
Судебная медицина и судебно-медицинская экспертиза : национальное руководство / под ред. Ю. И. Пиголкина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 728 с. : ил.
Предисловие
Издание настоящего руководства продиктовано потребностями медицинских образовательных учреждений высшего профессионального образования в современной литературе, содержащей новые данные правовой регламентации судебномедицинской деятельности.
Национальное руководство по судебной медицине предназначено для врачей судебно-медицинских экспертов, врачей-интернов и клинических ординаторов, обучающихся по специальности «Судебная медицина», студентов медицинских и юридических вузов.
Содержание руководства полностью соответствует требованиям государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по судебной медицине.
К достоинствам данного руководства следует отнести упорядоченное изложение материала, содержащего данные современной научной литературы. Руководство строго систематизировано, иллюстрировано большим количеством рисунков, схем и таблиц, что обеспечивает читателю легкий и надежный доступ к обширной информации.
Структура руководства построена с учетом требований Болонского процесса и имеет 37 глав. В руководстве использованы материалы диссертационных исследований, выполненных на кафедрах судебной медицины российских вузов, представлены новейшие научные данные по патогенезу и диагностике действия повреждающих факторов на человеческий организм. Детальный анализ результатов судебно-медицинского исследования трупа и данных лабораторных исследований при различных причинах смерти приводится в соответствии с вопросами, ставящимися на разрешение эксперта.
Авторы полагают, что представленный материал и унифицированная система его изложения помогут будущим специалистам лучше овладеть знаниями, умениями и навыками.
Авторы считают своим долгом выразить признательность профессорскопреподавательскому составу кафедр судебной медицины за оказанную помощь при составлении руководства.
Все пожелания, замечания и дополнения будут с благодарностью приняты.
Член-корреспондент РАМН, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Ю.И. Пиголкин
Участники издания
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Пиголкин Юрий Иванович - член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
РЕЦЕНЗЕНТ
Ковалев Андрей Валентинович - доктор медицинских наук, профессор, директор ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России, главный внештатный специалист по судебно-медицинской экспертизе Минздрава России
ОТВЕТСТВЕННЫЙ РЕДАКТОР
Дубровин Иван Александрович - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры судебной медицины Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
АВТОРЫ
Альшевский Владимир Владимирович - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры судебной медицины Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова
Арутюнов Сергей Дарчоевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой стоматологии общей практики и подготовки зубных техников Московского государственного медико-стоматологического университета
Белешников Игорь Леонидович - кандидат медицинских наук, судебномедицинский эксперт Ленинградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы
Белых Анатолий Никифорович - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры судебной медицины Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова
Болдарян Александр Арутюнович - кандидат медицинских наук, судебномедицинский эксперт ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России
Буромский Иван Владимирович - доктор медицинских наук, профессор кафедры судебной медицины Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Божченко Александр Петрович - кандидат медицинских наук, старший преподаватель кафедры судебной медицины Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова
Власюк Игорь Валентинович - кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры судебной медицины Дальневосточного государственного медицинского университета
Голубева Александра Владимировна - кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой судебной медицины ФГБОУ ВПО «Тихоокеанский государственный медицинский университет», начальник Приморского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы
Гусаров Андрей Александрович - кандидат медицинских наук, заведующий отделением судебно-биологической экспертизы ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России
Горностаев Дмитрий Викторович - кандидат медицинских наук, судебномедицинский эксперт Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы
Гридасов Евгений Владимирович - кандидат медицинских наук, заместитель начальника Тульского областного бюро судебно-медицинской экспертизы
Даллакян Ваграм Феликсович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры стоматологии общей практики и подготовки зубных техников Московского государственного медико-стоматологического университета
Дмитриева Ольга Анатольевна - доктор медицинских наук, заведующая отделом комиссионных экспертиз Приморского краевого бюро судебномедицинской экспертизы, г. Владивосток
Должанский Олег Владимирович - кандидат медицинских наук, заведующий отделом онкологического клинического диспансера № 1 Департамента здравоохранения, Москва
Дубровин Иван Александрович - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры судебной медицины Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
Дубровина Ирина Алексеевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры судебной медицины Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
Ерофеев Сергей Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины Ивановской государственной медицинской академии, начальник Ивановского областного бюро судебно-медицинской экспертизы
Заратьянц Олег Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии Московского государственного медико-стоматологического университета
Заславский Григорий Иосифович - доктор медицинских наук, профессор, начальник Ленинградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы
Звягин Виктор Николаевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом судебно-медицинской идентификации личности ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России
Золотенкова Галина Вячеславовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры судебной медицины Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
Иванов Павел Леонидович - доктор биологических наук, профессор, начальник Специализированного центра молекулярно-генетических экспертиз (исследований) ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава РФ
Иванова Нина Федоровна - судебно-медицинский эксперт цитолог Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы
Исаков Владимир Дмитриевич - доктор медицинских наук, профессор, заместитель начальника СПб ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы»
Исхизова Лариса Николаевна - судебно-медицинский эксперт Бюро судебно-медицинской экспертизы Саратовской области
Калашников Денис Петрович - судебно-медицинский эксперт Бюро судебномедицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы
Калекин Роман Анатольевич - кандидат фармацевтических наук, старший научный сотрудник ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России
Кактурский Лев Владимирович - член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, директор ФГБУ «Научно-исследовательский институт морфологии человека» РАМН
Карягина Анна Станиславовна - доктор биологических наук, профессор, ведущий научный сотрудник ГУ НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи
Квачева Юлия Евгеньвна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры судебной медицины Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова.
Кильдюшов Е.М. - доктор медицинских наук, профессор, начальник Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы
Колев Янко - начальник отдела судебной медицины, г. Габрово, Болгария
Кузин Александр Николаевич - заведующий 6-м танатологическим отделением Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы
Лаврентюк Георгий Петрович - доктор медицинских наук, профессор, начальник СПб ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы»
Леонов Сергей Валерьевич - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры судебной медицины Московского государственного медикостоматологического университета
Леонова Елена Николаевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры судебной медицины Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
Лобан Игорь Евгеньевич - доктор медицинских наук, заведующий танатологическим отделом Ленинградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы
Макаров Игорь Юрьевич - доктор медицинских наук, профессор заместитель директора по научной работе ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России
Мальцев Алексей Евгеньевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины Кировской государственной медицинской академии, начальник Кировского областного бюро судебно-медицинской экспертизы
Мечукаев Азрет Маштаевич - кандидат медицинских наук, зам. начальника бюро по экспертной работе, Бюро судебно-медицинской экспертизы Министерства здравоохранения Кабардино-Балкарской Республики
Мечукаев Алихан Азретович - кандидат медицинских наук, начальник Бюро судебно-медицинской экспертизы Министерства здравоохранения КабардиноБалкарской Республики
Морозов Юрий Евсеевич - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры судебной медицины Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
Николаев Борис Станиславович - доктор медицинских наук, заведующий кафедрой судебной медицины Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Новоселов Владимир Павлович - доктор медицинских наук, профессор, начальник Новосибирского областного бюро судебно-медицинской экспертизы, зав. кафедрой судебной медицины Новосибирского государственного медицинского университета
Парилов Сергей Леонидович - доктор медицинских наук, доцент кафедры судебной медицины Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого
Пиголкин Юрий Иванович - член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
Попов Вячеслав Леонидович - доктор медицинских наук, профессор, заместитель начальника Ленинградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы
Породенко Валерий Анатольевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины Кубанского государственного медицинского университета
Ромодановский Павел Олегович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины Московского государственного медико-стоматологического университета
Соколова Зоя Юрьевна - кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры судебной медицины Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Соломатин Евгений Михайлович - заведующий отделом токсикологии ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России
Солохин Юрий Анатольевич - кандидат медицинских наук, доцент, профессор кафедры судебной медицины Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Солохин Евгений Васильевич - кандидат медицинских наук, врач, судебномедицинский эксперт Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы
Телков Валентин Евгеньевич - судебно-медицинский эксперт, заведующий отделом Тульского бюро судебно-медицинской экспертизы
Толмачев Игорь Анатольевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедры судебной медицины Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова
Туманов Эдуард Викторович - кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры судебной медицины Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Тучик Евгений Савельевич - доктор медицинских наук, профессор, главный внештатный специалист по судебно-медицинской экспертизе - эксперт Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития
Шилов Илья Александрович - доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России
Щербаков Владимир Владимирович - кандидат медицинских наук, начальник 124-й лаборатории медико-криминалистической идентификации, г. Ростовна-Дону
Эделев Николай Серафимович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины Нижегородской государственной медицинской академии, начальник Нижегородского областного бюро судебномедицинской экспертизы
Юрченко Марк Александрович - аспирант кафедры судебной медицины Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
Ягмуров Оразмурат Джумаевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова
Якунин Сергей Адольфович - кандидат медицинских наук, заведующий отделом медицинской криминалистики Тверского областного бюро судебномедицинской экспертизы
Методология создания и программа обеспечения качества
Национальные руководства - первая в России серия практических руководств по медицинским специальностям, включающих основную информацию, необходимую врачу для практической деятельности и непрерывного медицинского образования. В отличие от большинства других руководств в национальных руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и немедикаментозным методам лечения заболеваний.
Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие медицинской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых высокотехнологичных методов диагностики и лечения требует от врача непрерывного повышения профессионализма и обновления знаний на протяжении всей его профессиональной жизни. Данная задача решается системой последипломного образования и периодической сертификацией специалистов лишь частично. Быстро возрастающий объем научной медицинской информации предъявляет особые требования к качеству используемых учебных и справочных руководств, особенно с учетом внедрения в широкую клиническую практику достижений медицины, основанной на доказательствах. Имеющиеся на сегодняшний день руководства для врачей и фармакологические справочники не в полной мере отвечают современным потребностям врачебной аудитории.
Ниже приведено описание требований и мероприятий по их по обеспечению, которые были использованы при подготовке национального руководства «Судебная медицина и судебно-медицинская экспертиза».
КОНЦЕПЦИЯ И УПРАВЛЕНИЕ ПРОЕКТОМ
Для работы над проектом была создана группа управления в составе руководителя и менеджеров проекта.
Для разработки концепции и системы управления проектом руководители проекта провели множество консультаций с отечественными и зарубежными специалистами - руководителями профессиональных обществ, ведущими разработчиками клинических рекомендаций, организаторами здравоохранения, представителями страховых компаний, представителями компаний, производящих лекарственные средства и медицинское оборудование.
В результате разработана концепция проекта, сформулированы этапы, их последовательность и сроки исполнения, требования к этапам и исполнителям; утверждены инструкции и методы контроля.
ЦЕЛЬ
Обеспечить врача всей современной информацией, необходимой для непрерывного медицинского образования, что позволит существенно повысить качество специализированной медицинской помощи в Российской Федерации.
ЗАДАЧИ
-
Проанализировать современные источники достоверной высококачественной информации.
-
На основе полученных данных составить обобщающие материалы с учетом особенностей отечественного здравоохранения по следующим направлениям:
-
Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям к национальному руководству по отдельной специальности.
АУДИТОРИЯ
Национальное руководство «Судебная медицина и судебно-медицинская экспертиза» предназначено для врачей судебно-медицинских экспертов, врачей-интернов и клинических ординаторов, обучающихся по специальности «Судебномедицинская экспертиза», студентов медицинских и юридических вузов, а также будет полезно юристам.
ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИ
Создание команды управления, создание концепции, выбор тем, создание команды разработчиков, поиск литературы, создание авторских материалов, экспертиза, редактирование, независимое рецензирование с получением обратной связи от рецензентов (специалисты, практикующие врачи, организаторы здравоохранения, производители лекарственных средств, медицинского оборудования, представители страховых компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи и дальнейшее улучшение.
СОДЕРЖАНИЕ
Национальное руководство «Судебная медицина и судебно-медицинская экспертиза» содержит современную информацию, основанную на последних публикациях и результатах диссертационных исследований. В руководстве учтены особенности проведения экспертиз в связи с изменениями и дополнениями, внесенными современным законодательством. Включены новые главы («Судебно-энтомологическое исследование», «Повреждения, причиняемые человеком и животными», «Водно-моторная, тракторная, и сельскохозяйственная травмы», «Смерть альпинистов в условиях высокогорной местности», «Радиационная травма», «Установление личности при чрезвычайных ситуациях с массовыми человеческими жертвами», «Судебно-медицинская генетическая экспертиза», «Судебномедицинская экспертиза лиц, умерших в лечебных учреждениях»).
РАЗРАБОТЧИКИ
-
Авторы-составители - практикующие врачи, сотрудники научно-исследовательских учреждений России, руководители кафедр;
-
главные редакторы - практикующие врачи, руководители ведущих научно-исследовательских институтов России;
-
научные редакторы - ведущие специалисты по судебной медицине;
-
редакторы издательства - практикующие врачи с опытом работы в издательстве не менее 5 лет;
-
руководители проекта - специалисты с опытом руководства проектами с большим числом участников при ограниченных сроках создания, владеющие методологией создания специализированных медицинских руководств.
Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи, инструкция по составлению каждого элемента содержания, источники информации и инструкции по их использованию, пример каждого элемента содержания. В инструкциях для составителей указывались необходимость подтверждения эффективности (польза/вред) вмешательств в независимых источниках информации, недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований. Приведены международные (некоммерческие) названия лекарственных препаратов, которые проверялись редакторами издательства по Государственному реестру лекарственных средств. В требованиях к авторам-составителям было подчеркнуто, что материалы должны кратко и конкретно отвечать на клинические вопросы. После редактирования текст согласовывали с авторами.
Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью решения оперативных вопросов.
Список сокращений
АКМП - алкогольная кардиомиопатия
АТ - автомобильная травма
АТС - автотранспортное средство
БДУ - без дополнительного уточнения
ВВ - взрывчатое вещество
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВКС - внезапная коронарная смерть
ВСС - внезапная сердечная смерть
ВТ - велосипедная травма
ВУ - взрывное устройство
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ГМ - гиалиновая мембрана
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ДП - девственная плева
ДТП - дорожно-транспортное происшествие
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИК - инфракрасный
ИМ - инфаркт миокарда
КМП - кардиомиопатия
ЛА - легковой автотранспорт
МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра
МТ - мотоциклетная травма
ОКС - острый коронарный синдром
ОЛБ - острая лучевая болезнь
ПЧК - поворотная часть крыла
СВДС - синдром внезапной детской смерти
УВ - ударная волна
УПК - Уголовно-процессуальный кодекс
УФ - ультрафиолетовый
ФС - фронтальное столкновение
ХСГ - хроническая субдуральная гематома
ЦНС - центральная нервная система
ЧМТ - черепно-мозговая травма
Раздел I. Теоретические основы судебной медицины.
Глава 1. Предмет и задачи судебной медицины
ПОНЯТИЕ, ПРЕДМЕТ И СОДЕРЖАНИЕ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ
Судебная медицина - медицинская наука, изучающая медицинские и биологические вопросы, которые возникают в процессе расследования или судебного разбирательства уголовных или гражданских дел.
Предметом судебной медицины является теория и практика судебно-медицинской экспертизы. Судебная медицина выявляет, изучает и находит решение медицинских вопросов, возникающих в судебно-следственной практике. Судебно-медицинские знания используются также при решении научных и технических проблем, для повышения качества лечебно-диагностической работы, в разработке мероприятий, направленных на снижение смертности населения.
Содержание теоретической части судебной медицины составляет совокупность научных проблем, возникающих в процессе расследования и судебного разбирательства.
Судебно-медицинская танатология изучает смерть как биологическое явление, механизмы танатогенеза при разных видах насильственной и скоропостижной смерти и постмортальные процессы; разрабатывает методы установления давности наступления смерти; изучает причины внезапной смерти, методы ее диагностики и профилактики.
Судебно-медицинская травматология изучает повреждения, механизмы их возникновения и исходы, разрабатывает методы установления тяжести причиненного ими вреда здоровью, давность и прижизненность повреждений, а также проводит идентификацию орудия травмы по свойствам повреждения.
Судебно-медицинские акушерство, гинекология, урология разрабатывают методы диагностики новорожденности, доношенности и зрелости плода, живорожденности и жизнеспособности младенца, продолжительности жизни ребенка после родов; изучают вопросы, возникающие при расследовании половых преступлений, при спорных половых состояниях.
Судебно-медицинская антропология изучает общие, групповые и индивидуальные анатомо-физиологические особенности человека с целью идентификации личности.
Судебно-медицинская биология исследует групповые и индивидуальные биологические особенности тканей с целью идентификации личности, установления личности подозреваемого, потерпевшего и других причастных к делу лиц.
Судебно-медицинская криминалистика исследует вещественные доказательства биологического происхождения для целей следственной и судебной практики.
Судебно-медицинская деонтология изучает причины неблагоприятных исходов в медицинской практике.
Организационные основы судебно-медицинской экспертизы - организационные, тактические и методические основы практического применения судебно-медицинских знаний.
Процессуальные основы судебно-медицинской экспертизы - процессуальное обеспечение и сопровождение судебно-медицинской экспертизы, взаимодействие судебно-медицинских и правоохранительных структур. Процессуальные основы регулируются действующим в Российской Федерации уголовным и гражданским, уголовно-процессуальным и гражданским процессуальным законодательством, а также положениями, правилами, приказами и инструкциями, издаваемыми Министерством здравоохранения РФ.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ ЗНАНИЙ
Судебно-медицинская экспертиза
Судебно-медицинская экспертиза - раздел судебной медицины, обеспечивающий деятельность правоохранительных органов, один из важнейших источников доказательств по уголовным и гражданским делам. Судебно-медицинская экспертиза - научно-практическое исследование, предусмотренное и регламентированное законом и предпринимаемое для решения конкретных медицинских вопросов, возникающих при расследовании преступления или подозрении на совершение преступления. Различают следующие виды судебно-медицинской экспертизы.
Экспертиза живых лиц назначается для решения вопроса о тяжести вреда здоровью, о половых состояниях и преступлениях, определения физического состояния лиц, идентификации личности.
Экспертиза трупов проводится для установления причины и давности смерти, характера, тяжести и механизма образования повреждений и др. Этот вид экспертизы проводится в судебно-медицинских моргах и в секционных помещениях патолого-анатомических отделений больниц.
Экспертиза вещественных доказательств проводится в медико-криминалистическом, судебно-биологическом и судебно-химическом отделениях лаборатории Бюро судебно-медицинской экспертизы. Объектами такой экспертизы обычно являются выделения, частицы и ткани человеческого организма.
Экспертиза по материалам дела - особый вид исследования, объектами которого являются документы: протоколы осмотра места происшествия, допросов, следственных экспериментов, истории болезни, заключения других экспертов и др.
Использование судебно-медицинских знаний в решении научных и технических проблем
Судебно-медицинские знания применяются в юриспруденции для разработки и совершенствования методов и средств практической деятельности по раскрытию, расследованию и предупреждению преступлений.
Фактические данные о закономерностях образования повреждений используются в оружиеведении, промышленности и на транспорте для повышения эффективности средств активной и пассивной безопасности.
Судебно-медицинские методы широко применяются в исторических науках - в антропологии, археологии, генеалогии, краеведении, этнографии.
Использование судебно-медицинских знаний в разработке мероприятий, направленных на снижение смертности населения
Выявленные в процессе проведения судебно-медицинской экспертизы общие закономерности и морфологические проявления внезапной и скоропостижной смерти, расстройств здоровья и смерти от различных видов внешнего воздействия используются в здравоохранении для разработки методов профилактики различных видов смертельного и несмертельного травматизма, экзогенных интоксикаций, внезапной и скоропостижной смерти и т.д.
Использование судебно-медицинских знаний в повышении качества лечебно-диагностической помощи
Установление причин неблагоприятных исходов медицинской помощи в процессе проведения судебно-медицинской экспертизы помогает обнаруживать дефекты лечения и устранять обнаруженные недостатки, повышая тем самым качество лечебно-диагностической работы. Судебно-медицинская диагностика случаев смерти от инфекционных заболеваний позволяет органам здравоохранения своевременно и эффективно проводить противоэпидемические мероприятия. Судебно-медицинская экспертиза случаев внезапной смерти дает возможность уточнить ее причины, совершенствовать ее диагностику и профилактику.
ОБЪЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Объектами судебно-медицинской экспертизы являются живой человек (по юридической терминологии - живые лица), труп и различные предметы, которые служили орудиями преступления, сохранили на себе следы преступления, были объектами преступных действий, а также любые другие предметы, могущие быть средством к обнаружению преступления (в юриспруденции все эти предметы называют вещественными доказательствами).
Объекты могут быть исследованы путем как непосредственного изучения, так и опосредованно - по записям в различных документах, поэтому материалы дела традиционно рассматриваются как четвертый объект экспертного исследования. Исследуют медицинские (историю болезни, амбулаторную карту, медицинскую книжку и др.) и немедицинские документы (протокол осмотра места происшествия, протокол осмотра транспортного средства, справочные материалы о метеорологических условиях, гидротехническая характеристика водоемов и др.).
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В судебной медицине используют всеобщие методы познания, источником которых являются философия и логика, общие, частные и специальные методы исследования.
Общие методы исследования
Общими методами исследования для всех научных дисциплин, в том числе судебной медицины, являются следующие.
-
Наблюдение - визуальное восприятие предмета, процесса или явления, осуществляемое непосредственно с помощью невооруженного органа зрения, или опосредованно, когда для получения информации используется специальная техника: микроскопы, электронные преобразователи, рентгеновская аппаратура, приборы ночного видения и др. Наблюдение непосредственно связано с описанием.
-
Описание - фиксация результатов наблюдения или эксперимента с помощью определенной системы обозначений. Подобную систему применяют при описании повреждений: последовательно отмечают их локализацию, форму, размеры, края, концы, стенки, дно, посторонние наслоения по краям, в глубине и вокруг раны, а также другие морфологические особенности. При описании трупов неизвестных лиц используют систему «словесного портрета», предусматривающую стандартный набор признаков и строгую последовательность изложения.
-
Измерение - получение числового значения исследуемой величины с использованием различных измерительных средств. Измерение может быть прямым, косвенным, совместным и совокупным. Измерения являются предварительным этапом вычисления.
-
Вычисление - математическое преобразование числовой информации. Использование методов математической статистики повышает доказательность выводов, определяет величину возможной ошибки результата, устанавливает значимость влияния определенных факторов на динамику исследуемого объекта и др. Компьютерная обработка числовой информации позволяет получить количественную и пространственную характеристику изучаемого явления.
-
Моделирование - исследование объектов путем создания и изучения других объектов с подобными свойствами. Модели часто применяют при экспериментальном изучении вопроса. В качестве модели используют физические тела или закономерно развивающиеся процессы с последовательно чередующимися фазами и стадиями. Модель может быть мысленной или условной - изображение, чертеж, математическое уравнение.
-
Эксперимент - это набор действий, при помощи которых в контролируемых и управляемых условиях исследуют явления действительности. Эксперимент выполняется для проверки истинности или ложности гипотезы либо для реконструкции обстоятельств происшествия.
-
Сравнение - метод, с помощью которого выявляют сходные и различающиеся характеристики рассматриваемых явлений.
-
Дедукция (от лат. deductio - выведение) - предвосхищение результатов наблюдений и экспериментов на основе логического построения правильных умозаключений (выводов) из уже известных положений, аксиом либо гипотез.
-
Индукция - метод, обычно начинающийся с анализа и сравнения данных наблюдения или эксперимента. Многократность повторения какого-либо факта приводит к индуктивному обобщению и заключению.
Частные методы исследования
Частные методы познания, заимствованные из других дисциплин, включают физические, химические, биологические и другие методы.
-
К физическим методам относятся визуальные и лучевые:
-
визуальные исследования проводят с помощью оптических приборов - лупы, светового и электронного микроскопов, систем анализа изображений, цифровых фотоаппаратов. Фотографические исследования включают масштабную, цветную и цветоделительную фотосъемку, фотографирование в ультрафиолетовых и инфракрасных лучах (в том числе под микроскопом), регистрацию видимой и инфракрасной люминесценции, а также фотосовмещение объектов с целью установления их тождества, например совмещение прижизненных фотоснимков и посмертных рентгенограмм черепа. Быстропротекающие явления исследуют с помощью кино- и видеоаппаратуры;
-
методы лучевой диагностики - рентген и радиография. Для повышения информативности рентгенограмм используют универсальные анализаторы, работающие в режимах виртуально-объемного изображения, выделения заданных оптических плотностей, количественного и полуколичественного измерения оптических плотностей (денситометрии), дискретного цветного раскрашивания.
-
-
Методы физико-химического анализа в судебной медицине применяют для качественного и количественного определения ядовитых веществ в биологических тканях и средах организма и для выявления источников этих веществ - продуктов питания, винно-водочной продукции, лекарственных препаратов и т.д.:
-
спектральный анализ (нейтронно-активационный, эмиссионный и атомноабсорбционный) позволяет определить содержание тяжелых металлов (Fe, Zn, Cu, Pb, Cd, Ni, Cr и др.) в твердых образцах и биологических объектах (например, в волосах). Многие токсичные органические соединения (например, формальдегид, СН3ОН, изоамиловый спирт), а также фармацевтические препараты определяют фотометрически;
-
газовая хроматография и хромато-масс-спектрометрия используются для качественного и количественного определения этилового спирта и токсичных примесей;
-
высокоэффективная жидкостная и тонкослойная хроматография применяется для обнаружения лекарственных веществ;
-
контактно-диффузионный метод (метод цветных отпечатков) основан на диффузии микроэлементов в эмульсионный слой фотографической бумаги с поверхности кожи или вещественных доказательств. Простота метода сделала его распространенным в экспертной практике.
-
-
Непосредственно химические методы представлены классическим капельным анализом, позволяющим выявлять количественное содержание различных веществ в средах организма.
-
К биохимическим методам относятся иммунохимические методы анализа, позволяющие определять ядовитые, сильнодействующие, наркотические и другие одурманивающие вещества.
-
Биологические методы используют при работе с объектами судебно-биологической экспертизы: микрочастиц органов и тканей. Для определения видовых, групповых и индивидуальных характеристик личности применяют серологические и цитологические методы. Кроме того, цитологические методы позволяют устанавливать тканевую, регионарную, органную и половую принадлежность клеток, а также индивидуальную при аномальном наборе половых хромосом. Особое значение имеет совокупность молекулярно-генетических методов анализа ядерной и митохондриальной дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Эти методы применяют для исследования вещественных доказательств, идентификации личности при исследовании неопознанных трупов, а также при спорном отцовстве и иных вопросах, касающихся установления родства.
-
Цитохимические методы основаны на использовании специфических химических цветных реакций для определения в клетках различных веществ (под действием специально подобранных реактивов происходит окрашивание тех или иных веществ в цитоплазме, а по степени и характеру окраски судят о количестве или активности исследуемых веществ).
-
Специальные методы судебной медицины базируются на медикобиологических и судебно-медицинских исследованиях. К специальным относят морфологический метод, включающий специальный секционный и гистологический методы исследования, методы судебно-медицинской идентификации личности (морфометрические и индивидуализирующие) и идентификации орудия травмы по свойствам повреждений.
СВЯЗЬ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ С ДРУГИМИ НАУКАМИ
В судебной медицине применяют знания различных медицинских и немедицинских дисциплин.
Судебная медицина и нормальная анатомия
Анатомические знания составляют фундамент судебной медицины. Знание нормального строения органов и тканей человека используют в диагностике повреждений и их последствий. Нарушения формы, размеров или рельефа костей могут быть следствием зажившего перелома с образованием костной мозоли. При одних и тех же условиях травматического воздействия (совпадающие место, направление и сила удара или сдавления) и одинаковой толщине костей вариант их строения определяет направление, число и протяженность переломов. Знание этих особенностей позволяет избежать ошибок при судебно-медицинской реконструкции условий образования повреждений.
Варианты анатомической формы и строения органов и тканей, образующих организм человека, несут важнейшую информацию о его анатомической индивидуальности и используются при идентификации личности.
Судебная медицина и гистология
Гистология позволяет оценить микроскопическое строение тканей и органов и выявить изменения в организме, невидимые невооруженным глазом, например реакцию клеток на травматическое воздействие, указывающую на прижизненность и давность возникновения повреждений; посмертные изменения тканей умершего человека, используемые для определения давности наступления смерти; микроскопические врожденные дефекты кровеносных сосудов (например, врожденные артериовенозные мальформации) для установления истинной причины смерти; дистрофические изменения паренхиматозных органов при отравлениях, отражающие избирательный характер действия ядов, что позволяет диагностировать конкретный вид химического поражения, и т.д. Совокупность гистологических знаний, необходимых для решения судебно-медицинских задач, составляет содержание такой дочерней дисциплины, как судебно-медицинская гистология. Судебно-медицинские гистологические лаборатории включены в организационно-штатную структуру всех крупных судебно-медицинских учреждений.
Судебная медицина и патологическая анатомия
Не менее половины умерших людей, трупы которых направляются в судебномедицинские морги, умирают скоропостижно, среди кажущегося здоровья. Такая смерть подозрительна на насильственную и поэтому является предметом судебномедицинского разбирательства. Выявляя морфологические признаки скрыто протекающих заболеваний (чаще болезней сердечно-сосудистой системы), судебный медик опирается почти исключительно на патолого-анатомические знания.
При смерти травмированного человека, наступившей в лечебном учреждении, необратимые болезненные изменения в его организме могут развиться вследствие закономерного течения травматической болезни, несмотря на полноценно проведенные лечебные мероприятия, либо в результате дефектов оказания медицинской помощи. Патологоанатомические знания позволяют судебно-медицинскому эксперту выявить причины болезненных изменений, определить степень влияния травмы и иной патологии на наступление смертельного исхода.
Судебная медицина и физиология
Физиология - фундаментальная медицинская наука, которая изучает механизмы жизнедеятельности организма и его взаимодействия с окружающей средой в разном возрасте - в развивающемся молодом и стареющем организмах. Судебная медицина использует эти знания при экспертизе ненасильственной смерти, причиной которой может быть как несовершенство (в детском возрасте), так и исчерпание (в старческом возрасте) физиологических ресурсов организма. Жизнедеятельность организма в экстремальных условиях окружающей среды (вредные производства, летательные или космические аппараты, замкнутые объемы подводных лодок, чрезмерно высокая или низкая температура окружающей среды и т.д.) вынуждает организм приспосабливаться к ним. Исчерпание ресурса компенсаторно-приспособительных механизмов в организме человека вызывает необратимые изменения, ведущие к профессиональному заболеванию и смерти. При проведении судебно-медицинской экспертизы в таких случаях эксперт опирается на знания физиологии труда, авиационной, космической, экологической физиологии. Знания патологической физиологии используются при установлении танатогенеза насильственной и скоропостижной смерти.
Судебная медицина и клинические дисциплины
Знания клинических дисциплин (хирургии, нейрохирургии, терапии, невропатологии, гинекологии, офтальмологии, стоматологии и т.д.) применяются при определении физического состояния лиц, установлении симуляции или аггравации (преувеличении больным какого-либо симптома или болезненного состояния), при оценке тяжести вреда, причиненного здоровью человека; определении роли заболеваний, способных усугубить развитие травматического процесса, при диагностике формы, стадии и тяжести хронических заболеваний, при оценке адекватности, своевременности, полноценности и эффективности проводимого лечения по уголовным делам об ответственности медицинских работников за профессиональные правонарушения.
Для оценки последствий переливания иногруппной крови применяют сведения, составляющие содержание гематологии и клинической трансфузиологии. В случаях развития тяжелых аллергических реакций, иногда приводящих к смерти, необходимы знания клинической аллергологии. Судебно-гинекологическая и судебно-акушерская экспертиза исследует вопросы, касающиеся беременности,
родов, абортов, девственности, последствий сексуальной агрессии, половой зрелости, способности к зачатию и вынашиванию плода, вскармливанию ребенка и др. При диагностике отравлений применяют знания клинической токсикологии, а при диагностике венерических заболеваний, определении времени и источника заражения - клинической венерологии.
Из диагностических дисциплин в судебно-медицинских целях используются знания клинической биохимии, клинико-лабораторной, ультразвуковой, магнитно-резонансной диагностики. Наиболее часто в судебно-медицинской практике применяют рентгенодиагностику для выявления у живых лиц повреждений костно-суставного аппарата, определения места приложения силы, направления и давности травматического воздействия, поиска и установления локализации и свойств (числа, формы, размеров и т.п.) находящихся в теле пострадавшего инородных тел, посторонних наслоений на поверхности кожи и одежды человека. Рентгендиагностика позволяет определить половые различия, возрастные изменения, индивидуальные признаки строения скелета и применяется при проведении экспертизы по отождествлению личности неизвестного человека. Использование методов лучевой диагностики послужило основанием для выделения специальной отрасли судебной медицины - судебно-медицинской рентгенологии.
Судебная медицина и медицинские дисциплины организационно-профилактического профиля
Дисциплины организационно-профилактического профиля создают научную базу для:
-
оптимизации штатно-организационной структуры и системы управления федеральной и региональной судебно-медицинской службой;
-
разработки принципов совершенствования экспертно-диагностических технологий;
-
разработки основ взаимодействия судебно-медицинской службы с органами здравоохранения и правоохранительными структурами;
-
организации комплексных исследований с привлечением специалистов разных профессий;
-
содержания и методик проведения судебно-медицинских экспертиз по уголовным делам о нарушении правил обращения с экологически опасными веществами и отходами, нарушении правил безопасности при обращении с микробиологическими либо другими биологическими агентами и токсинами, загрязнении вод и атмосферы, нарушении санитарно-эпидемиологических правил, несчастных случаях и др.
Судебная медицина и физика
Физика глубочайшими корнями входит во все естественные науки, в том числе в медицину и судебную медицину. Физические методы исследования получили решающее значение для всех естественных наук. Так, электронный микроскоп на несколько порядков повысил возможности различения деталей объектов, позволил наблюдать отдельные молекулы. С помощью рентгеноструктурного анализа изучают не только кристаллы, но и сложнейшие биологические структуры - молекулы ДНК. Метод меченых атомов играет огромную роль в исследовании обмена веществ в живых организмах: многие проблемы биологии, физиологии и медицины были решены с их помощью. Ультразвук применяется в медицине для диагностики и терапии. Некоторые физические дисциплины имеют тесную связь с судебной медициной, например раздел физики твердого тела - механика разрушения твердых тел, из которой выделилась самостоятельная экспертная дисциплина - судебно-медицинская фрактология, наука, изучающая закономерности разрушения костной ткани.
Судебная медицина и химия
Судебно-медицинский эксперт и химик дополняют друг друга. Исследование трупа выпадает на долю врача, а подробное исследование отдельных органов, частей тела, секретов и экскретов, гроба, окружающей его земли и т.д. относится к компетенции химика. Судебно-химические экспертные исследования проводят с целью выделения, идентификации и количественного определения (или исключения) ядовитых, наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ, продуктов их превращения главным образом в органах и биологических жидкостях организма человека с интерпретацией полученных результатов. Связь химии с судебными науками привела к созданию самостоятельной экспертной дисциплины - судебной химии.
Судебная медицина и биология
Судебную медицину и биологию объединяют биологические знания и биологические методы исследования. В современной судебной медицине используют знания:
-
сравнительной анатомии (для диагностики видовых различий костной ткани);
-
эмбриологии (для изучения вопросов зарождения и развития живого организма);
-
микробиологии и вирусологии (для исследования процесса сосуществования микроорганизмов с живым организмом и мертвым телом);
-
энтомологии (позволяющей устанавливать время наступления смерти по возрасту насекомых, уничтожающих мертвые биологические ткани);
-
палеонтологии (для диагностики условий и давности смерти при длительных сроках захоронения);
-
генетики (для отождествления личности человека по следам биологических тканей, определения кровного родства);
-
цитологии (для решения судебно-медицинских задач на надклеточном, клеточном и субклеточном уровнях).
Биологическая химия и биологическая физика расширяют возможности судебно-медицинской диагностики прижизненных и посмертных процессов в биологических объектах.
Судебная медицина и математика
Математика позволяет добывать исследовательскую информацию, методами математической статистики оценивать количественные показатели, объективность и степень достоверности результатов. Для решения судебно-медицинских задач применяют разные методы математического анализа: упрощенная вариационная статистика, корреляционный, дискриминантный дисперсионный, кластерный анализ и др. Методы математической статистики применяют для создания и эксплуатации компьютерных исследовательских и диагностических судебномедицинских программ.
Судебная медицина и философия
Философия - это наука о всеобщих законах развития природы, общества и мышления. Фундаментальным методом философии является построение умозаключений, оценивающих те или иные подлинные научные факты, которые не зависят от случайных обстоятельств и очередных авторитетов.
В судебной медицине философские знания определяют научный поиск и методы исследовательской деятельности.
Судебная медицина и юриспруденция
Тесная связь судебной медицины и юриспруденции определяется исторической необходимостью применения судебно-медицинских знаний в судебноследственной практике.
ЛИТЕРАТУРА
О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации: Федеральный закон от 31 мая 2001 г. № 73-ФЗ.
Зинин А.М., Майлис Н.П. Судебная экспертиза: Учебник. - М.: Право и закон, 2002. - 320 с.
Россинская Е.Р. Судебная экспертиза в уголовном, гражданском, арбитражном процессе. - М., 1996. - 192 с.
Сорокотягина Д.А., Сорокотягин И.Н. Теория судебной экспертизы. - Ростов-наДону: Феникс, 2009. - 448 с.
Судебная медицина: Учебник. - 3-е изд. / Под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
Глава 2. Краткая история судебной медицины
ЗАРОЖДЕНИЕ И РАЗВИТИЕ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ
Уровень развития судебной медицины определяется уровнем правовой культуры общества. Первые уголовно-правовые законы возникли из древних обычаев кровной мести и были направлены на подчинение интересов человека интересам общества: ограничивали агрессивное поведение, сохраняли человеческий род и выражались в требованиях: не убивай отца, детей и братьев, не вступай в половую связь с матерью, дочерьми и сестрами и т.п.
Практика привлечения медиков к расследованию и судебному разбирательству для разъяснения вопросов, требующих специальных медицинских познаний, возникла еще в древних государствах. До нас дошли законодательные памятники древних народов: Индии (законы Ману - 1200 г. до н.э.); законы Ассирии (около 1500 г. до н.э.); Судебник вавилонского царя Хаммурапи (1914 г. до н.э.); законы хеттов (около 1750 г. до н.э.); еврейские законы (Пятикнижие - около 1400 г. до н.э.); законы Древней Греции (законы Дракона - 621 г. до н.э. и законы Солона - 409-408 гг. до н.э.); законы Древнего Рима (законы XII таблиц - 450 г. до н.э.) и др., в которых встречаются отдельные сообщения о привлечениях лиц, сведущих в медицине, к участию в разрешении отдельных конфликтов, связанных с расстройством здоровья и смертью человека.
Таким образом, истоки судебной медицины уходят в глубокую древность, и в ее развитии можно выделить три этапа становления.
Эмпирический этап характеризуется отдельными случаями использования врачебных знаний. Основными методами, используемыми на этом этапе, являлись наблюдение и эксперименты и их индуктивное обобщение: осмысление и строгое описание добытых фактов, классификация фактов по различным основаниям и выявление основных зависимостей между ними. В древних законах Вавилонского царства (XVII в. до н.э.), религиозных и светских законах Древнего Рима (VIII-II вв. до н.э.) предусматривались наказания за смертельные повреждения, половые преступления, детоубийство, ошибки во врачебной практике и др. Приглашение врачей к законотворческой деятельности и правовой практике впервые было предпринято в Древней Спарте. Законы Ликурга (IX-VIII вв. до н.э.) предусматривали необходимость медицинских исследований для определения мужского полового бессилия, определения физического состояния женщин, детей и рабов. Спустя три века там же в специальные правовые таблицы были включены судебно-медицинские правила по осмотру трупов людей, умерших от насильственных причин, определению срока беременности, установлению живорожденности, диагностике смертельных отравлений и т.д. Эти правила в разное время разрабатывали такие великие личности, как Гиппократ (460-370 гг. до н.э.), Аристотель (384-322 гг. до н.э.) и Архимед (287-212 гг. до н.э.). Известно, что Гиппократа приглашали к осмотру ребенка с целью определения возможности его рождения от конкретного мужчины. Первый дошедший до нас источник, в котором говорится о вскрытии трупа, - индийский медицинский трактат «Сушрута Самхита» (начало I в. до н.э.). Примером использования врачебных знаний является приглашение римского врача Антистиуса (44 г. до н.э.) для осмотра публично убитого императора Юлия Цезаря, у которого на теле были обнаружены 23 раны, из них только одна была признана смертельной. В 529-534 гг. нашей эры был создан кодекс византийского императора Юстиниана. В этом кодексе было записано следующее: «Medici non sunt propria testes, sed est magis justicium quam testimonium» - «Врач собственно не свидетель, он в большей степени судья, чем свидетель». Врачам предписывалось устанавливать смертельность повреждений, притворные болезни, факт аборта и др. Основные положения римского права получили широкое распространение во многих государствах Европы и расширили практику привлечения медиков к участию в судебном процессе. В V-IX вв. на севере Европы в германских государствах были написаны трактаты, так называемые Варварские правды, в которых излагались судебные обычаи того времени и указывалось на возможность приглашения медиков для разрешения некоторых вопросов. Имелись указания, что в случае причинения смертельных повреждений или убийства потерпевшему либо родственникам убитого виновниками уплачивался штраф (вира), который исчислялся, с одной стороны, в зависимости от положения, занимаемого потерпевшим в обществе, а с другой - в зависимости от степени тяжести повреждений, измеряемой по длине раны. В VI в. законы аллеманов предусматривали необходимость совещания судьи с медиком по вопросам о повреждениях для установления степени их тяжести и размера виры. В 1209 г. каноническое право папы Римского Иннокентия III (1161-1216) провозгласило исключительную компетентность врачей в суждениях о повреждениях. Это подтвердил позднее и Папа Григорий IX (1145-1241). В 1311 г. Филипп Красивый во Франции вводит институт хирургов (chirurgiens jure du roi), которые должны были давать заключения по специальным вопросам, возникавшим в суде. В акушерских случаях эту обязанность исполняли бабки (matronnes jurees). В Италии несколько ранее на городскую службу стали принимать врачей, обязанных наблюдать за санитарным состоянием города и давать заключение по медицинским вопросам в суде. В 1315 г. Мондино де Люцци (1275-1326) впервые в Болонском университете произвел публичное вскрытие двух женских трупов. В середине XIII в. в Болонье городовой врач Хуго Лукка давал судебно-медицинские заключения перед трибуналом.
Теоретический этап. Начинается систематическое использование врачебных знаний, осуществляется формирование, становление и развитие теории - получаемые знания фиксируют в форме законов, принципов и научных теорий, в которых и раскрывается сущность изучаемых явлений. На теоретическом этапе познания используются такие методы, как анализ и синтез, идеализация, индукция и дедукция, аналогия, гипотеза и др. На рубеже феодальной и капиталистической формаций в законодательстве некоторых западноевропейских стран появляются первые, преимущественно внешние, атрибуты демократии. Начало систематическому использованию врачебных знаний в европейском судопроизводстве положил Бамбертский уголовный устав (1504), который составил основу знаменитой «Каролины» - свода общегерманских уголовных законов (Constitutio Criminalis Carolina). В уставе Карла V точно обозначены случаи, в которых требуется врачебное исследование:
Сходные законодательные акты стали издаваться и в других европейских странах. Однако эти своды законов составлялись прежде всего для юристов, поэтому они содержали лишь предписания относительно судебных дел, в которых необходимо принимать участие врачам, и относительно вопросов, которые судьи должны были им задавать. От врачей при этом не требовалось никаких особых знаний, помимо тех, которые использовались в их обычной диагностической и лечебной работе. Никаких методов решения судебно-медицинских вопросов, даже самых примитивных, ни в «Кодексе Юстиниана», ни в «Каролине» не было. Поэтому нельзя говорить о возникновении судебной медицины как отдельной области знаний в Европе до XVI в. Родиной судебной медицины считают Китай, поскольку именно здесь при раскопках обнаружены самые древние в мире записи судебно-медицинского содержания. К X в. относится труд «Цзянь-янь Ге-му», что в переводе означает «Пункты расследования и экспертизы». В нем, в частности, обстоятельно излагается методика осмотра трупа. В 1247-1248 гг. в Китае появилось руководство по расследованию «Си Юань Лу», составленное советником уголовного суда Санг Цу (Сун Цы). Руководство состояло из пяти книг. Первые две книги руководства были посвящены технике осмотра трупа, составлению протокола осмотра с занесением данных в заранее приготовленные бланки с контурными изображениями человеческого тела. В третьей книге изложены сведения о прижизненных и посмертных повреждениях, о внезапной смерти, смерти от голода, от действия молнии. В четвертой и пятой книгах описаны различные отравления - мышьяком, ртутью, ядовитыми травами, грибами, рыбой, червями, угарным газом; подробно описываются трупные явления - трупные пятна и трупное окоченение. Это руководство китайские юристы и врачи использовали в течение многих столетий. Оно было известно в Корее, Японии, Индокитае и играло большую роль в развитии судебной медицины в этих странах.
Научный этап. Обобщение судебно-медицинских знаний, применяемых для целей правовой практики, и оформление судебной медицины в самостоятельную медицинскую дисциплину, становление новых социальных институтов - появление кафедр судебной медицины, научных школ. В становлении судебномедицинской науки самое активное участие принимали врачи (если говорить современным языком) лечебного профиля. Из-за того что на протяжении многих веков в Европе запрещали вскрывать умерших, врачам приходилось делать это тайно, в узком кругу посвященных, ведь за осквернение человеческого тела грозило суровое наказание. Одно из таких вскрытий изобразил Рембрандт на картине «Урок анатомии доктора Тульпа». В XIV в. на юге Франции в городе Монпелье впервые было разрешено вскрытие трупа. Вскрытия трупов начинают проводить и в ряде других стран Европы. Непосредственное изучение человеческого организма и возможность проведения экспериментов способствовали росту теоретических и практических знаний, авторитета судебной медицины как науки. К концу XVI в. в
Западной Европе накопился значительный материал по судебной медицине. Этот материал нуждался в научной систематизации и обобщении. Первую попытку такой систематизации сделал французский хирург Амбруаз Паре (1517-1590) в трудах о степени тяжести телесных повреждений, установлении девственности, смерти от механического задушения, бальзамировании трупов и пр. В начале XVI в. более существенная разработка судебно-медицинских вопросов принадлежала итальянцам. В 1601 г. палермский профессор Фортунато Феделе выпустил первое руководство по судебной медицине «De relationibus medicoram, in quibus ea omnia, quae in forcnsibus ac publicis causis Medici referre solent, plenissime traduntur», а через 20 лет лейб-медик папы Иннокентия IX Паоло Закхиас издал свое руководство «Questiones medici legates». В этих работах содержится описание трупного окоченения как феномена смерти, признаков утопления и некоторых других важных научных данных. Дальнейшему развитию судебной медицины способствовали труды германских ученых. В 1690 г. в Лейпциге вышло сочинение Иоганна Бона «Medicina forensis specimen». Предложенное этим автором название судебномедицинской науки «судебная медицина» было затем принято в большинстве стран. Во второй половине XVII в. Райе (Польша, 1677) и Шрейер (Германия, 1682) предложили легочную пробу для установления живорожденности младенца, что имело значительные последствия в делах о детоубийстве. Вельш и Бон своими указаниями на необходимость в некоторых случаях полных судебно-медицинских вскрытий способствовали тому, что в XVIII в. в отдельных германских государствах такие вскрытия стали обязательными. К концу XVII в. относится и первое публичное чтение судебно-медицинских лекций профессором Михаелисом в Лейпциге. В дальнейшем были организованы кафедры судебной медицины во Франции, Германии, Италии, Великобритании, Бельгии и других странах. В XVII в. судебномедицинские исследования Валентина, Альберти, Цитмана, Рихтера и других ученых дали много нового о повреждениях черепа у новорожденных при тяжелых родах, дефектах окостенения костей черепа и переломах черепа, о самостоятельном прекращении кровотечения из неперевязанной пуповины, о родах с падением и пр. Вновь было переработано Боном, Тейхмейером и другими авторами учение о смертельных повреждениях. Но и это время не свободно еще от различных суеверных влияний. Тейхмейер, например, признавал, что половое бессилие может быть вызвано чарами, а Гофману в 1716 г. пришлось доказывать на суде, что смерть трех человек была вызвана угольным чадом, а не нечистой силой. В XVIII в. были изданы работы Гебенштрейта «Судебная антропология», И. Пленка (Вена) «Токсикология, или Наука о ядах и противоядиях» (1775) и «Элементы судебной медицины в хирургии» (1781). В конце XVIII в. появились сочинение Морганьи «De sedibus et causis morborum» и другие сочинения о механизме смерти от утопления и повешения, частью уже с экспериментальными данными. В 1779 г. Эшенбах предложил отделить судебную медицину от гигиены.
В конце XVIII начале XIX в. в ряде государств Европы был уничтожен тайный инквизиционный суд и введено гласное судопроизводство, которое обязывало врача-эксперта публично обосновывать и защищать свои заключения. Это обстоятельство весьма способствовало развитию судебной медицины как науки. Наиболее интенсивно судебная медицина развивалась во Франции, Германии и Австро-Венгрии. Выдвигаются такие авторитеты в области судебной медицины, как Орфила, Девержи, разработавшие вновь учение о насильственной смерти, трупных изменениях, отравлениях. Научные труды и руководства Каспера, Тейлора, Машка, Тардье, Симона и другие труды по судебной медицине до сих пор не утратили своей ценности. Француз М.Ж.Б. Орфила, изучивший действие мышьяка, стал основателем судебно-медицинской токсикологии. Во второй половине XIX в. значительное развитие дисциплины связано с именами таких ученых, как Гофман, Штрасман, Краттер - в Австрии и Германии, во Франции - Бруардель, Лакассань, Кутань, давших целый ряд классических монографий по судебной медицине, в Англии - Тейлор, в Италии - Ломброзо, Тамассиа.
Основные успехи судебной медицины были связаны с использованием достижений фундаментальных наук, в частности патологической анатомии. Так, И.Л. Каспер внедрил в практику судебной медицины микроскопическое исследование вещественных доказательств. К. Рокитанский обосновал причины появления трупной зелени, Р. Вирхов установил механизм образования жировоска, описал жировую эмболию при переломах и предложил реактив для выявления эритроцитов в старых кровяных пятнах. Я. Орт в своем руководстве по патологии отметил различные варианты переломов, разработал диагностические критерии живорожденности. Венский профессор Э. фон Гофман впервые применил микроскоп для гистологического исследования тканей в области повреждений, описал динамику реактивных процессов в области раны, произвел для опознания личности реставрацию гнилостно измененного трупа. Особенно большой вклад он внес в проблему диагностики огнестрельных повреждений (исследование раны при выстреле с близкого расстояния, характеристика пояска осаднения, следы на коже в результате действия факторов выстрела и т.д.).
Представители французской судебной медицины - А. Тардье, А. Лакассань и П. Бруардель посвятили значительную часть своих исследований разработке диагностических критериев разных видов механической асфиксии и ее танатогенезу.
А. Тейлор, основоположник судебной медицины в Великобритании, предложил критерии для различения трупных пятен и кровоподтеков.
Трупные явления (охлаждение, трупное окоченение, гниение) были подробно описаны И.Л. Каспером. Работы Ж.С. Стаса и А. Тардье в первой половине XIX в. положили начало судебно-медицинской диагностике алкалоидов в тканях трупа и позволили отличать их от трупных метаболитов. Открытие в 1903 г. русским ботаником профессором М.С. Цветом метода хроматографии привело к существенному улучшению диагностики алкалоидов.
А. Лакассань обогатил знания о феномене трупных пятен, в 1878 г. вышел в свет его «Очерк судебной медицины», а когда в 1880 г. в Лионе была создана кафедра судебной медицины, он стал первым профессором судебной медицины, который работал в большом провинциальном городе.
На основе реакции преципитации Ф.Я. Чистович, П. Уленгут и А. фон Вассерман разработали метод серологической диагностики видовой принадлежности биологических жидкостей. Проблемой идентификации личности занимались А. Бертильон, предложивший методы антропометрии, словесного портрета, а также В. Хершель и Г. Фулдс, положившие начало применению дактилоскопии. Она оставалась самым точным способом установления личности до 1985 г., когда А. Джеффрис разработал метод ДНК-дактилоскопии, основанный на исследовании полиморфизма длины рестрикционных фрагментов ДНК.
Непродолжительное время в судебной медицине признавалась антропологическая школа уголовного права, которая рассматривала преступление как естественное биологическое явление. Одним из основателей этого учения был итальянский психиатр и криминалист Ч. Ломброзо (1835-1909), который утверждал, что преступный человек обладает особыми физиологическими «стигматами» (неправильная форма черепа, асимметрия лица, выступающая нижняя челюсть и т.д.). Научная несостоятельность ломброзианства была доказана профессором Д.Н. Зерновым, который на большом материале установил, что в действительности у закоренелого преступника таких признаков не существует.
Изучение условий и характера действия на организм электричества, повышенного и пониженного барометрического давления, радиации началось позже, после распространения техники, основанной на этих принципах. Так, в 1820 г. русский врач Гомель первым изучил воздействие сжатого воздуха на организм человека в так называемых водолазных колоколах и обнаружил наступление невралгий после выхода людей из колокола. В 1902 г. гамбургский врач Фрибен описал рак кожи у служащего на фабрике по производству рентгеновских трубок. Изучению опасности технического электричества положил начало австрийский ученый С. Еллинек, который в 1927 г. исследовал электрометки.
После Второй мировой войны в европейских странах и США вышел ряд крупных руководств и учебников по судебной медицине, в том числе следующих авторов: в ФРГ - B. Mueller (1975), A. Ponsold (1957, 1967); в ГДР - G. Hansen (1959, 1965), O. Prokop (1960, 1966), О. Prokop, W. Gohler (1975), W. Reimann, O. Prokop (1980, 1985), W. Durwald (1986); во Франции - R. Piedelievre, E. Fourmier (1963), L. Derobert (1974); в Польше - W. Grzywo-Dobrowski (1957), B. Popielski, G. Kobiela (1972); в Венгрии - E. Somogyi (1977); в Румынии - J. Moraru (1967), G. Scripcaru, M. Terbancea (1979); в Болгарии - И. Попвасилев и С. Раданов (1980), С. Раданов (1984); в Великобритании - К. Simpson (1974, 1979); в США - Т. Gonzales, M. Vance, M. Helpern, Ch. Umberger (1954); С. Poison, D. Gee, B. Knight (1985) и др. Сегодня активно работает Международная академия судебной и социальной медицины, которая регулярно организует и проводит конгрессы, посвященные наиболее актуальным судебно-медицинским проблемам. В 1992 г. в Генуе прошел XII конгресс Международной академии совместно с XXI национальным съездом итальянских судебных медиков. Штаб-квартира Международной академии судебной и социальной медицины (штат Канзас, США) регулярно издает информационные письма, в которых сообщаются сведения о всех прошедших и планируемых мероприятиях (съезды, конференции, симпозиумы и т.п.) по судебным наукам в разных странах мира.
В развитых европейских странах при университетах или крупных клинических комплексах имеются институты судебной медицины, которые и проводят все виды экспертиз.
В США также существует система институтов судебной медицины с функциями, сходными с европейскими. Но наряду с этим имеется и служба специальных следователей-коронеров, которые проводят дознание и исследование трупов в случаях насильственной смерти и смерти, подозрительной на насилие (экспертизу живых лиц обычно выполняют врачи лечебных клинических организаций). Общефедеральных требований к базовому образованию коронеров нет, поэтому во многих штатах на должности коронеров избираются граждане, не имеющие высшего медицинского образования. Лабораторные исследования сосредоточены в институтах судебной медицины.
В некоторых государствах экспертами приглашают лишь обозначенных в списках судов врачей, часто даже не являющихся специалистами - судебными медиками, допускается частная судебно-медицинская экспертиза, оплачиваемая сторонами (адвокатом или прокурором), которые по своему выбору приглашают врачейэкспертов. В ряде стран судебно-медицинскую экспертизу живых лиц проводят только лечащие врачи, а трупов - патологоанатомы, которые, как правило, малокомпетентны в области судебной медицины. В отдельных государствах врачи, проводящие судебно-медицинскую экспертизу, подчинены прокуратуре, что не исключает известного влияния последней на заключение врача-эксперта. В Финляндии, например, они находятся в ведении Министерства внутренних дел, где имеется специалист - судебный медик, которому подчинены губернские эксперты (как правило, один эксперт на всю губернию). Судебно-медицинские исследования трупов проводятся чаще всего наружным осмотром, иногда частичным вскрытием. Вещественные доказательства исследуются в полицейских управлениях.
ИСТОРИЯ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ
Первые упоминания об использовании судебно-медицинских знаний при решении правовых вопросов появились в русских исторических документах еще задолго до законодательного оформления судебно-медицинской экспертизы. В договоре русских с греками в 911 г. (при князе Олеге) и в 945 г. (при князе Игоре) предусматривалась ответственность за нанесение побоев и ран. В уставе Х-XI вв. подлежали наказанию лица, совершившие половые преступления (за «насилие», «поругание», «любодеяние» и др.). В XI-XIII вв. в сборнике «Русская правда» наказание за причинение телесных повреждений определялось в зависимости от степени их тяжести. В частности, в этом документе к легким повреждениям относились синяки, кровоподтеки, причиняемые тупым оружием, кровяные раны от действия острого оружия. А к тяжким были причислены увечья в виде повреждения рук, ног, глаз и др. В различных правительственных грамотах предусматривались осмотры трупов лекарями при подозрении на насилие. В те же века и позднее уделялось внимание осмотру мертвых тел для установления причины смерти.
В XVI в. все чаще применялись врачебные доказательства. Дошедшие до нас документы свидетельствуют о значении «врачебно-судных розысканий» доказательств и при решении политических споров. Так, в 1537 г. в период объединения русских княжеств вокруг Москвы врачу Феофилу было предложено освидетельствовать князя Андрея Старицкого, который под предлогом болезни отказался выполнить царский указ о возвращении в Москву из Углича.
В XVI в. в России был учрежден Аптекарский приказ, действовавший до начала XVIII в. В его ведение входили все врачебные и аптекарские дела в России. Аптекарский приказ, как и все остальные приказы, обладал административными и судебными функциями в пределах своей компетенции. В числе этих функций было решение вопросов, относящихся в наше время к ведению судебной медицины, например определялась годность стрельцов к несению службы, правильность лечения при жалобах на лекаря, подвергались осмотру умершие скоропостижно или от насилия. Известно об исследовании трупа жены Ивана Грозного, проведенном в 1571 г. царским врачом Елисеем Бомелиусом, который на основании наружного осмотра без вскрытия установил, что смерть наступила от отравления.
Надобность во врачебных доказательствах возросла после принятия в 1597 г. Судебника - первого русского свода законов.
В архивах Аптекарского приказа сохранилось немало документов о привлечении врачей к проведению медицинских исследований в интересах правосудия. Так, в 1644 г. в Москве с дипломатической миссией находился датский принц Вольдемар. Во время царской охоты, устроенной в честь высокого гостя, получил смертельное огнестрельное ранение его кравчий. Труп кравчего был по указу царя освидетельствован врачами Аптекарского приказа.
Известны также случаи обращения для освидетельствования частных лиц. В 1664 г. лекарь Зоммер был освидетельствован в связи с получением им сабельной раны во время дружеской пирушки. В 1677 г. по распоряжению Аптекарского приказа был исследован труп дьяка Ефима Богданова на предмет, «какою он болезнью умер». Было установлено, что «болезни де у него Ефима камень в почках, и стал де тот камень больши роста, и от того де камени и смерть ему учинилась».
В XVI-XVII вв. частыми были случаи смерти или повреждений от действия лекарей и лиц, которые взялись за лечение без должных на то навыков. Например, в 1700 г. по факту смерти боярина Салтыкова было установлено, что смерть его наступила от отравления ядом, купленным в «зеленной лавке» слугою боярина Алексеем Каменем по невежеству. В другом случае лекарь Михаил Тулейщик, находясь в пьяном виде, продал вместо лекарства сулему, следствием этого стала смерть подьячего Юрия Прокофьева. Ввиду этого в 1686 и 1700 гг. были изданы указы, вошедшие в Полное собрание законов Российской империи под названием «Боярский приговор», - «О наказании незнающих медицинских наук, и по невежеству в употреблении медикаментов, причиняющих смерть больным». Эти указы были первыми законами, предусматривающими наказание за правонарушения, связанные с лечением больных. В XVI-XVII вв. мнение врачей по вопросам, входящим в компетенцию современной судебной медицины, было непререкаемо и неукоснительно принималось за основу при решении разного рода дел.
Реформы Петра I способствовали становлению практической судебной медицины в России. В 1716 г. по указу Петра I была введена должность архиатера, который был поставлен во главе Медицинского управления Аптекарской походной канцелярии. На должность архиатера вместо малограмотного в медицине боярина был поставлен ученый, искусный врач и весьма образованный человек - шотландец Эрскин.
Практически одновременно с реорганизацией управленческого аппарата происходит изменение законодательной базы. Роль врача в судебном процессе была закреплена «Артикулом 154-й Воинского устава Петра I» (1716), в котором сказано: «Потребно есть, чтобы коль скоро кто умрет, который в драке был и бит, поколот или порублен будет, лекарей определить, которые бы тело мертвое взрезали и подлинно разыскали, что какая причина к смерти была». Таким образом, с 1716 г. освидетельствование мертвых тел перестало зависеть от высочайшего повеления императора или желания высокопоставленных родственников, а стало обязательным действием во всех случаях, когда на теле умершего обнаруживались какие-либо повреждения. В открытых при Петре I госпиталях были предусмотрены морги для вскрытия трупов. Нужно сказать, что в это время в других европейских государствах судебно-медицинские вскрытия трупов еще не были узаконены; в огромном большинстве случаев ограничивались лишь наружным осмотром трупов.
С 1733 г. проведение судебно-медицинских освидетельствований и вскрытий возлагалось на штадт-физиков, а позднее на лекарей физикатов (медицинских контор), которые, кроме того, выполняли санитарно-эпидемиологические и некоторые другие функции. В качестве медико-административных учреждений в Санкт-Петербурге и Москве в XVIII в. существовали физикаты. Наряду с физикатами большое значение в вопросах судебной медицины и иных, связанных с ними, имели госпитали. В госпиталях проводилось изучение анатомии, хирургии и акушерства на трупах. Для этого в первую очередь использовали трупы, подлежащие судебно-медицинскому вскрытию, проводить которое надлежало специалистам госпиталей. Во второй половине этого века судебно-медицинские исследования трупов стали проводить и в анатомических театрах прочих медицинских учреждений. Кроме того, судебно-медицинские освидетельствования осуществляли в судебно-административных учреждениях, для чего в их штате находились врачи.
В других городах России становление судебно-медицинской службы приобрело организованный характер после издания в 1737 г. указа о содержании врачей в знатных городах. Предусматривалось ввести врачей в 56 городах. Однако исполнение указа шло медленно, и к 1756 г. врачи были только в 26 городах. Высшим административным медицинским органом в России с 1725 г. была Медицинская канцелярия, переименованная в 1763 г. в Медицинскую коллегию. В ее ведении находилась и судебно-медицинская служба. В 1797 г. были созданы врачебные управы, которые рассматривали любые судебно-медицинские свидетельства, кем бы они ни составлялись (включая и профессоров судебной медицины), контролировали сроки доставки копий актов, правильность их оформления и содержания. В описываемые времена объектами судебно-медицинской экспертизы и задачами были следующие.
-
Исследование трупов при подозрении на насильственную смерть.
-
Исследование трупов новорожденных при подозрении на детоубийство.
-
Судебно-медицинское освидетельствование живых лиц по поводу:
-
Исследование психического состояния обвиняемого или пострадавшего.
-
Определение годности к военной службе, экспертиза членовредительства.
-
Исследования по делам о незаконном врачевании (знахарство, шарлатанство) и по делам о врачебных ошибках.
-
Исследование вещественных доказательств, ядов, различных трав и лекарственных веществ при подозрении на отравление.
Таким образом, краткий обзор состояния судебно-медицинской деятельности в России показывает, что в XVIII в. практически полностью сложился прообраз современной судебно-медицинской службы в плане целей, задач, объектов и административного устройства.
Дальнейшее развитие судебной медицины характеризуется организацией кафедр судебной медицины на медицинских факультетах университетов. Эпизодическое преподавание судебной медицины началось с середины XVIII в., и до начала XIX в. специальных кафедр судебной медицины не существовало. До 90-х гг. XVIII в. судебная медицина преподавалась только как практическая дисциплина при вскрытии трупов, что подтверждается судебно-медицинскими актами вскрытий, проведенных в морге Московского университета. Начало преподавания судебной медицины в России относится к 1755 г., когда в Московском университете доктор Эразмус начал читать лекции по основам «медико-судной науки». Первая в России кафедра судебной медицины была создана в Петербургской медико-хирургической академии в 1798 г. Затем подобные кафедры организовали в Дерптском (1802) и Московском университетах (1804), а позднее также в Харьковском, Казанском, Киевском, Новороссийском, Томском и Саратовском университетах. Первым университетским профессором XVIII в., начавшим читать систематический курс судебной медицины, был Франциск Керестури (1735-1811). За 40 лет работы в Московском университете (1764-1804) Ф.Ф. Керестури проявил себя подлинным сторонником комплексного преподавания, излагая анатомию и судебную медицину в их неразрывной связи с гистологией и физиологией. Преподавание судебной медицины велось по учебнику И. Пленка «Elementa medicinae et chirurgiae forensis» (Вена, 1781). Это руководство было переведено на русский язык Иваном Кашинским в 1799 г. При этом из учебника Пленка был выброшен целый раздел «о признаках распознавания колдунов, волшебников и бесноватых», что указывает на критическое принятие учебника русскими врачами.
Первым профессором Московского университета, возглавившим кафедру «Анатомии, физиологии и судебно-врачебной науки», стал профессор И.Ф. Венсович. С 1808 г. судебная медицина преподавалась по его собственному сочинению, оставшемуся рукописным. Однако это руководство фигурировало в каталогах и расписаниях Московского университета.
Изменения социально-экономических отношений в первой половине XIX в. в России вызвали значительные административные и правовые преобразования, которые коснулись медицины в целом и судебной медицины в частности. Вместо Медицинской коллегии как самостоятельного административного органа был организован Медицинский совет. В 1809 г. Медицинский совет был в составе
Министерства народного просвещения. В 1811 г. учрежден еще один Медицинский совет при Министерстве полиции, который по линии судебной медицины должен был заниматься «рассмотрением следствий о скоропостижно умерших и ревизией свидетельств в сомнительных случаях по делам гражданским и уголовным». В 1819 г. Министерство полиции было объединено с Министерством внутренних дел. В 1822 г. Медицинский совет при Министерстве народного просвещения сливается с Медицинским советом Министерства внутренних дел. В документах того времени указывалось, что это сделано «для прекращения затруднений, происходящих от разделения предметов, к медицинскому управлению принадлежащих… и для установления единства в производстве дел судебной и полицейской медицины». В 1823 г. при Медицинском совете образуются четыре должности врачей, сведущих в судебной медицине и медицинской полиции.
Под эгидой Медицинского совета и по указанию министра внутренних дел в 1829 г. были изданы и разосланы на места правила для судебно-медицинского осмотра и вскрытия тел. По сути дела, это был наиболее полный учебник по судебной медицине для того времени. В работе над ним приняли участие видные деятели русской медицины профессора Петербургской медико-хирургической академии, члены Медицинского совета И.В. Буяльский, А.С. Громов, А.П. Нелюбин. В 1836 г. в функциях Совета закрепляются:
-
цензура медицинских сочинений и публичных объявлений, касающихся судебной медицины и медицинской полиции;
-
ревизия медицинских свидетельств в сомнительных случаях по уголовным и гражданским делам;
-
проведение химических исследований в интересах правосудия. Был выделен самостоятельный медицинский департамент по делам судебной медицины и медицинской полиции.
В первой половине XIX в. судебно-медицинская деятельность осуществлялась на трех уровнях. На местах, в уездах и городах соответствующая работа проводилась отдельными врачами (первая инстанция). На уровне административных объединений, включающих уезды и города, действовали врачебные управы. Высшая судебно-медицинская инстанция находилась в Медицинском совете. В ее задачи входили инспекция врачебных управ, вынесение суждений и решений по особо сложным судебно-медицинским делам.
В 1841 г. было издано распоряжение об устройстве Медицинского совета, по которому он стал высшим органом в империи по «врачебно-ученым, врачебно-полицейским и врачебно-судебным делам». Это положение действовало до 1904 г.
За ошибки и преступления в судебно-медицинской деятельности на врачей накладывались достаточно суровые взыскания. Например, члены Виленской врачебной управы были преданы суду за то, что они прикрывали преступления помещицы Смигельской, обвинявшейся в истязании крепостной девочки. В 1843 г. судебный медик Ростиславлев в заключении о смерти Калмыковой, отравившейся мышьяком, принятым ею по ошибке, написал, что «смерть ее последовала от апоплексического удара», хотя при судебно-химическом исследовании ее внутренностей был обнаружен мышьяк. Решением Медицинского совета врач был отдан под суд и лишен права производства судебно-медицинских исследований.
В середине XIX в. были подняты и нормативно решены вопросы пределов компетенции судебно-медицинских экспертов. По сути дела, были значительно ограничены возможности вмешательства судебных медиков в решение вопросов об убийстве или самоубийстве и иных, относящихся к компетенции суда. Указ 1847 г. предписывал, чтобы «врачи, призываемые для анатомических осмотров и свидетельства мертвых тел по уголовным исследованиям, давали заключения только по тем предметам, кои относятся до судебной медицины и медицинской полиции, не позволяя себе входить вместе с тем в рассуждения и давать заключения о предметах, подлежащих рассмотрению и определению суда». Указ, переданный на рассмотрение Медицинского совета, был им несколько изменен и дополнен, в частности врачам было дано право обращать внимание судей на медицинские обстоятельства, имеющие отношение к судебной квалификации преступлений и иным вопросам, решаемым судом. В дополнениях и изменениях, внесенных Медицинским советом, обозначено: «Врачи при некоторых исследованиях (детоубийство, самоубийство, изнасилование), когда откроются обстоятельства, хотя не имеющие отношения к судебной медицине, но тесно связанные с вопросами об умысле, неосторожности, виновности подсудимых, должны обратить внимание судей для пояснения юридических вопросов, чтобы они не могли остаться незамеченными».
Во второй половине XIX в. в России в связи с отменой крепостного права в 1863-1874 гг. были проведены земская, городская, военная и судебная реформы. В 1865 г. врачебные управы, которые осуществляли судебно-медицинские функции, присоединены к губернским управлениям, а с 1866 г. стали называться врачебными отделениями губернских управлений. Чисто организационные изменения не коснулись существа работы по линии судебной медицины. Судебная реформа 1864 г. сделала суд в России публичным, были учреждены прокуратура, адвокатура, судебные следователи, появилась состязательность в судебном процессе. Использование судебно-медицинской экспертизы в открытых спорах сторон предъявило более высокие требования к уровню научных судебно-медицинских знаний и экспертной подготовке врачей.
В XIX в. в России вышло в свет большое количество монографий и статей, посвященных вопросам судебной медицины, которые стали ценным вкладом в науку и получили известность далеко за пределами России. Так, в 1824 г. вышла работа А.П. Нелюбина «Правила для руководства судебного врача при исследовании отравлений с присовокуплением синоптических судебно-медицинских таблиц о ядах». В том же году И.В. Буяльский издал «Руководство врачам к правильному осмотру мертвых человеческих тел для узнания причины смерти, особливо при судебных исследованиях». Одним из первых отечественных учебников по судебной медицине считается учебник доктора медицины инспектора Казанской врачебной управы Василия Тиле «Опыт руководства к судебно-врачебной науке» (1826). Нельзя не упомянуть труд Е.О. Мухина (1833) «Вопросы из физиологии, судебной медицины и медицинской полиции», докторскую диссертацию А.М. Белокрылина «О судебномедицинском осмотре, его природе и применении» (1826), которая и по структуре, и по содержанию является руководством по судебной медицине. В 1832 г. опубликован первый официальный отечественный учебник, написанный С.А. Громовым, в 1847 г. издано руководство Г.И. Блосфельда «Начертания судебной медицины для правоведов», а в 1851 г. «Руководство по судебной химии» А.П. Нелюбина. Выдающийся русский хирург Н.И. Пирогов в 1849 г. впервые описал дефект ткани как признак, позволяющий различать входную и выходную пулевые раны. В середине XIX в. Е.В. Пеликан опубликовал свои известные труды: «Опыт приложения современных физико-химических исследований к учению о ядах», «О скопчестве», а П.П. Заблоцкий - «Врачебно-полицейские и судебно-медицинские изыскания об утоплении» и «Рассмотрение повреждений в судебно-мецицинском отношении». Следует отметить книгу И.М. Гвоздева «Первичный осмотр мертвого тела» и его труды в области асфиксии. В.О. Мержеевским была издана «Судебная гинекология», являвшаяся крупным руководством по данному вопросу, не потерявшим своего значения и до настоящего времени. Д.П. Косоротов написал первый русский «Учебник судебной токсикологии». Танатологические проблемы судебной медицины успешно разрабатывались киевским профессором Н.А. Оболонским, написавшим обстоятельный «Пособник при судебно-медицинском исследовании трупа и при исследовании вещественных доказательств».
В 60-70-е гг. XIX в. получила развитие деятельность медицинских обществ, в составе которых работали судебно-медицинские отделения. Заседания судебномедицинского отделения обществ включали в свою повестку актуальные вопросы науки и практики судебной медицины. Коллективное их решение способствовало совершенствованию судебной медицины.
Организационные основы судебной медицины второй половины XIX в. сохранялись без особых изменений до 1917 г.
Во второй половине XIX в. на базе самостоятельных кафедр судебной медицины медицинских учебных заведений начали возникать школы судебной медицины, оказавшие большое влияние на развитие этой науки.
Московская школа судебных медиков сложилась на базе кафедры судебной медицины медицинского факультета Московского университета. Ее основоположниками принято считать профессоров Д.Е. Мина (60-70-е гг. XIX в.) и И.И. Нейдинга (70-80-е гг. XIX в.), которому принадлежит первая в мире фундаментальная работа по судебно-медицинской гистологии (о прижизненном или посмертном происхождении странгуляционной борозды на основании реактивных изменений). Получили известность работы видного московского судебного медика профессора П.А. Минакова. Главным консультантом по судебной медицине и медико-полицейским делам Московской городской полиции долгое время был эксперт М.А. Белин, он считался лучшим в своем деле на тот период времени. В 1891 г. на базе кафедры организуется первый в России Институт судебной медицины, сотрудники которого начали разрабатывать новые разделы судебномедицинской науки - судебно-медицинскую баллистику и учение о вещественных доказательствах. Фундаментальное диссертационное исследование П.А. Минакова «О волосах в судебно-медицинском отношении» и выпущенный позднее Атлас П.А. Минакова, содержащий детальные изображения волос человека и животных, до сих пор являются настольной книгой судебных биологов.
Санкт-Петербургская школа судебной медицины осуществляла свою деятельность при кафедре судебной медицины Медико-хирургической академии. Здесь работали такие видные судебные медики, как Е.В. Пеликан, Я.А. Чистович, И.М. Сорокин и др.
Казанская школа судебной медицины обогатила российскую науку именами профессоров И.М. Гвоздева, Р. Лангеля и др.
Широко были известны в то время киевская (Н.А. Оболонский), харьковская (Э.Ф. Беллин, Н.С. Боккариус), томская (М.Ф. Попов, М.И. Райский), юрьевская (А.С. Игнатовский), омская, саратовская и другие школы судебной медицины.
Судебную медицину стали преподавать также и на юридических факультетах университетов.
Социально-экономические и политические преобразования, начавшиеся в России в 1917 г., затронули и судебную медицину. Впервые в истории судебной медицины судебно-медицинская экспертиза, ранее относившаяся к ведомству Министерства внутренних дел, перешла в ведение государственного органа здравоохранения и стала независимой от судебно-следственных органов. С 1917 г. вопросы здравоохранения находились в ведении Совета врачебных коллегий, при нем была секция судебно-медицинской экспертизы. В 1918 г. Совет был преобразован в Народный комиссариат здравоохранения, в отделе гражданской медицины которого был подотдел медицинской экспертизы. Затем его преобразовали в самостоятельный отдел. Структура судебно-медицинских учреждений сохраняла прежнюю трехступенчатость: на местах в уездах и городах - судебно-медицинские эксперты, на уровне губерний - подотделы медицинской экспертизы с соответствующими практическими подразделениями, высшим уровнем был указанный отдел. В 1919 г. изданы первые при советской власти ведомственные инструкции по регламентации судебно-медицинской деятельности: «О порядке освидетельствования мертвых тел в случаях скоропостижной смерти», «Временные правила классификации телесных повреждений», «Временное постановление для медицинских экспертов о порядке производства исследования трупов», «Положение о правах и обязанностях государственных медицинских экспертов» и др.
Значительным событием в истории развития судебной медицины в России стал Первый съезд судебных медиков, проведенный в 1920 г., на нем присутствовали около 100 делегатов со всех концов России. На съезде обсуждались вопросы науки и практики судебной медицины, большое внимание было уделено проблемам подготовки кадров. Многое из того, что было решено на съезде, послужило основой для дальнейшего развития российской судебной медицины.
Важным событием в развитии судебно-медицинской науки и практики стало открытие в Москве в 1924 г. Центральной судебно-медицинской лаборатории, на которую кроме практических были возложены и научно-исследовательские функции, а также координация научно-практической судебно-медицинской деятельности. Для осуществления общего руководства всей судебной медициной страны в 1924 г. была учреждена должность Главного судебно-медицинского эксперта при Наркомздраве РСФСР. К 1925 г. в стране функционировало 20 лабораторий, штатная численность экспертов составляла 300 человек, было 33 судебных химика.
Второй Всероссийский съезд судебных медиков состоялся в 1926 г. На нем были рассмотрены вопросы дальнейшего развития судебно-медицинской деятельности.
В 1929 г. издано положение, в котором были зафиксированы права и обязанности главного областного и городского судебно-медицинского эксперта. Большое внимание уделялось взаимодействию судебно-медицинской службы с судебно-следственными органами страны. Приказы по работе судебно-медицинской службы Наркомздрава согласовывались с правоохранительными ведомствами.
В соответствии с развитием судебно-медицинской науки и практики назрела необходимость создания крупного центрального звена судебно-медицинской службы. В 1931 г. на базе Центральной судебно-медицинской лаборатории и кафедр судебной медицины 1-го и 2-го московских медицинских институтов создан Научно-исследовательский институт судебной медицины. С 1935 г. структура судебно-медицинской службы приведена в соответствие с административно-территориальным делением страны. В 1937 г. введена должность Главного судебномедицинского эксперта Народного комиссариата здравоохранения СССР для координации и руководства всеми судебно-медицинскими учреждениями страны. На эту должность был назначен крупный ученый профессор Н.В. Попов. С 1941 г. Главный судебно-медицинский эксперт стал одновременно и директором Научно-исследовательского института судебной медицины. В целях совершенствования судебно-медицинской службы Совет народных комиссаров СССР в 1939 г. издал постановление «О мерах укрепления и развития судебно-медицинской экспертизы» (№ 985). На его основе был издан приказ Наркомздрава (№ 531), который регламентировал реорганизацию всей судебно-медицинской службы.
Работа судебно-медицинской службы в годы Великой Отечественной войны строилась с учетом задач и возможностей военного времени. 21 октября 1943 г. была образована самостоятельная система судебно-медицинской экспертизы Вооруженных сил (главный судебно-медицинский эксперт чл.-корр. АМН М.И. Авдеев). В период Великой Отечественной войны в структуру этой системы входили судебномедицинские лаборатории фронтов и судебно-медицинские эксперты армий.
В 1946 г. на Всесоюзной конференции было организовано Всесоюзное общество судебных медиков и криминалистов. В 1948 г. Министерство здравоохранения СССР издало приказ (№ 82) о послевоенном восстановлении судебной медицины, в этом приказе отражены все стороны судебно-медицинской деятельности текущего времени. Большое значение для организации основ современного построения судебномедицинской службы имел приказ № 643 «О реорганизации судебно-медицинской экспертизы и утверждении штатных нормативов медицинского персонала Бюро судебно-медицинской экспертизы», изданный в 1951 г. В соответствии с этим приказом на республиканском и областном уровнях судебно-медицинская деятельность была отнесена к компетенции совершенно самостоятельных медицинских учреждений - бюро судебно-медицинской экспертизы, созданы судебно-медицинские учреждения: главное бюро республики, республиканское (автономных республик), областные, городские (Москвы и Ленинграда). Общее методическое руководство судебно-медицинской работой в стране осуществлял Научно-исследовательский институт судебной медицины. Полная административная и финансовая независимость позволила в короткие сроки построить деятельность этих учреждений в соответствии с современными требованиями правоохранительных структур и органов здравоохранения.
В развитие отечественной судебной медицины внесли большой вклад видные ученые и практики: М.И. Авдеев, Н.С. Бокариус, М.А. Бронникова, А.М. Гамбург, А.И. Законов, Н.И. Ижевский, П.А. Минаков, Н.В. Попов, В.И. Прозоровский, М.И. Райский, Ю.С. Сапожников, С.М. Сидоров, В.М. Смольянинов, А.В. Степанов, К.И. Татиев, В.Ф. Черваков, М.Д. Швайкова и многие другие. Высокий научный и практический уровень современной судебной медицины связан с активной деятельностью профессоров Л.М. Бедрина, А.П. Громова, А.П. Загрядской, А.В. Капустина, В.Я. Карякина, М.В. Кисина, А.С. Литвака, В.Г. Науменко, О.Х. Поркшеяна, Б.Р. Свадковского, А.А. Солохина, В.В. Томилина, К.И. Хижняковой, Л.О. Барсегянц и других, а также их многочисленных учеников.
Большой вклад в развитие судебной медицины вносят профессора В.И. Акопов, В.Н. Звягин, В.Л. Попов, В.Д. Исаков, А.А. Матышев, В.И. Алисиевич, В.Н. Крюков, В.В. Ширинский.
Российская судебная медицина имеет огромный научный и практический потенциал, который позволяет ей на хорошем уровне помогать правоохранительным органам в решении проблем, возникающих перед ними при расследовании уголовных преступлений и в гражданском судопроизводстве.
Общественно-политические изменения в России сопровождались изменениями судебно-медицинской службы - в 1993 г. создан Российский центр судебномедицинской экспертизы МЗ РФ слиянием Научно-исследовательского института судебной медицины и республиканского Бюро главной судебно-медицинской экспертизы РФ, который в разное время возглавляли профессор В.В. Томилин, чл.-корр. РАМН профессор Ю.И. Пиголкин. В регионах судебно-медицинская деятельность осуществляется областными, республиканскими и городскими (Москвы и Санкт-Петербурга) бюро судебно-медицинской экспертизы.
ЛИТЕРАТУРА
Гамбург А.М. Развитие судебно-медицинской науки и практики. - Киев, 1962. - 150 с.
На пользу отечеству (История судебной токсикологии в избранных биографических очерках) / Под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.; Киров, 2003. - 120 с.
С любовью к труду и науке (История систематического преподавания судебной медицины в России): Монография / Под ред. Ю.И. Пиголкина, Е.Х. Баринова, И.Н. Богомоловой. - М.; Киров, 2004. - 432 с.
Шершавкин С.В. История русской судебно-медицинской службы (XVII-XIX века): Дис. … д-ра мед. наук. - М., 1956.
Раздел II. Судебно-медицинская травматология.
Глава 3. Общие положения судебно-медицинского учения о повреждениях
ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
Судебно-медицинское учение о повреждениях - раздел судебной медицины о закономерностях возникновения, изменчивости, заживления, методах выявления и исследования, критериях судебно-медицинской оценки повреждений.
Общая часть учения о повреждениях содержит сведения об основных понятиях (повреждение, повреждающий фактор, травмирующее свойство, механизм образования повреждений), классификации повреждений, причинах и условиях, изменяющих первичную картину повреждения, общих принципах судебно-медицинского исследования и оценки повреждений. В специальной части приводится судебно-медицинская характеристика отдельных видов повреждений, включающая данные о закономерностях их возникновения, изменчивости, о методах исследования и критериях судебно-медицинской оценки результатов экспертных исследований.
В судебной медицине повреждением называется нарушение структуры и функции организма в результате действия одного или нескольких внешних повреждающих факторов. Определение отражает все основные признаки понятия:
Поскольку в определении понятия речь идет о нарушении структуры и функции живого организма, говорят о прижизненных повреждениях. Однако от действия внешних повреждающих факторов может нарушиться целость органов и тканей мертвого тела. При этом повреждающий фактор не нарушает функцию, так как она утрачена со смертью. Такие изменения анатомической структуры называют посмертными повреждениями.
Кроме судебно-медицинского, существуют общебиологическое и юридическое понятия повреждения. Общебиологическое понятие alteration охватывает любые нарушения структуры и функции, вызванные как внешними, так и внутренними причинами. Юристы понимают под повреждением действие (неправомерное, умышленное, неосторожное), приводящее к расстройству здоровья. Они обозначают такое действие как телесное повреждение. Синоним повреждения - травма. Иной смысл вкладывается в понятие травматизма - совокупность повреждений, возникающих при сходных условиях труда и быта у определенных групп населения.
Виды травматизма следующие.
К производственному травматизму относят повреждения, полученные, во-первых, на территории промышленной или сельскохозяйственной организации и, во-вторых, рабочими и служащими, либо выполняющими производственные задания вне территории организации, либо доставляемыми на работу или с работы транспортом организации. Очевидно, что обстоятельства и механизм образования повреждений, отнесенных ко второй группе, не будут отличаться какими-либо особенностями. В то же время морфологическое многообразие первой группы в основном будет определяться условиями производства и характером работы, выполняемой в момент получения травмы.
Основная цель судебно-медицинских исследований при расследовании случаев производственного травматизма:
-
определить объективно (независимо от известных обстоятельств) свойства повреждающего фактора и механизм его действия;
-
изучив условия производства, принципы, порядок и особенности работы пострадавшего на конкретной машине или механизме, сформулировать суждение о возможном возникновении всех обнаруженных повреждений при обстоятельствах, установленных в ходе расследования.
В условиях промышленных предприятий могут быть получены: механические повреждения, ожоговая травма, отморожение и общее переохлаждение организма, электротравма, баротравма, отравления, повреждения от действия биологических факторов и лучистой энергии.
Основную долю в промышленном травматизме составляют механические повреждения. При всем разнообразии обстоятельств возникновения их группируют следующим образом:
Повреждения могут иметь морфологические особенности, характерные для производственных травм: множественные грубые повреждения при падении с высоты вместе с обрушившимися конструкциями и предметами; отсутствие или малозначительность повреждений при отдельных фазах автомобильной травмы из-за малой скорости транспортного средства; множественные наружные повреждения, связанные с ограниченным объемом производственной зоны (шахты, горные выработки и др.); комбинированные травмы; повреждения от выстрелов из строительно-монтажных огнестрельных устройств и др.
В условиях сельскохозяйственного производства наиболее часто встречается механическая травма, которая является результатом транспортных происшествий (повреждения колесными и гусеничными тракторами, их прицепами, другой транспортной техникой), контакта с движущимися деталями работающих сельскохозяйственных машин (соломорезок, кормодробилок, трансмиссий специальной техники, плугов, культиваторов, других почвообрабатывающих машин и орудий). В целом ряде случаев в повреждениях отражаются конструктивные особенности причинивших их частей и деталей: гусеничных траков, лемехов, выступов специальных рам, зубьев бороны, вальцев и ножей кормоприготовительных машин, деталей трансмиссий и др.
К непроизводственному травматизму следует относить повреждения, полученные в бытовых условиях, при занятиях спортом и происшествиях, связанных с эксплуатацией личного транспорта.
Бытовой травматизм охватывает широкий круг повреждений, возникающих при самых разнообразных видах домашних работ (от кулинарных до строительных), конфликтных ситуациях в быту между отдельными гражданами. Систематизируют бытовые травмы в зависимости от вида повреждающего воздействия: механические повреждения, термические травмы, электротравмы и др.
Спортивный травматизм классифицируют по видам спорта. Хотя случаи смертельного спортивного травматизма относительно редки, они возникают при занятиях почти всеми видами спорта: гимнастикой, легкой и тяжелой атлетикой, прыжками в воду, различными видами единоборств (бокс, самбо, дзюдо и др.), фехтованием, конным спортом, техническими видами (автомобильным, мотоциклетным, водно-моторным, авиационным, парашютным и др.), зимними видами (хоккеем, горнолыжным и конькобежным спортом) и многими другими. Многообразие действующих повреждающих факторов определяет большой полиморфизм спортивных повреждений.
Во время занятий спортом у детренированных или ослабленных людей при неадекватно высоких нагрузках может наступить внезапная смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Отдельные спортсмены в период ответственных соревнований принимают стимулирующие фармакологические средства, запрещенные международными и отечественными спортивными правилами. Повышенная затрата энергии, к которой приводит прием допинга, влечет в последующем быстро развивающуюся общую слабость. Последствиями могут быть резкое падение артериального давления и смертельный исход.
При судебно-медицинской оценке спортивных травм очень важно тщательно изучить правила и приемы конкретного вида спорта, выяснить, следовал ли погибший спортсмен или его соперник этим правилам, каковы были реальные действия пострадавшего и его соперника в момент травмы, были ли обеспечены необходимые средства и условия спортивной безопасности, соблюдались ли правила медицинского контроля за состоянием здоровья спортсмена при подготовке и проведении соревнования. Помимо тщательного всестороннего секционного исследования трупа и гистологического исследования внутренних органов (в первую очередь сердца, головного мозга, надпочечников, вилочковой железы) обязательным является судебно-химическое исследование крови, мочи и внутренних органов.
Под военным травматизмом понимают совокупность повреждений, возникающих у военнослужащих в мирное и военное время.
В мирное время различают травматизм при боевой подготовке, обслуживании боевой техники, транспортных перевозках, занятиях физкультурой и спортом, хозяйственных работах, в бытовых ситуациях. Повреждения, которые возникают при последних трех разновидностях, не отличаются какими-либо особенностями в различных видах и родах войск. Своеобразие военного транспортного травматизма зависит от вида транспортных средств. Различают автомобильный, железнодорожный, танковый, авиационный, водно-транспортный и другие виды транспортного травматизма. Травматизм при нарушении правил эксплуатации техники отражает специфику военной службы в мотострелковых, танковых, артиллерийских, парашютно-десантных и других войсках. В ходе судебно-медицинского исследования удается установить свойства повреждающих предметов и особенности механизма их образования. Сопоставление результатов экспертизы и обстоятельств происшествия позволяет определить причину возникновения травмы. Основные причины травматизма: нарушение правил техники безопасности, недостатки в организации занятий и работ, отсутствие или недостатки инструктажа, личная небрежность, самонадеянность или недисциплинированность пострадавшего.
В военное время различают боевой и небоевой травматизм. Боевой травматизм - повреждения, возникающие в период боевых действий от повреждающего действия различных видов боевого орудия. К ним относятся: огнестрельные повреждения, взрывная травма, термические ожоги, поражение боевыми отравляющими веществами и др. Боевая травма - предмет изучения патологической анатомии. Небоевой травматизм охватывает повреждения, возникающие в межбоевой период во время тактических и тактико-специальных занятий и других видов боевой подготовки, при обслуживании боевой техники, выполнении инженерных, саперно-технических, строительных, хозяйственных и других работ. Повреждения, полученные в небоевых условиях, изучают и оценивают в процессе судебно-медицинской экспертизы. К небоевым травмам относят различного рода самоповреждения.
Повреждающий фактор - материальное тело (предмет) или материальное явление, обладающее способностью причинять повреждения. Эту способность называют травмирующим свойством.
Повреждающие факторы могут быть двух видов: предметы (материальные тела, способные оказать тупое и острое воздействие, огнестрельные снаряды и др.) и явления (электричество, высокая и низкая температура, лучистая энергия и др.).
Одни факторы оказывают преимущественно местное (контактное) повреждающее действие (механические факторы), другие - преимущественно общее (барометрические факторы), большинство же обладает способностью оказывать как общее, так и местное повреждающее действие (термические, радиационные, электрические, химические факторы). Соотношение повреждающих факторов и их травмирующих свойств приведено на рис. 3.1.
Если повреждающие факторы отличаются большим разнообразием, то перечень присущих и травмирующих свойств невелик. Их можно свести в три основные группы: физические, химические, биологические. Физические, в свою очередь, делятся на механические (тупые, острые, огнестрельные), термические, электрические, барометрические и радиационные; биологические - на микробные, антигенные и др.
В зависимости от того, каким травмирующим свойством обладает тот или иной повреждающий фактор, его обозначают как механический, термический, электрический, химический и др. Повреждающий фактор может преимущественно обладать каким-то одним (единичным, простым) травмирующим свойством.

Рис. 3.1. Повреждающие факторы и их травмирующие свойства (схема)
К таким повреждающим факторам относятся предметы, способные оказать тупое и острое воздействие; высокая и низкая температура, барометрические, химические факторы и др. Другие способны причинить повреждения, оказывая на организм многозначное (сложное) травмирующее действие: техническое и атмосферное электричество, радиация, взрыв и др. Например:
Способность причинить повреждение может быть постоянным свойством повреждающего фактора. Им обладают высокая температура (пламя, кипящая жидкость и др.), низкая температура, лучистая энергия и др. Другие повреждающие факторы обретают способность вызывать повреждение в ограниченное время, когда им придается дополнительная энергия: огнестрельный снаряд, образующиеся при взрыве осколки, брошенный камень и др.
Повреждения возникают от непосредственного действия повреждающего фактора (предмета или явления) на какую-то часть тела или организм в целом. Без действия повреждающего фактора повреждения не образуются. Сущность повреждения определяется сущностью повреждающего фактора. Однако, помимо повреждающего фактора, морфологические особенности повреждений определяют и свойства повреждаемой части тела, и свойства организма в целом, и условия окружающей среды, и особенности процесса взаимодействия повреждающего фактора и организма.
СИСТЕМАТИЗАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ В СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЕ
Ввиду большого разнообразия повреждений их систематизация в судебной медицине имеет многоуровневый характер. Классификация повреждений начинается с установления взаимоотношений между наиболее общими понятиями, а затем детализируется в частных классификациях. В целом все классификации повреждений представляют собой единую преемственную систему, имеющую внутренние позиции соприкосновения. Повреждения принято обозначать в соответствии с существом вызвавшего их повреждающего предмета, вещества или явления. Повреждения, возникающие от действия механического повреждающего фактора, называют механическими, от действия термического фактора - термическими и т.д.
В образовании повреждения могут участвовать один или несколько повреждающих факторов. Повреждения, образовавшиеся от действия одного повреждающего фактора, называют некомбинированными, от нескольких - комбинированными. Общая классификация повреждений показана на рис. 3.2.

Рис. 3.2. Общая классификация повреждений (схема)
На следующем уровне находятся классификации отдельных видов повреждений: механические, термические, электротравмы, баротравмы и т.д.
К механическим относятся повреждения, возникающие от действия механических повреждающих факторов. В эту группу включают повреждения, причиненные предметами, оказывающими тупое и острое воздействие, повреждения от падения с высоты и на плоскости, некоторые виды огнестрельной и взрывной травмы, различные варианты механической асфиксии.
Повреждающие факторы выстрела и взрыва формально обладают комбинированным поражающим действием (механическим, термическим, химическим). Однако преобладающее механическое действие дает основание условно включить огнестрельную и взрывную травмы в раздел механических повреждений.
Большинство механических повреждений отличаются выраженными изменениями анатомической структуры тканей и органов. Это ссадины, кровоподтеки, раны, переломы, вывихи, кровоизлияния под оболочки и в ткань внутренних органов, разрывы, размозжение и размятие этих органов, частичное и полное разделение частей тела, частичное и полное разрушение тела.
Механическими повреждающими факторами являются тела, имеющие в момент своего воздействия фиксированную в пространстве форму. Это свойство может быть постоянным (обух топора, камень и т.п.) или временным (мощная струя воды или сжатого воздуха). Такие существенно различающиеся факторы могут причинять весьма сходные повреждения. Реже функциональные изменения преобладают над анатомическими: болевой шок, остановка сердца при травме рефлексогенных зон, функциональные последствия сотрясения внутренних органов. Первую группу повреждений называют преимущественно анатомическими, вторую - преимущественно функциональными. Термин «преимущественно» подчеркивает, что как не может быть нарушений структуры живого организма без нарушения его функции, так и нарушение функции не может возникнуть без нарушения анатомических структур.
Механические повреждения отличаются большим морфофункциональным многообразием. Они могут быть единичными и множественными, изолированными и сочетанными. При этом ткани и органы могут оказаться поврежденными в самых разнообразных вариантах. Поэтому очень важно представлять общую систематизацию механической травмы и ее соотношение с частными классификациями повреждений частей тела, органов и тканей (рис. 3.3).

Рис. 3.3. Классификация механической травмы (схема)
В предлагаемой классификации под единичной травмой понимается наличие у пострадавшего какого-то одного обособленного повреждения: ссадина лица, кровоподтек бедра; огнестрельное ранение грудной клетки и др. Как правило, такие повреждения возникают в результате однократного травматического воздействия.
Множественная травма - это совокупность двух и более единичных повреждений: множественные огнестрельные повреждения туловища, рубленые раны головы и др. Множественная травма возникает от многократного травматического воздействия.
К изолированным травмам относятся повреждения в пределах одной части тела: головы, шеи, грудной клетки, живота, таза, позвоночника, верхних и нижних конечностей. Изолированная травма может быть единичной (огнестрельное ранение бедра, рубленая рана шеи и др.) и множественной (множественные колото-резаные ранения живота и др.). Частные классификации изолированных травм включают систематизацию повреждений отдельных областей тела: головы, грудной клетки, таза и др.
В качестве примера рассмотрим частную классификацию травмы живота (рис. 3.4). Содержание приведенной на рис. 3.4 классификации показывает, что любая травма живота характеризуется семью основными признаками: видом травмы (тупая, от действия острых предметов, огнестрельная - пулевая или осколочная), единичным или множественным, изолированным или сочетанным, слепым, сквозным или касательным характером, наличием или отсутствием повреждений внутренних органов. Полноценно построенный диагноз должен включать все эти признаки. Например: множественные колото-резаные слепые проникающие в полость брюшины повреждения живота с ранением правой доли печени, желудка и поджелудочной железы.

Рис. 3.4. Классификация механической травмы живота (схема)
Под сочетанной травмой понимается травма нескольких частей тела. Чаще всего сочетанная травма бывает множественной. Однако встречается и единичная сочетанная травма: сочетанное пулевое торакоабдоминальное ранение с единым раневым каналом; разделение грудной клетки, живота, таза и позвоночника подводным крылом речного или морского судна; пиленая рана головы, шеи и грудной клетки от действия дисковой пилы и др. Частные классификации систематизируют сочетанную траву по ее объему (в зависимости от числа поврежденных частей тела) и по локализации (например, сочетанная травма головы и грудной клетки, головы и живота, головы и конечностей и др.).
Понятие сочетанной травы в определенной степени условно. По отношению к организму в целом под сочетанной травмой понимается повреждение нескольких частей тела. В то же время по отношению к отдельной части тела (например, голове) можно говорить, например, о сочетанной травме органов зрения и слуха.
Как изолированная, так и сочетанная травмы представляют собой совокупность повреждений различных органов и тканей, морфологическая характеристика которых и определяет конкретный вариант механической травмы. Частные классификации повреждений органов и тканей систематизируют травму кожи и подкожной клетчатки, костей, полых и паренхиматозных внутренних органов, сосудов, нервов и др. Повреждения кожи и подкожной клетчатки в зависимости от вида травмы подразделяются на повреждения тупыми и острыми предметами, огнестрельную травму и т.д. Повреждения тупыми предметами, в свою очередь, делятся на ссадины, кровоподтеки, раны и др. Раны подразделяются на ушибленные, рваные, рвано-ушибленные или ушибленно-рваные. Те же принципы положены в основу систематизации повреждений и других тканей и органов.
ПРИЖИЗНЕННЫЕ И ПОСМЕРТНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
При расследовании преступлений против здоровья и жизни личности необходимо установить степень вреда, причиненного здоровью человека. Для этого при экспертизе трупа прежде всего надо определить группу прижизненных повреждений и отличить их от посмертных, которые образуются при грубых реанимационных манипуляциях, небрежной транспортировке трупа, умышленном расчленении мертвого тела, посмертном действии высокой и низкой температуры, повреждении трупа животными и при многих других обстоятельствах.
Отличить посмертные повреждения от прижизненных нелегко, так как органы и ткани в течение некоторого времени после смерти сохраняют способность реагировать в ответ на травму. Поэтому важно знать всю совокупность местных и общих признаков, указывающих на прижизненное образование повреждения.
Местные прижизненные признаки появляются уже через несколько минут после возникновения повреждения. Это сосудистая реакция на травму, реактивный отек тканей, тромбозы мелких сосудов, сокращение поврежденных мышц, различная ферментативная активность в тканях центральной и периферической зон повреждения. Наиболее информативны в диагностике прижизненных и посмертных повреждений ферменты из класса оксидоредуктаз (сукцинатдегидрогеназа, НАДФ-диафораза) и гидролаз (фосфомоноэстераза, липазы, хемотрипсиноподобный фермент, общая эстераза). Для доказательства прижизненности травмы используют количественную характеристику белковых фракций скелетных мышц, комплексную относительную диэлектрическую проницаемость, проводимость крови и других биологических тканей.
Мелкие сосуды (до 100 мкм) немедленно реагируют на механическое повреждение, что проявляется как сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Его роль сводится к образованию тромбоцитарной пробки или тромбоцитарного тромба. В норме длительность процесса составляет 3 мин.
-
В I фазу наблюдается первичный спазм сосудов, обусловленный выбросом в кровь адреналина и норадреналина в ответ на действие болевого стимула. Продолжительность I фазы 10-15 с.
-
II фаза - адгезия тромбоцитов. Тромбоциты прилипают к раневой поверхности сосуда. Этому способствует изменение потенциала в стенке сосуда. В месте повреждения отрицательный заряд меняется на положительный. Тромбоциты, несущие на поверхности отрицательный заряд, начинают притягиваться к месту травмы сосуда. Кроме того, в плазме и тромбоцитах имеется особый белок, гликопротеин, - фактор Виллебранда (FW). Он имеет три активных центра, два из которых связываются с рецепторами тромбоцитов, а один - с рецепторами субэндотелия. Таким образом FW «подвешивает» тромбоцит у края раны.
-
III фаза - обратимая агрегация тромбоцитов. Тромбоциты образуют скопления. Фибриноген (растворимый белок, содержащийся в плазме и тромбоцитах) образует между тромбоцитами связующие мостики. Так формируется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма.
-
IV фаза - необратимая агрегация. Тромбоциты деструктурируются, и из них активно выделяются адреналин, норадреналин, серотонин. Данные сосудосуживающие факторы обусловливают вторичный спазм сосудов (функциональную ишемию). Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит активное образование тромбина, резко усиливающего агрегацию и образование нитей фибрина. В них застревают форменные элементы крови. Формируется плотный красный тромб.
-
V фаза - ретракция тромба. Ретракция обусловлена действием тромбостенина тромбоцитов и сокращением актин-миозиновых комплексов.
Общие признаки прижизненности травмы отражают ответную реакцию на повреждение различных систем организма. Сразу после возникновения повреждения происходит выброс гистамина и серотонина, нарушаются ферментативные процессы. Эти изменения происходят в определенной последовательности, что позволяет использовать их для диагностики давности возникновения повреждений. Нарушения ферментативных процессов выявляют гистохимическими и биохимическими методами.
Функционирующая после травмы система кровообращения и продолжающаяся сердечная деятельность сохраняют активное движение крови, что обусловливает кровотечение из поврежденных сосудов. Если это крупные, и тем более артериальные, сосуды, то кровотечение может быть струйным и оставит на теле, одежде и окружающих предметах пятна от брызг крови. Обильное пропитывающее кровоизлияние в тканях, окружающих переломы, массивные кровоизлияния в полости из разрывов внутренних органов со свертками крови, общее малокровие, наличие газовых, жировых и тканевых эмболов в сосудах большого круга кровообращения, обширные лужи свернувшейся крови - все это свидетельствует о сохранении функции кровообращения после получения повреждения.
Прижизненная реакция на травму системы внешнего дыхания выражается в аспирации крови, пищевых масс, частиц поврежденных органов, жидких и твердых инородных тел; реакция органов пищеварения - в заглатывании и продвижении по кишечнику крови, частиц поврежденных органов и инородных тел; реакция мочевыделительной системы - в появлении миоглобина в почечных канальцах и моче; реакция лимфатической системы - в появлении эритроцитов и эмульгированного жира (при повреждениях клетчатки), а также - в явлениях эритрофагии в регионарных лимфатических узлах.
ИЗМЕНЧИВОСТЬ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Как и всякое явление, повреждение с момента своего образования подвергается влиянию разнообразных прижизненных и посмертных эндо- и экзогенных факторов, которые в той или иной степени меняют первичную морфологическую картину повреждения. Основными среди них являются: процессы заживления, активные и консервативные лечебные мероприятия, внешняя среда и посмертные процессы.
Если время наступления смерти человека совпадает с последним сердечным сокращением, то «переживание» биологических тканей представляет собой процесс, продолжающийся и после гибели живого организма. Между тем именно состояние и физиологические ответные реакции тканей в подавляющем большинстве случаев берутся в качестве критерия при верификации дня и часа наступления смерти человека. Очевидно, что это несоответствие влечет за собой трудности как при интерпретации состояния структуры и функций тканей, так и при соотнесении их с тем основным вопросом, ради решения которого и проводятся исследования - когда же наступила смерть?
На первый взгляд может показаться, что с установлением давности возникновения повреждений дело обстоит проще - ведь время травмы, время нарушения целости тканей вполне определенно. Но мы не зря коснулись предыдущего вопроса о факте «переживания» тканей. Повреждения, нанесенные в агональном и ближайшем посмертном периоде, когда ткани еще живы, мало отличаются от тех, которые нанесены незадолго до смерти, т.е. тогда, когда выявить начавшиеся реактивные процессы еще невозможно. Поэтому на практике приходится предварительно доказывать прижизненный характер травмы, и лишь затем устанавливать давность ее происхождения. Что же касается теоретической постановки задачи установления давности возникновения повреждений, то она условна и изначально предполагает, что причиненная травма носит прижизненный характер.
Заживление представляет собой важнейший процесс, лежащий в основе определения давности возникновения повреждений, и проявляется отеком тканей, клеточной реакцией, тромбозом мелких сосудов, некрозом клеточных элементов.
Уже через несколько минут после возникновения повреждения развивается активная гиперемия, мелкие сосуды расширяются, наблюдаются мелкие диапедезные кровоизлияния. Через 30-40 мин в капиллярах заметно краевое стояние лейкоцитов. К концу 1-го часа развиваются явления экссудативного воспаления. Через 4-6 ч видны некротические изменения.
Клеточная реакция выявляется через 2-6 ч и проходит в три фазы.
-
I фаза, лейкоцитарная, проявляется через 30-40 мин после повреждения краевым стоянием лейкоцитов в сосудах микроциркуляторного русла. К 3-4 ч количество лейкоцитов возрастает, и к 12-16 ч формируется лейкоцитарный вал, отграничивающий зону повреждения. К концу 1-х суток количество лейкоцитов достигает максимума, затем их количество постепенно снижается.
-
Начиная с 6-го часа появляются макрофаги (II фаза, макрофагическая) и тучные клетки, число которых постепенно увеличивается с максимумом на 3-и сутки и постепенным последующим уменьшением.
-
III фаза, фибробластическая, начинается на 3-4-е сутки, выражается в появлении фибробластов, формирующих грануляционную ткань. Количество фибробластов достигает своего максимума к 5-м суткам, затем постепенно снижается.
В конце 1-х суток начинается пролиферация эпителия из краев раны и фибробластов из окружающей повреждение ткани. На 3-и сутки формируются новообразованные капилляры, а к концу 1-й недели грануляционная ткань начинает созревать и в макрофагах определяется гемосидерин. К концу 2-й недели вследствие распада сидерофагов появляются внеклеточные глыбки гемосидерина. В это же время он начинает превращаться в гематоидин. Зрелый рубец формируется через 1 мес и более. Воспалительные явления прекращаются, увеличивается содержание коллагена и эластина, снижается количество сосудов.
Иная динамика заживления повреждений отмечается в мозге и его оболочках, где все реакции, включая гемолиз, замедлены по сравнению с изменениями кожи и мягких тканей. Это связано с приспособительными изменениями тонуса сосудов, с последующим развитием вторичных некрозов в результате нарушения гемоциркуляции и отека, а также с участием астро- и микроглии в резорбции детрита и формировании рубца. Исключение представляет собой периваскулярный отек, который можно наблюдать уже через 15 мин после травмы в виде светлого промежутка между стенкой капилляра и окружающей тканью. Однако при электронно-микроскопическом исследовании оказывается, что этот светлый промежуток в действительности представляет собой набухшие отростки глиальных клеток, окружающих капилляры.
При ушибе мозга в центре очага располагаются множественные изолированные и сливающиеся очаги кровоизлияний. Мозговая ткань между ними подвергается некрозу. При смерти в ближайшие минуты после ушиба мозга обнаруживаются полнокровие артериол и стаз в единичных микрососудах, набухание нейронов и отек дренажной глии, которые позволяют судить о прижизненности повреждения мозга. Однако распространенными эти явления становятся лишь через 1 ч.
Вокруг нарастает отек, который вместе с нарушениями кровообращения приводит к развитию дистрофии нейронов, вторичных некрозов и росту очага.
Уже через 10 мин после травмы на периферии очага могут появляться сегментоядерные лейкоциты. Их количество нарастает в течение 1-3 сут, и они проникают вглубь очага геморрагического размягчения. В начале 2-х суток к ним присоединяются макрофаги. В конце 2-й недели зона некроза окружается зернистыми шарами (производными макрофагов), резорбирующими излившуюся кровь и детрит. Активированные формы Т-лимфоцитов появляются лишь через 3-7 сут после травмы.
Активное врастание в зону некроза новообразованных сосудов начинается через 6-7 дней при ушибе средней тяжести и через 4-6 нед - при тяжелом. Через 8-22 сут после ушиба мозга в очаге повреждения можно обнаружить также митозы эндотелиоцитов и глиальных клеток.
Исходом мелких очагов являются рубцы, состоящие из глиальных клеток и волокон, крупных - кисты, окруженные зоной пигментированного рубца, содержащего как глиальные, так и соединительнотканные волокна. Мягкие мозговые оболочки срастаются между собой, а при тяжелых ушибах - с твердой мозговой оболочкой.
Главным морфологическим признаком ушиба спинного мозга являются кровоизлияния, образующиеся сразу после причинения травмы в результате разрыва мелких сосудов. Первичная реакция на действие повреждающего фактора характеризуется активацией симпатоадреналовой системы и дегрануляцией тканевых базофилов. В капиллярах отмечаются нарушения кровообращения в виде полнокровия и стазов крови.
Уже через 15 мин после травмы наблюдается отек белого вещества, через 30 мин - полнокровие венул, спазм артерий и артериол. Через 1-3 ч после контузии в стенке сосудов и расширенных периваскулярных пространствах появляются плазма, круглоклеточные элементы и лейкоциты. Капиллярная сеть редеет, в сером веществе появляются бессосудистые участки. В сером веществе отмечаются гибель нейронов и нейронофагия, в том числе и лейкоцитами.
Спустя 3-6 ч в сером веществе появляется большое число вторичных геморрагий. Наблюдается фибриноидный некроз сосудистых стенок. Из сосудов начинают выходить моноциты.
Признаки стабилизации кровотока через 3-12 ч после повреждения сменяются к концу 1-х суток грубыми изменениями микроциркуляторного русла. Наступает истощение приспособительных механизмов, включая деструкцию адренергического нервного аппарата. Резко снижаются активность транспортных ферментов в стенках капилляров, концентрация тканевых базофилов, падает содержание биогенных аминов. Через 12-18 ч на фоне продолжающихся сосудистых нарушений в виде спазма, фибриноидного некроза и инфильтрации стенок артерий возникают очаги некроза в сером веществе. Отмечается отчетливая временная зависимость между изменениями в системе микроциркуляции и деструктивными процессами в нервной ткани. Это подтверждает мнение о том, что развитие некроза в спинном мозге при его травме в значительной степени предопределяется микрососудистыми нарушениями. К концу 1-х суток после травмы участки геморрагического пропитывания мозга имеют вид гомогенной эозинофильной массы, среди которой можно различить свежие и гемолизированные эритроциты, макрофаги, нагруженные гемосидерином, нейтрофилы и эозинофилы. По периферии наблюдаются отечные изменения, нейроны находятся в состоянии набухания и эозинофильной дегенерации.
Динамика заживления повреждений костной ткани также имеет специфику, связанную с формированием сначала хрящевой и/или грубоволокнистой, а потом пластинчатой костной мозоли.
Сразу же после возникновения повреждения нарушаются ферментативные процессы, связанные с белковым, углеводным и жировым обменом. Эти изменения происходят в определенной динамике, что позволяет использовать их для диагностики давности возникновения повреждений. Нарушения ферментативных процессов выявляют посмертными гистохимическими и биохимическими методами.
Нейроэндокринная система отвечает на травму развитием общего адаптационного синдрома. Обычно под ним понимают прежде всего структурнофункциональные изменения в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, состоящие в полнокровии и повышенной активности этих органов (первая стадия), появлении клеток в состоянии функционального истощения (уменьшение числа секреторных гранул в гипоталамусе и гипофизе, делипоидизация коры надпочечников во II стадию), развитии дистрофии и очагов некроза (III стадия). В действительности стресс включает также реакцию вегетативной нервной системы и всех эндокринных желез, а также других органов (стресс приводит к развитию острых эрозий и язв желудка и т.д.).
Процессы заживления сопровождаются тонкими нарушениями физических и биофизических свойств тканей. О них судят по изменениям электрических и магнитных характеристик поврежденных органов и тканей. В ряде случаев характер изменений в зоне повреждения улавливают методом ультразвуковой эхолокации, для этих же целей применяют тепловидение.
На особенности заживления влияют разнообразные факторы, способные в существенной степени изменить течение этого процесса. К их числу относят: характер поврежденной ткани (кожа, мышцы, кость, головной мозг и др.), регионарные особенности заживления одной и той же ткани (кожа лица, спины, ладоней и др.), объем и длину повреждения, возраст пострадавшего, состояние местной и общей сопротивляемости организма, вид действовавшего повреждающего фактора (механический, термический, химический и др.), инфицирование повреждения и многое другое. Влияние этих факторов при определении давности возникновения повреждений должно учитываться в каждом случае.
В сущности все факторы, влияющие на морфологию повреждения, могут быть сведены в несколько основных групп (рис. 3.5, 3.6). Прежде всего это многообразная структура самих повреждений, которые отличаются по виду травмы, определяющемуся свойствами повреждающего фактора, объему и числу причиненных повреждений, особенностям клинической картины заживления (осложненное или неосложненное клиническое течение).

Рис. 3.5. Влияние различных факторов на первичную картину, процесс заживления и исход повреждения (по В.Л. Попову, 1998) (схема)

Рис. 3.6. Классификация факторов, влияющих на изменчивость повреждения (по В.Л. Попову, 1998) (схема)
Другая группа влияний связана со свойствами организма, отражающими состояние его общей и местной сопротивляемости как к моменту травмы, так и в процессе заживления. Одни факторы носят врожденный и постоянный характер (наследственная детерминированность, половая и возрастная обусловленность, структурные характеристики поврежденной части тела, органа или ткани), другие относятся к категории приобретенных (заболевания, повреждения иной локализации, а также функциональное состояние крово- и лимфообращения, обменных процессов в тканях пораженной области).
Не меньшее влияние на динамику клинического течения повреждения оказывают как факт предпринимаемого лечения, так и его характер (общее, местное, специфическое, неспецифическое и др.).
Особое место в этой группе занимает хирургическое лечение повреждения и его последствий. Влияние оперативных вмешательств приобретает решающее значение при полном удалении пораженных тканей, частичном или полном удалении травмированного органа. В таких случаях судить о давности можно на основании прямого исследования удаленных поврежденных тканей в сопоставлении с данными медицинских документов о времени выполнения оперативного вмешательства, описании первичной морфологии и клинического течения повреждений.
В последнюю группу включены разнообразные влияния окружающей среды. Одни из них могут оказывать как прижизненное, так и посмертное влияние (температура, ветер, влажность, характер среды пребывания биологического объекта - воздушная, водная, различные грунты и др.). Другие факторы могут видоизменять повреждение только посмертно. Это посмертные биологические процессы в трупе (гниение, аутолиз, высыхание, мумификация, жировоск и т. п.), трупная фауна (действие насекомых, мелких и крупных животных), а также медицинские и криминальные манипуляции на трупах.
На рис. 3.4 показано, что разные факторы оказывают неодинаковое влияние на стадии заживления и исход повреждений. Если характер и вид травмы, состояние организма и особенности лечения оказывают влияние на повреждение при жизни, то посмертные факторы - после смерти, а окружающая среда - при жизни и после смерти.
Несомненно, судебно-медицинский эксперт стоит перед сложной задачей, когда ему надо установить время получения травмы с учетом совокупного влияния приведенных факторов. Эмпирически судебная медицина в основном ориентируется на динамику заживления конкретного вида травмы. Между тем значимость каждого из приведенных факторов и их влияние в различных сочетаниях могут быть установлены только путем факторного статистического анализа, однако данное научное исследование еще ищет своих исполнителей.
Очевидно, что такую работу нельзя будет считать полноценной, не подключив к ее выполнению, помимо гистологического, биохимические, биофизические и другие методы исследования (рис. 3.7).
Среди перечисленных методов одни дают очень приблизительный ответ на поставленный вопрос (микроскопия ран, ссадин, кровоподтеков, повреждений паренхиматозных органов), другие методы позволяют получить более «точные» результаты только самими авторами (большинство биохимических и биофизических методов), третьи еще ожидают практической адаптации (рентгенография переломов хрящей и костных образований). Было бы неправильным считать, что установление времени нанесения повреждений является одной из задач при исследовании только мертвого тела. Это было бы досадным заблуждением, так как существует не только необходимость прижизненного определения времени нанесения повреждения, но есть b методы, которые позволяют это делать (биопсия иссеченных тканей, термография, комплекс рентгенологических методов и т.д.).

Рис. 3.7. Определение давности возникновения повреждения (методы исследования) (схема)
Первичная картина повреждения может быть изменена в результате оперативных вмешательств и местных лечебных пособий. Иссечение краев повреждения приводит к искажению его первоначальной формы и размеров, а туалет раны - к полной или частичной утрате инородных частиц, появлению дополнительных наслоений и изменению окраски поверхности кожи. В ряде случаев поврежденные органы и ткани удаляют полностью.
Начальная морфология повреждения может быть изменена дополнительным посмертным действием других повреждающих факторов (например, действие пламени на труп), условий внешней среды (например, мацерирующее действие воды при длительном пребывании трупа в водоеме), трупными явлениями (например, разрушающее действие гниения и аутолиза, деформирующее действие процессов унификации), трупной фауной (насекомые, грызуны и др.), медицинскими манипуляциями (посмертные операции по заготовке органов и тканей для целей трансплантации и др.).
Сформулированные общие положения не подменяют необходимость разработки специальных методических подходов к исследованию частных видов повреждений. Приведенные положения следует рассматривать как теоретическую базу при установлении круга задач, приемов, способов и методов исследования, совокупность которых будет определяться морфологическими особенностями конкретных видов повреждений, свойствами травмирующего агента, своеобразием механизма и условий получения травмы.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОГО ИЗУЧЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Как уже было показано, повреждения отличаются большой морфологической вариабельностью из-за многообразия факторов, участвующих в процессе их формирования. При таком разнообразии становятся очень важными общие методические подходы к изучению повреждений. Но они являются предметом интереса представителей разных медицинских дисциплин (травматологов, военно-полевых хирургов и др.), решающих свои специальные задачи. В чем же заключается судебно-медицинская специфика при исследовании повреждений?
Судебно-медицинский подход к изучению любых повреждений характеризуется следующими принципиальными положениями:
-
судебно-медицинской направленностью при исследовании повреждений, т.е. необходимостью решения тех специальных вопросов, которые вытекают из существа конкретного расследуемого происшествия;
-
всесторонним, полным и объективным подходом к исследованию объектов судебно-медицинской экспертизы;
-
объективностью (установление фактов, в частности медицинских, в точном соответствии с действительностью);
-
конкретностью (обязательное решение тех вопросов, которые поставлены перед экспертом судом, следствием или дознанием);
-
экспертной инициативой (необходимостью решения дополнительных вопросов, изначально не поставленных перед экспертом, но имеющих важное значение для расследуемого дела);
-
применением такого комплекса основных, лабораторных и специальных методов исследования, результаты которых необходимы для полноценного обоснования экспертных выводов;
-
определенной последовательностью применения методов исследования, гарантирующей получение аксиальной фактической информации об объекте исследования (первоначальное использование методов, не изменяющих первичную морфологию повреждения, затем - методов, частично уничтожающих повреждение, и потом - полностью уничтожающих);
-
необходимостью формулировки каждого положения экспертных выводов в обоснованной, аргументированной, мотивированной форме;
-
определенным порядком описания повреждений, обеспечивающим полноту отражения их морфологических свойств - локализация, форма, размеры, характер краев, концов, стенок и дна повреждений, наличие и характер инородных тел в ране, посторонних наслоений вокруг повреждения и т.д.;
-
аргументированием каждого положения экспертных выводов в объективной, наглядной и убедительной форме.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИЯХ
Кровопотеря
Острая кровопотеря рассматривается как состояние организма, возникающее в результате наружного или внутреннего кровотечения, и характеризуется рядом патологических и приспособительных реакций. При кровопотере не менее 10% общего объема циркулирующей крови развиваются гиповолемический шок и острая постгеморрагическая анемия, которая относится по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) к классу III, рубрика D62. По патогенезу и длительности кровопотери выделяют четыре стадии острой постгеморрагической анемии:
-
стадия коллапса - развивается сразу после кровопотери и длится в течение 1 сут;
-
гидремическая стадия - развивается примерно через 24 ч и длится до 4-5-го дня после кровопотери. Данная стадия характеризуется вовлечением механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе;
-
стадия ретикулоцитарного криза - характеризуется усилением эритропоэза и длится с 4-5-го дня до 2 нед после кровопотери;
-
стадия восстановления - начинается через 2 нед после кровопотери и длится до 1 мес.
По степени тяжести выделяют:
В структуре летальных исходов острая кровопотеря как непосредственная причина смерти составляет 16,3% случаев.
При наличии внутриполостного и внутриорганного кровоизлияния определяют:
Чаще всего непосредственной причиной смерти является геморрагический шок. При сочетании кровопотери с иной патологией [черепно-мозговая травма (ЧМТ), алкогольное или наркотическое отравление] определить причину смерти довольно трудно. Острая кровопотеря может осложниться развитием инфарктов в веществе головного мозга и в миокарде (ИМ).
Общие морфологические признаки острой кровопотери
Морфологические критерии определения длительности терминального периода при острой кровопотере
-
При коротком терминальном периоде (несколько минут).
-
Контрактурные повреждения кардиомиоцитов II и III степени в субэндокардиальных отделах левого желудочка сердца [66,8±7,5% (59,8; 76,3)].
-
Признаки волнообразной деформации [56,7±4,5% (51,2; 60,4)] и диссоциации [70,2±6,3% (60,4; 76,1)] кардиомиоцитов в области вставочных дисков.
-
Эмфизематозное вздутие легких при макроскопическом исследовании.
-
При гистологическом исследовании - эмфизема с образованием мелких булл и стазом эритроцитов в кровеносных сосудах микроциркуляторного русла.
-
Отсутствие нейтрофильной инфильтрации межальвеолярных перегородок.
-
Слабая выраженность глиальной реакции. Среднее глиальное расстояние головного мозга составляет 27,2 мкм, глиальная плотность - 1,2 глиоцита на единицу площади.
-
Малокровие сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга.
-
Преобладание периваскулярного отека в ткани головного мозга над перицеллюлярным. Площадь периваскулярного пространства головного мозга составляет 247,2±3,5 мкм2 (241,4; 252,6), площадь перицеллюлярного пространства - 146,8 ±5,7 мкм2 (140,4; 153,6).
-
-
При терминальном периоде продолжительностью более 1 ч.
-
Эритроцитарные и фибриновые тромбы в субэндокардиальных отделах.
-
Преобладание миоцитолиза сердечной мышцы над контрактурными повреждениями и волнообразной деформацией кардиомиоцитов.
-
Большое количество кардиомиоцитов с признаками зернисто-глыбчатого распада.
-
Чередование эмфиземы легких с участками расширения межальвеолярных перегородок и наличием в них нейтрофильной и макрофагальной инфильтрации.
-
Десквамация альвеоцитов 1-го типа в просвете альвеол и бесструктурные некротические массы, экспрессирующие цитокератины.
-
Эозинофильные комки и нити в просвете альвеол и периваскулярных пространствах, повторяющие контуры альвеол и дающие селективные окраски на фибрин.
-
Отсутствие первичной мочи, фибрина и эритроцитов в клубочках.
-
Стаз эритроцитов с эритроцитарными тромбами и периваскулярными кровоизлияниями в мозговом веществе почки.
-
Фибриновые и эритроцитарные тромбы в надпочечниках (при длительной кровопотере).
-
Выраженная глиальная реакция вещества головного мозга со светлыми олигодендроцитами и признаками сателлитоза (среднее глиальное расстояние составляет 6,25 мкм, средняя глиальная плотность - 6,75 глиоцита на единицу площади).
-
Отек эпителиоцитов эпендимы со слабовыраженной экспрессией эпителиального мембранного антигена.
-
Выраженный перицеллюлярный отек нейронов головного мозга, преобладание перицеллюлярного отека [392,5±5,2 мкм2 (387,3; 398,6)] над периваскулярным [185,0±3,8 мкм2 (377,4; 189,2)].
-
Отсутствие пигмента в нервных клетках черного вещества головного мозга и признаки ишемии нейронов через 24 ч.
-
Гидратация стромы ворсин сосудистых сплетений желудочков со слущиванием хориального эпителия в межворсинчатое пространство.
Морфологические критерии рецидивирующей кровопотери
Шок
Шок - это состояние острой недостаточности кровообращения, вызванное истощением нейроэндокринных механизмов регуляции гомеостаза.
В зависимости от этиологического фактора различают следующие виды шока:
Типичными клиническими проявлениями шока являются: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморной окраски кожа, тахикардия, снижение артериального давления, диспноэ, олигурия. Особенно чувствительны к расстройству микроциркуляции легкие и почки. Их поражение соответственно проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью и нарастающей артериальной гипоксией (шоковое легкое), нарушением концентрационной способности почек, уменьшением и полным прекращением выделения мочи, возрастанием в крови содержания шлаковых субстанций (шоковая почка). Основанием для диагноза шока являются наличие тяжелой травмы, типичная клиническая картина шока и его морфологические проявления: патологическое депонирование крови в органах брюшной полости, признаки повышения проницаемости стенок артериол и капилляров, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, дистрофические и некротические изменения клеток паренхиматозных органов, отсутствие гликогена в печени, образование гиалиновых мембран в легких, шунтирование кровотока в почках, истощение функции эндокринных желез, особенно коры надпочечников и гипофиза.
Рефлекторная остановка сердца
Рефлекторная остановка сердца проявляется быстрой смертью после травмы рефлексогенных зон: ударов в область сердца, подложечную область, ударов или давления на синокаротидную зону, при сильных сотрясениях тела. Описаны случаи рефлекторной остановки сердца от общего внезапного действия низкой температуры, например при попадании в холодную воду, и действия электричества. При этом признаков, свойственных клинической и морфологической картине шока, не наблюдается.
Диагностика рефлекторной остановки сердца затруднена и почти всегда носит предположительный характер, нередко основания для нее исчерпываются незначительными кровоизлияниями в миокард, надсердечный параганглий, синокаротидную зону или чревное сплетение, а также свидетельствами очевидцев о смерти, наступившей сразу после травмы.
Аспирация крови
Аспирация крови как непосредственная причина смерти наблюдается при пересечении крупных сосудов шеи и гортани, переломах основания черепа, редко - при носовом кровотечении. Морфологическая диагностика не трудна: в трахее, крупных, средних и мелких бронхах имеются жидкая кровь и темно-красные свертки крови (микроскопически кровь обнаруживается и в альвеолах), поверхность рассеченного легкого пестрая за счет чередования темно-красных и серых участков неправильной формы.
Сдавление органов кровью или воздухом
Сдавление органов кровью приводит к смерти при кровотечении в полость перикарда, а также при кровоизлияниях над и под твердую мозговую оболочку (сдавление головного мозга субдуральной или эпидуральной гематомой). Смертельным считается излияние в полость перикарда более 250 мл крови, а в полость черепа - 100 мл. Особенно опасно локальное внутричерепное скопление крови, приводящее к сдавлению и дислокации мозга, менее опасным является плащевидное распределение крови на поверхности больших полушарий. Не наблюдается смерти от сдавления легких излившейся в плевральную полость кровью, поскольку плевральные полости имеют большой объем, а легкие являются парными органами и их функция не успевает существенно нарушиться. Смерть наступает от острого малокровия вследствие обильного кровотечения в плевральную полость.
Сдавление органов воздухом наблюдается при пневмотораксе. Односторонний напряженный пневмоторакс может привести к смерти в результате смещения сердца и органов средостения. Смертельная опасность двустороннего пневмоторакса появляется при сдавлении обоих легких и резком затруднении внешнего дыхания. Пневмоторакс может сочетаться с гемотораксом, что утяжеляет состояние пострадавшего.
Эмболия
Эмболии классифицируются по виду, локализации и характеру распространения.
В зависимости от вида эмболии подразделяются на экзогенные: газовые, воздушные, микробные, паразитарные, эмболии инородными телами; эндогенные: тромбоэмболии, тканевые, жировые, клеточные эмболии.
По локализации выделяют: эмболии кровеносной или лимфатической системы; эмболии большого круга кровообращения, малого круга кровообращения, эмболии системы воротной вены. По характеру распространения эмболии бывают: ортоградные (по току крови), ретроградные (против тока крови), парадоксальные (через дефекты в перегородках сердца, из вен большого круга кровообращения минуя легкие, в артерии большого круга кровообращения).
В судебно-медицинской практике наиболее часто встречаются воздушные, газовые, жировые и тромбоэмболии.
ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ
Воздушная эмболия наиболее часто возникает:
-
при ранении вен шеи, чему способствует невысокое давление в них и присасывающая сила правого предсердия и грудной клетки;
-
при попадании воздуха в вены матки в случаях криминальных абортов во время отделения последа, а также при удалении больших опухолей матки;
-
при половом акте на поздних стадиях беременности вследствие инсуффляции воздуха во влагалище и его попадании в вены матки;
-
при попадании воздуха в вены у небеременных женщин через разрывы влагалища (образовавшиеся при пальцевом эротическом стимулировании);
-
как осложнение гастроскопии, когда кровеносные сосуды дна язвы не склерозированы;
-
при нарушении техники внутривенного капельного введения лекарственных средств;
-
при наложении искусственного пневмоторакса (например, для лечения туберкулеза легких);
-
при пункции карнифицированного легкого, когда стадия серого опеченения может быть ошибочно принята за скопление выпота в плевральной полости;
-
при сильном кашле во время коклюша, когда воздух попадает в систему легочных вен;
Причины смерти при воздушной эмболии
-
Раздражение эмболом рецепторной системы в области бифуркации легочной артерии и пульмокоронарный рефлекторный спазм коронарных артерий.
-
Рефлекторная остановка сердца при попадании воздуха в его полости.
-
Блокада жизненно важных центров продолговатого мозга по принципу обратной связи, а также при воздушной эмболии сосудов головного мозга.
-
Воздушная эмболия мозговых кровеносных сосудов или синусов головного мозга.
Судебно-медицинская диагностика воздушной эмболии
-
Исследование истории болезни и обстоятельств дела, указывающих на возможное развитие воздушной эмболии: выявление клинических признаков воздушной эмболии (шум присасывания, кровотечение в ране с повреждением крупных кровеносных сосудов, потеря чувствительности слизистой языка, белые и цианотичные пятна на коже вследствие эмболии мелких артерий языка и кожи, мозговая симптоматика).
-
Положительная проба Сунцова : выход пузыря воздуха из полости правого желудочка при проколе миокарда правого желудочка под водой после вскрытия плевральных полостей и сердечной сорочки и заполнения полости сердечной сорочки водой. Пробу необходимо проводить до вскрытия черепа и извлечения головного мозга.
-
Обнаружение вспененной крови в полости сердца в случаях непроведения пробы Сунцова. В таких случаях проводится дифференциальный диагноз с анаэробной инфекцией, при которой признаки газообразования отмечаются также в других органах и тканях; кроме того, следует исключить газообразование вследствие гниения трупа.
-
Обнаружение пузырьков воздуха в виде пустот округлой формы в тканях и кровеносных сосудах при гистологическом исследовании, особенно в средних и мелких ветвях легочной артерии.
-
Посмертная магнитно-резонансная томография и посмертная многослойная компьютерная томография, с помощью которых воздух легко обнаруживается в правой коронарной артерии, восходящей аорте, правом желудочке сердца, диагностируются пневмоторакс, эпидуральная эмфизема грудного и шейного отделов спинного мозга.
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ
Жировая эмболия развивается при переломах длинных трубчатых костей и размозжении подкожно-жировой клетчатки, при операциях на костях, остеомиелите, судорогах у больных эпилепсией и эклампсией, а также при столбняке, родах вследствие сдавления жировой клетчатки малого таза, подкожных и внутримышечных инъекциях веществ в виде масляных взвесей, сильных ушибах и сотрясении костей без переломов, сотрясении тела ударной волной, падении с высоты, ожогах, компрессии подкожно-жировой клетчатки жгутом, эндопротезировании (особенно с использованием костного цемента), липосакции, контрастной рентгенографии (особенно мочевого пузыря и почечных лоханок), при переломе ребер во время реанимационных мероприятий.
Существует гипотеза, что причиной жировой эмболии является не механическое попадание в кровоток капелек жира, а растворение нейтральных жиров вследствие нарушения липидного обмена при острой гипоксии.
Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, колеблется от 12 до 120 см3. Непосредственной причиной смерти является острая недостаточность правого желудочка сердца и отек легких (при окклюзии не менее 2/3 кровеносных сосудов легочной ткани). Если из кровотока выключается менее 2/3 кровеносных сосудов, жировые эмболы подвергаются фагоцитозу и рассасываются, в пораженном легком может развиться пневмония. При попадании жировых эмболов в кровеносные сосуды головного мозга (в основном продолговатого) причиной смерти является отек головного мозга или кровоизлияния в ткань мозга.
Классификации жировой эмболии
Жировая эмболия является видом тканевой эмболии; в зависимости от локализации выделяют легочную, церебральную и смешанную формы жировой эмболии. В зависимости от времени развития различают:
В 60% случаев признаки жировой эмболии появляются в первые 24 ч и лишь в 10% случаев спустя 3 сут (существует дифференциально-диагностическая временна я панель: в первые 2 ч после травмы развивается шок, в первые 2 сут - жировая эмболия, в первые 2 нед - тромбоэмболия легочной артерии). По степени выраженности жировая эмболия бывает:
-
слабая - капельки жира в просвете капилляров обнаруживаются не в каждом поле зрения (единичные эмболы в препарате);
-
средней степени выраженности - жировые капельки во многих полях зрения (от одной капли при малом увеличении до одной капли при большом увеличении);
-
сильная - все поля зрения с капельками жира (от одного до трех эмболов в поле зрения при большом увеличении);
-
массивная - более трех эмболов в поле зрения при большом увеличении. При оценке степени выраженности жировой эмболии необходимо учитывать, что жировые эмболы исчезают через 4-6 нед после травмы.
Гистологические признаки жировой эмболии
Гистологическим признаком жировой эмболии служит обнаружение в просвете артериол и капилляров среди форменных элементов крови округлых пустот, особенно много жировых эмболов обнаруживается в местах ветвления кровеносных сосудов. Свидетельством прижизненного образования жировых эмболов является обнаружение фибриногена и тромбоцитов вокруг глобул. Жировая эмболия сопровождается спазмом артериол и артерий, дегенеративно-некротическими изменениями в окружающей ткани.
Морфологические изменения головного и спинного мозга развиваются не ранее 2-х суток после травмы. Для жировой эмболии характерны так называемые кольцевые кровоизлияния, представляющие собой своеобразные микроинфаркты мозга: в центре очага находится кровеносный сосуд, закупоренный капелькой жира или гиалиновым тромбом. Вокруг сосуда располагается зона некроза, по периферии которой - кровоизлияния.
В почках главное место поражения - клубочки и приносящие артериолы. Характерна неравномерность поражения клубочков. Обнаружить жир в просвете канальцев или капсулы клубочков удается крайне редко.
В миокарде на вскрытии выявляют «тигровое» сердце, гистологически находят очаги жировой декомпенсации и миомаляции с краевой зоной из лейкоцитов. Также определяются фрагментация миокарда и кровоизлияния по ходу проводящей системы сердца. Возможна ретроградная жировая эмболия венозной системы сердца со стороны венечных синусов. Причина попадания жира в вены сердца - резкое увеличение давления в правом желудочке, уменьшение давления в левом желудочке.
Жир можно обнаружить в кровеносных сосудах селезенки, коже, железах внутренней секреции (например, в гипофизе).
Диагностика жировой эмболии
-
Выявление клинических признаков жирового эмболического синдрома: наличие массивной травмы, медицинских манипуляций, светлого промежутка, внезапного тахипноэ, диспноэ, тахикардии, неврологической симптоматики через 1-3 дня после травмы по обстоятельствам дела и истории болезни.
-
Обнаружение множественных мелких кровоизлияний в коже плечевого пояса и конъюнктиве.
-
Гистологическое и гистохимическое определение жировых глобул в аутопсийных препаратах с окраской гематоксилином и эозином, осмиевой кислотой и суданом III.
-
Исследование трупной венозной крови, взятой из места выше перелома (кровь смешивают с цитратом натрия, добавляют несколько капель нилблаусульфата, через 2-3 мин - 3-5 капель эфира, затем капельки жира наблюдают под микроскопом).
-
Флюоресцентная микроскопия трупной крови, окрашенной фосфином 3R.
-
Обнаружение жировых глобулов в плазме крови. Плазма крови смешивается с желатином. В твердом виде разрезается микротомом и окрашивается 1% осмиевой кислотой или суданом II.
-
Обнаружение жировых глобулов в сыворотке крови. Сыворотка крови пропускается через бумажный фильтр с размером пор 8 мкм. При этом на фильтре задерживаются жировые глобулы больше диаметра пор. Окраска фильтрата суданом IV.
-
Подсчет жировых глобул в препарате трупной крови из легочной артерии. Кровь (0,02 мл) помещается на обезжиренное предметное стекло в виде толстой капли, высушивается при комнатной температуре, затем проводится подсчет жировых глобул (для этого необходимы конденсор темного поля и иммерсионный объектив с уменьшенной апертурой).
-
Определение жировых глобул в моче трупа. При этом необходимо учитывать, что в моче жир появляется на 2-4-е сутки после травмы и исчезает через 5-6 дней. Также жир в моче может появиться после обильного приема пищи, занятий спортом и физической работы.
-
Иммуногистохимический метод для доказательства прижизненной жировой эмболии: судан III + CD61 + антифибриноген позволяют выявить фибриноген и тромбоциты вокруг пустых пространств, заполненных жиром в кровеносных сосудах. Для этого используют парафиновые блоки легочных артерий, мозговых артерий и почечной ткани с капиллярами клубочков.
-
Определение правожелудочковой недостаточности, вызванной жировой эмболией легочной артерии с помощью иммуногистохимического метода: используются маркёры фибронектин и С56-9. При этом исследуется стенка правого желудочка, а также передняя и задняя стенка левого желудочка. При правожелудочковой недостаточности, вызванной жировой эмболией легочной артерии, ишемические изменения в правом желудочке будут существенно выше, чем в левом.
-
Выявление капелек жира на поверхности жидкости при обработке кусочков легких 2% раствором калийной щелочи.
Травматический токсикоз
Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания, синдром размозжения, позиционный некроз, краш-синдром и др.) встречается при обвалах зданий, промышленных сооружений, пород в шахтах, тоннелях и др. Длительное сдавление большого объема мышечной ткани приводит к шоку, некрозу мышц и их отеку. Массивные отеки усиливают коллапс, а продукты миолиза, прежде всего миоглобин, закупоривают почечные канальцы. На фоне нарушения почечного кровообращения по типу шоковой почки это ведет к развитию острой почечной недостаточности. Диагноз травматического токсикоза основывается на обнаружении распространенного некроза скелетных мышц [макроскопически - «пестрая мышца» из-за чередующихся участков бледно-желтого и розоватого цвета, резкий отек тканей, межмышечные геморрагии; микроскопически - восковидный (коагуляционный) некроз мышечной ткани], острого пигментного нефроза и, соответствующей клинической картине.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность может быть смертельным осложнением не только травматического токсикоза. Она довольно часто развивается при гемотрансфузионных конфликтах, отравлении некоторыми ядами, обширных термических ожогах. Диагностика острой почечной недостаточности основывается на типичных клинических проявлениях (олигурия, анурия, азотемия, отек легких и головного мозга) и микроскопической картине токсико-геморрагического нефроза.
Вторичные расстройства внутриорганного, и прежде всего внутримозгового, кровообращения приводят к смерти в подостром и позднем периодах травматического процесса. Чаще всего они выражаются очаговыми кровоизлияниями в стволовом отделе головного мозга. Иногда это вторичные кровоизлияния в полости, возобновляющиеся кровоизлияния в паренхиматозные органы, приводящие к их разрывам (например, двухмоментный, или двухэтапный, разрыв селезенки).
Инфекционные осложнения
Инфекционные осложнения как непосредственная причина смерти, как правило, встречаются в поздние сроки после травмы. Это пневмония, перитонит, сепсис, менингит, столбняк, газовая гангрена и др. Самыми частыми среди инфекционных осложнений являются пневмонии. Оценка их танатогенетической роли непроста. Необходимо найти клиническое доказательство нарастающей дыхательной недостаточности и посмертно составить количественное представление об объеме поражения легочной паренхимы. Иногда для этого прибегают к посегментарному гистологическому исследованию легких, посмертной рентгенографии грудной клетки и легочного препарата, бронхографии и ангиопульмонографии, а также бактериологическому исследованию.
При инфекционных осложнениях, повлекших за собой смертельный исход, необходимо установить причинную связь между повреждением, осложнением и смертью. При наличии хронических воспалительных заболеваний и иммунодефицита установление такой связи представляет значительные трудности. Главным методом решения этого вопроса является моделирование развития событий в случае, если бы не было хронического заболевания и травмы, и выделение более значимого фактора.
К другим смертельным осложнениям травм можно отнести посттравматическую эпилепсию, непроходимость кишечника вследствие спаек, травматические пороки сердца, аневризмы, опухоли и др.
Органы расследования нередко интересует вопрос о способности смертельно раненного человека совершать самостоятельные действия. Например, труп человека с колото-резаным повреждением грудной клетки и сквозным ранением передней стенки левого желудочка сердца найден в нескольких десятках метров от места получения ранения. Мог ли пострадавший совершить этот путь самостоятельно после получения такого ранения? Это наиболее типичный вопрос следователя. Иногда круг предполагаемых и подлежащих доказыванию действий расширяется и детализируется: мог ли бежать, ползти, преодолевать препятствия, совершать движения конечностями, причинять себе другие повреждения, оказывать физическое сопротивление, говорить, кричать и т.д.
Судебно-медицинская казуистика настолько богата самыми необычными примерами, что подавляющему большинству случаев, подлежащих экспертной оценке, можно найти уже описанный аналогичный или сходный прецедент. Люди со значительными огнестрельными разрушениями головного мозга, огнестрельными или колото-резаными ранениями сердца оказываются способными пройти, пробежать и тем более проползти немалое расстояние, нанести себе дополнительные повреждения, требующие значительных усилий и координированных движений.
Исключают способность ходить и бежать лишь повреждения в виде разделения туловища, отделения ног, разрушения стволового отдела головного мозга, полного анатомического перерыва шейного отдела спинного мозга. Исключается возможность членораздельной речи при разрушении головного мозга, утрате языка. Никакие активные действия невозможны при диффузном аксональном повреждении головного мозга. Дополнительные данные для ответа на вопрос о возможности активных действий дает установление темпа смерти и соотнесение его со временем, необходимым для тех или иных действий.
Оценка возможности совершения самостоятельных действий при смертельном ранении всегда должна носить конкретный характер. Врач имеет право и должен потребовать от следователя сформулировать задачу с точным указанием перечня тех самостоятельных действий, которые подлежат экспертной оценке. Отвечая на поставленный вопрос, врач обязан учесть вид травмы, локализацию и объем повреждения, объем и темп кровопотери. Суждения врача должны отличаться критичностью и осторожностью.
Глава 4. Травма тупыми предметами
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
К тупым предметам относятся предметы природного происхождения, орудия труда, части человеческого тела, например: палка, камень, части станков и механизмов, движущийся транспорт, кулак, нога и др.
Среди всех видов механической травмы повреждения тупыми предметами занимают второе место, доля ее составляет 30,3%.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ Основные понятия
Тупые предметы не имеют острых граней и причиняют повреждения механическим воздействием своей поверхности. Тупые предметы могут быть твердыми и мягкими. Нарушение анатомической структуры тканей происходит, как правило, при воздействии твердыми тупыми предметами. Подобное воздействие может оказывать и находящаяся под большим давлением струя жидкости или газа.
Классификация
В основу классификации тупых предметов положены свойства травмирующей поверхности тупого предмета - ее размер, форма и рельеф.
По размерам травмирующая поверхность может быть ограниченной и неограниченной (широкой). Границы ограниченной поверхности не выходят за пределы поврежденной части тела.
Форма травмирующей поверхности может быть плоская (треугольная, квадратная, прямоугольная, овальная, круглая и др.), угловатая (в виде двугранного ребра либо многогранной вершины), кривая (сферическая, цилиндрическая и др.) и комбинированная (сочетание плоской и кривой, плоской и угловатой поверхностей, другие варианты сочетаний).
Рельеф травмирующих поверхностей и ребер может быть ровным (гладким) и неровным (негладким, шероховатым, с небольшими выступами и западениями).
Повреждающий фактор и механизм образования повреждений
Повреждающим фактором является тупое воздействие, вызывающее деформацию и разрушение анатомической структуры тканей. Различают деформации сжатия, сдвига и отрыва. Независимо от вида деформации в повреждаемой зоне наблюдается растяжение тканей и разрыв структурных элементов тканей при превышении предела их прочности.
В зависимости от направления и продолжительности тупое воздействие может иметь вид трения, сдавления, растяжения, удара.
От действия тупых предметов образуются все виды механических повреждений: ссадины, кровоподтеки, раны, переломы и др. Морфологические особенности этих повреждений позволяют определить свойства тупого предмета и условия образования повреждений. При ударном действии обычно образуются ушибленные раны, переломы, при сдавлении - уплощение части тела, размятие органов и тканей, при растяжении - рваные раны, отслойка кожи, при трении - обширные осаднения. В то же время некоторые повреждения могут быть следствием разных воздействий. Так, кровоподтеки возникают и от удара, и от сдавления, ссадины - и от удара, и от трения, разрывы внутренних органов - от удара, сдавления и растяжения.
ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ТУПЫМИ ПРЕДМЕТАМИ
Ссадины
Ссадина - это место, лишенное эпидермиса (эпителия слизистых оболочек); изгладимое повреждение, не проникающее глубже сосочкового слоя дермы.
Механизм образования
Разрыв и отслоение эпидермиса образуются при давлении и трении тупыми предметами с негладкой поверхностью и при скольжении тела человека по таким предметам.
ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ ССАДИН
Ссадина характеризуется поверхностным дефектом кожи, незначительным, самостоятельно останавливающимся кровотечением у свежих ссадин либо корочкой на поверхности старых ссадин.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ССАДИН
Определение факта и вида травмы
Ссадины, как правило, образуются от действия тупых твердых предметов и являются самостоятельными либо сопутствующими повреждениями.
Определение места приложения силы и направления удара
Ссадины образуются в месте приложения силы. При воздействиях под прямым углом образуются «штампованные» ссадины, отображающие форму травмирующей поверхности. При касательных воздействиях о направлении движения травмирующего предмета или тела, если травмирующий предмет неподвижен, можно судить по расположению полос скольжения и царапин на поверхности ссадин, а также по характеру ее краев и дна: в начале край ссадины ровный, дно глубокое, в конце - неглубокое дно, край ссадины неровный с лоскутками отслоенного эпидермиса и загрязнениями.
Определение прижизненности травмы
Посмертные ссадины имеют желтый цвет, прижизненные ссадины имеют краснокоричневый цвет или покрыты корочкой. Прижизненность образования повреждения может быть определена судебно-гистологическими методами исследования.
Определение давности травмы
В 1-е сутки поверхность ссадины вначале влажная, затем подсыхает, располагается ниже уровня неповрежденной кожи; на 2-е сутки на поверхности ссадины образуется корочка, постепенно приподнимающаяся над уровнем окружающей кожи; на 3-4-е сутки корочка на поверхности ссадины отслаивается по краям; на 7-10-е сутки корочка отпадает; до 15-х суток на месте зажившей ссадины заметен гладкий блестящий участок кожи розового цвета.
Определение условий причинения повреждений
Ссадины на шее образуются при ее сдавлении; ссадины в окружности рта и носа - при закрытии их рукой; ссадины на руках - при борьбе, падении; ссадины на бедрах - при насильственном половом акте.
Определение свойств орудия травмы
От действия предмета под прямым углом образуются ссадины, отображающие его контактную поверхность. Основной металл тупого предмета устанавливают обнаружением химических элементов на поверхности ссадины. От скоблящих движений лезвий острых предметов образуются широкие осаднения с однородной поверхностью. Острым концом колющих и колюще-режущих предметов могут быть нанесены узкие линейные ссадины - царапины. Весьма характерны полулунные ссадины от ногтей, ссадины от укуса зубами.
Установление возможности нанесения повреждений конкретным тупым твердым предметом
Применение конкретного экземпляра колющего орудия определяется при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии.
Кровоподтеки
Кровоподтек - ограниченное кровоизлияние в дерме и подкожной клетчатке; изгладимое повреждение.
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ КРОВОПОДТЕКОВ
Удар и сдавление тканей, повлекшие за собой пропитывание кожи и подкожножировой клетчатки кровью, вытекшей из поврежденного сосуда.
ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ КРОВОПОДТЕКА
Кровоподтек - плоский овальный или округлый либо другой формы участок кожи (или слизистой) багрово-синего, желтоватого или зеленоватого цвета, целостность которого не нарушена. Признаками кровоподтека также являются отечность, плотность, болезненность тканей и повышение местной температуры.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА КРОВОПОДТЕКОВ
Определение факта и вида травмы
Кровоподтеки образуются от действия тупых твердых предметов, могут являться сопутствующими повреждениями.
Определение количества ударов и места приложения силы
Почти всегда от одного удара тупым предметом образуется один кровоподтек.
Обычно кровоподтеки образуются в месте приложения силы. Исключение составляют кровоподтеки на верхних и нижних веках обоих глаз (симптом очков) при ЧМТ, образующиеся за счет инфильтрации клетчатки глазницы кровью из внутричерепной гематомы.
Определение прижизненности травмы
Кровоподтеки являются показателем прижизненности травмы. Причинение посмертных повреждений сразу после наступления смерти может сопровождаться образованием плоских (тонких) кровоизлияний вокруг поврежденных сосудов.
Определение давности травмы
В 1-3-е сутки кровоподтек имеет багрово-синий цвет, определяющийся тем, что гемоглобин крови в первые часы находится в восстановленном состоянии; на разрезах сверток кровоподтека темно-красный, влажный с резкой границей. С 3-4-го дня кровоподтек приобретает желтоватый (за счет билирубина и вердохромогена) либо зеленоватый (за счет биливердина и билирубина) оттенок. Сверток кровоподтека становится суше, приобретает бурый цвет. На 6-9-е сутки зеленоватый оттенок кровоподтека переходит в желтоватый, а желтоватый - в зеленоватый, сверток кровоподтека становится желтоватым или зеленоватым, резкость границ сглаживается, окраска слабеет. Через 12-14 дней или позже окраска кровоподтека исчезает, участок тканей, занятый кровоподтеком, становится незаметным. Однако при рассечении кожи в подкожной жировой клетчатке еще долго можно найти участок коричневатого цвета за счет гемосидерина.
Определение условий причинения повреждений
Кровоподтеки на шее образуются при ее сдавлении; в окружности рта и носа - при закрытии их рукой; на руках - при борьбе, падении; на бедрах - при насильственном половом акте.
Определение свойств орудия травмы
Форма и размеры кровоподтеков зависят от формы и размеров травмирующей поверхности тупого предмета. Часто кровоподтеки имеют нечеткие границы, что препятствует решению этого вопроса. При сильных ударах удлиненными предметами могут возникать два продолговатых кровоподтека, располагающихся по обе стороны от ударяющей поверхности предмета. Объяснение этого явления сводится к тому, что кровеносные сосуды более устойчивы к сжатию, чем к разрыву. В полосе удара сосуды сдавливаются и сохраняют свою целостность, а растягиваются и рвутся на границе этой полосы. В местах, где развита рыхлая подкожная клетчатка, кровоподтеки распространяются по ней от места первичного воздействия, и их форма теряет информативность.
Установление возможности нанесения повреждений конкретным тупым твердым предметом
Идентифицировать орудие травмы по кровоподтеку можно в том случае, если травмирующая поверхность полно отобразилась в этом повреждении.
Ушибленные раны
Ушибленная рана - нарушение целостности кожи или слизистых оболочек, проникающее глубже сосочкового слоя; неизгладимое повреждение.
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ УШИБЛЕННОЙ РАНЫ
От действия тупого твердого предмета большой массы или действующего с большой силой образуется разрыв тканей в результате их смещения и растяжения.
ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ УШИБЛЕННОЙ РАНЫ
Ушибленная рана может иметь разнообразные формы (прямолинейную, трехлучевую и др.), которые определяются строением подлежащей кости. Края ушибленной раны неровные, осадненные, кровоподтечные, с вывороченными волосяными луковицами. В центре раны выделяется участок наибольшего размозжения мягких тканей, от которого в стороны отходит несколько разрывов с относительно острыми концами. Дно разрыва представлено соединительнотканными перемычками, в центре дна - размозженные мягкие ткани. Над дном раны нередко нависают неповрежденные волосы. Ушибленная рана характеризуется медленным заживлением и наклонностью к нагноениям. Концы размозженных сосудов быстро тромбируются, поэтому кровотечение обычно бывает незначительным.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА УШИБЛЕННОЙ РАНЫ
Определение факта и вида травмы
Раны, образующиеся от действия тупых твердых предметов, имеют большое сходство с рублеными, за которые их иногда и принимают. Однако неровные края и зернистые стенки ушибленной раны и наличие перемычек между ее краями позволяют исключить происхождение раны от острого предмета.
Определение места приложения силы и направления удара
Ушибленные раны могут образовываться на любом участке поверхности тела, все-таки чаще всего их находят там, где к поверхности кожи близко прилежит кость, например на голове.
От перпендикулярного удара возникают раны с отвесными стенками. При ударе под углом одна из стенок раны скошена, другая подрыта.
Определение прижизненности и давности травмы
Прижизненное происхождение раны устанавливают по внешнему виду ссадин или кровоподтеков, окружающих ушибленную рану. Давность травмы определяют по выраженности воспалительной реакции.
Определение свойств орудия травмы
Форма ушибленной раны позволяет установить форму ударяющей поверхности тупого предмета:
-
от широкой плоской поверхности тупого предмета формируются раны неправильной звездчатой формы с широким сплошным осаднением вокруг;
-
от ребра тупогранного предмета образуются раны линейной формы с осадненными концами;
-
от вершины тупогранного предмета возникают раны правильной звездчатой формы с осаднением в центре;
-
от боковой поверхности тупого предмета цилиндрической формы возникают раны линейной формы с осадненными краями;
-
от действия сферической поверхностью тупого предмета возникают раны неправильной звездчатой формы с выраженным размозжением и осаднением в самом центре.
Основной металл орудия травмы и материал посторонних наслоений на его поверхности определяют по химическим элементам, обнаруженным в повреждении.
От действия предметов из дерева на поверхности повреждения остаются частицы древесины или лакокрасочных покрытий.
Установление возможности нанесения повреждений конкретным тупым твердым предметом
При взаимодействии частицы травмирующего предмета и загрязнения с его поверхности попадают в рану и могут быть обнаружены с помощью лупы или при микроскопическом исследовании, а частицы крови и поврежденных тканей остаются на предмете и могут быть выявлены на нем цитологическими методами.
Переломы
Переломом называют полное или частичное нарушение анатомической целостности кости.
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ПЕРЕЛОМОВ
В результате растяжения происходит разрыв костной ткани, вызванный деформацией изгиба, сдвига, сжатия, скручивания и отрыва.
-
Сгибание кости приводит к изменению механических напряжений в костях: на выпуклой поверхности изгиба возникает зона растяжения, на вогнутой - сжатия. Поскольку кость менее устойчива к растяжению, на выпуклой поверхности диафиза образуется поперечная трещина, которая распространяется на боковые поверхности, где она раздваивается. Концы трещины соединяются на стороне сжатия, образуя крупный осколок. Сгибание трубчатой кости может быть при поперечном давлении на диафиз (например, при переезде колесом автомобиля), при продольном давлении на кость, а также при сгибании кости, один из эпифизов которой фиксирован. На стороне растяжения линия перелома всегда одинарная, прямолинейная, поперечная или косопоперечная, плоскость перелома ровная, края также ровные или мелкозубчатые, без расщепления, без дефектов компактного слоя (точно сопоставляющиеся при сведении отломков), нет костных фрагментов и дополнительных трещин. На стороне сжатия линия перелома зигзагообразная, косопродольная, проходит либо ниже, либо выше линии растяжения, плоскость перелома косая, поверхность ее неровная (зубцы наклонены в сторону приложения травмирующей силы), края перелома крупнозубчатые, с участками выкрашивания компактного слоя в виде мелких дефектов костной ткани, имеются костные отломки, дополнительные продольные трещины.
-
Сдвиг кости происходит от резкого удара ребром, краем или узкой ограниченной поверхностью тупого предмета. Переломы от сдвига всегда прямые. Они имеют характер поперечных или косопоперечных. В месте приложения силы образуется небольшой скол компактного вещества. От краев перелома отходят тонкие трещины, свободные концы которых указывают на место удара. Иногда концы трещин, отходящих от противоположных краев перелома, соединяются и образуют на стороне удара крупный осколок, чаще всего ромбовидной формы.
-
Сжатие кости в продольном направлении лежит в основе образования вколоченных переломов. Они локализуются в метадиафизарной области и представляют собой компрессионное разрушение балочной структуры, сочетающееся нередко с переломами, раскалывающими диафиз в продольном направлении. Такие переломы встречаются при падении с высоты на выпрямленные ноги и при падении на плоскости на выпрямленную руку. Вколоченные переломы всегда непрямые.
-
Скручивание (разновидность сдвига) кости представляет собой ее вращение вокруг продольной оси при одновременной фиксации одного из концов кости. При этом возникают винтообразные переломы, нередко наблюдаемые у лыжников. Винтообразные переломы всегда непрямые.
-
Отрыв костного вещества возможен лишь в области прикрепления сухожилий. Отделившаяся часть костной массы обычно невелика. Как правило, такие переломы наблюдаются у юных субъектов с незавершенными процессами окостенения при резких натяжениях сухожилий.
ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ ПЕРЕЛОМОВ
При переломах наблюдаются дефигурация участка тела, необычная подвижность и крепитация. При закрытых переломах целостность кожных покровов не нарушена. Открытым переломам сопутствуют нарушения целостности мягких тканей и кожных покровов, кровотечение, могут быть видны костные осколки в ране.
По характеру переломы бывают весьма разнообразными и могут иметь вид изолированных трещин, когда нарушается сплошное строение кости, до обширных многооскольчатых раздроблений костей.
Неполные переломы характеризуются разрывом одного слоя костей, полные переломы - разрывом всех слоев.
Переломы плоских костей имеют вид линейных или криволинейных трещин либо вдавленных переломов, которые делятся на оскольчатые, террасовидные, дырчатые. Линейные трещины образуются в результате сгибания кости. От линейных трещин могут отходить дополнительные трещины, которые, соединяясь и взаимно пересекаясь, формируют оскольчатые переломы. При террасовидном переломе осколки располагаются по краям перелома один над другим в виде ступенек. Дырчатый перелом характеризуется наличием дырчатого дефекта и нескольких костных отломков, образованных в результате локального раздробления участка кости.
Переломы трубчатых костей отличаются большим разнообразием. По характеру перелома выделяют линейные (криволинейные) трещины, вколоченные (сплющивание кости), оскольчатые, краевые и дырчатые. По отношению плоскости излома к длинной оси диафиза - поперечные, косые, продольные, по механизму - винтовые, отрывные.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ПЕРЕЛОМОВ
Определение факта и вида травмы
Наличие переломов является показателем тупой травмы.
Определение места приложения силы и направления удара
Переломы могут возникать непосредственно в месте контакта с травмирующим предметом (локальные или прямые переломы) и от общей деформации кости вследствие внешнего воздействия (непрямые или конструкционные переломы, переломы на протяжении). Прямые переломы позволяют судить о свойствах травмирующего предмета, виде и варианте травмирующего воздействия, непрямые переломы - только о варианте травмирующего тупого воздействия.
Прямые переломы отличаются тем, что в месте приложения силы на поверхности излома наблюдаются дефекты из-за выкрашивания костного вещества и отломки, иногда микроскопические. Костные пластинки по краям дефекта приподняты, нередко наслаиваются друг на друга. Непрямые переломы лишены этих признаков. Края прямых переломов представляют собой крупнозазубренную ломаную линию, непрямые - мелкозазубренную. Эти признаки позволяют дифференцировать прямые и непрямые переломы любых костей скелета.
Определение прижизненности и давности травмы
Прижизненность и давность травмы определяются по сопутствующим ссадинам и кровоподтекам, при исследовании трупа по данным аутопсии и по степени регенерации костной ткани.
Перелом нескольких дней давности представляет собой тонкую трещину. Если на рентгенограмме определяются кальцинация и остеофикация, то давность перелома составляет более 14 сут. Рентгенологические изменения прилежащих мягких тканей в виде утолщения и уплотнения тени мягких тканей за счет гематомы и отека, исчезновение и деформация физиологических просветлений в области суставов, затемнение воздухоносных полостей при переломах пневматизированных костей сохраняются в течение 3-4 нед. При переломе давностью не менее 2-3 нед выявляется местный остеопороз, обусловленный интенсивной перестройкой костной ткани. Наличие декальцинации кости и кистозных образований между фрагментами перелома указывает на давность не менее 6 нед. Если промежуток между отломками частично заполнен и поверхности перелома значительно кальцинированы и склерозированы, то повреждение произошло не менее года назад.
Определение условий причинения и свойств орудия травмы
При повторной травматизации костей трещины последующих повреждений не пересекают трещин предыдущих переломов.
Предметы с ограниченной ударяющей поверхностью, действующие с небольшой силой, могут вызвать линейный перелом (трещину), расширяющийся в направлении удара. Если удар наносится с большей силой и под острым углом, то образуется террасовидный перелом. Удары большой силы могут вызвать полный сдвиг участка кости с образованием дырчатого перелома, отображающего форму и размеры травмирующей поверхности предмета. Количество образующихся осколков возрастает, если твердость тупого предмета превосходит твердость кости. Предметы с неограниченной площадью ударяющей поверхности формируют многооскольчатые паутинообразные переломы.
Установление возможности нанесения повреждений конкретным тупым твердым предметом
Применение конкретного экземпляра режущего оружия определяется при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии.
Вывихи
Вывих - смещение суставных поверхностей костей как с нарушением целостности суставной капсулы, так и без ее нарушения.
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ВЫВИХОВ
Травматические вывихи чаще происходят под воздействием непрямой силы, когда место приложения силы отдалено от повреждающегося сустава; например, при падении на кисть вытянутой руки происходит вывих в плечевом суставе. Причиной травматического вывиха может быть резкое сокращение мышц, вызывающее движение, выходящее за пределы нормальной подвижности сустава. Реже причиной вывиха может быть прямая травма - удар в область сустава. У детей бывают вывихи от вытягивания, возникающие в результате резкого рывка за руку.
ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ ВЫВИХОВ
При вывихах наблюдается деформация участка тела вблизи сустава за счет отека и неестественного положения конечности (либо нижней челюсти). Нарушение целостности внутрисуставных и околосуставных анатомических образований может быть представлено разрывами околосуставных связок, разрывами мышц, околосуставными переломами костей в метафизной зоне, переломами околосуставных отростков (лопатка, ребра, локтевая кость), внутрисуставными переломами эпифизов, травматизацией близлежащих кровеносных сосудов и нервных стволов.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ВЫВИХОВ
Определение факта и вида травмы
Вывихи, как правило, образуются под влиянием непрямой травмы, когда место приложения силы отдалено от повреждающегося сустава (например, при падении на кисть вытянутой руки происходит вывих в плечевом суставе). Причиной травматического вывиха может быть резкое сокращение мышц, вызывающее движение, выходящее за пределы нормальной подвижности данного сустава (например, вывих нижней челюсти при чрезмерном открывании рта). Значительно реже возникают вывихи от прямой травмы - удара в область сустава. У детей в возрасте 1-3 лет наблюдаются так называемые вывихи от вытягивания, возникающие в суставах (плечевом, локтевом) от резкого рывка ребенка за руку (когда его ведут за руку и он оступился).
Определение прижизненности и давности травмы
Прижизненность и давность травмы определяются по сопутствующим ссадинам и кровоподтекам, при исследовании трупа по данным аутопсии.
Определение условий причинения травмы
Сочетание морфологических особенностей при повреждениях суставов позволяет установить механизм травматического воздействия:
-
при «подсечках», «бросках с переворотом» и «силовом» падении тела происходит удар областью плечевого сустава с ротацией плеча, приводящий к образованию вилкообразных чрезмыщелковых переломов плечевой кости с элементами спиралевидной формы краев перелома;
-
при проведении болевого приема «нижний узел» в комбинации с резким заведением руки за спину возникают спиралевидные переломы верхней трети плечевой кости, разрывы плечеклювовидной связки и надостной мышцы, разрыв верхнезадней стенки капсулы плечевого сустава со смещением головки плечевой кости вверх и внутрь;
-
резкая наружная ротация предплечья при фиксированном локтевом отростке (силовое противоборство типа армрестлинг) приводит к спиралевидным переломам нижней трети диафиза плечевой кости;
-
проведение приема «блок локтя», связанного с переразгибанием локтевого сустава, может завершиться щелевидным разрывом передней стенки капсулы локтевого сустава с разрывами его внутренней связки;
-
запредельное сгибание кисти вызывает разрывы волокон тыльной межзапястной связки.
ЧАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ТУПЫМИ ПРЕДМЕТАМИ
Тупая травма головы
Тупое воздействие в область головы приводит к образованию различных повреждений - от небольших ссадин и кровоподтеков до челюстно-лицевых повреждений с ЧМТ или без нее, и даже разрушений головы.
Переломы плоских костей зависят от размера и формы травмирующей поверхности тупого твердого предмета и варианта его действия: удара или сдавления. От удара по месту приложения силы возникают односторонние прямые переломы.
Предметы с ограниченной ударяющей поверхностью, действующие с небольшой силой, могут вызвать трещину (линейный перелом), расширяющуюся в направлении удара. В месте приложения силы могут образоваться и несколько радиально расходящихся трещин. От некоторых из них могут отходить дополнительные трещины, которые, соединяясь и взаимно пересекаясь, могут сформировать оскольчатые переломы на ограниченном участке свода черепа. При более сильных воздействиях образуются вдавленные переломы, соответствующие размерам травмирующей поверхности и нередко являющиеся негативным отображением ее формы. Если удар происходит не перпендикулярно, а под углом, осколки по краям перелома располагаются один над другим в виде ступенек, что дает основание называть эти переломы террасовидными. Удары большой силы могут вызвать полный сдвиг участка кости с образованием дырчатого перелома, отображающего форму и размеры травмирующей поверхности предмета.
Удар небольшой силы, причиненный неограниченной поверхностью тупого твердого предмета, может привести к образованию одной или двух-трех радиально расходящихся трещин. При ударах большой силы в месте ее приложения образуется очаг оскольчатых переломов, ограниченных дугообразной трещиной. От этого очага радиально расходятся линейные трещины (так называемый паутинообразный перелом). Чем сильнее удар, тем больше площадь очага оскольчатых переломов. В зоне очага оскольчатых переломов заметна деформация в виде уплощения черепа.
При сдавлении силы приложены к взаимно противоположным поверхностям головы и направлены навстречу одна другой. В местах приложения силы формируются очаги мелкооскольчатых переломов, окруженных одной или несколькими концентрическими, следующими одна за другой дугообразными трещинами. Очаги оскольчатых переломов объединяются прямолинейными или несколько изогнутыми трещинами, показывающими направление сдавления. Сдавление нередко сопровождается деформацией головы, вплоть до ее полного сплющивания. В редких случаях при сдавлении образуется единичная линейная трещина. Она возникает от растяжения кости вне мест приложения силы и является непрямым переломом.
При нескольких ударах по голове линия перелома, образовавшегося от последующего удара, будет прерываться линиями переломов, возникших от предыдущих ударов.
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Судебно-медицинское значение челюстно-лицевых повреждений заключается в возможности установления факта травмы и тупого характера воздействия. Давность травмы определяется по сопутствующим ссадинам и кровоподтекам, при исследовании трупа по данным аутопсии и по степени регенерации костной ткани.
Переломы костей носа
Различают три типа переломов: перелом без смещения, вдавленный и с боковым смещением. Диагностическими признаками перелома являются деформация носа, болезненность, отек мягких тканей носовой области, носовое кровотечение, избыточная подвижность и крепитации. На трупе перелом обнаруживается по избыточной подвижности и крепитации, описывается после отделения мягких тканей.
Переломы верхней челюсти
Переломы верхней челюсти происходят в так называемых слабых анатомических зонах. Наиболее типичными являются следующие переломы:
-
тип Ле Фор I - поперечные или горизонтальные переломы, когда линия перелома (трещина) проходит через нижние отделы верхней челюсти и отделяет всю верхнюю зубную дугу от костей лицевого черепа; перелом может быть одноили двусторонним. Признаками перелома является подвижность верхней челюсти при неподвижной переносице. При всех переломах Ле Фор отмечается нарушение прикуса;
-
тип Ле Фор II - пирамидальный перелом верхней челюсти, линия (трещина) которого идет под углом кверху от крыловидных отростков клиновидной кости, через верхнюю часть гайморовых пазух и через переносицу; верхняя часть линии перелома (трещины) часто распространяется на нижний край глазницы;
-
тип Ле Фор III - черепно-лицевой дистоз, при котором весь лицевой череп отделяется от основания мозгового черепа; линия излома (трещина) идет кверху от крыловидных отростков клиновидной кости до латеральной стенки глазницы и ее края, затем в поперечном направлении через лобно-скуловой шов и носовую часть решетчатой кости.
Переломы скуловой кости
Чаще всего наблюдается перелом скуловой дуги. Проявлениями перелома являются западение тканей в околоушной области и точечная болезненность, тризм, обусловленный давлением венечного отростка нижней челюсти на скуловую дугу при открывании рта.
При тройном переломе наблюдается расхождение височно-скулового и лобно-скулового швов, перелом в области подглазничного отверстия (через переднебоковую стенку верхнечелюстной пазухи). При переломе наблюдаются резкий отек щеки и уплощение лица.
Переломы нижней стенки глазницы
Как правило, перелом образуется при ударе в область глазницы кулаком или мячом диаметром менее 40 см. Быстрое увеличение давления внутри глазницы приводит к перелому наиболее слабых участков стенки глазницы, обычно нижней стенки, реже - медиальной стенки.
Переломы нижней челюсти
Переломы нижней челюсти могут быть одиночными, но в большинстве случаев возникают множественные переломы. Наиболее частая локализация переломов:
-
угол челюсти (30%) - двусторонние переломы угла со смещением, приводят к дефекту в форме «ручки ведра», вследствие чего утрачивается опора для передней части языка и появляется риск обструкции дыхательных путей;
-
мыщелковый отросток (30%) - двусторонние переломы мыщелкового отростка, сопровождаются нарушением прикуса;
-
тело челюсти (30%) - переломы через область подборочного отверстия, часто сопровождаются повреждением выходящего из него подбородочного нерва и утратой чувствительности в зоне его иннервации.
Наименее частая локализация переломов (10%):
Вывих височно-челюстного сустава
Вывихи нижней челюсти могут быть двусторонними, возникает обычно при широком открывании рта либо в результате удара в подбородок при открытом рте. Пострадавший не может закрыть рот, жевание невозможно, глотание затруднено. Односторонний вывих чаще всего происходит в результате сильного бокового удара; рот перекошен, подбородок смещен в здоровую сторону.
Повреждения зубов
К травматическим относят повреждения коронки, вывих либо отрыв зуба, перелом корня зуба. Классификация перелома по Ellis:
-
тип I - повреждена только эмаль, белые участки по внешнему виду напоминают мел;
-
тип II - повреждение распространяется на область дентина; в отличие от белой эмали, дентин имеет розовую или желтую окраску, пациенты с обнаженным дентином часто жалуются на повышенную чувствительность к горячим или холодным пищевым продуктам;
-
тип III - повреждение распространяется на пульпу, обнажение нерва вызывает сильную боль.
Признаком травматического вывиха является явно нефизиологическое положение зуба в лунке. Зубы подвижны, но не выпадают. При отрыве наблюдается полное выпадение зуба.
Внутричерепные повреждения
ДИФФУЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА
Патогенез диффузных повреждений мозга различен. Первичное травматическое повреждение мозга может проявляться сотрясением мозга или диффузным аксональным повреждением мозга. Вторичные посттравматические диффузные повреждения мозга возникают в результате:
При сотрясении головного мозга повреждения могут выявляться только на ультраструктурном и молекулярном уровне в виде обратимой дезорганизации нейрофиламентов и плазмолеммы аксонов, травматической деполяризации нейронов, выброса ацетилхолина и аминокислот, нарушения утилизации глюкозы. Неврологическая симптоматика в таких случаях минимальна и бесследно проходит. Однако в специальной литературе описаны более тяжелые структурные изменения в виде дистрофии и даже некроза тел нейронов и их аксонов, нарушений кровообращения, а также длительное сохранение остаточных явлений в виде комбинаций из пяти основных синдромов: астеновегетативного, психопатологического, диэнцефального, висцерального и эпилептиформного. По-видимому, существуют формы диффузного повреждения мозга, занимающие по тяжести промежуточное положение между диффузным аксональным повреждением и сотрясением мозга.
Особую форму ЧМТ представляет диффузное аксональное повреждение, легким вариантом которого считают сотрясение головного мозга. Механизмом образования этих повреждений является инерционное ускорение, особенно угловое, когда полушария совершают ротационное движение относительно ствола, фиксированного в большом затылочном отверстии. Такая ситуация наиболее типична для автотравмы и ударов по голове. Ротация мозга ведет к разрывам нервных волокон и кровеносных сосудов, особенно в мозолистом теле и стволе. Клинически эта форма ЧМТ характеризуется комой, сменяющейся стойким вегетативным состоянием с синдромом разобщения больших полушарий, подкорковых и стволовых структур головного мозга. Макроскопически обнаруживаются только отек мозга и мелкоочаговые кровоизлияния, локализующиеся в мозолистом теле или в стволе и ножке мозжечка. Диагноз ставится на основании клинико-патологического анализа с использованием данных магнитно-резонансной томографии головного мозга, подтвержденных макроскопическим и гистологическим исследованиями. Гистологически на 1-3-е сутки выявляют аксональные шары (шаровидные утолщения на концах разрывов аксонов), дистрофию аксонов, через 1 нед - их распад, со 2-3-й недели - макрофагальную реакцию с формированием зернистых шаров. В зоне разрыва аксона реакция астро- и микроглии опережает лейкоцитарную, в отличие от картины при ушибе мозга. Далее процесс демиелинизации распространяется по проводящим путям от зоны поражения в ствол мозга и полушария, приводя к атрофии мозга.
ОЧАГОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Морфологическим субстратом ЧМТ являются травматические некрозы (первичные и вторичные) и внутричерепные кровоизлияния. Наиболее часто обнаруживаются субарахноидальные кровоизлияния, затем субдуральные и значительно реже внутримозговые гематомы. Однако наиболее специфичными для действия твердых тупых предметов являются ушибы коры головного мозга и эпидуральные гематомы.
Выделяют три степени тяжести ушиба мозга, которые имеют различную морфологическую картину. Так, группа мелких кровоизлияний в коре одной или нескольких извилин мозга, в том числе в сочетании с небольшим субарахноидальным кровоизлиянием, расценивается как ушиб мозга легкой степени.
Очаг первичного некроза коры одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием и мелкоочаговыми кровоизлияниями по периферии соответствует ушибу мозга средней степени. При нем могут выявляться переломы костей черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется разрушением коры и субкортикального белого вещества одной или нескольких долей с разрывами мягкой мозговой оболочки, переломами костей свода и основания черепа, массивными субарахноидальными кровоизлияниями.
Возникновение очагов ушибов головного мозга определяют силовые параметры тупого твердого предмета, его жесткость и масса. Площадь ушибов коры прямо пропорциональна кинетической энергии удара и площади, по которой распределяется его энергия.
У лиц с гипертонической болезнью и атеросклерозом, приводящими к снижению упруго-эластических свойств ткани мозга, размеры контузионных очагов обычно больше, чем у здоровых.
В случае ЧМТ ударное воздействие вызывает ушибленную рану (реже ссадину или кровоподтек), прямой перелом кости от изгиба или сдвига, повреждения костными отломками мозговых оболочек и повреждения мозга в зоне удара.
При закрытой травме ушиб мозга развивается в месте удара или противоудара. Чаще очаги ушиба располагаются на выступающих поверхностях мозга: на вершине извилин, прилегающих к внутренней поверхности костей, полюсах и орбитальных поверхностях лобных долей, латеральной и нижней поверхностях височных долей, коре над и под сильвиевой щелью, конвекситальной поверхностью мозга.
При падении с большой высоты на выпрямленные ноги или ягодицы очаги ушиба коры находят на базальной поверхности лобных и височных долей. Ударное воздействие кратковременно, поэтому вся кинетическая энергия травмирующего предмета расходуется в месте его воздействия.
Ушибы коры возникают также при инерционной травме, когда голова контактирует с предметом, в значительной степени превосходящим ее по массе. В результате такого контакта резко ускоряется или замедляется движение головы. Наиболее часто этот механизм травмы встречается при автотранспортных повреждениях и падениях с высоты. При инерционной травме ускорение передается черепу и наблюдаются непрямые переломы его костей, а повреждения мозга возникают в основном на противоударном полюсе. Например, при падении навзничь ушибы обнаруживают на основании и полюсах лобных и височных долей. Разновидностью инерционной травмы является импульсный механизм, когда в результате резкого ротационного движения головы наблюдаются повреждения проводящих путей мозга.
Сопоставление места приложения силы и локализации очага ушиба коры в зоне противоудара позволяет установить направление удара.
СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых симптомов после травмы. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые), далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.
Сдавление головного мозга эпидуральной гематомой
Эпидуральная гематома - это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и надкостницей. Ее источник - ветви оболочечных артерий, в том числе внутрикостные, которые повреждаются при переломах костей свода черепа. Типичная эпидуральная гематома выглядит как небольшая (в пределах одной-двух долей) щелевидная, позже веретенообразная или полушаровидная на поперечном сечении полость в теменной области, заполненная жидкой кровью, подлежащая часть мозга вдавлена, срединные структуры смещены. На 2-3-и сутки гематома начинает свертываться и организовываться, сверток прикрепляется к твердой мозговой оболочке. Для клинического течения характерен так называемый светлый промежуток - временное улучшение состояния с последующим повторным ухудшением, вызванным прогрессирующим сдавлением мозга.
Эпидуральная гематома встречается реже, чем субдуральная, возникает в результате прямого силового воздействия, обычно при переломе височной кости, когда трещина пересекает борозду средней менингеальной артерии.
Сдавление головного мозга субдуральной гематомой
Субдуральная гематома - скопление крови между твердой и мягкой мозговыми оболочками, вызывающее общее и/или локальное сдавление мозга. Ее источником могут быть поврежденные пиальные вены или поверхностные сосуды полушария. Для возникновения травматических субдуральных гематом необходимы достаточная скорость травмирующего предмета и свободное расположение головы в момент нанесения удара. Субдуральные кровоизлияния могут быть и нетравматического происхождения - при разрывах сосудистых мальформаций, геморрагических диатезах и т.д. У лиц, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом, при ударах по голове руками и ногами выявлен рост встречаемости субдуральных кровоизлияний. Алкогольное опьянение также способствует развитию травматических гематом.
В норме у человека пространство между твердой и мягкими оболочками мозга заполнено так называемыми дурально-эпителиодными клетками. Они легко разъединяются и разрушаются излившейся массой крови. Поэтому субдуральные гематомы, в отличие от эпидуральных, обычно занимают обширную площадь, растекаясь по субдуральному пространству. Симптомы компрессии мозга нарастают медленнее, однако имеется менингеальный синдром. Светлый промежуток может отсутствовать.
В 1-2-е сутки кровь в гематоме жидкая, далее образуется сверток из нитей фибрина и эритроцитов. В подлежащей ткани мозга развиваются отек и дистрофия нейронов по гиперхромному типу. В конце 1-х суток начинается инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами, затем - макрофагами. Из твердой мозговой оболочки через несколько дней врастает грануляционная ткань с новообразованными капиллярами. Исходом является формирование соединительнотканного рубца, содержащего пигмент, с локальной атрофией мозговой ткани и заместительной пролиферацией глии.
Сдавление головного мозга субарахноидальным кровоизлиянием
Субарахноидальная гематома - это скопление крови между мягкой мозговой оболочкой и поверхностью мозга при ударном или противоударном воздействии. Ее источник - сосуды паутинной и сосудистой оболочек. На площадь кровоизлияний под мягкие мозговые оболочки влияют толщина кости в месте воздействия, масса тупого твердого предмета и его жесткость. Субарахноидальные гематомы часто бывают нетравматического или смешанного происхождения, поскольку патология сосудов (аневризмы, мальформации, гемангиомы) может приводить к их разрыву при незначительной травме или спонтанно. В клинической картине наиболее преобладает менингеальный синдром. Гематома нарушает ликворообращение на значительных участках мозга, препятствует венозному оттоку, что ведет к дислокации и сдавлению среднего и продолговатого мозга; рефлекторный спазм сосудов обусловливает развитие инфаркта.
При исследовании трупа обнаруживают повреждения мягких тканей головы, возможны переломы свода и основания черепа, скопление крови внутри борозд, в желудочках или цистернах, свежие эритроциты в ликворе.
Сдавление головного мозга при переломах костей черепа и в очагах размозжения мозга
Наиболее частой причиной сдавления мозга являются вдавленные переломы костей черепа в результате прямого ударного воздействия. При этом оболочки и ткань мозга могут травмироваться осколками костей. Ушибы головного мозга сопровождаются отеком вещества мозга, который приводит к смерти от сдавления ствола. Паренхиматозные и внутрижелудочковые внутримозговые гематомы вызывают дислокацию полушарий и сдавление ствола мозга. При переломах затылочной кости, основания черепа в задней черепной ямке, шейного отдела позвоночника возможны повреждения продолговатого мозга и шейного отдела спинного мозга: надрывы и разрывы в корешках черепных и спинномозговых нервов, а также кровоизлияния, надрывы и разрывы оболочек и ткани мозга, которые и следует рассматривать как непосредственную причину смерти. Смерть в таких случаях наступает непосредственно после травмы или в течение нескольких минут после нее.
ХРОНИЧЕСКАЯ СУБДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА
В судебно-медицинской практике встречаются случаи обнаружения хронических субдуральных гематом (ХСГ). Располагается ХСГ обычно по выпуклой поверхности одного из полушарий мозга, не доходя до верхнего продольного синуса, иногда покрывает собой большую часть конвекситальной поверхности полушария. Толщина капсулы гематомы варьирует. Окраска капсулы гематомы (от темно-красной до буровато-желтой) зависит от отложений гемосидерина и гематоидина и просвечивающего кровянистого содержимого. Содержимое капсулы представляет собой бурую или ксантохромную жидкость, в ряде случаев со свертками фибрина или крови и жидкой кровью, либо смесь буроватых свертков крови, фибрина и жидкости в разных соотношениях. Полость ХСГ может иметь одноили многокамерное строение с выраженными трабекулами. Основными критериями гистологической диагностики ХСГ является наличие наружной и внутренней капсул, представляющих собой различной степени зрелости соединительную ткань с воспалительным инфильтратом. Капсула ХСГ является результатом незавершенного воспалительно-склеротического процесса с замедленной организацией и инкапсуляцией патологического очага. В основе формирования ХСГ лежит процесс взаимодействия содержимого гематомы и листков ее капсулы с прилегающими к ним оболочками головного мозга. Наружная капсула гематомы богата кровеносными сосудами и содержит гигантские капилляры. Через открытые просветы между эндотелиальными клетками легко осуществляется миграция форменных элементов крови в полость гематомы. Помимо повторных кровоизлияний в капсулу или в полость ХСГ (как травматических, так и нетравматических) возможны и иные механизмы увеличения объема гематомы: местный гиперфибринолиз, увеличенная проницаемость капилляров, воспалительная инфильтрация, интерцитиальный отек стромы и др. Развитие и организация капсулы ХСГ продолжаются месяцы и даже годы, при этом объем гематомы не только не уменьшается, но даже может увеличиваться, симулируя опухоли мозга. Небольшие субдуральные гематомы обычно рассасываются самостоятельно, а их капсулы с годами обызвествляются.
Причинами субдурального скопления крови могут быть кровотечения из сосудистых мальформаций и опухолей мозга. Алкоголизм, различные формы атрофии мозга, гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, антикоагулянтная терапия могут способствовать возникновению ХСГ. Возможно развитие ХСГ после люмбальной пункции и при шунтирующих операциях, проводимых при гидроцефалии.
Наиболее часто возникновение ХСГ обусловлено ЧМТ. Травма может быть легкой, и больные со временем забывают о ней. Через несколько недель или даже месяцев появляются головная боль, заторможенность, спутанность сознания, изменение личности, эпилептические припадки или негрубый гемипарез.
Интенсивность головной боли может меняться, в частности при перемене положения тела. ХСГ можно заподозрить при быстром развитии деменции в сочетании с головной болью. Иногда возникают кратковременные приступы с гемипарезом и афазией. Эти приступы продолжаются более 10 мин и напоминают преходящую ишемию мозга. Рентгенография черепа обычно не выявляет изменений. Двусторонние хронические гематомы не вызывают смещения срединных структур головного мозга, что еще более затрудняет их диагностику. Такие гематомы можно заподозрить, если у пожилого больного на КТ выявляются сглаженные борозды коры и уменьшенные желудочки. Контрастирование позволяет увидеть васкуляризованную капсулу гематомы.
Судебно-медицинскому эксперту требуется установить природу и давность образования ХСГ.
Динамика структурных изменений субдуральной гематомы в зависимости от сроков, прошедших после кровоизлияния:
-
до 24 ч после субдурального кровоизлияния; сверток крови - неизмененные эритроциты и единичные сегментоядерные лейкоциты; дуральная и арахноидальная поверхности - фибрин;
-
24-48 ч. Сверток крови - выраженная сегментоядерная инфильтрация; дуральная поверхность - единичные малодифференцированные фибробласты, мало хроматина в ядрах; арахноидальная поверхность - фибрин;
-
3-4 сут. Сверток крови - макрофаги; дуральная поверхность - единичные фибробласты, фибрин; арахноидальная поверхность - фибрин;
-
4-5 сут. Сверток крови - гемолиз эритроцитов, лизис части эритроцитов, гемосидерофаги; дуральная поверхность - отграничительная мембрана, представленная 2-5 слоями фибробластов. Уменьшается количество лейкоцитов, нарастают число фибробластов, эндотелий, ангиогенез, перициты, единичные тучные клетки; арахноидальная поверхность - фибрин;
-
1 нед. Сверток крови - отсутствие неизмененных эритроцитов, ангиофибробластическая инвазия свертка крови; дуральная поверхность - слой фибробластов толщиной до 12 клеток; арахноидальная поверхность - на отдельных участках возможен один слой плоских эпителиоподобных клеток;
-
2 нед. Сверток крови - периферические отделы гематомы замещены молодой грануляционной тканью; появление синусоидных капилляров; дуральная поверхность - слой фибробластов толщиной в 1/2 толщины твердой мозговой оболочки, максимальное содержание тучных клеток, ангиогенез, пролиферация перицитов; арахноидальная поверхность - один слой фибробластов;
-
3 нед. Сверток крови - большое количество синусоидных капилляров; дуральная поверхность - упорядочивающаяся циркулярная ориентация созревающих фибробластов, внутриклеточная локализация гемосидерина; арахноидальная поверхность - тонкая мембрана из фибробластов;
-
4 нед. Сверток крови - жидкое состояние ХСГ; дуральная поверхность - фибробластическая мембрана равна по толщине твердой мозговой оболочке; вне- и внутриклеточная локализация гемосидерина, плотные, хорошо ориентированные коллагеновые волокна; арахноидальная поверхность - уплотненная мембрана из фибробластов;
-
1-3 мес. Это период дальнейшего созревания грануляционной ткани обоих листков капсулы. Внутренние отделы наружной капсулы представлены созревающей грануляционной тканью с преобладанием эпителиоидных клеток и фибробластов, внеклеточными отложениями гемосидерина и большим количеством сосудов; наружные отделы капсулы состоят из молодой фиброзной ткани. Наряду с хорошо сформированными сосудами обнаруживаются сосудистые щели и гигантские капилляры, а также следы вторичных внутрикапсулярных кровоизлияний различной давности. Прилежащий к гематоме слой грануляционной ткани обильно инфильтрирован эозинофильными лейкоцитами. На фоне густых лимфоплазмоцитарных инфильтратов располагаются тучные клетки. Тучные клетки и эозинофильные лейкоциты на фоне густых лимфоплазмоцитарных инфильтратов обнаруживаются в интервале от 3 нед до 3,5 мес после кровоизлияния. Последующие изменения в строении капсулы ХСГ (от 3 до 12 мес) не укладываются в четко очерченные временные рамки;
-
3-12 мес. В наружных отделах капсулы происходит постепенное созревание соединительной ткани с уменьшением клеточных элементов и преобладанием волокнистых структур. Наряду с крупными кровеносными сосудами с хорошо сформированной стенкой встречаются сосудистые щели, выстланные эндотелиальными клетками, и гигантские макрокапилляры. В течение от 3 до 12 мес после кровоизлияния в наружной капсуле ХСГ могут обнаруживаться эозинофильные лейкоциты, но количество их уменьшается по мере увеличения сроков давности процесса. В этот же период встречаются очаговые лимфоидные или лимфоплазмоцитарные инфильтраты;
-
1-3 года. Только лимфоплазмоцитарные инфильтраты различной степени интенсивности в капсуле, наружные отделы которой представлены зрелой, а внутренние отделы - молодой соединительной тканью, а в сроках до 1,5 года - зрелой грануляционной тканью;
-
свыше 3 лет. На внутренней поверхности капсулы обнаруживаются единичные лимфоциты и узкая полоска свободно лежащих глыбок гемосидерина. Сама капсула представляет собой фиброзную бессосудистую ткань. В просвете капсулы содержатся творожистые массы бледно-желтого цвета.
О травматической и нетравматической природе ХСГ можно судить по типу ее капсулы:
-
первый тип капсулы чаще встречается в случаях нетравматической ХСГ - внутренняя поверхность капсулы, обращенная к свертку крови, выстлана слоем вытянутых веретенообразных клеток;
-
второй тип капсулы в подавляющем числе случаев является результатом травматического повреждения сосудов - отсутствуют гистологически очерченные границы между внутренней поверхностью капсулы и свертком крови, в гематому внедряются фибробласты в виде колонок или тяжей;
-
третий тип капсулы может сформироваться как при травматической, так и нетравматической ХСГ - наблюдается чередование участков внутренней выстилки с врастанием фибробластов в гематому.
Обнаруживаемые в толще капсулы комплексы арахноидальных клеток свидетельствуют о корковых контузиях, сопровождающихся разрывом мягкой мозговой оболочки, указывающих на травматическое происхождение гематомы.
Тупая травма позвоночника
Повреждения позвоночника встречаются при ДТП, падениях с высоты, физическом насилии, спортивных состязаниях и нырянии на мелководье. Наиболее часто повреждается шейный отдел позвоночника (55% случаев). Морфология повреждения определяется механизмом травмы.
В результате прямого насилия образуются оскольчатые переломы тел и отростков отдельных позвонков.
При силовом воздействии вдоль продольной оси позвоночника формируются компрессионные или взрывные оскольчатые переломы тел позвонков.
При чрезмерном сгибании позвоночника возникают вывихи с разрывом связочного аппарата без перелома костей либо передний клиновидный перелом от сдавления переднего отдела тела одного позвонка смежными позвонками.
При чрезмерном разгибании образуются вывихи и клиновидная компрессия задних отделов тел шейных позвонков. Перелом задней дуги С1 образуется в результате сдавления ее между затылочной костью и остистым отростком С2. «Перелом повешенного» - травматический спондилолиз С2 - возникает при внезапном чрезмерном разгибании, случающемся при повешении. Обычно сопровождается полным, высоким, поперечным повреждением спинного мозга, которое почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. При падении на подбородок, при разгибательном механизме травмы, повреждается передненижний угол тела позвонков (чаще С2, С5, С7) по типу каплевидного вклинения.
Сгибательно-разгибательные переломы нередки в условиях транспортных происшествий, а механизм их возникновения носит название хлыстообразных повреждений.
При вращении и чрезмерном сгибании образуется односторонний вывих в унковертебральном суставе.
Разгибание и вращение приводят к перелому суставных отростков и сопутствующему разрыву передней продольной связки.
ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА ПРИ ТУПОЙ ТРАВМЕ
Травма спинного мозга возникает обычно в местах нарушения целостности позвоночного столба в виде компрессионных переломов и вывихов тел позвонков, разрывов связочного аппарата и суставных капсул. Однако возможно сохранение целостности позвоночного столба, в частности при так называемой гиперэкстензионной травме вследствие сдавления позвоночной артерии между суставными буграми затылочной кости и дужкой I позвонка.
При закрытой травме спинного мозга различают: эпидуральное и субарахноидальное кровоизлияния, сотрясение (преходящий травматический паралич), ушиб, сдавление, размозжение с частичным нарушением анатомической целостности или полным перерывом спинного мозга, гематомиелию (внутримозговое кровоизлияние) и ишемические поражения, травматическую радикулопатию.
Смерть при травме спинного мозга наступает от восходящего отека спинного мозга с поражением продолговатого мозга (при повреждениях шейного отдела позвоночника) или от инфекционных осложнений.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОЧАГА УШИБА
Признаком ушиба спинного мозга являются кровоизлияния. Наибольшее их число обнаруживается в сером веществе спинного мозга. В передних и задних рогах, серой спайке экстравазаты носят петехиальный характер, тогда как в канатиках они располагаются радиально и имеют штрихоподобный или сетчатый вид. Отдельные очаги кровоизлияний можно обнаружить в передней срединной щели, на границе серого и белого вещества и в мягкой мозговой оболочке. Изредка удается обнаружить места разрывов сосудистых стенок, когда среди массы излившихся эритроцитов определяются ядра гладкомышечных или эндотелиальных клеток с измененной пространственной ориентацией.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДАВНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ
-
Через 5-10 мин после травмы обнаруживаются немногочисленные мелкоочаговые кровоизлияния, преимущественно на границе серого и белого вещества, кровоизлияния в мягкой оболочке спинного мозга. Гиперхромия ядер эндотелиоцитов с выбуханием их в просвет сосудов. Активность магнийзависимой аденозинтрифосфатазы в стенках капилляров и длина капиллярного русла повышены. Концентрация варикозности и интенсивность люминесценции нервных волокон на спинномозговых артериях превышают контрольные значения. Оптическая плотность метахроматических гранул цитоплазмы тканевых базофилов снижена. В мягкой оболочке спинного мозга повышено содержание норадреналина и адреналина.
-
Через 30 мин после травмы. В белом веществе канатиков - неравномерное расширение периаксональных пространств, разрывы миелиновых оболочек и аксонов. Отростки астроцитов набухшие. Повышена активность щелочной фосфатазы. Длина капиллярного русла, маркированного щелочной фосфатазой и магнийзависимой аденозинтрифосфатазой, несколько превышает контрольный уровень. Концентрация варикозности и интенсивность люминесценции адренергических нервных проводников несколько снижаются, но превышают условную норму. Показатели, характеризующие тканевые базофилы, соответствуют контрольным значениям. Содержание катехоламинов в мягкой мозговой оболочке снижается, но превышает исходный уровень.
-
Через 1 ч после травмы. Умеренное количество мелкоочаговых кровоизлияний в сером веществе. Форма кровоизлияний чаще кольцевидная. Стенка сосудов в состоянии дистрофических и некробиотических изменений. Отмечаются так называемые тяжелые изменения нейронов, нейронофагия, в том числе и лейкоцитами, повышение активности магнийзависимой аденозинтрифосфатазы. Длина энзимоактивных капилляров ниже контрольных величин. Интенсивность люминесценции, концентрация варикозности и адренергических волокон на мелких артериях повышены. Концентрация тканевых базофилов, интенсивность их люминесценции и оптическая плотность преципитата выше контрольных значений. В мягкой мозговой оболочке повышено содержание норадреналина.
-
Через 3 ч после травмы. В сером веществе небольшие очаги геморрагического некроза. Очаги вторичных диапедезных кровоизлияний занимают большую часть серого вещества, сливаются между собой. Наблюдаются изменения сосудистой стенки в виде фибриноидного некроза с околососудистым выпадением фибрина. Отмечается повышение активности щелочной фосфатазы. Длина капиллярного русла ниже, чем в интактных сегментах. Показатели иннервированности сосудов в пределах нормы. Качественные и количественные характеристики тканевых базофилов, а также содержание катехоламинов и индолалкиламинов в мягкой оболочке повышены.
-
Через 6 ч после травмы. В сером веществе - небольшие очаги геморрагического некроза, сливающиеся между собой. В очагах можно различить «тени» сосудистых стенок, а также мелкие базофильные частицы. Среди фагоцитирующих клеток значительное число моноцитов. Активность ферментов и длина капиллярного русла снижены по сравнению с контролем. Отмечаются низкие показатели концентрации адренергических волокон, интенсивности их люминесценции и концентрации варикозности. Характеристики тканевых базофилов в пределах контрольных значений. В мягкой мозговой оболочке резко снижается содержание норадреналина. По-прежнему высокий уровень серотонина и триптамина.
-
Через 12 ч после травмы. В сером веществе возникают отчетливые очаги некроза. Количественные показатели капиллярного русла, маркированного магнийзависимой аденозинтрифосфатазой, соответствуют контрольным значениям, а активность щелочной фосфатазы резко снижается. Продолжается деструкция адренергического нервного аппарата кровеносных сосудов. Происходит значительное снижение концентрации тканевых базофилов, оптической плотности их гранул и интенсивности люминесценции по сравнению с контрольной группой. В мягкой мозговой оболочке запасы катехоламинов истощаются и баланс биогенных моноаминов обеспечивается главным образом индолалкиламинами.
-
Через 24 ч после травмы. Очаг центрального геморрагического некроза охватывает все серое вещество и переходит на белое. Встречаются гиперхромные нейроны. Отек выражен умеренно, появляются единичные «миелиновые шары». Активность ферментов сосудистой стенки ниже контрольных значений, как и длина капиллярного русла. Крайне низкие показатели концентрации варикозности, адренергических нервных волокон и интенсивности их люминесценции. Дегрануляция тканевых базофилов, их концентрация, оптическая плотность гранул и интенсивность люминесценции снижены. Резко уменьшено содержание в мягкой мозговой оболочке биогенных моноаминов.
Тупая травма шеи
Отсутствие костной защиты обусловливает предрасположенность шеи к травмам. Морфология закрытых повреждений органов шеи зависит от механизма воздействия силы (удар, сдавление, запредельное сгибание и разгибание).
Характер повреждений определяется анатомической зоной шеи:
-
в I зоне, расположенной ниже перстневидного хряща, могут повреждаться структуры в области верхнего отверстия грудной клетки - сосуды верхнего отверстия грудной клетки, трахея, пищевод;
-
во II зоне - над перстневидным хрящом и ниже угла нижней челюсти - повреждаются сонные артерии, яремные вены, щитовидные железы, гортань, пищевод;
-
в III зоне - выше угла нижней челюсти - повреждаются сонные артерии, яремные вены, глотка.
При сильном ударе по передней поверхности шеи образуются кровоизлияния в мягкие ткани, надрывы слизистой оболочки гортани с образованием так называемой подслизистой эмфиземы, разрывы капсулы и паренхимы щитовидной железы с обильным внутренним кровотечением. Реже встречаются разрывы стенки гортани и трахеи и даже полный отрыв этих органов с появлением массивной подкожной эмфиземы. Разрывы слизистой сопровождаются кровотечением, нарушением проходимости дыхательных путей вследствие отека слизистой или кровоизлияния.
Переломы подъязычной кости и хрящей гортани, а также разрывы пищевода наблюдаются редко. Морфологические проявления разрыва пищевода - деформация или отек шеи нарастающей гематомой с нарушением дыхательной функции, часто замаскированы травмой гортани.
При ударе по боковой части шеи нередко образуется только кровоизлияние в области сосудисто-нервного пучка. Однако травма синокаротидной зоны может вызывать шоковое состояние и быструю смерть.
Разрыв сонных артерий и яремных вен наблюдается крайне редко. При наружном осмотре трупа хорошо определяется массивная подкожная гематома. Размер кровоизлияния в мягких тканях шеи может не соответствовать площади поверхности ударяющего предмета, поскольку кровоизлияния склонны к распространению в подкожной и межмышечной клетчатке. При повреждении сосудов типична задержка между временем получения травмы и развитием симптомов.
Закрытые повреждения от сдавления шеи наблюдаются обычно при переезде через нее колесом автотранспортного средства (АТС). При этом образуются массивные разрывы и размозжения органов и мягких тканей. Они нередко сочетаются с переломами подъязычной кости, хрящей гортани, позвоночника и повреждениями спинного мозга. Отмечаются распространенные кровоизлияния, карманообразные расслоения мягких тканей. Наружные повреждения могут быть выражены слабо, однако заметна деформация шеи. Повреждения от переразгибания шеи наблюдаются при травмах по механизму «хлыста». При этом не возникает заметных нарушений анатомической целостности органов. На вскрытии обнаруживают небольшие кровоизлияния в глубокие мышцы и связочный аппарат шейного отдела позвоночника.
Тупая травма груди
ПЕРЕЛОМЫ РЕБЕР
При ударах по грудной клетке на месте ударов возникают прямые поперечные или оскольчатые переломы грудины, лопаток и ребер, сопровождающиеся разрывами пристеночной плевры. При этом ребро разгибается, компактное вещество на наружной стороне подвергается сжатию, а на внутренней растяжению. На сжатие костной ткани указывают неровная линия излома, смятие или выкрашивание компактного слоя, несопоставимые края излома, наличие продольных трещин. Признаками растяжения являются ровная линия излома и отвесные стенки, сопоставимые края.
Переломы верхних ребер образуются при значительных силовых воздействиях, так как ребра хорошо защищены ключицами, лопатками и мышцами плеча. Летальные исходы в 36% случаев вызваны повреждениями органов грудной клетки, в 6% случаЕВ повреждаются магистральные сосуды. Переломы средних ребер часто сопровождаются повреждениями легких, в 10% случаЕВ с правосторонними переломами нижних ребер диагностируют повреждения печени, в 20% случаЕВ с левосторонними переломами диагностируют повреждения селезенки.
При сдавлении образуются множественные двусторонние двойные и тройные переломы ребер: в местах приложения силы возникают прямые, а на протяжении непрямые переломы. Сдавление чаще всего происходит в переднезаднем направлении. При этом ребро сгибается и сжатие происходит на наружной стороне, а растяжение - на внутренней. Поэтому расположение признаков сжатия и растяжения наряду с наличием или отсутствием наружных повреждений позволяет установить механизм перелома.
Переломы грудины образуются в результате удара спереди, наиболее часто - при ударе о рулевое колесо при ДТП. Перелом локализуется в средней части грудины, в месте соединения тела грудины и рукоятки. До 50% пострадавших имеют сопутствующие повреждения - закрытое повреждение сердца, ушиб легкого, разрыв аорты, разрыв желудка.
ПЕРЕЛОМЫ ЛОПАТКИ
Лопатка - защищенная, подвижная кость и хорошо противостоит травмам. Ее переломам в 80% случаев сопутствуют переломы верхних ребер на стороне поражения, ушибы легкого или гемопневмоторакс, повреждения артерий конечности на стороне поражения, повреждение плечевого сплетения.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Наиболее частым видом тупой травмы легких являются ушибы. Обычно они наблюдаются в краевых и паравертебральных отделах, несколько реже - в прикорневой зоне; иногда имеют двустороннюю локализацию, но по выраженности преобладают на стороне удара. К концу 1-2-х суток после травмы определение их на вскрытии затруднено из-за нарастающего застойного полнокровия легочной ткани. Ушиб легкого имеет вид крупного подплеврального кровоизлияния с четкими границами и несколько выбухающей матовой плеврой. Местами в ней имеются разрывы с геморрагиями по краям разрывов. Характерны неравномерность кровенаполнения и наличие открытых артериовенозных анастомозов. Вокруг очага ушиба имеются отек, ателектазы и очаги эмфиземы. Отмечается десквамация альвеолярного и бронхиального эпителия. Просветы бронхов сужены, заполнены слизью с примесью эритроцитов, лейкоцитов, альвеолярных макрофагов. В сроки свыше суток возникает картина бронхопневмонии.
К более тяжелой травме относятся разрывы легочной ткани, пневмо- и гемоторакс, разрывы крупных бронхов и корня легкого.
Отделение легких или разделение их на части при закрытой травме груди происходит вследствие грубого сдавления органа колесами транспортных средств при переезде через тело или при обвалах, при падении с большой высоты. Виды разрывов: трансплевральные разрывы легких, сквозные, слепые и деструктивные разрывы или размозжения легочной ткани, надрывы легких.
Причины смерти при ушибе и разрыве легкого: острая дыхательная недостаточность, сдавление легкого вследствие напряженного гемопневмоторакса, сопутствующие повреждения.
Разрывы трахеи и бронхов
Травматический разрыв трахеобронхиального дерева может произойти в случае внезапного торможения транспортного средства, так как трахея относительно фиксирована по сравнению с бронхами. Морфологическими проявлениями являются подкожная эмфизема, кровохарканье. В 80% случаев повреждение локализуется в области киля трахеи на участке длиной 2,5 см, самой уязвимой точки. Летальность достигает 15% в течение 1-го часа, общая летальность составляет 30%.
Ушибы и разрывы сердца
Ушибы сердца наиболее часто образуются при дорожно-транспортных происшествиях (ДТП), падениях с большой высоты и ударах тупыми твердыми предметами по передней поверхности грудной клетки. Главной причиной ушиба сердца является ударное воздействие на область грудной клетки в проекции сердца. Механизм повреждения - прямое повреждение миокарда предсердия или правого желудочка при надавливании на грудину либо повреждение миокарда при сдавлении сердца между грудиной и позвоночником, непрямая травма, при которой камеры сердца разрываются вследствие перерастяжения потоком крови (гидродинамический удар).
Морфологические проявления смерти от ушиба сердца - признаки быстрой смерти по асфиксическому типу умирания, у 25% пострадавших внешних признаков травмы нет, кровоизлияния на передней поверхности груди, кровоизлияния в мягкие ткани груди, переломы грудины и ребер, кровоизлияния под пристеночную плевру и в толщу перикарда, кровоизлияния под эндокард и в миокард. Гистологически обнаруживаются надрывы, разрывы и разрушения эпикардиальной клетчатки с подлежащим миокардом в сочетании со скоплениями эритроцитов в субэндокардиальных отделах миокарда. Молодой возраст погибших, отсутствие фоновой сердечной патологии позволяют отнести к характерным признакам сотрясения сердца отслойку эпи- и эндокарда от сердечной мышцы с кровоизлияниями, полосы пересокращения кардиомиоцитов, определяемые при поляризационной микроскопии в сочетании с окрашиванием по Рего, и небольшие участки их фрагментации.
Причины смерти при ушибе сердца определяют продолжительность посттравматического периода - рефлекторная остановка сердца характеризуется моментальным наступлением смерти. В сердце есть травматически уязвимые зоны, незначительное повреждение которых сопровождается рефлекторной остановкой сердечной деятельности: предсердно-желудочковая перегородка, правое ушко, верхняя часть передней продольной борозды. Остановка сердца вызвана асистолией, фибрилляцией желудочков или атонией миокарда. Кардиогенный шок приводит к смерти в течение 1-х суток.
Морфологические проявления разрыва сердца: кровоизлияния в мягкие ткани грудной клетки, переломы грудины и ребер, кровоизлияния под пристеночную плевру и в средостение, гемоперикардиум, гемоторакс при разрыве перикарда, разрыв миокарда. Травматические разрывы и отрывы сердца имеют вид щели неправильной формы с неровными краями, соединенными друг с другом тканевыми перемычками. Края разрывов пропитаны кровью, а сам разрыв может быть заполнен кровяным тромбом. В связи с массивным кровоизлиянием в перикард и тампонадой сердца смерть наступает в ближайшие минуты после травмы.
Причины смерти при разрыве сердца: рефлекторная остановка сердца (тотчас), сдавление сердца из-за тампонады перикарда, кардиогенный шок без отека легких (1-е сутки), геморрагический шок при разрыве перикарда вследствие массивного гемоторакса.
Разрыв аорты
Сопутствует переломам ребер, грудины и образуется при падении с высоты более 9 м, у пешехода - при столкновении с движущимся автомобилем. Причиной разрыва является сдавление больших сосудов между позвоночником и грудиной, на которую действует внешняя сила. При столкновении транспортных средств на скорости более 60 км/ч с внезапным торможением возникает сдвиговое усилие с разрывом аорты на участке между ее подвижной дугой и фиксированной нисходящей аортой. Острая кровопотеря приводит к летальному исходу в течение короткого промежутка времени, исчисляемого от нескольких секунд до десятков минут. При отрыве основания корня аорты летальный исход наступает на месте происшествия из-за тампонады сердца.
Разрыв нижней полой вены
При закрытой травме встречается редко, но может произойти при прямом силовом воздействии в позвоночную область. Ударное сжатие вызывает смещение тканей и непрямую травму противоположной стенки полой вены, которая разрывается вследствие перерастяжения потоком крови (гидродинамический удар). Обычно перерастяжение сопровождается кровоизлияниями в стенку вены, а щелевидный разрыв образуется позже из-за утраты прочности участка вены в области кровоизлияния. Причина смерти при разрыве полой вены - обильная кровопотеря, вызванная длительным кровотечением, исчисляемым десятками минут и даже часами, с потерей 50% и более объема циркулирующей крови.
При закрытой тупой травме грудной клетки возможны разрывы интимы или всей стенки крупных сосудов с образованием интрамуральных кровоизлияний, острых аневризм или с обильным кровоизлиянием в перикард.
Разрыв пищевода
При закрытой травме встречается редко. При ударах в нижнюю часть грудины или эпигастральную область предметом с ограниченной травмирующей поверхностью образуются очаговые кровоизлияния в передней стенке пищевода (в проекции удара), небольшие разрывы его передней стенки или продольные разрывы стенки в нижней трети пищевода над диафрагмой. При ударах по передней поверхности грудной клетки массивным тупым предметом возникают циркулярные разрывы пищевода на уровне грудногох позвонка. Морфологические проявления разрыва пищевода: кровавая рвота, подкожная эмфизема, пневмомедиастинум, пневмоперикард, выпот в левой плевральной полости, пневмоторакс без перелома ребер. Летальный исход при разрыве грудной части пищевода наступает от медиастинита, при разрыве брюшной части пищевода - от перитонита или сопутствующих повреждений.
Разрыв диафрагмы
Повышение внутрибрюшного давления приводит к грыжевому выпячиванию органов брюшной полости в грудную полость с формированием разрыва. Образованию правосторонних дефектов препятствует печень, поэтому в 90% случаев разрывы локализуются слева. При разрыве диафрагмы желудок и кишечные петли располагаются в грудной полости над диафрагмой. В 50% случаев причиной смерти является шок, в 20% случаев к летальности приводят сопутствующие повреждения.
Тупая травма живота
Внезапное прямое насилие может привести к повреждению паренхиматозных органов. В зависимости от тяжести травмы морфологическая картина повреждения паренхиматозных органов изменяется от ушиба, когда во внутренних органах образуется кровоизлияние, а капсула цела, до разрыва органа - более глубокого повреждения ткани и капсулы либо отрыва - полного отделения внутреннего органа вследствие разрыва фиксирующих связок или размозжения - превращения органа в кашицеобразную массу. Внезапное повышение давления в брюшной полости может вызвать разрыв полых органов. При внезапном торможении (или ускорении) в точках фиксации органов возникает сдвиговое напряжение.
Ниже приведена частота повреждения органов (в порядке уменьшения):
При наружном исследовании обращают внимание на следы закрытой травмы живота - кровоподтеки или ссадины, кровоподтеки от ремней безопасности. В 20% случаев имеются сопутствующие повреждения брыжейки, кишечника и поясничного отдела позвоночника, главным образом у детей, пристегнутых ремнями безопасности на уровне сиденья, без фиксации плечевого пояса. При забрюшинной гематоме кровоподтеки в пупочной и боковых областях живота появляются в поздние сроки. Причины смерти при тупой травме живота с повреждением внутренних органов - кровопотеря, шок, перитонит.
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
Повреждения селезенки образуются при ударах в левое подреберье, падении на живот, сдавлении живота и левой половины груди с одновременным переломом ребер слева. Повреждения селезенки аналогичны повреждениям печени и почек и включают ушибы (кровоизлияния), разрывы, отрывы и размозжения. Ушиб и разрыв обычно наблюдаются при ударе, размозжение - при сдавлении, а отрыв - в результате непрямого воздействия силы по ударно-сотрясающему механизму. Первичные разрывы чаще встречаются в области ворот селезенки и не сопровождаются большим кровоизлиянием в брюшную полость. Значительную опасность представляют так называемые вторичные разрывы селезенки. В этом случае сначала образуется кровоизлияние в пульпу без нарушения целостности капсулы, далее образовавшаяся гематома увеличивается в размерах и приводит к разрыву селезенки при незначительном механическом воздействии или спонтанно, а также к массивному внутреннему кровотечению.
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ (УШИБЫ, РАЗРЫВЫ)
Виды повреждений печени:
-
повреждения связочного аппарата печени - кровоизлияние в связку, отслойка, надрыв или отрыв связки, сочетанные повреждения связок;
-
повреждения печени - кровоизлияние под капсулу, трещина капсулы, разрыв капсулы и паренхимы (поверхностный, глубокий, сквозной), разделение на части (неполное, полное), размозжение (поверхностное, глубокое, обширное), центральный разрыв;
-
повреждения желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков - повреждения желчного пузыря (без вскрытия просвета, разрыв стенки со вскрытием просвета), повреждения внепеченочных желчных протоков (отрыв желчного протока от печени, отрыв общего желчного протока от стенки двенадцатиперстной кишки), различные сочетания повреждений печени между собой, а также с повреждениями связок, желчного пузыря, желчных протоков.
Печень расположена близко к поверхности тела, поэтому часто подвергается повреждениям при ударе в живот и правое подреберье предметом с ограниченной травмирующей поверхностью. При этом образуются единичные крупноочаговые кровоизлияния под капсулу и в ткань этого органа, разрывы его паренхимы и очаги локального размозжения, а также подкожные кровоизлияния. Повреждения печени могут образоваться в результате противоудара - печень, получив толчок, ударяется о позвоночный столб или сократившуюся диафрагму. При сдавлении туловища наряду с непосредственной травматизацией печени (разрывы и разрушение ткани, разделение органа на части из-за грубого придавливания к позвоночному столбу) наблюдаются разрывы и отрывы фиксирующих связок печени. Полные отрывы органа с его свободным перемещением в брюшную или грудную полость (при разрыве правого купола диафрагмы) практически не встречаются, даже при значительных сдавлениях.
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧКИ (УШИБЫ, РАЗРЫВЫ)
Виды повреждений почки (классификация Nunn):
-
разрыв коркового вещества (класс Nunn II) - частота повреждений I и II классов составляет 70%, при рентгенологическом исследовании видно затекание контрастного вещества в околопочечную клетчатку;
-
разрыв почечной чашки (класс Nunn III) - частота 20%, при рентгенологическом исследовании видно затекание контрастного вещества в почечную паренхиму. Настораживающие признаки - припухлость в поясничной области (околопочечная гематома или урогематома), макрогематурия и кровь в мочевом пузыре. Степень микрогематурии не отражает ни характер, ни тяжесть повреждения почек;
-
полный разрыв почки («разбитая почка») (класс Nunn IV) - при рентгенологическом исследовании видно затекание контрастного вещества в околопочечную клетчатку и паренхиму почки;
-
повреждение сосудистой ножки (класс Nunn V) - частота повреждений IV и V классов составляет 10%. Повреждение в большинстве случаев происходит при внезапном вертикальном торможении, что приводит к появлению сдвигающей силы между подвижной почкой и относительно фиксированной сосудистой ножкой, при рентгенологическом исследовании почка не контрастируется.
Повреждения почек могут образовываться при горизонтальных ударах в проекции органа как по передней брюшной стенке, так и по пояснице. При этом возникают однотипные по морфологии повреждения: диффузные подкапсульные кровоизлияния, разрывы почечной паренхимы. При ударах по передней брюшной стенке кровоизлияния в разрывы локализуются преимущественно на передней поверхности органа, по поясничной - на задней поверхности. При ударах массивными предметами по передней брюшной стенке возможны разрывы почечной ткани на задней поверхности и в области ворот. Непрямая травма почки возникает вследствие сотрясения тела при падении с высоты, резкого сокращения мышц.
ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕТОЧНИКОВ
Это самое редкое из всех повреждений мочеполового аппарата. В большинстве случаев разрыв мочеточника при травме обусловлен проникающим ранением. Закрытые повреждения могут сопровождаться отрывом мочеточника от лоханки и чаще встречаются у детей. Симптомы часто маскируются сопутствующими повреждениями. Диагностика основана на выявлении гематурии и рентгенологическом исследовании, свидетельствующем о попадании контрастного вещества в окружающие ткани на участке повреждения.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА
Наблюдаются при ударах по брюшной стенке, падениях с высоты. Повреждения желудка от удара предметом с ограниченной травмирующей поверхностью отличаются небольшими очаговыми субсерозными кровоизлияниями преимущественно по малой кривизне, иногда сочетающимися с разрывами желудочковой артерии. Массивные тупые предметы, действующие на переднюю брюшную стенку, приводят к крупноочаговым кровоизлияниям в передней и задней стенках желудка, нескольким щелевидным разрывам по большой кривизне или вблизи пилорической части. В результате прижатия повреждающим предметом к костям скелета может произойти раздавливание стенки желудка. Нарушению целостности желудка способствуют переполнение содержимым и патологические изменения его стенок. Сдавление живота может привести к множественным разрывам серозной оболочки, полным разрывам всех слоев стенки, отрыву желудка или перемещению его в плевральную полость через разрыв диафрагмы, множественным многоочаговым кровоизлияниям под слизистой оболочкой. Отрыв желудка, как правило, возникает в месте фиксации - у кардиальной части. Целостность связочного аппарата желудка нарушается лишь при ударах массивным тупым предметом. Предметы небольшой массы с ограниченной ударяющей поверхностью способны вызывать лишь кровоизлияния в связочный аппарат.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ВНУТРИБРЮШНОЙ ЧАСТИ КИШКИ
Повреждения кишечника образуются при ударах по брюшной стенке предметами с ограниченной ударяющей поверхностью или при падении с высоты.
Повреждения располагаются в проекции удара и на задней стенке кишки в результате прижатия повреждающим предметом к костям скелета. Повреждения отличаются разнообразием - от локальных единичных субсерозных или субмукозных кровоизлияний до единичных разрывов серозной, слизистой оболочек или полного разрыва стенки кишки. Удары массивными предметами образуют крупноочаговые кровоизлияния, разрывы корня и стенки брыжейки.
Сдавление живота (или туловища) приводит к внезапному повышению внутрибрюшного давления и обширным разрывам (до 20-40 см) стенки, отрыву кишки от брыжейки, локальным размозжениям кишки в проекции сдавления. Отрыв кишечной петли возникает при падении или прыжках с высоты либо при растяжении в результате тангенциального травмирующего действия (при переезде через тело).
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Образуются при ударах по брюшной стенке. В результате возникают ушибы или разрывы железы. Ушиб поджелудочной железы проявляется кровоизлиянием в ткань железы. Морфологическими проявлениями разрыва служат скопление жидкости и крови позади желудка, внутрибрюшинное кровотечение. Причины смерти при разрыве - шок, кровопотеря.
Тупая травма таза
ПОВРЕЖДЕНИЯ КОСТЕЙ ТАЗА
Переломы таза относятся к тяжелым повреждениям и встречаются при ДТП и падениях с высоты. Летальность при открытых переломах составляет 30%, у пациентов с гипотензией при поступлении - 45%.
Классификация переломов
-
Переломы типа Кан I - перелом одной кости таза без нарушения непрерывности тазового кольца.
-
Переломы типа Кан II - единичный перелом тазового кольца около лобкового симфиза или крестцово-подвздошного сустава без нарушения непрерывности тазового кольца.
-
Переломы типа Кан III - повреждаются два участка тазового кольца, этим переломам часто сопутствуют повреждения органов брюшной полости, мочеполового аппарата, а также повреждения мягких тканей, двусторонний перелом лобковых и седалищных костей типа «бабочка».
При тяжелых переломах (тип Кан III) имеются сопутствующие повреждения: в 50% случаев - повреждения органов брюшной полости, в 15% случаев - повреждения мочеиспускательного канала, в 10% случаев - повреждения мочевого пузыря. Открытый перелом тазовых костей может сообщаться с промежностью, прямой кишкой или влагалищем.
При ударах в область таза в месте приложения силы возникают односторонние прямые единичные, или двойные поперечные, или оскольчатые переломы. Установить, с какой стороны был удар, помогают морфологические признаки переломов, их количество, расположение на крестце, левой и правой тазовой кости, а также характер повреждений мягких тканей.
При сдавлении таза образуются двусторонние двойные вертикальные переломы: в местах приложения силы находят прямые, а на протяжении - непрямые переломы костей таза. Дифференцировать механизм нарушения целостности костной ткани позволяют и микроструктурные изменения в зоне перелома.
ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
Травма мочевого пузыря включает ушиб, разрывы и отрыв. Закрытые повреждения мочевого пузыря чаще возникают при ДТП, когда удар передается наполненному мочевому пузырю. Две трети пациентов с разрывом мочевого пузыря имеют переломы таза, у 5-10% пациентов с разрывами мочевого пузыря имеются повреждения мочеиспускательного канала.
Ушиб стенки мочевого пузыря проявляется кровоизлияниями и надрывами слизистой оболочки. При ударе в надлобковую область живота при наполненном мочевом пузыре образуются разрывы в области дна мочевого пузыря или сзади (верхнезадней стенке), т.е. в самых слабых участках его стенки. При закрытых повреждениях живота и таза разрывы чаще встречаются в переднебоковой стенке, около шейки мочевого пузыря и вызваны прямым воздействием отломка кости либо взрывным или сдвиговым силовым воздействием. Отрывы мочевого пузыря наблюдаются в его нижних отделах.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Повреждения наружных половых органов возникают при ударе в промежность либо образуются вторично при переломах костей таза. При прямом ударе в промежность у женщин возникают кровоподтеки промежности и разрывы стенок влагалища. Травма яичек и их придатков твердыми тупыми предметами включает ушиб, сдавление, сотрясение, вывих, разрыв и отрыв. Ушиб, сотрясение и сдавление приводят к образованию кровоизлияний в паренхиму яичек. Наиболее чувствительна к гипоксии сперматогенная ткань, и нарушение сперматогенеза находится в прямой зависимости от длительности и степени выраженности расстройства кровообращения. Кроме того, после травмы могут развиться орхэпидидимит, водянка яичка и фуникулоцеле, которые ведут к вторичному бесплодию. Посттравматический фиброз при вовлечении в процесс семенных протоков также ведет к стойкой аспермии. Таким образом, травма яичка часто приводит к экскреторному, обтурационному или смешанному бесплодию, под которым понимают утрату способности к оплодотворению в результате непроходимости семявыносящих путей и/или нарушения сперматогенеза. Кроме того, при травме наружных половых органов у мужчин высока вероятность развития шока из-за мощного потока болевых импульсов.
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА
Часто сопутствует тяжелым переломам таза. При ударе в промежность мочеиспускательный канал сдавливается между передним отделом таза и травмирующим объектом, что приводит к частичному, реже полному разрыву канала. Ударный механизм повреждения редко наблюдается у женщин, что объясняется небольшой длиной мочеиспускательного канала.
Повреждения конечностей
Повреждения конечностей, как правило, сопровождаются переломами. Переломы костей стопы и кисти образуются при локальном воздействии на указанные области тела и нередко сопровождаются повреждениями мягких тканей. Переломы могут возникать как при однократном воздействии, так и при неоднократных воздействиях в одну и ту же область. В последнем случае возникают вопросы об очередности образования переломов и количестве травматических воздействий. Решить эти задачи можно с помощью признаков повторной травматизации костной ткани.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Глава 5. Повреждения, причиняемые невооруженным человеком и животными
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
W50. Удар, толчок, пинок, выкручивание, укус или оцарапывание другим лицом.
-
W52. Раздавливание, толчок или затаптывание толпой или при паническом бегстве людей.
-
W57. Укус или ужаливание неядовитым насекомым или другими неядовитыми членистоногими.
-
W60. Контакт с шипами и колючками растений или листьями с острыми краями.
-
W64. Воздействие других и неуточненных живых механических сил.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Определение механизма образования повреждения (от воздействия невооруженного человека или животного).
-
Определение прижизненности и давности образования повреждения.
-
Определение части тела невооруженного человека, которой могли быть причинены повреждения.
-
Определение части тела животного, которой могли быть причинены повреждения.
-
Определение активных действий потерпевшего, направленных на защиту от напавшего животного.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Повреждения, причиняемые человеком, расцениваются как разновидность травмы тупыми предметами. Они могут возникать при ударах кулаком, ладонью, головой, обутыми ногами, а также наноситься зубами, пальцами, ногтями. В настоящее время 1,84% смертности составляют самоубийства и 1,14% - убийства.
Наиболее значительные повреждения живым людям причиняют домашние и хищные животные. За 2008 г. было выявлено 214 случаев заболеваний среди животных в Московской области. Более 80% из них приходится на диких животных (лисицы и енотовидные собаки). Количество лиц, пострадавших от нападения животных, растет: в течение 2008 г. за антирабической помощью обратились 24 754 человека, в том числе 5084 ребенка, что на 10% больше, чем в 2007 г. Всего за последние 5 лет (2004-2008 гг.) в Московской области от бешенства погибли 9 человек: в 2004 г. - 2, в 2005 г. - 3, в 2006 г. - 1, в 2008 г.- 3, в том числе 1 ребенок. В течение 2008 г. в Российской Федерации погибли 17 человек.
ПОВРЕЖДЕНИЯ, ПРИЧИНЯЕМЫЕ НЕВООРУЖЕННЫМ ЧЕЛОВЕКОМ
Общая информация
Повреждения невооруженным человеком - это повреждения, причиняемые ударными и неударными (сдавление, сгибание, разгибание, укусы) действиями с помощью частей тела, одежды, бывшей на жертве или нападающем (в момент травмирования), с использованием инерционных сил и окружающей обстановки (Белых А.Н., 2009). Весь арсенал повреждающих воздействий, используемых невооруженным человеком, подразделяется на две основные категории ударных (удары) и неударных воздействий. Указанные травмирующие воздействия осуществляются телом человека, его частями, в том числе конечностями, головой, а также одеждой, грунтом и его покрытием, другой горизонтальной опорой (поверхностью приземления), объектами окружающей обстановки с которыми взаимодействует тело атакуемого за счет приданного ему ускорения (рис. 5.1).
Травма от ударов, обусловленных действиями невооруженного человека
Большая часть (92,98%) травм от ударных воздействий невооруженным человеком причиняется частями тела (табл. 5.1). Реже они образуются от соударения с поверхностями массивных предметов [поверхностью пола, грунта при падении, с грунтом, с полом (не при падении), с предметами окружающей обстановки]. Травмируются голова, шея, грудь, живот, поясничная область, область таза и половые органы, верхние и нижние конечности. В данном подразделе будут рассмотрены травмы, причиняемые частями тела невооруженного человека, поскольку они составляют преобладающую часть всего массива причиняемых им травм.
ТРАВМА ОТ УДАРОВ ВЕРХНИМИ КОНЕЧНОСТЯМИ
Травма от ударов кулаком
Травмы, причиненные ударами кулаком, локализуются на голове, шее, груди, животе, в области поясницы, в проекции таза, на конечностях.

