗА»
В.В. Бржеский
Синонимы
Роговично-конъюнктивальный ксероз, «сухой» кератоконъюнктивит.
Определение
Синдром «сухого глаза» - совокупность ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, вызванных систематическим нарушением стабильности прерого-вичной слезной пленки.
В большинстве случаев синдром «сухого глаза» характеризуется обилием субъективных признаков ксероза на фоне крайне скудной объективной симптоматики. Клинические признаки синдрома «сухого глаза» часто маскируются явлениями хронического конъюнктивита или блефароконъюнктивита, рецидивирующей эрозии роговицы и др. Вместе с тем синдром «сухого глаза» в ряде случаев служит причиной тяжелых ксеротических изменений роговицы: ее необратимых помутнений, изъязвлений и даже перфорации.
Код по МКБ-10
H04.1 Синдром «сухого глаза».
Эпидемиология
Синдромом «сухого глаза» страдают до 17% населения высокоразвитых стран мира, причем за последние 30 лет частота обнаружения синдрома «сухого глаза» возросла в 4,5 раза. Заболевание чаще встречается у женщин (в 69,7% случаев).
В структуре глазной патологии удельный вес синдрома «сухого глаза» достаточно большой и имеет тенденцию к увеличению: с 30%, по данным 1980 г., до 45% в 2003 г. С возрастом заболеваемость увеличивается: у пациентов офтальмологического профиля моложе 50 лет синдром «сухого глаза» встречается с частотой 12%, а старше этого возраста - в 67% случаев.
Классификация
Существует несколько классификаций синдрома «сухого глаза». За рубежом наиболее распространенной является классификация Р.Л. Фокс и соавт. (1986), модифицированная рабочей группой Национального глазного института США (рис. 25-28). В ее основу положен патогенетический механизм нарушения стабильности прероговичной слезной пленки: вследствие снижения слезопродукции (в 15% случаев) или чрезмерного испарения слезной пленки (у 85% пациентов).
Отечественная классификация синдрома «сухого глаза» основана на особенностях патогенеза, этиологии и клинических проявлений, а также на тяжести заболевания (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998).
-
По клинической картине различают следующие формы синдрома «сухого глаза»:
-
По степени тяжести синдром «сухого глаза» подразделяют на:
-
легкий (с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторной гиперлакримии и незначительным снижением стабильности прероговичной слезной пленки);
-
средней тяжести (с микропризнаками ксероза, но уже на фоне умеренного снижения слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки);
-
тяжелый и крайне тяжелый (с макропризнаками ксероза на фоне выраженного или критического снижения слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки).
-
Этиология
Причины синдрома «сухого глаза» подразделяют на несколько групп.
Наиболее значимыми нозологическими формами при этом являются синдром Съегрена, климактерический синдром, эндокринная офтальмопатия и глазной рубцующий пемфигоид.
Среди перечисленных оперативных вмешательств все большую значимость приобретают кераторефракционные операции, а среди заболеваний - лагофтальм различного генеза и нейропаралитический кератит.
-
Артефициальные факторы, нарушающие стабильность слезной пленки:
-
мягкие и жесткие КЛ в случае плохой индивидуальной переносимости, дефекта подбора и погрешностей в использовании;
-
косметические средства плохого качества, нанесенные на ресницы, кожу век и лица, или в случаях плохой индивидуальной переносимости их ингредиентов;
-
дым, в том числе от сигарет, а также смог и запыленный воздух;
-
испарения различных химических веществ (лаков, красок, химических растворителей и т.п.), в том числе от полимерных покрытий офисных помещений.
Особую значимость в ряду перечисленных факторов имеют кондиционеры и тепловентиляторы (в том числе в автомобилях), ношение КЛ, а также работа с мониторами компьютеров и воздействие других «поражающих факторов» офисных помещений.
-
Глазные ЛС, длительное применение которых приводит к снижению слезо-продукции или стабильности слезной пленки:
-
Некоторые системные препараты, в число которых входят гипотензивные, антигистаминные, антипаркинсонические, антиаритмические, гормональные контрацептивные и некоторые другие ЛС (табл. 25-2).
Лекарственное вещество (фармакологическая группа) | Примеры препаратов |
---|---|
β-Адреноблокаторы |
Пропранолол,атенолол, метопролол, пиндолол |
α,- и а2-Адреноблокаторы |
Клонидин,празозин |
Симпатолитические средства |
Резерпин |
Антигипертензивные средства центрального действия |
Метилдопа |
Диуретические средства |
Индапамид |
Антиаритмические средства |
Дизопирамид, мексилетин |
Холинолитические средства |
Атропин, ипратропия бромид и их аналоги |
Адреномиметические вещества |
Эфедрин |
Антигистаминные средства |
Дифенгидрамин |
Антидепрессанты |
Амитриптилин, имипрамин, дезипрамин |
Противопаркинсонические антихолинергические препараты |
Тригексифенидил, бипериден |
Рвотные и противорвотные препараты |
Метоклопрамид |
«Малые» транквилизаторы |
Хлордиазепоксид, диазепам,нитразепам,ниаламид |
Нейролептики фенотиазинового ряда |
Тиоридазин,галоперидол |
Антиметаболиты |
Метотрексат, цитарабин |
Маточные средства |
Эрготамин |
Тиазидные диуретики |
Гидрохлоротиазид,хлорталидон |
Ретиноиды |
Изотретиноин,ацитретин |
Салицилаты |
Кислота ацетилсалициловая |
Эстрогенные стероиды |
Эстрадиол |
Оральные контрацептивные средства |
Этиндиол + этинилэстрадиол (Демулен*), левоноргестрел + этинилэстрадиол (Овидон*) и другие комбинированные эстроген-прогестинные препараты |
Патогенез
В основе развития синдрома «сухого глаза» лежит нарушение стабильности прероговичной слезной пленки. В норме слеза покрывает роговицу непрерывной пленкой толщиной около 10 мкм, имеющей двуслойную структуру: с роговицей контактирует так называемый водно-муциновый гель, а снаружи располагается слой липидов, которые препятствуют испарению водянистого компонента слезы (рис. 25-29, см. цв. вклейку).
Через каждые 10 с слезная пленка разрывается, стимулируя мигательное движение век и обновление жидкости в конъюнктивальной полости. При этом веки распределяют слезу по роговице и восстанавливают целостность слезной пленки. Нарушение стабильности прероговичной слезной пленки является следствием либо чрезмерно частых ее разрывов, либо слишком редких мигательных движений.
-
Снижение частоты мигательных движений часто является следствием:
-
причин функционального характера (напряженной зрительной работы за компьютером, за рулем автомобиля и т.п.; снижения чувствительности роговицы на почве длительного ношения КЛ и др.);
-
органических причин (снижения чувствительности роговицы у пациентов с нейропаралитическим кератитом, с последствиями вирусных кератитов, у людей, перенесших кераторефракционные операции, и т.д.).
-
Клиническая картина
Клинические проявления синдрома «сухого глаза» весьма разнообразны, часто не носят специфического характера и во многом определяются тяжестью заболевания.
Легкое течение роговично-конъюнктивального ксероза характеризуется наличием у больных микропризнаков заболевания, которые развиваются на фоне компенсаторно повышенной слезопродукции.
Микропризнаки роговично-конъюнктивального ксероза (табл. 25-3) подразделяют на специфические (патогномоничные) и косвенные (встречающиеся и при некоторых других заболеваниях глаз). Высота нижнего слезного мениска увеличивается за счет увеличенной продукции слезы.
Субъективные | Объективные | |
---|---|---|
Специфические |
Неадекватная болевая реакция на инстилляции в конъюнктивальную полость индифферентных глазных капель |
Уменьшение или отсутствие у краев век слезных менисков |
Плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т.п. |
Появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей» |
|
Ощущение «сухости» в глазу (характерно для среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой степени заболевания) |
Появление эпителиальных нитей на роговице |
|
Медленное «разлипание» конъюнктивы век и глазного яблока при оттягивании нижнего века |
||
Косвенные |
Ощущение «инородного тела» в конъюнктивальной полости |
Локальный отек конъюнктивы глазного яблока с «наползанием» ее на свободный край века |
Ощущение «жжения» и «рези» в глазу |
«Вялая» гиперемия конъюнктивы |
|
Ухудшение зрительной работоспособности к вечеру |
Наличие включений, «загрязняющих» слезную пленку |
|
Светобоязнь |
Изменения эпителия роговицы дегенеративного характера |
|
Колебания остроты зрения в течение рабочего дня |
- |
|
Слезотечение (характерно для легкого течения заболевания) |
- |
Среднетяжелое течение роговично-конъюнктивального ксероза также характеризуется микропризнаками заболевания, однако у таких больных уже обычно отсутствует рефлекторное слезотечение и появляются признаки дефицита слезопродукции.
Субъективные и объективные микропризнаки роговично-конъюнктивального ксероза (см. табл. 25-3) обнаруживают чаще, а степень их выраженности заметно превышает таковую при легком ксерозе.
Слезные мениски уменьшаются или полностью отсутствуют. Место отсутствующего мениска обычно занимает отекшая и потускневшая конъюнктива, «наползающая» на свободный край века (так называемый конъюнктивохалазис). При мигательных движениях век эта часть измененной конъюнктивы часто смещается вместе с нижним веком из-за прилипания к нему.
Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз встречается чаще всего в виде нитчатого кератита, «сухого» кератоконъюнктивита и рецидивирующей эрозии роговицы. Все эти клинические формы протекают на фоне уже имеющихся микропризнаков синдрома «сухого глаза».
-
Нитчатый кератит характеризуется образованием на роговице эпителиальных разрастаний (чаще множественных) в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы (рис. 25-30, см. цв. вклейку). Свободный конец такой «нити» смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается умеренно выраженным роговичным синдромом, но, как правило, без заметных воспалительных изменений конъюнктивы.
-
«Сухой» кератоконъюнктивит, наряду с признаками нитчатого кератита и микропризнаками ксероза, проявляет себя выраженными изменениями роговицы и конъюнктивы воспалительно-дегенеративного характера. Наблюдаются изменения рельефа поверхности роговицы в виде блюдцеобразных эпителизированных или неэпителизированных углублений. Отмечают субэпителиальные помутнения роговицы различной выраженности и появление эпителиальных нитей (рис. 25-31, см. цв. вклейку).
В ряде случаев роговица также теряет свой блеск, становится тусклой и шероховатой. Зачастую расширяется и зона поверхностной перилимбальной васкуляризации. Конъюнктива глазного яблока тускнеет, наблюдается ее «вялая» гиперемия и отек у краев век. При мигании она смещается по глазному яблоку вслед за веками в большей степени, чем у здоровых людей. Причиной этого явления служит «слипание» конъюнктивы век и глазного яблока, в той или иной степени лишенной увлажняющего покрытия. Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями, зависящими от динамики течения основного заболевания.
-
Рецидивирующая эрозия роговицы характеризуется периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы (рис. 25-32, см. цв. вклейку). Несмотря на небольшую площадь, такие эрозии сохраняются достаточно долго (до 3-5 сут и более). Характерен выраженный роговичный синдром, сменяющийся по завершению эпителизации эрозии длительным дискомфортом. Однако уже через 2-3 мес, а иногда и раньше заболевание обычно вновь рецидивирует.
Крайне тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз развивается обычно у больных с полным или частичным несмыканием глазной щели вследствие лагофтальма различного генеза, нейропаралитического кератита, глазного рубцующего пемфигоида, тяжелой синдромальной патологии (синдромы Съегрена, Стивенса-Джонсона, Лайелла и др.) или с выраженным недостатком в организме витамина A.
При этом заболевание проявляется в одном из трех клинических вариантов:
-
Ксеротическая язва роговицы является наиболее опасным с точки зрения как функциональных исходов, так и сохранения глазного яблока проявлением крайне тяжелого ксероза. Характеризуется образованием дефекта роговицы с захватом ее стромы и тенденцией к дальнейшему постепенному углублению (чаще - без расширения по площади), вплоть до развития десцеметоцеле и перфорации роговицы в глубине язвенного дефекта. Такая язва почти всегда локализуется в пределах открытой глазной щели.
Примечательно, что в большинстве случаев такая язва развивается на фоне отсутствия как отделяемого из конъюнктивальной полости, так и выраженных воспалительных изменений глазного яблока (рис. 25-33, см. цв. вклейку). Клиническое течение заболевания затяжное, с медленным прогрессированием, несмотря на активно проводимую медикаментозную терапию. При этом устойчивая тенденция к прогрессированию язвы роговицы на фоне проводимого лечения служит показанием к неотложному хирургическому лечению таких больных.
-
Рубцовый ксероз конъюнктивы и роговицы, как правило, служит проявлением (или исходом) развивающегося глазного рубцующего пемфигоида, псевдопем-фигоида, буллезного эпидермолиза, мультиформной экссудативной эритемы (в том числе ее злокачественного варианта - синдрома Стивенса-Джонсона), токсического эпидермального некролиза (синдрома Лайелла), термических и химических ожогов глазного яблока, тяжелой псевдомембранозной формы аденовирусного конъюнктивита, трахомы и др.
На фоне развивающегося рубцового процесса в конъюнктиве ее эластичность и площадь поверхности постепенно уменьшаются, своды укорачиваются. Отмечается воспалительная реакция конъюнктивы, выраженность которой определяется этиологией рубцового процесса. Одновременно также уменьшается и плотность секреторных клеток конъюнктивы, продуцирующих слизь (бокаловидные клетки) и слезу (железы Краузе и Вольфринга). Снижение объема водно-муцинового геля закономерно приводит к усилению выраженности роговично-конъюнктивального ксероза, и без того развивающегося в связи с нарушением формирования слезной пленки на поверхности рубцово-измененной бульбарной конъюнктивы. Ксеротический процесс, в свою очередь, стимулирует дальнейшее усиление рубцевания конъюнктивы. Порочный круг замыкается.
В исходе рубцового процесса воспалительная реакция конъюнктивы затухает, отмечается выраженная сухость глазной поверхности, смачиваемость которой препаратами «искусственной слезы» резко нарушается. Образно говоря, конъюнктива полностью теряет свойства слизистой оболочки. Ксеротический процесс распространяется и на роговицу. На фоне развивающейся кератопатии отмечается формирование псевдоптеригиума, который в выраженных случаях завершается частичной или даже полной «конъюнктивизацией» роговицы. Степень сохранности зрительных функций определяется степенью прозрачности роговицы.
-
Ксерофтальмия на почве выраженного авитаминоза A встречается в различных клинических формах. На сегодняшний день эта патология характерна в основном для людей, проживающих в развивающихся странах Южной и Восточной Азии, а также в некоторых районах Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Однако появление таких больных возможно в принципе и в нашей стране - в случаях метаболических расстройств, сопровождающихся нарушением усвоения витамина А, аллергических реакций и др. Симптомы ксерофтальмии развиваются при содержании витамина A в плазме крови ниже 100 мкг/л и низких запасах его в печени. В патогенезе данной патологии лежит недоразвитие эпителиальных и бокаловидных клеток конъюнктивы, дифференцирование которых в норме регулируют метаболиты витамина A. Количество полноценных бокаловидных клеток постепенно уменьшается и развивается чешуйчатая метаплазия эпителия с последующей кератинизацией конъюнктивы (рис. 25-34, см. цв. вклейку). Заболевание протекает в несколько стадий: конъюнктивального ксероза, паренхиматозного ксероза роговицы, ксеротической язвы роговицы и, наконец, кератомаляции с потерей глазного яблока.
Диагностика
Обследование больного с подозрением на развитие синдрома «сухого глаза» включает анализ клинических симптомов и анамнеза заболевания (рис. 25-35) с акцентом на патогномоничные признаки роговично-конъюнктивального ксероза (см. табл. 25-3).
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Физикальное обследование включает:
-
наружный осмотр (достаточность смыкания век, состояние их кожи, ресниц, свободного края);
-
биомикроскопию (оценку слезной пленки, высоты слезных менисков, состояния конъюнктивы век и глазного яблока, роговицы). Если подозрительные на ксероз изменения локализуются исключительно в экспонируемой зоне поверхности глазного яблока (ограниченной краями нормально открытых век), то они с большой вероятностью связаны с синдромом «сухого глаза». В случаях когда патологические участки захватывают прикрытую веками зону роговицы и конъюнктивы, имеют место нексеротические (воспалительные или дегенеративные) изменения (рис. 25-36). Использование 0,1% раствора флуоресцеина натрия позволяет окрасить участки роговицы, лишенные эпителия.
Дополняют результаты физикального обследования функциональные пробы: исследование стабильности прероговичной слезной пленки и слезопродукции (см. раздел 8.1).
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
-
Цитологическое исследование соскоба с конъюнктивы проводят при синдроме «сухого глаза», в патогенезе которого имеет значение состояние бокаловидных клеток конъюнктивы. Количество таких клеток у больных с ксерозом, развившимся на почве нарушения продукции муцинов, прогрессивно снижается. Цитологическое исследование у пациентов с синдромом «сухого глаза» зачастую позволяет обнаружить отмершие эпителиальные клетки, а при тяжелом ксерозе конъюнктивы - даже кератинизированные эпителиальные клетки.
-
Импрессионное цитологическое исследование конъюнктивы показано в тех же случаях, что и исследование соскоба с конъюнктивы. Клетки эпителия конъюнктивы получают не путем соскоба, а берут с прижатых и вдавленных в конъюнктиву фильтрующих материалов на основе ацетата целлюлозы.
-
Иммунологическое исследование крови и слезной жидкости позволяет оценить состояние системного и местного иммунитета и назначить патогенетически целесообразную иммунотерапию больным с синдромом «сухого глаза».
-
Кристаллография слезной жидкости помогает установить характер патологического процесса, происходящего в глазу (острое или хроническое воспаление, аллергию, дистрофию и т.п.).
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
-
Тиаскопия позволяет дополнить сведения, касающиеся состояния слезной пленки, за счет неинвазивной оценки ее стабильности и измерения толщины липидного слоя (см. раздел 8.1).
-
Исследование осмолярности слезной жидкости (например, с помощью прибора Tearlab Osmolality System) дополняет сведения о возможности вторичного высыхания поверхности глазного яблока, которое становится возможным при повышении осмолярности слезы (более 300 мОсм/л).
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Существуют следующие показания к консультации других специалистов:
Лечение
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение синдрома «сухого глаза» направлено на:
-
этиологию ксеротического процесса (осуществляется специалистами соответствующего профиля);
-
увлажнение поверхности глазного яблока за счет повышения стабильности или протезирования прероговичной слезной пленки;
-
купирование сопутствующих ксерозу патологических изменений роговицы и конъюнктивы;
-
предупреждение осложнений (помутнения, изъязвления и перфорации роговицы).
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Больных госпитализируют для:
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
-
Препараты «искусственной слезы» назначают в виде инстилляций в конъюнктивальную полость с частотой от 2 до 6 раз в сутки. Легкие клинические формы синдрома «сухого глаза» компенсируются закапываниями препаратов низкой вязкости, среднетяжелые и тяжелые - гелевыми формами «искусственной слезы». При крайне тяжелом ксерозе показаны препараты низкой вязкости, лишенные консерванта.
В табл. 25-4 представлен перечень современных препаратов «искусственной слезы» и их аналогов, зарегистрированных в России.
Название препарата | Полимерная основа + активные компоненты | Консервант | Фирма-производитель |
---|---|---|---|
Гелевые препараты |
|||
Офтагель* |
Карбомер 974Р, спирт поливиниловый |
Бензалконий-хлорид |
Santen |
Систейн-Гель |
Гидроксипропил-Guar |
Поликвад |
Alcon |
Видисик |
Карбомер 980 NF |
Цетримид |
Bausch + Lomb |
Лакропос |
Карбомер 980 2 мг |
Цетримид |
Ursapharm |
Корнерегель* |
Карбомер* 980 NF + D-пантенол (провитамин В5) 5,0 % |
Цетримид |
Bausch + Lomb |
ВИЗМЕД гель* |
Натрия гиалуронат 0,30% |
Отсутствует |
TRB Chemedica AG |
ВитА-ПОС* |
Вазелин + ланолин + витамин А пальмиат |
Отсутствует |
Ursapharm |
Гилан ультра комфорт |
Натрия гиалуронат 0,30% |
Отсутствует |
Солофарм (Россия) |
Препараты средней и высокой вязкости |
|||
Систейн-Ультра |
Гидроксипропил-Guar |
Поликвад |
Alcon |
Систейн-Ультра Монодозы |
Гидроксипропил-Guar |
Отсутствует |
Alcon |
Систейн-Баланс |
Гидроксипропил-Guar + Система LipiTech? |
Поликвад |
Alcon |
Офтолик* |
Спирт поливиниловый,поливинил-пирролидон |
Бензалконий-хлорид |
Sentiss |
Офтолик БК* |
Спирт поливиниловый,поливинил-пирролидон |
Отсутствует |
Sentiss |
ХИЛОМАКС-КОМОД* |
Натрия гиалуронат 0,20% |
Отсутствует |
Ursapharm |
Артелак Всплеск Уно |
Натрия гиалуронат 0,20% |
Отсутствует |
Bausch+Lomb |
Артелак Всплеск |
Натрия гиалуронат 0,24% |
Отсутствует |
Bausch+Lomb |
Лакрисин* |
Гидроксипропилметилцеллюлоза |
Бензалконий-хлорид |
Spofa |
Препараты низкой вязкости |
|||
Оптив* |
Карбоксиметилцеллюлоза + лево-карнитин + эритритол |
Пурит |
Allergan |
Катионорм |
Катионная масляная наноэмульсия Novasorb® |
Отсутствует |
Santen |
Визин Чистая слеза* |
TS-полисахарид |
Бензалконий-хлорид |
Johnson & Johnson |
Визин Чистая слеза* (на 1 день) |
TS-полисахарид |
Отсутствует |
Johnson & Johnson |
ХИЛО-КОМОД* |
Натрия гиалуронат 0,10% |
Отсутствует |
Ursapharm |
ХИЛОЗАР-КОМОД* |
Натрия гиалуронат 0,10%*+ D-пан-тенол (провитамин В5) 2,0% |
Отсутствует |
Ursapharm |
ХИЛОПАРИН-КОМОД* |
Натрия гиалуронат 0,10%, гепарин |
Отсутствует |
Ursapharm |
ВИЗМЕД лайт* |
Натрия гиалуронат 0,10% |
Натрия эдетат и полигексанид |
TRB Chemedica AG |
Хилабак |
Натрия гиалуронат 0,15% |
Отсутствует |
Thea |
Окутиарз* |
Натрия гиалуронат 0,15%* |
Отсутствует |
Santen |
Блинк-Контакт |
Натрия гиалуронат 0,15% |
Окупур |
Abbott |
Оксиал* |
Натрия гиалуронат 0,15% |
Оксид |
Bausch+Lomb |
Артелак Баланс* |
Натрия гиалуронат 0,15% + витамин В12 (цианокобаламин) |
Оксид |
Bausch+Lomb |
Артелак Баланс Унор |
Натрия гиалуронат 0,15% + витамин В12 (цианокобаламин) |
Отсутствует |
Bausch+Lomb |
Айстил^ |
Натрия гиалуронат 0,15% |
Отсутствует |
Sifi, Нова Медика |
Стиллавит* |
Натрия гиалуронат 0,16%, Хондроитина сульфат натрия 0,05% + D-пантенол (провитамин В5) 1,0% |
Тетраборат натрия |
Офтальм-Ренессанс |
ВИЗМЕД* |
Натрия гиалуронат 0,18% |
Отсутствует |
TRB Chemedica AG |
ВИЗМЕД мульти* |
Натрия гиалуронат 0,18% |
Отсутствует |
TRB Chemedica AG |
Гилан комфорт^ |
Натрия гиалуронат 0,18% |
Отсутствует |
Солофарм (Россия) |
Блинк-Интенсив^ |
Натрия гиалуронат 0,20% |
Окупур |
Abbott |
Теалоз* |
Трегалоза 3,0% |
Отсутствует |
Thea |
ВИД-КОМОД* |
Поливинилпирролидон(Повидон)- 20,0 мг |
Отсутствует |
Ursapharm |
Лакрисифи* |
Гидроксипропилметилцеллюлоза |
Бензалконий-хлорид |
Sifi, Нова Медика |
Слеза Натуральная* |
Гидроксипропилметилцеллюлоза, декстран |
Бензалконий-хлорид |
Alcon |
Слезин* |
Гидроксипропилметилцеллюлоза, декстран |
Бензалконий-хлорид |
Rompharm |
Гипромелоза-П* |
Гидроксипропилметилцеллюлоза + D-пантенол (провитамин В5) |
Бензалконий-хлорид |
Unimedpharma |
Дефислез* |
Гидроксипропилметилцеллюлоза |
Бензалконий-хлорид |
Синтез(Россия) |
Искусственная слеза* |
Гидроксипропилметилцеллюлоза |
Борная кислота |
Фирн-М (Россия) |
Визомитин* |
Гидроксипропилметил-целлюлоза + SkQ (митохондриально-адресованный антиоксидант) |
Бензалконий-хлорид |
Митотех (Россия) |
* Гиалуроновая кислота сверхвысокой молекулярной массы, дающая препарату псевдопластичность, т.е. изменение показателей вязкости в широких пределах, в зависимости от воздействия сдвигающего усилия: высокая «вязкость нулевого сдвига» - на открытом глазу и стремительное падение вязкости - при мигании. Дополнительные смачивающие свойства препаратам на основе гиалуроновой кислоты придают хондроитинсульфат, полиэтиленгликоль, гепарин и др.
ХИЛОПАРИН-КОМОД® раствор увлажняющий офтальмологический содержит гепарин натрия в количестве 1300 МЕ в сочетании с гиалуронатом натрия (1 мг). Раствор объединил в себе преимущества двух физиологических субстанций. Благодаря своим свойствам эти вещества особенно пригодны для восстановления слезной пленки на поверхности глаза. Химическая структура гепарина схожа со структурой муцина, он обладает высокой способностью к адгезии, хорошо связывает и удерживает молекулы воды, потенцируя действие гиалуроната натрия. Эти свойства гепарина обусловлены в том числе и большими размерами его молекулы. По этой же причине не стоит опасаться кровотечений - макромолекула гепарина не способна проникнуть в системный кровоток через сосудистую стенку. Поэтому при местном применении не стоит опасаться его антикоагулянтных свойств. В исследованиях гепарина и его производных показано, что он обладает противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами [1]. Помимо этого гепарин также способствует эпителизации [2]. Доказано, что он усиливает эффекты факторов роста EGF и bFGF (эпидермальный фактор роста, базовый фактор роста фибробластов). Проведены клинические исследования, продемонстрировавшие эффективность раствора ХИЛОПАРИН-КОМОД® у больных с поражением переднего отдела глаза, испытывающих ощущение сухости и страдающих хроническим конъюнктивитом, послеоперационным раздражением глаза, кератопатиями различной этиологии, ожогами, кровоизлияниями под конъюнктиву и в переднюю камеру глаза [3, 4].
-
Mousavi S., Moradi M., Khorshidahmad T., Motamedi M. Anti-Inflammatory Effects of Heparin and Its Derivatives: A Systematic Review // Adv. Pharmacol. Sci. - 2015. - Vol. 2015. - Article ID 507151.
-
Knorr M., Wunderlich K., Steuhl K.P. und Thiel H.J. Wirkung von Heparin und Ascorbins ure auf das Wachstumsverhalten kultivierter Hornhautepit-helzellen des Kaninchens // Der. Ophthalmologe. - 1996. - Bd. 93. - P. 275-278.
-
Егоров Е.А., Романова Т.Б., Кац Д.В., Бордашевская Л.С., Олейник А.И., Ильясова И.В. Применение раствора ХИЛОПАРИН-КОМОД® в офтальмологической практике (пилотное исследование) // РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2014. - № 4. - С. 207-212.
-
Ткаченко Н.В., Астахов С.Ю. Опыт применения «Хилопарина» в клинической практике // Офтальмологические ведомости. - 2014. - Т. VII, № 4. - С. 53-62.
На правах рекламы
Среди препаратов, содержащих гиалуроновую кислоту, можно отметить линейку Артелак, все формы которого разрешено закапывать на контактные линзы. Из них представляют практический интерес препараты Артелак Всплеск* 10 мл (содержит 0,24%-натриевую соль гиалуроновой кислоты, т.е. в максимальной концентрации среди всех мультидозовых капельных форм), а также бесконсервантные монодозы Артелак Всплеск Уно* 0,5 мл № 30 и Артелак Баланс Уно* 0,5 мл № 30.
Артелак Баланс* 10 мл имеет в своем составе компонент Оксид, который при контакте со слезой (in vivo) распадается на инертные компоненты H2O, NaCl, O2, что практически исключает риск негативного воздействия консерванта на клетки эпителия глазной поверхности. Витамин В12 в составе Артелака Баланс* (и Артелака Баланс Уно *) обеспечивает антиоксидантную защиту клеток глаза, а компонент Протектор (полиэтиленгликоль 8000) пролонгирует действие гиалуроновой кислоты.
Другим направлением разработки препаратов «искусственной слезы» явилось создание слезозаменителей с комбинированным составом, который позволяет одновременно воздействовать на несколько звеньев патогенеза ССГ. Таким комплексным действием (увлажняющее, противовоспалительное, репаративное) обладает, в частности, офтальмологический раствор Стиллавит*. Составными его компонентами являются: 0,16% - натрия гиалуронат, 1% - D-пантенол (провитамин В5) и 0,05% - натрия хондроитина сульфат.
При этом натрия гиалуронат восстанавливает смачиваемость эпителия роговицы, усиливает миграцию клеток при наличии очага воспаления, D-пантенол оказывает репаративное действие на эпителий роговицы, а натрия хондроитина сульфат (гликозаминогликан) является компонентом соединительной ткани организма человека и оказывает противовоспалительное действие, а также снижает интенсивность рубцевания при заживлении.
Стиллавит* положительно зарекомендовал себя при лечении ССГ у пациентов, перенесших кераторефракционные операции, устранение птеригиума, у школьников, носящих мягкие контактные линзы, у пациенток в перименопаузе и с ревматоидным артритом, а также у больных с глаукомой, длительно получавших гипотензивные препараты с консервантом.
Заслуживают также внимания и слезозаменители на основе гиалуроновой кислоты, составившие линейку VISMED® (ВИЗМЕД*): ВИЗМЕД* (0,18% - натрия гиалуронат), ВИЗМЕД гель* (0,3%) - в виде монодоз, а также ВИЗМЕД лайт* (0,1%) и ВИЗМЕД мульти* (0,18%) - в многодозовых флаконах.
Эти слезозаменители зарегистрированы и успешно применяются в странах Европейского союза, Австралии и Азии с 1998 г. при ССГ различной выраженности и генеза. В частности, для устранения субъективных клинических симптомов ССГ, в том числе развившегося на фоне ношения контактных линз, длительной работы за компьютером, воздействия сухого и кондиционированного воздуха, пыли, ветра или холода. При этом ВИЗМЕД гель* с более длительным увлажнением глазной поверхности часто используют при контактных офтальмологических инструментальных исследованиях и для лечения кератопатий.
Осмолярность гидрогелей ВИЗМЕД* составляет 150 мОсм/л, что соответствует требованиям к осмолярности слезозаменителей. По ионному составу (содержание калия, кальция и магния) они соответствуют нативной слезе. Содержание ионов хлора и натрия снижено для достижения гипотоничности раствора, что в совокупности способствует устранению характерной для ССГ гиперосмолярности слезной пленки.
Рассматриваемые слезозаменители (за исключением ВИЗМЕД лайт*) не содержат консервантов благодаря либо использованию препаратов в монодозах, либо конструкции многодозового флакона (ВИЗМЕД мульти*), что позволяет их закапывать во время ношения контактных линз. В состав ВИЗМЕД лайт* включены динатрия эдетат и полигексанид, обладающие противомикробным и консервирующим действием, которые не оказывают выраженного токсического эффекта на клетки эпителия роговицы.
-
Стимуляторы слезопродукции существуют, однако в России еще не зарегистрированы. Имеются лишь единичные сведения об использовании в указанных целях пентоксифиллина (как системно, так и в местных инъекциях, в том числе лимфотропных).
-
Местные иммунотропные и противовоспалительные препараты:
-
0,05% циклоспорин (Рестасис*) инстиллируют в конъюнктивальную полость при тяжелых и крайне тяжелых формах роговично-конъюнктивального ксероза, а также при отсутствии эффекта от слезозамещающей терапии ксероза средней тяжести 2 раза в день в течение 6 мес. При необходимости прием препарата может быть продлен;
-
глюкокортикоидные препараты (дексаметазон и др.) назначают в убывающей концентрации (от 0,1-0,01%) под контролем эпителизации и толщины роговицы в зоне ее возможного истончения.
-
-
Метаболические препараты. Глазной гель с декспантенолом в максимальной среди глазных форм концентрации 5% (Корнерегель*) закладывают за веки 2-4 раза в сутки при наличии дегенеративных изменений роговицы ксеротического характера. Корнерегель* (декспантенол 5%), помимо выраженного репаративного действия, также обладает увлажняющим эффектом за счет присутствия в его составе карбомера 980 NF, а гелевая консистенция позволяет пролонгировать контакт действующего вещества с роговицей. Целесообразны также аппликации глазной мази ВитА-ПОС*, содержащей витамин А, инстилляции Визомитина*, содержащего митохондриально-адресованный ион SkQ1, или Артелака Баланс*, содержащего витамин В12, который обладает антиоксидантными и трофическими свойствами.
-
Противоаллергические глазные капли применяют в традиционных дозировках, по мере купирования признаков аллергии. Используют следующие препараты:
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение направлено на:
Обтурация слезоотводящих путей. Наибольшее распространение получили следующие способы:
Показаниями к обтурации слезоотводящих путей служат:
-
существенное снижение слезопродукции (суммарной - менее 5 мм в течение 5 мин, основной - менее 2 мм за 5 мин);
-
выраженные ксеротические изменения роговицы (нитчатый кератит, ксеро-тическая язва и др.);
-
потребность в чрезмерно частых (более 6 раз в сутки) инстилляциях препаратов «искусственной слезы».
Уменьшение испарения слезной пленки осуществляют за счет частичной наружной тарзорафии, показаниями к которой служат выраженные ксеротические изменения роговицы (ксеротическая язва, кератомаляция и т.п.) при отсутствии эффекта от терапевтических мероприятий и обтурации слезоотводящих путей.
Увеличение притока жидкости в конъюнктивальную полость осуществляют либо путем пересадки в нее слюнных желез из полости рта, либо подведения трубки от так называемых дакриорезервуаров, которые имплантируют поблизости в мягкие ткани пациента.
Хирургическое лечение язвы роговицы выполняют по традиционным правилам, рассмотренным в соответствующих разделах руководства. Активно применяют амниопластику и конъюнктивальное пломбирование язвенного дефекта роговицы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бржеский В.В., Астахов Ю.С., Кузнецова Н.Ю. Заболевания слезного аппарата: Пособие для практикующих врачей. - 2-е изд. испр. и доп. - СПб.: Изд-во Н-Л, 2009. - 108 с.
Бржеский В.В., Егорова Г.Б., Егоров Е.А. Синдром «сухого глаза» и заболевания глазной поверхности: клиника, диагностика, лечение. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 464 с.
Мошетова Л.К. и др. Синдром «сухого глаза» (клиника, диагностика, лечение): Методические рекомендации. - М.: РМАПО, 2002. - 24 с.
Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Е.А. Егорова. - М.: Литтерра, 2004. - 954 с.
Сомов Е.Е., Ободов В.А. Синдромы слезной дисфункции (анатомо-физиологические основы, диагностика, клиника и лечение). - СПб.: Человек, 2011. - 160 с.
Brewitt H., Zierhut M. Trockenes Auge. - Heidelberg: Kaden, 2001. - 214 s.
Garg A., Sheppard J.D., Donnenfeld E.D. et al. Clinical Diagnosis and Management of Dry Eyes and Ocular Surface Disorders (Xero-Dacryology). - New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2006. - 516 p.
Korb D.R., Craig J., Doughty M. et al. The Tear Film: Structure, Function and Clinical Examination. - Oxford, Amsterdam, etc.: Butterworth-Heinemann, 2002. - 200 p.
Messmer E., Behrens-Baumann W., Brewitt H. Diagnose und Therapie der Keratokonjunktivitis sicca. - Bremen, London, Boston: Uni-Med, 2001. - 110 s.
Murube J, Rolando M. Dry eye. A Systematic Approach to Therapy: Symposium 1999. - Vienna, 1999. - 180 p.
Глава 26. Заболевания конъюнктивы
В.В. Нероев, Е.С. Вахова
Конъюнктивиты занимают основное место среди воспалительных поражений глаз.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Конъюнктивит - воспаление конъюнктивы, характеризующееся гиперемией и отеком слизистой, отеком и зудом век, отделяемым и образованием фолликулов или сосочков на конъюнктиве; иногда выявляют поражение роговицы с нарушением зрения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Пациенты с воспалительными заболеваниями глаз составляют более 40% амбулаторного приема окулиста. С этими заболеваниями связано до 80% случаев временной нетрудоспособности, до 50% госпитализаций и до 10-30% слепоты.
Среди воспалительных заболеваний глаз конъюнктивиты составляют более 60%.
Покраснение - общий тревожный сигнал для многих заболеваний глаз («синдром красного глаза»). Наиболее частая причина возникновения такого симптома - относительно не опасный инфекционный или аллергический конъюнктивит. Высокая частота этих заболеваний может послужить поводом для ложного убеждения, что покраснение глаза не опасно и задержать диагностику серьезного заболевания, угрожающего слепотой. Вот поэтому необходимо с самого начала проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, сопровождающимися покраснением глаза: острым иритом, приступом глаукомы, язвой или травмой роговицы, склеритом, эписклеритом.
Достоверная диагностика клинических форм конъюнктивитов зависит от тщательной интерпретации анамнеза, результатов клинического исследования и диагностических тестов.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Инфекционные конъюнктивиты.
Аллергические конъюнктивиты.
Дистрофические заболевания конъюнктивы.
26.1. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Любой из широко распространенных возбудителей гнойной инфекции может вызвать воспаление конъюнктивы. Кокки, прежде всего стафилококки, - наиболее частая причина развития инфекционного поражения конъюнктивы (протекает благоприятно). Наиболее опасные возбудители - синегнойная палочка и гонококк, вызывающие тяжелый острый конъюнктивит, при котором нередко возникает поражение роговицы.
Острые и хронические конъюнктивиты, вызванные стафилококком
СИНОНИМЫ
Стафилококковый конъюнктивит.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Стафилококковый конъюнктивит - острое или хроническое воспаление конъюнктивы, при котором доказано или предполагают наличие стафилококкового поражения. Характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, отек и зуд век, отделяемое с конъюнктивы, образование фолликулов или сосочков. Иногда выявляют поражение роговицы с нарушением зрения.
КОД ПО МКБ-10
H10 Конъюнктивит.
H10.0 Слизисто-гнойный конъюнктивит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острые конъюнктивиты чаще возникают у детей, реже - у пожилых людей, еще реже - у людей среднего возраста. Обычно возбудителя заносят в глаз руками. Сначала возникает поражение одного глаза, через 2-3 дня - другого.
Конъюнктивит может быть связан с заболеваниями кожи и носоглотки, отитом, синуситом. У взрослых часто диагностируют на фоне хронического блефарита, синдрома сухого глаза, поражения слезоотводящих путей.
ПРОФИЛАКТИКА
Гигиенический уход за кожей лица, своевременное лечение заболеваний кожи и носоглотки, блефарита, синдрома сухого глаза.
ЭТИОЛОГИЯ
Стафилококки - грамположительные аэробные бактерии из семейства Micrococcaceae. Основные возбудители - S. aureus и S. epidermidis. Уже с раннего детства стафилококков выявляют на коже (особенно на коже лба) и на слизистой носа. Эти области считают основным источником инфекционных заболеваний глаза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При остром конъюнктивите утром больной с трудом открывает глаза, поскольку веки «склеиваются». При раздражении конъюнктивы происходит усиление отделения слизи. Характер отделяемого может быстро изменяться - от слизистого до слизисто-гнойного и гнойного. Отделяемое стекает через край века, засыхает на ресницах. При наружном осмотре выявляют гиперемию конъюнктивы век, переходных складок и глазного яблока. Слизистая оболочка набухает, теряет прозрачность, происходит нарушение рисунка мейбомиевых желез. Больного беспокоят отделяемое на веках, зуд, жжение и светобоязнь.
Для хронического конъюнктивита характерно медленное развитие. Он протекает с периодами улучшения состояния. Больных беспокоят светобоязнь, легкое раздражение и быстрая утомляемость глаз. Конъюнктива умеренно гиперемирована, разрыхлена, по краю век выявляют засохшее отделяемое (корочки).
Хронический конъюнктивит у взрослых часто возникает при хроническом блефарите, синдроме сухого глаза, поражении слезоотводящих путей. При бактериальном конъюнктивите всегда есть опасность инфекционного поражения роговицы (кератит, язва роговицы).
ДИАГНОСТИКА
Симптомы при стафилококковом конъюнктивите не патогномоничны. Течение заболевания острое или хроническое. Рецидивы для острого конъюнктивита не характерны. Отделяемое (слизистое или слизисто-гнойное) при хронических конъюнктивитах скудное, иногда отсутствует. Обычно поражены оба глаза, редко - один.
Имеют значение: недавний контакт с больным, страдающим острым гнойным конъюнктивитом; заболевания воздухоносных путей, ношение КЛ.
При исследовании с щелевой лампой можно выявить отек век, корочки отделяемого по краям век, признаки хронического гнойного блефарита. Конъюнктива разрыхлена, гиперемирована, отделяемое на слизистой умеренное или скудное.
Необходим тщательный контроль состояния роговицы после окрашивания флуоресцеином. Лабораторные исследования проводят для выявления бактериальной микрофлоры при конъюнктивитах новорожденных и острых конъюнктивитах. Используют микроскопическое исследование мазков и посевов отделяемого с конъюнктивы. Выделенную микрофлору исследуют на патогенность и чувствительность к антибиотикам.
ЛЕЧЕНИЕ
Основное место занимает местное антибактериальное лечение, которое избирают на основании тяжести заболевания и опасности антибиотикорезистентности возбудителя (среди стафилококков может достигать 70%). Применяют пиклоксидин (Витабакт*) или бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний (Окомистин*) 3-4 раза в день или закладывают глазную мазь офлоксациновую (Флоксал*) или: тетрациклиновую (Тетрациклин*) по 2-3 раза в день. При остром течении назначают глазные капли моксифлоксацин, левофлоксацин, офлоксацин, тобрамицин или комбинированные капли или мазь: Комбинил-дуо*, колистиметат натрия + ролитетрациклин + хлор-амфеникол (до 4-6 раз в сутки). При отеке и выраженном раздражении конъюнктивы добавляют инстилляции антиаллергических или противовоспалительных капель (олопатадин, кромоглициевая кислота или индометацин, диклофенак) по 2 раза в сутки. При признаках вовлечения роговицы в инфекционный процесс применяют кератопротекторы - декспантенол в максимальной среди глазных форм концентрации 5% (Корнерегель*). При хроническом блефароконъюнктивите и дисфункции мейбомиевых желез следует отдать предпочтение комплексному лечению - обрабатка кожи и краев век гелем Теагель* (полоксамер 188) и орошение каплями Азитромицин* или Комбинил-дуо*.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
При остром конъюнктивите нельзя завязывать и заклеивать глаз, поскольку под повязкой возникают благоприятные условия для размножения патогенной микрофлоры, возрастает угроза воспалительного поражения роговицы.
При хроническом блефароконъюнктивите и дисфункции мейбомиевых желез следует отдать предпочтение комплексным каплям (дексаметазон + неомицин, гентамицин + дексаметазон) или глазным мазям (колистиметат натрия + ролитетрациклин + хлорамфеникол, офлоксацин) и дополнить лечение применением внутрь тетрациклина или ципрофлоксацина, а также внутримышечно ванкомицина.
ПРОГНОЗ
При правильном выборе антибактериального лечения с учетом выявленной или наиболее вероятной резистентности прогноз благоприятный.
При недостаточном антибактериальном лечении инфекционное поражение может распространиться на роговицу, где возникает кератит или язва роговицы. Это потребует дополнительного антибактериального лечения: форсированного местного применения антибактериальных ЛС - введение под конъюнктиву, внутрь, внутримышечно, внутривенно.
Бактериальные конъюнктивиты, вызываемые другими кокками (стрептококком и пневмококком), с небольшими отличиями поддаются такому же лечению, как и стафилококковый.
Острый конъюнктивит, вызванный синегнойной палочкой
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Острое воспаление конъюнктивы, при котором доказано или предполагают наличие инфекционного поражения, вызванного синегнойной палочкой. Характерны острое начало и бурное развитие воспалительных явлений: отека и гиперемии век, гнойного отделяемого, резкой гиперемии конъюнктивы. Без активного лечения легко возникает инфекционное поражение роговицы и образование язвы с угрозой перфорации в течение 1-2 дней.
КОД ПО МКБ-10
H10.3 Острый конъюнктивит неуточненный.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота возникновения синегнойного поражения глаз резко возросла в результате использования КЛ, особенно длительного ношения.
Среди больных с синегнойной язвой роговицы 85% носили КЛ, нарушая рекомендации по уходу за ними. Синегнойная палочка - наиболее частый возбудитель, выявляемый на КЛ, в растворах по уходу за линзами и контейнерах для линз.
ПРОФИЛАКТИКА
Строгое соблюдение рекомендаций по уходу за КЛ. Не следует длительно и бесконтрольно применять глюкокортикоиды местно, поскольку это понижает антибактериальную устойчивость тканей глаза.
ЭТИОЛОГИЯ
Синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa представляет оппортунистическую грамотрицательную палочку. Ее обнаруживают на коже и в кале у 5% здоровых людей и в 50% у стационарных больных.
ПАТОГЕНЕЗ
Принята следующая патогенетическая схема развития синегнойного инфекционного поражения: нарушение эпителиального покрова - инвазия в строму через эпителий или дефект эпителиального покрова - размножение возбудителей - освобождение ферментов или токсинов - миграция воспалительных клеток - острая воспалительная реакция.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для заболевания характерно бурное острое развитие с сильной режущей болью, слезотечением и светобоязнью. Отмечают большое или умеренное количество гнойного отделяемого и отек век. Конъюнктива век резко гиперемирована, ярко-красного цвета, отечная, разрыхленная, нередко хемоз. На конъюнктиве слизисто-гнойное отделяемое, легко возникают микроэрозии роговицы, которые могут служить входными воротами для развития язвы роговицы.
ДИАГНОСТИКА
Характерно бурное развитие острого воспаления, обычно поражен один глаз. Отделяемое слизисто-гнойное или гнойное, обильное.
Сопутствующие условия: ношение КЛ, недавний контакт с инфицированным больным, длительное бесконтрольное местное применение глюкокортикоидов.
Физикальное обследование позволяет выявить гиперемию и отек век, обильное или умеренное отделяемое на веках. Конъюнктива сильно раздражена с выраженной гиперемией и отеком. Обильное отделяемое на конъюнктиве. Необходим тщательный осмотр роговицы в связи с острой опасностью развития ее язвы.
Исследование мазков и посевов с конъюнктивы позволяет диагностировать инфекционное заболевание. При подозрении на синегнойное поражение антибактериальное лечение необходимо начать немедленно, не дожидаясь лабораторного подтверждения.
ЛЕЧЕНИЕ
Инстилляции антисептиков пиклоксидин (Витабакт*) или бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний (Окомистин*) 3-4 раза в день и антибактериальных глазных капель (офлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин, тобрамицин или гентамицин) в первые 2 дня по 6-8 раз в сутки, затем уменьшая до 3-4. Наиболее эффективно сочетание двух антибиотиков, например, левофлоксацина и тобрамицина или гентамицина и полимиксина. Такие же преимущества имеет комплексное ЛС, эффективное против грамотрицательных возбудителей - колистиметат натрия + ролитетрациклин + хлорамфеникол. При распространении инфекционного поражения на роговицу парабульбарно вводят тобрамицин, гента-мицин или цефтазидим и системно применяют левофлокацин* или офлоксацин в таблетках, тобрамицин в виде инъекций. При выраженном отеке век и конъюнктивы дополнительно инстиллируют блокаторы Н1-рецепторов гистамина и противовоспалительные капли (антазолин + тетризолин, дифенгидрамин + нафазолин, олопатадин, непафенак, индометацин или диклофенак) по 2 раза в день. При поражении роговицы необходимы средства метаболического лечения - капли и гели, содержащие витамины, декспантенол в максимальной среди глазных форм концентрации 5% (Корнерегель*), гиалуронаты (гиалуроновая кислота в сочетании с витамином В12 в растворе Артелак Баланс*).
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходимо срочное интенсивное и регулярное лечение. Следует систематически посещать окулиста в связи с опасностью развития язвы роговицы.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при интенсивном лечении с первого дня заболевания. При позднем начале и малоинтенсивном лечении может развиться инфекционное поражение роговицы. Язва обычно возникает в центральной части роговицы (в 78%), но может сформироваться и краевая. Если образование язвы происходит около лимба и она распространяется в склеру по типу «тоннельного проникновения» или сателлитного подконъюнктивального «абсцесса», то прогноз неблагоприятный вплоть до потери глаза.
Острый конъюнктивит, вызванный гонококком
СИНОНИМЫ
Гонококковый конъюнктивит, гонококковый кератоконъюнктивит, гонококковая глазная болезнь, гонококковая офтальмия новорожденных, гонобленнорея, конъюнктивит бленнорейный.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Для острого гнойного гиперактивного вызванного гонококком конъюнктивита характерны обильное гнойное отделяемое, острый отек век, интенсивная гиперемия и отек конъюнктивы, склонность к быстрому развитию язвы роговицы и вероятной потере глаза.
КОД ПО МКБ-10
H10.3 Острый конъюнктивит неуточненный.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Гонорея - одно из старейших заболеваний человечества и остается одним из наиболее частых инфекционных заболеваний, передающихся половым путем. В США насчитывают до 600 000 случаев заболеваний ежегодно. Гонококковая глазная инфекция известна с античных времен. Заболевание может возникать у новорожденных при заражении во время родов и у сексуально активных взрослых. Заболевание поражает слизистые оболочки, в первую очередь органов половой системы. Глазная инфекция обычно возникает путем прямого генитально-глазного контакта или передачей инфекции по схеме половые органы - рука - глаз.
ПРОФИЛАКТИКА
Главное место занимает своевременное выявление и лечение гонококковых поражений половых путей и меры индивидуальной защиты от инфекций, передающихся половым путем.
Особое внимание уделяют профилактике гонобленнореи новорожденных. ВОЗ (1986) дает следующие рекомендации по обработке глаз для профилактики конъюнктивитов новорожденных:
-
в зонах повышенного риска заражения гонококковой инфекцией (большинство развивающихся стран) назначают инстилляции 1% раствора нитрата серебра; можно также закладывать за веко 1% тетрациклиновую мазь;
-
в зонах малого риска заражения гонококковой инфекцией, но высокой распространенности хламидиозов (большинство индустриально развитых стран) практикуют закладывание 1% тетрациклиновой или 0,5% эритромициновой мази. В профилактике конъюнктивитов новорожденных центральное место занимает своевременное лечение урогенитальных инфекционных заболеваний у беременных.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - гонококк, Neisseria gonorrhoeae (грамотрицательный диплококк). В клиническом материале, содержащем гнойное отделяемое, возбудителя обнаруживают в виде внутриклеточных включений в лейкоцитах. Резервуар возбудителя - человек. Возраст пациентов обычно 20-24 лет. Глазные поражения возникают примерно у 1% страдающих урогенитальными гонококковыми заболеваниями.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
У детей гонобленнорея возникает на 2-5-й день после рождения, при этом происходит поражение двух глаз (плотный выраженный отек век). Кожа приобретает багрово-синюшную окраску; из конъюнктивального мешка появляется серозно-кровянистая жидкость. Конъюнктива век резко гиперемирована, инфильтрирована и кровоточит. Через 3-4 дня от начала заболевания резко отекает конъюнктива глазного яблока, окружая роговицу в виде валика. В период хемоза выявляют обильное гнойное отделяемое, приобретающее в дальнейшем зеленоватый оттенок.
Уже на первой неделе заболевания может развиться поражение роговицы и гнойные инфильтраты, быстро переходящие в язву с тенденцией к перфорации через 1-2 дня. Нередко выявляют эндофтальмит.
У взрослых гонобленнорея может начинаться односторонне, при отсутствии лечения возникает поражение и второго глаза. Гонобленнорея у взрослых протекает более тяжело и чаще сопровождается поражением роговицы. Сначала вблизи лимба (обычно сверху) происходит формирование быстро прогрессирующей к центру язвы. Частота кератитов - 15-40%, сначала поверхностных с выраженным отеком роговицы, затем возникает стромальная язва, которая может привести к перфорации роговицы и потере глаза.
ДИАГНОСТИКА
Поражение глаз у ребенка наиболее вероятно имеет гонококковую природу, если оно возникает через 2-5 дней после родов и сопровождается острым бурным развитием с описанными выше симптомами.
У взрослых острый гнойный конъюнктивит сначала одного, а при отсутствии энергичного лечения и второго глаза возникает через 2-4 дня после контакта с сексуальным партнером.
Лимфаденопатия выражена.
Лабораторная диагностика
Мазки и посевы с конъюнктивы позволяют выявить возбудителя. Метод полимеразной цепной реакции выявляет ДНК нейссерий.
Пациент должен быть направлен к венерологу для урогенитального обследования.
При острых гиперактивных конъюнктивитах, предположительно вызванных синегнойной палочкой или гонококком, лечение начинают немедленно, не дожидаясь лабораторного подтверждения, поскольку задержка на 1-2 дня может привести к развитию язвы роговицы и потере глаза.
ЛЕЧЕНИЕ
При гонококковом конъюнктивите, подтвержденном лабораторно или предполагаемом на основании клинических проявлений и анамнеза заболевания, вначале проводят антибактериальное лечение: промывание глаза раствором борной кислоты, инстилляции антисептиков: пиклоксидин (Витабакт*) или бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний (Окомистин*) 3-4 раза в день и глазных капель антибиотиков (моксифлоксацин, левофлоксацин, офлоксацин или тобрамицин) сначала каждый час, затем 6-8 раз в сутки. Проводят системное лечение: хинолоновый антибиотик^ (офлоксацин, левофлоксацин) по 1 таблетке 2 раза в сутки или пенициллин цефтриаксон внутримышечно. Дополнительно назначают инстилляции блокаторов Н1-рецепторов гистамина или противовоспалительных ЛС (антазолин + тетризолин, дифенгидрамин + нафазолин, олопатадин, индо-метацин или диклофенак) 2 раза в сутки. Улучшение состояния и уменьшение отделяемого отмечают уже через 12 ч от начала лечения. При явлениях кератита дополнительно закапывают 2 раза в день таурин, декспантенол в максимальной среди глазных форм концентрации 5% (Корнерегель*), слезозаменительные препараты с витаминами (гиалуроновая кислота с витамином В12 в растворе Артелак Баланс*).
При начальных признаках поражения роговицы необходима срочная госпитализация.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Пациенту следует разъяснить опасность заболевания и возможные источники заражения, необходимость немедленного начала интенсивного лечения, а при опасности поражения роговицы - экстренной госпитализации. Пациент и его половой партнер должны пройти обследование состояния половых органов у венеролога.
ПРОГНОЗ
Немедленно начатое интенсивное лечение позволяет почти во всех случаях предупредить язвенное поражение роговицы, а если развилось заболевание только одного глаза, то предотвратить возникновение конъюнктивита на другом.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Рациональная антимикробная фармакотерапия / Под ред. В.П. Яковлева и С.В. Яковлева. - М., Литтерра, 2003. - С. 443-459.
Майгук Ю.Ф. Острый конъюнктивит // Consilium provisorum. - 2004. - № 2. - С. 22-24.
Майгук Ю.Ф. Алгоритм терапии бактериальных конъюнктивитов и кератитов // Справочник поликлинического врача. - 2005. - № 4. - С. 73-76.
Майгук Ю.Ф. Основные тенденции в эпидемиологии и терапии глазных инфекций // Труды VIII съезда офтальмологов России. - М., 2005. - С. 92-94.
Миронкова Е.А., Майгук Ю.Ф. Комплексная терапия конъюнктивитов и блефароконъюнк-тивитов // Новые лекарственные препараты. - 2006. - № 10. - С. 20-22.
Офтальмология / Под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - С. 9-44.
Самайло Е.К., Беденков А.В., Шумилова И.Г. и др. Фармакотерапия инфекций переднего отрезка глаза в России: результаты многоцентрового фармако-эпидемиологического исследования // Новое в офтальмологии. - 2006. - № 2. - С. 38-43.
Яковлев В.П. Антимикробные препараты группы фторхинолонов // Consilium medi-cum. - 2005. - № 1. - С. 35-41.
Bacterial conjunctivitis // Ocular inflammatory disease / Ed. J. Kanski, C.E. Pavesio, S.J. Tuft. - Mosby Elsevier, 2006. - P. 24-38.
Antiseptic prophylaxis and therapy in ocular infections / Ed. A. Kramer, W. Behrens-Bau-mann. - Karger, 2002. - P. 243-249.
Cornea and external eye disease / Ed. T. Reinhard, F. Larkin. - Springer, 2006. - 229 p.
External diseases and cornea. Sec. 8 Basic and clinical science course. AAO. - San Francisco. - 2000-2001. - 549 p.
Hovding G. Acute bacterial conjunctivitis // Tidsskz. Nor. Lalgefaren. - 2004. - N11. - P. 1518-1520.
Schwab J.R., Friedlaender M., McCully J. et al. A phale III clinical trial of 0,5% levafloxacin ophthalmic solution versus 0,3% ofloxacin ophthalmic solution for the treatment of bacterial conjunctivitis // Ophthalmology. - 2003. - N 3. - P. 457-464.
Sheikh A., Hurwitz B., Cave J. Antibiotics for acute bacterial conjunctivitis // The Cochrane Library. - Oxford: Update Software, 2001. - Issue 1.
26.2. ХЛАМИДИЙНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Хламидии (Chlamydia trachomatis) - внутриклеточные бактерии с уникальным циклом развития, проявляющие свойства вирусов и бактерий. Разные серотипы хламидий вызывают три различных конъюнктивальных заболевания: трахому (серотипы А-С), хламидийный конъюнктивит взрослых и новорожденных (серо-типы D-K) и венерический лимфогранулематоз (серотипы L1, L2, L3).
Трахома
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Трахома - хронический инфекционный кератоконъюнктивит, характеризующийся появлением фолликулов (с последующим их рубцеванием) и сосочков на конъюнктиве, воспалением роговицы (паннусом), а на поздних стадиях - деформацией век.
КОД ПО МКБ-10
A71 Трахома.
A71.0 Начальная стадия трахомы.
A71.1 Активная стадия трахомы.
B94.0 Отдаленные последствия трахомы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возникновение и распространение трахомы связано с низким уровнем санитарной культуры и гигиены. В экономически развитых странах трахому почти не выявляют. Огромная работа по разработке и проведению научно-организационных и лечебно-профилактических мероприятий привела к ликвидации трахомы в нашей стране. Вместе с тем, по оценке ВОЗ, трахома - главная причина слепоты в мире. Активной трахомой поражено до 150 млн человек, главным образом в странах Африки, Ближнего Востока, Азии. Возможно также заражение трахомой европейцев, посещающих эти страны.
ПРОФИЛАКТИКА
Санитарно-гигиенические мероприятия: умывание с мылом, отдельное полотенце, отдельное постельное белье, уничтожение мух как переносчиков патогена.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В клиническом течении различают 4 стадии (описаны в клинической картине). I-III стадии рассматривают как активную трахому, опасное в распространении инфекционное заболевание, требующее противохламидийного лечения. IV стадия - рубцовая.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель трахомы - Chlamydia trachomatis (серотипы А-С). Трахома возникает в результате попадания патогена на конъюнктиву глаза. Заражение происходит при контакте с загрязненными руками, полотенцем, постельным бельем, одеждой, а также при переносе возбудителя мухами. Инкубационный период 7-14 дней. Поражение обычно двустороннее.
ПАТОГЕНЕЗ
Трахоматозное воспаление возникает обычно в верхних переходных складках. Вследствие пролиферации аденоидного слоя происходит утолщение конъюнктивы, она приобретает гиперемированный вишнево-красный оттенок. В толще инфильтрированной конъюнктивы переходной складки возникают фолликулы в виде глубоко сидящих студенисто-мутных сероватых крупных зерен. Поверхность слизистой оболочки неровная, бугристая. С переходных складок происходит распространение воспалительного процесса на конъюнктиву хряща, но в связи с более плотным строением ткани фолликулы здесь мелкие. На конъюнктиве возникают мелкие красноватые сосочки, придающие ей бархатистый вид.
Для патогенеза трахомы характерен некроз фолликулов с последующим рубцеванием конъюнктивы обычно в виде мелких рубчиков, иногда в виде обширных линейных рубцов. Распространенный рубцовый процесс в конъюнктиве приводит к таким осложнениям, как заворот век, неправильный рост ресниц (трихиаз), выпадение ресниц и облысение реснитчатого края век (мадароз). Характерно также вовлечение в воспалительный процесс роговицы с образованием трахоматозного паннуса (поверхностный, диффузный, сосудистый кератит). Распространяясь вниз от верхнего лимба, паннус может занять верхнюю половину лимба. Вследствие рубцевания паннуса остаются более или менее интенсивные стойкие помутнения роговицы.
Воспаление может захватить слезное мясцо и полулунную складку, в которой возникают фолликулы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина трахомы соответствует стадиям заболевания.
-
I стадия. Отмечают нарастание воспалительной реакции конъюнктивы: чувство инородного тела, покраснение, слезотечение, слизисто-гнойное отделяемое. При осмотре обнаруживают диффузную инфильтрацию, отек конъюнктивы с развитием в ней единичных фолликулов, которые имеют вид расположенных беспорядочно и глубоко мутных серых зерен. Характерно образование фолликулов в верхней передней складке и на конъюнктиве верхних хрящей.
-
II стадия. На фоне усиления инфильтрации и развития фолликулов начинается их некроз, происходит образование рубцов и развитие поражений роговицы: эпителиального кератита, врастания сосудов со стороны верхнего лимба, периферических или центральных инфильтратов.
-
III стадия. Преобладают процессы рубцевания при наличии фолликулов и инфильтрации. Именно образование рубцов на конъюнктиве позволяет отличить трахому от хламидийного конъюнктивита и других фолликулярных конъюнктивитов.
-
IV стадия. Выявляют разлитое рубцевание пораженной слизистой оболочки при отсутствии воспалительных явлений в конъюнктиве и роговице.
ДИАГНОСТИКА
При сборе анамнеза следует обратить внимание на продолжительное пребывание пациента в зоне массового поражения населения трахомой или длительный контакт с больным трахомой в активной стадии заболевания. Характерно хроническое течение заболевания.
Из клинических признаков диагностическое значение имеют:
Выраженное конъюнктивальное рубцевание приводит к трихиазу, завороту век, симблефарону. При завороте и трихиазе ресницы касаются роговицы, что приводит к повреждению ее поверхности и способствует развитию язвы роговицы. Образование рубцов в выводных протоках слезных желез обусловливает сухость глаза, а также ксероз, язвенные поражения и грубое помутнение роговицы.
Сужение слезоотводящих путей и воспаление слезного мешка (дакриоцистит) может сопровождать упорное слезотечение.
Лабораторная диагностика включает цитологическое исследование соскобов с конъюнктивы для обнаружения внутриклеточных включений, выявления возбудителей и определения антител в сыворотке крови.
ЛЕЧЕНИЕ
Основное место в лечении занимают антибиотики - мазь офлоксацина (Флоксал*), тетрациклина или эритромицина, капли азитромицина, которые применяют по двум основным схемам: 1-2 раза в день при массовом или 4 раза в день при индивидуальном лечении в течение от нескольких недель до нескольких месяцев. Экспрессию фолликулов специальными пинцетами для повышения эффективности лечения в настоящее время практически не проводят. В последние годы в массовом лечении на территориях, пораженных трахомой, применяют системное введение антибиотиков: азитромицин однократно 20 мг/кг (до 1 г). По данным ВОЗ, в зонах массового лечения по такой методике происходит уменьшение распространенности трахомы, но необходимы повторные ежегодные курсы лечения.
Трихиаз и заворот век устраняют хирургическим путем. При развитии синдрома сухого глаза необходимо длительное использование препаратов искусственной слезы 2-3 раза в день.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходимо соблюдать санитарно-гигиенические меры для предотвращения заражения совместно проживающих с больными лиц.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при условии начала лечения на I-II стадии заболевания. На последующих стадиях трахомы возможны осложнения, связанные с рубцеванием слизистой оболочки. Это может потребовать хирургического лечения.
Хламидийный конъюнктивит
СИНОНИМЫ
Паратрахома, конъюнктивит с включениями, хламидийный конъюнктивит новорожденных.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Подострый или хронический инфекционный конъюнктивит, вызываемый С. trachomatis и передающийся половым путем. Характерно воспаление конъюнктивы с образованием многочисленных, не склонных к рубцеванию фолликулов.
КОД ПО МКБ-10
A74.0 Хламидийный конъюнктивит (H13.1).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространенность хламидийных конъюнктивитов в развитых странах медленно растет; они составляют 10-30% выраженных конъюнктивитов. Заражение обычно происходит в возрасте 20-30 лет. Женщины болеют в 2-3 раза чаще. Конъюнктивиты связаны главным образом с урогенитальными хламидийными инфекционными заболеваниями, которые могут протекать бессимптомно.
Хламидийный конъюнктивит (паратрахома) новорожденных связан с урогени-тальными хламидийными инфекциями. Такой конъюнктивит выявляют у 20-50% детей, рожденных инфицированными хламидиями матерями. Хламидийный конъюнктивит составляет до 40% всех конъюнктивитов новорожденных.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактику хламидийных конъюнктивитов сводят к своевременному выявлению и лечению хламидийного урогенитального заболевания.
Предупреждение хламидийных конъюнктивитов новорожденных включает профилактическую обработку глаз, которая затруднена вследствие отсутствия высокоэффективных надежных средств (поскольку традиционно используемый раствор нитрата серебра не предупреждает развитие хламидийного конъюнктивита). Более того, его инстилляции часто вызывают раздражение конъюнктивы, т.е. способствуют возникновению токсического конъюнктивита.
В своих рекомендациях ВОЗ (1986) объединяет профилактическую обработку глаз для предупреждения различных форм конъюнктивитов у новорожденных (см. выше подраздел «Острый конъюнктивит, вызванный гонококком»). В настоящее время у новорожденных разрешены к применению глазные капли антисептика пиклоксидина и азттромицина (аздроп).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют несколько клинических форм.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель хламидийных конъюнктивитов - Chlamydia trachomatis (серотипы D-K). Конъюнктивиты возникают главным образом на фоне урогенитального хламидийного инфекционного заболевания (уретрита, цервицита, эрозии шейки матки) пациента или его полового партнера. Инкубационный период составляет 5-14 дней.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При хламидийном конъюнктивите взрослых чаще возникает поражение одного глаза. Двусторонний процесс наблюдают примерно у 1/3 больных. Конъюнктивит чаще (у 65% больных) протекает в острой форме, реже (у 35%) - в хронической.
Объективно выявляют: выраженный отек век и сужение глазной щели, выраженная гиперемия, отек и инфильтрация конъюнктивы век и переходных складок. Особенно характерны крупные рыхлые фолликулы, располагающиеся в нижней переходной складке и в дальнейшем сливающиеся в виде 2-3 валиков. Отделяемое вначале слизисто-гнойное, в небольшом количестве, с развитием заболевания оно становится гнойным и обильным. Более чем у половины заболевших исследование с щелевой лампой позволяет обнаружить поражение верхнего лимба в виде отечности, инфильтрации и васкуляризации (микропаннуса). Нередко, особенно в остром периоде, выявляют поражение роговицы в виде поверхностных мелкоточечных инфильтратов, не окрашиваемых флуоресцеином. С 3-5-го дня заболевания на стороне поражения возникает региональная предушная аденопатия (как правило, безболезненная). Нередко с этой же стороны отмечают явления евстахиита: шум и боль в ухе, ослабление слуха.
Эпидемический хламидийный конъюнктивит протекает доброкачественней паратрахомы и возникает в виде вспышек у посетителей бань, бассейнов и детей 3-5 лет в организованных коллективах (детских домах и домах ребенка). Заболевание может начинаться остро, подостро или протекать как хронический процесс.
Обычно выявляют поражение одного глаза: обнаруживают гиперемию, отек, инфильтрацию конъюнктивы, папиллярную гипертрофию, наличие фолликулов в нижнем своде. Роговица редко бывает вовлечена в патологический процесс. Выявляют точечные эрозии, субэпителиальные точечные инфильтраты. Часто обнаруживают небольшую предушную аденопатию.
Хламидийный конъюнктивит новорожденных протекает как острый папиллярный и подострый инфильтративный конъюнктивит.
Начало заболевания острое; на 5-10-й день после рождения отмечают появление обильного жидкого гнойного отделяемого, которое из-за примеси крови может иметь бурый оттенок. Резко выражен отек век, конъюнктива гиперемирована, отечна, с гиперплазией сосочков, могут возникать псевдомембраны. Происходит уменьшение воспалительных явлений через 1-2 нед. При активном воспалении, длящемся более 4 нед, происходит формирование фолликулов (преимущественно на нижних веках). Примерно у 70% новорожденных возникает поражение одного глаза. Конъюнктивит могут сопровождать предушная аденопатия, отит, назофарингит и даже хламидийная пневмония.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез позволяет выявить факторы риска. Для хламидийного конъюнктивита взрослых - наличие хламидийного урогенитального инфекционного заболевания у пациента или его полового партнера.
Для эпидемического хламидийного конъюнктивита - возможность заражения во время вспышки у посетителей бассейна или у детей в организованных коллективах (детские дома).
Хламидийный конъюнктивит новорожденных возникает на 5-10 день после родов и протекает остро.
Исследование со щелевой лампой позволяет выявить характерные клинические признаки хламидийного конъюнктивита взрослых, описанные выше.
Эпидемический хламидийный конъюкнтвит имеет легкое течение, возникает в виде вспышек, обычно у детей 3-5 лет.
Главные отличия хламидийного конъюнктивита новорожденных от гонококкового: более позднее начало (5-10 день после рождения); преимущественное поражение одного глаза; поражение не затрагивает роговицу; заболевание может сопровождаться предушной аденопатей, отеком или назофарингитом.
В лабораторной диагностике давно применяют метод соскоба с конъюнктивы. Препарат окрашивают по Романовскому-Гимза. Метод прост в исполнении, но малоинформативен. Более перспективны метод флюоресцирующих антител и иммуноферментный анализ, а в последнее время в практике используют тест-системы на основе полимеразной цепной реакции.
ЛЕЧЕНИЕ
Глазные капли левофлоксацин, офлоксацин, моксифлоксацин, пиклоксидин 6 раз в день или колистиметат натрия + ролитетрациклин + хлорамфеникол (Колбиоцин*), офлоксацин, тетрациклин, эритромицин в виде мазей 5 раз в день; со 2-ой недели капли 4 раза в день, мазь - 3 раза. Внутрь с первого дня - левофлоксацин* или офлоксацин 400-500 мг в течение 5-10 дней или азитромицин 1 гр однократно. Дополнительное лечение включает инстилляции антиаллергических капель: в остром периоде - антазолин + тетризолин, дифенгидрамин + нафазолин, олопатадин 2 раза в сутки; в хроническом периоде - олопатадин или кромогликаты 2 раза в сутки, внутрь блокаторы Н1-рецепторов гистамина в течение 5 дней. Со 2-ой недели назначают глазные капли дексаметазон 1 раз в сутки. Продолжительность лечения 3-6 нед.
При эпидемическом хламидийном конъюнктивите все воспалительные явления выражены легко и без лечения могут претерпеть обратное развитие через 10-14 дней. В более выраженных случаях назначают глазные капли левофлоксацин*, офлоксацин 6 раз в день или колистиметат натрия + ролитетрациклин + хлорамфеникол (Колбиоцин*), тетрациклиновую глазную мазь 1% 4 раза в день, 2-3 нед.
При хламидийном конъюнктивите новорожденных назначают в инстилляциях пиклоксидин (Витабакт*), азитромицин (Азидроп*) или тетрациклиновую глазную мазь 1% или эритромициновую мазь 10 000 ЕД/г 4 раза в день. В тяжелых случаях применяют эритромицин внутрь по 50 мг/кг в день за 4 приема. Лечение до 2-3 нед.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходимо четко соблюдать комплексное лечение, которое проводят амбулаторно, а в тяжелых случаях - стационарно. Рецидивы возможны, но редко.
Обязательна консультация на предмет хламидийных урогенитальных инфекционных заболеваний.
ПРОГНОЗ
При своевременном лечении благоприятный. Возможны рецидивы, поэтому после завершения курса лечения больной должен находиться под наблюдением в течение длительного периода времени.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Вахова Е.С., Майгук Ю.Ф. Сочетание глазных капель пренацид, окацин и мази колбиоцин в лечении хламидийного конъюнктивита // Новые лекарственные препараты. - 2005. - № 11. - С. 15-17.
Ковалевская М.А., Майгук Ю.Ф. Патофизиологическое обоснование выбора терапии при офтальмохламидиозе // Рефракц. хирургия и офтальмол. - 2006. - № 1. - С. 46-50.
Майгук Ю.Ф., Вахова Е.С. Современная терапия хламидийных конъюнктивитов // Рефракц. хирургия и офтальмол. - 2004. - № 4. - С. 43-47.
Ocular inflammatory disease / Ed. J. Kanski, C.E. Pavesio, S.J. Tuft. - Mosly Elsevier, 2006. - P. 33-38.
External disease and cornea. Basic and clinical science cours. Sec. 8. AAO. - San Francisco, 2000-2001. - P. 165-168.
26.3. ВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Вирусные конъюнктивиты относят к часто выявляемым инфекционным поражениям глаз. Протекают в виде эпидемических вспышек и эпизодических заболеваний.
Более половины больных с воспалительной патологией имеют доказанный или предполагаемый вирусный характер заболевания. Наиболее часто протекают в виде конъюнктивитов различной степени тяжести.
Основные формы вирусных конъюнктивитов:
Эпидемический кератоконъюнктивит
Аденовирусы (уже известно более 50 серотипов) вызывают разнообразные инфекционные поражения глаз. Из них наибольшее практическое значение имеют две клинические формы: эпидемический кератоконъюнктивит (протекающий более тяжело и сопровождающийся поражением роговицы) и аденовирусный конъюнктивит.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Эпидемический кератоконъюнктивит - инфекционное воспаление конъюнктивы, вызванное аденовирусами серотипов 8, 11, 19 и характеризующееся острым началом, выраженным раздражением глаза, светобоязнью, гиперемией, фолликулярной или папиллярной реакцией, типичной картиной субэпителиальных инфильтратов, околоушной аденопатией.
КОД ПО МКБ-10
B30.0 Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эпидемический кератоконъюнктивит - высококонтагиозное госпитальное инфекционное заболевание, в более 70% случаев заражение происходит в медицинских учреждениях. Источник патогена - больной кератоконъюнктивитом. Инфекция распространяется контактным путем, реже - воздушно-капельным. Факторы передачи возбудителя: инфицированные руки персонала, глазные капли многократного использования, инструменты, приборы, глазные протезы, КЛ.
ПРОФИЛАКТИКА
Предупреждение внутрибольничного аденовирусного заболевания включает необходимые противоэпидемические мероприятия и меры санитарно-гигиенического режима:
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители эпидемического кератоконъюнктивита - аденовирусы 8, 11, 19 и других серотипов. Длительность инкубационного периода заболевания 3-14, чаще 4-7 дней. Продолжительность заразного периода 14 дней.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Начало заболевания острое, обычно происходит поражение двух глаз: сначала одного, через 1-5 дней - второго. Больные предъявляют жалобы на резь, ощущение инородного тела в глазах, слезотечение. Веки отечны, конъюнктива век умеренно или значительно гиперемирована, нижняя переходная складка инфильтрированная, складчатая, в большинстве случаев выявляют мелкие фолликулы или сосочки и точечные кровоизлияния. Фолликулы могут не просматриваться при выраженном хемозе.
Через 5-9 дней от начала заболевания наступает II стадия, сопровождающаяся появлением характерных точечных инфильтратов под эпителием роговицы (в 80% случаев). При образовании большого числа инфильтратов в центральной зоне роговицы происходит ослабление зрения.
Региональная аденопатия (увеличение и болезненность околоушных лимфатических узлов) возникает на 1-2-й день заболевания почти у всех пациентов. Поражение респираторного тракта отмечают у 5-25% больных. Длительность эпидемического кератоконъюнктивита до 3-4 нед. Как показали проведенные в последние годы исследования, тяжелое последствие аденовирусного инфекционного заболевания - развитие синдрома сухого глаза в связи с нарушением продукции слезной жидкости.
ДИАГНОСТИКА
В связи с высокой контагиозностью инфекции при сборе анамнеза необходимво учитывать информацию о вспышках эпидемического кератоконъюнктивита, контакте пациента непосредственно с больным кератоконъюнктивитом или ЛС и инструментами, применяемыми для его лечения.
Для лабораторной диагностики острых вирусных конъюнктивитов (аденовирусных, герпес-вирусных) используют метод флюоресцирующих антител для анализа материала из соскобов конъюнктивы, полимеразную цепную реакцию и реже метод выделения вируса.
ЛЕЧЕНИЕ
Сопряжено с трудностями, поскольку не существует ЛС селективного воздействия на аденовирусы. Основное место занимают препараты широкого противовирусного действия - интерфероны. Комбинированные стабильные глазные капли интерферона альфа-2b человеческого рекомбинантного включают также блокатор Н1-рецепторов гистамина (дифенгидрамин) и антисептический компонент (борную кислоту) - препарат Офтальмоферон*. Изготовлены на полимерной основе, обеспечивающей продление лечебного действия и выполняющей роль искусственной слезы. Проводят инстилляции 6-8 раз в сутки, уменьшая их количество на 2-ой неделе до 3-4. По мере купирования воспалительного процесса число закапываний уменьшают до 2-3 раз в день, до исчезновения симптомов заболевания. Применяют также индукторы интерферона. В остром периоде дополнительно закапывают один из препаратов блокаторов Н1-рецепторов гистамина (антазолин + тетризолин, дифенгидрамин + нафазолин, олопатадин) 2-3 раза в сутки или принимают такие ЛС внутрь в течение 5-10 дней. В случаях подострого течения применяют капли с кромогликатом* 2 раза в сутки. При тенденции к образованию пленок и в период роговичных высыпаний назначают глюкокорти-коиды (дексаметазон или десонид*) 2 раза в сутки. При роговичных поражениях применяют капли таурин, глазной гель с декспантенолом в максимальной среди глазных форм концентрации 5% (Корнерегель*) 2 раза в сутки. При недостатке слезной жидкости применяют в течение длительного периода слезозамещающие препараты несколько раз в сутки.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Эпидемический кератоконъюнктивит - высококонтагиозное вирусное заболевание. Необходимы строгие санитарно-гигиенические меры для предупреждения заражения окружающих в доме: частое мытье рук; отдельное белье, посуда, маска; индивидуальные ЛС. Существует опасность заражения окружающих в течение 10-12 дней. Пациент должен быть предупрежден о волне обострения на 5-10 день, в период высыпания роговичных инфильтратов.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при рациональном лечении. Это позволяет исключить или уменьшить тяжесть роговичных поражений и развития синдрома сухого глаза; при формировании псевдомембран или мембран на конъюнктиве может возникнуть симблефарон или окклюзия канальцев. Длительное применение препаратов интерферона в каплях (2 раза в день, до 2 мес) позволяет сократить число инстил-ляций искусственной слезы (до 2 раз в сутки) и предупредить формирование сухого кератоконъюнктивита.
Аденовирусный конъюнктивит
СИНОНИМЫ
Фаринго-конъюнктивальная лихорадка.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Воспаление конъюнктивы, вызванное аденовирусами и характеризующееся острой фолликулярной воспалительной реакцией конъюнктивы и обычно сочетающееся с поражением верхних дыхательных путей и лихорадкой.
КОД ПО МКБ-10
B30.1 Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболевание протекает легче, чем эпидемический кератоконъюнктивит и редко вызывает вспышки госпитальной инфекции. Обычно возникает в детских или закрытых взрослых коллективах.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители аденовирусного конъюнктивита - аденовирусы серотипов 3, 4, 7. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем, реже - контактным. Продолжительность инкубационного периода 3-10 дней.
ПРОФИЛАКТИКА
Раннее выявление случаев заболевания аденовирусным конъюнктивитом в стационаре и дома. Изоляция при единичных заболеваниях или карантин при вспышках, противоэпидемические меры. Санитарно-просветительные мероприятия.
Для предупреждения заноса возбудителя аденовирусного конъюнктивита в стационар следует проводить осмотр глаз каждого пациента в день госпитализации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Симптомы заболевания сходны с начальными клиническими проявлениями эпидемического кератоконъюнктивита, но их интенсивность значительно меньше: отделяемое скудное; конъюнктива гиперемирована и инфильтрирована умеренно; фолликулов немного, они мелкие, иногда выявляют точечные кровоизлияния. У 1/2 больных выявляется безболезненная региональная аденопатия околоушных лимфатических узлов. На роговице могут возникать точечные эпителиальные инфильтраты, но они исчезают бесследно, не влияя на остроту зрения.
Для аденовирусного конъюнктивита характерна общая симптоматика: поражение респираторного тракта с повышением температуры тела и головной болью. Системное поражение может предшествовать заболеванию глаз. Длительность аденовирусного конъюнктивита - 2 нед.
ДИАГНОСТИКА
При сборе анамнеза следует уточнить: имелся ли контакт с больным острым конъюнктивитом или фаринго-конъюнктивальной лихорадкой. Заболевание чаще бывает спорадическим, но могут быть вспышки аденовирусного конъюнктивита.
Клинически чаще протекают как конъюнктивит средней тяжести, почти всегда сочетаются или следуют за фаринго-конъюнктивальной лихорадкой, поражение роговицы возникает реже (у 30% больных), чем при эпидемическом кератоконъ-юнктивите и носит характер легких эпителиальных инфильтратов, быстро рассасывающихся и не оставляющих помутнений.
В лабораторной диагностике соскобов конъюнктивы используют метод флюоресцентных антител, полимеразную цепную реакцию. Выделение вируса проводят при эпидемической вспышке, но метод очень дорогой и требует много времени.
ЛЕЧЕНИЕ
Включает инстилляции интерферонов (раствор интерферона альфа или комбинированные стабильные капли глазные - интерферон альфа-2b + дифенгидра-мин) и противоаллергических глазных капель. Препараты интерферона в первые дни закапывают 6-8 раз, затем - 3-4 раза в день. Спустя неделю для усиления противовоспалительного эффекта добавляют дексаметазон. При особенно остром начале заболевания с первых дней добавляют противоаллергические капли: антазолин + тетризолин, дифенгидрамин + нафазолин, олопатадин 2 раза в день в течение 4-5 дней. Со второй недели и длительное время (до 6-8 нед) 2 раза в день применяют препараты искусственной слезы. Предпочтение можно отдать жидким бесконсервантным формам с гиалуроновой кислотой в высокой концентрации 0,24% (Артелак Всплеск*) или формам с витамином В12, обладающим антиоксидантными и трофическими свойствами (Артелак Баланс*).
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Аденовирусный конъюнктивит - высококонтагиозное заболевание, передающееся воздушно-капельным или контактным путем. Необходимы санитарно-гигиенические меры для предупреждения заражения окружающих.
ПРОГНОЗ
Благоприятный; роговичных помутнений обычно не бывает. Нарушение слезной пленки, возникающее примерно у 80% больных, требует длительного (до 6-8 нед) применения слезозаменителей.
Эпидемический геморрагический конъюнктивит
СИНОНИМЫ
Острый геморрагический конъюнктивит.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Эпидемический геморрагический конъюнктивит (ЭГК) - острое инфекционное поражение конъюнктивы, вызываемое энтеровирусом 70, характеризующееся острым воспалением конъюнктивы с обширными кровоизлияниями под конъюнктивы век и глазного яблока.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ЭГК описан сравнительно недавно. Высококонтагиозное заболевание. Выявляют преимущественно в виде вспышек в офтальмологических учреждениях, распространение происходит быстро и захватывает большие территории. Первая пандемия ЭГК началась в 1969 г. в Западной Африке, а затем охватила страны Северной Африки, Ближнего Востока и Азии. Первую вспышку ЭГК в Москве отметили в 1971 г. Эпидемические вспышки в мире возникали в 1981-1984 гг. и 1991-1992 гг. Заболевание требует пристального внимания, поскольку вспышки ЭГК в мире возникают с определенной периодичностью.
Для ЭГК характерен необычный для вирусного заболевания короткий инкубационный период - 12-48 ч. Основной путь распространения заболевания - контактный. Отмечают высокую контагиозность ЭГК. Эпидемия протекает «по взрывному типу». В офтальмологических стационарах при отсутствии противоэпидемических мероприятий может быть поражено 80-90% пациентов.
ПРОФИЛАКТИКА
Учитывая высокую контагиозность и преимущественное заражение в офтальмологических учреждениях, большую роль в предупреждении распространения заболевания играет эпидемиологическая грамотность медицинского персонала.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель ЭГК - вирус из группы пикорнавирусов - энтеровирус 70, выделенный в 1972-1973 гг. Кано Р. и Хиггинсом П. с соавт. Наилучшая температура для роста энтеровируса 70-33 °С, что и объясняет избирательное поражение сравнительно «холодной» слизистой, каковой является конъюнктива.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинико-эпидемиологические особенности ЭГК настолько характерны, что на их основании заболевание легко отличить от других офтальмоинфекций. Начало острое, сначала возникает поражение одного глаза, через 8-24 ч - второго. Вследствие сильной боли и светобоязни больной обращается за помощью уже в первый день. Отделяемое с конъюнктивы слизистое или слизисто-гнойное; конъюнктива резко гиперемирована, особенно характерны подконъюнктивальные кровоизлияния: от точечных петехий до обширных геморрагий, захватывающих почти всю конъюнктиву склеры. Изменения роговицы незначительные - точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно. Околоушная аденопатия. Некоторые больные предъявляют жалобы на боль в горле и слабость.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез и клиническая картина настолько характерны, что позволяют их дифференцировать от других острых конъюнктивитов. Заболевание высоко контагиозно, обычно легко удается отследить источник контактного инфицирования.
ЛЕЧЕНИЕ
Применяют противовирусные комбинированные капли глазные рекомбинант-ного интерферона альфа-2Ь (Офтальмоферон*) в сочетании с противовоспалительными ЛС (сначала блокаторы Н1-рецепторов гистамина, а со 2-й недели глюкокортикоиды). Продолжительность лечения 9-14 дней. После ослабления острых явлений в течение 6-8 нед закапывают искусственную слезу.
При признаках кератита применяют кератопротекторы с максимальной концентрацией декспантенола 5% (Корнерегель*). В целом, назначение глазных гелей с высокими концентрациями декспантенола, обладающими также увлажняющими свойствами (Корнерегель*) может быть показано для восстановления структуры тканей, а также облегчения неприятных ощущений при инфекционных конъюнктивитах/кератоконъюнктивитах у пациентов с предшествующими изменениями тканей поверхности глаз (синдром сухого глаза 2-4 степени, диабетическая офтальмопатия, эпителиопатии при глаукоме, ассоциированные с длительным применением бета-блокаторов; изменения глазной поверхности, ассоциированные с ношением контактных линз).
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
ЭГК - высококонтагиозное заболевание, передающееся контактным путем. Необходимы строгие санитарно-гигиенические меры, как при острозаразных болезнях.
ПРОГНОЗ
Несмотря на драматическое развитие заболевания прогноз благоприятный, выздоровление обычно без последствий.
Герпес-вирусный конъюнктивит
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Герпес-вирусный конъюнктивит - острое воспаление конъюнктивы, возникающее при первичном глазном инфицировании вирусом герпеса или как рецидив ранее перенесенного герпес-вирусного инфекционного заболевания.
КОД ПО МКБ-10
B00.5 Герпетическая болезнь глаз.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Герпес-вирусные поражения глаз относят к числу высоко распространенных заболеваний, а герпетические кератиты признаны в мире самой распространенной патологией роговицы (66,6% общего числа больных с роговичными заболеваниями и более 60% роговичной слепоты). Вместе с тем диагноз герпетического конъюнктивита ставят нечасто. В отличие от герпетического кератита клиника герпетического конъюнктивита менее характерна, а также не всегда возможно лабораторное подтверждение, что и приводит к гиподиагностике этого заболевания. Герпетические конъюнктивиты чаще выявляют как первичное заражение вирусом герпеса в раннем детстве. Однако есть основания предполагать, что герпетические конъюнктивиты у взрослых возникают не реже, чем герпетические кератиты.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактику герпетического конъюнктивита в практическом плане, видимо, следует рассматривать как профилактику рецидивов: поддержание общей противоинфекционной защиты организма и исключение факторов риска рецидивов - переохлаждения организма, простудных заболеваний, длительной инсоляции, состояния стресса, травм конъюнктивы и роговицы. При подозрении на начало рецидива можно проводить инстилляции интерферонов 3-4 раза в день.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По клинической картине выделяют:
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель герпетических заболеваний глаз - вирус простого герпеса 1-го типа, реже - вирус простого герпеса 2-го типа. Заражение происходит половым путем или занесением возбудителя руками. Возможно заражение через плаценту, но более часто инфицирование новорожденного происходит при родах.
ПАТОГЕНЕЗ
Герпес-вирусные поражения глаз имеют уникальную иммунологическую особенность: 95% герпетических кератитов - рецидивы, возникающие через длительный срок после первичного инфицирования за счет вируса, находящегося в латентном состоянии в тройничном ганглии.
Вирус простого герпеса (1-го типа, реже - 2-го типа), попадая на конъюнктиву или кожу век, проникает в ганглий тройничного нерва и там уже переходит в латентное состояние. Активацию вируса способны вызвать любые неблагоприятные условия: переохлаждение или перегревание, стресс или инфекционное заболевание, беременность, высокая доза алкоголя, а иногда и не поддающиеся вычислению сугубо индивидуальные для каждого пациента факторы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Первичное поражение вирусом простого герпеса возникает обычно в раннем детстве и типично протекает как односторонний острый конъюнктивит или блефа-роконъюнктивит. Воспаление конъюнктивы проходит обычно с фолликулярной реакцией и сопровождается околоушной аденопатией. Образование конъюнкти-вальных мембран выявляют редко.
При рецидивирующих герпетических конъюнктивитах у взрослых более выразительна клиническая картина везикулезно-язвенного герпетического конъюнктивита с повторным высыпанием герпетических пузырьков, их вскрытием и обратным развитием без рубцевания. Конъюнктива раздражена, отделяемое отсутствует, есть склонность к упорному длительному течению и рецидивам.
Фолликулярный герпетический конъюнктивит трудно отличить от аденовирусного. Для герпетического конъюнктивита характерны следующие признаки: поражен один глаз, в патологический процесс часто бывают вовлечены края век и кожа роговицы. Отделяемое с конъюнктивы незначительное, слизистое, выявляют склонность к длительному рецидивирующему течению.
Для катаральной формы герпетического конъюнктивита характерно бурное течение и меньшая продолжительность. Часто рецидивирующие формы могут протекать как фолликулярный, или везикулезно-язвенный, конъюнктивит, но обычно возникает поверхностный, или глубокий, кератит (стромальный, язвенный, кератоувеит).
ДИАГНОСТИКА
Характерно рецидивирующее течение заболевания. После каждой новой атаки число рецидивов в год возрастает. В 90% случаев происходит поражение одного глаза, которое часто сочетается с высыпаниями на коже и слизистых. Клиническая картина конъюнктивита не характерна, поскольку фаза высыпания герпетических пузырьков проходит очень быстро, а в дальнейшем конъюнктивит протекает как везикулезно-язвенный, фолликулярный, катаральный.
Обнаружение антигена вируса простого герпеса в соскобах методом флюоресцентных антител - полимеразная цепная реакция (ПЦР) и метод иммуноферментного анализа.
ЛЕЧЕНИЕ
Противовирусное: глазные мази ацикловира (Зовиракс*, Виролекс*, Ацикловир*) или глазной гель ганцикловир (Зирган*) 2-3 раза в день или комбинированных капель глазных интерферона альфа-2b (Офтальмоферон*) 6-8 раз в первый день, 4-6 раз в последующие дни. При тяжелых рецидивирующих формах внутрь - валацикловир (таблетки 500 мг) 2 раза в сутки или ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней.
Дополнительное: при бурном начале заболевания - диклофенак 2 раза в день. При вторичном бактериальном поражении конъюнктивы, которую выявляют у 30% больных герпетическими конъюнктивитами: пиклоксидин (Витабакт*), левофлоксацин или моксифлоксацин.
Симптомы раздражения глаз исчезают на 2-3 дня раньше при применении комбинированного препарата интерферон + дифенгидрамин*', видимо, за счет блокаторов Н1-рецепторов гистамина, содержащихся в глазных каплях.
В случае поражения роговицы дополнительно инстиллируют репаративные гели с декспантенолом в максимальной среди глазных форм концентрации 5% (Корнерегель*) 2 раза в сутки. При рецидивирующем течении проводят иммунотерапию: Ликопид* (глюкозаминил мурамилдипептид) по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 10 дней. Иммунотерапия Ликопидом* (глюкозаминил мурамилдипептид) способствует повышению эффективности специфического лечения различных форм офтальмогерпеса и значительному снижению частоты рецидивов.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Герпетический конъюнктивит - рецидивирующее заболевание. Основа профилактики - исключение факторов риска возникновения рецидивов.
ПРОГНОЗ
Однократная атака герпетического конъюнктивита обычно заканчивается благоприятно. При повторных рецидивах происходит возрастание частоты обострений и утяжеление течения, что может приводить к рубцеванию конъюнктивы и сочетанному поражению роговицы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Анджелов В.О., Кричевская Г.И., КатаргинаЛ.А. и др. Диагностика и значение оппортунистической герпес-вирусной инфекции в этиопатогенезе различных заболеваний глаз // Вестник РАМН. - 2003. - № 5. - С. 21-25.
Каспаров А.А. Офтальмогерпес. - М.: Медицина, 1994. - 223 с.
Майчук Ю.Ф. Вирусные заболевания глаз. - М.: Медицина, 1981. - 272 с.
Майчук Ю.Ф. Неизвестная инфекция: фармаграфик. - Смоленск, 1997. - С. 62-74.
Майчук Ю.Ф. Состояние и перспективы фармакотерапии инфекционных и аллергических заболеваний глаз // Вестник РАМН. - 2003. - № 5. - С. 23-28.
Майчук Ю.Ф. Офтальмоферон в офтальмологической практике // Окулист. - 2006. - № 3. - С. 4-6.
Майчук Ю.Ф., Майчук Д.Ю., Казаченко М.А. и др. Применение иммуномодулятора Ликопид в лечении герпетических кератитов и других заболеваний глаз иммунного генеза // Новые лекарственные препараты. - 2006. - № 10. - С. 40-50.
Barker N. Ocular herpes simplex // Clin. Evid. - 2002. - N 7. - P. 597-604.
Cornea and external eye disease / Ed. T. Reinhard, F. Larkin. - Springer, 2006. - P. 163-172.
Viral conjunctivitis and keratitis. The Cornea / Ed. H.E. Kaufman. - 1988. - P. 249-331.
Lairson D.R., Belgley C.F., Reynholds T.F. et al. Prevention of herpes simplexvirus eye disease: a cost effectiveness analysis // Arch. Ophthalmol. - 2003. - N 1. - P. 108-113.
Perry H.D., Doshi S.J., Donnelfeld E.D. et al. Herpes simplex reactivation following laser in sutu keratoconjunctivitis and subsequent perforation // CLAO J. - 2002. - Vol. 28. - P. 69-71.
Viral ocular infections: topical treatment and prevention // In: Antiseptic profilaxis and therapy in ocular infections / Ed. A. Kramer, W. Behrens-Baumann. - Krager, 2002. - P. 281-296.
Sauerbrei A., Sehr K, Eichhorn U. et al. Inactivation of human adenovirus genome by different groups of disinfectants // J. Hosp. Infect. - 2004. - Vol. 52. - P. 67-72.
Soura P.M., Holland E.J., Huang A.J. Bilateral herpetic keratoconjunctivitis // Ophthalmology. - 2003. - N 3. - P. 493-496.
Ocular inflammatory disease / Ed. J.J. Kanski, C.E. Pavesio, S.J. Tuft. - Elsevier Mosby, 2006. - P. 38-42.
26.4. ГРИБКОВЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
СИНОНИМЫ
Микозы конъюнктивы, грибковые кератоконъюнктивиты, офтальмомикозы.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Грибковый конъюнктивит - подострое или хроническое воспаление конъюнктивы, вызванное патогенными грибами. Конъюнктивиты могут возникать при грибковых кератитах или предшествовать поражению роговицы, что позволяет говорить о более частой клинической форме - грибковом кератоконъюнктивите.
КОД ПО МКБ-10
H10.4 Хронический конъюнктивит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В последние годы офтальмомикозы приобретают все более важное значение, увеличение частоты их возникновения связано с широким бесконтрольным применением глюкокортикоидов, антибиотиков и ношением КЛ. Стертые и нетипично протекающие грибковые поражения определить без лабораторных микологических исследований не всегда возможно. Грибы, как микрофлора конъюнктивы, без явлений воспаления обнаруживают у взрослых довольно часто (6,6-27,9%). Наиболее часты положительные мазки с краев век (80%), реже с конъюнктивы век (15%), еще реже с обоих мест (5%). Причем после местного применения глюкокортикоидов или тетрациклина в течение 4 нед частота выявления грибов возрастает до 41,2 и 28,7% соответственно, а в группе с предварительным носительством после применения глюкокортикоидов в течение 3 нед - до 67%.
ПРОФИЛАКТИКА
Учитывая факторы риска развития офтальмомикозов, следует применять антибиотики и глюкокортикоиды под контролем окулиста, а уход за КЛ выполнять строго по рекомендациям.
Для профилактики микозов роговицы при затяжном течении таких заболеваний, как трофические кератиты, затяжные бактериальные и герпетические кератиты и стромальные кератиты в условиях длительного глюкокортикоидного лечения, рекомендуют однократное применение флуконазола в дозе 150 мг.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Офтальмомикозы различают в зависимости от вида возбудителя (актиномикоз, аспергиллез, кандидомикоз, риноспоридоз, споротрихоз, фузариоз) и от локализации воспаления (микоз век, микоз конъюнктивы, микоз роговицы).
ЭТИОЛОГИЯ
Грибы-возбудители офтальмомикозов широко распространены во внешней среде. Известно более 60 видов грибов, выделенных при патологии органа зрения.
Актиномикоз - наиболее частый из офтальмомикозов. Возбудители - группа лучистых грибов актиномицетов, близких по своим свойствам к анаэробным бактериям. Актиномицеты широко распространены в природе: в пыльном воздухе, на растениях и животных. У человека актиномицетов выявляют на коже, слизистых, в кариозных зубах и в кишечнике.
Аспергиллез. Возбудитель - плесневый гриб, часто бессимптомно обитающий на здоровой коже и конъюнктиве.
Кандидомикоз. Возбудители - группа дрожжеподобных грибов, которых широко обнаруживают на продуктах, в сточных водах, на коже.
Споротрихоз. Возбудители - диморфные грибы. Источник заражения - почва, растения, больной человек и животное.
ПАТОГЕНЕЗ
Заболевание возникает в результате как экзогенного, так и эндогенного заражения. Поражение глаз чаще происходит при попадании в него грибов из окружающей среды, но возможно и заражение от больных людей и животных, а также при бессимптомном носительстве. В патогенезе микозов имеют важное значение факторы, ослабляющие сопротивляемость организма при различных заболеваниях, а также при нерациональном длительном (более 2 нед) общем или местном применении глюкокортикоидов и антибиотиков. Из факторов внешней среды наиболее существенны - теплый влажный климат, летние месяцы года, неблагоприятные гигиенические условия труда и быта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В зависимости от возбудителя конъюнктивы протекают различно. Общий признак - медленное развитие и хроническое течение, нередко сочетание с микозом роговицы.
Актиномикоз конъюнктивы может быть:
Споротрихоз может поражать конъюнктиву как век, так и склеры, проявляясь в следующих формах:
Нередко выявляют лимфаденопатию со стороны поражения.
Для риноспориаза конъюнктивы характерна сосудистая пролиферация с пол-линозными разрастаниями конъюнктивы - слезного мясца, слезных канальцев и слезного мешка.
Кандидомикоз конъюнктивы протекает по типу фликтенулезного конъюнктивита с псевдомембранозными образованиями.
Аспергиллез конъюнктивы обычно сопровождает микоз роговицы и для него характерна инфильтрация и гиперемия конъюнктивы с сосочковой реакцией.
ДИАГНОСТИКА
Длительное и рецидивирующее течение с ухудшением состояния при лечении глюкокортикоидами или антибиотиками в анамнезе вызывает подозрение на грибковый характер конъюнктивита.
Факторы риска - КЛ (при нарушении ухода за ними), эксимерлазерная хирургия роговицы, посттравматические воспалительные процессы.
Успех лабораторного исследования в значительной степени зависит от удачного выбора патологического материала. Грибы выявляют непосредственно в мазке с конъюнктивы, капле гноя, отделяемом с конъюнктивы, мазках-отпечатках, соскобе и посеве на специальные питательные среды, а также методом ПЦР.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение длительное местное и системное, с использованием фунгицидных и фунгистатических средств, а также препаратов дополнительного лечения.
В лечении грибковых конъюнктивитов основное место занимают глазные капли, которые во всем мире готовят в лечебных учреждениях экстемпорально, поскольку практически ни одна страна не выпускает глазные противогрибковые капли промышленным способом. Капли применяют длительно, до 4-6 нед, постепенно снижая частоту введения вдвое. Флуконазол 2 мг/мл (4-6 раз в день) или амфотерицин В 0,15% (4-6 раз в день). Дополнительное местное лечение: антисептики (Витабакт*, Окомистин*), блокаторы Н1-рецепторов гистамина, противовоспалительные, антибактериальные ЛС в виде капель. При тяжелом течении грибкового конъюнктивита внутрь применяют итраконазол по 100-200 мг в день или флуконазол по 50-150 мг в день в течение 10 дней.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Не только при тяжелом, но и при легком грибковом конъюнктивите необходимо длительное лечение (до 4-6 нед) под контролем окулиста.
ПРОГНОЗ
Благоприятный, если грибковая инфекция конъюнктивы не распространится на роговицу.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Майчук Ю.Ф. Клинические формы и современная терапия грибковых кератитов // Сборник «Новые технологии в лечении заболеваний роговицы». - М., 2004. - С. 596-603.
Antiseptic prophylaxis and therapy in ocular infections / Ed. A. Kramer, W. Behrens-Baumann-karger. - 2002. - P. 263-280.
External disease and cornea. Basic and clinical Science Cours Sec. 8. AAO. - San Francisco, 2000-2001. - P. 160-161.
Cornea and external eye disease / Ed. T. Reinhard, F. Larkin. - Springer, 2006. - P. 153-161.
26.5. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Занимают важное место в группе заболеваний, объединенных общим названием «синдром красного глаза». Аллергическими конъюнктивитами страдают примерно 15% населения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Аллергический конъюнктивит - воспалительное поражение конъюнктивы, вызванное воздействием аллергенов и характеризующееся гиперемией и отеком слизистой век; отеком, зудом и гиперемией кожи век; образованием фолликулов или сосочков на конъюнктиве; иногда поражением роговицы с нарушением зрения.
ЭТИОЛОГИЯ
В силу анатомического расположения глаза сильно подвержены воздействию пыльцевых аллергенов. Наиболее частое проявление повышенной чувствительности - воспаление конъюнктивы (аллергический конъюнктивит), но поражение может затрагивать любые отделы глаза.
Глаза могут быть местом развития аллергической реакции при многих системных иммунологических расстройствах, причем поражение глаз нередко бывает наиболее драматичным проявлением болезни. Аллергическая реакция играет важную роль в клинической картине инфекционных заболеваний глаз.
Открытие генетических основ аллергического конъюнктивита очень важно не только для понимания молекулярной этиологии, но и для развития новых терапевтических подходов.
ПАТОГЕНЕЗ
Аллергический конъюнктивит возникает за счет IgE-опосредованной реакции гиперчувствительности и чаще бывает сезонный, реже - круглогодичный. Запускающий фактор аллергического конъюнктивита - контакт соответствующего аллергена с конъюнктивой, что вызывает дегрануляцию тучных клеток, приводит к ранней фазе клинического ответа и последующей аллергической воспалительной реакции. Степень тяжести заболевания и его течение связано с концентрацией аллергена в окружающей среде и реактивностью организма. Гистамин - основной медиатор, высвобождаемый тучными клетками и влияющий на развитие симптомов аллергического конъюнктивита. Именно гистамин вызывает такие характерные проявления аллергического конъюнктивита как, зуд, слезотечение, красноту, отечность век и конъюнктивы.
Реакции гиперчувствительности классифицируют на немедленные (развиваются в пределах 30 мин от момента воздействия аллергена) и замедленные (возникают спустя 24-48 ч или позже). Такое разделение аллергических реакций имеет практическое значение в назначении медикаментозного лечения. Немедленные реакции вызывают одновременный выброс в ткани (в месте контакта с аллергеном) большого количества биологически активных веществ из гранул тучных клеток, базовилов и эозинофилов (дегрануляция).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Хотя все глазные аллергозы имеют общий патофизиологический механизм, они различны по своим клиническим проявлениям, что осложняет и затрудняет диагностику и лечение заболевания.
ДИАГНОСТИКА
В некоторых случаях типичная картина заболевания или четкая связь с воздействиями внешнего аллергенного фактора не оставляет сомнения в диагнозе. В большинстве же случаев диагностика аллергических заболеваний глаз сопряжена с большими трудностями и требует применения специфических аллергологических методов исследования.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Наиболее часто выявляют следующие клинические формы аллергических конъюнктивитов, характеризующиеся своими особенностями в выборе лечения:
Поллинозный конъюнктивит
СИНОНИМЫ
Сезонный аллергический конъюнктивит, сенная лихорадка, пыльцевая аллергия.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Поллинозный конъюнктивит - сезонное аллергическое заболевание глаз, вызываемое пыльцевыми аллергенами в период цветения трав, злаковых, деревьев.
КОД ПО МКБ-10
H10.1 Острый атопический конъюнктивит.
H10.2 Другие острые конъюнктивиты.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Поллинозные конъюнктивиты занимают одно из ведущих мест среди аллергических поражений глаз. Время обострения связано с календарем опыления растений в каждом климатическом регионе. В средней полосе России выявлено три периода повышенной заболеваемости поллинозами:
Сезонность поллинозных конъюнктивитов к различной пыльце в основном совпадает с этими периодами: первый - к пыльце деревьев, второй - к пыльце луговых трав, третий - к пыльце сорных трав.
Среди больных с подтвержденным общим поллинозом (ринит, дерматит, бронхиальная астма) поражения глаз выявляют более чем у 90%.
ПРОФИЛАКТИКА
Предупреждение поллинозного конъюнктивита путем устранения аллергена (пыльцы) практически невозможно, поэтому основное место в профилактике заболевания занимает применение ЛС.
Если предполагают, что человек попадет в такие условия, когда невозможно исключить контакт с пыльцой, применение кромоглициевой кислоты или олопатадина по одной капле 1-2 раза в день следует начать за 2 нед до контакта и продолжать весь период пребывания в зоне риска.
Если пациент уже попал в такие условия, применяют комбинированные капли антазолин + тетризолин или дифенгидрамин + нафазолин, которые дают немедленный эффект, сохраняющийся в течение 12 ч.
При часто возникающих рецидивах проводят специфическую иммунотерапию в период ремиссии конъюнктивита (эффективность 96,6%).
ЭТИОЛОГИЯ
Пыльцу, вызывающую поллиноз, продуцируют широко представленные в данной местности растения. Существенное свойство пыльцы - ее антигенная активность, т.е. способность индуцировать синтез антител. Высокая антигенность свойственна пыльце амброзии, луговых и сорных трав. С другой стороны, пыльца хвойных деревьев обладает незначительной антигенной активностью.
ПАТОГЕНЕЗ
Около 90% аллергенных свойств пыльцы определяет глобулярный протеин, который условно называют антигеном Е. У предрасположенных к аллергическим реакциям пациентов при контакте с антигеном Е происходит выработка антиген-специфичного IgE.
В основе патогенеза поллинозного конъюнктивита лежит аллергическая реакция I типа. Первое звено патогенеза - контакт пыльцы с конъюнктивой. Биологическая особенность пыльцы - наличие в ее структуре «фактора проницаемости». Этот фактор обеспечивает проникновение пыльцевых зерен через эпителий конъюнктивы, где они и реализуют свое аллергенное действие. Проникновение пыльцевых аллергенов в ткани индуцирует вторую фазу патогенеза поллиноза - иммунологическую.
Взаимодействие аллергена с аллергенспецифичным IgE (на поверхности тучных клеток в строме конъюнктивы или на поверхности базофилов крови) вызывает секрецию медиаторов: гистамина, серотонина, лейкотриенов и др. Медиаторы, возбуждая специфические рецепторы, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции, проявляющуюся отеком и зудом век, гиперемией конъюнктивы, светобоязнью, слезотечением, слизистым отделяемым.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание может начинаться остро (5,2% случаев): нестерпимый зуд век, жжение под веками, светобоязнь, слезотечение, отек и гиперемия конъюнктивы. Отек конъюнктивы может быть настолько выраженным, что роговица «утопает» в окружающей хемотичной конъюнктиве. В таких случаях возникают краевые инфильтраты в роговице, чаще в области глазной щели. Полупрозрачные очаговые поверхностные инфильтраты, расположенные вдоль лимба, могут сливаться и изъязвляться, образуя эрозии или поверхностные язвы роговицы. Более часто поллинозный конъюнктивит протекает хронически с умеренным жжением под веками, незначительным отделяемым, периодически возникающим зудом век, легкой гиперемией конъюнктивы; могут выявлять мелкие фолликулы или сосочки на слизистой оболочке конъюнктивы.
ДИАГНОСТИКА
Поллинозный конъюнктивит обычно можно диагностировать по анамнезу и клинической картине. Анамнез имеет большое значение: наследственная аллергическая отягощенность, особенности течения заболевания, сезонность. При конъюнктивите часто выявляют другие проявления поллиноза: ринит, дерматит, бронхиальную астму.
Характерно острое начало, поражение обоих глаз.
При упорном рецидивирующем течении для определения причинного аллергена проводят специальные тесты.
Кожные аллергологические пробы, применяемые в офтальмологической практике: капельная, аппликационная, прик-тест, скарификационная, скарификационно-аппликационная, электрофорезная. Предпочтение отдают прик-тесту. Кожные пробы наиболее доступны, малотравматичы и в то же время достаточно достоверны, однако их нельзя применять в период острой атаки.
Провокационные аллергические пробы (конъюнктивальную, назальную и подъязычную) применяют только в исключительных случаях. Необходимо, чтобы эти пробы проводил аллерголог.
Лабораторная аллергодиагностика высоко специфична и возможна в остром периоде заболевания без опасения причинить вред больному.
Важное диагностическое значение имеет выявление эозинофилов в соскобе с конъюнктивы, повышение эозинофилов в общем анализе крови, повышение общего JgE.
ЛЕЧЕНИЕ
При хроническом течении - препараты кромоглициевой кислоты или олопатадин 2 раза в день в течение 2-3 нед, кетотифен; при остром течении - комбинированные капли (антазолин + тетризолин или дифенгидрамин + нафазолин) или олопатадин - 2-3 раза в день в течение 2 нед. Дополнительное лечение при тяжелом течении: дексаметазон, индометацин или диклофенак местно и блокаторы Н1-рецепторов гистамина внутрь в течение 10 дней. При блефарите наносят гель интерферон альфа-2Ь + лоратадин (Аллергоферон*), полоксамер 188 (Теагель гель для гигиены век и ресниц*) или мазь с гидрокортизоном на кожу век.
При упорном рецидивирующем течении проводят специфическую иммунотерапию под наблюдением аллерголога. При нарушении слезной пленки назначают слезозаменители 3-4 раза в день до 4-6 нед.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Лечение поллинозных заболеваний длительное, необходимо наблюдение в аллергологическом кабинете, при тяжелых рецидивах - проведение специфической иммунотерапии в период ремиссии.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при поллинозных конъюнктивитах; более трудный при сочетании с другими проявлениями поллиноза: дерматитом, упорным ринитом, бронхиальной астмой.
Весенний кератоконъюнктивит
СИНОНИМЫ
Весенний катар, весенний конъюнктивит.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Весенний кератоконъюнктивит - воспалительное сезонное заболевание; двустороннее с поражением конъюнктивы (с образованием характерных сосочков) и почти всегда - роговицы. Болеют преимущественно дети, чаще мальчики из семей с предрасположенностью к аллергическим заболеваниям наследственно.
КОД ПО МКБ-10
H10 Конъюнктивит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Весенний кератоконъюнктивит выявляют в различных районах земного шара; наиболее часто - в странах с жарким климатом. Доля пациентов с весенним кера-токонъюнктивитом среди амбулаторных больных на севере России составляет 0,015%, в зоне умеренного климата - 0,23%, а в южных районах - 0,2-7,1%.
Заболевание, как правило, диагностируют у мальчиков. Клинические проявления выявляют с 4-5 лет. Отмечают обострения в весенне-летний период. Длительность заболевания - несколько лет; обычно регрессирует в период полового созревания.
ПРОФИЛАКТИКА
Раннее выявление и лечение больных детей, для повышения качества жизни и предупреждения роговичных осложнений.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Клиническая классификация весеннего катара.
ЭТИОЛОГИЯ
До настоящего времени остается малоизученной. Болезнь полностью регрессирует в период полового созревания даже без лечения. Это позволило говорить о роли эндокринного фактора. Заболевание возникает в атопичных семьях и характеризуется выраженной сезонностью: начало обострения ранней весной (март-апрель), максимум - летом (июнь-август); регрессия - осенью (сентябрь-октябрь). Круглогодичное течение обычно более тяжелое.
ПАТОГЕНЕЗ
Предпочтение отдают аллергической природе весеннего катара. В иммунопатогенезе доказаны реакция гиперчувствительности немедленного типа (I тип) и реакция гиперчувствительности замедленного типа (IV тип).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинический опыт аллергологического кабинета Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца позволяет выделить следующие клинические формы течения весеннего катара (Ю.Ф. Майчук, 1983).
Начало обострения - небольшой зуд, который нарастает и становится нестерпимым. Ребенок постоянно трет глаза руками, к вечеру происходит усиление зуда. Острая светобоязнь и блефароспазм приводят к тому, что ребенок не может открыть глаза в дневное время.
Для тарзальной формы весеннего катара характерно образование в пределах конъюнктивы хряща верхнего века плоских сосочков бледно-розового цвета. Иногда они достигают крупных размеров. На поверхности конъюнктивы обнаруживают типичное нитеобразное вязкое отделяемое. Толстые белые нити слизистого отделяемого могут образовывать спиралевидные скопления под верхним веком, что причиняет особое беспокойство больным, усиливая зуд. Нити удаляют ватным тампоном (что не всегда легко из-за их клейкости), но при этом не происходит нарушения целостности эпителия слизистой оболочки.
Для весеннего лимбита или бульбарной формы весеннего катара характерно изменение прелимбальной конъюнктивы глазного яблока. Часто выявляют смешанную клиническую форму, сочетающую тарзальные и лимбальные поражения.
Поражения роговицы при весеннем катаре обнаруживают почти у всех больных. Роговичные изменения связывают с токсическим воздействием протеинов, освобождаемых эозинофилами. При легком течении заболевания такие изменения с трудом выявляемы, при тяжелом - диагностируют значительные поражения эпителия и стромы роговицы.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез позволяет выявить сезонность (обострение с марта по октябрь), аллергическую наследственность, типичный возраст и пол. Возникновение клинических признаков происходит постепенно. Главный, постепенно нарастающий и особенно тягостный для больного, симптом - зуд век. Течение обычно хроническое, заболевание двустороннее с характерными сосочковыми разрастаниями на конъюнктиве хряща верхних век. Лимбальные поражения могут быть самостоятельными, но чаще возникают при пальпебральном воспалении.
При исследовании соскоба конъюнктивы выявляют эозинофилию.
ЛЕЧЕНИЕ
Основное базисное лечение включает длительное сочетанное применение местных противоаллергических средств, стабилизаторов тучных клеток и глюкокорти-коидов. Глазные капли с кромогликатом* и олопатадин 2-4 раза в день в течение 10 дней. В случае выраженного раздражения глаз лечение начинают с блокаторов Н1-рецепторов гистамина в виде капель 2 раза в день в течение 10 дней. Для устранения зуда можно использовать щелочные капли (3% раствор бикарбоната натрия*) или примочки из слабого раствора борной кислоты. При блефарите наносят гель, содержащий рекомбинантный интерферон альфа-2Ь + лоратадин (Аллергоферон), или мазь с гидрокортизоном на кожу век. Принципиально важное место в лечении весеннего катара занимает дополнительное применение глю-кокортикоидов - дексаметазона 3-4 раза в день. В связи с длительным течением заболевания и склонностью к обострению больные весенним катаром вынуждены применять глюкокортикоиды длительное время. При этом необходимо помнить о возможных осложнениях длительного лечения: вторичная инфекция, повышение ВГД, катаракта. Вместо глюкокортикоидов можно применять НПВС: индомета-цин, диклофенак, непафенак.
При поражениях роговицы дополнительно применяют средства метаболического лечения: глазные капли с витаминами и декспантенолом. При тяжелых упорных формах весеннего катара добавляют блокаторы Н1-рецепторов гистамина внутрь или курс инъекций гистоглобулина*. Детям вводят гистоглобулин* подкожно по
1 мл 2 раза в нед, курс - 6 инъекций; взрослым - по 2 мл, курс - 8 инъекций. Курсы инъекций следует повторять ежегодно, а при круглогодичном течении - 2 раза в год.
Соскобы поверхности и краев язвы роговицы особенно эффективны при язве с гиперкератозом. Эксимерлазерная фототерапевтическая кератоэктомия эффективна при затяжном течении язвы.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходимо длительное лечение и повторные противорецидивные курсы. Следует носить темные очки в период обострения.
ПРОГНОЗ
Благоприятный. Весенний катар не оставляет рубцов на конъюнктиве, за исключением неоправданных случаев энергичного лечения с применением криотерапии конъюнктивы.
Крупнопапиллярный конъюнктивит
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Крупнопапиллярный конъюнктивит - воспалительная реакция конъюнктивы с образованием крупных плоских сосочков на слизистой верхнего века, находящегося длительное время в контакте с инородным телом.
КОД ПО МКБ-10
H10.4 Хронический конъюнктивит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Крупнопапиллярный конъюнктивит был впервые описан в связи с ношением мягких КЛ. В настоящее время считают, что факторами риска его развития могут быть: КЛ жесткие и мягкие, глазные протезы, швы после экстракции катаракты, швы после кератопластики, стягивающие склеральные пленки, кальциевые отложения в роговице, другие инородные тела, с которыми верхнее веко контактирует длительное время.
ПРОФИЛАКТИКА
При наличии факторов риска развития крупнопапиллярного конъюнктивита необходим контроль за состоянием конъюнктивы верхнего века и устранение этих факторов при первых признаках конъюнктивита.
ЭТИОЛОГИЯ
Возникновение конъюнктивита связывают с длительным раздражением конъюнктивы верхнего века при наличии факторов риска его развития.
ПАТОГЕНЕЗ
Мало изучен - тканевый ответ рассматривают как аллергическую реакцию, хотя пациенты могут не иметь других признаков аллергии. Вместе с тем крупнопапиллярный конъюнктивит возникает чаще и протекает тяжелее у пациентов с аллергией.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Пациенты предъявляют жалобы на чувство инородного тела под веком, на потерю толерантности к линзам, зуд и слизистое отделяемое из глаз. В тяжелых случаях может появиться птоз. Конъюнктива гиперемирована; мелкие, крупные (более типичны) или гигантские сосочки (диаметром 1 мм и более) выявляют по всей поверхности конъюнктивы верхних век.
ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина крупнопапиллярного конъюнктивита очень похожа на тарзальную форму весеннего конъюнктивита, вместе с тем есть ряд существенных отличий (табл. 26-1).
Диагностические критерии | Крупнопапиллярный конъюнктивит | Весенний катар |
---|---|---|
Возраст |
Любой |
4-10 лет |
Зуд,отделяемое |
Незначительны |
Выражены |
Лимб роговицы |
Не поражен |
Поражен часто |
Другие аллергические поражения |
Не типичны |
Возникают часто |
Фактор риска |
Есть |
Нет |
ЛЕЧЕНИЕ
Основное значение имеет удаление инородного тела: прекратить использование КЛ, убрать протез, удалить швы и др. До полного исчезновения симптомов закапывают капли с кромогликатом* или олопатадин 2 раза в день. Ношение новых КЛ и протеза возможно только после полного исчезновения воспалительных явлений. Искусственную слезу назначают на длительное время 2 раза в день.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходим тщательный уход за КЛ и протезом, а при рецидивах - смена средств по уходу за ними.
ПРОГНОЗ
Благоприятный. Сосочковые разрастания исчезают без образования рубцов.
Лекарственный конъюнктивит
СИНОНИМЫ
Контактный конъюнктивит, лекарственная аллергия глаз.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Лекарственный конъюнктивит - воспаление конъюнктивы, возникающее как аллергическая реакция на воздействие ЛС при местном, реже при системном применении.
КОД ПО МКБ-10
H10.2 Другие острые конъюнктивиты.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Лекарственный конъюнктивит - одно из наиболее частых проявлений аллергических заболеваний глаз.
Частота и тяжесть лекарственного конъюнктивита непрерывно возрастает по мере увеличения арсенала биологически активных ЛС. Факторы, определяющие высокую частоту лекарственной аллергии:
Лекарственная аллергия глаз чаще возникает при местном применении ЛС (90,1%), реже - при системном (9,9%). При этом проявления могут возникнуть только со стороны глаз (6,6%) без общей аллергической реакции.
ПРОФИЛАКТИКА
Следует избегать политерапии, самолечения, необоснованного продолжительного применения одних и тех же ЛС. Необходимо помечать на медицинских документах наличие лекарственной аллергии с указанием «виновных» ЛС. Перед началом лечения следует собрать аллергологический анамнез о наличии у больного или его родственников повышенной чувствительности к ЛС.
Лекарственные формы глазных капель на пролонгирующей основе, позволяющие сократить число введений, и глазные капли без консервантов уменьшают опасность развития лекарственного конъюнктивита.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Лекарственные конъюнктивиты трудно классифицировать. В их клиническом течении выделяют преобладание того или иного признака: отека, гиперемии, сосочковой гипертрофии, фолликулярного конъюнктивита.
ЭТИОЛОГИЯ
В основе лекарственного конъюнктивита, как и всех истинных аллергических реакций, лежит реакция аллергена (антигена) с антителом. Антитела, образующиеся в ответ на введение ЛС, строго специфичны. Практически любое ЛС может вызвать аллергический конъюнктивит.
ПАТОГЕНЕЗ
Лекарственный конъюнктивит чаще возникает в результате повторного применения ЛС и реже - при длительном первичном курсе лечения. Вызываемые ЛС аллергические реакции обычно подразделяют по быстроте развития на три типа: реакции острого типа, подострого типа и реакции затяжного типа.
При применении глазных препаратов аллергическая реакция со стороны глаз возникает чаще на ЛС, но в 30% - на консервант глазных капель.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Аллергический конъюнктивит может протекать остро, подостро или приобретает хроническое течение.
Острая реакция возникает в течение 1 ч после введения препарата (острый лекарственный конъюнктивит, анафилактический шок, острая крапивница, отек Квинке, системный капилляротоксикоз и др.). Развитие подострой реакции происходит в течение суток. Проявления затяжной реакции отмечают в течение нескольких дней и недель, обычно при длительном местном применении ЛС. Глазные реакции последнего типа встречают наиболее часто (у 90% больных) и имеют хронический характер. Одно и то же ЛС у разных больных может вызывать неодинаковые проявления. Вместе с тем различные препараты могут вызывать схожую клиническую картину лекарственной аллергии.
Характерные признаки острого аллергического конъюнктивита: гиперемия, отек век и конъюнктивы, слезотечение, иногда кровоизлияния. Хроническому воспалению свойственны зуд век, гиперемия слизистой оболочки, умеренное отделяемое, образование фолликулов. При лекарственной аллергии наиболее часто возникает лекарственный конъюнктивит, но могут происходить поражения роговицы, кожы век, значительно реже - сосудистой оболочки, сетчатки, зрительного нерва.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез имеет важнейшее значение, поскольку позволяет в 50% случаев предположить виновный препарат.
При диагностике лекарственной аллергии необходимо:
Следует обращать особое внимание на указания в анамнезе на внезапное или постепенно нарастающее ухудшение в состоянии глаз на фоне длительно проводимого лечения или после назначения нового для данного пациента ЛС.
Специальные аллергологические исследования включают:
Лабораторная аллергодиагностика высоко специфична и возможна в остром периоде заболевания.
Исследование соскобов конъюнктивы позволяет более чем в половине случаев обнаружить лимфоидную реакцию; эозинофилы выявляют не более чем у 1/3 больных с лекарственным конъюнктивитом.
ЛЕЧЕНИЕ
Главное в лечении лекарственной аллергии - отмена «виновного» препарата или переход на тот же препарат без консерванта.
После устранения «виновного» препарата при остром течении применяют блокаторы Н1-рецепторов гистамина в форме глазных капель 2-3 раза в день в течение 5-7 дней, при хроническом - препараты кромоглициевой кислоты или олопатадин. На кожу век наносят гель рекомбинантного интерферона альфа-2b c лоратадином (Аллергоферон*) или мазь с гидрокортизоном 2 раза в день. При тяжелом и затяжном течении может возникнуть потребность в приеме блокато-ров Н1-рецепторов гистамина внутрь.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Не следует заниматься самолечением глазными ЛС и удлинять сроки применения ЛС без назначения врача.
ПРОГНОЗ
Благоприятный, если не развилось поражение роговицы или внутренних оболочек глаза.
Хронический аллергический конъюнктивит
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хронический аллергический конъюнктивит - хроническое воспаление конъюнктивы с минимальными клиническими проявлениями, но упорными жалобами на умеренное жжение в глазах, незначительное отделяемое, периодически возникающий зуд век.
КОД ПО МКБ-10
H10.4 Хронический конъюнктивит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Хронический аллергический конъюнктивит - заболевание, протекающее без выраженной клинической картины конъюнктивита, но доставляющее большие неудобства пациентам.
Несмотря на разнообразие причинных факторов, эти конъюнктивиты выделены в отдельную клиническую форму на основе многолетнего опыта аллергологического кабинета Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца (Ю.Ф. Майчук, 1999). Эта клиническая форма составляет более 23% аллергических заболеваний глаз.
ПРОФИЛАКТИКА
Следует уменьшить (а при возможности - исключить) контакты с такими причинными факторами риска аллергии, как домашняя пыль, загрязненность рабочего места, тараканы, домашние животные, сухой корм для рыб, средства бытовой химии, косметические средства. Следует помнить, что у больных, страдающих аллергией, глазные капли и мази (особенно антибиотики и противовирусные ЛС) могут вызвать не только аллергический конъюнктивит, но и общую реакцию в виде крапивницы и дерматита. Поэтому самолечение пациента недопустимо.
Если предполагают, что человек попадет в условия риска, где невозможно исключить контакт со значимыми аллергенами, следует начинать закапывать кромогликаты или олопатадин по одной капле 1-2 раза в день не менее чем за 1-2 нед до контакта. Если пациент уже попал в условия риска, применяют блока-торы Н1-рецепторов гистамина (глазные капли), которые оказывают немедленное действие, эффективное в течение 12 ч.
ЭТИОЛОГИЯ
Основные причинные факторы, вызывающие хронический аллергический конъюнктивит:
ПАТОГЕНЕЗ
В основе развития хронического аллергического конъюнктивита лежит аллергическая реакция замедленного типа (IV тип).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина однотипна вне зависимости от причинного фактора (табл. 26-2).
Главная особенность хронического аллергического конъюнктивита заключена в том, что в большинстве случаев многочисленные настойчивые жалобы на неприятные ощущения сочетаются с незначительными клиническими проявлениями, что затрудняет диагностику заболевания. Некоторые формы этого конъюнктивита склонны к обострению весной и летом.
Критерий | Особенности клинических проявлений |
---|---|
Симптоматика |
Скудная: периодически возникают зуд, покраснение и отек век, чувство жжения под веками, слезотечение |
Отделяемое |
Незначительное |
Распространенность |
Чаще среди городского населения (75%) |
Преобладающий возраст |
20-50 лет |
Пол |
Чаще страдают женщины (60%) |
Наследственность |
Аллергия в семье, чаще атопия |
Время года |
Чаще зимой в доме, обострения весной |
Ассоциация с другими заболеваниями |
Ассоциируется с бронхиальной астмой, экземой |
Длительность течения |
6-12 мес и более |
ДИАГНОСТИКА
Тщательно собранный аллергологический анамнез - наиболее важный диагностический фактор. Аллергологический анамнез должен отражать данные о наследственной аллергической отягощенности, особенности течения заболевания, всю совокупность воздействий, способных вызвать аллергическую реакцию, периодичность и сезонность, наличие других аллергических реакций глазных.
Важное диагностическое значение имеют естественно возникающие и специально проводимые элиминационная и экспозиционная пробы. Первая заключена в выключении предполагаемого аллергена, вторая - в повторном воздействии аллергеном при стихании клинических явлений. Такие наблюдения позволяют получить ценные данные для выявления лекарственных аллергенов, но представляют особую ценность при пищевой аллергии.
Тщательно собранный анамнез позволяет правильно предположить «виновный» аллерген более чем у 70% больных.
Дополнительные тесты аллергологической диагностики: кожные аллергологи-ческие пробы, провокационные аллергологические пробы, лабораторная аллерго-диагностика. Важное диагностическое значение имеет выявление эозинофилов в соскобе с конъюнктивы.
ЛЕЧЕНИЕ
В лечении хронического аллергического конъюнктивита важную роль играет устранение факторов риска.
Базисное лечение представлено препаратами-стабилизаторами тучных клеток (производные кромоглициевой кислоты или олопатадин - инстилляции 2 раза в день в течение 2-4 нед).
При тяжелом и затяжном течении может возникнуть потребность в приеме бло-каторов Н1-рецепторов гистамина внутрь. В период обострений показаны блока-торы Н1-рецепторов гистамина (глазные капли) 2 раза в день в течение 5-7 дней.
Хороший лечебный эффект оказывают глюкокортикоиды или НПВС (2 раза в день в течение 2 нед).
Дополнительное лечение включает длительное применение препаратов искусственной слезы (2-3 раза в день в течение 3-6 нед). На кожу век - гель рекомбинантного интерферона альфа-2b с лоратадином (Аллергоферон*) или мазь с гидрокортизоном 2 раза в день.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
С пациентами должны быть обсуждены возможные факторы риска развития хронического аллергического конъюнктивита, что позволит принимать предупредительные меры.
ПРОГНОЗ
Благоприятный, если удается устранить факторы риска развития хронического аллергического конъюнктивита.
Атопический кератоконъюнктивит
СИНОНИМЫ
Аллергический конъюнктивит при атопическом дерматите, атопический блефароконъюнктивит.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Атопический кератоконъюнктивит - хроническое рецидивирующее двустороннее заболевание мультифакторной этиологии, ассоциируемое с атопическим дерматитом.
КОД ПО МКБ-10
H10.1 Острый атопический конъюнктивит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Для атопического кератоконъюнктивита характерна определенная возрастная динамика и наследственная предрасположенность. Кератоконъюнктивит ассоциируется с атопическим дерматитом, распространенность которого в странах Европы достигает 3-24%. Среди больных атопическим дерматитом атопический кератоконъ-юнктивит выявляют у 25-40%. С другой стороны, 95% пациентов с кератоконъюнктивитом имеют признаки атопического дерматита. У мужчин атопический кератоконъюнктивит выявляют чаще, чем у женщин. Примерно у 5% больных атопическим кератоконъюнктивитом в детстве диагностировали весенний катар.
П*РОФИЛАКТИКА*
В связи с длительным характером заболевания и склонностью к поражению роговицы особое значение приобретает профилактика вторичных бактериальных и герпетических кератитов.
ПАТОГЕНЕЗ
Атопический кератоконъюнктивит как одна из форм атопии - индивидуальная или семейная предрасположенность к выработке IgE-антител в ответ на низкие дозы аллергенов. Под термином «атопия» принято обозначать состояние гиперчувствительности, лежащей в основе клинических проявлений иммунологических реакций, включая аторпичевкий дерматит, астму, сенную лихорадку, крапивницу. При этом заболевание глаз может быть ассоциировано с системными проявлениями атопии, прежде всего с аллергодерматозами.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Двусторонний зуд век и периорбитальной кожи - наиболее частый симптом. Пациенты предъявляют жалобы на слезотечение, светобоязнь, жжение под веками; при поражении роговицы - могут указывать на чувство инородного тела и боль в глазу.
При легком течении конъюнктивита роговица не поражена, и клиническая картина соответствует признакам блефароконъюнктивита. Периорбитальная кожа сухая с легкими явлениями экземы. Края век утолщены, с мелкими углублениями.
Часто возникает дисфункция мейбомиевых желез с нарушением слезной пленки и развитием стафилококкового блефарита. Микропапиллярный конъюнктивит поражает слизистую оболочку верхнего и нижнего хряща, а также нижнего свода. Со временем они могут развиться в крупные сосочки с последующим рубцеванием. Выраженное рубцевание может привести к развитию симблефарона.
Поражение роговицы различной степени тяжести обнаруживают довольно часто. Точечные эпителиальные эрозии преимущественно в нижней трети роговицы - наиболее частое поражение; реже выявляют макроэрозии роговицы. Характерную картину имеет щитовичная язва роговицы в виде щитовидного поверхностного кератита. В дальнейшем происходит васкуляризация роговицы. Выявляют склонность к бактериальной язве роговицы, грибковому кератиту и агрессивной герпетической инфекции.
С атопическим кератоконъюнктивитом связывают и другие поражения глаз: кератопаннус и двустороннюю катаракту.
ДИАГНОСТИКА
В анамнезе характерны наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям; аллергодерматит, который развился до поражения глаз; юный и средний возраст; в детстве - весенний катар.
Поражение глаз двустороннее, хроническое, медленно прогрессирующее, склонное к рубцеванию конъюнктивы и развитию вторичного инфекционного поражения роговицы (бактериального, герпесвирусного, грибкового).
ЛЕЧЕНИЕ
Аналогично лечению катара, но требует большей продолжительности.
Базисное лечение составляют стабилизаторы тучных клеток - препараты кромоглициевой кислоты или олопатадин (2 раза в день в течение 4-6 нед). Блокаторы Н1-рецепторов гистамина (глазные капли) применяют в период обострений (2 раза в день в течение 5-7 дней). Глюкокортикоиды применяют при более выраженной папиллярной сосочковой реакции конъюнктивы под контролем состояния роговицы (2-3 раза в день до 4 нед). НПВС можно применять вместо глюкокортикоидов (2 раза в день до 4 нед). При тяжелых клинических формах парабульбарно вводят дексаметазон (10 инъекций), применяют блокаторы Н1-рецепторов гистамина препараты внутрь в течение 10 дней и циклоспорин в капсулах (10 дней по 4 мг/кг).
Соответствующее противоинфекционное лечение проводят при вторичных бактериальной, грибковой и герпесвирусной язвах.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Лечение длительное; обычно необходимы повторные курсы.
ПРОГНОЗ
При атопическом кератоконъюнктивите прогноз благоприятный, при поражении роговицы возможно ослабление зрения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Майгук Ю.Ф. Аллергические заболевания глаз. - М., 1983. - 224 с.
Майгук Ю.Ф. Аллергические заболевания глаз // Русский медицинский журнал. - 1999. - № 1. - С. 20-22.
Майгук Ю.Ф. Поражение роговицы при весеннем катаре. Клинические формы, алгоритм терапии // Рефракц. хирургия и офтальмология. - 2003. - № 4. - С. 51-57.
Майгук Ю.Ф. Аллергические конъюнктивиты у детей // Лечащий врач. - 2006. - № 8. - С 61-64.
Майчук Ю.Ф., Поздняков В.И., Позднякова В.В. и др. Противоаллергические глазные капли «Полинадим»: разработка, экспериментальные и клинические исследования // Вестн. Офтальмологии. - 2006. - № 5. - С. 35-38.
Маркова Т.П. Новые направления в диагностике аллергических заболеваний // Лечащий врач. - 2006. - № 4. - С. 69-71.
Намазова Л.А., Вознесенская Н.И., Сурков А.Г. Атопический дерматит // Лечащий врач. - 2006. - № 4. - С. 72-78.
Bielhry L. Allergic diseases of the eye // Med. Clin. N. Am. - 2006. - Vol. 90. - P. 129-148. Bogacka E. Epidemiology of allergic eye diseases // Pol. Merkurusz-Lek. - 2003. - N 84. - P. 714-715.
Bonini S. Atopic Atopic keratoconjunctivitis // Allergy. - 2004. - Vol. 59. - P. 71-73.
Kanski Y.V., Pavesio C.E., Tuft S.I. Ocular inflammatory disease // Mosby. - 2006. - 301 p.
Messmer E.M. Oculare Allergien // Ophthalmologe. - 2005. - N 5. - P. 527-543.
Ono S.L., Abelson M.B. Allrgic conjunctivitis: update on pathophysiology and prospects for future treatment // J. Allergy Clin. Immunnol. - 2005. - N 1. - P. 118-122.
Tanaka M., Dogru M, Takano Y. et al. // The relation of conjunctival and corneal findings in severe ocular allergies // Cornea. - 2004. - N 5. - P. 464-467.
26.6. ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОНЪЮНКТИВЫ
В эту группу конъюнктивальных поражений включены несколько заболеваний различного происхождения: сухой кератоконъюнктивит, пингвекула, крыловидная плева.
Сухой кератоконъюнктивит
СИНОНИМЫ
Синдром сухого глаза, вторичный сухой глаз, сухой синдром, болезнь сухого глаза, роговичный ксероз, роговичный конъюнктивальный ксероз.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сухой кератоконъюнктивит (СКК) - поражение конъюнктивы и роговицы, возникающее в связи с выраженным уменьшением количества слезной жидкости и нарушением стабильности слезной пленки.
КОД ПО МКБ-10
M35.0 Сухой синдром [Шегрена].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
СКК выявляют часто (около 2% населения). Больные с СКК составляют до 25-30% амбулаторного приема окулиста, причем если в возрастной группе до 40 лет - 12%, то в группе старше 50 лет - 67%. Наиболее часто выявляют нарушения слезной пленки, возникающие после хирургических вмешательств на роговице, после офтальмоинфекций, при аллергических заболеваниях глаз, при ношении КЛ и др. СКК диагностируют после аденовирусных конъюнктивитов - в 80% случаев, хламидийных конъюнктивитов - в 52% случаев, герпетических кератоконъюнктивитов - в 78% случаев, после бактериальных блефароконъюнк-тивитов - в 87% случаев.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика СКК - прежде всего устранение факторов риска нарушения стабильности слезной пленки, т.е. предупреждение и рациональное лечение инфекционных заболеваний глаз (аденовирусных, герпес-вирусных, хламидийных, бактериальных) и аллергических конъюнктивитов, соблюдение рекомендаций по ношению КЛ.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
Основные клинические формы вторичного сухого глаза по этиологическому фактору (по Майчуку Д.Ю.).
Выделяют несколько стадий развития клинического течения СКК.
ЭТИОЛОГИЯ
К этиологическим факторам развития СКК можно отнести: воспалительные инфекционные и аллергические поражения глаз, последствия ожогов глаза, дистрофию роговицы, хирургические вмешательства на роговице (кератопластика, рефракционная хирургия), ношение КЛ, системные заболевания, загрязнение окружающей среды, повышение роли компьютерной техники в жизни людей и др.
ПАТОГЕНЕЗ
Развитие СКК может быть связано с поражением каждого из трех слоев слезной пленки.
Поверхностный липидный слой, продуцируемый мейбомиевыми железами, препятствует испарению жидкости, поддерживая тем самым стабильность слезного мениска. Этот слой страдает главным образом при дисфункции мейбомиевых желез. Средний (водный) слой, составляющий 90% толщины слезной пленки, формируется за счет основных и добавочных слезных желез, воспалительные поражения которых приводят к уменьшению продукции секрета. Третий слой, непосредственно покрывающий эпителий роговицы, - тонкая муциновая пленка, продуцируемая бокаловидными клетками конъюнктивы, которые могут пострадать при ее воспалении.
Доказано, что основной патогенетический фактор развития вторичного сухого глаза - воспаление.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина СКК соответствует стадии развития заболевания (Майчук Д.Ю.).
Гиперсекреторную стадию определяют по жалобам пациента на слезотечение (постоянное или спровоцированное ветром, холодом и др.) или по данным теста Ширмера - более 30 мм за 5 мин.
Для гипосекреторной стадии без поражения роговицы характерны сухость и чувство засоренности глаз, гиперемия конъюнктивы; к вечеру происходит усугубление симптомов. Данные теста Ширмера - менее 10-15 мм за 5 мин.
Эпителиально-некротическую (эрозивную) стадию, помимо жалоб пациента и теста Ширмера, определяют по биомикроскопии и окраске флуоресцеином. Клинические проявления - микроэрозии, макроэрозии и нитчатый кератит. Раздражение глаз вызывают инстилляции любых капель.
Стромально-некротическая (язвенная) стадия отличается от эрозивной наличием признаков поражения стромы роговицы (определяют биомикроскопически). Соответственно, возможно наличие негнойной или гнойной язвы роговицы.
Для ксеротической стадии характерны значительные нарушения слезопродук-ции, помутнение роговицы и рубцевание конъюнктивы.
ДИАГНОСТИКА
При диагностике СКК учитывают характерные жалобы больного, результаты биомикроскопического исследования краев век, конъюнктивы и роговицы, а также специальных тестов.
Проба для оценки стабильности слезной пленки (проба по Норну). При взгляде вниз при оттянутом верхнем веке закапывают 0,1-0,2% раствор флюоресцеина на область лимба на 12 ч. После включения щелевой лампы пациент не должен моргать. Наблюдая за окрашенной поверхностью слезной пленки, определяют время разрыва пленки (черное пятно). Диагностическое значение имеет время разрыва слезной пленки не менее 10 с.
Проба Ширмера со стандартной полоской фильтровальной бумаги, одним концом введенной за нижнее веко. Через 5 мин полоску извлекают и измеряют длину увлажненной части: менее 10 мм свидетельствует о небольшом уменьшении продукции слезной жидкости, а менее 5 мм - о значительном.
Проба с 1% раствором бенгальского розового особенно информативна, поскольку позволяет выявить погибшие (окрашенные) клетки эпителия, покрывающего роговицу и конъюнктиву.
Диагностика синдрома сухого глаза сопряжена с большими трудностями и основана только на результатах комплексной оценки жалоб больного и клинической картины, а также результатах функциональных проб.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение СКК остается трудной задачей и предполагает постепенный подбор ЛС. Глазные капли, содержащие консервант, больные переносят хуже и они могут вызвать аллергическую реакцию, поэтому предпочтение следует отдавать глазным каплям без консервантов.
Дополнительными антиоксидантными и трофическими свойствами обладают препараты искусственной слезы с витаминами (гиалуроновая кислота с витамином В12 в составе офтальмологического раствора Артелак Баланс*).
Главное место занимают средства слезозаменительного лечения. Капли искусственной слезы применяют 3-8 раз в день, а гелевые композиции - 2-4 раза в день. Патогенетически обосновано и дает хороший эффект применение противовоспалительного лечения: комбинированные стабильные капли глазные - рекомбинантный интерферон альфа-2b c дифенгидрамином (Офтальмоферон*) - 2-3 раза в день в течение 2 нед. При явлениях выраженного аллергического раздражения конъюнктивы добавляют стабилизаторы мембран тучных клеток (2 раза в день в течение 2-3 нед). При поражении роговицы применяют гель с декспантенолом в максимальной среди глазных форм концентрации 5% (Корнерегель*) или гемодериватом*x
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Заболевание СКК носит упорный характер, не всегда можно выявить виновный фактор; необходимо терпение в индивидуальном подборе ЛС. Лечение длительное - месяцы, а иногда и годы.
ПРОГНОЗ
В легких случаях подобранное лекарственное лечение позволяет повысить качество жизни и предупредить роговичные осложнения.
Пингвекула
СИНОНИМЫ
Жировик.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Эластичное образование, слегка возвышающееся над конъюнктивой, располагающееся в нескольких миллиметрах от лимба в пределах глазной цели.
КОД ПО МКБ-10
H11.1 Конъюнктивальные перерождения и отложения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Пингвекула - очень частое дегенеративное поражение конъюнктивы. Обычно возникает у пожилых людей симметрично на обоих глазах. Никогда не обнаруживали у детей до 10 лет, у 93% пациентов отсутствует до 20 лет. В возрасте 51-60 лет выявляют в 97% случаев.
ПРОФИЛАКТИКА
Следует учитывать факторы риска развития пингвекулы: солнечные лучи, дождь и другие факторы, раздражающие слизистую оболочку.
ЭТИОЛОГИЯ
Дегенерация бульбарной конъюнктивы в результате воздействия солнечных лучей и других раздражающих факторов.
ПАТОГЕНЕЗ
Происходит фрагментация субэпителиальных коллагеновых волокон. Измененные волокна дают положительный результат при окрашивании на эластические волокна, но при этом не становятся эластической тканью. Эта особая дегенерация коллагена, получившая название эластозис. Эпителий над пингвекулой может быть нормальным, утолщенным или истонченным. Кальцификацию обнаруживают редко.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Эластичное образование желтоватого цвета неправильной формы, слегка возвышающееся над поверхностью бульбарной конъюнктивы вблизи лимба в пределах глазной щели; чаще возникает с носовой стороны. Может увеличиваться в размерах по прошествии многих лет. Пингвекула не вызывает болезненных ощущений, хотя привлекает внимание пациента. Иногда возникает раздражение глаз и диагностируют воспаление пингвекулы. Происходит утолщение эпителия над пингвекулой. В редких случаях наблюдали образование абсцесса.
ДИАГНОСТИКА
Пингвекулу диагностируют по характерной клинической картине.
ЛЕЧЕНИЕ
В лечении необходимости нет, за исключением редких случаев воспаления пингвекулы. Тогда применяют противовоспалительные глазные капли (дексамета-зон или десонид*9), а при сочетании пингвекулы с легким инфекционным заболеванием применяют комплексные препараты (дексаметазон + гентамицин).
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Пациенту следует разъяснить, что пингвекула - это очаговая дегенерация конъюнктивы, не представляющая опасности для зрения.
ПРОГНОЗ
Благоприятный. В редких случаях воспаления пингвекулы необходимо местное противовоспалительное лечение.
Птеригиум
СИНОНИМЫ
Крыловидная плева, птеригий глаза.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Птеригиум - плоская поверхностная васкуляризированная складка конъюнктивы треугольной формы, нарастающая на роговицу.
КОД ПО МКБ-10
H11.0 Птеригий.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Птеригиум выявляют преимущественно в солнечных и пыльных регионах мира. В северной части Европы диагностируют редко. Чаще возникает у рабочих, занятых трудом на воздухе (соответственно, чаще у мужчин).
ПРОФИЛАКТИКА
Защита глаз от солнечных лучей, пыли, ветра.
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее часто птеригиум выявляют в зоне высокой солнечной радиации, ветра, пыли, пылевых бурь, что позволяет предположить, что эти раздражающие факторы внешней среды играют важную роль в развитии птеригиума. Среди них наибольшее значение придают систематическому ультрафиолетовому облучению.
ПАТОГЕНЕЗ
Основа патологических изменений - эластоидная дегенерация коллагена бульбарной конъюнктивы и формирование субэпителиальной фиброваскулярной ткани в зоне глазной щели. Эта фиброваскулярная ткань врастает в поверхностную строму роговицы с минимальной воспалительной реакцией. На поверхности птеригиума эпителий может быть нормальным, утолщенным или истонченным, иногда с признаками дисплазии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Птеригиум - крыловидной формы складка конъюнктивы и фиброваскулярной ткани, которая сращена с поверхностью роговицы. Различают стационарную и прогрессирующую формы птеригиума. При прогрессирующей форме птеригиум утолщен, мясист, гиперемирован, половина его иногда достигает области зрачка, нарушая зрение. Птеригиуму почти всегда предшествует пингвекула. Астигматизм может возникнуть со стороны птеригиума. Иногда заметна пигментированная линия впереди птеригиума.
ДИАГНОСТИКА
От птеригиума следует отличать псевдоптеригиум. Птеригиум - дегенеративный и гиперпластичекий процесс, при котором конъюнктива активно врастает в роговицу. Псевдоптеригиум возникает вследствие воспалительного процесса, при котором происходит адгезия участка воспаленной конъюнктивы к прогрессирующей язве роговицы в области лимба. Главное отличие этих двух форм в том, что происходит срастание птеригиума с тканью роговицы на всем протяжении, в то время как псевдоптеригиум фиксирован к роговице только вершиной, образуя «мостик» в области лимба. Птеригиум возникает чаще в носовой, реже - в наружной части глазной щели, в то время как псевдоптеригиум может образоваться в любой части края роговицы.
ЛЕЧЕНИЕ
Для задержки роста птеригиума и предупреждения рецидива применяют бло-каторы Н1-рецепторов гистамина (капли с кромогликатом*, олопатадин) и противоаллергические препараты (дексаметазон, десонид*, гидрокортизон или диклофенак).
Хирургическое лечение следует проводить в период, когда пленка еще не достигла центральной части роговицы. При иссечении рецидивирующего птеригиума проводят краевую послойную кератопластику.
Вероятность рецидива после хирургического удаления птеригиума достаточно высока (до 40%). Причем рецидив обычно протекает более тяжело. Существуют различные методы хирургического вмешательства. Удаляют птеригиум вместе с бульбарной конъюнктивой в основании птеригиума. Дефект конъюнктивы замещают смещением бульбарной слизистой и фиксацией к лимбу.
Свободную конъюнктивальную и лимбально-конъюнктивальную аутопластику рекомендуют при упорных рецидивах.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Заметное нарастание птеригиума к центру роговицы требует хирургического вмешательства.
ПРОГНОЗ
Зависит от размера и локализации птеригиума. Активно продвигающийся к центру роговицы птеригиум может привести к нарушению зрения, несмотря на повторные хирургические вмешательства.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение). - 2-е изд. - СПб., 2003. - 119 с.
Глазные болезни / Под ред. В.Г. Копаевой. - М.: Медицина. - 2002. - С. 195-196.
Майчук Д.Ю. Патогенетическое обоснование лечения и профилактики вторичных нарушений слезообразования: Дис. … д-ра мед. наук / РАМН. - М.: 2005. - 52 с.
Майчук Д.Ю., Яни Е.В., Щипанова А.И. и др. Офтальмоферон в противовоспалительной и симптоматической терапии вторичного сухого глаза // Рефракц. хирургия и офтальмология. - 2005. - № 1. - С. 61-65.
Майчук Ю.Ф. Синдром сухого глаза: диагностика, фармакотерапия. Избранные лекции для практикующих врачей // IX Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». - М., 2002. - С. 284-291.
Cornea and external eye disease / Ed. T. Reinhard, F. Larkin. - Springer., 2006. - 229 p. External disease and cornea. Sec. 8 Basic and clinical science course. AAO. - San Francisco, 2000-2001. - P. 79-88.
Глава 27. Заболевания роговицы и склеры
КОД ПО МКБ-10
H16 Кератит.
H16.0 Язва роговицы.
H16.1 Другие поверхностные кератиты без конъюнктивита.
H16.2 Кератоконъюнктивит.
H16.3 Интерстициальный (стромальный) и глубокий кератит.
H16.4 Неоваскуляризация роговицы.
H16.8 Другие формы кератита.
H16.9 Кератит неуточненный.
H17 Рубцы и помутнение роговицы.
H17.0 Слипчивая лейкома.
H17.1 Другие центральные помутнения роговицы.
H17.8 Другие рубцы и помутнения роговицы.
H17.9 Рубцы и помутнения роговицы неуточненные.
H18 Другие болезни роговицы.
H18.0 Пигментация и отложения в роговице.
H18.1 Буллезная кератопатия.
H18.2 Другие отеки роговицы.
H18.3 Изменения оболочек роговицы.
H18.4 Дегенерация роговицы.
H18.5 Наследственные дистрофии роговицы.
H18.6 Кератоконус.
H18.7 Другие деформации роговой оболочки.
H18.8 Другие уточненные болезни роговицы.
H18.9 Болезнь роговицы неуточненная.
Роговица - высокочувствительный, прозрачный и оптически гомогенный поверхностный слой наружной фиброзной оболочки глаза. Средний горизонтальный размер роговицы - 12,5 мм, средний вертикальный - 11,5 мм. Толщина роговицы в центре составляет 0,5-0,6 мм, на периферии - 0,8-1,0 мм. Механическую прочность роговицы обеспечивает упорядоченный коллагеновый матрикс. Роговица - бессосудистая ткань, получающая питание из влаги передней камеры, из краевой петлистой сети и кислорода воздуха.
В структуре роговицы выделяют нижеследующие слои.
-
Эпителий (передний эпителий) - многослойный (5-7 слоев), неороговевающий.
-
Боуменова мембрана - бесклеточный поверхностный слой стромы толщиной примерно 10-12 мкм. Представляет слой коллагеновых фибрилл и принимает участие в реэпителизации роговицы. Однако боуменова мембрана не обладает регенеративными свойствами, поэтому при ее повреждении формируются рубцы.
-
Строма (составляет до 90% толщины роговицы) - слой правильно ориентированных коллагеновых волокон. Почти на 80% строма состоит из воды. Пространство между коллагеновыми волокнами заполнено основным веществом (хондроитина сульфатами, кератана сульфатами, а также кератоцита-ми).
-
В 2013 г. профессор Harminder Dua (University of Nottingham, UK) выделил еще один слой роговицы толщиной до 15 мкм между стромой и десцеметовой мембраной. По мнению автора, данный слой играет важную роль при возникновении hydrops cornea (водянки роговицы).
-
Десцеметова мембрана - базальный слой, образованный сетью коллагеновых волокон, синтезируемых эндотелием.
-
Эндотелий (задний эпителий) представляет монослой гексагональных клеток толщиной 4-6 мкм. Данная структура не обладает способностью к регенерации, но имеет большое значение для поддержания гомеостатического и функционального состояния роговицы. Нормальной плотностью эндотелия считают 1400-3000 клеток/мм2. С возрастом количество эндотелиальных клеток уменьшается, однако за счет растяжения оставшихся клеток роговица сохраняет прозрачность. Критическая плотность эндотелия составляет 500700 клеток/мм2. При уменьшении количества клеток нарушается структура эндотелиального монослоя, прозрачность роговицы значительно снижается.
Благодаря наличию слезной прекорнеальной пленки (толщиной примерно 7 мкм) роговица имеет идеально ровную и зеркальную поверхность. Структурно в слезной пленке выделяют три слоя - муциновый, водянистый и липидный.
Иннервацию роговицы обеспечивает первая ветвь тройничного нерва. Вовлечением в патологический процесс окончаний первой ветви тройничного нерва объясняют регистрируемые при подавляющем большинстве воспалений роговицы (за исключением нейротрофических кератитов) клинические симптомы: светобоязнь, блефароспазм, чувство инородного тела, режущие боли в глазу, слезотечение. Комплекс перечисленных субъективных симптомов в сочетании с перикорнеальной или смешанной инъекцией глазного яблока обозначают как роговичный синдром.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По данным статистических исследований, заболевания роговицы и склеры регистрируют при обращении пациентов к офтальмологам в 30% случаев.
ДИАГНОСТИКА
Для исследования роговицы используют различные методы диагностики:
-
биомикроскопию (при необходимости с применением красителей - флуоресцеина натрия или бенгальского розового);
-
эндотелиальную микроскопию; конфокальную микроскопию; ОКТ переднего отрезка глазного яблока;
-
кератотопографические методы исследования, позволяющие анализировать как переднюю, так и заднюю поверхность роговицы;
-
методы определения чувствительности роговицы, тесты на объем слезопро-дукции (тест Ширмера), тесты на целостность слезной пленки (тест Норна).
27.1. КЕРАТИТЫ
Ю.Б. Слонимский, С.Ю. Слонимский
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Кератит - воспалительное заболевание роговицы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют две большие группы воспалительных заболеваний роговицы: кератиты экзогенного и эндогенного происхождения.
К экзогенным заболеваниям относят травматические, инфекционные (вызванные такими патогенными микроорганизмами, как стафилококки и пневмококки, гонококки и стрептококки), вирусные и грибковые кератиты.
Группу эндогенных кератитов обусловливают инфекционные возбудители (например, сифилиса или туберкулеза), циркулирующие в организме и попадающие в роговицу с током крови; авитаминозные; кератиты, возникшие вследствие нарушения обмена веществ; нейрогенные кератиты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинический симптом кератита - нарушение прозрачности роговицы. Основу воспалительного помутнения составляет инфильтрат - скопление в ткани роговицы лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и некоторых других клеток (они мигрируют в основном из краевой петлистой сети). Важную роль в диагностике воспалительного заболевания отводят глубине расположения инфильтрата (определяют как биомикроскопически, при ОКТ, так и используя метод бокового освещения). Поверхностные инфильтраты, не нарушающие боуменову оболочку, как правило, бесследно исчезают (рассасываются). Инфильтраты, расположенные под боуменовой мембраной в поверхностных слоях стромы, частично замещаются соединительной тканью, оставляя нежный рубец в виде помутнения или пятна (имеет вид облака). Образование глубоких инфильтратов приводит к возникновению выраженного рубцового помутнения. Наличие или отсутствие дефекта роговичной ткани - еще один фактор, определяющий глубину поражения и позволяющий решить вопрос об этиологии воспалительного процесса.
Выявление дефекта свидетельствует о поражении поверхностных слоев, причем язвенный процесс может проникать на любую глубину. Однако при обнаружении роговичного дефекта важно помнить, что кератиты, например сифилитического генеза, не сопровождаются образованием язв.
При проникновении язвенного дефекта в область десцеметовой оболочки отмечают выпячивание мембраны вперед под действием внутриглазного давления и формирование прозрачного пузырька - десцеметоцеле. При разрыве десцеметовой мембраны происходит прободение язвы - перфорация (рис. 27-1, см. цв. вклейку).
Жидкость из передней камеры вытекает, увлекая за собой радужную оболочку (рис. 27-2, см. цв. вклейку).
В дальнейшем нередко образуется бельмо, спаянное с радужной оболочкой.
При диагностике кератитов необходимо проводить анализ васкуляризации роговицы. В роговицу могут врастать как поверхностные, так и глубокие сосуды (в соответствии с расположением инфильтрата). Наличие того или иного типа васкуляризации свидетельствует также о глубине воспалительного процесса. Поверхностные сосуды врастают в роговицу из сосудов конъюнктивы, при этом легко определяют зону их перехода через лимб. Отмечают древовидные разветвления поверхностных сосудов на роговице. Наличие глубокой васкуляризации роговицы определяют сосуды петлистой сети, лежащие под эписклерой. Сосуды петлистой сети прямолинейно (без ветвления) врастают в ткань роговицы из-под лимба, не продолжаясь на конъюнктиву. В зависимости от формы кератита обнаруживают либо богатую васкуляризацию, либо отсутствие врастания сосудов в роговицу (дифференциально-диагностическая роль роговичных сосудов). Чувствительность оболочки роговицы в области инфильтрата и прилежащих участков всегда снижена, однако степень уменьшения, определяемая типом воспалительного процесса, значительно варьирует. Например, при нейрогенных роговичных процессах или герпетическом поражении роговицы диагностируют выраженное снижение чувствительности даже в участках, свободных от инфильтрации.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для определения тактики лечения при развитии кератита или язвенного процесса необходимо выполнить микробиологические исследования. Соскоб роговицы проводят под местной анестезией тонким металлическим шпателем, лезвием или лопаточкой. Для исследования собирают материал с краев и дна язвенного образования. Затем полученные образцы окрашивают по Граму и высевают на соответствующие среды.
Типы сред для культивирования микроорганизмов:
-
кровяной агар или тиогликолевый бульон (используют для культивирования большинства бактерий и грибов);
-
шоколадный агар, применяют для определения Neisseria и Haemophilus;
-
агар Сабуро, или мясопептонный бульон, используют для обнаружения в посевах грибков;
-
непитательный агар с культурой E. соli, или буферный агар, готовят для обнаружения акантамебы.
Экзогенные кератиты бактериального происхождения
ЭТИОЛОГИЯ
К наиболее частым возбудителям кератита относятся стафило-, пневмо-, стрепто-, гонококки и синегнойная палочка. Развитию кератита нередко способствуют хронические воспалительные заболевания конъюнктивы, слезных путей и век, а также травмы роговицы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание обычно начинается остро. Отмечают резкие боли в глазах, их покраснение, затуманивание и снижение зрения, блефароспазм, слезотечение и светобоязнь. Нередко наблюдают выделение из глаз слизисто-гнойной жидкости. При биомикроскопии обнаруживают округлый инфильтрат серо-желтого цвета. При неблагоприятном течении процесса происходит изъязвление поверхности над инфильтратом и формирование язвы роговицы. Почти всегда диагностируют вовлечение в патологический процесс сосудистой оболочки и последующее развитие иридоциклита. Нередко на дне передней камеры определяют скопление гноя - гипопион.
При катаральных кератитах по краю роговицы визуализируют небольшие округлые инфильтраты, нередко сливающиеся, приводящие к формированию краевой язвы роговицы. Перфорацию роговицы отмечают крайне редко (рис. 27-3, см. цв. вклейку).
При формировании полулунной краевой язвы наблюдают интенсивное прорастание в нее сосудов из краевой петлистой сети. При рубцевании краевой язвы и формировании поверхностного помутнения снижения остроты зрения не происходит (из-за локализации процесса на периферии).