Рис. 5.1. Повреждающие факторы при травме, причиненной действиями невооруженного человека (схема)
Таблица 5.1. Виды повреждающих воздействий невооруженного человека, причиняющих травмы (по А.Н. Белых, 1993 г.)
Виды воздействий | Повреждающие факторы |
---|---|
Удар |
Область плечевого сустава, локоть, предплечье, тыльная поверхность запястья, тыльная или ладонная поверхность кисти руки, ее локтевой или лучевой край (ребро ладони), кулак, конец(-цы) пальца(-ев), область межфаланговых суставов, стопа обутой (или разутой) ноги, колено, голень, голова, туловище при столкновении или падении на поверженного |
Давление |
Масса тела или его части, плечо, локоть, кулак, концы пальцев, межфаланговые суставы, колено, голень, стопа |
Сдавление с двух и более сторон |
Плечо и предплечье, локоть, предплечье, ладони, пальцы, несколько частей рук, руки, часть туловища, масса всего тела, руки и часть одежды на агрессоре и/или жертве, бедра, колено, голень, стопа, рука с голенью и частью одежды на пострадавшем, зубы |
Растяжение (рывок) |
Руки, в том числе пальцы, при захватах с использованием силы мышц рук и туловища, в том числе при введении пальцев, кисти руки, полового члена в естественные отверстия тела, зубы |
Присасывание |
Рот |
Сгибание |
Конечности (руки, ноги) и туловище |
Ротация |
Конечности (руки, ноги) и туловище, конечности и часть одежды на пострадавшем и/или нападающем |
Трение |
Части тела, одежда, предметы окружающей обстановки, грунт, пол |
Комбинация воздействий |
Отдельные повреждающие факторы или сочетание нескольких факторов |
Травма головы проявляется ЧМТ и контактными повреждениями кожи и подкожной основы. ЧМТ образуется от ударов кулаком по голове сверху, сбоку, спереди, и спереди-снизу в нижнюю челюсть. Она проявляется за- и подоболочечными внутричерепными, внутрижелудочковыми кровоизлияниями, очаговым ушибом головного мозга либо клинической картиной сдавления головного мозга без морфологических проявлений в головном мозге, а также переломами черепа, в том числе костей лица (нижней и/или верхней челюсти, костей носа, скуловой кости, верхних и нижних зубов). В местах ударов - ушибленные раны, ссадины и кровоподтеки, травматический отек.
Травма шеи может проявляться повреждением:
-
шейного отдела позвоночника, спинного мозга и спинальных сосудов, обусловившим травматические цереброспинальные подоболочечные кровоизлияния (под твердую и мягкую оболочки) и вторичные мелкоочаговые кровоизлияния в варолиев мост и мозжечок;
-
рефлексогенных зон шеи, в том числе гортани (в единичных случаях), повлекшим фибрилляцию желудочков сердца и прекращение сердечной деятельности;
-
неосложненным ротационно-разгибательным подвывихом одного из нижних шейных позвонков, временным (преходящим) нарушением динамики мышечно-суставного аппарата шейного отдела позвоночника (клинический диагноз - ушиб шейного отдела позвоночника) с ограничением объема активных движений шеи и болевым синдромом;
-
кратковременной утратой сознания и преходящей неврологической микросимптоматикой, обычно наблюдаемой при сотрясении головного мозга.
В местах ударов - ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани, кровоподтеки и травматический отек.
Травма груди от ударов кулаком может проявляться повреждениями легких, сердца, диафрагмы, кровоизлияниями в клетчатку средостения, переломами костей груди и плечевого пояса (ребер, грудины), в ряде случаев влекущими существенное расстройство здоровья, вплоть до смертельного исхода. Повреждения легких проявляются разрывами паренхимы и плевры, паренхиматозными и подплевральными кровоизлияниями, гемотораксом; повреждения сердца - подэпикардиальными, подэндокардиальными и интрамуральными макро- и микрокровоизлияниями, острым травматическим нарушением микрогемоциркуляции миокарда; повреждения диафрагмы - разрывом с эвентрацией в плевральную полость органов полости брюшины желудка, селезенки, начального отдела тонкой кишки, ее брыжейки, а также подплевральными кровоизлияниями в месте прикрепления задних ножек диафрагмы к позвоночнику. В единичных случаях образуются переломы грудины, чаще - прямые переломы ребер. Возможен ушиб ключицы (сочетанный с травмой груди), иногда влекущий преходящее ограничение объема движений в левом грудино-ключичном сочленении, посттравматический периостит грудинного ее конца и остеосклероз. В местах ударов - кровоподтеки и ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани.
Травма живота проявляется повреждением селезенки, поджелудочной железы, печени, надпочечника, желудка, кишечника (двенадцатиперстной, тонкой, толстой, в том числе поперечно-ободочной кишки) и дупликатур брюшины (брыжеек тонкой и толстой кишки, в том числе брыжейки поперечно-ободочной кишки, связок печени), диафрагмы, а также кровоизлиянием в забрюшинную клетчатку, в том числе в околопочечную. Повреждения селезенки проявляются разрывами и кровоизлияниями под капсулу и в паренхиму; повреждения поджелудочной железы - кровоизлияниями под капсулу и в паренхиму, в единичных случаях влекут острый травматический некроз и/или вторичный посттравматический панкреатит, иногда сопровождаются кровоизлияниями в клетчатку в области солнечного сплетения. Повреждения печени - в виде подкапсулярных и паренхиматозных кровоизлияний, разрывы в единичных случаях. Повреждения почек - подкапсулярные и паренхиматозные кровоизлияния, без разрывов, повреждения надпочечника (единичный случай) - очаговое кровоизлияние в корковый слой. Повреждения кишечника - разрывы и кровоизлияния. Повреждения дупликатур брюшины (брыжейки тонкой кишки, брыжейки толстой кишки и связок печени) - разрывы и кровоизлияния. В местах ударов - кровоподтеки и ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани (могут отсутствовать).
Травма поясничной области и почек проявляется разрывами, в единичных случаях - клинической картиной ушиба почки. В местах ударов - кровоподтеки и ссадины. Травма в проекции таза в одном наблюдении проявилась клинической картиной ушиба мягких тканей лобковой области. Она проявлялась ограничением объема движений при приведении бедер вовнутрь, болезненностью при ощупывании.
Травма верхних конечностей проявляется кровоподтеками и ссадинами (с кровоизлиянием в подлежащие ткани), а также преходящим ограничением объема движений плеча (единичные случаи). Контактные повреждения располагаются на плечах и предплечьях. Травма нижних конечностей наблюдается лишь в единичных случаях и проявляется кровоподтеками, располагающимися на наружной и передненаружной поверхностях верхней трети бедра, на передней поверхности средней и/или нижней трети голени.
Травма от ударов ребром ладони
Травма от ударов лучевым или локтевым краем (ребром) ладони локализуется в области головы, шеи, груди, живота, поясницы, на руках и ногах. Чаще она проявляется в местах ударов лишь кровоподтеками, ссадинами с кровоизлияниями в подлежащие ткани, в единичных случаях ушибленными ранами в лицевой части головы, клинической картиной сдавления головного мозга, закрытым переломом носовых костей, коронок зубов.
Травма шеи может проявляться: повреждением шейного отдела позвоночника и спинного мозга, разрывом церебральных ветвей позвоночных артерий, влекущим внутричерепное субарахноидальное кровоизлияние, либо переломом щитовидного хряща, подъязычной кости и рефлексогенным прекращением сердечной деятельности, вплоть до смертельного исхода. При закрытой травме шейного отдела позвоночника выявляются разрывы межпозвонковых сочленений, в том числе и межпозвонковых дисков, перелом одного из шейных позвонков, компрессионный перелом переднего отдела тела вышележащего позвонка со сдвигом верхнего фрагмента его тела вперед, перелом остистого отростка VI шейного позвонка со смещением отломка кпереди и вниз, спинальное эпидуральное кровоизлияние на этом уровне, частичное либо полное размятие спинного мозга с его полным перерывом на этом уровне, очаговые кровоизлияния в стволовые отделы головного мозга, в продолговатый мозг, в верхнюю часть шейного отдела спинного мозга. В местах ударов ребром ладони по передней, боковой и заднебоковой поверхностям шеи в верхней и средней ее трети образуются кровоподтеки и/или ссадины.
Травма груди в единичных случаях может проявиться поперечным переломом I ребра (от удара ребром ладони по надплечью), в местах ударов - кровоподтеки.
Травма живота в единичном наблюдении проявилась одиночным радиальным разрывом-трещиной на задней поверхности селезенки. Наружные повреждения отсутствовали (наблюдение А.Н. Белых, 1993).
Травма поясничной области при отсутствии повреждений внутренних органов и кожи может проявиться ограничением объема движений при наклонах, временным нарушением походки, болью в поясничной области слева, усиливающейся при ходьбе и смене положения тела.
Травма верхних конечностей может проявляться ссадинами с кровоизлияниями в подлежащие ткани в дельтовидной области и другие участки поверхности плеча, на предплечьях и запястьях.
Травма от ударов руками, сцепленными в «замок»
Травма от ударов кистями рук, сцепленными в «замок», локализуется на шее, груди, животе, пояснице, верхних конечностях и может проявляться:
-
при травме груди - ушибом легких в виде подплевральных и паренхиматозных, в том числе внутриальвеолярных, кровоизлияний, очагов разрыва межальвеолярных перегородок, закрытыми переломами ребер соответственно местам ударов (в том числе при отсутствии наружных повреждений), с кровоподтеками и ссадинами;
-
при травме живота - закрытыми разрывами селезенки, кровоизлияниями в печеночно-двенадцатиперстную, желудочно-ободочную связки, брыжейку тонкой кишки, полость брюшины, как при наличии, так и при отсутствии наружных повреждений (в виде ссадин и/или кровоподтеков) на животе.
Травма от удара концом пальца руки
Травма от удара концом пальца руки может проявиться ушибом глаза тяжелой степени с разрывом белочной оболочки и выпадением внутренних сред и оболочек глаза, не исключена возможность рефлексогенного нарушения ритма сердечной деятельности.
Травма от ударов локтем
Травма от ударов локтем может локализоваться, в зависимости от мест приложения ударов, на голове, шее, груди, животе и пояснице. В пределах головы она может проявиться повреждением головного мозга, переломами свода и/или основания черепа, костей лица, ушибленными ранами, кровоподтеками и ссадинами с кровоизлияниями в подлежащие ткани. В пределах шейного и грудного отделов позвоночника - переломами и/или переломовывихами шейных и грудных позвонков с повреждением спинного мозга, с образованием в местах ударов ссадин и кровоподтеков. В пределах груди - обширным ушибом легкого (легких) в виде подплевральных и паренхиматозных кровоизлияний, закрытым переломом (переломами) ребер, ссадинами и кровоизлияниями в мягкие ткани. В пределах живота - очаговым кровоизлиянием под серозную оболочку петель тонкой кишки, очаговым кровоизлиянием в область ворот селезенки, в связки печени и селезенки. Не исключается возможность разрыва печени. От удара в область поясницы возможен разрыв почек с массивным кровоизлиянием в забрюшинную клетчатку.
Травма от соударения с областью плечевого сустава
В результате соударения височной областью головы с областью плечевого сустава (при встречном столкновении) возможна ЧМТ в виде очагового ушиба височной доли (на стороне соударения), разрыва срединной артерии твердой мозговой оболочки с отломком чешуи одноименной височной кости, обширной правосторонней эпидуральной гематомы, вдавленного оскольчатого перелома чешуи височной кости с распространением линейной трещины на прилежащий участок теменной кости. Возможно отсутствие наружных повреждений в месте удара (наблюдение А.Н. Белых, 1993).
ТРАВМА ОТ УДАРОВ НОГОЙ
Травма от ударов стопой обутой ноги
Травма от ударов стопой обутой ноги располагается на голове, шее, груди, животе, пояснице, в области таза и половых органов, на верхних и нижних конечностях.
Травма головы в этой группе проявляется ЧМТ, повреждениями костей лица и мягких тканей головы. ЧМТ, в свою очередь, проявляется ушибом, сдавлением головного мозга, эпидуральной и/или субдуральной гематомой, субарахноидальным кровоизлиянием, переломами свода и/или основания черепа, костей лица (верхней и нижней челюсти, слезных, скуловых, носовых костей, а также верхних и нижних зубов). В местах удара - ушибленные раны, ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани и кровоподтеками.
Травма шеи проявляется:
-
переломами, переломовывихами и вывихами шейных позвонков, ушибом спинного мозга, его полным или частичным размятием, спинальными внутримозговыми и за- и подоболочечными (эпи- и субдуральными, суб- и интраарахноидальными) кровоизлияниями, гематомиелией;
-
повреждением рефлексогенных зон шеи, в том числе гортани, с острым рефлексогенным нарушением сердечной деятельности, вплоть до смертельного исхода;
-
контактными повреждениями в местах ударов по шее, в том числе без повреждений органов шеи, составляющих угрозу жизни пострадавшего.
В местах ударов ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани, кровоподтеки.
Травма груди проявляется повреждениями легких, сердца, вилочковой железы, диафрагмы, стенок аорты, кровоизлиянием в клетчатку средостения, а также повреждениями костей и суставов груди, плечевого пояса. Среди них переломы ребер, грудины, лопатки, грудного отдела позвоночника, ключиц, ушибы сочленения, проявляющиеся у выживших кровоизлиянием в мягкие ткани, травматическим отеком, болевым синдромом и ограничением объема движений в травмированном сочленении. Повреждения легких были выражены макроморфологически четко в виде чрес-, подплевральных и центральных разрывов (1 или 2 легких), подплевральных и паренхиматозных кровоизлияний. Разрывы чаще наносились концами отломков ребер, в отдельных случаях они возникали от локального повышения внутрилегочного давления в проекции удара. Травмы с повреждением легких сопровождаются воздушной эмфиземой подкожной клетчатки и клетчатки средостения. Повреждения перикарда - разрывы, кровоизлияния в толщу стенки. Разрывы перикарда отломками ребер не сопровождаются обширными или крупноочаговыми кровоизлияниями в его стенку. В единичных случаях они сопровождаются разрывом сердца. Обширные и крупноочаговые кровоизлияния в фиброзную часть передней стенки перикарда, распространяющиеся на прилегающую околоаортальную клетчатку, наблюдаются в единичных случаях. Повреждения сердца в своем большинстве имеют четкие макроморфологические, реже микроморфологические признаки. Разрывы сердца имеют чрезэпикардиальный характер. В единичных случаях сопровождаются разрывами перикарда и крупноочаговыми кровоизлияниями в его переднюю стенку. При отсутствии разрывов миокарда и оболочек сердца наблюдаются макроскопические кровоизлияния под эпикард и в толщу миокарда (также и при наличии разрывов). Кровоизлияния располагаются на участках, распространяющихся на переднюю, боковые и заднюю поверхности сердца, в области левого, правого желудочка, одновременно на поверхностях обоих желудочков, у устий аорты, легочных артерий, на верхушке сердца. Они могут иметь рассеянно-диффузный и локально-очаговый характер. Повреждения диафрагмы проявляются как разрывом диафрагмы, так и кровоизлияниями (чаще), располагаются либо с двух сторон, либо только слева или справа. Наиболее четко выражены и имеют большие размеры кровоизлияния, располагающиеся соответственно переломам ребер, разрывам печени, селезенки. Возможен щелевидный разрыв внутренней и средней оболочек передней стенки восходящей части аорты (под клапанами) с кровоизлиянием в наружные слои стенки аорты (наблюдение А.Н. Белых, 1993). Травма грудного отдела позвоночника (иногда сочетающаяся с повреждением пояснично-крестцового отдела) проявлялась переломами тел, дуг и остистых отростков III, IV, V-VII, X, XI грудных позвонков, а иногда ушибом пояснично-грудного отдела позвоночника (по клиническим данным), сопровождающимся преходящим нарушением динамической функции с ограничением объема движений. Ведущую роль в танатогенезе сочетанной травмы грудного отдела позвоночника играют цереброспинальные проявления. Переломы ключиц локализуются в области акромиального конца и в средней трети. В одном наблюдении наблюдался разрыв акромиально-ключичного сочленения с полным вывихом конца ключицы. Акромиальный конец ключицы выступал вверх. В первые минуты после травмы рука не действовала, висела как плеть. Пострадавший жаловался на боль в правом плечевом суставе. Переломы лопаток, закрытые, линейные и оскольчатые, образуются как слева, так и справа. Локализуются в надостистой части, в области угла либо распространяются на всем протяжении. Иногда сочетаются с переломами ребер, ключиц, грудины. Установлено (Белых А.Н., 1993), что лопатка не обладает достаточными амортизационными и защитными свойствами для предотвращения повреждения подлежащих и близко расположенных органов (в том числе спинного мозга с его оболочками). В местах ударов - ушибленные раны, ссадины с кровоизлияниями в подлежащих тканях, кровоподтеками.
Травма живота проявляется повреждениями диафрагмы, желудка, кишечника, паренхиматозных органов живота и дупликатур брюшины. Повреждения диафрагмы при травме живота проявляются очаговыми и пятнисто-очаговыми кровоизлияниями под плевру, брюшину, в мышцу одного или двух куполов диафрагмы. Повреждения желудка проявляются в виде разрывов и кровоизлияний. Разрывы желудка в толще его стенки распространяются в пределах одной серозной оболочки его передней стенки, в пределах серозно-мышечного слоя в области большой кривизны, в пределах слизистой оболочки. Кровоизлияния располагаются почти одинаково в пределах лишь слизистой оболочки, серозной оболочки или проникают на всю толщу стенки желудка. Повреждения кишки (в виде разрывов и надрывов, участков отрыва от брыжейки, размозжения участка стенки кишки) располагаются в стенках тонкой и толстой кишки, в том числе их брыжеечного отдела. Несколько реже наблюдались кровоизлияния в стенку кишки (при отсутствии разрывов). Повреждения мочевого пузыря от удара в гипогастральную область живота стопой ноги проявляются разрывами и/или кровоизлияниями в его стенку. Повреждения брыжейки, сальников, других дупликатур брюшины, желудка также проявляются надрывами, участками отрывов и кровоизлияниями. Повреждения печени проявляются разрывами и кровоизлияниями. Разрывы печени локализуются в области правой и/или левой доли печени, а также в области ворот между долями, на диафрагмальной и/или нижней (одновременно) поверхности. Возможно (в единичных случаях) плоскостное размозжение ткани печени со сквозным и центральным разрывами с преимущественным повреждением бокового отдела правой доли. Множественные разрывы печени наблюдаются у пострадавших несколько чаще, чем единичные. Они иногда сопровождаются размозжением паренхимы, в единичных случаях на всю толщу правой доли печени. В некоторых случаях происходят отрывы желчного пузыря. Повреждения селезенки проявляются разрывами и кровоизлияниями. Они локализуются на ее наружной и внутренней поверхностях, в области верхнего и нижнего полюсов, переднего края, разрывы в отдельных случаях имеют сквозной характер. Повреждения почек при травме живота проявляются разрывами, кровоизлияниями и, при отсутствии разрывов и кровоизлияний, клинической картиной ушиба почек у живых лиц, при необнаружении у пациентов разрывов и кровоизлияний. Повреждения поджелудочной железы проявляются кровоизлияниями, в отдельных случаях размозжением паренхимы с разрывом капсулы, полным разрывом тела. Повреждения надпочечников при травме живота проявляются их разрывом (в редких случаях) либо кровоизлиянием в паренхиму. Повреждения внутренних половых органов женщин могут проявиться маточным кровотечением в связи с отслойкой плаценты у беременной, а также очаговым кровоизлиянием в широкую связку матки. Травму живота сопровождают кровоизлияния в пред- и забрюшинную клетчатку, они локализуются в проекции солнечного сплетения, вокруг поджелудочной железы и в других участках пред- и забрюшинного пространства. В местах ударов по животу - ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани и кровоподтеки.
Травма поясничной области, в том числе в проекции почек, может проявиться под- и чрескапсулярными разрывами почек, подкапсулярными, паренхиматозными и внутрилоханочными кровоизлияниями, кровоизлияниями в околопочечную клетчатку, в том числе и при отсутствии макроскопических проявлений травмы почек. Травма поясничного отдела позвоночника в данной подгруппе проявляется закрытыми прямыми переломами поясничных позвонков (тел, дуг, поперечных и остистых отростков), разрывом связок заднего опорного комплекса позвоночника на уровне воздействия, клиновидной деформацией передней части тела вышележащего (над уровнем разрыва) позвонка. В местах ударов - ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани, кровоподтеки. При отсутствии морфологических повреждений переднего и заднего опорного комплекса позвоночника в отдельных случаях у выживших пострадавших может отмечаться преходящее нарушение динамической функции с ограничением объема движений в поясничной области тела.
Травмы области таза и половых органов почти в половине случаев проявляются лишь наружными повреждениями (ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани и/или кровоподтеки, ушибленные раны), не влекущими расстройства здоровья. Они располагаются в области ягодиц, в паховых областях, в области гребня крыла подвздошной кости, области вертелов бедер, крестца, копчика, лобка, мошонки, полового члена, женских наружных половых органов. В редких случаях перелома крестца (закрытый, поперечный, на уровне сочленения IV-V крестцовых позвонков, без смещения) сразу же после удара в крестцовую область отмечается неспособность к самостоятельному передвижению из-за сильной боли.
При травме мошонки, помимо ссадин с кровоизлияниями в подлежащие ткани и кровоподтеков, образуются ушибы яичка, гематоцеле, интракапсулярная гематома, разрыв, размозжение яичка, разрыв придатка яичка. В ряде случаев от области мошонки кровоподтеки распространяются на половой член, семенной канатик, в паховую область, на промежность и передневерхнюю поверхность верхней трети бедра (соответственно стороне места приложения удара).
Травме мошонки могут сопутствовать повреждения семенного канатика. Они проявляются кровоизлияниями в его оболочки и в окружающую клетчатку (объемом до 5 мл) на всем протяжении до внутреннего пахового кольца (по данным операционных протоколов). Помимо признаков травмы яичка клиническая картина дополняется и синдромом травматического фуникулита. У одного пострадавшего отмечен перерыв семенного канатика на стороне травмированной части мошонки (наблюдение А.Н. Белых, 1993).
Раны в области полового члена и кровоизлияния в его ткани, образовавшиеся от ударов стопой обутой ноги, могут нагноиться, что, в свою очередь, может привести к искривлению полового члена, затруднению мочеиспускания (в результате сужения мочеиспускательного канала или мочеиспускательного отверстия), затруднению или невозможности нормального полового акта (в результате неблагоприятного формирования рубцовой ткани при заживлении ушибленных и операционных ран, нагноившихся гематом, флегмон).
Травмы верхних конечностей в единичных случаях могут проявляться закрытыми переломами (средней и нижней третей диафиза лучевой и локтевой костей, шиловидного отростка локтевой кости, основной фаланги III пальца кисти) и ушибленными ранами (дельтовидной области плеча, локтя, предплечья, тыльной поверхности пальцев руки). В местах ударов образуются наружные повреждения в виде ссадин с кровоизлияниями в подлежащие ткани и кровоподтеки.
Травма нижних конечностей от ударов стопой обутой ноги проявляется закрытыми переломами бедра и костей голени, ушибленными ранами бедра, колена, голени, разрывами связок коленного сустава, кровоподтеками и ссадинами на бедрах, коленях, голенях и стопах, а также травматическим отеком мягких тканей. Переломы бедра и костей голени (поперечно-оскольчатые), особенности расположения формирующих их трещин указывают на направление воздействия удара. От сильных ударов обутой ногой в область большого вертела бедра пожилого человека, имеющего выраженный остеопороз шейки бедра, возможен компрессионный или компрессионно-вколоченный ее перелом.
Травма от ударов коленом
Травма от ударов коленом обычно локализуется на голове, шее, груди, животе и в области мужских половых органов, в области коленного сустава. Она может проявляться разрывом почки, двенадцатиперстной, поперечной ободочной кишки, ушибом сердца, ушибом поджелудочной железы, кровоизлияниями в брыжейку тонкой кишки, поджелудочную железу, стенку поперечно-ободочной кишки, забрюшинную клетчатку, закрытым поперечным переломом грудины на границе рукоятки и тела. Наружные повреждения в местах ударов по животу могут отсутствовать. Травма мужских половых органов проявляется разрывом и размозжением яичек и ушибом мошонки без нарушения анатомической целости яичка и его оболочек. Травма нижних конечности может проявляться ушибом коленного сустава (без разрыва связок) с гемартрозом и посттравматическим синовиитом.
ТРАВМА ОТ СОУДАРЕНИЯ С ГОЛОВОЙ
Травма от ударов головой и от ударов о голову локализуется на голове, груди и верхних конечностях. В пределах головы она проявляется сдавлением или ушибом головного мозга, переломами костей черепа, в том числе костей лица (костей носа, челюстей), верхних и нижних зубов, ушибленными ранами, ссадинами и кровоподтеками. В пределах груди травма может проявиться: ушибом грудино-реберных или грудино-ключичных сочленений с подкожным кровоизлиянием и преходящим ограничением объема движений левой половины плечевого пояса и груди (отставание в дыхании), болью, усиливающейся при вдохе, при попытке движений плечевым поясом на стороне травмы. В пределах верхних конечностей может проявиться закрытым переломом средней фаланги I пальца правой кисти со смещением отломков и без него, вывихом V пальца, ушибом II, III или IV пальца (одного-двух) руки с травматическим отеком, преходящим ограничением объема движений за счет боли, усиливающейся при ощупывании и движениях. В местах соударения - ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани и кровоподтеки в области пястно-фаланговых суставов, основных фаланг пальцев и в остальных частях кистей рук.
ТРАВМА ТЕЛОМ УПАВШЕГО ЧЕЛОВЕКА
Травма телом упавшего человека может проявиться закрытой сочетанной травмой груди и живота в виде разрыва диафрагмы, микроразрывов легкого, разрывами межальвеолярных перегородок, кровоизлияниями в альвеолы, ателектазами и субателектазами легких, пневмотораксом и гемотораксом, пневмоперитонеумом с эвентрацией в левую плевральную полость части желудка, петли тонкой кишки и сальника, в том числе при отсутствии наружных повреждений в местах приложения травмирующего воздействия.
ТРАВМА ОТ УДАРА ТАЗОМ
Удар тазом наименее травматичен, однако нанесенный в результате прыжка с последующим приземлением на голову или грудь лежащего противника может нанести закрытую ЧМТ или закрытую травму груди.
Травма от неударных действий невооруженного человека
ТРАВМА ОТ ВОЗДЕЙСТВИЙ ПАЛЬЦАМИ РУК
Ссадины имеют линейную, прерывисто-линейную, полосовидную, прерывистополосовидную, серповидную и полулунную, углообразную и дугообразную форму. Начальный конец полосовидной ссадины имеет широкую выпуклую форму, противоположный - вогнутую. В свежих случаях четко отмечается смещение чешуек эпидермиса в направлении от выпуклого к вогнутому концу. Кровоподтеки округлой, овальной, полулунной и пятнисто-очаговой формы. В случаях сдавления шеи, плеч, бедер кровоподтеки от давления I пальца выражены более интенсивно и были крупнее, по сравнению с кровоподтеками от давления остальными пальцами (если они не сливаются друг с другом). В отдельных случаях на поверхности кровоподтека определяется полулунная или полосовидная ссадина от ногтя.
На голове ссадины с очаговыми кровоподтеками, глубокими царапинами, переходящими в поверхностные ранки - царапины, локализуются как в лицевой (чаще), так и в волосистой ее частях. Они имеют линейную, полосовидную, углообразную и дугообразную форму. Всегда располагаются в лицевой части головы: на верхней и нижней губе, только на нижней губе, в области ушной раковины, у угла рта, на лбу и в области носа.
Травма шеи. Наиболее опасным является ее сдавление, которое может обусловить расстройство здоровья (вплоть до смертельного исхода) в результате механической асфиксии либо рефлексогенного нарушения сердечной деятельности, вплоть до ее прекращения (при давлении на рефлексогенные зоны у лиц с их гиперреактивностью). В случаях механической асфиксии, наряду с комплексом общеасфиксических признаков, в зоне травмирующего воздействия обнаруживают переломы подъязычной кости, рожков щитовидного хряща. В местах воздействий - ссадины (дугообразной, дугообразно-полосовидной, углообразной и овальной формы), кровоподтеки (округлой и овальной формы), травматический отек клетчатки шеи в зонах давления.
Помимо наружных повреждений шеи (ссадин и кровоподтеков) у умерших от удавления пальцами рук соответственно местам сдавления шеи пальцами рук в подлежащих тканях выявляются кровоизлияния в подкожную основу, межуточную ткань, под оболочки и в толщу мышц, в клетчатку вокруг гортани, в том числе вокруг щитовидного и перстневидного хрящей, вокруг подъязычной кости, под оболочку и в ткань щитовидной железы, в окружающую клетчатку, под слизистую оболочку в области грушевидных ям, надгортанника. По клетчаточным пространствам кровоизлияния могут распространяться в средостение, вокруг трахеи, вплоть до уровня бифуркации трахеи, иногда с разделением пищевода и трахеи расслаивающейся гематомой.
Выявленная совокупность общеасфиктических признаков относится к категории комплексных необходимых признаков, которые сами по себе не являются достаточными для категоричного вывода о смерти субъекта именно от механической асфиксии (в результате сдавления шеи пальцами рук человека).
Взаимное расположение морфологических признаков растяжения и компрессии по краям переломов подъязычной кости и рожков щитовидного хряща, направление зияния щелей переломов, количество ссадин и кровоподтеков на каждой из сторон поврежденного элемента гортани, соотношение размеров и интенсивности морфологической выраженности контактных провреждений тканей шеи, соответствие их локализации и взаимного расположения морфометрическим характеристикам контактных поверхностей пальцев рук, направление смещения чешуек эпидермиса по краям и концам ссадин, располагающихся на шее, с учетом информативности выявленных признаков, позволяют в условно-категоричной форме высказаться о:
Определенный вывод эксперта о смерти человека от механической асфиксии, обусловленной сдавлением шеи пальцами рук, возможен лишь при обнаружении комплексов объективных судебно-медицинских признаков, достоверно указывающих на факт сдавления шеи пальцами рук человека и общеасфиктического (необходимого) комплекса объективных медицинских признаков.
Чаще от неударных воздействий пальцев рук человека на шее образуются лишь повреждения мягких тканей (ссадины, кровоподтеки или травматический отек клетчатки), не влекущие расстройства здоровья.
Травма груди проявляется ссадинами и кровоподтеками без ссадин. На передней поверхности груди чаще отмечаются кровоподтеки, чем ссадины. На боковой поверхности груди располагаются кровоподтеки, на спине лишь ссадины. Четких трасс скольжения, позволяющих установить направление скольжения (относительно длинника повреждения) повреждающего предмета по поверхности кожи груди, в большинстве случаев не отмечено. Это объясняется тем, что в момент действия пальцев рук на кожу груди она обычно прикрыта одеждой.
Травма живота также проявляется полосовидными или линейными ссадинами, кровоподтеками.
Травма поясничной области проявляется ссадинами полосовидной и полосовидно-прерывистой формы, единичными кровоподтеками.
Повреждения таза и наружных половых органов локализуются на наружных поверхностях области таза, на половом члене, мошонке. Они проявляются кровоподтеками и ссадинами, в одном наблюдении - рваной раной половой щели, распространяющейся на промежность и прямую кишку.
Травма мошонки пальцами рук отмечена у двух пострадавших, она проявляется ссадинами-царапинами линейной и линейно-полосовидной формы на передней ее поверхности.
Травма полового члена проявляется линейными и линейно-извилистыми ссадинами на передневерхней его поверхности и на внутренней поверхности крайней плоти. Возможны разрывы белочной оболочки и пещеристых тел от сгибания эрегированного полового члена, вывих полового члена (Klosterhalter E., Rothert P., 1981).
Травма женских половых органов пальцами рук отмечена в одном наблюдении рваной раной, начинающейся в заднем квадранте девственной плевы (ДП), распространяющейся на промежность, заднюю стенку влагалища, через наружный сфинктер и все слои передней стенки прямой кишки, разрывом у основания ДП и очаговым кровоизлиянием в заднем квадранте ДП (смерть от геморрагического шока в связи с острой кровопотерей); в другом наблюдении - очаговым кровоизлиянием в большую половую губу и слизистую оболочку преддверия влагалища.
Травма верхних конечностей проявляется переломом основной фаланги пальца и вывихом (по одному наблюдению), растяжением связок и раной-царапиной, вывихом и кровоподтеками, ссадинами, ссадинами-царапинами, переходящими в поверхностные раны, травматическим отеком плеч, кистей рук, предплечий, локтей и запястий. Травма нижних конечностей проявляется кровоподтеками и ссадинами на бедрах, коленях, голенях.
ТРАВМА ОТ КОМПЛЕКСНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ РУКАМИ (СДАВЛЕНИЯ, СГИБАНИЯ, РОТАЦИИ)
Травма от комплексного повреждающего действия руками включает случаи травм, причиненных с использованием суммарной силы мышц плечевого пояса, верхних конечностей и части мышц туловища путем сдавления атакуемой части тела между плечом и предплечьем, между предплечьями, сгибанием туловища, ротацией, разгибанием частей верхних и нижних конечностей, шеи.
Известны два случая травмы позвоночника, обусловленные его дорсальным сгибанием:
-
разрыв позвоночника между XII грудным и I поясничным позвонком (связок и диска), твердой мозговой оболочки, спинного мозга и брюшного отдела аорты на этом же уровне, массивная забрюшинная гематома;
-
растяжение связок пояснично-грудного отдела позвоночника с ограничением объема движений при сгибаниях и наклонах, с нарушением походки.
Травма верхних конечностей проявляется ротационными переломами костей предплечья, вывихом плеча, растяжением связок плечевого, локтевого, межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, связок предплечья, сухожилия сгибателя пальцев, травматическим синовиитом. Травма нижних конечностей проявляется закрытым ротационным переломом малоберцовой кости, вывихом правого бедра с разрывом суставной сумки, гемартрозом, растяжением связок коленного и голеностопного суставов с травматическим синовиитом и отеком тканей суставов.
ТРАВМЫ ОТ ДАВЛЕНИЯ ЛАДОНЯМИ, ЛОКТЕМ
Повреждения от давления ладонями на голову, шею, грудь проявляются переломами ребер (постреанимационными), в том числе с разрывом пристеночной плевры отломком ребра, грудины, комплексом признаков смерти от механической асфиксии в результате сдавления шеи (кровоизлияниями в передние мышцы шеи, вокруг щитовидного хряща и трахеи, ссадинами и кровоподтеками на голове, груди, очаговыми кровоизлияниями под слизистую оболочку губ, комплексом общеасфиктических признаков).
В случае травмы от давления локтем на шею выявлены постасфиктическое состояние с кратковременной потерей сознания, сопровождающееся слабостью, головокружением, тошнотой, болью в шее, пошатыванием в позе Ромберга, тремором пальцев рук и век (обследование с участием невропатолога), наружные повреждения шеи отсутствуют (наблюдения А.Н. Белых, 1993).
ТРАВМА ОТ ДАВЛЕНИЯ СТОПОЙ ОБУТОЙ НОГИ, КОЛЕНОМ (КОЛЕНЯМИ)
Травма стопой может проявляться механической асфиксией (в результате давления на переднюю поверхность шеи и область рта лежащего на спине человека) с переломами хрящей гортани, ссадинами и кровоизлияниями в мягкие ткани в области лица и шеи. Контактные повреждения могут локализоваться также на голове и кистях рук.
Травма от давления одним или двумя коленями может локализоваться в области шеи, груди и поясницы и проявляться переломами ребер и/или грудины, ссадинами, кровоподтеками. В одном из наблюдений молодой мужчина умер от механической асфиксии в результате сдавления шеи коленями женщины во время «сексуальной игры» (Белых А.Н., 1993). Основной вид повреждающего воздействия в этих случаях - сдавление, сочетающееся с трением.
ТРАВМА ОТ УКУСОВ ЗУБАМИ
Повреждения, причиняемые в результате укусов зубами человека, локализуются на голове, шее, груди, в области таза и половых органов, верхних и нижних конечностях. Они проявляются укушенными ранами, кровоподтеками, ссадинами с кровоизлиянием в подлежащие и окружающие ткани, реже - переломами костей фаланг пальцев, отделением небольших частей тела (частей носа, ушных раковин, пальцев, губы, соска молочной железы). Трасологические характеристики следовповреждений от укусов зубами могут быть достаточными для установления их происхождения и идентификации личности, а при невозможности идентификации - для диагностики возможности (или невозможности) их причинения зубами одного из подозреваемых лиц.
ПОВРЕЖДЕНИЯ, ПРИЧИНЯЕМЫЕ ЖИВОТНЫМИ
Повреждения мышами и крысами
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Семейство мышиных объединяет примерно 400 видов и более чем 100 родов. Наиболее крупных мышиных называют крысами, тех, кто помельче, - мышами. Мыши малы и скрытны, нападения ими на людей регистрируются редко. Основная масса повреждений причиняется крысами. Обычно жертвами нападения становятся дети, беспомощные старики и тяжелобольные, заключенные и, разумеется, пьяные. Нападает крыса чаще ночью, на спящего человека. Случаи, когда крысы загрызли человека насмерть, редки.
МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
У крысы 16 зубов, из которых 4 являются резцами - 2 сверху и 2 снизу. Зубы крыс отличаются особой прочностью: они способны прогрызать бетон, кирпич, древесину и даже стальную проволоку.
Крысы причиняют повреждения человеку зубами, оставляя укус на некрупных частях тела (пальцах, кистях руки, стопах, ушных раковинах). Повреждения представляют собой мелкие ранки размером до 0,3 см, проникающие вглубь кожи и имеющие раневой канал протяженностью до 1 см. Сами по себе повреждения не опасны, однако в слюне крыс содержится значительное число патогенных микробов, что вызывает местную воспалительную реакцию тканей. При отсутствии лечения возможно развитие гнойно-септических осложнений. Диагноз устанавливается на основании наличия указанных повреждений и факта укуса крысой.
Основная масса повреждений, с которыми встречаются эксперты, причиняется трупам. Поскольку в летнее время трупы подвергаются быстрому гниению, посмертные повреждения чаще всего причиняются трупам, находящимся в состоянии промерзания или мумификации. В зимних условиях в трупах грызуны могут устраивать себе жилища, прогрызая в теле причудливые ходы. Как правило, в трупе имеются не менее двух отверстий, которые животными используются в качестве входа или выхода (рис. 5.2, см. цветную вклейку). При подсыхании краев прижизненных ран кожи грызуны могут объедать их, расширяя повреждение и уничтожая его признаки.
Повреждения кожного покрова имеют фестончатые и разволокненные края, образующие в центральной части округлый дефект. Рядом с краем обнаруживают как сквозные, так и поверхностные проколы эпидермиса от действия зубов, по которым можно установить их размер.
Нередко можно обнаружить истончающие край повреждения и поперечные к нему линейные борозды: следы воздействия резцов грызуна. Так как верхние и нижние резцы располагаются попарно, с малым промежутком между ними, то и повреждения, оставляемые парой зубов, имеют линейный вид с незначительно возвышающимся валиком в центре, соответствующим промежутку между зубами (рис. 5.3, см. цветную вклейку).
Повреждения от зубов грызунов располагаются не только на мягких тканях но и на костных образованиях (рис. 5.4, см. цветную вклейку). Повреждения на костях, как правило, представлены веерообразно расходящимися бороздами с едва заметным валиком в центре.
Повреждения собаками
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
По данным ВОЗ, более 1 млн человек в год оказываются укушенными собаками. Фактическое число подвергшихся нападению значительно больше, так как данный показатель базируется на заявленных случаях обращения пострадавших. Основная масса пострадавших регистрируется в городах, хотя распространенность собак в сельской местности на душу населения гораздо выше. В деревнях люди чаше бывают укушены собаками, однако они гораздо реже обращаются за медицинской помощью.
Причиняемые собаками повреждения квалифицируются в подавляющем большинстве как легкий вред здоровью- до 60%; 28% - повреждения, не квалифицируемые по тяжести причиненного вреда здоровью; 10% - вред здоровью средней степени тяжести и лишь 2% - как тяжкий вред здоровью, в том числе и опасный для жизни в момент причинения. Большое количество регистрируемых случаев, связанных с укусами детей, обусловлено высокой обращаемостью за медицинской помощью родителей, а не действительной частотой нападений.
МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Повреждения от укусов собаками у взрослых людей наиболее часто наблюдаются на нижних и верхних конечностях, причем отмечено, что превалируют повреждения на левой стороне. Повреждения в области конечностей обусловлены в первую очередь попытками человека защищаться, а также небольшими размерами хищника относительно человека.
Как у большинства млекопитающих, верхняя челюсть собаки неподвижна. Процесс укуса, грызения осуществляется движениями нижней челюсти. Следы зубов подразделяются на откус, укус, надкус и след-отпечаток.
Откус - след динамического происхождения, образуется в результате воздействия на объект режущих краев передних зубов верхней и нижней челюсти. Часть объекта при откусе полностью отделяется. Следы откуса всегда сохраняют динамический характер и поэтому часто не отображают достаточной совокупности идентификационных признаков. В следах откуса отображение зубов формируется в процессе скольжения, поэтому такие следы имеют вид трас (линейные следы).
В линейных следах зубов можно выделить как общие, так и частные признаки.
-
К частным признакам относятся локализация валиков и бороздок, ширина и форма валиков, их высота, ширина и глубина бороздок, чередование по форме, высоте и ширине валиков и бороздок. При исследовании трупа трасы можно обнаружить на хрящевой ткани. Элементы трас можно выявить на губчатой кости. Особо хорошо трасы отображаются при повреждении собаками замерших тел.
Укусы - это следы-повреждения, остающиеся на противоположных поверхностях поврежденной области тела в результате сжатия ее зубами. При укусе образуются следы-повреждения от зубов обеих челюстей. Они располагаются на кожных покровах пострадавшего в виде двух дуг, вогнутых друг к другу.
При надкусе возникают статические вдавленные оттиски верхних и нижних зубов, наибольшее отображение получают клыки - как наиболее длинные и выстоящие над зубным рядом. Иногда можно наблюдать следы и других зубов, например резцов.
Укус собаки может формировать статический и динамический следповреждение.
При статическом укусе в результате сжатия челюстей возникает комплекс полиморфных повреждений, включающих в себя колотые раны с неглубоким коническим раневым каналом от действия клыков, ссадины от действия премоляров и моляров, ссадины или кровоподтеки от действия резцов. Комплекс имеет дугообразную форму, размеры и степень изгиба которого зависят от размеров и особенностей строения жевательного скелета черепа собаки. В следе от укуса можно увидеть также особенности прикуса собаки - характер смыкания резцов и клыков.
Характер взаимодействия трущихся поверхностей моляров у собак строго специфичен для хищников. При смыкании челюстей наружная поверхность нижних моляров скользит по внутренней поверхности верхних и за счет срезывающих деформаций происходит разъединение тканей. Если разъединения не произошло, то ткани зажимаются между вершиной нижнего моляра и углублением ступеньки с внутренней поверхности верхнего моляра.
Зубы собаки при контактном взаимодействии с повреждаемым объектом работают как тупые твердые предметы с ограниченной контактной зоной, обладающие скругленными ребрами. Площадь контактной зоны невелика. У молодых собак зубы имеют форму пирамид со скругленными вершиной и ребрами.
Раны от действия резцов образуются редко, например при укусе человека молодыми собаками за оголенные и открытые участки тела (например, пальцы рук). Раны имеют прямоугольную форму с неровными краями, с надрывами на концах, размеры ран от 0,1x0,1 до 0,2x0,4 см. Раны от действия клыков имеют округлую или щелевидную форму и размеры от 0,1 см (китайская голая хохлатая собака) до 1,4 см (московская сторожевая).
В областях укуса имеются признаки воздействия тупого твердого предмета с ограниченной контактной поверхностью - осаднение и кровоподтек в окружности повреждения и по ходу раневого канала, неровные края и стенки ран.
Второй тип укуса - динамический, он встречается при попытке пострадавшего сбросить собаку с себя, или при укусе собакой в движении, или при неполном захвате и оттаскивании собаки посторонним лицом и т.д. При динамическом укусе возможно образование рвано-укушенных ран и полосовидных ссадин, располагающихся параллельно, равных по количеству контактировавшим зубам, а по ширине соответствующих ширине жевательной поверхности зуба.
При нападении собак также отмечаются сопутствующие повреждения. К таковым можно отнести повреждения от действия когтей, повреждения при падении потерпевшего на плоскость с предшествующим ускорением (сообщаемым телом нападающего животного), психологические нарушения.
Повреждения от когтей собак возникают при напрыгивании ее на жертву. При напрыгивании на теле человека могут оставаться линейные, параллельные, равноудаленные друг от друга ссадины шириной 0,2-0,5 см (в зависимости от размера лапы) количеством до четырех штук. Если у нападающей собаки имеются обломанные когти, то определяются промежутки большей ширины между ссадинами.
СМЕРТЕЛЬНЫЕ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА СЛУЧАИ НАПАДЕНИЯ СОБАК
При анализе нападений собак на человека в городских условиях установлено, что случаи со смертельным исходом редки. Как правило, они связаны с неконтролируемым нахождением собак, количеством от двух до пяти, на замкнутой территории (гаражные комплексы, строящиеся объекты). Случаи со смертельным исходом возможны также при нападении собак в местах их стайного обитания на открытых территориях - свалках и в пригородных зонах (рис. 5.5, 5.6, см. цветную вклейку).
При осмотре трупа в таких случаях вокруг тела видны следы лап животных. Обращает на себя внимание загрязненность всех поверхностей тела, в том числе и повреждений, грунтом и растительной массой (листья, стебли). Одежда на трупе, как правило, представлена в виде фрагментов и отдельных лоскутов, разбросана как вблизи трупа, так и на прилегающей территории в радиусе до 25-30 м.
На трупе фиксируются множественные полиморфные повреждения, среди которых можно выделить колотые и рваные раны, очаговые, линейные и полосчатые ссадины, округлые кровоподтеки. Если попытаться сгруппировать повреждения, то можно обнаружить отпечатки зубных дуг. При исследовании выявляются дефекты кожного покрова и мышц. Края дефектов неровные, зубчатые, с лоскутными разрывами. По границам дефектов также можно обнаружить звездчатые и линейные раны с кровоподтечными краями, линейные ссадины. Мышечные пучки разорваны и расслоены. Если поедание мягких тканей произошло до или сразу после наступления смерти, то имеются кровоизлияния в мягкие ткани и кожный покров. Причиной смерти являются травматический шок и обильная кровопотеря.
Повреждения на одежде при динамическом укусе собакой представляют собой надрывы ткани размером от 0,2x0,2 см до разрывов длиной 15-20 см. В зависимости от вида плетения повреждения могут иметь линейную, углообразную, волнистую или дугообразную форму. Края повреждения представлены вытянутыми, неровно прерванными разволокненными нитями, с элементами сгущения и разрежения тканного плетения.
Таким образом, по повреждениям на теле потерпевшего и его одежде можно:
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТРУПОВ СОБАКАМИ
При объедании кожного покрова собаки пользуются в основном задней группой зубов (рис. 5.7, см. цветную вклейку). При объедании мягких тканей до скелетирования на костях наблюдается сохранение волокон мышечной и соединительной ткани.
При исследовании нативных препаратов ребер с сохранными хрящами при воздействии зубов хищников можно обнаружить переломы хрящевой ткани с преобладанием элементов выщипа. Отсутствие кровоизлияний в надхрящницу и сохранные мягкие ткани, а также исследование иных участков хряща, направленное на выявление конусовидных вдавлений и царапин, позволяет высказаться о воздействии зубов.
Повреждения на костях, оставляемые животными породы псовых (домашние собаки, волки, лисы, еноты и др.), в зависимости от вида кости и ее анатомического строения, а зачастую и расположения, имеют различную морфологическую картину.
На плоских губчатых костях наблюдаются краевые дефекты костной ткани. Как правило, животными объедаются наиболее мягкие и легкодоступные участки кости - суставные поверхности, участки кости с плотно прилегающими массивами мышц.
Наблюдения показывают, что наибольшему разрушению подвергаются богатые спонгиозной тканью кости. Такие области кости выглядят зубчатыми, регистрируется уплощение и смятие ячеек спонгиозы как результат смятия губчатой кости между двумя пластинами компактной костной ткани при сдавливании последней зубами. Рядом с краевыми дефектами наблюдаются участки вдавления кости на глубину, как правило, до 1,0 см, она конической формы, округлого, треугольного или прямоугольного сечения (в зависимости от формы сечения действовавшего зуба), с наибольшим поперечным размером 0,2-0,7 см (в зависимости от размера зуба на уровне погружения). При хорошо развитом компактном веществе (толщиной свыше 0,2 см) на кости регистрируются участки вдавления и растрескивание компактного вещества. При сквозном повреждении тонкой кости (лопатка) на противоположной от действия зуба стороне наблюдается палаткообразное вспучивание с крестообразным растрескиванием компактного вещества. Зачастую на противоположной от действовавшего зуба стороне кости можно обнаружить вдавление от зубов-антагонистов. Учитывая подвижность нижней челюсти и большую свободу ее движения, основные контактные повреждения оставляют зубы нижней челюсти.
Повреждения тиграми
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Повреждения в результате столкновения с крупными хищными животными встречаются крайне редко. Даже в Дальневосточном регионе таких случаев фиксируется менее десятка в год. Исключения составляют случаи, связанные с лесными пожарами, в результате которых хищники лишаются и привычного ареала обитания, и корма. Именно лесные пожары приводят к тому, что хищники выходят в места обитания человека, их встречают на свалках, возле ферм домашних животных.
Морфологическая картина комплекса повреждений, оставляемых хищниками, при отсутствии дополнительных сведений в условиях неочевидности происшествия вызывает определенные трудности при их экспертной оценке.
Тигр - один из самых больших наземных хищников, крупнее только белые медведи. Масса тела взрослого тигра от 120 до 300 кг у разных подвидов, но обычно не больше 250 кг (наибольшая масса зафиксирована в 1950 г. - 384 кг весил тигр, застреленный в горах Сихотэ-Алиня).
При недостатке диких копытных зверей тигры могут уничтожать домашний скот и собак. За последние годы в России в связи с увеличением численности амурского тигра участились встречи его с человеком.
МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
У тигра 30 зубов: на каждой челюсти по 6 резцов и по 2 клыка, по 3 ложнокоренных на обеих сторонах верхней челюсти и 2 ложнокоренных на нижней челюсти, по одному заднему плотоядному зубу на каждой стороне челюсти вверху и внизу.
Клыки верхней челюсти особенно велики и достигают иногда 6 см, они конической формы, острые и слегка загнуты назад. Мясистый язык замечателен тем, что поверхность его покрыта роговыми, загнутыми назад шипами, которые сидят на больших бородавках. Язык дополняет вооружение рта. Шипы этого языка достигают 0,5 см длины, очень острые и при лизании дополняют действие зубов.
Передние лапы снабжены пятью, а задние - четырьмя пальцами. Пальцы вооружены серповидными втяжными, очень острыми когтями перламутрового цвета. Самый большой коготь 10 см в длину по наружной кривизне и 4 см у основания.
Тигр наносит тяжкие телесные повреждения зубами и когтями. Сила, с которой тигр наносит удары и укусы, чрезвычайно велика. Локализация повреждений зависит от состояния и положения человека. Так, на земле тигр наносит повреждения в первую очередь на голове, руках и ногах; при попытке спастись на дереве - на ногах.
Повреждения на голове в основном образуются при ударе передними лапами с выпущенными когтями. При этом обнаруживают линейные, овальные и округлые колотые, колото-ушибленные и рваные раны с повреждением костей черепа. Дырчатые переломы имеют овальную форму и конусовидные в сечении. Повреждения проникают в полость черепа с нарушением целостности оболочек и вещества мозга. Более того, отмечаются выраженные признаки ушиба мягких тканей головы и вещества головного мозга. Все эти повреждения локализуются преимущественно в области свода черепа.
Повреждения на конечностях наносятся, как правило, зубами при объедании мягких тканей. Зубами наносятся комбинированные колотые, колото-рваные глубокие раны с локальными слепыми повреждениями эпифизов длинных трубчатых костей в области крупных суставов, стоп и кистей. Встречаются также конструкционные переломы диафизов длинных трубчатых костей. Такие раны формируются при смыкании челюстей на диаметрально противоположных поверхностях и отображают степень остроты клыков и первых коренных зубов. Смыкание челюстей сопровождается формированием глубоких ран и множественных оскольчато-фрагментарных переломов трубчатых костей. Повреждения эпифизов характеризуются колотыми слепыми дефектами округлой и овальной формы, имеющими конусовидную форму поперечного сечения с выраженным смятием губчатого вещества на стенках раневого канала.
При поедании на костях черепа можно обнаружить участки вдавления округлой формы, от которых отходят линии переломов (рис. 5.8). Поедая жертву, тигр в первую очередь выедает мягкие части из области бедер, грудной клетки, живота и верхних конечностей.

Рис. 5.8. Повреждения от зубов тигра на плоских костях черепа
Повреждения медведями
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Исследования достаточно сохранных (с мягкими тканями) тел после нападения медведя очень редки, так как происшествия происходят при плюсовых температурах, что связано с сезонной активностью этого хищника.
Весь комплекс повреждений от воздействия медведя можно разделить на несколько групп:
Лапа медведя - грозное оружие, имеющее пять выстоящих вперед когтей. Когти зверя не втяжные. Каждый коготь имеет сложное строение. Острые когти имеют особи, обитающие в лесу и приспособленные для жизни в данных условиях, например гималайские медведи. Когти особей, обитающих на побережье и по берегам горных рек, затуплены от контактов с камнями - встречаются, как правило, у бурых медведей. Состояние остроты и массивности когтей со сменой образа жизни у одной и той же особи может меняться.
Коготь в начальной части, в зоне острия, имеет уплощенный вид. С внутренней стороны имеет канал роста, переходящий после середины когтя в острый кератиновый выступ.
МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
В результате воздействия когтей образуются линейные ссадины, переходящие в линейные раны или начинающиеся с них. При нападении медведь встает на задние лапы и обхватывает жертву; если жертва и хищник находятся лицом друг к другу, то от воздействия когтей образуются повреждения в области затылочной части головы, как правило, это рваные и скальпированные раны, линейные ссадины в области спины (рис. 5.9, см. цветную вклейку).
Как результат ударного воздействия когтями образуются раны, морфологическая картина которых имеет незначительные отличия от колото-резаных повреждений (рис. 5.10, см. цветную вклейку; 5.11). В результате удара могут образоваться раны от воздействия большинства когтей лапы. От ран отходят раневые каналы, глубина которых, как правило, не превышает 5 см. Если под кожей располагаются непрочные костные образования, то в них также образуются контактные повреждения: например, дырчатые переломы височной кости, отрыв остистых отростков позвонков при зацеплении их когтем.
При стереоскопическом исследовании раны выявляют:
Зубы медведя отличает наличие выраженных клыков, значительно превышающих по размерам остальные зубы. Клыки на верхней и нижней челюсти парные, по два с каждой стороны.
Клыки имеют скругленную затупленную вершину, конусовидную форму округлого сечения в начале и овального сечения после середины, ближе к корню (рис. 5.12, 5.13, см. цветную вклейку). От воздействия зубов остаются линейные ссадины и колотые раны неправильной звездчатой формы с массивным осаднением, размятием подлежащих мягких тканей и выраженным кровоизлиянием. От ран отходят раневые каналы, имеющие поверхностный характер.

Рис. 5.11. Раны на боковой поверхности шеи (крупный план)
Повреждения дикими свиньями
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Кабан, или дикая свинья, - широко распространенный вид. Они населяют всю Европу, а в Азии обитают повсюду, до Южной Сибири, Забайкалья и Дальнего Востока. Дикая свинья представляет собой крепкое животное, имеющее длину тела 1,5 м, высоту до 1 м и массу 150-200 кг.
МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
С трасологической точки зрения клыки кабана представляют собой колющее орудие трехгранной формы в начальной части, при приближении к челюсти (шейке зуба) приобретающее четырехгранную форму. Длина клыков у взрослых особей достигает 10-12 см. Острие и ребра клыков достаточно выражены. Все бивни, как нижние, так и верхние, растут кверху, сильно изогнуты и чрезвычайно остры. С возрастом это орудие не только не тупится, но становится все более острым. Особенностью нападения кабана является его быстрое движение по прямой с пригнутой к земле головой, которой кабан еще и раскачивает, увеличивая тем самым зону поражения. При приближении к жертве он незначительно приподнимает голову и всаживает бивень, если пасть открыта - то один, а если сомкнута - то оба. Далее, продолжая двигаться с высокой скоростью мимо жертвы, клыки разрывают пронзенные ткани, оставляя обширную рваную рану. Нанеся повреждения, кабан может развернуться и напасть вновь. При повторных нападениях удар может прийтись не на конечности, а на область живота или грудной клетки, так как после первого удачного нападения передвижение и вертикальное положение пострадавшего затруднено. Таким образом, при исследовании повреждений можно обнаружить две группы повреждений.
-
Первая группа. Как правило, одиночные, расположенные на ногах на уровне средней трети голени - нижней трети бедер (в зависимости от размеров кабана) рваные раны. Края ран неровные, волнистые, в точке вкола можно обнаружить надрывы длиной до 1 см, при сопоставлении краев надрывы приобретают трехлучевую форму, соответствующую поперечному сечению клыков кабана. От одного из надрывов отходит разрыв. Если действовавшее ребро выражено, то разрыв может имитировать действие острого предмета. В точке вкола острия клыка выявляется также осаднение края. Точка вкола в зависимости от направления движения головы кабана и соответственно действия клыка располагается в нижнем или переднем крае раны. При касательном воздействии образуются линейные ссадины с выраженным кровоизлиянием в мягкие ткани на протяжении повреждения. При подкожном повреждении формируется раневой канал с отслойкой кожи и массивным кровоизлиянием.
-
Вторая группа. Раны чаще трехлучевой формы, с осаднением от действия одежды, нередко проникающего характера. Края ран неровные, в центре явственно выделяется точка вкола в виде размозжения или поверхностного разрыхления ткани. Мягкие ткани вокруг раны кровоподтечны. От раны отходит раневой канал, глубиной соответствующий погруженной части клыка (бивня). Если по ходу погружения клыка встречается губчатая кость, то клык кабана с легкостью ее повреждает. При этом на кости остаются повреждения треугольной формы с элементами смятия губчатого вещества по стенкам канала. При повреждении грудной клетки возможен как перелом одного ребра, так и двух-трех рядом расположенных ребер.
При нападении кабана определяются образования, совпадающие по локализации и механизму с повреждениями на теле и одежде. Выявляются разрывы трехлучевой формы, от одного из лучей которого отходит протяженный разрыв ткани. В месте внедрения клыка можно обнаружить элементы сгущения или разрешения ткани плетения. Сила удара бивнем такова, что он может с легкостью повредить или разорвать кирзовый сапог.
Кабан относится ко всеядным животным. Моляры и премоляры предназначены для перетирания пищи и имеют многобугорковое строение, имеют сходство с молярами и премолярами человека. Челюсти и зубы кабана способны перемолоть даже длинные трубчатые кости оленя.
Повреждения крупным рогатым скотом
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
К крупному рогатому скоту в нашей стране принято относить быков и коров. Масса быков достигает 700-900 кг, в среднем 450-600 кг. И те, и другие обладают достаточно действенным и грозным оружием - рогами и копытами.
Рога. Это твердые выросты на голове. В процессе эволюции рога развивались и специализировались в двух разных направлениях. Первый тип можно назвать настоящими рогами. Настоящие рога обычно присутствуют у животных обоих полов и не сбрасываются в течение всей их жизни. Второй тип - это рога оленей, которые в полностью развитом виде состоят только из кости без рогового покрытия, т.е. собственно рогами их называют неправильно.
Настоящие рога характерны для группы полорогих - крупного рогатого скота, овец, коз и антилоп. У большинства типов крупного рогатого скота они лишь слегка изогнуты. Основу рога полорогих образует роговой отросток лобной кости длиной от 7 до 20 см. Концы рогов в той или иной степени направлены вверх, что увеличивает их эффективность в качестве оружия.
Копыто. Копыто принято считать анатомическим образованием, включающим только ткани, свойственные кожному покрову, т.е. эпидермис с ороговевшим слоем, основу кожи и подкожную клетчатку.
Поскольку верхних зубов у коров и быков нет, следовательно, в поведенческих реакциях и взаимоотношениях между собой элементы укусов отсутствуют. При агрессии зубы не используются и соответственно повреждения ими не наносятся.
Повреждения крупным рогатым скотом возникают на животноводческих фермах, пастбищах, в дворовых хозяйствах. В городах повреждения возникают при зрелищных мероприятиях - корридах, родео (как часть действа или при прорыве быком арены) и забегах быков по городским улицам. От нападений крупного рогатого скота ежегодно погибают десятки людей.
МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Весь процесс повреждений, причиняемых рогатым скотом, можно разделить на два этапа. На первом этапе бык наносит повреждения, используя рога или копыта. На втором этапе жертва чаще всего затаптывается копытами, хотя не исключаются и удары рогами.
С трасологической точки зрения рога представляют собой тупой твердый предмет конической формы, округлого или близкого к нему сечения, с затупленной, скругленной зоной острия, изогнутый по оси. Площадь зоны острия около 0,25-1,0 см. Длина рогов, которыми наносятся повреждения, колеблется от 10 до 40 см. Диаметр у основания может достигать 5 см.
Контактные зоны при воздействии рогами - бедра, пах, живот. Уровень травматического воздействия зависит от роста быка. Раны в большинстве случаев имеют щелевидную форму с неровными краями, закругленными концами, в дне которых определяются соединительнотканные перемычки. По краям повреждения имеется выраженное осаднение округлой или овальной формы, размерами сопоставимое с диаметром погруженной части рога. В окружности раны определяется массивный кровоподтек. От раны отходит раневой канал, не совпадающий, как правило, по длине с длиной погруженной части рога. По ходу раневого канала определяется массивное кровоизлияние. Могут возникать отрывы сухожилий мышц или их разрывы, повреждения сосудисто-нервных пучков.
При проникновении рога в брюшную полость наблюдаются повреждения кишечника, брыжейки кишечника, желудка, поджелудочной железы, разрывы паренхиматозных органов и отрыв их от связочного аппарата. При повреждении рогом грудной клетки наблюдаются переломы ребер, разрывы легких, отрывы и проникающие ранения сердца с массивными кровоизлияниями в средостение, плевральные полости и т.д.
В результате падения на грунт могут наблюдаться признаки общего сотрясения организма с надрывом или кровоизлиянием в корни легких, брыжейку, разрывы связочного аппарата, сотрясение или ушиб головного мозга и т.д. В зависимости от контактной поверхности соприкосновения с грунтом наблюдаются повреждения соответствующих областей. Так, при падении на голову - компрессионный перелом шейного отдела позвоночника, при падении на локоть - перелом суставного отростка локтевой кости.
При ударном воздействии копытом на первый план выступают повреждения от воздействия тупого твердого предмета, действующего со значительной силой. В данном случае областями травматического воздействия являются голова, верхний плечевой пояс, грудная клетка.
От воздействия копытом в области головы возникают контактные повреждения в виде рвано-ушибленных ран, кровоподтеков, ссадин. При ударе передней частью копыта образуются парные раны, расположенные на удалении, равном межпальцевому (копытному) промежутку. Раны овальной или неправильной звездчатой формы с неровными, осадненными, размозженными краями, размером 2-4 см. Выявляются линейные трещины и переломы свода и основания черепа, грубые переломы костей лицевого скелета. При исследовании повреждений необходимо обращать внимание на загрязненность их грунтом, навозом.
При повреждении грудной клетки возникают контактные разгибательные переломы ребер, иногда даже «окончатого» типа. Возможно повреждение отломками ребер грудной клетки легких. При попадании ударов в живот возникают кровоизлияния в мягкие ткани, разрывы внутренних органов с внутрибрюшным кровотечением.
На втором этапе травматического воздействия повреждения возникают от действия копыт топчущего жертву животного. Воздействие в направлении сверху вниз, массой около 200 кг с ускорением, при малой площади копыта, может приводить к образованию локальных и конструкционных переломов ребер, отрыву и перемещению внутренних органов, перелому длинных трубчатых костей, перелому костей стоп и запястья. В месте воздействия остаются нечеткие, разлитые кровоподтеки и ссадины с элементами скольжения.
Повреждения лошадьми
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
В процессе эволюции лошадь фактически приобрела два оружия для защиты - сильные ноги, снабженные копытами, и передние зубы. Лошади агрессивностью не отличаются, и поэтому эффект топтания жертвы не присутствует. Ограничиваются, как правило, одиночными укусами или ляганием.
МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Укусы. Укус лошади очень силен. Описаны случаи частичной ампутации пальцев кисти и образования укушенно-скальпированных ран. Сила укуса лошади обусловлена не только развитием мышц, но и особой формой и положением относительно друг друга резцов верхней и нижней челюсти.
Зубная формула для лошадей на каждой стороне каждой челюсти следующая: 3 резца, 1 клык, 3 премоляра и 3 моляра. Ряды резцов образуют у молодой лошади полукруг, у вполне сформировавшейся лошади обыкновенно принимают более плоскую форму, у старых животных представляют совсем прямой ряд.
При укусе лошадью остаются ссадины, раны, кровоподтеки. Образование тех или иных повреждений обусловлено силой укуса, наличем или отсутствием одежды, областью и видом укуса (статический или динамический). При статическом укусе образуются кровоподтеки шириной до 3 см с нечеткими краями, обширной гематомой в подкожной клетчатке. Массивность кровоподтека обусловлена силой сжатия, широкой поверхностью прикуса, значительным захватом тканей. При захвате достаточно тонкой кожи, расположенной над костными образованиями, могут образовываться поверхностные раны. При отдергивании части тела или движении лошадью головой укус приобретает динамический характер. К кровоподтеку присоединяются осаднения линейной формы, истончающиеся по ходу движения руки. Если при статической фазе укуса образовалась рана, то в динамическую фазу она может приобрести скальпированный вид.
Удары копытами. Лошадь славится мощным ударом задних ног, причем способна лягаться каждой ногой в отдельности и обеими сразу, при этом наносится наиболее сильный и мощный удар. Анатомическое строение копыт лошади принципиально ничем не отличается от копыт крупного рогатого скота, за исключением того, что они не раздваиваются полностью, а в задней части имеют треугольный промежуток, не покрытый кератином, - «стрелку». Подошва гладкая и слегка вогнутая.
Рассматривая копыта как травмирующее орудие, можно столкнуться с двумя типами повреждения. Это повреждения неподкованными животными, как правило, обитающими в табунах, и повреждения подкованными животными - это рабочие лошади, постоянно используемые в сельском хозяйстве. В городе с подкованными лошадьми можно встретиться на ипподромах, в конных клубах, увеселительных местах, где проводится катание на лошадях.
Повреждения у человека, нанесенные неподкованным копытом лошади, по объему и характеру травмы ничем не отличаются от повреждений, причиняемых копытами крупного рогатого скота. За исключением того, что копыто не раздвоено и соответственно оставляет непрерывистые дугообразные или округлые ссадины и кровоподтеки. Кроме того, само копыто больше по площади, и дырчатые переломы костей свода черепа возможны при ударе ребром копыта в височную область.
При осмотре копыта лошади, когда нога согнута в коленном суставе, лошадь может нанести короткий ощутимый удар. При указанных выше ударах дуга копыта обращена вниз или кзади, а «стрелка» копыта вверху, что может служить относительным дифференциальным признаком ударной ноги. Защищаясь, лошадь может встать на дыбы и резко ударить противника сверху вниз передними копытами. В этом случае дуга копыта обращена кверху или кпереди. В данном случае высока вероятность, что после падения потерпевшего лошадь всей своей массой наступит на него.
Повреждения, нанесенные подкованным копытом лошади. Подкова имеет форму неполного круга, но для движения по разной местности она может иметь различные выступающие поверхности - пеньки, шипы, прорези и т.д. Каждая подкова, в зависимости от предназначения, обладает тем или иным набором групповых признаков, которые могут служить для групповой идентификации.
Идентификация по узкогрупповым признакам возможна по повреждению костей черепа (вдавленный перелом), при наличии крупных эксплуатационных дефектов на подкове (забоины, сколы). Необходимым условием является скорейшее изъятие подковы как травмирующего орудия, так как в процессе эксплуатации могут образоваться новые дефекты металла.
Строение и форма подковы и копыта определяют и оставляемые ими повреждения. В зависимости от силы удара могут возникать кровоподтеки, ссадины, ушибленные раны, переломы костей. При ударе плоскостью подковы возникают округлые кровоподтеки с просветлением в центре, сопоставимые по размеру с диаметром подковы. При ударе под углом или при контакте не всей плоскостью возникают дугообразные кровоподтеки, соответствующие ширине полосы металла подковы. При ударе ребром подковы возникают, как правило, ссадины, раны и переломы костей. Ссадины могут быть статическими (штампованными) - отражают строение и рельеф подковы и динамическими - отражают строение контактного участка в начале повреждения. Образующиеся от удара раны имеют дугообразную форму с выраженным осаднением, размозжением краев, соединительнотканными перемычками в концах и углах раны. При исследовании повреждения также велика вероятность обнаружения частичек грунта, навоза. При попадании в область головы могут возникать вдавленные и террасовидные переломы костей свода черепа серповидной или полулунной формы с переходом на основание черепа на стороне удара. В таких случаях развивается тяжелый ушиб головного мозга.
При ударе в область грудной клетки возникают локальные разгибательные переломы ребер, сопровождаемые ушибом легких и сердца, при ударе в область живота - разрывы паренхиматозных и полых органов. При исследовании контактно-диффузионным методом области повреждений кожного покрова можно обнаружить присутствие металла.
При исследовании одежды в области удара копытом можно обнаружить спрессованность волокон на месте воздействия подковы, иногда линейные надрывы от действия ребра или крестообразные разрывы от действия шипов и пеньков подковы. При исследовании контактно-диффузионным методом области повреждений одежды также можно обнаружить присутствие металла (железа).
Повреждения птицами
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Хищные птицы бывают разных размеров, но всех их объединяют общие принципы строения клюва и когтей, которые и являются основным орудием нападения и терзания жертвы.
МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Когти хищные птицы используют, помимо удержания тела на ветвях, для захвата жертвы и переноса добычи на расстояние. В связи с этим когти длинные, тонкие, изогнутые и острые. Действуют как колющие следообразующие объекты с ярко выраженным острием. Коготь без труда пробивает кожный покров. В случаях нападения на человека птица может когтями повредить голову, выколоть глаза, оставить повреждения на обороняющихся руках.
Кроме того, когти используются для удержания пищи при клевании. Клювом птица захватывает кусок мягких тканей, сжимает и резким движением в сторону и вверх отрывает кусок, который тут же поедает.
Часто птицами повреждаются трупы младенцев. При исследовании можно обнаружить дефекты мягких тканей лица, раны, имеющие морфологическую картину колотых или колото-резаных, зависящих от размера клюва. Края дефектов кожного покрова представляются бахромчатыми, лоскутными. В просвете дефекта располагаются вытянутые сухожильные нити и мышечные волокна. Через дефекты грудной клетки и передней брюшной стенки птицами выедаются внутренние органы.
При исследовании скелетированных останков одним из признаков повреждений, причиняемых птицами, можно считать наличие повреждений стенок глазниц. При выклевывании глаз крупные птицы (вороны, орлы) кончиком клюва оставляют дырчатые переломы тонких костей неправильной овальной формы с зубчатыми краями, иногда до образования крупных дефектов. Фрагменты кости из мест переломов удаляются с выклевываемыми мягкими тканями и, как правило, отсутствуют. Аналогичные повреждения от действия клюва образуются на тонких костях основания черепа, например в затылочной области, на передних стенках гайморовых пазух. Помимо повреждений глазниц и основания черепа можно обнаружить поверхностные царапины от действия когтей на плоских губчатых костях свода черепа с наружной поверхности.
Повреждения насекомыми
ПОВРЕЖДЕНИЯ ВШАМИ
Общая информация
Повреждения насекомыми, с которыми наиболее часто экспертам приходится иметь дело, - укусы вшей. Собственно, видны не сами укусы, а ссадины от действия ногтей при расчесывании укусов. Вши - мелкие кровососущие насекомые, которые легко переходят от человека к человеку. Судебно-медицинские эксперты сталкиваются со вшами при осмотре трупов бомжей и деклассированных элементов (рис. 5.14, см. цветную вклейку).
Механогенез и морфология повреждений
На кожном покрове наблюдаются множественные расчесы в виде ссадин различных сроков давности - от мелкоточечных, диаметром до 0,1 см, до ссадинцарапин длиной 10-15 см, шириной до 0,3-0,8 см. При интенсивных расчесах могут образовываться кровоподтеки и поверхностные ранки. Как правило, в раны заносится инфекция с образованием гнойно-септических осложнений. Кроме того, наблюдаются другие признаки педикулеза в виде образования колтунов - склеивание волос головы большим количеством гнид. Диагностика основывается на обнаружении тел вшей, гнид в волосах.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛИЧИНКАМИ МУХ
Общая информация
Мухи откладывают личинки, как правило, у отверстий рта, носа, глаз, входа во влагалище, в области ран. Яйцекладки появляются, в зависимости от температуры и влажности региона, на открытом воздухе уже через 2-3 ч. В жаркое время возможно отложение яиц в области ран и пролежней на истощенных и неподвижных больных людях.
Механогенез и морфология повреждений
На коже в области яйцеклада появляются мокнущие, западающие поверхности бурого или черного цвета с дурным запахом. Раны открывают доступ личинкам к мягким и нежным по сравнению с кожным покровом тканям. Под действием литических ферментов в ране происходит уничтожение морфологической картины повреждения. Края таких ран истончены, концы овальные, определяется дефект ткани той или иной степени выраженности вне зависимости от вида травмирующего орудия.
Часть тела, заселенная личинками мух, скелетируется в несколько раз быстрее, что необходимо учитывать при определении давности наступления смерти.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ТАРАКАНАМИ И МУРАВЬЯМИ
Общая информация
В жилище человека чаще всего встречаются тараканы двух видов - рыжий (прусак) и черный (кухонный).
Механогенез и морфология повреждений
Тараканы могут нападать на спящих людей, в том числе на грудных детей. Своими крепкими челюстями они скусывают наружный поверхностный слой кожи (эпидермис) лица, век, губ, шеи, рук, в результате чего на поврежденных местах может развиться нагноение. Помимо механического повреждения покровов кожи происходит токсическое воздействие слюны насекомых.
Механическое повреждение кожных покровов муравьями представляет собой участки дефекта эпидермиса, как изолированные (рис. 5.15, см. цветную вклейку), так и сливающиеся между собой, с фестончатыми краями, контурами напоминающие географическую карту, быстро подсыхающие, желтого цвета, пергаментной плотности. На возможность причинения тараканами повреждений указывают наличие этих насекомых возле трупа, общая захламленность и неухоженность помещения, наличие на окружающей обстановке следов помета тараканов, их пустых и полных яиц и т.д.
Сходную морфологическую картину можно наблюдать при повреждениях муравьями. Как правило, труп в этих случаях обнаруживается на открытой местности, в траве, в летние месяцы. При судебно-медицинском исследовании в проекции данных повреждений отсутствуют признаки прижизненного их происхождения.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПАУКАМИ (КОРИЧНЕВЫМ КРЕСТОВИКОМ) Общая информация
Коричневый крестовик относится к отряду крестовиков (Araneidae). В фауне мира встречается более 1000 видов крестовиков. Укусам паука подвергаются лица, убирающие нежилые помещения либо примеряющие хранящуюся там одежду. Яд крестовика способен вызвать некроз кожи и гемолиз.
Механогенез и морфология повреждений
Повреждение возникает в результате укуса, вызывающего выраженную воспалительную реакцию. Сначала укус может быть не замечен, но затем в месте укуса появляется острая боль или жжение. Начальное жжение утихает через 6-8 ч и сменяется тупой ломящей болью, сопровождаемой нарастающим зудом. Затем центр укуса приобретает синюшную окраску, и через 4 дня развивается очаговый некроз тканей. Смертельные реакции на яд наблюдаются у детей и ослабленных лиц.
Повреждения пиявками
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Среди кольчатых червей насчитывают около 400 видов пиявок. Большинство их - пресноводные животные, но известны также морские и наземные (тропические) виды. Самая известная представительница пиявок - медицинская. Обычно она бывает длиной около 12 см и шириной около 1 см, но иногда может быть длиной до 30 см. Окраска может быть зеленовато-оливковой, коричнево-рыжеватой. Брюхо пестрое или однотонное. Живут в небольших мелких водоемах (озерцах и старицах).
Рот у пиявки вооружен тремя зазубренными пластинками, располагающимися на мощной мускульной подложке, совершающей движения по оси пластины. Весь комплекс именуется челюстями, пластина имеет по 33 выраженных зубчика каждая, остальные выражены слабо.
МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
В связи с чрезвычайно мелкими размерами зубчиков, как и пилящего аппарата целиком, повреждение, оставляемое в результате присасывания, имеет трехлучевую форму, ровные края, острые концы, размеры лучей (в зависимости от размеров особи) от 0,1 до 0,5 см, глубину до 0,15-0,5 см (фактически на толщину копии). При изменении положения конечности, тела, при смещении и перенатяжении кожи рана может приобретать Т-образную форму. Ранка, оставшаяся после присасывания пиявки, длительно кровоточит, наблюдаются явления отторжения эпидермиса по месту присасывания, повторяющие размеры и контуры рта пиявки, нередко образуется более или менее выраженный кровоподтек (возможно образование гематом), который проходит стадии заживления в более короткие сроки, чем обычный кровоподтек. Указанные явления (кровоточивость, образование кровоподтека и трансформация его) обусловлены выделением пиявкой при укусе гирудина - белкового вещества, препятствующего свертыванию крови. Пиявка впивается и в мертвое тело, попавшее в водоем через 1-3 ч после смерти, причем морфологических различий в повреждениях найти практически невозможно. При обнаружении трупа в водоеме можно обнаружить присасывание множества пиявок - множественные следы присасывания, располагающиеся, как правило, в местах с нежной кожей возможны явления малокровия. Пиявок можно обнаружить также в полости рта, трахее, пищеводе. В большинстве случаев это ложноконские пиявки, имеющие слабый грызущий аппарат, способный повредить только слизистые оболочки.
Глава 6. Судебно-медицинская экспертиза в случаях травмы от падения с высоты
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
Под травмой от падения с высоты следует понимать комплекс повреждений, возникающий в результате последовательного воздействия на тело падающего с высоты человека предметов, расположенных на пути его полета и в месте приземления.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
W00. Падение на поверхности одного уровня, покрытой льдом или снегом.
-
W01. Падение на поверхности одного уровня в результате поскальзывания, ложного шага или спотыкания.
-
W02. Падение при катании на коньках, лыжах, роликовых коньках или роликовой доске.
-
W03. Другое падение на поверхности одного уровня в результате столкновения с другим лицом или толчка.
-
W04. Падение лица при переносе его другими лицами или при оказании ему поддержки другим лицом.
-
W09. Падение, связанное с оборудованием спортивной площадки.
-
W10. Падение на лестнице и ступенях или с лестницы и ступеней.
-
W16. Ныряние или прыжок в воду, приведшие к травме, отличной от утопления или погружения в воду.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
В случаях травмы от падения с высоты судебно-медицинский эксперт в своих выводах обязан осветить следующие общие вопросы:
-
характер, локализацию, ориентацию и уровень расположения повреждений, выявленных в процессе экспертного исследования трупа;
-
прижизненно или посмертно образовались повреждения, давность их причинения;
-
механизм образования каждого повреждения в отдельности и групп повреждений в целом, в том числе:
-
вид травматического воздействия, приведшего к образованию повреждений;
-
количество травмирующих воздействий и места приложения силы;
-
угол соударения области тела пострадавшего с поверхностью предмета;
-
характер следообразующей поверхности предмета по ее особенностям, отобразившимся в повреждении (при наличии таковых);
-
взаимное расположение тела (области его) и воздействовавшей поверхности предмета;
-
-
причинно-следственную связь между причиненными повреждениями и наступившим неблагоприятным исходом;
-
наличие предшествующих патологических состояний и их влияние на исход травмы;
-
наличие и концентрацию этилового алкоголя в трупном материале.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В начале XX в. травма при падении с высоты встречалась редко, составляя не более 4-5% в структуре смертности от механической травмы. Пострадавшими были в основном строители и моряки. Впервые на рост травматизма от падений было указано на XI Всемирном конгрессе травматологов, состоявшемся в Мексике в 1969 г. В настоящее время падение с высоты представлено 10-40% всех случаев травматизма и летальности, составляя 16-18 тыс. смертельных случаев в год. Среди всех видов механических травм падения занимают третье место, их доля как причины смерти составляет 14,0-15,5%. В сельской местности падения происходят гораздо реже, чем в городах, при этом в больших мегаполисах чаще, чем в городах среднего и малого калибра.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Под травмой от падения с высоты следует понимать комплекс повреждений, возникающий в результате последовательного воздействия на тело падающего с высоты человека предметов, расположенных на пути его полета и в месте приземления.
Весь процесс падения с высоты можно разделить на три этапа или фазы:
В зависимости от того, было придано человеку перед падением (отрывом) ускорение или нет, все случаи падения можно разделить на две группы: падение с высоты с предварительным ускорением (активное падение) и падение без предварительного ускорения (пассивное падение). Потерпевший может сам себе придать ускорение - путем разбега и прыжка, отталкивания от края поверхности отрыва и т.д., но ускорение телу может быть сообщено и посторонней силой - человеком, движущимся предметом и т.д.
От места отрыва и до места приземления тело падающего человека проходит определенный путь. Линия, соединяющая начало и конец пути, называется траекторией падения (полета). Перпендикуляр, опущенный от точки отрыва на поверхность приземления, называют перпендикуляром падения.
В том случае, если тело человека в процессе полета не встречает на своем пути до приземления каких-либо препятствий и повреждения образуются только в момент соударения о поверхность приземления, падение следует называть свободным. Когда же на пути движения тела имеются какие-либо препятствия (карнизы, козырьки, балки и пр.), о которые человек ударяется до момента приземления, такое падение следует называть ступенчатым.
Сообщение телу ускорения всегда предшествует собственно падению (моменту отрыва) и может иметь место как при свободном, так и при ступенчатом падении.
Во время полета части тела могут перемещаться относительно друг друга хаотично, в этом случае можно говорить о некоординированном падении. Если человек может сгруппироваться, тогда это координированное падение. И то, и другое возможно при свободном, ступенчатом, активном и пассивном падении.
Таким образом, при составлении классификации травмы от падения с высоты необходимо осуществлять деление одного и того же понятия (падение с высоты) по разным основаниям (по высоте, наличию ускорения и т.д.).
Классификация падения с высоты
В зависимости от высоты падения
Начальный этап падения с высоты
Промежуточный этап падения с высоты
Заключительный этап падения с высоты
Классификация повреждений при падении с высоты
-
-
Возникающие на заключительном этапе падения:
-
при первичном соприкосновении с поверхностью приземления (горизонтальной, наклонной) - локальные (местные); отдаленные;
-
при вторичном соприкосновении с поверхностью приземления (горизонтальной, наклонной) - локальные (местные); отдаленные;
-
при перемещении тела по поверхности приземления (горизонтальной, наклонной) - локальные (местные).
-
Условия образования повреждений при падении с высоты
Чтобы понять природу возникновения повреждения при падении с высоты и почему, например, при падении с одинаковой высоты образуются разные повреждения или почему при падении с большой высоты повреждений почти не возникает, необходимо прежде всего рассмотреть некоторые физические основы падения физического тела с высоты.
При падении в воздухе тело движется под действием двух сил: постоянной силы земного притяжения, направленной вертикально вниз, и силы сопротивления воздуха, увеличивающейся по мере падения и направленной вертикально вверх. Во время падения тело движется с постоянным ускорением (g) и со скоростью (v), увеличивающейся по закону:

где х - пройденный путь, отсчитываемый от точки отрыва.
Ускорение свободного падения одинаково для всех физических тел и не зависит от их массы, оно составляет 36 км/ч за 1 с, т.е. скорость тела при падении увеличивается за 1 с на 36 км/ч. Значит, если падение начинается из состояния покоя, то через несколько секунд полета скорость падения достигнет 150-200 км/ч. Когда тело пролетает в воздухе определенное расстояние, оно достигает, как говорят физики, конечной, или предельной, скорости, потому что трение (сопротивление) воздуха стремится замедлить падение. Насколько сила трения о воздух может замедлить падение тела, зависит от массы, формы и размеров: падение тормозится сильнее при небольшой массе и больших размерах.
Как известно, существует два вида механической энергии: потенциальная и кинетическая. Потенциальная энергия тела (Еп), поднятого над землей, определяется по формуле

где m - масса; g - ускорение свободного падения; h - высота.
Кинетическая энергия (Ек), энергия движущегося тела, рассчитывается по формуле

где m - масса; v - скорость.
Если система замкнута и тела взаимодействуют только силами тяготения и упругости, то происходит превращение потенциальной энергии в кинетическую и наоборот. Полная механическая энергия тела представляет сумму его кинетической и потенциальной энергии.
При неупругом ударе падающее тело ударяется о поверхность и останавливается, а вся кинетическая энергия относительного движения обращается в нуль. Означает ли это, что механическая энергия тела исчезла? Нет, не означает. Она расходуется частично на деформацию, а частично на нагрев, т.е. механическая энергия, которой обладало тело, не исчезла, а перешла во внутреннюю энергию.
Находясь в точке отрыва, при условии нулевой начальной скорости, тело человека обладает только потенциальной энергией. В процессе полета высота уменьшается, увеличивается скорость, соответственно потенциальная энергия снижается, а кинетическая увеличивается, достигая максимальной величины к моменту соударения с поверхностью приземления. Чем выше масса и скорость (величина последней пропорциональна высоте), тем выше кинетическая энергия тела к моменту его соударения с поверхностью приземления. В момент удара о поверхность приземления кинетическая энергия тела переходит во внутреннюю энергию как самого тела человека, так и того предмета, на который человек упал. Вследствие возникающих деформации и перемещения тканей и органов человека, собственно, и возникают повреждения. Одновременно деформируется и повреждается предмет, с которым произошло соударение. Таким образом, характер и объем повреждений у человека в конечном итоге будут зависеть от величины его внутренней энергии. Значит ли это, что при падении двух человек с одинаковой массой с одной и той же высоты на одну и ту же часть тела повреждения будут идентичными? Оказывается, нет. Все дело в распределении внутренней энергии.
Ткани человеческого организма обладают определенной прочностью и упругостью, позволяющими противостоять внешним нагрузкам. Уменьшение количества и объема повреждений может быть достигнуто за счет амортизации тканей, в частности упругого сгибания различных частей тела в суставах, за счет группировки, а также при одновременном приземлении на две и более областей тела. В последнем случае нагрузка распределяется на большую площадь, что уменьшает удельную нагрузку.
Кроме того, возникновение повреждений и их объем в значительной степени обусловлены свойствами поверхности приземления и предметов, находящихся на пути падающего человека. Чем больше энергии поглощает поверхность приземления, тем меньше ее остается на образование повреждений. Известны случаи, когда человек падает со значительной высоты и отделывается, как говорится, легким испугом.
В 1944 г. 21-летний английский пилот Н.С. Элкимейд выпрыгнул из горящего бомбардировщика на высоте 5485 м. Его падение вниз головой было смягчено елью, и он упал в сугроб глубиной 45 см без единого перелома (Книга рекордов Гиннеса, 1988).
На величину кинетической, а стало быть и внутренней, энергии может существенно повлиять положение тела в процессе полета. Увеличение площади соприкосновения с набегающим воздушным потоком (например, падение с разведенными в стороны руками и ногами, распахнутыми полами одежды) увеличивает сопротивление воздуха, снижает скорость падения и уменьшает кинетическую энергию.
Таким образом, количество поврежденных органов и тканей, степень их травматизации определяется, помимо массы тела и высоты падения, многими факторами и условиями: положением тела в процессе полета, наличием промежуточных соударений во время полета, площадью тела, вступающей в соприкосновение с предметами, характером поверхности приземления, углом соударения, свойствами органов и тканей и др.
Механизм падения с высоты
Процесс отрыва и полета тела в зависимости от вида падения протекает в несколько этапов.
При пассивном падении из положения виса на руках отрыв тела происходит без предварительного перемещения тела. Траектория полета при этом представляет собой почти прямую линию, а место приземления располагается, как правило, в точке перпендикуляра падения или незначительно смещено кпереди или кзади от нее.
В случае пассивного падения из положения стоя первоначально происходит поворот тела относительно точки опоры без проскальзывания, далее поворот тела с одновременным проскальзыванием на опоре, а затем отрыв тела от опоры и полет. Траектория полета при этом варианте падения представляет собой не прямую линию, а параболу, поэтому место приземления тела всегда находится дальше точки перпендикуляра падения.
При так называемом активном падении перемещение тела в пространстве будет зависеть от направления и величины силы, места приложения силы (на уровне центра тяжести или на удалении от него), а также от способа придания телу ускорения. Отрыв тела происходит без его поворота и проскальзывания, как при пассивном падении. Траектория полета также будет иметь вид параболы. Точка приземления благодаря положительной начальной скорости, как правило, располагается перед перпендикуляром падения. Однако это бывает не всегда. А.Н. Лебедев, моделируя процесс падения тела с высоты с предварительно приданным ему ускорением, использовал антропометрически сбалансированный манекен и установил, что траектория падения и место нахождения манекена относительно плоскости перпендикуляра падения зависят от места приложения к телу силы. Чем ближе к центру тяжести действует сила, тем дальше тело оказывается от места перпендикуляра падения. Приложение силы значительно выше или ниже центра тяжести может обусловливать нахождение тела на линии перпендикуляра падения или даже перед ней. Для определения возможной траектории полета и установления, придавалось ли телу горизонтальное ускорение, необходимы данные о положении тела на месте его приземления, о локализации повреждений, а также сведения о расстоянии от перпендикуляра падения до теменной области, до центра тяжести тела и до подошвенной поверхности стоп. По мнению В.А. Богданова, Б.А. Прутковского и В.А. Воронова (1972), на основании анализа этих данных и математических расчетов в отдельных случаях возможно устанавливать траекторию полета тела, наличие или отсутствие предварительного ускорения. Однако этот вопрос далек еще от своего разрешения и требует проведения дальнейших экспериментальных исследований.
В случае свободного падения тело соударяется непосредственно с поверхностью приземления.
При ступенчатом падении тело сначала соударяется с поверхностью выступающих предметов (однократно или многократно), расположенных на пути от точки отрыва до точки приземления, и лишь затем происходит соударение тела с поверхностью приземления. В данном случае траектория полета будет представлять собой несколько параболических линий, началом каждой последующей параболы будет являться место промежуточного соударения, при этом также изменится и расположение места приземления относительно перпендикуляра падения.
Человек, начавший свое движение в одном положении, в процессе полета может изменить это положение за счет взаимного перемещения отдельных частей тела, имеющих разную массу, вследствие вращения в различных плоскостях вокруг центра тяжести, а также в результате соударения с препятствиями. Это в значительной степени сказывается на траектории полета, месте приземления, а также характере и локализации возникающих повреждений.
Таким образом, траектория полета, длина пройденного пути и место приземления зависят от множества условий: места нахождения человека до падения и его позы в момент отрыва; способа отрыва от поверхности, на которой он находился; положения тела в полете и в момент приземления; величины сообщенного телу ускорения и места приложения силы при этом; вида падения (свободное, ступенчатое); координации движений во время полета; массы отдельных частей тела; движения воздушных масс.
От момента отрыва тела и до приземления человек условно может принять вертикальное, горизонтальное или близкое к ним положение. При вертикальном положении тела в полете человек обращен к поверхности приземления головой или стопами, при горизонтальном - одной из поверхностей тела: передней, задней, боковой, передне-боковой или задне-боковой. Угол, образованный осью тела и поверхностью соударения, при вертикальном положении тела во время полета составляет от 70-75 до 90°, при горизонтальном - около 180°. Вариант приземления и область тела, соударяющаяся с поверхностью приземления, могут быть различными.
При вертикальном положении тела во время полета человек может приземлиться на стопы, коленные суставы, ягодичную область или голову, при горизонтальном - на переднюю, заднюю или боковую поверхности тела всей своей плоскостью или какими-либо двумя областями, например на руки и колени одновременно.
После приземления на стопы, колени, ягодицы или голову тело человека в связи с еще сохранившимся движением перемещается вокруг точки соударения. Так, при соударении стопы или головы оно может перемещаться вперед, назад или в стороны, при соударении коленей - вперед или в стороны, при соударении ягодицами - назад или в стороны. При приземлении на туловище перемещения тела не происходит.
Механизм образования повреждений при падении с высоты
При падении с высоты повреждения образуются в результате двух видов травматического воздействия - удара и трения.
При ударном воздействии повреждения возникают от непосредственного воздействия травмирующего предмета в месте приложения травмирующей силы и на незначительном удалении от него. Это так называемые местные локальные повреждения.
Повреждения образуются также в результате опосредованного действия силы вследствие явлений, сопровождающих удар, - сгибания, разгибания, кручения, сжатия, смещения, сотрясения. Это несамостоятельные виды травматического воздействия. Они являются результатом удара, непосредственно с ним связаны, образуются в определенной последовательности, в направлении действия силы и, главное, в отдалении от места ее приложения. Повреждения, возникающие в результате вышеназванных явлений, называются отдаленными. Их образование объясняется тем, что после первичного соударения той или иной областью тела о поверхность дальнейшее продвижение этой области прекращается, однако другие части тела и внутренние органы ввиду их подвижности и вследствие полученного инерционного движения продолжают некоторое время перемещаться.
Второй вид воздействия - трение, которое приводит к формированию только местных повреждений.
Таким образом, при падении с высоты, независимо от его вида и способа приземления, можно выделить две группы повреждений - местные и отдаленные. Местные повреждения образуются в месте непосредственного приложения травмирующей силы в момент соударения тела с поверхностью предметов во время полета или с поверхностью приземления. Отдаленные повреждения образуются на удалении от места приложения силы.
Местные повреждения в зависимости от того, на каком этапе падения они образуются, целесообразно подразделять на местные первичные, местные вторичные и т.д.
При свободном падении местные первичные повреждения возникают в момент соударения тела с поверхностью приземления; местные вторичные - при последующих соударениях тела после перехода его из вертикального положения в горизонтальное. Местным первичным повреждениям всегда сопутствуют отдаленные повреждения. Последние располагаются по оси тела и образуются одновременно с первичными, но в отдалении от них и по другому механизму.
Отдаленные повреждения при местных вторичных воздействиях наблюдаются редко. Происходит это потому, что достаточной энергии для их образования не остается, ибо большая ее часть гасится в момент первичного соударения тела.
При ступенчатом падении местные повреждения, возникающие при соударении о поверхность приземления, будут относиться не к первичным, как при свободном падении, а к вторичным (третичным и т.д., в зависимости от количества соударений с выступающими предметами во время полета). Повреждения же, возникающие вследствие соударения тела о выступающие предметы во время полета, следует отнести к местным первичным (при однократном соударении), местным вторичным (при двукратном соударении) и т.д. При ступенчатом падении местные первичные повреждения, как правило, не сопровождаются образованием отдаленных повреждений и, напротив, местные вторичные повреждения влекут за собой образование отдаленных повреждении (отдаленные вторичные повреждения).
При ступенчатом падении, так же как при свободном, после соударения с поверхностью приземления тело потерпевшего может перемещаться, получая при этом дополнительные повреждения. Их можно отнести к третичным местным повреждениям.
Области тела, вторично соударяющиеся с поверхностью приземления, при разных способах приземления различны. Это обстоятельство существенно отражается на характере и локализации повреждений и может быть использовано судебномедицинскими экспертами для аргументированного доказательства травмы от падения с высоты, а также для дифференциальной диагностики различных видов падения и варианта приземления.
ЧАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ
Повреждения, образующиеся при падении с высоты, многочисленны и крайне многообразны, и что особенно обращает на себя внимание, - это количественное и качественное несоответствие наружных и внутренних повреждений.
Изучение и анализ механизма образования повреждений, их морфологических особенностей, локализации и сочетания позволили выделить достаточно четкие комплексы (группы) местных (первичных, вторичных) и отдаленных повреждений, характерных для того или иного вида падения, способа приземления и последующего перемещения тела. Знание этих закономерностей и использование их в практической работе не только способствует аргументированному доказательству, что имело место именно падение с высоты, но и позволяет устанавливать вид падения и вариант приземления.
Каковы же основные комплексы повреждений при различных видах падения и вариантах приземления?
Падение на голову
Голова в момент контакта с поверхностью приземления может находиться в разных положениях, и, следовательно, локализация места первичного соударения бывает различной - лобная, теменная, теменно-затылочная, теменно-височная и другие области. Кстати, от положения головы относительно шейного отдела позвоночника (согнутая, разогнутая, наклоненная в сторону и т.д.) во многом зависит характер повреждения в области шеи и грудной клетки. Одновременно с головой нередко повреждаются и руки, которые пострадавший выставляет с целью самозащиты. Голова и руки после соударения с поверхностью приземления прекращают свое движение, в то время как туловище и нижние конечности продолжают перемещаться вокруг точки опоры и относительно друг друга, в результате чего тело переходит из вертикального в горизонтальное положение. Этот переход завершается вторичным соударением тела с поверхностью приземления. В зависимости от того, в каком направлении перемещается тело (вперед, назад, вправо или влево), местные вторичные повреждения будут локализоваться на соответствующей поверхности тела.
При соударении головы с поверхностью приземления возникают местные первичные повреждения мягких покровов, костей свода и основания черепа, а также оболочек и вещества головного мозга. Морфологические особенности этих повреждений во многом зависят от свойств контактной поверхности (плоскости) травмирующего предмета - широкая плоскость или ограниченная контактная поверхность.
Повреждения мягких покровов проявляются в виде кожных и подкожных кровоизлияний, ушибленно-рваных ран и ссадин. В случае соударения с широкой плоскостью образуются кровоизлияния овальной или круглой формы, располагающиеся на площади чуть больше участка соударения. Образование ран обусловлено либо непосредственным действием контактной поверхности травмирующего предмета (плоскости) снаружи, либо действием на кожу изнутри краев отломков поврежденных костей. Возможно и сочетание этих механизмов. В первом случае раны единичные, ушибленно-рваные, древовидной или лучистой формы. Во втором случае раны множественные, линейной, волнистой, дугообразной и даже углообразной формы. Раны, образованные действием костных отломков, располагаются, как правило, на участке в виде овала или круга соответственно внешней границе зоны соударения и линиям концентрического перелома костей свода черепа. Количество таких ран на внутренней поверхности кожно-мышечного лоскута всегда больше, чем на коже головы, так как не все раны достигают наружной ее поверхности.
Действие широкой плоскости вследствие общей и локальной деформации костей черепа приводит к образованию в зоне контакта оскольчато-вдавленных переломов (по типу паутинообразного), отломки которых разделены радиальными и концентрическими линиями переломов. Крайний от центра вдавления концентрический перелом обычно соответствует границе зоны соударения головы с поверхностью приземления. Одновременно с радиальными и концентрическими переломами образуются линейные переломы, являющиеся продолжением радиальных переломов либо берущие начало от концентрических переломов. Эти линейные переломы больше распространяются в ту сторону, в которую направлено действие силы. Они в большинстве случаев переходят на кости основания черепа, где слепо заканчиваются либо соединяются с аналогичными линиями, идущими с противоположной стороны. Между радиальными и концентрическими переломами формируется множество свободно лежащих костных отломков разной величины и формы, чаще треугольной и трапециевидной. Отломки легко смещаются, повреждая мягкие покровы, оболочки и вещество головного мозга. Таким образом, переломы костей черепа, образующиеся при первичном соударении головы с поверхностью приземления, носят характер оскольчато-вдавленных на своде и линейных на его основании.
Локализация оскольчато-вдавленных переломов будет зависеть от положения головы в момент ее соударения с поверхностью приземления. При прямом положении головы переломы располагаются преимущественно в теменных областях, при наклоне головы вперед - в теменно-затылочной области, при запрокинутой назад голове - в лобно-теменной области.
Повреждения оболочек головного мозга проявляются в виде одиночных или множественных разрывов, расположенных соответственно переломам костей. В результате повреждения кровеносных сосудов оболочек и вещества головного мозга могут возникать эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния.
Среди повреждений головного мозга превалируют его ушибы и размозжения, а также противоударные повреждения, особенно при соударении теменно-затылочной области. В отдельных случаях наблюдаются разрушение головного мозга и выпадение его из полости черепа через раны наружу.
В случае соударения с поверхностью приземления лобно-лицевой области наряду с многочисленными повреждениями мягких покровов лица возникают локальные многооскольчатые переломы верхней и нижней челюсти и костей носа, нередко приводящие к деформации лица - уплощению его в переднезаднем направлении. При этом же варианте соударения иногда наблюдаются повреждения на передней поверхности шеи, проявляющиеся в виде кровоизлияний в мягкие ткани, надрывов мышц, разрывов гортани, пищевода и хрящей трахеи, а также переломов щитовидного и перстневидного хрящей. В механизме образования этих повреждений большое значение имеет резкое разгибание головы и, как следствие, перерастяжение тканей по передней поверхности шеи. Вместе с тем возможно и локальное воздействие травмирующей поверхности на переднюю поверхность шеи.
В момент соударения головой с поверхностью приземления одновременно с местными первичными повреждениями последовательно в направлении, противоположном движению тела (от головы к нижним конечностям), возникают многочисленные отдаленные повреждения. Формирование последних обусловлено опосредованным действием удара, приводящим к сгибанию, разгибанию, кручению, сжатию отдельных костей и костных конструкций, смещению и сотрясению внутренних органов. Отдаленные повреждения при этом виде приземления могут локализоваться на различном уровне - начинаясь от основания черепа до нижних конечностей.
Характерными отдаленными повреждениями при падении с высоты на голову являются переломы костей основания черепа в виде замкнутого и незамкнутого овала или круга вокруг большого затылочного отверстия с проникновением в полость черепа части шейного отдела позвоночника.
Форма и локализация переломов костей основания черепа, так же как и свода черепа, во многом зависят от положения головы в момент соударения. Когда голова находится по отношению к шейному отделу позвоночника в прямом положении, возникает кольцевидный перелом в задней черепной ямке, равномерно окаймляющий большое затылочное отверстие. Если в момент соударения голова согнута, образуется перелом в виде вытянутого кпереди овала, расположенного в задней и средней черепных ямках. Он начинается у боковых сторон большого затылочного отверстия, идет кпереди вдоль ската затылочной кости по направлению к турецкому седлу, где обе линии перелома обычно соединяются. В случаях разогнутого положения головы линии перелома также берут начало у боковых поверхностей большого затылочного отверстия, однако направляются кзади к чешуе затылочной кости, где соединяются и образуют овальный контур, вытянутый кзади.
Переломы костей основания черепа, как правило, сопровождаются повреждениями оболочек и вещества головного мозга на его основании в области мозжечка, варолиева моста, а также разрывами связок атлантоокципитального сочленения. Последние, в зависимости от положения головы в момент ее соударения, могут располагаться в переднем, заднем или боковых отделах сочленения. Разрывы бывают сегментарные, полуциркулярные и циркулярные. Наиболее часто наблюдаются первые два вида разрывов.
При падении с высоты на голову нередко образуются переломы позвоночного столба, возникновение которых обусловлено, с одной стороны, распространением силы по его оси в направлении от головы к крестцу, с другой стороны, поперечным изгибом в различном направлении, иногда в сочетании с кручением, которые возникают вследствие инерционного перемещения тела. Направление изгиба - вперед, назад, в сторону - во многом обусловлено отклонением тела от вертикальной оси в момент соударения с поверхностью приземления. В результате сочетания нескольких видов деформации могут возникать самые разнообразные по морфологическим свойствам переломы: клиновидная компрессия в передних отделах тел позвонков при чрезмерном сгибании позвоночника, в задних отделах при чрезмерном разгибании, в боковых отделах при боковом наклоне позвоночника. Одновременно с переломами тел позвонков могут возникать переломы остистых отростков (при разгибании позвоночника) и поперечных отростков с одной стороны (при боковом наклоне позвоночника). Чаще всего переломы локализуются в области нижних шейных и верхних грудных, нижних грудных и поясничных позвонков. Переломы позвоночного столба могут сопровождаться повреждением оболочек и вещества спинного мозга.
Среди других отдаленных повреждений, встречающихся при падении с высоты на голову, необходимо отметить следующие: разрывы мышц и органов шеи на передней поверхности; множественные двусторонние косые и спиралевидные переломы ребер верхних и средних отделов грудной клетки, располагающиеся в месте их прикрепления к грудине и позвоночнику, возникающие вследствие деформации изгиба и кручения; разрывы межреберных мышц и пристеночной плевры (или кровоизлияния в мышцы) в результате их ущемления между соседними ребрами при смещении последних кверху; надрывы и разрывы бронхов, кровеносных сосудов и связочного аппарата внутренних органов с массивными околопортальными кровоизлияниями; разрывы и надрывы паренхимы внутренних органов в области прикрепления к ним связок и в области сосудистой ножки, возникающие от натяжения ткани при смещении органов вверх.К отдаленным первичным повреждениям следует также отнести переломы (закрытые и открытые) бедренных костей, возникающие в результате изгиба, нередко в сочетании с кручением, вследствие инерционного перемещения нижних конечностей относительно туловища.
Образованием отдаленных повреждений дело не ограничивается. Возникает еще третья группа повреждений - местных вторичных. По сравнению с местными первичными и отдаленными эти повреждения ограничиваются только наружными покровами (ссадины, кровоизлияния), а их локализация зависит от направления перемещения тела после первичного соударения. В отдельных случаях наблюдаются и более серьезные повреждения: местные единичные локальные переломы ребер, грудины, надколенника (при соударении передней поверхностью тела); локальные переломы остистых отростков позвонков, лопаток, ребер по задней поверхности, а также крестца и задних отделов крыльев подвздошных костей (при соударении задней поверхностью тела); переломы костей верхней конечности, костей таза (при соударении боковой поверхностью тела).
Падение на стопы
При приземлении на стопы местные первичные повреждения возникают в области стоп, голеностопных суставов, нижней трети голеней. Локализация местных вторичных повреждений, как и в предыдущем варианте приземления, зависит от направления перемещения тела после первичного соударения.
В результате ударного воздействия в сочетании с компрессией в области соударения возникают местные первичные повреждения. Это прежде всего значительные по величине поверхностные и глубокие кровоизлияния в мягкие ткани подошвенной поверхности стоп, иногда переходящие на боковые и тыльные их поверхности, ушибленно-рваные раны подошвенной поверхности стоп с распространением на область голеностопных суставов. Характерно образование переломов костей стоп - пяточной, таранной, кубовидной, ладьевидной, плюсневых и др. Они образуются от деформации сжатия и изгиба и представляют собой многооскольчатые, а иногда и компрессионные переломы. К местным первичным повреждениям можно также отнести и переломы большой и малой берцовых костей в области их лодыжек и нижней трети диафизов. Механизм их образования аналогичен механизму образования переломов костей стопы. Смещение отломков поврежденных костей стопы и голени, а также подворачивание стопы приводят к разрывам связок и суставных капсул, кожи, с формированием открытых переломов.
Сила, приложенная на стопы, передается по оси тела в направлении снизу вверх, поэтому одновременно с местными первичными повреждениями образуются отдаленные повреждения костей последовательно в области средней и верхней трети голеней, бедер, таза, позвоночника, грудной клетки, черепа, а также повреждения внутренних органов и кровеносных сосудов.
Отдаленные повреждения мягких покровов образуются в результате перерастяжения тканей, переломы костей - от деформации изгиба, сдвига, кручения, сжатия и их сочетаний, повреждения внутренних органов - от их смещения и общего сотрясения, повреждения кровеносных сосудов - от перерастяжения.
При приземлении на стопы встречаются следующие отдаленные повреждения: закрытые и открытые оскольчатые, винтообразные, реже продольные, вколоченные переломы костей голени в средней и верхней трети, а также бедренных костей в нижней и средней трети; закрытые, реже открытые, переломы шейки бедра; кровоизлияния в вещество костного мозга бедренных костей при их целости; разрывы суставной капсулы тазобедренного сустава с задневерхним вывихом головки бедренной кости вследствие разрыва ее круглой связки; краевые и центральные переломы вертлужных впадин и различные по характеру переломы костей переднего и заднего отделов таза; разрывы связок крестцово-подвздошных суставов; рваные раны промежности и половых органов (влагалища, мошонки) от действия отломков поврежденных тазовых костей; широкие лампасовидные разрывы кожи и подкожной жировой клетчатки на боковых поверхностях бедер, иногда голеней; надрывы и разрывы магистральных кровеносных сосудов нижних конечностей; надрывы и разрывы кожи в паховых областях и поперечные разрывы прямых мышц живота от чрезмерного растягивания тканей в момент переразгибания тела при перемещении его назад; множественные поперечные надрывы и разрывы связочного аппарата и магистральных сосудов внутренних органов со значительными кровоизлияниями в области их ворот; поперечные и косопоперечные надрывы и разрывы внутренних органов ниже сосудистой ножки и мест прикрепления связок (вследствие смещения органов вниз); полные и неполные разрывы бронхов; разрывы легких в прикорневой зоне и на междолевых поверхностях; поперечные надрывы и разрывы аорты в нисходящей части с массивными кровоизлияниями в клетчатку средостения и забрюшинного пространства; множественные двусторонние переломы ребер по типу винтообразных, располагающиеся преимущественно по околопозвоночным и подмышечным линиям (вследствие смещения передних отрезков ребер вниз); поперечные надрывы и разрывы пристеночной плевры и межреберных мышц соответственно средним и нижним отделам грудной клетки от ущемления их между краями сместившихся книзу ребер; переломы грудины от воздействия нижней челюсти (при сгибании головы) или в результате разгибания туловища; одно- и двусторонние переломы поперечных отростков поясничных позвонков вследствие инерционного смещения прикрепляющихся к ним поясничных мышц; компрессионные переломы тел поясничных и нижнегрудных позвонков; компрессионные переломы шейных позвонков в результате запредельного сгибания или разгибания шейного отдела позвоночника, с повреждениями оболочек и вещества спинного мозга; полные и частичные разрывы связок атлантоокципитального сочленения в результате значительного сгибания или разгибания шеи; конструкционные переломы костей основания черепа в задней и средней черепных ямках с типичной локализацией линий переломов для вертикального, согнутого и разогнутого положения шейного отдела позвоночника; разрывы оболочек и повреждение головного мозга на базальной поверхности вследствие его инерционного смещения и соударения о кости внутреннего основания черепа, а также вследствие воздействия отломков костей.
Из вышеизложенного видно, что при приземлении на стопы отдаленные повреждения более многочисленные, распространенные, разнообразные и тяжелые, чем при приземлении на голову.
Наряду с местными первичными и отдаленными повреждениями при приземлении на стопы возникает ряд местных вторичных повреждений. Локализация и характер последних зависят от направления перемещения тела после первичного соударения стопами.
В случае перемещения тела вперед могут возникать ссадины, кровоизлияния в области коленных суставов, на кистях и предплечьях, на груди, лице. Реже наблюдается образование ушибленных ран, в основном на передней поверхности коленных суставов и на лице. Вместе с повреждениями мягких покровов иногда возникают закрытые переломы надколенника, переломы мыщелков большеберцовых костей; оскольчатые локальные переломы костей кистей, а также переломы костей лицевого черепа. Внутренние органы при этом повреждаются редко, что объясняется отсутствием при вторичном соударении достаточной для этого энергии. Исключение составляют оболочки и вещество головного мозга, повреждения которых проявляются в виде субарахноидальных кровоизлияний, реже очагов ушиба.
При перемещении тела назад и соударении задней поверхностью местные вторичные повреждения более выражены по сравнению с таковыми в случае повторного соударения передней поверхностью тела. Наряду с повреждениями мягких тканей ягодичных областей, спины, задней поверхности локтевых суставов и затылочной области в виде поверхностных и глубоких кровоизлияний, а на голове и локтевых суставах в виде ушибленных ран нередки поперечные локальноконструкционные переломы крестца, линейные локальные переломы задних отделов крыльев подвздошных костей, переломы остистых отростков и дужек поясничных и грудных позвонков, переломы ребер по лопаточным или околопозвоночным линиям, а также линейные, реже оскольчатые, переломы затылочной и теменных костей. Одновременно с переломами могут возникать местные повреждения внутренних органов - разрывы легких, печени, почек и других органов, расположенные на задней их поверхности. Кроме того, образуются ударные и противоударные повреждения головного мозга в виде очагов ушиба в области затылочных, лобных и височных долей.
В случаях перемещения тела в сторону местные вторичные повреждения образуются на одной из боковых сторон тела - в области верхней конечности, груди, живота, таза и нижней конечности.
На наружной поверхности верхней конечности и плечевого пояса возникают кровоизлияния в мягкие ткани, иногда ссадины, реже ушибленные и ушибленно-рваные раны. Локализация переломов зависит от положения руки в момент соударения (вытянутое, согнутое, приведенное, отведенное). При приведенной руке чаще возникают диафизарные переломы костей предплечья и плечевой кости вследствие их изгиба. Наряду с этим нередко образуются переломы головки плечевой кости, лопатки, ключицы. При приземлении на вытянутую руку возникают локальные (вторичные) переломы костей кисти, локально-конструкционные повреждения лучезапястного сустава (разрывы связок, переломы шиловидных отростков) и конструкционные переломы костей предплечья и плеча. При вторичном соударении областью локтевого сустава образуются локальные повреждения - внутрисуставные переломы плечевой, локтевой и лучевой костей, разрывы связок и суставной капсулы, повреждения мягких тканей отломками костей. Одновременно могут возникать конструкционные переломы плечевой кости, лопатки, ключицы от деформации изгиба в сочетании с сжатием и кручением.
В области головы и туловища вторичные локальные повреждения наблюдаются в виде ссадин и кровоизлияний, линейных переломов височной и теменной костей, субарахноидальных кровоизлияний, односторонних локальных переломов ребер по подмышечным линиям, разрывов внутренних органов на стороне соударения.
Падение на колени
При приземлении на колени местные первичные повреждения чаще локализуются симметрично в области коленных суставов. Здесь возникают ссадины, поверхностные и глубокие кровоизлияния (в кожу, подкожную жировую клетчатку, полость сустава, связки), а также разных размеров и форм ушибленные и рваные раны. Последние располагаются поперечно или косо не только на передней поверхности коленных суставов, но и в верхней трети голеней.
При указанном способе приземления всегда формируются локальные переломы костей, образующих коленные суставы. Это прежде всего оскольчатые переломы надколенника(-ов), оскольчатые и продольные переломы мыщелков и нижней трети бедренных костей, а также оскольчатые переломы мыщелков большеберцовых костей. В результате растяжения тканей в области коленных суставов, а также вследствие непосредственного действия на них отломков поврежденных костей изнутри нередки разрывы связочного аппарата, суставной капсулы, кровеносных сосудов и нервов, а также подкожной жировой клетчатки и мышц. Это приводит к значительным кровоизлияниям в ткани в области коленных суставов и подколенных ямок.
При падении с высоты и приземлении на колени, точно так же как и при приземлении на стопы, возникают отдаленные повреждения, располагающиеся по оси тела выше уровня области первичного соударения - в области бедер, таза, позвоночника, груди и живота, а также основания черепа.
По своему характеру и локализации эти отдаленные повреждения сходны с отдаленными повреждениями, возникающими при падении на стопы.
Местные вторичные повреждения в случае приземления на колени могут располагаться либо на передней поверхности туловища и головы, либо на боковой и крайне редко на задней поверхности. Как правило, они слабо выражены и проявляются в виде ссадин, кровоизлияний, редко ушибленных ран и переломов костей.
Падение на ягодичную область
Первичное соударение ягодичной областью (при положении позвоночного столба, близком к вертикальному) прежде всего приводит к образованию значительных местных повреждений мягких покровов - ссадин, кровоизлияний, ран. Если ссадины не достигают больших размеров, то кровоизлияния всегда располагаются на большой площади и достигают значительной глубины. Они располагаются не только в коже и подкожной жировой клетчатке, но и в мышечных слоях, в межмышечных пространствах, под фасциями и под надкостницей. Источниками кровоизлияний являются поврежденные кровеносные сосуды костей, мышц, а также непосредственно магистральные сосуды. Мышцы и подкожная жировая клетчатка ягодиц всегда с множеством разрывов, иногда размозжены, размяты и пропитаны кровью, отслоены в виде кармана. Возникают эти повреждения от сдавливания мягких покровов между поверхностью соударения и тазовыми костями. Рваные раны промежности, достигающие больших размеров, нередко причиняются отломками костей таза изнутри. По этой же причине образуются местные разрывы, размозжения и частичные отрывы органов таза - перепончатой части уретры, мочевого пузыря, прямой кишки, влагалища, матки, а также крупных кровеносных сосудов. Последние приводят к обширным кровоизлияниям в стенки органов, жировую клетчатку, мышцы малого и большого таза, а также клетчатку забрюшинного пространства. Переломы таза, возникающие вследствие ударного воздействия на область крестца и седалищных бугров, носят множественный характер, располагаются с обеих сторон, нередко сопровождаются разрывами лобкового сочленения и связок крестцово-подвздошных суставов. В области крестца это поперечные, иногда вертикальные и многооскольчатые переломы; в области тазовых костей - переломы подвздошно-лобковых возвышений и тел лобковых костей, ветвей седалищных костей, подвздошных костей в задней их части.
При падении с высоты и приземлении на ягодичную область, как и при приземлении на стопы, возникают отдаленные повреждения, располагающиеся по оси тела выше уровня области первичного соударения, а также местные вторичные повреждения на задней или боковой поверхностях тела.
По своему характеру отдаленные и местные вторичные повреждения при этом способе приземления сходны с аналогичными повреждениями, возникающими при падении с высоты и приземлении на стопы. Различие лишь в уровне их расположения и меньшей степени выраженности.
Падение на туловище
Падение с высоты с приземлением в горизонтальном положении и соударением всей плоскости тела приводит, как правило, к образованию только первичных (местных и, в меньшей степени, отдаленных) повреждений, расположенных одновременно в нескольких смежных анатомических областях. Возможность возникновения вторичных повреждений при этом варианте приземления крайне ограниченна.
Повреждения мягких покровов располагаются на одной поверхности различных сегментов тела и проявляются в виде ссадин, реже - ран, подкожных и внутримышечных кровоизлияний, разрывов и размозжений мышц.
Вследствие общей деформации грудной клетки образуются множественные двусторонние локальные и конструкционные переломы ребер по нескольким анатомическим линиям грудины. При соударении спины они локализуются преимущественно в заднем отделе реберной дуги и сбоку, а при соударении передней поверхности туловища - сбоку и спереди. В результате соударения спины формируются также линейные и оскольчатые переломы лопаток, остистых отростков, реже - переломы дужек и тел позвонков.
Повреждения внутренних органов грудной и брюшной полостей возникают от местного, но опосредованного (через мягкие ткани, кости) ударного воздействия, в сочетании с сотрясением и, в меньшей степени, инерционным смещением органов.
Это приводит к множественным разрывам и размозжению, иногда отрыву органов, с кровоизлияниями в полости, подкапсулярными и внутриорганными кровоизлияниями, буллезной эмфиземой легких. При соударении боковой поверхности повреждения располагаются преимущественно на той стороне, которая была обращена к поверхности соударения.
Одновременно с туловищем соударяются голова, область таза, верхние и нижние конечности.
На голове, кроме малозначительных местных повреждений мягких покровов, образуются локальные и конструкционные переломы костей свода и основания черепа, лицевого скелета, а также повреждения оболочек и вещества головного мозга. Переломы могут быть линейными и оскольчатыми с характерными радиальными и концентрическими линиями. Локализация их зависит от места приложения силы: при воздействии силы сзади они располагаются в затылочно-теменной области; при ударе спереди - в лобно-лицевой; при ударе сбоку - в височно-теменной области. Аналогичную локализацию имеют и местные, так называемые ударные повреждения головного мозга, проявляющиеся в виде ушибов и размозжений. Кроме ударных могут образовываться и противоударные повреждения головного мозга.
Повреждения мягких тканей и костей таза бывают значительными, особенно при соударении задней или боковой его поверхности. Кроме поверхностных и глубоких кровоизлияний в мягкие ткани ягодичных областей, разрывов и размозжений мышц, рваных ран промежности наблюдаются множественные двусторонние локально-конструкционные переломы переднего и заднего отделов тазового кольца. При соударении задней поверхности образуются вертикальные, реже поперечные переломы крестца, разрывы связок крестцово-подвздошных суставов (чаще передних, реже и передних, и задних), переломы подвздошно-лобковых возвышений и вертлужных впадин, ветвей седалищных костей, разрывы лобкового симфиза. Аналогичная локализация переломов встречается и при соударении боковой поверхности таза. При сходной локализации морфологические особенности переломов различные, что обусловлено разным механизмом их образования. В первом случае переломы образуются в результате воздействия на заднюю поверхность таза и уплощения тазового кольца в переднезаднем направлении, во втором - от воздействия на боковую поверхность таза и уплощения тазового кольца в боковом направлении.
На конечностях возможно образование повреждений мягких покровов, в основном в виде кровоизлияний и ссадин. Эти повреждения образуются не только в результате соударения с поверхностью, но и в результате соударения конечностей друг о друга, конечности о туловище (например, при падении на боковую поверхность тела происходит соударение нижних конечностей друг о друга с образованием повреждений на внутренней их поверхности). Кроме повреждений мягких покровов нередко наблюдаются закрытые и открытые переломы различных отделов верхних и нижних конечностей.
Несмотря на сложность судебно-медицинской экспертизы травмы от падения с высоты, комплекс морфологических изменений, обнаруживаемых при исследовании трупа, типичная локализация местных первичных и вторичных, а также отдаленных повреждений, своеобразный механизм повреждений при каждом варианте приземления делают диагностику падения с высоты не только возможной, но и убедительной.
Следует помнить, что подтверждение или исключение травмы от падения с высоты (впрочем, как и других видов травмы) не может основываться на одном каком-либо повреждении или признаке, а должно базироваться на комплексе повреждений, с учетом их механизма, локализации и морфологических проявлений. При этом необходимо принимать во внимание результаты исследования одежды и осмотра места происшествия.
Падение на плоскости
Падение из положения стоя может быть у стоящего или идущего человека, самопроизвольным или с приданием телу ускорения.
Механизм образования повреждений при падении на плоскости навзничь протекает в несколько этапов (фаз):
В последнюю фазу образуются повреждения, как правило ЧМТ, которая чаще, чем другие повреждения, приводит к смерти. Локализация повреждений позволяет определить положение тела в момент приземления.
При падении назад (навзничь) образуются ссадины, кровоподтеки, ушибленные раны в области наружного затылочного бугра (повреждения ниже затылочного бугра образуются при ударе о выступ, например бордюрный камень), перелом чешуи затылочной кости в виде раздваивающейся трещины, проходящей симметрично по обеим ее половинам в направлении к яремным отверстиям. Перелом может распространяться в среднюю черепную ямку до турецкого седла, где его линии сходятся и могут образовывать перелом овальной формы. Для этого вида травмы характерно расположение субдуральных и субарахноидальных кровоизлияний и участков размозжения головного мозга на стороне, противоположной месту соударения. При ударе затылком ушибы мозга располагаются на полюсах лобных долей. Если место соударения находится выше затылочного бугра, то ушибы мозга локализуются в базальных отделах лобных и височных долей мозга. Когда место соударения располагается ниже затылочного бугра, ушибы мозга отмечаются в верхних отделах лобных долей. При ударах боковыми отделами затылочной области головы повреждаются участки лобных долей мозга, расположенные на стороне, противоположной месту соударения. Выраженность повреждений головного мозга в области соударения при падении навзничь значительно меньшая, чем со стороны противоудара. В области соударения небольшие кровоизлияния в ткани головного мозга, полосовидные и точечные кровоизлияния под эпендиму сильвиева водопровода и дна IV желудочка мозга, очаговые поверхностные размозжения полушарий мозжечка с пропитыванием кровью, ограниченные подоболочечные кровоизлияния и изредка эпидуральные гематомы.
При падении вперед с ударом лицом образуются осаднения кожи, кровоподтеки, ушибленные раны на выступающих частях лица. Удары лбом редки, иногда возникают кровоизлияния на веках глаз - симптом очков, при отсутствии переломов основания черепа. Переломы черепа при падении на лицо встречаются не всегда. Они располагаются чаще всего по своду черепа вдоль стреловидного шва, доходя иногда до затылочного бугра, и по основанию черепа в пределах передней черепной ямки. Головной мозг травмируется в области соударения, отмечаются очаговые точечные кровоизлияния, ушибы и небольшие участки размозжения на полюсах и основании лобных и височных долей. Противоударные повреждения могут отсутствовать.
При ударах боковыми поверхностями головы возникают ушибы головного мозга, подоболочечные кровоизлияния как в месте удара, так и противоудара, причем противоударные повреждения более обширные. В области соударения нередко образуются трещины и переломы чешуи височной кости.
В судебно-медицинской практике часто возникает необходимость дифференцировать травму при падении из положения стоя и ударом тупым твердым предметом с широкой поверхностью:
Характерным признаком падения на лестничном марше являются поперечно расположенные по отношению к продольной оси тела загрязнения на одежде, полосовидные ссадины и кровоподтеки вследствие контакта со ступенями. На нижних конечностях их наблюдают при падении с нижнего участка лестничного марша, на туловище и нижних конечностях - со среднего, на голове и других нижележащих отделах тела - с верхних ступеней лестничного марша. Локализация загрязнений и микроналожений пылевых частиц, ссадин, ушибленных ран, кровоизлияний, локальных переломов и других костей позволяет определить, на какую сторону тела произошло падение.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Глава 7. Автомобильная травма
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Под автомобильной травмой (АТ) следует понимать повреждения или комплекс повреждений, причиняемых человеку наружными или внутренними частями движущегося автомобиля, а также повреждения, возникающие при соударении тела с дорожным покрытием при выпадении из автомобиля. Все иные повреждения, возникающие при техническом обслуживании АТС, стоящего на месте, к АТ не относятся. Не следует считать АТ и случаи смерти водителей и пассажиров в АТС от утопления, отравления угарным газом, ожогов и др.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
В МКБ-10 АТ характеризуют трехзначные рубрики S (S00-S99) и Т (Т00-Т32, Т51-Т65, Т79-Т98) класса XIX (травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия) и трехзначная рубрика V(V1-V89) класса XX (внешние причины заболеваемости и смертности). В блоках рубрики S перечислены различные виды повреждений отдельных частей и областей тела. В блоках рубрики Т (T00-T07) отражены различные виды повреждений нескольких областей тела. К блоку T08-T14 отнесены травмы неуточненной части туловища, конечности или области тела. Последующие трехзначные рубрики посвящены последствиям проникновения инородного тела через естественные отверстия (T15-T19), термическим и химическим ожогам (T20-T32), токсическому действию веществ, преимущественно немедицинского назначения (T51-T65), что, как правило, наблюдается при внутрисалонной травме и возгорании АТС. Рубрики V01-V79 определяют потерпевшего (пешеход, водитель, пассажир) и вид АТС, при взаимодействии с которым возникла травма. Они включают в себя четырехзначные подрубрики, характеризующие другого участника или тип происшествия.
-
S30-S39. Травмы живота, нижней части спины, поясничного отдела позвоночника и таза.
-
T08-T14. Травмы неуточненной части туловища, конечности или области тела.
-
T15-T19. Последствия проникновения инородного тела через естественные отверстия.
-
T51-T65. Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения.
-
V1-V09. Пешеход, пострадавший в результате транспортного несчастного случая.
-
V02. Пешеход, пострадавший при столкновении с двухили трехколесным моторным транспортным средством.
-
V03. Пешеход, пострадавший при столкновении с легковым автомобилем, грузовым автомобилем типа пикап или фургон.
-
V04. Пешеход, пострадавший при столкновении с тяжелым грузовым автомобилем или автобусом.
-
V40-V49. Лицо, находившееся в легковом автомобиле и пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.
-
V50-V59. Лицо, находившееся в грузовом автомобиле типа пикап или фургон и пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.
-
V60-V69. Лицо, находившееся в тяжелом грузовом автомобиле и пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.
-
V70-V79. Лицо, находившееся в автобусе и пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.
АТС, которое занимал пострадавший, обозначается двумя первыми цифрами, после которых через точку кодируется место происшествия (например, ДТП, явившееся причиной смерти от транспортного несчастного случая, кодируется цифрой 4 - «Улица или автомагистраль - автострада, дорога, мостовая, обочина, проезжая часть, тротуар»). При оформлении медицинского свидетельства о смерти внешние причины указываются в п. «Г».
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
Вопросы, решаемые в рамках судебно-медицинской экспертизы АТ, условно можно разделить на общие и частные.
-
-
локализация повреждений на теле и одежде и их соответствие друг другу по общегрупповым и индивидуальным признакам;
-
возможность причинения в конкретных условиях автомобильной травмы;
-
общегрупповые и индивидуальные свойства травмирующего(-их) предмета(-ов):
-
возможность причинения повреждений данным типом тупого твердого предмета(-ов);
-
Вопросы, относящиеся непосредственно к АТ:
-
вид АТ (столкновение пешехода с движущимся АТС, переезд колесом АТС, выпадение из АТС, травма внутри АТС, сдавление между частями АТС и другими предметами);
-
механизм образования повреждений при конкретном виде АТ, фазе АТ и их последовательность;
-
положение и поза пострадавшего в момент АТ, взаимное расположение тела человека и его частей и частей АТС;
-
наличие в повреждениях инородных частиц, включений, наложений;
-
возможность идентификации (общегрупповой и индивидуальной) частей
-
АТС по морфологическим особенностям повреждений тела и одежды потерпевшего.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По данным ВОЗ, ежегодно в мире в ДТП гибнут более 1 200 тыс. человек, а 50 млн получают телесные повреждения различной тяжести. Ежедневно в мире в ДТП погибают 3 тыс. человек, 25% из них - в возрасте от 26 до 40 лет. По данным Всемирного банка, ежегодный мировой материальный ущерб оценивается в 518 млрд долларов, что составляет от 1,5 до 2,0% валового мирового национального продукта. Показатель смертности (количество погибших/млн) в России - один из самых высоких среди стран Европы и в 1,5 раза выше, чем в США. За последние 10 лет число погибших в ДТП в России превысило 300 тыс. человек, пострадавшие составили почти 2 млн, из них 100 тыс. остались инвалидами. По сведениям Международного совета безопасности на дорогах (2006), в России показатель ДТП в 10 раз выше, чем в странах Евросоюза. Темпы прироста общего количества ДТП, погибших и раненых в них сохраняются на протяжении последних 10 лет.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АВТОМОБИЛЬНОЙ ТРАВМЫ
В соответствии с классификацией, предложенной А.А. Матышевым, А.А. Солохиным, С.И. Христофоровым и В.А. Сафроновым (1968), выделяют виды автомобильной травмы и их варианты, представленные в табл. 7.1, 7.2.
Таблица 7.1. Виды и варианты автомобильной травмы
Вид автомобильной травмы | Возможные варианты травмы |
---|---|
Травма от столкновения движущегося автомобиля с человеком (пешеходом, велосипедистом, мотоциклистом) |
От столкновения: а) с передней частью автомобиля; б) с боковой частью автомобиля; в) с задней частью автомобиля |
Травма от переезда пешехода колесом автомобиля |
Полный переезд: а) передним, задним или обоими колесами одной стороны; б) передними колесами, задними колесами, передними и задними колесами. Неполный переезд: а) передним колесом; б) задним колесом |
Травма от выпадения (пассажира, водителя) из движущегося автомобиля |
От выпадения: а) из кабины автомобиля; б) из кузова автомобиля (вперед, в сторону, назад); в) от падения с подножки автомобиля |
Травма от действия внутренних частей салона автомобиля (пассажира, водителя) |
От действия внутренних частей салона и кузова: а) на водителя; б) на пассажира переднего сиденья; в) на пассажира заднего сиденья; г) на пассажира салона и кузова |
Травма от сдавления тела (пешехода, водителя, пассажира) между частями автомобиля и преградами |
От сдавления между: а) двумя автомобилями; б) автомобилем и другими транспортными средствами; в) автомобилем и неподвижными предметами (стена, забор, парапет); г) автомобилем и грунтом; д) частями автомобиля (дверцей и рамой), частями автомобиля и перевозимым грузом и т.п. |
Таблица 7.2. Виды автомобильной травмы и механизмы образования повреждений
Вид автомобильной травмы | Фазы причинения травмы | Варианты травматического воздействия |
---|---|---|
Травма от столкновения движущегося автомобиля с человеком |
1. Столкновение частей автомобиля с телом |
1. Удар |
2. Падение тела на автомобиль |
2. Удар и трение |
|
3. Отбрасывание тела и падение его на грунт |
3. Удар |
|
4. Скольжение тела по грунту |
4. Трение |
|
Травма от переезда колесом автомобиля |
1. Соприкосновение колеса с телом |
1. Удар |
2. Толкание, иногда переворачивание тела колесом |
2. Трение |
|
3. Въезд колеса на тело |
3. Трение и растяжение |
|
4. Перекатывание колеса через тело |
4. Сдавление и трение |
|
5. Волочение тела |
5. Трение |
|
Травма от выпадения из движущегося автомобиля |
1. Столкновение тела с частями автомобиля |
1. Удар |
2. Падение на грунт |
2. Удар |
|
3. Скольжение по грунту |
3. Трение |
|
Травма внутри автомобиля |
1. Столкновение тела с частями кабины или кузова |
1. Удар |
2. Прижатие тела сместившимися частями кабины |
2. Сдавление |
|
Травма от сдавления тела между автомобилем и другими предметами или грунтом |
1. Соприкосновение частей автомобиля с телом |
1. Удар |
2. Прижатие тела к различным предметам |
2. Сдавление |
|
Комбинированные виды травмы |
Количество фаз и механизмы образования повреждений определяются в зависимости от комбинаций основных видов травмы |
|
Атипичные случаи |
Фазы и механизмы определяются конкретными условиями происшествия |
Механогенез автомобильной травмы
Повреждающие факторы при АТ следующие:
Повреждающие факторы оказывают на организм человека следующие виды воздействий:
Повреждения при АТ формируются в результате следующих видов механического воздействия:
-
удара (удар по телу частями движущегося АТС, удар телом о дорожное покрытие или предметы на дороге);
-
сдавления тела или его части между днищем и колесом АТС и дорожным покрытием, между частями АТС и другими транспортными средствами или неподвижными предметами;
-
растяжения - хлыстообразные повреждения позвоночника при внутрисалонной травме;
-
трения тела по АТС или дорожному покрытию, а также при волочении тела частями АТС по дорожному полотну;
Явления, возникающие в организме при опосредованном действии трения тела о кузов АТС или дорожное полотно:
Явления, возникающие в организме опосредованно при сдавлении тела между выступающими частями (днищем) АТС и дорожным полотном, между двумя АТС, частями кузова АТС при внутрисалонной травме, частями АТС и неподвижным предметом:
Морфология повреждений при разных видах АТ
Морфология повреждений зависит от:
Повреждения при АТС возникают как в месте приложения силы (местные), так и на протяжении (отдаленные). Все повреждения, образующиеся при разных видах АТ, делятся на:
К специфическим относятся локальные повреждения одежды и тела, образующиеся в месте контакта с частями АТС. В таких повреждениях отражаются не только общегрупповые, но и индивидуальные признаки травмирующей поверхности АТС. Это делает возможным проведение их индивидуальной идентификации (отождествления), установление вида и фазы АТ.
К характерным относятся повреждения, механизм образования которых возможен при определенной фазе или виде АТ. В них отражаются общегрупповые признаки травмирующей части АТС. Данные повреждения допускают проведение общегрупповой идентификации травмирующей части АТС.
К нехарактерным относятся все остальные повреждения.
ТРАВМА ОТ СТОЛКНОВЕНИЯ ДВИЖУЩЕГОСЯ АВТОМОБИЛЯ С ПЕШЕХОДОМ
Этот вид АТ встречается наиболее часто. Различают следующие варианты столкновения с человеком:
Механогенез столкновения
Классическая модель столкновения пешехода и АТС включает, в зависимости от класса, типа кузова АТС [капотный (высокий, низкий), фургонный], вариантов столкновения и скорости АТС в момент первичного удара, три или четыре фазы травмирования:
Соударение пешехода происходит при:
-
фронтальном центральном столкновении - с передним бампером, номерным знаком, фарой, краем капота, решеткой радиатора, крылом, эмблемой завода-изготовителя, молдингами;
-
фронтальном краевом столкновении - с подножкой, зеркалом заднего вида, боковыми поверхностями крыла, кузова и т.д.;
-
столкновении с задней частью кузова - с брызговиком, кузовом, задним бампером и др.;
-
тангенциальном столкновении - с углом борта кузова, крюком, болтом кузова, ручкой дверцы кабины, зеркалом и др.
II фаза отсутствует при:
-
столкновении с АТС фургонного типа, грузовым АТС, вне- и вседорожниками с высоким (выше центра тяжести тела пешехода) капотом;
-
следующих вариантах столкновений с легковым автотранспортом (ЛА), имеющим капотную форму кузова: боковом срединном, фронтальном краевом, тангенциальном (переднем, среднем, заднем).
Считается, что удар пешехода о поворотную часть крыла (ПЧК) во II фазе столкновения с ЛА является единичным. Однако анализ видеозаписей столкновений с пешеходами свидетельствует о том, что он является лишь одним из нескольких вариантов этой фазы травмирования. Другим вариантом II фазы являются несколько последовательных ударов тела о ПЧК ЛА, в результате которых формируется столько же локальных участков деформаций на ПЧК ЛА (рис. 7.1, см. цветную вклейку; рис. 7.2). У этого потерпевшего имелись переломы костей обоих голеней, левого предплечья, ссадины и кровоподтеки по левой боковой поверхности тела.
Однако такой характер деформации ПЧК возможен и при другом варианте травмирования, когда в результате единичного удара о ПЧК ЛА тело пешехода подбрасывается кверху и падает на него (крышу или капот), образуя на нем участки деформации.