КЕРАТИТ ДИПЛОБАЦИЛЛЯРНЫЙ
Этиология
Возбудитель - диплобацилла Моракса-Аксенфельда.
Клиническая картина
Заболевание протекает менее остро, чем кератит, обусловленный пневмококковой инфекцией. При диплобациллярном кератите формирование инфильтрата (и его увеличение) в роговице происходит медленно, затем наблюдается изъязвление поверхности. Язва роговицы имеет неровные края. В дне язвы обнаруживают гнойный инфильтрат; прогрессирующий край отсутствует.
Иногда причиной кератита служит синегнойная палочка (Pseudomonas aeru-ginosa). Заболевание начинается остро. Пациента беспокоят резкая светобоязнь, слезотечение, боли в глазу, выраженный отек век. Отмечают смешанную инъекцию глазного яблока, образовавшийся в роговице гнойный инфильтрат может быстро распространиться на всю роговицу. Нередко происходит перфорация роговицы и последующее развитие эндофтальмита или панофтальмита (рис. 27-4, см. цв. вклейку).
ЯЗВА РОГОВИЦЫ ПОЛЗУЧАЯ
Этиология
Данное заболевание, как правило, вызывают пневмококки, реже - стрептококки, синегнойная палочка или стафилококки. Возникновение язвы связывают с микротравмой эпителия роговицы.
Клиническая картина
Отмечают триаду симптомов: специфический внешний вид язвы, гипопион, иридоциклит.
Заболевание развивается остро. В месте проникновения инфекции происходит формирование округлого серовато-желтого инфильтрата, затем отмечают его изъязвление. Пациенты жалуются на сильные боли в глазу, слезотечение и блефа-роспазм. Конъюнктива глазного яблока резко гиперемирована, отечна. Образуется гнойная язва с подрытым краем, приподнятым над роговицей, окруженная полосой гнойного инфильтрата. Вокруг язвы отмечают отечность ткани роговицы. На дне передней камеры визуализируют экссудат или гипопион. В тяжелых случаях происходит быстрое прогрессирование патологического процесса (язвы). При формировании глубокой язвы, резистентной к проводимой антибактериальной терапии, нередко диагностируют перфорацию роговицы. При проникновении инфекции внутрь глаза может возникнуть эндофтальмит или панофтальмит, приводящий к атрофии глазного яблока.
Лечение
Основные принципы лечения кератита и язвы - проведение антибактериальной и кератопротекторной терапии, направленной на подавление патологического возбудителя, эпителизацию пораженной роговицы и скорейшее купирование роговичного синдрома. Лечение необходимо начинать с назначения местных антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективно сочетание антибиотиков, хорошо проникающих в полость глаза, - аминогликозидов (гентами-цин, тобрамицин) и современных фторхинолонов III или IV поколения [левоф-локсацин (Офтаквикс*), моксифлоксацин (Вигамокс*)]. При наличии тяжелого язвенного процесса вводят антибактериальные препараты субконъюнктивально, парабульбарно или внутривенно. Инстилляции капель осуществляют не реже 6-8 раз в сутки. Рекомендуют применять антибактериальные препараты в мазевой форме [например, мазь офлоксацина (Флоксал*)].
Внутрь назначают фторхинолоны. Применение цефалоспоринов I и III поколения также оказывает благоприятное действие.
Используют глазную лекарственную пленку, содержащую антибактериальное средство пролонгированного действия.
Для расширения зрачка при развитии иридоциклита необходимо назначать мидриатики короткого или длительного действия (тропикамид, фенилэфрин, циклопентолат, атропин).
При диплобациллярном кератите специфическое действие оказывают ЛС, содержащие цинк [цинка сульфат 0,1, 0,25 или 0,5% или дифенгидрамин + нафазолин + цинка сульфат (Окуметил*)].
Глюкокортикоидные препараты (дексаметазон, бетаметазон) достаточно эффективны при проведении инстилляций или субконъюнктивальных инъекций (2-3 мг дексаметазона). Однако их применение необходимо ограничить в случае развития глубокого язвенного повреждения.
Весьма эффективно назначение в ряде случаев комбинированных препаратов, содержащих в своем составе антибиотик и глюкокортикоид. Наиболее оптимально сочетание антибактериального препарата из группы аминогликозидов и дексаме-тазона [гентамицин + дексаметазон (Декса-Гентамицин*), тобрамицин + дексаме-тазон (Тобрадекс*), грамицидин С + дексаметазон + фрамицетин (Софрадекс*), дексаметазон + неомицин + полимиксин B (Макситрол*)] или ципрофлоксацина с дексаметазоном (Комбинил дуо*).
Важную роль в лечении кератитов отводят таким НПВС, как непафенак, кеторолак или индометацин. Препараты (капельные формы), назначаемые дополнительно к антибактериальной терапии, способствуют уменьшению отека и болевого синдрома при воспалении. НПВС эффективны при поверхностных инфильтратах, кератитах на фоне склерита или эписклерита, однако их следует с осторожностью применять при выраженном изъязвлении роговицы (могут ухудшать эпителизацию роговицы).
Кератопротекторная терапия подразумевает использование гелей [например, декспантенол (глазной гель Корнерегель*) или депротеинизированный гемодери-ват крови телят], способствующих быстрой эпителизации дефектов роговицы.
При проведении комплексного лечения кератитов назначают местные и общие десенсибилизирующие ЛС - антигистаминные препараты.
В тяжелых случаях при замедленном рассасывании гипопиона рекомендуют проводить парацентез и промывание передней камеры глаза растворами антибиотиков в соответствующем разведении. При угрозе перфорации на фоне гнойной язвы роговицы выполняют лечебную кератопластику. Хорошо зарекомендовало себя амниоили биопокрытие язвенного дефекта роговицы при угрозе перфорации.
АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
Этиология
В последние годы развитие кератитов отмечают у значительного количества пациентов, использующих мягкие или ортокератологические контактные линзы. Дефекты эпителия, часто возникающие у носителей КЛ, в сочетании с нарушениями правил ношения и хранения линз способствуют распространению инфекции. Основной причиной формирования язвы считают простейших (например, Acanthamoeba spp.).
Клиническая картина
Как правило, диагностируют периневральные (радиальный кератоневрит) или мелкие стромальные инфильтраты. Слияние инфильтратов ведет к формированию центрального абсцесса роговицы (рис. 27-5, см. цв. вклейку).
Лечение акантамебного кератита представляет значительные трудности для клинициста.
Диагностика
Для диагностики большое значение имеет анамнез.
Выполняют микробиологическое исследование КЛ, производят посев материала, полученного с роговицы, на непитательный агар с культурой E. coli.
Лечение
Обязательно назначают системные и местнодействуюшие абемоцидные средства. Лечебный эффект дает тетрациклин, метронидазол. Отмечают хороший эффект при применении миконазола нитрата 1%, мази Бролен*, неомицин; нередко используют хлоргексидин (монотерапия). В случае высокого риска развития перфорации роговицы решают вопрос о выполнении сквозной кератопластики.
Экзогенные кератиты вирусного происхождения
Поражения роговицы, как правило, вызывают вирусы герпеса и аденовирусы.
ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ
Герпетический кератит - заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса (ДНК-содержащий вирус), патогенным только для человека.
Классификация
Различают первичные герпетические кератиты, возникающие в детском возрасте при первом проникновении вируса герпеса в организм ребенка (наблюдают преимущественно у детей младше 5 лет), и послепервичные, развивающиеся у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции. В группу послепервичных кератитов входят древовидная, везикулезная, метагерпетическая и дисковидная подгруппы. Диагностируют поверхностные и глубокие формы кератитов.
Клиническая картина
Заболевание начинается остро. Преобладает глубокий метагерпетический кератит с признаками иридоциклита. Несмотря на снижение чувствительности роговицы, отмечают сильную светобоязнь и блефароспазм. На задней поверхности роговицы формируется множество преципитатов. В радужке нередко визуализируют новообразованные сосуды. Отделяемое из конъюнктивальной полости может носить серозный или (иногда) слизисто-гнойный характер. Нередко герпетические высыпания возникают на коже век и носа, а также на слизистой оболочке губ.
Пациенты жалуются на светобоязнь и слезотечение. Отмечаются снижение чувствительности роговицы и перикорнеальная инъекция. В роговице визуализируют мелкие пузырьки и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые, сливаясь, образуют специфическую картину в виде веточки дерева. Такая картина обусловлена распространением вируса по ходу нервных волокон роговицы. Нередко наблюдают вовлечение в патологический процесс переднего отдела сосудистого тракта.
При развитии дисковидного кератита (как правило, сразу возникает в глубоких слоях роговицы) в толще роговицы формируется помутнение, имеющее форму диска. Возможно утолщение роговицы в зоне диска. Вокруг диска происходит образование концентрических складок десцеметовой оболочки.
Для герпетических кератитов характерно длительное рецидивирующее течение (рис. 27-6-27-8, см. цв. вклейку).
Диагностируют резкое снижение зрения. При исследовании инфильтрата почти всегда определяют его изъязвление. Нередко отмечают присоединение вторичной бактериальной инфекции. При вовлечении в патологический процесс сосудистой оболочки возникает выраженный болевой синдром.
Лечение
При возникновении герпетических кератитов проводят комплексное лечение. В первую очередь необходимо использовать противовирусные препараты, например ацикловир (назначают как внутрь, так и местно - 3% глазная мазь). В случае тяжелой инфекции возможно внутривенное введение противовирусных препаратов.
При применении мазевой формы ацикловира активное вещество проникает через неповрежденный эпителий роговицы и строму; при этом во влаге передней камеры определяют терапевтическую концентрацию препарата. Данный факт объясняет предпочтительное использование ацикловира для лечения глубокого дисковидного кератита. Наиболее хороший эффект отмечают при применении ганцикловира в виде мази - глазной гель Зирган* (ганцикловира 0,15% мазь), который рекомендуют использовать 5 раз в сутки в течение 2 нед, а затем 3 раза в сутки 1 нед. Важно отметить, что ганцикловир воздействует только на поврежденные вирусом клетки и не влияет на здоровые.
В тех случаях, когда терапевтическое лечение древовидного кератита неэффективно, возможно выполнение механической скарификация роговицы, используя стерильную целлюлозную губку. Затем роговицу обрабатывают противовирусными ЛС.
Инстилляции (до 6 раз в сутки) интерферонов оказывают благоприятное действие на эпителий роговицы. Иногда для стимуляции в организме эндогенного интерферона назначают интерфероногены. Наиболее часто используют такие препараты, как Полудан*, Пирогенал*x, левамизол, тимуса экстракт (Тималин*) и гаммаглобулины.
При глубоких кератитах без нарушения целостности эпителия с осторожностью можно назначать глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон). Применение данной группы препаратов, помимо выраженного противовоспалительного действия, препятствует грубому рубцеванию роговицы.
Для профилактики вторичной бактериальной инфекции местно используют антибактериальные ЛС.
Для профилактики вовлечения в воспалительный процесс сосудистой оболочки (ирит, иридоциклит или увеит) назначают мидриатические препараты.
Для лечения различных форм герпетических кератитов используют криотерапию, лазерокоагуляцию, облучение лазером (используют аргоновый и иттербий-эрбиевый лазеры), физиотерапевтическое лечение (лекарственный электрофорез, ионофорез, фонофорез).
В некоторых случаях для предупреждения развития рецидивов вводят внутри-кожную противогерпетическую поливакцину.
При прогрессирующих язвенных и глубоких кератитах и отсутствии эффекта лекарственной терапии выполняют лечебную кератопластику.
АДЕНОВИРУСНЫЙ КЕРАТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ
Аденовирусный кератит эпидемический - заболевание, вызванное аденовирусом 8, 11, 19 и 29 типов. Возбудитель обладает высокой контагиозностью.
Клиническая картина
Заболевание возникает остро; отмечают выраженный отек век, резкую гиперемию и рыхлость конъюнктивы, слезотечение. Возможно возникновение хемоза конъюнктивы. Пациентов беспокоит светобоязнь и ощущение инородного тела в глазу. Отделяемое скудное. Часто диагностируют регионарную аденопатию. Обычно через 7-10 дней после стихания воспалительного процесса на роговице обнаруживают округлые субэпителиальные монетовидные помутнения. Их регрессия происходит очень медленно.
Лечение
Местная терапия с использованием противовирусных препаратов, а также выполнение инстилляций интерферонов производят хороший терапевтический эффект. Инстилляции препаратов искусственной слезы (особенно охлажденных) также способствуют более быстрому выздоровлению. Предпочтение следует отдавать препаратам, содержащим в своем составе гиалуроновую кислоту (оптимально бесконсервантым формам - Артелак Баланс Уно*, Хилабак*, ХИЛО-КОМОД*, Оксиал*). Длительное (до 3-4 нед) применение капельных лекарственных форм дексаметазона или бетаметазона в сочетании с антибиотиком обеспечивает более эффективное рассасывание субэпителиальных монетовидных помутнений. Хороший лечебный эффект оказывает глазная форма ганцикловира (глазной гель Зирган*).
Экзогенные кератиты грибкового происхождения
Кератомикозы - заболевания, возникающие при поражении глаз (или других органов) различными видами паразитических грибов - актиномицетами и аспергиллами.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Развитию заболевания часто способствуют микротравмы эпителия роговицы (травма соломинкой, трухой сена, частицами дерева), длительное лечение антибиотиками или глюкокортикоидами, а также грибковые заболевания кожи. Через 2-3 дня после травмы развиваются симптомы раздражения глаз, отмечают беловатое или сероватое помутнение роговицы с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватым окаймлением. Нередко наблюдают гипопион. Иногда обнаруживают небольшое выступание инфильтрата над поверхностью роговицы; при этом существует возможность выполнить соскабливание с пораженного эпителия с последующим тушированием очага 2% раствором йода. Течение кератомикозов длительное, васкуляризация незначительная или отсутствует. Перфорация обычно возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (рис. 27-9, см. цв. вклейку).
На месте инфильтрата и язвы обычно формируется бельмо. Для подтверждения диагноза необходимо провести микробиологическое исследование соскоба, полученного из очага поражения роговицы.
ЛЕЧЕНИЕ
В зависимости от возбудителя заболевания назначают специфические фунги-цидные и фунгистатические ЛС. Требуемый эффект оказывают такие препараты, как кетоконазол, итраконазол и флуконазол. Амфотерицин (капельная форма) действует в отношении многих патогенных грибов, в том числе вызывающих глубокие микозы. Для ослабления воспалительной реакции назначают НПВС в виде капель (непафенак, индометацин). При глубокой язве роговицы проводят криотерапию и диатермокоагуляцию с последующим длительным местным применением различных противогрибковых средств.
При неэффективности медикаментозного лечения рекомендуют выполнять кератопластику.
Экзогенные кератиты посттравматического происхождения
Заболевания возникают вследствие повреждения роговицы инородным телом (рис. 27-10, см. цв. вклейку), при контузиях глазного яблока, после поверхностных химических и термических ожогов, при воздействии на глаз лучистой энергии и ультрафиолетовых лучей.
В ряде случаев отмечается врастание эпителия роговицы в подлоскутное пространство - при травме роговицы пациента, перенесшего эксимерлазерную коррекцию (рис. 27-11, см. цв. вклейку).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Данное состояние сопровождается развитием выраженного болевого синдрома, слезотечением, блефароспазмом. Осмотр глаза следует проводить после поверхностной анестезии раствором лидокаина 2%, оксибупрокаина (Инокаин*) или проксиметакаина (Алкаин*). Симптомом поверхностного повреждения роговицы служит визуализируемая эрозия эпителия. Для уточнения площади эрозии используют раствор флуоресцеина натрия или бенгальского розового. При наличии в толще роговицы инородного тела его удаление производят только после предварительной анестезии роговицы.
ЛЕЧЕНИЕ
Проводят интенсивные инстилляции антибактериальных препаратов широкого спектра действия [тобрамицин, фторхинолоны III или IV поколения - левофлок-сацин (Офтаквикс*), моксифлоксацин (Вигамокс*)].
При угрозе вовлечения в воспалительный процесс сосудистой оболочки целесообразно назначать мидриатические препараты. При составлении схемы лечения травматических кератитов большое внимание уделяют препаратам, способствующим эпителизации роговицы. К ним относят гели с декспантенолом и депротеинизированным гемодериватом крови телят, а также капли, содержащие гликозаминогликаны. Глюкокортикоиды (дексаметазон и бетаметазон) и НПВС рекомендуют использовать после завершения эпителизации роговицы.
Лучевой (радиационный) кератит
Возникает в результате прямого воздействия ионизирующего излучения (облучение глаз при онкологических заболеваниях, реже при лучевой болезни).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Степень повреждения роговицы зависит от дозы облучения и качества излучения. Наблюдают снижение чувствительности роговицы. Основные симптомы - светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы. Часто визуализируют точечные микроэрозии эпителия роговицы. В дальнейшем происходит формирование изъязвлений роговицы, регрессирующих очень медленно. Характерный признак - рецидивирующая эрозия. В особо тяжелых случаях диагностируют васкуляризованные помутнения роговицы.
ЛЕЧЕНИЕ
Для профилактики бактериальной инфекции назначают дезинфицирующие капли или сульфаниламидные препараты. Рекомендуют использовать витаминные глазные капли, препараты гиалуроновой кислоты (Артелак Баланс*, Хилабак*, Оксиал*), гели с декспантенолом (Корнерегель*) и депротеинизированным гемодериватом крови телят, капли с гликозаминогликанами.
Кератит мейбомиевый
Заболевание возникает как осложнение хронического блефарита, связанного с нарушением функции мейбомиевых желез.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При исследовании роговицы у лимба визуализируют мелкие, часто изъязвляющиеся, округлые поверхностные инфильтраты серовато-желтого цвета.
ЛЕЧЕНИЕ
В первую очередь необходимо назначить адекватное лечение хронического блефарита. Рекомендуют проводить многократный массаж век. Края век смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого, 1% мазью с календулы лекарственной цветками, ртутной мазью желтой*. Хороший эффект отмечают при использовании комбинированных капель и мазей, содержащих антибактериальное и глюкокор-тикоидное средства. К лечению необходимо добавлять препараты «искусственной слезы».
Эндогенные кератиты, возникающие при инфекционных и паразитарных заболеваниях
К эндогенным кератитам относят воспалительные процессы, развивающиеся при различных общих инфекционных и паразитарных заболеваниях; кератиты, возникающие при гиповитаминозах или авитаминозах, а также группу кератитов неясной этиологии (розацеа-кератит, «нитчатый» кератит и некоторые другие формы).
ЛЕЧЕНИЕ
Цель терапии - лечение основного заболевания. Одновременно назначают лечение, направленное на улучшение метаболизма роговицы и ускорение ее заживления. Необходимо использовать препараты, способствующие рассасыванию помутнений, возникающих в роговице после перенесенного кератита.
КЕРАТИТЫ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ
Классификация
На основании патогенетического исследования данные заболевания подразделяют на метастатические (гематогенные) кератиты, возникающие из бактериальных очагов сосудистой оболочки глаза, и туберкулезно-аллергические, развивающиеся вследствие сенсибилизации роговицы микобактериями туберкулеза.
Клиническая картина
Выделяют глубокую диффузную, ограниченную и склерозирующую формы метастатического туберкулезного кератита.
Глубокий диффузный туберкулезный кератит
При глубоком диффузном кератите диагностируют инфильтрацию средних и глубоких слоев роговицы, на фоне которой обнаруживают густые желтоватые очаги без склонности к слиянию. Отмечают смешанную васкуляризацию роговицы. Патологический процесс возникает, как правило, в одном глазу. Нередко при глубоком диффузном кератите возникают ирит и иридоциклит. Течение заболевания всегда длительное; наблюдают чередование периодов ремиссий и обострений. Исходом заболевания считают возникновение помутнения роговицы с признаками вторичной дегенерации.
Ограниченный туберкулезный кератит
При ограниченном туберкулезном кератите отдельные инфильтраты обнаруживают в задних слоях стромы. Одинаково часто наблюдают прозрачность и диффузное помутнение роговицы вокруг инфильтратов. Васкуляризация роговицы умеренная. Происходит отложение большого количества преципитатов на эндотелии, а также расширение собственных сосудов радужки и образование концентрических складок десцеметовой оболочки. Нередко возникает иридоциклит. При излечении отмечают частичное рассасывание инфильтратов.
Склерозирующий туберкулезный кератит
Склерозирующий туберкулезный кератит развивается, как правило, при глубоком склерите: от лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты треугольной формы (имеют форму языка). Васкуляризация роговицы выражена незначительно.
Процесс характеризуется длительным рецидивирующим течением. Иридоциклит и увеит - наиболее частые осложнения кератита. В дальнейшем часто происходит развитие вторичной глаукомы.
Туберкулезно-аллергический кератит (фликтенулезный, скрофулезный) диагностируют обычно у детей и подростков. Заболевание характеризуется наличием большого разнообразия клинических форм, длительностью течения и частыми рецидивами. Кератит протекает остро. Пациенты жалуются на светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Отмечают выраженную перикорнеальную инъекцию. Фликтены - сероватые полупрозрачные возвышения - чаще всего возникают у лимба, однако могут развиться на любом участке роговицы. Возбудителя (туберкулезную палочку) во фликтенах не обнаруживают. Количество и величина пузырьков (фликтен) варьируют. Визуализируют и мелкие множественные (милиарные), и крупные единичные (солитарные) образования. В роговице формируются новообразованные сосуды, имеющие вид пучка и подходящие к фликтенам. При данной форме кератита определяют сенсибилизацию конъюнктивы и роговицы туберкулезными токсинами, при этом образование фликтен представляет специфическую аллергическую реакцию на поступление в кровь специфических аллергенов. Заболевание нередко сопровождается развитием ирита или иридоциклита. При изъязвлении фликтены наблюдают формирование язвенного дефекта. После заживления язвы на роговице визуализируют поверхностное помутнение в виде фасетки. У 95-97% детей регистрируют положительные туберкулиновые пробы.
Диагностика
Для уточнения диагноза проводят специфические туберкулиновые пробы.
Лечение
Лечение туберкулезных метастатических кератитов проводят под обязательным контролем не только офтальмолога, но и фтизиатра. Назначают системную противотуберкулезную терапию. В схему лечения включают фтивазид, изониазид, парааминосалициловую кислоту (ПАСК*) и стрептомицин. Местно рекомендуют применять 10% растворы парааминосалициловой кислоты и 3% раствор изониазида. Использование глюкокортикоидных препаратов (дексаметазон, бетаметазон) оказывает благоприятное действие, особенно при фликтенулезном кератите. Мидриатики назначают при появлении признаков иридоциклита. Обязательно проводят физиотерапевтическое лечение - электрофорез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (3% раствор) или парааминосалици-ловой кислоты, фонофорез 5% раствора опиниазида. При фликтенулезном кератите используют 1% Ртутную мазь желтую*x. При бактериальной инфекции проводят инстилляции антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. На ранних этапах к лечению добавляют рассасывающую терапию, способствующую уменьшению выраженности формирующегося помутнения. Необходимо принимать витамины (особенно витамины группы А), рыбий жир из печени тресковых рыб, препараты кальция. Рекомендуют проводить ультрафиолетовое облучение. При образовании центрального бельма после перенесенного метастатического кератита, как правило, выполняют сквозную или послойную кератопластику.
КЕРАТИТ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ
Кератит сифилитический - врожденное или приобретенное поражение роговицы, развивающееся при сифилисе. В настоящее время заболевание диагностируют редко, как правило, при врожденном сифилисе. Обычно возникает глубокий стромальный паренхиматозный кератит, характерный для позднего врожденного сифилиса (первые признаки обнаруживают в возрасте 5-20 лет). Нередко кератит - симптом триады Гетчинсона, включающей паренхиматозный кератит, глухоту и патологию зубов (зубы Гетчинсона). Заболевание вызывает поражение обоих глаз.
Клиническая картина
Отмечают слезотечение, светобоязнь, боли в глазу, умеренную перикорнеаль-ную инъекцию. В типичных случаях заболевание имеет три стадии: прогрессивный период, период васкуляризации и период регрессии. Течение кератита длительное (до 2 лет). В строме роговицы у лимба формируется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, постепенно распространяющаяся по всей роговице. При биомикроскопии наблюдают значительное утолщение оптического среза роговицы. Примерно через 1 мес возникает глубокая васкуляризация. Отмечают вовлечение в патологический процесс сосудистой оболочки, а также клинические симптомы увеита и набухание стромы роговицы. На эндотелии образуются крупные сальные преципитаты. В дальнейшем происходит рассасывание инфильтрата от лимба к центру. Регрессия происходит крайне медленно. Сосуды постепенно запустевают, преципитаты медленно рассасываются. В целом изъязвление нехарактерно для данного процесса.
При приобретенном сифилисе паренхиматозный кератит протекает обычно в одном глазу с незначительными воспалительными признаками, нередко при отсутствии васкуляризации.
Лечение
Лечение проводят совместно с венерологом по установленным схемам в соответствии со стадией сифилиса. Внутривенно или внутримышечно назначают антибактериальные препараты.
Местное лечение направлено на рассасывание инфильтрата, купирование симптомов ирита и иридоциклита. Необходимо использовать мидриатики для устранения спаечного процесса. Применяют также антибактериальные препараты, глюкокортикоиды и их комбинации. Проводят субконъюнктивальные инъекции стероидов (по 2 мг дексаметазона). По мере исчезновения признаков воспаления для рассасывания помутнений роговицы выполняют физиотерапевтические процедуры: электрофорез с калия йодидом и гиалуронидазой (Лидазой*), фонофорез с этилморфином, гиалуронидазой и алоэ древовидного листьями (Алоэ экстрактом жидким*).
КЕРАТИТ ПРИ БРУЦЕЛЛЕЗЕ
Бруцеллез - инфекционное заболевание, вызванное бруцеллами. При проникновении микроорганизмов в сосуды роговицы возникает кератит.
Клиническая картина
Заболевание протекает в форме кератоэписклерита, фликтеноподобного кератита или кератоконъюнктивита, а также в форме древовидного кератита. Иногда отмечают активацию герпесвирусной инфекции. Возникает глубокий паренхиматозный кератит, преимущественно односторонний, рецидивирующий. В строме центральной или парацентральной зоны роговицы образуется инфильтрат. При осмотре глаз визуализируют глубокую васкуляризацию. Процесс нередко сопровождается развитием иридоциклита и отложением множества преципитатов на эндотелии. Для подтверждения диагноза проводят серологические пробы (реакция агглютинации Райта и Хадлсона, аллергическая проба Бюрне).
Лечение
Лечение в основном подразумевает проведение системной антибиотикотера-пии (тетрациклин, левомицетин). Местно используют такие антибактериальные препараты, как тобрамицин, гентамицин, тетрациклин. Выполняют инстилляции дексаметазона или бетаметазона. Мидриатические препараты назначают для предупреждения развития спаечного процесса. Проводят субконъюнктивальные инъекции антибиотиков и глюкокортикоидных препаратов (комплексные ЛС). После стихания острого процесса рекомендуют выполнить вакцинацию.
КЕРАТИТ ПРИ ЛЕПРЕ
Лепра - хроническое генерализованное заболевание (вызванное палочкой Гансена), поражающее преимущественно кожу и нервную систему. Возможно возникновение кератита.
Клиническая картина
Кератит при лепре характеризуется хроническим течением и отсутствием рого-вичного синдрома (объясняют выраженной анестезией роговицы). Заболевание протекает как поверхностный точечный кератит, глубокий кератит или лепрозный паннус. Нередко диагностируют ирит. При присоединении вторичной бактериальной или вирусной инфекции отмечают изъязвление роговицы и ее перфорацию.
Лечение
При лечении кератита преимущественно используют противолепрозные препараты. Диафенилсульфон принимают циклами по 5 нед с однодневными перерывами каждые 6 дней. Первые 2 нед препарат назначают по 0,05 г 2 раза в сутки. В течение последующих 3 нед диафенилсульфон принимают по 0,1 г 2 раза в сутки. Курс лечения составляет четыре цикла. Дополнительно проводят (примерно 6 мес) внутримышечные инъекции соласульфона; дозу препарата постепенно повышают (с 0,5 до 3,5 мл). Из антибактериальных ЛС назначают рифампицин.
Для лечения лепрозной эритемы и невритов используют хлорохин. Местно проводят инстилляции растворов парааминосалициловой кислоты и глюкокорти-коидных препаратов (дексаметазона или бетаметазона). Мидриатические ЛС (тро-пикамид, циклопентолат, атропин) назначают при появлении симптомов ирита.
КЕРАТИТ ПРИ ОНХОЦЕРКОЗЕ
Онхоцеркоз - разновидность гельминтоза, протекающая с вовлечением глаз в патологический процесс. Микрофилярии (личинки) активно проникают в поверхностные слои кожи, периферические лимфатические узлы и ткани глаза, вызывая их поражение.
Клиническая картина
Развивается конъюнктивит. Отмечают точечную поверхностную инфильтрацию роговицы. Как правило, возникает склерозирующий кератит, нередко приводящий к помутнению роговицы. Микрофилярии обнаруживают в толще роговицы и в передней камере глаза. Диагностируют ирит, иридоциклит, а также вторичную глаукому. Хориоретинит и неврит зрительного нерва - признаки поражения заднего отрезка глаза.
Лечение
Лечение состоит в последовательном приеме диэтилкарбамазина и бендазола + метамизоланатрия + папаверина + фенобарбитала (Андипала*), действующих на гельминтов и их личинки. Рекомендуют проводить десенсибилизирующую терапию (антигистаминные и глюкокортикоидные препараты). Местно используют мидриатические средства и глюкокортикоиды.
Эндогенные кератиты, возникающие при гиповитаминозах и авитаминозах
Причина кератитов - недостаток соответствующих витаминов в организме. Алиментарная форма авитаминоза возникает при употреблении пищи с пониженным содержанием витаминов, развитие эндогенной формы связывают с расстройством обмена или усвоения витаминов в организме. Чаще всего поражение роговицы происходит при недостатке в пище витамина А, значительно реже при отсутствии достаточного количества витаминов В1, В2, С и РР.
КЕРАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГИПОВИТАМИНОЗОМ И АВИТАМИНОЗОМ А
При недостаточном содержании в пище витамина А диагностируют различные изменения кожи, слизистых оболочек, а также практически всех оболочек глаза.
Клиническая картина
Симптомы поражения роговицы - прексероз, ксероз и кератомаляция. Как правило, отмечают вовлечение в патологический процесс обоих глаз. Для начальной стадии заболевания характерны быстрое высыхание роговицы и ее тусклость, также обнаруживают десквамацию эпителия. При ксерозе в центральной зоне роговицы визуализируют серые округлые бляшки с тусклой поверхностью. На конъюнктиве глазного яблока ксеротические бляшки имеют белый цвет, покрыты тонкой пленкой пены (бляшки Искерского-Бито). Процесс протекает медленно. Определяют значительное снижение остроты зрения. Наблюдают незначительную васкуляризацию.
При развитии кератомаляции в строме роговицы формируется участок помутнения желтовато-серого цвета с отслаивающимся эпителием. Отмечают отторжение инфильтрированных участков роговицы (процесс распада происходит безболезненно) и резкое уменьшение ее чувствительности. Разрушение и перфорация роговицы могут произойти за несколько дней.
Процесс заканчивается образованием стафиломатозного бельма или атрофией глазного яблока.
Лечение
Основной метод лечения - прием массивных доз препаратов витамина А внутрь [ретинол (Ретинола ацетата раствор в масле*)]. Иногда назначают внутримышечные инъекции препарата. При ксерозе разовая доза витамина А для взрослых составляет 10 000-25 000 МЕ, суточная - 100 000 МЕ. При кератомаляции пациента госпитализируют, проводят внутримышечное введение 100 000 МЕ ретинола (Ретинола ацетата раствора в масле*). Рекомендуют использовать глазные капли (оказывают местное действие), содержащие витамины, например 1% Цитраля раствор спиртовой* (препарат назначают редко, требуется разведение раствора в 10 000 раз), 0,02% раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и декстрозой, Витасик*. Применяют капли с гликозаминогликанами и 0,5% мазь с тиамином. Прекрасно зарекомендовала себя мазь, содержащая ретинол (ВитА-ПОС Средство смазывающее офтальмологическое*).
Для профилактики вторичной инфекции назначают антибактериальные и сульфаниламидные ЛС.
КЕРАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГИПОВИТАМИНОЗОМ И АВИТАМИНОЗОМ В1
Возникает при употреблении недостаточного количества витамина В1 (тиамина) в пищу, нарушении его всасывания или усвоения при патологии ЖКТ, а также при беременности, лактации, тиреотоксикозе, СД и других заболеваниях.
Клиническая картина
В организме развиваются тяжелые комплексные изменения, обнаруживают различные нарушения функций ЖКТ и полиневриты.
Тяжесть поражения роговицы зависит от степени нарушения ее чувствительности и симпатической иннервации. На ранних стадиях отмечают центральные помутнения поверхностных и средних слоев роговицы. При проведении обследования выявляют дисковидный кератит, нередко в сочетании с распадом ткани и слабой васкуляризацией. Иногда происходит формирование абсцесса роговицы с последующей ее перфорацией. Нередко диагностируют вовлечение в патологический процесс сосудистой оболочки глаза и зрительного нерва.
Лечение
Лечение заключается в составлении схемы рационального питания, употреблении продуктов, содержащих витамин В1 (зерновые, бобовые, печень, почки, дрожжи). Назначают внутримышечные инъекции 3% (или 6%) раствора тиамина бромида. Местное лечение аналогично терапии авитаминоза А. Возможно применение капель, содержащих витамин В (Артелак Баланс*).
КЕРАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГИПОВИТАМИНОЗОМ И АВИТАМИНОЗОМ В2
Возникает при пониженном содержании витамина В2 (рибофлавина) в пище.
Клиническая картина
Симптомы гиповитаминоза - общая слабость, недомогание, ухудшение аппетита, головные боли. Нередко возникают стоматит, глоссит и себорейный дерматит. На роговице обнаруживают поверхностную васкуляризацию, исходящую из петлистой краевой сети. Отмечают дистрофические изменения эпителия с последующим развитием язвенного кератита.
Лечение
Основной способ лечения - рационализация питания и употребление пищи с большим содержанием рибофлавина (молочные и мясные продукты, яйца, шпинат, чечевица). Внутрь назначают препараты рибофлавина по 10-20 мг в сутки (или 1% раствор рибофлавина внутримышечно). Под конъюнктиву в течение 10-15 дней вводят по 0,5 мл 1% раствора рибофлавина. Местное лечение аналогично терапии авитаминоза А. Возможно применение капель на основе гиалуроно-вой кислоты (Артелак Баланс* или Оксиал*).
КЕРАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГИПОВИТАМИНОЗОМ И АВИТАМИНОЗОМ РР
Гиповитаминоз развивается при употреблении в пищу недостаточного количества витамина РР (никотиновой кислоты, ниацина) и белков животного происхождения (при соблюдении диеты). Нередко авитаминоз возникает при дефиците триптофана (предшественник ниацина) и других витаминов (В1, В2, В6), участвующих в синтезе никотиновой кислоты.
Клиническая картина
У больного возникают такие симптомы пеллагры, как ухудшение аппетита, рвота и понос, прогрессирующая слабость, апатия и головные боли, гиперкератоз и пигментация кожи. Поражение роговицы - эпителиальный десквамационный кератит с легкой васкуляризацией. В редких случаях развиваются глубокий кератит и язва роговицы с последующим рубцеванием.
Лечение
Лечение заключается в рационализации питания и употреблении продуктов, содержащих большое количество провитамина и витамина РР (печень, мясо, дрожжи, фрукты, молоко). Назначают внутримышечные инъекции никотиновой кислоты (по 1 мл 1% раствора). Препарат можно принимать внутрь по 0,1 г 3-4 раза в день. Местное лечение аналогично терапии авитаминоза А.
Эндогенные кератиты, обусловленные повреждением нервов
НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ
Заболевание возникает вследствие поражения первой ветви тройничного нерва или тройничного нерва в области гассерова ганглия. При поражении тройничного нерва выше гассерова ганглия (при ядерных параличах) нейропаралитический кератит не развивается.
Клиническая картина
Характерный симптом - резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы (так как тройничный нерв осуществляет чувствительную иннервацию роговицы), слезотечение, светобоязнь, блефароспазм обычно отсутствуют. Иногда отмечают болевой синдром. В центральных отделах роговицы происходит слущивание эпителия, формируется локальное помутнение. Затем происходит образование глубокого язвенного дефекта (до средних слоев роговицы). Нейропаралитический кератит - длительно текущее заболевание, характеризующееся повышенной устойчивостью к проводимой терапии. Иногда диагностируют присоединение вторичной бактериальной инфекции, отмечают образование гнойной язвы и перфорацию роговицы.
Лечение
Лечение направлено на улучшение трофики роговицы, купирование болевого синдрома, профилактику вторичной инфекции. Местно назначают антибактериальные и эпителизирующие ЛС (гели, содержащие декспантенол и гемодериваты), а также витаминные препараты (карнозин, Цитраля раствор спиртовой 1%*, Витасик*). Рекомендуют использовать мазь с тиамином и мазь с инсулином, в редких случаях выполняют блефарорафию (хирургическая операция полного или частичного, постоянного или временного закрытия глазной щели путем сшивания век). Дополнительно проводят общие лечебные мероприятия и витаминотерапию. Внутримышечно назначают биогенные стимуляторы (ФиБС*9, алоэ древовидного листья).
КЕРАТИТ ПРИ ЛАГОФТАЛЬМЕ
Возникает в результате паралича лицевого нерва, рубцового укорочения век, выворота век, экзофтальма при новообразованиях орбиты и тиреотоксикозе.
Клиническая картина
Диагностируют эпителиопатию и ксероз роговицы. В нижней части роговицы возникает инфильтрат с изъязвлением. При присоединении вторичной инфекции отмечают нагноение язвы. Нередко возникает угроза перфорации роговицы.
Лечение
Лечение направлено на устранение лагофтальма, предупреждение высыхания роговицы, улучшение ее трофики. Назначают частые инстилляции кератопротек-торных ЛС и препаратов «искусственной слезы». Хорошо зарекомендовали себя препараты гиалуроновой кислоты. На ночь при угрозе возникновения инфекционных процессов рекомендуют использовать антибактериальные мази - офлок-сацин (Флоксал*), с тетрациклином или эритромицином.
Кератиты неясной этиологии.
Розацеа-кератит
Розацеа-кератит - хроническое прогрессирующее заболевание, поражающее кожу лица и роговицу глаза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отмечают смешанную инъекцию глазного яблока, жжение, резь в глазах, гиперемию конъюнктивы. При офтальмоскопии обнаруживают мелкие точечные эрозии по нижнему лимбу, краевой кератит в нижних отделах роговицы и васкуляризацию. В тяжелых случаях происходит истончение или расплавление роговицы. На коже век возникают телеангиэктазии. Нередко развивается хронический блефарит, образуются кисты мейбомиевых желез.
ЛЕЧЕНИЕ
Назначают препараты «искусственной слезы» и кератопротекторные ЛС. Рекомендуют использовать мазь, содержащую фузидовую кислоту (Фуциталмик*). Необходимо проводить системные курсы лечения антибиотиками (доксициклин, тетрациклин, эритромицин).
КРАЕВАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ
Краевая дегенерация - редкое заболевание невоспалительного характера.
Клиническая картина
Особенность заболевания состоит в истончении периферической части роговицы, как правило, обоих глаз. Болеют в основном мужчины. При краевой дегенерации по краю лимба возникает четко отграниченное помутнение желтоватого цвета с умеренно выраженной васкуляризацией. От лимба стромальное помутнение отделяет интактная зона. В дальнейшем отмечают прогрессирование периферического истончения роговицы в виде желобка и врастание сосудов в строму роговицы. Вследствие развивающегося роговичного астигматизма происходит снижение остроты зрения. Нередко образуется псевдоптеригиум (в проекции 3 и 9 ч условного циферблата).
Лечение
Назначают кератопротекторную терапию. Возможна коррекция астигматизма с помощью метода контактной коррекции (склеральные, газопроницаемые линзы).
РАЗЪЕДАЮЩАЯ ЯЗВА МОРЕНА
Язва Морена - редкое тяжелое аутоиммунное состояние роговицы.
Классификация основана на обнаружении клинических признаков.
Клиническая картина
При односторонней язве отмечают прогрессирующее изъязвление, резкую боль и облитерацию перилимбального сосудистого сплетения. Болеют, как правило, женщины.
При двусторонней язве (характерно острое бурное течение) обнаруживают прогрессирующее периферическое изъязвление с последующим его распространением к центру роговицы. Чаще болеют молодые мужчины (жители Индии).
Симптом двусторонней язвы с хроническим течением - прогрессирующее образование желобка на периферии роговицы (с минимальной воспалительной реакцией). Иногда отмечают самостоятельную регрессию язвенного процесса.
Лечение
Назначают системные глюкокортикоидные препараты. Цитостатики принимают внутрь. Хороший эффект оказывает применение циклоспорина. Возможно использование глазной формы циклоспорина.
РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ЭРОЗИЯ РОГОВИЦЫ
Рецидивирующая эрозия - состояние, вызванное нарушением трофики роговицы. Как правило, при сборе анамнеза обнаруживают информацию о перенесенной пациентом травматической эрозии роговицы. Результаты ряда исследований не исключают вирусный генез (вирус простого герпеса) рецидивирующей эрозии роговицы.
Клиническая картина
Отмечают десквамацию эпителия и появление пузырьков на роговице. Заболевание начинается остро, возникают сильнейшие боли в глазах. Пациента беспокоят ощущение инородного тела в глазу, слезотечение и светобоязнь. Чаще всего наблюдают увеличение выраженности данных симптомов в утренние часы (при открывании глаз после сна). При осмотре обнаруживают перикорнеальную инъекцию, рыхлость и массивное отслоение эпителия роговицы (происходит легко). Вокруг зоны эрозии также отмечают разрыхление эпителия.
Лечение
Основные цели лечения - улучшение трофики роговицы и ускорение процессов эпителизации. Синдром «сухого глаза» - основная причина эрозии (требует назначения слезозаменяющих препаратов). Не рекомендуется назначать НПВС, замедляющие процессы эпителизации роговицы. Выполняют инстил-ляции таких препаратов, как рибофлавин, витамин, препараты гиалуроновой кислоты. В конъюнктивальный мешок закладывают глазные гели, содержащие декспантенол (в максимальной среди глазных форм концентрации концентрации 5% Корнерегель*) и гемодериваты. Для предупреждения присоединения бактериальной инфекции назначают антибактериальные препараты (аминогликозиды, фторхинолоны или сульфаниламиды). Хорошо зарекомендовала себя глазная форма ганцикловира - глазной гель Зирган*. В ряде случаев целесообразно длительное применение препаратов циклоспорина (Рестасис*).
ЯЗВЕННЫЙ КЕРАТИТ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Причиной развития данного заболевания считают ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, системный васкулит и другие системные заболевания.
Клиническая картина
Отмечают помутнение стромы роговицы и утолщение роговицы (как правило, в зоне склерита). В случае периферического истончения роговицы при ревматоидном артрите обнаруживают истончение стромы роговицы на периферии без воспалительной реакции. Эпителий не истончается. При проведении биомикроскопии визуализируют интактную часть роговицы (выглядит как КЛ).
У некоторых больных коллагенозами развивается острый стромальный кератит, характеризующийся образованием периферических инфильтратов. В дальнейшем формируются диффузные периферические рубцы роговицы.
При осмотре больных системными васкулитами нередко обнаруживают глубокие краевые инфильтраты, как правило, на обоих глазах. Иногда развиваются эпителиопатии роговицы. Патологический процесс может затрагивать и склеры (в отличие от язвы Морена).
Лечение
Назначают глюкокортикоидные препараты (местно). Однако использование данных средств следует ограничить при угрозе перфорации роговицы в случаях глубоких изъязвлений. Рекомендуют применять циклоспорин. Системно назначают цитостатические и глюкокортикоидные препараты.
Лечение язвенного кератита, вызванного васкулитом, включает комбинацию системных глюкокортикоидов и цитостатиков.
27.2. ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Ю.Б. Слонимский, С.Ю. Слонимский
Классификация
Выделяют первичные (врожденные, или генетически детерминированные) и вторичные (приобретенные) дистрофии роговицы.
Первичные дистрофии роговицы
Возникают вследствие обменных нарушений, в основном патологий белкового метаболизма. Существуют многочисленные формы первичной дистрофии роговицы. Процесс носит медленно прогрессирующий характер без признаков воспаления. Патологические очаги могут располагаться в различных слоях роговицы - эпителии, строме или эндотелии.
ПЕРВИЧНАЯ СЕМЕЙНАЯ ДИСТРОФИЯ
Заболевание развивается в раннем возрасте, носит наследственный характер. Процесс, как правило, двусторонний, с прогрессирующим, но ареактивным течением. В поверхностных или средних слоях роговицы обнаруживают помутнения (с четкими границами) беловатого цвета. Чувствительность роговицы снижена.
Морфологически чаще диагностируют белковые дистрофии - гиалиновую и амилоидную, реже жировую.
СТАРЧЕСКАЯ ДУГА (ARCUS SENILIS)
Старческая дуга - стойкое помутнение роговицы дегенеративного характера, имеющее форму дуги или кольца, расположенного концентрически относительно лимба. Развивается вследствие нарушения липидного обмена, в частности холестерина (особенно у пожилых людей).
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Этиология
Возникают при патологии базальной мембраны эпителия. К эпителиальным дистрофиям относят и микрокистозную дистрофию (синдром Когана), при которой отмечают изменения, напоминающие карту, точки или отпечатки пальцев.
Клиническая картина
В центральном отделе роговицы образуются обширные рецидивирующие эрозии. Затем на месте эрозий происходит формирование субэпителиальных помутнений. В тяжелых случаях эпителий отслаивается на значительном протяжении, вызывая помутнение всей роговицы.
ДИСТРОФИИ БОУМЕНОВОЙ МЕМБРАНЫ
К ним относят дистрофии Рейса-Буклерса и Тиля-Бенке (аутосомно-доминантный тип наследования).
Клиническая картина
Клинические признаки дистрофии отмечают в раннем детстве (синдромы рецидивирующих эрозий). В дальнейшем происходит формирование нежных помутнений боуменовой мембраны - сероватые сетчатые очажки (Рейса-Буклерса) или нежные сотовидные помутнения (Тиля-Бенке).
Лечение
При возникновении выраженных центральных помутнений выполняют эксимерлазерную кератэктомию.
ДИСТРОФИЯ СТРОМЫ РОГОВИЦЫ
Дистрофия стромы роговицы - заболевание, имеющее аутосомно-доминантный тип наследования, впервые возникающее в детском или юношеском возрасте. Процесс, как правило, двусторонний, склонный к медленному прогрессированию.
Классификация
Выделяют четыре клинические формы.
При узелковой (зернистой) дистрофии в поверхностных слоях стромы возникают мелкие крошковидные включения белого цвета. Гистологически данные включения представляют аморфные гиалиновые отложения. В дальнейшем происходит парацентральное распространение помутнений. Около лимба всегда сохраняется прозрачный поясок шириной 2-3 мм.
При пятнистой дистрофии роговицы обнаруживают нежные округлые субэпителиальные помутнения с нечеткими краями. Первый эпизод заболевания отмечают в раннем возрасте. Происходит значительное снижение остроты зрения и чувствительности роговицы. В строме отмечают полупрозрачное диффузное помутнение. По периферии роговицы располагаются пятна, не имеющие четких границ.
Решетчатая дистрофия роговицы (рис. 27-12, см. цв. вклейку) обычно возникает в возрасте 10 лет (или в более старшем возрасте).
В поверхностных слоях стромы визуализируют серые нитевидные помутнения, похожие на паутину. Чувствительность роговицы резко снижена. По мере про-грессирования заболевания в строме возникают серые помутнения (включения амилоида), склонные к слиянию в оптическом центре роговицы. Иногда происходит развитие осложнений - рецидивирующих эрозий. Процесс завершается формированием дисковидного стромального помутнения.
Макулярная дистрофия роговицы (рис. 27-13, см. цв. вклейку) - чрезвычайно редкая форма стромальной дистрофии. Данная форма заболевания возникает в результате врожденного нарушения метаболизма кератансульфата и характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования. Происходит диффузное помутнение стромы роговицы, формируются плотные серые пятна с нечеткими краями.
СТУДЕНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ
Студенистая дистрофия роговицы - симптом амилоидоза роговицы.
Клиническая картина
У больного в возрасте 10-20 лет возникают жалобы на светобоязнь, слезотечение, снижение остроты зрения. При обследовании под эпителием визуализируют узелки серого цвета, распространяющиеся вглубь стромы. В дальнейшем отмечают слияние узелков, увеличение размеров очага (приобретает шишковидную форму). По периферии сохраняется прозрачный ободок роговицы. При гистологическом исследовании роговицы в ней определяют скопление амилоида.
Лечение
При выполнении сквозной кератопластики нередко возникают рецидивы заболевания.
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ
Заболевание возникает практически сразу после рождения.
Клиническая картина
Главный клинический признак - двусторонний диффузный отек роговицы.
Отдельной нозологической единицей считают эндотелиальную дистрофию роговицы Фукса, которая, как правило, возникает у женщин преклонного возраста. Отмечают развитие центрального стромального отека и формирование булл (в тяжелых случаях) - буллезную кератопатию. Часто определяют повышение ВГД. Разрыв буллы вызывает сильнейший дискомфорт и болевой синдром. При прогрессировании процесса обнаруживают стромальное помутнение.
При проведении осмотра роговицы и эндотелиальной микроскопии обнаруживают частичное отсутствие эндотелия (зоны облысения).
Лечение
В начальной стадии заболевания назначают инстилляции 5% раствора натрия хлорида (или других гиперосмолярных растворов) до 6-8 раз в день. Для лечения булл используют мягкие бандажные КЛ.
При прогрессировании заболевания выполняют сквозную кератопластику.
При макулярной дистрофии роговицы рекомендуют проводить сквозную кератопластику.
Вторичные дистрофии роговицы
Вторичные дистрофии возникают вследствие оперативного вмешательства, травмы глаза или в результате местных патологических изменений в глазу. Процесс, как правило, односторонний.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В настоящее время, несмотря на успехи хирургического лечения катаракты (проведение факоэмульсификации через туннельные разрезы 1,8-2,2 мм, применение новых видов гидрофильных или гидрофобных ИОЛ, современных вискоэластиче-ских препаратов), вторичная дистрофия роговицы выявляется достаточно часто.
Многочисленные способы консервативного лечения вторичной эпителиально-эндотелиальной дистрофии роговицы не производят необходимого эффекта (особенно при прогрессирующем процессе).
ЭТИОЛОГИЯ
Основной причиной развития вторичных дистрофий считают реакцию роговицы на оперативные вмешательства (например, экстракцию катаракты с имплантацией ИОЛ). Вероятность развития дистрофии увеличивается при изначальной низкой плотности эндотелиальных клеток. Формируется псевдофакическая буллезная кератопатия. Развитие патологического процесса объясняют травматизацией эндотелиального пласта во время хирургических манипуляций. Эндотелий роговицы однослойный, не обладает способностью к регенерации. В ряде случаев причиной вторичной дистрофии роговицы является контакт элементов ИОЛ с эндотелием роговицы, приводящий к постепенной декомпенсации эндотелиального пласта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина вторичных дистрофий весьма разнообразна.
Иногда после перенесенного кератита, иридоциклита или увеита у пациента визуализируют лентовидное помутнение роговицы (рис. 27-14, см. цв. вклейку) с последующим формированием эпителиально-стромального серого помутнения. При гистологическом исследовании обнаруживают отложение солей извести (кальцификаты) и гиалиновое перерождение роговицы. При формировании узелковых кальцификатов в роговице их удаляют вместе с эпителием роговицы, затем наносят раствор этилендиаминтетрауксусной кислоты*. В ряде случаев выполняют эксимерлазерную кератэктомию.
Лентовидная дегенерация поверхностных слоев роговицы (в поражение вовлекаются эпителий и боуменова оболочка) иногда обусловлена наличием силикона в полости глаза после проведения витреоретинальных вмешательств.
Вторичные дистрофии роговицы чаще всего возникают как эпителиально-эндотелиальные дистрофии (рис. 27-15, см. цв. вклейку).
Признаки дистрофии - утолщение и помутнение роговицы, возникновение складчатости десцеметовой оболочки, отечность стромы. При нарушении целостности эндотелиального пласта происходит отечное пропитывание стромы роговицы через поврежденный эндотелий. Роговица мутнеет. Влага проникает под эпителий, отслаивает его, формируя обширные буллы (в виде отдельных пузырьков). Разрываясь, буллы образуют эрозированные поверхности, при этом диагностируют тяжелый роговичный синдром. Нередко развивается буллезная кератопатия (рис. 27-16, см. цв. вклейку).
ЛЕЧЕНИЕ
Назначают кератопротекторные препараты - раствор гликозаминогликанов, рибофлавин, гели, содержащие декспантенол (Корнерегель*) и гемодериват. Применяют также капли Витасик* и Цитраля раствор спиртовой* (0,01%), мазь с тиамином, мазь с ретинолом (ВитА-ПОС*). Частично купирование отека роговицы отмечают при форсированной инстилляции 40% раствора декстрозы. При развитии буллезной кератопатии рекомендуют использовать бандажные КЛ. Имплантация интрастромальных имплантатов, препятствующих проникновению влаги через роговицу, иногда оказывает положительный эффект.
Радикальным методом лечения больных, страдающих эпителиально-эндотелиальной дистрофией, следует считать сквозную или послойную трансплантацию роговицы. Хирургическую операцию проводят в большинстве случаев в сочетании с другими необходимыми реконструктивными вмешательствами (например, при необходимости производят удаление ИОЛ, выполняют разделение передних синехий).
27.3. ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ РОГОВИЦЫ
Ю.Б. Слонимский, С.Ю. Слонимский
КЕРАТОКОНУС
Кератоконус - невоспалительное конусовидное выпячивание центральной части роговицы при нормальном ВГД.
Кератоконус - заболевание, возникающее преимущественно у молодых людей (зависимость от пола отсутствует) и имеющее в большинстве случаев прогрессирующий характер. Повсеместное внедрение метода видеокомпьютерной кератотопографии свидетельствует о распространенности заболевания во всем мире. Данный метод исследования позволяет провести раннюю и безошибочную диагностику кератоконуса (рис. 27-17, см. цв. вклейку). Важную роль играет исследование профиля передней и задней поверхности роговицы на анализаторе переднего сегмента глаза, принцип исследования которых основан не только на кольцах Пласидо, но и на принципе шаймпфлюг-камеры. Сочетание данных методов исследования в одном приборе (например, двухканальная шаймпфлюг-камера GALILEI) позволяет с высокой долей достоверности не только определить патологию роговицы, но и предсказать вероятность развития болезни при ранней стадии процесса.
Истончение роговицы, выявляемое при пахиметрии, облегчает диагностику кератоконуса.
Как правило, кератоконус - двусторонний процесс.
В 30% случаев у больных кератоконусом диагностируют различные виды атопии. При синдроме Дауна кератоконус регистрируют (по разным данным) у 5% пациентов и более. В настоящий момент в странах Европы данное заболевание считают наиболее частым показанием к сквозной пересадке роговицы (примерно четверть всех выполняемых сквозных кератопластик производят при кератоконусе). В Израиле кератоконус занимает первое место среди патологий органов зрения, требующих выполнения сквозной кератопластики, в США и Канаде - третье место.
Этиология
Этиология кератоконуса до сих пор неизвестна. В настоящее время доминирует мнение о генетическом детерминировании данного заболевания.
Клиническая картина
Характерные признаки кератоконуса - истончение стромы роговицы, коническое выпячивание вперед, неправильный астигматизм. Патологический процесс можно классифицировать как начальный, развитой, далеко зашедший и терминальный.
При терминальной стадии преломляющая сила роговицы составляет 56,0 D и более (рис. 27-18, см. цв. вклейку).
При биомикроскопии обнаруживают стрии - трещинки десцеметовой оболочки (линии Фогта) (рис. 27-19, см. цв. вклейку). В терминальной стадии кератоко-нуса отмечают выпячивание нижнего века при взгляде вниз (симптом Мансона). У пациентов, страдающих тяжелым кератоконусом, определяют кольцевидное отложение железа в эпителиальном слое вокруг конуса (его лучше визуализировать в синем фильтре) - кольцо Флейшера.
Лечение
Эффективного консервативного лечения кератоконуса на сегодняшний день не существует. Коррекцию резко сниженной остроты зрения проводят при помощи КЛ. Современный уровень контактной коррекции зрения позволяет подобрать линзы пациентам с кератоконусом даже при далеко зашедшей стадии процесса, однако при этом часто упускают оптимальные сроки для проведения сквозной кератопластики.
Иногда в начальной стадии кератоконуса выполняют имплантацию интрастро-мальных колец, выполненных из полиметилметакрилата, для выравнивания центральной оптической зоны.
Неплохо при начальном кератоконусе зарекомендовала себя манипуляция cross-linking, при проведении которой происходит укрепление роговицы благодаря насыщению рибофлавина под воздействием ультрафиолетового облучения. Данную манипуляцию можно проводить как с деэпителизацией роговицы, так и трансэпителиально, в зависимости от модели прибора.
Единственными радикальными методами хирургического лечения кератокону-са являются различные варианты послойных кератопластик или сквозная кератопластика.
ОСТРЫЙ КЕРАТОКОНУС
Острый кератоконус (hydrops corneae, keratoconus acutus) возникает в результате разрыва десцеметовой мембраны.
Клиническая картина
Основные симптомы - резкое снижение зрения, формирование округлой отечной зоны в центре конуса, выраженный роговичный синдром (рис. 27-20, 27-21, см. цв. вклейку).
Лечение
Включает частые инстилляции глюкокортикоидных и антибактериальных препаратов (до 8 раз в день), субконъюнктивальное введение дексаметазона (по 2 мг). Целесообразно назначать местные гипотензивные ЛС и системные НПВС (короткий курс). При угрозе перфорации необходимо решить вопрос о возможности проведения сквозной кератопластики. Оперативное вмешательство желательно выполнить после купирования острого кератоконуса.
КЕРАТОГЛОБУС
Кератоглобус - очень редкое состояние, при котором происходит формирование шарообразной роговицы и ее тотальное истончение.
Этиология
Причину возникновения кератоглобуса выяснить не удалось. Развитие данной патологии связывают с синдромом голубых склер и амаврозом Лебера.
Лечение
Рекомендуют носить склеральные КЛ. Хирургическое лечение обычно неэффективно. Описаны единичные случаи успешно выполненной сквозной кератопластики.
27.4. ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ
Ю.Б. Слонимский, С.Ю. Слонимский
КОДЫ ПО МКБ-10
Н15.0 Склерит.
Н15.1 Эписклерит.
Н15.8 Другие поражения склеры.
Н15.9 Болезнь склеры неуточненная.
Поражения склеры и роговицы при болезнях, классифицированных в других рубриках
-
Н19.0 Склерит и эписклерит при болезнях, классифицированных в других рубриках.
-
Н19.1 Кератит, обусловленный вирусом простого герпеса, и кератоконъюн-ктивит (В00.5+).
-
Н19.2 Кератиты и кератоконъюнктивит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.
-
Н19.3 Кератит и кератоконъюнктивит при болезнях, классифицированных в других рубриках.
-
Н19.8 Другие поражения склеры и роговицы при болезнях, классифицированных в других рубриках.
Склера представляет собой непрозрачную часть наружной фиброзной оболочки глаза. Она выполняет опорную, дренажную и защитную функции. Толщина склеры в передней части составляет примерно 0,8 мм, в области прикрепления наружных мышц глаза - 0,3 мм, у экватора глаза - 0,4-0,6 мм, а у зрительного нерва - 0,8-1,0 мм. Склера состоит из трех слоев: эписклеры, стромы и внутреннего слоя. Она относительно бедна сосудами и снабжается кровью за счет ветвей передних и задних цилиарных артерий. Венозная кровь оттекает по склеральным и эпискле-ральным венам. Ветви тройничного нерва (проходит в составе цилиарных нервов) осуществляют чувствительную иннервацию. Снаружи склера тесно связана с теноновой капсулой. Переднюю поверхность склеры покрывают три сосудистых слоя: сосуды конъюнктивы, сосуды теноновой капсулы и глубокое сосудистое сплетение.
ЭТИОЛОГИЯ
Среди заболеваний эписклеры и склеры преобладают воспалительные процессы, значительно реже диагностируют эктазии и стафиломы склеры, а также некоторые врожденные аномалии. По характеру воспалительных процессов эписклерит и склерит представляют собой гранулематозное воспаление. В развитии патологического процесса значительную роль отводят аллергическому фактору. Часто воспаление склеры происходит при различных острых и хронических заболеваниях (сифилисе, туберкулезе) или при нарушениях обмена веществ (подагре, системных коллагенозах).
Эписклерит
Эписклерит - воспаление поверхностного слоя склеры, характеризующееся рецидивирующим течением. Болеют преимущественно молодые люди. Как правило, эписклерит возникает при системных заболеваниях. Переход эписклерита в склерит регистрируют крайне редко.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отмечают одностороннее покраснение, умеренный дискомфорт, слезотечение и болезненность. Нередко пациентов беспокоит ощущение инородного тела в глазу.
Покраснение носит секторальный характер, обычно разрешается самостоятельно в течение 5-7 дней.
При узелковом эписклерите обнаруживают отграниченные гиперемированные, четко очерченные узелки (с конъюнктивой не спаяны). Набухания склеры при этом не происходит. Пальпация глаза безболезненна. Заболевание характеризуется длительным рецидивирующим течением. Узелки при рецидиве заболевания могут мигрировать, возникая в разных местах по окружности лимба. Обычно диагностируют поражение двух глаз; продолжительность процесса - примерно 1,5 мес.
При мигрирующем эписклерите у лимба отмечают внезапное появление плоских гиперемированных, умеренно болезненных очагов. Длительность данного процесса составляет 2-3 дня. При розацеа-кератите узелки иногда обнаруживают в эписклере. Как правило, формирование узелков на склере происходит одновременно с возникновением розовых угрей на коже лица. Иногда мигрирующий эписклерит приобретает затяжной рецидивирующий характер.
ЛЕЧЕНИЕ
Рекомендуют проводить инстилляции глюкокортикоидов (дексаметазона). Хороший эффект производит применение комбинированных препаратов, содержащих раствор антибиотика и глюкокортикоида. Инстилляции данных ЛС необходимо проводить не менее 4-6 раз в день. Местные антиаллергические препараты (кромоглициевую кислоту, антазолин в сочетании с тетризолином) назначают в составе комплексной терапии. Иногда проводят физиотерапевтические процедуры.
Склериты
Склериты - воспалительные заболевания склеры различного происхождения. В большинстве случаев развитие склерита определяет наличие системного заболевания (ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартрит и некоторые другие).
КЛАССИФИКАЦИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Передний склерит - обычно двусторонний процесс, характеризующийся медленным началом. Отмечают отек и клеточную инфильтрацию всей толщи склеры. На склере обнаруживают ограниченную припухлость, резкоболезненную при пальпации, и гиперемию с голубоватым оттенком. В тяжелых случаях происходит формирование кольцевидного склерита (по всей окружности лимба). Процесс нередко сочетается с тяжелым кератитом, регистрируют вовлечение в патологический процесс сосудистого тракта (ирит, иридоциклит).
Студенистый склерокератит - разновидность переднего склерита. Наблюдают нависание над лимбом хемозированной конъюнктивы (имеет красновато-коричневый цвет и желатинообразную консистенцию). В роговице обнаруживают инфильтраты со значительной васкуляризацией. Нередко развивается увеит. Данная форма склерокератита - длительный процесс.
При гнойном склерите (абсцесс склеры) обнаруживают гнойный инфильтрат. При формировании абсцесса склеры отмечают все стадии гнойного процесса. Нередко происходит разрыв оболочки абсцесса (как правило, наружу). Наиболее частые осложнения - ирит и гипопион. В тяжелых случаях (некроз склеры) отмечают прободение склеры, эндофтальмит или панофтальмит.
Задний склерит (склеротенонит) диагностируют редко. Клиническая картина заднего склерита напоминает тенонит. Пациенты жалуются на боль при движении глазного яблока и ограничение его подвижности. Отмечают отек век и конъюнктивы, а также легкий экзофтальм. Чаще болеют женщины. На дне глаза иногда обнаруживают проминирующий ДЗН, экссудативное отслоение сетчатки, субретинальную липидную экссудацию и отслоение хориоидеи.
ЛЕЧЕНИЕ
Проводят инстилляции (до 6-8 раз в день) капель, содержащих глюкокортикоидные и антибактериальные препараты. Прекрасно зарекомендовали себя препараты НПВС в виде капель - непафенак, индометацин. При повышении ВГД необходимо назначать местные гипотензивные ЛС (β-адреноблокаторы или ингибиторы карбо-ангидразы). Внутрь принимают НПВС (диклофенак, мелоксикам или ибупрофен).
При непереносимости НПВС внутрь назначают преднизолон (по 60-80 мг в день). Рекомендуют проводить субконъюнктивальные инъекции глюкокортикоидов и антибиотиков или пролонгированных глюкокортикоидов (триамцинолон) при отсутствии некроза склеры. При обнаружении патологического процесса, вызвавшего склерит (например, туберкулез или сифилис), в первую очередь лечат основное заболевание.
При возникновении некроза склеры назначают комбинированную терапию. Преднизолон (до 120 мг в сутки в течение 3 дней) используют в сочетании с иммуносупрессантами - азатиоприном, циклоспорином, циклофосфамидом.
Общее лечение склеритов состоит в проведении мероприятий противоаллергической, противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии.
При гнойном склерите рекомендуют проводить массивную общую антибио-тикотерапию. Осуществляют введение антибактериальных препаратов субконъюнктивально (как можно ближе к очагу поражения). Иногда выполняют электрофорез антибактериальных препаратов.
Внутрь принимают фторхинолоны, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины.
В ряде случаев производят вскрытие гнойного очага для предупреждения его прорыва во внутренние оболочки глаза.
Эктазии и стафиломы склеры
Данные заболевания развиваются в результате воспалительного процесса. Истонченная склера выбухает под воздействием повышенного ВГД. Возникают бугристые выпячивания черного цвета из-за просвечивания пигмента сосудистой оболочки. Подобные эктазии могут вызывать изменение кривизны роговицы - астигматизм. Этим объясняют снижение зрения у пациентов данной группы.
27.5. КЕРАТОПЛАСТИКА И КЕРАТОПРОТЕЗИРОВАНИЕ
А.Ю. Слонимский, Ю.Б. Слонимский
Кератопластика
Кератопластика - операция, заключающаяся в замещении патологически измененной роговицы или ее части трансплантатом.
Кератопластику осуществляют нативным («свежая» донорская кадаверная роговица - до 24 ч с момента смерти донора) и консервированным материалом. Донорскую кадаверную роговицу консервируют в жидкой питательной среде (в российских клиниках используют среду Борзенка-Мороз). Консервированные роговицы в жидкой питательной среде сохраняются в течение 5-7 дней. Наличие в среде антибиотиков считают активной профилактикой посттрансплантационных эндофтальмитов. В среде Борзенка-Мороз есть три антибиотика разного спектра действия, позволяющие с высокой вероятностью уменьшить риск послеоперационного воспаления.
СИНОНИМЫ
Пересадка роговицы, трансплантация роговицы.
ОБОСНОВАНИЕ
Любое заболевание роговицы нарушает ее прозрачность. Несмотря на интенсивное консервативное лечение, в тяжелых случаях процесс может закончиться помутнением роговицы различным по площади и глубине. Это приводит к стойкому снижению зрения, и эффективным методом хирургического лечения является кератопластика.
ЦЕЛЬ
Термин «кератопластика» в настоящее время обозначает группу операций.
Прежде всего выделяют сквозную и послойную (ламеллярную) кератопластику. При сквозной кератопластике проводится замена всех слоев пораженной роговицы на донорский трансплантат. Сквозная кератопластика подразделяется на частичную (диаметр трансплантата до 7,0 мм), субтотальную (до 9,5 мм) и тотальную (более 9,5 мм). При послойной кератопластике селективно заменяют пораженные слои роговицы. Послойная кератопластика может быть как передней (глубокая передняя послойная кератопластика), так и задней (различные варианты эндотелиальной кератопластики).
СКВОЗНАЯ КЕРАТОПЛАСТИКА
Первая успешная сквозная кератопластика (СКП) была проведена Эдуардом Цирмом в 1905 г. Большой вклад в развитие кератопластики внесли А. Эльшниг и В.П. Филатов. Революционные изменения в технике операции и результатах связаны с внедрением микрохирургии. Сегодня используются операционные микроскопы, атравматический шовный материал, антибиотики и глюкокортикоиды.
Показания
Сквозная кератопластика может проводиться как по ургентным показаниям, так и в плановом порядке.
Ургентные показания
Плановые показания
-
Псевдофакическая и афакическая буллезная кератопатия (вторичная эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы).
-
Кератоконус и другие кератэктазии в далекозашедшей и терминальной стадии.
-
Помутнения и бельма роговицы различной этиологии (исход бактериальных, герпетических, грибковых и акантамебных кератитов и язв роговицы).
В последние 10 лет сквозная кератопластика уступает свои позиции различным вариантам селективной трансплантации роговицы. Рациональным и обоснованным подходом является замена именно пораженных слоев роговицы.
Противопоказания
Сквозная кератопластика противопоказана при васкуляризированных бельмах, особенно ожоговой этиологии.
Подготовка
Подготовка больного существенно отличается в зависимости от показаний (ургентные или плановые) и исходного диагноза. Необходимо обратить внимание на следующие моменты, которые влияют на прогноз СКП: аномалии век, наличие синдрома сухого глаза, состояние конъюнктивы, васкуляризация стромы роговицы, снижение чувствительности роговицы, наличие воспаления роговицы, передние синехии, внутриглазное давление, увеит. Необходимым условием является стойкая нормализация внутриглазного давления.
Методика и послеоперационное ведение
Сквозная кератопластика как операция, проводимая с моментом «открытого неба», имеет высокий риск интраоперационных осложнений. В связи с этим большое значение имеет адекватная анестезия. Применяется как местная анестезия, включая эпибульбарную и проводниковую составляющие, так и общая. Во всех случаях кератопластики у детей применяют общую анестезию.
Методика проведения сквозной кератопластики имеет некоторые особенности. Так, при операции на афакичных и авитреальных глазах, а также у детей обязательно используют кольцо Флиринга, которое фиксируется в четырех точках. В настоящее время в большинстве случаев проводят субтотальную сквозную кератопластику. Существуют две характеристики: диаметр донорского трансплантата и диаметр трепанационного отверстия в роговице больного. Эти величины могут быть как равными, например 8,0 мм (транспланта) и 8,0 мм - трепанационное отверстие роговицы реципиента, так и различными (на небольшую величину), в зависимости от исходного диагноза. Так, при псевдофакической буллезной кератопатии диаметр донорского трансплантата может быть больше, чем ложе реципиента (8,25 мм - трансплантат и 8,0 мм - диаметр ложа реципиента). Значительные преимущества обеспечивает применение фемтосекундного лазера для выкраивания донорского трансплантата и трепанации роговицы реципиента. В этих случаях гарантируется прецизионное качество вырезания роговичной ткани с формированием различных профилей (зигзагообразный, цилиндр, гриб) для обеспечения идеального сопоставления краев трансплантата и роговицы реципиента, увеличения площади соприкосновения и уменьшения степени послеоперационного астигматизма.
Сквозная кератопластика редко является изолированным хирургическим вмешательством. Очень часто на базе сквозной кератопластики проводится реконструкция переднего (а иногда и заднего) отрезка глазного яблока. Реконструктивные вмешательства могут включать в себя разделение передних, задних и гониосине-хий, удаление ретрокорнеальных и эпихрусталиковых мембран, пластику радужной оболочки с формированием зрачка, удаление катаракты с имплантацией ИОЛ, замену ИОЛ с ее подшиванием, проведение витрэктомии и др. При особо тяжелых проникающих ранениях глаза часто выявляется сочетание помутнения роговицы с симптомокомплексом «аниридия-афакия». Для реабилитации таких пациентов проводится реконструктивная сквозная кератопластика с имплантацией иридо-хрусталикового комплекса. Техника шовной фиксации роговичного трансплантата может быть различной. Используется методика наложения только узловых швов, непрерывного обвивного шва, двойного обвивного шва и сочетания узловых швов и непрерывного шва. Во всех случаях применяется шовный материал, представляющий собой синтетическое моноволоконо - чаще всего нейлон 10/0 (или 11/0). Снятие непрерывного шва проводится в отдаленные сроки, в зависимости от исходного диагноза, через 12-18 мес после операции.
Послеоперационное ведение больных включает в себя длительное (не менее 4 мес) назначение глюкокортикоидных препаратов, в первое время в сочетании с антибиотиками. На длительное время назначают различные эпителизирующие и кератопротекторные препараты (до 1 года и более).
ГЛУБОКАЯ ПОСЛОЙНАЯ ПЕРЕДНЯЯ КЕРАТОПЛАСТИКА
Показания
Глубокая передняя послойная кератопластика (Deep Anterior Lamellar Keratoplasty - DALK) широко применяется в клинической практике при хирургии кератоконуса, первичных эпителиальных и стромальных дистрофиях роговицы и во всех случаях помутнений роговицы с сохранением нормально функционирующего эндотелия.
Передняя послойная кератопластика с использованием роговичного трансплантата различной толщины достаточно широко применяется при хирургии рецидивирующего птеригиума, дермоида и с тектонической целью.
Техника операции
Глубокая передняя послойная кератопластика является альтернативой сквозной кератопластики для лечения различных стромальных патологий без вовлечения эндотелиального слоя роговицы. Этот метод позволяет сохранить собственный эндотелий больного, уменьшая риск эндотелиальной реакции отторжения и обеспечивает минимальную потерю эндотелиальных клеток. Наиболее часто используют технику «большого пузыря» (big bubble) по Anwar и Teichmann, при которой в слои глубокой стромы вводят воздух, вызывая расслоение задней стромы. Постепенно снимая оставшиеся слои, хирург осторожно достигает уровня десцеме-товой мембраны и обнажает ее. Самым серьезным осложнением во время операции является возникновение микроперфораций (до 1 мм) или макроперфораций, при которых необходимо перейти к варианту проведения сквозной кератопластики. Существует также методика гидродиссекции и методика с использованием вискоэластических субстанций для постепенного расслоения стромы до уровня десцеметовой мембраны. Обычно диаметр глубокого трансплантата варьирует от 7,5 до 8,5 мм. С донорского трансплантата удаляется десцеметова мембрана с эндотелием (часто этот материал используют для эндотелиальной кератопластики другому пациенту). Донорский трансплантат фиксируется в ложе реципиента с помощью шовного материала нейлон 10/0. В конце операции субконъюнктиваль-но вводят раствор антибиотика и глюкокортикоида.
Острота зрения в отдаленные сроки после глубокой передней послойной кератопластики достаточно высока и сравнима с результатами после сквозной кератопластики. Послеоперационные рефракционные аметропии (миопия и астигматизм) также сравнимы в обеих группах. Более низкая острота зрения (с коррекцией и без) после DALK бывает связана с недостаточно качественной отсепаровкой десцеметовой мембраны, т.е. оставлением остаточных слоев задней стромы. При таком интерфейсе могут наблюдаться оптические аберрации высокого порядка и рассеивание света, не дающие возможность получить максимально высокую остроту зрения. Эндотелиальная реакция отторжения при DALK отсутствует, однако стромальная реакция отторжения может наблюдаться. После проведения DALK возможно более раннее снятие роговичных швов (обычно от 6 до 12 мес), что уменьшает вероятность осложнений, ассоциированных со швами.
В послеоперационном периоде показана более ранняя отмена местных глюко-кортикоидов, что уменьшает риск ассоциированных с ними осложнений: повышение ВГД, развитие катаракты, более слабый послеоперационный рубец, ухудшение состояния глазной поверхности. Прочность послеоперационного рубца после DALK выше, что снижает степень тяжести потенциальных травматических осложнений. Рецидив первичной дистрофии роговицы на трансплантате может возникать как после проведения DALK, так и после сквозной кератопластики. Глубокая передняя послойная кератопластика, в отличие от СКП, не имеет такого рискованного момента, как «открытое небо». Риск возникновения послеоперационного эндофтальмита также меньше. При кератоконусе с хорошим состоянием эндотелия и при первичных стромальных дистрофиях глубокая передняя послойная кератопластика является адекватной альтернативой сквозной кератопластики.
ЗАДНЯЯ (ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ) КЕРАТОПЛАСТИКА
Эволюция технологии
Первые результаты эндотелиальной кератопластики были представлены С. Tilett в 1956 г., однако на том этапе проведение хирургии было крайне трудным и часто приводило к плохому исходу. Многие хирурги, включая J. Barraquer (1984), пытались проводить заднюю кератопластику, но все ранние попытки были неудачными, так как хирурги пришивали донорскую роговицу к ложу реципиента. Наложение швов вызывало напряжение и оттягивание трансплантата от центральной зоны роговицы реципиента. G. Melles первым пришел к выводу, что донорская ткань не должна пришиваться, а вместо этого должна быть прижата к роговице реципиента пузырем воздуха, введенным в переднюю камеру. Ранняя техника G. Melles, названная «задняя послойная кератопластика» или «глубокая послойная эндотелиальная кератопластика» (Deep Lamellar Endothelial Keratoplasty - DLEK), включала в себя удаление слоя задней стромы реципиента и замену этого слоя на такой же слой донорской роговицы. Эта модификация не получила широкого распространения, так как требовала технически сложного расслоения и вырезания задней части стромы роговицы реципиента. В своей новой методике G. Melles устранил необходимость диссекции стромы реципиента, предложив просто отскабливание (stripping) десцеметовой мембраны с патологически измененным эндотелием от роговицы больного. Донорская ткань состояла из слоя задней стромы, десцеметовой мембраны и эндотелия. Эта методика получила название «эндотелиальная кератопластика с десцеметорек-сисом» (Descemet’s Stripping Endothelial Keratoplasty - DSEK). Термин «автоматизированная эндотелиальная кератопластика с десцеметорексисом» (Descemet stripping automated endothelial keratoplasty - DSAEK) был введен M. Gorovoy, который первым доложил об использовании микрокератома для диссекции донорской роговицы.
DS(A)EK стала стандартом эндотелиальной кератопластики в США и на нее пришлось около половины всех трансплантаций роговицы в 2011 г.. Принятие этой методики было необычайно стремительным, так как первые операции в США были проведены в конце 2003 г., а в 2005 г. на долю эндотелиальной кератопластики приходилось только 4,5% с поставкой трансплантатов из глазных банков. Именно в США широкое распространение получило приготовление донорских эндотелиальных трансплантатов глазными банками. Так как исходы по остроте зрения лучше при более тонких донорских трансплантатах, была внедрена методика ультратонкой эндотелиальной кератопластики - UT-DSAEK (толщина трансплантата 70-100 мкм) с использованием микрокератома. При оценке факторов риска при проведении DSАEK, связанных с реакцией отторжения, было обнаружено, что у афроамериканцев риск реакции отторжения в 5 раз выше, чем у белых. И хотя точные причины этого феномена неизвестны, это может быть связано с повышенным риском воспаления после офтальмохирургии, связанной с пигментацией кожи или врожденным повышенным ответом на заживление (гиперреакция), который также определяет рубцевание после фистулизирующей антиглаукомной хирургии.
Следующим этапом развития в эндотелиальной хирургии роговицы стала трансплантация десцеметовой мембраны с эндотелием (Descemet’s Membrane Endothelial Keratoplasty - DMEK). При этой методике донорский трансплантат состоит всего из двух слоев: десцеметовой мембраны и эндотелия, заменяя слои, удаленные с роговицы реципиента. Была также разработана гибридная операция DMEK/DSEK, при которой трансплантат в центральной зоне состоит из эндотелия и десцеметовой мембраны, а по периферии имеет ободок тонкой стромы для облегчения манипуляций во время операции.
Технологические аспекты и преимущества эндотелиальной кератопластики. Хотя при проведении DMEK избавление от слоя донорской стромы и привело к существенным преимуществам для пациентов, это создало новые технические сложности для хирургов. Возникло три главных сложных момента: отделение тонкого эндотелиального слоя с десцеметовой мембраной от остальной донорской роговицы, введение и правильное расположение этого тончайшего трансплантата в передней камере и достижение надежной и стабильной фиксации. Донорский эндотелий может быть изолирован при его пилинге с подлежащей стромы или путем введения воздуха для создания «большого пузыря». Это производят практически так же, как при отделении десцеметовой мембраны реципиента при проведении передней глубокой послойной кератопластики (DALK). Метод пилинга более популярен и обеспечивает высокий процент успеха. Все большее количество глазных банков за рубежом приготавливают для офтальмохирургов донорский материал для DMEK.
Одна донорская роговица может быть использована как для DMEK, так и для DALK, давая уникальную возможность провести трансплантацию двум разным пациентам и тем самым уменьшая дефицит донорского материала. Трансплантат может быть помещен в переднюю камеру с помощью картриджа для ИОЛ или специального инжектора. Разработан целый спектр манипуляций для развертывания донорского трансплантата внутри глаза реципиента. Необходимо убедиться, что эндотелий расположен в сторону передней камеры. Десцеметова мембрана увеличивается в толщине по мере старения человека, и более тонкая десцеметова мембрана от молодых доноров сворачивается так туго, что ее сложно развернуть правильно внутри глаза. Исходя из этого, предпочтение при проведении DMEK отдается донорской ткани старше 40 лет. Донорская ткань прижимается к роговице реципиента пузырем воздуха. Полная дислокация трансплантата происходит редко (у ведущих хирургов в пределах 2-3% случаев), однако частичное отслоение краев, так называемые диастазы, достаточно часто случается при DMEK (22-35% и выше). Воздух вводят повторно при увеличении частичной отслойки трансплантата с существенным его отеком или влиянием на остроту зрения. Частота повторного введения воздуха составляет около 13%.
Оригинальные модификации DMEK (Оганесян О.Г., 2011) позволили повысить безопасность операции и уменьшить техническую сложность трансплантации. Был использован картридж, позволяющий уменьшить площадь соприкосновения эндотелия с небиологическими поверхностями (инжектор), операционный разрез уменьшился с 3,2 до 1,8 мм. Благодаря большему среди всех методик диаметру трансплантата (9,0 мм) пересаживается больше эндотелиальных клеток, что компенсирует их интраоперационную потерю и пролонгирует выживаемость трансплантата десцеметовой мембраны. После трансплантации десцеметовой мембраны с эндотелием в разработанной модификации О.Г. Оганесян получил восстановление прозрачности роговицы в 98% случаев (сроки 10-28 мес), что превосходит данные зарубежных исследований. Минимальный разрез 1,8 мм при разработанной модификации DMEK обеспечил микроинвазивность операции с быстрым купированием воспалительных явлений, что дало уменьшение послеоперационного снижения плотности эндотелиальных клеток. Преимущества эндотелиальной кератопластики в плане быстрого восстановления зрительных функций и отсутствие проблем СКП объясняет факт быстрого распространения этой методики по всему миру. СКП приводит к длительно нечувствительной роговице, вызывает проблемы с эпителизацией, которая ухудшается из-за долгого использования местных препаратов и швов, необходимых для стабильной фиксации трансплантата. В противоположность этому эндотелиальная кератопластика сохраняет нормальную иннервацию роговицы и не имеет проблем, связанных со швами. СКП также вызывает правильный и неправильный астигматизм непредсказуемой величины и послеоперационный рубец, подверженный разрыву при минимальной травме. Напротив, вместо пожизненного риска разрыва рубца после СКП пациенты после эндотелиальной кератопластики могут вернуться к работе через 1-3 нед после хирургии и через 1-2 мес не имеют ограничений при физических нагрузках.
Многочисленные исследования убедительно продемонстрировали, что иммунологическая реакция отторжения трансплантата составляет через два года при DMEK не более 1%, в то время как после DSEK - 12%, а после СКП - 18%. Выявление значительно различающейся частоты реакции отторжения после DMEK, DSEK и СКП привело к переоценке понимания, какие же слои роговичной ткани вызывают антигенное распознавание и ответ. Всегда считалось, что эндотелий является наиболее важным слоем роговицы для стимуляции иммунологической реакции отторжения, но самая низкая частота реакции отторжения после DMEK свидетельствует об обратном. Иначе говоря, либо строма более важна для стимуляции реакции отторжения, либо имеет значение объем трансплантируемой ткани. Как и DSАEK, DMEK может быть комбинирована с другими вмешательствами, например с хирургией катаракты и подходит для лечения большинства случаев эндотелиальной несостоятельности, включая дистрофию Фукса, заднюю полиморфную дистрофию, врожденную наследственную эндотелиальную дистрофию, иридокорнеальный роговичный синдром, псевдофакическую или афакиче-скую буллезную кератопатию, помутнение сквозного роговичного трансплантата, или декомпенсацию эндотелия роговицы вследствие предшествовавшей травмы, хирургии или приступа закрытоугольной глаукомы.
На глаукомных глазах с дренажом, большим дефектом радужной оболочки, большим расширенным и неподвижным зрачком лучше проводить DSАEK или гибридную технику, так как трансплантат при DMEK исключительно тонкий и может легко исчезнуть из передней камеры. За последнее десятилетие эндо-телиальная кератопластика стала предпочтительным методом хирургического лечения эндотелиальной дистрофии роговицы различного генеза. В настоящее время UT-DSАEK является наиболее часто используемым вариантом эндотели-альной кератопластики благодаря своей безопасности и более простой технике проведения. Однако DMEK убедительно демонстрирует возможности получения более высоких функциональных результатов и минимальный риск возникновения иммунологической реакции отторжения. Основоположник метода современной эндотелиальной кератопластики - профессор G. Melles, глава Клиники современной офтальмохирургии, Нидерланды, Роттердам. В нашей стране пионером эндотелиальной кератопластики стал его ученик - доктор медицинских наук О.Г. Оганесян (НИИ глазных болезней им. Г. Гельмгольца), который внес много нового в совершенствование техники эндотелиальной трансплантации (2011) и получил высокие функциональные результаты, сравнимые, а часто и превосходящие достижения ведущих зарубежных офтальмологических центров.
Фемтосекундные лазеры при различных вариантах кератопластики. Применение фемтосекундных лазеров в роговичной хирургии и, в частности при различных вариантах кератопластики дало возможность значительно упростить технику операций и улучшить функциональные результаты. Фемтолазеры обеспечивают значительные преимущества при проведении как послойной (глубокая передняя послойная и эндотелиальная кератопластика с ультратонким трансплантатом), так и сквозной кератопластики. При сквозной кератопластике использование фемтосекундных лазеров повышает качество выкраивания как донорского трансплантата, так и трепанационного отверстия на глазу реципиента и позволяет создать различные профили роговичного разреза (зигзагообразный, грибовидный и др.) для лучшей адаптации и уменьшения степени посткератопластического астигматизма. Применение фемтолазеров имеет существенные преимущества по сравнению с технологией использования микрокератомов при трансплантации роговицы, одним из которых является возможность использовать одну роговицу донора для двух кератопластических операций. Другими словами, офтальмохирург может приготовить ультратонкий эндотелиальный трансплантат и стромаль-ный кератотрансплантат из одной роговицы донора, что является очень важным моментом в эпоху большого дефицита донорского материала во всем мире. На современном этапе существует несколько фемтолазерных систем, активно используемых при различных вариантах трансплантации роговицы, а также при широком спектре рефракционной и катарактальной хирургии. Фемтосекундные лазерные системы можно разделить на два типа. Первые - с высоким уровнем энергии и низкой частотой импульсов создают при фемтодиссекции большие кавитационные пузыри, что приводит к разрушению и повреждению окружающих тканей (повышенный уровень стресса для глаза). Вторые, основанные на принципиально другой технологии - низкоэнергетические, к которым относятся такие фемтолазерные системы, как FEMTO LDV швейцарской компании Ziemer и отечественный фемтосекундный лазер Фемтовизум (компания «Оптосистемы»). При этом работа лазера ведется на низком уровне энергии с очень короткими импульсами и высокой их частотой. Это обеспечивает образование крошечных кавитационных пузырьков, выполняющих фемтодиссекцию без возникновения непрозрачного пузырькового слоя. Происходит деликатная фемтодиссекция без излишнего повреждающего воздействия на окружающие ткани (минимальный механический стресс для глаза пациента). Высокая плотность импульсов с их перекрытием приводит к получению гладкого и однородного среза без «тканевых мостиков». Последняя разработка компании Ziemer - фемтосекундный лазер FEMTO LDV Z8 - это низкоэнергетический фемтолазер, создающий непревзойденные по качеству роговичные разрезы. Это универсальная платформа с двумя модулями для роговичной (рефракционной) и катарактальной хирургии с широким спектром приложения представляет самый маленький в мире мобильный лазер, который совместим с любым имеющимся в клинике эксимерным лазером.
По мнению профессора T. Seiler, одного из ведущих мировых экспертов по хирургии роговицы, директора Института рефракционной хирургии глаза в Цюрихе (Швейцария) оптимальным на сегодня вариантом эндотелиальной кератопластики является UT-DSEK с использованием для приготовления трансплантата толщиной 70-100 мкм FEMTO LDV Z8. Создать такие же тонкие трансплантаты такого же высокого качества невозможно, используя фемтолазерные системы с высокой энергией. Выкраивание ультратонких эндокератотрансплантатов проводится с эндотелиальной стороны с использованием системы искусственной передней камеры Ziemer.
Проведение фемтоассистированной глубокой передней послойной кератопластики также стало значительно легче, безопаснее и требует меньше времени. Использование фемтолазеров (фемто-LASIK) для коррекции посткератопластиче-ских аметропий также имеет значительные преимущества по сравнению с применением микрокератомов. Фемто-LASIK обеспечивает получение более тонких и качественных лоскутов с сохранением более толстой остаточной роговичной толщины с лучшими биомеханическими характеристиками роговицы в отдаленном периоде, что особенно важно на глазах со сквозными роговичными трансплантатами.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
Аутокератопластика
В случаях единственного функционально сохранного глаза с мутной роговицей различного генеза и наличия прозрачной роговицы на парном слепом глазу возможно проведение обменной аутокератопластики (как сквозной, так и ламеллярной). Другой вариант аутокератопластики - ротационная сквозная аутокератопластика, когда эксцентрично трепанированный диск роговицы больного поворачивают таким образом, чтобы переместить прозрачную зону роговицы максимально возможно к центру (напротив зрачка), а мутный участок роговицы - к периферии.
Рефракционные аспекты
Большую роль для предотвращения возникновения высоких аметропий после сквозной кератопластики по поводу кератоконуса сыграли работы профессора Ю.Б. Слонимского (1992, 2010), который предложил метод рефракционной сквозной кератопластики. Метод заключается в использовании при операции донорского трансплантата, меньшего, чем ложе реципиента, на определенную, заранее рассчитанную величину (например, трансплантат 8,0 мм при ложе реципиента 8,25 мм). Благодаря этому формируется более плоская роговица при нормальном угле передней камеры, что дает возможность избежать рецидива кератэктазии трансплантата и резко уменьшить послеоперационные аметропии (астигматизм и рефракционную миопию). Высокие функциональные результаты метода рефракционной сквозной кератопластики были прослежены на большом количестве пациентов с длительными сроками послеоперационного наблюдения.
В настоящее время для лечения далекозашедшего кератоконуса разработан метод фемтолазерной рефракционной аутокератопластики - ФРАК (Слонимский Ю.Б., Ситник Г.В., Слонимский А.Ю., 2015, 2016, 2017. Евразийский патент № 026805 «Способ хирургического лечения кератоконуса»). Существует два варианта метода: непроникающий и вариант сквозной аутокератопластики. При непроникающем варианте при помощи фемтосекундного лазера производят высокоточную дозированную непроникающую резекцию ткани роговицы в виде кольцевидного лоскута с клиновидным профилем. Важным аспектом является то, что параметры удаляемого лоскута рассчитывают индивидуально, исходя из данных офтальмологических обследований. После наложения швов на роговичную рану достигается уплощение поверхности роговицы, что позволяет повысить остроту зрения за счет уменьшения степени аметропии и астигматизма. Эта операция значительно повышает в отдаленном послеоперационном периоде как некорригированную, так и корригированную остроту зрения. При этом сохраняется интактной периферическая область роговицы, что при необходимости обеспечивает в дальнейшем возможность проведения глубокой передней послойной кератопластики (или сквозной кератопластики).
Редкие методики
В литературе было описано несколько случаев отсроченного восстановления прозрачности роговицы, когда DMEK-трансплантат полностью отслоился и был оставлен в виде свободно плавающего свертка в передней камере. Это наблюдение привело к исследованию, в котором донорская десцеметова мембрана с эндотелием вводилась в переднюю камеру реципиента без попытки адгезии имплантируемой ткани. Эта процедура, которую назвали «трансфер десцеметовой мембраны с эндотелием» (Descemet’s membrane endothelial transfer - DMET) привела к улучшению прозрачности роговицы в ряде случаев с эндотелиальной дистрофией Фукса. Предположительно необходимым условием восстановления прозрачности роговицы является наличие здорового периферического эндотелия реципиента. Перспективно исследование возможности реэндотелизации роговицы, в том числе потенциала введения в переднюю камеру культивированных клеток эндотелия.
В настоящее время при эндотелиальной дистрофии Фукса стала применяться методика хирургического лечения, названная «центральный десцеметорексис», которая по различным, часто противоречивым данным приводит к резорбции отека роговицы, улучшению ее прозрачности (до 63,2% случаев, Малюгин Б.Э., 2017) с повышением зрительных функций.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Результаты трансплантации роговицы (как сквозной, так и ламеллярной) определяются рядом факторов, главные из которых прозрачность приживления трансплантата, острота зрения и послеоперационная рефракция (наличие и выраженность аметропии), а также наличие осложнений. На прозрачность приживления трансплантата влияет сохранение достаточной плотности эндоте-лиальных клеток. Снижение плотности эндотелиальных клеток после сквозной кератопластики носит прогрессирующий характер и продолжается в течение многих лет. Снижение плотности эндотелиальных клеток после СКП может быть связано с травмой эндотелия, старением клеток, с острой и хронической (субклинической) иммунной реакцией. Специфическим осложнением после сквозной кератопластики является именно острая иммунологическая реакция отторжения, которая характеризуется возникновением преципитатов на эндотелии, отеком трансплантата и резким снижением зрения. Для подавления реакции отторжения назначают глюкокортикоиды (как местно, так и перорально) в сочетании с антибиотиками, нестероидные противовоспалительные препараты. В тяжелых случаях применяют циклоспорин.
Если реакцию отторжения купировать не удается, возникает болезнь трансплантата, которая может закончиться помутнением. Надо отметить, что реакции отторжения после СКП при кератоконусе возникают обычно в 10% случаев, но в подавляющем большинстве быстро купируются с полным восстановлением прозрачности и возвращением зрительных функций. При другой исходной патологии результаты значительно хуже. Наиболее значимые осложнения после сквозной кератопластики - глаукома, длительная неэпителизация трансплантата (персистирующие дефекты эпителия), посткератопластический синдром «сухого глаза», рецидив исходного заболевания, осложнения, связанные со швами. Прогредиентное снижение плотности эндотелиальных клеток после СКП приводит к уменьшению выживаемости трансплантата, что вызывает увеличение числа проводимых рекератопластик во всем мире. Надо отметить, что каждая последующая трансплантация роговицы имеет меньше шансов на прозрачное приживление. Эндотелиальная кератопластика (DMEK или UT-DSAEK) показывает значительно лучшие функциональные результаты по сравнению с традиционной сквозной рекератопластикой.
Астигматизм
При сквозной кератопластике, кроме биологического исхода (прозрачность приживления трансплантата), самым важным является функциональный результат операции. И при отсутствии изменений со стороны заднего отрезка глаза посткератопластические аметропии высокой степени являются основной причиной неудовлетворительных зрительных функций (Малюгин Б.Э., 2004). Посткератопластический астигматизм высокой степени осложняет послеоперационный период в 10-38% случаев. Некоторое уменьшение посткератопластического астигматизма было получено при использовании фемтосекундных лазеров. Фемтосекундный лазер позволяет создать различные геометрические варианты как для трансплантата, так и для ложа реципиента: грибовидный профиль, зигзагообразный, в виде цилиндра и др.
Преимущества СКП, проводимой с помощью фемтолазера: лучшее сопоставление краев трансплантат/реципиент с уменьшением степени посткератопластического астигматизма, возможностью более раннего снятия швов и более быстрой реабилитацией зрительных функций. Широкое применение фемтосекундный лазер нашел и при глубокой передней послойной кератопластике. Однако теоретические предпосылки оказались оптимистичнее реальных результатов. Средние значения посткератопластического астигматизма при любом варианте (включая использование фемтолазера) сквозной кератопластики и глубокой передней послойной кератопластики оказались весьма значительными (4-5 диоптрий) и сопоставимыми друг с другом. Для профилактики астигматизма высокой степени предложены различные варианты шовной техники и рекомендации по срокам их снятия. Однако полное снятие швов даже в отдаленном периоде может привести к значительному изменению рефракции с резким увеличением посткератопластиче-ского астигматизма. Некоторые исследования демонстрируют отсутствие стабильности послеоперационной рефракции в течение многих лет после СКП. Наиболее распространенными методами коррекции посткератопластического астигматизма являются эксимерлазерная хирургия и фемтосекундный лазер. Несмотря на многие достижения, проблема посткератопластического астигматизма далека от решения.
Кератопротезирование
Кератопротезирование - это хирургический метод замены мутной роговицы больного искусственным имплантатом.
ОБОСНОВАНИЕ
Кератопротезирование проводится тогда, когда очевидно, что любые варианты трансплантации кадаверной роговицы бесперспективны.
ЦЕЛЬ
Восстановление зрения.
ПОКАЗАНИЯ
Тотальные сосудистые бельма (ожоговой этиологии, после трахомы, при синдроме Стивенса-Джонсона и др.), помутнение роговичных трансплантатов после неоднократных предыдущих операций, ксеротические бельма роговицы при лагофтальме и другой тяжелой патологии век.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Кератопротезирование не показано при отсутствии у пациента светоощущения с правильной светопроекцией.
КЛАССИФИКАЦИЯ И ОСНОВНЫЕ СОВРЕМЕННЫЕ МОДЕЛИ КЕРАТОПРОТЕЗОВ
В России основная заслуга в развитии кератопротезирования принадлежит МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова. Были созданы оригинальные модели роговичных протезов: Федорова-Зуева (1972) для имплантации в ожоговые бельма, Мороз-Глазко (1972) - для дистрофических бельм, модель «Сеточка-1, 2» (1992) - для имплантации в бельма различной этиологии. Следующим этапом стало создание в МНТК «Микрохиругия глаза» биокератопротеза (Калинников Ю.Ю., 2004, 2005), который представляет собой новую модель искусственной роговицы на основе взаимопроникающего соединения донорских тканей и полимеров. Опорная часть (периферическая) состоит из различных донорских тканей (нативной роговицы, склеры, твердой мозговой оболочки, дубленой роговицы, ксеноперикарда), а оптическая часть - из полигидроксиэтилметакрилата или полиметилметакрилата. Периферическая и оптическая части кератопротеза соединяются между собой за счет образования зоны взаимопроникновения синтетического полимера и биополимера донорской ткани. В клинической практике применяют биокератопротез с периферической частью из ксеноперикарда. Предлагаемый биокератопротез имеет ряд преимуществ перед существующими методиками: технически прост и малотравматичен при имплантации, быстро и истинно приживляется, предоставляет широкий доступ к глубоким анатомическим структурам глаза в отдаленном периоде благодаря большему диаметру оптической части (4,0 мм). За рубежом получили наибольшее распространение «бостонский» кератопротез (Boston type Kpro - B-KPro) и остеоодон-токератопротез (osteo-odonto-keratoprosthesis). Старое название «бостонского» кератопротеза (B-KPro) - кератопротез Dohlman-Doane. Существуют два варианта B-KPro: тип 1 и тип 2. Самый распространенный в мире кератопротез - это B-Kpro 1, на март 2015 г. их было имплантировано 12 000. Тип 2 «бостонского» кератопротеза (B-Kpro 2) применяют в редких случаях симблефарона, особо тяжелого синдрома «сухого глаза» и в других клинических случаях, ассоциированных с аутоиммунными и воспалительными заболеваниями, включая синдром Стивенса-Джонсона и глазной рубцующий пемфигоид. Кератопротез Boston type KPro 1 применяется на глазах с адекватной слезной пленкой и с ненарушенным морганием. Остеоодонтокератопротез используется на глазах с синдромом «сухого глаза» особо тяжелой степени, а также при грубых дефектах век и при нарушенном моргании. Оба этих устройства относятся к категории «жестких» кератопротезов.
Современный остеоодонтокератопротез состоит из собственных тканей пациента (корня зуба и альвеолярной кости), в котором фиксируют центральный оптический цилиндр, обычно покрываемый аутотрансплантатом слизистой щеки. Операция выполняется в два этапа с интервалом в 2-4 мес. В отличие от «жестких» кератопротезов, позднее был разработан биокератопротез Alphacor, относящийся к «мягким» кератопротезам, более похожий внешне на человеческую роговицу. Alphacor изготовляется из гидрогеля, поли-2-гидроксиметакрилата. Периферическая часть этого устройства выполняется из гидрогеля с высоким содержанием воды, что придает материалу непрозрачность и губчатость. В поры периферической части кератопротеза врастает роговичная ткань. Центральная оптическая часть состоит из прозрачного гидрогеля. На первом этапе операции кератопротез имплантируется глубоко в слои роговицы. Из центральной части роговицы удаляют задние слои 3,5 мм в диаметре. Протез оставляют в слоях роговицы на 3 мес для сращения периферии протеза с роговичной тканью. На втором этапе проводят трепанацию центральных слоев роговицы над оптической частью протеза диаметром 3,0 мм. Несмотря на многообещающее начало, биокерато-протез Alphacor не получил такого широкого распространения, как бостонский кератопротез и остеоодонтокератопротез, из-за большого количества осложнений в отдаленном периоде.
ПОДГОТОВКА
Состояние глаз пациентов, которым предстоит кератопротезирование, крайне тяжелое. Наряду с выраженными изменениями роговицы в патологический процесс вовлечены различные структуры глазного яблока, большинство больных имеют в анамнезе многократные хирургические вмешательства. Часто имеет место симблефарон, синдром «сухого глаза» тяжелой степени, вторичная глаукома, афакия и др. Многие пациенты вследствие длительных сроков зрительной обскурации страдают амблиопией, что отражается на послеоперационном результате. Важным моментом для достижения максимального эффекта операции и ее достоверного прогноза является тщательное предоперационное обследование и отбор пациентов. Необходимое условие успешного кератопротезирования - предоперационное лечение сопутствующей патологии: восстановление сводов конъюнктивальной полости, укрепление бельма, антиглаукоматозные операции для нормализации ВГД и др.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ
Применяется как местная анестезия, включая эпибульбарную и проводниковую составляющие, так и общая. Во всех случаях кератопротезирования у детей применяют общую анестезию.
При имплантации кератопротеза Федорова-Зуева операцию проводят в два этапа.
Основные моменты первого этапа операции:
несквозной разрез роговицы по лимбу или корнеосклеральный разрез через конъюнктивальный доступ длиной 7 мм на глубину 2/3 толщины роговицы; расслаивание роговицы на этой глубине почти по всей площади с помощью набора расслаивателей;
Второй этап операции проводят через 3 мес после имплантации опорной пластинки протеза, он состоит из следующих моментов:
Во время первого и второго этапов кератопротезирования могут проводиться дополнительные хирургические вмешательства по поводу сопутствующей патологии: экстракция катаракты, антиглаукоматозная операция, передняя витрэктомия и др.
В послеоперационном периоде больным назначают в течение длительного времени инстилляции антибиотиков и глюкокортикоидов. Благодаря применению современных антибиотиков (например, ванкомицин в сочетании с фторхинолонами III-IV поколения) частота эндофтальмитов и расплавления роговицы значительно снизилась. После кератопротезирования очень часто необходимо длительное ношение лечебной контактной линзы.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
Прошло более 200 лет с того времени, когда французский офтальмолог Guil-laume Pellierde Quengsy в 1789 г. высказал предположение о возможности имплантации стеклянной пластины в мутную роговицу. Первую имплантацию керато-протеза в клинике произвел Weber в 1855 г. Большой вклад в развитие керато-протезирования внесли зарубежные офтальмологи H. Cardona, R. Castroviejo, D.P. Choyce, C.H. Dohlman, G.C. Falcinelli, B. Strampelli, L. Girard и др. В нашей стране интенсивное развитие кератопротезирования началось в 1960-1970 гг. Пионерами кератопротезирования в России являются С.Н. Федоров, М.М. Краснов, В.К. Зуев, З.И. Мороз, В.И. Глазко, Ю.Ю. Калинников.
В МНТК «Микрохирургия глаза» создана и активно используется технология так называемого роговично-протезного комплекса, пересадка которого включает в себя два вида хирургии: кератопластику и кератопротезирование. Техника операции заключается в том, что за месяц до вмешательства готовится роговично-протезный комплекс. В донорскую роговицу имплантируют опорную пластинку кератопротеза Федорова-Зуева (1-й этап кератопротезирования), затем полученный кератопротезный комплекс помещают на 3 сут во флакон со средством для консервации и фиксации, содержащим альдегиды. После этого комплекс в течение 28 сут «отмывают» в физиологическом растворе. Перед операцией проводят сквозную трепанацию донорской роговицы и вкручивание оптического цилиндра (2-й этап кератопротезирования). Далее на глазу больного проводят сквозную трепанацию бельма диаметром не менее 9,0 мм, имплантируют кератопротез-ный комплекс того же диаметра и фиксируют его к тканям бельма. Пересадка роговично-протезного комплекса избавляет больных от многократных хирургических вмешательств и ускоряет процесс реабилитации. Специальным образом обработанная роговица комплекса отличается большой устойчивостью к протеолитическим ферментам слезы. Значительно снижается процент асептического некроза и протрузии протеза.
В настоящее время в МНТК «Микрохирургия глаза» им. С.Н. Федорова чаще проводят пересадку роговично-протезного комплекса с использованием кросслинкинг-модифицированной роговицы. Попытки усовершенствования существующих кератопротезов и разработка новых моделей продолжаются. Так, в 2015 г. была опубликована статья о новой модели кератопротеза - Kera Klear KPro, который представляет собой гибкий акриловый диск (похожий на ИОЛ), 7,0 мм в диаметре, с оптической частью 4,0 мм и 18 периферическими отверстиями для облегчения фиксации, проникновения влаги и питания остающейся роговицы. Производят глубокую отсепаровку стромы роговицы до десцеметовой оболочки (аналогично технике при DALK), на обнаженную десцеметовую мембрану помещают кератопротез, а на него укладывают донорский стромальный трансплантат толщиной 400 мкм, приготовленный с помощью фемтосекундного лазера с последующей шовной фиксацией.
Первые клинические результаты (15 глаз) показали отсутствие таких тяжелых осложнений, как эндофтальмит, экспульсивная геморрагия, вторичная глаукома. Однако, несмотря на хорошие анатомические результаты и небольшое количество осложнений, существенного повышения остроты зрения не было достигнуто. Идеальный «мягкий» кератопротез (который пока не создан) должен иметь оптическую часть, которая будет прозрачной в течение длительного времени, должен быстро и легко интегрироваться с окружающими тканями реципиента, так чтобы в конечном результате стать неотъемлемой частью глаза. Полиметилметакрилатная поверхность «жестких» кератопротезов не поддерживает эпителизацию своей поверхности, да она здесь и нежелательна. В отличие от них, «мягкие» кератопротезы должны позволять происходить эпителизации своей передней поверхности для того, чтобы минимизировать риск некроза ткани, ее расплавления, «просачивания» жидкости и в результате присоединения инфекции. Эпителизация поверхности «мягких» кератопротезов должна быть полной, ровной и качественной для обеспечения хороших оптических свойств. Идеальный кератопротез должен сохранять прозрачность, интегрировать в окружающие ткани и противостоять враждебной патологически измененной глазной поверхности с минимумом осложнений, наиболее частых при кератопротезировании, таких как инфекция, глаукома, формирование ретропротезной мембраны и экструзия протеза.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Кератопротезирование дает возможность при тяжелейшей патологии роговицы получить высокую остроту зрения с длительной выживаемостью кератопротеза, но даже при современном высоком уровне микрохирургии и послеоперационной терапии процент осложнений остается высоким. Пациенты с кератопротезом требуют регулярного и пожизненного наблюдения, ибо даже вовремя выявленные осложнения не всегда удается устранить. К специфическим осложнениям относят те, которые непосредственно связаны с пребыванием кератопротеза в глазу: отторжение кератопротеза, зарастание оптического цилиндра, ретропротезная мембрана, асептический некроз и эндофтальмит. К неспецифическим осложнениям кератопротезирования относятся глаукома, отслойка сетчатки (5-19%), гемофтальм и некоторые другие.
Выживаемость кератопротеза является главным результатом. При имплантации бостонского кератопротеза (BKPro) его выживаемость через 3 года составляет 75%, а если исключить группу аутоиммунных заболеваний, то выживаемость через 5 лет достигает более 80%. Если анализировать группы больных без предшествовавших неудачных кератопластик, то выживаемость в ближайшие 2 года после операции приближается к 100%. Высокий процент выживаемости бостонского кератопротеза имеют пациенты с аниридической кератопатией. Причем эндофтальмит при этой исходной патологии встречается редко. У таких больных всегда имеет место грубая недостаточность лимбальных стволовых клеток, и имплантацию бостонского кератопротеза можно рассматривать как эффективный вариант первичной хирургии.
Самая лучшая выживаемость у остеоодонтокератопротеза, она составляет через 5 лет в среднем 87,8% и 80% через 20 лет. Причем у 50% больных в течение длительного времени сохраняется высокая острота зрения - 0,5D и выше. Проблемами этого кератопротеза является необходимость многочисленных хирургических вмешательств по очистке оптического цилиндра из-за его зарастания, многочисленные пересадки аутослизистой при экструзии протеза или остеоодонтокератопротеза, изъязвлении слизистой, ограниченное поле зрения, а также патология ротовой полости и неэстетический вид глаза пациента. При имплантации остеоодонтокератопротеза часто имеют место и интраоперационные осложнения, такие как супрахориоидальные кровоизлияния (3-5%) и гемофтальм (до 52%).
Ретропротезная мембрана, разрастаясь по задней поверхности бельма и оптического цилиндра, прежде всего снижает остроту зрения. Ретропротезная мембрана после имплантации ВКРrо встречается в 25-65% случаев, а после имплантации остеоодонтокератопротеза значительно реже, до 20%. Дисцизия иттрий-алюминиево-гранатным лазером ретропротезной мембраны высокоэффективна более чем в 50% случаев. В случаях обнаружения очень толстых и васкуляризированных мембран требуется хирургическое их удаление, что особенно часто имеет место у детей. При расположении ретропротезной мембраны очень близко к оптическому цилиндру проведение дисцизии иттрий-алюминиево-гранатным лазером (особенно неоднократно) может его повредить. Ретропротезная мембрана чаще встречается при исходном диагнозе инфекционных кератитов. При имплантации кератопротеза в послеожоговые бельма ретропротезная мембрана встречается значительно реже.
Асептический некроз (стерильный кератолизис) - одно из тяжелейших осложнений сквозного кератопротезирования, исходом которого часто бывает экструзия кератопротеза. После имплантации BKPro стерильный кератолизис при длительных сроках наблюдения составляет в среднем 17%. Причиной удаления или замены BKPro в 43-82% случаев является именно асептический некроз. В 50% случаев это осложнение возникает при исходном диагнозе инфекционного кератита. Прогноз при возникновении асептического некроза значительно хуже при аутоиммунных заболеваниях. Асептический некроз возникает либо вокруг оптического цилиндра, либо над опорной пластинкой протеза. Во всех случаях асептического некроза необходимо укрепление бельма и протеза. Для укрепления бельма часто используется аутослизистая губы или внутренней поверхности щеки. Существуют многочисленные способы укрепления бельма с использованием различных алло- и аутотканей: надкостницы, донорской роговицы и склеры, аутохряща ушной раковины, аутотеноновой капсулы и др.
Глаукома на глазах после кератопротезирования является тяжелейшим осложнением и встречается очень часто, в среднем в 76% случаев (14-100%). Отмечается и декомпенсация ВГД на глазах с компенсированной до операции глаукомой и новые случаи вторичной глаукомы. Выявление и мониторинг глаукомного процесса является трудной задачей на глазах с кератопротезами из-за сложности точного измерения ВГД. В лечении применяют как инстилляции антиглаукомных капель, так и пероральные препараты. Очень часто необходимо проведение дренажной хирургии (например, клапан Ахмеда), лазерной транссклеральной циклофотокоагуляции, однако эти вмешательства тоже имеют высокий риск осложнений.
Эндофтальмит может развиваться в разные сроки. В случаях кератопроте-зирования причиной эндофтальмита считают инфекцию, проникшую в полость глаза из конъюнктивальной полости. Входными воротами для нее служат щели между оптическим цилиндром и тканью бельма, возникшие в результате некроза. Консервативное и хирургическое лечение (витрэктомия) часто неэффективны. Для профилактики эндофтальмита и послеоперационной инфекции имеет значение регулярная замена и/или очистка лечебных контактных линз. Внедрение в тактику послеоперационного ведения длительного (практически пожизненного) применения современных антибиотиков (например, ванкомицин в сочетании с фторхинолонами III-IV поколения) 1-2 раза в день позволило значительно снизить частоту развития эндофтальмита до 12% и микробного кератита до 3-17%. После имплантации остеоодонтокератопротеза эндофтальмит встречается в 2-8,3% случаев. В последние 10 лет отмечается оправданное расширение показаний к операции кератопротезирования. Стали чаще проводить кератопротезирование детям, а также пациентам с аниридической кератопатией и тяжелыми герпетическими бельмами. Пациенты с герпетическими бельмами роговицы имеют высокий риск отторжения и помутнения трансплантата при сквозной кератопластике, особенно при хронически протекающем воспалении. Имплантация бостонского кератопротеза является более оправданной тактикой в этих случаях с возможностью получения высокой остроты зрения. У 94% подобных больных отмечалось повышение остроты зрения в сроки 14 мес после операции. Многочисленные исследования сравнивали результаты при имплантации бостонского кератопротеза с рекерато-пластикой. Анализ показал преимущества кератопротезирования. Так, например, острота зрения 0,1 после рекератопластики через 2 года составила 42%, в то время как после имплантации бостонского кератопротеза - 80%. Прозрачный сквозной ретрансплантат через 5 лет отмечен на уровне 47%, в то время как выживаемость бостонского кератопротеза - 75%.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Мороз З.И., Власова В.А., Ковшун Е.В. История кератопротезирования в МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова // Офтальмохирургия. - 2013. - № 4. - С. 50-55.
Оганесян О.Г. Система хирургической реабилитации пациентов с эндотелиальной патологией роговицы: Дис. … д-ра мед. наук. - М., 2011.
Оганесян О.Г., Нероев В.В., Гундорова Р.А. и др. Результаты эндотелиальной кератопластики. Ч. 1. Неавтоматизированная эндотелиальная кератопластика (DSEK) // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2010. - Т. 10, № 4. - С. 17-24.
Оганесян О.Г., Нероев В.В., Гундорова Р.А., Сметанина М.А., Данилова Д.Ю. Результаты эндотелиальной кератопластики. Часть 2. Трансплантация десцеметовой мембраны с эндотелием (DMEK) // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2011. - Т. 11, № 1. - С. 24-29.
Ситник Г.В., Слонимский А.Ю., Слонимский Ю.Б. Фемтолазерная рефракционная ауто-кератопластика: первые результаты и перспективы // Офтальмология. - 2015. - Т. 12, № 3. - С. 22-28.
Слонимский Ю.Б., Герасимов А.С. Рефракционная сквозная пересадка роговицы. - М., 1992.
Agarwal A., Thomas J. Mastering Corneal Surgery: Recent Advances and Current Techniques. - Thorofare, NJ: SLACK Incorporated, 2014. - 344 p.
Alio J.L., Abdelghany A.A., Abu-Mustafa S.K., Zein G. A new epidescemetic keratoprosthesis: pilot investigation and proof of concept of a new alternative solution for corneal blindness // Br. J. Ophthalmol. - 2015. - Vol. 99, N 11. - P. 1483-1487. - doi: 10.1136/bjophthalmol-2014-306264.
Amayem A.F., Hamdi I.M., Hamdi M.M. Refractive and visual outcomes of penetrating kerato-plasty versus deep anterior lamellar keratoplasty with hydrodissection for treatment of keratoco-nus // Cornea. - 2013. - Vol. 32, N 4. - e2-e5. - doi: 10.1097/ICO.0b013e31825ca70b.
Avadhanam V.S., Smith H.E., Liu C. Keratoprostheses for corneal blindness: a review of contemporary devices. // Clin. Ophthalmol. - 2015. - Vol. 16, N 9. - P. 697-720. - doi: 10.2147/ OPTH.S27083.
Bhandari V., Reddy J.K., Relekar K., Prabhu V. Descemet’s Stripping Automated Endothelial Keratoplasty versus Descemet’s Membrane Endothelial Keratoplasty in the Fellow Eye for Fuchs Endothelial Dystrophy: A Retrospective Study // Biomed. Res. Int. - 2015. - Article ID 750567. - doi: 10.1155/2015/750567.
Busin M, Albe E. Does thickness matter: ultrathin Descemet stripping automated endothelial keratoplasty // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 25, N 4. - P. 312-318. - doi: 10.1097/ ICU.0000000000000071.
Dapena I., Ham L., Melles G.R. Endothelial keratoplasty: DSEK/DSAEK or DMEK - the thinner the better? // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 20, N 4. - P. 299-307. - doi: 10.1097/ ICU.0b013e32832b8d18.
Dirisamer M., van Dijk K., Dapena I. et al. Prevention and management of graft detachment in Descemet membrane endothelial keratoplasty // Arch. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 130, N 3. - P. 280-291.
Jacob S. Mastering Endothelial Keratoplasty: DSAEK, DMEK, E-DMEK, PDEK, Air pump-assisted PDEK and others. Vol. I. - Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag, 2016. - 251 p.
Kalinnikov Y.Y., Moroz Z.I., Leontieva G.D. et al. Clinical results of biokeratoprosthesis for leu-komas // An. Inst. Barraquer (Barc.). - 2001. - Vol. 30. - P. 77-81.
Kruse F.E., Schrehardt U.S., Tourtas T. Optimizing outcomes with Descemet’s membrane endothelial keratoplasty // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 25, N 4. - P. 325-334. - doi: 10.1097/ICU.0000000000000072.
Liu H., Chen Y., Wang P., Sheng M. et al. Efficacy and safety of deep anterior lamellar keratoplasty vs penetrating keratoplasty for keratoconus: a meta-analysis // PLoS One. - 2015. - Vol. 10, N 1. - Article ID e0113332. - doi: 10.1371/journal.pone.0113332.
Monnereau C., Quilendrino R., Dapena I. et al. Multicenter Study of Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty First Case Series of 18 Surgeons // JAMA Ophthalmol. - 2014. - Vol. 132, N 10. - P. 192-198.
Nanavaty M.A., Shortt A.J. Endothelial keratoplasty versus penetrating keratoplasty for Fuchs endothelial dystrophy (review) // Cochrane Database Syst. Rev. - 2011. - Vol. 6. - N 7. - CD008420. - doi: 10.1002/14651858.CD008420.pub2.
Nanavaty M.A., Wang X., Shortt A.J. Endothelial keratoplasty versus penetrating keratoplasty for Fuchs endothelial dystrophy (review) // Cochrane Database Syst. Rev. - 2014. -Vol. 14, N 2. - CD008420. - doi: 10.1002/14651858.CD008420.pub3.
Price F.W.Jr, Price M.O. Evolution of endothelial keratoplasty // Cornea. - 2013. - Vol. 32, suppl 1. - P. 28-32. - doi: 10.1097/ICO.0b013e3182a0a307.
Price M.O., Price F.W.Jr. Descemet’s membrane endothelial keratoplasty surgery: update on the evidence and hurdles to acceptance. // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 24, N 4. - P. 329-335. - doi: 10.1097/ICU.0b013e32836229ab.
Salvador-Culla B., Kolovou P.E. Keratoprosthesis: A Review of Recent Advances in the Field // J. Funct. Biomater. - 2016. - Vol. 19, N 7(2). - pii: E13. - doi: 10.3390/jfb7020013.
Schrage N.. Hille K., Cursiefen C. Aktuelle Versorgungsmoglichkeiten mit Keratoprothesen Boston-Keratoprothese, Osteoodonto-keratoprothese, Miro Cornea® und KeraKlear® [Current treatment options with artificial corneas: Boston Kpro, Osteo-odontokeratoprosthesis, Miro Cornea® and KeraKlear®] [Article in German] // Ophthalmologe. - 2014. - Vol. 111, N11. - P. 1010-1018. - doi: 10.1007/s00347-013-3009-5.
Tan A., Tan D.T., Tan X.W., MehtaJ.S. Osteo-odonto keratoprosthesis: systematic review of surgical outcomes and complication rates // Ocul. Surf. - 2012. - Vol. 10, N 1. - P. 15-25. - doi: 10.1016/j.jtos.2012.01.003.
Traish A.S., Chodosh J. Expanding application of the Boston type I keratoprosthesis due to advances in design and improved post-operative therapeutic strategies // Semin. Ophthalmol. 2010. - Vol. 25, N 5-6. - P. 239-243. - doi: 10.3109/08820538.2010.518895.
Williamson S.L., Cortina M.S. Boston type 1 keratoprosthesis from patient selection through postoperative management: a review for the keratoprosthetic surgeon. // Clin. Ophthalmol. - 2016. - Vol. 14, N 10. - P. 437-443. - doi: 10.2147/OPTH.S83677.
Глава 28. Увеиты
И.Е. Панова, Е.А. Дроздова, О.Н. Авдеева
Увеит - воспаление сосудистой оболочки глаза. Uvea (от латинского uva - виноград, виноградная кисть), или сосудистая оболочка глаза, состоит из радужки, цилиарного тела и хориоидеи. В воспалительный процесс могут вовлекаться все отделы увеального тракта, как изолированно, так и в сочетании, воспаление также может распространяться на соседние оболочки глаза. В зависимости от локализации воспаления в названии заболевания возможно употребление синонимов: передний увеит - ирит, иридоциклит; срединный увеит - циклит, парспланит; задний увеит - хориоидит, хориоретинит.
КОДЫ ПО МКБ-10
Н20 Иридоциклит.
Н30 Хориоретинальное воспаление.
Этиология и патогенез увеитов
Воспаление увеальной оболочки глаза возникает в ответ на воздействие различных экзогенных и эндогенных факторов: инфекционного, травматического, аутоиммунного и неопластического. Экзогенные агенты проникают внутрь глаза при нарушении целостности глазной стенки в результате травмы или хирургического вмешательства либо при контактном распространении инфекции из соседних областей (пазухи носа, полость рта, орбита и пр.). Эндогенные этиологические агенты попадают в богато васкуляризированную сосудистую оболочку глаза гематогенным путем из любого инфекционного очага в организме. К экзогенным инфекционным агентам относят бактерии (грамположительные и грамотрицательные бактерии, микоплазмы); грибки, простейшие. Причиной развития эндогенной инфекции во внутренних оболочках глаза может быть любой инфекционный агент, вызывающий системную или локальную инфекцию в организме:
-
вирусы - простого герпеса, герпесзостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус иммунодефицита человека, краснухи, кори и др.;
-
-
при системных инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез, боррелиоз (лаймская болезнь), бартенеллез (болезнь «кошачьих царапин»), лептоспироз, болезнь Уиппла, риккетсиозная инфекция, лепра и др.;
-
бактериальная флора, распространяющаяся при инфекционных процессах из других органов (почки, бронхи и легкие, кожа и пр.);
-
-
грибы (кандидоз, аспергиллез, гистоплазмоз, коккцидиоидоз, криптококкоз, споротрихоз);
-
гельминты (токсокароз, анхоцеркоз, аскаридоз, нокардиоз, трипаносомоз, онхоценкоз, шистозамоз и др.).
Большую роль в развитии увеитов имеет аутоиммунное воспаление, что обусловлено особенностями строения тканей глаза, наличием гемато-офтальмического барьера и иммунной привилегии глаза. Антитела к глазным тканям образуются при механическом повреждении тканей глаза, а также при аутоиммунных системных заболеваниях. К увеитогенным антигенам относятся S-антиген сетчатки, интерфоторецепторный ретиноид-связывающий протеин, родопсин, трансдуцин и др. Этиология большинства аутоиммунных увеитов до конца не изучена, в качестве пускового фактора рассматриваются различные инфекционные агенты и наличие молекулярной мимикрии, приводящие к образованию перекрестно реагирующих антигенов собственных тканей организма с некоторыми антигенами бактерий или вирусов в комплексе с молекулами антигенов HLA (Human leucocyte antigenes, лейкоцитарный антиген человека). При остром переднем увеите, анкилозирующем спондилоартрите и других ревматических болезнях предполагается триггерная роль Klebsiella pneumoniae, Salmonella, Yersinia, Shigella, Chlamidia trachomatis и других бактерий.
Независимо от этиологии, в патогенезе развития увеитов ведущее значение имеет развитие иммунного воспаления с участием компонентов врожденного и приобретенного (специфического) иммунитета. К врожденным компонентам иммунной системы относятся нейтрофилы и другие гранулоциты, макрофаги, система комплемента. Специфический иммунитет обеспечивают Т- и В-лимфоциты через свои антитела и цитокины. Иммунный ответ организма генетически детерминирован и контролируется системой HLA - главного комплекса гистосовместимости, I и II класса. С точки зрения иммунологии глаз относится к иммуннопривилегированным органам, состоящим из уникальных по антигенной структуре тканей. Иммунологическая толерантность глаза объясняется отсутствием внутриглазного лимфатического дренажа и наличием особой регуляции иммунных реакций внутри передней камеры глаза: подавление иммунного ответа на чужеродные антигены, при сохранении цитотоксичного Т-клеточного ответа и образовании антител. В сосудистой оболочке и сетчатке обнаружены собственные антигенпрезентирующие клетки, участвующие в инициации иммунного ответа, но отсутствуют тучные клетки, Т- и В-лимфоциты. Плотные контакты между клетками эндотелия капилляров сетчатки (внутренняя часть гематоретинального барьера) препятствуют миграции через них неактивированных лейкоцитов, Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, макромолекул комплемента, антител и т.п.
При инфекционных увеитах активированные на периферии (в лимфоузлах и селезенке) лимфоциты проникают через гематоретинальный барьер и разрушают находящиеся в тканях глаза вирусы или бактерии. При проникающем ранении глаза или опухоли с инвазивным ростом происходит механическое разрушение гемоофтальмического барьера, в результате чего неактивированные Т-лимфоциты могут проникать в глаз, сенсибилизироваться антигенами тканей глаза и запускать синтез аутоантител В-лимфоцитами. При системных аутоиммунных заболеваниях и идиопатических аутоимунных увеитах пусковым фактором заболевания также могут быть некоторые вирусные или бактериальные инфекции, которые в сочетании с определенной генетической предрасположенностью приводят к нарушению естественной иммунной реакции, формированию перекрестно реагирующих антител, «атакующих» ткани глаза. Механизм развития иммунного воспаления в глазу до конца еще не изучен. В настоящее время предполагается, что ведущее значение в развитии увеита имеет Т-клеточный ответ, реализуемый CD4+ клетками: Th-1, Th-2,Th-17 хелперами.
Независимо от первичного этиологического фактора, после первой атаки внутриглазного воспаления образуются аутоантитела к тканям сосудистой оболочки и сетчатки, а также «лимфоциты памяти», персистирующие в сосудистой оболочке и стекловидном теле. При нарушении иммунологического равновесия, вызванного любой причиной, в глазу возобновляется продукция антител, что приводит к рецидиву воспаления. При инфекционных увеитах после этиотропно-го лечения в большинстве случаев инфекционный агент элиминируется из тканей глаза, последующие обострения увеита развиваются по типу аутоиммунного воспаления.
Патоморфологически воспаление увеального тракта может быть острым, подострым и хроническим. Острое воспаление - это немедленный и ранний ответ на повреждающий агент, развивающийся в течение нескольких минут или дней. Острое воспаление имеет три компонента: расширение сосудов и ускорение кровотока в увеальной ткани; структурные изменения в микроциркуляторном русле, приводящие к пропотеванию плазматических белков и лейкоцитов; миграция лейкоцитов (или эозинофилов при аллергии) из сосудов в глазные ткани. Хроническое воспаление при увеите развивается в течение недель или месяцев и может персистировать годами. Хроническое воспаление характеризуется: инфильтрацией увеальной ткани мононуклеарными клетками - макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками; деструкцией ткани; избыточным процессом тканевого восстановления путем развития ангиогенеза и фиброза. Хроническое воспаление может быть продолжением острого воспаления или развиваться первично в виде очень слабого или бессимптомного ответа. Преимущественным типом хронической воспалительной реакции в глазу является гранулематозное воспаление с участием активированных макрофагов с модифицированными эпителиоидными клетками. Гранулемы могут формироваться во всех отделах увеального тракта: в хориоидее, цилиарном теле и радужке.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ УВЕИТОВ
Увеиты встречаются повсеместно и могут развиваться в любом возрасте. Частота встречаемости увеитов составляет 15-38 человек на 100 000 населения. Удельный вес увеитов в структуре глазной патологии достигает 5-15%. В большинстве развитых стран увеиты занимают от 15 до 35% в структуре причин слепоты и слабовидения. Увеиты детского возраста составляют от 5 до 10% общей группы больных увеитами, при этом частота значительного снижения зрения и слепоты от увеита у детей колеблется от 7 до 31%. Наиболее распространенной формой являются передние увеиты (37-62%), далее следуют задние (9-38%) и панувеиты (7-38%), реже диагностируются изолированные срединные увеиты - от 4 до 17%. Хронические увеиты встречаются чаще, чем острые. Негранулематозные увеиты более распространены, чем гранулематозные, особенно в группе передних увеитов. Неифекционные увеиты представляют собой более многочисленную группу заболеваний в сравнении с инфекционными, в частности среди передних и панувеитов. Увеиты, сочетающиеся с системными поражениями организма, составляют около 25-30% всех увеитов, у 35-40% пациентов не удается установить их причину. Эти случаи относят к категории идиопатических увеитов.
Большая часть увеитов развивается у лиц молодого и среднего возраста. При изучении влияния возраста на частоту развития увеитов установлен наиболее характерный возраст дебюта воспалительного процесса в глазу (табл. 28-1).
Возраст | Нозологические формы увеитов |
---|---|
Менее 5 лет |
Ювенильный идиопатический артрит |
Вирусные увеиты |
|
Токсокароз |
|
5-15 лет |
Ювенильный идиопатический артрит |
Токсокароз |
|
Срединный увеит |
|
Саркоидоз |
|
16-25 лет |
Срединный увеит |
Анкилозирующий спондилоартрит |
|
Идиопатический передний увеит |
|
Токсоплазмоз |
|
Саркоидоз |
|
Острый некроз сетчатки |
|
26-45 лет |
Анкилозирующий спондилоартрит |
Идиопатический передний увеит |
|
Гетерохромный иридоциклит Фукса |
|
Идиопатический срединный увеит |
|
Токсоплазмоз |
|
Острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия |
|
Болезнь Бехчета |
|
Саркоидоз |
|
Белоточечный синдром |
|
Синдром Фогта-Коянаги-Харада |
|
ВИЧ-инфекция и СПИД |
|
Сифилис |
|
Серпигинозный хориоидит |
|
46-65 лет |
Ретинопатия «выстрел дробью» |
Идиопатический передний увеит |
|
Идиопатический срединный увеит |
|
Серпигинозный хориоидит |
|
Острый некроз сетчатки |
|
Внутриглазная лимфома |
|
Метастатическая опухоль |
|
Более 65 лет |
Идиопатический передний увеит |
Идиопатический интермедиарный увеит |
|
Серпигинозный хориоидит |
|
Внутриглазная лимфома |
|
Метастатическая опухоль |
Частота развития увеитов в зависимости от пола варьирует при разной этиологии процесса, в частности у женщин чаще встречаются аутоиммунные увеиты при саркоидозе, системной красной волчанке, ювенильном идиопатическом артрите, у мужчин - HLA-B27 асоциированные увеиты, увеит при болезни Бехчета, ряд инфекционных увеитов (сифилис).
На частоту встречаемости увеитов и их этиологическое распределение большое влияние оказывают социальные и экономические условия: раса, географический регион проживания, бытовые условия и профессия. Болезнь Бехчета распространена в Азиатском регионе и на Среднем Востоке (Средиземноморье); синдром Фогта-Коянаги-Харада - в Японии и других азиатских странах, а также среди коренного населения Америки; саркоидоз чаще встречается у африканцев. Некоторые виды возбудителей инфекционных заболеваний распространены в определенных географических регионах, например, лаймская болезнь (боррели-оз) распространена в лесной зоне, эндемичной для проживания иксодовых клещей; гистоплазмоз встречается в районе реки Миссисипи, Мэриленда и некоторых других регионов Америки; цистецеркоз и онхоцеркоз - в регионах Центральной и Южной Америки и Западной Африки. У людей, содержащих собак и кошек, встречаются увеиты, вызванные токсоплазмой или токсокарой; у работающих в животноводстве возможно развитие бруцеллеза.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика включает санитарно-эпидемиологические мероприятия при инфекционных заболеваниях, диагностику и лечение системных заболеваний, улучшение состояния иммунитета.
КЛАССИФИКАЦИЯ УВЕИТОВ
Увеиты классифицируются в зависимости от анатомической локализации воспалительного процесса, его этиологии и патоморфологии. По характеру воспаления различают острые и хронические увеиты. В классификации по анатомической локализации учитывается первичная зона развития воспалительного процесса. Каждая из трех составных частей увеального тракта может вовлекаться в воспаление изолированно, а также отмечается одновременное воспаление всей сосудистой оболочки (панувеит). В настоящее время общепринята классификация увеитов по локализации, переработанная рабочей группой по стандартизации номенклатуры увеитов [Standardisation of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group, 2005].
Этиологически увеиты подразделяются на инфекционные и неинфекционные.
Кроме того, выделяются травматические увеиты и маскарадные синдромы.
Независимо от локализации и этиологии увеиты разделяют по степени тяжести: легкой, средней и тяжелой степени.
Патогистологически выделяют негранулематозные и гранулематорзные увеиты.
По типу течения увеиты подразделяются на острый, хронический и реидивирующий: острый - с внезапным началом и ограниченной продолжительностью (до 3 мес); рецидивирующий - обострения увеита, чередуются с периодами ремиссии (без лечения) более 3 мес; хронический - персистирующий воспалительный процесс с обострениями менее чем через 3 мес после окончания терапии.
Увеит считается активным, если во влаге предней камеры или стекловдном теле определяется даже минимальное количество воспалительных клеток +0,5. Медикаментозная ремиссия устанавливается в случае, если увеит находился в неактивном состоянии на фоне лекарственной терапии в течение не менее 3 мес подряд. Нефармакологической ремиссия считается в случае, если увеит находится в неактивном состоянии в течение не менее 3 мес подряд без противовоспалительного лечения.
ДИАГНОСТИКА УВЕИТОВ
Диагностика увеита начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза. При сборе анамнеза следует обращать внимание на остроту возникновения заболевания глаз (острое или незаметное для больного); длительность симптомов; одноили двусторонность поражения глаз; предшествующие глазные заболевания, операции и травмы глаза. В анамнезе жизни обращается внимание на перенесенные заболевания, в том числе частоту и характер острых респираторных заболеваний, наличие заболеваний легких, суставов, почек, кишечника, кожных изменений у больного и его родственников. Важным является расспрос о перенесенных инфекциях, включая системные: туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, а также мочеполовую или кишечную инфекцию. Следует учитывать возраст, профессию пациента, его место жительства, особенности питания и образа жизни. Для упрощения методики сбора анамнеза разработаны анкеты-опросники.
Клиническая диагностика увеита основана на применении стандартных офтальмологических методов обследования: визометрии, биомикроскопии, гониоскопии, тонометрии, прямой и обратной офтальмоскопии, биомикроофтальмоскопии с линзой Гольдмана, Майнтстера, +90 D, периметрии. По показаниям проводятся: ультразвуковое В-сканирование, внутривенная флюоресцентная ангиография, ангиография с индоцианином-зеленым, аутофлюоресценция глазного дна, оптическая когерентная томография, электрофизиологические исследования сетчатки и зрительного нерва.
При остром переднем увеите больные предъявляют жалобы на покраснение глаза, светобоязнь, слезотечение, боль в глазу, затуманивание или снижение зрения.
Острота зрения при увеитах зависит от локализации, степени тяжести воспалительного процесса, наличия его осложнений и варьирует от небольшого затуманивания зрения и появления плавающих помутнений до полной потери светочувствительности.
Важное значение в диагностике увеита имеет осмотр структур глазного яблока с помощью щелевой лампы (биомикроскопия).
При передних увеитах определяется перикорнеальная инъекция глазного яблока, в ряде случаев в сочетании с эписклеральной или конъюнктивальной инъекцией.
При биомикроскопии по задней поверхности роговицы визуализируются преципитаты. Преципитаты чаще скапливаются по средней линии роговицы или формируют фигуру треугольника, основанием книзу в нижней половине роговицы, реже они покрывают всю площадь задней поверхности. Преципитаты состоят из агрегатов воспалительных клеток, причем состав клеточной инфильтрации зависит от типа воспалительной реакции: при гранулематозном воспалении формируются крупные, рыхлые (так называемые сальные) преципитаты, состоящие из лимфоцитов, плазматических и гигантских эпителиоидных клеток. Негранулематозные преципитаты имеют светлую окраску, средние или мелкие размеры и состоят из лимфоцитов или нейтрофилов. Со временем преципитаты рассасываются: они приобретают более четкие границы и пигментируются.
При первично-хронических формах переднего увеита (например, при ювенильном идиопатическом артрите) отсутствуют болевой синдром, перикорнеальная инъекция глаза и преципитаты на эндотелии роговицы.
При осмотре влаги передней камеры следует обращать внимание на плавающие воспалительные клетки и экссудативный выпот. По характеру экссудации в переднюю камеру глаза принято различать серозный (преимущественно белковый) выпот, гнойный (состоящий из нейтрофилов и клеточного детрита), фибринозный (с большим содержанием фибрина и лимфоцитов) и геморрагический. При большом скоплении воспалительных клеток и фибрина они могут оседать на дно передней камеры с формированием гипопиона. На основании количества клеток и экссудата во влаге передней камеры оцениваются активность и степень тяжести воспалительного процесса в увеальной оболочке в сответствии с рекомендациями SUN. Биомикроскопический осмотр влаги передней камеры проводится световой щелью 1x1 мм под углом 45-60°. Активность воспаления в переднем отрезке глаза оценивается по количеству клеток и флера в передней камере глаза (табл. 28-2, 28-3).
Степень выраженности | Количество клеток во влаге передней камере в световой щели 1x1 мм |
---|---|
0 |
Менее 1 |
0,5 + |
1-5 |
1 + |
6-15 |
2 + |
16-25 |
3 + |
26-50 |
4 + |
Более 50 |
Степень выраженности | Степень по SUN Working Group |
---|---|
0 |
Нет |
1 + |
Слабая |
2 + |
Умеренная (детали радужки и хрусталика четко видны) |
3 + |
Заметная (радужка и хрусталик видны под флером) |
4 + |
Выраженная (фибриновый или пластический выпот во влаге) |
Существует новый наиболее точный количественный способ определения воспалительной реакции во влаге передней камеры с помощью лазерной флерофо-тометрии (Laser flare photometry), которая позволяет обнаружить даже молекулы белка и тем самым определить состояние вялотекущего воспаления.
При биомикроскопии радужки следует обращать внимание на стушеванность ее поверхности за счет отека ткани, изменение цвета (гетерохромия), расширение собственных сосудов радужки, а также наличие новообразованных сосудов при рецидивирующем и хроническом воспалении. Возможно формирование гемор-рагий на радужке и гифемы из новообразованных сосудов. При гранулематозном переднем увеите (например, при саркоидозе) в радужке формируются узелки по краю зрачка (узелки Кеппе) или в средней зоне по поверхности радужки (узелки Буссака). При рецидивирующем хроническом воспалении в радужке видны зоны диффузной или очаговой атрофии.
Важна оценка зрачка: характерно состояние миоза за счет фибробластной пролиферации с формированием предхрусталиковых пленок и задних синехий радужки с передней поверхностью хрусталика. Реже образуются передние синехии в зоне угла передней камеры.
Осмотр угла передней камеры проводится методом гониоскопии. Следует обращать внимание на наличие передних синехий или экссудата, появление новообразованных сосудов при хроническом увеите, ишемическом ретиноваскулите, а также возможность наличия в углу передней камеры инородного тела, которое может быть основной причиной травматического увеита.
Осмотр хрусталика проводится с помощью биомикроскопии с максимально возможным мидриазом. Осложненная катаракта при увеите начинает развиваться с задних субкапсулярных слоев хрусталика в зоне молодых волокон, постепенно распространяясь на корковые слои и ядро. Однако возможно появление первых помутнений и под передней капсулой хрусталика. При хроническом увеите (ювенильный идиопатический артрит) субкапсулярные помутнения в хрусталике и задние синехии радужки могут быть единственными симптомами хронического увеального воспаления.
У больных иридоциклитом в передних отделах стекловидного тела возможно появление умеренного количества белка и воспалительных клеток. Более выраженная экссудация в стекловидное тело наблюдается при срединных и задних увеитах, а также панувеитах. Интенсивность клеточной реакции в стекловидном теле определяется с помощью метода непрямой бинокулярной офтальмоскопии с линзой 20,0 D на основании оценки затуманивания картины глазного дна в результате клеточной и белковой инфильтрации (SUN). Оценки степени выраженности клеточной реакции и флера в стекловидном теле представлены в табл. 28-4, 28-5.
Степень выраженности | Изменения при офтальмоскопии |
---|---|
0 |
Нет флера и признаков воспаления |
0,5+ |
Следы воспаления (легкое затуманивание ДЗН по границе, нечетко видны нервные волокна сетчатки) |
1+ |
Слабый флер (нечеткая визуализация ДЗН и сосудов сетчатки) |
2+ |
Визуализируется ДЗН, его край размыт |
3+ |
С трудом определяется ДЗН |
4+ |
ДЗН не определяется |
Степень выраженности | Количество клеток в стекловидном теле |
---|---|
0 |
Нет |
0,5+ |
1-10 |
1+ |
11-20 |
2+ |
21-30 |
3+ |
31-100 |
4+ |
Более 101 |
При оценке тяжести воспалительного процесса при переднем увеите следует обращать внимание на внутриглазное давление. Возможно как транзиторное повышение, так и понижение внутриглазного давления, что отражает нарушение секреции внутриглазной жидкости. Кроме того, продолжительное повышение внутриглазного давления является основным клиническим симптомом вторичной увеальной глаукомы.
Срединные (или интермедиальные) увеиты характеризуются преимущественным развитием воспаления в цилиарном теле с распространением его на стекловидное тело и периферические отделы сетчатки. Основной жалобой пациентов является затуманивание зрения и появление плавающих помутнений перед глазом. Болевой синдром и покраснение глаза, как правило, нехарактерны.
Клиническая диагностика срединных увеитов на ранней стадии затруднена вследствие скудности симптоматики и труднодоступности для осмотра зоны первичного воспаления. Осмотр стекловидного тела и периферических отделов глазного дна проводится с максимальным мидриазом методом непрямой бинокулярной офтальмоскопии с линзой +90,0 D и биомикроскопии с линзой Гольдмана с дополнительным поддавливанием склеры. Типичным симптомом является формирование агрегантов воспалительных клеток и клеточного детрита в нижних отделах стекловидного тела и их отложение вдоль pars plana и ora serrata в виде «комков снега». Сетчатка на периферии отечна, с признаками периферического ретиноваскулита в виде расширения и резкой извитости сосудов с мелкими геморрагиями. На активность воспаления указывают воспалительные клетки в стекловидном теле. Дополнительным симптомом при срединных увеитах является формирование плотных мембран в стекловидном теле, за хрусталиком и в области цилиарного тела, которые могут привести к задней отслойке стекловидного тела, отслойке цилиарного тела и сетчатки, а также являются одним из патогенетических моментов развития кистозного макулярного отека.
При задних увеитах поражение хориоидеи и сетчатки сопровождается симптомами снижения зрения, микроили макропсией. Болевой синдром при изолированном поражении заднего отдела увеального тракта нехарактерен.
Осмотр глазного дна при воспалительных заболеваниях рекомендуется проводить комбинацией непрямой офтальмоскопии с линзой Груби или линзой +90,0 D, а также с применением контактных линз Гольдмана, Майнстера и др. Выпот воспалительных клеток и белка в стекловидное тело значительно затрудняет осмотр глазного дна, поэтому на ранних стадиях болезни нередко пропускаются основные симптомы поражения сетчатки и хориоидеи.
Для задних увеитов характерно поражение хориоидеи, как изолированно, так и в сочетании с сетчаткой. Если воспалительный процесс ограничен хориоидей, на глазном дне видны серовато-желтоватые проминирующие фокусы, диаметром от 50 до 500 мкм. Они лучше видны при непрямой биомикроофтальмоскопии. В последующем формируются зоны хориоретинальной атрофии, окруженные гиперпигментацией. Для некоторых типов задних увеитов описаны характерные очаговые изменения. Очаги Далена-Фукса встречаются при саркоидозе и симпатической офтальмии - это мелкие, бело-желтые очажки, располагающиеся глубоко в ткани, раздельно друг от друга, окруженные кольцом гиперпигментации. При ретинопатии «выстрел дробью» описаны типичные мелкие очажки, чаще располагающиеся с назальной стороны от диска зрительного нерва.
При определенных типах ретинитов наблюдаются ретинальные инфильтраты - зоны скопления воспалительных клеток в сетчатке, которые следует отличать от ватообразных очагов (ишемический инфаркт аксонов). Ретинальные инфильтраты визуализируются в виде участков белесоватого цвета с нечетким контуром, располагаются в более глубоких слоях сетчатки, окружены зоной отечной сетчатки и валом воспалительных клеток в прилежащем стекловидном теле. Твердые экссудаты в сетчатке при воспалительных заболеваниях встречаются крайне редко при поражении сосудистой стенки, когда через нее пропотевают не только белковые молекулы, но и липиды. Твердые экссудаты могут располагаться на границе между ишемичной и неповрежденной сетчаткой. Образование субретинальной неоваску-ляризации также может сопровождаться появлением твердых экссудатов, а также других типичных симптомов: геморрагий, отека сетчатки и светло-серых, приподнимающих сетчатку зон.
При офтальмоскопии бывает довольно трудно различить глубину залегания воспалительных очагов на глазном дне. Характерным клиническим симптомом хориоидитов (например, синдром Фогта-Коянаги-Харада) является экссудация под сетчатку с развитием экссудативной отслойки сетчатки, которую следует дифференцировать с регматогенной отслойкой сетчатки, так как принципы их лечения кардинально отличаются. Кроме субретинальной жидкости, при хориоидитах под сетчаткой формируются очаги бело-желтого цвета, состоящие из скопления глиальных и пролиферирующих клеток пигментного эпителия сетчатки. В последующем в этих зонах формируется субретинальный фиброз, так как воспалительный процесс стимулирует рост фибробластов и метаплазию пигментного эпителия, а возможно, и клеток Мюллера. Эти зоны совместно с эпиретинальными и витрео-ретинальными фиброзными тяжами являются причиной тракционной отслойки сетчатки.
Макулярный отек является наиболее частым клиническим симптомом воспалительного повреждения сетчатки, может развиваться при любой локализации увеита вследствие нарушения гемоофтальмического барьера и скопления транссудтивной жидкости в слоях сетчатки. Кистозный макулярный отек наиболее заметен при непрямом освещении сетчатки в виде светящейся зоны на контрасте с окружающей сетчаткой или отдельных мелких кист. В ряде случаев возможно формирование ламеллярного разрыва и макулярного отверстия.
Воспаление сосудов сетчатки - частый признак задних увеитов. Отмечаются расширение или сужение сосуда, его извитость и инфильтрация воспалительными клетками с формированием обкладок или футляров, сопровождающееся сужением просвета сосуда, вплоть до его полной облитерации. При острой сосудистой окклюзии наблюдаются типичные симптомы в виде ишемического отека сетчатки, а при постепенном развитии окклюзии формируются зоны атрофии сетчатки с гиперпигментацией. Характерными симптомами являются ретинальные геморрагии и ватообразные очаги, свидетельствующие о появлении зон ишемии сетчатки вследствие воспаления сосудистой стенки.
Поражение зрительного нерва при увеитах является одной из причин снижения зрительных функций. Отмечаются разные типы вовлечения нервной ткани в воспалительный процесс: в виде гиперемии и отека диска зрительного нерва, а также папиллита. Причем гиперемия диска зрительного нерва может длительно сохраняться даже в глазу с минимальными клиническими признаками увеита. У пациентов с ретиноваскулитами на диске зрительного нерва часто появляются новообразованные сосуды, которые могут исчезнуть на фоне противовоспалительной терапии. При саркоидозе воспалительная гранулема может располагаться в зрительном нерве. При рассеянном склерозе оптический неврит иногда сочетается со срединным увеитом. АЗН у больных увеитом может развиться в результате вторичной глаукомы или поствоспалительной атрофии сетчатки на большем протяжении. Для диагностики патологии зрительного нерва применяются различные методики офтальмоскопии, периметрия и электрофизиологические методики.
Дополнительные инструментальные методы исследования в диагностике увеита
Исследование поля зрения (кинетическая и статическая периметрия, кампиметрия) применяется для выявления скотом при очаговых поражениях глазного дна, формировании субретинальной неоваскулярной мембраны, а также для оценки функционального состояния зрительного нерва при распространенных воспалительных процессах и при развитии вторичной увеальной глаукомы.
Ультразвуковое В-сканирование применяется для визуализаии стекловидного тела, сетчатой, сосудистой оболочек и зрительного нерва. Особенно значимо применение метода при помутнении оптических сред глаза. Ультразвуковое сканирование стекловидного тела позволяет определить дополнительные эхосигналы в его полости, соответствующие выпоту воспалительных клеток и белка в стекловидное тело. При развитии заднего увеита определяется утолщение внутренних оболочек (комплекс сетчатка и собственно сосудистая оболочка), достигающее 2,0 мм и более. На выраженность воспалительного процесса в увеальной оболочке может указывать ее экссудативная отслойка и/или экссудативная отслойка сетчатки. На поражение зрительного нерва при увеите указывает проминенция ДЗН, а также расширение проекции зрительного нерва в полости орбиты в сравнении с парным глазом. Показанием для эхографии при увеитах также является распознавание осложнений: фиброза и шварт стекловидного тела, тракционной отслойки сетчатки и субатрофии глазного яблока.
Ультразвуковая биомикроскопия (с частотой датчика 50 мГц) применяется для диагностики срединных увеитов: определяются протяженность задних синехий, усиление плотности радужки по денситометрии, дефекты в пигментном эпителии радужки, объем цилиарного тела, коррелирующий со степенью активности увеита.
Ультразвуковые методы исследования являются неинвазивными и безопасными, противопоказаний в применении у больных увеитом не имеют.
Флуоресцентная ангиография сетчатки применяется для диагностики состояния сетчатки и ее сосудов. С помощью ФАГ определяются дезорганизация пигментного эпителия сетчатки, кистозный макулярный отек, субретинальная неоваскулярная мембрана, нарушение проницаемости и дезорганизация ретинальных капилляров, зоны ишемии и неоваскуляризации в сетчатке, отек диска зрительного нерва. Недостатки: с помощью стандартной ФАГ не выводится зона периферии сетчатки, поэтому можно пропустить нарушения сосудистой проницаемости и новообразованные сосуды, невозможно определить состояние сосудистых слоев хориоидеи за счет экранирования свечением хориокапиллярного слоя. Методика ФАГ неинформативна при помутнении оптических сред глаза, Противопоказание: индивидуальная непереносимость флуоресцеина.
Индоцианин-грин-ангиография показана для выявления состояния хориои-деи. Индоцианин-грин-ангиография дополняет флуоресцентную ангиографию, позволяя получить изображение сосудов хориоидеи. Краситель индоциан-грин имеет свой пик возбуждения (805 нм) и флуоресценции (835 нм) в длинах волн в ближней инфракрасной области, в которых ксантофиллы и меланин являются относительно прозрачными, что позволяет сквозь сетчатку лучше просмотреть сосудистую оболочку. Кроме того, индоциан-грин практически полностью (98%) связывается с белками плазмы и не выходит сквозь фенестрированный эндотелий хориокапилляров, не создавая фонового свечения. Эти два параметра вместе позволяют проводить более точную и длительную оценку хориоидальной сосудистой сети. Активные хориоидальные очаги и зоны ишемии в хориоидее соответствуют зонам гипофлуоресценции. Методика индоцианин-грин-ангиографии неинформативна при помутнении оптических сред глаза. Противопоказание: индивидуальная непереносимость индоциан-грин красителя.
Аутофлуоресценция глазного дна - неинвазивный и безопасный метод исследования при использовании сканирующего лазерного офтальмоскопа с применением различных фильтров. Методика показана для диагностики и мониторинга дистрофических или дегенеративных изменений в пигментном эпителии сетчатки, особенно в исходе скрытых воспалительных процессов при пигментных эпителиитах. С помощью аутофлуоресценции возможно четкое определение границы мультифокального поражения. Методика неинформативна при помутнении оптических сред глаза.
Оптическая когерентная томография применяется для оценки состояния сетчатки и хориоидеи в центральных отделах и диагностики кистозного маку-лярного отека. Более информативным является применение спектральной ОКТ, обладающей высоким разрешением. При воспалении в сетчатке и хориоидее с помощью ОКТ визуализируются увеличение толщины данных структур, аккумуляция интраретинальной жидкости. Уменьшение толщины сетчатки определяется при образовании рубцов или атрофии ткани. Повышение рефлективности сетчатки отмечается вследствие образования воспалительных инфильтратов, фиброза, экссудата и геморрагий. Высокая рефлективность ткани при крупных очагах экссудации или геморрагий может приводить к эффекту экранирования. Повторные исследования методом оптической когерентной томографии помогают следить за резорбцией макулярного отека на фоне лечения, формированием эпиретинальных мембран, псевдомакулярного и макулярного отверстия, развитием атрофии сетчатки. С помощью ОКТ-ангиографии в центральных отделах глазного дна можно послойно визуализировать сосудистую сеть как сетчатки, так и хориоидеи. Для выявления периферических передних синехий и визуализации цилиарного тела возможно использование ОКТ переднего отрезка глаза. Противопоказаний к применению ОКТ-методов нет. Методика неинформативна при помутнении оптических сред глаза.
Электрофизиологические методы исследования сетчатки и зрительного нерва применяются для оценки состояния сетчатки у детей с увеитами и постуве-альными осложнениями. Появление гипер-ЭРГ при проведении локальной ЭРГ определяется при наличии макулярного отека. Регистрация супернормальной ЭРГ может свидетельствовать о персистенции воспаления в тканях глаза.
Общее клиническое обследование больного
Большинство случаев увеита является проявлением висцерального поражения при различных инфекционных, системных или синдромных заболеваниях. Общее клиническое обследование больного увеитом включает оценку всех органов и систем организма с учетом собранного анамнеза и каких-либо клинических особенностей внутриглазного воспаления. Обязательным является общий осмотр больного терапевтом или врачом общей практики с прицельной оценкой состояния кожных покровов, функции легких, сердца, почек, печени, двигательного аппарата.
Поражение кожи и ее производных. Гипопигментация кожи встречается при лепре, симпатической офтальмии и синдроме Фогта-Коянаги-Харада. Появление кожной сыпи может отмечаться при манифестации системных васкулитов, системной красной волчанки, болезни Бехчета, сифилисе и лаймской болезни. Выявление везикулярных высыпаний на коже или везикулярного блефароконъюнктивита позволяет предположить герпетическое заболевание. Наличие подкожных узелков с фиолетовым оттенком мягкоэластической консистенции, располагающихся преимущественно на нижних конечностях, характерно для узловой эритемы. Подобное состояние может ассоциироваться с инфекционным поражением, вызванным вирусом Эпштейна-Барр, неспецифическими воспалительными заболеваниями кишечника, саркоидозом, туберкулезом и болезнью Бехчета. Появление участков шелушения на коже может явиться манифестацией системной красной волчанки, псориатического артрита, сифилиса и синдрома Рейтера. Дискоидные высыпания являются характерными для системной красной волчанки, саркоидоза и туберкулеза. Поражение ногтей отмечается при псориатическом артрите, синдроме Рейтера и системных васкулитах. Поседение волос, включая брови и ресницы, - характерный симптом для синдрома Фогта-Коянаги-Харада. Выпадение волос наблюдается при системной красной волчанке, синдроме Фогта-Коянаги-Харада и сифилисе.
Поражение слизистых оболочек. Изъязвления слизистых оболочек могут появляться в полости рта и/или ургенитального тракта при болезни Бехчета или синдроме Рейтера . Язвы в полости рта характерны для системной красной волчанки и воспалительных заболеваний кишечника. Изолированное поражение половых органов определяется при сифилисе. Синусит может быть симптомом гранулематоза Вегенера, саркоидоза, болезни Уиппла и мукормикоза.
Часть заболеваний ассоциирована с поражением урогенитального тракта. Для синдрома Рейтера и болезни Уиппла характерным является развитие цистита. Манифестация заболевания с урогенитальных расстройств отмечается при синдроме Рейтера, сифилисе, простом герпесе (II типа), гонококковом уретрите. Эпидидимит возникает при болезни Бехчета; простатит характерен для синдрома Рейтера, болезни Уиппла, анкилозирующего спондилоартрита, хронической гонококковой инфекции. Нефрит бывает первым симптомом васкулита (гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка, болезнь Бехчета), саркоидоза, туберкулеза и синдрома тубулоинтестинального нефрита-увеита.
Поражение опорно-двигательной системы. Артропатии и поражение хрящевого аппарата наблюдаются при различных типах увеитов. Артриты и артропатии являются ключевым симптомом серонегативных спондилоартритов, ювенильного ревматоидного артрита, ревматоидного артрита, болезни Бехчета, саркоидоза, системной красной волчанки, полихондрита, сифилиса, лаймской болезни, хронической гонококковой инфекции. Специфическое воспаление сакроилеальных суставов характерно для анкилозирующего спондилоартрита, синдрома Рейтера и воспалительных заболеваний кишечника. Потеря хрящевой ткани носа, приводящая к характерной его деформации, наблюдается при рецидивирующем полихондрите, гранулематозе Вегенера и сифилисе. При полихондрите отмечается также рассасывание хрящей в ушных раковинах.
Важным общим клиническим признаком многих увеитов является увеличение лимфатических узлов и других паренхиматозных органов. Лимфаденопатия встречается при саркоидозе, инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, лимфоме и других заболеваниях, которые сопровождаются также поражением слюнных и слезных желез. Кроме того, при саркоидозе, туберкулезе и лимфоме может также определяться увеличение паренхиматозных органов.
При некоторых формах васкулитов (системная красная волчанка, сифилис, лаймская болезнь), синдроме Фогта-Коянаги-Харада, болезни Бехчета следует обращать внимание на состояние нервной системы и психоэмоционального статуса больного. Отмечаются нейропатии с повреждением черепно-мозговых и периферических нервов. Причем для сифилиса, лаймской болезни и саркоидоза более характерным является поражение черепно-мозговых нервов, а для лепры, герпеса зостер, саркоидоза и рассеянного склероза - периферических нервов.
Потеря слуха является одним из симптомов синдрома Фогта-Коянаги-Харада и саркоидоза.
МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
С целью поиска этиологического фактора развития увеита выполняется комплекс лабораторных исследований: общий анализ крови с определением скорости оседания эритроцитов, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, количественное определение С-реактивного белка, ревматоидного фактора и антинуклеарных антител. При подозрении на определенные системные заболевания могут назначаться дополнительные специфические тесты, например антитела к цитоплазме нейтрофилов (гранулематоз Вегенера и другие системные васкулиты), антифосфолипидные антитела. В общем анализе крови следует обращать внимание на анемию, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов, которые являются маркерами активности системного заболевания. Анемия также может быть последствием желудочного или кишечного кровотечения, как осложнение терапии ревматоидных заболеваний нестероидными противовоспалительными средствами. Повышение уровня печеночных ферментов в биохимическом анализе также может свидетельствовать об увеличении активности заболевания, гепатотоксичности применяемых препаратов или о носитель-стве вирусов гепатита В и С. Мониторинг содержания билирубина, креатинина и мочевины в крови позволяет судить о безопасности проводимого лечения, так как большинство применяемых препаратов обладают гепато- и нефротоксичностью. С-реактивный белок и острофазовые реакции являются маркерами активности системного заболевания, причем уровень С-реактивного белка является наиболее чувствительным и специфичным маркером активности заболевания, чем скорость оседания эритроцитов.
Большое значение в диагностике увеита имеет исследование антигенов системы HLA. Наиболее важным является определение антигена HLA-B27, с наличием которого ассоциировано более половины передних увеитов. В постановке диагноза ревматоидного артрита и других диффузных болезней соединительной ткани ценно исследование антигенов HLA II класса. При ревматоидном артрите определена высокая ассоциация заболевания с антигеном HLA-DR4. Достоверно чаще у больных с поражением глаз при ювенильном ревматоидном артрите встречается HLA-DR5 и DR8 и HLA-B27. Наиболее устойчивые ассоциации антигенов HLA с различными увеитами представлены в табл. 28-6.