Рис. 7.2. Биомеханика движения тела при подбрасывании (III фаза столкновения с движущимся легковым автотранспортом)
Вариантами смещения тела в III фазе травмирования являются:
-
сползание пешехода, возникающее в случае экстренного торможения АТС перед столкновением. При таком варианте сила последующего удара тела о дорожное полотно (III фаза) и протяженность его скольжения по грунту (IV фаза) будут либо минимальными, либо отсутствовать вовсе;
-
отбрасывание - в направлении движения АТС; в боковом направлении. Данные варианты наблюдаются при любой форме ПЧК АТС;
-
подбрасывание. Анализ видеосъемки столкновений показывает, что даже при небольшой скорости ЛА с капотной формой кузова сразу после падения пешехода на капот происходит резкий заброс его нижних конечностей, а затем и тела, кверху и последующее переворачивание(-я) в воздухе вокруг головы, причем количество таких вращений варьирует от одного до трех.
В момент этих смещений могут возникать:
Классическим финалом III фазы считается удар о грунт. Однако встречается и вариант первичного удара тела о крышу, лобовое стекло или капот АТС и последующего удара о дорожное полотно. Кинетический импульс и сила удара о кузов АТС гораздо меньше, чем при ударе о ПЧК во II фазе, но больше последующего удара о дорожное полотно (IV фаза). Это обусловлено значительным расходованием телом запаса своей кинетической энергии на деформацию крыши, капота и лобового стекла при повторном ударе о кузов. В зависимости от твердости грунта тело может удариться о дорожное полотно один или несколько раз.
Локализация повреждений
Первичные повреждения I фазы при ФС ЛА с капотной формой ПЧК располагаются в области:
При ФС грузовых АТС, имеющих капотную форму ПЧК, АТС с фургонной формой ПЧК первичные повреждения I фазы располагаются в области головы, туловища, таза, нижних конечностей.
При ФС все- и внедорожников повреждения располагаются в области груди, таза, бедер.
Локальные повреждения, возникающие у пешехода во II фазе ФС с ЛА с капотной формой кузова, располагаются в области головы, туловища.
Локальные повреждения, возникающие у пешехода в III фазе, располагаются в области головы, туловища, верхних и нижних конечностей.
Локальные повреждения, возникающие у пешехода в IV фазе, как правило, располагаются в нескольких областях тела по одной анатомической линии.
Морфология повреждений тела
Повреждения головы возникают во всех фазах травмирования. Морфология повреждений головы зависит от повреждаемой области (лицевой скелет, мозговой скелет), удельной ударной силы травматического воздействия на голову, фазы травмирования.
В I-III фазах столкновения возникают следующие разновидности переломов черепа:
-
линейный (одно-, двухили многолучевой) перелом одной кости свода;
-
линейный (одно-, двухили многолучевой) перелом, конструкционная(-ые) линия(-ии) которого переходит(-ят) на одну или несколько соседних костей свода;
-
линейный (одно-, двухили многолучевой) перелом свода, конструкционная(ые) линия(-ии) которого переходит на основание, в одну, две или три черепные ямки;
-
линейный (одно-, двухили многолучевой) перелом одной кости свода, конструкционные линии которого переходят на одну или несколько соседних костей свода и основание, в одну, две или три черепные ямки;
-
вдавленный (вдавленно-дырчатый, дырчатый) перелом свода, конструкционная(-ые) линия(-ии) которого переходит (-ят) на одну или несколько соседних костей свода;
-
вдавленный (вдавленно-дырчатый, дырчатый) перелом свода, конструкционная(-ые) линия (-ии) которого переходит(-ят) на основание, в одну, две или три черепные ямки;
-
вдавленный (вдавленно-дырчатый, дырчатый) перелом свода, конструкционные линии которого переходят на одну или несколько соседних костей свода и основание, в одну, две или три черепные ямки;
-
оскольчатый перелом свода, конструкционная(-ые) линия(-ии) которого переходит(-ят) на одну или несколько соседних костей свода;
-
оскольчатый перелом свода, конструкционная(-ые) линия(-ии) которого переходит на основание, в одну, две или три черепные ямки;
-
оскольчатый перелом свода, конструкционные линии которого переходят на одну или несколько соседних костей свода и основание, в одну, две или три черепные ямки;
-
линейные переломы костей лицевого скелета по типу Ле Фор I, II, III;
-
локальные и локально-конструкционные переломы нижней челюсти.
При скольжении тела по дорожному полотну (IV фаза) возникают участки «спиливания костной ткани» из-за трения по дорожному полотну.
ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА
Повреждения головного мозга носят характер импрессионной травмы, за исключением случаев падений из положения стоя навзничь при ФС с грузовым АТС и АТС с фургонным типом кузова. При таких падениях внутричерепные повреждения имеют характер инерционных, с расположением очагов только в противоударных (и промежуточных) зонах или с преобладанием их размеров в этих зонах мозга.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Повреждения позвоночника возникают:
-
в I, III фазах столкновения с грузовым АТС, АТС с фургонным типом кузова, вне- и вседорожниками с высоким расположением капота (локальные), как правило, это локальные повреждения грудного отдела позвоночного столба;
-
во II, III фазах столкновения с ЛА с капотным типом кузова - локальные (грудной отдел); отдаленные (шейный отдел); отдаленные повреждения шейного отдела возникают наиболее часто;
-
в III фазе столкновения, как правило, локальные повреждения грудного отдела.
Разновидности повреждений позвоночного столба следующие:
-
локальные линейные и оскольчатые переломы дугоотростчатых отделов грудных позвонков;
-
отдаленные хлыстообразные разрывы поверхностных и глубоких мышц позвоночного столба, передней и задней продольных, межостистых связок, атлантоокципитальной мембраны, межпозвонковых хрящей, оболочек и вещества головного мозга;
-
отдаленный оскольчатый перелом атланта при приземлении на голову (перелом Джефферсона);
-
отдаленный хлыстообразный перелом зубовидного отростка II шейного позвонка.
При падении на капот ЛА повреждения позвоночника образуются примерно в 33-35% случаев. Частота повреждений различных отделов позвоночного столба в эту фазу следующая:
Практически все (95-97%) эти повреждения - отдаленные (сгибательные или разгибательные). Разрыв шейного и верхне-грудного отделов позвоночника с разрывом продолговатого мозга обусловлен резким кивком головы при ударе о ПЧК ЛА во II фазе столкновения. На частоту возникновения этих отдаленных повреждений оказывает сильное обратное влияние величина тупого угла между капотом и лобовым стеклом со стойками. Локальные повреждения позвонков и спинного мозга при падениях на капот ЛА встречаются в единичных случаях. Наиболее же часто локальные повреждения возникают в I фазе столкновения с грузовым АТС или АТС с фургонным типом кузова. Их обычная локализация - наиболее выступающая кзади точка кифотической дуги или граница средне- и нижне-грудного отделов. Они представлены переломами дугоотростчатых отделов нескольких грудных позвонков, нередко в сочетании с множественными двусторонними переломами ребер, разрывами плевры и ткани легких.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ТУЛОВИЩА
Повреждения туловища могут быть:
Локальные и отдаленные повреждения возникают:
Повреждения грудной клетки
Происходят в I и II фазах столкновения с грузовым АТС и АТС с фургонным типом кузова, во II и III фазах столкновения с ЛА с капотным типом кузова.
Во II фазе столкновения с движущимися ЛА повреждения грудной клетки встречаются примерно в 50% случаев. Из них повреждения передней поверхности грудной клетки возникают в 24,14% случаев, задней - в 16,38% и боковых поверхностей - в 9,48% случаев. По одной анатомической линии образуются переломы 4-10 ребер.
Варианты переломов ребер передней поверхности грудной клетки:
Изолированные переломы грудины наблюдаются в единичных случаях (0,93%), а в сочетании с переломами ребер - в каждом пятом случае (4,6%) повреждений передней поверхности грудной клетки.
Варианты переломов ребер задней поверхности грудной клетки:
При падении на боковую поверхность груди возникают множественные переломы только по одной анатомической линии (по передней подмышечной или средней подмышечной линии).
Повреждения внутренних органов грудной и брюшной полости
Повреждения внутренних органов могут быть:
Локальные повреждения внутренних органов возникают:
-
в I, II фазах столкновения пешехода с движущимся грузовым АТС, АТС с фургонным типом кузова, а также с некоторыми ЛА с высоким уровнем капота (некоторые модели вне-, вседорожников и кроссоверов);
-
во II, III фазах столкновения с движущимся ЛА с капотной формой кузова. Локальные повреждения внутренних органов возникают при воздействии:
Локальные повреждения внутренних органов встречаются в виде:
Отдаленные повреждения внутренних органов представлены:
Повреждения сердца и крупных сосудов
Повреждения сердца и крупных сосудов возникают:
-
в I, III фазе столкновения пешехода с движущимся грузовым АТС, АТС с фургонным типом кузова, а также с некоторыми ЛА с высоким уровнем капота (некоторые модели вне-, вседорожников и кроссоверов);
-
во II, III фазе столкновения с движущимся ЛА с капотной формой кузов. При падении на капот ЛА повреждения сердца и магистральных сосудов встречаются в 20-25% случаев.
При падении на капот ЛА встречаются следующие разновидности повреждений сердца и магистральных сосудов:
-
разрыв восходящего отдела аорты в сочетании с полным разрывом позвоночника и спинного мозга на уровне Th6-Th7;
-
разрыв перикарда (7 см) и разрыв передней стенки левого желудочка (2,5 см) в сочетании с двойным разрывом позвоночника и спинного мозга на уровне С4-С5 и Th5-Th6
-
разрыв перикарда (8 см), разрыв передней стенки левого желудочка (3,5 см) и разрыв аорты на уровне бифуркации;
-
разрыв аорты на уровне Th2 в сочетании с двойным разрывом позвоночника и спинного мозга на уровне С1-С2 и Th2-Th3;
-
полуциркулярный разрыв нисходящего отдела аорты в сочетании с разрывом позвоночника и спинного мозга на уровне Th6-Th7;
-
множественные разрывы интимы грудного отдела аорты в сочетании с разрывом грудинного синхондроза;
-
разрыв передней стенки правого предсердия (2,5 см) и разрыв грудного отдела аорты на уровне корней легких;
-
циркуляный разрыв перикарда, разрыв устья нижней полой вены и циркулярный разрыв бронха в сочетании с двойным разрывом позвоночника и спинного мозга на уровне С1-С2 и Th7-Th8;
-
полуциркулярный разрыв брюшного отдела аорты на 3 см выше бифуркации;
-
разрыв надклапанного отдела аорты (2 см) по передней поверхности в сочетании с полным разрывом атлантоокципитального сочленения и спинного мозга, перелом остистого отростка Th7;
-
разрыв перикарда по передней поверхности сердца (6 см) в сочетании с неполным разрывом позвоночника и спинного мозга на уровне C1-Th7 по передней поверхности;
-
разрыв перикарда по передней поверхности сердца (6 см), множественные разрывы передней поверхности сердца и его полный отрыв в области основания в сочетании с переломом грудины и полным разрывом позвоночника на уровне С6-С7;
-
разрыв передней стенки правого желудочка сердца (1,5 см), множественные разрывы интимы грудного отдела аорты в сочетании с переломом грудины и полным разрывом атлантоокципитального сочленения и спинного мозга на этом уровне;
-
очаг ушиба на передней поверхности левого желудочка в области верхушки сердца;
-
разрыв перикарда (7 см) на передней поверхности сердца, разрыв передней стенки левого желудочка в области верхушки (3 см) и полный разрыв позвоночника и спинного мозга на уровне Th5-Th6.
Повреждения легких
При падении на капот ЛА повреждения ребер и легких возникают с частотой 15-20%. Случаи с единичными разрывами плевры и ткани легких (1-2) встречаются намного чаще множественных (3 и более) по одной анатомической линии. Изолированные разрывы плевры возникают в 2 раза чаще разрывов плевры и ткани легких. Длина разрывов плевры и ткани легких варьирует от 0,5-1,0 см до 4,0 см.
Повреждения печени и желчного пузыря
При воздействии ограниченной травмирующей поверхностью АТС в месте приложения силы возникает локальный участок деформации, включающий в себя центральную зону сжатия и окружающую ее по периферии зону растяжения. Виды повреждений печени и желчного пузыря при воздействии ограниченной поверхностью АТС:
Механизмы образования повреждений при воздействии преобладающей поверхностью АТС - следующие:
Повреждения почек
Повреждения почек возникают при ударе по передней брюшной стенке и в поясничную область.
При ударе ограниченной поверхностью АТС по передней брюшной стенке в области ворот почек и на передней поверхности образуются очаговые подкапсульные кровоизлияния и разрывы.
При воздействии ограниченной поверхностью АТС по поясничной области в области ворот почек и на задней поверхности образуются очаговые подкапсульные кровоизлияния и разрывы.
При ударе преобладающей поверхностью АТС по поясничной области возникают:
Повреждения селезенки
При ударе ограниченной поверхностью АТС возникают очаговые подкапсульные кровоизлияния, трещины или разрывы паренхимы в области ворот селезенки.
При ударе преобладающей поверхностью АТС образуются очаговые подкапсульные кровоизлияния и трещины, разрывы паренхимы.
Отдаленные повреждения органов
Механизм отдаленных повреждений органов иной. При первичном ударе АТС, падении на него или падении на дорожное покрытие тело приобретает ускорение. При этом происходит перерастяжение связочного аппарата внутренних органов с надрывом и разрывом проходящих в них сосудов. Связочный аппарат прочнее паренхимы органов, поэтому вместо разрывов связок чаще возникают разрывы органов; степень их зависит от силы сотрясения. Разрывы, как правило, параллельные. Разрывы полых органов зависят от степени их наполнения и чаще образуются на стороне, противоположной месту удара.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА И ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
При АТ выделяют следующие группы повреждений:
Повреждения плечевого пояса и верхних конечностей при столкновении движущегося автомобиля с человеком возникают:
В систему плечевой сустав входит следующее:
При любом воздействии в области плечевого сустава в большей или меньшей степени страдает каждая из трех подсистем. Наиболее часто возникают следующие повреждения.
Вывихи ключицы. Выделяют следующие типы повреждений, сопровождаемых вывихами ключиц:
Переломы ключицы чаще возникают при падении, в результате соударения с дорожным полотном боковой поверхности туловища. При падении линия перелома расположена на границе наружной и средней трети ключицы, т.е. в месте ее наибольшей кривизны. При ударе движущимся АТС наиболее часто страдает наружная часть ключицы.
Переломы лопатки. Выделяют внутри- и внесуставные переломы.
Вывихи плеча. Различают передние (подклювовидные, подключичные) и задние (подакромиальные, подостные) вывихи.
Наиболее часто возникают подклювовидные вывихи плеча, происхождение которых обусловлено падением на отведенную руку. При этом происходит разрыв капсулы в передненижнем отделе, где головка не укреплена связками.
Переломы плечевой кости. Переломы головки и анатомической шейки возникают:
-
в I, II (при падении на локоть) фазах столкновения пешехода с движущимся грузовым АТС, АТС с фургонным типом кузова, а также с некоторыми ЛА с высоким уровнем капота (некоторые модели вне-, вседорожников и кроссоверов);
-
в III фазе столкновения с движущимся ЛА с капотной формой кузова. Переломы хирургической шейки кости в основном возникают при падении.
-
Приводящие (аддукционные) переломы возникают при падении на вытянутую приведенную руку. При этом проксимальный фрагмент кости будет отведен и ротирован кнаружи, а дистальный смещен кнаружи, впереди ротирован вовнутрь.
-
Отводящие (абдукционные) переломы образуются при падении на вытянутую отведенную руку. При этом проксимальный фрагмент будет отведен и ротирован кнутри, а дистальный ротирован кнутри и кпереди, а также смещен вперед и вверх.
-
Переломы дистального метадиафиза обусловлены также в основном падением.
Повреждения костей предплечья
В основном образуются при падении на капот или дорожное полотно. Однако возможен и прямой механизм травмы - при ударе выступающей частью АТС.
В частности, наиболее вероятно при ударе выступающей частью АТС возникает перелом проксимального эпифиза локтевой кости.
Изолированные переломы диафиза локтевой кости возникают при падении на вытянутую руку при несколько согнутом в локтевом суставе предплечье и резком отклонении разогнутой кисти в локтевую сторону. Изолированные переломы диафиза лучевой кости также намного чаще возникают при падении на капот или дорожное полотно.
Диафизарные переломы обеих костей предплечья образуются при падении на вытянутую руку с последующим подворачиванием руки за туловище. При этом перелом луча расположен проксимальнее перелома локтевой кости.
Из переломов дистальных концов костей предплечья наиболее часто встречается перелом дистального метаэпифиза лучевой кости, который еще называют «переломом луча в типичном месте». На него приходится около 45% числа переломов костей верхней конечности. В 70-80% случаев они сочетаются с переломами шиловидного отростка локтевой кости, в 20-30% случаев бывают изолированными. Перелом образуется при падении на кисть. Если в момент контакта кисть находится в положении тыльного сгибания, то дистальный осколок смещается в тыльную сторону (перелом Коллеса). При таком же механизме, если кости проксимального ряда запястья будут упираться в суставную поверхность лучевой кости, возникнет перелом ладонного края лучевой кости (перелом Бартона). При падении на согнутую кисть смещение дистального осколка происходит в ладонную сторону (перелом Смита).
Повреждения кистевого сустава и костей кисти. Формируются при падении на АТС и ударе о лобовое стекло и передние стойки, а также при падении на дорожное полотно. Наиболее часто встречаются следующие группы повреждений:
Переломы костей предплечья. Наиболее часто встречаются следующие переломы:
-
перелом Эссекса-Лопрести - перелом головки лучевой кости с вывихом в дистальном лучелоктевом суставе;
-
переломовывих Монтеджи - метафизарный перелом локтевой кости и вывих головки лучевой кости;
-
переломовывих Галеацци - перелом дистального метаэпифиза лучевой кости со смещением и вывих в дистальном лучелоктевом суставе;
-
перелом Смита - сгибательный перелом дистального метаэпифиза лучевой кости со смещением в ладонную сторону;
-
ладонный перелом Бартона - перелом ладонного края дистального метафиза лучевой кости;
-
тыльный перелом Бартона - перелом тыльного края дистального метафиза лучевой кости;
-
перелом Коллеса - перелом дистального метаэпифиза лучевой кости при падении на кисть, находящуюся в состоянии тыльного разгибания.
Вывихи кисти по линии лучезапястного сустава возникают при сильной нагрузке на лучевую кость в типичном месте, со смещением кисти в локтевую сторону. Периульнарный вывих кисти формируется при ее тыльном разгибании, когда связанная с лучевой костью полулунная кость остается на месте, а остальные кости запястья смещаются в тыльную сторону. Такой вывих может сочетаться с:
Вывихи ладьевидной кости возникают при падении на кисть, находящуюся в состоянии ладонного или тыльного сгибания, с одновременным смещением кости в лучевую сторону. Кроме вывиха возникают отрывной перелом шиловидного отростка локтевой кости и повреждения локтевых связок. Переломы ладьевидной кости формируются при падении на кисть, находящуюся в состоянии тыльного разгибания, с локтевым или лучевым приведением, а также при падении на кисть, с ее резким ладонным сгибанием.
Переломы и вывихи пястных костей и фаланг пальцев кисти. К ним относятся:
-
переломовывих Беннетта - косой внутрисуставной перелом основания I пястной кости;
-
перелом Роланда - оскольчатый внутрисуставной перелом основания I пястной кости;
-
«первый палец егеря» - разрыв медиальной коллатеральной связки I пястнофалангового сустава;
-
обратный перелом Беннетта - внутрисуставной перелом V кости с переломом крючковидной кости.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ТАЗА
Повреждения возникают от удара частями кузова АТС и реже от удара об АТС или грунт. Характер переломов таза находится в прямой зависимости от:
Варианты локализации переломов костей таза многочисленны и зависят от кинетической энергии удара, направления удара.
При ударе частями АТС в область таза спереди возникают следующие повреждения:
При ударе в область таза сзади возникают такие повреждения:
При ударе по диагонали спереди возникают следующие переломы:
При ударе по диагонали сзади возникают следующие повреждения:
При ударе сбоку в область большого вертела бедренной кости возникают такие повреждения:
При ударе сбоку в область крыла подвздошной кости возникают следующие повреждения:
С переломами костей таза возникают кровоизлияния в тазовую клетчатку и мышцы таза, нередко сочетающиеся с повреждениями тазовых органов.
ПОВРЕЖДЕНИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Из повреждений кожных покровов и мягких тканей наиболее часто возникают кровоизлияния в мягкие ткани. Повреждения в виде полиморфных кровоподтеков и ссадин возникают реже. Переломы бывают локальные, конструкционные (отдаленные), локально-конструкционные.
Локальные повреждения по морфологии бывают в виде:
Конструкционные повреждения представлены:
Ложные бампер-переломы возникают в результате очень резкого удара передним бампером по задне-наружной поверхности подколенной области неопорной ноги (Козлов С.Н., Юрасов А.Г., 1991). При последующем ее ударе об опорную ногу происходит изгиб бедра и формирование конструкционного перелома, основание осколка которого расположено на стороне, противоположной месту приложения травмирующей силы. По уровню расположения эти переломы расположены выше бампер-повреждений кожных покровов и мягких тканей подколенных областей. Такие переломы возникают при ударе как грузовыми АТС, так и ЛА. В том случае, если удар наносится одновременно по опорной и неопорной ноге, формируются истинный и ложный бампер-переломы, зоны долома которых обращены друг к другу.
Повреждения проксимальных отделов бедренных костей (первичные локальные). Они возникают:
При этом формируются:
Диафизарные переломы и переломы дистальных отделов бедренных костей (первичные локальные) формируются:
В одной вертикальной плоскости с краем капота у этих моделей расположен передний бампер. Поэтому при ударе ПЧК у пешехода примерно в 70% случаев формируются сочетанные локальные повреждения бедра и голени одной или обеих нижних конечностей, а в 30% - сочетанные переломы бедренной и берцовых костей. В связи с тем что ребро края капота этих моделей имеет малую площадь, диафизарные переломы бедренных костей носят характер линейных (одно- или многолучевых). Наибольшую глубину или сквозной характер имеет у них лишь одна генеральная трещина. Отходящие от нее под очень острым углом пасынковые трещины I порядка расположены в пределах поверхностных слоев компактного вещества. Классические же «мессереровские» переломы при ударе краем капота не образуются. Сочетание локального линейного перелома бедренной кости с оскольчатыми (оскольчато-фрагментарными или фрагментарными) бампер-переломами берцовых костей является критерием, устанавливающим характерную форму ПЧК ЛА моделей ВАЗ 2101-2107 при неизвестных обстоятельствах ДТП.
Переломы костей, формирующих коленный сустав (первичные локальные). Возникают следующие разновидности повреждений:
-
большеберцовой коллатеральной и медиальной капсулярной связки;
-
малоберцовой коллатеральной и латеральной капсулярной связки;
-
разрывы менисков в комбинации с разрывами связок. Наиболее часто возникают:
-
разрывы передней крестообразной связки и одного из менисков;
-
разрывы передней крестообразной, большеберцовой коллатеральной связок и одного из менисков (триада О’Донохью);
-
разрывы передней крестообразной и большеберцовой коллатеральной связок;
От бампера АТС возникают характерные повреждения, впервые описанные немецким хирургом Мессерером в 1880 г. Название «бампер-повреждения» им дали американские хирурги, под ними подразумевались повреждения коленных суставов, поскольку бамперы тех ЛА, по сравнению с современными, имели более высокий уровень. В настоящее время под термином «бампер-перелом» понимают перелом берцовых или бедренных костей. Осколок такого перелома имеет треугольную форму с основанием, обращенным к месту приложения силы. Ширина осколков (фрагментов) бампер-переломов примерно соответствует ширине бампера или вертикального молдинга АТС.
Морфология бампер-перелома кости зависит от:
Удар бампером, форма которого в поперечнике близка к треугольной и выполнена из твердого материала (передний бампер ВАЗ-2101 или ГАЗ-24), формирует на кости одну локальную линию бампер-перелома.
От удара бампером выпуклой формы (сферической, полусферической, уплощенно-сферической и т.д.) и бампером из легкодеформирующегося материала формируются классические мессереровские либо линейные многолучевые переломы с одной полной генеральной линией и отходящими от нее поверхностными пасынковыми трещинами I и II порядка.
Бампер-повреждения нижних конечностей наблюдаются в 70-75% случаев, а бампер-переломы - в 50-55% случаев смертельных столкновений с движущимся АТС. Отсутствие бампер-повреждений обусловлено:
Расстояние между подошвой стопы потерпевшего пешехода и дистальной линией локального бампер-перелома костей нижних конечностей может быть меньше уровня соответствующего среза выступающей части АТС примерно на 3-5 см. Это несоответствие объясняется следующими факторами:
Суть его состоит в том, что по мере снижения поперечного сечения кости (например, большеберцовая кость) быстрее уменьшается момент сопротивления кости изгибающему моменту удара. Поэтому зона разрыва локального перелома возникает ниже среза выступающей части АТС.
Повреждения голеностопного сустава
Формируются в результате изгиба, ротации стопы и голени и при их сочетании. Это классический пример первичных отдаленных повреждений, возникающих при сильном первичном ударе движущимся АТС. Наиболее часто возникают следующие переломы.
-
Перелом Дюпюитрена (пронационный перелом), включающий в себя перелом внутренней лодыжки большеберцовой кости на уровне суставной щели, разрыв межберцового синдесмоза и перелом малоберцовой кости в нижней трети, лежащий на 5-8 см выше суставной щели; возникает при подворачивании стопы кнаружи (пронации).
-
Перелом Мальгеня (супинационный перелом). При подворачивании стопы кнутри (супинации) и натяжении наружных коллатеральных связок возникает перелом наружной лодыжки малоберцовой кости. В результате продолжающегося движения таранной кости кнутри формируется перелом внутренней лодыжки большеберцовой кости и разрыв межберцового синдесмоза. Следует, однако, учитывать, что любой из этих переломов может завершиться на любой стадии своего формирования.
-
Винтообразные переломы внутренней лодыжки большеберцовой кости в сочетании с винтообразным переломом малоберцовой кости в верхней трети и разрывом межберцового синдесмоза (перелом Мезоннева).
-
Переломы задней и передней части дистального эпифиза большеберцовой кости.
-
Сочетание переломов наружной и внутренней лодыжек с задним краем суставной поверхности дистального эпифиза большеберцовой кости.
Повреждения стопы
Эти повреждения также в основном отдаленные. Наиболее часто встречаются:
-
переломы таранной кости - шейки (при чрезмерном разгибании стопы); перелом заднего отростка (при чрезмерном сгибании стопы);
-
переломы ладьевидной кости - компрессионные; отрывной перелом в месте прикрепления сухожилия задней большеберцовой мышцы;
-
переломы кубовидной кости (при резком наружном отклонении кости передней части кости): изолированный, в сочетании с вывихом стопы в суставе Лисфранка (предплюсне-плюсневой сустав);
-
вывихи в предплюсне-плюсневых суставах (в суставе Лисфранка) и в поперечном суставе предплюсны. Возникают при чрезмерном резком смещении в тыльную, подошвенную, латеральную и медиальную стороны.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И ХАРАКТЕРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ Повреждения тела
В I фазе на одежде и теле возникают различные повреждения и следы. К специфическим следам и повреждениям относятся:
-
след от края или части бампера (молдинга) в виде одного или двух параллельных горизонтальных отпечатков на одежде и кровоподтеков (ссадин), расположенных на расстоянии, соответствующем высоте бампера;
-
след в виде отпечатка или кольцевидного кровоподтека (ссадины) от отверстия передней средней части бампера для заводной ручки Ф-, О-образной или ромбовидной формы;
-
след в виде отпечатка или кровоподтека (ссадины) от ободка фары округлой, полукруглой или дугообразной формы;
-
следы от молдингов, планок радиатора и его облицовки в виде отпечатков или кровоподтеков (ссадин), отображающих форму, размеры, рисунок и другие общегрупповые и индивидуальные признаки этих деталей кузова АТС.
Характерные повреждения, встречающиеся значительно чаще специфических, можно разделить на пять групп:
Повреждения одежды
Специфические. Это следы пыли, грязи, краски, вдавления одежды, отображающие форму, размеры и рисунок травмирующей части АТС.
Характерные:
Для определения направления скольжения необходимо использовать следующие признаки (Шалаев Н.Г., 1961):
-
стертые частицы материала подошвы свободно располагаются ближе к окончанию следа скольжения, а следообразующие частицы дорожного полотна - в конце следа;
-
следы скольжения, расположенные одним своим краем на срезе подошвы или каблука, указывают на начало;
-
загрязнения в местах углублений на подошвах выражены в большей степени на стороне окончания следа;
-
свободные концы надорванных частиц материала подошвы в следе направлены в сторону, противоположную движению конечности;
-
головка обуви с рантом смещается относительно подошвы в сторону движения ног, т.е. в сторону удара;
-
следы скольжения более выражены на той ноге, которая выполняла опорную функцию.
ТРАВМА ОТ ПЕРЕЕЗДА ТЕЛА КОЛЕСОМ АВТОТРАНСПОРТНОГО СРЕДСТВА
Самостоятельный вид АТ наблюдается только в случаях, когда пострадавший перед происшествием находится в горизонтальном положении на дороге. Значительно чаще переезд наблюдается при комбинированных видах АТ. Повреждения от переезда колесами АТС в большинстве случаев сочетанные, множественные. Их преимущественное расположение - грудная клетка, таз, живот, голова.
Переезд может быть:
Наблюдаются следующие варианты полного переезда через тело колесом(-ами) АТС:
Механизм переезда подробно изучен Кассей (1943). Он установил, что если высота предмета, измеренная от земли, достигает величины радиуса колеса, то вероятность переезда становится равной нулю. К факторам, определяющим вероятность переезда, относятся: свойства почвы и предмета, их способность к сжатию, масса переезжаемого тела, направление оси тела по отношению к колесу и др. Вероятность переезда тем выше, чем больше масса переезжаемого тела и коэффициент трения. Переезд возможен при положении тела на спине или животе и невозможен при положении его на боку (в этом случае переезду будет предшествовать волочение и поворот тела).
Экспериментальные переезды колесами грузового автомобиля через манекен в области грудной клетки показали, что при скорости 10-15 км/ч колесо равномерно сдавливает сторону грудной клетки, на которую оно наезжает, а потом и сторону, с которой оно скатывается. При скорости свыше 20 км/ч колесо ударяет тело или протаскивает его по поверхности почвы, а затем колесо въезжает на грудную клетку и, не перекатываясь через противоположную сторону, перескакивает через нее. Длина соскока колеса от края манекена достигает: при скорости 25км/ч - 40 см, при скорости 30-40 км/ч - до 70 см. Этим и объясняется отсутствие в некоторых случаях переезда двусторонних переломов ребер.
Наиболее типичные повреждения от переезда возникают в результате трения и сдавления колесом. У большинства (80%) погибших наблюдаются повреждения мягких тканей от удара, трения, растяжения и сдавления колесом, а также трения о грунт.
При переезде тела колесом АТС могут иметь место пять фаз:
В I фазе повреждения образуются от:
Во II фазе - от трения тела о поверхность дороги.
В III и IV фазах:
В V фазе - от трения о поверхность дороги и части АТС.
В момент переезда тело по отношению к направлению движения колеса располагается поперечно, продольно, под углом (диагонально). Во всех фазах возникают только локальные повреждения тела. Площадь травмирования тела колесом зависит от:
Считается, что при переезде грудной клетки в поперечном направлении колесом АТС, движущегося со скоростью 10-15 км/ч, колесо равномерно сдавливает сторону грудной клетки, на которую оно наезжает, и сторону, с которой скатывается. При скорости свыше 20 км/ч колесо ударяет тело или протаскивает его по поверхности полотна, а затем въезжает на грудную клетку, не перекатывается через противоположную сторону грудной клетки, а перескакивает через нее. Так объясняют отсутствие двусторонних переломов ребер при полном переезде грудной клетки колесом АТС в поперечном направлении. Чем больше скорость АТС и меньше его масса, тем длиннее соскок. Когда грудную клетку переезжает колесо грузового АТС большой массы (более 4 т), феномен соскока не наблюдается. Колесо равномерно сдавливает обе стороны грудной клетки.
Повреждения тела
В I фазе на стороне тела, соприкасающейся с колесом, от удара и трения возникают следующие специфические повреждения:
-
широкие полосовидные ссадины, расположенные поперечно или под острым углом к оси тела, по ширине своей несколько превышающие ширину колеса;
-
отслоение эпидермиса и смещение свободных его частиц в направлении вращения колеса;
-
многочисленные зигзагообразные разрывы эпидермиса с неровными краями (Гофман Э., 1933; Станиславский Л.В., 1958);
-
лоскутные рваные скальпированные раны дугообразной или треугольной формы, вершиной обращенные в сторону движения колеса;
-
отслоение кожи от подкожной жировой клетчатки с образованием полостей, заполненных кровью;
-
продольно или косо расположенные надрывы и разрывы кожи спереди или сзади ушной раковины, иногда с ее отрывом;
-
обширные рваные раны нижних и верхних конечностей от растяжения, расположенные продольно или косо на стороне конечности, противоположной месту ее соприкосновения с колесом;
-
отпечатки ткани и частей одежды в виде своеобразных белых пятен на фоне трупных изменений кожных покровов;
-
отрывные переломы остистых отростков трех-четырех смежных позвонков;
-
кольцевидные отслоения кожи от подкожной жировой клетчатки и мышц в области нижних конечностей с образованием массивных полостей, заполненных кровью.
Эти отслоения возникают от переворачивания конечности и перекручивания кожи.
Характерными повреждениями во II фазе переезда являются:
-
обширные полосчатые загрязнения на одежде, расположенные на стороне, обращенной к дороге, перпендикулярно к направлению движения колеса;
-
обширные полосчатые ссадины кожи на поверхности тела, обращенной к дороге, расположенные в направлении движения колеса;
-
скелетирование областей нижних конечностей при трении о грунт;
В III и IV фазах в результате сдавления тела между колесом АТС и дорожным полотном возникают как специфические, так и характерные повреждения. К первым относятся отпечатки рисунка протектора на одежде, а также ссадины и кровоподтеки, отображающие форму протектора. Отпечатки протектора могут быть:
Их размеры соответствуют величине элементов рисунка протектора. Кроме того, на одежде и коже могут остаться следы наслоения, ссадины и кровоподтеки, отображающие форму и размеры надписей (цифр и букв) с боковой поверхности протектора, а также форму отдельных частей и деталей дна АТС.
Следует учесть, что протектор колеса на теле пешехода формирует контактные повреждения, не в полной мере отражающие его рисунок, особенно такое повреждение выражено при переезде груди и живота. Это связано с тем, что при переезде колесом прочностные свойства тканей человека неодинаковы. Как следствие, на теле выявляются отличные по степени выраженности и морфологии повреждения с нестабильным геометрическим рисунком. Определенную сложность в морфологию наружных повреждений привносит вероятный переезд как передними, так и задними колесами (которые могут быть спаренными) автомобиля.
Необходимо знать, что если переезд тела осуществляется как передними, так и задними колесами двигающегося по дуге АТС, задние колеса перемещаются по более уплощенной дуге (рис. 7.3).
Характерными повреждениями в III и IV фазах переезда являются:
-
мелкоточечные кровоизлияния в кожу, отображающие рисунок ткани одежды и отдельных ее деталей и предметов, находящихся в карманах (портсигар, расческа, ложка и др.);
-
множественные разрывы и надрывы кожи над костными выступами в паховых, эпигастральной и в надключичных областях, расположенные параллельно друг другу, возникающие от перерастяжения кожи над костными выступами соответственно боковым поверхностям колеса;
-
изменения конфигурации отдельных областей тела - деформация головы, грудной клетки и таза;
Буллезная эмфизема легких является отдаленным повреждением, возникающим вне пределов сдавления легкого.

Для V фазы характерны множественные полосчатые ссадины, беспорядочно расположенные на значительной площади тела; участки стертости и спиливания мягких тканей, а иногда и костей; кроме того, загрязнение одежды и кожных покровов горюче-смазочными веществами.
Повреждения головы
Специфичным признаком при переезде является деформация головы вследствие обширных оскольчато-фрагментарных переломов костей лицевого и мозгового скелета. Конфигурация головы изменяется в зависимости от направления действующей силы: динамическое сдавление в боковом направлении приводит к удлинению и сужению лица и головы; при сдавлении спереди назад лицо и голова уплощаются. С обеих сторон возникают оскольчато-фрагментарные переломы, состоящие из пересекающихся радиальных и дуговидных (экваториальных) линий и формирующие осколки секториальной и трапециевидной формы. Площадь перелома со стороны колеса обычно больше, чем со стороны полотна. При сдавлении в направлении спереди назад трещины и переломы располагаются преимущественно продольно, а при сдавлении в боковом направлении - поперечно.
Острые края переломов вызывают разрывы кожных покровов, оболочек и вещества головного мозга «режущего» характера. Вследствие давления колеса на голову в III и IV фазах наступает эвакуация размозженного и фрагментированного вещества головного мозга наружу через линии переломов и разрывы твердой мозговой оболочки и повреждения кожных покровов, а также выдавливание его в носовые ходы, носоглотку, полость рта, пищевод, желудок и дыхательные пути.
Повреждения позвоночника возникают в момент непосредственного переезда колесом через туловище: чаще образуются переломы грудных и поясничных позвонков, реже - шейных. Для переезда колесом специфичным признаком являются отрывные переломы остистых отростков нескольких смежных грудных и поясничных позвонков, возникающие от одностороннего давления на них со стороны движущегося колеса при положении тела спиной вверх. Отделенные дистальные части отростков направлены в сторону движения колеса. Характер этих переломов дает основание установить вид АТ, положение тела в момент переезда и его направление. Реже возникают оскольчатые переломы дужек и тел позвонков в сочетании с разрывами межпозвонковых дисков и повреждениями оболочек и вещества спинного мозга, вплоть до полного анатомического его разрыва.
Повреждения груди
Морфология повреждений грудной клетки зависит от массы и скорости АТС, направления переезда, соотношения высоты грудной клетки и диаметра колеса, твердости дорожного покрытия.
При переезде грудной клетки, как правило, появляются малозаметные повреждения кожных покровов и обширные множественные повреждения костей и внутренних органов. Часто встречаются переломы ребер. Динамическое сдавление грудной клетки при любых вариантах переезда в подавляющем большинстве случаев происходит в сагиттальной плоскости. При значительном превышении диаметра колеса высоты груди, небольшой скорости переезда и при положении пострадавшего на спине вначале возникают сгибательные переломы ребер по подмышечным линиям, а затем разгибательные переломы передних полудуг ребер по среднеключичной и, возможно, по лопаточной или задней подмышечной линии, со стороны накатывающего колеса. Далее происходит формирование сгибательных конструкционных переломов противоположной половины грудной клетки по средней подмышечной линии. Формирование разгибательных переломов передних полудуг ребер противоположной половины грудной клетки зависит от скорости движения АТС. Если она значительна, то в результате соскакивания колеса такие переломы не формируются. Если же скорость небольшая, то такие переломы возникают. Таким образом, при небольшой скорости АТС и твердом дорожном полотне возможно формирование переломов по шести анатомическим линиям.
Следовательно, наиболее типичными признаками переезда являются:
-
закрытый характер переломов по нескольким анатомическим линиям одной или обеих половин грудной клетки;
-
наличие разгибательных переломов по нескольким и сгибательных по одной подмышечной линии со стороны въезда колеса;
-
такой же характер переломов противоположной стороны грудной клетки при небольшой скорости АТС; отсутствие или наличие только сгибательных переломов на противоположной стороне при значительной скорости АТС.
Область, подвергающаяся сдавлению, либо соответствует ширине колеса (при перпендикулярном переезде к оси тела), либо больше ее (при переезде под углом к оси тела).
Переломы ключиц, лопаток, грудины почти всегда закрытые, поперечно-косые или оскольчатые, со значительными кровоизлияниями в окружающие ткани. Переломы лопаток возникают при переезде верхнего отдела грудной клетки при положении тела спиной вверх. Переломы линейные или оскольчатые (фрагментарные) расположены в подостной области, вне зон утолщений кости. У 2/3 погибших наблюдаются переломы одной лопатки. Повреждения обеих лопаток характерны для травмы от переезда и почти не встречаются при других видах автомобильной травмы. Повреждения грудины, как правило спиралевидные или Z-образные, возникают при переезде тела, лежащего на спине. Одновременно повреждаются реберные хрящи и ребра по окологрудинной линии.
Морфология и механизм повреждений внутренних органов
При переезде грудной клетки и живота возникают тяжелые закрытые и множественные повреждения паренхиматозных и полых органов; они резко не соответствуют наружным повреждениям.
Чаще других повреждаются легкие, сердце, аорта, печень, селезенка, реже - полые органы.
Диафрагма. Часты разрывы диафрагмы с одной или двух сторон с перемещением в плевральные полости органов брюшной полости, разрывы паховых колец, промежности с выдавливанием кишечника под кожу или наружу. Направление разрывов диафрагмы указывает на направление переезда.
Печень. Деформация (уплощение) органа между колесом, ребрами и позвоночником: множественные разрывы по диафрагмальной поверхности; разделение печени в сагиттальном направлении по ходу серповидной связки. Смещение (сдвиг) печени в противоположных направлениях: центральный разрыв в глубине органа. Смещение и перерастяжение печени с придавливанием ее колесом к позвоночнику и ребрам: множественные параллельные разрывы капсулы и паренхимы, выпуклостью обращенные в направлении перекатывания колеса; сагиттальные разрывы по ходу серповидной связки; разрывы связок с частичным или полным отрывом печени от связок со смещением в грудную полость через разрыв диафрагмы.
Селезенка. Сдавление ткани между колесом, позвоночником и ребрами в переднезаднем направлении: подкапсульные кровоизлияния; разрывы капсулы и паренхимы; фрагментация и размозжение. Смещение (выскальзывание) селезенки из-под непосредственного сдавления, сопровождающееся натяжением связок: разрыв сосудистой ножки; кровоизлияние в связки; разрыв желудочно-селезеночной связки; разрыв капсулы в месте прикрепления связок; размозжение переднего конца селезенки.
Почки. Сдавление почек между колесом автомобиля, позвоночником и ребрами, смещение почек в направлении переезда: очаговые подкапсульные кровоизлияния на фоне выраженного кровоизлияния в околопочечную клетчатку; множественные разрывы под капсулой и в глубине паренхимы; веерообразные разрывы в области ворот; кровоизлияния в слизистую лоханок; поперечные разрывы на всю толщу в области ворот с множественными подкапсульными разрывами; полный поперечный разрыв.
Повреждения таза
Переезд таза может произойти при положении тела на животе или на спине. Переезд при положении тела на боку исключается.
Переезд таза может быть в продольном, поперечном или в косом направлении. При переезде через таз могут возникать:
-
изолированные переломы отдельных костей без нарушения непрерывности тазового кольца;
-
множественные переломы с нарушением его непрерывности. Изолированные переломы возникают редко и преимущественно при переезде тела на мягком грунте, при наличии на теле плотной одежды, при небольшой массе АТС, при переезде тела в продольном направлении.
Для переезда колесом более характерны множественные двусторонние переломы, расположенные в переднем и заднем отделах, с нарушением непрерывности тазового кольца во многих местах и его деформацией.
Для переезда таза в поперечном направлении (при положении тела на спине) наиболее характерны:
При переезде через крестцовую область при положении тела на спине обычно возникают:
При переезде таза в косом или продольном направлении переломы его костей могут располагаться с одной или одновременно с обеих сторон, в переднем, заднем и одновременно в переднем и заднем отделах. Одностороннее расположение переломов наблюдается при относительно небольшой ширине колеса и небольшой массе АТС. Когда же колесо широкое и масса АТС значительная, образуются двусторонние переломы в переднем и заднем отделах тазового кольца. Разрушения тазового кольца при положении тела на животе менее значительны, чем при положении тела на спине.
Переломы костей таза всегда сопровождаются массивными кровоизлияниями в мягкие ткани, клетчатку тазовой области, отслоением кожи, повреждениями кожных покровов.
Повреждения нижних конечностей
Повреждения нижних конечностей встречаются при переезде тела колесом значительно реже, чем при травме от столкновения АТС с пешеходом. Мягкие ткани повреждаются почти в каждом случае переезда через конечность. Особенности этих повреждений имеют большое диагностическое значение. Следует учитывать некрозы кожи, возникающие через некоторое время после травмы в результате отслоения, размозжения и обескровливания тканей. Переезд конечности не всегда сопровождается переломами кости; если таковые есть, то преобладают переломы бедра. Большинство переломов костей нижних конечностей закрытые, оскольчатые, редко одиночные, чаще двойные, располагаются преимущественно в средней и нижней трети бедра или голени. При двойных переломах образующийся между ними фрагмент, как правило, представляет собой массу мелких осколков, нередко внедрившихся в окружающие мышцы.
Повреждения верхних конечностей
Повреждения верхних конечностей встречаются сравнительно редко, всегда в сочетании с повреждениями грудной клетки и живота. Дифференциальная диагностика травмы от переезда должна проводиться для отграничения от неавтомобильных и от других автомобильных повреждений.
Установление на теле комплекса специфических и характерных повреждений от трения и сдавления вращающимся колесом дает основание для вывода об имевшем место переезде тела. Обнаружение иного механизма повреждений может свидетельствовать о том, что переезду предшествовал другой вид автомобильной травмы.
Повреждения одежды
-
-
разрывы одежды (чаще швов) от перерастяжения в направлении, перпендикулярном направлению двжения колеса;
-
участки истирания, гофрирования, разряжения волокон с расширением просвета между нитями с их изгибом в сторону, противоположную направлению движения колеса, от движения тела по дорожному полотну;
-
отпечаток рисунка ткани носка на стельке или внутренней поверхности союзки при сдавлении стопы в вертикальной плоскости;
-
деформация обуви, отрыв подошвы по линии ее прикрепления, уплощение мыска и задника.
-
ТРАВМА ОТ ВЫПАДЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА ИЗ ДВИЖУЩЕГОСЯ АВТОТРАНСПОРТНОГО СРЕДСТВА
Морфология повреждений, возникающих при этом виде травмы, зависит от:
При выпадении из салона ЛА имеет место один вариант, а при выпадении из кузова грузового АТС - три варианта:
Повреждения, возникающие в I и II фазах, обусловлены непосредственным и опосредованным действием удара.
Повреждения, возникающие в III фазе, обусловлены непосредственным трением тела о дорожное полотно.
Повреждения, возникающие в I и II фазах, являются локальными, а во II фазе - одновременно локальными и отдаленными.
Фазы травмирования при 1-м варианте:
При падении с приземлением на голову характерно возникновение локальных повреждений мягких тканей головы, костей черепа, головного мозга и отдаленных повреждений костей основания черепа, шейного отдела позвоночника, грудной клетки, плечевого пояса, верхних конечностей и внутренних органов от общего сотрясения тела. В месте удара наряду с повреждениями мягких тканей образуются переломы костей черепа, чаще одновременно свода и основания черепа. Большинство из них закрытые оскольчатые и вдавленные, одиночные. В момент удара головой о грунт от сгибания или разгибания шеи нередко возникают конструкционные повреждения шейного отдела позвоночника: разрывы связок, уплощение и разрывы межпозвонковых дисков, компрессионные переломы тел V, VI, VII шейных позвонков с повреждением оболочек и ткани спинного мозга.
Повреждения грудной клетки при падении на голову могут возникать от вторичного удара туловищем о грунт. Повреждения внутренних органов при падении на голову чаще возникают от общего сотрясения тела. Выраженность морфологических изменений зависит от степени сотрясения. К характерным повреждениям относятся кровоизлияния в области связочного и подвешивающего аппарата органов, возникающие в результате разрывов сосудов в связках при их перерастяжении; надрывы и разрывы связок органов, разрывы, реже - частичные отрывы органов в месте прикрепления связок вследствие менее прочного по сравнению со связками строения их паренхимы. Чаще других наблюдаются повреждения легких, печени и селезенки. В некоторых случаях падения на голову встречаются повреждения верхних конечностей вследствие приземления на вытянутые руки. Характерно образование закрытых косых или оскольчатых, реже - вколоченных переломов хирургической шейки плечевой кости, костей предплечья в средней или нижней трети, вывихов головки плеча, локтевого и лучезапястного суставов.
При падении с приземлением на ноги возникают локальные (коленных суставов и стоп) и отдаленные повреждения.
Характерно образование локальных повреждений в области стоп или коленных суставов и отдаленных повреждений костей голени, бедер, таза, поясничного, реже - нижнего грудного отдела позвоночника, костей основания черепа и внутренних органов в результате общего сотрясения тела. Переломы костей тазового кольца встречаются относительно редко и возникают от непрямого воздействия на таз бедренных костей. Образующиеся переломы закрытые, линейные и оскольчатые, располагаются симметрично в области вертлужной впадины и переднего полукольца таза, реже - в области крестцово-подвздошных сочленений. При падении на ноги нередко образуются кольцевидные или овальной формы переломы костей основания черепа в задней и средней черепных ямках.
При падении на ягодичную область наряду с отдаленными повреждениями поясничного отдела позвоночника, внутренних органов от сотрясения и кольцевидными переломами костей основания черепа возникают локальные повреждения мягких тканей и костей тазового кольца в виде ссадин, кровоподтеков, массивных глубоких внутримышечных кровоизлияний. Образуются также закрытые двусторонние оскольчатые переломы костей переднего полукольца таза в области тела и ветвей седалищных костей, поперечные переломы крестца, иногда разрывы крестцово-подвздошных сочленений.
При падении на боковую поверхность тела от удара спиной, боковой, передней поверхностью тела часто возникают переломы ребер, ключиц. Наряду с повреждениями костей наблюдаются сочетанные повреждения внутренних органов, обусловленные прямым ударом тела о грунт и сотрясением тела, в виде разрывов, неполных отрывов и кровоизлияний, переломы костей таза в зависимости от того, по какой поверхности таза пришелся удар. При ударе туловищем о грунт иногда возникают повреждения черепа и головного мозга от вторичного удара головой о грунт. Дифференциальная диагностика травмы от выпадения из автомобиля не представляет особых трудностей и основывается на правильной оценке характера и расположения обнаруженных повреждений.
ТРАВМА ВОДИТЕЛЯ И ПАССАЖИРА, ПОЛУЧЕННАЯ ВНУТРИ АВТОТРАНСПОРТНОГО СРЕДСТВА
Повреждения пассажиров и водителя внутри АТС возникают при:
Фазами травмирования водителя и пассажира в салоне АТС являются:
Повреждения, возникающие в обе фазы травмирования, обусловлены непосредственным или опосредованным действием удара или сдавления.
Локальные повреждения у водителя и пассажира переднего сиденья возникают в области:
Отдаленные повреждения у водителя и пассажира переднего сиденья возникают в области:
В I фазе травмы у водителя возникают следующие специфические локальные повреждения одежды и тела, позволяющие установить лицо, управлявшее АТС:
-
повреждения кожных покровов на наружной поверхности левого бедра, отображающие форму, иногда размеры отдельных частей дверцы кабины (ручка подъемника стекла, подлокотник, ручка дверцы), и полученные от удара о них;
-
повреждения кожных покровов на наружной поверхности правого бедра от удара о рукоятку переключателя скоростей, повторяющие его форму и размеры, иногда с локальным переломом правой бедренной кости в средней трети;
-
обширные кровоизлияния на ладонной поверхности кистей в области возвышения I и V пальца от удара о рулевое колесо;
-
обширные кровоизлияния на подошвенной и боковой поверхности правой стопы от удара о педаль;
-
кровоподтеки, ссадины на передней поверхности груди, живота, плеч дугообразной или полукруглой формы от удара о рулевое колесо;
-
повреждения кожных покровов на передней поверхности груди, живота, плеч дугообразной или полукруглой формы от удара о рулевое колесо, отображающие его форму и размеры;
-
повреждения кожных покровов, отображающие форму и рельеф отдельных частей кабины при ударе о них (край зеркала, солнцезащитный щиток и болты его крепления, растяжка лобового стекла и др.);
-
закрытые локальные переломы костей правой стопы от удара о педаль;
-
ушибленные раны и переломы костей левого локтевого сустава от окантовки окна передней двери;
-
повреждения коленных суставов (кожных покровов и надколенников) в сочетании с повреждениями кожных покровов внутренней поверхности бедер в средней и нижней трети и соответствующими им диафизарными, с признаками повторной травматизации, переломами бедренных костей (Ардашкин А.П., Юрасов Г.И., 1983).
Механизм образования этих повреждений следующий. В I фазе, при ударе о доску приборов, возникают повреждения коленных суставов и происходит изгиб костей, выпуклостью обращенных кверху. Вследствие концентрации сжимающих напряжений на задней, а растягивающих - на передней поверхности тела кости образуется первичный оскольчатый перелом, основание которого расположено на задней поверхности кости. Во II фазе, при смещении туловища водителя кпереди, в результате удара о рулевое колесо и рулевую колонку возникают повреждения кожных покровов на внутренних и передних поверхностях бедер, а также формируются признаки повторной травматизации на передней поверхности тела кости, на краях первичной линии перелома.
В I фазе у пассажира переднего сиденья возникают следующие специфические повреждения одежды и тела, позволяющие установить его место в салоне АТС:
-
раны и ссадины в основании ладони и в нижней части предплечья правой руки. Локальным повреждениям у водителя и пассажира переднего сиденья, возникающим в I фазе, могут соответствовать отдаленные повреждения. Среди них:
-
хлыстообразные повреждения шейного отдела позвоночника с разрывов оболочек и вещества спинного мозга;
-
переломы мыщелков бедренной кости, оскольчатые переломы диафиза бедренной кости в средней трети, линейные переломы вертлужной впадины;
-
рваные раны задней поверхности локтевого сустава с разрывом суставной капсулы и задним вывихом костей предплечья.
Повреждения головы. Переломы костей черепа у водителей и пассажиров наблюдаются довольно часто. Место удара, как правило, лобная или лобно-височная область. Переломы чаще закрытые линейные или вдавленные, они располагаются одновременно в области свода и основания черепа. Иногда вдавленные переломы отображают форму и размеры детали АТС. Нередки переломы костей лицевого скелета, зубов, открытые переломы нижней челюсти. Повреждаются оболочки и вещество головного мозга, их сосуды. Морфологические особенности этих повреждений такие же, как и при ударе головой в результате выпадения из АТС.
Повреждения позвоночника представлены хлыстообразными повреждениями шейного отдела с разрывами связочного аппарата и межпозвонковых дисков.
Повреждения туловища у водителей и пассажиров возникают от удара передней, боковой, реже - задней поверхностью туловища о части и детали кабины и кузова. Наибольшее значение имеют переломы ребер и грудины. Переломы ребер у водителей встречаются реже, чем у пассажиров. Они преимущественно закрытые, располагаются по окологрудинной, среднеключичной и передней подмышечной линиям с одной или обеих сторон и возникают по типу прямых переломов. Преобладают повреждения I-VIII ребер. В момент удара грудью возникает прямой поперечный перелом грудины на границе тела и рукоятки или в области тела. Он сочетается с повреждениями хрящей II-IV ребер, ключиц и грудино-ключичных сочленений. Механизм и особенности повреждений внутренних органов у водителей и пассажиров во многом сходны.
Повреждения внутренних органов происходят от удара и сдавления грудной клетки и живота.
Переломы костей таза, закрытые, чаще односторонние, линейные или оскольчатые, возникают при ударе нижним отделом живота, реже - при сдавлении этой области между рулевым колесом и спинкой сиденья и крайне редко - от удара боковой поверхностью таза о дверцу или от удара крестцовой областью о спинку сиденья. Наиболее характерные повреждения - оскольчатые переломы стенок и дна вертлужной впадины, вывихи головки бедра. Они возникают при ударе согнутыми коленными суставами или голенью о щиток управления. Нередко бывают поперечные переломы надколенника, отрывные линейные или компрессионные переломы мыщелков большеберцовой и бедренной костей, поперечно-косые, спиралевидные или вколоченные переломы в средней трети бедра.
Локализация первичных повреждений (право- или левосторонняя) у водителя и пассажира переднего сиденья зависит от типа столкновения. Только при боковом столкновении АТС и у водителя, и у пассажира переднего сиденья наблюдается одинаковая односторонняя локализация первичных повреждений. Однако это утверждение справедливо для случаев, когда оба они не принимали защитную позу. При резком повороте руля их первичные локальные повреждения будут расположены на стороне, противоположной направлению поворота. При ударе по боковой поверхности кузова АТС другим АТС произойдет смещение их тел во встречном направлении и удар о боковую поверхность кузова, подвергшуюся удару снаружи. В обоих случаях размеры повреждений будут преобладать у лица, находившегося на стороне первичного удара. Например, при резком повороте руля влево и последующем первичном ударе правой боковой поверхностью кузова локальные первичные повреждения у водителя и пассажира будут расположены на правой переднебоковой или правой боковой поверхности их тел, но у пассажира переднего сиденья они будут преобладающими.
У водителей и пассажиров почти одинаково часто наблюдаются повреждения мягких тканей передних поверхностей коленных суставов или верхней трети голени от удара о щиток приборов управления; они имеют вид поперечно расположенных линейных ссадин, иногда с кровоподтеком вокруг, реже - ушибленных ран, разной формы и величины кровоизлияний в подкожную жировую клетчатку и мышцы, иногда с переломами надколенника, мыщелков большой берцовой кости.
ТРАВМА ОТ СДАВЛЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА МЕЖДУ ЧАСТЯМИ ДВИЖУЩЕГОСЯ АВТОТРАНСПОРТНОГО СРЕДСТВА И ДРУГИМИ ПРЕДМЕТАМИ
Этот вид травмы встречается при автомобильных авариях, перевертывании и опрокидывании АТС. Тело сдавливается между частями АТС и грунтом, неподвижными предметами (стена, ворота, столб), между двумя движущимися АТС и другим транспортным средством.
Фазы травмирования:
Повреждения, возникающие в I фазе, являются локальными и отдаленными, а повреждения, возникающие во II фазе, локальными. Повреждения, возникающие в I фазе, обусловлены:
Чем больше поверхность АТС, сдавливающая тело, и чем оно тяжелее, тем обширнее зона поражения тела и значительнее повреждения. В большинстве случаев тело в горизонтальном положении сдавливается между кузовом АТС и грунтом, а при вертикальном положении тела - между частями АТС и другим транспортным средством или неподвижной преградой.
Возникающие при этом повреждения многообразны. Их количество и выраженность зависят от степени, быстроты и длительности сдавления: при значительном и резком сдавлении повреждения более обширны, чем при слабом и медленном.
К этому виду травмы следует относить случаи сдавления тела человека между днищем АТС и дорожным покрытием или грунтом. Такой частный вид травмы наблюдается в случаях, когда АТС забуксовало и несколько человек пытаются вытолкнуть его на более твердое покрытие. При этом осуществляются многократные последовательные движения АТС в направлении назад-вперед, при которых толкающий человек может оказаться под его днищем. В этом случае фаза «удар частью автомобиля» не реализуется. Специфический признак данного вида травмы - факт наличия многократно повторяющихся контактных повреждений от узлов и деталей днища АТС, ожоговые раны (или повреждения), соответствующие размерам и форме глушителя, резонатора, картера и иных узлов АТС, имеющих высокую температуру (рис. 7.4, см. цветную вклейку).
Возникающие повреждения многообразны. Их количество и выраженность зависят от степени, быстроты и длительности сдавления: при значительном и резком сдавливании повреждения более обширны, чем при слабом и медленном.
ПЛАН ИССЛЕДОВАНИЯ ТРУПА ПРИ АВТОМОБИЛЬНОЙ ТРАВМЕ
-
Изучение материалов дела (постановления о назначении экспертизы, протокола осмотра места происшествия, трупа, АТС, медицинских документов и др.).
-
Выявление и описание следов и повреждений на теле и одежде, описание их морфологии, локализации, взаимного расположения, уровня от подошвенной поверхности стоп. Установление механизма образования следов и повреждений. Составление схем повреждений и их фотографирование по правилам масштабной фотосъемки. Изъятие специфических и характерных повреждений для медико-криминалистического исследования.
-
Забор материала для дополнительного лабораторного исследования: кровь (группа, алкоголь), моча (алкоголь), инородные частицы в тканях (стекло, краска, металл, дерево и др.).
-
При необходимости выезд со следователем на место происшествия.
-
Участие в следственном эксперименте, проведение экспертного эксперимента (сопоставление повреждений АТС с повреждениями на теле потерпевшего и др.).
-
Оформление заключения эксперта, таблиц, схем, фотографий. Основные этапы и особенности работы судебно-медицинского эксперта при судебно-медицинской экспертизе АТ:
-
участие в осмотре места происшествия в качестве специалиста и наружный осмотр трупа:
-
участие и помощь следователю в осмотре места происшествия с целью обнаружения, фиксации и изъятия фрагментов и волокон одежды, следов биологического происхождения и других предметов с АТС;
-
первичный осмотр трупа на месте происшествия (вероятная причина смерти, возможный механизм образования повреждений, давность наступления смерти, прижизненный или посмертный характер повреждений, морфология повреждений и их расстояние от подошвенной поверхности стоп и др.);
-
-
судебно-медицинское исследование трупа в морге:
-
ознакомление с обстоятельствами дела (изучение постановления о назначении экспертизы, протокола осмотра места происшествия, истории болезни, протокола осмотра АТС);
-
судебно-медицинское исследование трупа и направление одежды и изъятых повреждений тела на лабораторное исследование;
-
исследование изъятой одежды и повреждений в судебно-медицинской лаборатории;
-
составление заключения эксперта и формулировка выводов с учетом данных осмотра трупа на месте происшествия, осмотра места происшествия и АТС, данных лабораторных методов исследования (медикокриминалистического, биологического, гистологического, судебнохимического и др.).
-
Лабораторные методы, наиболее часто используемые при экспертизе АТ, таковы.
Медико-криминалистическое исследование:
-
микроскопия. Непосредственная - для микроскопии повреждений одежды, кожных покровов и костей, обнаружения инородных включений и наложений (частицы краски, микроосколки стекла, смазочных масел и т.д.); микроскопия в ультрафиолетовых и инфракрасных лучах спектра - для выявления смазочных масел на одежде и теле потерпевшего, для выявления невидимых невооруженным глазом и залитых кровью следов на одежде и кожных покровах [инфракрасные (ИК) лучи] и т.д.; поляризационная микроскопия (для поиска микроосколков стекла) и др.; фазово-контрастная микроскопия;
-
фотографирование - масштабная фотография; фотографирование в ИК-лучах (фотографирование скрытых и малозаметных кровоподтеков, инородных частиц, наложений и т.д.); фотографирование в ультрафиолетовых (УФ) лучах (фотографирование неразличимых на белой ткани одежды следов крови и т.д.); фотографирование видимой люминесценции [для малоразличимых наложений (кровь, смазочные масла) и т.д.];
-
микрофотография - в проходящем свете; фазово-контрастная (поиск и фотографирование неокрашенных микропрепаратов); в темном поле (для фотографирования светящихся микрочастиц на темном поле); в поляризованном свете (фотографирование микроосколков стекла); в отраженном свете (для фотографирования непрозрачных и малопрозрачных микрочастиц); видимой люминесценции (для микрофотографирования мельчайших бесцветных объектов, фотографирования непрозрачных и малопрозрачных микрочастиц);
-
рентгенологическое исследование (в мягких и жестких лучах) - для обнаружения и установления механизма переломов при освидетельствовании живых лиц и на трупах, выявления инородных частиц в глубине кожных покровов и мягких тканей (частицы металлов, микроосколки стекла и т.д.);
-
микроскопия в ультрафиолетовых и инфракрасных лучах спектра - для выявления смазочных масел на одежде и теле потерпевшего, для выявления невидимых невооруженным глазом следов протектора на одежде (ИК-лучи) и т.д.;
-
цветные химические реакции, метод цветных отпечатков, метод восходящей тонкослойной хроматографии - для выявления металлов на одежде и теле пострадавшего;
-
эмиссионный спектральный анализ - определение макро- и микроэлементов и их количественного соотношения в объекте исследования для установления их происхождения (микроосколки стекла, краска, лак, металл, древесина, пластик и т.д.), определение сходства данного объекта с другими по макро- и микроэлементному составу;
-
установление общегрупповых и индивидуальных признаков травмирующей поверхности АТС по морфологии повреждений одежды и тела;
-
общегрупповая и индивидуальная идентификация (отождествление путем трасологического исследования) травмирующей части АТС;
-
экспериментальное исследование с участием эксперта-криминалиста (получение отпечатка протектора беговой части предполагаемого АТС и т.д.);
-
сравнительное исследование экспериментальных следов и повреждений на одежде и теле методами сопоставления, наложения, скольжения, репеража;
-
установление общегрупповых и индивидуальных признаков травмирующей поверхности АТС по морфологии повреждений одежды и тела;
-
общегрупповая и индивидуальная идентификация (отождествление путем трасологического исследования) травмирующей части АТС;
-
установление механизма образования повреждений (одежды, кожных покровов и переломов костей скелета), вида АТ, фазы АТ;
-
определение стороны тела, которой потерпевший был обращен к АТС, по морфологии переломов нижних конечностей;
-
обнаружение инородных частиц, включений, наложений, металлов в повреждениях одежды и тела и др.
Биологическое исследование:
Судебно-химическое исследование:
Гистологическое исследование:
Глава 8. Мотоциклетная и велосипедная травма
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Мотоциклетной травмой (МТ) называется комплекс повреждений, которые возникают от воздействия частей движущегося мототранспортного средства. Особенности конструкции, технические характеристики и размеры мотоцикла значительно отличаются от автомобильных, что объясняет существенные отличия этого вида травмы.
Велосипедной травмой (ВТ) следует называть повреждения, возникающие от воздействия частей движущегося велосипеда, при падении с него и столкновении с подвижными и неподвижными предметами, животными и человеком. Данный вид травмы также выделяют в отдельный вид.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
В МКБ-10 мото- и велотравму характеризуют трехзначные рубрики S (S00-S99) и Т (Т00-Т32, Т51-Т65, Т79-Т98) класса XIX (для кодирования множественных травм и травм отдельных не уточненных частей тела) и трехзначная рубрика V (V1-V89) класса ХХ (внешние причины заболеваемости и смертности). В блоках рубрики S перечислены различные виды повреждений отдельных частей и областей тела. В блоках рубрики Т (T00-T07) отражены различные виды повреждений нескольких областей тела. К блоку T08-T14 отнесены травмы неуточненной части туловища, конечности или области тела. Последующие трехзначные рубрики посвящены последствиям проникновения инородного тела через естественные отверстия (T15-T19), термическим и химическим ожогам (T20-T32), токсическому действию веществ, преимущественно немедицинского назначения (T51-T65).
Рубрики V01-V79 определяют потерпевшего [пешеход, лицо (водитель, пассажир)] и вид транспортного средства, при взаимодействии с которым возникла травма. Они включают в себя четырехзначные подрубрики, характеризующие другого участника или тип происшествия.
-
S30-S39. Травмы живота, нижней части спины, поясничного отдела позвоночника и таза.
-
T08-T14. Травмы неуточненной части туловища, конечности или области тела.
-
T15-T19. Последствия проникновения инородного тела через естественные отверстия.
-
T51-T65. Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения.
-
V1-V09. Пешеход, пострадавший в результате транспортного несчастного случая.
Таблица 8.1. Систематизация травм при AT, МТ, ВТ по МКБ-10
Жертва и способ передвижения |
При столкновении |
Несчастный случай без столкновения |
Другой или неуточненный транспортный несчастный случай |
||||||||
с пешеходом или животным |
с велосипедистом |
с 2-3-колесным мототранспортным средством |
с легковым автомобилем, пикапом или фургоном |
с тяжелым транспортным средством или автобусом |
с другим мототранспортным средством |
с поездом или другим рельсовым транспортом |
с другим немоторным транспортным средством (в том числе повозкой, запряженной животным)* |
с закрепленным или стационарным объектом |
|||
Пешеход |
(W51) |
V01 |
V02 |
V03 |
V04 |
V09 |
V05 |
V06 |
(W22.5) |
- |
V09 |
Велосипедист |
V10 |
V11 |
V12 |
V13 |
V14 |
V19 |
V15 |
V16 |
V17 |
V18 |
V19 |
Мотоциклист |
V20 |
V21 |
V22 |
V23 |
V24 |
V29 |
V25 |
V26 |
V27 |
V28 |
V29 |
Лицо, находившееся в: - трехколесном автотранспортном средстве; - автомобиле; - пикапе или фургоне; - тяжелом транспортном средстве; - автобусе; - повозке, запряженной животным (или верхом) |
V30 |
V31 |
V32 |
V33 |
V34 |
V39 |
V35 |
V36 |
V37 |
V38 |
V39 |
V40 |
V41 |
V42 |
V43 |
V44 |
V49 |
V45 |
V46 |
V47 |
V48 |
V49 |
|
V50 |
V51 |
V52 |
V53 |
V54 |
V59 |
V55 |
V56 |
V57 |
V58 |
V59 |
|
V60 |
V61 |
V62 |
V63 |
V64 |
V69 |
V65 |
V66 |
V67 |
V68 |
V69 |
|
V70 |
V71 |
V72 |
V73 |
V74 |
V79 |
V75 |
V76 |
V77 |
V78 |
V79 |
|
V80.1 |
V80.2 |
V80.3 |
V80.4 |
V80.4 |
V80.5 |
V80.6 |
V80.7 |
V80.8 |
V80.0 |
V80.9 |
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Какие телесные повреждения обнаружены у потерпевшего (живого лица, трупа)?
-
Какова тяжесть обнаруженных у потерпевшего телесных повреждений?
-
Какова давность образования телесных повреждений (у живого лица)?
-
При каком виде транспортного средства - мотоили велотранспорта образовались телесные повреждения у потерпевшего?
-
В каком положении в пространстве (вертикальном, горизонтальном, промежуточном) находился потерпевший пешеход при наезде мототранспорта?
-
Какой частью тела (передней, задней или боковой) находился потерпевший пешеход по отношению к транспортному средству в момент транспортной травмы?
-
Не принимал ли пострадавший незадолго до смерти алкоголь (наркотические вещества)? Если да, то какой степени алкогольной интоксикации соответствует количество этилового алкоголя в крови и моче потерпевшего применительно к живому лицу?
-
Являются ли следы, обнаруженные на мототранспорте, следами биологического происхождения? Если да, то какова их видовая, половая и групповая принадлежность?
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В России доля смертности от МТ составляет 0,8% всей насильственной смертности и около 5% всех ДТП.
В мире на долю уязвимых участников дорожного движения - пешеходов, велосипедистов и мотоциклистов приходится 46% случаев смертей в результате ДТП.
МТ и ВТ имеют выраженную сезонность: основное количество травм в центральных областях России приходится на теплое время года (с мая по октябрь).
По территориальному признаку в городах с населением более 200 тыс. человек происходит 51% велотравм; в городах с населением более 50 тыс. - 23%; в городах и поселках городского типа с населением менее 50 тыс. - 18%; в сельской местности - 8%. Обстоятельства получения повреждений с летальными исходами в процентном отношении представлены в табл. 8.2.
Таблица 8.2. Получение повреждений при участии транспортных средств
Несчастный случай | % |
---|---|
Велосипедист при столкновении с пешеходом |
1 |
Велосипедист при столкновении с велосипедом |
1 |
Велосипедист при столкновении с мотоциклом |
4 |
Велосипедист при столкновении с ЛА |
20 |
Велосипедист при столкновении с грузовым автомобилем |
8 |
Велосипедист при столкновении со стационарным объектом |
16 |
Падение с велосипеда |
14 |
Велосипедист, пострадавший при неуточненных транспортных несчастных случаях |
36 |
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ Мотоциклетная травма
КЛАССИФИКАЦИЯ МОТОЦИКЛЕТНОЙ ТРАВМЫ
В зависимости от обстоятельств и механизма возникновения повреждений А.В. Пермяков (1969) выделил следующие виды МТ.
КЛАССИФИКАЦИЯ МОТОТРАНСПОРТНЫХ СРЕДСТВ
Применительно к решаемым в рамках судебной медицины задачам подразделяют мотоциклы на одиночки (двухколесные) и мотоциклы с боковым прицепом - коляской (трехколесные мотоциклы).
Второй разряд классификатора - это положение мотоциклиста и пассажира на транспортном средстве. Посадка водителя (а от него и положение пассажира) в различных типах мотоциклов существенно разнится. Крайние позиции присущи для спортбайка и чоппера.
МЕХАНОГЕНЕЗ
Повреждающие факторы при МТ:
Повреждающие факторы оказывают на организм человека следующие виды воздействий:
Повреждения при МТ формируются в результате следующих видов механического воздействия:
-
удара (удар по телу частями движущегося мототранспорта, удар телом о дорожное покрытие или предметы на дороге);
-
сдавления; сдавление тела или его части между днищем и колесом мототранспорта и дорожным покрытием, между частями мототранспорта и другими транспортными средствами или неподвижными предметами;
-
трения; трение тела помототранспорту или дорожному покрытию, а также при волочении тела частями мототранспорта по дорожному полотну;
Явления, возникающие в организме при опосредованном действии трения тела о части и детали мототранспорта или дорожное полотно:
Явления, возникающие в организме опосредованно при сдавлении тела между выступающими частями мототранспорта и дорожным полотном, между двумя мотоциклами, частями мототранспорта и неподвижным предметом:
Столкновение мототранспорта со встречным транспортом
При столкновении мототранспорта с более крупным транспортным средством (автомобилем, трамваем, поездом) образуются повреждения, которые условно относят к автомобильной, трамвайной, железнодорожной травмам.
Падение с движущегося мототранспорта
При падении с движущегося мотоцикла в механизме возникновения повреждений выделяют три фазы:
Повреждения, формирующиеся от удара о части мототранспорта, располагаются на передневнутренних поверхностях нижних конечностей в виде полосовидных ссадин, расположенных продольно по отношению к длинной оси тела.
При ударе тела о дорожное покрытие возникают повреждения мягких тканей лица в виде полосовидных ссадин, кровоподтеков, рвано-ушибленных ран. Характерны вдавленные переломы костей свода и лицевого отдела черепа, ограниченные трещины костей свода и основания черепа, повреждения головного мозга.
Скольжение по дорожному покрытию приводит к образованию полосовидных ссадин и царапин.
У мотоводителей с классической посадкой по локализации повреждения делятся на четыре основные группы:
Нередко ЧМТ сочетается с множественными ссадинами и кровоподтеками лица, в некоторых случаях формируются рвано-ушибленные раны. Кровоподтеки локализуются в теменной, височной и затылочной областях головы. В месте соударения головы с дорожным покрытием в кожно-мышечном лоскуте, как правило, образуются кровоизлияния, что указывает на место приложения травмирующей силы.
Довольно часто у мотоводителей выявляют вдавленные переломы теменной и лобной или теменной и височной костей с распространением трещин к турецкому седлу. Данные повреждения сочетаются с повреждением костей лицевого черепа, кровоизлияниями под оболочки, в желудочки и вещество головного мозга. Как правило, ЧМТ сочетается с повреждениями внутренних органов, мягких тканей конечностей, переломами ребер, ключиц и лопаток.
Образуются повреждения органов брюшной полости в виде разрывов печени, селезенки, почек и аорты, иногда при этом могут наблюдаться переломы костей таза.
При повреждениях грудной клетки формируются множественные односторонние переломы ребер; повреждения грудины, позвоночника и спинного мозга встречаются редко.
Повреждения пассажиров заднего сиденья. Для них характерно сочетание повреждений головы, грудной клетки, верхних и нижних конечностей. В 50% случаев формируются множественные ссадины лица; кровоподтеки и раны головы встречаются значительно реже. У большинства пострадавших обнаруживаются трещины затылочной кости с распространением на основание черепа в заднюю и среднюю черепные ямки, кровоизлияния под оболочки и в желудочки мозга; в редких случаях наблюдаются локальные разрушения вещества головного мозга.
В 30% случаев повреждения головного мозга и его оболочек представлены подоболочечными кровоизлияниями без нарушения целости костей черепа. Травма головы нередко сочетается с тяжелыми повреждениями ребер, сердца, легких и других органов, однако наружные повреждения на теле могут быть не выражены или выражены слабо.
Повреждения, получаемые пассажирами коляски, по локализации подразделяются на две группы:
Повреждения первой группы локализуются преимущественно на лице, сочетаются с повреждениями на тыльной поверхности кистей рук, передней поверхности плеч. Кровоизлияния формируются в кожно-мышечном лоскуте лобной, лобнотеменной или лобно-височной областей. В соответствии с ними располагаются переломы черепа и трещины, уходящие в переднюю черепную ямку и на кости лицевого скелета. Очаги ушиба формируются на орбитальной поверхности лобных долей, иногда в полюсах височных долей, а также выявляют кровь в желудочках мозга.
Ко второй группе относятся закрытые односторонние переломы ребер, кровоизлияния и разрывы легких, повреждение околосердечной сумки, разрывы почек, печени и переломы костей таза.
Для спортбайка характерна посадка с выраженным наклоном корпуса вперед: ноги согнуты в тазобедренных суставах под углом менее 45°. С изрядными допущениями посадка водителя спортбайка напоминает позу эмбриона. Отличия заключаются в запрокинутой назад голове, а также в согнутых под углом, близким к прямому, в локтевых суставах и разведенных в стороны руках, угол коленного сустава меньше прямого. Чем выше скорость, тем больше водитель мотоцикла вжимается в мотоцикл, в результате грудь и живот плотно прижимаются к бензобаку, а локти водителя перекрывают коленные суставы.
В указанной позе реальными точками опоры являются при фронтальном торможении только руки (их согнутое положение значительно снижает опорную функцию). Расположенный выше уровня точек опоры центр массы водителя приводит к тому, что при экстренном торможении (остановке) водитель осуществляет вращение по кривой, перемещаясь над рулем, ветровым стеклом и элементами управления. Связано это с тем, что при экстренном торможении задняя часть мотоцикла поднимается вверх, как бы подбрасывая водителя вверх и вперед. Указанная особенность механики движения объясняет отсутствие контактных повреждений у водителя от взаимодействия с мототранспортом при фронтальных ударах. Наиболее типичные повреждения - результат ударного взаимодействия водителя от падения с большой скоростью на дорожное покрытие или зачастую серия ударов об окружающие предметы (световые опоры, транспортные средства, дорожные ограды и отбойники и т.д.). Типичные места соударения при таком столкновении: голова, локти, плечи, колени, задняя и боковые поверхности корпуса.
Зная особенность движения моторанспорта при столкновении, водители спортбайков стремятся «положить» мотоцикл на бок. Наличие специальной униформы (шлемы, куртки из толстой износостойкой кожи и наличие специальных вставок из прочных металлических сплавов на выступающих частях тела) обеспечивает минимальную травматизацию водителя даже при длительном трении о дорожное покрытие.
При столкновении с преградой какой-либо частью мотоцикла, частично «положенного» на бок, формируется комбинированная травма: удар ягодицами и бедрами о сиденье, грудью и животом о бензобак, а затем - выбрасывание тела мотоциклиста: удар (какой-либо стороной тела) и скольжение по дорожному покрытию.
Пассажир при любом столкновении получает наибольшие повреждения. При фронтальном столкновении пассажир получает наибольшую энергию (центростремительное ускорение с увеличением радиуса возрастает). Кроме того, во многих мотоциклах этого класса пассажирское сиденье расположено конструктивно выше сиденья водителя, а ручки для пассажира располагаются сзади и ниже центра массы пассажира. Удерживание пассажира за корпус водителя еще более увеличивает травматичность при столкновении: тело пассажира приобретает крутящий момент, к которому прибавляется энергия водителя.
Столкновение мототранспорта с пешеходом
При столкновении мототранспорта с пешеходом выделяют три фазы:
Уровень локализации повреждений на теле пешехода зависит от того, какими выступающими частями причинено повреждение:
-
повреждения от удара колесом мотоцикла и коляски, их грязевыми щитками локализуются в области голеней;
-
повреждения от удара рулевым управлением у взрослого человека располагаются в области поясницы и живота;
-
повреждения от удара выступающими частями коляски локализуются в области таза, от удара подножкой мотоцикла и коляски формируются в нижней трети голеней и в области голеностопных суставов;
-
у детей в зависимости от их роста повреждения локализуются в области грудной клетки и головы.
Морфологическая картина повреждений представлена:
-
ограниченными кровоподтеками, ссадинами, рвано-ушибленными ранами в лобной и затылочной областях;
-
повреждениями мягких тканей нижних конечностей на передней поверхности области коленей, наружной и переднезадней поверхностей голени, иногда бедер;
-
закрытыми переломами ключиц, остистых отростков поясничных позвонков, костей носа, фаланг пальцев рук, ребер, костей таза, голеней, бедер.
При тяжелой травме формируются переломы костей черепа, подоболочечные кровоизлияния, разрыв брыжейки, тонкого кишечника. Переломы костей черепа представлены в виде трещин свода и основания или открытых и закрытых оскольчатых вдавленных переломов свода черепа. Нередко они сочетаются с ушибом головного мозга, подоболочечными кровоизлияниями, кровоизлияниями в желудочки и вещество мозга. Возникают односторонние переломы ребер.
Несмертельные повреждения у пешеходов представлены ЧМТ в сочетании с травмой нижних конечностей. Смертельные повреждения представлены ЧМТ в сочетании с повреждениями мягких тканей и переломами костей голеней (реже бедер), односторонними переломами ребер, иногда - таза и ключиц.
Повреждения, сформировавшиеся в результате падения пешехода на дорожное покрытие, выражаются в виде коммоционно-контузионного синдрома и располагаются в области головы.
Типичные полосовидные ссадины образуются при скольжении тела по земле.
Столкновение мототранспорта с неподвижными предметами
При столкновении мототранспорта с неподвижными предметами выделяют следующие фазы:
Повреждения у водителей и пассажиров заднего сиденья располагаются в области головы и нижних конечностей, смертельные повреждения имеют ту же локализацию, отличаются большей тяжестью и часто сочетаются с травмой органов грудной клетки и брюшной полости. У пассажиров коляски формируются двусторонние множественные переломы ребер с разрывами легких, печени, переломы длинных трубчатых костей верхних и нижних конечностей; переломы костей черепа и кровоизлияния под оболочки и в желудочки мозга наблюдаются редко.
Переезд колесами мототранспорта через тело пешехода
При переезде колесами мототранспорта через тело пешехода выделяют следующие фазы:
В месте первичного контакта на одежде и теле потерпевшего пешехода могут возникать специфические повреждения, отображающие свойства тех или иных деталей мотоцикла, которыми они причинены.
Атипичные случаи
Механизм повреждений в атипичных случаях сложный, и выделить отдельные фазы весьма трудно.
Следует помнить, что не всегда сохраняются все фазы при различных механизмах МТ. Знание механизма повреждения, их локализации позволяет дать более полноценное заключение.
При МТ возникают специфические и характерные повреждения, присущие только этому виду травмы, - это повреждения, отображающие детали МТ: следы-отпечатки, следы смазки, металла, форма, рисунок, а иногда и размер определенных деталей и частей транспорта.
При МТ могут наблюдаться специфические для водителей повреждения: следы-отпечатки от деталей рулевого управления и ссадины, разрывы кожи на поверхностях, повреждения в суставах I и II пальцев кистей (от удара и трения о рычаги управления).
При ДТП на мототранспорта могут формироваться повреждения в виде дефектов окраски, вдавлений, следов скольжения и отпечатков рисунка ткани, различных наложений (следы крови, частицы тканей различных органов, волокна и обрывки одежды).
Велосипедная травма
КЛАССИФИКАЦИЯ ВЕЛОСИПЕДНОЙ ТРАВМЫ
Разработанной классификации в настоящее время не существует. С учетом действующей МКБ-10 предлагается выделять следующие основные виды ВТ.
МЕХАНОГЕНЕЗ
При данных вариантах травмы встречаются различные по характеру и локализации повреждения, которые можно разделить на три группы:
-
повреждения, специфические для ВТ, образуются в месте соударения с телом частей велосипеда; в таких повреждениях отображаются форма, рисунок и размеры определенных деталей, в частности это повреждения на одежде и ссадины, кровоподтеки, раны от воздействия рукояток тормозов, протекторов и спиц колес, крыльев, рамы, сиденья, педалей и звездочек;
-
характерные повреждения - механизм образования их соответствует механизму и фазам определенного вида ВТ, когда они образуются в совокупности с другими повреждениями и подтверждаются обстоятельствами дела;
-
нехарактерные повреждения - все остальные повреждения, не имеющие признаков других групп.
Механизм образования, локализация и характер специфических и характерных повреждений при конкретных видах травмы различны. Выделяют несколько механизмов образования повреждений:
-
повреждения от удара о части движущегося велосипеда, о части других транспортных средств, о покрытие дороги или другие предметы;
-
повреждения от общего сотрясения тела, вызванного данными ударами;
-
повреждения от сдавливания тела или части его между транспортными средствами и неподвижными предметами и т.п.
-
повреждения от трения тела по частям транспортного средства и дорожному покрытию.
К особенностям удара при ВТ относятся незначительная скорость движения на велосипеде (не более 20-30 км/ч), меньшая масса водителя с транспортным средством, чем масса других транспортных средств, достаточно близкое расположение травмирующих частей велосипеда и другие препятствия при низком проценте устойчивости на дороге. Эти особенности проявляются большим числом повреждений при меньшей их тяжести. Однако данные особенности исключаются, когда происходит столкновение с другим транспортным средством, физические параметры которого намного выше, при этом удар большой силы, кроме местных повреждений, вызывает значительное сотрясение тела. Учитывая массу и площадь травмирующих частей велосипеда, сдавление проявляется крайне редко в виде повреждений мягких тканей. Повреждения в результате скольжения тела по какому-либо предмету встречаются практически во всех случаях и захватывают не только кожу, но и мягкие ткани. Фазы травмирования и механизм образования повреждений при отдельных видах ВТ отражены в табл. 8.3.
Таблица 8.3. Механизм повреждений в разные фазы травмирования при ВТ
Вид велотравмы | Фазы травмирования | Механизм повреждений |
---|---|---|
Травма от столкновения с объектом |
Соударение с частями транспортных средств и другими преградами |
От удара о транспортные средства и преграды |
Падение на дорогу |
От удара о дорогу и другие предметы |
|
Продвижение тела по дороге |
От трения |
|
Травма при падении с велосипеда |
Касание деталей велосипеда |
От трения |
Падение на дорогу |
От удара о дорогу и другие предметы |
|
Продвижение тела по дороге |
От трения |
|
Травма от удара о детали велосипеда |
Соударение частей тела с велосипедом |
От удара о части велосипеда |
В случаях травм велосипедистов при столкновении с различными объектами, как правило, возникают целый комплекс повреждений в виде ссадин, кровоподтеков, закрытых и открытых переломов костей скелета, разрывы внутренних органов и другие повреждения (сочетанные травмы тела), характер которых зависит от множества факторов; без данных материалов расследования установить конкретные виды ВТ достаточно сложно. В случаях падения велосипедиста без предварительного столкновения среди повреждений, кроме поверхностных изменений кожных покровов и мягких тканей, преобладают повреждения костей черепа, а при дополнительном воздействии - сочетанные повреждения. При травмах о детали велосипеда как пешеходов, так и велосипедистов возникают легкие повреждения в виде ссадин, ран и кровоподтеков, крайне редко - более серьезные повреждения.
Дополнительно для решения экспертных вопросов рекомендуется производить осмотр места происшествия, осмотр велосипеда и других транспортных средств, участвующих в ДТП, осмотр одежды с целью выявления специфических следов, повреждений и вещественных доказательств. Из дополнительных методов исследования используют рентгенологическое, судебно-химическое, судебно-гистологическое, судебно-биологическое и другие исследования в зависимости от конкретной ситуации.
Самым распространенным видом ВТ является лобовое столкновение с автомобилем (чаще легковым). По механизму возникновения травмы можно выделить четыре фазы.
-
В I фазе после контакта велосипеда с другим транспортным средством велосипедист по инерции продолжает двигаться вперед и ударяется о детали велосипеда, получая повреждения на руках, ногах, в области таза.
-
Во II фазе продолжается соударение c деталями другого транспортного средства преимущественно головы, верхних конечностей и других частей тела, что зависит от вида данного транспорта, с обязательным сотрясением тела.
-
В III фазе происходит отбрасывание тела и падение его на дорожное покрытие или предметы, находящиеся на нем, с сотрясением тела.
Глава 9. Железнодорожная травма
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Железнодорожная травма - комплекс механических повреждений, возникновение которых связано с движением железнодорожного (рельсового) транспорта.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
Е800. Несчастный случай на железнодорожном транспорте при столкновении движущихся составов.
-
Е803. Несчастный случай в результате взрыва, пожара, загорания.
-
Е806. Другие установленные несчастные случаи на железнодорожном транспорте.
-
Е807. Несчастный случай невыясненного происхождения на железнодорожном транспорте.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Определение повреждений, характерных для железнодорожной травмы, и повреждений иного происхождения.
-
Определение повреждений от столкновения с движущимся железнодорожным транспортом, положения пострадавшего в момент столкновения.
-
Определение повреждений от переезда, направления переезда, кратности переезда, положения пострадавшего в момент переезда.
-
Определение принадлежности частей расчлененного тела, представленных на исследование, одному трупу.
-
Определение повреждений от падения пострадавшего из движущегося железнодорожного транспорта.
-
Определение повреждений, свидетельствующих о попытке вскочить в движущийся железнодорожный транспорт.
-
Определение повреждений от сдавления тела между частями рельсового транспорта и путевыми сооружениями.
-
Определение возможности образования всех повреждений в заданных условиях железнодорожной травмы.
-
Определение прижизненности и последовательности причинения повреждений.
-
Определение способности к самостоятельным действиям смертельно раненного.
-
Определение возможности причинения повреждений определенными частями локомотива, вагона или их отдельными деталями, локомотивом или вагоном определенного типа либо марки, конкретным локомотивом или вагоном.
-
Определение видовой, групповой и половой принадлежности следов, обнаруженных на железнодорожном транспортном средстве и полотне железной дороги.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По числу погибших и пострадавших данный вид травмы занимает второе место после автомобильной травмы. Уровень рельсовой травмы на протяжении 6 лет (2003-2008) оставался практически неизменным, составляя 11% всех транспортных травм.
Более 70% потерпевших - мужчины. Около 40% лиц, получивших железнодорожную травму, находились в состоянии алкогольного опьянения.
Наибольшее число случаев железнодорожной травмы наблюдается на участках формирования и составления поездов и в местах скопления пассажиров.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Общие понятия о железнодорожной травме
Железнодорожный травматизм возник с появлением железнодорожного транспорта. Первой жертвой железной дороги по иронии судьбы был Уильям Хаскинсон - ученый, друг изобретателя паровоза Джорджа Стеффенсона; он погиб под первым поездом при открытии железной дороги Ливерпуль-Манчестер в 1830 г.
В 1835 г. при открытии первой немецкой железной дороги произошла железнодорожная катастрофа без жертв, а в 1836 г. появилась первая жертва.
В 1840 г. на Царскосельской железной дороге произошло первое в России крушение, жертвами которого стали 100 человек. С ростом сети железных дорог увеличивается число смертей от железнодорожной травмы. В 1884 г. на этой дороге количество пострадавших от средств железнодорожного транспорта составило 14 человек, а за первую половину 1903 г. - уже 296 человек. В 1925-1926 гг. число погибших от железнодорожных катастроф составило 2766, а число погибших от убийств, самоубийств, несчастных случаев на железнодорожном полотне - 734.
Железнодорожные повреждения отличаются значительной тяжестью, опасностью для жизни, и многие из них приводят к смерти на месте происшествия.
Общие сведения о железнодорожном транспорте и железнодорожных путях
КОЛЕСА
Вагонные колеса отстоят друг от друга на расстоянии 144 см.
Диаметр колес вагонов 95-105 см. На среднюю часть колеса (колесный центр) надевается стальная шина-бандаж с гребнем-ребордой. Высота и толщина гребенки 3 см. Ширина круга катания бандажа 13 см. Поверхность соприкосновения с головкой рельса (катящаяся поверхность) 10-11 см.
ВАГОНЫ
Длиной 6,4-13,1 м - товарные, 11,5-26,8 м - пассажирские. Ширина вагонов - 3,25-3,6 м. Масса пустого вагона (тара) - около 21 т, включая массу колесных пар - 5 т. Максимальная нагрузка вагона - 50 т. При общей массе вагона в 70 т на каждое колесо приходится усилие около 17 т.
ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНЫЙ ПУТЬ
Имеет три основные части:
Часть насыпи, на которой размещается верхнее строение, называется основной площадкой. Боковые наклонные поверхности - откосы. Полосы на основной площадке, не занятые верхним строением, - обочины. Линия смыкания обочины и откоса называется бровкой насыпи. Габариты поезда находятся в пределах балластного слоя. Рядом с земляным полотном часто размещается водоотводная канава.
Балласт на земляном полотне состоит из гравия, щебня, песка.
Шпалы деревянные или бетонные. Длина - около 270 см, ширина - 25 см, толщина - от 17 см. Шпалы пропитываются антисептиками, находятся друг от друга на расстоянии 75 см.
Рельсы изготавливают из стали. Различают головку рельса, шейку и подошву. У тяжелых рельс ширина головки 7,5 см. На поперечном сечении головка имеет овальную форму поверхности катания с закругленными верхними гранями, встречаются рельсы с плоской головкой, острыми гранями и металлическими заусенцами.
Ширина колеи (расстояние между внутренними гранями головок рельсов) в России - 152,4 см, на узкоколейных дорогах - 75 или 100 см.
Зазор между гребнем и поверхностью рельса составляет 0,9-1,0 см с обеих сторон.
У тепловозов и электровозов в проекции внутренней части колеи располагается зубчатая передача, закрытая кожухом шириной около 13 см. Кожух расположен на 6 см кнутри от боковой поверхности колеса, в 13 см от верхней поверхности головки рельса.
Классификация железнодорожной травмы
Судебно-медицинская диагностика отдельных видов железнодорожной травмы и правильное формулирование выводов в заключении эксперта требуют обращения к классификации железнодорожной травмы. Наиболее оптимальная для экспертной практики классификация железнодорожной травмы предложена С.С. Мунтяном. Эта классификация определяется двумя признаками, т.е. видом травмы и характером повреждений на теле и одежде.
Классификация железнодорожной травмы по видам:
И.П. Соловьева (1980) предлагает выделить отдельный вид травмы - травму в метро. Разработана следующая классификация этой травмы:
Механизмы образования и судебно-медицинская характеристика повреждений при основных видах железнодорожной травмы
Основные механизмы образования повреждений:
ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ
Каждому виду железнодорожной травмы соответствуют определенные механизмы и морфологические особенности образующихся повреждений, сочетания механизмов образования повреждений.
Травма от столкновения с движущимся поездом
По данным судебно-медицинской литературы, этот вид наиболее частый и составляет в среднем 44% всех случаев железнодорожной травмы.
При столкновении человека с движущимся поездом в механизме образования повреждений выделяют три сменяющие друг друга фазы:
-
соприкосновение выступающих частей поезда (исключая колеса) с человеком - удар и трение;
-
отбрасывание человека и падение его на железнодорожное полотно вне колеи (в межпутье, на бровку, под откос) - удар;
-
продвижение тела по железнодорожному полотну - трение. Каждой фазе соответствует характерная морфология повреждений.
СОПРИКОСНОВЕНИЕ ВЫСТУПАЮЩИХ ЧАСТЕЙ ПОЕЗДА (ИСКЛЮЧАЯ КОЛЕСА) С ЧЕЛОВЕКОМ
Повреждения от удара и трения частями поезда характерны для ударов тупыми твердыми предметами.
Широкая ударяющая поверхность локомотива (вагона) и высокая стенка вагонов (выше человеческого роста) повреждают голову и грудную клетку. Контактные повреждения: ссадины, кровоподтеки, раны, переломы костей, отрывы конечностей, повреждения внутренних органов, перемещение и выпадение их через открытые полостные раны. В области культи и на оторванной части конечности вытянуты нервы, сосуды, сухожилия и мышцы, косые переломы трубчатых костей. Возможны отрывы верхних конечностей с лопаткой и ключицей без разрывов суставных сумок. На одежде и теле присутствуют загрязнения смазочными веществами локомотивов и вагонов. По локализации повреждений и загрязнений на теле (на высоте от подошвенной поверхности стоп), форме и взаимному расположению устанавливают часть и вид железнодорожного транспорта, которыми они были причинены.
При нахождении человека внутри железнодорожной колеи удар частями локомотива сопровождается отбрасыванием тела преимущественно вперед, что в дальнейшем может привести к переезду тела колесами.
При нахождении человека вне колеи удар по телу наносится выступающими частями транспорта. При больших скоростях движения (80 км/ч и более) тело подбрасывается вверх и повреждается частями транспорта, находящимися на высоте, превышающей рост человека.
Повреждения тела возникают от действия сбрасывателя, подножки, деталей автосцепного механизма (граней большого и малого зубцов), рычагов автосцепного механизма, фар, козырька подфарников, других деталей корпуса локомотива. Повреждения, причиняемые сбрасывателями различных типов тепловозов и электровозов, специфичны. Различия конструкции, формы, размеров, расположение нижнего края (на разной высоте от головки рельса) позволяют установить даже марку локомотива.
Нижний край сбрасывателя, находящийся на расстоянии 20-25 см от уровня подошв (летом), травмирует большеберцовые кости.
От боковой части сбрасывателя (скос сбрасывателя), выступающей за габариты колеи, возникают переломы бедренных костей в сочетании с косо расположенной на коже бедра ссадиной или раной.
От подножки сбрасывателя возникают повреждения на уровне 90 см от подошв в области тазобедренного сустава и ягодиц - ссадина или рана линейной формы (Тхапсаев Т.К., 1965).
Удар сбрасывателем образует типичные открытые бампер-переломы. Рваные раны, образующиеся от действия концов отломков костей, располагаются на противоположной стороне конечности относительно места удара за счет значительного смещения отломков.
В зависимости от направления удара выявляют несколько видов повреждений.
-
Удар по задней поверхности - многооскольчатые переломы свода и основания черепа (многооскольчатые паутинообразные переломы с общим центром, соответствующим месту первичного приложения травмирующей силы, обычно в затылочной области); оскольчатые переломы лопаток, множественные переломы ребер, таза - чаще симметричные. Возможны переломы обеих костей голеней от удара нижним краем сбрасывателя.
-
Удар по боковой поверхности тела - оскольчатые переломы свода и основания черепа с большим разрушением костного и мозгового вещества со стороны удара в височной или смежных областях; множественные, преимущественно односторонние, переломы таза, ребер с соответствующими вертикальными кровоизлияниями на задневнутренних поверхностях легких, ключицы, суставной части лопатки, реже костей верхней конечности. Удар нижним краем сбрасывателя образует переломы обеих костей голени.
-
Удар по передней поверхности тела - характерны переломы свода, основания, лицевого отдела черепа, симметричные переломы ребер, таза. Переломы берцовых костей (одной или обеих ног) образуются от удара нижним краем сбрасывателя. Возможны разрывы сердца, иногда отрывы верхних конечностей.
ОТБРАСЫВАНИЕ ЧЕЛОВЕКА И ПАДЕНИЕ ЕГО НА ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОЕ ПОЛОТНО ВНЕ КОЛЕИ (В МЕЖПУТЬЕ, НА БРОВКУ, ПОД ОТКОС)
После удара в результате последующего отбрасывания тела возникают повреждения от удара о железнодорожное полотно: ссадины, ушибленные раны, закрытые и открытые переломы костей.
-
При падении на переднюю поверхность тела образуются повреждения передних отделов черепа (лицевого, мозгового), переломы ребер, таза, конечностей (особенно при ударе о выступающие части железнодорожного полотна); тяжесть возникающих повреждений иногда больше, чем при первичном ударе локомотивом.
-
При падении на спину формируются переломы черепа. Повреждения других костей образуются при ударе о выступающие детали пути или платформы.
ПРОДВИЖЕНИЕ ТЕЛА ПО ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОМУ ПОЛОТНУ
При отбрасывании тела в колею возникают повреждения от трения о железнодорожное полотно (следы волочения): множественные, разной глубины и длины параллельные ссадины, ушибленные, лоскутные и скальпированные раны с внедрившимися частицами балластного слоя, загрязнение одежды и открытых участков тела антисептиками и элементами балластного слоя пути.
Возможен переезд колесами частей тела, попавших на рельсы.
Повреждения при переезде колесами рельсового транспорта
Этот вид железнодорожной травмы встречается в среднем в 20% случаев всей железнодорожной травмы, занимая по частоте третье место. Чаще всего встречаются переезды по одной части тела (самоубийство), но может быть переезд двух и более частей.
При переезде колесами в механизме образования повреждений выделяют шесть сменяющих друг друга фаз:
СОПРИКОСНОВЕНИЕ КОЛЕС ПОЕЗДА С ЧЕЛОВЕКОМ
От удара и трения колесом образуются контактные повреждения: ссадины, являющиеся отпечатком катящейся части колеса, ушибленные раны.
ПРОДВИЖЕНИЕ ТЕЛА ПО ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОМУ ПОЛОТНУ
Трение о железнодорожное полотно и головку рельса способствует образованию контактных повреждений и следов волочения на одежде и нижележащей поверхности тела.
НАКАТЫВАНИЕ КОЛЕСА НА ТЕЛО
При накатывании колеса тело прижимается к рельсу, гребень трется о кожу, зажатую между вращающимся колесным гребнем и внутренней боковой поверхностю головки рельса, в результате происходит полосовидное осаднение кожи (первичный щипок), которое маскируется повреждениями от перекатывания колеса. Локализация полосы осаднения указывает на положение жертвы на рельсе, так как она всегда расположена на той части тела, которая находится между колесами.
Полоса осаднения, располагающаяся на задней поверхности тела, указывает на нахождение потерпевшего на рельсе лицом вниз.
Тело без плотно облегающей одежды сначала может выскользнуть из-под колес и несколько сместиться в сторону, вследствие чего повторно колесо накатывается уже в другом месте. В результате образуется Т-образная или в виде восклицательного знака (!) ссадина, которую можно увидеть в начале полосы давления.
ПЕРЕКАТЫВАНИЕ КОЛЕСА ЧЕРЕЗ ТЕЛО (СДАВЛЕНИЕ)
При переезде тела человека колесами возникают наиболее «типичные железнодорожные повреждения» (О.Х. Поркшеян) или «характерные» (С.С. Мунтян). Основной механизм образования повреждений - сдавление, размозжение тканей и ножницеобразное разделяющее действие колесного гребня (реборды). К таким повреждениям (признакам) относятся:
Полоса давления - отпечаток (ссадина) катящей поверхности колеса и головки рельса на коже на одном из краев разделенных частей тела. Полоса давления образуется в результате придавливания тела к рельсу, сплющивания и прочной фиксации тела на рельсе катящей поверхностью колеса. Ширина полосы давления от катящегося колеса - 12-15 см, а от головки рельса - 6-7 см. В случаях расположения полосы давления у линии разделения в результате ножницеобразного действия колесного гребня она сужена на 3-4 см и более. Более узкий участок полосы находится со стороны действия реборды (междупутья). Ножницеобразное действие колеса (реборды) выражено при изношенной головке рельса, имеющего ребра. Выраженность полосы давления зависит от толщины и количества одежды на теле.
Со стороны действия гребня колеса края ссадины (полосы давления) более четкие. Мягкая в первые несколько часов полоса давления постепенно уплотняется, приобретая в течение суток пергаментную плотность. Подсыхание кожи связано с отсутствием эпидермиса и подкожно-жирового слоя в области полосы давления. Одновременно меняется и цвет кожи: от бледно-фиолетового до темнокоричневого. Цвет полосы давления колеблется в зависимости от очередности расчленения. В месте первичного расчленения полоса давления и обтирания от колеса и рельса - четкая, интенсивная, красная (кровоизлияния в кожу). Последующие расчленения дают менее четкие полосы синевато-серого цвета. Полосы, располагающиеся на конечностях, представляют собой серый, лишенный эпидермиса участок кожи, который при невнимательном исследовании может быть пропущен (просмотрен).
Гистологически в полосе давления уплощаются сосочки и гребешки эпителия кожи. Контуры клеток эпителия не определяются, собственно кожа имеет вид бесструктурных волокон, располагающихся параллельно друг другу. Отсутствуют свойственные коже железы и другие образования. Характерным признаком является повышенная прокрашиваемость кожи на срезах гематоксилином.
Травматизация эпителия создает условия к подсыханию и пергаментации кожи в области полос давления. Осаднения в области полос давления нетипичны.
Последовательное перекатывание через прилежащие руку и грудь создают условия для формирования незамкнутых полос на руке и груди.
Полоса давления может быть уже в результате подскока колеса при высокой скорости движения поезда.
При переезде через тело колесами электровоза или тепловоза на теле рядом с полосой давления может обнаруживаться обширная ссадина (или рана), причиненная кожухом зубчатой передачи локомотива. Она находится на той части тела, которая в момент переезда находилась в междупутье, на стороне, обращенной вверх. Обычно ширина этой ссадины (раны) около 12-14 см, длина 20-30 см и располагается она на расстоянии 3-6 см от полосы давления гребнем колеса.
Полосы обтирания - осаднения кожи с загрязнениями по обеим сторонам полосы давления. От полос давления отличаются неровными краями и неравномерной шириной: от 2 до 15 см и более; наличием множественных дугообразных глубоких царапин, иногда разрывов.
Механизм образования полос обтирания: в момент перекатывания колесо раздавливает тело и образует желоб, стенки которого трутся о его боковые поверхности. При отделении головы полосы обтирания образуются у линии отделения головы и на туловище в надключичных и лопаточных областях. При наличии одежды полосы обтирания присутствуют на ней и отсутствуют на коже.
Внимательное исследование полос обтирания позволяет увидеть лоскутки не полностью отделившегося эпидермиса, приглаженные в определенном направлении. Характер смещения эпидермиса указывает на направление вращения колеса и расположение пострадавшего на рельсах.
На полосы обтирания наслаиваются смазочные вещества, находящиеся на боковых поверхностях колес.
Разделение тела. Вращающийся гребень придавливает часть тела к подошве рельса и к внутренней боковой поверхности головки рельса, оттирает, натягивает и отделяет, оказывая ножницеобразное действие, часть тела, обращенную к внутренней стороне головки рельса.
В результате перекатывания колес происходят полные и неполные отделения головы от туловища, разделение туловища на две половины, отделение конечностей. Это зависит от наличия и характера одежды, особенностей анатомического строения повреждаемой части тела, от количества перекатившихся колес. Полное разделение встречается при переездах колес через шею, живот и конечности.
При расчленении повреждения возникают на стороне действия колеса и со стороны накатывания колеса на тело. Характерно образование клиновидного дефекта мягких тканей и костей. При перекатывании нескольких колесных пар этот дефект может достигать ширины и глубины 12-14 см. Механизм возникновения: колеса, перекатываясь через тело, повреждают ткани и уносят их на своей поверхности. Кости повреждаются с образованием многооскольчатых переломов. Мелкие костные осколки смещаются в сторону движения колеса, признак, который можно использовать для определения направления переезда.
В ряде случаев концевой отломок длинной трубчатой кости, находившейся со стороны действия реборды колеса (со стороны междупутья), имеет скошенный вид соответственно форме общего клиновидного дефекта. С противоположной стороны конец кости более прямой.
На конечностях со стороны действия колес могут возникать продольные разрывы кожи длиной 20-40 см и более - лампасовидные разрывы или спиралевидные - со спиралевидным направлением. С.С. Мунтян указывает, что по направлению спиралевидных разрывов можно судить о направлении движения поезда (вершины разрывов направлены в ту же сторону).
Полоса давления на коже по краю одной части тела формируется при расчленении тела ножницеобразным механизмом действия гребня колеса, что происходит при изношенной головке рельса. Ссадины по краям разделения на обеих частях тела указывают на расчленение за счет действия катящейся поверхности бандажа колеса и закругленной головки неизношенного рельса.
Края разделения со стороны действия колеса чаще неровные, в виде зубцов треугольной формы, вершины направлены в сторону движения колеса (поезда). Длина и ширина зубцов колеблется от 1 до 7 см. На стороне отделения (в междупутье) величина зубцов меньше, чем на стороне действия катания колеса. На противоположной нижней поверхности тела, со стороны действия головки рельса, края расчлененных частей тела ровные, зубцы не формируются. Зубцы не возникают и в случае образования лампасовидных разрывов.
Следы-отпечатки на теле от предметов, находящихся в карманах одежды, свидетельствуют о сильном давлении при перекатывании колес через тело.
СКАТЫВАНИЕ КОЛЕСА С ТЕЛА (ТРЕНИЕ)
Скатывание колеса не имеет принципиальных отличительных повреждений и нередко сочетается с волочением тела. К специфическим признакам действия вращающегося колеса при волочении тела Д.Е. Джемс-Леви относит образование повреждений с оголением костей и формированием в них желобообразного дефекта с ровными отполированными краями, с нитевидной исчерченностью (трасами) и вкраплениями буроватого и черного цвета. Механизм образования: тело при волочении прижимается к крутящемуся колесу, что приводит к выпиливанию, шлифованию как мягких тканей, так и костей.
ВТОРИЧНОЕ ПРОДВИЖЕНИЕ ТЕЛА ПО ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОМУ ПОЛОТНУ
В результате волочения тела по железнодорожному полотну формируются осаднения и раны. Ссадины множественные параллельные, различной формы и размеров, с вкраплениями частиц балластного слоя черного цвета. Раны лоскутные, скальпированные, с отходящими от них параллельными царапинами, а также резаные раны от «заусениц» рельс. При волочении тела наблюдается повреждение одежды, вплоть до полного ее срывания (раздевания тела).
Повреждения от падения из движущегося железнодорожного транспорта
Повреждения при падении с крыши движущегося вагона, локомотива, из тамбура, из открытых дверей вагонов и с тормозных площадок аналогичны повреждениям при падении с высоты; в механизме их формирования можно выделить три фазы:
СОПРИКОСНОВЕНИЕ ТЕЛА С ВЫСТУПАЮЩИМИ ЧАСТЯМИ ПОЕЗДА
В результате соприкосновения с выступающими частями поезда образуются повреждения от удара об эти части. В случаях падения между стыками вагонов на путь наблюдаются признаки протаскивания тела железнодорожным транспортом и переезда.
ПАДЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА НА ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОЕ ПОЛОТНО
Для образования повреждений при падении с высоты важное значение имеют величина высоты, дорожное покрытие (мостовая, песок, снег), часть тела, на которую приземляется пострадавший. Чаще страдают голова и нижние конечности: голова - при смертельной травме, нижние конечности - при несмертельной. При вскакивании в поезд на ходу падение происходит в случае соскальзывания ног с подножки, тело неизбежно попадает под колеса. Если при вскакивании обрывается рука, то обычно следует падение на бровку или междупутье. Если обрывается рука во время бега за движущимся вагоном, тело поворачивается вокруг оси и человек падает, не удержавшись на ногах, попадая рукой под колесо поезда. При спрыгивании наблюдаются повреждения от удара о железнодорожное полотно. При сбрасывании имеются следы насилия, отличные от признаков падения.
СКОЛЬЖЕНИЕ ПО ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОМУ ПОЛОТНУ
Скольжение сопровождается трением о железнодорожное полотно и формированием следов волочения.
Повреждения при сдавлении тела между вагонами (частями железнодорожного транспорта, путевыми сооружениями)
Сдавление между вагонами железнодорожного транспорта является редким видом повреждений. При данном виде железнодорожной травмы повреждения образуются от:
СОПРИКОСНОВЕНИЕ ЧАСТЕЙ ПОЕЗДА С ЧЕЛОВЕКОМ
Интенсивность повреждений от удара наружными частями поезда зависит от обстоятельств травмы и может быть различной: от ссадин, кровоподтеков и ран до грубых разрушений тела.
СДАВЛЕНИЕ ТЕЛА МЕЖДУ НАРУЖНЫМИ ЧАСТЯМИ ПОЕЗДА И ПРЕГРАДАМИ
От сдавления образуются массивные повреждения: закрытые переломы ребер, позвоночника, лопаток, разрывы диафрагмы, отрывы и разрывы внутренних органов, перемещения их, выхождение легких через рот, разрывы промежности с выпадением петель кишечника, образование травматических паховых и бедренных грыж с заполнением грыжевых мешков внутренними органами.
Чаще наблюдается сдавление тела между тарелками буферов. От этой травмы обычно страдают сцепщики, составители поездов. Особенностью повреждений является резкий контраст между незначительными наружными проявлениями травмы и обширными повреждениями внутренних органов. На коже груди и спины формируются отпечатки контуров буферных тарелок в виде кольцевидных ссадин и кровоподтеков. Имеются многочисленные переломы костей грудной клетки, лопаток, позвоночника и конечностей. Возможны случаи выпадения петель кишечника через разорвавшуюся промежность и выдавливание легких через ротовую полость. Таким образом, попавшие между буферами части тела превращаются, по образному выражению М.И. Райского, «в мешок костей и мяса».
Повреждения в автосцепном механизме встречаются еще более редко. Они сходны с повреждениями, наблюдающимися при сдавлении тела буферами. Однако на коже груди и спины при этом наблюдаются обширные ссадины, часто копирующие контуры замыкающих частей автосцепного механизма. Кроме того, грудная клетка деформируется гораздо сильнее.
Чаще встречаются повреждения от сдавления тела между движущимся вагоном и платформой. При этом тело пострадавшего попадает в проем между вагонами и краем платформы, ширина которого составляет 15-30 см. Образующиеся повреждения располагаются на взаимно противоположных областях тела. Это обширные осаднения, ушибленно-рваные раны на грудной клетке, в области живота и конечностей, отслойка кожи и мышц, скальпированные лоскутные раны, множественные переломы костей.
Травма внутри вагонов
Повреждения у пассажиров и обслуживающего персонала внутри вагона возникают при каких-либо авариях, особенно при столкновении поездов. При этом люди падают с полок на пол, на столики или другие предметы, находящиеся в купе. Повреждения возникают и в результате падения предметов на пассажиров (чемоданов, ящиков, тюков и пр.), от ударов о предметы и мебель, имеющиеся в купе, коридоре и тамбурах, просто о стены вагонов. Повреждения могут причинить сместившиеся детали салона, например сорванные с креплений сиденья.
О.В. Авербаум и В.Я. Волксоне (1979), анализируя этот вид железнодорожной травмы, указывают, что полученные внутри вагонов повреждения по степени тяжести могут быть отнесены: к тяжким - в 6% случаев, средней тяжести - около 17%, к легким - в 79% случаев (из них к легким с кратковременным расстройством здоровья - 55%, без кратковременного расстройства здоровья - 24%).
В группе тяжких наблюдались повреждения головы и конечностей в виде переломов (в 75% случаев). Реже всего наблюдались повреждения грудной клетки и внутренних органов. Смертельная травма при этом виде железнодорожного травматизма крайне редка.
Комбинированные виды железнодорожной травмы
Чаще всего комбинированная травма заканчивается переездом колесами движущегося поезда. Наиболее частой комбинированной травмой является столкновение с движущимся поездом и отбрасывание на пути внутри колеи. Характерными для этого варианта травмы являются повреждения от удара выступающими частями поезда, волочения тела и от переезда колесами поезда.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОЙ ТРАВМЕ
Осмотр места происшествия
При железнодорожной травме на месте происшествия отмечают положение трупа, его отчлененных частей по отношению к рельсовым нитям: на рельсе, между рельсами, на междупутье; на бровке; под откосом; по отношению к путевым сооружениям, железнодорожному транспорту (под каким вагоном, колесной парой); расстояния между ними. Указывают позу трупа; состояние одежды и обуви (наличие повреждений, характерных загрязнений смазочными веществами, антисептиками, внедрившихся частиц балластного слоя пути, складчатых заглаживаний, полос давления); характер и локализацию повреждений на трупе, загрязнение их краев и дна смазочными веществами, частицами балласта; цвет полос давления и осаднения; признаки кровотечения на одежде, теле, на окружающих предметах. Описывают следы волочения на одежде, теле и на участке железнодорожного пути; наличие на железнодорожном транспорте следов биологического происхождения (крови, волос и др.) и высоту их расположения.
При необходимости вещественные доказательства биологического происхождения (следы крови, волосы, частицы мозгового вещества, мягких тканей, мелкие осколки костей и т.п.), обнаруженные на участке железнодорожного полотна, путевых сооружениях, на частях локомотива и вагонов, изымаются по обычным правилам. На пакетах, куда они помещаются, должно быть указано точное место, с которого взят тот или иной объект.
Судебно-медицинское исследование трупа
При производстве судебно-медицинской экспертизы по тому или иному случаю эксперт может теоретически столкнуться с четырьмя следующими основными вариантами образования повреждений (Семененко Л.А., 1964):
-
на трупе, обнаруженном на железнодорожном полотне, установлены повреждения, не имеющие отношения к железнодорожной травме;
-
на трупе имеются следы воздействия частей подвижного состава, но кроме этого обнаружены и другие повреждения, которые и явились причиной смерти, а железнодорожный состав воздействовал уже на мертвое тело;
-
на трупе имеются повреждения как от подвижного состава, так и от других орудий, но все они причинены прижизненно;
-
на трупе обнаружены повреждения, все из которых причинены частями железнодорожного транспорта живому человеку, т.е. имеет место то, что, собственно, и называется железнодорожной травмой.
Хотя первые три варианта образования повреждений встречаются довольно редко, помнить о такой возможности эксперт всегда обязан.
Важным моментом судебно-медицинской экспертизы железнодорожной травмы является составление плана исследований. Он должен включать следующее.
-
-
Наружное исследование трупа (описание, фотографирование, нанесение на схемы повреждений, их измерение, определение высоты их расположения от подошвенной поверхности стоп, индивидуальные особенности, признаки прижизненности; очищение от смазки и других загрязнений кожи; сшивание расчлененных частей тела; повторный осмотр, измерения и фотографирование).
-
Внутреннее исследование трупа [предварительная рентгенография, вскрытие с обращением внимания на эмболию органов (паренхиматозноклеточную), описание характера переломов (с извлечением отдельных костей для дальнейшего исследования), установление направлений смещения костных осколков, наличие, форма и размеры дефекта тканей, его направленность, обязательное исследование костей таза, позвоночника, пазух костей черепа, состояние органов слуха и зрения]. Изъятие крови и мочи для определения этилового алкоголя (иногда ликвора, органов и тканей); изъятие крови для исследования на группу, волос с пяти участков головы; забор кусочков внутренних органов для гистологического исследования.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ, ХАРАКТЕРНЫХ ДЛЯ ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОЙ ТРАВМЫ, И ПОВРЕЖДЕНИЙ ИНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Источниками установления обстоятельств получения повреждений при железнодорожной травме являются:
-
первичный осмотр места происшествия и трупа на месте его обнаружения (проводится согласно требованиям Правил работы врача-специалиста в области при наружном осмотре трупа на месте его обнаружения (происшествия);
-
осмотр железнодорожного транспорта, которым, возможно, были причинены повреждения;
-
повторный осмотр места происшествия экспертом, производившим исследование трупа;
Повреждения на теле пострадавшего при железнодорожном происшествии могут быть весьма разнообразны. Их можно подразделить на типичные и нетипичные для данной травмы.
Повреждения, типичные для железнодорожной травмы. Железнодорожная травма характеризуется значительной тяжестью и, как правило, приводит пострадавшего к смерти на месте происшествия. При этом возникают повреждения в результате перекатывания через тело колес транспорта (полосы давления и обтирания, расчленение тела); типичные, не связанные с действием колес (следы волочения, отрывы конечностей, сдавление тела между буферами или в автосцепном механизме); нетипичные и симулирующие другие виды травмы.
Полоса давления - это отпечаток колеса на поверхности кожи. Ширина ее колеблется от 7 до 13 см. В первые часы после травмы она мягкая, бледно-розовая, к концу суток становится пергаментной плотности, темно-коричневого цвета.
Полоса обтирания - это участок осаднения кожи по краю полосы давления, он образуется при трении кожи о боковые поверхности колеса. Ширина этой полосы колеблется в значительных пределах - от 2 до 15 см. Если на теле имеется несколько слоев одежды, полоса обтирания не образуется.
Отделение головы от туловища, а также расчленение тела зависят от перекатывания через тело колеса. В ряде случаев возможно разделение тела на множество частей. Отделение конечностей происходит со своеобразным многооскольчатым переломом костей, причем конец отчлененной кости, обращенный кнаружи от колеи, оказывается прямым, в то время как на конце, обращенном внутрь колеи, отмечается косой перелом. Подобные переломы трубчатых костей зависят от расположения гребня колеса (реборды) по внутреннему краю рельс.
К типичным железнодорожным повреждениям, не связанным с действием колес, относятся следы волочения на теле, отрывы конечностей, загрязнение, расчленение тела на множество частей, сдавление тела между буферами или в автосцепном механизме. Характер следов волочения весьма разнообразен, при этом на осадненной поверхности нередко видны частички балластного слоя пути и следы смазки.
Отрывы конечностей могут возникать не только от действия колес, но и при ударах выступающими частями движущегося состава, особенно с фиксацией конечностей какой-либо деталью. Из-за большой действующей силы при железнодорожной травме возможно расчленение тела на множество частей, причем их можно обнаружить на значительном расстоянии от места происшествия. В подобных случаях по линиям отделения конечностей не будут образовываться полосы давления и обтирания.
Среди нетипичных травм для железнодорожного транспорта встречаются повреждения, симулирующие ранения режущими, рубящими, колющими орудиями или от действия огнестрельного оружия. Они возникают либо от ударов выступающими частями подвижного состава, либо чаще вследствие разрыва кожи отломками костей при открытых переломах.
К нетипичным для железнодорожной травмы относятся повреждения, которые чаще возникают от отбрасывания тела пострадавшего и ударов его о какие-нибудь выступающие предметы: вдавленные переломы костей свода черепа с повреждением вещества головного мозга и кровоизлияниями под его оболочки, подкожные разрывы внутренних органов, переломы ребер, костей конечностей и т.д.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОТ СТОЛКНОВЕНИЯ С ДВИЖУЩИМСЯ ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНЫМ ТРАНСПОРТОМ, ПОЛОЖЕНИЯ ПОСТРАДАВШЕГО В МОМЕНТ СТОЛКНОВЕНИЯ
В результате удара частями движущегося железнодорожного транспорта образуются обширные ссадины на коже, кровоподтеки, переломы костей.
От ударов и трения о железнодорожный путь и наносимые преимущественно частями локомотивов, вагонов, располагающимися ниже их рам (исключая колеса), образуются отрывы конечностей, следы волочения, открытые и закрытые переломы костей, различной степени повреждения внутренних органов - от незначительных вплоть до перемещения их и выпадения через открытые полостные раны, следы падения на теле.
При ударе по задней поверхности тела образуются многооскольчатые переломы свода и основания черепа с общим центром, расположенным в затылочной области, оскольчатые переломы лопаток.
Для удара по боковой поверхности тела характерны оскольчатые переломы свода и основания черепа с большим разрушением костного и мозгового вещества со стороны удара, множественные односторонние переломы ребер, таза, ключицы, лопатки, костей верхней конечности, кровоизлияния на задневнутренних поверхностях легких.
При ударе по передней поверхности тела образуются переломы свода и основания черепа, лицевого отдела.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОТ ПЕРЕЕЗДА, НАПРАВЛЕНИЯ ПЕРЕЕЗДА, КРАТНОСТИ ПЕРЕЕЗДА, ПОЛОЖЕНИЯ ПОСТРАДАВШЕГО В МОМЕНТ ПЕРЕЕЗДА
В результате переезда через тело колесами железнодорожного транспорта образуются полосы давления, полосы обтирания, полное или неполное отделение головы от туловища, разделение туловища на части, отделение конечностей, а также типичные, не связанные с действием колес следы волочения, отрывы конечностей.
При наружном исследовании трупа эксперт может выявить признаки, позволяющие ему определить следующее.
-
Положение тела в момент переезда колесами (вверх или вниз лицом) определяется по:
-
Ориентация головы и нижних конечностей пострадавшего относительно железнодорожной колеи (междупутья) определяется по:
-
локализации полос давления, обтирания и линии отделения, а также соотношению ширины полос давления, осаднения по краям разделенных частей тела (уже со стороны действия реборды);
-
четкости краев полосы давления (со стороны реборды более четкие);
-
наличию и размерам зубцов кожных лоскутов по краям разделения тела (со стороны реборды размеры меньшие);
-
-
Направление движения (перекатывания) колеса, движения поезда определяется по:
Для решения указанных вопросов целесообразно до вскрытия полостей края ран по линиям травматического разделения трупа сопоставить и аккуратно сшить. Это позволит получить более точное представление о форме полос давления и осаднения (обтирания), детально изучить их размеры и взаимное положение. Более четко видно расположение дополнительных разрывов кожи от перерастяжения при переезде и легче диагностировать ссадину от первичного щипка и от кожуха зубчатой передачи.
При внутреннем исследовании следует установить ширину клиновидного дефекта тканей на месте перекатывания колеса через тело. Исследование проводится в условиях небольшого натяжения сшитых вместе частей тела. В тех случаях, когда кожа сохраняет целостность, на месте перекатывания колес отчетливо будет видно желобовидное разрушение подлежащих мягких тканей шириной 12-15 см. Кожа здесь лишена жировой клетчатки, тонкая и в первое время после травмы эластичная.
Более точно величину клиновидного дефекта можно определить по дефекту костей, наблюдаемому во всех случаях переезда поездом. Для этого определяют сравнительную разницу в длине трубчатых костей на разных конечностях или количество разрушенных позвонков. Эти величины и будут отражать ширину искомого клиновидного дефекта.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ ЧАСТЕЙ РАСЧЛЕНЕННОГО ТЕЛА, ПРЕДСТАВЛЕННЫХ НА ИССЛЕДОВАНИЕ, ОДНОМУ ТРУПУ
Решение данного вопроса достигается сопоставлением частей тела, представленных на исследование.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЗНАКОВ ВОЛОЧЕНИЯ ПО ПОЛОТНУ ЖЕЛЕЗНОЙ ДОРОГИ
От трения о железнодорожное полотно (следы волочения) образуются множественные, разной глубины и длины, параллельные ссадины, ушибленные, лоскутные и скальпированные раны с внедрившимися частицами балластного слоя, загрязнения одежды и не прикрытых одеждой участков тела (лица, кистей рук) антисептиками и элементами балластного слоя пути.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОТ ПАДЕНИЯ ПОСТРАДАВШЕГО ИЗ ДВИЖУЩЕГОСЯ ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОГО ТРАНСПОРТА
При спрыгивании образуются повреждения от удара о железнодорожное полотно. При сбрасывании имеются следы насилия, отличные от признаков падения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ, СВИДЕТЕЛЬСТВУЮЩИХ О ПОПЫТКЕ ВСКОЧИТЬ В ДВИЖУЩИЙСЯ ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНЫЙ ТРАНСПОРТ
При вскакивании в поезд на ходу падение происходит в случае соскальзывания ног с подножки, тело неизбежно попадает под колеса. Если при вскакивании обрывается рука, то обычно следует падение на бровку или междупутье. Если обрывается рука во время бега за движущимся вагоном, тело поворачивается вокруг оси и человек падает, не удержавшись на ногах, попадая рукой под колесо поезда
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОТ СДАВЛЕНИЯ ТЕЛА МЕЖДУ ЧАСТЯМИ РЕЛЬСОВОГО ТРАНСПОРТА И ПУТЕВЫМИ СООРУЖЕНИЯМИ
Повреждения, образующиеся преимущественно в связи с нахождением жертвы у колеи в пределах габаритов подвижного состава в момент его следования, характерны для наносимых твердыми тупыми предметами повреждений, в случаях сжатия между платформой и движущимся транспортом наблюдается размятие тела.
Повреждениями, преимущественно связанными со сдавлением буферами и в автосцепном механизме, являются грубые повреждения тела, отпечатки контуров буферов на коже груди и спины.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ТРАВМЕ ВНУТРИ ВАГОНОВ
Определение возможности травмирования внутри вагонов основано на установлении повреждений от падения пассажира с полок, на пол или на другие предметы или в результате падения предметов на пассажиров (чемоданов и пр.), от ударов о детали салона.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОБРАЗОВАНИЯ ВСЕХ ПОВРЕЖДЕНИЙ В ЗАДАННЫХ УСЛОВИЯХ ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОЙ ТРАВМЫ
Специфичные, характерные и нетипичные повреждения при железнодорожной травме составляют теоретическую основу определения условий нанесения травмы в заданных условиях.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Для установления прижизненности железнодорожной травмы большое значение имеют следующие признаки (Поркшеян О.Х., 1961, 1962, 1965; Пермяков А.В., 1969).
-
Загрязнения одежды и тела кровью, указывающие на изменение положения тела из вертикального.
-
Кровоизлияния под фасции с признаками свертывания крови в области прикрепления сухожилий мышц в области суставов выше или ниже места травмы.
-
Темно-красный цвет полос давления, осаднения, а также других ссадин.
-
Большая степень кровопотери - малокровие внутренних органов, в том числе селезенки; признаки шунтирования кровотока: пятнистые почки, неравномерное кровенаполнение легких (пятнистые легкие) - светлокрасные участки легких чередуются с темно-красными. Необходимо иметь в виду, что иногда вследствие размозжения и пережимания сосудов этот признак может быть выражен нечетко. При остроразвившемся кровотечении (кровопотере) под эндокардом могут возникать темно-красные полосчатые кровоизлияния - пятна Минакова.
-
Большое количество луж крови на месте происшествия и обнаружения трупа.
-
Жировая эмболия сосудов головного мозга и легких. Может быть тканевая эмболия, в том числе мелкими костными осколками (выявляются в полости правого желудочка).
-
Наличие крови в полостных органах (заглатывание крови в желудок, аспирация в трахею, бронхи и т.п.).
-
Студневидный отек под мышечными фасциями вблизи места травмы.
-
Эмболия видимыми макроскопическими частицами или предметами при повреждении крупных вен.
При гистологическом исследовании могут выявляться признаки:
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СПОСОБНОСТИ К САМОСТОЯТЕЛЬНЫМ ДЕЙСТВИЯМ СМЕРТЕЛЬНО РАНЕННОГО
Непросто решать вопрос о способности к активным действиям при железнодорожной травме, в том числе и травме, несовместимой с жизнью. Например, в судебно-медицинской литературе имеется сообщение (Воробьев Ю.В., Стерлец Н.Н., 1981) о том, что даже при полном расчленении тела, проходящем через область таза, пострадавшая больше 1,5 ч могла совершать активные действия: говорила с медицинским персоналом, рассказала о случившемся и даже могла при помощи рук передвигаться - переползать.
Таким образом, правильное и всестороннее исследование повреждений у лиц, погибших от железнодорожной травмы, дает возможность судебно-медицинскому эксперту объективно установить свойства травмирующего воздействия и механизм травмы, а следовательно, ответить на вопросы следствия о положении тела пострадавшего в момент травмы, направлении движения состава и др.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОПРЕДЕЛЕННЫМИ ЧАСТЯМИ ЛОКОМОТИВА, ВАГОНА ИЛИ ИХ ОТДЕЛЬНЫМИ ДЕТАЛЯМИ, ЛОКОМОТИВОМ ИЛИ ВАГОНОМ ОПРЕДЕЛЕННОГО ТИПА ИЛИ МАРКИ, КОНКРЕТНЫМ ЛОКОМОТИВОМ ИЛИ ВАГОНОМ
Установление групповых свойств ударяющих деталей и частей локомотивов или вагонов достигается выявлением повреждений на одежде, а также кровоподтеков и ссадин на теле потерпевшего, пригодных для идентификации.
Конкретный локомотив или вагон, причинивший повреждения, устанавливается по наложениям, видовая, групповая и половая принадлежность которых соответствует показателям потерпевшего.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВИДОВОЙ, ГРУППОВОЙ И ПОЛОВОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ СЛЕДОВ, ОБНАРУЖЕННЫХ НА ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОМ ТРАНСПОРТНОМ СРЕДСТВЕ И ПОЛОТНЕ ЖЕЛЕЗНОЙ ДОРОГИ
Вещественные доказательства биологического происхождения (следы крови, волосы, частицы мозгового вещества, мягких тканей, мелкие осколки костей и т.п.), обнаруженные на участке железнодорожного полотна, путевых сооружениях, на частях локомотива и вагонов, изымаются по обычным правилам. На пакетах, куда они помещаются, должно быть указано точное место, с которого взят тот или иной объект. Возможности их экспертной оценки приводятся в главе «Исследование вещественных доказательств».
Глава 10. Авиационная травма
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Под авиационной травмой понимают комплекс повреждений, образующихся при авиационных катастрофах. Чаще всего такие повреждения причиняются лицам, находящимся внутри самолета, при падении его на землю.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
V95. Авария оснащенного силовым двигателем воздушного транспортного средства, ставшая причиной травмы находившегося на нем лица.
-
V95.0. Авария вертолета, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
V95.1. Авария сверхлегкого, микролегкого или оснащенного силовым двигателем планера, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
V95.2. Авария другого воздушного транспортного средства с фиксированным крылом, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
V95.3. Авария коммерческого воздушного транспортного средства с фиксированным крылом, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
V95.4. Авария космического транспортного средства, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
V95.8. Авария воздушного транспортного средства другого типа, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
V95.9. Авария неуточненного воздушного транспортного средства, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
-
V96. Авария не оснащенного силовым двигателем воздушного транспортного средства, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
V96.0. Авария воздушного шара, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
V96.1. Авария дельтаплана, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
V96.2. Авария планера (не оснащенного силовым двигателем), ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
V96.8. Авария другого воздушного транспортного средства, не оснащенного силовым двигателем, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
V96.9. Авария неуточненного воздушного транспортного средства, не оснащенного силовым двигателем, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.
-
-
V97. Другие уточненные аварии воздушного транспортного средства.
-
V97.0. Лицо, находившееся в воздушном транспортном средстве, пострадавшее в результате других уточненных аварий воздушных транспортных средств.
-
V97.1. Лицо, пострадавшее при посадке в воздушное транспортное средство или при выходе из него.
-
V97.2. Парашютист, пострадавший при аварии воздушного транспортного средства.
-
V97.3. Лицо, находившееся на земле и пострадавшее в результате аварии воздушного транспортного средства.
-
V97.8. Другие несчастные случаи, связанные с воздушным транспортным средством, не классифицированные в других рубриках.
-
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Каковы давность и последовательность образования этих повреждений?
-
Каков механизм образования повреждений? Каковы места приложения силы и направление травмирующего воздействия? Каковы сила и тип травмирующего воздействия: удар, давление, инерционное воздействие, трение, растяжение, разрушение тела?
-
Какова возможность возникновения повреждений тела, одежды и снаряжения при определенных обстоятельствах авиационного происшествия?
-
Каково положение тела по отношению к основному направлению травмирующего воздействия?
-
Каковы позы пилота и членов экипажа в момент травмы? Находился ли пилот на своем рабочем месте и пытался ли управлять самолетом?
-
Какова возможность причинения повреждений конкретными деталями и частями самолета?
-
Соответствуют ли повреждения на теле, одежде и снаряжении пострадавших?
-
Нет ли на трупах пилота и других членов экипажа огнестрельных или колоторезаных ран, а также иных повреждений, не являющихся авиационной травмой?
-
Какова возможность причинения повреждений конкретными деталями и частями самолета?
-
Какова причина смерти членов экипажа, когда и как быстро она наступила?
-
Каково было состояние здоровья пилота и других членов экипажа перед полетом? Не ухудшилось ли оно во время полета?
-
Обнаружен ли в крови и тканях погибших этиловый спирт (наркотики)?
-
Какому из члеову экипажа и кому из пассажиров принадлежат обнаруженные останки, предметы снаряжения, одежды и обуви?
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В начале 1960-х гг. вероятность гибели для авиапассажиров составляла 1 случай на 100 тыс. пассажиров, в настоящее время этот показатель составляет 1 случай на 500 тыс. пассажиров. В период с 1990 по 2002 г. произошло 166 авиакатастроф пассажирских воздушных судов в РФ, в которых погибли 1940 человек. По статистике при разгоне происходит 18% аварий, при взлете - 11%, при наборе высоты - 7%, при горизонтальном полете - 5%, при последующем снижении - 3%, при заходе на посадку - 12%, при посадке - 16% и, наконец, при приземлении - 25%. Почти половина пассажиров, погибших в катастрофах реактивных лайнеров в 1981-1990 гг., лишились жизни в самолете, упавшем на землю.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Классификация воздушных судов и видов полета
Под воздушным судном подразумевается управляемый летательный аппарат, который может быть непилотируемым и пилотируемым. При наличии пилота летательный аппарат может быть одноместным (планер, дельтаплан, воздушный шар) и многоместным (самолет, вертолет, дирижабль и т.д.). В классификации, приведенной Ю.С. Вайлем и В.И. Копаневым (1984), воздушные суда делятся на классы по следующим признакам: по принципу образования поддерживающей силы, по наличию или отсутствию экипажа, по назначению (табл. 10.1).
Таблица 10.1. Классификация воздушных судов
Критерий | Класс аппарата | Вид аппарата | |
---|---|---|---|
Принцип создания постоянной силы |
Аэростатический (легче воздуха) |
Воздухоплавательные |
Аэростаты, дирижабли |
Аэродинамический, реактивный и баллистический (тяжелее воздуха) |
Авиационные крылатые |
Самолеты, планеры |
|
Авиационные винтокрылые |
Вертолеты, автожиры, винтокрылые |
||
По наличию или отсутствию экипажа |
Пилотируемые |
||
Беспилотные |
|||
По назначению |
Военные |
Боевые, учебно-боевые, учебные, специальные |
|
Гражданские |
ОСНОВНЫЕ СУЩЕСТВУЮЩИЕ СХЕМЫ И МОДЕЛИ ВЕРТОЛЕТОВ, ИХ ОСОБЕННОСТИ И ПРИМЕРНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время существуют следующие группы вертолетов:
Классификация авиационной травмы
Для практических целей все разнообразие повреждений, возникающих при авиационных катастрофах, в зависимости от обстоятельств происшествия и связанных с ними повреждающих факторов можно условно разделить на три основные группы.
Характеристика повреждающих факторов
Повреждающие факторы при авиационной травме следующие:
При каждом варианте обстоятельств авиационной катастрофы действуют присущие именно ему повреждающие факторы (рис. 10.1).

Рис. 10.1. Судебно-медицинская классификация авиационной травмы (по В.Л. Попову)
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ И ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ТРАВМЕ ВНУТРИ И ВНЕ САМОЛЕТА ВО ВРЕМЯ ПОЛЕТА
Динамические перегрузки возникают в результате различного рода ускорений, чаще всего прямолинейного и радиального.
Положительное прямолинейное ускорение, развивающееся при разгоне самолета, даже в режиме форсажа, обычно никакой опасности для членов экипажа не представляет, так как перегрузки при этом не превышают 3-5 g и имеют поперечное направление (спина, грудь). Отрицательное прямолинейное ускорение, возникающее при резком торможении самолета, например при вынужденной посадке на фюзеляж, при сближении с землей под небольшим углом (касательном торможении), а также при столкновении самолета с препятствием, может вызывать перегрузки, достигающие очень больших величин, порядка десятков и даже сотен единиц. Тело летчика при этом отрывается от спинки кресла и удерживается привязными ремнями. В зависимости от величины перегрузки последствия для летчика и членов экипажа могут носить различный характер - от функциональных нарушений дыхания и кровообращения, связанных с относительным перемещением внутренних органов груди и живота, и потери сознания до механических повреждений привязными ремнями в виде ссадин, кровоподтеков, иногда разрывов кожи и мягких тканей, травмы позвоночника, а при столкновении самолета на большой скорости с препятствием или землей - в виде грубых повреждений всех тканей на уровне привязных ремней, вплоть до отрыва верхней части туловища. В последнем случае, как правило, происходит последующее значительное разрушение головы и туловища в результате удара этими частями тела о расположенные впереди части кабины самолета.
Радиальные ускорения и соответствующие им перегрузки возникают при резких эволюциях на большой скорости, например при попытках выйти из пикирования в аварийных ситуациях, во время выполнения фигур высшего пилотажа. При этом центробежные силы, в зависимости от направления ускорения, прижимают тело летчика к сиденью кресла или отрывают от него. Под влиянием радиальных ускорений перегрузки могут достигать 10 g и более единиц. В этих случаях происходит значительное смещение мягких тканей, внутренних органов, и особенно крови в крупных сосудах, сопровождающееся резким нарушением дыхания, кровообращения, функций центральной нервной системы, расстройством зрения, потерей сознания, травматическими повреждениями тканей и жизненно важных органов.
При направлении перегрузки в сторону ног значительная часть циркулирующей крови (до 1/4 всей массы) перемещается в сосуды брюшной полости и конечностей, вследствие чего нарушается работа сердца, развивается анемия головного мозга с потерей сознания. Исход полета в такой ситуации будет зависеть от длительности бессознательного состояния и высоты полета, на которой произошла потеря сознания. В результате смещения и деформации внутренних органов и тканей брюшной полости, резкого переполнения их кровью могут наблюдаться множественные кровоизлияния в брыжейку кишечника, под капсулу и в связки внутренних органов, рыхлую жировую клетчатку.
Перегрузки, направленные от ног к голове, человек переносит гораздо тяжелее. Уже при ускорении порядка 4-5 g происходит сильный прилив крови к голове, сопровождающийся покраснением и отечностью лица, носовым кровотечением, множественными мелкими кровоизлияниями в кожу лица, конъюнктиву глаз, оболочки и вещество головного мозга. Резкое повышение внутричерепного давления приводит к быстрой потере сознания, грозящей гибелью самолета и экипажа.
Ударные перегрузки чаще всего возникают в момент катапультирования в результате кратковременного удара большой силы об катапультное кресло в направлении таз-голова или голова-таз. При катапультировании вверх ударное прямолинейное ускорение, направленное от головы к ногам, достигает 20 g в течение 0,1-0,2 с. Это воздействие особенно опасно, если летчик не успевает принять необходимую изготовочную позу. При этом могут наблюдаться переломы верхних и нижних конечностей, компрессионный перелом позвоночника, переломы основания и свода черепа, травмы мягких тканей, на подошвах обуви могут образовываться вдавленные следы рельефа подножки катапультного кресла.
Встречный поток воздуха при больших скоростях полета (800-1000 км/ч и более) обладает свойствами твердого тела, так как сила давления воздушного потока в этих условиях превышает массу тела летчика в 50-70 раз.
При катапультировании в момент выхождения катапультного кресла из кабины самолета встречный поток воздуха может сорвать предметы спецснаряжения и одежды. При срыве защитного шлема и кислородной маски происходит резкая деформация мягких тканей лица с обширным кровоизлиянием и отслойкой их от подлежащих костей, разрывом углов рта, повреждением глазных яблок. Струя воздуха, проникшая под большим давлением в верхние дыхательные пути и пищевод, может привести к баротравме легких и желудка; рефлекторное нарушение дыхания и прекращение подачи кислорода вызывают острое кислородное голодание. В результате срыва рук с подлокотников и ног с подножек происходит разбрасывание конечностей, сопровождающееся вывихами, растяжением суставных связок, надрывами мышц, кровоизлияниями.
Взрывная декомпрессия наблюдается в полете на высоте выше 80009000 тыс. м в результате аварийной разгерметизации кабины. Как следствие резкого перепада давления у летчика и членов экипажа (пассажиров, десанта) может возникнуть баротравма легких и слухового аппарата, а также газовая эмболия. Баротравма слухового аппарата сопровождается разрывом барабанной перепонки, повреждением слуховых косточек, кровоизлиянием в ткани среднего и внутреннего уха и барабанную полость.
При баротравме легких отмечаются жидкая кровь в дыхательных путях, острое вздутие легких, множественные очаговые кровоизлияния и разрывы легочной ткани. Наряду с крупноочаговым характером изменений в легочной ткани по ходу разветвлений бронхов наблюдаются также мелкие разрывы и кровоизлияния.
Атмосферное электричество. При выполнении полета в неблагоприятных метеорологических условиях повреждающее действие может оказывать разряд атмосферного электричества - молния.
Согласно статистике при полетах над Европой в среднем на каждые 20 000 ч полета приходится 11 случаев поражения самолета молнией. Наиболее часто это происходит на этапе снижения самолета.
Удар молнии может вызвать механические повреждения самолета, выход из строя навигационного оборудования, средств связи, а также травмирование членов экипажа. Кроме того, повреждающее действие на пилота может оказать световой компонент молнии. Ослепляющее действие вспышки молнии вдвое превышает величину безусловно слепящей яркости. В результате наступает полная слепота летчика на время не менее 1 мин, после чего происходит частичная реадаптация зрения, однако его способность к различению показаний приборов остается сильно затрудненной еще в течение 2-3 мин. Иногда воздействие молнии на пилота вызывает кратковременную потерю сознания. Примером авиакатастрофы, вызванной действием атмосферного электричества, является катастрофа в апреле 1996 г. американского авиалайнера «Боинг-737», на борту которого находился министр торговли США Браун (удар молнии вывел из строя бортовые средства навигации самолета).
Таким образом, механические и световые воздействия молнии могут привести к аварийной ситуации, исход которой будет зависеть от действий пилота и членов экипажа в экстремальных ситуациях.
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ И ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ТРАВМЕ ВНУТРИ САМОЛЕТА ПРИ ПАДЕНИИ ЕГО И УДАРЕ О ЗЕМЛЮ
Тупые предметы, расположенные внутри самолета и окружающие летчика и членов экипажа, являются основным повреждающим фактором при падении и ударе самолета о землю. При этом происходит деформация и разрушение его конструкции, а также взаимное смещение находящихся в самолете людей и окружающих их предметов. Возникающие ударные перегрузки в зависимости от скорости и угла падения самолета могут превышать в сотни и даже тысячи раз силы воздействия на пострадавших, наблюдаемые при авариях наземного транспорта.
Результатом ударных перегрузок огромной силы может быть грубое разрушение тела с отрывом отдельных его частей (головы, конечностей, тазовой области) с обширными разрывами и размозжением кожи и мягких тканей, раздроблением костей, вскрытием полостей тела и размозжением, отрывом, перемещением внутренних органов или выбросом их наружу.
При меньшей силе удара самолета о землю могут причиняться грубые механические повреждения большинству органов, тканей и костей, но без отделения частей тела. На кожных покровах отмечаются множественные ушибленные, ушибленнорваные и рваные раны, размозжения и разрывы внутренних органов, разрушения костей черепа с деформацией головы, множественные закрытые и открытые переломы длинных трубчатых костей, ребер, позвоночника, таза. Нередко в глубине повреждений обнаруживаются разрушившиеся и внедрившиеся детали и части конструкций самолета. Обрывки кожи, мягких тканей и внутренних органов могут оказаться зажатыми между обломками самолета.
При относительно небольшой силе удара, например в случае вынужденной посадки по пологой траектории, падении с небольшой высоты при взлете, повреждения тела членов экипажа могут носить преимущественно закрытый характер.
Среди грубых и множественных хаотических повреждений от воздействия разрушающихся и смещающихся частей самолета иногда имеется возможность обнаружить первичные повреждения, которые возникли у летчика, членов экипажа от ударов об окружающие их конкретные предметы еще до разрушения самолета. Это главным образом детали внутреннего устройства кабины: рычаги и педали управления, привязные ремни, многочисленные приборы, различное оборудование связи, навигации, жизнеобеспечения.
Выявление первичных механических повреждений необходимо для разрешения вопросов, касающихся обстоятельств гибели самолета: направление основного удара при падении, положение, поза и характер действия отдельных членов экипажа и пассажиров в аварийной ситуации и др.
Чаще всего самолет при падении на землю (на воду) ударяется своей передней частью, при этом в силу инерции происходит очень быстрое, почти мгновенное, смещение тел членов экипажа кпереди.
У летчика, пытающегося управлять самолетом до самого момента столкновения с землей, возникают характерные повреждения, обусловленные положением отдельных частей тела в момент удара.
При ударе головой о приборную доску происходит грубое повреждение, сопровождаемое деформацией (уплощением) ее с разрывами мягких тканей, разрушением костей, иногда выбросом вещества головного мозга.
При фиксированных на педалях управления и выпрямленных ногах удар через педали часто приводит к поперечному разрыву мягких тканей стоп, переломам плюсневых костей; на подошвах обуви остаются отпечатки рельефа педали. В результате передачи удара вдоль оси нижних конечностей возникают вколоченные переломы костей голени и бедра, иногда с внедрением головки бедра в полость таза.
Кисти рук, охватывающие ручку управления, штурвал, рукоятку тяги двигателя, рычаги управления шасси, закрылками, в момент удара смещаются кпереди и могут быть зажаты, ущемлены между обломками приборной доски и других деформировавшихся деталей кабины. От удара о приборную доску на тыльной поверхности пальцев, охватывающих ручку управления, образуются ссадины, ушибленные раны, переломы фаланг пальцев. Симметричные повреждения IV и V пальцев обеих кистей, иногда отрывы их, могут указывать на удерживание руками в момент удара штурвала транспортного самолета. При резком ударе со стороны ладони ручкой управления или рукояткой тяги двигателя возникают кровоподтеки мягких тканей ладонной поверхности, а также переломы пястных костей с разрывом кожи тыла кисти; иногда на перчатках летчика, кроме характерных разрывов, остаются отпечатки, соответствующие рельефу поверхности сжимаемого рычага.
При ударе самолета о землю в результате инерционных сил кожные покровы и мягкие ткани туловища членов летного экипажа повреждаются привязными ремнями. В зависимости от силы воздействия образуются поперечные ссадины, кровоподтеки, иногда разрывы кожи живота со вскрытием брюшной полости и даже полный поперечный отрыв верхней части туловища.
Повреждения от ударов о внутренние части кабины у членов экипажа, не связанных с управлением самолета, а также у десантников и пассажиров, находящихся в салоне, менее характерны и определяются положением тела к направлению основного удара, характером окружающих тупых предметов и степенью фиксации привязными ремнями.
Взрывная волна является самым мощным повреждающим фактором, возникающим в результате взрыва горючего в топливных баках. Чаще всего взрыв происходит в момент удара самолета о землю, иногда в воздухе после касания земли. При падении реактивного самолета на землю в режиме пикирования с последующим взрывом воронка может достигать глубины нескольких метров.
Мощная взрывная волна вызывает полное разрушение конструкций самолета и тел членов летного экипажа. Общая масса останков, обнаруживаемых на месте катастрофы одноместного самолета, может быть от нескольких сотен граммов до 3-7 кг. При этом останки обнаруживаются как в самой воронке, так и вне ее разбросанными на площади радиусом до 300-500 м. При взрыве в воздухе после касания земли останки людей, находившихся в самолете, оказываются разбросанными на расстояние до 3 км по направлению полета и до 1,5 км в стороны от места взрыва.
При полном разрушении тела в результате взрыва обычно обнаруживают отдельные небольшие лоскуты кожи без осаднения их краев, ушные раковины с частью височной кости, куски внутренних органов, костные отломки с обрывками мягких тканей, иногда кисти, стопы или их части. Как правило, эти останки испачканы землей, от них исходит резкий запах керосина. При последующем за взрывом пожаре часть останков подвергается термическому воздействию, вплоть до обугливания. Даже при таких крайних степенях разрушения тела среди останков обнаруживаются оторванные части (кисти, стопы и др.), а также предметы снаряжения, одежды и обуви с характерными следами первичных механических воздействий конкретных предметов, с которыми находились в контакте летчик и члены экипажа в момент удара самолета о землю до взрыва и пожара. О локализации таких повреждений, а также о значении их для воссоздания обстоятельств летного происшествия говорилось выше.
В результате диверсионных актов во время полета могут быть подорваны различные взрывные устройства внутри кабины или салона. В этих случаях обширные повреждения с отрывами частей тела, множественными сквозными и слепыми осколочными ранениями получают лица, находящиеся непосредственно вблизи места взрыва, остальные чаще всего погибают в результате механических повреждений при последующем падении самолета и ударе его о землю.
Термическое действие связано главным образом с пожаром, возникающим во время полета или после удара самолета о землю.
В результате действия пламени могут произойти воспламенение одежды, ожоги тела, а также посмертное обгорание трупов, достигающее крайних степеней с обугливанием мягких тканей и костей вплоть до их испепеления. Иногда пожару предшествует взрыв, в этих случаях термическому воздействию подвергаются уже останки трупов. Значительно реже пожар возникает на борту во время полета. О прижизненном нахождении в атмосфере пожара свидетельствуют наличие в крови и тканях погибших значительных концентраций карбоксигемоглобина, а также ожоги, особенно открытых частей тела, наличие копоти в гортани, трахее и бронхах, ожоги слизистых верхних дыхательных путей, закопчение гребней кожных складок у наружных углов глаз и в области переносицы.
Кроме пламени пожара на членов экипажа могут оказать термическое действие горячие жидкости, например масло, выбрасываемое под давлением из поврежденного маслопровода. Иногда ожоги возникают при прижатии пострадавших деформировавшимися и сместившимися частями самолета к горячему двигателю.
Воздействие химических факторов во время полета может вызвать острое отравление членов экипажа. Токсичные вещества, вызывающие отравления, имеют различное происхождение. Чаще это связано с пожаром на борту самолета, во время которого образуются большие концентрации окиси углерода, ядовитых продуктов горения красочных и полимерных отделочных материалов.
На членов экипажа и пассажиров могут оказывать токсическое воздействие ядовитые газы и мелкодисперсные взвеси. Так, отравления могут возникнуть в результате загрязнения салона выхлопными газами, парами авиационного топлива, распыленной гидравлической жидкостью, взвесью антифриза, минеральных смазочных масел, а также продуктами их пиролиза.
При нахождении пилота и членов экипажа во время выполнения полетного задания в состоянии алкогольного опьянения может наступить внезапное ухудшение состояния здоровья. Необходимо учитывать то обстоятельство, что даже небольшие концентрации алкоголя, не сказывающиеся заметным образом на земле, в условиях полета, особенно при гипоксии, быстром перепаде барометрического давления, динамических перегрузках, приводят к существенным функциональным расстройствам.
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ И ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ТРАВМЕ НАРУЖНЫМИ ЧАСТЯМИ САМОЛЕТА НА ЗЕМЛЕ (АЭРОДРОМЕ)
Наружные части самолета. К наружным частям самолета, которыми могут причиняться повреждения, относятся: передняя кромка крыла, лопасти вращающегося винта, работающий турбореактивный двигатель, колеса шасси.
Повреждения от переднего края крыла самолета возникают во время взлета или посадки самолета у лиц, оказавшихся на взлетно-посадочной полосе. В силу большой скорости движения от удара крылом могут произойти травматическая ампутация головы, верхних конечностей, разделение туловища на уровне грудной клетки или обширные разрушения верхней половины тела.
В отдельных случаях повреждения наружными частями самолета могут возникать при столкновении самолетов в воздухе во время полета. Описан случай (Крефт, 1973), когда тело летчика оказалось почти полностью разделенным на уровне живота в результате удара передней кромкой крыла встречного самолета.
Лопасти винта, обладающие значительной массой, сравнительно острым краем и большой скоростью вращения, чаще всего причиняют множественные ушибленно-рубленые повреждения. Эти повреждения обычно носят характер полной или неполной ампутации верхних конечностей, отделения части головы, разрубов туловища. В месте вхождения в тело лопастей винта образуются глубокие, часто параллельные друг другу широко зияющие раны с относительно ровными осадненными краями, в глубине их видны поврежденные кости, размозженные и пропитанные кровью мягкие ткани и внутренние органы; в месте выхода лопастей из тела возникают обширные разрывы кожи с выступанием из ран отломков костей.
Повреждения колесами шасси самолета практически ничем не отличаются от повреждений колесами тяжелой грузовой автомашины.
Воздушная струя у переднего конца реактивного двигателя. Работающий турбореактивный двигатель самолета у воздухозаборника создает сильный поток воздуха (до 3000-6000 м3/с), вызывающий присасывающее действие. Человек, случайно оказавшийся вблизи двигателя, может быть с большой силой втянут в воздухозаборник и прижат к его переднему краю. Описаны случаи (Елавич, 1960), когда находившиеся около двигателя люди оказывались втянутыми в двигатель головой вперед. В одном из таких случаев у пострадавшего отмечались переломы верхних конечностей и бедра, размятие печени и картина баротравмы легких.
Реактивная струя отработанных газов. Не менее опасным является нахождение людей вблизи сопла работающего турбореактивного двигателя; сильная струя раскаленных до 500-600 ° газов, выбрасываемых со скоростью до 500 м/с, причиняет механические повреждения в результате отбрасывания и падения пострадавших в сочетании с тяжелыми ожогами открытых частей тела и воспламенением одежды.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Организация работы судебно-медицинских экспертов
С учетом реальных жизненных обстоятельств (отдаленности места АП от моргов, объема работы, поставленной задачи и т.д.) участников выездной судебномедицинской бригады целесообразно привлекать и к дальнейшим секционным исследованиям.
В зависимости от числа погибших и оснащенности судебно-медицинского учреждения исследование останков проводят в моргах госпиталей или на базе республиканского, областного (краевого) или городского бюро судебномедицинской экспертизы. При наличии погибших ответственным за организацию и проведение экспертной работы является главный судебно-медицинский эксперт военного округа (группы войск или флота) или начальник городского (областного, республиканского) бюро судебно-медицинской экспертизы. Он, с учетом необходимости полного судебно-медицинского исследования всех членов экипажа и пассажиров, ограниченности сроков представления заключения, формирует состав бригады, назначает ведущего судебно-медицинского эксперта, обеспечивает проведение лабораторных анализов.
Ведущий (старший) судебно-медицинский эксперт бригады должен иметь высшую или первую категорию и обладать познаниями в области авиационной медицины и проведения медико-экспертных исследований при АП. Он обязан принять участие в осмотре места происшествия, изучить обстоятельства происшествия по данным инженерно-технической, административной и летной подкомиссий по согласованию с главным экспертом (начальником судебно-медицинского учреждения), составить план работы экспертной бригады, осуществлять контроль качества исследований и подготовить проект заключения судебно-медицинских экспертов.
План работы бригады экспертов должен включать:
ОСМОТР МЕСТА ПРОИСШЕСТВИЯ (КАТАСТРОФЫ)
Участие судебно-медицинского эксперта в осмотре места АП является важным действием. Результаты такого осмотра иногда могут дать не менее важные для расследования данные, чем это может быть достигнуто при исследовании трупа или его останков в морге.
При осмотре места катастрофы выясняется прежде всего общий характер местности, место удара самолета о землю, расположение его обломков, а также останков экипажа и пассажиров. Нередко по характеру падения самолета и расположению останков на местности можно получить представление о действовавших повреждающих факторах и механизмах причинения телесных повреждений у пострадавших. Судебно-медицинского эксперта особенно должно интересовать местонахождение обломков со следами биологического характера - пятнами крови, обрывками тканей тела, ущемленными в деформированных конструкциях. Форма, размеры, взаимное расположение следов крови на обломках самолета позволяют получить представление о положении тела в момент травмы и механизме возникновения первичных повреждений.
Непосредственным объектом осмотра на месте катастрофы являются трупы членов экипажа и пассажиров или их останки. Определяется положение трупов на местности и относительно частей самолета. Если трупы пострадавших расчленены и отдельные части их разбросаны на значительной площади, выясняется положение каждой части тела по отношению к окружающим предметам. При падении самолета на лесистую местность трупы и их фрагменты следует искать не только на земле, но и на ветвях деревьев. Тщательно изучаются трупные явления, их состояние на момент осмотра позволит ориентировочно определить время наступления смерти, если это окажется необходимым для комиссии, проводящей расследование.
ОЗНАКОМЛЕНИЕ С ОБСТОЯТЕЛЬСТВАМИ ЛЕТНОГО ПРОИСШЕСТВИЯ И ИЗУЧЕНИЕ ДОКУМЕНТАЦИИ НА ПОГИБШИХ ЧЛЕНОВ ЭКИПАЖА
Эксперту необходимо иметь сведения о летном происшествии, в частности о характере полетного задания, времени, месте и обстоятельствах катастрофы, характере действия летчика и членов экипажа непосредственно перед возникновением и в период развития аварийной обстановки.
Большое значение имеют сведения о состоянии здоровья летчика и членов экипажа, поведении их перед полетом и жалобах. Источниками таких сведений могут быть результаты предполетного осмотра, а также данные летной документации, медицинской книжки, амбулаторного журнала решений врачебно-летной комиссии. Иногда данные, содержащиеся в медицинских документах, могут не совпадать со сведениями, полученными путем опроса членов семьи, сослуживцев. Летчик по различным причинам может утаить свои жалобы на недомогание от врачей и поделиться ими с женой, другими членами семьи, товарищами по работе. Проведение беседы с ними позволяет иногда выяснить существенные моменты, оказывающие отрицательное влияние на работоспособность летчика и членов экипажа во время полета: нарушения предполетного режима сна, отдыха, питания, прием алкогольных напитков накануне полетов, конфликты в семье, на службе и т.п. Следует учитывать, что не только сердечно-сосудистые заболевания, но даже легкие катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, желудочные расстройства, состояние похмелья, не проявляющие себя заметно в обычных условиях, в полете могут привести к тяжелым последствиям из-за внезапно возникающих сильных болевых ощущений, недомогания, общей слабости.
В последнее время делаются попытки использовать психофизиологический метод исследования речевой и звуковой информации с борта самолета, терпящего аварию. Этот метод направлен на получение косвенной информации об изменениях в состоянии летчика в полете, влияющих на его работоспособность.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА
Наружное исследование
Судебно-медицинское исследование трупов при АП включает исследование одежды, обуви и снаряжения, наружное и внутреннее исследования. Кроме того, могут быть назначены дополнительные исследования.
Осмотр одежды
При крайних степенях разрушения трупов предметы одежды и снаряжения повреждаются относительно меньше и на них могут остаться различные следы, позволяющие судить о состоянии, возможных действиях экипажа. Наиболее ценными являются следы первичной травматизации. На первичность следов могут указывать следующие признаки: наличие механических и термических повреждений, проникающих через все слои одного и того же участка одежды и снаряжения; совпадение локализации повреждений одежды и снаряжения с травмами тела; односторонняя локализация повреждений; совпадение формы и размеров следообразующих поверхностей с повреждениями на фрагментах одежды; наличие на одежде признаков инерционного воздействия привязных ремней, а также частиц расплавленных металлов и синтетических материалов внутренней поверхности кабины.
По повреждению одежды можно судить о силе удара самолета о землю. При относительно слабой силе удара предметы одежды остаются на теле и пропитываются кровью. Удар очень большой силы приводит к срыву снаряжения и одежды с тела, разрушению их на отдельные лоскуты, пропитывания кровью этих объектов не происходит.
Одностороннее повреждение защитного шлема обычно отражает направление первичного удара при столкновении самолета с землей. По величине и характеру повреждений защитного шлема можно ориентировочно судить о тяжести первичной травмы головы, которую получил летчик. Считается, что относительно небольшие вмятины на шлеме соответствуют множественным переломам костей черепа, а деформации и грубые повреждения шлема - полному разрушению головы.
В тех случаях, когда полет выполняется без защитного шлема, первичное воздействие при травме головы может воспринимать шлемофон. Определенное значение для оценки травматического воздействия на голову имеют некоторые детали шлемофона, в частности крючок застежки. При слабом ударе он остается неразогнутым, а при ударе средней силы разгибается.
Кислородная маска довольно устойчива к ударным воздействиям. При осмотре следует обратить внимание на ее внутреннюю поверхность, на которой могут быть обнаружены кровь, рвотные массы.
При исследовании перчаток можно получить сведения о положении рук летчика, возможных его действиях. В результате удара очень большой силы или при взрыве перчатки могут быть сорваны с рук летчика и находиться в стороне от останков.
Обувь, как и перчатки, относятся к числу объектов, являющихся относительно устойчивыми к разрушению. Кроме того, на обуви могут возникнуть следы первичных травматических воздействий. Объем повреждения обуви зависит от силы и направления удара. При сильном ударе (скорость выше 1000 км/ч) обувь разрушается полностью, на месте происшествия могут быть обнаружены лишь ее отдельные обрывки. При ударе средней силы (скорость 600-800 км/ч) подошва обычно рвется в поперечном направлении в одном-двух местах, иногда можно различить контуры педали. Верх обуви в таких случаях либо полностью разрушен, либо частично сохранен с наличием множественных повреждений. При сравнительно слабом ударе (скорость порядка 100-200 км/ч) обувь обычно не имеет грубых повреждений.
В ряде случаев при судебно-медицинской экспертизе необходимо установить, был ли член экипажа фиксирован в кресле при ударе самолета. При фиксированном положении тела на ремнях могут образовываться надрывы, разрывы, а также может деформироваться (разогнуться) замок. При слабом ударе, когда на ремнях нет повреждений, признаками, указывающими на фиксированное положение тела, могут служить следы крови, частички тканей на ремнях, причем локализация этих следов, как правило, совпадает с локализацией травм на теле.
Косвенным показателем фиксированного положения летчика могут служить повреждения куртки или брюк. На куртке обычно в местах воздействия ремней возникают разрывы, на брюках - разгибание крючка или его полный отрыв в сочетании с выгибанием или полным отрывом зацепки гульфика. При пожаре в кабине на верхнюю одежду иногда попадает и застывает на ней расплавленная масса синтетического материала ремней.
Наружный осмотр трупа
После описания снаряжения, одежды, обуви и отбора части из них для более тщательного трасологического исследования осматривают труп по общепринятым в судебной медицине правилам. Обращают внимание на состояние трупных явлений, их характер и степень развития. Эти данные необходимы для определения давности наступления смерти, особенно в тех случаях, когда предполагается, что смерть наступила спустя некоторое время после катастрофы.
При исследовании кожных покровов определяют локализацию, форму, размеры повреждений, наличие или отсутствие осаднений по краям ран, кровоизлияний в области ссадин и ран. Подробного описания заслуживают первичные повреждения. Это могут быть ссадины в виде отпечатков рельефа или складок белья, ссадины, кровоподтеки и ушибленные раны на кистях и стопах от ударов о рычаги и педали управления, полосовидные ссадины и кровоподтеки, иногда разрывы туловища в местах воздействия привязных ремней.
Изучая и описывая повреждения кожных покровов, необходимо сопоставлять их с повреждениями на одежде для установления возможности их одновременного появления.
Поскольку при авиационных катастрофах часто происходит посмертное обгорание трупов, большое значение приобретает выявление признаков прижизненности ожоговой травмы. Обращают внимание на запах, явления мацерации кожи нефтепродуктами, имеющие некоторое внешнее сходство с ожогами, но не носящие прижизненного характера.
Иногда возникает вопрос о возможности огнестрельных ранений членов экипажа осколками или пулями авиационного или стрелкового оружия.
Внутреннее исследование
При внутреннем исследовании определяют локализацию, характер и распространенность повреждений мягких тканей, внутренних органов и костей скелета, прижизненное или посмертное происхождение повреждений, продолжительность жизни после травмы.
Повреждения целесообразно изучать в три этапа. На первом этапе вскрывают полости и изучают органы и ткани до эвисцерации в их непосредственной связи, ибо только в этих условиях можно проследить локализацию и характер повреждений внедрившимися обломками самолета, выраженность явлений сотрясения органов: от кровоизлияний в связочный аппарат и поверхностных разрывов паренхимы до частичного или полного отрыва органов.
Второй этап внутреннего исследования - детальное изучение повреждений и изменений внутренних органов после их извлечения.
Прижизненность или посмертный характер повреждений устанавливают по наличию кровоподтеков в тканях, величине кровопотери, а также ответной реакции организма на травму. Вторичные повреждения, например от взрыва самолета, последовавшего от его удара о землю, и гибели пострадавших, признаков прижизненности не имеют.
В зависимости от объема и характера травмы можно судить о механизме причинения отдельных повреждений: возникли они от удара, сотрясения, сдавления, в результате действия инерционных сил или взрывной волны. По наличию признаков гидродинамического действия на паренхиматозные и полые органы, степени разрушения мягких тканей, органов и костей можно оценить силу удара при падении самолета на землю.
Тщательному исследованию подлежат внутренние органы трупов членов экипажа с целью установления морфологических признаков скрыто протекавших заболеваний, а также острых функциональных нарушений, которые могли бы внезапно проявиться во время полета и резко снизить работоспособность пилота. Особое внимание уделяют состоянию сердца, венечных сосудов, дыхательных путей, легких, желчного пузыря и желчных протоков, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря, а также кишечника.
Третьим этапом вскрытия является детальное исследование костных повреждений. Эти исследования во многих случаях позволяют довольно точно судить о механизме травмы, направлении действовавшей силы, позе пилота и т.п.
Для достижения наиболее полных результатов при исследовании костных повреждений рекомендуется проводить рентгенографию отчлененных дистальных отделов конечностей (кистей, стоп) в двух взаимно перпендикулярных проекциях с последующим выделением костей из мягких тканей, осмотром их и приготовлением макропрепаратов. Остальные повреждения изучают на месте.
Повреждения костей могут возникать в результате инерционного воздействия большой силы на тело летчика и членов экипажа, фиксированных на своих рабочих местах привязными ремнями. Такой механизм травмы наблюдается при резком торможении самолета вследствие столкновения. В таких случаях может происходить отрыв одних костных образований от других. Инерционные повреждения - отрыв верхних конечностей возле плечевого сустава, отрывы стоп, предплечья и других органов - могут возникать у летчика также при катапультировании, когда он по какой-либо причине не принимает необходимой изготовочной позы.
Если для исследования доставлены останки трупа в виде лоскутов кожи, обрывков мышц и сухожилий, частей и кусочков внутренних органов, их необходимо рассортировать на отдельные однородные группы, по возможности определить принадлежность к отдельным областям тела. Среди останков отыскивают участки кожи со следами прижизненного воздействия на тело тупых предметов.
При длительном действии пламени на коже трупа могут возникать глубокие трещины, напоминающие механические повреждения, в частности раны, причиненные острыми предметами. Под влиянием высокой температуры кровь в трупе может вскипать, выходить из сосудов и скапливаться в тканях и полостях тела, например в полости черепа, в виде плотноватой красно-бурой массы, имитируя эпидуральную гематому. Эти посмертные кровоизлияния нельзя принимать за прижизненные. Обгорание кожных лоскутов, обрывков мягких тканей с отломками костей, внутренних органов и их частей, а также следы действия пламени на изнаночной поверхности обрывков одежды при отсутствии их на лицевой стороне связаны с посмертным действием пламени пожара, возникшего после взрыва самолета, и разрушением тела летчика.
Результаты вскрытия должны быть дополнены гистологическим исследованием. Обязательному исследованию подвергают кусочки тканей из мест повреждений для установления прижизненности травмы, стенки трахеи и бронхов с участками, подозрительными на ожог, отложение копоти и капелек минеральных масел, кусочки сердца с отрезками венечных артерий, кусочки легких, головного мозга, почек, стенки желчного пузыря и др.
Наряду с гистологическим в обязательном порядке проводят судебно-химическое исследование крови на наличие в ней этилового спирта и карбоксигемоглобина (пропитывание останков керосином этому не препятствует).
Особенности исследования трупов членов экипажа
Одним из основных вопросов расследования АП является установление причины катастрофы и ее связь с человеческим фактором. Поэтому особое значение в судебно-медицинском исследовании придается исследованию трупов членов экипажа воздушного судна.
При их наружном исследовании отмечают наличие и состояние предметов одежды (снаряжения). Указывают на характер и локализацию механических повреждений, наличие термического воздействия, пропитывание одежды горючим и гидрожидкостью, наличие, обширность и локализацию пропитывания ее кровью. Исследуют также предметы отдельно доставленной одежды.
Важным вопросом, интересующим комиссию, расследующую летное происшествие, является характер действий летчика в момент катастрофы. Решению этого вопроса помогает установление позы летчика перед ударом самолета о землю. Рабочая поза свидетельствует о том, что летчик был в сознании. Пассивная поза может быть объяснена потерей сознания или невозможностью пилотирования из-за тяжелой травмы и других неблагоприятных воздействий.
Пассивная поза отличается от активной положением верхних и нижних конечностей. При активной позе конечности пилота располагаются на рычагах и педалях управления летательного аппарата. Бессознательное состояние приводит к тому, что нарушается координация движений и конечности уже не соприкасаются с педалями и рычагами управления, в то время как тело летчика может быть фиксировано ремнями кресла.
Как уже отмечалось, при АП чаще всего происходит падение воздушного судна на переднюю часть, при этом происходит инерционное смещение тел по ходу движения летательного аппарата.
При ударе пилота головой о приборную доску происходит грубое повреждение головы с ее деформацией, разрывами мягких тканей, разрушением костей, иногда выбросом вещества головного мозга (рис. 10.2, 10.3).
При фиксированных на педалях выпрямленных ногах удар через педали часто приводит к разрыву мягких тканей стоп, переломам плюсневых костей; на подошвах обуви остаются отпечатки рельефа педали (рис. 10.4-10.8). В результате передачи удара вдоль оси нижних конечностей возникают вколоченные переломы костей голени и бедра, иногда с внедрением головки бедра в полость таза.