Заболевание | Антигены HLA | Ассоциативная связь |
---|---|---|
Острый передний увеит |
HLA-B27 HLA-B8 |
RR=10 Белая раса RR=5 Африканцы |
Анкилозирующий спондилоартрит |
HLA-B27 HLA-B7 |
RR=100 Африканцы |
Синдром Рейтера |
HLA-B27 |
RR=40 Белая раса |
Ювенильный идиопатический артрит |
HLA-DR4, -Dw2 |
- |
Ревматоидный артрит |
HLA-DR4 |
RR=11 |
Болезнь Бехчета |
HLA-B51 |
RR=6 Япония и Средний Bосток |
Ретинопатия «выстрел дробью» |
HLA-A29, А29.2 |
RR=49 Северная Америка и Европа |
Срединный увеит |
HLA-B8, -B51, HLA-DR2, -DR15 |
RR=6 |
Симпатическая офтальмия |
HLA-A11 HLA-DR4 |
RR=4 |
Синдром Фогта-Коянаги-Харада |
HLA-DR4 МТ-3 |
RR=74 Япония и Северная Америка |
Саркоидоз |
HLA-B8 HLA-B13 |
Острое системное заболевание. Хроническое системное заболевание без вовлечения глаз |
Рассеянный склероз |
HLA-B7, HLA-DR2 |
- |
Синдром глазного гистоплазмоза |
HLA-B7, HLA-DR2 |
RR=12 Африканцы |
Ретинальный васкулит |
HLA-B44 |
Британцы |
Глазной пемфигоид |
HLA-B12 |
RR=4 Белая раса |
Для исключения специфических инфекций, вызывающих воспаление сосудистой оболочки глаза, выполняется серологическое исследование сыворотки крови с троекратным определением титра антител методом иммуноферментного анализа (ИФА) к Herpes virus simplex 1-, 2-го типа, Varicella zoster virus, цитомега-ловирусу, вирусу Эпштейна-Барр, VICH, Borrelia, Toxoplasma gondii, Toxsocara и др. Информативным является нарастание титра антител при повторной постановке реакции (через 2-4 нед) в период острого воспаления, определение авидности антител. Обязательным является исследование сыворотки крови на сифилис с помощью ИФА-диагностики или постановки реакции Вассермана. При подозрении на герпетическую инфекцию целесообразно одновременно проводить исследование с помощью ПЦР на вирус герпеса 1-, 2-го типа, герпес-зостер и цитомегаловирус из слезы и влаги передней камеры больного глаза. Более достоверную информацию о вирусной природе увеита дает определение антител (IgG) к возбудителю во влаге передней камеры или в стекловидном теле методами ИФА, ELISA с расчетом коэффициента Goldmann-Witmer (GW). Метод результативен, если инфицирование наступило более 1 нед назад. Показано, что чувствительность и специфичность определения вирусной природы увеита при постановке ПЦР-реакции с внутриглазными жидкостями составляет 23,5%, а определение внутриглазных антител с расчетом коэффициента GW - 75%. При этом ПЦР может давать сравнимый результат, если инфицирование наступило не более 2 нед назад. В то же время отрицательные данные по обеим методикам не могут полностью исключить наличие инфкционного агента, что зависит от сроков начала заболевания, иммунного статуса пациента, топографии воспаления, а также правильности забора материала для лабораторного исследования.
С целью дифференциальной диагностики с туберкулезным поражением сосудистой оболочки глаза требуется проведение диагностических проб с туберкулином (диаскин-тест, проба Манту и др.) с учетом местной - уколочной и очаговой реакции в глазу. Постановка проб проводится под наблюдением фтизиоофтальмолога и фтизиатра. Противопоказаниями к постановке проб являются генерализованный процесс, заболевание единственного глаза. В настоящее время для вспомогательной диагностики туберкулеза применяются серологические тесты, основанные на определении интерферона гамма, вырабатываемого Т-клетками в ответ на антигены M. tuberculosis, кодируемые в регионе RD1: иммуноферментный анализ с применением фиксированных ферментов Quanti FERON-TBGold тест (ELISA) и энзимоопосредованный иммуноспот - T-SPOT.TB (ELISPOT).
При положительном анамнезе, а также наличии специфических глазных или общих симптомов выполняются лабораторные тесты для определения паразитарной и грибковой инфекции, боррелиоза, бруцеллеза и др. Для выявления возможного триггерного агента рекомендуется исследование урогенитальных и конъюнктивальных соскобов эпителия на хламидии методами прямой иммуно-флюоресценции, ИФА, ПЦР.
Однако наиболее достоверный ответ в отношении инфекционной природы увеита можно получить, исследуя внутриглазные среды: влагу передней камеры, стекловидное тело и биопсийный материал из хориоидеи и сетчатки. В данных ситуациях применяются современные методики идентификации патогена - иммуноферментный анализ, иммуноблот, ПЦР в реальном времени и цифровое картирование на молекулярном уровне.
Из дополнительных инструментальных методов обследования проводятся: флюорография грудной клетки, рентгенография или томография легких при подозрении на туберкулез или саркоидоз; электрокардиография, рентгенографическое исследование (компьютерная томография) илеосакральных и периферических суставов.
Для исключения фокальной инфекции требуются консультации стоматолога и оториноларинголога (с рентгенологическим снимком придаточных пазух носа).
В заключение обследования больных для подтверждения диагноза инфекционного или системного заболевания, оценки его стадии и степени активности, а также назначения базисной терапии необходима консультация терапевта или других узких специалистов (ревматолога, дерматолога, уролога, инфекциониста, фтизиатра).
Однако, несмотря на выполнение различных лабораторных и инструментальных тестов, у 30-40% больных увеитом не удается обнаружить какие-либо нарушения.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ УВЕИТОВ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Инфекционные увеиты
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ УВЕИТ
Туберкулезный увеит - вторичный туберкулез в результате лимфогематогенной диссеминации возбудителя на разных этапах течения общего туберкулеза. Возбудитель туберкулеза - туберкулезная микобактерия, род Mycobacteriaceae, порядок - Actynomycetales, вид - M. tuberculosis.
Туберкулезный увеит характеризуется моно-, билатеральным поражением с вовлечением второго глаза через разные промежутки времени, превалированием хронического рецидивирующего характера течения процесса и развитием у каждого третьего пациента различных ранних и поздних осложнений.
Передний увеит туберкулезной этиологии возникает в форме гранулематозного ирита, фибринозно-пластического и серозного иридоциклита.
Гранулема радужной оболочки (синономы: бугорковый, гранулематозный ирит, туберкулема радужки) характеризуется монолатеральным поражением, стертым началом, перикорнеальной инъекцией, появлением на радужке промини-рующих узелков (одного или нескольких) розовато-желтого цвета, сопровождающихся различной степенью перифокальной реакции в виде отека радужки, эндотелия роговицы, появления серозных либо сальных преципитатов (рис. 28-1, см. цв. вклейку). Медленный регресс заболевания (6-8 мес) приводит к формированию глубокой атрофии стромы, через которую при трансиллюминации просвечивает тусклый рефлекс с глазного дна.
Фибринозно-пластический иридоциклит отличается острым началом, выраженной перикорнеальной инъекцией, формированием многочисленных крупных хлопьевидных, сальных преципитатов, плоскостных синехий, экссудацией в стекловидное тело. Серозный иридоциклит обычно начинается подостро, перикор-неальная инъекция умеренная, серозные преципитаты разнокалиберные, синехии тонкие, в передних отделах стекловидного тела присутствуют клетки воспаления (рис. 28-2, см. цв. вклейку). К ранним осложнениям переднего увеита относят вторичную офтальмогипертензию, нейромакулопатию, к поздним - увеальную катаракту, вторичную глаукому.
Туберкулезное поражение задних отделов увеального тракта протекает в виде очагового хориоретинита, периферического увеита и перифлебита Ильса.
Очаговый хориоретинит встречается преимущественно в виде монолатерального поражения в виде следующих клинических форм: центральный, диссеминированный, юкстапапиллярный хориоретинит, конглобированный туберкул хориоидеи.
Центральный очаговый хориоретинит характеризуется локализацией очагов в центральной зоне, по сосудам до преэкваториальной зоны. Макулярная и парамакулярная локализация очагов сопровождается острым началом, резким снижением зрения, появлением «пятна» перед глазом, искажением предметов. При расположении воспалительного фокуса в хориоидее по сосудистым аркадам, области экватора отмечаются жалобы на умеренные боли в глазу, плавающие помутнения перед глазом, снижение зрения. При офтальмоскопическом исследовании выявляются один или несколько проминирующих хориоретинальных очагов желтоватого цвета, размерами 0,25-2,5 PD, с нечеткими границами (рис. 28-3, см. цв. вклейку). Отмечается различная степень перифокальной воспалительной реакции - от регионарного васкулита, небольшого отека сетчатки до выраженной экссудации на поверхности очага и в задних отделах стекловидного тела. Регресс очага наступает спустя 3-8 мес и сопровождается уменьшением его проминенции (рис. 28-4, см. цв. вклейку), экссудативной реакции вокруг, формированием зон хориоретинальной атрофии, нередко с преретинальным фиброзом, постепенным появлением четких границ с отложением ретинального пигмента по краю. При билатеральном поражении на втором глазу наблюдается аналогичная клиническая форма заболевания с подобным характером течения процесса. Рецидивы наиболее часто наблюдаются в первые 4 года заболевания, чаще возникают по краю атрофических очагов в местах их слабой краевой пигментации (рис. 28-5, см. цв. вклейку), реже - изолированно по ходу магистральных сосудов с образованием свежих воспалительных инфильтратов.
Конглобированный (солитарный) туберкулез хориоидеи возникает в заднем полюсе (макулярной зоне), области экватора, диагностируется редко. В ранней стадии заболевания в хориоидее появляются беловато-серые участки с нечеткими границами, которые постепенно увеличиваются до хориоретинального очага (гранулемы) значительных размеров, занимающего сегмент глазного дна (рис. 28-3, см. цв. вклейку). Туберкул хориоидеи имеет вид белой или желтой глобулярной массы, по виду напоминающей опухоль, сопровождается выраженной экссудативной реакцией со стороны сетчатки с формированием экссудативной отслойки, выпота в стекловидное тело, роговичных преципитатов. Регрессия солитарного туберкула происходит медленно (до 12-18 мес), в исходе возникает обширный хориоретинальный атрофический рубец.
Диссеминированный хориоретинит возникает в молодом и среднем возрасте, поражает оба глаза в разной степени и неодновременно, характеризуется появлением в заднем полюсе до преэкваториальной зоны многочисленных очагов различных размеров и степени пигментации без выраженных признаков экссудации (рис. 28-7, см. цв. вклейку). Течение заболевания рецидивирующее, в поздние сроки в процесс вовлекается макулярная область.
Юкстапапиллярный хориоретинит имеет монолатеральный характер поражения с возникновением хориоретинального очага, примыкающего к диску зрительного нерва. Заболевание сопровождается перифокальной реакцией со стороны зрительного нерва, ретинальных сосудов, выпадением поля зрения соответственно локализации очага. Регресс юкстапапиллярного очага медленный, в исходе воспаления формируется атрофический, умеренно пигментированный очаг небольших размеров (рис. 28-8, см. цв. вклейку).
Интермедиальный увеит туберкулезной этиологии представляет собой воспаление цилиарного тела и периферических отделов собственно сосудистой оболочки с вовлечением в процесс ретинальных сосудов. Специфический интермедиальный увеит встречается в виде диффузного поражения цилиарного тела (парспланита) и очаговых изменений сосудистой и сетчатки (периферического хориоретинита) (рис. 28-9, см. цв. вклейку). Пациенты отмечают жалобы на плавающие помутнения перед глазами, утомляемость при зрительной нагрузке. Клинически периферический увеит проявляется отеком эндотелия, экссудативной реакцией в ретролентальном пространстве, неро- и макулопатией, формированием экссудата на периферии сетчатки, при хориоретините - воспалительных очагов светло-желтого цвета с явлениями ретиноваскулита.
Перифлебит Ильса туберкулезной этиологии в современных условиях отличается более благоприятным течением, характеризующимся изменениями периферических вен сетчатки преимущественно в нижнем сегменте в виде неравномерности калибра, патологической извитости, образования муфт экссудата по ходу, отека сетчатки и ретинальных кровоизлияний различной степени выраженности (рис. 28-10, см. цв. вклейку), а также кровоизлияний в стекловидное тело. Медленный регресс туберкулезного перифлебита сопровождается формированием пигментированных муфт, фиброза стекловидного тела, редко - тракционной отслойкой сетчатки.
К ранним осложнениям заднего туберкулезного увеита следует отнести нейро-, макулопатию, поздним - фиброз стекловидного тела, тракционную отслойку сетчатки, макулодистрофию, хориоидальную неоваскуляризацию, осложненную катаракту.
Диагностика туберкулезных поражений органа зрения основывается на данных анамнеза, комплексного клинико-инструментального, лабораторного обследования, различных иммунологических тестов (в том числе диаскинтеста, туберкулинодиагностики), в ряде случаев - на результатах морфологического исследования, пробного лечения.
Лечение туберкулезных поражений глаз включает длительное системное и локальное использование различных комбинаций противотуберкулезных препаратов в сочетании с десенсибилизирующим, общеукрепляющим лечением, применением лазерных и хирургических методов. Химиотерапия осуществляется основными и резервными препаратами, определяется стандартами в зависимости от формы, фазы туберкулезного процесса и включает фазу интенсивной терапии и фазу продолжения терапии. Основные препараты: изониазид, рифампицин, пира-зинамид, этамбутол, стрептомицин назначают в виде отдельных или комбинированных лекарственных форм. В фазе интенсивной терапии в течение 2 мес назначают 4 основных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол; детям назначают 3 основных препарата: изониазид, рифампицин и пиразинамид или стрептомицин, или этамбутол (последний не назначают детям дошкольного возраста). Продолжение терапии осуществляют назначением двух основных препаратов - изониазида и рифампицина длительностью до 4 мес ежедневно или в интермиттирующем режиме (3 раза в неделю). Другим режимом в фазе продолжения может быть прием изониазида и этамбутола в течение 6 мес. При отсутствии чувствительности возбудителя возможно назначение резервных препаратов: канамицина/амикацина, капреомицина, протионамида/этионамида.
Дифференциальную диагностику проводят с увеитами саркоидозной, токсплазмозной, токсакорозной, сифилитической этиологии, метастатическим поражением хориоидеи.
Пример формулировки диагноза: «центральный хориоретинит правого глаза туберкулезной этиологии, хроническое течение, обострение, стадия начального рассасывания».
ТОКСОПЛАЗМОЗНЫЙ УВЕИТ
Токсоплазмозный увеит - врожденное или приобретенное зооантропонозное заболевание с длительным, нередко хроническим течением, сопровождающееся частым поражением центральной нервной системы, печени, селезенки и других органов и систем. Возбудитель заболевания - токсоплазма (Toxoplasma gondii) относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду коккцидий (Coccidia), ряду токсоплазм, являющихся облигатными внутриклеточными паразитами. Токсоплазмы встречаются в трех формах: тахизоит, циста и ооциста. Ооцисты - результат полового цикла размножения возбудителя в кишечнике кошек, выделяются с фекалиями. Тахизоиты - облигатная внутриклеточная форма паразита, паразитирует в любых клетках млекопитающих, вызывает сильный воспалительный ответ, поражение тканей и обусловливает клиническое проявление заболевания. Цисты играют важную роль в передаче болезни, так как могут присутствовать в тканях животных и сохраняться в организме хозяина десятки лет. Возбудители токсоплазмоза обнаружены более чем у 220 видов животных и 110 видов птиц, особенно часто токсоплазмы обнаруживаются у домашних кошек и некоторых видов из семейства кошачьих.
Выделяют следующие пути заражения: алиментарный, контактный, трансмиссивный, воздушно-капельный, трансплацентарный, возможно заражение при переливании крови, трансплантации органов и тканей.
Патология глаз при врожденном токсоплазмозе весьма разнообразна: микро-фтальм, анофтальм, колобома век, помутнение роговицы, врожденная катаракта, гетерохромия, врожденная колобома радужной оболочки, колобома диска зрительного нерва, нистагм, косоглазие, поражение зрительного нерва. Наиболее частым клиническим проявлением врожденного токсоплазмоза является центральный хориоретинит - псевдоколобома желтого пятна. При этом поражения глаз могут быть как моно-, так и бинокулярными, в отдельных случаях очаги локализуются в области экватора (рис. 28-11, см. цв. вклейку). Характерными особенностями очагового поражения являются крупные размеры очагов (более 2-3 PD), грубая пигментация по краю, выраженная степень атрофии сосудистой оболочки (до склеры). При дополнительном обследовании нередко выявляются кальцификаты в головном мозге, гидроцефалия, последняя проявляется рентгенологическим симптомом пальцевидных вдавлений костей черепа.
Рецидивы врожденного токсоплазмозного хориоретинита возникают в возрасте 10-30 лет, отличаются односторонним поражением, возникновением экссудатив-ных фокусов по краю «старого» очага и бурной экссудативной реакцией со стороны сетчатки и стекловидного тела.
Поражение глаз при приобретенном токсоплазмозе нередко является единственным проявлением латентно протекающего хронического заболевания, встречается в любом возрасте, может быть одноили двусторонним, второй глаз чаще заболевает через несколько недель, месяцев и даже лет. Общая симтоматика, как правило, проявляется общим недомоганием, субфибрилитетом, увеличением различных групп лимфоузлов, артралгиями, миалгиями, папуллезной сыпью, полиморфизмом клинической картины с поражением центральной нервной системы, пищеварительного тракта, лимфатических узлов, миокарда, глаз, скелетной мускулатуры, миометрия, эндокринной системы.
При токсоплазмозном увеите преимущественно поражаются задние отделы увеального тракта (90%), реже имеют место панувеит и передний увеит.
Очаговый ретинохориоидит токсоплазмозной этиологии (рис. 28-12, см. цв. вклейку) характеризуется возникновением очагов размерами от 1/4 до 3 PD, выраженной экссудативной реакцией со стороны сетчатки и стекловидного тела, переднего отдела глаза в виде мелких преципитатов и «запотелости» эндотелия.
Клиническими особенностями токсоплазмозного поражения задних отделов глаза являются его очаговый характер, выраженная экссудативная реакция со стороны сетчатки, стекловидного тела и даже передних отделов увеального тракта, геморрагический компонент воспаления, явления макуло- и нейропатии.
Диссеминированная форма поражения отличается наличием множественных очагов разной формы степени пигментации (рис. 28-13, см. цв. вклейку). При ток-соплазмозном ретинохориоидите юкстапапиллярной локализации воспалительный очаг локализуется вблизи диска зрительного нерва, чаще всего по его верхней границе, и сопровождается явлениями нейропатии (рис. 28-14, см. цв. вклейку). Для хориоретинитов экваториальной и периферической локализации характерно наличие очагов больших размеров - от 1 до 10 PD с выраженным отеком сетчатки, явлениями васкулита, экссудативной реакцией в стекловидном теле, в ряде случаев появлением роговичных преципитатов.
Генерализованный увеит токсоплазмозной этиологии отличается острым началом, появлением смешанной инъекции глазного яблока, крупных сальных роговичных преципитатов, в ряде случаев имеют место наличие серозного или пластического экссудата в передней камере, появление задних синехий, рубеоза радужки. В стекловидном теле характерно появление воспалительных клеток, экссудата, в последующем возможно развитие фиброза с тракционной отслойкой сетчатки, на глазном дне могут выявляться ретинохориоидальные очаги.
Атипичные поражения глаз при токсоплазмозе могут встречаться у иммуно-компрометированных пациентов, характеризуются наличием двусторонних мультифокальных отдельных или сливающихся между собой очагов, ретиноваскулита, окклюзии сосудов сетчатки, регматогенной или серозной отслойки сетчатки, иногда сопровождаются нейропатией, односторонней пигментной ретинопатией, склеритом, мультифокальным или диффузным некротизирующим ретинитом, протекать по типу переднего увеита Фукса.
Осложненное течение токсоплазмозного хориоретинита наблюдается у 39-54% пациентов в виде ранних (нейропатия, макулопатия, офтальмогипертензия, экс-судативная отслойка сетчатки, гипотензия, отслойка сосудистой оболочки) и поздних (катаракта, макулодистрофия, вторичная хориоретинальная дистрофия, фиброз стекловидного тела, субретинальная неоваскулярная мембрана, АЗН, вторичная глаукома, задняя отслойка стекловидного тела, субатрофия) осложнений.
Рецидивы приобретенного токсоплазмоза наблюдаются у 42-60% больных, как правило, бывают односторонними, при этом новый хориоретинальный очаг появляется обычно у границы со старым или вблизи него (рис. 28-15, см. цв. вклейку), реже в другом, непораженном глазу.
У части больных рецидив протекает в виде регионарного васкулита с образованием муфт и кровоизлияниями по ходу сосудов.
Диагностика токсоплазмоза может осуществляться косвенно с помощью серологических методов исследования и прямыми методами, включающими ПЦР, гибридизацию, изоляцию и гистологическое исследование. Стандартным методом диагностики является ИФА с выявлением специфических Ig А, M, G, при этом тесты на авидитивность (функциональную совместимость) IgG служат стандартным способом определения «свежести» инфекционного процесса, а отсутствие IgM к токсоплазмозу исключает свежее инфицирование. Типичная клиническая картина токсоплазмозного хориоретинита может проявляться при низких титрах IgG и отсутствии IgM, что связано с активацией хронической инфекции. У детей при диагностике используются также ISAGA на IgM и проводят исследование на IgA, которые являются более чувствительными у новорожденных (положительные у 75% новорожденных). Присутствие IgG у новорожденных может быть результатом трансплацентарной передачи, такие антитела сохраняются в крови ребенка до 6-12 мес. У новорожденных с выявленными IgG и отрицательными IgM и необходимо трактовать результаты вместе с данными серологического исследования матери.
Лечение проводят совместно с врачом-инфекционистом, педиатром, терапевтом. На сегодняшний день существует более 24 рекомендуемых возможных режимов лечения глазного токсоплазмоза, однако наиболее часто используется схема, включающая перитиамин, сульфадиазин и фолиевую кислоту в возрастных дозировках в течение 4-6 нед; возможно использование клиндамицина совместно с триметопримом в течение 3 нед. Данные литературы свидетельствуют, что частота рецидивов значительно уменьшается у пациентов на фоне длительного интермит-тирующего приема триметоприма и сульфаниламидных препаратов.
Пример формулировки диагноза: «юкстапапиллярный хориоретинит левого глаза токсоплазмозной этиологии, рецидивирующее течение, обострение, стадия инфильтрации».
БРУЦЕЛЛЕЗНЫЙ УВЕИТ
Бруцеллезные поражения глаз встречаются в развивающихся странах и эндемичных регионах экономически развитых стран, являются зоонозным заболеванием с многообразными механизмами передачи возбудителя, преимущественно алиментарным путем при использовании непастеризованного молока и молочных продуктов, а также мяса, не прошедшего термическую обработку. Возбудители бруцеллеза - бруцеллы, являются палочковидными или кокковидными грамотри-цательными микроорганизмами, содержат эндотоксин, устойчивы в окружающей среде, являются внутриклеточными патогенами. Для человека потенциально опасными являются B. melitensis, B. abortus, B. suis.
Особенностью клинической картины является полисистемный характер заболевания, включающий наличие лихорадки, лимфополиаденопатии, поражение опорно-двигательного аппарата с преимущественным вовлечением крупных суставов, гепатоспленомегалии, эндокардита, менингита.
Поражение глаз встречается у 21% больных бруцеллезом, наиболее частой манифестацией являются передний увеит (41%) и хориоидит (32%), реже отмечены панувеит, отек, неврит зрительного нерва и ретинальные кровоизлияния. Бруцеллезный увеит у трети пациентов протекает хронически.
Клинические проявления переднего бруцеллезного увеита в остром периоде мало выражены и характеризуются слабой перикорнеальной инъекцией, появлением гранулематозных преципитатов на эндотелии, мощных стромальных синехий, осложненной катаракты.
При панувеитах бруцеллезной этиологии пациентов беспокоят значительное снижение зрения до сотых и даже отсутствие световосприятия, болевой синдром, раздражение глаза, связанные с поражением поверхностных структур. Хориоидит обычно носит мультифокальный характер с узловым или географическим поражением, очаги имеют желто-кремовый цвет, часто сопровождаются серозной отслойкой сетчатки с геморрагиями и вовлечением макулы, зрительного нерва.
Характерным осложнением бруцеллезного увеита является синдром офтальмодистрофии, проявляющийся формированием кист конъюнктивы, сосудистого паннуса, помутнений роговицы по типу arcus sinilus, дистрофией радужки, деструкцией стекловидного тела, дистрофией центральной и периферической части сетчатки.
Диагноз бруцеллезного увеита устанавливается на основании клинической картины, симптомов общего поражения, лабораторных тестов (реакции агглютинации Хеддлсона, Райта, ИФА с выявлением специфичных IgA, антибруцеллезных IgM, IgG), реже - бактериальнго посева крови и костного мозга на бруцеллез. Представляется перспективным применение полимеразной цепной реакции.
Дифференциальную диагностику проводят с увеитами при системной патологии, туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической этиологии.
Лечение проводят совместно с врачом-инфекционистом и специалистом соответствующего профиля при поражении других органов и систем. Применяются различные схемы лечения, включающие длительное (до 1 мес) назначение док-сициклина (ципрофлоксацина, гентамицина) и рифампицина. При полном отсутствии симптомов общего проявления бруцеллеза рекомендуется ограничиться назначением местного лечения, включающего парабульбарное введение гентамицина и дексаметазона, электрофорез со стрептомицином.
Пример формулировки диагноза: «увеит левого глаза бруцеллезной этиологии, рецидивирующее течение, обострение».
ТОКСОКАРОЗНЫЙ УВЕИТ
Токсокарозный увеит возникает вследствие миграции личинок или взрослых особей Tocsocaracanis - нематод, паразитирующих в кишечнике собак, инфицирование которыми происходит преимущественно фекально-оральным путем в эндемичных регионах с неконтролируемым выгулом собак.
Заболевание носит полисистемный характер, и в зависимости от преимущественного поражения выделяют следующие формы: висцеральную, глазную, сочетанную; возможно стертое (абортивное) течение процесса. Основными жалобами больных являются снижение аппетита, боли в животе, головные боли, лихорадка, нередко заболевание сочетается с атопическими поражениями - бронхиальной астмой, дерматитами, пищевой аллергией. Основные проявления токсокароза связаны с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа.
Поражение глаз может быть единственным проявлением токсокароза, при этом в патологический процесс могут вовлекаться все структуры глазного яблока и придаточного аппарата. Пациенты предъявляют жалобы на снижение либо низкую остроту зрения, что обусловлено воспалительным процессом в глазу (витреитом), либо его осложнениями - макулярным отеком, тракционной отслойкой сетчатки.
Глазная форма токсокароза наблюдается преимущественно у детей, наиболее часто поражение носит монолатеральный характер. Выделяют две основные группы поражений глаз: формирование солитарной гранулемы и хронический эндофтальмит с экссудацией. При токсокарозе глаза визуализируется обычно одна личинка, которая может мигрировать. Солитарная гранулема чаще возникает на периферии, реже в центральной зоне сетчатки, сопровождается выраженной экссудацией в стекловидном теле и развитием витреоретинальной тракции, направленной в сторону диска зрительного нерва или хориоретинального очага. В острой фазе токсокарозного увеита очаг выглядит как мутный, белесоватый, сильно проминирующий фокус с перифокальным воспалением и экссудатом в стекловидном теле. Позже очаг уплотняется, границы его становятся четкими, поверхность - блестящей. Иногда в нем определяется темный центр как свидетельство наличия остатков личинок. Очаг нередко связан фиброзным тяжем с ДЗН. В младшем детском возрасте проявляется более остро с массивной воспалительной реакцией стекловидного тела, по клиническим проявлениям напоминая ретинобластому или эндофтальмит. У детей более старшего возраста, подростков и взрослых процесс протекает более доброкачественно с формированием плотного проминирующего очага в парапапиллярной области.
Диагностика. Проведение внутривенной флюоресцентной ангиографии в остром периоде позволяет выявить наличие гиперфлюоресценцией очага с лик-кеджем в раннюю артериальную фазу в проекции очага. По данным оптической когерентной томографии сетчатки у больных отмечается утолщение ретинальных структур с появлением субретинальной жидкости и витреоретинальной тракции. При отсутствии возможностей визуализации глазного дна пациентам проводят ультразвуковое исследование, при котором возможно выявление витреальных мембран с отслойкой сетчатки, периферических гранулем.
При поражении зрительного нерва личинкой токсокары у пациентов может наблюдаться односторонняя слепота.
Токсокарозный увеит следует дифференцировать с ретинобластомой, наружным экссудативным ретинитом Коатса, ретинопатией недоношенных, первичным гиперпластическим стекловидным телом, токсоплазмозным хориоретинитом. Для постановки диагноза токсокароза анализ кала неинформативен, нужны биопсия пострадавших органов (чаще печени) и иммунологические тесты (ИФА). Этиологическая диагностика токсокароза глаз осуществляется на основании иммуноферментного анализа с выявлением уровня IgM, IgG, реакцией связывания комплемента, реакцией непрямой гемагглютинации и кожной аллергической пробы.
Лечение проводится вместе с инфекционистом. Применяется один из следующих препаратов внутрь: диэтилкарбамазин (Дитразин*), карбендацим 10 мг/ (кг/сут); мебендазол 200-300 мг/сут; метобендазол (Вермокс*); тиабендазол (Минтезол*). Курс лечения - до 3 нед. Локальная терапия не имеет специфических особенностей, в ряде случаев возможны проведение витрэктомии для удаления личинки и лазерное разрушение мигрирующего паразита.
Пример формулировки диагноза: «хориоретинит правого глаза токсокарозной этиологии, гранулематозная форма».
УВЕИТ ПРИ БОРРЕЛИОЗЕ
Возбудителем боррелиоза является грамотрицательная спирохета Borrelia burg-dorferi, инфицирование человека происходит при укусе иксодовыми клещами в эндемичных зонах. Заболевание протекает стадийно, клиническая симптоматика включает поражение кожи (хроническая мигрирующая эритема, сопровождающаяся зудом), нервной системы (менингоэнцефалит, радикулоневрит), миокарда (миокардит, атриовентрикулярные блокады), суставов (артралгии, артрит) и глаз. Поражение глаз происходит во второй стадии болезни (спустя 1-4 мес после заражения) с развитием фибринозно-пластического иридоциклита, срединного увеита, неврита и панувеита.
Диагноз ставят на основе комплексного клинико-инструментального обследования, методов ИФА с выявлением специфических антител (в частности, метод иммуноблота позволяет дать развернутый ответ по наличию антител к 10 различным антигенам боррелий).
Дифференциальную диагностику проводят со интермедиарным увеитом, нейроувеитами другой этиологии.
Лечение. Антибактериальная терапия с применением одного из препаратов: доксициклинна 0,1 г 2 раза в сутки, цефуроксима 0,5 г 2 раза в сутки, амоксицил-лина 0,5 г 3 раза в сутки, азитромицина 0,5 г 1 раз в сутки продолжительностью не менее 3 нед.
Пример формулировки диагноза: «передний увеит боррелиозной этиологии».
СИФИЛИТИЧЕСКИЙ УВЕИТ
Возбудитель - бледная трепонема (Treponema pallidum). Поражение глаз чаще возникает при приобретенном (вторичном, третичном), раннем врожденном сифилисе. В современных условиях высокую значимость данная инфекция приобретает у ВИЧ-инфицированных пациентов - по данным Li и соавт. (2011), у 83% обследованных больных с сифилитическим поражением глаз была выявлена ВИЧ-инфекция.
Клинические проявления сифилиса разнообразны, у половины больных диагностируются поражения заднего отдела увеального тракта, реже развиваются панувеит, передний и интермедиарный увеит. В остром периоде у больных с сифилитическим задним увеитом заболевание начинается с прогрессирующего снижения остроты зрения в течение 2-4 нед на одном или обоих глазах. Болевой синдром и светобоязнь отсутствуют. Наиболее часто заболевание носит двусторонний асимметричный характер. При высоких титрах антител и сочетании с ВИЧ-инфекцией отмечается более выраженная симптоматика с интенсивным снижением остроты зрения. При осмотре глазного дна визуализируются одиночные или множественные очаги с кремообразными хориоретинальными инфильтратами. В отдельных случаях инфильтраты сопровождаются появлением диффузного ретинального отека, являющегося результатом ретинохориоидита. Поражение зрительного нерва и ретинальный васкулит выявляются практически во всех случаях. Вовлечение зрительного нерва характеризуется появлением признаков массивного отека зрительного нерва, в ряде случаев в сочетании с серозной отслойкой сетчатки. Некроз сетчатки диагностируется исключительно редко, при этом очаг некроза располагается на крайней периферии сетчатки.
При хроническом течении симптомы внутриглазного воспаления слабо либо умеренно выражены и симметричны на обоих глазах. При осмотре глазного яблока определяются умеренно выраженный витреит и пигментный эпителиит, проявляющийся в виде крапчатости ретинального пигментного эпителия различной интенсивности, преимущественно в заднем полюсе.
При хроническом течении мультифокальный хориоретинит приобретает сливной диффузный характер, сопровождается ретинальным васкулитом и поражением переднего отдела сосудистой оболочки.
Диагноз сифилитического увеита устанавливается на основании лабораторных тестов: реакции связывания комплемента (реакция Вассермана) с трепонемным антигеном, реакции иммобилизации бледных трепонем, иммунофлюоресценции в разведениях сыворотки 1:10 и 1:200. В качестве скринингового теста проводится иммуноферментный анализ. Реакция иммобилизации бледных трепонем может быть положительной после завершения противосифилитического лечения, что делает более целесообразным использование количественной реакции иммобилизации бледных трепонем, снижение титра которой является индикатором выздоровления.
Дифференциальную диагностику проводят с увеитами туберкулезной, ток-соплазмозной, саркоидозной, боррелиозной, токсокарозной этиологии, синдромом Фогта-Коянаги-Харада, цитомегаловирусным ретинитом, острым некрозом сетчатки.
Лечение проводят совместно с врачом-дерматовенерологом, при вовлечении других органов и систем - со специалистом соответствующего профиля. Назначаются препараты пенициллинового ряда и другие антибактериальные средства (тетрациклины, макролиды, цефалоспорины) по показаниям. Патогенетическое и симптоматическое лечение глаз проводится в соответствии с основными принципами лечения увеитов.
Пример формулировки диагноза: «мультифокальный сифилитический хори-оретинит правого глаза, вторичная макулопатия».
ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ УВЕИТЫ
При инфекции, вызванной Herpes simplex 1-го, 2-го типа, передний увеит может сочетаться со стромальным кератитом или развиваться изолированно.
Жалобы: покраснение глаза, светобоязнь и боли в глазу, снижение зрения.
Заболевание начинается остро, на одном глазу, характерно возникновение рецидивов.
Клиническая симптоматика изолированного иридоциклита: перикорнеальная инъекция глаза, на эндотелии роговицы определяются мелкие (при диффузном воспалении) или крупные (при гранулематозном воспалении) преципитаты в разном количестве (рис. 28-16, см. цв. вклейку). Воспалительная клеточная реакция в передней камере варьирует от единичных клеток до обильной клеточной реакции и экссудации фибрина, с формированием пленок или гипопиона. При негранулематозном воспалении отмечаются диффузный отек радужки и круговые задние синехии по зрачку. Частым симптомом является воспаление трабекулы в углу передней камеры (трабекулит) с повышением внутриглазного давления и вероятным развитием вторичной глаукомы. При гранулематозном ирите определяются гиперемия радужки и образование задних синехий по зрачковому краю, с последующим формированием типичных дефектов в пигментном эпителии радужки.
При инфекции Varicella zoster увеит развивается в 40% случаев и может сочетаться с кератитом (кератоувеит) либо быть самостоятельным симптомом вирусной инфекции. Воспаление радужки чаще наблюдается на первой неделе заболевания, также может предшествовать появлению кожных высыпаний, либо развиваться через несколько недель после перенесенной острой инфекции. Тяжесть герпес-зостерного увеита варьирует от легкой, когда отмечаются единичные клетки и легкий флер в передней камере, до тяжелой - с характерными болями, снижением зрения и другими типичными симптомами иридоциклита. Герпес-зостерный иридоциклит может протекать по типу негранулематозного и гранулематозного воспаления. После перенесенного воспаления в радужке часто формируются зоны атрофии и деформация зрачка. Характерным осложнением является вторичная глаукома.
Поражение задних отделов увеального тракта при герпетической инфекции, вызванной вирусами простого герпеса и герпесом-зостер, может протекать в виде центральных и парацентральных хориоретинитов, характеризующихся появлением клеток в стекловидном теле, отеком и инфильтрацией сетчатки в сочетании с признаками ретиноваскулита в виде расширения и извитости сосудов, мелкоточечных ретинальных геморрагий (рис. 28-17, см. цв. вклейку).
Диагностика герпетической инфекции основывается на клинической картине заболевания глаз, общих заболеваний, наличии герпес-вирусного анамнеза, а также выявления вируса герпеса при лабораторных исследованиях методами ПЦР [соскобэпителия конъюнктивы или роговицы, влага передней камеры, стекловидное тело, биопсийный материал (хориоидея и сетчатка)] или антител к нему методами ИФА и иммуноблот в сыворотке крови либо внутриглазных жидкостях.
Дифференциальную диагностику проводят с острым передним увеитом при спондилоартритах, НLA-B27-ассоциированным увеитом, идиопатическим передним увеитом.
Пример формулировки диагноза: «острый передний герпетический увеит средней тяжести течения; рецидив герпетического переднего увеита тяжелой степени тяжести, вторичная гипертензия (глаукома)».
Лечение
-
Системная терапия: при лечении кератоувеитов и изолированных иридоци-клитов ацикловир (Зовиракс*, Виролекс*) назначается перорально по 200400 мг 5 раз в день 10-14 дней. При лечении ретинитов и ретиноваскулитов рекомендуется внутивенно-капельное введение препарата по 500 мг 2 раза в день 10 дней. Валацикловир (Вальтрекс*) назначается перорально в дозе 500 мг 2 раза в сутки 14 дней.
При лечении зостер-вирусной инфекции: ацикловир рекомендуется в дозе 800 мг 5 раз в сутки внутрь, валацикловир 500 мг - 3 раза в сутки; фамцикло-вир (Фамвир*) по 250-500 мг 3 раза в сутки - 14-21 день.
-
Локальная этиотропная терапия проводится только при кератоувеитах: глазная мазь ацикловира 3% - 5 раз в сутки 10 дней либо глазной гель ганцикловира 0,15% (зирган) 5 раз в сутки до эпителизации роговицы, далее 3 раза в сутки до 21 дня, либо капли глазные интерферона альфа-2b + дифен-гидрамина (офтальмоферон) по 1-2 капли до 6-8 раз в день и по мере купирования воспалительного процесса уменьшают до 2-3 раз в день до исчезновения симптомов заболевания.
-
Противовоспалительная терапия проводится препаратами глюкокортикоидов и НПВС. В лечении задних увеитов и ретиноваскулитов применяется системная глюкокортикоидная терапия, проводимая после курса внутривенной терапии ацикловиром на фоне дальнейшего перорального приема противовирусных препаратов.
С целью профилактики рецидива увеита ацикловир назначается в дозе 400 мг 2 раза в день, валацикловир - 500 мг 1 раз или по 250 мг 2 раза в день длительно до 4 мес.
ОСТРЫЙ НЕКРОЗ СЕТЧАТКИ
Частота встречаемости острого некроза сетчатки составляет около 2% среди всех увеитов, однако чаще заболевание возникает у иммуноослабленных пациентов, в том числе при синдроме приобретенного иммунодефицита, вызванного ВИЧ-инфекцией. Наиболее вероятным возбудителем у пациентов молодого возраста является вирус простого герпеса 1-, 2-го типа, после 45 лет - герпес-зостер вирус.
Жалобы в начале заболевания - на снижение зрения разной степени и выпадения в поле зрения, умеренный болевой синдром, светобоязнь, слезотечение и покраснение глазного яблока на фоне общего недомогания по типу гриппоподоб-ного состояния. В большинстве случае первично поражается один глаз, второй вовлекается в воспалительный процесс у трети пациентов через продолжительный интервал.
При клиническом осмотре определяются признаки переднего увеита легкой или средней степени выраженности с крупными «сальными» преципитатами, повышением внутриглазного давления. В стекловидном теле отмечается воспалительный выпот от 1+ до 4+. При офтальмоскопии на сетчатке определяются отек и светло-желтые полиморфные округлые инфильтраты, расположенные на уровне пигментного эпителия или более глубоких слоев сетчатки, чаще между средней периферией и ora serrata. Одновременно наблюдаются ретиноваскулит с преимущественным поражением артериол, отек макулы и диска зрительного нерва. Спустя 3-21 день зона ретинального некроза быстро распространяется по периферии и кзади по всей окружности сетчатки с формированием ее экссудативной отслойки. Некроз может захватывать несколько квадрантов, зону сосудистой аркады или распространяться на все глазное дно. Пораженная сетчатка становится гомогенно белесой и утолщенной, ее периферический край выглядит четко отграниченным. Сосуды сетчатки в зоне некроза расширены, извиты, вдоль них просматриваются мелкие геморрагии, на периферии - окклюзия сосудов с последующим развитием неоваскуляризации. Острый период в среднем продолжается от 6 до 12 нед. Регресс клинических симптомов начинается с периферического края. В результате формирования плотных мембран в стекловидном теле развивается пролиферативная витреоретинопатия с возможной тракционной отслойкой сетчатки.
Диагностика острого некроза сетчатки основывается на характерной клинической картине с формированием четко отграниченного участка некроза, а также положительных лабораторных тестах на вирусы герпеса. Дифференциальная диагностика проводится с цитомегаловирусным ретиноваскулитом, тяжелым токсо-плазмозным ретинохориоидитом и внутриглазной лимфомой.
Лечение острого некроза сетчатки
Цель терапии - добиться ремиссии заболевания в пораженном глазу и предотвратить воспаление парного глаза.
Системная терапия: ацикловир 1,5 г/м2 поверхности тела (500 г/м2 каждые 8 ч) внутривенно 10-14 дней, далее внутрь 800 мг 5 раз в день или валоцикловир по 500 мг 3 раза в день в течение 6 нед. При продолжении некроза сетчатки рекомендуется переход на ганцикловир или фоскарнет натрия.
После проведения противовирусной терапии назначается преднизолон системно по стандартным схемам. Для лечения ретиноваскулита важными симптоматическими препаратами являются антикоагулятны (гепарин и его аналоги) и антиагреганты (аспирин).
Пример формулировки диагноза: «острый некроз сетчатки правого глаза».
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНЫЙ УВЕИТ
Преимущественной формой поражения глаз при цитомегаловирусной инфекции является ретинит, однако в трети случаев возможно развитие изолированного переднего увеита.
Жалобы при переднем увеите на покраснение глаза, светобоязнь и боли в глазу, снижение зрения. Заболевание начинается остро, на одном глазу, характерно возникновение рецидивов. Реже встречается хронический вялотекущий передний увеит. Клинически передний увеит характеризуется острым негранулематозным воспалением с отложением мелких и средних преципитатов на эндотелии роговицы, редко образуются задние синехии радужки.
Цитомегаловирусный ретинит обычно возникает у иммуноослабленных пациентов, в том числе у новорожденных (передача от матери), а также больных, получающих иммуносупрессивную терапию (после трансплантации органов и при других заболеваниях). В большинстве случаев (11-40%) цитомегаловирусная инфекция развивается у людей, страдающих синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). В начале заболевания пациенты предъявляют жалобы на появление световых вспышек перед глазом, плавающих помутнений, а также снижение центрального или периферического зрения. Начало заболевания может быть бессимптомным, если участок поражения сетчатки небольших размеров и расположен на периферии.
При биомикроскопии в передних отделах глаза не выявляется каких-либо патологических изменений, в единичных случаях обнаруживается слабая экссудация в стекловидное тело. При осмотре глазного дна выявляются множественные мелкие беловатые инфильтраты, расположенные во внутренних слоях сетчатки. При прогрессировании ретинита появляются участки побеления сетчатки в виде «пушистых» очажков с разнообразными по форме периваскулярными геморрагиями и отложением воспалительного экссудата вдоль сосудов и нервных волокон. Реже определяются «сухие» атрофические участки с неровным краем и минимальными количеством клеток в стекловидном теле над ними. Цитомегаловирусный ретинит может также выглядеть как обычный ретиноваскулит либо в виде ангиита по типу «обледеневшей веточки дерева». Без лечения свежие поражения появляются в новых секторах глазного дна, в то время как более ранние продолжают медленно увеличиваться в размерах, пока вся окружающая сетчатка в течение нескольких месяцев не разрушится. Ретинит может быть одно- и двусторонним. Осложнения ретинита - тракционная отслойка сетчатки и АЗН.
Диагностика основана на анамнезе и клинической симптоматике. Для постановки этиологического диагноза определения антител к цитомегаловирусу методом иммуноферментного анализа недостаточно, так как антитела класса IgG выявляются в крови у 80% обследованных, причем даже повышение титров к IgG в парных сыворотках или появление IgM всего лишь указывает на системное инфицирование, произошедшее недавно, либо активацию давно произошедшего заражения. Наиболее достоверным является выявление цитомегаловируса во внутриглазной жидкости, стекловидном теле или биопсийном материале методами ПЦР.
Дифференциальная диагностика - с токсоплазмозным ретинохориоидитом, варицелла-зостер вирусным некротизирующим васкулитом или острым некрозом сетчатки, а также с сифилисом и интраокулярной лимфомой. В ранней стадии цитомегаловирусный ретинит нужно дифференцировать с васкулитами различной этиологии и тромбозом центральной вены сетчатки.
Пример формулировки диагноза: «острый цитомегаловирусный ретинит средней степени тяжести; хронический цитомегаловирусный ретинит (или хорио-ретинит) тяжелой степени тяжести».
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНЫЙ УВЕИТ (РЕТИНИТ)
-
Системная терапия: ганцикловир внутривенно 5-10 мг/кг в сутки в течение 14-21 дня. Менее продолжительная терапия (5-7 дней) часто приводит к рецидивам ретинита. Возможно также применение валганцикловира внутрь в начальной дозе 900 мг 2 раза в день, далее в дозе 900 мг ежедневно. Фоскарнет натрия назначается в начальной дозе 60 мг/кг внутривенно. Индукционная терапия проводится в течение 14-21 дня.
В лечении цитомегаловирусных ретинитов при ВИЧ-инфекции могут применяться и другие аниретровирусные препараты.
-
Локальная терапия: эндовитреальное введение ганцикловира в начале терапии - 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю.
-
Локальная противовоспалительная и симптоматическая терапия назначается сразу при выставлении диагноза «увеит» по общепринятой методике.
-
Системная противовоспалительная терапия проводится препаратами глюко-кортикоидов после курса внутривенной терапии ацикловиром на фоне дальнейшего перорального приема противовирусных препаратов по стандартным схемам.
УВЕИТ, ВЫЗВАННЫЙ ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА-БАРР
Воспаление увеального тракта может захватывать все его отделы с развитием тяжелых иритов, иридоциклитов, задних увеитов и панувеитов.
Жалобы: на снижение зрения, появление пятна перед глазом; реже покраснение глаза и умеренные боли в глазу.
При осмотре: передний отдел глаза не изменен, в редких случаях - слабая пери-корнеальная инъекция, мелкие преципитаты на эндотелии роговицы; в стекловидном теле определяются воспалительные клетки. При офтальмоскопии выявляются изменения на глазном дне в виде инееподобного ретинита, мультифокального очагового хориоретинита (рис. 28-18, см. цв. вклейку), реже ретинального васку-лита. У некоторых пациентов единственным симптомом может быть отек диска зрительного нерва. Осложнение ретинита: рубцовые очаги атрофии пигментного эпителия сетчатки, кистозный макулярный отек, субретинальная неоваскулярная мембрана, прогрессирующий субретинальный фиброз.
Этиологическая диагностика увеита, вызванного вирусом Эпштейна-Барр, может опираться на типичные общие клинические проявления заболевания, а также выявление антител в серологических тестах. Наиболее достоверно выявление антител и частиц ДНК вируса во внутриглазной жидкости, стекловидном теле или биопсийном материале методами ИФА и ПЦР.
Лечение увеита при инфекции Эпштейна-Барр
-
Системная терапия: ацикловир по 500 мг 2 раза в день 10 дней внутивенно капельно либо внутрь в дозе 800 мг 5 раз в сутки внутрь до 21 дня.
-
Валацикловир внутрь по 500 мг 3 раза в сутки; фамцикловир по 250-500 мг 3 раза в сутки - 14-21 день.
-
Ганцикловир назначается внутривенно в дозе 0,005-0,015 г/кг 3 раза в сутки в течение 10-15 дней. Курс может быть продлен до 21 дня. Поддерживающая доза составляет 0,005 г/кг в сутки. Препарат в такой дозе вводят в течение длительного времени для профилактики рецидивов заболевания. Для поддерживающей терапии можно использовать ганцикловир в таблетках по 1 г 3 раза в сутки.
Противовоспалительная и симптоматическая терапия соответствует лечению герпетических увеитов.
Пример формулировки диагноза: «острый мультифокальный ретинит средней степени тяжести».
УВЕИТ ПРИ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННОЙ ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
У 70-80% пациентов развиваются ВИЧ-ассоциированные поражения глаз, которые можно разделить на три группы: 1) прямое инфицирование глаза ВИЧ-вирусом (передний увеит, ВИЧ-ретинопатия); 2) развитие оппортунистических инфекций; 3) неопластические поражения. На стадии ВИЧ-инфицирования может развиваться передний увеит, не связанный с какой-либо оппортунистической инфекцией.
ВИЧ-ретинопатия отмечается у 50-70% пациентов и может развиться на любой стадии заболевания. Заболевание протекает бессимптомно и является транзитор-ным, однако в некоторых случаях может способствовать развитию АЗН с утратой цветового зрения, контрастной чувствительности и появлением дефектов полей зрения. К наиболее характерным проявлениям относятся изменения на глазном дне в виде «ватообразных» экссудатов, располагающихся в заднем полюсе глаза и вдоль сосудов, кровоизлияния в сетчатку, микроаневризмы сосудов сетчатки.
Увеиты при оппортунистических инфекциях у больных СПИДом могут вызываться: 1) бактериями - туберкулезный увеит, сифилитический увеит, эндогенный эндофтальмит; 2) вирусами простого герпеса - острый некроз сетчатки, варицелла-зостер вирусом - прогрессирующий некроз сетчатки, цитомегаловирусный ретинит (рис. 28-19, см. цв. вклейку); 3) грибами и простейшими - канди-дозный эндофтальмит, токсоплазмозный увеит, пневмоцистная инфекция.
УВЕИТ, ВЫЗВАННЫЙ ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИРЕТРОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ СПИДА
Применение некоторых антиретровирусных препаратов, в частности рифабутина, цидофовира и антицитомегаловирусных нуклеозидных аналогов, может приводить к развитию тяжелых передних увеитов и панувеитов. Это объясняется развитием токсико-аллергической реакции на препарат. Кроме того, описаны случаи возникновения аутоиммунных передних увеитов при повышении активности иммунной системы у больных СПИДом в ответ на высокоактивную антиретновирусную терапию.
Диагностика ВИЧ-инфекции основана на определении специфических антител к ВИЧ в сыворотке крови. Для скрининга применяются методы иммуноферментного анализа, а для подтверждения положительных результатов метод иммуно-блоттинга. Этот метод выявляет не комплексные антитела к ВИЧ, а антитела к отдельным его структурным белкам (p24, gp120, gp41 и др.). Антитела к ВИЧ обычно появляются на 3-6-й неделе после первичного заражения, но в некоторых случаях этот период увеличивается на несколько месяцев. В стадии СПИДа количество антител может снижаться, вплоть до полного исчезновения.
Дифференциальная диагностика проводится с диабетической и гипертензивной ретинопатией. Серологическое выявление ВИЧ подтверждает диагноз.
Лечение ВИЧ-инфицированных пациентов проводится в специализированных центрах с назначением различных схем антиретровирусной терапии. В настоящее время для лечения ВИЧ-инфекции проводится так называемая высокоактивная антиретровирусная терапия, включающая комбинацию трех или четырех препаратов для подавления различных стадий развития и мутаций вируса. Оппортунистические инфекции лечатся специфическими препаратами. Назначение системной глюкокортикоидной терапии увеита не рекомендуется вследствие усиления иммунодепрессии и метаболических расстройств, вызываемых высокоактивной антиретровирусной терапией (диабет, нарушение липидного обмена).
В лечении увеитов, вызванных применением антиретровирусной терапии, применяется локальная противовоспалительная терапия.
Пример формулировки диагноза: «ВИЧ-ассоциированная нейроретинопатия обоих глаз».
КАНДИДОЗНЫЙ УВЕИТ (ЭНДОФТАЛЬМИТ)
Кандидоз развивается на фоне иммунодефицитных состояний, сопутствующих тяжелому сахарном диабету, приему глюкокортикоидов и иммуносупрессантов при хронических системных заболеваниях, а также при длительном применении антибиотиков. Высокий риск развития кандидозного эндофтальмита отмечен у внутривенных наркоманов, больных СПИДом. Инфекционный агент попадает в глаз гематогенным путем, вызывая хориоретинит или эндофтальмит. Характерно двустороннее поражение глаз с медленным нарастанием симптомов, распространяющихся из оболочек глаза в стекловидное тело и редко в переднюю камеру глаза.
Жалобы: на боль, светобоязнь, «затуманивание» зрения, «плавающие» помутнения, снижение зрения.
Клинические проявления: при хориоретините в стекловидном теле выявляются воспалительные клетки от единичных до 3-4+ и формирования абсцесса; на глазном дне определяются белые или светлые хориоидальные очаги с нечеткими границами размером 300 мкм с кровоизлияниями или без них. При эндофтальмите отмечаются перикорнеальная инъекция, воспалительные клетки во влаге передней камеры, стекловидного тела, задние синехии.
Диагностика кандидозноных увеитов основана на характерной клинической картине заболевания, данных анамнеза и результатах микологического или гистологического исследования материала, полученного при биопсии стекловидного тела либо оболочек глаза на грибы рода Candida.
*Дифференциальную диагностику *проводят с хориоретинитами токсоплазменной, туберкулезной, сифилитической, цитомегаловирусной этиологии, саркоидозом.
Лечение увеита при кандидозе
Пример формулировки диагноза: «очаговый хориоретинит кандидозной этиологии правого глаза, стадия инфильтрации».
Неинфекционные увеиты
HLA-B27-АССОЦИИРОВАННЫЙ ПЕРЕДНИЙ УВЕИТ
НХА-В27-ассоциированный увеит может развиваться как самостоятельное аутоиммунное заболевание или длительно присутствовать как моносимптом при системных спондилоартропатиях. Увеит развивается в молодом возрасте, несколько чаще у лиц мужского пола. Патогномоничной формой является острый передний увеит.
Жалобы: на покраснение глаза, светобоязнь, боль в глазу, снижение зрения. Клинические провления: перикорнеальная инъекция, на эндотелии роговицы негранулематозные преципитаты, клеточная реакция влаги передней камеры глаза от 0,5+ до 4+, отек радужки и задние синехии. Особенностью HLA-В27-ассоциированных увеитов является преимущественно фибринозный характер экссудата, который определяется в виде пленок или предзрачковых мембран (рис. 28-20, см. цв. вклейку), в тяжелых случаях с формированием гипопиона. HLA-B27-ассоциированный увеит характеризуется рецидивирующим течением с альтернирующим поражением обоих глаз. В редких случаях возможно развитие срединного увеита и панувеита, изолированное поражение задних отделов глаза нехарактерно. Осложнения: заднекапсулярная катаракта, вторичная глаукома.
Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины, наличия антигена HLA-B27 при отсутствии системных ревматических заболеваний.
Дифференциальную диагностику проводят с идиопатическим передним увеитом, увеитом при анкилозирующим спондилоартрите, болезни Рейтера, герпетическим передним увеитом.
Пример формулировки диагноза: «острый передний HLA-B27-ассоциированный увеит средней степени тяжести; рецидив переднего HLA-B27-ассоциированного увеита средней (или другой) степени тяжести, осложненная заднекапсулярная катаракта».
УВЕИТ ПРИ АНКИЛОЗИРУЮЩЕМ СПОНДИЛОАРТРИТЕ
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) - хроническое системное воспалительное заболевание осевого скелета, характеризующееся преимущественным двусторонним воспалением сакроилеальных суставов и позвоночника, а также развитием различных экстраартикулярных проявлений. В гистотипе у 90-96% больных встречается антиген HLA-B27.
Системные проявления. Анкилозирующий спондилоартрит может начинаться остро с появления болей и скованности в спине. Манифестация системного заболевания с периферического артрита наблюдается у 20% больных. Воспаление поражает тазобедренные, плечевые и коленные суставы, реже другие суставные группы. Однако в половине случаев начало заболевания постепенное с минимальными жалобами или асимптомное. Характерный, но поздний признак заболевания - своеобразная осанка, напоминающая «позу просителя», вследствие развития шейно-грудного кифоза. К системным проявлениям заболевания относятся: увеит, поражение сердечно-сосудистой системы, фиброз верхушки легкого, хронический простатит и др. Заболевание в 2-3 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, возраст дебюта заболевания около 25-30 лет.
Наиболее частой внесуставной манифестацией анкилозирующего спондилоартрита (25%) является острый передний увеит. Типично поражение одного глаза, редко отмечается одновременное двустороннее заболевание глаз. Характерной особенностью увеита является рецидивирующее течение.
Жалобы: на покраснение глаза, боль, светобоязнь и снижение зрения. В редких случаях встречается более мягкое и даже асимптомное начало увеита. Увеит имеет негранулематозный характер с отложением мелких и средних преципитатов на эндотелии роговицы, фибринозным экссудатом во влаге передней камеры, формированием задних синехий и в тяжелых случаях - гипопиона.
Воспаление заднего отдела глаза отмечается в 10-16% случаев. Возможно развитие тяжелого воспаления стекловидного тела, папиллита, васкулопатии сетчатки. Изолированное поражение хориоидеи и сосудов сетчатки нехарактерно. Затяжные и тяжелые случаи увеита могут осложниться развитием кистозного макулярного отека, увеальной катаракты и вторичной глаукомы.
Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины увеита и системного заболевания.
Дифференциальную диагностику проводят с идиопатическим передним увеитом, увеитом при других спондилоартритах, герпетическим передним увеитом.
Пример формулировки диагноза: «острый передний увеит средней степени тяжести на фоне анкилозирующего спондилоартрита».
УВЕИТ ПРИ РЕАКТИВНЫХ АРТРИТАХ И СИНДРОМЕ РЕЙТЕРА
Реактивный артрит - воспалительное заболевание суставов, развивающееся после определенных видов инфекций (чаще урогенитальных или кишечных).
Системные проявления. Для реактивного артрита характерны асимметричные олигоартриты с преимущественным поражением суставов нижних конечностей, спондилит, энтеропатии, тендинит, остеит, поражение кожи и слизистых оболочек. Синдром Рейтера характеризуется развитием триады симптомов: реактивного артрита, уретрита и конъюнктивита. Из возможных инфекционных агентов, приводящих к развитию заболевания, рассматриваются хламидии, шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, микоплазмы, уреаплазмы и др. Антиген HLA-B27 встречается у 75-90% пациентов.
Конъюнктивит является наиболее частым глазным симптомом синдрома Рейтера (58%) и развивается чаще на обоих глазах через несколько недель после начала артрита или уретрита. Увеит при болезни Рейтера встречается у 3-12% больных. Первая атака увеита чаще острая, на одном глазу, при рецидивах может поражаться второй глаз.
Жалобы: на покраснение глаза, боль, светобоязнь и снижение зрения.
Передний увеит имеет негранулематозный характер воспаления: перикорнеальная инъекция, мелкие или средние преципитаты, умеренная клеточная реакция во влаге передней камеры, формирование задних синехий и небольшое количество клеток в стекловидном теле. При тяжелом течении увеита может образовываться гипопион. Генерализация воспалительного процесса отмечена в 14-22% случаев с развитием витреита, диффузного хориоидита, нейропатии или папиллита, ретино-васкулита и кистозного макулярного отека сетчатки.
При раннем агрессивном лечении увеита прогноз его течения в целом благоприятный. В тяжелых и рефрактерных случаях могут развиться осложненная катаракта, увеальная глаукома, кистозный макулярный отек.
Дифференциальный диагноз проводится с увеитом при других спондилоартритах, герпетическим передним увеитом, увеитом при болезни Бехчета, лаймской болезни, идиопатическим передним увеитом.
Пример формулировки диагноза: «рецидив переднего увеита средней (или другой) степени тяжести при синдроме Рейтера».
УВЕИТ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Ревматоидный артрит - воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов. Заболевание встречается примерно у 1% населения Земли, чаще у женщин, начало болезни приходится на возраст от 25 до 50 лет.
Системные проявления: начало заболевания часто протекает с ухудшением общего состояния при умеренно выраженных проявлениях артрита. Характерны слабость, скованность, особенно в утренние часы, боли в суставах, похудание, субфебрильная температура, лимфаденопатия. В раннем периоде отмечаются обратимые клинические признаки поражения суставов в виде синовита. Позже присоединяются необратимые признаки: эрозии межсуставных поверхностей, анкилоз с образованием различных деформаций суставов кисти в виде «шеи лебедя» или «лорнета», поражение пальцев кисти по типу «бутоньерки»; сгибательная и вальгусная деформация коленных суставов; подвывих головок плюснефаланговых суставов и др.
Поражение глаз относят к системным проявлениям ревматоидного артрита. Наиболее часто у больных ревматоидным артитом с синдромом Шегрена встречаются ССГ (15-20%), эписклерит, передний и задний склерит. Передний увеит может сопутствовать чистой язве роговицы или переднему склериту. У большинства пациентов передний увеит характеризуется острым или подострым началом, вялотекущее течение встречается у пациентов старшей возрастной группы (после 50 лет). По характеру экссудации в переднюю камеру возможно развитие серозного или фибринозно-пластического иридоциклита, формирование гипопиона нехарактерно. Из поражений заднего отдела глаза встречаются нейро- и макулопатия.
Дифференциальная диагностика проводится с увеитом при спондилоартритах, идиопатическим передним увеитом.
Пример формулировки диагноза: «острый передний увеит средней степени тяжести, ССГ средней степени тяжести, осложненная заднекапсулярная катаракта на фоне ревматоидного артрита».
УВЕИТ ПРИ ПСОРИАТИЧЕСКОМ АРТРИТЕ
Псориатический артрит определяется триадой симптомов: псориаз (поражение кожи и/или ногтей), эрозивный полиартрит (периферический и/или спинальный) и негативный тест на ревматоидный фактор.
Системные проявления: начало заболевания между 30-40 годами, в равном соотношении у мужчин и женщин. В большинстве случаев развитию артрита предшествует псориаз в течение нескольких лет. Выраженность кожных проявлений варьирует от единичных папул в области локтя, под молочными железами, в пупочной области или в зоне гениталий до генерализованного псориатического поражения кожи. Частым симптомом является вовлечение ногтей. Для псориатического артрита характерны вовлечение кожи и суставов, сакроилеит и спондилит.
Передний увеит возникает у 7-20% больных псориатическим артритом. Характерны острое начало увеита, рецидивирующий характер с альтернирующим поражением обоих глаз.
Жалобы: на покраснение глаза, боль, светобоязнь и снижение зрения.
При биомикроскопии: перикорнеальная инъекция, негранулематозные преципитаты и умеренная экссудативная реакция во влаге передней камеры. В тяжелых случаях могут образовываться гипопион, задние синехии, экссудация в передние отделы стекловидного тела и кистозный макулярный отек. В редких случаях развивается ретиноваскулит. К глазным проявлениям псориатического артрита относятся также конъюнктивит, эписклерит, склерит.
Дифференциальную диагностику проводят с увеитом при других спондилоартритах, увеитом при ревматоидном артрите и идиопатическим передним увеитом.
Пример формулировки диагноза: «эписклерит, острый увеит левого глаза, ассоциироанный с псориатическим артритом».
УВЕИТ ПРИ ЮВЕНИЛЬНОМ ИДИОПАТИЧЕСКОМ АРТРИТЕ
Ювенильный идиопатический артрит - артрит неустановленной причины длительностью более 6 нед, развивающийся у детей в возрасте не старше 16 лет при исключении другой патологии суставов. Классификация ювенильного идиопатического артрита по ILAR (Международная лига ассоциации ревматологов, 2002) включает: системный артрит; олигоартикулярный артрит; полиартикулярный артрит; псориатический артрит; артрит, ассоциированный с энтезитом, и недифференцированный артрит.
Частота увеита при ювенильном идиопатическом артрите колеблется от 6 до 18% и зависит от варианта течения ревматического заболевания: при системном варианте - от 2 до 5%, при полиартикулярном - от 5 до 9%, при при олигоарти-кулярном варианте - 30%, причем у девочек увеит развивается в 73% случаев.
Системные проявления. Первые признаки заболевания могут появиться в 3 года, чаще в 4-6 лет. У большинства детей (до 86%) заболевание начинается с поражения суставов. Артрит чаще начинается с поражения коленных суставов, затем могут присоединяться голеностопные, локтевые, реже мелкие суставы кисти и стопы.
Глаза вовлекаются в воспалительный процесс в течение первых 5 лет основного заболевания, в 20% случаев заболевание начинается с увеита. Более раннее начало и более тяжелое течение увеита с частым развитием осложнений развиваются при олигоартикулярном варианте у девочек. У мальчиков увеит обычно начинается в подростковом возрасте и имеет более благоприятное течение.
У девочек характерно незаметное, малосимптомное начало хронического переднего увеита без жалоб. Микросимптомы воспаления глаз выявляются у трети пациентов и характеризуются небольшим болевым синдромом, слабой перикорнеальной инъекцией, мелкими преципитатами на эндотелии роговицы. В развитой стадии заболевания возникают жалобы на снижение зрения.
Клинические проявления: в ранней стадии увеита определяются расширение лимба и помутнение роговицы в области нижнего лимба, деструкция и разжижение стекловидного тела. Позже на роговице появляются серповидные помутнения в области глазной щели вдоль лимба, захватывающие в дальнейшем весь поперечник роговицы в виде широкой ленты (лентовидная дегенерация роговицы). Из других симптомов описаны мелкие «сухие» серые преципитаты, обширные задние синехии, экссудация в стекловидное тело. Для увеита характерно развитие гипотензии (80%), реже - гипертензии. В большинстве случаев поражаются оба глаза. У детей раннего возраста увеиты протекают намного тяжелее, чаще носят генерализованный характер, с вовлечением периферических отделов глаза. Кроме классической формы хронического переднего увеита, описаны периферический увеит, ретино-васкулит, папиллит, макулярный кистовидный отек. Дебют увеита в подростковом возрасте может протекать в виде острого переднего увеита или срединного увеита. Возможно сочетание увеита со склеритом и чистой язвой роговицы.
Осложнения увеита при ювенильном идиопатическом артрите развиваются в 21-31% случаев и включают: лентовидную дегенерацию роговицы, увеальную катаракту, вторичную глаукому, кистозный макулярный отек, фиброз стекловидного тела с образованием шварт, тракционную отслойку сетчатки, субатрофию глазного яблока. Острота зрения менее 0,1D в исходе увеита регистрируется у 38% детей. Частота осложнений зависит от тяжести первой атаки увеита и формы артрита.
Дифференциальная диагностика: у девочек - от саркоидозного увеита, идиопатического срединного увеита, у мальчиков в подростковом возрасте - от идиопатического переднего увеита, герпетического увеита.
Скрининг: учитывая бессимптомное начало увеита, рекомендуется проводить обязательные профилактические осмотры офтальмологом 2-4 раза в год (в зависимости от возраста дебюта и варианта артрита) всех детей с установленным диагнозом ювенильного идиопатического артрита.
Пример формулировки диагноза: «хронический передний увеит средней степени тяжести, осложненная катаракта, лентовидная дегенерация роговицы левого глаза».
УВЕИТ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА
К идиопатическим воспалительным заболеваниям кишечника относят болезнь Крона и неспецифический язвенный колит.
Системные проявления: гастроинтестинальные симптомы при болезни Крона включают коликообразные боли в правом нижнем квадранте живота в сочетании с диареей, тошнотой, анорексией, повышением температуры тела и потерей массы тела. При язвенном колите боли локализуются в левом нижнем квадранте живота. Характерны диарея с прожилками крови, дегидратация, нарушение баланса электролитов, лихорадка, анорексия и потеря массы тела. Периферический артрит развивается у 20% пациентов с болезнью Крона и 10% с язвенным колитом, в возрасте 25-45 лет в равных соотношении полов. Сакроилеит и спондилит развиваются у 10% больных, чаще мужского пола. Заболевания могут манифестировать с периферического артрита или спондилита, в редких случаях первым симптомом системного заболевания может быть увеит.
Поражение глаз описано у 1,9-11,8% больных с идиопатическими заболеваниями кишечника в виде переднего увеита, эписклерита, склерита и кератита. Степень глазного воспаления коррелирует с выраженностью артрита и колита. Передний увеит развивается у 2-11% больных. Характеризуется острым началом, двусторонним поражением глаз, рецидивирующим или хроническим течением.
Жалобы: на покраснение глаза, боль, светобоязнь и снижение зрения.
При биомикроскопии: перикорнеальная инъекия глазного яблока, на эндотелии роговицы мелкие негранулематозные преципитаты, умеренное количество воспалительных клеток во влаге передней камеры. В редких случаях описан гранулематозный панувеит с формированием хориоидальных инфильтратов. Увеит может сочетаться с эписклеритом и склеритом. Задний увеит встречается значительно реже. Ретиноваскулит может развиваться как самостоятельно, так и в сочетании с увеитом. Задний увеит может сочетаться с экссудативной отслойкой сетчатки. Возможно также изолированное поражение зрительного нерва в виде ретробульбарного неврита или папиллита. При тяжелом течении увеита развиваются осложнения: вторичная глаукома, катаракта и кистозный макулярный отек. Из редких глазных симптомов при энтеропатиях встречаются конъюнктивит, псевдотумор орбиты, парез экстраокулярных мышц, орбитальный целлюлит и миозит.
Дифферениальная диагностика переднего увеита при энтеропатиях проводится с анкилозирующим спондилитом или синдромом Рейтера, псориатическим артритом, болезнью Уиппла. Поражение средних и задних отделов увеальной оболочки требует дифференциальной диагностики с интермедиарным идиопатическим увеитом, парспланитом, идиопатическим васкулитом сетчатки, болезнью Бехчета и саркоидозом.
Пример формулировки диагноза: «острый передний увеит средней степени тяжести обоих глаз, кистовидный макулярный отек».
УВЕИТ ПРИ СИСТЕМНЫХ ВАСКУЛИТАХ И ДИФФУЗНЫХ БОЛЕЗНЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
При диффузных болезнях соединительной ткани: системной красной волчанке, скдеродермии, а также при узелковом периартериите и ряде других системных васкулитов основным клиническим проявлением поражения глаз являются хориоидальные ангииты и ретиноваскулиты. Характерно воспаление структур глазной поверхности с поражением век, конъюнктивы, развитием ССГ, вплоть до формирования чистых язв роговицы. Воспаление склеры протекает по типу эписклерита, диффузного и узлового склерита. При этом нехарактерно формирование гранулем и развитие некротизирующего склерита. Воспаление передних отделов увеального тракта при этих системных заболеваниях встречается крайне редко и характеризуется негранулематозным иридоциклитом.
Жалобы: на появление световых вспышек перед глазом, плавающих помутнений, а также снижение зрения и выпадения в поле зрения.
При биомикроскопии в переднем отделе глаза патологических изменений не определяется. В стекловидном теле возможен экссудативный и клеточный выпот. При офтальмоскопии на глазном дне определяются: «ватообразные» очаги, ретинальные геморрагии (точечные, пятнами, пламяобразные), преретинальные геморрагии, микроаневризмы, фокальное сужение ретинальных сосудов, также может присутствовать васкулит диска зрительного нерва.
Возможно также развитие генерализованного воспаления, при котором иридоциклит сочетается с хориоидитом или ретиноваскулитом.
Дифференциальную диагностику проводят с идиопатическим ретиноваскулитом, болезнью Бехчета, вирусными и бактериальными ретинитами и ретиноваскулитами.
Пример формулировки диагноза: «ретиноваскулит на фоне системной красной волчанки (другой диффузной болезни соединительной ткани) правого глаза».
ГЕТЕРОХРОМНЫЙ ЦИКЛИТ ФУКСА
Синдром Фукса впервые описан в 1906 г. и включает гетерохромию радужной оболочки на одном глазу, осложненную катаракту и циклит с роговичными преципитатами. В настоящее время рассматривается как хронический передний увеит. В качестве триггеров аутоиммунного воспаления определены цитомегало-вирус (33%), вирус краснухи (33%), вирус простого герпеса (24%) и зостер-герпес (27%). Начало заболевания в молодом возрасте. Двусторонний процесс развивается в 7-15% случаев, причем гетерохромия может быть неочевидной.
Жалобы: изменение цвета радужки на одном глазу (гетерохромия), снижение зрения. В редких случаях возможны слабая перикорнеальная инъекция и болевой синдром.
При биомикроскопии определяются мелкие округлые светлые преципитаты, распространяющиеся по всей поверхности эндотелия роговицы, без пигментации. Отмечается незначительная реакция влаги передней камеры и стекловидного тела, формирование задних синехий нехарактерно. Постепенно развивается атрофия радужной оболочки: трабекулы стромы истончаются, теряют пигмент, возникает атрофия заднего пигментного эпителия, которая хорошо видна при трансиллюминации. При этом может наблюдаться как посветление, так и потемнение цвета радужки, что бывает в случаях первичной атрофии стромы при сохранном пигментном эпителии. Атрофия сфинктера зрачка приводит к умеренному одностороннему мидриазу.
Осложнения: заднекапсулярная катаракта, вторичная глаукома, кистозный макулярный отек.
Дифференциальная диагностика проводится с инфекционными увеитами, вызванными вирусами герпеса, токсоплазмозом, туберкулезом, а также с синдромом Горнера, врожденной гетерохромией радужки, металлозом, диффузным невусом радужки или меланомой.
Пример формулировки диагноза: «гетерохромный иридоциклит Фукса левого глаза».
ПЕРЕДНИЙ УВЕИТ ПРИ СИНДРОМЕ ПОЗНЕРА-ШЛОССМАНА (ГЛАУКОМОЦИКЛИТИЧЕСКИЕ КРИЗЫ)
Впервые криз возникает в возрасте 30-40 лет, чаще у мужчин.
Жалобы: внезапное затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света, тяжесть в глазу. Характерны отсутствие боли и инъекции глазного яблока.
При осмотре больного в момент приступа в щелевой лампе определяются незначительное расширение конъюнктивальных сосудов, отек поверхностных слоев роговицы. При тонометрии выявлется повышение ВГД до 40-60 мм рт. ст. на одном глазу. После купирования отека роговицы на 3-4-й день после приступа на эндотелии определяются преципитаты в количестве 2-5 элементов белого цвета с четкими границами, которые могут длительно (около месяца) сохраняться. Описаны случаи интермиттирующего высыпания и исчезновения преципитатов. Во влаге передней камеры определяется незначительная клеточная реакция, характерен умеренный мидриаз с сохранением зрачковых реакций. При гониоскопии угол передней камеры открыт, в заднем отрезке глаза патология не определяется. Приступ в среднем продолжается от 1-2 дней до 2 нед, редко до 1 мес. После разрешения криза все его симптомы исчезают, и пациент чувствует себя абсолютно здоровым. Интервалы между повторением кризов бывают различными: от нескольких недель до месяцев и даже лет, постепенно увеличиваясь с возрастом больного. В исходе нескольких кризов возникают дистрофия радужки, гетерохромия.
Диагностика основывается на применении клинических методов офтальмологического обследования.
Дифференциальноя диагностика: с синдромом Фукса, осложненным вторичной глаукомой, передним реидивирующим герпетическим увеитом.
Как правило, не удается медикаментозно купировать или предотвратить очередной криз. Однако назначение лечения заметно смягчает течение приступа. Применяются препараты, снижающие внутриглазное давление системно и локально, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства. Применение пилокарпина противопоказано. Хирургическое лечение не показано. Течение заболевания и прогноз благоприятные: несмотря на многочисленные кризы, острота зрения и поле зрения не изменяются.
Пример формулировки диагноза: «глаукомо-циклитический криз (синдром Познера-Шлоссмана), рецидивирующее течение».
СРЕДИННЫЙ УВЕИТ И ПАРС-ПЛАНИТ
Диагноз срединного (синонимы: интермедиарный, промежуточный) увеита основывается на анатомической локализации воспаления, захватывающего преимущественно стекловидное тело и периферические отделы сетчатки. Распространенность срединных увеитов, по разным данным, варьирует от 10 до 25% среди всех увеитов. Срединный увеит может развиваться при рассеянном склерозе и саркоидозе, однако в большинстве случаев установить причину его развития не удается. Заболевание чаще встречается у детей и в молодом возрасте. Двусторониие срединные уветы встречаются в 80% случаев, чаще протекают асимметрично. В большинстве случаев начало заболевания бессимптомно.
Жалобы: на плавающие помутнения перед глазом и снижение зрения. Болевой синдром и покраснение глаза, как правило, отсутствуют.
При осмотре в переднем сегменте глаза определяются мелкие преципитаты на эндотелии роговицы и слабовыраженная клеточная реакция во влаге передней камеры, в редких случаях могут присутствовать задние синехии радужки. В хрусталике формируются заднекапсулярные помутнения. В стекловидном теле воспалительная реакция с организацией клеточного и белкового экссудата в виде комьев снега или «снежков» белого либо желтоватого цвета, которые оседают в нижние отделы основания стекловидного тела. Эти изменения могут сочетаться с фокальными экссудатами в сетчатку желто-серого цвета, располагающимися вдоль ora serrata. При прогрессировании заболевания изменения сетчатки и стекловидного тела захватывают всю периферию по окружности. В части случаев при срединном увеите отмечаются слабовыраженные изменения в стекловидном теле и сетчатке, с последующим развитием кистозного макулярного отека. Парс-планит является одной из разновидностей срединных увеитов и характеризуется аккумуляцией воспалительного материала в регионе основания стекловидного тела и pars plana.
Отличием интермедиарного увеита при рассеянном склерозе является более выраженная воспалительная реакция в переднем отделе с формированием «сальных» гранулематозных преципитатов, синехий по зрачковому краю радужки.
Осложнения: кистозный макулярный отек, осложненная катаракта, вторичная глаукома, периферическая неоваскуляризация, фиброз стекловидного тела и трак-ционная отслойка сетчатки.
Диагностика проводится на основании осмотра стекловидного тела и глазного дна с помощью офтальмоскопа Скеппенса с линзой +20,0 D с дополнительным поддавливанием склеры, а также методом биомикроофтальмоскопии с линзой Гольдмана. Диагностика кистозного макулярного отека проводится при офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии. Минимальные изменения в цилиарном теле и pars plana удается обнаружить с помощью ультразвуковой биомикроскопии.
Дифференциальная диагностика идиопатического срединного увеита проводится с рассеянным склерозом, саркоидозом, воспалительными заболеваниями кишечника, интерстициальным нефритом, амилоидозом и различными инфекционными увеитами, включая вирусы Эпштейна-Барр, гепатита С, вируса человеческой Т-клеточной лимфомы 1-го типа, а также болезнью кошачьих царапин, лаймской болезнью, токсокарозом, сифилисом и маскарадными синдромами (ретинобластома, внутриглазная лимфома).
Пример формулировки диагноза: «идиопатический интермедиальный увеит левого глаза, вторичная глаукома, фиброз стекловидного тела».
УВЕИТ ПРИ САРКОИДОЗЕ
Саркоидоз является мультисистемным гранулематозным заболеванием неизвестной этиологии с наиболее частым формированием неказеозных гранулем с вовлечением легких (до 90%), сердца (до 25%), кожи, лимфоузлов и глаз. Заболевание отмечено повсеместно, однако имеется ряд эндемичных регионов, включающий Америку, скандинавские страны, Ирландию. Выявляется в любом возрасте, но наиболее часто диагностируется на третьем-четвертом десятилетии жизни; описаны случаи наследственно обусловленного поражения. Этиология заболевания неизвестна.
Системные проявления: поражение легких, лимфоузлов (околоушные, подчелюстные, корней легких), патология костной системы, печени, селезенки, кожи и слизистых. Заболевание может иметь острое (20-25%), подострое или бессимптомное течение. В случае острого процесса заболевание начинается с подъема температуры, появления симптомов общей интоксикации. Описаны случаи острого течения с лихорадкой, недомоганием, клиническими признаками паротита, пареза лицевого нерва, лимфаденопатии средостения и увеита (синдром Хеерфордта).
Вовлечение глаз при саркоидозе встречается у 25-60% пациентов, исключительно редко отмечается изолированное поражение глаз. В воспалительный процесс могут быть вовлечены все глазные структуры, однако наиболее частой манифестацией является увеит (30-70%) и поражение конъюнктивы (40%).
Жалобы: на снижение остроты зрения. Болевой синдром встречается редко, главным образом при передних увеитах.
Саркоидозный увеит преимущественно носит билатеральный характер, протекает с поражением переднего отдела глаз в виде фибринозно-пластического, гранулематозного увеита, в трети случаев диагностируется задний увеит в форме панувеита с ретиноваскулитом, мультифокального хориоидита, не имеющих патогномоничных особенностей клинического проявления.
Осложнения: увеальная катаракта, вторичная глаукома, кистозный макуляр-ный отек, эпиретинальные мембраны.
Для диагностики саркоидоза не существует специфических тестов, и чаще всего данная патология выявляется методом исключения. Диагноз саркоидозного увеита ставится при наличии клинических проявлений, результатов общеклинического исследования и биопсии, позволяющих морфологически верифицировать саркоидоз. В стандарт обследования пациентов обязательно входят рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях, ультразвуковое исследование брюшной полости, по показаниям выполняются компьютерная томография органов грудной клетки, брюшной полости и позитронно-эмиссионная томография. При лабораторных исследованиях выявляется повышение уровня ангиотензин-превращающего фактора (обусловлено повышением макрофагальной активности), косвенно свидетельствующего о возможности наличия саркоидоза.
Дифферениальная диагностика: с туберкулезным увеитом.
Лечение проводится совместно с пульмонологом.
Пример формулировки диагноза: «хронический передний увеит обоих глаз на фоне саркоидоза, кистозный макулярный отек правого глаза».
УВЕИТ ПРИ БОЛЕЗНИ БЕХЧЕТА
Болезнь Бехчета - хронический рецидивирующий облитерирующий васку-лит, поражающий различные органы. Турецкий офтальмолог Бехчет описал его в 1937 г. как рецидивирующее воспаление глаз, афтозный стоматит и кожно-слизистые поражения.
Болезнь Бехчета относится к аутоиммунным васкулитам с преимущественным поражением эндотелия мелких артерий и вен. Согласно современным представлениям выделяются четыре подгруппы болезни Бехчета: глазная форма, поражение внутренних органов, неврологическая и комбинированная формы. Этиология заболевания неизвестна. В качестве триггерных агентов рассматриваются вирус простого герпеса и стрептококковая инфекция, наличие антигена HLA-B51 (подтип 5101). Установлено преимущественное географическое распространение заболевания в южных регионах Европы: Средиземноморье, Кавказ, Закавказье, Средний и Дальний Восток, Япония, а также Великобритания и Скандинавия. Заболевание наблюдается чаще у мужчин в возрасте 15-40 лет, членов одной семьи.
В клинической картине общего заболевания выделяют основные (большие) и вспомогательные (малые) симптомы. К основным симптомам относятся: рецидивирующий афтозный стоматит, узловая эритема (кожная, подкожная), увеит с гипопионом, генитальные язвы. Малые симптомы: артрит, эпидидимит, васкулит мелких сосудов, гастроинтестинит, менингоэнцефалит, дисфункция легких, заболевания почек. Чаще увеит развивается через 2-3 года от начала заболевания, однако в трети случаев изолированное поражение глаз может быть первым проявлением системного заболевания. Увеит при болезни Бехчета относят к первичным панувеитам. Заболевание начинается остро, чаще на обоих глазах, но с разной степенью выраженности.
Жалобы: на боль, затуманивание или снижение зрения.
При биомикроскопии глазного яблока: перикорнеальная инъекция, мелкие негранулематозные преципитаты, спайки по задней поверхности зрачка, характерным симптомом является гипопион в передней камере глаза. В редких случаях возможно развитие панувеита с гипопионом на спокойном («белом») глазу.
На глазном дне определяются симптомы перифлебита и артериита как в центральных отделах, так и на периферии сетчатки. В большинстве случаев ангииту сопутствует мультифокальный хориоидит. Макула поражается, если воспаление захватывает крупные сосудистые аркады. Со стороны диска зрительного нерва отмечается отек или неврит зрительного нерва. Увеит при болезни Бехчета характеризуется развитием спонтанных ремиссий и внезапных обострений увеита. В фазу ремиссии/выздоровления определяется формирование новообразованных сосудов на диске зрительного нерва и в периферических отделах сетчатки.
Диагностические критерии: неинфекционный панувеит разной степени выраженности с поражением переднего и заднего отрезка глаза; рецидивирующий гипопион; глазное воспаление ассоциировано с рецидивирующими афтозными язвами в полости рта и/или на гениталиях; отсутствие поражения роговицы и склеры; ретинальный васкулит с поражением артерий и вен и формированием «обрубленных» сосудов или сосудов-«призраков»; непредсказуемые обострения и ремиссии заболевания.
Осложнения: неоваскуляризация глазного дна, тракционная отслойка сетчатки, осложненная катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, АЗН.
Диагностика: специфических тестов для выявления болезни Бехчета нет. Дополнительным критерием в диагностике может быть тест патергии (прик-тест), свидетельствующий о кожной гиперчувствительности, когда на месте укола стерильной иглой или внутрикожного введения физиологического раствора через 24-48 ч образуются пустулезные высыпания. Однако прик-тест может быть положительным и при других системных заболеваниях, включая туберкулез. Для определения зон ишемии сетчатки и выявления новообразованных сосудов рекомендуется проведение флюоресцентной ангиографии сетчатки.
Дифференциальная диагностика проводится с HLA-B27-ассоциированными увеитами и метастатическими эндофтальмитами. При отсутствии симптомов переднего увеита дифференциальная диагностика должна проводиться с другими васкулитами, в частности с саркоидозом и сифилисом, вирусными ретинитами.
Пример формулировки диагноза: «острый передний увеит правого глаза при болезни Бехчета».
УВЕИТ ПРИ СИНДРОМЕ ФОГТА-КОЯНАГИ-ХАРАДА
Синдром Фогта-Коянаги-Харада - идиопатическое аутоиммунное заболевание, поражающее ткани, содержащие миелоциты, в том числе глаза, внутреннее ухо, менингеальную мозговую оболочку, волосы и кожу. Этиология синдрома неизвестна.
Синдром Фогта-Коянаги-Харада поражает лиц обоего пола, преимущественно в возрасте от 20 до 50 лет, в редких случаях может развиваться у детей. Заболевание распространено у людей с более пигментированной кожей, включая японцев и других азиатов, испанцев, латино- и афроамериканцев. У японцев заболевание ассоциировано с антигеном HLA DR4 и DQ4, у латиноамериканцев с DR1 и DR4.
Системные проявления: в продромальную фазу заболевания отмечаются грип-поподобные симптомы в виде головной боли, незначительной лихорадки, головокружения, тошноты, болей в орбите и менингизма. Одним из основных симптомов является снижение слуха. Поражение кожи отмечается не во всех случаях и может проявляться витилиго, полинозом и алопецией.
Жалобы: быстрое снижение зрения.
При осмотре определяются клинические симптомы панувеита: значительное воспаление в переднем отрезке с образованием «сальных» преципитатов на эндотелии роговицы, возможное формирование гранулем в радужной оболочке; экс-судативная отслойка сетчатки в заднем полюсе; поражение пигментного эпителия сетчатки в виде зон гипо- и гиперпигментации с четкой демаркационной линей; отек диска зрительного нерва или развитие оптического неврита. В стадию рассасывания, после прилегания отслойки сетчатки, определяются мультифокальные хориоидальные инфильтраты, вид которых напоминает «закат солнца». В других случаях могут формироваться мелкие светло-желтые очажки, как и при симпатической офтальмии, называемые очагами Далена-Фукса. Увеит имеет персистирующее вялотекущее или рецидивирующее течение. Второй глаз вовлекается в воспалительный процесс либо одновременно, либо через интервал 2 нед.
Диагностика: в острую фазу заболевания в диагностике применяется люмбальная пункция, при которой определяется плеоцитоз с нормальным содержанием белка. В общем анализе крови может быть повышение скорости оседания эритроцитов. В ранней стадии заболевания наиболее информативна ангиография с индоцианином зеленым, при которой определяется сосудов стромы хориоидеи. При флюоресцентной ангиографии определяется протекание красителя на уровне пигментного эпителия, и субретинально, а также гиперфлюоресценция диска зрительного нерва. Важным дифференциальным признаком является отсутсвие гиперфлюоресценции вдоль сосудов в острую фазу заболевания, что отличает синдром Фогта-Коянаги-Харада от ретиноваскулитов. Ультразвуковое В-сканирование позволяет определить утолщение сосудистой оболочки и экссудативную отслойку сетчатки при непрозрачных оптических средах, а также провести дифференциальную диагностику с задним склеритом. Оптическая когерентная томография может быть информативна в определении отслойки пигментного эпителия сетчатки в острую фазу заболевания. В позднюю фазу определяются множественные зоны атрофии сетчатки в заднем полюсе.
Дифференциальная диагностика увеита при синдроме Фогта-Коянаги-Харада проводится с центральной серозной ретинопатией, задним склеритом, субретинальной экссудацией при возрастной макулярной дегенерации, симпатической офтальмией, хориоретиноваскулитами при саркоидозе и туберкулезе.
Пример формулировки диагноза: «хронический панувеит обоих глаз при синдроме Фогта-Коянаги-Харада, обострение на правом глазу».
ПЕРВИЧНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ХОРИОКАПИЛЛЯРОПАТИИ
Первичные воспалительные хориокапилляропатии - группа заболеваний, объединенных на основании сходных клинических изменений на глазном дне в виде отдельных белых очагов, расположенных в глубоких слоях сетчатки и хориоидеи. Заболевания развиваются в результате воспаления сосудистой стенки хориокапилляров, которое приводит к образованию зон окклюзии капилляров, ишемии хориоидеи и сетчатки. К первичным воспалительным хориокапилляропа-тиям относятся: синдром множественных быстроисчезающих белых пятен, острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия, мультифокаль-ный хориоидит, серпигинозная хориоидеопатия, а также промежуточные и редкие формы: острая макулярная нейроретинопатия (синдром острого увеличения слепого пятна), острая очаговая (зонулярная) оккультная ретинопатия, инееподобная хориопатия и др. Заболевания развиваются в молодом возрасте. Этиология не установлена, однако в большинстве случаев в анамнезе присутствует вирусоподобное состояние с повышением температуры тела.
Синдром множественных быстроисчезающих белых пятен
Развивается чаще у молодых женщин и составляет около 1% среди всех свежих случаев увеита. Характерно поражение одного глаза.
Жалобы: на фотопсии, выпадения в поле зрения, снижение остроты зрения.
Клинические проявления: на ранних стадиях заболевания при офтальмоскопии изменения на глазном дне могут отсутствовать. Позже при осмотре глазного дна определяются побледнение сетчатки на средней периферии, зернистый вид макулы за счет множественных белых мелких очажков, расположенных в глубоких слоях сетчатки и хориоидеи.
Инструментальная диагностика: при исследовании полей зрения обнаруживаются расширение зоны слепого пятна, относительные и абсолютные скотомы в пределах 30° от точки фиксации. В острой стадии заболевания при ЭРГ выявляется снижение функции наружных слоев сетчатки. С помощью ФАГ определяется поздняя слабая гиперфлюоресценция очагов, гиперфлюоресценция макулы и диска зрительного нерва. Наиболее информативно проведение ангиографии с индоциа-нином зеленым, при которой выявляются пятна гипофлюоресценции различных размеров,неравномерно расбросанные по глазному дну, местами сливающиеся друг с другом, а также перипапиллярная гипофлюоресценция.
Особенностью этого синдрома является спонтанное выздоровление в течение 6-8 нед без какого-либо лечения. Рецидивы нехарактерны.
Острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия
Заболевание преобладает у мужчин среднего возраста. Поражаются оба глаза, возможно рецидивирующее течение.
Жалобы: на снижение остроты зрения (зависит от локализации очагов на глазном дне).
Клинические проявления: в переднем отрезке глаза отмечается слабая воспалительная реакция, в редких случаях возможен более выраженный иридоциклит, витреит. При офтальмоскопии в заднем полюсе определяются множественные сливающиеся желто-белые пятна, расположенные в глубоких слоях, возможно развитие серозных отслоек сетчатки над очагами.
Инструментальная диагностика: в поле зрения определяются абсолютные множественные скотомы в пределах 30°. При выполнении общей ЭРГ патология не определяется, характерно снижение мультифокальной ЭРГ. При ФАГ в ранней фазе отмечается гипофлюоресценция, а в поздней - гиперфлюоресценция очагов, что придает глазному дну «географический» вид. При ИГА определяются географические гипофлюоресцентные очаги и отсутствие перфузии хориокапилляров в ранней, промежуточной и поздней фазе. У части больных патогогические изменения можно обнаружить только при помощи ангиографии с индоциановым зеленым.
При отсутствии лечения очаги рецидивируют, возможно формирование рубцовых изменений на глазном дне.
Серпигинозный хориоидит
При серпигинозном хориоидите поражаются ткани хориоидеи, пигментный эпителий сетчатки, название заболевания исходит от определенной формы зон поражения. Истинная этиология процесса до настоящего времени неясна. Серпигинозный хориоидит возникает чаще у мужчин в возрасте 30-70 лет. Заболевание глаз двустороннее, с асиммметричными изменениями глаз.
Жалобы: на затуманивание зрения, снижение зрения, выпадение участков в поле зрения.
Клинические проявления: в переднем отделе глаза изменения не определяются, в стекловидном теле - слабая клеточная реакция. Характерно прогрессирующее поражение хориоидеи, хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия сетчатки вокруг ДЗН или в заднем полюсе глаза (рис. 28-21, см. цв. вклейку). Активные очаги в хориоидее имеют серовато-белую или желтоватую окраску, нечеткие контуры. Постепенно развивается атрофия хориокапиллярного слоя, возможно появление симптомов ретинального васкулита или хориоидита с серпигиозной формой, серозной экссудативной отслойки сетчатки. Постепенно процесс распространяется от ДЗН к периферии сетчатки с захватом макулярной области и возникновением новых активных очагов, расположенных по краю старых очагов. Характерно развитие рецидивов с интервалами от нескольких месяцев до нескольких лет. В исходе образуется обширный очаг с неровными границами и центром у ДЗН, напоминающий географическую карту.
Диагностика: на основании типичной клинической картины, ангиографиче-ского исследования глазного дна. При ФАГ в раннюю фазу наблюдается гипофлю-оресценцию активных очагов с прокрашиванием их границ. В поздней фазе очаги гиперфлюоресцируют. Неактивные очаги имеют гиперфлюоресценциюв виде мозаики за счет дефектов пигментного эпителия в ранней фазе и прокрашивания в поздней фазе ФАГ. ЭРГ снижена, ЭОГ нормальна.
Прогноз заболевания неблагоприятный из-за распространения очагов на центральную зону сетчатки и возникновения хориоидальной неоваскуляризации.
Осложнения: неоваскуляризация ДЗН и сетчатки, субретинальные неоваскуляр-ные мембраны.
Дифференциальная диагностика первичных воспалительных хориокапилляропатий проводится с инфекционными увеитами, вызванными туберкулезом, сифилисом, системными увеитами (системная красная волчанка), новообразованиями (лимфома). Кроме того, заболевания дифференцируются с другими хориоидитами, при которых одним из симптомов также является формирование «белых пятен» на глазном дне: гистоплазмоз, симпатическая офтальмия, синдром Фогта-Коянаги-Харада, односторонний подострый диффузный нейроретинит (DUSH), саркоидоз.
Пример формулировки диагноза: «синдром множественных быстроисчезаю-щих белых пятен; острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия; серпигинозный хориоидит обоих глаз, вторичная макулодистрофия, атрофическая форма».
Хориоретинит «выстрел дробью»
Относится к первичным стромальным воспалительным поражениям хориоидеи. Заболевание встречается у европеоидной расы (Северная Европа), чаще у женщин. При обследовании пациентов не удается установить каких-либо системных проявлений, в то же время имеется тесная ассоциация с антигеном HLA-A29. Дебют заболевания приходится на возраст от 35 до 70 лет.
Жалобы: на постепенное незаметное снижение зрения, плавающие помутнения, затуманивание зрения, сужение поля зрения на обоих глазах. Продолжительность субклинической фазы может продолжаться в течение 2-3 лет.
Клинические проявления: глаз спокоен, у большинства больных реакция влаги передней камеры выражена незначительно и может быть выявлена лишь при помощи лазерной флерофотометрии. Однако в 15-20% случаев могут присутствовать гранулематозные преципитаты на эндотелии роговицы и задние сине-хии. В стекловидном теле характерна умеренная (2+) воспалительная клеточная реакция. В раннюю фазу заболевания при офтальмоскопии очаговой патологии не обнаруживается, могут быть слабовыраженные признаки ретиноваскулита. Спустя несколько месяцев на глазном дне появляются овальные депигментированные очажки, напоминающие рисовое зернышко.
Диагностика заболевания основана на дополнительных инструментальных исследованиях, включающих ангиографию с индоциановым зеленым, ФАГ. При ИГА на обоих глазах выявляются равномерно распределенные темные пятна (гранулемы хориоидеи), хориоидальные сосуды с нечетким контуром, поздняя диффузная гиперфлюоресценция (васкулит). При ФАГ определяется гиперфлюоресценция сетчатки вследствие просачивания красителя из крупных сосудов в стадию расцвета заболевания. Ценным в дифференциальной диагностике является определение антигена HLA-A29.
Дифференциальная диагностика проводится с синдромом Фогта-Коянаги-Харада, симпатической офтальмией, лимфомой, поражением глаз при саркоидозе, туберкулезе, первичными воспалительными хориокапилляропатиями, мультифо-кальным хориоидитом и панувеитом.
Пример формулировки диагноза: «хориоретинит «выстрел дробью» обоих глаз».
Лечение увеитов
Цель лечения увеитов - добиться ремиссии воспалительного процесса в оболочках глаза и предотвратить переход острого воспалительного процесса в хронический. При рецидивирующем течении увеита - снять обострение либо уменьшить частоту и степень тяжести обострений; предотвратить риски развития осложнений увеита. При первично-хронических увеитах - добиться контроля над воспалительным процессом, уменьшить количество и тяжесть осложнений.
Лечение увеитов может проводиться на амбулаторном и стационарном уровнях в зависимости от этиологии и тяжести течения заболевания. Лечение увеитов средней степени тяжести, требующее инъекционного введения препаратов, рекомендуется проводить в условиях дневного стационара.
Показания для госпитализации в офтальмологические отделения: тяжелое течение увеита различной этиологии, требующее проведения системной пульс-терапии; хориоретиниты и ретиниты герпетической и цитомегаловирусной этиологии; острый некроз сетчатки, а также хирургическое лечение осложнений увеи-та. Показанием для госпитализации в специализированные офтальмологические отделения являются диагностика и лечение увеита туберкулезной этиологии.
Комплекс лечебных мероприятий при увеитах включает этиологическую, противовоспалительную и симптоматическую терапию с применением системного и локального введения лекарственных средств.
-
Этиотропная терапия увеита назначается при выявлении инфекционного возбудителя заболевания. У больных идиопатическими увеитами различной локализации, а также при системных и синдромных увеитах этиотропная терапия не проводится.
-
Противовоспалительная терапия увеитов. Препаратами выбора в лечении увеита являются глюкокортикоиды. НПВС обладают незначительным противовоспалительным эффектом у больных увеитом и являются вспомогательными средствами. Средства второго ряда в лечении увеита - иммуносу-прессанты, показанием к назначению является недостаточная эффективность глюкокортикоидов.
Выбор противоспалительного препарата и метода его введения определяется локализацией и степенью тяжести воспалительного процесса в глазу, поражением одного или обоих глаз. В выборе средств системной терапии важно учитывать возраст больного и наличие сопутствующих заболеваний, которые могут быть противопоказанием к назначению того или иного противовоспалительного препарата. При односторонних увеитах, не связанных с развитием какого-либо системного или синдромного заболевания, как правило, достаточно локальной терапии.
ЛОКАЛЬНАЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Глюкокортикоиды
Механизм действия глюкокортикоидов состоит в ингибировании миграции лейкоцитов в очаг воспаления; снижении реактивности фибробластов и эндоте-лиальных клеток; ингибировании экспрессии генов, кодирующих синтез провос-палительных цитокинов, клеточных молекул адгезии, протеиназ; подавлении Th1 типа иммунного ответа и стимуляции Th2 ответа; уменьшении продукции оксида азота; ингибировании фосфолипазы А2, что приводит к нарушению метаболизма арахидоновой кислоты и синтеза простагландинов и лейкотриенов.
При передних увеитах в зависимости от тяжести воспаления глюкокортикоиды (дексаметазон 0,1%; преднизолон 0,3%) назначаются в виде инстилляций или периокулярных инъекций (уровень доказательности А).
При легком течении острого переднего увеита по типу серозного ирита или иридоциклита амбулаторно назначаются инстилляции дексаметазона (раствор дек-саметазона 0,1%, дексаметазон суспензия глазная 0,1%, максидекс) по 1-2 капле 4-6 раз в день. При остром переднем увеите средней степени тяжести эффективным может быть метод форсированных инстилляций: раствор дексаметазона 0,1% (Офтан Дексаметазон*) по 1 капле каждые 15 мин в течение 1 ч, затем каждый час. При достижении положительного эффекта за первые 1-3 сут частота инстилляций уменьшается до 6 раз в день.
Локальные инъекции глюкокортикоидов назначаются при переднем увеите средней и тяжелой степени тяжести, срединном увеите - субконъюнктивально или в субтеноново пространство. Применяются препараты: дексаметазон 0,5 мл (2 мг); бетаметазон (Целестон*) 1 мг № 5-10 ежедневно или через день. При этом частота инстилляций дексаметазона 0,1% сохраняется около 4 раз в день. При неполном клиническом эффекте на 10-е сутки терапии можно рекомендовать инъекции препарата бетаметазон (Бетаметазона дипропионат*) в сочетании с динатрия фосфатом [бетаметазон (Дипроспан*)] 1,0 мл или триамциналона гидрохлоридом 1,0 мл в субтеноново пространство № 1-2 через 14 дней до полного купирования воспаления.
При рефрактерных интермедиальных, задних и панувеитах неинфекционной этиологии, а также при персистирующем макулярном отеке на фоне неинфекционных увеитов различной локализации возможно применение биодеградируемого интравитреального имплантата дексаметазона 0,7 мг - ОЗУРДЕКС (уровень доказательности В). Средняя продолжительность действия препарата составляет около 6 месяцев, после чего Озурдекс может вводиться повторно.
Возможно проведение физиотерапевтического лечения (до 10-15 процедур). При преобладании воспалительного процесса в переднем отрезке глаза - ванночковый электрофорез по Бургиньону с преднизолоном 0,3% и кальция хлоридом 3%; магнитофорез с дексаметазоном 0,1% и индометацином 0,1%; фонофорез с гидрокортизоновой мазью 1%. При наличии макулярного отека и/или папиллита - эндоназальный электрофорез преднизолоном 0,3% и кальция хлоридом 3% (уровень доказательности С).
При купировании симптомов воспаления периокулярные инъекции отменяют, а кратность инстилляций снижают постепенно под контролем биомикроскопии. Схема отмены и длительность применения глюкокортикоидов определяются индивидуально для конкретного пациента, в среднем по 1-2 капле каждую неделю. Средняя продолжительность локального лечения глюкокортикоидами при передних увеитах составляет 11,5 мес и более. При невозможности полной отмены глюкокортикоидов для поддержания ремиссии увеита возможно продолжение инстилляций 1-3 раза в день в течение нескольких месяцев. Более частые инстилляции глюкокортикоидов в течение более 2-3 мес нежелательны ввиду риска развития побочных эффектов (уровень доказательности С).
При необходимости для сохранения ремиссии частых инстилляций/периокулярных инъекций глюкокортикоидов, недостаточной эффективности Озурдекса показано назначение/усиление системной противовоспалительной терапии.
При местном назначении глюкокортикоидов следует учитывать противопоказания и возможные побочные эффекты: повышение внутриглазного давления и вторичная глаукома (20-36%); стероидная катаракта; повышение чувствительности к инфекциям; мидриаз, паралич аккомодации. Вместе с тем данные осложнения могут явиться следствием и самого воспалительного процесса. При повышении внутриглазного давления, индуцированном глюкокортикоидами, их отменять не следует, но необходимо снизить до минимальной эффективной дозы и добавить гипотензивную терапию.
Редкими осложнениями местного лечения бывают аллергические реакции (преимущественно на консерванты, содержащиеся в препаратах), реактивация офтальмогерпеса, а при проведении периокулярных инъекций - перфорация глазного яблока, фиброз орбитальной клетчатки и экстраокулярных мышц, окклюзия сосудов сетчатки и хориоидеи. Кроме того, при длительном и интенсивном местном применении глюкокортикоидов возможно развитие характерных для этой группы препаратов системных нежелательных явлений. При применении интравитреаль-ного импланта Озурдекс в редких случаях возможно появление неблагоприятных эффектов, связанных с интравитреальной инъекцией: субконъюнктивальное кровоизлияние, эндофтальмит, повышение ВГД, развитие катаракты, кровоизлияние в полость глаза, отслойка сетатки, смещение импланта, а также обострение хронической внутриглазной инфекции. Для профилактики осложнений следует соблюдать правила постановки интравитреальных инъекций и тщательно обследовать пациента на возможную инфекционную природу увеита.
Нестероидные противовоспалительные средства
Механизм действия НПВС основан на угнетении циклооксигеназы 1, 2 и нарушении метаболизма арахидоновой кислоты, что приводит к уменьшению количества простагландинов в очаге воспаления. НПВС значительно менее эффективны для лечения увеита, чем глюкокортикоиды, поэтому не должны применяться изолированно при лечении активного увеита даже в случаях небольшой выраженности воспалительного процесса (уровень доказательности В). Возможно их назначение в комбинации с глюкокортикоидами для уменьшения «стероидной нагрузки», а также при болевом синдроме, развитии кистозного макулярного отека.
НПВС назначаются локально в виде инстилляций в конъюнктивальную полость. Применяются глазные капли:
Продолжительность применения местных препаратов НПВС составляет от 1 до 3-4 мес, в зависимости от локализации и тяжести воспаления.
Побочные эффекты инстилляций НПВС включают кератопатию, нечеткость зрительного восприятия, жжение глаз, аллергические реакции со стороны глаз, реже другие.
Симптоматическая терапия
Важным моментом в терапии увеита является своевременность и адекватность назначения симптоматической терапии, выбор которой определяется клинической формой воспаления увеальной оболочки и других структур глаза.
С целью предотвращения формирования задних синехий или их разрыва, а также для уменьшения болевого синдрома назначаются инстилляции мидриатических и циклоплегических препаратов. Применяются мидриатические средства короткого действия по 1 капле 2-3 раза в день:
При образовании стойких задних синехий показаны субконъюнктивальные инъекции мидриатической смеси: атропин 0,1% - 0,1 мл и мезатон 1% - 0,1 мл.
При этом следует проводить «массаж» зрачка и следить за своевременной отменой мидриатиков, чтобы предупредить формирование задних синехий на широком зрачке.
Побочные эффекты местные: покраснение конъюнктивы и ощущение дискомфорта после инстилляции, временное снижение остроты зрения, повышение ВГД у пациентов с глаукомой; общие: слабость, тошнота, головокружение, тахикардия. У детей возможно развитие общей слабости, тошноты, головокружения, сонливости, сухости во рту, головной боли и в редких случаях тахикардии.
Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препаратов, наличие в анамнезе системной реакции на атропин, подтвержденная, не подвергавшаяся ранее лечению узкоили закрытоугольная глаукома либо подозрение на нее, анатомически узкий УПК, повышение ВГД, посттравматический парез сфинктера зрачка.
Для ускорения рассасывания фибриноидного экссудата в переднем и заднем отрезке глазного яблока и задних синехий с 4-5-го дня от начала заболевания на фоне глюкокортикоидной терапии возможно назначение ферментов в виде суб-конъюнктивального введения рекомбинантного активатора плазминогена урокиназного типа - проурокиназы (Гемаза*) по 2500-5000 МЕ от 3 до 10 инъекций.
Лечение симптоматической гипертензии
Локально применяются инстилляции β-адреноблокаторов по 1 капле 2 раза в день: тимолол 0,5% (Офтан Тимолол*, Окумед*, Арутимол*); бетаксолол 0,5% (Бетоптик*, Ксонеф*, Бетофтан*); ингибиторы карбоангидразы - бринзоламид (Азопт*), дорзоламид (Трусопт*, Дорзопт*) по 1 капле 3 раза в сутки; селективный α2-адреномиметик бримонидин (Альфаган Р* по 1 капле 3 раза в день, Люксфен* по 1 капле 2 раза в день). При неэффективности монотерапии следует назначать комбинированные препараты: бринзоламид в сочетании с тимололом 0,5% (Азарга*) либо дорзоламид в сочетании с тимололом 0,5% (Косопт*, Дорзопт плюс*); бримонидин в сочетании с тимололом 0,5% (Комбиган*) по 1 капле 2 раза в день. Возможна комбинация из трех разнонаправленных по действию гипотензивных препаратов.
Продолжительность закапывания гипотензивных средств - до полной нормализации внутриглазного давления. Назначение аналогов простагландина F2a латанопрост 0,005%, травопрост 0,004%) и холиномиметиков (пилокарпин) в остром периоде увеита противопоказано, с осторожностью возможно при увеаль-ной глаукоме, стадии ремиссии увеита.
Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов: кардиогенный шок, сердечная недостаточность, АВ-блокада II и III степени без установки пейсмейкера, синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла, синоатриальная блокада, реактивные заболевания дыхательных путей, включая бронхиальную астму, тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких, тяжелые нарушения периферического кровообращения (болезнь Рейно), гиперчувствительность к тимололу или иным β-адреноблокаторам.
Противопоказания к локальному назначению ингибиторов карбоангидразы: гиперчувствительность к бринзоламиду, дорзоламиду или сульфонамидам, тяжелая почечная недостаточность, гиперхлоремический ацидоз.
Противопоказания к назначению бримонидина: гиперчувствительность, детский возраст (до 2 лет), прием ингибиторов моноаминоксидазы и антидепрессантов.
При недостаточной эффективности локальных препаратов применяются ингибиторы карбоангидразы системно: внутрь ацетазоламид (Диакарб*) по 0,25 мг 2-3 раза в день в течение 3-5 дней.
Побочные эффекты: парестезии, потеря аппетита, нарушения вкуса, полиурия, гиперемия, жажда, головная боль, головокружение, усталость, раздражительность, депрессия, снижение либидо, сонливость, спутанность, редко - фотофобия и другие нарушения.
Противопоказания: гиперчувствительность к сульфамидам; при снижении уровня натрия и/или калия в крови, дисфункции или заболеваниях печени и почек, надпочечников, гиперхлоремическом ацидозе. Не следует применять у пациентов с циррозом печени, так как это может повысить риск печеночной энцефалопатии.
Больным с задним и генерализованным увеитом, осложненным нейропатией и ретиноваскулитом, назначаются гепарин (750 ЕД парабульбарно), надропарин кальция (Фраксипарин*) и препараты ацетилсалициловой кислоты внутрь.
Физиотерапевтические методы лечения
Включают: десенсибилизирующее и противовоспалительное лечение - ванноч-ковый электрофорез по Бургиньону с преднизолоном 0,3%, кальция хлоридом 3%; фонофорез мазью с гидрокортизоном - на курс 10-15 процедур; излучение терапевтического полупроводникового лазера, гелий-неонового лазера на передний отрезок глаза № 6-8. Позже добавляется рассасывающая терапия: электрофорез Коллализина* 100 КЕ/мл № 10 (на 5-е сутки лечения), гиалуронидаза 32-64 ЕД № 10-15 (на 14-21-е сутки лечения).
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ СИСТЕМНОЙ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ УВЕИТА
Назначение системной терапии показано при неэффективности местного лечения для достижения и/или поддержания ремиссии увеита.
Системные глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды относятся к препаратам немедленного действия и применяются при тяжелом течении увеита, угрожающем снижением зрения (уровень доказательности В). Первоначальная доза глюкокортикоидов рассчитывается на преднизолон и составляет 1-2 мг/кг в сутки до достижения положительного эффекта (обычно 1, максимум 2 нед). Для минимализации побочных эффектов вся суточная доза преднизолона принимается в утренние часы (до 12.00) за 1-2 приема. Снижение дозы проводится постепенно, скорость определяется индивидуально для конкретного пациента, однако быстрое снижение связано с риском рецидива увеита. Стандартные схемы снижения дозы при приеме преднизолона более 40 мг/сут - на 10 мг/сут каждые 1-2 нед, при достижении дозы 20-40 мг/сут - снижать на 5 мг/сут каждые 1-2 нед; при уменьшении дозы преднизолона до 10-20 мг/сут - снижать по 2,5 мг/сут каждые 1-2 нед. При ряде острых увеитов после купирования воспаления преднизолон может быть отменен полностью, при хроническом течении увеита возможен длительный прием поддерживающей дозы перднизолона 0,1- 0,15 мг/кг в сутки в течение нескольких месяцев и даже лет.
При крайне тяжелом воспалительном процессе возможно проведение пульс-терапии. Препаратом выбора является метилпреднизолон, который назначается по 1000 мг (в среднем 15 мг/кг) на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно в течение 60 мин. 1 раз в день продолжительностью 3 дня. В ряде случаев возможно назначение второй схемы пульс-терапии: по 500 мг метилпред-низолона ежедневно № 3, затем 500 мг через день № 2-3. Курсовая доза составляет 2500-3000 мг метилпреднизолона. Из других препаратов могут назначаться в виде пульс-терапии дексаметазон (32-64 мг) и бетаметазона натрия фосфат. После проведения пульс-терапии переходят на пероральный прием глюкокортикоидов в средней терапевтической дозе (по 0,5 мг/кг) с постепенной отменой.
Побочные эффекты. Со стороны глаза, как и при местном применении, возможно развитие катаракты и глаукомы. Системные: эндокринные (ожирение, гирсутизм, замедление роста, синдром Кушинга, диабет, нарушения менструального цикла), метаболические (гипокалиемия, задержка жидкости, гиперосмоляр-ная кома), костно-мышечные (системный остеопороз, миопатии), желудочно-кишечные (тошнота, язва желудка и кишечника, панкреатит), сердечно-сосудистые (артериальная гипертензия, дистрофия миокарда), неврологические осложнения (головная боль, судороги, гипервозбудимость, депрессия) и ряд других. Частота развития и выраженность побочных эффектов зависят от длительности применения, величины используемой дозы и возможности соблюдения циркадного ритма назначения глюкокортикоидов.
Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; остеопороз; синдром Иценко-Кушинга; склонность к тромбоэмболии; почечная недостаточность; тяжелая артериальная гипертензия; системные микозы; вирусные инфекции; активная форма туберкулеза; продуктивная симптоматика при психических заболеваниях.
В профилактических целях при применении глюкокортикоидов показано назначение ингибиторов протонной помпы для профилактики язвенного поражения ЖКТ (омепразол, рабепразол и др.) и препаратов кальция для профилактики остеопороза.
Учитывая возможность развития разнообразных побочных эффектов системного применения глюкокортикоидов, безопасность лечения должна обеспечиваться тщательным сбором и анализом жалоб, связанных с верхними отделами ЖКТ. При подозрении на развитие стероидной язвы необходимо проведение фиброгастроскопии; профилактическое назначение противоязвенных средств больным с заболеваниями желудка в анамнезе; кроме того, контроль уровня артериального давления и его медикаментозная коррекция; регулярное исследование уровня сахара крови; ежегодное проведение денситометрии, профилактическое назначение препаратов кальция, витамина D3; проведение исследованияй, направленных на выявление грибковых инвазий и туберкулеза.
Нестероидные противовоспалительные средства
Системные НПВС (диклофенак натрия 2-3 мг/кг в сутки, ибупрофен 20-40 мг/кг в сутки, напроксен 10 мг/кг в сутки, нимесулид 3-5 мг/кг в сутки или мелоксикам 7,5-15 мг/сут) могут назначаться в качестве дополнительной терапии при легком течении увеита (клетки во влаге передней камеры ≤1+), а также для купирования болевого синдрома. При их применении необходим мониторинг возможных нежелательных явлений: поражения ЖКТ, нефротоксичности, аллергических реакций, гепато-, гематотоксичности и др.
Иммуносупрессивные средства
При отсутствии эффекта или слабом эффекте от глюкокортикоидов (40-50% больных аутоиммунными увеитами) назначаются другие иммуномосупрессивные препараты. Учитывая серьезность побочных эффектов, развивающихся при длительном приеме иммуносупрессивных препаратов, принятие решении о назначении иммуносупрессивной терапии должно быть взвешенным и серьезно обдуманным. Показанием к назначению этих препаратов являются неинфекционные увеиты и ретиноваскулиты, угрожающие слепотой и не поддающиеся локальной и системной глюкокортикоидной терапии.
С целью иммуносупрессии при лечении увеитов применяются антиметаболиты (азатиоприн, метотрексат, микофенолата мофетил), алкилирующие агенты (циклофосфамид, хлорамбуцил), циклоспорин, такролимус, воклоспорин, рапамицин.
В настоящее время в лечении ревматических и ряда других аутоиммуных увеитов широко применяется метотрексат, антиметаболит фолиевой кислоты (уровень доказательности С). Метотрексат - аналог фолиевой кислоты, нарушает ее синтез и, как следствие, метаболизм ДНК и РНК. При назначении в малых дозах метотрексат оказывает не антипролиферативный, а противовоспалительный эффект. Метотрексат применяется в низких дозах от 7,5 до 25 мг/нед. Доза метотрексата подбирается индивидуально, начиная с 5-7,5 мг в неделю. При недостаточном ожидаемом эффекте через 1,5-2 мес доза метотрексата ступенчато увеличивается на 2,5-5 мг. В детском возрасте доза метотрексата рассчитывается на площадь поверхности тела (S). Стандартная доза составляет от 5 до 10 мг/м2 в неделю. При этом площадь поверхности можно рассчитать по формуле Костеффа:
S = (4m+7)/(m+90),
где m - масса тела больного.
Способ введения - внутрь или внутримышечно. Особенностью механизма действия метотрексата является его отсроченное действие - эффект лечения проявляется минимум через 4-5 нед приема препарата. Поэтому при лечении острого уве-ита необходима комбинированная терапия с преднизолоном. Продолжительность лечения метотрексатом в среднем составляет от 24 до 48 мес.
В связи с нарушением метотрексатом метаболизма фолиевой кислоты ее назначают внутрь в дозе 1 мг ежедневно, кроме дня приема метотрексата.
Противопоказания к назначению метотрексата: выраженные нарушения функции печени и почек, лейкопения, тромбоцитопения, беременность, иммуно-дефицитные состояния. Прием препарата в малых дозах редко сопровождается развитием побочных эффектов. Среди побочных эффектов наиболее значимы угнетение белого кровяного ростка, тромбоцитопения, гепатотоксичность, нарушение функции почек, неопластические процессы.
Азатиоприн (Имуран*) является антиметаболитом пурина. Применяется в офтальмологии для лечения увеита при синдроме Фогта-Коянаги-Харада, а также при ревматоидном артрите, неспецифических воспалительных заболеваниях кишечника, ювенильном ревматоидном артрите, болезни Бехчета, парс-планите и других угрожающих зрению увеитах. Рекомендуемая доза 1-2,5 мг/кг в сутки. Более эффективным является сочетание низких доз азатиоприна и преднизолона. Наиболее существенные побочные эффекты: лейкопения, тромбоцито-пения, гастроинтестинальные расстройства. При длительном применении в дозе 2,0 мг/кг в сутки и более возможно развитие неопластических процессов (неходжкинская лимфома, рак ЖКТ).
Лефлуномид (Арава*) применяется в лечении увета при ювенильном ревматоидном артрите и ревматоидном артрите (уровень доказательности С). В начальном периоде лечения доза для взрослых составляет 100 мг 3 раза в день для достижения быстрого терапевтического эффекта, далее доза снижается постепенно до минимальной. Наиболее серьезным побочным эффектом препарата является гепатотоксичность.
Микофенолата мофетил является одним из антиметаболитов пурина. Механизм его иммунотропного действия связан с подавлением функции одновременно Т- и В-лимфоцитов. Терапевтический эффект достигается быстрее, чем при приеме метотрексата. При лечении увеитов применяются малые дозы - 1,0 мг 2 раза в сутки внутрь (максимальная 3,0 мг в сутки). Основным побочным эффектом при приеме в малых дозах являются желудочно-кишечные расстройства.
Циклофосфамид относится к алкилирующим агентам. Эффект на иммунную систему обусловлен воздействием на В- и в большей степени Т-лимфоциты. Применяется в лечении срединных увеитов, болезни Бехчета, тяжелых двусторонних эндогенных увеитов, двусторонних ретиноваскулитов, гранулематоза Вегенера. Прием циклофосфамида начинается с дозы 2,0 мг/кг в сутки в течение месяца. Далее при достижении стабилизации процесса доза может быть снижена. При особо тяжелых формах увеита и склерита, например при гранулематозе Вегенера, циклофосфамид назначается в виде пульс-терапии, совместно с метил-преднизолоном. Решение о назначении циклофосфамида должно быть хорошо продумано, так как он имеет довольно серьезные побочные эффекты.
Хлорамбуцил применяется для лечения увеита при болезни Бехчета и симпатической офтальмии. В связи с незначительным терапевтическим эффектом и плохой переносимостью в настоящее время применяется редко.
Циклоспорин (Сандиммун-неорал*, Циклоспорин-гексал*) является селективным иммуномодулятором. Основной механизм иммунотропного действия циклоспорина обусловлен ингибированием кальций-зависимых Т-клеточных рецепторов, передающих сигнал активации внутрь клетки. Доказана эффективность препарата при увеитах, ассоциированных с системными заболеваниями, болезни Бехчета, симпатической офтальмии и др. (уровень доказательности С). Не рекомендуется назначать циклоспорин детям с увеитом при ювенильном идиопатическом артрите. Прием циклоспорина рекомендуется с начальной дозы 2,5-3,5 мг/кг в сутки, при максимально выраженном воспалении увеальной ткани начальная доза может составлять 5 мг/кг в сутки. При недостаточном эффекте через 2 нед лечения дополнительно назначается преднизолон в дозе 0,2-0,4 мг/кг. Если не удается получить клинический эффект еще через 2 нед лечения, можно увеличить дозу преднизолона до 0,6 мг/кг или добавить второй цитостатический препарат (азатиоприн). Продолжительность приема первоначальной дозы циклоспорина составляет 6 нед, затем при достижении ремиссии увеита доза препарата постепенно снижается на 0,5 мг/кг каждые 4-6 нед до 2 мг/кг в сутки, далее продолжительность приема составляет 3-6 мес, затем начинается медленное снижение дозы на 0,25 мг/кг через каждые 2-4 нед до полной отмены препарата.
Противопоказания к назначению циклоспорина: неконтролируемая артериальная гипертензия, острые инфекционные заболевания, злокачественные опухоли, нарушение функции почек, гиперчувствительность к циклоспорину. Из побочных эффектов при применении циклоспорина отмечены: нарушение функции почек, артериальная гипертензия, гипертрихоз, гиперплазия десен, желудочно-кишечные расстройства, нарушение функции печени, парестезии, реже акне, сыпь, кожные аллергические реакции.
У больных, получающих цитостатическую терапию, контроль безопасности лечения проводится на основании ежедневного мониторинга артериального давления, биохимических показателей крови: уровня креатинина, мочевины, билирубина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы 2 раза в неделю в течение первых 2 нед, далее 2 раза в месяц, 1 раз в месяц. Исследование общего анализа крови, мочи 1 раз в месяц.
Показания для немедленного прерывания лечения базисными противовоспалительными средствами: уровень лейкоцитов менее 4,0×109/л; уровень нейтрофилов менее 2,0×109/л; уровень тромбоцитов менее 150×109/л; двукратное увеличение аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и щелочных фосфатаз; сыпь и язвы в полости рта; необъяснимое снижение уровня альбумина; внезапное появление кашля и одышки (для метотрексата). Специфичными для циклоспорина являются увеличение креатинина на 30% исходного, повышение уровня калия, значительное увеличение уровня липидов, кожный зуд.
Генно-инженерные биологические препараты
Современным направлением лечения аутоиммунных заболеваний является целенаправленная терапия против определенных молекул, участвующих в развитии иммунного воспаления. Принципы лечения основаны на нейтрализации цитокинов с помощью моноклональных антител или растворимых рецепторов к цитокинам, а также блокаде их рецепторов и активации противовоспалительного пути биоинженерными версиями иммунорегуляторных цитокинов.
Учитывая ведущую роль в развитии воспаления фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), первым препаратом, внедренным в клиническую медицину в 1993 г., был инфликсимаб* (Ремикейд*). Препарат представляет собой химерное моно-клональное антитело к ФНО-α, состоящее на 75% из человеческого белка и на 25% из мышиного, при этом с антигеном (ФНО-α) связывается часть молекулы, состоящая из мышиного белка. Основными показаниями к назначению инфлик-симаба являются тяжелый, не поддающийся иммуносупрессивной терапии увеит при ювенильном идиопатическом артрите (ЮИА), болезни Крона, анкилозирующем спондилоартрите, острый HLA-B27-ассоциированный увеит, системные васкулиты, болезнь Бехчета, полимиозит, псориатический артрит. Препарат применяют внутривенно в дозе 5-10 мг/кг по схеме 0-, 2-, 6-я недели, далее - каждые 8 нед. Инфликсимаб менее эффективен в лечении увеита при ЮИА, чем адали-мумаб (уровень доказательности D). Для достижения ремиссии увеита нередко необходимы высокие дозы (10-20 мг/кг) и более частое введение препарата (уровень доказательности С). Следствием химерной структуры антител к ФНО-α являются частые инфузионные реакции при введении инфликсимаба.
Наибольшая эффективность и безопасность установлена у адалимумаба (уровень доказательности С). Адалимумаб (Хумира*) является моноклональным антителом к ФНО-α, полностью идентичным человеческому IgG1. Эффективность препарата доказана при увеите, ассоциированом с ювенильным идиопатическим артритом, саркоидозом, при синдроме Фогта-Коянаги-Харада, болезни Бехчета, мультифокальном хориоидите и ряде идиопатических увеитов. Адалимумаб (Хумира*) - имеет официально зарегистрированное показание для лечения неинфекционного увеита (интермедиарный, задний, панувеит) у взрослых при неадекватном ответе на терапию глюкокортикоидами и иммуносупрессантами, а также при необходимости снижения их дозы или отмены при развитии системных побочных эффектов. Адалимумаб применяется в виде подкожных инъекций: первоначально в дозе 80 мг, затем по 40 мг 1 раз в две нед (у взрослых). Лечение препаратом Хумира* может быть начато в комбинации с глюкокортикоидами и/или с другими небиологическими иммуномодулирующими средствами. Доза глюкокортикоидов постепенно снижается вплоть до полной отмены в соответствии с ранее описанной схемой.
*Не зарегистрирован в Российской Федерации по показанию «Увеит», его применение по данному показанию - off-label.
Для лечения ЮИА-ассоциированных увеитов может быть назначен абатацепт - блокатор ко-стимулирующего сигнала активации Т-лимфоцитов, экспрессирующих CD28. Препарат применяют внутривенно в дозе 10 мг/кг каждые 4 нед. Однако абатацепт менее эффективен в лечении увеита, чем адалимумаб, и его назначение нецелесообразно детям с увеитом, рефрактерным к ингибиторам ФНО-α (уровень доказательности С).
Данные об эффективности других генно-инженерных биологических препаратов - ритуксимаба (препарат химерных моноклональных антител, связывающихся с трансмембранным антигеном CD20 на В-лимфоцитах) и тоцилизумаба (гуманизированные моноклональные антитела к рецептору интерлейкина-6) немногочисленны и неоднозначны (уровень доказательности С). Попытка их применения возможна при увеите, рефрактерном к лечению моноклональными антителами к ФНО-α и абатацепту. Перед назначением всех генно-инженерных биологических препаратов необходим скрининг для исключения активной и латентной туберкулезной инфекции. Скрининг должен проводиться каждые полгода в течение всего курса терапии.
Возможные побочные эффекты генно-инженерных биологических препаратов включают инъекционные и аллергические реакции; инфекции, в том числе сепсис и туберкулез; гематологическую патологию (анемия, панцитопения); продукцию аутоантител и развитие аутоиммунных реакций; риск демиелинизирующих заболеваний; ухудшение симптомов сердечной недостаточности; потенциальный онкогенный эффект.
Существенным недостатком современных генно-инженерных биологических препаратов является снижение эффективности (развитие вторичной резистентности) при длительном применении, в значительной степени связанное с формированием нейтрализующих антител. Для уменьшения образования антител рекомендуется назначение одновременно с генно-инженерными биологическими препаратами традиционных иммунодепрессантов, например метотрексата.
ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ОСЛОЖНЕНИЙ
Хирургическое лечение проводится при развитии лентовидной дистрофии роговицы, плотных прехрусталиковых мембран, осложненной катаракты, вторичной глаукомы, фиброза стекловидного тела, выраженных эпимакулярных мембран, отслойки сетчатки.
Показания к удалению лентовидной дистрофии роговицы:
Изолированное удаление прехрусталиковой мембраны проводится при ее значительной плотности (препятствует визуализации глубжележащих структур) и прозрачном хрусталике.
Показанием к экстракции осложненной катаракты является помутнение хрусталика, существенно влияющее на зрение (острота зрения 0,2 D и ниже) и/или препятствующее визуализации глубжележащих структур, а также частичное помутнение хрусталика при наличии грубых помутнений в переднем отделе стекловидного тела и невозможности их изолированного удаления.
Показаниями к витрэктомии являются помутнения стекловидного тела, значительно снижающие остроту зрения; тракция сетчатки с высоким риском/развитием ее отслойки; кровоизлияния в стекловидное тело при неэффективности медикаментозной терапии (в течение 4 нед); хронический кистовидный макулярный отек тракционного генеза; плотные эпимакулярные мембраны; макулярный разрыв.
При регматогенной и тракционной отслойке сетчатки в большинстве случаев показано хирургическое лечение. При локальной периферической отслойке сетчатки возможно проведение ее отграничивающей лазеркоагуляции.
Показанием к хирургическому лечению открытоугольной и передней закрытоу-гольной (с наличием претрабекулярной блокады) форм постувеальной глаукомы является некомпенсация глаукомного процесса на максимальном гипотензивном режиме. При глаукоме зрачкового блока показана срочная лазерная или хирургическая иридэктомия.
Как метод для лечения срединных увеитов, сопровождающихся организацией экссудата в периферических отделах сосудистой и сетчатки, показана транссклеральная криокоагуляция, позволяющая остановить воспалительный процесс в области pars plana.
Важным фактором успеха хирургического лечения постувеальных осложнений является контроль воспалительного процесса. Плановое хирургическое вмешательство должно проводиться на фоне ремиссии увеита (возможно, фармакологической), продолжающейся не менее 3 мес. За неделю до планируемой операции рекомендуется назначать профилактическое этиологическое и противовоспалительное лечение, по активности соответствующее лечению обострения увеита.
ИНФОРМАЦИЯ
по применению препарата Хумира® (МНН: адалимумаб)
Лекарственная форма: раствор для подкожного введения
Показания к применению
Взрослые
Дети
-
Болезнь Крона (среднетяжелой и тяжелой степени) у пациентов от 6 лет и старше.
-
Активный энтезит-ассоциированный артрит у пациентов в возрасте от 6 лет и старше.
-
Хронический бляшечный псориаз (тяжелой степени) у детей с 4 лет.
-
Активный гнойный гидраденит средней или тяжелой степени тяжести у детей от 12 лет.
Противопоказания: гиперчувствительность к адалимумабу или любым его вспомогательным компонентам, беременность, период грудного вскармливания, детский возраст до 18 лет (кроме пациентов от 2 лет с ювенильным идиопатическим артритом, пациентов от 6 лет с болезнью Крона (средне-тяжелой или тяжелой степени), пациентов от 6 лет с активным энтезит-ассоциированным артритом, пациентов от 4 лет с хроническим бляшечным псориазом, пациентов от 12 лет с активным гнойным гидраденитом), инфекционные заболевания, в том числе туберкулез, совместный прием с антагонистами ФНО-α или другими генно-инженерными биологическими противоревматическими препаратами (например, анакинра и абатацепт).
С осторожностью: рецидивирующие инфекции в анамнезе, носительство вируса гепатита В, злокачественные новообразования, в том числе в анамнезе, сердечная недостаточность, демиелинизирующие заболевания нервной системы, в том числе в анамнезе, пациенты старше 65 лет.
Подробную информацию см. в инструкции по применению препарата Хумира®.
На правах рекламы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Гусева М.Р. Особенности течения увеитов у детей // Рос. детская офтальмология. - 2013. - № 1. - С. 22-25.
Дроздова Е.А. Иммуносупрессивная терапия неинфекционных увеитов и ретиноваскули-тов // Офтальмология. - 2012. - Т. 9, № 2. - С. 58-61.
Катаргина Л.А., Хватова A.B. Эндогенные увеиты у детей и подростков. - М.: Медицина, 2000. - 320 с.
Нероев В.В., Катаргина Л.А., Денисова Е.В. и др. Состояние и функции макулы при периферических увеитах у детей и подростков // Рос. офтальмол. журн. - 2009. - Т. 2, № 1. - С. 21-27.
Панова И.Е., Авдеева О.Н., Варнавская Н.Г. Клинико-эпидемиологические особенности туберкулезного поражения органа зрения на современном этапе [Электронный ресурс] // Соврем. пробл. науки и образования. - 2012. - № 4. - URL: http://www.science-education. ru/104-6917.
Панова И.Е., Дроздова Е.А. Увеиты: Руководство для врачей. - М.: Медицинское информационное агентство, 2014. - 144 с.
Панова И.Е., Теплова С.Н., Лапина Е.Б. и др. Задний токсоплазмозный увеит: клиническая характеристика, иммунологические особенности патогенеза // Офтальмол. ведомости. - 2009. - Т. 2, № 3. - С. 4-10.
Сенченко Н.Я. Увеиты: руководство / Н.Я. Сенченко, А.Г. Щуко, В.В. Малышев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 144 с.
Тарасова Л.Н. Панова И.Е. Туберкулезные поражения глаз, патогенез, новые пути повышения эффективности диагностики и лечения . - Челябинск, 2001. - 135 с.
Anesi S.D., Foster C.S. Anterior uveitis: etiology and treatment // Adv. Ocular Care. - 2011. - Feb. - P. 32-34.
Cimino L., Herbort C.P., Aldigeri R. et al. Tuberculous uveitis, a resurgent and underdiagnosed disease // Int. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 29, N 2. - P. 67-74.
Dayani P.N. Posterior uveitis: an overview // Adv. Ocular Care. - 2011. - Feb. - P. 37-41. De Benedetti Z.M.E., Carranza L.B. et al. Ocular tuberculosis // Rev. Chilena. Infectol. - 2007. - Vol. 24, N 4. - P. 284-295.
Diagnosis and Treatment of Uveitis. - 2nd ed. / Eds C.S. Foster A.T. Vitale. - New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2013. - 1276 p.
Jabs D.A., Busingye J. Approach to the diagnosis of the uveitides // Am. J. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 156, N 2. - P. 228-236.
Jabs D.A., Nussenblatt R.B., Rosenbaum J.T. Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Results of the First International Workshop // Am. J. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 140, N 3. - P. 509-516.
Jaffe G.J., Dick A.D., Brezin A.P., Nguyen Q.D. et al. Adalimumab in Patients with Active Noninfectious Uveitis. // N. Engl. J. Med. - 2016. - Vol. 375. - P. 932-943.
Nussenblatt R.B., Whitcup S.M. Uveitis: Fundamental and Clinical Practice. - 4th ed. - New York: Elsevier, 2010. - 433 p.
Pleyer U., Torun N., Liesenfeld O. Ocular toxoplasmosis // Ophthalmologe. - 2007. - Vol. 104, N 7. - P. 603-615.
Qian Y., Acharya N.R. Juvenile idiopathic arthritis-associated uveitis // Curr. Opin. Ophthal-mol. - 2010. - Vol. 21, N 6. - P. 468-472.
Глава 29. Болезни хрусталика
Х.П. Тахчиди
29.1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА
Анатомия хрусталика
Хрусталик - это прозрачная двояковыпуклая биологическая линза диаметром около 9-10 мм, которая располагается в переднем отделе глаза между радужкой и СТ, находясь в углублении последнего.
Передняя поверхность хрусталика имеет форму шара с радиусом кривизны около 11 мм. Задняя поверхность напоминает параболоид с кривизной вершины, равной 6 мм. Передняя поверхность граничит с передней камерой глаза посредством зрачка, а по периферии - с задней поверхностью радужки. Центр передней поверхности хрусталика называется передним полюсом, который располагается на расстоянии примерно 3 мм кзади от задней поверхности роговой оболочки. Экватор хрусталика лежит в пределах ресничных отростков на расстоянии 0,5 мм от них. Экваториальная поверхность имеет многочисленные складки, образование которых связано с тем, что к этой области прикрепляется ресничный поясок.
Сагиттальный размер (толщина) хрусталика в зрелые годы составляет примерно 3,6 мм. Масса хрусталика к 20-30-летнему возрасту приближается к 200 мг, а в старческие годы увеличивается до 250 мг. С возрастом плотность вещества хрусталика возрастает.
В правильном положении хрусталик удерживают многочисленные волокна, формирующие подвешивающую связку хрусталика. Волокна тянутся к хрусталику от плоской части ресничного тела, начинаясь от зубчатого края сетчатки и его отростков. Подходя к хрусталику и частично перекрещиваясь, нити прикрепляются к его капсуле в области экватора, а также на расстоянии до 2 мм кпереди и 1 мм кзади от него. Волокна ресничного пояска, вплетаясь в капсулу хрусталика, специальными веществами цементируются с ней и участвуют в образовании зонулярной (перикапсулярной) пластинки капсулы. Места прикрепления ресничного пояска к капсуле названы пластинами Бергера. Экватор хрусталика вместе с передними и задними волокнами ресничного пояска ограничивает пространство треугольной формы (канал Ганновера, или Петитов канал).
Большая часть задней поверхности хрусталика соприкасается со СТ, отделяясь от него узкой капиллярной щелью, которая называется ретрохрусталиковым пространством. По наружному краю указанное пространство ограничивается циркулярной гиалоидо-капсулярной связкой (связка Вигера), фиксирующей хрусталик к СТ. Связка обеспечивает правильное положение хрусталика. При нарушении анатомо-топографических соотношений структур связочного аппарата хрусталика возникает его смещение - эктопия.
При рождении в норме хрусталик прозрачен. С возрастом по мере его роста ядро приобретает желтоватый оттенок, что, вероятно, связано с необходимостью защиты возрастной сетчатки от ультрафиолетового излучения.
Структурные элементы хрусталика - капсула, эпителий, волокна. Все вещество хрусталика заключено в капсулу (сумку) - тонкую, бесструктурную, сильно преломляющую лучи света, высокоэластичную и довольно плотную базальную мембрану. Спереди капсула толще (до 15,5 мкм), чем сзади. С возрастом толщина капсулы увеличивается, особенно спереди.
Под передней капсулой располагается один слой эпителиальных клеток, распространяющихся на экватор хрусталика. Клетки преэкваториальной зоны по мере деления мигрируют кзади и в последующем превращаются в хрусталиковые волокна. Переход от эпителиальных клеток к хрусталиковому волокну сопровождается удлинением базальной и апикальной их частей. Хрусталиковые волокна имеют веретенообразную или ремнеподобную форму, располагаясь по дуге в виде концентрических слоев. В задних частях хрусталика волокна более тонкие, что обусловлено асимметричной формой хрусталика и большей толщиной передней коры. Концы волокон встречаются в определенном месте и формируют швы.
Высокую рефракционную способность (19 диоптрий) обеспечивает высокая концентрация белковых филаментов, а прозрачность обусловлена их строгой организацией, однородностью структуры волокон в пределах каждого поколения (отсутствие в них ядер, небольшое количество внутрицитоплазматических органоидов и небольшой объем межклеточного пространства - около 1% объема хрусталика). Одним из факторов, влияющих на рефракционную способность хрусталика, служит повышение концентрации белка по мере приближения к ядру хрусталика, благодаря чему отсутствует хроматическая аберрация.
Сохранение прозрачности хрусталика возможно лишь при незначительных точечных разрушениях капсулы. В этих случаях дефект закрывают эпителиальные клетки, что предотвращает дальнейшие деструктивные изменения волокон. При обширных повреждениях наступают необратимые нарушения взаимоотношений волокон с влагой передней камеры, наступает их отек, деструкция, нарушение прозрачности и развивается помутнение хрусталика (катаракта).
Физиология хрусталика
Хрусталик обладает определенными функциями: функцией светопроведения и светопреломления, разделительной между передним и задним отделом глазного яблока и функцией защитного барьера. Взаимодействуя с цилиарным телом, хрусталик обеспечивает функцию аккомодации - приспособительном механизме глаза, обеспечивающей возможность четкого виденья предметов, расположенных на разном расстоянии от него. По теории Гельмгольца, в механизме аккомодации предусмотрено взаимодействие таких анатомических структур, как цилиарное тело (цилиарная мышца), циннова связка и хрусталик. Механизм работает так, что при зрении вдаль цилиарная мышца расслабляется, а циннова связка, соединяющая внутреннюю поверхность цилиарного тела и экваториальную зону хрусталика, натягивается и, таким образом, вытягивает хрусталик в плоскую форму, обеспечивая четкость фокусировки изображения дальних предметов на сетчатке. При приближении объекта вблизь происходит сокращение циркулярных волокон цилиарной мышцы, круг суживается, в результате чего циннова связка расслабляется, а хрусталик, благодаря своей эластичности, принимает более выпуклую (шаровидную) форму. При этом увеличивается преломляющая способность хрусталика, что обеспечивает возможность четкой фокусировки на сетчатке изображений предметов, расположенных на близком расстоянии от глаза. Таким образом, аккомодация - механизм динамического изменения рефракции глаза, обеспеченный хрусталиком, цилиарным телом и цинновой связкой.
29.2. КАТАРАКТА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Катаракта - заболевание глаза, основной признак которого - различной степени выраженности стойкие помутнения вещества или капсулы хрусталика, сопровождающиеся понижением остроты зрения.
КОД ПО МКБ-10
H25 Старческая катаракта.
Н25.0 Начальная старческая катаракта.
Н25.1 Старческая ядерная катаракта.
Н25.2 Старческая морганиева катаракта.
Н25.8 Другие старческие катаракты.
Н25.9 Старческая катаракта неуточненная.
Н26 Другие катаракты.
Н26.0 Детская, юношеская и пресенильная катаракта.
Н26.1 Травматическая катаракта.
Н26.2 Осложненная катаракта.
Н26.3 Катаракта, вызванная ЛС.
Н26.4 Вторичная катаракта.
Н26.8 Другая уточненная катаракта.
Н26.9 Катаракта неуточненная.
Н28 Катаракта и другие поражения хрусталика при болезнях, классифицированных в других рубриках.
Н28.0 Диабетическая катаракта.
Н28.1 Катаракта при других болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ, классифицированных в других рубриках.
Н28.2 Катаракта при других болезнях, классифицированных в других рубриках.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Анализ данных о слепоте в мире показывает, что катаракта - это наиболее частая (с неуклонно растущим значением) причина предотвратимой слепоты как в развитых, так и в развивающихся странах. По данным ВОЗ, в мире насчитывают 20 млн слепых вследствие катаракты, необходимо проведение примерно 3000 операций экстракций на 1 млн населения в год. Распространенность катаракты в Российской Федерации по критерию обращаемости составляет 1201,5 на 100 тыс. населения. Это заболевание в разной степени выраженности диагностируют у 60-90% людей, достигших 60-летнего возраста.
Пациенты с катарактой составляют до трети лиц, госпитализируемых в глазные стационары, на их долю приходится 35-40% всех операций, выполняемых офтальмохирургами. В середине 90-х годов количество операций по поводу экстракции катаракты составляло на 1000 населения: в США - 5,4; в Англии - 4,5. Статистические данные по России чрезвычайно вариабельны в зависимости от региона: так, в частности, в Самарской области этот показатель соответствует 1,75.
В нозологической структуре первичной инвалидности вследствие глазной заболеваемости больные катарактой занимают третье место (18,9%) после больных с последствиями травм органа зрения (22,8%) и глаукомой (21,6%).
Вместе с тем, по мнению президента Международного агентства по предупреждению слепоты К. Капфера (1984), в 95% случаев современная экстракция катаракты проходит успешно, ее считают одной из самых безопасных и эффективных операций на глазном яблоке.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Ввиду неясности патогенеза помутнений хрусталика их патогенетической классификации не существует. По этой причине катаракты классифицируют по времени возникновения, форме и локализации помутнения, этиологии заболевания.
По времени возникновения катаракты принято делить на две основные группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Врожденные катаракты обычно не прогрессируют и бывают ограниченными или частичными. Приобретенные катаракты имеют прогрессирующее течение.
Приобретенные катаракты по этиологическому признаку подразделяют на несколько групп:
-
травматические (контузионные и в результате проникающих ранений глаза);
-
осложненные (при увеитах, близорукости высокой степени, глаукоме и других заболеваниях глаза);
-
лучевые (рентгеновское и инфракрасное излучение, радиационные и др.);
-
токсические (в результате воздействия нафтолановой кислоты, соли тяжелых металлов и др.);
-
вызванные общими заболеваниями организма (эндокринные нарушения, расстройства обмена веществ, дерматогенные).
В зависимости от локализации помутнений и по морфологическому признаку катаракты подразделяют на следующие основные группы:
По степени зрелости катаракты различают следующие формы:
Наиболее полной и целесообразной классификацией врожденных катаракт считают классификацию Джесса (1958):
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Проблема этиопатогенеза катаракты актуальна и социально значима не только в связи с широтой распространения, но и отсутствием концепции, обобщающей все закономерности ее развития.
Формирование катаракты может происходить в разном возрасте и быть индуцировано различными факторами: старением организма, химическими веществами, ультрафиолетовыми лучами, ионизирующим излучением, воспалением, обменными и иммунными нарушениями, заболеванием внутренних оболочек глаза, контузией, проникающими ранениями глаза и другими причинами.
Определенное значение имеют наследственность, внутриутробная патология, неблагоприятное течение беременности, эндокринные нарушения, синдромные и системные заболевания, вирусная и бактериальная инфекция, характер питания, расовая принадлежность, а также общие заболевания организма.
Любое неблагоприятное воздействие на хрусталик, превышающее его компенсаторные возможности, приводит к нарушению в нем метаболических циклов, к различным дистрофическим процессам его структур и к развитию помутнений отдельных участков. Установлено, что при старческой катаракте в начальном периоде увеличивается содержание воды, затем нарастает концентрация ионов натрия, кальция, хлора, увеличивается содержание аминокислот, одновременно уменьшается количество водорастворимых белков, сульфгидрильных групп, АТФ, глутатиона, аскорбиновой кислоты, рибофлавина. Снижается активность ферментов, участвующих в процессе гликолиза, резко уменьшается потребление кислорода, нарушается перекисное окисление липидов.
В дальнейшем процесс помутнения захватывает другие отделы хрусталика, и катаракта становится полной (зрелой). При этом в хрусталике при старческой катаракте происходит перерождение эпителия передней капсулы и его волокон. Возникает распад волокон, разжижение и последующее частичное рассасывание. При распаде и набухании хрусталиковых волокон образуются вакуоли сначала внутри, а затем и вне волокон. Возникающие щели заполняются жидкостью, содержащей взвесь мелкозернистого детрита или более крупные округлые частицы - морганиевы шары.
Таким образом, в патогенезе катаракт отмечают сдвиги в ионном балансе хрусталика, дегидратацию, изменения метаболизма холестерина и сахаров, нарушения окислительно-восстановительных процессов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основной клинический симптом катаракты - прогрессивное снижение зрения вследствие помутнения хрусталика.
Врожденные катаракты
Различают следующие типы аномалий развития хрусталика.
Врожденные помутнения хрусталика составляют 60% всех дефектов органа зрения и главную причину врожденной слепоты и амблиопии (рис. 29-1 и 29-2, см. цв. вклейку).
Наиболее распространенные формы врожденных помутнений хрусталика - полярная и слоистая (зонулярная) катаракта. Полярная катаракта - это помутнение хрусталика в виде круглого пятна белого или серого цвета, расположенного у переднего или заднего полюса хрусталика под капсулой. Участок помутнения может быть сращен с капсулой.
Слоистую (зонулярную) катаракту диагностируют наиболее часто (до 40% всех врожденных катаракт). Помутнения располагаются строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика. Прозрачные и мутные слои чередуются. Степень снижения зрения зависит от плотности помутнений в центре хрусталика.
Сумочные катаракты регистрируют сравнительно редко. Они характеризуются изолированными помутнениями самой разнообразной формы, величины и интенсивности одной лишь сумки хрусталика. Помутнения связаны с неполным или неправильным процессом обратного развития эмбриональной сосудистой сумки хрусталика.
Врожденная центральная (ядерная) катаракта проявляется в виде нежных пылевидных помутнений лишь в области центрального эмбрионального ядра или диффузных помутнений, захватывающих и область фетального ядра (большая катаракта).
Веретенообразная катаракта имеет семейный характер, обнаруживают ее очень редко.
Врожденная полная катаракта, как правило, двусторонняя, составляет 10% случаев всех врожденных катаракт и носит прогрессирующий характер. Чаще других форм врожденных катаракт сочетается с другими анатомическими и функциональными аномалиями развития глаза. Форменное зрение отсутствует, необходимо быстрое решение вопроса о хирургическом лечении с целью профилактики амблиопии и улучшения зрительных функций.
Пленчатая катаракта развивается либо внутриутробно после рассасывания полной катаракты, либо после рождения в течение длительного времени.
Приобретенные катаракты
Возрастная катаракта
Сенильные (старческие) катаракты - наиболее распространенная форма заболевания, имеющая значительный удельный вес среди катаракт различного происхождения. Помутнения хрусталика могут начинаться с коры (корковая катаракта), с ядра (ядерная катаракта), субкапсулярно (субкапсулярная катаракта). Каждый из этих видов отличается друг от друга не только клинически, но и по морфологической и биохимической структуре.
При корковой катаракте первые признаки помутнения возникают в коре хрусталика у экватора. Центральная часть длительное время остается прозрачной, поэтому острота зрения не изменяется. Жалобы больных сводятся к появлению «мушек», пятен, диплопии или полиопии, когда одним глазом больной видит несколько предметов, особенно светящихся. Состояние начальной катаракты длится у разных людей по-разному: у одних этот период исчисляют десятилетиями, у других процесс прогрессирует, и через 1-3 года наступает стадия незрелой (рис. 29-3, см. цв. вклейку), или набухающей катаракты. При этом помутнение захватывает почти всю кору хрусталика, в связи с чем больные жалуются на резкое снижение зрения. Набухание хрусталика может приводить к сужению УПК, что затрудняет отток внутриглазной жидкости и иногда угрожает возникновением глазной гипертензии.
С течением времени хрусталик начинает терять воду, и помутнение приобретает грязно-серый оттенок, становится более гомогенным. Это стадия зрелой катаракты (рис. 29-4, см. цв. вклейку), при которой утрачивается предметное зрение, но сохраняется светоощущение и способность определять местонахождение источника света. Пациент может различать цвета. Эти важные показатели служат основанием для благоприятного прогноза относительно возвращения полноценного зрения после удаления катаракты.
Следующая стадия возрастной катаракты - перезрелая катаракта (рис. 29-5 и 29-6, см. цв. вклейку). При первой фазе перезревания (молочной катаракте) хрусталиковые массы становятся жидкими, приобретают молочный оттенок. Молокоподобные массы хрусталика обладают способностью рассеивать свет, поэтому больные при проверке светоощущения не могут точно определить направление луча. Проекция света становится неправильной, несмотря на сохранность светочувствительного аппарата.
Затем разжиженные хрусталиковые массы подвергаются резорбции, большое ядро опускается книзу, наступает фаза морганиевой катаракты.
При перезрелой катаракте существует опасность развития тяжелых осложнений: факолитического иридоциклита, глаукомы.
Ядерная катаракта. Помутнение появляется во внутренней части эмбрионального ядра и медленно распространяется по всему ядру хрусталика. Вначале помутнение неинтенсивное (рис. 29-7, см. цв. вклейку), а затем ядро может приобретать желтоватую, бурую и даже черную окраску. По мере увеличения помутнений снижается острота зрения, преимущественно вдаль. Это связано с тем, что уплотненное крупное ядро сильнее преломляет световые лучи, что клинически проявляется развитием близорукости, которая может достигать 10,0-12,0 диоптрий.
Ядерная катаракта на протяжении нескольких лет остается незрелой. С течением времени нарастает интенсивность окраски эмбрионального ядра, зеленоватый или слегка буроватый оттенок распространяется на ядро взрослого. Острота зрения падает до 0,2. Такую степень изменений в хрусталике следует трактовать как незрелую ядерную катаракту.
Для зрелой бурой катаракты характерна более насыщенная окраска ядра. Интенсивность окраски может достигать черного цвета. Острота зрения в этом случае зависит от интенсивности окраски ядра и может колебаться от светоощу-щения до 0,1.
Субкапсулярная катаракта характеризуется ранним и интенсивным снижением зрения. Для этого вида катаракты специфично оводнение в виде субкапсуляр-ных вакуолей, которые располагаются преимущественно под передней капсулой, иногда занимая всю капсулярную зону. В случаях локализации субкапсулярной катаракты под задней капсулой (рис. 29-8, см. цв. вклейку) необходима дифференциальная диагностика между задней старческой субкапсулярной и осложненной катарактой. По мере прогрессирования катаракты помутнения распространяются в направлении экваториальной части хрусталика. В этой стадии субкапсулярная катаракта приобретает чашеобразную форму. От осложненной катаракты ее отличает то, что помутнения и вакуоли (в начальной стадии) располагаются в 1-2 субкапсулярных слоях и резко отграничиваются от лежащего перед ними прозрачного коркового вещества. При данном виде катаракты рано начинает снижаться острота зрения.
Травматическая катаракта
Наибольшая многоликость помутнений хрусталика характерна для катаракты после травмы органа зрения. Различают катаракты после контузий и после проникающих ранений. В зависимости от изменения помутнения во времени различают прогрессирующее и стационарное течение катаракты. Стационарные травматические катаракты могут быть пленчатыми, полурассосавшимися (рис. 29-9, см. цв. вклейку), а также частичными (локальными) или полными (тотальными) помутнениями хрусталика при анатомически нормальном его расположении или его смещении (сублюксации) (рис. 29-10, см. цв. вклейку).
Стационарные травматические катаракты часто сочетаются с патологией других структур глазного яблока: роговицы, связочного аппарата, сосудистой оболочки, стекловидного тела, сетчатки и зрительного нерва.
Токсическая катаракта
Токсические катаракты бывают вызваны попаданием в организм токсических веществ (нафталина, таллия, динитрофенола, тринитротолуола и др.), избытка некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов) и обычных ингредиентов пищи (галактозы, глюкозы, ксилозы). Начинается такая катаракта субкап-сулярными помутнениями и затем распространяется на корковые слои в виде отдельных помутнений (рис. 29-11, см. цв. вклейку). Под эпителием сумки появляются вакуоли, и происходит распад кортикальных волокон хрусталика.
Вторичная катаракта
Помутнение задней капсулы хрусталика остается основной причиной ухудшения зрения в различные сроки после операции экстракции катаракты. Частота возникновения помутнения задней капсулы, по данным различных авторов, колеблется в широком диапазоне (11,0-70,7% случаев). Закономерно чаще заболевание регистрируют у пациентов с системными, синдромными заболеваниями, сопутствующей катаракте патологией глаза.
Различают следующие основные виды вторичных (послеоперационных) катаракт: пленчатые, фиброзно-пленчатые, фиброзные, зернистые, т.е. с наличием на пленке шаров Адамюка-Эльшнига.
Истинная пленчатая катаракта развивается в результате самопроизвольного рассасывания полной врожденной или травматической катаракты, когда остаются лишь сросшиеся передняя и задняя капсулы хрусталика в виде толстой мутной пленки. В некоторых случаях мутные массы волокон в аксиальных отделах рассасываются, а в экваториальных отделах сохраняются, образуя кольцо Зоммеринга.
Вторичная зернистая катаракта возникает в афакичном глазу или после экс-тракапсулярной экстракции катаракты и характеризуется разрастанием субкапсулярнного эпителия хрусталика, оставшегося в экваториальной зоне хрусталиковой сумки после хирургического вмешательства. При отсутствии ядра хрусталика эпителиальные клетки свободно разрастаются в виде мелких прозрачных шаров Адамюка-Эльшнига различной величины и выстилают заднюю капсулу хрусталика, приводя к снижению зрения.
Фиброз задней капсулы хрусталика - это уплотнение и помутнение задней капсулы после экстракапсулярной экстракции хрусталика.
Оценку прозрачности задней капсулы в послеоперационном периоде осуществляют при биомикроскопическом исследовании на фоне медикаментозного мидриаза. При различных углах освещения скользящим лучом удается просмотреть всю заднюю капсулу, листок передней капсулы, оценить положение ИОЛ при артифакии.
Степень помутнения задней капсулы оценивают по 4-балльной системе. При нулевой степени задняя капсула сохраняет свою прозрачность. I степень помутнения диагностируют при наличии опалесценции капсулы, чаще равномерной, с сохранностью максимально достигнутой остроты зрения. Наличие равномерного уплотнения белесого цвета или хаотично расположенных помутнений в зоне центральнее оптической оси глаза со снижением зрения на 0,1 от максимально достигнутого трактуют как II степень помутнения. К III степени помутнения относят случаи равномерного или очагового интенсивного помутнения капсулы в центральной зоне со снижением ранее достигнутой остроты зрения на 0,2 и более. Обращают внимание также на наличие регенераторных компонентов в виде клеток Адамюка-Эльшнига.
ДИАГНОСТИКА
Для обнаружения катаракты осмотр больного необходимо проводить при широком зрачке проходящим светом. При этом на фоне розового свечения зрачка помутнения в хрусталике кажутся черными, так как часть отраженных лучей поглощают помутневшие волокна хрусталика.
При биомикроскопическом исследовании с помощью щелевой лампы уточняют локализацию очагов помутнения, их распространенность и степень распада хрусталиковых волокон.
При обследовании больного с катарактой необходимо следующее:
Анамнез
Затуманивание зрения с последующим его снижением - типичные симптомы помутнения хрусталика. Однако данная симптоматика характерна и для других заболеваний: патологии сетчатки, стекловидного тела.
Инструментальные и лабораторные методы исследования
При установлении первичного диагноза всем больным необходимо провести:
-
другие методы исследования (электрофизиологические методы исследования сетчатки и зрительного нерва, УЗИ, эндотелиальную микроскопию, ультразвуковую биомикроскопию, тонографию, ФАГ, определение ретинальной остроты зрения, иммунологические методы и др.) используют в соответствии с конкретной лечебно-диагностической ситуацией.
В последнее время, в связи с широким распространением на рынке торических, псевдоаккомодирующих и мультифокальных ИОЛ, требующих особо точного (кастомизированного) расчета оптической силы, большое внимание уделяется таким специальным методам исследования, как оптическая биометрия, керато-топографическое исследование поверхности роговицы, оптическая когерентная томография.
Остроту зрения исследуют без коррекции, а также с помощью пробных сферических и цилиндрических линз, определяя таким образом степень клинической рефракции и астигматизма субъективным способом. При катаракте в связи с помутнением оптической системы глаза происходит снижение остроты зрения, вплоть до светоощущения. В показаниях к оперативному вмешательству, возвращающему зрение больному, большое значение имеет наличие правильной проекции света как признака сохранившейся функции зрительно-нервного аппарата.
Периферическое зрение дополняет центральное возможностью ориентировки в пространстве и своей функциональной деятельностью в сумерках и ночью. При катаракте, в условиях непрозрачных сред и невозможности офтальмоскопии, периметрия помогает установлению локализации болезненного очага в глазу, проводящих путях, нервных центрах. При отсутствии патологии зрительного анализатора при катаракте границы полей зрения находятся в норме.
Определение объективной рефракции и оптической силы роговицы позволяет оценить рефракцию глаза и возможность расчета оптической силы ИОЛ.
Тонометрия указывает на нормальную гидродинамику или ее изменение в связи с патологией хрусталика.
Исследование в проходящем свете или офтальмоскопия позволяют определить прозрачность преломляющих сред глаза, а осмотр глазного дна (при возможности офтальмоскопии) позволяет оценить состояние зрительного нерва, сосудистой системы, центральных и периферических отделов сетчатки.
Биомикроскопия - объективный метод, позволяющий диагностировать патологические изменения и рубцы роговицы, определить глубину передней камеры и ее содержимое, размер, величину и форму зрачка, а также степень его реакции на свет и на мидриатики, степень дистрофии радужки и наличие эксфолиаций. Особое внимание уделяют характеру изменений в хрусталике: состоянию передней и задней капсулы хрусталика, величине, степени интенсивности и локализации помутнений.
С помощью ультразвуковой биометрии определяют длину глаза, глубину передней камеры и толщину естественного хрусталика. Выделяют следующие виды биометрии: ультразвуковая (контактная, иммерсионная), оптическая. В настоящее время предпочтение следует отдавать оптическому и иммерсионному способам биометрии. Получаемые при этих способах измерения параметры аксиального размера глаза наиболее точны. Контактный ультразвуковой способ биометрии следует использовать при невозможности применить вышеуказанные методы (в частности, при зрелой катаракте). Полученные данные используют не только для объективной характеристики параметров глазного яблока, но и для расчета оптической силы ИОЛ.
Состояние оболочек глаза, макулярной области, наличие задней отслойки стекловидного тела оценивают методом ультразвукового В-сканирования. Степень витреальной деструкции определяют, исходя из обнаружения единичных или множественных интравитреальных включений и определения их акустической плотности.
С целью объективной характеристики состояния сетчатки и зрительного нерва, прогноза зрительных функций при подозрении на наличие сопутствующей патологии зрительно-нервного анализатора показано проведение лазерной ретино-метрии и комплексного электрофизиологического исследования (регистрации чувствительности и лабильности зрительного анализатора, регистрации ЭРГ, электроокулограммы и зрительных вызванных потенциалов коры головного мозга). Полученные данные сравнивают с нормой, разработанной для различных степеней помутнения хрусталика применительно ко всем исследуемым параметрам.
Применение оптической когерентной томографии позволяет с большой точностью выявить патологию макулярной области до оперативного лечения при начальной и незрелой катаракте и прогнозировать остроту зрения после операции.
Кератотопографичесекое исследование роговицы позволяет получать топографическую карту как передней, так и задней поверхности роговицы, более точно определить наличие роговичного астигматизма, на доклиническом этапе выявить проявления кератоконуса.
Исследование заднего эпителия роговицы (эндотелиальную микроскопию) проводят при подозрении на существенное снижение количества клеток заднего эпителия роговицы.
Комплексное офтальмологическое обследование при катаракте показывает, что, кроме хрусталика, в патологический процесс могут быть вовлечены и другие структуры глазного яблока: роговица, связочный аппарат, СТ, сосудистая система, сетчатка и зрительный нерв. Поэтому объем и характер хирургического вмешательства при катаракте зависят не только от исходного состояния хрусталика, но и от сопутствующей катаракте патологии других структур глаза, а также всего организма в целом.
Общее обследование пациентов преследует цель обнаружить возможные очаги инфекции, прежде всего в органах и тканях, расположенных рядом с глазом. До операции необходимо санировать очаги воспаления любой локализации. Особое внимание уделяют санации полости рта, носоглотки и околоносовых пазух.
Анализы крови и мочи, электрокардиография и рентгенологическое исследование легких помогают обнаружить заболевания, для устранения которых необходимо экстренное или плановое лечение.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение катаракты в начальной стадии заболевания осуществляют консервативно для предотвращения быстрого помутнения всего вещества хрусталика.
Рациональные пути решения проблемы катаракты - это не только совершенствование офтальмохирургии, но и развитие направления консервативных методов лечения данного заболевания. С этой целью назначают инстилляции препаратов, улучшающих обменные процессы. Эти препараты содержат цистеин, аскорбиновую кислоту, глутамин и другие ингредиенты. Вместе с тем очень медленное развитие помутнения в хрусталике при старческих катарактах, которое продолжается нередко годами и даже десятилетиями, чрезвычайно затрудняет истинную оценку эффективности их консервативного лечения. И, тем не менее, задержка развития катаракты на 10 лет с помощью консервативных методов способна уменьшить количество дорогостоящих экстракций на 50%.
Наибольшее распространение получили следующие препараты.
-
Офтан Катахром* улучшает окислительные и энергетические процессы в хрусталике. Применяют препарат в основном при задних субкапсулярных и чашеобразных помутнениях хрусталика.
-
Азапентацен (Квинакс*) тормозит образование хиноновых соединений и действует на белки хрусталика при помутнениях в различных его слоях. Назначают при старческой катаракте.
-
Таурин (Тауфон*) - аминокислота, содержащая серу. Способствует улучшению энергетических процессов в хрусталике и других тканях глаза. Стимулирует репаративные процессы. Применяют при старческих, диабетических, миопических, лучевых и других катарактах.
-
Рибофлавин (витамин В2) применяют при различных видах катаракт.
-
Вита-Йодурол* - содержит ряд активных веществ (кальция хлорид, магния хлорид, никотиновую кислоту, аденозин). Применяют при старческих, мио-пических и контузионных катарактах.
Медикаментозное лечение при катарактах оправдано только при начинающихся помутнениях в хрусталике и совершенно безосновательно при уже развившихся катарактах различной этиологии.
Хирургическое лечение
Показание к хирургическому лечению катаракты - снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. При микрохирургических технологиях степень зрелости катаракты не имеет значения в определении показаний к ее удалению.
Суммарная оценка клинико-функционального исследования пациентов с катарактами позволяет на предоперационном уровне решить определенные стратегические вопросы в планируемом хирургическом лечении.
-
Обнаружить факторы риска операционных и послеоперационных осложнений и провести профилактические мероприятия в предоперационном периоде:
-
провести медикаментозную коррекцию ангиопротекторами у больных, имеющих выраженные нарушения гемодинамики и микроциркуляции;
-
провести специфическую и иммунокорригирующую терапию у пациентов с осложненными катарактами при наличии нарушений иммунного статуса с обязательным контролем после лечения;
-
при нарушении гидродинамики у больных с осложненной катарактой (глаукома, травма, увеит), некомпенсируемой медикаментозно при применении минимального миотического режима, провести предварительное хирургическое лечение с обязательным последующим контролем гидродинамики и ВГД;
-
при наличии дистрофических изменений периферии сетчатки или ДР (при возможности офтальмоскопии) провести предварительное лазерное лечение больным с осложненной катарактой на фоне миопии высокой степени, СД, травмы.
-
-
Обосновать выбор метода удаления катаракты, целесообразность дополнительных хирургических манипуляций с целью профилактики осложнений и создания благоприятных условий операции:
-
при наличии или возможности обеспечения оптимальных условий планировать энергетические технологии экстракции катаракты (факоэмульсификацию и/или лазерную экстрацию);
-
при перезрелой катаракте, а также при низкой исходной плотности и качественных изменениях клеток эндотелия, псевдоэксфолиативном синдроме и подвывихе хрусталика использовать комбинацию вискоэластиков, различных режимов ирригации и энергии;
-
для профилактики разрыва задней капсулы хрусталика и выпадения стекловидного тела во время операции, а также профилактики послеоперационных осложнений больным с псевдоэксфолиативным синдромом, подвывихом хрусталика I-II степени во время операции планировать имплантацию внутрикапсульного кольца и имплантацию трехчастной гибкой ИОЛ, которая более практична и удобна при необходимости дополнительной шовной фиксации ИОЛ;
-
для профилактики дислокации ИОЛ при подвывихов хрусталика использование различных методов ее фиксации.
-
-
Прогнозировать функциональные результаты операции и на основе суммарной оценки клинико-функциональных, иммунологических и электрофизиологических методов исследования определить показания и противопоказания к интраокулярной коррекции афакии.
Анестезиологическое пособие при экстракции катаракты
-
За 40-60 мин до операции внутримышечно выполняют премедикацию, включающую бензодиазепины, антихолинэстеразные и антигистаминные препараты. По необходимости добавляют ЛС, корректирующие сопутствующие заболевания, - гипотензивные, нитраты, бронхолитики.
-
За 30 мин до операции проводят аппликационную анестезию 2% раствором лидокаина или 1% раствором бупивакаина в виде троекратного закапывания двух капель раствора в конъюнктивальную полость с интервалом 10 мин.
-
Проводниковую анестезию по необходимости (ретроили парабульбарную и акинезию - стволовую или терминальных ветвей лицевого нерва) выполняет анестезиолог за 15-20 мин до операции 2-4% раствором лидокаина в количестве 2,0 мл на ретро- и парабульбарную инъекцию и 5,0 мл 2% раствора лидокаина на акинезию во избежание повышения ВГД и достижения хорошей диффузии анестезирующего раствора.
-
В последнее время все более актуальной становятся местная анестезия - суб-теноновая, внутрикамерная, инстилляционная.
-
На операционном столе пунктируют периферическую вену. При необходимости внутривенно вводят НПВС, спазмолитики, агонисты α2-адренорецепторов (клонидин), β-адреноблокаторы или ганглиоблокаторы короткого действия для снижения офтальмотонуса.
-
В обязательном порядке на протяжении всей операции осуществляют мони-торное наблюдение жизненно важных систем. Во время всей операции обязательна подача кислорода к дыхательным путям пациента.
-
Наркоз (внутривенный или эндотрахеальный) осуществляет бригада из врача-анестезиолога и медицинской сестры-анестезистки с использованием сертифицированного оборудования и препаратов.
-
Показания для применения эндотрахеального наркоза с применением мышечных релаксантов:
Хирургические технологии
Экстракцию катаракты проводят, применяя микрохирургическую технику. Все хирургические вмешательства осуществляют при использовании операционного микроскопа. Наличие операционного стола специальной конструкции обеспечивает стабильное и комфортное положение рук хирурга, что способствует четкости и деликатности каждого этапа операции.
При проведении операций используют микроинструментарий для хирургии катаракты (рис. 29-12).
Для профилактики повреждающего действия ирригационных растворов, инструментария, фрагментов хрусталика на эндотелий роговицы используют сбалансированные ирригационные растворы и вискоэластики.
Арсенал современных методов, используемых в хирургии катаракты, чрезвычайно широк и разнообразен. Это многочисленные варианты экстракапсуляр-ной экстракции катаракты, включая традиционную экстракапсулярную экстракцию катаракты, ультразвуковую факоэмульсификацию, лазерную экстракцию и механическую факофрагментацию, интракапсулярную экстракцию катаракты. Основное направление в технологии хирургии катаракты в настоящее время - это уменьшение операционного разреза с целью снижения травматичности проведения операции, профилактики операционного астигматизма, улучшения зрительных функций в ранние сроки после операции, герметичности передней камеры, снижения числа осложнений.
Технологии малых разрезов имеют единые или мало отличительные методики выполнения таких этапов, как:
Узловые этапы операции состоят в следующем.
-
Формирование тоннельного операционного доступа
-
Тоннельный самогерметизирующийся операционный разрез - один из основных вариантов операционного доступа в современной хирургии катаракты. Дозированные одноразовые ножи обеспечивают точность параметров проводимого разреза по ширине операционного доступа, что позволяет на последующих этапах хирургического вмешательства адекватно вводить инструменты, ультразвуковые и ирригационно-аспирационные наконечники, инжекторы с ИОЛ и осуществлять другие манипуляции.
-
«Сложная» архитектоника тоннеля с наличием нескольких плоскостей разреза - важный фактор повышения адаптационных свойств формируемых поверхностей тоннеля. Конфигурацию тоннеля формируют, используя один нож и изменяя его угол наклона при продвижении в переднюю камеру (рис. 29-13, см. цв. вклейку). Нож-стилет со стандартной шириной лезвия до 1,8 мм вводят под углом 45° к наружной поверхности глазного яблока в 1,0 мм от лимба. Плавно изменяя угол наклона, нож продвигают в прозрачных слоях роговицы и осуществляют вход в переднюю камеру. Ширина формируемого доступа зависит от применяемых систем доставки ИОЛ (картридж, инжектор) и модели имплантируемой ИОЛ. Современные технологии факоэмульсификации позволяют проводить процедуру через основной разрез в 1,8-2,2 мм. Для этого разработаны одноразовые ножи отечественных и зарубежных производителей. Ряд ножей имеет метку на режущей поверхности на расстоянии в 2,0 мм от острия, что позволяет производить тоннельные доступы заданной длины.
-
При мануальной технике осуществляют формирование тоннеля трапециевидной формы длиной 3,5-4,0 мм. Внутренний роговичный разрез тоннеля в виде веера описывает дугу, в 1,5-1,7 раза превышающую его по протяженности. Предложенная форма разреза усиливает его пропускную способность при движении ядра, обеспечивает вхождение в тоннель ядра хрусталика.
-
Послеоперационная реакция, степень индуцированного астигматизма также зависят от локализации тоннеля: роговичной, лимбо-роговичной, склеральной.
-
Поскольку современная техника удаления хрусталика предполагает использование второго инструмента, для его введения выполняют парацентез, располагающийся слева от основного разреза на расстоянии 40-50° по дуге окружности.
-
При использовании биманульной техники аспирации хрусталиковых масс необходимо выполнение 2 парацентезов в противоположных секторах.
-
-
Формирование переднего капсулорексиса
-
При анатомической сохранности передней капсулы и связочного аппарата хрусталика выполнение данного этапа операции не вызывает особых трудностей.
-
Вскрытие передней капсулы осуществляют через парацентез микроцистото-мом или пинцетом для капсулорексиса. При перезрелой катаракте с истончением передней капсулы и подвывихом хрусталика используют биполярный высокочастотный капсулотом Клоти фирмы «Oertli» (Швейцария) (рис. 29-14, см. цв. вклейку). Непрерывное круговое вскрытие передней капсулы повышает эластичность капсульного края и его сопротивляемость при выполнении последующих этапов операции.
-
Независимо от способа вскрытия передней капсулы процедуру выполняют после заполнения передней камеры вискоэластиками, что обеспечивает герметизацию и сохранение передней камеры, улучшает визуальный контроль манипуляции, препятствует радиальным разрывам края капсулорексиса. Применение для вскрытия передней капсулы цангового инструмента 23-25 калибра (Geuge) с наконечником по Utrata позволяет избежать использование цистотома для формирования первого вкола и выполнять капсулорексис как через основной разрез так, при необходимости, и через парацентезы.
-
-
Гидродиссекция и гидроделинеация
-
Цель данного этапа операции - разделение поверхностных слоев хрусталика и мобилизация ядра, необходимые для выполнения последующих этапов операции. Манипуляции при исполнении данных этапов операции осуществляют с помощью канюли, соединенной с ирригационной системой (рис. 29-15, см. цв. вклейку). Освобождение плотного ядра от эпинуклеуса уменьшает его размеры, способствует лучшей подвижности и доступности манипуляций на нем.
-
-
Факоэмульсификация - базовый микроинвазивный элемент в хирургии катаракты. Его популярности способствовало появление нового поколения ультразвуковой аппаратуры, позволяющей в широком диапазоне изменять параметры ультразвуковой энергии и проводить эмульсификацию хрусталиковой субстанции при катаракте различной степени плотности с минимальной травмой для окружающих тканей (рис. 29-16).
-
Одно из непременных условий проведения факоэмульсификации - обеспечение необходимого мидриаза (желательно не менее 6-7 мм). Используют четкий алгоритм проведения мероприятий по достижению должного расширения зрачка перед экстракцией катаракты. Предложены различные варианты фармакологического (комбинация мидриатиков в сочетании с НПВС) и механического расширения зрачка с помощью зрачковых колец, различных типов ирис-ретракторов (рис. 29-17, см. цв. вклейку) для достижения оптимальных условий при проведении фрагментации ядра хрусталика.
-
Предложены многочисленные модификации выполнения фрагментации ядра хрусталика, названные по принципу разделения ядра: «Divide and Conquer», «Crack and Flip», «Phaco chop», «Stop and Chop» и др. Используют ту или иную технику в зависимости от плотности ядра хрусталика. Мягкие ядра при начальной возрастной, врожденной, травматической катаракте при наличии должной аппаратуры и навыков могут быть удалены в режиме «ирригация-аспирация» (рис. 29-18, см. цв. вклейку).
-
При плотном ядре целесообразно с помощью специального инструмента «чоппера» разделение ядра на 3-4 фрагмента и последующее их удаление, используя прерывистые параметры ультразвукового воздействия (пульсовой или вспышку) (рис. 29-19, см. цв. вклейку).
-
Все методы фрагментации ядра хрусталика направлены на снижение мощности ультразвуковой энергии, уменьшение продолжительности воздействия ультразвука, сведение к минимуму ирригационной и механической травмы тканей глаза. Минимальную травматичность выполнения данного этапа операции обеспечивает использование высококачественной аппаратуры, бимануальной техники, предусматривающей совокупность воздействия механической энергии инструментов и энергии ультразвука для разделения ядра и удаления его фрагментов. В современных факоэмульсификационных системах предусмотрены параметры, направленные на уменьшение альтерирующего действия ультразвука - гиперпульсовые установки (до 250 имп/сек), торсионное или элипсоидное движение иглы.
-
Принципиально новый микроинвазивный метод лазерной фрагментации хрусталика, не имеющий аналогов в мировой практике, был разработан группой авторов под руководством академика С.Н. Федорова (рис. 29-20).
-
Принципиальное отличие лазерной технологии - возможность эффективной лазерной эмульсификации катарактальных ядер любой плотности при минимальном операционном доступе (0,8 мм) и использование метода при несостоятельности связочного аппарата хрусталика. Метод основан на использовании Nd-YAG лазера с длиной волны 1,44 мкм. Технология предусматривает тоннельный разрез аналогично другим технологиям малого разреза для ввода ирригационно-аспирационного наконечника в зоне сильного меридиана для профилактики индуцированного астигматизма. Для эмульсификации вводят лазерный световод, который проводят через роговичный парацентез 0,8 мм в меридиане, расположенном под углом 90° к основному операционному разрезу (рис. 29-21 и 29-22, см. цв. вклейку).
-
Мануальная техника удаления хрусталика, его ядра или фрагментов в основном используется при нестандартных ситуациях сложившихся до и во время операции, связанных с нарушением анатомии переднего сегмента глаза. При повреждении целостности хрусталиковой диафрагмы (связочного аппарата, капсулы хрусталика), посттравматических реконструкциях.
-
При негативном воздействие энергетической хирургии на измененные структуры глаза. Отсутствие дорогостоящего и сложного оборудования.
-
Удаление ядра при мануальной экстракции катаракты - узловой, самый ответственный этап операции. Среди многообразия описанных методик можно выделить две группы. В первой ядро выводят целиком с помощью петли, глайда, гидроили вискоэкспрессии. Во второй группе используют принцип механической факофрагментации различными инструментами - диссекторами, пинцетами, сплитерами.
-
Разработаны основные варианты фрагментации ядра в зависимости от его величины. Для этого предложена классификация Х.П. Тахчиди и соавт. (2000), согласно которой все ядра можно разделить на три группы:
-
Учитывая пропускную способность роговичного тоннеля при мануальной экстракции катаракты, размер ядра или его фрагментов не должен превышать величину роговичного разреза. При малых ядрах через соответствующий разрез возможно удаление ядра без предварительной фрагментации. При средних и больших ядрах необходимо предварительное разделение ядра на фрагменты.
-
Обязательное условие проведения операции - сохранение глубины передней камеры, с этой целью используют вискоэластики, а раскрытие «пинцета» для фрагментации ядра осуществляют в плоскости тоннельного разреза. Ядро разворачивают в капсульном мешке под косым углом (около 45°). «Пинцет» для разлома ядра заводят в тоннельный разрез, раздвигают бранши и продвигают к 6 ч, обхватывают им ядро и фрагментируют. Размеры фрагментов зависят от величины роговичного тоннеля. Выведение фрагментов осуществляют этим же инструментом. (рис. 29-23, 29-24, см. цв. вклейку).
-
Эвакуация хрусталиковых масс бимануальной технологии, когда ирригационные и аспирационные канюли попеременно заводят через парацентезы (рис. 29-25, см. цв. вклейку), либо через основной разрез с помощью коаксиальной аспирационно-ирригационной системы факоэмульсификатора.
-
-
Оптимальный метод коррекции афакии - интраокулярная коррекция. Выполнение данного этапа зависит от выбранной модели ИОЛ и способа ее введения. Наиболее физиологичными моделями признаны заднекамерные ИОЛ с интракапсулярной фиксацией, так как при этом исключен контакт линзы с реактивными структурами глаза. Используют преимущественно эластичные ИОЛ. Международное признание получили различные полимерные материалы для производства мягких ИОЛ: силикон, акрил, гидрогель. Создание ИОЛ из полимерных материалов нового поколения, биологически инертных, химически и физически устойчивых, способных складываться, сворачиваться при введении в капсульный мешок, восстанавливать и сохранять первоначальную исходную форму при длительном нахождении в глазу, приблизили к логическому завершению идеи выполнения всего хирургического вмешательства через минимальный операционный разрез.
-
Имплантацию эластичных ИОЛ осуществляют с помощью пинцетов или специальных инжекторов (рис. 29-26, см. цв. вклейку). Непременное условие введения и заправления ИОЛ в капсульный мешок - заполнение передней камеры и капсульного мешка вискоэластиком. На этом этапе предпочтение отдают вискоэластикам с разной молекулярной массой, не только удерживающим глубину передней камеры, но и расправляющим складки капсульного мешка, что амортизирует резкое расправление ИОЛ и обеспечивает профилактику разрыва задней капсулы хрусталика.
-
После проведения интракапсулярной экстракции катаракты, при оптико-реконструктивной хирургии последствий травм глаза, а также в случае возникновения осложнений при выполнении экстракапсулярной экстракции катаракты возможно использование других типов линз: переднекамерной, зрачковой ирис-клипс-линзы, заднекамерной с трансцилиарной фиксацией, ИОЛ для фиксации за передний капсулорексис и т.д.
-
-
-
Вымывание вискоэластика проводят коаксиальным ирригационно-аспи-рационным наконечником факоэмульсификатора или с биманульной системой аспирации-ирригации.
-
Для лучшей адаптации операционного разреза на заключительных этапах операции осуществляют «оводнение» парацентезов изотоническим раствором натрия хлорида и заполнение передней камеры ирригационным раствором.
-
-
Факоэмульсификация с фемтосекундным сопровождением
Перспективная высокоточная и малотравматичная процедура выполнения отдельных этапов удаления катаракты (капсулорексиса, фрагментации ядра, кера-тотомий), осуществляемая с помощью фемтосекундного лазера.
Экстракапсулярная экстракция катаракты
Многие годы роговичный операционный разрез при выполнении экстра-капсулярной экстракции катаракты был методом выбора во многих клиниках мира. В последнее время это уходящая старая технология. Операцию начинают с формирования операционного разреза, который проводят по переднему краю хирургического лимба остроконечным алмазным ножом на глубину 650 мкм на расстоянии 1,5 мм от лимба в меридиане от 10 до 14 ч. Затем на 12 или 14 ч проводят парацентез. Далее вводят протектор эндотелия и осуществляют капсулорек-сис. «Дорезание» глубоких слоев роговицы производят тупоконечным алмазным ножом типа «Соха».
После тщательной гидродиссекции шпателем слегка надавливают на склеральную губу операционного разреза в меридиане 12 ч. При этом обнажается и приподнимается верхний полюс хрусталика. Далее ножом Сато или вторым шпателем ядро хрусталика выводят из передней камеры. При этом предварительно введенный вискоэластик предохраняет заднюю поверхность роговицы от повреждения.
Эвакуацию хрусталиковых масс осуществляют с помощью канюли Simcoe или двухканальной аспирационно-ирригационной канюлей, соединенной со шприцем.
Очистку задней капсулы от хрусталиковых волокон осуществляют шпателем с алмазным напылением. Имплантируют ИОЛ. На завершающих этапах удаляют вископротектор из передней камеры с помощью ирригационно-аспирационной канюли. Затем накладывают непрерывный шов на операционный разрез нитью 10-0. Операцию заканчивают восстановлением передней камеры и введением растворов антибиотика и дексаметазона (Дексазона*) под конъюнктиву.
Интракапсулярная экстракция катаракты
Практически не используемая методика. В редких случаях ее можно применить при сублюксации хрусталика II-III степени. В этом случае для удаления хрусталика применяют «петлю».
Операцию интракапсулярной экстракции катаракты начинают с формирования операционного разреза, который проводят по переднему краю хирургического лимба остроконечным алмазным ножом на глубину 650 мкм в меридиане от 9.30 до 14.30 ч. Далее, не вскрывая переднюю камеру, накладывают провизорный шов в меридиане 12 ч. Под прикрытием вискоэластика «дорезают» глубокие слои роговицы. Радужку у корня в сегменте 10 и 13 ч захватывают пинцетом и проводят одну или две периферические колобомы. Зрачковый край радужки отодвигают ретрактором до появления верхнего края экватора хрусталика. Под заднюю капсулу заводят «петлю» и выводят хрусталик в операционную рану. При выпадении стекловидного тела проводят переднюю витрэктомию.
Затем переднюю камеру заполняют вископротектором и проводят имплантацию переднекамерной зрачковой или заднекамерной ИОЛ с фиксацией в цилиарной борозде. После имплантации завязывают провизорный шов и на роговицу накладывают обвивной шов 10-0. Ирригационно-аспирационной системой удаляют вискоэластик из передней камеры. Переднюю камеру восстанавливают ирригационным раствором. Операцию заканчивают введением под конъюнктиву растворов дексаметазона и антибиотика широкого спектра действия.
Ленсэктомия
Операцию начинают установкой портов для витреотома и ирригации в плоской части цилиарного тела в 3-4 мм от лимба. Троакар продвигают по направлению к экватору хрусталика и погружают в него до ядра. В образованный канал вводят наконечник ленсэктома (витреотома). Если хрусталик мягкий, то ленсэктомия ограничивается аспирацией хрусталикового вещества. При более плотном ядре хрусталика используют режущие свойства наконечника ленсэктома. Объем удаления капсулы хрусталика определяется видом катаракты и решением имплантации ИОЛ.
При необходимости через дополнительный роговичный разрез с помощью вискоэластика имплантируется ИОЛ с соответствующим способом фиксации. После имплантации ИОЛ из передней камеры удаляют вискоэластик. Переднюю камеру восстанавливают ирригационным раствором и операцию заканчивают введением под конъюнктиву растворов дексаметазона и антибиотика широкого спектра действия. Вопрос о необходимости наложения швов решается в индивидуальном порядке.
Операционные и послеоперационные осложнения
Хирургическое лечение по поводу катаракты связано с опасностью развития определенных осложнений. Одно из наиболее серьезных и распространенных осложнений в ходе экстракции катаракты - это разрыв задней капсулы хрусталика и выпадение стекловидного тела. Даже за последние годы, когда техника операции достигла очень высокого уровня, различные авторы сообщают о возникновении этого осложнения в 1-3% случаев при экстракции возрастных катаракт. Основную причину разрыва задней капсулы во время операции большинство исследователей видят в изменении задней капсулы и волокон цинновой связки при перезревании катаракты, при наличии псевдоэксфолиаций, при ее травматическом повреждении.
В подавляющем большинстве случаев после выпадения стекловидного тела в послеоперационном периоде развиваются осложнения: грыжи стекловидного тела, зрачковый блок, вторичная глаукома, синдром Ирвина-Гасса, отслойка сетчатки, дистрофия роговицы и др. Кроме того, нарушение прочности капсулы хрусталика и волокон цинновой связки хрусталика ставит под сомнение возможность стабильного центрального положения ИОЛ при внутрикапсульной фиксации. Поэтому профилактику разрыва волокон цинновой связки или капсулы хрусталика необходимо соблюдать на всех основных этапах операции (выведение ядра, эвакуация хрусталиковых масс, имплантация ИОЛ). В случае возникновения осложнения показано проведение передней витрэктомии (с помощью витреотомов), основная идея которой заключается в стремлении к полному освобождению передней камеры, области зрачка и операционного разреза от элементов стекловидного тела.
Экспульсивная геморрагия. Самое грозное осложнение во время операции. Связано оно с разрывом сосудов в хориоидеи за счет падения внутриглазного давления. Ситуация сопровождается, как правило, повышением артериального давления. При этом больной проявляет беспокойство, жалуется на боль в глазу, внутриглазное давление резко повышается, разрезы тампонируются радужкой. Мониторы показывают повышение АД.
Необходимо немедленно обеспечить герметизацию всех разрезов глазного яблока. Провести офтальмоскопию на операционном столе, вскрыть склеру(1,0-1,5 мм) в проекции максимальной высоты геморрагических пузырей. Нормализовать АД, провести гомеостатическую терапию (аминокапроновую кислоту, дицинон, вика-сол и т.д.). Приложить холод на глаз.
В связи с переходом на микроразрезы частота этого осложнения существенно снизилась, так как герметичные микроразрезы не дают резкого падения внутриглазного давления. В некоторых случаях экспульсивная геморрагия может проявиться в раннем послеоперационном периоде.
Послеоперационные осложнения. Хирургическое вмешательство на глазу - это дозированная травма, в ответ на которую возникает реактивное воспаление, протекающее по общебиологическим законам. Анализ течения послеоперационного периода показывает, что на выраженность воспалительной реакции большое влияние оказывают: этиология катаракты, степень дистрофических изменений в переднем сегменте глаза с нарушением гемодинамики и микроциркуляции, нарушения местного иммунного статуса. Данные исследований необходимо учитывать в выборе сроков проведения операции, мер предоперационной подготовки и целесообразности имплантации ИОЛ.
Эндофтальмит. Самое грозное осложнение в послеоперационном периоде. Процесс начинается с 3-5 суток усилением воспалительной реакции глаза, снижения зрения, боли в глазу, экссудации в переднею камеру. Процесс развивается в течении часов, поэтому необходим постоянный контроль со стороны врача. Алгоритм принятия решений основывается на следующих принципах. Появление вышеописанной симптоматики является показанием для подключения антибиотиков резерва с широким спектром действия: для общего введения, местного введения под конъюнктиву/парабульбарно и глазных форм. Так как посев на микрофлору с чувствительностью удается получить значительно позже, целесообразно использовать разные по спектру антибиотики для общего и местного введения. При появлении гипопиона целесообразно промывать переднею камеру раствором антибиотика. Распространение гнойного процесса в стекловидное тело с значительным снижением (исчезновением) розового рефлекса в проходящем свете является показанием для витриальной хирургии с промыванием витриальной полости антибиотиком.
Геморрагические осложнения в послеоперационном периоде чаще всего возникают при выполнении оптико-реконструктивных хирургических вмешательств, в ходе которых проводят дополнительные хирургические вмешательства: сине-хиотомию, иридотомию, пластику радужки и другие манипуляции.
Лечение данного осложнения - консервативное. Отсутствие положительной динамики в течение 2-3 дней при рассасывании очага кровоизлияния служит показанием к хирургическому вмешательству - промыванию передней камеры, механическому удалению сгустков крови.
Предрасполагающими причинами возникновения транзиторной гипертензии глаза в послеоперационном периоде служат: нарушение офтальмотонуса до операции, выраженная деструкция дренажной системы глаза, псевдоэксфолиативный синдром. Лечение гипертензии проводят комплексно. Оно складывается из патогенетически обоснованного назначения гипотензивных средств (β-адреноблокаторов), противовоспалительной терапии и при необходимости мидриатиков короткого действия. Активно используют препараты, уменьшающие секрецию водянистой влаги: растворы фуросемида внутримышечно, таблетки ацетазоламида внутрь. При отсутствии эффекта от проводимой терапии показана антиглаукоматозная операция.
Макулярный отек. С повсеместным переходом на технологии самогерметизирующихся «малых разрезов» в хирургии катаракты было отмечено, что частота возникновения отека сетчатки макулярной области закономерно снизилась. Макулярный отек, подтвержденный ОКТ и ФАГ сетчатки, после неосложненно выполненной экстракции сенильных катаракт развивается в 0-8% случаев. Частота возникновения отека значительно возрастает при удалении осложненных катаракт.
К предоперационным предрасполагающим факторам возникновения отека сетчатки относят патологию стекловидного тела, закономерно встречающуюся при осложненных катарактах любой этиологии. К провоцирующим факторам следует отнести и дистрофические изменения тканей и сосудов сетчатки, сосудистой оболочки, сопровождающие осложненные катаракты. Экстракция катаракты, даже выполненная без осложнений, может стимулировать прогрессирование имеющихся изменений или играть роль пускового механизма в развитии отека сетчатки макулярной области.
Наиболее оперативную и динамичную информацию по состоянию макулярной области дает сравнительная ОКТ. Кроме того, начальные нарушения функций сетчатки при ЭОГ проявляются увеличением коэффициента Ардена уже с первых суток после операции и последующей реакцией со стороны I и II нейронов сетчатки, которые отражаются увеличением амплитуд «а» и «b» суммарной хроматической ЭРГ с последующим переходом ее в субнормальную. Изменения при электрофизиологических исследованиях позволяют диагностировать отек сетчатки на доклиническом уровне, что способствует своевременному проведению профилактических и лечебных мероприятий.
К мерам профилактики следует отнести:
Исследования морфо-функционального состояния сетчатки и зрительного нерва, гемодинамики, микроциркуляции глаза в различные сроки позволяют утверждать, что морфо-функциональные параметры глаза возвращаются к исходным в сроки, в 3-4 раза превышающие время исчезновения клинических симптомов. Динамическое исследование остроты зрения с констатацией положительной динамики или его стабилизации на высоком уровне - непременное условие диспансерного наблюдения пациентов после удаления катаракты с интраокулярной коррекцией.
Изменение положения ИОЛ в глазу (децентрация, дислокация) может возникать по различным причинам, в том числе из-за недостатков конструкции, способа фиксации, хирургической техники или осложнений. Изменение правильного положения оптической части ИОЛ может отрицательно сказываться на зрительных функциях оперированного глаза. При значительном снижении зрительных функций, при появлении клинических признаков раздражения увеальной ткани необходимо произвести репозицию смещенной ИОЛ. В том случае, когда невозможно обеспечить стабильное положение репонируемой ИОЛ, осуществляют ее удаление или, при благоприятных условиях, ее замену с другим типом фиксации.
Большинство осложнений отдаленного периода связано с исходным тяжелым состоянием глаза при наличии различной комбинированной патологии и обширными реконструктивными манипуляциями, что может иметь тенденцию к прогрессированию и быть причиной ухудшения зрения.
К осложнениям позднего периода, отрицательно влияющим на зрительные функции, могут быть отнесены:
Прозрачность роговицы сохраняется благодаря дегидратационной функции ее заднего покрова. Резкое снижение плотности клеток эндотелия на единицу площади приводит к отеку и возникновению эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы. Осложненное течение операции, нарушение правильных анатомических взаимоотношений элементов переднего сегмента глаза (радужка-роговица-стекловидное тело-ИОЛ), наличие воспаления и повышение офтальмотонуса следует рассматривать как факторы повышенного риска возникновения роговичных осложнений в различные сроки после операции и принимать меры по их профилактике.
Нарушение прозрачности сохраненной задней капсулы хрусталика может стать одной из основных причин снижения зрения в различные сроки после операции. Образование вторичных помутнений задней капсулы после экстракции катаракты связывают с регенераторной активностью хрусталиковых эпителиальных клеток. Пролиферация клеток начинается с экваториальной зоны капсульного мешка и постепенно захватывает все большую площадь до оптической зоны, что и приводит к снижению зрения.
В этом случае зрение может быть восстановлено путем рассечения или иссечения задней капсулы. В большинстве случаев метод выбора - YAG-лазерная капсулотомия. Современная техника капсулотомии обеспечивает минимальную травматичность операции и минимальный риск возникновения операционных и послеоперационных осложнений.
Анализ результатов отдаленного периода наблюдения указывает на целесообразность диспансерного наблюдения за больными с артифакией после удаления катаракты независимо от ее этиологии. Это позволяет своевременно диагностировать осложнения или прогрессирование основного заболевания на ранних стадиях, проводить их профилактику и лечение, что дает возможность сохранить высокие зрительные функции весь период наблюдения у большинства больных.
Примерные сроки нетрудоспособности
После проведения хирургического вмешательства пациент нетрудоспособен в течение до 30 дней после операции. Сроки реабилитации зависят от качества выполненного хирургического вмешательства, сопутствующей патологии и характера труда.
Организация медицинской помощи больным с катарактой
Оказание медицинской помощи больным с начальной катарактой осуществляют врачи-офтальмологи поликлинической службы. При врожденной катаракте в лечении больных принимает участие врач-педиатр, а при осложненной - врачи соответствующего основному заболеванию профилю.
Амбулаторно-поликлиническая помощь больным с катарактой. Это основное звено в оказании медицинской помощи больным с помутнением хрусталика. На этом этапе проводят обследование больных с целью обнаружения у них ранних признаков помутнения хрусталика, осуществляют подбор консервативной терапии, наблюдение за больными в процессе лечения, профилактику поражений сетчатки при визуализации глазного дна, своевременное решение вопроса о направлении больного на хирургическое лечение.
Стационарное лечение осуществляют в специализированных глазных стационарах, оснащенных соответствующим оборудованием, при наличии в штате врачей, имеющих подготовку по современным методам хирургии катаракты. Оперативное лечение больных с помутнением хрусталика необходимо осуществлять независимо от степени зрелости катаракты, при любом снижении зрения, ухудшающим качество жизни пациента.
ПРОГНОЗ
Улучшение прогноза лечения больных с катарактой зависит от проведения предоперационной терапевтической подготовки и своевременного хирургического лечения, независимо от степени зрелости катаракты. Медикаментозная и иммунологическая профилактика возможных осложнений в предоперационном периоде, выбор адекватного метода хирургии катаракты, применение хирургических методик по профилактике осложнений при выполнении узловых этапов хирургического вмешательства обеспечивают неосложненное течение послеоперационного периода и восстановление зрительных функций у подавляющего числа больных (рис. 29-27, см. цв. вклейку).
При хирургическом лечении катаракты прогноз благоприятный. Окончательная величина зрительных функций зависит от сопутствующей патологии глазного яблока и зрительных путей.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ
Единственный способ лечения катаракты - хирургическое удаление мутного хрусталика. Операцию выполняет в операционной офтальмохирург, которому помогают ассистент, операционная медицинская сестра, при необходимости - врач-анестезиолог и медсестра-анестезистка. Применение современных технологий удаления хрусталика предусматривает малый разрез с имплантацией эластичной ИОЛ без наложения швов. После операции Вы сможете вернуться к нормальной жизни: работать, читать, смотреть телевизор, если у Вас отсутствуют сопутствующие заболевания глаза (роговицы, сетчатки, зрительного нерва).
До месяца после операции Вам будет необходимо самостоятельно закапывать противовоспалительные глазные капли в оперированный глаз. Кроме того, чтобы послеоперационный период проходил без осложнений и в кратчайшие сроки, следует:
-
стараться не спать на стороне оперированного глаза в течение первой недели;
-
перед принятием душа первые две недели закрывать оперированный глаз стерильной марлевой салфеткой, а после душа закапать дезинфицирующие капли;
-
не подвергать оперированный глаз резким температурным перепадам: первый месяц необходимо воздержаться от посещения сауны, бани, парной;
-
в течение месяца после операции воздержаться от выполнения физических работ, связанных с подъемом тяжестей и длительным наклоном туловища;
-
исключить занятия спортом в течение первого месяца после операции;
29.3. ЭКТОПИЯ ХРУСТАЛИКА
При нарушении связочного аппарата хрусталика возникает его смещение - эктопия, сопровождающаяся анатомо-топографическими изменениями структуры переднего отрезка глаза. Причины несостоятельности связочного аппарата хрусталика, которые приводят к его смещению, бывают врожденными и приобретенными.
Врожденная эктопия хрусталика возникает в результате недоразвития, слабости или частичного отсутствия волокон цинновой связки. Наиболее выраженной симптоматика эктопии хрусталика бывает при синдромах Марфана, Маркезани и гомоцистинурии.
Синдром Марфана (врожденная гипопластическая мезодермальная дистрофия) - наследственная болезнь соединительной ткани, возникающая вследствие нарушения белкового обмена, приводящего к дефекту синтеза коллагена и эластина, характеризующегося поражением опорно-двигательного аппарата, глаз и внутренних органов.
Заболевание наследуется в основном по аутосомно-доминантному типу, и лишь в 15% случаев возникает спонтанная мутация. Симптомокомплекс может включать порок развития скелета, мягких тканей, экто- и эндодермальные аномалии.
Глазные проявления синдрома Марфана: двусторонняя сферофакия, микро-факия, дислокация хрусталиков (чаще вверх и внутрь), помутнение хрусталиков, иридо- и факоденез. Часто возникает миопия высокой степени, анизокория, колобомы радужки и хрусталика, гетерохромия, нистагм, гипертензия и другие аномалии.
Классификация врожденных эктопий хрусталика на основании данных ультразвуковой биомикроскопии (О.В. Шиловских, 2006):
-
I степень: хрусталик чаще нормальных размеров, его экватор виден при мидриазе 6-8 мм. Волокна цинновой связки сохранены, иридофакоденез отсутствует. Передняя пограничная мембрана стекловидного тела сохранена, иридоцилиарная зона не изменена.
-
II степень: микросферофакия, экватор хрусталика виден в зрачке диаметром 3,5 мм. Волокна цинновой связки перерастянуты, иридофакоденез отсутствует. Передняя пограничная мембрана стекловидного тела сохранена, отмечают умеренную гипоплазию иридоцилиарной зоны.
-
III степень: микросферофакия, экватор хрусталика виден в зрачке диаметром 3,5 мм. Волокна цинновой связки частично разрушены, выраженный иридо-факоденез. Передняя пограничная мембрана стекловидного тела сохранена (IIIА степень) или разрушена (IIIБ степень), отмечают выраженную гипоплазию иридоцилиарной зоны.
-
IVА степень: полный вывих хрусталика с остаточной фиксацией. Хрусталик не виден в просвете зрачка. Иридоденез. Передняя пограничная мембрана стекловидного тела разрушена, часто отмечают гипоплазию иридоцилиарной зоны.
-
IVB степень: полный вывих хрусталика без остаточной фиксации в СТ или переднюю камеру. Иридоденез. Передняя пограничная мембрана стекловидного тела разрушена, часто отмечают гипоплазию иридоцилиарной зоны. Данная классификация имеет значение при выборе эффективной и малотравматичной тактике хирургического лечения врожденных эктопий хрусталика и способе фиксации ИОЛ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Алексеев Б.Н. 25 лет внутрикапсульной имплантации и фиксации интраокулярных линз // VII съезд офтальмологов России. - М., 2000. - С. 17-18.
Анестезия в офтальмологии / Под ред. Х.П. Тахчиди, С.Н. Сахнова, В.В. Мясниковой, П.А. Галенко-Ярошевского. - М., 2007. - 549 с.
Багиров Н.А. Проблемы катарактогенеза // Офтальмол. журн. - 2000. - № 2. - С. 98-102.
Катаракта / Под ред. З.Ф. Веселовской. - Киев, 2002. - 204 с.
Мальцев Э.В., Павлюгенко К.П. Биологические особенности и заболевания хрусталика. - Одесса, 2002. - 447 с.
Лазерная экстракция катаракты / Под ред. Х.П. Тахчиди. - М., 2011. - 262 с.
Тахгиди Х.П., Баринов Э.Ф., Агафонова В.В., Франковска-Герлак М.З., Сулаева О.Н. Паталогия глаза при псевдоэксфолиативном синдроме. - М., 2010. - 156 с.
Тахгиди Х.П., Егорова Э.В., Толгинская А.И. Интраокулярная коррекция в хирургии осложненных катаракт. - М., 2004. - 170 с.
Федоров С.Н., Копаева В.Г., Андреев Ю.В. Лазерная экстракция катаракты // Методические рекомендации. - М., 2002. - 14 с.
Федоров С.Н. Основные тенденции современной хирургии катаракты // VII съезд офтальмологов России. - М., 2000. - С. 11-14.
Ходжаев Н.С. Хирургия катаракты с использованием малых разрезов: клинико-теоретическое обоснование: Автореферат дис. … д-ра мед. наук. - М., 2000. - 45 с.
Южаков А.М. Основные направления в ликвидации устранимой слепоты в Российской Федерации // Ликвидация устранимой слепоты: Всемирная инициатива ВОЗ. Материалы Российского межрегионального симпозиума. - Уфа, 2003. - С. 27-32.
Blumenthal M. 8ша11 incision cataract surgery without phaco // Highlights Ophthalmol. Letter. - 1993. - Vol. 21, N. 5. - P. 239-241.
Глава 30. Заболевания сетчатки и стекловидного тела
30.1. РЕТИНОПАТИЯ НЕДОНОШЕННЫХ
В.В. Нероев, Л.А. Катаргина
Ретинопатия недоношенных (РН) - вазопролиферативное заболевание глаз недоношенных детей, связанное с нарушением нормального, не завершенного к моменту преждевременного рождения васкулогенеза сетчатки, и приводящее в тяжелых случаях к инвалидности по зрению. Старое название - ретролентальная фиброплазия - термин, основанный на выявлении поздних стадий РН, имеющих вид рубцовой ткани за хрусталиком (Terry Т., 1942). В настоящее время этот термин используется лишь для обозначения терминальных стадий рубцовой РН.
КОД ПО МКБ-10
Н35.1 Преретинопатия.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ретинопатия недоношенных развивается исключительно у недоношенных детей, ее частота в популяции варьирует.
-
Частота и тяжесть ретинопатии в отдельных странах, регионах и городах зависят как от числа выживших глубоконедоношенных детей, так и от условий их выхаживания и соматической отягощенности недоношенных. Чем менее зрел ребенок к моменту рождения, тем чаще встречается заболевание, достигая 88-95% у детей с экстремально низкой массой тела (до 1000 г) при рождении. При этом тяжелые формы, сопровождаемые существенным нарушением зрения, возникают у 7-20% заболевших.
-
В последнее десятилетие во всех развитых странах отмечается резкое возрастание числа выживших недоношенных с экстремально низкой массой тела при рождении, у которых РН не только чаще встречается, но и протекает тяжелее, с целым рядом клинических особенностей.
ПРОФИЛАКТИКА
Доказательно эффективных способов профилактики не существует.
Профилактика ретинопатии недоношенных заключается в первую очередь в предупреждении недонашивания и оптимизации течения беременности (профилактика гипоксических состояний, инфекционных и других заболеваний), а также в совершенствовании условий выхаживания недоношенных детей.
Внедрение современных научно обоснованных протоколов выхаживания недоношенных привело к снижению риска развития РН у детей с массой тела при рождении свыше 1500 г и сроком гестации более 32 нед.
Помимо степени незрелости ребенка на момент преждевременного рождения, на развитие ретинопатии и ее тяжесть влияет комплекс факторов, называемых факторами риска.
Факторы риска условно подразделяют на эндогенные и экзогенные.
-
Эндогенные факторы риска отражают состояние недоношенного ребенка, его гомеостаз (респираторный дистресс-синдром, пороки сердца, постгипоксические нарушения ЦНС, сопутствующие инфекции, гипергликемия и др.). Однако определяющим фактором является степень недоношенности (геста-ционный возраст и масса тела при рождении).
-
Экзогенные факторы риска включают характер и условия выхаживания - длительность пребывания ребенка на искусственной вентиляции легких, характер кислородотерапии (резкая отмена и/или значительные колебания в режиме), применение сурфактантов, адекватную коррекцию нарушений перекисного окисления липидов и др. Уровень парциального давления кислорода (РО2) особенно важен в первые недели жизни, и на него влияют как эндогенные, так и экзогенные факторы. В связи с этим оптимизация условий выхаживания играет важнейшую роль в профилактике РН.
Современные условия выхаживания предполагают достижение уровней оксиге-нации 70-90%, при более высоких показателях риск РН возрастает.
Помимо профилактики, включающей коррекцию вышеуказанных факторов, существует профилактика прогрессирования заболевания до терминальных стадий, заключающаяся в применении различных способов коагуляции аваскулярной сетчатки и медикаментозного воздействия.
КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Международная классификация РН была принята в 1984 г., уточнена в 1987 г. и затем дополнена в 2005-2006 гг. в связи с необходимостью учета особенностей течения РН у глубоконедоношенных детей.
Течение РН подразделяют на активную и регрессивную (рубцовую) фазы.
АКТИВНАЯ ФАЗА
Активная фаза - период нарастания патологической вазопролиферации сетчатки. Согласно международной классификации ее подразделяют по стадиям процесса, его локализации и протяженности, а также по наличию «плюс»- или «преплюс»-болезни.
Стадии
0 стадия - наличие аваскулярных зон сетчатки, когда существует потенциальная возможность развития заболевания.
I стадия - демаркационная линия на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки.
II стадия - вал или гребень на месте демаркационной линии.
Стадии I и II активной РН отражают локализацию патологического процесса интраретинально. Изменения на этих стадиях могут спонтанно регрессировать без выраженных остаточных изменений более чем у 50% недоношенных.
III стадия - экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация, исходящая из области вала и распространяющаяся в стекловидное тело. Распространенность экстраретинальной вазопролиферации на 5 последовательных или 8 суммарно часовых меридианов принято считать пороговой стадией РН (та стадия, при наступлении которой резко снижается вероятность спонтанного регресса; требуется лечение).
IV стадия - частичная экссудативно-тракционная отслойка сетчатки. Данную стадию подразделяют на подстадии: IVa стадия - без вовлечения в процесс макулярной зоны; IV6 - с вовлечением в процесс макулы.
V стадия - тотальная отслойка сетчатки, как правило, воронкообразная, подразделяемая на отслойку с широким, узким и закрытым профилем воронки.
Протяженность стадии активной РН классифицируют по числу часовых меридианов (от 1 до 12) или секторов (по 3 часовых меридиана).
По локализации процесса (т.е. по расположению границы между васкуляри-зированной и аваскулярной сетчаткой, где развивается процесс) выделяют три зоны.
I зона - условный круг с центром в месте входа сосудов на ДЗН и радиусом, равным удвоенному расстоянию от диска до макулы.
II зона - кольцо, расположенное по периферии 1-й зоны, с наружной границей, проходящей по зубчатой линии в носовом сегменте.
III зона - полумесяц на височной периферии, кнаружи от 2-й зоны (рис. 30-1). Локализация процесса соответствует степени незрелости сетчатки на момент преждевременного рождения, процесс расположен тем ближе к заднему полюсу глаза (I зоне), чем больше степень недоношенности ребенка.
Для обозначения прогрессирующего этапа болезни в классификацию введено понятие «плюс»-болезнь, которая характеризуется так называемой сосудистой активностью (расширением вен и извитостью артерий сетчатки). Диагноз «плюс»-болезни может быть поставлен, если подобные изменения есть хотя бы в двух квадрантах глазного дна. При этом диагноз выглядит следующим образом: стадия II «плюс» РН. Дополнительно было предложено выделять «преплюс»-болезнь, когда степень сосудистых нарушений недостаточна для постановки диагноза «плюс»-болезни, но следует обратить внимание на возможность ее развития.
Особо выделяют заднюю агрессивную форму активной РН - см. далее.
*Термин «гемералопия» ранее ошибочно использовали для обозначения нарушения сумеречного зрения.
Задняя агрессивная РН и РН I зоны отличаются плохим прогнозом, резистентностью к лечению и нередко двухволновым течением. Ряд исследователей предлагают выделять два типа течения РН, отличающихся разным прогнозом (РН I типа - РН I зоны с «плюс»-болезнью или III стадии без «плюс»-болезни, РН II зоны в стадии II и III с «плюс»-болезнью, задняя агрессивная РН).
Продолжительность активной фазы широко варьирует. Она завершается спонтанным или индуцированным регрессом или фазой рубцевания с остаточными изменениями на глазном дне разной степени выраженности.
РЕГРЕССИВНАЯ ФАЗА
Регрессивная (рубцовая) РН - ближайший исход перенесенной активной РН, относительно стабильное состояние. Единой классификации этой фазы нет. Предлагается в качестве рабочей следующая классификация, отражающая степень остаточных нарушений после перенесенного активного процесса и функциональный прогноз.
-
I степень - минимальные сосудистые (аномалии хода и ветвления сосудов) и интраретинальные изменения на периферии глазного дна, практически не влияющие на зрительные функции. Сохранная зона макулы.
-
II степень - витреоретинальные изменения на периферии глазного дна с начальной эктопией и/или деформацией макулы и нарушением хода магистральных сосудов сетчатки (смещение сосудистого пучка, изменение угла отхождения сосудов и др.).
-
III степень - грубая деформация ДЗН и сосудистого пучка с выраженной эктопией макулы тракционного характера, связанные с наличием остаточной фиброваскулярной ткани интра-, эпи- и преретинально.
-
IV степень - серповидная складка сетчатки с проминенцией в СТ и фиксацией кпереди от экватора, грубым нарушением функций.
-
V степень - тотальная воронкообразная тракционная отслойка сетчатки открытого, полуоткрытого или закрытого типа с различной степенью выраженности передней гиалоидной пролиферации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На глазном дне недоношенных (в норме) всегда выявляются аваскулярные зоны по периферии сетчатки, причем их протяженность тем больше, чем меньше гестационный возраст ребенка на момент рождения. Наличие аваскулярных зон не является заболеванием, это лишь свидетельство незавершенности васкулогенеза и, соответственно, возможности развития РН в дальнейшем.
Клинические проявления заболевания варьируют и зависят от стадии процесса.
-
I стадия. На границе сосудистой и бессосудистой сетчатки появляется белесоватая линия, расположенная в плоскости сетчатки. Задний полюс глаза при этом может быть практически не изменен. Изредка находят извитость и расширение сосудов. На периферии глазного дна перед демаркационной линией сосуды при прогрессировании процесса, как правило, расширены и извиты, могут формировать аномальные ветвления, сосудистые аркады, внезапно обрывающиеся и не проникающие в бессосудистую сетчатку (рис. 30-2, см. цв. вклейку).
-
II стадия. Сетчатка на месте демаркационной линии утолщается, проминирует в СТ, формируя желтоватого цвета вал. Иногда вал выглядит гиперемиро-ванным за счет проникших в него сосудов. Сосуды сетчатки перед валом, как правило, резко расширены, извиты, беспорядочно разветвляются и образуют артериовенозные шунты, своеобразные «щетки» на концах сосудов. Сетчатка в этой зоне отечна, может появляться и перифокальный отек СТ. Чаще (чем в I стадии) выявляются и изменения перипапиллярной зоны в виде отека сетчатки и расширения сосудов (рис. 30-3, см. цв. вклейку).
-
III стадия характеризуется появлением экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации в области вала. При этом усиливается сосудистая активность в заднем полюсе глаза, увеличивается экссудация в СТ, становятся более мощными артериовенозные шунты на периферии, они формируют протяженные аркады и сплетения. Экстраретинальная пролиферация может иметь вид нежных волокон с сосудами или плотной ткани, расположенной над валом (рис. 30-4, см. цв. вклейку).
-
IV стадия. Возникает частичная отслойка сетчатки (как за счет серозно-геморрагического компонента, так и за счет формирующейся тракции со стороны новообразованной фиброваскулярной ткани) (рис. 30-5, 30-6, см. цв. вклейку).
-
V стадия - полная (тотальная) отслойка сетчатки. В связи с характерной локализацией новообразованной фиброваскулярной ткани, а также с выраженной деструкцией СТ и появлением в нем полостей и пустот отслойка сетчатки, как правило, носит воронкообразный характер (рис. 30-7, 30-8, см. цв. вклейку).
Диагноз задней агрессивной РН ставится при наличии процесса, как правило, в I зоне и во внутренней II зоне (задний полюс глаза) при резком расширении и извитости как вен, так и артерий, формировании мощных сосудистых аркад и шунтов на периферии. Характерны кровоизлияния различной локализации и выраженные экссудативные реакции. Этой форме сопутствуют ригидность зрачка, неоваскуляризация радужки, экссудация и кровоизлияния в СТ, что весьма затрудняет детальный осмотр глазного дна. Кроме того, при задней агрессивной РН, как правило, нет четкого подразделения на первые три стадии (рис. 30-9, 30-10, см. цв. вклейку).
Активная фаза длится в среднем 3-6 мес и завершается спонтанным (самопроизвольным) или индуцированным (коагуляцией сетчатки) регрессом либо фазой рубцевания с разной степенью выраженности остаточных изменений на глазном дне (вплоть до тотальной отслойки сетчатки).
Для регрессивной фазы характерны сосудистые, ретинальные и витреальные нарушения. Сосудистые изменения: незавершенность васкуляризации сетчатки на периферии, наличие аномального ветвления сосудов, формирование аркад, арте-риовенозных шунтов, телеангиэктазий и др.
В области заднего полюса могут выявляться смещение магистральных сосудов, их извитость, изменение (уменьшение) угла отхождения сосудов при ветвлении и др. Изменения собственно сетчатки включают: перераспределение пигмента, зоны атрофии сетчатки, формирование пре-, суб- и интраретинальных мембран, разрывов и истончений сетчатки. В тяжелых случаях развиваются тракционная деформация ДЗН, эктопия и деформация макулы, формируются серповидные складки и отслойка сетчатки (рис. 30-11-30-14, см. цв. вклейку).
В терминальной стадии рубцовой РН имеются изменения и со стороны переднего сегмента глаза: зрачковые деформации, вторичные помутнения хрусталика, смещение вперед иридохрусталиковой диафрагмы, что ведет к формированию мелкой передней камеры, контактов радужки и хрусталика с роговицей, последующего вторичного помутнения роговицы и нередко к повышению ВГД.
РН, особенно III-IV стадии, сопровождается отставанием или остановкой в росте глаза - симптом микрофтальма.
Для детей, перенесших даже легкие формы РН, характерно формирование миопической рефракции, достигающей 10,0-15,0 D. Особенностью миопии недоношенных является ее транзиторный характер, возможность существенных колебаний как в сторону быстрого увеличения, так и уменьшения миопии, что требует осторожного и вдумчивого подхода к коррекции. Миопия недоношенных формируется за счет увеличения преломляющих возможностей переднего сегмента глаза (роговицы и хрусталика) и, как правило, не связана с осевым компонентом.
Для недоношенных также характерно наличие различных форм косоглазия (паретическое, содружественное, вторичное), что требует проведения специальных мероприятий для профилактики дисбинокулярной амблиопии.
Важным моментом является сопутствующая патология ЦНС (внутрижелудочковые кровоизлияния, кистообразование и др.), что может привести к нисходящей АЗН.
ПАТОГЕНЕЗ
РН - мультифакториальное заболевание. В основе его развития лежит незрелость, несформированность глаза и сетчатки к моменту преждевременного рождения.
Сетчатка плода бессосудиста до 15-16-й недели внутриутробного развития. В это время начинается рост сосудов от ДЗН по направлению к периферии. Одновременно происходит и формирование сетчатки. Ангиогенез сетчатки в норме завершается к моменту планового рождения. При этом васкуляризация в носовом сегменте наступает раньше (32-36 нед).
Процесс нормального васкулогенеза в сетчатке глаза регулируется рядом цито-кинов. Наиболее изучены из них фактор роста эндотелия сосудов (VEGF - vascular endothelial growth factor), инсулиноподобный фактор роста (IGF - insulin-like growth factor) и фактор роста фибробластов (FGF - fibroblast growth factor).
Остановка процесса нормальной васкуляризации сетчатки после преждевременного рождения свидетельствует о начале патологического процесса, связанного с подавлением активности VEGF вследствие избыточной оксигенации (как относительной, после длительной внутриутробной гипоксии, так и связанной с условиями выхаживания). Это первая патогенетическая фаза РН.
Вторая фаза характеризуется относительной избыточной активностью цитокина в ответ на ишемические стимулы формирующейся сетчатки, не имеющей сосудов. Это ведет к патологической вазопролиферации, формирующей характерную картину активной РН.
Провоцирующий фактор ее развития - нарушение регуляции роста сосудов вследствие действия различных причин. Наиболее значимыми принято считать резкие колебания парциального давления О2/СО2 в крови, связанные как с общим соматическим состоянием ребенка, так и с нарушением в системе дозирования экзогенного О2.
Независимо от срока рождения ретинопатия развивается в 31-35 нед после зачатия и проходит в своем развитии две фазы.
I фаза - остановка нормального роста и частичная облитерация сосудов.
II фаза - патологическая вазопролиферация.
Обсуждается генетическая предрасположенность к развитию РН, на что указывают различия в ее частоте и тяжести у детей различных этнических групп, а также наличие генетически обусловленных заболеваний со сходными клиническими проявлениями (семейная экссудативная витреоретинопатия, болезнь Норри).
Одним из важных механизмов патогенеза заболевания является действие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и ее сосудов. Сниженная способность недоношенных противостоять свободным радикалам ведет к интенсивной пероксидации плазматических мембран и повреждению клеток, что, в свою очередь, приводит к формированию массивных межклеточных связей, нарушению нормальной миграции клеток.
Есть данные и об участии иммунопатологических факторов в развитии РН.
Важную роль в изучении патогенеза РН играют исследования на моделях новорожденных животных. Одной из наиболее перспективных моделей является крысиная, достоинство которой - сходство процессов васкуляризации сетчатки в эксперименте у крыс и у детей с РН.
СКРИНИНГ
Для выявления ретинопатии необходима организация профилактических осмотров всех недоношенных из группы риска. Учитывая, что у детей одной и той же степени недоношенности риск ее развития колеблется и зависит от комплекса факторов, критерии отбора детей для осмотра в разных странах и регионах варьируют. Применительно к усредненным условиям нашей страны осмотру подлежат все недоношенные с массой тела при рождении менее 2000 г и сроком беременности менее 35 нед. Выделение недоношенных группы риска осуществляется анестезиологами, реаниматологами и неонатологами соответствующих отделений до выписки ребенка из медицинского учреждения.
-
Первичный офтальмологический осмотр недоношенных, рожденных в сроки менее 27 нед беременности, следует проводить на 30-31-й неделе постконцептуального возраста, а рожденных после 27-й недели беременности - на 4-й неделе жизни.
-
Тактика последующего наблюдения зависит от результатов первичного осмотра: при отсутствии признаков ретинопатии и наличии только аваскулярных зон последующий осмотр следует проводить через 2 нед и наблюдать ребенка до завершения васкуляризации сетчатки или окончания периода риска развития заболевания (приблизительно до 16-й недели после рождения или до 40-44-й недели постконцептуального возраста).
-
При выявлении I-II стадии РН осмотр надо проводить еженедельно, а при РН I зоны и задней агрессивной РН - каждые 2-3 дня.
Благоприятный тип РН определяет менее тяжелое состояние, при котором пациентов следует тщательно наблюдать: зона 1, стадии I и II без «плюс»-болезни; зона 2, стадия III без «плюс»-болезни.
Необходима правильная организация профилактических осмотров. Обязательно применение методики обратной бинокулярной офтальмоскопии (желательно офтальмоскопом на лобной фиксации c использованием линз 20,0-30,0 D). Осмотры должны проводиться бережно, с использованием специальных векорас-ширителей для недоношенных, в условиях мидриаза и в присутствии неонатолога или опытной медицинской сестры. Следует помнить о риске развития глазосердеч-ных и глазолегочных рефлексов, несущих опасность для жизни ребенка.
В последние годы важное место в практике офтальмолога, работающего с недоношенными детьми, заняли широкоугольные педиатрические ретинальные камеры (RetCam), позволяющие не только в деталях осмотреть глазное дно, но и проводить дистанционное консультирование и консилиумы без повторных осмотров ребенка, объективно оценивать динамику заболевания (рис. 30-15, 30-16). Широкое внедрение телемедицинских технологий позволит оптимизировать работу по эффективному скринингу РН.
Завершать скрининговые осмотры следует при завершении васкуляризации периферии сетчатки и достижении ребенком постконцептуального возраста 42-44 нед, полном регрессе активной РН.
ДИАГНОСТИКА
Инструментальные исследования
При существенном нарушении прозрачности сред (экссудативно-геморрагические реакции) и на поздних стадиях заболевания необходимо проведение ультразвукового исследования, позволяющего выявить экстраретинальные проявления РН и уточнить диагноз в III-V стадии. Начальные (I и II) стадии заболевания практически не дают ультразвуковой симптоматики и выявляются офтальмоскопически (рис. 30-17).
В активных стадиях заболевания обследование следует ограничить офтальмоскопией, ультразвуковым B-сканированием и при необходимости исследованием зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).
Диагноз ставится на основании характерной клинической картины.
Дифференциальная диагностика
Необходимость дифференциальной диагностики в активном периоде заболевания возникает при:
-
бурном течении ретинопатии с выраженной экссудацией и геморрагическим компонентом - с ретинобластомой и врожденным увеитом;
-
наличии отека роговицы и гипертензии - с врожденной глаукомой;
-
наличии изменений со стороны заднего полюса глаза (в том числе геморрагий) - с застойным ДЗН и геморрагиями новорожденных.
Дифференциальная диагностика должна учитывать характерный анамнез (наличие или отсутствие глубокой недоношенности), двусторонний, достаточный симметричный процесс в активной фазе РН, типичные клинические проявления.
При дифференциальной диагностике с ретинобластомой необходимо проводить тщательное ультразвуковое и диафаноскопическое обследования.
Наибольшие затруднения вызывает правильная интерпретация изменений со стороны глаз при рубцовой (регрессивной) РН при позднем выявлении процесса, отсутствии данных о состоянии глаз в активном периоде заболевания. Наиболее частыми ошибочными диагнозами в этих случаях являются первичное персистирующее стекловидное тело, токсокароз, увеит, ретиношизис, болезнь Норри, семейная экссудативная витреоретинопатия.
Важное значение имеет правильная регистрация результатов обследования для обеспечения преемственности наблюдения.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение РН с позиции доказательной медицины отсутствует. Несмотря на наличие доказанного в эксперименте и клинической практике оксидативного стресса, антиоксиданты не нашли широкого применения в лечении РН.
Коагуляция аваскулярной сетчатки - единственный общепризнанный метод профилактики прогрессирования РН до терминальных стадий и соответственно способ сохранения полезного зрения. При этом происходит деструкция ишемических зон сетчатки и формирование хориоретинального рубца.
-
Показаниями к проведению профилактической коагуляции являются: при обычном течении РН прогрессирование до пороговой III стадии, «плюс»-болезнь в зонах 2-3, развитие РН I типа (см. выше).
-
Пороговая болезнь определяет глаза с высоким риском, соответствующие критериям лечения:
-
Коагуляции подлежит вся площадь аваскулярной сетчатки (не менее 75%), по показаниям - дополнительно отдельные зоны сетчатки перед валом, в зоне сосудистых аркад.
-
Для коагуляции могут быть использованы различные как транссклеральные, так и транспупиллярные методики. Однако наиболее целесообразной (и общепринятой во всех развитых странах) является транспупиллярная лазеркоагуляция с применением налобного бинокулярного офтальмоскопа и диодного лазера с длиной волны 810 или 532-659 нм. Возможно использование как единичных, так и паттерн-импульсов при применении лазерных установок с фиксацией на щелевой лампе. Важно правильно дозировать воздействия, так как слишком интенсивная процедура (особенно при транссклеральных воздействиях) ведет к экссудативно-геморрагическим осложнениям, избыточной пролиферации рубцовой ткани. Гипокоагуляция (несливная или малой интенсивности) не ведет к стабилизации РН (рис. 30-18-30-20).
-
Выбор методики лечения зависит от технических возможностей и клинических проявлений заболевания. При ригидном зрачке, наличии зрачковых мембран, недостаточной прозрачности сред транспупиллярные методики связаны с риском осложнений и нередко затрудняют проведение коагуляции зон на крайней периферии. Транссклеральные методики хуже дозируются и не позволяют коагулировать область заднего полюса. В связи с этим в целом ряде случаев целесообразна комбинация этих методов (рис. 30-21, 30-22, см. цв. вклейку). Возможно проведение второго сеанса лазеркоагуляции через 7-10 дней при неэффективности предыдущего лечения.
-
Эффективность профилактической коагуляции зависит от множества факторов (формы заболевания, полноты и своевременности коагуляции) и варьирует от 60 до 98%, а при РН I зоны и задней агрессивной РН не превышает 70-75%.
Возможное осложнение транспупиллярных методик - кератопатия, повреждения (ожоги) радужки и хрусталика, геморрагии.
Осложнения транссклеральных методик - хемоз и геморрагии конъюнктивы, повышение ВГД, витреоретинальная пролиферация.
Учитывая сведения о патогенезе РН и появления препаратов, ингибирующих действие VEGF, разрабатываются подходы к применению для лечения активной РН антиVEGF-препаратов изолированно или в сочетании с лазеркоагуляцией.
Проведенные многоцентровые исследования свидетельствуют о том, что при РН I зоны применение ингибиторов фактора роста сосудистого эндотелия сравнимо по эффективности с лазеркоагуляцией. Преимуществом метода является возможность продолженного роста сосудов сетчатки, что полностью исключается после проведения лазеркоагуляции. Тем не менее вероятность отсроченной реактивации процесса, а также развития системных побочных действий не позволяет пока рекомендовать использовать этот способ для широкого применения. Необходимы дальнейшие клинические исследования, включающие оценку соотношения содержания и активности различных цитокинов применительно к конкретному этапу развития ребенка и его сетчатки, что особенно важно у глубоконедоношенных детей, находящихся на другом этапе ангиогенеза по сравнению с более зрелыми недоношенными.
При неэффективности профилактической коагуляции и прогрессировании заболевания до IV-V стадии необходимо проведение изолированной витрэктомии или ленсвитрэктомии с применением наконечников 23-27 G. Возможно применение операций локального или циркулярного вдавления склеры, а также их комбинация с витрэктомией. Тактика лечения зависит от тяжести процесса, а эффективность - как от тяжести процесса, так и от сроков проведенной операции и варьирует от 35 до 80%. При этом только у половины успешно прооперированных пациентов наступает улучшение или появляется зрение.
При частичной отслойке сетчатки (IV стадия) или тотальной распространенной отслойке сетчатки (открытая воронка) хирургическое вмешательство проводится с оптико-реконструктивной целью, имеется возможность сохранения зрительных функций. В этих случаях могут быть проведены операции склерального вдавления различной протяженности (пломбирование, циркулярное вдавление) и укорочение склеры, а также ленссберегающая витрэктомия.
У больных с РН V стадии при наличии воронкообразной отслойки сетчатки тракционного характера производят витрэктомию открытого или закрытого типа (рис. 30-23, см. цв. вклейку). При выраженном пролиферативном процессе в ретрохрусталиковом пространстве и тесной связи с хрусталиком необходимым условием проведения витрэктомии является удаление прозрачного хрусталика.
В терминальных стадиях РН с выраженными фиброзными изменениями в стекловидном теле, изменениями переднего отрезка глаза (угроза иридокорнеального контакта, помутнения роговицы, вторичной глаукомы и др.) операции носят профилактический реконструктивный характер и проводятся с органосохранной целью.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
В связи с высокой частотой сопутствующих нарушений ЦНС обязательна консультация невропатолога, по показаниям - других специалистов.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
Все дети, перенесшие РН, независимо от степени тяжести и исхода заболевания нуждаются в длительном диспансерном наблюдении. Это связано с наличием сопутствующих аметропий и глазодвигательных нарушений, риском развития осложнений в отдаленном периоде (сроки до 15-20 лет) не только при тяжелых исходах ретинопатии, но и при спонтанном регрессе с высокими функциональными показателями зрения. Длительность периода наблюдения составляет 15-20 лет, при необходимости - пожизненно.
Особого внимания требуют пациенты со II-III степенью остаточных изменений в связи с риском развития разнообразных ретинальных дистрофий (преимущественно в области бывшего «вала»), а в ряде случаев с формированием отслойки сетчатки комбинированного генеза. Выявление и блокирование зон ретинальной дистрофии может предотвратить развитие отслойки сетчатки и сохранить зрение.
У 10-15% детей с РН развивается транзиторное или стойкое повышение ВГД, что требует принятия необходимых мер (медикаментозное или хирургическое лечение глаукомы и гипертензии). Помимо этого, у недоношенных может развиваться глаукома по типу классической врожденной, связанная с нарушениями в углу передней камеры, возникшими в процессе органогенеза. В связи с вышесказанным необходим постоянный контроль за ВГД.
Необходимы контроль за состоянием рефракции и коррекция выявленных рефракционных нарушений, так как в сенситивном периоде даже временная зрительная депривация может существенно влиять на процесс формирования макулы и развитие зрения. У недоношенных детей с благоприятными исходами часто формируется миопическая рефракция (более чем у половины детей). Для нее характерна нестабильность величины (возможно как ослабление, так и усиление в раннем возрасте), как правило, отсутствие осевого компонента с ведущей ролью хрусталика и роговицы, преломляющая сила которых превышает возрастную норму и коррелирует со степенью миопии.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от тяжести заболевания и спектра сопутствующих нарушений органа зрения и ЦНС, что, в свою очередь, тесно связано с качеством выхаживания ребенка и правильно проведенным лечением активной РН.
Острота зрения зависит от выраженности остаточных изменений на глазном дне, наличия анизометропий и аметропий, глазодвигательных нарушений и состояния высших отделов зрительного анализатора. У пациентов с РН отмечается высокая частота патологически измененных ЗВП, связанная чаще с сопутствующей патологией проводящих путей и вышестоящих отделов зрительного анализатора; влияют на показатели ЗВП и выраженные повреждения сетчатки при РН.
Несмотря на достижения в диагностике и лечении, РН занимает одно из первых мест среди детской слепоты во всех развитых странах Евросоюза, США, Японии, где налажена система выхаживания глубоконедоношенных детей с экстремально низкой массой тела при рождении (500-1000 г). Правильная организация системы выхаживания и офтальмологической помощи недоношенным позволяет уменьшить частоту развития тяжелых форм РН и число инвалидов вследствие РН.
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Детям с III-IV степенью регрессивной РН с целью прогнозирования процесса и профилактики поздних осложнений следует исследовать функциональное
состояние сетчатки методами ЭРГ с расчетом глиального индекса и оценивать структурные изменения заднего полюса глаза методом оптической когерентной томографии.
При благоприятных исходах РН (I-II степени) нередко отмечается задержка формирования макулы у большинства детей, а при III степени, помимо этого, нарастают признаки эпи- и инраретинального фиброза (в 4-20% случаев).
Ранняя оптическая коррекция мягкими контактными линзами из силикон-гидрогелевых материалов или высокогидрофильных гидрогелей с высокими показателями проницаемости кислорода аметропии у детей (астигматизма и анизометропии свыше 2D, миопии и гиперметропии высокой степени) с РН положительно влияет на структурно-функциональное развитие макулы и способствует достижению более высокого зрения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Диагностика, мониторинг и лечение активной фазы РН // Федеральные клинические рекомендации // Рос. педиатр. офтальмол. - 2015. - Т. 10, № 1. - С. 54-61.
Катаргина Л.А. Задачи и проблемы организации раннего выявления и лечения РН // Вопр. практ. педиатрии. - 2007. - Т. 2, № 1. - С. 22-26.
Катаргина Л.А. Ретинопатия недоношенных, современное состояние проблемы и задачи офтальмологической помощи недоношенным детям в РФ // Рос. педиатр. офтальмол. - 2012. - № 1. - С. 5-7.
Катаргина Л.А. Современные взгляды на проблему ретинопатии недоношенных // Вестн. офтальмол. - 2014. - № 6. - С. 23-27.
Катаргина Л.А, Коголева Л.В. Ретинопатия недоношенных // Избранные лекции по детской офтальмологии / Под ред. В.В. Нероева. - М., 2009. - С. 27-62.
Катаргина Л.А., Рудницкая Я.Л., Коголева Л.В., Рябцев Д.И. Формирование макулы у детей с ретинопатией недоношенных по данным оптической когерентной томографии // Рос. офтальмол. журн. - 2011. - № 4. - С.30-33.
Коголева Л.В., Катаргина Л.А., Кривошеее А.А., Мазанова Е.В. Состояние зрительного анализатора у детей с ретинопатией недоношенных // Рос. педиатр. офтальмол. - 2012. - № 2. - С. 20-25.
Приказ Минздравсоцразвития России от 13.01.2006 № 15 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с ретинальной фиброплазией».
Ретинопатия недоношенных 2013: Сборник трудов научно-практической конференции с международным участием. - М., 2013. - 200 с.
Сайдашева Э.И. и др. РН: особенности течения и результаты лечения у детей со сроком гестации менее 27 недель // Рос. педиатр. офтальмол. - 2015. - Т. 10, № 2. - С. 28-33.
Сайдашева Э.И. Совершенствование офтальмологической помощи новорожденным детям в условиях мегаполиса: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. - СПб., 2010. - 39 с.
Сайдашева Э.И., Сомов Е.Е., Фомина Н.В. Ретинопатия недоношенных // Избранные лекции по неонатальной офтальмологии. - СПб., 2006. - С. 127-181.
Трезе М.Т., Денисова Е.В., Катаргина Л.А. Телемедицина с применением современного программного обеспечения для диагностики РН: Опыт использования в США, перспективы применения // Рос. педиатр. офтальмол. - 2014. - № 2. - С. 58.
An International Committee for classification of ROP. The international classification of ROP // Arch. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 123. - P. 991-999.
Fierson W. et al. Screening examination of ROP // Pediatrics. - 2013. - Vol. 131. - P. 189195.
Lakkanpal R. et al. Visual outcomes after lenssparing vitrectomy in stage 4 ROP // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124. - P. 675-679.
Mintz-Hittner H.A., Kennedy K.A., Chuang A.Z. Efficacy of intravitreal bevacizumab for stage 3+ retinopathy of prematurity // N. Engl. J. Med. - 2011. Vol. 364, N 7. - P. 603-615.
Repka M. et al. Outcome of eyes developing retinal detachement during the early treatment for ROP // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124. - P. 24-30.
30.2. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ
Окклюзия вен сетчатки
Ю.С. Астахов, С.Н. Тульцева, С.Ю. Астахов
СИНОНИМЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Окклюзия вен сетчатки (ОВС) - нарушение кровообращения в ЦВС или ее ветвях.
КОД ПО МКБ-10
H34.0 Окклюзия сосудов сетчатки.
Н34.8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространенность окклюзий ретинальных вен составляет около 2,14 на 1000 человек. Возраст больных колеблется от 14 до 92 лет. Наибольшую группу пациентов с окклюзией ретинальных вен составляют больные в возрасте от 40 лет и старше (в среднем 51,4-65,2 года). Наиболее часто (в 67,2% случаев) происходит окклюзия ветвей ЦВС, из которых чаще всего поражается верхневисочная ветвь ЦВС (82,4% случаев).
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактические меры включают раннее выявление и лечение сердечнососудистой патологии и заболеваний крови, а также факторов, провоцирующих острые сосудистые заболевания: курение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки и т.п.
СКРИНИНГ
При наличии жалоб на внезапное безболезненное ухудшение зрения одного глаза всегда следует исключать острую сосудистую патологию сетчатки и зрительного нерва. В обследование должны быть включены: визометрия, тонометрия, периметрия, биомикроскопия и офтальмоскопия.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
Изолированная окклюзия ретинальных вен встречается редко. Как правило, заболевание развивается на фоне другой сердечно-сосудистой патологии. Хотя явную причину окклюзии ЦВС находят не всегда, целый ряд факторов предрасполагает к тромбозу сосудов сетчатки: гипертоническая болезнь, атеросклероз, СД, системные васкулиты, заболевания, сопровождающиеся повышенной вязкостью крови (макроглобулинемия, миеломная болезнь, полицитемия), а также различные формы тромбофилий. Развитию этого состояния могут способствовать и местные факторы: отек или друзы ДЗН, повышенное ВГД, иногда сдавление сосуда в орбите (опухоли орбиты, тиреоидная офтальмопатия). У 50% больных выявляют артериальную гипертензию или офтальмогипертензию.
ПАТОГЕНЕЗ
В механизме тромбообразования ведущую роль играет нарушение целостности и функций эндотелия вен. Наиболее часто тромб формируется в месте компрессии сосуда (область артериовенозного перекреста и на уровне решетчатой пластинки склеры). Этот процесс часто сопровождается артериальным спазмом, что приводит к значимым нарушениям микроциркуляции сетчатки.
Венозный застой приводит к резкому повышению гидростатического давления в венулах и капиллярах, в результате чего повышается проницаемость сосудистой стенки. В околососудистое пространство выходят клеточные элементы крови и плазма. Развитие отека и повышение давления в околососудистом пространстве в свою очередь приводят к компрессии капилляров, что еще больше усугубляет застой крови и гипоксию сетчатки (формируется «порочный круг»).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ОВС, как правило, развивается в течение нескольких часов и проявляется внезапным безболезненным ухудшением зрения одного глаза. Этому могут предшествовать периодические затуманивания зрения и тупые боли в глубине орбиты. Больные могут жаловаться на искажение предметов и темное пятно перед глазом.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз выставляют на основании жалоб, анамнеза, данных физикального и дополнительных методов исследования.
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо выяснить:
-
сопутствующие и перенесенные заболевания (артериальную гипертензию, атеросклероз, СД, заболевания крови, васкулиты и системные заболевания, травмы и хирургические вмешательства, офтальмогипертензию);
-
наличие перенесенных ранее острых сосудистых «катастроф» (инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей и др.);
-
какие лекарственные препараты принимает больной (пероральные контрацептивы, мочегонные средства, препараты, влияющие на свертывающую систему крови, могут провоцировать развитие тромбоза);
-
семейный анамнез (указание на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников в молодом возрасте могут свидетельствовать о врожденной тромбофилии).
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает визометрию, тонометрию, периметрию, биомикроскопию и офтальмоскопию.
Визометрия. При поражении носовых ветвей ЦВС, тромбозе ветвей второго и третьего порядка, претромбозе ЦВС и ее ветвей острота зрения может не снижаться или снижаться незначительно. При неишемической окклюзии височных ветвей и ЦВС острота зрения, как правило, выше 0,1. При типе окклюзии височных ветвей (особенно верхневисочной ветви и макулярной веточки верхневисочной вены), а также ЦВС острота зрения ниже 0,1 и может составлять сотые и тысячные. При этом из-за выпадения центральной части поля зрения зрение может быть эксцентричным.
Тонометрия. В первые сутки от начала заболевания ВГД на глазу с ОВС может быть ниже на 2-4 мм рт.ст., чем на парном органе. Следует помнить, что ОВС часто сочетается с первичной глаукомой. В сомнительных случаях лучше назначить суточную тонометрию и оценить ВГД в динамике.
Периметрия. Как правило, при обследовании больных с окклюзией ЦВС выявляют центральную или парацентральную скотому. По характеру она может быть как относительной, так и абсолютной. Реже обнаруживают концентрическое сужение поля зрения. При окклюзии ветвей ЦВС скотомы локализуются в соответствующих пораженной сетчатки квадрантах. При этом плотность скотомы напрямую зависит от массивности кровоизлияний и наличия ишемических фокусов. Если методом кинетической периметрии выявить скотому не удалось, целесообразно провести исследование на компьютерном анализаторе поля зрения. Этот метод наиболее чувствителен и позволяет проследить восстановление (или угнетение) зрительных функций в динамике.
Биомикроскопия. В первые сутки после возникновения ОВС можно обнаружить измельчание передней камеры глаза (вероятно, это связано с ухудшением венозного оттока). При биомикроскопии радужной оболочки большое внимание надо уделить осмотру зрачкового пояса. При тяжелых ишемических процессах довольно рано происходит неоваскуляризация радужки. Первые новообразованные сосуды появляются в зоне зрачковой каймы. При типе ОВС ЦВС можно выявить наличие относительного афферентного зрачкового дефекта (зрачок Маркуса-Гунна). В СТ можно наблюдать взвесь элементов крови, плавающие сгустки крови, а при воспалительной этиологии тромбоза - экссудат (чаще в задних слоях СТ).
Офтальмоскопия. Для заболевания типична офтальмоскопическая картина, напоминающая раздавленный помидор.
-
Офтальмоскопическая картина при типе окклюзии ЦВС. ДЗН часто отечен и имеет стушеванные контуры. Вены петлеобразно извиты и умеренно расширены, калибр их неравномерный. У ДЗН и по ходу сосудистых аркад сетчатка может быть отечна, в тяжелых случаях отек распространяется на макулярную область. Обнаруживают большое количество разнообразных по форме гемор-рагий, многие из которых располагаются в слое нервных волокон и имеют вид языков пламени. Мелкие округлые кровоизлияния в ядерном слое сетчатки локализуются чаще на средней и крайней периферии глазного дна. Кроме кровоизлияний, по ходу сосудистых пучков можно наблюдать очаги плазмор-рагий (рис. 30-24, см. цв. вклейку; рис. 30-25).
-
Офтальмоскопическая картина при типе окклюзии ЦВС. ДЗН отечный, темно-красного цвета, контуры его стушеваны, экскавация и венный пульс отсутствуют. Вены резко расширены и извиты, калибр их неравномерный. Сосуды «тонут» в отечной сетчатке. Геморрагии располагаются в основном в заднем полюсе глазного дна и имеют вид языков пламени. На периферии обнаруживают множество мелких и крупных округлых кровоизлияний. В отличие от неишемической окклюзии ЦВС, кровоизлияния более массивные и распространяются от ДЗН до крайней периферии во всех четырех квадрантах глазного дна. О тяжести ишемического процесса свидетельствуют множественные фокусы инфарктов сетчатки - хлопковидные очаги белого цвета (рис. 30-26, см. цв. вклейку; рис. 30-27). В макуле быстро формируется кистозный отек, при разрешении которого откладывается твердый экссудат, иногда по форме напоминающий звезду.
-
-
При окклюзии вены у края ДЗН контуры его в этом секторе могут быть стушеваны из-за перипапиллярного отека сетчатки. По ходу сосудистого пучка выявляют большое количество полосчатых геморрагий, доходящих до крайней периферии. В макулярной зоне, как правило, располагаются мелкоточечные кровоизлияния. В бассейне пораженной вены сетчатка отечна, часто отек распространяется на макулярную область. При резорбции отека в области желтого пятна откладывается твердый экссудат, формируя «фигуру звезды». Через 1-2 нед диффузный макулярный отек может трансформироваться в кисту. Для ишемического тромбоза, кроме перечисленных изменений, характерно наличие очагов мягкого экссудата - зон инфарктов сетчатки. Как правило, калибр пораженной вены значительно отличается от калибра остальных ветвей ЦВС. Она полнокровна, имеет патологическую извитость, четкообразность, отличается более темной окраской, возможно наличие в ней микроаневризм. Соответствующая артерия также часто изменена: имеет более прямолинейный ход, сужена, выражен симптом «серебряной» или «медной проволоки».
-
При окклюзии вены вдали от ДЗН картина несколько иная. ДЗН сохраняет четкость контуров. Видимым изменениям подвергается дистальная часть вены. Так как чаще всего в таких случаях зона окклюзии находится в месте артерио-венозного перекреста, можно четко локализовать место стеноза или полной непроходимости ветви ЦВС. В бассейне окклюзированного сосуда определяют большое количество кровоизлияний. Сетчатка отечна, отек может распространяться на область макулы, но может и не затрагивать ее. Наличие большого количества очагов мягкого экссудата свидетельствует об отсутствии капиллярной перфузии (рис. 30-28, см. цв. вклейку).
-
Особого внимания заслуживает описание картины при окклюзии макулярной веточки височных вен сетчатки. Чаще поражается веточка верхневисочной ветви ЦВС - в 61% случаев, тромбоз макулярной веточки нижневисочной ветви ЦВС встречается реже - в 39% случаев. Площадь изменений невелика, однако всегда в процесс вовлекается область желтого пятна: сетчатка в этой зоне отечна, имеются геморрагии и очаги мягкого экссудата.
-
-
Окклюзия носовых ветвей ЦВС. Офтальмоскопическая картина аналогична таковой при тромбозе височных ветвей. В бассейне окклюзированной вены определяется большое количество разнообразных по форме и величине кровоизлияний, сетчатка в этой зоне умеренно отечна, могут наблюдаться фокусы мягкого экссудата. Область измененной сетчатки напоминает по форме треугольник, вершина которого обращена к месту окклюзии и, как правило, совпадает с зоной артериовенозного перекреста.
-
Посттромботическая ретинопатия. Через 3 мес после окклюзии вен сетчатки в большинстве случаев венозный кровоток восстанавливается. Это происходит в результате реканализации сосудов или вследствие образования шунтов и коллатералей. Коллатерали - капилляры сетчатки, соединяющие дистальную и проксимальную часть окклюзированного сосуда, обеспечивая венозный дренаж. Шунты - артериовенозные связующие сосуды, по которым кровь проходит непосредственно из артерии в вену, минуя капиллярную сеть. Шунты могут образовываться между сосудами различных аркад сетчатки (например, между верхневисочной и нижневисочной), а также между ретинальными и цилиарными сосудами у ДЗН (оптоцилиарные шунты). Спустя 2-3 мес венозные сосуды становятся менее извитыми, возвращаются к исходному калибру, микроаневризмы через 3 мес могут исчезать; расширение капиллярной сети может сохраняться довольно долго. Контуры ДЗН становятся четкими. Отек перипапиллярной части сетчатки уходит, исчезают и фокусы «мягкого» экссудата. Кровоизлияния в виде полос, мазков и языков пламени, как правило, быстро рассасываются, однако геморрагии в виде пятен и точек сохраняются долго (иногда более года). В макулярной области может оставаться диффузный отек или формироваться киста. При резорбции отека в макуле откладывается «твердый» экссудат. Иногда в области заднего полюса формируется эпиретинальная мембрана, которая при сокращении может привести к появлению дырчатого дефекта в макулярной зоне.
Лабораторные исследования
Всем больным назначают:
При наличии показаний в качестве дополнительного обследования назначают:
Инструментальные исследования
Применяют ФАГ, ОКТ и электрофизиологические исследования.
ФАГ - весьма значимый метод обследования больного с поражением сосудистого русла сетчатки. Именно данные, полученные при ФАГ, помогают офтальмологу определить тип окклюзии вен сетчатки и в сомнительных случаях дифференцировать его от других заболеваний. ФАГ позволяет получить сведения о:
Флюоресцентную ангиографию глазного дна желательно выполнить при первом обращении пациента. Исключением могут быть случаи, когда исследование не может быть выполнено из-за непрозрачности оптических сред или множественных интраретинальных геморрагий, затрудняющих интерпретацию ангио-графического исследования. Повторную ангиографию целесообразно выполнять спустя 3 мес. Это позволяет объективно оценить эффективность лечения и выявить признаки, свидетельствующие о необходимости выполнения лазерной коагуляции сетчатки.
При выполнении ФАГ целесообразно обследовать периферические отделы глазного дна, так как ишемический тип ОВС может протекать в виде ОВС с нарушением периферической перфузии, ОВС с нарушением перфузии в области макулы и комбинированным вариантом ишемии.
Оптическая когерентная томография - неинвазивный метод исследования, позволяющий выявить и определить структурные характеристики макуляр-ного отека (кистозные изменения, отслойка нейроэпителия), оценить состояние витрео-ретинального интерфейса, выявить наличие эпиретинального фиброза, наблюдать за эффективностью проводимой терапии. Первое исследование необходимо выполнить в день обращения. При лечении пациента ингибиторами ангиогенеза повторно ОКТ желательно провести через месяц после третьей интравитреальной инъекции и затем по мере необходимости (при выявлении снижения остроты зрения на последующих осмотрах). При использовании в терапии первой линии интравитреального имплантата Озурдекс, ОКТ целесообразно повторять через 3 и 4 месяца после инъекции. Затем по мере необходимости (при снижении остроты зрения на последующих осмотрах).
Электрофизиологические исследования позволяют не только получать объективные критерии оценки функционального состояния органа зрения, но и оценивать динамику процесса, в том числе при применении различных методов лечения.
Поскольку амплитуда a-волны отражает функциональное состояние фоторецепторов, получающих питание из хориоидальных сосудов, то даже при нарушении проходимости наиболее крупного сосуда (ЦВС) снижения амплитуды a-волны на скотопической ЭРГ может не быть.
B-волна отражает активность клеток Мюллера и, соответственно, внутренних слоев сетчатки. Поэтому любой патологический процесс, затрагивающий элементы этих слоев, в том числе и тромбоз вен сетчатки, приведет к уменьшению амплитуды b-волны. При этом изменяется и соотношение b/a. Чем ниже b-волна, тем более выражена ишемия сетчатки и тем хуже прогноз в отношении зрения и неоваскуляр-ных осложнений. При этом отмечают также и увеличение латентности волны, могут отсутствовать осцилляторные потенциалы. При наличии макулярного отека особое значение приобретают исследования ритмической ЭРГ, особенно при использовании красного стимула с частотой 30 Гц (оценивают ответ колбочковой системы).
Для оценки состояния ПЭС при ОВС применяют ЭОГ - измерение потенциала покоя, существующего между роговицей и задними отделами глазного яблока. При ОВС выраженность изменений ЭОГ зависит от степени ишемии. В случае поражения отдельных ветвей ЦВС результаты ЭОГ могут быть нормальными.
С целью обнаружения и уточнения патологии сердца применяют электрокардиограмму.
Дифференциальная диагностика
Заболевание следует дифференцировать с:
Показания к консультации других специалистов
При необходимости назначают консультацию следующих специалистов:
Пример формулировки диагноза
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение ОВС необходимо начинать как можно раньше. Общепринятой тактики нет, но в период оказания неотложной помощи (1-14 сутки) необходимо выполнить следующие мероприятия:
Основное направление лечения в позднем периоде - борьба с макулярным отеком и предотвращение развития неоваскулярных осложнений. С этой целью применяют ингибиторы ангиогенеза, глюкокортикостероиды и лазерную коагуляцию сетчатки.
Показания к госпитализации
Пациенты с ишемическим и неишемическим вариантами ОВС давностью от 1 до 14 дней должны быть госпитализированы в порядке неотложной помощи.
Медикаментозное лечение
-
Тромболитики. В острую фазу (до 7 дней от начала заболевания) целесообразно использовать тромболитические препараты. В настоящее время используют тромболитики, созданные рекомбинантным путем: тканевой активатор плазминогена*9, урокиназу*9 и проурокиназу. К непрямым активаторам плазминогена относят стрептокиназу (Стрептодеказу*). При достаточном содержании в крови естественных активаторов плазминогена (тканевого и урокиназного) в качестве тромболитика можно использовать плазминоген, получаемый из донорской крови. Некоторые схемы лечения предполагают совместное использование плазминогена и его непрямого активатора Стрептодеказы*. Данный способ лечения уместен при недостатке естественных активаторов. При лечении тромбоза вен сетчатки тромболитические препараты вводят субконъюнктивально, парабульбарно, а некоторые из них и интравитреально. Такие способы введения наиболее эффективны и безопасны (табл. 30-1).
Способы введения и дозы |
|||
Тромболитик |
субконъюнктивально |
ретробульбарно (парабульбарно) |
интравитреально |
Тканевой активатор плазмино-генар |
25 мкг до 10 инъекций |
- |
50 мкг однократно |
Рекомбинантная проурокиназа (Гемаза*) |
5000 МЕ до 10 инъекций |
5000 МЕ до 10 инъекций |
500 МЕ однократно |
Стрептокиназа(Стрептодеказа*) |
30 000-45 000 ЕД с интервалом в 5 дней; курс лечения от 2 до 10 нед |
- |
|
Стрептокиназа(Целиаза*) |
- |
25 000-50 000 ЕД с интервалом в 3 дня до 4-5 инъекций |
- |
Плазминоген^ |
- |
1000-2000 ЕД 2 раза в сутки до 4-5 введений |
- |
-
Эндотелиопротекторы. Сулодексид^ применяют для лечения тромбоза вен сетчатки (как ишемического, так и не ишемического) в острый период и для профилактики развития повторного тромбоза и тромбозов другой локализации.
-
Вазодилататоры. Пентоксифиллин - препарат комбинированного действия. Он тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их эластичность, усиливает фибринолиз, уменьшает уровень фибриногена в плазме, что ведет к снижению вязкости крови, улучшает микроциркуляцию и снабжение ткани кислородом. Пентоксифиллин также оказывает слабый миотропный вазодилатирующий эффект. Как правило, пентоксифиллин используют при лечении тромбоза вен сетчатки и посттромботической ретинопатии только в том случае, если нет выраженного ретинального отека.
-
Антиагреганты (табл. 30-2).
-
Ацетилсалициловая кислота - антиагрегант первого поколения. Механизм действия связан с блокадой циклооксигеназы тромбоцитов, вследствие чего в тромбоцитах подавляется синтез ТхА2 - мощного индуктора агрегации тромбоцитов.
-
клопидогрел и тиклопидин - антиагреганты второго поколения. Блокируют АДФ-рецепторы тромбоцитов.
-
Вопрос об использовании в терапии тромбоза вен сетчатки препаратов из группы прямых антикоагулянтов остается спорным.
Группа препаратов | Название ЛС | Дозы и способы применения |
---|---|---|
Ингибиторы циклооксигеназы (COX-1) |
Аспирин* |
75-150 мг/сут внутрь после еды 3-6 мес и более |
Тромбо АСС* |
50 мг 2 раза в сутки или 100 мг/сут однократно 3-6 мес и более |
|
Блокаторы рецепторов тромбоцитов ГП llb/llla |
Тиенопиридины: -тиклопидин(Тиклид^) |
250 мг 2 раза в сутки внутрь 3-4 мес |
-клопидогрел(Плавикс*) |
75-100 мг/сут 3-4 мес и более |
|
Антагонисты рецепторов llb/llla |
- абциксимаб (РеоПро*) |
Болюсное введение в дозе 0,25 мг/кг и последующая инфузия по 10 мкг/кг в течение 12 ч (используют при лечении острых тромбозов совместно с тромболитиками) |
Препараты комплексного действия и эндотелиопротекторы |
- пентоксифиллин (Трентал*) |
50-200 мг/сут внутривенно капельно, 5 инфузий через день; внутрь - 300-600 мг в сутки (2 мес); ретробульбарно 0,5 мл (10 мг) в сочетании с глюкокортикоидами, 5 инъекций через день (не назначать при отеке сетчатки!) |
-сулодексид^ (Вессел дуэ Фр) |
внутримышечно 600 ЛПЛ ЕД от 10 до 15 инъекций ежедневно, затем - внутрь по 250 ЛПЛ ЕД 2 раза в сутки в течение 30-70 дней |
-
Гемодилюция. При выявлении повышенной вязкости крови в комплекс лечения необходимо включить гемодилюцию - метод трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление крови плазмозамещающи-ми растворами. Положительное воздействие от гемодилюции при лечении тромбоза вен сетчатки появляется при снижении уровня гематокрита до 30-35%. Наиболее безопасным, простым в использовании и эффективным способом гемодилюции служит внутривенное капельное введение 200-400 мл Реополиглюкина* или другого плазмозаменителя (низкомолекулярного).
-
Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза. В настоящее время в Российской Федерации для лечения постокклюзионного макулярного отека разрешены к применению препараты Луцентис* (ранибизумаб) и Эйлеа* (афлиберцепт).
Луцентис* (ранибизумаб) / LUCENTIS® (ranibizumab)
Согласно инструкции препарат вводят интравитреально в дозе 0,5 мг (0,05 мл) ежемесячно, до достижения максимальной остроты зрения, определяемой на трех последовательных ежемесячных визитах. Далее пациента оставляют под наблюдением и в случае рецидива макулярного отека возобновляют лечение в прежнем режиме. При необходимости (обширные зоны отсутствия капиллярной перфузии, неоваскуляризация) инъекции ранибизумаба можно сочетать с лазерной коагуляцией сетчатки. При выполнении данной комбинированной терапии в течение одного дня, препарат следует вводить не ранее чем через 30 мин после коагуляции.
Эйлеа* (афлиберцепт) / EYLEA® (aflibercept)
Согласно инструкции при макулярном отеке вследствие окклюзии центральной вены сетчатки рекомендованная доза Эйлеа* составляет 2 мг афлиберцепта (эквивалентно 50 мкл раствора для инъекций) интравитреально одной инъекцией каждые 4 нед в течение первых 6 мес (24 нед), с дальнейшим интервалом лечения, составляющим 2 мес (8 нед). В проведении мониторинга между инъекциями необходимости нет. При необходимости Эйлеа* можно назначать один раз в месяц.
С осторожностью применять при эпиретинальном фиброзе, витреоретинальном тракционном синдроме. При этих состояниях эффективность может быть снижена.
Озурдекс* / Ozurdex (dexamethasone)
Дексаметазон микронизированный 0,7 мг - пролонгированная форма дексаметазона - интравитреальный имплантат. Согласно утвержденной инструкции при постокклюзионном макулярном отеке вводится интра-витреально с интервалами не менее 4 месяцев. На курс лечения может потребоваться от 1 до 4 инъекций. Терапию можно сочетать с инъекциями (спустя 3 месяца) ингибиторов ангиогенеза и лазерной коагуляцией сетчатки. С осторожностью использовать при эпиретинальном фиброзе, витрео-ретинальном тракционном синдроме, катаракте (при повторном введении может вызвать прогрессирование) и некомпенсированной офтальмогипертензии.
Так как препарат не обладает антиангиогенными свойствами при длительном лечении необходимо раз в месяц выполнять контроль ВГД, биомикроскопию радужки и угла передней камеры глаза и раз в три месяца проводить флюоресцентную ангиографию глазного дна.
-
Местная и общая гипотензивная терапия. Другое направление в лечении тромбоза вен сетчатки - максимальное снижение ВГД, в результате чего значительно улучшается капиллярная перфузия. Для достижения этого эффекта в первую неделю после возникновения тромбоза назначают β-адреноблокаторы в виде глазных капель и ингибитор карбоангидразы - ацетазоламид. Ацетазоламид применяют по схеме: по 1 таблетке (0,25 г) один раз в день утром натощак 3 дня подряд, затем делают трехдневный перерыв и повторяют прием в течение 3 дней. Можно использовать другую схему лечения: по 1 таблетке через день (в неделю не более 5 таблеток). Лечение необходимо сочетать с приемом препаратов калия.
-
Антиоксиданты. В комплексное лечение тромбозов вен сетчатки также желательно включить препараты из группы антиоксидантов: метилэтилпиридинол, витамин E, Цитофлавин* и пр. Эти препараты можно использовать и в острую стадию заболевания, и при лечении посттромботической ретинопатии (табл. 30-3).
Препарат | Способ применения | Дозы |
---|---|---|
Метилэтилпиридинол (Эмоксипин*) |
Ретробульбарно 1 раз в сутки в течение 10-15 дней |
0,5 мл |
Субконъюнктивально 1 раз в сутки ежедневно или через день до 15 дней |
0,2-0,5 мл |
|
Витамин E (Токоферол*) |
Внутрь 1-2 раза в день в течение 1-1,5 мес |
100-200 мг |
Цитофлавин* |
Внутривенно капельно через день до 5 инфузий |
|
Мельдоний (Милдронат*) |
Ретробульбарно до 10 инъекций |
0,5 мл |
Субконъюнктивально до 10 инъекций |
0,5 мл |
|
Внутривенно до 5 инъекций (через день) |
500 мг |
Хирургическое лечение
При показаниях выполняют следующие вмешательства:
Примерные сроки нетрудоспособности
Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение у офтальмолога составляет не менее года. При ише-мическом типе ОВС с сохранностью капиллярной перфузии в макулярной области обследование (включая гониоскопию) необходимо проводить ежемесячно на протяжении первых 6 месяцев, затем каждые 3 месяца в течение года; при стабилизации процесса количество осмотров можно сократить до 1 раза в 6 месяцев. При наличии макулярного отека лечение должно быть комбинированным и включать интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза или глюкокортикостероида Озурдекс* в сочетании с лазеркоагуляцией сетчатки в зонах отсутствия капиллярной перфузии. Следует помнить, что даже по истечении 2-х лет пациент остается в группе риска по развитию неоваскулярной глаукомы.
В случае ишемической ОВС с нарушением капиллярной перфузии в макулярной области лечение неэффективно, интравитреальные инъекции ранибизумаба с выполнением ПРЛКС показаны лишь при появлении неоваскуляризации ДЗН. Осмотр офтальмолога в первые полгода - ежемесячный, далее каждые 3 мес до стабилизации процесса.
При неишемическом типе ОВС (острота зрения >20/40) рекомендуется динамическое наблюдение. В первые 90 дней - осмотры 1 раз в мес, далее - 1 раз в 6 мес. Необходимо помнить, что в 5-20% случаев возможен переход в ишемическую форму. В связи с этим необходимо в первое полугодие ежемесячно выполнять оптическую когерентную томографию сетчатки, и на 3 и 6 мес наблюдения - ФАГ.
При неишемическом типе ОВС (острота зрения <20/40) в первые 90 дней рекомендуется проведение ежемесячных осмотров, затем 1 раз в 3 мес, далее - 1 раз в 6 мес. Показанием для интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза является наличие макулярного отека, превышающего 400 мкм и связанное с этим функциональное снижение остроты зрения.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)
-
Исключить факторы, провоцирующие тромбоз (курение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, посещение саун и бань, принятие горячих ванн, длительные авиаперелеты, подводное плавание и т.п.).
-
При наличии гиперхолестеринемии - соблюдение соответствующей диеты и предписаний врача, направленных на нормализацию уровня холестерина крови.
-
Наблюдение и лечение у терапевта, а при показаниях - у гематолога.
ПРОГНОЗ
При неишемических тромбозах вен сетчатки прогноз, как правило, благоприятный. При ишемических тромбозах в большинстве случаев наблюдают такие осложнения, как посттромботическая неоваскулярная глаукома, рецидивирующие кровоизлияния в СТ, тракционная отслойка сетчатки, а также формирование эпиретинальной мембраны с появлением дырчатого дефекта в области желтого пятна.
Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей
СИНОНИМЫ
Тромбоэмболия ЦАС и ее ветвей. Острое нарушение кровообращения в артериях сетчатки.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
При окклюзии ЦАС происходит нарушение кровотока в артериальном русле в результате эмболии или тромбоза (рис. 30-29, см. цв. вклейку).
КОД ПО МКБ-10
Н34.0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
Н34.1 Центральная ретинальная артериальная окклюзия.
Н34.2 Другие ретинальные артериальные окклюзии.
Н34.9 Ретинальная васкулярная окклюзия неуточненная.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Мужчины болеют в 2 раза чаще и в более молодом возрасте, чем женщины (средний возраст 62,4 и 65,8 лет соответственно). Окклюзия основного ствола ЦАС возникает в 57% случаев, ветвей - в 38%, цилиоретинальные окклюзии - в 5%.
Острые окклюзии артерий сетчатки в 91,2% случаев происходят на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (60% - атеросклероз и артериальная гипер-тензия, 7% - заболевания ревматической природы, 3% - височный артериит). Примерно в 25-30% случаев установить этиологию заболевания невозможно.
ПРОФИЛАКТИКА
Предупреждение и лечение сердечно-сосудистых заболеваний, диспансерное наблюдение за больными с системными заболеваниями.
СКРИНИНГ
При жалобах на внезапную полную или частичную потерю зрения на одном глазу необходимо исключить окклюзию сосудов сетчатки и зрительного нерва. В обследование следует включить визометрию, тонометрию, периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют следующие виды окклюзии:
-
ветвей ЦАС (рис. 330-30, см. цв. вклейку);
ЭТИОЛОГИЯ
Основные причины заболевания в пожилом возрасте - атеросклероз и артериальная гипертензия, редко - височный артериит. У более молодых пациентов причиной чаще бывают воспалительные заболевания (эндокардит, бактериальное и вирусное поражение сосудов), заболевания, связанные с патологией клапанного аппарата сердца (пролапс митрального клапана, ревматическое поражение сердца), нарушения сердечного ритма.
Существенную роль в развитии заболевания играет низкое перфузионное давление в ЦАС, связанное с падением общего АД (кровопотеря, инфаркт миокарда, вегетативные кризы, горячая ванна и т.д.).
При молодом возрасте больного необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся повышенной вязкостью крови, различные виды тромбофилий. Наиболее частая причина острых сосудистых заболеваний у лиц моложе 40 лет - гипергомоцистеинемия и антифосфолипидный синдром. Спровоцировать заболевание могут некоторые инвазивные вмешательства (например, внутривенное введение контрастных веществ в диагностических целях).
Местные провоцирующие факторы: наличие друз ДЗН, отек ДЗН, офтальмо-гипертензия, компрессия сосуда в области орбиты (ретробульбарная гематома, ретробульбарная инъекция, опухоль и т.п.).
ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее частые причины окклюзии артерий сетчатки - спазм, эмболия, артерииты и тромбоз. При поражении ЦАС причину окклюзии установить крайне затруднительно, так как место сосудистого поражения находится за пределами видимости. При непроходимости ветвей ЦАС определить локализацию, вид и степень окклюзии можно с помощью офтальмоскопии и ангиографии.
Чаще всего частичная или полная окклюзия артерии происходит в результате эмболии холестериновыми, фибринозными, кальцифицированными или другими эмболами. В результате этого кровоток в пораженном сосуде замедляется или прекращается полностью. Наступает острая ишемия сетчатки. При восстановлении кровотока в сроки до 40 мин можно ожидать частичного восстановления утерянных функций. При более длительном периоде гипоксии в сетчатке происходят необратимые процессы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Жалобы на внезапную потерю зрения на одном глазу либо на появление «выпадений» в поле зрения. До этого могут беспокоить кратковременная преходящая слепота (12% случаев), появление искр, мелькание, тупые боли в глубине орбиты.
Диагноз ставится на основании характерной офтальмоскопической картины - ишемический отек сетчатки, симптом «вишневой косточки».
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо соблюсти следующий алгоритм:
-
выяснить жалобы (когда и в какое время суток снизилось зрение, не было ли ранее кратковременных потерь зрения, если были, то какова их частота и длительность);
-
выявить сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз, СД, заболевания крови, васкулиты и системные заболевания соединительной ткани, травмы и хирургические вмешательства, глаукома). Важно выяснить, не было ли у пациента других острых сосудистых «катастроф», таких, как острый инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз глубоких и поверхностных вен нижних конечностей, облитерирующий эндартериит и др.);
-
уточнить, какие лекарственные препараты принимает больной (контрацептивы для приема внутрь, длительный прием мочегонных средств; препараты, влияющие на свертывающую систему крови, могут провоцировать развитие тромбоза);
-
изучить семейный анамнез (указание на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников, особенно в молодом возрасте, могут свидетельствовать о врожденной тромбофилии).
Физикальное обследование
Визометрия
В зависимости от тяжести процесса острота зрения колеблется от нуля до сотых. При наличии неповрежденной цилиоретинальной артерии зрение может быть высоким (до 0,8-1,0).
При поражении ветви ЦАС острота зрения зависит от локализации и площади зоны ишемии может составить 0,02-0,1.
Периметрия
При поражении ветвей ЦАС в поле зрения больного возникают секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки фиксации взора на 2-10° или сливающиеся с абсолютными центральными скотомами (в случае поражения макулярной зоны). Локализация скотом соответствует пораженному участку сетчатки. Изредка обнаруживают концентрическое сужение поля зрения.
При изолированной окклюзии цилиоретинальной артерии возникает центральная абсолютная скотома, площадь которой зависит от величины зоны ишемии сетчатки.
Биомикроскопия
При полной окклюзии ЦАС прямая реакция на свет резко снижена или отсутствует. При частичной окклюзии возможно наличие относительного афферентного зрачкового дефекта (зрачок Маркуса-Гунна).
Офтальмоскопия
Окклюзия ЦАС. В первые часы после окклюзии ЦАС ДЗН сохраняет бледно-розовую окраску, контуры образования несколько нечетки из-за отека окружающей сетчатки. Сетчатка быстро теряет прозрачность и приобретает молочно-белый цвет, отечна, скрывает спазмированные сосуды. Кровоток в сосудах либо полностью отсутствует, либо сегментарный.
На фоне отечной сетчатки центральная ямка макулярной области выглядит более яркой (синдром «вишневой косточки»), что связано с хориоидальным кровоснабжением этой зоны.
Окклюзия ветвей ЦАС. Возможно поражение как основных ветвей, так и ветвей 2-3-го порядка. Ишемический отек сетчатки возникает по ходу пораженного сосуда. Наиболее часто страдает верхневисочная ветвь ЦАС. В остром периоде ДЗН сохраняет естественный цвет, в более отдаленные сроки происходит его секторное побледнение. Окклюзированная ветвь спазмирована, резко отличается по калибру от окружающих сосудов. В первые дни заболевания в артериолах можно определить эмболы (плотные - белого цвета, фибринозные - серо-белые, холестериновые - желтые).
Окклюзия цилиоретинальной или оптикоцилиарной артерии. В 15-30% случаев у людей есть дополнительная цилиоретинальная или оптикоцилиарная артерия. Эти артерии осуществляют анастомоз между системой коротких задних цилиарных артерий и системой ретинальных сосудов. Они отходят от круга Цинна-Галлера или непосредственно от одной из коротких задних цилиарных артерий. Место выхода - височная сторона ДЗН. Эти артерии питают область сетчатки между ДЗН и областью желтого пятна. От величины сосуда зависит его вспомогательная роль в кровоснабжении макулярной зоны сетчатки.
При изолированной окклюзии цилиоретинальной артерии в области заднего полюса глазного дна видна зона ишемизированной сетчатки в форме клина или дорожки. Если окклюзии подвергся мощный длинный сосуд, питающий область макулы, на фоне зон ишемии можно наблюдать симптом «вишневой косточки». На периферии сетчатка не изменена.
Окклюзия ЦАС при наличии цилиоретинальной или оптикоцилиарной артерии. Офтальмоскопическая картина аналогична изменениям при окклюзии ЦАС, однако в области заднего полюса может быть участок неизмененной сетчатки. Площадь сохранной сетчатки зависит от величины и длины цилиоретинального сосуда.
Последствия окклюзии артерий сетчатки. Через 4-6 нед отек сетчатки исчезает. Артериальное русло облитерировано полностью или частично, сосуды резко сужены, неравномерного калибра. Вдоль сосудов видны белые, четко очерченные полосы сопровождения.
ДЗН приобретает четкие контуры, бледнеет вследствие частичной или полной атрофии. В сетчатке можно обнаружить вторичные дегенеративные изменения.
Лабораторные исследования
Инструментальные исследования
Флюоресцентная ангиография
При полной окклюзии основного ствола ЦАС исследование неинформативно, так как флуоресцеин не поступает в пораженные артерии. При окклюзии ветви ЦАС ангиография помогает установить место нахождения эмбола или тромба, определить степень окклюзии. Флюоресцентная ангиография выявляет либо полную непроходимость ЦАС и ее ветвей (симптом «обрыва сосуда»), либо (значительно чаще) замедленный и сегментарный ток крови в артериолах сетчатки.
Вены в соответствующем секторе также не содержат красителя. Иногда наблюдают ретроградный ток крови в венулах. При наличии ангиита либо при нарушении целостности эндотелия сосуда происходит окрашивание стенок артерий. Возможно экстравазальное пропотевание флуоресцеина в зонах гипоксии сетчатки. Ишемизированный участок сетчатки имеет вид «матового стекла».
Часто обнаруживают зоны гипофлюоресценции хориоидеи, обусловленные ишемией, сопутствующей острому нарушению ретинального кровообращения.
Электрофизиологическое исследование
При электрофизиологическом исследовании обнаруживают снижение амплитуды b-волны или ее полное отсутствие вследствие разрушения ганглиозных клеток. Реже регистрируют снижение а-волны. Это снижение объясняют сопутствующей ишемией хориоидеи.
Ультразвуковая допплерография
При ультразвуковой допплерографии у трети больных с окклюзией основного ствола или вептвей ЦАС обнаруживают окклюзирующие поражения в бифуркации каротидных артерий.
Дифференциальная диагностика
Гипертоническая нейроретинопатия, нейроретиноваскулит, передняя ишемиче-ская нейропатия.
Показания к консультации других специалистов
Для выявления источника эмболии необходимо тщательное терапевтическое и неврологическое обследование. При необходимости организуют консультацию гематолога, эндокринолога, ревматолога, инфекциониста.
Пример формулировки диагноза
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Показания к госпитализации
Окклюзия артерий сетчатки - показание для госпитализации по «скорой помощи». Только экстренная медикаментозная терапия дает возможность в 21-35% случаев улучшить зрение на пораженном глазу.
Немедикаментозное лечение
Массаж глазного яблока
Если с момента потери зрения прошло не более 8 ч, необходимо выполнить массаж глазного яблока. Эта процедура часто способствует перемещению эмбола по артерии в периферическом направлении (от основного ствола в одну из ветвей ЦАС).
Повышение ВГД в момент массажа приводит к рефлекторному расширению мелких глазных артерий на 16%, а внезапное снижение ВГД после прекращения процедуры увеличивает объем кровотока на 86%, в результате чего возможно перемещение эмбола.
Техника массажа глазного яблока
При необходимости пациент может проводить массаж глазного яблока самостоятельно.
Парацентез роговицы
Для улучшения артериальной перфузии необходимо быстро снизить ВГД. Для этого в первые 24 ч от начала заболевания выполняют парацентез роговицы с частичным выпусканием внутриглазной жидкости.
Медикаментозное лечение
Выбор тактики лечения зависит от причины, вызвавшей окклюзию артерии сетчатки. При тромбоэмболии в первую очередь используют тромболитики (тканевой активатор плазминогена, урокиназа, проурокиназа). Наиболее эффективный способ введения препаратов - внутриартериальные инфузии (через поверхностную височную артерию выполняют зондирование проксимального отдела глазной артерии через надглазничную артерию). Наилучшие результаты при данном виде лечения наблюдают в первые 6 ч от появления симптомов болезни. Недостатки метода - сложность выполнения процедуры, возможность геморрагических осложнений.
Если основной причиной окклюзии был спазм, особое внимание в терапии уделяют вазодилататорам. В первые минуты (часы) заболевания целесообразно принять под язык одну таблетку нитроглицерина. Уместно внутривенное введение эуфиллина, пентоксифиллина, внутримышечное введение никотиновой кислоты (не следует допускать снижения АД!). Расширение мелких артериол происходит при вдыхании карбогена (5% углекислого газа и 95% кислорода). Этот газ можно получить с помощью наркозного аппарата. Рекомендовано вдыхание карбогена через маску в течение 10 мин через каждые 2 ч на протяжении 2 сут под контролем АД, частоты пульса и общего состояния больного. С этой же целью проводят гипербарическую оксигенацию. В ее условиях резко усиливается диффузия кислорода из хориокапилляров в сетчатку, что компенсирует отсутствие коллатерального кровотока в системе ЦАС. Эффект от процедуры выражен при начале лечения в первые 48 ч от начала заболевания.
При окклюзии артерий сетчатки, вызванной жировой эмболией, патогенетическое лечение отсутствует. Улучшения зрительных функций в этом случае можно ожидать только при перемещении эмбола в проксимальный отдел сосуда. Для этого выполняют массаж глазного яблока и медикаментозно снижают ВГД, назначая местные гипотензивные препараты (β-адреноблокаторы). Назначать гиперосмотические препараты и диуретики необходимо с осторожностью в связи с возможным повышением вязкости крови.
При повышенной вязкости крови следует провести гемодилюцию. Один из наиболее доступных способов гемодилюции - внутривенное капельное введение растворов декстранов (Реополиглюкин*).
При любом виде окклюзии артерий сетчатки показаны препараты, восстанавливающие целостность и функцию эндотелия сосудов, а также антиоксиданты (витамин Е, метилэтилпиридинол, Цитофлавин*, мельдоний). Схемы лечения этими препаратами представлены в разделе «Медикаментозное лечение тромбозов вен сетчатки».
Сопутствующая патология (повышенная внутрисосудистая активность тромбоцитов, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия и т.п.) требует постоянного поддерживающего лечения, проводимого врачом общего профиля или гематологом.
Дальнейшее ведение
Пациента наблюдает и лечит врач общего профиля. Цель лечения - предотвращение повторного развития острых сосудистых катастроф.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)
-
При наличии тяжелой сердечно-сосудистой патологии пациент должен регулярно проверять свое зрение, посещая окулиста.
-
При внезапном снижении зрения нужно уметь оказывать себе неотложную помощь на догоспитальном этапе (массаж глазного яблока, сосудорасширяющие препараты, вдыхание карбогена).
-
Важно исключить все провоцирующие факторы (курение, тяжелая физическая нагрузка, стрессовые ситуации, прием горячих ванн, посещение бань и саун, длительные авиаперелеты, подводное плавание и т.п.).
-
При наличии гиперхолестеринемии нужно строго соблюдать соответствующую диету.
-
Полезно знать адреса глазных пунктов по оказанию неотложной помощи.
ПРОГНОЗ
У 1% больных с окклюзией ЦАС происходит неоваскуляризация ДЗН и вторичная неоваскулярная глаукома. Наиболее частое и грозное осложнение - АЗН, приводящая к резкому снижению зрения.
В 1-2% случаев процесс затрагивает второй глаз.
У пациентов, перенесших окклюзию артерий сетчатки, в 2 раза возрастает риск развития острой сосудистой патологии, заканчивающейся летальным исходом.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Петрищев Н.Н. и др. Нарушения системы гемостаза и их фармакологическая коррекция. - СПб., 2000. - С. 57-58.
Астахов Ю.С., Петрищев Н.Н., Тульцева С.Н. и др. Тромбоз вен сетчатки (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). Пособие для врачей-интернов и клинических ординаторов. - СПб., 2005.
Астахов Ю.С., Ангелопуло Г.В., Джалиашвили О.А. Глазные болезни. Справочное пособие. - СПб.: СпецЛит, 2001.
Астахов Ю.С., Тульцева С.Н., Умникова Т.С. Современные способы лечения тромбозов ретинальных вен // Материалы VIII съезда офтальмологов России. - М., 2005. - С. 372.
Егоров Е.А. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии. - М.: Литтерра, 2006. - С. 610-619.
КацнельсонЛ.А., Лысенко В.С., Балишанская Т.И. Клинический атлас патологии глазного дна. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 1998. - С. 74-77, 81-90, 143-146.
Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 120-149.
Мошетова Л.К., Нестеров А.П., Егоров Е.А. Клинические рекомендации. Офтальмология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
Нероев В.В., Танковский В.Э. Основные направления лечения тромбозов вен сетчатки // Русский офтальмол. журн. - 2000. - № 1. - С. 22-27.
Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки. - М., 2000.
Танковский В.Э., Мизерова О.В. Прогностическое значение тромбозов ретинальных вен у больных с артериальной гипертонией и атеросклерозом // Материалы VIII съезда офтальмологов России. - М., 2005. - С. 436.
Терапевтическая офтальмология. - М.: Медицина, 1985. - С. 476-498.
Atebara N.H., Brown G.C., Cater J. Efficacy of anterior chamber paracentesis and Carbogen in treating acute nonarteritic central retinal artery occlusion // Ophthalmology. - 1995. - N 102. - P. 2029-2034.
BerkowJ.W., Orth D.H., KelleyJ.S. Флюоресцентная ангиография. Техника и интерпретация. - СПб., 2000.
Elman M.J., Raden R.Z., Carrigan A. Intravitreal injection of tissue plasminogen activator for central retinal vein occlusion // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 2001. - N 99. - P. 219-221.
Elman M.J. Thrombolytic therapy for central retinal vein occlusion: results of a pilot study // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 1996. - N 94. - P. 471-504.
30.3. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
В.В. Нероев, О.В. Зайцева
Диабетическая ретинопатия (ДР) - специфическое позднее микрососудистое осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно, от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани, и сопряженное с высоким риском слабовидения, слепоты и инвалидизации пациентов.
Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.
КОД ПО МКБ-10
Н.36.0 Диабетическая ретинопатия.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Численность больных СД в мире увеличилась за последние 10 лет более чем в 2 раза и на конец 2014 г. составила 387 млн человек. В России также отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД. На начало 2015 г., по данным федеральной статистики, в Российской Федерации насчитывалось 4,04 млн больных СД. В то же время, по результатам контрольно-эпидемиологических исследований Эндокринологического научного центра, истинная численность больных СД в нашей стране достигает 9-10 млн человек, что составляет 7% населения.
ДР занимает первое место среди причин слепоты в возрастной группе до 50 лет. В целом при длительности СД более 15 лет примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% - слабовидящими.
По данным Сент-Винсентской декларации, при СД 1-го типа ДР возникает в среднем в 90% случаев, при СД 2-го типа - в 38,9%. Частота встречаемости ДР зависит от длительности СД и составляет 9-17% при длительности заболевания до 5 лет, 44-80% - от 5 до 10 лет и 87-90% -15 и более лет.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика ДР направлена на максимальное увеличение срока от начала заболевания СД до появления изменений на глазном дне.
Среди факторов риска возникновения и прогрессирования ДР у пациентов с СД выделяют немодифицируемые (длительность СД, генетические факторы) и модифицируемые [гипергликемия (повышение HbA1c), артериальная гипертензия и дислипидемия].
Основные принципы профилактики ДР следующие.
-
Стабильная компенсация СД. Целевой показатель HbA1c зависит от возраста, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых макрососуди-стых осложнений СД и/или риска тяжелой гипогликемии (табл. 30-4).
Критерии прогноза |
Возраст, % |
||
молодой |
средний |
пожилой и/или ожидаемая продолжительность жизни <5 лет |
|
Нет тяжелых макрососудистых осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии |
<6,5 |
<7,0 |
<7,5 |
Есть тяжелые макрососудистые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии |
<7,0 |
<7,5 |
<8,0 |
Обязательным условием профилактики и успешного лечения ДР является обучение больных методам самоконтроля гликемии и АД.
-
Нормализация липидного обмена. Целевые показатели общего холестерина <4,5 ммоль/л, холестерина липопротеинов низкой плотности <2,5 ммоль/л, триглицеридов <1,7 ммоль/л.
-
Динамическое наблюдение офтальмолога. Кратность офтальмологических осмотров зависит от стадии ДР, особенностей течения СД и состояния пациента.
СКРИНИНГ
Регулярные офтальмологические обследования пациентов с СД позволяют своевременно выявить ДР и назначить адекватное лечение.
При отсутствии диабетических изменений на глазном дне офтальмологический осмотр должен проводиться не менее 1 раза в год и включать визометрию, тонометрию, биомикроскопию и офтальмоскопию в условиях медикаментозного мидриаза, при возможности рекомендовано проведение фундусфоторегистрации. Документирование и хранение объективной информации о состоянии глазного дна рекомендуется в виде фотографий стандартных семи полей: область ДЗН, макулярная зона, область сетчатки кнаружи от макулы, верхнее и нижнее височные поля, верхнее и нижнее назальные поля.
При СД 1-го типа ежегодные офтальмологические осмотры необходимы при стаже заболевания 5 лет и более, а при СД 2-го типа - сразу после выявления заболевания. Вероятность развития ДР у детей до 10 лет невелика, поэтому их осматривают 1 раз в 2-3 года.
Особенности течения СД, определенные состояния и периоды жизни пациентов с СД требуют более частого обследования у офтальмолога. В случаях отсутствия компенсации СД, при изменениях гормонального статуса пациента (например, пубертатный период) осмотры офтальмолога необходимы каждые 6 мес.
Офтальмологическое обследование показано до и после перевода пациента на интенсивную инсулинотерапию, так как быстрое снижение сахара крови может привести к ухудшению состояния глазного дна. При беременности офтальмологическое обследование проводят каждые 3 мес. После прерывания беременности - ежемесячно в течение 3 мес.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют три стадии ДР:
Осложненные формы пролиферативной ДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Сахарный диабет - группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
Хроническая гипергликемия при СД приводит к повреждению, дисфункции и недостаточности различных органов.
ДР является одним из проявлений системных сосудистых осложнений СД.
Патогенез ДР сложен и объединяет множество патологических факторов. Морфофункциональные изменения эндотелия сосудов при СД обусловлены каскадом нарушений процессов клеточного и тканевого обмена, вызванных длительной гипергликемией. Глюкоза химически не столь инертна и в концентрациях, превышающих физиологическую норму, быстро вступает во многие химические реакции, обусловливая глюкозотоксичность.
Существуют несколько путей, реализующих негативное воздействие повышенного уровня глюкозы.
Связывание глюкозы с белками в клетках организма приводит к изменению их структуры и функции. Гликированные белки нарушают целостность сосудистой стенки, способствуют увеличению секреции эндотелием цитокинов, обладающих вазоконстрикторным и ангиогенным действием, высвобождению из эндотелия и агрегированных тромбоцитов тромбоцитарного фактора роста, приводящего к пролиферации экстраваскулярного матрикса. Кроме того, гликированные белки повышают агрегацию тромбоцитов, что сдвигает гемостаз в сторону гиперкоагуляции и способствует образованию микротромбов.
Повышение интенсивности окислительных процессов приводит к окислительному стрессу. Высокотоксичные свободные радикалы обладают непосредственным повреждающим действием на клетки эндотелия сосудов.
Увеличение обмена глюкозы посредством полиолового пути с образованием сорбитола и фруктозы при участии альдозоредуктазы способствует отложению этих веществ внутри клеток эндотелия.
Комплекс патологических изменений приводит к повышению внутриклеточного осмотического давления и отеку эндотелия ретинальных сосудов, нарушению глико- и фосфолипидного состава клеточных мембран, структурно-функциональным изменениям в эндотелиальных клетках, утолщению базальной мембраны капилляров сетчатки, уменьшению количества перицитов, а в итоге - к разрыву клеточных мембран, гибели клеток и разрушению капилляров.
Кроме того, нарушаются реологические свойства крови: возникает гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение способности эритроцитов изменять форму, что способствует образованию микротромбов, нарушению транспорта кислорода и гипоксии сетчатки.
Таким образом, в развитии ДР и ее прогрессировании наибольшее значение имеют следующие патогенетические механизмы:
-
хрупкость и повышенная проницаемость стенок сосудов, обусловливающая появление отеков, твердых экссудатов и геморрагий на глазном дне;
-
процессы микротромбообразования и окклюзии ретинальных сосудов, приводящие к нарушению транскапиллярного обмена, формированию зон ишемии, гипоксии сетчатки, что способствует выработке вазопролиферативных факторов с последующей неоваскуляризацией и фиброваскулярной пролиферацией на глазном дне.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Острота зрения при ДР может быть снижена вследствие диабетической маку-лопатии, осложнений заболевания (гемофтальм, преретинальное кровоизлияние, тракционная деформация или отслойка сетчатки), а также изменений в зрительном нерве вследствие диабетической оптической нейропатии или вторичной нео-васкулярной глаукомы. В то же время при отсутствии изменений в макуле острота зрения может оставаться высокой даже при пролиферативной стадии заболевания и не должна использоваться для оценки тяжести и стадии ДР.
Изменения на глазном дне зависят от стадии.
При непролиферативной стадии ДР на глазном дне выявляют:
-
ограниченное количество микроаневризм - выпячиваний капиллярной стенки;
-
небольшое количество твердых экссудатов - желтоватых очагов вследствие интраретинального отложения липидного материала;
-
единичные мягкие экссудаты - ватообразные фокусы, представляющие собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон и сопровождающиеся нарушением аксоплазматического транспорта;
Препролиферативная стадия ДР (рис. 30-33,, см. цв. вклейку, рис. 30-34,) При препролиферативной (или тяжелой непролиферативной) стадии ДР к вышеперечисленным изменениям на глазном дне присоединяются:
Главная особенность этой стадии ДР - образование обширных ишемических зон сетчатки, указывающих на скорое появление неоваскуляризации.
Пролиферативная стадия ДР (рис. 30-35, см. цв. вклейку, рис. 30-37). Пролиферативная стадия ДР характеризуется:
По тяжести фиброглиальной пролиферации выделяют четыре степени фиброза:
I степень - фиброглиальная ткань в пределах одной из сосудистых аркад.
II степень - фиброглиальная ткань над ДЗН.
III степень - фиброглиальная ткань над ДЗН с распространением вдоль сосудистой аркады.
IV степень - фиброглиальная ткань над ДЗН с распространением по всему заднему полюсу.
К осложнениям пролиферативной ДР относят:
Диабетическая макулопатия возможна на любой стадии ДР. Условно выделяют экссудативную и ишемическую макулопатию, хотя четкого различия между ними нет.
При экссудативной макулопатии вследствие повышенной проницаемости сосудов макулы формируется диабетический макулярный отек (рис. 30-38, см. цв. вклейку).
Диабетический макулярный отек (ДМО) - утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.
Различают фокальный ДМО (вследствие высокой проницаемости микроаневризм) и диффузный ДМО (вследствие высокой проницаемости всех капилляров макулы). Различие между фокальным и диффузным отеком также условно. При значительных размерах интраретинальных полостей скопления жидкости отек называют кистовидным. Возможно отложение твердых экссудатов в макуле.
Исследовательской группой по изучению раннего лечения ДР (ETDRS) введено понятие клинически значимого ДМО, который является показанием для лечения и характеризуется наличием по меньшей мере одного из следующих признаков:
ОКТ является инфомативным методом диагностики и мониторинга ДМО.
При выраженной окклюзии перифовеальных капилляров и ишемии нейроэпителия диагностируют ишемическую макулопатию. На ФАГ ишемическая нейропатия проявляется расширением и деформацией контуров центральной аваскуляр-ной зоны.
Нередко наблюдается сочетание ишемических и экссудативных изменений в макулярной зоне.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, результатов офтальмологического и дополнительных инструментальных исследований.
АНАМНЕЗ
При сборе анамнеза следует уточнять тип и длительность СД; особенности проводимого лечения СД и наличие сопутствующей терапии; наличие, давность и стабильность компенсации углеводного обмена (по уровню HbA1c); наличие и степень компенсации артериальной гипертензии; состояние липидного обмена; наличие осложнений СД: диабетического кетоацидоза (в том числе кетоацидотической комы), гипергликемических состояний (в том числе гипергликемической комы), лактат-ацидоза, гипогликемических состояний (в том числе гипоглике-мической комы), диабетической нефропатии, диабетической нейропатии, диабетических макроангиопатий (ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания, макроангиопатия нижних конечностей, в том числе синдром диабетической стопы).
При сборе офтальмологического анамнеза следует выяснить давность жалоб со стороны органа зрения, наличие и сроки проведения лазерных, хирургических вмешательств, интравитреальных инъекций.
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Обследование пациента с ДР включает следующие методы:
Лабораторные исследования
Проводят следующие лабораторные исследования:
Инструментальные исследования
Дополнительные методы диагностики и мониторинга ДР:
-
фундусфоторегистрация в виде фотографий стандартных семи полей (область ДЗН, макулярная зона, область сетчатки кнаружи от макулы, верхнее и нижнее височные поля, верхнее и нижнее назальные поля) рекомендована с целью документирования и мониторинга изменений на глазном дне;
-
ФАГ глазного дна позволяет выявить ишемические зоны сетчатки, новообразованные сосуды, оценить состояние микрососудистой сети макулярной области. Проводится для уточнения показаний к лазеркоагуляции сетчатки, диагностики ишемической макулопатии;
-
ОКТ сетчатки информативна для качественной и количественной оценки состояния структур макулы и ДЗН. Проводится для диагностики и мониторинга ДМО;
-
ОКТ-ангиография дает возможность раннего выявления и мониторинга изменений микрососудов в слоях нейроэпителия макулы;
-
ультразвуковое исследование глазного яблока позволяет оценить положение оболочек, состояние СТ при непрозрачных оптических средах;
-
периметрия показана для выявления и мониторинга дефектов в поле зрения в связи с изменениями зрительного нерва или сетчатки;
-
электрофизиологические методы исследования сетчатки и зрительного нерва информативны для прогноза функционального результата лечения.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Следует проводить дифференциальную диагностику ДР с тромбозом вен сетчатки, гипертонической ретинопатией, радиационной ретинопатией, ретинопатией при серповидно-клеточной анемии и системных патологиях (болезни Рейно, Рейтера, системная красная волчанка и др.).
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Выявление групп риска по ДР проводится совместно с эндокринологом и диетологом.
Ведение пациента, особенно подготовка к лазерному или хирургическому вмешательству, осуществляются совместно с эндокринологом, терапевтом.
При необходимости назначают консультацию нефролога (при нарушении функции почек), кардиолога (при наличии осложнений со стороны сердечнососудистой системы), невропатолога (при наличии диабетической нейропатии), хирурга или подиатра (при синдроме диабетической стопы).
Пример формулировки диагноза. Диагноз содержит сведения о стадии ДР, наличии и характере диабетической макулопатии, имеющихся осложнениях ДР и сопутствующих глазных заболеваниях. В диагнозе также следует отметить тип СД, степень его тяжести и компенсации.
-
Пример 1. «OU (оба глаза) - препролиферативная диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек, начальная катаракта. СД 2-го типа средней тяжести, инсулинопотребный, компенсированный».
-
Пример 2. «OU - пролиферативная диабетическая ретинопатия, распространенная тракционная отслойка сетчатки с захватом макулы, незрелая катаракта. СД 1-го типа, тяжелое течение, некомпенсированный».
ЛЕЧЕНИЕ
Выбор тактики лечения ДР зависит от стадии заболевания, наличия диабетической макулопатии и осложнений.
Цели лечения
Целью лечения ДР является предотвращение, устранение или замедление прогрессирования осложнений заболевания, уменьшение или устранение отека сетчатки в макуле, что позволит предотвратить необратимое снижение и потерю зрения, инвалидизацию пациента.
Успешность профилактики и лечения ДР во многом зависит от стабильной компенсации СД, нормализации АД и показателей липидного обмена.
Показания к госпитализации
Пациентов с ДР госпитализируют с целью хирургического лечения, проведения курса лазеркоагуляции сетчатки (при невозможности регулярного посещения пациентом лазерной операционной).
Немедикаментозное лечение
Эффективность физиотерапии при ДР сомнительна.
Медикаментозное лечение
В настоящее время нет медикаментозных препаратов, способных предупредить или значимо замедлить прогрессирование ДР.
При наличии клинически значимого ДМО показано интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (анти-VEGF препаратов) по определенным схемам как монотерапия или в сочетании с лазеркоагуляцией сетчатки. Обсуждается возможность использования имплантата дексаметазона для интравитреального введения.
По согласованию с терапевтом возможно назначение гиполипидемического препарата фенофибрат с целью замедления прогрессирования микрососудистых изменений на глазном дне.
При наличии показаний возможно применение ангиопротекторов, антиоксидантов, ферментных препаратов.
Лазерное лечение
Своевременное проведение лазеркоагуляции сетчатки в адекватном объеме дает возможность остановить прогрессирование ДР и предотвратить развитие осложнений.
При пролиферативной ДР показано проведение транспупиллярной панретинальной лазерной коагуляции. Препролиферативная ДР является относительным показанием к панретинальной лазерной коагуляции.
В случае клинически значимого ДМО проводится лазеркоагуляция в макуле в виде «решетки» при диффузном отеке или фокальная лазеркоагуляция при фокальном отеке (рекомендовано в сочетании с анти-VEGF препаратами).
Темп проведения панретинальной лазеркоагуляции зависит от стадии ДР и наличия ДМО.
Показанием к незамедлительному проведению панретинальной лазеркоагуляции является пролиферативная ДР в сочетании с «факторами высокого риска снижения зрения», которые определяются как:
-
препапиллярные новообразованные сосуды, размер которых превышает или равен 1/4-1/3 площади ДЗН;
-
и/или препапиллярные новообразованные сосуды любого размера в сочетании с интравитреальным или преретинальным кровоизлиянием;
-
и/или преретинальные новообразованные сосуды, размер которых превышает 1/2 площади ДЗН в сочетании с интравитреальным или преретинальным кровоизлиянием.
При сочетании пролиферативной ДР и ДМО существует высокий риск усугубления отека в ходе панретинальной лазеркоагуляции. В таких случаях в первую очередь рекомендуется провести лечение ДМО (анти-VEGF препараты как монотерапия или в сочетании с лазеркоагуляцией в макуле), а затем панретинальную лазеркоагуляцию.
При HbA1c >10% и наличии пролиферативной ДР панретинальная лазеркоагу-ляция должна проводиться без промедления, не дожидаясь существенного улучшения контроля гликемии.
У пациентов с пролиферативной ДР в случае недостаточной прозрачности оптических сред и при отсутствии тракционной отслойки сетчатки возможно проведение трансклеральной диодной фотокоагуляции периферии сетчатки. Данный метод не заменяет стандартную методику лазеркоагуляции, при восстановлении прозрачности сред необходимо проведение транспупиллярной лазеркоагуляции до объема панретинальной.
Хирургическое лечение
В случаях осложнений пролиферативной ДР проводится операция витреоэкто-мии, часто в сочетании со швартэктомией, мембранопилингом, эндолазеркоагуля-цией сетчатки, эндотампонадой витреальной полости перфторкарбонами, расширяющимися офтальмологическими газами или силиконовыми маслами.
Показаниями для операции являются осложнения ДР:
При вторичной неоваскулярной глаукоме проводятся криоили диодлазерные циклодеструктивные операции, фистулизирующие операции с использованием дренажей.
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Длительность нетрудоспособности больного зависит от вида вмешательства и его исхода. Примерные сроки нетрудоспособности составляют от 2 нед до 2 мес.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
При непролиферативной и препролиферативной ДР обследование у офтальмолога проводится не реже 2 раз в год, а при наличии диабетической макулопатии - не реже 3 раз в год.
При пролиферативной ДР осмотры проводятся по показаниям, но не реже 2 раз в год.
При наличии осложнений пролиферативной ДР офтальмологические осмотры проводятся по показаниям.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Пациент должен владеть информацией о необходимости компенсации СД и артериальной гипертензии, соблюдения всех назначений эндокринолога, диетолога, терапевта, офтальмолога, рекомендуемой кратности обследования у офтальмолога и безотлагательности обращения к офтальмологу при появлении новых жалоб со стороны органа зрения.
Пациент должен быть обучен методам самоконтроля гликемии и АД.
ПРОГНОЗ
Прогноз во многом зависит от тяжести течения СД, стадии ДР, своевременности и адекватности проведенной лазеркоагуляции сетчатки.
Прогноз неблагоприятен при пролиферативной ДР, осложненной тракционной отслойкой сетчатки и неоваскулярной глаукомой со значительной потерей зрительных функций, вплоть до полной слепоты.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Астахов Ю.С., Лисогкина А.В., Шадригев Ф.Е. Современные направления медикаментозного лечения непролиферативной диабетической ретинопатии (обзор данных литературы) // Клин. офтальмол. - 2003. - № 3. - С. 96-100.
Балашевиг Л.И., Измайлов А.С. Диабетическая офтальмопатия. - СПб., 2012. - 396 с.
Вербовая Н.И., Лебедева Е.А. Роль гликозилированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета // Пробл. эндокринол. - 1997. - Т. 43, № 1. - С. 43-45.
Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина. 1990. - С. 43-82, 126-150.
Нероев В.В. Современные аспекты лечения диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека // Вестн. РАМН. - 2012. - № 1. - С. 61-65.
Федеральные клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой; Министерство здравоохранения РФ, «Российская ассоциация эндокринологов» // Сахарный диабет. 2015. № 1. Спецвып. - С. 1-122.
Федеральные клинические рекомендации «Диагностика и лечение диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека» / Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов». - М., 2013. - 27 с. - URL: http://avo-portal.ru/ doc/fkr/approved.
American Academy of Ophthalmology. Retina Panel, Preferred Practice Pattern Committee. Diabetic Retinopathy. - San Francisco: American Academy of Ophthalmology (AAO), 2003. - 33 p.
Cunha-Vas J.G. Focus diabet // Retinopаthy. - 1995. - Vol. 2, N 3. - P. 48-55.
Fong D.S. et al. Retinopathy in diabetes // Diabetes Care. - 2004. - Vol. 27, N 1. - P. 584-587.
Frank R.N. Diabetic retinopathy // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 350. - P. 48-58.
Harding S. Diabetic retinopathy // Clin. Evid. - 2004. - Vol. 12. - P. 939-950.
Kanski J.J. Clinical Ophthalmology. A Systematic Approach. - Edinburgh, etc.: Butterworth-Heinemnn, 2003. - P. 439-456.
30.4. ВОЗРАСТНАЯ МАКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ
Ю.С. Астахов, А.Б. Лисогкина, С.Ю. Астахов
СИНОНИМЫ
Возрастная макулодистрофия, склеротическая макулодистрофия, инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация, старческая дегенерация желтого пятна и др.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока). ВМД может приводить к выраженному снижению остроты зрения и к выпадению центральных участков поля зрения. Наиболее значительные функциональные нарушения характерны для субретинальной неоваскуляризации с последующей атрофией ПЭС, особенно если патологический процесс захватывает зону фовеа.
КОД ПО МКБ-10
Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Чаще всего ВМД развивается у пациентов старше 65 лет. Общая пораженность населения увеличивается с возрастом: если доля людей с ранними проявлениями этой патологии в возрасте 65-74 лет составляет 15%, то в возрасте 75-84 лет уже 25%, а в возрасте 85 лет и старше - 30%. Соответственно, доля людей с поздними проявлениями ВМД в возрасте 65-74 лет составляет 1%; в возрасте 75-84 лет - 5%; в возрасте 85 лет и старше - 13%. Преобладающий пол больных - женский, причем у женщин старше 75 лет эту патологию отмечают в 2 раза чаще. В России заболеваемость ВМД составляет более 15 на 1000 населения.
ПРОФИЛАКТИКА
Пациентам с ВМД рекомендуют отказаться от курения, жирной пищи, меньше находиться под прямыми солнечными лучами. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на ее коррекцию. Рекомендуемая витаминотерапия и лечение с помощью микроэлементов будут рассмотрены ниже. Вопрос о целесообразности профилактической лазеркоагуляции сетчатки при наличии множественных друз пока не решен.
СКРИНИНГ
Скрининг не проводится. Однако у пациентов старше 55 лет во время плановых медицинских осмотров необходимо обследовать макулярную зону сетчатки, особенно при наличии характерных жалоб. Если у пациентов не удается добиться высокой остроты зрения после выполненной неосложненной экстракции катаракты, надо помнить о вероятности ВМД.
Обследование включает определение остроты зрения, проведение биомикроскопии (для выявления других возможных причин появления симптоматики, например наличия возрастной катаракты), офтальмоскопии (в том числе на щелевой лампе с использованием асферических линз) и периметрии. Можно рекомендовать также исследование цветоощущения (монокулярно), тест Амслера.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Определяя основные клинические формы ВМД, в практической офтальмологии чаще всего пользуются следующими терминами:
Для «сухой» формы характерна, в первую очередь, медленно прогрессирующая атрофия ПЭС в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Кроме того, в этой зоне присутствуют друзы (рис. 30-39, см. цв. вклейку).
Таким образом, «сухую» (неэкссудативную) форму характеризуют:
Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание новообразованных сосудов, берущих свое начало во внутренних слоях хориоидеи, через мембрану Бруха в образующееся (в норме отсутствующее) пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отеком сетчатки и кровоизлияниями.
Для экссудативной формы характерны следующие стадии:
Иногда выделяют раннюю и позднюю стадии ВМД. Это аргументируют тем, что термины «экссудативная форма» и «неэкссудативная форма» не характеризуют тяжести процесса: например, к «сухой» форме можно отнести и друзы, и географическую атрофию.
Для ранней стадии характерны:
Для поздней стадии характерны:
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология не определена.
ПАТОГЕНЕЗ
ВМД - хронический дегенеративный (дистрофический) процесс в ПЭС, мембране Бруха и хориокапиллярном слое (Gass J.D.M., 1977). ПЭС участвует в метаболизме витамина А, синтезе меланина, продукции базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, в транспорте различных веществ между фоторецепторами. Одна из важнейших функций ПЭС - постоянное участие в фагоцитозе, лизисе и удалении тысяч сбрасываемых дистальных сегментов (дисков) фоторецепторов. Продукты распада при этом проходят через мембрану Бруха и удаляются хориокапиллярами.
Все клетки ПЭС с возрастом накапливают липофусцин в виде округлых желтоватых гранул с коричневым оттенком, окруженных липидными мембранами и обладающих аутофлуоресценцией. Липофусцин считают маркером старения; с возрастом он накапливается не только в пигментном эпителии, но и в других тканях.
Сетчатка очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, что обусловлено постоянной высокой потребностью ткани в кислороде, наличием полиненасыщенных жирных кислот, воздействием света. «Желтый» макулярный пигмент играет роль естественных солнцезащитных очков: он абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиок-сидантной защите макулы. Этот пигмент, состоящий из лютеина и зеаксантина, расположен во внутренних слоях сетчатки.
В ходе каскада биохимических процессов под действием кислорода образуются свободные радикалы, играющие важную роль в развитии ВМД. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток пигментного эпителия, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.
Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается ее проницаемость для белков сыворотки крови и для липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориока-пилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭС кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют росту новообразованных сосудов, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.
Таким образом, ВМД начинается с «сухой» формы, т.е. с изменений в ПЭС и с появления твердых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение пигментного эпителия приводит к атрофическим изменениям в нейроэпителии сетчатки и хориокапиллярах. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под пигментный эпителий и нейросенсорную сетчатку. Как правило, это сопровождается отеком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в СТ. Конечный этап развития процесса - формирование субретинального дис-ковидного фиброзного рубца в центральном отделе сетчатки и значительная утрата зрительных функций.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления ВМД:
Друзы
Друзы - внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭС. Материал друз - продукты метаболизма клеток ПЭС. Наличие друз свидетельствует о вероятности развития более выраженной макулярной дегенерации. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений этой патологии, не отмечают ухудшения центрального зрения. Среди друз выделяют твердые, мягкие и сливные (рис. 30-39, см. цв. вклейку).
Твердые друзы заметны на глазном дне как мелкие, четко очерченные очажки желтоватого цвета; их диаметр обычно не превышает 50 мкм. При биомикроскопии различима гиалиновая структура друз. При ФАГ выявляют характерную раннюю гиперфлюоресценцию, друзы заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, однако, если рассматривать возможность прогрессирования заболевания в срок до 10 лет, наличие большого количества твердых друз (>8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжелых проявлений макулярной дегенерации.
Мягкие друзы имеют большие размеры и обычно нечеткие границы. Обладают гранулярной структурой, выявляемой гистологически. При ФАГ определяют раннее накопление флуоресцеина при отсутствии его пропотевания, но такие поражения могут быть и гипофлюоресцентными за счет накопления липидов и нейтральных жиров. Риск прогрессирования заболевания до поздней стадии значительно выше. Мягкие друзы могут сливаться и вызывать отслойку ПЭС.
Сливные друзы могут приводить к отслойке ПЭС, к атрофическим изменениям сетчатки и хориокапилляров или к развитию субретинальной неоваскуляризации. В динамике друзы могут подвергаться следующим изменениям:
-
твердые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие;
-
мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке ПЭС;
-
внутри друз могут образовываться кальцификаты, выглядящие при офтальмоскопии как блестящие кристаллики;
-
возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще всего они склонны к прогрессированию.
Перераспределение пигмента в макуле
Появление участков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС: пролиферацией клеток этого слоя, накоплением в них меланина или миграцией меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к появлению субретинальной неоваскуляризации.
Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз, так как слой ПЭС над ними истончается. Однако локальная гипопигментация может определяться и атрофией клеток ПЭС, не зависящей от друз, или снижением содержания в клетках меланина.
Географическая атрофия пигментного эпителия сетчатки
Географическая атрофия ПЭС - далеко зашедшая форма сухой ВМД. Очаги географической атрофии выявляют на глазном дне в виде четко очерченных зон депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При географической атрофии страдает не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне. При ФАГ зоны атрофии формируют дефект по типу «окна». Уже в раннюю фазу ясно видна хориоидальная флюоресценция, поскольку в соответствующих зонах пигментного эпителия отсутствует пигмент. Флуоресцеин не накапливается в атрофическом очаге и не выходит за пределы его краев. Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением ВМД, но и следствием исчезновения мягких друз, уплощения очага отслойки ПЭС и даже возникать в результате регресса очага ХНВ.
Серозная (экссудативная) отслойка пигментного эпителия сетчатки
Серозная отслойка ПЭС - скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего отслойку выявляют при наличии друз и других проявлений ВМД (в том числе и при ХНВ). Размеры отслойки могут быть различными. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки, отслойка ПЭС - округлое куполообразное локальное образование с четкими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но происходит сдвиг рефракции в сторону гиперметропии. При ФАГ для отслойки характерно быстрое и равномерное накопление флуоресцеина, обычно происходящее в раннюю (артериальную) фазу. Краситель задерживается в очагах в течение поздних фаз и в фазу рециркуляции, пропотева-ния в окружающую сетчатку нет.
С отслойкой пигментного эпителия часто сочетается серозная отслойка нейроэпителия. При этом отмечают большее проминирование очага, имеющего дис-ковидную форму и менее четкие границы.
В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или же разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.
Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия
Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, представляет собой одно из проявлений ХНВ. Она может сочетаться с серозной отслойкой.
Хориоидальная (субретинальная) неоваскуляризация
Для ХНВ характерно врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭС или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, скоплению ее в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки. Неоваскуляризация может приводить к появлению субретинальных геморрагий, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в СТ. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения.
Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают:
Подозрение на наличие субретинальной неоваскуляризации должны вызвать следующие офтальмоскопические проявления:
Геморрагии могут быть небольшими. Твердые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.
ХНВ на основании данных ФАГ подразделяют на:
Классическую ХНВ обнаруживают приблизительно у 20% пациентов. Обычно клинически выявляют пигментированную или красноватую структуру под ПЭС, при этом часто встречают субретинальные кровоизлияния. При ФАГ новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в пре-артериальную фазу). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде кружева или колеса телеги. Кровоизлияния, если они имеются, могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию. Иногда отмечается пропотевание флуоресцеина из новообразованных сосудов, усиливающееся по ходу исследования. В поздние фазы ФАГ краситель обычно скапливается внутри серозной отслойки сетчатки, расположенной над хориоидальной неоваскулярной мембраной.
Скрытую ХНВ подозревают в случае, когда при офтальмоскопии обнаруживают очаговое рассеивание пигмента с одновременным утолщением сетчатки, не имеющим четких границ. Постепенно, через 2-5 мин после инъекции флуоресцеина натрия, становится видимой «крапчатая» флюоресценция. Степень гиперфлюоресценции возрастает при присоединении пропотевания, отмечают даже скопления красителя в субретинальном пространстве, не имеющие четких границ. Повторная оценка того же участка в ранние фазы ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.
Смешанную ХНВ в исследованиях последних лет подразделяют на:
-
преимущественно классическую (когда классическое поражение по площади составляет не менее 50% всего очага);
-
минимально классическую (при ней классическое поражение также имеется, но составляет менее 50% всего очага) (рис. 30-40, см. цв. вклейку).
При выборе метода лечения необходимо применять классификацию ХНВ, основанную на типе расположения ХНВ в макулярной зоне:
-
субфовеальная - хориоидальная неоваскулярная мембрана находится под центром фовеальной бессосудистой зоны;
-
юкстафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится в пределах 1-199 мкм от центра фовеальной бессосудистой зоны;
-
экстрафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится на расстоянии 200 мкм или более от центра фовеальной бессосудистой зоны.
Формирование дисковидного рубца
Дисковидный рубец - конечная стадия развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента (рис. 30-41, см. цв. вклейку). Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
-
жалобы пациента на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещенности; иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении, метаморфопсии;
-
наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы (в частности, артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения сосудов), нарушений липидного обмена, СД, избыточной массы тела;
Желательно оценить влияние нарушения зрительных функций на качество жизни пациента.
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает:
-
оценку цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Рабкина (монокулярно);
-
биомикроскопию (для выявления других возможных причин появления симптоматики, например, возрастной катаракты);
-
биомикроскопию сетчатки с использованием асферических линз 60 и/или 90 D, а также линзы Груби и различных КЛ (линзы Гольдманна, Майнстера и др.), после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками.
Лабораторные исследования
Следует рекомендовать биохимический анализ крови с определением липидно-го спектра, сахара крови.
Инструментальные исследования
Для оценки функционального состояния органа зрения используют:
-
периметрию, особенно компьютерную статическую периметрию, в частности макулярный тест и определение фовеальной чувствительности; в последнее время для этих же целей все шире применяют микропериметрию (при низкой остроте зрения используют обычную кинетическую периметрию с соответствующим выбором размера и яркости объекта);
-
электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритмическая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, макулярная ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).
Для выявления и документирования анатомических изменений в макуле применяют следующие методы.
-
Цветное стереофотографирование глазного дна: существующие в настоящее время системы цифровой фотографии позволяют не только хранить и передавать информацию в цифровом виде, но и редактировать полученные изображения, накладывать их друг на друга.
-
ОКТ - неинвазивный метод получения изображений внутриглазных тканей путем измерения отставания времени отражения (эхо) и интенсивности отраженного света. Получаемое изображение характеризуется высоким разрешением и представляет собой картину среза структур «с почти гистологической детализацией».
-
ФАГ - исключительно ценный дополнительный диагностический метод при этом заболевании, так как позволяет точнее определить структурные изменения и оценить динамику патологического процесса (см. рис. 30-40; рис. 30-42, см. цв. вклейку). В частности, ФАГ имеет определяющее значение при решении вопроса о тактике лечения. Желательно выполнить ФАГ в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на наличие субретинальной неоваскуляризации, так как площадь некоторых мембран увеличивается достаточно быстро. Учитывая возможность перехода «сухой» формы во «влажную», при динамическом наблюдении пациентов с друзами (особенно при наличии мягких друз) ФАГ рекомендуют проводить с 6-месячным интервалом. Следует заметить, что в случаях, когда нет надежды на сохранение зрения ни при каком из лечебных воздействий, например, при наличии фиброваскулярного рубцового очага в фовеа, ФАГ не показана.
-
Ангиография с индоцианином зеленым - метод, не получивший пока столь широкого распространения, как ФАГ. Однако при ВМД этот метод может быть полезен, особенно в случаях скрытых неоваскулярных мембран, при наличии отслойки пигментного эпителия, непрозрачной субретинальной жидкости или геморрагий, а также при идиопатической полиповидной хорои-дальной васкулопатии, ретинальной ангиоматозной пролиферации.
-
ОКТ (рис. 30-43, см. цв. вклейку) рекомендуют выполнять при подозрении на наличие отека сетчатки, а также для оценки динамики процесса. Гейдельбергский ретинальный ангиограф (HRA 2) позволяет одновременно проводить ФАГ и ангиографию с индоцианином зеленым, а также регистрировать аутофлюоресценцию (например, при географической атрофии).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
При «сухой» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:
При «влажной» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:
-
высокой осложненной миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН);
-
травматическим разрывом сетчатки (как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе, чаще всего разрыв идет концентрично ДЗН);
-
ангиоидными полосами, когда на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета;
-
синдромом предполагаемого гистоплазмоза глаз, когда на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляют мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН;
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
Правый глаз - возрастная макулярная дегенерация, «влажная» форма (классическая субфовеальная субретинальная неоваскуляризация). Левый глаз - возрастная макулярная дегенерация, «сухая» форма.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
-
Достижение стабилизации патологического процесса, а не улучшение зрения - при наличии хориоидальных неоваскулярных мембран.
-
Предупреждение осложнений (при «сухой» форме - появление субретинальной неоваскуляризации, при «влажной» - возникновение кровоизлияний различной локализации, усиление отека сетчатки и т.д.).
-
Предупреждение выраженной потери зрения, приводящей к инвалидизации.
-
Сохранение остроты зрения, позволяющей пациенту самостоятельно себя обслуживать, - при далеко зашедшей патологии.
Показания к госпитализации
В подавляющем большинстве случаев пациентов с ВМД можно обследовать и лечить амбулаторно. Инъекции в стекловидное тело выполняют больным также без госпитализации (естественно, такую инъекцию выполняют с соблюдением условий асептики и антисептики).
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы
При «сухой» форме с целью профилактики прогрессирования заболевания рекомендуют прием биологически активных добавок к пище, содержащих антиоксидантные витамины, лютеин, цинк.
При «влажной» форме возможно интравитреальное введение препаратов-ингибиторов ангиогенеза. Основное преимущество такого подхода в том, что эти препараты эффективны при всех типах субретинальных неоваскулярных мембран.
Соответственно, решение вопроса о вмешательстве может быть принято даже без предварительного ангиографического исследования. В настоящее время в нашей стране зарегистрированы два лекарственных препарата из этой группы - раниби-зумаб (Луцентис*) и афлиберцепт (Эйлеа*). Эти препараты используют для лечения больных с субретинальной неоваскуляризацией практически во всех странах мира.
Ранибизумаб - моноклональное антитело, блокирующее все изоформы сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF. Интравитреальные инъекции препарата выполняют 1 раз в 4 нед. Рекомендуемая доза препарата Луцентис* составляет 0,5 мг (0,05 мл). При проведении рандомизированных клинических исследований (ANCHOR и MARINA) ранибизумаб вводили интравитреально в дозе 0,3 и 0,5 мг, в исследовании CATT - в дозе 0,5 мг. В большинстве случаев была отмечена не только стабилизация, но и некоторое улучшение остроты зрения.
Афлиберцепт (ранее был известен как VEGF Trap-Eye) - это растворимый рецептор-ловушка, который связывает VEGF-A (сосудистый эндотелиальный фактор роста А) и PIGF (плацентарный фактор роста) с более высокой аффинностью, чем их естественные рецепторы, и, таким образом, может ингибировать связывание и активацию этих родственных VEGF рецепторов с VEGF-A и PlGF с более высокой степенью сродства, чем ранибизумаб, фрагмент гуманизированного моноклонального антитела.
В исследованиях VIEW1 и VIEW2 (Vascular Endothelial Growth Factor VEGF Trap-Eye: Investigation of Efficacy and Safety in Wet AMD) были продемонстрированы статистическое отсутствие меньшей эффективности и клиническая эквивалентность афлиберцепта, вводимого каждые 2 мес (после трех ежемесячных загрузочных инъекций), в сравнении с ежемесячными введениями ранибизумаба для предотвращения потери зрения на первом году лечения.
Пациенты в группе лечения афлиберцептом 2 мг один раз в 8 нед (после трех загрузочных ежемесячных инъекций) достигли улучшений в остроте зрения и анатомических результатах, схожих с группой лечения ранибизумабом 0,5 мг 1 раз в 4 нед (группа контроля), при этом получив в среднем на 5 инъекций меньше за период лечения 96 нед.
Пациентам с влажной формой ВМД изначально выполняют 3 последовательных ежемесячных инъекции препарата (загрузочная фаза лечения) с последующей оценкой эффективности терапии. Затем лечение продолжают до достижения максимальной стабильной остроты зрения или до исчезновения признаков активности заболевания.
После достижения стабилизации заболевания на фоне ежемесячного введения препарата периодичность контроля состояния и лечения устанавливает врач в зависимости от проявлений активности заболевания. Оценка эффективности лечения может основываться на показателях остроты зрения или анатомических параметрах, при этом отсутствие активности заболевания определяется как отсутствие снижения остроты зрения или ухудшения анатомических параметров сетчатки в течение 1 мес после последней инъекции (по данным оптической когерентной томографии). При лечении влажной формы ВМД предупреждение снижения остроты зрения даже при отсутствии ее улучшения следует считать положительной динамикой по сравнению с естественным течением заболевания. Если, по мнению врача, улучшения от применяемого лечения нет, лечение антиангиогенными препаратами следует прекратить.
Кроме того, в мировой офтальмологии для лечения влажной формы ВМД используется и более дешевый препарат, родственный ранибизумабу, - беваци-зумаб (Авастин*). Это антитело с анти-VEGF активностью исходно применяли внутривенно только для лечения колоректального рака. Бевацизумаб одобрен для применения в офтальмологии ВОЗ и указан в разделе 21 «Офтальмологические средства» Перечня основных лекарственных средств. Учитывая отсутствие в инструкции прямых показаний к интравитреальному введению препарата, использование бевацизумаба при активной ХНВ возможно на основании заключения врачебной комиссии в соответствии с рекомендациями ВОЗ.