Рис. 10.2. Грубое повреждение головы пилота после удара о приборную доску

Рис. 10.3. Грубое повреждение головы пилота после удара о приборную доску

Рис. 10.4. Слева - рукоятка катапульты, справа - педаль управления самолетом

Рис. 10.5. Педаль управления самолетом. Вид с внутренней стороны. Стрелкой указан фрагмент резины от подошвы ботинка

Рис. 10.6. Повреждения на подошвенной поверхности ботинок (указаны стрелками)

Рис. 10.7. Повреждение подошвы ботинка с левой ноги. Фрагмент резины, изъятой с внутренней стороны педали

Рис. 10.8. Соответствие изъятого с педали фрагмента с поврежденной подошвой ботинка
Кисти рук, охватывающие рычаги управления, в момент удара смещаются кпереди и могут быть зажаты или ущемлены. Симметричные повреждения IV и V пальцев обеих кистей, иногда их отрывы, могут указывать на удерживание руками в момент удара штурвала транспортного самолета. При резком ударе со стороны ладони рычагами управления возникают кровоподтеки мягких тканей ладонной поверхности, а также переломы пястных костей с разрывом кожи тыла кисти. Иногда на перчатках летчика остаются отпечатки, соответствующие рельефу поверхности сжимаемого рычага.
Если тело пилота фиксировано в кресле поясным привязным ремнем, в момент торможения воздушного судна в зависимости от величины перегрузки возможны следующие повреждения: горизонтально направленное осаднение (по ширине приблизительно соответствующее расположению привязного ремня), вертикально направленные поверхностные растрескивания кожи (часто на фоне горизонтального осаднения), образующиеся в результате перерастяжения кожи, разрывы внутренних органов (в основном печени), расчленение тела в поясничном отделе. Вышеперечисленные повреждения образуются от прямого механического действия поясничного ремня. При значительных перегрузках возникают также компрессионные переломы передних отделов тел поясничных позвонков в результате резкого сгибания тела, фиксированного поясным привязным ремнем. Кроме того, возможны повреждение плечевым ремнем ребер, органов грудной полости, а также компрессионные переломы передних отделов тел шейных и верхнегрудных позвонков при кивательном движении головы в момент действия перегрузки. При фиксации тела в кресле поясным и плечевым ремнями также возникают повреждения кожных покровов (осаднения и растрескивания) соответственно местам прилегания привязных ремней.
Таким образом описывают и заносят на схему все повреждения, обнаруженные на теле, в особенности на лице и волосистой части головы, кистях рук, конечностях и груди. Определяют виды повреждающих воздействий: механическое, термическое и др. Исследуя механические повреждения, следует разграничивать их по признаку наличия или отсутствия кровоизлияний. При этом обращают внимание на распространенность, цвет, толщину, контуры границ или, напротив, обескровленность тканей. В необходимых случаях для отличия прижизненных повреждений от посмертных проводится гистологическое исследование.
В обязательном порядке делают рентгенографию верхних и нижних конечностей командира корабля и второго пилота, поскольку это исследование является важным для суждения о рабочей позе. По показаниям проводится рентгенография других частей тела.
С целью выявления механизма образования наружных и внутренних повреждений органы и глубокие мягкие ткани исследуются на месте, без извлечения их из трупа или его частей с последующей эвисцерацией. При этом выясняют соотношения в характере и локализации наружных и внутренних повреждений, а также топографические соотношения повреждений в различных частях тела.
Так, например, наличие грубой ЧМТ, выраженных кровоизлияний в мягкие ткани вокруг переломов грудины и передних отделов ребер в сочетании с повреждением органов грудной клетки, гемотораксом и кровоизлиянием в средостение, а также кровоизлияний в области ссадин, ушибленных ран на кистях рук характерно для удара передней частью тела со значительной силой. Разрывы и размозжения ягодичных мышц с кровоизлиянием в их толщу, многооскольчатый перелом костей таза со смещением отломков, компрессионные переломы тел грудных, а иногда и поясничных позвонков, повреждения вертеброокципитального сочленения, вплоть до образования здесь вколоченного перелома, указывают на воздействие значительной силы вдоль продольной оси тела. Расчленение тела на уровне живота при наличии осадненных краев и на отдалении линейных разрывов кожи от ее перерастяжения свидетельствует о повреждающем воздействии привязных ремней. Своеобразное разрушение головы с выбрасыванием головного мозга, разрывы полостных органов, печени, селезенки могут указывать на происхождение этих повреждений по механизму так называемого гидродинамического удара.
При внутреннем исследовании следует обратить внимание на повреждения сердца, магистральных сосудов, стволового отдела мозга. Наличие таких повреждений указывает на быстрое, практически мгновенное наступление смерти. В ряде случаев этот факт имеет решающее значение для правильной оценки положительных результатов лабораторного исследования на карбоксигемоглобин. В решении указанного вопроса имеет также значение наличие или отсутствие аспирации и заглатывания крови, копоти, продуктов пиролиза масла. С целью обнаружения продуктов неполного пиролиза масла для люминесцентной микроскопии берут стенку трахеи, бронхов, кусочки легких, содержимое желудка. Важным является взятие легочной ткани для исследования на жировую и тканевую эмболию. Необходимо всегда уделять внимание поиску во внутренних органах болезненных изменений, некоторые из них могут оказать влияние на состояние летчика в полете. Обязательно проводится отбор проб на алкоголь.
При секционном исследовании важно взять материал с целью оценки функционального состояния членов экипажа в экстремальных условиях полета (стрессреакции на гликоген, сахар в моче).
Секционных данных для решения этих вопросов практически нет, за исключением наблюдаемого иногда раннего избирательного трупного окоченения в мышцах кисти и предплечья, которое может быть следствием эмоционального перенапряжения перед гибелью пилота. Поэтому подлежат взятию и исследованию органы нейроэндокринной системы (надпочечники). Кроме того, необходимо взять ткань головного мозга для определения концентрации молочной кислоты, печени для определения концентрации гликогена, кровь, мочу на сахар.
При полете на высоте 7000 м и выше у погибших могут быть признаки баротравмы. К сожалению, многообразие и выраженность механических, а иногда и термических повреждений делают многие из известных диагностических признаков баротравмы слабо диагностируемыми. Поэтому особенно тщательно следует исследовать слуховой аппарат. Диагностическое значение здесь имеют кровоизлияния и разрывы барабанных перепонок, выявляемые с помощью специальных зеркал, применяемых оториноларингологами. В некоторых случаях каменистая часть (внутреннее ухо) височной кости извлекается для последующего гистологического исследования.
При пожаре обязательному химическому исследованию подлежит кровь на предмет обнаружения карбоксигемоглобина, а также продуктов горения высокотоксичных веществ.
Особенности исследования трупов пассажиров
Исследование останков пассажиров и бортпроводников имеет целью получить данные об особенностях столкновения самолета с препятствием, о характере разрушения самолета на земле, вероятности пожара и взрыва в воздухе, о действии этих лиц в аварийной ситуации. Поэтому исследуют останки всех погибших независимо от степени разрушения тела.
Большое число объектов исследования, многообразие повреждающих воздействий и самих повреждений различной локализации обусловливают необходимость соблюдения алгоритма секционного исследования, регистрации обнаруженных изменений, а также взятия материала для лабораторного исследования. Алгоритм секционного исследования пассажиров и бортпроводников аналогичен применяемому для исследования членов экипажа. При большом числе пострадавших с целью экономии времени и быстроты решения поставленной задачи допускается исследование органов без их эвисцерации, при этом составляются группировочные таблицы.
Проведенное группирование останков на первичном этапе исследования уже само по себе может в определенной степени характеризовать особенности механизма образования травмы в связи с различными обстоятельствами авиационного происшествия.
Помимо этого анализ частоты встречаемости однородных признаков в каждой таблице может значительно расширить возможности решения вопроса о механизме образования повреждений. Так, например, большая частота симметрично расположенных повреждений с осаднением наружной поверхности надплечий и верхних конечностей, разрывами мягких тканей между I и II пальцами кисти, поперечнорасположенные разрывы кожи на тыльной поверхности запястий без осадненных краев могут указывать на обращенность тела к источнику травмы и на опору рук пассажиров навстречу удару, что показывает характер оценки пассажирами аварийной ситуации.
Большое разнообразие механизма образования повреждений (от удара, скольжения, сдавления, перегибания, отрыва) у многих погибших может отражать различное их положение в салоне, например в связи с перемещением во время паники. И, напротив, преобладание однотипного механизма образования повреждений может указывать на непредвиденность пассажирами аварийной ситуации. Частота обнаружения мелких частиц декоративно-отделочных материалов интерьера салона, внедрившихся в одежду и открытые участки тела погибших, может указывать на разрушение салона до смещения тел с кресел.
Секционное исследование останков пассажиров может иметь большое значение при решении вопроса о пожаре и взрыве в воздухе. Поэтому необходимо тщательно исследовать локализацию ожогов, отложение копоти и внедрение частиц горения в кожные складки. Так, при грубых разрушениях тела наличие копоти и ожогов на кожных покровах при отсутствии пожара на земле указывает на то, что термическое поражение предшествовало механической травме.
Лабораторное исследование и взятие материала проводится так же, как и у членов экипажа, за исключением исследования на алкоголь и выявления болезненных изменений. Эти исследования не проводятся, а в связи с большим числом погибших трупный материал берут числом выборки, примерно от четверти погибших.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ЖИВЫХ ЛИЦ ПРИ АВИАЦИОННОЙ ТРАВМЕ
Экспертиза живых лиц при АП проводится значительно реже, чем исследование трупов. Методика проведения подобных экспертиз заключается в тщательном сборе анамнеза у пострадавших и изучении обстоятельств АП.
Механизм образования и степень тяжести телесных повреждений у пострадавших определяются характером действия и количеством повреждающих факторов. Чаще всего причиненные повреждения носят комбинированный характер. Необходимо отметить, что травмы при АП бывают уникальными как по причинению, так и по клиническому исходу.
При проведении экспертиз живых лиц в отношении членов экипажа одним из основных вопросов, на который необходимо дать ответ, является вопрос о состоянии здоровья. Этот вопрос должен решаться с привлечением специалистов врачебно-летной экспертизы (хирургов, офтальмологов, терапевтов, невропатологов). Комиссионное исследование позволяет выяснить состояние пилота во время катастрофы, объяснить характер действий пилота в аварийной обстановке и связать причину АП с патологическим состоянием организма летчика.
При решении вопроса о состоянии здоровья членов экипажа немаловажное значение имеет воздействие на них неблагоприятных факторов (высота и скорость полета, время суток, метеорологические и климатические условия).
Глава 11. Водно-транспортная травма
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Водно-транспортная травма включает травму на водном транспортном средстве при опрокидывании, затоплении, разрушении водного транспортного средства; при пожаре на судне; при раздавливании тела человека между судами, при сдавливании тела между бортом судна и причалом; при ударе упавшими предметами, ударе о транспортное средство или его части; при падении или выпрыгивании из него, а также повреждения от действия гребных винтов, подводных крыльев, якорей, якорных цепей, тросов и других частей водных транспортных средств.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
V90. Погружение в воду и утопление в результате аварии на водном транспортном средстве.
-
V91. Другие повреждения в результате аварии на водном транспортном средстве.
-
V92. Погружение в воду и утопление, связанные с водным транспортным средством, не вызванные аварией на нем.
-
V93. Несчастный случай на борту водного транспортного средства, не вызванный аварией на нем и не приведший к погружению в воду и утоплению.
-
V94. Другие и неуточненные несчастные случаи на водном транспорте.
Следующие четвертые знаки используются с рубриками V90-V94:
-
1 - пассажирское судно: паром, пассажирский пароход, совершающий регулярные рейсы;
-
3 - другое водное транспортное средство с мотором: судно на воздушной подушке (в открытых водах), судно на подводных крыльях;
-
8 - другие немоторные водные транспортные средства: доска для серфинга, виндсерфинг;
-
9 - неуточненное водное транспортное средство: лодка БДУ, корабль БДУ, водное транспортное средство БДУ.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Могли ли обнаруженные повреждения образоваться от удара водным транспортным средством? Какой частью водного транспортного средства он мог быть нанесен?
-
В каком положении по отношению к водному транспортному средству находился пострадавший в момент причинения повреждений?
-
Имело ли место волочение тела за водным транспортным средством? Каковы направление волочения и положение тела в момент волочения?
-
Могли ли повреждения образоваться при выпадении пострадавшего из движущегося водного транспортного средства?
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Водно-транспортная травма составляет незначительную часть повреждений. Например, в 2008 г. на водных объектах города Москвы произошло 352 происшествия, в которых 70 человек погибли, 434 - пострадали. Наиболее часто встречаются повреждения, нанесенные гребными винтами, реже - подводными крыльями и якорями, реже всего данный вид травмы представлен сдавливанием тела между бортом судна и причалом.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Классификация водно-транспортной травмы
Травма при падении с высоты
Частым видом травмы на судах является падение с высоты (с трапа, в трюмы и т.п.).
Травма от удара при разрыве троса
При швартовке или отчаливании судна в результате разрыва свободный конец троса совершает хлыстообразное движение, наносит удар с большой силой. При этом возникают грубые механические повреждения, характерные для сильного удара тупым предметом с ограниченной травмирующей поверхностью (Лукаш А.А., 1961; Будрин Ю.П., 1969).
Травма от удара падающим грузом
Тяжелые повреждения могут возникать у членов экипажа при производстве погрузочно-разгрузочных работ на судне, от ударов при падении груза.
Травма гребными винтами в случае нахождения человека в воде
Повреждения гребными винтами наносятся в быстрой последовательности. Количество, локализация, характер и тяжесть повреждений варьируют в зависимости от направления вращения, шага, диаметра и количества лопастей винта, числа его оборотов в минуту, а также положения тела пострадавшего. Чаще повреждения от действия гребных винтов локализуются на голове и верхних конечностях. Характерной особенностью этой травмы является веерообразное расположение лоскутных ран с осадненными краями. От действия тупых граней винта на туловище, ягодицах и бедрах могут образовываться обширные гематомы с подлежащими закрытыми переломами костей. Повреждения костей черепа имеют вид сквозного линейного перелома-разруба. Иногда имеет место отделение конечности или части конечности.
Травма подводными крыльями в случае нахождения человека в воде
Повреждения напоминают раны от воздействия неострых рубящих предметов, нередко наблюдается осаднение по краям ран, формирование карманов и даже скальпирование кожных покровов.
Травма от сдавления тела
В основе механизма возникновения повреждения от сдавления тела между пирсом или причалом и бортом при швартовке судов лежит удар твердым тупым предметом с широкой поверхностью, причем может происходить неоднократное сдавление тела.
Тяжелые сочетанные повреждения частей тела могут возникать у членов экипажа при производстве погрузочно-разгрузочных работ на судне от сдавления при смещении и падении груза.
Травма от растяжения тела при захлестывании конечности петлей натягивающегося троса
Трос, расположенный на палубе, может образовывать петли, в которые возможно попадание ноги или другой части тела моряка. При захлестывании петли тело подтягивается на вал лебедки и возникают травматический отрыв конечности, иногда с половиной таза, а также множественные переломы костей конечностей и туловища с разрывом внутренних органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Электротравма
Представлена электрическими знаками и ожогами.
Термическая травма и химическая травма
Рассмотрены в соответствующих главах.
Баротравма от резких изменений общего и парциального давления газов
Быстрая смерть от острой гипоксии вследствие значительного снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при спуске в трюм и другие помещения, в которых находились грузы, окислившиеся в процессе перевозки.
Утопление
Смерть от утопления может встречаться в случаях опрокидывания водного транспортного средства, при переходе с одного судна на другое, при падении с водного транспортного средства в воду.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Глава 12. Тракторная травма
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Под тракторной травмой обычно подразумеваются повреждения, которые причиняются наружными или внутренними частями трактора во время его движения или при выпадении из него.
При этом, учитывая возможное и довольно частое использование трактора в сцепке с множественными агрегатами сельскохозяйственного (овощеуборочные комбайны, сеялки, кормораздаточные агрегаты и др.), промышленного (в основном строительного и ремонтного) и жилищно-коммунального, бытового (уборка и очистка территорий, работа по очистке сооружений и др.) назначений, следует учитывать необходимость разграничения повреждений, возникающих от действия частей тракторных механизмов и присоединенных к ним агрегатов.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
V83. Лицо, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом преимущественно на территории промышленных предприятий, пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.
-
Исключено: транспортное средство при стационарном использовании или находящееся на техническом обслуживании (W31).
-
V83.0. Водитель специального, используемого в промышленности транспортного средства, пострадавший в результате дорожного несчастного случая.
-
V83.1. Пассажир специального, используемого в промышленности транспортного средства, пострадавший в результате дорожного несчастного случая.
-
V83.2. Лицо, находившееся вне специального, используемого в промышленности транспортного средства, пострадавшее в результате дорожного несчастного случая.
-
V83.3. Лицо без дополнительного уточнения, находившееся в специальном, используемом в промышленности транспортном средстве, пострадавшее в результате дорожного несчастного случая.
-
V83.4. Лицо, пострадавшее при посадке или высадке из специального, используемого в промышленности транспортного средства.
-
V83.5. Водитель специального, используемого в промышленности транспортного средства, пострадавший в результате недорожного несчастного случая.
-
V83.6. Пассажир специального, используемого в промышленности транспортного средства, пострадавший в результате недорожного несчастного случая.
-
V83.7. Лицо, находившееся вне специального, используемого в промышленности транспортного средства, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая.
-
V83.9. Лицо без дополнительного уточнения, находившееся в специальном, используемом в промышленности транспортном средстве, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая. Несчастный случай, связанный со специальным транспортным средством, используемым в промышленности, бензинодизельной установкой.
-
-
V85. Лицо, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом преимущественно в строительстве, пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.
-
Исключено: транспортное средство при стационарном использовании или находящееся на техническом обслуживании (W30).
-
V85.0. Водитель специального транспортного средства, используемого в строительстве, пострадавший в результате дорожного несчастного случая.
-
V85.1. Пассажир специального транспортного средства, используемого в строительстве, пострадавший в результате дорожного несчастного случая.
-
V85.2. Лицо, находившееся вне специального транспортного средства, используемого в строительстве, пострадавшее в результате дорожного несчастного случая.
-
V85.3. Лицо без дополнительного уточнения, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом в строительстве, пострадавшее в результате дорожного несчастного случая.
-
V85.4. Лицо, пострадавшее при посадке на специальное транспортное средство, используемое в строительстве, или высадке из него.
-
V85.5. Водитель специального транспортного средства, используемого в строительстве, пострадавший в результате недорожного несчастного случая.
-
V85.6. Пассажир специального транспортного средства, используемого в строительстве, пострадавший в результате недорожного несчастного случая.
-
V85.7. Лицо, находившееся вне специального транспортного средства, используемого в строительстве, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая.
-
V85.9. Лицо, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом в строительстве, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая.
-
Несчастный случай, связанный со специальным строительным транспортным средством, бензинодизельной установкой.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Каковы характер повреждений, их прижизненность и механизм их образования?
-
Возможность образования повреждений при определенных обстоятельствах травмы.
-
Употреблял ли погибший перед смертью алкоголь? Если да, то какова степень алкогольной интоксикации?
-
Вопрос о том, кто находился за рычагами управления трактором, в отличие от автомобильной травмы, возникает редко.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Среди всех групп транспортной травмы на производстве тракторный травматизм занимает третье место по частоте (13-17%) после автомобильной (55%) и железнодорожной (26%) травмы.
Обращает на себя внимание выраженная сезонность этого вида травматизма: пик его приходится на апрель-май и август-ноябрь, когда интенсивно ведутся полевые работы. Наиболее часто повреждения получают сами водители трактора. Это связано с недооценкой малой скорости передвижения трактора, его маневренности и возможности опрокидывания (водители выскакивают или вскакивают на ходу, производят ремонт во время движения и пр.). Основной же причиной возникновения тракторных происшествий, как отмечают большинство авторов, занимающихся этим вопросом, является алкогольное опьянение участников движения, которое выявляется у 60-90% пострадавших.
Пострадавшими при тракторных травмах в большинстве случаев являются мужчины-трактористы в наиболее работоспособном зрелом возрасте - от 25 до 44 лет. Большинство травм, особенно при работе на колесных тракторах, происходит в результате их опрокидывания при транспортных работах на плохих грунтовых дорогах, с наличием неровностей, выбоин, крутых поворотов, уклонов и др. На первом месте по частоте опрокидывания стояли трактора марки «Беларусь», которые почти во всех наблюдениях неправильно использовались при транспортировке грузов с узкой колеей задних колес, предназначенной для выполнения полевых работ; на втором - трактора марки «Кировец» (К-700, К-701). Более чем в двух третях случаев возникновению травм способствовали плохие погодные и дорожные условия - гололед, дождь, град и другие явления, алкогольное опьянение водителей, несоблюдение правил дорожного движения и техники безопасности, неправильная организация труда и отдыха, работа на технически неисправных тракторах и тракторных прицепах и др.
При выполнении транспортных работ в условиях сельскохозяйственного производства травма на тракторах составляет 52,46% случаев. Преобладающее большинство пострадавших - трактористы (82,81%), в остальных наблюдениях (17,19%) - разнорабочие, скотники, доярки, строители, учащиеся школ. Почти все производили погрузку сельскохозяйственной продукции или строительных материалов на тракторные тележки, после чего в кабине трактора или на поверхности груза ехали к месту разгрузки. Почти в половине случаев (31 из 64) трактора самовольно использовались трактористами в личных целях - для перевозки грузов на личный участок, поездки домой и т.д. По видам тракторной травмы: столкновение с другим транспортным средством (4); опрокидывание с выпадением пострадавших из трактора и тракторной тележки (20); опрокидывание трактора (травма в кабине) (31); переезд (4); падение из трактора (тракторной тележки) с последующим переездом (2); придавливание тела частями движущегося трактора к неподвижным предметам (3). В 12 случаях произошло опрокидывание тракторов в водоемы (смерть от утопления).
Столкновение тракторов с автомобилями, самоходными шасси, железнодорожными составами наблюдалось при перевозке с полей на склады, в зернохранилища и животноводческие фермы урожая сахарной свеклы, кукурузы, силоса, прессованной соломы, зерна и др. Травмы происходили преимущественно в вечернее темное время суток. Трактористы получали повреждения в основном вследствие невнимательности, когда они не замечали стоящий на обочине транспорт или не пропускали железнодорожный состав, движущийся через необорудованный шлагбаумом переезд.
Травмы колесными тракторами составляют 12,9% общего числа тракторных травм, полученных при выполнении полевых работ. Преобладающее большинство их (три четверти) произошло при опрокидывании во время движения по полевым дорогам к месту работы. В механизме травмы наблюдался удар пострадавшего о предметы кабины, последующее сдавление грудной клетки и живота между сиденьем, рулевым управлением и деформированными стенками кабины тракторов. Степень выраженности повреждений зависела от скорости движения трактора и высоты откоса, под который происходило опрокидывание; сцепленные с трактором агрегаты в некоторой степени замедляли опрокидывание и смягчали удар.
К сожалению, в последние 25 лет сведений по изучению вопросов тракторной травмы в литературе не содержится.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Механизмы тракторной травмы определяются преимущественно ее видом и характеризуются различным сочетанием удара, сдавления и размятия, растяжения, вращения, скольжения и отделения частей тела. В результате возникают сложные, сочетанные травмы наружных покровов, костей и внутренних органов.
Виды тракторной травмы:
Из всех видов тракторной травмы чаще всего наблюдаются: падение из трактора (до 36-50%), переезд (до 31%), удар частями (до 30%). Другие виды тракторной травмы встречаются реже и составляют: травма в кабине - до 15%, прижатие трактором - до 20%, прочие случаи - 2%.
Повреждения колесными тракторами часто напоминают автомобильную травму, в то время как повреждения гусеничными тракторами отличаются своеобразием. Отличительными признаками тракторной травмы являются:
-
отсутствие признаков волочения (или их незначительная выраженность);
-
односторонний характер повреждений (осаднений, кровоизлияний, ушибленных или рваных ран и т.д.);
-
преобладание изолированной травмы той или иной части тела в сочетании со множественным и массивным характером имеющихся на ней повреждений;
-
наличие выраженной деформации переезжаемых частей тела с разрушением, выдавливанием и перемещением внутренних органов (головы, таза, живота, груди), двусторонними разрывами легких и образованием подплевральных пузырей, выдавливанием легких в ротовую полость; разрывами и отрывом сердца.
ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ
Авторы, занимающиеся тракторным травматизмом отмечают, что общее количество травм, получаемых при работе с тракторами гусеничного типа, более чем в 2 раза превышает общее количество травм, полученных при работе с тракторами колесного типа. Характер повреждений определяется видом травмы.
Удар частями движущегося трактора
Удар частями движущегося трактора приводит к образованию повреждений, характерных для действия тупого твердого предмета. Небольшая скорость движения гусеничных тракторов обусловливает незначительность таких повреждений, отсутствие отбрасывания и сотрясения тела, скольжения по грунту.
Переезд гусеницей трактора
При травмах гусеничными тракторами наименее сложным механизмом для идентификации является переезд гусеницами. Механизм травмы в этих случаях складывается из пяти фаз.
Фаза I -соприкосновение звена гусеничной цепи и фаза II - толкание тела по грунту из-за небольшой скорости трактора не сопровождаются характерными только для этих фаз повреждениями.
Фаза III - въезд гусеницы на тело, характеризуется затягиванием тела под гусеницу грунтозацепами, от действия которых образуются полосовидные ссадины, кровоподтеки и раны, расположенные перпендикулярно линии переезда.
Фаза IV - перекатывание гусеницы через тело. В момент перекатывания гусеничные звенья некоторое время лежат неподвижно на участке тела, пока вся масса трактора не перекатится через них. От сильного сдавления в местах переезда образуются специфические повреждения - ссадины, отображающие форму почвозацепов тракторов в виде параллельных и равномерно чередующихся полосчатых кровоподтеков и ссадин, и характерные повреждения, расположенные параллельно в одном косопоперечном направлении, - размозжение черепа и головного мозга при переезде через голову; переломы лопаток, костей верхних конечностей, множественные двусторонние переломы ребер по нескольким анатомическим линиям, разрывы внутренних органов при переезде через грудную клетку и область живота и др. Перекатывание вдоль конечности приводит к образованию ступенькообразных переломов длинных трубчатых костей с выщербленным отломком, ширина которого соответствует толщине действовавшего грунтозацепа. Гусеничная травма может сопровождаться отрывами частей тела.
Характер повреждений на теле и одежде от грунтозацепов зависит от устройства гусеницы, что позволяет установить марку, а иногда и сам трактор, совершивший переезд. Идентификация травмирующих частей орудий проводится по соответствию прямоугольного характера, ширины ссадин и расстояния между ними ширине и расстоянию между катками трактора. Лоскуты эпидермиса или кожные лоскуты в ранах сдвинуты в сторону, противоположную направлению движения трактора. По характеру их расположения и направлению смещения чешуек надкожицы на поверхности, с учетом внутренних повреждений и следов на одежде, устанавливаются поза пострадавшего в момент травмы и направление движения трактора. Выступающие грунтозацепы причиняют более выраженные повреждения, чем другие части гусеницы.
Повреждения одежды при переезде гусеничным трактором проявляются образованием позитивных отпечатков почвозацепов в виде сплошных или прерывистых полос, возникающих за счет переноса на одежду элементов дорожного покрытия или смазочных веществ. При сплошном гребне почвозацепа наложения имеют вид параллельных чередующихся полос, расположенных через равные промежутки; длина их 22-35 см, ширина 2-3 см. При действии прерывистого гребня почвозацепа наслоения на одежде чередуются с участками незагрязненной ткани, соответствующими по ширине расстоянию между почвозацепами в одном звене. Следы давления почвозацепов на одежде наблюдаются несколько чаще, чем позитивные отпечатки. Сочетающиеся с ними разрывы одежды хуже отображают формы почвозацепа, что объясняется смещением одежды и образованием на ней складок.
Фаза V - трение о грунт при волочении тела. Протаскивание тела сопровождается образованием ссадин, загрязнением землей, травой.
Несмотря на то что более чем в половине случаев переезда в сельскохозяйственном производстве гусеничные трактора используются в агрегате с навесными плугами, дисковыми лущильниками и другими орудиями, эксперты редко распознают повреждения от сцепленного с трактором агрегата. Помимо повреждений от переезда гусеницей трактора, от навесного плуга ПН-8-35 могут возникать обширные ушибленно-рваные раны с неровными осадненными краями.
От действия колес трактора на теле возникают:
-
ссадины и кровоподтеки, имеющие форму и размеры, совпадающие с рисунком протектора колеса трактора;
-
выраженная циркулярная отслойка кожи при переезде конечностей или очаговая отслойка кожи при переезде других частей тела;
-
обширные рваные раны как на противоположной стороне въезда колеса, так и по обе стороны от следа качения колеса, особенно в области костных выступов (гребень подвздошной кости, ключицы и др.);
-
преобладание внутренних повреждений над наружными. При переезде тела колесами трактора на одежде возникают:
-
следы-отпечатки протектора колес трактора (особенно заднего, имеющего рисунок в виде елочки, открытый угол которой обращен обычно в направлении движения трактора; рисунок протектора передних колес большинства тракторов совершенно другой; чаще он имеет вид трех параллельных полос с неширокими редкими перемычками;
-
фрикционное гофрирование ткани (складчатое заглаживание); при въезде на тело колесо, медленно вращаясь, немного проворачивается и выступами протектора захватывает часть одежды, сминает ее в складки вершинами, обращенными в противоположную сторону от движения трактора и несколько вниз; от последующего сдавления колесом происходит заглаживание складок;
-
длинные прямолинейные разрывы ткани от перерастяжения, чаще по швам; они располагаются поперечно, относительно направления движения колеса (трактора).
При проведении дифференциальной диагностики повреждений от действия гусениц трактора и повреждений, возникающих при переезде тела колесами трактора, можно использовать признаки, представленные в табл. 12.1.
Таблица 12.1. Дифференциально-диагностические признаки повреждений, возникающих от переезда гусеницами и колесами
Признаки | Действие гусениц | Действие колес |
---|---|---|
Полосовидные раны и ссадины, расположенные на одинаковом расстоянии друг от друга |
+ + + |
- - - |
Следы протектора (определенный рисунок, размеры, индивидуальные особенности) |
- - - |
+ + + |
Сдавление тела |
Равномерное |
Более выражено на стороне въезда |
Травматическая ампутация конечностей |
+ |
- |
Характерные оскольчатые переломы |
+ + + |
- |
Преобладание внутренних повреждений |
-/+ |
+ + |
Изолированные открытые полосовидные вдавленные переломы черепа |
+ + + |
- |
Полосовидные чередующиеся вдавления на наружной костной пластинке ребер |
+ + + |
- |
Прямоугольной формы раны, ссадины с отложением металла по краям |
+ + + |
- |
Пунктирообразные разрывы одежды с внедрением металла по краям и уплощением нитей, пуговиц |
+ + + |
- |
Немногочисленные разрывы одежды без следов металла |
+ + + |
|
Наличие и направленность фрикционного гофрирования тканей |
-/+ |
+ + |
Выпадение из движущегося трактора или прицепа
Выпадение из движущегося трактора или прицепа, если не сопровождается переездом, обычно не приводит к тяжелым последствиям из-за небольшой скорости движения трактора и отличается образованием множественных полосовидных и овальных ссадин на боковой поверхности туловища и конечностей со смещением эпидермиса книзу; в результате сотрясения тела отмечают кровоизлияния в области корней обоих легких.
Травма в кабине трактора
В результате столкновения тракторов с движущимися автомобилями вследствие удара пострадавшего о стенки кабины, лобовое стекло и детали управления возникают характерные наружные и внутренние повреждения: линейные ушибленные раны лица, головы, реже - голеней, кровоизлияния под твердую мозговую оболочку, прямые переломы I-IV ребер, разрыв легочной артерии, печени и др. При значительной скорости движения столкнувшихся транспортных средств (свыше 50 км/ч) выявляются признаки общего сотрясения тела в виде кровоизлияний в брыжейку кишечника и околопочечную клетчатку.
При опрокидывании гусеничных тракторов в овраги механизм травмы состоит в ударе пострадавших о стенки, крышу кабины и рычаги рулевого управления с последующим придавливанием частями деформированной кабины трактора. Реже при опрокидывании тракторов наблюдается выпадение трактористов из кабины с последующим сдавлением ходовой частью трактора. При ударе пострадавшего о разбившееся лобовое стекло и стенки кабины трактора возникают резаные раны лица, подключичной области, тыльных поверхностей кистей, множественные ссадины передней и боковой поверхности лица.
При опрокидывании тракторов, не имеющих кабины, механизм образования повреждений состоит в ударе головой о поверхность дорожного покрытия с последующим придавливанием головы или грудной клетки и живота частями трактора к поверхности земли. Травма головы от придавливания выражается грубой деформацией и обширными переломами костей мозгового и лицевого черепа с размятием головного мозга. Сдавление грудной клетки и живота обычно приводит к смерти от компрессионной механической асфиксии.
Повреждения одежды при опрокидывании колесных тракторов встречаются довольно редко. В 15% случаев при опрокидывании тракторов обнаруживаются разрывы и расхождения ткани одежды по швам, в 19% - свежие маслянистые пятна от горючесмазочных материалов. Характерным признаком опрокидывания колесных тракторов является обильное пропитывание одежды топливом, изливающимся из бака трактора.
Придавливание трактором к неподвижному предмету
Придавливание трактором к неподвижному предмету - редкий вид травмы, обычно возникает в случаях наезда гусеничного трактора на другие агрегаты, в результате чего происходит придавливание к бортам тракторных тележек, скреперу и др. Значительная высота расположения выступающих частей сельскохозяйственных орудий и небольшое расстояние между ними приводят к сдавлению грудной клетки и живота при вертикальном положении пострадавшего. При значительном расстоянии между сельскохозяйственными орудиями может возникать последовательное придавливание колесом нижних конечностей, падение пострадавшего на поверхность грунта, сдавление между машинами, перемещение тела и скольжение по нему выступающих частей орудия. В результате могут образовываться специфические ссадины, по которым можно установить орудие и механизм травмы. Сдавление груди и живота обычно приводит к двусторонним переломам ребер, разрывам, размозжениям и перемещениям внутренних органов.
Комбинированные виды тракторной травмы
Наиболее частые варианты комбинированной травмы - удар частями движущегося трактора либо падение из трактора с последующим переездом. Попадают под трактор, начинающий движение, подсобные рабочие и механизаторы во время соединения агрегатов с гусеничными тракторами, запуске двигателя с невыключенной передачей. Механизм травмы в этих случаях складывается, как правило, из двух этапов: удара пострадавших частями трактора с подмятием тела движущимся трактором и последующего переезда гусеницей. Поскольку скорость движения трактора при этом небольшая, повреждения вследствие удара и скольжения частей трактора по поверхности кожи бывают также незначительными - мелкие ссадины поясничной области и бедер с небольшим кровоизлиянием в подлежащие мягкие ткани. Их обнаружение среди массы других повреждений представляет большие трудности. Смещение чешуек надкожицы к одному из краев ссадин указывает на направление скольжения частей трактора по поверхности тела.
Травма прицепными или навесными орудиями или буксируемыми повозками (санями)
Попадание в режущие части жаток приводит к образованию множества глубоких ран, расположенных на теле на одной линии. От рубящего действия ножей силосорезки происходит разделение одежды, обуви и тела на равные по размерам лентовидные фрагменты. Вращающиеся механизмы захватывают одежду, разрывают и срывают ее с тела, отрывают конечности или разрывают тело на части. От прижатия к вращающимся деталям и длительного трения в одном месте возникает «спиливание» мягких тканей и костей. Переезд санным прицепом вызывает уплощение тела в месте переезда санным полозом, где наблюдаются обширные полосовидные осаднения.
Повреждения отличаются разнообразием, так как возникают при попадании под колеса и лемеха плугов, в режущие аппараты жаток, во вращающиеся ремни, шкивы, карданные валы комбайнов.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
От 65 до 100% пострадавших в результате тракторных травм погибают непосредственно на месте происшествия. Смерть, как правило, наступает от грубых, несовместимых с жизнью повреждений головы (40% случаев), грудной клетки и живота, механической асфиксии в результате сдавления груди и живота или придавливания лица к свежевспаханной земле (17-20% случаев), острой кровопотери, травматического шока.
Глава 13. Сельскохозяйственная травма
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сельскохозяйственный травматизм - понятие групповое, поскольку включает различные условия возникновения повреждений с их особенностями, характерными для отдельных отраслей сельскохозяйственного производства: полеводство, животноводство, транспортные, погрузочно-разгрузочные, ремонтно-строительные работы и др.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
V84. Лицо, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом преимущественно в сельском хозяйстве, пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.
-
Исключено: транспортное средство при стационарном использовании или находящееся на техническом обслуживании (W30).
-
V84.0. Водитель специального транспортного средства, используемого в сельском хозяйстве, пострадавший в результате дорожного несчастного случая.
-
V84.1. Пассажир специального транспортного средства, используемого в сельском хозяйстве, пострадавший в результате дорожного несчастного случая.
-
V84.2. Лицо, находившееся вне специального транспортного средства, используемого в сельском хозяйстве, пострадавшее в результате дорожного несчастного случая.
-
V84.3. Лицо без дополнительного уточнения, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом в сельском хозяйстве, пострадавшее в результате дорожного несчастного случая.
-
V84.4. Лицо, пострадавшее при посадке на специальное транспортное средство, используемое в сельском хозяйстве, и высадке из него.
-
V84.5. Водитель специального транспортного средства, используемого в сельском хозяйстве, пострадавший в результате недорожного несчастного случая.
-
V84.6. Пассажир специального транспортного средства, используемого в сельском хозяйстве, пострадавший в результате недорожного несчастного случая.
-
V84.7. Лицо, находившееся вне специального транспортного средства, используемого в сельском хозяйстве, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая.
-
V84.9. Лицо без дополнительного уточнения, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом в сельском хозяйстве, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая. Несчастный случай, связанный со специальным сельскохозяйственным транспортным средством, бензинодизельной установкой.
-
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Вид сельскохозяйственного орудия и его части, причинившие повреждения.
-
Возможность нанесения повреждений данным орудием или его частями.
-
На каком рабочем месте сельскохозяйственного агрегата или механизма находился пострадавший перед получением травмы?
-
Возможность образования повреждений при определенных обстоятельствах сельскохозяйственной травмы.
-
Употреблял ли погибший перед смертью алкоголь? Если да, то какова степень алкогольной интоксикации?
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В контингенте пострадавших преобладают лица мужского пола (93%) в возрасте от 25 до 59 лет (77%); нередко травмы получают молодые люди от 19 до 24 лет (11%). Травма встречается в течение всего года, однако наибольшее количество (41%) происходит в летние месяцы, что обусловлено в основном повышением интенсивности полевых и транспортных работ в этом сезоне.
Более одной трети травм происходит в конце рабочего дня. В этих случаях зарегистрировано употребление алкоголя во время обеденного перерыва. В утренние (6.00-10.00) и ночные (01.00-05.00) часы, в основном у трактористов и комбайнеров, возникновению повреждений способствуют неблагоприятные условия работы: плохая освещенность, туман, утомление и другие факторы.
Большое количество сельскохозяйственных травм связано с транспортными работами: на колесных тракторах - 17%, грузовых автомобилях - 13%, гужевых повозках - 3%. Значительное число смертельных повреждений (13%) происходит во время передвижения людей на работу и с работы в кузовах грузовых автомобилей, на тракторных тележках и др. На полевые работы приходится 12% всех несчастных случаев. Более половины из них причиняется тракторами, в остальных случаях комбайнами и другими сельскохозяйственными машинами - самоходными шасси, пресс-подборщиками, гербицидно-аммиачными агрегатами, сеялками и др.
Травмы в животноводстве составляют 5%, они причиняются с равной частотой животными (быками и лошадьми), кормораздаточными и кормоприготовительными агрегатами. Значительное число несчастных случаев (22%) приходится на ремонтно-строительные работы, почти половина из них вызвана поражением техническим электричеством. На травмы во время погрузочно-разгрузочных работ приходится 5%.
Среди причин сельскохозяйственных травм установлены: организационные (52%), личные (36%), технические (12%). К организационным причинам отнесены: нарушение правил техники безопасности и дорожного движения пострадавшим или другим лицом, участвовавшим в аварии; неправильная организация труда; нерациональные способы выполнения работ и др. Среди технических причин обнаружены: неисправное состояние сельскохозяйственной техники; отсутствие технической связи между комбайнерами и трактористами; отсутствие оградительных устройств над вращающимися частями машин и механизмов и др. Алкогольное опьянение пострадавших наблюдается в 54% всех сельскохозяйственных травм, 34% пострадавших являются водителями. Алкогольная интоксикация у трактористов отмечена почти вдвое чаще, чем у водителей автомобилей, - 81 против 45%.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Целесообразность выделения сельскохозяйственной травмы в самостоятельную группу в судебной медицине обусловлена спецификой контингента пострадавших и применяющихся сельскохозяйственных орудий, своеобразием причин, типичных условий и обстоятельств происхождения несчастных случаев, специфическими и характерными особенностями данного вида повреждений и механизма травм при выполнении работ в различных отраслях сельскохозяйственного производства.
Судебно-медицинская классификация травмы по видам сельскохозяйственного производства
ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ
Наиболее часто при травмах в сельскохозяйственном производстве возникают сочетанные повреждения (73%): головы, грудной клетки, живота, таза и конечностей - 25%, головы и грудной клетки - 22% и др. Среди изолированных повреждений (25%) обнаруживаются: ЧМТ, травма грудной клетки и конечностей.
По характеру повреждений установлены: переломы черепа, ребер, позвоночника, длинных трубчатых костей, таза и др. Среди повреждений внутренних органов наиболее частые повреждения печени и легких, редкие - селезенки, почек, сердца и др. Разделение тела и отделение конечностей происходит от действия вращающихся деталей полеводческих (валы отбора мощности свеклоуборочных комбайнов, пресс-подборщиков и др.) и животноводческих агрегатов (карданные передачи и барабаны кормораздатчиков). Сопутствующими повреждениями являются ссадины, раны, кровоподтеки.
Все повреждения, возникающие при работе в сельскохозяйственном производстве, делятся на:
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Большинство пострадавших погибают непосредственно на месте происшествия от грубых, несовместимых с жизнью повреждений головы, грудной клетки и живота, острой кровопотери, травматического шока. Другими причинами смерти являются механическая асфиксия вследствие закрытия дыхательных путей водой, навозной жижей, зерном, сдавления грудной клетки и живота, электротравмы, отравления и др.
Глава 14. Травма острыми предметами
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
К острым относят орудия и предметы, которые имеют острые края (лезвия) и/или острые концы (острия) с радиусом кривизны лезвия или острия менее 55-60 мкм.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Предметы, имеющие только острый конец, называют колющими, только острый край - режущими, острый конец и один или два острых края - колюще-режущими. Особо выделяют рубящие предметы, имеющие острый край, один или два острых конца и большую массу. В механизме их действия сочетаются свойства острого (режущая кромка лезвия) и тупого (клин топора) предмета. К острым предметам относят также пилы, зубцы которых имеют два коротких острых края и острие.
Классификация по МКБ-10
Кодирование множественных состояний. В тех случаях,когда множественные состояния записаны в соответствии с рубрикой под заголовком «Множественные … » и ни одно из этих состояний не обозначено как преимущественное, код под заголовком «Множественные» должен быть использован в качестве предпочтительного кода, и коды для перечисленных конкретных состояний могут быть добавлены в качестве факультативных кодов. Такое кодирование применяется главным образом к состояниям, связанным с …травмами…
Кодирование внешних причин заболеваемости. Рекомендуется для травм и других состояний, вызванных внешними причинами, кодировать как характер состояния, так и обстоятельства, связанные с внешними причинами. Предпочтительный код «основного состояния» должен быть тот, который отражает характер состояния. Он будет обычно, но не всегда, определяться рубрикой класса ХГХ. Код класса XX, указывающий на внешнюю причину, должен использоваться в качестве необязательного добавочного кода.
Кодирование последствий травм
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Повреждения острыми орудиями занимают четвертое место среди механических травм после транспортной травмы, повреждений тупыми предметами и падений. Их доля составляет 13,5%.
ПОВРЕЖДЕНИЯ КОЛЮЩИМИ ПРЕДМЕТАМИ И ОРУДИЯМИ
Колющие предметы и орудия имеют острый конец (острие), образованный сужением стержня (клинка). К колющим относят бытовые предметы (гвозди, иглы, шило и др.) и холодное оружие (некоторые виды штыков, стилеты и др).
Механизм образования повреждения
В основе формирования колотого ранения лежит деформация растяжения и сдвига. Сначала в точке вкола формируется воронкообразное углубление, и острый конец разъединяет ткани. Затем погружающийся в тело стержень колющего орудия разрывает ткани боковыми стенками. Трение боковых стенок погружающегося стержня о края раны может вызвать их осаднение.
Общая морфология повреждений колющими предметами и орудиями
Колотое повреждение имеет:
Входные раны обычно имеют щелевидную форму. Края ран неровные, мелкозубчатые или мелкофестончатые, с надрывами и поверхностным обтиранием, концы - острые или М-образные. Целость волос в краях колотых ран сохранена.
Глубина раневого канала (h) преобладает над длиной (1) и шириной (d) кожной раны (1 <h >d). Стенки раны относительно гладкие, без тканевых перемычек, волосяные фолликулы не повреждаются, они чаще всего отжимаются боковыми стенками стержня колющего предмета.
Выходная колотая рана характеризуется отсутствием осаднения краев.
Судебно-медицинская экспертиза колотых ранений
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА РАНЕНИЯ
Для колотых повреждений характерно наличие небольшой раны щелевидной формы без дефекта ткани, глубокого раневого канала, превалирование внутреннего кровотечения над наружным, особенно при повреждении крупных кровеносных сосудов или паренхиматозных органов.
Колющим предметом могут быть причинены дырчатые переломы плоских костей. От дырчатого дефекта часто отходят трещины, сформированные деформацией распора. Со стороны наружной компактной пластинки по краям дефекта отмечается смятие компактного вещества, со стороны внутренней пластинки - сколы. В отличие от огнестрельных дефектов полного циркулярного скола внутренней компактной пластинки не наблюдается. На участках смятия могут отображаться выступающие неровности стержня, пригодные для идентификации.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕСТА ПРИЛОЖЕНИЯ СИЛЫ И НАПРАВЛЕНИЯ УДАРА
Вопрос решается по месту локализации входной раны и по направлению раневого канала. При погружении и извлечении колющего орудия под углом увеличивается давление на одну из сторон кожной раны и, как следствие, удлинение одного (при давлении на ребро) или двух лучей (при давлении на грань). При нанесении повреждений под острым углом к повреждаемому участку кожи возможно образование протяженных ссадин или царапин (в зависимости от остроты колющего предмета), которые переходят в поверхностные надрезы, а затем неглубокие раны с раневыми каналами, расположенными под углом к поверхности тела. При полном погружении стержня колющего предмета или орудия в результате действия рукоятки на коже формируется контактное осаднение или кровоподтек.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА ТРАВМИРУЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ
При слепых ранениях число травмирующих воздействий определяется числом колотых ран. При сквозных ранениях вопрос решается после внутреннего исследования трупа с установлением числа ран, соединенных общим раневым каналом.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НАНЕСЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Последовательность нанесения повреждений решается по особенностям смещения органов, степени и обширности кровоизлияний, направлению потеков крови, признакам повторной травматизации на костях, степени загрязнения краев, наложениям крови и волокон глубоких слоев одежды.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Прижизненность и давность образования повреждения определяются судебногистологическими методами исследования.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСЛОВИЙ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Показатель способа причинения повреждения - множественные проникающие и поверхностные раны, характерные для самоубийства, доступные для причинения собственной рукой; колотые раны на спине - для убийства.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВОЙСТВ ОРУДИЯ ТРАВМЫ
Определение формы и размеров поперечного сечения стержня колющего орудия
Форма и размеры колотых ран зависят от формы и размеров поперечного сечения стержня колющего предмета или орудия, а также от угла «встречи». При вколах под прямым углом к поверхности тела размеры осаднения сопоставимы с размерами поперечного сечения стержня колющего предмета, а форма осаднения обычно отображает его. При значительной податливости мягких тканей в области повреждения, при медленном погружении колющего предмета, при вколах через слои плотной одежды, вколах под острым углом размер осаднения может превышать, порой значительно, размеры поперечного сечения колющего предмета.
Если колющий предмет загрязнен, в зоне осаднения выявляется поясок обтирания, форма и размеры которого соответствуют форме и размерам поперечного сечения стержня колющего орудия.
Если сечение стержня имеет круглую форму, его расщепляющее действие проявляется в разрывах, идущих по ходу эластических волокон кожи. Образующаяся рана будет иметь овальную или щелевидную форму с острыми концами, а при сведении краев она приобретает линейный вид без дефекта ткани. При вколах колющего предмета толщиной более 10 мм возможно образование краевых разрывов и обнаружение соединительнотканных перемычек. Размеры ран обычно меньше, чем поперечное сечение стержня колющего предмета. Если боковые стенки колющего предмета имеют ребра, то они разрывают ткани независимо от хода эластических волокон и рана приобретает характерную форму с лучами соответственно каждому ребру клинка. Колющий предмет треугольной формы образует рану трехлучевой формы, при этом геометрического соответствия лучей форме поперечного сечения колющего предмета не наблюдается. Если колющий предмет на поперечном сечении прямоугольной уплощенной формы (например, плоская отвертка), концы ран приобретают М-образную форму.
В раневом канале могут отобразиться лишь некоторые групповые признаки стержня колющего орудия или предмета и частично рукоятки. Дырчатые переломы плоских костей иногда отображают форму и размеры поперечного сечения стержня колющего предмета.
Определение длины погруженной части стержня колющего орудия
Длина раневого канала не всегда соответствует длине стержня колющего орудия. При полном погружении происходит продавливание тканей, а раневые каналы могут превышать длину стержня: при ударе в живот - на 5-8 см, в грудь - 2-3 см, в бедро - 2-4 см, в ягодицу - на 4-6 см.
Определение формы концевой части стержня колющего орудия
Если раневой канал слепо заканчивается в плотном паренхиматозном органе (печень, почка, селезенка), появляется возможность составить объективное представление о форме концевой части колющего предмета. Для этого раневой канал заливают контрастным веществом и подвергают рентгенографии в боковой проекции по отношению к длиннику повреждения.
Остроту колющего предмета можно определить по форме концевой части раневого канала (особенно в хрящах), по выраженности и размерам поверхностного микродефекта в точке вкола.
Определение материала стержня колющего орудия
Состав материала клинка колющего орудия устанавливают при обнаружении химических элементов в краях раны, на поверхности дефекта в костях. Таким же образом определяют наличие и характер загрязнений. Наиболее перспективный метод - рентгенофлюоресцентный анализ.
УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНКРЕТНЫМ ЭКЗЕМПЛЯРОМ ОСТРОГО ОРУДИЯ ИЛИ ПРЕДМЕТА
Определение конкретного экземпляра колющего орудия проводится при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии.
ПОВРЕЖДЕНИЯ РЕЖУЩИМИ ОРУДИЯМИ
Режущие орудия имеют острый край (лезвие). Режущим действием обладают бритвы, столовые ножи, осколки стекла и другие предметы с острым краем.
Механизм образования резаной раны
Процесс формирования резаной раны происходит в несколько этапов:
-
1-й этап - контакт острого края с кожей, происходит формирование желобовидного углубления в коже под давлением лезвия;
-
2-й этап - поступательное движение лезвия по повреждаемой поверхности приводит к смещению кожи в области контакта в направлении движения;
-
3-й этап - начало и развитие процесса резания, происходит разъединение кожи и мягких тканей лезвием.
Общая морфология резаной раны
Резаная рана, как правило, зияет, имеет веретенообразную форму, постепенное увеличение глубины к середине, ровные неосадненные края, острые концы, продолжающиеся насечками и царапинами, гладкие ровные стенки (рис. 14.1). При сопоставлении краев рана приобретает линейную или дугообразную форму. Дно раны при профильном исследовании имеет форму дуги. Длина (l) раны обычно превышает ее ширину^) и глубину (h) - d <l >h.

Рис. 14.1. Резаная рана: 1 - царапина; 2 - насечка (надрез); 3 - собственно рана; 4 - острое ребро дна раны; 5 - мышца; 6 - подкожная жировая клетчатка; 7 - кожа Судебно-медицинская экспертиза резаных ран
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА РАНЕНИЯ
Резаные раны зияют и обильно кровоточат, имеют веретенообразную форму, большую длину, превышающую ее ширину и глубину. Стенки резаной раны гладкие. Дно неодинаковой глубины, наиболее углублено в середине раны или у ее входного конца. Если дном раны является хрящ или кость, на их поверхности можно увидеть надрезы и насечки. Волосы вдоль краев резаной раны поперечно или косопоперечно срезаны, плоскость отделения их ровная, расположена не по краю повреждения, что особенно хорошо заметно под малым увеличением биологического микроскопа.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕСТА ПРИЛОЖЕНИЯ СИЛЫ И НАПРАВЛЕНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ
Место приложения силы определяют по локализации раны.
При перпендикулярном погружении лезвия образуется зияющая рана веретенообразной формы. Если лезвие рассекает кожу в области естественных складок или кожа легко смещается (например, кожа шеи) либо рана сформирована в результате неоднократных движений лезвия, то рана имеет форму ломаной линии. При погружении лезвия под острым углом к повреждаемой поверхности, при изменении положения плоскости лезвия в процессе резания, при прохождении выступающих участков тела рана приобретает дугообразную или волнистую форму. Если лезвие действует на кожу под острым углом и повреждаемая часть тела значительно меньше длины режущей кромки травмирующего предмета, то рана может быть лоскутной формы.
Направление воздействия определяется по большей глубине в начальной части повреждения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА ТРАВМИРУЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ
Число травмирующих воздействий определяется по количеству разрезов.
Надрезы и насечки на поверхности кожи у концов раны указывают на число движений режущего орудия.
Если рассекается значительный объем мягких тканей однократным движением лезвия, то стенки раны ровные. Если рассечение тканей произошло в результате нескольких движений, то стенки раны ступенчатые, а рана имеет зубчатую форму. При этом вершине углообразной выемки края раны соответствует кожная складка или морщина, а краевые выемки, переходящие в поверхностные надрезы (именуемые «усами») и выходящие за края повреждения, могут свидетельствовать о кратности травматических воздействий.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НАНЕСЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Последовательность нанесения повреждений устанавливается по направлению потеков крови, смещению краев двух пересекающихся ран.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Прижизненность и давность образования повреждения определяются судебно-гистологическими методами исследования
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСЛОВИЙ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Обстоятельства происшествия и мотивы его совершения определяют локализацию резаных ран.
При убийствах наносятся 1-2 раны, локализующиеся на шее, нередко на лице (отсечены кончик носа или ушные раковины). Раны шеи характеризуются значительной глубиной, часто достигают позвоночника и имеют горизонтальное положение. Начало и конец раны имеют одинаковую глубину. Следы примерочных разрезов в виде поверхностных ран и надрезов кожи отсутствуют. Потеки крови обычно расположены поперек шеи.
При самоубийстве имеются множественные параллельные поперечные резаные раны в локтевых сгибах и на передних поверхностях нижней трети предплечий, косопоперечные на переднебоковой поверхности шеи (слева у правшей и справа у левшей). Резаные раны, нанесенные собственной рукой в начальном отделе, глубже, чем в конце, где наблюдаются поверхностные надрезы. Наряду с глубоким разрезом, иногда достигающим позвоночника, имеются мелкие поверхностные раны и надрезы кожи, расположенные параллельно краям основного повреждения. Собственной рукой резаные раны шеи наносятся чаще при вертикальном положении тела, поэтому потеки крови из раны на одежде, теле и на близко расположенных предметах расположены вертикально.
При обороне у потерпевшего обнаруживаются глубокие, беспорядочно расположенные разрезы на тыльной поверхности предплечий и кистей, ладонях.
Для симуляции самообороны характерны поверхностные раны и надрезы, параллельные друг другу и расположенные в одном месте.
При преступлениях на сексуальной почве наблюдаются повреждения молочных желез, отсечение и рассечение наружных половых органов, резаные раны в области глаз, щек, губ.
При криминальном расчленении трупа повреждения наносятся в области крупных суставов. В целях препятствия процессу опознания трупа уничтожается папиллярный узор на кистях рук путем срезания мягких тканей, отсечения кистей, головы.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВОЙСТВ ОРУДИЯ ТРАВМЫ
Остроту режущего орудия определяют по состоянию краев раны и повреждения кости и хряща, характеру пересечения волос и волокон одежды.
Тупое лезвие с дефектами дает осаднение и неровности краев раны, что делает ее похожей на рану, причиненную ударом ребра тупого предмета. Отличительными признаками служат отсутствие перемычек между стенками раны и надрезы на фасциях, хрящах, костях от лезвия, а также особенности повреждения волос.
УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНКРЕТНЫМ ЭКЗЕМПЛЯРОМ ОСТРОГО ОРУДИЯ ИЛИ ПРЕДМЕТА
Определение конкретного экземпляра режущего орудия проводится при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии.
Нанося глубокие раны, режущее орудие способно рассечь хрящевую ткань, надкостницу и губчатое вещество кости. Неровности и зазубрины лезвия оставляют на рассеченной поверхности множественные поверхностные, параллельные друг другу валики и бороздки. Соотношение их высоты и взаимное расположение представляют собой индивидуально неповторимую совокупность, позволяющую отождествить конкретный повреждающий предмет.
ПОВРЕЖДЕНИЯ КОЛЮЩЕ-РЕЖУЩИМИ ОРУДИЯМИ
Клинок колюще-режущего орудия имеет острый конец - острие, один или два острых края - лезвия. У клинка с одним лезвием другой (затупленный) край называют обухом. К обоюдоострым орудиям относятся кинжалы и кортики, к односторонне острым - ножи. Острый конец образован либо двусторонним сужением клинка, либо односторонним скосом со стороны обуха или лезвия. Скошенная часть обуха или лезвия имеет дугообразную либо прямолинейную форму и разную протяженность. Острие и лезвие могут иметь разную степень заточки. Ширина клинка обычно равна 1-2 см. Толщина клинка варьирует от 0,5 до нескольких миллиметров. Грани клинка, образующие обух, могут быть острыми или закругленными. Подавляющее число колюще-режущих орудий имеет рукоятку, иногда с поперечно расположенным ограничителем у клинкового конца. У рукояточного конца клинка часто имеется пятка, образованная переходом лезвия в незаточенный участок, либо небольшой углообразный выступ - бородка.
Механизм образования повреждения
Механизм образования повреждения - последовательное разъединение тканей сначала острым концом клинка, а затем острым краем при его погружении в тело. Если колюще-режущий предмет имеет одно лезвие и обух, то после повреждения кожи острым концом при последующем погружении в тело он будет рассекать ткани своим режущим краем и разрывать обухом. Повреждающее действие обуха будет наибольшим при нажиме на обух и наименьшим - при нажиме на лезвие. Дополнительное разрывающее действие оказывает пятка клинка, а ушибающее - клиновидный конец рукоятки и ограничитель.
Общая морфология повреждений колюще-режущими орудиями
Колото-резаные повреждения могут быть слепыми и сквозными. В слепом колото-резаном ранении различают входную рану и раневой канал.
Входные раны обычно зияют, имеют веретенообразную или полулунную форму, при сведении краев - линейную форму, без дефекта ткани, либо форму тупого угла при ранении обоюдоострым клинком. Лезвийный конец раны острый, обушковый - овальный, П-образный, М-образный. От лезвийного конца раны может отходить дополнительный разрез, заканчивающийся острым концом. Края раны ровные, чаще не осаднены. Нависание мысика эпидермиса в просвет раны по одному краю и скошенность противоположного края образуются в результате вкола острия клинка.
Глубина раневого канала (h) преобладает над длиной (1) и шириной (d) кожной раны (1 <h >d). Стенки раны гладкие. Повреждения костей могут быть в виде сквозных отверстий, насечек или надрезов.
Сквозной раневой канал заканчивается выходной колото-резаной раной, которая во многом сходна с входной, может отличаться меньшей длиной, меньшей шириной обушкового конца, отсутствием побочных повреждений от пятки, бородки и рукоятки, меньшей выраженностью или отсутствием дополнительного разреза.
Судебно-медицинская экспертиза колотых ранений
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА РАНЕНИЯ
Признаками колото-резаного ранения являются веретенообразная форма и ровные края раны, небольшие размеры и отсутствие дефекта ткани, наличие глубокого раневого канала, значительное наружное и внутреннее кровотечение. Волосы по краям колото-резаной раны поперечно или косо срезаны.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕСТА ПРИЛОЖЕНИЯ СИЛЫ И НАПРАВЛЕНИЯ УДАРА
Наиболее частая локализация колото-резаных ран - туловище, реже - шея, голова и конечности.
Место приложения силы и направление удара определяются по месту локализации входной раны и направлению раневого канала. При погружении и извлечении колющего орудия под углом увеличивается давление на одну из сторон кожной раны и, как следствие, удлинение одного (при давлении на ребро) или двух лучей (при давлении на грань). При нанесении повреждений под острым углом к повреждаемому участку кожи возможно образование протяженных ссадин или царапин (в зависимости от остроты колющего предмета), которые переходят в поверхностные надрезы, а затем неглубокие раны с раневыми каналами, расположенными под углом к поверхности тела. При полном погружении стержня колющего предмета или орудия в результате действия рукоятки на коже формируется контактное осаднение или кровоподтек.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА ТРАВМИРУЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ
При слепых ранениях число травмирующих воздействий определяется числом колотых ран. При сквозных ранениях вопрос решается после внутреннего исследования трупа с установлением числа ран, соединенных общим раневым каналом.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НАНЕСЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Последовательность нанесения повреждений выясняется по особенностям повреждений смещаемых внутренних органов и костей (лопатка), степени и обширности кровоизлияний, направлению потеков крови, признакам повторной травматизации на костях, степени загрязнения краев, наложениям крови и волокон глубоких слоев одежды, побочным разрезам.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Прижизненность и давность образования повреждения определяются судебногистологическими методами исследования.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСЛОВИЙ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
При убийстве раны располагаются на разных поверхностях тела, носят проникающий характер, на теле имеются другие повреждения, свидетельствующие о борьбе.
Доступные для причинения собственной рукой множественные проникающие и поверхностные раны характерны для самоубийств.
Если в процессе нанесения нескольких колото-резаных ран положение нападающего и его жертвы не менялось либо повреждения наносились самим пострадавшим, раны располагаются односторонне на ограниченном участке одной или двух смежных частей тела, а направления их раневых каналов, положение острого (действие лезвия) и М-образного (действие обушка) концов, ориентация длинников кожных ран и плоскостей раневых каналов совпадают.
Если же положение нападающего и жертвы при нанесении колото-резаных ран менялось, то повреждения находятся на различных, в том числе и взаимно противоположных, поверхностях тела, раневые каналы имеют взаимно пересекающиеся или расходящиеся направления, положение острых концов совпадает с положением М-образных, длинники ран и плоскости раневых каналов по отношению друг к другу расположены под различными углами.
Если при извлечении из тела плоскость клинка колюще-режущего предмета поворачивается или не полностью извлеченный клинок погружается повторно, образуется дополнительный разрез, отходящий от края раны, обычно вблизи ее острого конца. В отличие от основного разреза, в образовании которого задействованы все детали клинка [острие, лезвие, обух и его ребра, скос обуха, основание клинка (пятка, бородка)], дополнительный разрез образуется лезвием. Дополнительный разрез заканчивается острым концом, не имеет отложения металла и осаднения по краям, повреждения от бородки и рукоятки.
Если при погружении клинка рядом с местом вкола имеется выступающая часть тела, лезвие ножа на ней может сформировать побочный разрез. Побочные повреждения могут оставить бородка, передняя поверхность рукоятки, пила обуха.
При падении на нефиксированный клинок колюще-режущего орудия ранение наносится в две фазы - сначала наблюдается колюще-режущее воздействие клинка в результате его погружения, а затем режущее воздействие вследствие вращения клинка в ране.
При падении тела на клинок, фиксированный на плоскости, раневой канал располагается под прямым углом к поверхности тела, длина раневого канала превышает длину погруженной части клинка и возможны сквозные ранения, образуются повреждения от ограничителя рукоятки.
Позу потерпевшего в момент причинения повреждения можно установить по прерванным раневым каналам.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВОЙСТВ ОРУДИЯ ТРАВМЫ
Определение типа заточки клинка колюще-режущего орудия
При нанесении повреждения обоюдоострым клинком оба конца раны будут острыми. Если же рана наносится односторонне острым клинком, то от действия лезвия образуется острый конец, а от действия обуха - тупой, обычно П- или Мобразный. В ряде случаев вокруг этого конца раны заметно узкое полулунное или П-образное осаднение.
Определение толщины обуха колюще-режущего орудия
В ранах толщину обуха определяют путем измерения ширины ее П-образного конца. При толщине обуха менее 2 мм обуховый конец раны выглядит как острый, его неровности будут заметны только под увеличением. Более толстые обухи или обух с острыми ребрами всегда образуют разрывы, придающие тупому концу раны Т-, У- или М-образную форму. Расстояние между концами надрывов всегда несколько меньше действительной ширины обуха.
Наиболее точно толщина обуха отображается в костях и хрящах. Если от конца щелевидного дефекта, образованного обухом клинка, отходит трещина, то ширина повреждения будет несколько меньше толщины обуха, так как при погружении края возникающей трещины расходятся, а после извлечении клинка сходятся.
Определение ширины клинка колюще-режущего орудия
Ширину клинка отображает длина раны при сведенных краях. Наибольшее соответствие наблюдается при наличии острого лезвия и перпендикулярном погружении клинка.
Определение формы ограничителя (торцевой части рукоятки) при полном погружении клинка
Форма ограничителя (торцевой части рукоятки) при полном погружении клинка отображается в форме кровоподтека или ссадины, окружающей рану.
При полном погружении клинка в тело могут возникнуть повреждения от воздействия пятки клинка и ограничителя рукоятки колюще-режущего предмета. Пяткой клинка могут быть причинены небольшие по размерам кровоизлияния, осаднения или разрывы поверхностных слоев кожи в непосредственной близости от острого конца раны. Иногда они могут существенно видоизменить этот конец раны, тогда режущее действие лезвия проявится лишь в глубине раневого канала. Ограничитель рукоятки приводит к образованию овального или круглого кровоподтека вокруг раны. В таких случаях возникают ссадины, повторяющие форму и размеры ограничителя.
Определение длины погруженной части клинка колюще-режущего орудия
Длина погруженной части клинка обычно соответствует длине раневого канала. Более точную длину клинка можно установить в случаях, когда раневой канал начинается и заканчивается на малоподвижных костных образованиях.
Определение формы концевой части стержня колющего орудия
Если раневой канал слепо заканчивается в плотном паренхиматозном органе, то для определения формы концевой части колюще-режущего предмета прибегают (так же как и при аналогичных колотых повреждениях) к рентгеноконтрастному исследованию либо получают слепок концевой части канала.
Определение материала стержня колющего орудия
Состав материала клинка колющего орудия устанавливают при обнаружении химических элементов в краях раны, на поверхности дефекта в костях. Таким же образом определяют наличие и характер загрязнений. Наиболее перспективный метод - рентгенофлюоресцентный анализ.
УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНКРЕТНЫМ ЭКЗЕМПЛЯРОМ ОСТРОГО ОРУДИЯ ИЛИ ПРЕДМЕТА
Определение конкретного экземпляра колющего орудия проводится при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии либо совпадении рельефа поверхности разреза кости или хряща и экспериментального повреждения следовоспринимающего материала представленным на исследование колюще-режущим орудием.
ПОВРЕЖДЕНИЯ РУБЯЩИМИ ОРУДИЯМИ
Рубленые повреждения могут нанести топоры, лопаты, тяпки, кетмени, мечи, палаши. У топора различают грани (щеки), лезвие, полосу заточки, носок и пятку у переднего и заднего концов лезвия соответственно, обух и проушину, в которую вставлено деревянное (реже из другого материала) топорище. У остроконечной лопаты выделяют лезвие лотка, его боковые края и края угла наступа.
Механизм образования повреждения
Механизм образования повреждения - разъединение тканей острым краем при погружении лезвия рубящего орудия в тело под прямым углом (или близком к нему) к его поверхности. Дополнительное повреждающее действие связано с особенностями конструкции рубящего предмета. В частности, пятка или носок топора разрывает кожу.
Общая морфология повреждений рубящими орудиями
Форма рубленых ран при зиянии веретенообразная или полулунная, при сведении краев - прямолинейная или дугообразная. Характер краев зависит от степени остроты лезвия топора: при действии острого лезвия края ровные, при действии тупого - неровные, осадненные. Если рубленая рана образовалась только от действия лезвия, оба ее конца будут острыми. Если в образовании раны участвовали пятка или носок клина топора, то один из концов раны будет П- или М-образной формы. Края раны у этого конца нередко осаднены. По краям раны могут образоваться кайма (полоска) обтирания, загрязнения (привнесение в повреждение микрочастиц с лезвия топора). Осаднение кожи и полоска обтирания более выражены со стороны наклона рубящего предмета. Выраженность осаднения и обтирания зависит от рабочего угла лезвия топора.
Стенки рубленой раны гладкие, края разрубов мышц под микроскопом имеют мелкую неровность, особенно у конца раны, где действовал носок или пятка. Длина (1) и глубина (h) раны преобладают над ее шириной (d) - 1 >d <h. При ударе под прямым углом к поверхности тела стенки раны отвесные, при ударе под острым углом - одна скошена, противоположная подрыта. Волосы пересекаются ровно. Варианты повреждения плоских костей включают надрубы, продольно-дырчатые, клиновидно-дырчатые, лоскутные и оскольчатые переломы. В начале разруба на кости имеются трасы. При отрубах со стороны, противоположной действию лезвия, образуется костный выступ - шип.
Частная морфология рубленых ран
Соответственно рубленым ранам на костях свода черепа всегда имеются насечки или разрубы с ровными краями и мелкими участками скола компакты. Переломы костей имеют щелевидную форму. При воздействии носка или пятки топора один из концов остроугольный, с полого скошенным ребром. Противоположный конец П-образный, стенка его отвесная. Вдоль одной из стенок разруба могут быть обнаружены трассы - динамические следы скольжения от неровностей и зазубрин лезвия. При малой величине угла наклона клина топора соответственно одному из краев дефекта возникает многооскольчатый перелом. Противоположный край в этом случае всегда ровный, четкий.
При погружении лезвия образуется повреждение твердой мозговой оболочки щелевидной формы с двумя острыми концами, повреждение головного мозга с острыми концами и пологим дном. При погружении лезвия с пяткой и носком концы повреждения твердой мозговой оболочки с дополнительными разрывами, ткань головного мозга в концах размозжена, дно в области концов отвесно, в глубине располагаются костные отломки.
Повреждения трубчатых костей рубящими предметами имеют характер надрубов, разрубов и отрубов. Надрубы и разрубы клиновидной формы, один их конец острый, другой либо острый, либо П-образный. Стенки плоские или с множественными поверхностными и параллельными следами от неровностей и зазубрин лезвия. Отрубы - это полное разделение кости рубящим предметом. Поверхность отруба в начале движения лезвия похожа на поверхность разруба или надруба, в конце движения кость чаще всего отламывается, что приводит к образованию небольших костных выступов.
При разрубе диафиза трубчатой кости одновременно протекают два процесса: резание и излом кости. Лезвие топора оказывает режущее воздействие на материал кости. Вслед за лезвием в материал погружаются поля заточки топора, которые при большом угле заточки (45° и более) действуют подобно клину. Это приводит к расхождению полей разруба, достаточному для формирования опережающей трещины, и к формированию длинных трещин распора, завершающих разрушение кости. Отмечаются также значительная глубина разруба и отсутствие либо малая протяженность встречных трещин.
Если угол заточки невелик (20° и менее), клиновидное действие недостаточно для разрушения кости. В этом случае формируется деформация изгиба с зоной сжатия на стороне разруба, образуются зона разрыва, встречная трещина и долом. Для действия такого топора типичны малая глубина разруба и слабая выраженность или отсутствие опережающих трещин и трещин распора.
При штыковых ударах лезвием лопаты раны могут иметь закругленные концы. В области концов довольно часто возникают дополнительные разрывы. На своде черепа образуются прямолинейные насечки с ровными краями, с наличием скола компакты по одному из них, с клиновидно скошенными стенками. Вдоль одной из стенок выявляются динамические следы скольжения. На рентгенограммах черепа - повреждения прямолинейной формы с ровными краями и остроугольными концами без дополнительных трещин и отломков. Чаще всего вследствие поверхностного расположения их удается обнаружить лишь на касательных снимках в виде щелевидных дефектов с отвесными стенками, остроугольным либо закругленным концом.
От воздействия бокового края лотка лопаты образуются раны с осадненными краями. Один из концов остроугольный, противоположный - закругленный или П-образный, часто с тканевыми перемычками. Вдоль стенок встречаются вывернутые луковицы, концы пересеченных волос неровные, деформированные. Повреждения костной ткани имеют вид вдавленных или дырчатых щелевидных переломов с ровными краями, с участками скола компакты, с отвесными стенками. Ребро остроугольного конца дуговидно скошено и плавно переходит в пологую грань П-образного конца, ширина которого соответствует толщине лотка (около 1 мм). От концов могут отходить дополнительные трещины. Трассы отсутствуют. В глубине повреждения вблизи П-образного конца встречаются вдавленные полосовидные фрагменты наружной костной пластинки, соразмерные толщине бокового края лотка. На краниограммах - повреждения прямолинейной формы с ровными краями, остроугольным и П-образным концами. В просвете их могут быть видны отломки полосовидной или неопределенной формы. Редко бывают сквозными. На рентгенограммах в касательной проекции имеют щелевидную форму, отвесные стенки и закругленный конец.
Удары краем угла наступа лопаты приводят к образованию дугообразных ран с неровными осадненными краями и закругленными или П-образными концами с тканевыми перемычками в глубине. Повреждения костной ткани имеют вид вдавленных или дырчатых щелевидных переломов дуговидной формы, равномерной ширины, с ровными краями, незначительным сколом компакты вдоль них и П-образными концами. Часто от краев или от концов повреждений отходят дополнительные трещины. На рентгенограмме черепа выявляется наличие вдоль одного из краев отломка овальной формы, погруженного свободным краем в полость черепа либо приподнятого относительно наружной поверхности свода.
Судебно-медицинская экспертиза рубленых ран
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА РАНЕНИЯ
Рубленые раны похожи на резаные, но отличаются наличием повреждений костей, отрубанием некрупных частей тела. От ушибленных ран отличаются отсутствием соединительнотканных перемычек.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕСТА ПРИЛОЖЕНИЯ СИЛЫ И НАПРАВЛЕНИЯ УДАРА
Место приложения силы и направление удара определяются по месту локализации рубленой раны и по направлению разруба.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА ТРАВМИРУЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ
Число травмирующих воздействий соответствует числу повреждений.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НАНЕСЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Последовательность нанесения повреждений определяется по обширности кровоизлияний, направлению потеков крови, по смещению краев двух пересекающихся ран и разрубов, признакам повторной травматизации на костях, степени загрязнения краев, наложениям крови и волокон глубоких слоев одежды; рельеф поверхности последнего разруба кости совпадает с рельефом экспериментального разруба следовоспринимающего материала.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Прижизненность и давность образования повреждения определяются судебногистологическими методами исследования
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСЛОВИЙ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
При убийстве наиболее часто раны располагаются на голове.
Типичная локализация ран при самообороне - ладонная поверхность кистей, локтевая поверхность предплечий. Отбивание от ударов нападающего ногами приводит к повреждениям, локализующимся на подошвенной поверхности стоп и передней поверхности голеней.
При самоповреждениях с целью членовредительства, а также при несчастных случаях чаще травмируются пальцы конечностей.
С целью самоубийства рубленые раны наносятся редко. Типичная локализация повреждений - голова. Раны множественные, поверхностные, одинаково ориентированные.
При криминальном расчленении трупа раны могут располагаться в любых частях тела, но преимущественно их находят в поясничном отделе позвоночника и в проекции крупных суставов конечностей или в середине трубчатых костей.
Сила, с которой наносится рубленая рана, определяется по объему повреждения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВОЙСТВ ОРУДИЯ ТРАВМЫ
Определение длины действовавшей части рубящего орудия
Если рана образовалась только от действия лезвия, оба конца ее будут острыми, а длина раны - меньше длины лезвия. За пределами острых концов раны может располагаться след-вдавление в виде поверхностной раны или линейной ссадины. Суммарная длина этих повреждений может быть равна длине действовавшей части рубящего орудия.
Рубленая рана с двумя остроугольными концами может образоваться и при воздействии лезвия лопаты, что приводит к необходимости дифференциальной диагностики.
Определение формы и ширины поперечного сечения рубящего орудия
При полном погружении клина топора оба конца раны будут М-образной формы. Линии, соединяющие концы М-образных разрывов, а также форма щелевидного дефекта в плоских костях дают представление о форме и ширине поперечного сечения рубящего орудия.
Определение остроты рубящего орудия
При погружении лезвия определить остроту рубящего орудия можно по картине повреждения кожи и кости. Установить степень остроты травмирующего предмета позволяет и гистологическое исследование краев раны, выявляющее микроскопические осаднения, кровоподтеки и области размозжения.
Определение эксплуатационных и технологических дефектов рубящей кромки
Для недоточенного участка лезвия П-образного сечения специфическим признаком является ступенчатый изгиб оси повреждения, выявляемый в местах начала либо окончания данного дефекта.
Для дефекта кромки лезвия специфическим является наличие прямоугольной краевой выемки, механизм образования которой объясняется воздействием ребер дефекта.
Для односторонней забоины специфичным является образование полукруглой краевой выемки, что обусловлено наличием одностороннего полукруглого выступа, выходящего за плоскость клина рубящего орудия.
Для воздействия двусторонней забоины специфичным является наличие округлого дефекта ткани, образование которого обусловлено наличием двух выраженных полукруглых ребер, выступающих за плоскость клина рубящего орудия.
Определение материала рубящего орудия
Состав материала клинка колющего орудия устанавливают при обнаружении химических элементов в краях раны, на поверхности дефекта в костях. Таким же образом определяют наличие и характер загрязнений.
УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНКРЕТНЫМ ЭКЗЕМПЛЯРОМ РУБЯЩЕГО ОРУДИЯ
Определение конкретного экземпляра рубящего орудия проводится при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии либо совпадении рельефа поверхности разруба кости или хряща и экспериментального повреждения следовоспринимающего материала представленным на исследование рубящим орудием.
ПОВРЕЖДЕНИЯ НОЖНИЦАМИ
Ножницы состоят из двух половинок, именуемых браншами, соединенных осевым винтом и вращающихся в противоположных направлениях вокруг него. Режущая часть бранши имеет одностороннюю заточку и называется резцом (лезвием), противоположный ее край - полозком или обухом.
Механизм образования повреждения
Ножницы представляют собой многорезцовый инструмент, поэтому возможно несколько вариантов формирования повреждений.
Резано-стриженые повреждения и разрезы браншами ножниц возникают, когда в момент разреза кожа, оказавшаяся между лезвиями сближающихся бранш, сначала собирается в складку, а затем разрезается.
Отдельная бранша, частично разошедшиеся или зашедшие друг за друга бранши действуют как колюще-режущий предмет с одним лезвием, обухом и заостренным или закругленным концом.
При нанесении повреждений сложенными ножницами действуют их конец и боковые грани, оказывая фактически колющее воздействие.
Общая морфология повреждений ножницами
Морфология повреждений зависит от механизма их образования.
РЕЗАНО-СТРИЖЕНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ И РАЗРЕЗЫ БРАНШАМИ НОЖНИЦ
Резано-стриженые повреждения и разрезы браншами ножниц имеют вид ран углообразной формы с остроугольными концами, ровными осадненными краями. Раны не проникают глубже подкожной клетчатки. От тупых ножниц возникают повреждения с ровными или ступенчатыми краями. При неоднократном действии ножниц по протяжению повреждения могут быть перемычки со следами сжатия от бранш.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТДЕЛЬНОЙ БРАНШЕЙ НОЖНИЦ
При перпендикулярном или близком к нему ударе бранша причиняет колоторезаную рану, длина которой соответствует максимальной ширине погрузившейся бранши или немного меньше ее (до 1 мм). Края ран ровные и гладкие. Конец ран, образованный лезвием бранши, всегда остроугольный. Форма второго конца бывает различной в зависимости от формы обуха бранши. Обух бранши может быть по форме П-образным или закругленным.
Повреждения на костях черепа выглядят как треугольные повреждения, форма которых отражает поперечное сечение бранши, а длина - максимальную ширину ее погрузившейся части. При перпендикулярном введении бранши края повреждений на наружной костной пластинке макроскопически представляются ровными, под стереомикроскопом - мелкозазубренными. При использовании массивных толстых бранш портняжных ножниц отмечается краевое скалывание костного вещества.
ПОВРЕЖДЕНИЯ СЛОЖЕННЫМИ НОЖНИЦАМИ
Поперечное сечение сложенных ножниц сходно с параллелограммом, четыре грани которого образованы двумя обухами и двумя боковыми поверхностями бранш, заканчивающихся лезвиями. Особенность данных повреждений определяется следообразующими свойствами сложенных бранш: края ран всегда ровные и гладкие, форма концов ран зависит от формы обуха и чаще тупая, два противоположных угла тупых концов, соответствующих лезвиям, - острые.
Важным диагностическим признаком кожных ран, причиненных сложенными ножницами, являются небольшие насечки по краям, возникновение которых связано с режущим действием лезвий бранш в момент введения ножниц. В ранах, нанесенных ножницами с разными по ширине браншами (например, портняжные или хозяйственные), насечки располагаются асимметрично, т.е. на разном расстоянии от противоположных концов раны.
ПОВРЕЖДЕНИЯ НОЖНИЦАМИ С РАЗВЕДЕННЫМИ КОНЦАМИ
От ножниц с острыми лезвиями образуются колото-резаные раны, длина которых соответствует максимальной ширине погрузившейся части бранши или меньше ее на 1-2 мм. Раны располагаются не на одной линии, так как одна всегда смещена на 1-2 мм. Острые концы парных повреждений направлены друг к другу, концы от обуха - в противоположные стороны, т.е. кнаружи, а сами раны разделяются кожным мостиком, ширина которого зависит от степени развода бранш во время их вкола: с увеличением расстояния между браншами увеличивается и расстояние между повреждениями. С увеличением глубины погружения ножниц режущее действие сближающихся лезвий бранш уменьшает величину кожного мостика между парными ранами, а при определенной глубине погружения, когда свободного пространства между лезвиями бранш не остается, мостик исчезает совсем. В этом случае образуется одно прямолинейное повреждение, концы которого соответствуют форме обухов бранш.
ПОВРЕЖДЕНИЯ НОЖНИЦАМИ С ЗАХОЖДЕНИЕМ ОДНОЙ БРАНШИ ЗА ДРУГУЮ
При незначительном захождении бранш (на 3-4 мм) лезвия выходят за наружные края ножниц только у самого конца инструмента. В зависимости от конструктивных особенностей ножниц и глубины погружения возникают колотые или колото-резаные повреждения.
Если глубина погружения ножниц значительна, возникают колотые повреждения с концами, отображающими свойства обуха бранш.
Если ножницы имеют бранши одинаковой ширины и погружаются на незначительную глубину, до тех пор, пока выражено режущее действие лезвий, образуются линейные колото-резаные раны с острыми концами.
При неодинаковом выхождении лезвий за наружные края бранш (одно из них выстоит больше, другое - меньше) образуется рана линейной фирмы с П-образным и раздвоенным концами. П-образный конец образован действием обуха соседней бранши. Насечка в другом конце (след режущего действия лезвия одной из бранш) формирует выступ и его раздвоенную форму.
При захождении бранш на расстояние от 9 до 15 мм (концы их отдалены один от другого на 9-15 мм) на коже формируются парные колото-резаные повреждения прямолинейной формы с остроугольными концами, направленными кнаружи и П-образно скошенными (соответственно форме обуха) - обращенными друг к другу. Повреждения разделяются тканевым мостиком, края их ровные, концы от обуха на коже осадненные.
Судебно-медицинская экспертиза повреждений ножницами
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА РАНЕНИЯ
Нанесение повреждений ножницами устанавливают по наличию сдвоенных колотых или колото-резаных ран либо по углообразной форме ран при режущестригущем действии.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕСТА ПРИЛОЖЕНИЯ И НАПРАВЛЕНИЯ СИЛЫ
Место приложения и направление силы определяются по локализации ран и направлению плоскости повреждений.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА ТРАВМИРУЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ
Число травмирующих воздействий устанавливается по количеству ран, с учетом возможного нанесения парных ран.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НАНЕСЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Последовательность нанесения повреждений определяется по степени и обширности кровоизлияний, направлению потеков крови, наложениям крови и волокон глубоких слоев одежды.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Прижизненность и давность образования повреждения определяются судебно-гистологическими методами исследования.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСЛОВИЙ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
При нападении раны локализуются на голове или туловище. При обороне повреждаются руки и ноги. Случайные повреждения чаще образуются на руках.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВОЙСТВ ОРУДИЯ ТРАВМЫ
Определение толщины обуха бранши
Толщину обуха определяют путем измерения ширины П-образного конца раны.
Определение ширины бранши
Длина раны при сведенных краях соответствует ширине погруженной части бранши.
Определение длины погруженной части бранши
Длина погруженной части бранши определяется по длине раневого канала. Наибольшее соответствие наблюдается, если раневой канал начинается и заканчивается на малоподвижных костных образованиях.
Определение формы концевой части бранши
Форма концевой части бранши может быть определена по слепку концевой части раневого канала в плотном паренхиматозном органе.
Определение материала стержня колющего орудия
Состав материала бранш ножниц устанавливают при обнаружении химических элементов в краях раны, на поверхности дефекта в костях.
УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНКРЕТНЫМ ЭКЗЕМПЛЯРОМ НОЖНИЦ
Конкретный экземпляр ножниц определяется при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии травмы.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЛАМИ
Пила имеет полотно, на краю которого располагаются острые зубцы высотой от 0,5-1,0 мм до 1 см и более. Расстояние между зубцами называется шагом пилы. Различают пилы с волнистым и простым разводами. У последних смежные зубцы отклонены в противоположные стороны. Концы отклоненных в одну сторону зубцов располагаются на одной прямой линии. Расстояние между концами отклоненных в разные стороны зубцов называется разводом пилы.
Механизм образования повреждения
Пилы относятся к многорезцовым инструментам, и повреждения могут быть причинены от удара зубцами пилы либо от пилящего действия при возвратно-поступательном движении пилы.
Общая морфология повреждений пилами
Характер повреждений зависит от механизма их образования.
От удара зубцами пилы возникают мелкие колотые или колото-резаные раны (при остро заточенных зубцах, обладающих режущим действием), количество которых обусловлено числом действовавших зубцов. При сильном ударе зубцы погружаются на полную их высоту, образуя рану линейной формы. Повреждения костной ткани сходны с рублеными или колото-резаными повреждениями и расположены группами на одной или двух параллельных линиях.
От пилящего действия пилы раны имеют различный вид в зависимости от направления возвратно-поступательных движений и глубины погружения инструмента. Если сила направлена вдоль продольной оси инструмента, независимо от свойств зубцов образуется длинная прямолинейная рана. Края таких ран неровные, осадненные, с зазубринами, иногда различимыми только под микроскопом. При разведении краев возникают тканевые перемычки, так как зубцы пилы не полностью рассекают ткани. Ржавчина с поверхности пил в кожных ранах откладывается таким образом, что максимальное ее количество наблюдается в области концов ран.
Судебно-медицинская экспертиза повреждений пилами
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА РАНЕНИЯ
Множественные колотые или колото-резаные раны, расположенные рядами, характерны для ударов зубцами пилы. Протяженные глубокие линейные раны типичны для пилящего действия пилы.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕСТА ПРИЛОЖЕНИЯ И НАПРАВЛЕНИЯ СИЛЫ
Место приложения и направление силы определяются по месту локализации ран и по направлению плоскости повреждений.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА ТРАВМИРУЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ
Число травмирующих воздействий устанавливается количеством протяженных линейных ран или числом линий, на которых сгруппированы мелкие колотые или колото-резаные раны.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НАНЕСЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Последовательность нанесения повреждений определяется по степени и обширности кровоизлияний; направлению потеков крови, наложениям крови и волокон глубоких слоев одежды.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Прижизненность и давность образования повреждения определяются судебно-гистологическими методами исследования.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСЛОВИЙ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Прижизненные пиленые повреждения чаще всего наносятся при работе циркулярной пилой. Пилы, как правило, - это случайные орудия нападения или защиты. Чаще пилы используются для расчленения трупов.
Множественные колотые или колото-резаные раны, сгруппированные на одной или двух расположенных рядом параллельных линиях, образуются от удара зубцами пилы.
Одиночные прижизненные повреждения от пилящего действия пилы характерны для несчастного случая.
Множественные посмертные повреждения от пилящего действия пилы типичны для расчленения трупа.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВОЙСТВ ОРУДИЯ ТРАВМЫ
При ударах зубцами могут быть установлены особенности развода пилы. Простой развод пилы при неполном погружении зубцов устанавливают по наличию двух близко расположенных параллельных рядов ран, волнистый развод зубцов - по волнообразной линии этих рядов.
При полном погружении зубцов пилы с простым разводом рана имеет вид ломаной линии, где расстояние между изломами раны соответствует шагу зубцов пилы. От пил с волнистым разводом образуется рана прямолинейной формы со слаборазличимой волнистостью.
Повреждения костной ткани при простом разводе пилы располагаются группой, одно вслед за другим, в виде двух параллельных линий, расстояние между которыми соответствует разводу пилы, а расстояние между отдельными повреждениями - расстоянию между зубцами пилы.
При пилящем действии пилы по повреждениям кости могут быть установлены ее групповые свойства: особенность развода зубцов, расстояние между вершинами зубцов, высота зубцов, толщина полотна, ширина развода зубцов.
Особенность развода зубцов пилы. При действии пил с простым разводом зубцов (например, ножовки по дереву) торцовые части костных распилов имеют волнистый вид, т.е. чередующиеся участки углублений и выступов, а боковые стенки костных насечек представляют собой также чередующиеся участки сужений и расширений. Такой вид боковых стенок распилов обусловлен тем, что у пил с простым разводом зубцов степень их развода относительно друг друга значительна, а расстояние между соседними зубцами (шаг зубцов пилы), как правило, большое. В результате этого, когда первый действовавший зубец, образовав насечку на кости, перестает контактировать с ней, начинает действовать соседний зубец, попадая в уже сформированную канавку, в которой затем определенный участок кости проходят все действовавшие зубцы пилы, а инструмент в целом при этом совершает периодические колебательные движения. В итоге образуется насечка с чередующимися участками сужений и расширений.
На дне костных распилов, выполненных пилами с простым разводом зубцов, в участках максимальных расширений остаются два ряда микротрасс от зубцов, отогнутых соответственно вправо и влево. В наиболее широком месте насечки, между двумя рядами микротрасс, имеется треугольный валик, вершина которого направлена в сторону начала распила.
В результате действия пил с волнистым разводом зубцов торцовые части распилов представляют собой ровную плоскость, а боковые стенки насечек бывают прямолинейными, расположенными параллельно друг другу. Это объясняется тем, что у пил с волнистым разводом зубцов степень развода соседних зубцов невелика и расстояние между ними (шаг зубцов) небольшое.
Дно распилов, выполненных пилами с волнистым разводом зубцов, всегда представляет собой единую плоскость, на которой различаются микротрассы от режущей кромки зубцов пилы.
В зависимости от особенностей штампа, на котором изготовлено полотно, волнистый развод зубцов может иметь различные вариации: например, два соседних зубца отогнуты в одну сторону и три следующих - в другую или по три зубца отогнуты в одну сторону и т.д. Эти комбинации развода зубцов бывают самыми разными. На дне костных распилов иногда может отобразиться особенность волнистого развода зубцов в виде трасс, оставленных каждым зубцом, или отдельных площадок, расположение которых характеризует развод зубцов пилы. Отмеченные следы возникают лишь при действии пил с острыми зубцами и значительной силой вертикального нажима на инструмент.
Расстояние между вершинами зубцов пилы называется шагом пилы. В костных повреждениях он иногда отображается на дне костных распилов в виде следов утыкания зубцов - характерных углублений, расстояние между которыми (независимо от вида развода зубцов и режущей кромки полотна пилы) соответствует шагу зубцов пилы.
При действии пил с простым разводом зубцов боковые стенки насечек имеют чередующиеся участки сужений и расширений, расстояние между которыми также отображает шаг зубцов пилы. При этом расстояние между соседними участками сужений и расширений соответствует одному шагу зубцов пилы, а расстояние между двумя сужениями или расширениями - двойному шагу.
Высота зубцов пилы - это расстояние от вершины зубца до его основания. Костные повреждения, причиненные пилами с различной высотой зубцов (от 0,5 до 6,5 мм), отличаются друг от друга следующим: при высоте до 2 мм на торцовых частях костных распилов остаются четкие, параллельные между собой трассы в виде ступенек, по направлению совпадающие с возвратно-поступательными движениями пилы; от пил с высотой зубцов более 2 мм трасс (ступенек) на торцах распилов не наблюдается, возникают лишь грубые, прерывистые, пересекающиеся между собой трассы, по направлению совпадающие с возвратно-поступательными движениями пилы.
Толщина полотна пилы. При действии пил с волнистым разводом зубцов и П-образной режущей кромкой на дне костных распилов иногда остаются следы, отображающие рельеф режущей кромки отдельных зубцов. Ширина такого следа соответствует протяженности режущей кромки зубца, которая, в свою очередь, равна толщине полотна пилы.
Ширина развода зубцов. Под шириной развода зубцов пилы понимается расстояние между вершинами зубцов, отогнутых в разные стороны. Ширина дна насечек, образующихся от действия пил с волнистым разводом зубцов, на 0,1-0,2 мм больше, чем толщина полотна пилы. Эта разница обусловлена разводом зубцов пилы. Отсюда следует, что если известны ширина дна костной насечки, образованной пилой с волнистым разводом зубцов, и толщина полотна этой пилы, то величина развода будет определяться разницей между шириной насечки и толщиной полотна.
В повреждениях от пил с простым разводом зубцов отмечено, что разводу соответствует ширина насечки в наиболее широкой ее части, с учетом толщины полотна.
УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНКРЕТНОЙ ПИЛОЙ
Конкретный экземпляр пилы при нанесении повреждения устанавливается при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии.
При внедрении зубцов пилы в костную ткань может происходить заклинивание зубцов и, как следствие, зубцы пилы могут отламываться и оставаться плотно фиксированными в костной ткани. Впоследствии возможно проведение сравнительного исследования с учетом отсутствующих зубцов на травмирующем предмете. Кроме того, после установления соответствия отломанных зубцов в кости и недостающих зубцов у пилы возможно воспроизведение обстоятельств нанесения повреждений.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Глава 15. Огнестрельные повреждения
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
В судебно-медицинской практике в основном встречаются огнестрельные повреждения от выстрелов из ручного стрелкового оружия. Огнестрельным называется оружие, в котором используется энергия пороховых газов, образующихся при горении метательного заряда в стволе. Огнестрельное ствольное оружие предназначено для нанесения механического повреждения огнестрельным снарядом. Под выстрелом понимают выбрасывание огнестрельного снаряда из канала ствола.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
W33. Выстрел из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия.
-
W34. Выстрел из другого и неуточненного огнестрельного оружия.
-
Х72. Преднамеренное самоповреждение путем выстрела из ручного огнестрельного оружия.
-
Х73. Преднамеренное самоповреждение путем выстрела из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия.
-
Х74. Преднамеренное самоповреждение путем выстрела из другого и неуточненного огнестрельного оружия.
-
Х93. Нападение путем выстрела из ручного огнестрельного оружия.
-
Х94. Нападение путем выстрела из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия.
-
Х95. Нападение путем выстрела из другого и неуточненного огнестрельного оружия.
-
Y22. Повреждение в результате выстрела из ручного огнестрельного оружия с неопределенными намерениями.
-
Y23. Повреждение в результате выстрела из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия с неопределенными намерениями.
-
Y24. Повреждение в результате выстрела из другого и неуточненного огнестрельного оружия с неопределенными намерениями.
-
Y35.0. Повреждения в результате действий, предусмотренных законом, включая повреждения огнестрельным оружием.
-
Y36.4. Повреждения в результате военных действий, причиненные огнестрельным оружием и другими видами обычного вооружения.
-
Y36.8. Повреждения, полученные в результате боевых операций после прекращения военных действий.
-
Y36.0-Y36.7 или Y36.9.8. Повреждения, причиненные неуточненными военными действиями.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Определение взаимного расположения оружия и пострадавшего в момент выстрела.
-
Определение вида оружия, из которого причинено повреждение, по свойствам повреждения.
-
Определение количества повреждений и числа выстрелов, причинивших ранения.
-
Определение последовательности множественных огнестрельных повреждений.
-
Определение возможности причинения множественных повреждений автоматической очередью.
-
Установление возможности повреждения конкретным огнестрельным снарядом.
-
Установление возможности производства выстрела конкретным лицом.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Огнестрельные повреждения занимают пятое место среди механических травм. Доля огнестрельных повреждений составляет 4%. При этом пулевая огнестрельная травма составляет 55%, а дробовая 45%. Убийства и самоубийства с применением огнестрельного оружия занимают значительную долю в структуре насильственной смерти; 60% самоубийств и 70% убийств вызываются огнестрельным оружием.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Основные понятия и классификация огнестрельного оружия
Огнестрельным называется оружие, предназначенное для нанесения механического повреждения снарядом с использованием энергии пороховых газов, образующихся в результате горения ВВ метательного типа[1].
Огнестрельное ствольное оружие подразделяется на артиллерийское и стрелковое. Стрелковое оружие имеет калибр менее 20 мм, предназначено для метания пули, дроби или картечи (ГОСТ 28653-90). По назначению его делят на боевое, спортивное и охотничье. Отдельную группу составляет атипичное оружие.
В основу классификации ручного стрелкового огнестрельного оружия положены устройство внутренней поверхности канала ствола и его длина.
Одним из классифицирующих признаков является устройство внутренней поверхности канала ствола. Нарезное оружие имеет винтообразные пазы (нарезы) на внутренней поверхности канала ствола, предназначенные для придания вращения огнестрельному снаряду вокруг продольной оси. Гладкоствольное оружие (охотничьи ружья) характеризуется гладкой внутренней поверхностью ствола.
Другим классифицирующим признаком является внутренний диаметр канала ствола, который называется калибром. У нарезного оружия в России и большинстве стран калибр определяется по расстоянию между противоположными полями нарезов (линейный принцип): у малокалиберного оружия это расстояние не превышает 6,5 мм, у оружия нормального калибра - 6,5-9,0 мм, у крупнокалиберного оружия - от 9 до 20 мм. В США и Великобритании калибр нарезного оружия определяется по расстоянию между нарезами и обозначается в сотых или тысячных долях дюйма (2,54 см).
Калибры охотничьего гладкоствольного оружия определяются четным количеством шаровидных пуль, изготовленных по диаметру канала ствола, отлитых из одного английского фунта свинца (весовой принцип). Это объясняет обратно пропорциональную зависимость между числом, обозначающим калибр, и диаметром канала ствола, который у охотничьего ружья 28-го калибра равен 14 мм, 24-го калибра - 14,7 мм, 20-го калибра - 15,6 мм, 16-го калибра - 16,8 мм, 12-го калибра - 18,5 мм, 10-го калибра - 19,7 мм, 4-го калибра - 26,5 мм.
Третьим классифицирующим признаком огнестрельного оружия является длина ствола:
Отдельную группу составляет атипичное оружие, включающее дефектное, самодельное и собственно атипичное, в котором используется огнестрельный принцип. Дефектным обычно является длинноствольное оружие фабричного производства с укороченными стволом и прикладом (обрезы). Самодельное оружие (самопалы) чаще всего представляет собой металлическую трубку с элементарными приспособлениями для производства выстрела, но иногда встречается самодельно изготовленное оружие, похожее на боевое и рассчитанное на использование стандартных патронов. К собственно атипичному относят стартовые пистолеты, ракетницы, строительно-монтажные пистолеты, перфораторы нефтяных скважин и другие устройства, в которых используется энергия пороховых газов. При выстрелах из этих устройств также могут образовываться огнестрельные повреждения.
Боеприпасы
Боеприпасами к ручному огнестрельному оружию служат стандартные патроны.
Патрон к боевому оружию состоит из огнестрельного снаряда - пули, заряда пороха и капсюля, соединенных в одно целое с помощью гильзы.
Пули бывают оболочечные, полуоболочечные и без оболочки, обыкновенные и специального назначения. Безоболочечными пулями снаряжаются патроны к спортивному оружию. Оболочечные пули используются для стрельбы из боевого оружия, полуоболочечные - из нарезных охотничьих ружей. Обыкновенная пуля состоит из стального сердечника, покрытого свинцовой рубашкой, и стальной оболочки, плакированной томпаком (сплав меди и цинка). Пулями специального назначения являются трассирующие, зажигательные и бронебойно-зажигательные. Длина пистолетных пуль не превышает 2,5 калибра, головная часть их закруглена. Винтовочные пули остроконечные, имеют большую длину.
Патроны для большинства видов оружия снаряжаются бездымным или коллоидным порохом.
Капсюль служит для воспламенения пороха, представляет собой латунный стаканчик, вставленный в дно гильзы.
Патроны к охотничьему оружию состоят из латунной, пластмассовой или картонной гильзы, капсюля, заряда пороха, прикрытого войлочным пыжом, и снаряда, прикрытого пыжом из картона или пластмассы. В качестве снарядов применяются пули, дробь или картечь. Пули изготавливают из свинца, они имеют шарообразную или стрелочную форму. Дробью называют мелкие свинцовые шарики диаметром 1,5-5,5 мм, картечью - свинцовые шары диаметром 6-10 мм. Современные охотничьи патроны снаряжаются бездымным порохом.
Повреждающие факторы выстрела и механизм образования огнестрельного повреждения
Повреждающие факторы образуются в окружающей среде почти одновременно в результате выстрела и существенно отличаются по своим поражающим свойствам. Одни из них способны оказывать повреждающее действие только при определенных условиях, их называют непостоянными и дополнительными факторами выстрела.
Огнестрельный снаряд способен причинить повреждение на большей части внешней баллистической траектории, поэтому его условно называют главным или постоянным фактором выстрела. Механизм повреждающего действия огнестрельного снаряда представляет собой прямой удар, который сменяется вклинением и заканчивается выходом снаряда.
Удар вызывает мгновенное локальное сжатие и разрыв тканей. Вклинение, продвижение и выход снаряда сопровождаются локальным разрушением (сжатием, разрывом и выбросом) тканей с формированием пулевого дефекта.
Удар огнестрельного снаряда о кость приводит к локальному раздроблению костной ткани от взаимного пересечения подповерхностных, осевых и радиальных трещин в пределах пространства, ограниченного кольцевидной трещиной. Углубление кольцевидной трещины сопровождается отклонением ее от центра с образованием конуса (так называемого конуса Герца), что объясняет конусовидную форму пулевого канала. В результате высокоскоростного характера огнестрельного ранения все разрушающиеся ткани ведут себя одинаково, как твердая, неупругая среда.
Прямое действие снаряда может сочетаться с радиальным ударным действием, которое вызывает повреждение тканей за пределами пулевого дефекта. Радиальное ударное действие оказывают:
Радиальное действие измененного направления движения пули заложено конструктивно в ее удлиненную форму и в начале траектории исключается ротацией. Столкновение с плотной преградой вызывает замедление ротации и вращение пули вокруг поперечной оси, что приводит к увеличению площади соприкосновения и объема разрушения. В сплошной однородной среде радиальное действие измененного направления движения пули проявляется неравномерным расширением полости и девиацией канала.
Радиальное действие, вызванное изменением структуры повреждаемой среды, связано с перемещением ее частиц в виде вращения, параллельного переноса и движения в радиальных (в трех взаимно перпендикулярных) направлениях. При средних величинах кинетической энергии снаряды вызывают параллельный перенос частиц разрушенных тканей и наименьшую выраженность этого вида радиального действия, так как перенос происходит в границах формирующегося пулевого дефекта. Уменьшение или увеличение кинетической энергии снаряда усиливает повреждение тканей за пределами раневой траектории, так как вызывает их ударное смещение в результате вращения или движения частиц в радиальных направлениях соответственно.
Дополнительными повреждающими факторами выстрела являются: ударные и баллистические волны, пламя, газы выстрела, несгоревшие порошинки и копоть, частицы металла и смазки, пыжи при выстрелах из охотничьего оружия, отдельные части огнестрельного оружия, например дульный конец, приклад и подвижные части оружия.
Ударные волны. После взрыва капсюльного состава возникает ударная волна, которая достигает в стволе оружия скорости звука. Вслед за ней, опережая пулю, из ствола вырывается часть пороховых газов, которые образуют вторую волну. Затем из канала ствола выбрасывается огнестрельный снаряд, а за ним основная масса пороховых газов, образующих третью ударную волну, сливающуюся с первыми двумя. Характерной особенностью ударной волны является резкий скачок давления, как перед волной, так и за ней. При выстреле с расстояний в зоне действия ударных волн их давление передается на стенки раневого канала, вызывая его значительное расширение и увеличение объема разрушения. Выраженность повреждающего действия ударных волн зависит от величины порохового заряда.
Баллистические волны. Если скорость снаряда значительно превосходит скорость распространения звуковой волны в воздухе, образуются головная, хвостовая и промежуточные баллистические волны. Чем больше снаряд опережает скорость звука, тем больше давление на вершинах этих волн и ниже давление за ними. Механическое повреждающее действие баллистических волн связано с образованием временной пульсирующей полости раневого канала, так как повышенное, а затем пониженное давление этих волн передается на стенки раневого канала, вызывая его пульсацию.
Пламя. От действия пламени выстрела могут образоваться ожоги, опаление волос и ворса одежды. В современном оружии применяются пламегасители, поэтому эквивалентом повреждающего действия пламени является высокая температура газов выстрела.
Пороховые газы способны оказывать механическое, химическое и термическое повреждающее действие.
-
Механическое (пробивное, разрывное и ушибающее) действие. Пробивной эффект пороховых газов наблюдается при выстреле в упор или незначительном удалении дульного среза оружия от поверхности поражаемой части тела. Пороховые газы, действуя компактной струей, разрушают кожу в зоне контакта, образуют дефект, близкий по размерам поперечному сечению канала ствола. Разрывное действие пороховых газов сопровождается разрывами кожи и ее отслойкой. Ушибающее действие характеризуется образованием ссадин и кровоподтеков.
-
Термическое действие пороховых газов вызывает ожоги кожи, опаление волос и ворса одежды. Характер термического действия пороховых газов определяется качеством и количеством порохового заряда, длиной ствола, расстоянием выстрела, особенностями поражаемого объекта.
-
Химическое действие. Продукты горения пороха взаимодействуют с пораженными тканями, образуя карбоксигемоглобин и соответствующие соединения миоглобина, которые придают тканям ярко-красный цвет.
Несгоревшие порошинки. Заряд пороха не сгорает до конца в канале ствола, и отдельные порошинки вылетают вслед за пулей, проникая в кожу на небольшую глубину или оседая на ее поверхности. Несгоревшие порошинки оказывают поверхностное комбинированное механическое, термическое и химическое повреждающее действие.
Копоть выстрела представляет собой разогретую до 1000° взвесь оксидов металлов и углеродных продуктов. В состав копоти входят соединения металлов, составляющих покрытие пули (медь - у оболочечных пуль, свинец - у безоболочечных). Копоть выстрела оседает на кожу или одежду вокруг входной огнестрельной раны, оказывая комбинированное поверхностное механическое и в меньшей мере термическое и химическое действие.
Частицы металла и смазки срываются в момент выстрела с поверхности пули, в меньшей степени с внутренней поверхности гильзы и канала ствола. Внедряясь в кожу и оседая на ее поверхности, оказывают комбинированное механическое, термическое и химическое повреждающее действия.
Пыжи при выстрелах из охотничьего оружия летят до 40 м. Войлочные и пластмассовые пыжи оказывают механическое, а в некоторых случаях и местное термическое действие.
Отдельные части огнестрельного оружия. Дульный конец, приклад и подвижные части оружия, соприкасающиеся в момент выстрела с телом человека, оказывают механическое действие. От удара прикладом при отдаче образуются кровоподтеки в области плеча, от попадания в движущиеся части автоматического оружия - ущемления кожи кисти, от дульного среза оружия - штампованные ссадины.
Вторичными снарядами могут быть осколки преграды, фрагменты одежды и обуви, костные осколки. Они оказывают механическое действие. Воспламенение одежды от действия дымного пороха или при близком выстреле из охотничьего оружия может приводить к обширным ожогам.
МОРФОЛОГИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
Общая морфология огнестрельного повреждения
Морфология огнестрельного повреждения зависит от характера ранения. Различают сквозное, слепое и касательное ранения.
Сквозное пулевое ранение имеет входную и выходную огнестрельные раны, соединенные общим раневым каналом.
Входная огнестрельная рана. Форма входной раны зависит от величины кинетической энергии снаряда и особенностей его радиального ударного действия.
-
Пулевое отверстие с дефектом ткани круглой или овальной формы и мелкофестончатыми краями формируется прямым ударным действием снаряда, который обладает высокой кинетической энергией (пробивное действие).
-
Протяженные радиальные разрывы краев пулевого дефекта формируются в результате радиального действия и наблюдаются при очень высокой кинетической энергии снаряда, при ранении разорвавшимися пулями, при ранении пулями со смещенным центром тяжести, при выстреле в упор, в зоне действия ударных и баллистических волн (разрывное действие), при ранении полого органа, заполненного газом и жидкостью (гидродинамическое действие).
-
Линейные или звездчатые разрывы кожи без образования дефектов, но выходящие за пределы контактной зоны формируются прямым ударным действием пули, обладающей низкой энергией и радиальным действием, в основе которого лежит изменение структуры повреждаемой среды - ударное смещение (отклонение) тканевых частиц вклинивающимся снарядом (клиновидное действие).
-
Поверхностную рану, ссадину или кровоподтек огнестрельный снаряд причиняет на излете, действуя подобно тупому твердому предмету (контузионное действие).
Признаками входной раны являются:
-
поясок осаднения по краю входной раны - образован участком циркулярной отслойки эпидермиса;
-
поясок обтирания - участок наслоения металла грязновато-зеленого цвета, копоти, иногда смазки на поверхности пояска осаднения;
-
кольцо металлизации - представлено внедрившимися в кожу микрочастицами, содержащими основной металл выстрела.
Расположение поясков осаднения, обтирания и кольца металлизации может быть концентрическим (при выстреле под прямым углом) и эксцентрическим (при выстреле под острым углом).
Выходная огнестрельная рана характеризуется отсутствием:
Раневой канал возникает в результате непосредственного разрушения тканей вклинивающимся снарядом. Стенки его неровные, имеют множественные разрывы и пропитаны кровью. Полость канала заполнена фрагментами тканей, свертками крови. По направлению различают прямой и непрямой раневой канал. Отклоненный раневой канал образуется при внутреннем рикошете пули от плотных тканей. Прерывистый раневой канал образуется при смещении поврежденных органов относительно друг друга.
Слепое пулевое ранение имеет входную огнестрельную рану и раневой канал, в конце которого находится ранящий снаряд. Слепое пулевое ранение причиняется пулями с небольшой кинетической энергией.
Касательное пулевое ранение образуется, когда пуля не проникает в тело и образует открытый раневой канал в виде желоба, истончающегося к выходному концу. В типичном случае входной конец раны закруглен, с дефектом и мелкими радиальными разрывами кожи в пределах пояска осаднения. В отдельных случаях в области выходного отверстия могут наблюдаться поверхностные разрывы кожи, отслойка эпидермиса и его смещение в сторону полета пули.
Частная морфология огнестрельного повреждения
ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ГОЛОВЫ
Огнестрельные ранения мягких тканей головы
Изолированные огнестрельные ранения мягких тканей головы встречаются в тех случаях, когда ранящий снаряд был на излете или действовал по касательной.
Огнестрельные повреждения лица
Морфологическая форма повреждений определяется кинетической энергией снаряда и направлением раневого канала. Входная огнестрельная рана в мягких тканях лица округлой формы, приблизительно равна калибру пули при ее попадании под прямым углом, либо удлиненной или щелевидной формы при погружении под острым углом. Частое повреждение костей лицевого скелета при огнестрельном ранении лица обусловлено незначительностью объема мягких тканей. Выходная рана имеет воронкообразную форму с разорванными, вывернутыми краями. В области выходной раны могут быть дополнительные повреждения мягких тканей (щек и т.д.) зубами и костными отломками, выбитыми огнестрельным снарядом.
Слепые ранения глазниц наносятся огнестрельными снарядами, имеющими невысокую кинетическую энергию, а также фрагментами костей. Проходя через костные стенки глазницы, пули могут менять свое направление, деформироваться либо разрушаться на части, что затрудняет определение направления раневого канала и идентификацию огнестрельного снаряда.
Изолированные огнестрельные ранения глазниц характеризуются повреждением наружной стенки глазницы, глазного яблока, зрительного нерва, сосудов и мышц. При наружном осмотре часто отмечается экзофтальм различной степени выраженности: от незначительного до полного вывиха глазного яблока. Причинами выбухания глаз могут быть ретробульбарная гематома, смещение костных отломков в глазницу или наличие в ней инородных тел.
Разрушение глаз при огнестрельном ранении диагностируется по спавшемуся, потерявшему свою форму глазному яблоку и обрывкам роговицы и склеры, между которыми лежат мутное, вытягивающееся в нити стекловидное тело и обнаженные сосудистые ветви. Несколько сложнее диагностировать повреждения, когда разрушен задний отдел глаза (например, при поперечно-височном ранении), а роговица и передний отдел склеры сохранились. В этих случаях определяется западение глаза при пальпации, обусловленное снижением его тонуса из-за вытекания стекловидного тела в ретробульбарное пространство. Нередко разрушению глаза сопутствуют обширные разрушения окружающих глаз частей лица. В случаях ранения роговицы и склеры глаза, в зависимости от глубины и локализации повреждения, в ране роговицы обнаруживается выпавшая радужка, а в отверстии склеры цилиарное тело. При ранениях роговицы и склеры в раневом отверстии определяются массы хрусталика, сетчатка и стекловидное тело.
Особенностью поперечно-височных (поперечно-глазничных) ранений, при которых огнестрельный снаряд проходит через глазницу во фронтальном или близком к нему направлении, является поражение либо глазного яблока, либо головного мозга, что зависит от направления раневого канала. Если раневой канал проходит ближе к заднему полюсу глаза, то повреждается глазной нерв либо сам орган зрения, а головной мозг остается неповрежденным. При отклонении раневого канала кверху, к верхней стенке глазницы, либо внутрь от глаза, по направлению к средней черепной ямке, происходит повреждение головного мозга, само же глазное яблоко при этом может остаться внешне неповрежденным.
При комбинированных черепно-глазнично-лицевых ранениях происходит одновременное повреждение лобной кости, стенок глазницы и отделов лицевого скелета. Раневой канал при этом проходит косопоперечно к срединной линии тела сверху вниз либо снизу вверх.
Огнестрельные переломы челюстей могут быть линейными (трещины) или дырчато-оскольчатыми. Общим признаком огнестрельных переломов со смещением отломков и разрушением кости для обеих челюстей является искаженная форма зубной дуги и смещение отломков в вертикальной и горизонтальной плоскостях.
Особенностью огнестрельных переломов верхней челюсти является сообщение трещин с придаточными пазухами носа и ротовой полостью. Как следствие, во время осмотра определяются следы крови в носовых ходах и полости рта, отечность мягких тканей и кровоизлияния в области глаз. В верхнечелюстных пазухах обнаруживаются свертки крови, свободно лежащие костные отломки и инородные тела; слизистая оболочка отечна, легко отделяется от кости, после ее отделения в стенках пазух часто обнаруживаются трещины. В зоне переломов отмечаются внутрикостные кровоизлияния, а при гистологическом исследовании - краевой некроз вещества кости с незначительно выраженной воспалительной инфильтрацией. Повреждение верхнечелюстной пазухи часто отмечается и при огнестрельных ранениях скуловой кости.
При сквозных огнестрельных ранениях верхней челюсти во фронтальном направлении формируется раневой канал, проходящий через центр верхнечелюстных пазух с образованием дырчатых огнестрельных переломов и дефектов мягких тканей в щечных областях. При незначительном отклонении раневого канала от фронтальной оси, например вверх - к глазнице, вниз - к альвеолярному отростку либо назад - к бугру верхней челюсти, отмечаются повреждения глаз, кровотечения из ветвей подглазничной артерии и сосудов раковин носа. Если огнестрельный раневой канал располагается ближе к дну верхнечелюстной пазухи, отмечаются разрывы и раздробления тканей мягкого нёба, часто с дефектом нёбного отростка, переломы костей, составляющих твердое нёбо, со смещением их отломков. Когда раневой канал проходит вблизи грушевидного отверстия, то со стороны выходного отверстия костные отломки, увлекаемые огнестрельным снарядом, в значительной своей массе выбрасываются наружу, что приводит к выраженному дефекту кости. В этом случае наблюдаются различной глубины, вплоть до отрыва, повреждения глубоких и наружных частей носа, а также окружающих его мягких тканей.
Огнестрельные ранения верхней челюсти в сагиттальном направлении, как правило, приводят к наступлению смертельного исхода вследствие повреждений основания черепа и вещества головного мозга. При отклонении огнестрельного канала от срединой линии лица нередко наблюдаются повреждения задней стенки глотки, одной из нёбных миндалин, шейного отдела позвоночника, ранения внутренней челюстной и позвоночных артерий.
Особенностью сквозных ранений при тангенциальном направлении действия огнестрельного снаряда является расположение входной и выходной ран на разном уровне. В этом случае на верхней челюсти со стороны входной огнестрельной раны отмечаются разрушения в виде дырчатого перелома без смещения отломков, а со стороны выходной раны определяется оскольчатый перелом, часто со смещением, либо обширные дефекты тела и отростков челюсти.
Смещение отломков верхней челюсти происходит в большинстве случаев вниз и кзади и часто бывает отчетливо выражено. Отломки задних отделов верхней челюсти, не удерживаемые мимическими мышцами, всегда опускаются ниже отломков передних отделов челюсти.
При огнестрельных ранениях нижней челюсти нижняя часть лица одутловата, часто определяется отечность языка, мягких тканей области заднечелюстной ямки и дна полости рта.
В случаях огнестрельных переломов нижней челюсти в формировании повреждения участвуют осколки зубов и костные фрагменты, выступая в качестве вторичных огнестрельных снарядов. Рассеиваясь, они могут внедряться в язык, нёбо, другие ткани. Это приводит к тому, что при двусторонних сквозных огнестрельных переломах нижней челюсти размеры повреждения в области выходного пулевого дефекта всегда больше, чем в зоне входного дефекта.
Дырчатые переломы нижней челюсти образуются в области ее угла, при условии перпендикулярной к поверхности кости траектории полета огнестрельного снаряда.
Раны языка зияют, имеют звездчатую форму вследствие сокращения мышечных волокон, расположенных в различных направлениях и вплетающихся в его слизистую оболочку.
Огнестрельные ранения наружного уха в большинстве случаев встречаются в комбинации с повреждениями черепа, лица. Изолированные ранения уха встречаются редко, в основном при касательных ранениях ушной раковины. Пулевые ранения приводят к формированию дефекта с ровными краями, осколки же огнестрельных снарядов, особенно при значительной неровности их краев, образуют повреждения с рваными краями. При касательных ранениях нередко повреждается лишь наружная часть ушной раковины на некоторых ее участках либо на всем протяжении. Наблюдаются также частичные или полные отрывы ушной раковины.
В результате действия снарядом с незначительной кинетической энергией чаще наблюдаются ушибленные, размозженные, кровоподтечные раны, с обширными гематомами ушной раковины.
При огнестрельном отрыве ушной раковины происходит более или менее выраженное повреждение мягких тканей околоушной области, что является важным диагностическим моментом, отличающим этот вид повреждения от отделения ушной раковины в результате действия рубящего предмета.
Наступление смертельного исхода при огнестрельном ранении лица может быть обусловлено асфиксией вследствие западения языка или аспирации крови, а также из-за обтурации дыхательных путей осколками костей и фрагментами мягких тканей.
Огнестрельные ранения лица с повреждением глазничных областей приводят к летальному исходу в случаях повреждения головного мозга либо крупных магистральных сосудов. Большую роль в наступлении смерти при глазнично-лицевых ранениях имеет одновременное поражение лобной и решетчатой пазух.
Огнестрельные переломы челюстей, особенно ранения верхней челюсти в сочетании с повреждением скуловых костей, практически всегда сопровождаются ушибами головного мозга различной степени выраженности, кровоизлияниями в оболочки и межоболочечные пространства, а также в цистерны головного мозга.
Смерть пострадавшего может наступить также вследствие кровопотери. Особенно серьезны в этом плане ранения области крыловидной ямки из-за угрозы повреждения внутренней верхнечелюстной артерии и ее ветвей. Опасны для жизни проникающие раны, расположенные по заднему краю восходящей ветви нижней челюсти, так как при этом могут быть повреждены наружная сонная артерия и ее ветви, а также внутренняя верхнечелюстная, височная, задняя ушная артерии и внутренняя яремная вена.
Слепые проникающие огнестрельные ранения головы характеризуются наличием входной огнестрельной раны и раневого канала при отсутствии выходной раны. При слепых проникающих ранениях огнестрельный снаряд может находиться над или под оболочками головного мозга, в костной ткани входного или выходного дефекта, а также в веществе головного мозга. При слепом проникающем ранении головы ранение черепа может иметь сквозной характер. Огнестрельный снаряд в таких случаях находится в толще мягких тканей в области выходного дефекта.
Сквозные проникающие огнестрельные ранения головы характеризуются наличием входной огнестрельной раны, раневого канала и выходной раны.
Огнестрельные переломы костей черепа. По характеру огнестрельные переломы костей черепа бывают разнообразными - от изолированных трещин до обширных многооскольчатых переломов костей.
-
Трещина наружной пластинки и частично губчатого вещества при сохранении целости внутренней пластинки (неполный перелом) - костные осколки незначительны по величине и мало смещаются кнаружи от черепа; при данном типе перелома ранение всегда бывает непроникающим.
-
Изолированная трещина (линейный перелом), обычно короткая сквозная, пересекает всю толщу кости; костных осколков не образуется; при таком переломе ранение, как правило, непроникающее.
-
Вдавленный перелом с нарушением целости всей толщи кости и образованием одного или, чаще, нескольких довольно значительных осколков, которые прогибаются в полость черепа в центре повреждения.
-
Раздробленный перелом - характеризуется наличием участка раздробления кости, множественными мелкими осколками, беспорядочно смещающимися в пределах нескольких миллиметров (неполные, линейные, вдавленные и раздробленные переломы наблюдаются при касательных и слепых ранениях).
-
Дырчатый перелом - характеризуется наличием дырчатого дефекта в черепе, который образуется при разрушении участка его и значительном смещении костных осколков.
-
Дырчато-оскольчатый перелом - характеризуется обширной зоной повреждения, охватывающей иногда несколько смежных костей, наличием преимущественно крупных костных осколков и выраженным их смещением кнаружи от черепа; при наличии оскольчатого перелома ранение всегда является проникающим и сопровождается обширным повреждением мозгового вещества; оскольчатые переломы формируются при сквозных, касательных и слепых ранениях черепа.
Ранения головного мозга
Ранения сопровождаются обширными повреждениями вещества мозга. Раневой канал заполнен могзговым детритом, осколками костей, осколками и фрагментами пули. Проникающие огнестрельные ранения сопровождаются занесением костных осколков в ткань мозга, которые, внедряясь в него, действуют как вторичные снаряды. Осколки костей внедряются в мозг как по оси полета снаряда, так и веерообразно. Контузионные очаги представляют темно-красную кашицеобразную массу (геморрагическое размягчение) и располагаются в коре глазничной поверхности лобных долей, в основании и полюсах височных долей. Геморрагическому размягчению подвергается иногда вся зона вещества мозга, располагающаяся между раневым каналом и твердой мозговой оболочкой. Эпидуральные кровоизлияния образуются вследствие разрывов внутрикостных вен, вен-выпускников, вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки, ветвей средней оболочечной артерии. Источником эпидуральной гематомы могут стать поврежденные синусы. Субдуральные кровоизлияния в одних случаях образуются вследствие ранения ветвей средней оболочечной артерии осколками чешуи височной кости, в других - из-за разрывов переходных вен. Субарахноидальные кровоизлияния могут иметь очаговый или очагово-диффузный характер. Они, как правило, сочетаются с кровоизлияниями в кору подлежащих отделов больших полушарий. Источником внутрижелудочковых кровоизлияний могут быть либо прямые ранения стенки желудочков, либо обширные субарахноидальные геморрагии.
Огнестрельные ранения всегда сопровождаются отеком и набуханием части или всего мозга. Наиболее выраженным бывает отек в белом веществе больших полушарий, вокруг периваскулярных кровоизлияний. В области отека отмечается увеличение объема мозговой ткани, она на разрезе влажная, покрывается расплывающимися на поверхности капельками крови. Весьма тяжелое течение имеют травмы мозга, сопровождающиеся отеком моста и продолговатого мозга. При общем отеке отмечаются сглаживание извилин вследствие увеличения объема мозга и полнокровие вен.
Набухание отличается от отека резкой анемией, сухостью на разрезе и своеобразной плотностью мозга. Распространенность набухания и отека мозга не всегда соответствует объему повреждения.
Даже незначительное увеличение объема мозга при отеке или набухании ведет к его дислокации и выбуханию из пулевого отверстия, к ущемлению стволовой части мозга в области отверстия мозжечкового намета или большого затылочного отверстия.
ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ШЕИ
Огнестрельные ранения шеи образуются как при прямом попадании снаряда, так и в результате формирования выходных огнестрельных повреждений. Ранения шеи делятся на сквозные и слепые, а по характеру повреждения дыхательных путей и пищевода - на проникающие и непроникающие.
При проникающих ранениях глотки и шейной части пищевода нарушается целостность слизистой оболочки, выстилающей эти органы. К проникающим ранениям относятся все сквозные повреждения одной либо двух стенок органа. В случае проникающих ранений глотки либо пищевода огнестрельный снаряд, пройдя через одну из стенок органа, может попасть в просвет органа и быть удаленным оттуда через естественные пути либо застрять в толще противоположной стенки или окружающих мягких тканях.
При непроникающих ранениях шеи стенка глотки либо пищевода поражается без формирования сквозного дефекта.
При определении направления раневого канала необходимо помнить, что топографо-анатомические отношения органов шеи меняются при изменении положения головы: при запрокидывании головы назад гортань, трахея и пищевод поднимаются кверху и лежат более поверхностно, грудино-ключично-сосцевидные мышцы отходят кзади, а сонные артерии приближаются кпереди, безымянная артерия приближается к трахее и поднимается на 1,5 см выше ее обычного уровня.
При повороте головы в левую сторону гортань и трахея передвигаются по поверхности позвоночника в ту же сторону, поворачиваясь боковой поверхностью вперед, глотка следует за передвижением гортани, пищевод смещается в правую сторону, правая грудино-ключично-сосцевидная мышца отходит кпереди, сонная артерия кзади и т.д.
Отмеченное смещение органов шеи носит название кулисообразного и может послужить причиной изменения первоначального направления раневого канала, сформировавшегося при определенном положении шеи. Так, при изменении положения головы после ранения огнестрельный канал в разных отделах шеи может представлять собой отдельные отрезки, не совпадающие с направлением прямой линии первоначального канала.
Тяжесть огнестрельных ран шеи зависит от повреждения гортани, трахеи и пищевода, крупных сосудов шеи и нервных стволов.
Повреждения гортани при огнестрельных ранениях шеи могут быть прямого и непрямого характера. Прямые повреждения, в свою очередь, подразделяются на проникающие и непроникающие, а также с полным либо частичным пересечением гортани.
При сквозных ранениях хрящей гортани иногда образуются ограниченные дырчатые дефекты, окруженные полоской потемневшей хрящевой ткани с радиально расходящимися трещинами. Могут также появляться линейные трещины хрящей с участками отслойки надхрящницы. Со стороны слизистой оболочки часто наблюдаются раны с неровными кровоподтечными краями. Нередко происходит отслоение слизистой оболочки на различном протяжении с образованием свисающих лоскутов, клапанообразно перекрывающих просвет гортани. Отек слизистой оболочки распознается по общему равномерному утолщению участка гортани с округлыми очертаниями участка и его более бледной окраске. Отек чаще захватывает надгортанник, область черпаловидного хряща, черпаловидно-надгортанные связки и подсвязочное пространство. В связи с особенностью строения подслизистых тканей и расположением кровеносных сосудов гортани гематомы, образующиеся в ней, имеют определенную локализацию. Подслизистые гематомы наиболее часто образуются в местах, где мелкие сосуды венозного сплетения легко подвергаются контузионному действию огнестрельного снаряда, например в грушевидных пазухах или на язычной поверхности надгортанника, и обычно не переходят за внутренний край черпаловидно-надгортанных связок. При ранениях в среднем отделе глотки подслизистые кровоизлияния располагаются преимущественно на заднебоковой стенке глотки и в области задних дужек. Практически никогда подслизистые гематомы гортани не образуются на задней стенке гортани и в межчерпаловидном пространстве.
Пересечение гортани огнестрельным снарядом может пройти на любом уровне и быть полным либо частичным. Частичное, неполное, пересечение гортани образуется в большинстве случаев при фронтальном направлении огнестрельного раневого канала и откинутой назад голове. В таком положении выдвинутая вперед часть гортани повреждается глубже, чем ее боковые стенки, в результате чего крупные кровеносные сосуды гортани часто остаются неповрежденными. Однако даже если крупные кровеносные сосуды не повреждены, возможно наступление смертельного исхода вследствие аспирации крови либо сдавления трахеи быстро развивающейся подкожной гематомой.
При полном пересечении гортани из-за сокращения мышц нижний конец ее втягивается в глубину раны и доступ воздуха в легкие прекращается. Смерть в таком случае наступает в результате асфиксии.
Относительная узость просвета гортани в области перстневидного хряща и наличие в подсвязочном пространстве легко подвергающейся отеку рыхлой подслизистой ткани приводят к тому, что ранения гортани в области подсвязочного пространства значительно нарушают функцию дыхания. Даже неполное пересечение гортани в подсвязочном пространстве приводит к полному прекращению свободного дыхания.
Если огнестрельное ранение приводит к образованию гортанно-глоточного раневого свища, то вследствие повышения давления в глотке в момент сокращения ее мускулатуры в ране шеи обнаруживаются смешанные с кровью слюна и пищевые массы, которые могут попасть в глубокие дыхательные пути.
Непосредственным осложнением проникающих ранений гортани является эмфизема, наиболее выраженная при локализации ранения в подсвязочном пространстве или трахее, где положительное давление воздуха при кашле и выдохе может быть весьма значительным. Нередко начинаясь из небольшого раневого отверстия в гортани, эмфизема может быстро распространиться по подкожной клетчатке на средостение и захватить легочный интерстиций. При наружном осмотре в случае эмфиземы видны сглаженность контуров, припухлость мягких тканей шеи. Припухлость мягких тканей может распространяться на грудь, верхние конечности, голову до границы роста волос (в связи с наличием под апоневрозом головы множественных соединительнотканных септ эмфизема на волосистую часть головы не распространяется).
В случае непрямого повреждения гортани или ее непроникающего ранения возможен перелом хрящей гортани, как при закрытой тупой травме шеи. Щитовидный хрящ может растрескиваться с сохранением общей структуры либо с утратой отдельных частей. В перстневидном хряще происходит перелом дуги без смещения отломков либо с частичным отрывом фрагментов, пластинка перстневидного хряща иногда также может растрескиваться или частично отрываться. Отломанные осколки хряща бывают отделены от окружающих тканей и висят на тонкой полоске надхрящницы. В слизистой оболочке образуются скопления крови различных форм и размеров, а также подслизистые гематомы в виде сине-красной припухлости, просвечивающие через неповрежденную внутреннюю оболочку. Отек при тупых огнестрельных травмах гортани в большинстве случаев равномерно охватывает всю область входа в гортань, приводя к наступлению асфиксии. При травмах в области перстневидного хряща нередко наступает отек подсвязочного пространства, что является причиной развития стеноза гортани.
Огнестрельные дефекты стенки глотки и пищевода при их ранении пулей или мелким осколком имеют вид располагающихся вдоль пищевода ран неправильной округлой либо неправильной овальной формы. Края ран вследствие разрывов слизистой оболочки фестончатые, неровные. Площадь дефекта в слизистом слое несколько превышает площадь повреждений в мышечном или наружном слое пищевода. Слизистая оболочка по краям раны отекшая, со сглаженными складками. В окружности раневого дефекта в ряде случаев видна подслизистая гематома.
В случае сквозного огнестрельного ранения входное и выходное огнестрельные отверстия как глотки, так и пищевода имеют сходные размеры и морфологическую картину. При небольшой кинетической энергии огнестрельного снаряда в стенке глотки или пищевода формируется дефект щелевидной формы.
Патологические изменения носят локальный характер и ограничиваются областью раневого канала и узкой зоной прилежащих к нему тканей. Просвет раневого огнестрельного канала в стенке глотки или пищевода, а также в окружающей их клетчатке представлен чередующимися участками расширений и сужений. Неправильная, извилистая форма раневого канала часто обусловлена бухтообразными расщелинами и ответвлениями, отходящими в ткани органа на различную глубину. В окологлоточной (околопищеводной) клетчатке раневой канал часто расширяется в полость, содержащую некротический распад и микроорганизмы. Стенки огнестрельного канала некротизированы с отграничением зоны некроза прослойкой из фибрина и лейкоцитов. В некоторых случаях участки некроза носят очаговый характер. Ткани, располагающиеся в окружности раневого канала с незначительными кровоизлияниями, - в состоянии выраженного отечного пропитывания и клеточной инфильтрации. Наиболее интенсивно экссудация выражена со стороны слизистой и подслизистой оболочек.
Одними из наиболее тяжелых огнестрельных травм шеи являются открытые комбинированные ранения гортани и глотки либо гортани и пищевода с разрушением входа в гортань. Наружное огнестрельное отверстие при этом виде ранения значительных размеров, обычно расположено на передней поверхности шеи, на уровне или несколько ниже подъязычной кости. В просвете раны при наружном осмотре видны сосудистые пучки, зев и нижний отдел глотки.
Интенсивность кровотечения при огнестрельных ранениях шеи зависит от диаметра поврежденных кровеносных сосудов. Кровь может выделяться из наружной раны или же изливаться в полость гортани, трахеи или пищевода. При спадающемся, узком либо закрытом раневом канале может происходить расслоение мягких тканей излитой кровью с образованием гематом, оттесняющих и сдавливающих гортань и трахею. При ранениях непосредственно самой гортани кровотечение вследствие небольшого калибра сосудов, как правило, неинтенсивно, однако опасно для жизни ввиду возможности аспирации крови в дыхательные пути. В этом случае в трахее и бронхах находят свертки крови, плотно заполняющие их просвет. В связи с тем что полость гортани сообщается с полостью ротоглотки, следы крови обнаруживаются также в носовых ходах и ротовой полости.
При огнестрельных ранениях шеи, наряду с артериями, повреждаются крупные вены, вскрытие просвета которых, помимо кровопотери, несет угрозу воздушной эмболии.
Наступление смерти при огнестрельных ранениях шеи может быть непосредственно обусловлено одновременным поражением позвоночника либо поражением крупных сосудов шеи с обширной кровопотерей или развитием воздушной эмболии при поражении крупных вен. Летальный исход при ранениях шеи может быть также предопределен повреждением других органов шеи, в частности гортани и трахеи, приводящим к стенозу дыхательных путей либо к обтурации их просвета осколками хрящей и фрагментами мягких тканей или к аспирации крови.
ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА
Ранения позвоночника разделяют на непроникающие, при которых целостность стенок позвоночного канала не нарушена, и проникающие - с повреждением стенок позвоночного канала. Последние разделяют на экстрадуральные и интрадуральные.
Непроникающие ранения позвоночника без повреждения спинного мозга могут быть сквозными и краевыми. В процесс могут вовлекаться тело, поперечные и остистые отростки позвонков. При ранении шейного отдела наиболее тяжелые непроникающие ранения наблюдаются при сочетанных повреждениях костной основы и магистральных кровеносных сосудов. Кровоизлияния в позвоночный канал, в основном под паутинную оболочку спинного мозга, могут возникать и при непроникающих ранениях позвоночника вследствие радиального ударного действия пули. Такие же кровоизлияния могут иметь место при сохранении целости позвонков, но при пулевых ранениях позвоночных концов ребер. По локализации самыми тяжелыми являются ранения шейного отдела позвоночника, так как реактивный отек спинного мозга нередко распространяется на продолговатый мозг, что может быстро привести к смерти пострадавшего.
Наиболее тяжелой формой повреждений является полный или неполный разрыв твердой мозговой оболочки с полным либо частичным перерывом спинного мозга. При полном разрыве спинного мозга культи его могут расходиться на несколько сантиметров. При более легких ранениях возникают небольшие поверхностные дефекты спинного мозга. При проникающих ранениях встречаются субдуральные, субарахноидальные и внутримозговые геморрагии, а также кровоизлияния в спинномозговой канал.
Раневой канал в спинном мозге заполнен бесструктурным детритом и свертками крови. К числу наиболее существенных особенностей ранений спинного мозга относятся распространенность эпидуральных и субдуральных гематом, иногда расположенных вдоль всего длинника спинного мозга. Кровоизлияния в спинном мозге, обозначаемые термином «гематомиелия», чаще локализуются в сером веществе, иногда захватывая несколько сегментов. Всякое интрадуральное ранение сопровождается ликвореей. Пролабирования вещества спинного мозга не наблюдается. Важной чертой морфологических изменений, возникающих в связи с повреждениями спинного мозга, является валлеровская дегенерация нервных волокон белого вещества. При ранении спинного мозга как в области травмы, так и на отдалении могут возникать повреждения корешков (отрыв, размозжение, растяжение, кровоизлияния, отек).
ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ГРУДИ
Непроникающие ранения грудной клетки
Непроникающие ранения грудной клетки не нарушают герметичности плевральной полости и характеризуются значительным разнообразием: могут иметь размеры, равные сечению пули или мелкого осколка, или, при касательных ранениях, сопровождаться образованием зияющих ран с широко расходящимися краями. Непроникающие ранения груди могут быть единичными и множественными.
Непроникающие огнестрельные повреждения груди образуются в основном при касательных ранениях, а также при ранениях через преграду (например, бронежилет). В этих случаях наблюдается различной выраженности дефект мягких тканей груди, нередко сопровождающийся переломом костей грудной клетки. При ранениях через бронежилет раны на груди могут отсутствовать, а в проекции бронепластины отмечаются кровоподтеки, ссадины, переломы ребер. В силу того что в момент ранения пуля передает телу пострадавшего значительную часть своей кинетической энергии, при касательном ранении, а также при ранениях через бронежилет могут происходить сотрясение, ушиб, разрыв органов грудной клетки и средостения. Так, например, при неповрежденной плевральной полости в легких могут быть различных размеров контузионные очаги, занимающие подчас всю долю легкого, а также единичные либо множественные разрывы ткани легкого.
Проникающие ранения грудной клетки
При ранениях грудины под углом, близким к прямому, образуются округлые входные и выходные дефекты, превышающие в диаметре калибр огнестрельного снаряда. Дырчатый перелом - в форме конуса, расширяющегося по ходу движения ранящего снаряда. Со стороны входного огнестрельного отверстия наблюдаются кольцевидные и радиальные трещины. Выходное отверстие больше входного, с повреждением компактной пластинки в виде отогнутых секторов, фиксированных по внешнему краю дефекта кольцевидной трещиной.
Ребра в области входной огнестрельной раны в большинстве случаев ломаются по типу прямого перелома, в то время как в реберном хряще формируется округлое «штампованное» отверстие, соответствующее диаметру пули. Выходное отверстие обычно больше входного, особенно если огнестрельный снаряд увлек на своем пути костный осколок.
Локализация огнестрельного перелома в области заднего сегмента ребра, начиная от его угла до проекции задней подмышечной линии включительно, сопровождается формированием кровоизлияний в позвоночный канал в виде геморрагического пропитывания эпидурального пространства на уровне позвонка поврежденного ребра. Спинальные геморрагии могут распространяться по эпидуральному мешку как в каудальном, так и в краниальном направлении на значительном протяжении. Эпидуральные кровоизлияния при этом чаще сплошные, в основном циркулярные, студенистого вида, на отдельных участках со значительным сдавлением спинного мозга.
Проникающие ранения грудной клетки сопровождаются повреждениями сердца и крупных сосудов, разрывами легочной ткани, отрывом или большим надрывом корня легкого, ранениями пищевода, позвоночного столба и спинного мозга. Проникающее в полость плевры ранение сопровождается гемопневмотораксом. Объем гемоторакса зависит от калибра поврежденного сосуда. Наиболее массивны и опасны кровотечения из крупных сосудов корня легкого.
Воздух в плевральную полость попадает через рану грудной стенки или поврежденные бронхи. Объем и темп попадания воздуха зависят от размера и вида проникающей раны. Если раневое отверстие невелико, то доступ воздуха в плевральную полость очень быстро прекращается благодаря смещению мягких тканей грудной стенки. В полости плевры тогда содержатся кровь и воздух, количество которых не увеличивается (закрытый пневмоторакс). Значительно тяжелее протекают ранения грудной стенки с обширными разрушениями тканей, когда есть зияющее раневое отверстие и открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе нарушаются внешнее дыхание, кровообращение и деятельность сердца, так как происходят смещение средостения, ритмичное (при дыхательных движениях) сдавливание легкого на здоровой стороне, перегибы крупных сосудов.
Развитие клапанного пневмоторакса возможно при ранении бронхов, спадающихся на выдохе, и ранениях грудной стенки, при которых раневое отверстие в момент выдоха также закрывается. При клапанном пневмотораксе наблюдают смещение средостения со сдавлением здорового легкого, обширную эмфизему клетчатки средостения, клетчатки груди, шеи, лица и верхних конечностей.
Смерть раненых с проникающими ранениями грудной клетки в остром периоде наступает от кровопотери, сердечной и легочной недостаточности, травматического шока.
Небольшие повреждения мягких тканей грудной стенки, легкого, даже сопровождающиеся гемопневмотораксом, заживают без каких-либо существенных осложнений. Небольшие кровоизлияния в полость плевры обычно полностью рассасываются. Обильное кровоизлияние в полость плевры сопровождается свертыванием крови. Свертки в последующем подвергаются организации, что ведет к образованию плевральных спаек. В полости плевры всегда скапливается серозный экссудат с небольшим количеством лейкоцитов. Рассасывание воздуха, попавшего в полость плевры, происходит сравнительно быстро.
Повреждения легкого весьма разнообразны. Они могут быть касательными, сквозными и слепыми. Раневой канал при дыхательных движениях легкого часто подвергается девиации. Ранения с повреждением крупных сосудов и бронхов, полным отрывом области корня всегда смертельны. При ранениях периферических отделов легких также может наступить смерть, если они осложнены кровопотерей, шоком или открытым пневмотораксом.
В тканях, окружающих раневой канал, образуется много мелких и больших разрывов, окруженных муфтообразными кровоизлияниями. Непосредственно после ранения пулевой канал заполняется свернувшейся кровью, а инфильтрированная кровью и подвергающаяся отеку легочная ткань сдавливает раневой канал и делает его более узким, чем диаметр ранящего снаряда. Разрывы ткани легкого завершаются организацией свертков крови и образованием рубца, которые не отличаются большими размерами.
При проникающих ранениях грудной клетки наблюдаются ранения органов средостения. Они могут быть изолированными или сочетаются с ранениями легких и плевры. Наиболее тяжелыми являются ранения с повреждением сердца и крупных кровеносных сосудов средостения.
Ранения перикарда подразделяются на слепые, касательные, проникающие и паракардиальные, а сердца - на слепые (не проникающие и проникающие в его полости, без повреждения или с повреждением его перегородок), сквозные и касательные. В редких случаях они бывают изолированными. При сквозных и касательных ранениях отмечается поверхностное повреждение мышцы сердца со ссадинами на эпикарде, кровоизлияниями и отеком места ушиба сердца.
К паракардиальным ранениям относят повреждения органов и тканей средостения, когда раневой канал проходит вблизи от сердца. Эти ранения могут сопровождаться тяжелыми повреждениями сердца в виде его общей контузии с кровоизлияниями в стенку, проявляющимися клинически нарушениями сердечной функции.
Огнестрельные ранения сердца преимущественно сквозные, проникают в его полости, но встречаются слепые и непроникающие (касательные) ранения миокарда, а также его огнестрельные контузионные повреждения. Огнестрельный раневой канал при ранении сердца обычно проходит через плевральную полость и легкое, но могут быть и внеплевральные ранения, так как часть передней поверхности сердца непосредственно прилегает к грудной клетке. Такие ранения чаще встречаются в тех случаях, когда раневой канал проходит через грудину.
При огнестрельных ранениях сердца часто отмечаются массивные, несовместимые с жизнью разрушения с повреждением интракардиальных структур - перегородок, клапанного аппарата, проводящей системы и т.д. Выраженность разрушения миокарда возрастает при наличии радиального ударного действия ударных или баллистических волн (так называемый гидродинамический эффект). Края входной и выходной огнестрельных ран в таких случаях имеют лоскутный, бахромчатый вид.
При ранении малокалиберными снарядами и мелкими осколками образуются небольшие огнестрельные отверстия, которые могут закрываться вследствие смещения поврежденных слоев миокарда либо путем образования тромба.
Слепые ранения сердца возможны с проникновением огнестрельного снаряда в сердечную мышцу либо в камеры сердца. В случае попадания ранящего снаряда в полости сердца иногда наблюдается его дальнейшее перемещение в просвет крупных кровеносных сосудов, которое может осуществляться как по току крови, так и ретроградно.
Огнестрельные повреждения миокарда практически всегда сопровождаются повреждением сердечной сорочки, однако описаны случаи ранения сердца и без нарушения целости перикарда. Объясняется это тем, что перикард, обладая большой эластичностью, под действием огнестрельного снаряда, внешне не повреждаясь, вдавливается внутрь, не мешая травмирующему действию снаряда. Такое возможно только в тех случаях, когда огнестрельный снаряд, обладая в момент ранения незначительной кинетической энергией, теряет свое пробивное действие и оказывает на сердце исключительно контузионный эффект.
Изолированные ранения трахеи и крупных бронхов встречаются редко. Чаще они сочетаются с повреждением легких и других органов средостения. Различают ранения с полным перерывом трахеи или крупных бронхов, а также слепые, сквозные и касательные ранения этих образований. При их обширных повреждениях возникают острые расстройства внешнего дыхания, связанные в основном с аспирацией крови. Проникающие ранения трахеи и крупных бронхов могут осложняться острой эмфиземой клетчатки средостения и гнойным или гнилостным медиастинитом.
Изолированные ранения пищевода встречаются редко. Они могут сочетаться с ранениями сердца, крупных сосудов и позвоночника. Проникающее ранение пищевода сопровождается попаданием его содержимого в средостение. Это ведет к развитию тяжелого шока, вызываемого раздражением желудочным содержимым нервных стволов средостения и плевральных листков.
Ранения крупных кровеносных сосудов. При ранениях грудной клетки повреждаются подключичные сосуды, внутренние артерии молочной железы, мелкие сосуды боковой и задней поверхностей грудной стенки. Различают следующие повреждения кровеносных сосудов:
-
околососудистые (контузионные) поражения без нарушения целости сосудистой стенки, когда повреждение ограничивается ушибом и образованием околососудистой гематомы;
-
касательные ранения с частичным нарушением целости сосудистой стенки;
-
слепые ранения с внедрением огнестрельного снаряда в стенку кровеносного сосуда, в том числе и без проникновения снаряда в просвет сосуда;
-
сквозные ранения с наличием двух отверстий в противоположных стенках кровеносного сосуда и расположением огнестрельного снаряда за сосудом;
-
боковые ранения при наличии одного отверстия и сохранности непрерывности сосудистого ствола;
При ранениях, проникающих в просвет крупных сосудов, огнестрельный снаряд может быть прочно фиксирован в стенке сосуда. Он может тампонировать рану стенки сосуда, предотвращая кровотечение, и в дальнейшем даже инкапсулироваться. Попавшие в крупные кровеносные сосуды инородные тела могут перемещаться по направлению тока крови или ретроградно, становясь в этих случаях эмболами, а фиксируясь на интиме, могут стать причиной тромбообразования.
Полные разрывы стенки кровеносных сосудов, а также их боковые и сквозные ранения сопровождаются обильным кровотечением, причем нередко в плевральную полость (массивный гемоторакс). Если плевра не повреждена, то может образоваться ограниченная межмышечная гематома, которая будет отслаивать плевру.
Последствием ранений кровеносных сосудов бывает образование травматических артериальных или артериовенозных аневризм.
При повреждении крупных сосудов ранение грудной клетки может осложниться инфицированием гемоторакса или гематомы, образованием пульсирующей гематомы, травматической артериальной или артериовенозной аневризмы либо вторичным кровотечением. Кровоизлияние в средостение может вызвать стенозирование верхних дыхательных путей и развитие тяжелой дыхательной недостаточности. Вторичное кровотечение возникает от разрыва стенки пульсирующей гематомы, артериальной или артериовенозной аневризмы, обусловленного первичной или вторичной инфекцией.
ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ЖИВОТА
Повреждения живота делятся на закрытые и открытые, непроникающие и проникающие, касательные, сквозные и слепые, без повреждения внутренних органов живота и с повреждением таковых, изолированные или в сочетании с повреждением других частей тела.
Непроникающие ранения живота
Непроникающими ранениями живота называются ранения брюшной стенки в любом ее отделе, не сопровождающиеся нарушением целости пристеночного листка брюшины. В некоторых случаях такие ранения могут сопровождаться повреждением полых и паренхиматозных органов брюшной полости. Летальность при непроникающих ранениях живота небольшая. Непосредственными причинами смерти бывают травматический перитонит, остеомиелиты и генерализованная инфекция (сепсис). Осложнением непроникающих ранений живота могут быть местная гноеродная и анаэробная инфекции. При повреждении костей таза возникает остеомиелит.
При ранениях внебрюшинно расположенных отделов толстой кишки, почек, мочеточников, как правило, значительно повреждается забрюшинная клетчатка, что находит выражение в виде геморрагического пропитывания и гематом. Выход газов из просвета кишки приводит к эмфиземе клетчатки, в которую с воздухом проникают E. coli. Поражение мезоперитонеально расположенных отделов толстой кишки при отсутствии хирургического лечения приводит к возникновению калового свища. Проникновение инфекции в клетчатку влечет за собой гнойно-гнилостное расплавление забрюшинной клетчатки и гематом. Позади поврежденного кишечника образуются полости, наполненные гнойно-ихорозным содержимым. Края свищевого хода покрываются грануляционной тканью, превращающейся в плотную фиброзную ткань, отчего стенки свища приобретают плотность хрящевой ткани.
Внебрюшинные ранения кишечника осложняются локальным некрозом его стенки, развитием каловых свищей, забрюшинных каловых флегмон. Возможно развитие анаэробной инфекции, перитонита, пневмоний, которые обычно и бывают причиной смерти раненых.
Проникающие в полость брюшины ранения
Проникающие ранения живота сопровождаются ранением пристеночного листка брюшины и нередко внутренних органов. Ранящий снаряд может пройти через живот под любым углом. Возможно формирование комбинированных огнестрельных повреждений груди и живота, ранения органов таза и брюшной полости. Возможны также комбинированные ранения с забрюшинной областью и позвоночником. В результате этого одна из ран (входная либо выходная) может находиться вдали от области живота, а раневой канал оказывается разорванным.
Ранения полых органов. Прямые пулевые ранения полых органов проявляются дырчатыми дефектами их стенок с выпадением или без выпадения слизистой оболочки. Ранения могут сопровождаться полными и неполными поперечными или продольными разрывами, отрывами полых органов, отрывами кишки у мест ее фиксации, например у места перехода двенадцатиперстной кишки в тощую либо вблизи баугиниевой заслонки. Контузионные повреждения формируются от опосредованного действия пули и проявляются образованием субсерозных или субмукозных гематом, поверхностными разрывами полых органов со стороны серозной или слизистой оболочки.
Отмечаются следующие основные морфологические виды огнестрельных повреждений желудка и отделов кишечника.
Схематично различные типы повреждения желудка и кишечника можно представить следующим образом.
-
Касательное ранение со вскрытием полости органа. Образуется при тангенциальном направлении движения огнестрельного снаряда со вспарыванием стенки органа и обнажением его просвета. Характеризуется раной удлиненной формы с неровными, кровоподтечными краями.
-
Касательное ранение стенки без вскрытия полости органа. Характеризуется удлиненной формой раны, дно ее представлено либо только серозным, либо мышечным слоем. Может наблюдаться грыжевидное выпячивание подлежащих слоев через дефект серозной оболочки.
-
Сквозное ранение стенки органа. Происходит, когда огнестрельный снаряд, обладая незначительными размерами и небольшой скоростью, проходит в толще стенки органа, расслаивая ее на своем пути. Такие ранения чаще всего отмечаются в стеках желудка и внутрибрюшном отделе прямой кишки и значительно реже в других отделах кишечника.
-
Слепое ранение органа. Происходит сквозной дефект всех слоев только одной из стенок органа. При ранении мелкими предметами, например осколками гранат, фрагментами оболочки пуль и т.п., ранящий снаряд может остаться в ране, выдаваясь одним своим концом наружу, а другим в просвет органа. В случае когда огнестрельный снаряд проникает в раневой канал вместе с фрагментами одежды, может сложиться ситуация, когда сам ранящий снаряд оказывается в просвете органа, а частицы одежды зажаты его стенками, образуя своеобразный фитиль.
-
Сложное слепое ранение органа. Огнестрельный снаряд, пробив стенку органа, ударяется в противоположную. Происходящее при этом повреждение противоположной стенки идет по направлению изнутри наружу и может распространяться до серозной оболочки. При наружном осмотре выявляется только одна огнестрельная рана, снаряд остается в полости пищеварительного канала.
-
Сквозное ранение полого органа. Огнестрельные отверстия располагаются на противоположных стенках либо, при движении огнестрельного снаряда вдоль участка пищеварительного канала, на одной стенке органа, иногда довольно далеко друг от друга.
-
Сложное сквозное ранение полого органа. В этом случае на внутренней поверхности стенки органа образуется различной глубины бороздчатая рана, нанесенная огнестрельным снарядом изнутри и лежащая на линии, соединяющей два огнестрельных отверстия в стенках органа.
Характер анатомических изменений в стенках полых органов во многом зависит от их состояния в момент ранения, калибра и формы огнестрельного снаряда, скорости и направления его движения.
Повреждения брыжейки встречаются в виде ушибов с образованием гематом, а также слепых, касательных или сквозных ранений. Значительные повреждения брыжейки, как правило, сопровождаются большими, нередко смертельными кровотечениями в полость брюшины.
Ушибы стенок желудка, тонкой и толстой кишки огнестрельными снарядами приводят к образованию как трансмуральных гематом, так и внутристеночных кровоизлияний и разрывов слизистой оболочки, иногда без видимых изменений со стороны серозной оболочки. Указанные повреждения могут возникать на удалении от места прохождения огнестрельного снаряда в результате его контузионного действия. Наиболее многочисленны внутристеночные кровоизлияния в тонкой кишке, однако объем повреждений стенок кишечника больше выражен в толстой кишке.
При продольном вскрытии кишки можно дифференцировать два вида интрамуральных гематом: субсерозные и подслизистые.
Субсерозные гематомы образуются в результате прямой контузии стенки кишки либо при контузии кишки близко проходящим огнестрельным снарядом. Субсерозные гематомы хорошо видны со стороны серозной оболочки и почти неразличимы со стороны слизистого слоя, локализуются на выпуклой части кишки, со стороны, противоположной месту прикрепления к брыжейке, и выглядят в виде округлого пятна синюшно-красного цвета.
Подслизистые гематомы и разрывы слизистой оболочки возникают в участках кишечника, где возникают препятствия прямолинейному распространению ударных волн, возникающих в кишечнике в момент огнестрельного ранения. В основном это точки, где кишечник наиболее плотно фиксирован, либо места его изгиба. Так, например, при ранении в сагиттальном направлении средней части восходящего отдела толстой кишки подслизистые гематомы образуются в области печеночного угла и в стенках слепой кишки. Подслизистые гематомы часто возникают в области селезеночного и печеночного углов ободочной кишки, на местах переходных складок брюшины. Внутристеночная гематома наиболее выражена со стороны слизистой оболочки, сквозь серозную оболочку просвечивает небольшое, со слабо выраженными контурами, плоское пятно. Со стороны просвета кишечника обнаруживается утолщенный, выбухающий участок подслизистого слоя. Волокнистая ткань раздвинута излившейся кровью, местами разорвана. Отмечаются разрывы мелких сосудов. Слизистая может быть неповрежденной либо с деструктивными изменениями в виде ее разрыхления и образования трещин. В некоторых случаях слизистая оболочка может отслаиваться с образованием дефектов неправильной формы, с ровными, частью извилистыми, несколько подрытыми краями. За счет отека сохранившихся участков подслизистого слоя и рельефа обнаженных сосудов дно дефекта шероховатое, с точечными кровоизлияниями.
Если ранение сочетается с повреждением сосудов брыжейки, то некрозы кишки становятся распространенными, вплоть до отторжения в последующем отдельных участков кишечной трубки. При повреждении двух смежных полых органов между ними могут образоваться соустья.
При слепых ранениях пуля или осколок огнестрельного снаряда может зафиксироваться в просвете кишки. В месте его фиксации может образоваться пролежень с последующей перфорацией стенки кишки.
В разные сроки после проникающих ранений живота с повреждением полых органов могут возникнуть вторичные перфорации их стенок:
Ранения печени. Входное и выходное огнестрельные отверстия в печени чаще всего имеют звездчатую форму, причем симметричность расположения трещин, их форма и число в области выходной раны во многом определяются ее топографическим расположением и углом выхода огнестрельного снаряда. Так, огнестрельные раны, расположенные на задней поверхности печени, независимо от того, входные они или выходные, больше, чем аналогичные раны, расположенные ближе к переднему краю печени. Объясняется это тем, что при ранениях задней поверхности печени в области входного отверстия огнестрельный снаряд встречает значительный массив ткани печени, а также происходит дополнительное разрушение ткани печени костными осколками. При формировании же в этой области выходного огнестрельного отверстия масса ткани печени, увлекаемая огнестрельным снарядом, разбивается о задние отделы реберных дуг и о позвоночник. Относительно меньший объем повреждений печени в области ее переднего края во многом обусловлен более малым объемом паренхимы и большей податливостью реберной дуги на этом участке.
Внешний вид огнестрельных ран печени и их последующие изменения в значительной степени определяются особенностями кровенаполнения органа. При меньшей степени кровенаполнения печени в момент ранения образуются повреждения с небольшими размерами входного и выходного отверстий, окруженных достаточно незначительной зоной повреждений. В таких случаях в центре раневого канала часто обнаруживается обширный очаг разрушения паренхимы, заполненный кровью и печеночным детритом. Объясняется это тем, что объем крови, вмещаемый печенью, неодинаков в различные фазы дыхательного цикла. Отток крови из печени в нижнюю полую вену максимален на высоте вдоха и достигает минимума на выдохе. Давление в нижней полой вене увеличивается также и при значительном физическом напряжении, что, в свою очередь, затрудняет отток крови из печени. Имеет значение и функциональная гиперемия печени, связанная с приемом пищи. Экспериментальное повреждение трупной печени, лишенной нормального тургора и кровенаполнения, не вызывает образования трещин.
Раневой канал в печени не спадается, от него в стороны отходят глубокие трещины, просвет заполнен кровью и обрывками печеночной ткани, капсула по краям раны отслоена, и под ней отмечаются кровоизлияния.
В случае ранения печени высокоскоростными огнестрельными снарядами ткани печени передается значительная энергия, приводящая к обширному разрушению органа, что затрудняет определение направления раневого канала.
Иногда просвет канала может не определяться из-за смещения рассеченной трещинами паренхимы под действием эластической тяги капсулы. Такое может наблюдаться при прохождении ранящего снаряда через массив ткани печени с формированием большого количества трещин.
Различной формы расширения диаметра раневого канала в печени объясняются колебательными движениями огнестрельного снаряда. В результате раневой канал приобретает извилистую форму и отражает все побочные движения огнестрельного снаряда, совершаемые им при прохождении через печень. Так, в случае ранения печени пулей удлиненной формы могут образоваться расположенные последовательно друг за другом асимметричные расширения стенок раневого канала
В случае повреждения прилежащих костей костные фрагменты либо внедряются в стенку раневого канала вдоль его хода, либо создают дополнительные раневые каналы, отходящие в сторону от основного.
Травматизация ткани печени более значительна в области концов раневого канала, приближаясь в этих местах по геометрической форме к фигуре конуса.
Касательные огнестрельные ранения печени имеют вид желоба различной глубины, окруженного трещинами, отходящими от краев раны под прямым углом по направлению к движению снаряда. Чем поверхностнее расположена рана, тем короче отходящие от нее трещины.
Печень может повреждаться без прямого контакта с огнестрельным снарядом, если он проходит достаточно близко к ее выпуклой поверхности. Такое может наблюдаться при огнестрельных ранениях грудной полости, когда ранящий снаряд не повреждает диафрагму на всю ее толщину либо когда повреждения диафрагмы ограничиваются лишь кровоизлияниями. Морфология таких повреждений представлена в виде продольных ран, целиком выполненных разрушенной печеночной тканью, без видимой убыли паренхимы. Нередко в этих случаях паренхима даже выбухает из разрыва капсулы. Боковые трещины короткие, определяются с трудом, иногда представлены в виде небольших фестончатых выступов в области краев раны.
Иногда, в случае отсутствия выраженного кровотечения, в течение первых часов после огнестрельного повреждения могут наблюдаться побледнение и набухание всей околораневой зоны печени. Паренхима заметно выступает из раны. При сопоставлении расправленных складок отслоенного листка капсулы они лишь частично покрывают обнаженные части субкапсулярной паренхимы. Поверхность печени в зоне травматического набухания на разрезе однородного вида, рисунок печени стерт, поверхность разреза несколько сухая и зернистая. Огнестрельный раневой канал значительно сужен, после проведения разреза вдоль канала обнаруживается резкое несоответствие между диаметром канала и площадью поперечного сечения образовавшего его огнестрельного снаряда. Если огнестрельный раневой канал является слепым, то края огнестрельного снаряда глубоко внедрены в его стенки. При ранении мелкими огнестрельными снарядами с площадью поперечного сечения до 0,5 см2 просвет канала может не определяться.
Кровотечение из огнестрельных ран печени обычно внутреннее, достаточно массивное, излитие крови происходит большей частью в брюшную полость. Источником кровотечения являются прежде всего сосуды портальной системы. Однако при сочетанных повреждениях грудной клетки и печени основная масса крови может излиться не в брюшную, а в грудную полость. Кровоизлияния часто сопровождаются расслойкой перипортальной соединительной ткани, что приводит к значительным скоплениям крови за пределами печени. Чем ближе к воротам печени проходит огнестрельный раневой канал, тем больше диаметр открывающихся в его просвет кровеносных сосудов. Сосуды системы воротной вены, находящиеся в толще плотной соединительнотканной прослойки, как правило, зияют. В отличие от них сосуды системы печеночной вены пустые, спавшиеся, в виде ветвящихся тяжей. В случаях разрывов крупных ветвей печеночных вен с образованием сообщения полости сосудов с поврежденной паренхимой, а также иногда и при разрыве нижней полой вены в кровеносном русле можно найти различимые визуально фрагменты печеночной ткани.
Одним из осложнений огнестрельных ранений печени является выделение желчи из раны. Это может происходить в результате как непосредственного повреждения вместе с печенью желчного пузыря или желчных протоков, так и вследствие последующей секвестрации печеночной ткани с открытием желчных ходов. Желчь может изливаться через входную огнестрельную рану наружу, попадать в брюшную полость, а также через рану диафрагмы в грудную полость. При сочетанных печеночно-легочных ранениях желчь может выделяться через бронх.
Ранения селезенки. Селезенка повреждается в основном при огнестрельных ранениях левой нижней половины грудной клетки и верхнелевого квадранта живота. Расположение селезенки в брюшной полости непосредственно у париетального листка брюшины допускает возможность повреждения органа при ранениях с неглубоким проникновением огнестрельного снаряда в брюшную полость, при непроникающих ранениях живота, а также при огнестрельных контузиях живота.
Поскольку нижняя часть селезенки защищена только заднебоковой стенкой живота и нижними ребрами, то при изолированных ранениях селезенки этот ее участок повреждается особенно часто. Для того чтобы повредить снаружи часть селезенки, расположенную выше Х ребра, огнестрельный канал должен пройти через диафрагмально-реберный синус плевральной полости и нижнюю долю левого легкого.
В целом ввиду небольших размеров селезенки и ее достаточно тесного контакта с рядом расположенными органами (почками, толстой кишкой, желудком, хвостом поджелудочной железы) изолированные огнестрельные повреждения этого органа достаточно редки. Чаще повреждения селезенки наблюдаются при сочетанных огнестрельных ранениях, например одновременном огнестрельном повреждении брюшной и грудной полостей. В таких случаях возможно развитие кровоизлияния из селезенки преимущественно в грудную полость, а также полное либо частичное смещение селезенки в плевральную полость через раневой дефект в диафрагме.
Наряду с непосредственными огнестрельными ранениями селезенки встречаются также ее разрывы при касательных огнестрельных ранениях нижнего отдела левой половины груди.
Гладкие раневые каналы, практически лишенные трещин, либо «выштампованные» отверстия, воспроизводящие форму огнестрельного снаряда, образуются, только лишь когда ранящий снаряд обладает незначительными скоростью и размерами.
Слепые огнестрельные ранения селезенки редки и вызываются в основном небольшой дробью либо фрагментами оболочечных пуль и т.п.
Огнестрельный раневой канал в селезенке формируется редко, чаще отмечаются ее полные либо частичные разрывы и размозжения. Этому способствуют тонкая капсула и рыхлая, обильно наполненная кровью паренхима. В случаях когда огнестрельный снаряд обладает достаточно высокой кинетической энергией, разрушение селезенки может быть столь значительно, что от нее остаются фрагменты паренхимы, сохранившиеся вокруг сосудистой ножки. Разрушенные части селезенки, различные по форме и величине, обнаруживаются свободно лежащими в брюшной полости, иногда на значительном расстоянии от топографического месторасположения органа.
Полные отрывы селезенки наблюдаются лишь в случаях прохождения огнестрельного снаряда через сосудистую ножку, однако связь селезенки с ее ложем при этом, как правило, сохраняется за счет уцелевшего связочного аппарата.
Касательные ранения края селезенки в основном приводят к различной величины дефектам ее ткани с радиально расходящимися трещинами. В случае разнообразных огнестрельных контузий часто формируются один либо несколько поперечных разрывов селезенки, проникающих через ее капсулу и паренхиму на различную глубину. В большинстве случаев разрывы начинаются на латеральной поверхности селезенки, от выемок на ее переднем крае.
Огнестрельные гематомы селезенки без разрывов ее капсулы достаточно редки. Подкапсульные гематомы селезенки внешне имеют вид выпуклого синюшнобагрового выступающего пятна, а на разрезе выглядят в форме одной либо нескольких полостей, содержащих жидкую кровь.
При оценке излившегося количества крови следует учитывать, что кровотечение из ран селезенки не имеет тенденции к самостоятельной остановке. Объем кровопотери при огнестрельных ранениях селезенки может широко варьировать, от незначительного кровотечения до потери 2,5 л и более крови.
Ранения поджелудочной железы - это ушибы, поверхностные и глубокие надрывы, полные разрывы органа, сквозные или краевые раневые каналы.
Ушибы поджелудочной железы образуются при близком прохождении огнестрельного снаряда. Проявляются ушибы образованием внитрикапсулярных или субкапсулярных кровоизлияний, субкапсулярных разрывов железистой ткани либо без существенных изменений паренхимы. Субкапсулярные разрывы паренхимы поджелудочной железы чаще наблюдаются в области ее тела соответственно месту прилегания к позвоночнику.
Травматические разрывы поджелудочной железы не нарушают связи частей между собой при помощи отдельных обрывков капсулы.
Возникающие уже в первые часы после огнестрельной травмы тромбозы сосудов поджелудочной железы склонны к распространению и могут приводить к тромбозу селезеночной вены, верхней брыжеечной и портальной вен. Уже через 2-5 ч после огнестрельного ранения в сальнике, брыжейке, иногда и в забрюшинной клетчатке формируются жировые некрозы.
При относительно небольших повреждениях поджелудочной железы распространение некрозов иногда ограничивается околораневой зоной, однако их объем всегда превышает объем поврежденной ткани. Возникает гистиоцитарный вал, что приводит к отграничению и размягчению зоны некроза.
В случае присоединения инфекции расплавление ткани железы идет очень быстро. Гнойное расплавление поджелудочной железы может приводить к образованию абсцессов, нередко содержащих секвестры из фрагментов мертвых тканей.
Поджелудочная железа, имея плотную капсулу и хорошо развитую межуточную ткань, представляет собой значительное препятствие для прохождения ранящего снаряда, задерживая иногда даже крупные осколки огнестрельных снарядов.
Ранения почек и мочеточников бывают изолированными или сочетаются с повреждениями других органов.
При непроникающих ранениях живота повреждение почек почти всегда бывает односторонним. Повреждения обеих почек одним огнестрельным снарядом редки. Морфологические варианты ранений почек: подкапсульные гематомы и разрывы ткани, касательные, слепые и сквозные ранения, частичное или полное разрушение органа, отрыв почки.
Если ранение непосредственно не затрагивает почки, но раневой ход проходит вблизи от них, то могут возникать ушибы с кровоизлиянием в капсулу или вещество почки.
Касательные ранения почек, особенно в области полюсов, относятся к категории легких, в отличие от более тяжелых ранений их средних отделов. Пулевые сквозные ранения почек сопровождаются радиальными разрывами, которые могут достигать ворот почки и приводить к разрывам лоханки и крупных кровеносных сосудов. Почечные лоханки бывают либо полностью разрушенными, либо в них образуются одиночные или множественные дырчатые дефекты. Повреждения лоханок могут быть и без значительного повреждения паренхимы почек. Артерии и вены сосудистой ножки почки подвергаются разрыву, надрыву и ушибам с последующим тромбозом. Разрывы сосудов почки всегда сопровождаются значительным кровотечением и образованием большой забрюшинной гематомы с геморрагическим пропитыванием клетчатки. В местах надрыва артерий нередко возникают травматические аневризмы. При тромбозе почечной артерии или ее ветвей развиваются инфаркты.
Осложнениями ранений почек являются кровотечения, нередко смертельные, с образованием больших забрюшинных гематом, мочевые затеки, развитие флегмон и свищей, нагноительные процессы в околопочечной клетчатке.
При сдавлении мочеточников инородными телами, гематомами, а в отдаленные после ранения сроки - рубцами возникает посттравматический гидронефроз. Он может начинаться уже с конца 1-й недели после ранения. Перечисленные осложнения, а также вторичные кровотечения, мочевые флегмоны, гнилостные процессы в забрюшинной клетчатке, сепсис являются причиной смерти в отдаленные сроки после ранений.
Ранения мочевого пузыря в силу особенностей его анатомо-топографического расположения всегда являются последствием ранений таза или брюшной полости и никогда не бывают обособленными.
Можно выделить следующие виды огнестрельных повреждений мочевого пузыря:
Раневой канал при ранениях мочевого пузыря может иметь различное направление, часто проходит над лобком, однако входное либо выходное огнестрельные отверстия нередко располагаются в ягодичной области, промежности, наружной либо внутренней поверхности бедер в верхней трети. Изолированные ранения мочевого пузыря встречаются крайне редко. Чаще наблюдаются одновременные ранения мочевого пузыря и костей таза, кишечника (особенно прямой кишки).
При внутрибрюшинных ранениях мочевого пузыря практически всегда наблюдается повреждение органов брюшной полости, однако внутрилибо внебрюшинный характер ранения может также во многом зависеть от наполнения мочевого пузыря.
При одном и том же направлении и уровне огнестрельного повреждения при спавшемся мочевом пузыре может произойти его внутрибрюшинное, а при растянутом - внебрюшинное ранение.
При сквозных проникающих ранениях мочевого пузыря происходит проникновение огнестрельного снаряда через две его стенки.
При слепых проникающих ранениях мочевого пузыря ранящий снаряд, пройдя через стенку пузыря, может остаться в ней либо попасть в полость мочевого пузыря или застрять в его противоположной стенке.
При проникающих ранениях мочевого пузыря с небольшим в диаметре огнестрельным каналом на слизистой оболочке стенки пузыря можно увидеть белого (иногда черного) цвета зону некроза, по центру которой обнаруживается отверстие раневого канала с рваными краями в виде лохмотьев и закрывающим его кровяным сгустком. Вокруг зоны некроза имеются реактивные изменения сосудов в виде их резкого расширения и экхимозов.
Слепые внутристеночные непроникающие ранения мочевого пузыря обычно наблюдаются при ранении мелкими осколками огнестрельных снарядов или малокалиберными пулями с небольшой кинетической энергией, застревающими в его стенке.
Если огнестрельный снаряд проходит по касательной относительно стенки мочевого пузыря, не проникая в его полость, происходит повреждение только его серозной и частично мышечной оболочек. Однако в результате развития вторичного некроза слизистой оболочки в дальнейшем может произойти прободение стенки пузыря. При касательном ранении возможно также и проникающее повреждение мочевого пузыря с деформацией его стенок и выраженными экхимозами слизистой оболочки.
При паравезикулярном прохождении огнестрельного снаряда, обладающего значительной энергией, вследствие ударно-волнового эффекта могут образовываться повреждения мочевого пузыря в виде кровоизлияний в стенки и небольших разрывов мышечной оболочки. Огнестрельные повреждения мочевого пузыря часто сопровождаются полными либо частичными (при касательных ранениях) разрывами его стенки. Важным условием разрывов стенок мочевого пузыря является степень наполнения его мочой. При прохождении огнестрельного снаряда через переполненный мочевой пузырь вследствие развивающегося гидродинамического эффекта возможны значительные его разрушения.
Чаще всего разрывается верхнезадняя стенка мочевого пузыря как наиболее растягивающаяся при его наполнении. Так как продольная мускулатура мышечной стенки мочевого пузыря более мощная, чем поперечная, то линии разрывов идут в продольном направлении. При повреждении мочевого пузыря разрывается прежде всего его слизистый слой, затем мышечный и серозный. Соответственно различают полные разрывы мочевого пузыря - когда нарушена целость всех его стенок, и неполные, с разрывами только слизистого или серозного слоя.
В случае внебрюшинных ранений мочевого пузыря с направлением раневого канала через надлобковую область возможны разрывы мочевого пузыря при его малом наполнении. Из-за развивающегося при ранении гидродинамического эффекта давление внутрипузырной мочи переносится на нижнезадние отделы мочевого пузыря, прилегающие к запирательному либо седалищному отверстию, влагалищу и прямой кишке. Изменение внутрипузырного давления приводит к формированию разрыва задней стенки мочевого пузыря, проходящего преимущественно внутрибрюшинно, либо к разрыву внебрюшинной части передней стенки мочевого пузыря.
Помимо непосредственного действия огнестрельного снаряда, повреждения мочевого пузыря могут образовываться в результате огнестрельных переломов костей таза. При этом возможно непосредственное повреждение мочевого пузыря осколками тазовых костей либо его разрыв за счет расхождения костных отломков, влекущих смещение и растяжение тазового дна, среднего апоневроза и соответственно фиксированного здесь мочевого пузыря.
Через раневые отверстия либо разрывы стенки мочевого пузыря может произойти излитие мочи в свободную брюшную полость или мошонку, пропитывание мочой паравезикулярной клетчатки и полового члена. В случае образования мочевых затеков различной степени выраженности околопузырная клетчатка - с запахом мочи, набухшая, в виде тестоватой на ощупь стекловидной пастозной массы голубовато-желтоватого оттенка.
При ранении мочевого пузыря без нарушения целости тазовой диафрагмы мочевые затеки могут распространяться на переднюю брюшную стенку, в паховые области, полость малого таза и забрюшинное пространство.
Если мочеполовая диафрагма повреждена, то мочевые затеки могут проникать в промежность, седалищно-прямокишечное пространство и в мошонку. Кровотечение при ранениях мочевого пузыря - преимущественно венозное, как правило значительное, с пропитыванием кровью околопузырного и тазового клетчаточных пространств. При сочетанных повреждениях мочевого пузыря и прямой кишки формируются кишечно-пузырные сообщения с образованием полостей, заполненных обрывками размозженных мягких тканей, костными фрагментами, каловыми массами, кровью и мочой.
Огнестрельные ранения уретры и полового члена
Огнестрельные ранения уретры и полового члена образуются в большинстве случаев от непосредственного действия ранящего снаряда, однако могут возникать и в результате внедрения в уретру осколков костей таза при его огнестрельном разрушении. Все ранения мочеиспускательного канала делятся на повреждения передней уретры (висячая, промежностная и мошоночная части) и задней уретры (перепончатая и предстательная части).
Изолированные ранения уретры наблюдаются крайне редко. Практически всегда наблюдается сочетание повреждения уретры с огнестрельными переломами лобковых либо седалищных костей, ранениями прямой кишки, предстательной железы или мошонки.
Огнестрельные ранения висячего отдела мочеиспускательного канала в большинстве случаев сопровождаются повреждением пещеристых тел полового члена, а ранения мошоночного отдела уретры происходят с одновременным ранением мошонки и ее органов.
Имея разнообразный вид и локализуясь на различных участках мочеиспускательного канала, огнестрельные ранения уретры могут быть в виде ушибов при близком прохождении ранящего снаряда, а также с полным либо частичным разрывом ее стенки при касательных и проникающих ранениях. Разрыв мочеиспускательного канала при огнестрельном переломе костей таза может также наступить в результате смещения нижней ветви лобковой кости или ветви седалищной кости. При полном разрыве уретры концы мочеиспускательного канала расходятся на 2-3 см и более.
При обтурации мочеиспускательного канала сгустками крови либо фрагментами разрушенных тканей, а также при извилистом и узком огнестрельном канале происходит инфильтрация мочой клетчатки вокруг огнестрельного канала, моча скапливается в мошонке и вызывает развитие мочевой флегмоны.
При ранениях задней части мочеиспускательного канала происходит вворачивание внутрь ее просвета слизистой оболочки, что приводит к полной либо частичной облитерации просвета уретры. При осмотре определяются припухлость мягких тканей промежности, инфильтрация их мочой и кровью.
Огнестрельные ранения полового члена могут быть изолированными либо сочетаться с повреждениями уретры, таза, мошонки или бедер. Могут наблюдаться огнестрельные ушибы, ранения (касательные и проникающие), а также частичные и полные отрывы полового члена.
В большинстве случаев ранения полового члена сопровождаются сильным кровотечением из губчатого вещества, со значительной наружной кровопотерей и пропитыванием кровью клеточных пространств, главным образом подкожного и парауретрального. При ранениях полового члена с повреждением уретры может развиться и мочевая инфильтрация, пропитывающая половой член по тем же пространствам.
Огнестрельные повреждения мошонки
Среди огнестрельных повреждений мошонки различают ранения с повреждением и без повреждения ее органов (яичка, придатка и семенного канатика). Огнестрельные ранения мошонки иногда приводят к довольно значительным разрушениям: срыву кожи мошонки и промежности, разрушению и отрыву яичек и т.д. Через отверстие в мошонке может происходить выпадение яичка, а через отверстие в белочной оболочке - выпадение паренхимы раненого яичка. Для ранений мошонки с повреждением ее органов характерны обширные кровоизлияния, распространяющиеся на переднюю брюшную стенку, половой член, промежность, клетчаточные пространства таза. Особенно массивные кровотечения возникают при ранениях корня мошонки с повреждением семенного кантика и перерывом яичковой артерии.
В случае ранений уретры может образоваться урогематома мошонки вследствие скопления в ней мочи и крови. Мошонка при этом резко увеличена в объеме, синюшно-красного цвета, складки ее кожи разглажены. Отек мошонки может распространяться на промежность и половой член.
При ранениях крестца часто наблюдаются повреждения выстоящих гребней, разрушения задней стенки крестца, разрушения обеих стенок, а также полные переломы и разрушения в области подвздошно-крестцового сочленения. При ранениях крестцовой области, как правило, повреждаются крупные подвздошные сосуды, что нередко приводит к наступлению смерти вследствие острой массивной кровопотери.
Непосредственное наступление смерти в случае огнестрельной травмы таза может быть обусловлено развитием массивной кровопотери (например, при повреждении таких крупных кровеносных сосудов, как запирательная или подвздошная артерия, верхней и нижней ягодичной артерий или при глубоких ранах ягодичной области). Способны привести к летальному исходу кровотечения при ранениях корня мошонки и полового члена и массивная наружная кровопотеря, развивающаяся при одновременном ранении тазовых костей и прямокишечного венозного сплетения.
Вследствие наступления болевого шока к быстрому наступлению смерти могут привести как проникающие, так и непроникающие ранения таза с повреждением его костей.
ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТАЗОВОЙ ОБЛАСТИ И ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ
К ранениям таза относятся повреждения мягких тканей тазовой области (включая ягодицы и промежность), половых органов, внебрюшинные ранения мочевого пузыря и прямой кишки, уретры, половых органов, повреждения костей таза и тазобедренных органов.
По отношению к целости брюшины и органов таза, расположенных как внутри-, так и внебрюшинно, огнестрельные ранения таза можно разделить на две большие группы.
ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ
При огнестрельных повреждениях конечностей могут быть повреждены только мягкие ткани (касательные, сквозные и слепые ранения), наблюдаются сквозные и слепые ранения с огнестрельными переломами костей, закрытыми и открытыми поражениями суставов.
В зависимости от конструкции и баллистических свойств пули огнестрельные раны мягких тканей конечностей могут быть весьма разнообразны: от поверхностных касательных ран до обширных разрушений мышечных массивов с обширными кровоизлияниями и распространенными межмышечными гематомами. Прямые повреждения кровеносных сосудов ведут к нарушениям местной гемодинамики и ишемическим функциональным нарушениям.
Входное отверстие при сквозных ранениях мягких тканей конечностей обычно невелико и по своим размерам примерно соответствует калибру ранящего снаряда. Выходное отверстие, особенно при ранениях осколками различных снарядов и в комбинации с переломом кости, может достигать весьма значительных размеров со всеми признаками рваной раны. В таких случаях из раны выступают обрывки сухожилий, фасций и разорванных мышц, причем мышцы, находившиеся в момент ранения в состоянии сокращения, повреждаются обычно на большем протяжении, чем расслабленные. Однако такая же картина может наблюдаться в зоне входного отверстия при поражении разрывными пулями или современными высокоскоростными малоустойчивыми малокалиберными снарядами.
Кровотечение из мелких сосудов разорванных и размозженных мышц и из поврежденных в момент ранения других мелких кровеносных сосудов приводит к обширному пропитыванию всех мягких тканей кровью и образованию по ходу раневого канала и вне его гематом различных размеров. Кровянистое пропитывание распространяется по клетчатке сосудисто-нервных пучков и вместе с развивающимися в пораженных тканях явлениями травматического отека приводит к сдавлению более крупных сосудов, питающих конечности. Наряду с образованием пульсирующих гематом и аневризм при повреждениях сосудов понижается питание тканей и создаются условия для развития в них явлений гипоксии. Повреждения нервов и их окончаний приводят к нарушениям нервной проводимости и трофики тканей.
При огнестрельных ранениях конечностей с переломами костей образуется раневой канал от входного отверстия до кости, не отличающийся от обычных ранений мягких тканей. От удара пули кость раскалывается или дробится с образованием многочисленных костных осколков, с разрывами и отслоениями надкостницы. Различают переломы полные (косые, поперечные, мелко- и крупнооскольчатые, бабочковидные) и неполные (трещины, отрывы кости, желобовидные, краевые, дырчатые). Огнестрельные переломы диафизов длинных трубчатых костей (бедра, голени, плеча, предплечья) обычно мелкооскольчатые. При небольшой энергии ранящего снаряда могут возникать поднадкостничные гематомы и линейные трещины.
Одни костные осколки бывают лишены надкостницы, другие могут сохранять связь с мышцами через надкостницу, будучи полностью отделенными от кости, третьи связаны с костью только надкостницей. Осколки огнестрельных переломов являются вторичными снарядами и приводят к значительному увеличению зоны повреждения.
Протяженность зоны перелома зависит от анатомического вида кости и энергетических свойств ранящего снаряда.
Ранения костей в области эпифиза и эпиметафиза не столь обширны, хотя сопровождаются отделением надкостницы, незначительным количеством осколков, образованием сквозных или слепых пулевых каналов.
При многооскольчатых переломах зона размозжения мягких тканей всегда значительна, так как обусловлена в основном ранящим действием вторичных снарядов (костных осколков) и повреждающим действием временной пульсирующей полости. Деструкция мышечной ткани, нарушение гемодинамики и инфекции приводят к тому, что все поврежденные мягкие ткани очень быстро омертвевают.
При отрыве или отслоении надкостницы на значительном протяжении нарушаются обычные условия питания кости и усложняются условия образования периостальной временной костной мозоли.
Костный мозг, имеющий полужидкую консистенцию и заключенный в полости с неподатливыми стенками, наиболее часто подвергается сотрясению. К концу 1-х суток на глубине до 1 см от линии перелома костный мозг превращается в сплошную смешанную с кровью массу, в которой обнаруживаются обломки костных балочек и отдельные внедрившиеся в костномозговой канал мелкие костные осколки. Это зона сплошной геморрагической инфильтрации, которая в ближайшие 2-3 дня после ранения некротизируется. За ней располагается зона сливных кровоизлияний глубиной до 1,0-1,5 см, в которой обширные очаги кровоизлияний, возникшие в результате повреждений сосудов костного мозга, разделены небольшими прослойками миелоидной или жировой ткани. Следующая зона - точечных кровоизлияний - распространяется на глубину до 2-3 см и более. К третьей зоне относится весь остальной отрезок поврежденной кости, в котором наряду с отдельными точечными кровоизлияниями можно наблюдать возникшие в результате сотрясения очажки некроза жировой ткани костного мозга. В корковом слое кости наиболее характерны явления некроза концов костных отломков, которые гистологически отмечаются со 2-3-го дня после ранения (костные клетки не окрашиваются), что связано с нарушениями нормального питания лишенной надкостницы кости.
Неосложненные ранения суставов завершаются благоприятным исходом через 2-3 нед. Ранения, осложнившиеся внутрисуставной гнойной инфекцией, могут завершиться анкилозом, а при генерализации инфекции - сепсисом и смертью.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Глава 16. Повреждения в результате взрывов
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Взрывная травма - повреждения, причиненные человеку, животному в результате взрыва.
Взрыв - процесс импульсного выделения энергии в ограниченном объеме, связанное с резким изменением состояния вещества, результатом физических, химических изменений веществ, сопровождающийся переходом его потенциальной энергии в механическую работу. В общих чертах взрыв - это внезапный выход газов из ограниченного пространства. Возникает очень высокое давление, приводящее к разрушению и перемещению окружающей среды. Исходными видами энергии взрыва могут быть физическая, химическая и ядерная.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
Y25. Контакт со взрывчатым веществом с неопределенными намерениями.
-
Y35.1. Повреждения в результате действий, предусмотренных законом, сопровождающиеся взрывом.
-
Y36.0. Повреждения в результате военных действий, причиненные взрывом военно-морского оружия.
-
Y36.2. Военные операции, вызвавшие повреждения другими видами взрывов или осколками.
-
Y36.4. Повреждения в результате военных действий, причиненные огнестрельным оружием и другими видами обычного вооружения.
-
Y36.8. Повреждения, полученные в результате боевых операций после прекращения военных действий.
-
Y36.9. Повреждения, причиненные неуточненными военными действиями.
-
W37. Разрыв автомобильной шины, трубопровода или шланга, находившихся под давлением.
-
W38. Взрыв, разрыв другого уточненного устройства, находившегося под давлением.
-
Х75. Преднамеренное самоповреждение путем использования взрывчатых веществ.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Доля взрывной травмы в структуре смертельного и несмертельного травматизма составляет около 0,1% и постоянно растет. Это связано как с техногенными, так и криминальными причинами. Тяжелые и крайне тяжелые поражения отмечаются как минимум в 55-60% случаев, а иногда и в 65,8-96,6% случаев.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Взрывная травма является самостоятельным видом травматизма. Она имеет свои характерные признаки, позволяющие надежно ее дифференцировать от огнестрельной и других видов повреждений: комбинированный характер повреждений, преимущественно односторонняя локализация наружных повреждений, преобладание повреждений внутренних органов над наружными, сочетание закрытых травм и открытых ранений, полиморфизм механических повреждений.
Исходной энергией взрыва может быть: тепловая (взрывы паровых котлов, баллонов со сжатым газом), электромагнитная (искровой разряд, лазерная искра), кинетическая (падение метеоритов), энергия упругого сжатия (землетрясение), внутриядерная (в результате цепной реакции при быстром делении тяжелых атомных ядер), термоядерная (при слиянии ядер атомов легких элементов с образованием ядер более тяжелых металлов), химическая энергия (присуща взрывчатым веществам).
В практике судебных медиков наиболее часто встречаются повреждения от взрывов взрывчатых веществ. Это наиболее сложный и разнообразный вид взрывной травмы.
Взрывчатые вещества (ВВ) - это химические соединения или механические смеси, которые под действием внешнего импульса (нагревания, удара, искры огня, взрыва небольшого заряда) способны взрываться.
Взрывное устройство (ВУ) - специальная конструкция, механизм, оснащенный зарядом ВВ, специально предназначенный и пригодный для производства взрыва. Это устройство может иметь или не иметь оболочку, различные поражающие элементы и вещества.
Заряд - определенное количество ВВ, подготовленное к взрыву. Типы зарядов подразделяются на:
Наблюдается зависимость параметров взрыва от формы заряда только в непосредственной близости от него, а по мере удаления любая его форма оказывает воздействие на окружающую среду подобно сферическому заряду.
Способность химических систем к взрывчатым превращениям определяется только сочетанием следующих трех факторов: экзотермичностью реакции (выделением тепла - современные ВВ дают 400-3000 ккал/кг); большой скоростью распространения процесса (от 2 до 17 км/с); наличием газообразных продуктов реакции (1 кг ВВ образует 500-1000 л газов, давление которых достигает 2,5 млн атмосфер, а в кумулятивной струе до 10-20 млн атмосфер) при скоростях перемещения до 17,7 км/с. Никакая среда таких давлений выдержать не может. Любой твердый предмет, соприкасающийся с ВВ, начинает дробиться.
Процесс разложения ВВ может происходить относительно медленно - путем горения, когда наблюдается послойный разогрев ВВ за счет теплопроводности, и относительно быстро - посредством детонации.
Детонация - это процесс сверхзвукового ударно-волнового разложения ВВ. При детонации скорость разложения ВВ измеряется тысячами (до 9000) метров в секунду. Огромное разрушающее действие взрыва обусловливается тем, что энергия при взрыве выделяется очень быстро. Так, например, взрыв 1 кг ВВ происходит за 0,00 001-0,00 002 с. Скорость детонации зависит от плотности ВВ, диаметра заряда, агрегатного состояния ВВ, наличия оболочки, размера частиц ВВ. Так, критический диаметр прессованного (кристаллического) тротила около 10 мм, а литого - 32 мм.
Разрушающие свойства взрывные газы сохраняют только до определенного расстояния. Затем их движение быстро замедляется (обратно пропорционально кубу расстояния), а поражающее действие снижается и прослеживается обычно до тех пор, пока объем газов не достигнет 2000-4000-кратного первоначального объема заряда ВВ. Однако возмущение окружающей среды продолжается и носит главным образом ударно-волновую природу.
Все ВВ по агрегатному состоянию делятся на:
По составу ВВ делятся на взрывчатые химические соединения и взрывчатые смеси.
По целевому предназначению ВВ различают:
В экспертной практике в отдельную группу выделяют неогнестрельный взрыв, это взрывы беззарядных устройств и веществ (взрывы баллонов различного назначения, котлов, технических взрывоопасных веществ, взрывы различных газов, угольной и мучной пыли, емкости с парами легковоспламеняющихся веществ и т.д.).
Часть энергии взрыва (около 30-40%) растрачивается на разрыв оболочки боеприпаса и переходит в кинетическую энергию осколков. Остальная энергия образовавшихся газов расходуется на формирование взрывной волны, светового и теплового излучений, на перемещение элементов окружающей среды.
Взрывная волна - порожденное взрывом движение среды. Основными параметрами, характеризующими взрывную волну, являются максимальное давление, время действия и импульс. При удалении от места взрыва максимальное давление и импульс уменьшаются, а время действия растет, затем взрывная волна переходит в звуковую (или упругую в твердой среде) волну. Звуковая волна в воздухе движется со скоростью 340 м/с.
Ударная волна (УВ) (скачок уплотнения), распространяющаяся со сверхзвуковой скоростью, - тонкая переходная область, в которой происходит резкое увеличение плотности, давления, скорости и температуры вещества. Ударная волна возникает при взрывах, детонации, при сверхзвуковых движениях тел, мощных электромагнитных разрядах, в фокусе лазерного луча и т.д.
Звук - упругие волны, распространяющиеся в газах, жидкостях, твердых телах и воспринимаемые ухом человека, животных. Человек слышит звук в диапазоне от 16 Гц до 20 кГц.
Звуковое давление - переменное избыточное давление, возникающее в среде при прохождении звуковой волны. Звуковое давление изменяется с частотой, равной частоте звуковой волны. Звуковое давление в воздухе изменяется от 105 Па вблизи порога слышимости до 103 Па при самых громких звуках.
Виды взрывных устройств
Целенаправленное использование энергии взрыва и его поражающих факторов, в том числе и в преступных целях, реализуется путем применения ВУ. Под таковым понимают специально изготовленное устройство, обладающее совокупностью признаков, указывающих на его предназначенность и пригодность для производства взрыва. В конструкции крупных ВУ различают:
Взрыв такого устройства обычно сопровождается разрушением внешних слоев ВВ с последующим разлетом непрореагировавших частиц и осколков. Это снижает мощность и эффективность взрыва. Для увеличения массы ВВ, вступающего в детонацию, увеличения мощности взрыва и его поражающего действия конструкция ВУ дополняется оболочкой (рис. 16.1). Она призвана на некоторое время сдержать разлет кусочков ВВ и продлить процесс его детонации. Чем прочнее оболочка (до определенной степени), тем сильнее взрыв.
Второе предназначение оболочки - образование осколков, обладающих большой кинетической энергией и выраженным поражающим действием. Для упорядочения этого процесса часто используют оболочку с заранее выполненными насечками, формирующими полуготовые поражающие элементы. Кроме того, оболочка ВУ может включать в себя и полностью готовые «убойные» элементы (шарики, стрелки, звездочки и др.). Среди взрывных устройств особую группу составляют ВУ с кумулятивным действием. Оно состоит в поражении (пробитии) объектов не за счет кинетической энергии снаряда, а в результате мгновенного сосредоточенного воздействия высокоскоростной кумулятивной струи, образующейся при обжатии кумулятивной воронки взрывом заряда ВВ, и характерно в основном для боеприпасов направленного действия - типа специальных кумулятивных противотанковых гранат и снарядов.

Рис. 16.1. Конструкция взрывного оболочечного устройства средней и большой мощности
По мощности ВУ делятся на:
-
ВУ малой мощности - запалы, детонаторы, взрыватели, снаряды менее 27 мм и другие подобные им ВУ с тротиловым эквивалентом до 50-100 г;
-
ВУ средней мощности - гранаты, противопехотные мины, выстрелы к ручным гранатометам, шашки ВВ, артиллерийские снаряды от 27 до 75 мм и другие подобные им ВУ с тротиловым эквивалентом от 100 до 200-250 г;
-
ВУ большой мощности - крупные и средние авиабомбы, артиллерийские снаряды свыше 75 мм, противотанковые мины, фугасы и другие подобные им ВУ с тротиловым эквивалентом более 250 г.
Наряду с боевыми ВУ в преступных целях могут использоваться различные пиротехнические и имитационные средства. Некоторые из них (например, имитационные патроны ИМ-82, ИМ-85, ИМ-120 и шашки-имитации разрыва артиллерийского снаряда ШИРАС) снаряжены зарядами ВВ и обладают мощным поражающим действием при взрыве. К классу ВУ промышленного изготовления относят и так называемые изделия гражданского назначения и специальные средства, содержащие в своей конструкции ВВ (изделия «Ключ» и «Импульс», светозвуковые гранаты «Заря», «Пламя»), используемые главным образом для проникновения в помещение и временного психофизиологического воздействия на правонарушителя.
Существует большое количество типов ВУ самодельного изготовления, отличающихся принципом действия, уровнем поражения при взрыве, используемым в конструкции материалом. В связи с этим возможна лишь примерная классификация таких ВУ, в соответствии с которой их делят на ВУ самодельного изготовления по типу ручной гранаты, объектной мины, мины-ловушки (имеется маскировочный корпус), подрывного заряда со средством взрывания, взрыв-пакета.
Применительно к целям судебно-медицинской экспертизы разработана классификация ВУ, учитывающая особенности повреждений, возникающих на одежде, теле пострадавших, а также окружающих предметах в результате взрыва и поражающего действия разных его факторов (рис. 16.2). Первую группу составляют ВУ, имеющие специальный заряд бризантного или метательного ВВ. К таким устройствам относятся:

Рис. 16.2. Классификация взрывных устройств (схема)
Вторую и третью группы составляют устройства, не содержащие специального заряда ВВ (беззарядные ВУ). Понятие «взрыв» применительно к устройствам этой группы в значительной мере условно и заключается в быстром изменении исходного объема с воспламенением или без него. Скорость такого взрыва несоизмерима с детонацией или взрывным горением, однако на практике за счет того, что эти устройства достаточно массивны, выделяющейся энергии оказывается достаточно для образования значительных по объему повреждений. К данной группе принадлежат устройства, содержащие жидкости и газы:
К последним относятся пылевоздушные смеси и скопления газов. Взрыв достаточно большого объема таких веществ, особенно в условиях закрытого помещения, часто приводит к тяжелым и смертельным повреждениям.
Строго говоря, только первая группа с конструктивной и физико-химической точки зрения является типичными Ву, которые способны формировать характерные для взрыва повреждения одежды и тела человека (носящие признаки огнестрельности).
Повреждающие факторы взрыва
Вследствие взрыва тело человека может подвергаться действию комплекса следующих повреждающих факторов.
-
Продукты взрыва или детонации (волны взрывных газов, частицы ВВ и копоть взрыва).
-
Ударная и звуковая волны окружающей среды, а также световое (электромагнитное) излучение.
-
Осколки и части ВУ (осколки и части взрывателя, осколки оболочки ВУ и полуготовых элементов).
-
Вторичные снаряды (осколки разрушенных преград, окружающие предметы, разрушенные и оторванные части тела, воспламенившиеся части одежды, обуви, снаряжения).
Каждый из перечисленных факторов способен формировать свои, характерные для него повреждения, особенности которых зависят от мощности ВУ, его конструкции, дистанции и расстояния взрыва.
Волна взрывных газов является наиболее мощным повреждающим фактором взрыва. Расширяясь от центра взрыва, образующиеся вещества сначала в плазменном состоянии, а затем в виде газов оказывают давление во все стороны. Практически любая среда разрушается и перемещается под влиянием такого давления. Взрывные газы (как и пороховые газы при выстреле) обладают следующими видами воздействия на преграду и тело человека.
-
Механическое (фугасное): разрушающее и пробивное (бризантное), в виде полного разрушения, дробления, распыления преграды на мелкие фрагменты с образованием дефекта материала; разрывное и расслаивающее; метательное (смещение объектов и материалов); ушибающее (контузионное).
-
Термическое: опаление волос, опаление и возгорание ткани одежды, ожоги.
-
Химическое (местное и общее): образование карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина, метгемоглобина, циангемоглобина и других продуктов в зависимости от использования химических средств поражения и воспламенения синтетических веществ и покрытий.
-
Комбинированное: в случаях сочетания поражения с вышеуказанными двумя или тремя факторами (механическим, химическим, термическим).
Механическое поражающее действие взрывных газов является основным в механизме действия взрыва и определяет специфику данного вида травмы. Объем ее зависит от массы прореагировавшего ВВ, а также формы и радиуса заряда. Так, по мере увеличения радиуса в 2 раза (при той же массе ВВ) площадь возникающих повреждений и дефекта ткани возрастает в 9 раз. Для ВУ средней мощности отчетливое механическое действие газообразных продуктов взрыва на биологические объекты отмечается на расстоянии, до 10 раз большем, чем радиус заряда ВВ. Прекращение действия взрывных газов обычно происходит на расстояниях, превышающих радиус заряда в 20-30 раз. Радиус поражения взрывными газами может быть вычислен по специальным формулам.
Уровень избыточного давления продуктов детонации, необходимый для формирования разрушений и разрывов текстильных тканей одежды, существенно меньше по величине того, который необходим для образования аналогичных повреждений на теле человека (табл. 16.1).
Таблица 16.1. Зависимость характера повреждающего действия взрывных газов от уровня избыточного давления и радиуса ВВ
Объект поражения |
Возникающие повреждения |
|||
Разрушения |
Разрывы |
|||
кг/см2 |
радиус ВВ |
кг/см2 |
радиус ВВ |
|
Текстильные ткани одежды |
>33 |
10 |
11-12 |
20 |
Кожные покровы человека |
183-225 |
2 |
46-50 |
10 |
Разрушающее действие газообразных продуктов на тело человека отличается обширностью, глубоким повреждением и размозжением тканей, внутренних органов, разрушением частей тела, отрывом конечностей, обширными дефектами. Разрывное действие продуктов детонации заключается в радиальных разрывах кожи и расслоении мягких тканей с образованием карманов. Ушибающее действие проявляется в поверхностных осаднениях, кровоподтеках и внутрикожных кровоизлияниях.
При увеличении расстояния от центра взрыва метательный эффект обусловлен совместным действием газообразных продуктов детонации ВВ и ударной волны, образующейся в окружающей среде. На предельных расстояниях распространения взрывных газов (20-30 радиусов заряда) наблюдается так называемое клубящееся движение газов. Повреждений при этом на преграде может не формироваться, но происходит отложение копоти взрыва бархатисто-черного цвета. При взрыве устройства со стальной оболочкой копоть более светлая (темно-серая) за счет мельчайших частиц разрушенной оболочки. Элементный состав копоти взрыва и копоти выстрела различен. В копоти взрыва имеются железо, алюминий, углерод и практически отсутствуют свинец, олово, цинк и медь (характерные для выстрела). Указанное является основанием для дифференциальной диагностики взрывных и огнестрельных повреждений по составу копоти на преграде.
Термическое действие взрывных газов возможно только на небольших расстояниях от центра взрыва, особенно боеприпасов зажигательного типа, а также самодельных ВУ, снаряженных метательными веществами, пиротехническими составами и заполненных горючей смесью. Термическое действие выражается в опалении волос, ворса ткани одежды, ее возгорании, поверхностных ожогах кожи. Термическое действие и отложения копоти имеют наибольшую выраженность на поверхности частей тела, непосредственно ориентированных к центру взрыва.
В некоторых случаях взрывов, главным образом в замкнутых пространствах, возможно формирование тяжелых ожогов, преимущественно вторичных, и токсических поражений за счет вдыхания взрывных газов, содержащих СО, СО, HCN, NO и другие химические соединения. Помимо общетоксического действия может наблюдаться и местное химическое действие газов, например феномен «вбивания окиси углерода» и «мгновенного» насыщения крови СО с образованием карбоксигемоглобина в концентрациях до 70-80%. Следовательно, одновременное сочетанное механическое, термическое и химическое действие взрывных газов и других продуктов взрыва является основанием для трактовки взрывной травмы как комбинированное ранение.
К поражающему действию взрывных газов присоединяется аналогичное действие горящих кусочков ВВ, разлетающихся с поверхности заряда. Этих кусочков образуется особенно много в тех случаях, когда ВУ не имеет оболочки (толовая шашка). Мельчайшие частицы ВВ внедряются в тело, оставляют закопчение, ожоги и могут даже детонировать.
УВ окружающей среды является вторым по силе воздействия повреждающим фактором взрыва. Она несет в себе до 65-70% энергии взрыва. Избыточное давление УВ может достигать несколько тысяч кПа (десятки атмосфер), а скорость - до 3000 м/с. Распространение УВ сопряжено с переносом масс воздуха, что является основой ее динамического компонента. УВ действует на тело не как гигантский пресс, а как внезапный удар дубины или исполинской ладони, а точнее - как тупой твердый предмет с широкой поверхностью. Наиболее чувствительны к воздействию УВ среднее и внутреннее ухо, легкие, органы желудочно-кишечного тракта и центральная нервная система.
УВ может формироваться в разных средах: воздухе, воде, грунте или биологических тканях. Передняя граница зоны сжатия носит название фронта УВ, высокое избыточное давление которого и вызывает травму. По мере удаления УВ от источника взрыва интенсивность ее быстро убывает - пропорционально кубу расстояния. Но эта закономерность справедлива лишь для взрывов сферических зарядов в однородной среде. В реальных условиях складываются ситуации, изменяющие расчетные физические параметры УВ, усиливающие или уменьшающие ее поражающие свойства. Описаны случаи протяженного направленного распространения УВ вдоль улиц, в шахтах, трубах и туннелях за счет многократных отражений УВ от стен домов и других поверхностей.
Ударные волны, распространяясь в теле по неоднородным средам и структурам, вызывают три вида повреждающих эффектов:
-
расщепляющие, обусловлены растягивающими усилиями, возникающими при отражении, преломлении и интерференции ударных волн на границах раздела тканей с неодинаковой плотностью;
-
инерционные, заключаются в образовании градиента скорости в соседних тканях и органах, имеющих различную массу и удельную плотность, что ведет к разрушению их структуры за счет разности ударных перегрузок тканей на соседних участках;
-
кавитационные, обусловлены выделением большого количества тепла и образования пузырьков газа в жидкостях организма при мгновенном поглощении энергии ударной волны.
Величина избыточного давления УВ, приводящего к смертельным повреждениям, составляет около 1000 кПа (1 атм). Пороговым давлением, вызывающим повреждения легочной ткани, является 200-350 кПа. Безусловно поражающим действием обладает УВ величиной 100 кПа (0,1 атм) и более. При меньших значениях (до 50-60 кПа) сохраняется вероятность травмы уха. Пороговые уровни давления для замкнутых пространств обычно в 5 раз ниже (табл. 16.2).
Повреждения от УВ могут возникать в результате отбрасывания или падения тела. Кроме того, УВ способна разрушать на своем пути окружающие предметы и может разгонять их обломки до скоростей, соизмеримых со скоростями осколков оболочки ВУ. Вторичные ранящие снаряды, среди которых могут быть и фрагменты собственных тканей пострадавшего, способны причинять такие же повреждения, как и первичные осколки оболочки ВУ. Так, например, при взрыве 120 т тротила в г. Арзамасе отмечались такие ранения осколками стекол (расчетная скорость полета около 1500 м/с на расстояние 50 м от места катастрофы), которые по своим особенностям соответствовали типичным боевым осколочным или огнестрельным повреждениям.
Таблица 16.2. Повреждения, возникающие при воздействии избыточного давления УВ разной величины
Вид повреждений | Избыточное давление, кПа | Расстояние взрыва, м |
---|---|---|
Расчленение частей тела, обширные разрушения мягких тканей и костей |
600 |
1,2 |
Контузия внутренних органов и центральной нервной системы |
450-500 |
2,2 |
Баротравма легких средней тяжести |
150-200 |
2,35 |
Разрывы барабанной перепонки |
35-45 |
4,5 |
Акустическая травма (временная потеря слуха) |
2 |
5,5 |
По мере удаления от центра взрыва давление и скорость распространения воздушной волны постепенно уменьшаются, и она вырождается в обычную звуковую волну, а повреждающее действие на человека способен оказывать лишь импульсный шум. Он представляет совокупность сферических упругих волн в широком диапазоне частот, распространяющихся со скоростью звука (340 м/с) без перемещения масс воздуха. Величина давления даже при самых сильных звуках не превышает десятой доли атмосферы. Основными параметрами импульсного шума являются его интенсивность и длительность. В зависимости от уровня громкости и частоты звуковых колебаний могут быть поражения внутреннего уха, барабанной перепонки, нарушения сознания. Взрыв средней мощности сопровождается импульсным шумом 150-160 дБ, причем спектр волн деформации, распространяющихся в теле, совпадает с максимумом механической чувствительности уха (1500-3000 Гц), что объясняет его высокую уязвимость при взрывах.
В жидкости скорость распространения, расстояние и энергия УВ в несколько раз больше, чем в воздухе. Ввиду того что плотность воды в 770 раз больше плотности воздуха, а сжимаемость ее практически отсутствует, перенос водных масс взрывной ударной волной сравнительно невелик и потери энергии незначительны. Скорость УВ в воде быстро снижается и достигает звуковой (1400-1500 м/с). Величина избыточного давления на равных расстояниях при взрыве в воде в десятки раз больше, чем в воздухе.
Разница в силе ударно-волнового воздействия в воде и воздухе иллюстрируется тяжестью поражений у лиц, полупогруженных вводу. Нижняя часть тела таких пострадавших получает значительно более тяжелые повреждения, чем верхняя (несмотря на наличие в ней органов, более чувствительных к воздействию УВ). Воздушные прослойки между телом и водной средой резко снижают поражающие свойства УВ.
Наряду с повреждающим действием газообразных продуктов детонации ВВ и ударной волны окружающей среды важное значение при взрывах имеют осколки и части ВУ, а также специальные поражающие средства. В состав потока продуктов взрывчатого разложения ВВ часто входят частицы грунта и фрагменты разрушенных тканей, которые действуют как вторичные ранящие снаряды, но поражающее действие менее выражено. Главную роль играют произвольные осколки оболочки ВУ, а также полуготовые и готовые поражающие элементы. Объем и особенности осколочного ранения зависят прежде всего от кинетической энергии осколка, определяемой его скоростью и массой (табл. 16.3). Начальная скорость осколков может составлять до 2000-4000 м/с.
Осколки ВУ в большинстве случаев наносят слепые и касательные ранения, реже сквозные. Осколки, имеющие небольшую скорость полета (около 50 м/с), могут причинять ушибленные раны, ссадины, разрывы внутренних органов, переломы.
Таблица 16.3. Минимальные уровни энергетических параметров осколков по видам причиняемых ими повреждений
Вид повреждений |
Энергетические параметры осколков |
|
Кинетическая энергия, Дж |
Удельная кинетическая энергия, Дж/см2 |
|
Ссадины на: |
||
- груди; |
0,84-66,0 |
2,73-14,25 |
- животе |
2,10-71,6 |
4,30-16,08 |
Раны, не проникающие в: |
||
- плевральную полость; |
5,23-6,72 |
27,07-32,53 |
- брюшную полость |
19,80-21,5 |
74,50-82,55 |
Раны, проникающие в: |
||
- плевральную полость; |
8,16-11,0 |
41,08-51,80 |
- брюшную полость |
19,80-21,5 |
74,50-82,55 |
При формировании повреждений, помимо энергетических параметров осколков, имеют значение их форма и размеры, а также особенности анатомического строения поражаемой части тела. Движение осколков характеризуется неустойчивостью, кувырканьем, вследствие чего в поражаемом объекте они встречают значительно большее сопротивление и быстрее, чем пуля, теряют свою скорость. Минимальная масса осколков, которые еще способны поражать кожу человека, составляет 0,07-0,1 г. Основная часть осколков оболочки наиболее распространенных ВУ имеет массу от 3,5 до 8,0 г и размеры до 2-3 см, что позволяет сохранить им достаточный для поражения тела запас энергии на расстояниях, превышающих средний размер: стальных осколков - в 8000 раз, алюминиевых - в 2500 раз. Практически это соответствует расстоянию 150-250 м.
Помимо механического осколки способны оказывать и химическое поражающее действие. На поверхности и в трещинах осколков часто находятся частицы несгоревших ВВ, подчас весьма ядовитых. Взаимодействуя с биологическими тканями по ходу раневого канала, они могут вызывать местное, а иногда и общее токсическое воздействие на организм. Данное обстоятельство подтверждает комбинированный характер взрывных ранений.
Таким образом, повреждающие факторы взрыва оказывают механическое, в том числе бароакустическое, термическое и химическое травмирующие действия. Механогенез взрывной травмы существенно отличается от механизма огнестрельного ранения как по набору поражающих факторов, так и по характеру их воздействия на человека. Неодинаковая биомеханическая прочность частей тела и сегментов конечностей создает разные возможности поглощения энергии взрыва плотными и рыхлыми тканями, что выражается в разном объеме их разрушения. Все это определяет характерные особенности взрывных повреждений и полиморфизм структурных нарушений в разных тканях и органах.
Дистанции и зоны взрыва
Особенности распространения и поражающего действия факторов взрыва являются основой классификации дистанций и зон взрыва. Различают близкую и неблизкую дистанции взрыва.
Близкая дистанция взрыва - расстояние, в пределах которого на преграду, помимо осколков, действуют и другие поражающие факторы взрыва (продукты детонации, ударная и звуковая волны). В пределах близкой дистанции взрыва можно выделить зоны:
Неблизкая дистанция взрыва - расстояние, в пределах которого на преграду действуют только осколки, специальные поражающие средства и вторичные снаряды, но уже не оказывают самостоятельного поражающего воздействия продукты детонации, ударная и звуковая волны. Соотношение между дистанциями, зонами взрыва и его повреждающими факторами представлено в табл. 16.4 и на рис. 16.3. Протяжность указанных зон соответствует предельным расстояниям распространения соответствующих факторов взрыва для конкретного ВУ.
Таблица 16.4. Повреждающие факторы, дистанции и зоны взрыва
Повреждающие факторы |
Дистанции и зоны взрыва |
|||||
Близкая, зоны |
Неблизкая |
|||||
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
||
Взрывные газы |
+ |
+ |
- |
- |
- |
- |
Копоть |
+ |
+ |
+ |
- |
- |
- |
Ударная волна |
- |
- |
+ |
+ |
- |
- |
Звуковая волна |
- |
- |
+ |
+ |
+ |
- |
Световая вспышка |
+/- |
|||||
Осколки |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Специальные поражающие средства |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Вторичные снаряды |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Все видоизменения пораженных материальных объектов, вызываемые разными факторами взрыва, относятся к его следам. Степень выраженности следов взрыва и величина расстояний, на которых они проявляются, зависят от многих условий: вида ВВ и ВУ, взаимного положения ВУ и частей тела пострадавшего, наличия и плотности одежды, условий внешней среды и др.
При ранении открытых частей тела в пределах близкой дистанции следы взрыва локализуются на коже и могут обнаруживаться в ранах и раневых каналах. При ранениях частей тела, покрытых одеждой, следы близкого взрыва всегда есть на одежде, а на теле могут отсутствовать. Поэтому для установления факта близкой дистанции взрыва и уточнения его зоны (расстояния) необходимо исследовать как тело пострадавшего, так и его одежду.
ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОТ ВЗРЫВА
При взрывной травме повреждения причиняются преимущественно механическим воздействием, в меньшей степени термическим (высокая температура продуктов детонации вызывает ожоги, опаления, а также воспламенение одежды и окружающих предметов, кроме того, применение специальных веществ термического действия типа фосфора и напалма вызывает преимущественно тяжелые ожоговые поражения) и химическим (большое количество СО во взрывных газах, приводящее к образованию карбоксигемоглобина в крови; частицы ВВ и специальные поражающие вещества химического действия; выгорание кислорода при мощных объемных взрывах в замкнутом пространстве).