При «сухой» форме ВМД применяют биологически активные добавки к пище, витаминно-минеральные комплексы, большинство из которых соответствует так называемой формуле AREDS (Age-Related Eye Disease Study), первым из них стал Окувайт*. При выявлении у пациента промежуточной стадии ВМД или при наличии поздней стадии на одном глазу значительно возрастает риск перехода в наиболее тяжелую, неоваскулярную форму. Таким пациентам следует рекомендовать прием витаминно-минеральных комплексов, состав которых соответствует рекомендациям, разработанным в результате крупных многоцентровых исследований AREDS (1992-2001) и AREDS2 (2006-2012). В исследовании AREDS, в частности, было доказано уменьшение количества случаев перехода в позднюю стадию при приеме комплекса антиоксидантов и цинка на 25%. Исследование AREDS2 показало возможность замены β-каротина в формуле AREDS на лютеин (10 мг) и зеаксантин (2 мг). При этом риск развития поздних стадий ВМД даже снизился: с 34 до 30%. (Важно помнить, что препараты, содержащие β-каротин, нельзя назначать курильщикам из-за опасности стимуляции развития рака легких.) Кроме того, в формуле AREDS2 доза цинка была уменьшена с 80 до 25 мг в сутки. В этом исследовании не удалось подтвердить ожидавшийся положительный эффект от добавления в состав препарата омега-3 полиненасыщенных жирных кислот. Возможно, это было обусловлено особенностями включенных в исследование пациентов.
Лазерное лечение
Цель лазерного лечения - снизить риск дальнейшего ухудшения зрения. Субретинальную неоваскулярную мембрану в пределах пораженных тканей полностью разрушают путем коагуляции аргоновым зеленым или криптоновым красным (длина волны 647 нм) лазерами, нанося интенсивные сливные коагуляты. Исследование Macular Photocoagulation Study (MPS) показало, что лазерное лечение достоверно снижает риск выраженной потери зрения у пациентов с экс-трафовеолярной и юкстафовеолярной ХНВ.
Альтернативой лазеркоагуляции стала фотодинамическая терапия. При лечении используют вертепорфин (Визудин*), производное бензопорфирина. Действие препарата основано на том, что он содержит фотосенситивное (т.е. активируемое световым воздействием) вещество, пик абсорбции световой энергии которого находится между 680 и 695 нм. Вертепорфин - липосомальная форма, при внутривенном введении быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярной мембраны. Облучение очага неоваскуляризации осуществляют при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань. Однако, по данным многоцентрового клинического исследования ANCHOR, такое лечение по эффективности значительно уступает ингибитору ангиогенеза ранибизумабу.
Применение транспупиллярной термотерапии было предложено в начале 1990-х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод основан на лазеркоагуляции, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при лечении ВМД остается неясным. Возможно, оказывается определенное воздействие на хориоидальный кровоток. Показание для выполнения транспупиллярной термотерапии - скрытая ХНВ или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом. Метод прост в применении и относительно недорог. Однако при использовании транспупиллярной термотерапии отмечают частые осложнения, связанные в первую очередь с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым): описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее. Отмечали также катаракту, формирование задних синехий. Возможно, именно поэтому метод не получил широкого распространения.
Хирургическое лечение
Удаление субретинальных неоваскулярных мембран
Сначала проводят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно, с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят сбалансированный физиологический раствор, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, и мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Возникающее кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым ВГД. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен соблюдать вынужденное положение лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.
Основные возможные осложнения во время и после вмешательства:
-
субретинальное кровоизлияние (от минимального до более массивного, требующего механического удаления);
-
неустраненная или рецидивирующая субретинальная неоваскуляризация. Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что часто расценивается пациентами как субъективное улучшение зрения. Основной недостаток - отсутствие улучшения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев она не превышает 0,1D после вмешательства).
Разработаны методики удаления массивных субретинальных кровоизлияний посредством их эвакуации через ретинотомические отверстия. В случае сформировавшихся сгустков рекомендуют во время вмешательства вводить субретинально рекомбинантный тканевый активатор плазминогена. При необходимости смещения кровоизлияний из макулярной зоны субретинальное введение тканевого активатора плазминогена успешно комбинируют с введением газа (перфторорганическое соединение) в полость СТ. В послеоперационном периоде пациент соблюдает вынужденное положение лицом вниз.
Кроме того, решение о витрэктомии может быть принято при массивном нерассасывающемся кровоизлиянии в СТ, возникшем вследствие прорыва субретинальной геморрагии.
В настоящее время проводят экспериментальные исследования по пересадке клеток ПЭС, но при этом неразрешенными пока остаются вопросы тканевой совместимости.
Выполняют также хирургические вмешательства по транслокации макулы. Основная идея такого вмешательства состоит в том, чтобы сместить нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки, расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной, так, чтобы в новом положении под ним находились неизмененный ПЭС и хориокапиллярный слой. Для этого сначала выполняют субтотальную витрэктомию, а затем полностью или частично отслаивают сетчатку. Операция может быть выполнена с проведением ретинотомии по всей окружности (360°) с последующим поворотом или смещением сетчатки, а также путем формирования складок (т.е. укорочения) склеры. Затем сетчатку «закрепляют» в новом положении при помощи эндолазера, а неоваскулярную мембрану разрушают при помощи лазеркоагуляции. Производят пневморетинопексию, после чего пациент должен соблюдать вынужденное положение в течение суток. При вмешательствах по транслокации макулы возможен целый ряд осложнений: пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) (в 19% случаев), отслойка сетчатки (12-23%), формирование макулярного отверстия (9%), а также осложнения, встречающиеся при проведении витрэктомии по другим показаниям. При этом может произойти утрата не только центрального, но и периферического зрения. В настоящее время широкого применения эта методика не нашла.
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Сроки нетрудоспособности определяются тяжестью процесса. В ряде случаев следует решать вопрос о группе инвалидности по зрению.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
После выполненного вмешательства пациентам рекомендуют ежедневно контролировать свое состояние при помощи сетки Амслера и при появлении любых новых симптомов обратиться к офтальмологу. Для раннего выявления персистирующих или рецидивирующих субретинальных неоваскулярных мембран проводят контрольную ФАГ в сроки, установленные соответствующими протоколами. После этого продолжают осмотры через 1,5; 3 и 6 мес с момента вмешательства, а затем - не реже 1 раза в 6 мес.
Информация для пациента (краткие рекомендации)
Пациенту следует рекомендовать вести здоровый образ жизни. Особенно важны отказ от курения, диета, богатая витаминами и микроэлементами, ограничение употребления жирной пищи. Следует избегать избыточной инсоляции, рекомендуют носить темные очки. Пациенту следует разъяснить необходимость приема биологических добавок с антиоксидантными витаминами, лютеином и цинком.
При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать пациенту ежедневно проводить самоконтроль при помощи решетки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых симптомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения.
При наличии ХНВ пациент должен строго соблюдать рекомендованный график повторных осмотров, так как даже при лечении не исключены рецидивы патологического процесса. Пациент должен понимать, что цель лечения - стабилизация состояния органа зрения, в том числе и остроты зрения, а не собственно улучшение зрения. Пациенту нужно объяснить: вероятнее всего, у него сохранится периферическое зрение. Следует подчеркнуть, что многие пациенты с выраженной потерей центрального зрения на обоих глазах могут самостоятельно справляться со многим в своей каждодневной деятельности, особенно при использовании соответствующих вспомогательных средств, и у них до сих пор сохраняется хорошее качество жизни.
Больным с низкой остротой зрения можно рекомендовать так называемые средства помощи слабовидящим, различными способами увеличивающие изображения и усиливающие освещенность объектов: специальные увеличивающие очки, лупы с различными типами крепления, телевизионные системы с замкнутым контуром, различные цифровые камеры с проекцией изображений на экран. Средства помощи слабовидящим особенно важны для больных с низкой остротой зрения обоих глаз.
ПРОГНОЗ
При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления значительных патологических изменений на другом глазу составляет, по различным оценкам, от 4 до 15%. При этом приблизительно у 1/4 таких пациентов острота зрения при отсутствии лечения может снизиться до сотых в течение ближайших 12 мес.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Астахов Ю.С. и др. Глазные болезни: Для врачей общей практики: Справочное пособие. - СПб.: СпецЛит, 2001. - С. 147-150.
Астахов Ю.С., Мошетова Л.К., Егоров Е.А. Возрастная макулярная дегенерация // Eye News. Все новости офтальмологии. - 2004. - № 4 (8). - С. 32-35; 2006. - № 1 (9). - С. 20-23. - URL: www.eyenews.ru.
Всемирная организация здравоохранения. Отбор и использование основных лекарственных средств: Пер. с англ. - URL: http://apps.who.int/medicinedocs/en/d/Js21434ru/ Кацнельсон Л.А. и др. Сосудистые заболевания глаза. - М.: Медицина, 1990.
Нероев В.В. Российское наблюдательное эпидемиологическое неинтервенционное исследование пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации // Рос. офталь-мол. журн. - 2011. - № 2. - С. 4-9.
Офтальмология. Фармакотерапия без ошибок: Руководство для врачей / Под ред. Ю.С. Астахова, В.П. Николаенко. - М.: Е-ното, 2016. - С. 264-271, 486-492.
Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Руководство для практикующих врачей / Под ред. Е.А. Егорова. - М.: Литтерра, 2004. - С. 596-603.
Руководство по клинической офтальмологии / Под ред. А.Ф. Бровкиной, Ю.С. Астахова. - М.: МИА, 2014. - 960 с.
A randomized, placebo-controlled clinical trial of high dose supplementation with vitamins C and E, beta-carotene and zinc for age-related macular degeneration and vision loss. AREDS report No 8 // Arch. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 119. - P. 1417-1436.
American Academy of Ophthalmology. Age-Related Macular Degeneration, Preferred Practice Pattern. - San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2003.
Bhisitkul R.B., Stewart J.M. Alternative anti-VEGF treatment regimens in exudative age-related macular degeneration // Expert Rev. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 5, N 6. - P. 799-809.
Heier J.S., Brown D.M., Chong V. et al. Intravitreal aflibercept (VEGF Trap-Eye) in wet age-related macular degeneration // Ophthalmology. - 2012. - Vol. 119, N 12. - P. 2537-2548.
Holz F.G., Pauleikhoff D., Spaide R.F., Bird A.C. Age-Related Macular Degeneration. - Heidelberg, New York, Dordrecht, London: Springer-Verlag, 2013. - 324 p.
Laser photocoagulation of subfoveal neovascular lesions in age-related macular degeneration. Results of a randomized clinical trial. Macular Photocoagulation Study Group // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 109. - P. 1220-1231.
Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial // JAMA. - 2013. - Vol. 309, N 19. - P. 2005-2015.
Papadopoulos N., Martin J., Ruan Q. et al. Binding and neutralization of vascular endothe-lial growth factor (VEGF) and related ligands by VEGF Trap, ranibizumab and bevacizumab // Angiogenesis. - 2012. - Vol. 15, N 2. - P. 171-185.
Pauleikhoff D., Bornfeld N., Gabel V.P. et al. The Position of the Retinological Society, the German Ophthalmological Society and the Professional Association of Ophthalmologists - comments on the current therapy for neovascular AMD // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 2005. - Vol. 222, N 5. - P. 381-388.
Photodynamic therapy of subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration with verteporfin: one-year results of 2 randomized clinical trials - TAP report // Treatment of age-related macular degeneration with photodynamic therapy (TAP) Study Group // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117, N 10. - P. 1329-1345.
Ranibizumab and Bevacizumab for Neovascular Age-Related Macular Degeneration. The CATT Research Group // N. Engl. J. Med. - 2011. - Vol. 364. - P. 1897-1908.
Risk factors associated with age-related macular degeneration. A case-control study in the age-related eye disease study report number 3. Age-Related Eye Disease Study Research Group // Ophthalmology. - 2000. - Vol. 107. - P. 2224-2232.
Schmidt-Erfurth U, Kaiser P.K., Korobelnik J.-F. et al. Intravitreal aflibercept injection for neovascular age-related macular degeneration: ninety-six-week results of the VIEW studies // Ophthalmology. - 2014. - Vol. 121, N 1. - P. 193-201.
Verteporfin therapy of subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration: two-year results of a randomized clinical trial including lesions with occult with no classic choroidal neovascularization - verteporfin in photodynamic therapy report 2 // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 131, N 5. - P. 541-560.
30.5. ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ
В.В. Нероев, П.А. Илюхин
СИНОНИМ
Ретинальная отслойка.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Отслойка сетчатки - отделение слоя нейроэпителия от ПЭС, обусловленное скоплением между ними субретинальной жидкости.
КОД ПО МКБ-10
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота встречаемости отслойки сетчатки в популяции колеблется от 8,9 до 24,4 случая в год на 100 000 населения. Доля двусторонней отслойки сетчатки - от 0,3 до 30,0% (в среднем 10%). Миопическую рефракцию на глазах с регматоген-ной отслойкой сетчатки регистрируют в 40-82% случаев, регматогенную отслойку сетчатки на афакических глазах - в 30-50%, на артифакичных глазах - до 10% случаев.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика отслойки сетчатки сводится к ранней диагностике периферических витреохориоретинальных дистрофий сетчатки и других предрасполагающих к возникновению отслойки факторов, своевременному проведению профилактических мероприятий, рациональному трудоустройству пациентов и динамическому наблюдению.
К наиболее опасным в плане возникновения отслойки сетчатки типам витреохориоретинальных дистрофий относят изолированные разрывы сетчатки, решетчатую дистрофию, дистрофию «след улитки», дегенеративный периферический ретиношизис.
К предрасполагающим факторам относят отслойку сетчатки в парном глазу, афакию или артифакию, особенно если запланировано проведение лазерной кап-сулотомии, миопию высокой степени, сопровождающуюся решетчатой витрео-хориоретинальной дистрофией, системные заболевания - синдромы Марфана и Стиклера .
К основному методу профилактического лечения относят транспупиллярную аргоновую или диодную лазерную коагуляцию вокруг зон витреохориоретиналь-ных дистрофий или разрывов (рис. 30-44, см. цв. вклейку).
СКРИНИНГ
Скрининг не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии различают отслойку сетчатки первичную и вторичную. К первичной отслойке относится: регматогенная, экссудативная и тракционная.
Дистрофическую отслойку сетчатки называют также первичной, идиопатической или регматогенной (от греч. rhegma - разрыв). Для развития этого заболевания необходимо несколько определенных предрасполагающих факторов, среди которых важнейшая роль принадлежит дистрофическим процессам в сетчатке, наследственности, дефектам эмбрионального развития.
Вторичная отслойка сетчатки может возникать при различных патологических процессах в глазу: воспалительных, онкологических и др. К ней относится экссудативная и тракционная отслойка сетчатки. При экссудативной отслойке нейроэпителий отделяется от пигментного эпителия под воздействием жидкости, проникающей из сосудов сетчатки и/или сосудистой оболочки. Тракционная отслойка сетчатки возникает из-за тракции сетчатки вследствие патологической витреоретинальной адгезии.
Однако это деление условно, так как тракционная отслойка сетчатки при выраженной тракции может перейти в регматогенную отслойку сетчатки в результате формирования разрыва в зоне прикрепления шварты. Экссудативная отслойка сетчатки может перейти в регматогенную отслойку сетчатки при формировании разрыва в зоне некроза.
По степени распространенности выделяют локальную (1 квадрант) (рис. 30-45, см. цв. вклейку), распространенную (2 квадранта), субтотальную (3 квадранта) и тотальную (4 квадранта) отслойку сетчатки. По виду выделяют плоскую, высокую, пузыревидную; по отношению к макулярной зоне - с захватом макулярной зоны, без захвата макулярной зоны. По давности существования выделяют свежую, несвежую и старую отслойку сетчатки.
Как показали исследования, любая отслойка сетчатки сопровождается развитием ПВР.
В 1983 г. Терминологическим комитетом ретинального общества (The Retina Society Terminology Committee) была предложен аклассификация ПВР (табл. 30-5).
Степень | Проявления | Клинические признаки |
---|---|---|
А |
Минимальные |
Помутнения СТ, скопление гранул пигмента |
В |
Умеренные |
Сморщивание мембран СТ |
Развитие пигментированных витреоретинальных мембран |
Скручивание краев отверстий сетчатки |
|
Извитость сосудов |
С1 |
|
Выраженные |
Фиксированные ретинальные складки в 1 квадранте |
|
С2 |
Фиксированные ретинальные складки в 2 квадрантах |
|
С3 |
Фиксированные ретинальные складки в 3 квадрантах |
|
D1 |
Массивные |
Массивные фиксированные ретинальные складки в 4 квадрантах с образованием широкой воронкообразной отслойки |
D2 |
Массивные фиксированные ретинальные складки в 4 квадрантах с образованием узкой воронки |
|
D3 |
Массивные фиксированные ретинальные складки в 4 квадрантах с образованием закрытой воронки |
В настоящее время используют классификацию, в которой ПВР в зависимости от анатомической локализации по отношению к задней границе витреального базиса делят на переднюю и заднюю.
В табл. 30-6 представлена классификация, предложенная Р. Махамером и соавт. в 1991 г.
Степень | Клинические признаки |
---|---|
А |
Помутнение СТ, сгущение пигмента в СТ и на внутренней поверхности сетчатки |
В |
Образование складок внутренней поверхности сетчатки, неподвижность сетчатки, скатанные и неправильные края разрыва, извитость сосудов, уменьшенная подвижность СТ |
С P1-12 |
Кзади от экватора: единичные, диффузные или пересекающие всю окружность складчатые образования сетчатки*, субретинальные образования тяжей* |
СА1-12 |
Кпереди от экватора: единичные, диффузные или пересекающие всю окружность складчатые образования сетчатки*, субретинальные образования тяжей*, уплотненное СТ с образованием тяжей |
*Затронутые пространства описывают по часовому циферблату.
ЭТИОЛОГИЯ
Причина регматогенной отслойки сетчатки - отверстие в сенсорной сетчатке, при этом жидкость из СТ проникает через разрыв и отслаивает сенсорную сетчатку от пигментного эпителия, отслойка при этом имеет выпуклую поверхность и выпуклые контуры.
Среди факторов, предрасполагающих к ее возникновению, ведущая роль принадлежит периферическим витреохориоретинальным дистрофиям. Наиболее опасные из них - изолированные разрывы сетчатки, решетчатая дистрофия, дистрофия «след улитки» и периферический дегенеративный ретиношизис.
Травматическая отслойка сетчатки развивается вследствие прямой травмы глазного яблока - контузии или проникающего ранения.
Вторичная (экссудативная или тракционная) отслойка сетчатки - следствие заболеваний глаза: новообразований хориоидеи и сетчатки, увеитов и ретинитов, сосудистых поражений, кровоизлияний, диабетической и почечной ретинопатиии др.
ПАТОГЕНЕЗ
Основной патогенетический фактор в развитии дистрофической отслойки сетчатки - ее разрыв или отрыв от зубчатой линии, через которые поступает жидкость из разжиженного СТ в субретинальное пространство. С возрастом происходит разжижение СТ (синхизис). Разжижение СТ сопровождается коллапсом сети коллагеновых волокон, способствует отслойке заднего основания СТ и возникновению динамических тракций. Более ранней задней отслойке СТ могут способствовать миопия, травма, воспалительные заболевания глаза.
Разрывы сетчатки, возникающие вследствие витреоретинальных динамических тракций на фоне задней отслойки СТ, чаще располагаются в верхней половине глазного дна, в основном с наружной стороны.
По виду такие разрывы клапанные или U-образные, при неполном клапанном разрыве - L-образные, если же клапан полностью оторван, то он приобретает вид разрыва с крышечкой. Отрывы относят к периферическим разрывам вдоль зубчатой линии с прикреплением СТ к заднему краю разрыва. Разрывы, захватывающие зону от 90° и более, относят к гигантским (рис. 30-46, см. цв. вклейку).
Разрывы, возникающие при длительно существующей атрофии сетчатки, имеют вид круглых или овальных отверстий, которые располагаются с наружной стороны глазного дна. Бывают как единичными, так и множественными.
Тракционная отслойка сетчатки возникает вследствие ее натяжения витреоретинальными тяжами и/или швартами.
Экссудативная отслойка сетчатки образуется в результате отделения сенсорной сетчатки от пигментного эпителия жидкостью, поступающей из сосудов хориоидеи или сосудов сетчатки, либо из обеих систем гемоциркуляции одновременно.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Предвестники регматогенной отслойки сетчатки - вспышки или фотопсии, возникающие при задней отслойке СТ. Если при этом разрывается ретинальный сосуд и возникает кровотечение, то пациент отмечает появление черных точек или «летающих мушек». Затем появляются жалобы на завесу или вуаль перед глазом с последующим снижением зрения. При регматогенной отслойке сетчатки отмечают снижение ВГД в среднем на 5 мм рт.ст., в СТ наблюдают симптом «табачной пыли» - плавающие глыбки пигмента. Свежая отслоенная сетчатка имеет выпуклую поверхность и контуры, она несколько мутная, рисунок сосудистой оболочки не просматривается, сетчатка подвижная при движении глазного яблока (см. рис. 30-45, см. цв. вклейку). Начинается отслойка сетчатки у зубчатой линии, прогрессирует до ДЗН, затем распространяется вокруг диска. Разрывы видны как ярко-красные дефекты сетчатки различной конфигурации, при этом отслойка сетчатки прогрессирует быстрее, если разрыв располагается в верхнем отделе глазного дна. Отслойки, происходящие из нижних разрывов, прогрессируют значительно медленнее, поэтому при этой локализации более вероятно появление пигментных демаркационных линий. Первичные разрывы располагаются в верхнем наружном квадранте в 60% случаев, в верхнем внутреннем - в 15%, нижнем наружном - в 15%, нижнем внутреннем - в 10% случаев. При длительно существующей отслойке сетчатки появляются вторичные дистрофические изменения сетчатки в виде ее истончений и интраретинальных кист, возможно появление пигментных линий самоотграничений, которые формируются при существовании отслойки сетчатки более 3 мес.
ПВР характеризуется интра-, эпи-, суб- и интраретинальной пролиферацией, приводящей к образованию тяжей и мембран, которые способны к сокращению и являются причиной тракционной отслойки сетчатки. При длительно существующей отслойке сетчатки возможно развитие картины токсико-аллергического увеита.
Развитие тракционной отслойки сетчатки, как правило, не сопровождается появлением фотопсий и плавающих помутнений, прогрессирование изменений в поле зрения медленное. Отслоенная сетчатка имеет вогнутую поверхность и контуры, редко распространяется до зубчатой линии, разрывы отсутствуют, наибольшую приподнятость сетчатка имеет в области витреоретинальной тракции.
Экссудативная отслойка сетчатки также характеризуется отсутствием фотопсий, однако изменения поля зрения возникают внезапно и быстро прогрессируют. Отслоенная сетчатка имеет выпуклую форму, поверхность ее гладкая, уровень субретинальной жидкости довольно высокий и может достигать задней поверхности хрусталика, разрывы отсутствуют. Сетчатка очень подвижна, характерен симптом перемещения жидкости под сетчаткой в зависимости от положения тела.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
-
жалобы пациента, указывающие на вероятность формирования витреоретинальных тракций и разрывов сетчатки;
-
наличие отслойки сетчатки на одном глазу, миопии высокой степени;
-
длительность существования симптомов, связь их появления с физической и эмоциональной нагрузкой, травмой, соматическим или глазным заболеванием;
-
наличие нарушений рефракции, диагностированных ранее витреохориоретинальных дистрофий, наличие афакии, артифакии;
-
наличие в анамнезе глазных лазерных и хирургических вмешательств;
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает:
-
определение остроты зрения, ВГД, поля зрения (при достаточной остроте зрения определяют участки выпадения, соответствующие локализации отслойки сетчатки);
-
биомикроскопию (определяют наличие рубцов роговицы, состояние водянистой влаги передней камеры, положение хрусталика, наличие афакии (артифакии), наличие пигментных глыбок в СТ, его деструкции, гемофтальма, шварт, уточняют наличие задней отслойки СТ);
-
непрямую бинокулярную офтальмоскопию (осмотр центральных и периферических отделов сетчатки);
-
непрямую биомикроскопию с помощью линз большой оптической силы (определение состояния СТ и сетчатки);
-
биомикроскопию с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана (детальный осмотр сетчатки и ДЗН с целью оценки состояния сетчатки и ее сосудов, обнаружения разрывов, зон витреохориоретинальных дистрофий, уточнения характера витреоретинальных взаимоотношений, оценки степени развития ПВР).
В 1972 г. Lincoff и соавт. рекомендовали придерживаться основных правил для определения первичного разрыва во время офтальмоскопии глазного дна, так как конфигурация отслойки сетчатки в большинстве случаев может зависеть от локализации первичного разрыва.
-
Правило 1. Верхние темпоральные или назальные отслойки: первичный разрыв, определяющий форму отслойки сетчатки, в 98% случаев располагается в пределах 1,5 ч ниже более высокой границы отслойки сетчатки (рис. 30-47, см. цв. вклейку).
-
Правило 2. Тотальные или верхние отслойки, пересекающие меридиан 12 ч: в 93% случаев первичный разрыв находится на 12 ч или в пределах треугольника с вершиной у зубчатой линии и сторонами, расходящимися от 12 ч на 1,5 ч в каждую сторону (рис. 30-48, см. цв. вклейку).
-
Правило 3. Нижние отслойки: в 95% случаев более высокая граница отслойки сетчатки указывает, с какой стороны от диска находится нижний разрыв (рис. 30-49, см. цв. вклейку).
-
Правило 4. Нижние буллезные отслойки: нижние пузыри при регматогенной отслойке сетчатки исходят из верхнего разрыва (рис. 30-50, см. цв. вклейку).
Инструментальные исследования
Электрофизиологические методы: определяют порог электрической чувствительности и лабильность зрительного нерва, проводят ЭРГ.
Основное значение функциональных исследований зрительного нервного анализатора при отслойке сетчатки заключается в возможности прогноза оперативного лечения, контроля динамики функционального состояния сетчатки и оценки конечных функциональных результатов операции. Считают плохим прогностическим признаком повышение порога электрической чувствительности более 500600 мкА, что указывает на тяжелые дистрофические изменения сетчатки. Особенно важное диагностическое и прогностическое значение имеет исследование электрической чувствительности при помутнении оптических сред глаза. Определение электрической чувствительности дает возможность судить о функциональном состоянии внутренних слоев сетчатки, а лабильность - преимущественно о состоянии аксиального пучка зрительного нерва. Патологические изменения сетчатки при ее отслойке приводят к изменениям результатов ЭРГ, поэтому это исследование приобрело важное прогностическое значение в тех случаях, когда диагностика затруднена при использовании традиционных методов, в том числе при офтальмоскопии и УЗИ. При ограниченных отслойках сетчатки отмечают редуцирование амплитуды b-волны ЭРГ, степень снижения которой зависит от количества сохранившихся рецепторов. Существует зависимость амплитуды ЭРГ от распространенности отслойки сетчатки - чем обширнее отслойка, тем ниже амплитуда b-волны; при тотальных отслойках сетчатки ЭРГ, как правило, не регистрируют.
Проводят УЗИ отслоившейся сетчатки. При прозрачных преломляющих средах глаза и подозрении на отслойку сетчатки, возникающем при офтальмоскопии, эхографию проводят в основном для дифференциации первичной отслойки сетчатки с вторичной, вызванной объемным образованием сосудистой оболочки или иным патологическим внутриглазным процессом. Эхография позволяет количественно определить высоту, распространенность и конфигурацию отслойки сетчатки. При помутнении преломляющих сред глаза или заращении зрачка эхография - основной и часто единственный метод диагностики отслойки сетчатки.
При одномерной обзорной эхографии (А-сканирование) диагноз отслойки сетчатки основывается на стойкой регистрации изолированного эхосигнала от отслоенной сетчатки, отделенного участком изолинии от эхосигналов заднего комплекса, обусловленных отражением ультразвука от склеральной капсулы и ретро-бульбарных тканей. На двумерных эхограммах глаза (В-сканирование) отслоенная сетчатка видна в виде пленчатого образования в СТ, часто соединяющегося с изображением оболочек глаза в местах, соответствующих зубчатой линии и краям ДЗН. Такая эхография позволяет определить конфигурацию отслойки сетчатки, в частности определить V- и Т-образную отслойку, а также ее подвижность.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику необходимо проводить со следующими состояниями.
-
С дегенеративным ретиношизисом. Отсутствуют фотопсии и плавающие помутнения, процесс не распространяется до заднего полюса, практически отсутствуют изменения поля зрения. При осмотре глазного дна обнаруживают зону приподнятой выпуклой, гладкой и неподвижной сетчатки с четкими границами. Демаркационные линии при ретиношизисе отсутствуют, разрывы могут быть в одном или двух слоях.
-
С отслойкой хориоидеи. Отслойка сосудистой оболочки выглядит как коричневое выпуклое гладкое, неподвижно возвышающееся образование, при этом периферию сетчатки и зубчатую линию можно видеть без применения склерокомпрессии. ВГД, как правило, очень низкое вследствие сопутствующей отслойки цилиарного тела.
Показания к консультации других специалистов
Показание для консультации других специалистов - случаи вторичной отслойки сетчатки, возникающей на фоне соматического заболевания.
Пример формулировки диагноза
«Правый глаз: свежая (трехдневной давности) субтотальная пузыревидная отслойка сетчатки с захватом макулярной зоны, ПВР С1».
ЛЕЧЕНИЕ
Возможно хирургическое и лазерное лечение регматогенной и/или тракционной отслойки сетчатки.
Цели лечения
Лечение регматогенной и тракционной отслойки сетчатки имеет цель блокировать разрывы сетчатки и устранить витреоретинальные сращения, оттягивающие сетчатку в полость СТ. При вторичной отслойке проводят лечение, направленное на купирование патологического процесса, приведшего к отслойке сетчатки.
Показания к госпитализации
Наличие регматогенной отслойки сетчатки - безусловное показание к госпитализации для проведения хирургического и лазерного лечения. В случаях свежей регматогенной отслойки сетчатки с верхними разрывами и высокой остротой зрения госпитализацию необходимо проводить в ускоренном порядке.
Медикаментозное лечение
Хирургическое лечение
При регматогенной отслойке сетчатки применяют аргоновую или диодную лазерную коагуляцию сетчатки, используемую в случаях локальных отслоек сетчатки, расположенных, как правило, в нижних отделах глазного дна. Цель этого вмешательства - формирование прочного хориоретинального рубца, который отграничивает отслойку сетчатки и препятствует дальнейшему ее распространению. Если при динамическом наблюдении выявляется распространение отслойки сетчатки за пределы лазеркоагулятов, повторно лазерная коагуляция не проводится, а больной направляется на оперативное лечение.
Используемые хирургические методы лечения отслойки сетчатки условно можно разделить на экстрасклеральные, интравитреальные и комбинированные.
К экстрасклеральным вмешательствам относят локальное пломбирование, круговое вдавление (циркляж) и их сочетание, осуществляемые в основном с помощью специально разработанных силиконовых жгутов и пломб различной конфигурации, а также баллонирование (баллонная ретинопексия). Эписклеральные операции показаны при регматогенной отслойке сетчатки в сочетании с ПВР стадии С2 включительно. За исключением отслойки сетчатки с любой степенью ПВР с гигантскими и/или множественными разрывами, при которых проведение интравитеальных вмешательств обязательно. Цель этих вмешательств - блокирование разрыва сетчатки в результате вдавления наружных оболочек глаза и хориоидеи до соприкосновения с отслоенной сетчаткой в зоне разрыва. На рис. 30-51 (см. цв. вклейку) виден вал вдавления, образованный циркляжным жгутом.
Полноценное блокирование разрыва и образование вокруг него хориорети-нального рубца в результате локального асептического воспаления препятствуют протеканию субретинальной жидкости под сетчатку. При необходимости операцию сочетают с выпусканием субретинальной жидкости, транссклеральной крио-пексией или диодно-лазерной коагуляцией сетчатки.
Показания к проведению кругового эписклерального пломбирования
Показания к проведению локального эписклерального пломбирования
Показания к комбинированному круговому и локальному эписклеральному пломбированию
К интравитреальным методам лечения отслойки сетчатки относят витрэктомию, включающую удаление измененного СТ, иссечение задней гиалоидной мембраны, ослабление витреоретинальных тракций посредством рассечения эпирети-нальных мембран и/или ретинотомии, эндолазерокоагуляцию, интравитреальную тампонаду с помощью воздуха, расширяющихся газов или их смеси, жидкими перфлюкарбонами либо силиконовым маслом.
Показания к интравитреальным операциям
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности после проведенной операции по поводу отслойки сетчатки составляют от 1 до 1,5 мес в зависимости от состояния оперированного глаза, вида операции и характера трудовой деятельности пациента.
Дальнейшее ведение
В послеоперационном периоде проводят местную противовоспалительную, антибактериальную и репаративную терапию.
Через 1 мес возможно проведение курсов лечения, направленных на повышение зрительных функций и включающих назначение антиоксидантов, витаминов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию.
Информация для пациента
Рекомендовано строгое ограничение тяжелой физической нагрузки, исключены наклоны вниз, поднятие тяжестей, занятия спортом, связанные с сотрясением тела, посещение бани и сауны в течение 1-1,5 мес после операции по поводу отслойки сетчатки; в дальнейшем возможно расширение физической нагрузки после консультации с лечащим врачом. В случае ухудшения зрения, появления завесы перед оперированным глазом необходимо срочно обратиться к офтальмологу. Рекомендован периодический осмотр второго глаза с целью ранней диагностики разрывов или возможной отслойки сетчатки.
Прогноз
Основной фактор, ответственный за конечные зрительные функции после успешного прилегания сетчатки, - состояние макулярной зоны и продолжительность ее вовлечения в процесс. В случае если отслойка сетчатки не захватывает макулу, прогноз в отношении остроты зрения хороший. В случае распространения-отслойки сетчатки на макулу возможность восстановления зрительных функций по сравнению с дооперационной остротой зрения незначительна.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Клиническая физиология зрения / Под ред. А.М. Шамшиновой, А.А. Яковлева, Е.В. Романовой. - М.: ПБОЮЛ Т.М. Андреева, 2002. - С. 308-310.
Федеральные клинические рекомендации «Диагностика и лечение регматогенной отслойки сетчатки» / Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей офтальмологов». - М., 2015. 24 с.
Фридман Ф.Е., Гундорова Р.А., Кодзов М.Б. Ультразвук в офтальмологии. - М.: Медицина, 1989. - С. 66-73.
Lincoff H, Gieser R. Finding the Retinal Hole // Mod. Probl. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 10. - P. 78-87.
Mahchamer R. Classification of Retinal Detachment with Proliferative Vitreoretinopathy // Am. J. Ophthalmol. - 1991. - Vol. 112. - P. 159-165.
The Retina Society Terminology Committee. The classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy // Ophthalmology. - 1983. - Vol. 90. - Р. 121-125.
30.6. РЕТИНОШИЗИС
В.В. Нероев, Г.Ю. Захарова
Ретиношизис - патологический процесс, объединяющий заболевания, в основе которых лежит расслоение (расщепление) сетчатки.
КОД ПО МКБ-10
Н33.1 Ретиношизис и ретинальные кисты.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота первичного ретиношизиса - 0,4-5%. Популяционная частота Х-хромосомного ретиношизиса - 1:10 000.
ПРОФИЛАКТИКА
Диспансерный осмотр больных для выявления признаков прогрессирования дистрофического процесса и своевременного проведения лазерной коагуляции сетчатки.
СКРИНИНГ
Скрининговые исследования не проводились.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают первичный, вторичный и наследственный ретиношизис.
Первичный, или приобретенный, ретиношизис может быть миопическим (выявляется у молодых людей с миопической рефракцией), пресенильным (развивается в возрасте 50-60 лет) и сенильным (развивается в возрасте 60-70 лет).
Вторичный ретиношизис может развиться при любом длительно существующем в глазу патологическом процессе.
Среди форм наследственного ретиношизиса различают Х-хромосомный, болезнь Фавре-Гольдманна и болезнь Вагнера.
Классификация ретиношизиса выглядит следующим образом [Б.Ц. Мадьяров (B.C. Madyarov) с соавт., 1995].
-
-
сцепленный с Х-хромосомой (сцепленный с полом, врожденные вуали, ювенильный, Х-хромосомный, врожденный);
-
аутосомно-рецессивный (болезнь Фавре-Гольдманна, палочко-колбочковая дистрофия);
-
аутосомно-доминантный (аутосомно-доминантный, болезнь Вагнера);
-
с неточно установленной наследственностью (семейный фовеолярный, семейный у женщин, аутосомный ювенильный без фовеолярного ретиношизиса).
-
-
Вторичный ретиношизис (связан с другими заболеваниями):
-
при сосудистых заболеваниях (пролиферативная диабетическая ретинопатия, ретинопатия недоношенных, серповидно-клеточная ретинопатия, окклюзия ЦВС);
-
при воспалительных заболеваниях [периферический увеит (параспланит), хронический иридоциклит, хронический увеит];
-
травматический ретиношизис [синдром «избитого ребенка» («насильственного встряхивания младенца»), ретинальные кровоизлияния у новорожденных, тупая травма головы];
-
при онкологических заболеваниях (злокачественная меланома, гемангиома хориоидеи, комбинированная гамартома сетчатки и пигментного эпителия);
-
ретиношизис при других заболеваниях (длительно существующая регматогенная отслойка сетчатки, апластическая анемия);
-
тератогенный (в результате применения дифенилдигидропиримидина).
-
ЭТИОЛОГИЯ
См. раздел «Классификация».
ПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Первичный ретиношизис
В начальной стадии на крайней периферии сетчатки выявляется резко выраженная кистовидная дистрофия, сетчатка утрачивает свою прозрачность и приобретает сероватый оттенок. По мере развития ретиношизис прогрессирует как по площади, так и по высоте.
-
Прогрессирование ретиношизиса по высоте:
-
начальный (плоский) (на периферии, чаще в нижненаружном квадранте выявляется зона сетчатки сероватого цвета, ход сосудов не изменен);
-
выраженная стадия (увеличивается по высоте, сосуды начинают «взбираться» на приподнятую сетчатку, появляются вторичные дистрофические изменения в виде отложения блестящих точек по типу инееподобной дистрофии, пигментных глыбок, атрофических очажков), при выраженной стадии могут формироваться два вида разрывов:
-
буллезная стадия (кисты сетчатки) - локальное или обширное промини-рующее прозрачное образование с четкими границами (рис. 30-54, см. цв. вклейку).
-
Отслойка сетчатки развивается при формировании разрывов обоих стенок или при гигантских разрывах наружной стенки ретиношизиса.
Наследственный ретиношизис
Ювенильный Х-хромосомный ретиношизис (может сочетаться с решетчатой дистрофией, изолированными разрывами сетчатки) наблюдается только у лиц мужского пола с гиперметропической рефракцией. Его проявления - фовеолярный ретиношизис, периферический ретиношизис, изменения стекловидного тела.
-
Начальная стадия. В макулярной зоне выявляется фовеолярный ретиношизис по типу «спиц в колесе» (рис. 30-55, см. цв. вклейку), на периферии появляются серебристо-золотистые зоны по типу «битого металла» (рис. 30-56, см. цв. вклейку), в СТ - сосудистые или бессосудистые мембраны («вуали») (рис. 30-57, см. цв. вклейку).
-
Выраженная стадия. Появляются так называемые древовидные структуры (рис. 30-58, см. цв. вклейку) - аномальные сосуды с патологически проницаемой стенкой, источник кровотечения в СТ, в полость ретиношизиса или преретинально. Кроме кровоизлияний, древовидные структуры иногда вызывают отложения твердого экссудата, расположенные непосредственно вокруг них или по всему глазному дну. Витреальные мембраны могут прикрепляться к сетчатке, к сосуду, к ДЗН и при выраженной тракции вызывать разрыв сетчатки, кровотечение или частичную АЗН (соответственно).
В зоне периферического ретиношизиса формируются разрывы в стенке (рис. 30-59, см. цв. вклейку).
-
Терминальная стадия. Развивается отслойка сетчатки с грубыми вторичными дистрофическими изменениями (рис. 30-60, см. цв. вклейку).
Болезнь Вагнера - аутосомно-доминантное заболевание. Мужчины и женщины с миопической рефракцией высокой степени (может комбинироваться с эпикантусом, косоглазием, юношеской глаукомой, осложненной чашеобразной катарактой) болеют одинаково часто.
Характеризуется сочетанием периферического ретиношизиса с выраженным разрушением стекловидного тела. Пленчатые образования в СТ могут быть локальными и располагаться в одном квадранте, а могут быть обширными и располагаться в четырех квадрантах, перекрывая все глазное дно (рис. 30-61, 30-62, см. цв. вклейку).
Болезнь Фавре-Гольдманна - аутосомно-рецессивное заболевание, болеют одинаково часто и мужчины, и женщины с миопической рефракцией. Характеризуется сочетанием периферического ретиношизиса с тапето-ретинальной абиотро-фией. Обычно (в возрасте 30-35 лет) развивается осложненная чашеобразная катаракта.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
Физикальное обследование
Определение остроты зрения. Острота зрения у больных с Х-хромосомным ретиношизисом составляет 0,15-0,2. При остальных формах ретиношизиса острота зрения с коррекцией может колебаться в широких пределах, достигая 1,0.
Определение поля зрения. Наблюдается выпадение поля зрения, соответствующее зоне ретиношизиса. При Х-хромосомном ретиношизисе, помимо выпадения периферического поля зрения, выявляется относительная центральная скотома. При болезни Фавре-Гольдманна изменение поля зрения соответствует выраженности тапето-ретинальной абиотрофии.
Осмотр переднего отрезка с помощью щелевой лампы
Осмотр глазного дна с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана для выявления точной топографии ретиношизиса и особенностей процесса.
Лабораторные исследования
Не требуются.
Инструментальные обследования
Оптическая когерентная томография. Ее проведение позволяет выявить особенности фовеолярного ретиношизиса при Х-хромосомной форме заболевания (рис. 30-63, 30-64, см. цв. вклейку).
ЭРГ при первичном ретиношизисе в пределах нормы, при Х-хромосомном - снижение b-волны (субнормальная ЭРГ), при болезни Вагнера - субнормальная ЭРГ, при болезни Фавре-Гольдманна - изменения ЭРГ отсутствуют.
Эхографическое исследование определяет высоту выстояния ретиношизиса.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с:
Показания к консультации других специалистов
Нет.
Пример формулировки диагноза
ОU - ретиношизис, выраженная стадия с разрывами внутренней стенки.
ЛЕЧЕНИЕ
Лазерная коагуляция - основной метод лечения. При развитии отслойки сетчатки показана витрэктомия в качестве самостоятельного метода лечения или в сочетании со склеропластическими операциями. При показаниях - эндолазеркоагуляция сетчатки, интравитреальное введение заменителей стекловидного тела.
Цели лечения
Добиться регресса ретиношизиса и отграничения древовидных структур и мест прикрепления шварт к сетчатке при X-хромосомном ретиношизисе.
Показания к госпитализации
Большой объем лазерного вмешательства и проведение хирургического лечения.
Немедикаментозное лечение
Не требуется.
Медикаментозное лечение
-
Таурин (4% раствор), 2 капли 4 раза утром и вечером с интервалом 15 мин в течение 2 нед, повтор курса лечения каждые 2 мес.
-
Оковит с лютеином и зеаксантином (таблетки 0,47 г) по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2 мес.
-
Пентоксифиллин (таблетки 0,1 г) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2 мес (противопоказан при Х-хромосомном ретиношизисе с наличием «древовидных структур»).
-
Ницерголин (таблетки по 0,01 г) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2 мес.
-
Триметазидин (таблетки по 0,02 г) по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2 мес.
Хирургическое лечение
Лазерная коагуляция сетчатки
-
-
Методика лазерной коагуляции сетчатки при ретиношизисе.
-
В настоящее время для лазерной коагуляции применяют диодные лазеры с длиной волны 532 нм фирмы Nikon, HGM. Для доставки лазерного луча на сетчатку применяют линзу Гольдмана, которая входит в комплект установки.
-
Метод лазерной коагуляции основан на воздействии на нейроэпителий, пигментный эпителий и частично сосудистую оболочку глаза, причем в зоне воздействия световая энергия переходит в тепловую и вызывает слипчивое воспаление с дальнейшим формированием коагулята.
-
Выбор мощности лазерного излучения определяют для каждого пациента индивидуально, в зависимости от пигментации глазного дна. Для этого вблизи зоны воздействия ставят пробный коагулят низкой мощности. Получив едва видимый коагулят беловатого цвета (коагулят I степени по L’Esperence), постепенно прибавляют мощность, а в некоторых случаях и экспозицию, добиваются получения четкого коагулята белого цвета (коагулят II степени по L’Esperence). После этого проводят непосредственно лазерную коагуляцию сетчатки. Обычно мощность луча составляет 100-300 мВт, экспозиция - 0,1-0,15 с, площадь коагулята - 200-500 мкм, интервал между ними равен 1-1,5 диаметрам самого коагулята.
-
При выраженной стадии коагуляты наносят в 1-2 ряда в шахматном порядке вдоль границ ретиношизиса на расстоянии 0,5-1 размера диска для предотвращения увеличения витреоретинальной тракции. При буллезной форме (кисты сетчатки) лазерную коагуляцию проводят в 2 этапа под контролем эхографии. Перед лазерной коагуляцией проводят эхографию глаза для определения высоты кисты сетчатки (в мм), после чего наносят коагуляты вдоль границы кисты 3 рядами в шахматном порядке при диаметре коагулята 200 мкм. После их пигментации вторым этапом ставят коагуляты по поверхности кисты с диаметром коагулята 300 или 500 мкм (рис. 30-65, см. цв. вклейку).
-
При непосредственной коагуляции кисты требуется большая мощность (до 400-600 мВт) и экспозиция (до 0,2 с).
-
Через 3 мес проводят эхографический контроль высоты кисты сетчатки. При ее уменьшении повторный сеанс лазерной коагуляции не проводят, так как киста может спадаться после первого сеанса в течение 11-12 мес. Через очередные 3 мес вновь эхографически определяют высоту кисты. Если киста сетчатки продолжает уменьшаться - лазерную коагуляцию не проводят, если киста сетчатки осталась прежних размеров (спадение кисты прекратилось), то повторно проводят лазерную коагуляцию поверхности кисты. Таким образом, при минимальной лазерной коагуляции получают максимальный эффект и предотвращают развитие осложнений операции.
-
При Х-хромосомном ретиношизисе лазерную коагуляцию сетчатки проводят:
-
Примерные сроки нетрудоспособности
2 нед после проведения последнего сеанса лазерной коагуляции.
Дальнейшее ведение
Больные должны находиться на диспансерном учете у окулиста для осмотра глазного дна каждые 3-6 мес. Длительность диспансеризации зависит от стадии и выраженности процесса.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
ПРОГНОЗ
При проведении правильного и своевременного лечения прогноз заболевания благоприятный. При отсутствии лечения возможно развитие отслойки сетчатки.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Захаров В.Д. Хирургия отслойки сетчатки: дис… док. мед. наук. - М., 1985. Захарова Г.Ю., Зуева М.В. Наследственные витреоретинальные дистрофии // Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. - М., 2001. - С. 262-284.
Саксонова Е.О., Елисеева Р.Ф., Нестеров С.А. О классификации периферических витрео-хориоретинальных дистрофий // Материалы V Всесоюзного съезда офтальмологов. - М., 1979. - Т. 3. - С. 106-108.
Byer N.E. Clinical study of senile retinoschisis // Arch. Ophthalm. - 1968. - Vol. 79, N 1. - Р. 36-44.
Gopal L. et al. Congenital retinoschisis: successful collapse with photocoagulation // Indian J. Ophthalm. - 2001. - Vol. 49, N 4. - P. 265-266.
Dorin G. Evolution of retinal therapy: minimum intensity photocoagulation // Semin-Ophthalm. - 2004. - Vol. 19, N 1-2. - P. 62-68.
Hoerauf H. et al. Senile schisis detachment with posterior outer layer breaks // Retina. - 2001. - Vol. 21, N 6. - P. 602-612.
Straatsma B.R. Clinical features of degenerative retinoschisis // Austr. J. Ophthalm. - 1980. - Vol. 8, N 3. - P. 201-206.
30.7. ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Х.П. Тахгиди, И.М. Горшков
Отслойка сетчатки, продолжающаяся длительное время, неблагоприятно влияет на функциональное состояние органа зрения, поэтому отслойку сетчатки относят к заболеваниям, требующим срочного оперативного вмешательства. Свежая отслойка сетчатки с разрывами в верхних квадрантах с высокой скоростью прогрессиро-вания, а также отслойка при угрозе отслоения или отслоении макулярной области требует немедленной госпитализации с ограничением подвижности пациента. Тотальная отслойка сетчатки также требует оперативного вмешательства в максимально сжатые сроки, ввиду активного прогрессирования ПВР. Нижнюю отслойку сетчатки с имеющимися демаркационными линиями не считают показанием к срочному хирургическому лечению, в данном случае возможно динамическое наблюдение и проведение подготовки пациента к операции. Необходимое условие при обнаружении отслойки сетчатки - тщательное обследование парного глаза, для выявления патологических процессов в СТ, обнаружения дегенеративных изменений сетчатки. При обнаружении периферических дегенераций необходимо провести профилактическую лазерную коагуляцию.
ЦЕЛЬ
Основная цель хирургического лечения отслойки сетчатки - контактное прижатие сетчатки к пигментному ретинальному эпителию и последующая ее фиксация к подлежащим тканям с созданием новых мест крепления сетчатки к сосудистой оболочке.
Основная цель проведения эндовитреального вмешательства - освобождение сетчатки от тракционного воздействия измененного СТ или от мембранных наложений с последующим ее расправлением и фиксацией к подлежащим оболочкам.
ПОКАЗАНИЯ
Показание к хирургическому лечению - динамически развивающаяся отслойка сетчатки с угрозой отслоения макулярной области, отслойка сетчатки с захватом макулярной области.
Эндовитреальные способы хирургического лечения отслойки сетчатки
С развитием технического оснащения и технологий значительно расширились показания для проведения эндовитреальных вмешательств. Прямые показания к проведению витрэктомии - центрально расположенные разрывы, гигантские разрывы, разрывы с выраженным тракционным синдромом с завернутыми измененными краями, тотальные отслойки сетчатки, наличие ПВР (особенно выраженное), случаи безрезультатной операции эписклерального пломбирования. Эндовитреальному вмешательству следует также отдавать предпочтение при отрывах сетчатки от зубчатой линии, проникающих ранениях, травматических отслойках сетчатки, вторичных отслойках сетчатки, связанных с ДР, гемофталь-мами, внутриглазным воспалением.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Противопоказаниями к проведению оперативного вмешательства являются:
Относительными противопоказаниями являются:
ПОДГОТОВКА
Перед проведением операции всем пациентам назначают исследование, включающее:
Госпитализацию пациента с отслойкой сетчатки необходимо проводить в кратчайшие сроки. До операции назначают постельный режим.
Необходимо помнить о том, что за отслоенной сетчаткой (особенно при непрозрачных оптических средах) может скрываться опухоль! Поэтому перед операцией обязательно нужно провести УЗИ витриальной полости.
Предоперационная подготовка включает лечение сопутствующих заболеваний (увеитов, глаукомы). Нормализуют внутриглазное давление, назначая инстилля-ции β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы и прием ацетазоламида (Диакарба*) внутрь.
В стадии обострения иридоциклита, увеита назначают соответствующее лечение до стихания процесса и операцию проводят под прикрытием антибиотиков и глюкокортикоидов.
При угрозе кровотечения проводят гемостатическую терапию.
Вечером накануне операции и утром в день операции проводят инстилляции мидриатиков (тропикамид 1% и фенилэфрин 10%) для достижения максимального мидриаза.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Суммарная оценка клинико-функционального исследования пациентов с отслойкой сетчатки позволяет на предоперационном этапе решить основные задачи и определить метод хирургического лечения.
Все предложенные и применяемые хирургические методики можно разделить на две большие группы.
При выборе тактики хирургического лечения решается вопрос о достижении анатомического прилегания сетчатки и ее функционирования. Применение того или иного операционного подхода или метода зависит прежде всего от состояния сетчатки и СТ. Выбор метода хирургического лечения необходимо обосновать. Предпочтение отдается таким методам, которые позволяют предельно минимизировать объем вмешательства и интраоперационную травму. При этом нужно не забывать о вероятности операционных и послеоперационных осложнений и проводить их профилактику. В тех случаях, когда достигается неполный анатомический результат, имеется возможность многоэтапного хирургического лечения с использованием повторных вмешательств.
При свежих отслойках сетчатки с распространением не более трех квадрантов и ПВР стадии А-В, с обнаруженным разрывом и локализацией рядом с зубчатой линией или в экваториальной зоне предпочтение отдают эписклеральным методам лечения.
В остальных случаях предпочитают проводить эндовитреальное вмешательство.
Витрэктомия
Самый современный метод эндовитриального вмешательства - бесшовная трехпортовая витрэктомия с использованием инструментов калибра 25, 27 Ga. Для ее проведения используют порты (мандрены), имплантируемые без предварительных разрезов конъюнктивы и склеры, с помощью троакаров соответствующего калибра. Для герметизации прокола склеры бульбарную конъюнктиву перед имплантацией порта сдвигают. Операцию проводят через три прокола в 4 мм от лимба плоской части цилиарного тела (рис. 30-66, см. цв. вклейку). Один прокол используют для ирригационной системы, два других - для введения в полость глазного яблока эндоосветителя и наконечников инструментов (витреотомов, пинцетов, ножниц и др). Поскольку ирригационную систему не подшивают, а просто фиксируют в порт, появляется возможность свободно переставлять подачу из одного порта в другой в ходе операции и менять положение инструментов - важное преимущество, обеспечивающее равнозначный подход к разным зонам витриальной полости. Тонкая рабочая часть витреотома и расположение аспи-рационного окна у самого края инструмента позволяют выполнять большинство эндовитриальных манипуляций витреотомом, без использования эндовитреальных шпателя, аспиратора, пинцета и ножниц (техника «four in one» Х.П. Тахчиди, 2011 г.). Еще одной особенностью современной витрэктомии, является бимануальная техника. Для возможности работать в витреальной полости «двумя руками», в плоской части цилиарного тела в 4 мм от лимба обычно на 12 (реже на 6 часах) ставится четвертый порт через который обеспечивается постоянное освещение. Газы, жидкие перфторорганические соеденения (ПФОС) и силиконовое масло вводят в полость СТ как через подачу, так и через любой свободный порт при помощи специальной канюли с широким внутренним просветом. Операцию заканчивают удалением портов.
Швы на проколы как правило не накладывают.
При непрозрачном СТ (гемофтальм) витрэктомию начинают с передних отделов, важный момент при этом - отделение передней гиалоидной мембраны от поверхности хрусталика и ее удаление. Если через СТ возможно просмотреть сетчатку, витрэктомию предпочтительнее проводить от задних отделов. Начинают операцию с отслоения задней гиалоидной мембраны у ДЗН. В образовавшуюся полость вводят ПФОС, обеспечивающее прижатие освобожденной части сетчатки к подлежащей оболочке. Эта манипуляция имеет первостепенное значение в профилактике отслоения макулярной области. Кроме того, введение ПФОС обеспечивает дальнейшее атравматичное отделение СТ от сетчатки. Затем последовательно, в несколько этапов, осуществляют отделение задней гиало-идной мембраны от центра к периферии, постепенно заполняя полость ПФОС (рис. 30-67, см. цв. вклейку). Выделенное СТ вместе с гиалоидной мембранной удаляют витреотомом.
В ходе проведения операции по данной технологии освобожденная от «гиа-лоида» часть сетчатки прилегает к подлежащей оболочке под воздействием ПФОС (поэтапно от центра к периферии) и принимает нормальное анатомическое положение. При этом субретинальная жидкость выдавливается из-под сетчатки через периферические разрывы. Если разрывы на периферии отсутствуют, для полной эвакуации жидкости целесообразно сформировать микроотверстие на крайней периферии сетчатки.
При тотальных отслойках сетчатки с ПВР стадии С post + anter. Объем витреальной полости значительно уменьшен, сетчатка утолщена и покрыта плотными мембранами. В таких случаях для обеспечения максимального доступа к сетчатке необходимо расширить витреальную полость. Для этого выделяют и рассекают рубцовые тяжи, стягивающие сетчатку (с помощью техники «four in one» или шпателя, пинцета и витреальных ножниц), и по мере расширения витреальной полости увеличивают объем вводимого ПФОС. Для профилактики затекания ПФОС ретроретинально его уровень не должен достигать разрывов сетчатки. Необходимое условие успешной операции - полное расправление сетчатки под силой тяжести ПФОС. Если остались участки с неполным прилежанием сетчатки (рис. 30-68, см. цв. вклейку), необходимо провести их повторную ревизию на предмет выявления и удаления сохранившихся мембран. В некоторых случаях, чаще у пациентов с миопией, отмечаются выраженные зоны витреоретинальных сращений от экватора до зубчатой линии. В этих зонах невозможно произвести полного отделения СТ от сетчатки, в таких случаях лучше использовать технику «стрижки газона» с частичной ретинотомией. В особо тяжелых случаях проводят круговую ретинотомию. Витреальную полость полностью заполняют ПФОС и проводят фиксацию расправленной сетчатки с помощью лазеркоагуляции. Возможно наложение лазерного «циркля-жа», если лазеркоагуляцию проводят по всей периферии сетчатки. При этом лазеркоагуляты наносят в 2-3 ряда в шахматном порядке (рис. 30-69, см. цв. вклейку).
После фиксации сетчатки ПФОС заменяют силиконовым маслом, обеспечивающим более длительную тампонаду витреальной полости. Замену ПФОС на силикон можно проводить на прямую, осуществляя подачу силикона через ирригационную подачу. Достижение полноценной силиконовой тампонады витриальной полости добиваются введением в начальном этапе силикона в ретролентальную зону. Для этого силиконовое масло подают через ирригационную систему, оно заполняет зону вокруг порта ирригатора, постепенно продвигаясь к другим свободным портам и как поршнем «выдавливая» через них остатки водно-солевого раствора сохранившегося между хрусталиком и ПФОС (рис. 30-70, см. цв. вклейку). После достижения силиконом уровня свободных портов в витреальную полость вводят аспирационную канюлю и производят одномоментный обмен ПФОС на силиконовое масло (рис. 30-71, см. цв. вклейку). Аспирация ПФОС может осуществляться как пассивно, так и активно, выбор зависит от калибра инструментов и умения хирурга.
Возможна также замена ПФОС на силикон через воздушную смесь, для этого витреальную полость заполняют воздухом, а ПФОС активно аспирируется. После этого силикон вводят через порт, начиная заполнение витреальной полости с задних отделов. Выбор силиконового масла для тампонады (легкое или тяжелое) зависит от локализации и распространенности отслойки сетчатки, а также от состояния переднего отрезка глаза. Длительная тампонада позволяет не только фиксировать сетчатку на время образования хориоретинальной спайки, но и осуществлять динамическое наблюдение за пациентом, во время которого решаются вопросы завершения тампонады (удаление силиконового масла) или дополнительного вмешательства с целью ликвидации неполного прилегания сетчатки. На завершающем этапе при необходимости на проколы можно накладывать узловой шов (викрил).Операцию заканчивают введением под конъюнктиву раствора дек-саметазона с антибиотиком.
Особенности проведения витрэктомии при диабетической ретинопатии
При пролиферативной стадии ДР (без гемофтальма и преретинального фиброза) с профилактической целью, для предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания, целесообразно проводить субтотальную витрэктомию. В ходе вмешательства необходимо максимально тщательно выполнить выделение задней гиалоидной мембраны (ЗГМ). Операцию начинают с задних отделов СТ, на этом этапе необходимо сформировать отверстие в ЗГМ для ее последующего отделения. Если это невозможно, то ЗГМ отделяют с помощью загнутой канюли диаметром 27 Ga. Затем входят в субгиалоидное пространство и с помощью водно-солевого раствора или введения гиалуроната натрия проводят атравматичное выделение ЗГМ вплоть до периферии. Для более безопасного проведения данной манипуляции СТ можно прокрасить раствором триамциналона, позволяющим точнее локализовать и визуализировать ЗГМ.
При интенсивном помутнении СТ, гемофтальме, захватывающим ретролиен-тальную зону, тактику проведения оперативного вмешательства меняют. Витр-эктомию проводят от передних отделов СТ и начинают с разрушения передней гиалоидной мембраны (ПГМ). В зону максимального отстояния ПГМ от задней поверхности хрусталика, выявляющейся, как правило, в проекции экваториальной зоны, вводят наконечник витреотома. В режиме аспирации гиалоидную мембрану подсасывают к наконечнику витреотома и отводят к заднему полюсу глаза. В дальнейшем на безопасном расстоянии от хрусталика проводят удаление части ПГМ, обеспечивая свободное прохождение жидкости в ретролентарное пространство. После удаления передних отделов СТ витрэктомию послойно продолжают к заднему полюсу глаза. По мере приближения к глазному дну витрэктомию осуществляют осторожнее, выявляя участки возможной визуализации глазного дна. При имеющейся отслойке ЗГМ ее удаление происходит без особых сложностей. Если ЗГМ плотно прилежит к поверхности сетчатки, ее удаляют по описанной выше методике.
При наиболее выраженных проявлениях СД формируются мембраны, пронизанные сосудами. Для таких сосудов характерна высокая кровоточивость. Образование мембран происходит в заднем полюсе глаза в зоне ДЗН, сосудистых аркад и обычно охватывает пространство между сосудистыми аркадами. Мембраны фиксированы к сетчатке множеством спаек, как правило, содержащих сосудистые петли, связанные с сосудистой системой сетчатки. Именно поэтому выделение и удаление мембран может сопровождаться массивным кровотечением, что приводит к значительному ухудшению видимости в витреальной полости.
Для облегчения условий проведения операций используют бимануальную технику, когда хирург одной рукой с пинцетом, захватывает мембрану, а второй ножницами ее отсекает. Использование инструментов 27 Ga значительно облегчает эту сложную процедуру, так как витреотом может заменить и пинцет и ножницы. При такой технике хирург приникает наконечником витреотома под мембрану, между сосудистыми петлями, на аспирации подтягивает мембрану и включает резы, иссекая подтянутый и зафиксированный участок мембраны. После этого хирург переходит к следующему участку, где гиалоидная мембрана фиксирована к сетчатке. Вся манипуляция проводится на минимальных значениях аспирации, что позволят избежать подтягивания сетчатки. В тяжелых случаях используют более радикальное средство - замену «среды» проведения операции, на ПФОС с активным использованием эндокоагулятора. В такой ситуации рекомендуется проводить операцию на повышенных значениях ирригации, для профилактики кровотечений.
Удаление мембраны начинают с выявления самого отстоящего от сетчатки места. Затем мембрану перфорируют и рассекают, в результате образованный подвижный край подгибают в сторону выделяемой мембраны. Особенность работы в «среде» ПФОС - свободный край мембраны загибается и фиксируется под тяжестью ПФОС. При этом видны спайки, фиксирующие мембрану к сетчатке, их пересекают цанговыми ножницами. После удаления пролиферативной ткани операцию завершают краткосрочной тампонадой ПФОС и проводят эндолазеркоагуляцию сетчатки в зонах кровотечения, тракций и ее повреждений. При отслойке сетчатки целесообразно тампонировать полость СТ силиконом.
Анестезиологическое пособие при хирургии отслойки сетчатки
При офтальмохирургических вмешательствах на заднем отрезке глаза применяют многоуровневую анестезию.
Сущность методики.
-
За 30-40 мин до операции ретробульбарно вводят 2,5 мл смеси, состоящей из 1% ропивакаина, 5% лидокаина и 0,01% клонидина (0,2 мг/кг ропивакаина, 0,7 мг/кг лидокаина и 1,5-2 мкг/кг клонидина).
-
Одновременно внутримышечно проводят премедикацию: мидазолам 0,070,1 мг/кг, атропин 0,5-1,0 мг, тримеперидин 0,2 мг/кг, кеторолак - 0,4 мг/кг и внутривенно в течение 7 мин вводят раствор парацетамола.
-
За 10 мин до операции проводят акинезию 2% раствором лидокаина в дозе 1,1-1,2 мг/кг.
-
Непосредственно перед операцией внутривенно вводят апротинин 10 000 ЕД, через 40 мин 10 000 ЕД апротинина вводят повторно.
-
В течение всей операции для поддержания анестезии внутривенно дробно вводят смесь, состоящую из фентанила и мидазолама (0,07 мг/кг мидазолама и 0,1 мг/кг фентанила).
Примерные сроки нетрудоспособности
После проведения хирургического вмешательства пациент нетрудоспособен до 30-40 дней после операции. Сроки реабилитации зависят от тяжести заболевания и сложности выполненного хирургического вмешательства, повторных вмешательств, сопутствующей патологии и характера труда.
Организация медицинской помощи больным с отслойкой сетчатки
Оказание медицинской помощи больным с отслойкой сетчатки осуществляют врачи-офтальмологи.
Амбулаторно-поликлиническая помощь больным с витреоретинальной патологией - основное звено в оказании медицинской помощи таким больным. На данном этапе проводят обследование больных для выявления у них ранних признаков отслойки сетчатки и своевременное решение вопроса о направлении на хирургическое лечение.
Стационарное лечение осуществляют в специализированных офтальмологических стационарах при наличии соответствующего оборудования и врачей в штате, имеющих подготовку по современным методам витреоретинальной хирургии.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Операционные осложнения чаще всего обусловлены тяжестью патологии и давностью имеющейся отслойки сетчатки.
Операционные осложнения.
-
Кровотечение, способное возникнуть на начальном этапе из склеральных проколов или при внутриглазных манипуляциях при повреждении сосудов сетчатки, из новообразованных сосудов пролиферативных мембран, при повреждении сосудистой оболочки инструментами. Профилактика - коагуляция кровоточащего сосуда эндокоагулятором. При массивных кровоизлияниях в витреальную полость вводится ПФОС (который не смешивается с кровью и за счет высокого удельного веса обеспечивает тампонаду сосудов), а также повышают ВГД за счет увеличения ирригационного потока. Внутривенное введение гемостатических средств (этамзилата), ингибиторов фибринолиза (транексамовой кислоты).
-
Повреждение задней капсулы хрусталика или кортикальных слоев хрусталика наконечником витреотома. Профилактика - проведение удаления хрусталика, особенно в тех случаях, когда имеется его помутнение целесообразно проводить комбинированную хирургию с удалением хрусталика и имплантацией ИОЛ; при полной прозрачности хрусталика сохранять прозрачные передние слои стекловидного тела.
-
Затекание ПФОС или силикона под сетчатку через разрывы, отрывы.
Профилактика - полная мобилизация сетчатки, тщательное ее освобождение от мембран, максимальное удаление СТ. При ригидных краях разрыва - их иссечение. При воронкообразных отслойках сетчатки с выраженным пролиферативным синдромом и уплотнением ткани сетчатки проведение круговой ретинотомии.
Послеоперационные осложнения.
-
Повышение ВГД, связанное с блокадой путей оттока форменными элементами крови. Лечение - рассасывающая терапия (этамзилат внутримышечно, назначение гипотензивных средств). При транзиторном повышении ВГД (реакция на тампонаду силиконом) также назначаются гипотензивные средства, уменьшение объема и раннее удаление силикона.
-
Эмульгация силиконового масла. Профилактика - своевременное (от 1 до 3 месяцев) удаление силикона.
-
Блокада передней камеры силиконом (при повреждении иридо-хрусталиковой диафрагмы) приводит к повышению ВГД, а при длительном нахождении ведет к изменениям роговицы, вызывая лентовидную дистрофию роговицы. Лечение - назначение препаратов, снижающих ВГД, и удаление силикона из передней камеры.
-
Иридоциклит, увеит чаще всего возникают как реакция глаза на лазерное воздействие или посттравматические реконструкции глаза. Лечение - назначение глюкокортикоидов в инстилляциях или в виде местных инъекций.
-
Рецидив отслойки сетчатки в большинстве случаев требует проведения повторных вмешательств, но вопрос всегда решается индивидуально.
ПРОГНОЗ
При раннем хирургическом лечении прогноз благоприятный. В тяжелых случаях можно достичь хорошего анатомического результата с незначительным улучшением зрительных функций.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Тлингук Я.И., Шкворгенко Д.О., Сидоренко В.Г. и др. Комбинированное лечение отслоек сетчатки, осложненных гигантскими разрывами и отрывами от зубчатой линии, с применением ПФОС // Офтальмохирургия. - 1992. - № 4. - С. 39-44.
Махачева З.А. Анатомия стекловидного тела // Офтальмохирургия. - 1994. - № 2. - С. 50-51
Тахгиди Х.П. Избранные разделы микрохирургии глаза. Стекловидное тело. - М., 2002.
Тахгиди Х.П., Захаров В.Д. Хирургия сетчатки и стекловидного тела. - М., 2011.
Hilton G.F., McLean E.B., Brinton D.A. // Retinal Detachment Principles and Practice. - American Academy of Ophthalmology.
Machemer R. A new concept for vitreous surgery. Surgical technique and complication // Am. J. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 74. - P. 1022-1033.
Глава 31. Заболевания зрительного нерва
31.1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО ПУТИ
Е.А. Егоров, В.П. Еричев
К воспалительной патологии зрительного пути относят группу заболеваний различной этиологии, характеризуемых воспалительным отеком нервных волокон зрительного пути, экссудативно-пролиферативным процессом в черепно-мозговых оболочках и патологической регенерацией астроглии. Наиболее частые причины воспалительных заболеваний зрительного пути:
-
вирусные инфекции (грипп, корь, аденовирусная инфекция, герпес, гепатиты В и С, СПИД);
-
фокальные инфекции (хронические синуситы, тонзиллиты, отиты);
-
переход воспалительного процесса на зрительный нерв из сетчатки, сосудистой оболочки, склеры, орбиты;
-
аутоиммунные заболевания (коллагенозы, демиелинизирующие заболевания, саркоидоз).
Офтальмологическим проявлением воспалительной патологии зрительного пути считают оптический неврит - поражение зрительного нерва, проявляется в двух основных формах: папиллита и ретробульбарного неврита.
Папиллит - воспалительный отек головки зрительного нерва, ретробульбарный неврит - воспалительный отек орбитальной части, интраканаликулярного и интракраниального отделов зрительного нерва.
Оптический неврит может быть как односторонним, так и двусторонним.
КОД ПО МКБ-10
Н46 Неврит зрительного нерва.
Н48.1 Ретробульбарный неврит при заболеваниях, классифицированных в других рубриках.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Болеют преимущественно лица в возрасте 20-50 лет, одинаково часто как мужчины, так и женщины. Оптический неврит при оптохиазмальном арахноидите выявляют чаще у мужчин. У детей оптический неврит реже, чем у взрослых, может быть проявлением рассеянного склероза. В детском возрасте риск развития демие-линизирующих заболеваний выше при одностороннем оптическом неврите.
ПРОФИЛАКТИКА
Устранение наиболее частых причин заболевания (гриппа, ВИЧ, гепатитов B и С, герпеса, инфекций, вызванных вирусом Эпштейна-Барр, аутоиммунных заболеваний). Профилактика сифилиса и туберкулеза.
СКРИНИНГ
Не проводят, так как заболевание встречается редко, а полноценное исследование слишком громоздко.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Воспалительные заболевания зрительного пути классифицируют по этиологии.
По локализации воспаления.
-
Аксиальный оптический неврит, когда в воспалительный процесс вовлекаются аксиальные волокна зрительного нерва.
-
Периферический оптический неврит - при поражении оболочек зрительного нерва и постепенном распространении по перегородкам на его ткань.
-
Трансверсальный оптический неврит - страдают все группы волокон зрительного нерва.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее частые причины воспалительных заболеваний зрительного пути:
Воспалительный процесс в зрительном нерве всегда вторичен и является осложнением общей инфекции или локального воспалительного процесса. К воспалению зрительного нерва могут приводить:
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В клинической картине необходимо учитывать:
Степень снижения центрального зрения при папиллите зависит от вовлечения в воспалительный процесс папилломакулярного пучка.
При аксиальной форме оптического неврита наблюдают относительную или абсолютную центральные скотомы.
При периферической форме оптического неврита - концентрическое сужение поля зрения.
При трансверсальной форме зрение снижается до сотых и даже до слепоты. Процесс, как правило, односторонний. У детей нередко может быть двусторонним.
Офтальмоскопически при ретробульбарном неврите в ранние сроки заболевания (1 мес) наблюдается нормальная картина глазного дна. При папиллите - отек головки зрительного нерва различной степени выраженности, геморрагии на нем, расширение вен и артерий, незначительная проминенция ДЗН, в редких случаях - отек макулярной области, вплоть до развития «фигуры звезды», экссудация на ДЗН и в СТ наблюдается редко.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
-
жалобы пациента на затуманивание зрения, «сетку перед глазами», «пятно перед глазом», которые постепенно становятся темнее. Острота зрения снижается постепенно, но быстро, в течение 1-3 дней, реже до недели;
-
время появления симптомов и длительность их существования, субъективную динамику симптомов;
-
характер течения оптического неврита (возник впервые или носит рецидивирующий характер);
-
симптомы, связанные с системными заболеваниями (саркоидозом, коллагенозами, демиелинизирующими заболеваниями, специфическими и вирусными инфекциями);
-
проводимую сопутствующую системную и местную терапию, по поводу какого заболевания проводилась.
Физикальное обследование
Пальпация места выхода ветвей глазничного и верхнечелюстного нервов.
Инструментальные исследования
Дополнительные инструментальные исследования
В качестве дополнительных методов для уточнения диагноза могут быть использованы:
-
автоматизированная компьютерная периметрия по 120 точкам (для количественной и качественной оценки скотом в поле зрения);
-
электрофизиологические исследования (порог электрической чувствительности, электрической лабильности, критической частоты слияния мельканий, ЗВП);
-
ультразвуковое В-сканирование (для оценки проминенции ДЗН и утолщения орбитальной части зрительного нерва);
-
ОКТ зрительного нерва (для оценки степени отека ДЗН и макулярной области, а также дифференциальной диагностики отека и атрофии слоя нервных волокон ДЗН в сложных случаях);
-
ФАГ (для дифференциальной диагностики оптического неврита и передней ишемической оптической нейропатии);
-
МРТ помогает в ранней диагностике рассеянного склероза при остром моносимптомном оптическом неврите.
Нормальная картина МРТ в сочетании с болевой формой оптического неврита, выраженным отеком головки зрительного нерва, перипапиллярными геморрагия-ми, фигурой «звезды» крайне редко осложняет рассеянный склероз.
Лабораторные исследования
Для уточнения диагноза при сифилисе, туберкулезе, ревматоидном артрите можно использовать биохимические, иммунологические, гистологические исследования (RW, реакция Манту, ревматоидный фактор, исследование ликвора, биопсия конъюнктивальных фолликулов и др.).
Дифференциальная диагностика
Проводят с ишемическими заболеваниями зрительного нерва - передней ише-мической оптической нейропатией (табл. 31-1).
Показания к консультации других специалистов
Пример формулировки диагноза
Интрабульбарный неврит.
Ретробульбарный неврит. Рассеянный склероз.
ЛЕЧЕНИЕ
Цель лечения
Снятие воспалительного отека нервных волокон зрительного нерва и быстрейшее восстановление зрительных функций (в первые дни и недели от начала заболевания).
Показания к госпитализации
Срочные, в первые дни от начала заболевания, для консервативного лечения.
Признаки | Неврит | Ишемическая оптическая нейропатия |
---|---|---|
Возраст |
20-50 лет |
50-70 лет |
Причины |
Инфекции |
Атеросклероз, гипертоническая болезнь, височный артериит, неспецифический артериит, нейроциркуляторная дистония |
Начальные симптомы |
Симптомы раздражения оболочек зрительного нерва и головного мозга (головная боль лобно-височной локализации, болезненность при движениях глазных яблок, светобоязнь) |
Головная боль в области затылка, головокружение на фоне повышения АД, кратковременная потеря зрения - amaurosis Fugax |
Период ухудшения |
В любое время суток |
После сна |
Острота зрения |
Снижается в течение 3-7 дней постепенно и восстанавливается в течение 1-1,5 мес. Зрительные функции могут улучшаться до 1,5 лет |
Снижается сразу до определенных значений, восстановление зрения идет медленно и реже бывает полным. В отдаленные сроки улучшения зрительных функций не наблюдают |
Периметрия |
Центральные и парацентральные скотомы, концентрическое сужение поля зрения, реже - гемианопические дефекты |
Выпадение поля зрения носит секторальный характер, чаще в нижнем или нижненосовом квадрантах, иногда в сочетании с концентрическим сужением и центральной скотомой |
Офтальмоскопия |
Картина воспалительного отека зрительного нерва, реже - частичная атрофия зрительного нерва или Отсутствие офтальмоскопических изменений |
Офтальмоскопическая картина ишемическо-го бледного отека зрительного нерва, реже отсутствие офтальмоскопических изменений или гиперемия ДЗН. Атрофия зрительного нерва наступает значительно быстрее, чем при воспалительных заболеваниях |
ФАГ |
Увеличение размера ДЗН,пропитывание флуоресцеином стенок вен, длительная остаточная флюоресценция ДЗН, задержка флуоресцеина в сосудах сетчатки |
Быстрое и значительное пропитывание флуоресцеином папиллярной и перипапиллярной зон, на поздних стадиях значительное послесвечение, при атрофии зрительного нерва - отсутствие резидуальной флюоресценции ДЗН |
В-сканирование |
Достоверное увеличение поперечника пораженного зрительного нерва от 3,9 до 6,25 мм |
В 81,8% случаев проминенция ДЗН |
ЗВП |
Латентность основной компоненты, Р100 короче по сравнению с оптическим невритом, амплитуда этого комплекса не изменяется |
Немедикаментозное лечение
Магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.
Медикаментозное лечение
Этиотропная терапия, если установлена причина заболевания. Противовоспалительная и противоотечная терапия.
-
Глюкокортикоиды ретробульбарно 1,0 мл 10 дней. Возможно введение в орбитальный катетер дексаметазона 0,3 мл, Церебролизина* 0,3 мл, таурина 0,3 мл, метилэтилпиридинола 0,3 мл, пентагидроксиэтилнафтохинона 0,3 мл, пирацетама 0,3 мл.
-
Некоторые авторы подчеркивают эффективность внутривенного капельного введения дексаметазона 100 мг в 250 мл 5% декстрозы в течение 3 дней при идиопатическом оптическом неврите.
-
Если оптический неврит вызван аутоиммунными заболеваниями, то лечение проводят методом пульс-терапии (высокими дозами метилпреднизолона внутривенно от 500-1000 мг каждые 6 ч 3-5 дней) с последующим переходом на пероральные глюкокортикоиды.
-
В случаях идиопатического оптического неврита применяют антибиотики широкого спектра действия системно.
-
Антигистаминные препараты (Супрастин* 25-50 мг 3-4 раза в день, лората-дин 10 мг 1 раз в день).
-
Дезинтоксикационная терапия (повидон + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат 200 мл внутривенно капельно 3 дня, 40% раствор глюкозы 200 мл внутривенно капельно до 3 капель в минуту 5 дней).
-
НПВС (диклофенак 50 мг 3 раза в день, индометацин 25 мг 3 раза в день).
-
Диуретики (фуросемид 40 мг 2 раза в день, осмотические средства - 10% раствор хлорида натрия 10-20 мл внутривенно).
Показания к консультации других специалистов
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависит от типа неврита. При папиллите - 15-28 дней.
При неблагоприятном течении неврита, вызванного аутоиммунными заболеваниями, оптохиазмальным арахноидитом, специфическими инфекциями (сифилис, туберкулез), саркоидозом, коллагенозами, демиелинизирующими заболеваниями, возможна инвалидизация.
Дальнейшее ведение
Профилактика обострений, санация очагов инфекции. Наблюдение у офтальмолога, других специалистов (невролог, терапевт, оториноларинголог и пр.).
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный при инфекционно-токсическом оптическом неврите - в 75-90% случаев полное восстановление зрительных функций. При оптическом неврите, вызванном демиелинизирующими аутоиммунными заболеваниями, опто-хиазмальным арахноидитом, прогноз зависит от характера течения заболевания и адекватно проводимой терапии.
Восстановление зрительных функций происходит к 4-5 нед от начала заболевания. В 75-90% случаев острота зрения восстанавливается до 0,6 и выше.
Рецидивы возникают редко.
Оптические невриты, вызванные аутоиммунными заболеваниями, оптохиазмальным арахноидитом, специфическими инфекциями (сифилис, туберкулез), саркоидозом, коллагенозами, демиелинизирующими заболеваниями, протекают менее благоприятно:
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Семина Е.А. Синдром ретробульбарного неврита. - М., 1994.
Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней. - Медицина, 2004.
Зайцева О.В. Клинико-иммунологические критерии диагностики и прогнозирования течения оптического неврита при рассеянном склерозе: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2001.
Иойлева Е.Э., Зеленцов С.Н., Дугинов А.Г. и др. Способ лечения патологии зрительного нерва и сетчатки. - Заявка на изобретение № 2003128262 от 29.09.2003.
Mukartihal G., Radharkishnan S., Ramasubba Reddy M. et al. Statistical analysis of visual evoked potentials in optic neuritis and optic neuropathy subjects // Conf. Proc. IEEE Eng. Med. Biol.
Soc. - 2005. - Vol. 2. - P. 1193-1195.
Sethi H.S., Menon V., Sharma P. et al. Visual outcome after intravenous dexamethasone therapy for idiopathic optic neuritis in an Indian population: a clinical case series // Indian J. Ophthalm. - 2006. - N. 54 (3). - P. 177-183.
Wilejto M., Shroff M., Buncic J.R. et al. The clinical features, MRI findings, and outcome of optic neuritis in children // Neurology. - 2006. - N 67 (2). - P. 258-262.
Atkins E.J., Biousse V., Newman N.J. The natural history of optic neuritis // Rev. Neurol. Dis. - 2006. - N 3 (2). - P. 45-56.
Thomas С. Spoor. Atlas of optic nerve disoders. - N.Y., 1992. - P. 93-97.
31.2. ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Е.А. Егоров, В.П. Еричев
Токсические поражения зрительных нервов возникают в результате острых или хронических воздействий на зрительные нервы экзогенных или эндогенных токсинов.
Наиболее частые экзогенные токсины, приводящие к поражению зрительных нервов, - метиловый или этиловый спирт, никотин, хинин, промышленные яды, ядохимикаты, используемые в сельскохозяйственном производстве и в быту, а также некоторые лекарственные препараты при их передозировке; есть сообщения о токсическом воздействии при вдыхании паров пероксида водорода.
Неблагоприятное воздействие на зрительные нервы могут оказать и эндогенные токсины при патологической беременности, глистной инвазии.
Токсические поражения зрительных нервов протекают в виде двустороннего острого или хронического ретробульбарного неврита. Токсическое поражение зрительных нервов в связи с ростом ядовитых веществ в промышленном производстве, сельском хозяйстве и фармакологии не имеет тенденции к уменьшению и зачастую завершается явлениями атрофии той или иной степени.
КОД ПО МКБ-10
Н46 Неврит зрительного нерва.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболевание диагностируют в большей степени в возрасте 30-50 лет. Среди причин слепоты - АЗН, которой зачастую заканчивается токсическое поражение зрительного нерва, составляет около 19%.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Токсические поражения зрительных нервов подразделяют на токсическую ней-ропатию и токсическую АЗН.
Принята классификация, по которой факторы, вызывающие интоксикацию, подразделены на 2 группы.
-
Первая группа: метиловый и этиловый спирт, крепкие сорта табака, йодоформ, сероуглерод, хлороформ, свинец, мышьяк и ряд лекарственных препаратов при их передозировке: морфий, опий, барбитураты, сульфаниламиды. Вещества этой группы поражают преимущественно папилломакулярный пучок. При этом возникают центральные и парацентральные скотомы.
-
Вторая группа: производные акрихина, эрготамин, органические производные мышьяка, салициловая кислота, препараты, применяемые при лечении туберкулеза.
При передозировке этих препаратов поражаются периферические отделы зрительного нерва по типу периневрита. Клинически это проявляется в сужении поля зрения.
С учетом течения токсических поражений зрительного нерва различают четыре стадии.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Различают острую форму токсического поражения зрительных нервов и хроническую.
ЭТИОЛОГИЯ
Токсическое поражение зрительных нервов возникает при приеме внутрь жидкостей, содержащих метиловый спирт, либо алкогольных жидкостей в качестве спиртных напитков, которые, по сути, являются продуктом недоброкачественной продукции ликероводочных предприятий или случайных кустарных производств. Особое место занимает так называемая алкогольно-табачная интоксикация, причина которой - длительное неумеренное употребление спиртных напитков в сочетании с курением крепких сортов табака.
Токсичное воздействие на зрительные нервы могут оказать фармакологические препараты, применяемые для лечения туберкулеза (этамбутол), а также антибиотики, противомикробные препараты (хлорамфеникол, тетрациклин, гентамицин, ципрофлаксин). Токсическое влияние на зрительные нервы могут оказать проти-вопаразитарные средства (хинин, хлорохин), а также антигельминтные препараты, в частности бефения гидроксинафтоат.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Особенно значимые виды токсических поражений.
Острое токсическое поражение зрительных нервов возникает при приеме внутрь метанола, который по запаху и внешнему виду напоминает этиловый спирт.
Острое отравление характерно общими проявлениями: головной болью, болью в животе, рвотой, удушьем, судорогами, раздражением мочевого пузыря, расстройствами кровообращения, шоком.
Со стороны глаз возникает вялая реакция зрачков на свет, резкое снижение зрения (затуманивание).
Офтальмоскопически обнаруживают отек ДЗН. Через несколько часов или на второй день после появления общих явлений отравления со стороны глаз определяют резкое понижение зрения, зрачки вяло реагируют на свет, в очень тяжелых случаях наблюдают раннюю слепоту. В менее тяжелых случаях в конце 4-й или 5-й недели наступает улучшение зрения, оно может сохраниться, однако улучшение зрения может смениться полной слепотой. При этом отмечают неподвижность зрачков, «блуждающий взор» (отсутствие фиксации), офтальмоскопически определяют АЗН: ДЗН белые, сосуды сужены; при этом может наблюдаться паралич наружных мышц глаза.
При остром токсическом поражении зрительных нервов на почве выпитого спиртного напитка состояние глаз зависит от количества принятой жидкости и характера ядовитого вещества, в ней содержащегося.
В особо тяжелых случаях клиническая картина и состояние глаз в определенной степени напоминает отравление метанолом; это относится и к общим проявлениям отравления. Однако полная слепота наступает лишь при большой дозировке выпитого и большой токсичности содержавшегося в жидкости ядовитого вещества. Остаточное зрение может сохраняться, при этом сохраняется центральная скотома и концентрическое сужение поля зрения.
Алкогольно-табачное поражение зрительных нервов в тяжелой форме и остро возникает редко. При этом, кроме общих «похмельных» явлений, пациенты жалуются на понижение зрения. Объективно определяют понижение остроты зрения и концентрическое сужение поля зрения (особенно на цвета). На глазном дне обнаруживают побледнение (восковидность) ДЗН, сужение артериальных сосудов.
Подобные явления со стороны глаз определяют и при «неостром» поражении глаз, при длительном употреблении крепких спиртных напитков в сочетании с курением некоторых сортов табака. Отличительной чертой может считаться умеренное понижение остроты зрения (0,2-0,3), более благоприятное состояние периферического зрения: указанные повреждения быстро исчезают при отказе от курения и принятия алкогольных напитков.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Анамнез при токсико-аллергических поражениях зрительных нервов играет важную, а в случаях острого отравления - главную роль в динамике и предпринимаемом лечении. Особое значение имеют анамнестические данные в случаях перорального приема токсической жидкости для определения ее характера и количества выпитой жидкости.
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает определение остроты зрения, поля зрения, цветоощущения, прямой и обратной офтальмоскопии, а также биомикроскопии.
Инструментальные исследования
При хронических интоксикациях проводят: электрофизиологические исследования, исследования состояния кровообращения в сосудах глаза, реоофтальмографию, КТ.
Лабораторные исследования
Необходимость в лабораторных исследованиях возникает для определения характера остатков выпитой жидкости.
Определенную роль отводят исследованию наличия метилового и этилового алкоголя в крови.
Дифференциальная диагностика
При острых формах токсического поражения зрительных нервов дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза (характер и количество выпитой жидкости), лабораторном исследовании остатков жидкости (если таковые имеются), определении метилового и этилового спирта в крови.
При хроническом токсикозе дифференциальную диагностику строят на данных анамнеза (длительность злоупотребления алкоголем и табакокурением), осуществляют сбор всесторонней информации о применявшихся фармакологических препаратах, передозировка которых может провоцировать токсическое поражение зрительных нервов. Выявляют контакты с ядохимикатами, КТ черепа позволяет выявить характерные особенности орбитальных участков зрительных нервов, мелкоочаговые атрофические очаги в структурах головного мозга.
Пример формулировки диагноза
Дистрофическое поражение зрительных нервов (частичная атрофия) на почве алкогольно-табачной интоксикации.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ориентировано на стадию заболевания.
Цели лечения
При первой стадии - дезинтоксикационная терапия.
При второй стадии - интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды).
В третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин).
В четвертой стадии - сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия.
При остром отравлении (суррогат этанола, метанол) - срочное оказание первой помощи. Больному несколько раз промывают желудок, дают солевое слабительное, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната, 1% раствор никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы, внутривенно - повидон. Назначается обильное питье - 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь.
Местно - производят ретробульбарные инъекции 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и раствора дексаметазона - 0,5 мл.
Для уменьшения отека головного мозга и зрительных нервов используют диуретики. В дальнейшем - подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминных препаратов внутрь.
При хроническом токсическом поражении зрительных нервов необходима определенная индивидуальная схема лечения пациентов.
-
Путем анализа анамнестических, физикальных, инструментальных методов обследования установить характер токсического агента, определить сроки его воздействия, вызвавшие токсическое поражение зрительных нервов.
-
Безусловное устранение от дальнейшего воздействия токсического агента вне зависимости от причин, побудивших к возникновению контакта с ним: с осторожной заменой фармакологическими аналогами токсического препарата, если требуется лечение основного другого заболевания.
-
Дезинтоксикация при относительно коротких сроках возникновения токсического поражения зрительных нервов.
-
Ноотропная терапия, витаминотерапия (группа В), вазопротекторная терапия.
-
При первых признаках частичной АЗН - магнитотерапия, физиоэлектроте-рапия, сочетанная электролазерная терапия.
-
Для проведения этих методов лечения отработано серийное производство необходимой аппаратуры.
Показания к госпитализации
Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжелыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода.
При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем - курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.
Хирургическое лечение
При частичной АЗН токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии [с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, Актовегина* 2 раза в день в течение 5-7 дней].
Показания к консультации других специалистов
Во всех случаях как при острых токсических поражениях зрительных нервов, так и при хронических необходимы консультации других специалистов; при острых - терапевта, токсиколога, невролога.
При хронических поражениях - невропатолога, терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога.
Примерные сроки нетрудоспособности
В зависимости от стадии заболевания 30-45 дней.
В последующем оценка нетрудоспособности зависит от остроты зрения, изменения поля зрения (центральные скотомы - абсолютные или относительные), снижения показателей лабильности зрительного нерва.
Средние сроки нетрудоспособности пациентов с токсическим поражением зрительных нервов, вызванным употреблением суррогатов алкоголя, от 1,5 до 2 мес.
Дальнейшее ведение
Тем пациентам с токсическим поражением зрительных нервов, которым не установлена группа инвалидности из-за достаточно высокой остроты зрения, необходимо проведение дополнительно 2-3 курсов двухнедельной терапии в амбулаторных условиях с интервалом в 6-8 мес. Курсы лечения должны включать препараты, улучшающие кровообращение, ангиопротекторы, биостимуляторы, а также физиолечение и электростимуляцию зрительных нервов.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
При токсическом поражении зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации рекомендуют полный отказ от употребления алкоголя и курения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Лазаренко В.И., Давыдова И.В. Результаты функциональной реоофтальмо- и реоэнцефалографии при токсических дегенерациях зрительного нерва // Современные аспекты офтальмологии. - Красноярск, 1998. - С. 175-176.
Давыдова И.В. К вопросу о лечении больных токсическими дегенерациями зрительного нерва, вызванными употреблением суррогатов алкоголя // Современные аспекты офтальмологии. - Красноярск, 1998. - С. 176-178.
Давыдова И.В., Лопатина Т.И. К вопросу об экспертизе трудоспособности пациентов с токсической дегенерацией зрительных нервов, вызванной употреблением суррогатов алкоголя // Современные аспекты офтальмологии. - Красноярск, 1998. - С. 178-180.
Можеренков В.П., Шамсулла Базай. Токсические поражения зрительного нерва // Вестник офтальмологии. - 1996. - Т. 112. - № 1. - С. 54-56.
Алиева Э.А., Нестеров А.П., Скрипченко З.М. Профессиональная патология органа зрения. - М., 1988.
Гаджиева Н.С. Метод одномоментной сочетанной электрической и лазерной стимуляции зрительного нерва в лечении атрофии различного генеза: Дис. … канд. мед. наук. - М.: 1994.
ЛинникЛ.Ф., Иойлева Е.Э., Болдышева И.А. Повреждения глаз при экстремальных ситуациях. - М., 1995. - С. 31-32.
ЛинникЛ.Ф., Анисимов С.И., Шигина Н.А. и др. // Вестник офтальмологии. - 1989. - № 3. - С. 53-56.
Баранов В.И., Березников А.И., Кириленко Ю.А. К вопросу о дифференциальной диагностике поражений зрительного нерва токсического генеза. Боевые повреждения органа зрения. - СПб., 1999. - С. 56-57.
Павлюгенко К.П., Иващенко С.Е., Зак В.В. Катетеризация поверхностной височной артерии при токсических невритах зрительных нервов // Актуальные проблемы офтальмологии. - Уфа, 1999. - С. 258-261.
Давыдова И.В., Лазаренко В.И. Лечение больных токсическими (алкогольного генеза) дегене-рациями зрительного нерва с учетом данных функционального состояния сосудистой системы глаза. Современные технологии в хирургии глаза и оптической коррекции зрения. - Уфа, 1999. - С. 157-159.
Давыдова И.В. Комплексная диагностика и лечение больных токсическими дегенера-циями зрительного нерва, вызванными суррогатами алкоголя: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Красноярск, 1999.
Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней. - М.: Медицина, 2001.
Hen J.E., Vorwerkc К., Lessel E. еt al. Ethambutol is toxic to retinalganglion cells via an excitotoxic patway. - Harvard University, Boston, Massachusets. USA, 1999.
Domac F, Kocer A., Tanidic R. Optic neuropathy related to Hydrogen peroxide inhalation. - Haydarapapa Numane Teaching Hospital. - Neurology Department Turkey, Istambul, 2007.
31.3. ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Т.Н. Киселева
Передняя ишемическая нейропатия (ПИН) - острая ишемия переднего отрезка зрительного нерва, которая приводит к быстрому и стойкому снижению зрительных функций, развитию полной или частичной АЗН.
СИНОНИМЫ
Передняя ишемическая оптическая нейропатия, сосудистый псевдопапиллит, сосудистая оптическая нейропатия.
КОДЫ ПО МКБ-10
H47 Другие болезни зрительного [2-го] нерва и зрительных путей.
H47.1 Отек диска зрительного нерва неуточненный.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Передняя ишемическая оптическая нейропатия - одна из самых частых причин внезапной слепоты или резкого снижения зрения у лиц старше 50 лет. ПИН, не связанная с артериитом, встречается в 6 раз чаще по сравнению с развившейся на фоне системного васкулита. Распространенность заболевания составляет 2,3-10,2 на 100 000 населения старше 50 лет. Мужчины страдают в 5 раз чаще, чем женщины.
ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика ПИН - комплекс мероприятий гигиенического характера, направленный на замедление (предотвращение) развития атеросклеротического поражения сосудов. Основное условие профилактики - устранение факторов риска заболевания, а именно: отказ от вредных привычек, правильное питание, систематическая двигательная активность, нормализация режима труда и отдыха, ограничение стрессовых влияний. Вторичная профилактика предполагает меры по предупреждению возникновения заболевания на парном глазу, включающие медикаментозные средства (вазоактивные препараты, ноотропы, дезагреганты и т.д.).
СКРИНИНГ
Программа скрининга для выявления заболевания и его предвестников, помимо традиционного офтальмологического обследования, должна включать ультразвуковые методы исследования сосудов глаза и брахиоцефальных артерий. Обследование необходимо проводить у пациентов, страдающих васкулитами различной этиологии, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, СД. При обнаружении признаков нарушения зрения и кровообращения в системе зрительного нерва необходимо провести углубленное обследование для подтверждения диагноза, ранней профилактики и терапии. Проведение диагностических мероприятий необходимо осуществлять совместно с другими специалистами (терапевтом, ревматологом, кардиологом, ангиохирургом, неврологом).
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПИН может быть связана с васкулитом (например, гигантоклеточным височным артериитом) и не связана с васкулитом. Эта последняя форма - результат транзиторного дефицита кровотока в капиллярах дистального отрезка зрительного нерва, возникшего на фоне общих сосудистых поражений (атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д.).
ЭТИОЛОГИЯ
К развитию ПИН могут привести многие причины: васкулиты, системные васку-лопатии, заболевания крови, острая гипотензия, а также патология глаза.
-
Васкулиты: гигантоклеточный височный артериит, узелковый периартериит, аллергические васкулиты, васкулиты вирусной этиологии, болезнь Бюргера, сифилис, радиационный некроз.
-
Артериальная гипертензия, атеросклероз, СД, болезнь Такаясу, окклюзион-ные поражения сонных артерий, системная красная волчанка, антифосфоли-пидный синдром.
-
Заболевания крови: полицитемия, серповидноклеточная анемия, гемолитическая анемия, связанная с дефицитом в эритроцитах глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.
-
Глазные причины: глаукома с нормальным ВГД, эндокринная офтальмопатия, операция по поводу катаракты.
Провоцирующие факторы, принимающие участие в развитии ПИН: психическая травма, физическое переутомление, нервно-эмоциональное напряжение, повторяющиеся стрессовые ситуации, резкие колебания уровня АД.
ПАТОГЕНЕЗ
Ведущая роль в патогенезе ПИН принадлежит нарушению кровообращения в системе коротких задних ресничных артерий. Механизм возникновения заболевания складывается из непосредственных причин и провоцирующего фактора.
ПИН возникает вследствие внезапного дисбаланса между перфузионным давлением в коротких задних ресничных артериях и ВГД. Причинами резкого снижения перфузионного давления в сосудах зрительного нерва могут быть местные сосудистые факторы, системные факторы и глазные причины.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ПИН в самом начале заболевания характеризуется внезапным снижением остроты зрения вплоть до сотых долей или движения руки у лица. Чаще всего острое снижение зрения происходит в утренние часы.
Появляются типичные изменения в поле зрения. Для ПИН характерно секто-рообразное выпадение поля зрения, альтитудинальные скотомы (рис. 31-1).
Офтальмоскопическая картина определяется стадией патологического процесса. Изменения на глазном дне при ПИН появляются на вторые сутки от начала заболевания. В остром периоде ДЗН отечен, границы его размыты, характерна проминенция диска (рис. 31-2, см. цв. вклейку). На поверхности диска и в перипапиллярной зоне появляются небольших размеров кровоизлияния в виде полосок. Важный офтальмоскопический симптом передней ишемической нейропатии - наличие на глазном дне явлений ангиосклероза сетчатки, нередко в сочетании с гипертонической ангиопатией.
При выраженном атеросклерозе сонных артерий диск отечный, бледно-розовый или нормального розового цвета, с кровоизлияниями в перипапиллярной зоне по ходу вен.
При височном артериите офтальмоскопическая картина отличается меловато-белой окраской ДЗН вследствие инфаркта преламинарной части.
В течение промежутка времени от 3-4 нед до 2-3 мес отек ДЗН начинает уменьшаться и развивается частичная (секторальная) или полная АЗН.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать следующие моменты.
-
Жалобы пациента на общую слабость, головокружение, головную боль в затылочной области, в ипсилатеральной части головы, боль за глазом, в области орбиты, периодическое появление «пелены», «тумана» в поле зрения, чаще в нижней его половине, временную потерю зрения (amaurosis fugax) до начала заболевания (продромальные симптомы).
-
Внезапное выраженное снижение зрения в утренние часы у пациентов с ночной артериальной гипотензией (при ПИН, не связанной с артериитом).
-
Наличие сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, ночной артериальной гипотензии, васкулитов, системных васкулопатий, заболеваний крови.
Лабораторные исследования
При ПИН выявляют следующие изменения при исследовании крови:
Инструментальные исследования
-
Электрофизиологические методы исследования: определение порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, зрительных вызванных корковых потенциалов.
-
ФАГ глазного дна (рис. 31-3).
-
Цветовое допплеровское картирование глаза и орбиты с регистрацией кровотока в глазной артерии, ЦАС и коротких задних ресничных артериях (рис. 31-4, см. цв. вклейку).
-
Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий (рис. 31-5, 31-6, см. цв. вклейку).
Дифференциальная диагностика
Показания к консультации других специалистов
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Показания к госпитализации
Немедикаментозное лечение
Медикаментозное лечение
Передняя ишемическая нейропатия, не связанная с васкулитом, требует соблюдения следующих общих принципов лечения: увеличения основного и коллатерального кровотока, коррекции микроциркуляции и транскапиллярного обмена, улучшения реологических свойств крови, коррекции метаболизма в ишемизированных тканях и в стенке пораженных артерий.
-
Вазодилататоры, или сосудорасширяющие препараты (увеличивают приток крови в ишемизированных тканях глаза).
-
Папаверин назначают внутрь в таблетках по 0,04-0,06 г 3-5 раз в сутки, внутримышечно 2% раствор из расчета 1,5-2,0 мг/кг веса, ретробульбарно 0,5 мл.
-
Бенциклан применяют внутрь в таблетках по 0,1 г 3 раза в день, внутримышечно 2,5% раствор по 2-4 мл.
-
Ксантинола никотинат применяют внутрь в таблетках по 150 мг 3 раза в сутки, внутримышечно по 2,0-6,0 мл 15% раствора 1-2 раза в сутки в течение 5-10 дней.
-
Никошпан* назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2-3 нед.
-
-
-
Винпоцетин назначают внутрь по 5-10 мг 3 раза в день в течение 1 мес.
-
Вазобрал* (дигидроэргокриптин + кофеин) назначают внутрь по 1-2 таблетке или 2,0-4,0 мл 2 раза в день в течение 1,5-2,0 мес.
-
Ницерголин применяют внутрь в таблетках по 5-10 мг 3 раза в день, внутримышечно 2-4 мг 2 раза в день, внутривенно капельно 4-8 мг в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы.
-
Никотиноил гамма-аминомасляная кислота. Назначают внутривенно капельно по 2 мл 10% раствора, разведенного в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия, в течение 10-15 дней, парабульбарно по 0,5 мл ежедневно № 10, также используют введение при помощи субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы по 0,8 мл 10% раствора дважды в день в течение 8-10 дней.
-
-
-
Гепарин натрия применяют в строго индивидуальной дозировке. В экстренном порядке препарат назначают в виде ретробульбарных, парабульбарных инъекций по 500-750 ЕД.
-
Индивидуальное дозирование препаратов и длительность их применения определяются временем свертывания крови. Средняя продолжительность лечения - около недели.
-
Необходимо учитывать следующие часто встречающиеся противопоказания: кровотечения, почечная недостаточность, заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в активной стадии, аллергия.
-
-
-
Ацетазоламид назначают внутрь по 0,25 г 2 раза в день в течение 3 дней в неделю.
-
Триампур композитум* (гидрохлоротиазид + триамтерен) применяют по 1 таблетке 2 раза (утром и днем после еды).
-
При длительном приеме осмотических препаратов следует соблюдать меры предосторожности: проводить мониторинг уровня электролитов, числа лейкоцитов и кислотно-щелочного состава крови, а также необходимо назначать препараты, восполняющие дефицит ионов К+ , например Панангин* (МНН - калия и магния аспарагинат) (применяют внутрь по 2 драже 3 раза в сутки или внутривенно капельно 1-2 раза в сутки, разведя 1-2 ампулы в 50-100 мл 5% раствора глюкозы).
-
-
Гипотензивные препараты местно (снижают ВГД и нормализуют перфузион-ное давление глаза).
-
Корректоры метаболизма. Антиоксиданты.
-
Мексидол* (этилметилгидроксипиридина сукцинат) назначают внутримышечно по 100 мг 1 раз в сутки № 10.
-
Аскорбиновая кислота. Таблетки по 50 мг 3 раза в день после еды.
-
Рутозид назначают внутрь в таблетках по 0,02 г 3 раза в сутки.
-
Кортексин* (полипептиды коры головного мозга скота) применяют для внутримышечных инъекций, растворив содержимое флакона в 2 мл 2% раствора новокаина № 10.
-
Таурин назначают в таблетках по 0,25-0,5 г 2 раза в день в течение 1 мес.
-
Стрикс* используют внутрь по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1-2 мес.
-
Аевит* (ретинол + витамин E) назначают внутрь по 1 капсуле 2 раза в день в течение 1 мес.
-
-
Антисклеротические препараты (при высоких показателях холестерина и липидов в крови).
Передняя ишемическая нейропатия, связанная с васкулитом, требует системного назначения глюкокортикоидов (например, преднизолона). Начальная доза - 80 мг в сутки, в последующем дозу снижают и отменяют препарат под контролем СОЭ при нормализации показателя.
Примерные сроки нетрудоспособности
Общий срок временной нетрудоспособности составляет 25-28 дней, из них лечение в стационаре - 18-21 день и амбулаторное лечение - от 5 до 7 дней.
Дальнейшее ведение
Обследование пациентов с передней ишемической нейропатией в динамике необходимо по следующим причинам:
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)
-
ПИН, связанная с артериитом, - тяжелое заболевание, лечение его малоэффективно. Острота зрения может снижаться, несмотря на проводимое лечение и комплекс диагностических исследований.
-
При ПИН на фоне системных васкулитов необходимо системно применять глюкокортикоиды с целью предотвращения снижения остроты зрения на втором глазу и поражения других органов.
-
Необходимо лечение основного заболевания, консультации других специалистов.
ПРОГНОЗ
Несмотря на проводимое лечение, прогноз для зрительных функций неблагоприятный и зависит от степени тяжести поражения сосудистой системы организма. Острота зрения у трети больных повышается на 0,1-0,2, у трети - не изменяется, а у остальных пациентов с ПИН - снижается. Дефекты поля зрения остаются постоянными, хотя и уменьшаются. Нередко исчезает относительная скотома.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Густов А.В. и др. Практическая нейроофтальмология: В 2 т. - Н. Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2000. - Т. 1. - 264 с.
Еременко А.И. К клинике и классификации основных форм сосудистых оптических ней-ропатий // Современные технологии в диагностике и лечении сосудистой патологии органа зрения: сб. научн. тр. - Краснодар, 2002. - С. 96-99.
Касымова М.С. Результаты лечения острой непроходимости сосудов сетчатки фраксипарином и тиклидом // Вестн. офтальмол. - 1998. - Т. 114, № 4. - С. 21-24.
Кацнельсон Л.А. и др. Сосудистые заболевания глаза. - М.: Медицина, 1990. - 272 с.
Кухтевиг И.И. Церебральный атеросклероз. Эволюция взглядов, терапевтические выводы. - М.: Медицина, 1997. - 184 с.
Семина Е.А. Синдром ретробульбарного неврита (Поражение зрительного нерва при заболеваниях центральной нервной системы). - М.: ИРДАШ, 1994. - 160 с.
Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. - М.: Медицина, 2003. - 176 с.
Arnold A.C. Pathogenesis of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // J. Neuro-ophthalmol. - 2003. - Vol. 23. - P. 157-163.
Hayreh S.S. Anterior ischemic optic neuropathy // Clin. Neurosci. - 1997. - Vol. 4, 5. - P. 251-263.
Hayreh S.S. et al. Ipsilateral recurrence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 132. - P. 734-742.
Hayreh S.S. et al. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy: Time of onset of visual loss // Am. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 124. - P. 647-677.
Hayreh S.S. et al. Role of nocturnal arterial hypotension in optic nerve head ischemic disorders // Ophthalmologica. - 1999. - Vol. 213. - P. 76-96.
Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / M.G. Hattenhauer, J.A. Leavitt, D.O. Hodge, R. Grill // Am. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 123. - P. 103-107.
Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial: Twenty-four-month update / D. Kaufman, K. Dickerson, S. Kalman, P. Langenberg, N. Newman, D. Wilson // Arch. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 118. - P. 793-798.
Johnson L.N. Incidence of nonarteritic and arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Population-based study in the state of Missouri and Los Angeles County, California // J. Neuro-ophthalmol. - 1994. - Vol. 14. - P. 38-44.
Kaiser H.J. et al. Ocular blood flow - Basel, Karger, 1996. - 226 p.
Neetens A. Vascular supply of the optic nerve // Neuroophthalmol. - 1994. - Vol. 14. - P. 113-120.
Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders / S.S. Hayreh, M.B. Zimmerman, P.A. Podhajsky, W.L. Alward // Am. J. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 117. - P. 603-624.
Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / L.M. Buono, R. Foroozan, R.C. Sergott, P.J. Savino // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 13. - P. 357-361.
Orgul S. et al. Optic disk cupping in arteritic anterior ischemic optic neuropathy // Ophthalmologica. - 1994. - Vol. 208. - P. 336-338.
Peter N.M. Tadalafil-associated anterior ischemic optic neuropathy // Eye. - 2005. - Vol. 19. - P. 715-717.
Pomeranz H.D. et al. Nonarteritic ischemic optic neuropathy developing soon after use of sildenafil (viagra): A report of seven new cases // J. Neuroophthalmol. - 2005. - Vol. 25. - P. 9-13.
Rucker J.C. et al. Ischemic optic neuropathies // Curr. Opin. Neurol. - 2004. - Vol. 17. - P. 27-35.
Systemic diseases associated with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / S.S. Hayreh, K.M. Joos, P.A. Podhajsky, C.R. Long // Am. J. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 118. - P. 766-780.
31.4. АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
В.В. Нероев, О.В. Зайцева
Атрофия зрительного нерва (АЗН) - дегенеративный процесс в аксонах третьего нейрона зрительного пути (от ганглиозных клеток сетчатки до латерального коленчатого тела), приводящий к необратимому угнетению зрительных функций, вплоть до слепоты.
СИНОНИМЫ
Оптическая нейропатия.
КОД ПО МКБ-10
H47.2 Атрофия зрительного нерва.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По данным федеральной статистики, на конец 2014 г. в Российской Федерации с диагнозом «атрофия зрительного нерва» зарегистрированы 50 852 пациента.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактикой развития АЗН является своевременное, адекватное лечение заболеваний зрительного нерва и центральной нервной системы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют врожденную и приобретенную АЗН.
В зависимости от этиологии процесса различают первичную, вторичную и глаукомную АЗН.
В зависимости от степени повреждения нервных волокон можно выделить неполную (частичную) и полную АЗН, от динамики дегенеративного процесса и зрительных функций - стационарную и прогрессирующую АЗН.
ЭТИОЛОГИЯ
В зависимости от этиологии АЗН может быть приобретенной или врожденной. Приобретенная АЗН является результатом поражений зрительного нерва и/или центральной нервной системы различного генеза (травматического, воспалительного, демиелинизирующего, опухолевого, сосудистого и др.).
Возможные причины развития АЗН следующие.
-
Воспалительные заболевания зрительного нерва и/или ЦНС (оптический неврит, менингит, арахноидит, энцефалит) вследствие общих острых или хронических инфекций (туберкулез, сифилис, иксодовый клещевой боррелиоз, бруцеллез, грипп, ангина, корь, коревая краснуха, острые респираторные инфекции, герпетическая инфекция, болезнь «кошачьих царапин», токсоплазмоз, токсокароз и др.).
-
Поражение зрительного нерва и/или ЦНС демиелинизирующего генеза (рассеянный склероз, оптикомиелит).
-
Поражения зрительного нерва и/или ЦНС аутоиммунного генеза (антифосфолипидный синдром, синдром Фогта-Коянаги-Харада), на фоне системных васкулитов (системная красная волчанка, болезнь Бехчета, гранулематоз Вегенера, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу).
-
Поражение зрительного нерва на фоне системных заболеваний (геморрагическая или пернициозная анемия, лейкоз).
-
Повреждения зрительного нерва и/или ЦНС в результате травмы (разрыв зрительного нерва, сдавление в результате черепно-мозговой травмы, травмы лицевого скелета).
-
Сосудистые нарушения в зрительном нерве или сетчатке: ишемическая нейропатия, окклюзия ЦАС, глазной ишемический синдром.
-
Офтальмогипертензия: глаукома, иные формы офтальмогипертензии.
-
Гипотензия глазного яблока: постоперационная, посттравматическая, на фоне воспалительных или дегенеративных заболеваний цилиарного тела.
-
Опухоли зрительного нерва: менингиома зрительного нерва, глиома зрительного нерва, невринома, нейрофиброма.
-
Повреждение зрительного нерва компрессионного характера в результате патологических процессов в орбите: гемангиомы орбиты, доброкачественные опухоли орбиты (липома, лейомиома), врожденные кистовидные образования орбиты (дермоидная киста), злокачественные опухоли орбиты (нейросаркома, остеосаркома, лимфосаркома, первичный рак орбиты, опухоль энтодермального синуса), псевдотумор, локальные орбитальные васкулиты, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, эндокринная офтальмопатия.
-
Повреждение нервных волокон в результате патологических интракрани-альных процессов: гидроцефалия, объемные процессы головного мозга (опухоли, абсцессы, паразитарные кисты, постинсультные кисты, аневризмы), сосудистые нарушения (геморрагические и ишемические инсульты, склерозированные сосуды, сдавливающие хиазму) и пр.
-
Интоксикации: алкогольная, табачная, отравление свинцом, мышьяком, таллием, употребление метанола, лекарственная интоксикация (хинин®, сульфаниламидные препараты, стрептомицин, фторурацил).
-
Алиментарный дефицит (при недостаточности витаминов группы B).
-
Деформация костей черепа (башнеобразный череп, болезнь Крузона).
-
Синдромные заболевания: оптико-пирамидный синдром, оптико-ретино-невритический синдром, синдром Годтфредсена.
-
Наследственные заболевания сетчатки: тапеторетинальная абиотрофия (рис. 31-7, см. цв. вклейку).
Наследственная атрофия зрительного нерва имеет три формы: аутосомно-доминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную.
-
Аутосомно-доминантная атрофия протекает в тяжелой или легкой форме, возможно сочетание с врожденной глухотой.
-
Аутосомно-рецессивная атрофия включает синдромы Бера, Бурневилля, Вольфрама, Вента, Йенсена, Кенни-Коффи, Розенберга-Чатториана.
-
Митохондриальная форма - атрофия Лебера, обусловленная мутациями мДНК.
В ряде клинических случаев причину возникновения АЗН установить не удается.
ПАТОГЕНЕЗ
При нарушении трофики нервных волокон (в результате воспалительного отека, нарушений кровообращения, опухолевых процессов, сосудистых аномалий и др.) происходит их дегенерация и замещение глиальной тканью. Капилляры зрительного нерва облитерируются.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
АЗН характеризуется прогрессирующим угнетением зрительных функций, вплоть до амавроза, и комплексом клинических симптомов.
Острота зрения зависит от степени и локализации атрофических изменений в ткани зрительного нерва и может колебаться от небольшого снижения до амавроза. При поражении папилломакулярного пучка острота зрения значительно снижена. Если в процесс вовлечены преимущественно волокна, идущие от периферии сетчатки, острота зрения может оставаться высокой.
Определение полей зрения помогает провести топическую диагностику патологического процесса, приводящего к АЗН.
Различают следующие типы дефектов полей зрения:
Гемианопсии бывают гомонимными и гетеронимными, а также полными, частичыми, квадрантными или в виде гемианопических скотом. При поражении интракраниальной части зрительного нерва гемианопсия возникает на одном глазу.
При АЗН различной этиологии возникают нарушения цветовосприятия, чаще зелено-красной части спектра. Реже встречаются нарушения восприятия желто-синей части спектра.
На стороне АЗН развивается афферентный зрачковый дефект - снижение прямой зрачковой реакции на свет с сохранением содружественной реакции зрачка.
При осмотре глазного дна начальная АЗН проявляется его легким побледнением. При неполной АЗН побледнение возникает в одном сегменте (пример: височная деколорация ДЗН после перенесенного оптического неврита, указывающая на повреждение волокон папилло-макулярного пучка). При полной АЗН ДЗН становится белого цвета.
На начальной стадии атрофии внешний вид ДЗН различается в зависимости от генеза процесса.
Первичная АЗН возникает при исходно неизмененном ДЗН за счет сдавления периферических нейронов зрительного пути на более высоком уровне, поэтому границы ДЗН остаются четкими, постепенно происходит побледнение ткани ДЗН.
Вторичная АЗН возникает при исходном вовлечении ДЗН в патологический процесс. Наиболее часто вторичная атрофия развивается в результате застойного ДЗН, ишемической нейропатии, оптического неврита с папиллитом. Поэтому на ранних стадиях ДЗН проминирует, границы его нечеткие, цвет сероватый, экскавация уменьшена либо отсутствует.
Глаукомная АЗН возникает вследствие коллапса решетчатой пластинки из-за повышенного ВГД, поэтому проявляется расширением физиологической экскавации, вплоть до краевой, захватывающей всю область ДЗН, смещением сосудистого пучка в носовую сторону.
На поздней стадии АЗН офтальмоскопические изменения сходны при различном генезе изменений: ДЗН белый, с четкими границами, отмечается уменьшение количества и калибра собственных сосудов ДЗН и сетчатки (симптом Кестельбаума) (рис. 31-8, см. цв. вклейку).
Атрофия ДЗН может быть стационарной и прогрессирующей, что оценивают при динамическом наблюдении за пациентом.
ДИАГНОСТИКА
Основной целью диагностических мероприятий при АЗН является выяснение причины патологических изменений с целью исключения жизнеугрожающих заболеваний (например, опухолей ЦНС).
Анамнез
Необходимо собрать сведения о наличии у пациента системных заболеваний, признаков поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, о наличии вредных привычек, профессиональных вредностей, наличии очагов хронической инфекции, схемах терапии, применяемых в течение последнего года жизни, и т.д. Кроме того, следует выяснить возможную наследственную отягощенность.
Обследование пациента
Рутинное обследование пациента с АЗН включает визометрию, тонометрию, исследование полей зрения, в том числе на цвета, оценку подвижности глазных яблок, наличие или отсутствие нистагма, экзофтальма, птоза верхнего века, оценку репозиции глазного яблока, прямой и содружественной реакций зрачков на свет, биомикроскопию, осмотр глазного дна в условиях медикаментозного мидриаза.
При периметрии применяются следующие методики:
Выявление гемианопсий - дефектов поля зрения, локализующихся только в одной половине поля зрения, имеет важное значение в топической диагностике уровня поражения.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Выбор лабораторных методов диагностики определяется предполагаемой причиной развития АЗН. Самостоятельного значения для диагностики и мониторинга АЗН лабораторные тесты не имеют.
Инструментальные исследования
В качестве дополнительных инструментальных диагностических методик при АЗН могут быть информативны следующие.
-
Комплекс электрофизиологических исследований, в том числе исследование ЗВП, основанное на определении электрической активности зрительной коры в ответ на стимуляцию сетчатки и характеризующее функциональное состояние зрительных проводящих путей. При АЗН латентность и амплитуда ЗВП будут значительно снижены, вплоть до отсутствия регистрации.
-
МРТ и КТ информативны для выявления большинства патологических процессов в головном мозге, орбите и структурах зрительных проводящих путей. Орбитальная часть зрительного нерва хорошо визуализируется на МРТ при подавлении жирового сигнала орбиты.
-
УЗИ орбиты показано для выявления внутриорбитальных патологических изменений. Ультразвуковая допплерография позволяет количественно оценить возможные изменения кровотока в сосудах орбиты и глаза.
-
ОКТ в режимах картирования ДЗН, измерения толщины слоя нервных волокон перипапиллярной области, картирования макулы, а также в режиме ангио-ОКТ информативна с целью объективного мониторинга патологических изменений на глазном дне, сопровождающих АЗН.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Основная цель дифференциальной диагностики при АЗН - выявление причины заболевания.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Решение о необходимости консультации того или иного специалиста принимается на основании результатов детального обследования пациента. Учитывая полиэтиологическую природу АЗН, возможно выявление показаний к консультации невролога, нейрохирурга, ревматолога, сосудистого хирурга, гематолога, медицинского генетика и др.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
Двусторонняя первичная АЗН на фоне аденомы гипофиза.
ЛЕЧЕНИЕ
АЗН характеризуется необратимыми изменениями нервных волокон, поэтому эффективного метода лечения не существует.
При отсутствии противопоказаний возможно назначение физиотерапевтического лечения (магнитофорез, электрофорез, электростимуляция) и иглорефлек-сотерапии, однако эффективность этих методик также ограничена.
Выбор тактики ведения пациента с АЗН определяется выявленной этиологией заболевания и осуществляется совместно с соответствующим специалистом.
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Первичные сроки временной нетрудоспособности определяются в соответствии с основным заболеванием, явившимся причиной АЗН.
При развитии АЗН срок временной нетрудоспособности или группу инвалидности пациента определяет медико-социальная экспертиза в зависимости от степени снижения остроты зрения и условий труда пациента.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
Пациент должен быть проинформирован о тяжести состояния, основном заболевании, ставшем причиной развития АЗН, необходимости проведения специального лечения основного заболевания (по показаниям) и мониторинга состояния.
Кроме того, в случае слепоты или слабовидения, пациенту должна быть предоставлена полная информация о возможностях социальной и профессиональной реабилитации.
ПРОГНОЗ
Прогноз для зрения при АЗН неблагоприятный. В ряде случаев можно рассчитывать на стабилизацию зрительных функций.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бинг Р., Брюкнер Р. Мозг и глаз. - М.: Медгиз, 1959. - 193 с.
Бровкина А.Ф. Болезни орбиты. - М.: Медицина, 1993. - 238 с.
Гнездицкий В.В., Шамшинова А.М. Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике. - М.: Научно-медицинская фирма «МБН», 2001. - 472 с.
Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания. - М.: Миклош, 2004. - 528 с.
Густов А.В., Сигаринский К.И, Столярова Ж.П. Практическая нейроофтальмология. - М.: Миклош, 2000. - 259 с.
Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. - М.: Медицина, 1990. - 268 с.
Коровенков Р.И. Глазные симптомы, синдромы, болезни. - СПб.: Химиздат, 2001. - 462 с.
Коэн И.С., Квинтель Г. Флюоресцентная ангиография в диагностике патологии глазного дна. - М.: Рейтар, 2005. - 310 с.
Курышева Н.И. Офтальмоскопическая характеристика диска зрительного нерва и рети-нального слоя нервных волокон сетчатки при глаукоме // Вестн. офтальмол. - 2005. - № 4. - С. 46-49.
Лайбер Б., Ольбрих Г. Клинические симптомы и синдромы. - М.: Медицина, 1974. - 477 с.
Ланг Г.К. Офтальмология. Карманный справочник - атлас / Пер. с англ.; под ред. В.В. Нероева. - М.: Практическая медицина, 2009. - 840 с.
Линденбратен Л.Д., Королюк И.П. Медицинская радиология. - М.: Медицина, 2000. - 670 с.
Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. - Ярославль: Верхняя Волга, 1999. - 612 с.
Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. - М.: Медицина, 2003. - 172 с.
Хаппе В. Офтальмология: Справочник практического врача. - М.: Медпресс-информ, 2005. - 351 с.
Kanski J.J. Clinical Ophthalmology. A Systematic Approach. - Edinburgh, etc.: Butterworth-Heinemnn, 2003. - 721 p.
Глава 32. Глаукома
32.1. ТОПОГРАФИЯ ДРЕНАЖНОЙ ЗОНЫ ГЛАЗА
Е.А. Егоров, А.В. Золотарев, Е.В. Карлова
Центральный элемент дренажной системы глаза - трабекулярная сеть (трабекулярный аппарат, внутренняя стенка шлеммова канала) - сложная трехмерная структура, образованная различными тканями, натянутая между задневнутренним краем роговицы, передневнутренним краем склеры (склеральной шпорой) и перед-ненаружным краем ресничной мышцы (рис. 32-1, см. цв. вклейку).
Функция трабекулярной сети - регулировать отток водянистой влаги из передней камеры глаза в шлеммов канал, а также, вероятно (судя по недавно полученным данным), в пространства между пучками ресничной мышцы. Трабекулярный аппарат расположен с функциональной точки зрения идеально - на пересечении трех регулируемых им объемов. Это отражается в топографических взаимоотношениях элементов дренажной зоны. Однако вопросы топографии трабекулярной сети рассматривались до настоящего времени поверхностно, а потому требуют особого внимания. Вместе с тем морфология дренажной зоны изучена в деталях.
Дренажная система УПК представлена несколькими морфологически различными слоями.
Первый слой (если рассматривать последовательно со стороны шлеммова канала) - эндотелий шлеммова канала. Это монослой эндотелиальных клеток, гистогенетически близких эндотелию кровеносных сосудов, не имеющий выраженной базальной мембраны. Прохождение внутриглазной жидкости сквозь эндотелий обеспечивается непрерывным образованием гигантских вакуолей, наполняющихся со стороны передней камеры и опорожняющихся в просвет шлеммова канала.
Непосредственно под эндотелием располагается юкстаканали-кулярный слой («губчатый», «ячеистый»). По строению этот слой близок к рыхлой соединительной ткани. Фибробластоподобные клетки окружены межклеточным веществом, содержащим волокна (коллагеновые и эластические) и аморфное вещество. Водянистая влага проходит сквозь этот слой не диффузно, а по «преимущественным путям» (preferential pathways) - нечетко отграниченным канальцам, образованным расширениями в сети соединительнотканных волокон с соответствующим локальным уменьшением количества/плотности гликозаминогликанов.
Остальная (большая) часть дренажного аппарата образована трабекулами - тонкими соединительнотканными тяжами, покрытыми эпителиальными «трабеку-лярными» клетками с хорошо выраженной базальной мембраной («стекловидной пластинкой»). Трабекулярная часть дренажного аппарата глаза - трабекулярная сеточка (трабекулярный аппарат, trabecular meshwork, reticulum trabeculare) - состоит из двух отделов.
Большая часть трабекулярной сети имеет пластинчатое строение. Трабекулы в этой части располагаются в одной плоскости под острыми углами друг к другу и формируют трабекулярные пластины с многочисленными округлыми и эллиптическими отверстиями. Относительно толстый «пакет» таких пластин и составляет основную массу трабекулярной сети, хорошо видимую на гистологических препаратах меридиональных срезов УПК глаза. По отверстиям в трабе-кулярных пластинах и по щелям между соседними пластинами водянистая влага поступает из передней камеры в последующие отделы дренажной системы глаза. Трабекулярные пластины прикрепляются к глубоким слоям склеры и стромы роговицы, поэтому данный отдел трабекулярной сети традиционно называют «корнеосклеральным». В то же время значительное количество трабекул этого отдела проходит непосредственно к радиальной порции ресничной мышцы, не прикрепляясь к склере.
Последний, наиболее глубокий отдел трабекулярной сети выглядит иначе. Трабекулы этого отдела более тонкие, округлые в сечении, не формируют пластин. Наиболее точное описание этого отдела: «тонкая (1-2 слоя) крупнопетлистая сеть, выстилающая УПК между кольцом Швальбе и корнем радужки». Этот слой трабекул называют увеальным.
Деление трабекулярного аппарата на два отдела (корнеосклеральный и увеальный) настолько укоренилось, что явное терминологическое противоречие долго не вызывало вопросов. К корнеосклеральному отделу были отнесены все слои, имеющие пластинчатое строение. При этом только немногие из них связаны исключительно с роговицей (cornea) и склерой (sclera), т.е. по-настоящему «корнеосклеральные». Остальные трабекулы имеют такое же пластинчатое строение, поэтому были названы корнеосклеральными. Однако они тесно связаны с ресничной мышцей и поэтому должны быть отнесены к увеальному отделу. Топографически различные структуры были объединены на основании морфологических признаков. Налицо смешение различительных критериев - причина неясности и противоречия.
Это противоречие не имело бы практического значения, если бы не два направления в офтальмологии, активно развивающиеся в последние годы: успешное применение аналогов простагландинов и непроникающие гипотензивные операции. И в том, и в другом случае основа эффекта - увеальные (в топографически корректной трактовке) трабекулы, их архитектоника и связь с ресничной мышцей. В этом смысле традиционная концепция оставляла большую часть трабекул в стороне, тем самым затрудняя понимание и практическое использование механизмов гипотензивного эффекта.
Специальные относительно недавние исследования с использованием микроанатомической препаровки и перфузии дренажной зоны глаза показали, что тра-бекулярная сеть - топографически разнородная структура, состоящая из определенных слоев, различающихся как по строению, так и по взаимоотношениям с окружающими структурами.
Два слоя - эндотелий шлеммова канала и юкстаканаликулярная ткань - не имеют трабекулярного строения и располагаются только в проекции венозного синуса склеры. Остальные слои выступают слоями собственно трабекулярной сети и имеют существенно большие размеры в меридиональном направлении, занимая всю sulcus scleralis.
Собственно трабекулярная сеть по плоскости разделяется на четыре топографически различных слоя: корнеосклеральный, корнеосклероувеальный, увеальный и иридальный.
Корнеосклеральный слой (рис. 32-2, см. цв. вклейку) - самый наружный слой трабекул; лежит непосредственно под юкстаканаликулярной тканью. Трабекулы этого слоя образуют пластины с мелкими округлыми или эллиптическими отверстиями. Волокна в пластинах параллельны друг другу и расположены в экваториальном направлении. Этот слой переходит со склеральной стороны в склеральную шпору, а с роговичной - в глубокие пластинки стромы роговицы. При переходе в ткань роговицы волокна постепенно приобретают все более меридиональное направление. Корнеосклеральный слой не имеет соединений с ресничной мышцей.
Корнеосклероувеальный слой (рис. 32-3, см. цв. вклейку) связан на «склеральной» стороне со склеральной шпорой и с меридиональной порцией ресничной мышцы; на противоположной «роговичной» стороне этот слой переходит в глубокие пластинки стромы роговицы и местами соединяется с кольцом Швальбе. Отверстия в пластинах этого слоя более крупные и более вытянуты в экваториальном направлении, чем в предыдущем слое. Вблизи склеральной шпоры волокна трабекул ориентированы преимущественно экваториально и располагаются под острыми углами друг к другу; вблизи роговицы волокна ориентированы ради-ально. В этом слое также встречаются волокна, расположенные меридионально и проходящие от ресничной мышцы к строме роговицы.
Увеальный слой (рис. 32-4, см. цв. вклейку) связан с радиальной порцией ресничной мышцы, волокна которой, постепенно теряя радиальное направление, переходят в волокна трабекул. Последние расположены преимущественно экваториально, но под менее острыми углами друг к другу, чем в предыдущих слоях. Отверстия в трабекулярных пластинах этого слоя еще более крупные. Вблизи роговицы трабекулы ориентированы как экваториально, так и косомеридиональ-но. Волокна всех трабекул третьего слоя переходят в волокна переднего пограничного кольца Швальбе.
Иридальный слой (рис. 32-5, см. цв. вклейку) отличается от остальных не только по топографии, но и по морфологии. Он тесно связан с передним пограничным кольцом Швальбе, а на противоположной стороне плавно, без резкой границы переходит в радужку. Трабекулы этого слоя коренным образом отличаются от трабекул трех вышеперечисленных слоев тем, что содержат лишь единичные эластические волокна, выглядят более «нежными», не образуют пластин и располагаются в виде тонкой (одноили двухслойной) сети с крупными ромбовидными (трапециевидными) ячейками.
Разнородность трабекулярной сети обусловлена различным происхождением ее слоев в ходе эмбриогенеза. Юкстаканаликулярная ткань и корнеосклеральный слой выступают производными фиброзной оболочки глазного яблока. В пределах корнеосклероувеального слоя волокна фиброзной и сосудистой оболочек переплетаются. Увеальный и ретикулярный слои вместе с кольцом Швальбе служат продолжением сосудистой оболочки. В отличие от устоявшейся точки зрения, корнеосклеральный отдел трабекулярной сети составляет лишь незначительную ее часть; все остальные слои связаны с сосудистой оболочкой и в этом смысле уве-альные. Эпителий трабекул однороден и выступает продолжением нейроглиального эпителия передней камеры. При этом трабекулярная сеть не какая-то особая фильтрующая ткань, а, скорее, видоизмененные волокна склеры, интерстициальной соединительной ткани ресничной мышцы и корня радужки, которые были разъединены и объединены (структурированы в трабекулы) «проросшим» между ними эпителием передней камеры.
Собственно фильтрующей тканью служит лишь рыхлая соединительная ткань юкстаканаликулярного слоя. Сама трабекулярная сеть, по-видимому, только регулирует ток камерной влаги вблизи юкстаканаликулярной ткани, управляя интенсивностью вымывания гликозаминогликанов из юкстаканаликулярной ткани и посредством этого (косвенно) сопротивлением оттока.
Особую роль увеальных трабекул в увеосклеральном оттоке продемонстрировали в экспериментальных исследованиях с перфузией переднего отрезка глаза тушью и микропрепаровкой ресничного тела для моделирования градиента давления в полостях ресничной мышцы. На меридиональных срезах дренажной зоны тушь распределяется в межтрабекулярных пространствах вдоль юкстаканаликулярной ткани, накапливается у склеральной шпоры (рис. 32-6, см. цв. вклейку).
Таким образом, тесная взаимосвязь, а точнее непосредственный переход трабекул в пучки миоцитов ресничной мышцы обусловливает активное участие трабекулярной сети в увеосклеральном оттоке водянистой влаги. Вдоль трабекулярных пластин увеального слоя, продолжающихся в пучки миоцитов радиальной порции ресничной мышцы, жидкость перемещается по межтрабекулярным щелям непосредственно в пространства между мышечными пучками и далее вдоль ресничной мышцы в супрахориоидальное пространство с клапаноподобной системой супрахориоидеи. Супрацилиарное пространство представляется при этом местом плотного смыкания поверхностных слоев цилиарной мышцы, структур, принадлежащих морфологически к супрахориоидее, и внутренних слоев склеры, куда не попадает жидкость, оказавшаяся в пространствах между пучками цилиарной мышцы. Даже при нарушении части анатомических связей между соединительнотканными волокнами цилиарной мышцы, структурами супрахориоидеи и склерой сохраняется свойство поверхностных слоев цилиарной мышцы не пропускать в супрацилиарное пространство находящуюся в ее полостях жидкость. Поэтому участие супрацилиарного пространства в проведении жидкости по увеосклеральному пути оттока в естественных условиях представляется сомнительным. Супрахориоидея представляет собой пространственно сложно организованную структуру, состоящую из отдельных пластин, содержащих фибробласты, соединительнотканные волокна и хроматофоры. Пластины супрахориоидеи расположены друг над другом в количестве 6-8 и ориентированы спереди назад изнутри кнаружи. Такая структура супрахориоидеи позволяет ей обеспечивать возможность однонаправленного поступательного движения жидкости в супрахориоидальном пространстве, играя роль клапана. Жидкость может передвигаться свободно от места ее выхода из пространств между волокнами цилиарной мышцы до паравазальных пространств склеры. Обратный ток жидкости вызывает подъем супрахо-риоидальных пластин, хорошо визуализирующийся при проведении оптической когерентной томографии in vitro, что делает невозможным продвижение жидкости кпереди (рис. 32-7).
Сложившееся представление о двух полностью морфологически различных путях оттока внутриглазной жидкости не имеет пока экспериментального подтверждения. Противопоставление трабекулярного и увеосклерального путей оттока выглядит необоснованным. Экспериментальные данные позволяют считать, что весь отток водянистой влаги происходит через одну специализированную структуру - трабекулярную сеть, но в разных направлениях.
Сквозь трабекулы по внутритрабекулярным отверстиям жидкость поступает к юкстаканаликулярной ткани и далее в шлеммов канал.
Вдоль трабекул по межтрабекулярным щелям жидкость поступает в пространства ресничной мышцы, причем в пределах корнеосклероувеального слоя это движение затрудняется волокнами склеральной шпоры, а по щелям увеального слоя отток происходит свободно. Отток водянистой влаги происходит не по двум полностью раздельным путям (увеосклеральному и трабекулярному): сначала по единому трабекулярному пути оттока, а затем разделяется на синусный и увеосклеральный.
Эффективность простагландиновых препаратов можно объяснить «растворением» и ускоренным вымыванием гликозаминогликанов из пространств трабекулярной сети и юкстаканаликулярной ткани, обеспечивающим усиление как синусного, так и увеосклерального оттока.
Увеальные трабекулы, точнее пространства между ними, могут также играть существенную роль в обеспечении увеосклерального компонента оттока после непроникающих гипотензивных операций. По данным ультразвуковой биомикроскопии, именно по этим пространствам, а не сквозь наружную поверхность ресничного тела, водянистая влага поступает в пространства ресничной мышцы из интрасклеральной полости, формируемой в ходе операции.
Кроме того, увеальные трабекулы благодаря наличию в них радиально ориентированных волокон более успешно противостоят радиально-растягивающим усилиям при препаровке в ходе непроникающих операций (в то время как корнеосклеральный слой расщепляется вдоль передней границы шлеммова канала, увеальные трабекулы лишь натягиваются между цилиарным телом и кольцом Швальбе). Они служат естественным ограничителем глубины расслоения тра-бекулярной сети, обеспечивая техническую выполнимость тонкой препаровки фильтрующей мембраны, состоящей из трабекулярной сети (главным образом ее увеального слоя), переднего пограничного кольца Швальбе и десцеметовой мембраны (рис. 32-8, см. цв. вклейку).
Особого внимания заслуживает топография области кольца Швальбе - перехода/соединения дренажной зоны с задним эпителием («эндотелием») роговицы. На традиционных меридиональных срезах эта область видна плохо (тонкая цепочка клеточных ядер между стромой роговицы и десцеметовой мембраной), поэтому ее, как правило, описывают противоречиво. В то же время детальное знание именно этой области дренажной зоны необходимо для осмысленного выполнения непроникающих гипотензивных операций. Детали строения этой области раскрываются только в ходе микропрепаровки (рис. 32-9, см. цв. вклейку).
Задний эпителий роговой оболочки («эндотелий») без резкой границы переходит в эпителий, покрывающий трабекулы. Соответственно, непрерывна и базальная мембрана эпителия: десцеметова мембрана продолжается в стекловидную пластинку трабекул. На протяжении 0,1-0,2 мм кпереди от кольца Швальбе десцеметова мембрана покрыта эпителием с обеих сторон и вследствие этого гистогенетически двухслойна. Основную часть составляет внутренний слой - продукт заднего эпителия роговицы, который в данной области, так называемой зоне S («smooth zone»), постепенно уплощается и становится морфологически близким эпителию трабекул. Наружный слой, более тонкий, выступает базальной мембраной эпителия, выстилающего интер- и интратрабекулярные пространства. На «роговичной» (передней) границе «зоны S» эпителий (а вместе с ним и стекловидная оболочка) переходит с наружной поверхности десцеметовой мембраны на глубокие пластинки стромы роговицы, которые таким путем превращаются в корнеосклеральные трабекулы. Таким образом, вдоль передней границы «зоны S» десцеметова мембрана соединяется с трабекулами и, следовательно, с фиброзной оболочкой глазного яблока при помощи своего «ответвления», которое с одной стороны сливается с десцеметовой мембраной, а с другой - охватывает трабекулы, волокна которых переходят в волокна фиброзной оболочки глаза.
Кольцо Швальбе покрыто со всех сторон десцеметовой мембраной, а отходящие от него (или образующие его) увеальные трабекулы - стекловидной пластинкой (непосредственным продолжением десцеметовой мембраны). Так осуществляется тесная механическая связь трабекулярной сети с десцеметовой мембраной и стромой роговицы. При этом соединение с кольцом Швальбе осуществляется за счет «окружения» последнего веществом относительно толстой десцеметовой мембраны. Соединение же с роговицей представлено тонкой базальной мембраной, аналогичной, а значит близкой по толщине, стекловидной оболочке трабекул. Следовательно, десцеметова мембрана на значительно большей площади и более прочно связана с кольцом Швальбе, чем с роговицей.
Яркая иллюстрация этого положения - техническая выполнимость операций непроникающей глубокой склерэктомии, когда десцеметову мембрану отделяют от стромы роговицы, оставляя ее соединенной с трабекулярной сетью, причем для таких манипуляций, как правило, достаточно провести расслоение тканей при помощи тонкого, но не острого инструмента (шпателя).
При детальном рассмотрении топографии дренажной зоны глаза (особенно трабекулярной сети) становится понятным строение увеосклерального пути оттока водянистой влаги, его связь с эписклеральным путем оттока, а также появляются способы эффективного медикаментозного и хирургического усиления фильтрации внутриглазной жидкости. Топографический подход позволяет обосновать ряд положений, имеющих практическое значение.
Водянистая влага поступает по увеосклеральному пути оттока через межтрабекулярные щели, следующие за увеальными трабекулами внутрь ресничной мышцы. В связи с этим, активируя перемещение жидкости по пространствам трабекуляр-ной сети, можно ожидать одновременного усиления обеих ветвей трабекулярного оттока водянистой влаги - синусного и увеосклерального.
Уменьшение вязкости и количества гликозаминогликанов в межтрабекулярных и внутрицилиарных пространствах может объяснять высокую эффективность аналогов простагландинов и селективной лазерной трабекулопластики.
Знание топографии трабекулярной сети существенно облегчает понимание техники выполнения непроникающих операций и механизм их гипотензивного действия.
В ходе различных вариантов непроникающих гипотензивных операций происходит однотипное расслоение тканей дренажной зоны, обусловленное естественной биомеханической разнородностью трабекул, их взаимосвязью с окружающими структурами.
Естественным пределом хирургического расслоения трабекулярной сети выступает ее увеальный слой, составляющий единое целое с радиальной порцией ресничной мышцы, кольцом Швальбе и десцеметовой мембраной. Именно эти структуры и обнажают в ходе непроникающих операций, образуя фильтрующую мембрану, общая площадь которой в несколько раз превышает площадь внутренней стенки шлеммова канала.
Интенсивный отток сквозь эту мембрану обеспечивается через естественные интратрабекулярные отверстия увеального слоя. В результате хирургической препаровки происходит удаление патологически измененных тканей (корнеосклеральных трабекул, юкстаканаликулярной ткани и эндотелия шлеммова канала), закрывавших отток сквозь увеальные трабекулы. При этом происходит не только разблокирование увеальных интратрабекулярных отверстий, но и увеличение их количества, так как освобождаются трабекулы, лежащие между шлеммовым каналом и кольцом Швальбе, обычно не принимающие активного участия в оттоке. Суммарная площадь открытых интратрабекулярных отверстий возрастает в 2-3 раза.
Десцеметова оболочка не принимает существенного участия в послеоперационном оттоке, так как диффузия воды и электролитов сквозь ее толщу намного менее объемна, чем фильтрация сквозь многочисленные отверстия в увеальных трабекулярных пластинах.
После прохождения сквозь трабекулярно-десцеметову фильтрующую мембрану отток водянистой влаги может осуществляться по двум направлениям:
Таким образом, дренажная зона глаза с точки зрения топографии (или, поскольку речь идет о структурах микроскопического или гистологического уровня, - гистотопографии) имеет существенно более сложное строение, чем традиционно было принято считать (рис. 32-10, см. цв. вклейку). Знание биомеханической и топографической разнородности слоев трабекулярной сети упорядочивает понимание строения и функционирования путей оттока водянистой влаги, а также позволяет систематизировать, разрабатывать и применять эффективные методики нормализации ВГД при глазной гипертензии и глаукоме.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Зальцман М. Анатомия и гистология человеческого глаза в нормальном состоянии, его развитие и увядание / Пер. Л.И. Сергиевского. - М., 1913. - C. 45-57; 215-228.
Золотарев А.В. Непроникающая хирургия первичной открытоугольной глаукомы: гисто-топографический подход: Дис. … д-ра мед. наук // РАМН - 1999. - 243 с.
Карлова Е.В. Увеосклеральный отток внутриглазной жидкости и возможности его активации в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой: Дис. … д-ра мед. наук. // Самара. - 2016.- 326 с.
Нестеров А.П. Глаукома. - М.: Медицина, 1995. - 255 с.
Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А. ВГД: физиология и патология. - М.: Наука, 1974. - 381 с.
Allen L, Burian H.M., Braley A.E. The anterior border ring of Schwalbe and the pectinate ligament // A.M.A. Arch. Ophthalmol. - 1955. - Vol. 53, N 6. - P. 799-806.
Flocks M. The anatomy of the trabecular meshwork as seen in tangential section // A.M.A. Arch. Ophthalmol. - 1956. - Vol. 56. - N 5. - P. 708-718.
RohenJ.W. Anatomy of aqueous outflow channels // Glaucoma / Ed. by J.Cairns. - London, 1986. - Vol. 1. - P. 277-288.
Rohen J.W., Lutjen-Drecoll E. Biology of the trabecular meshwork // Basic aspects of glaucoma research / Ed. by E. Lutjen-Drecoll, F.K. Sattauer Verlag, Stuttgart. - 1982. - P. 143-166.
Shields M.B. Textbook of Glaucoma. - 3-d ed. - Williams & Wilkins, Baltimore, USA. - 1992. - P. 16-22; 226-234.
Spenser W.H., Alvarado J., Hayes T.L. Scanning electron microscopy of human ocular tissues: trabecular meshwork // Invest. Ophthalm. - 1968. - Vol. 7. - N 6. - P. 651-662.
Sugar H.S. The Glaucomas. - A Hoeber-Harper Book, 1957. - P. 7-37.
Watson P.G., Grierson I. The Place of Trabeculectomy in the Treatment of Glaucoma // Ophthalmology. - 1981. - Vol. 88. - N 3. - P. 175-196.
32.2. ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА
В.В. Бржеский
СИНОНИМЫ
Буфтальм, гидрофтальм.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Врожденная глаукома представляет собой группу заболеваний, развивающихся на почве офтальмогипертензии, вызванной нарушением эмбрионального развития структур радужно-роговичного угла, проявляющихся растяжением оболочек глазного яблока и глаукомной нейрооптикопатией.
КОД ПО МКБ-10
Q15.0 Врожденная глаукома.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространенность глаукомы у детей колеблется в пределах 1:10 000-1:12 000 новорожденных. В структуре глазной патологии ее удельный вес достигает 0,1%. Более чем у 75% пациентов глаукома двусторонняя. Чаще встречается у мальчиков (соотношение с девочками - 3:2). При этом дети с глаукомой составляют от 5 до 15% среди учеников школ слепых и слабовидящих. В структуре слепоты у детей ее удельный вес колеблется от 2 до 15%, а в структуре детской инвалидности по зрению - от 7 до 10%.
В 85-90% случаев заболевание спорадическое (обычно связано с воздействием неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития), в 10-15% - наследственное (аутосомно-рецессивное, с неполной пенетрантностью).
У 60% детей врожденная глаукома проявляется в первые 6 мес, у 80% - на первом году жизни. У 75% детей заболевание двустороннее. Чаще болеют мальчики.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
По времени возникновения:
-
истинная врожденная глаукома (40%). Офтальмогипертензия развивается внутриутробно и клиническая картина заболевания выявляется при рождении;
-
инфантильная врожденная глаукома (55%). Глаукома проявляется после рождения, в первые 3 года жизни ребенка;
-
ювенильная врожденная глаукома (до 5%). Заболевание развивается у детей старше 3 лет и связано в большинстве случаев с явлениями гониодисгенеза.
По патогенезу:
-
врожденная глаукома, ассоциированная с врожденными аномалиями глазного яблока (табл. 32-1);
-
врожденная глаукома, ассоциированная с системными заболеваниями организма (табл. 32-2);
-
вторичная глаукома детского и подросткового возраста (посттравматическая, увеальная и другие глаукомы; глаукома на глазу с ретинобластомой и т.п.).
Структура глазного яблока | Врожденная аномалия |
---|---|
Роговица |
Склерокорнеа |
Задняя полиморфная дистрофия |
|
Передняя стафилома роговицы |
|
Микрокорнеа |
|
Мегалокоронеа |
|
Плоская роговица |
|
Врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия |
|
Склера |
Врожденный меланоз |
Идиопатическое или семейное повышение давления в эписклеральных венозных сосудах |
|
Радужка |
Аномалии величины и формы зрачка |
Аниридия |
|
Микрокория |
|
Врожденный выворот радужки |
|
Иридошизис |
|
Иридотрабекулярный дисгенез |
|
Мезодермально-эктодермальный дисгенез роговицы и радужки (синдром Петерса) |
|
Врожденная наследственная стромальная гипоплазия радужки |
Группы заболеваний | Нозологические формы |
---|---|
Факоматозы |
Синдром Реклингаузена I (нейрофиброматоз) |
Болезнь Гиппеля-Линдау (ангиоматоз сетчатки и мозжечка) |
|
Синдром Стерджа-Вебера-Краббе (энцефалотригеминальный ангиоматоз) |
|
Врожденная мраморная телеангиоэктазия кожи |
|
Дисплазии соединительной ткани |
Синдром Марфана (врожденная гипопластическая мезодермальная дистрофия) |
Синдром Вейля-Марчезани (врожденная мезодермальная дисморфодистрофия) |
|
Синдром Ригера (мезодермальный дисгенез радужки и роговицы) |
|
Синдром Стиклера (прогрессирующая артроофтальмопатия) |
|
Синдром Мейера-Швикерата-Вейерса (окулодентодигитальная дисплазия) |
|
Синдром Книста (скелетная дисплазия) |
|
Хромосомные аномалии |
Трисомия 13 |
Болезнь Дауна (синдром трисомии хромосомы 21) |
|
Синдром Франк-Каменецкого |
|
Синдром Морганьи-Турнера-Олбрайта-Мартина (поливисцеральная дистрофия) |
|
Прочие синдромы |
Синдром Ловэ (окулоцереброренальный) |
Синдром Робена (глазо-челюстной) |
|
Церебро-гепато-ренальный синдром |
|
Синдром Халлерманна-Штрайффа-Франсуа (окуломандибулофациальный) |
|
Мукополисахаридоз |
|
Непрогрессирующая гемиатрофия |
ПАТОГЕНЕЗ
Развитие офтальмогипертензии и врожденной глаукомы связано с нарушением оттока водянистой влаги из передней камеры в склеральный синус вследствие врожденных аномалий строения угла передней камеры:
Неполное рассасывание эмбриональной мезодермальной ткани служит причиной врожденной глаукомы более чем в 60% случаев. Мезодермальная ткань частично или полностью прикрывает собой трабекулу и блокирует отток водянистой влаги. При патологическом ее рассасывании возникают аномалии развития в роговице, радужке, цилиарном теле и УПК. На долю гониодисгенеза приходится относительно меньшее число случаев заболевания.
Э.Г. Сидоров и М.Г. Мирзоянц (1988) выделяют три степени выраженности гониодисгенеза.
-
I степень (5-8%) - вход в угол передней камеры открыт, однако в нише угла и в трабекулярной зоне имеется нежная сероватая вуаль.
-
II степень (60%) - корень радужки смещен несколько кпереди и прикрепляется на уровне задней трети аномальной трабекулы.
-
III степень (30%) - корень радужки крепится на уровне средней или передней трети аномальной трабекулы.
Отдельную проблему представляет собой механизм развития глаукомного процесса у недоношенных детей. Причем глаукома у них протекает по особому сценарию, начиная от сроков ее манифестации и заканчивая подверженностью лечению и исходами. При этом наиболее часто она развивается на 6-м месяце жизни ребенка на фоне начальных (I-II) стадий РН, при ее переходе в рубцовый период.
Повышенное в результате нарушения оттока водянистой влаги ВГД у детей раннего возраста, в отличие от взрослых, прежде всего растягивает эластичные оболочки глазного яблока и лишь затем воздействует на головку зрительного нерва, что и обусловливает специфику развития и течения врожденной глаукомы.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Клиническое течение глаукомного процесса у детей определяется по крайней мере двумя обстоятельствами: возрастом ребенка на момент развития стойкой офтальмогипертензии (определяет прочность фиброзной капсулы и соответственно возможности ее растяжения) и патогенетическим типом глаукомы.
Клиническая картина врожденной глаукомы прежде всего характеризуется глаукомным растяжением оболочек глазного яблока. Роговица увеличивается в диаметре и истончается (рис. 32-11, см. цв. вклейку), в ее десцеметовой оболочке возникают трещины. При этом в дальнейшем они не исчезают, а остаются на долгие годы в виде тонких полупрозрачных линий (так называемые стрии Гааба). В результате растяжения эндотелия роговицы в промежутки между его клетками устремляется внутриглазная жидкость, что приводит к отеку стромы роговицы. Длительное существование такого отека на фоне дальнейшего растяжения роговицы приводит в конечном итоге к ее стойкому помутнению (сначала преходящему, а затем и постоянному), достигающему в тяжелых случаях оптической плотности бельма.
Следствием отека роговицы и раздражения ее чувствительных нервных окончаний является также выраженный субъективный симптомокомплекс (роговичный синдром).
В наибольшей степени растяжению подвержен лимб роговицы, который расширяется по мере прогрессирования заболевания, в выраженных случаях достигая ширины 3-4 мм. В зоне перерастянутого лимба у детей с выраженным буфтальмом зачастую развиваются стафиломы, особенно в проекции мест перенесенных оперативных вмешательств.
Растяжению при врожденной глаукоме подвержены и другие структуры глазного яблока. Истончение склеры имеет следствием появление ее голубоватого оттенка и в тяжелых случаях образование эктазий, у ребенка прогрессирует миопия. В радужке развиваются атрофические изменения, сфинктер зрачка растягивается, а реакция последнего на свет становится вялой. Передняя камера глаза углубляется, а уплощенный вследствие растяжения цинновых связок хрусталик вместе с плоской, измененной дистрофически радужкой смещается кзади.
Дальнейшее растяжение оболочек глазного яблока может спровоцировать разрыв цинновых связок и как следствие подвывих хрусталика, который начинает постепенно мутнеть. Однако на первый план при подвывихе хрусталика выступает дальнейший рост ВГД. Он связан с гиперсекрецией водянистой влаги в ответ на раздражение цилиарных отростков еще не поврежденными цинновыми связками при дрожании подвывихнутого хрусталика.
Истончение сетчатки на фоне растяжения оболочек глазного яблока закономерно приводит к развитию ее дистрофических изменений (главным образом на периферии). Со временем это может привести к разрыву сетчатки и ее отслойке, перспективы хирургического лечения которой из-за сопутствующих изменений глазного яблока и некомпенсированного офтальмотонуса становятся весьма сомнительными.
Длительное отсутствие компенсации ВГД приводит к развитию экскавации ДЗН, хотя и не столь быстро, как на глазах с первичной открытоугольной глаукомой у взрослых. Причина этого в целом благоприятного (для детей) явления кроется в уже упомянутой эластичности фиброзной оболочки глазного яблока в раннем детском возрасте: растяжение глазного яблока в какой-то степени компенсирует необратимую атрофию волокон зрительного нерва.
Однако экскавация ДЗН начинает стремительно нарастать по мере растяжения склеры, увеличения диаметра склерального кольца и площади все более истончающейся решетчатой пластинки.
Вместе с тем динамика клинического течения врожденной глаукомы одинакова не во всех случаях. Как показывает практика, чем раньше наступает манифестация заболевания, тем менее благоприятен его прогноз. Исходя из этих обстоятельств, различают следующие варианты клинического течения врожденной глаукомы (Сидоров Э.Г., Мирзаянц М.Г., 1991).
-
Злокачественное течение (10%). Увеличение глазных яблок регистрируют уже при рождении, у ребенка быстро развиваются необратимое помутнение роговицы и буфтальм. Результативность хирургического лечения невысокая, требуются повторные оперативные вмешательства.
-
Типичное течение (70%) (подробно описано выше). Результативность хирургического лечения удовлетворительная.
-
Доброкачественное течение (10-15%). Заболевание развивается постепенно и медленно, притом зачастую только на одном глазу. В результате к исходу 2-го года жизни ребенка глаукомный процесс редко превышает II стадию развития. Стабилизация глаукомы может быть достигнута не только хирургической операцией, но и во многих случаях медикаментозной терапией.
-
Самопроизвольная стабилизация (так называемый абортивный гидрофтальм). В казуистических случаях течение глаукомного процесса вдруг неожиданно стабилизируется без каких-либо причин и лечебных мероприятий.
В возрасте 3-10 лет манифестирует инфантильная (или так называемая отсроченная врожденная) глаукома. Ее патогенез и наследование аналогичны таковым при истинной врожденной глаукоме.
При гониоскопии обнаруживают признаки гониодисгенеза, однако менее выраженного, чем при истинной врожденной глаукоме. Офтальмотонус повышен, но размеры роговицы и глазного яблока обычно не изменены, что связано с большей по сравнению с детьми раннего возраста прочностью склеры и ее устойчивостью к повышению ВГД. По мере прогрессирования глаукомы увеличивается экскавация ДЗН и снижаются зрительные функции.
Ювенильная врожденная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, хотя ее патогенез и обусловлен преимущественно врожденными дефектами развития радужно-роговичного угла в период эмбрионального развития. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Сложности своевременной диагностики заболевания обусловлены частым его развитием под маской прогрессирующей миопии, тем более что у детей с миопией часто обнаруживают ложнопониженные величины офтальмотонуса.
Клиническое течение врожденной глаукомы, ассоциированной с врожденными аномалиями глазного яблока (см. табл. 32-1) или с системными заболеваниями организма (см. табл. 32-2), а также вторичной глаукомы у детей во многом определяется возрастом ребенка на момент развития офтальмогипертензии и прочими обстоятельствами, влияющими на прочность склеры.
ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
При обследовании ребенка с врожденной глаукомой следует обращать внимание на следующие признаки, характерные для этого заболевания.
-
Отек роговицы. Чаще он представлен микрокистозным отеком ее эпителия, реже (при разрывах задней пограничной пластинки) - выраженным отеком стромы. Для врожденной глаукомы характерна асимметрия отека на парных глазах, причем при закапывании в конъюнктивальную полость 1-2 капель осмотического препарата (40% раствор глюкозы, глицерин и т.п.) плотность отека уменьшается либо помутнение исчезает вовсе.
Если эта процедура не изменяет плотности отека роговицы, то причина его кроется в физиологической опалесценции роговицы новорожденного, которая не имеет какого-либо клинического значения и через несколько дней самостоятельно исчезнет.
-
Растяжение роговицы. Величина горизонтального диаметра роговицы, превышающая 9,5 мм у новорожденных и 11,5 мм у двухгодовалых детей, свидетельствует о ее растяжении. Безусловно, информативны также показатели пахиметрии, величины которых обратно пропорциональны степени растяжения и соответственно истончения роговицы.
Дифференцируют растяжение роговицы от мегалокорнеа. У детей с врожденной глаукомой процесс растяжения роговицы, как правило, асимметричен на парных глазах. На роговице у них часто обнаруживают следы разрывов задней пограничной пластинки (стрии Гааба). Кроме того, для рассматриваемого заболевания более характерно растяжение лимба. И наконец, дальнейшее растяжение роговицы и/или увеличение переднезаднего размера глазного яблока, зарегистрированное по результатам динамического наблюдения, склоняет врача к диагнозу врожденной глаукомы. В табл. 32-3 представлены некоторые сведения о дифференциальной диагностике врожденной глаукомы и мегалокорнеа.
Клинический признак | Врожденная глаукома | Мегалокорнеа |
---|---|---|
Увеличение диаметра роговицы |
Может быть асимметричным |
Всегда симметрично |
Признаки растяжения лимба |
Присутствуют |
Отсутствуют |
Прозрачность роговицы |
Может развиваться отек |
Стабильно сохранена |
Толщина роговицы |
Истончение |
Стабильно сохранена |
Рефракция |
Прогрессирующая миопия |
Эмметропия или стабильная аметропия |
Переднезадний размер глазного яблока |
Прогрессирующее увеличение |
Соответствует возрасту |
Состояние радужки |
Признаки атрофии переднего листка |
Обычное |
Состояние угла передней камеры |
Признаки гониодисгенеза или наличие мезодермальной ткани |
Нормальное |
ДЗН |
Глаукомная нейрооптикопатия |
Норма |
ВГД |
Повышенное |
Нормальное |
Симметрия выявленных изменений |
Часто нарушена |
Всегда присутствует |
-
Рефлекторное слезотечение и светобоязнь являются следствием микроэрозий эпителия роговицы, а также раздражения чувствительных нервных окончаний роговицы, возникающих на почве нарастающего отека и буллеза ее эпителия.
-
Клиническая рефракция глаза ребенка с врожденной глаукомой чаще миопическая. При этом данные рефрактометрии также позволяют косвенно оценить динамику растяжения фиброзной капсулы глаза, о котором свидетельствует постепенное усиление клинической рефракции глаза от гиперметропии к миопии по мере прогрессирования глаукомного процесса.
Рассмотренная взаимосвязь врожденной глаукомы и миопии имеет и другой практически значимый аспект: при обследовании детей любого возраста с прогрессирующей миопией следует обращать внимание на возможность наличия у них врожденной глаукомы, имеющей следствием развитие симптоматической миопии.
-
Увеличение глубины передней камеры с вялой реакцией зрачка на свет служит дополнительным подтверждением развития в глазу глаукомного процесса.
-
Повышение офтальмотонуса (или его асимметрия, превышающая 3 мм на парных глазах) новорожденного также свидетельствует о наличии у него врожденной глаукомы. Вместе с тем достоверно измерить ВГД у ребенка первых месяцев жизни становится возможным лишь под наркозом (рис. 32-12, см. цв. вклейку): традиционное пальпаторное исследование ВГД, как правило, неинформативно. Измерение же офтальмотонуса с помощью пневмоили транспальпебрального тонометра весьма проблематично из-за измененной эластичности растянутой роговицы и склеры. Дополнительную проблему при этом создает беспокойное поведение ребенка раннего возраста, «симулирующего» офтальмогипертензию ситуационным блефароспазмом. Поэтому наиболее достоверным инструментальным методом измерения ВГД у таких детей сегодня остается офтальмотонометрия в наркозе по Маклакову.
Однако при оценке результатов офтальмотонометрии, выполненной под наркозом, необходимо внести поправку на вид наркоза, поскольку некоторые препараты, используемые для общей анестезии, способны снижать ВГД. Ниже приведены нормативы тонометрического ВГД, определенные у детей под наркозом:
Важным диагностическим признаком при этом является асимметрия выраженности перечисленных признаков (длины сагиттального размера, диаметра роговицы, усиления рефракции, экскавации диска зрительного нерва).
-
Исследование радужно-роговичного угла позволяет дополнить сведения, полученные при клиническом обследовании ребенка. Наиболее распространенным методом его оценки продолжает оставаться гониоскопия. Обычно в углу передней камеры удается визуализировать мезодермальную ткань, а также признаки гониодисгенеза радужно-роговичного угла. Вместе с тем гониоскопии присущ и ряд недостатков: ее неосуществимость при наличии отека роговицы, потребность в наркозе, необходимость строгого соблюдения асептики при ее проведении непосредственно перед операцией и, наконец, субъективизм врача.
Недостатков традиционной гониоскопии во многом лишены методы УБМ (рис. 32-13), ОКТ (рис. 32-14) и гониографии с помощью педиатрической ретинальной камеры RetCam (рис. 32-15, см. цв. вклейку).
В целом рассмотренные направления комплексной диагностики врожденной глаукомы достаточно результативны. Особое значение при этом имеют асимметрия (рис. 32-16, см. цв. вклейку) и отрицательная динамика выявляемых изменений, свидетельствующие в пользу глаукомы. Безусловно, дополнительную диагностическую информацию дают и другие инструментальные методы оценки офтальмотонуса, ДЗН и других структур органа зрения. Однако у детей раннего возраста они применимы лишь в условиях наркоза и потому требуют взвешенного обоснования их использования.
Лечение детей с врожденной глаукомой
Безусловно, врожденная глаукома является «хирургической» патологией органа зрения. Однако ее лечение неосуществимо без медикаментозной гипотензивной терапии, проводимой как на этапе подготовки ребенка к операции, так и зачастую в послеоперационный период.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Базируется на применении известных офтальмогипотензивных препаратов и осуществляется по тем же принципам, что и терапия взрослых пациентов с глаукомой. Вместе с тем оно имеет специфику, касающуюся возрастных ограничений к назначению большинства таких препаратов.
Другой особенностью офтальмогипотензивной терапии детей с врожденной глаукомой является их выраженная индивидуальность в подверженности эффекту препаратов различных групп, в отличие от взрослых с первичной открытоуголь-ной глаукомой. В силу этих обстоятельств весьма проблематичен и прогноз эффективности конкретного препарата в отношении каждого конкретного больного.
Наряду с офтальмогипотензивной терапией лечение детей с врожденной глаукомой, по аналогии с первичной открытоугольной глаукомой, следует дополнить нейропротекторной терапией. В указанных целях эффективны отечественные пептидные препараты Ретиналамин (разрешен к применению у детей с 1-го года жизни) и полипептиды коры головного мозга скота (Кортексин) (с рождения).
В целом медикаментозная терапия детей с врожденной глаукомой служит подготовительным этапом к очередному хирургическому вмешательству. Хотя зачастую она и используется достаточно продолжительное время, основным методом лечения детей с врожденной глаукомой все же является хирургический.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение находится в центре лечебных мероприятий, осуществляемых таким больным. Существует два целевых направления оперативных вмешательств при врожденной глаукоме.
Первое предусматривает восстановление (точнее, формирование) пути оттока водянистой влаги либо за счет устранения препятствия на ее естественном направлении, либо путем создания нового пути оттока влаги (фистулы) в обход естественных дренажных путей. Второе направление представлено вмешательствами, направленными на сокращение продукции водянистой влаги цилиарным телом.
Хирургические методы формирования пути оттока водянистой влаги следует разделить на две группы.
Авторы отдают предпочтение последнему варианту фистулизирующей операции. Этап синусотрабекулэктомии преследует цель формирования фистулы из передней камеры глаза в интрасклеральное пространство (объем которого расширен глубокой склерэктомией). Базальный клапанный ириденклейзис позволяет предотвратить блокирование фистулы радужкой, улучшает отток влаги из задней камеры и, наконец, формирует естественный дренаж фистулы из прикорневой зоны радужки. Задняя трепанация склеры предназначена для профилактики цилиохориоидальной отслойки в послеоперационный период.
При отсутствии эффекта от перечисленных операций существенную помощь в нормализации офтальмотонуса оказывает детский клапанный дренаж модели Ахмеда или металлический шунт ExPress. Имплантация таких дренажей не представляет особой сложности, а эффективность операций достаточно высока.
Альтернативой хирургическим методам восстановления оттока водянистой влаги служат операции, направленные на уменьшение ее секреции.
Хирургические методы сокращения секреции водянистой влаги
В основе рассматриваемого направления хирургии врожденной глаукомы лежит воздействие (чаще температурное) либо непосредственно на цилиарные отростки, либо на питающие их задние длинные цилиарные артерии.
Среди операций первой группы наибольшее распространение получили лазерная циклофотокоагуляция и циклокриопексия в различных модификациях. После выполнения операций циклодеструктивного плана ребенку на 2-3 дня назначают ацетазоламид в возрастной дозировке, комбинируя таким образом хирургическое и медикаментозное подавляющее воздействие на цилиарное тело.
Диатермокоагуляция задних длинных цилиарных артерий служит альтернативой хирургическим методам, предусматривающим непосредственное термическое воздействие на цилиарное тело. В основе метода лежит нарушение кровоснабжения цилиарного тела, индуцированное гипертермией питающих его задних длинных цилиарных артерий.
Вмешательства рассматриваемого плана, несмотря на их нефизиологичность (при врожденной глаукоме страдает отток водянистой влаги), служат надежной альтернативой традиционным методам хирургического лечения и являются операциями выбора у детей с терминальной глаукомой.
32.3. ПЕРВИЧНАЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА
Е.А. Егоров
СИНОНИМЫ
Простая глаукома.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Понятие «первичная открытоугольная глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерно: открытый УПК глаза, повышение ВГД за пределы толерантного для зрительного нерва уровня, развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва, возникновение типичных дефектов поля зрения.
КОД ПО МКБ-10
H40.1 Первичная открытоугольная глаукома.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В России насчитывают более 1 млн больных глаукомой. Заболеваемость составляет 1 на 1000 населения в год. Общая заболеваемость увеличивается с возрастом: глаукома встречается у 0,1% больных в возрасте 40-49 лет, 2,8% - в возрасте 60-69 лет, 14,3% - в возрасте старше 80 лет. Более 15% общего количества слепых людей потеряли зрение от глаукомы. У 72% больных, госпитализированных с диагнозом первичной глаукомы, установлена ее открытоугольная форма. Большинство из них - мужчины (63%); женщины составляют 37%. В редких случаях первичная открытоугольная глаукома возникает в юношеском и молодом возрасте.
ПРОФИЛАКТИКА
Ранняя диагностика и лечение внутриглазной гипертензии легкой и средней степеней тяжести могут предупредить развитие глаукомы.
СКРИНИНГ
Обследование включает определение остроты зрения, ВГД, проведение биомикроскопии, гониоскопии, офтальмоскопии и периметрии. Пациентам старше 50 лет следует измерять ВГД и исследовать глазное дно во время плановых медицинских осмотров (не реже 1 раза в год).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Стадии глаукомы
Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. При этом принимается во внимание состояние поля зрения и ДЗН.
Стадия I (начальная) - границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
Стадия II (развитая) - выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.
Стадия III (далеко зашедшая) - граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
Стадия IV (терминальная) - полная потеря зрения или сохранение светоощу-щения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.
Уровень внутриглазного давления
При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД:
Динамика глаукомного процесса
Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому.
В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, во втором - такие изменения регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению. Диагноз «нестабилизированная глаукома» может быть установлен в том случае, если сужение поля зрения за тот или иной период наблюдения равен 10° и больше по отдельным радиусам в начальной стадии болезни, 5-10° в других стадиях и 2-3° при трубочном (до 10° от точки фиксации) поле зрения. Появление краевой экскавации там, где ее раньше не было, явное расширение и углубление имевшейся ранее глаукоматозной экскавации, дефекты пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки свидетельствуют о нестабилизированном глаукоматозном процессе.
Острый приступ закрытоугольной глаукомы. При установлении такого диагноза не следует указывать стадию болезни, уровень офтальмотонуса и динамику зрительных функций. Все эти показатели могут быть оценены только после купирования приступа.
Дополнительная классификационная схема, рекомендуемая к использованию в специализированных офтальмологических учреждениях, кроме основных форм первичной глаукомы, предусматривает выделение их разновидностей, а также ориентировочную оценку места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза (табл. 32-4).
Форма | Разновидность | Место основной части сопротивления оттоку |
---|---|---|
Открытоугольная |
Простая |
Трабекулярная зона |
Псевдоэксфолиативная |
Интрасклеральная зона (включая коллапс |
|
Пигментная |
шлеммова канала) |
В основе выделения разновидностей открытоугольной глаукомы лежат особенности дистрофических процессов в переднем отделе глаза.
Простая открытоугольная глаукома характеризуется тем, что дистрофические процессы в переднем отделе глаза выражены слабее и соответствуют обычным возрастным изменениям. Затруднение оттока связано, по-видимому, в основном с блокадой шлеммова канала.
Псевдоэксфолиативная глаукома связана с интенсивными дистрофическими изменениями в радужке, ресничном теле и трабекуле с образованием специфических отложений серого цвета на упомянутых выше структурах и капсуле хрусталика.
Пигментная глаукома сопровождается интенсивными отложениями пигмента в УПК, строме радужки и на задней поверхности роговицы, которые описал S. Suger (1949).
Диагноз «преглаукома» выделен в дополнительной классификационной схеме и указывает на переходное состояние от нормы к болезни. В таких случаях патогенетические механизмы глаукоматозного процесса сформировались не полностью, и гомеостатические механизмы в обычных условиях контролируют офтальмотонус. К сожалению, как показала практика, диагностика преглаукомы трудна и ненадежна, поэтому диагноз «преглаукома» не получил широкого распространения.
В последние годы широкое распространение получил диагноз «гипертензия глаза». Его устанавливают в тех случаях, когда определяют повышение ВГД негла-укоматозного характера. Гипертензия глаза - сложное и неоднородное понятие. Различают ложную, эссенциальную и симптоматическую гипертензию глаза.
Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактивностью обследуемого на тонометрию или с высоким индивидуальным уровнем ВГД.
Эссенциальная гипертензия обусловлена дисбалансом возрастных изменений в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение оттока водянистой влаги не сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот дисбаланс постепенно выравнивается.
К симптоматической гипертензии относят кратковременное или длительное повышение ВГД, выступающее лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус нормализуется. В эту группу входят глаукомоциклические кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное нарушением активной регуляции ВГД вследствие интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения некоторых гормонов в больших дозах.
Для глазной гипертензии характерно доброкачественное течение без поражения зрительного нерва. Вместе с тем в ряде случаев возможен переход гипертензии в глаукому, поэтому гипертензию глаза следует рассматривать как один из факторов риска.
ЭТИОЛОГИЯ
Центральным звеном в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду (коллапс) склерального синуса, которая возникает в результате смещения трабекулы кнаружи в просвет шлеммова канала. Функциональная блокада шлеммова канала при открытоугольной глаукоме может быть обусловлена понижением проницаемости трабекулярного аппарата, недостаточной его ригидностью и неэффективностью механизма «цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула».
Роль анатомических факторов. К анатомическим факторам относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере. В глазах с такими анатомическими особенностями механизм «цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула», который растягивает трабекулярную сеть и поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал, малоэффективен. Кроме того, у больных открытоугольной глаукомой выпускные канальцы часто берут начало в переднем отделе синуса, что приводит к снижению давления в передней части шлеммова канала и облегчает возникновение блокады как синуса, так и его выпускников. Другой фактор связан с анастомозами между венами ресничного тела и интрасклеральным венозным сплетением, физиологическая роль которых заключается в поддержании давления в склеральном синусе, близком к ВГД. При характерном для открытоугольной глаукомы переднем положении синуса анастомозы удлиняются, что не может не отразиться на их эффективности.
Роль дистрофических изменений. Роль возраста в этиологии глаукомы можно объяснить дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате, радужке и ресничном теле. В пожилом возрасте юкстаканаликулярный слой утолщается, в нем появляются отложения внеклеточного материала, межтрабекулярные щели и шлеммов канал суживаются, в трабекулярной сети откладываются пигментные гранулы, продукты тканевого распада и псевдоэксфолиативные частицы. Возрастные изменения соединительной ткани и, следовательно, трабекулярной диафрагмы заключаются также в снижении ее упругости и появлении дряблости.
Возрастные дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки заключаются в фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и ресничного тела, атрофических изменениях ресничной мышцы. Дистрофические изменения в сосудистой оболочке приводят к снижению эффективности механизмов, предохраняющих шлеммов канал от коллапса.
Сосудистые, эндокринные и обменные нарушения влияют на возникновение глаукомы, так как изменяют выраженность и распространенность дистрофических изменений. Из этой концепции вытекает следующее:
-
чем больше выражены дистрофические изменения в дренажной области глаза, тем меньшая степень анатомического предрасположения необходима для возникновения глаукомы и наоборот;
-
глаукома развивается раньше и протекает тяжелее в тех глазах, в которых анатомическое предрасположение и первичные дистрофические изменения выражены сильнее.
Первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.
Глюкокортикоиды и открытоугольная глаукома. Установлено, что глюкокортикоиды влияют на уровень ВГД и гидродинамику глаза. У больных первичной открытоугольной глаукомой реакция ВГД на глюкокортикоидный тест часто бывает повышенной. Механизм действия глюкокортикоидов на ВГД заключается в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза. Под влиянием глюкокортикоидов в трабекулах увеличивается содержание гликозаминогликанов, что, по-видимому, происходит из-за уменьшения выхода катаболических ферментов из лизосом гониоцитов. В результате этого проницаемость трабекулярной диафрагмы несколько снижается, а разность давлений в передней камере и склеральном синусе увеличивается. В анатомически предрасположенных глазах, особенно если проницаемость трабекул была снижена раньше, возникает функциональная блокада синуса, что и приводит к повышению ВГД.
Роль наследственности, других заболеваний и внешней среды. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев преобладает полигенная передача заболевания. Многие исследователи отмечают, что открытоугольная глаукома чаще возникает у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, страдающих гипотоническими кризами, СД, а также при синдроме Кушинга и у лиц с нарушениями липидного, белкового и некоторых других видов метаболизма.
Первичная открытоугольная глаукома значительно чаще сочетается с миопией, чем с другими видами рефракции глаза. При эмметропии с близорукостью легкость оттока в глазах ниже, а ВГД выше среднего значения. Большая частота открытоугольной глаукомы у лиц, страдающих миопией, может быть связана с характерным для них передним положением шлеммова канала и слабостью ресничной мышцы.
Кроме того, отмечают некоторые расовые различия в заболеваемости глаукомой и ее течении. Так, у лиц негроидной расы открытоугольная глаукома возникает чаще в более молодом возрасте, чем у европеоидной расы; и у обеих рас открытоугольную глаукому отмечают значительно чаще, чем закрытоугольную. В то же время для монголоидной расы характерно превалирование ЗУГ над открытоугольной.
Большое значение придают ускорению апоптоза ганглиозных клеток сетчатки и потери аксонов в ее слое нервных волокон под влиянием факторов риска, главным из которых служит повышенное ВГД.
ПАТОГЕНЕЗ
Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы выглядит следующим образом.
Наследственность играет важную роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, а также одинаковая распространенность глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения. Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и ДЗН.
Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) влияют на регуляцию ВГД, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД.
Первичные дистрофические изменения предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К ним относят возрастные и патологические (при общих заболеваниях, псевдоэксфолиациях и других процессах) изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости. К местным функциональным нарушениям относят изменения гемодинамики, колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса ресничной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.
Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия. На каком-то этапе это приводит к ухудшению оттока водянистой влаги, в результате чего ВГД повышается. Глаукома развивается только с этого момента. Существенную роль в ее возникновении играют генетически обусловленные особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока склерального синуса.
Высокое ВГД и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.
Развитие глаукоматозной АЗН связано с повышением ВГД за пределы индивидуального толерантного уровня. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН считают медленное развитие процесса, обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчисляемый месяцами и годами.
Патогенез глаукомы независимо от ее разновидности включает два механизма, разделенных в пространстве и отчасти во времени.
Один из них действует в переднем отделе глаза и приводит в конечном итоге к повышению ВГД. Другой механизм (в заднем отделе глаза) служит причиной АЗН. Существуют противоречивые представления о взаимосвязи этих патофизиологических механизмов и последовательности их развития. По нашему мнению, глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, а изменения в зрительном нерве развиваются в результате действия на него повышенного ВГД. Таким образом, патофизиологический механизм, обусловленный изменениями в переднем отделе глаза, предшествует механизму развития патологических процессов в заднем отделе глаза. При этом повышенное ВГД служит последним звеном в патогенетической цепи переднего механизма и первым, пусковым, звеном заднего механизма. Вместе с тем иногда возможно и первичное поражение ДЗН, вызванное, по-видимому, гемодинамическими нарушениями.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Жалобы больного. Субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или слабо выражены. По нашим наблюдениям, 15% больных открытоугольной глаукомой жаловались на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Так же, как и при ЗУГ, эти симптомы появлялись в период повышения давления. При этом УПК оставался открытым на всем протяжении. Некоторые больные первичной открытоугольной глаукомой жалуются на боли в глазу, надбровной дуге и голове. Если боли сочетаются с появлением радужных кругов, то нередко ошибочно устанавливают диагноз ЗУГ. Из других жалоб следует отметить несоответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу.
Передний отдел глаза. При осмотре переднего отдела глаза нередко обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости капилляров, возникновении мелких геморрагий, появлении зернистого тока крови.
М.С. Ремизов описал «симптом кобры», который может наблюдаться при любой форме глаукомы. Суть его заключается в том, что передняя ресничная артерия, прежде чем зайти в эмиссарии, расширяется, напоминая по внешнему виду головку кобры. Представляют интерес данные о состоянии водяных вен в глазах с открытоугольной глаукомой. По нашим наблюдениям, водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах; они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше.
R.Tornquist и A. Broaden (1958) установили, что глубина передней камеры у больных открытоугольной глаукомой в среднем равна 2,42 мм, а у здоровых людей на 0,25 мм больше. В.А. Мачехин (1974) обнаружил увеличение передне-задней оси глаза на 0,3-0,4 мм в развитой и далеко зашедшей стадиях и на 0,66 мм в терминальной стадии, что связано с растяжением оболочек заднего отдела глаза и смещением диафрагмы глаза кпереди.
Для трофических изменений в радужке характерна диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. В поздних стадиях заболевания с помощью флюоресцентной иридоангиографии обнаруживают ишемические зоны в радужке, а также изменения калибра сосудов и микроаневризмы. Отростки ресничного тела истончаются, укорачиваются, нарушается их правильное расположение. Вследствие деструкции пигментного эпителия отростки «лысеют». Значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, на вершине отростков, а иногда и между ними видны псевдоэксфолиативные отложения, имеющие вид серовато-белых рыхлых пленок. Псевдоэксфолиации покрывают и волокна ресничного пояска.
Угол передней камеры. УПК всегда открыт. Однако узкие углы наблюдали чаще (23%), чем в контрольной группе (9,5%). Создается впечатление, что у больных открытоугольной глаукомой есть тенденция к уменьшению глубины передней камеры и сужению ее угла. Эти изменения соответствуют обычным возрастным, но выражены, по крайней мере, у части больных несколько больше, чем у здоровых, и меньше, чем в глазах с ЗУГ. Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность трабекулы. У больных открытоугольной глаукомой помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста. Гониоскопически склероз трабекулы проявляется плохо различимыми контурами шлеммова канала; заднее ребро оптического среза не видно, трабекула имеет сухожильный или фарфоровый вид. Экзогенная пигментация трабекулы в глаукомных глазах наблюдается значительно чаще и выражена резче. Степень пигментации УПК увеличивается по мере развития открытоугольной глаукомы.
Гидродинамика глаза. ВГД у больных открытоугольной глаукомой постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена примерно у половины больных. Открытоугольная глаукома характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза. Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению ВГД. Заболевание начинается после того, как коэффициент легкости оттока снизится примерно в 2 раза (до 0,10-0,15мм3/мин на 1 мм рт.ст.). По мере прогрессирования процесса коэффициент легкости оттока и минутный объем водянистой влаги уменьшаются.
Задний отдел глаза. Изменения в сетчатке заключаются в сглаженности и истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, заметном при офтальмоскопии в бескрасном свете и особенно при фотографировании глазного дна с синим светофильтром. Более заметны полосчатые дугообразные дефекты, идущие от ДЗН к парацентральной зоне. Такие дефекты, характерные для глаукомы, имеют значение в диагностике.
Глаукоматозная АЗН начинается с побледнения дна физиологической экскавации и ее расширения. В дальнейшем происходит «прорыв» экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. На ДЗН или рядом с ним иногда обнаруживают отдельные полосчатые геморрагии, исчезающие через несколько недель. В поздней стадии первичной открытоугольной глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна решетчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг него. При офтальмоскопии вокруг ДЗН видно белое, желтоватое или розовое кольцо - halo glaucomatosus.
Динамика периферического и центрального поля зрения. Для глаукомы характерны как диффузные, так и очаговые изменения поля зрения. Диффузные изменения, указывающие на снижение световой чувствительности, в начальной стадии болезни выражены слабо, низкоспецифичны и не используются в ранней диагностике глаукомы. Очаговые поражения поля зрения (скотомы) могут быть относительными или абсолютными. В начальной стадии болезни они располагаются в парацентральном отделе поля, до 250 от точки фиксации, особенно часто в зоне Бьеррума между 10 и 200. Появление назальной ступеньки на изоптерах и сужение поля зрения с носовой стороны возникают позднее. В редких случаях в ранней стадии глаукомы возникают дефекты и на периферии височной половины поля зрения. Характерны следующие дефекты центрального поля зрения: дугообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном и достигающая меридиана 45° сверху или 50° снизу; парацентральные скотомы, превышающие размер 5°, назальный выступ более 10°.
Течение первичной открытоугольной глаукомы
Первичная открытоугольная глаукома возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни.
Ориентировочно длительность преглаукоматозной и начальной стадии, вместе взятых, составляет 1-5 лет. Эти цифры можно рассматривать только как средние, поскольку у одних больных глаукоматозный процесс протекает мягко и может никогда не выйти из латентной стадии, у других в течение 3-5 лет заболевание проходит все стадии вплоть до полной слепоты.
Псевдоэксфолиативная глаукома
Эта разновидность глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом. Впервые на этот синдром у больных глаукомой обратил внимание Дж. Линдберг (1917). Псевдоэксфолиативный синдром - системное заболевание, возникающее в пресенильном и сенильном возрасте и характеризующееся накоплением в тканях глаза и некоторых других органов своеобразного внеклеточного материала.
В офтальмологии псевдоэксфолиативный синдром крайне редко возникает до 50 лет, и его частота увеличивается с возрастом. Псевдоэксфолиативный синдром встречается во всех странах и на всех континентах, однако частота встречаемости его неодинакова и зависит от еще не изученных местных факторов. В странах северной и центральной Европы заболеваемость псевдоэксфолиативным синдромом в возрасте 60 лет и старше варьирует от 2,8 до 8,2%. Среди больных с псевдоэксфолиативным синдромом у 35% была диагностирована глаукома и у 69% - катаракта.
В большинстве случаев симптомы псевдоэксфолиативного синдрома сначала возникают только в одном глазу. Процесс может остаться односторонним в течение всей жизни, но чаще спустя несколько месяцев или лет отмечают поражение и второго глаза. По нашим данным, у лиц с псевдоэксфолиативным синдромом глаукома возникает в 20 раз чаще, чем в общей популяции того же возраста. Примерно у половины всех больных открытоугольной глаукомой обнаруживают симптомы псевдоэксфолиативного синдрома. Глаукому, возникающую при псевдоэксфолиативном синдроме глаз, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.
Клинические симптомы псевдоэксфолиативного синдрома характеризуются медленно прогрессирующей деструкцией пигментного эпителия радужки, преимущественно в зрачковой зоне. Появляются отложения гранул пигмента в строме радужки, на эндотелии роговицы, на передней капсуле хрусталика, в структурах трабекулярного аппарата глаза и УПК. При биомикроскопии по краю зрачка обнаруживают серовато-белые чешуйки, напоминающие перхоть, а также характерные отложения на передней капсуле хрусталика, ресничном пояске, отростках ресничного тела, эндотелии роговицы, в структурах УПК и на передней мембране СТ. По мере развития патологического процесса развивается сужение зрачка, ослабление его реакции на свет, инстилляции ЛС, вызывающих мидриаз; иногда образуются задние синехии и/или гониосинехии. В сосудах конъюнктивы и радужки возникают васкулопатии, проявляющиеся неравномерностью просвета сосудов, закрытием части сосудистого русла, неоваскуляризацией радужки, повышением проницаемости сосудов. Ухудшается отток водянистой влаги из глаза по дренажной системе, повышается ВГД и развивается хроническая открытоугольная (реже закрытоугольная) глаукома.
Наиболее выраженным клиническим симптомом псевдоэксфолиативного синдрома выступают отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Особенно характерны отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и при колобоме радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.
Псевдоэксфолиативный синдром и глаукому считают одним из важнейших факторов риска развития гипертензии глаза и хронической открытоугольной глаукомы. Этот синдром превышает вероятность развития глаукомы в глазах без псевдоэксфолиативного синдрома риск в 10 раз. В отдельных случаях псевдоэксфолиативный синдром служит причиной возникновения и ЗУГ. Распространенность псевдоэксфолиативного синдрома в популяции больных открытоугольной глаукомой, по данным различных авторов, варьирует от 26 до 55%. Глаукома в сочетании с псевдоэксфолиативным синдромом протекает тяжелее обычной открытоуголь-ной глаукомы с более высоким уровнем ВГД и чаще оканчивается терминальной стадией.
Пигментная глаукома
Следует различать синдром пигментной дисперсии и пигментную глаукому. Первый характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. Пигментная глаукома возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии. Частота пигментной глаукомы составляет 1,1-1,5% всех случаев глаукомы.
Пигментную глаукому впервые описал S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77-90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин - 34 года, для женщин - 49 лет. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза. Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая открытоугольная глаукома нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживали изменения, характерные для гониодисгенеза.
Механизм развития синдрома пигментной дисперсии изучен О. Кэмпбеллом (1979). Он пришел к выводу, что при этом синдроме существуют условия для трения между задней поверхностью радужки в зоне ее средней периферии и пучками зоннулярных волокон при изменениях ширины зрачка. Эти условия заключаются в переднем положении зоннулярных волокон, значительной глубине передней камеры, западении кзади периферии радужки.
Клинически заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. В отличие от простой открытоугольной глаукомы, при пигментной глаукоме частым субъективным симптомом выступают радужные круги вокруг источника света, возникающие из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговицы, поэтому их отмечают постоянно при любом уровне ВГД. У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы могут быть вызваны выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе. Их не следует смешивать с приступами ЗУГ.
Пигментная глаукома возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста, для нее характерны глубокая передняя камера, открытый УПК. Гранулы пигмента откладываются на ресничном пояске, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1-6 мм и ширину до 3 мм. Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. Отложение гранул пигмента в УПК выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в УПК можно обнаружить задолго до повышения ВГД.
Глаукома с низким (нормальным) давлением
Этот термин объединяет разнородные заболевания, для которых характерны:
Можно выделить несколько разновидностей клинической картины. Например, больной страдает обычной открытоугольной глаукомой. Повышенное ВГД приводит к глаукоматозной экскавации ДЗН и соответствующим изменениям поля зрения. В дальнейшем вследствие атрофии переднего отдела сосудистой оболочки и особенно атрофических изменений ресничного тела продукция внутриглазной жидкости существенно уменьшается, и ВГД снижается до нормального уровня.
Несмотря на это, глаукоматозные изменения в зрительном нерве могут прогрессировать, так как процесс уже зашел достаточно далеко («перегоревшая глаукома»).
Возможно, что больной страдает обычной открытоугольной глаукомой, но ВГД повышается в такие часы, когда тонометрию обычно не проводят.
Статистические нормативы ВГД значительно шире индивидуальной нормы, поэтому стойкое повышение ВГД на 5-8 мм рт.ст. у лиц с низкой индивидуальной нормой может остаться незамеченным. Немаловажное значение в таких случаях имеет низкая и постоянно снижающаяся с возрастом толерантность ДЗН к ВГД. Клинически отмечают глаукоматозную экскавацию ДЗН и соответствующие изменения поля зрения. ВГД и коэффициент легкости оттока водянистой влаги из глаза находятся в пределах возможной нормы, однако первый показатель обычно заметно выше, а второй - ниже среднего нормального значения. Заболевание можно рассматривать как вариант открытоугольной глаукомы с крайне низкой толерантностью зрительного нерва к офтальмотонусу.
Острые нарушения общей гемодинамики (кровотечения, гиподинамические кризы) могут привести к возникновению синдрома глаукомы с низким давлением, возможно, из-за снижения внутричерепного давления. Если эти кризы не повторяются, то заболевание приобретает стационарный характер и больные не нуждаются в специальном лечении.
П. Личтер и Дж. Хендерсон (1978) описали состояние, которое они назвали инфарктом зрительного нерва. Инфаркт преламинарной части последнего возникает остро в нижневисочном отделе диска. У больного возникает ощущение помехи перед глазом, при исследовании поля зрения обнаруживают типичную дугообразную скотому с плотным ядром. На ДЗН иногда можно видеть кровоизлияние, которое исчезает через несколько недель. В результате инфаркта формируется экскавация, идущая в нижневисочный отдел диска и достигающая его края. Причина инфаркта неясна, однако больные, как правило, страдают общими сосудистыми заболеваниями.
Передняя ишемическая нейропатия - заболевание, связанное с циркулятор-ными нарушениями в сосудах, питающих головку зрительного нерва. В типичных случаях можно видеть бледный ишемический отек ДЗН и мелкие геморрагии. В дальнейшем развивается вторичная атрофия диска. Следует иметь в виду, что у некоторых больных в результате ишемической нейропатии формируется экскавация, которую клинически трудно отличить от глаукоматозной (S. Hayreh, 1974).
Врожденные аномалии ДЗН, включая «косой диск», колобому ДЗН, ямки на диске, обнаруживаемые при офтальмоскопии, врач может трактовать как глаукоматозную экскавацию ДЗН. Причинами ошибочного диагноза могут быть также высокая близорукость, престарелый возраст больного, нисходящая АЗН. В этих случаях нередко развивается неглубокая экскавация ДЗН, сочетающаяся с его побледнением и теми или иными изменениями поля зрения.
Таким образом, «глаукома с низким давлением» - сборное понятие, и его следует осторожно использовать в практической работе. В одних случаях это вариант первичной открытоугольной глаукомы, в других - заболевание, не имеющее ничего общего с глаукомой.
ДИАГНОСТИКА
Комплекс обследования включает: определение остроты зрения, биомикроскопию переднего отдела глазного яблока, гониоскопию, измерение ВГД, толщины роговицы обоих глаз в центральной зоне, оценку головки зрительного нерва, поля зрения, ретинального слоя нервных волокон.
Дифференциальная диагностика
Первичную открытоугольную глаукому дифференцируют от глаукомы с низким давлением и глазной гипертензии. Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глаукомная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый УПК. Глазная гипертензия характеризуется повышением ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.
Для дифференциальной диагностики с глаукомой с низким давлением «перегоревшей глаукомы» имеют значение повышение ВГД в анамнезе, выраженная атрофия стромы и пигментного листка радужки, атрофия цилиарных отростков, низкие значения коэффициента легкости оттока и минутного объема водянистой влаги. При глаукоме с низким давлением с «инфарктом зрительного нерва» большое значение имеет присутствие таких признаков, как острое начало, полное отсутствие динамики в состоянии поля зрения и головки зрительного нерва, нормальная величина показателей оттока водянистой влаги из глаза и ВГД, поражение только нижневисочного отдела диска.
Дифференциальная диагностика различных состояний, объединяемых понятием «глаукома с низким давлением», возможна, но трудна. Каждый больной нуждается в детальном обследовании и длительном наблюдении. Следует по возможности исключить заболевания, не имеющие отношения к глаукоме. Если офтальмотонус находится в зоне высокой или средней нормы, то целесообразно довести его до низких нормальных значений, используя медикаментозное, лазерное лечение или даже операцию. Следует исключить неправильное положение тела и головы во время работы и сна. Полезны консультация терапевта и невролога для диагностики и лечения общих сосудистых заболеваний и назначение курсового лечения для улучшения кровообращения и обменных процессов в глазу и головке зрительного нерва.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Повышение качества жизни и зрения, снижение цены лечения. Принципы лечения: ранняя диагностика, определение стадии глаукомы, выбор типа лечения, достижение целевого давления, нейропротекция.
Алгоритмы
Подходы к выбору лечения больных глаукомой: медикаментозная терапия (эффективна при рациональном ведении примерно у 60% больных глаукомой); лазерные вмешательства (эффективны у 50% больных в неотобранной группе); хирургическое лечение (нормализацию ВГД в отдаленные сроки отмечают не более чем у 85% оперированных).
Патогенетически ориентированное медикаментозное лечение глаукомы: снижение ВГД до толерантного уровня или до «давления цели», уменьшение ишемии в структурах глаза, коррекция нарушенного метаболизма, использование цито- и нейропротекторов, лечение сопутствующих заболеваний.
Алгоритм лечения глаукомы с повышенным ВГД:
*Торговое наименование - Косопт. Торговая марка Merck & Co., Inc., White House Station, NJ, USA. Глазные капли 5 мл (дорзоламида гидрохлорид 2% и тимолола малиат 0,5%), флакон Окуметр Плюс.
Алгоритм ведения глаукомы нормального давления:
Дополнительная нейропротекторная терапия (Ретиналамин*, пентагидрок-сиэтилнафтохинон, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридина сукцинат, супероксиддисмутаза) эффективна только при условии достижения «толерантного давления» любой из вышеперечисленных методик.
По данным клинических исследований, препараты бримонидина (Люксфен*) помимо выраженного гипотензивного действия также способны оказывать ней-ропротекторный эффект при длительном применении. Данное обстоятельство обеспечивает более высокую комплаэнтность при использовании пациентом нескольких препаратов в качестве гипотензивной терапии.
Принципы лечения псевдоэксфолиативной глаукомы такие же, как и для первичной открытоугольной глаукомы, с обязательной диспансеризацией больных. Для снижения ВГД используют офтальмогипотензивные препараты, лазерную трабекулопластику, фильтрующие операции, а при далеко зашедшей стадии - циклодеструктивные вмешательства.
Показания к консультации других специалистов
Показаны консультации терапевта и невролога при подозрении на глаукому с низким давлением для исключения патологии сердечно-сосудистой и нервной систем.
Примерные сроки нетрудоспособности
При хирургическом лечении - до 21 сут.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходимо соблюдение водно-питьевого режима (ограничение однократного приема жидкости до 500 мл); ограничение физических нагрузок, связанных с подъемом тяжестей и длительной работой с наклоном головы; строгое выполнение назначений врача по закапыванию гипотензивных средств; регулярное посещение врача для диспансерного наблюдения не менее одного раза в 3 мес.
ПРОГНОЗ
Прогноз при эксфолиативной глаукоме удовлетворительный при следующих условиях:
Псевдоэксфолиативный синдром отягощает течение глаукомы, однако прогноз при его своевременном выявлении и правильном лечении нельзя считать тяжелым. Своевременное снижение офтальмотонуса до целевого уровня позволяет остановить снижение зрительных функций, если не присоединяется другое сопутствующее заболевание.
*Торговое наименование - Косопт. Торговая марка Merck & Co., Inc., White House Station, NJ, USA. Глазные капли 5 мл (дорзоламида гидрохлорид 2% и тимолола малиат 0,5%), флакон Окуметр Плюс.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Волков В.В. Глаукома открытоугольная. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство». - 2008. - 352 с.
Глаукома. Национальное руководство / под ред. Е.А. Егорова. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2013. - 824 с.
Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б. и др. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы. - М., 2001. - 119 с.
Мошетова Л.К., Нестеров А.П., Егоров Е.А. Офтальмология. Клинические рекомендации. - 2006. - 237 с.
Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей / под ред. Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, В.П. Еричева. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 456 с. Нестеров А.П. Глаукома // М.: ООО «Медицинское информационное агентство». - 2008. - 360 с.
Нестеров А.П., Егоров Е.А. Классификация глаукомы // Клиническая офтальмология. - 2001. - Т. 2. - № 2. - С. 35-37.
Choplin N.T., Lundy D.C. Atlas of Glaucoma. - 2th ed. - London: Informa Healthcare, 2007. - 343 p.
Flammer J. Glaucoma - Bern: Verlag Hans Huber. - 2001. - 416 p.
Nesterov A.P., Egorov E.A. Pathological Phisiology of Primary Open Angle Glaucoma: the Optic Nerve Changes / Glaucoma, vol. 1. Ed. J.E. Cairns, Grune & Stratton. - 1986. - Р. 369-394. Schuman J.S. Imaging in glaucoma. - Slack Incorporated, Thorofare. - 1997. - 205 p. Shields M.B. Textbook of Glaucoma. - 4th ed. - Baltimore: Williams&Wilkins, 1998. - 588 p.
32.4. ПЕРВИЧНАЯ ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА
В.П. Еричев
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Понятие «глаукома» объединяет ряд заболеваний, клиническая манифестация которых характеризуется рядом признаков: оптической нейропатией и типичными изменениями зрительных функций (центрального и периферического полей зрения), атрофией (экскавацией) головки зрительного нерва, повышением внутриглазного давления выше безопасного уровня. Закрытоугольная глаукома является одной из форм первичной глаукомы. Отсутствие изменений зрительного нерва и полей зрения не исключает диагноз первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ) . Причиной повышения ВГД при ПЗУГ является препятствие для оттока водянистой влаги в результате частичной или полной блокады угла передней корнем радужки либо в результате зрачкового блока.
КОД ПО МКБ-10
Н40.2 Первичная закрытоугольная глаукома.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПЗУГ проявляется у людей старше 40 лет, с годами частота заболевания увеличивается. Закрытоугольная глаукома составляет 20-30% всех случаев первичной глаукомы. Женщины болеют чаще мужчин в соотношении 4:1. У жителей Кавказа ПЗУГ составляет примерно 6% всех глауком. Чаще выявляется у этнического коренного населения Юго-Восточной и Средней Азии, китайцев, эскимосов, этнических якутов, бурятов. Крайне редко встречается у афроамериканцев. Родственники первой линии имеют высокий риск заболевания, поскольку наследуют предрасполагающие анатомические особенности строения глазного яблока. Существует мнение о том, что ПЗУГ возникает на 5-7 лет раньше открытоугольной глаукомы; но это лишь потому, что последнюю позже диагностируют.
ПЗУГ крайне редко наблюдается у миопов, особенно часто возникает у пациентов с гиперметрической рефракцией.
ПРОФИЛАКТИКА
Не существует.
СКРИНИНГ
Особое внимание уделяется родственникам больных ПЗУГ первой линии, так как они часто наследуют анатомические предрасположенность к заболеванию.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По механизму закрытия угла передней камеры различают четыре основные формы ПЗУГ:
По стадиям заболевания ПЗУГ делят на начальную (I), развитую (II), далеко зашедшую (III), терминальную (IV). При начальной стадии границы поля зрения нормальные, но могут быть незначительные дефекты в парацентральной области (абсолютные и относительные скотомы). Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края. При развитой стадии - выраженные изменения в парацентральной зоне и сужение периферических границ поля зрения на 10-15° в верхнем или реже нижневнутреннем квадранте. Экскавация диска зрительного нерва носит краевой характер. При далеко зашедшей стадии периферические поля зрения сужены, доходя по отдельным меридианам до 15°. ДЗН с выраженной краевой экскавацией. При IV стадии полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией.
По степени компенсации ВГД (Р0) глаукому делят на:
По клиническому течению условно делят на:
ПАТОГЕНЕЗ
-
Значительную роль в патогенезе ПЗУГ играют анатомические предрасполагающие факторы.
-
Более мелкая передняя камера (в среднем на 1 мм), чем в глазах с открытым широким УПК (у женщин мельче чем у мужчин).
-
Увеличение размера хрусталика. Хрусталик растет в течение всей жизни, увеличение его переднезаднего размера приводит к смещению ближе к роговице, в то время как экваториальный рост ослабляет связочный аппарат, позволяя иридохрусталиковой диафрагме легко смещаться кпереди, делая переднюю камеру более мелкой.
-
Укорочение переднезадней длины глаза. Как правило, это сочетается с гиперметрической рефракцией, передним расположением хрусталика, маленьким диаметром роговицы. По этой причине нанофтальм увеличивает риск развития закрытоугольной глаукомы.
В патогенезе ПЗУГ важную роль играет повышение давления в задней камере, которое бывает и в норме выше из-за физиологической подвижности зрачка.
Расширение зрачка создает условие для образования складчатости корня радужки. Зрачковый блок вызывает повышение ВГД в задней камере, корень радужки смещается кпереди, формируя бомбаж радужки. Соприкосновение радужной оболочки с задней поверхностью роговицы, трабекулой и кольцом Швальбе вызывает блокаду УПК с последующим повышением ВГД. Если блокада УПК захватывает весь периметр, развивается острый приступ.
Наиболее частыми непосредственными причинами развития острого приступа глаукомы становятся переохлаждение, эмоциональные (отрицательные) нагрузки, медикаментозный мидриаз, работа, связанная с длительным наклоном головы, прием большого количества жидкости.
При закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой (рис. 32-17) блокада УПК происходит постепенно, развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры, сопровождающееся повышением ВГД и уплощением радужной оболочки. Этому может способствовать переднее расположение отростков цилиарного тела, переднее прикрепление радужки, формирование «клиновидного» профиля УПК с уменьшением объема его бухты.
В патогенезе «ползучей» закрытоугольной глаукомы (рис. 32-18) важное значение придается «наползанию» радужной оболочки на трабекулярную зону, формированию передних синехий, что и приводит к повышению ВГД.
Патогенез закрытоугольной глаукомы с витреохрусталиковым блоком до конца неясен. Предполагается, что в глазах с короткой переднезадней осью и относительно большим хрусталиком существует анатомическая связь между цилиарными отростками, хрусталиком и передней поверхностью СТ. Возникающий ток камерной влаги в СТ или ретровитреальное пространство вызывает образование дополнительных полостей, смещающих витреохрусталиковую диафрагму кпереди. Это давление в задней камере и ведет к окклюзии УПК, возникновению гониосинехий и органической блокаде угла. Возникает ситуация перманентного острого приступа. Злокачественная глаукома может быть спонтанной, но чаще всего (от 1,5 до 10% случаев) развивается после антиглаукомных операций.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком
Наиболее распространенной формой ПЗУГ является глаукома со зрачковым блоком. Она встречается в 60-80% всех случаев закрытоугольной глаукомы. Преимущественно болеют женщины.
Болезнь протекает приступообразно. В доприступном (латентном) периоде симптомов нет. Лишь при биомикроскопии можно обратить внимание на глубину передней камеры, которая мельче задней, некоторое смещение кпереди радужки и иродохрусталиковой диафрагмы в целом.
ВГД, как правило, остается в норме, и если не возникает острой ситуации, развивается хроническое закрытие угла.
Наиболее часто ПЗУГ со зрачковым блоком проявляется в виде острого и подо-строго приступов.
Клиническая картина острого приступа глаукомы отмечается сложным циклическим течением. А.П. Нестеров различает пять фаз, имеющих свою клиническую картину и механизмы развития.
В первой (пусковой) фазе возникает блокада УПК корнем радужки. Клиническая картина крайне скудная: усиливается перманентный бомбаж радужки. Закрытие УПК в тех сегментах, где он еще был открыт.
Во второй (фазе компрессии) из-за значительного усиления бомбажа прикорневой радужки бухта угла становится недоступной для проникновения в нее камерной влаги. Имеющаяся влага в углу оттекает через шлеммов канал, радужка еще больше присасывается к корнеосклеральной зоне, а трабекула, смещаясь, блокирует просвет в синус. ВГД резко повышается.
Клиническая манифестация наиболее выражена. Быстро прогрессируют одностороннее ухудшение зрения, боль в глазу и вокруг глаза (особенно надбровной дуге), появление радужных кругов при взгляде на источник света. При биомикроскопическом осмотре отмечают лимбальную и конъюнктивальную инъекцию, отек эпителия и стромы роговицы, снижение ее чувствительности, мелкую переднюю камеру с периферическим иридокорнеальным контактом, бомбаж радужки, расширение зрачка. Если возможна гониоскопия, можно увидеть полностью закрытый УПК. Уровень офтальмотонуса нарастает.
В третьей (реактивной) фазе отмечается усиление всех предшествующих клинических симптомов. Раздражение нервных рецепторов в радужной оболочке приводит к выбросу во влагу передней камеры медиаторов воспаления, усиливается проницаемость сосудов. Возникает отек радужной оболочки. Влага передней камеры из-за большого количества белка становится мутной. Внутриглазное давление достигает значительной величины. ДЗН, как правило, отечен, границы его размыты, вены расширены. Иногда это сопровождается тошнотой и рвотой.
В четвертой фазе (фаза странгуляции) в результате асептического воспаления и некроза в условиях нарушения кровообращения и механического воздействия (высокий уровень ВГД) возникают характерные для острого приступа глаукомы клинические симптомы. Среди них очаговая или сегментарная атрофия радужки, расширение и дислокация зрачка с отсутствием зрачковых и аккомодационных реакций, образование задних синехий по зрачковому краю, гониосинехий, вызывающих органическую блокаду УПК. При выраженной воспалительной реакции нередко отмечают распыление пигмента и значительное отложение фибрина или фибринозного экссудата в передней камере и области зрачка. Такую клиническую картину для избежания диагностических ошибок необходимо дифференцировать с пластическим передним увеитом, протекающим с офтальмогипертензией.
Пятая фаза (фаза обратного развития) характеризуется значительным угнетением продукции камерной влаги. Это приводит к снижению давления в задней камере, уменьшению бомбажа радужки, смещению кзади и частичному открытию УПК. При выраженных гониосинехиях открытие угла практически невозможно. Такие изменения, как сегментарная атрофия радужки, деформация и паралитическое расширение зрачка, гониосинехии, остаются навсегда.
Подострый приступ глаукомы не имеет яркой клинической картины, и ее манифестация зависит от степени закрытия УПК. Больные могут жаловаться на периодическое выпадение участков видения, появление радужных кругов вокруг источника света из-за отека эпителия роговицы (зона синего спектра располагается ближе к источнику). При этом могут быть глазной дискомфорт, головная боль. Зрачок умеренно расширен, УПК закрыт, но не на всем протяжении. Офтальмотонус может достигать высоких значений.
Хроническое течение закрытоугольной глаукомы с относительным зрачковым блоком возникает после неоднократных острых и подострых приступов в результате синехиальной блокады УПК и дистрофических изменений тканей дренажной зоны и цилиарного тела.
В случае стойкого повышения ВГД глаукоматозный процесс (изменения зрительных функций, ДЗН) приобретает схожие черты с течением первичной откры-тоугольной глаукомы.
Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой
Характеризуется закрытым УПК, нормальной глубиной передней камеры, отсутствием бомбажа радужной оболочки. Отростки цилиарного тела имеют переднее расположение (атипичное). Встречается чаще у лиц молодого возраста, чем глаукома со зрачковым блоком, для которой характерен любой возраст. При расширении зрачка корень радужки полностью блокирует УПК с развитием картины острого приступа. Отличительной особенностью является неэффективность иридэктомии; миотики, наоборот, оказывают хороший гипотензивный эффект.
Закрытоугольная глаукомя с укороченным углом («ползучая» глаукома)
Относится к редким формам, встречается в 7-12% среди всей закрытоугольной глаукомы. Чащу страдают женщины. Возникает в результате постепенной и прогрессирующей синехиальной блокады УПК, распространяясь циркулярно, но не всегда равномерно. Гониоскопической особенностью является то, что радужка чаще отходит от склеральной шпоры или трабекулы, формируя гониосинехии разной высоты. Из-за образовавшихся таким образом синехий радужка «переползает» на трабекулу, создавая препятствие для оттока камерной влаги. Передняя камера обычно средней глубины.
Течение, как правило, хроническое, но могут быть эпизоды, напоминающие подострый приступ глаукомы. При недостаточно эффективном лечении развиваются типичные изменения диска зрительного нерва и характерные дефекты полей зрения.
Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома)
Редко встречающаяся, но крайне тяжелая по течению и прогнозу форма. Характерными клиническими признаками злокачественной глаукомы являются мелкая передняя камера, закрытый УПК по всей окружности, высокий уровень ВГД, относительный или абсолютный зрачковый блок. При спонтанной форме злокачественной глаукомы, как правило, переднезадняя длина глаза меньше 22,0 мм. Назначение миотиков вызывает парадоксальную реакцию: иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, усиливается зрачковый блок, внутриглазное давление повышается.
Злокачественная глаукома чаще всего развивается после антиглаукомных операций. В этих случаях заболевание имеет некоторые отличительные особенности. Фильтрационный вал не выражен, передняя камера мелкая на всем протяжении или отсутствует (может сохраняться щелевидной в области зрачка). При выраженной клинической картине возможен корнеохрусталиковый контакт на всем протяжении с образованием передних синехий. При гониоскопии в базальной колобоме радужки можно увидеть развернутые кпереди отростки цилиарного тела, нередко имеющие контакт с экватором хрусталика. Это подтверждается и при ультразвуковой биомикроскопии. Трудной для визуализации остается возможность обнаружения полостей в стекловидном теле. ДЗН бледен или атрофичен (в зависимости от стадии процесса), с четкими границами, возможны стриарные геморрагии по краю диска.
ДИАГНОСТИКА
Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком.
При латентно протекающей ПЗУГ диагноз, как правило, ретроспективный, основанный на судьбе парного глаза, перенесшего острый приступ глаукомы. Если острого приступа не было, ситуация рассматривается как анатомическая особенность глаза. Симптомы отсутствуют, только при биомикроскопии можно выявить относительное обмельчение передней камеры, связанное со смещением иридохрусталиковой диафрагмы кпереди. Гониоскопия свидетельствует о закрытии УПК, при этом зоны трабекулы и шлеммова канала без компрессии не просматриваются, по крайней мере на большем протяжении.
Диагноз подострого приступа глаукомы основывается на очень скудных клинических показаниях, которые нередко могут отсутствовать вовсе. Это легкое затуманивание, радужные круги вокруг источника света, дискомфорт в глазу, иногда головная боль в области лба и надбровья. При осмотре можно обнаружить незначительную инъекцию, легкий отек роговицы, некоторое расширение зрачка. Гониоскопически можно выявить разную степень блокады УПК. Уровень ВГД может значительно повышаться за счет выраженной ретенции камерной влаги. Как правило, подострый приступ не оставляет видимых последствий.
Диагноз острого приступа глаукомы обычно не вызывает затруднений. Пациент жалуется на возникшую боль в глазу, надбровье и соответствующей половине головы, снижение зрения, иногда значительное. При осмотре: застойная инъекция, может сопровождаться хемозом конъюнктивы. Нарушается прозрачность роговицы, она становится отечной, могут появляться буллезные изменения; значительно теряется чувствительность. Передняя камера мелкая, иногда сохраняется только в области зрачка. Во время острого приступа водянистая влага может терять прозрачность из-за увеличения содержания в ней белка (хорошо видно после купирования отека роговицы). Радужная оболочка имеет застойную гиперемию, рисунок стушеван. Зрачок паралитически расширен, имеет неправильную форму. В последующем развивается секторальная атрофия стромы радужки. При возможном набухании хрусталика и потери им прозрачности область зрачка приобретает серовато-зеленый оттенок. В тех случаях, когда возможна офтальмоскопия, ДЗН представляется отечным, со стушеванными границами, расширенными полнокровным венами. ВГД повышается до очень высоких значений. При гониоскопии, которая возможна после снятия отека роговицы в результате энергичной гипотензивной терапии, выявляется закрытый УПК на всем протяжении. Некоторые офтальмологи подвергают диагноз сомнению, если на парном глазу при гониоско-пии не выявляется узкий угол.
Хроническое течение следует рассматривать как следствие острых приступов глаукомы с явно выраженными органическими изменениями прежде всего дренажной системы, что свидетельствует о явных признаках вторичности процесса.
Закрытоугольная глаукома с укорочением угла или «ползучая» глаукома, как правило, протекает бессимптомно. Имеет особенности гониоскопической карты, выражающиеся в том, что вершиной угла часто служит не цилиарное тело, а корень радужки. При этом ход фокальной световой линии, не смещаясь, переходит на радужную оболочку.
Глаукома с плоской радужкой характеризуется закрытым углом и типичным (плоским) прикреплением радужки. Эта особенность строения радужки делает переднюю камеру более мелкой на периферии и относительно глубокой в центре.
Диагноз глаукомы с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома) важен и сложен. При спонтанной первичной злокачественной глаукоме передняя камера всегда мелкая, УПК закрыт, высокий уровень ВГД, относительный зрачковый блок.
Для злокачественной глаукомы после антиглаукомных операций характерна смешанная инъекция разной степени выраженности, практически отсутствуют признаки наружной фильтрации через вновь созданные пути оттока, передняя камера мелкая до щелевидной или сохраняется только в области зрачка. При гониоскопии в просвете базальной колобомы можно увидеть направленные кпереди и контактирующие с экватором хрусталика отростки цилиарного тела. ВГД повышено или очень высокое. Если роговица и хрусталик достаточно прозрачны, при биомикроскопии можно увидеть в стекловидном теле свободные зоны. Ультразвуковая биомикроскопия позволяет получить важную дополнительную информацию: переднее положение цилиарного тела и иридохрусталиковой диафрагмы, изменения объема и конфигурации задней камеры, укорочение переднезадней оси, дополнительно содержащие внутриглазную жидкость камеры в стекловидном теле.
АНАМНЕЗ
Ввиду того что ПЗУГ протекает волнообразно, в межприступный период жалоб, как правило, нет. Симптомы, указывающие на глазную патологию, появляются при подостром и остром приступе глаукомы. При продвинутых стадиях заболеваниях, когда глаукоматозный процесс принимает хронический характер, жалобы схожи с теми, которые предъявляют пациенты с первичной открытоугольной глаукомой.
Заболевание двустороннее, но острый приступ редко развивается на обоих глазах одновременно.
Непосредственной причиной острого приступа в анамнезе часто считают стресс, перевозбуждение, нервно-психическую утомляемость, длительную работу с наклоном головы, чрезмерно большой объем принятой жидкости, переохлаждение, индуцированный мидриаз. Следует обращать внимание на возможные общие жалобы: головную боль, тошноту, рвоту, кишечные расстройства.
ФИЗИКАЛЬНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Как правило, не проводятся.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагноз ПЗУГ обычно не вызывает затруднений. В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать острый приступ глаукомы с иридоциклитом, для которого характерны перикорнеальная инъекция, прозрачная блестящая не теряющая чувствительность роговица, нормальная глубина передней камеры (редко может быть неравномерной), гиперемия и сглаженность рельефа радужки, более узкий, чем на здоровом глазу, зрачок, преобладание болей в глазу, ВГД в пределах нормы или понижено (иногда может быть повышено).
На высоте острого приступа глаукомы при отсутствии специалиста возникает необходимость дифференцировать с приступом мигрени, гипертоническим кризом, желудочно-кишечной инфекцией, острым животом.
Злокачественную глаукому, развившуюся в послеоперационном периоде, следует дифференцировать с синдромом мелкой передней камеры, в понятие которого входят циллиохореидальная отслойка, гиперфильтрация, наружная фильтрация, циклодиализная щель.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Необходимости в консультации других специалистов, как правило, нет.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
При остром приступе: «Острый приступ первичной закрытоугольной глаукомы».
При хроническом течении: «Первичная закрытоугольная глаукома IIa, оперированная глаукома».
ЛЕЧЕНИЕ
Цель лечения
Показания к госпитализации
Немедикаментозное лечение
В комплекс мероприятий для купирования острого приступа глаукомы входят:
Медикаментозное лечение
Общие принципы. Лечение направлено на снижение ВГД до безопасного уровня, что предполагает создание условий для сохранения зрительных функций. При хроническом течении, сопровождающемся отсутствием стойкой нормализации ВГД, рекомендуют местно:
β-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказания) - тимолола малеат 0,25-0,5% по 1 капле 2 раза в день, бетаксолол (Бетоптик*) 0,5% по 1 капле 2 раза вдень, проксодолол 1% по 1 капле 2 раза в день;
Для купирования острого приступа глаукомы используются следующие ЛС.
Местно:
Системно:
ЛС, использующиеся при злокачественной глаукоме, следующие.
Местно:
-
циклоплегики - атропин (Атропина сульфат*) 1% по 1 капле до 6 раз в день, циклопентолат (Цикломед*) 1% по 1 капле до 6 раз в день, тропикамид + фенилэфрин (Мидримакс*) по 1 капле до 4 раз в день;
-
β-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний); см. выше;
-
адренергические антогонисты - клонидин 0,25-0,5% по 1 капле 2 раза в день, бримонидин (Альфаган Р*) 0,15% по 1 капле до 3 раз в день, бримонидин (Люксфен*) по 1 капле 2 раза в день;
-
стероидные противовоспалительные препараты - дексаметазон 0,1% до 4 раз в день;
-
нестероидные противовоспалительные средства - диклофенак 0,1% по 1 капле до 4 раз в день, индометацин (Индокаллир*) 1% по 1 капле до 4 раз в день, непафенак (Неванак*) по 1 капле до 4 раз в день, бромфенак (Броксинак*) 0,09% по 1 капле 2 раза в день;
Cистемно:
Лазерное лечение
Профилактическую иридэктомию (рис. 32-19) выполняют на одном глазу, если в анамнезе на парном был острый или подострый приступ. Если оба глаза имеют латентно протекающую ПЗУГ и нет никаких диагностических приемов, позволяющих точно установить, разовьется ли острый приступ глаукомы в будущем, необходимо проведение профилактической иридэктомии на обоих глазах. В 15-25% случаев профилактическая иридэктомия не предотвращает развития острого приступа глаукомы.
Профилактическая лазерная иридэктомия малоэффективна при «ползучей» ПЗУГ и неэффективна при глаукоме с плоской радужкой.
С лечебной целью лазерную иридэктомию выполняют при подостром и остром приступе глаукомы. В последнем случае она эффективна при умеренно выраженных изменениях.
При злокачественной глаукоме лазерную иридэктомию проводят даже в том случае, если во время предыдущей антиглаукоматозной операции уже было сформировано иридотомическое отверстие. Кроме этого, лазер используют для гиалоидотомии и циклофотокоагуляции.
Хирургическое лечение
Показания: отсутствие нормализации ВГД, сопровождающееся снижением зрительных функций; некупирующийся в течение суток острый приступ глаукомы; неэффективность медикаментозного и лазерного лечения, в том числе при злокачественной глаукоме.
Базовая операция - синустрабекулэктомия с многочисленными модификациями. Эффективной считается операция иридоциклоретракции по М.М. Краснову. В начальных стадиях может быть эффективной микроинвазивное дренирование задней камеры по Х.П. Тахчиди. При наличии факторов риска развития рубцовой блокады вновь созданных путей оттока применяют цитостатики и антиметаболиты. Дренажная хирургия рекомендована при неэффективности синусотрабекулэк-томи с применением антиметаболитов.
При злокачественной глаукоме, особенно развившейся после хирургического вмешательства, рассматриваются три типа хирургической тактики: операции на стекловидном теле (витреоаспирация, передняя и тотальная витрэктомия); экстракция хрусталика вне зависимости от степени его помутнения; комбинированные вмешательства (витреоленсэктомия).
Примерные сроки нетрудоспособности зависят от тяжести клинической картины. При определенной потере зрительных функций определяется инвалидность.
Дальнейшее ведение
Все больные глаукомой нуждаются в активном диспансерном наблюдении, предусматривающим строгий контроль за состоянием глаукоматозного процесса и предупреждение необратимых изменений.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)
Особенности строения глаза при ПЗУГ делают необходимым соблюдение больным определенных рекомендаций. Не рекомендуется длительное пребывание в темноте; выполнение работы, связанной с длительным наклоном головы; контрастная смена температур (купание в холодной воде); переохлаждение; посещение парных бань; тяжелая физическая работа (такелажная, статические упражнения); желательно исключить курение и алкоголь; ограничить прием жидкости до физиологической нормы; избегать эмоциональных стрессов.
ПРОГНОЗ
Относительно благоприятный при латентном и хроническом течении. При приступообразном течении прогноз менее благоприятный, так как уровень офтальмотонуса плохо контролируется, размахи суточных колебаний ВГД значительны, что вызывает быстрое прогрессирование процесса. При злокачественной глаукоме прогноз всегда серьезный или неблагоприятный.
32.5. ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА
В.Н. Алексеев
Вторичная глаукома - глаукоматозная нейрооптикопатия, развивающаяся вследствие перенесенной или текущей патологии органа зрения.
КОД ПО МКБ-10
H40.3 Глаукома вторичная посттравматическая.
H40.4 Глаукома вторичная вследствие воспалительного заболевания глаза.
H40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз.
H40.6 Глаукома вторичная, вызванная приемом ЛС.
H40.8 Другая глаукома.
H40.9 Глаукома неуточненная.
H42.0 Глаукома при болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ.
H42.8 Глаукома при других болезнях, классифицированных в других рубриках.
ПРОФИЛАКТИКА
Зависит от вида вторичной глаукомы.
СКРИНИНГ
Измерение ВГД.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Патогенетическая классификация.
Клинико-этиологическая классификация.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Вторичная открытоугольная глаукома
В зависимости от структуры, препятствующей оттоку внутриглазной жидкости, выделяют три типа вторичной открытоугольной глаукомы.
При трабекулярной глаукоме трабекулярная сеть может быть изменена вследствие отека (ириты, вызываемые Herpes zoster) или рубцевания (при посттравматической глаукоме с углублением радужно-роговичного угла).
Вторичная закрытоугольная глаукома
При вторичной закрытоугольной глаукоме отток жидкости уменьшается из-за наложения периферической части радужки на трабекулы вследствие:
ДИАГНОСТИКА
Инструментальные исследования
Данные измерения ВГД, периметрии, других методик, применяемых при глаукоме. Инструментальные исследования при вторичной глаукоме мало отличаются от стандартных исследований, применяемых при первичной глаукоме, и включают:
Пример формулировки диагноза
Глаукома вторичная неоваскулярная открытоугольная.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Сохранение функций органа зрения, снижение ВГД.
Показания к госпитализации
Необходимость уточнения диагноза и режима гипотензивной терапии, хирургическое лечение.
Медикаментозное лечение
Гипотензивная терапия. Другие виды медикаментозного лечения зависят от вида глаукомы.
Хирургическое лечение
Лазерные вмешательства.
Гипотензивная хирургия.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Пигментно-дисперсный синдром
Пигментно-дисперсный синдром - обычно двустороннее состояние, характеризующееся высвобождением гранул пигмента из пигментного эпителия радужки и их отложением в переднем отрезке глаза.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Пигментно-дисперсный синдром более распространен среди белого населения, может наследоваться по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью. Миопия - предрасполагающий фактор к фенотипическому проявлению и развитию вторичной открытоугольной глаукомы.
ПАТОГЕНЕЗ
Отслойка пигмента обусловлена механическим трением заднего пигментного листка радужки о волокна ресничного пояска из-за избыточного выгибания кзади средне-периферической части радужки. Кроме того, возможно повышение восприимчивости самого измененного пигментного эпителия к трению, в связи с чем у некоторых пациентов требующие небольших усилий физические упражнения могут провоцировать эпизоды дисперсии пигмента в сочетании с повышением ВГД.
Повышение ВГД связано с закупоркой гранулами пигмента интратрабекулярных пространств, вторичным повреждением трабекул, спадением и склерозом. Следует знать о том, что прогибание радужки кзади обусловлено обратным зрачковым блоком, при котором транзиторное повышение давления в передней камере глаза относительно задней выгибает радужку кзади, что вызывает иридозонулярное соприкосновение (контакт). Это подтверждается тем, что количество слущиваемого пигмента снижается при уменьшении вогнутости (кривизны) радужки при помощи средств, суживающих зрачок. Кроме того, это состояние может возникать в результате относительного зрачкового блока в связи с возрастным увеличением толщины хрусталика.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Классическая триада пигментно-дисперсного синдрома:
-
трабекулярная гиперпигментация (рис. 32-20, см. цв. вклейку).
Пигментная глаукома
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Примерно у 50% пациентов с пигментно-дисперсным синдромом развивается хроническая открытоугольная глаукома. Мужчины страдают этим заболеванием чаще, чем женщины, в соотношении примерно 2:1. В связи с этим очень важно наблюдение пациентов с данным синдромом, особенно лиц мужского пола с миопией и веретенами Крукенберга. Однако начальное ВГД, соотношение «экскавация-диск» и степень гиперпигментации трабекул неинформативны в определении лиц, у которых впоследствии разовьется глаукома. Для пациентов с пигментной глаукомой более характерна повышенная чувствительность к стероидам по сравнению с остальным населением.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание возникает обычно в возрасте 30-40 лет, причем у женщин оно имеет тенденцию возникать на 10 лет позже, чем у мужчин.
Симптомы заболевания такие же, как и при первичной открытоугольной глаукоме, однако в данном случае внезапное освобождение пигмента, связанное с мощными движениями зрачка или сильными физическими упражнениями, может провоцировать резкое повышение ВГД, отек роговицы, радужные круги.
ВГД изначально нестабильное, поэтому единичное нормальное ВГД не исключает возможность развития глаукомы. У некоторых пациентов значение ВГД выше и колебания его чаще, чем при первичной открытоугольной глаукоме. При постановке диагноза достаточно прогрессирующего заболевания в одном глазу и относительно небольших изменений в другом.
ДИАГНОСТИКА
Инструментальные исследования
Биомикроскопия с помощью щелевой лампы
Обнаруживают веретено Крукенберга, состоящее из веретенообразного отложения пигмента на эпителии роговицы (рис. 32-21, см. цв. вклейку). В некоторых случаях пигмент распределен менее равномерно. Несмотря на то что веретено Крукенберга обычно наблюдают при пигментно-дисперсном синдроме, его нельзя считать ни универсальным, ни патогномоничным признаком данного заболевания.
Характерны крупные гранулы пигмента на передней поверхности радужки, которые преимущественно откладываются внутри ее борозд (рис. 32-22, см. цв. вклейку). На передней поверхности хрусталика также могут быть отложения пигмента. На задней поверхности хрусталика пигмент может располагаться в виде линии в месте соприкосновения хрусталика и СТ (в зоне кольцевой связки Вигера). Отмечают также атрофию радужки в результате потери пигментного эпителия со среднепериферических участков радужки. Атрофия выглядит как щеле-видные просвечивающие дефекты (рис. 32-23, см. цв. вклейку). Просвечивание радужки достигается узким лучом 1 мм, совпадающим с осью микроскопа. Таким образом, подсвечивание происходит через зрачок, и радужку осматривают при малом увеличении.
Для пигментной глаукомы характерна очень глубокая передняя камера глаза (рис. 32-24, см. цв. вклейку).
Гониоскопия
При гониоскопии обнаруживают:
-
гиперпигментацию трабекул (рис. 32-25, см. цв. вклейку).
Пигментация более выражена в задней части трабекулы и формирует плотный поясок, охватывая всю окружность трабекулярной сети. При тщательном рассматривании можно увидеть, что гранулы пигмента лежат и на поверхности, и между трабекулами. Кроме того, пигмент можно увидеть кпереди от кольца Швальбе.
Офтальмоскопия
При офтальмоскопии периферической части сетчатки обнаруживают решетчатую дистрофию.
Дифференциальная диагностика
Первичная открытоугольная глаукома может протекать с гиперпигментацией трабекул, но пигмент расположен более локально (сегментарно), чем при пигментно-дисперсном синдроме. Для первичной открытоугольной глаукомы характерен более пожилой возраст больного, а также отсутствие веретена Крукенберга и дефектов радужки.
Псевдоэксфолиативный синдром. Возможна гиперпигментация трабекул и наличие пигмента в переднем отрезке глаза. Однако просвечивающие дефекты радужки более характерны по краю зрачка, чем по периферии. В отличие от пигментной глаукомы, псевдоэксфолиативная глаукома обычно поражает пациентов старше 60 лет и развивается в 50% случаев в одном глазу. Мужской пол и миопия не служат для нее предрасполагающими факторами.
Псевдофакическая пигментная глаукома, при которой трение заднекамер-ной ИОЛ о заднюю поверхность радужки приводит к освобождению пигмента и закупорке дренажной системы.
Пример формулировки диагноза
Вторичная открытоугольная пигментная глаукома с высоким давлением.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Такое же, как и при первичной открытоугольной глаукоме. Препараты, суживающие зрачок, могут быть эффективными, поскольку не только повышают отток внутриглазной жидкости, но и уменьшают иридозонулярный (радужно-поясковый) контакт.
Эффективным препаратом считают пилокарпин (1% раствор 3 раза в день по 1 капле). Препараты для местного использования применяют постоянно под контролем уровня ВГД.
Хирургическое лечение
Лазерная трабекулопластика эффективна в большинстве случаев, однако у более молодых больных она позволяет получить лучшие результаты. Очень важно не «перелечить» глаза с сильно пигментированным углом и начинать лечение с относительно низкой мощности лазера. По меньшей мере у 1/3 пациентов необходимо проведение трабекулотомии в течение 5 лет после лазерной трабекулопластики.
Трабекулотомия может потребоваться при резистентности к лекарственному лечению и лазерной трабекулопластике, причем у относительно молодых больных результат менее предсказуем. У больных с пигментной глаукомой в большем числе случаев, чем у больных первичной открытоугольной глаукомой, необходимо хирургическое вмешательство, причем мужчины нуждаются в нем раньше, чем женщины.
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависят от лечения и состояния глаза.
Дальнейшее ведение
При установке диагноза необходимо пожизненное диспансерное наблюдение.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Постоянное диспансерное наблюдение, регулярное использование местной терапии.
ПРОГНОЗ
Прогноз относительно хороший; с течением времени ВГД становится более контролируемым. В некоторых случаях возможно спонтанное разрешение глаукомы, которое может быть связано (а может быть и независимо) со снижением трабекулярной пигментации.
Неоваскулярная глаукома
КЛАССИФИКАЦИЯ
Принято деление неоваскулярной глаукомы на три стадии.
ЭТИОЛОГИЯ
Окклюзия ЦВС - наиболее частая причина неоваскулярной глаукомы; составляет примерно 36% случаев этого заболевания. Примерно у 50% людей с окклюзией ЦВС развивается неоваскулярная глаукома в течение 3 мес (100-дневная глаукома). Однако в некоторых случаях это время может быть сокращено до 4 нед или же превышать 2 года.
СД также служит причиной развития неоваскулярной глаукомы (примерно 32% всех случаев). Для больных с долго существующим СД (10 лет и более) и пролиферативной ДР характерен высокий риск развития неоваскулярной глаукомы. Риск заболевания снижается с помощью панретинальной фотокоагуляции, но повышается при экстракции катаракты (в частности интракапсулярной) или при частичной витрэктомии, осуществленной в глазу с ишемией сетчатки, а также при неадекватной лазерной терапии. Критический период для развития рубеоза радужки после экстракции катаракты - первые 3-4 нед. В связи с этим необходимо наблюдение за пациентом в этот период.
Другие причины:
ПАТОГЕНЕЗ
Неоваскулярная глаукома - относительно часто встречаемое и крайне тяжелое состояние, которое приводит к серьезному снижению зрения. Даже обычные воздействия в большинстве глаз с неоваскулярной глаукомой могут вызвать серьезные осложнения в результате диффузной и хронической ишемии сетчатки. Необходимо знать, что ткани сетчатки в результате хронической гипоксии продуцируют гепарин-связывающие факторы роста, которые участвуют в реваскуляризации участков в состоянии гипоксии. Эти факторы приводят к развитию вторичной неоваскуляризации сетчатки (пролиферативная ретинопатия), способной распространяться на передний сегмент глаза, что приводит к неоваскуляризации радужки (рубеоз радужки). В последующем прорастание соединительной ткани в радужно-роговичный угол приводит к повышению ВГД (в результате снижения оттока внутриглазной жидкости). Образующаяся в дальнейшем соединительнотканная мембрана приводит к развитию вторичной закрытоугольной глаукомы.
Следует подчеркнуть, что рубеоз радужки не синоним неоваскулярной глаукомы, так как в некоторых случаях рубеоз радужки не прогрессирует и в дальнейшем может самостоятельно разрешаться.
Рубеоз радужки
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ранними находками выступают слегка расширенные капилляры или красные пятнышки по краю зрачка. Этот признак можно легко не заметить, если не исследовать радужку под большим увеличением. Новые кровеносные сосуды (рис. 32-26, см. цв. вклейку) растут радиарно на поверхности радужки по направлению к радужно-роговичному узлу, иногда присоединяясь к расширенным кровеносным сосудам, создавая кружевной рисунок. В этой стадии ВГД нормальное и новообразованные сосуды могут исчезать (спонтанно или в результате соответствующего лечения).
ДИАГНОСТИКА
Кроме всех стандартных методов обследования, особое внимание уделяется биомикроскопии и гониоскопии. Может возникать васкуляризация угла без вовлечения зрачкового края, поэтому очень важно тщательное проведение гониоскопии у пациентов с повышенным риском развития неоваскулярной глаукомы, даже если зрачковый край и вся радужка не вовлечены.
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
Панретинальная фотокоагуляция может быть высокоэффективной в стимуляции регрессии новообразованных сосудов и предотвращении последующего прогрессирования глаукомы. В глазах с окклюзией ЦВС может потребоваться 2000-3000 (500 цм) прижиганий.
Ретинальная хирургия. Если рубеоз радужки возник после витрэктомии у больных СД с остаточной отслойкой сетчатки, то необходимо выполнять другие вмешательства для ликвидации отслойки сетчатки, после чего рубеоз часто регрессирует. После этого повторная фотокоагуляция сетчатки может оказаться эффективной.
Вторичная неоваскулярная открытоугольная глаукома
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Новообразованные кровеносные сосуды продолжают расти по поверхности радужки радиарно и соединяются с артерией ресничного тела. Новообразованные сосуды разрастаются по поверхности ресничного тела и склеральной шпоре, врастая таким образом в угол (рис. 32-27, см. цв. вклейку).
В УПК новообразованные сосуды древовидно разрастаются, формируя фибро-васкулярную пленку, которая блокирует трабекулу и дает начало вторичной закрытоугольной глаукоме.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Медикаментозная терапия такая же, как и при первичной открытоугольной глаукоме, однако следует избегать назначения средств, сужающих зрачок. Местное применение 1% раствора атропина и глюкокортикоидов способствует уменьшению воспаления.
Хирургическое лечение
Панретинальную фотокоагуляцию сетчатки следует выполнять во всех случаях, даже если ВГД вполне контролируемо медикаментозными средствами. Однако, несмотря на это, нужно помнить, что фотокоагуляция не влияет на образовавшуюся соединительнотканную мембрану.
Вторичная неоваскулярная закрытоугольная глаукома
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Соединительная ткань сокращается и подтягивает периферическую часть радужки к трабекуле в виде молнии. Основные характеристики:
-
помутнение внутриглазной жидкости, связанное с пропотеванием белков из новообразованных сосудов радужки;
-
выраженный рубеоз радужки (рис. 32-28, см. цв. вклейку).
К поздним изменениям относят изменение формы зрачка и эктропион зрачкового края радужки вследствие радиарного сокращения соединительной ткани (рис. 32-29, см. цв. вклейку).
ДИАГНОСТИКА
При гониоскопии отмечают образование синехий и закрытый угол, в результате чего невозможно увидеть структуры радужно-роговичного угла кзади от кольца Швальбе (рис. 32-20, см. цв. вклейку).
Дифференциальная диагностика
Первичная острая закрытоугольная глаукома. У пациентов с неоваскулярной глаукомой возможно внезапное появление приступов болей и чувства тяжести в глазу, которые могут маскироваться под первичную закрытоугольную глаукому. Однако, учитывая то, что облаковидные дефекты отекшей роговицы могут создавать трудности гониоскопическому исследованию, последнее обычно проводят после уменьшения отека с помощью местного применения глицерола или глюкозы. При гониоскопии другого глаза наблюдается нормальный радужно-роговичный угол, что помогает в дифференциальной диагностике.
Воспаление после витрэктомии у пациентов с СД может сочетаться с застойной инъекцией, проминенцией васкуляризированной радужки, а также с транзиторным повышением ВГД, что может быть ошибочно принято за неоваскулярную глаукому. Однако эти симптомы обычно исчезают при местном применении глюкокортикоидов.
Пример формулировки диагноза
Вторичная неоваскулярная открытоугольная глаукома.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Главная цель - уменьшение болевых ощущений и воспаления.
Медикаментозное лечение
Показано применение 0,5% раствора тимолола (2 раза в сутки по 1 капле постоянно), дексаметазона (3 раза в сутки по 1 капле до 1 мес).
Хирургическое лечение
Искусственные шунты в некоторых случаях могут способствовать повышению остроты зрения. ВГД может значительно снизиться, но у многих больных в последующем развивается субатрофия глазного яблока, поэтому главное в лечении - устранение боли.
Циклодеструктивные процедуры, такие, как циклокриотерапия и транссклеральный лазер (YAG или диодный), считают эффективными в сочетании с медикаментозной терапией. Они также показаны, когда уже нет надежды на восстановление зрительной функции глаза, так как могут усиливать степень ишемии и вести к субатрофии глазного яблока.
Если все методы оказались неэффективными, единственным решением считают эвисцерацию.
Показания к консультации других специалистов
В случае неоваскуляризации, связанной с СД, показана консультация эндокринолога, в случае посттромботической неоваскуляризации - консультация терапевта и контроль уровня АД и свертывающей системы крови.
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависят от тяжести процесса и методов лечения.
Дальнейшее ведение
Динамическое наблюдение, обследование.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Регулярное посещение офтальмолога, контроль ВГД и обязательное выполнение назначений.
ПРОГНОЗ
Неблагоприятный (для зрительных функций).
Воспалительные глаукомы
КЛАССИФИКАЦИЯ
В некоторых случаях повышение ВГД временно и безвредно, но чаще оно постоянно и обладает серьезным повреждающим действием. Существует четыре типа воспалительных глауком.
ПАТОГЕНЕЗ
При остром переднем увеите
В острой фазе переднего увеита ВГД обычно нормальное или понижено в результате сопутствующего блока ресничного тела. Однако иногда развивается вторичная открытоугольная глаукома вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости (обычно сразу, как только острое воспаление начинает утихать, а функция ресничного тела возвращается к норме). Этот эффект в известной степени безвредный, может быть вызван глюкокортикоидами или обусловлен сочетанием следующих механизмов.
-
Закупорка трабекулы клетками воспаления и частичками воспаленной ткани, которая может быть связана с повышенной вязкостью влаги передней камеры глаза вследствие пропотевания белков из кровеносных сосудов в зоне воспаления.
-
Острый трабекулит связан с воспалением и отеком трабекулярной сети и уменьшением вследствие этого межтрабекулярных пространств, что приводит к снижению скорости оттока. Считают, что острый трабекулит - возможная причина повышения ВГД у пациентов с передним увеитом, вызванным вирусом простого герпеса и herpes zoster.
-
Простагландины также могут быть связаны с повышением ВГД, хотя точный механизм их действия еще не ясен.
При хроническом переднем увеите
Главным механизмом снижения скорости оттока внутриглазной жидкости считают повреждение трабекул и/или их склероз в результате хронического трабекулита. Однако трудно с точностью определить встречаемость и важность этих механизмов, тем более что во многих глазах уже есть некоторое закрытие угла синехиями. В результате того, что при гониоскопии картина радужно-роговичного угла может быть очень разной, очень трудно связать повышение ВГД с повреждением трабекул. Теоретически угол должен быть открытым; у некоторых больных на трабекуле отмечают гелеобразный экссудат, напоминающий «картофельное пюре».
ДИАГНОСТИКА
Инструментальные исследования
Тонометрия
Мониторинг ВГД важен, так как врач, озабоченный купированием воспаления, может даже не заподозрить возможного повышения ВГД.
Колебания ВГД могут быть опасны для глаз при затруднении оттока внутриглазной жидкости в связи с хроническим передним увеитом, поэтому больных с пограничным ВГД следует госпитализировать для осуществления суточного измерения ВГД и проведения различных диагностических проб.
Гониоскопия
При остром переднем увеите или обострении хронического может быть блок ресничного тела, приводящий к временному понижению секреции внутриглазной жидкости (вследствие воспаления секреторного эпителия ресничного тела). Нормальное или даже пониженное давление в этом случае может ошибочно приводить врача к мысли о безопасности состояния. Восстановление же функции ресничного тела после уменьшения явлений увеита может провоцировать повышение ВГД (при постоянно пониженной скорости оттока).
В связи с этим обязательно следует проводить гониоскопию у всех пациентов с хроническим передним увеитом, а также проводить постоянное исследование ВГД и ДЗН до тех пор, пока не разрешится воспаление.
Механизм повышения ВГД может быть неясен. У пациентов с повышенной чувствительностью к глюкокортикоидам при лечении этими препаратами острого воспаления ВГД может повышаться.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику следует проводить с гипертензионными состояниями, которые носят временный характер. К тому же при гипертензии не отмечают изменений зрительного нерва и функций глаза.
Вторичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком
ПАТОГЕНЕЗ
Вторичная закрытоугольная глаукома обусловлена иридолентикулярными сращениями на протяжении 360° (seclusion pupillae). Зрачковый блок закрывает отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю, а повышение давления в задней камере вызывает бомбаж радужки. В тяжелых случаях бомбаж радужки приводит к уменьшению глубины передней камеры и контакту периферической части радужки с трабекулами и периферией роговицы. Если это происходит в глазу с активным воспалением, радужка прилипает к трабекуле и радужно-роговичный контакт становится постоянным с развитием передних периферических синехий. Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком в настоящее время встречается относительно редко. Фактически у большинства пациентов при «изоляции» зрачка имеется нормальное или пониженное ВГД, что связано с сопутствующим блоком ресничного тела.
ДИАГНОСТИКА
Биомикроскопия с помощью щелевой лампы показывает сращение зрачка с хрусталиком, бомбаж радужки и мелкую переднюю камеру (рис. 32-31, см. цв. вклейку).
При гониоскопии отмечают закрытый угол в результате радужно-трабекулярного контакта (рис. 32-32, см. цв. вклейку).
Идентационную гониоскопию с помощью четырехзеркальной гониолинзы Гольдмана или другой подобной гониолинзы используют для оценки характера закрытия радужно-роговичного угла: от аппозиционного контакта до синехиаль-ного закрытия (рис. 32-33, см. цв. вклейку).
Во время надавливания часть угла открывается силой, но некоторые постоянные периферические синехии остаются.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Местное лечение с помощью препаратов, понижающих выработку внутриглазной жидкости, эффективно при ВГД ниже 30 мм рт.ст. Ацетазоламид назначают при ВГД >30 мм рт.ст.
Осмотические диуретики (маннитол, глицерол) при воспалительных процессах в глазу менее эффективны в понижении ВГД, чем у пациентов с первичной острой закрытоугольной глаукомой.
Хирургическое лечение
Лазерную иридотомию осуществляют для восстановления сообщения между передней и задней камерой глаза. Этот метод лишь устраняет составляющие зрачкового блока и поэтому может быть эффективным, если, как минимум, 25% радужно-роговичного угла открыто. Кроме того, рекомендуют формировать несколько больших отверстий и осматривать больного через короткие временные интервалы, чтобы удостовериться, что они остаются открытыми.
Хирургическая иридэктомия показана, если проведение лазерной иридэктомии невозможно.
Вторичная закрытоугольная глаукома без зрачкового блока
ПАТОГЕНЕЗ
Хронический увеит способствует отложению и последующему сокращению (как бы уменьшению) кусочков воспаленной ткани в радужно-роговичном угле, которые подтягивают периферическую часть радужки к трабекуле, в результате чего возникает обширное и прогрессирующее синехиальное закрытие (рис. 32-34, см. цв. вклейку).
В глазу с изначально узким углом существует больший риск заболевания, чем при открытом угле. При гранулематозном (пролиферативном) воспалении с образованием воспалительных узелков также больше шансов для развития глаукомы, чем при непролиферативном увеите.
ДИАГНОСТИКА
Вторичная закрытоугольная глаукома, не связанная со зрачковым блоком, служит частой причиной повышения ВГД у пациентов с хроническим передним увеитом. Поскольку угол постепенно закрывается, то ВГД нарастает. Однако даже очень высокое ВГД (даже >50 мм рт.ст.) может протекать бессимптомно.
При биомикроскопии можно обнаружить глубокую переднюю камеру.
При гониоскопии обнаруживают передние периферические синехии.
Следует напомнить, что подавление воспалительного процесса при хроническом иридоциклите часто способствует снижению ВГД. Даже у больных глаукомой с ВГД 30-35 мм рт.ст. глаз может перейти в состояние гипотонии при быстром разрешении воспаления, поэтому крайне важно обращать особое внимание на ВГД, когда воспаление купируется.
Пример формулировки диагноза
Вторичная воспалительная открытоугольная глаукома.
ЛЕЧЕНИЕ
Воздержание от проведения какого-либо лечения возможно в случае слабого увеита при опасениях нарушить тонкое равновесие между сниженным оттоком внутриглазной жидкости и уменьшением ее выработки из-за блока ресничного тела.
Медикаментозное лечение
Лечение такое же, как и при вторичной закрытоугольной глаукоме, связанной со зрачковым блоком.
Хирургическое лечение
Трабекулотомия может быть эффективной в лечении данного заболевания, в частности в сочетании с антиметаболитами.
Циклодеструктивные методы применимы, если все другие способы лечения неэффективны.
Показания к консультации других специалистов
Показана консультация специалиста в зависимости от этиологии воспалительного процесса.
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависят от этиологии и тяжести процесса.
Дальнейшее ведение
Лечение основного заболевания, диспансерное наблюдение за ВГД и зрительными функциями.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Регулярное диспансерное наблюдение, выполнение назначений врача.
ПРОГНОЗ
Для зрения неблагоприятный.
Глаукома при увейте Фукса
Синдром Фукса - идиопатический односторонний хронический непролиферативный передний увеит с бессимптомным началом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее частым осложнением этого заболевания бывает катаракта, а более тяжелым - глаукома. Хотя и не существует эффективного лечения синдрома Фукса, обследование пациента следует проводить каждые 6 мес для исключения глаукомы, которая возникает в 30% случаев. У 50% больных с этим видом глаукомы находят серьезные осложнения при обследовании. У некоторых больных начало глаукомы провоцируется экстракцией катаракты. В начале процесса подъемы ВГД носят непостоянный характер. В большинстве случаев эта глаукома по типу открытоугольной. Считают, что она вызвана склерозом трабекулы, облитерацией интратрабекулярных пространств и гиалиновой мембраны внутренней поверхности трабекул.
ДИАГНОСТИКА
Пример формулировки диагноза
Вторичная глаукома при синдроме Фукса.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Местное гипотензивное лечение эффективно лишь у трети больных.
Хирургическое лечение
Трабекулоэктомию выполняют, если не помогают другие методы, поскольку ее эффективность намного ниже, чем при первичной открытоугольной глаукоме. Кроме того, рекомендуют проведение хирургического вмешательства с использованием антиметаболитов.
Показания к консультации других специалистов
В зависимости от состояния больного.
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависят от вида лечения и тяжести состояния.
Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение, гипотензивное лечение.
ПРОГНОЗ
Для зрения неблагоприятный.
Синдром Познера-Шлоссманна
Синдром Познера-Шлоссманна (глаукоматоциклический криз) характеризуется временными односторонними приступами острой вторичной закрытоугольной глаукомы, связанной с невыраженным передним увеитом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Предполагают, что причиной повышения ВГД служит острый трабекулит. Это очень редкое заболевание, поражающее людей молодого возраста, 40% из которых выступают носителями комплекса антигенов HLA-Bw54. Мужчины этим заболеванием страдают чаще женщин.
Подъемы ВГД могут тянуться от нескольких часов до нескольких дней; вокруг источника света из-за отека роговицы больной видит радужные круги. Очень редко беспокоит боль. Острые приступы носят односторонний характер, однако у 50% пациентов в различном возрасте отмечают двустороннее поражение глаз. Интервалы между приступами варьируют, причем с течением времени они обычно удлиняются, в редких случаях развивается хроническое повышение ВГД, которое ведет к увеличению экскавации ДЗН и сужению поля зрения.
ДИАГНОСТИКА
Биомикроскопия во время острых приступов
Сосуды конъюнктивы могут быть не изменены или слегка инъецированы. Обычно отмечают отек эпителия роговицы с несколькими роговичными преципитатами белого цвета в центре (рис. 32-35, см. цв. вклейку).
Тонометрия
Характерно очень высокое ВГД (40-80 мм рт.ст.). Во влаге передней камеры может присутствовать небольшое количество клеточных элементов.
Гониоскопия
При гониоскопическом исследовании обнаруживают открытый радужно-роговичный угол. До тех пор, пока это не будет установлено, данное заболевание очень легко можно спутать с первичной открытоугольной глаукомой, а отсутствие передних периферических синехий помогает в проведении дифференциального диагноза с другими глаукомами воспалительного характера.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение обострений осуществляют с местным использованием глюкокортикоидов для подавления воспалительного процесса и препаратов, подавляющих выработку внутриглазной жидкости, для снижения ВГД. Кроме того, может быть полезным применение НПВС.
Назначают дексаметазон (0,1% раствор 3-4 раза в день по 1 капле), диклофенак (0,1% раствор 3-4 раза в день по 1 капле), бринзоламид (1% раствор 3 раза в день по 1 капле).
Факолитическая глаукома
Факолитическая глаукома (lens protein glaucoma) - вторичная открытоугольная глаукома, встречающаяся у людей с перезрелой катарактой.
ПАТОГЕНЕЗ
Факолитическая глаукома возникает в результате закупорки трабекулы высокомолекулярными, растворимыми белками хрусталика, которые пропотевают через неповрежденную капсулу во внутриглазную жидкость. Некоторый вклад в образование трабекулярного блока также могут вносить макрофаги, фагоцитируя часть этих белков (см. рис. 32-36, см. цв. вклейку).
Следует отличать факолитическую глаукому от факоанафилактического (фако-антигенного) увеита - аутоиммунной реакции на белки хрусталика в связи с повреждением его капсулы.
ДИАГНОСТИКА
Факолитическая глаукома чаще встречается в неразвитых странах, где катаракту диагностируют на поздних стадиях.
Биомикроскопия
Характерна односторонняя перезрелая катаракта (рис. 32-37, см. цв. вклейку). Передняя камера глаза глубокая, а влага передней камеры может содержать беловатые частицы (рис. 32-38, см. цв. вклейку). Очень редко, в запущенных случаях эти беловатые частицы могут формировать псевдогипопион (рис. 32-39, см. цв. вклейку).
Гониоскопия
При гониоскопическом исследовании отмечают открытый радужно-роговичный угол, а иногда присутствие макрофагов, фагоцитировавших белки хрусталика (см. рис. 32-36, см. цв. вклейку).
Пример формулировки диагноза
Вторичная открытоугольная факолитическая глаукома.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение направлено на снижение ВГД в качестве подготовительного этапа предоперационного периода и включает ацетазоламид (0,25 г 2 раза в сутки), 50% глицерол (90 мл внутрь).
Хирургическое лечение
Как только при медикаментозном лечении нормализуется ВГД, катаракту следует удалить. Белковые частицы нужно вымыть из глаза и затем выполнить экстракцию катаракты. Имплантацию искусственного хрусталика в заднюю камеру нужно осуществлять очень осторожно, не повреждая область пояска при передней капсулотомии.
Показания к консультации других специалистов
В рамках подготовки к оперативному лечению.
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависят от течения послеоперационного периода.
Дальнейшее ведение
Наблюдение в поликлинике, контроль ВГД.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Своевременное лечение катаракты второго глаза.
ПРОГНОЗ
Благоприятный (при условии своевременного оперативного вмешательства).
Факоморфическая глаукома
Факоморфическая глаукома - острая вторичная закрытоугольная глаукома, обусловленная набухающей катарактой. Как и факолитическая глаукома, она более распространена в неразвитых странах.
ДИАГНОСТИКА
В анамнезе, как правило, отмечают постепенное снижение зрения и прогрессирование миопии. При осмотре картина сходна с первичной закрытоугольной глаукомой: мелкая передняя камера и расширенный зрачок.
При исследовании другого глаза отмечают наличие глубокой передней камеры и открытого роговично-радужного угла, исключая тем самым первичную закрытоугольную глаукому.
Пример формулировки диагноза
Вторичная закрытоугольная факоморфическая глаукома.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Начальная медикаментозная терапия такая же, как и при остром приступе закрытоугольной глаукомы. Назначают гипотензивную, противовоспалительную терапию.
Хирургическое лечение
Лазерную иридэктомию выполняют сразу после установления нормального ВГД.
После нормализации ВГД показана экстракция катаракты. Экстракцию катаракты следует осуществлять после того, как пройдет обострение. Несмотря на то, что экстракция катаракты с последующей имплантацией искусственного хрусталика - очень эффективный метод лечения в данном случае, существует риск повреждения задней капсулы и потери СТ. Кроме того, всегда обязательно проведение периферической иридэктомии.
Показания к консультации других специалистов
Консультации показаны для подготовки к хирургическому лечению.
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависят от течения послеоперационного периода.
Дальнейшее ведение
Наблюдение в поликлинике, контроль ВГД.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Своевременная операция на другом глазу.
ПРОГНОЗ
Благоприятный.
Эритроцитарная глаукома
Эритроцитарная глаукома - повышение ВГД вследствие травматической гифе-мы, обусловленное закупоркой трабекул эритроцитами.
ПАТОГЕНЕЗ
В некоторых случаях сгусток крови может закупорить зрачок, что считают одним из компонентов закрытоугольной глаукомы. В период от 3 до 5 дней может развиться повторное кровотечение (более тяжелое, чем первое). Частота повторного кровотечения составляет 5%. При серповидноклеточной анемии характерен повышенный риск развития осложнений после травматической гифемы.
ДИАГНОСТИКА
Основной признак эритроцитарной глаукомы - гифема.
Пример формулировки диагноза
Вторичная эритроцитарная глаукома.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
При уровне ВГД до 35 мм рт.ст. назначают 0,5% раствор тимолола (2 раза в сутки по 1 капле), 1% раствор бринзоламида (2 раза в сутки по 1 капле). При ВГД выше 35 мм рт.ст. можно применять ацетазоламид (по 0,25 г 2 раза в сутки внутрь) в сочетании с однократным приемом 50% глицерола (60 мл внутрь).
Хирургическое лечение
Хирургическое удаление крови с трабекулотомией или без нее показано в следующих случаях:
-
уровень ВГД >50 мм рт.ст. более 2 дней или >35 мм рт.ст. более 7 дней;
-
раннее пропитывание роговицы кровью, так как оно может привести к стойким помутнениям в течение нескольких часов;
-
тотальная гифема более 5 дней (для предотвращения образования передних периферических синехий, которые приводят к вторичной закрытоугольной глаукоме).
ОСЛОЖНЕНИЯ
Большинство травматических гифем относительно безвредные и кратковременные, однако у некоторых пациентов повышение ВГД на продолжительное время может оказывать повреждающее действие на ДЗН и вызывать пропитывание роговицы кровью. Последнее может возникать очень быстро, что впоследствии требует много времени для очищения роговицы. Для ДЗН опасным в этом случае считают ВГД >50 мм рт.ст. в течение 2 дней.
Показания к консультации других специалистов
Показана консультация гематолога.
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависят от быстроты рассасывания гифемы и применения хирургических манипуляций.
Дальнейшее ведение
Динамическое наблюдение, контроль ВГД.
ПРОГНОЗ
Размеры гифемы служат хорошим признаком для прогноза восстановления зрительных функций и риска возможных осложнений.
-
При гифеме, занимающей менее половины передней камеры глаза, риск повышения ВГД составляет примерно 4%, риск возникновения осложнений 22%, а остроту зрения по выздоровлению >0,3 отмечают в 78% случаев.
-
При гифеме, занимающей более половины передней камеры глаза, риск повышения ВГД составляет примерно 85%, риск возникновения осложнений и остроту зрения по выздоровлению >0,3 отмечают только в 28% случаев.
Глаукома в результате травматического смещения (рецессии) угла
Данная глаукома возникает в результате повреждения трабекулярной зоны при тупой травме.
ПАТОГЕНЕЗ
Рецессию (смещение) радужно-роговичного угла определяют гониоскопически в виде неравномерной по ширине полоски ресничного тела (рис. 32-40, см. цв. вклейку) и признаков повреждения на его передней поверхности (рис. 32-41, см. цв. вклейку). Несмотря на то, что в большом проценте случаев при травматической гифеме также отмечают признаки рецессии угла, только у 6-9% больных развивается глаукома спустя 10 лет. В связи с этим считают, что повышение ВГД происходит в результате повреждения трабекулы, а не из-за самой рецессии непосредственно. Однако в то же время чем больше площадь рецессии, тем выше риск глаукомы. В связи с тем, что глаукома может развиться по истечении нескольких месяцев и даже лет после повреждения, все пациенты после такой травмы подлежат регулярному обследованию.
ДИАГНОСТИКА
Данный диагноз следует иметь в виду, обследуя любого пациента с односторонней хронической глаукомой, так как это заболевание трудно диагностировать, если не установить в анамнезе наличия травмы глаза и определенных признаков перенесенного повреждения.
При биомикроскопии передняя камера может быть несколько глубже, чем в другом глазу. Зрачок может быть шире, чем в другом глазу, вследствие посттравматического мидриаза. Возможны небольшие надрывы, разрывы без признаков повреждения зрачковой каймы.
При гониоскопии можно обнаружить неравномерный, травмированный и спавшийся радужно-роговичный угол с отложением пигмента в области смещения. При очень давней травме в местах повреждения дефекты могут быть закрыты соединительной тканью. При беглом осмотре гиперпигментация в радужно-роговичном углу может быть ошибочно принята за пигментную глаукому, в частности, если на эндотелии роговицы также есть отложение пигмента. Очень важно сравнить радужно-роговичные углы обоих глаз, а также разные участки радужно-роговичного угла одного глаза.
Пример формулировки диагноза
Вторичная посттравматическая глаукома.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Такое же, как и при других видах вторичной открытоугольной глаукомы, однако оно часто бывает безуспешным так же, как и лазерная трабекулопластика.
Хирургическое лечение
Трабекулоэктомию с добавлением антиметаболитной терапии считают наиболее эффективным методом.
Операции аллодренирования проводят в случае неэффективности трабекуло-пластики.
Показания к консультации других специалистов
При подготовке к хирургическому вмешательству.
Примерные сроки нетрудоспособности
Индивидуально.
Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение. Контроль ВГД.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходимость диспансерного наблюдения.
ПРОГНОЗ
Относительно благоприятный.
Глаукома в результате нарушения оттока разрушенными эритроцитами
При глаукоме, вызванной разрушенными эритроцитами, трабекулярные пространства закупориваются разрушенными эритроцитами, которые проходят через СТ в переднюю камеру.
ПАТОГЕНЕЗ
В течение 2 нед нахождения в СТ эритроциты теряют гемоглобин и превращаются в неполноценные, разрушенные клетки, которые проходят через дефекты в СТ в переднюю камеру. В результате потери своей обычной эластичности эти клетки застревают в порах трабекулы и блокируют отток внутриглазной жидкости. Этот вид глаукомы встречается в следующих случаях.
-
При экстракции катаракты, осложненной кровоизлиянием в СТ и гифемой. В этом случае эритроциты из передней камеры уходят, а те, что попали в СТ, превращаются в неполноценные клетки и впоследствии проходят в переднюю камеру глаза. Это наиболее часто встречающийся тип.
-
Эти неполноценные эритроциты проходят в переднюю камеру вслед за экстракцией катаракты при уже существующем кровоизлиянии в СТ.
ДИАГНОСТИКА
При биомикроскопии эти неполноценные клетки выглядят как частички красновато-коричневого или защитного (с зеленым оттенком) цвета (рис. 32-42, см. цв. вклейку). Их нельзя путать с белыми клетками (лейкоцитами), так как это может привести к ошибочному решению использования антибиотиков и местных глюкокортикоидов.
Дифференциальная диагностика
Необходимо отличать от посттравматической глаукомы.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
См. выше.
Хирургическое лечение
При неэффективности медикаментозной терапии промывают переднюю камеру глаза для удаления этих клеток.
Заднюю витрэктомию совместно с промыванием выполняют лишь в исключительных случаях.
Радужно-роговичный эндотелиальный синдро
Радужно-роговичный эндотелиальный синдром (РЭС) состоит из трех очень редких и часто перекрывающих друг друга состояний:
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
РЭС, как правило, страдают молодые и среднего возраста женщины.
ПАТОГЕНЕЗ
Обычные составляющие РЭС - измененный эндотелиальный слой роговицы, который приобретает способность к миграции по передней камере на поверхность радужки. РЭС может приводить к глаукоме и/или поражению роговицы. Глаукома обусловлена образованием гониосинехий и закрытием угла в результате разрастания патологически измененных тканей. Для описания этого процесса был предложен термин «пролиферативная эндотелиопатия». С помощью полимеразной цепной реакции было установлено, что в основном числе случаев данного заболевания в клетках роговицы присутствует ДНК вируса простого герпеса. Другими словами, существует предположение, что это заболевание имеет вирусную природу.
ДИАГНОСТИКА
При биомикроскопии отмечают деформацию зрачка (corectopia). Характерна псевдополикория - наличие «второго зрачка» (рис. 32-42, см. цв. вклейку) при изначально нормальной радужке, а также атрофия радужки различной степени тяжести (рис. 32-44-32-46, см. цв. вклейку).
Эндотелий роговицы напоминает «чеканную серебряную монету» (рис. 32-47, см. цв. вклейку) подобно синдрому Фукса. В более тяжелых случаях в результате разрушения (декомпенсации) эндотелия возникает отек роговицы.
При гониоскопии видны широкие периферические передние синехии, которые часто тянутся до переднего пограничного кольца Швальбе (рис. 32-48, см. цв. вклейку).
Глаукома при этом синдроме возникает примерно в 50% случаев.
В классической форме три синдрома, включенные в РЭС, легко различимы. Однако в результате того, что они часто могут накладываться друг на друга, диагностика может быть трудна. Иногда во время наблюдения один синдром может переходить в другой. В целом диагностика зависит непосредственно от изменений радужки.
Прогрессирующая атрофия радужки характеризуется тяжелыми изменениями в строме, формированием отверстий, смещением зрачка в сторону образования синехий (рис. 32-49, см. цв. вклейку). В местах радужки между участками атрофии строма не изменена.
Невус радужки (Когана-Риза) - синдром, характеризующийся образованием множества невусов, покрывающих переднюю поверхность радужки (рис. 32-50, см. цв. вклейку) или пигментированных узлов на ножке (рис. 32-51, см. цв. вклейку).
Рисунок интактной радужки становится грязно-матовый. Атрофия радужки отсутствует у 50% больных, в остальных случаях она различна (обычно от слабо выраженной до средней степени). Деформация зрачка в некоторых случаях может быть очень выраженной. При диагностике важно отличать диффузную меланому радужки от невусов.
Синдром Чандлера характеризуется тяжелыми изменениями роговицы (рис. 32-52, см. цв. вклейку) и часто проявляется снижением зрения и видением радужных кругов вокруг источника света в результате отека роговицы. Атрофия стромы отсутствует в 60% случаев, в остальных случаях она может быть разной степени тяжести; смещение зрачка может быть как небольшим, так и средневыраженным. Глаукома в последних двух синдромах может быть не очень тяжелой, а ВГД при обследовании нормальным.
Пример формулировки диагноза
Вторичная глаукома при прогрессирующей атрофии радужки.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
В большинстве случаев неэффективно.
Хирургическое лечение
Трабекулотомия даже в сочетании с антиметаболитной терапией зачастую не бывает успешной из-за несостоятельности фильтрационной подушки. Во многих случаях используют искусственные шунты.
Примерные сроки нетрудоспособности
В зависимости от проведения хирургического лечения.
Дальнейшее ведение
Динамическое наблюдение.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Регулярная диспансеризация и строгое выполнение врачебных назначений.
ПРОГНОЗ
Неблагоприятный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Волощук И.Ф. Вторичная глаукома. - Киев, 1970. - 180 с.
Еригев В.П. Рефрактерная глаукома. Особенности лечения // Вестник офтальмологии. - 2000. - № 5. - С. 8-10.
Мулдашев Э.Р., Корнилаева Г.Г., Голимова В.У. Осложненная глаукома. - СПб.: Издательский дом «Нева». - 2005. - 192 с.
Нестеров А.П. Глаукома. - М.: Медицина, 1995. - 256 с.
Устинова Е.И. Туберкулез глаз и сходные с ним заболевания. - СПб.: Левша, 2002. - 276 с.
Ченцова О.Б. Туберкулез глаз. - М.: Медицина, 1990. - 254 с.
KanskiJ.J. Clinical ophthalmology: A Systematic Approach. Fourth edition // Oxford; Boston: Batterworth-Heinemann, 1999. - P. 183-319.
Kanski J.J. The eye in systemic disease. - London, Boston: Batterworth-Heinemann, 1990.
Moorthy R.S., Mermoud A., Baerveldt G. et al. Glaucoma associated with uveitis // Surv. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 47. - P. 361-394.
Shields M.B. Glaucomas associated with ocular inflammation // Text book of glaucoma. - Baltimore: Williams and Wilkins, 1989. - P. 295-310.
Van Buskirk E.M. Other secondary glaucomas // Text Book of ophthalmology. - London, 1994. - P. 58-62.
32.6. РЕДКИЕ ФОРМЫ ГЛАУКОМЫ
А.Г. Щуко, Т.Н. Юрьева
Среди всех видов глаукомы выделяют группу так называемых редких форм, составляющих 2,0-2,5% от данной нозологии. Их социальное и медицинское значение особенно велико в связи с тем, что формирование глаукомы происходит в детском и юношеском возрасте. Единой общепринятой классификации этих заболеваний в настоящее время нет. Редкие формы глаукомы можно классифицировать по механизмам развития ретенции внутриглазной влаги на следующие группы.
-
Глаукома, связанная с мезенхимальным дисгенезом - синдром Аксенфельда, синдром Ригера, синдром Петерса, синдром Франк-Каменецкого.
-
Вторичная закрытоугольная глаукома с прогрессирующим формированием эндотелиальной мембраны - иридокорнеальный эндотелиальный синдром (синдром Чандлера, синдром Когана-Риза, прогрессирующая эссенциальная мезодермальная атрофия радужки).
-
Вторичная открытоугольная глаукома, офтальмологически обусловленная - синдром пигментной дисперсии.
ГЛАУКОМА, СВЯЗАННАЯ С МЕЗЕНХИМАЛЬНЫМ ДИСГЕНЕЗОМ
Нарушения эмбриогенеза на одном из этапов формирования глазного яблока чаще всего сопровождаются явлениями мезенхимального дисгенеза в виде аномальных изменений структур радужно-роговичного угла или всех тканей переднего отрезка глаза. Упрощенно спектр патологий мезехимального дисгенеза распределен по лестничной схеме классификации Waring (рис. 32-53, см. цв. вклейку).
Синдром Аксенфельда-Ригера
Дисгенез Аксенфельда - состояние, при котором выявляют аномальные тяжи радужки, проходящие через УПК и прикрепленные к выступающей в переднюю камеру линии Швальбе (задний эмбриотоксон). Если этому сопутствует глаукома, аномалию называют синдромом Аксенфельда (рис. 32-54, см. цв. вклейку).
Синдром Ригера - состояние, при котором обнаруживают офтальмологические изменения, типичные для синдрома Аксенфельда, в сочетании со скелетными аномалиями (например, челюстная гипоплазия, микродентизм) и другими пороками развития.
КОД ПО МКБ-10
H40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз.
H21.2 Дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела.
H21.5 Другие виды спаек и разрывов радужной оболочки и цилиарного тела.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Наблюдают одинаково часто у мужчин и женщин. Может иметь спорадическое происхождение или наследоваться по аутосомно-доминантному типу. В 60% случаев развивается глаукома.
ЭТИОЛОГИЯ
Выявлена патология хромосомы 6, делеция хромосомы 13, в 30% случаев диагностируют вновь возникшие мутации и спорадическое появление синдрома.
ПАТОГЕНЕЗ
Недоразвитие дренажной системы, остатки мезодермальной ткани в УПК, а также множественные иридотрабекулярные тяжи (сращения радужки с кольцом Швальбе) приводят к снижению оттока внутриглазной жидкости и развитию глаукомы в раннем детском возрасте.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Кроме типичных изменений радужки и УПК для синдрома Ригера характерны гипоплазия верхней челюсти, широкая переносица, короткий губной желобок, а также патология зубов - маленькие конической формы зубы с широкими промежутками в зубном ряду (рис. 32-55) и частичная адентия. У больных выявляют пупочную и паховую грыжи, гипоспадию, гормональную недостаточность, пороки клапанов сердца.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на данных соматического и офтальмологического обследования.
Анамнез
В некоторых случаях выявляют отягощенную по глаукоме наследственность и жалобы на низкое зрение с детства.
Инструментальные исследования
При офтальмологическом обследовании выявляют:
-
при биомикроскопии: гипоплазию мезодермального листка радужки, задний эмбриотоксон и иридотрабекулярные тяжи к линии Швальбе, эктопию зрачка, в некоторых случаях - помутнение роговицы на периферии, задний кератоконус, врожденную катаракту (иногда в сочетании с колобомой радужки);
-
при офтальмоскопии: может диагностироваться колобома сосудистой оболочки, косой врез и миелиновые волокна ДЗН, отслойка сетчатки;
-
при гониоскопии: частично или полностью закрытый иридотрабекулярными тяжами угол, выдающуюся в переднюю камеру линию Швальбе, уплотнение трабекулы.
Ультразвуковая биомикроскопия позволяет выявить иридотрабекулярные тяжи в УПК (рис. 32-56).
Дифференциальная диагностика
Проводят с синдромом Франк-Каменецкого.
Показания к консультации других специалистов
Необходима консультация травматолога-ортопеда, стоматолога, кардиолога, эндокринолога, хирурга, педиатра.
Пример формулировки диагноза
Врожденная декомпенсированная глаукома, сочетанная с другой глазной и системной патологией, синдром Ригера.
ЛЕЧЕНИЕ
При развитии вторичной глаукомы показана фистулизирующая антиглаукомная операция с применением антиметаболитов, возможна имплантация клапанной системы Ahmed, как дополнение - медикаментозная гипотензивная терапия.
Дальнейшее ведение
При необходимости пожизненная медикаментозная гипотензивная терапия или хирургическое лечение глаукомы и сопутствующей глазной патологии, терапия, направленная на улучшение трофики, 2 раза в год.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходимость диспансерного наблюдения не реже одного раза в 3 мес с регулярным контролем зрительных функций и ВГД.
ПРОГНОЗ
При синдроме Аксенфельда снижение зрительных функций может происходить при декомпенсации глаукомного процесса.
При синдроме Ригера врожденные низкие функции обусловлены сочетанной глазной патологией. Прогноз для зрения неблагоприятный, так как данную форму глаукомы считают рефрактерной.
Аномалия Петерса
Аномалия Петерса - наиболее тяжелый синдром, сочетающий признаки как мезодермального, так и эктодермального дисгенеза, при котором выявляют врожденное помутнение центральной части роговицы в сочетании с гипоплазией радужки и эктопией хрусталика.
КОД ПО МКБ-10
H40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз.
H21.2 Дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела.
H21.5 Другие виды спаек и разрывов радужной оболочки и цилиарного тела.
Q13.3 Врожденное помутнение роговицы.
Q13.4 Другие пороки развития роговицы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Большинство случаев аномалии Петерса считают спорадическими, хотя описаны рецессивный и иррегулярный доминирующий виды наследования. Примерно 80% описанных случаев - двусторонние.
ЭТИОЛОГИЯ
Одна из теорий возникновения дисгенеза Петерса - прекращение нормальной функции развивающегося эндотелия в сочетании с внутриутробным подвывихом хрусталика, произошедшим до или после его полного развития.
ПАТОГЕНЕЗ
Грубая врожденная деформация УПК приводит к формированию плоскостных иридокорнеальных сращений и нарушению оттока внутриглазной жидкости.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерны низкий рост, расщелины губы или неба, заболевания органа слуха и задержка умственного развития. Различают два клинических варианта заболевания.
-
Синдром Петерса типа I - типичное нубекулярное (облачковидное) центральное помутнение роговицы, окаймленное тяжами радужки (рис. 32-57, см. цв. вклейку), которые пересекают переднюю камеру от зрачкового пояса радужки до роговицы. Хрусталик прозрачный с правильным расположением. Глаукома присоединяется в 30% случаев.
-
Синдром Петерса типа II - тип тяжелого течения заболевания, при котором происходит сращение хрусталика с центральной корнеальной лейкомой и формирование передней полярной катаракты. Часто ассоциирован с микрокорнеа, микрофтальмом, плоской роговицей, склерокорнеа, колобомой, аниридией и дисгенезом угла и радужки. Нарушение развития системы оттока внутриглазной жидкости приводит к глаукоме в 70% случаев.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на данных соматического и офтальмологического обследования.
Анамнез
Родители предъявляют жалобы на врожденное, чаще двустороннее помутнение роговицы у ребенка.
Инструментальные исследования
При биомикроскопии выявляют центральное помутнение роговицы, врожденную переднюю полярную катаракту, иридокорнеальные тяжи, сращения с полюсом люксированного в переднюю камеру хрусталика.
Офтальмоскопия затруднена.
При гониоскопии определяют частично или полностью закрытый передними периферическими синехиями угол, в УПК - мезенхимальную ткань.
B-сканирование и ультразвуковая биомикроскопия позволяют выявить степень патологических изменений передней камеры глаза: передние центральные и периферические синехии, эктопию хрусталика.
Дифференциальная диагностика
Проводят с врожденной декомпенсированной глаукомой, сопровождаемой помутнением роговицы, врожденными увеитами и кератитами.
Показания к консультации других специалистов
Необходима консультация невропатолога и педиатра.
Пример формулировки диагноза
Врожденная декомпенсированная глаукома, центральное помутнение роговицы, сращенное с тяжами радужки, люксация хрусталика в переднюю камеру, врожденная катаракта, синдром Петерса.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение синдрома заключается в проведении кератопластики с реконструкцией передней камеры, при втором типе синдрома - с ленсэктомией. При развитии вторичной глаукомы показаны фистулизирующие операции, имеющие в большинстве случаев кратковременный гипотензивный эффект. Возможна имплантация клапанной системы Ahmed как в переднюю, так и в заднюю камеру глаза. Исход кератопластики в большинстве случаев определяется степенью компенсации ВГД.
Дальнейшее ведение
При необходимости показана пожизненная медикаментозная гипотензивная терапия или хирургическое лечение глаукомы и сопутствующей глазной патологии, а также терапия, направленная на улучшение трофики, 2 раза в год.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходимость диспансерного наблюдения не реже 1 раза в 3 мес с регулярным контролем зрительных функций и ВГД.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от тяжести врожденной патологии. При синдроме Петерса типа I острота зрения зависит от степени помутнения роговицы, может быть снижена до сотых. При синдроме Петерса типа II наблюдают врожденную слепоту или слабовидение. Дальнейший прогноз зависит от стабилизации глаукомного процесса. Возможна инвалидность по зрению.
Синдром Франк-Каменецкого
СИНОНИМЫ
Врожденная семейная гипоплазия радужки.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Синдром Франк-Каменецкого - врожденная двусторонняя гипоплазия радужки, наследуемая по рецессивному, X-сцепленному с полом типу. Ассоциирована с гониодисгенезом и формированием глаукомы.
КОД ПО МКБ-10
H40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз.
H21.2 Дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Глаукома развивается, как правило, в 20-30 лет, при сочетании синдрома с мега-локорнеа - в возрасте до 5 лет. Глаукомой Франк-Каменецкого болеют только мужчины, женщины-носители патологического гена имеют микропризнаки заболевания: тенденцию к двухцветному окрашиванию радужки, истончение стромы, частичный задний эмбриотоксон.
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание наследственное, передается по X-сцепленному рецессивному типу женщинами больным сыновьям, заболевание передается через поколение, сыновья больных отцов всегда здоровы, дочери больных отцов - носительницы патологического гена.
ПАТОГЕНЕЗ
Во всех случаях выявляют признаки гониодисгенеза, что и вызывает нарушение оттока внутриглазной жидкости и развитие глаукомы. Глаукома протекает по типу открытоугольной, никогда не бывает острой декомпенсации ВГД.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Диагностика
Синдром диагностируют по типичным изменениям радужки и данным анамнеза.
Анамнез
В анамнезе выявляют признаки, подтверждающие наследование болезни по X-сцепленному с полом типу: заболевание передается через поколение, болеют мальчики, сыновья больных отцов всегда здоровы, дочери больных отцов - носительницы патологического гена.
Жалобы появляются только в стадии глаукомы.
Инструментальные исследования
При биомикроскопии в 40% случаев выявляют мегалокорнеа. С рождения определяют двустороннюю гипоплазию стромы с типичным двуцветным окрашиванием радужек (рис. 32-58, см. цв. вклейку): зрачковая зона резко утолщена, светло-серая, периферия в виде широкого контрастного кольца коричневого или сине-лилового цвета.
С возрастом возможно прогрессирование изменений радужки с формированием сквозных дырчатых треугольных разрывов основанием к лимбу, поликории и грубой деформации зрачка (рис. 32-59, см. цв. вклейку).
При офтальмоскопии выявляют изменения диска зрительного нерва, характерные для глаукомы, в 12% случаев на 2-3 десятилетии жизни формируется регма-тогенная отслойка сетчатки.
При гониоскопии находят: «зубчатое» и переднее крепление корня радужки, серую войлокоподобную ткань в проекции трабекулы, задний эмбриотоксон.
Ультразвуковая биомикроскопия и ОКТ радужки позволяют выявить степень ее изменений: с рождения строма истончена вплоть до полного отсутствия в цилиарной зоне, пигментный листок превышает нормальные показатели в 2-3 раза (рис. 32-60, см. цв. вклейку).
Дифференциальная диагностика
Синдром Франк-Каменецкого необходимо дифференцировать с синдромом Ригера и с прогрессирующей эссенциальной мезодермальной атрофией.
Показания к консультации других специалистов
Генетическое консультирование при планировании рождения детей.
Пример формулировки диагноза
Юношеская декомпенсированная глаукома, синдром Франк-Каменецкого.
ЛЕЧЕНИЕ
Лазерное лечение неэффективно. Хирургическое лечение рассматривают как метод выбора, проводят фистулизирующие операции. Местные гипотензивные препараты назначают при необходимости после хирургического лечения.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходимость активного выявления больных на стадии синдрома или ранних стадиях глаукомы (осмотр родных братьев, детей пациентов и родственников мужского пола по линии матери). Диспансерное наблюдение не реже 1 раза в 3 мес с регулярным контролем зрительных функций и ВГД.
Дальнейшее ведение
При необходимости показана пожизненная медикаментозная гипотензивная терапия или хирургическое лечение глаукомы и сопутствующей глазной патологии, а также терапия, направленная на улучшение трофики, 2 раза в год.
ПРОГНОЗ
Зависит от наличия сопутствующей патологии. При сочетании с мегалокорнеа наблюдают раннее развитие и рефрактерное течение глаукомы, прогрессирующую дистрофию радужки, отслойку сетчатки, снижение зрительных функций до слепоты и слабовидения к 30-40 годам жизни. При изолированном дисгенезе радужки и УПК развитие глаукомы происходит в возрасте 20-30 лет прогноз более благоприятный и зависит от степени компенсации ВГД.
ВТОРИЧНАЯ ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА С ПРОГРЕССИРУЮЩИМ ФОРМИРОВАНИЕМ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ
Иридокорнеальный эндотелиальный синдром
Иридокорнеальный эндотелиальный синдром (ИЭС) - группа заболеваний с прогрессирующими изменениями корнеального эндотелия, избыточная пролиферация которого инициирует формирование периферических передних синехий и развитие вторичной закрытоугольной глаукомы.
КОД ПО МКБ-10
H40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз.
H21.2 Дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела.
H18.2 Другие отеки роговицы.
H18.9 Болезнь роговицы неуточненная.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Начальные проявления в виде косметических дефектов радужки появляются в возрасте 20-50 лет, по данным некоторых авторов, от 0 до 60 лет. Процесс односторонний спорадический, не выявлено связи с другими глазными или системными заболеваниями. Чаще болеют женщины европеоидной расы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Специфический характер мезодермальной атрофии радужки позволяет выделить три клинические формы иридокорнеального эндотелиального синдрома:
ЭТИОЛОГИЯ
Несмотря на то, что этиология ИЭС синдрома остается неясной, группой авторов постулирован вирусный механизм развития, т.е. развиваются прогрессирующие патологические изменения эндотелия роговицы и его пролиферация на структуры передней камеры глаза связывают с хроническим инфицированием вирусами Herpes simplex или Epstein-Barr.
ПАТОГЕНЕЗ
Ключевым звеном патогенеза ИЭС синдрома является пролиферация патологически измененного эндотелия роговицы. Патология роговицы представлена значительным дефицитом эндотелиальных клеток с патологически измененной десцеметовой мембраной. Эндотелий роговицы претерпевает самые разнообразные и сложные альтерации. Изменяется размер, плотность и форма клеток: происходит разрушение межклеточных краев апикальной поверхности клеток эндотелия, образуются множественные микроворсинки, десмосомы и кисты. Часть клеток имеет признаки метаболической активности, другие подвергаются делению, третьи разрушены и некротизированы. В конечном итоге эндотелиальная мозаика становится нераспознаваемой. Между нормальной десцеметовой мембраной и эндотелием возникает тонкий слой ацеллюлярной ткани, содержащий длинные коллагеновые волокна и фибриллы шириной около 15 нм. В зонах иридокорнеального контакта определяется несколько слоев метапластических эндотелиальных клеток, которые покрывают строму радужки. Обследования методом двухцветной иммуноф-люлоресценции на одновременную экспрессию цитокератинов и двух маркеров эндотелиально-клеточной дифференцировки: виметина и антигена, распознанного моноклональным антителом 2В4.14.1, позволили получить однозначные результаты в виде эндотелиального окрашивания на цитокератины, что подтверждает гипотезу о нарушении дифференциации эндотелиальных клеток в результате мета-пластической трансформации на фоне вялотекущего хронического воспалительного процесса. Пролиферация измененного корнеального эндотелия с его с базальной мембраной на трабекулярную часть УПК и переднюю поверхность радужки с дальнейшей контрактурой этой мембраны приводит к развитию периферической передней синехии в зонах ранее открытого угла и формированию глаукомы по типу закрытоугольной. Натяжение радужки сопровождают выворот пигментной каймы, эктопия зрачка, сквозные разрывы и узелки (невус-синдром) радужной оболочки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Пациенты предъявляют жалобы на боли в глазу, снижение, затуманивание зрения и косметические дефекты радужки, могут описывать «темные пятна» в глазу, которые соответствуют сквозным дефектам радужной оболочки.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на данных офтальмологического обследования.
Инструментальные исследования
На начальных этапах заболевания при биомикроскопии выявляют диффузный гипертензионный отек роговицы, возникающий при субкомпенсации ВГД, изменения эндотелия по типу «чеканного серебра» - cornea gutata; в дальнейшем формируется эпителиально-эндотелиальная дистрофия. Характерны своеобразные изменения радужки, соответствующие следующим вариантам течения иридокор-неального эндотелиального синдрома.
-
Прогрессирующая эссенциальная мезодермальная атрофия радужки. Наблюдается прогрессирующая атрофия радужки с истончением стромы вплоть до образования дырчатых дефектов, эктопия зрачка, остатки стромы в виде тонких тяжей, отходящих от зрачкового пояса радужки (рис. 32-61, см. цв. вклейку).
-
Синдром Чандлера. Доминирующая черта этого варианта - отек роговицы, часто при нормальном или умеренно повышенном ВГД. Выворот пигментной каймы (рис. 32-62, см. цв. вклейку).
-
С*индром Когана-Риза*. Выворот пигментной каймы радужки при этом варианте течения заболевание сочетается с множественными узелковыми изменениями стромы радужки по типу невусов.
При гониоскопии выявляют характерный признак всех форм иридокорнеального эндотелиального синдрома - прогрессирующую высокую плоскостную переднюю периферическую синехию.
Ультразвуковая биомикроскопия позволяет диагностировать наличие и протяженность гониосинехии (рис. 32-63).
ОКТ радужки выявляет наличие патологических изменений стромы: на ее передней поверхности определяют плотную практически непрозрачную структуру, напоминающую рубцовую соединительную ткань.
Эндотелиальная зеркальная микроскопия выявляет полиморфизм, «темные поля» и уменьшение количества клеток эндотелия.
Дифференциальная диагностика
Проводят с синдромом Франк-Каменецкого, синдромом Ригера, вторичными увеальными и посттравматическими глаукомами, изменениями радужки при ее новообразованиях.
Пример формулировки диагноза
Вторичная закрытоугольная декомпенсированная глаукома, эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы, прогрессирующая эссенциальная мезодермальная атрофия радужки.
ЛЕЧЕНИЕ
Показаны фистулизирующие антиглаукомные операции с антиметаболитами, лазерная гониопунктура в послеоперационном периоде, когда снижение эффективности хирургического лечения связано с пролиферацией эндотелиальной мембраны на зону внутренней фистулы.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходимо диспансерное наблюдение не реже 1 раза в 3 мес с регулярным контролем зрительных функций и ВГД.
Дальнейшее ведение
Первичное хирургическое лечение, при необходимости - пожизненная медикаментозная гипотензивная терапия глаукомы, курсовая трофическая терапия 2 раза в год, при необходимости - кератопластическое лечение.
ПРОГНОЗ
Недостаточно благоприятный при прогрессирующей эссенциальной мезодер-мальной атрофии радужки, которая сопровождается нарушением ее диафрагмаль-ной функции и снижением остроты зрения. В целом функциональный прогноз зависит от состояния роговицы и компенсации ВГД.
ВТОРИЧНАЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА, ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННАЯ
Синдром пигментной дисперсии
Синдром пигментной дисперсии - латентная стадия пигментной глаукомы, когда экзопигмента еще недостаточно для формирования необратимых изменений трабекулы и формирования пигментной глаукомы.
КОД ПО МКБ-10
H40.1 Первичная открытоугольная глаукома.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Синдром пигментной дисперсии начинается в 15-20 лет, пигментная глаукома - в 30-50 лет. Удельный вес составляет 1,5-2,0% от всех случаев глаукомы. Болеют преимущественно мужчины с миопической рефракцией. С возрастом может происходить самопроизвольная ликвидация обратного зрачкового блока и вымывание пигмента, глаукому в таких случаях диагностируют как первичную открытоугольную глаукому.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология синдрома не установлена. К факторам риска развития синдрома пигментной дисперсии относят: миопию, трабекулярное строение радужки, с тонкой стромой (серо-голубой цвет), дисбаланс процесса аккомодации с преобладанием симпатической иннервации.
ПАТОГЕНЕЗ
При наличии вышеуказанных факторов риска в условиях дисбаланса аккомодации, что характеризуется расширением зрачка, сдвигом периферического пояса радужки кзади, смещением цилиарного тела кпереди за счет напряжения радиальной порции цилиарной мышцы, возникает патологический иридохрусталиковый контакт, нарушается клапанная функция радужки, регулирующая движение внутриглазной влаги между задней и передней камерами глаза, что приводит к формированию обратного зрачкового блока. Пролапс радужки кзади и механическое трение между радужкой и порциями циновой связки приводит к разрушению клеток пигментного эпителия радужной оболочки и вымывание гранул меланина в переднюю камеру глаза. Пигмент разрушает межтрабекулярное пространство, фагоцитируется трабекулярными эндотели-альными клетками и вызывает повышение ВГД. Продолжающаяся дисперсия пигмента и пигментный фагоцитоз побуждают трабекулярные эндотелиальные клетки мигрировать из трабекулярных связок и подвергаться аутолизису. Пока трабекулярные эндотелиальные клетки продолжают покрывать трабекулярные связки, синдром потенциально обратим. Когда оставшиеся трабекулярные связки дегенерируют наступает вторая необратимая стадия пигментной глаукомы. Период от начала синдрома пигментной дисперсии до формирования пигментной глаукомы составляет в среднем 10-12 лет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Жалобы выявляют только в стадии глаукомы во время острых эпизодов подъема ВГД, спровоцированных расширением зрачка, физической нагрузкой, занятиями спортом, связанными с прыжками.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на данных офтальмологического обследования.
Инструментальные исследования
При биомикроскопии выявляют глубокую переднюю камеру (глубиной 3,55,0 мм), зоны трансиллюминации радужки в проекции участков разрушенного пигментного эпителия.
Дисперсия пигмента на всех структурах переднего отрезка глаза: на эндотелии роговицы в виде вертикального веретена Крукенберга (рис. 32-64, а, см. цв. вклейку), по корнеальному эндотелию у лимба (рис. 32-64, б, см. цв. вклейку), на передней поверхности радужки, по экватору хрусталика, на передней гиалоидной мембране.
При офтальмоскопии в далеко зашедшей стадии пигментной дисперсии выявляют гранулы меланина в СТ по ходу клокетова канала и перипапиллярно, в 12% случаев диагностируют периферические дегенерации сетчатки.
При гониоскопии находят всегда открытым УПК, канавообразный профиль, степень пигментации 3-4 (рис. 32-64, в, г, см. цв. вклейку).
В стадии манифестации синдрома пигментной дисперсии нестабильное состояние гидродинамики глаза подтверждают положительной нагрузочной пробой с мидриа-тиками (повышение ВГД после инстилляции тропикамида более 5 мм рт.ст.).
Ультразвуковая биомикроскопическая диагностика иридозонулярного контакта (рис. 32-65).
ОКТ: диагностика дефектов пигментного эпителия радужки, динамика его регенерации после лазерной иридэктомии (рис. 32-66, см. цв. вклейку).
Дифференциальная диагностика
Проводят с первичной хронической открытоугольной глаукомой и псевдоэксфолиативной открытоугольной глаукомой.
ЛЕЧЕНИЕ
Препараты, расширяющие зрачок, могут приводить к дополнительному выбросу гранул меланина и повышению ВГД.
Медикаментозно ликвидировать обратный зрачковый блок возможно назначением миотиков. Методом выбора при лечении синдрома пигментной дисперсии является базальная лазерная иридэктомия. Лазерная гониотрабекулопластика при четвертой степени пигментации трабекулы малоэффективна. При развитии пигментной глаукомы показаны фистулизирующие операции.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходимость диспансерного наблюдения не реже 1 раза в 3 мес с регулярным контролем зрительных функций и ВГД.
Дальнейшее ведение
Первичное лазерное лечение, при необходимости показана пожизненная медикаментозная гипотензивная терапия или хирургическое лечение глаукомы. Курсовая трофическая терапия 2 раза в год.
ПРОГНОЗ
Проведение лазерной иридэктомии в начальных стадиях синдрома пигментной дисперсии приводит к стабилизации патологического процесса и предупреждает развитие глаукомы. Лечение, начатое в поздние стадии, не предупреждает формирование глаукомы, но замедляет ее развитие. Прогноз при пигментной глаукоме зависит от степени компенсации ВГД и стабилизации глаукомного процесса.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Золотарева М.В. Избранные разделы клинической офтальмологии. - Минск, 1973. - С. 71. Краснов М.Л., Шульпина Н.Б. Терапевтическая офтальмология. - М.: Наука, 1985. - 309 с. Щуко А.Г., Малышев В.В. Оптическая когерентная томография в диагностике глазных болезней. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 128 с.
Щуко А.Г., Юрьева Т.Н. Алгоритмы диагностики и лечения больных первичной глаукомой. - Иркутск: ИГИУВ, 2009. - 88 с.
Щуко А.Г., Юрьева Т.И., Чекмарева Л.Т., Малышев В.В. Синдром пигментной дисперсии (закономерности развития, принципы лечения) // Тез. докл. Российского съезда офтальмологов. - М., 2000. - С. 216-217.
Щуко А.Г., Юрьева Т.Н., Чекмарева Л.Т., Малышев В.В. Дифференциальная диагностика редких форм глаукомы. - Иркутск: Облмашинформ, 2004. - 192 с.
Щуко А.Г., Жукова С.И., Юрьева Т.Н. Ультразвуковая диагностика в офтальмологии. - М.: Офтальмология, 2013. - 128 с.
Юрьева Т.Н. Механизмы формирования глауком, ассоциированных с альтерацией радужки. - Иркутск: Диссертация на соискание…, 2009. - 224 с.
Alward W.L.M. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma // Glaucoma. The requisites in ophthalmology. - St. Louis: Mosby, 2000. - P. 132-136.
Breingan P.J., Esaki K., Ishikawa H. et al. Iridolenticular contact decreases following laser iridotomy for pigment dispersion syndrome // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117. - Vol. 3. - P. 325-328.
Ide C.H., Matta C., Holt J.E. et al. Dysgenesis mesordermalis of the cornea (Peters' anomaly) associated with cleft lip and palate // Ann. Ophthalmol. - 1975. - Vol. 7. - P. 841.
Kenyon K.R. Mesenchymal dysgenesis in Peters' anomaly, sclerocornea and congenital endothelial dystrophy // Exp. Eye Res. - 1975. - Vol. 21. - P. 125.
Kenyon K.R., Hersh P.S. Corneal Dysgeneses // Duane’s Clinical Ophthalmology on CD-ROM. - 2001.
Sampaolesi R. Retinal detachment and pigment dispersion syndrome // Klin. Monatsbl. Augenheikd. - 1995. - Vol. 206. - Vol. 1. - P. 29-32.
Tabbara K.F., Khouri F.P., Kaloustian V.M. Rieger’s syndrome with chromosomal anomaly (report of a case) // Can. J. Ophthalmol. - 1973. - Vol. 8. - P. 488.
32.7. ГИПОТЕНЗИВНОЕ ЛАЗЕРНОЕ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Е.А. Егоров, Х.П. Тахгиди
Лазерное лечение глаукомы
Лазерные методы коррекции ВГД и послеоперационных осложнений играют важную роль в комплексном лечении глаукомы. Следует отметить, что приоритет в разработке лазерных методов лечения в офтальмологии принадлежит отечественным ученым (Краснов М.М., 1972).
Основные виды вмешательств на радужной оболочке: лазерная иридэктомия и гониопластика.
Лазерная иридэктомия - высокоэффективный и весьма безопасный метод нормализации циркуляции водянистой влаги, что необходимо при лечении закрыто- и узкоугольной глаукомы, иридохрусталикового блока. Для перфорации радужки наиболее широко применяют излучение YAG-лазера из-за наличия «взрывного» эффекта.
Методика лазерной гониопластики заключается в коагуляции периферического отдела радужки параллельно лимбу излучением аргонового лазера. Теоретическая основа метода - явление уплощения коагулированной радужки вследствие некроза, рассасывания и уплощения части стромы, что подтверждается морфологическими исследованиями.
Основные методы воздействия на УПК:
лазергониопунктура;
лазертрабекулопластика и ее модификации;
гидродинамическая активация оттока;
селективная лазертрабекулопластика.
Техника лазергониопунктуры УПК, предложенная М.М. Красновым, по мнению автора, позволяла добиться образования перфорационных отверстий в трабекуле, повышающих отток внутриглазной жидкости в склеральный синус. Однако гистологические исследования выявили иной механизм активации оттока, связанный напрямую с образованием рубцовых изменений в точках лазерных аппликаций и последующей тракцией интактных участков трабекулярного аппарата.
Лазерная трабекулопластика. Дальнейшее развитие методов лазерного воздействия на трабекулу, а также появление новых типов квантовых генераторов для медицинского использования позволили разработать методику лазерной трабе-кулопластики по Wise, ставшую одной из наиболее часто применяемых лазерных операций при лечении глаукомы.
Особенность вмешательства состоит в том, что применяемый в данном случае аргоновый лазер имеет характеристики излучения, позволяющие добиться более «мягкого» рубцевания участков трабекулы и, как следствие, более эффективной последующей тракции. В результате трабекулопластики происходит более длительное и выраженное по сравнению с лазергониопунктурой снижение ВГД.
Лазерные прижигания структур УПК глаза вызывают сморщивание тканей, растяжение трабекулярного аппарата, раскрытие просвета склерального синуса и улучшение оттока внутриглазной жидкости.
Лазертрабекулопластика по Wise заключается в коагуляции трабекулы по всей окружности УПК при следующих параметрах: диаметр пятна излучения в фокальной плоскости 50 мкм, экспозиция импульса 0,1 с, мощность излучения в среднем 100 мВт. Критерий достаточного уровня мощности - образование парогазового пузырька и появление участка депигментации в области нанесения лазерной аппликации.
Методика радиальной трабекулопластики заключается в нанесении лазерных коагулятов в один ряд от кольца Швальбе до склеральной шпоры. При этом в одном сегменте наносят всего 4-5 рядов прижиганий по 5-6 аппликаций в каждом ряду. Этот способ позволяет сохранить почти всю активную часть трабекулы, а по гипотензивной эффективности радиальная трабекулопластика превышает трабе-кулопластику по Wise.
Дозированная или поэтапная методика аргон-лазертрабекулопластики имеет некоторые преимущества перед стандартной техникой: лечение менее травматично, меньшая вероятность развития реактивного синдрома, послеоперационный период протекает спокойнее, объем вмешательства может быть дифференцирован в зависимости от стадии процесса и уровня офтальмотонуса.
Гидродинамическая активация оттока. В отличие от трабекулопластики, операцию гидродинамической активации оттока выполняют с помощью импульсного лазера с перфорирующим эффектом - иттрий-алюминиево-гранатным лазером. Гидродинамическая активация оттока вызывает расширение межтрабекулярных пространств, удаляет пигмент и эксфолиации из толщи трабекулы, а также частично приводит к ее истончению. Эффект операции проявляется и в случаях, когда повторные аргон-лазерные вмешательства не оказывают гипотензивного действия.
Селективная лазерная трабекулопластика. Короткие лазерные импульсы воздействуют на пигментированные клетки трабекулы. Вследствие большого размера пятна (400 мкм) в зону воздействия лазерного излучения попадает вся часть трабекулы, а не только проекция шлеммова канала.
Селективную лазерную трабекулопластику проводят, используя излучение Nb:YAG-лазера с длиной волны 532 нм, длительностью импульса 3 нс, размером светового пятна 400 мкм и энергией единичного импульса 0,6-1,2 мДж. Отсутствие термального повреждения ткани трабекулы связывают с короткой продолжительностью лазерного импульса: длительность импульса в процедуре лазерной трабекулопластики - 3 нс, что значительно короче периода термической релаксации хромофора (1 мкс) в пигментированных клетках трабекуляр-ной сетки. Используя меньшую энергию на импульс и пятно большего размера, энергетическое воздействие на трабекулярную ткань в ходе селективной лазерной трабекулопластики составляет 1/6000 от аналогичной при аргонлазерной трабекулопластике и не сопровождается ожогом трабекулы. Эффективность снижения ВГД при селективной лазерной трабекулопластике сравнима с аргон-лазерной трабекулопластикой.
Проведение селективной лазерной трабекулопластики показано пациентам с открытоугольной глаукомой, предпочтительно в начальных стадиях процесса. Наилучших результатов достигают при широких УПК с выраженной пигментацией, при эксфолиативной форме глаукомы. Возможно повторное проведение методики селективной лазерной трабекулопластики.
Абсолютные противопоказания: закрытоугольная глаукома, выраженные помутнения роговой оболочки, буллезная кератопатия.
Гипотензивное хирургическое лечение
Все основные виды хирургических вмешательств при глаукоме направлены на нормализацию повышенного ВГД. Условно их можно подразделить на несколько видов в зависимости от конкретного механизма действия и точки воздействия.
-
Операции, направленные на устранение зрачкового или ангулярного блока, освобождение УПК глаза от мезодермальной ткани или гониосинехий (гонио-томия, диатермогониопунктура ab interno, фильтрующая иридоциклоретракция, трансцилиарное дренирование задней камеры).
-
Внутренняя или наружная фистулизация шлеммова канала (трабекулоэктомия, клапанная трабекулотомия, синусотомия, непроникающая глубокая склеротомия).
-
Хирургические вмешательства на цилиарном теле, способствующие угнетению продукции внутриглазной влаги (циклокриоаппликация различными охлаждающими агентами, трансконъюнктивальная проникающая циклодиатермия, лазерная контактная и бесконтактная циклокоагуляция).
УСТРАНЕНИЕ ЗРАЧКОВОГО ИЛИ АНГУЛЯРНОГО БЛОКА
Фильтрующая иридоциклоретракция показана при органической блокаде УПК глаза. После отсепаровки конъюнктивального лоскута выкраивают две полоски из поверхностных слоев склеры по направлению к лимбу. У основания полосок производят Т-образный проникающий разрез через все слои оболочек глаза. С помощью окончатого шпателя через второй верхний разрез склеральные полоски проводят из передней камеры в супрацилиарное пространство. Фильтрующая иридоциклоретракция позволяет одновременно устранить блокаду УПК глаза, расширить угол и сформировать новый путь оттока внутриглазной жидкости.
Трансцилиарное дренирование задней камеры - принципиально новая атиглаукомная операция (Тахчиди Х.П. и соавт., 1991), впервые произведенная на задней камере глаза. Показана при глаукоме с органической блокадой УПК, со средней или глубокой задней камерой (не менее 0,4 мм). Микроинвазивная технология трансцилиарного дренирования задней камеры (Тахчиди Х.П. и соавт., 1999). Разрез и отсепаровку конъюнктивы выполняют в 0,5-1 мм от лимба длиной 2,5 мм. Формируют лоскут 3×3 мм в половину толщины склеры основанием к лимбу таким образом, что его края выходят за пределы разреза конъюнктивы. Под ним формируют глубокий склеральный лоскут почти на всю толщину оставшихся слоев склеры, после чего на поверхности цилиарного тела остаются отдельные склеральные волокна в виде «паутинки». Глубокий лоскут повторяет по форме поверхностный, отступая от краев последнего на 0,1 мм вовнутрь. Этим достигают сокращения до минимума контакта поверхностного склерального лоскута с подлежащими слоями склеры, что уменьшает вероятность их сращения в послеоперационном периоде. При расслоении глубокого склерального лоскута по направлению к лимбу обнажается кольцевидная связка - основной топографический ориентир при выполнении основного этапа операции. Тотчас кзади от кольцевидной связки формируют фистулу в заднюю камеру (рис. 32-67, см. цв. вклейку). Для этого через световод подают излучение диодного лазера длиной волны 810 нм, мощностью 1400-1800 мВт и длительностью импульса 0,5 с. После получения стабильной фильтрации внутриглазной жидкости глубокий склеральный лоскут удаляют, фистулу накрывают поверхностным лоскутом. Герметизацию конъюнктивального разреза проводят наложением шва 10,0.
ФИСТУЛИЗАЦИЯ ШЛЕММОВА КАНАЛА
Субсклеральная синусотомия с диатермотрабекулоспазисом предназначена для улучшения легкости оттока внутриглазной жидкости из шлеммова канала. После выкраивания конъюнктивального лоскута отсепаровывают к лимбу поверхностный склеральный лоскут размером 5x4 мм. Локализуют радиальным разрезом склеральный синус, затем иссекают его наружную стенку, включающую глубокие слои склеры, длиной 5 и шириной 2 мм. Кзади от склеральной шпоры пуговчатым электродом наносят два ряда диатермоприжиганий - до 8-10. При этом происходит расширение трабекулы в среднем в 1,5-2 раза. Склеральный лоскут укладывают на место, не подшивая. На конъюнктивальный разрез накладывают непрерывный шов. Результаты операции показали высокую степень ее безопасности и малую травматичность.
Непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ). Разработана на основе глубокой склерэктомии С.Н. Федоровым, В.И. Козловым и соавт. в 1986 г. Принципиальное отличие данной методики - использование естественной проницаемости трабекулы и периферического участка десцеметовой мембраны для оттока внутриглазной жидкости из передней камеры глаза (рис. 32-68, см. цв. вклейку). Трабекула с прилегающим участком обнаженной десцеметовой мембраны выполняет двоякую функцию: фильтрующей мембраны и естественного препятствия на пути оттока камерной влаги. Этим объясняется низкая вероятность проблем, связанных с гиперфильтрацией внутриглазной жидкости, а также возникновения воспалительных и геморрагических осложнений, характерных для традиционной хирургии при открытоугольной глаукоме. Удаление глубокого склерального лоскута до круговой связки создает возможность оттока глазной жидкости в супрахориоидальное пространство и сосуды цилиарного тела.
Техника непроникающей глубокой склерэктомии. Конъюнктиву вскрывают и отсепаровывают в верхнем сегменте, отступив 5-6 мм от лимба. Лезвием выкраивают лоскут 5×5 мм в 1/3 толщины склеры основанием к лимбу, с заходом на 1 мм в прозрачные слои роговицы. В том же направлении из подлежащих слоев склеры формируют треугольный лоскут с иссечением склеры на вершине лоскута до поверхности цилиарного тела. Далее алмазным ножом отсепаровывают лоскут от круговой связки и иссекают с освобождением лимбального края десцеметовой мембраны на 0,5-0,8 мм. Наружная стенка шлеммова канала удаляется ирис-пинцетом. Поверхностный склеральный лоскут репонируют и фиксируют к склере.
Микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия. Следующим этапом усовершенствования непроникающей глубокой склерэктомии стал переход на микроинвазивную технологию с использованием модернизированного инструментария (Тахчиди Х.П., 1999). Техника микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии позволяет максимально избежать типичных послеоперационных осложнений антиглаукомных операций: гипотензии и отслойки сосудистой оболочки, геморрагий и экспульсивных геморрагий, что позволяет перевести эту операцию в амбулаторные условия. Кроме того, наносятся минимальные повреждения ткани в зоне фильтрации и, как следствие, снижается объем рубцевания. Уменьшенная зона операции позволяет неоднократно проводить повторные операции в интактных зонах.
Техника микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии. Разрез и отсепаровку конъюнктивы выполняют в 0,5-1 мм от лимба длиной 1-2 мм. Поверхностный склеральный лоскут размером от 1,2 до 2,5 мм формируют лезвием, сдвигая края конъюнктивы в сторону разреза. Лоскут расслаивают по направлению к лимбу, заходя на 1 мм в прозрачные слои роговицы. Глубокий склеральный лоскут повторяет форму поверхностного. После открытия кольцевидной связки переходят к отделению стромы роговицы тупым способом, обнажая шлеммов канал и десцеметову мембрану. Для этого лимбальный участок стромы роговицы расслаивают шпателем, а углы глубокого лоскута надрезают ножницами типа Ванас (рис. 32-69, см. цв. вклейку). После этого ирис-пинцетом удаляют наружные слои трабекулы, а глубокий лоскут вместе с роговичной тканью отсекают. Поверхностный склеральный лоскут репонируют.
При проведении непроникающей глубокой склерэктомии либо микроинва-зивной непроникающей глубокой склерэктомии у пациентов с высоким риском развития избыточного послеоперационного рубцевания целесообразно интраоперационное применение цитостатика митомицина. Аппликации 0,4% раствора митомицина на склеральное ложе в течение 3 мин с последующим тщательным вымыванием 0,9% раствором натрия хлорида осуществляют непосредственно перед отсечением глубокого лоскута вместе с роговичной тканью. Противопоказания к проведению непроникающей глубокой склерэктомии и микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии: пациентам с закрытоугольной глаукомой в случаях выраженных гониосинехий в УПК глаза, глаукомы с витреохруста-ликовым блоком, а также при выраженных помутнениях оптических сред роговой оболочки, буллезной кера-топатии в сочетании с узким УПК. Эффективность непроникающей глубокой склерэктомии (75%) и микро-инвазивной непроникающей глубокой склерэктомии (79,9%) значительно повышается за счет усиления фильтрации десцеметовой мембраны путем проведения лазерной десцеметогонио-пунктуры в различные сроки после операции, достигая успеха у 91,7-93% пациентов (рис. 32-70).
Глубокая склерэктомия с экс-плантодренированием показана при проведении хирургического лечения пациентам с вторичной ЗУГ любой этиологии и стадии, врожденной глаукомой с органическими изменениями УПК и в случаях многократно оперированной ЗУГ с декомпенсацией офтальмотонуса. В ходе оперативного лечения имплантируют гидрогелевый дренаж с высоким содержанием воды (рег. № 29/01091099/0060-00, Россия). Относительное противопоказание к проведению данной технологии: ЗУГ с выраженной неоваскуляризацией УПК. Техника глубокой склерэктомии с эксплантодренированием. После обработки операционного поля на верхнюю прямую мышцу накладывают уздечный шов. В 5 мм от лимба выполняют разрез и отсепаровку конъюнктивы. Формируют склеральный лоскут 4×4 мм на глубину 320 мкм и расслаивают до роговичного края лимба. Далее удаляют средние слои склеры размером 4x 3 мм, а глубокие - перпендикулярно лимбу, в форме полоски 1,5x3,0 мм. Вскрывая переднюю камеру, ножницами типа Ванас выполняют базальную иридэктомию размером 2x2 мм. Внутренний конец дренажа имплантируют в переднюю камеру на глубину 1,0-1,5 мм, прикрывая его основной частью обнаженное цилиарное тело и оставшиеся слои склеры. Репонированный склеральный лоскут, покрывающий дренаж вместе с его наружной частью, фиксируют к склере швом 10,0. На боковые стороны склерального лоскута накладывают по одному склеро-конъюнктивальному клапанному шву 8,0, завязывая их «простым развязывающимся узлом». Накладывают обвивной шов 8,0 на конъюнктиву и выполняют инъекцию гентамицина с дексаметазоном.
Операция клапанной трабекулотомии - одна из наиболее «массовых» и применяемых (Нестеров А.П. и др., 1985), универсальная по своему назначению, показана при самых различных формах и стадиях глаукомы. После выкраивания конъюнктивального и поверхностного склерального лоскутов производят сквозной разрез параллельно лимбу в области задней границы склерального синуса. Из этого разреза кпереди наносят две радиальные насечки. Насечки длиной около 1,5 мм делают ножницами Ванаса или сапфировым лезвием на расстоянии 2 мм друг от друга. Концы насечек должны доходить впереди до роговичной прозрачной ткани. Затем производят базальную иридэктомию. На поверхностный склеральный лоскут накладывают узловые швы. Конъюнктивальный разрез ушивают непрерывным швом. Основное отличие операции состоит в том, что из глубокой пластинки склеры формируют внутренний клапан, который позволяет в первые дни после вмешательства контролировать уровень ВГД, не допуская ни излишней гипотензии, ни повышения офтальмотонуса. Авторами получен стойкий гипотензивный эффект у прооперированных больных (свыше 1000 человек) в отдаленные сроки в 84% случаев, что примерно соответствует эффективности наиболее распространенной в мире операции трабекулэктомии. Вместе с тем клапанная трабекулотомия менее травматична и дает меньшее количество операционных и послеоперационных осложнений.
ОПЕРАЦИИ НА ЦИЛИАРНОМ ТЕЛЕ, УМЕНЬШАЮЩИЕ ПРОДУКЦИЮ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ВЛАГИ
При операции циклокриокоагуляции (Егоров Е.А., Альмалак С.Х., 1981) криоаппликации наносят трансконъюнктивально в 8-12 точках в нижнем отделе глазного яблока, отступая от лимба на 3-4 мм. Схема криокоагуляции: вначале две аппликации с промежутком между ними около 3 мм, затем криоаппликатор ставят в этот промежуток и добиваются полного его перекрытия ледяной сферой. Такая последовательность проведения операции позволяет добиться повторного охлаждения двух соседних участков цилиарного тела, что существенно повышает последующий деструктивный и гипотензивный эффект. Циклокриотерапия с применением различных охлаждающих агентов позволяет добиться положительного эффекта в сроки до 2 лет после вмешательства у 60% больных с далеко зашедшей и терминальной глаукомой.
Лазерная циклокоагуляция (Нестеров А.П. и др., 2001). С помощью контактного световода диодного лазера с длиной волны 810 нм трансконъюнктивально в 3-5 мм концентрично от лимба на 270-300° наносят 20-25 лазерных коагулятов. Режим работы: мощность 1,0-1,3 Вт, экспозиция 2,7-3 с, диаметр фокального пятна - 500 мкм. Для профилактики реактивного синдрома рекомендуется применять 1% раствор диклофенака в течение 2 нед.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ УВЕОСКЛЕРАЛЬНОГО ОТТОКА
Операция субсклеральной синусотомии в сочетании с трабекулоспазисом и циклодиализом. После отсепаровки конъюнктивального лоскута и выкраивания поверхностного склерального лоскута размером 5×5 мм локализуют шлеммов канал и иссекают его наружную стенку. Выше синусотомии на 3 мм линейным разрезом вскрывают глубокие слои до супраувеального пространства. Через этот разрез производят циклодиализ. Склеральную шпору прошивают П-образным швом и с его помощью погружаются в супраувеальное пространство, расширяя его. Наружный склеральный лоскут фиксируют 2-4 узловыми швами. На конъюнктиву накладывают непрерывный шов. В результате операции наблюдают существенное расширение трабекулярного аппарата и супраувеального пространства. В отдаленные сроки офтальмотонус имеет нормальные значения у 74% оперированных больных. Этот тип вмешательства стимулирует отток внутриглазной жидкости как через дренажную систему глаза, так и по увеосклеральному пути.
К операциям, стимулирующим увеосклеральный путь оттока, относится также гониоциклодилатация. После выкраивания поверхностного склерального лоскута (4x4 мм) основанием к лимбу проводят два параллельных разреза на расстоянии 2 мм длиной 3 мм до прозрачных слоев роговицы. Затем концы их соединяются в роговице поперечным разрезом. Производят обратный циклодиализ. Шпателем выкроенный лоскут склеры подворачивают внутрь и имплантируют в супрацилиарное пространство, сформированное после циклодиализа. Базальная иридэктомия - этап антиглаукоматозной операции (стандартная процедура). Заключается в иссечении кусочка радужки. На склеральный поверхностный лоскут накладывают узловые швы, на конъюнктиву - непрерывный шов. Этот тип операции сочетает стимуляцию увеосклерального оттока, фистулизацию склерального синуса и расширение УПК глаза.
МЕТОДЫ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ХИРУРГИИ ГЛАУКОМЫ
Два новых подхода в хирургии глаукомы позволили уменьшить частоту неудачных исходов при фистулизирующих операциях.
Один из них заключается в иссечении участка склеры и эписклеры в зоне хирургического вмешательства. Уменьшение количества клеточных элементов в этой зоне сопровождается ослаблением фибробластической реакции на операцию.
Второй, более радикальный подход связан с использованием антиметаболитов во время оперативного вмешательства (Егоров Е.А. и др., 1996) или после него. Одним из наиболее перспективных способов повышения эффективности хирургического лечения глаукомы в последние годы признают внедрение цитостатиков фторурацила и митомицина.
В клинике глазных болезней РГМУ (1997) разработана методика интраоперационного применения цитостатиков при синусотомии и клапанной трабе-кулотомии. Наибольшее распространение получили фторурацил и митомицин. Экспериментальные исследования показали подавляющее действие этих метаболитов на фиброцеллюлярную и коллагеновые структуры после антиглаукоматозных операций. Методику клапанной трабекулотомии и субсклеральной синусотомии с термотрабекулоспазисом дополнили интраоперационным использованием цитостатиков фторурацила и митомицина. При обоих видах вмешательства после выкраивания склерального поверхностного лоскута под него закладывают на 3-5 мин кусочек коллагеновой гемостатической губки, пропитанный раствором цитостатика. После удаления губки зону операции обильно промывают физиологическим раствором и просушивают. Затем проводят дальнейшие этапы операции по обычной схеме. Особое внимание при проведении данной методики необходимо обратить на качество ушивания конъюнктивального разреза. Непрерывный или узловатый шов должен плотно закрывать операционную рану. Использование антиметаболитов существенно уменьшает частоту фиброзного перерождения фильтрующих путей в послеоперационном периоде.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Егоров Е.А. Клинико-патогенетические элементы системы лечения первичной открытоу-гольной глаукомы: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. - М., 1983. - 32 с.
Егоров Е.А., Альмалак С.Х. Криотерапия глаукомы с использованием различных охлаждающих агентов // Вестн. офтальмол. - 1981. - № 5. - С. 19-21.
Егоров Е.А., Потапова Е.А. Повышение эффективности субсклеральной синусотомии с применением цитостатиков: Акт. вопросы лечения глаукомы // Сборник научных трудов МНИИГБ им. Гельмгольца. - М., 1996. - С. 206-210.
Ерескин Н.Н. Непроникающая глубокая склерэктомия и лазерные вмешательства в лечении больных смешанной (узкоугольной) глаукомой: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 1991. - С. 10-12.
Иванова Е.С. Профилактика избыточных репаративных процессов при проведении анти-глаукоматозных операций: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 1999.
Козлов В.И., Магарамов Д.А., Ерескин Н.Н. Лазерное лечение открытоугольной глаукомы при недостаточной нормализации ВГД после непроникающей глубокой склерэктомии // Офтальмохирургия. - 1990. - № 4. - С. 62-66.
Нестеров А.П., Егоров Е.А. Клапанная трабекулотомия: Методические рекомендации. - М., 1985. - 12 с.
Нестеров А.П., Егоров Е.А., Егоров А.Е., Кац Д.В. Модифицированная трансконъюнкти-вальная диодная лазерная циклокоагуляция в лечении глаукомы: Пособие для врачей. - М., 2001. - 10 с.
Нестеров А.П., Егоров Е.А., Колесникова Л.Н., Бабушкин А.Э. Клапанная трабекулотомия и фильтрующая иридоциклоретракция: Методические рекомендации. - М., 1988. - 14 с.
Тахгиди Х.П., Иванов Д.И., Бардасов Д. Б. Отдаленные результаты микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии // Офтальмохирургия. - 2003. - № 3. - С. 14-17.
Тахгиди Х.П., Иванов Д.И., Бардасов Д.Б. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике, выборе тактики и послеоперационном наблюдении у пациентов с закрытоугольной глаукомой со зрачковым блоком // Глаукома. - 2006. - № 3. - С. 54-61.
Тахгиди Х.П., Иванов Д.И., Стренев Н.В. Новые возможности хирургического лечения глаукомы с органической блокадой УПК // Офтальмохирургия. - 1993. - № 3. - С. 15-18.
Федоров С.Н., Козлов В.И., Тимошкина Н.Т. и др. Непроникающая глубокая склерэктомия при открытоугольной глаукоме // Офтальмохирургия. - 1989. - № 3-4. - С. 52-55.
Egorov Е.А., Nesterov A.P., Potapova E.A. et al. A comparison hypotensive effect of valve trabeculotomy and sinusotomy with the use cytostatics // 5th Congress European Glaucoma Society. Final Programme and Abstract Book. June 19-22, 1996. - Paris, 1996.
Latina M, Sibayan S, Dong H. et al. Q-switched 532 nm Nd:YAG laser trabeculoplasty (selective laser trabeculoplasty) // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105, N 11. - Р. 2082-2090.
Глава 33. Косоглазие
В.В. Нероев, Е.П. Тарутта, Н.А. Аклаева
33.1. СОДРУЖЕСТВЕННОЕ КОСОГЛАЗИЕ
Косоглазие - отклонение одного из глаз от общей точки фиксации, сопровождается нарушением бинокулярного зрения.
СИНОНИМЫ
Страбизм, гетеротропия.
КОДЫ ПО МКБ-10
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Сходящееся косоглазие - социальная проблема. Им страдают от 1,5 до 3,5% детей. В настоящее время в мире насчитывают не менее 10 млн больных с косоглазием.
ПРОФИЛАКТИКА
Соблюдение всех требований гигиены зрения, своевременное назначение очков при аметропиях, общеоздоровительные мероприятия. Массовые ранние осмотры детей с определением рефракции. Рефракцию надо определять у всех детей в 10-12 мес и по показаниям назначать корригирующие очки. В первую очередь необходимо обследовать детей, родители которых имеют ту или иную аметропию или косоглазие.
СКРИНИНГ
Осмотр офтальмолога по декретированным возрастам, ежегодная целевая диспансеризация.
КЛАССИФИКАЦИЯ
-
По направлению отклонения косящего глаза различают сходящееся косоглазие (эзотропия) - отклонение косящего глаза к носу; расходящееся (экзотропия) - отклонение косящего глаза к виску; вертикальное косоглазие - отклонение одного глаза вверх или вниз (гипер- и гипотропия). При торсионных смещениях глаза (наклон его вертикального меридиана в сторону виска или носа) говорят о циклотропии (экс- и инциклотропия).
-
По характеру отклонения глаза косоглазие может быть односторонним, то есть монолатеральным (постоянно косит один глаз) и альтернирующим (попеременно косит то один, то другой глаз).
-
По степени участия аккомодации в возникновении косоглазия различают аккомодационное, частично аккомодационное и неаккомодационное косоглазие.
ЭТИОЛОГИЯ
Врожденные и приобретенные заболевания ЦНС, общие инфекции, психические травмы, аметропии, снижение зрения или слепота на один глаз (например, при врожденной катаракте).
ПАТОГЕНЕЗ
Поражение сенсомоторных связей зрительного анализатора приводит к расстройству бинокулярного зрения или препятствует его формированию. При низком зрении или слепоте одного глаза отсутствует стимул к фузии (слиянию изображений), что приводит к отклонению глаза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Признаки содружественного косоглазия:
Амблиопия.
Монолатеральное косоглазие обычно сопровождает амблиопия, то есть снижение остроты зрения постоянно косящего глаза. По степени снижения остроты зрения различают амблиопию:
Зрительная фиксация. Амблиопию высокой степени обычно сопровождает нарушение зрительной фиксации косящего глаза - относительно неподвижная установка взора на рассматриваемый объект. При альтернирующем косоглазии острота зрения обоих глаз, как правило, довольно высокая и практически одинакова на обоих глазах в связи с поочередной фиксацией.