Рис. 16.3. Схематическое соотношение между дистанциями, зонами взрыва и его повреждающими факторами. Цифровое обозначение зон соответствует классификации дистанций и зон взрыва
В целом повреждения от взрывов боеприпасов характеризуются следующими особенностями:
-
комбинированным характером факторов (механических, термических, химических);
-
полифокальной локализацией, т.е. сочетанным характером (одновременное поражение разных частей тела);
-
морфологическим разнообразием (от поверхностных ссадин, кровоподтеков, поверхностных ожогов до полного разрушения частей тела, фрагментирования тела на части, разрывов и расслоения тканей, локальных разрушений оторванных частей тела, ушибленных и рваных ран, множественных осколочных ранений, закрытых прямых и дистантных повреждений внутренних органов);
-
наличием значительного числа отрывных повреждений частей тела с локальным разрушением тканей, а также с сохранением их структуры;
-
однотипным характером осколочных ранений (преимущественно слепыми, а также сочетанием слепых сквозных и касательных осколочных повреждений);
-
радиальным направлением раневых каналов (при близком взрыве);
-
отрывным, разрывным и осколочным характером повреждений внутренних органов;
-
бароакустической травмой (легких, среднего уха, придаточных полостей) и временным ослеплением в результате световой вспышки.
На особенности возникающих взрывных повреждений влияют свойства использованного ВВ и ВУ, а также условия травмы. К основным свойствам ВУ, влияющим на характер и объем формирующихся повреждений, следует отнести мощность, наличие оболочки и способ доставки (см. табл. 16.4). Чем больше заряд ВВ, тем более мощные разрушения он производит и тем на большем расстоянии действуют все факторы взрыва.
В условиях контактного взрыва повреждения от устройств большой мощности отличаются разрушением тела на отдельные фрагменты. При взрыве устройств средней мощности формируются полные или частичные отрывы конечности (конечностей) или их частей и глубокие локальные разрушения мягких тканей и костей. При взрывахВзрывы устройств малой мощности происходят полные или частичные отрывы пальцев и поверхностные разрушения мягких тканей.

Рис. 16.4. Классификация основных свойств взрывных устройств, определяющих объем и другие особенности травмы (схема)

Рис. 16.5. Рентгеновский снимок поврежденной взрывом кисти пострадавшего (видны внедрившиеся в ткани многочисленные мелкие металлические осколки)
Большое значение имеют наличие и свойства оболочки ВУ. Если взрывается толовая шашка или какой-либо иной заряд, не имеющий металлической оболочки, то в пораженных частях тела металлические осколки не обнаруживаются. Иногда могут выявляться лишь мелкие латунные или алюминиевые фрагменты взрывателя данного заряда, а также частицы самого ВВ. Если же взрываются ручная граната, артиллерийский снаряд или мина, имеющие металлическую оболочку, то поражения наряду с другими факторами причиняют фрагменты этой оболочки, и они могут быть обнаружены в теле. Такие осколки часто имеют характерную форму и другие признаки, по которым можно судить, какое именно устройство взорвалось. Поэтому очень важно при исследовании пострадавшего обнаружить в теле и изъять по возможности все осколки. Большую помощь оказывает рентгеновское исследование (рис. 16.5).
Образующиеся при взрыве осколки, как правило, причиняют слепые ранения. Входные раны чаще имеют неправильную овальную или неправильную звездчатую форму с неровными осадненными краями и большим дефектом ткани - за счет действия неровных, зазубренных краев осколков. Такие осколки могут вызывать тяжелую травму в результате не только разрушения тканей по ходу раневого канала, но и растяжения волокнистых (нервно-сосудистых) образований. Осколочные раны по форме, размерам и особенностям краев могут напоминать пулевые, но, в отличие от них, характеризуются выраженным полиморфизмом раневых каналов и наличием признаков действия других факторов взрыва. Иногда осколочные повреждения имеют свойства рубленых ран.
Помимо свойств ВУ на формирование особенностей взрывных повреждений существенно влияют условия получения травмы: дистанция и зона взрыва, характер окружающей среды (воздух, вода), наличие и свойства преграды, замкнутость и конфигурация окружающего пространства.
Таким образом, взрывные повреждения, возникающие даже от небольших по мощности устройств, являются тяжелой механоакустической политравмой с разнообразными морфологическими и функциональными проявлениями, определяемыми как многофакторностью поражающего действия взрыва, так и существенной зависимостью травматического эффекта от конкретных условий происшествия. Повреждения, полученные в результате отбрасывания тела взрывной волной и удара об окружающие предметы, иногда бывают также значительными. Даже в случаях несмертельных взрывных повреждений закрытые ударные сотрясения внутренних органов и головного мозга могут послужить причиной тяжелых, вплоть до смертельных, осложнений.
Зависимость повреждений от дистанции и расстояния взрыва
Дистанция и расстояние от центра взрыва являются наиболее важными из обстоятельств причинения взрывной травмы. Разные дистанции и зоны взрыва отличаются индивидуальным комплексом совокупно действующих повреждающих факторов. В результате формируются повреждения с индивидуальными признаками, позволяющими достаточно точно диагностировать расстояние взрыва (табл. 16.5).
Таблица 16.5. Признаки повреждений, возникающих на разных удалениях от центра взрыва
Особенности повреждений |
Дистанции и зоны взрыва |
|||||
Близкая, зоны: |
Неблизкая |
|||||
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
||
Разрушения и отрывы |
+++ |
+/- |
- |
- |
- |
- |
Дефект кожи и тканей |
+++ |
+/- |
- |
- |
- |
- |
Воронкообразная форма дефекта |
+++ |
+/- |
- |
- |
- |
- |
Радиальные разрывы |
+++ |
++ |
- |
- |
- |
- |
Отслойка кожи и расслоение тканей |
+++ |
++ |
- |
- |
- |
- |
Копоть в ране |
+++ |
++ |
+/- |
- |
- |
- |
Копоть вокруг раны |
+++ |
++ |
+ |
- |
- |
- |
Ссадины и кровоподтеки |
+ |
++ |
- |
- |
- |
- |
Внутрикожные кровоизлияния |
+ |
++ |
+ |
+ |
- |
- |
Закрытые повреждения органов |
+++ |
++ |
+ |
+/- |
- |
- |
Баротравма легких |
+++ |
++ |
+ |
+ |
- |
- |
Поражения внутреннего уха, барабанной перепонки и пазух носа |
+++ |
+++ |
+ |
+ |
- |
|
Мелкооскольчатые переломы |
+++ |
++ |
- |
- |
- |
- |
Опаление волос и ожоги |
+++ |
++ |
+/- |
- |
- |
- |
Карбоксигемоглобин в поврежденных тканях |
+++ |
+++ |
+/- |
- |
- |
- |
Импрегнация тканей частицами продуктов детонации |
+++ |
++ |
+/- |
- |
- |
- |
Локализация осколочных ран только на дне, вблизи дефекта и его краев |
+++ |
+ |
- |
- |
- |
- |
Изолированный характер поражения осколками |
- |
- |
- |
- |
- |
+++ |
Радиальность раневых каналов |
+++ |
+++ |
++ |
+ |
+ |
+/- |
Повреждения фрагментами разрушенных частей тела |
+++ |
++ |
- |
- |
- |
- |
Повреждения осколками небиологических преград |
+/- |
+++ |
++ |
+ |
+ |
+/- |
Для 1-й зоны близкой дистанции (контактный взрыв) и начальной части 2-й зоны (действия взрывных газов) характерна полная дезинтеграция тканей поражаемой части тела (дробление, разрушение и распыление кожи, мышечных масс, костей скелета) с образованием обширного дефекта тканей. В меньшей степени разрушению подвергаются наиболее прочные ткани (сухожилия и кости). В ране обрывки сухожилий обычно свисают ниже уровня костных отломков. Несколько выше этого уровня находятся лоскуты поврежденной кожи и элементы сосудистонервных пучков. Неполное разрушение данных образований происходит благодаря отклонению их в момент взрыва за пределы очага высокого давления (рис. 16.6). Более всего повреждаются мышцы и жировая клетчатка. Во всех размозженных мягких тканях обнаруживаются осколки оболочки ВУ, кусочки непрореагировавшего ВВ и вторичные снаряды.
При взрыве мощных ВУ характер и объем возникающих повреждений наиболее значителен, вплоть до полного разрушение тела пострадавшего (рис. 16.7).
На протяжении 2-й зоны близкой дистанции взрыва величина разрушений определяется в большей степени свойствами анатомических структур. Чем менее прочная ткань, тем большими оказываются ее разрушения; так, например, повреждения рыхлых тканей по краям взрывной раны носят сплошной характер. Относительно прочные анатомические образования - кости, сухожилия, сосудисто-нервные пучки, мышечные группы подвергаются дроблению и продольному расслоению. Разнообразием отличаются переломы костей черепа: от изолированных трещин и мелких дырчатых переломов в результате действия осколков до полного разрушения головы. Объем переломов в первую очередь зависит от расстояния взрыва и в меньшей степени от вида ВУ и мощности взрыва. Весьма характерными и информативными являются и менее тяжелые повреждения, образующиеся при взрыве (ссадины, кровоизлияния, ожоги).

Рис. 16.6. Разрушение кисти и предплечья пострадавшего от взрыва устройства средней мощности (ручной гранаты)

Рис. 16.7. Разрушение тела пострадавшего от взрыва снаряда большой мощности (тротиловый эквивалент около 1000 г)
Весьма часто в пределах 1-2-й зон близкой дистанции взрыва наблюдаются ожоги. В случаях использования устройств со специальным зарядом (напалм, фосфор и др.) ожоги могут возникать и при больших расстояниях от центра взрыва. При взрывах ВУ малой и средней мощности ожоги локализуются только на свободных от одежды частях тела, обращенных к центру взрыва. Ожоговые поверхности, как правило, имеют небольшие размеры, с четкими контурами, иногда отражают особенности имевшейся на пострадавшем одежды. Обычно это ожоги I-III степени, и только по краям отрывов частей тела могут быть элементы обугливания. Выраженность ожогов резко возрастает при воспламенении одежды, что наблюдается при взрывах устройств, снаряженных порохом, и боеприпасов со специальным зарядом (типа напалма). Особое место в этой группе повреждений занимают мелкоочаговые ожоги от действия разлетающихся при взрыве горящих частиц ВВ. Такие ожоги имеют вид осыпи. Отличить их от поражений мелкими осколками зачастую можно только по результатам рентгенографического исследования (по отсутствию рентгеноконтрастных элементов).
Для 3-й зоны близкой дистанции взрыва (зона отложения копоти) характерны внутрикожные кровоизлияния, закрытые повреждения внутренних органов, дыхательных путей и органов слуха (баротравма легких, внутреннего уха, придаточных полостей носа). На стороне тела, обращенной к центру взрыва, происходит отложение копоти - сплошное или в виде отдельных участков. Копоть может выявляться на поверхности кожи, в глубине ран, а также на поврежденных внутренних органах при проникающих ранениях. На выступающих частях тела отложения копоти наиболее интенсивны.
На протяжении 4-й зоны взрыва (действия ударной волны) повреждения кожи и внутренних органов по виду аналогичны таковым 3-й зоны, но выраженность их менее значительна, а отложений копоти нет.
В пределах последней, 5-й зоны близкой дистанции взрыва (действия звуковой волны) формируется акустическая травма - повреждение органа слуха воздействием звуков большой интенсивности (импульсного шума). Звуковое давление при этом вызывает механическое повреждение клеточных элементов внутреннего уха в виде кровоизлияний, разрывов, отрывов. Барабанная перепонка выдерживает давление до 100 мм рт.ст. Акустическая травма приводит к временной потере слуха, могут быть нарушения сознания.
Из всех видов повреждений, возникающих при близкой дистанции взрыва, наиболее частыми являются кровоподтеки и кровоизлияния. Но они редко имеют самостоятельное экспертное значение. Исключение составляют случаи, когда кровоподтеки носят «штампованный» характер (образуются в результате ударов о тело пуговиц, ременных пряжек, других частей одежды и снаряжения). С кровоподтеками обычно сочетаются разнообразные очаги осаднений. Они могут возникать от действия взрывных газов и ударной волны, осколков ВВ и оболочки ВУ, вторичных снарядов, ударов при отбрасывании тела.
Ссадины первой группы локализуются только на частях и поверхностях тела, обращенных к центру взрыва. Они более обширны по площади, но не имеют четких границ. На практике достаточно сложно дифференцировать такие ссадины от ожогов, так как они в той или иной степени сочетаются с ожогами. В тех случаях когда кожа пострадавшего в момент взрыва прикрыта одеждой, от действия тех же факторов взрыва возникает другая разновидность ссадин. Они имеют более разнообразную форму и четкие границы, представляя собой следы-отпечатки складок, швов и других деталей одежды (рис. 16.8).
Ссадины от касательного действия осколков оболочки ВУ полосовидной или линейной формы, неравномерны по глубине, иногда в центре их выявляются поверхностные желобовидные раны. Такие повреждения отражают траекторию полета причинивших их осколков. Ссадины, возникающие от ударов об окружающие предметы при отбрасывании тела, малоинформативны и не отличаются от таковых при тупой травме.
Одним из характерных морфологических проявлений взрыва являются осколочные раны. Обычно они носят слепой характер и весьма различны по форме и размерам. Сквозных осколочных ранений массивных областей тела (груди, живота, таза) практически не наблюдается даже при взрывах большой мощности. На более тонких частях тела сквозные ранения формируются чаще. При близком расстоянии взрыва в тело могут проникать не только крупные, но и мелкие осколки и даже металлическая пыль. На открытых частях тела осколочные раны в пределах первых зон близкой дистанции взрыва локализуются на фоне ожогов и окопчений. На неблизкой дистанции взрыва в тело попадают лишь единичные крупные осколки.

Рис. 16.8. Ссадины на внутренней поверхности бедра, повторяющие конфигурацию складок брюк пострадавшего
Входные осколочные раны обычно располагаются в виде отдельных групп (осыпей). Количество осколочных ран зависит от вида взорвавшегося устройства - чем более мощным оно было, тем меньше в теле выявляется осколков. Связано это с тем, что мощные взрывы на близком расстоянии вызывают в первую очередь обширные разрушения тела, на фоне которых обнаружить осколочные повреждения удается не всегда. Кроме того, осколки таких устройств обладают большим запасом энергии и часто дают сквозные осколочные ранения. Сходные между собой по форме и размерам осколки могут вызывать образование резко отличающихся по форме и размерам ран, вплоть до обширных повреждений неправильной геометрической формы размерами 10x15 см и более.
К другим особенностям входных ран следует отнести выраженное осаднение краев. Оно практически всегда неравномерное, а интенсивность его зависит от формы осколков, вида их движения и угла вхождения в тело. Характерны для осколочных ран надрывы кожи по краям. Часто такие надрывы придают осколочным повреждениям сходство с ушибленными ранами. Дефект ткани при осколочных поражениях сочетается с формой входных ран. В округлых и многоугольных ранах дефект выражен в большей степени, чем у ран линейной или звездчатой формы.
Выходные осколочные раны, как правило, одиночны. По форме практически не отличаются от входных. Ориентиром для дифференциальной диагностики выходных ран является их локализация вне зон окопчений и ожогов, а также отсутствие или менее выраженное осаднение краев.
Переломы от действия осколков на плоских костях имеют дырчатый характер, неправильную геометрическую форму и неровные края. Судить о размерах осколков ВУ по размерам дырчатых переломов затруднительно. Довольно часто размеры переломов оказываются гораздо большими, чем образовавшие их осколки. Сколы, дополнительные растрескивания одинаково часто встречаются на обеих костных пластинках. Переломы трубчатых костей, как правило, открытые, носят массивный оскольчатый характер и сочетаются с выраженными повреждениями мягких тканей.
Помимо фрагментов разрушенной оболочки ВУ осколочные повреждения могут формироваться в результате действия частиц ВВ и фрагментов окружающих предметов (вторичные снаряды). Дифференцирование последних от осколков самодельных ВУ иногда представляет значительные затруднения в связи с тем, что в качестве поражающих элементов в такие устройства могут входить случайные предметы: гвозди, шурупы, куски металла, подшипники и пр.
Основная масса осколочных повреждений локализуется на обращенной к центру взрыва поверхности тела, и, если тело не было защищено надежной преградой, они формируются на нескольких частях тела. Строго изолированные повреждения только одной конечности от близкого взрыва (даже ВУ малой мощности) могут быть лишь при условии защиты остальных частей тела от осколков и вторичных снарядов преградой.
Особенности повреждений от взрывов беззарядных устройств
Термин «беззарядные устройства» используется для обозначения устройств, не предназначенных для производства взрывов, но взрывающихся при определенных условиях. К ним относят емкости, содержащие: взрывоопасные жидкости и газы; жидкости и газы под высоким давлением; взрывоопасные пылевоздушные смеси (например, взвеси угольной или мучной пыли). Понятие «взрыв» по отношению к беззарядным устройствам применимо весьма относительно. Фактически это воспламенение распыленных частиц вещества, расширение сжатых газов или жидкостей за счет нарушения целости содержащих их емкостей. Часто оба процесса сочетаются. Их скорость несоизмерима со скоростью детонации истинных ВВ или взрывным горением порохов, однако образующиеся на теле и одежде пострадавших повреждения могут быть достаточно значительны. Морфологические особенности повреждений от взрыва беззарядных устройств (неогнестрельные) зависят от характера взорвавшегося устройства, дистанции и расстояния взрыва, а также от ряда других факторов.
Наиболее важным в судебно-медицинском отношении представляется возгорание различных смесей. При этом часто имеют место повреждения от взрывов газов в производственных условиях, например взрыв метана и других сопутствующих газов в шахтах. Ведущими признаками травмы в результате возгорания газоили пылевоздушных смесей являются ожоги, баротравма легких, внутреннего уха, а также тупая травма от ударов частей тела об окружающие предметы. В крови пострадавших обнаруживается карбоксигемоглобин. Тяжесть и особенности повреждений в подобных случаях зависят от мощности взрыва, определяемой объемом смеси, и расположения пострадавшего по отношению к очагу взрыва. Чем ближе к центру взрыва находятся пострадавшие, тем более тяжелые у них обнаруживаются ожоги.
Если пострадавший находится в помещении, полностью заполненном горючей смесью, то говорить о центре такого взрыва практически нельзя, так как взрывается все окружающее пространство. Каких-либо внешних механических повреждений у таких пострадавших часто не выявляется. Объем травмы определяется обширными циркулярными ожогами и опалениями. Ожоги захватывают не только кожные покровы, но и дыхательные пути, вплоть до крупных бронхов.
Взрывы паровых котлов дают повреждения, сочетающие ожоги в виде сплошного обваривания открытых частей тела и вертикальных потеков на поверхности тела, преимущественно обращенной к источнику взрыва. Ожоги могут сочетаться с повреждениями от ударов об окружающие предметы или в результате обрушивания конструкций помещений.
Взрывы баллонов со сжатым газом обычно сопровождаются разлетом осколков их стенок. Последние могут причинять разнообразные механические повреждения окружающим. В то же время непосредственное действие ударной волны в этих случаях выражено слабо либо вовсе отсутствует (когда пострадавший находится на некотором расстоянии от баллона).
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Глава 17. Механическая асфиксия
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Механическая асфиксия - вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
Т15-Т19. Последствия проникновения инородного тела через естественные отверстия.
-
Т66-Т78. Другие неуточненные эффекты воздействия внешних причин.
-
W75-W84. Другие несчастные случаи с угрозой дыханию.
-
W77. Угроза дыханию в результате засыпания сыпучими веществами, обвалившейся землей и другими породами.
-
W79. Вдыхание и заглатывание пищи, приводящее к закупорке дыхательных путей.
-
W80. Вдыхание и заглатывание другого инородного тела, приводящее к закупорке дыхательных путей.
-
W81. Случайное или преднамеренное попадание в среду с низким содержанием кислорода.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
Вопросы при экспертизе странгуляционой механической асфиксии
-
Образовалась странгуляционная борозда при жизни или после наступления смерти?
-
Могла ли странгуляционная борозда образоваться от действия петли, доставленной с трупом с места происшествия?
-
В каком направлении происходило натяжение петли в момент сдавления шеи?
-
В каком положении находился покойный в момент сдавления шеи?
-
Обусловлено ли натяжение петли массой тела покойного или посторонней силой?
-
Каким было взаимное расположение потерпевшего и нападавшего (при удавлении петлей)?
-
Могли ли множественные странгуляционные борозды образоваться от воздействия одной петли?
-
Имеются ли на трупе другие повреждения (кроме странгуляционной борозды на шее)? Каковы их характер, локализация, механизм и давность образования?
-
Имеются ли на шее трупа повреждения, характерные для сдавления шеи руками?
-
Нет ли признаков, свидетельствующих о сдавлении шеи правой рукой, левой рукой, обеими руками?
-
Каково положение пальцев рук преступника на шее и лице пострадавшего?
-
Имеются ли признаки, по которым можно было бы установить особенности ногтей рук нападавшего (длину, форму, дефекты)?
-
Производилось сдавление шеи руками однократно или многократно?
-
Не производилось ли сдавление шеи предплечьем, ногой или каким-либо другим предметом?
-
Как располагались потерпевший и нападавший по отношению друг к другу в момент сдавления шеи?
Вопросы при экспертизе обтурационной асфиксии
-
Какие повреждения обнаружены на лице, не свидетельствуют ли они о принудительном закрытии отверстий рта и носа?
-
Руками или каким-либо предметом производилось закрытие отверстий рта и носа?
-
Могло ли закрытие отверстий рта и носа быть произведено предметом (подушкой, полотенцем), изъятым с места происшествия?
-
Имеются ли данные, свидетельствующие о введении инородного тела (кляпа) посторонней рукой?
-
При каких обстоятельствах могло наступить закрытие дыхательных путей?
-
Имеются ли данные, свидетельствующие о введении пищевых масс посторонней рукой?
-
Имеются ли повреждения, свидетельствующие о сопротивлении жертвы?
-
Не принимал ли пострадавший незадолго до смерти алкоголь (наркотические вещества), если да, то в каком количестве?
-
Не имеется ли данных, свидетельствующих о беспомощном состоянии потерпевшего перед наступлением смерти?
Вопросы при исследовании трупа младенца
Вопросы при экспертизе утопления
-
Какие признаки свидетельствуют о наступлении смерти от обтурационной механической асфиксии в результате закрытия просвета дыхательных путей водой при утоплении?
-
Какова давность наступления смерти и какова длительность пребывания трупа в воде?
-
Какие повреждения являются прижизненными, а какие посмертными?
Вопросы при экспертизе компрессионной асфиксии
-
Не наступила ли смерть от асфиксии при сдавлении груди и живота?
-
Если смерть наступила, то каким предметом (предметами) сдавливались грудь и живот и как долго?
-
Какова возможность причинения повреждений предметами данного типа?
-
Какова возможность причинения повреждений конкретным предметом?
-
Имеются ли повреждения, которые могут указать на возможную борьбу и самооборону?
-
Какова возможность возникновения травмы в конкретных условиях?
Вопросы при экспертизе асфиксии в замкнутом пространстве
-
Не наступила ли смерть от асфиксии в замкнутом пространстве? Если да, то какими признаками подтверждается смерть от асфиксии в замкнутом пространстве?
-
Имеются ли повреждения, свидетельствующие о подавлении сопротивления жертвы или фиксации конечностей?
-
Не имеется ли данных, свидетельствующих о беспомощном состоянии потерпевшего перед наступлением смерти?
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Механическая асфиксия занимает одно из ведущих мест среди причин насильственной смерти и имеет тенденцию к небольшому росту. Наибольшую долю составляют повешения (62%), второе место занимают утопления (22%), прочие виды механических асфиксий составляют 14,5%. Наименее часто встречается такой вид механической асфиксии, как удушение петлей, составляя 2,5%.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Повреждающий фактор - механическое воздействие, нарушающее внешнее дыхание и вызывающее гипоксию и гиперкапнию.
В танатогенезе механической асфиксии выделяют предасфиктическое состояние и собственно асфиксию.
Предасфиктическое состояние начинается с момента появления механического препятствия и заканчивается полным исчезновением кислорода в крови. Наблюдается сужение кровеносных сосудов нижних конечностей и внутренних органов, поддерживающее кровоснабжение головного мозга и сердца. В организме накапливается углекислота.
Собственно асфиксия состоит из пяти периодов:
Период инспираторной одышки. Недостаток кислорода в организме приводит к возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга и возникновению инспираторной одышки. Наблюдаются утрата сознания, выраженная гиподинамия и расстройство координации, которые исключают самоспасение. Происходят застой крови в легких, переполнение правой половины сердца и верхней полой вены, венозное полнокровие и цианоз лица.
Период экспираторной одышки. Накопление в организме углекислоты вызывает возбуждение дыхательного центра продолговатого мозга и экспираторную одышку. Замедление пульса, увеличение ударного объема сердца и повышение артериального давления усиливают венозное полнокровие внутренних органов и цианоз лица. Возбуждение гладкой мускулатуры в сочетании с расслаблением сфинктеров приводит к непроизвольной дефекации, мочеиспусканию и семяизвержению.
Период кратковременной остановки дыхания. Накопление углекислоты приводит к параличу дыхательного центра продолговатого мозга.
Период терминального дыхания. Продолжающаяся гиперкапния способствует возбуждению дыхательного центра спинного мозга.
Период стойкой (окончательной) остановки дыхания. Избыток углекислоты приводит к истощению и параличу дыхательного центра спинного мозга. Раздражение центра блуждающих нервов, снижение артериального давления и замедление, а затем и падение сердечной деятельности завершают течение асфиктического процесса. Единичные сердечные сокращения могут наблюдаться после стойкой остановки дыхания в течение 5-30 мин.
Общие признаки асфиксии
При асфиксии, заканчивающейся смертью, обычно наблюдается ряд общих морфологических признаков, получивших название общеасфиктических, или признаков быстро наступившей смерти:
-
точечные кровоизлияния в конъюнктивах век, наиболее густо расположенные на переходных складках;
-
интенсивные разлитые багрово-синюшного цвета трупные пятна с множественными внутрикожными кровоизлияниями (трупными экхимозами);
-
мелкоочаговые кровоизлияния под висцеральной плеврой и эпикардом (пятна Тардье);
Виды асфиксии
В зависимости от механизма возникновения различают четыре вида механической асфиксии:
СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ АСФИКСИЯ
Сдавление органов шеи петлей, травмирующим предметом или частями тела невооруженного человека. При странгуляционной асфиксии образуется повреждение на шее, которое называется странгуляционной бороздой.
Судебно-медицинское значение странгуляционной борозды:
Определение типа петли
Закрытая петля окружает шею со всех сторон, образуя замкнутую странгуляционную борозду. Открытая петля прилежит к одной, двум или трем смежным поверхностям шеи. От развилки дерева, спинки стула, перекладины табурета, части тела невооруженного человека (кисти, предплечья, плеча и предплечья, области коленного сустава, голени, стопы и др.) образуется атипичная открытая странгуляционная борозда. Одиночные, двойные или многооборотные странгуляционные борозды возникают при действии одиночных, двойных или многооборотных петель. Многооборотные борозды разделены по длиннику промежуточным валиком. По ходу этого валика могут располагаться множественные внутрикожные кровоизлияния.
Определение материала петли или травмирующего предмета
Тупые твердые и мягкие гибкие предметы (петли) образуют закрытые и открытые странгуляционные борозды. Твердые (жесткие и полужесткие) петли образуют глубокие плотные борозды с четкими краями и выраженным осаднением; мягкие оставляют след в виде вдавленного полосовидного участка неповрежденной кожи серого цвета. Тупые твердые жесткие (негибкие) предметы образуют открытые и атипичные открытые странгуляционные борозды. На поверхности странгуляционной борозды нередко фиксируются микрочастицы материала петли.
Определение рельефа поверхности травмирующего предмета
Ширина борозды соответствует ширине петли. Витая веревка оставляет на шее след в виде косых параллельных полосчатых вдавлений. Поясной ремень оставляет сплошное осаднение. Скрученная простыня или полотенце оставляет прерывистые тонкие удлиненные узкие пересекающиеся полоски внутрикожных кровоизлияний, расположенные продольно или косопродольно по отношению к длиннику борозды. Действие узла приводит к локальным ущемлениям кожи с множественными внутрикожными кровоизлияниями, ограниченному осаднению, форма и размеры которого могут соответствовать форме и размерам узла, например пряжки ремня.
Определение прижизненного или посмертного образования странгуляционной борозды
О прижизненном образовании борозды свидетельствуют: осаднение и внутрикожные кровоизлияния по ходу странгуляционной борозды; кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы шеи в проекции странгуляционной борозды; кровоизлияния в ножки грудных мышц и в области надрывов интимы сонных артерий; кровоизлияния в глотке, корне и в зоне ущемления ткани языка, в ретробульбарной клетчатке, мышцах спины, межпозвонковых дисках, ножках диафрагмы; кровоизливния в регионарные лимфатические узлы; кровоизлияния вокруг переломов костей и хрящей гортани; анизокория; отек подкожной клетчатки шеи, преимущественно выше уровня странгуляционной борозды; кровотечение из носа, рта и ушей; реактивные изменения в зоне кровоизлияний; изменение тинкториальных свойств кожи, нарушение активности ряда ферментов и некробиотические изменения мышечных волокон в полосе давления, выявляемые гистологическими и гистохимическими методами исследования.
На посмертное образование борозды указывает отсутствие признаков прижизненности странгуляционной борозды. Бледные складки кожи на фоне трупных пятен, след от давления застегнутого ворота могут создать ложную картину странгуляционной борозды.
Определение условий возникновения странгуляционной асфиксии
Повешение - вид странгуляционной асфиксии, который возникает от сдавления органов шеи петлей, затянувшейся под тяжестью тела погибшего. Повешение - чаще всего самоубийство, хотя встречаются несчастные случаи, убийства, казнь через повешение.
Основные признаки странгуляционной борозды при повешении:
Косвенные признаки, указывающие на продольное растяжение шеи:
-
поперечные разрывы интимы общих сонных артерий (признак Амюсса);
-
кровоизлияния в адвентицию этих сосудов (признак Мартина) и в медиальные ножки грудино-ключично-сосцевидных мышц;
-
симптом Фриберга (локальная вакуолизация интимы сонных артерий);
-
кровоизлияния в межпозвонковые диски (симптом Симона) и разрывы связок, фиксирующих шейный отдел позвоночника;
-
кровоизлияние в заглазничную клетчатку, в корень и ткань языка, глотку;
-
образование трупных пятен на нижних конечностях и кистях (при длительном пребывании трупа в петле в вертикальном положении);
-
удлинение шеи (иногда до 20-30 см) при длительном пребывании трупа в петле и гнилостном разрушении мягких тканей шеи;
Определение других условий возникновения странгуляционной асфиксии:
-
при повешении в положении сидя или лежа расположение странгуляционной борозды изменяется, однако незамкнутый и неравномерный характер борозды все-таки будет свидетельствовать о повешении;
-
при повешении в положении сидя могут образоваться две странгуляционные борозды в результате смещения неплотно затянутой петли вследствие сползания тела;
-
при повешении в условиях ограниченного пространства возможно образование поверхностных повреждений в агональном периоде, во время судорог от ударов о близко расположенные предметы. Если труп касается горячих предметов (батарея отопления), на теле могут возникать не только поверхностные, но и глубокие контактные ожоги.
Удавление петлей - вид странгуляционной асфиксии, который возникает при равномерном и плотном сдавлении шеи петлей. Почти всегда петля затягивается посторонней рукой. Сдавление шеи достигается затягиванием узла перехлестнутыми свободными концами петли или с помощью закрутки.
Основные признаки странгуляционной борозды при удавлении петлей:
-
расположена горизонтально, на уровне или ниже щитовидного хряща;
-
имеет замкнутый характер (странгуляционная борозда незамкнутая при попадании под петлю различных предметов, конечностей; однако на остальном протяжении она будет выражена в основном равномерно);
-
один из ее участков, соответствующий положению закрутки, узла или перехлеста свободных концов, будет иметь множественные взаимно пересекающиеся короткие и узкие полосы внутрикожных кровоизлияний или линейных ссадин, возникших в результате ущемления кожи.
Удавление руками - вид странгуляционной асфиксии, который возникает при сдавлении шеи пальцами рук или между предплечьем и плечом. От действия пальцев рук на шее возникают небольшие круглые или овальные кровоподтеки. Кровоподтеки располагаются группами по два-четыре на небольшом расстоянии друг от друга. На фоне кровоподтеков иногда образуются дугообразные или короткие полосовидные ссадины от ногтей. Расположение кровоподтеков зависит от положения пальцев рук в момент сдавления шеи. При сдавлении шеи между предплечьем и плечом наружных повреждений на шее обычно не возникает, в то время как в подкожной клетчатке и шее образуются обширные разлитые кровоизлияния.
В результате сопротивления жертвы при повторных попытках удавления руками на шее образуются дополнительные повреждения, расположение которых принимает беспорядочный характер. Объем и выраженность внутренних повреждений значительно больше, чем наружных. При прокладывании между руками и шеей мягких предметов наружные повреждения могут отсутствовать. Как правило, выявляются массивные и глубоко расположенные кровоизлияния, муфтообразно окутывающие сосудисто-нервные пучки шеи, трахею, пищевод. При удавлении нередки переломы подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи.
Попытки подавить сопротивление выражаются в давлении на грудь, живот и конечности ногами нападающего. Последствием таких действий будут множественные кровоподтеки, иногда кровоизлияния и разрывы ткани печени, переломы ребер.
В подногтевом содержимом погибшего от удавления, который наносил повреждения нападающему при сопротивлении, выявляются текстильные волокна, обрывки волос, частицы кожи, следы крови, позволяющие установить органотканевую, видовую, группоспецифическую и половую принадлежность преступника.
ОБТУРАЦИОННАЯ АСФИКСИЯ
Обтурационная асфиксия возникает в результате закрытия отверстий рта и носа или закрытия дыхательных путей.
Диагностика закрытия рта и носа руками:
Диагностика закрытия рта мягкими предметами (подушка, одеяло, ткань одежды):
Диагностика закрытия рта ребенка молочной железой матери, заснувшей во время кормления:
Диагностика закрытия рта и носа у больного эпилепсией, когда во время припадка он оказывается уткнувшимся лицом в подушку:
Диагностика закрытия дыхательных путей инородными телами:
Крупное инородное тело (кусок мяса или сала, часть разорванного резинового надувного шарика) располагается глубоко в полости рта, перекрывая вход в гортань, в гортани, перекрывая голосовую щель, в трахее и у ее бифуркации.
Полужидкие или жидкие массы (например, кровь, вода, пищевые и рвотные массы) проникают в глубокие отделы дыхательных путей. Аспирированная кровь проникает до альвеол, легкие - суховатые по поверхности, пестрые (чередование небольших светлых и темно-красных многоугольных участков), эмфизематозно вздутые. У пострадавшего наблюдаются переломы основания черепа, резаные раны шеи с повреждением гортани и трахеи, обильное носовое кровотечение. Микроскопически в легких находят участки острой эмфиземы и очагового ателектаза, в альвеолах и бронхиолах - скопления неизмененных эритроцитов.
При аспирации пищей из мелких бронхов на поверхность разреза выступают частицы пищевых масс. При микроскопическом исследовании в альвеолах и мелких бронхах находят мышечные волокна, зерна крахмала, растительные клетки и другие элементы пищевых масс. При посмертном попадании в дыхательные пути содержимого желудка и крови, например при проведении искусственного дыхания и отсутствии активных дыхательных движений, они могут проникнуть лишь в начальные отделы дыхательных путей.
Сыпучие тела (песок, грунт, зерно и др.) в большом количестве обнаруживаются в полости рта, в просвете гортани, трахеи и крупных бронхов. Небольшое инородное тело (пластмассовая фишка от детской игры, миниатюрная шахматная фигурка, зубной протез, горошина, пуговица и др.), фиксированное непосредственно у голосовой щели, не перекрывающее дыхательные пути, вызывает отек голосовых связок и слизистой оболочки гортани, вплоть до обтурации. Такое же инородное тело, фиксированное у бифуркации трахеи, где находится рефлексогенная зона, может вызвать первичную рефлекторную остановку сердца.
КОМПРЕССИОННАЯ АСФИКСИЯ
Общая информация. К компрессионной асфиксии относят сдавление груди и/или живота.
Сдавление груди и живота - вид компрессионной механической асфиксии, который возникает вследствие ограничения дыхательных экскурсий легких и резкого нарушения общего кровообращения от сильного давления на грудь и живот. О сдавлении груди и живота как виде механической асфиксии говорят в тех случаях, когда компрессия туловища не приводит к множественным переломам костей, разрывам внутренних органов и другим грубым повреждениям. Экспериментально показано, что животные погибают менее чем через 10 мин после сдавления грудной клетки грузом, втрое превышающим массу их тела. Компрессионная асфиксия может развиться при тугом пеленании детей, придавливании туловища грудного ребенка во сне или частью тела матери, обвалах подземного строительства, транспортных происшествиях, при длительном сдавлении в толпе и др. Диагностика:
-
карминовый отек легких (ограничение дыхательных экскурсий и задержка поступления артериальной крови в большой круг кровообращения, а венозной - в легкие вызывают переполнение легких обогащенной кислородом кровью, развивается отек легких);
-
экхимотическая маска - сдавление груди и живота приводит к нарушению кровообращения в системе верхней полой вены, и в частности к переполнению кровью бассейна безымянных и яремных вен, результатом этих нарушений являются резкий цианоз лица и верхних отделов груди и множественные мелкие кровоизлияния в этих же областях;
-
очаговые кровоизлияния в скелетной мускулатуре головы, шеи и верхних отделах туловища;
-
иногда наблюдается кровь в полости среднего уха и ячейках решетчатой кости;
-
на коже груди и живота погибших от компрессионной асфиксии находят полосчатые кровоизлияния, повторяющие рельеф складок одежды, а также частицы песка, шлака, грунта и др.;
-
не являясь признаками, подтверждающими генез смерти от сдавления груди и живота, эти изменения и наслоения указывают на факт сдавления и условия, при которых оно происходило.
АСФИКСИЯ В ЗАМКНУТОМ ПРОСТРАНСТВЕ
Смерть в замкнутом пространстве - редкий вид механической асфиксии, который развивается при пребывании в ограниченном объеме:
Повреждающий фактор - сочетание гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии.
Расчетным путем и экспериментально доказано, что к моменту гибели человека, находящегося в ограниченном объеме замкнутого пространства, окружающий воздух содержит сниженную, но допустимую концентрацию кислорода, в то время как содержание углекислоты достигает смертельного уровня (8-10% и более). Здесь уместно напомнить, что углекислый газ биологически активен. Концентрация 0,5% во вдыхаемом воздухе уже приводит к учащению дыхания и повышению вентиляции легких, 4-5% - вызывает резкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей. Более высокие концентрации приводят к развитию асфиксии. Концентрация во вдыхаемом воздухе углекислоты 2,5-3,0% представляет опасность для жизни ребенка.
Диагностика. При вскрытии трупов людей, погибших в замкнутом пространстве, не обнаруживают каких-либо специфических морфологических изменений, а выявляют лишь признаки быстро наступившей смерти. Факт смерти от длительного пребывания в замкнутом пространстве можно установить расчетным путем. При этом опираются на совокупность следующих исходных сведений:
-
количество кислорода, вдыхаемого из атмосферы замкнутого пространства в заданный промежуток времени;
-
количество кислорода в замкнутом пространстве к концу заданного промежутка времени;
-
количество углекислоты, выдыхаемой в замкнутый объем, и концентрация углекислоты в атмосфере замкнутого пространства к концу заданного промежутка времени.
Вывод о причине смерти делается в предположительной форме, применительно к заданным условиям конкретного места гибели человека.
Глава 18. Судебно-медицинская экспертиза трупов, извлеченных из воды
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Чаще всего при обнаружении трупа в водоеме следственные данные о причине смерти и обстоятельствах происшествия отсутствуют. Наиболее часто смерть наступает от утопления, воднотранспортной травмы, а также скоропостижно от заболеваний. Утопление человека в воде - это чаще происшествие, связанное с его прижизненным погружением в воду и влекущее за собой смерть от механической аспирационной асфиксии.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Какова причина смерти - наступила смерть от утопления или от иной причины?
-
Если смерть наступила не от утопления, то каковы ее причины?
-
Если на трупе имеются повреждения, то каковы их характер, локализация?
-
Каков механизм образования повреждений, возникли они прижизненно или после наступления смерти?
-
Какие заболевания и патологические состояния обнаружены при исследовании трупа?
-
Принимал ли потерпевший незадолго до смерти алкоголь (наркотические вещества), если да, то в каком количестве?
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Утопление является частым видом смерти при обнаружении трупа в воде почти во всех регионах земного шара, включая и нашу страну. По данным ВОЗ, смертность от утопления в мире имеет средний показатель, равный 1,0-1,2 на 10 тыс. населения, причем, как правило, гибнут люди молодого возраста, в большинстве своем (70-90%) умеющие плавать (Суровкин В.А., 1964; Клинцевич Г.Н., 1973; Неговский В.А. и соавт.,1975-1977; Усенко Л.В., Аряев Л.Н., 1976; Сундуков В.А., 1986; Матышев А.А., Витер В.А., 1993; Исаев Ю.С., Кокорин П.А., 1996, 2007, и др.).
Обнаружение трупа в воде на территории РФ зависит от времени года и времени суток: чаще утопление происходит в дневное время с 10 до 17 ч (51,4%) и в вечерние часы с 18 до 24 ч (38%) в весенне-летний период. Такое распределение объясняется массовым пребыванием людей у воды в более теплое дневное и вечернее время. Из факторов, которые, безусловно, способствуют утоплению, прежде всего следует отметить употребление алкоголя - 67% погибших находились в состоянии отравления этиловым спиртом.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Смерти в воде способствуют три рода условий. Условия первого рода - нарушения жизнедеятельности организма, зависящие от его общего состояния ко времени попадания в воду или во время нахождения в воде. Это заболевания или патологические состояния, интоксикации, которые могут вызвать рвоту, обморок, сильную боль, судороги, выключение сознания с потерей координации движений и ориентировки в пространстве и др. Условия второго рода - опасные ситуации: попадание человека, не умеющего плавать, в глубокие места, водовороты, штормовые волны, затопляемые помещения, тонущие корабли. Третий род условий определяется качеством воды, в которой погибает человек. Холодная и загрязненная вода вызывает больше патологических рефлексов, влияет на темп умирания и другие особенности механизма смерти.
Утопление
Большинство утоплений - это несчастные случаи; известны случаи самоубийства путем утопления, возможна внезапная смерть в воде в результате имевшегося у покойного заболевания, встречается утопление и как способ убийства. Водоемы используют как место сокрытия трупа или его частей.
Повреждающие факторы:
-
гипоксия - закрытие дыхательных путей водой сопровождается резко выраженным кислородным голоданием;
-
гиперволемия - вода аспирируется во время одышки до момента остановки сердечной деятельности; через повреждения легочной паренхимы и ее сосудистой сети жидкость проникает в кровь через легочные мембраны. Проникновение воды увеличивает объем циркулирующей крови;
-
гемолиз эритроцитов - разведение крови в сосудистом русле водой приводит к развитию прогрессирующего гемолиза;
-
гиперкалиемия - гемолиз сопровождается выходом в плазму крови большого количества калия и резким дисбалансом между содержанием калия и натрия.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ТРУПА
При исследовании трупа устанавливают причину смерти: утопление, тип утопления, смерть в воде, давность смерти и др.
Установление типа утопления
При истинном типе утопления (заполнение дыхательных путей водой) диагностируются бледность кожных покровов, розовый или светло-фиолетовый цвет трупных пятен, стойкая и не спадающаяся белая мелкопузырчатая пена с розоватым (за счет гемолиза эритроцитов) оттенком вокруг отверстий носа, рта и в дыхательных путях, высохнув, она образует ячеистый «скелет». Ил, песок, водоросли или мелкопузырчатая розовая пена в дыхательных путях, резкое вздутие легких, частично или полностью прикрывающих сердце, большая масса легких (за счет аспирированной воды), полосчатые, без четких границ красноватые кровоизлияния под легочной плеврой (пятна Пальтауфа-Рассказова-Лукомского), истечение большого количества жидкости с поверхности разреза легких, наличие жидкости утопления в пазухе клиновидной кости (признак В.А. Свешникова) встречаются довольно часто (около 75% случаев) при обоих типах утопления. При вскрытии содержимое пазухи собирают шприцем, измеряют количество, готовят и исследуют нативные препараты методом световой микроскопии с целью выявления планктона, спор растений, простейших и прочих элементов среды водоема. Лабораторные признаки истинного утопления: распространенная эмфизема легких и малокровие сосудов, резкий отек стенки сосудов легких, выраженный периваскулярный отек, очаговый отек межальвеолярных перегородок, гемолиз с выходом гемоглобина в отечную жидкость, наличие инородных частиц, в том числе и диатомовых водорослей или планктона во внутренних органах, в костном мозге длинных трубчатых костей; возможно обнаружение псевдопланктона у лиц, при жизни длительное время работавших в условиях повышенной запыленности воздуха и умерших не от утопления, обнаружение во внутренних органах водных форм бактерий, относящихся к семейству псевдомонад и содержащихся только в воде [бактериальный метод А.М. Мишульского (1989) дает положительный результат только в первые 20 ч после смерти, пока кровь трупа сохраняется стерильной], обнаружение во внутренних органах, в частности в сосудистых сплетениях головного мозга, кварцсодержащих минеральных включений.
При асфиктическом типе утопления (происходит спазм голосовой щели) диагностируются: синюшность кожных покровов, обильные сине-фиолетовые трупные пятна, одутловатое и синюшное лицо, мелкоточечные кровоизлияния в конъюнктиву век, следы непроизвольного выделения кала, мочи, спермы, полнокровие внутренних органов, резкое переполнение кровью правых отделов сердца, разжижение крови правой половины сердца по сравнению с кровью левой половины за счет повышенного лимфооттока из легких, вздутие и увеличение объема легких - сухих при разрезе, легких по массе, пены в них, как правило, мало; переполнение водой желудка является решающим признаком при дифференциации с другими видами асфиксии, так как картина вскрытия идентична, но воды в желудке мало или нет вовсе. Ларингоспазм при наличии непроизвольных глотательных движений ведет к заглатыванию больших количеств воды в желудок (до 1 л и более). Отличить воду, заглоченную в процессе утопления, от поступившей с пищей позволяет отстаивание желудочного содержимого в цилиндре - в заглоченной при утоплении воде образуются три слоя: плотный осадок, прозрачная жидкость и на ее поверхности мелкопузырчатая пена; пустой растянутый желудок с надрывами слизистой в случаях рвоты под водой; как и при истинном типе, жидкость может проникать в пазуху клиновидной кости.
Синкопический тип утопления встречается в 10-15% случаев, смерть наступает вследствие одновременного рефлекторного прекращения деятельности сердца и дыхания, наблюдается у женщин и детей вследствие испуга, воздействия холодной воды (гидрошока) или раздражения верхних дыхательных путей даже небольшими количествами проникшей воды (ларингофарингеального шока). Доказать синкопический вариант смерти от утопления на практике почти никогда не удается.
Установление давности наступления смерти и длительности пребывания трупа в воде
Через 2-3 ч пребывания трупа в воде наблюдаются набухание, сморщивание, мацерация кончиков пальцев; через 2-3 с наступает мацерация ладоней и подошв; через 1 нед - мацерация тыльных поверхностей ладоней и подошв и отхождение кожи («перчатки смерти»). Отделение волос заканчивается их выпадением обычно к 4-6-й неделе. На 7-20-й день образующиеся и скапливающиеся в полостях и тканях гнилостные газы выталкивают труп на поверхность воды (летом). В холодной воде всплывание трупа происходит позже - через 2-3 нед. Зимой трупы остаются на дне рек, озер и колодцев много недель. При появлении загнившего трупа в ограниченных по объему водоемах необходимо обследовать их для установления каких-то креплений, удерживающих труп.
Установление прижизненности повреждений на трупе, извлеченном из воды, механизма и давности их образования, причинной связи со смертью
Прижизненные повреждения могут быть причинены до попадания тела в воду или в воде при прыжках, нырянии и ударах о дно - перелом шейного отдела позвоночника в результате удара головой о дно при прыжках в воду. При пребывании трупа в воде в течение 4-5 сут признаки прижизненности могут быть полностью утрачены.
Посмертные повреждения возникают при ударах о грунт, о детали водных сооружений и предметов; при ударах вращающимися винтами, подводными крыльями и другими элементами конструкций судов, так как труп может увлекаться течением и переноситься на значительные расстояния, попадать в ямы, расщелины, под затонувшие и движущиеся суда, подводные сооружения. Одежда повреждается при волочении по дну. Посмертные повреждения возникают при поисках и извлечении трупа из воды баграми и т.д. Рыбы, раки и водные насекомые также повреждают труп.
Глава 19. Повреждения от действия высокой температуры
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Повреждения от действия высокой температуры, которые могут стать объектами медицинской экспертизы, подразделяют на общие и местные, острые и хронические. Контактное воздействие пламенем, горячими предметами, жидкостями или газами (в том числе водяной пар), нагретыми выше 60-80 °С, воздействие инфракрасного и ультрафиолетового излучения от горящих объектов или солнца приводят к развитию термической травмы. Повреждение какого-либо участка тела без нарушения теплового равновесия внутренних органов и головного мозга приводит к местному действию высокой температуры - термическому или тепловому ожогу какой-либо части тела, реже - солнечному ожогу (например, «загар дальнобойщика»). Ожоги горячими жидкостями и паром называют обвариванием. Чем выше температура и больше время воздействия повреждающего фактора, тем глубже повреждение и тяжелее степень ожога. При повреждении кожных покровов тела (в зависимости от степени ожогов) отмечают признаки ожоговой болезни - состояние организма, при котором определяют тяжелые метаболические нарушения во всех внутренних органах, нервной системе, скелетной мускулатуре.
Общее острое действие высокой температуры на организм может вызывать тепловой удар - нарушение теплового баланса организма, сопровождаемое повышением температуры выше 38 °С, частным вариантом которого с выраженным изменением кровотока в нервной системе является солнечный удар. Данные состояния могут быть определены силой, длительностью и локализацией теплового воздействия (вся поверхность тела или область головы), влажностью воздуха, состоянием организма, силой инсоляции, соответствием одежды окружающей среде и многими другими факторами.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
L55-L59. Болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с воздействием излучения.
-
T20-T25. Термические и химические ожоги наружных поверхностей тела, уточненные по их локализации.
-
T26-T28. Термические и химические ожоги глаза и внутренних органов.
-
T29-T32. Термические и химические ожоги множественной и неуточненной локализации.
В зависимости от причины, вызвавшей травму, термическая травма отмечена при:
-
соприкосновении с горячими и раскаленными веществами (предметами) (X10-X19);
-
воздействии высокой природной температуры (X30) или солнечного излучения (Х32);
-
воздействием чрезмерного тепла от искусственного источника (W92);
-
преднамеренном самоповреждении дымом, огнем и пламенем (X76);
-
преднамеренном самоповреждении паром, горячими испарениями и горячими предметами (X77);
-
нападении с применением пара, горячих испарений и горячих предметов (X98);
-
воздействии дымом, огнем и пламенем с неопределенными намерениями (Y26);
-
контакте с паром, горячими испарениями и горячими предметами с неопределенными намерениями (Y27);
-
повреждениях в результате военных действий, причиненных огнем, пожаром и горячими веществами (Y36.3).
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Какова причина смерти и могла ли она быть связана с действием высокой температуры окружающей среды?
-
Какие повреждения обнаружены (на пострадавшем живом человеке или трупе)?
-
Могли ли обнаруженные повреждения образоваться от воздействия высокой температуры?
-
Не принимал ли пострадавший незадолго до смерти алкоголь (наркотические вещества)?
-
Признаки каких хронических заболеваний были выявлены и не могли ли они быть непосредственной причиной смерти?
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Проблема гибели людей от термической травмы остается актуальной. Согласно данным сводных отчетов о деятельности территориальных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации в 2001 г. от воздействия высокой температуры погибли 6480 человек, в 2002 г. - 6637, в 2003 г. - 6758 человек (около 1% числа всех судебно-медицинских вскрытий).
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Термические ожоги - один из наиболее частых видов травмы. В связи с ростом промышленного производства, увеличением энергонасыщенности современной техники ожоговые поражения играют значительную роль в судебно-медицинской практике. Термическая травма отмечена при опрокидывании на себя бытовых приборов, купании в ваннах, воспламенении одежды от газовой плиты. Значительно реже встречаются ожоги при пожарах в других местах (в том числе на производстве), от падения в емкости, наполненные горячими жидкостями. Нередко причиной ожогов бывает курение в постели в состоянии опьянения (Хохлов В.В., Кузнецов Л.Е., 1998; Chao T.C., 1992; Houeto P. et al., 1999; Horner J. M., 2000; Alarie Y., 2002). Встречаются случаи скоропостижной смерти, приводящие при определенных обстоятельствах к пожару и соответственно к необходимости проведения дифференциальной диагностики причин смерти (Станиславский Л.В. и др., 1975; Weiler-Mithoff E.M. et al., 1996; Васильев Д.В., 2002). Отмечена травма от воспламенения горючих жидкостей на теле человека, в том числе при самосожжении. Описаны случаи ожогов солнечными лучами, при использовании фотосенсибилизирующих средств для ускорения образования загара (Кононенко В.И., 1976). Встречаются убийства, совершаемые путем поджога домов, сараев, сожжения стариков или детей, больных или раненых, лишенных возможности самостоятельного передвижения, или когда живого человека с телесными повреждениями обливают горючими жидкостями и поджигают (Кубицкий Ю.М., 1941; Albert К., 1974; Эйдлин Л.М., 1970; Сатылов С.С., 1975; Geller J.L., 1992; Lerer L.B., 1994). Иногда убийство совершается посредством отравления жертвы угарным газом с последующим поджогом помещения, в котором находится тело (Трынкина И.А., 1956; Fornes P. еt al., 1995).
Отмечены также случаи сожжения трупов с целью сокрытия следов преступления. При убийствах часто обнаруживаются признаки механической травмы, сдавления шеи руками или удавления петлей, что требует дополнительного лабораторного исследования выявленных признаков (Горшков А.Н. и др., 1977; Lerer L.B., 1994).
В ряде случаев поджоги машин и домов, особенно участившиеся в г. Москве, наблюдаются как с целью получения страховки, так и в результате хулиганства или проявления психических заболеваний, таких как пиромания или алкоголизм (Pridemore W.A., 2004), что может вызвать ожоговую травму у пожарных или автовладельцев.
При тепловом ударе повреждающим фактором является несоответствие поступления тепла в тело возможности отведения его, что приводит к гипертермии. Нормальная жизнедеятельность организма расположена в узком диапазоне температуры (36-37 °С). Повышение температуры тела свыше 42 °С считается критическим, свыше 45-47 °С приводит к наступлению смерти из-за свертывания белка и инактивации ферментов.
При общей гипертермии перегреванию организма способствуют любые условия (повышение окружающей температуры, затруднение потоотделения и испарения вследствие неадекватной одежды или высокой влажности, безветрия, при усиленной мышечной работе). Пребывание в среде с высокой температурой ведет к ускорению обменных процессов, что способствует прогрессирующему развитию общего перегревания.
При общем перегревании отмечены обезвоживание и потеря солей, что определяет развитие гиповолемического шока. У неадаптированных людей уже двух- или трехчасовая экспозиция при температуре 40-46 °С может привести к тепловому обмороку, пребывание при температуре окружающей среды 42-52 °С в течение 3-8 ч вызывает тепловые удары, спустя 6-8 ч после пребывания в среде с температурой 44-52 °С наступает обезвоживание, при более низкой температуре (46-42 °С) такая экспозиция может сопровождаться тепловыми судорогами. Тепловое воздействие на уровне 40-48 °С спустя сутки приводит к дефициту солей. При температуре 32-42 °С в течение 3-10 сут развиваются отеки конечностей, а более длительное пребывание (10-20 сут и более) вызывает преходящее тепловое утомление.
При прочих равных условиях перегреванию подвержены лица, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой системы, дистониями, ожирением, дисфункцией эндокринных желез в сочетании с отсутствием или низкой степенью адаптации к тепловому фактору. Наиболее опасно пребывание при высокой температуре воздуха детей в возрасте до 1 года по причине незрелости механизмов терморегуляции.
Напротив, тяжелая физическая работа в течение в 6-8 ч в среде, где колебание температур расположено в диапазоне 45-80 °С, при адекватной одежде, соблюдении техники безопасности, адекватном питании и питьевом режиме (не менее 8-15 л за смену) (например, в сталелитейных цехах, шахтах) не оказывает влияния на развитие местной или общей термической травмы.
Клинические проявления общего перегревания начинаются с головной боли, нарушения зрения, ощущения тошноты, усталости, слабости, вялости, сонливости, наступает сумеречное состояние, позже - потеря сознания. Параллельно учащаются пульс и дыхание. Потоотделение прекращается. Температура тела повышается. На этом фоне неожиданно возникают психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, непроизвольные физиологические акты, а затем тяжелое коматозное состояние. При тепловом ударе клинические проявления развиваются стремительно: прогрессивное повышение температуры тела, двигательное возбуждение, нарастающая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, тахикардия. Общее возбуждение сменяется адинамией, ступором, урежением дыхания, снижением артериального давления и последующей остановкой сердечной деятельности. Повышение температуры тела до 42 °С и более считается критическим. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Местное повышение температуры тканей более 50 °С приводит к гибели клеток и развитию коагуляционного некроза.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ
При обнаружении трупа определяют ректальную температуру. При острой алкогольной интоксикации и обострении хронических заболеваний в жаркую погоду она может составлять 37-38 °С. Температура выше 41 °С в прямой кишке может быть определяющей в постановке диагноза в условиях субконтинентального климата центральной части Российской Федерации.
Макроскопические изменения при общем перегревании неспецифичны и сводятся к полнокровию внутренних органов, сгущению крови, отмешиванию форменных элементов крови и периваскулярным геморрагиям, явлениям отека легких и головного мозга. При наступлении смерти через 3 ч и позже в головном мозге, внутренних органах, мягких тканях и коже находят очаговые кровоизлияния, а к концу 1-х суток - признаки развивающейся мелкоочаговой пневмонии. В почках отмечают малокровие ряда капилляров клубочков с выраженной венозной гиперемией мозгового вещества.
Поэтому для тепловой травмы типичны тромбогеморрагический синдром (множественные тромбоцитарно-фибриновые микротромбозы и кровоизлияния) и очаги некроза в паренхиматозных органах при переживании травмы. При исследовании сердца обнаруживаются участки острого повреждения кардиомиоцитов. В пределах 1-х суток появляются стрессовые эрозии в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта с последующим развитием желудочно-кишечного кровотечения. В печени развиваются очаговые некрозы гепатоцитов, в основном в центролобулярных отделах. В 1-е сутки после травмы в препаратах почек сосуды коркового слоя почти не содержат крови, но отмечается резчайшее полнокровие капилляров клубочков и пирамид. Начиная с 15 ч после травмы отмечена гидропическая и баллонная дистрофия канальцев почек, через 1,5-8,0 сут после травмы развивается некронефроз при неадекватной терапии. В цитоплазме клеток коры надпочечников снижено количество липидов, что свидетельствует об их функциональном истощении. В поздний период определяются также мелкоочаговые некрозы в коре надпочечников.
Судебно-медицинская экспертиза в случаях смерти от общего перегревания в качестве основного решает вопрос о причине смерти. Для этого прежде всего надо исключить иные повреждения, заболевания и отравления как возможные самостоятельные причины смерти. Следует оценить метеорологические условия, а также данные, прямо или косвенно свидетельствующие о степени адаптации организма к условиям с повышенной температурой окружающей среды. Необходимо иметь сведения о характере работы, которую выполнял погибший незадолго до смерти или до ухудшения состояния здоровья. Секционное и гистологическое исследования должны быть направлены на поиск морфологических проявлений сердечно-сосудистых, эндокринных или иных заболеваний, способных усугубить действие высокой температуры. С учетом всех этих сведений особенности клинической картины и морфологические проявления шока могут стать основанием для предположительного вывода о смерти от общего перегревания.
Солнечный удар является разновидностью теплового удара, при котором при высокой температуре окружающей среды на кожу непокрытой головы и открытые части тела действуют солнечные лучи. Интенсивное тепловое излучение в этих условиях действует на оболочки мозга и нервную ткань. Для солнечного удара необязательно значительное повышение температуры тела, в остальном клиническая картина аналогична проявлениям теплового удара. При исследовании трупа отмечаются те же изменения, что и при тепловом ударе, возможны признаки ожога кожи солнечными лучами (эритема).
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ
При осмотре трупа с признаками термической травмы на месте происшествия необходимо дополнительно взять образцы одежды и почвы из-под ложа трупа или материал, на котором расположен труп. Изъять в герметичные флаконы кровь из бедренной вены для определения карбоксигемоглобина и фракций горючих жидкостей. Полученные образцы поместить в стеклянную тару с плотно притертой крышкой. Использование пластмассовых материалов недопустимо.
Необходимо установить степень и площадь ожога, характер термического агента, дифференцировать прижизненное и посмертное его воздействие, установить причину и механизмы смерти, другие прижизненные или посмертные повреждения, предшествовавшие заболевания и решить ряд других вопросов в зависимости от конкретного случая.
При макроскопическом исследовании трупа в секционной необходимо измерить площадь ожогов, их локализацию, форму, отметить направление относительно длинника тела. Кожу из области ожогов необходимо направить не только в гистологическое отделение для дальнейшего исследования, но и в судебно-химическое с целью выявления возможных горючих материалов при подозрении на травму от воспламенения горючих жидкостей. Особое внимание следует обратить на состояние дыхательных путей. В судебно-химическую лабораторию необходимо направить кровь и мочу для определения карбоксигемоглобина алкоголя, фракций продуктов горения. В отдельную тару должна быть упакована кровь из правого и левого желудочка для оценки разности содержания продуктов горючих материалов. Все материалы должны храниться в стеклянных банках с плотно притертой пробкой в холодильнике при температуре +4 °С.
Установление свойств повреждающего фактора
Определение действия термического фактора: наличие ожогов на поверхностях тела и конечностях, обугливания, окопчения, опаления волос в зоне поражения, пузырей, четкости или размытости границ, соответствие ожогов и одежды, удлиненных языков под одеждой, признаки действия раскаленных предметов. Расположение и форма ожогов иногда указывают на механизм повреждения (падение в горячую жидкость, обливание ею и пр.).
Определение характера ожогов
Принято различать ожоги: I степени - в виде эритемы и отека кожи, заканчивающиеся полным заживлением в течение 3-4 дней; II степени - серозное воспаление с образованием пузырей с серозным содержимым (позднее жидкое содержимое мутнеет), спустя 3-4 дня воспалительные изменения утихают, полное заживление наступает к 8-му дню; Ша степени - коагуляционный некроз поверхностных слоев дермы с частичным поражением росткового слоя; Шб степени - некроз дермы на всю глубину с разрушением сальных и потовых желез (обе градации ожогов III степени заживают через вторичные грануляции грубыми, иногда коллоидными рубцами); IV степени - некроз кожи и глубжележащих тканей, включая и кости. Ожоги I и II степени считают поверхностными, III-IV степени - глубокими.
Данные макроскопического исследования не всегда достаточны для установления степени ожога. Необходимо дополнять его микроскопическим исследованием, которое уточняет патологические изменения, возникающие в коже.
-
При ожогах I степени обнаруживаются полнокровие капилляров, артериол и артерий кожи и ее серозный отек.
-
II степень - воспалительная, характеризуется образованием пузырей в толще эпидермиса (чаще всего между роговым и зернистым слоем эпидермиса) или между ним и дермой. Ростковый слой может сохранять свое клеточное строение, однако клетки становятся вытянутыми, приобретая веретенообразную форму.
-
III степень - некроз с образованием струпа. В сосудах дермы, расположенных вблизи ожоговой зоны, обнаруживаются тромбы. В случаях ожогов II и III степени при гистологическом исследовании по виду волос удается отличить кожу, подвергавшуюся действию пламени, от обваренной кожи. Волосы под действием пламени колбообразно вздуваются, скручиваются. Эпидермис истончен, в виде бесструктурной волнистой ленты коричневого цвета. В ряде случаев благодаря фиксирующему действию пламени клеточное строение эпидермиса сохранено. Сосочки дермы сглажены, коллагеновые волокна выглядят утолщенными, гомогенизированными, окрашиваются базофильно, ядра соединительнотканных клеток неразличимы или сморщены. Содержимое сосудов гомогенизировано.
-
IV степень - обугливание эпидермиса и верхних слоев дермы, некроз подлежащих тканей. Обугленные ткани под микроскопом имеют вид однородной или ячеистой полоски черного цвета с неровными контурами. Медицинская обработка и процессы заживления изменяют вид обожженной поверхности и препятствуют выявлению признаков, указывающих на характер термического агента и другие особенности ожога, о которых приходится судить преимущественно по данным истории болезни.
Определение типа повреждающего термического фактора при ожогах
Ожоги пламенем отличаются значительной глубиной и поражением обширных участков поверхности тела. Ожоговая поверхность покрыта копотью, сухая, плотная, буровато-коричневого цвета, на отдельных участках может быть обуглена, характерно опаление волос. По краям ожоговой поверхности часто видна светлосерая кайма омертвевшего эпидермиса - остатки покрышки пузыря. В местах, прикрытых одеждой, ожоги более глубокие, что объясняется дополнительным контактным действием на кожу горящей одежды. На участках с плотно прилегающей одеждой ожоги могут отсутствовать. Ожоги лица, как правило, сочетаются с ожогами дыхательных путей. Выявляются наложения копоти не только на поверхности тела, но и в просвете дыхательных путей, иногда также в придаточных пазухах, в пищеводе и желудке.
Ожоги горячей жидкостью (обваривание) характеризуются наличием пузырей, отсутствием повреждения одежды, копоти и опаления волос. Растекаясь, жидкость вызывает ожоги в виде потеков. Иногда на одежде и теле остаются следы пролитой жидкости: кофе, молока, чая, супа и др. Такие ожоги редко бывают глубокими.
Ожоги горящими смолами, занимая обычно небольшую площадь, приводят к поражениям IV степени. В глубине ран и на одежде могут сохраняться частицы действовавшего агента.
Раскаленные тела причиняют ожоги разной степени в зависимости от их температуры и времени контакта. Расплавленный металл вызывает глубокие локальные ожоги. Ожоги раскаленными металлическими бытовыми предметами (утюгами, деталями газовой или электрической плиты, нагретой кухонной посудой и др.) в большинстве случаев неглубокие и повторяют форму контактировавшей поверхности действовавшего предмета. Глубокие ожоги чаще наблюдаются у детей, имеющих более нежную кожу и неспособных быстро освободиться от горячего предмета.
Установление прижизненности действия повреждающего фактора
Если ожоги ведут к быстрой смерти (в течение получаса) или если термический агент действует на тело в пределах этого времени после наступления смерти, происходят почти одинаковые изменения кожи, прижизненность и посмертность которых дифференцировать очень трудно. В практике это встречается главным образом при обширных ожогах пламенем (пожары, взрывы, аварии). По внешнему виду прижизненно и посмертно обожженные поверхности тела в таких случаях не отличаются. Не дает достоверных различий и лабораторное исследование, так как те изменения в организме, наличие которых необходимо для установления прижизненности повреждений, не успевают достаточно развиться за короткий промежуток времени перед смертью. Высказаться о прижизненном происхождении ожогов в таких случаях можно лишь на основании совокупности данных, полученных при тщательном гистологическом исследовании и спектральном или химическом исследовании крови (наличие карбоксигемоглобина). Возникающая иногда жировая эмболия легких также служит доказательством прижизненности ожога.
Если смерть от ожогов наступает в ближайшие часы, удается выявить воспалительные изменения в эпидермисе, дерме, подкожной жировой клетчатке, поражение внутренних органов.
Доказательство прижизненности термоингаляционной травмы основано на:
-
обнаружении копоти в глубоких отделах дыхательных путей, альвеолах и в пазухе клиновидной кости;
-
отсутствии копоти и ожогов в складках кожи лица, которое объясняют зажмуриванием глаз при прижизненном попадании в пламя пожара;
-
характерной микроскопической картине - копоть в бронхиолах и альвеолах, слущивание многослойного плоского неороговевающего эпителия дыхательных путей с определением частиц копоти на поверхности и стенках, как правило, лопнувших пузырей с отслоением клеток от базальной мембраны, резкое полнокровие подслизистых сосудов с незначительным количеством оксифильной жидкости в расширенных межтканевых пространствах.
Следует учитывать, что при гибели в условиях пожара смерть чаще всего наступает от отравления окисью углерода (когда ее содержание выше 20%). Если же пожар сопровождается сгоранием полимерных синтетических материалов, то образуются высокотоксичные вещества (акрил-нитрил, цианиды и др.), что определяет развитие острого смертельного отравления (содержание монооксида углерода может быть меньше 10%). Установлено также, что у курильщиков содержание монооксида углерода может составлять до 15-20%.
Установление посмертного действия повреждающего фактора
Посмертное действие пламени приводит к обезвоживанию и уплотнению мышц, а преобладание массы мышц-сгибателей формирует позу боксера: кисти, сжатые в кулаки, конечности, согнутые в локтевых и коленных суставах. Действие пламени на труп может привести к образованию разрывов обгоревшей кожи (которые могут напоминать раны от действия острых предметов) и обширных эпидуральных гематом, которые следует отличать от прижизненных, поскольку преступники могут устраивать пожар для сокрытя убийства. Здесь можно применить химическое исследование на содержание гемина и карбоксигемоглобина (если травма была причинена до начала пожара, карбоксигемоглобин в гематоме отсутствует). Посмертные гематомы на поперечном срезе имеют серповидную форму, не связаны с твердой мозговой оболочкой, не сопровождаются наружными повреждениями и смещением структур головного мозга.
Иногда в целях сокрытия следов преступления трупы людей сжигают, обычно в домашних печах и каминах, в бытовых и промышленных топках. Труп предварительно расчленяется. Время, необходимое для сожжения трупа новорожденного на костре, составляет 2,-2,5 ч, трупа взрослого человека - около 1 сут. Время сожжения трупа взрослого человека в крематории при температуре +1000-1100 °С сокращается до 1,0-1,5 ч. Труп взрослого человека практически невозможно сжечь полностью. Кремированные останки взрослого человека представлены фрагментами диафизов длинных трубчатых костей и плоских костей черепа в состоянии серо-черного, серого и белого каления, недифференцируемой костной крошкой и обгоревшими зубами.
Исследуя золу и обгоревшие костные фрагменты, сначала с помощью рентгенографии и спектрального анализа устанавливают органическую природу золы и наличие в ней костных фрагментов. Далее проводят морфологическую сортировку кремированных останков с выделением:
По анатомическим признакам и числу одноименных образований скелета устанавливают число сожженных трупов. Сравнительно-анатомический и микроостеологический методы позволяют установить анатомическую и видовую принадлежность костей и биологический возраст погибших. Для установления личности погибших высокоэффективен генетический анализ кремированных останков, а для определения обстоятельств кремации - рентгеноспектральный флюоресцентный анализ.
Следует также учитывать, что на обгоревших трупах могут быть обнаружены посмертные повреждения от механического действия падающих частей горящего сооружения и различных предметов, используемых для расчистки пожарищ (Шупик Ю.П., 1964, 1969, 1974).
ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЕ
Одной из непосредственных причин смерти на месте происшествия являтся ожоговый шок, особенно при сочетании с термоингаляционной травмой. Возможна сочетанная комбинированная причина смерти: ожоговая травма, термоингаляционная травма и отравление продуктами горения.
Если ожоговая травма не привела к смерти на месте происшествия, то в организме возникают морфологические изменения, развивающиеся в определенной патогенетической последовательности. Совокупность этих изменений получила название ожоговой болезни, в клиническом течении которой различают четыре периода.
В клиническом течении выделяют три периода, плавно переходящих друг в друга:
Такое деление условно, так как выраженная интоксикация отмечается уже в 1-е сутки, а инфекционные осложнения могут развиться в любом периоде. Смерть также может наступить в любом периоде ожоговой болезни, но для каждого характерен определенный набор непосредственных причин смерти.
Особенностями ожогового шока являются более длительный эректильный период (до 3 дней по сравнению с механической травмой), характеризующийся нормоили гипертензией при прогрессирующем снижении объема циркулирующей крови в результате плазмопотери и выраженном болевом синдроме. В результате пострадавшие, получившие тяжелые ожоги, сохраняют способность к активным действиям. Развитие терминальной фазы вслед за эректильной бывает достаточно быстрым, чем при других видах. Длительный болевой синдром приводит к тяжелым изменениям нервной системы.
При наступлении смерти в первые часы с момента возникновения термической травмы во внутренних органах могут быть определены: острое набухание нейронов, набухание аденоцитов гипофиза, отек легких, эрозии слизистой желудка и кишечника, делипоидизация коры надпочечников.
При смерти в 1-е сутки после термической травмы развиваются тяжелые дистрофические изменения внутренних органов: контрактурные повреждения кардиомиоцитов, гидропическая и баллонная дистрофия нефротелия, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, что может обусловливать возникновение сердечно-сосудистой, почечно-печеночной недостаточности, отека легких и головного мозга и являть непосредственной причиной смерти.
В головном мозге данные изменения в большей степени обусловлены расстройством кровообращения за счет малокровия капиллярного русла. Спадение просвета капилляров приводит к расширению периваскулярных пространств, обнаружению в них оксифильной жидкости и отеку нейронов. В дальнейшем эти явления приводят к острым ишемическим изменениям нейронов.
Усиление централизации кровотока в первые часы после травмы сопровождается обнаружением тяжелых морфологических изменений во внутренних органах, проявляющихся в виде дистрофий и некробиотических процессов. Сосудистые расстройства, быстро возникающие после термической травмы, затем сами становятся основной и ведущей причиной изменения функции почек. В начальный период шока в почках отмечается преимущественно малокровие клубочков, что в дальнейшем приводит к развитию гидропической и баллонной дистрофии канальцев, выделительного нефроза.
Нарушение эпителиальной выстилки легких приводит к развитию катаральнодесквамативного бронхита и серозной пневмонии уже к началу 2-х суток. Выявлены тяжелые изменения со стороны эндокринной системы - вакуолизация и дегрануляция аденоцитов гипофиза. Наблюдаются потеря поперечной исчерченности, вакуолизация и мелкоглыбчатый распад кардиомиоцитов. Присоединение инфекционного фактора обусловливает развитие бронхопневмонии.
При смерти на 2-3-и сутки с момента возникновения термической травмы встречаются клеточные выпадения нейронов коры больших полушарий, что может являться признаком как значительного расстройства кровообращения в головном мозге, так и развития токсемии. Значимым является развитие некротического нефроза в сочетании с гидропической и баллонной дистрофией гепатоцитов с дискомплексацией балочного строения. Замедляется миграция лейкоцитов в очаг некроза кожи в области ожогов.
Ожоговая токсемия связана с резорбцией и поступлением в сосудистое русло продуктов распада белков из обожженных участков, инфекцией обожженной поверхности, усилением катаболических процессов, потерей жидкости и увеличением в крови уровня аутоантител, а также лизосомальных ферментов. Обычно длительность периода острой токсемии составляет 10-15 дней.
Период ожоговой инфекции отличается многообразием непосредственных причин смерти, среди которых часто встречаются пневмония, сепсис и другие инфекционные осложнения. Реже смерть наступает от острой почечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, а также кровопотери в результате кровотечения из острых язв желудка.
В периоде ожогового истощения смерть может наступить как от инфекционных осложнений, так и от обострения хронических заболеваний системы кровообращения, а также от кахексии, вызванной дефицитом белков.
Глава 20. Повреждения от действия низкой температуры
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Повреждения от действия низкой температуры подразделяют на общие и местные. Общая гипотермия - нарушение теплового баланса в виде понижения температуры тела у человека за ее нижние физиологические границы (равна или ниже 35 °С) (Майстрах Е.В., 1975; Адо А.Д., Новицкий В.В., 1994). Повреждение какого-либо участка тела без нарушения теплового равновесия внутренних органов и головного мозга вызывает местное действие низкой температуры.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
Повреждения, вызванные низкой температурой, подразделяют на: общее поражение организма - гипотермию (T68), местные поражения - отморожения (T33-T35) и другие эффекты воздействия низкой температуры (T69). В зависимости от причины, вызвавшей травму, воздействие чрезмерного холода возможно при низкой природной температуре (X31) или от искусственного источника (W93). Выделяют также последствия отморожений (T95).
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Какова причина смерти и могла ли она быть связана с действием низкой температуры окружающей среды?
-
Какие повреждения обнаружены на пострадавшем (живом человеке или трупе)?
-
Могли ли обнаруженные повреждения образоваться при общей гипотермии?
-
Не принимал ли пострадавший незадолго до смерти алкоголь (наркотические вещества)?
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Определяющими в распространенности смертельной гипотермии являются социально-экономическое положение граждан и местоположение государства. В Великобритании ежегодно от внезапной гипотермии гибнут около 300 человек (Woodhouse P. et al., 1989; Gautam P. et al., 1989). При этом в большинстве случаев отмечена гибель пожилых лиц, возраст которых составляет более 60 лет - 85% наблюдений (Maclean D., Emslie-Smith D., 1977; Collins K. J. et al., 1977; 1981; Chan K.M., Beard K., 1993; Slotki I.N., Oelbaum M.H., 1980). В Ирландии распространенность смертельной гипотермии составляет 18,1 случая на 1 млн смертей (Herity B. et al., 1991).
Случаи смертельной гипотермии встречаются на всей территории США, включая штаты с относительно мягким климатом, частота их колеблется от 0,1 до 2,9 на 100 тыс. населения (CDC, 2002). Случаи смертельной гипотермии, начиная с 1991 г., встречаются чаще; по материалам отчетов деятельности региональных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, в 2008 г. отмечено 16 328 случаев смертельной гипотермии, что составило 6,4% всех случаев насильственной смерти (в сравнении с 1990 г. - 0,4%) и 2,7% всех судебно-медицинских наблюдений.
Смертельная гипотермия является преимущественно «мужским видом» смерти, около 80-90% всех случаев смертельной гипотермии отмечаются чаще с конца лета до середины июля в субконтинентальной части Российской Федерации. Действию низкой температуры окружающей среды подвержены лица, находящиеся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, страдающие хроническими заболеваниями, младенцы и дети.
Влияние низкой температуры окружающей среды не является определяющим.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Определяющими факторами, способствующими развитию холодовой травмы, являются прежде всего состояние организма (истощение, утомление, острые или хронические болезни, повреждения, возраст, прием алкоголя) и подготовленность к окружающей среде (адекватность одежды - соответствие сезону, сухость, комфортность, контакт с охлажденными предметами) и в меньшей степени факторы окружающей среды (длительность действия низкой температуры, ветер, влажность воздуха, пребывание в холодной водной среде).
Местное действие низкой температуры происходит при длительном воздействии низкой температуры окружающей среды на определенные участки тела, при контакте со значительно охлажденными предметами или испарениями глубокоохлажденных жидкостей и газов, может быть усугублено повышенной влажностью, ветром, повреждениями или заболеваниями пораженной части тела (атеросклероз сосудов конечностей), неподготовленностью к воздействию холода (тесная обувь или одежда, адинамия).
Общее повреждающее действие низкой температуры на организм во многом зависит от условий окружающей среды и состояния организма, прежде всего от его общей сопротивляемости. Среди внешних условий основное значение имеют влажность, ветер, наличие контакта с сильно охлажденным или увлажненным предметом. Наиболее быстро наступает гипотермия при пребывании в ледяной воде (не более 1 ч), где утопление может наступить уже через 5-20 мин.
Местное повреждающее действие низкой температуры
При местном охлаждении тканей вначале развивается спазм, позднее паралич сосудов. Кровообращение замедляется и затем полностью прекращается. Температура тканей снижается. При охлаждении тканей до температуры 10-12 °С наступает их гибель.
В холодное время года при соприкосновении с резко охлажденными металлическими предметами может возникнуть контактное отморожение. Такие отморожения внешне сходны с ожогами, отражают форму и размеры контактной поверхности охлажденного предмета.
Наличие отморожений позволяет судить лишь о длительном пребывании на холоде и в отдельных случаях - дифференцировать прижизненное и посмертное действия низкой температуры.
Местное повреждающее действие низкой температуры проявляется отморожениями четырех степеней.
-
I степень характеризуется незначительной местной болью, покалыванием, онемением, покраснением, реже - отеком кожи; в дальнейшем может присоединяться чувство покалывания и незначительной болезненности, особенно при помещении конечности в тепло и теплую воду. В конечном счете заканчивается восстановлением первоначального рисунка кожи. Самостоятельного судебно-медицинского значения может не иметь. Микроскопические доказательства местного действия холода при I степени в виде гиперемии, стазов крови и отека дермы неинформативны.
-
II степень. Может развиться при более длительном воздействии холодового фактора. Отмечают пузыри, наполненные светлой жидкостью, дно которых у живого пострадавшего реагирует на болевое раздражение. Заживление происходит без рубца. Гистологически могут быть определены пузыри, наполненные светлым содержимым. Ростковый слой кожи не вовлечен в некроз, поэтому заживление ведет к полному восстановлению нормального строения кожи.
-
III степень. В связи с вовлечением дермы кожи при III степени отморожения отмечают образование пузырей, наполненных кровянистой жидкостью, дно которых у живых лиц чаще нечувствительно к механическому раздражению (покалывание, прикосновение) вследствие некроза нервных окончаний и резкого отека дермы. Заживление происходит с деформацией кожи рубцом.
-
IV степень. Отмечается при длительном воздействии холодового фактора на конечности. При данном поражении некроз отмечен в подкожной жировой клетчатке, могут быть вовлечены мышцы и кости. Ткани приобретают черный цвет через определенное время с момента воздействия низкой температуры, отсутствие кровоснабжения при адекватном хирургическом ведении пораженной ткани приводит к развитию сухой гангрены, демаркационная полоса синюшно-красного цвета четко может быть отмечена к концу 1-й недели. Позднее пораженную часть конечности ампутируют либо происходит самоампутация (пальцев ног, реже - рук). При присоединении анаэробной инфекции возможно развитие влажной гангрены.
Общее повреждающее действие низкой температуры
Общая гипотермия протекает в виде трех смещающих друг друга стадий, заканчивающихся смертью.
Легкая стадия гипотермии может быть отмечена при снижении температуры тела до 32-35 °С дизартрией (косноязычие), отсутствием двигательных и волевых функций, памяти (атаксия, апатия, амнезия), интенсивной мышечной дрожью (теплопродукция), побледнением кожи (вазоконстрикция). Пострадавшим чаще всего снятся красочные насыщенные сны (пребывание на пляже под теплыми лучами солнца), вследствие чего самостоятельное пробуждение невозможно.
Средняя стадия гипотермии характеризуется снижением температуры тела до 24-32 °С, отсутствием речевого общения, прекращением мышечной дрожи (теплопродукция), резкой бледностью кожи, снижением потребления кислорода за счет снижения обмена веществ.
При тяжелой стадии гипотермии отмечаются температура тела ниже 24 °С, гипотензия, прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания, исчезновение электрической активности головного мозга.
Общая гипотермия возникает в результате длительного действия низкой температуры на организм в целом. Она развивается в тех случаях, когда из-за внешнего охлаждения теплоотдача усиливается выше обычных пределов при нормальной или сниженной теплопродукции. Температурный уровень и длительность пребывания в нем, приводящие к смерти от общей гипотермии, весьма варьируют: она может развиться и при плюсовой температуре воздуха (10-15 °С).
Общее действие на организм низкой температуры вначале приводит к рефлекторному сужению периферических сосудов, замедлению дыхания, повышению мышечного тонуса, повышенному потреблению кислорода и усилению обмена веществ. Защита теплокровного организма от общей гипотермии основана на централизации кровотока и перераспределении жидкости и электролитов в органах и тканях для уменьшения теплоотдачи, а также на увеличении теплопродукции за счет мышечной дрожи, усиления окислительных процессов, разобщения окисления и фосфорилирования. Охлаждение ведет к развитию стресс-реакции с активацией гипофиза и надпочечников у нетренированных к действию холода и выбросу инсулина и тироксина у тренированных, с активацией анаэробного гликолиза и вообще усилением экзотермических процессов за счет катаболизма высокоэнергетических фосфатов, углеводов, жиров и жирных кислот, а также белков. Эти механизмы ведут к истощению энергетических ресурсов и тканевой гипоксии. Повышение вязкости крови и агрегация ее форменных элементов, гиперкоагуляция и образование тромбов приводят к нарушению тканевого кровотока, усугубляя гипоксию тканей.
В результате разности влажности воздуха (холодного - в окружающей среде и увлажненного - в легких) отсутствует отек легких при данном виде смерти и гиперкоагуляции в виде стазов и сладжей.
Дальнейшее действие холода приводит к декомпенсации: при продолжающемся повышенном потреблении кислорода расширяются периферические кровеносные сосуды, температура тела и артериальное давление снижаются, интенсивность обмена веществ падает, угнетается функция коры, что сопровождается сонливостью, апатией и адинамией, затем ослабляются зрачковые, периферические рефлексы и мышечный тонус, в дальнейшем исчезают и спинальные рефлексы. Снижение температуры тела уже до 26-27 °С может вызвать первичный паралич дыхательного центра. Понижение температуры тела ниже 24-25 °С вызывает также фибрилляцию желудочков и смерть от острой сердечной недостаточности.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Погибших от общей гипотермии обычно находят в так называемой позе зябнущего человека - «калачиком» - колени и кисти подтянуты к подбородку. У отверстий носа и рта образуются сосульки, на ресницах - иней. Данные признаки необходимо зафиксировать в протоколе и сфотографировать в связи с исчезновением последних при транспортировке и хранении тела в морге. На участках тела, не прикрытых одеждой, находят признаки отморожения: «гусиную» кожу и отморожение открытых участков тела (морозная эритема). Обнаружение множественных царапин и кровоподтеков диктует проведение дифференциальной диагностики с внешним воздействием (в ряде случаев в сопорозном состоянии пострадавший может передвигаться или падать, при этом ссадины и кровоподтеки отмечают на коже лица, кистей рук или коленных суставов). Если смерть от общей гипотермии наступает в состоянии алкогольного опьянения или вследствие обострения хронических заболеваний, то поза трупа не является характерной.
Признаки смерти от гипотермии
Характерна совокупность макроскопических признаков при общей гипотермии: поза «калачиком» (поза эмбриона), ссадины на лице, руках и ногах, морщинистая кожа мошонки и втянутость яичек к входам в паховые каналы, «гусиная» кожа, отморожения (признак медленного умирания), розовый цвет трупных пятен,
При внутреннем исследовании отмечают следующие признаки: алая кровь со свертками, особенно в левой половине сердца, легкие часто среднего кровенаполнения и без кровоизлияний, мочевой пузырь переполнен вследствие паралича его мускулатуры и холодового диуреза. Все ткани, особенно легкие, при общей гипотермии имеют выраженный розовато-красный оттенок, что отражает одну из особенностей танатогенеза - угнетение обменных процессов на фоне повышенного потребления кислорода. Розоватый оттенок трупных пятен связан также с посмертным взаимодействием О2 воздуха и гемоглобина в поверхностных скоплениях крови (трупные пятна). Медленный тип умирания при общей гипотермии характеризуется образованием свертков крови. Отмечают отсутствие пищи в желудке, стекловидную слизь в нем. Повышение проницаемости сосудистых стенок вследствие активации симпатоадреналовой системы обусловливает появление диапедезных кровоизлияний во внутренних органах. Их частный вариант - мелкие ярко-красные кровоизлияния в почечных лоханках (признак Фабрикантова) и пятна Вишневского (небольшие круглой и овальной формы красно-бурые кровоизлияния под слизистой оболочкой желудка, реже - двенадцатиперстной кишки). В отличие от геморрагий иного происхождения пятна Вишневского поверхностные и легко могут быть смыты водой. В зависимости от интенсивности низкой температуры окружающей среды и состояния организма пятна Вишневского могут быть не отмечены. При атрофическом гастрите наблюдаются глубокие кровоизлияния в стенку желудка, не снимаемые ножом, и лишь единичные типичные пятна. При язвенной болезни пятна Вишневского множественные и концентрируются вокруг язвы. При рвоте типичные пятна исчезают - смываются, но обнаруживаются кровоизлияния в толще слизистой оболочки. Пятна Вишневского сохраняются при захоронении трупа до нескольких месяцев.
Низкая температура приводит к оледенению тканей, которое развивается только посмертно. Оледенение головного мозга сопровождается увеличением его объема, что в ряде случаев приводит к расхождению швов или растрескиванию черепа. Дифференциальная диагностика этих повреждений с прижизненными затруднена. Доказать посмертное происхождение переломов помогают отсутствие кровоизлияний в мягких покровах головы и непрямой механизм образования трещин.
При гистологическом исследовании случаев общей гипотермии можно определить: ангиоспазм микроциркуляторного русла, в том числе в легких и сердце, отек стромы внутренних органов, мелкие кровоизлияния в них, бронхоспазм, острую эмфизему легких при отсутствии их отека, слизь в дыхательных путях, обилие гранул слизи в секреторных клетках эпителия и желез подслизистой бронхов, спазм протоков печени и поджелудочной железы, десквамацию нефротелия канальцев почек. В других внутренних органах отмечают лейкостазы в капиллярах и мелких венах. Для общей гипотермии характерно одновременное снижение или полное исчезновение в печени, миокарде и скелетной мускулатуре гликогена, глюкозы и молочной кислоты. В связи с этим при постановке ШИК-реакции можно отметить данные изменения.
К микроскопическим признакам оледенения трупа относятся: оптически пустые или заполненные бесструктурными массами щели в толще эпидермиса и под ним, игольчатые пустоты во внутренних органах, пенистые структуры в альвеолах легких, канальцах яичек и протоках желез, что связано с замерзанием тканевых жидкостей и секретов и образованием льдинок в тканях. От повреждений кожи при отморожении эти изменения отличаются своим диффузным характером и полным отсутствием реактивных явлений.
Признаком оттаивания трупа является быстро наступающая имбибиция органов и тканей вследствие гемолиза эритроцитов после предшествовавшего оледенения их. Макроскопически этот признак проявляется алым цветом крови в сосудах, ярко-алыми пятнами на коже.
Доказательство факта прижизненного действия холода основано на наличии характерной клинической картины и данных проведенного комплексного судебномедицинского исследования трупа, включая судебно-биохимические, судебнохимические методы, с учетом морфологических признаков. С одной стороны, исчезновение гликогена из печени и сердца или же появление пятен Вишневского без групп признаков не является фактом смерти вследствие общей гипотермии. С другой стороны, отсутствие пятен Вишневского не является противоречием общей гипотермии при наличии многих других признаков, на основании которых можно судить о причине смерти.
В соответствии с действующими приказами при смерти от действия низкой температуры в судебно-гистологическое отделение необходимо направить желудок, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу, сердце, легкие.
Судебно-биологическое исследование
Для подтверждения общей гипотермии на исследование направляют кусочки печени, миокарда, скелетных миоцитов для определения содержания гликогена, кровь - содержания глюкозы. Отсутствие в данных органах определяемых веществ в ряде случаев не является доказательством общей гипотермии организма и требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями сердечнососудистой, эндокринной и нервной систем.
Судебно-химическое исследование
Более чем у 70% погибших от общей гипотермии в биологических жидкостях находят этиловый алкоголь. Он способствует расширению сосудов кожи и тем самым усиливает радиационную и конвекционную теплоотдачу. Пострадавший субъективно ощущает тепло. Этиловый алкоголь напрямую участвует в цикле Кребса, что может быть реально использовано организмом в качестве энергетического субстрата, но основной (наркотический) эффект, напротив, угнетает функцию коры больших полушарий головного мозга (уже в низких дозах - 0,03-0,05%), а в высоких дозах - и стволовых отделов, в том числе центров терморегуляции, дыхания и кровообращения.
При развитии гипотермии метаболизм этанола значительно усилен, его концентрация в крови падает. В случаях смерти от гипотермии на фоне употребления значительных количеств этилового спирта при судебно-химическом исследовании в крови могут находить очень низкое его содержание (в ряде случаев его вообще не обнаруживают), при этом в моче этиловый спирт может быть определен в значительном количестве. На основании последнего необходимо проведение исследования ликвора на наличие этилового алкоголя в качестве критерия оценки острой алкогольной интоксикации в сочетании с определением содержания его в моче.
Медико-криминалистическая ситуалогическая экспертиза
ИЗУЧЕНИЕ ОБСТОЯТЕЛЬСТВ, ПОДЛЕЖАЩИХ СОПОСТАВЛЕНИЮ И ОЦЕНКЕ
Из материалов дела выясняют обстоятельства, подлежащие сравнению, и предварительно оценивают условия наступления смерти: время года, среднедневную температуру, скорость ветра, наличие адекватной одежды.
СОПОСТАВЛЕНИЕ ПРЕДЛОЖЕННЫХ ОБСТОЯТЕЛЬСТВ И ОБЪЕКТИВНЫХ ДАННЫХ
Материалы уголовного дела об обстоятельствах смертельной гипотермии сопоставляют с данными выполненной комплексной экспертизы и устанавливают возможность наступления смерти в конкретных условиях. Чаще всего в экспертной практике отмечают внезапные несчастные случаи. Случаи самоубийства путем общего охлаждения тела с предварительным раздеванием или убийства редки, но могут быть отмечены среди социально незащищенных слоев населения (дети и старики).
Обнаружение морфологических признаков воздействия низкой температуры на организм не доказывает, что смерть наступила именно вследствие холодовой травмы. Диагноз общей гипотермии ставят методом исключения других возможных причин смерти и на основании катамнестических данных.
Гипотермия может быть осложнением или конкурирующей причиной смерти. Общая гипотермия может маскировать основное заболевание, при котором отмечают снижение общей температуры тела, как, например, при гипофункции щитовидной железы, сахарном диабете, комах различного генеза, в том числе в результате отравления или употребления алкоголя, утопления в холодной воде, при которых возможно падение температуры тела до легкой и средней степени гипотермии.
Несомненно, что решение о наступлении смерти от общей гипотермии возможно лишь при отсутствии признаков тяжелых повреждений, заболеваний и отравлений, которые могут быть самостоятельной причиной смерти.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Глава 21. Повреждения от действия электричества (электротравма)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Электротравма - травма, вызванная непосредственным и косвенным воздействием на органы и ткани электрического тока большой силы или напряжения.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
T66-T78. Другие и неуточненные эффекты воздействия внешних причин.
-
T90-T98. Последствия травм, отравлений и других воздействий внешних причин.
-
W85-W99. Несчастные случаи, вызванные воздействием электротока, излучения и крайних значений уровней температуры окружающей среды или атмосферного давления.
-
Y85-Y89. Последствия воздействия внешних причин заболеваемости и смертности.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Причина смерти (наступила ли смерть от поражения электричеством)?
-
Каков способ включения пострадавшего в электросеть? Место входа и выхода тока (какая часть тела пострадавшего соприкасалась с источником тока, а какая - с землей или заземляющим устройством). Путь тока в организме.
-
Каковы особенности контактирующих токонесущих частей проводника (материал, размеры, форма и рельеф)?
-
Условия, способствующие поражающему действию электрического тока на организм (ненастная погода, ионизация воздуха, меры электробезопасности, наличие заболеваний, травм и др.).
-
Наличие повреждений и их отношение к причине смерти (связь с электротравмой).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Повреждения электрическим током составляют 1,0-2,5% всех видов травм, но по количеству летальных исходов и инвалидизации занимают одно из первых мест.
В настоящее время в России ежегодно от электротравматизма погибают более 1700 человек, при этом специфические условия эксплуатации электроустановок зданий, характеризующиеся низким уровнем обслуживания электроприборов, существенным износом сетей и электропроводок, отсутствием современных электрозащитных средств, являются причиной возникновения аварийных режимов, увеличивают вероятность электротравм и пожаров. В Москве от электротравм ежегодно погибают 30-50 человек.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Условия поражения электротоком отличаются рядом особенностей:
-
невозможностью определения электротока в проводниках без специальных приборов;
-
вероятностью поражения электротоком через предметы и даже на расстоянии;
-
непредсказуемостью степени опасности того или иного источника тока;
-
сочетанием общего и местного действия электротока на организм;
-
поражением органов и тканей пострадавшего на всем пути прохождения электротока через тело человека.
Большинство специалистов к причинам возникновения электротравмы (как несчастного случая) относят:
Возникновение электротравмы может быть также связано с действием электрической (вольтовой) дуги, а также с освобождением человека от действия электрического тока.
Электротравма в бытовых условиях может возникнуть при пользовании электроприборами с нарушенной изоляцией, касании включенных электроприборов мокрыми руками, использовании самодельных удлинителей и др. Нередко смертельные несчастные случаи возникают от электроприборов, используемых в ванной комнате, на открытом воздухе, при использовании электропроводов вместо веревки для сушки одежды.
Иногда электротравма может встречаться в медицинской практике, что обусловливается использованием неисправной аппаратуры, нарушением ее эксплуатации и техники безопасности.
Повреждающие факторы электротока
Напряжение. Смертельные поражения электричеством чаще всего возникают при напряжении 220-380 В, но могут встречаться и при меньших напряжениях. Поражение высоковольтным напряжением (1000 В и более) в ряде случаев может не приводить к смерти, что связано с мгновенной гибелью «подэлектронных» рецепторов кожных покровов («выключение» наиболее опасного звена патогенеза - электрошока) и образованием в месте контакта с токонесущим проводником ожогового струпа (нередко обугливания), приводящего к увеличению сопротивления тканей и прерыванию прохождения тока.
Сила тока. Опасной для жизни человека считается сила тока около 0,1 А, смертельной - выше 0,1 А. Вместе с тем смерть может наступить и при поражении током силой 0,01-0,05 А, если в зону его действия попадает сердце.
Тип и частота тока. Поражающее действие постоянного тока проявляется преимущественно в момент включения или отключения человека от электросети. Переменный ток вызывает поражение в течение всего периода замыкания электросети через тело человека.
Наиболее опасным является переменный ток частотой 50-200 Гц (при напряжении 110-220 В). Переменные токи частотой 10 000-100 000 Гц безопасны, и их широко применяют в физиотерапевтической практике.
Включение в цепь электротока может быть двухполюсным и однополюсным (касание проводника одной частью тела при условии заземления другой части тела). При высоком напряжении (более 1000 В) электроток может поражать человека и без непосредственного контакта с проводником, а на расстоянии - посредством вольтовой дуги и шагового напряжения.
Путь прохождения электротока по организму называется петлей тока. Наиболее опасным являются полные и верхние петли тока, когда он проходит через сердце или головной мозг.
Электроток в организме проходит по тканям, обладающим наибольшей электропроводностью и наименьшим сопротивлением (вдоль потоков тканевой жидкости, по кровеносным и лимфатическим сосудам, оболочкам нервных стволов, мышечным волокнам). Внутренние органы, богатые белками и липидами, а также жировая ткань плохо проводят электроток. Особенно плохими электропроводниками являются кожа и кость, лишенная надкостницы.
Сопротивление кожи колеблется в пределах от 2000 до 2 000 000 Ом, что связано с толщиной рогового слоя эпидермиса, влажностью, количеством потовых и сальных желез, степенью васкуляризации и ионной проницаемости, а также с множеством других факторов как внешней среды, так и состояния организма.
От величины сопротивления зависит количество образовавшейся тепловой энергии (тепловое действие тока), поэтому кожные покровы при электротравме поражаются больше, чем другие ткани и органы. Вариабельность клинико-морфологических форм повреждений кожных покровов значительная - от электрометок до электроожогов с гибелью подлежащих тканей, вплоть до обугливания.
Продолжительность действия тока на организм. Чем длительнее действие электротока на организм, тем больше его поражающий эффект, что определяется как общим количеством электричества, проходящего через организм, так и усилением электропроводности тканей (вследствие повышения сосудистой проницаемости и ряда других факторов).
УСЛОВИЯ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ И СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА
Тяжесть и исход поражения электрическим током зависят от множества внешних и внутренних факторов. Внешними факторами (условиями внешней среды), увеличивающими опасность поражения электротоком, являются высокая влажность, снижение атмосферного давления (повышение электропроводности воздуха), наличие или отсутствие изолирующих материалов (характер одежды, обуви, электробезопасность помещений), перегревание (усиленное потоотделение) или переохлаждение (увеличение порога воздействия электротока) организма.
К факторам состояния организма относят утомление и истощение (снижение резистентности к электротравме), физическое перенапряжение (тахикардия увеличивает вероятность «первой встречи» поражающего импульса тока с уязвимой фазой кардиоцикла), наследственно-конституционные свойства, заболевания сердечно-сосудистой системы и эндокринные нарушения, повреждения и заболевания кожных покровов, наличие загрязнений (понижение сопротивления кожных покровов), алкогольное опьянение.
Классификация и механизм поражения электрическим током
Электрический ток оказывает на организм специфическое и неспецифическое действие.
Специфическое действие электротока обусловлено как непосредственным действием электротока на организм, так и другими видами энергии, в которые преобразуется электричество внутри организма человека. Оно сводится к общебиологическому, электрохимическому, тепловому и механическому эффектам.
Общебиологическое действие заключается в непосредственном нарушении тех электрических процессов, с которыми теснейшим образом связаны жизненные явления клеток и тканей (изменение калий-натриевого градиента и мембранного потенциала, нарушение процессов возникновения и передачи возбуждения и др.). В патофизиологическом отношении общебиологическое действие тока проявляется фибрилляцией сердца, нарушением дыхания (электрогенной асфиксией), электрогенным шоком и сосудистыми поражениями.
Возникновение при поражении электрическим током фибрилляции сердца связано с рядом факторов. К ним относятся:
Чем больше сила тока, тем быстрее наступает фибрилляция желудочков сердца. Наиболее сильным фибриллирующим действием обладает электроток частотой 50 Гц. С повышением частоты тока его фибриллирующее действие отчетливо снижается, что объясняется снижением сопротивления сердца, даже при повышении напряжения.
В основе электрогенной асфиксии также имеет значение несколько причин:
Развивающиеся гипоксия и гиперкапния приводят к вторичному поражению дыхательного центра.
Следует отметить, что остановка дыхания при поражении электричеством наиболее часто отмечалась при частоте тока 200 Гц.
Пусковой причиной электрошока является нервно-болевой фактор. Цепь последующих последовательных патологических процессов при электрошоке не отличается от других видов шока. Вместе с тем значительная роль в патологическом депонировании крови в капиллярах отводится расстройствам микроциркуляции с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что в определенной степени связано с непосредственным действием электротока на сосуды.
Сосудистые поражения. Электроток, как правило, повреждает мелкие мышечные артерии, артериолы и капилляры, хотя не исключается возможность поражения крупных артериальных стволов и сопровождающих их вен. Сосудистая реакция при электротравме проявляется спазмом, который сменяется расширением и вазопараличом. Однако спазм сосудов при электротравме настолько значителен, что может привести к некрозу и отслойке интимы, разрыву эластических мембран с последующими тромбозами, кровотечениями, ишемическими поражениями органов и тканей. Тяжелые структурные изменения в стенках сосудов могут приводить к развитию аневризм и склеротическим изменениям.
К общебиологическому действию электротока также следует отнести механические повреждения костей - от вывихов до отрывных переломов, образующиеся вследствие резких судорог скелетных мышц.
Электрохимическое действие проявляется в разложении жидких сред организма. Электролиз приводит к нарушению ионного равновесия, изменяя поляризацию клеточных мембран с образованием сильнодействующих радикалов (Н+, ОН-, Cl-).
Тепловое действие. Обусловлено переходом электрической энергии в тепловую (закон Джоуля-Ленца) с выделением большого количества тепла в тканях. Количество образования тепловой энергии зависит от величины сопротивления, напряжения и длительности воздействия электротока. Очевидно, поэтому кожа и кости при электротравме повреждаются больше, чем другие ткани.
Электрохимическое и тепловое действие электротока заключается в образовании местных морфологических проявлений электротравмы: электрометки, электроожоги, изменения костей (от расщеплений, растрескиваний до расплавления с образованием «жемчужных бус» и обугливания). Определенная роль их прослеживается в образовании электрогенного некроза и отека.
Механическое действие. Проявляется при токах высоких напряжений. Обусловлено переходом электрической энергии в механическую. Механическое действие, как правило, сочетается с тепловым, приводит к образованию ссадин, ран, разрывов, расслоению тканей и даже отрыву частей тела.
Неспецифическое действие электротока обусловлено другими видами энергии, в которые преобразуется электричество вне организма пострадавшего: термическое действие - термические ожоги от пламени вольтовой дуги или раскаленных металлических проводников, от пламени загоревшейся одежды; световой эффект - от интенсивного излучения вольтовой дугой световых, ультрафиолетовых и инфракрасных лучей, приводящий к ожогам роговиц, конъюнктивы, воспалению сетчатки; механическое действие - образование механических повреждений, связанных с падением пострадавших в результате резких судорожных движений и удара о подлежащую твердую поверхность или иные травмирующие предметы; отравление парами и ядами расплавленных частей электрической установки (химический ожог).
ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ АТМОСФЕРНЫМ ЭЛЕКТРИЧЕСТВОМ
Молния - гигантский электрический разряд в атмосфере (напряжение около миллиона вольт, сила тока - сотни тысяч ампер) продолжительностью менее одной десятитысячной доли секунды. Этот разряд фактически состоит из нескольких повторных разрядов, идущих обычно по пути наименьшего сопротивления - проложенному первым разрядом. Одна молния вследствие своего разветвления может ударить в землю в нескольких местах.
Молния, в отличие от технического электричества, может поражать не только одного человека, но и группы людей.
Обычно наблюдают линейные молнии. Особый вид молнии - шаровая, светящийся сфероид, обладающий большой удельной энергией и образующийся нередко вслед за ударом линейной молнии. Предполагают, что это плазменное образование с температурой около +5000 °С. Скорость движения шаровой молнии около 2 м/с. Передвигаясь по телу человека, иногда под одеждой, шаровая молния вызывает тяжелые ожоги.
Поражающие факторы молнии делятся на первичные и вторичные.
Первичные повреждающие факторы атмосферного электричества в принципе не отличаются от таковых технического электричества, проявляются в виде общебиологического, физико-химического, теплового и механического действия внутри организма пострадавшего. Поражение человека бывает как непосредственным, так и непрямым - через шаговое напряжение.
Вторичные повреждающие факторы молнии связаны с переходом энергии атмосферного электричества в иные виды энергии вне организма пострадавшего. К ним относятся световой и звуковой эффекты, ударная волна.
Световой эффект возникает от сильного нагревания воздуха (более десятка тысяч градусов), следствием чего является мощный световой импульс (молния).
Ударная волна возникает в результате разогревания воздуха и повышения давления в зоне разряда атмосферного электричества, сопровождается звуковым эффектом (громом). Она бывает настолько сильной, что вызывает взрывоподобное действие воздуха, способное оторвать части тела или отбросить человека на некоторое расстояние.
ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Электрический ток, проходящий через тело человека, вызывает общие и местные нарушения. Развитие общих нарушений главным образом обусловлено общебиологическим действием электрического тока на организм, преимущественно проявляющимся фибрилляцией сердца, электрогенной асфиксией, электрогенным шоком и сосудистыми поражениями.
Патоморфологические данные со стороны внутренних органов и тканей довольно скудные и неспецифические, тем не менее они объясняют функциональные нарушения, возникающие в организме при электротравме (повышенная проницаемость капилляров, отек тканей, очаги кровоизлияний и некрозов и т.д.).
Наибольшей специфичностью при поражении электрическим током отличаются местные проявления действия тока на организм человека. К ним относятся электрометки, электроожоги и др.
Электрометка может иметь вид ссадины, пергаментного пятна, ожога; она плотноватая на ощупь, имеет западающее дно и валикообразное возвышение по краям, может выявляться не только в зоне входа и выхода электротока, но и на протяжении петли тока, обычно - на сгибательных поверхностях крупных суставов, на соприкасающихся поверхностях кожных складок.
При микроскопическом исследовании электрометки достаточно часто выявляются следующие признаки:
-
сотообразные пустоты в роговом слое эпидермиса, реже - в блестящем и зернистых слоях, придающие эпидермису ячеистый вид;
-
некроз клеток базального и шиповатого слоев эпидермиса с образованием пустот, расслоением и возникновением пузырей;
-
клетки и особенно ядра базального, шиповатого и зернистого слоев вытягиваются перпендикулярно поверхности кожи с образованием «щеток»; иногда ядра могут отклоняться в двух направлениях, располагаясь в виде «метелок» или «завихрений»;
-
металлизация эпидермиса с гнездным расположением частиц металла как на поверхности, так и в глубжележащих слоях кожи;
-
вытягивание эндотелиальных клеток капилляров сосочкового слоя дермы, спиралевидное скручивание мышечных волокон и ядер в мышечном слое.
Отличительными признаками электрометки в сравнении с термическим ожогом являются: металлизация, отсутствие копоти и опаления волос, изменения эндотелиальных клеток капилляров сосочкового слоя дермы, селективный некроз базального и шиповатого слоев эпидермиса с переориентацией ядер, вытянутость клеток влагалищной оболочки луковиц волос, сальных и потовых желез.
Электроожоги возникают в месте контакта пострадавшего с источником электротока и являются результатом нарастающего сопротивления мягких тканей. Их следует отличать от ожогов пламенем вольтовой дуги, так как последние практически не отличаются от обычных глубоких термических ожогов.
Механизм образования электроожогов связан с тепловым и электрохимическим действием тока, что и определяет их специфичность. Зона поражения формируется не только в коже и подкожной жировой клетчатке, но и в мышечной ткани и сосудах. Образовавшийся струп увеличивает сопротивление току настолько, что прохождение его может быть полностью прервано.
К особенностям электроожога можно отнести следующие:
Характерны для электроожога и значительная плазмопотеря, миоглобинурия, вторичные кровотечения из очага повреждения.
Специфическим признаком повреждения костной ткани электротоком принято считать появление в них или в мягких тканях так называемых костяных («жемчужных») бус, т.е. небольших образований неправильной округлой формы, белого цвета, состоящих из фосфорнокислого кальция, и внутри пустых.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Смерть при поражении электрическим током может наступить как от первичной остановки дыхания, так и от первичной остановки сердца. Причиной остановки дыхания могут быть угнетение и паралич дыхательного центра продолговатого мозга, тоническое сокращение диафрагмы, тоническое сокращение мышц - сжимателей голосовой щели. Первичная остановка сердечной деятельности может быть обусловлена параличом сосудодвигательного центра продолговатого мозга, рефлекторным спазмом венечных артерий сердца, прекращением передачи процессов возбуждения из-за нарушения натрий-калиевого градиента и мембранных потенциалов, фибрилляцией желудочков сердца.
Следует также отметить, что у потерпевших со значительными электроожогами в отдаленном периоде травмы могут встречаться септические осложнения (пневмония, сепсис и пр.), язвы желудочно-кишечного тракта с вторичными кровотечениями, нередко приводящие к наступлению смерти.
Глава 22. Повреждения от изменения барометрического давления
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Под повреждениями от изменения барометрического давления понимают травму, вызванную воздействием на органы (преимущественно воздухсодержащие - ухо, легкие, придаточные пазухи носа и др.) и ткани значительных перепадов общего давления атмосферного воздуха, окружающей среды (воды), а также изменений парциального давления газов, входящих в состав вдыхаемого воздуха и дыхательной смеси.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
-
T66-T78. Другие и неуточненные эффекты воздействия внешних причин.
-
T90-T98. Последствия травм, отравлений и других воздействий внешних причин.
-
W85-W99. Несчастные случаи, вызванные воздействием электротока, излучения и крайних значений уровней температуры окружающей среды или атмосферного давления.
-
Y85-Y89. Последствия воздействия внешних причин заболеваемости и смертности.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Повреждения, вызванные изменением барометрического давления, встречаются достаточно редко и главным образом связаны с аварийными ситуациями на летательных аппаратах, выполняющих полеты на больших высотах, несчастными случаями во время водолазных работ, занятиями подводным спортом и пребыванием в горах, а также с использованием действия измененного барометрического давления и состава газовой среды в барокамерах для лечебных и научных целей.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Повреждающий фактор
Баротравмы органов, содержащих воздух или газы, возникают из-за разницы давлений между внешней средой и внутренними полостями в результате резких или постепенных, но длительных изменений атмосферного давления[2]. Дисбарические нарушения могут возникать при кессонных и водолазных работах, занятиях подводным спортом, аварийных ситуациях при полетах на больших высотах, лечебных процедурах и тренировках в барокамерах и др.
Изменение барометрического давления оказывает на организм механическое (связанное с резким перепадом общего давления) и биологическое (обусловленное изменением парциального давления газов, входящих в состав вдыхаемого воздуха и дыхательной смеси) действие.
Механическое действие приводит к:
-
декомпрессионной болезни и «закипанию» жидкостных сред организма (общее действие пониженного барометрического давления);
-
баротравме легких, уха, придаточных полостей носа и т.д. (общее действие резкого повышения или понижения барометрического давления);
-
обжиму тела (водолаза) (общее действие резкого понижения барометрического давления).
Биологическое действие (общее действие длительного повышения барометрического давления) лежит в основе:
Кислородное голодание может наблюдаться при постепенном переходе в условия пониженного барометрического давления с развитием так называемой горной или высотной болезни.
К развитию декомпрессионной болезни приводит резкое снижение атмосферного давления (от высокого к нормальному или от нормального к низкому). Это вызывает переход индифферентных газов крови и тканей из растворенного состояния в газообразное с образованием пузырьков свободного газа, что приводит к формированию газовой эмболии (преимущественно венозного типа) и гипоксии смешанного генеза. Кроме того, резкое снижение атмосферного давления обусловливает перераспределение крови в организме по типу «кровососной банки».
Местная газовая эмболия образуется в тканях и органах (особенно богатых липидами, так как азот хорошо растворяется в жирах) в зоне возникновения пузырьков свободного газа. Последние, закупоривая просвет мелких сосудов, вызывают расстройства местного кровообращения в значительной степени в центральной нервной системе (миелин), подкожной жировой клетчатке, клетчатке средостения, забрюшинного пространства, сальника, брыжейки, кишечника, печени, суставных сумок и в меньшей степени - в мышцах, фасциях и костной ткани.
Системная газовая эмболия. Пузырьки свободного газа, сформировавшиеся в жидких средах организма (цереброспинальная жидкость, лимфа, кровь), посредством кровеносных венозных сосудов (системы полых и воротной вен) поступают в правое сердце. Если не наступила смерть, газовые эмболы через легочные артерии достигают легких и приводят к полному блоку кровообращения.
Резкое снижение атмосферного давления до 6 кПа (подъем на высоту 20 км и более) вызывает «закипание» тканевой жидкости и накопление паров воды в подкожной жировой клетчатке, что обусловливает отслойку кожи от подлежащих тканей. Азот и углекислый газ переходят из растворенного состояния в свободное (газообразное) и заполняют образовавшиеся пустоты с формированием подкожной эмфиземы.
БАРОТРАВМА ЛЕГКИХ
Баротравма легких возникает в результате резкого повышения или понижения внутрилегочного давления[3]. Повышение внутрилегочного давления может быть связано с:
Уменьшение гидростатического давления среды приводит к увеличению объема грудной клетки и уменьшению давления в плевральных полостях. При наличии скафандра давление сначала уменьшается в нем (за счет увеличения объема его свободного пространства), а затем по аналогии процесс переходит на грудную клетку, приводя к уменьшению давления в плевральных полостях.
Уменьшение давления в плевральных полостях при неизменившемся внутрилегочном давлении вызывает формирование перепада давления, выступающего в качестве внутреннего повреждающего фактора.
Резкое понижение внутрилегочного давления может наблюдаться при форсированном вдохе из вакуумного пространства или пространства с небольшим количеством воздуха (неисправное кислородное снаряжение). При таком вдохе воздух из легких устремляется наружу. Внутрилегочное давление уменьшается по сравнению с давлением плевральных полостей с возникновением перепада давления.
Разность давления приводит к деформации легочной ткани (в том числе к растяжению) с образованием разрывов терминальных отделов бронхиального дерева, межальвеолярных перегородок, легочной плевры, кровеносных сосудов. Совокупность данных повреждений вызывает комплекс патологических процессов, среди которых различают: гипоксию смешанного генеза, газовую эмболию артериального типа (сосудов большого круга кровообращения и сердца), пневмоторакс и иные признаки деструкции легочной ткани.
Баротравма органа слуха проявляется разрывами барабанной перепонки с кровоизлиянием в наружный слуховой проход и барабанную полость, поражениями среднего и внутреннего уха.
Баротравма придаточных пазух носа приводит к кровоизлияниям в полости пазух, носовому, реже ротовому кровотечению.
Обжим тела - специфическая травма водолазов, возникающая при уменьшении объема воздуха в сжимаемой части скафандра с одновременным понижением давления под жесткими его частями скафандра. Это может случиться при повреждении скафандра водолаза, разрыве шланга с неисправностью невозвратного клапана, при недостаточной подаче воздуха, перевертывании водолаза.
Уменьшение объема воздуха в скафандре приводит к уменьшению давления в его свободном пространстве. Несоответствие гидростатического давления среды и давления внутри скафандра вызывает сдавление груди и живота с формированием компрессионной механической асфиксии.
При уменьшении давления воздуха в пространстве сжимаемой части скафандра водолаза в него устремляется воздух из жесткой части (шлема). При этом в шлеме резко падает давление, и он начинает оказывать присасывающее действие по типу «кровососной банки». В организме происходит перераспределение крови от туловища и конечностей к голове и шее. Артериально-венозное полнокровие головы и шеи приводит к значительному повышению внутричерепного давления с образованием множественных очаговых кровоизлияний под оболочки и вещество головного мозга.
При сильном перепаде давления может быть «вдавливание» водолаза в шлем с переломом черепа, шейного отдела позвоночника, ключиц, лопаток и ребер.
Рассматривая механизмы биологического действия изменения барометрического давления на организм, следует заметить, что при дыхании воздухом на уровне моря между парциальным давлением газов в легких и их напряжением в тканях и жидких средах организма существует динамическое равновесие (закон Генри-Дальтона). Длительное пребывание в условиях пониженного или повышенного атмосферного давления приводит к повышению парциального давления газов в легких, обусловливая токсические эффекты.
КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ
В основе данной гипоксической гипоксии лежит снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или искусственной газовой (дыхательной) смеси.
Быстрое снижение парциального давления кислорода может не сопровождаться увеличением парциального давления углекислого газа в тканях (в частности, в головном мозге). В связи с этим пострадавший не испытывает субъективных признаков гипоксии и не предпринимает попыток к своему спасению. На фоне этой своеобразной бессимптомности при критическом снижении парциального давления кислорода в крови происходит внезапная потеря сознания и развиваются необратимые аноксические изменения в головном мозге.
Медленное снижение парциального давления кислорода крови сопровождается увеличением парциального давления углекислого газа в тканях, что приводит к появлению определенного симптомокомплекса, выражающегося в учащении дыхания и пульса, падении артериального давления, нарушении координации движений, расстройстве умственной деятельности и эйфории, галлюцинациях, судорогах, потере сознания.
Отравление углекислым газом происходит при концентрации СО2 в воздухе или дыхательной смеси, достигающей 3% и более, что может быть связано с плохим качеством поглотителя, неполным заполнением или отсутствием регенеративных патронов, недостаточной подачей воздуха, сдавлением или закупоркой шланга.
Клиническая симптоматика сводится к одышке, потливости, саливации, появлению чувства жара, биения в висках, головной боли. При высоких концентрациях углекислоты в тканях отмечается падение артериального давления, появляются судороги, происходит потеря сознания.
ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДОМ
Различают нейротоксическую и легочную формы отравления кислородом. Нейротоксическая форма отравления (острый оксидоз, кислородная эпилепсия) возникает в случаях непродолжительного контакта при условии высокого давления кислорода (несколько атмосфер) во вдыхаемом воздухе или газовой смеси. Это приводит к значительному быстрому снижению гликогена в тканях и изменению активности окислительно-восстановительных ферментов и в конечном итоге - к образованию паренхиматозных дистрофий.
Клиническая симптоматика проявляется в виде бледности кожи, дрожания губ, потоотделения, брадикардии (типичный признак), возбуждения или сонливости, расстройств зрения, слуха, нарушения равновесия. В тяжелых случаях могут наблюдаться тошнота, рвота, эпилептиформные судороги и потеря сознания (на фоне декомпенсированного дыхательного ацидоза).
Легочная форма отравления связана с продолжительным контактом с кислородом при не очень высоком давлении последнего (1-2 атм). Этот подострый оксидоз вызывает легочный ожог с последующей кислородной пневмонией.
НАРКОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНДИФФЕРЕНТНЫХ ГАЗОВ
Наркотическое действие индифферентных газов может сводиться к наркотическому опьянению с нарушением координации движений, ориентации во времени и пространстве, галлюцинациями (при давлении дыхательной смеси около 9-10 атм) и к наркотическому сну (при давлении 11 атм и более). Следует отметить, что для избежания наркотического эффекта индифферентных газов погружение на глубину более 60 м запрещается.
При постепенном переходе человека в условия пониженного барометрического давления развивается состояние, которое носит название горной, или высотной, болезни. В основе этого состояния лежит сниженное парциальное давление кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе, приводящее к кислородному голоданию тканей. Высотная болезнь может наблюдаться у нетренированных людей в горах на высоте выше 3,5-4,0 км, у пилотов, членов экипажа и пассажиров самолетов при длительных полетах на больших высотах в негерметизированных летательных аппаратах без кислородного прибора.
Наиболее чувствительны к гипоксии нервные клетки и хеморецепторы сосудов каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение этих рецепторов приводит к стимуляции дыхательного центра, что вызывает гипервентиляцию легких и энергичное выделение из организма углекислого газа. Возбуждение дыхательного центра сменяется его угнетением, а затем параличом.
Местное поражающее действие изменения барометрического давления (местное действие повышенного барометрического давления) может наблюдаться при неосторожном использовании аппаратов со сжатым воздухом. На поверхность тела струя сжатого воздуха действует как тупой предмет. При попадании струи сжатого воздуха в естественные отверстия могут возникать повреждения внутренних органов (разрывы верхних дыхательных путей, пищевода, желудка, толстой кишки и др.).
Комбинированное действие повышенного и пониженного барометрического давления может наблюдаться при взрывах большой емкости и характеризуется многообразием преимущественно механических повреждений. Это обусловлено особенностями поражающего фактора, представленного чередованием зон значительного повышения и резкого разрежения воздуха.
ОБЩИЕ И ЧАСТНЫЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ДЕЙСТВИЯ ИЗМЕНЕНИЯ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ
При исследовании трупов лиц, погибших от воздействия изменения барометрического давления, выявляются общие и частные патоморфологические проявления. К общим следует отнести признаки асфиктической (вследствие гипоксии смешанного генеза) или быстро наступившей смерти: цианоз кожных покровов, обильные трупные пятна, жидкая темная кровь и др.
Частные признаки отражают те или иные патогенетические механизмы, возникающие при различных видах действия на организм человека изменений барометрического давления.
Декомпрессионная (кессонная) болезнь и «закипание» жидкостных сред организма. Судебно-медицинская диагностика основывается на совокупности частных признаков, к которым относятся:
-
признаки, указывающие на перераспределение крови в организме, - мраморность кожных покровов, петехиальные геморрагии на коже, кровоизлияния под висцеральную плевру, эпикард и т.д.);
-
газовая эмболия, проявляющаяся подкожной эмфиземой, пенистой кровью в просвете сосудов, аэротромбами, газовыми пузырьками в жировой клетчатке сальника, брыжейке кишечника, средостении и печени, малокровием легких (сердце не проталкивает кровь в легкие). Подтверждением газовой эмболии служит специальная проба - вскрытие правого желудочка сердца и нижней полой вены под водой. Положительным результатом пробы является появление газовых пузырьков (при исключении признаков гнилостной трансформации трупа);
-
местные расстройства гемодинамики в органах и тканях - циркуляторные нарушения, очаги ишемического размягчения в белом веществе головного и спинного мозга.
При переживании острого периода травмы (1-2 нед) на первый план выступают септические осложнения, обусловленные поражением ЦНС.
Баротравма легких
Частными патоморфологическими проявлениями баротравмы легких являются две группы признаков.
-
Признаки, свидетельствующие о деструкции легочной ткани: подкожная эмфизема; разрывы и кровоизлияния в области терминальных отделов бронхиального дерева, межальвеолярных перегородок, легочной плевры, сосудов и др.; интерстициальная эмфизема легких; пневмоторакс[4]; эмфизема клетчатки средостения.
-
Газовая артериальная эмболия. Подтверждением газовой артериальной эмболии также служит специальная проба - вскрытие левого желудочка сердца и головного мозга под водой. Появление воздуха в виде пузырьков свидетельствует о положительном результате пробы (при отсутствии признаков гнилостной трансформации трупа).
При баротравме могут формироваться разрывы барабанной перепонки одного или обоих ушей. Они имеют вид щелевидных или лоскутных разрывов, окруженных небольшим кровоизлиянием.
Обжим тела также характеризуется рядом частных признаков, лежащих в основе диагностики данного процесса.
-
Признаки компрессионной механической асфиксии пролонгированного характера в сочетании с циркуляторной гипоксией.
-
Признаки, свидетельствующие о перераспределении крови к голове и шее. К таким признакам при наружном исследовании трупа относятся: увеличение объема головы и шеи, разрывы кожи лица (чаще у углов рта), отек век, экзофтальм (вследствие кровоизлияний в ретробульбарную клетчатку), кровоподтеки вдоль ключиц (след давления нижнего края шлема). При внутреннем исследовании выявляются: отек и кровоизлияния в мягкие ткани головы, отек и полнокровие головного мозга с явлениями внутричерепной гипертензии, множественные очаговые кровоизлияния под оболочками и в головном мозге, переломы черепа, шейного отдела позвоночника, ключиц, ребер и лопаток.
Что касается патоморфологических проявлений биологического действия, изменения барометрического давления на организм, характерных признаков данных состояний (кислородное голодание, отравление углекислым газом, кислородом и т.д.) не существует. Морфологическая картина совершенно неспецифическая.
При отсроченной смерти вследствие кислородного голодания могут наблюдаться характерные аноксические изменения головного мозга и обусловленные ими типичные осложнения генерализованного плана (главным образом септического характера). Проявлением легочной формы отравления кислородом может считаться химический ожог с развитием пневмонии.
Диагностика основана на анализе материалов обстоятельств дела, данных медицинских документов, технической экспертизы снаряжения и исправности аппаратуры и соответствующего оборудования.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Непосредственными причинами смерти при действии на организм изменений барометрического давления обычно являются газовая эмболия и баротравма легких, сопровождающаяся гипоксией смешанного генеза. При обжиме тела в генезе смерти могут играть роль внутричерепная гипертензия, а также механические повреждения шейного отдела позвоночника и спинного мозга.
В некоторых случаях смерть наступать от кислородного голодания, отравления углекислым газом от изменения парциального давления газов и других видов поражения. При пресыщении тканей и крови азотом поведение человека (водолаза) может становиться неадекватным: быстрое всплытие, самоотключение от акваланга и т.д. В таких случаях причинами смерти бывают баротравма легких, утопление и др. При продолжительном действии молекулярного азота смерть может наступить от первичной остановки дыхания.
Доказательство смерти строится на анализе всех медицинских данных, оценке обстоятельств гибели человека, данных специальных технических экспертиз (инженерно-авиационной, инженерно-водолазной, спортивно-технической) при обязательном исключении заболеваний и отравлений, которые могут быть самостоятельной причиной смерти.
Как отмечалось выше, при переживании острого периода травматического воздействия барометрических факторов в качестве непосредственных причин смерти могут выступать септические осложнения, причинно связанные с локальными ишемическими поражениями центральной и периферической нервной систем.
Глава 23. Радиационная травма
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Под радиационной травмой понимают повреждения, возникшие вследствие воздействия на организм ионизирующего излучения.
Травма, причиненная воздействием ионизирующего излучения в мирное время, может произойти в результате:
-
аварий на радиационно опасных объектах (атомные электростанции, промышленные, транспортные, исследовательские и иные установки, эксплуатирующие источники ионизирующих излучений) при неисправностях оборудования, нарушениях технологии, неправильных действиях персонала или стихийных бедствиях;
-
умышленного использования радиоактивных материалов в противоправных (в том числе террористических), а также суицидальных целях;
-
различного рода ошибок и нарушений при применении источников ионизирующих излучений в лечебно-диагностической практике медицинских учреждений.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Какой вид ионизирующего излучения воздействовал на организм пострадавшего?
-
Каковы физические характеристики данного вида ионизирующего излучения?
-
Какова длительность воздействия ионизирующего излучения на организм пострадавшего?
-
Каково взаимное расположение пострадавшего и источника ионизирующего излучения в момент причинения радиационной травмы?
-
Имеются ли у пострадавшего признаки острого или хронического облучения?
-
Каковы особенности воздействия ионизирующего излучения на пострадавшего?
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По сравнению с другими видами травматизма радиационные повреждения встречаются редко. Общая численность людей, пострадавших при радиационных инцидентах в разных странах (аварии на ядерных энергетических установках, несчастные случаи в исследовательских лабораториях и др.), составила за 65 послевоенных лет несколько сотен человек, число летальных исходов в мире близко к двум сотням. На территории бывшего СССР, в частности, произошло около 350 радиационных инцидентов с вовлечением не менее 750 человек, среди которых было диагностировано свыше 400 случаев местных лучевых поражений и более 300 случаев лучевой болезни, в том числе 71 случай, завершившийся летально (Ильин Л.А. и др., 2009).
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
При радиационной травме организма основным повреждающим фактором является ионизирующее излучение, взаимодействие которого со средой приводит к образованию положительных и отрицательных ионов и свободных электронов из электрически нейтральных атомов и молекул.
Степень, глубина и форма поражений, развивающихся в организме вследствие воздействия ионизирующего излучения, зависят в первую очередь от величины поглощенной энергии излучения. Для характеристики этого показателя используется понятие поглощенной дозы, т.е. энергии излучения, поглощенной в единице массы облучаемого вещества. Внесистемной единицей измерения поглощенной дозы является рад, соответствующий поглощению энергии 100 эрг/г. При уровне излучения в воздухе, равном одному рентгену, поглощенная доза в тканях тела составляет около 1 рад. В международной системе единиц единицей измерения поглощенной дозы служит грей (Гр), 1 Гр = 100 рад. Поглощенная доза излучения является основным показателем и единственной оцениваемой величиной при судебно-медицинской квалификации тяжести радиационных поражений.
Помимо величины поглощенной дозы, особенности клинического течения и исходы радиационных поражений зависят от вида ионизирующего излучения, совокупности факторов, составляющих условия облучения, а также своевременности и эффективности лечебных мероприятий. Различают следующие виды радиационного воздействия.
-
-
альфа-излучение - поток положительно заряженных альфа-частиц, испускаемых при ядерных превращениях;
-
бета-излучение - поток бета-частиц (отрицательно заряженных электронов или положительно заряженных позитронов) с непрерывным энергетическим спектром;
-
рентгеновское и гамма-излучение - электромагнитное (фотонное) ионизирующее излучение, испускаемое при ядерных превращениях или аннигиляции частиц;
-
нейтронное излучение - поток незаряженных частиц (нейтронов) с высокой проникающей способностью.
-
-
По локализации источника ионизирующего излучения: внешнее, контактное, внутреннее облучение.
-
по распределению дозы в объеме тела человека: относительно равномерное, неравномерное, локальное облучение.
-
По распределению дозы во времени: кратковременное, пролонгированное, фракционированное облучение.
Особенности патогенного действия отдельных видов ионизирующего излучения определяются различиями в их проникающей способности и числом актов ионизации на единицу объема ткани (показатель плотности ионизации). Наиболее тяжелые повреждения вызывают глубоко проникающие потоки нейтронов, гаммалучи и рентгеновское излучение. Клинически значимая роль слабо проникающих а- и р-частиц в развитии общего лучевого заболевания выявляется в случаях их действия на организм в качестве источников внутреннего облучения (инкорпорация радионуклидов).
Механизм повреждения
Повреждающее действие ионизирующих излучений реализуется в последовательной цепи физических, физико-химических и химических реакций с образованием свободных радикалов и перекисных соединений, существенным образом влияющих на клеточные структуры, в первую очередь ядро. Формируются комплексные повреждения спирали ДНК, прежде всего в виде одно- и двухнитевых разрывов ее молекул, в результате чего нарушается жизненный цикл клеток, извращаются их рост и особенно деление, блокируется активность ферментных систем. Завершающим этапом указанных преобразований становятся клинические проявления лучевых поражений, самые ранние из которых прослеживаются со стороны систем с наибольшей скоростью клеточного обновления (костный мозг, лимфоидная ткань, эпителий желудочно-кишечного тракта, волосяных фолликулов, сперматогенный эпителий) и так называемых систем немедленного реагирования (диффузная нейроэндокринная, ренин-ангиотензин-альдостероновая, калликреин-кининовая и прочие системы). Органы и ткани с меньшей скоростью клеточного обновления (легкие, печень, почки и др.) реагируют на облучение несколько позже, обнаруживая клинические проявления поражения спустя дни, недели и месяцы после облучения. Таким образом, при радиационном воздействии на организм имеет место панорганность поражения, что требует учета при проведении судебно-медицинских экспертиз и установлении причины смерти.
МОРФОЛОГИЯ РАДИАЦИОННОЙ ТРАВМЫ
Общая морфология
Расстройства здоровья и смерть от действия радиационного фактора могут быть следствием общего переоблучения организма (общая радиационная травма) или локальных радиационных воздействий (местная радиационная травма).
В зависимости от величины дозовой нагрузки и длительности радиационного воздействия различают острую и хроническую лучевую болезнь.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) развивается при внешнем гамма- или гамманейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномоментно или в течение относительно короткого (не более 2 сут) промежутка времени, а также при поступлении внутрь радионуклидов (в первую очередь трития, полония, цезия), создающих дозу, эквивалентную поглощенной в 1 Гр.
Выделяют ОЛБ от относительно равномерного воздействия ионизирующего излучения, перепад доз при котором для различных участков тела не превышает 2,5-3,0 раза, и ОЛБ от неравномерного облучения, создающегося при экранировании отдельных частей тела или при увеличении доли нейтронов в общей дозе.
При ОЛБ вследствие равномерного внешнего облучения каждому диапазону доз соответствует определенная форма лучевой болезни. Согласно принятой в настоящее время классификации (Гуськова А.К., Байсоголов Г.Д., 1971) выделяют кроветворную, кишечную, токсемическую и церебральную формы ОЛБ.
Кроветворная (костномозговая) форма ОЛБ развивается при относительно равномерном общем лучевом воздействии в диапазоне доз от 1 до 10 Гр. Клинически при этом различают четыре степени тяжести заболевания. При ОЛБ I и II степени тяжести летальные исходы в течение 3-4 нед наступают в 20-50% случаев, при III и IV степени - в те же сроки в 100% случаев. Наиболее ранние и значимые изменения при названной форме острой лучевой болезни обнаруживаются в органах кроветворения (панмиелофтиз), что находит свое отражение в картине периферической крови (панцитопения).
При облучении в дозах от 10 до 20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, в клинической и патоморфологической картине которой ведущим синдромом является поражение желудочно-кишечного тракта в виде тяжелого энтерита с выраженным токсикозом, приводящим к гибели облученного организма в течение первых двух недель (чаще на 5-9-е сутки).
При облучении в дозах от 20 до 50 Гр возникает токсемическая форма ОЛБ, характеризующаяся преимущественно вторичными функциональными нарушениями, прежде всего со стороны системы кровообращения, без отчетливо выраженной симптоматики поражения определенного «критического» органа и со смертельными исходами в течение 4-8 сут.
В тех случаях, когда дозы общего внешнего гамма- и гамма-нейтронного облучения превышают 50-100 Гр, развивается церебральная (острейшая, молниеносная) форма ОЛБ, характеризующаяся преобладанием в клинической картине заболевания симптомов поражения ЦНС и гибелью облученного организма в течение первых трех суток. При больших дозах облучения смерть пострадавших может наступить и в первые минуты-часы после облучения (так называемая «смерть под лучом»).
Острая лучевая болезнь вследствие неравномерного внешнего облучения может быть представлена следующими клиническими вариантами:
Хроническая лучевая болезнь возникает в результате длительного воздействия в малых дозах общего внешнего облучения или поступления внутрь некоторых радионуклидов с относительно равномерным или избирательным депонированием в тканях и органах организма. Хроническая лучевая болезнь характеризуется постепенным развитием патологических изменений, длительностью и волнообразностью течения. В ранние сроки проявляется многообразными нарушениями нейровисцеральной и нейрососудистой регуляции, позднее возникают признаки функциональной недостаточности и структурного поражения «критических» органов и систем (органы кроветворения, легкие, сердце, печень, костная ткань и др.). В отдаленные сроки может иметь место развитие злокачественных новообразований.
Местная радиационная травма возникает при местном воздействии любого вида радиации в дозах, вызывающих клинически значимые изменения локально облученной ткани. «Мягкое» рентгеновское излучение, гамма-излучение низкой мощности и бета-излучение обусловливают развитие лучевых ожогов (в клинической литературе обозначаемых термином «местные лучевые поражения»). На фоне общего внешнего облучения лучевые ожоги кожи являются составной частью сочетанной радиационной травмы.
Частная морфология радиационной травмы
В клинической картине всех форм острой лучевой болезни принято выделять четыре периода, которые формально и по очередности проявления однотипны, но, по сути, различаются зависимыми от дозы протяженностью и набором симптомокомплексов. Выделяют периоды:
Наиболее четко фазовость течения лучевого заболевания очерчена при костномозговой форме ОЛБ. При кишечной и токсемической формах лучевого заболевания латентный период отсутствует либо чрезвычайно краткосрочен (1-2 сут). Церебральная форма ОЛБ развивается почти сразу или спустя 1-2 ч после облучения. В пределах одной формы поражения каждому из названных периодов свойственна определенная клинико-анатомическая картина.
Основными патоморфологическими изменениями, выявляемыми при кроветворной (типичной) форме ОЛБ являются аплазия кроветворной ткани, геморрагический синдром, некротические очаги и язвы различной локализации, а также дистрофические изменения паренхиматозных органов.
В начальном периоде заболевания кожные покровы, мышцы и все внутренние органы макроскопически выглядят почти неизмененными, отмечается лишь небольшое венозное полнокровие. При микроскопическом исследовании достаточно существенные изменения выявляются в наиболее радиочувствительных тканях (гемопоэтической паренхиме костного мозга, лимфоидных фолликулах селезенки и лимфатических узлов, кишечном эпителии, сперматогенном эпителии, эпителии волосяных фолликулов). Указанные изменения заключаются в значительном уменьшении числа делящихся клеток и появлении морфологических признаков раннего некробиоза, протекающего по типу апоптоза (при кишечной и церебральной формах ОЛБ клеточная гибель может одновременно происходить и по типу некроза).
В латентном периоде патологический процесс продолжает развиваться. Однако если лучевое поражение не сочетается с какой-либо дополнительной травмой - механической, огнестрельной, ожоговой и т.п. (комбинированные радиационные поражения), то смертельные исходы наступают, как правило, в период разгара болезни.
При наружном исследовании трупов умерших в разгар лучевого заболевания обращают на себя внимание выраженные проявления кровоточивости в виде множественных геморрагий в коже, конъюнктиве глаз, слизистой оболочке десен, местах инъекций, хирургических разрезов и незначительных механических травм, сочетающиеся с различными по локализации, размерам и тяжести радиационными поражениями кожи в виде синюшно-красной окраски и отечности частей тела, подвергшихся непосредственному воздействию излучения, пузырей отслоившегося эпидермиса, участков обнаженной дермы и некротически-язвенных дефектов. Разнообразие в проявлении лучевых поражений кожи, встречающееся у одного и того же пострадавшего, связано с зависимостью кожной реакции от конкретного вида излучения и величины локальной дозы поглощенной энергии. При внутреннем исследовании трупа геморрагии выявляются практически во всех органах и тканях.
Характерным патоморфологическим признаком кроветворной формы лучевой болезни являются изменения органов гемо- и лимфопоэза. Костный мозг тел позвонков, подвздошных костей, грудины и ребер утрачивает обычную кашицеобразную консистенцию, легко выдавливаясь в виде кровянистой жидкости. В эпифизах длинных трубчатых костей находят участки пропитывания кровью, в диафизах - очаги миелоидной трансформации. Селезенка, как правило, уменьшена в размерах, дряблая, полнокровная, на разрезах со скудным соскобом. Лимфатические узлы набухшие, на разрезе выглядят «сочными», ярко-красного цвета.
Постоянно обнаруживаются изменения органов пищеварения. В полости рта наблюдают явления некротического язвенного гингивита, язвенные дефекты слизистой оболочки языка, некротический тонзиллит и кровоизлияния в мягкие ткани глотки. В серозных и слизистых оболочках желудка, всех отделов тонкой и толстой кишки обнаруживаются явления полнокровия и отека. Печень отличается резким полнокровием, выраженными признаками белковой и жировой дистрофии, дискомплексацией и дизориентацией печеночных трабекул, нарушением непрерывности билиарной системы, внутриклеточными холестазами.
В почках наблюдают застойное полнокровие мозгового вещества, набухание паренхимы за счет интерстициального отека и белковой дистрофии, геморрагии в слизистой оболочке лоханок.
Внешний вид желез внутренней секреции также свидетельствует о выраженных расстройствах кровообращения, повышенной проницаемости сосудистых стенок, дистрофических изменениях. Микроскопически в щитовидной и адреналовых железах можно наблюдать морфологические признаки острой гормональной недостаточности (кровоизлияния в полости фолликулов щитовидной железы и делипидизацию коркового слоя надпочечников). В яичках, помимо расстройств гемоциркуляции, обнаруживается атрофия сперматогенного эпителия.
Подавление кроветворения приводит к развитию острого вторичного иммунодефицита, на фоне которого представители обычной микрофлоры организма приобретают патогенные свойства (вторичные, или оппортунистические, инфекции), обусловливая возникновение инфекционных осложнений ОЛБ. Чаще всего таковыми являются некротический стоматит, тонзиллит, энтероколит, пневмонии, сепсис. Воспалительная реакция в условиях ОЛБ протекает по ареактивному типу с преобладанием альтерированного и экссудативного компонентов воспаления при отсутствии типовой лейкоцитарной инфильтрации, результатом чего является развитие выраженных некробиотических процессов, отека и кровоизлияний. В силу указанных причин очаги воспаления макроскопически нередко приобретают вид обширных кровоизлияний или апоплексий. В случаях переживания острого периода радиационного поражения (возможного при ОЛБ легкой и средней степени тяжести) начинается восстановительный период, характеризующийся регенерацией гемопоэза с обратным развитием иммунодефицита. Тогда реакция воспаления приобретает обычный характер, со всеми составляющими ее морфологическими компонентами.
Патоморфологическая картина кишечной формы радиационного поражения бывает менее отчетливой, чем при костномозговой форме лучевой болезни. Основными морфологическими критериями ее являются крайне тяжелое поражение кишечника в виде некротически-язвенного энтерита или энтероколита, глубокое поражение органов системы крови со слабым геморрагическим синдромом в сочетании с выраженными гемоциркуляторными расстройствами и заметными структурными нарушениями в других органах и тканях.
Наиболее выраженные изменения наблюдаются в тощем и подвздошном отделах тонкой кишки. Внешне кишечник резко вздут, цианотичен, с резко утолщенной за счет отека всех слоев стенкой. Слизистая оболочка обнаруживает множественные геморрагические очаги и язвенные дефекты, вплоть до обширных (сплошных) язвенных поверхностей, захватывающих все слои кишечной стенки, с возникновением тотальной динамической непроходимости и явлений перитонита.
Основными патоморфологическими признаками токсемической формы ОЛБ являются выраженные общие расстройства кровообращения и сосудистой проницаемости, внешне выражающиеся в резком полнокровии и увеличении массы органов, при микроскопическом исследовании обнаруживающих резкое переполнение кровью мелких артерий и вен с плазматическим пропитыванием их стенок и массивным отеком интерстиция. Характерно наличие транссудата в серозных полостях.
При церебральной форме ОЛБ в патолого-анатомической картине поражения на первый план выступают морфологические изменения в головном мозге. Макро- и микроскопически обнаруживаются выраженные нарушения крово- и ликворообращения: резкий отек и полнокровие мягких мозговых оболочек, множественные микронекрозы мозгового вещества, особенно в стенках боковых желудочков мозга, периваскулярный и перицеллюлярный отек, некробиотические и дистрофические изменения эпителия ворсин сосудистых сплетений, дистоническое состояние сосудов мозгового вещества.
Патоморфологическая картина хронической лучевой болезни отличается значительным разнообразием. Наиболее демонстративны изменения органов кроветворения. В лимфатических узлах и селезенке обнаруживаются явления гипо-/аплазии зародышевых центров лимфоидных фолликулов. В костном мозге, наряду с отчетливыми признаками нарастающей очаговой гипоплазии, манифестируют участки гиперпластичного гемопоэза («горячие карманы»). Характерны нарушения процессов регенерации и сопутствующие им изменения большинства паренхиматозных органов, слизистых оболочек и структурных элементов нервной системы, в значительной мере обусловленные прогрессирующей недостаточностью кроветворения.
Местная радиационная травма, как и лучевая болезнь, характеризуется фазовым течением.
Вначале развивается первичная эритема - преходящая гиперемия рефлекторного характера, сроки появления которой варьируют от 15-30 мин до нескольких часов после облучения, а продолжительность колеблется от нескольких часов до 1-2 сут.
Далее следует скрытый (латентный) период, продолжительность которого зависит от дозы облучения. При поражении легкой степени тяжести (в случаях местного воздействия у-излучения в дозе 8-15 Гр) «мнимое благополучие» длится около 3 нед, средней степени (15-25 Гр) - 15-20 дней, тяжелой степени (более 25 Гр) - 1-2 нед.
Выраженные клинические проявления (период разгара) лучевых ожогов начинаются стадией гиперемии (вторичная эритема), в наиболее легких случаях поражения - сменяемой сухой десквамацией поверхностного слоя кожи (сухой эпидермит). В более тяжелых случаях поражения вторичное покраснение сопровождается признаками экссудативной реакции с развитием индуративного отека и последующим в течение 2-3 дней формированием пузырей. Исходом их при поражениях средней степени тяжести (влажный эпидермит), как правило, является полное или частичное заживление с формированием атрофического рубца. Для местных радиационных поражений тяжелой и крайне тяжелой степени типично образование эрозий и первичных лучевых язв, приобретающих затяжной, хронический характер. В таких случаях ввиду невозможности самостоятельного заживления требуется хирургическое восстановление кожного покрова. К отдаленным последствиям местных лучевых поражений относят поздние лучевые язвы, лучевой фиброз и остеопороз, формирующиеся в сроки от 6 мес до 2 лет после радиационного воздействия и имеющие выраженную тенденцию к прогрессированию и малигнизации.
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Непосредственными причинами смерти при кроветворной форме острой лучевой болезни наиболее часто являются нарастающая гипоплазия органов кроветворения с развитием инфекционных осложнений, массивные кровоизлияния и кровотечения и острая недостаточность функции органов (респираторный дистресс-синдром, острая почечная недостаточность, острая гормональная недостаточность и др.)
В танатогенезе кишечной формы острой лучевой болезни ведущими являются глубокие нарушения структуры и функции желудочно-кишечного тракта, приводящие к изменению кишечного барьера и, как следствие, нарушению водного (гиповолемия) и электролитного баланса, а также к развитию токсемии и инфекции.
При церебральной форме ОЛБ наиболее грубые изменения возникают в диэнцефальной области головного мозга, что определяет нарушение основных функций облученного организма, прежде всего дыхательной и сердечно-сосудистой систем, и является непосредственной причиной смерти.
Смерть пострадавших при хронической лучевой болезни наступает от различных осложнений и присоединившихся заболеваний (гипопластические состояния кроветворения, лучевой пневмосклероз, нефросклероз, цирроз печени, миокардит и др.).
Глава 24. Химическая травма
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
Термические и химические ожоги
-
Т20-Т25. Термические и химические ожоги наружных поверхностей тела, уточненные по локализации: головы и шеи (Т20), туловища (Т21), области плечевого пояса и верхней конечности, исключая запястье и кисть (Т22), запястья и кисти (Т23), области тазобедренного сустава и нижней конечности, исключая голеностопный сустав и стопу (Т24), области голеностопного сустава и стопы (Т25).
-
Т26-Т28. Термические и химические ожоги глаза и внутренних органов: ограниченные областью глаза и его придаточного аппарата (Т26), дыхательных путей (Т27), других внутренних органов (Т28).
-
Т29-Т32. Термические и химические ожоги множественной и неуточненной локализации: нескольких областей тела (Т29), неуточненной локализации (Т30), химические ожоги, классифицированные в зависимости от площади пораженной поверхности тела (Т32).
Отравления лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами
-
Т37. Отравление другими противоинфекционными и противопаразитарными средствами системного действия.
-
Т38. Отравление гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами, не классифицированное в других рубриках.
-
Т39. Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами.
-
Т40. Отравление наркотиками и психодислептиками (галлюциногенами).
-
Т41. Отравление анестезирующими средствами и терапевтическими газами.
-
Т42. Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами.
-
Т43. Отравление психотропными средствами, не классифицированное в других рубриках.
-
Т44. Отравление препаратами, действующими преимущественно на вегетативную нервную систему.
-
Т45. Отравление препаратами преимущественно системного действия и гематологическими агентами, не классифицированное в других рубриках.
-
Т46. Отравление препаратами, действующими преимущественно на сердечнососудистую систему.
-
Т47. Отравление препаратами, действующими преимущественно на органы пищеварения.
-
Т48. Отравление препаратами, действующими преимущественно на гладкую и скелетную мускулатуру и органы дыхания.
-
Т49. Отравление препаратами местного действия, влияющими преимущественно на кожу и слизистые оболочки, и средствами, используемыми в офтальмологической, отоларингологической и стоматологической практике.
-
Т50. Отравление диуретиками и другими неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами.
Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения
-
Т53. Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и неароматических углеводородов.
-
Т61. Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах.
-
Т62. Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах.
-
Т63. Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными.
-
Т64. Токсическое действие загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов.
Внешние причины заболеваемости и смертности
-
Х40-Х49. Случайное отравление и воздействие ядовитых веществ.
-
Отравление и воздействие неопиоидными анальгетиками, жаропонижающими и противоревматическими средствами: случайное - Х40, преднамеренное - Х60, с неопределенными намерениями - Y10.
-
Отравление и воздействие противосудорожными, седативными, снотворными, противопаркинсоническими и психотропными средствами, не классифицированные в других рубриках: случайное - Х41, преднамеренное -Х61, с неопределенными намерениями - Y11.
-
Отравление и воздействие наркотиками и психодислептиками (галлюциногенами), не классифицированные в других рубриках: случайное - Х42, с неопределенными намерениями - Y12.
-
Отравление и воздействие другими лекарственными средствами, влияющими на вегетативную нервную систему: случайное - Х43, преднамеренное - Х63, с неопределенными намерениями - Y13.
-
Отравление и воздействие другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими субстанциями: случайное - Х44, преднамеренное - Х64, с неопределенными намерениями - Y14.
-
Отравление и воздействие алкоголем: случайное - Х45, преднамеренное - Х65, с неопределенными намерениями - Y15.
-
Отравление и воздействие органическими растворителями, галогеносодержащими углеводородами и их парами: случайное - Х46, преднамеренное - Х66, с неопределенными намерениями - Y16.
-
Отравление и воздействие другими газами и парообразными веществами: случайное Х47, преднамеренное -Х67, с неопределенными намерениями - Y17.
-
Отравление и воздействие пестицидами: случайное - Х48, преднамеренное - Х68, с неопределенными намерениями - Y18.
-
Отравление и воздействие другими неуточненными химическими и ядовитыми веществами: случайное Х49, преднамеренное - Х69, с неопределенными намерениями - Y19.
-
Х85. Нападение с применением лекарственных средств, медикаментов и биологических веществ.
-
Х89. Нападение с применением других уточненных химических и ядовитых веществ.
-
Х90. Нападение с применением неуточненных химических или ядовитых веществ.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Обнаружены ли в организме пострадавшего (в трупе) вещества, способные вызвать отравления, какие именно и в каком количестве (концентрации)?
-
Каким путем поступили эти вещества в организм, не могли ли они попасть в тело уже посмертно?
-
От чего наступила смерть: от отравления или иной (в этом случае - какой) причины?
-
Имелись ли у пострадавшего какие-либо заболевания или состояния, способствовавшие наступлению смерти от отравления или могущие повлиять на его течение?
-
Имеется ли прямая причинно-следственная связь между обнаруженными при исследовании трупа токсичными веществами и смертью пострадавшего?
-
Мог ли пострадавший после поступления яда в организм совершать какие-либо активные целенаправленные действия, и если да, то в течение какого срока?
-
Через какое время после поступления яда в организм наступила смерть пострадавшего?
-
Какова тяжесть вреда здоровью, причиненного химической травмой?
-
Имеет ли место у освидетельствуемого состояние алкогольного или наркотического опьянения?
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Отравления находятся на втором месте среди всех причин насильственной смерти. Среди них ведущую роль играют отравления этанолом (48-60%).
На втором месте - отравления угарным газом (23,98%). Далее следуют отравления наркотическими веществами (11,45%), которые представлены прежде всего опиатами (89,9%), а также каннабиоидами (0,1%), кокаином (0,09%). Прочие виды наркотических веществ составляют 10,6%. Отравления наркотическими веществами все чаще сочетаются с употреблением алкогольных напитков. Среди отравлений 4-е место занимают технические жидкости и растворители (3,48%), часто принимаемые внутрь в качестве суррогатов алкоголя. Затем следуют кислоты и щелочи (3,26%). Доля отравлений лекарственными веществами - 2,37%. К смертельному исходу чаще приводят отравления психотропными веществами (35,82%): производными бензодиазепина (27,49%), производными фенотиазина (21,31%); а также снотворными веществами (22,09%). Прочие яды составляют 0,1%, неустановленные яды - 5,06%.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Основные понятия и общая характеристика факторов, влияющих на возникновение химической травмы
К химической травме относят нарушение структуры и (или) функции органов и их систем, возникшее в результате химического или физико-химического воздействия. Она может быть причинена попаданием токсичного вещества на кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву либо (и) поступлением его внутрь через рот, прямую кишку, влагалище, ингаляционно, посредством подкожных, внутримышечных и внутривенных инъекций, через раневые и ожоговые поверхности.
Химическая травма может проявляться в виде местного (первичного) и (или) резорбтивного (общего токсического) действия. Местная реакция - в виде раздражения, воспаления или некроза тканей в области непосредственного контакта. Общее токсическое действие (наступает после резорбции яда в кровь) проявляется прежде всего воздействием на центральную нервную систему. На фоне общего реактивного поражения ЦНС могут наблюдаться также расстройства сердечнососудистой системы, дыхания или пищеварения. В ряде случаев отравления могут сопровождаться острой печеночной и почечной недостаточностью.
Химическую травму, вызванную поступлением токсичного вещества внутрь, принято обозначать как отравление, а токсичное вещество, вызывающее отравление, - как яд. Отнесение того или иного вещества к ядам носит условный характер, поскольку в конкретной ситуации оно может проявить свойство яда, лекарства, оказаться жизненно необходимым или индифферентным.
После поступления яда в организм происходит его распределение в жидких средах - крови, лимфе, межклеточной и внутриклеточной жидкостях. При этом в крови некоторые из них могут вступать в обратимую связь с ее белками, формируя динамический резерв яда в организме. Ряд ядов обладает способностью избирательно накапливаться в тех или иных тканях или органах, получивших название «органы-мишени» (йод - в щитовидной железе, хлороформ - в надпочечниках, тиофос - в слюнных железах, печени и почках и т.д.), в которых наибольшим образом и сказывается их действие.
Практически одновременно с всасыванием начинаются процессы биотрансформации поступивших в организм ядов: их окисление, восстановление, гидролиз, соединение с белками и аминокислотами, призванные обезвредить поступивший в организм яд путем превращения его в менее токсичные легко выводимые из организма метаболиты. Однако при попадании в организм так называемых ядов летального синтеза (метанола, этиленгликоля, анилина, некоторых фосфор-органических соединений и др.) образующиеся метаболиты оказываются более токсичными, чем исходные вещества. В этих случаях именно они определяют симптоматику отравления.
Чаще всего яды блокируют ферментные системы, регулирующие окислительновосстановительные реакции, обеспечивающие обмен веществ в организме, однако точный механизм действия многих ядов на биохимическом уровне до сих пор до конца так и не установлен.
Из организма яды и их метаболиты выводятся прежде всего с мочой и калом, а также с выдыхаемым воздухом, слюной, потом и молоком.
Исходом химической травмы может быть полное выздоровление пострадавшего либо развитие у него ближайших и (или) отдаленных последствий, приводящих к инвалидизации или смерти от шока, комы, коллапса, угнетения дыхательного центра продолговатого мозга, острой сердечно-сосудистой, дыхательной или печеночно-почечной недостаточности.
Развитие отравления и его исход зависят от свойств вещества, дозы, способа его поступления в организм, путей метаболизма и выделения, компенсаторных возможностей организма, условий внешней среды и ряда других факторов.
Определяющим характер и степень выраженности отравления являются химическая структура и свойства вещества. Несмотря на это, только по химической формуле предсказать действие вещества на организм нельзя, поскольку иногда относящиеся к одному классу соединения вызывают различный эффект, а вещества с разной структурой оказывают аналогичное воздействие из-за конформационного сходства.
Доза - это количество вещества, поступившее в организм. В судебной медицине выделяют токсическую и летальную (смертельную) дозы, под которыми понимают минимальные количества вещества, приводящие соответственно к развитию отравления либо смерти человека. Поскольку токсическая и летальная дозы могут существенно варьировать за счет индивидуальной чувствительности человека, их среднестатистические значения, приводимые в справочной литературе, следует использовать лишь как ориентировочные.
Поражающее действие газообразных веществ и большинства растворов в значительной степени зависит от их концентрации. Чем она выше, тем, как правило, большее количество вещества поступает в организм и тем быстрее всасывается, не успевая обезвреживаться. Следует, однако, помнить, что вещество, вводимое в небольших количествах или в небольшой концентрации, но многократно, также может вызвать отравление за счет его кумуляции в организме. С другой стороны, большое количество яда может не привести к отравлению, если он поступает в организм медленнее, чем метаболизируется и (или) выделяется, либо быстро удаляется из организма, например, с рвотными массами.
Скорость резорбции яда существенно зависит от агрегатного состояние вещества и пути (способа) его поступления в организм. Легче всего проникают в организм (а потому и наиболее токсичны) ядовитые вещества, находящиеся в газообразном (парообразном) или жидком состоянии. Поскольку необходимым условием для общего токсического действия яда является его поступление в кровь, яды, представляющие собой твердое вещество, могут оказать его только после растворения в биологических жидкостях. В связи с этим мелкодисперсные вещества, как легче растворяющиеся, вызывают отравление быстрее, чем порошкообразные, кристаллические или таблетированные.
Быстрее всего общее действие ядов проявляется при их инъекционном или ингаляционном введении; несколько медленнее - при поступлении через прямую кишку или влагалище; еще медленнее - через рот. При этом быстрее попадают в кровь яды, представляющие собой газированные жидкости и растворенные в спиртах, поскольку их всасывание начинается уже в ротовой полости. Водные и масляные растворы ядов всасываются только в кишечнике, причем масляные - лишь после эмульгирования их желчными кислотами. Медленно резорбируются яды, добавленные в сиропы.
Определенное влияние на скорость всасывания яда при пероральном его поступлении имеют наличие, характер и количество желудочного содержимого: оно может замедлить всасывание яда, разбавив или адсорбировав его, а в некоторых случаях даже разрушить. Задержка всасывания водорастворимых веществ может быть обусловлена также снижением тонуса и моторики желудка.
При одномоментном поступлении нескольких веществ в организм следует учитывать возможность их синергизма или антагонизма за счет химического взаимодействия или вследствие сходного либо противоположного влияния на функции организма, скорость метаболизма и выделения. Так, например, одновременное употребление алкоголя усиливает действие барбитуратов, а крепкого чая - ослабляет действие морфина. Сухое вино усиливает, а сладкое ослабляет действие цианидов, превращая их в малотоксичные гликозиды.
Поражающий эффект яда, попавшего на кожу, зависит от площади поражения, длительности аппликации, температуры раствора и состояния (целости) кожи. Органические соединения, хорошо растворимые в жирах, могут поступать в кровь и через неповрежденные слизистые оболочки и кожу.
Следует принимать во внимание, что некоторые яды могут терять свои токсические свойства при хранении и высушивании, разлагаться в водных растворах.
На течение отравления могут влиять и некоторые факторы внешней среды (температура и влажность окружающего воздуха, давление, уровень УФ-излучения и ионизирующей радиации, шум, вибрация и др.), оказывая стимулирующее или угнетающее действие на скорость обменных процессов в организме.
Немаловажное значение на развитие и течение отравления может оказывать состояние организма пострадавшего. Так, летальная доза отравляющего вещества для худых и истощенных людей, как правило, существенно меньше, чем для полных и мускулистых. Тяжелее протекают отравления у детей, стариков и лиц, страдающих хроническими заболеваниями, а также у женщин в период менструации, беременности и лактации. Повышенная или пониженная чувствительность к определенным токсичным веществам может быть связана с генетическим дефектом фермента, участвующего в их метаболизме, либо развитием привыкания, например у наркоманов и токсикоманов.
Классификация ядов и отравлений
В настоящее время предложено много различных классификаций ядов, в частности по их принадлежности к определенным классам химических веществ, механизму токсического действия и т.п. В судебной медицине условно принято выделять следующие основные группы ядов:
По обстоятельствам возникновения отравления подразделяют на преднамеренные и случайные.
К преднамеренным (умышленным) отравлениям относят отравления, совершенные с целью убийства (редки), приведения жертвы в беспомощное состояние (например, путем добавления сильнодействующих лекарственных средств к спиртным напиткам) либо с суицидальной целью.
Случайные отравления наиболее часто встречаются в бытовых условиях как результат небрежного хранения ядовитых веществ в посуде другого предназначения и (или) использования токсичных веществ не по назначению (например, четыреххлористого углерода либо этилированного бензина в качестве растворителя органических веществ), употребления технических жидкостей вместо алкоголя при незнании или недооценке их ядовитых свойств. Могут являться следствием нарушения техники безопасности при работе с токсичными веществами, аварий на химических предприятиях или при транспортировке ядовитых веществ, а также общего химического загрязнения окружающей среды. Особую группу случайных отравлений составляют так называемые ятрогенные отравления, обусловленные неправильным употреблением лекарств (обычно при самолечении), их передозировкой или ошибочным введением ядовитого вещества вместо лекарства, а также пищевые отравления.
В зависимости от длительности расстройства здоровья принято выделять молниеносную, острую, подострую и хроническую формы течения отравлений.
За исключением хронических, отравления развиваются, как правило, вследствие однократного поступления яда в организм. Молниеносные - сразу (через несколько минут после поступления яда в организм), острые - в течение небольшого промежутка времени (длятся несколько часов или суток), подострые - более медленно (протекают в течение нескольких суток и даже недель). Хронические отравления обычно бывают обусловлены неоднократным попаданием в организм небольших доз яда на протяжении длительного периода времени. Клиническая картина отравления в этих случаях развивается исподволь, подчас имитируя некоторые заболевания, и может наблюдаться в течение многих недель и даже месяцев.
Наиболее часто регистрируют смертельные отравления этиловым спиртом, техническими жидкостями, наркотическими и психотропными веществами, окисью углерода, уксусной кислотой, лекарственными средствами. Отравления другими ядами, а также пищевые отравления встречаются существенно реже. Примерно в 1% случаев природа химического вещества, вызвавшего отравление, остается не установленной.
Установление химической травмы экспертным путем
Установление экспертным путем факта причинения химической травмы (отравления) в конкретных условиях, тяжести причиненного токсикантом вреда здоровью, факта приема наркотических и психотропных веществ, факта и степени алкогольного опьянения, а также решение других вопросов, поставленных на разрешение судебно-медицинской экспертизы, основывается на анализе и совокупной оценке:
Среди лабораторных исследований наиболее информативными в случае химической травмы и при подозрении на нее являются судебно-химическое и судебно-гистологическое исследования объектов судебно-медицинской экспертизы. Они позволяют установить соответственно факт присутствия в биологических объектах трупа (кровь, моча, желчь, волосы, ногти, внутренние органы) и живых лиц (кровь, моча, слюна, волосы, ногти) токсичного вещества, наличие в тканях и органах, в том числе и невыявляемых визуально патоморфологических изменений, а также установить принадлежность вещественного доказательства к какомулибо токсичному веществу.
При необходимости в комплексе с указанными выше могут быть использованы также медико-криминалистические и биологические методы лабораторного анализа вещественных доказательств - спектральный, микробиологический, фармакогностический, ботанический и др. Принципы забора материала для лабораторного исследования и оценки их результатов изложены в приложении № 2 к приказу Минздрава России от 5 октября 1998 г. № 289 «Положение о правилах отбора проб на обнаружение алкоголя, наркотических средств, психотропных и других токсичных веществ».
Общие сведения о методах судебно-химического исследования биологического материала
Судебно-химическое (химико-токсикологическое) исследование в случае химической травмы предусматривает пробоподготовку, предварительное извлечение яда из объекта (требуется не всегда), его обнаружение (выявление) и количественное определение (удается не во всех случаях).
Избежать пробоподготовку в ряде случаев позволяет использование экспрессметодов (например, иммунологических и хромогенных или цветных реакций). В таких случаях она сводится зачастую к разбавлению образца или центрифугированию его для удаления крупных частиц. Очистка пробы при этом включается в аналитический процесс и имеет вид твердофазной сорбции.
Для извлечения токсиканта из биологического объекта используют различные способы его экстракции.
Парофазная экстракция, представляющая собой газожидкостную хроматографию в газовой фазе, используется для анализа веществ с низкими температурами кипения, так называемых летучих токсикантов (в основном органических растворителей). Для анализа в этом случае отбирают газовую фазу (пары) летучего токсичного соединения. Нередко в газовую фазу предварительно переводят и малолетучие токсичные вещества (например, спирты с высокой молекулярной массой дериватизируют в летучие эфиры, находящиеся в газовой фазе при нормальной температуре), после чего ее анализируют методом газожидкостной хроматографии.
Жидкофазная экстракция в системе жидкость-жидкость остается самым распространенным приемом выделения лекарственных, наркотических и допинговых средств из биообъектов. В ее основе лежит распределение вещества между двумя несмешивающимися жидкими фазами, которое зависит от природы исследуемого вещества, жидких фаз, значений рН, внешних факторов (температуры, техники перемешивания и т.п.). Как правило, используют последовательную экстракцию хлороформом, эфиром и другими растворителями при различных значениях рН пробы. Полученные экстракты концентрируют, удаляя избыток растворителя, после чего исследуют, используя хроматографические или иммунохимические методы анализа. В ряде случаев образцы предварительно хроматографически очищают.
Твердофазная экстракция основана на адсорбции компонентов пробы на твердом сорбенте с последующим фракционным элюированием соответствующими растворителями или их смесями. По сути, это вариант микроколоночной препаративной жидкостной хроматографии. В зависимости от исследуемого вещества используют нейтральные макропористые сорбенты типа «Полисорб», ионообменные смолы, модифицированные силикагели с привитой фазой. Выпускают патроны для твердофазной сорбции, на которых можно разделять вещества даже с одинаковыми физикохимическими свойствами, но с различной пространственной структурой - энантиомеры (оптические изомеры). Полученные элюаты упаривают, после чего исследуют, используя тот или иной метод анализа: иммуноферментный, хромогенные (цветные) реакции, микрокристаллоскопические реакции, бумажную и тонкослойную хроматографию, УФ-спектрофотометрию, высокоэффективную жидкостную хроматографию, газовую хроматографию, газожидкостную хроматографию, хромато-массспектрометрию, радиоиммунный метод, капиллярный электрофорез и др.
В основе пробоподготовки биологических образцов для определения токсикантов, относящихся к металлам и металлоидам (мышьяк, ртуть и др.), лежит минерализация биоматериалов. В настоящее время для переведения соединений в ионогенное состояние разработаны и охарактеризованы в аналитическом отношении методы минерализации смесью серной и азотной кислот, ряд других.
Сохраняют пробы путем замораживания в жидком азоте или в морозильной камере холодильника. Перед началом анализа пробы высушивают до постоянной массы в лиофильных сушках (не размораживая образцы) или в сушильном шкафу при температуре не выше 35-45 °С.
Для обнаружения (выявления) токсиканта вначале используют скрининговые (предварительные) методы, к которым относят: иммуноферментный, хромогенные (цветные) реакции, микрокристаллоскопические реакции, бумажную и тонкослойную хроматографию.
В случае положительного результата скринингового исследования используют подтверждающие методы качественного анализа и количественное определение. С этой целью используют УФ-спектрофотометрию, высокоэффективную жидкостную хроматографию, газовую хроматографию, газожидкостную хроматографию, хромато-масс-спектрометрию, радиоиммунный метод, капиллярный электрофорез.
Таким образом, в общем виде алгоритм судебно-химического анализа биологического материала можно представить в виде следующей схемы: отбор пробы - предварительные испытания - пробоподготовка (разделение, концентрирование, перевод в удобную форму, изолирование) - скрининговое исследование (предварительное качественное обнаружение) - подтверждающие методы качественного и количественного анализа - обработка результатов с последующей их интерпретацией.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ ЕДКИМИ ЯДАМИ
Общая характеристика отравлений едкими ядами
К едким ядам относят вещества, в основе токсического действия которых лежит их способность вызывать некроз биологических тканей в месте контакта с ними. Резорбируясь, они оказывают на организм также и общее токсическое действие.
Острые отравления чаще всего бывают обусловлены приемом едкого яда внутрь по ошибке или с суицидальной целью, хронические - вдыханием его паров, вызванным несоблюдением техники безопасности и гигиены труда на соответствующих производствах.
При попадании на кожу едкий яд формирует крайне болезненный химический ожог, медленно заживающий с образованием стягивающих кожу рубцов. Поступление его внутрь вызывает резкий кашель, гиперсаливацию, сильную боль по ходу желудочно-кишечного тракта, неукротимую рвоту, пищеводно-желудочное кровотечение, психомоторное возбуждение, судороги, тахикардию, тахипноэ и гипотензию.
Смерть пострадавшего наступает при приеме внутрь 10-50 мл концентрированного едкого яда, в ближайшее время после поступления яда в организм - от болевого шока или коллапса, острой дыхательной недостаточности (из-за угнетения функции дыхательного центра, ларингоспазма, токсического отека легких) или внутреннего кровотечения. В дальнейшем - от вызванных отравлением осложнений: пневмонии, гнойного медиастенита или эмпиемы плевры, перитонита, острой почечной и печеночной недостаточности, сепсиса и некоторых других. Исходом несмертельных отравлений является развитие трудно поддающихся лечению стенозов пищевода, кардиального и пилорического отделов желудка, нарушение двигательной и секреторной функции желудка.
Свойствами едких ядов обладают кислоты, щелочи, фенолы, соли хромовой кислоты, окислители, растворы йода, а также ряд других веществ.
Отравления кислотами
Механизм токсического действия кислот определяется прежде всего ионами водорода, поэтому клинические проявления отравления разными кислотами достаточно однотипны. Ионы водорода вызывают дегидратацию тканей, денатурацию белков с образованием кислых альбуминатов, формирование коагуляционного некроза, который тем более выражен, чем концентрированнее кислота, выше степень ее диссоциации, продолжительнее контакт кислоты с тканями. Некротизированные ткани выглядят как окруженные участками воспаления плотноватые струпы, имеющие темно-коричневую или буровато-черную окраску за счет образования в результате разрушения гемоглобина кислого гематина, метгемоглобина и гематопорфирина. Резорбтивное действие кислот проявляется развитием некомпенсированного ацидоза и связанных с ним нарушений обмена веществ.
Патоморфология. При исследовании трупа обычно обнаруживают специфические повреждения или участки обесцвечивания материала одежды, резко выраженное мышечное окоченение, химический ожог кожи вокруг рта, носа и на шеи в виде сухих ломких плотных участков, имеющих вид потеков, химический ожог слизистой оболочки рта и носоглотки, коагуляционный некроз тканей пищевода, желудка (нередко с перфорацией его стенки), двенадцатиперстной и тонкой кишки в сочетании с морфологическими признаками быстро наступившей смерти, дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах и проявлениями присоединившихся осложнений. При гистологическом исследовании типичны некротические изменения в стенке органов пищеварительного тракта, дистрофические изменения гепатоцитов с выпадением желчных пигментов и формированием мелких очагов некроза печеночной ткани, мутное набухание эпителия извитых канальцев почек с элементами некроза, дистрофические изменения в легких.
Судебно-химическое исследование. Качественное определение кислот осуществляют в подвергнутых неоднократному диализу водных экстрактах из подлежащих исследованию объектов с помощью цветных реакций или реакций, сопровождающихся выпадением характерного осадка. Для их количественного определения используют метод титрования, в основе которого лежит их нейтрализация щелочами.
Уксусная кислота является летучим соединением, в связи с чем ее пары часто вызывают повреждение дыхательных путей и легких. Помимо свойств едкого яда, она обладает также выраженным гемолитическим действием, обусловливающим развитие острого гемоглобинурийного (пигментного) нефроза и, как следствие, почечной недостаточности. Отличительной особенностью при исследовании трупа служит наличие желтушного окрашивания кожи и склер, специфического запаха из полостей и от органов трупа. Формируемый уксусной кислотой струп имеет вид тусклых серо-бурых или буро-черных пленок (пластов). При смерти в первые часы отравления они прочно связаны с подлежащими тканями, в более поздние сроки - отечные, набухшие, легко отторгаются при незначительном надавливании на них в виде слепка органа. Почки, как правило, увеличены в размерах и массе, насыщенного темно-красного цвета, граница их коркового и мозгового вещества на разрезах плохо различима. В печени очаговые некрозы и кровоизлияния. Моча имеет черно-красную окраску.
Щавелевая кислота применяется в химической, деревообрабатывающей, дубильной промышленности, а также в быту для удаления ржавчины и как отбеливающее средство. Замещение в клетках ионов кальция, с которыми соединяются анионы щавелевой кислоты, ионами магния, калия и натрия приводит соответственно к угнетению деятельности центральной нервной системы, нарастающей сердечной недостаточности, судорогам. Отличительной особенностью отравления щавелевой кислотой является выявляемое гистологическим исследованием наличие в канальцах почек кристаллов оксалата кальция и некристаллических комплексных соединений кальция.
Серная кислота широко применяется в промышленности, лабораториях и в быту (в частности, для заполнения аккумуляторных батарей автомобилей). В чистом виде представляет бесцветную маслянистую жидкость, техническая серная кислота (купоросное масло) имеет буроватую окраску. Серная кислота - энергичный окислитель и мощное дегидратирующее средство, приводящее к обугливанию органических веществ, в связи с чем формируемый ею струп может иметь угольно-черную окраску.
Азотная кислота применяется при производстве удобрений, ВВ, в полиграфии, красильной и фармацевтической промышленности, как компонент ракетного топлива. В чистом виде - бесцветная жидкость, но обычно бывает окрашена в желтоватый цвет вследствие частичного разложения под действием света с образованием ее окислов. Дымящая азотная кислота содержит 86-99,5% собственно кислоты, техническая (крепкая) - 61-68%, слабая - 54-60%. Специфичным для отравления азотной кислотой, если ее концентрация превышает 30%, является желтая или зеленовато-желтая окраска образуемого ею струпа (при меньшей концентрации он имеет буро-коричневый цвет).
Хлороводородная (соляная) кислота применяется в химической, консервной и текстильной промышленности, гидрометаллургии, гальванопластике, в медицине и быту. В чистом виде прозрачная жидкость со специфичным острым запахом. Техническая кислота за счет содержащихся в ней примесей железа, хлора и некоторых других веществ обычно бывает окрашена в желтовато-зеленоватый цвет. При работе с соляной кислотой (особенно при нарушении техники безопасности) возможно образование в воздухе других токсичных соединений, например мышьяковистого водорода. Клинические проявления и морфологические признаки отравления типичны для отравления кислотами.
Фтороводородная (плавиковая) кислота используется для травления стекла, гравирования, при производстве фосфатных удобрений, спичек. В чистом виде бесцветная сильно дымящая жидкость. Разрушает многие органические вещества. За счет иона фтора обладает высокой общей токсичностью. Специфичным для отравления фтороводородной кислотой является поражение зубной эмали в виде мелких дефектов и ее тускло-желтоватое окрашивание.
Отравления щелочами
Механизм токсического действия щелочей обусловлен прежде всего способностью их гидроксильных ионов вызывать омыление жиров и гидролиз белков с образованием легкорастворимых в воде щелочных альбуминатов, формированием колликвационного некроза, выраженность которого определяется концентрацией щелочи, степенью ее диссоциации и продолжительностью контакта с тканями. Некротизированные ткани имеют вид мягких студневидной консистенции струпов без четкой границы с неповрежденными тканями, вначале белесовато-серой, а затем зеленовато-бурой окраски за счет образования щелочного гематина. Общее токсическое действие щелочей заключается в развитии некомпенсированного алкалоза и воздействии катионов, особенно калия и аммония, и выражается в глубоком нарушении обмена веществ, вплоть до ослабления сердечной деятельности.
Патоморфология. При исследовании трупа обычно обнаруживают специфические повреждения или участки обесцвечивания материала одежды, химический ожог кожи вокруг рта, носа и на шее в форме потеков, имеющих скользкую мылкую поверхность, химический ожог слизистой оболочки рта и носоглотки, колликвационный некроз тканей пищевода, желудка (нередко с перфорацией его стенки), двенадцатиперстной и тонкой кишки в сочетании с морфологическими признаками быстро наступившей смерти, дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах и проявлениями присоединившихся осложнений. При гистологическом исследовании выявляют некроз стенки органов пищеварительного тракта с геморрагическим отеком тканей, воспалительные изменения в дыхательных путях и легких, мутное набухание и жировую дистрофию гепатоцитов, вплоть до центролобулярных некрозов печеночной ткани, очаги некроза в ткани поджелудочной железы, проявления некротического нефроза, очаги размягчения в веществе головного мозга.
Судебно-химическое исследование предусматривает предварительное извлечение токсиканта из биологического материала методом диализа. Химическую природу катиона устанавливают с помощью цветных реакций или реакций, сопровождающихся выпадением характерного осадка. Количественное определение проводят титрованием диализата раствором кислоты.
Свойства щелочей проявляют гидроксиды натрия и калия (едкие щелочи), кальция, бария и аммония, некоторые другие соединения. При этом отравления едкими щелочами, гидроксидами кальция и аммония наиболее часто завершаются смертельным исходом.
Гидроксиды натрия и калия - бесцветные крайне гигроскопичные кристаллы, применяются в лабораторной практике, химической, мыловаренной и бумажной промышленности. Гидроксид кальция (гашеная известь) используется в основном в строительстве. Представляет собой едкую тестообразную массу, образующуюся с выделением большого количества тепла из оксида кальция (негашеная известь) при смешивании его с водой, а также при попадании негашеной извести на кожу и слизистые оболочки. Гидроксид аммония (водный раствор аммиака, нашатырный спирт - 10% водный раствор аммиака) применяется в химической и холодильной промышленности, фармацевтическом производстве. Обладая менее выраженным некротизирующим действием, он оказывает угнетающее действие на ЦНС, вызывает развитие токсического отека легких. Может обусловить психомоторное возбуждение и судороги, сменяющиеся коллапсом и парезом нижних конечностей. Отличительной особенностью отравления гидроксидом аммония являются наличие специфического запаха из полостей и от органов трупа, яркокрасная или оранжево-бурая окраска струпа.
Отравления фенолом и его производными
Химически чистый фенол (оксибензол) представляет собой легко расплывающиеся на воздухе белые кристаллы с резким специфическим запахом. Присоединяя воду, он образует красновато-бурую вязкую жидкость, содержащую 90% фенола и 10% воды - карболовую кислоту. Карболовая кислота применяется в фармацевтической практике, при производстве красителей, полимерных материалов и синтетических волокон, в дезинфекционных целях. Она может проникать в организм при приеме внутрь, вдыхании ее паров, а также через неповрежденную кожу. Фенол и его производные (крезолы, лизол) обладают дегидратирующим и раздражающе-прижигающим (вплоть до развития гангрены) местным и общим, прежде всего нервно-паралитическим, действием.
Клиническая картина отравления типична для отравления едким ядом, однако боль по ходу пищевода и желудка быстро проходит за счет анестезирующего действия фенола.
При исследовании трупа из полостей и от органов ощущается специфический запах. Желудок, как правило, резко сокращен, имеет грубую складчатость. Некротизированные ткани имеют вид сухих, ломких, серовато-белых или серовато-желтых струпов, локализующихся наиболее часто в пилорическом отделе. Характерны наличие точечных кровоизлияний в веществе головного мозга, проявления токсической бронхопневмонии, дистрофии печени и нефрозонефрита (почки увеличены, корковое вещество утолщено, серо-желтого цвета, резко отграничено от темно-красных пирамид). Оставленная в открытом флаконе моча быстро приобретает темно-зеленую или коричневато-зеленую окраску («карболовая моча»).
Качественное определение фенола проводят в диализате водного экстракта из подлежащего исследованию объекта цветными реакциями. Его количественное определение проводят объемным броматометрическим титрованием или взвешиванием образовавшегося в реакции трибромфенола.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ ДЕСТРУКТИВНЫМИ ЯДАМИ
Общая характеристика отравлений деструктивными ядами
К деструктивным ядам относят тяжелые металлы, некоторые металлоиды и органические соединения. В основе токсического действия деструктивных ядов лежит прежде всего их способность, блокируя деятельность ферментов и нарушая тем самым обмен веществ, приводить к поражению центральной и периферической нервной системы, развитию дистрофических и дегенеративных процессов во внутренних органах, прежде всего почках и печени. Некоторые из них оказывают также местное раздражающее воздействие, но менее выраженное, чем едкие яды.
Острые отравления деструктивными ядами являются чаще всего следствием их перорального приема по ошибке или с суицидальной целью либо внутриматочного введения для прерывания беременности; хронические (пероральные, ингаляционные, перкутанные) - преимущественно результат несоблюдения техники безопасности и гигиены труда на соответствующих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью кумулироваться в организме, хроническое отравление ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые сами по себе не являются токсичными.
Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время после захоронения трупа.
Наиболее часто встречаются отравления соединениями ртути и мышьяка. Отравления другими деструктивными ядами (соединениями фосфора, цинка, меди, неорганическими солями других тяжелых металлов) носят эпизодический характер.
Отравления неорганическими соединениями ртути
Ртуть и ее соединения широко используются в промышленности, атомной энергетике, сельском хозяйстве, медицине и химических лабораториях. Металлическая ртуть, как правило, не вызывает отравления, однако в мелкодисперсном состоянии и в виде паров (легко испаряется даже при комнатной температуре) она может легко проникать в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде.
Механизм токсического действия. Инактивируя сульфгидрильные, амино- и карбоксильные группировки тканевых белков, ртуть изменяет конфигурацию и свойства белковых молекул, угнетает их ферментативную, гормональную и иммунологическую активность, нарушает процессы окислительного фосфорилирования, внутриклеточного обмена электролитами и потребления глюкозы.
Клиническая картина. Признаками острого отравления являются: слабость, головная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боль по ходу пищевода и желудка, рвота с примесью крови, частый водянистый стул с кровавой слизью, олигурия, переходящая в анурию. Смерть пострадавшего наступает в течение 5-10 дней после поступления яда в организм от острой почечной недостаточности, при очень больших дозах - в пределах нескольких часов от коллапса. Хроническое отравление проявляется металлическим вкусом во рту, гиперсаливацией, развитием пародонтоза, стоматита и гингивита в сочетании с упорной головной болью, головокружением, нарушением сна, вегетативными расстройствами (тахикардия, гипертензия), субфебрилитетом, симптомами гломерулонефрита и язвенно-некротического колита. Часто у пострадавших развивается ртутный эритизм - эмоциональная неустойчивость в виде повышенной раздражительности, плаксивости, пугливости или конфузливости. Нередки интенсивный мелкий тремор пальцев рук и ног, век и языка, изменение почерка, походки, речи. В тяжелых случаях развиваются нарушения психики, вплоть до деменции.
Патоморфология. При остром течении отравления типичны гиперемия и набухание слизистой оболочки глотки, пищевода и желудка либо соответственно влагалища или прямой кишки (в ряде случаев с образованием плотноватого белесоватосерого струпа), набухание слизистой оболочки толстой кишки с некротизацией эпителия и отеком подслизистого слоя, увеличение и резкое полнокровие почек, морфологические признаки быстро наступившей смерти. При подостром и хроническом течении - проявления стоматита и гингивита - припухание слизистой оболочки и грязно-серый налет на деснах, иногда мелкие язвочки с сероватым дном и кровоизлияния. В толстой кишке, особенно в восходящем ее отделе проявления дифтеритического колита от отека, гиперемии и некроза слизистой оболочки до глубоких захватывающих подслизистый слой и мышечные оболочки язв с неровными краями и грязно-серым дном. Серозная оболочка кишки при этом тусклая, клейкая. Почки увеличены в размерах, фиброзная капсула их напряжена. Слой коркового вещества утолщен, сероватой или желтовато-серой окраски с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, резко отграничен от темно-красных пирамид (сулемовая почка). В других органах, особенно печени, сердце, надпочечниках обнаруживают дистрофические и некробиотические изменения. При гистологическом исследовании выявляют полнокровие, очаговый некроз слизистой оболочки и геморрагический отек подслизистого слоя пищевода и желудка (при вагинальном или ректальном введении соединений ртути в организм - аналогичные изменения во влагалище и матке или прямой кишке). Тотальный некроз эпителия извитых канальцев почек с полным их распадом и обызвествлением некротизированных масс (токсический некронефроз), воспаление с обильной лейкоцитарной инфильтрацией и некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя толстой кишки.
Судебно-химическое исследование. Обнаружение ртути в биологическом материале осуществляют после его деструкции сильными кислотами (серная, азотная и др.) с помощью цветных реакций, количественное определение - колориметрическим методом по вышеописанным реакциям. При оценке результатов следует помнить, что ртуть может обнаруживаться в органах человека и в норме, например при использовании ее препаратов в лечебных целях. На отравление ртутью указывает ее содержание в печени и почках, превышающее 1 мг в пересчете на 100 г органа, превышение содержания ртути в печени над ее содержанием в почках.
Чаще других встречаются отравления дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель) ртути. Сулема в чистом виде представляет собой белый кристаллический порошок, промышленностью выпускается в виде подкрашенных в розоватый или красноватый цвет таблеток. Используется при окраске тканей, дублении кож, протравливании семян, а также в качестве дезинфицирующего средства. Каломель - слабительное средство, отравление которым может развиться при его задержке в кишечнике или передозировке.
Смертельная доза при пероральном поступлении в организм составляет для сулемы 0,1-0,3 г, каломели - 2-3 г.
Отравления соединениями мышьяка
Соединения мышьяка используются в медицине и сельском хозяйстве, являются отходами химической и металлургической промышленности. Металлический мышьяк не ядовит, однако все его соединения крайне токсичны (смертельная доза их составляет десятые доли грамма). Это обстоятельство, а также отсутствие запаха и вкуса обусловливали в прошлом использование соединений мышьяка с целью убийства, в связи с чем он получил название «король ядов». В настоящее время отравления соединениями мышьяка являются, как правило, результатом несчастного случая, обусловленного нарушением техники безопасности лицами, имеющими доступ к этим веществам (персоналом химических и фармацевтических лабораторий). Чаще других встречаются острые отравления триоксидом мышьяка, реже - мышьяковым ангидридом и мышьяковой кислотой, арсенитами натрия, кальция и калия, мышьяковистым водородом - арсином.
Механизм токсического действия соединений мышьяка заключается в необратимом ингибировании сульфгидрильных групп тиоловых ферментов и некоторых других биологически активных соединений, и за счет этого - снижении интенсивности окислительных процессов в тканях, нарушении жирового и углеводного обмена. Арсин обладает также выраженным гемолитическим действием. Смертельная доза в пересчете на чистый мышьяк при пероральном отравлении составляет 0,01 г, а его наиболее токсичного соединения - триоксида мышьяка - 0,1-0,2 г.
Клиническая картина. Желудочно-кишечная форма острого отравления (развивается обычно при пероральном поступлении яда в организм) характеризуется появлением в пределах 1-2 ч после поступления яда в организм металлического привкуса, чувства царапания и жжения во рту, жажды, сильной боли в животе, неукротимой рвоты. Несколько позже развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отвара), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание уменьшается, вплоть до анурии. Голос становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кожного покрова, похолодание конечностей, развивается коллапс. Смерть обычно наступает в течение первых двух дней после попадания яда в организм.
Паралитическая или нервная форма острого отравления (возникает при попадании в организм большого количества яда или парентеральном его введении) проявляется сильной головной болью, головокружением, бредом, судорогами, быстрой потерей сознания, развитием коллапса, при ингаляционном поступлении яда в организм - также носовым кровотечением и кашлем с кровянистой мокротой. При этом явления со стороны пищеварительного тракта незначительны или могут вовсе отсутствовать. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых суток после поступления яда в организм от угнетения дыхательного и сосудодвигательного центра продолговатого мозга или остановки сердца.
Для хронического отравления типичны нарастающая общая слабость, постоянная головная боль, полиневриты, нарушение кожной и вкусовой чувствительности, частые риниты, конъюнктивиты, фарингиты, бронхиты, гиперкератоз, прогрессирующая алопеция, диспептические расстройства (тошнота, потеря аппетита, чередующиеся запоры и поносы), приводящие к кахексии.
Патоморфология. При исследовании трупа для паралитической формы отравления характерны наличие признаков быстро наступившей смерти, резкое полнокровие, отек и точечные кровоизлияния во внутренних органах, прежде всего в веществе головного мозга, полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца. Слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта при этом могут быть практически не изменены. При желудочно-кишечной форме наряду с этими признаками типичны проявления эксикоза (сухость кожи, потеря ею тургора, густое состояние крови в сосудах), набухание слизистой оболочки желудка, паралитическое расширение ее сосудов, наличие множественных точечных кровоизлияний, а в глубине складок - октаэдрических кристаллов мышьяка (в этих участках возможно изъязвление слизистой оболочки). В брюшной полости, как правило, присутствует геморрагически-фибринозный выпот. Петли кишок спавшиеся, в просвете их жидкое содержимое с белесоватыми хлопьями. Слизистая оболочка кишечника (особенно тонкой кишки) отечная, с очаговыми кровоизлияниями и поверхностными некрозами, изъязвлениями солитарных и групповых (Пейеровы бляшки) лимфатических фолликулов. Серозный покров кишок клейкий, розоватого цвета. При хроническом отравлении эти проявления дополняются образованием характерных белых поперечных полос на ногтях. При гистологическом исследовании выявляют циркулляторные нарушения во внутренних органах, паралитическое расширение капилляров, полиморфные кровоизлияния в ткань и под оболочки паренхиматозных органов, некротические изменения в стенке тонкой кишки, жировую и белковую дистрофию кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия.
Судебно-химическое исследование. Обнаружение мышьяка и его соединений в биологическом материале осуществляют после влажной минерализации объекта реакцией Марша. Количественное определение производят колориметрическими методами либо с помощью нейтронно-активационного или спектральных методов анализа.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ
Общие сведения
К гемотропным ядам относят вещества, в симптомокомплексе отравления которыми определяющим является первичное изменение состава и свойств крови: воздействующие на гемопоэтическую функцию организма (бензол, соединения свинца, талия и др.), вызывающие гемагглютинацию (фазин), обладающие гемолитическим и гемоглобинотропным действием.
Наибольший практический интерес представляют вещества, обладающие гемоглобинотропным и гемолитическим действием.
Отравления окисью углерода
Окись углерода (оксид углерода) - газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха, образуется при неполном сгорании органических и углеродсодержащих веществ, является основным компонентом угарного газа. По частоте встречаемости отравления окисью углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. Смертельные отравления (составляют 12,5% общего числа смертельных отравлений) являются в основном результатом несчастных случаев: при пожаре, нарушении правил топки печей, пребывании потерпевшего в плохо вентилируемом гараже, когда в нем находится автомобиль с работающим двигателем, некоторых других ситуациях. Встречаются отравления окисью углерода и с суицидальной целью.
Механизм токсического действия окиси углерода заключается в ее способности трансформировать гемоглобин в карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, неспособное выполнять функции переносчика кислорода тканям, результатом чего является развитие гемической гипоксии. В больших концентрациях она оказывает также ингибирующее влияние на тканевые биохимические системы, содержащие железо (миоглобин, цитохромы, пероксидазы, каталазы), вызывая угнетение тканевого дыхания (прежде всего клеток головного мозга). Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина в крови достигает 30%. Если оно превышает 60%, как правило, наступает смерть пострадавшего.
Клиническая картина. Отравление проявляется головной болью, головокружением, шумом в ушах, тошнотой, рвотой, одышкой, тахикардией. Артериальное давление падает, возникает быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания и сопровождающаяся тонико-клоническими судорогами, и в кому, приводящую к смерти пострадавшего. Иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение, в частности когда пострадавший находится в состоянии психомоторного возбуждения, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих («мечется как угорелый»).
При концентрации окиси углерода в окружающей среде свыше 1% возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, проявляющейся мгновенной потерей сознания, непродолжительными судорогами и остановкой дыхания вследствие угнетения дыхательного центра, вызванного непосредственным токсическим действием на него окиси углерода.
В отдельных случаях смерть может наступить и через 1-3 нед из-за развития сосудистых расстройств и кровоизлияний в подкорковые узлы больших полушарий головного мозга, продолговатый мозг и миокард.
Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени могут наблюдаться расстройство психики, нарушения сердечной деятельности, двигательные и чувствительные расстройства.
Патоморфология. Специфичным признаком отравления окисью углерода при исследовании трупа являются розоватый цвет кожного покрова и ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов (при молниеносной форме отравления отсутствует). Как правило, наблюдаются полнокровие вещества головного мозга, отек легких, точечные кровоизлияния в веществе головного мозга, под серозными оболочками и в ткани внутренних органов. При относительно более длительном течении отравления отмечают симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени, почек, очаги некроза в скелетных мышцах, тромбоз вен нижних конечностей.
При гистологическом исследовании выявляют изменения, характерные для острой гипоксии: застойное полнокровие и отек внутренних органов, расширение капилляров, точечные кровоизлияния под плеврой, брюшиной и эпикардом, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких сосудах, фрагментацию и цитолиз кардиомиоцитов. При затяжном течении отравления - проявления фибринозногнойной пневмонии, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, некроз кардиомиоцитов, ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией.
Наличие карбоксигемоглобина в крови может быть установлено в процессе вскрытия трупа проведением проб Гоппе-Зейлера или Либмана (при добавлении к крови соответственно 33% раствора едкой щелочи или формальдегида ее окраска, в отличие от контрольной пробы, не меняется) или спектроскопическим исследованием крови (при добавлении сильного восстановителя кровь, содержащая карбоксигемоглобин, окраску и спектр не меняет, контрольная - приобретает сиренево-розовый оттенок, две полосы поглощения в желто-зеленой части спектра замещаются одной более широкой за счет образования восстановленного гемоглобина).
Судебно-химическое исследование. Наличие и концентрацию карбоксигемоглобина устанавливают химическими и физико-химическими методами. С этой целью на исследование направляют кровь из глубоких сосудов или при подозрении на молниеносную форму отравления из полости левого желудочка сердца либо грудной части аорты. При невозможности набрать кровь на исследование используют 50-100 г скелетных мышц. Вследствие значительной химической стойкости карбоксигемоглобин может быть обнаружен в трупе через длительное время после смерти, а также в пятнах крови на вещественных доказательствах. При этом следует, однако, помнить, что отрицательный результат судебно-химического исследования не исключает отравления окисью углерода, в частности при молниеносной форме отравления или быстром удалении пострадавшего из зоны с повышенным содержанием в воздухе окиси углерода. Он может быть обусловлен также проведением лечебных мероприятий либо воздействием на труп высокой температуры (карбоксигемоглобин термолабилен).
Качественное определение карбоксигемоглобина в крови проводят методом микродиффузии или спектрофотометрически, количественное - газохроматографическим (чаще всего), колориметрическим (модифицированный метод Вольфа) или спектрофотометрическим методом.
Отравления метгемоглобинобразующими ядами
Практическое значение имеют отравления нитритами и нитратами (после перехода их в нитриты под действием кишечной микрофлоры), амидо- и нитросоединениями ароматического ряда, прежде всего производными анилина и нитробензола, гидрохиноном, нитроглицерином, бертолетовой солью и некоторыми другими соединениями. Эти вещества широко используются в промышленности (например, нитриты - при производстве резины и для консервирования мяса, анилин - при производстве красителей и искусственных смол) и медицинской практике (в основном в качестве сосудорасширяющих средств). Острые отравления ими встречаются в основном при несоблюдении техники безопасности на соответствующих производствах либо при употреблении их по ошибке вместо лекарственных средств или пищевых продуктов.
Механизм токсического действия этих веществ заключается в их способности переводить железо гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное с образованием метгемоглобина, практически необратимо связывающего кислород и потому неспособного выполнять функции его переносчика тканям, результатом чего является развитие гемической гипоксии. Первые признаки интоксикации проявляются, когда содержание метгемоглобина в крови составляет более 30%; его превышение 70-80%, как правило, приводит к смерти. Смертельная доза метгемоглобинобразующих ядов при их пероральном поступлении в организм варьирует от 1-2 до 10-20 г.
Клиническая картина. Общими признаками отравления метгемоглобинобразующим ядом являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении бертолетовой солью, кроме того, наблюдаются рвота, боль в желудке и проявления нефрита, приводящего к уремии; анилином и гидрохиноном - поражение ЦНС с исходом в виде угнетения дыхательного центра; нитритами - признаки угнетения сосудодвигательного центра продолговатого мозга, проявляющиеся паралитическим расширением сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом. В больших концентрациях метгемоглобин снижает осмотическую резистентность эритроцитов, приводя к их гемолизу с развитием соответствующей симптоматики.
Патоморфология. Специфичным признаком отравления при исследовании трупа является серовато-коричневая окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов. При отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа может ощущаться запах горького миндаля, анилином - анилина. При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приобретает зеленую окраску. Печень, как правило, увеличена в размерах. Почки также увеличены в размерах, дряблые, с признаками гемоглобинурийного (пигментного) нефроза.
При гистологическом исследовании выявляют признаки острой гемической гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином за счет растворенного в ней метгемоглобина. Типичны дистрофические изменения нейронов. В селезенке и лимфатических узлах выявляются гиперплазия, ретикулоэндотелия, эритрофагия, гемосидероз. В печени - дискомплексация балок, белковая, а при отравлении нитробензолом и его гомологами - также выраженная жировая дистрофия клеток, отложения гемосидерина в гепатоцитах. В почках картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью возможно наличие трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина на стенках канальцев.
Ориентировочно наличие метгемоглобина в крови может быть установлено проведением спектроскопического исследования: спектр крови, содержащий метгемоглобин, характеризуется наличием диагностической полосы поглощения в красной части спектра.
Судебно-химическое исследование. Установление наличия и определение концентрации метгемоглобина в крови проводят газохроматографическим методом, нитратов - цветными реакциями и колориметрией с реактивом Грисса.
Отравления гемолитическими ядами
Гемолитическим действием обладают яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота, мышьяковистый водород и ряд других веществ.
Механизм токсического действия этих ядов заключается в их способности разрушать строму эритроцитов, приводя к выходу гемоглобина в плазму, вызывающему нарушение доставки кровью кислорода к тканям, развитие острого гемоглобинурийного нефроза и острой почечной недостаточности (обычно является непосредственной причиной смерти).
Клиническая картина отравления определяется развитием массивного внутрисосудистого гемолиза, приводящего к развитию анемии и острой почечной недостаточности.
Патоморфология. Наиболее характерными признаками отравления гемолитическими ядами при исследовании трупа являются желтуха с бронзоватым оттенком кожи, лаковый вид крови, увеличение почек, наличие черно-бурой радиальной исчерченности их пирамид, красноватая окраска мочи. При гистологическом исследовании выявляют циркуляторные нарушения в органах, некротические изменения эпителия почечных канальцев и гемоглобиновые цилиндры в просвете их дистальных отделов, стеатоз, очаговые и диффузные центролобулярные некрозы печени.
Судебно-химическое исследование. Качественное определение гемолитических ядов осуществляют цветными реакциями, методом тонкослойной или бумажной хроматографии. Количественное определение проводят хромато-массспектрометрией, высокоэффективной жидкостной или газожидкостной хроматографией.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ ЯДАМИ
Отравление ядами общефункционального действия
К ядам общефункционального действия относят вещества, отравления которыми проявляются первичным нарушением окислительно-восстановительных процессов, в связи с этим быстрым наступлением смерти от остро развивающейся гипоксии, сопровождающейся формированием соответствующих макро- и микроскопических признаков быстро наступившей смерти.
Наибольший практический интерес представляют отравления цианидами (синильной кислотой и ее солями), сероводородом и углекислым газом.
ОТРАВЛЕНИЯ ЦИАНИДАМИ
Синильная (цианистоводородная) кислота и ее соли - цианиды калия, натрия, ртути, хлорциан и бромциан, дициан и др., а также вещества, в молекуле которых присутствуют CN-группы, применяют в лабораторном деле, медицине, биохимических лабораториях, горной, кожевенной и текстильной промышленности, а также в качестве инсектицидов в сельском хозяйстве.
Отравления цианидами встречаются в настоящее время редко, в основном в связи с неумеренным употреблением в пищу ядер косточек горького миндаля, абрикосов, персиков, вишен, слив и других косточковых плодов (содержат гликозиды, гидролизующиеся в желудке с образованием синильной кислоты) либо настоек из косточек этих растений. Как казуистика синильная кислота и цианистый калий используются в суицидальных целях и для убийства.
Механизм токсического действия цианидов заключается в стабилизации цитохромоксидазы в стойком трехвалентном состоянии железа, в связи с этим снижении коэффициента утилизации клетками кислорода из крови, приводящей к гипоксии тканей (без гипоксемии), вызывающей угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга, прекращение сердечной деятельности. Смертельная доза цианидов при их пероральном поступлении в организм варьирует от 0,05-0,1 г (для синильной кислоты) до 0,15-0,25 г (для цианистого калия).
Клиническая картина. Уже через несколько минут после поступления яда в организм возникают гиперемия лица, мидриаз и экзофтальм, онемение рта и зева, слюнотечение, тошнота, рвота, появляются сильная головная боль и головокружение, боль в области сердца, тахикардия и одышка, развивается резкая мышечная слабость, переходящая в тонические и тетанические судороги (тризм жевательной мускулатуры, опистотонус). Вскоре наступает потеря сознания и смерть от остановки дыхания и сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак практически мгновенно развиваются мидриаз, ларингоспазм, одышка, судороги, наступает потеря сознания и смерть пострадавшего.
В ряде случаев предотвратить наступление смертельного исхода удается введением антидота - глюкозы (превращает цианиды в их малотоксичные гликозиды) или метгемоглобинобразующего вещества. Обладая высоким сродством к синильной кислоте, метгемоглобин нейтрализует не только свободно диссоциированные циангруппы, но и отнимает их у цитохромоксидазы, восстанавливая тем самым тканевое дыхание.
Патоморфология. Специфичными признаками отравления цианидами при исследовании трупа являются розоватый цвет кожного покрова, синюшно-красная (вишневая) окраска трупных пятен и ярко-красный цвет крови, запах горького миндаля, ощущающийся из полостей и от органов трупа, набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет за счет образования циангемоглобина. В случаях отравления ядрами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и мелких коричневых чешуек. При гистологическом исследовании выявляют изменения, характерные для быстро наступившей смерти.
Судебно-химическое исследование. Качественное и количественное определение цианидов проводят цветными реакциями, флюориметрическим методом или с помощью аргентометрического титрования, а также с использованием УФ-спектрофотометрии, газожидкостной хроматографии, высокоэффективной жидкостной хроматографии с масс-селективным детектором.
ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОВОДОРОДОМ
Сероводород - бесцветный газ тяжелее воздуха. В малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой - малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой оболочки носа. Широко распространен в природе, в частности образуется при гниении органических веществ, содержащих серу, встречается в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах. Используется в химической промышленности, а также для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.
Отравления сероводородом являются, как правило, результатом несчастного случая, вызванного нарушением техники безопасности при выполнении соответствующих видов работ, при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки.
Механизм токсического действия сероводорода заключается в необратимом ингибировании железосодержащих ферментов - цитохрома и цитохромоксидазы, приводящим к развитию острой тканевой гипоксии. ПДК его в воздухе составляет 10 мг/м3.
Клиническая картина. Отравление характеризуется быстрой потерей сознания, сопровождающейся судорогами, нарушением сердечной деятельности, развитием отека легких, приводящим к смерти пострадавшего. При очень высокой концентрации сероводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно приводящая к смерти вследствие угнетения дыхательного центра.
Патоморфология. Специфичным признаком отравления сероводородом при исследовании трупа является вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме отравления) в сочетании с запахом тухлых яиц из полостей и от органов трупа. При гистологическом исследовании выявляют изменения, характерные для быстро наступившей смерти.
Судебно-химическое исследование. В биологических объектах сульфиды качественно и количественно определяют колориметрически, спектроскопически, методами жидкостной и газовой хроматографии, а также с помощью ионселективного электрода. Диагностическое значение имеют результаты анализа воздуха того места, где предположительно произошло отравление сероводородом. На наличие в нем сероводорода указывает почернение бумажки, смоченной щелочным раствором свинца ацетатом, или фиолетовое окрашивание бумажки, смоченной разведенным раствором натрия нитропруссида, подщелоченным аммиаком.
ОТРАВЛЕНИЕ УГЛЕКИСЛЫМ ГАЗОМ
Углекислый газ (диоксид углерода) - газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение, - выгребных и силосных ямах, смотровых колодцах канализационных систем, хранилищах квашеной капусты, бродильных чанах винзаводов, а также за счет вытеснения воздуха - в погребах, колодцах, шахтах и т.п. Предельно допустимая концентрация диоксида углерода в воздухе составляет 30 мг/м3.
Механизм токсического действия углекислого газа заключается в неспособности поддерживать дыхание, развитии в связи с этим гипоксемии и гипоксии тканей.
Клиническая картина. При концентрации в воздухе диоксида углерода более 30% у пострадавшего возникает одышка, появляются цианоз кожного покрова, судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхательного центра.
Патоморфология сводится к общеасфиктическим признакам, в связи с чем решающее значение в диагностике отравления имеют обстоятельства дела и анализ воздуха места происшествия.
Судебно-химическое исследование. Наличие в воздухе диоксида углерода устанавливают, добавляя в колбу, заполненную газом, известковую воду, которая при этом мутнеет за счет образования нерастворимого кальция карбоната. Качественное и количественное определение диоксида углерода в пробе проводят методом газовой хроматографии.
Отравление этиловым спиртом
В основе токсического действия этилового спирта на организм человека лежит его способность вызывать угнетение деятельности головного мозга, заключающееся в ослаблении тормозного контролирующего влияния коры на подкорку. При поступлении его в организм в токсичной дозе происходит распространение процессов торможения на подкорковые узлы, мозжечок, центры продолговатого и спинного мозга, ослабление процессов возбуждения. Это проявляется помрачением сознания, расстройством дыхания, кровообращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть пострадавшего наступает в результате угнетения деятельности дыхательного центра продолговатого мозга либо остановки, как правило, патологически измененного сердца, вызванной блокадой его проводящей системы. Смертельная доза этанола при употреблении его внутрь составляет 6-8 мл на 1 кг массы тела.
При поступлении внутрь этанол в неизмененном виде всасывается в кровь, где может быть обнаружен уже через 2-3 мин после приема спиртсодержащего напитка, после чего распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасывания, распространения и установления диффузного равновесия получил название фазы резорбции, ее продолжительность составляет в среднем от 1 до 3 ч.
Если прием алкогольного напитка осуществлялся натощак, то практически весь содержащийся в нем этанол поступает в кровь (его так называемый безвозвратный дефицит составляет не более 5% общего количества, содержащегося в алкогольном напитке). При наличии в желудке пищи или ее приеме вместе с алкогольным напитком она (пища) может в зависимости от количества и характера адсорбировать и, таким образом, задерживать («временный дефицит алкоголя») резорбцию до 30% поступившего в организм этанола.
По достижении диффузного равновесия начинается удаление этанола из организма - фаза элиминации, продолжительность которой существенно варьирует в зависимости от количества и характера принятых спиртных напитков.
До 90% поступившего в организм этанола окисляется алкогольдегидрогеназой (преимущественно в печени) и альдегиддегидрогеназой до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. В условиях угнетения основного пути метаболизма, вызванного хронической алкоголизацией организма, ведущее значение приобретают микросомальный и каталазный пути окисления алкоголя. В головном мозге происходит также неокислительный метаболизм алкоголя с образованием этиловых эфиров жирных кислот, обусловливающий нейротоксичность этанола. Около 10% поступившего в организм алкоголя в неизмененном виде выводится с мочой, потом и выдыхаемым воздухом.
УСТАНОВЛЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ТРУПА
Патоморфологические изменения при остром смертельном отравлении этанолом неспецифичны, представляют собой, по сути, признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.
При исследовании трупа отмечают интенсивную сине-багровую окраску трупных пятен, пастозность и гиперемию кожи лица, цианоз и отечность век, экзофтальм, инъекцию сосудов склер, наличие субконъюнктивальных экхимозов, следы мочеиспускания и дефекации. Выявляют отек вещества головного мозга, полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, неравномерное кровенаполнение миокарда, гиперемию слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка и проксимального отдела тонкой кишки. Кроме того, отек ложа желчного пузыря, обесцвеченность содержимого двенадцатиперстной кишки, переполнение кровью сосудов системы верхней половой вены, наличие субэпикардиальных и субплевральных экхимозов, точечных кровоизлияний в поджелудочной железе, ткани почек и надпочечников, переполнение мочевого пузыря. Из полостей и от органов трупа может ощущаться запах алкоголя и сивушных масел.
При гистологическом исследовании на фоне общего застойного полнокровия внутренних органов обнаруживают нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров, выражающееся в разрыхлении сосудистой стенки, набухании, слущивании клеток эндотелия, плазматическом пропитывании стенок артерий, наличии вокруг них экстравазатов. Возможно эмфизематозное вздутие альвеол, вплоть до разрыва их стенок. Гипоксические изменения в миокарде хорошо диагностируются при окраске препаратов по Гейденгайну и Маллори. В надпочечниках на фоне дисциркуляторных расстройств характерны обширные дистрофические и деструктивные изменения в корковом и мозговом слоях, наиболее выраженные в случаях смерти в фазу элиминации.
Наряду с остро развившимися изменениями нередко выявляют признаки хронической алкогольной интоксикации - алкогольную кардиомиопатию (КМП; АКМП) (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, выраженный липоматоз стромы миокарда, диффузный некардиогенный кардиосклероз), выраженный липоматоз и диффузный комбинированный фиброз стромы поджелудочной железы, хронический панкреатит, диффузную крупнокапельную жировую дистрофию печени, алкогольный гепатит с цирротической перестройкой, атрофию коры головного мозга, демиелинизирующие изменения, множественные мелкие очаги некроза и кровоизлияния в перивентрикулярных тканях, фиброз мягких мозговых оболочек.
Учитывая частоту встречаемости алкогольной интоксикации, во всех случаях насильственной смерти и подозрении на нее, а также ненасильственной смерти при наличии запаха алкоголя из полостей и от органов трупа, образцы крови и мочи подлежат лабораторному исследованию для определения наличия и количественного содержания в них этанола. Исключение - случаи смерти взрослых лиц, длительно находившихся в стационаре, и малолетних детей.
Кровь для исследования следует брать из бедренных или плечевых вен либо из синусов твердой мозговой оболочки. Излившуюся в полости кровь и кровь, набранную из сердца, для этих целей использовать не рекомендуется.
Поскольку предшествующее наступлению смерти воздействие на организм экстремальных факторов может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникновением гипергликемии и глюкозурии, целесообразно исследовать образцы крови и мочи на содержание в них глюкозы. Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения этанола в крови и моче.
В последнее время была доказана целесообразность направления на судебнохимическое исследование также стекловидного тела глаза и люмбального ликвора, поскольку концентрация этанола в них в посмертном периоде, а также при хранении образцов практически не изменяется.
В случаях выраженной гнилостной трансформации трупа сориентироваться в отношении возможно имевшей место алкогольной интоксикации позволяет судебно-химическое исследование мышечной ткани, почки, содержимого мочевого пузыря и желудка.
Для определения концентрации этанола в крови на момент причинения потерпевшему конкретного повреждения, помимо жидкой, следует подвергнуть исследованию также кровь из образовавшейся в результате травмы гематомы, например внутричерепных кровоизлияний или кровоизлияний, окружающих места переломов костей. Поскольку взвешенные элементы крови адсорбируют этанол в меньшей степени, чем цельная кровь, значение его концентрации в свертке будет в 1,2-1,3 раза ниже, чем в цельной крови на момент образования свертка.
В тех случаях, когда концентрация этанола в крови составляет 5%о и более, вывод об остром отравлении этиловым спиртом как причине смерти делается независимо от характера выявленных при исследовании трупа болезненных изменений внутренних органов. При более низких концентрациях такой вывод может быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влияния на танатогенез.
Так, у лиц с генетически обусловленными атипичными формами ферментов, расщепляющих алкоголь, смерть от отравления этанолом может наступить и при его содержании в крови менее 3%, за счет быстрого окисления в более токсичный ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна для лиц, ранее перенесших ЧМТ или страдающих КМП, вызванной злоупотреблением спиртными напитками.
Употребление содержащих этанол напитков с некоторыми лекарственными веществами приводит к усилению их действия по механизму функциональной кумуляции. Так, сочетанный прием этанола с анальгетиками, нейролептиками или антидепрессантами приводит к глубокому угнетению дыхательного и сосудодвигательного центров, с ингибиторами моноаминоксидазы - к гипертоническому кризу, с хлоралгидратом или левомицетином - к тетурамоподобной реакции, с гипотензивными или спазмолитическими средствами - к коллапсу, с антидиабетическими препаратами - к гипогликемии и т.д.
Токсичность алкогольного напитка возрастает при наличии в нем в качестве примесей метилового, пропилового и изобутилового спиртов, сивушных масел и некоторых других веществ, содержащихся в алкогольных напитках кустарного изготовления, гидролизном, сульфатном и денатурированном спирте, спиртесырце.
Проводя дифференциальную диагностику причины смерти, следует иметь в виду, что сердечно-сосудистая патология не усиливает токсического влияния этанола на организм. Наличие же этанола в организме усугубляет эту патологию. Нарушая трофику сердечной мышцы, он вызывает как прямой гистотоксический эффект вследствие повреждения субклеточных структур и нарушения метаболизма клеток, так и опосредованный (через нервную и эндокринную системы) за счет вовлечения в общий адаптационный синдром. В результате в миокарде развиваются глубокие дисциркуляторные, дистрофические и деструктивные изменения. Они приводят к ослаблению его сократительной способности (вследствие этого - к дилатации полостей и первичной остановке сердца) либо к изменению возбудимости мышцы сердца с развитием аритмии и фибрилляции желудочков. Поэтому при наличии признаков ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и даже слабо выраженного общего атеросклероза алкогольная интоксикация становится фактором, способствующим развитию острой коронарной недостаточности.
Установить решающее значение алкогольной интоксикации в наступлении смерти человека, подвергшегося холодовому воздействию, позволяет проведение гликогеновой пробы и исследование микрогемоциркуляции на пленчатых препаратах серозных оболочек (плевра, брюшина, перикард). В тех случаях, когда причиной смерти является алкогольная интоксикация, выявляют увеличение диаметра и повышение проницаемости стенок сосудов всех звеньев микроциркуляторного русла и резко выраженное капиллярно-венулярное полнокровие. При смерти от общего переохлаждения типично увеличение диаметра прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул и уменьшение диаметра капилляров при относительной стабильности диаметров артериол. Кроме того - выраженное венулярное полнокровие, повышение проницаемости стенок сосудов звена оттока, увеличение площади ядер эндотелиальной выстилки капилляров.
УСТАНОВЛЕНИЕ ФАКТА И СТЕПЕНИ ПРЕДШЕСТВОВАВШЕГО НАСТУПЛЕНИЮ СМЕРТИ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ
Крайне сложным (а подчас и в принципе невозможным) при исследовании трупа является установление факта и степени предшествовавшего наступлению смерти алкогольного опьянения, когда оно не явилось причиной смерти пострадавшего. Это связано с тем обстоятельством, что в таких случаях, как правило, отсутствуют сведения клинического характера, без анализа и учета которых решение данного вопроса не представляется возможным. В связи с этим в заключении эксперта следует ограничиваться лишь указанием наличия (отсутствия) в крови алкоголя, соответствия его концентрации, согласно приведенной ниже табл. 24.1, той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц, без уточнения применительно к конкретному случаю.
Анализ соотношения содержания алкоголя в крови, моче, люмбальном ликворе и желудочном содержимом позволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратности и времени употребления алкогольных напитков по отношению ко времени наступления смерти.
Таблица 24.1. Примерное соотношение степени алкогольного опьянения и концентрации этанола в крови
Концентрация алкоголя в крови, ‰ | Функциональная оценка состояния освидетельствуемого |
---|---|
Менее 0,3 |
Отсутствие влияние алкоголя |
0,3-0,5 |
Незначительное влияние алкоголя |
0,5-1,5 |
Легкое опьянение |
1,5-2,5 |
Опьянение средней степени |
2,5-3,0 |
Сильное опьянение |
Более 3,0 |
Тяжелое отравление, может наступить смерть |
Свыше 5,0 |
Как правило, смертельное отравление |
Так, высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и люмбальном ликворе характерны для наступления смерти через несколько минут после поступления этанола в организм.
Высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в крови по отношению к моче, а в моче - по отношению к люмбальному ликвору соответствуют завершению фазы резорбции, таким образом, от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло не более 1,5 ч.
Относительно высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и люмбальному ликвору (концентрация этанола в которых примерно одинакова) характерны для перехода от фазы резорбции к фазе элиминации, что означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло более 1,5, но менее 3 ч.
Когда концентрация этанола в моче превышает его концентрацию в крови и люмбальном ликворе, а уровень содержания этанола в люмбальном ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диагностическое значение приобретает отношение концентрации этанола в люмбальном ликворе к его концентрации в крови. Значение этого коэффициента в пределах 1,20-1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3-5 ч после приема спиртных напитков, 1,4-1,5 - спустя 5-7 ч, 2-3 и более - для случаев смерти спустя 12-24 ч после приема спиртных напитков.
Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высокой концентраций этанола в желудочном содержимом, его одинаковой концентрацией в крови и люмбальном ликворе, причем большей, чем в моче.
Установление количества этанола, содержащегося в организме на момент наступления смерти, осуществляют с учетом невсосавшегося (еще находящегося в желудке) этанола и его безвозвратного дефицита (составляет 5% общего количества этанола, поступившего в организм) по формуле:
А = 1,05[РгСо + аЬ/1000],
где А - искомая величина (в граммах абсолютного спирта), Р - масса тела (кг), г - фактор редукции (отношение концентрации алкоголя во всем теле к его концентрации в крови; варьирует от 0,55 до 0,75, на практике для расчетов обычно принимается равным 0,7), С - концентрация этанола в крови (%о), а - объем желудочного содержимого (мл), b - концентрация алкоголя в желудочном содержимом (%).
Количество выпитого спиртсодержащего напитка устанавливают с учетом его крепости (приводится в объемных процентах), имея ввиду, что 100 г 96% этанола эквивалентно 123,14 мл 96% этанола или 304,4 мл его 40% раствора (водки).
ЭКСПЕРТИЗА АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ У ЖИВЫХ ЛИЦ
Медицинское освидетельствование для установление факта употребления алкоголя и состояния опьянения назначают в случаях, когда закон предусматривает ответственность за распитие спиртных напитков либо пребывание в состоянии опьянения, а также при травмах, связанных с опьянением, когда состояние опьянения может быть расценено как грубая неосторожность потерпевшего, содействовавшая возникновению или увеличению вреда, и может повлечь полную материальную ответственность за причиненный вред в связи с исполнением трудовых обязанностей и т.п.
Основанием для проведения медицинского освидетельствования является письменное направление (протокол о направлении) работников правоохранительных органов или должностных лиц предприятий, учреждений и организаций по месту работы освидетельствуемого либо постановление правоохранительных органов или суда в случаях, когда освидетельствование осуществляется в рамках судебно-медицинской или судебно-психиатрической экспертизы. При этом во всех случаях лицу, проводящему освидетельствование, должны быть сообщены причины, вызвавшие необходимость освидетельствования и его цели (с позиций какого нормативного акта будут рассмотрены результаты освидетельствования).
Допускается проведение медицинского освидетельствования также и по личному обращению гражданина. В этом случае он обязан представить документ, удостоверяющий личность, и письменное заявление с подробным изложением причины его просьбы о производстве освидетельствования.
Порядок и организация медицинского освидетельствования, оформление его результатов регламентированы «Временной инструкцией о порядке медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения», введенной в действие письмом Минздрава РФ № 06-14/33-14 от 1 сентября 1988 г. с изменениями от 12 августа 2003 г. В случаях отстранения от управления транспортным средством лица, в отношении которого имеются достаточные основания полагать, что оно находится в состоянии опьянения, - одноименными Правилами (утверждены постановлением Правительства РФ от 26 июня 2008 г. № 475 в редакции постановления Правительства РФ от 10 февраля 2011 г. № 64) и Инструкцией (утверждена приказом Минздрава РФ от 14 июля 2003 г. № 308) с изменениями по состоянию на 28 августа 2010 г.
В соответствии с Временной инструкцией медицинское освидетельствование, за исключением водителей транспортных средств, проводится психиатрами-наркологами или прошедшими соответствующую подготовку врачами других специальностей в наркологических диспансерах (отделениях), иных лечебно-профилактических учреждениях либо в специально оборудованных для этой цели передвижных медицинских пунктах; водителей транспортных средств согласно Правилам - только врачами, имеющими сертификат специалиста по специальности «Наркология». В сельской местности при значительной удаленности от лечебных учреждений, имеющих в штате врачей, по специальному решению местных органов здравоохранения, в виде исключения допускается проведение медицинского освидетельствования фельдшерами, работающими в фельдшерско-акушерских пунктах и прошедшими соответствующую подготовку.
Медицинское освидетельствование оформляется Протоколом медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения, составляемым в двух экземплярах, или Актом медицинского освидетельствования на состояние опьянения лица, которое управляет транспортным средством, составляемым в трех экземплярах. В Протоколе (Акте) должны быть изложены жалобы освидетельствуемого и его субъективная оценка своего состояния, приведены сведения о внешнем виде освидетельствуемого, его поведении, эмоциональном фоне, речи, вегетососудистых реакциях, состоянии двигательной сферы, отмечено наличие или отсутствие запаха алкоголя изо рта, указаны результаты исследования выдыхаемого воздуха, мочи, слюны, в некоторых случаях - и крови.
Количественное определение алкоголя в выдыхаемом воздухе и биологических средах допускается проводить только зарегистрированными изделиями медицинского назначения индикации и измерения, используя медицинские технологии, разрешенные к применению.
При невозможности проведения освидетельствования в полном объеме в Протоколе (Акте) должна быть указана причина, почему то или иное исследование не было выполнено.
При подозрении, что больной, поступивший в учреждение здравоохранения по поводу травмы, находится в состоянии опьянения, врач должен провести освидетельствование и оформить Протокол (Акт) по установленной форме. В медицинской карте амбулаторного или стационарного больного наряду с заключением о наличии состояния алкогольного опьянения должен быть указан также номер Протокола (Акта) медицинского освидетельствования. Лишь в ургентных случаях, когда состояние испытуемого не позволяет осуществить освидетельствование в полном объеме (тяжелая травма, бессознательное состояние), допускается вынесение заключения о наличии алкогольного опьянения пациента без оформления Протокола (Акта) на основании симптомов, описанных в медицинской карте при исследовании статуса больного, и лабораторных данных. Вывод о нахождении пациента в состоянии алкогольного опьянения делается при превышении концентрации этанола в крови 0,5%.
При составлении заключения врач должен определить одно из следующих состояний:
По предложению правоохранительных органов и суда дополнительно могут быть определены степень алкогольного опьянения свидетельствуемого на момент совершения правонарушения или задержания, количество выпитых им спиртных напитков, в ряде случаев - кратность и давность их употребления по отношению к моменту освидетельствования.
Концентрацию этанола в крови (в ?) на заданный момент времени определяют по формуле:
CX = Ct +β60 T
где Сх - искомая величина, Ct - концентрация алкоголя в крови на момент освидетельствования, β60 - величина снижения концентрации алкоголя в крови за 1 ч, Т - интервал времени (в часах) между заданным моментом времени и временем проведения освидетельствования.
Поскольку значения β60 зависят от очень большого количества факторов и, в сущности, индивидуальны для повышения точности и доказательности определения, взятие образцов для исследования целесообразно производить не менее 2 раз через фиксированный промежуток времени (30-60 мин). Двукратное определение концентрации этанола позволяет рассчитать значение β60 для данного человека и применительно к конкретной ситуации. При отсутствии такой возможности используют среднее значение этого показателя, условно принимаемое равным 0,15.
Количество этанола, поступившее в организм в составе спиртных напитков, вычисляют по формуле:
А = РгСO
где А - искомая величина (в граммах абсолютного спирта), Р - масса тела (кг), r - фактор редукции (отношение концентрации алкоголя во всем теле к его концентрации в крови; варьирует от 0,55 до 0,75, на практике для расчетов обычно принимается равным 0,7), Со - концентрация этанола, которая установилась бы в крови, если бы он весь одновременно распределился по всему организму (вычисляется по приведенной выше формуле, где Т - интервал между принятием спиртных напитков и временем получения проб крови для исследования). Количество выпитых спиртных напитков устанавливают с учетом их крепости (приводится в объемных процентах), имея ввиду, что 100 г 96% этанола эквивалентно 123,14 мл 96% этанола или 304,4 мл 40% его раствора (водки).
Расчет времени, прошедшего от момента употребления спиртных напитков до освидетельствования, и установление факта повторного приема спиртного осуществляют на основании анализа динамики концентрации этанола в крови и моче и их соотношения:
-
нарастание концентрации этанола в крови при двукратном его определении, превалирование его содержания над уровнем в моче указывают на то, что этанол поступил в организм не ранее чем за 1-2 ч до освидетельствования;
-
снижение концентрации этанола в крови в сочетании с его более высоким содержанием в моче позволяет сделать вывод, что после приема спиртного прошло более 2-3 ч;
-
нарастание концентрации этанола в крови, сопутствующее его высокому (больше, чем в крови) содержанию в моче, характерно для повторного приема спиртных напитков.
Определение степени алкогольного опьянения. Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного опьянения.
Для легкой степени (обычно ей соответствует концентрация этанола в крови от 0,5 до 1,5%о) характерны чувство эмоционального комфорта (снятие психического напряжения, улучшение настроения, появление уверенности в себе), снижение критичности к себе и окружающим, легкость общения с людьми, желание быть в центре внимания. Наряду с этим - повышенная утомляемость, усиление вегетососудистых реакций (гиперемия кожи, инъекция склер, потливость, тахикардия, одышка, повышение артериального давления), нистагм, мидриаз, нарушение двигательной сферы (изменение почерка, походки, пошатывание при ходьбе с быстрыми поворотами, неустойчивость в позе Ромберга).
Средняя степень (статистически ей соответствует концентрация этанола в крови 1,5-2,5%) проявляется значительной эмоциональной неустойчивостью (благодушное настроение может быстро сменяться обидчивостью, подавленностью или агрессивностью, возможны импульсивные поступки), дизартрией, гиперсаливацией, нарушением ориентировки в месте, времени и происходящем, двигательной активностью в сочетании с выраженным нарушением координации движений и вегетососудистыми расстройствами.
Для опьянения сильной степени (2,5-3,0%) характерны состояние оглушенности (ступора), подавление рефлексов, снижение температурной и болевой чувствительности, замедление пульса и частоты дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Тяжелая алкогольная интоксикация (концентрация алкоголя в крови превышает 3,0%) представляет по сути алкогольную кому.
Воспоминания о происшедшем после опьянения легкой и средней степени сохраняются практически полностью, сильной - могут быть фрагментарными. Для развития тяжелой алкогольной интоксикации типична полная потеря памяти на предшествовавшие ей события.
Давая оценку поведению гражданина, следует иметь в виду, что у лиц, страдающих психическими заболеваниями, при астенизирующих факторах (недосыпании, простуде, инфекционных заболеваниях, грубых отклонениях в режиме питания и т.п.) или усилении токсического действия алкоголя сочетанным употреблением спиртных напитков и медикаментозных препаратов (седативных, анальгетиков, снотворных и некоторых других), могут наблюдаться так называемые измененные или атипичные формы алкогольного опьянения (осложненное опьянение). При них, как правило, не наблюдается грубого нарушения ориентировки. Субъективные ощущения и поведенческие реакции человека существенно не оторваны от реальных событий. Однако вместо алкогольной эйфории возможно развитие депрессивного состояния с тревогой, психомоторным возбуждением, аффектацией, суицидальными попытками. События периода опьянения нередко частично или полностью забываются.
Экспертиза таких состояний, так же как и случаев патологического опьянения (кратковременного острого психоза в форме сумеречного помрачения сознания, развивающегося внезапно после употребления, как правило, небольшого количества алкоголя), должна проводиться в условиях судебно-психиатрического отделения психиатрической больницы или психоневрологического диспансера.
У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом II-III стадии, нередки случаи развития алкогольного абстинентного (похмельного) синдрома. Его основными симптомами являются импульсивное влечение к алкоголю, повышенная раздражительность, слабость, разбитость, головная боль, тошнота, рвота, запах «перегара» изо рта, жажда, анорексия. Характерны пастозность лица, инъекция склер, гипергидроз, тремор, шаткость походки, учащенное сердцебиение и перепады артериального давления. Возможны слуховые и зрительные галлюцинации, судорожные припадки.
От абстинентного синдрома следует отличать остаточные явления алкогольного опьянения у бытовых пьяниц, при которых обычно наблюдаются лишь общесоматические расстройства - слабость, головная боль, тошнота, тахикардия, гиперемия и пастозность лица.
Судебно-химическое определение алкоголя в биологических объектах. Анализ жидких сред и выделений для установления наличия и концентрации в них этанола в зависимости от технической оснащенности лаборатории осуществляют газохроматографическим, фотометрическим или этилнитритным методом, а также методом Видмарка.
Исследование следует проводить в течение первых суток с момента взятия образцов, так как при длительном их хранении в условиях комнатной температуры (особенно образцов мочи) возможны изменения, влияющие на ход исследования. В частности, было установлено, что в моче больных сахарным диабетом (даже в скрытой форме) за счет процессов спиртового брожения происходит образование этилового спирта, концентрация которого может достигать весьма значительных величин (до 9 %о).
Отравления наркотиками
К наркотическим средствам (наркотикам) относят вещества естественного или синтетического происхождения и лекарственные препараты, содержащие наркотические вещества, оказывающие специфическое (стимулирующее, возбуждающее, угнетающее, галлюциногенное) воздействие на нервную систему человека, перечень которых утвержден постановлением Правительства РФ № 681 от 30 июня 1998 г.
Отравления наркотиками встречаются прежде всего при сознательно допускаемой передозировке (их эйфорическое действие наступает обычно лишь при превышении терапевтической дозы), а также при использовании наркотиков с суицидальной целью, по ошибке (вместо других лекарственных средств) либо при нарушении способа их введения.
Механизм токсического действия. Наркотики обладают токсическим воздействием практически на все внутренние органы и системы организма, в наибольшей степени - на ЦНС, воздействуя на синтез, высвобождение, обратный захват и метаболизм нейромедиаторов, прежде всего катехоламинов, в частности - дофамина. Употребление наркотиков приводит к формированию психической и физической зависимости, проявляющихся неудержимым влечением к постоянному их приему во всевозрастающих количествах для достижения прежнего эффекта из-за развития толерантности к ним, возникновению абстинентного синдрома при прекращении их приема.
Нейрофизиологический механизм развития зависимости и абстиненции заключается в воздействии наркотиков на стволовые и мезолимбические структуры мозга, где расположена так называемая система подкрепления, участвующая в регуляции психоэмоционального состояния и поведения человека. Поступление в организм наркотика приводит к интенсивному выбросу из депо в пресинаптических окончаниях нейромедиаторов, вызывающему значительно более сильное возбуждение системы подкрепления, сопровождающееся положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. Повторный прием наркотика приводит к тому, что система подкрепления, обычно возбуждающаяся такими важными раздражителями, как пища, вода, опасность и т.п., начинает реагировать на поступление в организм наркотика так, как будто он и связанные с ним раздражители биологически необходимы. Ассоциативная связь становится все крепче, вызывая более выраженную поведенческую и нейрохимическую реакцию, составляющую основу побудительной сенсибилизации, в связи с чем прием наркотика приобретает все возрастающую мотивацию и поведенческую значимость.
Истощение запасов нейромедиаторов обусловливает недостаточную выраженность возбуждения системы подкрепления при поступлении «нормального» импульса, развитие эмоционального дискомфорта и депрессивной симптоматики. Прием наркотика на этом фоне, активизируя дофаминовые структуры, приводит к временному улучшению состояния, но ухудшению ситуации в целом, формируя порочный круг, лежащий в основе привыкания. Стимулируемый очередным приемом наркотика выброс катехоламинов и их ускоренное избыточное разрушение сочетаются с компенсаторным усилением синтеза этих нейромедиаторов. При отказе от приема наркотика усиленное высвобождение дофамина из депо прекращается, однако его ускоренный синтез и в связи с этим накопление в депо сохраняются, обусловливая развитие абстинентного синдрома.
Патоморфология. Развитие соматической патологии обусловлено непосредственным действием наркотиков на ткани и органы, нарушением нервной регуляции вегетативных функций и эндокринной секреции, токсическим действием содержащихся примесей, инфекционными процессами, связанными с использованием нестерильных средств введения и иммунодефицитом, особенностями образа жизни наркоманов и токсикоманов, нередко приводящего к возникновению гепатита, инфекции вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), туберкулеза, педикулеза и других заболеваний.
Морфологические изменения при отравлении наркотиками наряду с общеасфиктическими признаками включают, как правило, проявления:
-
токсической энцефалопатии - полнокровие мягких мозговых оболочек без ее отека, полнокровие, отек и набухание вещества головного мозга, нарушение микроциркуляции, отек дренажной глии, ишемию клеток коры, множественные диапедезные кровоизлияния в субкортикальных отделах и в стволе;
-
токсической КМП - острые расстройства микроциркуляции, признаки фибрилляции желудочков в виде фрагментации контрактурно измененных кардиомиоцитов, дистонию сосудов, субэпикардиальные полиморфные кровоизлияния, группирующиеся на основании или по ходу передней и задней межжелудочковой борозды, обычно сочетающиеся с выраженным кардиосклерозом при слабой выраженности коронаросклероза;
-
токсической пневмопатии - полнокровие и отек легких, полиморфные внутрилегочные и субплевральные кровоизлияния, явления стаза и сладжирования эритроцитов, пневмонические фокусы, расположенные перибронхиально и в субплевральных областях, очаговый гемосидероз и пневмосклероз;
-
полиэндокринопатии - перестройку гистоархитектоники желез, прежде всего щитовидной железы и коры надпочечников;
-
коагулопатии - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием фибриновых и фибриново-эритроцитарных тромбов.
Нередко им сопутствуют портальный гепатит с капилляризацией синусоидов и развитием фиброза, мембранозная гломерулопатия, фолликулярная гиперплазия селезенки.
В местах инъекционных повреждений обнаруживают лимфомакрофагальную инфильтрацию дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз, острые (в виде скоплений негемолизированных эритроцитов) и старые (внутри- и внеклеточно расположенные глыбки гемосидерина) кровоизлияния.
ОТРАВЛЕНИЯ НАРКОТИКАМИ ОПИАТНОЙ ГРУППЫ
К наркотикам опиатной группы относят сам опий (высушенный на воздухе сок снотворного мака, содержащий более 20 различных алкалоидов) и выделенные из него в чистом виде морфин, кодеин и их синтетические аналоги, а также папаверин, героин (диацетилморфин), меконин и др.
Опиаты принимают внутрь, курят, вдыхают дым, образующийся при разогревании наркотика над пламенем. В виде растворов используют для инъекций или пропитывания тампонов, вводимых в ноздри. Для усиления эффекта опиаты часто употребляют в комбинации с этиловым спиртом, барбитуратами и транквилизаторами.
Механизм токсического действия. При любом способе поступления в организм опиаты быстро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 5-10 мин после внутримышечного и 10-15 мин после подкожного введения, 15-30 мин после приема внутрь. Действие опиатов обусловлено прежде всего понижением чувствительности сосудистых рецепторов и дыхательного центра продолговатого мозга к углекислоте, приводящим к ее накоплению в крови и развитию дыхательного ацидоза, который, в свою очередь, вызывает расширение мозговых сосудов, увеличивает их проницаемость, обусловливает повышение внутричерепного давления, развитие отека мозга.
Клиническая картина. Острое отравление опиатами характеризуется возбуждением и эйфорией либо эйфорией в сочетании с успокоением и расслаблением, сменяющимися помрачением сознания. Характерны миоз (при тяжелой интоксикации возможен мидриаз), повышенная потливость, кожный зуд, тошнота, рвота, одышка, покраснение кожного покрова, сменяющееся бледностью и цианозом, снижение артериального давления, гипотензия (нередко сменяющаяся гипертонусом и повышением сухожильных рефлексов, развитием судорожных приступов). В тяжелых случаях наступают потеря сознания и арефлексия. Продолжительность отравления колеблется от нескольких часов до 1-2 сут. Смерть наступает обычно вследствие угнетения дыхательного центра. Смертельная доза сухого опия при приеме внутрь составляет 2-5 г, морфина - 0,3-0,4 г, при парентеральном введении морфина - 0,1-0,2 г. У наркоманов она может возрастать более чем в 100 раз и составлять, например, для морфина 5-10 г. При индивидуальной гиперчувствительности наступление летального исхода возможно даже после первой инъекции.
Систематическое употребление опиатов проявляется резким падением массы тела, желтушностью и сухостью кожи (часто морщинистая, шелушащаяся), ломкостью ногтей и волос, выпадением зубов.
Абстинентный синдром проявляется агрессивностью, мидриазом, повышенным слезоотделением, гиперсаливацией, ознобами с проливным потом, гиперестезией, тахикардией, интенсивной мышечной болью, судорогами, болью в животе, поносом, рвотой.
Патоморфологические изменения - как при отравлении любым наркотическим средством. Наряду с ними обычно выявляют миоз, резко выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. При приеме опиатов внутрь от содержимого желудка ощущается типичный запах.
Судебно-химическое исследование позволяет обнаружить опиаты даже через несколько месяцев после захоронения трупа. Их качественное определение в биологическом материале проводят после предварительного изолирования иммуноферментными методами, капельными и микрокристаллоскопическими реакциями. Количественное определение - методами тонкослойной хроматографии, газовой хроматографии, хромато-масс-спектрометрии.
При судебно-биохимическое исследовании выявляют значительное повышение активности сывороточных амилаз и холинэстеразы в крови.
ОТРАВЛЕНИЯ КОКАИНОМ
Кокаин - алкалоид, извлекаемый из листьев южноамериканского кустарника Erythroxylon coca. В чистом виде представляет собой похожий на питьевую соду белый легкий кристаллический порошок, горький на вкус (при пробе вызывает онемение языка). Встречается также в виде кокаиновой пасты, содержащей от 40 до 50% кокаина. С наркотическими целями кокаин нюхают, курят или используют для внутривенного введения.
Клиническая картина. Острое отравление кокаином проявляется психомоторным возбуждением («кокаиновый психоз»), мидриазом, гиперемией лица с бледностью кончика и крыльев носа, тахикардией, гипертензией, сменяющимися помрачением сознания, одышкой, затруднением глотания, упадком сердечной деятельности. При интраназальном употреблении характерны носовые кровотечения. Смерть пострадавшего вызывается угнетением дыхательного центра или внезапной остановкой сердца. Смертельная доза кокаина при подкожном введении составляет 0,1-0,3 г, при пероральном - 1-1,5 г.
Систематическое употребление кокаина приводит к снижению интеллекта, нарушению сна, памяти, анорексии, некрозу носовой перегородки (при вдыхании).
Абстинентный синдром характеризуется сухостью слизистой оболочки носоглотки, головной болью, снижением остроты зрения, депрессивным настроением и суицидальными мыслями.
Патоморфология включает изменения, типичные для отравления любым наркотическим средством.
Судебно-химическое исследование. Обнаружение кокаина в биологическом материале осуществляют посредством тонкослойной хроматографии и/или иммунохимическими методами в сочетании с высокоэффективной жидкостной или газовой хроматографией. Следует отметить, что судебно-химическое исследование не всегда бывает информативно из-за быстрого разложения кокаина в организме.
ОТРАВЛЕНИЯ КАННАБИНОИДАМИ
Каннабиноиды - наркотические средства, получаемые из индийской конопли (Cannabis sativa). Наиболее распространены марихуана - мелкоразмолотые, чаще высушенные верхушки растения (используется для курения в чистом виде или в смеси с табаком либо принимается внутрь), гашиш - спрессованная смесь смолы, пыльцы и мелко измельченных сушеных верхушек растения, встречается также в виде таблеток, пилюль, спрессованных плиток, пасты и т.п. (эту смесь употребляют для курения или жуют, реже добавляют в еду и напитки) и гашишное масло - зеленый маслянистый раствор или вязкая масса, получаемая из конопли путем экстрагирования различными растворителями или жирами (используется для пропитывания табака).
Клиническая картина. Признаками острого отравления являются жажда, сухость во рту, гиперемия кожного покрова, мидриаз, нистагм, скачка мыслей, галлюцинации (особенно при закрытых глазах), нарушение ориентации во времени и пространстве, а также тахикардия, гипертензия, одышка, тремор, дискоординация движений, сменяющиеся мышечной слабостью, адинамией, гипорефлексией, переходящими в сон. В тяжелых случаях возможно наступление смерти вследствие внезапно развивающегося коллапса.
Абстинентный синдром проявляется подавленностью настроения, общей слабостью, вялостью, повышенной потливостью, повышением артериального давления.
Патоморфология типична для отравления любым наркотическим средством.
Судебно-химическое исследование. Для обнаружения каннабиноидов используют иммунохимические методы, УФ- и ИК-спектрометрию, реакцию с раствором Дюкенуа-Левина. При анализе смывов с пальцев рук, ладоней, губ, полости рта и других мест, где конденсируются продукты курения, проводят тонкослойную или высокоэффективную жидкостную хроматографию. В моче каннабиноиды выявляют с помощью методов иммуноферментного анализа.
ОТРАВЛЕНИЯ ПРОИЗВОДНЫМИ АМФЕТАМИНА
Производные амфетамина (фенамин, первитин, МДМА или экстази) - разноцветные таблетки с рисунком на поверхности, порошок, капсулы, а также раствор используются наркоманами для приема внутрь, сосания под языком, а также внутривенного введения.
Употребление субтоксичных доз амфетаминов приводит к появлению непродолжительного чувства эмоционального комфорта (снятие психического напряжения, подъем настроения, прилив энергии) за счет высвобождения большого количества серотонина, сменяющегося опустошенностью, депрессией, иногда развитием параноидальных состояний, обусловливающими повторные приемы этих веществ. Неоднократный прием амфетаминов в течение короткого промежутка времени может провоцироваться также тем обстоятельством, что их действие нередко начинает проявляться лишь спустя 30-45 мин после поступления в организм.
Клиническая картина. Отравление производными амфетамина характеризуется резким психомоторным возбуждением, эйфорией, тахикардией в сочетании с нарушением ритма сердечной деятельности, гипертермией (до 39-40 °С), гипертензией и неукротимой жаждой. Возможны судороги. Смерть наступает от внезапной остановки сердца (чаще у лиц спортивного телосложения) либо бывает обусловлена развитием внутричерепных кровоизлияний или отека мозга.
Систематическое употребление амфетаминов приводит к развитию психозов со зрительными и слуховыми галлюцинациями, идеями преследования, ускоряет процессы старения организма, приводит к нарушению памяти, появлению симптомов, свойственных болезни Альцгеймера, поражению почек.
Абстинентный синдром проявляется в виде чувства усталости, голода, раздражительности и депрессии.
Патоморфология типична для отравления любым наркотическим средством.
Судебно-химическое исследование. Производные амфетамина в биологическом материале обнаруживают после предварительной жидкофазной или твердофазной экстракции, используя методики капельного химического и иммунохимического анализа, тонкослойную, газовую, высокоэффективную жидкостную хроматографию, Фурье-ИК-спектрофотометрию.
ОТРАВЛЕНИЯ ЭФЕДРИНОМ И ЭФЕДРОНОМ
Эфедрин - горький белый порошок или кристаллы продолговатой формы, эфедрон - прозрачная или мутноватая жидкость, в зависимости от способа получения бесцветного, светло-желтого или коричневато-красного цвета с запахом уксуса или миндаля. Используется для внутривенного введения.
Клиническая картина напоминает отравление кокаином, однако эфедроновая наркомания отличается быстрой социальной деградацией личности, утратой прежних интересов и привязанностей, неряшливостью и нечистоплотностью.
Абстинентный синдром характеризуется прежде всего дисфорическими проявлениями (мрачность, озлобленность, неприязненное отношение ко всему окружающему).
Патоморфология типична для отравления любым наркотическим средством.
Судебно-химическое исследование. Обнаружение эфедрина и эфедрона в биологическом материале осуществляют аналогичным образом, как и производные амфетамина.
ОТРАВЛЕНИЯ ПСИХОДИСЛЕПТИКАМИ
Свойствами психодислептиков (психомиметиков, галлюциногенов) обладают производные d-лизергиновой кислоты (встречаются в виде маленьких пилюль или небольших пропитанных ими разноцветных, иногда с рисунком бумажек - марок), триптамина (диметилтриптамин, псилоцин, псилоцибин, а также содержащие псилоцин и псилоцибин маленькие коричневые грибы на тонкой ножке со шляпкой фиолетового оттенка, напоминающие поганку), фенилэтиламина (мескалин, 2,5-диметокси-4-метиламфетамин), гликолевой кислоты (препарат BZ), каннабинолы, сернил, фенциклидин и некоторые другие вещества. Они могут инъецироваться, вдыхаться или выкуриваться (подчас в смеси с другими наркотиками), а грибы - съедаться в сыром, вареном или жареном виде.
Механизм токсического действия психодислептиков на организм человека до конца не изучен.
Клиническая картина. Отравление психодислептиками проявляется прежде всего развитием вегетативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных и психических расстройств в виде маниакального или депрессивного эффекта, бредовых и галлюцинаторных нарушений.
Действующие дозы этих веществ чрезвычайно малы. Доза производных d-лизергиновой кислоты, вызывающая нарушения психики продолжительностью 5-10 ч, составляет всего 0,5-1,0 мкг/кг. Смертельная - превышает действующие в 100 и более раз. Поэтому отравления психодислептиками с летальным исходом встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицидальной целью. Вместе с тем их употребление чревато возможным совершением в период психотических нарушений действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.
Патоморфология типична для отравления любым наркотическим средством.
Судебно-химическое исследование. Производные d-лизергиновой кислоты и триптамина обнаруживают в биологическом материале посредством УФ-спектрофотометрии по наличию характерных максимальных пиков и полос поглощения соответственно в УФ- и ИК-области спектра. Качественное и количественное определение производных d-лизергиновой кислоты, псилоцина и псилоцибина осуществляют методом хромато-масс-спектрометрии. Производные фенциклидина качественно и количественно определяют соответственно цветными реакциями, спектральными и хроматографическими методами.
Отравления снотворными веществами
Отравления снотворными веществами наблюдаются в основном при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, а также при приеме с суицидальной целью. Чаще всего встречаются смертельные отравления производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал, циклобарбитал и др.) и пиперидина (ноксирон), реже - бензодиазепина (нитразепам) и пиридина (тетридин).
Механизм токсического действия снотворных веществ заключается в глубоком угнетении ими деятельности ЦНС, а барбитуратов - еще и в развитии гемодинамических нарушений, торможении активности холинэстеразы в крови (может быть снижена на 50%).
Клиническая картина. Отравление снотворными веществами проявляется развитием глубокого сна, переходящим в кому с арефлексией, расстройством дыхания (центрального и аспирационно-обтурационного генеза, а также в связи с развитием токсического отека легких), нарушением функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотензия, вплоть до коллапса) и почек (олигурия из-за снижения почечного кровотока). При отравлении барбитуратами нередки трофические расстройства в виде буллезного дерматита или нейротоксического дерматомиозита. Смерть пострадавшего обычно наступает в течение первых 2 сут от асфиксии вследствие угнетения дыхательного центра или отека легких.
Летальная доза снотворных веществ варьирует от 1 г для этаминал-натрия до 10-20 г для ноксирона. Считается, что при остром отравлении барбиталом и фенобарбиталом смерть пострадавшего наступает, если концентрация этих веществ в крови превышает 0,05 г/л, барбамилом, этаминал-натрием, ноксироном - более 0,03 г/л. Однако смертельный исход возможен и при меньших концентрациях снотворных веществ в крови, например у лиц пожилого возраста, при наличии у пострадавшего заболеваний легких, сердечно-сосудистой системы, генетически обусловленной повышенной чувствительности к снотворным. За счет суммации токсического эффекта увеличивается вероятность летального исхода в случаях принятия субтоксических доз снотворных лицами, находящимися в состоянии алкогольного опьянения, либо приема снотворных одновременно с алкоголем или психотропными веществами.
Длительное применение снотворных приводит к развитию привыкания, проявляющемуся ростом толерантности организма к ним и увеличением значения их смертельной дозы. Возможно формирование даже лекарственной зависимости с возникновением тяжелого синдрома отмены в виде бессонницы, раздражительности и даже агрессивности, сопровождающихся тремором, а иногда и судорогами.
Судебно-химическое исследование. Качественное определение барбитуратов проводят с помощью иммунохимических тестов, реакций осаждения и цветных реакций, количественное - посредством УФ-ВИД-спектрофотометрии, ИК-Фурьеспектрометрии, газовой и высокоэффективной жидкостной хроматографии.
Отравления психофармакологическими препаратами
К группе психофармакологических препаратов относят нейролептики (снижают нервную и психическую активность без помрачения сознания и нарушения мышления), транквилизаторы (обладают успокаивающим действием, направленным на устранение эмоционального напряжения, тревоги, страхов, раздражительности), антидепрессанты и психоаналептики (вызывают подъем психического тонуса, умственной и физической активности). Обусловленные, как правило, неоправданным увеличением дозы при самолечении либо использованием с суицидальной целью отравления препаратами этой группы занимают в настоящее время лидирующее положение.
Из нейролептиков в судебно-медицинской практике наиболее часто встречаются отравления аминазином. Его токсическое действие обусловлено угнетением ретикулярной формации, ганглиоблокирующим и адренолитическим действием. Считается, что смертельная доза аминазина для человека составляет более 50 мг/кг, однако индивидуальная чувствительность к нему сильно варьирует. Дети более чувствительны к аминазину, чем взрослые, смертельная доза для них составляет в среднем 0,25 г. Клиническая картина отравления развивается через несколько часов после приема аминазина - потеря сознания, судороги, нарастающая дыхательная и сердечнососудистая недостаточность, смерть наступает от угнетения дыхательного центра.
Транквилизаторы (бензодиазепины, мепробамат, элениум, триоксазин и др.) - малотоксичны, однако при значительном превышении терапевтических дозировок за счет вызываемого торможения вставочных нейронов таламуса и холинолитического действия могут вызвать острое отравление, характеризующееся атонией, атаксией, резкой общей слабостью, сонливостью, потерей сознания и развитием комы.
В последнее время в судебно-медицинской практике относительно часто стали встречаться отравления лепонексом (клозапином). Лепонекс - трициклическое производное дибензодиазепина, оказывает периферическое и центральное м-холино- и α-адреноблокирующее, антигистаминное и антисеротонинное действие, угнетает дофаминовые рецепторы в ЦНС, обладает выраженным антипсихотическим и седативным действием, выпускается в виде таблеток и растворов для внутримышечных инъекций. При передозировке (максимальная рекомендуемая доза препарата 600 мг/сут) или употреблении с нейролептиками либо в сочетании с приемом алкоголя появляются сонливость, головокружение, головная боль, тахикардия, слюнотечение, возможны нарушения аккомодации, мидриаз. Острое отравление характеризуется развитием психомоторного возбуждения, судорог, иногда эпилептического припадка, с последующим угнетением сознания, переходящим в кому с арефлексией, падением артериального давления, вплоть до коллапса, угнетением и остановкой дыхания.
Из антидепрессантов наибольшее значение в судебно-медицинском отношении представляют ингибиторы МАО (индопан, куредал и др.), ингибиторы избирательного поглощения серотонина, амитриптилин, сертралин, пароксетин и др., вызывающие тяжелые реакции несовместимости с рядом лекарственных средств (эфедрином, адреналином, мезатоном, морфином, резерпином, другими антидепрессантами) и пищевых продуктов (мясо, копчености, сыры, бобовые, томаты, вино, пиво и др.). Их действие обусловлено активацией адренергических процессов, блокированием холинорецепторов и кардиотоксическим эффектом. Отравление проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, гипертермией (до 40 °С и выше) и артериальной гипертензией (до 200/120 мм рт. ст.), тахикардией, нарушениями дыхания и сердечного ритма (экстрасистолия). Возможны развитие делирия, сумеречного состояния, наступление смерти пострадавшего. В ряде случаев отравление сопровождается желтухой вследствие токсической дистрофии печени с некрозом ее паренхимы.
При передозировке психоаналептиков (кофеин, фенамин и др.) возможно развитие острого отравления в виде двигательного беспокойства (дрожь, судороги, гиперкинезы), вегетативных нарушений (тахикардия, гипотензия, вплоть до коллапса) и психических расстройств (делирий, галлюцинаторно-бредовые психозы). Смертельные отравления ими казуистически редки.
Судебно-химическое исследование. Извлечение психофармакологических препаратов из биологических объектов осуществляют методом жидкофазной или твердофазной экстракции. Их идентификацию проводят с помощью цветных и микрокристаллоскопических реакций, а также тонкослойной хроматографии и ИК-спектроскопии. С целью подтверждения и количественного определения используют газожидкостную и высокоэффективную жидкостную хроматографию, УФ-спектрофотометрию и хромато-масс-спектрометрию.
Отравления препаратами медиаторного действия и алкалоидами
К данной группе препаратов (насчитывает несколько сотен представителей) относят вещества, обладающие способностью избирательно воздействовать на передачу импульсов с нервных окончаний на иннервируемые ими клетки и ткани.
В последние годы относительно часто стали встречаться отравления клофелином (гемитоном) - адреномиметическим и α-адреноблокирующим средством, путем добавления его в напитки или еду. Резко выраженное токсическое действие развивается у детей после однократного приема 0,4-4 мг, у взрослых - 4,5-11 мг клофелина. Отравление проявляется появлением резкой слабости, головокружением, сонливостью. В тяжелых случаях - стойким падением артериального давления, брадикардией, гипотермией, брадипноэ, снижением сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, помрачением сознания, смертью пострадавшего. В биологическом материале клофелин обнаруживают с помощью осадительных, микрокристаллических цветных реакций, УФ- и ИК-спектроскопии, газожидкостной, высокоэффективной жидкостной и тонкослойной хроматографии.
Отравление пилокарпином (м-холиномиметик) проявляется головокружением, общей слабостью, чувством жара, покраснением кожи лица, шеи и верхней половины туловища, усиленным потоотделением, тахикардией, одышкой, гиперсаливацией, болью в животе, поносом, спазмом аккомодации (миоз). Характерны также бронхоспазм и бронхорея, развитие отека легких. В тяжелых случаях развиваются брадикардия, коллапс, судороги, затруднение дыхания и наступает смерть потерпевшего от асфиксии. Смертельная доза пилокарпина составляет 60 мг. Патоморфологическая картина отравления характеризуется признаками быстро наступившей смерти в сочетании с миозом, наличием большого количества пены и слизи в дыхательных путях (при гистологическом исследовании выявляют резкое сужение мелких бронхов), чередованием участков сужения и паралитического расширения петель кишки.
Отравления атропином (алкалоид, содержащийся в растениях семейства пасленовых - красавке, белене, дурмане, обладает м-холинолитическим действием) встречаются в медицинской практике при передозировке содержащих его лекарственных средств либо при поедании (обычно детьми) ягод красавки и семян белены, ошибочно принимаемых ими за съедобные. Атропин блокирует взаимодействующие с ацетилхолином м-холинореактивные системы, приводя к утрате ими чувствительности к ацетилхолину. Отравление развивается через 10-15 мин после попадания яда в организм. Появляются сухость и жжение во рту, жажда, гиперемия лица, развивается гипертермия. Одним из ранних и постоянных симптомов отравления является снотворный эффект, предшествующий развитию резкого психомоторного возбуждения, сопровождающегося агрессивным поведением, бредом и галлюцинациями. Характерны также нарушения глотания, тахикардия, брадипноэ, мидриаз (сохраняется после смерти), диплопия, светобоязнь. Смертельная доза атропина для взрослых составляет около 0,1 г. Смерть ребенка может наступить после приема внутрь 3-10 ягод красавки.
При обнаружении в желудке и кишечнике остатков растительного происхождения (ягод, семян и т.д.) их направляют на ботаническое исследование. Судебнохимическим исследованием атропин может быть обнаружен в трупе даже через много месяцев после его захоронения. Для его выявления используют хромогенные и микрокристаллические реакции, УФ- и ИК-спектроскопию, газовую хроматографию.
Отравления пахикарпином (н-холинолитик) являются чаще всего результатом попыток его использования с целью прерывания беременности. Клиническая картина отравления характеризуется общей слабостью, головокружением, расстройством речи, слуха, зрения, похолоданием и онемением конечностей. Отмечают тошноту, рвоту, парез кишечника и задержку мочеиспускания. В тяжелых случаях возможны психомоторное возбуждение, судороги, галлюцинации, потеря сознания, коллапс, наступление смерти от асфиксии через 2-10 ч после появления первых симптомов отравления. Смертельная доза пахикарпина составляет 1-2 г. Для его обнаружения в биологическом материале используют микрокристаллические и цветные реакции, а также газовую хроматографию.
Отравления адреналином, как правило, бывают обусловлены нарушением правил его внутривенного введения в медицинской практике, эфедрином - использованием его в качестве гипертензивного препарата с целью искусственного воспроизведения (симуляции) гипертонической болезни. В патогенезе отравления этими адреномиметиками определяющим является возбуждение ЦНС, проявляющееся страхом, беспокойством, иногда клонико-тоническими судорогами. Выраженный спазм сосудов большого круга кровообращения приводит к резкому повышению артериального давления и нарушению ритма сердечных сокращений. Причиной смерти пострадавшего является нарастающая слабость сердечной деятельности и нарушение дыхания, обусловленное развитием отека легких. Методы химико-токсикологического определения адреналина и эфедрина в биологических объектах основаны на получении окрашенных продуктов их окисления или на их способности восстанавливать некоторые вещества в окрашенные соединения.
При отравлении препаратами алкалоидов спорыньи (эрготалом, эргометрином, эрготамином, дигидроэрготоксином), обладающими адренолитическим действием, развивается психомоторное возбуждение с судорогами тонического характера. Типичными являются также снижение температуры тела, падение артериального давления, тахикардия, развитие коматозного состояния. Смерть наступает вследствие угнетения дыхательного центра или маточного кровотечения (при попытках использования алкалоидов спорыньи с целью прерывания беременности). Обнаружение и количественное определение алкалоидов спорыньи проводят с помощью газовой и высокоэффективной жидкостной хроматографии.
Отравления миорелаксантами, веществами, блокирующими передачу нервных импульсов на уровне нервно-мышечных синапсов поперечнополосатой мускулатуры (н-холинолитики), встречаются в основном при передозировке или нарушении методики их применения во время наркоза либо вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к ним. Отравление проявляется развитием паралича мышц конечностей и диафрагмы. Характерны птоз, нистагм, диплопия, брадикардия. Смерть наступает при сохраненном сознании и чувствительности от остановки дыхания. В биологическом материале миорелаксанты обнаруживают цветными и микрокристаллоскопическими реакциями, УФ-спектрофотометрией и ИК-спектроскопией, тонкослойной, газожидкостной и высокоэффективной жидкостной хроматографией, хромато-масс-спектрометрией.
В случае передозировки отравление могут вызывать препараты, обладающие стимулирующим воздействием на периферическую нервную систему. Практическое значение имеют отравления стрихнином - алкалоидом, содержащимся в семенах чилибухи, корнях рвотного ореха и некоторых других растений, используемым в медицине в виде азотистой соли (бесцветный кристаллический порошок) для стимуляции процессов обмена и функций спинномозговых центров, а также улучшения пищеварения.
Токсическое действие стрихнина объясняется его неизбирательной активизацией спинальных вставочных нейронов и нарушением процессов постсинаптического торможения. Смертельная доза стрихнина составляет для взрослых 0,1-0,3 г, детей - 0,005 г.
Клиническая картина отравления довольно специфична. На фоне нарастающего общего беспокойства возникают тянущая боль в жевательных мышцах, мышцах спины, расстройство глотания, затруднение дыхания, сменяющиеся все более продолжительными тонико-клоническими судорогами. Вначале они провоцируются каким-либо внешним раздражителем (свет, звук, прикосновение), потом становятся спонтанными, переходят в опистотонус. Сознание при этом, как правило, бывает сохранено. Смерть потерпевшего наступает от асфиксии, вызываемой судорожным сокращением дыхательной мускулатуры или угнетением дыхательного центра (при поступлении в организм больших количеств яда).
При исследовании трупа обращают на себя внимание раннее развитие и резкая выраженность мышечного окоченения, наличие (не всегда) в желудочном содержимом кристаллов стрихнина.
Диагностическое значение имеют результаты судебно-химического (обнаружение стрихнина возможно в течение нескольких месяцев после захоронения трупа) и судебно-биологического исследований. Качественное определение стрихнина осуществляют цветными реакциями, хроматографией в тонком слое силикагеля, по УФ- и ИК-спектрам, а также фармакологической пробой. Для количественного определения используют УФ-спектрофотометрию и газовую хроматографию.
Отравления техническими жидкостями
Относимые к этой группе отравляющих веществ токсиканты широко используются в химической, лакокрасочной, фармацевтической, парфюмерной, кожевенной промышленности и на других производствах в качестве растворителей и экстрагентов органических веществ, а также топлива, антидетонаторов к нему, антифризов, гидротормозных жидкостей и в иных целях.
Являясь летучими соединениями, хорошо растворяющимися в жирах, эти вещества могут поступать в организм не только пероральным путем, но и ингаляционно, а также через неповрежденные кожу и слизистые оболочки. Они обладают выраженным нейро-, гепато- и нефротоксическим действием, вызывают раздражение тканей в местах контакта с ними.
В связи с тем что многие из этих веществ обладают способностью вызывать кратковременное опьянение, наиболее часто отравления ими возникают в связи с употреблением их по ошибке вместо спиртных напитков либо токсикоманами с целью развития одурманивания, а также в результате их использования не по назначению в быту или нарушения техники безопасности на соответствующих производствах (в этих случаях отравления обычно бывают ингаляционными либо перкутанными).
ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРПРОИЗВОДНЫМИ УГЛЕВОДОРОДОВ ЖИРНОГО РЯДА
Хлорзамещенные углеводороды жирного ряда обладают способностью блокировать сульфгидрильные группировки ферментов. Попадая на кожу, они вызывают дерматит, при пероральном поступлении в организм - явления острого гастроэнтероколита, вдыхании их паров - кашель и слезотечение. Независимо от пути поступления в организм вызывают развитие токсической энцефалопатии - слабость, головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, заторможенность, переходящую в судороги и кому с угнетением рефлексов и поверхностным прерывистым дыханием. Типичны также боль в области сердца, нарушение сердечного ритма, падение артериального давления. Поражение печени протекает по типу острого токсического гепатита (желтуха, увеличение и болезненность печени, геморрагический диатез, повышение активности трансаминаз, снижение уровня протромбина) с исходом в некроз. Поражение почек приводит к развитию олигурии, альбуминурии и азотемии. Непосредственной причиной смерти в первые часы отравления является угнетение дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, позже - печеночная или почечная недостаточность.
Судебно-химическое исследование. Качественное определение хлорзамещенных углеводородов осуществляют цветными и осадительными реакциями, количественное - газохроматографическим методом. В связи с вызываемым отравлением нарушением функции печени в крови может присутствовать ацетон.
Наибольшее практическое значение имеют отравления дихлорэтаном (этилендихлоридом) и четыреххлористым углеродом (тетрахлорметаном) - бесцветными жидкостями с напоминающим хлороформ запахом. При пероральном попадании в организм смертельная доза их составляет 25-30 мл.
При исследовании трупа в типичном случае выявляют желтушность кожного покрова и склер, увеличение размеров печени, острую ее желтую атрофию с «мускатной» пестротой, обусловленной центролобулярными некрозами и жировой дистрофией клеток периферии долек, увеличение размеров почек, резкое полнокровие внутренних органов, отек и эмфизему легких, наличие множественных точечных кровоизлияний во внутренних органах, поверхностных некрозов слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, содержимое которой имеет вид «рисового отвара». При отравлении дихлорэтаном наряду с этим - наличие запаха сушеных грибов из полостей и от органов. При ингаляционном отравлении отеку легких обычно сопутствуют бронхоспазм, острый трахеобронхит, иногда с признаками присоединившейся пневмонии.
При гистологическом исследовании выявляют деструктивные изменения клеток головного мозга (тигролиз, сморщивание, набухание, вакуолизацию, распад), явления токсического миокардита с цитолизом клеток, некроз печеночных долек с кровоизлияниями в ткань печени, дистрофические и некротические изменения извитых канальцев почек, явления гастроэнтерита (некроз эпителия, его отслойку, отек подслизистого слоя, кровоизлияния). При отравлениях четыреххлористым углеродом, кроме того, выявляются кристаллы оксалата кальция в просвете канальцев почек.
ОТРАВЛЕНИЯ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ
Тетраэтилсвинец - органическое соединение свинца, представляющее собой маслянистую жидкость, легко испаряющуюся при температуре даже ниже 0 °С. В качестве анитидетонатора входит в состав этилированного бензина.
Токсическое действие тетраэтилсвинца заключается прежде всего в нарушении процессов окислительного фосфорилирования (в связи с этим развитии тканевой гипоксии) и накоплении ацетихолина, приводящем к снижению активности холинэстеразы и угнетению ЦНС.
Отравления тетраэтилсвинцом встречаются в основном при случайном попадании внутрь этилированного бензина, вдыхании его паров (при использовании в качестве растворителя красок, для мытья рук или чистки одежды), а также выхлопных газов автомобилей, работающих на этилированном бензине.
Клиническая картина. Тетраэтилсвинец быстро поступает в кровь, где может обнаруживаться в течение 72 ч после поступления его в организм. Отравление начинается с появления головной боли и рвоты, подергивания и дрожания мышц.
В дальнейшем развиваются судороги и тяжелые психотические расстройства маниакального характера - зрительные и слуховые галлюцинации, кошмарные сновидения, появляются бред и спутанность сознания. Характерны повышенное потоотделение и слюнотечение, снижение температуры тела и артериального давления, «ощущение постороннего тела во рту» (волоса, нити). Смертельная доза этилированного бензина при пероральном отравлении составляет 10-15 мл.
Патоморфология. Для отравления тетраэтилсвинцом характерны дегенеративные изменения клеток таламо-гипофизарной области и коры больших полушарий головного мозга, сосудистые расстройства внутренних органов. При вскрытии из полостей и от органов трупа может ощущаться сладковатый фруктовый запах (запах прелых яблок).
Судебно-химическое исследование. Качественное определение тетраэтилсвинца основано на обнаружении ионов свинца, образующихся в результате его разложения в реакциях с йодидом или хроматом калия, сероводородной водой и др. Количественное проводят йодометрическим методом, методом газовой хроматографии, а также по методу А.Н. Крыловой.
ОТРАВЛЕНИЯ ФОРМАЛЬДЕГИДОМ
Формальдегид - бесцветный удушливый газ, легко растворяющийся в воде.
Токсическое действие формальдегида заключается в местном раздражающем действии на ткани и угнетении деятельности ЦНС.
Клиническая картина. При пероральном отравлении формальдегидом и формалином (его 35-40% водным раствором) возникают резкая боль во рту, пищеводе и желудке, кашель, кровавая рвота, развивается отек гортани, появляются одышка, цианоз, возможен коллапс. Для подострого течения отравления характерно присоединение поражения почек, проявляющееся альбуминурией, олигурией, переходящей в анурию, и печени, где в результате взаимодействия с холином и метионином формальдегид превращается в муравьиную кислоту. Смертельная доза формалина при приеме внутрь составляет 10-30 мл.
Патоморфология. Макро- и микропроявления отравления включают признаки быстро наступившей смерти, коагуляционный некроз стенки пищевода и желудка с образованием хрупкого беловато-серого струпа, дистрофические изменения в почках, печени и миокарде. От содержимого желудка, как правило, ощущается запах формалина.
Судебно-химическое исследование. Качественное обнаружение формальдегида проводят цветными реакциями, количественное - объемным йодометрическим титрованием или колориметрическим методом, основанным на взаимодействии фенола с фуксинсернистой кислотой, либо газожидкостной или высокоэффективной жидкостной хроматографией.
ОТРАВЛЕНИЯ АЦЕТОНОМ
Ацетон - бесцветная жидкость со специфичным запахом, смешивающаяся с водой в любых пропорциях.
Токсическое действие ацетона (диметилкетона) проявляется в виде вызываемого им угнетения тканевого дыхания. Оно значительно усиливается при приеме ацетона в смеси с другими органическими веществами (особенно хлорорганическими) за счет образования крайне ядовитых хлорацетона и бромацетона. Смертельная доза ацетона при пероральном отравлении составляет 60-75 мл.
Клиническая картина. Пероральное отравление сопровождается общим недомоганием, тошнотой, рвотой, болью в животе, цианозом кожи и слизистых оболочек. Характерны расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, тахикардия, одышка, запах ацетона изо рта, угнетение сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях через несколько минут после попадания ацетона в организм наступают потеря сознания и остановка дыхания, которые при выведении больного из этого состояния могут неоднократно повторяться. Ингаляционное отравление (возникает при содержании ацетона в воздухе более 2,3-3 мг/л) характеризуется быстрой потерей сознания, судорогами, поражением почек, расстройством зрения, резким повышением сахара в крови.
Патоморфология. При быстром наступлении смерти обнаруживают застойное полнокровие внутренних органов, отек мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга, отек легких и субплевральные кровоизлияния. Возможны отек и полнокровие начальных отделов пищеварительного тракта с участками некроза и очаговыми кровоизлияниями, распространяющимися в подслизистый слой. Кровь, как правило, имеет густой «дегтеобразный» вид. Определенное диагностическое значение имеет запах ацетона от содержимого желудка, из полостей и от органов. При подостром течении отравления присоединяются дистрофические изменения в паренхиматозных органах. При гистологическом исследовании выявляют циркуляторные нарушения во внутренних органах, дистрофические и некротические изменения, достигающие в почках степени некротического нефроза с распространенными кровоизлияниями под капсулой, в печени - дискомплексации печеночных долек и жировой дистрофии гепатоциов.
Судебно-химическое исследование. Качественное определение ацетона в биологическом материале проводят методом микродиффузии или цветными реакциями, количественное - газохроматографическим методом. За счет способности к кумуляции ацетон может обнаруживаться в организме даже после проведения дезинтоксикационных мероприятий, в том числе промывания желудка. Следует иметь в виду, что обнаружение ацетона возможно и не в связи с отравлением им, например в случаях заболевания сахарным диабетом или отравления пропиловым спиртом.
ОТРАВЛЕНИЯ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ
Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) по вкусу, цвету и запаху не отличим от спирта этилового, в связи с чем наиболее частой причиной отравления им является его употребление внутрь по ошибке вместо спирта этилового; однако он может проникать в организм также и через неповрежденную кожу или ингаляционным путем. Нередки комбинированные метанольно-этанольные интоксикации. Смертельная доза метанола при приеме внутрь составляет 30-100 мл.
Механизм токсического действия. Из желудка и тонкой кишки метанол быстро всасывается в кровь, где, как и во внутренних органах, может обнаруживаться в течение 3-4 сут. Действуя целой молекулой, он оказывает слабое наркотическое воздействие. Медленно окисляясь алкогольдегидрогеназой и каталазой, он образует более токсичные продукты биотрансформации - формальдегид и муравьиную кислоту. За счет этого развивается ацидоз, угнетается активность клеточных ферментов, блокируются окислительно-восстановительные процессы. Возникает тканевая гипоксия, наиболее чувствительными к которой оказываются дыхательный центр, зрительный нерв и сетчатка.
Клиническая картина. Опьянение после приема метанола бывает выражено слабо или вовсе отсутствует. Чаще развивается состояние, напоминающее похмелье, сменяющееся тяжелым сном. Вслед за «скрытым периодом», продолжающимся от нескольких часов до нескольких (чаще 1-2) суток, внезапно наступает ухудшение общего самочувствия, появляются сильная головная боль, психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, резкая боль в животе. Развиваются потеря сознания, расстройство дыхания и сердечной деятельности, появляется цианоз кожного покрова, возможны тонические и клонические судороги.
Наиболее характерным признаком отравления метанолом служит расстройство зрения - мидриаз, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет, прогрессирующее понижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты.
Смерть пострадавшего наступает вследствие угнетения дыхательного центра, как правило, в течение 1-2 сут после появления первых симптомов отравления. В случаях выздоровления остаются стойкие расстройства зрения и функциональная неполноценность печени. Тем не менее при генетически обусловленной несостоятельности ферментов, окисляющих метанол, возможно употребление подчас больших количеств метанола без развития отравления.
Патоморфология. При исследовании трупа обычно выявляют синюшно-розовую окраску лица и шеи, красновато-серый цвет трупных пятен, «дегтеобразный» (очень темный, вязкий) вид крови в крупных сосудах и синусах твердой мозговой оболочки, полнокровие и отек внутренних органов с множественными точечными кровоизлияниями в веществе головного мозга, под легочной плеврой, серозными и слизистыми оболочками. Довольно часто обнаруживают крупные субэпикардиальные экхимозы (пятна Крюкова) на боковой поверхности левого желудочка и задней поверхности левых предсердия и желудочка сердца, реже - правого предсердия. В ряде случаев выявляют симметричные очаги белого размягчения мозговой ткани в области внутренней капсулы, полосатого тела и мозжечка. При гистологическом исследовании выявляют явления стаза в веществе головного мозга, серозно-геморрагическую апоплексию в периваскулярные пространства, кровоизлияния, отек и дистрофические изменения, вплоть до атрофии, в зрительных нервах, отек легких, очаговые кровоизлияния в веществе головного мозга и эндокарде.
Судебно-химическое исследование. Наличие и концентрацию метанола в крови устанавливают методом газожидкостной хроматографии.
ОТРАВЛЕНИЯ ВЫСШИМИ ОДНОАТОМНЫМИ СПИРТАМИ
Отличительной особенностью отравления одноатомными высшими спиртами (пропиловыми, бутиловыми, амиловыми) является относительно медленное их всасывание и в связи с этим длительное нахождение в желудочно-кишечном тракте и низкая концентрация в крови.
Механизм токсического действия токсикантов этой группы определяется прежде всего их способностью оказывать угнетающее действие на ЦНС.
Клиническая картина. Отравление пропиловыми и бутиловыми спиртами вначале напоминает алкогольное опьянение, вскоре, однако, сменяющееся апатией, адинамией, сонливостью, переходящими в кому. При отравлении бутиловыми спиртами возможны также нарушения зрения и функции почек. После попадания в организм амиловых спиртов быстро развиваются общая слабость и головокружение, появляются тошнота, рвота, чувство жжения по ходу пищевода и боль в животе. Через несколько минут сознание становится спутанным, появляется состояние оглушенности, сменяющееся комой, наступает смерть. Смертельная доза при пероральном отравлении составляет для пропиловых и бутиловых спиртов около 200-300 мл, амиловых - 20-30 мл.
Патоморфология. Макро- и микроморфологическая картина отравления характеризуется признаками быстро наступившей смерти в сочетании с поражением желудочно-кишечного тракта в виде выраженных сосудистых и деструктивных изменений слизистой оболочки желудка и начального отдела тонкой кишки - гиперемии, отека и набухания, десквамации эпителия, очагов некроза. При отравлении амиловыми спиртами из полостей и от органов трупа может ощущаться сивушный запах.
Судебно-химическое исследование. Диагностическое значение имеет обнаружение высших спиртов и (или) их метаболитов: при отравлении пропиловыми спиртами пропиловой и молочной кислот и ацетона, бутиловыми - глюкуронида, изомасляного альдегида и изомасляной кислоты, а также кетона. Установление наличия и концентрацию высших одноатомных спиртов и их метаболитов в крови осуществляют методом газожидкостной хроматографии.
ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ
Этиленгликоль (высший двухатомный спирт) представляет собой вязкую сиропообразную бесцветную или желтоватую опалесцирующую жидкость без запаха, со сладковатым привкусом. Смертельная доза его при пероральном отравлении составляет 100-200 мл.
Механизм токсического действия. Этиленгликоль быстро всасывается в кровь. Вначале он оказывает наркотическое и нейроваскулярное действие, проявляющееся сосудистыми нарушениями, резким изменением обменных процессов, развитием ацидоза и токсической тканевой аноксии (прежде всего головного мозга). Под действием алкогольдегидрогеназы он последовательно превращается в более токсичные продукты - гликолевый альдегид, глиоксалевую, гликолевую, а затем щавелевую кислоту, обусловливающие его нефро- и гепатотоксическое действие. Проникая в клетки паренхиматозных органов, эти продукты биотрансформации приводят к повышению осмотического давления внутриклеточной жидкости, вызывая гидропическую (вакуольную, «баллонную») дистрофию клеток. Образуемые щавелевой кислотой водонерастворимые кристаллы оксалата кальция необратимо обтурируют просвет почечных канальцев, вызывая развитие острой почечной недостаточности.
Клиническая картина. Сразу после поступления этиленгликоля в организм возможно развитие легкого опьянения, после которого наступает «скрытый период» продолжительностью до нескольких часов, в течение которого пострадавший считает себя здоровым. Затем появляются общая слабость, озноб, тошнота, рвота, боль в подложечной области и пояснице, головная боль, головокружение. Позднее к ним присоединяются тахикардия, одышка, судороги, помрачение и потеря сознания. Возможно и внезапное, без предшествующих симптомов, наступление потери сознания. В ряде случаев оно может восстановиться, и состояние пострадавшего даже улучшается, однако, независимо от этого, вскоре развивается острая печеночно-почечная недостаточность.
Патоморфология. При исследовании трупа в случаях наступлении смерти в период мозговых явлений типичны проявления поражения сосудистой системы: цианоз кожного покрова, гиперемия конъюнктив, резко выраженное венозное полнокровие и отечность внутренних органов, прежде всего головного мозга и его оболочек (так называемая синюха мозга). При наступлении смерти на 2-5-й день отравления - увеличение размеров и массы почек (до 600 г), напряженность капсулы, обширные очаговые некрозы (вследствие вторичного тромбоза сосудов) и кровоизлияния в корковом веществе, распространяющиеся за пределы почек с отслоением соединительнотканной капсулы. Печень также обычно бывает увеличена (ее масса достигает 2 кг и более) и имеет на разрезе «мускатный вид». При гистологическом исследовании характерным признаком отравления является гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев и петель нефрона, наличие в просвете прямых и извитых канальцев водонерастворимых кристаллов оксалата кальция, центролобулярная гидропическая дистрофия и некроз печени, сочетающиеся с полнокровием и кровоизлияниями по периферии долек.
Судебно-химическое исследование. Для обнаружения этиленгликоля в биологическом материале используют цветные и микрокристаллоскопические реакции. Для идентификации и количественного определения - хроматографию в тонком слое сорбента, газовую хроматографию, ИК-спектроскопию, хроматомасс-спектрометрию.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
Пищевые отравления - собирательное понятие, принятое для обозначения неконтагиозных заболеваний человека, вызываемых употреблением в пищу продуктов, как токсичных по своей природе (например, несъедобных грибов или растений), так и ставших токсичными вследствие случайного попадания в них вредных растительных или техногенных примесей либо обсеменения определенного вида микроорганизмами в процессе приготовления и хранения. Для пищевых отравлений характерны сравнительно короткий инкубационный период, как правило, одновременное поражение группы лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, достаточно быстрое прекращение вспышки заболевания.
Диагностика пищевых отравлений базируется на анализе обстоятельств происшествия и клинических проявлений расстройства здоровья, обнаружении в остатках пищи, рвотных массах, содержимом желудка и кишечника пострадавшего структурных элементов ядовитых грибов или растений, результатах ботанического и химико-токсикологического исследований, в случаях отравления грибами также эмиссионно-спектрографического исследования (основано на существовании тропизма в накоплении грибами в плодовом теле некоторых металлов, например бледной поганкой - серебра, строчками - свинца, опятами - цинка, шампиньонами и белыми грибами - ртути, подберезовиками - кадмия и т.д.).
Пищевые токсикоинфекции
Развиваются при употреблении в пищу инфицированных мясных (особенно изготовленных из мяса животных вынужденного убоя), рыбных и молочных продуктов, реже - овощей и фруктов, инфицированных сальмонеллами и некоторыми другими условно-патогенными бактериями (Esherichia coli, Proteus vulgaris, Streptococcus faecalis, Bacillus cereus и др.). Характеризуются внезапным началом и бурным развитием гастроэнтероколита, приводящего к выраженной общей интоксикации организма и нарушению водно-солевого обмена. Смертельные исходы встречаются относительно редко и обычно бывают обусловлены развитием коллапса.
Пищевые интоксикации (пищевые токсикозы)
Возникают при употреблении пищи, содержащей токсины, образовавшиеся в ней в результате жизнедеятельности некоторых видов бактерий (прежде всего Clostridium botulinum и энтеротоксигенных штаммов Streptococcus aureus) или микромицетов.
Инкубационный период при ботулизме обычно составляет 12-24 ч (чем он короче, тем тяжелее течение токсикоза). Клиническая картина довольно характерная: тошнота, рвота, сухость во рту, сильная жажда в сочетании с метеоризмом и запором (обусловлены парезом кишечника), расстройства глотания и практически полная афония вследствие паралича мягкого нёба, языка, глотки и гортани. В тяжелых случаях - птоз, парез аккомодации, мидриаз, диплопия, отсутствие реакции зрачков на свет, нистагм, а также расстройство дыхания (вызываемое парезом дыхательных мышц и непосредственным воздействием ботулотоксина на дыхательный центр), приводящее к смерти пострадавшего. Ценным диагностическим признаком является наличие тахикардии в сочетании с нормальной либо незначительно повышенной температурой тела, обнаружение ботулотоксина в остатках пищи при их биологическом исследовании. Стафилококковая интоксикация проявляется головной болью, поносом, возможно развитие судорог и сердечно-сосудистых нарушений. Выздоровление обычно наступает в течение 1-2 дней.
Отравления грибами
Наибольшую опасность представляют бледная поганка и ее разновидности (зеленая, желтая и белая). Содержащиеся в ней токсины (часть из них не разрушается при кулинарной обработке пищи и желудочным соком) вызывают дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего в печени и почках), гемолиз эритроцитов. Смертельный исход возможен при употреблении в пищу половины или даже трети плодового тела гриба.
Для отравления характерен относительно длительный (обычно 10-12 ч) бессимптомный период. Потом внезапно возникает резкая боль в животе, появляются тошнота, неукротимая рвота, понос с примесью крови, судороги в икроножных мышцах, задержка мочи, развивается желтуха. Возможны бред, потеря сознания. Через 2-3 дня отравление, как правило, заканчивается смертью пострадавшего вследствие угнетения сосудодвигательного центра.
При вскрытии трупов отмечают слабую выраженность (порой полное отсутствие) мышечного окоченения, признаки эксикоза (сухость и вялость кожи, западение глазных яблок), желтушность кожного покрова и склер, увеличение печени и селезенки, кроме того, кровоизлияния в серозных оболочках, слизистой оболочке желудка и кишечника, в паренхиматозных органах. Также выявляют жировую дистрофию сердечной мышцы, печени, почек и скелетных мышц, иногда - гангренозные очаги в слизистой оболочке кишечника.
Отравления строчками происходят из-за их внешнего сходства со сморчками и одновременного с ними появления (апрель-май). Содержащаяся в плодовом теле строчков смесь органических кислот, ранее именовавшаяся гельвеловой кислотой, приводит к тотальному разрушению эритроцитов и дистрофии клеток внутренних органов.
Отравление развивается обычно через 6-10 ч после употребления строчков в пищу. Появляются общая слабость, сильная головная боль и боль в эпигастрии, тошнота, рвота, иногда понос. При тяжелом течении отравления отмечают увеличение печени и селезенки, судороги, бред, помрачение сознания. Летальность достигает 30%. Смерть обычно наступает через 3-4 дня от острой почечной или сердечно-сосудистой недостаточности.
При вскрытии обнаруживают желтушность кожного покрова, склер и слизистых оболочек, проявления эксикоза, точечные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка и кишечника, под плеврой и эпикардом, жировую дистрофию печени (вплоть до острой желтой атрофии), дистрофию миокарда и почек. Кровь имеет лаковый вид, обусловленный массивным внутрисосудистым гемолизом.
Реже (в основном у детей) встречаются отравления красным, пантерным и порфировым мухомором. Инкубационный период для этих грибов составляет от 0,5 до 6 ч. В зависимости от преобладания в плодовом теле гриба того или иного токсина отравление проявляется либо слюно- и слезотечением, тошнотой, рвотой, болью в животе, обильным водянистым стулом, нарушением зрения, вызванным сужением зрачков, брадикардией либо сухостью слизистых оболочек, гипертермией, тахикардией, мидриазом, светобоязнью. В отдельных случаях возможно появление спутанного сознания, развитие острого психоза с галлюцинациями и бредом, судорог. Несмотря на это, исход отравления чаще всего благоприятный.
Клиническая картина отравления другими грибами - ложными опятами, чертовым, желчным грибами, неправильно заготовленными грибами-млечниками (свинушки, некоторые виды сыроежек и др.) не имеет специфических признаков. Симптомы отравления появляются обычно через 1,5-2 ч после употребления в пищу этих грибов и носят в основном характер диспептических явлений. В тяжелых случаях обезвоживание организма может привести к появлению судорог и развитию сердечно-сосудистых расстройств, однако смертельные случаи крайне редки.
Для обнаружения токсичных веществ, содержащихся в грибах, применяют цветные и микрокристаллоскопические реакции, ИК-спектроскопию и тонкослойную хроматографию. Количественное определение проводится с использованием УФ-спектрофотометрии, газожидкостной и высокоэффективной жидкостной хроматографии, хромато-масс-спектрометрии.
Отравления ядовитыми растениями
Отравления аконитом (борец синий) связаны, как правило, с использованием его для самолечения в виде отваров, настоев и настоек. Содержащийся в нем алкалоид аконитин вызывает слюнотечение, боль и чувство «царапания» по ходу пищеварительного тракта, кожный зуд, сменяющийся онемением, миоз, одышку, иногда рвоту и понос, судороги. Сознание при этом обычно бывает сохранено. Тахикардия сменяется брадикардией и остановкой сердца в диастоле. Продолжительность отравления составляет 2-4 ч. Смертельная доза аконитина - 4-5 мг.
Преимущественно в северных районах страны встречаются отравления растущим по берегам водоемов болиголовом пятнистым, содержащим алкалоид кониин. Они вызываются ошибочным употреблением в пищу его корня вместо хрена или листьев вместо петрушки. Типичным для отравления кониином является развитие при сохраненном сознании параличей, начинающихся с нижних конечностей и переходящих на туловище. Отмечаются также геперсаливация, жжение во рту, боль в желудке, рвота, понос, головокружение, паралич аккомодации и понижение температуры тела. Смерть наступает от прекращения сердечной деятельности и дыхания. Смертельная доза кониина - 0,5-1,0 г.
В основном у детей встречаются отравления цикутой (болиголов водяной, вех ядовитый) - многолетним растением, имеющим толстое мясистое корневище, похожее на корень сельдерея. Действующим началом цикуты является содержащийся в ее соке цикутотоксин. Отравление проявляется общей слабостью, оцепенением, головокружением, сильной болью в желудке, слюнотечением, рвотой. Характерны развитие одышки, брадикардии, клонических судорог, развитие глубокой комы. Смерть обычно наступает на фоне коллапса вследствие угнетения дыхательного центра и дыхательной мускулатуры.
В садах, парках и лесополосах южных районов страны растут ракитник, дрок и пузырник - кустарники, употребление соцветий и семян которых может вызвать отравление из-за содержащегося в них алкалоида цитизина. В больших дозах он вызывает тошноту, рвоту, понос, боль в животе, судороги. В тяжелых случаях возможны помрачение сознания, появление бреда, галлюцинаций, развитие коматозного состояния и наступление смерти пострадавшего от остановки дыхания.
Среди детей дошкольного и младшего возраста встречаются отравления беленой черной, красавкой (белладонной) и дурманом, содержащими атропин, скополамин, гиосциамин и некоторые другие алкалоиды, обладающие нейротропным действием.
Для обнаружения и количественного определения токсичных алкалоидов, содержащихся в ядовитых растениях, применяют хромогенные и микрокристаллоскопические реакции, УФ-спектрофотометрию и ИК-спектроскопию, хроматографические методы анализа, хромато-масс-спектрометрию.
Отравления ядовитыми продуктами животного происхождения. Обусловлены в основном употреблением по ошибке в пищу ядовитых икры и молок маринки, севанской хромули, усача и иглобрюха. Реже - съедобных рыб, становящихся ядовитыми при определенных условиях, например печени налима и щук в период их нереста, скумбрии, ставриды, макрели или тунца в случаях их неправильного хранения, а также устриц и мидий в период цветения воды за счет накопления в них токсичных веществ. Наибольшую опасность представляет употребление в пищу ряда рыб, обитающих в южных морях (особенно рыб-собак), в печени, икре, молоках, кишечнике и коже которых содержится тетродотоксин - один из наиболее ядовитых животных нейротоксинов. Летальность в этих случаях достигает 60%.
В большинстве случаев отравления ядовитыми продуктами животного происхождения проявляются тошнотой, рвотой, поносом в сочетании с общей слабостью, головной болью, миалгиями, кожными высыпаниями. В тяжелых случаях возможны судороги, онемение губ, языка, кожи лица и шеи, слюнотечение, потеря голоса и дисфагия за счет паралича мышц гортани. Сознание при этом, как правило, остается сохраненным. Наступление летального исхода бывает обусловлено параличом дыхательного центра.
Для обнаружения и количественного определения ядовитых продуктов животного происхождения используют комплекс аналитических методов, выбор которого определяется объектом исследования и характером предполагаемого яда. С этой целью используют, в частности, адсорбционную спектроскопию, тонкослойную хроматографию и высокоэффективную жидкостную хроматографию с массселективным детектором, метод парофазного анализа с плазменно-ионизационным детектором, иммуноферментного анализа, УФ-спектрофотометрию, ядерномагнитно-резонансную спектроскопию, капиллярный электрофорез и др.
ОСОБЕННОСТИ ОСМОТРА МЕСТА ПРОИСШЕСТВИЯ И ПРОИЗВОДСТВА СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ В СЛУЧАЯХ ПРИЧИНЕНИЯ ХИМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ
Осмотр места происшествия
При осмотре места происшествия (обнаружения трупа) на отравление как на возможную причину смерти могут указывать предсмертные записки, заявления свидетелей о высказывании покойным суицидальных намерений, обнаружение остатков яда или сильнодействующих лекарственных препаратов, их упаковок либо средств введения, характер обстоятельств и обстановка самого места происшествия.
Осуществляя целенаправленный осмотр одежды, можно обнаружить опачкивание ее рвотными массами и калом (характерно для многих отравлений), остатки яда и упаковки от него, рецепты на получение сильнодействующих лекарственных средств, инструкции, описания применения и действия ядовитых и высокотоксичных веществ и лекарственных препаратов, предсмертные записки. При отравлении едкими ядами - характерные повреждения в виде дефектов, пятен или участков обесцвечивания ткани на передней поверхности одежды и в области рукавов.
При внешнем осмотре трупа наиболее часто встречающимися признаками, ориентирующими на возможное отравление, могут быть:
-
желтушность кожного покрова и слизистых оболочек (при отравлении гемолитическими и гепатотропными ядами);
-
опачкивание лица, шеи и верхних конечностей рвотными массами, области промежности - калом;
-
резко выраженное и (или) быстро развившееся мышечное окоченение (при отравлении стрихнином, цикутой, аконитом, другими ядами, вызывающими судороги) либо, наоборот, его отсутствие или слабая выраженность в сочетании с замедленным развитием (при отравлении бледной поганкой, кокаином и др.);
-
красный (при отравлении оксидом углерода, цианидами, сероводородом) или серо-коричневый (метгемоглобинобразующими ядами) цвет трупных пятен;
-
миоз (при отравлении опиатами, фосфорорганические соединениями и др.) или мидриаз (веществами, обладающими атропиноподобным действием);
-
химический ожог кожи вокруг отверстий рта и носа, слизистой оболочки рта, кожи подбородка, передней поверхности шеи, верхних конечностей, промежности (при отравлении едкими ядами и солями тяжелых металлов);
-
наличие таблеток, порошкообразных и кристаллических веществ, частиц растительного происхождения в ротовой полости;
-
явления гингивита и стоматита, наличие серой или желтоватой каймы на деснах (при отравлении солями тяжелых металлов);
-
ощущаемый при надавливании на грудную клетку запах изо рта - специфический (при отравлении уксусной кислотой, формалином, нашатырным спиртом, фенолом и его производными и др.) или характерный (чесноком - при отравлении соединениями мышьяка; горьким миндалем - цианидами, нитробензолом; сладковато-фруктовый - тетраэтилсвинцом; сушеными грибами - дихлорэтаном; прелым сеном - тиофосом и т.д.);
-
следы инъекций на предплечьях, передней поверхности живота, бедер, в области межпальцевых промежутков кистей и стоп, в сочетании с наличием на этих участках тела множественных мелких рубцов и гнойничков.
При подозрении на отравление целесообразно выяснить возможность контакта потерпевшего и лиц ближайшего его окружения с токсичными веществами, наличие у него дома или на работе конфликтных ситуаций, употребление потерпевшим незадолго до смерти лекарственных средств, клинические проявления «заболевания», приведшего к смерти, методы и средства оказания медицинской помощи.
Остатки подозрительных веществ и выделений следует по отдельности поместить в плотно закрывающуюся химически чистую стеклянную посуду, а упаковки и средства введения подозрительных на яд веществ - в контейнеры (упаковку), исключающие утрату содержащихся в них веществ, равно как и привнесение каких-либо веществ извне. Изъятые объекты должны быть направлены в соответствующее отделение судебно-медицинской лаборатории для дальнейшего исследования.
При эксгумации трупа на лабораторное исследование необходимо направить также элементы гроба, пробы окружающей его земли и находящихся в нем украшений, части одежды, из которых при определенных условиях ядовитые вещества могут попасть в труп.
При оценке клинических проявлений «заболевания» следует иметь в виду, что на возможное отравление могут указывать:
-
расстройства дыхания - наблюдаются при отравлении ядами, угнетающими дыхательный центр (опиаты), парализующими дыхательную мускулатуру (миорелаксанты), нарушающими дыхательную функцию крови (гемотропные яды) или активность ферментов, обеспечивающих тканевое дыхание (цианиды, сероводород), а также в связи с возникновением отека голосовой щели, бронхоспазма или острого отека легких (едкие и деструктивные яды);
-
расстройства сердечной деятельности - развиваются как за счет непосредственного воздействия яда на сердечную мышцу или внутрисердечную нервную сеть (хлороформ, калий, фосфор), так и опосредованного действия на сосудистую и другие системы;
-
нарушения деятельности нервной системы - в виде двигательных расстройств: тремора, клонических (цикутотоксин), клонико-тонических (фосфорорганические соединения) и тонических (стрихнин) судорог, расстройств речи, чувствительности, повышения или ослабления рефлексов, развития парезов и параличей;
-
расстройства психической деятельности - в виде психомоторного возбуждения, галлюцинаций, бреда, сумеречных и обморочных состояний, кататонических расстройств, комы (наркотики, тетраэтилсвинец, атропин);
-
нарушение зрения - в виде расширения и сужения зрачков, слезотечения, спазма аккомодации (опиаты, атропин, метанол);
-
нарушение деятельности почек - в виде изменения диуреза и характера мочи (соединения ртути, этиленгликоль);
-
диспептические расстройства (отравления грибами, соединениями мышьяка).
Особенности исследования трупа
При проведении судебно-медицинской экспертизы (исследования) трупа должны быть обеспечены меры предосторожности против случайного попадания ядовитых и сильнодействующих веществ в труп извне или удаления их из него. С этой целью секционный стол и инструментарий, перчатки, лабораторная посуда должны быть химически чистыми, в процессе вскрытия запрещается пользоваться водой и дезинфицирующими средствами.
Некоторые особенности имеет и сам порядок исследования трупа. При подозрении на пероральное поступление яда в организм после вскрытия брюшной и грудной полостей следует наложить двойные лигатуры на пищевод, желудок и кишечник для предотвращения механического перемешивания их содержимого, которое раздельно должно быть изъято и направлено на судебно-химическое исследование. При этом особое внимание необходимо обратить на количество, запах, характер содержимого, состояние слизистой оболочки органов. Если наружным исследованием установлено, что яд был введен в организм через влагалище, матку или прямую кишку, то первоначально необходимо провести исследование этих органов, после чего направить их на судебно-химическое исследование.
В большинстве случаев при исследовании трупа выявляют морфологические признаки быстро наступившей смерти от острой токсической гипоксии. При отравлении едкими, деструктивными и гемотропными ядами им сопутствуют те или иные специфические или характерные макро- и микроскопические изменения в тканях и органах. Наиболее часто встречающимися признаками, ориентирующими на возможное отравление, помимо уже указанных выше, являются:
-
гемолизированное состояние крови (при отравлении уксусной кислотой, гидридом мышьяка, лизолом, строчками, змеиным ядом и др.);
-
химический ожог слизистой оболочки по ходу желудочно-кишечного тракта в виде ее набухания и разрыхления (при отравлении соединениями ртути, свинца, меди и др.), колликвационный, часто с перфорациями стенки органа (при отравлении едкими щелочами), или коагуляционный некроз (при отравлении кислотами); желтая или красная окраска некротизированных тканей (соответственно при отравлениях азотной кислотой, гидроксидом аммония, перманганатом калия и др.);
-
наличие таблеток, кристаллов, частей растений в содержимом желудка (при отравлении лекарственными средствами, ядовитыми растениями, соединениями мышьяка и др.);
-
резко выраженный отек и набухание стенки тонкой кишки, сочетающийся с изъязвлением групповых (пейеровых бляшек) и солитарных лимфатических фолликулов и наличием геморрагически-фибринозного выпота в брюшной полости (при отравлении соединениями мышьяка и др.);
-
явления язвенно-некротического колита (при отравлении солями тяжелых металлов);
-
резкое увеличение массы (до 400-600 г) и размеров почек, набухание ткани почек (при отравлении этиленгликолем, четыреххлористым углеродом, препаратами ртути, гемолитическими ядами);
-
переполнение мочевого пузыря в сочетании с отеком ложа желчного пузыря и обесцвеченным содержимым двенадцатиперстной кишки (при отравлении этанолом);
-
охряно-желтая, желто-красная, мускатная окраска печени (при отравлении этиленгликолем, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, хлороформом, соединениями фосфора, мышьяка и др.);
-
резкое полнокровие («синюха») головного мозга (при отравлении этиленгликолем), розовато-желтый (цвет «гортензии») оттенок белого вещества (при отравлении бензином), симметричные кровоизлияния или очаги размягчения в веществе головного мозга (при отравлении метанолом, оксидом углерода и др.).
Оценивая результаты вскрытия, необходимо помнить, что подчас сходные клинические проявления и морфологические признаки могут наблюдаться при отравлении разными ядами, и, наоборот, с учетом особенностей течения отравления определенным ядом в конкретном случае его проявления могут быть весьма разнообразными. Следует иметь также в виду, что в ряде случаев (например, вдыхании газообразных ядовитых веществ или их паров) смерть пострадавшего может наступить и до достижения ядом критической концентрации в крови от рефлекторной остановки дыхания или сердечной деятельности, т.е. до развития типичных для данного яда клинических проявлений и морфологических признаков отравления.
Принципы отбора материала для лабораторного исследования
Наиболее информативными являются судебно-химическое и судебногистологическое исследования, которые проводятся во всех случаях подозрения на смерть от отравления. В конкретных ситуациях в комплексе с ними используют и другие биологические и медико-криминалистические методики лабораторного исследования.
Для судебно-химического исследования каждый объект изымают в отдельную широкогорлую плотно закрывающуюся химически чистую стеклянную банку (использование металлической или керамической посуды запрещено).
При подозрении на отравление «неизвестным ядом» на исследование направляют содержимое желудка, одну треть печени, желчь, одну почку, мочу (не более 200 мл), 20 мл крови, а также:
-
при подозрении на введение яда через влагалище или матку - влагалище и матку (в отдельных банках);
-
при подозрении на подкожное или внутримышечное введение яда - участок кожи и мышцы из зоны предполагаемого места введения яда;
-
при подозрении на ингаляционне отравление - ткань легкого из наиболее полнокровных участков и головного мозга (по 300 г);
-
при обнаружении в содержимом желудка крупинок, кристаллов, таблеток какого-либо вещества они также должны быть направлены на судебно-химическое исследование.
Следует направить на исследование при подозрении на отравление:
-
этанолом - кровь (10-20 мл из крупных вен конечностей или синусов твердой мозговой оболочки) и мочу (10-20 мл) в посуде, заполненной под пробку; при невозможности направить кровь и мочу - около 100 г мышечной ткани и почку;
-
метанолом - головной мозг, печень, почку (по 100 г), кровь и мочу (по 10-20 мл);
-
наркотическими средствами и психотропными веществами - кровь, мочу и желчь;
-
кислотами и едкими щелочами - желудок с содержимым и участки кожи со следами действия яда;
-
соединениями свинца, таллия, мышьяка - волосы, ногти, плоские кости, печень, почку;
-
оксидом углерода - кровь (10-20 мл) для определения содержания карбоксигемоглобина;
-
метгемоглобинобразующими ядами (ферроцианиды, анилин, нитробензол, перманганат калия, формальдегид, хроматы, метиленовый синий, ацетальдегид) - кровь для определения содержания метгемоглобина;
-
летучими хлорорганическими веществами (хлороформ, хлоралгидрат, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, хлорорганические пестициды и другие галогенопроизводные) - часть сальника, 200 г головного мозга, кровь, мочу, печень, почку;
-
гликозидами - 1/3 печени с невскрытым желчным пузырем, ткани из места инъекции, законсервированные этанолом (одновременно в судебнохимическое отделение направляют контрольную пробу спирта, взятую из той же тары, что и для консервирования);
-
фосфорорганическими соединениями - кровь для определения активности холинэстеразы;
-
грибами и ядовитыми растениями - непереваренные кусочки грибов и растений из содержимого желудка и кишечника, рвотные массы и промывные воды.
Судебно-гистологическому исследованию при подозрении на отравление «неизвестным ядом» подлежат все внутренние органы, каким-либо конкретным ядом - с учетом возможного пути введения и выведения, избирательного накопления яда, локализации наиболее выраженных изменений. Взятие материала осуществляют по общепринятой методике.
При подозрении на отравление солями тяжелых металлов, а также с целью выявления введения извне токсичных веществ органического происхождения, лекарственных веществ, растворителей органы, ткани и жидкости из трупа должны быть направлены в медико-криминалистическую лабораторию для проведения спектрального исследования.
С этой целью объекты (5-10 г), взятые чистыми медицинскими инструментами с неповрежденным хромированным покрытием, предварительно обработанными этанолом, высушивают, каждый объект упаковывают раздельно в пакет из кальки или чистой белой бумаги и маркируют. Допускается фиксация в 96% этаноле в стеклянной посуде с направлением образца этого же спирта для контрольного исследования.
При подозрении на смерть от бактериального пищевого отравления проводят микробиологическое исследование. С этой целью на исследование направляют при токсикоинфекции или пищевой интоксикации, вызванной:
-
кишечной палочкой - содержимое тонкой кишки, кровь из сердца, печень, селезенку, легкие, почки, лимфатические узлы кишечника;
-
сальмонеллами - паренхиматозные органы, кровь из сердца, содержимое желудка и тонкой кишки, лимфатические узлы кишечника;
-
бациллой ботулизма - печень, отрезки тонкой кишки, желудок с содержимым, головной мозг, кровь.
Для взятия материала используют инструменты, обработанные погружением в этанол с последующим обжиганием, стерильные предметные стекла и посуду. Изъятие кусочков внутренних органов производят после прижигания их поверхности раскаленным шпателем. Фрагменты кишки длиной 15-20 см изымают после предварительного наложения на них лигатур. Для фиксирования кусочков органов используют 25% водный раствор глицерина, петли кишки сохраняют в холодильнике без фиксации.
Доставленные эксперту вещественные доказательства с места обнаружения трупа (происшествия) также подлежат направлению на лабораторные исследования, как и объекты, изъятые при исследовании трупа.
Оценка результатов лабораторных исследований
При оценке результатов лабораторных исследований следует помнить, что они позволяют установить лишь наличие или отсутствие в присланном материале того или иного токсичного вещества, тех или иных морфологических изменений и т.п. сами по себе, т.е. без учета обстоятельств происшествия, клинических данных и результатов исследования трупа, еще не доказывая и не отрицая имевшего место отравления.
Так, положительный результат судебно-химического исследования может быть обусловлен:
-
эндогенным образованием токсичного вещества при некоторых заболеваниях (например, ацетона при диабете);
-
прижизненным попаданием яда в организм, приведшим к отравлению;
-
прижизненным поступлением ядовитого вещества в организм, не вызвавшим отравления:
-
использованием ядовитого вещества с целью консервации трупа до его вскрытия;
-
случайным попаданием ядовитого вещества в труп или направленные на лабораторное исследование объекты;
-
техническими погрешностями при проведении собственно судебно-химического исследования.
Отрицательный результат исследования возможен в тех случаях, когда:
-
токсичные вещества не поступали в организм человека и потому отсутствуют в его трупе;
-
поступление в организм человека токсичного вещества имело место, однако оно разрушилось и (или) выделилось из организма до или вскоре после наступления его смерти, в том числе в результате оказания пострадавшему медицинской помощи;
Таким образом, вывод (заключение) об отравлении как причине смерти может быть сделан лишь на основании совокупной оценки всех имеющихся в распоряжении эксперта данных, включая содержащиеся в следственных материалах и медицинских документах результаты вскрытия трупа и лабораторных исследований.
Наибольшие сложности представляет судебно-медицинская экспертиза смертельных отравлений в случаях оказания потерпевшему медицинской помощи с использованием антидотов, заместительной гемотерапии, гемо- и перитонеального диализа, гемо- и плазмосорбции и т.п., оказывающих существенное влияние как на клиническую картину отравления и вызываемые им морфологические изменения, так и результаты лабораторных исследований.
Правильная постановка диагноза в этих случаях во многом определяется своевременностью (идеально сразу после поступления пострадавшего в стационар) и качеством проведенного в лечебном учреждении токсикологического анализа промывных вод, крови и мочи, направленного на обнаружение и идентификацию ядовитого вещества. При отсутствии такой возможности эти объекты, а также рвотные массы, фекалии и изъятые с места происшествия остатки яда (посуда или упаковка, в котором он находился) должны быть направлены для исследования в судебно-медицинскую лабораторию.
Формулирование судебно-медицинского диагноза и выводов
Если анализ следственных и медицинских документов, данных исследования трупа и результатов лабораторного исследования позволяет установить отравление каким-либо конкретным ядом, в качестве «основного заболевания (повреждения)» указывают групповое название соединений, к которым относится данный яд, - токсическое действие едкой щелочи, цианидов, фосфорорганических соединений и т.д. (отравление едкой щелочью, цианидами, фосфорорганическими соединениями), или конкретный яд - токсическое действие уксусной кислоты, дихлорэтана и т.д. (отравление уксусной кислотой, дихлорэтаном).
В тех случаях, когда характер яда даже предположительно неизвестен, в качестве «основного заболевания (повреждения)» указывают «токсическое действие неизвестного яда» («отравление неизвестным ядом»).
При составлении экспертного вывода (заключения) о непосредственной причине смерти указывают тот яд (вещество), введение которого в организм привело к наступлению смерти, с кратким обоснованием такого вывода.
Непосредственно после вскрытия трупа, как правило, выдают предварительное «Медицинское свидетельство о смерти», в пункте 1а которого указывают: «причина смерти устанавливается» (R.99 по МКБ-10). После получения результатов лабораторных исследований и формулирования выводов (заключения) оформляют окончательное (взамен предварительного) «Медицинское свидетельство о смерти», в котором в качестве непосредственной причины смерти в пункте 1а указывают тот яд (вещество), введение которого в организм привело к наступлению смерти человека. Кодировку причины смерти осуществляют с учетом соответствующих разделов и пунктов классификатора МКБ-10.
В случае несмертельного отравления судебно-медицинская экспертиза проводится для оценки степени тяжести вреда здоровью и установления причинноследственной связи между отравлением и причинением вреда здоровью. Выводы эксперта в этом случае должны базироваться на результатах анализа следственных материалов и подлинных медицинских документов, включая данные клинических лабораторных исследований, стационарного или амбулаторного судебномедицинского освидетельствования потерпевшего.
Глава 25. Судебно-стоматологическая экспертиза повреждений челюстно-лицевой области
ЭКСПЕРТИЗА МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЗУБОВ, ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВЫХ КОСТЕЙ
Травма зуба - это нарушение анатомической целости зуба или окружающих его тканей, с изменением положения зуба в зубном ряду.
Причина острой травмы зубов: падение на твердые предметы и удар в область лица.
Чаще всего острой травме зубов подвержены резцы, преимущественно на верхней челюсти, особенно при прогнатии.
Классификации травматических повреждений зубов
Классификация травм ВОЗ.
Классификация клиники детской челюстно-лицевой хирургии Белорусского государственного медицинского университета
Ушиб зуба
Ушиб зуба - травматическое его повреждение, характеризующееся сотрясением и/или кровоизлиянием в пульпарную камеру. При ушибе зуба в первую очередь повреждается периодонт в виде разрыва части его волокон, повреждения мелких кровеносных сосудов и нервов, преимущественно в апикальной части корня зуба. В некоторых случаях возможен полный разрыв сосудисто-нервного пучка у входа его в апикальное отверстие, что ведет, как правило, к гибели пульпы зуба вследствие прекращения кровообращения в ней.
Клиническая картина. Определяются симптомы острого травматического периодонтита: боль в зубе, усиливающаяся при накусывании, боль при перкуссии. В связи с отеком тканей периодонта возникает ощущение «выдвижения» зуба из лунки, определяется умеренная подвижность его. При этом зуб сохраняет свою форму и положение в зубном ряду. Иногда коронка поврежденного зуба окрашивается в розовый цвет вследствие кровоизлияния в пульпе зуба.
При ушибе зуба на рентгенограмме можно выявить умеренное расширение периодонтальной щели.
Вывихи зубов
Вывих зуба - травматическое повреждение зуба, в результате которого нарушается его связь с лункой.
Вывих зуба возникает чаще всего в результате удара по коронке зуба. Чаще других вывиху подвергаются фронтальные зубы на верхней челюсти и реже на нижней. Вывихи премоляров и моляров происходят чаще всего при неосторожном удалении соседних зубов с помощью элеватора.
Различают:
НЕПОЛНЫЕ ВЫВИХИ ЗУБОВ
При неполном вывихе зуб частично теряет связь с лункой, становится подвижным и смещается из-за разрыва периодонтальных волокон и нарушения целостности кортикальной пластинки альвеолы зуба.
Пациенты предъявляют жалобы на боль, подвижность зуба, изменение положения его в зубном ряду, нарушение функции жевания. При осмотре полости рта неполный вывих зуба характеризуется изменением положения (смещением) коронки травмированного зуба в различном направлении (орально, вестибулярно, дистально, в сторону окклюзионной плоскости и др.). Зуб может быть подвижен и резко болезнен при перкуссии, но не смещен за пределы зубного ряда. Десна отечна и гиперемирована, возможны ее разрывы. Вследствие разрыва круговой связки зуба, тканей периодонта и повреждения стенки альвеолы могут определяться патологические зубо-десневые карманы и кровотечение из них. При вывихе зуба и смещении его коронки орально корень зуба, как правило, смещается вестибулярно, и наоборот. При смещении зуба в сторону окклюзионной плоскости он выступает над уровнем соседних зубов, подвижен и мешает окклюзии. Очень часто у больного имеется сопутствующая травма мягких тканей губ (ушиб, кровоизлияние, рана).
При неполном вывихе зуба рентгенологически определяется расширение периодонтальной щели и некоторое «укорочение» корня зуба, если он смещен орально или вестибулярно.
ПОЛНЫЕ ВЫВИХИ ЗУБОВ
При полном вывихе зуб теряет связь с лункой зуба из-за разрыва всех тканей периодонта, выпадает из лунки или удерживается только мягкими тканями десны.
Полный вывих зуба (травматическая экстракция) происходит после полного разрыва тканей периодонта и круговой связки зуба в результате сильного удара по коронке зуба. Чаще всего поражаются фронтальные зубы на верхней челюсти (преимущественно центральные резцы) и реже на нижней челюсти.
Клиническая картина. При осмотре полости рта в зубном ряду зуб отсутствует и имеется кровоточащая или заполненная свежим сгустком крови лунка вывихнутого зуба. Часто имеются сопутствующие повреждения мягких тканей губ (ушибы, раны слизистой и др.). При обращении к врачу-стоматологу пациенты часто приносят вывихнутые зубы «в кармане». Для составления плана лечения следует оценить состояние вывихнутого зуба (целостность коронки и корня, наличие кариозных полостей, временный зуб или постоянный и др.).
ВКОЛОЧЕННЫЕ ВЫВИХИ ЗУБОВ
Вколоченный вывих (интрузия зуба) - это частичное или полное погружение коронки зуба в альвеолу, а корня зуба - в губчатое вещество костной ткани челюсти в результате травмы. Страдают, как правило, фронтальные зубы на верхней челюсти при сильном ударе по режущему краю. При вколоченном вывихе зуб внедряется в толщу кости, частично или полностью разрываются периодонтальные волокна, ломается кортикальная пластинка лунки зуба, особенно в области дна.
Больные предъявляют жалобы на то, что после травмы зуб стал короче рядом стоящих зубов или вообще не виден. Клинически определяется уменьшение высоты видимой части коронки зуба, зуб расположен выше (ниже) окклюзионной плоскости. Зуб устойчив, перкуссия его слабо болезненна. Иногда коронка травмированного зуба вообще не видна, так как она полностью погружена в лунку. В этом случае при обследовании лунки обнаруживается режущий край зуба. Наблюдаются луночковое кровотечение и разрыв слизистой десны.
На рентгенограмме при вколоченном вывихе определяется зуб, внедренный в костную ткань. Периодонтальная щель не просматривается. При травме временных зубов рентгенологически следует оценить целостность кортикальной пластинки фолликулов постоянных зубов. При нарушении целостности кортикальной пластинки можно говорить о травме зачатка постоянного зуба. Если при клиническом обследовании лунка зуба пустая и зуба нет в наличии, рентгенологическое обследование позволяет обнаружить вколоченный зуб в толще челюсти, мягких тканях, полости носа и др.
Переломы зубов
Перелом зуба - это его травматическое повреждение с нарушением целостности твердых тканей. Возникает в результате сильного удара по коронке зуба. Страдает чаще всего фронтальная группа зубов на верхней челюсти (88,9%) и реже на нижней челюсти (11,1%). Перелом зуба может локализоваться в области коронки, шейки и корня зуба. Очень редко встречаются коронково-корневые переломы зубов.
Помимо переломов зубов, выделяют трещину зуба, т.е. перелом коронки зуба без отрыва ее части.
Судебно-медицинская оценка тяжести повреждений зубов проводится по общим критериям, к которым, согласно Правилам судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью и данным специальной литературы, могут быть отнесены значительная и незначительная стойкая утрата общей трудоспособности, полная утрата профессиональной трудоспособности, кратковременное расстройство здоровья, а также неизгладимое обезображение лица (по определению суда).
ПЕРЕЛОМЫ КОРОНОК ЗУБОВ
Чаще встречаются травмы центральных резцов на верхней челюсти (95,1%). В зависимости от величины отломившейся части коронки зуба выделяют:
Клинически перелом коронки зуба чаще всего происходит по косой линии, т.е. под углом к режущему ее краю. Перелому коронок зубов способствуют аномалии положения зубов и прикуса, а также некоторые пороки развития твердых тканей зуба (флюороз, гипоплазия эмали и др.).
Перелом коронки зуба в пределах эмали характеризуется тем, что больные могут жаловаться на боль в зубе от температурных раздражителей или при приеме сладкой пищи. Однако чаще всего имеются жалобы на эстетический недостаток или травмирование мягких тканей острыми краями дефекта коронки зуба. При клиническом обследовании выявляется изменение формы коронки зуба, часто имеются повреждения слизистой оболочки губы. Зуб устойчив. Нередко имеются признаки острого травматического периодонтита. Так как перелом коронки может сочетаться с переломом корня, то для постановки диагноза требуется рентгенологическое обследование.
Полный отлом коронки зуба диагностируется клинико-рентгенологически. Рентгенография показана для оценки состояния корня зуба и исключения его перелома.
В зависимости от направления линии перелома корней зубов подразделяют на косые, продольные, поперечные и оскольчатые. В зависимости от локализации различают переломы корня в нижней (ближе к шейке зуба), средней и верхней (ближе к апексу) его трети. Переломы корня зуба, как и любые переломы, могут быть без смещения и со смещением отломков. В последнем случае перелом корня может сочетаться с неполным вывихом зуба.
Диагноз перелома корня зуба ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Так, после травмы больной жалуется на боль в зубе при накусывании. Перкуссия зуба болезненна. Подвижность зуба зависит от локализации перелома - чем ближе перелом корня к шейке зуба, тем больше степень подвижности коронки зуба. Рентгенологическое обследование позволяет выявить нарушение целостности корня зуба, локализацию и направление перелома, наличие смещения отломков и др. При подозрении на перелом корня следует повторить рентгенологическое обследование через неделю после травмы. В этом случае линия перелома определяется более четко.
Сочетанная, или комбинированная, травма - это сочетание двух или более видов травмы зубов.
Наиболее часто встречаются следующие варианты сочетанной травмы зуба:
Переломы альвеолярных отростков
Переломы альвеолярного отростка челюсти возникают в результате прямого удара по группе зубов. Повреждается чаще всего альвеолярный отросток верхней челюсти, так как в сагиттальной плоскости верхние зубы расположены впереди нижних.
При переломе альвеолярного отростка клинически определяется нарушение формы зубной дуги в переднем отделе или нарушение прикуса. В полости рта имеются кровоточащие раны слизистой верхней губы и десны, а также раны или кровоизлияния в области переходной складки. Пальпаторно определяется патологическая подвижность альвеолярного отростка вместе с зубами, пальпация болезненна. Нередко имеются вывихи и переломы зубов, находящихся в подвижном фрагменте альвеолярного отростка. В большинстве случаев отломок удерживается мягкими тканями и надкостницей с нёбной (оральной) стороны, хотя возможен и полный его отрыв.
Рентгенологическое обследование позволяет уточнить локализацию перелома относительно корней зубов, определить состояние и целостность корней зубов, а также состояние зачатков постоянных зубов. Рентгенологически линия перелома проходит чаще в горизонтальном направлении на уровне или выше корней зубов.
Помимо местной клинико-рентгенологической картины, у ребенка могут быть признаки ЧМТ (рвота, тошнота, потеря сознания в анамнезе и др.).
ПЕРЕЛОМ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
Переломы челюсти в области альвеолярного отростка могут произойти под действием механической травмы чаще всего во фронтальном отделе. Эта травма нередко сочетается с переломами или вывихами стенки верхнечелюстной пазухи.
Перелом альвеолярного отростка диагностируют на основании данных анамнеза, подвижности костного фрагмента вместе с зубами, кровотечения из десны, слизистой оболочки щеки или губы. Смещение поврежденного костного фрагмента происходит преимущественно кзади. При вколоченных переломах альвеолярного отростка подвижность кости незначительная. При повреждении стенок верхнечелюстной пазухи из раны выделяется пенистая кровь, может быть носовое кровотечение.
Переломы нижней челюсти
Переломы, причиненные руками и ногами человека, а также иными тупыми (экспертно недифференцированными) предметами, встречались в 35,4% случаев, причем в 2/3 наблюдений они были сочетанными и в 1/3 - изолированными.
ПЕРЕЛОМ ТЕЛА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
Под действием прямой механической травмы переломы в области тела нижней челюсти встречаются наиболее часто. Перелом происходит, как правило, в так называемых местах слабости - по средней линии, на уровне клыков или подбородочных отверстий, в области нижнего восьмого зуба и угла нижней челюсти. Переломы могут быть одинарные, двойные, тройные, множественные. Смещение костных отломков происходит в зависимости от направления удара, тяги мышц, прикрепляющихся к челюсти, и расположения щели перелома. В связи с тем что переломы нижней челюсти в пределах зубного ряда всегда сопровождаются повреждениями слизистой оболочки, их следует считать открытыми, а следовательно, и первично инфицированными.
Больные жалуются на боль в месте повреждения челюсти, усиливающуюся при речи, открывании рта, приеме пищи, невозможность плотно сомкнуть зубы. При осмотре полости рта отмечаются ограничение открывания рта, кровотечение из поврежденной слизистой оболочки, обильное выделение слюны, нарушение прикуса. Пальпаторно определяются подвижность отломков челюсти, резкая болезненность, иногда крепитация. При множественных переломах нижней челюсти возможно западение языка, что чревато угрозой дислокационной асфиксии. Нередко повреждение нижней челюсти сопровождается кратковременной лотерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией, что свидетельствует о сочетании перелома с сотрясением головного мозга.
При позднем обращении больного за помощью (более 2-3 дней после травмы) из щели перелома может выделяться гной. Для точного определения локализации перелома и степени смещения отломков обязательно рентгенологическое исследование в переднезадней и боковых проекциях.
ПЕРЕЛОМ ВЕТВЕЙ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
Наиболее часто переломы ветви нижней челюсти возникают на уровне основания или шейки мыщелкового отростка. Довольно редко встречаются косые или продольные переломы ветви. По механизму повреждения эти переломы могут возникать как в результате прямого воздействия травмирующего агента, так и от чрезмерного перегиба кости в наименее прочных ее отделах. Переломы в области ветвей нижней челюсти, как правило, закрытые и поэтому менее подвержены инфицированию. Смещение костных фрагментов зависит от места приложения силы, тяги мышц, а также от направления плоскости излома кости. Отрыв венечного отростка встречается редко; он возможен при ударе в область подбородка сверху вниз при сжатых зубах.
В анамнезе - травма. Больные жалуются на боль в области ветви нижней челюсти, при двойных и множественных переломах могут указать все болезненные пункты. При одиночном переломе и смещении костных отломков отмечаются смещение подбородка в сторону повреждения, нарушение прикуса, асинхронное движение головкой нижней челюсти. Открывание рта ограниченное и болезненное, может наблюдаться припухлость тканей на уровне перелома. Иногда определяется крепитация отломков. Диагноз уточняют рентгенологически.
Вывихи нижней челюсти
В зависимости от направления смещения суставной головки вывихи подразделяются на передние и задние; смещение головки кнаружи или кнутри сочетается с переломом мыщелкового отростка. Вывихи бывают двусторонними и односторонними, острыми (от нескольких недель до нескольких месяцев), привычными (возникают неоднократно). Передний вывих может возникнуть при травме, максимальном открывании рта, что чаще всего имеет место при зевании, рвоте, откусывании большого куска пищи, введении эндотрахеальной трубки, при введении желудочного зонда, удалении зубов, введении слепочной ложки, раскрывании рта роторасширителем и др. Способствующими факторами могут быть расслабление связочно-суставного аппарата, уменьшение высоты суставного аппарата, бугорка, изменение формы суставного диска, а также подагра, ревматизм, полиартрит.
Наиболее часто встречающийся передний вывих возникает в результате смещения головки нижней челюсти кпереди от суставного бугорка. Клинически проявляется широко открытым ртом и невозможностью его закрыть даже при применении усилия (при этом определяется пружинистое движение челюсти) и выделением слюны изо рта, болью в области височно-нижнечелюстного суставов, невозможностью приема пищи, уплощением щек. При двустороннем вывихе подбородок смещен книзу, при одностороннем - в здоровую сторону. Кпереди от наружных слуховых проходов определяется углубление, а под скуловой дугой - выпячивание. При внутриротовом обследовании определяется резко смещенный кпереди венечный отросток. Рентгенологически в боковой проекции видна суставная головка в необычном месте - кпереди от суставного бугорка.
Вывихи нижней челюсти следует дифференцировать от перелома мыщелковых отростков, при которых движения в нижнечелюстных суставах сохраняются, подбородок смещается в больную сторону (при одностороннем переломе). При рентгенологическом исследовании при переломах суставные головки остаются в суставных впадинах (если нет подвывиха).
Переломы верхней челюсти
Повреждения верхней челюсти неогнестрельного происхождения возникают под действием механической травмы тупым твердым предметом. Смещение костных отломков происходит в зависимости от направления удара. Тяжесть состояния пострадавшего зависит от степени повреждения основания черепа, основной кости, решетчатого лабиринта, орбиты, костей носа, скуловых костей и стенок верхнечелюстных пазух. Щели переломов практически могут располагаться в любом участке челюсти, однако они преимущественно проходят в участках пониженной прочности, т.е. местах соединения верхних челюстей между собой или с другими костями лицевого и мозгового черепа. При переломах верхней челюсти имеется опасность повреждения твердой мозговой оболочки, что грозит возможностью возникновения менингита.
Наиболее часто среди переломов верхней челюсти различают три вида повреждений в зависимости от уровня расположения щели перелома:
-
I тип - перелом тела верхней челюсти над альвеолярным отростком от основания грушевидного отростка до крыловидных отростков:
-
II тип - полный отрыв верхней челюсти; щель перелома проходит по лобноносовому шву, далее по внутренней стенке глазницы, по скулочелюстному шву и крыловидным отросткам;
-
III тип - наиболее тяжелый, характеризуется полным отрывом костей лицевого черепа от мозгового, нередко сочетается с повреждением основания черепа.
Для перелома верхней челюсти по I типу характерны боль, кровотечение из слизистой оболочки полости рта, носовой полости или верхнечелюстной пазухи. При внешнем осмотре обращает на себя внимание удлинение средней зоны лица, наличие кровоизлияния в конъюнктиве, веках и в подглазничной области. Отмечается нарушение смыкание зубов; при пальпации определяется подвижность альвеолярного отростка челюсти. Нарушен прием пищи, может быть изменено дыхание за счет смещения книзу мягкого нёба и уменьшения объема входа в верхние дыхательные пути.
При переломе верхней челюсти по II типу (в суборбитальной зоне) симптомы те же, что и при переломе I типа, за исключением того, что более выражен симптом «очков», определяется подвижность всей верхней челюсти вместе с корнем носа без движений в области скуловых костей. Может быть кровотечение из полостей носа, рта и верхнечелюстной пазухи. При сочетании повреждения верхней челюсти с переломом костей основания черепа наблюдаются выделения из носа, рта и ушей спинномозговой жидкости (ликвора), а также тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, головная боль и головокружение; иногда можно определить патологические симптомы раздражения твердой мозговой оболочки. Из-за кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку возникает экзофтальм. От сдавления нижнеглазичного нерва может быть потеря чувствительности кожи крыла и ската носа, верхней губы и щеки.
Перелом верхней челюсти по III типу (суббазальный) располагается через носовые кости, слезную кость, дно глазницы, лобный отросток скуловой кости, между скуловой костью и скуловой дугой и заканчивается в крыловидных отростках основной кости. Этот вид перелома верхней челюсти именуется полным черепнолицевым разъединением. Клиническая картина данного повреждения характеризуется тяжелым состоянием пострадавшего с выраженными признаками повреждения основания черепа.
Переломы скуловой кости и дуги
Переломы скуловой кости возникают под воздействием прямого удара тупым предметом или кулаком чаще всего спереди назад, сбоку или от сдавливания костей лицевого скелета. Переломы могут быть закрытые и открытые, со смещением и без смещения костных отломков, с повреждением или без повреждения стенок верхнечелюстной пазухи. Изолированные переломы скуловой кости встречаются редко, чаще всего при этом повреждаются и соседние костные образования. В результате удара небольшим по площади предметом могут произойти изолированные переломы скуловой дуги на уровне срединной ее части.
Больные жалуются на боль в скуловой области и чувство онемения в области крыла носа и верхней губы с пораженной стороны, двоение в глазах. При осмотре определяются отек и кровоизлияние в области век в подглазничной области, ограничение движений нижней челюсти. В момент травмы иногда бывает кровотечение из носа. Пальпаторно определяется неровность по нижнему орбитальному краю (симптом «ступеньки»), болезненность на уровне «ступеньки», наружного орбитального края и в области скуловой дуги. Диагноз уточняют рентгенологическим исследованием в аксиальной или полуаксиальной проекции.
Раздел III. Судебно-медицинская танатология.
Глава 26. Судебно-медицинская танатология
В ранний посмертный период в тканях трупа протекают парабиотические процессы, на фоне которых можно выявить имеющие сходство с прижизненными суправитальные реакции. В отличие от прижизненных, суправитальные реакции характеризуются более медленным темпом развития, независимостью от силы приложенного раздражения и постепенной необратимой утратой ответа в прежнем объеме при повторном воздействии.
В зависимости от основных характеристик происходящих процессов всю совокупность трансформаций трупа можно разделить на две группы: собственно трупные изменения и изменения трупа, происходящие результате действия факторов внешней среды
Собственно трупные изменения. Под собственно трупными изменениями следует понимать изменения трупа, находящегося вне условий захоронения в стандартных условия внешней среды (температура воздуха 25 °С или 298 К, атмосферное давление 101 325 Па или 760 мм рт.ст., скорость ветра до 3,5 м/с).
К ним следует относить:
Изменения трупа в результате действия факторов внешней среды следует подразделять на 2 подгруппы.
СУПРАВИТАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
Суправитальные (поствитальные, постмортальные, интерлетальные) реакции - сохраняющаяся в течение раннего посмертного периода способность возбудимых тканей реагировать на различные виды раздражений: механическое, электрическое, химическое и др.
Установление механической возбудимости скелетных мышц
В течение первых 2-4 ч после наступления биологической смерти при механическом раздражении (поколачивании) отдельных групп мышц можно наблюдать их ответную реакцию в виде сокращения различной степени выраженности Сокращение мышц может проявляться в нескольких формах:
Сокращения соответствующих мышц либо их фибриллярные подергивания при поколачивании отмечаются только в течение первых 2-3 ч после наступления биологической смерти.
Наличие ответной реакции при раздражении мышц может свидетельствовать о смерти, наступившей не более чем за 2-4 ч до начала исследования. В последующий посмертный период механическое раздражение ответную реакцию скелетных мышц не вызывает.
Идиомускулярная опухоль (мышечный валик, проба Прокопа) - локальное сокращение мышечных волокон в виде валика уплотненной ткани, наблюдают в течение первых 6-8 ч после смерти в результате удара, нанесенного с определенной силой по какой-либо мышце трупа предметом с узкой поверхностью (рукоятка ножа и др.). Объектами исследования, как правило, являются двуглавая мышца плеча или четырехглавая мышца бедра. Повторное исследование проводят, отступив на несколько сантиметров от места первоначального удара, либо на другой руке.
Ответная реакция мышц на механическое раздражение может быть в виде трех основных типов:
В первых двух случаях реакция считается положительной, в третьем - отрицательной.
В течение первых 3 ч посмертного периода идиомускулярная опухоль появляется тотчас после нанесения удара либо спустя 3-5 с и сохраняется от 15 с до 1,5 мин.
Спустя 10-11 ч и более посмертного периода идиомускулярную опухоль можно наблюдать только у лиц атлетического телосложения.
У истощенных субъектов четкая реакция мышц на удар в виде валика мышечного сокращения обычно бывает лишь в течение первых 4-4,5 ч после наступления смерти.
Посмертная реакция глаза на введение вегетотропных препаратов
Зрачковая реакция (зрачковая проба) основана на оценке реакции зрачка после введения (в любой последовательности) в переднюю камеру глаза умершего вегетотропных препаратов (пилокарпина, атропина, ацетилхолина и норадреналина).
После введения раствора пилокарпина сужение зрачка происходит уже через 2 мин и держится до 5 ч.
После введения атропина расширение зрачка наступает через 5-7 мин и держится до 1,5-2 ч.
Реакцию зрачков на введение вегетотропных препаратов можно наблюдать при давности наступления смерти, не превышающей 20-24 ч.
Спустя 9-10 ч посмертного периода зрачок трупа реагирует на введение только одного препарата. Раздельная реакция (сужение или расширение) в среднем обнаруживается до 24 ч после наступления смерти.
После 24 ч посмертного периода зрачки на введение вегетотропных средств не реагируют.
Посмертная реакция потовых желез
Реакция потовых желез проявляется посмертной секрецией в ответ на подкожное введение адреналина после обработки кожи йодом и может наблюдаться, начиная с первых 30 мин после наступления смерти и в течение первых 20 ч посмертного периода.
Спустя 1-1,5 ч после введения начинается секреция потовых желез, которая проявляется в виде образования пятен синего цвета, располагающихся вокруг места инъекции в устьях потовых желез. Какой-либо закономерности между интенсивностью изменения окраски и давностью наступления смерти не установлено.
СОБСТВЕННО ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Охлаждение
Вследствие угасания всех жизненных функций организма после остановки сердца происходит постепенное выравнивание температуры тела с температурой окружающей среды, что может проявляться как в охлаждении, так и в нагревании мертвого тела.
В подавляющем большинстве случае происходит охлаждение трупа, так как температура его, как правило, бывает выше температуры окружающей среды. Охлаждение начинается с открытых частей тела (лицо, кисти), которые становятся прохладными на ощупь уже через 1-2 ч после смерти. Если температура окружающей среды выше температуры трупа, то он нагревается. Изменение температуры происходит тем интенсивнее, чем больше разница температур окружающей среды и мертвого тела. При этом температура мертвого тела может быть даже ниже, чем температура окружающего воздуха, вследствие испарения жидкости с его поверхности.
На скорость изменения температуры трупа оказывают влияние многочисленные факторы экзогенного и эндогенного характера (температура и влажность окружающего воздуха, движение воздуха, наличие одежды и ее характер, упитанность субъекта, причина смерти, наличие и продолжительность агонального периода и т.д.). При температуре окружающей среды ниже 0 °С охлаждение трупа переходит в его замерзание и оледенение.
Возможно как предсмертное, так и посмертное повышение температуры при некоторых видах смерти, например в случаях смерти от инфекционных болезней, столбняка, заболеваний ЦНС, асфиксии, смерти, сопровождающейся судорогами, при травме ЦНС и верхней части спинного мозга. Предсмертное понижение температуры тела возможно при смерти от обильной кровопотери, утоплении, переохлаждении.
Степень охлаждения трупа проверяют пальпаторно (на ощупь) и с помощью термометра (табл. 26.1).
Таблица 26.1. Значения ректальной температуры в зависимости от давности наступления смерти (по Билкуну В.В., 1980)
Давность смерти, ч | Температура в прямой кишке, °С | Давность смерти, ч | Температура в прямой кишке, °С |
---|---|---|---|
2 |
35,8 |
16 |
27 |
3 |
34,6 |
17 |
23,4 |
4 |
33,9 |
18 |
2,2 |
5 |
33,4 |
19 |
25,7 |
6 |
32,8 |
20 |
25 |
7 |
32,1 |
21 |
24,4 |
8 |
31,3 |
22 |
24 |
9 |
30,7 |
23 |
23,5 |
10 |
30,1 |
24 |
23,2 |
11 |
29,7 |
25 |
22,4 |
12 |
29,2 |
26 |
21,7 |
13 |
28,7 |
27 |
21,2 |
14 |
28,1 |
28 |
21,1 |
15 |
27,5 |
29 |
20,9 |
Пальпаторно температуру трупа определяют вначале на открытых участках тела, затем на участках, прикрытых одеждой, и в последнюю очередь в областях, где части тела соприкасаются между собой. Субъективная оценка температуры тела носит весьма приблизительный характер и может быть сведена к трем позициям: труп на ощупь теплый, тепловатый или холодный. Тем не менее результаты данного исследования должны быть внесены в протокол осмотра или вскрытия трупа.
Более точную оценку степени охлаждения трупа дает термометрия. В соответствии с приказом Минздравсоцразвития РФ от 12 мая 2010 г. № 346Н «Об утверждении порядка организации производства судебно-медицинских экспертиз в государственных и судебно-медицинских учреждениях Российской Федерации» необходимо: «45. При исследовании трупных явлений и суправитальных реакций (физиологических изменений в тканях мертвого тела), с указанием точного времени их фиксации: определяют на ощупь охлаждение тела трупа в прикрытых одеждой и обнаженных частях тела, измеряют температуру в прямой кишке, при наличии возможности - в ткани печени, не менее чем двукратно с часовым интервалом…».
Ректальную термометрию проводят с помощью термометра, введенного в прямую кишку на глубину 10-12 см. Термометрию трупа на месте его обнаружения следует проводить не менее 2-3 раз, отмечая в протоколе осмотра температуру окружающего воздуха на уровне трупа, ректальную температуру и время, когда проводилось измерение.
При исследовании трупов новорожденных тупоконечный датчик термометра вводят в прямую кишку трупа на глубину 5,5 см. Для определения ДНС у новорожденных рекомендуется пользоваться таблицами, разработанными Е.М. Кильдюшовым (2005).
Внутрипеченочную термометрию проводят в зависимости от позы трупа. При положении трупа на спине термощуп вводят в область вершины эпигастрального угла, справа от мечевидного отростка в направлении спереди назад, несколько снизу вверх и справа налево (под углом примерно 75° к фронтальной плоскости). При положении трупа на животе местом введения термощупа является XI межреберье по правой околопозвоночной линии. При положении трупа на боку термощуп вводят в области VIII межреберья по среднеподмышечной линии. Значительное смещение одежды во время измерения температуры может отразиться на точности определения ДНС.
Помимо формул, для решения задачи по определению ДНС используют специальные номограммы, среди которых для практического применения наиболее удобны номограммы К.Хенсге.
Высыхание трупа
Высыхание трупа - дегидратация кожи и поверхностно расположенных слизистых, обусловленная испарением влаги с поверхности тела умершего. Начинается сразу же после наступления смерти, но, как правило, становится заметна спустя несколько часов после наступления смерти.
Интенсивность высыхания трупа зависит от градиента влажности и температуры между поверхностью трупа и окружающей средой. Так как в период охлаждения трупа его температура постепенно уменьшается, скорость внутренней диффузии жидкости в тканях также падает. Это приводит к тому, что в стандартных условиях скорость высыхания трупа снижается по мере его охлаждения.
На скорость и выраженность высыхания трупа оказывают влияние как многочисленные условия внешней среды (влажность и температура воздуха, скорость ветра, излучение тепла и т.д.), так и индивидуальные особенности самого тела умершего (телосложение, обезвоженность, положение, характер одежды и т.д.).
Первыми начинают подсыхать участки тела, которые при жизни были наиболее увлажненными, а также те места, где эпителиальный слой наиболее тонок, - роговица и слизистые оболочки глаз, слизистая оболочка губ, особенно на границе с переходной каймой, кончик выступающего изо рта языка. У мужчин высыхают кожа мошонки, крайняя плоть, головка полового члена, у женщин - половые губы.
Быстро развивается высыхание участков кожи, которые подвергались сдавлению, например кожа в области странгуляционной борозды на шее при смерти от повешения, а также участки кожи с прижизненными и посмертными повреждениями или пораженные некоторыми видами кожной патологии. Позднее подвергаются высыханию кончик носа, ушные раковины, кожа ногтевых фаланг пальцев.
У трупов новорожденных кожа и слизистые оболочки по сравнению с трупами взрослых подвержены более раннему и более выраженному высыханию. Наиболее отчетливо это проявляется в области губ, ушных раковин, кончиков пальцев и т.д.
Высыхание приводит к уплотнению ткани, подсохшие участки приобретают сначала желтый, потом буроватый цвет, с плотной, несколько запавшей поверхностью.
Если после наступления смерти глаза умершего оставались открытыми, то это приводит к высыханию глаз. При этом на склерах глаз образуются желтоватокоричневого цвета участки, имеющие форму треугольника, вершины которого обращены к углам глаза, а основание к радужке - пятна Лярше.
При обычных комнатных условиях пятна Лярше становятся заметными уже через 2-3 ч посмертного периода, однако при изменении условий, например при ветреной сухой погоде, вне помещений признаки помутнения роговиц на открытых глазах отмечаются уже через 1 ч после наступления смерти.
Выступающий из полости рта кончик языка становится плотным, бурой окраски.
Переходная кайма губ, вершины складок кожи, слизистая оболочка преддверия влагалища при несомкнутой щели, кожа мошонки в результате подсыхания становятся особенно плотными, имеют буровато-коричневый цвет и могут напоминать обширную ссадину. Строго локализованное появление таких участков без изменения кожи по их периферии позволяет отличить подобное изменения от механических повреждений.
При расправлении складок кожи в этих местах обнаруживается, что высохшими являются только верхушки складок, между которыми находится неизмененная кожа.
Участки прижизненных (ссадины, царапины, расчесы и т.п.) и посмертных поверхностных повреждений кожи, быстро высыхая, делаются более четкими и как бы увеличиваются в размерах, приобретают восковидный, буроватый с красным оттенком цвет. Из-за внешнего сходства с листами старого пергамента такие участки кожи получили название «пергаментные пятна». На их фоне нередко видны ветвящиеся подкожные кровеносные сосуды.
Кожа из области пергаментного пятна может быть восстановлена путем погружения в жидкость Ратневского, смачивания или наложения влажной ткани. Для окончательного определения прижизненного либо посмертного происхождения пергаментных пятен проводят гистологическое исследование, для которого необходимо взять кусочки кожи с подкожной клетчаткой на границе с неизмененными участками.
Прижизненные участки опрелости кожи, а также те места, где была мокнущая экзема, пемфигус и т.п., в процессе трупного высыхания внешне начинают напоминать ссадины, что может привести к ошибочным выводам об имевшемся прижизненном повреждении.
Если у углов рта, на лице, подбородке или шее умершего имеются потеки рвотных масс, то из-за наличия в них кислого желудочного содержимого, разрыхляющего роговой покров кожи, они при подсыхании могут имитировать результат действия едких жидкостей. Это обстоятельство иногда приводит к ошибочному суждению об отравлении.
В процессе подсыхания кожи кончиков пальцев происходит некоторое уменьшение объема и западение мягких тканей ногтевых фаланг, в результате чего ногти более отчетливо выступают за пределы своего ложа, что создает впечатление их усиленного посмертного роста. Аналогичные процессы, происходящие при высыхании кожи лица, приводят к отчетливо различимому выстоянию над поверхностью кожи волос, что также может привести к ложному впечатлению усиленного посмертного роста усов и бороды.
Во внутренних органах подсыхание наиболее заметно на краях легких, прилежащих к сердечной сорочке. Наиболее это заметно при эмфизематозном вздутии, а также малокровии легких. Подсохшие места приобретают сухой пергаментообразный вид и бурый оттенок.
Посмертное размягчение глазных яблок
Посмертное размягчение глаз (посмертное снижение внутриглазного давления, посмертный синерезис стекловидного тела) - снижение упругости оболочек и уменьшение объема глазных яблок трупа.
Посмертная релаксация мышц зрачка сочетается со снижением тургора роговицы, что в своей совокупности обусловливает появление признака Белоглазова (признака «кошачьего зрачка») - происходящее при надавливании с боков на глазное яблоко изменение формы зрачка с округлой на щелевидную.
В дальнейшем, спустя 1,5-2 ч, развивающиеся посмертное окоченение охватывает мышцы зрачка, в результате чего они утрачивают эластичность, и признак Белоглазова не выявляется.
Наступающие в посмертном периоде выраженные метаболические изменения приводят в том числе к посмертному протеолизу и фракционированию стекловидного тела на оформленную и жидкую части (посмертному синерезису), что влечет за собой его разжижение и изменение фибриллярной структуры. Одновременно в глазах умершего происходит диффузия внутриглазных жидкостей в окружающие мягкие ткани, что ведет к постепенному провалу (западению) глазных яблок.
Пальпаторно первые признаки размягчения глазных яблок можно отметить уже к концу первых суток посмертного периода.
Более точные результаты можно получить при измерении у трупа внутриглазного давления, так как его значения находятся в прямой зависимости от упругости оболочек и объема содержимого глазного яблока и напрямую коррелируют с темпом умирания и не зависят от пола, возраста и содержания алкоголя в крови трупа. Величина внутриглазного давления может быть использована в качестве диагностического критерия для определения давности наступления смерти в раннем посмертном периоде. Для определения давности наступления смерти проводят тонометрию обоих глаз умершего, при положении трупа на спине, исключая наклоны и повороты головы. Наиболее удобно применять транспальпебральные тонометры. Не надавливая на глазное яблоко, раздвигают векорасширителем веки, накладывают на роговицу латексную мембрану (имитирующую веко) толщиной 0,15 мм. Руку с тонометром располагают на лбу умершего. Наконечник тонометра устанавливают на мембрану так, чтобы зона воздействия штока тонометра приходилась на участок склеры, соответствующий corona ciliaris в меридиане 12 ч. Тонометр устанавливают строго вертикально, плавно опускают его корпус до падения штока на мембрану. Учитывают значения внутриглазного давления более 3 мм рт.ст., но менее 21 мм. рт.ст., а разница значений на обоих глазах не должна превышать 2 мм рт.ст. При возможности по данным медицинских документов следует установить прижизненные значения истинного (не тонометрического) внутриглазного давления. При этом, если значения прижизненного истинного внутриглазного давления превышают 21 мм рт.ст., то постмортальные значения не рекомендуется использовать при определении ДНС.
Если установить прижизненные значения внутриглазного давления не представляется возможным, то их считают неизвестными.
При отсутствии возможности использования программной системы расчета можно сравнить полученные результаты постмортальных значений внутриглазного давления, полученных на месте обнаружения трупа, с данными табл. 26.2.
Таблица 26.2. Определение давности наступления смерти по постмортальным значениям внутриглазного давления в зависимости от их прижизненных значений (по Соколовой З.Ю., 2008)
Посмертное значение внутриглазного давления, мм рт.ст. |
Давность наступления смерти в зависимости от значений прижизненного истинного внутриглазного давления, ч |
|||
нижнее |
среднее |
высокое |
неизвестное |
|
14-20 |
≤1 |
≤1 |
2 |
≤1 |
13 |
≤1 |
1-1,5 |
2,5 |
≤1 |
12 |
≤1 |
2 |
3 |
1-1,5 |
11 |
≤1 |
2,5-3 |
3,5-4,5 |
1,5-2 |
10 |
≤1 |
3,5-4,5 |
5-5,5 |
2,5-3,5 |
9 |
2-3,5 |
5-6 |
6-6,5 |
4-5 |
8 |
4-5,5 |
6,5-8,5 |
6,5-9 |
5,5-7 |
7 |
6-8,5 |
8,5-10,5 |
9,5-11,5 |
7,5-9,5 |
6 |
9-12 |
11-14 |
12-14,5 |
10-13,5 |
5 |
12,5-17,5 |
14,5-21 |
15-18,5 |
14-18,5 |
4 |
17,5-22,5 |
21,5-24,5 |
19-26 |
19-24,5 |
3 |
>23 |
>25 |
>26 |
≥25 |
Трупные пятна
Трупные пятна (livor mortis) - последовательно протекающие посмертная гиперемия и имбибиция продуктами гемолиза нижерасположенных участков кожи, подкожно-жировой клетчатки и паренхиматозных органов трупа.
Трупные пятна образуются в результате посмертного внутрисосудистого перемещения крови из вышерасположенных участков тела в нижерасположенные, происходящего под действием сил гравитации и согласно закону сообщающихся сосудов
Посмертное скопление крови в нижерасположенных участках внутренних органов принято называть трупными гипостазами.
Распространенность и выраженность трупных пятен во многом зависит от причины смерти и определяется количеством и текучестью несвернувшейся жидкой крови в сосудистом русле трупа.
Расположение трупных пятен на теле умершего зависит от его положения после наступления смерти. Тотчас после остановки сердечной деятельности при горизонтальном расположении трупа на спине кровь и лимфа постепенно перетекают в сосуды задней поверхности шеи, спины и заднюю поверхность нижних конечностей. Если же труп располагается горизонтально на передней поверхности тела, то трупные пятна будут образовываться на лице, передних поверхностях груди, живота, бедер и голеней. В тех случаях, когда труп находился в вертикальном положении, например при повешении, трупные пятна будут располагаться в нижней части живота, ягодиц, циркулярно охватывать кисти и стопы, нижнюю треть предплечий и голеней (трупные пятна в форме «перчаток» и «чулок»).
Под действием собственной массы умершего происходит сдавление участков его тела, непосредственно прилежащих к трупному ложу. Так, при положении трупа на спине контактирующие с жесткой поверхностью ложа трупа мягкие ткани затылка, лопаточных, ягодичных областей и задней поверхности голеней сдавливаются, что препятствует формированию на них трупных пятен. Чем больше масса трупа, тем меньше выражены в участках тела, подвергающихся сдавлению, трупные пятна.
Если ложе трупа неровное, в углублениях его рельефа участки тела не подвергаются сдавлению, то образуются трупные пятна, отображающие негативный отпечаток рельефа поверхности.
В местах, подвергшихся сдавлению, кровь вытесняется из сосудистого русла и в результате на этих участках трупные пятна не образуются. Препятствуют формированию трупных пятен плотно прилегающие к телу или сдавливающие кожу части одежды - брючный ремень, бюстгальтер, резинки нижнего белья и т.п.
Цвет трупных пятен, как правило, синюшно-багровый, однако он может варьировать в зависимости от причины смерти и состояния крови на ее момент. Так, например, в случаях смерти, наступившей в результате отравления окисью углерода, трупные пятна и гипостазы яркие, ало-красного цвета из-за высокого содержания в крови карбоксигемоглобина.
При отравлении нитратами, нитритами и другими метгемоглобинобразующими ядами цвет трупной крови и соответственно трупных пятен имеет выраженный коричнево-шоколадный либо серо-коричневатый оттенок.
Яды, блокирующие систему тканевого дыхания (например, цианистые соединения), приводят к накоплению в кровеносных сосудах большого количества оксигемоглобина, в результате чего трупные пятна интенсивно красного цвета.
Розовый оттенок трупных пятен отмечается при смерти от гипотермии, в результате снижения уровня метаболизма и утилизации кислорода тканями, что приводит к высокому содержанию оксигемоглобина в крови.
В случаях наступления смерти с выраженными явлениями асфиксии в трупной крови практически отсутствует оксигемоглобин, но в большом количестве содержатся противосвертывающие факторы, поэтому трупные пятна имеют разлитой характер и интенсивный синюшно-фиолетовый цвет.
При смерти от массивной кровопотери трупные пятна выражены слабо, никогда не захватывают всей нижней поверхности трупа, имеют вид отграниченных друг от друга бледно-синих пятен.
Если тело умершего находилось в воде, на льду или снегу, влажном полу и других подобных местах, то трупные пятна могут быть светло-красными. Это происходит вследствие того, что содержащийся в воде кислород проникает через разрыхленный поверхностный слой кожи и посмертно окисляет гемоглобин в трупных пятнах.
В зависимости от времени, прошедшего после наступления биологической смерти, выделяют три стадии развития трупных пятен: гипостаз, стаз и имбибицию.
Отмеченные стадии имеют свои отличительные признаки, однако точно выделить переход одной фазы развития трупных пятен в другую невозможно, так как между ними нет четких границ.
Трупный гипостаз (трупный натек) - начальная стадия развития трупных пятен, которая начинается сразу же после наступления биологической смерти.
Как правило, первые трупные пятна образуются уже через 30-50 мин после наступления смерти, проявляясь в начале своего развития в виде отдельных малозаметных мелких бледно-розовых островков. Со временем трупные пятна темнеют, приобретают более насыщенную окраску и постепенно, сливаясь между собой, покрывают всю нижележащую поверхность туловища умершего, становясь хорошо заметными уже спустя 1-2 ч после наступления смерти.
К 4-6 ч посмертного периода, по мере увеличения объема крови, стекающей в нижележащие отделы тела умершего, трупные пятна, располагающиеся на шее и туловище, приобретают сплошной характер и сине-багровую окраску.
В области бедер трупные гипостазы имеют менее насыщенный цвет и приобретают сплошной характер преимущественно к 8-12 ч посмертного периода.
На задних поверхностях голеней, при положении трупа лежа на спине, трупные пятна начинают проявляться в виде отдельных островков к 8-10 ч посмертного периода, приобретая сплошной характер к 16-20 ч. На передних поверхностях голеней при положении трупа лицом вниз трупные гипостазы начинают формироваться только в конце первых суток посмертного периода.
В стадию гипостаза надавливание на трупное пятно пальцем или специальным прибором - динамометром приводит к внутрисосудистому вытеснению крови из подлежащих тканей, что внешне проявляется как исчезновение трупного пятна в месте давления. После прекращения надавливания кровь через некоторое время возвращается на прежнее место и цвет пятна восстанавливается.
Время восстановления окраски трупного пятна варьирует в зависимости от причины смерти и длится от нескольких секунд в начале стадии гипостаза до 1 мин в ее конце.
При изменении положения (переворачивании) умершего в стадии гипостаза трупные пятна могут полностью переместиться в участки тела, ставшие после переворачивания нижележащими.
При разрезании кожи в области трупного пятна, находящегося в стадии гипостаза, из пересеченных сосудов сочится жидкая кровь, которая каплями растекается по поверхности разреза и хорошо смывается струей воды.
Трупный стаз (стадия диффузии или просачивания) - вторая стадия развития трупных пятен, наступающая спустя 12-18 ч после смерти и длящаяся около 10-14 ч. Заканчивается в начале вторых суток после наступления смерти.
В этой стадии пассивное перемещение крови из вышерасположенных участков тела в нижерасположенные отделы практически прекращается. Вследствие прогрессирующей диффузии плазмы из кровеносных сосудов в периваскулярные пространства в сосудах происходит постепенное сгущение крови. В среднем спустя 16-20 ч после наступления смерти в 1 мл3 крови, взятой из трупного пятна, содержится 9-10х106 эритроцитов.
Развивается внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, который к концу стадии стаза достигает максимальной выраженности. По мере прогрессирования гемолиза вместе с жидкой частью крови в окружающие ткани происходит диффузия кровяного пигмента.
В стадию стаза надавливание на трупное пятно приводит лишь к частичному вытеснению крови из сосудов, подвергшихся компрессии, что внешне проявляется как побледнение трупного пятна в месте давления. После прекращения надавливания трупное пятно приобретает прежнюю окраску. В начале стадии трупного стаза полное восстановление интенсивности окраски трупного пятна происходит за 1,5-2 мин, а на конечных этапах стаза период восстановления цвета занимает от 40 до 60 мин.
При изменении положения тела умершего в стадию стаза трупные пятна частично мигрируют, меняя свою локализацию. При этом уже сформировавшиеся трупные пятна сохраняются, несколько уменьшая свою выраженность, а на частях тела, которые после изменения позы трупа стали нижерасположенными, начинают формироваться новые трупные пятна. Миграция трупных пятен после изменения положения трупа наиболее выражена в начальном периоде стаза. К концу стадии диффузии способность трупных пятен к перемещению утрачивается.
После рассечения кожи в области трупного пятна в стадии стаза с поверхности разреза стекает красноватая кровянистая жидкость. В сосудах содержится незначительное количество густой крови, медленно, по каплям выделяющейся из разреза.
Трупная имбибиция - финальная стадия формирования трупных пятен, наступающая, как правило, спустя 28-36 ч после смерти. В эту стадию внутрисосудистое перемещение крови полностью прекращается, большая часть жидкой части крови диффундирует в периваскулярные ткани, а в просветах кровеносных сосудов содержатся иммобилизированные массы гемолизированных эритроцитов.
В стадию трупной имбибиции надавливание на трупное пятно не приводит к изменению его окраски. При изменении положения тела умершего в стадию имбибиции уже имеющиеся трупные пятна свою локализацию не меняют, а новые трупные пятна не образуются.
При разрезании кожи в области трупного пятна, находящегося в стадии имбибиции, капли крови из пересеченных сосудов не выступают, а ткань на разрезе имеет равномерно окрашенный вид.
Каких-либо других трансформаций трупные пятна в стадии имбибиции не претерпевают, подвергаясь в дальнейшем лишь гнилостным изменениям.
При положении трупа на спине имбибиция бывает особенно четко выражена в мягких тканях затылочной области. Нередко при отделении мягких покровов головы в затылочной области отмечается не только диффузное пропитывание жировой клетчатки и кожи, но и наличие кровянистого транссудата. Подобная трупная имбибиция мягких тканей затылочной области во время вскрытия может быть ошибочно принята за прижизненное травматическое кровоизлияние.
Нередко в области трупных пятен, находящихся в различных стадиях развития, выявляются точечные кровоизлияния (экхимозы), обусловленные посмертным разрывом капилляров в результате их чрезмерного переполнения кровью и выходом эритроцитов в окружающие ткани. В большинстве случаев посмертные экхимозы встречаются в трупных пятнах с переполненными кровью сосудами, реже при среднем кровенаполнении и почти никогда - при слабом.
Располагаются посмертные экхимозы преимущественно в собственно коже, сетчатом и сосочковом слоях, реже - в подкожной клетчатке, где могут достигать значительных размеров.
Визуально они определяются как участки возвышения кожи темно-фиолетового цвета с диаметром в несколько миллиметров, располагающиеся на фоне синебагрового трупного пятна.
Трупные гипостазы во внутренних органах - посмертное перераспределение крови во внутренних органах и тканях трупа.
В целом сроки появления и стадии развития внутренних гипостазов совпадают с появлением и развитием трупных пятен.
Выраженность гистологических изменений в трупных гипостазах подвержена значительным колебаниям и зависит от ряда внешних и внутренних причин, в том числе и от скорости развития аутолиза. На характер и развитие трупных гипостазов во внутренних органах большое влияние оказывают температура окружающей среды, вид смерти, а также индивидуальные особенности умершего: тучность либо истощение и др. Трупные гипостазы бывают выражены слабо или вовсе отсутствуют в трупах новорожденных и детей раннего возраста. Одним из важнейших факторов, влияющих на скорость развития посмертного гипостаза, является температура окружающей среды. Низкая температура задерживает формирование гипостазов во внутренних органах, а высокая, наоборот, резко его ускоряет.
При осмотре трупные гипостазы во внутренних органах отличаются темной окраской и полнокровием нижележащих частей тканей этих органов.
В зависимости от давности наступления смерти реакция трупного пятна на дозированное надавливание и время восстановления интенсивности его первоначальной окраски будут различны, что позволяет использовать их значения для решения этой задачи (табл. 26.3).
Таблица 26.3. Время восстановления окраски трупных пятен после дозированного надавливания 2 кг/см2 (по В.И. Кононенко), с
Вид и причина смерти |
Время прошедшее после смерти |
|||
2 ч |
4 ч |
6 ч |
8 ч |
|
Смерть острая, быстро наступившая |
9,5±0,45 |
15,5±0,9 |
21,7±1,4 |
43,9±4,7 |
В том числе: |
11,3±0,8 |
19,1±2,1 |
27,8±2,9 |
40,7±8,2 |
механическая асфиксия |
||||
отравление алкоголем |
9,5±1,3 |
15,8±1,9 |
24,0±5,8 |
36,9±4,4 |
скоропостижная |
8,5±0,6 |
14,5±1,3 |
19,5±1,9 |
33,2±5,1 |
травма без кровопотери |
9,1±0.9 |
17,7±1,6 |
24,4±2,6 |
33,6±5 |
травма с умеренной кровопотерей |
12,2±0,8 |
19,6±1,3 |
39,3±3,6 |
53,3±4,4 |
травма с резкой кровопотерей |
15,7±4,6 |
26,7±2,8 |
44,0±4,2 |
69.9±7,6 |
смерть алкогольная |
5,3±0,4 |
14,8±1,8 |
26,8±5,8 |
44,1±8,0 |
Вид и причина смерти |
Время, прошедшее после смерти |
|||
12 ч |
16 ч |
20 ч |
24 ч |
|
Смерть острая, быстро наступившая |
58,5±3,6 |
87,6±9,8 |
135,9±15 |
143,5±31,5 |
В том числе: |
||||
механическая асфиксия |
56,5±8,9 |
59,4±14,2 |
137±36,5 |
- |
отравление алкоголем |
61,9±6,1 |
90,9±6,1 |
111,7±35 |
- |
скоропостижная |
49,1±4,1 |
92,0±11 |
169,4±24,4 |
- |
травма без кровопотери |
65,2±9,2 |
108±14,2 |
213,5±86,5 |
- |
травма с умеренной кровопотерей |
130,2±13,3 |
171±27,4 |
- |
- |
травма с резкой кровопотерей |
109±14,4 |
- |
- |
- |
смерть алкогольная |
51,8±6,0 |
151±11,7 |
240±30,3 |
- |
Трупное окоченение
Трупное окоченение (мышечное окоченение трупа, rigor mortis) - посмертная контрактура мышечной ткани.
Трупное окоченение тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать условия полного прекращения кровообращения, возникающие после окончания жизнедеятельности организма.
После наступления биологической смерти сарколемма мышечных клеток более не может лимитировать поступление Са2+ в саркоплазму. Накапливаясь в околофибриллярном пространстве, ионы кальция насыщают регуляторные центры тропонина С, вызывая изменения структуры тропонинового комплекса, приводящие к перемещению тропомиозина, и формирование прочных актин-миозиновых комплексов. Быстро развивающиеся в посмертном периоде дефицит макроэргов и накопление в саркоплазме Са2+ способствуют фиксированному сокращению мышечной ткани.
Трупное окоченение развивается во всех типах мускулатуры: поперечнополосатой, сердечной и гладкой и внешне выражается в уплотнении и сокращении всех мышечных групп.
Начальные проявления трупного окоченения становятся заметны уже спустя 2-3 ч после наступления смерти.
В этот период попытки отвести нижнюю челюсть умершего несколько затруднены из-за ригидности жевательных мышц. На трупе отмечается уплотнение мышц пояса верхних конечностей, что указывает на начало формирования посмертной мышечной контрактуры.
Приблизительно через 6-9 ч мышечное окоченение распространяется книзу и охватывает шею, верхние конечности, грудь, живот, ноги. В это время отмечается ограничение пассивных движений и тугоподвижность суставов трупа.
Спустя 18-24 ч после наступления смерти мышечное окоченение резко выражено, для разгибания (или сгибания) окоченевших суставов необходимо применить значительную силу. В ряде случаев мышечное окоченение развивается настолько выражено, что труп, получив точку опоры, может быть поставлен во весь рост.
Трупное окоченение сохраняется от 1 до 2 сут, по истечению которых начинается разрешение трупного окоченения, которое полностью завершается спустя 3-4 сут после смерти.
Процесс самопроизвольного разрешения мышечного окоченения предопределен развитием процессов посмертного аутолиза мышечной ткани и распада миофибрилл под действием лизосомальных ферментов. В первую очередь мышечное окоченение проходит в гладкой мускулатуре, затем в сердечной мышце и в последнюю очередь окоченение разрешается в скелетной мускулатуре.
Мышечное окоченение трупа может быть разрушено искусственно, путем приложения внешнего механического воздействия, например при попытке разгибания конечности в суставах. В подобных случаях разрешение окоченения происходит из-за перерастяжений и разрывов части мышечных волокон, возникающих под действием внешнего физического воздействия.
Однако, если механически разрушить трупное окоченения в период его развития, то в подвергшихся воздействию группах мышц окоченение самопроизвольно восстановится. Восстановление в эти сроки окоченения обусловлено парабиотическим состоянием мышечных клеток и развитием происходящих в них биохимических и структурных изменений, приводящих к формированию контрактурных изменений.
При этом, как правило, если физическое усилие, разрушившее трупное окоченение, было приложено в течение первых 2-3 ч после наступления смерти, то спустя 1,5-2 ч оно может полностью восстановиться.
При разрушении трупного окоченения в более поздние сроки, спустя 8-12 ч после наступления смерти, после восстановления в подвергшихся воздействию группах мышц, оно будет выражено слабее по сравнению аналогичными мышцами, расположенными на противоположной стороне тела и не подвергшимися механическому воздействию. Мышечное окоченение, механически разрушенное после достижения своего полного развития, т.е. спустя 18-24 ч после наступления смерти, не восстанавливается.
В различных группах мышц трупное окоченение развивается неодновременно и с разной степенью выраженности. В первую очередь окоченение развивается в тех группах мышц, которые при жизни имели более интенсивное кровоснабжение и содержали меньше запасов энергетических субстратов, что делает их наиболее чувствительными к кислородному голоданию. Так, в первую очередь окоченение развивается в бедном резервами макроэргов миокарде левого желудочка, а затем в мимической и жевательной мускулатуре.
Разрешение трупного окоченения происходит в том же порядке, так как разрушающий трупное окоченение аутолиз развивается вначале в тех миоцитах, которые раньше погибли на фоне аноксии.
Трупное окоченение развивается несколько позднее и сильнее выражено у трупов физически развитых лиц, так как их скелетная мускулатура содержит более высокую плотность миофибрилл на единицу мышечного объема.
У трупов пожилых, а также у истощенных и длительно болевших людей мышечное окоченение развивается более быстро (может отмечаться уже через 30-40 мин), однако выражено значительно слабее и быстро проходит.
Выраженность и продолжительность трупного окоченения у детей раннего возраста меньше, чем у взрослых.
Низкая температура окружающей среды при смерти от переохлаждения продлевает сроки парабиоза поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего трупное окоченение выражено слабее и проявляется в более поздние сроки.
Высокая температура окружающей среды, смерть от теплового либо солнечного удара, наоборот, интенсифицируют скорость окислительно-восстановительных процессов, что укорачивает продолжительность парабиоза и способствует более быстрому развитию и выраженности трупного окоченения.
Резко выраженное трупное окоченение формируется при смерти от действия атмосферного или технического электричества вследствие выраженных электрохимической диссоциации и повреждений клеточных мембран, происходящих в миоцитах под действием электрического тока.
Быстрее развивается аноксия мышечной ткани и соответственно более сильно выражено трупное окоченение при смерти от острой массивной кровопотери.
Стремительно развивается и более резко выражено мышечное окоченение в случаях наступления смерти при отравлениях ядами, действующими на центральную нервную систему и вызывающими судороги (стрихнин, пилокарпин и др.), либо при заболеваниях, сопровождающихся судорогами (столбняк, эпилепсия).
Если наступление смерти сопровождалось выраженным судорожным синдромом (например, при столбняке, эпилепсии, отравлении судорожными ядами и т.п.) то трупное окоченение может наступать достаточно быстро и практически одновременно во всех группах мышц. Подобный тип развития трупного окоченения получил название каталептического.
Каталептический тип развития трупного окоченения также может наблюдаться при грубых повреждениях продолговатого мозга или верхней части шейного отдела спинного мозга.
Судебно-медицинское значение трупного окоченения заключается в том, что оно является одним из достоверных признаков смерти, а в совокупности с другими признаками позволяет ориентировочно судить о времени и причине смерти. Трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего и предметы, вложенные в его руки после наступления смерти. Сравнительный анализ выраженности трупного окоченения в симметричных группах мышц позволяет эксперту вынести суждение о возможности посмертного изменение позы трупа или расположения частей его тела и определить вероятное время этого изменения.
Трупный аутолиз
Трупный аутолиз (самопереваривание тканей трупа) - посмертное разложение белков, происходящее в результате действия лизосомальных эндоферментов: гидролитических (катепсинов) и протеолитических (эндопротеаз и эндопептаз).
Происходящая после наступления смерти деструкция клеточных мембран обусловливает выход в цитозоль лизосомальных эндоферментов, где благодаря прогрессирующему ацидозу происходит их внутриклеточная активация. В условиях посмертного прекращения окислительно-восстановительных процессов это приводит к глубокому и одностороннему распаду интрацеллюлярных белков, накоплению продуктов распада и реализации трупного аутолиза на ультраструктурном, клеточном, тканевом и органном уровнях.
Ранние стадии трупного аутолиза микроскопически наблюдаются уже спустя 12-16 ч после наступления смерти, однако в ряде случаев сроки его развития могут существенно варьировать.
Наиболее быстро трупный аутолиз развивается в тех органах и тканях, в которых при жизни вырабатывалось большое количество лизосомальных ферментов либо реализовывалось их действие. Первыми повреждаются поджелудочная железа, мозговой слой надпочечников, печень, селезенка, слизистая желудка и двенадцатиперстной кишки, вилочковая железа новорожденных.
На скорость аутолиза также существенное влияние оказывают причины смерти, особенности телосложения умершего, условия нахождения тела, а также толщина и количество слоев одежды и особенности трупного ложа. Активизируют протекание трупного аутолиза высокая температура и влажность воздуха, недостаточная аэрация, наличие на трупе теплой одежды и низкая теплопроводность поверхности трупного ложа. Быстрее подвергаются посмертному аутолизу органы и ткани тучных людей.
Ускоренному развитию трупного аутолиза способствуют прижизненное повреждение органов и тканей (воспаление, электротравма, ожоги), смерть от острых инфекционных заболеваний, отравления фосфором и его соединениями и прочие причины. В этих случаях при микроскопическом исследовании не всегда удается дифференцировать явления аутолиза от некротических прижизненных изменений, происходящих во внутренних органах при острой смерти от отравлений деструктивными ядами.
Напротив, ряд факторов замедляют процесс посмертного аутолиза (смерть от передозировки сердечных гликозидов, отравления препаратами фтора, цианидами, солями тяжелых металлов, гемоглобинотропными ядами и др.). Резко тормозит развитие аутолиза глубокое охлаждение тела умершего, а оледенение трупа приводит к его полной остановке. Следует, однако, учитывать, что вследствие повреждения клеточных мембран при промерзании тканей после оттаивания трупа посмертное самопереваривание органов и тканей развивается ускоренными темпами.
Трупный аутолиз в разных органах имеет общие черты, отличаясь лишь в деталях. Паренхиматозные органы под влиянием аутолиза тускнеют, становятся дряблыми, окрашиваются продуктами гемолиза в красный цвет. На разрезе органы и ткани тусклые, серовато-красные, с признаками диффузного разложения.
Наиболее общими микроскопическими признаками аутолитического процесса являются тусклость, нарушение четкости границ и общего клеточного рисунка, деструкция и лизис органелл цитоплазмы и ядра. В начале процесса ядра клеток набухают, затем уменьшаются в размерах и к концу суток их объем равен половине первоначального. Одним из первых посмертных изменений является набухание цитоплазмы всех клеток.
В первую очередь разрушаются паренхиматозные клетки, а затем строма и органные сосуды, где протекающие протеолитические реакции способствуют распаду белков цементирующего вещества, что приводит к отторжению пластов эпителия и десквамации клеток.
Гниение трупа
Гниение трупа (путрификация трупа, putrefactio mortis) - разложение органического вещества трупа под действием ферментных систем микроорганизмов с образованием конечных неорганических продуктов.
Путрификация трупа является последовательным многостадийным процессом, каждый этап которого протекает с образованием определенного числа продуктов разложения, которые подвергаются в дальнейшем последовательным превращениям. Стадийность протекания процесса гниения обусловлена неодинаковой ферментативной активностью гнилостной микрофлоры по отношению к различным веществам.
В гнилостном распаде трупа могут как одновременно, так и последовательно участвовать различные микроорганизмы: прежде всего те, которые способны разрушать белковую молекулу, а затем микробы, ассимилирующие продукты распада белков.
Одним из первоначальных продуктов гнилостного распада белков являются пептоны (смеси пептидов), которые могут вызвать отравление при парентеральном введении. Пептиды разлагаются с образованием меркаптанов (тиоспиртов и тиофенолов) и аминокислот.
В результате частичного разложения белков и декарбоксилирования их аминокислот образуются биогенные диамины, обладающие токсическим эффектом и получившие название «трупный яд». Токсичность трупного материала объясняется действием некоторых примесей (бактериальных токсинов и ряда продуктов синтеза, образующихся в трупном материале под влиянием бактериальных ферментов).
Гниение может происходить как при доступе кислорода к тканям трупа (аэробное гниение), так и в его отсутствие (анаэробное гниение). Как правило, аэробный и анаэробный виды гниения развиваются одновременно, можно лишь говорить о преобладании того либо иного процесса.
Аэробное гниение протекает относительно быстро, не сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со специфическим зловонным запахом.
В анаэробных условиях образуется меньше продуктов гниения, но они обладают большей токсичностью. Анаэробные микроорганизмы вызывают более медленное гниение, при котором окисление и разложение биологических соединений недостаточно полное, что сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со зловонным запахом.
Помимо биохимических этапов, стадийность гниения трупа характеризуется также морфологическими, относительно постоянными периодами развития.
В стандартных условиях гниение начинается уже через 3-4 ч после смерти и на начальном этапе протекает незаметно.
Бактериальная гнилостная флора, находящаяся в толстом кишечнике, активизируется, что приводит к образованию большого количества газов, накоплению их в кишечнике и брюшной полости. Вздутие кишечника, увеличение объема живота и некоторое напряжение передней брюшной стенки можно отметить уже через 6-12 ч после смерти человека.
Гнилостные газы, содержащие сероводород, при попадании в кровеносные сосуды через стенки кишечника соединяются с гемоглобином крови и миоглобином мышц. В результате образуются сульфгемоглобин и сульфмиоглобин, придающие грязно-зеленый цвет внутренним органам и кожному покрову.
Первые внешние признаки гниения становятся заметными на передней брюшной стенке к концу 2-х - началу 3-х суток после наступления смерти. Появляется грязно-зеленое окрашивание кожи, возникающее сначала в правой подвздошной области, а затем в левой. Гниение крови еще более усиливает ее гемолиз и увеличивает количество сульфгемоглобина, что приводит к появлению на кожном покрове ветвистого грязно-бурого или грязно-зеленого венозного рисунка - подкожной гнилостной венозной сети. Отчетливо различимые признаки гнилостной венозной сети отмечаются уже на 3-4-е сутки после смерти.
На 4-5-е сутки кожный покров передней брюшной стенки и наружные половые органы приобретают равномерный грязно-зеленый оттенок. Развивается трупная зелень.
К концу 1-й и началу 2-й недели грязно-зеленое окрашивание охватывает значительную часть поверхности трупа.
В то же время в результате связывания образующегося при гниении сульфида водорода с железом, выделяющимся вследствие гемолиза эритроцитов и распада гемоглобина, образуется сульфид железа, придающий черную окраску мягким тканям и паренхиме внутренних органов.
По мере развития путрификации гнилостные газы образуются не только в кишечнике, но и в мягких тканях и внутренних органах трупа.
На 3-4-е сутки развития гниения при пальпации кожи и мышц четко ощущается крепитация, отмечается нарастание скопления гнилостных газов в подкожножировой клетчатке и в других тканях - развивается трупная эмфизема. Прежде всего, гнилостные газы появляются в жировой клетчатке, затем - в мышцах.
К концу второй недели развивается трупный гигантизм - проникновение газов в мягкие ткани приводит к увеличению объема трупа. Резко увеличиваются в размерах части тела: живот, грудь, конечности, шея, у мужчин мошонка и половой член, у женщин молочные железы.
При гнилостных изменениях подкожно-жировой клетчатки резко меняются черты лица. Кожа приобретает темно-зеленый либо фиолетовый цвет, вздувается, веки набухают, глазные яблоки выступают из орбит, губы увеличиваются в размерах и выворачиваются наружу, увеличенный язык выступает изо рта. Из полости рта и носа выделяется грязно-красная сукровичная жидкость.
Давление гнилостных газов в брюшной полости может быть достаточно значительным и достигать 1-2 атм, что приводит к развитию «посмертных родов» («могильные роды», partus post mortem) - выдавливанию плода через родовые пути из матки трупа беременной. Также можно наблюдать выворот наружу матки из половых путей и выделение желудочного содержимого из ротовой полости («посмертная рвота»).
Дальнейшее повышение давления гнилостных газов в брюшной полости и постепенно уменьшающаяся прочность тканей передней брюшной стенки могут приводить к ее разрыву и эвентрации содержимого.
К концу 1-й недели под кожей формируются гнилостные пузыри, содержащие красновато-бурую зловонную сукровичную жидкость. Гнилостные пузыри легко разрываются, эпидермис отторгается, обнажая влажную, красноватую поверхность собственно кожи. Подобные проявления гниения имитируют ожоги. Гнилостные изменения кожи вызывают выпадение или частичное отторжение волос.
На 6-10-е сутки эпидермис полностью отслаивается и при незначительном механическом воздействии может быть легко удален вместе с ногтями и волосами.
В дальнейшем через поврежденные участки кожи гнилостные газы выходят наружу, уменьшая размеры тела и его частей. Наблюдается размягчение ногтей, кожи и дальнейшее их отделение. Кожа желтеет, легко разрывается, покрывается сосочками, внешне схожими с песчинками, состоящими из фосфорнокислой извести.
Спустя 2 нед из естественных отверстий трупа начинает выделяться гнилостная жидкость красноватого цвета (сукровица), которую можно ошибочно принять за следы прижизненного кровотечения.
В дальнейшем кожный покров трупа истончается, становится грязно-желтого или оранжевого цвета, покрывается плесенью.
При незначительно выраженных процессах гниения гистологическое исследование позволяет выявить некоторые патологические изменения. При полном же разрушении клеточных элементов можно провести дифференцировку органов лишь по строению органной стромы и сосудов.
При проведении судебно-химического исследования и интерпретации его результатов следует учитывать, что ряд веществ, образующихся в тканях трупов при гниении, могут давать такие же реакции, как и некоторые яды органического происхождения. Это обстоятельство может существенно затруднять процесс обнаружения и количественного определения ядов при химико-токсикологическом исследовании, а также быть причиной ошибочных заключений о наличии ядов в органах трупов.
Неорганические ядовитые вещества в трупном материале сохраняются дольше, подвергаясь при гниении реакциям восстановления. Соединения мышьяка и таллия могут сохраняться в трупах около 8-9 лет, соединения бария и сурьмы - около 5 лет, соединения ртути сохраняются в трупах несколько месяцев. После этого неорганические яды проникают в почву и не всегда могут быть обнаружены в остатках гниющих или уже сгнивших трупов.
Несмотря на то что общий биохимический характер гниения довольно постоянен, отдельные характеристики процесса путрификации достаточно лабильны и зависят от ряда факторов:
В связи тем что на развитие процессов путрификации оказывает влияние большое число факторов, которые не всегда возможно учесть, судебно-медицинское определение давности наступления смерти по характеру и выраженности гнилостных изменений можно проводить только ориентировочно.
ИЗМЕНЕНИЯ ТРУПА В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕЙСТВИЯ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
Естественная мумификация трупа
Естественная мумификация - полное высыхание тканей трупа.
Происходит при нахождении трупа в сухом месте с хорошей вентиляцией и ускоряется при повышении температуры окружающей среды и понижении влажности воздуха. Естественная мумификация трупа может происходить как на открытом воздухе, так и в помещениях, а иногда и при захоронении в сухих крупнозернистых и песчаных почвах. В условиях средней полосы России мумификация является относительно редким явлением, чаще наблюдаясь в регионах с резко континентальным и аркадным климатом.
При быстром высыхании начавшееся гниение приостанавливается, а ткани трупа уплотняются и уменьшаются в объеме. Масса полностью мумифицированного трупа значительно уменьшается, составляя около 1/10 первоначальной.
Значение естественной мумификации для определения давности смерти невелико. Скорость ее развития зависит от совокупности достаточно большого числа факторов, плохо поддающихся учету.
Первые признаки мумификации (высыхание носа, ушных раковин, пальцев) могут быть обнаружены уже через 1-2 мес. Полностью процесс мумификации трупа человека среднего телосложения может завершиться в срок от 4-6 до 12 мес. Однако в некоторых условиях (например, в резко континентальном климате, при действии высоких температур) полное высыхание тканей трупа может наблюдаться в сроки от 2 нед до 2 мес.
Трупы детей и лиц с пониженным питанием и небольшим слоем подкожножировой клетчатки мумифицируются быстрее, чем трупы взрослых, упитанных людей. Трупы новорожденных летом в условиях средней европейской полосы могут полностью мумифицироваться за 3-4 нед.
При судебно-медицинском исследовании мумифицированного трупа необходимо отметить наличие полной или частичной (отдельных частей тела) мумификации как при наружном, так и при внутреннем исследовании.
При полной мумификации трупа его волосяной покров сохранен. Черты лица искажены: щеки западают, нос сморщен и наклонен в сторону, глазные яблоки не определяются.
Кожный покров сохранен, буровато-коричневого цвета, интенсивной пергаментной плотности, шероховатый на ощупь, нередко весьма ломкий при пальпации.
При поколачивании по груди или животу раздается ясный звук, как при ударе в барабан.
В полости черепа определяется только сухая, ломкая твердая оболочка, головной мозг представлен скоплением серой пылевидной массы.
Внутренние органы в грудной и брюшной полостях обнаруживаются в виде сухих, комковатых либо крошкообразных масс серого или серо-бурого цвета. Также можно увидеть сухие пленки и тонкие, как паутина, нити (остатки сосудов и оболочек внутренних органов).
На мумифицированных трупах могут быть обнаружены следы прижизненных кровоизлияний в виде аморфных, высохших образований буро-черного цвета, резко отличающихся своим видом от окружающих тканей.
В связи с особой плотностью таких участков они с трудом рассекаются ножницами. В этом случае их можно выделять способом послойного разволокнения (препаровки) мумифицированных тканей.
Во время проведения судебно-медицинского исследования мумифицированного трупа следует дифференцировать прижизненные повреждения от следов, которые образуются на трупе вследствие его разрушения насекомыми. Необходимо учитывать, что на таких трупах часто встречаются следы, оставленные жукамикожеедами и их личинками.
Повреждения, причиненные насекомыми, характеризуются многочисленностью и значительной вариабельностью формы и размеров (от мельчайших до крупных), монотипной мелкозубчатостью краев, что позволяет уже при наружном осмотре исключить их прижизненное травматическое происхождение.
Помимо этого, в ходе судебно-медицинского исследования мумифицированного трупа можно установить ранее перенесенные заболевания и повреждения костной системы, групповую специфичность белков тканей и органов, которые соответствуют группе крови.
В мумифицированных трупах длительное время могут сохраняться некоторые яды, в частности соли тяжелых металлов.
Сапонификация трупа
Сапонификация трупа (жировоск, трупный воск, омыление трупа, adipocera) - гидролитическое расщепление жира, содержащегося в тканях трупа, с последующим его окислением и образованием солей (мыл) жирных кислот. Один из видов естественной консервации трупов, развивающийся при пребывании их во влажной среде c низким уровнем аэрации.
Образование жировоска нередко наблюдают при пребывании трупов в увлажненной или глинистой почвах, в воде, при недостаточном притоке воздуха. В подобных условиях гнилостные процессы постепенно останавливаются, развивается мацерация кожного покрова с последующей отслойкой эпидермиса.
Жировоск может также развиваться у антенатально погибших плодов, которые после смерти длительно оставались в полости матки, а также в тех случаях, когда погибший при внематочной беременности плод продолжительное время (до нескольких месяцев) находился в брюшной полости.
Через лишенную эпидермиса кожу ткани и органы трупа диффузно пропитываются водой, в присутствии которой начинается гидролитическое расщепление жира, с последующим его распадом на глицерин и свободные жирные кислоты.
По мере гидролитического распада жира происходит освобождение летучих низкомолекулярных жирных кислот (масляной, капроновой, валериановой и т.п.), обладающих неприятным запахом. Происходит относительное увеличение количества олеиновой, стеариновой и пальмитиновой кислот, которые вступают во взаимодействие с солями щелочных и щелочноземельных металлов (преимущественно натрия, калия, кальция и магния), практически всегда находящимися в окружающей труп среде. Это приводит к образованию солей (мыл) жирных кислот, которые являются составной частью жировоска. Натриевые соли образуют твердые мыла, а калиевые соли - жидкие мыла.
Омыленные жиры из-за разрушения содержащихся в них пигментов обесцвечены, содержат токсичные продукты распада, придающие им антисептические свойства и препятствующие развитию микроорганизмов.
Процесс сапонификации начинается в подкожно-жировой клетчатке живота, молочных желез, ягодиц, конечностей и постепенно распространяется в глубину, охватывая все мышцы и внутренние органы. Далее развивается в переднем средостении, вилочковой железе, воротах печени, перикарде, жировом костном мозге.
По мере образовании в коже жировоска поверхностные ее слои, лишенные в результате мацерации эпидермиса, подвергаются ослизнению и покрываются студенистой массой.
Внешний вид трупа в состоянии жировоска определяется условиями, в которых он находился. При судебно-медицинской экспертизе таких трупов необходимо учитывать, что омыление жировой ткани приводит к увеличению ее объема и плотности, а соответственно массы и объема тела умершего, затрудняя его идентификацию.
При пребывании трупа во влажных почвах внешние очертания тела, а также волосяной покров обычно сохранены. Волосы легко отделяются от кожи без повреждения волосяных фолликулов. Черты лица значительно искажены, что также затрудняет идентификацию.
Кожа в состоянии жировоска мелкозернистая или крупнобугристая, с ее поверхности легко отделяются волосы. Подкожно-жировой слой изменен, плотный. Четко контурируемые жировые дольки придают ему бугристый вид.
Цвет кожного покрова и тканей, находящихся в состоянии жировоска, во многом зависит от условий образования жировоска и хранения трупа, а также от минерального состава почвы. При пребывании трупа в воде его кожный покров и подкожно-жировая клетчатка в состоянии жировоска серо-белого или серожелтого цвета, если сапонификация происходила при нахождении трупов в глинистых почвах - желтовато-коричневатого цвета. После пребывания тела в черноземе ткани трупа под воздействием гуминовых кислот приобретают серовато-бурый, темно-коричневый либо черный цвет. Если перед образованием жировоска ткани подвергались частичному гниению, то верхние слои жировоска окрашены в зеленоватый цвет, который в дальнейшем может исчезать.
При изменении условий захоронения, например при эксгумации, жировоск достаточно быстро высыхает с образованием на поверхности упругой пленки. В дальнейшем он затвердевает, легко крошится, достаточно медленно подвергаясь гнилостным процессам.
По степени выраженности на трупе жировоска можно ориентировочно судить о давности погребения.
Отчетливо различаемый жировоск местами образуется на трупе уже в первые месяцы после захоронения. Полное превращение трупов в жировоск происходит в среднем через 10-12 мес и более. Относительно быстро развивается жировоск на трупах новорожденных. Первые признаки сапонификации отмечаются уже через 3-4 нед, а через 4-5 мес труп полностью может перейти в это состояние. Во многом это обусловлено составом подкожной жировой клетчатки новорожденного, которая содержит относительно большее количество пальмитиновой и стеариновой кислот.
Судебно-медицинское исследование трупа в состоянии жировоска позволяет установить ориентировочный срок пребывания трупа во влажной среде, а также обнаружить следы ранее причиненных повреждений. Пропитанные кровью ткани обнаруживаются в виде масс красно-бурого цвета сохранивших форму повреждений, внешне напоминающих пигментные пятна, интенсивность окраски которых убывает по направлению от центра к периферии.
При огнестрельных повреждениях нередко сохраняются контуры раневых отверстий. Дополнительные факторы выстрела вследствие происходящего при сапонификации отслоения эпидермиса удается выявить не всегда, однако в начальных отделах раневого канала можно обнаружить копоть и в некоторых случаях зерна пороха. Следует учитывать, что пороха при длительном нахождении в воде и влажных условиях разрушаются, затрудняя их выявление.
Достаточно хорошо в состоянии жировоска сохраняются те участки кожи, которые до начала сапонификации подвергались действию высокой температуры.
Возможности макроскопической диагностики во время исследования сапонифицированного трупа в ряде случаев весьма ограничены. Причиной этого служит происходящее вследствие хрупкости жировоска разрушение имеющихся на трупе признаков повреждений, а также образование артефактов, имитирующих некоторые виды повреждений.
В жировоске долгое время могут сохраняться и выявляться некоторые яды, например алкоголь, а также соли тяжелых металлов, что делает возможным проведение судебно-химического исследования тканей и органов трупа.
Торфяное дубление трупа
Торфяное дубление трупа - естественная консервация тел умерших, происходящая при их длительном нахождении в почве торфяных болот.
При погружении тела умершего в толщу болота оно попадает практически в бескислородную среду. Окисление органических остатков трупа при этом происходит очень медленно, по анаэробному типу, отличаясь составом образующихся продуктов разложения. Процессы окисления подавляются, а среди продуктов анаэробного разложения преобладают неокисленные или недоокисленные соединения, наряду с которыми образуется ряд органических соединений (преимущественно органических кислот).
Накопление в тканях трупа масляной, уксусной, щавелевой и тому подобных кислот ведет к усилению кислой реакции, которая настолько угнетает деятельность как аэробных, так и анаэробных микроорганизмов, что их жизнедеятельность полностью прекращается. В результате дальнейшее разложение органической массы трупа останавливается.
Образование жировоска при нахождении трупа в болотистой почве незначительное, так как гумусовые вещества, содержащиеся в болотистой почве, образуют с рядом щелочноземельных металлов труднорастворимые органоминеральные соединения - гуматы.
Таблица 26.4. Сводная таблица для определения давности наступления смерти при нахождении трупов лиц зрелого возраста без верхней одежды в условиях комнатной температуры
Признак |
Время после смерти |
||||||||
До 1 ч |
2-3 ч |
4-6 ч |
7-12 ч |
13-24 ч |
25-48 ч |
2-3 сут |
4 сут-1 нед |
1-2 нед |
|
По суправитальным реакциям |
|||||||||
Признак Белоглазова («кошачьего зрачка») |
Выражен спустя 15 мин посмертного периода |
Не выражен |
|||||||
Реакция мышц на поколачивание |
Выраженное сокращение |
Отдельные фибрилляции |
Не выражена |
||||||
Идиомускулярная опухоль |
Хорошо выражена |
Выражена слабо |
Вмятина на месте удара |
Не выражена |
|||||
Реакция мимических мышц на электрораздражение |
Сокращение всех мимических мышц на стороне раздражения |
Сжатие век. Сокращение круговой мышцы рта |
Сжатие век. Фибрилляция круговой мышцы рта |
Фибрилляция зек |
Не выражена |
||||
Реакция мышцы радужки на химическое воздействие |
Сужение (расширение) зрачка в течение 3-5 с |
Сужение (расширение) зрачка в течение 6-15 с |
Сужение (расширение) зрачка в течение 20-30 сек |
Не выражена |
|||||
Реакция мышц радужки на электрораздражение |
Быстрое сужение зрачка более чем на 1/2 диаметра |
Сужение и деформация. Слабая деформация зрачка |
Не выражена |
||||||
По собственно трупным изменениям |
|||||||||
Пятна Лярше |
Нет |
Выражены при открытых глазах со 2-3-го часа |
|||||||
Значения внутриглазного давления |
12-20 мм рт.ст. |
9-12 мм т.ст. |
6-9 мм рт.ст. |
4-6 мм рт.ст. |
3 мм рт.ст. |
||||
Охлаждение трупа |
Труп теплый на ощупь |
Охлаждение открытых частей тела |
Охлаждение частей тела под одеждой. Температура в прямой кишке 34-35 °С |
Отчетливое охлаждение частей тела под одеждой |
Температура в прямой кишке сравнивается с температурой окружающей среды |
||||
Температура в прямой кишке 29-34 °С |
Температура в прямой кишке 21-29 °С |
||||||||
Трупные пятна |
Исчезают и восстанавливают интенсивность первоначальной окраски через 10 с - 3 мин |
Исчезают и восстанавливают интенсивность первоначальной окраски через 3-5 мин |
Бледнеют и восстанавливают интенсивность первоначальной окраски через 10-15 мин |
Бледнеют и восстанавливают интенсивность первоначальной окраски через 15-25 мин |
Не изменяют интенсивность первоначальной окраски |
||||
Трупное окоченение |
Отсутствует |
Определяется в жевательных мышцах |
Охватывает все мышцы тела |
Хорошо выражено |
Начало разрешения |
Окончание разрешения |
Не выражено (как правило) |
||
Гниение |
Не выражено |
Трупная зелень подвздошных областей |
Трупная зелень всего живота |
Вся кожа трупа грязнозеленого цвета, венозная сеть, начало гнилостной эмфиземы |
Выраженная трупная эмфизема, гнилостные пузыри, венозная сеть, выделение жидкости изо рта и носа |
||||
По изменениям трупа в результате действия факторов внешней среды |
|||||||||
Естественная мумификация |
Не выражена |
||||||||
Сапонификация трупа |
Не выражена |
||||||||
Обгорание трупа |
Достоверных данных нет |
||||||||
Промерзание трупа |
Достоверных данных нет |
||||||||
Мацерация трупа |
Достоверных данных нет |
||||||||
Торфяное дубление трупа |
Не выражено |
||||||||
Гумификация трупа |
Не выражена |
||||||||
Мухи |
Кладки яиц Появление личинок |
Увеличение размеров личинок |
Начало окукливания |
В процессе дубления карбоксильные и фенольные группы гуминовых кислот необратимо связываются с коллагеном, что повышает устойчивость дермы к действию ферментов и гидролизующих агентов. Так как водные растворы гуминовых кислот имеют буроватый цвет, то кожный покров трупа в процессе торфяного дубления приобретает выраженный коричневый оттенок. Красящий пигмент волос под действием кислот подвергается денатурации, в результате чего волосы приобретают рыжеватый оттенок.
Высокая кислотность болотистых почв приводит к интенсивному выщелачиванию органов и тканей трупа. Происходит декальцинация костей скелета, что придает им плотноэластическую, хрящеподобную консистенцию.
Процесс торфяного дубления ускоряется с увеличением степени разрыхления кожи, повышением концентрации дубильных веществ и увеличением кислотности почвы.
На скорость сохранения трупных останков также большое влияние оказывает и температура окружающей среды. Наибольшая сохранность трупа отмечается при попадании тела умершего в болото в зимний период либо в начале весны.
При наружном исследовании трупов, находящихся в состоянии торфяного дубления, отмечается удовлетворительная сохранность тела умершего. Кости черепа, грудной клетки и таза при надавливании податливы, после прекращения давления возвращают исходную форму, по консистенции напоминают хрящи.
Кожа плотная, темно-бурая, с хорошо различимыми механическими повреждениями и татуировками. Волосы и ногти хорошо определяются, при дотрагивании не отторгаются.
Подкожно-жировая клетчатка бурая, плотно-вязкой консистенции, количество ее незначительное.
Внутренние органы уменьшены в объеме, паренхиматозные органы плотной консистенции, темные, с неразличимой структурой.
Головной мозг с умерено выраженными извилинами, также уменьшен в объеме, выполняет от 1/2 до 1/3 полости черепа. Желудочки мозга спавшиеся, строение коркового и мозгового вещества не дифференцируется.
Желудочно-кишечный тракт сохранен, плотный. Кишечник с выраженными поперечными складками, содержит различимые пищевые массы.
Происходящая при торфяном дублении фиксация кожного покрова трупа гумусовой кислотой делает его пригодным для гистологического изучения.
Внутренние органы при торфяном дублении клеточную структуру не сохраняют.
Трупы в торфяных болотах могут хорошо сохраняться неопределенно долго - от нескольких десятков до нескольких тысяч лет, многие прижизненные черты легко поддаются восстановлению, что позволяет проводить судебно-медицинскую идентификацию тел умерших.
При торфяном дублении на ладонной поверхности ногтевых фаланг пальцев рук хорошо сохраняются папиллярные линии, что позволяет проводить дактилоскопическое исследование.
Если на трупе есть одежда, то ее структура и общий вид сохраняются настолько хорошо, что ее можно использовать как для опознания, так и для медико-криминалистических исследований. При этом необходимо учитывать, что присутствующие в болотистой почве кислоты и органические красители могут не только существенно изменять цвет одежды, но и разрушать имеющиеся на ней наложения биологического происхождения.
От следов крови на коже и одежде трупа, извлеченного из болотистой почвы, следует отличать отложения двууглекислого железа, которое, окисляясь на воздухе, образует ржавого цвета пятна.
Проведение судебно-генетического и судебно-биологического исследований трупов, подвергшихся действию торфяного дубления, нецелесообразно, так как гумусовые кислоты разрушают как ДНК, так и белки, определяющие антигенные характеристики трупа.
Глава 27. Судебно-энтомологическое исследование
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Судебная энтомология - мультидисциплинарная наука об использовании насекомых и других членистоногих в ходе криминальных расследований - обычно случаев смерти. Основное приложение судебной энтомологии - это определение давности смерти в поздний постмортальный срок (после 72-го часа с момента смерти), когда стандартные методы судебной медицины становятся неточными и бессильными. Также судебная энтомология может помочь при решении случаев так называемого неглекта (англ. neglect - «пренебрежение», «невнимание») - нанесения вреда здоровью малых детей или пожилых людей в результате недостаточного или отсутствующего ухода за ними со стороны их близких и родных или медицинского персонала. В некоторых случаях с помощью насекомых на месте происшествия можно установить наличие токсичных или наркотических веществ в трупе, когда уже нет субстрата для исследования самого трупа (скелетированные остатки); можно установить ДНК жертвы или преступника (например, в крови из кишечного тракта комара в комнате преступления). Специфическая экология насекомых может помочь и для интерпретации обстоятельств преступления.
Основные вопросы к судебно-энтомологической экспертизе при расследовании смерти:
-
определение сезона попадания трупа на место его обнаружения;
-
определение давности наступления смерти или времени попадания трупа на место его обнаружения;
-
определение места первоначального нахождения трупа или места сокрытия трупа (путем проведения соответствующего следственного эксперимента) (по М.И. Марченко);
-
выявление в личинках и остатках насекомых токсинов или наркотиков, явившихся причиной смерти человека (при обнаружении скелетированных трупов).
Главный аспект использования судебной энтомологии - определение давности наступления смерти.
Многочисленные живые организмы вносят свой вклад в разложение трупов, включая насекомых, грибы/плесени, бактерии, как и другие падальщики, например грызуны. Труп человека или животного с биологической точки зрения представляет собой богатый ресурс белка, жиров, углеводов и других питательных веществ. Насекомые удаляют мягкие ткани очень быстро и полностью. Насекомые считаются наиболее значимой группой живых организмов, способствующих трупному разложению. Например, трупы, находящиеся на открытом месте и без одежды, могут потерять до 90% своей телесной массы приблизительно за неделю летом, в зависимости от локализации и третирования тела (зарытое или снаружи).
Еще Карл Линней подсчитал, что в тропиках потомство трех мух съедает труп лошади быстрее, чем лев!
Насекомые усовершенствовались в ходе эволюции, и те виды, которые питаются на трупах, выработали особую чувствительность. Поэтому еще в первые минуты и часы после наступления смерти появляются насекомые и начинают колонизировать труп, влиять на его состояние. Это дает основание принимать их как важный фактор при расследованиях (рис. 27.1, см. цветную вклейку).
Сегодня существуют два основных подхода при определении постмортального интервала с использованием насекомых как вещественного доказательства. Выбор одного из них зависит в большой степени от этапа декомпозиции трупа в момент его обнаружения. Первый метод включает в себя анализ способа колонизации трупа последовательными «волнами» насекомых и других членистоногих. Второй метод базируется на установлении этапа развития мух, которые депозированы (в виде яиц или личинок) на трупе вскоре после наступления смерти. Последовательность колонизации насекомыми (succession) можно главным способом использовать в период от одного месеца до одного года после смерти или пока труп полностью не скелетируется. По сравнению с этим, этап развития насекомых можно использовать до одного месяца после смерти, очень редко дольше месяца. После этого периода несозрелые стадии насекомых (в основном - мух), которые были депозированы на трупе вскоре после смерти, уже закончили свое развитие, следовательно, более не могут принести пользу при определении постмортального периода. Так или иначе, время, полученное в результате исследования каждого из методов, является общим и базируется на положении, что насекомые прибыли на труп в первые часы после наступления смерти. Приложение каждого подхода также зависит от различных факторов: сезона, климата, локализации трупа (на открытом месте или в помещении) и способа его третирования (зарытый, обернутый в покровы, погруженный в жидкость и т.д.).
Установленный постмортальный интервал, вычисленный на основе данных о развитии насекомых, обычно намного точнее, чем интервал, определенный путем использования последовательности (succession) колонизации насекомыми. Разница в точности между двумя методами связана в основном с разницей в продолжительности периода, которого они касаются. По научным данным, определение постмортального интервала может быть с точностью около 12 ч или менее по сравнению с реальным временем наступления смерти, когда трупные останки были подвергнуты внешнему воздействию не менее 15-20 дней. Даже и в этих случаях вычисление точного и прецизионного времени наступления смерти нуждается в углубленном познании жизненного цикла присутствующих насекомых, их способности прибывать к телу вскоре после наступления смерти и возможности разных видов насекомых депозировать в этот момент свое поколение на труп.
В зависимости от того, в какой степени насекомые и их жизненный цикл связаны с трупом, их классифицируют по четырем экологическим категориям.
-
Некрофаги - питаются самим трупом и образуют самую важную категорию при определении давности смерти, например Diptera (мухи): Calliphoridae (падальные мухи); Coleoptera (жуки): Silphidae (частично), Dermestidae.
-
Хищники и паразиты - вторая по важности судебно-медицинская категория, например Coleoptera: Silphidae (частично), Staphylinidae; Diptera: некоторые из питающихся трупом позднее превращаются в хищников, во время поздних личиночных стадий, например Chrysomia (Calliphoridae), Ophyra и Hydrotaea (Muscidae) на видах-некрофагах (рис. 27.2, см. цветную вклейку).
-
Всеядные виды - осы, муравьи и некоторые виды жуков питаются трупом и его обитателями.
Случайные виды используют труп как расширение своей среды, например Collembola (мелкие бескрылые прыгающие насекомые), пауки (которые могут являться инцидентными хищниками).
ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ МУХ. КРАТКОЕ ОПИСАНИЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫХ С СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ТРУПНЫХ НАСЕКОМЫХ
Жизненный цикл «типичных» падальных мух, развивающихся на трупах, относительно простой (рис. 27.3, см. цветную вклейку). Беременная муха проводит яйцекладку на трупе. Она выбирает места естественных отверстий, таких как нос, уши и рот, или места ранений. Анальное отверстие и гениталии могут быть использованы, если к ним есть свободный доступ, а также яйцекладка может произойти и в растительность под краями трупа. Падальные мухи обычно колонизируют еще свежие трупы или во время ранних стадий разложения и не откладывают яйца на трупы, которые начали высыхать или скелетироваться - несмотря на то что взрослые особи могут питаться на таких трупах. Яйца (длиной около 2 мм) откладываются группами до 180, и самка может снести несколько тысяч яиц за период своей жизни.
Когда яйцо созревает (приблизительно через сутки), из него вылупляется личинка первой стадии. В этом стадии она маленькая и нежная (длина 5 мм), передвигается быстро в сторону оптимальных условий - на место, где не очень влажно и не очень сухо, и начинает кормиться. Личинки падальных мух питаются с помощью хитиновых ротовых крючков, которыми придергивают плоть в ротовое отверстие. Они питаются одновременно тканями трупа и бактериями, которые развиваются на нем. Вдобавок к физическому акту питания личинки также выделяют ферменты и другие субстанции, которые разрушают подлежащий субстрат. Спустя приблизительно 24-48 ч личинка проходит вторую стадию (длиной 10 мм), а еще 24-48 ч спустя личинка переходит в третью стадию. В третьей стадии личинка начинает кормиться интенсивно, быстро вырастает (17 мм) и прибавляет в массе за 3-4 дня. Сроки развития сильно зависят от температуры, некоторые виды мух развиваются гораздо быстрее, чем другие. Как только личинка в третьей стадии разовьется в достаточной мере, она опорожняет содержимое кишечного тракта и (обычно) «уходит» с трупа в поисках места для окукливания. Эти личинки можно отличить от других, которые активно кормятся, по видимо более светлому кишечному тракту (он просвечивает, и у активно кормящихся он темного цвета) - данный факт помогает определить возраст личинки. Окукливание (переход в стадию пупария, куколки) обычно происходит в грунте (земле) и его продолжительность, как и у других стадий, в значительной мере зависит от температуры - соответственно может продолжаться со считанных дней до нескольких месяцев. Как только личинка начинает окукливаться, ее тело сокращается (12 мм) и позже оболочка третьей стадии отделяется в виде защитного пупария вокруг куколки (длина около 9 мм), постепенно темнеет до темно-коричневого цвета. Личинки видов Calliphora vicina могут преодолевать несколько метров в сторону от трупа в поисках места окукливания, но другие виды, такие как Protophormia terranovae, редко отходят далеко, даже обычно окукливаются в складках одежды на теле. После выхода из куколки взрослые насекомые постепенно обретают цвет, крепнут, распрямляют свернутые крылья и улетают в поисках пищи.
В Европе принято считать 11 видов падальных мух (отряд Diptera, семейство Calliphoridae) наиболее важными для судебно-медицинской экспертизы (установлено на основе множества исследований, реальных случаев и новых сведений с точки зрения географического распространения видов): Calliphora vicina, C. vomitoria, Chrysomya albiceps, Phormia regina, Protophormia terraenovae, Lucilia caesar, L. illustris, L. sericata, Cynomya mortuorum, Chrysomya megacephala, Lucilia ampullacea. Другая группа важных с судебно-медицинской точки зрения мух - семейство Sarcophagidae, мясные мухи. Они часто крупные, серо-черного цвета, с шахматной окраски брюшком металлическо-серого цвета и тремя продольными темными полосками на головогруди. Типично для этих мух, что вместо яйцекладки они откладывают живых личинок на труп. Другие семейства мух, встречающихся на трупах, это Muscidae (к которым относится домашняя муха, Musca domestica), Fannidae (например, Fannia canicularis), Sepsidae, Sphaeroceridae, Phoridae, Piophilidae (например, Piophila casei). Среди них есть виды со специфической экологией, которая полезна при интерпретации обстоятельств преступлений.
На трупе часто встречаются жуки (отряд Coleoptera) и их личинки, некоторые из них питаются тканями трупа, другие - как тканями, так и личинками мух, иные - чистые хищники на насекомых и личинках, специфических для трупов. Известны своими представителями на трупах семейства Silphidae (Nicrophorus vespilloides, Nicrophorus humator), Staphylinidae (Creophillus maxillosus, Philonthus longicornis), Dermestidae (кожееды Dermestes lardarius, Dermestes maculatus), Nitidulidae, Histeridae, Scarabaeidae, Trogidae, Cleridae (Necrobia rufipes).
На трупах встречаются и многие другие насекомые - паразитирующие осы, наездники, обычные осы, муравьи, тараканы, которые порой могут оказать существенное влияние на состояние трупа или на темпы его колонизации другими насекомыми (рис. 27.4, см. цветную вклейку).
СБОР ЭНТОМОЛОГИЧЕСКИХ ОБРАЗЦОВ НА МЕСТЕ ПРОИСШЕСТВИЯ И В АУТОПСИОННОМ ЗАЛЕ. СОХРАНЕНИЕ ОБРАЗЦОВ И ИХ ОБРАБОТКА. ИНКУБАЦИЯ НАСЕКОМЫХ
Далее приводятся стандарты, правила и описания методик судебной энтомологии, выработанные большим сообществом ученых как из Европы, так и из других частей мира, под эгидой EAFE (Европейская ассоциация судебной энтомологии) и опубликованные в 2006 г.
Важно соблюдать стандартные процедуры во избежание ошибок и для того, чтобы результаты экспертизы были конвертируемы (приемлемы и понятны) как во всей стране, так и за границей.
Экипировка (оборудование), инструменты и консервирующие растворы
При сборе энтомологических образцов с места происшествия, особенно с трупа, необходимо надевать защитную одежду, прежде всего чтобы избежать контаминации места происшествия волокнами и другими материалами с исследователя. В частности, рекомендуется носить верхнюю защитную одежду, рукавицы и полиэтиленовые тапочки поверх обуви. Для сбора насекомых и дополнительной информации с места происшествия необходимо приготовить следующее оборудование:
-
стандартные протоколы (формуляры) для описания того, какие образцы собраны, когда и где;
-
черный карандаш или ручка с водоустойчивыми или спиртоустойчивыми чернилами (не используют обычные чернила, потому что они растворяются во влажной среде или заливании спиртом);
-
тонкие и средние по размеру пинцеты (с различным уровнем усилия, для сбора взрослых и нежных личиночных форм насекомых);
-
пробирки и контейнеры различных размеров для сохранения живых и мертвых насекомых;
-
совок или лопатка для взятия проб грунта и листвы и поиска зарытых личинок/куколок;
-
крепкие полиэтиленовые или бумажные (двуслойные) пакеты для проб грунта и листвы;
-
фильтровальная бумага или лигнин для подкладывания под яйца и живых личинок в пробирки или контейнеры;
-
термометр для замера телесной и внешней температуры, как и температуры личиночной массы;
-
этанол (этиловый спирт, 70-95%) для сохранения мертвых образцов;
-
фото/видеокамера для фотодокументации (фотографические доказательства должны включать и масштабную линейку, шкалу);
-
материал для запечатывания проб (согласно процессуальным нормам - стикер, воск и др.);
-
температурный датчик (data logger, термограф) для измерения температуры на месте происшествия в 5-10-дневный период после обнаружения тела.
Методы сбора энтомологических доказательств
При сборе уже мертвых образцов, независимо от того, зрелые это или незрелые возрастовые формы, они сохраняются в 70-95% этаноле (этиловом спирте).
Стандарт: используют 70-95% этанол для сохранения (консервации) образцов и из сображений безопасности для здоровья, а также потому что ткани сохраняются лучше для морфологического и молекулярного исследования, чем при консервации в формалине/формальдегиде.
При сборе живых образцов действия следующие.
Яйца. Надо поставить на увлажненную бумагу (лигнин) в пробирки. Пробирки должны иметь доступ воздуха, но предотвращать бегство вылупившихся личинок. Пробы направляют эксперту для инкубации в рамках 24 ч. Если это невозможно, их умертвляют и консервируют все образцы в 70-95% спирте.
Личинки. Если возможно, сохраняют большинство индивидов каждой пробы в пробирках при контролируемых внешних условиях (например, при известной температуре и влажности); самая подходящая - это умеренно-холодная среда (2-6 °С). Пробирки должны иметь доступ воздуха, но предотвращать бегство личинок (например, мелко перфорированные крышки или ткань). На дно надо уложить фильтровальную бумагу или лигнин для абсорбции жидкостей, выделяемых личинками. Живые образцы надо транспортировать к эксперту для инкубации в течение суток.
Остальные образцы убивают в очень горячей (выше 80 °С), но не кипящей воде; погружение на 30 с идеально для наилучшей консервации. После этого сливают воду и промывают в спирте, до помещения их в пробирку (контейнер) с 70-95% спиртом. Все процедуры надо проделывать насколько можно скорее после сбора образцов, записывая время обработки. Если на месте происшествия нельзя достать горячей воды, то в этом случае личинки надо умертвить в лаборатории, или горячую воду заменить умертвлением личинок во фризере глубокого замораживания (идеально при -20 °С) на 1 ч. Не помещают живых личинок прямо в этанол, потому что они потемнеют за несколько дней из-за гниения, и также сморщатся (сожмутся) до меньшего размера. Сокращение размера затруднит определение их реальной длины трудным и может скрыть некоторые морфологические характеристики.
Стандарт: рекомендуется умертвить все собранные образцы, когда использование насекомых в целях расследования все еще неизвестно в момент осмотра или когда инкубация их до зрелых насекомых невозможна.
Куколки (пупарии). Если возможно, следует транспортировать куколки для инкубации в течение суток; в противном случае сохранять каждую пробу в пробирках при контролируемых условиях (температура и влажность). Самая подходящая температура - 2-6 °С. Крышки пробирок (контейнеров) должны быть перфорированными с мелкими отверстиями, дающими доступ воздуха.
Стандарт: сохраняют живых насекомых при известных (контролируемых) температурных условиях.
Взрослые (зрелые) насекомые. Живые взрослые формы надо умертвить путем помещения их в пробирки, которые затем поставить во фризер (идеально при -20 °С) на 1 ч. После этого помещают мертвые экземпляры в 70-95% этанол. Если есть подходящие условия для препарирования экземпляров на булавках, это можно проделать как дополнение, потому что облегчается идентификация. Взрослые формы, которые только что вылупились (вышли) из их куколок (пупариев), следует умертвить после того, как их крылья вполне затвердеют и появится телесная расцветка (после 6-го часа).
Останки насекомых. Останки - пустые оболочки из-под личинок, пустые куколки или фекалии жуков, которые документируют предшествующую активность и присутствие насекомых, надо сохранить после целостной их дегидратации в сухих условиях в пробирках или в 70-95% этаноле.
Где собирают энтомологические доказательства?
Стандарт: всегда проверяют труп и вокруг него в поиске энтомологических доказательств, а также поверхность трупа (на месте происшествия или во время аутопсии).
Для сбора энтомологических доказательств и температурных данных с тела фундаментальную важность имеет взаимодействие с расследующим место происшествия и/или с судебно-медицинским экспертом, в зависимости от того, кто является ведущей фигурой на месте происшествия или при вскрытии. Ничего нельзя перемещать или убирать с трупа без специального разрешения ответственного лица. В каждом конкретном случае исключительное внимание следует уделять использованию пинцетов или других инструментов для сбора насекомых, чтобы избежать непреднамеренного влияния на постмортальные артефакты на поверхности трупа.
Стандарт: пробы собирают с различных областей трупа и помещают в разные этикетированные пробирки (контейнеры).
-
-
Естественные отверстия тела и глаза (предпочтительные места для яйцекладки).
-
Травматические повреждения тела (предпочтительные места для яйцекладки).
-
С ковра, сумки или материала, которым может быть покрыто или обвернуто тело.
-
Из полиэтиленового или пластикового мешка, в котором находился труп при его транспортировке до места вскрытия или сохранения.
-
-
Сбор проводят со всех мест на трупе, не только с локализации самой большой активности/концентрации насекомых.
-
Собирают образцы всех форм и размеров личинок/куколок, используя различные пробирки/контейнеры для разных форм и размеров. Собирают по возможности образцы каждого типа, формы и размера.
-
Размер пробы варьирует в зависимости от числа найденных личинок, но в общем может определяться всем количеством личинок, там, где их число менее 100 особей и до 1-10% личинок, когда найдены тысячи особей.
-
При наличии собирают взрослые формы насекомых.
-
Вылупившихся мух легко опознать по бледно-серой окраске и свернутым крыльям, они ползают или бегают по поверхности вокруг.
-
Мертвые мухи или жуки, находящиеся на поверхности земли или, например, по подоконникам.
-
Насколько возможно, собирают летающих насекомых сачком/сеткой. Рекомендуется собирать энтомологические образцы из окружающей среды трупа до его удаления, а также прямо из-под трупа и поблизости от него, после его удаления с места происшествия.
-
Тщательно обыскивают зону вокруг трупа - интенсивнее всего в радиусе около 2 м и даже шире (до 10 м), в зависимости от обстоятельств, так как насекомые могут распространиться вокруг тела. Надо быть осторожными относительно наличия посторонних источников распространения насекомых, например мертвой крысы или зайца. Берут контрольную пробу на дистанции от трупа (дистанции большей, чем та, на которой обычно распространяются насекомые с тела, чтобы определить фоновую наличность насекомых). Особенно важно проверить под камнями, скалами и упавшими деревьями, на ковре и под ним, под подушками, паркетом и т.д., чтобы быть уверенными в том, что не пропустили некоторых насекомых:
-
на открытом месте происшествия желательно брать пробы грунта на расстоянии до 2 м от трупа, более чем в одном направлении, на глубине не менее 10 см, в зависимости от обстоятельств и, если возможно, собрать также и некоторое количество опавшей листвы и другого покрывающего грунт детрита;
-
на закрытом месте происшествия (в строении) проверяют отдельные комнаты. Личинки могут покинуть труп и распространиться вдаль от него до своего превращения в куколку (метаморфоз), и соответственно их можно найти в другой комнате, а не в той, в которой находится труп.
Стандарт: собирают наиболее взрослые (зрелые) формы насекомых, которые развились на трупе (взрослые насекомые, куколки, оболочки куколок, личинки в стадии развития после активного питания до окукливания, или в стадии активного питания, или яйца) и останки, например, пустые оболочки куколок мух или жуков.
Обработка энтомологических доказательств в лаборатории. Настоятельно рекомендуется посылать энтомологические образцы эксперту по судебномедицинской энтомологии, который знаком в деталях с локальными видами и с обработкой образцов в лаборатории. В общем подобная лаборатория должна применять оперативные процедуры, которые обеспечивают документирование всех необходимых проб и информации, таким способом, который может быть ясно прослежен и описан при надобности в суде.
Инкубация (выращивание) незрелых стадиев насекомых. Каждый живой образец в незрелой (ранней) стадии развития, который не будет умертвлен (для сохранения), надо поместить сразу же в среду для инкубации до взрослого насекомого.
Стандарт: все стадии выращивают при контролируемых и записываемых условиях температуры и влажности среды.
Это означает, что:
-
процесс должен протекать в идеальном случае при использовании сертифицированного и калиброванного инкубатора с константными (постоянными) температурами или, по меньшей мере, при заботливом точном документировании температурных перемен путем использования сертифицированного температурного датчика (data logger, термограф) поставленного внутри инкубатора;
-
если нет инкубатора, то желательно как минимум выращивать личинки во внешней среде, чтобы иметь возможность документировать остальную часть их жизненного цикла и способствовать их идентификации, потому что взрослые насекомые можно гораздо легче идентифицировать (определить вид), чем особи в незрелой стадии развития. Обеспечивают детальное документирование температурных перемен, например путем использования сертифицированного термометра;
-
следует вести наблюдение за ростом личинок, чтобы осуществить успешное вылупление взрослых и документировать соответствующие даты смены личиночных стадий, превращения в куколку и выхода зрелого насекомого.
Обработка образцов грунта и листвы. Исходя из этого факта, что при различных стадиях развития проявляется разный уровень подвижности, рекомендуется следующее:
-
пробы проверяют визуально, путем их расстилания на специально подготовленную плоскость, например поставленную в рамку и на постамент. В этом случае основной целью поиска являются неподвижные куколки и живые личинки для последующей инкубации. Пропускание пробы через сито и флотация в воде могут иногда способствовать сортировке грунтовых проб, в зависимости от типов почвы и типа отдельных составляющих, включая опавшую листву;
-
если нет возможности немедленно исследовать пробы грунта, то их сохраняют в холодильнике (примерно при 4 °С), чтобы избежать последующего развития незрелых стадий и чтобы не поросли плесень и грибки.
Препарирование и идентификация насекомых. Вне целей и возможностей настоящего изложения состоит введение в морфологические особенности насекомых-некрофагов и их терминология. Существуют полезные определители, но, по умолчанию, каждый географический район имеет свою специфическую, характерную фауну и весьма часто также и идентификационные критерии, которые позволяют исследователю определить насекомых в каждом отдельном случае.
Стандарт: незрелые (ранние) стадии развития насекомых (особенно личиночные стадии) идентифицируют используя надежные определители, при подборке самой зрелой особи, наличной в пробе. У личинок, например, записывают стадию развития (первую, вторую, третью, посткормовую, докуколочную). Пробы сохраняют в этаноле, чтобы позже была возможность осуществить ДНК-анализ.
Документация и доказательственное значение:
-
документируют имя возлагающей организации и имя возлагающего лица, время/дату и тип постановления;
-
описывают детально целостный сбор проб, ясно и с приложением одиночного кода (номер и/или имя); этот код будет справкой в будущем по целому случаю; его (код) надо ставить на каждую пробу (образец);
-
приклеивают этикетку (стикер) на каждую пробирку/контейнер и фиксируют позицию/локализацию пробы (например: голова, нога, ковер) на протокольном листе;
-
запечатывают каждую пробу, чтобы гарантировать ее доказательственную стоимость.
СБОР МЕТЕОРОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ С МЕСТА ПРОИСШЕСТВИЯ
Исследуют микроклиматические условия и экологические особенности места происшествия.
-
Описывают состояние трупа (позиция, под прямым солнечным светом или в тени, одежда, раны и т.д.), используя протокольные листы и фото/видеосъемку.
-
Описывают место происшествия в деталях, используя протокольные листы и фото/видеосъемку.
-
Измеряют температуру: внешней среды, телесную, земной поверхности, грунта (на глубине до 10 см) и наличие масс личинок.
-
Запрашивают метеорологические (климатические) данные по окружающей территории, где обнаружено тело, с самой близкой метеорологической станции, за период от последнего известного прижизненного момента жертвы (доказанного свидетелями) до обнаружения мертвого тела.
-
Если возможно и в зависимости от наличия на месте происшествия, записывают температуру за период последующих 5-10 сут путем измерения температурным датчиком (data logger, термограф) на месте находки тела (в идеальном случае используя Stephenson screen - специальную защищенную, но температуро- и влагопропускающую коробку), чтобы коррелировать данные с самой близкой метеорологической станции с условиями актуальной обстановки места происшествия, где обнаружено тело. Желательно эти замеры проводить ежечасно, используя электронный температурный датчик (data logger, термограф). Если это невозможно, надо, по крайней мере, измерять дневную максимальную и минимальную температуру.
-
Температура внутри личиночных масс может быть на 10-20 °С выше внешней температуры; следовательно, надо иметь ввиду, что тепло, выделяемое скученными личинками, может нейтрализовать охлаждающий эффект холодильных камер на тело.
Стандарт: используют только надежные источники температурных данных при определении времени наступления смерти, базированном на стадии развития насекомых.
МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ДАВНОСТИ СМЕРТИ НА ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ЭНТОМОФАУНЫ НА ТРУПЕ. ВЫЧИСЛЕНИЕ ПОСТМОРТАЛЬНОГО ИНТЕРВАЛА
Период активности насекомых и определение постмортального интервала
Каждое расследование смерти рассчитывает по точному определению времени смерти или периода наступления смерти, называемого еще постмортальным интервалом. Определение постмортального интервала является основным при каждом случае расследования смерти от неясной причины, с целью реконструкции событий и обстоятельств вокруг наступления смерти, чтобы связать подозреваемого с жертвой и проверить надежность свидетельских показаний. Это полезно не только в криминальных случаях, но и в гражданских. Даже когда причина смерти естественная, случайная или в результате самоубийства, подобное определение может иметь юридическую импликацию при вопросах страхового характера или при вводе в наследство.
Существуют различные методы определения постмортального интервала. Судебный врач в обычных случаях определяет время смерти в ранний постмортальный период, используя посмертные изменения мягких тканей - окоченение, посмертные пятна, остывание тела (температурные изменения, ректальную температуру) и стадии декомпозиции (разложения). Так или иначе, часто последовательность этих изменений только приблизительно указывает на продолжительность периода после наступления смерти, потому что большинство этих методов в некоторой степени неточно и неубедительно. Много факторов оказывает влияние на человеческую декомпозицию (разложение) - некоторые из них прямо ассоциированы с телом (например, возраст, телосложение, целость тела, причина смерти), а другие связаны с окружающей средой (например, температура, вентиляция, влажность воздуха, одежда, доступ животных к телу). Существует несколько математических моделей или статистических методик, которые включают все эти переменные, с целью вычисления постмортального интервала. При использовании только температурных методов или химических изменений в телесных жидкостях некоторые авторы претендуют на максимальную точность в рамках статистического доверительного интервала (лимит) в 95%, но точное определение хронологии смерти невозможно более чем через 48-80 ч спустя, находится в зависимости от наличия оборудования, обстоятельств смерти и от окружающей среды. В каждом случае, чем продолжительнее реальный постмортальный интервал, тем меньше точность определения интервала. Несмотря на то что танатологические методы могут привести к точным результатам в первые 1-3 дня после смерти (т.е. в ранний постмортальный период), вне этого периода энтомологические доказательства, связанные с трупом и его средой, становятся намного более значимыми и важными и могут показать время, прошедшее после наступления смерти за период в несколько недель, даже в несколько месяцев.
ПОСТМОРТАЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ
Постмортальный интервал - это интервал времени между смертью и обнаружением тела.
ПЕРИОД АКТИВНОСТИ НАСЕКОМЫХ (PERIOD OF INSECT ACTIVITY)
Множество разнообразных насекомых появляются на разлагающихся трупах, чтобы питаться или отложить свои яйца либо личинки, но падальные мухи (Calliphoridae) - это обычно первая группа насекомых, которые появляются после смерти. Следовательно, падальные мухи имеют наибольшее судебно-медицинское значение, потому что с их помощью можно получить самую точную информацию относительно времени наступления смерти. Периоды колонизации и уровень развития, соответственно время активности насекомых на трупе и вокруг него, зависят от параметров окружающей среды, особенно от температуры.
МИНИМАЛЬНЫЙ ПОСТМОРТАЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ (MINIMUM POSTMORTEM INTERVAL)
Расследующим обязательно надо знать, что период активности насекомых не всегда точно корреспондирует с постмортальным интервалом. Это так, потому что период активности насекомых может быть короче постмортального интервала в случаях позднего доступа насекомых к трупу (например, при первоначальном погребении, укутывании тела или при закрытии тела в запечатанной комнате либо во фризере), или интервал может быть длиннее, как в случаях миазиса (myiasis) - личинки первоначально питаются на живых тканях, продолжая питаться и на некротических тканях после смерти. Несмотря на это, подобное определение постмортального интервала в первые недели после смерти основывается на определении возраста незрелых стадий мух-некрофагов. Вычисления показывают, когда наступила колонизация трупа насекомыми. Следовательно, определение возраста самых зрелых насекомых на трупе дает время, когда взрослое женское насекомое получает доступ к телу после смерти. Это минимальный промежуток времени, прошедшего после наступления смерти, что часто обозначают как минимальный постмортальный интервал.
ВЕРХНИЙ ПОРОГ РАЗВИТИЯ (UPPER DEVELOPMENT THRESHOLD)
Это стоимость температуры, выше которой тепло оказывает фатальное влияние на развитие насекомых. Высокая температура обычно смертельна для насекомых. Верхний порог развития обладает видовой спецификой. Им можно пренебречь в большинстве случаев судебно-медицинских вычислений постмортального интервала, потому что обычно он не достигается в рамках экологических порогов вида; так или иначе, иногда он может быть достигнутым во внутренности большой массы личинок.
НИЖНИЙ ПОРОГ РАЗВИТИЯ (LOWER DEVELOPMENT THRESHOLD) ИЛИ БАЗОВАЯ ТЕМПЕРАТУРА (BASE TEMPERATURE)
Это стоимость температуры, ниже которой развитие насекомых останавливается. Нижний порог развития также видово-специфичен и может варьировать при различных жизненных стадиях.
АККУМУЛИРОВАННЫЕ ГРАДУС-ЧАСЫ/ГРАДУС-ДНИ (ACCUMULATED DEGREE HOURS/ DEGREE DAYS)
Так как степень развития незрелых стадий - это функция окружающей температуры, возраст образцов позитивно коррелирует со суммированным количеством тепла, которое они аккумулируют во время своего роста. Стандартная техника, которая используется для вычисления степени развития насекомых в период времени, с температурной компенсацией, называется аккумулированными градус-часами или аккумулированными градус-днями, которые выражают сумму температур (°С) над нижним порогом развития, помноженную на время (часы или дни). Аккумулированные градус-часы или градус-дни, которые необходимы для определенных видов, чтобы достичь специфической стадии развития, определяются экспериментально.
ТЕМПЕРАТУРА ЛИЧИНОЧНОЙ МАССЫ (LARVAL MASS TEMPERATURE)
Температура во внутренности густой массы личинок может быть значительно выше, чем окружающая температура воздуха, из-за метаболитного тепла, выделяемого при френетической питательной активности. Массы личинок могут преобладать при крупных трупах. Тепло, выделяемое подобным скучиванием личинок, может иметь большое влияние на степень развития личинок соответственно при вычислении постмортального интервала.
МЕТОДЫ ВЫЧИСЛЕНИЯ ПОСТМОРТАЛЬНОГО ИНТЕРВАЛА
Энтомологические методы для определения времени смерти состоят в основном из двух ведущих процедур:
-
в ранний постмортальный период вычисление основывается на непосредственном определении возраста самых зрелых индивидов, которые развились на теле (минимальный постмортальный интервал);
-
в поздний постмортальный период вычисление основывается на композиции (составе) сообщества членистоногих, в зависимости от ожидаемых особеностей последовательной колонизации (successional patterns).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЗРАСТА
Стандарт: до определения возраста образцов их надо идентифицировать как конкретные виды, используя надежные идентификационные определители.
Определение возраста осуществляется путем сравнения стадий самых зрелых образцов, собранных с трупа, с условиями окружающей среды, в которых они развивались, при наличных данных о темпах развития, документированных при базовых исследованиях по выращивании Diptera (мух) из того же зоогеографического района, при известных температурах.
Из-за факта, что темп развития зависит от генетических характеристик, и от географической адаптации каждого вида, как и от факторов окружающей среды, при вычислении возраста обязательно используют экспериментальные данные о том же самом идентифицированном виде, или, альтернативно и соблюдая предосторожности, используют данные о генетически родственном виде (того же рода, например Lucilia), происходящего (насколько возможно) из подобного зоогеографического района.
Основной элемент при определении возраста личинок - прогрессивный рост общих размеров тела (длина и масса) с течением времени. Несмотря на это, длина и масса не являются единственными критериями при определении возраста личинок. Личиночная стадия соответственно - приблизительный возраст, который можно определить при микроскопическом исследовании морфологии личиночного ротово-челюстного аппарата и задних спиракулей (дыхальцев). В дополнение можно изучить размер глотки зрелой личинки третьей стадии, что показывает, закончила ли она свое питание. Известно, что рост личинок напрямую зависит от температуры, которой были подвержены личинки во время своего развития, поэтому важнее всего определить с максимальной точностью температуру, которой были подвержены личинки.
Стандарт: чтобы определить возраст личинок, необходимо:
-
измерить личинки (длину и/или массу), определить стадию развития (первая, вторая или третья) и понять, находятся ли они в этапе питания или после него (post-feeding);
-
определить температуры, которым были подвержены личинки во время своего развития, как на трупе, так и вне трупа;
-
сопоставить размеры и стадию питания личинок с их возрастом путем использования подходящих экспериментальных сведений или базы данных о размерах и стадиях, которые соответствуют определенному возрасту при различных температурах.
Возраст более зрелых стадий, таких как куколки и взрослые насекомые, можно также определить с различной степенью точности измерения, какой степени развития они достигли и соответственно снова путем сравнения конкретного развития с температурой по табл. 27.1.
Сбор точных данных о записанных температурах на месте происшествия в течение нескольких дней после обнаружения трупа помогает реконструировать температуру на месте происшествия за период от смерти до обнаружения трупа. Почасовые температуры, записанные на температурный датчик (data logger, термограф - сертифицированный на точность или проверенный другим способом), поставленный на месте происшествия на 5-10 дней, можно сравнить и коррелировать с измеренными температурами на самой близкой метеорологической станции за тот же временной интервал. Регрессионный анализ этих данных может помочь реконструировать реальный температурный режим на месте происшествия. Это может быть особенно важным внутри зданий, так как может существовать большая разница между внешними (с метеорологической станции) и внутренними температурами. Иногда необходима темпоральная компенсация для подобрения регрессии, потому что изменения во внутренней температуре часто отстают во времени от перемены во внешний температуре на 1-3 и более часов, из-за буферного эффекта здания.
Таблица 27.1. Средние сроки развития мух в зависимости от температуры внешней среды
Температура развития, °С | Срок развития от яйца до пупария, дни | Срок развития от яйца до вылета мухи, дни |
---|---|---|
11 |
21,2-50,0 |
43,1-103,5 |
12 |
19,1-38,1 |
38,8-69,0 |
13 |
17,4-30,8 |
35,3-51,8 |
14 |
15,9-25,8 |
32,3-42,9 |
15 |
14,7-22,2 |
29,8-39,3 |
16 |
13,6-19,5 |
27,7-36,3 |
17 |
12,7-17,4 |
25,9-33,7 |
18 |
11,9-15,7 |
23,0-31,5 |
19 |
11,2-14,3 |
20,7-29,5 |
20 |
10,6-13,1 |
18,8-27,8 |
21 |
10,0-12,1 |
17,3-26,2 |
22 |
9,6-11,3 |
15,9-24,8 |
23 |
9,1-10,6 |
14,8-23,6 |
24 |
8,7-10,1 |
13,8-22,5 |
25 |
8,3-9,7 |
12,9-21,5 |
26 |
7,9-9,3 |
12,2-20,5 |
27 |
7,6-8,3 |
11,5-15,5 |
28 |
7,3-7,9 |
10,9-14,9 |
29 |
7,5 |
10,4-11,8 |
30 |
7,2 |
9,9-11,3 |
Сроки даны для условного вида мух, для конкретных видов имеются отдельные данные (по Марченко М.И., Плаксин В.О. «Письмо - Методика проведения энтомологических и ботанических исследований при осмотре места обнаружения трупа»).
ИЗОМЕГАЛЕНОВАЯ/ИЗОМОРФЕНОВАЯ ДИАГРАММА (ISOMEGALEN/ISOMORPHEN DIAGRAM)
Развитие насекомых можно легко визуализировать построением кривых роста при различных константных температурах, например построением изомегаленовой (введенной Райтером, 1984) и изоморфеновой (введенной Грассбергером и Райтером, 2001) диаграмм, которые иллюстрируют морфологические (длина или стадия) изменения во время развития мух, в зависимости от времени и температуры. Если температура приблизительно константная, как в случаях некоторых трупов, обнаруженных в закрытых помещениях, возраст личинок можно определить прямо судя по их длине. Если температура варьирует, как в случаях трупов, обнаруженных на открытых местах, возрастовые границы можно вычислить между точками, в которых наблюдаемые морфологические изменения (вылупление, окукливание, выход из куколки или частичный размер) пересекаются на графике с максимальными и минимальными записанными температурами.
Так или иначе, определение постмортального интервала только на базе размера личинок, может привести к заблуждающим результатам, если не принять во внимание уменьшение длины, предшествующее переход в стадий куколки, или потенциальный удлиняющий эффект при умертвлении и помещении в консервирующий раствор (смотри первую часть стандартов); также точность зависит от условий, в которых производят измерения образцов в конкретном случае, так как они должны проводиться способом, подобным тому, при котором получены базовые данные об определении. Например, если базовые данные получены от образцов, исследованных после умертвления в горячей воде и растянутые сразу же после смерти, то тогда образцы конкретного случая надо изготовить/обработать тем же способом.
В литературных данных имеется несколько изоморфен/изомегаленовых диаграмм о видах насекомых самого болшого судебно-медицинского значения, таких как Calliphora vicina, Lucilia sericata, Chrysomia albiceps, Protophormia terranovae и Liopygia argyrostoma. О деталях и относительных данных развития, можно навести справку в оригинальных статьях.
ВЫЧИСЛЕНИЕ АККУМУЛИРОВАННЫХ ГРАДУС-ЧАСОВ/ГРАДУС-ДНЕЙ
Темп развития незрелых стадий насекомых (мух) зависит в основном от окружающей температуры (рис. 27.5). Соответственно, возраст образцов находится в позитивной корреляции со суммированным теплом, которое они аккумулируют во время своего роста/развития. «Термальную» историю каждого образца можно выражать в аккумулированных градус-часах или в аккумулиранных градус-днях, например температура (°С) выше базовой температуры, помноженная на время (часы или дни). Связь между темпом развития и окружающей температурой представляется кривой, которая обычно линейной формы в средней части сигмоидной кривой, с верхним порогом развития и нижним порогом развития, под и над которыми развитие прекращается. Сумма принятого тепла, необходимого одному насекомому, чтобы развиться от времени яйцекладки до любого стадия развития, например, стадия выхода взрослого насекомого из куколки, можно вычислить через аккумулированные градус-часы или градус-дни. Использование отношение этих показателей основывается на предполагаемой линеарной зависимости между температурой и развитием.