Типы амблиопии. По механизму развития выделяют амблиопию дисбинокулярную (возникает вследствие нарушения бинокулярного зрения), рефракционную (при наличии аномалий рефракции - аметропии вследствие несвоевременного или непостоянного ношения очков). При наличии некорригированной анизометропии (разница в рефракции между правым и левым глазом) возникает анизометропическая амблиопия. Рефракционная амблиопия вполне успешно преодолевается при рациональной и постоянной оптической коррекции (очки, КЛ). Помутнение глазных сред (врожденная катаракта, бельмо) может явиться причиной обскурационной амблиопии, трудно поддающейся лечению и требующей своевременного хирургического вмешательства (например, экстракции врожденной катаракты).
Сторона поражения. Амблиопия может быть право-, лево-, двусторонней.
Угол отклонения. Под первичным углом отклонения понимают угол отклонения косящего глаза, под вторичным - некосящего.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
-
время возникновения косоглазия (в каком возрасте появилось косоглазие, внезапно или постепенно);
-
с чем можно связать возникновение косоглазия (общие заболевания, психические травмы, заболевания глаз, патология беременности и родов у матери);
-
с какого возраста, постоянно или периодически носит пациент очки, какое влияние они оказали на положение глаз;
Физикальное обследование
-
Степень девиации по Гиршбергу. Обследуемого просят фиксировать взглядом офтальмоскоп. Пучок света, отражающийся от него, совпадает на роговой оболочке некосящего глаза с центром зрачка. Во втором же глазу роговичное отражение света будет смещено. Если при средней ширине зрачка (3-3,5 мм) роговичное отражение света расположится по краю зрачка, то угол косоглазия составит 15°, между краем зрачка и лимбом - 25-30°, на лимбе - 45°, за лимбом - 60° и более.
-
Определение положения глаз при взгляде: вправо, влево, вверх, вниз, вверх-вправо, вверх-влево, вниз-вправо, вниз-влево.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Синоптофор
Исследования на синоптофоре проводят для определения следующего: объективный угол, субъективный угол, положительные фузионные резервы, отрицательные фузионные резервы, вертикальные фузионные резервы, циклорезервы.
Синоптофор - один из основных гаплоскопических приборов. Разделение полей зрения правого и левого глаза осуществляется в этом приборе механически, с помощью двух отдельных для каждого глаза подвижных оптических трубок, в каждой из которых исследуемому предъявляют парные тест-объекты для совмещения, слияния.
С помощью синоптофора можно определить величину угла косоглазия (субъективного и объективного), способность к бинокулярному (бифовеальному) слиянию изображений объектов, фузионные резервы, наличие или отсутствие функциональной скотомы. Методика работы на синоптофоре следующая. Пациент садится на стул перед столиком с прибором. Голову его фиксируют с помощью налобника и подбородника. Зрительные системы синоптофора устанавливают соответственно нулевому положению всех шкал, а окуляры труб - соответственно межзрачковому расстоянию глаз пациента. В кассеты предварительно вставляют нужные парные диапозитивы - тест-объекты. Имеются три пары тест-объектов: для совмещения, слияния и стереоскопии.
Тест-объекты синоптофора могут перемещаться по горизонтали, вертикали, торсионно, то есть при наклоне в стороны.
Для определения угла косоглазия используют объекты для совмещения (например, цыпленок и яйцо).
Для определения объективного угла косоглазия попеременно включают то правый, то левый объект, предлагают больному поочередно фиксировать их каждым глазом и наблюдают за движениями глаз. При отсутствии косоглазия глаза больного во время попеременного включения объектов остаются неподвижными.
При наличии угла косоглазия происходит установочное движение одного из глаз либо кнаружи (при сходящемся косоглазии), либо кнутри (при расходящемся косоглазии). В этом случае, продолжая выключать объекты, медленно передвигают трубы синоптофора по горизонтали кнутри или кнаружи до тех пор, пока не прекратятся установочные движения глаз. В этом положении труб по шкале можно определить величину объективного угла косоглазия по горизонтали. Если при этом один глаз будет совершать установочные движения кверху или книзу, то соответственным перемещением объектов до прекращения движений по вертикали определяют величину объективного угла косоглазия по вертикали. Неподвижное положение глаз в условиях попеременного выключения объектов свидетельствует о том, что на каждый из этих объектов направляется в момент исследования зрительная ось соответствующего глаза, т.е. объекты проецируются на центральные ямки сетчаток.
Величина субъективного угла косоглазия определяется по тем же делениям шкалы синоптофора, при этом пациенту предлагают установить трубы синоптофора так, чтобы рисунки совместились (цыпленок должен оказаться в яйце).
При равенстве субъективного и объективного углов косоглазия говорят о наличии бинокулярного слияния (т.е. бифовеальной фузии). Если угол слияния (субъективный угол) не равен углу косоглазия (объективного), говорят о нефовеальной фузии. Когда исчезает деталь или весь рисунок перед косящим глазом, говорят о функциональной скотоме, определяют ее размеры (регионарная, тотальная скотома).
При наличии бифовеального слияния измеряют фузионные резервы путем сведения или разведения тест-объектов (оптических головок синоптофора) до пункта их двоения в горизонтальной плоскости при определении положительных и отрицательных резервов (резервы конвергенции и дивергенции), в вертикальной плоскости (супра- и инфрафузионные резервы), во фронтальной плоскости (ин- и эксциклорезервы). Таким образом, фузионные резервы характеризуют способность обоих глаз к бинокулярному слиянию в условиях сведения и разведения зрительных осей.
Наибольшей величиной обладают положительные фузионные резервы. На синоптофоре на тесте № 2 («кошки») они составляют 16±8°, отрицательные - 5±2°, вертикальные - 2-4 призменных диоптрии (1-2°); инциклорезервы составляют у здоровых лиц 14±2°, эксциклорезервы - 12±2°.
Фузионные резервы зависят от условий исследования (при использовании разных методов - синоптофор или призма), от размеров тестов, вертикальной и горизонтальной их ориентации и других факторов, что учитывают при определении тактики лечения. Величина фузионных резервов больше при предъявлении крупных тестов; величина горизонтальных резервов - при использовании тестов, удлиненных по горизонтали, вертикальных - по вертикали.
Исследование зрительной фиксации
Фиксацию проверяют на большом безрефлексном офтальмоскопе или монобиноскопе. Исследование проводят в затемненном помещении. Зрачок исследуемого глаза расширяют, второй глаз закрывают заслонкой. Фиксационную иглу на безрефлексном офтальмоскопе устанавливают так, чтобы ее конец примерно совпал с оптической осью глаза, т.е. с центром линзы. Пациента просят смотреть точно на конец фиксационной иглы. Через оптическую систему прибора определяют, на какой участок глазного дна падает тень от фиксационной иглы. В норме фиксация является фовеолярной, или центральной, т.е. изображение фиксируется точно центральной ямкой сетчатки. Нецентральная фиксация может быть парафовеолярной (изображение фиксируется близко к фовеа), макулярной (ближе к периферии пятна), парамакулярной (вне пятна), периферической (околодисковой - у ДЗН).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Мнимое, или кажущееся, косоглазие обусловлено наличием у большинства людей угла между оптической осью, проходящей через центр роговицы и узловую точку глаза, и осью зрительной, идущей от центральной ямки желтого пятна к объекту фиксации. Когда этот угол небольшой (в пределах 3-4°), положение глаз параллельное. Когда же расхождение между зрительной и оптической осями достигает большей величины (в отдельных случаях до 10°) и центры роговиц смещаются в ту или иную сторону, создается впечатление косоглазия. Однако сохранение у таких людей бинокулярного зрения позволяет установить правильный диагноз: мнимое косоглазие. В исправлении оно, понятно, не нуждается.
Идеальное мышечное равновесие - ортофория (от греч. оrthos - прямой, правильный). При этом глаза сохраняют симметричное положение и имеется бинокулярное зрение.
Гетерофория. У большинства здоровых людей (70-80%) встречается гете-рофория, или скрытое косоглазие (от греч. heteros - другой). Для гетерофории характерна неравноценная функция глазодвигательных мышц, но бинокулярное зрение сохраняется.
Простой способ определения гетерофории - проба с прикрыванием. Обследуемый фиксирует какой-либо предмет (конец карандаша, палец исследователя) двумя глазами, далее один его глаз врач прикрывает рукой. При наличии гетерофории прикрытый глаз отклонится в сторону действия превалирующей мышцы: кнутри (при эзофории), кнаружи (при экзофории). Если руку убрать, этот глаз из-за стремления к бинокулярному слиянию (исключенному при прикрывании рукой) совершит установочное движение в противоположную сторону.
При гетерофории лечение не назначают.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
OD - сходящееся содружественное альтернирующее неаккомодационное косоглазие.
Лечение
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Восстановление бинокулярного зрения и симметричного положения глаз.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В отечественной и зарубежной практике применяют систему комплексного лечения содружественного косоглазия - оптическую коррекцию аметропии, плеоптическое лечение (плеоптика - лечение амблиопии), хирургический этап, ортоптодиплоптическое лечение, направленное на восстановление бинокулярных функций (пред- и послеоперационное).
Оптическая коррекция
Лечение косоглазия всегда нужно начинать с назначения очков. Оптическая коррекция аметропии способствует восстановлению остроты зрения, нормализации соотношений аккомодации и конвергенции, уменьшению или устранению угла косоглазия и в некоторых случаях - восстановлению бинокулярного зрения. Очки назначают для постоянного ношения, нужен систематический контроль за остротой зрения (1 раз в 2-3 мес).
Плеоптика
Плеоптика - система методов, направленная на лечение амблиопии. Плеоптические методы лечения амблиопии - окклюзия, пенализация, локальный засвет макулы по Аветисову, метод отрицательных последовательных образов Кюпперса на большом безрефлексном офтальмоскопе или монобиноскопе, метод Кемпбелла, основанный на тренировке контрастной чувствительности и используемый в модификации В.М. Чередниченко и соавт. на приборе «Иллюзион», рефлексотерапия. Комплексное лечение детей с амблиопией подразумевает также организацию режима их повседневной жизни с учетом зрительных нагрузок, лечение сопутствующих заболеваний, общеоздоровительные мероприятия.
Прямая окклюзия - один из традиционных и основных методов плеоптического лечения - выключение здорового глаза. Это создает условия для фиксации косящим глазом, подключения его к активной деятельности. Применяют специальные пластиковые окклюдеры, прикрепляемые к очковой оправе, или самодельные мягкие шторки, занавески. Режим окклюзии определяет врач. Окклюзию (полную или полупрозрачную) назначают на весь день (снимают ночью), на несколько часов в день, через день - в зависимости от степени снижения остроты зрения.
Длительная окклюзия может нарушать бинокулярные взаимоотношения, поэтому применяют тактику постепенного перехода к другим этапам и методам лечения или используют пенализацию.
Пенализация. Принцип пенализации состоит в создании у больного искусственной анизометропии, вследствие чего зрение ведущего (лучше видящего) глаза ухудшается (этот глаз «штрафуется») и фиксирующим становится амблиопичный глаз. Достигают этого, назначая на лучше видящий глаз стекла, существенно ухудшающие его зрение и создающие оптимальные условия для амблиопичного глаза. Этот метод позволяет подключить амблиопичный глаз к активной работе и не исключать (как при окклюзии) фиксирующий глаз из акта зрения.
Локальный «слепящий» засвет центральной ямки сетчатки проводят на большом безрефлексном офтальмоскопе и монобиноскопе. Лечение проводят по методике Э.С. Аветисова. Ребенка усаживают на стул перед аппаратом, голову фиксируют с помощью налобника и подбородника. Медицинская сестра (ортоптистка) настраивает прибор так, чтобы отчетливо видеть картину глазного дна. Лампочку устройства для локального засвета устанавливают так, чтобы она проецировалась на центральную ямку сетчатки, и включают ее на 20 с, затем выключают на 5 с. Такие засветы производят трижды. Количество сеансов определяет врач.
Метод отрицательного последовательного образа. Лечение проводят по Кюпперсу в модификации Э.С. Аветисова. Последовательный зрительный образ возникает перед глазом после его ослепления (например, при взгляде на солнце, электрическую лампу, неоновую рекламу), причем при моргании наблюдается чередование светлого (отрицательного) и темного (положительного) последовательного образа.
Методика лечения такова. Зрачок амблиопичного глаза расширяют (если плохо видно глазное дно), голову пациента фиксируют на подставке большого безрефлексного офтальмоскопа (монобиноскоп). Здоровый глаз закрывают повязкой. После получения отчетливой картины глазного дна при минимальной интенсивности освещения добиваются такой установки амблиопичного глаза, при которой тень от шарика (круглого тест-объекта 3-4 мм в диаметре), находящегося на оси прибора, проецируется на центральную ямку сетчатки.
При правильной фиксации это удается без затруднений - нужно только, чтобы больной смотрел на шарик. При неправильной фиксации используют фиксационную иглу офтальмоскопа. Больной смотрит на конец иглы, которую перемещают до тех пор, пока тень от шарика не совпадет с центральной ямкой сетчатки. Удерживая тень от шарика на центральной ямке сетчатки путем корригирующих движений иглы, производят интенсивный засвет сетчатки в течение 15 с, для чего рукоятку трансформатора переводят в срединное положение. Затем больного быстро пересаживают (или он поворачивает голову) к белому экрану (белый лист, полотно 50x50 см), он смотрит на экран, расположенный на расстоянии 40 см от глаза; можно при наблюдении экрана фиксировать голову на подбороднике. В центре экрана ставят красную фиксационную метку диаметром 5 мм. При появлении отрицательного последовательного образа больной совмещает его светлое пятно с красной точкой и одновременно закрывает ее многократно концом указательного пальца ведущей руки.
Чтобы увеличить длительность отрицательного последовательного образа и сделать его более четким, необходимо непрерывно освещать и затемнять экран прерывистым светом. При этом продолжительность освещения должна быть больше продолжительности затемнения (3-4 с - освещение, 1-2 с - затемнение). Лампа должна иметь рефлектор, направляющий свет на экран. Выключатель лампы находится в руке больного.
После исчезновения отрицательного последовательного образа аналогичное лечение повторяют еще два раза. Всего проводят 15-20 лечебных процедур ежедневно или через день.
Общий засвет заднего полюса сетчатки с использованием красного света проводят для лечения амблиопии у детей с резко неустойчивой зрительной фиксацией: у детей в возрасте 3-4 года с любой фиксацией, у детей с резко неустойчивой фиксацией и детей 5-6 лет с центральной фиксацией, но страдающих двигательным беспокойством. При нистагме этот метод применяют к детям любого возраста.
Засветы проводят 1-2 раза в день на большом безрефлексном офтальмоскопе; количество и продолжительность сеансов, а также перерывы такие же, как и при лечении методом локального «слепящего» раздражения центральной ямки сетчатки. Чтобы сохранить при подобных засветах работоспособность детей на близком расстоянии (что для детей, находящихся в детских садах, особенно важно, поскольку с ними ежедневно проводят общеобразовательные занятия) и предотвратить повышенные аккомодативные усилия, приводящие к увеличению сходящегося косоглазия, лечение амблиопии осуществляют без расширения зрачка. Проведение локального засвета без расширения зрачка оказывается возможным благодаря соответствующим навыкам медицинских сестер - ортоптисток. В отдельных случаях (при плохо выраженной макуле) указанные засветы проводят при расширенном зрачке.
Противопоказания к засветам - эпилепсия, повышенное внутричерепное давление, злокачественные новообразования, двигательное беспокойство.
Метод лечения амблиопии частотно-контрастными стимулами
Для лечения амблиопии активно применяют метод, основанный на контрастно-частотных стимулах (Campbell F., Hess R. et al., 1978). Метод получил название КЭМ-стимуляции по имени его автора и заключается в наблюдении амблиопичным глазом за движущимися с частотой 1-2/мин черно-белыми полосами (решетками) с различной пространственной частотой (и контрастом), то есть шириной полос, которая меняется от 0,5 до 32 цикл/град. Исходный размер полос, видимых амблиопичным глазом, подбирают индивидуально.
В.М. Чередниченко и соавт. апробировали и усовершенствовали метод КЭМ-стимуляции, что явилось основой для разработки нового прибора «Иллюзион».
Ребенок в течение 7-10 мин наблюдает за вращающимися решетками различной пространственной частоты, что оказывает лечебное воздействие. На «Иллюзионе» представлены все необходимые размеры решеток благодаря особенностям предлагаемого рисунка - клиновидные черно-белые полосы, расширяющиеся от центра к периферии и меняющие свою конфигурацию при вращении. Это избавляет от необходимости индивидуально подбирать таблицы с различной частотой решеток в зависимости от степени амблиопии.
Вращение полос и изменение их конфигурации привлекают внимание пациента и оказывают дополнительное лечебное воздействие. На курс необходимо 20-25 десяти-, пятнадцатиминутных сеансов.
КЭМ-стимуляцию можно применять самостоятельно, но она может и дополнять классические методы лечения амблиопии.
Рефлексотерапия
Электропунктурная рефлексотерапия - разновидность рефлексотерапии, лечебного метода, широко используемого в настоящее время в практической медицине. Метод основан на воздействии слабым электрическим током на точки акупунктуры по определенной схеме. Электропунктура - перспективный метод рефлексотерапии в связи с физиологичностью, широким диапазоном действия, а также многофакторным нормализующим влиянием ее на зрительные функции, аппарат аккомодации, гидро- и гемодинамику глаз, оздоровление всего организма. Электропунктуру можно применять в специализированном детском саду даже у детей раннего возраста ввиду ее безболезненности и хорошей переносимости.
Лечение проводит врач, владеющий методикой рефлексотерапии.
При плеоптическом лечении также используют лазерное излучение в виде отраженного лазерного света, так называемых спеклов (отечественные приборы «ЛАР», «МАКДЕЛ»). Лазерные спеклы пациент видит как «зернистости». Данное воздействие оказывает стимулирующее действие на сетчатку.
В настоящее время активно используют компьютерную программу «EYE» (упражнения «Тир», «Погоня», «Крестики», «Паучок» и др.), оказывающие комплексное воздействие на различные виды чувствительности при амблиопии: частотно-контрастную, цветовую. Компьютерные программы позволяют менять размеры, контраст и цвет тест-объекта. Комплексное воздействие на различные виды зрительной чувствительности существенно повышает эффективность плеоптического лечения.
Ортопто-диплоптическое лечение включает систему тренировочных упражнений на аппаратах, направленную на развитие фузионной способности и бинокулярного зрения. Для ортоптического лечения применяют синоптофор.
Упражнения по восстановлению бифовеального слияния на синоптофоре
Если при исследовании на синоптофоре больной видит только один объект или отмечает исчезновение одного из объектов во время перемещения оптических головок синоптофора, то назначают упражнения по восстановлению бифовеального слияния. Их суть в быстром попеременном или одновременном раздражении центральных ямок сетчаток обоих глаз, что побуждает их к совместной деятельности.
Для определения объективного угла косоглазия в кассеты синоптофора помещают объекты (для совмещения или слияния) наименьшего размера. Просят больного смотреть на объекты и, попеременно их выключая и перемещая оптические головки, придают последним такое положение, при котором прекращаются установочные движения глаз.
Закрепляют оптические головки фиксаторами, устанавливают объекты для слияния и включают автоматическое мигающее освещение. Частоту миганий в ходе упражнений постепенно уменьшают (8, 6, 4, 3, 2 в секунду). Если эти упражнения не устраняют функциональную скотому, то методику изменяют или используют метод бинокулярных последовательных образов.
Метод бинокулярных последовательных образов
Метод бинокулярных последовательных образов может быть реализован с помощью отечественного прибора «Мираж» (фирма «Трима», Саратов). В основе метода лежит принцип интенсивной фотостимуляции, предложенный профессором Т.П. Кащенко. Метод предполагает использование последовательного образа, вызванного фотостимуляцией. Прибор «Мираж» предназначен для восстановления бифовеального слияния при содружественном косоглазии в период формирования бинокулярного зрения. Прибор может использоваться как в поликлинических (или стационарных), так и в домашних условиях.
Нередко сам процесс слияния вызывает вначале торможение одного из последовательных образов. Наблюдение последовательных образов проводят в условиях прерывистого освещения фона, причем фаза освещения составляет значительную долю всего времени, в течение которого происходит смена света и темноты. При таком освещении преимущественно оформляется отрицательный последовательный образ.
После исчезновения последовательных образов аналогичную процедуру повторяют еще два раза. Всего проводят 20-30 упражнений, ежедневно или через день.
Упражнения по развитию фузионных резервов на синоптофоре
При наличии у больного способности сливать фовеальные изображения объектов на синоптофоре проводят упражнения по развитию фузионных резервов.
Устанавливают в кассеты прибора объекты для слияния и, попеременно выключая объекты и перемещая оптические головки, придают им такое положение, при котором прекращаются установочные движения глаз. Затем оптические головки постепенно сближают или разводят в зависимости от того, какие фузионные резервы, положительные или отрицательные, следует развивать. Больной должен удерживать правый и левый объекты слившимися. Когда изображения объектов начинают двоиться, переводят головки в первоначальное положение и опять медленно сводят или разводят их до очередного двоения, затем вновь возвращают их в прежнее положение и т.д.
Начинают упражнение на более крупных объектах (10, 7, 5°), а затем переходят к объектам меньшего размера (5, 3°). Для развития горизонтальных фузионных резервов используют вначале объекты для слияния с направлением длинника по горизонтали; для развития вертикальных фузионных резервов - объекты с направлением длинника по вертикали. При достижении бифовеального слияния переходят к системе упражнений в условиях, близких к естественным (в отличие от синоптофора), - диплоптике. Диплоптическое лечение назначают при симметричном или близком к нему положении глаз, достигнутом в результате операции или оптической коррекции.
Упражнения по усилению разобщения между аккомодацией и конвергенцией (способ диссоциации)
Упражнения по усилению разобщения между аккомодацией и конвергенцией (способ диссоциации) проводятся по методу Э.С. Аветисова, Т.П. Кащенко (1977). Используют серийно выпускаемый аппарат «Форбис» (рис. 33-1) (тест-объекты приборов во время лечения находятся перед глазами больного на расстоянии 33 см). После коррекции аметропии пациенту последовательно предъявляются отрицательные линзы: -0,5 D, -1,0 D, -1,5 D и т.д. Осуществляют нагрузку отрицательными сферическими линзами до момента раздвоения объекта. С каждой новой линзой больной смотрит на объект в течение 2-3 мин. Затем упражнения повторяют. Больного просят добиваться и контролировать наличие бинокулярного слияния в условиях нагрузки отрицательными линзами. Критерием оценки эффективности лечения является максимальная сила отрицательной линзы, при которой удерживается бинокулярное слияние. Проводят 20-30 упражнений ежедневно или через день. Время каждого упражнения 10-15 мин.
Если у больного нет бинокулярного зрения, а имеется одновременное, то бинокулярного зрения можно добиться, поместив перед глазами положительные сферические линзы от 1,0 до +6,0 D. Силу положительных линз в процессе упражнения уменьшают и постепенно переходят к отрицательным линзам по описанной выше методике (релаксационно-нагрузочный метод). Максимальная сила переносимой «» и «-» сферической линзы определяет объем относительной аккомодации при косоглазии. Прибор предусматривает проведение данной методики с помощью поляроидных, растровых и цветофильтров.
В аппарате «Форбис» реализован метод восстановления бинокулярного зрения - лазердиплоптика, который объединяет способы поляроидного разделения полей зрения и стимуляции сенсорного аппарата спекл-структурой лазерного излучения.
Всего проводят 20-30 таких упражнений ежедневно или через день. Время каждого упражнения 10-15 мин.
Способ восстановления механизма бификсации (по методике Э.С. Аветисова, Т.П. Кащенко, 1977)
Метод применяют у больных с неаккомодационным косоглазием (при монокулярном и одновременном зрении). Лечение состоит в том, что у глаз больного в естественных условиях возбуждают двоение, раздражая различные участки сетчаток и развивая способности к слиянию двойных изображений. Этого достигают ритмичным предъявлением призм перед одним глазом, периодически меняя силу призмы, направление ее основания, а также частоту (время) предъявления.
Обычно используют призмы, раздражающие (проецирующие изображения) парацентральные участки сетчаток, чтобы вызвать более четкий установочный рефлекс (от 2 до 10 призменных D). Упражнения выполняют в два этапа: возбуждение диплопии и развитие бинокулярного слияния двойных изображений. Лечение проводят после достижения симметричного (или близкого к нему) положения глаз.
Методика лечения. Больной смотрит на какой-либо тест-объект на расстоянии 1-2 м (круг; объект, интересный для ребенка; элемент какого-либо рисунка).
Примерный размер тест-объекта 1-3 см. Чем меньше и контрастнее тест-объект, тем легче возникает двоение. Перед одним глазом (чаще перед фиксирующим) при втором открытом устанавливают призму 8-10 призменных D, обычно основанием к носу. Ее можно установить в специальную рукоятку (типа рукоятки офтальмоскопа) или проводить лечение на специальном устройстве.
Призму предъявляют 2-3 с с интервалом 1-3 с. Предъявление призмы должно сопровождаться возникновением двоения тест-объекта. Процедуру проводят 3-5 мин. Затем меняют направление основания призмы и повторяют процедуру. Аналогичную процедуру можно провести, установив призму перед другим глазом. Для возбуждения диплопии можно применить призму основанием вверх или вниз или использовать светящиеся (либо цветные) тест-объекты (прибор «Диплоптик-И»). После возбуждения диплопии пациента обучают слиянию двойных изображений. Продолжительность упражнений 15-20 мин. Если двоение возникает с трудом, можно предъявлять светящийся тест-объект, установить цветной (например, красный) фильтр перед одним глазом или призму основанием по вертикали (вверх или вниз).
Первый этап лечения занимает 1-3 дня. На следующем этапе - слияние двойных изображений - можно предъявить более крупный тест-объект и начинать со слабых призм, последовательно меняя их силу (2, 4, 6, 8, 10 призменных D). Призмы предъявляют на 5-10 с, то есть увеличивают (для облегчения слияния) время их предъявления. Процедуру проводят последовательно перед правым и левым глазом (оба открыты).
Переход к более сильным призмам осуществляют индивидуально в зависимости от переносимости и способности к слиянию. Такой переход можно делать в течение одного сеанса лечения или изо дня в день.
Лечение можно проводить на специальном лечебно-тренировочном приборе, в котором призмы предъявляются автоматически в различным режиме, что облегчает работу персоналу и пациенту, а также позволяют проводить лечение одновременно нескольким детям.
Способ цветных светофильтров
Способ основан на использовании цветных светофильтров возрастающей плотности и длины волны: нейтральных, красных и зеленых (или синих) (используют набор «Диплоптик-СФ»). Способ позволяет дифференцированно и с количественной характеристикой фильтра оценивать бинокулярный статус больного по номеру светофильтра, при котором нарушается бинокулярное слияние и возникает феномен диплопии.
Методика лечения. С расстояния 2-3 м больной фиксирует светящийся тест-объект диаметром 1-2 см (прибор «Диплоптик-И»).
Перед одним глазом устанавливают линейку красных светофильтров (при двух открытых глазах). Начиная с фильтра № 1, линейку перемещают до тех пор, пока не возникнет двоение. Каждый фильтр имеет свои номер и плотность (с разницей между фильтрами 5%). Больной должен обучиться слиянию двойных изображений (красного и белого). По мере слияния предъявляют следующие фильтры линейки большей плотности и т.д.
У некоторых больных слияние легче возникает с использованием нейтральных или зеленых светофильтров. Поэтому у таких больных лечение начинают именно с этих фильтров.
Стереооптика
Развитие стереозрения проводится с помощью аппаратно-программного комплекса «Капбис» (рис. 33-2). Аппаратно-программный комплекс «Капбис-1» представляет собой соединение очков с жидкокристаллическим затвором, генератором импульсов и дискетой с программой стандартного IBM-совместимого персонального компьютера. Генератор подает импульсы на пластинки очков таким образом, что попеременно открывается то правый, то левый глаз. Частота переключений равна 80 Гц, что заведомо превышает критическую частоту слияния мельканий человеческого глаза. Программа, записанная на дискете, синхронно с переключением пластин очков подает на экран монитора изображение то для правого, то для левого глаза. Таким образом достигается раздельное предъявление изображений правому и левому глазу, помимо сознания наблюдателя. Это позволяет исследовать бинокулярные зрительные функции без дополнительного разделения полей двух глаз.
Пациент надевает поверх своих очков, если они имеются, жидкокристаллические очки и усаживается на расстоянии 60 см от монитора компьютера. Врач запускает программу и предварительно инструктирует пациента. На экране монитора появляется сюжетная картинка, которую пациент в жидкокристаллических очках видит трехмерной. Программа имеет 10 уровней сложности и позволяет оценивать стереовосприятие по 10 уровням диспаратности (от 60 угл. мин. до 2,5 угл. мин.). Упражнения носят игровой характер. Общий фон изображения на экране представляет собой поле с меняющимися по сюжету картинками. На поле появляется неподвижный тест-объект, который является игровой «целью» для пациента. Сверху над «целью» находится подвижный тест в виде летающей тарелки, которая передвигается во всех направлениях трехмерного экранного пространства с помощью мыши-манипулятора. Пациент должен сопоставить подвижный и неподвижный объекты в пространстве таким образом, чтобы импульс-«снаряд», посланный «летающей тарелкой», попал точно в «цель». Импульс посылается при нажатии на клавишу мыши-манипулятора. Попадание сопровождается звуковым сигналом. Компьютер автоматически фиксирует каждое попадание в виде набранных очков. Методика предусматривает 5-6 попаданий в «цель» (расположение которой меняется). При успешном выполнении заданий первого уровня пациент последовательно переходит к следующим уровням решения глубинной задачи. Усложнение задания выражается в последовательном уменьшении степени диспарации правого и левого изображений по отношению друг к другу, а бинокулярное слияние этих изображений в ходе выполнения зрительных упражнений приводит к достижению более качественного бинокулярного зрения. Результат регистрируется в виде набранных очков, при проведении тренировок количество их увеличивается. Обычно проводится два курса по 10 занятий (15-20 мин), интервал между курсами 1,5-2 мес.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Не проводится.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение - необходимый этап реабилитации детей с косоглазием.
Горизонтальные углы как положительной, так и отрицательной девиации, превышающей 10° по Гиршбергу, не исправляются с помощью аппаратного лечения, даже после достижения бифовеального слияния на синоптофоре. Вертикальные углы девиации любой величины не устраняются аппаратным лечением. Поскольку устранение амблиопии и выработка бинокулярных функций возможны только в дошкольном возрасте, хирургическое устранение косоглазия следует проводить своевременно. Оптимальный возраст для проведения хирургического лечения содружественного косоглазия 4-6 лет.
При косоглазии цель операции - восстановить симметричное или близкое к нему положение глаз путем изменения мышечного баланса - усиления слабых либо ослабления сильных мышц. Современная тактика хирургии косоглазия характеризуется отказом от форсированных вмешательств, равномерным распределением эффекта операции на несколько мышц и применением таких видов операций, при которых мышца не теряет связи с глазным яблоком.
К ослабляющим действие мышц операциям относятся: рецессия (отодвигание места прикрепления мышцы кзади от анатомического прикрепления), тенотомия (пересечение сухожилия мышцы), частичная миотомия (нанесение поперечных краевых насечек по обе стороны мышцы), удлинение мышцы путем различных пластических манипуляций.
К усиливающим действие мышцы операциям относятся резекция участка мышцы длиной 4-8 мм (в зависимости от степени дозирования вмешательства и величины угла косоглазия), образование мышечной складки или складки сухожилия мышцы - теноррафия, а также пересадка места прикрепления мышцы кпереди (антепозиция). При сходящемся косоглазии ослабляют внутреннюю прямую мышцу и усиливают наружную прямую мышцу, при расходящемся косоглазии выполняют обратные действия.
При монолатеральном косоглазии логичнее в первую очередь оперировать на косящем глазу, исходя из того, что на нем обычно больше выражены патологические нарушения. Такая тактика находит лучшее понимание у больного и его близких и поэтому оправдана и в психологическом отношении.
При альтернирующем косоглазии вопрос о выборе глаза для операции, естественно, теряет смысл, но и здесь лучше вначале оперировать тот глаз, который имеет большие отклонения от нормы (например, по степени подвижности или по остроте зрения). Нужно учитывать также ширину глазной щели, помня, что операции, усиливающие действие мышцы, несколько суживают глазную щель, а ослабляющие - расширяют. Если после первого этапа операции сохранится остаточный угол косоглазия, то второй этап операции на другой мышце этого же глаза или на другом глазу проводится через 6-8 мес.
При сочетании выраженного горизонтального отклонения глаза с вертикальным целесообразно вначале провести операцию на горизонтальных мышцах, учитывая, что вертикальная девиация может быть не только следствием пареза мышц, но и проявлением вертикальной фории, которая в первичном положении глаза нередко исчезает.
Если вертикальное отклонение значительное и исследование глазодвигательного аппарата указывает на преимущественное поражение мышц вертикального действия, то следует в первую очередь оперировать на этих мышцах.
При сочетании выраженного горизонтального косоглазия с выраженным вертикальным возможно одномоментное вмешательство на горизонтальных и вертикальных мышцах.
Наиболее частые причины развития вторичной экзотропии после хирургического лечения сходящегося содружественного косоглазия в раннем послеоперационном периоде: ослабление внутренней прямой мышцы методами тенотомии; одномоментная двусторонняя рецессия или тенотомия; рецессия более 5 мм. Факторы риска в позднем послеоперационном периоде: усиление рефракции у детей и подростков; анизометропия более 2,0 D, нерациональная оптическая коррекция, отсутствие способности к бинокулярному слиянию.
С целью профилактики вторичной экзотропии и рецидива эзотропии после хирургического лечения сходящегося косоглазия необходимо длительное наблюдение (более 5 лет), назначение рациональной оптической коррекции с учетом положения глаз, оценка остроты зрения, бинокулярных функций и динамики рефракции, проведение функционального лечения.
Данная тактика обеспечивает высокий процент восстановления симметричного положения глаз (более 85%).
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
Динамическое наблюдение у офтальмолога. Лечение целесообразно продолжать до возраста 18-25 лет, когда закончится формирование органа зрения.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от вида косоглазия, времени его возникновения, длительности существования, общего состояния больного. Лечение, как правило, приводит к симметричному положению глаз. Бинокулярное зрение восстанавливается значительно реже.
Для развития бинокулярного зрения требуется 2-3 года. При обнаружении косоглазия и начале лечения в возрасте до двух лет прогноз лечения, как правило, благоприятный - больше 60%.
33.2. НЕСОДРУЖЕСТВЕННОЕ КОСОГЛАЗИЕ
Несодружественное косоглазие - отклонение зрительной линии косящего глаза от точки фиксации вследствие поражения одной или нескольких экстраокулярных мышц либо других причин, вызывающих такое отклонение. В зависимости от причины, вызывающей данное поражение экстраокулярных мышц, различают:
-
паралитическое (паретическое) косоглазие, связанное с поражением ЦНС;
-
псевдопаралитическое (механическое), связанное с поражением непосредственно экстраокулярных мышц различного характера (рубцовые изменения, фиброз, травмы, отек и др.);
-
атипичные формы косоглазия - нарушения положения и подвижности глазных яблок, при которых движения глаз не поддаются законам моторики глазодвигателей, нет клинических проявлений синергизма и антагонизма (синдромы Дуэйна , Брауна , Мебиуса , Маркуса-Гунна , синдром «тяжелого глаза», врожденный фиброз экстраокулярных мышц и др.).
КОДЫ ПО МКБ-10
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика заболеваний ЦНС, общих заболеваний, которые могут вызвать явления полиневрита, профилактика травматизма, в том числе и родовых травм.
КЛАССИФИКАЦИЯ
-
По виду и степени поражения: паралитическое, псевдопаралитическое (механическое) косоглазие, атипичные формы.
-
По топике поражения: косоглазие, связанное с поражением глазодвигательного, блокового, отводящего нерва или с комбинированным поражением двух и более черепных нервов.
-
По уровню поражения: интракраниальное, интраорбитальное, сочетанное (при поражении головного мозга и орбиты) косоглазие.
-
По времени развития: врожденное, раноприобретенное (до 7 лет жизни), поздноприобретенное (после 7 лет жизни).
-
По наличию бинокулярной диплопии: в главных (прямо и вниз) или во второстепенных (вверх, вправо, влево) направлениях взора.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология и патогенез несодружественного косоглазия отражены в его классификации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основными признаками, отличающими несодружественное косоглазие от содружественного, являются:
АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ КОСОГЛАЗИЯ
Синдром Дуэйна (рис. 33-3, см. цв. вклейку) характеризуется избирательным положением головы - поворотом в сторону пораженного глаза, эзотропией в прямой позиции взора, отсутствием движений глазного яблока кнаружи. При аддукции глазная щель резко суживается и возникает затягивание глазного яблока в орбиту - ретракция.
Причинами синдрома ретракции являются:
Синдром «тяжелого глаза» - появление сходящегося косоглазия у людей среднего возраста с близорукостью высокой степени. Характеризуется следующими признаками:
Причиной является миопическая миопатия экстраокулярных мышц.
Синдром Брауна (рис. 33-4, см. цв. вклейку) характеризуется отклонением глаза книзу в состоянии аддукции, резким ограничением глазного яблока в приведении - кверху. В первичной позиции может быть гипотропия, присутствует синдром V.
Причина - патология сухожильного влагалища верхней косой мышцы врожденная либо приобретенная.
Циклотропия (циклодевиация) - ротаторное смещение глаз во фронтальной плоскости - является одним из сложных видов глазодвигательных нарушений, связанных с функцией мышц вертикального действия, возникающее в большинстве случаев в результате дисбаланса между парой мышц, являющихся инторторами (верхняя прямая и верхняя косая мышцы) и парой мышц, являющихся эксторторами (нижняя прямая и нижняя косая мышцы). С большей частотой циклотропия возникает при поражении косых мышц, в значительно меньшей степени при поражении вертикальных прямых мышц.
Выявлены следующие этиологические факторы циклотропии:
Циклодевиации являются причиной таких расстройств, как диплопия торзи-онного характера (причем в разных позициях взора), вынужденный компенсаторный наклон головы (глазной тортиколлис), астенопические жалобы различного характера, трудности в ориентации, головокружение. Это приводит к утрате трудоспособности больных, профессиональным ограничениям (из-за синдрома диплопии), потере возможности управления транспортом, выполнения точных двигательных и напряженных зрительных работ. Торзионный тортиколлис является тяжелым в психологическом отношении косметическим дефектом.
Компенсаторные механизмы в виде подавления двойного изображения или слияния их при наличии определенного объема циклофузионных резервов не всегда проявляют себя в достаточной степени и различны в зависимости от давности заболевания и возраста пациента.
Основными клиническими симптомами циклотропии являются циклодевиация тортиколлис, торзионная диплопия, нарушение циклофузии.
В зависимости от наличия или отсутствия торзионной диплопии выделяют две клинические формы циклотропии:
При этом отсутствие торзионной диплопии наблюдается при врожденных и раноприобретенных формах заболевания и объясняется существованием компенсаторных механизмов: физиологическим подавлением одного из двух монокулярных изображений либо компенсаторным наклоном головы (тортиколлисом). Дети с тортиколлисом нередко безуспешно лечатся у ортопедов по поводу кривошеи, истинная причина которой лежит в поражении глазодвигательного аппарата. В связи с этим дифференциальная диагностика глазного и ортопедического тортиколлиса имеет важное значение. Своевременно начатое лечение способствует предотвращению вторичных изменений в скелете.
Диагностика несодружественного косоглазия
АНАМНЕЗ
-
Время появления косоглазия, его динамика, предполагаемая причина.
-
Наличие общих заболеваний, травм, заболеваний головного мозга, орбиты, придаточных пазух, органа зрения, предшествующих хирургических вмешательств на глазном яблоке, орбите, экстраокулярных мышцах.
-
Выяснение, как расходятся истинное и ложное (менее четкое) изображения - по вертикали, горизонтали или под наклоном [при циклотропии - когда имеется поворот верхнего конца вертикального меридиана одного глаза кнутри (инциклотропия) или кнаружи (эксциклотропия)].
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.
Определение характера избирательного положения головы
Если имеется наклон головы, то проводится дифференциальный диагноз между глазным тортиколлисом и истинной кривошеей, обусловленной изменениями мышц шеи или шейного отдела позвоночника. При выведении головы из вынужденного положения при глазной кривошее (тортиколлисе) возникает отклонение глаз, чего не происходит при истинной. Поворот головы имеет целью вывести глаз из области двоения и действия парализованной мышцы, т.е. пациент поворачивает голову в сторону действия пораженной мышцы.
Различают следующие виды избирательного положения головы:
-
поворот (turn) - характерен для поражения мышц горизонтального действия. По закону Кестенбаума, поворот происходит в сторону действия пораженной мышцы;
-
запрокидывание кверху (chin-up) или опускание головы книзу (chin-down) - характерны для поражения вертикаломоторов - характерны для поражения мышц цикловертикальго действия;
-
смешанные формы (при комбинированном поражении нескольких экстраокулярных мышц).
Основные виды тортиколлиса представлены в табл. 33-1.
Положение головы | Паралич мышц |
---|---|
Голова повернута направо |
Правая наружная прямая. Левая внутренняя прямая |
Голова повернута налево |
Левая наружная прямая. Правая внутренняя прямая |
Голова повернута кверху и а) наклонена к правому плечу; |
Левая верхняя прямая. Правая нижняя косая |
б) наклонена к левому плечу |
Правая верхняя прямая. Левая нижняя косая |
Голова опущена книзу и а) наклонена к правому плечу; |
Правая нижняя прямая. Левая верхняя косая |
б) наклонена к левому плечу |
Левая нижняя прямая. Правая верхняя косая |
Оценка установочных движений глаз
У детей в возрасте до 2-3 лет исследование установочных движений - единственно возможный способ, который может дать достоверную информацию о состоянии мышечного равновесия глазодвигателей. Исследование проводится при прямом положении головы при фиксированном взоре ребенка.
Метод перекрывания. Ребенку поочередно закрывают глаза непрозрачным экраном, оценивая наличие установочных движений открытого глаза. Определяют направление, величину, скорость установочного движения, наличие вертикального отклонения, ротационной установки, нистагма.
При проведении перекрывания отмечают следующие варианты поведения открытого глаза:
Метод открывания. При поведении этого теста экранируют один глаз. Затем его открывают, давая возможность пациенту смотреть двумя глазами. Повторяют процедуру на другом глазу. При этом отмечают следующие признаки, помогающие установить характер мышечного дисбаланса, т.е. диагноз: при гетерофории закрытый экраном глаз отклонится, но при снятии экрана молниеносно возвращается в правильное положение. По скорости возвращения закрытого глаза в правильное положение проводят дифференциальный диагноз гетерофории и непостоянного явного косоглазия. При непостоянном косоглазии глаз задерживается в отклоненном положении. А при гетерофории делает мгновенное установочное движение для фиксации объекта.
Исследовании движений глазных яблок и величины угла косоглазия
Проверяют объем движений каждого глаза в отдельности, закрывая экраном второй глаз. Затем исследуют подвижность глаз бинокулярно, оценивая симметричность движений глаз.
Методика исследования заключается в следующем: из первичного положения взора (взгляд прямо) при неподвижной голове проверяют подвижность глаз до крайних отведений во всех четырех направлениях (кверху, книзу, кнаружи, кнутри). Выявляют как гипо-, так и гиперфункции экстраокулярных мышц.
При признаках заинтересованности мышц вертикального действия проверку осуществляют из вторичного положения - состояния приведения или отведения, так как движение глаза, вызванное сокращением цикловертикальной мышцы, зависит от направления взгляда в горизонтальной плоскости.
В состоянии приведения глаза проверяют действие косых мышц, в частности при взгляде кверху кнутри - вертикальное действие нижней косой мышцы, книзу кнутри - верхней косой мышцы. В состоянии отведения проверяют действие прямых вертикаломоторов: при взгляде кнаружи вверх - вертикальное действие верхней прямой мышцы, кнаружи вниз - нижней прямой мышцы (табл. 33-2).
Направление ограничения подвижности глаза | Пораженная мышца правого глаза | Пораженная мышца левого глаза |
---|---|---|
Вправо |
Наружная прямая |
Внутренняя прямая |
Влево |
Внутренняя прямая |
Наружная прямая |
Вверх |
Верхняя прямая или нижняя косая |
Верхняя прямая или нижняя косая |
Вниз |
Нижняя прямая или верхняя косая |
Нижняя прямая или верхняя косая |
Вверх вправо |
Верхняя прямая |
Нижняя косая |
Вверх влево |
Нижняя косая |
Верхняя прямая |
Вниз вправо |
Нижняя прямая |
Верхняя косая |
Вниз влево |
Верхняя косая |
Нижняя прямая |
Используют также способ абдукции-аддукции при поражении мышц вертикального действия (табл. 33-3).
Направление отклонения глаза | Положение, при котором степень отклонения глаза увеличивается | Пораженная мышца | |
---|---|---|---|
Кверху |
Абдукция. |
Нижняя прямая. |
|
Аддукция |
Верхняя косая |
||
Книзу |
Абдукция. |
Верхняя прямая. |
|
Аддукция |
Нижняя косая |
Перечисленные выше методы исследования подвижности глазных яблок, последовательно используемые при вертикальном косоглазии, объединены в единый тест - «Три шага» (тест Паркса): первый шаг сокращает количество мышц вертикального действия, предполагаемых в нарушении функции с 8 до 4, второй - с 4 до 2, третий позволяет выявить пораженную мышцу.
Обследование проводится следующим образом.
-
Первый шаг. Оценивают отклонение глаз пациента при взгляде прямо перед собой. Наличие правой или левой гипердевиации при первичном отклонении взора позволяет предположить слабость опускателей одного глаза (нижней прямой и верхней косой мышцы) или поднимателей другого глаза (верхней прямой мышцы, нижней косой мышцы).
-
Второй шаг. Определяют величину вертикальной девиации при изменении направления взора больного: при взгляде вправо и взгляде влево. Если при взоре направо отмечается бо льшая гипердевиация левого глаза (в его аддукции), чем при взоре налево, предполагают слабость верхней косой мышцы левого глаза или верхней прямой правого глаза.
-
Третий шаг. Сравнивают величину вертикальной девиации при взоре вправов-верх, вправо вниз и при взоре влево вверх, влево вниз, определяя положение наибольшей вертикальной девиации. Например, слабая верхняя прямая мышца правого глаза вызывает большую степень правой гипердевиации при взоре вверх и направо и меньшую - при взоре вниз и направо. При слабости верхней косой мышцы левого глаза - обратное соотношение.
Для более точной диагностики пареза верхней косой мышцы на заключительном этапе исследования используется тест Бильшовского, который предусматривает последовательный наклон головы вправо и влево. Вертикальное косоглазие увеличивается при наклоне головы к плечу на стороне поражения и уменьшается при наклоне в противоположную сторону.
Исследование диплопии
При исследовании диплопии проводится:
Определение циклодевиации
У больных, имеющих спонтанную диплопию, или диплопию, спровоцированную путем нарушения фузии с помощью альтернирующего ковер-теста (теста с перекрыванием), циклодевиацию можно грубо определить с помощью линейки. Линейка располагается в горизонтальном положении перед глазами больного, несколько ниже средней линии. При поражении одной из цикловертикальных мышц отмечается вертикальное двоение линейки. При попеременном прикрывании глаз больной определяет, какому глазу принадлежит верхнее или нижнее изображение линейки, затем определяется, с какой стороны больному кажутся обе линии ближе друг к другу (слева или справа). Для более точного выяснения этого больному предлагается нарисовать линию, которая ему видна в косом положении.
Для количественного определения величины циклодевиации используют двойной тест Мэддокса (Maddox-double-rod-test). Две палочки Мэддокса (красную и белую) помещают перед глазами в вертикальном положении. По характеру наклона красной и белой полос, как и в предыдущей методике, судят о характере двоения. Поворотом палочки (в оправе) перед глазом, которому принадлежит косое изображение, добиваются его параллельности с горизонтальным изображением другого глаза и по шкале Табо в градусах определяют степень циклодевиации. Этот тест может спровоцировать диплопию на момент исследования, хотя в естественных условиях двоение может отсутствовать. Важно прямое положение головы в момент обследования.
Чтобы исследовать циклодевиацию в условиях, близких к естественным («легкой» диссоциациии, без цветового разделения полей зрения), используют стекла Баголини, располагая их в оправе так, чтобы ось полос соответствовала 90°. Если пациент не сливает две вертикальные линии, то стекла поворачивают до тех пор, пока не произойдет фузия. Возможно, степень девиации и диплопии при этом исследовании будет меньше, чем при исследовании величины циклодевиации палочками Мэддокса, из-за меньшего диссоциирующего действия стекол Баголини.
Эти методы основаны на том, что ретинальные изображения горизонтальной линии фиксирующего и отклоненного глаза не совпадают и наклонены по отношению друг к другу. Наклон горизонтальной линии вниз в сторону носа выявляет эксциклодевиацию, так как при эксторзии глазного яблока вертикальный меридиан отклоняется кнаружи и назальная часть горизонтального меридиана становится выше ее височного конца. Наклон горизонтальной линии вниз в сторону виска выявляет соответственно инциклодевиацию (вертикальный меридиан отклоняется кнутри и носовой конец горизонтального меридиана становится ниже височного конца). Легко запоминающимся правилом является то, что линия всегда наклоняется в сторону, в которую нарушенная мышца вращала бы глаз, если бы она действовала изолированно.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Несодружественное косоглазие, в отличие от содружественного, характеризуется особыми признаками, описанными выше. Псевдопаралитическое косоглазие связано не с поражением ЦНС, а с поражением непосредственно самих экстраокулярных мышц, атипичным их прикреплением, наличием объемного процесса или фиброзных изменений в орбите, а также является результатом атипичных врожденных форм косоглазия (синдромов Дуэйна, Джонсона, Брауна, «тяжелого глаза»). Для выявления механического препятствия подвижности глаз необходимо проведение тракционного теста. Для исключения объемных, фиброзных процессов в орбите, повреждения ее стенок и выявления состояния экстраокулярных мышц необходимо проведение КТ орбит.
При любых видах косоглазия необходима консультация невропатолога, по показаниям - консультация эндокринолога, отоларинголога.
ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение направлено на восстановление симметричного положения и подвижности глаз, устранение диплопии и вынужденного положения головы.
Немедикаментозное лечение
Она достигается очками с призматическим действием или пластиковыми (френелевскими) призмами. Первые назначаются и изготавливаются вместе с корригирующими аметропию очками, вторые - в кабинете врача из готовых стандартных промышленных призм, которые вырезаются ножницами по форме оправы и приклеиваются (после смачивания в воде) к задней поверхности очков пациента. Френелевские призмы бывают силой до 20 D. Однако, уже начиная с 15 призменных D, они заметно снижают остроту зрения и дают ощущение радужных каемок возле краев предметов. Назначение призматической коррекции имеет целью устранить диплопию в основных направлениях взора - прямо перед собой и вниз. Поэтому после подбора призм следует проверить поле одиночного видения. * Физиотерапия (электрофорез, магнитотерапия, иглотерапия, рефлексотерапия, электростимуляция глазодвигательных мышц).
Медикаментозное лечение
Зависит от причины, вызвавшей несодружественное косоглазие, и проводится специалистом, у которого больной наблюдается по поводу основного заболевания (невропатологом, эндокринологом, отоларингологом).
Хирургическое лечение
-
Хирургическое лечение проводится при отсутствии противопоказаний со стороны основного заболевания, вызвавшего несодружественное косоглазие. Сроки проведения операции - не ранее 8-10 мес от начала основного заболевания.
-
Перед проведением хирургического вмешательства (под наркозом или местным обезболиванием) проводится тракционный тест, выявляющий наличие пассивных движений глаза (отрицательный тест) или их отсутствие (положительный тест). Отрицательный тракционный тест свидетельствует об отсутствии механических препятствий движению глаза. В этом случае можно говорить о слабости мышцы, в сторону действия которой отсутствует или ограничено активное движение глаза, т.е. чаще всего это паралитическое или паретическое косоглазие, а также псевдопаралитическое косоглазие, не связанное с механическим препятствием для движения глаза (например, полный или частичный разрыв мышцы).
-
При отрицательном тракционном тесте делается пластика пораженной мышцы по Аветисову лоскутами соседних действующих мышц либо операция по усилению пораженной мышцы и ослаблению ее антагониста.
-
При положительном тракционном тесте необходима тщательная ревизия мышцы, являющейся препятствием для движения глаза в сторону действия ее антагониста. При этом могут выявляться врожденный фиброз, рубцовое изменение мышцы, ее ущемление между отломками костной орбиты при переломе. В этих случаях необходимо устранение препятствий функции мышцы-антагониста (ослабление фиброзной или рубцово-измененной мышцы), освобождение мышцы при ее ущемлении. Через 1 нед после операции назначаются упражнения по развитию подвижности глаза и расширению поля одиночного видения. При необходимости назначается также физиотерапевтическое лечение. При наличии диплопии возможна коррекция призматическими линзами.
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
При необходимости хирургического лечения требуется госпитализация на 2 дня или операция проводится под местным обезболиванием в амбулаторных условиях. Требуется освобождение от работы в течение 2-3 нед (в зависимости от условий работы и ее характера).
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от причины, вызвавшей косоглазие. Труднее всего поддается лечению двустороннее паралитическое косоглазие, в особенности врожденное. Хирургическое лечение, как правило, восстанавливает симметричное положение глаз, улучшает или восстанавливает подвижность глаза, избавляет от диплопии в главных направлениях взора.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Аветисов Э.С. Дисбинокулярная амблиопия и ее лечение. - М.: Медицина, 1968. - 208 с.
Аветисов Э.С. Содружественное косоглазие. - М.: Медицина, 1977. - 312 с.
Актуальные вопросы офтальмологии // Сборник научных трудов к 100-летию МНИИ ГБ им. Гельмгольца. - М., 2005. - Ч. I. - С. 48-54.
Кански Д. Клиническая офтальмология: Систематизированный подход: Пер. с англ. - М.: Логосфера, 2006. - С. 516-557.
Кащенко Т.П. Глазодвигательный аппарат // Учебник по глазным болезням / Под ред. В.Г. Копаевой. - М.: Медицина, 2002. - Гл. 18. - С. 387-410.
Кащенко Т.П., Ягменева Е.И. Содружественное косоглазие: патогенез, клиника, методы исследования и восстановления зрительных функций // Зрительные функции и методы их коррекции у детей / Под ред. С.Э. Аветисова и др. - М.: Медицина, 2005. - С. 66-92.
Чернышева С.Г. Несодружественное косоглазие: современный подход к диагностике и лечению. Клиническая классификация // Актуальные вопросы нейроофтальмологии: Материалы XII научно-практической нейроофтальмологической конференции. - М., 2011. - С. 43-48.
Taylor R, Whale K., Raines M. The Heavy Eye Phenomenon: Orthoptic and Ophthalmic characteristics // German J. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 4. - Р. 252-255.
Глава 34. Заболевания орбиты
А.Ф. Бровкина
34.1. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ
Абсцесс и флегмона орбиты - одностороннее локальное или распространенное острое воспаление мягких тканей орбиты, как правило, инфекционной природы.
КОД ПО МКБ-10
H05.0 Острое воспаление глазницы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Чаще абсцессы развиваются на фоне риносинусогенного или одонтогенного воспаления, реже - после травмы орбиты. Абсцессы могут возникать также при общих острых инфекциях.
ПРОФИЛАКТИКА
Лечение синуситов, своевременное лечение травматических повреждений орбиты.
СКРИНИНГ
Не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация острых воспалительных заболеваний:
ЭТИОЛОГИЯ
Причинами возникновения абсцессов могут становиться острые и хронические воспаления параназальных синусов, острые респираторные заболевания; хронические инфекции, травматические повреждения органа зрения, а также неудачно проведенные операции на параназальных синусах или в полости рта. Абсцессы одонтогенного происхождения составляют около 1/3 всех острых воспалительных заболеваний орбиты и протекают особенно тяжело. Описаны абсцессы орбиты метастатического гематогенного происхождения при острых и вялотекущих инфекциях. Наиболее частой причиной развития острого воспаления в орбите, особенно у взрослых, считают обострение хронического синусита.
ПАТОГЕНЕЗ
Три костных стенки орбиты отделяют ее полость от параназальных синусов. Сообщение между параназальными синусами происходит через врожденные или приобретенные щели. Кроме того, в параназальных синусах есть многочисленные отверстия для сосудов и нервов. Через них орбита сообщается с полостями парана-зальных синусов, а в большом количестве венозных анастомозов отсутствуют клапаны. Все указанные отверстия служат основными путями проникновения бактерий в орбиту. Гнойный процесс может распространяться через нижнюю глазничную щель из подвисочной или крылонёбной ямок. Распространение инфекции наблюдают и на фоне острого тромбофлебита вен крылонёбного сплетения. Анастомоз, соединяющий венозное сплетение с нижней глазной веной в крылонёбной ямке, служит в подобных случаях воротами инфекции. С венами орбиты сообщаются также вены слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи. Флебит или тромбофлебит этих вен также может быть источником гнойного воспаления орбитальной клетчатки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Субпериостальный абсцесс характеризуется скоплением гноя между надкостницей и костной стенкой орбиты. Заболевание начинается остро, развивается в течение первых 48 ч на фоне общей гипертермии. Возникает локальная зона припухлости верхнего века по краю орбиты, в этой области отмечают гиперемию и гипертермию кожи, отек становится настолько плотным, что веки невозможно раздвинуть. Экзофтальм с резким ограничением подвижности глаза (рис. 34-1, см. цв. вклейку). Репозиция резко затруднена. На фоне прогрессирования симптомов возникают боли в орбите. Локализация абсцесса под верхней орбитальной стенкой приводит к появлению птоза, возможно разрушение подлежащей костной стенки. В случае прорыва абсцесса в орбиту формируется целлюлит. При затяжном течении возможно самодренирование абсцесса через кожу век или конъюнктиву. Абсцесс у вершины орбиты может сопровождаться синдромом вершины орбиты или провоцировать тромбоз кавернозного синуса, субдуральную эмпиему, менингит.
Прорыв субпериостального абсцесса в орбиту приводит к появлению разлитого воспаления в тканях орбиты - новой, более тяжелой формы заболевания - флегмоны (целлюлита) орбиты. Клиническая картина флегмоны характеризуется резким отеком и гиперемией кожи обоих век. Появляются отек мягких тканей щеки, внезапный экзофтальм с ограничением подвижности глаза, хемоз конъюнктивы. На фоне высокой температуры эти изменения сопровождаются чувством распирания в орбите, головной болью. В случае затяжного течения возможно самодренирование абсцесса через кожу век или конъюнктиву, чаще в области полулунной складки.
При ретробульбарном абсцессе формируется локальный или разлитый гнойный очаг в орбите. Ретробульбарный абсцесс развивается в течение 24-48 ч. Внезапно появляются или резко усиливаются экзофтальм и красный хемоз конъюнктивы. Кожа век гиперемирована, веки отечны, напряжены. Возникает экзофтальм со смещением, после кратковременной диплопии глаз становится неподвижным, репозиция глаза невозможна. Мягкие ткани лица на стороне поражения отечны. Подкожные вены лба расширены, резко извиты. Слепота может развиться в течение нескольких часов в результате появления эмбола или тромбоза в сосудах зрительного нерва. При прогрессировании заболевания отмечают общую гипертермию, слабость, признаки интоксикации.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, распирающие боли в орбите. Патологический процесс односторонний. В анамнезе отмечают обострение риносинусогенных заболеваний, операции на придаточных пазухах носа, стоматологические хирургические вмешательства, травмы головы.
Физикальное обследование
Проводят исследование остроты зрения, наружный осмотр (состояние век, конъюнктивы), проверяют состояние региональных лимфатических узлов, репозицию глаза, по возможности биомикроскопию роговицы, офтальмоскопию.
Лабораторные исследования
Результаты посевов отделяемого из носоглотки, конъюнктивы век, крови, несмотря на общее тяжелое состояние больного, могут быть отрицательными. Наиболее распространенными возбудителями оказались золотистый стафилококк, пневмококк, эпидермальный стафилококк и гемолитический стрептококк. При риносинусогенном происхождении заболевания чаще высевают ассоциации грамположительных кокков, слабо чувствительных к антибиотикам. Большую роль играют и микстинфекции.
Инструментальные исследования
При КТ выявляют лизис кости или ее края в зоне локализации абсцесса. При флегмоне обнаруживают диффузное затемнение орбиты; экстраокулярные мышцы, задний полюс глаза плохо различимы. Уменьшена прозрачность параназальных синусов.
Показания к консультации других специалистов
Необходима консультация оториноларинголога и стоматолога.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение следует начинать срочно в первые часы заболевания. Назначают внутривенно антибиотики широкого спектра действия. При внезапном ухудшении зрения, признаках абсцедирования показано срочное хирургическое вмешательство с дренированием полости абсцесса или орбиты. При обнаружении патологических изменений в параназальных синусах показаны их дренирование, промывание растворами антибиотиков. Длительность лечения синусов определяется отоларингологом.
Цели лечения
Устранение причины заболевания, снижение внутриорбитального давления, чтобы предотвратить развитие слепоты.
Показания к госпитализации
Пациентов следует госпитализировать для проведения антибактериальной, детоксикационной терапии и хирургического лечения.
Немедикаментозное лечение
В стадии разрешения процесса показана физиотерапия (электрофорез с растворами антибиотиков, ферментами).
Медикаментозное лечение
Общие принципы: антибиотики широкого спектра действия внутривенно, внутримышечно, при тяжелых случаях - внутриартериально.
Хирургическое лечение
Орбитотомия с целью вскрытия и дренирования абсцесса.
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности составляют 4-5 нед.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Необходимы рекомендации по санации полости рта и носоглотки.
ПРОГНОЗ
При своевременном и активном лечении прогноз благоприятен.
34.2. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ
СИНОНИМЫ
Ложная опухоль (псевдотумор).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хронические неспецифические воспалительные заболевания орбиты, сопровождающиеся увеличением объема ее содержимого.
КОД ПО МКБ-10
H05.1 Хронические воспалительные болезни глазницы.
ПРОФИЛАКТИКА
Не проводят.
СКРИНИНГ
Не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют псевдотумор, саркоидоз, болезнь Вегенера, эндокринную офтальмо-патию.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе развития патологического процесса при псевдотуморе лежат неспецифические воспалительные изменения в мягких тканях орбиты аутоиммунной природы. Для активной стадии характерны лимфоидная инфильтрация и васкулит мелких сосудов. Воспалительна инфильтрация представлена мононуклеарными и плазматическими клетками, которые перемежаются с непостоянным количеством фиброваскулярной ткани. Конечная стадия - тотальный фиброз (склероз). Для гранулематоза Вегенера характерны появление гранулематозной ткани с генерализованным панваскулитом, большое количество зон некроза с гигантскими клетками.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Псевдотумор развивается на III-V декадах жизни, могут заболеть и более молодые люди. Характерно внезапное начало с быстрым нарастанием клинических симптомов (отек век, боли при движении глаза). Экзофтальм осевой. Репозиция резко затруднена. Могут превалировать признаки острого воспаления в орбите. Если процесс первоначально локализуется у вершины орбиты, в клинической картине на первое место выступают симптомы компрессии зрительного нерва (затуманивание зрения, а затем и его резкое снижение, на глазном дне развивается оптическая нейропатия). По локализации очага воспаления выделяют первичный идиопатический миозит (страдают прямые мышцы глаза), локальный васкулит (патологический фокус располагается в орбитальной клетчатке) и дакриоаденит (поражена слезная железа), протекающий с более стертой клинической картиной. Окончательный диагноз устанавливают после гистологического исследования патологической ткани (рис. 34-2, см. цв. вклейку).
Саркоидоз протекает локально, без признаков системного поражения. Чаще заболевают женщины старше 40 лет. Образование, как правило, локализуется в переднем отделе орбиты, доступно пальпации, увеличивается в размерах крайне медленно. Первый признак - смещение глаза и экзофтальм. Возможны птоз, ограничение функций верхней или наружной прямых мышц, застойный ДЗН при локализации саркоидозной гранулемы у вершины орбиты. Репозиция глаза при этом резко затруднена.
Гранулематоз Вегенера характеризуется клинической триадой: некротизирующее воспаление верхних дыхательных путей, хронический диффузный нефрит, диффузный ангиит. На начальном этапе, когда отмечают только признаки поражения верхних дыхательных путей, процесс в орбите можно рассматривать как локальный. При появлении признаков поражения внутренних органов (генерализация процесса) возникают симптомы поражения обеих орбит. В орбите патологический процесс может быть представлен двумя вариантами. Первый вариант: клиническая картина напоминает рост злокачественной опухоли орбиты (внезапно возникают односторонний экзофтальм, напряженность и отек век, хемоз; подвижность глаза резко ограничена, на роговице - ифильтраты, изъязвления). На глазном дне отмечают застойный ДЗН. Все симптомы нарастают в течение нескольких месяцев (рис. 34-3, см. цв. вклейку). Клинические проявления заболевания при втором варианте характеризуются появлением невоспалительного отека век с частичным птозом, умеренным экзофтальмом. С момента появления первых симптомов заболевания орбиты до обращения к врачу у больных этой группы проходит в среднем 1,5 года.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Больные предъявляют жалобы на распирающие боли в орбите, иррадиирующие в одноименную половину головы, изменение положения глаза в орбите, диплопию. Процесс односторонний, за исключением болезни Вегенера, при которой разновременно поражаются обе орбиты.
Физикальное обследование
Исследование проводят по схеме, описанной выше.
Лабораторные исследования
Проведение тонкоигольной аспирационной биопсии позволяет уточнить характер заболевания.
Инструментальные исследования
УЗИ и КТ позволяют дифференцировать отграниченное или диффузное поражение орбиты.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику данного заболевания проводят со злокачественной опухолью, опухолью слезной железы, псевдотумором, декомпенсирован-ным отечным экзофтальмом.
Показания к консультации других специалистов
Показана консультация терапевта и оториноларинголога.
ЛЕЧЕНИЕ
Показано медикаментозное лечение. Каузальная терапия: глюкокортикоиды ретробульбарно, внутривенно по методике пульс-терапии. Местно назначают симптоматическое лечение (антибактериальные капли, кератопротекторы). При саркоидозе орбиты лечение хирургическое.
Цели лечения
Устранение причины заболевания, предупреждение осложнений (поражение роговицы, оптической нейропатии).
Показания к госпитализации
Необходимость проведения диагностической операции. Проведение медикаментозной терапии (пульс-терапии) или орбитотомии.
Примерные сроки нетрудоспособности
Не менее 4-6 нед. При болезни Вегенера лечение рассчитано на несколько лет.
Дальнейшее ведение
Показано наблюдение офтальмолога.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Пациента следует предупредить о хроническом характере заболевания и необходимости систематического наблюдения у специалиста, чтобы своевременно выявлять рецидивы заболевания. При болезни Вегенера дальнейшее обследование и лечение проводит терапевт.
ПРОГНОЗ
При псевдотуморе и саркоидозе благоприятный прогноз как для жизни, так и для зрения.
При болезни Вегенера витальный и зрительный прогнозы непредсказуемы.
34.3. ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ
СИНОНИМЫ
Эндокринная орбитопатия, инфильтративная орбитопатия, болезнь Грейвса.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Эндокринная офтальмопатия - мультифакторное заболевание, возникающее на фоне нарушения функций щитовидной железы.
КОД ПО МКБ-10
H05.2 Экзофтальмические состояния.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Чаще заболевают женщины. Эндокринная офтальмопатия, как правило, возникает на фоне гиперфункции щитовидной железы.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика заключается в контроле за функцией щитовидной железы.
СКРИНИНГ
Ежегодно гиперфункцию щитовидной железы обнаруживают у 2% населения. Эндокринная офтальмопатия развивается у половины пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Эндокринная офтальмопатия представлена тремя клиническими формами: тиреотоксическим псевдоэкзофтальмом, отечным экзофтальмами, эндокринной миопатией (первичной и вторичной).
ЭТИОЛОГИЯ
Нет данных.
ПАТОГЕНЕЗ
Эндокринная офтальмопатия возникает в результате нарушения баланса сложных иммунопатогенетических механизмов, возникающих на фоне явной или скрытой дисфункции щитовидной железы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина полиморфна.
Тиреотоксический псевдоэкзофтальм характеризуется симптомами, обусловленными гиперактивностью симпатической нервной системы без органических изменений в мягких тканях орбиты (рис. 34-4). Картина отечного экзофтальма формируется в результате увеличения объема экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки за счет их отека (накопление гликозоаминогликанов) и клеточной инфильтрации (лимфоциты, плазматические, тучные клетки). Процесс проходит три стадии компенсации: компенсированный (клинические признаки выражены минимально), субкомпенсированный, когда появляются первые симптомы нарушения дренирования верхней глазной вены (невоспалительный отек периорбитальных тканей, белый хемоз конъюнктивы, отек и гиперемия полулунной складки и слезного мясца), при резком увеличении мягких тканей орбиты развивается картина декомпенсированного отечного экзофтальма (отек век, красный хемоз конъюнктивы, глазная щель не смыкается, кератопатия или язва роговицы, оптическая нейропатия, повышается офтальмотонус). Это наиболее неблагоприятное течение заболевания, так как возникает серьезная угроза утраты зрения (рис. 34-5, см. цв. вклейку). Эндокринная миопатия характеризуется появлением экзофтальма с отклонением глаза, что сопровождается мучительной диплопией. Декомпенсации процесса не возникает.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Характерны острое начало заболевания, боли в орбите, чувство рези в глазах, диплопия и снижение зрения. Процесс билатеральный, чаще развивается на фоне дисфункции щитовидной железы.
Физикальное обследование
Схема проведения физикального обследования описана выше.
Лабораторные исследования
Исследование уровня гормонов щитовидной железы.
Инструментальные исследования
УЗИ и КТ орбиты позволяют визуализировать пораженные мышцы, отечную, уплотненную орбитальную клетчатку.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику данного заболевания проводят с абсцессом, псевдотумором, злокачественными опухолями орбиты.
Показания к консультации других специалистов
Рекомендована консультация эндокринолога.
ЛЕЧЕНИЕ
Проводят глюкокортикоидную, противоотечную терапию одновременно с лечением, назначенным эндокринологом.
Цели лечения
Ликвидация патологического процесса в орбите.
Показания к госпитализации
Пациента госпитализируют для проведения пульс-терапии глюкокортикоида-ми, срочного хирургического лечения при угрозе утраты зрительных функций.
Хирургическое лечение
Проводят декомпрессивные операции, операции на веках.
Примерные сроки нетрудоспособности
4-6 мес.
Дальнейшее ведение
В связи с хроническим течением заболевания необходимо постоянное наблюдение офтальмолога, эндокринолога.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Пациенту следует объяснить основные факторы риска рецидива заболевания. Рекомендовано отказаться от курения, поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы, избегать переохлаждения, длительного нахождения на солнце.
ПРОГНОЗ
При отечном экзофтальме и эндокринной миопатии прогноз для зрительных функций неблагоприятный.
34.4. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ
СИНОНИМЫ
Гельминтные заболевания орбиты.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Воспалительные изменения в мягких тканях орбиты с хроническим течением, обусловленные инвазией и последовательным развитием гельминта.
КОД ПО МКБ-10
H05.8 Другие болезни глазницы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эндемичность заражения гельминтами не равнозначна. При эхинококкозе поражение орбиты чаще отмечают в странах Восточной Африки, Среднего Востока и Южной Америки, на юге Украины, в Молдове, республиках Закавказья и Средней Азии. Аскаридоз - наиболее распространенное гельминтное заболевание человека. Заражение происходит при потреблении немытых овощей и фруктов, через загрязненную воду, руки. Филяриатозом в основном страдает население Африки, однако описаны случаи поражения лиц, проживающих в Европе. Дирофиляриозом чаще болеют люди, проживающие в южной части Европы, в Турции, Центральной Африке. Отмечено заражение жителей Средней Азии, Казахстана, Кавказа.
ПРОФИЛАКТИКА
Для предотвращения заболевания рекомендовано соблюдать личную гигиену, использовать в пищу хорошо вымытые овощи, фрукты, мясо, прошедшее обработку при высокой температуре.
СКРИНИНГ
Не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Чаще отмечают поражение паразитарными червями. В орбите паразитируют представители классов цестод (ленточные черви) и нематод (круглые черви). Из класса нематод в орбиту могут проникать аскариды, трихинеллы и филярии. В последние годы чаще встречаются филярии. В последние годы отмечают распространение паразитов, и особенно эхинококка.
ЭТИОЛОГИЯ
Источником заражения могут быть собаки, овцы, свиньи, коровы и дикие плотоядные животные. Заражение происходит с пищевым мясом. При эхинококкозе заболевание вызвано личиночной формой паразита рода Echinococcus, причем наиболее часто возбудителем служит Echinococcus granulosis. Филяриатоз называют также глазным червем. Заражение происходит через укусы насекомых (комары, слепни). Дирофиляриоз также передается комарами. Окончательный хозяин паразита - животные (чаще собаки).
ПАТОГЕНЕЗ
Личиночные формы эхинококка (метацистоидная стадия) образуют гидатидные кисты. Человек - промежуточный хозяин в цикле развития паразита. В личиночной стадии паразит обычно локализуется в орбите в виде одноили двухкамерного пузыря. В литературе описан трехкамерный пузырь в орбите с распространением в полость черепа.
При аскаридозе поражение орбиты связано с миграцией личинок паразита с током крови.
Филярии располагаются в лимфатической системе, что, как правило, сопровождается отеком подкожной клетчатки. В орбите формируют гранулемы в жировой клетчатке.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заражение эхинококкозом в 2/3 случаев происходит в первые 20 лет жизни. Не исключено, что заражение обусловлено более интенсивным контактом с домашними животными. Клиническая картина данного заболевания не имеет типичных признаков. Даже при молниеносном росте паразита, что бывает весьма редко, больные предъявляют жалобы на появление экзофтальма. Занесенная током крови личинка паразита оседает в орбите и постепенно начинает увеличиваться. Общих патологических изменений, как правило, не наблюдают, в первое время отсутствует даже характерная для паразитарного заболевания эозинофилия. Чувство напряжения в орбите возникает, когда пузырь достигает больших размеров и резко сдавливает орбитальные ткани. Сдавление вызывает вторичные изменения в тканях глаза, что приводит к появлению субатрофии глаза, гипотонии, компликатной катаракты. При длительном пребывании кисты в орбите развиваются рубцовые сращения наружной поверхности капсулы кисты с окружающими орбитальными тканями. Наиболее информативны УЗИ и КТ, позволяющие визуализировать капсулу кисты и ее гомогенное содержимое.
Цистицеркоз в орбите весьма редок. Заражение происходит чаще в молодом возрасте. Характерны общая слабость, гипертермия, боли в мышцах. В орбите паразит локализуется в любой зоне, но, как правило, в области экстраокулярных мышц. Клиническая картина: внезапное появление интермиттирующего отека век (или века), исчезающего через 3-4 дня. Поражение мышц приводит к диплопии. Паразит чаще располагается в передних отделах орбиты, и экзофтальм не достигает больших степеней. Зона воспаления в орбите обычно ограничена пораженной мышцей. Пальпация века болезненна. В связи с быстрым ростом паразита токсическое влияние на ткани особенно выражено, поэтому при цистицеркозе чаще встречаются застойные изменения на глазном дне. После смерти паразита возможна его оссификация или нагноение со вскрытием кисты.
Аскаридоз характеризуется интермиттирующим отеком и гиперемией кожи века. В начале заболевания эти симптомы исчезают самопроизвольно, но через какое-то время вновь появляются. Глаз может быть экзофтальмирован и смещен в сторону. Аскариды, локализующиеся в орбите, продуцируют симптоматику объемного процесса в сочетании с элементами интермиттирующего воспаления.
Поражение орбиты при трихинеллезе органа зрения составляет до 10% и проявляется поражением экстраокулярных мышц, где паразит проходит личиночную стадию. В течение 2-3 нед вокруг паразита образуется капсула, а в окружающей мышечной ткани возникают явления реактивного воспаления. При движении глаза больные ощущают выраженную боль, диплопию. Может развиваться птоз. Веки отечны, их кожа гиперемирована. Развитие паразита сопровождается системной реакцией, в том числе и гипертермией тела.
Филяриатоз, как и другие заболевания, вызванные гельминтами, характеризуется гиперэозинофилией. Продукты распада паразитов могут быть причиной тяжелой общей реакции с лихорадкой, слабостью, болями в мышцах, суставах. При поражении органа зрения паразиты располагаются под конъюнктивой глаза, при снижении внешней температуры - уходят в глубь орбиты (рис. 34-6, см. цв. вклейку). При движении нематоды происходит повреждение ткани за счет механического воздействия и ответной реакции на продукты обмена паразита. При локализации паразита в орбите возникает диплопия, возможна картина, напоминающая абсцесс орбиты. Дирофиляриоз проявляется постепенно увеличивающимся экзофтальмом, симптомами поражения экстраокулярных мышц. Для клинической картины характерна периодичность обострения симптомов (отек век с умеренной гиперемией, нарушения подвижности экстраокулярных мышц, боли), но степень экзофтальма стабильна. Предполагают, что усиление симптомов поражения тканей орбиты и периодические внутриорбитальные боли обусловлены перемещением паразита. Следует помнить, что в орбите могут находиться одновременно два паразита, и это следует учитывать, планируя лечение.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Необходим тщательный анализ условий жизни пациента и его питания. Следует обращать внимание на периодичность появления клинических симптомов.
Физикальное обследование
Измеряют остроту зрения, проводят наружный осмотр век, конъюнктивы, репозиции глаза, биомикроскопию роговицы, офтальмоскопию, оценивают состояние региональных лимфатических узлов.
Лабораторные исследования
Анализ крови на эозинофилию.
Инструментальные исследования
УЗИ и КТ позволяют визуализировать капсулу при кистозном поражении или тень паразита.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику данного заболевания проводят с псевдотумором, злокачественной опухолью орбиты.
Показания к консультации других специалистов
Рекомендована консультация специалистов-гельминтологов.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение, как правило, хирургическое.
Цели лечения
Удаление паразита.
Показания к госпитализации
Пациентов госпитализируют для проведения хирургического лечения.
Медикаментозное лечение
Лечение назначает гельминтолог.
Хирургическое лечение
Применяют орбитотомию.
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности зависят от длительности курса химиотерапии.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Следует предупредить пациента о необходимости соблюдать правила личной гигиены, качественно обрабатывать продукты питания.
34.5 СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ
СИНОНИМЫ
Пороки развития, мальформации.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Приобретенные или врожденные (порок развития) заболевания сосудов орбиты.
КОД ПО МКБ-10
H05.8 Другие болезни глазницы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Сосудистые заболевания орбиты составляют до 1,5% всех ее болезней.
ПРОФИЛАКТИКА
Предупреждение травматических повреждений головы, гипертонической болезни, атеросклероза.
СКРИНИНГ
Не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По происхождению сосудистые заболевания орбиты делят на каротидно-кавернозное соустье, аневризму глазной артерии, варикозное расширение вен орбиты и аневризму верхней глазной вены.
ЭТИОЛОГИЯ
Данное заболевание может быть связано с пороками развития, травмами головы, орбиты, артериальной гипертензией с перепадами АД на фоне артериосклероза.
ПАТОГЕНЕЗ
Каротидно-кавернозное соустье возникает в результате образования соустья между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. Причиной его возникновения могут быть травмы черепа (75%), артериосклеротические изменения в стенке сонной артерии у пациентов, страдающих гипертонической болезнью. Описаны спонтанные и врожденные соустья. Аневризма глазной артерии - редкое заболевание; развивается, как правило, после травмы черепа. Варикозное расширение вен орбиты возникает вследствие врожденной слабости венозной стенки. В результате происходит изменение кровотока в орбите. Вначале отмечают аневризматическое расширение сосуда в зоне ослабленной венозной стенки, затем расширяются близлежащие сосуды, преимущественно капилляры. Любое физическое напряжение, приводящее к повышению венозного давления, способствует еще большему кровенаполнению венозных сосудов, замедлению кровотока, переполнению капилляров, вторичному отеку орбитальной клетчатки. В исходе развивается атрофия орбитальной клетчатки, постепенно формируется энофтальм. Возникает порочный круг: широкое сосудистое русло ослабляет противодействие орбитальной жировой клетчатки и теноновой капсулы, а атрофия орбитальной клетчатки и ослабление капсулы содействуют еще большему притоку венозной крови в орбиту. В итоге развиваются венозные узлы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Каротидно-кавернозное соустье характеризуется триадой симптомов: внезапно возникшим экзофтальмом, пульсацией глаза и дующим шумом в соответствующей половине головы, в ушах. Почти у 30% больных экзофтальм стационарный, в 25% случаев не удается прослушивать дующий шум. В таких случаях его определяют только при фонографическом исследовании. Репозиция глаза вначале свободная, но по мере увеличения сроков заболевания становится затрудненной, так как в отечной ретробульбарной клетчатке появляются элементы ее фибротизации. При осевом экзофтальме больные жалуются на диплопию при взгляде кнаружи, поскольку нарушаются функции отводящего нерва, находящегося в кавернозном синусе в состоянии компрессии. Нарушение оттока венозной крови из орбиты в результате переполнения верхней глазной вены смешанной кровью приводит к стазу в эписклеральных венах, они становятся широкими и извитыми, появляется «красный» хемоз бульбарной конъюнктивы, манифестирующий симптом «головы Медузы» (рис. 34-7, см. цв. вклейку). Повышение давления в эписклеральных венах затрудняет отток внутриглазной жидкости, развивается симптоматическая офтальмогипертензия. Подобная картина возникает у 60-72% больных с каротидно-кавернозным соустьем. Однако присущий первичной глаукоме тяжелый необратимый исход - абсолютная болящая глаукома - при каротидно-кавернозном соустье практически не встречается. При офтальмоскопии на глазном дне видны цианотичные, расширенные вены. Может развиться застойный ДЗН. Длительная передаточная пульсация расширенной верхней глазной вены служит причиной истончения костных краев верхней глазничной щели, которая в итоге расширяется, что хорошо определяют при рентгенографии или КТ. Аневризма глазной артерии характеризуется постепенно нарастающим экзофтальмом, степень последнего не превышает 2-3 мм, возможна слабая пульсация глаза. При локализации аневризмы у вершины орбиты больные предъявляют жалобы на постоянные ноющие боли за глазом. Клиническая картина варикозного расширения орбитальных вен характеризуется возникновением интермиттирующего экзофтальма. В момент физической нагрузки или наклона головы книзу вены орбиты переполняются кровью, повышается внутриорбитальное давление. Это сопровождается чувством напряжения в орбите, тошнотой, рвотой. Появляется экзофтальм. Избыточное переполнение вен орбиты смешанной кровью может привести к вывиху экзофтальмированного глаза и ущемлению его между веками. Как правило, первые признаки варикозного расширения вен орбиты появляются на 2-м десятилетии жизни. Чаще страдает левая орбита, что обусловлено, скорее всего, анатомическими особенностями: костный канал для яремной вены на основании черепа слева значительно уже, чем справа. Несмотря на то, что для зрительных функций варикс не опасен, больные страдают от определенного дискомфорта. Возможны спонтанные кровоизлияния в орбиту, при которых внезапно резко увеличивается экзофтальм, появляется чувство напряжения в орбите, могут быть боли, тошнота, рвота. Аневризма верхней глазной вены может быть вызвана пороком развития или травматическим повреждением черепа. После травмы постепенно нарастает стационарный экзофтальм. Возникает отек век, могут быть резко выражены застойные изменения в сосудах конъюнктивы век и глаза. Ограничиваются движения экстраокулярных мышц. Появляются распирающие боли в орбите. Возможно повышение ВГД. Анамнез заболевания обычно недлительный. До эры ангиографии ставили диагноз опухоли орбиты. С разработкой методик венографии и КТ уточнять диагноз стало возможно до оперативного вмешательства. Врожденная аневризма верхней глазной вены характеризуется односторонним стационарным экзофтальмом с раннего возраста. При локализации аневризматического мешка в переднем отделе орбиты сужается глазная щель, может быть частичный птоз. Появление на бульбарной конъюнктиве множественных маленьких кист приводит к ошибочному диагнозу лимфангиомы. Диагноз аневризмы верхней глазной вены, как и ее варикозного расширения, возможен только с помощью контрастирования сосудов. КТ позволяет установить расширение верхней глазной вены при варикозном расширении вен. При врожденной аневризме вены с помощью данных методов определяют тени флеболитов.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза важно установить скорость возникновения признаков сосудистого нарушения в орбите, наличие в прошлом травм головы.
Физикальное обследование
Определение остроты зрения, наружный осмотр (состояние век, конъюнктивы), репозиция глаза, измерение ВГД, аускультация в верхневнутреннем углу орбиты (выявление дующего шума, синхронного с артериальной пульсацией), биомикроскопия роговицы, офтальмоскопия.
Инструментальные исследования
Проводят УЗИ и цветное допплеровское картирование. Для установки диагноза наиболее важны КТ и МРТ с контрастированием. КТ позволяет установить расширение верхней глазной вены при варикозном расширении вен. При врожденной аневризме вены с помощью данного метода определяют тени флеболитов.
Показания к консультации других специалистов
Рекомендована консультация нейрорадиолога, невропатолога и нейрохирурга.
ЛЕЧЕНИЕ
Спонтанно фистула при каротидно-кавернозном соустье закрывается не более чем у 18% больных. Нейрохирурги проводят выключение шунтирующего отверстия введением баллона-катетера внутриартериально. Возможно внутривенное баллонирование шунта.
Цели лечения
Выключение шунтирующего отверстия и разобщение артериального и венозного кровотока.
Показания к госпитализации
Проведение диагностической артериографии и хирургическое лечение.
Медикаментозное лечение
При данном заболевании медикаментозное лечение малоэффективно.
Хирургическое лечение
Проводят нейрохирурги.
Примерные сроки нетрудоспособности
При данном заболевании сроки нетрудоспособности определяют нейрохирурги.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Рекомендуют ограничение физической нагрузки, лечение артериальной гипертензии.
ПРОГНОЗ
Прогноз для зрения благоприятный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Архангельская Я.Н., Яковлев С.Б. Заболевания, опухоли и травматические повреждения орбиты. - М., 2005.
Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 174 с. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия: реальность и перспективы // Офтальмол. вед. - 2012. - № 2. - С. 30-33.
Руководство по клинической офтальмологии / под ред. академика РАН проф. А.Ф. Бровкиной и проф. Ю.С. Астахова. - М.: МИА, 2014. - 914 с.
Семенкова Е.Н. Системные васкулиты. - М.: Медицина, 1988. - 237 с.
Тарасова Л.Н., Хакимова Г.М., Дроздова Е.А. Субпериостальный абсцесс орбиты. - Челябинск: ЮУрГУ, 2011. - 111 с..
Alanin M.C. Blindness due to acute ethmoiditis // Ugeskr. Laeger. - 2010. - V. 172. - № 34. - P. 2310-2311.
Bartalena L., Tanda M.L. Graves' Ophthalmopathy // New Engl. - 2009. - V. 360. - P. 9941001.
Blake F., Siegert I., Wedl I. et al. The acute orbit: etiology, diagnosis, and therapy // J. Oral maxil-lofac. Surg. - 2006. - Vol. 64, N 1. - P. 87-93.
Cho Y.A., Rah S.H., Kim M. et al. Vertical rectus muscles transposition in large exotropiawith medial rectus muscle transection following endoscopic sinus surgery // Korean J. Ophthalmol. - 2008. - V. 22. - № 2. - P. 104-110.
Clansen I., Eichhorst A., Ropke E. et al. Idiopathic orbital inflammatory syndrome (orbital pseudotumor) // Klin. Monatsb. Augenheilk. - 2006. - Bd 22, N 3. - S. 243-246.
van Geest R.J., Sasim I.V., Koppeschaar P.F. et al. Methylprednisolone pulse therapy for patients with moderately severe Graves' orbitopathy: a prospective, randomized, placebocontrolled study // Europ. J. Endocrinol. - 2008. - V. 158. - P. 229-237.
Georgakopoulos C.D., Eliopoulou M.I., Stasinos S. et al. Periorbital and orbital cellulitis: a 10-year review of hospitalized children // Europ. J. Ophthalmol. - 2010. - V. 20. - N 6. - P. 1066-1072.
Gregory M., Berry-Brincat A., Ghosh Y. et al. An arteriovenous malformation masquerading as a carotid cavernous sinus fistula // Amer. J. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 140, N 3. - P. 548-550.
Gubbay I., Mclutyre P., Gilmour R. Cellulitis in childhood invasive pneumococcal disease: a population based study // J. Pediatr. Child. Health. - 2006. - Vol. 42, N 6. - P. 354-358.
Emmett H.P., Harris G.J. Subperiosteal abscess of the orbit: duration of intravenous antibiotic therapy in nonsurgical cases // Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. - 2011. - V. 27.
Kayhan F.T., Sayin I., Yazici Z.M. et al. Management of orbital subperiosteal abscess // J.Craniofac. Surg. - 2010. - V. 21. - № 4. - P. 1114-1117. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/26151616.
Kim H.C., Yoon S.W., Lew H. Usefulness of the ratio of orbital fat to total orbit area in mild-to-moderate thyroid-associated ophthalmopathy //Br. J. Radiol. - 2015.- V. 88, N 1053. - P. 164. doi: 10.1259/bjr.20150164. Epub 2015 Jul 7.
Kayhan F.T., Sayin I., Yazici Z.M. et al. Management of orbital subperiosteal abscess // J.Craniofac. Surg. - 2010. - V. 21. - № 4. - P. 1114-1117.
Mourits M., Kalmann R., Sasim I. Methylprednisolone puls therapy for patients with dysthyroid optic neuropathy // Orbit. - 2001. - Vol. 20, N 4. - P. 275-280.
Rootman J. Vascular malformation of the orbit: hemodynamic concepts // Orbit. - 2003. - Vol. 22, N 2. - P. 103-120.
Schiff B.A., McMullen C.P., Farinhas J., Jackman A.H., Hagiwara M., McKellop J., Lui Y.W. Use of computed tomography to assess volume change after endoscopic orbital decompression for Graves' ophthalmopathy //Am. J. Otolaryngol. - 2015. - V. 36, N 6. - P. 729-735.
Stubinger S., Leiggener Ch., Sader R., Tophkunz Ch. Intraorbital abscess // J. Amer. Dent. Assoc. - 2005. - Vol. 136, N 7. - P. 921-925.
Taylor S.R.J., Salama A.D., Joshi L. et al. Rituximab is effective in the treatment of refractory ophthalmic Wegener’s Granulomatosis // Arthritis and Rheumatism. - 2009. - V. 60, N 5. - P. 1540-1547.
Vairaktaris E., Moschos M.M., Vassiliou S. et al. Orbital cellulitis, orbital subperiosteal and intraorbital abscess: report of three cases and review of the literature // M.N.J. Craniomaxillofac Surg. - 2009. - V. 37, N 3. - P. 132-136.
Глава 35. Новообразования глаза и его придаточного аппарата
35.1. ОПУХОЛИ ВЕК
Я.О. Груша, Г.Г. Зиангирова
КОДЫ ПО МКБ-10
C43.1 Меланома.
С44.1 Другие злокачественные новообразования век.
D04.1 Карцинома in situ век.
D18.0 Гемангиома любой локализации.
D22.2 Меланоформный невус.
D23.1 Доброкачественное новообразование кожи век.
СИНОНИМЫ
Опухоли придаточного аппарата глаза, опухоли вспомогательного аппарата глаза.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Опухоли век составляют более 80% всех новообразований органа зрения.
Гистогенез опухолей век связан с их тканевой принадлежностью. Наиболее часто возникают опухоли эпидермиса и придаточного аппарата кожи (сальных и потовых желез, волосяных фолликулов). Различают псевдоопухоли, доброкачественные, предраковые и злокачественные новообразования.
Из злокачественных опухолей век наиболее часто определяются базально-клеточный рак, плоскоклеточный рак и значительно реже - карцинома сальной железы и меланома.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Кожа век подвержена постоянному воздействию внешней среды (продолжительные инсоляции и интенсивное воздействие ультрафиолетового излучения, оказывающие канцерогенное влияние на кожу). Наибольший риск имеют люди, работа которых предполагает длительное пребывание под прямыми солнечными лучами (так называемая кожа фермеров и моряков со множественными новообразованиями). Это строители, сельскохозяйственные рабочие, продавцы на рынке. У европейцев со светлой кожей возросло количество кожных новообразований (в том числе и меланом), что во многом объясняется активным посещением соляриев и массовым отдыхом в южных странах.
ПРОФИЛАКТИКА
Из первичной профилактики следует упомянуть дозированное облучение солнечным светом; ношение головных уборов; применение кремов, блокирующих проникновение ультрафиолетовых лучей; использование очков с высокими показателями защиты от ультрафиолета.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По клиническому течению опухоли век подразделяют на доброкачественные, предраковые и злокачественные. По гистогенетическим признакам различают эпидермальные опухоли, новообразования из придатков кожи, пигментных элементов и мягких тканей. Основные формы доброкачественных опухолей из эпидермиса в области век - папиллома, себорейный кератоз; предраковых - актинический кератоз, кожный рог, эпителиома Бовена; злокачественных - базально-клеточный и плоскоклеточный рак. Из производных кожи развивается карцинома сальных желез.
К доброкачественным образованиям относят невусы и первичный меланоз, к предзлокачественным - диспластический, прогрессирующий, голубой и гигантский невусы, к злокачественным - kntigo maligna и меланому.
Сосочковые разрастания кожи характерны для большинства доброкачественных эпидермальных опухолей, сопровождаются гиперкератозом, формированием роговых кист. Для предраковых и раковых опухолей характерна плоскоклеточная гиперплазия эпидермиса. При меланоцитарных образованиях типична малигнизация на фоне предшествовавших невусов и меланозов. Источник мягкотканных новообразований - мезенхима и нейроэктодерма - предшественницы соединительнотканных, ангиоэндотелиальных, мышечных, нервных, жировых и других клеток.
Доброкачественные эпидермальные опухоли
ПАПИЛЛОМА
Код по МКБ-10
D23.1 Доброкачественное новообразование кожи век.
Папиллома - очень распространенное новообразование с разнообразными клиническими проявлениями. Обычно представлено многочисленными сосочко-выми разрастаниями на узком, хорошо отграниченном от окружающих тканей основании. Консистенция образования мягкая, телесного или серого цвета, ороговение поверхностных слоев незначительное. Может быть пигментированной. Существует годы и десятилетия; практически не происходит озлокачествления.
Эпидемиология
Папилломы чаще определяются в средней возрастной группе и у пожилых. Чаще встречаются у женщин.
Диагностика
Диагноз ставят на основании клинической картины и анамнеза.
Анамнез
Пациенты указывают на длительность присутствия новообразования, усиление роста после инсоляции, радиационного, химического воздействия, травм.
Физикальное обследование
При наружном осмотре определяются множественные новообразования, часто на различных участках кожи.
Биомикроскопия
При исследовании хорошо видны пальцеобразные выросты (рис. 35-1, см. цв. вклейку). Могут находиться на крае века между ресницами.
Папилломы могут происходить из тарзальной конъюнктивы, оставляя край века интактным. В просвете глазной щели визуализируются папилломатозные разрастания.
Дифференциальная диагностика
Себорейный кератоз, невус, нейрофиброма, контагиозный моллюск.
Лабораторные исследования
После удаления проводится гистологическое исследование.
Прогноз
Отличный.
Лечение
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение кожных папиллом век не проводится.
Хирургическое лечение
Выполняется хирургическое удаление. Целесообразно применение радиоволновой аппаратуры (Ellman) или других высокоэнергетических технологий. Папилломы края века должны удаляться офтальмологами. Небольшие папилломы век резецируются без пластики. При необходимости операция может проводиться с пластикой кожного дефекта.
Показания к консультации других специалистов
При множественных образованиях тела показана консультация дерматолога, косметолога.
Примерные сроки нетрудоспособности
После удаления мелких образований (без пластики) больничный обычно не требуется. При проведении пластики дефекта примерный срок нетрудоспособности от 3 (несколько швов) до 10 дней (при использовании кожных лоскутов).
Информация для пациента
Необходимо своевременное удаление образования (особенно при расположении папилломы на крае века или близко к нему).
Прогноз
Благоприятный. Со временем могут появляться новые папилломы.
СЕБОРЕЙНЫЙ КЕРАТОЗ
Код по МКБ-10
D23.1 Доброкачественное новообразование кожи век.
Синонимы
Пигментированная папиллома, базально-клеточная папиллома.
Определение
Одна из наиболее частых доброкачественных эпителиальных опухолей. Часто определяется на коже периорбитально, на веках (преимущественно на нижнем) - в области ресничного края.
Эпидемиология
Наиболее часто возникает у пожилых людей.
Этиология
Неизвестна.
Диагностика
Анамнез
Образование увеличивается медленно, в течение нескольких лет. Часто наблюдают множественные кожные образования разной величины. Со временем образование становится приподнятым и увеличивается его пигментация.
Физикальное обследование
Себорейная кератома выглядит как выстоящее над поверхностью кожи желтоватое или грязно-серое пятно неправильной формы, размером от миллиметра до нескольких сантиметров. Поверхность неровная, чешуйчатая, основание совпадает с площадью основного узла.
Хирургическое лечение
Проводится инцизионная (эксцизионная) биопсия образования. Эффективна электрохирургическая и радиоволновая аппаратура.
Показания к консультации других специалистов
При множественных образованиях тела показана консультация дерматолога.
Прогноз
Благоприятный. Рецидивирует редко.
КЕРАТОАКАНТОМА
Код по МКБ-10
D23.1 Доброкачественное новообразование кожи век.
Определение
Быстрорастущая эпидермальная опухоль, клинически напоминающая плоскоклеточный рак. Некоторые авторы относят это новообразование к плоскоклеточному раку - типа кератоакантома. Характерен интенсивный рост (в течение 1-2 мес) с достижением размера 0,5-1,0 см (и более) в диаметре. Далее типична задержка роста на 2-3 мес с последующим самопроизвольным регрессом.
Эпидемиология
Встречается редко. Чаще возникает у пожилых (5-7-е десятилетие жизни), у людей c белым цветом кожи или у больных, находящихся на иммуносупрессии.
Диагностика
Образование одиночное, имеет вид приподнятого полушаровидного узла розового цвета с западением или роговой пробкой в центре. Образование плотное, сосочковые выросты отсутствуют. Сосудистая сеть не развита (рис. 35-2, см. цв. вклейку).
Анамнез
Отмечается быстрый рост образования.
Биомикроскопия
В центральной части новообразования видно углубление в виде кратера (роговые массы). Основание широкое, без четких границ.
Дифференциальная диагностика
Базально-клеточный рак, сенильный кератоз, плоскоклеточная карцинома.
Лабораторные исследования
Обязательно гистологическое исследование для исключения плоскоклеточной карциномы.
Лечение
Медикаментозное лечение
Не применяется, однако в литературе имеются указания на местное или внутриопухолевое введение фторурацила.
Хирургическое лечение
Радикальное хирургическое удаление. Более предпочтительно удаление в ранние сроки.
Показания для консультации других специалистов
Не требуется.
Прогноз
Благоприятный.
Информация для пациента
Несмотря на самостоятельный регресс образования, обязательно проведение биопсии для исключения плоскоклеточной карциномы.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ ВЕК, ВОЛОСЯНЫХ ФОЛЛИКУЛОВ САЛЬНЫХ И ПОТОВЫХ ЖЕЛЕЗ
Код по МКБ-10
D23.1 Доброкачественное новообразование кожи век.
Определение
Новообразования этой группы малочисленны, их клиническая диагностика затруднительна в связи с отсутствием специфических клинических признаков. Гистогенетический диагноз устанавливается при микроскопическом исследовании ткани опухоли. Наиболее часто возникают новообразования, исходящие из волосяных фолликулов, реже из потовых и сальных желез.
Классификация
Волосяной фолликул - источник трихоэпителиомы или фолликулярной керато-мы, сальные железы - аденомы. В потовых железах возможно развитие сирингомы, гидроаденомы, цистоморфных и плеоморфных аденом. Большинство этих новообразований имеют злокачественные варианты, относящиеся к эксквизитным формам.
Диагностика
Необходима морфологическая верификация опухоли.
*ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗ*А
Гемангиомы/сосудистые мальформации
Код по МКБ-10
D018.0 Гемангиома любой локализации.
D23.1 Доброкачественное новообразование кожи век.
Синонимы
Рацемозная гемангиома, ветвистая гемангиома.
Большинство авторов выделяют сосудистые поражения век как гемангиомы или мальформации (аномалии развития). Мальформации высокого тока могут быть врожденными или развиться после травм либо операций.
Гемангиомы век возникают исключительно редко.
Клиническая картина
Жалобы на косметический дефект, периодически возникающее увеличение объема. Первые признаки новообразования могут быть с младенчества. Выглядит как единичный пульсирующий сосуд или клубок сосудов синюшно-фиолетового цвета (рис. 35-3, см. цв. вклейку). При надавливании уменьшается, но быстро восстанавливается при снятии давления. Может прослушиваться шум в области проекции пульсирующего образования. Проба Вальсальвы или при наклоне туловища сопровождается увеличением кровенаполнения образования. Артериальная гемангиома/мальформация имеет более агрессивное течение, при ней может рано развиться экзофтальм и бывает угроза зрению. Венозная форма в начале мало чем отличается от капиллярной гемангиомы.
Диагностика
Используются допплеровское УЗИ орбит, мультиспиральная КТ орбит, ангиография.
В отличие от капиллярной гемангиомы, артериовенозные мальформации не претерпевают обратного развития и со временем прогрессируют.
Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования.
Дифференциальная диагностика
Лимфангиома, варикозное расширение вен орбиты, артериовенозное соустье.
Лечение
При необходимости проводится хирургическое удаление. При крупных опухолях предпочтительна предварительная (до удаления образования) эмболизация фидерного сосуда, но она несет риски мозговых осложнений и слепоты. Может применяться склеротерапия.
Прогноз
Благопрятный.
Капиллярная гемангиома
Внутрикожные и подкожные узлы или плоские ангиоматозные пятна имеют цвет от ярко-красного до синюшного. Опухоль может достигать больших размеров, деформирует края век, сужает глазную щель, вызывает птоз. У детей при крупных капиллярных гемангиомах следует рассмотреть возможность применения β-адреноблокаторов. При всех остальных формах сосудистых опухолей век небольшого размера применяют различные виды эксцизии с хорошим функциональным и косметическим эффектом.
НЕВУСЫ
Код по МКБ-10
D22.2 Меланоформный невус.
Синонимы
Родимые пятна, родинки.
Определение
Кожа век - частая локализация опухолей, синтезирующих меланин. Новообразования подразделяют на доброкачественные (невусы и меланозы) и злокачественные (меланомы).
Невусы относят к порокам развития нейроэктодермальной системы. В процессе развития невуса меняются его взаимоотношения с эпидермисом, дермо-эпидермальным соединением и дермой. В норме меланоциты кожи расположены в базальном слое эпидермиса в виде одиночных клеток, связанных друг с другом тонкими отростками. Невусы представляют собой локальные скопления пигментных клеток (меланоцитарные пролифераты), локализующиеся у детей в дермоэпи-дермальном соединении, у взрослых - в дерме.
Эпидемиология
В последние годы пропорционально количеству интенсивно загорающих людей значительно возрос процент злокачественных перерождений невусов. Это особенно важно для людей с белой кожей, у которых меланоциты вырабатывают малое количество меланина. В условиях избыточной инсоляции возникает пролиферация меланоцитов, которая может перейти в злокачественный рост.
Классификация
Невусы классифицируют на пограничный, внутридермальный и смешанный. Особо важен в плане малигнизации пограничный невус, часто наблюдающийся в детском и подростковом возрасте. По внешним признакам различают пигментный и беспигментный, плоский, узловой, полипоидный, бородавчатый, папилломатозный и другие формы невуса. Наиболее часто в области век обнаруживают плоский или узловой невус, при его изменениях необходимо динамическое наблюдение, а в ряде случаев - хирургическое лечение. К редким формам невуса век относят гигантский и голубой.
Клиническая классификация не совпадает с гистологической.
Диагностика
Главное в диагностике - умение отличать невусные образования от других форм опухолей, вовремя обнаруживать наличие в них признаков малигнизации. Наиболее часто происходит малигнизация диспластического или прогрессирующего невуса, в связи с этим при диагностике невуса необходимо указывать наличие или отсутствие признаков прогрессирующего роста.
Анамнез
Данные анамнеза важны для диагностики и оценки состояния новообразования. Если невус носит врожденный характер и в течение жизни пациента не увеличивется, не меняет пигментации, васкуляризации, степени волосистости и нет папилломатозных разрастаний, его можно оценить как доброкачественное образование, не требующее лечения. Если пациента беспокоят изменение размеров невуса, его выстояния над уровнем кожи, степень пигментации и васкуляризации, следует обратить внимание на все остальные симптомы.
Клиническая картина и тактика лечения
Плоский невус
Возникает чаще у детей и подростков. Обычно расположен в интермаргинальном пространстве. Признак роста новообразования - переход через задний край века на слизистую оболочку. При отсутствии этого симптома и расположении невуса в границах интермаргинального пространства измеряют его наибольший диаметр, описывают характер пигментации и васкуляризации (данные биомикроскопии) и отслеживают изменение симптомов в течение нескольких месяцев (необходима фотодокументация).
Узловой невус
Чаще расположен в наружной половине нижнего века, во внутренней части бровей либо на боковой поверхности носа. Отличительные признаки - сферическая и полушаровидная форма, незначительная пигментация, рост пушковых волос, слабо выраженная эктазия единичных сосудов в зоне основания. При диафаноско-пии определяют общий розовато-белый цвет образования с единичными очагами пигментации. При биомикроскопии пигментация определяется не в эпидермисе, а в строме, рост пушковых волосков не нарушен, сосудистая сеть слабо выражена, подвижность в отношении глубжележащих тканей сохранена. Такая форма невуса не представляет опасности малигнизации.
Гигантский невус
Врожденный невус одновременно поражает верхнее и нижнее веко, распространяясь на всю его толщу. Может возникать в сочетании с множественными невусами другой локализации и пороками развития кожи. Поверхность образования бугристая, синюшного или коричневого цвета, с множественными сосочковыми разрастаниями, покрытыми ороговевающими чешуйками. Большая часть невусных клеток расположена в дерме вдоль утолщенных нервных стволов, эктазиро-ванных сосудов, однако можно встретить участки пограничного невуса. Диаметр гигантского невуса - до 10 см. Он может сочетаться с врожденным нейрофиброматозом.
Невус Ота, височно-скуловой невус, окулодермальный меланоз
Редкая форма невуса, локализующаяся в глубоких слоях дермы и имеющая серо-аспидный цвет. Наиболее часто возникает у китайцев и японцев, редко - у представителей европеоидной расы. Возможно озлокачествление.
Нередко сочетается с меланозом конъюнктивы, склеры, хориоидеи. Типичны плоские пятна красноватого или пурпурного цвета, расположены по ходу ветвей тройничного нерва.
Прогрессирующий невус (диспластический невус)
Выделен в самостоятельную нозологическую единицу в связи с необходимостью ранней диагностики. Появляется с рождения или возникает в первые два десятилетия жизни. Клинические критерии малигнизации:
Лабораторные исследования
Исследование в ультрафиолетовом свете позволяет уточнить границы основания, характер роста (инфильтративный, плоскостной) и вид пигментного ореола по периферии образования.
Обязательно морфологическое исследование (эксцизионная биопсия) образования после любого хирургического метода удаления.
Лечение
Хирургическое лечение невусов проводится при подозрении на озлокачествле-ние, при увеличении размеров и с косметической целью (рис. 35-4, см. цв. вклейку). Необходимо радикальное удаление, в том числе и с применением секторальной резекции век при расположении внутридермального невуса в интрамаргинальном пространстве (рис. 35-5, см. цв. вклейку). Удаление проводится с применением радиоволновой энергии или другой высокоэнергетической аппаратуры.
ПРЕДРАКОВЫЕ И МЕСТНО-ДЕСТРУИРУЮЩИЕ ОПУХОЛИ ВЕК
Определение и классификация
Среди эпидермальных опухолей выделено несколько видов новообразований, наиболее часто подвергающихся озлокачествлению, - сенильный кератоз, кожный рог и эпителиома Бовена. Эти опухоли отнесены к предраковым состояниям. Выделяют также облигатный, генетически обусловленный предраковый процесс - пигментную ксеродерму. К местно-деструирующим относят базально-клеточные карциномы, для них характерны местная деструкция, отсутствие отдаленных метастазов.
Актинический кератоз
Код по МКБ-10
D23.1 Доброкачественное новообразование кожи век.
Синонимы
Сенильный кератоз, старческая кератома, кератопапиллома, фотокератоз.
Определение
Возникает на открытых участках кожи (например, на лбу) у пациентов старше 50 лет. В целом расположение на веках нельзя отнести к типичным. Возможна трансформация в плоскоклеточный рак кожи.
Диагностика
При осмотре обнаруживают образование с гиперкератозом, четкими границами. Поверхность «бляшек» шероховатая (рис. 35-6, см. цв. вклейку). При локализации в области интрамаргинального пространства, его контакта с бульбарной поверхностью образование может стать причиной хронических конъюнктивитов.
Со временем бляшка может занять значительную часть нижнего века. Сенильный кератоз дифференцируют с кожным рогом.
Анамнез
Новообразованию обычно сопутствуют сосочковые разрастания на других участках кожи.
Диагностика
При исследовании обнаруживают гиперкератоз, чешуйчатую поверхность.
При патогистологическом исследовании обнаруживают главный симптом заболевания - эпидермис с признаками дисплазии, гиперкератоза. Сенильный кератоз может трансформироваться в кожный рог. Последний развивается на фоне дегенеративно измененной старческой кожи. Отличительная черта кожного рога - гиперкератоз с формированием массивной роговой «шапки». После снятия напластований обнажается плотное основание, иногда кровоточащее. Диаметр кожного рога может достигать 1 см.
Прогноз
При актиническом кератозе хороший. Трансформация образования в плоскоклеточный рак возможна, но встречается редко.
Эпителиома Бовена Код по МКБ-10
D04.1 Карцинома in situ век.
Синонимы
Карцинома, карцинома in situ, болезнь Бовена.
Определение
Предраковое заболевание; частота озлокачествления составляет 4-80% в зависимости от локализации. Чаще возникает в бульбарной конъюнктиве и на лимбе. Кожа век вовлекается реже.
Клиническая картина
Эпителиома Бовена имеет вид плоской круглой красновато-серой бляшки с нечетко отграниченными краями. Опухоль плотно спаяна с подлежащей тканью, поверхность покрыта чешуйками, после снятия которых обнажается бугристая или сосочковая поверхность с хорошо различимыми петлями сосудов на вершинах папилломатозных выростов.
Диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с актиническим кератозом и плоскоклеточным раком. Решающее значение в постановке диагноза имеет микроскопическое исследование. Эпителиома Бовена имеет все признаки рака, кроме инфиль-тративного роста. Эпителиальный слой утолщен, структура его нарушена, клетки полиморфны, в различных слоях отмечается их ороговение. Субэпителиально формируется воспалительный инфильтрат.
Злокачественные эпителиальные опухоли век
БАЗАЛЬНО-КЛЕТОЧНЫЙ РАК
Код по МКБ-10
С44.1 Другие злокачественные новообразования век.
Синонимы
Базалиома, базально-клеточная карцинома, базально-клеточная эпителиома.
Определение
Базально-клеточный рак (БКР) является злокачественной опухолью, развивающейся из клеток базального слоя эпидермиса. Метастазирует исключительно редко.
При периорбитальной локализации опасность опухоли обусловлена местной инвазией и деструкцией мягких тканей. Новообразование постепенно увеличивается в размерах в течение многих месяцев или лет. В запущенных случаях БКР может прорастать в орбиту, клетки решетчатого лабиринта, основание черепа.
Этиология
Воздействие ультрафиолета приводит к повреждению эпидермиса.
Эпидемиология
Базально-клеточный рак - наиболее часто встречающаяся (90% случаев) злокачественная опухоль век. Как правило, развивается у людей с белой кожей, преимущественно в возрасте 60-70 лет. БКР одинаково часто встречается у женщин и мужчин.
В развитии БКР большое значение придается генетическим факторам (наличие xerodermapigmentosum, синдрома Мюира-Торре и др.), иммунному статусу, неблагоприятным внешним воздействиям - интенсивной инсоляции, контакту с канцерогенными веществами (соединения мышьяка, нефтепродукты), предшествующей лучевой терапии, повышенной фоточувствительности, работе с источниками ионизирующего излучения. К факторам риска также относят применение препаратов, подавляющих иммунитет (например, при трансплантации органов).
Классификация
Предложены различные классификации БКР, в основу которых положены клинические, анатомические или гистологические особенности. В зависимости от степени дифференцировки и характера роста БКР подразделяют на следующие группы: недифференцированные и слабодифференцированные (солидная форма, пигментированные, поверхностно-склерозирующие и мультицентрические); дифференцированные (пилоидная, железистая, эпидермоидная и опухоль смешанного строения).
Клинически выделяют узелковую, язвенную, морфеаподобную формы БКР.
Диагностика
Анамнез
Опухоль длительно растет из ранее существовавших уплотнений. Необходимо принимать во внимание факторы риска.
Проводится полное офтальмологическое исследование, включающее оценку положения глаза (экзофтальм, боковое смещение), его подвижности.
В целом для БКР типичны язвенная поверхность, высокая плотность образования, неровные контуры и структурные дефекты края века.
Биомикроскопия
Узкий пучок света щелевой лампы вызывает полупросвечивание узелка, делая его похожим на каплю воска на бумаге. Новообразование имеет бугристую поверхность, на которой видна хаотическая сосудистая сеть (похожа на телеангиэктазии). При расположении на крае века выявляются зоны выпадения ресниц.
Существенно затруднена диагностика при морфеаподобной (склеродермопо-добной) форме. Ввиду горизонтального субэпителиального распространения диагностируется поздно, а истинные границы установить проблематично.
К неинвазивным методам относится также флюоресцентная диагностика, основанная на феномене свечения опухолевой ткани под действием ультрафиолетового излучения. Наиболее перспективным на сегодняшний день представляется пространственное картирование определенных веществ (обычно протопорфирина IX) с использованием нативной аутофлюоресцентной фотографии (рис. 35-7, см. цв. вклейку). Методика не требует нанесения/введения индукторов флюоресценции или экзогенных флюорофоров и позволяет оценить распределение протопорфирина сразу на целом участке ткани и построить границы патологического процесса.
Проводится цитологическое исследование соскоба, мазка-отпечатка, взятых с поверхности опухоли, или гистологическое исследование удаленной опухоли (или биопсийного материала).
Узелковая форма
Беловато-розовое овальное образование, плотное, безболезненное, гомогенное или состоящее из группы узелков на широком основании, имеющем хорошо отграниченные края (рис. 35-8, см. цв. вклейку). В последующем по мере роста опухоли возникает западение или изъязвление в центральной части. Опухоли края века не смещаются.
Особо выделяется базально-клеточный невус-синдром (Горлина) - аутосомно-доминантное заболевание, при котором у достаточно молодых пациентов резко повышается вероятность возникновения множественных базально-клеточных карцином на лице, а также других частях тела. Характерна высокая частота рецидивирования.
Язвенная форма
На этой стадии пациенты обычно и обращают внимание на образование, так как появляется структурный дефект. Бывает длительно (месяцы) незаживающая язвочка (рис. 35-9, см. цв. вклейку). Язвенный дефект растет, периферические отделы покрыты роговыми и геморрагическими чешуйками, для краев характерны приподнятость, восковидность, четкая очерченность. Валикообразные края постепенно наползают на окружающие здоровые ткани. Специфический признак - хрящевая плотность язвенной формы БКР.
При подозрении на распространение опухолевого процесса в глубжележащие ткани проводят КТ орбит (рис. 35-10, см. цв. вклейку, рис. 35-111).
Дифференциальная диагностика
-
Себорейный кератоз, актинический кератоз, сквамозная папиллома, невус, халазион, ксантелазма, плоскоклеточный рак и др.
-
Плоскую поверхностную форму БКР дифференцируют с красной волчанкой, красным плоским лишаем, себорейным кератозом, эпителиомой Бовена.
-
Склеродермоподобную форму БКР дифференцируют со склеродермией и псориазом.
Хирургическое лечение
Хирургическое удаление - основная методика лечения пациентов с БКР пери-орбитальной области. Целесообразно хирургическое удаление с применением радиоволновой хирургии. Необходимо проведение контроля краев (Mohssurgery) или иное срочное исследование «чистоты» краев удаленного материала. Часто проводится секторальная резекция века с последующей пластикой дефекта различной степени сложности (рис. 35-12, см. цв. вклейку). При врастании в орбиту часто проводится экзентерация.
В части случаев (медиальный угол глазной щели) оправдано проведение облучения.
Медикаментозное лечение
Известно применение 5% крема имихимод (Имиквимод), но его эффективность при БКР век хуже, чем результаты оперативного лечения.
Таргетное нехирургическое лечение (ингибиторы сигнала пути SHH), принципиально новое направление, оправдано при далекозашедших процессах, метастатических формах БКР и у пациентов с базально-клеточным невус-синдромом.
Прогноз
Хороший при полной резекции новообразования. При больших размерах опухоли в исходе лечения могут остаться серьезные деформации или проведена экзентерация глазницы.
Информация для пациента
Больной должен находиться под диспансерным наблюдением онколога. Прогноз при начальных стадиях заболевания благоприятный.
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
Код по МКБ-10
С44.1 Другие злокачественные новообразования век.
Синонимы
Плоскоклеточная карцинома, злокачественная карцинома.
Определение
Злокачественная эпидермальная карцинома. Основное место возникновения - край века. Часто возникает de novo или на фоне предраковых состояний (сенильный кератоз, эпителиома Бовена, кожный рог).
Этиология
Возникает в областях кожи, поврежденных ультрафиолетом, но может возникнуть de novo.
Эпидемиология
Плоскоклеточный рак - второе по частоте злокачественное новообразование век, наблюдается с частотой 5-10%, встречается значительно реже БКР. Нередко возникает у контингента, находящегося на иммуносупрессии.
Плоскоклеточный рак развивается у пожилых, чаще у пациентов с белой кожей с длительным анамнезом пребывания на солнце. Факторы риска представлены в разделе, посвященном БКР.
Классификация
Гистологически различают три формы плоскоклеточного рака, преобладает дифференцированная, реже - низкодифференцированная (со слабовыраженным ороговением) и недифференцированная форма. Диагноз ставят на основании гистологического исследования удаленного новообразования или биопсийного материала. По клиническому течению различают узловую и язвенную формы.
Диагностика
Основывается на данных осмотра новообразования. Диагноз подтверждается при биопсии.
Анамнез
Рост образования более быстрый, чем при БКР. По мере роста узелковой опухоли центральная часть западает, изъязвляется.
Инструментальное исследование
При подозрении на прорастание опухоли в орбиту проводят мультиспиральную КТ орбит. При необходимости для исключения метастазов проводят пункцию предушных и подчелюстных лимфатических узлов и УЗИ органов.
Биомикроскопия
Новообразование отличает сочетание характерного внешнего вида, нарушения архитектоники века, наличия язвы, мадароза. Может кровоточить, иногда пациенты отмечают болевые ощущения или анестезию. Обнаруживают стеариновое просвечивание образования, в толще которого развиваются многочисленные беловатые включения (фокусы ороговения). Образование плотное.
Узелковая форма
Заболевание начинается с уплотнения в коже век, в центре которого появляются чешуйки и корочки, а по периферии происходит расширение сосудов. Узел поднимается над поверхностью кожи, основание его плотное.
Язвенная форма
На фоне уплотненного участка кожи возникают роговые корки, после снятия которых обнажается кровоточащая язвенная поверхность, имеющая вид грануляционной ткани. Основание язвы плотное, без четких границ. Гнойное отделяемое из-под корок может спровоцировать некроз и инфицирование опухоли. Регионарные лимфатические узлы бывают увеличенными. Прорастание плоскоклеточной карциномы в конъюнктивальную полость и орбиту. Метастазирование в регионарные лимфатические узлы.
Дифференциальная диагностика
Сходна с БКР.
Показания к консультации других специалистов
На поздних стадиях развития опухоли лечение проводится в онкологических отделениях опухолей головы и шеи.
Лечение
Хирургия - основной метод лечения. При стадии T1-2N0M0 показано радиоволновое иссечение опухоли единым блоком (секторальная резекция) (рис. 35-13, см. цв. вклейку). Обязательно срочное гистологическое исследование краев удаленного новообразования. При их интактности вторым этапом закрывается дефект. В ряде случаев проводится облучение, а при вовлечении орбиты - ее экзентерация.
При маленьких образованиях описано применение фотодинамической терапии.
Показания к консультации других специалистов
На поздних стадиях опухоли лечение проводится в отделении опухолей головы и шеи.
Прогноз
При хирургическом лечении на ранних стадиях опухолевого процесса прогноз благоприятный. Смертность составляет 10-20%.
Информация для пациента
Больной должен находиться под диспансерным наблюдением онколога. Прогноз при начальных стадиях заболевания благоприятный.
КАРЦИНОМА САЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Код по МКБ-10
С.44.1 Другие злокачественные новообразования век.
Синонимы
Карцинома мейбомиевых желез.
Определение
Карцинома сальной железы - редкая (около 1%) высокозлокачественная опухоль, поздняя диагностика может приводить к летальному исходу. Это новообразование часто встречается на веках и развивается из мейбомиевых желез, сальных желез Цейса, карункулы.
Эпидемиология
В отличие от БКР и плоскоклеточного рака кожи чаще развивается на верхних веках. В 5% случаев синхронно поражаются верхние и нижние веки.
Встречается у пожилых, но известно развитие аденокарциномы у пациентов с облучением окологлазничной области в анамнезе. Заболевание чаще возникает у женщин.
Диагностика
Для начала процесса характерен «маскарадный» синдром. Манифестация сходна с клинической картиной при халазионе, симулирует воспаления и другие новообразования век. Патогномоничных признаков нет. Но имеются атипичные черты: втянутость края века или слизистой тарзальной пластинки в отсутствие существенных воспалительных изменений. Другой вариант клинической картины - появление плоскостных разрастаний, не поддающихся обычному медикаментозному лечению (рис. 35-14, см. цв. вклейку). Поздние стадии опухоли не вызывают затруднений в постановке диагноза ввиду локального распространения, регионарного метастазирования и наличия дистанционных метастазов. Дистанционное метастазирование: легкие, печень, головной мозг и кости.
Анамнез
Следует обращать внимание на атипичное течение и рецидивирующий характер новообразования, халазиона, хронического (одностороннего!) блефарита, блефаро(керато)конъюнктивита, не отвечающего на лечение.
Биомикроскопия
При исследовании обнаруживают желтоватые разрастания (по типу папиллома-тозных) в зоне конъюнктивы века, деформацию тарзальной пластинки.
Лабораторные исследования
При подозрении на аденокарциному сальной железы, а также при рецидивах или атипичных халазионах обязательно гистологическое исследование удаленного образования либо биопсийного материала.
Показания к консультации других специалистов
При регионарном метастазировании необходима консультация специалиста по опухолям головы и шеи. При подозрении должен быть исключен синдром Мюир-Торре.
Дифференциальная диагностика
На ранних стадиях процесса проводят дифференциальную диагностику с хала-зионом, блефаритом, БКР, на поздних стадиях - с плоскоклеточным раком и другими злокачественными опухолями век.
Лечение
Хирургическое лечение
Часто диагноз ставят после выполнения биопсии. Основываясь на ее результатах, проводят полную резекцию опухоли со значительным отступом (и гистологически подтвержденными чистыми границами резекции). При распространении в орбиту проводится ее экзентерация.
В распространенных случаях при дистанционных метастазах - паллиативное лечение.
Информация для пациента
Больной должен находиться под диспансерным наблюдением онколога. Прогноз при начальных стадиях заболевания благоприятный.
Lentigo maligna
Синонимы
Предраковый меланоз, меланоз Дюбрейля, интраэпителиальный меланоз, веснушки Гатчинсона.
Определение
Пограничное предмеланомное поражение кожи, как правило, представленное единичным пигментным пятном с нечеткими границами.
Плоские пигментные пятна неправильной формы, различной величины и степени пигментации, расположенные интраэпидермально в коже век.
Эпидемиология
Встречается чаще у пожилых людей.
У 10-20% пациентов с lentigo maligna происходит вертикальное распространение - образование lentigo maligna меланомы.
Профилактика
Предупреждение избыточного ультрафиолетового облучения, травматизации кожи.
Клиническая картина и диагностика
Анамнез
Образование существует в течение многих лет и десятилетий, сочетается с подобными изменениями других участков кожи. С годами пятна незначительно утолщаются, на их поверхности появляются чешуйки и плоские сосочковые разрастания. Меланомы, возникшие на фоне меланоза, протекают более доброкачественно, чем исходящие из невусов.
Биомикроскопия
Клинически отмечают появление в наружной или внутренней половине века плоского пигментного пятна неправильной формы с фестончатыми краями, слегка возвышающегося над уровнем кожи, вокруг которого находят сателлитные веснушкообразные пятнышки, пигментация которых возрастает при инсоляции в летнее время и снижается зимой. При исследовании обнаруживают атрофические изменения кожи век. Начальные признаки малигнизации меланоза Дюбрейля - изменение пигментации, появление геморрагических корочек и изъязвлений в центральной части пятна.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика между lentigo maligna и меланомой lentigo maligna сложна, особенно на ранних стадиях последней.
Лабораторные исследования
Характерным признаком меланоза Дюбрейля считают пролиферацию мелано-цитов в пограничном дермоэпидермальном пространстве, пигментацию базального эпителия и скопление в дерме очагов лимфоплазматической пролиферации и пигментных макрофагов.
Лечение
Хирургическое удаление. Необходимо гистологическое исследование.
Пигментные злокачественные опухоли век
МЕЛАНОМА
Код по МКБ-10
С.43.1 Меланома кожи века.
Синонимы
Злокачественная меланома, пигментная злокачественная опухоль.
Определение
Редкое, но чрезвычайно опасное злокачественное новообразование. Меланома кожи происходит из эпидермальных меланоцитов. На веках выделяют злокачественное лентиго, поверхностно распространенные и узловые меланомы.
Потенциально летальная патология. Метастазирует лимфогенным и гематогенным путем.
Эпидемиология
Первичная меланома кожи век составляет до 1% всех злокачественных новообразований век. Меланома кожи век встречается реже, чем меланома конъюнктивы. Чаще вовлекается нижнее веко. На фоне предшествующих невусов развивается в 65% случаев.
В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости меланомой, что связывают с воздействием ультрафиолетового излучения (солнечного и из искусственных источников), мутагенов, генетической предрасположенностью.
Кожные меланомы образуются из предшествующих меланоцитарных невусов или lentigo maligna. Фон для развития меланомы: сложный, пограничный, интрадермальный и голубой невус.
Возрастная группа - старше 50 лет, гендерных отличий нет.
Классификация
На веках встречаются три формы кожной меланомы: lentigo maligna, нодулярная (узловая) и поверхностно распространяющаяся. Микроскопически меланомы век подразделяют на эпителиоидные, веретено-клеточные и смешанные.
Диагностика
Анамнез
Пигментированное образование века, начавшее расти в последнее время или претерпевшее изменения внешнего вида.
Клиническая картина
На смену медленному увеличению размеров невуса в начальной стадии приходит быстрый рост при переходе в истинную меланому. В этот период определяют пигментированный узел опухоли, чаще с изъязвлением, кровоточащий при деликатном прикосновении.
Биомикроскопия
Устанавливают неравномерность пигментации, полиморфизм и атипичность сосудов поверхности опухоли. Для гиперпигментированной меланомы характерна асимметричность структуры, часто значимые признаки выявляются на периферии (глобулы и «подтеки» неправильной формы). Узловая меланома может быть гипопигментированной (амеланотической). На веках встречается исключительно редко. Сопряжена с наибольшими диагностическими проблемами, так как лишена характерных для меланомы признаков. Имея розовую (розово-красную) папулу, напоминают доброкачественные сосудистые новообразования.
Через край века может распространяться меланома lentigo maligna. При прорастании под прозрачную конъюнктиву данные биомикроскопии становятся более информативными. За вовлечением конъюнктивы обычно быстро возникает орбитальная симптоматика.
Появление на широком коричневом пятне lentigo maligna узелка требует исключения меланомы lentigo maligna.
Системное обследование с целью выявления возможных метастазов проводится обязательно, потому что наличие метастаза где-либо в организме может повлиять на принятие решения касательно хирургического лечения меланомы века.
При лимфогенном метастазировании первые метастазы образуются в регионарных лимфоузлах, при гематогенных - в печени, легких, костях, головном мозге.
Лабораторные исследования
Риск метастазирования зависит от уровня инвазии дермы и толщины опухоли. Важен уровень инвазии по Clark. Опухоли классифицированные по шкале Clark 1 (опухоль находится в эпидермисе, до базальной мембраны) или имеющие менее 1 мм толщины характеризуются хорошим прогнозом. При выходе за эпидермис с каждым последующим уровнем Clark или увеличением толщины прогноз ухудшается.
Обязательно морфологическое, включая иммуногистохимическое, исследование.
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать с невусом и пигментированным БКР.
Наиболее трудны для клинической диагностики беспигментные или слабопигментные формы меланомы.
Лечение
Поверхностные и нодулярные формы удаляются с большим отступом (5 мм и более) с обязательным гистологическим контролем «чистоты» краев. В случае микроскопически подтвержденного размера опухоли более 1 мм, как правило, удаляются регионарные лимфатические узлы. В блок резецируемых тканей часто входят кантусы и слезные канальцы. Чем глубже распространяется опухоль, тем с большим отступом проводится резекция.
При lentigo maligna меланоме рекомендуется хирургическое удаление.
Лечение меланом в последние годы претерпело значительные изменения, производится в специализирующихся в лечении меланом онкологических клиниках. Проводится адъювантная иммунотерапия (IFN-A; IL-24; GM-CSF; моноклональ-ные антитела), при наличии метастазов - иммунотерапия, химиотерапия, биохимиотерапия, лучевая терапия.
Прогноз
Глубина инвазии меланомы - лучший прогностический показатель.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бородин Ю.И., Вольский В.В. Предварительные результаты лечения злокачественных опухолей придаточного аппарата глаза редуцированной дозой протонного излучения // Рос. офтальмол. журн. - 2009. - Т. 2, № 3. - С. 4-7.
Бровкина А.Ф. Офтальмоонкология: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2002. - 424 с.
Груша Я.О., Исмаилова Д.С., Ризопулу Э.Ф. Пластика дефектов после резекции век при доброкачественных и злокачественных новообразованиях // Вестн. офтальмол. - 2013. - Т. 129, № 2. - С. 44-49.
Лихванцева В.Г., Онурова О.А. Опухоли век: клиника, диагностика, лечение. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 448 с.
Новиков И.А., Груша Я.О., Кирющенкова Н.П. Повышение эффективности флуоресцентной диагностики новообразований кожи и слизистых оболочек в офтальмологии // Вестн. РАМН. - 2012. - № 10. - С. 62-69.
Пенн Р. Окулопластика: Атласы по офтальмологии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 286 с.
Сойер П.Г. и др. Дерматоскопия. - М.: Медпресс-информ, 2014. - 236 с.
Buitrago W., Aaron S. Sebaceous carcinoma: the great masquerader // Dermatol. Ther. - 2008. - Vol. 21. - P. 459-466.
Collin J.R.O. A Manual of Systematic Eyelid Surgery. 3rd ed. - New York: Butterworth-Heinemann, 2006. - P. 254.
Hawes M.J., Grove A.S. Jr., Hink E.M. Comparison of free tarsoconjunctival grafts and Hughes tarsoconjunctival grafts for lower eyelid reconstruction // Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. - 2011. - Vol. 27. - P. 219.
Iuliano A., Strianese D., Uccello G. et al. Risk factors for orbital exenteration in periocular basal cell carcinoma // Am. J. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 153, N 2. - P. 238-241.
Madge S.N., Khine A.A., Thaller V.T. et al. Globe-sparing surgery for medial canthal basal cell carcinoma with anterior orbital invasion // Ophthalmology. - 2010. - Vol. 117, N 11. - P. 2222-2228.
McCord C.D., Codner M.A. Eyelid and Periorbital Surgery. - St Louis, Missouri, 2008. - 784 p.
Nemet A.Y., Deckel Y., Martin P.A. et al. Management of periorbicular basal cell and squamous cell carcinoma. a series of 485 cases // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 142. - P. 293-297.
SlutskyJ.B.,JonesE.C. Periocular cutaneous malignancies: a review of the literature // Dermatol. Surg. - 2012. - Vol. 38, N 4. - P. 552-569.
35.2. ОПУХОЛИ РАДУЖКИ И ЦИЛИАРНОГО ТЕЛА
А.Ф. Бровкина
ОПУХОЛИ РАДУЖКИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Опухоли радужки составляют 15-17% среди всех внутриглазных новообразований, 83% из них относят к доброкачественным опухолям.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Скрининг
КЛАССИФИКАЦИЯ
По тканевой принадлежности выделяют:
Лейомиома
Развивается из элементов зрачковых мышц, характеризуется крайне торпид-ным ростом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Выраженность клинических проявлений зависит от степени насыщенности опухоли пигментом. В связи с этим выделяют беспигментную и пигментную лейо-миомы.
Беспигментная лейомиома представлена желтовато-розовым, полупрозрачным узлом рыхлой консистенции, но с четкими границами (рис. 35-15, см. цв. вклейку) На поверхности опухоли видны полупрозрачные выросты, в центре хорошо визуализируются сосудистые петли, которые иногда становятся источником рецидивирующих гифем. Может располагаться по зрачковому краю, в зоне круга Краузе, в прикорневой зоне (область цилиарных крипт). Первыми симптомами чаще всего бывают гифемы или повышение офтальмотонуса (при росте лейомиомы в зоне цилиарных крипт).
Пигментная лейомиома окрашена в светло-коричневый или темно-коричневый цвета. По характеру роста выделяют узловую, плоскостную и смешанные формы. Чаще локализованы в цилиарном поясе радужки. Характерно изменение формы зрачка: его удлинение обусловлено выворотом пигментной каймы, направленной в сторону расположения опухоли (рис. 35-16, см. цв. вклейку). Пигментная лейо-миома по консистенции более плотная, поверхность ее бугристая. Прорастанию опухоли в угол передней камеры более чем на 1/3 его окружности сопутствует вторичная внутриглазная гипертензия.
Признаки прогрессии опухоли:
-
сглаженность рельефа радужки вокруг опухоли в результате перифокальной атрофии ее ткани;
-
изменение формы зрачка, нарушение его реакции на свет и мидриатики в этой зоне;
-
появление сосудистого венчика в радужке вокруг опухоли (рис. 35-17, см. цв. вклейку).
ДИАГНОСТИКА
Диагноз лейомиомы устанавливают на основании данных биомикроскопии, гониоскопии и диафаноскопии. Иридоангиография имеет характерные для лейо-миомы признаки - рисунок «зеленого листа».
Анамнез
Жалобы, как правило, отсутствуют.
Физикальное обследование
Проводят определение центрального и периферического зрения, биомикроскопию, гониоскопию, диафаноскопию, офтальмоскопию, исследование внутриглазного давления.
Инструментальные исследования
Информативна ультразвуковая биомикроскопия.
Дифференциальная диагностика
Беспигментную лейомиому необходимо дифференцировать с мезодермальной дистрофией радужки, хронической неспецифической гранулемой, саркоидозом, ювенильной ксантогранулемой, метастазом, абсцессом. Пигментную лейомиому следует дифференцировать от прогрессирующего невуса, меланомы, кисты пигментного эпителия, инкапсулированного инородного тела.
Лечение
Хирургическое (локальное удаление опухоли с блоком окружающих здоровых тканей).
Цели лечения
Сохранение глаза как функционирующего органа.
Показания к госпитализации
Для хирургического лечения.
Примерные сроки нетрудоспособности
От 3-4 нед до 2 мес (в зависимости от объема операции).
Дальнейшее ведение
Показано динамическое наблюдение офтальмолога.
ПРОГНОЗ
Для жизни прогноз благоприятный. Зрительный прогноз зависит от исходных размеров опухоли.
Эпителиома
Эпителиома (аденома пигментного эпителия) встречается редко.
Клиническая картина
Опухоль интенсивно черного цвета, растет в виде отдельного узла с приподнятыми краями, локализуется преимущественно в цилиарном поясе радужки. В процессе роста опухоль смещает кпереди атрофичную строму радужки и прорастает ее. По краям опухоли могут формироваться маленькие пигментные кисты. Рост опухоли медленный, после прорастания в заднюю камеру, опухоль компримирует хрусталик, вызывая его помутнение. Вторичная глаукома - результат прорастания опухоли в структуры угла передней камеры.
Диагностика
Диагноз устанавливают по данным биомикроскопии и гониоскопии.
Анамнез
Анамнез заболевания обычно длительный. Темное пятно на рудужке больные замечают случайно.
Физикальное обследование
Определение центрального и периферического зрения, биомикроскопия, гонио-скопия, диафаноскопия, офтальмоскопия. Исследование внутриглазного давления.
Дифференциальная диагностика
Необходимо проводить с пигментной лейомиомой, меланомой, метастазом, невусом, меланоцитомой, пигментной кистой, инородным телом.
ЛЕЧЕНИЕ
Показано хирургическое лечение (локальное удаление опухоли с блоком окружающих здоровых тканей).
Цели лечения
Сохранение глаза как функционирующего органа.
Показания к госпитализации
Для хирургического лечения.
Примерные сроки нетрудоспособности
См. выше.
Дальнейшее ведение
Наблюдение офтальмологом.
ПРОГНОЗ
Для жизни хороший, зрительный прогноз зависит от исходных размеров опухоли.
Медуллоэпителиома
Развивается из примитивного зародышевого эпителия. Обнаруживают у детей в 6 мес-6 лет.
СИНОНИМЫ
Диктиома.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На поверхности радужки опухоль представлена полупрозрачными серовато-белыми хлопьями, рыхло связанными между собой, что создает условия для свободного перемещения опухолевых клеток по передней камере. Обтурация ими путей оттока внутриглазной жидкости приводит к развитию вторичной глаукомы. Опухоль может расти вдоль задней поверхности радужки, преимущественно в ее нижней половине, и выходить в переднюю камеру через зрачок.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз устанавливают на основании данных биомикроскопии и гониоскопии. В особо сложных случаях показана тонкоигольная аспирационная биопсия.
Анамнез
Неинформативен.
Физикальное обследование
Необходимо определение центрального и периферического зрения, биомикроскопия, гониоскопия, диафаноскопия, офтальмоскопия. Исследование внутриглазного давления.
Дифференциальная диагоностика
Следует дифференцировать от ретинобластомы, беспигментной меланомы, асептического абсцесса, метастаза.
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое. Локальное удаление опухоли чревато быстрым появлением рецидива. Чаще лечение ограничивают энуклеацией, особенно при повышении внутриглазного давления.
Цели лечения
Удаление опухоли.
Показания к госпитализации
Для хирургического лечения.
Дальнейшее ведение
Наблюдение офтальмологом.
ПРОГНОЗ
Для жизни хороший, даже при обнаружении в гистопрепаратах атипичных клеток и митозов.
Гемангиома
Врожденная опухоль. Может проявляться и в первые годы жизни ребенка и после 2-3-го десятилетий жизни. В радужке могут возникать капиллярные, кавернозные и рацемозные гемангиомы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Капиллярная гемангиома - опухоль новорожденных или детей первых лет жизни. На радужке представлена в виде переплетающихся малых сосудов темного цвета, врастающих в ткань радужки, занимая площадь от одного квадранта до половины поверхности радужки. В детском возрасте такие гемангиомы могут самостоятельно регрессировать. При прогрессировании процесса возможно развитие вторичной глаукомы.
Кавернозная гемангиома в виде узла располагается чаще у зрачкового края, имеет коричневато-желтый или красный цвет. Проминенция опухоли может меняться в зависимости от степени заполнения ее полостей кровью. Типичны транзиторные гифемы.
Рацемозная гемангиома в радужке встречается очень редко в виде резко расширенных и извитых, переплетающихся между собой сосудов, располагающихся в толще радужки и уходящих в угол передней камеры. Вторичная глаукома развивается рано.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз устанавливают по данным биомикроскопии и гониоскопии.
Анамнез
Свидетельствует о появлении темного пятна на радужке в детстве, могут быть жалобы на частые гифемы.
Физикальное обследование
Необходимо определение центрального и периферического зрения, биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, тонометрия.
Дифференциальная дигностика
Проводят с неоваскуляризацией радужки, меланомой, ювенильной ксантогранулемой, беспигментной лейомиомой и метастатической опухолью.
ЛЕЧЕНИЕ
При кавернозной гемангиоме эффективна лазеркоагуляция. Рацемозные гемангиомы практически не поддаются лечению. При появлении вторичной глаукомы показана энуклеация.
Показания к госпитализации
Для хирургического лечения.
Примерные сроки нетрудоспособности
2-3 нед.
Дальнейшее ведение
Наблюдение офтальмологом.
ПРОГНОЗ
Для жизни хороший, зрительный прогноз хороший при кавернозной гемангиоме. При капиллярной и рацемозной гемангиомах прогноз для зрения не определен.
Невус
Цвет радужки, рисунок крипт у каждого индивидуума генетически запрограммирован, характер ее окраски у всех неоднороден: по всей поверхности радужки расположены участки гиперпигментации в виде мелких пятнышек (веснушек). Истинные невусы - это меланоцитарные опухоли, которые выявляют и у детей, и у взрослых. Обнаруживают, как правило, случайно.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Представлена участком гиперпигментации радужки с ровными границами, цвет варьирует от желтого до интенсивно коричневого. Поверхность опухоли бархатистая, слегка шероховатая, рисунок радужки над опухолью сглажен, иногда она выступает над поверхностью радужки (рис. 35-18, см. цв. вклейку). Размеры невуса варьируют от 2-3 мм до одного квадранта поверхности радужки. Стационарные невусы многие годы не меняют свой внешний вид. При прогрессировании невуса появляется изменение его окраски (потемнение или побледнение), увеличиваются размеры опухоли, вокруг невуса появляется распыление пигмента, границы его становятся менее четкими, вокруг опухоли в радужке появляется венчик расширенных сосудов.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз устанавливают по данным биомикроскопии и гониоскопии.
Анамнез
Появление темного пятна на радужке отмечают с детства.
Физикальное обследование
Проводят определение центрального и периферического зрения, биомикроскопию, гониоскопию, диафаноскопию, офтальмоскопию. Исследование внутриглазного давления.
Дифференциальная диагностика
Необходимо дифференцировать с меланомой, пигментной лейомиомой, веснушками радужки.
ЛЕЧЕНИЕ
Стационарные невусы лечения не требуют. При его прогрессировании показано локальное иссечение с одновременной иридопластикой.
Дальнейшее ведение
Наблюдение офтальмологом.
ПРОГНОЗ
Для жизни и зрения хороший.
Меланоцитома
СИНОНИМЫ
Крупноклеточный или магноцилюлярный невус.
*КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характеризуется появлением опухоли интенсивно черной окраски, растет очень медленно. Порою в течение нескольких месяцев может вдруг увеличиваться в результате спонтанно возникающего некроза с дискомплексацией пигмента и появлением перифокального воспаления в окружающей радужке. В этот период возможно повышение офтальмотонуса с отеком роговицы.
ДИАГНОСТИКА
Помогает в диагностике биомикроскопия. В трудных случаях может помочь тонкоигольная аспирационная биопсия.
Дифференциальная диагностика
Необходимо проводить с меланомой, эпителиомой и пигментной лейомиомой.
ЛЕЧЕНИЕ
Как правило, рекомендуют только наблюдение. При повышении внутриглазного давления показана локальная эксцизия опухоли.
ПРОГНОЗ
Для жизни и зрения благоприятный.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Меланома
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота возникновения опухоли, по данным литературы, колеблется в пределах 3,9-24%. Возраст больных на момент постановки диагноза составляет 9-84 года, женщины страдают чаще мужчин. С момента появления первых симптомов до обращения к врачу в среднем проходит около 12 мес.
ПРОФИЛАКТИКА
Систематическая диспансеризация.
СКРИНИНГ
Не проводили.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
По характеру роста выделяют узловую, смешанную и анулярную формы.
Узловая форма меланомы имеет вид нечетко очерченного узла опухоли, промини-рующего в переднюю камеру. Цвет варьирует от розового до темно-коричневого.
Смешанная форма характеризуется появлением плоскостного распространения в радужку, вокруг - распыление пигмента. Рельеф поверхности опухоли неровный, глубина передней камеры неравномерна (рис. 35-19, см. цв. вклейку). При контакте опухоли с задним эпителием появляется локальное помутнение роговицы. Врастание опухоли в дилататор зрачка приводит к изменению формы зрачка: его край на стороне опухоли уплощается, не реагирует на свет и мидриатики. В углу передней камеры - застойные изменения в сосудах радужки. Прорастая ткань радужки, меланома заполняет заднюю камеру. Компримирует хрусталик, приводя к его помутнению и дислокации. Характерно распространение опухолевых сателлитов по поверхности радужки (рис. 35-20, см. цв. вклейку). Она приобретает зловещий пестрый вид. На задней поверхности роговицы оседают пигментированные опухолевые клетки. Стойкая внутриглазная гипертензия развивается при прорастании меланомы в структуры угла передней камеры.
Анулярная диффузная меланома описана русским ученым Ф. Евецким в 1896 г.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Опухоль длительное время растет бессимптомно, и только появление гетерохромии или повышение офтальмотонуса заставляют больного обратиться к врачу. В этот период обращает на себя внимание сглаженность рисунка радужки, отсутствие крипт в результате прорастания опухолью радужки. Последняя становится ригидной, поверхность ее приобретает шагреневый вид.
ДИАГНОСТИКА
Устанавливают диагноз на основании результов биомикроскопии, гониоскопии. Информативна иридоангиография и эхобиомикроскопия.
Анамнез
Характерно внезапное появление темного или розового узелка на поверхности радужки, которое в течение нескольких месяцев увеличивается в размерах.
Физикальное обследование
Необходимо определение центрального и периферического зрения, биомикроскопия, гониоскопия, диафаноскопия, офтальмоскопия, тонометрия.
Инструментальные исследования
Показано КТ или МРТ исследование органов грудной клетки, органов брюшной полости (печень). Необходима консультация общего онколога.
Дифференциальная диагностика
Необходимо отличать от невуса, кисты пигментного эпителия и стромальной кисты радужки, мезодермальной дистрофии, пигментной лейомиомы, медуллоэ-пителиомы, эпителиомы, меланоцитомы, ювенильной ксантогранулемы, инкапсулированного инородного тела.
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое (локальное удаление опухоли с блоком окружающих здоровых тканей) при величине опухоли не более 1/3 окружности радужки. В этот период возможна иридопластика (рис. 35-21, см. цв. вклейку). При большой опухоли, при повышении внутриглазного давления, появлении пигментных колоний на задней поверхности роговицы, при анулярной форме опухоли и при инструментально доказанном отсутствии отдаленных метастазов показана энуклеация.
Цели лечения
Ликвидация опухоли. При маленьких размерах - сохранение глаза.
Показания к госпитализации
Для хирургического лечения.
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависят от характера оперативного вмешательства.
Дальнейшее ведение
Наблюдение офтальмологом и онкологом.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Не рекомендована работа в горячих цехах, длительное пребывание на солнце.
ПРОГНОЗ
Для жизни при меланомах радужки, как правило, прогноз благоприятный. Метастазирование выявляют в 5-15% и в основном при диффузных формах роста опухоли. Прогноз для зрения при органосохраняющих методах лечения благоприятен.
Метастаз
Злокачественная, быстрорастущая опухоль в радужке, возникающая в результате гематогенного переноса опухолевых клеток из основного узла опухоли.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Метастазы в радужку достигают чуть менее 10% от общего числа внутриглазных метастазов. До 47% метастазов в радужку у женщин представлен раком молочной железы, 25% у мужчин составляет рак легкого.
ПРОФИЛАКТИКА
Невозможна.
СКРИНИНГ
Не проводили.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Опухоль чаще локализуется по всей поверхности радужки в виде узла на широком основании. Растет очень быстро (в течение нескольких недель, реже - месяцев). В связи с рыхлой консистенцией опухоли связь опухолевых конгломератов незначительна, они легко смываются током водянистой влаги с поверхности опухоли и оседают на дне передней камеры, формируя картину псевдогипопиона и псевдопреципитатов по задней поверхности роговицы. Цвет опухоли серовато-белый, при появлении новообразованных сосудов опухоль приобретает розоватый оттенок (рис. 35-22, см. цв. вклейку). При метастазах в радужку меланом, она приобретает коричневый оттенок. При метастазах часто и рано развивается вторичная глаукома.
ДИАГНОСТИКА
Основана на тщательно собранном анамнезе, результатах биомикроскопии, гониоскопии. Информативна иридоангиография и эхобиомикроскопия.
Физикальное обследование
Определение центрального и периферического зрения, биомикроскопия, гониоскопия, диафаноскопия, офтальмоскопия, тонометрия.
Инструментальные исследования
КТ, МРТ и лабораторные исследования необходимы для выявления первичного опухолевого очага, ультразвуковая биомикроскопия.
Дифференциальная диагностика
Необходимо отличать от беспигментной лейомиомы, меланомы, саркоидоза, иридоциклита с повышенным офтальмотонусом, абсцесса радужки.
ЛЕЧЕНИЕ
При вторичной глаукоме показана энуклеация. В остальных случаях возможно наружное облучение глаза, но только с паллиативной целью.
Цели лечения
Уменьшение болевого синдрома.
Показания к госпитализации
Для хирургического лечения.
Примерные сроки нетрудоспособности
Определяют по общему состоянию.
Дальнейшее ведение
Наблюдение офтальмологом и онкологом.
ПРОГНОЗ
И для зрения, и для жизни малоблагоприятен.
ОПУХОЛИ ИРИДОЦИЛИАРНОЙ ЗОНЫ И ЦИЛИАРНОГО ТЕЛА
Опухоли иридоцилиарной области и цилиарного тела, имея небольшие размеры, часто оказываются случайной находкой при осмотре офтальмологом.
Первичная локализация иридоцилиарнных опухолей - чаще нижние и нижненаружные секторы корня радужки или цилиарного тела. Однако возможно любое другое расположение опухолей.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Эпителиома
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эпителиома цилиарного тела составляет, по нашим данным, 9,5% среди всех опухолей цилиарного тела. Возраст больных 15-76 лет, в два раза чаще диагностируется у женщин.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Чаще первым симптомом, заставляющим больного обратиться к врачу, оказывается темное пятно, внезапно обнаруживаемое у корня радужки или на склере у лимба, возможно снижение остроты зрения. В квадранте расположения опухоли появляются извитые и расширенные эписклеральные сосуды. Передняя камера в зоне локализации опухоли становится мельче за счет приподнятия радужки опухолью. Долгое время опухоль растет бессимптомно, но при прорастании в корень радужки формирует проминирующий, интенсивно черного тела узел опухоли. При врастании в склеру под конъюнктивой становится видимым интенсивно пигментированный участок. Большие эпителиомы цилиарного тела компримируют хрусталик вплоть до появления в нем колобомы. В исходе развивается помутнение хрусталика и его дислокация, что сопровождается развитием хрусталикового астигматизма. Внутриглазное давление практически не меняется, вероятнее всего, за счет изолированного и медленного роста.
ДИАГНОСТИКА
Основана на результатах биомикро-, микроциклоскопии и гониоскопии. Высока информативность эхобиомикроскопии.
Анамнез
Неинформативен.
Физикальное обследование
Проводят определение центрального и периферического зрения, биомикро-циклоскопию следует проводить при максимально расширенном зрачке, гониоскопию - при узком зрачке. Важны результаты диафаноскопии, офтальмоскопии, тонометрии. УБМ (эхобиомикроскопия) позволяет не только уточнить контуры опухоли, определить ее размеры, но и выявить врастание опухоли в окружающие ткани, в том числе прорастание опухоли во внутренние слои склеры.
Инструментальные исследования
См. выше.
Дифференциальная диагностика
Следует проводить с меланомой, меланоцитомой, метастазом кожной меланомы, реактивной гиперплазией пигментного эпителия.
ЛЕЧЕНИЕ
Показано органосохраняющее лечение - локальная эксцизия опухоли.
Цели лечения
Удаление опухоли и сохранение глаза как функционирующего органа.
Показания к госпитализации
Для хирургического лечения.
Примерные сроки нетрудоспособности
До 4-5 нед с момента локального удаления опухоли.
Дальнейшее ведение
Наблюдение офтальмологом.
Медуллоэпителиома
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Чаще диагностируют у детей первых четырех лет жизни. Однако возможно развитие опухоли и у взрослых. Растет опухоль в цилиарном теле медленно, характеризуясь инвазивным ростом, может прорастать склеру и распространяться в орбиту.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Снижение остроты зрения, боли и лейкокория - это те симптомы, которые заставляют окружающих обратить внимание на больного. В цилиарном теле при осмотре обнаруживают серые или розовато-серые рыхлые опухолевые массы, располагающиеся, как правило, в нижней половине цилиарного тела. Иногда кисты опухоли маскируют опухолевые массы. Рост медуллоэпителиомы в цилиарном теле может сопровождаться неоваскуляризацией радужки. При прорастании опухоли в угол передней камеры и в корень радужки развивается вторичная глаукома, появляются локальные вдавления и помутнения в хрусталике соответственно месту расположения опухоли. У маленьких детей возможно появление буфтальма. С момента появления первых признаков до установления правильного диагноза проходит около двух лет.
ДИАГНОСТИКА
Основана на результатах биомикроскопии, гониоскопии. Информативна иридоангиография и эхобиомикроскопия. Диафаноскопия может быть не достаточно показательной в силу цвета опухоли и ее консистенции.
Анамнез
Неинформативен.
Физикальное обследование
Исследуют центральное и периферическое зрение, проводят биомикроскопию, гониоскопию, диафаноскопию, офтальмоскопию, тонометрию.
Инструментальные исследования
В особо трудных для диагностики случаях может оказаться полезной тонкоигольная аспирационная биопсия опухоли и стекловидного тела.
Дифференциальная диагностика
Следует проводить с ретинобластомой, заднекамерной кистой, аденокарцино-мой и гранулемой.
Энуклеация, учитывая инвазивный характер опухоли.
Цели лечения
Предотвратить выход опухоли за пределы глаза.
Показания к госпитализации
Для хирургического лечения.
Примерные сроки нетрудоспособности
Определяют по общему состоянию.
Дальнейшее ведение
Наблюдение офтальмологом.
ПРОГНОЗ
Для жизни благоприятный.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Меланома
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Изолированная меланома цилиарного тела редка (менее 1% от всех меланом увеального тракта). Возраст больных обычно составляет 50-60 лет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В цилиарном теле опухоль растет достаточно медленно, учитывая длительное отсутствие симптомов заболевания, может достигать больших размеров. Через широкий зрачок хорошо видна четко отграниченная опухоль, чаще темного цвета (рис. 35-23, см. цв. вклейку). Чаще меланома цилиарного тела имеет смешанную локализацию: иридоцилиарную или цилиохориоидальную. Одним из ранних симптомов начального роста меланомы в цилиарном теле признана односторонняя гипотония. По мере роста опухоли ухудшается зрение из-за деформации и дислокации хрусталика. При прорастании опухоли в угол передней камеры происходит формирование складок радужки, концентрично опухоли и ложного иридодиализа (рис. 35-24, см. цв. вклейку). Изменение формы зрачка (его уплощение) свидетельствует о распространении меланомы в дилататор зрачка. Беспигментная меланома имеет розовый цвет, хорошо визуализируются собственные сосуды опухоли. В зоне локализации опухоли имеются застойные, извитые, полнокровные эписклеральные сосуды. Смещая кпереди радужку, меланома инфильтрирует ее и блокирует угол передней камеры, что приводит к офтальмогипертензии. Распространение опухоли в сосудистую оболочку приводит к отслойке сетчатки.
ДИАГНОСТИКА
В установлении диагноза помогают световая и ультразвуковая биомикроскопии гониоскопия, микроциклоскопия и тонометрия.
Анамнез
Часто несимптоматичен. Однако необходимо обращать внимание на монолатеральное ухудшение зрения и одностороннюю гипотонию (разница в уровне давления может достигать 4-8 мм рт.ст.)
Физикальное обследование
В классическом для офтальмологии алгоритме (см. выше). Обязательна диафаноскопия.
Инструментальные исследования
Подтверждение наличия опухоли, ее локализацию и размеры подтверждает МРТ исследование. Обязательно исследование (КТ или МРТ) органов грудной клетки и брюшной полости.
Дифференциальная диагностика
Меланома цилиарного тела требует дифференциации от пигментной прикорневой лейомиомы радужки, прорастающей в цилиарное тело, меланоцитомой, эпителиомой, метастазом, саркоидозом, кистой пигментного эпителия, катарактой nigra, стафиломой склеры, субконъюнктивальным кровоизлиянием.
ЛЕЧЕНИЕ
Поскольку в цилиарном теле превалируют меланомы эпителиоидноклеточные и смешанного строения, предпочтительнее энуклеация пораженного глаза. При маленьких локализованных меланомах (менее 1/3 окружности цилиарного тела) возможно органосохраняющее лечение в виде локального удаления опухоли с блоком здоровых тканей.
Цели лечения
Предотвратить выход опухоли за пределы фиброзной капсулы глаза.
Показания к госпитализации
Для хирургического лечения.
Примерные сроки нетрудоспособности
Определяют в зависимости от объема проводимой операции.
Дальнейшее ведение
Наблюдение офтальмологом и онкологом.
ПРОГНОЗ
Для зрения прогноз тем лучше, чем меньше размеры опухоли. Прогноз для жизни зависит от морфологической структуры опухоли. При констатации эпителиоидно-клеточной или смешанной меланомы прогноз для жизни резко ухудшается.
Метастатическая опухоль
В цилиарное тело могут метастазировать все опухоли человека. Характерен очень быстрый рост опухоли.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Достаточно монотонна и характеризуется наличием желтовато-белого или розоватого цвета бесформенной опухоли. Рано появляются признаки вторичной внутриглазной гипертензии и признаки переднего псевдоувеита.
ДИАГНОСТИКА
Основана на результатах биомикроскопии, гониоскопии. Информативна иридо-ангиография и эхобиомикроскопия.
Анамнез
Сведения об онкологическом заболевании.
Физикальное обследование
По классическому алгоритму обследования офтальмологического больного. Обязательны световая и ультразвуковая биомикроскопии, гониоскопия, тонометрия и диафаноскопия.
Дифференциальная диагностика
Метастатическая опухоль требует дифференциации от хронической неспецифической гранулемы цилиарного тела, витреита, внутриглазного абсцесса.
ЛЕЧЕНИЕ
Паллиативное в виде наружного облучения глаза. При появлении признаков болящей глаукомы - энуклеация.
Цели лечения
Купирование симптомов.
Примерные сроки нетрудоспособности
Не существуют.
ПРОГНОЗ
Для жизни прогноз неблагоприятный: при появлении метастаза в цилиарное тело продолжительность жизни больного невелика, особенно при саркоме Юинга, метастатических карциномах.
35.3. ОПУХОЛИ СЕТЧАТКИ
С.В. Саакян
Доброкачественные опухоли сетчатки встречаются редко, представлены в основном опухолями сосудистого (гемангиомы) и глиального (астроцитомы) генеза.
КОДЫ ПО МКБ-10
D31 Доброкачественное новообразование глаза и его придаточного аппарата.
D31.2 Сетчатки.
D18.0 Гемангиома любой локализации.
C69 Злокачественное новообразование глаза и его придаточного аппарата.
C69.2 Сетчатки.
Гемангиомы
Эпидемиология
Частота капиллярной гемангиомы составляет 1:85 000 человек. До 20% больных имеют семейный анамнез.
Профилактика
Осмотр детей офтальмологом в порядке диспансерного наблюдения.
Скрининг
Не проводят.
Классификация
Сосудистые опухоли классифицируют на капиллярные, кавернозные и рацемоз-ные гемангиомы.
Этиология
Капиллярную гемангиому расценивают как аутосомно-доминантный опухолевый синдром, обусловленный врожденной мутацией опухолевого гена с локализацией в хромосоме 3р25.26. Кавернозную и рацемозную гемангиомы относят к порокам развития.
Патогенез
Остается до конца не распознанным.
Клиническая картина
Капиллярная гемангиома возникает в раннем возрасте, чаще диагностируется на 2-3-м десятилетиях жизни, в половине случаев поражаются оба глаза. Опухоль расположена на ДЗН или в парапапиллярной области в виде одиночного ярко-розового узла, состоящего из сети крупных капилляров с незначительной элевацией. Длительное время опухоль бессимптомна, иногда больные жалуются на метаморфопсии, но чаще ее диагностируют случайно при офтальмоскопии.
При болезни Гиппеля-Линдау капиллярная гемангиома, как правило, локализуется на крайней периферии темпоральной стороны в виде гроздевидного узла, в котором хорошо видны отдельные сосуды. Может быть представлена плотным узлом розовато-белого цвета, опухолевые сосуды не видны. Сосуды сетчатки, подходящие к ангиоме, резко расширены и извиты. Концевые разветвления их, анасто-мозируя друг с другом, могут образовывать петлистую сеть. В связи с локальным нарушением гемодинамики измененные артерии и вены не отличаются друг от друга по калибру и окраске. В процессе медленного роста вокруг ангиомы и над ней развивается мелкая сеть новообразованных сосудов. Ангиографически доказано наличие шунтов между ангиомой и сетью новообразованных сосудов. Вблизи опухоли могут быть кровоизлияния в сетчатку, в задние отделы СТ. В процессе увеличения опухоли в размерах вокруг появляется желтого цвета липидный экссудат, постепенно развивается отслойка сетчатки. В патогенезе отслойки играет роль не только наличие экссудата, она может быть и тракционной при развитии вторичных дистрофических изменений в макулярной области или в результате формирования вторичных глиозных разрастаний. Изменения в макулярной области в совокупности с отслойкой сетчатки приводят к резкому снижению остроты зрения.