Рис. 27.5. Темпы развития незрелых стадий насекомых (мух) в зависимости от окружающей температуры
Эта методика однако, действительна и приложима только в случаях, когда экспериментальные температуры, использованные при определении аккумулированных градус-часов/градус-дней, близки к температурам в конкретном реальном судебно-медицинском случае. Чем более растет температура при данном исследовании, тем зависимость между температурой и развитием становится все менее линеарной, особенно при крайних величинах оптимальной амплитуды и при низких температурах. Каждый стадий развития имеет свою специфическую необходимую суммарную температуру и каждый вид нуждается специфического количества градус-часов/градус-дней, для завершения своего развития при определенной (дефинированной) температуре. Наличные литературные данные о видах мух с наибольшим судебно-медицинским значением, показывают разницы во временах развития, которые можно связать с вариациями, не только во внешних факторах (например, экспериментального метода), но также и во внутренних факторах (например, географского разнообразия видовой физиологии).
Несмотря на то что концепция аккумулированных градус-часов/градус-дней может быть очень полезной при определении возраста личинок в судебно-медицинских случаях, ее надо использовать с известной осторожностью, из-за присущих больших вариациях в отношении аккумулированных градус-часов к градус-дням, измеренных в рамках температурной амплитуды. Например, разница в аккумулированных градусчасов, измеренных для L.sericata при различных температурах оказались большими, как в рамках одной публикации, так и между отдельными публикациями. Также отмечаются вариации и в отношении аккумулированных градус-часов к градус-дням при отдельных температурах, например при низких температурах, для C.vicina. Различия могут быть результатом вариаций в базовых температурах у различных географских популяций мух, что особенно подчеркивает важность использования, где это возможно, локальных данных о развитии, с целью определения возраста насекомых, собранных в качестве доказательственного материала.
Стандарт: принимается минимальная продолжительность развития для самого зрелого стадия насекомых.
ОСОБЕННОСТИ КОЛОНИЗАЦИИ ЧЛЕНИСТОНОГИМИ
Изучение колонизации (succession) членистоногими позволяет ученым ассоциировать каждый отдельный вид или группу с ограниченным стадием декомпозиции (разложения) трупа. Познание хронологии колонизации трупа насекомыми в определенном регионе и анализ фауны трупа, могут быть использованы для определения приблизительного постмортального интервала в поздний постмортальный период (трупы в продвинутом стадии разложения). Судебная медицина уже имеет в расположении полезные таблицы, показывающие относительное преобладание различных групп насекомых, но необходимо проделать еще много работы в этой области (табл. 27.2).
Таблица 27.2. Примерная таблица описания колонизации трупа насекомыми

Вопреки усилиям исследователей изучить все переменные величины, которые влияют на состав колонии членистоногих на трупе, постмортальный интервал, полученный путем этого метода очень приблизителен: чем длиннее постмортальный интервал, тем менее точным становится метод его определения. Когда используется целостная колония (группа) насекомых на трупе при судебно-медицинских экспертизах, обязательно иметь познания о специфических для конкретного географского региона членистоногих, а также и глубокие познания особеностей колонизации, которые базируются как минимум на локальном исследовании, проведенном на свиных трупах (трупы свиней считаются самой близкой к человеку моделью).
Выше были описаны возможно наиболее объективным способом различные энтомологические методы определения постмортального интервала. Это не исчерпывающее описание, а обзор существующих методик определения постмортального интервала с помощью насекомых и указание самых важных процедур и возможных упущений. В ходе развития научной дисциплины они эволюируют и обновляются.
ДРУГИЕ МЕТОДИКИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ТРУПНЫХ НАСЕКОМЫХ. ЭНТОМОТОКСИКОЛОГИЯ. ДНК-АНАЛИЗ. НЕГЛЕКТ
При криминальных расследованиях важно не только определить время смерти, но также найти причину и механизм смерти, так как эти факты можно использовать для установления убийцы. В некоторых ситуациях сами насекомые являются убийцами, в других случаях насекомые на трупе могут пролить свет на обстоятельства вокруг смерти. Осы и пчелы выделяют в тело яд через жало. Некоторые люди имеют аллергию и сверхчувствительность к этим ядам, и могут умереть без своевременного лечения. Другой важный аспект, это эффект ос и пчел на водителей машин. Множество дорожных происшествий, вероятно, были результатом попадания ос, пчел или шмелей в открытое окно машины, последующей истерии или отвлечения внимания от дороги. Известно применение насекомых как орудие убийства - в случае, когда родители закрыли ребенка в комнату, полную осами, чтобы избавиться от него. Следы яда можно выявить в крови, моче, в содержимом желудка, в ногтях и волосах. Другой важный источник - это личинки мух на трупе. В поздний постмортальный период бывает невозможным взять кровь, мочу или содержимое желудка на исследование, но зато возможно взять образцы личинок, пустые оболочки куколок или оболочки личинок. В личинках определяют наличие триазолама, оксазепама, алимемазина, хлорипрамина, фенобарбитала, малатиона, ртути, амитриптилина, нортриптилина, кокаина и других веществ - лекарств, пестицидов, наркотиков. Многие из этих химических веществ могут повлиять на жизненный цикл насекомых (личинок). К примеры, высокие дозы кокаина ускоряют развитие некоторых мясных мух (Sarcophagidae). Инсектицид малатион, который часто используется как средство самоубийства, обычно принимают через рот. Малатион в ротовой полости может привести к задержке колонизации этой локализации. Наличие антидепрессанта амитриптилина может продлить развитие на 2-3 суток у некоторых видов. Таким образом, информация о приеме наркотиков жертвой важна не только для установления причины смерти, но и для определения времени смерти.
Места инфестации (колонизации) на трупе могут иметь значение при установлении причины смерти, или по меньшей мере при реконструкции событий, приведших к смерти. Пример: если была травма или мутиляция тела до смерти, это может привести к сильной колонизации частей тела, которые не являются обычной локализацией у жертвы без мутиляции. При нападении ножом, обычная реакция защиты - поднять руки перед грудью. Результат этого - ранения нижних частей рук. После смерти падальные мухи (Calliphoridae) могут откладывать яйца в эти раны.
Обычные места овипозиции (яйцекладки) на человеческих трупах - естественные отверстия тела. Но даже здесь имеются различия. Падальные мухи часто откладывают яйца в области лица, реже в генитальной области. Если произошло изнасилование перед смертью, которое привело к кровотечению из генитоанальной области, то падальные мухи будут намного больше откладывать яйца в эту область, и при расследовании можно предположить сексуальное преступление на основе этих наблюдений. Конечно, обязательно надо вести сопоставление с другими фактами и находками. А 4-5 дней после смерти, мухи будут откладывать яйца в генитальную область уже из-за натурального темпа разложения.
После смерти труп колонизируют грибы/плесени, бактерии и животные (включая в основном насекомых). Субстрат, на котором находится тело, также меняется с течением времени. Выход жидкостей из мертвого тела приводит к исчезновению некоторых видов насекомых и к увеличению численности других. Судебный энтомолог может собрать образцы грунта под телом, изучить и сравнить эти факты и определить на основе фауны трупа время, которое он находился в этом месте и давность смерти. Если эти времена различаются, например, когда анализ грунта предполагает более короткий постмортальный интервал, а анализ фауны трупа - более длинный, это означает вероятность перемещения трупа. Иногда находят трупы в закрытых местах, куда нет доступа насекомым. Если на трупе есть насекомые, следует, что тело перемещено с другого места. Отдельные виды мух (Lucilia) предпочитают солнечные места, другие - тенистые (Calliphora), бывают синантропные виды (Calliphora vicina, Musca domestica), которые чаще встречаются на многолюдных, городских территориях, а другие - за городом (Calliphora vomitoria), в лесных местностях и т.д.
На сегодняшний день уже имеется множество публикаций об использовании ДНК-анализа в судебной энтомологии. Очень часто используют ДНК как метод для идентификации видов насекомых. Так как возможно идентифицировать содержимое кишечного тракта насекомых (содержащего кровь, сперму, плоть, других питающихся трупом насекомых), последующая ассоциация насекомого с живым или мертвым человеком даже в случае отсутствия очевидного контакта может привести к важным для расследования выводам. К примеру, образцы насекомых могут быть ресурсом не-насекомной ДНК, например организма, на котором они питались. Человеческая митохондриальная ДНК успешно определяется из содержимого кишечника насекомых. К тому же содержимое кишечника личинок падальных мух было успешно ДНК-типизировано на наличие специфического простатного антигена, который присутствует в сперме. Подобный анализ может оказаться важнейшим доказательством о связи подозреваемого с жертвой. Следователи, находящие личинки мух, но без трупа, теперь имеют возможность идентифицировать последнее «блюдо» насекомых. Имеются и случаи, в которых труп и личинки насекомых находятся на месте происшествия, но в различных локализациях и отдельно друг от друга, без физического контакта. ДНК-анализ личинок обеспечивает независимый ресурс для ассоциации их с трупом. Это и одна из возможностей в случаях массовых убийств или массовых захоронений.
Раны (включая пролежни) у живых людей - потенциальная мишень тех же самых мух, которые живут и питаются на трупах в ранний постмортальный период. Это может привести к усложнениям при определении постмортального интервала, но также может оказаться важной информацией при расследовании. Увеличение числа пожилых людей нуждается в повышенном внимании насчет возможных случаев плохого ухода за ними (неглект - без применения физического насилия, случаи естественной смерти) - как в профессиональной обстановке (больницы, дома для пожилых людей) так и в персональной обстановке - у себя дома, заброшенные родными. Определение возраста личинок мух на пролежнях может показать, например, как давно человека не мыли. Близкое сотрудничество судебно-медицинских экспертов, следователей и криминалистов делает возможным определять не только постмортальный интервал, но и период плохого ухода за малыми детьми (неглект детей). Например, находка специфических видов мух (Fannia canicularis, Muscina stabulans - привлеченных мочой и калом) на коже под подгузниками у трупа ребенка, и одновременно личинок типичных трупных мух на его лице. Определение времени развития этих личинок обычно выявляет разницу в пользу большего интервала развития специфических мух, привлеченных непочищеным калом и мочой ребенка, пока он был жив. В случае живого ребенка, возраст личинок - это также период, за который не меняли подгузник.
В последние годы методы применения судебной энтомологии бурно развиваются, увеличивается число специалистов в этой области науки, создаются общие стандарты и организация обучения и сертификации.
Раздел IV. Судебно-медицинская экспертиза.
Глава 28. Процессуальные и организационные основы судебно-медицинской экспертизы
ХАРАКТЕРИСТИКА ВИДОВ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ ПОЗНАНИЙ В СУДОПРОИЗВОДСТВЕ
Задачей государственной судебно-экспертной деятельности является оказание содействия судам, судьям, органам дознания, лицам, производящим дознание, и следователям в установлении обстоятельств, подлежащих доказыванию по конкретному делу (ст. 2 федерального закона «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»).
Судебно-медицинская экспертная деятельность как практика судебной медицины может быть разделена на два основных вида использования специальных судебно-медицинских познаний - процессуальные и непроцессуальные. Процессуальные виды судебноэкспертной работы непосредственно связаны с судопроизводством, с расследованием конкретного преступления или рассмотрением конкретного уголовного, гражданского или административного дела в суде. К их числу относятся производство судебно-медицинской экспертизы, допрос эксперта, консультация специалиста (т.е. получение его суждения), допрос специалиста, участие эксперта или специалиста в следственных действиях, процессуальная распорядительная деятельность руководителей государственных судебно-экспертных учреждений в связи с организацией конкретной судебной экспертизы, а также применение судебно-медицинских познаний следователем. Эти виды использования судебно-медицинских познаний прямо предусмотрены и подробно регулируются соответствующими нормами Уголовно-процессуального кодекса (УПК) и федерального закона «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации».
Для каждого из этих видов деятельности законом установлена процессуальная форма закрепления хода и результатов работы эксперта или специалиста: заключение эксперта, заключение специалиста, консультация специалиста (в гражданском процессе), протокол следственного действия (в том числе протокол допроса, содержащий показания, суждения или пояснения эксперта или специалиста).
Непроцессуальная судебно-медицинская деятельность в судопроизводстве - это производство экспертных исследований, обследований и консультативная деятельность специалистов на договорной основе, справочно-информационная деятельность специалистов, контрольно-распорядительная работа должностных лиц экспертного учреждения, внепроцессуальное взаимодействие его сотрудников с участниками судопроизводства (межведомственные научно-консультативные группы при расследовании особо тяжких преступлений, совместные рабочие совещания, организационные указания по координации работы, разные формы взаимного обучения сотрудников и др.).
Процессуальные формы использования судебно-медицинских познаний можно подразделить на основные и дополнительные (рис. 28.1). Основные - это производство экспертизы (ст. 195-207 и 283 УПК, ст. 79-87 ГПК, ст. 26.4 КоАП), допрос эксперта (ст. 205 и 282 УПК), консультация специалиста (ст. 58 и ч. 3 ст. 80 УПК, ст. 188 ГПК) и допрос специалиста (ч. 4 ст. 80, ч. 4 ст. 271 УПК).
В отличие от основных, дополнительные формы использования судебномедицинских познаний в судопроизводстве характеризуются тем, что деятельность эксперта (специалиста) при этом носит вспомогательный характер, а ее результаты не образуют самостоятельного доказательства по делу: участие эксперта в следственных действиях (ст. 57 УПК); участие специалиста в производстве следственных действий (ст. 58 и 168 УПК); процессуальная деятельность руководителя экспертного учреждения в связи с организацией судебной экспертизы (ч. 2, 3 ст. 199 УПК, ст. 14 и 15 федерального закона «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»); применение судебно-медицинских познаний следователем.
ПРИНЦИПЫ И СОДЕРЖАНИЕ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Государственная судебно-экспертная деятельность основывается на принципах законности, соблюдения прав и свобод человека и гражданина, прав юридического лица, а также независимости эксперта, объективности, всесторонности и полноты исследований (ст. 4 федерального закона «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»).
Эксперт дает заключение, основываясь на результатах проведенных исследований в соответствии со своими специальными знаниями. Не допускается воздействие на эксперта со стороны судов, судей, органов дознания, лиц, производящих дознание, следователей и прокуроров, а также иных государственных органов, организаций, объединений и отдельных лиц в целях получения заключения в пользу кого-либо из участников процесса или в интересах других лиц.
Принцип независимости обеспечивается процессуальной самостоятельностью эксперта как участника судопроизводства, предоставленными ему широкими правами в уголовном, гражданском и административном процессе, возможностью его отвода, требованиями к специальной профессиональной подготовке эксперта, а также принятыми в РФ организационными основами судебно-медицинской экспертизы.

Рис. 28.1. Процессуальные и непроцессуальные виды использования специальных судебномедицинских познаний в судопроизводстве (схема)
Эксперт проводит исследования объективно, на строго научной и практической основе, в пределах соответствующей специальности, всесторонне и в полном объеме. Заключение эксперта должно основываться на положениях, дающих возможность проверить обоснованность и достоверность сделанных выводов на базе общепринятых научных и практических данных. Объективность эксперта гарантируется его независимостью, незаинтересованностью в исходе дела. Эксперт обязан исследовать все предоставленные в его распоряжение объекты, используя при этом необходимые, апробированные практикой и официально рекомендованные методики, дать ответы на все поставленные вопросы или обоснованный отказ от их решения.
Судебная экспертиза - процессуальное действие, проводимое в порядке, определенном процессуальным законодательством РФ, для установления обстоятельств, подлежащих доказыванию по конкретному делу, и состоящее из проведения исследований и дачи заключения экспертом по вопросам, разрешение которых требует специальных знаний в области науки, техники, искусства или ремесла и которые поставлены судом, судьей, органом дознания, лицом, производящим дознание или следователем.
Живые люди, трупы (части трупов) и вещественные доказательства образуют три основных самостоятельных (видовых) объекта, которые формируют три основных вида судебно-медицинской экспертизы - судебно-медицинскую экспертизу живых лиц, трупов и вещественных доказательств.
Документы обычно содержат отраженные сведения об этих основных (видовых) объектах - живых людях, трупах и вещественных доказательствах.
Не являются самостоятельным (видовым) объектом судебно-медицинской экспертизы образцы для сравнительного исследования.
ПРОЦЕССУАЛЬНЫЙ ФОРМАТ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
Законодательством РФ четко регламентирован формат судебной экспертизы (рис. 28.2). Она проводится на разных стадиях уголовного, гражданского процесса. В уголовном судопроизводстве - в ходе предварительного расследования или в ходе судебного следствия; в государственном судебно-экспертном учреждении или вне экспертного учреждения; первично, дополнительно или повторно; одним или несколькими экспертами; экспертами одной специальности или экспертами разных специальностей, т.е. комплексно. Помимо этого, экспертиза может быть проведена с помещением обвиняемого или подозреваемого в медицинский стационар или без такового (амбулаторно), а экспертиза живых лиц - в добровольном или принудительном порядке.
В уголовном процессе судебная экспертиза проводится только по возбужденному и расследуемому уголовному делу.
Предварительное расследование уголовного дела осуществляется в форме дознания или предварительного следствия.
Предварительное следствие проводят следователи Следственного комитета при Прокуратуре РФ и его структурных подразделений на местах (территориальных и других управлений, отделов), следователи органов Федеральной службы безопасности и налоговой полиции. Предварительное расследование в форме дознания проводится органами дознания: органами внутренних дел РФ; иными органами исполнительной власти, наделенными в соответствии с федеральным законом полномочиями по осуществлению оперативно-розыскной деятельности (органы федеральной службы безопасности, органы налоговой полиции, пограничной службы, таможенные органы, органы уголовно-исполнительной системы Министерства юстиции РФ); главные и старшие судебные приставы; командиры воинских частей, соединений, начальники военных учреждений или гарнизонов; органы Государственной противопожарной службы.
Кроме того, в соответствии с ч. 3 ст. 40 УПК возбуждение уголовного дела и проведение неотложных следственных действий, т.е. функции органа дознания, возлагаются на капитанов морских и речных судов, находящихся в дальнем плавании (по уголовным делам о преступлениях, совершенных на данных судах); руководителей геологоразведочных партий и зимовок, удаленных от мест расположения органов дознания (по уголовным делам о преступлениях, совершенных по месту нахождения данных партий и зимовок); глав дипломатических представительств и консульских учреждений Российской Федерации (по уголовным делам о преступлениях, совершенных в пределах территорий данных представительств и учреждений).

Рис. 28.2. Процессуальный формат судебно-медицинской экспертизы (схема)
Судебное производство по уголовным делам осуществляется федеральными судами общей юрисдикции (Верховным судом РФ, верховными судами республик, судами краев и областей, судами городов федерального значения, судами автономной области и автономных округов, районными судами и военными судами), а также мировыми судьями, которые являются судьями общей юрисдикции субъектов Российской Федерации. Федеральные суды общей юрисдикции и мировые судьи входят в единую судебную систему Российской Федерации, наряду с Конституционным судом РФ, конституционными (уставными) судами субъектов РФ и арбитражными судами.
Сроки производства судебной экспертизы законом не установлены. Они зависят от вида экспертизы, количества объектов исследования, сложности экспертного задания и обычно регулируются подзаконными нормативными правовыми актами федеральных органов исполнительной власти, в ведении которых находится деятельность соответствующего судебно-экспертного учреждения (применительно к судебно-медицинской деятельности - это нормативные акты Минздрава России). Если экспертиза проводится вне экспертного учреждения, срок выполнения исследований согласовывается с лицом, назначившим экспертизу, с учетом предусмотренных законом сроков расследования. Согласно УПК, дознание проводится в течение 15 сут со дня возбуждения уголовного дела. Этот срок может быть продлен прокурором не более чем на 10 сут. Предварительное следствие по уголовному делу должно быть закончено в срок, не превышающий 2 мес со дня его возбуждения. Указанные процессуальные сроки дознания и предварительного следствия накладывают соответствующие временные требования и на производство судебной экспертизы. При невозможности производства экспертизы в установленные сроки об этом письменно информируется лицо или орган, назначивший экспертизу. По согласованию с ним руководитель экспертного учреждения или эксперт вправе продлить сроки исследования. На период исполнения обоснованного запроса эксперта о предоставлении дополнительных материалов или после заявления мотивированных ходатайств о необходимости производства иных процессуальных действий экспертиза может быть приостановлена, о чем делается отметка в заключении эксперта.
Судебная экспертиза может быть проведена в государственном или ином экспертном учреждении либо вне экспертного учреждения лицами, обладающими специальными знаниями в области науки, техники, искусства или ремесла, но не являющимися государственными судебными экспертами.
Государственными судебно-экспертными учреждениями являются специализированные учреждения федеральных органов исполнительной власти, органов исполнительной власти субъектов РФ, созданные для обеспечения исполнения полномочий судов, судей, органов дознания, лиц, проводящих дознание, следователей и прокуроров посредством организации и производства судебной экспертизы. В системе органов судебно-медицинской службы РФ государственными судебно-экспертными учреждениями являются Российский центр судебномедицинской экспертизы (Москва), областные, краевые, городские (Москва и Санкт-Петербург) и республиканские (в республиках, являющихся субъектами РФ) бюро судебно-медицинской экспертизы, входящие в структуру соответствующих территориальных органов исполнительной власти в области здравоохранения - министерств, управлений, департаментов, комитетов и отделов здравоохранения, а также Бюро судебно-медицинской экспертизы Федерального медико-биологического агентства и судебно-медицинские центры и лаборатории Министерства обороны РФ.
Организация и производство судебной экспертизы в медицинских учреждениях или их подразделениях, не относящихся к ведению федерального органа исполнительной власти в области здравоохранения, например в военных судебномедицинских центрах, осуществляется на основании нормативных правовых актов соответствующих федеральных органов исполнительной власти (Министерства обороны РФ), принимаемых совместно с Минздравом России.
Судебная медицинская экспертиза может быть проведена экспертными подразделениями, созданными федеральными органами исполнительной власти или органами исполнительной власти субъектов РФ. Так, в системе органов внутренних дел предусмотрено создание медико-криминалистических групп в структуре экспертно-криминалистических управлений (отделов). В обязанности этих групп входит, в частности, производство медико-криминалистических экспертиз и исследований, связанных с вопросами идентификации личности неопознанных трупов.
В Российской Федерации законодательно закреплены следующие виды судебной экспертизы: первичная (условно), дополнительная и повторная.
Первичная экспертиза - это первоначальное исследование объекта с составлением заключения эксперта. Как правило, первичную экспертизу проводит один эксперт. Однако в особо сложных случаях первичная экспертиза может проводиться группой экспертов.
Дополнительная экспертиза может быть назначена при недостаточной ясности или полноте заключения эксперта, а также при возникновении новых вопросов в отношении ранее исследованных обстоятельств уголовного дела. Производство дополнительной экспертизы поручается тому же или другому эксперту, той же или другой комиссии экспертов.
Повторная экспертиза может быть назначена в случаях возникновения сомнений в правильности или обоснованности ранее данного первичного или дополнительного заключения эксперта или при наличии противоречий в выводах эксперта или экспертов. Повторная экспертиза назначается следствием по тем же вопросам, т.е. по вопросам, которые были предметом ранее выполненной первичной или дополнительной экспертизы и по которым имеются сомнения или усматриваются противоречия. Производство повторной экспертизы поручается другому эксперту или другой комиссии экспертов, но допускается ее производство в том же экспертном учреждении, в котором была проведена первичная экспертиза.
Вне зависимости от вида судебной экспертизы (первичная, дополнительная или повторная) она может проводиться одним экспертом (единолично) или группой экспертов (комиссионно).
Комиссионная судебная экспертиза проводится не менее чем двумя экспертами одной или разных специальностей. В последнем случае экспертиза приобретает статус комплексной. Общими чертами комиссионной и комплексной экспертиз являются необходимость согласования между экспертами последовательности и объема предстоящих исследований (которые должны быть оптимальными и гарантировать сохранение необходимой информации на каждом последующем этапе исследования), независимое и самостоятельное проведение исследований каждым членом комиссии в рамках своей компетенции. Определяющими характеристиками комплексной экспертизы, помимо привлечения к ее производству нескольких экспертов разных специальностей, являются:
Если комиссионная экспертиза проводится в государственном судебно-экспертном учреждении, ее организация и производство возлагаются на руководителя этого учреждения, а в случае комплексной экспертизы - на руководителей нескольких государственных судебно-экспертных учреждений. В случае привлечения к производству комиссионной или комплексной экспертизы, назначенной в экспертном учреждении, специалиста, не работающего в данном учреждении, ознакомление его с правами и обязанностями эксперта и взятие подписки об уголовной ответственности за дачу заведомо ложного заключения осуществляет орган или лицо, назначившее экспертизу.
Комиссионный характер экспертизы определяется следователем либо руководителем экспертного учреждения, которому поручено ее производство. Ряд экспертиз рекомендуется к комиссионному производству ведомственными нормативными актами федеральных органов исполнительной власти: экспертиза трупов граждан иностранных государств; экспертиза пострадавших в результате нарушения правил оказания медицинской помощи; экспертиза по определению характера влияния травмы на имевшееся у пострадавшего заболевание; экспертиза по оценке степени тяжести вреда здоровью, повлекшего психическое расстройство, развитие наркомании или токсикомании; экспертиза профессиональной трудоспособности.
В случае производства комиссионной экспертизы эксперты согласуют между собой цели, последовательность и объем предстоящих исследований, исходя из необходимости решения вопросов, поставленных следствием.
Эксперты, входящие в состав комиссии, обладают равными обязанностями, правами и несут равную ответственность. В составе комиссии каждый эксперт независимо, самостоятельно и в полном объеме проводит исследования. Один из экспертов комиссии может выполнять роль эксперта-организатора. Его процессуальные функции не отличаются от функций остальных экспертов.
Если по результатам проведенных исследований мнения экспертов по поставленным вопросам совпадают, ими составляется единое совместное заключение или сообщение о невозможности дачи заключения. В случае возникновения разногласий каждый из экспертов или эксперт, который не согласен с другими, участвовавшими в производстве комиссионной судебной экспертизы, дает отдельное заключение по вопросам, вызвавшим разногласие.
При производстве комплексной судебной экспертизы каждый эксперт проводит исследования в пределах своих специальных знаний; в заключении экспертов указывается, какие исследования и в каком объеме провел каждый эксперт, какие факты он установил и к каким выводам пришел; эксперт и подписывает ту часть заключения, которая содержит описание проведенных им исследований, и несет за нее ответственность.
Судебная экспертиза в отношении живых лиц может проводиться в медицинском или ином учреждении, а также в другом месте, где имеются условия, необходимые для проведения соответствующих исследований и обеспечения прав и законных интересов лица, в отношении которого проводятся исследования.
При необходимости обследуемый человек может быть помещен в медицинский стационар. Доставка в медицинское или иное учреждение лица, направленного на судебную экспертизу, обеспечивается органом или лицом, назначившим экспертизу.
Судебная экспертиза в отношении живых лиц может проводиться в добровольном или принудительном порядке. В случае если судебная экспертиза проводится в добровольном порядке, в государственное судебно-экспертное учреждение должно быть представлено письменное согласие лица подвергнуться судебной экспертизе. Если лицо, в отношении которого назначена судебная экспертиза, не достигло возраста 16 лет или признано судом недееспособным, письменное согласие на производство судебной экспертизы дается законным представителем этого лица. Круг лиц, которые могут быть направлены на судебную экспертизу в принудительном порядке, определяется процессуальным законодательством РФ. В случае если в процессуальном законодательстве РФ не содержится прямого указания на возможность принудительного направления лица на судебную экспертизу, государственное судебно-экспертное учреждение не вправе проводить судебную экспертизу в отношении этого лица в принудительном порядке.
ПРОЦЕССУАЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОГО ЭКСПЕРТА
Судебную экспертизу проводит специальный субъект уголовного судопроизводства - эксперт. Эксперт - лицо, обладающее специальными знаниями и назначенное в порядке, установленном УПК, для производства судебной экспертизы и дачи заключения.
Государственным судебным экспертом является аттестованный работник государственного судебно-экспертного учреждения, проводящий судебную экспертизу в порядке исполнения своих должностных обязанностей. На лиц, не работающих в государственном экспертном учреждении и привлекаемых к производству судебной экспертизы на время ее производства, по сути, также распространяется статус судебных экспертов.
Должность эксперта в государственном судебно-медицинском экспертном учреждении может занимать гражданин России, имеющий высшее медицинское или иное профессиональное образование, прошедший последующую подготовку по конкретной экспертной специальности и получивший право самостоятельного производства судебной экспертизы данного профиля (вида) в порядке, установленном отраслевыми нормативными правовыми актами. Основанием для допуска эксперта к самостоятельному производству экспертиз является приказ соответствующего органа исполнительной власти.
Определение уровня профессиональной подготовки экспертов государственных экспертных учреждений Минздрава России и аттестация их на квалификационную категорию осуществляются экспертно-квалификационными комиссиями. Уровень профессиональной подготовки экспертов подлежит пересмотру указанными комиссиями каждые 5 лет. Отсутствие квалификационной категории не лишает эксперта права производства экспертиз.
Процессуальное положение эксперта определяется возложенными на него законом обязанностями, предоставленными ему правами и ответственностью. Перечисленные три элемента процессуального статуса эксперта служат гарантией его самостоятельности и независимости, а также полноты и объективности заключения.
Государственный эксперт обязан:
-
принять к производству порученную ему руководителем соответствующего государственного судебно-экспертного учреждения судебную экспертизу;
-
провести полное исследование представленных ему объектов и материалов дела;
-
согласовать с дознавателем, следователем, судом возможность производства исследований, могущих повлечь полное или частичное уничтожение объектов либо изменение их внешнего вида или основных свойств;
-
дать обоснованное и объективное заключение по поставленным перед ним вопросам;
-
составить мотивированное письменное сообщение о невозможности дать заключение и направить данное сообщение в орган или лицу, которые назначили судебную экспертизу, если поставленные вопросы выходят за пределы специальных знаний эксперта, объекты исследований и материалы дела непригодны или недостаточны для проведения исследований и дачи заключения и эксперту отказано в их дополнении, а также если современный уровень развития науки не позволяет ответить на поставленные вопросы (в экспертном учреждении решение о невозможности производства экспертизы согласовывается экспертом с руководителем учреждения, который может согласиться или не согласиться с мотивировкой эксперта. В последнем случае руководитель вправе обязать эксперта выполнить экспертизу или ее производство поручить другому эксперту или комиссии экспертов);
-
не разглашать сведения, которые стали ему известны в связи с производством судебной экспертизы, в том числе сведения, которые могут ограничить конституционные права граждан, а также сведения, составляющие государственную, коммерческую или иную охраняемую законом тайну, за исключением случаев, предусмотренных законодательством РФ;
-
обеспечить сохранность представленных объектов исследований и материалов дела;
-
немедленно прекратить производство судебной экспертизы или устраниться от участия в производстве следственных действий при наличии следующих оснований: в случае предыдущего участия в производстве по данному делу в качестве потерпевшего, гражданского истца, гражданского ответчика или свидетеля (предыдущее участие в деле в качестве эксперта или специалиста не является основанием для отвода эксперта - ст. 70 УПК); если он является близким родственником или родственником кого-либо из участников производства по данному делу; в случае если обнаружится некомпетентность эксперта; если он находился либо находится в служебной или иной зависимости от сторон либо их представителей; если имеются иные обстоятельства, дающие основание полагать, что он лично, прямо или косвенно, заинтересован в исходе данного уголовного дела; если до назначения экспертизы он оказывал медицинскую помощь живому лицу, в отношении которого проводится судебная экспертиза (решение об отводе эксперта в ходе досудебного производства по уголовному делу принимает дознаватель, следователь, а в ходе судебного производства - суд или судья);
-
явиться в назначенный срок по вызову лица, проводящего дознание, следователя, прокурора или суда либо заранее уведомить о причинах неявки;
-
при наличии причин, препятствующих явке по вызову в назначенный срок, незамедлительно уведомить об этом лицо или орган, ведущий следствие, с указанием причин неявки.
Эксперт имеет право:
-
знакомиться с материалами дела, относящимися к предмету экспертизы;
-
ходатайствовать перед лицом или органом, назначившим экспертизу, о предоставлении дополнительных материалов, необходимых для дачи заключения, о производстве процессуальных действий или принятии процессуальных решений для установления обстоятельств, имеющих значение для уголовного дела, или для обеспечения своих прав и законных интересов;
-
ходатайствовать перед руководителем соответствующего государственного судебно-экспертного учреждения и перед лицом или органом, назначившим экспертизу, о привлечении к производству судебной экспертизы других экспертов, если это необходимо для проведения исследований и дачи заключения;
-
с разрешения лица, проводящего дознание, следователя, прокурора или суда участвовать в процессуальных действиях и задавать вопросы, относящиеся к предмету экспертного исследования;
-
давать заключение в пределах своей компетенции, в том числе по вопросам, хотя и не указанным в постановлении о назначении судебной экспертизы, но имеющим отношение к ее предмету;
-
делать подлежащие занесению в протокол следственного действия или судебного заседания заявления по поводу неправильного истолкования участниками процесса его заключения или показаний, а также замечания о дополнении и уточнении протокола следственного действия;
-
обжаловать в установленном законом порядке действия (бездействия) органа или лица, назначившего судебную экспертизу, если они нарушают права эксперта;
-
в ходе судебного заседания высказать свое мнение по поводу вопросов, которые предполагается поставить на разрешение эксперту;
-
ходатайствовать о предоставлении времени для подготовки ответов на вопросы суда и сторон;
-
дать отдельное заключение по вопросам, вызвавшим разногласие экспертов в ходе комиссионной или комплексной экспертизы;
-
приостановить исследование и ходатайствовать перед органом или лицом, назначившим судебную экспертизу, об отмене разрешения присутствовать при производстве судебной экспертизы любому участнику процесса, если последний мешает эксперту;
-
ходатайствовать о продлении срока пребывания в медицинском стационаре лица, в отношении которого назначена судебная экспертиза;
-
возвратить без исполнения постановление и отказаться от дачи заключения по вопросам, выходящим за пределы специальных знаний (компетенции), а также в случаях, если он считает, что не обладает достаточными знаниями для производства экспертизы, либо если представленные ему материалы недостаточны для дачи заключения и эксперту отказано в предоставлении дополнительных материалов;
-
заявлять ходатайства об отводе переводчика в случае, если обнаружится некомпетентность последнего;
-
давать показания на другом языке, если он не владеет языком, на котором ведется производство по уголовному делу;
-
требовать возмещения понесенных расходов, связанных с явкой к месту производства процессуальных действий и проживанием, а также получать вознаграждение за исполнение своих обязанностей в ходе уголовного судопроизводства, за исключением случаев, когда эти обязанности исполнялись в порядке служебного задания.
Эксперт не вправе:
-
без ведома следователя и суда вести переговоры с участниками уголовного судопроизводства по вопросам, связанным с производством судебной экспертизы;
-
самостоятельно собирать материалы для экспертного исследования; проводить без разрешения дознавателя, следователя, суда исследования, могущие повлечь полное или частичное уничтожение объектов либо изменение их внешнего вида или основных свойств;
-
разглашать данные предварительного расследования, ставшие известными ему в связи с участием в уголовном деле в качестве эксперта, если он был об этом заранее предупрежден в порядке, установленном ст. 161 УПК;
-
отказаться от проведения назначенной судом экспертизы в связи с отказом стороны, на которую судом возложены обязанности оплаты экспертизы, оплатить ее до окончания производства экспертизы.
Помимо этого, государственный судебный эксперт не вправе:
-
принимать поручения о производстве судебной экспертизы непосредственно от каких-либо органов или лиц, за исключением руководителя государственного судебно-экспертного учреждения;
-
осуществлять судебно-экспертную деятельность в качестве негосударственного эксперта;
-
вступать в личные контакты с участниками процесса, если это ставит под сомнение его незаинтересованность в исходе дела;
-
сообщать кому-либо о результатах судебной экспертизы, за исключением органа или лица, ее назначившего (это требование касается возможности сообщения о результатах экспертизы любым лицам, включая сотрудников оперативно-розыскных служб, лиц, в отношении которых проводилась экспертиза, их родственников и законных представителей, медицинских работников, оказывавших им медицинскую помощь).
За дачу заведомо ложного заключения эксперт несет уголовную ответственность по ст. 307 УК РФ или административную - по ст. 17.9 КоАП РФ, а за разглашение данных предварительного расследования - уголовную ответственность по ст. 310 УК РФ или административную - по ст. 13.14 КоАП РФ. Ответственность предусмотрена только в том случае, если эксперт был в установленном законом порядке предупрежден о недопустимости подобных деяний.
В случае неявки без уважительных причин по вызову к эксперту могут быть применены меры процессуального принуждения - обязательство о явке или денежное взыскание по решению суда.
ПОРЯДОК НАЗНАЧЕНИЯ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
Назначение экспертизы оформляется письменно специальным заданием уполномоченных на это органов или лиц - постановлением следователя, судьи, дознавателя или определением суда.
Экспертиза считается назначенной со дня вынесения соответствующего постановления (определения).
В случае производства судебной экспертизы в экспертном учреждении следователь направляет руководителю соответствующего учреждения постановление о назначении судебной экспертизы, организует доставку объектов исследования и материалов, необходимых для производства экспертизы и дачи заключения. Если транспортировка объекта исследований в государственное судебно-экспертное учреждение невозможна, тот же орган или лицо обеспечивает эксперту беспрепятственный доступ к объекту и возможность его исследования на месте.
Руководитель экспертного учреждения после получения постановления поручает производство судебной экспертизы конкретному эксперту или нескольким экспертам из числа работников данного учреждения и уведомляет об этом следователя. При этом руководитель экспертного учреждения, за исключением руководителя государственного судебно-экспертного учреждения, разъясняет эксперту его права и ответственность, предусмотренные ст. 57 УПК. При необходимости привлечения к производству экспертизы лиц, не работающих в данном учреждении, руководитель экспертного учреждения согласовывает этот вопрос с лицом, назначившим экспертизу.
Если судебная экспертиза проводится вне экспертного учреждения, следователь вручает постановление и необходимые материалы эксперту и разъясняет ему права и ответственность.
В ходе судебного следствия экспертиза назначается определением суда или постановлением судьи по собственной инициативе суда или по ходатайству сторон. Назначение экспертизы в суде не является обязательным. В случае принятия решения о назначении экспертизы председательствующий предлагает сторонам представить в письменном виде вопросы эксперту. Поставленные вопросы должны быть оглашены, и по ним заслушаны мнения участников судебного разбирательства. Рассмотрев вопросы, суд своим определением или постановлением отклоняет те из них, которые не относятся к уголовному делу либо компетенции эксперта, формулирует новые вопросы. Присутствующий в судебном заседании эксперт или специалист высказывает свое мнение по вопросам, представленным сторонами и предложенным судом, в частности об их соответствии или несоответствии его экспертной компетенции, о необходимости исключения или уточнения формулировок отдельных вопросов, о возможности их решения и об условиях, необходимых для производства экспертизы.
Председательствующий в суде по согласованию с экспертом определяет время, необходимое для исследований и подготовки заключения, место проведения экспертизы, после чего объявляется перерыв в судебном заседании или оно продолжается без участия эксперта.
Заключение дается в письменном виде, и если в нем изложены обстоятельства, имеющие значение для дела, по определению суда или постановлению судьи оно может быть полностью или частично оглашено в суде. Заключение эксперта оглашает сторона, которая ходатайствовала об оглашении, либо суд. На практике же нередко выводы заключения, выполненного в ходе судебного следствия, оглашает сам эксперт.
Проведение экспертизы является обязательным (ст. 196 УПК) при необходимости установить:
-
физическое состояние подозреваемого, обвиняемого, когда возникает сомнение в его способности самостоятельно защищать свои права и законные интересы в уголовном судопроизводстве;
-
физическое состояние потерпевшего, когда возникает сомнение в его способности правильно воспринимать обстоятельства, имеющие значение для уголовного дела, и давать показания;
-
возраст подозреваемого, обвиняемого, потерпевшего, когда это имеет значение для уголовного дела, а документы, подтверждающие его возраст, отсутствуют или вызывают сомнение.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ЭКСПЕРТА
По результатам экспертизы составляется специальный процессуальный документ - заключение эксперта, которое рассматривается как доказательство по делу.
Заключение дается от имени эксперта (экспертов), составляется в письменном виде и представляет собой изложение содержания (ход и результаты) проведенных им исследований и выводы по вопросам, поставленным перед экспертом лицом, ведущим производство по уголовному делу, или сторонами.
В заключении эксперта или комиссии экспертов обязательно должны быть отражены:
-
сведения об органе или о лице, назначившем судебную экспертизу;
-
сведения о государственном судебно-экспертном учреждении, эксперте (фамилия, имя, отчество, образование, специальность, стаж работы, ученая степень и ученое звание, занимаемая должность), которым поручено производство судебной экспертизы;
-
сведения о предупреждении эксперта об ответственности за дачу заведомо ложного заключения;
-
вопросы, поставленные перед экспертом или комиссией экспертов (вопросы излагаются без изменения их формулировок. Если, по мнению эксперта, формулировка вопроса неточная или некорректная, он вправе в выводах указать, как он сам понимает содержание вопроса);
-
объекты исследований и материалы, представленные эксперту для производства судебной экспертизы;
-
сведения об участниках процесса и иных лицах, присутствовавших при производстве судебной экспертизы;
-
содержание и результаты исследований с указанием примененных методов;
-
сведения о получении образцов для сравнительного исследования, если это является частью судебной экспертизы;
-
оценка результатов исследований, выводы по поставленным вопросам и их обоснование (в случае невозможности решения вопроса причину этого следует объяснить в исследовательской части и в выводах. Ответы на вопросы, решаемые в порядке экспертной инициативы, приводятся в конце заключения после ответов на вопросы постановления или определения). Если экспертиза проводилась в государственном судебно-экспертном учреждении, подписи эксперта или комиссии экспертов удостоверяются печатью этого учреждения.
Материалы, документирующие ход, результаты и выводы эксперта (фотографии, схемы, графики и т.п.), прилагаются к заключению и являются его составной частью. Документы, фиксирующие ход, условия и результаты исследований, хранятся в государственном судебно-экспертном учреждении и по требованию органа или лица, назначившего судебную экспертизу, предоставляются для приобщения к делу.
Помимо судебной экспертизы, другой процессуальной формой использования судебно-медицинских познаний в судопроизводстве является допрос эксперта.
Допрос эксперта является самостоятельным следственным действием и проводится в целях разъяснения или дополнения ранее данного заключения. Допрос может быть проведен только после того, как все исследования завершены, заключение оформлено и выдано следователю или суду. Проведение допроса эксперта до представления им заключения не допускается.
Сведения, сообщенные экспертом на допросе, образуют самостоятельный источник доказательств по делу - показания эксперта.
Эксперт разъясняет заключение от своего имени на основании ранее проведенных исследований.
ОРГАНИЗАЦИОННАЯ СТРУКТУРА СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
Судебно-медицинская деятельность в РФ осуществляется государственными судебно-экспертными учреждениями федеральных органов исполнительной власти и органов исполнительной власти в области здравоохранения субъектов РФ, а также в частной системе здравоохранения.
В рамках государственной системы РФ судебно-медицинская экспертиза представляет собой единую организационную структуру.
Государственными судебно-медицинскими экспертными учреждениями являются специализированные учреждения федеральных органов исполнительной власти, органов исполнительной власти субъектов РФ, созданные для обеспечения исполнения полномочий судов, судей, органов дознания, лиц, проводящих дознание, следователей посредством организации и производства судебной экспертизы.
Головным судебно-медицинским учреждением в РФ является Федеральное государственное учреждение «Российский центр судебно-медицинской экспертизы». К числу других федеральных профильных судебно-экспертных учреждений относятся Бюро судебно-медицинской экспертизы Федерального медикобиологического агентства, Главный государственный центр судебно-медицинских и криминалистических экспертиз Министерства обороны РФ и его окружные центры и лаборатории. Они осуществляют судебно-медицинское обеспечение деятельности соответствующего ведомства (Минздрава России и Минобороны РФ), а также правоохранительных и судебных органов, расследующих или рассматривающих дела по соответствующей подследственности или подсудности.
Отдельные функции, связанные с решением судебно-медицинских задач, в рамках своей компетенции выполняют специальные экспертные подразделения Федеральной службы безопасности и Министерства внутренних дел РФ.
Экспертное обеспечение органов здравоохранения, судов, судей, органов дознания и следствия соответствующего субъекта Федерации осуществляют Бюро судебномедицинской экспертизы органов исполнительной власти в области здравоохранения субъектов РФ (республиканские, краевые, областные и городские в Москве и Санкт-Петербурге), которые образуются по административно-территориальному принципу и имеют в своем составе городские, межрайонные и районные судебномедицинские отделения (РСМО, МРСМО, ГСМО). Современная организационная структура Бюро судебно-медицинской экспертизы представлена на рис. 28.3.
Бюро судебно-медицинской экспертизы является юридическим лицом, имеет статус специализированного государственного учреждения, создается для осуществления функций обеспечения полномочий судов, судей, органов дознания, лиц, проводящих дознание, и следователей посредством организации и производства судебно-медицинской экспертизы. Бюро судебно-медицинской экспертизы финансируется собственником (органом исполнительной власти в области здравоохранения) полностью или частично за счет средств бюджета субъекта Федерации и от иной приносящей доход деятельности.
Судебно-медицинская деятельность рассматривается как один из специализированных видов медицинской деятельности и финансируется за счет средств соответствующих бюджетов.
Финансирование же работ, выполняемых сотрудниками бюро судебномедицинской экспертизы вне их служебных обязанностей, может осуществляться по решению суда о возмещении средств, затраченных на производство экспертизы, в порядке ст. 131 УПК РФ, ст. 85 и 95 ГПК РФ или на договорной основе в соответствии со ст. 37 федерального закона «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации», либо за счет средств иной деятельности Бюро судебно-медицинской экспертизы, приносящей доход.
В административно-хозяйственном отношении судебно-медицинские учреждения государственной системы здравоохранения подчиняются соответствующим органам исполнительной власти - министерствам, управлениям, отделам или комитетам здравоохранения, а экспертные учреждения Федерального медикобиологического агентства - руководителям медицинских учреждений, при которых они создаются.
Методическое руководство деятельностью государственных судебномедицинских учреждений на территории всей страны обеспечивает Федеральное государственное учреждение «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», а в ведомственных и территориальных структурах - вышестоящее профильное учреждение (подразделение) по принципу вертикальной подчиненности.
Функции руководства экспертного учреждения на правах единоначалия осуществляет начальник Бюро судебно-медицинской экспертизы, который, как правило, является главным внештатным специалистом соответствующего органа управления (министерства, комитета по здравоохранению и др.).
Для организации работы по выполнению контрольных функций по отдельным направлениям профильной судебно-медицинской деятельности в штате бюро предусмотрены должности заместителей начальника по экспертной, организационнометодической и мобилизационной работе.
В штатном расписании имеются должности заместителей начальника и (или) специалистов по планово-экономической, бухгалтерско-финансовой, административно-хозяйственной и кадровой работе, а также должность юрисконсульта. По решению учредителя экспертного учреждения - органа управления в области здравоохранения - в организационной структуре управления Бюро судебно-медицинской экспертизы может быть выделена должность директора учреждения, которому передается часть полномочий начальника (преимущественно организационно-хозяйственных и административно-распорядительных работ), не связанных с основной экспертной деятельностью. Штаты вспомогательного персонала экспертного учреждения определяются нормативным правовым актом полномочного федерального органа исполнительной власти.

Рис. 28.3. Современная организационная структура Бюро судебно-медицинской экспертизы (схема)
В Бюро судебно-медицинской экспертизы выполняются все основные виды судебно-медицинской деятельности, определяемые номенклатурой работ и услуг. Перечень утверждается соответствующим федеральным органом исполнительной власти и включается в устав учреждения. В настоящее время утвержденная Минздравом России номенклатура работ по специальности «Судебно-медицинская экспертиза» предусматривает следующий перечень: судебно-медицинская экспертиза и исследование трупа, потерпевших, обвиняемых и других лиц, по материалам уголовных и гражданских дел, а также судебно-медицинская экспертиза вещественных доказательств и исследование биологических объектов (судебно-биологическая, судебно-цитологическая, генетическая, медико-криминалистическая, спектрографическая, судебно-химическая, биохимическая, химико-токсикологическая, судебно-гистологическая). Перечисленные виды деятельности (за исключением судебно-медицинской экспертизы и исследования по материалам дела) подлежат лицензированию.
Штаты, нормативы экспертной нагрузки, номенклатура специальностей специалистов с высшим и средним образованием и условия оплаты труда в судебномедицинских учреждениях определяются специальными нормативными правовыми актами полномочного федерального органа исполнительной власти (Минздрава РФ и др.).
Должность специалистов с высшим образованием по специальности «судебномедицинская экспертиза» в бюро могут занимать выпускники медицинских высших учебных заведений, получившие в вузе подготовку по специальностям «Лечебное дело», «Педиатрия» или «Медицинская биохимия». Профессиональная подготовка специалистов по основной специальности «Судебно-медицинская экспертиза» проводится в рамках послевузовского образования через обучение в интернатуре и (или) ординатуре. Допускается получение специальности «Судебно-медицинская экспертиза» через профессиональную переподготовку для выполнения судебно-медицинской деятельности для лиц, замещающих должности врачей хирургического профиля. Специальностей, требующих дополнительной подготовки (специализаций) по основной специальности «Судебно-медицинская экспертиза», действующими нормативными актами не предусмотрено, несмотря на выделение специализированных видов деятельности - гистологической, медико-криминалистической, судебно-химической и др.
На основании послевузовского профессионального образования (интернатура, ординатура), или дополнительного образования (повышение квалификации, специализация), или проверочного испытания специалисту выдается сертификат, который дает право на занятие судебно-медицинской деятельностью и самостоятельное производство судебной экспертизы. Профессиональная переподготовка проводится каждые 5 лет.
Основной врачебной специальности «Судебно-медицинская экспертиза» соответствует основная врачебная должность «врач - судебно-медицинский эксперт».
Аттестованный (имеющий действующий сертификат специалиста) эксперт государственного судебно-медицинского учреждения и проводящий судебную экспертизу в порядке исполнения своих должностных обязанностей является государственным судебным экспертом.
Негосударственными судебными экспертами могут быть, например, сотрудники кафедр судебной медицины учреждений системы высшего или дополнительного профессионального образования, а также сотрудники частных учреждений судебно-медицинской экспертизы.
Глава 29. Участие врача в следственных действиях
Следственные и судебные действия - это деятельность органов дознания, следствия, прокуратуры и суда, направленная на сбор, оценку и использование доказательств, совершаемая согласно действующему процессуальному законодательству Российской Федерации (уголовному, гражданскому, арбитражному, административному и др.). Положения законов, предусматривающих привлечение врача к участию в следственных и судебных действиях, приведены в статьях УПК РФ (ст. 57, 58, 164, 168 и 251), ГПК РФ (ст. 55, 58 79-87, 95, 96), АПК РФ (ст. 23, 54, 55, 64, 78, 79, 82-87), КоАП (ст. 25.8, 25.9, 25.13, 25.14, 26.2, 26.4, 26.5 27.1, 28.7, 28.11, 29.8). Наиболее часто врачи участвуют в производстве следственных действий, осуществляемых следователем в рамках предварительного расследования в соответствии с Уголовно-процессуальным кодексом Российской Федерации от 18 декабря 2001 г. № 174-ФЗ. Такими действиями являются: допрос, осмотр, следственный эксперимент, освидетельствование, обыск, выемка, опознание, проверка показаний, получение образцов для сравнительного исследования, оценка письменных заметок и документов. Вместе с тем имеется достаточно высокая потребность в использовании специальных медицинских познаний при выполнении процессуальных действий в процессе судебного следствия.
Принципиальное отличие между привлечением врача к расследованию в качестве судебно-медицинского эксперта и его участием в действиях следователя или судьи заключается в разной степени самостоятельности этих форм процессуальной деятельности. Самостоятельность судебно-медицинского эксперта выше, чем врача, привлекаемого к выполнению процессуальных действий. Судебно-медицинский эксперт самостоятельно, от своего имени выполняет экспертизу и оформляет заключение эксперта, он относительно свободен в выборе методов исследования, наделен определенной степенью инициативы, позволяющей ему освещать вопросы, не поставленные в постановлении о назначении экспертизы, но имеющие отношение к предмету экспертного исследования. Следственные и судебные действия, к производству которых могут привлекаться врачи, осуществляются под руководством дознавателя, следователя, прокурора или судьи. При их выполнении врачи оказывают содействие в обнаружении, закреплении и изъятии вещественных доказательств биологического происхождения, обращают внимание следствия на существенные обстоятельства и дают необходимые пояснения, излагают их устно и подписывают, но не проводят отдельных исследований и не готовят самостоятельных заключений. В соответствии со ст. 166 УПК РФ протокол соответствующего следственного или судебного действия оформляет следователь или судья. Таким образом, врачи, в том числе штатные судебномедицинские эксперты государственных экспертных учреждений, формально участвуют в производстве следственных и судебных действий в качестве сведущих лиц, т.е. специалистов.
Заведомо ложные показания врача, участвующего в производстве следственных и судебных действий, влекут за собой уголовную ответственность по ст. 307 УК РФ в редакции федерального закона от 08 декабря 2003 г. № 162-ФЗ. Однако, если врач добровольно в ходе дознания, предварительного следствия или судебного разбирательства до вынесения приговора суда или решения суда заявит о ложности данных им показаний, он освобождается от уголовной ответственности.
Участие государственных судебно-медицинских экспертов в судебных и следственных действиях регламентировано федеральным законом «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации» от 31 мая 2001 г. № 73-ФЗ (в редакции федерального закона от 30 декабря 2001 г. № 196-ФЗ) и приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации «Об утверждении Порядка организации и производства судебномедицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации» от 12 мая 2010 г. № 346н.
Исходя из норм процессуального законодательства Российской Федерации и ст. 41 федерального закона «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации» от 30 декабря 2001 г. № 196-ФЗ, следственные и судебные действия могут производиться как в государственных, так и вне государственных судебно-экспертных учреждений. Наряду с государственными судебными экспертами такие действия могут поручаться лицам, не являющимся государственными судебными экспертами, но обладающим специальными познаниями в области науки, техники, искусства или ремесла. В сфере судебно-медицинской деятельности такими лицами являются прежде всего профессорско-преподавательский состав кафедр и курсов судебной медицины вузов, а также сертифицированные негосударственные судебно-медицинские эксперты. Привлечение врача (любой специальности) к производству следственных и судебных действий регламентировано ст. 178, 179 УПК РФ от 18 декабря 2001 г. № 174-ФЗ.
Следует помнить, что УПК РФ предусматривает производство неотложных следственных действий в целях обнаружения и фиксации следов преступления, а также доказательств, требующих незамедлительного закрепления, изъятия и исследования, только после возбуждения уголовного дела, по которому производство предварительного следствия обязательно. Такие следственные действия, как эксгумация (ч.3, ст. 178 УПК РФ), освидетельствование (ст. 179 УПК РФ), обыск (ст. 182 УПК РФ), выемка (ст. 183 УПК РФ) производятся на основании постановления следователя. В случае если близкие родственники покойного возражают против эксгумации, разрешение на ее проведение выдается судом (ч.3, ст. 178 УПК РФ в редакции федерального закона от 29 мая 2002 г. № 58-ФЗ).
Судебный порядок получения разрешения на производство следственного действия регламентирован ст. 165 УПК РФ. Следователь с согласия руководителя следственного органа, а дознаватель с согласия прокурора возбуждает перед судом ходатайство о производстве следственного действия, о чем выносится постановление (ч. 1 ст. 165 УПК РФ в редакции федерального закона от 23 июля 2010 г. № 172-ФЗ). Ходатайство о производстве следственного действия подлежит рассмотрению единолично судьей районного или военного суда соответствующего уровня по месту производства предварительного следствия или производства следственного действия не позднее 24 ч с момента поступления указанного ходатайства (Определение Конституционного суда РФ от 16 декабря 2008 г. № 1076О-П). Рассмотрев указанное ходатайство, судья выносит постановление о разрешении производства следственного действия или об отказе в его производстве с указанием мотивов отказа.
ОСМОТР ТРУПА И СЛЕДОВ ЧЕЛОВЕКА НА МЕСТЕ ПРОИСШЕСТВИЯ
Процессуальный порядок проведения осмотра в уголовном судопроизводстве регламентирован гл. 24 УПК РФ 2001 г., разъясняющей порядок производства таких процессуальных действий, как осмотр, освидетельствование и следственный эксперимент (ст. 176-181 УПК РФ).
Целями производства осмотра являются обнаружение следов преступления, выяснение обстоятельств, имеющих значение для уголовного дела. Осмотр следов преступления и иных обнаруженных предметов выполняется на месте производства следственного действия, однако если для производства такого осмотра требуется продолжительное время или осмотр на месте затруднен, то предметы должны быть изъяты, упакованы и направлены для их дальнейшего исследования.
Осмотр места происшествия проводит следователь, который является руководителем данного процессуального следственного действия, и фиксирует ход проведения осмотра в протоколе осмотра места происшествия. Под местом происшествия подразумеваются местность, жилище, иные помещения, предметы и документы. Осмотр жилища проводится только с согласия проживающих в нем лиц или на основании судебного решения. Последнее обстоятельство, а именно проведение осмотра жилища при отсутствии согласия проживающих в нем лиц только на основании судебного решения, представляется важным обстоятельством, требующим обязательного соблюдения и исполнения.
Осмотр места происшествия может осуществляться центробежно, т.е. от центра к периферии (центром места происшествия является труп) или центростремительно - от периферии к центру. Центростремительный осмотр применяется следователем при угрозе потери вещественных доказательств, расположенных по периферии места происшествия.
В тех случаях, когда на месте происшествия необходимо осмотреть труп, выявить наличие, собрать и сохранить вещественные доказательства биологического происхождения, следователь может привлечь к участию в осмотре специалиста в области судебной медицины, а при его отсутствии - любого врача, независимо от его должности и специальности (ст. 178 УПК РФ). Осмотр места происшествия может быть проведен до возбуждения уголовного дела в случаях, не терпящих отлагательства. К таким случаям, исходя из смысла закона (ч. 2 ст. 176 УПК РФ) и практики привлечения врачей к производству осмотров, относятся такие, когда для оказания помощи следствию в выявлении и изъятии объектов биологического происхождения на месте происшествия необходимы специальные медицинские познания.
Для осмотра трупа на место его обнаружения выезжает следственно-оперативная группа в составе следователя, врача, эксперта-криминалиста, сотрудников полиции. Каждый из участников следственно-оперативной группы на месте происшествия выполняет действия, строго предписанные ему правилами и ведомственными инструкциями. В частности, осмотр трупа проводится на месте его обнаружения с участием понятых и составлением протокола, который оформляет следователь. В протокол заносятся все действия, выполняемые в процессе осмотра.
Различают статическую и следующую за ней динамическую стадии осмотра трупа на месте его обнаружения. В ходе статической стадии в протоколе осмотра и на фотоснимках фиксируются место расположения и поза трупа, одежда и повреждения; в динамической стадии допускается переворачивание трупа и смещение одежды. В отдельных случаях, связанных с обнаружением трупов в труднодоступных или многолюдных местах, возможно перемещение и проведение осмотра трупа в ином месте, например в морге.
В протоколе осмотра трупа следователь описывает все действия и все обнаруженное в той последовательности, в которой проводился осмотр, и в том виде, в каком обнаруженное наблюдалось на момент осмотра. Сведения, относящиеся к описанию трупа и вещественных доказательств со следами биологического происхождения, следователь заносит в протокол под диктовку врача. По окончании осмотра все участники данного следственного действия, в том числе врач, могут внести исправления в записи, после чего подписывают протокол.
Обязательным первоначальным действием врача на месте обнаружения трупа является констатация биологической смерти. Достоверными признаками наступившей биологической смерти являются ранние трупные изменения, при отсутствии которых врач с помощью следователя должен вызвать «скорую помощь» и приступить к проведению реанимационных мероприятий.
Процессуально закрепленные обязанности врача, привлекаемого к осмотру трупа на месте его обнаружения, заключаются в установлении признаков, позволяющих судить о причине и давности смерти, наличии телесных повреждений и особенностях причинивших их предметов, орудий и оружия, прижизненности, давности, последовательности, механизме образования обнаруженных повреждений, степени тяжести причиненного вреда здоровью и наличии причинно-следственной связи между обнаруженными повреждениями и наступившей смертью, а также иных данных, имеющих значение для установления обстоятельств происшествия. Врач должен оказывать следователю помощь в обнаружении, изъятии и сохранении биологических следов на вещественных доказательствах, а также в описании их в протоколе, давать пояснения по поводу выполняемых им действий.
В пределах своей компетенции врач может давать следователю устные разъяснения и ответы на вопросы: какова предположительно причина смерти, какова ее давность, имеются ли телесные повреждения и их причинно-следственная связь со смертью, чем, когда и где нанесены повреждения, с какой силой и в какой последовательности. Врач обязан предупредить следователя, что его предположительные устные суждения, изложенные на месте происшествия, основаны исключительно на данных наружного осмотра трупа и не должны рассматриваться как заключительные.
Обязательному отражению в протоколе осмотра трупа на месте его обнаружения подлежат следующие данные:
-
расположение трупа относительно окружающих предметов и обстановки;
-
одежда, имеющаяся на трупе, ее положение, повреждения на одежде и их соответствие повреждениям на теле трупа;
-
конституционные (пол, возраст, рост, телосложение) и индивидуальные (рубцы, родимые пятна, татуировки) признаки;
-
признаки, характеризующие давность наступления смерти, а именно стадии и фазы развития трупных пятен, мышечная реакция (при ударе металлическим стержнем по двуглавой мышце плеча), трупное окоченение, признаки мацерации, ректальная температура.
При внесении в протокол осмотра данных о давности наступления смерти обязательно нужно указывать точное время проведения исследований, степень охлаждения открытых и прикрытых одеждой участков тела, температуру окружающего труп воздуха. При наличии соответствующих приборов и реактивов следует регистрировать выраженность ответной реакции на электрическое возбуждение мимических мышц лица, характер реакции зрачков на введение в переднюю камеру глаза растворов атропина и пилокарпина.
Для оценки выраженности поздних трупных изменений важное значение имеет наличие на трупе насекомых, а также стадии их развития. Нередко на трупе могут иметь место следы посмертного действия грызунов и крупных животных.
Сопоставление между собой установленных обстоятельств, особенностей внешних изменений на трупе, характера расположения и формы повреждений, наличия загрязнений позволяет выдвигать и обосновывать разные версии их образования.
Продуктивным приемом для установления истины является анализ причин наличия негативных обстоятельств, противоречащих установленным фактам, например отсутствие следов крови вокруг трупа при наличии зияющих ран с повреждением крупных сосудов, отсутствие оружия при огнестрельном ранении в упор.
На месте осмотра врач должен активно осуществлять поиск орудий преступления, следов крови и других выделений. Скрытые следы крови могут быть обнаружены в подногтевом содержимом пальцев рук, в швах карманов, на подкладке, краях рукавов, в щелях и углублениях пола. Следы крови встречаются в виде капель, брызг, потеков, мазков, отпечатков, помарок, луж, замывных вод. Брызги образуются при падении капель на твердую поверхность. Количество мелких брызг указывает на высоту падения капель, а одностороннее их расположение - на направление движения. Пятна от потеков имеют форму полос, указывающих, в каком положении находился потерпевший после начала кровотечения. Отпечатки крови возникают от статического, а помарки - от динамического контакта с окровавленной поверхностью. Они указывают место первичного контакта и направление последующего смещения. При наружном кровотечении встречаются участки пропитывания одежды и скопления крови в виде луж, указывающие на первоначальное расположение тела.
Замывные воды выявляются при осмотре в косо падающем свете с помощью лупы или в ультрафиолетовых лучах.
Следы от семенной жидкости имеют плотную консистенцию, извитые контуры, желтоватый или сероватый цвет пятен. В ультрафиолетовом свете сперма образует голубоватое свечение.
Волосы могут быть обнаружены на орудиях преступления, на теле человека, его одежде, на транспортных средствах. Волосы могут быть зажаты в руках жертвы. При изъятии волос, во избежание их повреждения, не следует пользоваться пинцетом. Обнаруженные волосы осторожно берут руками и помещают их в конверт.
На расческах, головных уборах, окурках, обуви могут быть обнаружены потожировые следы-отпечатки, поэтому эти предметы изымаются при осмотре места происшествия. Для выявления группоспецифических свойств тканей объекты исследования должны быть высушены при комнатной температуре без доступа прямых солнечных лучей.
Врач, привлекаемый к производству осмотра места происшествия, при изъятии вещественных доказательств, содержащих следы биологических выделений, работает в тесном контакте со следователем и сотрудником экспертно-криминалистического отдела. Для правильного изъятия и сохранения вещественных доказательств следует соблюдать следующие рекомендации.
Одежду и иные небольшие вещественные доказательства изымают целиком; из крупных вещей делают выемку части участка, но так, чтобы сохранился весь след. При невозможности изъять вещественное доказательство частично или полностью, после проведения масштабного фотографирования, подозрительный участок соскабливают или смывают влажной марлей, которую затем высушивают при комнатной температуре. Пятна крови на снегу также изымают на марлю, затем высушивают. Каждое вещественное доказательство помещают в отдельный пакет, куда кладут упакованные контрольные участки предмета-носителя, взятого для смыва следа, вне подозрительных пятен. Пакеты заклеивают, опечатывают, маркируют и подписывают.
В соответствии с п.33-33.21, раздел IV приказа от 12 мая 2010 г. № 346н Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации» при осмотре трупа с повреждениями различного происхождения на месте его обнаружения (происшествия) эксперт обязан отметить следующее.
-
-
положение трупа по отношению к объекту (крыше, балкону и т.п.), с которого произошло падение человека, расстояние от теменной области головы, центра тяжести тела, стоп до перпендикуляра падения с плоскостью соударения, позу трупа;
-
загрязнения, потертости ткани и декоративных деталей одежды, повреждения одежды, протяженные разрывы швов предметов одежды, повреждения обуви (подошвы, каблуков, верха);
-
деформации отдельных частей тела (головы, области голеностопных суставов, стоп), односторонность повреждений (при прямом свободном падении), наличие повреждений ногтей, ладонных поверхностей пальцев рук, кистей;
-
отсутствие (наличие) повреждений, не характерных для падения с высоты (резаных, рубленых, колото-резаных, огнестрельных ран и др.);
-
результаты осмотра предметов на траектории падения и места, откуда могло произойти падение;
-
-
-
положение трупа по отношению к частям дороги, окружающим предметам, автомобилю или его следам, расстояния между ними, позу трупа;
-
состояние одежды и обуви (механические повреждения, их локализация; наличие осколков стекла, частиц металла, краски, покрытия дороги; загрязнение грунтом, горюче-смазочными материалами, другими загрязнениями в виде рисунка протектора шин; следы скольжения на подошвах обуви); состояние предметов, находящихся в карманах;
-
наличие деформации отдельных частей тела, повреждений на трупе (их локализацию, высоту расположения), внедрившихся инородных частиц (краски, стекла, металла и др.), следов волочения;
-
на участке дороги - наличие вещества биологического происхождения, отдельных предметов одежды или обуви, их фрагментов, носильных вещей, портфеля, сумки, зонта и др., их расположение по отношению к предметам окружающей обстановки и трупу;
-
наличие на автомобиле следов крови, частиц органов и тканей, волос, лоскутов и нитей тканей одежды, их отпечатков, стертость пылегрязевого слоя, повреждения кузова, их высоту от дорожного покрытия;
-
-
-
положение трупа, его отчлененных частей по отношению к рельсовым нитям - на рельсе, между рельсами, на междупутье, на бровке, под откосом; по отношению к путевым сооружениям, железнодорожному транспорту (под каким вагоном, колесной парой), расстояния между ними, позу трупа;
-
состояние одежды и обуви (наличие повреждений, характерных загрязнений смазочными веществами, антисептиками, внедрившихся частиц балластного слоя пути, складчатых заглаживаний, полос давления);
-
характер и локализацию повреждений на трупе, загрязнение их краев и дна смазочными веществами, частицами балласта, цвет полос давления и осаднения, признаки кровотечения на одежде, теле, местности;
-
следы волочения на одежде, теле и на участке железнодорожного пути;
-
наличие на железнодорожном транспорте следов биологического происхождения (крови, волос и др.) и высоту их расположения;
-
-
-
взаимное положение трупов или их частей по отношению друг к другу, летательному судну или его обломкам, расстояния между ними;
-
состояние одежды, посторонние запахи от нее и частей трупов;
-
принадлежность частей каждому трупу (к трупам и частям трупов прикрепляют бирки с порядковыми номерами и, если известно, фамилией погибшего);
-
характер и особенности повреждений на трупах членов экипажа, наличие первичных повреждений кистей и стоп, перчаток и обуви, признаков прижизненного воздействия пламени;
-
виды повреждающих воздействий на трупах или их частях (тупая травма, факторы взрыва, действия пламени, огнестрельные повреждения и др.);
-
-
при повреждениях острыми предметами:
-
повреждения на трупе (локализация, форма, размеры, особенности краев и концов, другие особенности);
-
соответствие повреждений на одежде и теле, при каком их взаиморасположении;
-
при однородных повреждениях - их количество, взаимное расположение;
-
возможное (предполагаемое) орудие травмы, наличие на нем следов крови, текстильных волокон;
-
соответствие количества излившейся крови характеру обнаруженных повреждений;
-
при огнестрельных повреждениях:
-
положение и позу трупа, положение огнестрельного оружия, стреляных пуль, гильз, пыжей и других деталей боеприпасов по отношению к неподвижным ориентирам и к трупу (совместно со специалистомкриминалистом), расстояния между ними;
-
повреждения одежды - характер, локализацию, форму, размеры, цвет посторонних наложений вокруг повреждений на одежде, в том числе и на изнаночной стороне (следы близкого выстрела); наличие пуль, дроби, пыжей, других деталей боеприпасов в одежде, между ее слоями, в складках (при обнаружении следует помочь следователю изъять их для проведения специального исследования);
-
соответствуют ли друг другу повреждения на одежде и теле, при каком их взаиморасположении;
-
при описании ран - их локализацию и высоту от уровня подошв, форму, наличие дефекта («минус ткани»), размеры, особенности краев, наличие поясков осаднения, загрязнения, отпечатка дульного конца оружия, следов близкого выстрела, наличие на кистях рук копоти, зерен пороха, следов от брызг крови. При необходимости смывы (отпечатки) с кистей и других частей тела для определения компонентов выстрела изымают на месте;
-
-
-
положение трупа (трупов) не только по отношению к неподвижным ориентирам, но и к взрывной воронке (эпицентру взрыва), в случае разрушения тела - положение каждой оторванной части одежды и тела по отношению к окружающим предметам и взрывной воронке с указанием расстояний от нее;
-
состояние одежды и обуви, их повреждения и загрязнения (копоть);
-
повреждения на трупе, их локализацию, форму, размеры, наличие дефектов ткани, отрывов отдельных частей тела, наличие следов термического воздействия (место наибольших разрушений);
-
соответствие повреждений одежды и тела, наличие и направление полосовидных радиально расходящихся ссадин и касательных ран;
-
-
при смерти от механической асфиксии:
-
цвет и одутловатость лица, кровоизлияния в коже, слизистых оболочках глаз, преддверия рта, ширину зрачков, положение языка;
-
следы кала, мочи, спермы на теле и одежде, следы крови из наружных слуховых проходов и носа;
-
при наличии кляпа в ротовой полости - описание выступающей его части (материал, размеры, плотность фиксации), повреждения на слизистой оболочке губ. [Запрещается извлекать кляп, следует зафиксировать выступающую его часть липкой лентой (скотчем) к коже, описав это в протоколе.];
-
-
при удавлении петлей (при наличии петли на шее):
-
строение (количество оборотов, рядов, вид соединения концов - пряжка, узел, перекрест и др.), материал (мягкий или твердый, гибкий, цвет, ширина, форма поперечного сечения, рельеф), локализацию петли и места соединения концов на шее, плотность прилегания к шее, расположение оборотов, рядов относительно друг друга, положение концов и их длину, положение рук относительно концов;
-
наличие под петлей частей одежды, украшений, волос, между оборотами - ущемленных кожных валиков (ширина, высота, цвет, кровоизлияния, серозно-геморрагические пузырьки), по ходу петли - вертикальных поперечных складок кожи; при фиксации концов петли к конечностям - степень натяжения концов, при наличии на концах сопряженных предметов - их описание.
-
Затянутые и хорошо фиксированные на шее петли не смещают и не снимают, осматривают и описывают только странгуляционные борозды, расположенные вне петли.
При свободно находящейся на шее петле или ее отсутствии может быть произведена фотосъемка с масштабной линейкой четырех областей шеи и детальное описание странгуляционной борозды (борозд):
-
локализация относительно верхнего края пластинок щитовидного хряща, углов нижней челюсти, нижних краев сосцевидных отростков, границы роста волос и затылочного бугра;
-
количество борозд, направление (горизонтальное, косовосходящее, нисходящее), замкнутость, при незамкнутой борозде - ее длина, место окончания ветвей, при замкнутой - соединение в виде угла, дуги, направление вершины угла и выпуклости дуги;
-
особенности повреждений кожи в месте соединения (форма, размеры); форма и выраженность краев, дно (форма, ширина, глубина, цвет, плотность, рельеф, промежуточные валики, направление смещения отслоенного эпидермиса), кровоизлияния и серозно-геморрагические пузырьки в элементах борозды;
При отсутствии петли на шее эксперт содействует следователю в поиске и изъятии с места происшествия гибких предметов, руководствуясь групповыми признаками странгуляционной борозды. Наложения с кожи шеи по ходу странгуляционной борозды снимают липкой прозрачной лентой, при подозрении на возможность затягивания петли самим потерпевшим снимают наложения с ладонных поверхностей кистей. Петлю снимают с шеи и направляют с трупом только в случаях ее слабой фиксации во избежание утраты при транспортировке. Способ снятия петли выбирают исходя из ее строения путем смещения узла и снятия через голову с последующей фиксацией его нитками в исходном месте или путем перерезания кольца, отступя от узла, со сшиванием концов;
-
-
положение тела, позу трупа, взаиморасположение областей тела и окружающих предметов, наличие и расположение предметов и выступов, которые могли быть использованы в качестве опоры, подставки для ног, их высоту, следы на них;
-
результаты измерения расстояний - от места прикрепления петли к опоре до пола (грунта), до узла на шее, при полном висении - от подошвенной поверхности обуви или стоп до пола;
-
данные осмотра петли и странгуляционной борозды, который проводится после снятия трупа путем пересечения конца петли выше узла или другого соединения, удерживая труп во избежание его падения. Если первоначальное положение тела было изменено до приезда оперативной группы, то измеряют также длину обрезанных концов от узла петли и от места крепления к опоре;
-
-
при утоплении или при обнаружении трупа в воде:
-
глубину погружения, области тела, находящиеся в воде и над водой, предметы, удерживающие труп на поверхности или в глубине водоема;
-
соответствие одежды времени года, наличие на одежде и теле наложений (ила, песка, мазута, водорослей и др.);
-
выраженность признаков мацерации, отсутствие или отслоение надкожицы, ногтей, степень устойчивости волос на голове или их отсутствие, наличие и цвет пены у отверстий рта и носа, выделение ее при надавливании на грудную клетку, на наличие и локализацию механических повреждений;
-
при наличии привязанных к трупу предметов - их примерную массу, способ фиксации, расположение крупнооборотных петель и узлов на теле;
-
с учетом времени пребывания трупа в воде, особенностей среды утопления и обстоятельств дела эксперт может рекомендовать следователю взять пробы воды из поверхностных и придонных слоев водоема (по 1 л) для последующего альгологического исследования;
-
-
при действии высокой температуры:
-
-
положение трупа по отношению к окружающим предметам, позу (поза боксера); если труп придавлен - отмечают, каким предметом, какая часть тела;
-
состояние одежды (отсутствует, частично сохранена соответственно каким частям тела, опаление, обгорание, закопчение);
-
локализацию, распространенность, степень ожогов, обгорание волос;
-
признаки прижизненности пребывания в очаге пожара (копоть в носовых ходах, в полости рта, отсутствие ее в складках и морщинах лица, красноваторозовый цвет слизистых оболочек и трупных пятен на сохранившихся участках кожи);
-
-
наличие повреждений, не связанных с воздействием пламени (колоторезаные, огнестрельные раны, странгуляционная борозда на шее и др.);
-
-
при подозрении на криминальное сожжение трупа:
-
состояние отопительного очага (температура, размеры топки, поддувала и др.), наличие жирной копоти на стенках очага, количество золы, ее расположение в очаге, характер и вид (мелкая, с кусками угля, фрагментами костей, другими примесями). Необходимо изъять из разных мест топки и поддувала не менее четырех проб золы (примерно по 50 г), отдельные предметы (кусочки костей, металлические детали и др.) в отдельные пакеты, а по окончании осмотра - остальной золы;
-
-
при действии низкой температуры:
-
положение и позу трупа, состояние ложа трупа (наличие подтаявшего снега, ледяной корочки);
-
одежду (соответствие времени года и окружающей обстановке, ее влажность), предметы одежды, снятые с тела, их положение на местности;
-
цвет кожи и трупных пятен, наличие «гусиной кожи», на каких частях тела;
-
наличие инея и скоплений льда в углах глаз, у отверстий рта и носа, признаки отморожения, на каких участках тела;
-
наличие механических повреждений. Осмотр замерзшего трупа и последующую его транспортировку в морг проводят с осторожностью для предупреждения повреждений хрупких замерзших частей тела (ушных раковин, носа, пальцев и др.);
-
-
-
техническим электричеством (осмотр начинают только после обесточивания электросети и оборудования):
-
положение тела по отношению к источнику (проводнику) тока. В случае если пострадавшему оказывали медицинскую помощь и тело перемещали, фиксируется характер этой помощи и место первоначального обнаружения;
-
наличие на проводнике тока кусочков кожи, крови, волос, частиц одежды, текстильных волокон;
-
состояние одежды и обуви (влажность), признаки действия тока на коже (электрометки, ожоги, механические повреждения);
-
-
-
наличие характерных запахов в помещении, от трупа (при надавливании на грудь и живот) и его одежды;
-
наличие рвотных масс, следов мочеиспускания и дефекации, следы действия едких ядов на коже (особенно вокруг рта) и одежде;
-
цвет кожи, необычный цвет трупных пятен, диаметр зрачков, следы инъекций, состояние промежности (следы введения яда при помощи клизм в прямую кишку или влагалище). Эксперт содействует в обнаружении и изъятии предметов (бутылки, стаканы, шприцы, упаковки лекарств и др.) с остатками жидкости, порошкообразных и иных веществ для последующей их судебно-химической экспертизы;
-
-
при незаконном производстве аборта:
-
предметы и медикаменты, которые могли использоваться для производства аборта (инструменты, спринцовки, бужи, шприцы, резиновые груши, химические вещества и др.), в целях проведения судебно-химической экспертизы;
-
положение одежды на трупе и ее состояние (сухая, влажная, следы крови, запах от одежды), отсутствие трусов, трико;
-
позу трупа (раздвинутые ноги, обнаженные наружные половые органы);
-
состояние наружных половых органов и промежности (следы бритья волос на лобке, предметы, введенные во влагалище, характер выделений из половой щели, повреждения);
-
имеющиеся признаки беременности (увеличение размеров живота, пигментация белой линии живота и сосков, состояние молочных желез);
-
результаты осмотра места, где могут находиться плацента, плод или его части (мусороприемник, ведра, бачки, печи и др.);
-
-
при осмотре трупа плода и новорожденного:
-
наличие упаковки, ее характер и особенности (узлы не развязывать!), загрязнения кровью, меконием;
-
пол младенца, длину тела, размеры головки, окружность груди, плеча, бедра, ширину плечиков, наружные признаки новорожденности;
-
правильность развития наружных половых органов, выделение мекония из заднепроходного отверстия, повреждения на трупе (ссадины, раны, странгуляционная борозда и др.), посторонние предметы в полости рта и носоглотки (кляп);
-
-
при осмотре трупа неизвестного человека:
-
результаты детального исследования одежды и обуви (фасон, размеры, фабричные метки, метки прачечной, штампы, следы ремонта и др., содержимое карманов и других скрытых мест, исходящий от одежды запах, загрязнения и повреждения);
-
антропологический тип, пол, примерный возраст, рост, телосложение;
-
волосяной покров на голове (цвет, длина волос, прическа, стрижка, участки облысения), на других частях тела, состояние ногтей пальцев рук и ног;
-
особые приметы (дефекты телосложения, рубцы, татуировки, пигментации и др.), признаки возможной профессиональной принадлежности;
-
-
при обнаружении частей расчлененного трупа:
-
места обнаружения каждой части тела, их количество, расстояния между ними;
-
наличие, вид и характер упаковки частей тела - коробки, упаковочной ткани (бумага, мешковина, предметы постельного белья, полиэтиленовый пакет и др.), веревки, узлы (их не развязывают!);
-
наличие и особенности одежды, обуви на частях тела (цвет, размер, характер отделки, метки, запах, повреждения и др.);
-
на каждой из обнаруженных частей тела - их наименование и размеры, оволосение, степень развития мышц, особые приметы (родимые пятна, рубцы, татуировки и др.), наличие и степень выраженности трупных изменений, особенности загрязнений (земля, песок, глина, известь, цемент и др.);
-
краткую характеристику имеющихся повреждений и линий расчленения (особенности краев кожи и костей, наличие на поверхности разделения хрящей и костей трасс от действия различных орудий и предметов при расчленении тела);
-
-
при обнаружении скелетированного трупа:
-
положение костей на местности, их взаимное расположение, соответствует ли оно нормальному расположению в скелете, соединены между собой или нет, расстояние между отдельными костями и костными конгломератами;
-
цвет каждой кости, плотность, посторонние образования, дефекты костного вещества, аномалии развития, наличие или отсутствие суставных хрящей и связок, повреждения (переломы, костные мозоли в области старых переломов, признаки заболеваний костей), состояние эмали зубов;
-
при наличии одежды и обуви - их состояние, загрязнения, повреждения;
-
локализацию сохранившихся кожных покровов, их состояние, наличие и цвет волос, индивидуальные особенности (татуировки, рубцы);
-
наличие растений в области ложа трупа, насекомых (жуки, муравьи, мухи, их личинки и куколки);
-
при обнаружении скелетированных останков в грунте - глубину и способ захоронения (в гробу, без гроба, в одежде, без одежды, одиночное, массовое), тип почвы, ее влажность, наличие или отсутствие в могиле грунтовых вод, нор животных, прорастание корней деревьев и кустарников. Извлечение костных останков производят вручную осторожно и только после освобождения от почвы всех костей скелета;
-
-
при ненасильственной смерти взрослых:
-
положение и позу трупа, наличие в ладони или рядом с трупом упаковок с лекарственными средствами;
-
состояние одежды, наличие в карманах рецептов, упаковок лекарств;
-
диаметр зрачков (анизокория), наличие рвотных масс в полости рта, на одежде, варикозного расширения вен, трофических язв нижних конечностей, отечности лица, голеней, стоп;
-
при обнаружении повреждений головы, кистей оценивается возможность их образования при падении и одновременном ударе о предметы окружающей обстановки;
-
в случае смерти на дому выясняют имевшиеся заболевания при жизни (со слов родственников или соседей умершего);
-
-
при ненасильственной смерти грудных детей:
-
позу трупа в постели, наличие слизистых выделений из носа, рвотных масс, кала, мочи на постельном белье, пеленках;
-
состояние носовых ходов, полости рта, зева, кожи шеи, области пупка, регионарных лимфатических узлов, наличие опрелостей;
-
со слов родственников выясняют клинические симптомы, предшествовавшие наступлению смерти (повышение температуры, выделения из носа, одышка, отказ от пищи, рвота, понос и др.).
-
УЧАСТИЕ ВРАЧА В СЛЕДСТВЕННОМ ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Следственный эксперимент (ст. 181 УПК РФ) проводится в целях проверки и уточнения данных, имеющих значение для расследуемого дела. Если в процессе производства эксперимента и для оценки его результатов требуются специальные медицинские познания, проводится следственный эксперимент с участием врача путем воспроизведения действий, а также обстановки и иных обстоятельств определенного события. При производстве следственного эксперимента не допускается возможность создания опасности для здоровья участвующих в нем лиц; действия, осуществляемые в процессе следственного эксперимента, не должны унижать достоинство его участников.
Врач, привлекаемый в качестве специалиста к производству следственного эксперимента, использует свои специальные медицинские познания и опыт для проверки возможности восприятия фактов, совершения определенных действий, наступления событий, а также последовательности событий и механизма образования следов.
Обычно врач привлекается к участию в следственном эксперименте для уточнения возможности образования конкретных телесных повреждений у определенного лица в условиях конкретных обстоятельств. Такие эксперименты с участием врача в качестве специалиста проводятся обычно при расследовании уголовных дел о нанесении повреждений тупыми или острыми предметами, о членовредительстве, гибели людей вследствие применения огнестрельного оружия, для разграничения повреждений, причиненных собственной или посторонней рукой.
При производстве следственного эксперимента каждый этап предполагаемого действия строго конкретизируется; при его воспроизводстве производится фотографирование, фиксация позы и положения участников и окружающих предметов с помощью кино- и видеотехники.
ПОМОЩЬ ВРАЧА СЛЕДОВАТЕЛЮ В ОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИИ ЖИВЫХ ЛИЦ, В ДОПРОСАХ, В ИЗЪЯТИИ ОБРАЗЦОВ ДЛЯ СРАВНИТЕЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ, В ОБЫСКЕ
Для выполнения указанных следственных действий следователь выносит постановление, которое является обязательным для лиц, привлекаемых к их производству.
Порядок производства освидетельствования установлен ст. 179 УПК РФ. Освидетельствование проводится для обнаружения на теле человека особых примет, следов преступления, телесных повреждений, выявления состояния опьянения или иных свойств и признаков, имеющих значение для уголовного дела, если для этого не требуется производство судебной экспертизы.
Освидетельствование проводится в присутствии понятых. При освидетельствовании не допускаются действия, унижающие достоинство личности, а также манипуляции, опасные для здоровья человека. Фотографирование, видеозапись и киносъемка в случаях, если освидетельствование сопровождается обнажением, проводятся с согласия освидетельствуемого лица. По результатам освидетельствования следователь составляет протокол. При освидетельствовании лица другого пола следователь не присутствует, если освидетельствование сопровождается обнажением данного лица. В таком случае освидетельствование проводится врачом. Врач помогает следователю сформулировать записи медицинского характера.
Протокол освидетельствования составляется с соблюдением требований ст. 166, 167, 180 УПК РФ. В протоколе описываются все действия, а также все обнаруженное при освидетельствовании в той последовательности, в какой проводилось освидетельствование, и в том виде, в каком обнаруженное наблюдалось в момент освидетельствования. В протоколе должно быть указано, в какое время, при какой погоде и при каком освещении проводилось освидетельствование.
Нередко термин «освидетельствование» используется для обозначения медицинского осмотра, проводимого по частному обращению пострадавших непосредственно к судебно-медицинскому эксперту, при отсутствии какого-либо письменного отношения по этому поводу от правоохранительных органов. Исходя из смысла ст. 179 УПК РФ, такой осмотр не может рассматриваться как процессуально регламентированное следственное действие - освидетельствование. Освидетельствованию может быть подвергнут подозреваемый, обвиняемый, потерпевший, а также свидетель с его согласия, за исключением случаев, когда освидетельствование необходимо для оценки достоверности его показаний. Освидетельствование проводится следователем. При необходимости следователь привлекает к участию в производстве освидетельствования врача или другого специалиста.
Помощь врача следователю в допросах может потребоваться при обсуждении предметов и обстоятельств, требующих специальных медицинских познаний, разъяснении обстоятельств, основанных на научных принципах жизнедеятельности организма.
Биообразцами для сравнительного исследования являются волосы, ногти, слюна, кровь, моча, семенная жидкость и другие объекты. Для их правильного взятия, фиксации, упаковки и хранения с учетом целей и методики исследования требуются специальные знания и навыки, которыми обладают медицинские работники. Особые условия получения образцов у участников процесса связаны с необходимостью обеспечения их законных интересов, прав и свобод. Право получения образцов предоставлено только следователю. У потерпевшего и свидетеля получение образцов допускается лишь для решения вопроса: не оставлены ли ими следы на месте происшествия или на вещественных доказательствах.
Забор образцов у живых лиц, в отношении которых проводится судебная экспертиза, осуществляется в медицинском учреждении врачом или другим специалистом в присутствии двух медицинских работников данного медицинского учреждения. В постановлении следователя о получении образцов должна содержаться отметка о добровольном согласии человека на их получение. В необходимых случаях (ч. 2 ст. 202 УПК РФ) по решению следователя или суда получение образцов проводится с участием специалиста. Например, при получении образца семенной жидкости целесообразно присутствие андролога и (или) уролога. При необходимости получения образцов у лица иного пола следователь не присутствует при их взятии, но при этом продолжает выполнять свои руководящие функции. Если взятие образцов для сравнительного исследования проводится при ином процессуальном действии (осмотре места происшествия, осмотре трупа, предъявлении для опознания, следственном эксперименте, выемке, обыске и др.), то взятые образцы учитываются как приложение к соответствующим протоколам и называются судебно-следственными.
При изучении представленных на судебную экспертизу объектов или производстве судебно-медицинской экспертизы живых лиц могут быть получены экспертные образцы для сравнительного исследования, в том числе без имеющегося поручения следователя и его участия. Принудительное получение образцов у лиц, направленных на судебную экспертизу в добровольном порядке, не допускается.
Участие врача может потребоваться при выемке (ст. 183 УПК РФ), направленной на поиск лекарственных, сильнодействующих, психотропных и наркотических препаратов, медицинских документов, и обыске (ст. 182 УПК РФ), проводимом в целях обнаружения разыскиваемых лиц и трупов. Личный обыск лица (ст. 184 УПК РФ) производится только лицом одного с ним пола в присутствии понятых и специалистов (врачей) того же пола. Для обнаружения и извлечения инородных объектов, спрятанных в полости рта, носа, прямой кишке, влагалище и желудочно-кишечном тракте, может потребоваться помощь врачей разных специальностей.
УЧАСТИЕ ВРАЧА В СУДЕБНОМ ПРОЦЕССЕ
Среди прочих действий, выполняемых в рамках уголовного судопроизводства, следует отметить участие врача в судебном процессе: при допросах, осмотре, следственном эксперименте, освидетельствовании, опознании, оценке письменных заметок и документов. При производстве вышеуказанных следственных действий в суде врач выступает в качестве специалиста (ст. 58 УПК РФ). Председательствующий суда разъясняет специалисту (ст. 270 ПК РФ) его права и ответственность, предусмотренные ст. 57 УПК РФ, о чем дается подписка, приобщаемая к протоколу судебного заседания.
Специалист вправе:
-
отказаться от участия в производстве по уголовному делу, если он не обладает соответствующими специальными знаниями;
-
задавать вопросы участникам судебного следственного действия с разрешения суда;
-
знакомиться с протоколом судебного следственного действия, в котором он участвовал, и делать заявления и замечания, которые подлежат занесению в протокол;
-
приносить жалобы на действия (бездействие) и решения суда, ограничивающие его права.
Специалист не вправе уклоняться от явки по вызовам в суд, а также разглашать данные судебного расследования, ставшие ему известными в связи с участием в судебном производстве по уголовному делу в качестве специалиста, если он был об этом заранее предупрежден в порядке, установленном ст. 161 УПК РФ. За разглашение данных расследования специалист несет ответственность в соответствии со ст. 310 УК РФ (в редакции федерального закона от 4 июля 2003 г. № 92-ФЗ).
УЧАСТИЕ ВРАЧА В ЭКСГУМАЦИИ
Эксгумацией называется извлечение трупа из земли в месте его захоронения. Уголовно-процессуальным поводом к производству эксгумации является необходимость идентификации ранее не опознанного трупа, уточнение причин и обстоятельств смерти.
Неопознанные трупы до их захоронения подлежат обязательному фотографированию и дактилоскопированию. Кремирование неопознанных трупов не допускается.
При необходимости извлечения трупа из мест захоронения следователь выносит постановление об эксгумации и уведомляет об этом близких родственников или родственников покойного. Постановление обязательно для администрации соответствующего места захоронения. В случае если близкие родственники или родственники покойного возражают против эксгумации, разрешение на ее проведение выдается судом.
Эксгумация производится с участием понятых, судебно-медицинского эксперта, а при невозможности его участия - врача.
Глава 30. Судебно-медицинская экспертиза живых людей
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ОРГАНИЗАЦИИ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ВРЕДА, ПРИЧИНЕННОГО ЗДОРОВЬЮ ЧЕЛОВЕКА
Судебно-медицинская экспертиза живых людей - один из видов судебно-медицинской экспертизы, регламентированной законом, и заключающийся в обследовании конкретного человека в целях решения вопросов, возникших при расследовании преступлений против жизни и здоровья.
Производство ее регламентируется теми же законами Российской Федерации, постановлениями и распоряжениями Правительства РФ, нормативно-правовыми актами, что и экспертиза трупов, а также приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 24 апреля 2008 г. № 194н «Об утверждении медицинских критериев определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека».
Степень тяжести вреда, причиненного здоровью человека, определяется в официальных учреждениях врачом - судебно-медицинским экспертом, а при его отсутствии - врачом иной специальности, привлеченным для производства экспертизы. Судебно-медицинская экспертная деятельность осуществляется в следующих медицинских учреждениях государственной системы здравоохранения.
-
Российском центре судебно-медицинской экспертизы Министерства здравоохранения Российской Федерации;
-
судебно-медицинских экспертных подразделениях в составе медико-санитарных частей ФМБА России;
-
Главном государственном центре судебно-медицинских и криминалистических экспертиз военных округов Минобороны России;
-
государственных центрах судебно-медицинских и криминалистических экспертиз военных округов Минобороны России;
-
судебно-медицинских лабораториях видов Вооруженных сил Российской Федерации.
Экспертиза без обследования потерпевшего (заочно) допускается в исключительных случаях при невозможности очного обследования при наличии медицинских документов, содержащих исчерпывающие данные о его состоянии в момент травмы, характере повреждений, их клиническом течении, процессе заживления, исходе и т.п.
Экспертиза в амбулатории
При городских, областных, краевых Бюро судебно-медицинской экспертизы имеются амбулатории, где проводится судебно-медицинское исследование живых лиц. Судебно-медицинские эксперты проводят экспертизу по поводу повреждений, привлекая через должностное лицо, назначившее экспертизу, в необходимых случаях иных специалистов: хирурга, травматолога, ортопеда, невропатолога, офтальмолога, оториноларинголога, уролога, сексопатолога и т.п. В небольших городах, районных центрах амбулаторная экспертиза проводится районным судебно-медицинским экспертом.
Экспертиза в стационарном лечебном учреждении
В отдельных случаях проводится судебно-медицинское исследование лица, находящегося в стационарном учреждении, когда пострадавший с тяжелой травмой, отравлением, заболеванием поступает в лечебное учреждение и находится в нем продолжительное время.
Наблюдение в стационарном лечебном учреждении
Если для дачи заключения требуются детальное обследование и наблюдение за клиническим течением травмы (заболевания) в стационарном лечебном учреждении, эксперт вправе составить первичное заключение и указать, что для окончательного заключения требуются клиническое обследование и наблюдение в стационарном лечебном учреждении определенного профиля.
Экспертиза в кабинете у следователя и в местах лишении свободы
Экспертиза у следователя и в местах лишения свободы проводится в отношении лиц, задержанных по подозрению или обвинению в совершении преступления, для обнаружения у них каких-либо повреждений или следов совершенного преступления, а также по поводу симуляции или членовредительства. В некоторых случаях по поручению следователя эксперт также осматривает одежду, обувь и другие вещественные доказательства.
Экспертиза в судебном заседании
В одних случаях эксперта вызывают в судебное заседание для участия в связи с экспертизой, которую он проводил на предварительном следствии. В других - эксперту приходится проводить первичную или повторную экспертизу в самом судебном заседании. Кроме того, эксперт отвечает на поставленные ему судом и сторонами вопросы. Если вопросы сложные, эксперт сообщает, какое количество времени ему потребуется для составления заключения и ответов на поставленные вопросы, а также каких специалистов требуется дополнительно привлечь к экспертизе, и ходатайствует об этом перед судом.
Экспертиза на дому у подэкспертного имеет свои особенности
Экспертизу на дому необходимо проводить в присутствии представителя органов расследования или суда. Последние или присутствуют при проведении экспертизы, если подэкспертный того же пола, или находятся в соседнем помещении. Такого порядка требуют необычная обстановка исследования на дому, отличающаяся от условий лечебного учреждения, а также возможность обвинения эксперта в неправильных или незаконных действиях.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ЖИВЫХ ЛИЦ: ПОВОДЫ И ВИДЫ ЭКСПЕРТИЗ
Поводы к проведению судебно-медицинской экспертизы живых лиц
Поводами к проведению судебно-медицинской экспертизы живых лиц являются:
-
преступления против половой неприкосновенности и половой свободы личности;
-
другие поводы (уклонение от отбывания лишения свободы; совершение преступных действий в состоянии алкогольного опьянения; уклонение от уплаты алиментов; умышленная утрата документов, удостоверяющих возраст, в связи с оформлением пенсии; утрата документов, удостоверяющих личность, в связи с сокрытием участия в совершении преступления; представление подложных документов о состоянии здоровья и др.).
Виды судебно-медицинской экспертизы живых лиц
Приведенное разнообразие поводов определяет перечень видов судебномедицинской экспертизы живых лиц:
-
установление состояния здоровья - характера самоповреждений, притворных и искусственных болезней;
-
установление пола при спорных половых состояниях, факта нарушения половой неприкосновенности, полового сношения, развратных действий, беременности, родов, аборта, заражения ВИЧ-инфекцией или венерической болезнью;
Методика обследования живых лиц
Судебно-медицинское обследование потерпевших, обвиняемых и других лиц по поводу телесных повреждений включает в себя следующие основные моменты:
Изучение постановления о назначении судебно-медицинской экспертизы или направления на судебно-медицинское исследование
Изучение постановления о назначении судебно-медицинской экспертизы или направления на судебно-медицинское исследование имеет целью ознакомление с обстоятельствами дела.
В постановлении о назначении экспертизы указывают: основания для ее назначения, фамилию эксперта или наименование учреждения, в котором должна быть проведена экспертиза; вопросы; материалы, предоставляемые в распоряжение эксперта.
В случаях проведения следователем следственных действий, иногда с привлечением врача, уголовно-процессуальный кодекс (ст. 179 УПК РФ) предусматривает освидетельствование, которое представляет собой вид судебно-следственного осмотра и проводится на основании направления правоохранительных органов.
Идентификация живого лица
Эксперт обязан удостовериться в личности обследуемого, либо личность удостоверяется органом или лицом, назначившим экспертизу. Для этого освидетельствуемый (потерпевший) предоставляет документ (паспорт), удостоверяющий личность. Когда это невозможно, предоставляются 2 фотографии формата 3x4 см. При освидетельствовании лиц несовершеннолетнего возраста необходимо присутствие одного из родителей (опекуна, законного представителя) при предоставлении ими документа, удостоверяющего личность, а также свидетельство о рождении ребенка.
Изучение медицинских документов
Материалы дела и медицинскую документацию эксперт получает от судебно-следственных органов. Запрашивать медицинские документы и другие материалы, необходимые для экспертизы, должен следователь. Полученные материалы эксперт детально изучает, обращая особое внимание на те данные, которые имеют значение для разрешения поставленных перед экспертизой вопросов. Особое внимание следует обращать на правильность и подлинность медицинских документов, рентгенограмм, штампы, печати, даты и их соответствие обстоятельствам дела, а в случае сомнения передать их следователю для уточнения. Важно изучить не только медицинские карты стационарного больного (если потерпевший сначала лечился в стационаре), но и амбулаторные карты со сведениями о состоянии здоровья до и после интересующих следствие событий. При проведении инструментальных методов исследования (рентгенография, томография, ультразвуковое исследование и т.п.) подлинниками являются сами рентгенограммы, томограммы, узиограммы и т.п., которые подлежат изучению судебно-медицинским экспертом и сравнению с описанием узкого специалиста. При возникновении затруднений, при неясной клинической картине или причинении повреждений на фоне различных заболеваний в качестве консультантов привлекаются специалисты клинического профиля.
Опрос живого лица
При опросе эксперт должен задавать только необходимые для проведения экспертизы вопросы, не высказывать сомнения в правдивости объяснений. Выясняется время и место события, а также другие обстоятельства происшествия: кем и в какую область тела наносились повреждения, сколько было ударов или других физических воздействий, каким предметом наносились повреждения, имелись ли у этого предмета какие-либо особенности, было ли падение или потеря сознания, кто оказывал первую медицинскую помощь. В случаях ДТП обязательно выясняются обстоятельства: вид автомобильной травмы, водителем или пассажиром был освидетельствуемый (если пассажиром, то какого сиденья - переднего или заднего, с какой стороны от водителя, куда пришелся удар и т.д.). Выясняются жалобы непосредственно после травмы и на момент осмотра, закончено ли лечение, состояние здоровья до получения травмы, характер перенесенных заболеваний и проводившегося лечения.
Осмотр живого лица
Проводя объективное обследование потерпевшего, следует помнить, что судебно-медицинская экспертиза есть врачебное, научно-практическое обследование, и оно должно проводиться по всем правилам современной медицинской науки. Вместе с тем судебно-медицинская экспертиза не представляет собой сугубо клинического обследования, и поэтому не нужно стремиться к полному описанию общего состояния, а только к тщательному описанию состояния тех изменений, которые могут иметь значение для судебно-медицинской оценки повреждения.
Осмотр и описание повреждений проводят по общей схеме: последовательно описывают повреждения, расположенные на отдельных частях тела, и другие изменения и особенности, начиная с головы, затем - шеи, верхних конечностей, груди, спины и живота, области половых органов, ягодиц, нижних конечностей. Каждое повреждение и изменение (татуировка, рубец и т.п.) описывают отдельно. Допускается объединение однотипных повреждений (рубцов). Помимо описания изменений и повреждений, рекомендуется занести их на схемы и сфотографировать.
При некоторых видах судебно-медицинской экспертизы проводят измерения с использованием специальных измерительных приборов, которые предварительно должны быть проверены в соответствующих региональных отделах Комитета РФ по стандартизации, метрологии и сертификации. К таким приборам относятся: медицинские весы, ростомер, сантиметровые ленты и специальные циркули, динамометр, спирометр.
При экспертизе живого лица соблюдают общие принципы описания повреждений, а именно:
-
вид повреждения (ссадина, рана, кровоподтек, внутрикожные кровоизлияния и т.д.);
-
точная анатомическая локализация относительно постоянных анатомических точек, в роли которых, как правило, выступают костные образования (в сантиметрах);
-
форма применительно к геометрическим фигурам (прямолинейная рана, дугообразная ссадина и т.п.);
-
направление относительно условного циферблата часов (на котором бывает только 12 ч и не может быть 13, 18 и т.д.), либо осей тела, либо анатомических образований;
-
величина (размеры) в сантиметрах с точностью до миллиметра, при этом рана, в отличие от других повреждений, не имеет ширины (за которую принимают зияние), а имеет лишь один размер - длину, которую следует измерять при сведенных вместе краях; у многолучевых ран отмечают длину всех лучей по отдельности от центра раны; указывают, имеется или отсутствует дефект ткани в ране (минус ткань);
-
цвет с указанием всей гаммы оттенков (например, «сине-зеленый, с желтизной по периферии» и т.п.);
-
состояние краев (ровные, неровные, с перемычками или без них, отечность, осадненность, наличие кровоизлияний), концов (остроугольные, закругленные, формы «ласточкина хвоста» и т.п.), при возможности - дна ран, стенок раневых каналов (их отвесность или скошенность, наличие отслойки от подлежащей кости);
-
наличие специфических наложений и загрязнений (грунт песчаный или глинистый и т.д., краска, копоть, смазочное масло и т.п.);
Судебно-медицинская экспертиза повреждений подчинена в первую очередь разрешению тех вопросов, которые необходимо отразить в заключении. К ним относятся:
Осмотр одежды
Повреждения на одежде описывают (предоставляется следователем) аналогично телесным повреждениям: локализация, форма, размеры и прочие особенности.
Дополнительные исследования
В зависимости от особенностей конкретной экспертизы могут быть использованы следующие методы: фотография; непосредственная микроскопия с целью выявления детальных свойств повреждения, а также загрязнений или инородных включений, например при воздействии нелетального или газового оружия; рентгеновское исследование; химические исследования; цветные химические реакции на металлы, метод цветных отпечатков и др.; люминесцентный анализ; дополнительные клинические исследования.
Составление судебно-медицинского документа
При экспертизе потерпевших, подозреваемых и других лиц по поводу телесных повреждений составляется «Заключение эксперта» (ст. 80 УПК РФ). Если освидетельствование проводилось на основании отношения органов следствия или дознания (т.е. без постановления о назначении экспертизы), составляют «Акт судебно-медицинского освидетельствования» (ст. 179 УПК РФ). При освидетельствовании на основании личного заявления пострадавшего, проводившегося на платной основе, составляют «Консультативный осмотр». «Заключение эксперта» оформляют в соответствии со ст. 204 УПК РФ, ст. 8 и 9 ФЗ № 73 «О государственной судебно-экспертной деятельности в РФ» от 31 мая 2001 г. в трех частях: вводной, описательной и заключительной.
В вводной части указывают дату и место проведения экспертизы, порядковый номер документа, фамилию, имя и отчество эксперта, его должность, ученую степень, стаж работы по специальности, по требованию кого выполняется осмотр, дату и номер препроводительного документа. Указывают фамилию, имя, отчество освидетельствуемого, его возраст, адрес, серию и номер документа, удостоверяющего личность, кем и когда этот документ был выдан, перечисляются вопросы, подлежащие разрешению, и сведения об обстоятельствах дела.
В описательной части последовательно, в соответствии с приведенной выше схемой описания повреждений, излагают данные объективного осмотра и дополнительных исследований. Описательная часть включает фабулу уголовного дела, историю заболевания (травмы), данные медицинских документов и результаты объективного исследования.
Заключительная часть содержит выводы и суждения эксперта, вытекающие из описательной части, а также ответы на вопросы следствия и суда. Заключение должно быть логическим следствием вводной и описательной части и быть на ней основано.
ЭКСПЕРТИЗА ТЯЖЕСТИ ВРЕДА, ПРИЧИНЕННОГО ЗДОРОВЬЮ ЧЕЛОВЕКА
При производстве экспертизы в отношении живого лица с целью определения тяжести вреда, причиненного его здоровью, эксперт руководствуется Правилами определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, утвержденными постановлением Правительства РФ от 17.08.2007 № 522, и Медицинскими критериями определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, утвержденными приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 24 апреля 2008 г. № 194н.
Под вредом, причиненным здоровью человека, понимается нарушение анатомической целости и физиологической функции органов и тканей человека в результате воздействия физических, химических, биологических и психогенных факторов внешней среды.
Тяжкий вред здоровью
Критериями тяжкого вреда здоровью являются:
Вред здоровью средней тяжести
Признаками средней тяжести вреда здоровью являются:
Легкий вред здоровью
Квалифицирующими признаками в отношении легкого вреда здоровью являются:
Для определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, достаточно наличия одного медицинского критерия. При наличии нескольких медицинских критериев тяжесть вреда, причиненного здоровью человека, определяется по тому критерию, который соответствует большей степени тяжести вреда. Степень тяжести вреда, причиненного здоровью человека, при наличии нескольких повреждений, возникших от неоднократных травмирующих воздействий (в том числе при оказании медицинской помощи), определяется отдельно в отношении каждого такого воздействия. В случае если множественные повреждения взаимно отягощают друг друга, определение степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, проводится по их совокупности. При наличии повреждений разной давности возникновения определение степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека каждым из них, проводится отдельно.
При производстве судебно-медицинской экспертизы в отношении живого лица, имеющего какое-либо предшествующее травме заболевание либо повреждение части тела с полностью или частично ранее утраченной функцией, учитывается только вред, причиненный здоровью человека, вызванный травмой и причинно с ней связанный.
Ухудшение состояния здоровья человека, обусловленное дефектом оказания медицинской помощи, рассматривается как причинение вреда здоровью.
Степень тяжести вреда, причиненного здоровью человека, не определяется, если:
-
в процессе медицинского обследования живого лица, изучения материалов дела и медицинских документов сущность вреда здоровью определить не представляется возможным;
-
на момент медицинского обследования живого лица не ясен исход вреда здоровью, не опасного для жизни человека;
-
живое лицо, в отношении которого назначена судебно-медицинская экспертиза, не явилось и не может быть доставлено на судебно-медицинскую экспертизу либо живое лицо отказывается от медицинского обследования;
-
медицинские документы отсутствуют либо в них не содержится достаточных сведений, в том числе результатов инструментальных и лабораторных методов исследований, без которых не представляется возможным судить о характере и степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека.
Поверхностные повреждения, в том числе ссадина, кровоподтек, поверхностная рана и другие повреждения, не влекущие за собой кратковременного расстройства здоровья или незначительной стойкой утраты общей трудоспособности, расцениваются как повреждения, не причинившие вреда здоровью человека.
К побоям закон относит действия, причинившие физическую боль, но не оставившие последствий, которые подлежат оценке как тяжкий, средней тяжести или легкий вред здоровью. Это юридический термин. Поэтому врач только устанавливает факт причиненного внешнего насилия и отмечает отсутствие признаков вреда здоровью.
Мучение - это действия, направленные на длительное лишение пищи, питья или тепла, помещение человека во вредные для здоровья условия.
Истязание - это действия, выражающиеся в многократном или длительном причинении боли (щипание, сечение, множественные уколы в особо чувствительные зоны тела человека, длительное локальное термическое воздействие и др.).
Мучение и истязание являются способами причинения повреждений и устанавливаются судебно-следственными органами. Судебно-медицинской оценке подлежат только последствия этих действий, а именно повреждения.
ЭКСПЕРТИЗА СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ
В судебно-медицинской практике состояние здоровья определяется по различным поводам:
В практической экспертной работе различают следующие виды обмана в отношении состояния собственного здоровья.
Притворные болезни:
Искусственные болезни:
-
искусственное поддержание и ухудшение течения болезненного процесса механическим раздражением раны, химическими веществами;
-
искусственное развитие патологического процесса, вызванное воздействием ряда внешних факторов. Вызываются химическими, термическими, бактериологическими средствами и голоданием;
-
членовредительство - механическое нанесение повреждений огнестрельным оружием, острыми и тупыми предметами.
Экспертиза притворных болезней
Симуляция - это обман, не сопровождающийся причинением вреда здоровью. Такой обман может быть субъективным (предъявление жалоб на состояние здоровья) либо может подкрепляться объективными данными.
Основные вопросы, решаемые экспертизой: здоров обследуемый или болен; если болен, то чем; соответствуют ли предъявляемые им жалобы объективно установленному состоянию здоровья. Многообразие симулируемых патологических форм делает экспертизу сложной, мало подчиненной каким-то стандартам.
Симуляция повышенной температуры. Лихорадочное состояние симулируется повышением температуры вследствие изменения показаний термометра. Для этого прибегают к постукиванию, натиранию градусника руками, тканью и (или) подмышечной области раздражающими средствами (перцем, солью, чесноком, бодягой, спиртом). Предъявляются жалобы на головную боль, разбитость и т.д.
Симуляция рвоты преследует цель симулировать заболевание желудка. Рвоту вызывают рвотными средствами или раздражением мягкого нёба.
Симуляция кровотечения. Кровотечение как признак болезни может быть носовым, легочным, желудочным, кишечным, из мочеполовых органов. При симуляции внутреннего кровотечения в выделения (мочу, кал, мокроту) добавляют красящее вещество или кровь, в том числе животного. Кровь животного выявляется реакцией Чистовича-Уленгута (реакция преципитации).
Симуляция мочевого синдрома. С этой целью в мочу добавляют кровь, сахар, куриный белок; представляют мочу другого (больного) человека. Различные добавления в мочу выявляются при соответствующем лабораторном анализе.
Симуляция желтухи производится путем приема акрихина, что легко устанавливается лабораторным исследованием мочи на желчные пигменты.
Симуляция сердечно-сосудистых болезней.. Подъем артериального давления, учащение сердцебиения вызываются употреблением крепкого чая, кофе, кофеина, эфедрина, табака.
Симуляция болезней легких. Чаще всего симулируется туберкулез добавлением в мокроту крови из десны или сдачей на анализ мокроты больного вместо своей. Острые воспаления легких симулируются вдыханием веществ, вызывающих раздражение дыхательных путей.
Симуляция болезней нервной системы (радикулит, ночное недержание мочи), слепоты,, глухоты, потери речи и заикания может быть установлена в условиях стационара после обследования.
Аггравация, в отличие от симуляции, представляет собой преувеличение симптомов имеющегося заболевания. Во многих случаях она возникает в одной и той же форме неоднократно, особенно если первые попытки увенчались успехом. Но и при неудачах, сопровождающих аггравацию, она может стать привычной формой поведения личности в любой сложной и опасной для нее ситуации.
Дезаггравация - преуменьшение тяжести или сокрытие некоторых симптомов реально существующего заболевания. Дезаггравация может быть умышленная и неумышленная.
Экспертиза искусственных болезней
Причиной искусственных болезней с выраженными местными изменениями могут быть механические, термические, химические и биологические повреждающие агенты. Последствия их действия весьма разнообразны: дерматиты, язвы, флегмоны, абсцессы, опухоли, местная атрофия, тендовагиниты, артриты, подкожная эмфизема, гнойные уретриты, выпадение прямой кишки, термические ожоги, отморожения самой различной локализации, химические ожоги, блефариты, конъюнктивиты, кератиты, катаракты и многие другие.
Искусственные заболевания кожи и подкожной клетчатки. Искусственные дерматиты, язвы, флегмоны, абсцессы и опухоли чаще всего вызываются химическими и биологическими повреждающими факторами. Подозреваемый обычно предъявляет версию случайной механической травмы, термического ожога, длительного действия тесной обуви и др.
Искусственный дерматит возникает от воздействия раздражающих веществ. Для этого пользуются бензином, керосином, кислотами, щелочами и др.
Подкожная эмфизема вызывается путем прокола слизистых оболочек щек с последующими вдохом и напряженным выдохом при закрытом рте и зажатом пальцами носе. Отсутствие серьезных повреждений, которые обусловливают эмфизему, свидетельствует об искусственном ее происхождении.
Искусственные опухоли. При введении под кожу парафина, вазелина, жиров образуются гранулемы, которые могут быть приняты за злокачественные опухоли. Искусственное происхождение их устанавливается гистологическим исследованием. Характер материала, который был введен под кожу, устанавливается лабораторным путем. Если вводился животный жир, реакция преципитации позволяет установить его видовую принадлежность.
Искусственные заболевания внутренних органов. Из заболеваний сердечно-сосудистой системы искусственно вызывают нейроциркуляторную дистонию по гипертоническому типу, симптомы гипертонической болезни. Для этого принимают внутрь препараты в повышенных терапевтических дозах: адреномиметические средства (эфедрин, мезатон и др.), холинолитические средства (атропин), средства, возбуждающие центральную нервную систему (кофеин, теобромин), настои из трав, содержащих алкалоиды (белена, дурман, белладонна и др.).
Состояния, характеризующиеся длительным сном, понижением артериального давления и заторможенностью, могут быть вызваны барбитуратами, антигистаминными препаратами, нейролептиками и транквилизаторами.
«Заболевания» дыхательной системы возникают от вдыхания сахарной пудры, дыма сгорающих синтетических материалов, паров раздражающих веществ. При этом развивается картина тяжелого бронхита или бронхиолита, а на рентгенограммах наблюдается картина милиарного туберкулеза легких.
Из искусственных заболеваний желудочно-кишечного тракта чаще других вызывают острый гастрит и язвенную болезнь желудка. Острый гастрит развивается от действия раздражающих химических веществ и растений, при длительном приеме внутрь большого количества лимонных, апельсиновых корок и др. Спектр веществ, способных вызывать картину язвы желудка, велик. Для этого внутрь в конфетах, хлебных шариках, капсулах, облатках вводят кристаллический йод, марганцовокислый калий, едкую кислоту и щелочь, карбид кальция и др.
Искусственный гастроэнтерит: при приеме внутрь слабительных средств в больших дозах и мыла появляется диарея. Инфекционная природа диареи исключается бактериологическими и судебно-химическими исследованиями кишечных выделений.
Искусственное выпадение прямой кишки вызывается введением в нее мешочка с сухим горохом с крепко прикрепленной к нему тесьмой.
Искусственные заболевания глаз вызывают, обсыпая веки или помещая под них табак, махорку, порошок извести, семена клещевины, молотый черный перец. Возникает острое воспаление - конъюнктивит. С целью повреждения роговицы (искусственный кератит) ее смазывают спиртом, раствором химического карандаша.
Встречаются случаи искусственных нарушений психики, достигаемых приемом внутрь гипертерапевтических доз возбуждающих или угнетающих средств.
Проглатывание инородных тел опасно для здоровья и требует госпитализации. Врачебная тактика в отношении этих пациентов - клиническое наблюдение и в необходимых случаях (перфорация стенки желудка или кишки, пролежень в месте длительного нахождения инородного тела и др.) - оперативное лечение.
Установление характера самоповреждений
Умышленные повреждения наносятся с целью уклонения от определенных обязанностей. Повреждения могут быть причинены различными орудиями, введением парентерально или приемом внутрь лекарственных и ядовитых веществ и пр. К членовредительству относятся случаи, когда подозреваемый усугубляет имеющийся у него болезненный процесс путем активного действия (расцарапывает раны, инфицирует их грязью, испражнениями и др.), а также путем бездействия (скрытно отказывается от лечения).
Самоповреждения острым орудием. Наиболее часто повреждения наносятся топором, большими кухонными и разделочными ножами. Чаще отрубается один или несколько пальцев кисти руки, реже наносится удар по стопе. Наличие признаков нескольких травматических воздействий исключает случайное самоповреждение. Важное значение имеют направление удара и глубина раны (ран). С целью умышленного повреждения кисть руки, палец (пальцы) укладывают в вытянутом положении на твердом предмете; при этом линия отделения пальцев будет ровной. Большое значение для судебно-медицинской экспертизы и следствия имеет воспроизведение в ходе следственного эксперимента обстоятельств причинения повреждения рубящим орудием.
Самоповреждения режущими орудиями наносятся острыми ножами, лезвиями безопасной бритвы и т.п. Раны располагаются в досягаемых местах, редко бывают опасными для жизни.
Самоповреждения из огнестрельного оружия наносятся из винтовок, пистолетов, карабинов, автоматов, револьверов, реже запалами, гранатами. Повреждения обычно локализуются в досягаемых местах, не представляющих угрозы для жизни. Судебно-медицинский эксперт устанавливает расстояние, с которого был произведен выстрел, направление, наличие прокладок в момент выстрела, сопоставляет полученные данные с показаниями освидетельствуемого об обстоятельствах повреждения и устанавливает их соответствие.
При экспертизе механических самоповреждений окончательные выводы можно сделать только после целенаправленных экспертных исследований, проведения следственных экспериментов, баллистической экспертизы и других действий.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА СЛЕДОВ БЫВШИХ РАНЕНИЙ
Судебно-медицинская экспертиза по поводу бывших ранений проводится в случаях, когда их происхождение, характер и давность вызывают сомнения у органов следствия и суда. В ряде случаев решаются вопросы о характере и давности перенесенных боевых ранений у бывших военнослужащих в связи с утерей медицинских или иных документов, подтверждающих наличие таких ранений. Следами перенесенных ранее ранений могут быть рубцы на коже, различные изменения кости в месте ее повреждения, наличие инородных тел в тканях, связанные с этим функциональные нарушения.
При освидетельствовании наряду с обстоятельствами ранения необходимо выяснить, какое проводилось лечение, особенно хирургическое, как долго заживала рана, какие были осложнения. Необходимо учитывать, что хирургические вмешательства (рассечение, иссечение, ушивание, скелетное вытяжение, остеосинтез и т.п.), а также длительное нагноение ран существенно влияют на форму, размеры рубца и на другие последствия.
Рубцы остаются после многих патологических процессов в коже и подкожной клетчатке: сифилиса, туберкулеза, фурункулеза и т.д. По некоторым рубцам можно без особого труда распознать бывшие заболевания (оспа, фурункулез, гуммозный сифилис).
Рубцы после пулевых ранений: рубец на месте входного отверстия имеет обычно округлую или слегка овальную, большей частью неправильную форму и неровный, иногда пигментированный край; рубцы на месте выходного отверстия имеют неправильную форму, бывают с лучистыми, слегка втянутыми краями. От выстрелов на близком расстоянии в области рубца могут остаться внедрившиеся в кожу отдельные порошинки и мелкие металлические частички, выявляемые рентгенологическим исследованием. Рубцы на месте входного отверстия от выстрела в упор имеют большие размеры, чем рубцы от выходного отверстия, часто лучистую или неправильную форму вследствие разрывов краев входного отверстия.
Рубцы после повреждений острыми орудиями зависят от характера заживления раны. При заживлении раны первичным натяжением рубец имеет линейную форму. Эти особенности позволяют судить и о направлении движения лезвия. Подвижность рубца зависит от глубины повреждения.
Заживление раны вторичным натяжением оставляет рубец неправильной линейной формы, значительно превышающий по ширине лезвие. При затупленных лезвиях отличить рубцы после ран от острых орудий и тупых предметов невозможно.
Рубцы от повреждений колющими орудиями могут иметь форму поперечного сечения орудия, причинившего повреждение. В некоторых случаях имеют внешнее сходство с рубцами после пулевых ранений.
Рубцы после рубленых ран более глубокие, спаяны с подлежащими тканями, иногда с поврежденными костями.
Рубцы после повреждений тупыми предметами могут напоминать рубцы от острых орудий. В большинстве случаев повреждения от тупых орудий заживают вторичным натяжением. Поэтому рубцы после них имеют неправильную форму, неровные края и нередко спаяны с подлежащими тканями. Заживление ран вторичным натяжением может значительно изменить форму рубца, что делает невозможным определение по нему орудия, причинившего повреждение.
Определение давности рубца проводится по его особенностям: плотности, цвету, поверхности, подвижности и т.п. В формировании рубца отмечают несколько стадий, переходящих одна в другую без резких границ.
Так, до 1 мес с момента повреждения рубец бывает розового цвета, мягкой консистенции, может быть плоским, покрыт нежной корочкой. В сроки от 1 до 2 мес рубцы красновато-фиолетового цвета, плотноватой консистенции, могут быть выпуклыми, малоподвижными. В промежутке от 2 до 3 мес рубец красноватый со слабым синюшным оттенком, плотный на всем протяжении, выпуклый, гипертрофированный. При давности 4-6 мес рубец розового цвета, плотноватой консистенции; он может быть выпуклым, втянутым или находиться на уровне окружающей кожи. В сроки от 7 до 18 мес рубец становится бледно-розовым с коричневатым оттенком; с увеличением его давности отмечается чередование белесоватых и коричневых участков. Консистенция рубца несколько плотная или мягкая; плотность рубцовой ткани может быть неравномерной. Рубец располагается на уровне кожи и имеет блестящую, гладкую поверхность. При давности более 18 мес цвет рубца обычно белесый, редко коричневатый. В целом рубец мягкий, иногда с плотноватыми тяжами, тонкий, атрофичный, блестящий, может быть выпуклым.
Рекомендуется проводить осмотр с лупой и при естественном освещении. Для выявления малозаметных рубцов можно пользоваться горячими компрессами, благодаря которым на фоне гиперемированной кожи выявляются бледные рубцовые участки. Применяют также УФ-лучи, микроскопию.
Рентгенографическое исследование необходимо для определения наличия, локализации, формы, размеров и природы инородных частиц, а также характера и объема последствий повреждения костной ткани. При выявлении в тканях пуль или осколков снарядов, чтобы установить их принадлежность к конкретным боеприпасам, проводят специальную съемку. Применяется такая укладка, при которой пуля на рентгенограмме отобразилась бы боковым профилем, что позволит определить ее форму, вычислить соотношение длины и диаметра и сопоставить результат со специальными табличными данными.
ЭКСПЕРТИЗА ПРИ СПОРНЫХ ПОЛОВЫХ СОСТОЯНИЯХ И ПРИ ПРЕСТУПЛЕНИЯХ ПРОТИВ ПОЛОВОЙ НЕПРИКОСНОВЕННОСТИ И ПОЛОВОЙ СВОБОДЫ ЛИЧНОСТИ
Судебно-медицинская экспертиза пола, половых состояний и половых преступлений проводится по определению суда или постановлению следователя в соответствии с официальными документами и инструктивно-методическими указаниями. Вопросы, поставленные судебно-следственными органами, определяют не только сложность, но и вид экспертизы, которая может проводиться комиссионно с участием урологов, андрологов, акушеров-гинекологов, сексопатологов и т.п.
Судебно-медицинская экспертиза пола
Поводами для экспертизы пола являются: неправильное его установление при рождении, призыв на военную службу, поступление в специальные учебные заведения, бракоразводные дела, половые преступления.
Аномалии яичек (количественные и структурные). Аномалии положения (анорхизм, монорхизм, крипторхизм) связаны с задержкой миграции яичек в мошонку, что может быть обусловлено эндокринными нарушениями, механическими причинами, дисгенезией гонад, наследственно-генетическими факторами и их сочетанием. Такие изменения могут привести к полному прекращению сперматогенеза. Структурные аномалии яичек (гермафродитизм, гипоспадия, врожденная гипоплазия, гонадные дисгенезии, агенезии) ведут к нарушению репродуктивной функции мужчин.
Анорхизм (гонадная агенезия) - врожденное отсутствие яичек, возникает в связи с тем, что в эмбриональном периоде яички не секретируют андрогены, половые органы развиваются по женскому типу или имеют рудиментарное строение.
Особое значение в судебно-медицинской практике имеет гермафродитизм (двуполость). Различают гермафродитизм истинный и ложный. При истинном гермафродитизме нарушение дифференциации гонад обусловлено хромосомными мозаиками. Так как гонадная ткань развивается неодинаково, на той стороне, где преимущественно имеется яичниковая ткань, сохраняются производные мюллеровых протоков (матка, труба); на стороне, где формируется яичко, сохраняются производные вольфова протока (семявыносящий проток, придаток яичка). Истинный гермафродитизм встречается реже ложного. Причина его в порочном наборе половых хромосом, когда, например, в одном эмбрионе могут быть две яйцеклетки, оплодотворенные двумя сперматозоидами. Морфотип больных определяется превалированием гормональной активности одной из половых желез в период полового созревания. Преобладает женский набор половых хромосом (46ХХ), мужской набор (46XY) отмечается редко. Обычно имеются матка, трубы, своды влагалища; вторичные половые признаки, как правило, относятся к обоим полам. Различают двусторонний (с каждой стороны имеется по яичку и яичнику) и односторонний (на одной стороне находится яичко и яичник, на другой - либо яичко, либо яичник) истинный гермафродитизм.
При ложном гермафродитизме и наличии яичек наружные половые органы развиваются по женскому или интерсексуальному типу. Причиной ложного гермафродитизма может быть ряд генетически обусловленных аномалий - синдром феминизирующих яичек, синдромы Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера, Дель-Кастилло.
Истинным полом считают генетический - по данным исследования полового хроматина X и Y (обычно - мазок слизистой ротовой полости). Также учитывают общее и психическое развитие, развитие и особенности наружных и внутренних половых органов, выраженность вторичных половых признаков, наличие и характер полового влечения, наличие и характер выделений из половых органов.
Судебно-медицинская экспертиза половых функций (состояний) мужчин
Судебно-медицинская экспертиза половых функций (состояний) мужчин при половых преступлениях сводится к определению способности к совокуплению и к оплодотворению.
Анатомической единицей сексуального поведения мужчины является копулятивный цикл, состоящий из нейрогуморальной, психической, эрекционной и эякуляторной составляющих. Для судебной медицины особое значение имеет эрекционная составляющая, поскольку при половой слабости она может быть сохранена, т.е. бывает достаточной для введения полового члена во влагалище, что тем не менее не означает полноценной репродуктивной функции (ослабление напряжения полового члена, преждевременная эякуляция, анэякуляция).
Ключевым звеном в патогенезе эректильных дисфункций является склероз кавернозной ткани. Однако этиология эректильной дисфункции многофакторна и включает в себя заболевания (диабет, бронхиальную астму, сердечно-сосудистые расстройства, эпилепсия), нейрогуморальные нарушения (низкий уровень тестостерона или гиперпролактинемия), токсикоманию, травму и другие состояния, сопровождающиеся снижением уровня тестостерона, а также факторы хронического эмоционального стресса с соответствующими ему соматобиологическими, в том числе и эндокринными, сдвигами («синдром тревожного ожидания»). Нельзя недооценивать и ятрогении (дисфункции, связанные с приемом лекарственных средств). Нейролептики, антигипертензивные средства могут уменьшать либидо и препятствовать эякуляции посредством их антиадренергического действия. Эректильная дисфункция бывает обусловлена и венозной недостаточностью полового члена, приводящей к избыточному сбросу венозной крови из кавернозных тел. Возможность совершить половой акт у мальчиков наблюдается уже в возрасте 10-12 лет, угасание способности к совокуплению наступает к 60-70 годам, но возрастные критерии имеют лишь относительное значение. В связи с этим важно максимально объективизировать и выразить показатели количественной оценки мужской копулятивной функции (шкала МКФ).
Нарушение способности к оплодотворению. Способность к оплодотворению - одна из главных для продолжения рода, она целиком зависит от состояния спермы (фертильности). К причинам нарушения сперматогенеза относят следующие факторы: нервно-психический, инфекционно-токсический, алиментарный, тепловой, экзогенные интоксикации, привычные интоксикации (алкоголь, никотин), ионизирующее и микроволновое излучение, радиоактивное заражение окружающей среды, нарушение функции эндокринных органов, сосудистые нарушения, травма, смена времен года (сезонность) и часовых поясов и т.д.
Способность к оплодотворению нельзя определить по одному анализу семенной жидкости, особенно когда в эякуляте обнаруживаются хорошая подвижность сперматозоидов и достаточно удовлетворительные их морфологические признаки. В судебно-медицинской практике обеспечение наиболее адекватного подхода к изучению фертильности возможно лишь при системном подходе и интеграции с андрологией, урологией, сексологией и сексопатологией.
Судебно-медицинская экспертиза половых преступлений
Половые преступления относятся к категории преступных действий, направленных против достоинства и здоровья личности. К половым преступлениям относят: изнасилование, насильственные действия сексуального характера, понуждение к действиям сексуального характера, половое сношение с лицом, не достигшим шестнадцатилетнего возраста, развратные действия, заражение венерической болезнью или ВИЧ-инфекцией, незаконное производство аборта.
УСТАНОВЛЕНИЕ ФАКТА НАРУШЕНИЯ ПОЛОВОЙ НЕПРИКОСНОВЕННОСТИ
Признаками полового сношения принято считать: повреждение ДП и других наружных половых органов, наличие сперматозоидов во влагалище, беременность, заражение венерическим заболеванием, обнаружение текстильных волокон из материалов нательного белья подозреваемого и волос с его лобка во влагалищной слизи потерпевшей.
Повреждения половых органов при изнасиловании зависят от многих причин, среди которых необходимо выделить факт наличия или отсутствия половых контактов в анамнезе. В настоящее время само понятие девственности нивелируется, становится более философским, чем медицинским, в связи с распространенностью заместительных сексуальных действий, использованием влагалищных тампонов и т.п.
ДП (лат. hymen, flos - «оболочка», «покрышка», «цветок») - это комплекс тканей, повторяющий средний слой влагалища, которые в виде небольшой перегородки отделяют преддверие от влагалища и частично закрывают вход в него. Свободный край ДП обращен в просвет влагалища и образует отверстие плевы. Анатомическими границами ДП являются ладьевидная ямка, стенки влагалища и наружное отверстие мочеиспускательного канала. Разрыв ДП носит название дефлорации. Определение дефлорации как повреждение ДП при первом половом сношении не совсем корректно, так как в ряде случаев ДП не разрывается, что зависит от особенностей ее строения. Наличие неповрежденной ДП является ненадежным показателем половой неприкосновенности. Каждая ДП строго индивидуальна и имеет только ей присущие особенности. Она варьирует по величине гименального отверстия и количеству самих отверстий, форме, рельефу поверхности, состоянию свободного края, толщине, высоте, плотности, эластичности, степени растяжимости, наличию естественных выемок и их локализации, насыщенности кровеносными сосудами. Предпринимались неоднократные попытки классификации форм ДП. В.О. Мержеевский (1871) в первой отечественной классификации выделял 14 ее форм, остальные авторы (М.Д. Никитин, Н.С. Бокариус, Э.Ф. Бейлин, М.Г. Сердюков, А.Н. Самойличенко) - до 20. Все приведенные классификации достаточно схематичны, громоздки и в полной мере не отражают всего многообразия индивидуальных особенностей ДП. В повседневной судебно-медицинской практике должна применяться упрощенная классификация, основанная на том, что в 90% случаев встречаются две формы ДП (кольцевидная и полулунная) с большим разнообразием свободного края. Эксперту достаточно из двух форм определить ведущий признак, а затем описать особенности свободного края. ДП следует разделять на открытую [все формы, имеющие отверстие(-я)] и закрытую (непрободаемую, слепую). Открытая ДП делится, в свою очередь, на истинно-открытую (с одним гименальным отверстием) и перегородчатую (все формы с количеством отверстий более одного). Среди открытых форм превалируют две основные формы - кольцевидная и полулунная.
Под влиянием материнских эстрогенов ДП у новорожденных темно-красного цвета, выступает из раскрытой вульвы и прикрывает наружное центральное отверстие. В постнатальном периоде ДП уменьшается в размерах, становится прозрачной, бледно-розовой, с ровными краями. В возрасте трех лет диаметр гименального отверстия достигает 2 мм. Перед периодом полового созревания ДП становится толще, края ее приобретают волнистый, иногда бахромчатый вид. Бахромки сливаются, и возникает образование, выпячивающееся в просвет влагалища, закрывающее вход в него. В препубертатный период гимен становится кольцевидным. К концу препубертатного периода заметно увеличивается отверстие, а сам гимен располагается более поверхностно. Эпителиальный пласт изменяется мало, а в срединной соединительнотканной основе происходит пролиферация клеточных элементов, созревает межклеточное вещество, коллагеновые волокна становятся толще и грубее, эластические - менее извитыми. Большинство девочек пубертатного возраста имеют ДП кольцевидной формы. Явления склерозирования соединительнотканного каркаса ДП с постепенным снижением его эластических свойств отмечаются уже после 20 лет. Эти изменения зависят от уровня эстрогенов.
Гистологически гимен представляет собой дубликатуру многослойного плоского неороговевающего эпителия, расположенного на базальной мембране. В толще дубликатуры имеется слой рыхлой соединительной ткани со значительным количеством кровеносных сосудов. Обращают на себя внимание большая частота формирования микроскопических складок, сосочков, выростов эпителиального пласта, а в старших возрастных группах - признаки гиперплазии эпителия, формирование акантотических выростов базальных слоев эпителия. Базальная мембрана, отграничивающая эпителиальный пласт от соединительнотканной основы, отчетливо выражена. Выделены два типа организации стромального компонента ДП, характерного для дефинитивного (взрослого) состояния: с преобладанием сосудистого компонента (ангиоматозный); с преобладанием зрелой волокнистой соединительной ткани (фиброзный). Для препубертатного периода характерен незрелый или смешанный тип строения. Вероятно, формирование ДП в зависимости от уровня эстрогенов может пойти по двум вариантам:
-
преимущественное развитие сосудистых структур с хорошим кровоснабжением и уровнем обменных процессов, с высокой компенсаторно-приспособительной способностью (ДП ангиоматозного типа). Макроскопически формируется вариант толстой, хорошо растяжимой, эластичной ДП. Для этого варианта ДП характерны малоболезненная дефлорация с относительно обильным кровотечением, сжатые сроки заживления разрыва, формирование нежного рубчика (половой акт возможен без дефлорации);
-
в случае недостаточного кровоснабжения, обусловленного низкой васкуляризацией ДП, формируется вариант с преобладанием волокнистой соединительной ткани. Макроскопически образуется тип тонкой, плохо растяжимой ДП. Для этого варианта ДП характерны болезненная дефлорация почти без кровотечения, удлиненные сроки заживления разрыва, формирование хорошо заметного рубца (полноценный половой акт без дефлорации невозможен).
Повреждения ДП при изнасиловании
Способность к совокуплению зависит от возраста, темпов индивидуального развития организма, анатомических особенностей половых органов обоих партнеров. Девочки без патологии полового созревания до 8 лет всегда являются неспособными к половому сношению не только со взрослыми мужчинами, но и с подростками. Введение полового члена во влагалище такого ребенка приводит к разрыву ДП и повреждению всех слоев задней или заднебоковой стенки влагалища, задней спайки больших половых губ и разрывам промежности 2-й и 3-й степени. Разрыв только ДП без повреждения иных анатомических образований половых органов в возрастной группе до 8-12 лет свидетельствует о том, что полноценного полового акта со взрослым мужчиной не было. Однозначный ответ и в этих случаях может быть дан только после осмотра подозреваемого. В случае выявленного несоответствия диаметров ДП девочки и полового члена обвиняемого в состоянии эрекции делается однозначный вывод о том, что ДП была повреждена гораздо меньшим по диаметру предметом, чем половой член.
Характер разрывов ДП зависит от степени механического воздействия на нее. Это могут быть микротравмы и надрывы, глубокие разрывы, рваные раны и даже отрывы ДП. При введении полового члена во влагалище края ДП вдавливаются внутрь и вследствие перерастяжения разрываются. Повреждения ДП при изнасиловании чаще локализуются в нижнем ее сегменте. При этом может разрываться и задняя стенка влагалища, а у детей и пожилых женщин возможен и полный разрыв промежности со значительным кровотечением.
Сроки заживления ДП: свежий кровоточащий разрыв - давность разрыва до 3-4 дней; гранулирующая поверхность разрыва - давность до 5-8 дней; рубцующийся разрыв - 8-10 дней; зарубцевавшийся разрыв - 10-12 дней; давний разрыв, когда срок дефлорации определить не представляется возможным.
Повреждения половых органов
Может быть повреждено любое анатомическое образование наружных половых органов: кровоизлияния в толщу ДП, малых половых губ и клитора, ссадины и разрывы больших половых губ и промежности, кровоподтеки половых губ и т.д. Преддверие влагалища изолированно повреждается чаще всего, но нередко повреждения носят сочетанный характер. Особо следует подчеркнуть, что даже при целой ДП возможны повреждения преддверия влагалища, больших и малых половых губ, задней спайки, влагалища, клитора.
При использовании осмотровых устройств и более детальном осмотре слизистой влагалища обнаруживают экхимозы, микрокровоизлияния и микроразрывы в области преддверия влагалища, ДП, слизистой влагалища и шейки матки, так называемую тазовую контузию. Повреждения влагалища встречаются у здоровых, нормально развитых женщин при бурных половых сношениях, изощренном положении партнеров, несоответствии половых органов, вагинизме, повышенном половом возбуждении, чрезмерно продолжительном половом акте, атрофии, атонии и сухости стенок влагалища в менопаузе.
Изолированное нарушение целости ДП может представлять собой естественный природный процесс, необходимый для продолжения рода, только у достигших половой зрелости совершеннолетних лиц при условии добровольности полового акта; разрывы ДП у малолетних, а иногда и несовершеннолетних потерпевших (как связанные с половыми преступлениями, так и полученные при других обстоятельствах) не являются физиологической потребностью и должны оцениваться как и другие «раны». Вероятно, чаще всего - как причинившие легкий вред здоровью по признаку кратковременного расстройства здоровья (при условии отсутствия перехода разрыва с ДП на стенку влагалища, промежность и других последствий). Безусловно, повреждение ДП может быть физиологически необходимым, и тогда никто не поставит вопрос о степени вреда здоровью. С другой стороны, повреждение ДП при изнасиловании играет весьма существенную роль как с точки зрения вреда здоровью, так и с социально-психологической стороны.
УСТАНОВЛЕНИЕ ПРИЗНАКОВ СОВЕРШЕНИЯ ПОЛОВОГО АКТА С ЖЕНЩИНАМИ, РАНЕЕ ЖИВШИМИ ПОЛОВОЙ ЖИЗНЬЮ
У женщин, живших половой жизнью, повреждений половых органов может не быть. Основным объективным признаком совершения полового акта в таких случаях является наличие спермы во влагалище (при половом акте, завершившимся семяизвержением). Большое значение в этом отношении имеет обнаружение спермы в области половых органов, на теле и одежде потерпевшей. Одним из признаков совершенного полого акта может быть заражение венерической болезнью, ВИЧ-инфекцией. Экспертное исследование лиц женского пола в таких случаях проводят, как правило, при расследовании дел, связанных с привлечением к уголовной ответственности лиц, виновных в заражении венерическими заболеваниями и ВИЧ-инфекцией, также при рассмотрении гражданских дел.
ПОВРЕЖДЕНИЯ АНОГЕНИТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ ПРИ ПОЛОВЫХ ПРЕСТУПЛЕНИЯХ
Травматизации чаще всего подвергается нижний сегмент аноректального кольца. Наблюдаются гиперемия, отек, сглаженность межъягодичной щели, ссадины, кровоизлияния, язвенные грануляции, следы гноя, слизи, пленок фибрина, разрывы радиальных складок, трещины аноректального кольца, повреждения прямой кишки, зияние заднепроходного отверстия, воронкообразная его форма. Впоследствии формируются слабость наружного жома, недержание кала, геморроидальные узлы, рубцы переходной складки, анальные или «сторожевые» бугорки вследствие заживления анальной трещины.
Ответственность за насильственные действия сексуального характера предусмотрена ст. 132 УК РФ: «Мужеложство, лесбиянство или иные действия сексуального характера с применением насилия или с угрозой его применения к потерпевшему (потерпевшей) или к другим лицам либо с использованием беспомощного состояния потерпевшего (потерпевшей)…».
В комментариях к ст. 132 говорится о том, что действия сексуального характера (мужеложство, лесбиянство и др.), различные по форме и способу их насильственного, принудительного осуществления, имеют четкую целевую направленность - удовлетворить сексуальные потребности. В связи с этим объектом данного преступления является половая свобода либо половая неприкосновенность.
Аногенитальные контакты в основном описывались в разделах о мужском гомосексуализме. Это не совсем правильно, так как в последние годы отмечается устойчивая тенденция роста насильственных аногенитальных контактов с лицами обоего пола. Доказательные возможности судебно-медицинской экспертизы в этих случаях должны рассматриваться в комплексе клинико-анатомических данных: аноректальные дисфункции (синонимы: аноректальный болевой синдром, болезни аноректального комплекса), которые включают в себя аноректальный зуд, прокталгию, анальную трещину, анальную инконтиненцию, энкопрез.
Анальный зуд (идиопатический, без установленной причины, и вторичный) связан с длительным раздражением аноректальной области, например подтеканием содержимого прямой кишки вследствие слабости наружного сфинктера, мацерации кожи при колитах, повреждениях ее при потливости, грубой одежде, воспалительных заболеваниях, после сексуальных контактов.
Прокталгия (идиопатическая и вторичная) может быть обусловлена запорами, грубым механическим воздействием на задний проход.
Анальная трещина (идиопатическая и вторичная) возникает вследствие хронических запоров, неспецифических воспалительных заболеваний (анит, проктит, криптит, колиты, геморрой), венерических и урологических инфекций, травмы. Она проявляется дефектом стенки заднепроходного канала линейной или треугольной формы длиной до 2 см, глубиной 0,1-0,2 см. Свежая трещина имеет щелевидную форму с гладкими ровными краями. Со временем края покрываются грануляциями с фибринозным налетом. Постоянное растяжение и надрывы краев трещины при дефекации, спазме сфинктера, застое крови и хронической инфекции препятствуют самопроизвольному заживлению анальной трещины. Соединительная ткань может разрастаться по краям трещины и уплотняться, подвергаясь трофическим изменениям и образуя анальные, или «сторожевые», бугорки, хорошо различимые при использовании осмотровых устройств.
Анальная инконтиненция (недостаточность сфинктера заднего прохода). В норме удерживание кишечного содержимого обеспечивается щелевидной формой и протяженностью заднепроходного канала, деятельностью наружного (осуществляющего волевое замыкание) и внутреннего (тонически смыкающегося) сфинктеров; мышцами, поднимающими задний проход; моторной деятельностью толстой кишки. Корригируют работу мышц и моторную активность нервные рецепторы. Поражение одного из этих звеньев влечет за собой нарушение согласованной работы запирательного аппарата прямой кишки, снижая способность удерживать кишечное содержимое. Причины инконтиненции различны: повреждения мышечной ткани и слизистой оболочки кишки в результате травмы, перерастяжение заднего прохода (чрезмерное насильственное расширение сфинктера прямой кишки), повреждения и заболевания нервной системы, воспалительные заболевания, снижающие чувствительность рецепторной зоны и усиливающие моторику прямой кишки. Анальная инконтиненция часто сопровождается зудом в области заднего прохода.
Энкопрез (недержание кала). Неспособность контролировать опорожнение прямой кишки возникает при травме сфинктера, высоком иссечении свища, диабете, болезни раздраженной кишки, опухоли.
Неустановленная этиология при идиопатических формах аноректальных дисфункций может быть следствием сексуальных связей либо сексуальной агрессии в виде аногенитальных контактов, в ряде случаев носящей длительный латентный характер и приводящей к срыву адаптационных механизмов наружного жома.
Ссадины и кровоизлияния - наиболее часто встречающийся вид повреждений при аногенитальных контактах, которые могут быть единичными, множественными, сочетаться друг с другом и маскировать более серьезные повреждения прямой кишки. Для исключения повреждений прямой кишки и предотвращения возможных осложнений должна быть рекомендована консультация проктолога как взрослым, так и обязательно малолетним потерпевшим. Решающим доказательством аногенитального контакта является обнаружение спермы в области заднего прохода, в прямой кишке и признаков венерических заболеваний. Сперма, если она обнаружена, имеет примесь кала разной степени выраженности, что значительно затрудняет ее исследование как самостоятельного объекта при выявлении антигенов системы АВ0 вследствие неблагоприятного воздействия микроорганизмов прямой кишки и остатков непереваренной пищи.
Орогенитальные контакты могут сопровождаться повреждениями слизистой ротовой полости (кровоизлияния в области корня языка, дужек миндалин, ссадины слизистой оболочки), кожи лица и шеи (полулунные ссадины и округлые кровоподтеки) при удержании головы потерпевшей в определенном положении. Решающее значение в этих случаях имеет обнаружение спермы в ротовой полости, на коже лица и шеи. Выявление сперматозоидов в ротовой полости возможно лишь в первые несколько часов при условии неупотребления пищи или жидкости. Смыв с кожи лица в таких случаях является обязательным.
Установление признаков развратных действий
Различные варианты развратных действий (ст. 135 УК РФ «Совершение развратных действий без применения насилия в отношении лица, заведомо не достигшего шестнадцатилетнего возраста…») чаще всего проявляются в виде растления малолетних и несовершеннолетних, в случае непредотвращения которых могут превратиться в полноценные половые контакты. При расспросе детей надо проявлять особый такт, с осторожностью и критично подходить к их рассказам, учитывая склонность их к конфабуляциям.
В результате развратных действий у потерпевших могут возникать разнообразные повреждения на теле и половых органах - кровоизлияния, ссадины и царапины в области лобка, наружных половых органов, промежности; отек, гиперемия слизистых оболочек преддверия влагалища, ДП; кровоизлияния, надрывы и разрывы ДП; ссадины и кровоподтеки на бедрах, плечах и других областях тела.
При обнаружении у потерпевшей только гиперемии слизистых оболочек половых губ, преддверия влагалища и ДП необходимо провести повторное обследование через 3-5 сут для уточнения причины этого явления, так как оно может быть следствием неопрятного содержания половых органов или глистной инвазии. Отсутствие указанных причин и значительное уменьшение гиперемии слизистой оболочки половых органов свидетельствуют о совершении развратных действий (трения половым членом, манипуляций руками и др.).
Необходимо обращать внимание на состояние промежности, так как при систематическом длительном совершении развратных действий в результате давления половым членом или манипуляций руками могут образоваться следующие изменения: зияние половой щели, воронкообразное углубление, атрофия и изменение цвета кожных покровов в области промежности, задней спайки и ладьевидной ямки. Эти изменения следует учитывать в совокупности с другими объективными признаками, обнаруженными при обследовании, так как сами по себе они могут быть и не связаны с развратными действиями.
Важное доказательное значение при экспертизе развратных действий имеет обнаружение спермы в области половых органов, на теле и одежде потерпевших.
Последствия сексуального насилия разнообразны и условно могут быть разделены на ближайшие и отдаленные, гинекологические, проктологические и общесоматические, психологические и психиатрические, инвазивные. Риск оплодотворения вследствие изнасилования составляет около 2-4%.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ У ПОТЕРПЕВШИХ И ПОДОЗРЕВАЕМЫХ ПРИ ПОЛОВЫХ ПРЕСТУПЛЕНИЯХ
Методика исследования должна быть стандартизирована.
ДП исследуется, как правило, у живых потерпевших, поэтому используются описательный и инструментальный методы исследования. Это связано с определенными трудностями, обусловленными анатомо-топографическими особенностями расположения ДП, многообразием ее форм и подвижностью свободного края. При этом важно подробно описать высоту, толщину, свободный край, форму, тургор ДП. Исследование проводится при обычном положении женщины на гинекологическом кресле. Эксперт большим и указательным пальцами обеих рук натягивает кпереди и книзу кожу с подкожно-жировой клетчаткой у основания больших половых губ. Особенности строения ДП, величина и количество отверстий, равным образом разрывы и естественные выемки становятся доступными для исследования. Ширина ДП определяется расстоянием от ее основания до свободного края и может составлять от 2-3 мм до 1-1,5 см, размеры отверстия вариабельны, до 3,5 см в диаметре, что предполагает возможность совершения полового акта без дефлорации.
Целость ДП, подтвержденная инструментальными методами исследования (кольпоскоп, гименоскопы различных моделей и др.), не требует никаких других механических воздействий на нее.
Осмотровые устройства позволяют обнаружить микротравму ДП, локализующуюся у основания ДП в результате ее натяжения при любых формах ДП, в том числе и при легко растяжимой ДП. При повторном осмотре через 2-3 дня микротравма уже не определяется, а размеры гименального отверстия могут увеличиться по сравнению с первичным осмотром (уменьшение отека, болевого синдрома и общего напряжения).
Дифференциальная диагностика между разрывом, надрывом и естественными выемками ДП сложна, особенно в случаях позднего проведения судебномедицинской экспертизы или когда половое преступление совершено над женщиной, ранее жившей половой жизнью. Естественные выемки никогда, кроме лоскутной плевы, не доходят до основания, концы их закруглены, по цвету и консистенции не отличаются от остальных участков ДП, часто симметрично располагаются в боковых сегментах ДП и обычно отсутствуют в ее нижнем сегменте. Разрывы обычно асимметричны и только в редких случаях могут быть симметричными, если начинаются в области выемок. Там, где ДП подвергается естественному растяжению собственными эластичными волокнами, старые разрывы подобны выемкам, но доходят до основания плевы, концы их остроугольные. На концах давних разрывов можно видеть нежную белесоватую рубцовую ткань. Края давних разрывов также могут отличаться по толщине, цвету и консистенции от остальных участков ДП. Надрывы не доходят до ее основания, напоминают естественные выемки, но отличаются от них характером концов и краев. Давний разрыв может быть представлен рубцом, не имеющим описанного углубления, проходящим от свободного края до основания ДП. Рубцовая ткань у живых лиц всегда отличается от неизмененных участков ДП своей консистенцией и белесоватостью и очень хорошо визуально различается на трупе. В ультрафиолетовых лучах рубцы имеют вид участков, люминесцирующих голубым светом. Смазывание ДП раствором Люголя, толуидиновым синим в области рубца также выявляет неоднородность окраски.
При описании повреждений ДП целесообразно использовать «геометрическую» терминологию: 1 - линия разрыва ДП; 2 - угол у свободного края; 3 - наружный угол у основания ДП; 4 - внутренний угол у основания ДП; 5 - ребра разрыва; 6 - поверхность сторон разрыва (так как образуются две стороны, каждая из них имеет собственную поверхность, она располагается между наружным и внутренним ребрами разрыва); 7 - дно разрыва имеет направление от преддверия влагалища к влагалищу, может располагаться чуть выше основания ДП или чуть глубже, проникая в более глубокие слои мягких тканей.
Осматривать потерпевших целесобразно дважды (в день обращения и через 2-3 сут), особенно когда речь идет о возможности сохранения ДП после полового акта. Болевые ощущения, отек тканей, возникающие в первые часы после события, не позволяют считать достоверным диаметр гименального отверстия при первичном осмотре, что диктует необходимость повторного осмотра потерпевшей.
При этом осмотр половых органов подозреваемого, особенно в случае возможности совершения полового акта без нарушения целости ДП, должен быть обязательным. Средние размеры нормально развитого полового члена варьируют от 6 до 10 см, в вытянутом состоянии почти не расходятся с его размерами в состоянии эрекции. Процесс эрекции подчиняется некоторым закономерностям: с увеличением первоначального размера коэффициент увеличения уменьшается. Это также зависит от половой конституции, возраста, заболеваний, влияющих на эрекцию.
При подозрении на эректильные дисфункции необходимо определять половую конституцию по шкале векторного определения, которая основана на принципе статистических решающих функций. Она предусматривает учет семи частных показателей, параметрируемых независимо друг от друга, и учитывает возраст пробуждения сексуального компонента либидо, первой эякуляции, начала половой жизни вообще и регулярной половой жизни в браке, максимальный эксцесс, возраст вхождения в полосу условного физиологического ритма половой активности, уровня половой активности, характеристики последнего эксцесса, а также генотипические особенности (характер оволосения, трохантерный индекс). Трохантерный индекс - антропометрический показатель, представляющий собой отношение высоты тела к длине ноги от площади опоры до большого вертела, коррелирует с темпами полового созревания и индивидуально-типовой характеристикой. Полученное среднее арифметическое представляет собой общий индекс, характеризующий половую конституцию обследуемого - от чрезвычайно слабой (1-1,5) до чрезвычайно сильной (8,6-9).
Методика исследования аноректального кольца заключается в применении следующего алгоритма: установление анального рефлекса, осмотр наружного жома, сфинктерометрия, обнаружение и описание обнаруженных изменений.
Анальный рефлекс, описанный впервые Г.И. Россолимо в 1982 г., является сочетанием кожно-мышечного и собственно мышечного рефлексов. Это видимое сокращение поверхностной части наружного жома в ответ на тактильное или болевое раздражение кожи перианальной области.
Сфинктерометрия позволяет измерить силу наружного жома (сфинктерометр Аминева). Для здоровых взрослых мужчин тонус 600 г, максимально 900 г, волевые усилия 300 г. При этом существует параллелизм между анальным рефлексом, тонусом сфинктера и максимальным его сокращением, снижение рефлекса сопровождается уменьшением силы сокращения сфинктера и его тонуса. Выявлены достоверная разница в давлении (исследуется с помощью перфузионной манометрии) расслабленного сфинктера у гомосексуалов и гетеросексуалов (соответственно 70,7+3,2 и 91,4+5,2 мм рт.ст., р <0,01) и отсутствие разницы в давлении при напряжении мышц тазового дна, а также достоверное снижение электрочувствительности слизистой.
Осмотр анального отверстия и промежности может быть проведен на левом боку, в коленно-локтевом положении в гинекологическом кресле. Использование инструментальных методов исследования (кольпоскоп, ректоскоп и другие аноректальные осмотровые устройства) позволяет увидеть микротравму, незаметную и скрытую для невооруженного глаза. При описании аноректального кольца необходимо отметить такие патологические изменения, как гиперемия, отек, кровоизлияния, язвенные грануляции, следы гноя, слизи, пленок фибрина, разрывы радиальных складок, трещины, следы расчесов, недержание кала, зияние заднепроходного отверстия. Исследование анального отверстия, особенно при его расширении, всегда болезненно и должно проводиться максимально осторожно. Признаков, которые можно обнаружить при насильственном аногенитальном контакте, крайне мало, а сперма из прямой кишки выделяется вместе с каловыми массами при первой же дефекации. Состояние прямой кишки, если в этом возникает необходимость, изучается совместно с врачом-проктологом в специализированном отделении, так как для этого требуется специальная подготовка обследуемого, а также навыки владения инструментальными методами.
Обнаружение спермальной жидкости. Необходимо тщательное исследование по общепринятой методике содержимого заднего свода влагалища, преддверия влагалища, прямой кишки и ротовой полости. Необнаружение спермы во влагалище не является доказательством того, что половой акт совершен не был (эякуляция в презерватив или вне полостей тела, прерванный или неоконченный половой акт), а потому смыв влажным тампоном должен производиться как с наружных половых органов и внутренней поверхности бедер, так и (по необходимости) с других участков тела потерпевшей.
Ориентировочный экспресс-метод на определение кислой фосфатазы должен применяться непосредственно при первичном обследовании потерпевших или аутопсии: приложенная полоска с реагентом приобретает пурпурное окрашивание при контакте с пятном спермы в течение 60 с. Применение данного метода оправдано, например, на месте происшествия при наличии достаточного количества пятен, похожих на спермальные. Преимуществами этого ориентировочного метода являются возможность долгого хранения образца как доказательства, а также независимость реакции от наличия патоспермии.
В связи с тем что в состав большинства современных контрацептивов (презервативы, вагинальные суппозитории, гели, кремы и т.п.) входит ноноксинол-9, исследования, направленные на его поиск, следует считать обоснованными. Для этого может использоваться методика идентификации и подтверждения ноноксинола-9 в посткоитальных вагинальных мазках с помощью высокочастотной жидкостной хроматографии и спектрографии. Кроме этого, использование презерватива может быть доказано в каждом конкретном случае с помощью комбинирования микроскопического исследования (обнаружение гранул крахмала, жира, химических смазывающих субстанций) с химическим анализом вагинальных мазков.
Судебно-медицинская экспертиза беременности, бывших родов, аборта
Поводы экспертиз установления беременности, бывших родов, аборта весьма разнообразны: половые преступления, детоубийства и кражи детей, нарушение нормального течения беременности после травм, незаконное прерывание беременности, давность аборта и способы его проведения, бракоразводные дела, алиментные иски и т.д.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ УСТАНОВЛЕНИЕ НАЛИЧИЯ И СРОКА БЕРЕМЕННОСТИ
Судебно-медицинское определение наличия и срока беременности проводят комиссионно с участием врачей - акушеров-гинекологов. Если обследуемая по поводу беременности обращалась в лечебные учреждения, то наличие беременности и вероятный срок зачатия определяют на основании данных медицинских документов. В других случаях используются сведения из материалов дела, полученные при опросе, а также результаты объективного обследования.
При осмотре выясняют дату первого дня последней и ожидающейся, но не пришедшей менструации; наличие субъективных признаков, возникающих на ранних сроках беременности (нарушение аппетита, рвота, изменение обоняния, вкусовых ощущений, наличие функциональных проявлений со стороны нервной системы - сонливость, раздражительность и др.). Затем проводят осмотр тела, молочных желез, наружных половых органов и исследование внутренних половых органов. Устанавливают наличие пигментации на лице, на кожных покровах в области белой линии живота, сосков и околососковых кружков; выясняют, имеется ли выделение секрета из молочных желез; фиксируют объективные признаки беременности в области половых органов: синюшность (цианоз) слизистой оболочки влагалища и шейки матки, изменение величины, формы и консистенции тела матки.
Определение сроков беременности проводится на основании признаков, которые разделяются на сомнительные, предположительные и достоверные.
Сомнительные и вероятные признаки являются вспомогательными. Когда появляются достоверные признаки (пальпируются части плода, прослушивается его сердцебиение, движения), то наличие беременности не вызывает сомнений ни у будущей матери, ни у специалиста. Однако важно диагностировать беременность на ранних этапах развития, чтобы ее прерывание, например после изнасилования, не нанесло существенного вреда здоровью женщины.
Ранние признаки беременности (прекращение менструаций, набухание и увеличение, начиная со 2-го месяца, грудных желез с растяжением их кожи, увеличение и более темная окраска околососковых кружков, выделение молозива, увеличение размеров матки) малоинформативны, поэтому используются также различные лабораторные и инструментальные методы исследования.
Методы ультразвукового исследования позволяют не только установить срок беременности с 2-3 нед, но и оценить жизнедеятельность эмбриона. По мере увеличения продолжительности беременности ее установление основывается на более выраженных изменениях в организме женщины. Нарастают изменения грудных желез. Появляются отложения пигмента на белой линии живота и лице (пятна беременности). На коже живота образуются полосы беременности. Происходит дальнейшее увеличение размеров матки, высота стояния дна матки над симфизом - важнейший критерий для определения срока беременности. Во второй половине беременности выслушивается сердцебиение плода. Для выявления беременности и установления ее срока применяют также рентгенографические и биохимические методы, направленные на установление специфических белков и гормонов, выделяемых плацентой или проникающих в кровь матери от плода. Определение этих веществ (трофобластический бета-гликопротеин, хорионический гонадотропин человека, альфа-фетопротеин) позволяет судить о течении беременности, диагностировать фетоплацентарную недостаточность и осуществлять пренатальную диагностику уродств плода.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА БЫВШИХ РОДОВ
Поводами экспертизы бывших родов могут быть подмена и похищение детей, детоубийство, симуляция беременности, определение сроков зачатия при экспертизе отцовства. Ответы на эти вопросы связаны с определением несомненных (стойких) признаков бывших родов. К таковым относят следующие: изменения в молочных железах (увеличение желез, выделение молозива, молока, обнаружение молозивных телец и молочных шаров при микроскопическом исследовании, изменения со стороны кожных покровов, так называемые полосы беременности (stria gravidarum) на передней и боковой поверхностях живота, бедер как результат разрывов мелких мышечных пучков прямых мышц живота, отвисшие молочные железы; изменения со стороны внутренних половых органов (щелевидный маточный зев, емкое влагалище со сглаженными поперечными складками). ДП принимает вид миртовидных сосочков. Непосредственно после родов, в течение 6-8 нед изменения, возникающие в организме родильницы, подвергаются обратному развитию. Чем меньший срок прошел с момента родов, тем легче установить их давность: к концу 6-й недели матка приобретает обычные размеры, первые 2-3 дня выделения из нее кровянистые, затем серозно-сукровичные, к 12-му дню - серовато-белые, непрозрачные, а с конца 3-й недели прекращаются. Разрывы промежности, вульвы и влагалища могут возникать как результат неправильного ведения нормальных физиологических родов. Гематомы наружных половых органов и влагалища возникают при повреждении сосудов в родах без нарушения целости слизистой оболочки и кожного покрова, чаще связаны с наложением акушерских щипцов или вакуум-экстрактора, реже образуются во время родов, когда головка длительно стоит в одной плоскости. Разрывы шейки матки, отрыв влагалищных сводов от шейки матки в родах встречаются в 10-12% случаев: при патологических затяжных родах, тазовых предлежаниях, разгибательных вставлениях головки, переношенной беременности, предлежании плаценты, потужном периоде при неполном открытии зева.
В настоящее время в связи с быстрым развитием косметологии, в том числе хирургической и неинвазивной, нацеленностью на здоровый образ жизни и культом красивого тела указанные наружные признаки могут нивелироваться.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА АБОРТА
Право женщины решать самостоятельно вопрос о необходимости каждой беременности, т.е., по сути, легализация аборта, предусмотрено в Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан (ст. 36). Незаконное проведение искусственного прерывания беременности влечет за собой уголовную ответственность по ст. 123 УК РФ. Известно, что аборт в годы запрета (1936-1955) продолжал оставаться одним из основных средств контроля фертильности (плодовитости) женщины.
В судебно-медицинской практике встречаются два вида аборта: самопроизвольный и криминальный. Прерывание беременности может произойти самопроизвольно в различные сроки беременности. Самопроизвольный аборт обусловлен как заболеваниями матки, несовместимыми с беременностью, так и заболеваниями, обусловленными самой беременностью. Причины самопроизвольного аборта: острые инфекционные и воспалительные заболевания (грипп, малярия, сепсис, пневмония, аппендицит и др.); хронические инфекционные заболевания (сифилис, туберкулез и др.); заболевания половой сферы (эндометриты, воспалительные процессы придатков, инфантилизм половых органов и др.); острые и хронические отравления (алкоголь, наркотики, свинец, ртуть); гестозы беременных.
Поводами для расследования и проведения судебно-медицинской экспертизы у живых лиц могут быть поступление в лечебное учреждение женщин с начавшимся или полным абортом, септические осложнения, обнаружение мертвого плода со следами механического или химического внутриматочного воздействия.
При экспертизе живых потерпевших, обследование которых должно проводиться с участием врача акушера-гинеколога в гинекологическом отделении стационара, устанавливают: факт внутриматочного вмешательства, давность, способ производства аборта, осложнения, признаки бывшей беременности и ее срок. Эксперт должен исключить возможность самопроизвольного аборта, для чего необходимо выяснить акушерско-гинекологический анамнез, выявить возможную патологию половых органов женщины, перенесенные во время беременности психические и физические травмы.
Искусственное прерывание беременности может быть проведено как самой женщиной, так и другими лицами. При этом используются различные способы прерывания беременности: механические (в полость матки вводят разные предметы - бужи, катетеры, спицы), растворы (марганцовокислый калий, мыльные, содовые, йодные и др.) с помощью резиновой груши, чем достигается отслойка плаценты или повреждение плодного яйца; медикаментозные (прием внутрь различных лекарственных препаратов - хинин, фосфор, сулема, т.е. средств, усиливающих сокращения матки, или гормональных - мифегин); термические - грелки, сидячие горячие ванны, спринцевания); комбинированные методы.
Искусственное прерывание беременности не является незаконным, если оно произведено самой женщиной. Незаконное производство аборта, как правило, связано с внутриматочным вмешательством, должно быть обращено внимание на наличие повреждений наружных половых органов, влагалища, наружного зева и канала шейки матки. Важно выявить, не вводились ли в полость матки какие-либо химические вещества, для чего, помимо визуального исследования внутренних половых органов, на судебно-химическое исследование могут направляться содержимое влагалища и выделения из канала шейки матки. Как правило, после такого аборта возникают осложнения, заставляющие женщин обратиться в лечебное учреждение в связи с возникшими осложнениями.
Признаки бывшего аборта и осложнений после него можно разделить на несколько видов: повреждения и рубцовые изменения внутреннего зева и шеечного канала, повреждение и дегенерация эндометрия, образование синехий в матке, непроходимость маточных труб (перитубарные спайки), нейроэндокринные и неврогенные нарушения, нарушения нервной системы, нарушения функции органов малого таза, что важно для экспертизы определения стойкой утраты трудоспособности и пригодности женщины к физическому труду.
Установление заражения ВИЧ-инфекцией или венерической болезнью
Судебно-медицинская экспертиза заражения венерическими болезнями предусмотрена следующими статья УК РФ: ст. 121 - заражение венерической болезнью; ст. 122 - заражение ВИЧ-инфекцией.
Официально к венерическим заболеваниям относятся сифилис, гонорея, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема. В настоящее время на практике следует учитывать не только классические формы венерических заболеваний, но и ряд других болезней, передающихся половым путем: негонококковый уретрит (хламидиозный, уреаплазмозный и другой этиологии), трихомониаз, генитальный герпес, остроконечные кондилломы, кандидоз, контагиозный моллюск, гепатит В. Несмотря на значительный рост всех инфекций, предаваемых половым путем (ИППП), судебно-медицинская экспертиза по поводу заражения венерическими болезнями и ВИЧ-инфекцией - довольно редкий вид экспертизы.
Изнасилование является одной из причин возможного заражения ВИЧ-инфекцией (2%). Это означает также и то, что судебно-медицинским экспертам при обследовании потерпевших после изнасилования или насильственных действий сексуального характера необходимо осознать личностный риск.
Безусловным доказательством аноректальных контактов служит обнаружение признаков венерических заболеваний.
-
Первичная сифилома или твердый шанкр, появляется в месте внедрения возбудителя. Обнаружение ее в области ануса свидетельствует о введении полового члена в прямую кишку. Язва может скрываться между гипертрофированными перианальными складками, она малоболезненная, с фибринозным налетом на дне и плотноватым инфильтратом, может быть частично или полностью в заднем проходе, чаще одиночная, размерами от 2-3 до 6-8 см в диаметре. Спазма сфинктера при сифиломе не отмечается.
-
Болезнь Никола-Фавра (венерическая лимфогранулема). Проктиты при этом заболевании могут привести к появлению ректальных поражений спустя несколько месяцев и возникновению аноректального синдрома, вплоть до хронической непроходимости кишечника. Нередко наблюдается самоизлечение со склерозом и индурацией, лимфастазом, что может закончиться слоновостью генитальной и аноректальной зоны.
Для судебно-следственных органов имеет значение не только факт заболевания, но и срок возможного заражения ВИЧ-инфекцией, ИППП, установить который возможно лишь в тесном взаимодействии со специалистами. В этом смысле должна быть преемственность в работе судебно-медицинских экспертов и врачейдерматовенерологов, а также совместный анализ последствий насильственных действий сексуального характера.
ИДЕНТИФИКАЦИЯ ЛИЧНОСТИ (УСТАНОВЛЕНИЕ ТОЖДЕСТВА ЛИЧНОСТИ, УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗРАСТА)
Установление тождества личности
Методы идентификации личности следующие:
МЕТОД НЕПОСРЕДСТВЕННОГО СОПОСТАВЛЕНИЯ ИНФОРМАЦИИ
Наиболее распространенным является метод установления личности по документам человека, которые призваны подтверждать установочные данные. Основной документ, удостоверяющий личность, в нашей стране - паспорт. В быту, в оперативно-розыскной деятельности и в некоторых других сферах используется простое «узнавание» человека по признакам внешности. В этом случае человек узнает другого путем сравнения находящегося перед ним лица с мысленным образом конкретного человека, знакомого ему по установочным данным. Для целей расследования преступлений «простое узнавание» трансформировали в следственное действие - опознание, которое проводится по научно обоснованной методике в порядке, предусмотренном процессуальным законодательством.
СБОР АНАМНЕСТИЧЕСКИХ, МЕДИЦИНСКИХ ДАННЫХ
В медицинских документах содержатся сведения, которые могут быть использованы для идентификации личности: данные о росте, массе, телосложении; записи об особенностях зубочелюстной системы и ее лечении, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, хирургических вмешательствах, протезировании; данные акушерско-гинекологического анамнеза (о бывших беременностях, родах, абортах, размерах таза и т.п.); результаты рентгенографических, эндоскопических, патогистологических исследований, записи об определении групповых свойств крови. В настоящее время для идентификации личности применяется метод генотипоскопической идентификации.
ФОТОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Используют фотографии головы (лица) разыскиваемого человека и неизвестного. Сравнение проводят по методике словесного портрета: составляют описание обнаруживаемых на фотографиях признаков внешности, а после этого сравнивают их между собой. Кроме того, используют фотосовмещение. Сравнение соответствия фотографий головы проводят но совпадению (или несовпадению) ориентиров, контуров мягких тканей, толщине мягких тканей, по зубам.
РЕНТГЕНОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Кости имеют большое количество индивидуализирующих признаков, зависящих от возраста, пола, профессии, заболеваний и перенесенных травм. Часть из этих признаков отображается на рентгеновских снимках. Сравнение проводят по внешним контурам, форме и размеру костей и костных образований, по посттравматическим или патологическим изменениям костной ткани, характеру строения компактного и губчатого вещества костей.
ФОНЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ У ЖИВЫХ ЛИЦ
Голос - такая же неотъемлемая черта каждого человека, как и его лицо или отпечатки пальцев. Широкое распространение средств связи открывает большие возможности для применения данного идентификатора; кроме того, распознавание по голосу весьма удобно для пользователей и требует от них минимум усилий. Играет вспомогательную роль по отношению к другим биометрическим технологиям (прежде всего - идентификации по отпечаткам пальцев).
ОДОРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖИВЫХ ЛИЦ
Индивидуальность запаха, исходящего от человека, предопределена генетически. Запаховое следообразование происходит практически непрерывно и продолжается до тех пор, пока существуют источник запаха и условия его формирования. Для идентификации запаха используют инструментальный метод (применяется одорометр) или кинологический.
Антропоскопический, антропометрический и дактилоскопический методы исследования описаны в разделе «Идентификация трупа».
Установление возраста
В правовом отношении под возрастом понимается установленное законом число лет жизни физического лица, определяющее его права, обязанности и ответственность. Необходимость судебно-медицинской экспертизы по установлению возраста возникает в следующих случаях:
С помощью судебно-медицинской экспертизы может быть установлен только так называемый биологический возраст, под которым понимают медикофизиологическую (или морфофункциональную) характеристику организма в определенный момент жизни. Экспертные выводы строятся по совокупности данных, полученных при всестороннем обследовании с использованием антропометрических, антропоскопических, клинических, стоматологических, эндокринологических, рентгенологических и других методов.
При экспертизе возраста детей и подростков принимают во внимание такие признаки, как масса, рост, размеры отдельных частей тела, сроки прорезывания молочных зубов и замены их постоянными, проявления полового созревания - развитие вторичных половых признаков, становление менструального цикла.
В более позднем возрасте учитывается степень выраженности знаков старения: морщин на лице, стертости жевательных площадок зубов, уменьшение эластичности кожи и др. Большое значение придается рентгеновскому исследованию костей, позволяющему выявить в них характерные морфологические изменения, присущие определенному возрасту: появление и развитие ядер окостенения скелета у плодов и новорожденных, зарастание швов черепа, атрофические изменения скелета в зрелом и пожилом возрасте и другие признаки.
Вывод о возрасте должен делаться на основании совокупности всех установленных особенностей, с учетом условий и образа жизни, труда, состояния здоровья и некоторых других обстоятельств.
УСТАНОВЛЕНИЕ ФАКТА И СТЕПЕНИ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ
Алкоголь в выдыхаемом воздухе можно обнаружить уже через 10-15 мин после его приема. При приеме 50 мл 40% водки положительный результат наблюдается в течение 1,5 ч; 100 мл - 3-3,5 ч; 200 мл - 6-6,5 ч; 250 мл - 8-9 ч; 500 мл - 15-18 ч. Эти показатели в определенной степени условны, так как у разных людей активность основного окисляющего алкоголь фермента (алкогольдегидрогеназы) выражена по-разному. В результате клинического медицинского освидетельствования врач должен прийти к одному из следующих выводов:
-
трезв (никаких признаков употребления алкогольных напитков не обнаружено, химические пробы на алкоголь отрицательные);
-
легкая степень опьянения (умеренное нарушение интеллекта, эмоционально-волевой и двигательной сферы, вегетативно-сосудистых реакций; химические пробы на алкоголь положительные);
-
средняя степень опьянения (значительные нарушения процессов мышления, внимания, движений, расстройства со стороны сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной систем; пробы на алкоголь положительные);
-
тяжелая степень опьянения (признаки общего торможения нервной системы, включая серьезные нарушения со стороны не только головного мозга, подкорковых центров, но и продолговатого и спинного мозга; пробы на алкоголь положительные. Возможен смертельный исход).
При неясной клинической картине и нечетких результатах предварительных проб на алкоголь, а также в случаях, связанных с совершением правонарушений, следует взять кровь и мочу для качественного и количественного исследования на алкоголь.
При определении степени алкогольного опьянения, помимо данных психоневрологического обследования, ориентируются на данные судебно-химического исследования крови (табл. 30.1).
Таблица 30.1. Оценка степени алкогольного опьянения
Содержание алкоголя в крови, % | Оценка |
---|---|
Менее 0,3 |
Отсутствие влияния алкоголя |
От 0,3 до 0,5 |
Незначительное влияние алкоголя |
От 0,5 до 1,5 |
Легкое опьянение |
От 1,5 до 2,5 |
Опьянение средней степени |
От 2,5 до 3,0 |
Опьянение сильное |
От 3,0 до 5,0 |
Тяжелое отравление алкоголем, может наступить смерть |
Давая оценку факту и степени алкогольного опьянения, следует иметь в виду, что в период резорбции, когда происходит всасывание алкоголя из желудка и кишечника, концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. В среднем резорбция продолжается от 1,5 до 3 ч. В период элиминации, выделения содержание алкоголя в крови начинает уменьшаться за счет его окисления и выведения из организма, а в моче (по сравнению с кровью) повышается. Содержание алкоголя в моче при отсутствии его в крови свидетельствует лишь о факте имевшего место приема алкоголя и не дает возможности установить степень алкогольного опьянения. Сопоставление концентраций алкоголя в крови и моче может играть важную роль при ориентировочном установлении времени приема алкоголя.
УСТАНОВЛЕНИЕ ТРУДОСПОСОБНОСТИ
Трудоспособность - это способность человека к действиям, направленным на получение социально значимого результата в виде определенного продукта, изделия или услуги. Различают общую трудоспособность - способность к самообслуживанию и неквалифицированному труду, т.е. к работе, не отличающейся особой сложностью выполнения; профессиональную трудоспособность - способность к труду в определенной профессиональной сфере; специальную трудоспособность - способность к профессиональной деятельности по определенной специальности.
Частичная или полная утрата трудоспособности может быть временной или стойкой. Временную нетрудоспособность устанавливают лечащие врачи и врачебно-консультационные комиссии, которые выдают больному (потерпевшему) листок нетрудоспособности. Постоянная (стойкая) утрата трудоспособности устанавливается медико-социальными экспертными комиссиями, врачебно-страховыми экспертными комиссиями и судебно-медицинской экспертизой.
Определение степени утраты профессиональной трудоспособности регламентировано Правилами установления степени утраты профессиональной трудоспособности в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний, утвержденными постановлением Правительства РФ от 16 октября 2000 г. № 789. Постановлением Минтруда РФ от 18 июля 2001 г. № 56 утверждены Временные критерии определения степени утраты профессиональной трудоспособности в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний.
Степень утраты профессиональной трудоспособности устанавливается в процентах на момент освидетельствования в соответствии с критериями определения степени ее утраты. Одновременно с установлением степени утраты профессиональной трудоспособности определяют нуждаемость в медицинской, социальной и профессиональной реабилитации, а также группу инвалидности.
Основным методологическим принципом экспертизы профессиональной трудоспособности является совокупный анализ следующих критериев: клинико-функциональных; характера профессиональной деятельности (квалификации, качества и объема труда, способности к его выполнению); категории и степени ограничений жизнедеятельности.
Клинико-функциональные критерии включают: характер и тяжесть травмы, профессионального заболевания; особенности течения патологического процесса, обусловленного несчастным случаем на производстве или профессиональным заболеванием; характер (вид) нарушений функций организма; степень нарушений функций организма (значительно выраженная, выраженная, умеренная, незначительная); клинический и реабилитационный прогноз; психофизиологические способности; клинико-трудовой прогноз.
Комплексная оценка различных качественных и количественных показателей, характеризующих стойкое нарушение основных функций организма человека по степени выраженности, предусматривает выделение четырех степеней нарушений:
Классификация основных категорий жизнедеятельности и ограничений жизнедеятельности по степени выраженности включает в себя способность к самообслуживанию, самостоятельному передвижению, обучению, трудовой деятельности, ориентации, общению, способность контролировать свое поведение.
При стойких нарушениях трудоспособности, приводящих к необходимости прекратить трудовую деятельность вообще или на длительный срок либо изменить условия труда, устанавливается инвалидность.
Основными факторами, определяющими группу инвалидности, являются:
Первая группа инвалидности. Критерием для определения первой группы инвалидности является социальная недостаточность, требующая социальной защиты или помощи, вследствие нарушения здоровья со стойким значительно выраженным расстройством функций организма, обусловленным заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящими к резко выраженному ограничению одной из категорий жизнедеятельности либо их сочетания.
Вторая группа инвалидности. Критерием для установления второй группы инвалидности является социальная недостаточность, требующая социальной защиты или помощи, вследствие нарушения здоровья со стойким выраженным расстройством функций организма, обусловленным заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящими к выраженному ограничению одной из категорий жизнедеятельности либо их сочетания.
Третья группа инвалидности. Критерием для определения третьей группы инвалидности является социальная недостаточность, требующая социальной защиты или помощи, вследствие нарушения здоровья со стойкими незначительно или умеренно выраженными расстройствами функций организма, обусловленными заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящими к нерезко или умеренно выраженному ограничению одной из категорий жизнедеятельности или их сочетания.
Стойкая утрата общей трудоспособности заключается в необратимой утрате функций в виде ограничений жизнедеятельности - потере врожденных и приобретенных способностей человека к самообслуживанию и трудоспособности независимо от квалификации и профессии (специальности). Это утрата общей трудоспособности при неблагоприятном трудовом и клиническом прогнозах либо при определившемся исходе независимо от сроков ограничения трудоспособности либо при длительности расстройства здоровья свыше 120 дней.
Экспертиза трудоспособности в судебной медицине имеет принципиальные отличия от экспертизы трудоспособности, проводимой медико-социальной экспертной комиссией:
-
судебно-медицинская экспертиза трудоспособности назначается в случаях травматизма, не связанного с производством, в основном по гражданским делам, с целью материального возмещения причиненного ущерба здоровью. Кроме того, степень стойкой утраты трудоспособности является одним из критериев оценки вреда, причиненного здоровью;
-
судебно-медицинский эксперт анализирует только подлинные медицинские документы;
-
судебно-медицинская служба устанавливает утрату трудоспособности в процентах по отношению к полной трудоспособности, принимаемой за 100%, тогда как главная задача медико-социальной экспертной комиссии - установление утраты трудоспособности согласно трем группам инвалидности;
-
судебно-медицинский эксперт устанавливает утрату трудоспособности, обусловленную только конкретной травмой. Медико-социальная экспертная комиссия, определяя утрату трудоспособности, исходит из всей совокупности заболеваний у потерпевшего, в том числе имевшихся и до травмы. Поэтому суды нередко ставят на разрешение судебно-медицинской экспертизы вопросы о соответствии установленной медико-социальной экспертной комиссией группы инвалидности последствиям перенесенной травмы;
-
в задачи судебно-медицинского эксперта входит установление причинной связи между травмой и утратой трудоспособности.
Глава 31. Судебно-медицинская экспертиза трупа
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ О ПОРЯДКЕ НАЗНАЧЕНИЯ И ОРГАНИЗАЦИИ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ ТРУПА
Судебно-медицинская экспертиза трупа является частью государственной судебно-экспертной деятельности. Порядок назначения и производства судебной экспертизы вообще и судебно-медицинской экспертизы трупа в частности регламентированы федеральным законом «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации», Уголовно-процессуальным кодексом РФ, Основами законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан, подзаконными актами, издаваемыми Минздравом России и др. документами, а также приказом Минздравсоцразвития России от № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебномедицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации», который вступил в силу 31 августа 2010 г.
«Основаниями производства судебной экспертизы в государственном судебно-экспертном учреждении являются определение суда, постановления судьи, лица, производящего дознание, следователя или прокурора» (ст. 19 ФЗ). «Признав необходимым проведение судебной экспертизы, следователь выносит об этом постановление… » (ст. 195 УПК РФ). Судебная экспертиза считается назначенной со дня вынесения соответствующего определения или постановления. В случаях, когда постановление не вынесено, для установления причины смерти проводится не экспертиза, а исследование трупа, проводимое по письменному отношению правоохранительных органов.
Помимо судебно-медицинской экспертизы (исследования) трупа, законодательством Российской Федерации предусмотрено проведение патологоанатомического вскрытия, которое «проводится врачами в целях получения данных о причине смерти и диагнозе заболевания. Порядок проведения патологоанатомических вскрытий определяется Министерством здравоохранения Российской Федерации» (ст. 48 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. № 5487-1).
Таким образом, существует два вида вскрытия трупов: патологоанатомическое и судебно-медицинское. Последнее может проходить в форме судебно-медицинского исследования или судебно-медицинской экспертизы.
Патологоанатомическое исследование трупа имеет своей целью научный контроль за правильной постановкой диагноза и повышение качества лечебной работы. Оно проводится врачом-патологоанатомом лечебного учреждения по письменному распоряжению главного врача или его заместителя по лечебной работе. Порядок производства патологоанатомического исследования регламентирован только директивными актами Министерства здравоохранения РФ. Врач-патологоанатом не предупреждается об ответственности за дачу заведомо ложного заключения и за разглашение данных предварительного расследования по ст. 307 и 310 УК РФ и соответственно не дает об этом подписку. Составляемый им документ - протокол патологоанатомического вскрытия - в процессуальном плане не является доказательством.
Целью судебно-медицинской экспертизы трупа прежде всего является установление причины смерти и характера телесных повреждений (ст. 196 УПК РФ). Экспертиза проводится штатными судебно-медицинскими экспертами территориальных Бюро судебно-медицинской экспертизы только на основании постановления следователя, прокурора или лица, проводящего дознание, а также по определению суда. Судебно-медицинский эксперт в этом случае выступает как процессуальная фигура, поэтому он предупреждается лицом, назначившим экспертизу, об ответственности за дачу заведомо ложного заключения (ст. 307 УК РФ), а также за разглашение данных предварительного расследования (ст. 310 УК РФ), о чем дает подписку.
Судебно-медицинская экспертиза трупа оформляется документом, именуемым «Заключение эксперта», а его содержание определено ст. 204 УПК РФ.
Заключение эксперта является одним из видов доказательств (ст. 80 УПК РФ), а выводы эксперта, данные в утвердительной форме, имеют исключительное значение для правоохранительных органов.
Судебно-медицинское исследование трупа отличает от экспертизы трупа четыре момента:
-
исследование трупа проводят не по постановлению, а по письменному отношению правоохранительных органов;
-
при исследовании трупа оформляют документ, именуемый Актом судебномедицинского исследования трупа;
-
результаты судебно-медицинского исследования трупа не имеют силу доказательства;
-
врач, проводящий исследование трупа, не предупреждается об ответственности за дачу заведомо ложного заключения и за разглашение данных предварительного расследования и не дает об этом подписку.
В остальном судебно-медицинская экспертиза и исследование трупа ничем не отличаются друг от друга.
Поводами для судебно-медицинской экспертизы (исследования) трупа являются:
Судебно-медицинскую экспертизу (исследование) трупа проводят в моргах (синонимы - секционный зал, покойницкая, трупный покой, аутопсийный зал) государственных и муниципальных экспертных учреждений здравоохранения или других ведомств должностные врачи - судебно-медицинские эксперты Бюро судебно-медицинской экспертизы.
ПОРЯДОК И ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ПРОВЕДЕНИЯ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ ТРУПА
Общие положения, касающиеся организации и техники выполнения экспертного исследования трупа, взятия и направления трупного и иного материала на лабораторное исследование, четко определены п. 2.1, 2.2, 2.3 «Правил судебно-медицинской экспертизы трупа» (приказ № 161 от 24 апреля 2003 г.). Вскрытие трупа есть научный метод исследования, поэтому его следует производить, строго соблюдая установленные правила. Это, однако, не означает, что названные правила и приемы должны быть превращены в трафарет или шаблон. Каждое вскрытие трупа, по мнению И.И.Медведева (1955), необходимо индивидуализировать как в отношении порядка исследования, так и извлечения и вскрытия органов и систем. Непременным условием правильного научного вскрытия должны быть планомерность и последовательность действий. Экспертное исследование трупа должно быть полным, исчерпывающим и обязательно планомерным как для начинающего судебно-медицинского эксперта, так и для опытного специалиста.
Наиболее целесообразные действия эксперта и их последовательность при экспертном исследовании (судебно-медицинской экспертизе) трупа следующие:
ОЗНАКОМЛЕНИЕ С ПРЕДСТАВЛЕННОЙ ДОКУМЕНТАЦИЕЙ
До исследования трупа врач судебно-медицинский эксперт должен ознакомиться с предоставленной ему документацией - постановлением или определением о назначении экспертного исследования трупа, копией протокола осмотра трупа и (или) места происшествия, медицинскими документами и пр. Это необходимо для планирования дальнейших действий, выбора методики и приемов вскрытия, лабораторных исследований. Из представленных документов выясняют условия и обстоятельства наступления смерти. При необходимости выясняют у родственников умершего данные медицинского характера (перенесенные им заболевания, травмы, вредные привычки, общее состояние здоровья в последнее время и другие катамнестические сведения). В том случае если эксперту необходимы дополнительные сведения, он вправе заявить ходатайство о предоставлении ему недостающих материалов (ст. 57 УПК РФ).
ПЛАНИРОВАНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ТРУПА
Общий объем и план экспертного исследования составляет судебно-медицинский эксперт исходя из поставленных на разрешение экспертизы вопросов, с учетом сведений, полученных из официальных документов, руководствуясь нормативными документами и информационно-методическими материалами о проведении исследования трупа при отдельных видах смерти, а также с учетом новых вопросов, которые могут возникнуть в ходе следствия и в суде. Этот план предусматривает выбор основных и дополнительных секционных разрезов, последовательность исследования различных областей тела, последовательность вскрытия полостей тела, исследования органов и систем, применение тех или иных секционных методик, необходимость применения различных проб, характер, последовательность и количество намеченного к взятию биологического материала; объем работы вспомогательного персонала (лаборантов, медицинских регистраторов и санитаров) по подготовке соответствующего оснащения, инструментария, посуды, инвентаря, упаковочного и другого материала.
В процессе выполнения экспертного исследования в намеченный план могут вноситься коррективы.
Следующий этап - собственно исследование трупа, которое обязательно включает в себя наружное и внутреннее исследование, а при необходимости еще и лабораторные исследования.
НАРУЖНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА
Наружное исследование трупа предполагает:
-
исследование одежды, обуви и иных предметов, доставленных с трупом;
-
исследование повреждений, в необходимых случаях фотографирование и зарисовку их на контурных схемах частей тела человека;
-
взятие для лабораторного исследования мазков, выделений, наложений и других объектов, обнаруженных при наружном исследовании трупа и одежды;
-
описание признаков внешности неопознанного трупа методом словесного портрета;
-
другие действия эксперта, обусловленные спецификой конкретного случая.
Исследование одежды и обуви начинают с перечисления отдельных предметов и их положения на трупе в момент осмотра. Осмотр одежды производят в последовательности - сверху вниз, снаружи вовнутрь. Вначале осматривают карманы (с описанием их содержимого), затем переднюю поверхность, а после переворачивания трупа лицом вниз - заднюю поверхность. Далее одежду и обувь аккуратно снимают (чтобы не уничтожить следы и повреждения, не испачкать кровью) и вторично осматривают с наружной стороны и с изнанки. Для удобства осмотра можно использовать манекен.
При описании одежды отмечают материал, из которого она изготовлена, цвет, степень изношенности, сохранность петель, пуговиц, застежек. На одежде трупов неизвестных лиц отмечают также наличие характерного рисунка, меток, фабричных ярлыков и других особенностей.
При наличии на одежде, головном уборе, обуви повреждений и загрязнений указывают их точную локализацию (пользуясь стандартными наименованиями частей одежды и обуви), форму, размеры, расстояния от швов и других константных ориентиров (деталей) одежды (карманы, клапаны, края бортов и др.), направление, характер краев и концов и другие особенности. Выясняют взаиморасположение повреждений и участков загрязнения на одежде с повреждениями (следами) на трупе. Повреждения и загрязнения фотографируют.
При обнаружении разрывов, разрезов, дефектов, следов скольжения и иных повреждений или характерных следов (отпечатки протектора, наложения смазки, частиц краски, копоти и др.) либо следов, похожих на кровь, рвотные массы, лекарственные, едкие или иные химические вещества, врач судебно-медицинский эксперт принимает меры к сохранению выявленных повреждений, загрязнений, пропитываний и наложений для последующего их исследования экспертами других специальностей и к предупреждению возникновения дополнительных повреждений, загрязнений или деформации этих следов. С этой целью одежду просушивают, упаковывают в установленном порядке и передают под расписку лицу, назначившему экспертизу.
При описании следов и повреждений на одежде, головном уборе, обуви следует обратить внимание на правильное их обозначение (наложение, пропитывание, потертость, замятие, разрыв и т.д.). Описание следов и повреждений одежды, головного убора и обуви при исследовании трупа в морге не заменяет и не исключает последующего их экспертного исследования в лабораторных условиях.
Перед снятием одежды необходимо провести исследование трупного окоченения в разных группах мышц и трупного охлаждения.
После снятия одежды можно приступать к непосредственному исследованию наружных покровов тела, которое начинается с биологической характеристики трупа - пол, возраст, телосложение, степень упитанности, длина тела. Трупы новорожденных и детей в возрасте до 1 года взвешивают обязательно. Трупы взрослых лиц при некоторых видах травмы (автомобильная, падение с высоты), а также при подозрении на отравление этанолом и т.п. также целесообразно взвешивать. Телосложение определяют как атлетическое, гиперстеническое, нормостеническое, астеническое. При необходимости отмечают параметры отдельных частей тела.
Исследование трупных изменений и суправиталъных реакций проводят прежде всего с целью диагностики давности наступления смерти, а также решения иных задач, например установления позы трупы и ее изменения.
Температуру трупа определяют на ощупь тыльной поверхностью кисти на открытых частях тела трупа и на участках, прикрытых одеждой и соприкасающихся друг с другом (подмышечные впадины, внутренние поверхности бедер). Отмечают степень охлаждения трупа, например: «теплый», тепловатый», «холодный». На разных частях тела температура может быть одинаковой или разной, что обязательно фиксируется в протоколе вскрытия. Однако точность такого исследования невелика, поэтому для измерения температуры трупа лучше использовать термометр. С его помощью определяют температуру в прямой кишке, полости рта, подмышечной впадине. При наличии специальных датчиков температуру трупа можно измерить в грудной полости, в печени.
Выраженность мышечного (трупного) окоченения определяют по плотности и рельефу скелетных мышц (лица, шеи, верхних и нижних конечностей), объему движений в суставах и по величине усилия, необходимого для смещения или перемещения различных частей тела относительно друг друга. Для оценки степени выраженности мышечного окоченения производят смещение нижней челюсти, сгибание и разгибание шеи, верхних и нижних конечностей. Мышечное окоченение оценивают как «хорошо выраженное», «умеренно выраженное», «слабо выраженное» либо указывают, что оно отсутствует. Поскольку мышечное окоченение развивается не одномоментно, то степень выраженности его в различных мышцах может быть разной, что необходимо указать в протокольной части заключения.
При исследовании трупных пятен устанавливают их наличие или отсутствие. При наличии трупных пятен описывают их локализацию по областям и поверхностям тела, характер (разлитые, островчатые, слабо выраженные), цвет. Обращают внимание на участки, лишенные трупных пятен (место давления одежды, предметов и т.д.). Троекратно надавливают на трупное пятно в течение 3-5 с специально сконструированным динамометром с силой 2 кг/см2 или пальцем. Отмечают реакцию трупного пятна на надавливание - «исчезает», «бледнеет», «не изменяет окраски». Если пятно исчезает или бледнеет - фиксируют время, необходимое для восстановления его первоначальной окраски в секундах или минутах. Отмечают сохранение способности трупных пятен к перемещению при изменении положения тела трупа и степень отличия от первоначально возникших. При необходимости делают надрезы кожи для дифференциации трупных пятен и кровоизлияний.
Определяют локальные участки подсыхания кожи - так называемые пергаментные пятна, отмечают их локализацию (как правило, на выступающих участках тела соответственно подлежащей кости), форму, размеры, выраженность контуров, уровень расположения (выступают, западают) по отношению к неизмененной окружающей их коже. Устанавливают участки подсыхания белочной оболочки глаз (пятна Лярше), помутнение роговицы, подсыхание красной каймы губ, тонких слоев кожи (на концах пальцев, на мошонке, в складках кожи, в местах опрелости и др.). Определяют наличие (или отсутствие) признака Белоглазова (изменение формы зрачка при надавливании на глазное яблоко).
Проводят пробы на суправитальные реакции: зрачковую пробу, механическое раздражение скелетных мышц, раздражение скелетных и мимических мышц электричеством.
Зрачковая проба представляет собой реакцию зрачка на введение в переднюю камеру глаза растворов атропина и пилокарпина. С этой целью в переднюю камеру одного глаза вводят 0,1 мл 1% раствор пилокарпина гидрохлорида, другого - 0,1 мл 1% раствора атропина сульфата. Иглу вкалывают немного отступя от края роговицы со стороны наружного угла глаза, придерживая глазное яблоко с противоположной стороны пальцем или пинцетом, располагают ее параллельно плоскости радужной оболочки. Когда конец иглы достигает середины зрачка, медленно начинают вводить раствор (2-3 капли). С помощью секундомера фиксируют время начала реакции зрачка (сужения или расширения). Можно проводить последовательно обе реакции на одном глазу.
При проведении пробы на механическое раздражение скелетных мышц руку трупа отводят в сторону на угол не более 45°, затем металлическим предметом (стержнем, пластиной) наносят резкий удар по передней поверхности двуглавой мышцы плеча. Ответная реакция может быть различной: незначительное сгибание в локтевом суставе; видимый на глаз валик мышечного сокращения (идиомускулярная опухоль); не видимый, но пальпируемый под кожей валик; отсутствие валика и образование в месте воздействия вмятины. В первых трех случаях реакция считается положительной, в четвертом - отрицательной. При образовании мышечного валика измеряют его высоту. В случае если по тем или иным причинам область плеча недоступна для проведения данной пробы, используют переднюю поверхность бедра.
Для проведения пробы на электрическое раздражение скелетных и мимических мышц необходимы источник постоянного тока и два электрода в виде иголок, которые вкалывают в области углов глаз, углов рта, в мышцы верхних и нижних конечностей - в области передней поверхности бедра в нижней трети, тыльной поверхности стопы, на наружной поверхности плечевого сустава, тыльной поверхности кисти. Оценку пробы проводят по реакции мышц и ее выраженности (сокращения, отдельные фибриллярные подергивания).
При наличии поздних трупных явлений (гниение, жировоск, мумификация, торфяное дубление) описывают их признаки. При гниении - характерный запах, увеличение размеров трупа, степень выраженности и локализацию трупной зелени, гнилостной венозной сети кожи, гнилостных пузырей, отслойки эпидермиса, гнилостной эмфиземы, признаки выпадения прямой кишки, матки. При образовании жировоска отмечают запах, локализацию, консистенцию, цвет и сохранность структуры тканей на его фоне. При мумификации - степень высыхания трупа, цвет кожи, плотность, характер звука при ударе по коже, уменьшение размеров и массы тела трупа. При торфяном дублении - цвет, плотность кожи, уменьшение размеров трупа.
Отмечают наличие яйцекладок, личинок (с указанием их размеров) и куколок мух и других насекомых. Обнаруженные личинки и куколки целесообразно помещать в пробирки и направлять на энтомологическое исследование.
При наличии участков плесени на одежде и трупе указывают их локализацию, цвет, высоту, размеры колоний. Плесень осторожно снимают стерильным пинцетом и помещают в стерильную пробирку для определения времени развития.
Исследование наружных покровов тела начинают с описания кожного покрова. Отмечают цвет и особенности кожи (сухая, влажная, сальная, землистая, «гусиная» и т.д.), степень оволосения (в том числе и длину волос на голове), наличие участков загрязнения или наложения, следов медицинских инъекций, хирургических разрезов, высыпаний, припухлостей, струпов, изъязвлений, врожденных и приобретенных анатомических и иных индивидуальных особенностей (рубцы, родимые пятна, татуировки и пр.).
После общей характеристики наружных покровов приступают к более детальному исследованию отдельных областей тела. Последовательно исследуют голову, шею, грудь, живот, спину, верхние и нижние конечности, подмышечные впадины, складки кожи под молочными железами, наружные половые органы, промежность и область заднего прохода, а также ощупывают кости скелета для установления патологической подвижности или их деформаций.
Исследование головы. При ее ощупывании отмечают состояние костей мозгового и лицевого черепа, наличие подвижности, деформации и других особенностей. Особо тщательно осматривают волосистую часть, отмечая цвет и длину волос, залысины и т.д. Указывают, открыты ли глаза, определяют цвет радужной оболочки и диаметр зрачков, консистенцию глазных яблок; отмечают цвет, кровенаполнение, влажность белочной и соединительной оболочек (бледность, отечность, желтушность, наличие экхимозов), одутловатость лица. Указывают наличие (или отсутствие) и характер выделений из отверстий носа, рта и слуховых проходов. Осматривают кайму и слизистую оболочку губ. Отмечают, открыт ли рот, сомкнуты ли зубы, имеется ли ущемление языка. Указывают количество зубов, их цвет и особенности, степень стирания жевательной поверхности (для оценки возраста), наличие и количество коронок, протезов, в том числе из желтого или белого металла. Описывают состояние альвеолярной поверхности десен отсутствующих зубов. Отмечают наличие (или отсутствие) в полости рта крови, частиц пищевых масс, порошков, иных инородных предметов. При осмотре области шеи внимательно осматривают места в глубине кожных складок.
Осматривая грудную клетку, указывают ее форму и симметричность, состояние подмышечных впадин. У женщин, кроме этого, описывают форму и размеры грудных (молочных) желез, форму сосков, цвет околососковых кружков, состояние кожи под молочными железами. При надавливании на железу фиксируют наличие и характер выделений из сосков.
При описании живота указывают его форму, высоту передней брюшной стенки относительно реберных дуг. У женщин отмечают пигментацию белой линии живота, рубцы беременности и другие особенности.
Осматривают наружные половые органы. У мужчин определяют состояние крайней плоти, мошонки, наружного отверстия мочеиспускательного канала. У женщин - состояние промежности, половых губ, входа во влагалище, ДП, влагалища. Указывают на наличие (или отсутствие) выделений, повреждений, рубцов, язв и других особенностей. Определяют состояние заднепроходного отверстия и кожи вокруг него.
При наличии на теле трупа повреждений эксперт должен установить и описать их по общепринятой схеме.
Исследование повреждений проводят вначале невооруженным глазом, а при необходимости - с помощью лупы, стереомикроскопа, операционного микроскопа. Исследование проводят с полнотой, обеспечивающей получение необходимых фактических данных для последующей реконструкции обстоятельств происшествия (установление механизма образований повреждения; выявление видовых, групповых или индивидуальных признаков орудия травмы и т.д.). При наличии однотипных повреждений допускается их группировка при описании по отдельным анатомическим областям.
Описание повреждений в исследовательской части можно проводить по мере описания тех или иных областей тела, либо описывать повреждения отдельно от описания областей тела, в конце раздела «Наружное исследование».
Обнаруженные повреждения целесообразно зарисовать на контурных схемах, а в некоторых случаях перерисовать в натуральную величину. Для этого берут прозрачную пленку, накладывают ее на повреждение и переносят его очертания на пленку при помощи ручки или маркера. При возможности повреждений на теле и одежде их фотографируют. Проводят снимки обзорного характера (общий вид тела с повреждениями) и отдельных повреждений, используя масштабную линейку. Фотографирование повреждений на теле и одежде осуществляет либо врач судебно-медицинский эксперт, либо лаборант под его руководством.
В соответствии с ранее намеченным и скорректированным в ходе наружного исследования планом берут биологический материал и иные объекты, которые могут быть загрязнены или изменены при последующем вскрытии трупа (например, кожу для люминесцентного исследования следов смазочных веществ, краски и др., контактно-диффузионного или спектрографического исследования на ней наложений металлов и т.д.), делают отпечатки роговицы, секрета молочных желез, мазки содержимого полости рта, влагалища, прямой кишки, смывы кожи и частицы вещества из участков ее загрязнения, берут образцы волос, образцы подногтевого содержимого и др., о чем делают соответствующую запись в исследовательской части.
Для уточнения характера и особенностей повреждений или болезненных изменений костей вначале (при наличии технической возможности) проводят их рентгенографию, затем рассекают мягкие ткани, исследуют кости и окружающие ткани на месте. В необходимых случаях поврежденную кость извлекают и очищают от мягких тканей.
Наружное исследование трупа - только часть судебно-медицинской экспертизы. Независимо от его результатов по наружному исследованию никогда нельзя делать окончательных выводов о причинах и обстоятельствах смерти.
ВНУТРЕННЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА
Способ вскрытия трупа, последовательность и приемы исследования полостей и органов определяет эксперт, руководствуясь конкретными особенностями случая, задачами исследования и соответствующими методическими документами. Методы секционного исследования трупа многочисленны (Вирхов Р., 1893; Орт И., 1878, 1896; Шор Г.В., 1925; Абрикосов А.И., 1925, 1936, 1939, 1948; Попов Н.В., 1938; Рессле Р., 1942; Медведев И.И., 1955, 1969; Головин Д.М., 1957; Сафир О., 1958; и др.), и каждый из них имеет свои достоинства и недостатки.
Правильно выбранный метод секционного исследования позволяет наиболее полно выявлять морфологические изменения тканей и органов, устанавливать наличие повреждений, их характер и механизм образования, а также решать ряд других задач (давность наступления смерти, определение возраста, пола и пр.). Какой же метод следует применить в данном конкретном случае? На этот вопрос нет однозначного ответа, поскольку врач судебно-медицинский эксперт определяет тактику исследования трупа, основывая свой выбор на предварительных данных следственных органов, медицинских документах и других материалах. Довольно часто для решения тех или иных задач приходится комбинировать различные методы, а иногда и изменять их в процессе вскрытия. Чем совершеннее метод исследования, тем полнее и достовернее диагностика патологического процесса.
При производстве судебно-медицинской экспертизы трупа в обязательном порядке вскрывают полость черепа, грудную и брюшную полости и иссекают внутренние органы. Позвоночник и спинной мозг подлежат исследованию при наличии или подозрении на их повреждения или заболевания, а также при ЧМТ, ДТП, падении с различной высоты.
Существуют общие правила секционной техники, которых следует придерживаться независимо от выбранного способа вскрытия трупа. Правила эти следующие.
-
Избегать лишних разрезов мягких покровов, особенно это касается тех частей тела, которые будут оставаться открытыми при нахождении тела в гробу. Как правило, при судебно-медицинской экспертизе (исследовании) трупа производят два разреза - на голове для доступа к костям черепа и на передней поверхности туловища для доступа к органам грудной клетки и брюшной полости. При необходимости эксперт может производить любое количество дополнительных разрезов в любой части тела.
-
Стараться сильно не давить ножом на рассекаемую ткань. Не следует также делать пилящих движений. Разрезы, как пишет А.И. Абрикосов, должны выполняться широкими, вольными размахами в одном направлении: либо к себе, либо слева направо (направлять разрезы от себя не следует, так как это может привести к травме присутствующих на вскрытии лиц). При хорошо заточенном ноже каждое такое движение, без излишнего надавливания, будет давать ровный и достаточно глубокий разрез. Если одного разреза недостаточно, производят второй разрез в том же месте и в том же направлении, что и первый.
-
Выполнять разрезы под визуальным контролем, чтобы не упустить из виду какие-либо изменения, которые безвозвратно могут быть утеряны после разреза.
-
Если по ходу исследования встречаются раневые каналы, свищевые ходы, операционные раны, дренажи, катетеры, направление разреза нужно изменить и обойти соответствующие области, а при извлечении органов постараться сохранить катетеры, тампоны, дренажные трубки в том положении, в котором они находились до этого. Это позволит детально изучить соотношение между различными повреждениями, оценить правильность проведения той или иной манипуляции, состояние послеоперационных швов и т.д.
-
Разрезы органов выполняют с выпуклой их поверхности и ведут, как правило, по наибольшему размеру, т.е. вдоль органа. Желательно, чтобы разрез сразу захватил весь длинник органа и проник до ворот. Такой подход позволяет «раскрыть» и осмотреть гораздо большую площадь паренхимы, чем при поперечных разрезах. Если одного разреза мало, то можно сделать еще несколько дополнительных разрезов, однако не следует без особой надобности делать лишние разрезы, а уж тем более отсекать части от органов.
-
При рассечении органа через всю его толщу (головной мозг, язык, легкие, печень, почки, селезенка) разрез не следует делать так глубоко, чтобы он разделял орган на части. Всегда нужно оставлять тонкий участок органа или ткани (серозную оболочку, лоханки), соединяющий рассеченные части органа в связи друг с другом.
-
При исследовании рассеченного органа не следует промывать его поверхность водой, так как это может привести к удалению и безвозвратной утрате ядовитых и сильнодействующих веществ, а также к изменению внешнего вида паренхимы. Если поверхность разреза покрыта кровью, гноем, можно очистить их, проведя обушком ножа или промокнув салфеткой.
-
При вскрытии отверстий или узких мест (отверстие аорты, предсердно-желудочковое отверстие, кардиальное отверстие желудка, отверстие привратника и др.), а также сужений трубчатых систем разрез нужно предварять проверкой их проходимости. Проходимость можно проверить пальцем, зондом, катетером, введя их в соответствующие отверстия.
Последовательность вскрытия полостей может быть различной и зависит от особенностей конкретного случая. Обычно начинают исследование с полости черепа, поскольку при этом сохраняется степень кровенаполнения сосудов головного мозга и его оболочек. Затем вскрывают брюшную полость и далее полость грудной клетки. Однако иногда приходится изменять установленный порядок. Так, например, при необходимости провести бактериологическое исследование крови из полости сердца вскрытие следует начинать с полости грудной клетки; наличие повреждений (огнестрельных, колото-резаных) требует изучения направления раневых каналов, что также может вносить коррективы в порядок вскрытия.
До вскрытия полостей при необходимости проводят пробы на воздушную эмболию и пневмоторакс.
В обязательном порядке пробу на воздушную эмболию проводят:
-
при исследовании трупов женщин фертильного возраста, умерших при невыясненных обстоятельствах;
-
при повреждениях или подозрении на повреждения сердца, легких, крупных кровеносных сосудов (особенно шеи);
-
в случаях когда наступлению смерти предшествовало медицинское вмешательство (хирургическая операция на указанных органах, пункция, введение канюли, катетеризация сосудов и др.).
Пробу на пневмоторакс проводят при подозрении на закрытые повреждения органов грудной клетки и средостения.
Исследование головы начинают с рассечения кожи и осмотра внутренней поверхности мягких покровов. Отмечают цвет, влажность, консистенцию, кровенаполнение мягких тканей; отсутствие или наличие кровоизлияний, их цвет, форму и размеры (включая толщину); осматривают с поверхности и на разрезе височные мышцы.
Для исследования оболочек и вещества головного мозга необходимо произвести распил костей черепа. Распиливают кости свода черепа полностью, не допуская насильственного разъединения свода и основания черепа при неполном распиле.
После распила и удаления свода черепа измеряют толщину лобной, височных, теменных и затылочной костей, а также продольный и поперечный размеры черепа (при ЧМТ). Исследуют кости свода черепа на предмет повреждений, отмечают состояние швов черепа.
Далее исследуют твердую мозговую оболочку. Описывают степень ее напряжения и цвет, сращение ее с костями, кровенаполнение сосудов и синусов. Отмечают наличие крови над и под твердой мозговой оболочкой. Затем осматривают мягкие мозговые оболочки, описывают их прозрачность и кровенаполнение, характер подпаутинного содержимого и цистерн. Отмечают симметричность полушарий, степень выраженности рельефа борозд и извилин, отсутствие или наличие полос от давления краев серповидного отростка, намета мозжечка, большого затылочного отверстия. Исследуют сосуды основания мозга, отмечая наличие атеросклеротических изменений, аневризм и др. Головной мозг можно вскрывать различными методами, в зависимости от того, какие задачи стоят перед экспертом. В любом случае описывают содержимое желудочков, состояние эпендимы и сплетений, определяют, не расширены ли желудочки. На разрезах мозга отмечают выраженность общего рисунка строения мозговой ткани и ее анатомических структур, в особенности в стволовом отделе, а также степень ее влажности и кровенаполнения. Изучают гипофиз, отмечают рисунок и цвет его ткани на разрезе.
При обнаружении внутричерепных кровоизлияний, очагов размягчения, опухолей указывают их точную локализацию в пределах доли, размеры, массу, объем эпи- и субдуральных кровоизлияний, вид и форму с поверхности и на разрезах, состояние подлежащего вещества головного мозга.
После удаления твердой мозговой оболочки осматривают кости внутреннего основания черепа; вскрывают придаточные пазухи, отмечают отсутствие или наличие в них содержимого.
Для исследования мягких покровов шеи, грудной клетки и живота, вскрытия грудной и брюшной полостей производят разрезы кожи и отделение ее от подлежащих мягких тканей. Отмечают наибольшую толщину подкожного жирового слоя, цвет мышц, наличие (отсутствие) травматических или патологических изменений.
На шее исследуют, при необходимости послойно, мышцы. Особое внимание уделяют местам прикрепления грудино-ключично-сосцевидных мышц к ключицам и грудине - при резких движениях головы назад и вбок в этих местах могут располагаться кровоизлияния. Осматривают сосудисто-нервные пучки для исключения кровоизлияний. Вскрывают магистральные артерии, отмечают наличие или отсутствие их патологической извитости, сдавления остеофитами, надрывов внутренней оболочки сосудов.
После того как вскрыты полость грудной клетки и брюшная полость, проводят осмотр полостей и органов в том виде, как они расположены в этих полостях, так называемый осмотр «на месте». Этот этап вскрытия является очень важным и должен производиться с большим вниманием. В полостях может находиться патологическая жидкость (в этом случае следует измерить ее объем и описать свойства); при огнестрельных ранениях - осколки, пули, дробь. В случае обнаружения в полости крови следует «на месте» определить источник кровотечения; при проникающих ранениях «на месте» необходимо проследить направление раневого канала и определить, какие органы и ткани повреждены; при осмотре можно выявить те или иные отступления от нормального положения органов (например, перемещение из брюшной полости в плевральную при сдавливании области живота), а также различные патологические изменения (изменения размеров, формы, консистенции, цвета, наличие наложений, спаек и т.д.). При подозрении на тромбоэмболию или наличие инородных тел в дыхательных путях также «на месте», до извлечения органокомплекса, производят вскрытие и осмотр соответственно основного ствола и главных ветвей легочной артерии, гортани и трахеи. Таким образом, значительную часть патологических изменений можно выявить при внимательном осмотре полостей и исследовании органов до их извлечения, что позволяет, при необходимости, внести соответствующие коррективы в уже выработанный план вскрытия.
При осмотре полостей отмечают правильность расположения органов, пороки развития; степень выполнения легкими плевральных полостей; высоту стояния диафрагмы; наличие спаек в плевральных и брюшной полостях; состояние пристеночной плевры и брюшины, брыжейки, лимфатических узлов, области солнечного сплетения; вздутие или спадение желудка и петель кишки; степень кровенаполнения верхней и нижней полых вен. Отмечают наличие или отсутствие постороннего запаха от полостей и органов трупа. При подозрении на отравление накладывают лигатуры на пищевод, желудок, тонкую и толстую кишку.
Следующий этап вскрытия - извлечение (эвисцерация) внутренних органов с последующим их исследованием. Независимо от способа эвисцерации существует общий подход к исследованию внутренних органов.
Все органы измеряют. Размеры устанавливают в сантиметрах при помощи металлической измерительной линейки. У большинства органов определяют три размера: длину, ширину и высоту; у печени определяют четыре размера (длины, ширину правой и левой долей, максимальную толщину). Линейку прикладывают к поверхности органа в двух взаимно перпендикулярных направлениях. Для определения толщины линейку ставят вертикально рядом с органом, а к поверхности органа горизонтально прикладывают зонд или нож, конец которого, упираясь в деления на линейке, указывает на толщину. Некоторые измерения целесообразнее проводить с помощью измерительного циркуля.
Взвешивают головной мозг, сердце, легкие (раздельно), печень, селезенку, почки (раздельно). Взвешивание щитовидной, зобной и поджелудочной желез, надпочечников, гипофиза, эпифиза и иных органов проводят при наличии их патологии.
Визуально определяют форму органа, характер и цвет его поверхности. На ощупь устанавливают консистенцию органа, избегая при этом грубых манипуляций. На разрезах устанавливают цвет и рисунок ткани, состояние паренхимы, степень блеска, влажности или сухости поверхности разреза; ощупывают поверхность разреза, а при исследовании легкого еще и сдавливают орган для определения характера вытекающей из ткани жидкости. При исследовании полых органов и полостей определяют их объем, характер содержимого, состояние внутренней поверхности и стенки. При наличии в полости какого-либо скопления определяют его объем, консистенцию, цвет, прозрачность, запах и другие свойства. При наличии повреждений органов их следует тщательно исследовать и подробно описать в протоколе. Должны быть установлены: поверхность органа, на которой расположено повреждение, его направление по отношению к продольной оси органа, вид, размеры, степень повреждения капсулы и самой ткани; форма повреждения, свойства краев, стенок, концов, дна, цвет ткани вокруг повреждения, наличие инородных частиц по краям и в глубине его. При множественных повреждениях отмечают их взаиморасположение. В процессе исследования устанавливают морфологические изменения и признаки, указывающие на прижизненность и давность повреждения. Повреждения внутренних органов, точно так же как и повреждения кожи, целесообразно фотографировать или переносить их контуры на полиэтиленовую пленку.
Извлеченные органы подвергают скрупулезному исследованию. При этом целесообразно придерживаться системного порядка (ЦНС, сердечно-сосудистая система и т.д.). Также существует правило, по которому последовательность исследования органов и тканей определяется как «сверху вниз». Окончательный порядок исследования органов определяет врач судебно-медицинский эксперт.
Как правило, исследование начинают с органов и тканей, расположенных в полости рта и на шее. Исследуют язык, миндалины, осматривают вход в гортань и пищевод (для исключения инородного тела), щитовидную и паращитовидную железы, лимфатические узлы. Проверяют целость подъязычной кости и хрящей гортани, вскрывают трахею.
Исследование органов грудной полости включает осмотр переднего и заднего средостения, зобной железы, легких, сердца, аорты, пищевода и бронхов.
Вскрывают пищевод на всем протяжении, отмечают наличие (отсутствие) и характер содержимого, окраску и складчатость слизистой оболочки, состояние вен кардиальной части. Дыхательные пути вскрывают от входа в гортань до мелких разветвлений бронхов, указывают на отсутствие или наличие в них содержимого, отмечают цвет и кровенаполнение слизистой оболочки.
Осматривают легочную плевру: отмечают наличие под ней кровоизлияний, их форму, величину, множественность, локализацию; наличие, локализацию, цвет и характер наложений (при плеврите); участки буллезной эмфиземы, ее локализацию, размеры.
Осматривают области корней легких. Описывают цвет легких с поверхности и на разрезах, степень воздушности и кровенаполнение легочной ткани, характер жидкости, стекающей с ее поверхности при надавливании, наличие и характер очаговых изменений. Исследуют околотрахеальные и бронхолегочные лимфатические узлы.
Метод вскрытия сердца и аорты выбирает эксперт. Метод должен предусматривать исследование венечных артерий на всем протяжении и миокарда во всех отделах. Описывают состояние перикарда, количество и характер его содержимого, кровенаполнения полостей сердца, наличие и характер свертков крови, состояние эпикарда, эндокарда, миокарда, венечных артерий, клапанов, папиллярных мышц. Измеряют толщину стенок желудочков и перегородки. Определяют ширину аорты над клапанами, исследуют состояние ее внутренней оболочки на всем протяжении. При наличии патологии проводят измерение приносящего и выносящего трактов, ширину полостей, раздельно взвешивают левый и правый желудочки сердца. При исследовании желудка отмечают его форму, количество и вид содержимого (цвет, запах, консистенцию, размеры и характер имеющихся частиц пищи), состояние слизистой оболочки (цвет, выраженность складчатости, наличие кровоизлияний, язв и др.).
Кишку вскрывают на всем протяжении, описывают характер и количество содержимого различных ее отделов, цвет, состояние слизистой оболочки и другие особенности; отмечают расположение и вид червеобразного отростка. На характер и количество содержимого желудка и различных отделов кишки обращают особое внимание, поскольку это может быть использовано для установления давности наступления смерти, давности приема пищи. С этой целью измеряют расстояние от начала тонкой кишки до места обнаружения в ней частичек пищи, аналогичных находящимся в желудке. При желудочно-кишечном кровотечении для оценки его продолжительности и кратности измеряют длину кишки, где отмечаются следы крови. Берут содержимое кишки и желудка для последующего исследования.
При исследовании поджелудочной железы, печени, селезенки, надпочечников описывают их форму, цвет, плотность ткани на ощупь, выраженность ее анатомической структуры на разрезах, степень кровенаполнения. На селезенке - характер соскоба с разрезов. Органы измеряют и взвешивают. Отмечают вид и количество содержимого желчного пузыря, состояние его слизистой оболочки, проходимость протоков.
При исследовании почек определяют их форму и размеры, указывают цвет, плотность ткани, характер поверхности после снятия капсулы, выраженность коркового, мозгового и юкстамедуллярного слоев, состояние чашечно-лоханочной системы, слизистой оболочки лоханок. Определяют проходимость мочеточников и состояние их слизистой оболочки.
Отмечают количество мочи в мочевом пузыре, ее цвет, прозрачность, вид и цвет слизистой оболочки, наличие конкрементов.
У женщин описывают состояние влагалища и его сводов, форму матки, ее шейки и наружного зева, определяют размеры и консистенцию матки. Указывают наличие слизистой пробки, раскрытие шейки (с обозначением степени раскрытия), отмечают выделения и повреждения. Исследуют состояние слизистого и мышечного слоев матки, а также трубы, яичники, околоматочную клетчатку с сосудами.
При наличии в полости матки посторонней жидкости ее направляют на судебно-химическое исследование.
У мужчин исследуют предстательную железу, указывают ее консистенцию, степень наполнения секретом семенных пузырьков, отмечают особенности ткани яичек.
После того как извлеченные органы и ткани скрупулезно исследованы, приступают к осмотру и исследованию позвоночного столба, ключиц, грудины, ребер, костей таза, а также окружающих их мышц и связок с целью исключения переломов, кровоизлияний, разрывов. Осмотр и исследование всех перечисленных костных образований возможен исходя из обычного секционного разреза.
Для исследования лопаток, отростков позвонков, ягодичной поверхности крестца, а также костей верхних и нижних конечностей необходимо провести дополнительные секционные разрезы по задней поверхности туловища, на конечностях. В зависимости от особенностей конкретного случая исследование тканей задней поверхности тела можно проводить либо до, либо после окончания внутреннего исследования трупа.
При исследовании позвоночного столба прежде всего исследуют область атланто-окципитального сочленения для обнаружения или исключения кровоизлияний, разрывов связок, переломов. При исследовании позвоночного канала обращают внимание на наличие в нем жидкости или крови, состояние и расположение спинного мозга. Извлекают спинной мозг с твердой мозговой оболочкой. Описывают вид оболочек и состояние мозговой ткани на последовательных (по сегментам) поперечных разрезах. Осматривают позвонки и межпозвонковые диски как с внешней стороны, так и со стороны позвоночного канала, отмечают их особенности, повреждения, деформации, болезненные изменения.
Исследование костей таза начинают с осмотра крестцово-подвздошных сочленений, отмечают целость связок, наличие (или отсутствие) крови в их просвете. Осматривают боковые массы крестца, крылья подвздошных костей и кости переднего полукольца таза, предварительно очистив их от мягких тканей.
При осмотре грудной клетки прежде всего обращают внимание на деформацию грудины, ребер, кровоизлияния в межреберные мышцы и окологрудинную клетчатку, разрывы пристеночной плевры, т.е. признаки, свидетельствующие о переломе ребра или грудины.
При наличии переломов их следует описать по общепринятой схеме (см. соответствующую главу).
По окончании исследования трупа все органы под контролем эксперта помещают в полость туловища, затем труп зашивают. Также зашивают дополнительно произведенные разрезы. Не допускается помещать в полости трупа не принадлежащие ему органы или посторонние предметы.
Не допускается введение в труп консервирующих веществ до окончания его исследования и взятия материала на лабораторное исследование. По окончании экспертизы трупа консервация может быть произведена только по письменному разрешению лица, назначившего экспертизу.
В случае установления при исследовании трупа повреждений, которые привели к смерти, отравления, осложнений внебольничного аборта и т.д., о чем не было известно лицу, направившему труп на исследование, эксперт должен срочно известить по телефону это лицо об установленной причине смерти и выявленных изменениях.
При обнаружении нераспознанного при жизни острозаразного заболевания (ВИЧ-инфекция, сыпной, брюшной, возвратный тиф, дизентерия и др.) эксперт или заведующий отделом (отделением) срочно извещает об этом в письменном виде орган санэпиднадзора. При обнаружении признаков особо опасных инфекций экстренно извещают местный отдел здравоохранения.
При выявлении в процессе экспертизы (исследования) трупа грубых дефектов диагностики и лечения эксперт должен письменно известить об этом местный орган здравоохранения и руководство Бюро судебно-медицинской экспертизы и принять меры к обсуждению случая на клинико-анатомической конференции, но только с разрешения следователя, чтобы не допустить разглашения данных предварительного следствия.
ВЗЯТИЕ БИОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
Из трупа могут быть взяты какие-либо его части, внутренние органы и ткани, кровь, моча и т.п. для проведения последующих судебно-медицинских исследований.
Врач судебно-медицинский эксперт берет необходимый материал, а маркировку и упаковку его, выполнение препятствующих порче биологических объектов мероприятий и заполнение сопроводительной документации осуществляет средний и младший медицинский персонал под руководством врача судебно-медицинского эксперта.
Количество и характер изымаемых объектов, а также необходимые виды их исследования определяет судебно-медицинский эксперт, исходя из поставленных на разрешение экспертного исследования вопросов и особенностей конкретного случая.
В Правилах судебно-медицинской экспертизы трупа приводятся перечень объектов, наименование исследования и поводы для его проведения.
-
Кусочки внутренних органов и тканей для гистологического (гистохимического) исследования - во всех случаях смерти.
-
Мазки-отпечатки из дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов), легких и головного мозга для бактериологического и вирусологического исследований - во всех случаях скоропостижной (ненасильственной) смерти детей и в соответствующих случаях скоропостижной смерти взрослых.
-
Кровь, части внутренних органов, мазки-отпечатки органов для микробиологического и вирусологического исследования - при подозрении на смерть от инфекционных заболеваний или бактериальных пищевых отравлений.
-
Жидкость из пазухи основной кости, невскрытая почка либо костный мозг бедренной или плечевой кости для исследования на диатомовый планктон - при утоплении.
-
Кусочки матки, труб, яичников и сосудов околоматочной клетчатки для гистологического исследования; содержимое полости и часть стенки матки для судебно-химического исследования; тампоны и мазки выделений из влагалища и молочных желез для цитологического исследования - при подозрении на смерть в результате внебольничного аборта; при аборте, осложненном сепсисом, дополнительно берут материал для бактериологического исследования.
-
Кровь и моча для определения наличия и количественного содержания этанола - при насильственной смерти и подозрении на нее, за исключением случаев смерти взрослых лиц, длительно (более 36 ч) находившихся в стационаре, и малолетних детей, а также при наличии запаха алкоголя от органов и полостей трупа в случаях ненасильственной смерти.
-
Органы и ткани трупа для определения наличия и количественного содержания отравляющих веществ - при подозрении на отравление химическими и лекарственными веществами, грибами, ядовитыми растениями и при пищевых отравлениях.
-
Обязательному взятию и передаче лицу или органу, назначившему экспертное исследование трупа, подлежат объекты, которые могут быть приобщены в качестве вещественных доказательств для проведения в дальнейшем соответствующих анализов.
-
Кровь для определения антигенной принадлежности по системе AB0(H) и другим системам - при насильственной смерти, сопровождавшейся наружными повреждениями кожных покровов или кровотечением; убийствах или подозрении на них; половых преступлениях или подозрении на них; исследовании трупов неизвестных лиц.
-
Желчь или моча для определения категории выделительства; ногти с подногтевым содержимым пальцев рук - при убийстве или подозрении на него, половых преступлениях.
-
Тампоны и мазки содержимого влагалища для обнаружения спермы, изучения морфологических особенностей влагалищного эпителия и др. - при половых преступлениях или подозрении на них; при подозрении на совершение полового акта в извращенной форме берут тампоны и мазки со слизистой оболочки рта и прямой кишки у трупов обоего пола; при подозрении на половые преступления целесообразно брать смывы на тампонах с кожи из окружности половых органов и заднепроходного отверстия.
-
Волосы с головы (лобная, височные, затылочная, теменные области) и лобка для сравнительного исследования - при убийствах или при подозрении на них; половых преступлениях или при подозрении на них; транспортных травмах; повреждении волосистой части головы; исследовании трупов неизвестных лиц.
-
Волосы с головы, либо ногти, либо большой коренной зуб (VI, VII, VIII зубы) на верхней челюсти без болезненных изменений, либо фрагмент трубчатой кости с костным мозгом, либо мышечная ткань для определения группоспецифических антигенов при исследовании гнилостноизмененных, мумифицированных, расчлененных и скелетированных трупов неизвестных лиц или, при необходимости, уже опознанных трупов.
-
При необходимости кожа, части хрящей и кости с повреждениями, паренхиматозные органы с раневым каналом - для медико-криминалистического исследования при смерти от огнестрельного повреждения, повреждения острыми рубящими, режущими, колюще-режущими, тупыми и другими орудиями.
-
Кости или их фрагменты расчлененных, скелетированных и неопознанных обгоревших трупов - для определения их видовой и половой принадлежности, возраста и роста погибшего.
-
При наличии соответствующего предписания кисти или пальцы рук с посмертными изменениями кожи концевых фаланг - для дактилоскопирования; отделенная голова неопознанного трупа - для последующего проведения идентификационного исследования.
Объекты, предназначенные для направления в отдел судебно-медицинской экспертизы вещественных доказательств, берут, упаковывают и опечатывают в соответствии с установленными требованиями.
Врач судебно-медицинский эксперт заполняет соответствующий бланк (бланки) направления, в котором также указывает, кем и когда вынесено постановление о назначении экспертного исследования трупа и вопросы из постановления, подлежащие разрешению при проведении исследования в подразделениях указанного отдела.
Объекты передают лицу или органу, назначившему экспертное исследование трупа, для принятия решения об их дальнейшем исследовании и доставке взятого от трупа материала в структурные подразделения отдела судебно-медицинской экспертизы вещественных доказательств.
По получении направления эксперта или постановления следователя и изъятого материала заведующий отделом судебно-медицинской лаборатории назначает эксперта, которому поручается производство этой экспертизы. Следователь или по его поручению заведующий отделом разъясняет этому эксперту его процессуальные права и обязанности и предупреждает об уголовной ответственности за дачу заведомо ложного заключения и разглашение данных предварительного расследования, о чем отбирает у него подписку. Эта подписка включается во вводную часть «Заключения эксперта» или оформляется в виде отдельного документа. Эксперт лаборатории проводит порученную ему экспертизу, руководствуясь соответствующими Правилами, и отвечает в пределах своей компетенции на поставленные перед ним вопросы.
ОФОРМЛЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ ТРУПА
Результаты экспертного исследования трупа оформляют документом, который именуют «Заключение эксперта» (при наличии направления правоохранительных органов оформляется документ, именуемый «Акт судебно-медицинского исследования трупа»).
«Заключение эксперта - представленные в письменном виде содержание исследования и выводы по вопросам, поставленным перед экспертом лицом, ведущим производство по уголовному делу, или сторонами» (ст. 80 УПК РФ).
Эксперт дает заключение от своего имени и несет за данное им заключение личную ответственность. «Заключение эксперта» составляют не менее чем в двух экземплярах. Первый экземпляр направляют лицу, назначившему экспертизу, второй в течение 25 лет хранится в бюро судебно-медицинской экспертизы.
Содержание «Заключения эксперта» определено ст. 204 УПК РФ и Правилами, где отмечено, что «Заключение эксперта» состоит из вводной и исследовательской частей, диагноза и выводов. Вводная и исследовательская части именуются протокольной частью, она составляется на месте в процессе вскрытия трупа.
В вводной части указывают: дату, время начала и окончания экспертизы; условия ее производства; наличие постановления (определения), на основании которого проведена экспертиза, с указанием фамилии и должности назначившего ее лица и даты назначения; место производства экспертизы; фамилию и инициалы судебно-медицинского эксперта, занимаемую должность и место работы, стаж работы, квалификационную категорию, ученую степень и звание; фамилию, имя, отчество и возраст покойного; подписку судебно-медицинского эксперта по ст. 307 и 310 УК РФ; фамилии и инициалы лиц, присутствующих при экспертизе; вопросы, поставленные на разрешение экспертизы без изменения их формулировки. Во вводной части излагаются также обстоятельства дела, приводимые из постановления, протокола осмотра места происшествия, медицинских и других документов, предоставленных следователем к началу производства экспертизы.
Исследовательская часть «Заключения эксперта» представляет собой последовательное изложение процесса исследования трупа и всех выявленных при этом фактических данных, а именно: описание одежды, обуви и других предметов, доставленных с трупом; наружного и внутреннего исследования трупа; произведенных проб на воздушную и газовую эмболию, пневмоторакс, живорожденность и других исследований, проведенных экспертом с применением специальных приборов или аппаратов, а также специальных методик секционного исследования; перечень объектов, направленных на экспертизу в отделения судебно-медицинской лаборатории бюро и их результаты; перечень биологических объектов, передаваемых следователю для производства других видов экспертиз. Фиксируют не только обнаруженные травматические и болезненные изменения, но и отсутствие таковых. В случаях взятия органов и тканей для клинических, научных или учебных целей необходимо описывать произведенное вмешательство и указывать, что взято, кому и в какое учреждение передано.
Протокольную часть «Заключения эксперта» подписывает судебно-медицинский эксперт (эксперты) и присутствующие лица, указанные во вводной части.
СОСТАВЛЕНИЕ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОГО ДИАГНОЗА
Судебно-медицинский диагноз оформляется по окончании исследования трупа. Если для его составления необходимы результаты лабораторных исследований, допускается формулирование диагноза после их получения.
После окончания всех исследований, связанных с экспертизой трупа, судебномедицинский эксперт обязан сформулировать выводы.
Оформление экспертных выводов
Выводы - это научно обоснованное мнение судебно-медицинского эксперта, сформулированное на основании результатов проведенных им исследований. Выводы базируются на объективном экспертном анализе и оценке всех фактических данных, полученных в процессе проведенной экспертизы.
Выводы должны излагаться доступно, четко и ясно, они должны быть объективными, аргументированными, логичными, научно обоснованными и не должны выходить за пределы компетенции судебно-медицинского эксперта. По форме изложения выводы могут быть утвердительными (положительными и отрицательными) и предположительными (вероятными). Если возможности судебно-медицинской науки и практики не позволяют дать обоснованный ответ на поставленный вопрос или содержание вопроса выходит за пределы компетенции судебно-медицинского эксперта, он вправе отказаться от дачи заключения по этому вопросу.
Содержание «Выводов», в отличие от патологоанатомического диагноза, никто и никак не регламентирует. Вместе с тем существует перечень вопросов, в основном связанных с различными видами травмы, без ответа на которые экспертные выводы нельзя считать полными. Кроме того, в экспертных выводах должны содержаться ответы на все вопросы, содержащиеся в постановлении о назначении судебно-медицинской экспертизы.
После окончательного оформления «Заключения эксперта» его подписывает врач судебно-медицинский эксперт. Подписи эксперта под подпиской о разъяснении ему процессуальных прав и обязанностей и об ответственности по ст. 307 и 310 УК РФ, под протокольной частью и под «Выводами» заверяют печатью Бюро судебно-медицинской экспертизы. Той же печатью заверяют подпись эксперта под фототаблицами, схемами, прилагаемыми к «Заключению эксперта».
Оформление «Медицинского свидетельства о смерти»
Оформление «Медицинского свидетельства о смерти» (учетная форма № 106/у08) проводят в соответствии с рекомендациями Министерства здравоохранения и социального развития РФ о порядке выдачи и заполнения «Медицинского свидетельства о смерти» (приказ Минздравсоцразвития РФ № 782н от 26 декабря 2008 г., зарегистрирован Минюстом России 30 декабря 2008 г. № 13055).
Глава 32. Судебно-медицинская экспертиза трупов новорожденных
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЗНАКОВ НОВОРОЖДЕННОСТИ
Новорожденность определяют по ряду признаков, среди которых принято выделять наружные и внутренние, а также достоверные и ориентировочные. Достоверные признаки: наличие пуповины вместе с неотделенным детским местом (последом), отсутствие демаркационного кольца у основания пуповины, недышавшие легкие. К признакам, не исключающим новорожденность, относят: к наружным - сыровидную смазку, помарки крови (при отсутствии следов повреждений на теле), меконий (первородный кал) вокруг заднепроходного отверстия, на коже ягодиц; к внутренним - родовую опухоль, кефалогематому, меконий в кишечнике.
Понятие мертворождения
Мертворождением является смерть продукта зачатия в утробе матери вне зависимости от продолжительности беременности. На смерть указывает отсутствие у плода любых признаков жизни, таких как сердцебиение, пульсация пуповины иди определение движения произвольной мускулатуры. В зависимости от сроков наступления смерти мертворождаемость делится на антенатальную, интранатальную. Антенатальная - смерть плода, наступившая до начала родов, интранатальная - смерть плода в течение родового акта.
Срок беременности (гестационный возраст)
Продолжительность беременности исчисляется с первого дня последнего менструального цикла. Срок беременности выражается в полных днях или полных неделях (например, события, происходившие в период между 280-м и 285-м днями после начала последнего нормального менструального периода, считаются имевшими место при 40 нед беременности).
Перинатальный период начинается с 22 нед (154 дней) беременности (времени, которому соответствует масса плода 500 г), включает период родов и заканчивается через 7 полных дней жизни новорожденного (или 168 ч после рождения).
Смерть плода или новорожденного, наступившая в течение этого периода, называется перинатальной.
Неонатальный период начинается с рождения ребенка и включает 28 полных дней после рождения.
Согласно практике ВОЗ, возраст новорожденного должен быть выражен в полных единицах времени. Это значит, что:
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
В Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятой 43-й Всемирной ассамблеей здравоохранения, причинам смерти новорожденных посвящен XVI класс, который включает в себя отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96). Также включены нарушения, возникающие в перинатальном периоде, даже если смерть или болезнь наступают позднее.
Исключены болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), новообразования (C00-D48), столбняк новорожденного (A33), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98).
-
Р00-Р04. Поражения плода и новорожденного, обусловленные состояниями матери, осложнениями беременности, родов и родоразрешения. Включено: перечисленные ниже состояния матери, когда они уточнены как причина смерти или болезни плода или новорожденного.
-
P00. Поражения плода и новорожденного, обусловленные состояниями матери, которые могут быть не связаны с настоящей беременностью. Исключено: влияние на плод и новорожденного вредных веществ, проникающих через плаценту или грудное молоко (P04), осложнений беременности у матери (P01), эндокринных и обменных нарушений у матери (P70-P74).
-
P01. Поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери.
-
P02. Поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек.
-
P03. Поражения плода и новорожденного, обусловленные другими осложнениями родов и родоразрешения.
-
P04. Поражения плода и новорожденного, обусловленные воздействием вредных веществ, проникающих через плаценту или грудное молоко. Включено: нетератогенное влияние веществ, проникающих через плаценту. Исключено: врожденные аномалии (Q00-Q99), желтуха новорожденных, обусловленная гемолизом, вызванным лекарственными или токсичными средствами, введенными матери (P58.4).
-
-
Р05-Р08. Расстройства, связанные с продолжительностью беременности и ростом плода.
-
P07. Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках. Примечание: при наличии данных о массе тела при рождении и гестационном возрасте предпочтение следует отдавать показателю массы тела при рождении. Включено: перечисленные состояния без дальнейшего уточнения, являющиеся причиной смерти, заболевания или оказания дополнительной помощи новорожденному. Исключено: состояние малой массы тела при рождении в связи с замедленным ростом и недостаточностью питания плода (P05).
-
P08. Расстройства, связанные с удлинением срока беременности и большой массой тела при рождении. Примечание: см. рубрику P07. Включено: перечисленные состояния без дальнейшего уточнения, являющиеся причиной смерти, болезни или оказания дополнительной помощи плоду или новорожденному.
-
Р20-Р29. Дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, характерные для перинатального периода.
-
P20. Внутриутробная гипоксия. Включено: меконий в околоплодных водах; нарушение частоты сердцебиений у плода, отхождение мекония; плодный(-ая) или внутриматочный(-ая): аноксия, асфиксия, ацидоз, гипоксия, дистресс. Исключено: внутричерепное кровоизлияние, обусловленное аноксией или гипоксией (P52).
-
P21. Асфиксия при родах. Примечание: эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии или других дыхательных расстройствах. Исключено: внутриутробная гипоксия или асфиксия (P20).
-
P22. Дыхательное расстройство у новорожденного (дистресс). Исключено: дыхательная недостаточность у новорожденного (P28.5).
-
P23. Врожденная пневмония. Включено: инфекционная пневмония, развившаяся внутриутробно или при рождении. Исключено: неонатальная пневмония, обусловленная аспирацией (P24).
-
P24. Неонатальные аспирационные синдромы. Включено: неонатальная пневмония, обусловленная аспирацией.
-
P25. Интерстициальная эмфизема и родственные состояния, возникшие в перинатальном периоде.
-
P26. Легочное кровотечение, возникшее в перинатальном периоде.
-
P27. Хронические болезни органов дыхания, развившиеся в перинатальном периоде.
-
P28. Другие респираторные нарушения, возникшие в перинатальном периоде. Исключено: врожденные аномалии органов дыхания (Q30-Q34).
-
P29. Сердечно-сосудистые нарушения, возникшие в перинатальном периоде. Исключено: врожденные аномалии системы кровообращения (Q20-Q28).
-
-
Р35-Р39. Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода. Включено: инфекции, приобретенные внутриутробно или во время родов. Исключено: бессимптомная инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) (Z21), врожденная(-ый), гонококковая инфекция (A54), пневмония (P23), сифилис (A50), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) (B20-B24), инфекционные болезни, приобретенные после рождения (A00-B99, J10-J11), кишечные инфекционные болезни (A00-A09), лабораторное подтверждение носительства вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) (R75), инфекционные болезни матери как причина смерти или болезни плода или новорожденного, но без проявлений этих болезней у плода или новорожденного (P00.2), столбняк новорожденного (A33).
-
P36. Бактериальный сепсис новорожденного. Включено: врожденная септицемия.
-
P37. Другие врожденные инфекционные и паразитарные болезни. Исключено: врожденный сифилис (A50); диарея новорожденного: инфекционная (A00-A09), неинфекционная (P78.3), некротический энтероколит у плода и новорожденного (P77), офтальмия новорожденного, обусловленная гонококком (A54.3), столбняк новорожденного (A33).
-
P38. Омфалит новорожденного с небольшим кровотечением или без него.
-
P39. Другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода.
-
Р50-Р61. Геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорожденного. Исключено: врожденный стеноз и структура желчевыводящих протоков (Q44.3), наследственные гемолитические анемии (D55-D58), синдром Дубина-Джонсона (E80.6), синдром Жильберта (E80.4), синдром Криглера-Найяра (E80.5).
-
P50. Кровопотеря у плода. Исключено: врожденная анемия от кровопотери плода (P61.3).
-
P51. Кровотечение из пуповины у новорожденного. Исключено: омфалит с небольшим кровотечением (P38).
-
P52. Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного. Включено: внутричерепное кровоизлияние вследствие аноксии или гипоксии. Исключено: внутричерепное кровоизлияние, обусловленное: родовой травмой (P10), травмой матери (P00.5), другой травмой (S06).
-
P54. Другие неонатальные кровотечения. Исключено: кровопотеря у плода (P50), легочное кровотечение, возникающее в перинатальном периоде (P26).
-
P56. Водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью. Исключено: водянка плода БДУ (P83.2), не обусловленная гемолитической болезнью (P83.2).
-
P58. Неонатальная желтуха, обусловленная чрезмерным гемолизом. Исключено: желтуха, обусловленная изоиммунизацией (P55-P57).
-
P59. Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточненными причинами. Исключено: обусловленная врожденными нарушениями обмена веществ (E70-E90), ядерная желтуха (P57).
-
P60. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у плода и новорожденного.
-
P61. Другие перинатальные гематологические нарушения. Исключено: преходящая гипогаммаглобулинемия у детей (D80.7).
-
-
Р70-Р74. Преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфичные для плода и новорожденного. Включено: преходящие эндокринные и метаболические нарушения как ответ на эндокринные и метаболические нарушения у матери или на приспособление к внеутробному существованию.
-
P70. Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорожденного.
-
P71. Преходящие неонатальные нарушения обмена кальция и магния.
-
P72. Другие преходящие неонатальные эндокринные нарушения. Исключено: врожденный гипотиреоз с зобом или без него (E03.0-E03.1), дисгормональный зоб (E07.1), синдром Пендреда (E07.1).
-
P74. Другие преходящие неонатальные нарушения водно-солевого обмена веществ.
-
-
Р75-Р78. Расстройства системы пищеварения у плода и новорожденного.
-
Р80-Р83. Состояния, затрагивающие кожные покровы и терморегуляцию у плода и новорожденного.
-
P83. Другие изменения наружных покровов, специфичные для плода и новорожденного. Исключено: водянка плода вследствие гемолитической болезни (P56), врожденные аномалии кожи и других наружных покровов (Q80-Q84), кожные инфекции новорожденного (P39.4), пеленочный дерматит (L22), себорея головы (чепчик) младенца (L21.0), синдром стафилококкового поражения кожи в виде ожогоподобных пузырей (L00).
-
Р90-Р96. Другие нарушения, возникающие в перинатальном периоде.
-
P90. Судороги новорожденного. Исключено: легкие судороги новорожденного (семейные) (G40.3).
-
P91. Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного.
-
P93. Реакции и интоксикации, вызванные лекарственными средствами, введенными плоду и новорожденному. Исключено: желтуха, вызванная лекарственными средствами или токсинами, поступившими из организма матери или введенными новорожденному (P58.4), реакции и интоксикации, вызванные применением матерью опиатов, транквилизаторов и других лекарственных средств (P04.0-P04.1, P04.4), симптомы лекарственной абстиненции, обусловленные введением лекарственных средств новорожденному (P96.2), наркоманией матери (P96.1).
-
P95. Смерть плода по неуточненной причине. Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин перечислены в разделах S00-T98. Исключены: родовая травма (Р10-Р15), акушерская травма (О70-071).
-
-
S30-S39. Травмы живота, нижней части спины, поясничного отдела позвоночника и таза.
-
T08-T14. Травмы неуточненной части туловища, конечности или области тела.
-
T15-T19. Последствия проникновения инородного тела через естественные отверстия.
-
T36-T50. Отравления лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами.
-
T51-T65. Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения.
-
T66-T78. Другие и неуточненные эффекты воздействия внешних причин.
-
T80-T88. Осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках.
-
T90-T98. Последствия травм, отравлений и других воздействий внешних причин.
В данном классе раздел, обозначенный буквой S, используется для кодирования различных видов травм, относящихся к какой-то определенной области тела, а раздел с буквой Т - для кодирования множественных травм и травм отдельных неуточненных частей тела, а также отравлений и некоторых других последствий воздействия внешних причин.
Государственная регистрация рождения и смерти ребенка, умершего на первой неделе жизни, проводится на основании документов установленной формы о рождении (ф. 103/у-98) и о перинатальной смерти (ф. 106-2/у-98), выданных медицинской организацией или частнопрактикующим врачом.
Пункт 31 медицинского свидетельства о перинатальной смерти «Причина перинатальной смерти» составлен в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения и предусматривает запись как причины смерти ребенка (плода), так и патологии со стороны материнского организма, оказавшей неблагоприятное воздействие на ребенка (плод).
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ, РЕШАЕМЫЕ ПРИ ЭКСПЕРТИЗЕ ТРУПОВ НОВОРОЖДЕННЫХ
При проведении судебно-медицинской экспертизы (исследования) трупа младенца, новорожденность которого не исключена, необходимо ответить на следующие, интересующие правоохранительные органы вопросы.
-
Если новорожденный родился живым, то сколько времени он жил после родов?
-
Была ли оказана новорожденному ребенку необходимая помощь и проводили ли за ним уход?
-
Нет ли на трупе признаков, по которым можно судить о характере внешнего воздействия, которому подвергался новорожденный?
-
Какие особенности обнаружены при исследовании предметов, доставленных с трупом?
-
Какова причина и давность наступления смерти новорожденного?
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИВО- ИЛИ МЕРТВОРОЖДЕННОСТИ
Всемирная организация здравоохранения определяет живорожденность следующим образом. В акушерском отношении живорожденный младенец должен иметь следующий признаки: самостоятельное дыхание, сердцебиение (частоту сердечных сокращений), пульсацию пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех четырех признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит.
Исследование пуповины
Достоверным признаком живорожденности является наличие демаркационного воспаления в пупочном кольце. При наружном осмотре оно выглядит как кольцевидная, светло-коричневая с синевато-розовым оттенком полоска, по свободному краю пупка и без резкой границы сливающаяся с окружающей кожей. Через 5-24 ч внеутробной жизни на месте пуповинно-пупочной границы развивается демаркационное воспаление.
Исследование легких
Макроскопические отличия грудной клетки и органов дыхания у дышавших и недышавших новорожденных представлены в табл. 32.1.
Таблица 32.1. Макроскопические отличия грудной клетки и органов дыхания у живо- и мертворожденных
Дышавшие легкие | Недышавшие легкие |
---|---|
Грудная клетка выступает на 1-2 см над уровнем VI межреберья |
Выступание грудной клетки отсутствует |
I ребра занимают относительно горизонтальное положение |
Отмечается большая степень наклона первых ребер по отношению к грудине |
Купол плевры выстоит над I ребром не более чем на 0,5 см |
Купол плевры выстоит над I ребром на 1,0 см и более |
Правая передняя граница плевры проецируется на сочленение I ребра с грудиной, затем смещается вниз и медиально, образует на уровне II и III ребер дугообразный изгиб вблизи правого края грудины. Далее плевра следует вниз до середины длины хрящей V и VI ребер и поворачивает кнаружи, переходя в нижнюю границу. Левая передняя граница проходит через середину (или наружную треть) хряща I ребра к внутренней трети (или середине) хряща III ребра. Затем отклоняется латерально и вниз, косо пересекает по середине хрящи V и VI ребер и переходит в нижнюю границу |
Передняя граница париетальной плевры младенца проходит почти отвесно и расположена дальше от срединной линии (особенно справа) |
Синусы плевры выражены с обеих сторон одинаково |
Синусы плевры представлены отчетливо, справа более выражено, чем слева |
Легкие имеют светлый розовато-серый оттенок, неодинаковый по интенсивности на всем протяжении, ткань их крепитирует при сжатии пальцами, при надавливании выделяются маленькие, одинаковые по величине пузырьки, легкие плавают в воде |
Легкие имеют острые края, равномерный по всей поверхности синюшнокрасный цвет, ткань их не крепитирует при надавливании, легкие тонут в воде |
Легкие заполняют грудную полость и прикрывают поверхность сердца |
Легкие спавшиеся, не заполняют полость, а левое легкое не прикрывает сердце |
Верхушка легкого располагается чуть выше грудинного конца I ребра |
Верхушка легкого не выступает за первое грудино-реберное сочленение |
Передние границы легких значительно смещены кнаружи, не заполняют реберно-средостенный синус. Справа, в пределах вилочковой железы, представлены в виде глубокой вырезки, дуга которой по III ребру может отстоять от грудины на расстояние от 0,5 до 2 см, т.е. достигать средней ключичной линии. Слева подобная вырезка имеется на уровне сердца, и передняя граница левого легкого подходит по IV ребру почти к передней подмышечной линии |
Передние границы легких приближаются к срединной линии, заполняют реберно-средостенные синусы. Проекция передних границ легких на переднюю грудную стенку совмещается с проекцией передних плевральных границ |
Нижняя граница легких находится по средней подмышечной линии на уровне VIII или IX ребра, по лопаточной - на уровне Х или XI ребра |
Нижняя граница легких приподнята и находится по средней подмышечной линии на уровне IX или X ребра, по лопаточной - на уровне XI или XII ребра |
Горизонтальная борозда соответствует V ребру: от средней подмышечной линии до места прикрепления ребра к грудине. Косая междолевая щель справа начинается на уровне III грудного позвонка, следует косо вниз и вперед и пересекает VI или VII ребро на границе перехода их костной части в хрящевую |
Горизонтальная борозда соответствует VI ребру. Косая междолевая щель справа начинается на уровне IV грудного позвонка |
Правый купол диафрагмы спереди опускается до уровня VII ребра, а сзади до VIII грудного позвонка |
Правый купол проецируется спереди на VI ребро, а сзади на VII грудной позвонок |
При гистологическом исследовании легочной ткани у мертворожденных младенцев выстилающий альвеолы эпителий имеет кубическую форму; у живорожденных уплощенную. У мертворожденных альвеолы не расправлены или расправлены частично, однако просвет их щелевидный или неправильно угловатой формы, в нем содержатся плотные элементы околоплодных вод. Альвеолы дышавшего легкого новорожденного имеют овальную или круглую форму, просвет их хорошо различим, граница четкая. Эластические волокна в легких мертворожденных детей извитые, идут в составе толстых и коротких пучков, которые располагаются беспорядочно. У живорожденных младенцев эластические волокна идут по окружности альвеолы, в составе тонких пучков, они натянуты, не извитые. В недышавших легких ретикулярные волокна плотные, извитые, со всех сторон оплетают альвеолы. В дышавших легких ретикулярные волокна как бы спрессованы и образуют «аргирофильную мембрану». У мертворожденных младенцев просветы мелких бронхов и бронхов среднего калибра слабо различимы, имеют звездчатую форму. У живорожденных бронхи и бронхиолы имеют овальный или круглый просвет. Межальвеолярные перегородки у мертворожденных толстые, у живорожденных тонкие. Показателем живорожденности ребенка является наличие гиалиновых мембран в легких, так как они не встречаются в легких мертворожденных. После искусственного дыхания у мертворожденного плода при микроскопическом исследовании альвеолы находятся в различной степени расправления - от спавшихся (основная часть) до полурасправленных и разорванных, как при острой эмфиземе. В дышавших легких перибронхиальные артериолы имеют просвет, диаметр которого больше толщины стенки сосуда, в недышавших легких сосуды имеют фетальный тип строения, толщина стенки больше диаметра просвета (индекс Керногана).
Исследование родовой опухоли
При макроскопическом и микроскопическом исследовании родовой опухоли на трупах живорожденных и мертворожденных детей каких-либо достоверных отличий не выявляется. Необходимо дифференцировать родовую опухоль от посмертных кровоизлияний из-за имбибиции кровью.
Окончательное суждение о живорожденности ребенка можно выносить только после гистологического изучения препаратов легких, по исчезновению (частичному или полному) фетального типа строения респираторных артериол.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВНУТРИУТРОБНОГО ВОЗРАСТА НОВОРОЖДЕННОГО
Для определения внутриутробного возраста (в лунных месяцах) можно использовать следующие показатели.
-
Морфометрические показатели младенца:
-
длина тела (по Гаазе) - если длина тела новорожденного менее 25 см, то из нее извлекают квадратный корень, если же она более 25 см, то длину тела делят на 5;
-
длина тела (по способу Бальтазара и Дервье, если внутриутробный возраст превышает 3 лунных месяца) - для этого надо умножить длину тела (в см) на коэффициент 5,6 с последующим делением на 28;
-
длина окружности головки - при делении длины окружности головки на коэффициент 3,4;
-
-
Макро- и микроэлементный состав пуповинной крови, который различается по содержанию стронция, калия, серебра, натрия, меди, кальция, алюминия, цинка, железа, марганца, магния и фосфора в зависимости от срока внутриутробной жизни и по соотношению натрия к кальцию, меди к калию, меди к натрию, меди к стронцию, магния к марганцу, натрия к стронцию и магния к стронцию в 6-10 лунных месяцев.
-
Макро- и микроэлементный состав мекония, который различается по содержанию стронция, калия, серебра, натрия, меди, кальция, алюминия, цинка, железа, марганца, магния и фосфора в зависимости от срока внутриутробной жизни и по соотношению натрия к кальцию, меди к калию, меди к натрию, меди к стронцию, магния к марганцу, натрия к стронцию и магния к стронцию в 6-10 лунных месяцев.
-
Результаты спектрографического исследования эпифизов длинных трубчатых костей, которые значительно различаются в возрастных группах 6-10 лунных месяцев.
-
Морфометрические методы изучения фетальных органов - печени и селезенки. Так, выраженная гестационная динамика определяется по кроветворной активности паренхимы печени, плотности расположения и диаметру лимфоидных узелков, толщине стенок центральных артерий селезенки.
Масса органов, длина плода и масса тела соответственно гестационному возрасту представлена в табл. 32.2.
Таблица 32.2. Морфометрические показатели в зависимости от гестационного возраста
Масса, г | 500-999 | 1000-1499 | 1500-1999 | 2000-2499 | 2500-2999 | 3000-3499 | 3500-3999 | 4000-4499 | 4500+ |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Мозг |
109 |
180 |
250 |
308 |
359 |
403 |
421 |
424 |
406 |
Легкое |
18 |
27 |
38 |
44 |
49 |
55 |
58 |
66 |
74 |
Сердце |
6 |
9 |
13 |
15 |
19 |
21 |
23 |
28 |
36 |
Печень |
39 |
60 |
76 |
98 |
127 |
155 |
178 |
215 |
275 |
Селезенка |
2 |
3 |
5 |
7 |
9 |
10 |
12 |
14 |
17 |
Почки |
7 |
12 |
16 |
20 |
23 |
25 |
28 |
31 |
33 |
Надпочечники |
3 |
4 |
5 |
6 |
8 |
10 |
11 |
12 |
15 |
Тимус |
2 |
4 |
7 |
8 |
9 |
11 |
13 |
14 |
17 |
Щитовидная железа |
0,8 |
0,8 |
0,9 |
1,0 |
1,3 |
1,6 |
1,7 |
1,9 |
2,3 |
Поджелудочная железа |
1,0 |
1,4 |
2,0 |
2,3 |
3,0 |
3,5 |
4,0 |
4,6 |
6,0 |
Длина тела в см |
33 |
39 |
43 |
47 |
50 |
52 |
53 |
54 |
56 |
Возраст в днях |
180 |
208 |
230 |
250 |
270 |
276 |
281 |
281 |
283 |
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЗРЕЛОСТИ И ДОНОШЕННОСТИ
Доношенность определяет время пребывания плода в утробе матери, а зрелость характеризует степень развития новорожденного.
От недоношенности следует отличать незрелость плода. Этим понятием обозначаются анатомическое недоразвитие и недостаточная дифференцировка органных структур, которые проявляются в виде двух основных групп признаков: антропометрических и морфологических.
Термин «врожденная гипотрофия» применяется для обозначения уменьшенной массы плода (новорожденного), но без других признаков недоношенности.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ НОВОРОЖДЕННЫХ
Под жизнеспособностью новорожденного понимается его способность к существованию вне организма матери без создания специальных условий, независимо от наличия аномалий развития.
В судебно-медицинской литературе нет единства взглядов на минимальные сроки внутриутробной жизни младенцев, позволяющие относить их к жизнеспособным. По данным литературы, некоторые авторы считают, что новорожденные, имеющие длину тела 35 см, а массу 1000 г и более, являются жизнеспособными, что соответствует официальным акушерским нормативам по данному вопросу.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ВНЕУТРОБНОЙ ЖИЗНИ
Продолжительность внеутробной жизни младенца определяют на основании морфологических и некоторых других признаков, свидетельствующих о функционировании органов и систем новорожденного.
Наружный слуховой проход в первые дни после рождения заполнен массами, состоящими из околоплодных вод и чешуек эпителия, что мешает осмотру барабанной перепонки. До рождения барабанная полость не содержит воздуха, а выполнена студенистой зародышевой соединительной тканью, обволакивающей слуховые косточки. С появлением дыхания эта ткань под влиянием проникающего в полость воздуха быстро подвергается жировому перерождению и превращается в густую зеленовато-желтую жидкость, содержащую жир и гнойные тельца. В течение первых недель жизни она рассасывается и частично выводится через евстахиеву трубу. Иногда зародышевая ткань исчезает из полости среднего уха еще в конце внутриутробного периода, и просвет полости у новорожденного уже после первых вдохов содержит воздух.
Наличие воздуха только в желудке свидетельствует о том, что ребенок жил недолго (в среднем до 15-30 мин). Проникновение воздуха в начальные отделы тонкой кишки указывает, что ребенок жил около 30 мин-1 ч, заполнение воздухом всей тонкой кишки соответствует продолжительности внеутробной жизни около 4 ч. Петли толстой кишки наполняются воздухом в среднем к 12 ч внеутробной жизни младенца. Меконий выделяется из кишечника в течение 2-3 сут, его следы можно обнаружить в кишечнике до 4-5 сут. Биохимическое исследование костного мозга новорожденного позволяет конкретизировать сроки внеутробной жизни младенца в пределах 1, 12, 24, 48 ч. В случаях гниения и мумификации возможно установление срока внеутробной жизни с помощью метода эмиссионного спектрального анализа по величинам коэффициентов отношения калия к фосфору, натрия к фосфору, кальция к фосфору и стенки желудка и тонкой кишки в пределах до 1, 6, 12, 18, 24 ч. Использование показателей массы трупа младенца и кроветворной активности паренхимы печени позволяет определять точечные и интервальные оценки продолжительности внеутробной жизни недоношенных новорожденных.
УХОД И ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННОМУ
Совокупные данные, позволяющие судебно-медицинскому эксперту сделать вывод о том, что ребенок после рождения не получил необходимой помощи и не имел ухода, следующие:
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Смерть плода и новорожденного может быть как ненасильственной, так и насильственной и наступить до, во время или после родов.
Причины смерти плода до родов (антенатально) обусловлены болезненными состояниями со стороны матери (инфекции, сердечная и легочная недостаточность, отравления, травмы и т.д.). Со стороны плода - пороки развития, инфекционные заболевания. Со стороны последа - маточно-плацентарная (преждевременная отслойка, децидуиты, инфаркты плаценты и т.д.) либо плодно-плацентарная недостаточность (абсолютно короткая пуповина, узел пуповины, тугое обвитие пуповиной и т.д.).
Во время родов (интранатально) смерть наступает либо от тех же причин, что и антенатально, либо от родовой травмы, которую относят к категории ненасильственной смерти.
Насильственная смерть плода до и во время родов в результате травмы матери встречается редко. Как правило, смерть плода в эти периоды может быть обусловлена или травматическими воздействиями, или отравлениями матери.
После родов ведущее место при категории насильственной смерти занимают различные виды асфиксии - сдавление органов шеи петлей, рукой, закрытие рта и носа мягкими предметами, утопление. При проведении экспертизы необходимо помнить, что при утоплении у новорожденных будет отсутствовать признак Свешникова (наличие жидкости в пазухе основной кости), поскольку пазуха основной кости еще не сформирована, а при переохлаждении у новорожденных не образуются пятна Вишневского (поверхностные эрозии, мелкие темно-красные кровоизлияния в слизистую желудка на высоте складок округлой или неопределенной формы диаметром до 0,6 см, как правило, темно-коричневого цвета - вследствие действия на гемоглобин соляной кислоты желудка и образования солянокислого гематина), поскольку у них еще не вырабатывается соляная кислота.
При обнаружении на трупе новорожденного повреждений черепа и головного мозга следует установить механизм их происхождения, для чего необходимо провести дифференциальную диагностику между родовой травмой и повреждениями, возникающими при иных условиях.
РОДОВАЯ ТРАВМА
Общая информация
Родовая травма - местное повреждение тканей плода в течение родового акта, возникшее вследствие действия механических сил непосредственно на плод, проявляющееся разрывами и переломами, растяжениями, вывихами или размозжением ткани и часто сопровождающееся местными расстройствами кровообращения (венозный застой, отек, стаз, кровотечение, тромбоз) в месте приложения этих сил.
В диагнозе родовая травма может быть основным заболеванием, фоновым и сопутствующим.
Основным заболеванием следует считать родовую травму жизненно важных органов, когда она сама по себе или через свои осложнения (асфиксия при родовой ЧМТ, травме позвоночника; малокровие при травме печени) приводит к смерти.
По локализации обычно выделяют следующие виды родовой травмы: повреждения головы, позвоночника и спинного мозга, костей скелета, мягких тканей, внутренних органов.
Наиболее частыми и имеющими наибольшее клиническое и танатологическое значение являются первые две группы травм. Повреждения кожи, подкожной клетчатки, мышц, сосудов, нервов и костей (кроме черепа и позвоночника), как правило, не играют существенной роли в танатогенезе.
Неятрогенная родовая травма всегда сочетанная, краниовертебральная.
Травмы нервной системы
Патогенез родовой травмы нервной системы в каждом конкретном случае может быть определен при учете биомеханики рождения плода. В процессе родов на плод действуют две силы. Одна из них - давление дна и стенок (тела) матки, которая плотно охватывает плод, выпрямляет его позвоночник и продвигает плод по родовому каналу. Этому способствует напряжение брюшного пресса и диафрагмы роженицы. Другая сила, препятствующая продвижению плода, - сопротивление предлежащим частям плода со стороны мягких и костных частей родового канала. При головном предлежании в результате действия описанных выше сил голова, продвигаясь в полости малого таза, совершает поворот («ввинчивается в таз») и подвергается конфигурации (родовой деформации). Конфигурация заключается в смещении костей черепа относительно друг друга. При этом голова, уменьшаясь в объеме, принимает форму, облегчающую прохождение ее по родовому каналу. Конфигурация выражена тем интенсивнее, чем значительнее и длительнее действие сил на голову и чем выше растяжимость и эластичность швов, соединяющих кости свода черепа. В процессе периода изгнания в головном предлежании на череп ребенка одновременно действуют сдавливающие силы в диагональных, фронтальной и сагиттальной плоскостях, а на основание черепа (затылочную кость) - дополнительное давление позвоночника в направлении снизу вверх. При затылочном предлежании при синклитизме преобладает фронтальное сдавление, при асинклитизме направление сдавливающих сил диагональное (Парилов С.Л., 2007, 2009). Определяет направление преобладающего давления «проводная точка» головы - область свода черепа, наиболее плотно прижатая к родопроводящим путям, раздвигающая внутренний зев в процессе первого момента периода изгнания родов и свободная от давления в конце первого и во втором моменте.
Субдуральное кровоизлияние при родовой травме (P10.0). Причинами субдуральных кровоизлияний (гематом) при родовой травме являются разрывы мозжечкового намета (Р10.4). Края перегородочных частей твердой мозговой оболочки выдерживают растяжение до 30% длины. Возможны как односторонние разрывы, так и двусторонние. Чрезмерное растяжение краев намета, как симметричное, так и асимметричное, возникает при сдвиговом переломе сквамалатерального синхондроза со смещением нижнего края чешуи затылочной кости в полость черепа с давлением на верхнюю ее часть (лямбдовидный шов) теменных костей. Асимметричность и сторона давления определяются видом асинклитизма, и односторонний разрыв происходит со стороны, противоположной «проводной» точке. Существуют закономерности повреждений намета: первая - при синклитизме возникают преимущественно двусторонние повреждения тентория (разрывы и кровоизлияния); при асинклитизме возникают односторонние или преимущественно односторонние разрывы мозжечкового намета и кровоизлияния в нем, а односторонний разрыв мозжечкового намета или его разрыв большей величины локализуется на стороне, противоположной проводной точке.
В процессе родов одновременное циркулярное давление на уровнях наиболее выпуклых частей (лобные и теменные бугры), давление сверху вниз краями внутреннего зева (теменные и затылочная кости) и давление снизу вверх на основание черепа обусловливают сжатие по синдесмозам, что приводит к захождению краев костей друг за друга, уменьшая объем мозговой части черепа (что и должно произойти физиологически). Полушарная форма плоских костей свода черепа (при условии сохранения их целостности) и направление действия сдавливающих сил способствуют уменьшению всех размеров головы (в том числе и вертикального), в результате чего расстояние от петушиного гребня до тинкториальной вырезки уменьшается (так как диаметр условного шара уменьшается, а не увеличивается), серп ослаблен и не может натянуть намет. Только при переломе теменных костей (что возможно только при их разгибании из-за застревания головы) создаются условия для натяжения серпа и описанной авторами деформации черепа и механизма разрыва мозжечкового намета, причем обязательно с сочетанием частичного отрыва серпа от петушиного гребня. Долихоцефалическая деформация черепа происходит только в третий момент периода изгнания родов: разгибание головы в условиях снижения механического давления сверху вниз на свод, и только у ребенка с повреждениями перегородочных частей твердой мозговой оболочки и переломами синхондрозов затылочной кости.
Разрыв мозжечкового намета может распространяться медиально на прямой синус, латерально на поперечный синус. Разрывы указанных синусов вызывают субдуральное кровоизлияние.
Кровоизлияние в мозг при родовой травме (P 10.1), субарахноидальное кровоизлияние при родовой травме (P10.3). Причинами субарахноидальных кровоизлияний (гематом) при родовой травме являются кровоизлияния из сосудов мягких мозговых оболочек, которые вначале распространяются на субарахноидальное пространство. Имеют вид отграниченно-диффузных (по классификации Попова). При родовой травме субарахноидальные кровоизлияния соответствуют краям конфигурационно смещенных костей свода черепа и обусловлены давлением по ходу венечного, лямбдовидного и чешуйчатых швов (симптом «ступеньки»). Крупные кровоизлияния могут разрушать прилежащую ткань мозга и прорываться в желудочки мозга. Небольшие кровоизлияния остаются оболочечными и несколько сдавливают мозг. При наличии гематомы иногда возникает выраженная желтуха, связанная с повышением уровня сывороточного билирубина на почве распада эритроцитов.
Кровоизлияние в желудочек мозга при родовой травме (P10.2). Внутрижелудочковые кровоизлияния чаще всего являются проявлением травмы сдавления головы, коррелируют со степенью выраженности конфигурации головы и являются проявлением травмы сдавления. Чем сильнее сдавление головы, тем более вероятны внутрижелудочковые кровоизлияния. Сдавление головного мозга происходит снаружи внутрь. Выявлено, что переднезаднее сдавление черепа в родах сопровождается снижением кровотока (вплоть до полной остановки) через сагиттальный синус. При изучении серии распилов замороженной головы, произведенных в направлении родовой оси, было обнаружено сдавление извилин полушарий мозга в областях давления костями черепа и вытяжение артерий виллизиева круга в направлении оси давления. Также известно, что ротация головы в сторону на 45° и более ведет к сдавлению средней части внутренней яремной вены с ипсилатеральной стороны, вплоть до полного закрытия просвета. При затрудненном продвижении головы ребенка в головном мозге нарастает венозный застой при сохраненном артериальном кровоснабжении. Учитывая физиологическую гемодинамику в больших полушариях мозга, закономерный разрыв сосудов происходит в субэпендимной зоне, там, где самые тонкие сосуды (артериолы и венулы). Кровь, вытекающая из хориоидального сплетения или терминальных вен, лежащих в стенках боковых желудочков, может распространяться на всю желудочковую систему мозга.
Разрывы вены Галена (Р10.8). Внутренняя мозговая вена (вена Галена), принимающая кровь из вен обоих полушарий головного мозга, имеет в длину около 1 см. Вена висит на своем коротком пути. При значительной деформации головы с изменениями переднезаднего размера может произойти разрыв стенок вены с излиянием крови в субдуральное межполушарное пространство и в заднюю черепную ямку, небольшое количество крови плащевидно располагается на поверхности полушарий. Крупные внутричерепные кровоизлияния могут быть также вызваны разрывами поверхностных кровеносных сосудов. Наиболее часто повреждается средняя мозговая артерия; при этом возникает односторонняя субдуральная гематома в височной области.
Интрадуральные кровоизлияния в серпе, области стока пазух и по ходу поперечных синусов, разрывы серпа (Р10.8). Полностью коррелируют с конфигурацией головы. При смещении теменных костей друг на друга по стреловидному шву более чем на 10% происходит расслоение листков серпа по ходу сагиттального синуса, что проявляется интрадуральными кровоизлияниями. При наличии лобного шва расслоение листков распространяется до петушиного гребня. Усиливает расслоение прогнувшаяся в «проводной точке» чешуя затылочной кости, прогибание которой обусловливает натяжение твердой мозговой оболочки с расслоением парусов мозжечкового намета и пристеночной твердой мозговой оболочки по ходу поперечных синусов и листков серпа в зоне прогибания. Интрадуральные кровоизлияния в задней черепной ямке от поперечных синусов иногда распространяются до большого затылочного отверстия и смыкаются с кровоизлияниями в задней атлантозатылочной мембране. Чем более затруднено прохождение головы по родопроводящим путям, тем больше объем повреждений перегородочных частей твердой мозговой оболочки. Краевые надрывы и разрывы серпа возникают при удлинении вертикального размера головы. Но удлинение вертикального размера возможно только при одноплоскостном действии травмирующих сил навстречу друг другу во фронтальной, диагональной или сагиттальной плоскостях, при отсутствии давления сверху вниз. В родах на голову ребенка одноплоскостное давление не оказывается. Возможно удлинение вертикального размера головы в патологических родах только при застревании головы с разгибательной деформацией, сопровождающейся переломами теменных костей. Краевые надрывы и разрывы максимальны в области прикрепления к петушиному гребню и всегда сопутствуют переломам теменных костей. В отношении кровоизлияний в перегородочных частях твердой мозговой оболочки действуют те же закономерности, что и в отношении разрывов тентория.
Поражение лицевого нерва при родовой травме (P11.3). Повреждения лицевого нерва возникают одновременно с травмой костей основания черепа, обусловлены деформацией латеральной части затылочной кости, со смещением ее наружного края в полость черепа и трещинами или сдвиговыми переломами латерально-базилярного и сквама-латерального синхондрозов.
Поражение других черепных нервов при родовой травме головы (P11.4). При разрыве латерально-базилярного синхондроза и смещении наружного края латеральных частей затылочной кости повреждаются мягкие ткани яремных отверстий и находящиеся в них стволы и ганглии языкоглоточного и блуждающего нервов. Непосредственное повреждение этих нервных образований заканчивается либо интранатальной гибелью плода, либо быстрой смертью новорожденного. Чаще повреждаются мягкие ткани со сдавлением нервов и ганглиев, что проявляется определенной клинической картиной, зависящей от степени выраженности сдавления.
Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме (P11.5). Повреждения позвоночного столба у детей в процессе первого и второго моментов периода изгнания - конструкционные и обусловлены осевым нагружением позвонков в сочетании с чрезмерным сгибанием и ротацией, в третьем моменте сгибание сменяется разгибанием, и в четвертом моменте периода изгнания возможны травмы только грудного и поясничного отделов. Повреждения позвоночного столба в процессе первого и второго момента периода изгнания всегда возникают одновременно с повреждениями синхондрозов основания черепа. В первом моменте периода изгнания осевое (вертикальное) нагружение обусловливает деформацию сжатия тел позвонков и растягивающие напряжения с их горизонтальным направлением. Вертикальное нагружение I и II шейных позвонков сопровождается вначале повреждениями на нижней поверхности I шейного позвонка. При начальных этапах нагрузок на нижние суставные поверхности только силой сжатия и при усилении нагрузки позвонок скользит по суставам II шейного позвонка и сжимающие напряжения трансформируются в растягивающие, еще более травмируя связки. В этих же условиях во II позвонке могут возникать растягивающие напряжения фронтальной ориентации. Одновременно на атлантозатылочных суставах формируются растягивающие напряжения с их горизонтальным направлением и повреждениями связок с последующем проскальзыванием суставных поверхностей I шейного позвонка кпереди. Максимальные повреждения связочного аппарата всегда на уровне наибольшей деформации - шейнозатылочное сочленение, I и II шейные позвонки. Вышеуказанные напряжения в сочетании с ротацией второго момента периода изгнания приводят к надрывам и разрывам связок, вывихам позвонков, разрывам радиальных ветвей позвоночных артерий и самих артерий, гематомам позвоночного канала и повреждениям спинного мозга. Из-за преимущественно хрящевого строения тел позвонков сами позвонки повреждаются редко. При ротационно-сгибательных напряжениях, помимо межпозвонковых связок, повреждаются и находящиеся в межпозвонковых отверстиях корешки спинного мозга и спинальные ганглии. Кровоизлияния в позвоночный канал бывают суб-, интра- или эпидуральными. Если эпидуральные и интрадуральные кровоизлияния распространяются на боковые своды эпидуральных пространств, возникает нарушение венозного оттока из спинного мозга соответствующих гидродинамических зон. Повреждение этих участков приводит к венозно-ликворному дисциркуляторному синдрому, проявляющемуся рефлекторным спазмом артерий с сегментарной ишемией и венозным застоем, вплоть до сегментарных инфарктов. Позвоночник может выдерживать значительное перерастяжение. Удлинение позвоночника на 2 см и более не приводит к травме до тех пор, пока направление тракций соответствует длинной его оси. Если сильные тракции имеют место при переразогнутом положении позвоночника (третий-четвертый моменты периода изгнания) или если они направлены латерально, могут возникнуть перелом и отделение позвонков, разрывы и растяжения межпозвонковых дисков и связок позвоночника, отрыв тела позвонка от диска, отрыв боковой массы атланта, вывихи, разрывы спинного мозга, его оболочек и корешков. При смещении позвонков спинной мозг может быть частично или полностью разрушен.
Кефалогематома при родовой травме (P12.0). Представляет собой кровоизлияние под надкостницу плоских костей черепа. Всегда соответствует «родовой опухоли». Центр кефалогематомы всегда совпадает с «проводной точкой». Механизм травмы заключается в локальном прогибании костей черепа с переломом мозговой части кости в центре прогибания, с межтрабекулярными трещинами и отслоением и смещением надкостницы относительно кости при прогибании (деформации) кости (или костей) в области «проводной точки» в первом моменте периода изгнания с разрывом питающих надкостницу сосудов, вплоть до разрыва формирующихся костных балок и переломов костей свода. Во время перемещения головы плода по родовому каналу тангенциальное давление усиливает отслоение надкостницы, увеличивая размеры кефалогематомы.
Родовая опухоль головы (caput succedaneum) (Р12.2), субапоневротическое кровоизлияние при родовой травме (P12.3), гематома мягких тканей волосистой части головы вследствие родовой травмы. Механизм возникновения - предлежащая часть головы плода подвергается давлению в первом моменте периода изгнания, раздвигая внутренний зев. Степень сдавления зависит от длительности первого момента периода изгнания родов. Давление на волосистую часть головы плода максимально в области формирующейся «проводной точки». Во втором моменте голова сдавлена телом и шейкой матки циркулярно - внутренний пояс соприкосновения, оставаясь свободной лишь в области внутреннего зева - «проводной точке»; в освободившейся от давления волосистой части головы и под апоневрозом вследствие нарушения проницаемости поврежденных сосудистых стенок возникают периваскулярные кровоизлияния и межуточный отек. Массивность кровоизлияний и отека зависит от силы и длительности предшествовавшего сдавления мягких тканей. Видимое макроскопически выбухание, образованное отеком и кровоизлияниями, носит название caput succedaneum. Центр выбухания соответствует «проводной точке» родов.
Переломы костей черепа (P13.0). При родовой травме они локализуются на теменных, лобных и затылочной костях, на костях основания черепа или в лицевой части.
Травма синхондрозов затылочной кости конструкционная, возникает в первом моменте периода изгнания и обусловлена чрезмерным осевым давлением позвоночного столба. Травма предшествует всем повреждения комплекса родовой ЧМТ. Именно по ходу синхондрозов, окружающих основную и латеральные части затылочной кости, и возникают первичные повреждения в виде трещин или кровоизлияний в краях синхондрозов, симметричные при синклитизме и односторонние или асимметричные при асинклитизме. Во втором моменте периода изгнания первичные трещины синхондрозов усугубляются. Травма костей свода черепа и лицевого скелета локально-конструкционная, возможна в виде переломов и трещин с вдавлениями либо без вдавления. Учитывая полушарную форму костей свода, перелом каждой из них в родах возможен только при разгибании. Переломы костей свода черепа возникают только во втором моменте периода изгнания родов в результате несоответствия размеров головы ребенка родопроводящим путям при применении акушерских пособий. При переднем виде затылочного предлежания возникают переломы одной или двух теменных костей в результате локального прогибания в области теменных бугров. Переломы свода имеют радиальное направление от центров окостенения кости. Всегда начинаются на лобных или теменных буграх по оси «проводной точки».
При затылочных и теменных предлежаниях лицевой скелет без акушерских пособий не повреждается.
Эпидуральные кровоизлияния образуются при трещинах и переломах костей черепа, а также изредка при разрыве средней артерии мозговой оболочки в области прогибания кости. Твердая мозговая оболочка у новорожденного плотно связана с костями черепа. Поэтому эпидуральная гематома свидетельствует о тяжести травмы.
Другие повреждения черепа при родовой травме (P13.1). Выраженная деформация свода черепа со смещением костей свода черепа по синдесмозам - чрезмерная родовая конфигурация головы. Представляет собой захождение костей свода черепа друг за друга по синдесмозам вследствие сдавления свода родопроводящими путями матери. Начинает формироваться в первом моменте периода изгнания. При переднем виде затылочного предлежания первой прижимается одна из теменных костей, которая в последующем наползает на соседнюю по стреловидному шву, и обе теменных наползают на затылочную - по лямбдовидному, лобную - по венечному, височные - по чешуйчатым швам. Смещение теменных костей происходит из-за сгибания прижатой головы, вследствие чего смещается вертикальная ось действия давящей силы с центра теменной области по стреловидному шву на малый родничок (либо на один из теменных бугров при асинклитизме). Варианты чрезмерной конфигурации головы плода позволяют установить, в каком моменте периода изгнания родов она испытывала затруднение при продвижении. При превышении физиологического давления с первого момента периода изгнания во втором моменте (затрудненное продвижение и вращение головы) формируется перекрестное смещение костей черепа по швам. Если давление превышено только во втором моменте периода изгнания, формируется циркулярное смещение костей относительно друг друга.
Родовая травма внутренних органов
Травмы внутренних органов представлены, как правило, кровоизлияниями (субкапсулярными в печень, надпочечники, паранефральную клетчатку, легкие и т.д.), возникающими из-за разрыва сосудов и сопровождающиеся повреждениями паренхимы органа, видимыми макроскопически. В патогенезе кровоизлияний во внутренние органы большую роль играет застойное венозное полнокровие вследствие родовой травмы, асфиксии и коллапса, так как при неадекватных механических воздействиях переполненные сосуды легче травмируются. Кровоизлияния могут быть также вызваны нарушениями свертывания крови (геморрагическая болезнь).
Наибольшее танатогенетическое значение при родовой травме внутренних органов имеют субкапсулярные гематомы печени с последующим разрывом глиссоновой капсулы и кровоизлиянием в брюшную полость, а также массивные кровоизлияния в надпочечники, прекращающие функцию коры.
Кровоизлияния в легкие обнаруживаются при вскрытии мертворожденных и детей, умерших в первую неделю жизни.
Внутрилегочные кровоизлияния могут быть субплевральными, интраальвеолярными, интерстициальными, периваскулярными либо захватывать все слои ткани легких.
Обнаружение интраальвеолярных кровоизлияний (как у новорожденных, проживших несколько часов либо дней, так и у мертворожденных) позволяет предположить аспирацию материнской крови во время родов. Следует, однако, учитывать, что интраальвеолярные кровоизлияния могут быть также связаны с гемолитической болезнью новорожденных, а также с повреждением капилляров при внутриутробной аноксии.
Повреждение печени у новорожденных встречаются с относительно большей частотой, чем травмы других внутренних органов. Родовая травма печени встречается у недоношенных плодов преимущественно при ягодичном предлежании и затрудненном выведении головки, вследствие чего у плода во время родов происходит чрезмерное сдавлению верхнего отдела живота.
Травмы печени при головных предлежаниях носят преимущественно ягрогенный характер вследствие мероприятий по оживлению новорожденных.
Наиболее часто повреждается правая доля печени. Повреждение паренхимы, как правило, не сопровождается повреждением капсулы печени, что приводит к формированию субкапсулярной гематомы, выступающей над поверхностью печени на 1 см и более. Локализуется субкапсулярная гематома преимущественно на диафрагмальной поверхности правой доли и часто достигает нижнего края печени. Преимущественно субкапсулярные гематомы бывают одиночными, однако встречаются и множественные. Распространение гематомы в паренхиму и разрывы ткани печени наблюдаются редко.
Любые действия с новорожденным (например, купание, кормление, обследование), приводящие к повышению внутрибрюшного давления, могут привести к разрыву капсулы печени и излитию крови в брюшную полость, что может привести к тяжелой анемии, шоку и быстрому наступлению смерти.
Гематомы значительного размера могут привести к смерти от коллапса и без разрыва капсулы.
Небольшие гематомы печени, обнаруживаемые при вскрытии, не могут рассматриваться как причина смерти.
Разрыв желудка у новорожденных связан с врожденным недоразвитием его мышечной оболочки и в большинстве случаев сочетается с врожденной патологией других органов и тканей грудной и брюшной полости. Стенка желудка вокруг перфорационного отверстия быстро подвергается некрозу, а излитие желудочного содержимого в брюшную полость приводит к развитию явлений перитонита.
В ряде случаев разрыв стенки желудка носит ягрогенный характер, преимущественно при энтеральном питании через зонд либо неправильно введенном трахеальном катетере. Разрывы желудка в подобных случаях локализуются на большой кривизне, где наиболее вероятны механические повреждения.
Перфорация кишечника чаще всего наблюдается в ободочной кишке и возникает преимущественно на фоне дивертикула, обструкции либо травмы, в результате которых может возникнуть разрыв кишечной стенки. Повреждение чаще всего имеет ятрогенное происхождение, как результат перфорации термометром либо клизмой.
Повреждения селезенки могут наблюдаться при гемолитической болезни новорожденных, а также при других патологических состояниях плода, приводящих к ее увеличению. Разрыв может наступить в момент родов либо непосредственно после них и сопровождается обильным кровотечением в брюшную полость. Травма селезенки в ряде случаев может сочетаться с травмой печени. Этому способствует сдавление грудной клетки со смещением вниз обоих органов, что может наблюдаться при ягодичном предлежании плода. Травме селезенки также может способствовать проведение интенсивных реанимационных мероприятий.
Кровоизлияния в надпочечники наблюдаются, как правило, у детей, рожденных в ягодичном предлежании, поэтому существует точка зрения об их связи с травмой брюшной полости плода при выведении головы.
Правый надпочечник поражается, как правило, наиболее часто, что объясняется происходящим сдавлением надпочечника между ребрами и печенью.
Морфологически различают подкапсульные кровоизлияния, кровоизлияния в вещество надпочечников и кровоизлияние с разрывом капсулы и формированием гематомы.
Наиболее часто кровоизлияние в надпочечники локализуется в мозговом слое, откуда распространяется и на корковый слой. Под капсулой надпочечников может содержаться до 30-40 см3 крови. Мелкие гематомы могут полностью рассасываться либо обызвестляться и оссифицироваться. При обильных кровоизлияниях надпочечник приобретает вид черной сливы, ткань его может полностью разрушаться, а капсула разрывается.
В случае разрыва капсулы происходит геморрагическое пропитывание окружающих тканей с кровоизлияниями в забрюшинное и околопочечное пространство. Кровоизлияния в надпочечники имеют преимущественно односторонний характер, изредка поражаются обе железы.
От истинных кровоизлияний в надпочечники следует отличать геморрагическое пропитывание центральных отделов надпочечников, происходящее в результате расширения синусоидов под влиянием аноксии или мацерации, а также спонтанные кровоизлияния в надпочечники при синдроме Ватерхауза-Фридериксена, которые часто сопровождаются кожной пурпурой.
Повреждения почек образуются у новорожденных при родах с ягодичным предлежанием; травме живота; быстрых родах; затрудненном извлечении плода, могут сочетаться с кровоизлияниями в надпочечники или околонадпочечниковую клетчатку.
Родовая травма мягких тканей, костей пояса верхних и нижних конечностей
Травма мягких тканей, костей верхнего и нижнего пояса, как правило, не имеет самостоятельного танатологического значения, однако, учитывая то, что она свидетельствует об особенностях течения родов и акушерского пособия, при секционном исследовании ее нужно выявлять, описывать в протоколе вскрытия и указывать в патологоанатомическом диагнозе.
Переломы во время секционного исследования диагностируются по подвижности костей в месте перелома, кровоизлияниям. Переломанные кости необходимо отсепаровать и тщательно изучить, чтобы подробно охарактеризовать особенность перелома.
Родовая травма кожи морфологически проявляется ссадинами, царапинами, более глубокими ранами, очаговыми некрозами, отслойкой кожи в результате применения вакуум-экстрактора. В жировой клетчатке могут возникать очаговые размозжения жира, некрозы, кровоизлияния. Возможна травма молочных желез.
Часто встречающиеся при секционном исследовании мелкие, поверхностно расположенные экхимозы образуются в агональный период либо имеют аноксическое происхождение.
Раны у новорожденных могут образовываться в результате применения вакуум-экстрактора, при наложении щипцов и других акушерских манипуляциях. Локализуются преимущественно на голове, реже на ягодицах и промежности, т.е. в местах предлежания плода, которые служат объектом непосредственного приложения вспомогательных средств извлечения при трудно протекающих родах.
По внешнему виду раны могут быть разнообразными: линейными, лоскутными, звездчатыми. Два последних варианта наблюдаются наиболее часто.
Особый характер носят раны, нанесенные вакуум-экстрактором: в центре повреждения имеется дефект кожи на большей или меньшей площади, а по краям довольно обширная отслойка кожи.
Раны, образовавшиеся в результате применения акушерских щипцов, нередко множественные, имеют рваные размятые края.
При ягодичном предлежании плода возможно сочетание раны промежности с выпадением прямой кишки после вакуум-экстракции.
При локализации раны на голове дном ее чаще всего бывает надкостница, а иногда и обнаженная кость.
Повреждения новорожденных, возникающие в процессе ухода, крайне редки.
Признаки воспалительной реакции в ране у новорожденного появляются через 24, иногда через 48 ч. Это объясняется особенностями условий, в которых наносится рана (асептический режим родильной комнаты, стерильные инструменты), и быстрым оказанием первой помощи, вследствие чего в рану попадает минимальное количество микробов, однако впоследствии неизбежно происходит повторное инфицирование, которое и вызывает в большинстве случаев развитие гнойного процесса.
Дегенеративно-воспалительный период отличается своеобразием характера местной и общей воспалительной реакции. Покраснение и припухлость краев раны распространяются в окружающие ткани, захватывая здоровые участки кожи. Вовлеченные в воспалительный процесс окружающие ткани часто подвергаются некрозу и гнойному расплавлению, приводя к значительному (иногда в 1,5-2 раза) увеличению площади раны. На протяжении длительного времени дно и края раны бывают покрыты фибринозно-гнойным налетом, а в некоторых случаях через 15-20 дней со дня травмы в ране еще видны некротизированные участки тканей.
Регенеративный период в процессе заживления инфицированной раны у новорожденного также имеет затяжной характер.
Раны размером 5,0x5,0 см и более у новорожденных не склоны к самостоятельному заживлению, вяло гранулируют, грануляции длительное время скудные, бледные, со значительным гнойным отделяемым.
Травма скелетных мышц. Из скелетной мускулатуры чаще травмируются грудино-ключично-сосцевидные мышцы. На секции травма кивательных мышц устанавливается по кровоизлияниям, надрывам, разрывам мышечной ткани. Кровоизлияние различного объема чаще всего обнаруживается в нижнем участке мышцы, как правило, в мышечном влагалище, в виде небольшой, умеренно плотной на ощупь кровянистой опухоли.
Травму с кровоизлиянием в кивательную мышцу следует дифференцировать с кровоизлиянием на фоне ее гипоплазии либо аплазии, а также с внутриутробным повреждением в результате длительного давления костной части таза матери на грудино-ключично-сосцевидную мышцу плода, что приводит к ее фиброзному перерождению и укорочению.
Переломы ключицы возникают преимущественно при затрудненном рождении плеч у крупных плодов. При этом происходит повреждение ключицы переднего плечика. Также переломы ключиц могут происходить при родах в тазовом предлежании. В большинстве случаев переломы локализуются в центре ключицы или на границе ее средней и наружной трети. Формирование костной мозоли на этом месте у новорожденных происходит на 7-10-е сутки после травматизации.
Переломы плечевой кости наиболее часто возникают с формированием полного поперечного перелома в ходе затрудненных родов, особенно при ягодичном предлежании. Локализуются преимущественно под местом прикрепления дельтовидной мышцы на границе верхней трети кости. Верхний фрагмент при этом часто находится в состоянии отведения, при наружном исследовании отмечается укорочение плеча на стороне перелома. Заживление перелома происходит в течение 14-22 дней после травмы.
Переломы бедренной кости наиболее часто возникают в родах при ягодичном предлежании, при тракции плода за ножку, комбинированной с поворотом и отведением. Как правило, наблюдаются полные поперечные переломы кости со значительным смещением отломков. Перелом бедренной кости наиболее часто локализуется на границе верхней и средней трети диафиза или в подвертельной области.
Крайне редко наблюдаются поднадкостничные переломы бедренной кости с формированием травматической поднадкостничной гематомы.
Может наблюдаться отделение проксимального эпифиза бедренной кости, возникающее в родах в результате отделения не только головки, но и шейки и большого вертела.
Родовая травма мошонки и яичек
Травма мошонки и яичек сопровождается их отеком и кровоизлияниями. Кровоизлияние может распространяться на ткань яичка, приводя к его полному либо частичному некрозу.
Помимо травмы мошонки, кровоизлияние в яичко может обусловлено его перекрутом как в антенатальном, так и в постнатальном периоде.
Перекрут яичка - поворот яичка вокруг продольной оси семенного канатика. Может происходить как в антенатальном, так и в постнатальном периоде. Некроз яичка может развиться уже через 8 ч после перекрута. При исследовании обнаруживают увеличенное в объеме, плотной консистенции яичко, его оболочки напряжены, пропитаны кровью. Возможно положение яичка несколько выше обычного, с подъемом к паховому каналу и пропитыванием кровью семенного канатика. Различают следующие виды перекрута яичка.
-
Внутривлагалищный перекрут, происходит внутри влагалищной оболочки яичка на фоне аномалий ее развития (чрезмерно просторной либо открытой оболочки и длинного свободного, недостаточно сращенного с яичком семевыносящего протока), что приводит к неправильной либо недостаточной фиксации яичка в мошонке. При секционном исследовании обнаруживается отечное, увеличенное в объеме, плотной консистенции яичко синефиолетового цвета. Могут наблюдаться некроз и скротальный надрыв яичка. Возможно положение яичка несколько выше обычного, с подъемом к паховому каналу и пропитыванием кровью семенного канатика.
-
Надвлагалищный перекрут, наблюдается значительно реже внутривлагалищного. Перекрут яичка вместе с его оболочкой, при котором сосуды семенного канатика спирально проходят вплоть до наружного устья пахового канала. Отек и некротизация яичка выражены незначительно.
Повреждения плода при самопомощи родильницы во время родов
Повреждения плода при самопомощи родильницы во время родов встречаются преимущественно при тайных родах, происходящих без помощи постороннего лица. Женщина может не сознавать начала родов. Во время родов в связи с болью она захватывает руками предлежащую часть, пытаясь помочь себе. Повреждения локализуются практически всегда на предлежащей части плода.
При головном предлежании повреждения в виде ссадин располагаются в окружности рта, на подбородке, шее плода. Женщина иногда попадает пальцем в рот плода. В подобных случаях отмечаются ссадины, надрывы слизистой оболочки, кровоизлияния и значительные разрывы углов рта, иногда переходящие на боковую поверхность шеи, с вывихиванием нижней челюсти, отрывом корня языка и задней стенки глотки.
Глава 33. Судебно-медицинская идентификация неопознанного трупа
Экспертиза трупов неизвестных лиц имеет свою специфику и представляет значительные трудности. Это заключается прежде всего в том, что, кроме разрешения вопросов, обычно возникающих при исследовании трупа (причина и давность смерти, характер и механизм повреждений и т.д.), эксперту необходимо рассмотреть и другие задачи, направленные на установление личности покойного. Поэтому наружный осмотр и внутреннее исследование трупа нацелены на то, чтобы выявить его индивидуальные особенности и приметы.
Личность как объект идентификации представляет собой совокупность свойств и признаков конкретного человека, отличающих его от других людей. Установить личность умершего - значит доказать, что обнаруженный труп (или его части) принадлежат определенному человеку (Бедрин Л.М., Литвак А.С., 1974).
Необходимость в установлении личности возникает при гнилостных изменениях, скелетировании или разрушении трупов, когда их опознание затруднено или невозможно. Помимо криминальных причин, это может быть следствием пожаров, военных действий, катастроф на транспорте (авиационные, железнодорожные, водноморские), техногенных аварий и стихийных бедствий.
В сложном процессе установления личности, являющемся следственным действием, судебно-медицинской экспертизе принадлежит важная роль.
В зависимости от особенностей обнаруженного и представленного для исследования трупа неизвестного лица (расчлененного или обезображенного) будет определяться объем и характер экспертных исследований.
В общем виде порядок исследований, которые проводятся экспертами в этих случаях, можно разбить на три последовательных этапа:
На разрешение судебно-медицинской экспертизы неизвестного трупа обычно выносятся следующие вопросы:
-
каковы раса (национальность), длина тела, пол и возраст потерпевшего, особенности телосложения, а также обхваты и размеры тела - головы, шеи, груди, талии и ягодиц, длина стопы. Какой размер одежды, головного убора и обуви носил потерпевший, и соответствует ли этим размерам одежда, обнаруженная на трупе;
-
есть ли следы маникюра, педикюра и иного ухода за руками и ногами;
-
нет ли на трупе признаков, указывающих на род занятий и привычки потерпевшего;
-
имелись ли у потерпевшего какие-либо заболевания, следы лечения и какие именно, каков характер лечения и его давность, не перенес ли потерпевший хирургические операции, какие и когда;
-
нет ли на трупе следов от полученных ранее повреждений, их локализация, характер, орудие и механизм причинения, давность и их тяжесть;
-
нет ли признаков, свидетельствующих о злоупотреблении алкогольными напитками, употреблении наркотиков.
В отношении женских трупов дополнительно ставятся вопросы:
Как известно, наружный осмотр трупа в морге, так же как и осмотр трупа на месте его обнаружения, начинается с осмотра одежды, которая играет важную роль в установлении личности.
При описании перечисляются все предметы одежды, степень ее изношенности, род ткани (шерстяная, шелковая, хлопчатобумажная и т.д.), цвет ее, особенности фасона (двубортный или однобортный пиджак, платье с короткими или длинными рукавами с открытым или закрытым воротом и т.п.), размеры одежды (длина пиджака или сорочки, ширина в плечах, размеры ворота, длина рукава; длина брюк, ширина в поясе, общая длина брюк, длина в шаге, ширина штанины).
Соответствующим образом измеряют и описывают другие части одежды (юбки, блузки, нижнее белье, головные уборы, обувь и др.) Подробно указывают пуговицы, пряжки, застежки, содержимое карманов и других скрытых мест, так как они могут служить опознавательными признаками.
Если на одежде имеются какие-либо метки (прачечной, химчистки), опознавательные записи (фамилия, инициалы и т.п.) или фабричные клейма, текст их воспроизводят полностью. Также отмечаются следы ремонта (заплаты, швы).
Одежда первой воспринимает действия повреждающего фактора (транспортного средства, действие тупого или острого орудия, выстрела и др.). Поэтому загрязнения одежды, повреждения, следы крови и прочее описывают самым скрупулезным образом.
В одежде могут быть обнаружены различные бумаги, проездные билеты и документы. Одежда и украшения, найденные на трупе, часто указывают на социальный статус человека. Однако необходимо иметь в виду и возможность кражи или подмены одежды, а также предметов из карманов одежды.
Все эти сведения об одежде и других вещах, обнаруженных на трупе, понадобятся следователю для проведения их опознания по мере выявления родственников или знакомых погибшего человека.
Прежде чем проводить наружный осмотр или секционное исследование, труп необходимо сфотографировать по правилам сигналетической фотографии (анфас, правый и левый профиль, 3/4 поворота). Фотографировать надлежит как обнаженный, так и одетый труп, как до, так и после туалета его лица. При туалете трупа с лица удаляют кровь и грязь, повреждения (ссадины, кровоподтеки) припудривают, раны ушивают и гримируют, под веки для их удержания подкладывают ватные валики, на роговицы глаза наносят каплю глицерина для придания им блеска. Грим не должен закрывать морщин, рубцов и других примет (рис. 33.1). Особенности лица можно также фиксировать путем изготовления посмертной гипсовой маски. Именно маски донесли до нас документальный облик Петра I, А.С. Пушкина, С.А. Есенина и многих других.

Рис. 33.1. Туалет лица (эксперт П.А. Рыбакова, 1948; из архива РЦСЭ)
Неопознанный труп обязательно дактилоскопируют с целью проверки, не значится ли потерпевший зарегистрированным в картотеке регистрационно-учетных отделов МВД. При наличии трупного окоченения, затрудняющего дактилоскопию, сухожилия сгибателей пальцев в области лучезапястного сустава перерезаются.
Дактилоскопирование преследует и другую цель. Так, производя осмотр квартиры и вещей исчезнувшего, следственная бригада обычно обращает внимание на отыскание его пальцевых отпечатков. Они могут быть на различных предметах (стаканы, зеркала, полированная мебель и т.д.). В случае их обнаружения следы изымаются для дактилоскопической экспертизы. Нередко таким образом удается идентифицировать умершего.
После снятия одежды устанавливают пол и расовый тип трупа и измеряют параметры тела: его длина, ширина в плечах, обхваты головы, тела и конечностей, размеры конечностей. Отмечают состояние подкожного жирового слоя, степень развития и выраженности мускулатуры, наличие крайней плоти. Эти сведения имеют опознавательное значение, характеризующее примерный возраст, конфессиальную принадлежность и особенности телосложения умершего. Кроме того, они позволяют установить соответствие размеров одежды, имеющейся на трупе.
Надо иметь в виду, что после смерти человека вследствие расправления физиологических изгибов позвоночника длина тела увеличивается примерно на 2 см.
Осмотр тела начинают с головы, которая описывается по правилам словесного портрета. Эксперт фиксирует форму головы, цвет, длину и свойства волос (прямые, волнистые, курчавые), характер стрижки и прически, если имеется лысина, то ее размеры и месторасположение. Обращает внимание на особые приметы (родимые пятна, рубцы от ранений, опухоли и т.д.), скрытые волосами, которые могут быть известны родственникам.
Определяя цвет глаз, нужно иметь в виду, что после смерти роговица мутнеет и радужная оболочка изменяет свою окраску. Если труп обнаружен в первые часы после смерти и помутнения роговицы еще не произошло, цвет глаз будет соответствовать прижизненному.
Наряду с описанием черт лица указывают возрастные и характерные особенности, имеющиеся на коже: морщины и складки, веснушки и родимые пятна, рубцы, опухоли и др. Отмечают выраженность оволосения лица, наличие и цвет усов, бороды или бакенбардов.
Особую надежность для опознания представляют зубы, особенно в тех случаях, когда труп неизвестного обгорел или гнилостно изменен. Следует указывать количество зубов на каждой челюсти, какие из них отсутствуют, степень изношенности, наличие пломб, болезненные поражения зубов (кариес, пародонтоз и др.), наличие и вид протезов, материал, из которого они изготовлены, цвет зубов и особенности их расположения (частые, редкие, кривые), а также их стертость.
Описание остальных частей тела проводят с фиксацией внимания на особых приметах: рубцы, ампутации частей тела и конечностей, татуировки, уродства (врожденные и приобретенные), пигментные пятна, следы перерастяжения кожи и др. При их наличии дают точную локализацию, форму, цвет, размеры. Текст татуировок и содержание рисунков полностью воспроизводят в протокольной части «Заключения эксперта».
Весьма перспективные данные для опознания личности могут быть получены при осмотре рук покойного. На кистях рук сохраняются профессиональные признаки, следы от колец и другие особенности, свидетельствующие о привычках данного лица. Расположение мозолей отражает специфику профессии или вида спорта (мозоли портных, сапожников, гребцов, теннисистов). Кожа кистей рук при определенных привычках и профессиях приобретает характерную окраску: так, у лиц, курящих сигареты без мундштука, образуется желтая окраска на концах I и II пальцев правой руки (у левши - левой). Ногти могут иметь особенности по форме, длине, характеру краев и признакам ухода. Холеные руки свидетельствуют о том, что данное лицо не занималось физическим трудом и скорее всего пользовалось услугами специального мастера. Длина и форма пальцев также иногда характеризуют умершего. Например, «барабанные» пальцы встречаются при хронических легочных заболеваниях и являются стойким признаком, характеризующим то или иное лицо, а значительное удлинение пальцев рук и ног встречаются при болезни Марфана.
Существенные значения для опознания имеют размеры стопы и их особенности: плоскостопие, малая или большая высота подъема, мозоли, уродства, вросшие ногти, наличие грибковых поражений и т.д.
Ампутация пальцев или частей конечностей, молочной железы, физические недостатки (горб, укорочение руки или ноги, сросшиеся или дополнительные пальцы кисти и стопы, недоразвитие гениталий, дефекты уха, носа, губ и др.) являются важными признаками для опознания. Они описываются подробно, отображая по возможности давность рубцов.
Если с трупом доставлен протез, то он является необходимым вещественным доказательством для опознания личности, поскольку протезы изготавливаются по индивидуальному заказу, и на них может содержаться фабричная марка изготовителя.
Выявленные при осмотре трупа индивидуальные особенности, отмеченные выше, а также имеющиеся на трупе повреждения (раны, кровоподтеки и др.) тщательно фотографируют с обязательным наличием масштаба.
При внутреннем исследовании неопознанных трупов обращают внимание на возрастные изменения внутренних органов, и в частности сердечно-сосудистой системы, на аномалии внутренних органов, которые могли быть установлены при жизни (например, наличие одной подковообразной почки), заболевания и следы перенесенных операций (аппендэктомия, холецистотомия и др.) и костных травм.
При наличии следов врачебных вмешательств на зубах, качество которых указывает на социальный статус погибшего, следов заживших травм и особенностей скелета следует сделать рентгенографию челюстей, придаточных пазух черепа и костных повреждений тела. В дальнейшем эти снимки можно будет сравнить с рентгеноснимками пропавшего без вести человека с целью идентификации его личности. Если череп по тем или иным причинам изъять не удается, желательно изготовить гипсовые модели зубов и челюстей (с помощью зубного техника или протезиста), которые целесообразно использовать при отождествлении личности по зубным протезам погибшего, в том числе по съемным.
По содержимому желудка выясняется характер пищи и ориентировочное время ее приема. Отмечают особые физиологические состояния женского организма (наличие менструации, признаки беременности и бывших родов, давность послеродового периода).
Во всех случаях следует изымать образцы волос с пяти областей головы (лоб, темя, затылок, две височные), образцы крови на марлю (не менее 5 см в диаметре) для определения ее групповых свойств, а в ряде случаев и проведение сравнительного исследования; мазки из влагалища, прямой кишки и полости рта расчлененных или гнилостно измененных трупов женщин для исследования на сперматозоиды; мазки с крайней плоти полового члена трупов мужчин для выявления клеток влагалищного эпителия, сперматозоидов или частиц кала; края кожных ран и фрагменты костей с повреждениями для проведения трасологических исследований в медико-криминалистическом отделении и анализа на металлизацию в спектральной лаборатории Бюро судебно-медицинской экспертизы; образцы тканей краев повреждений и интактных областей для гистологического определения их прижизненности; кусочки внутренних органов для гистологического исследования возможной патологии.
После завершения исследования неопознанного трупа лицо, проводящее расследование, при участии и с помощью судебно-медицинского эксперта составляет по специальной форме «Опознавательную карту». В ней отражают: место и время обнаружения трупа, приблизительное время наступления смерти, его пол, возраст, расу, длину тела, одежду и ее особенности, внешность покойного, состояние зубов, окружность головы и размер головного убора, длину стопы и размер обуви, окружность груди и размер одежды, признаки, указывающие на профессию и образ жизни покойного, перечень вещей, обнаруженных на трупе. На карту наклеивают фотографии лица трупа в анфас и оба профиля. Сделанные (для удобства) на маленьких листах бумаги (обычно 5x3,5 см) отпечатки пальцев трупа наклеивают на специальную дактилокарту, которая в 5 экземплярах, направляется в информационные центры МВД, ГУВД, УВД для проверки по дактилоучету. Все вещи трупа после высушивания упаковывают в бумажные свертки (полиэтиленовые мешки недопустимы) и передают следователю.
Сравнительные исследования для установления тождества неопознанного трупа с предполагаемым пропавшим без вести человеком обычно проводит судебномедицинский эксперт медико-криминалистического отделения по прижизненным рентгенограммам и фотографиям, медицинским документам и другим материалам. Из медицинских документов крайне важны амбулаторная карта стоматологического больного, рентгеновские снимки черепа, челюстей и зубов. Об обязательности их предоставления необходимо сообщать следователю незамедлительно.
ИССЛЕДОВАНИЕ ИЗМЕНЕННЫХ ТРУПОВ
В каком бы состоянии ни находился труп, его исследование должно быть проведено самым тщательным образом. При этом могут выявиться важные признаки, позволяющие установить личность погибшего, а также причину смерти, характер и механизм возникновения имеющихся повреждений.
Важное значение для опознания имеет реставрация внешности обезображенных и загнивших трупов (рис. 33.2). Для этого из подкожной клетчатки удаляют газы, в переднюю камеру глазных яблок (если они резко уменьшены в объеме) вспрыскивают раствор глицерина со спиртом, раскрывают веки. В случае отсутствия глазного яблока можно вставить искусственные глазные протезы с радужной оболочкой средней контрастности. При обширных повреждениях костные отломки закрепляют обычной тонкой проволокой через сделанные отверстия, разрывы кожи сшивают, подкладывая на место дефектов разрушенных костей ватные тампоны. Затем проводят туалет лица: подкрашивают губы, причесывают волосы или надевают головной убор, кожу припудривают особой пудрой телесного цвета (рис. 33.3) (Рыбакова П.А., 1948).
Если непосредственное определение признаков внешности затруднено (мумификация, гнилостное изменение, обгорание трупа и другие причины), необходимо применять специальные методы (глубокий туалет трупа, выдерживание головы в спирто-уксусном растворе), что зачастую позволяет восстановить многие признаки внешности близко к прижизненным. Но надо принять меры, исключающие декальцинацию зубов, что ведет к искажению их размеров и формы.
При далеко зашедшем гнилостном распаде мягких тканей лица или скелетировании непосредственно могут быть определены только отдельные признаки, касающиеся зубов, ушных раковин и волос на голове, бороде, усах. Другие признаки устанавливаются только на основе изучения черепа.

Рис. 33.2. Реставрация внешности обезображенного и загноившегося трупа (эксперт П.А. Рыбакова, 1948; из архива РЦСЭ)

Рис. 33.3. Реставрация внешности при обширных повреждениях черепа и мягких тканей головы (эксперт П.А. Рыбакова, 1948; из архива РЦСЭ)
Исследование замерзших трупов должно проводиться лишь после их предварительного оттаивания при обычной комнатной температуре. Ускорять оттаивание трупа, повышая температуру помещения или другими способами, не рекомендуется. Это может привести к значительным изменениям органов и тканей. Особо тщательно необходимо изучать повреждения в области головы, помня о возможности посмертного расхождения швов и растрескивания костей черепа вследствие замерзания головного мозга.
Объем исследований соответствует экспертизе неопознанных трупов.
Оледеневшие трупы, например в высокогорных ледниках или в вечной мерзлоте, сохраняются неопределенно долго и приобретают вид мумифицированных тел, которые вполне доступны для опознания (рис. 33.4, см. цветную вклейку).
Естественная и низкотемпературная мумификация не исключает возможность определения основных групповых признаков личности (раса, пол, возраст, длина тела, особенности телосложения) и индивидуализирующих особенностей (татуировки, рубцы от повреждений, следы патологических процессов, в том числе опорно-двигательного аппарата, и т.д.), а при необходимости - проведение идентификации. Примером может служить исследование мумии