Кавернозная гемангиома чаще развивается у женщин (60%). Как правило, опухоль монолатеральна, длительно протекает бессимптомно. Могут быть жалобы на плавающие помутнения или снижение центрального зрения. На глазном дне вблизи ДЗН или на нем обнаруживают одиночную опухоль, состоящую из отдельных тонкостенных сосудистых узелков, связанных с аневризматически расширенной темного цвета веной. Цвет малиновый с синюшным оттенком. Иногда узел опухоли и подходящая к нему вена покрыты тонкой белесоватой фиброзной тканью. В сетчатке гемангиома располагается в ее слоях. Вид опухоли напоминает «гроздь винограда». Калибр ретинальных сосудов, подходящих к опухоли и выходящих из нее, остается неизмененным. В зоне сосудистых изменений, как правило, отсутствуют экссудативные изменения. Опухоль стационарна в своих размерах. Практически единственным осложнением кавернозной гемангиомы сетчатки может быть кровоизлияние в СТ, но наблюдают его редко.
Рацемозная гемангиома сетчатки выявляется случайно в раннем возрасте. Наблюдают семейные случаи. Характеризуется монокулярным амаврозом, косоглазием. На глазном дне, обычно в области ДЗН, хорошо видны резко расширенные, извитые и полнокровные, полностью развитые сосуды с непосредственным переходом артерий в вены. Пульсации сосудов нет. В сетчатке под сосудами - дистрофические изменения, участки гиперпигментации. Отслойка сетчатки отсутствует.
Диагностика
Анамнез
Чаще неинформативен в связи с отсутствием жалоб.
Физикальное обследование
Инструментальные исследования
ФАГ, УЗИ.
Дифференциальная диагностика
Необходимо дифференцировать с телеангиэктазией сетчатки (болезнь Коатса), гемангиомой хориоидеи, вторичным глиозом сетчатки, ретинобластомой, увеальной меланомой, астроцитарной гамартомой сетчатки.
Прогрессирование процесса может сопровождаться отслойкой сетчатки.
Показания к консультации других специалистов
Консультация невролога для выявления аналогичных изменений в ЦНС.
Лечение
Маленькие одиночные гемангиомы (диаметром до 3 мм), локализующиеся на периферии глазного дна или на ДЗН, разрушают с помощью лазеркоагуляции. При опухолях больших размеров, осложненных отслойкой сетчатки, расположенных вне ДЗН, показано контактное облучение (брахитерапия).
Цели лечения
Разрушение опухоли с целью профилактики гемофтальма и отслойки сетчатки.
Показания к госпитализации
Хирургическое лечение.
Примерные сроки нетрудоспособности
Не менее 4 нед.
Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение офтальмологом.
Информация для пациента
Ограничивать работу с тяжелой физической нагрузкой до полной резорбции опухоли.
Прогноз
Прогноз для жизни хороший. Зрительный прогноз хороший при полной резорбции опухоли. При сочетании с сосудистыми опухолями головного мозга прогноз отягощается возможными внутримозговыми кровоизлияниями.
Глиальные опухоли сетчатки
СИНОНИМЫ
Астроцитома, астроцитарная гамартома сетчатки.
ЭТИОЛОГИЯ
Расценивают как порок развития.
ПАТОГЕНЕЗ
Астроцитома - новообразование, растущее из астроцитов сенсорной части сетчатки. Нередко возникает на фоне туберозного склероза, для которого характерна нейроэктодермальная дисплазия (себорейная аденома кожи лица, нейрофиброматоз). Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Астроцитома может быть представлена солитарным узлом в сетчатке у практически здоровых людей молодого или детского возраста. На глазном дне случайно выявляют хорошо отграниченную круглой или овальной формы проминирующую опухоль серовато-белого или желтоватого цвета (рис. 35-25, см. цв. вклейку). Опухоль может локализоваться в центральной зоне, у ДЗН, на крайней периферии в зоне сенсорной сетчатки. Астроцитома лежит в слое нервных волокон, сосуды сетчатки могут проходить на ее поверхности и под ней. Размеры ее не превышают 1-2 диаметров ДЗН, границы неровные, но достаточно четкие. В опухоли могут быть кальцификаты. У маленьких детей по мере их роста в астроцитоме могут возникать кисты. Это делает опухоль похожей на тутовую ягоду. При спонтанном разрыве кисты ее содержимое изливается в СТ, что приводит к его помутнению и снижению остроты зрения. Как правило, опухоль не прогрессирует. Однако у маленьких детей возможно увеличение опухоли, что приводит к появлению интраретинального и субретинального экссудата со снижением остроты зрения.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Анамнез чаще неинформативен (отсутствуют жалобы).
Физикальное обследование
Инструментальные исследования
ФАГ и УЗИ помогают в диагностике больших опухолей. Иногда диагноз астроцитомы настолько труден, что показана тонкоигольная аспирационная биопсия.
Дифференциальная диагностика
Диагностика астроцитомы трудна в силу общности офтальмоскопических симптомов с другими заболеваниями. Прежде всего требуется дифференциация с ретинобластомой, беспигментной увеальной меланомой, кавернозной гемангио-мой хориоидеи, ретинальной капиллярной гемангиомой, хронической гранулемой сетчатки, миелиновыми волокнами, друзами ДЗН, глиозом сетчатки.
Прогрессирование процесса сопровождается отслойкой сетчатки.
Показания к консультации других специалистов
Консультация невролога для выявления аналогичных изменений в ЦНС.
Лечение
Лазеркоагуляция или брахитерапия.
Цели лечения
Разрушение опухоли с целью профилактики отслойки сетчатки.
Показания к госпитализации
Те же, что и для брахитерапии.
Показания к консультации других специалистов
Необходима консультация невролога.
Примерные сроки нетрудоспособности
Не менее 4 нед (период формирования хориоретинального рубца).
Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение офтальмологом.
Информация для пациента (краткие рекомендации)
Объяснить необходимость ограничения работы с большой физической нагрузкой.
Прогноз
Прогноз для жизни хороший. Зрительный прогноз хороший при полной резорбции опухоли. В случае осложнения отслойкой сетчатки прогноз отягощается снижением зрительных функций.
Ретинобластома
Ретинобластома (РБ) - наиболее распространенная внутриглазная злокачественная опухоль оптической части сетчатки нейроэктодермального происхождения. Различают две основные формы заболевания - монокулярную и бинокулярную. Монокулярная форма встречается в 60% случаев, бинокулярная - в 40%.
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ПАТОГЕНЕЗ
РБ - наследственное заболевание. Тип наследования - аутосомно-доминантный с варьированием экспрессивности и неполной пенетрантностью с поражением хромосомы 13q14.1. Существуют спорадическая и наследственная формы заболевания. Спорадическая форма встречается в 60% случаев и проявляется как монолатеральная, монофокальная опухоль у детей после года. Наследственная форма встречается в 40% случаев, преимущественно на первом году жизни, и сопровождается двусторонним поражением с мультицентричным характером роста. Опухоль развивается в результате инактивации гена Rbl, который является супрессором опухолевого роста. Структурные и функциональные мутации в гене Rbl нарушают регуляцию клеточного цикла и приводят к злокачественной трансформации клеток в тканях сетчатки [5].
КОД ПО МКБ-10
С69.2 Злокачественное новообразование сетчатки.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость 1:20 000 живых новорожденных. РБ развивается в возрасте от 0 до 9 лет. В 70% случаев РБ развивается у детей до 3 лет. Различий по половому признаку, расовой принадлежности не установлено.
ПРОФИЛАКТИКА
Молекулярно-генетическое обследование и пренатальная диагностика беременных из группы риска.
СКРИНИНГ
Следует проводить офтальмоскопию с широким зрачком всем детям при рождении, в 3, 6 и 12 мес. Далее не реже чем раз в год. Группы риска: наличие в семье больных ретинобластомой (любые родственники), неблагоприятная экологическая ситуация, пожилые родители, гипоксия в родах и гипероксигенация ребенка, наличие врожденных пороков развития и умственная отсталость.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время пользуются ABC-классификацией (Амстердам, 2001), основанной на клинической картине, характере роста опухоли и ее локализации (макула, ДЗН).
Международная классификация РБ (ICRB), 2001 Амстердам (разработана для выбора адекватной химиотерапии)
-
Группа А. Маленькие интраретинальные опухоли, не распространяющиеся на центральную ямку сетчатки и ДЗН.
-
Группа В. Все остальные отдельно лежащие опухоли, ограниченные сетчаткой.
-
Группа С. Отдельные локализованные опухоли с минимальным обсеменением субретинального пространства или СТ.
-
Группа D. Диффузно распространенная опухоль со значительным обсеменением субретинального пространства или СТ.
-
Группа Е. Наличие какого-либо из следующих факторов неблагоприятного прогноза. Отсутствие шансов на сохранение зрения.
Фтизис глаза.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Тщательный опрос родителей с целью выяснения возможной наследственной предрасположенности, состояние здоровья сибсов. Течение беременности и родов. Особое внимание уделяется наличию гипоксии в родах и гипероксигенации ребенка в послеродовом периоде. Проживание в экологически неблагоприятной зоне.
Жалобы. Лейкокория или симптом «кошачьего глаза» - основная жалоба при РБ, свидетельствующая о поздней стадии заболевания. Косоглазие при РБ может быть ранним симптомом опухоли при локализации очага в центральной зоне. Экзофтальм - при экстрабульбарном росте опухоли.
Физикальное обследование
Зрительные функции детей до 2 лет определяют по синхронному слежению за беззвучными игрушками разной величины. Остроту зрения у детей старше 2 лет определяют стандартным образом.
Обследование детей младше 5 лет проводится в условиях медикаментозного сна с максимально широким зрачком. Проводится тонометрия. Цель биомикроскопии - выявление опухолевых масс в переднем отрезке глаза (псевдогипопион), паралитического мидриаза, неоваскулярной глаукомы. При прямой и обратной офтальмоскопия с использованием склерокомпрессора устанавливается, поражен один или оба глаза. На основании данных осмотра для каждого глаза определяются стадия заболевания и характер роста опухоли.
В начальной стадии опухоль имеет вид ограниченного пятна сероватого цвета с неправильными, нерезко очерченными контурами (рис. 35-26, см. цв. вклейку). Нормальные сосуды сетчатки покрываются новообразованной тканью [1-4].
Выделяют четыре клинические формы РБ по характеру роста опухоли.
-
Экзофитный характер роста. Опухоль растет между наружными слоями сетчатки и пигментным эпителием. По мере роста ретинобластома отслаивает сетчатку, и под ней просматривается бело-серого цвета очаг неравномерной структуры. Поверхность опухоли гладкая, четко видны собственные сосуды сетчатки (рис. 35-27, см. цв. вклейку). Дальнейший рост приводит к развитию высокой субтотальной отслойки сетчатки (рис. 35-28, см. цв. вклейку), доходящей до хрусталика, при этом под ее куполом выявляется резко проми-нирующий узел опухоли, нередко с очагами белой плотной ткани - кальци-фикатами. При гистологическом исследовании характерным признаком является инвазия опухоли в подлежащую хориоидею (62,5%) и выход опухоли за пределы глаза (89%).
-
Эндофитная опухоль распространяется на внутреннюю поверхность сетчатки и проминирует в СТ. Поверхность опухоли бугристая, структура дольчатая, пронизана собственными новообразованными сосудами. Окраска беловато-серая при наличии кальцификатов или розоватая, сосуды как бы исчезают в опухолевой ткани, которая быстро прорастает в СТ, образуя множество округлых разнокалиберных отсевов, которые плавают в стекловидном теле в виде «стеариновых капель» (рис. 35-29, см. цв. вклейку), являясь отличительным признаком эндофитного роста. При смешанной форме опухоли наблюдается сочетание признаков первых двух форм.
-
*Диффузная форма *РБ (2%) инфильтрирует все слои сетчатки, не формируя крупных узлов и кальцификатов, прорастая в передние отделы глаза, симулируя воспалительные изменения и формируя псевдогипопион.
Л*абораторные исследования*
Развернутый клинический анализ крови с акцентом на количество лейкоцитов и тромбоцитов, биохимический анализ с определением уровня креатинина и печеночные пробы.
Инструментальные исследования
RetCam II, УЗИ глаза и орбиты. КТ глаза, орбиты и головного мозга, ОКТ, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости.
Дифференциальная диагностика
Заболевания, с которыми следует дифференцировать РБ: увеит, ретинит Коатса, врожденная катаракта, ретинопатия недоношенных, персистирующее СТ, астроцитома, миелиновые волокна, токсакароз.
Показания к консультации специалиста
Все дети до начала лечения должны быть обследованы педиатром, невропатологом и общим онкологом.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Показания к госпитализации
При подозрении на РБ необходим обязательный клинико-инструментальный осмотр в условиях медикаментозного сна с максимальным мидриазом, во время которого определяется стадия заболевания.
Тактика лечения больного
Диета. Учитывая побочные эффекты полихимиотерапии и сниженный иммунный статус у младенцев, желательно сохранять грудное вскармливание. У детей после года меню должно быть разнообразным, включающим витамины, овощи и фрукты, а также продукты, стимулирующие кроветворение. Ограничение жиров и легкоусвояемых углеводов.
Медикаментозное лечение
Лечение РБ комбинированное. Протокол лечения включает обязательное проведение системной полихимио- и локальной химиотерапии. Адъювантная полихимиотерапии направлена на профилактику метастазирования и рецидивов опухоли после энуклеации. Неоадъювантная полихимиотерапия позволяет разрушить или уменьшить первичную опухоль в глазу и используется при планировании органосохраняющего лечения под контролем показателей периферической крови, анализа мочи и биохимических анализов. Выбор протокола химиотерапии зависит от стадии заболевания [2, 6, 8].
Системная полихимиотерапия
Режим 1 (группа В)
Винкристин - 1,5 мг/м2 внутривенно в 1-й день (0,05 мг/кг массы).
Карбоплатин - 560 мг/м2 внутривенно в 1-й день (18,7 мг/кг массы).
Режим 2 (группы C и D)
Винкристин - 1,5 мг/м2 внутривенно в 1-й день.
Этопозид - 150 мг/м2 внутривенно в 1 -й и 2-й дни.
Карбоплатин - 560 мг/м2 внутривенно в 1-й день.
Детям в возрасте до 36 мес дозу рассчитывают на 1 кг массы тела: винкристин - 0,05 мг/кг, карбоплатин - 18,6 мг/кг, этопозид - 5 мг/кг.
Системная полихимиотерапия должна проводиться в условиях детского онкологического отделения.
Локальная химиотерапия
При больших и резистентных формах опухоли или наличии единственного глаза, экзофитном характере роста проводится интраартериальная химиотерапия [9, 11].
При эндофитном характере роста с приретинальными и диффузными отсевами в СТ, а также при появлении новых ретинальных очагов и отсевов на фоне лечения используется интравитреальная химиотерапия, во время которой тонкой иглой 30 или 32G в стекловидное тело вводится цитостатик в дозе от 16 до 25 мкг на 1 курс. В зависимости от эффекта можно проводить несколько курсов, как правило, не менее трех, с периодичностью 1 раз в 3-4 нед (рис. 35-30, 35-31, см. цв. вклейку).
Осложнения: хориоретинальная дистрофия различной степени, вплоть до атрофии, кольцевидное помутнение задней капсулы хрусталика, фтизис глазного яблока, слепота.
Хирургическое лечение
Ликвидационные методы лечения
Энуклеация является методом выбора при далекозашедших РБ. Показания к энуклеации: массивное поражение сетчатки и СТ, вторичная глаукома, прорастание опухоли в переднюю камеру, гемофтальм, прорастание опухоли в зрительный нерв. При прорастании опухоли в орбиту с формированием крупного узла и инфильтрации окружающих тканей применяется экзентерация орбиты.
Органосохраняющие методы лечения
Транспупиллярная термотерапия основана на использовании ультразвукового, микроволнового или инфракрасного облучения. Цель метода: довести температуру в опухоли до 41-47 °C с помощью диодного лазера при экспозиции 60 с. Метод эффективен при центральной локализации опухоли с проминенцией не более 2,5 мм и мультифокальном характере роста [2, 7].
Криодеструкция осуществляется при преэкваториальной локализации РБ жидким азотом с температурой на поверхности криоаппликатора -196 °C. Криоаппликации наносятся черепицеобразно с экспозицией 40-60 с до появления ледяной сферы в зоне опухоли. Проминенция опухоли не должна превышать 3-4 мм.
Лучевые методы лечения
Брахитерапия - локальное облучение опухоли с помощью подшивания к склере радиоактивного офтальмоаппликатора (96Sr, 106Ru). Показания к брахитера-пии: толщина опухоли не более 5-6 мм, диаметр - не более 12-14 мм. Условием успешной брахитерапии является правильный расчет дозы облучения, которая должна составлять 60-80 Гр на вершину опухоли [2, 10].
Наружное облучение глаза и орбиты используется при экстрабульбарном росте опухоли, рецидиве опухоли в орбиту и рецидивирующем диффузном характере роста. Наиболее серьезным осложнением является развитие вторичных опухолей в зоне и вне зоны облучения, частота которых увеличивается прямо пропорционально времени, прошедшему после облучения [8]. К локальным осложнениям относятся деформация орбиты и лицевого скелета, вторичная катаракта, симблефароны, атрофия и субатрофия глазного яблока.
Показания к консультации специалиста в послеоперационном периоде
Менингеальные симптомы, наличие длительной субфебрильной температуры, кашля, ухудшения походки или болей при движении - необходимо пройти полное обследование у общего онколога с целью выявления генерализации процесса. При ухудшении показателей периферической крови - консультация гематолога.
Дальнейшее ведение
После окончания комбинированного лечения - пожизненное динамическое наблюдение не реже 1 раза в год.
ПРОГНОЗ
При отсутствии лечения - летальный исход. При адекватном лечении в специализированных центрах выживаемость при монокулярной форме РБ составляет 95%, а при бинокулярной форме - 85-90% [3, 6, 7]. Залог успеха - ранняя диагностика!
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ ПАЦИЕНТА
Родителям следует помнить о необходимости обязательного обследования детей до года окулистом и осмотра глазного дна с широким зрачком. Косоглазие бывает ранним признаком наличия опухоли в глазу, а свечение зрачка требует срочного обращения к специалисту.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В. Руководство по детской офтальмологии. - М.: Медицина, 1987. - 440 с.
Бровкина А.Ф. Офтальмоонкология: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2002. - С. 315-328.
Дурнов Л.А. Руководство по детской онкологии. - М.: Миклош, 2003. - 504 с. Дыбов С.Т. Ретинобластома. - София, 1975. -126 с.
Залетаев Д.В. Современная молекулярная генетика в офтальмологии // Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва / Под ред. А.М. Шамшиновой. - М.: Медицина, 2001. - С. 14-23.
Саакян С.В. Ретинобластома (клиника, диагностика, лечение). - М.: Медицина, 2005. - 200 с.
Abramson D.H., Frank C.M. Second nonocular tumors in survivors of bilateral retinoblastoma: a possible age effect on radiation-related risk // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105, N 4. - P. 573-579.
Balmer A., Zografos L., Munier F. Diagnosis and current management of retinoblastoma // Oncogene. - 2006. - Vol. 25. - P. 5341-5349.
Schueler A.O., Fluhs D., Bornfeld N. et al. β-Ray brachytherapy with 106RU plaques for retinoblastoma // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phis. - 2006. - Vol. 65, N 4. - P. 1213-1221.
Shields C.L., Shields J.A., Needle M. et al. Combined chemoreduction and adjuvant treatment for intraocular retinoblastoma // Opthalmology. - 1997. - Vol. 104, N 12. - P. 2101-2111.
35.4. ОПУХОЛИ ХОРИОИДЕИ
А.Ф. Бровкина
ПИГМЕНТНЫЕ ОПУХОЛИ ХОРИОИДЕИ
Представлены доброкачественными (невусы) и злокачественными (меланома) формами.
Невусы
КОД ПО МКБ-10
D31 Доброкачественное новообразование глаза и его придаточного аппарата. D31.3 Сосудистой оболочки.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Невус - наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль, локализующаяся в заднем отделе глазного дна (89%), около 11% невусов располагается в области экватора и в преэкваториальной зоне. Офтальмоскопически невусы выявляют у 6% взрослого населения, у лиц старшего возраста частота их выявлени увеличивается, а на аутопсии частота невусов в хориоидее возрастает до 20%.
СКРИНИНГ
Не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Невусы подразделяют на стационарные и прогрессирующие.
ЭТИОЛОГИЯ
Большая часть невусов возникает с рождения, но пигментация их появляется значительно позже, и обнаруживают их после 30 лет. У мужчин и женщин невусы выявляются одинаково часто, нередки случаи билатеральных невусов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Как правило, невусы бывают предметом случайной находки при офтальмоскопии. Они представлены плоскими или слегка выступающими очагами (до 1 мм) сероватого или серо-зеленого цвета с перистыми и четкими границами, диаметр их 1-6 мм (рис. 35-32, см. цв. вклейку). Перистость границ обусловлена просвечиванием красно-оранжевых сосудов хориоидеи в зоне пересечения края пигментации. Беспигментные невусы имеют овальную или округлую форму, границы их кажутся более ровными, но менее четкими в связи с отсутствием пигмента. На поверхности невуса могут присутствовать друзы. Такие невусы определяют как стационарные.
По мере увеличения размеров невуса усиливаются дистрофические изменения в ПЭС, что приводит к увеличению друз стекловидной пластинки, появлению слабого субретинального экссудата, вокруг невуса возникает желтоватого цвета ореол. Изменяется окраска поверхности невуса, границы его становятся менее четкими. Описанные изменения свидетельствуют о переходе стационарного невуса в прогрессирующий.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Жалобы отсутствуют.
Физикальное обследование
Инструментальные исследования
Исследование глазного дна с цветными фильтрами. При офтальмоскопии в красном свете невус хориоидеи становится особенно отчетливо видимым, в то время как при исследовании в зеленом свете стационарный невус «исчезает», остаются видимыми лишь изменения в ретинальном пигментном эпителии при прогрессирующем невусе.
ФАГ при стационарных невусах демонстрирует гипофлюоресценцию на протяжении всего времени исследования, отсутствие изменений в окружающих сосудах, в хориоидее, особенно когда их локализация ограничена наружными отделами хориоидеи. При прогрессирующем невусе, когда возникают изменения в прилежащих сосудах хориоидеи, приводящих к появлению перифокального стаза, появляется пропотевание флуоресцеина.
ОКТ информирует о состоянии хориоидеи в зоне интереса и сетчатки над ней.
Дифференциальная диагностика
Дифференцируют с начальной меланомой, метастатической карциномой, хориоидальной остеомой, отграниченной гемангиомой, врожденной локальной и реактивной гиперплазией ПЭС, субретинальным и субхориоидальным кровоизлиянием.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Предупреждение озлокачествления опухоли.
Показания к госпитализации
Отсутствуют.
Хирургическое лечение
Транспупиллярная термотерапия при прогрессирующем невусе.
Примерные сроки нетрудоспособности
Три недели.
Дальнейшее ведение
Показано динамическое наблюдение офтальмолога.
ПРОГНОЗ
Стационарный невус имеет хороший прогноз. Прогрессирующий невус следует рассматривать как потенциально злокачественную опухоль.
Меланома
КОД ПО МКБ-10
C69 Злокачественное новообразование глаза и его придаточного аппарата.
C69.3 Сосудистой оболочки.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Меланома увеальная составляет 5% всей патологии органа зрения. Частота ее растет. В США за последние годы выявление меланомы хориоидеи по обращению увеличилось с 5,3 до 10,9 на 1 млн населения. В России этот показатель колеблется от 8 до 13,3 на 1 млн населения. Частота заболеваемости увеличивается с каждой декадой жизни, и после 70 лет ежегодно регистрируют 50 новых случаев опухоли на 1 млн населения.
ПРОФИЛАКТИКА
Систематическая диспансеризация, офтальмоскопия при максимальном мидриазе.
СКРИНИНГ
Не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Морфологически выделяют веретеноклеточную и эпителиоидную меланому. Смешанная меланома занимает промежуточное место, прогноз при ней зависит от преобладания веретенообразных или эпителиоидных клеток.
ЭТИОЛОГИЯ
Опухоль в хориоидее развивается, как правило, спорадически. В редких случаях можно говорить о генетической предрасположенности: семейные формы меланомы составляют 0,37%.
ПАТОГЕНЕЗ
В генезе меланомы возможны три механизма развития: de novo (чаще), на фоне предшествующего невуса хориоидеи и существующего окулодермального меланоза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Чаще опухоль локализуется за экватором, растет одиночным узлом. В начальной стадии представлена небольшим (не более 4-5 диаметров диска) округлой формы очагом желтовато-коричневого или серо-аспидного цвета; на поверхности и вокруг него видны друзы стекловидной пластинки. Возможна очаговая пролиферация ПЭС. Поля оранжевого пигмента на поверхности меланом обусловлены отложением зерен липофусцина на уровне ПЭС (рис. 35-33, см. цв. вклейку). В опухоли развивается хаотичная сеть новообразованных сосудов. Сосуды сетчатки над опухолью уплощаются, при толщине опухоли более 6 мм исчезает их параллакс. При больших меланомах возможен разрыв сетчатки, и гладкая, блестящая поверхность опухоли проминирует в СТ, в котором становятся видимыми комплексы опухолевых клеток или дисперсия пигмента.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз меланомы хориоидеи остается сложным, процент клинически нераспознанных, но доказанных гистологически случаев колеблется от 3,6 до 12%. В специализированных офтальмоонкологических учреждения клинико-морфлологические расхождения сведены к нулю.
Анамнез
Более половины больных жалуются на ухудшение зрения.
Физикальное обследование
Инструментальные исследования
Дифференциальная диагностика
Дифференцируют с другими опухолями, опухолеподобными заболеваниями, регматогенной отслойкой сетчатки.
Показания к консультации других специалистов
Консультация онколога.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Ликвидация опухоли.
Хирургическое лечение
Брахитерапия, транспупиллярная термотерапия, энуклеация.
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависят от вида лечения. После энуклеации - 2 нед. После локального разрушения период нетрудоспособности затягивается на 2-3 мес.
Дальнейшее ведение
Обязательно динамическое наблюдение офтальмолога, онколога.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Не рекомендована работа в горячих цехах, длительное пребывание на солнце.
ПРОГНОЗ
Зависит от гистологического типа опухоли, ее размеров, локализации. Принято считать, что 40% больных погибают в течение 10 лет с момента постановки диагноза в результате гематогенного метастазирования в печень, легкие.
ДРУГИЕ ОПУХОЛИ ХОРИОИДЕИ
Гемангиома
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Доброкачественная опухоль с торпидным ростом, приводит к тотальной отслойке сетчатки.
КОД ПО МКБ-10
D18.0 Гемангиома любой локализации.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Среди глаз, удаленных по поводу внутриглазных опухолей, составляет 0,76%. Возраст больных 10-60 лет.
СКРИНИНГ
Не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют отграниченную и диффузную гемангиомы.
ЭТИОЛОГИЯ
Врожденная опухоль типа гамартом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Жалобы на снижение зрения - ранний симптом гемангиомы у взрослых, у детей - косоглазие. В хориоидее гемангиома представлена двумя клиническими формами.
-
Отграниченная гемангиома представлена одиночным узлом с четкими границами, округлой или овальной формы, максимальный диаметр опухоли - 3-15 мм. Толщина опухоли - 1-6 мм. Окраска опухоли чаще светлая, цвет колеблется от беловато-серого до розово-красного (рис. 35-34, см. цв. вклейку). В трети случаев опухоль имеет темно-красный цвет с аспидным оттенком, что обусловлено пролиферацией ПЭС. Вторичную отслойку сетчатки наблюдают практически у всех больных, при больших, длительно существующих опухолях она становится пузыревидной. Калибр сосудов сетчатки, в отличие от меланомы хориоидеи, не меняется, на поверхности опухоли могут быть мелкие геморрагии. При слабо выраженном субретинальном экссудате кистовидная дистрофия сетчатки создает картину «ажурности» опухоли. Субретинальный экссудат иногда по толщине может значительно превышать толщину самой опухоли. Описаны случаи оссификации гемангиом.
-
Диффузная гемангиома нередко сочетается с синдромом Стерджа-Вебера (энцефало-фациальный ангиоматоз). Характерен ярко-красный рефлекс с глазного дна в проходящем свете, красно-оранжевое окрашивание всей поверхности глазного дна до экватора, отслойка сетчатки с вторичными дистрофическими изменениями, диффузное утолщение хориоидеи, выявляемое при УЗИ.
ДИАГНОЗ
Диагноз кавернозной гемангиомы труден. Клинико-гистологические расхождения достигают 18,5%.
Анамнез
Жалобы на снижение зрения.
Физикальное обследование
Инструментальные исследования
Дифференциальная диагностика
Необходимо исключить беспигментную и слабопигментированную меланому хориоидеи, метастатический рак, задний склерит, серозную хориоретинопатию, дисциформную макулярную дегенерацию, центральную серозную ретинопатию и регматогенную отслойку сетчатки, у лиц молодого возраста - РБ.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Ликвидация опухоли для предупреждения тотальной отслойки сетчатки.
Показания к госпитализации
Хирургическое лечение (брахитерапия, транспупиллярная термотерапия).
Примерные сроки нетрудоспособности
До 2 мес после локального лечения.
Дальнейшее ведение
Показано динамическое наблюдение офтальмолога.
ПРОГНОЗ
Для зрения неблагоприятный, для жизни хороший.
Метастатическая опухоль
Злокачественная, быстрорастущая опухоль в хориоидее в результате гематогенного переноса опухолевых клеток из основного узла опухоли.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Считают, что метастаз в сосудистую оболочку - самая частая злокачественная внутриглазная опухоль: оценочное число хориоидальных метастазов почти в 6 раз больше, чем оценочное число хориоидальных меланом. До 9% больных узнают о своем онкологическом заболевании от офтальмолога, а метастатический характер опухоли распознают при гистологическом исследовании, и только после этого начинают поиск первичного опухолевого узла.
Скрининг
Неизвестен.
ЭТИОЛОГИЯ
В хориоидею метастазируют практически все злокачественные опухоли, чаще раки, кожные меланомы. Известно, что до 2,5% всех больных с метастатической болезнью к моменту смерти имеют внутриглазной метастаз. У 3,3% больных при обнаружении метастаза в хориоидее не удается выявить первичный узел.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерен небольшой слегка проминирующий очаг беловато-розового или желтого цвета с нечеткими границами, локализующийся почти в 80% случаев между экватором и макулярной областью (рис. 35-35, см. цв. вклейку). В начале заболевания толщина опухоли незначительна, но процесс прогрессирует быстро, и в течение нескольких месяцев, а иногда и недель может достигать 6-8 мм. Рано появляется вторичная отслойка сетчатки с большим количеством субретинальной жидкости. Многофокусность поражения наблюдают у 1/3 больных, чаще при билатеральном поражении. Плоские интенсивно пигментированные опухоли типичны для метастазов из кожной меланомы.
Более, чем у 1/3 больных процесс имеет билатеральный характер.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Жалобы на перемежающиеся метаморфопсии с последующим прогрессирующим ухудшением зрения. Процесс билатеральный в 29% случаев.
Физикальное обследование
Инструментальные исследования
Дифференциальная диагностика
Хориоидальные метастазы необходимо дифференцировать с отграниченной гемангиомой хориоидеи, беспигментным невусом, астроцитарной гамартомой, беспигментной и пигментированной меланомой, неспецифической гранулемой, центральной серозной хориоидопатией, идиопатической склерохориоидальной кальцификацией, мультифокальной хориоидальной дистрофией, задним склеритом.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Паллиативное лечение опухоли, направленное на улучшение зрения (временная регрессия опухоли сопровождается прилеганием отслоенной сетчатки и восстановлением зрения).
Показания к госпитализации
Наружное облучение глаза.
Примерные сроки нетрудоспособности
Больной с гематогенными метастазами нетрудоспособен.
Дальнейшее ведение
Показано динамическое наблюдение онколога и офтальмолога.
ПРОГНОЗ
Для зрения временно хороший, для жизни неблагоприятный.
35.5. ОПУХОЛИ ОРБИТЫ
А.Ф. Бровкина
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Опухоли орбиты составляют более 80% среди всех причин одностороннего экзофтальма. Возраст больных от 0 до 82 лет.
СКРИНИНГ
Не проводят.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют первичные (доброкачественные, злокачественные), вторичные (доброкачественные, злокачественные), метастатические опухоли. Первичные опухоли классифицируют с учетом их гистогенеза.
ЭТИОЛОГИЯ
Неизвестна.
ПАТОГЕНЕЗ
Остается до конца не распознанным.
Доброкачественные опухоли
КОД ПО МКБ-10
D31 Доброкачественное новообразование глаза и его придаточного аппарата.
D31.6 Глазницы неуточненной части.
D18.0 Гемангиома любой локализации.
D32 Доброкачественное новообразование мозговых оболочек.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Доброкачественные опухоли имеют общую клиническую картину: стационарный экзофтальм, затрудненную репозицию глаза. При смещении глаза возможно ограничение его подвижности в сторону, противоположную смещению глаза. На глазном дне в половине случаев развивается застойный ДЗН или его атрофия. Снижение зрения, боли в пораженной орбите и одноименной половине головы, отек век наблюдают при локализации опухоли у вершины орбиты. Клинические симптомы прогрессируют крайне медленно.
Сосудистые опухоли относят к порокам развития (гамартомам), в 79% случаев представлены кавернозной гемангиомой. Возраст больных 12-65 лет, женщины заболевают в 2,5 раза чаще. Поскольку опухоль имеет хорошо выраженную капсулу, клиническая картина характеризуется медленно нарастающим, чаще осевым, экзофтальмом, который, как правило, замечают случайно. При локализации опухоли у вершины орбиты возникает застойный диск или первичная АЗН.
Нейрогенные опухоли - производные единого зародышевого пласта нейро-эктодермы, отличаются по морфологической картине.
-
Опухоли зрительного нерва представлены менингиомой и глиомой.
-
Менингиома появляется в возрасте 20-60 лет, чаще у женщин. Опухоль развивается из арахноидальных ворсинок, расположенных между твердой и паутинной оболочками. Зрительный нерв, пораженный опухолью, увеличивается в диаметре в 4-6 раз. Характерен стационарный экзофтальм с ранним снижением зрения. При прорастании мягких тканей орбиты появляется ограничение движений глаза. На глазном дне резко выраженный застойный ДЗН, реже - его атрофия. Диагностировать менингиому трудно, так как даже при КТ, особенно в начальной стадии заболевания, зрительный нерв не всегда настолько увеличен, чтобы предположить его опухолевое поражение. При появлении инфильтративного характера роста возникают боли в пораженной орбите, одноименной половине головы, ограничение подвижности глаза (рис. 35-36, см. цв. вклейку).
-
Глиома развивается в первую декаду жизни ребенка, но может проявиться у лиц старше 20 лет. Женщины заболевают чаще. Поражение только зрительного нерва наблюдают у 28-30% больных. Возможно сочетание глиомы зрительного нерва с болезнью фон Реклингхаузена у 20-58% больных, у 72% - глиомы сочетаются с поражением хиазмы. По клеточной структуре глиомы подразделяют на астроцитому, которую называют ювенильной, так как она развивается у детей, и олигодендроглиому, чаще поражающую взрослых. Первая составляет 2/3 всех глиом орбитального отрезка зрительного нерва. Ранний признак опухоли - неуклонно прогрессирующее ухудшение зрения. У маленьких детей присоединяется косоглазие, может быть нистагм. Экзофтальм возникает позднее, он может быть осевым, но при эксцентричном росте опухоли появляется смещение глаза в сторону. На глазном дне одинаково часто выявляют застойный диск и АЗН. При застойном ДЗН возникает извитость ретинальных сосудов. В результате развивающейся недостаточности кровообращения возникают оптико-цилиарные шунты. При росте опухоли непосредственно вблизи склерального кольца на глазном дне особенно выражен отек ДЗН, вены расширены, застойно полнокровны, извиты. Вблизи диска появляются кровоизлияния. В отличие от менингиомы, глиома не прорастает твердую мозговую оболочку, но по стволу зрительного нерва она может распространяться в полость черепа, достигая хиазмы.
-
-
Невринома составляет 1/3 всех доброкачественных опухолей орбиты. Возраст больных к моменту операции достигает 15-70 лет. Женщины страдают чаще.
Источником невриномы являются элементы швановской оболочки периферических нервов. В орбите источником этой опухоли большей частью бывают цилиарные нервы, но описан рост опухоли из элементов супратрохлеарного, супраорбитального, отводящего и глазодвигательного нервов. Опухоль может формироваться из леммоцитов симпатических нервов, иннервирующих сосуды менингеальной оболочки зрительного нерва и региональной артерии. Одними из первых признаков опухоли могут быть локализованные боли в пораженной орбите, невоспалительный отек век, частичный птоз, диплопия. Экзофтальм осевой или со смещением. Опухоль в орбите располагается чаще под верхней орбитальной стенкой. У 1/4 больных отмечена анестезия роговицы. Большая опухоль ограничивает подвижность глаза в сторону ее локализации. На глазном дне чаще развивается отек ДЗН. Окончательный диагноз устанавливают после гистологического исследования.
-
Нейрофиброма развивается из периневральных клеток периферических нервов. По морфологической характеристике выделяют плексиформную, диффузную и локализованную форму заболевания. Плексиформная форма типична для болезни фон Реклингхаузена, появляется в первые 5 лет жизни. Узловая солитарная нейрофиброма орбиты чаще развивается у взрослых. Описаны случаи сочетания нейрофибромы с опухолями зрительного нерва, менингиомой основной кости, невриномой VIII пары черепных нервов. К ранним признакам поражения орбиты относят невоспалительный отек, слоновость, птоз верхнего века, изменение кожной окраски, иногда при плексиформной форме в его толще пальпируют узелки опухоли. Излюбленная локализация - наружное хирургическое пространство орбиты. С этим связано смещение экзофтальмированного глаза в сторону. Репозиция, как правило, затруднена. При резком истончении и разрушении верхней стенки орбиты репозиция может быть свободной, появляется симптом пульсирующего экзофтальма.
Врожденные новообразования
Новообразования этой группы составляют дермоидные, эпидермоидные (холестеатома) кисты. Рост их ускоряется перенесенной травмой, описаны случаи озлокачествления.
-
Дермоидная киста более чем у половины больных появляется в возрасте до 5 лет, но почти 40% обращаются за помощью только после 18 лет. Растет медленно, в пубертатном периоде и во время беременности может быстро увеличиваться. Киста развивается из блуждающих эпителиальных клеток, концентрирующихся вблизи костных швов. Располагается под надкостницей. Эпителий внутренней стенки кисты секретирует слизистое содержимое с примесью кристаллов холестерина, что придает содержимому желтоватый цвет. Могут присутствовать короткие волосы. Излюбленное место локализации - области костных швов, чаще верхневнутренний квадрант орбиты. До 4% кист локализуется глубоко в орбите (котомковидная дермоидная киста Кронлейна). Такое образование состоит из трех частей: головка кисты - ампулообразное расширение находится за пределами тарзоорбитальной фасции в глубине орбиты; хвост кисты располагается в височной ямке и перешеек - в области лобно-скулового шва. Характерно длительное, постепенное, иногда в течение 20-30 лет, увеличение экзофтальма. Опухоль, смещая глаз в сторону, ограничивает функции наружных мышц, появляется диплопия. Увеличение экзофтальма до 7-14 мм сопровождается постоянными распирающими болями в орбите. Нарушение зрения может быть обусловлено изменением рефракции за счет деформации глаза или в результате развивающейся первичной АЗН. Описаны случаи распространения котомковидной кисты в полость черепа.
-
Холестеатома, или эпидермоидная киста, диагностируется на 4-й декаде жизни. Мужчины страдают почти в три раза чаще. Развитие холестеатомы рассматривают как дезонтогенетический процесс. Характерно локальное разволокнение костной ткани, прогрессируют участки остеолизиса, поднадкостнично скапливается значительное количество желтоватого мягкого содержимого, включающего дегенеративно измененные клетки эпидермоидной ткани, кровь, кристаллы холестерина. Отслоившаяся надкостница с подлежащими некротическими массами уменьшает объем орбиты, смещая кпереди и книзу ее содержимое. Образование развивается, как правило, под верхней или верхненаружной стенкой орбиты, начинается с одностороннего смещения глаза книзу или книзу-кнутри. Постепенно развивается безболезненный экзофтальм со смещением глаза. Изменения на глазном дне отсутствуют, функции экстраокулярных мышц сохраняются в полном объеме.
Плеоморфная аденома (опухоль слезной железы) в два раза чаще бывает у женщин в возрасте 13-70 лет, состоит из двух тканевых компонентов - эпителиального и мезенхимального, развивается исподволь, постепенно. Более 60% больных обращаются к врачу через 2-32 года с момента появления первых клинических симптомов, к которым можно отнести безболезненный, невоспалительный отек век. Постепенно присоединяется смещение глаза книзу и кнутри. Экзофтальм развивается значительно позднее и имеет тенденцию к очень медленному увеличению. В этот период удается пальпировать неподвижное образование, расположенное под верхненаружным или верхним орбитальным краем. Поверхность опухоли гладкая, при пальпации безболезненная, плотная.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Больные предъявляют жалобы на постепенное выпячивание глаза. Возможны жалобы на боли за глазом, что связано с компрессией веточек чувствительных нервов. Компрессия зрительного нерва может привести к снижению зрения. При параневрально расположенных опухолях первым симптомом, обращающим на себя внимание больных, бывает экзофтальм. Возможно частичное опущение верхнего века. Все симптомы нарастают очень медленно (годами). Процесс всегда односторонний.
Физикальное обследование
Инструментальные исследования
УЗИ, КТ орбит позволяют визуализировать тень опухоли, окруженной капсулой. При локализации опухоли непосредственно за глазом видна его деформация, необходим анализ состояния костных стенок орбиты в зоне локализации опухоли.
Дифференциальная диагностика
Дифференцируют с дакриоаденитом, саркоидозом. Инкапсулированные доброкачественные опухоли требуют только уточненной топической диагностики.
Пример формулировки диагноза
Новообразование орбиты доброкачественного течения.
ЛЕЧЕНИЕ
Все четко отграниченные опухоли подлежат хирургическому лечению. Динамическое наблюдение может привести к непоправимой утрате зрительных функций. Исключение составляют опухоли зрительного нерва. При менингиомах и глиомах сохранное зрение позволяет рекомендовать лучевую терапию с целью стабилизации роста опухоли. Хирургическое лечение показано при быстро прогрессирующем снижении зрения и ограничении опухоли орбитальным отрезком зрительного нерва.
Цели лечения
Устранение причины заболевания, предупреждение осложнений (АЗН). При опухолях зрительного нерва лечение направлено на предупреждение распространения в полость черепа, предупредить утрату зрительных функций невозможно.
Показания к госпитализации
Хирургическое лечение.
Показания к консультации других специалистов
Появление признаков распространения опухоли в канал зрительного нерва или в полость черепа - показание для направления пациента к нейрохирургу.
Примерные сроки нетрудоспособности
В течение месяца с момента операции.
Дальнейшее ведение
Наблюдение офтальмологом один раз в год с целью раннего выявления рецидивов.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
В случае морфологического подтверждения диагноза плеоморфной аденомы слезной железы пациента следует предупредить о возможности рецидива опухоли. Не рекомендовать работу в горячих цехах, длительное пребывание на солнце. При опухолях зрительного нерва пациент должен знать, что утрата зрения неотвратима, даже при проведении лучевой терапии.
ПРОГНОЗ
Витальный и зрительный прогноз при инкапсулированных опухолях, как правило, хороший. Исключение составляют опухоли зрительного нерва, при которых прогноз для зрения всегда плохой, а для жизни зависит от распространения опухоли в полость черепа. При вовлечении в опухолевый процесс хиазмы смертность достигает 20-55%.
Первичные злокачественные опухоли
Злокачественные опухоли среди первичных опухолей орбиты составляют 20-28%, практически равномерно распределяются во всех возрастных группах. Мужчины и женщины страдают одинаково часто. Опухоли этой группы полиморфны по гистогенезу, степень их злокачественности вариабельна. В детской практике чаще наблюдают саркомы, у взрослых - рак слезной железы и злокачественные лимфомы.
КОД ПО МКБ-10
C69 Злокачественное новообразование глаза и его придаточного аппарата.
C69.5 Слезной железы и протока.
C69.6 Глазницы.
C82 Фолликулярная [нодулярная] неходжкинская лимфома.
C83 Диффузная неходжкинская лимфома.
C84 Периферические и кожные T-клеточные лимфомы.
C85 Другие и неуточненные типы неходжкинской лимфомы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общее в клинической картине: рано возникающая диплопия, отек век, первоначально транзиторный, появляющийся по утрам, а затем переходящий в стационарный. Типичен постоянный болевой синдром, экзофтальм возникает рано и нарастает в течение нескольких недель, реже месяцев. У таких больных быстро развиваются дистрофические изменения в роговице, заканчивающиеся полным ее расплавлением.
Рак слезной железы в два раза чаще развивается у женщин в любом возрасте, характеризуется инвазивным ростом уже на самых ранних этапах развития. Опухоль отличается значительной клеточной вариабельностью, растет быстро. Анамнез заболевания обычно не превышает 2 лет, чаще больные отмечают ускоренное нарастание всех симптомов в течение нескольких месяцев (до 6 мес). Нередко первыми симптомами развивающегося рака бывают боль, дискомфорт, слезотечение в пораженной орбите. Рано появляется опущение верхнего века, первоначально в его наружной трети. Верхняя переходная складка становится мельче. Экзофтальм со смещением глаза книзу и кнутри, иногда только книзу. В результате механической деформации глаза опухолью развивается миопический астигматизм. Пальпируемая опухоль бугристая, трудно смещаема по отношению к подлежащим тканям. Движения глаза ограничены в сторону локализации опухоли, репозиция резко затруднена. Диагноз устанавливают только при гистологическом исследовании. Предположительный диагноз возможен на основании анализа результатов клинических симптомов и инструментального исследования.
Саркомы - наиболее частая причина первичного злокачественного роста в орбите (до трети всех ее злокачественных опухолей). Источником развития саркомы может быть любая ткань, но частота отдельных видов ее различна. Возраст больных от 3-4 нед до 75 лет.
-
Рабдомиосаркома - очень агрессивная опухоль, наиболее частая причина злокачественного роста в орбите у детей (в возрасте от 1 мес до 17 лет). Мужчины заболевают почти в два раза чаще. Источник роста рабдомиосарко-мы - клетки скелетных мышц. Выделены три типа опухоли: эмбриональный, альвеолярный и плеоморфный или дифференцированный. Последний тип встречается редко. Как правило, рабдомиосаркома имеет элементы нескольких типов (смешанный вариант). Точная диагностика типа опухоли возможна только при электронной микроскопии. У детей до 5 лет чаще развивается эмбриональный тип саркомы, после 5 лет - альвеолярный. Иммуногистохимическое выявление миоглобина, десмин-мышечноспецифичного интермедиарного филамента и виметин-мезенхимального интермедиарного филамента облегчает диагностику и уточняет прогноз заболевания. Миоглобинсодержащая рабдомиосаркома более чувствительна к химиотерапии, чем десминсодержащая. Излюбленная локализация опухоли - верхневнутренний квадрант орбиты, рано вовлекаются в процесс леватор и верхняя прямая мышца (рис. 35-37, см. цв. вклейку). Птоз, ограничение движений глаза, смещение его книзу и книзукнаружи - первые признаки, на которые обращают внимание как сами больные, так и окружающие. У детей экзофтальм или смещение глаза при локализации опухоли в переднем отделе орбиты развиваются в течение нескольких недель. У взрослых опухоль растет в течение нескольких месяцев. Быстрое увеличение экзофтальма сопровождается появлением застойных изменений в эписклеральных венах, глазная щель полностью не смыкается, появляются инфильтраты на роговице, ее изъязвление. На глазном дне - застойный ДЗН.
-
Злокачественная лимфома (неходжкинская в последние годы выходит на одно из первых мест по частоте). Опухоль в орбите чаще развивается на фоне аутоиммунных заболеваний или иммунодефицитных состояний. Мужчины заболевают в 2,5 раза чаще. Средний возраст заболевших 55 лет. В настоящее время злокачественную неходжкинскую лимфому рассматривают как новообразование иммунной системы. В процесс вовлекаются преимущественно лимфоидные элементы Т- и B-клеточной принадлежности, а также элементы нулевых популяций. В орбите чаще диагностируют B-клеточную лимфому низкой степени злокачественности. Как правило, поражается одна орбита. Характерно внезапное появление безболезненного экзофтальма, чаще со смещением глаза в сторону, отек периорбитальных тканей. Появление экзофтальма может сочетаться с птозом. Процесс местно неуклонно прогрессирует, развивается красный хемоз, становится невозможной репозиция глаза, возникают изменения на глазном дне, чаще - застойный ДЗН. Резко снижается острота зрения. В этот период могут появиться боли в пораженной орбите.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Необходимо обращать внимание на боли в орбите, интермиттирующий отек, покраснение век и быстро нарастающий экзофтальм. Длительность анамнеза не превышает 3-4 нед.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
См. раздел «Доброкачественные опухоли орбиты».
Инструментальные исследования
УЗИ и КТ визуализируют диффузное распространение опухоли в орбите, состояние ее костных стенок.
Лабораторные исследования
Тонкоигольная аспирационная биопсия и цитологическое исследование возможны при локализации опухоли в переднем отделе орбиты. При расположении у вершины орбиты проведение аспирации сопряжено с опасностью повреждения глаза.
Дифференциальная диагностика
Дифференцируют с болезнью Вегенера, псевдотумором, субпериостальным абсцессом орбиты, орбитальным и шейным фасциальным некротизирующим фасциитом.
Показания к консультации других специалистов
Необходима консультация общего онколога. При подозрении на злокачественную лимфому - обследование у гематолога для исключения системного поражения.
Пример формулировки диагноза
Новообразование орбиты злокачественного характера.
ЛЕЧЕНИЕ
Планирование лечения возможно только после морфологического подтверждения диагноза. Лечение рака слезной железы - задача сложная. Наряду с радикальной точкой зрения, сторонники которой требуют обязательной экзентерации орбиты, существует мнение о возможности органосохранного лечения, сочетающего в себе локальное удаление опухоли с блоком прилежащих здоровых тканей и послеоперационное наружное облучение орбиты. Если нарушение целостности костей орбиты выявлено дооперационно, хирургическое лечение противопоказано.
При саркоме необходимо комбинированное лечение. Протокол лечения предусматривает предварительное проведение полихимиотерапии, после чего подключают наружное облучение орбиты. При злокачественной лимфоме орбиты наружное облучение - практически безальтернативный высокоэффективный метод лечения. Полихимиотерапию добавляют при системном поражении. Эффективность лечения проявляется в регрессии орбитальных симптомов и восстановлении утраченного зрения.
Цели лечения
Уточнение диагноза или локальное удаление опухоли.
Показания к госпитализации
Диагностическая орбитотомия и/или хирургическое лечение.
Примерные сроки нетрудоспособности
Зависят от размеров исходной опухоли и характера лечения. В среднем нетрудоспособность сохраняется до 2 мес.
Дальнейшее ведение
Обязательно диспансерное наблюдение за больным (раз в 6 мес).
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)
Больной должен быть информирован о характере заболевания, предупрежден о невозможности работы в горячем помещении, пребывании на солнце.
ПРОГНОЗ
Прогноз для жизни при злокачественной опухоли орбиты неблагоприятный.
Метастатические опухоли
Метастатические опухоли составляют более 1/3 всех злокачественных опухолей орбиты. Почти у 19% больных метастаз в орбиту выявляют у офтальмолога до установления первичного очага. Источником метастазирования может быть злокачественная опухоль любой локализации и любого генеза. Почти в 2,5 раза чаще страдают женщины (рак молочной железы). Интервал между первичным диагнозом и появлением метастаза в орбите колеблется от 2-3 мес до нескольких лет. Так, при раке легкого интервал составляет всего 2 мес, а при раке молочной железы - 3-16 лет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общие признаки метастаза в орбиту - экзофтальм, диплопия, косоглазие, отек век и хемоз конъюнктивы. Появление болей, повышение офтальмотонуса зависят от быстроты увеличения опухоли и ее локализации. Метастаз может проявиться амаврозом, птозом, экзофтальм возникает позднее. Наиболее часто в орбиту метастазирует рак молочной железы. В большинстве случаев орбитальный метастаз предшествует появлению метастазов в другие отделы. В 1/3 случаев метастаз монолатерален. Опухоль, как правило, локализуется в наружном хирургическом пространстве. Клиническая и морфологическая картина метастаза в орбиту отличаются. При скиррозной структуре рака характерна более плотная и трудно смещаемая опухоль, которая инфильтрирует окружающие ткани и рано прорастает в экстраокулярные мышцы, что сопровождается симптомом диплопии, а затем и полной офтальмоплегии. Метастазы аденокарциномы, напротив, чаще локализуются в переднем отделе орбиты, доступны пальпации, мягковатой консистенции. Описаны случаи метастаза избирательно в одну из экстраокулярных мышц. Кроме диплопии и легкого покраснения конъюнктивы глаза, не удается выявить дополнительные признаки. Общепризнано, что для метастатических опухолей орбиты характерен экзофтальм. Однако симптомом метастаза скиррозного рака в орбиту может быть и энофтальм, что можно объяснить развитием у вершины орбиты плотных опухолевых масс, втягивающих глаз кзади. Одновременно с энофтальмом появляются, а иногда ему предшествуют птоз и диплопия. При метастатическом раке из молочной железы длительность роста его в орбите несколько продолжительнее, чем при метастазах из других органов, отмечена и излюбленная локализация - нижненаружный квадрант орбиты.
Метастаз рака легкого бывает чаще у мужчин. Клинические признаки роста опухоли в орбите появляются до или одновременно с манифестацией роста основного узла. В отличие от метастатической карциномы из молочной железы, этот метастаз растет довольно быстро, сопровождается всеми симптомами быстрорастущей злокачественной опухоли орбиты.
Рак предстательной железы занимает 3-е место по частоте метастазирования в орбиту у мужчин. Встречается после 65-70 лет. Характеризуется более длительным течением.
Метастаз рака почки (гипернефромы) в орбиту чаще бывает с псевдокапсулой, что отграничивает опухоль от окружающих здоровых тканей. Опухоль растет относительно медленно. Чаще бывает у мужчин. Характерна длительная ремиссия между удалением основного опухолевого очага и появлением симптомов опухоли в орбите. Как и при других опухолях, метастатическая гипернефрома в орбите может предшествовать клиническому проявлению основного заболевания.
Метастатический рак щитовидной железы в орбите встречается редко. Описанные в литературе случаи свидетельствуют, что эти опухоли характерны для молодого возраста. Преимущественно страдают женщины. До тиреоидэктомии большинство из них длительно лечатся от доброкачественного зоба щитовидной железы. Интервал между установленным диагнозом опухоли щитовидной железы и появлением метастаза в орбите колеблется от 6 до 25 лет. Клиническая картина характерна для быстрорастущей злокачественной опухоли орбиты.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Важен тщательный опрос больного. При отсутствии сведений об онкологическом заболевании необходимо обратить внимание на скорость появления симптомов и их очередность.
Физикальное обследование
См. раздел «Доброкачественные опухоли орбиты».
Инструментальные исследования
УЗИ и КТ.
Лабораторные исследования
См. раздел «Доброкачественные опухоли орбиты».
Дифференциальная диагностика
Необходима, когда в анамнезе отсутствуют сведения об онкологическом заболевании. Требуется дифференциация с псевдотумором, эндокринной офтальмопатией, первичной злокачественной опухолью.
Показания к консультации других специалистов
Консультация общего онколога, оториноларинголога.
ЛЕЧЕНИЕ
При одиночном метастазе в орбиту - наружное облучение ее в комбинации с химиотерапией и/или гормонотерапией.
Цель лечения
Лечение - паллиативное. Регрессия метастаза создает более комфортные условия жизни пациента.
Показания к госпитализации
Диагностическая операция.
Примерные сроки нетрудоспособности
Не подлежат определению.
Дальнейшее ведение
Осуществляет онколог.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Следует информировать о характере заболевания, предупредить о необходимости наблюдения и лечения онкологом.
ПРОГНОЗ
Для зрения и жизни неблагоприятный.
Вторичные злокачественные опухоли
Чаще прорастают в орбиту злокачественные опухоли кожи век и конъюнктивы. Второе место по частоте занимают опухоли параназальных синусов и носоглотки. Меньше всего приходится на долю интракраниальных опухолей (0,6%). Злокачественные опухоли кожи век и конъюнктивы доступны визуальному контролю и распознаются рано. Опухоли параназальных синусов и носоглотки, прорастающие в орбиту, представляют большие трудности для офтальмолога.
КОД ПО МКБ-10
C69 Злокачественное новообразование глаза и его придаточного аппарата.
C69.0 Конъюнктивы.
C43.1 Злокачественная меланома века, включая спайку век.
C44 Другие злокачественные новообразования кожи.
C44.1 Кожи века, включая спайку век.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характеризуется появлением невоспалительного отека век, ранним нарушением функций леватора и экстраокулярных мышц, повышением офтальмотонуса, экзофтальмом, упорными болями в орбите и одноименной половине головы. Комбинация симптомов, очередность их появления зависят от первичной локализации опухоли.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Необходимо обращать внимание на жалобы больных и скорость развития симптомов.
Физикальное обследование
См. раздел «Доброкачественные опухоли орбиты».
Инструментальные исследования
См. раздел «Злокачественные опухоли орбиты».
Лабораторные исследования
См. раздел «Злокачественные опухоли орбиты».
Дифференциальная диагностика
Необходима дифференциация с первичной и метастатической опухолью, псевдотумором.
Показания к консультации других специалистов
Показана консультация оториноларинголога.
Пример формулировки диагноза
Вторичная опухоль орбиты злокачественного характера.
ЛЕЧЕНИЕ
Проводят в специализированном отделении «опухоли головы-шеи».
Цели лечения
Удаление опухоли.
Показания к госпитализации
Хирургическое или лучевое лечение.
Примерные сроки нетрудоспособности
Определяются с учетом характера и объема лечения.
Дальнейшее ведение
Обязательно диспансерное наблюдение за больным.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Больного следует информировать о характере заболевания, целесообразности оформления инвалидности.
ПРОГНОЗ
При отсутствии метастазов в регионарные лимфоузлы - условно благоприятный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бровкина А.Ф., Вальский В.В., Гусев Г.А. и др. Риск метастазирования хориоидальных мела-ном после брахитерапии // Вестн. офтальмол. - 2003. - № 2. - С. 26-28.
Бровкина А.Ф. Современные концепции лечения ретинобластомы // Вестн. офтальмол. - 2005. - № 2. - С. 48-51.
Бровкина А.Ф., Гришина Е.Е. Злокачественные лимфомы органа зрения Гериартрическая гематология. Заболевания системы крови в страших возрастных группах. М.: Медиум. - 2012. - Т. 2. - С. 219-224.
Бровкина А.Ф. Руководство по клинической офтальмологии / Под ред. акад. РАН, проф. А.Ф. Бровкиной и проф. Ю.С. Астахова. - М.: МИА. - 2014. - С. 725-792.
Бровкина А.Ф., Панова И.Е., Саакян С.В. Офтальмоонкология: новое за последние два десятилетия // Вестн. офтальм. - 2014. - Т. 130. - № 6. - С. 13-18.
Бровкина А.Ф., Стоюхина А.С., Попова З.С. Невусы хориоидеи: особенности клинического течения // Вестн. офтальм. - 2015 - № 1. - С. 5-11.
Дурнов Л.А. Руководство по детской онкологии. - М.: Миклош, 2003. - 504 с.
Залетаев Д.В. Современная молекулярная генетика в офтальмологии // Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва / Под ред. А.М. Шамшиновой. - М.: Медицина, 2001. - С. 14-23.
Линник Л.Ф. Хирургическая тактика удаления опухолей сосудистого тракта // Офтальмохирургия. - 2006. - № 4. - С. 17-23.
Офтальмоонкология: Руководство для врачей / Под ред. А.Ф. Бровкиной. - М.: Медицина, 2002. - С. 215-328.
Пармон Я.В., Саакян С.В. Диагностика хориоидальных метастазов у больных без предшествующего анамнеза // Онкохирургия. - 2013. - Т.5, спецвыпуск № 1. - С. 115-116.
Саакян С.В. Ретинобластома (клиника, диагностика, лечение). - М.: Медицина, 2005. - 200 с.
Ahmad S.M., Esmaeli B. Metastatic tumors of the orbit and ocular adnexa // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2007. - V. 18. - № 5. - P. 405-413.
Balmer I., Gragoudas E. Advances in treatment of retinal angiomas // Int. Ophthalmol. Clin. - 1997. - Vol. 37, N 4. - P. 159-170.
Balmer A., Zografos L., Munier F. Diagnosis and current management of retinoblastoma // Oncogene. - 2006. - Vol. 25. - P. 5341-5349.
Bernardini F.P., Devoto M.H., CroxattoJ.O. Epithelial tumors of the lacrimal gland: an update // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2008. - V. 19. - № 5. - P. 409-413.
Carrasco I., Penne R. Optic nerve sheath meningiomas and advanced treatment options // Curr. Opin. Ophtalmol. - 2004. - N 5. - P. 406-410.
Cerda-Nicolas M., Lopez-Gines C., Gil-Beso R. et al. Solitary fibrous tumor of the orbit:cytogenetic morphological and molecular features // Neuropathology. - 2006. - V. 26. - P. 557-563.
Esmaeli B., Golio D., Kies M., Demonte F. Surgical Management of locally advanced adenoid cystic carcinoma of the lacrimal gland // Ophthalmol. Plast. Recostr. Surg. - 2006. - Vol. 22, N 5. - P. 366-370.
Garrity J.A., Henderson J.W., Cameron J.D. Metastatic carcinomas // In: Henderson’s orbital tumors. - 4th ed. - New York: Raven Press, 2007. - P. 313-326.
Ilarramendi Ma as J.J., Salgado E., Lainez N. et al. Review Orbital metastases of breast cancer // An. Sist. Sanit. Navar. - 2008. - V. 31. - Suppl 3. - P. 135-145.
Jordan T., Addison D., Watson A., McLeish W. Adenocarcinoma of the lacrimal gland with metastasis to the preauricular lymphnodes and parotid gland // Canad. J. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 23, N 3. - P. 545-550.
Kreusel M., Bornfeld N., Lommatzsch P. et al. Ruthenium-106-brachytherapy for periferal retinal capillary hemangioma // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105, N 8. - P. 1386-1392.
Liu G.T. Optic gliomas of the anterior visual pathway // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2006. - V. 17. - P. 427-431.
Mannor G., Rose G., Plowman P. et al. Multidisciplinary management of refractory orbital rhab-domyosarcoma // Ophthalmology. - 1997. - Vol. 104, N 7. - P. 1198-1201.
Rigel D., Carucci J. Malignant melanoma: prevention, early detection, and treatment in the 21st century // CA Cancer J. Clin. - 2000. - P. 215-236.
Rosea T., Pop M., Curca M. et al. Vascular tumors in the orbit // Ann. Diagn. Pathol. - 2006. - Vol. 10, N 1. - P. 13-19.
Rosa R., Goltberg M., Green N. Clinicipathologia correlation of argon laser photocoagulation of retinal angiomas in a patient von - Hippel-Lindau disease followed for more than 20 years // Retina. - 1996. - Vol. 16, N 22. - P. 145-146.
Rootman W., Berean K.W., Al-Katan H.M. et al. Epithelial lacrimal gland tumors: pathologic classification and current understanding // Arch. Ophthalmol. - 2009. - V. 127. - № 8. - P. 1016-1028.
Shields C.L., Shields J.A., Needle M. et al. Combined chemoreduction and adjuvant treatment for intraocular retinoblastoma // Opthalmology. - 1997. - Vol. 104, N 12. - P. 2101-2111.
Singh A., Topham A. Survival rate with uveal melanoma in the United States // Ophthalmology. - 2003. - Vol. 110. - P. 962-965.
Wittebol P., Post D., Hes F., Lips C. The eye in von Hippel-Lindau disease long term follow-up of screening ana treatment: recommendation // J. Intern. Med. - 1998. - Vol. 243, N 6. - P. 1335-1357.
Zeid J.L., Charrow J, Sandu M. et al. Orbital optic nerve gliomas in children with neurofibromatosis type 1 // J. AAPOS. - 2006. - V. 10. - № 6. - P. 534-539.
Глава 36. Травмы глаза и его придаточного аппарата
Л.К. Мошетова, С.А. Кочергин, И.Б. Максимов, А.В. Степанов
КЛАССИФИКАЦИЯ
К травмам глаз относят проникающие и непроникающие ранения глазного яблока, контузии, ожоги, а также комбинированные повреждения, включающие несколько травмирующих компонентов.
По причине возникновения выделяют следующие группы травм глаз:
-
производственная травма (ранения глаз предметами, попавшими в глаз при работе на станках, с электроинструментами, молотками и т.д.);
-
бытовая травма (удары тяжелыми тупыми предметами, конечностями, пробками от бутылок, резинками, петардами, фейерверками и т.д.);
-
криминальная травма (применение газовых пистолетов, баллончиков и других предметов, используемых при криминальных инцидентах);
-
боевая травма (огнестрельные и осколочные ранения при боевых действиях, ударная волна, открытый огонь);
-
травма органа зрения при экологических катастрофах и чрезвычайных ситуациях;
-
спортивная травма (удары мячами, боксерскими перчатками и т.д.).
По Бирмингемской терминологии (1998) различают закрытую и открытую травму глаза. В свою очередь, закрытую травму подразделяют на контузию и непроникающее ранение. В открытой травме выделяют разрыв глазного яблока (тип А) и прободные ранения. Прободные ранения подразделяются на простое проникающее (тип В), проникающее с наличием внутриглазного инородного тела (тип С) и сквозное (тип D).
По локализации ранения разделены на три зоны. Первая зона соответствует роговице (роговичные ранения), вторая зона - лимбу (роговично-склеральные ранения), третья зона - склере (склеральные ранения).
Результат лечения при травме органа зрения зависит от вида и степени повреждения, сроков обращения пострадавшего за помощью, квалификации медицинского персонала, инструментального и медикаментозного оснащения лечебного учреждения.
36.1. КОНТУЗИИ ГЛАЗ
СИНОНИМЫ
Ушиб, сотрясение.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Контузия глаза - следствие удара тупым предметом или взрывной волной.
КОД ПО МКБ-10
500.1 Ушиб века и окологлазничной области.
500.2 Другие поверхностные травмы века и окологлазничной области.
S01.1 Открытая рана века и окологлазничной области.
502.3 Перелом дна глазницы.
504.0 Травма зрительного нерва и зрительных проводящих путей.
504.1 Травма глазодвигательного нерва.
504.2 Травма блокового нерва.
504.3 Травма тройничного нерва.
504.4 Травма отводящего нерва.
504.5 Травма лицевого нерва.
505.0 Травма конъюнктивы и ссадина роговицы без упоминания об инородном теле.
505.1 Ушиб глазного яблока и тканей глазницы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Контузии глаза составляют около 33% всех травм глаза, приводящих к слепоте и инвалидности.
КЛАССИФИКАЦИЯ
-
I степень (легкая контузия) - подкожные или субконъюнктивальные кровоизлияния, рвано-ушибленная рана кожи (без отрыва и разрыва) век и конъюнктивы, легкий отек и эрозия роговицы, а также «пигментный отпечаток» на передней капсуле хрусталика (кольцо Фоссиуса), спазм аккомодации и «берлиновское» помутнение сетчатки, не вызывающие впоследствии снижения зрения.
-
II степень (контузия средней тяжести) - повреждения роговицы, ограничивающиеся ее отеком, несквозным разрывом (надрывом) в поверхностных или глубоких слоях оболочек глаза, гифема, парез внутриглазных мышц, надрыв зрачкового края радужки.
-
III степень (тяжелая контузия) - снижение зрения более чем на 50%, значительный разрыв или отрыв век с рвано-ушибленными краями; пропитывание роговицы кровью; разрыв склеры; обширный отрыв или разрыв радужки; помутнение, подвывих или вывих хрусталика; гемофтальм; разрыв или отслойка сетчатки; повреждения зрительного нерва; перелом костной стенки глазницы (рис. 36-1-36-3, см. цв. вклейку).
-
IV степень (особо тяжелая контузия) - отсутствие зрения, размозжение глазного яблока, отрыв, разрыв или сдавление в костном канале зрительного нерва (рис. 36-4, 36-5, см. цв. вклейку).
По механизму образования контузии делят на прямые и непрямые. При прямых контузиях происходит непосредственное воздействие тупого повреждающего предмета на глаз и его придатки. При непрямых контузиях повреждающий агент не касается глаза, а воздействует на окружающие его кости черепа или лица либо на более отдаленные области. В большинстве случаев при этом сохранена целостность наружных покровов и фиброзной капсулы глаза, повреждены внутренние оболочки и среды. При тупых травмах, наносимых с большой силой, возможны также контузионные рвано-ушибленные раны век, разрывы конъюнктивы и склеры, надрывы роговицы.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез контузии глаза состоит из следующей очередности явлений.
Тяжесть контузии зависит от следующих факторов:
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Изменение конъюнктивы. Небольшие кровоизлияния при легких контузиях рассасываются самостоятельно в течение нескольких дней. При тяжелой контузии характер инъекции обычно смешанный. Кровоизлияние нарастает в первые сутки после травмы, затем рассасывается в течение 2-3 нед. При подозрении на субконъюн-ктивальный разрыв склеры необходима ревизия с целью исключения разрыва. При обнаружении разрыва необходимы хирургическое ушивание и пломбирование раны.
Повреждение роговицы. Травма роговицы в виде небольшой эрозии при легкой контузии сопровождается слезотечением, светобоязнью, ощущением рези в травмированном глазу и блефароспазмом. Прогноз при эрозии благоприятный: дефект эпителизируется в течение нескольких дней.
При тяжелых контузиях возможны уменьшение чувствительности роговицы, десцеметит и помутнение стромы. В редких случаях возникают кровоизлияния в строму области лимба.
При контузии глаза с кератотомическими рубцами происходят множественные разрывы с выпадением радужки, сопровождающиеся иридодиализом (частичный отрыв корня радужки), вплоть до аниридии. Частым осложнением при этом является также выпадение хрусталика, СТ, внутренних оболочек (цилиарного тела, сетчатки) с обильным внутриглазным кровотечением. При разрыве роговицы показана срочная хирургическая обработка с ушиванием дефекта и возможным восстановлением анатомических соотношений глаза.
Повреждение склеры. Разрыв склеры наиболее часто возникает вдоль лимба, в тяжелых случаях дефект продолжается под прямые мышцы глазного яблока вплоть до зрительного нерва. В разрыв выходит цилиарное тело, возможно выпадение в рану хрусталика, СТ и сетчатки.
Дефекты склеры маскируются субконъюнктивальным кровоизлиянием. На разрыв склеры указывают косвенные признаки: выраженная гипотония, снижение зрения, гифема, гемофтальм, изменение глубины передней камеры травмированного глаза, яркое розовое свечение зоны разрыва при диафаноскопии. В этом случае обязательно выполняют ревизию раны и тщательное ушивание дефекта склеры с вправлением или иссечением выпавших оболочек. Прогноз при разрыве склеры в отношении зрения и сохранения глаза сомнителен.
Повреждение радужки. Ранение радужки - частое следствие контузии глазного яблока. При контузии легкой степени возможен миоз, вызываемый раздражением сфинктера зрачка. Данное состояние не требует специального лечения и проходит в течение 2-3 дней.
Тяжелые контузии нередко сопровождаются травматическим иридодиализом (отрыв радужки у корня), паралитическим мидриазом вследствие надрыва сфинктера зрачка. При отрыве более половины окружности происходит заворот радужки с выраженной деформацией зрачка. При контузии с разрывом склеры по лимбу может наблюдаться полный отрыв радужки (травматическая аниридия).
Травматическая рецессия (расщепление) УПК может вызывать развитие посттравматической глаукомы или цилиохориоидальную отслойку. К патологическим изменениям в УПК после контузий относят гониосинехии, пигментацию, остатки крови.
Контузионные повреждения цилиарного тела. Данные повреждения могут проявляться в виде иридоциклита, спазма аккомодации с ложной миопизацией. При тяжелых контузиях часто происходит цилиохориоидальная отслойка вследствие нарушения проницаемости стенок увеальных сосудов и накопления жидкости в супрацилиарном пространстве. Клинические симптомы цилиохориоидальной отслойки - мелкая передняя камера, гипотония и видимая при офтальмоскопии куполообразная отслойка сосудистой оболочки. При длительном измельчении передней камеры или ее исчезновении возможно развитие буллезной кератопатии и рецидивирующей эрозии роговицы, а также катаракты. В редких случаях возникает зрачковый блок за счет заращения зрачка и образования гониосинехий. Повышение ВГД в таких случаях можно купировать только хирургическим вмешательством.
Повреждения хрусталика. Изменения хрусталика при контузиях многообразны и связаны как с изменением положения, так и с нарушением трофических процессов. Подвывих или вывих хрусталика происходит вследствие частичного или полного разрыва цинновых связок. Клиническая картина при подвывихе - неравномерность или изменение глубины передней камеры, дрожание радужки (иридодонез) или хрусталика (факодонез), что приводит к развитию хрустали-кового астигматизма. Подвывих хрусталика может сопровождаться грыжей СТ в переднюю камеру и повышением ВГД.
Полный вывих - смещение хрусталика в СТ или переднюю камеру. В СТ хрусталик может перемещаться при движении глаза или опуститься вниз на глазное дно и фиксироваться к сетчатке. В таких случаях его визуализация может быть затруднена.
Перемещение хрусталика в переднюю камеру нарушает отток жидкости из передней камеры и вызывает резкое повышение ВГД (острый приступ вторичной гипертензии), приводя к развитию глаукомы.
Травматическая постконтузионная катаракта возможна в сроки от 1 нед до нескольких лет. Острота зрения зависит от локализации помутнения (в переднем или заднем кортексе, ядре). В некоторых случаях после контузии возникает разрыв передней капсулы хрусталика.
Изменения стекловидного тела. Возможно кровоизлияние в СТ из сосудов цилиарного тела, сетчатки и хориоидеи (гемофтальм). Кровь внутри глаза может выглядеть как капли, нити, точки, хлопья, мазки. При большом количестве крови рефлекс с глазного дна снижен или отсутствует. СТ под действием крови мутнеет, разжижается, образуются витреальные шварты, что приводит к тракционной отслойке сетчатки. Помутнение СТ, сопровождающееся тракцией сетчатки, считают показанием к витрэктомии.
Рассасывание крови в СТ начинается с первых дней после травмы и зависит от объема гемофтальма, анатомических взаимоотношений пострадавших образований, возраста и физического состояния пациента.
Изменения на глазном дне. Постконтузионные изменения глазного дна многообразны и делятся на ранние (до 2 мес после травмы) и поздние (более 2 мес).
К ранним осложнениям относят следующие состояния:
К поздним осложнениям причисляют следующие изменения:
Берлиновское помутнение сетчатки (Берлин Р., 1873) возникает в первые часы после травмы вследствие дезинтеграции и внутриклеточного отека элементов сетчатки (наружных слоев фоторецепторного слоя, отростков клеток Мюллера, нервных волокон, пигментного эпителия). При офтальмоскопии отмечают облаковидные помутнения сетчатки от бледно-серого до молочно-белого цвета размером до 10-12 диаметров ДЗН. Эти помутнения могут исчезать в срок 3-10 дней после травмы.
Кровоизлияния в сетчатку. Причина возникновения - резкое повышение проницаемости сосудов. Различают преретинальные, ретинальные и субретинальные кровоизлияния. Наиболее характерна локализация кровоизлияний вокруг ДЗН, в области желтого пятна или по ходу ретинальных сосудов. Форма и величина геморрагий различны и зависят от глубины залегания сосуда. Кровоизлияния рассасываются довольно хорошо, однако на их месте часто возникают дистрофические очаги, снижающие остроту зрения. Субретинальные кровоизлияния в макулярной зоне могут спровоцировать ретинальную отслойку.
Изменения в сетчатке после контузий сопровождаются расширением вен, появлением патологической извитости и возникновением патологических рефлексов. При тяжелых контузиях после рассасывания кровоизлияний в сетчатку можно офтальмоскопировать разрывы хориоидеи.
Исходом субретинальных геморрагий может стать формирование субретинальной неоваскулярной мембраны.
Разрывы сетчатки. Разрыв сетчатки - следствие прямого перерастяжения сетчатки в момент удара и дегенеративных ретинальных и витреальных процессов (тракция сетчатки со стороны СТ вследствие формирования пролиферативных тяжей).
По форме различают дырчатые и клапанные разрывы, а также отрыв от зубчатой линии. Размер, форма и количество разрывов вариабельны. Отрыв от зубчатой линии может составлять более половины окружности глазного яблока.
Разрыв в макулярной области возможен в течение нескольких недель и месяцев после травмы. При офтальмоскопии обнаруживают красное пятно правильной формы, окруженное серым кольцом отслоенной сетчатки.
Отслойка сетчатки. Наиболее часто отслойка сетчатки развивается после контузии в первые 6 мес, однако может наблюдаться как в первые дни, так и через несколько лет (на фоне дегенеративных изменений СТ и сетчатки). Наиболее частая причина данного состояния - одиночные или множественные разрывы.
Разрывы хориоидеи. Данное повреждение изначально маскируется пререти-нальными и субретинальными кровоизлияниями. При рассасывании крови можно офтальмоскопировать белые или розоватые полосы серповидной формы, указывающие на наличие субретинального разрыва.
Травма зрительного нерва. Клиническая картина данного повреждения разнообразна, может возникнуть непосредственно после удара или через некоторое время. Отек зрительного нерва наиболее часто наблюдают при посттравматическом гипотоническом синдроме, связанном с цилиохориоидальной отслойкой. Данный симптом неблагоприятен, может привести к АЗН. Основная причина атрофии - нарушение кровообращения в системе сосудов, кровоснабжающих зрительный нерв.
В редких случаях при тупой травме происходит частичный или полный отрыв зрительного нерва.
Офтальмотонус. Состояние офтальмотонуса в постконтузионный период имеет большое значение. Величина офтальмотонуса связана со степенью повреждения цилиарного тела, смещения хрусталика и нарушения дренажной структуры глаза. Изменения ВГД могут проявляться как гипотонией глаза, так и выраженной гипертензией.
Разрыв склеры. Повреждение склеры подлежит хирургической обработке, ушиванию дефекта в экстренном порядке. Выпавшие оболочки, в зависимости от сроков травмы и жизнеспособности, либо вправляют в рану (после промывания 0,9% раствором натрия хлорида и антибиотиком), либо отсекают. В случае выпадения хрусталика в рану его удаляют. После герметизации раны производят восстановление объема и тургора глаза 0,9% раствором натрия хлорида.
Травматический иридодиализ. Отрыв радужки большой протяженности (свыше 1/6 окружности корня радужки) приводит к гипотонии глаза, дислокации зрачка, значительному снижению остроты зрения. В таких случаях необходимо проведение иридопластики с фиксацией корня радужки к склеральной части лимба.
Контузионная гифема. Небольшое количество крови в передней камере глаза самостоятельно рассасывается в течение 2-4 дней. Для ускорения рассасывания крови возможно применение субконъюнктивальных инъекций проурокиназы (гемазы) по 5000 ЕД. Если отсутствует тенденция к рассасыванию крови в течение 5 дней после травмы, показано промывание передней камеры через парацентез роговицы. При повышении ВГД вследствие гифемы необходимо срочное хирургическое вмешательство.
Дислокация хрусталика. В зависимости от степени смещения хрусталика тактика лечения различна. При незначительной дислокации от хирургического вмешательства рекомендуется воздержаться - достаточно контролировать уровень ВГД в условиях диспансерного наблюдения.
Контузия века. Ушиб век без нарушения целостности маргинального края, отрывов и надрывов специального лечения не требуют.
Контузия глазницы. Выраженный экзофтальм, нарушение подвижности глазного яблока и невозможность его репозиции могут быть связаны с ретробульбарной гематомой значительных размеров. Показаны КТ и эхография глазницы. При обнаружении большого количества крови возможно хирургическое лечение (пробная пункция с последующим дренированием полости).
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза важно уточнить следующие данные:
Инструментальные исследования
-
Визометрию (исследование остроты зрения) проводят для уточнения степени повреждения, контроля эффективности проводимого лечения, прогнозирования исхода контузии.
-
Биомикроскопию выполняют для детального исследования структур и тканей глаза.
-
Гониоскопия позволяет осмотреть УПК, определить наличие повреждений.
Исследование проводят при прозрачной роговице без эрозий под местной инстилляционной анестезией.
-
Офтальмоскопия (прямая и непрямая, с использованием бескрасного фильтра) при прозрачных оптических средах позволяет тщательно осмотреть все отделы глазного дна, определить видимые изменения в сетчатке, зрительном нерве, хориоидее.
-
Рентгенография лицевого отдела черепа обязательна для всех пострадавших с контузиями средней и тяжелой степени. Снимок делают в прямой и (при необходимости) боковых проекциях для исключения перелома стенок глазницы, определения деформации костей, наличия крови в придаточных пазухах носа.
-
УЗИ, включая ультразвуковую биомикроскопию (УЗБМ), позволяет оценить состояние всех внутриглазных структур, особенно при непрозрачных оптических средах (гифема, гемофтальм, помутнение роговицы и хрусталика).
-
ОКТ позволяет уточнить особенности повреждения переднего отрезка глаза и состояние центральных отделов заднего на уровне, соответствующем прижизненной микроскопии.
-
ЭРГ проводят для уточнения функционального состояния сетчатки. Нарушение электрической активности сетчатки при выполнении ЭРГ указывает на повреждение клеточных структур, нарушение микроциркуляции.
-
Критическая частота слияния световых мельканий - субъективное исследование центрального отдела сетчатки и аксиального пучка зрительного нерва при предъявлении пострадавшему прерывистого светового источника. В норме соответствует величине 40-44 Гц.
-
КТ глазного яблока, орбиты и внутричерепных структур позволяет оценить уровень, характер и объем поражения при тяжелых контузиях.
-
МРТ применяют, чтобы определить уровень поражения зрительного нерва в орбите и полости черепа, выявить гематому тканей и поражение экстраокулярных мышц.
Пример формулировки диагноза
Травма бытовая, закрытая. Контузия III степени тяжести (тяжелая контузия). Частичный гемофтальм.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Устранение последствий, связанных с механическим повреждением внутренних оболочек глаза, век и тканей орбиты. Коррекция сосудистых нарушений, постконтузионного увеита и изменений офтальмотонуса.
Основные направления в лечении травм глаза:
В лечение включают неотложные и восстановительные мероприятия (медикаментозные и хирургические).
При тяжелых повреждениях с разрывами оболочек проводят хирургическую обработку с восстановлением целостности оболочек и объема глазного яблока. В случае дислокации хрусталика и при подъеме ВГД возможна экстракция с антиглаукоматозным компонентом.
Лечение пострадавших с контузией легкой степени проводят в амбулаторных условиях; пациенты с тяжелыми и средней степени тяжести повреждениями подлежат стационарному лечению. В первые сутки после травмы всем пациентам рекомендованы покой, постельный режим, возможно применение местно холодовых компрессов.
Медикаментозное лечение
Системно (парентерально или внутрь) применяют препараты разных групп.
Противовоспалительные средства
Глюкокортикоиды: дексаметазон (парабульбарно или под конъюнктиву, 2-4 мг, на курс 7-10 инъекций) или бетаметазон (2 мг Бетаметазона динатрия фосфата* + 5 мг Бетаметазона дипропионата*) парабульбарно или под конъюнктиву, 3-4 инъекции с промежутком в 1 нед. Триамцинолон 20 мг, 3-4 инъекции с промежутком в 1 нед.
НПВС: диклофенак (внутрь по 50 мг 2-3 раза в сутки до еды, курс составляет 7-10 дней) или индометацин (внутрь по 25 мг 2-3 раза в сутки после еды, курс 10-14 дней).
Блокаторы Н1-рецепторов: хлоропирамин (внутрь по 25 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 дней), или лоратадин (внутрь по 10 мг один раз в сутки после еды в течение 7-10 дней), или фексофенадин (внутрь по 120-180 мг один раз в сутки после еды в течение 7-10 дней).
Транквилизаторы: диазепам внутримышечно или внутривенно по 10-20 мг при психомоторном возбуждении (по 5-10 мг при состояниях, связанных с нарушением сна, тревогой и страхом), также за 30-60 мин до операции.
Системные энзимы (вобэнзим) по 5 таблеток 3 раза в сутки за 30 мин до еды, запивая 150-200 мл воды, курс составляет 2-3 нед.
Ферментные препараты в виде инъекций: проурокиназа (гемаза) по 5000 МЕ. Содержимое ампулы растворяют в 0,5 мл физиологического раствора. Вводят парабульбарно или субконъюнктивально, можно с помощью электрофореза с анода. Введение повторяют ежедневно в течение 10-15 дней. В ходе лечения у лиц старше 50 лет обязателен контроль артериального давления.
Препараты для инстилляций в конъюнктивальную полость
При тяжелых состояниях и в раннем послеоперационном периоде кратность инстилляций может достигать шести в сутки. По мере уменьшения воспалительного процесса продолжительность между инсталляциями увеличивается.
Антибактериальные средства: ципрофлоксацин (глазные капли 0,3% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки), или офлоксацин (глазные капли 0,3% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки), или тобрамицин (глазные капли 0,3% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки).
Антисептики: пиклоксидин (Витабакт*) 0,05% по 1 капле 2-6 раз в день. Курс лечения составляет 10 дней.
Глюкокортикоиды: дексаметазон 0,1% (глазные капли, по 1-2 капли 3-6 раз в сутки), гидрокортизон (глазная мазь, закладывают за нижнее веко 3-4 раза в сутки) или преднизолон (капли глазные 0,5% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки).
НПВС: диклофенак (глазные капли 0,1% по 1-2 капли 3-4 раза в сутки) или индометацин (глазные капли 0,1% по 1 капле 3 раза в сутки).
Комбинированные препараты: неомицин + дексаметазон + полимиксин В (глазные капли, по 1-2 капли 3-6 раз в сутки) или дексаметазон + тобрамицин (глазные капли, по 1-2 капли 3-6 раз в сутки).
Мидриатики: циклопентолат (глазные капли 1%, по 1-2 капли 2-3 раза в сутки) или тропикамид (глазные капли 0,5-1%, по 1-2 капли 2-3 раза в сутки). В сочетании с фенилэфрином (2,5% капли глазные 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней).
Важно помнить, что в раннем постконтузионном периоде препараты, влияющие на величину и форму зрачка, использовать запрещено!
Стимуляторы регенерации роговицы Солкосерил* (гель глазной 20%, за нижнее веко по 1 капле 1-3 раза в сутки) или декспантенол (гель глазной 5%, за нижнее веко по 1 капле 2-3 раза в сутки).
Хирургическое лечение
Оперативное лечение проводят при разрывах и отрывах век, разрыве слезного канальца, роговицы и склеры для устранения анатомического дефекта и восстановления целостности глазного яблока. При подозрении на субконъюнктивальный разрыв склеры необходимо провести ревизию раны для уточнения характера и объема травмы.
Показания к консультации других специалистов
При наличии перелома стенки глазницы определяют возможность смещения глазного яблока и энофтальм. В зависимости от результатов определяют тактику оперативного или консервативного лечения совместно с оториноларингологом, нейроили челюстно-лицевым хирургом.
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности зависят от тяжести контузии и характера повреждений. При тяжелых контузиях с разрывом оболочек, люксацией хрусталика, переломом стенок глазницы восстановление может занимать несколько месяцев. Возможно временное присвоение группы нетрудоспособности.
Дальнейшее ведение
Амбулаторное наблюдение окулистом по месту жительства в течение нескольких месяцев (до 1 года). Следует контролировать состояние офтальмотонуса, СТ, сетчатки. При стойком повышении ВГД и отсутствии компенсации на медикаментозном режиме рекомендована антиглаукоматозная операция. При развитии травматической катаракты показано удаление помутневшего хрусталика.
ПРОГНОЗ
Зависит от тяжести контузионного повреждения, сроков поступления пострадавшего в стационар, медикаментозной терапии и хирургического лечения.
36.2. ПРОНИКАЮЩИЕ ТРАВМЫ ГЛАЗ
СИНОНИМЫ
Открытая травма глазного яблока, века и окологлазничной области.
КОД ПО МКБ-10
S01 Открытая травма века и окологлазничной области с вовлечением или без вовлечения слезных протоков.
505.2 Рваная рана глаза с выпадением или потерей внутриглазной ткани.
505.3 Рваная рана глаза без выпадения или потери внутриглазной ткани.
505.4 Проникающая рана глазницы с наличием инородного тела или без него.
505.5 Проникающая рана глазного яблока с инородным телом.
505.6 Проникающая рана глазного яблока без инородного тела.
505.7 Отрыв глазного яблока.
505.8 Другие травмы глаза и орбиты.
505.9 Травма неуточненной части глаза и орбиты.
T15.0 Инородное тело в роговице.
T15.1 Инородное тело в конъюнктивальном мешке.
T15.8 Инородное тело в другом или нескольких наружных частях глаза.
T15.9 Инородное тело в неуточненной наружной части глаза.
Ранения роговицы и склеры
Ранением называют такое повреждение, при котором первично нарушается целостность покровных тканей.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По статистическим данным, собранным стационарами, прободные ранения глаза возникают в 74-80% случаев всех глазных ранений. Среди больных с травмами глаза мужчины составляют до 84%, женщины - 16%. Наибольшее количество больных составляют пациенты 15-45 лет.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика ранений роговицы и склеры состоит в соблюдении мер безопасности на производстве и в быту, применении защитных очков, масок, шлемов. Изучение причин глазного травматизма показывает, что риск травмы глаза выше всего при нарушении техники безопасности (70-80% случаев).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно классификации Б.Л. Поляка (1963), ранения глазного яблока делят на непрободные и прободные.
Непрободные ранения разделяют по локализации:
По наличию или отсутствию инородных тел:
Прободными ранениями глазного яблока называют такие повреждения, при которых ранящее тело рассекает (прободает) всю толщу стенки глазного яблока (рис. 36-8-36-16, см. цв. вклейку). Прободные ранения делят следующим образом:
-
проникающие ранения, при которых ранящее тело однократно прободает стенку глазного яблока (проникает в его полость);
-
сквозные ранения, при которых одно ранящее тело дважды прободает все оболочки глазного яблока и образует в них не только входное, но и выходное раневое отверстие;
-
разрушение глаза, когда все оболочки глаза разорваны значительно, а потери глазных сред столь велики, что стенки глазного яблока спадаются и оно теряет форму.
Прободные ранения анализируют по пяти признакам, приведенным в табл. 36-1.
Глубина и тяжесть ранения |
Локализация раны |
Выпадение содержимого глаза |
Травматическая катаракта |
Инородное тело, повредившее глаз |
|
наличие |
локализация |
||||
Проникающее |
В роговице |
Без выпадения или ущемления |
Без травматической катаракты |
Без инородного тела |
В глазу |
Сквозное |
В роговично-склеральной области |
С выпадением или ущемлением |
С травматической катарактой |
С инородным телом: магнитным, немагнитным либо с неизвестной магнитностью |
В глазнице |
Разрушение глаза |
В склере |
Наличие инородного тела не выяснено |
В мозге либо в придаточных пазухах |
ЭТИОЛОГИЯ
Любые травмирующие агенты, обладающие кинетической энергией, могут вызывать травмы роговицы и склеры.
ПАТОГЕНЕЗ
В результате воздействия травматического агента на глазное яблоко происходит его повреждение (ранение). Характер ранения зависит от места приложения травматического агента и его энергии. Ранение может происходить либо по механизму тупой травмы, сопровождающейся контузионным разрывом оболочек вне зоны воздействия травмирующего агента, либо в виде прободного или непрободного ранения в зоне воздействия. При огнестрельном ранении возникают комбинированные поражения в связи с высокой температурой ранящего агента.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Пациент предъявляет жалобы на снижение зрения, светобоязнь, боль, слезотечение, блефароспазм, покраснение, кровотечение в области глаза. При осмотре обнаруживают отек век, конъюнктивы, роговицы, наличие раны глазного яблока с вставлением и выпадением оболочек и содержимого глаза или без выпадения, гипотонию.
Абсолютные признаки проникающих ранений:
Относительные признаки проникающих ранений:
Важный диагностический признак проникающего ранения - снижение ВГД и углубление передней камеры вследствие выпадения в рану СТ.
При роговичных ранах передняя камера становится мелкой из-за истечения камерной влаги. В рану роговицы может выпадать радужная оболочка, иногда происходят ее разрыв, отрыв от корня, ущемление в ране, кровоизлияние в переднюю камеру. Часто наблюдают ранение хрусталика с развитием травматической катаракты.
При роговично-склеральных ранах обычно повреждается цилиарное тело, не исключены его выпадение и ущемление в ране. Часто наблюдают также гифему и гемофтальм. Травматическая катаракта при такой локализации раны развивается в более поздние сроки, чем при роговичном ранении.
При склеральных ранениях часто происходит выпадение внутренних оболочек глаза, СТ, возникают гифема, гемофтальм. Углубление передней камеры глаза вследствие выпадения в рану СТ - весьма характерный признак склерального ранения.
При сквозных ранениях входное отверстие чаще находится в переднем, выходное - в заднем отделе глазного яблока. Признаки сквозного ранения - глубокая передняя камера, умеренный экзофтальм вследствие ретробульбарного кровоизлияния, небольшое ограничение подвижности глазного яблока, кровоизлияния в толщу век и под конъюнктиву. Если проводят офтальмоскопию, нередко выявляют выходное отверстие в сетчатке.
При разрушении глазного яблока возникают обширные повреждения всех оболочек глаза с большой потерей содержимого. Глазное яблоко спадается и теряет форму. Между краями ран роговицы и склеры находятся разорванные и выпавшие внутренние оболочки глаза, пропитанное кровью СТ. Часто разрушения глазного яблока сочетаются с обширными повреждениями век, ранениями глазницы и придаточных пазух носа.
Осложнения - внутриглазной инфекционный процесс. При этом влага передней камеры мутнеет, возникает инфильтрация краев раны, усиливается раздражение глаза. Можно определить уровень гноя в передней камере (гипопион) и фибринозный экссудат в области зрачка. Резко понижается острота зрения, возникают сильные боли в глазу, отек век и конъюнктивы, исчезает розовый рефлекс с глазного дна. Признаки развития инфекции обнаруживают обычно уже на 2-3-й день после ранения.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо уточнить характер деятельности, которой занимался пациент в момент, предшествовавший травме. Полученные сведения позволяют предположить механизм повреждения, наличие инородного тела, магнитные свойства. Большое значение имеет время, прошедшее с момента получения травмы.
Физикальное обследование
Наружный осмотр кожных покровов всего тела, тканей головы, век, конъюнктивы.
Инструментальные исследования
-
Биомикроскопия (оценка кожи век, конъюнктивы, роговицы, передней камеры, хрусталика, СТ).
-
Биомикроскопия роговицы и склеры с использованием флуоресцеина (проба Зейделя).
-
Рентгенодиагностика: снимки орбит в прямой (носоподбородочной) и боковой проекции. При наличии внутриглазного инородного тела показана рентгенлокализация с протезами Балтина-Комберга.
-
Бесскелетная рентгенография по Фогту для локализации инородного тела в переднем отделе глазного яблока.
-
Ультразвуковая диагностика (А- и В-сканирование глаза, УЗБМ) ограничена при размерах раны более 3 мм.
-
ОКТ переднего и заднего отдела глаза, учитывая бесконтактный характер исследования имеет преимущества перед УЗБМ.
Лабораторные исследования
Посев с извлеченного инородного тела (бактериологическое исследование).
Дифференциальная диагностика
Проводится между прободными и непрободными ранениями.
Показания к консультации других специалистов
В зависимости от механизма травмы ранение глазного яблока нередко сочетается с повреждением других частей тела, костей глазницы. Наиболее часто выявляют повреждение соседних областей, что требует консультации оториноларинголога, челюстно-лицевого хирурга. При обнаружении ранений других областей может возникнуть необходимость в консультации травматолога, хирурга, невролога.
Пример формулировки диагноза
Проникающее роговично-склеральное ранение левого глаза с выпадением радужки, СТ, травматической катарактой и внутриглазным магнитным инородным телом.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Хирургическое лечение ориентировано на топографо-анатомическое сопоставление поврежденных тканей, удаление инородных тел в раннем периоде.
Цели медикаментозного лечения:
В отдаленном периоде оперативное и медикаментозное лечение проводят с целью зрительной и косметической реабилитации больного.
Показания к госпитализации
Медикаментозное лечение
Первоначально лечение прободных ранений проводят только в условиях стационара. При установлении диагноза вводят противостолбнячный анатоксин подкожно в дозе 0,5 мл и противостолбнячную сыворотку (1500-3000 МЕ).
Назначают антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды (парентерально или внутрь).
Аминогликозиды: гентамицин [внутримышечно по 3-5 мг/кг 3 раза в сутки (разовая доза 1-1,7 мг/кг, курс лечения 7-10 дней)] или тобрамицин [внутримышечно, внутривенно 2-3 мг/(кгхсут)].
Пенициллины: ампициллин внутримышечно или внутривенно по 250-500 мг 4-6 раз в сутки.
Цефалоспорины: цефотаксим (внутримышечно или внутривенно по 1-2 г/сут 3-4 раза в сутки) или цефтазидим (внутримышечно или внутривенно по 0,5-2 г 3-4 раза в сутки).
Гликопептиды: ванкомицин (внутривенно 0,5-1 г 2-4 раза в сутки или внутрь 0,5 г 4 раза в сутки).
Макролиды: азитромицин внутрь по 500 мг за 1 ч до еды в течение 3 дней (курсовая доза 1,5 г).
Линкозамиды: линкомицин внутримышечно 600 мг 1-2 раза в сутки.
Сульфаниламиды: сульфадиметоксин (по 1 г в первый день, затем 500 мг/ сут; принимают после еды, курс 7-10 дней) или сульфален (по 1 г в первый день и 200 мг/сут в течение 7-10 дней за 30 мин до еды).
Фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 250-750 мг 2 раза в сутки, продолжительность лечения составляет 7-10 дней.
При выраженных симптомах интоксикации назначают внутривенно капельно 1 раз в сутки Белвидон* по 200-400 мл (до 8 сут после травмы) или 5% раствор декстрозы с аскорбиновой кислотой 2,0 г в объеме 200-400 мл, а также по 10 мл 10% раствора кальция хлорида.
Противогрибковые средства: нистатин внутрь по 250 000-500 000 ЕД 3-4 раза в сутки или ректально по 250 000 ЕД 2 раза в сутки 10-14 дней.
Противовоспалительные средства
НПВС: диклофенак (внутрь по 50 мг 2-3 раза в сутки до еды, курс 7-10 дней) или индометацин (внутрь по 25 мг 2-3 раза в сутки после еды, курс 10-14 дней).
Глюкокортикоиды: дексаметазон (парабульбарно или под конъюнктиву, 2-4 мг, на курс 7-10 инъекций) или бетаметазон (2 мг Бетаметазона динатрия фосфата* + 5 мг Бетаметазона дипропионата*) парабульбарно или под конъюнктиву 1 раз в неделю, 3-4 инъекции. Триамцинолон 20 мг 1 раз в неделю 3-4 инъекции.
Блокаторы Н1-рецепторов: хлоропирамин (внутрь по 25 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 дней), или лоратадин (внутрь по 10 мг 1 раз в сутки после еды в течение 7-10 дней), или фексофенадин (внутрь по 120-180 мг 1 раз в сутки после еды в течение 7-10 дней).
Системные энзимы (вобэнзим) по 5 таблеток 3 раза в сутки за 30 мин до еды, запивая 150-200 мл воды в течение 2-3 нед.
Транквилизаторы: диазепам внутримышечно или внутривенно по 10-20 мг при психомоторном возбуждении (по 5-10 мг при состояниях, связанных с нарушением сна, тревогой и страхом), также за 30-60 мин до операции.
Ферментные препараты в виде инъекций:
-
проурокиназа (гемаза) по 5000 МЕ. Содержимое ампулы растворяют в 0,5 мл физиологического раствора. Вводят парабульбарно или субконъюнктивально, можно с помощью электрофореза с анода. Введение повторяют ежедневно в течение 10-15 дней. В ходе лечения у лиц старше 50 лет обязателен контроль артериального давления.
Препараты для инстилляций в конъюнктивальную полость
При тяжелых состояниях и в раннем послеоперационном периоде кратность инстилляций может достигать шести раз в сутки. По мере уменьшения воспалительного процесса промежуток между инсталляциями увеличивается.
Антибактериальные средства: ципрофлоксацин (глазные капли 0,3% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки), или офлоксацин (глазные капли 0,3% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки), или тобрамицин (глазные капли 0,3% 1-2 капли 3-6 раз в сутки).
Антисептики: пиклоксидин (Витабакт*) 0,05% по 1 капле 2-6 раз в день. Курс лечения составляет 10 дней.
Глюкокортикоиды: дексаметазон (глазные капли 0,1% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки), или гидрокортизон (глазная мазь за нижнее веко 3-4 раза в сутки), или преднизолон (капли глазные 0,5% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки).
НПВС: диклофенак (глазные капли 0,1% по 1-2 капли 3-4 раза в сутки) или индометацин (глазные капли 0,1% по 1 капле 3 раза в сутки).
Комбинированные препараты: неомицин + дексаметазон + полимиксин В (глазные капли, 1-2 капли 3-6 раз в сутки), или дексаметазон + тобрамицин (глазные капли, 1-2 капли 3-6 раз в сутки).
Мидриатики: циклопентолат (глазные капли 1% по 1-2 капли 2-3 раза в сутки) или тропикамид (глазные капли 0,5-1% по 1-2 капли 2-3 раза в сутки) в сочетании с фенилэфрином (капли глазные 2,5% 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней).
Стимуляторы регенерации роговицы: Солкосерил* (гель глазной 20% за нижнее веко по 1 капле 1-3 раза в сутки) или декспантенол (гель глазной 5% за нижнее веко по 1 капле 2-3 раза в сутки).
Хирургическое лечение
Адаптированные небольшие непрободные ранения роговицы и склеры без инородного тела обычно хирургического лечения не требуют. При наличии поверхностных инородных тел они могут быть удалены ватной палочкой с туго накрученной ваткой, копьем или инъекционной иглой. При наличии адаптированного небольших размеров прободного ранения роговицы без инородного тела с сохраненным тонусом глазного яблока можно ограничиться консервативным лечением.
Наличие большой неадаптированной раны роговицы, сопровождающейся гипотонией и выпадением оболочек глаза, - показание к хирургической обработке. При корнеосклеральной или склеральной локализации повреждения целесообразно выполнить ревизию раны с последующим вправлением выпавших оболочек и герметизацией раны швами. Выпавшее СТ иссекается. При наличии внутриглазного инородного тела его следует извлечь из глаза как можно раньше. Железные, медные предметы, а также инородные тела, содержащие органический материал, требуют срочного удаления. При инородных телах из стекла, пластика, камня, алюминия или свинца операция может быть отсрочена. Осколки стекла и камня могут быть оставлены в глазу.
Существует передний путь извлечения инородных тел из глаза (через переднюю камеру и разрез в роговице). Этим путем извлекают только те инородные тела, которые расположены в переднем отделе глаза (в передней и задней камерах, радужке или хрусталике). Из заднего отдела глаза магнитные инородные тела можно извлечь диасклеральным методом при помощи магнита через склеру в зоне залегания инородного тела. Амагнитные и некоторые магнитные инородные тела удаляют через плоскую часть цилиарного тела с одновременной задней закрытой витрэктомией. Зачастую проведение витрэктомии немедленно после травмы бывает затруднено из-за кровотечения, выраженного десцеметита, отсутствия задней отслойки СТ. Задняя отслойка СТ возникает обычно на 5-14-й день после травмы, а клеточная пролиферация начинается на 10-14-й день. Таким образом, при отсутствии инородного тела витрэктомию целесообразно проводить на 6-10-е или 10-14-е сутки после травмы. Чтобы уменьшить риск отслойки сетчатки после удаления осколка, целесообразно локальное экстрасклеральное пломбирование в зоне залегания либо круговое пломбирование при обширных проникающих и сквозных ранениях.
Примерные сроки нетрудоспособности
От 3-7 дней (при непрободных ранениях) до стойкой утраты трудоспособности и инвалидизации пациента.
Дальнейшее ведение
После тяжелых ранений глазного яблока пациент нуждается в пожизненном наблюдении офтальмолога, ограничении физических нагрузок. При необходимости в отдаленном периоде проводят оперативное и медикаментозное лечение с целью зрительной и косметической реабилитации больного.
ПРОГНОЗ
Зависит от локализации, степени тяжести повреждения внутренних оболочек, а также от сроков поступления пострадавшего в стационар, качества хирургической и медикаментозной терапии.
Ранения век
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика ранений век заключается в соблюдении мер безопасности на производстве и в быту, применении защитных очков, масок, шлемов.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Раны век могут быть поверхностными (несквозными), захватывающими только кожу или кожу с мышечным слоем, либо глубокими (сквозными), распространяющимися на все слои века (в том числе на конъюнктиву), с повреждением или без повреждения свободного края.
ЭТИОЛОГИЯ
Любые травматические агенты, обладающие кинетической энергией, могут вызывать травмы век.
ПАТОГЕНЕЗ
В результате воздействия травматического агента на веко происходит его повреждение (ранение). Характер ранения зависит от места приложения травматического агента и его энергии.
Клиническая картина
Повреждение век часто сопровождается отеками и гиперемией кожи, подкожными кровоизлияниями и наличием раны (рис. 36-17, см. цв. вклейку).
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Неосторожное обращение с ножницами, иглами; неловкие падения (лыжный, конькобежный спорт и др.). Игры с самодельным оружием, «химические» опыты в педиатрической практике. Взрывы запалов, патронов, боеприпасов у военнослужащих, охотников, горнорабочих при несоблюдении мер безопасности.
Инструментальные исследования
Диагностика ранений век обычно не представляет затруднений: на фоне отечной и гиперемированной области выявляют дефект ткани века, с помощью стерильного зонда определяют, на какую глубину проникает раневой канал. Если канал ограничен кожно-мышечным слоем, ранение считают несквозным; при повреждении хряща и конъюнктивы - сквозным.
Показания к консультации других специалистов
Повреждения век нередко сочетаются с повреждением других частей тела, костей глазницы. Если ранение века сочетается с попаданием крови в верхнечелюстную пазуху и подкожной эмфиземой, свидетельствующей о нарушении целостности костей носа и его придаточных пазух, необходима консультация оториноларинголога, а при сочетании с повреждением скуловой кости и переломом стенки глазницы - консультация челюстно-лицевого хирурга. Сочетанное повреждение век и верхней стенки орбиты - показание к консультации нейрохирурга.
Пример формулировки диагноза
Травма бытовая. Ранение верхнего века.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Топогрофо-анатомическое сопоставление поврежденных тканей с формированием слезного канальца при его повреждении.
Показания к госпитализации
Медикаментозное лечение
Введение противостолбнячного анатоксина подкожно в дозе 0,5 мл. Рану очищают пинцетом и влажной ватной палочкой с туго накрученной ваткой от посторонних частиц, окружность дефекта смазывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого.
Хирургическое лечение
Хирургическая обработка раны век показана в следующих случаях:
Несквозное ранение века
Необходимо наложить узловые швы нитями 4-00-5-00.
Сквозное повреждение века без повреждения ресничного края
Следует вывернуть веко на пластинке Егера и обработать дефект со стороны слизистой оболочки с наложением непрерывного шва шелком 4-00-6-00 с захватом всей толщи хрящевой пластинки.
Ранение века с повреждением ресничного края
Вначале обеспечивают точное формирование свободного края века. Первый направляющий шов нитью 4-00-6-00 накладывают на края раны вблизи заднего ребра века, затем нитью 2-00-3-00 сшивают межреберную поверхность, далее 1-2 узловатыми швами смыкают кожно-мышечные лоскуты раны вблизи роста ресниц.
Ранение века с краевым ранением ткани
Хирургическая обработка такая же. Особенность - профилактика расхождения насильственно сближенных краев раны. Для этого производят временную бле-фарорафию по обе стороны от интермаргинального шва. После деэпителизации краев век скребущими движениями ножа на протяжении 3-4 мм накладывают П-образные швы из капрона 2-00-3-00, края век сближают и завязывают на валиках из резинки или марли.
Ранение века с повреждением слезного канальца
Особая ситуация - отрыв края века у внутреннего угла его прикрепления, так как при этом неизбежно нарушается целостность слезного канальца.
Один из концов зонда (лески, капрона) проводят через слезную точку сохранившегося канальца в слезный мешок, затем ретроградно в проксимальную часть разорванного канальца. В отверстие зонда вставляют мандрен. Обратным вращением зонда мандрен втягивают в слезные канальцы. Далее зонд вводят в другую слезную точку и второй конец мандрена втягивают в дистальный участок разорванного канальца. На края канальца накладывают три погружных шва нитями 8-00-9-00 и рану века ушивают. Концы мандрена с перехлестом подклеивают пластырем к коже щеки и лба. Удаляют мандрен через 2 нед.
Примерные сроки нетрудоспособности
7-14 дней.
Дальнейшее ведение
Если после заживления раны века образуются рубцовые деформации в виде заворота, выворота, колобомы века и др., проводят пластические операции.
ПРОГНОЗ
Благоприятный (в случае своевременности оказания хирургической помощи).
Ранения орбиты
Ранение орбиты - повреждение тканей и органов в области орбиты с нарушением целостности наружного покрова, вызванное интенсивным механическим воздействием.
КОД ПО МКБ-10
S05 Травма глаза и глазницы.
S05.5 Проникающая рана глазницы с наличием инородного тела или без него.
S05.8 Другие травмы глаза и орбиты.
ПРОФИЛАКТИКА
Для уменьшения количества боевых ранений орбиты используют всевозможные защитные устройства, как простейшие (очки, щитки, укрытия), так и сложные (перископы, электронные оптические преобразователи и др.).
Бытовые ранения обычно связаны с нарушением пострадавшим или его окружающими норм поведения в обществе. Часто ситуация - следствие алкогольного опьянения, что приводит к потере контроля над своими действиями. Меры профилактики - предупреждение злоупотребления алкоголем, криминогенных ситуаций.
В цепи мероприятий, предупреждающих ранения орбиты на производстве (в промышленности и сельском хозяйстве), главным звеном считают соблюдение правил техники безопасности. Основные составляющие элементы последней:
Необходимо строго соблюдать этикет спортивных тренировок и спортивных состязаний, правила дорожного движения.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По глубине повреждения:
По механизму возникновения:
По типу ранящих предметов:
По наличию в тканях орбиты инородных тел:
По сочетанности с поражением других органов и областей:
В зависимости от обстоятельств возникновения:
Э*тиология и патогенез*
Ранения орбиты - результат интенсивного механического воздействия на ткани орбиты различных предметов (твердые предметы, струя жидкости или воздуха под давлением). Ранение может быть получено и в результате непрямого воздействия экзогенного ранящего предмета, например отломков костей черепа.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина ранений орбиты очень вариабельна в зависимости от характеристик травмирующего фактора (размеры, материалы, форма, кинетическая энергия, направление, диаметр и удельное давление струи газа или жидкости и т.д.) и объема полученных повреждений. Наиболее типичные признаки ранения орбиты:
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза уточняют:
-
обстоятельства получения травмы, возможные механизмы травмы. Данные нужны для того, чтобы сделать выводы о характере и особенностях ранящего предмета, возможной сочетанности травмы;
-
жалобы пациента, развившиеся нарушения функций в динамике (ощущение удара, появление и локализация боли, понижение зрения, возникновение диплопии, птоза, крепитация и др.), что позволяет предположительно оценить объем повреждений тканей и органов в орбите;
-
проведенные мероприятия медицинской помощи, оказанной пострадавшему до осмотра офтальмологом (соблюдение принципа преемственности и этапного лечения).
Инструментальные исследования
Определение остроты зрения, состояния полей зрения.
Наружный осмотр (состояние кожи век и параорбитальных областей, положение и подвижность глазных яблок, размер и симметричность глазных щелей, смыкание век).
Биомикроскопия конъюнктивы и внутриглазных структур (чтобы исключить прохождение раневого канала через глазное яблоко, выявить вторичные повреждения внутриглазных структур).
Офтальмоскопия (чтобы исключить травматические повреждения структур глазного дна, в том числе травмы зрительного нерва).
Всем больным с ранением орбиты обязательно выполняют рентгенографию в двух проекциях. При возможности проводят КТ и УЗИ. Основной вопрос обследования - не распространяется ли раневой канал в полость черепа и околоносовые пазухи.
Лабораторные исследования
Общеклинические анализы крови и мочи (в том числе по плану предоперационного обследования с учетом возможного обезболивания при проведении первичной хирургической обработки).
Бактериологическое исследование отделяемого раневого канала и ранящего предмета (инородного тела орбиты), чтобы определить наличие патогенной микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.
Показания к консультации других специалистов
При подозрении на распространение раневого канала в полость черепа показана консультация нейрохирурга; в околоносовые пазухи - консультация оториноларинголога или челюстно-лицевого хирурга.
Пример формулировки диагноза
Проникающее огнестрельное ранение правой орбиты с наличием амагнитного металлического инородного тела.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Восстановление анатомической целостности структур орбиты, обеспечение нормального функционирования органов. Предупреждение развития гнойных осложнений.
Показания к госпитализации
Лечение непроникающего ранения орбиты (при отсутствии выраженного инфицирования раны и достаточной сохранности функций век) можно проводить в амбулаторных условиях. Наличие проникающего ранения орбиты - показание к госпитализации больного в стационар офтальмологического профиля.
Медикаментозное лечение
Местное лечение: промывание раны растворами антисептиков (3% раствор водорода пероксида, 0,02% раствор нитрофурала). Закапывают в конъюнктиваль-ную полость травмированного глаза офтальмологические растворы антибиотиков, антисептиков и глюкокортикоидов до полного восстановления нормального функционирования век (тобрамицин 0,3%, ципрофлоксацин 0,3%, офлоксацин 0,3%; раствор цинка сульфата + борной кислоты по 1-2 капли 4-6 раз в день; пиклоксидин 0,05% по 1 капле 2-6 раз в день). Курс лечения продолжается 10 дней. Дексаметазон (глазные капли 0,1% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки), гидрокортизон (глазная мазь 0,5% за нижнее веко 3-4 раза в сутки) или преднизолон (капли глазные 0,5% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки).
НПВС: диклофенак (глазные капли 0,1% по 1-2 капли 3-4 раза в сутки) или индометацин (глазные капли 0,1% по 1 капле 3 раза в сутки).
Общее лечение: терапия антибиотиками широкого спектра действия. В зависимости от давности, глубины и загрязненности раны, массивности поврежденных мягких тканей орбиты, наличия сочетанных повреждений, сопутствующих заболеваний, возраста и общего состояния больного антибиотики можно назначать внутрь, внутримышечно, внутривенно и внутриартериально.
Аминогликозиды: гентамицин [внутримышечно по 3-5 мг/кг 3 раза в сутки (разовая доза 1-1,7 мг/кг, курс лечения 7-10 дней)] или тобрамицин [внутримышечно, внутривенно 2-3 мг/(кгхсут)].
Пенициллины: ампициллин внутримышечно или внутривенно по 250-500 мг 4-6 раз в сутки.
Цефалоспорины: цефотаксим (внутримышечно или внутривенно по 1-2 г/сут 3-4 раза в сутки) или цефтазидим (внутримышечно или внутривенно по 0,5-2 г 3-4 раза в сутки).
Гликопептиды: ванкомицин (внутривенно 0,5-1 г 2-4 раза в сутки или внутрь 0,5 г 4 раза в сутки).
Макролиды: азитромицин внутрь по 500 мг за 1 ч до еды в течение трех дней (курсовая доза составляет 1,5 г).
Линкозамиды: линкомицин внутримышечно 600 мг 1-2 раза в сутки.
Сульфаниламиды: сульфадиметоксин (по 1 г в первый день, затем 500 мг/сут. Принимают после еды, курс 7-10 дней) или сульфален (по 1 г в первый день и 200 мг/сут в течение 7-10 дней за 30 мин до еды).
Фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 250-750 мг 2 раза в сутки, продолжительность лечения составляет 7-10 дней.
При выраженных симптомах интоксикации назначают внутривенно капельно 1 раз в сутки Белвидон* по 200-400 мл (до 8 сут после травмы) или 5% раствор декстрозы с аскорбиновой кислотой 2,0 г в объеме 200-400 мл, а также по 10 мл 10% раствора кальция хлорида.
Противогрибковые средства: нистатин внутрь по 250 000-500 000 ЕД 3-4 раза в сутки или ректально по 250 000 ЕД 2 раза в сутки 10-14 дней.
Противовоспалительные средства
НПВС: диклофенак (внутрь по 50 мг 2-3 раза в сутки до еды, курс 7-10 дней) или индометацин (внутрь по 25 мг 2-3 раза в сутки после еды, курс 10-14 дней).
Глюкокортикоиды: дексаметазон (парабульбарно или под конъюнктиву, 2-4 мг, на курс 7-10 инъекций) или бетаметазон (2 мг Бетаметазона динатрия фосфата* + 5 мг Бетаметазона дипропионата*) парабульбарно или под конъюнктиву, 1 раз в неделю, 3-4 инъекции. Триамцинолон 20 мг 1 раз в неделю 3-4 инъекции.
Блокаторы Н1-рецепторов: хлоропирамин (внутрь по 25 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 дней), или лоратадин (внутрь по 10 мг 1 раз в сутки после еды в течение 7-10 дней), или фексофенадин (внутрь по 120-180 мг 1 раз в сутки после еды в течение 7-10 дней).
Системные энзимы (вобэнзим) по 5 таблеток 3 раза в сутки за 30 мин до еды, запивая 150-200 мл воды, в течение 2-3 нед.
Транквилизаторы: диазепам внутримышечно или внутривенно по 10-20 мг при психомоторном возбуждении (по 5-10 мг при состояниях, связанных с нарушением сна, тревогой и страхом), также за 30-60 мин до операции.
Хирургическое лечение
Первичная хирургическая обработка рваных ран состоит в экономном иссечении загрязненных краев в пределах 0,1-1,0 мм, иногда можно ограничиться их подравниванием. Раневой канал промывают растворами водорода пероксида, нитрофурала или этакридина. При наличии показаний выполняют пластику прилежащими тканями.
При колотых ранах экзофтальм, офтальмоплегия, птоз верхнего века часто свидетельствуют о глубоком раневом канале, повреждении нервных стволов и сосудов у вершины орбиты. Тактика в отношении колотых ран мягких тканей орбиты аналогична той, которую применяют при колотых ранениях любой локализации: производят тщательную ревизию раневого канала, выполняют первичную хирургическую обработку. Мягкие ткани рассекают на протяжении 2,0-2,5 см; раневой канал исследуют с соблюдением принципа максимального щажения мышцы, поднимающей верхнее веко, наружных мышц глаза, сосудов и нервов. После исключения проникновения раневого канала в полость черепа или околоносовые пазухи, инородного тела в орбите на рану накладывают швы.
При резаных ранах производят ревизию и первичную хирургическую обработку раны с восстановлением анатомических соотношений мягких тканей орбиты.
Удалению подлежат деревянные осколки, а также предметы, содержащие медь и железо; при развитии гнойного воспаления в тканях орбиты следует удалить также осколки, локализующиеся в зоне цилиарного узла и вблизи зрительного нерва. Внедрившиеся в орбиту инородные тела (особенно фрагменты дерева) могут вызывать флегмону орбиты, представляющую угрозу для жизни больного.
Примерные сроки нетрудоспособности
Определяют по тяжести травмы и репаративным возможностям организма больного. В среднем нетрудоспособность продолжается от недели до нескольких месяцев.
Дальнейшее ведение
После тяжелых ранений глазного яблока пациент нуждается в пожизненном наблюдении офтальмолога, ограничении физических нагрузок.
ПРОГНОЗ
Зависит от характера и тяжести ранения орбиты, а также от общего состояния пострадавшего.
36.3. ОЖОГИ ГЛАЗ
СИНОНИМЫ
Химические, термические, лучевые повреждения глаз.
КОД ПО МКБ-10
T26.0 Термический ожог века и окологлазничной области.
T26.1 Термический ожог роговицы и конъюнктивального мешка.
T26.2 Термический ожог, ведущий к разрыву и разрушению глазного яблока.
T26.3 Термический ожог других частей глаза и его придаточного аппарата.
T26.4 Термический ожог глаза и его придаточного аппарата неуточненной локализации.
T26.5 Химический ожог века и окологлазничной области.
T26.6 Химический ожог роговицы и конъюнктивального мешка.
T26.7 Химический ожог, ведущий к разрыву и разрушению глазного яблока.
T26.8 Химический ожог других частей глаза и его придаточного аппарата.
T26.9 Химический ожог глаза и его придаточного аппарата неуточненной локализации.
T90.4 Последствие травмы глаза окологлазничной области.
КЛАССИФИКАЦИЯ
-
I степень - гиперемия различных отделов конъюнктивы и зоны лимба, поверхностные эрозии роговицы, а также гиперемия кожи век и их припухлость, легкая отечность.
-
II степень - ишемия и поверхностный некроз конъюнктивы с образованием легко снимаемых белесоватых струпьев, помутнение роговицы вследствие повреждения эпителия и поверхностных слоев стромы, образование пузырей на коже век.
-
III степень - некроз конъюнктивы и роговицы до глубоких слоев, но не более половины площади поверхности глазного яблока. Цвет роговицы - «матовый» или «фарфоровый». Отмечают изменения офтальмотонуса в виде кратковременного повышения ВГД или гипотонии. Возможно развитие токсической катаракты и иридоциклита.
-
IV степень - глубокое поражение, некроз всех слоев век (вплоть до обугливания). Поражение и некроз конъюнктивы и склеры с ишемией сосудов на поверхности свыше половины глазного яблока. Роговица «фарфоровая», возможен дефект ткани свыше 1/3 площади поверхности, в некоторых случаях возможно прободение. Вторичная глаукома и тяжелые сосудистые нарушения - передние и задние увеиты.
ЭТИОЛОГИЯ
Условно выделяют химические (рис. 36-18-36-21, см. цв. вклейку), термические (рис. 36-22, см. цв. вклейку), термохимические и лучевые ожоги.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общие признаки ожогов глаз:
-
прогрессирующий характер ожогового процесса после прекращения воздействия повреждающего агента (из-за нарушения метаболизма в тканях глаза, образования токсичных продуктов и возникновения иммунологического конфликта вследствие аутоинтоксикации и аутосенсибилизации в послеожоговом периоде);
-
склонность к рецидивированию воспалительного процесса в сосудистой оболочке в различные сроки после получения ожога;
-
тенденция к образованию синехий, спаек, развитие массивной патологической васкуляризации роговицы и конъюнктивы.
Стадии ожогового процесса:
-
I стадия (до 2 сут) - стремительное развитие некробиоза пораженных тканей, избыточная гидратация, набухание соединительнотканных элементов роговицы, диссоциация белково-полисахаридных комплексов, перераспределение кислых полисахаридов;
-
II стадия (2-18-е сутки) - проявление выраженных трофических расстройств вследствие фибриноидного набухания;
-
III стадия (до 2-3 мес) - трофические расстройства и васкуляризация роговой оболочки вследствие гипоксии тканей;
-
IV стадия (от нескольких месяцев до нескольких лет) - период рубцевания, повышение количества коллагеновых белков вследствие усиления их синтеза клетками роговицы.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины.
ЛЕЧЕНИЕ
Основные принципы лечения ожогов глаз:
При оказании неотложной помощи пострадавшему обязательно интенсивное промывание конъюнктивальной полости водой в течение 10-15 мин с обязательным выворотом век и промыванием слезных путей, тщательное удаление инородных частиц.
Промывание не проводят при термохимическом ожоге, если обнаружена проникающая рана!
Оперативные вмешательства на веках и глазном яблоке в ранние сроки осуществляют только с целью сохранения органа. Проводят некрэктомию обожженных тканей, раннюю первичную (в первые часы и дни) или отсроченную (через 2-3 нед) блефаропластику свободным кожным лоскутом или кожным лоскутом на сосудистой ножке с одномоментной пересадкой аутослизистой на внутреннюю поверхность век, сводов и на склеру.
Плановые хирургические вмешательства на веках и глазном яблоке при по-следствиях термических ожогов рекомендовано проводить через 12-24 мес после ожоговой травмы, поскольку на фоне аутосенсибилизации организма возникает аллосенсибилизация к тканям трансплантата.
При тяжелых ожогах необходимо ввести подкожно 1500-3000 МЕ противостолбнячной сыворотки.
Лечение I стадии ожогов глаз
Длительная ирригация конъюнктивальной полости (в течение 15-30 мин).
Химические нейтрализаторы используют в первые часы после ожога. В последующем применение данных препаратов нецелесообразно и может оказать повреждающее действие на обожженные ткани. Для химической нейтрализации применяют следующие средства:
При выраженных симптомах интоксикации назначают внутривенно капельно 1 раз в сутки Белвидон* по 200-400 мл на ночь капельно (до 8 сут после травмы), или 5% раствор декстрозы с аскорбиновой кислотой 2,0 г в объеме 200-400 мл, или 4-10% раствор декстран (ср. мол. масса 30 000-40 000), 400 мл внутривенно капельно.
НПВС: диклофенак (внутрь по 50 мг 2-3 раза в сутки до еды, курс 7-10 дней) или индометацин (внутрь по 25 мг 2-3 раза в сутки после еды, курс 10-14 дней).
Блокаторы Н1-рецепторов: хлоропирамин (внутрь по 25 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 дней), или лоратадин (внутрь по 10 мг 1 раз в сутки после еды в течение 7-10 дней), или фексофенадин (внутрь по 120-180 мг 1 раз в сутки после еды в течение 7-10 дней).
Антиоксиданты: метилэтилпиридинол (1% раствор по 1 мл внутримышечно или по 0,5 мл парабульбарно 1 раз в сутки, на курс 10-15 инъекций).
Анальгетики: метамизол натрия (50%, 1-2 мл внутримышечно при болях) или кеторолак (1 мл при болях внутримышечно).
Препараты для инстилляций в конъюнктивальную полость
При тяжелых состояниях и в раннем послеоперационном периоде кратность инстилляций может достигать 6 раз в сутки. По мере уменьшения воспалительного процесса продолжительность между инстилляциями увеличивается.
Антибактериальные средства: ципрофлоксацин (глазные капли 0,3% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки), или офлоксацин (глазные капли 0,3% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки), или тобрамицин 0,3% (глазные капли, 1-2 капли 3-6 раз в сутки).
Антисептики: пиклоксидин 0,05% по 1 капле 2-6 раз в день.
Глюкокортикоиды: дексаметазон 0,1% (глазные капли, по 1-2 капли 3-6 раз в сутки), или гидрокортизон (глазная мазь 0,5% за нижнее веко 3-4 раза в сутки), или преднизолон (капли глазные 0,5% по 1-2 капли 3-6 раз в сутки).
НПВС: диклофенак (внутрь по 50 мг 2-3 раза в сутки до еды, курс 7-10 дней) или индометацин (внутрь по 25 мг 2-3 раза в сутки после еды, курс 10-14 дней).
Мидриатики: циклопентолат (глазные капли 1% по 1-2 капли 2-3 раза в сутки) или тропикамид (глазные капли 0,5-1% по 1-2 капли 2-3 раза в сутки) в сочетании с фенилэфрином (глазные капли 2,5% 2-3 раза в сутки 7-10 дней).
Стимуляторы регенерации роговицы: Солкосерил* (гель глазной 20% за нижнее веко по одной капле 1-3 раза в сутки) или декспантенол (гель глазной 5% за нижнее веко по 1 капле 2-3 раза в сутки).
Хирургическое лечение: секторальная конъюнктивотомия, парацентез роговицы, некрэктомия конъюнктивы и роговицы, тенонопластика, биопокрытие роговицы, пластика век, послойная кератопластика.
Лечение II стадии ожогов глаз
К проводимому лечению добавляют группы ЛС, ингибирующие фибринолиз, стимулирующие иммунные процессы, улучшающие утилизацию организмом кислорода и уменьшающие гипоксию тканей.
Ингибиторы фибринолиза: апротинин по 10 мл внутривенно, на курс 25 инъекций; инстилляции раствора в глаз 3-4 раза в день.
Иммуномодуляторы: левамизол по 150 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней (2-3 курса с перерывом 7 дней).
Ферментные препараты: системные энзимы по 5 таблеток 3 раза в сутки за 30 мин до еды, запивая 150-200 мл воды, курс лечения составляет 2-3 нед.
Антиоксиданты: метилэтилпиридинол (1% раствор по 0,5 мл парабульбарно 1 раз в сутки, на курс 10-15 инъекций) или витамин Е (5% масляный раствор, внутрь по 100 мг, 20-40 дней).
Хирургическое лечение: послойная или сквозная кератопластика.
Лечение III стадии ожогов глаз
К описанному выше лечению добавляют следующие.
Мидриатики кратковременного действия: циклопентолат (глазные капли 1% по 1-2 капли 2-3 раза в сутки) или тропикамид (глазные капли 0,5-1%, по 1-2 капли 2-3 раза в сутки).
Гипотензивные препараты: бетаксолол (0,5% глазные капли, 2 раза в сутки), или тимолол (0,5% глазные капли, 2 раза в сутки), или дорзоламид (2% глазные капли, 2 раза в сутки).
Хирургическое лечение: кератопластика по экстренным показаниям, анти-глаукоматозные операции.
Лечение IV стадии ожогов глаз
К проводимому лечению добавляют следующие.
Глюкокортикоиды: дексаметазон (парабульбарно или под конъюнктиву, 2-4 мг, на курс 7-10 инъекций) или бетаметазон (2 мг Бетаметазона динатрия фосфата* + 5 мг Бетаметазона дипропионата*) парабульбарно или под конъюнктиву 1 раз в неделю 3-4 инъекции. Триамцинолон 20 мг 1 раз в неделю 3-4 инъекции.
Ферментные препараты в виде инъекций:
-
проурокиназа (гемаза) по 5000 МЕ. Содержимое ампулы растворяют в 0,5 мл физиологического раствора. Вводят парабульбарно или субконъюнктивально, можно с помощью электрофореза с анода. Введение повторяют ежедневно в течение 10-15 дней. В ходе лечения у лиц старше 50 лет обязателен контроль артериального давления.
Немедикаментозное лечение
Физиотерапия, массаж век.
Примерные сроки нетрудоспособности
В зависимости от тяжести поражения составляют 14-28 дней. Возможна инвалидизация при возникновении осложнений, потере зрения.
Дальнейшее ведение
Наблюдение офтальмолога по месту жительства в течение нескольких месяцев (до 1 года). Контроль офтальмотонуса, состояния СТ, сетчатки. При стойком повышении ВГД и отсутствии компенсации на медикаментозном режиме возможна антиглаукоматозная операция. При развитии травматической катаракты показано удаление мутного хрусталика.
ПРОГНОЗ
Зависит от степени тяжести ожога, химической природы повреждающего вещества, сроков поступления пострадавшего в стационар, правильности назначения медикаментозной терапии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Волков В.В., Александров Н.М., Низова Р.Ф. и др. Оказание помощи при сочетанных по-вреждениях средней зоны лица и глаз. - Л.: ВМедА, 1989. - С. 39.
Волков В.В., Преображенский П.В., Нестеренко О.Н. и др. Общая классификация поражений органа зрения и эвакуационное предназначение пострадавших. Повреждения органа зрения. - Л.: ВМедА, 1984. - Т. 214. - С. 70-75.
Горбань А.И., Джалиашвили О.А. Повреждения и хронически протекающие заболевания глаз у детей: Лекции по клинической офтальмологии. - Л., 1985. - С. 4.
Гундорова Р.А. и др. Травмы глаза. - М.: Медицина, 1986. - 367 с.
Даниличев В.Ф. Современные боевые огнестрельные ранения глаз. - Л.: ВМедА, 1991. - С. 42.
Джалиашвили О.А., Горбань А.И. Первая помощь при острых заболеваниях и повреждениях глаза: Библиотека практического врача. - Л.: Медицина, 1985. - С. 112-117.
Ерюхин И.А., Хрупкин В.И. Сочетанная боевая травма // Военно-полевая хирургия / Под общ. ред. П.Г. Брюсова, Э.А. Нечаева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 1996. - С. 247-254.
Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия. - М., 2003. - С. 110-122.
Кашников В.В. Контузионные изменения глазного дна. - Новосибирск, 2000. - С. 171.
Ковачев В.И. и др. Рентгенодиагностика повреждений головы, шеи и позвоночника. - Л.: ВМедА, 1990. - С. 96.
Краснов М.Л., Беляев В.С. Руководство по глазной хирургии. - М.: Медицина, 1988. - С. 551-586.
Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней: Справочник. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1998.
Мошетова Л.К. Механические травмы глаза (клинико-морфологическое исследование): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. - М., 1993. - С. 48.
Ожоги: Руководство для врачей / Под общ. ред. Б.С. Вихриева, В.М. Бурмистрова. - Л.: Медицина, 1986.
Панина О.Л. Сочетанная тяжелая травма глазницы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - Л., 1986.
Поляк Б.Л. Повреждения органа зрения. - Л.: Медицина, 1972. - 415 с.
Пучковская Н.А., Шульгина Н.С., Непомящая В.М. Патогенез и лечение ожогов глаз и их последствий. - М., 1973.
Степанов А.В., Зеленцов С.Н. Контузия глаза. - СПб.: Левша, 2005. - 104 с.
Carroll D.M. Management of ocular trauma // Surgery of eye. - Edinburgh: Churchill Livingtone, 1988. - P. 1023-1051.
Глава 37. Нейроофтальмология
Н.К. Серова
37.1. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ СТРУКТУР ПЕРЕДНЕГО ЗРИТЕЛЬНОГО ПУТИ (ИНТРАКРАНИАЛЬНОГО ОТРЕЗКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА, ХИАЗМЫ И ЗРИТЕЛЬНЫХ ТРАКТОВ)
Прехиазмальный синдром
Поражение внутричерепного отрезка зрительного нерва приводит к развитию прехиазмального синдрома.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Прехиазмальный синдром проявляется довольно высокой остротой зрения, парацентральной скотомой, преимущественно в височной половине поля зрения. Офтальмоскопическая картина ДЗН может оставаться нормальной на протяжении многих недель.
В дальнейшем появляются сужение периферических границ поля зрения в височной половине, снижение остроты зрения, развитие афферентного зрачкового дефицита - снижение прямой фотореакции (рис. 3-1), на глазном дне развивается офтальмоскопическая картина первичной нисходящей АЗН.
ЭТИОЛОГИЯ
Прехиазмальный синдром развивается в результате компрессии дистального отрезка зрительного нерва объемным образованием (опухоль, мешотчатая аневризма).
Синдром Ф. Кеннеди
Известно, что атрофированные зрительные волокна практически не отекают. Именно этим объясняется тот факт, что при АЗН, несмотря на появление в дальнейшем внутричерепной гипертензии, застойный ДЗН не развивается. Типичное проявление подобной ситуации - синдром Ф. Кеннеди.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Развиваются снижение остроты, центральная скотома и АЗН в результате компрессии зрительного нерва. Дальнейший рост опухоли приводит к повышению внутричерепного давления, что, в свою очередь, служит причиной развития застойного ДЗН на другом, ранее клинически здоровом глазу.
ЭТИОЛОГИЯ
Следует обратить внимание, что классический синдром Ф. Кеннеди в клинической практике встречается не столь часто. Его можно обнаружить у больных с опухолью лобной доли, менингиомой ольфакторной ямки.
Синдром переднего угла хиазмы
Поражение внутричерепного отрезка зрительного нерва и переднего угла хиазмы.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Снижение остроты зрения на одном глазу в сочетании с выпадением височной половины поля зрения и небольшое сужение периферической границы поля зрения в верхневисочном квадранте другого глаза в сочетании с нормальной остротой зрения свидетельствуют о поражении зрительного анализатора в полости черепа (рис. 37-2).
ЭТИОЛОГИЯ
Синдромом переднего угла хиазмы манифестируют чаще всего менингиомы бугорка турецкого седла.
Хиазмальный синдром
Хиазмальный синдром возникает при поражении центрального отдела хиазмы (зрительного перекреста), где располагаются перекрещивающиеся зрительные волокна, и проявляется гетеронимной (разноименной) битемпоральной гемианопсией - дефектом в височных половинах поля зрения обоих глаз.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Битемпоральная гемианопсия - одна из основных составляющих хиазмального синдрома (рис. 37-3). Степень битемпорального гемианопического дефекта различная: от начального сужения границ поля зрения в верхневисочном, реже в нижневисочном квадранте, до полного выпадения половин поля зрения. При хиазмальном синдроме острота зрения может оставаться практически нормальной, несмотря на полную битемпоральную гемианопсию, что более характерно для пациентов с аденомой гипофиза. Однако может сопровождаться значительным снижением остроты зрения на один или оба глаза. Снижение остроты зрения свидетельствует о воздействии процесса, помимо хиазмы, на интракраниальные отделы зрительных нервов.
На глазном дне выявляется картина первичной нисходящей АЗН.
При асимметричном поражении хиазмы возможно развитие асимметричного хиазмального синдрома (рис. 37-4), который проявляется асимметричным снижением остроты зрения, различной степенью выраженности дефектов поля зрения и атрофического процесса в зрительных нервах.
ЭТИОЛОГИЯ
Причина хиазмального синдрома в 80% случаев - опухоли, локализующиеся в хиазмально-селлярной области. На первом месте среди них стоит аденома гипофиза.
Краниофарингиома, глиома хиазмы - другая нейрохирургическая патология, которая приводит к развитию хиазмального синдрома.
Хиазмальный синдром может быть вызван также воздействием на зрительные волокна хиазмы неопухолевым объемным образованием, например крупной или гигантской мешотчатой аневризмой, саркоидозной гранулемой, туберкулемой, мукоцеле основной пазухи.
Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся переломом основания черепа, может привести к развитию хиазмального синдрома. Как правило, помимо развития битемпоральной гемианопсии, это сочетается с повреждением зрительных нервов и снижением остроты зрения.
Крайне редко к хиазмальному синдрому может привести развитие первичного «пустого» турецкого седла или вторичного «пустого» турецкого седла (следствие хирургического или лучевого лечения опухоли, локализующейся в турецком седле, чаще аденомы гипофиза).
Биназальная гемианопсия
Биназальная гемианопсия - другой вариант гетеронимной гемианопсии. Для ее развития необходимо воздействие на латеральные (неперекрещивающиеся) порции волокон хиазмы с обеих сторон.
Однако, по мнению многих авторов, чаще биназальный характер дефектов поля зрения может быть обусловлен воздействием на латеральные порции волокон зрительных нервов, а не хиазмы.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
При биназальной гемианопсии развивается дефект в обеих носовых половинах поля зрения, который чаще носит симметричный характер.
ЭТИОЛОГИЯ
В нейроофтальмологической практике биназальную гемианопсию можно обнаружить у пациентов со склеротическим поражением внутренней сонной артерии, синдромом «пустого» турецкого седла, гидроцефалией.
Поражение зрительного тракта
Поражение зрительного тракта - структуры переднего зрительного пути после хиазмы встречается значительно реже, чем поражение хиазмы.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Гомонимная (односторонняя) неконгруэнтная (несимметричная) гемианопсия обычно сочетается с нормальной остротой зрения (рис. 37-5, см. цв. вклейку). Дифференциально-диагностические признаки трактусной гемианопсии:
-
афферентный зрачковый дефицит на глазу на стороне гемианопсии, т.е. на стороне, противоположной локализации патологического очага;
-
развитие атрофии в височной половине ДЗН на глазу на стороне очага поражения и атрофии по типу band of atrophy (атрофия в виде горизонтальной полосы) на глазу, совпадающем со стороной гемианопсии.
Другой клинический признак, подтверждающий поражение зрительного тракта, - гемианопическая реакция на свет, или зрачковая гемиакинезия (Wernicke’s pupil).
В клинической практике, однако, чаще бывает сочетанное поражение зрительного тракта, латеральной части хиазмы и одноименного зрительного нерва.
ЭТИОЛОГИЯ
Объемное образование (опухоль, аневризма), локализующееся в хиазмально-селлярной области, в средней черепной ямке.
Поражение наружного коленчатого тела
Поражение наружного коленчатого тела - еще более редко встречающийся тип поражения зрительного анализатора.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Характер дефектов поля зрения, так же как и при поражении зрительного тракта, представлен гомонимной (односторонней), чаще неконгруэнтной гемианопсией, хотя есть наблюдения и конгруэнтных гомонимных дефектов поля зрения.
ЭТИОЛОГИЯ
Гомонимную гемианопсию этой редкой локализации могут вызывать опухоли таламуса, артериовенозная мальформация наружного коленчатого тела, последствия черепно-мозговой травмы.
Поражение зрительной лучистости
Повреждение волокон зрительной лучистости приводит к развитию гомонимной (односторонней) конгруэнтной, то есть строго симметричной, в отличие от поражения зрительного тракта, гемианопсии.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
По степени выраженности дефект поля зрения может быть от начального сужения периферических границ до полного выпадения половин поля зрения. Темпы развития гемианопсии обусловлены причиной, ее вызвавшей. При опухолях головного мозга развитие гемианопсии, как правило, медленное, в то время как при ишемии, гематоме, очаге ушиба развитие дефекта молниеносное. Есть патогномоничные признаки поражения зрительного анализатора в той или иной доле головного мозга, что обусловлено топографо-анатомическими особенностями зрительного анализатора.
Верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия - признак поражения височной доли головного мозга (рис. 37-6).
Поражение теменной доли часто проявляется нижнеквадрантной гомонимной гемианопсией. Однако поскольку через теменную долю проходят все порции волокон зрительной лучистости, обычно гемианопический дефект развивается во всей половине поля зрения.
При поражении затылочной доли, как правило, возникает полная гемианопсия (рис. 37-7). Следует отметить, что нередко гемианопический дефект бывает единственным клиническим проявлением поражения затылочной доли. Анатомическое строение, расположение зрительного анализатора, характер кровоснабжения обусловливают возможность поражения обеих затылочных долей, что приводит к двусторонней гомонимной гемианопсии. Однако такая ситуация встречается редко и развивается последовательно, сначала с одной, затем с другой стороны.
Другой признак поражения обеих затылочных долей, который так же редко наблюдают в клинической практике, - развитие альтитудинальной (горизонтальной), верхней или нижней гемианопсии.
Для поражения структур зрительного анализатора после наружного коленчатого тела, в отличие от поражения периферического нейрона, офтальмоскопические признаки АЗН не развиваются. В то же время современные достижения ОКТ свидетельствуют в пользу возможной транссинаптической ретроградной атрофии зрительного волокна, что проявляется истончением комплекса ганглиозных клеток сетчатки соответственно топографии поражения зрительного анализатора.
ЭТИОЛОГИЯ
К поражению зрительной лучистости и развитию гемианопсии приводят опухоли, метастазы, абсцессы головного мозга, гематомы, очаговые изменения травматического генеза нарушения кровообращения в системе a. cerebri media (ветвь внутренней сонной артерии) и a. cerebri posterior (ветвь a. basilaris).
Поражение зрительной коры
Избирательное поражение зрительной коры встречается весьма редко. В клинической практике чаще наблюдают сочетанное повреждение зрительной лучистости и зрительной коры.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Одностороннее поражение полюса затылочной доли проявляет себя гомонимными конгруэнтными парацентральными скотомами с сохранением макулярной зоны.
Двустороннее поражение зрительной коры приводит к развитию корковой слепоты, одной из составляющих церебральной слепоты. Однако не всегда под корковой слепотой понимают избирательное поражение зрительной коры. Нередко к ней относят комбинированное поражение зрительной коры и задних отделов зрительной лучистости. Клинические признаки корковой слепоты следующие:
В диагностике корковой слепоты, помимо клинических признаков, имеют значение электрофизиологические исследования, в том числе ЗВП. В большинстве своем корковая слепота - явление проходящее. Быстрее ее регресс происходит у детей. Восстановление зрения можно наблюдать через несколько дней после развития слепоты. Сначала появляется светоощущение, затем предметное зрение, в последнюю очередь восстанавливается цветное зрение.
ЭТИОЛОГИЯ
Гипоксия и аноксия - главные этиологические факторы развития корковой слепоты. В нейрохирургической практике корковую слепоту можно наблюдать при черепномозговой травме. Среди других причин, которые могут вызвать корковую слепоту, называют злокачественную артериальную гипертензию, токсемию беременных, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, а также быстрый подъем или понижение внутричерепного давления, осложнение при церебральной ангиографии.
37.2. ЗРАЧКОВЫЕ РЕАКЦИИ
Величина зрачка определяется балансом между сфинктером и дилататором радужки, балансом между симпатической и парасимпатической нервной системой. В большей степени величина зрачка поддерживается парасимпатической нервной системой, которая иннервирует сфинктер радужки. Именно парасимпатической иннервацией определяется фотореакция.
Величина зрачка в норме, по данным различных авторов, колеблется в пределах 2,5-5,0 мм. Новорожденным и пожилым людям присущ более узкий зрачок. При миопии глаза со светлой радужкой имеют более широкие зрачки. В 25% случаев в общей популяции обнаруживают анизокорию - разницу в диаметре зрачков одного и другого глаза, однако она не должна превышать 1 мм. На величину зрачка влияют эмоциональное состояние обследуемого, возраст, ВГД. Анизокорию свыше 1 мм расценивают как патологическую. Оценивают прямую и содружественную реакцию на свет.
Прямая реакция зрачка на свет - на стороне засвечиваемого глаза, содружественная реакция на свет - реакция на другом глазу. Помимо реакции зрачка на свет, оценивают реакцию на конвергенцию.
Величина зрачка, его реакция на свет и конвергенцию отражают состояние его симпатической и парасимпатической иннервации, функцию глазодвигательного нерва и служат важным показателем функциональной активности ствола мозга, ретикулярной формации.
МЕТОДИКА
Оценивать состояние зрачков необходимо на обоих глазах одновременно при диффузном освещении, направляя свет параллельно лицу пациента. При этом пациент должен смотреть вдаль. Размер зрачка измеряют с помощью пупилломе-трической или миллиметровой линейки. Для исследования зрачковой реакции на свет, которое лучше проводить в темной или затемненной комнате, попеременно засвечивают каждый глаз в отдельности источником света (фонарик, ручной офтальмоскоп). Определяют скорость и амплитуду прямой (на засвечиваемом глазу) и содружественной (на другом глазу) реакции зрачка.
Для оценки зрачковой реакции на свет обычно используют градации: живая/ удовлетворительная, вялая и отсутствие реакции. Более точно можно оценить величину зрачка и его реакцию с помощью пупиллографа.
Помимо реакции на свет, оценивают реакцию зрачка на акт конвергенции. В норме зрачки суживаются при сведении глазных яблок на конвергенцию.
Давая оценку зрачкам, зрачковой реакции на свет и конвергенцию, необходимо исследовать остроту зрения, исключить глазную патологию со стороны радужки и зрачкового края.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Односторонний мидриаз с арефлексией зрачка на свет (симптом кливусного края) - признак поражения пупилломоторных волокон корешка глазодвигательного нерва в месте выхода его из ствола головного мозга. Эта симптоматика может свидетельствовать об образовании гематомы на стороне поражения или нарастающем отеке мозга либо быть признаком дислокации мозга другой этиологии.
Мидриаз с нарушением прямой и содружественной реакции на свет в сочетании с ограничением или отсутствием подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри свидетельствует о поражении корешка или ствола глазодвигательного нерва (n. oculomotorius). За счет ограничения подвижности глазного яблока кнутри развивается паралитическое расходящееся косоглазие. Помимо глазодвигательных нарушений, имеется частичный (полуптоз) или полный птоз верхнего века.
Односторонний мидриаз может иметь место в результате поражения зрительного нерва любой этиологии с развитием зрительных нарушений и быть проявлением симптома Маркуса-Гунна (афферентного зрачкового дефицита). При этом мидриаз, в отличие от случаев поражения глазодвигательного нерва, бывает нерезко выраженным. В подобных случаях важна оценка не только прямой реакции зрачка на свет на стороне мидриаза, но и содружественной реакции зрачка на свет как на стороне мидриаза, так и на другом глазу. Так, при мидриазе, обусловленном поражением сфинктера зрачка, прямая и содружественная реакция зрачка другого глаза будет сохранена, в то время как у пациента с афферентным зрачковым дефицитом (симптомом Маркуса-Гунна) содружественная реакция зрачка на стороне мидриаза будет сохранена, а содружественная реакция другого глаза нарушена.
Тонический зрачок (Adie’s pupil) - широкий зрачок на одном глазу с вялой секторальной или практически отсутствующей реакцией на свет и более сохранной реакцией на конвергенцию. Арефлексия зрачка на фоне его мидриаза развивается у здоровых людей, встречается чаще у женщин в возрасте 20-50 лет. В 80% случаев он носит односторонний характер, может сопровождаться жалобами на светобоязнь. Пациент хорошо видит как вдаль, так и вблизи, но акт аккомодации замедлен. Со временем зрачок самопроизвольно сокращается и аккомодация улучшается.
Двусторонний мидриаз без зрачковой реакции на свет бывает при двустороннем амаврозе или двустороннем поражении глазодвигательных нервов.
Нарушение реакции (прямой и содружественной) зрачка на свет на обоих глазах, вплоть до ее отсутствия при нормальном диаметре зрачка, бывает при поражении претектальной зоны, что наблюдают при опухоли III желудочка, среднего мозга, гидроцефалии.
Миоз свидетельствует о превалировании парасимпатической иннервации над симпатической. Односторонний миоз входит в состав синдрома Горнера. Помимо миоза, при этом синдроме развиваются полуптоз, небольшой энофтальм (в результате снижения иннервации мышцы Мюллера), негрубая конъюнктивальная ирритация. Реакция зрачка на свет практически не изменяется. Синдром Горнера может указывать на поражения стволовых структур головного мозга, а также на опухоль или перенесенную травму на уровне шеи, плечевого сплетения или опухоль верхушки легкого.
Двусторонний миоз, практически не расширяющийся при инстилляции мидриатиков, с вялой или отсутствием реакции на свет и нормальной на конвергенцию - проявление синдрома Аргайлла Робертсона, характерного для сифилитического поражения ЦНС, но может встречаться при диабете, энцефалите.
Двусторонний миоз с сохранной реакцией на свет свидетельствует о поражении ствола мозга и бывает результатом структуральной или физиологической инактивации симпатического пути, нисходящего из гипоталамуса через ретикулярную формацию. Помимо этого, двусторонний миоз может предполагать метаболическую энцефалопатию или применение лекарственных препаратов.
Рекомендуются консультация невролога, по показаниям - нейрохирурга, проведение КТ и/или МРТ головного мозга.
37.3. ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Застойный диск зрительного нерва (ЗДЗН) - клинический признак повышенного внутричерепного давления. Необходимо помнить, что факт отсутствия ЗДЗН не равнозначен отсутствию внутричерепной гипертензии.
Этиология
Наиболее частыми причинами развития внутричерепной гипертензии служат различные патологические процессы в полости черепа и спинном мозге (наиболее часто - опухоли).
Нет прямой зависимости между размерами опухоли, скоростью развития ЗДЗН и его выраженностью. В то же время чем ближе опухоль располагается к путям ликворооттока, синусам головного мозга, тем быстрее появляется ЗДЗН.
В отличие от опухолей головного мозга, когда ЗДЗН является относительно поздним клиническим признаком, проявлением декомпенсации процесса, при черепно-мозговой травме и субарахноидальном кровоизлиянии в результате разрыва артериальной аневризмы офтальмоскопические изменения развиваются быстро - в течение первых нескольких суток или даже часов.
ЗДЗН нередко являются одним из основных клинических симптомов доброкачественной внутричерепной гипертензии - псевдотумора мозга. Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии характеризуется повышением внутричерепного давления с развитием ЗДЗН, отсутствием объемного образования в полости черепа, нормальными или суженными желудочками мозга, нормальным составом ликвора (концентрация белка может быть даже ниже нормы). Нередко доброкачественная внутричерепная гипертензия сопровождается развитием синдрома «пустого» турецкого седла, эндокринно-обменными нарушениями. Термин «доброкачественная внутричерепная гипертензия» не вполне достоверно отражает суть процесса. «Доброкачественность» заключается лишь в том, что повышение внутричерепного давления обусловлено неопухолевым процессом и больные не погибают. Однако что касается зрительных функций, то они нередко страдают значительно и непоправимо.
Помимо опухолей в полсти черепа, к развитию ЗДЗН могут привести блокада желудочковой системы, нарушение продукции и резорбции ликвора, врожденное утолщение и деформация костей черепа и, как уже упоминалось, черепно-мозговая травма.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез ЗДЗН в настоящее время до конца не изучен. На основании экспериментальных исследований, проведенных M.S. Hayreh, S.S. Hayreh, M. Tso, были выделены следующие аспекты патогенеза развития ЗДЗН: повышение внутричерепного давления приводит к повышению давления в подоболочечном пространстве зрительного нерва, что, в свою очередь, вызывает повышение тканевого давления в зрительном нерве, замедление аксоплазматического тока в нервных волокнах. Аккумуляция аксоплазмы приводит к отеку аксонов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Выраженность ЗДЗН в большинстве случаев отражает степень повышения внутричерепного давления. Скорость развития ЗДЗН во многом зависит от скорости развития внутричерепной гипертензии - следовательно, и от причины, вызвавшей ее.
В большинстве своем ЗДЗН - довольно поздний клинический симптом опухолевого процесса. У детей более раннего возраста, а также у пожилых пациентов ЗДЗН развиваются в значительно более позднем периоде заболевания. Это объясняют большей резервной емкостью краниовертебрального содержимого в результате увеличения размера головы детей; у пожилых пациентов - по причине атрофического процесса в структурах головного мозга.
Обычно ЗДЗН развивается одновременно на обоих глазах и относительно симметрично.
Существует несколько классификаций стадии ЗДЗН, однако они практически не отличаются одна от другой. Нами принята следующая градация ЗДЗН: начальная стадия, стадия умеренно выраженного отека, стадия выраженного отека, стадия обратного развития, вторичная АЗН. Можно также выделять стадию длительно существующего отека.
Наиболее сложна для диагностики начальная стадия ЗДЗН. Она характеризуется нечеткостью границ, рисунка диска и перипапиллярных ретинальных нервных волокон (рис. 37-8, см. цв. вклейку).
Исчезновение венного пульса на ЦВС некоторые авторы оценивают как ранний признак ЗДЗН. Однако следует иметь в виду, что, по данным S.E. Lorentzen и B.E. Levin, спонтанный венный пульс в норме можно определить только в 80% случаев. Венный пульс можно обнаружить при внутричерепном давлении, равном 200 мм вод.ст. и ниже, а его исчезновение происходит при давлении 200-250 мм вод.ст.
Относительность этого симптома становится очевидной, если учесть, что нормальным внутричерепным давлением считают 120-180 мм вод.ст., при этом как в норме, так и при внутричерепной патологии возможны довольно значительные суточные колебания внутричерепного давления.
В стадии выраженного ЗДЗН, помимо увеличения степени отека диска, отмечают выраженное полнокровие и расширение вен сетчатки, их извитость (рис. 37-9, см. цв. вклейку). Наряду с расширением капилляров на ДЗН и вблизи него могут появиться микроаневризмы, кровоизлияния, ватообразные очаги сетчатки (фокальные инфаркты сетчатки). Отек широко распространяется на перипапиллярную сетчатку и может доходить до центральной области, где появляются складки сетчатки, кровоизлияния и ватообразные очаги, твердые экссудаты (рис. 37-10, см. цв. вклейку).
Развитие кровоизлияний при начальном или умеренно выраженном отеке бывает в случае быстрого, порой молниеносного развития внутричерепной гипертензии, например при разрыве артериальной аневризмы и субарахноидальном кровоизлиянии или при черепно-мозговой травме. Кровоизлияния в ранней стадии развития ЗДЗН можно также наблюдать у пациентов со злокачественной опухолью. Для ЗДЗН характерно расположение кровоизлияний на диске, вблизи него и в центральной области. На периферии глазного дна кровоизлияний, как правило, не бывает. В стадии обратного развития ЗДЗН отек на диске уплощается, однако на периферии диска и в перипапиллярной сетчатке, по ходу сосудистых пучков, отек сохраняется дольше. После регресса ЗДЗН можно обнаружить перипапиллярную хориоретинальную дистрофию на месте бывшего отека. Время обратного развития ЗДЗН зависит от многих факторов (от причины, вызвавшей ЗДЗН, степени его выраженности, метода лечения) и может занимать от 1-2 нед до 1 мес и более.
При длительном существовании ЗДЗН появляется побледнение ДЗН - признак атрофии зрительных волокон, что можно лучше определить при офтальмоскопии или биомикроскопии в бескрасном свете.
Первое проявление зрительных расстройств у больных с ЗДЗН - увеличение размера слепого пятна, которое наступает в результате смещения отечной тканью диска функционирующих перипапиллярных волокон сетчатки и, как правило, не воспринимается пациентами. Первыми жалобами становятся преходящие приступы затуманивания зрения, протекающие в виде слепоты или частичной потери зрения в течение нескольких секунд с дальнейшим полным восстановлением зрения. К стойкому понижению зрительных функций при ЗДЗН приводит постзастойная (вторичная) АЗН (рис. 37-11, см. цв. вклейку). Характерный дефект поля зрения - сужение границ в нижненосовом квадранте или концентрическое сужение границ (рис. 37-12).
Все вышесказанное относится к зрительным нарушениям у пациентов в результате развития ЗДЗН как такового, без привнесенных факторов, обусловленных патологическими процессами в полости черепа.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗДЗН - довольно грозный симптом, при котором следует в первую очередь исключить патологию в полости черепа. По этой причине необходимо различать ЗДЗН и псевдозастойный диск, при котором офтальмоскопическая картина напоминает ЗДЗН. Офтальмоскопическая картина обусловлена врожденной аномалией строения диска, что часто сочетается с аномалией рефракции. Один из дифференциально-диагностических признаков псевдозастойного диска - стабильное состояние офтальмоскопической картины в процессе динамического наблюдения за пациентом. На диске зрительного нерва с избыточной глиальной тканью спонтанный венный пульс не может служить дифференциально-диагностическим признаком при офтальмоскопии, поскольку он, как правило, не виден.
Проведение ФАГ глазного дна области ДЗН также приводит к уточнению диагноза. Было показано, что у пациентов с псевдозастойным ДЗН отсутствуют экстравазальный выход флуоресцеина на диске и патологическая остаточная флюоресценция ДЗН, присущая отечному диску. Но следует помнить, что это инвазивная процедура.
Друзы ДЗН, особенно скрытые, также могут имитировать ЗДЗН. При друзах появляется неравномерная флюоресценция ДЗН, а в фазе остаточной флюоресценции обнаруживают их повышенное свечение в виде круглых образований. В процессе динамического наблюдения за пациентом можно использовать такие неинвазивные методы диагностики, как квантитативная папиллометрия или лазерная ретинотомография, а также УЗИ зрительного нерва, при котором друзы диска четко определяются в виде проминирующих гиперэхогенных образований. При КТ также довольно четко можно выявить друзы ДЗН.
Порой неоспоримый диагноз внутричерепной гипертензии и развития ЗДЗН как результат этого можно получить только путем измерения внутричерепного давления методом спинномозговой пункции.
Рекомендуется консультация невропатолога, нейрохирурга, проведение МРТ/КТ головного мозга, при показаниях спинного мозга.
37.4. ГЛАЗНАЯ МИГРЕНЬ
Мигрень - это периодически повторяющиеся приступы интенсивной головной боли пульсирующего характера, длящиеся от 3 ч до 3 сут (но не более).
Перед началом приступа возможно появление ауры - предвестника мигрени. Глазная форма мигрени - мигрень с аурой в виде зрительных нарушений. Нередко головная боль бывает локализована в одной половине головы. Такой тип мигрени называется гемикранией.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Мигренью страдают 4-20% популяции, чаще женщины в возрасте 30-49 лет. Однако манифестация заболевания возможна в юности. Не исключен наследственный фактор.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология мигрени до конца не известна. Наиболее частые провоцирующие факторы - эмоциональный стресс, умственное переутомление, перемена погоды, гипоксия, мелькания света.
В некоторых случаях глазной мигренью могут проявлять себя артериовенозные мальформации, локализующиеся в затылочной области.
ПАТОГЕНЕЗ
При глазной форме мигрени происходит либо дисциркуляция в бассейне задней мозговой артерии, либо преходящая ишемия в сетчатке (при ретинальной форме).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для глазной мигрени более характерна зрительная аура в виде фотопсий, сцин-тиллирующих скотом, которые носят гомонимный характер, т.е. появляются в одноименной половине поля зрения на обоих глазах. Обычно сначала возникает маленькая парацентральная скотома, которая «разрастается» по направлению к периферии поля зрения, иногда она бывает окрашена в разные цвета. Часто сверкающие образы сменяются выпадением участка или половины поля зрения. Аура также может проявляться искажением изображения. Возможное развитие галлюцинаторных зрительных расстройств как проявление ауры.
В случае ретинальной мигрени в период ауры развивается центральная или парацентральная скотома различной величины и формы на одном либо обоих глазах, в некоторых случаях вплоть до слепоты.
Обычно длительность ауры не превышает 5-30 мин.
Для нее характерна полная обратимость симптомов.
На фоне ауры или вслед за ней развивается головная боль, которая обычно носит пульсирующий характер и нарастает на протяжении 0,5-1,5 ч, реже в течение 6 ч.
При офтальмоплегической мигрени возникает нарушение функции глазодвигательного нерва. Такой вариант мигрени называют болезнью Мебиуса. Офтальмоплегическая форма мигрени проявляется преходящим птозом верхнего века, паралитическим расходящимся косоглазием, мидриазом и нарушением зрачковых функций на стороне мидриаза. Эта форма мигрени чаще возникает у детей.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Поскольку глазная мигрень может быть обусловлена наличием артериовенозной мальформации головного мозга, а офтальмоплегическая форма мигрени может быть проявлением артериальной аневризмы супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии, при частых и длительных приступах в случаях, трудно поддающихся медикаментозному лечению, необходима консультация невролога, а также нейровизуализационное обследование.
Офтальмоплегическую форму мигрени следует дифференцировать от синдрома Толосы-Ханта .
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный.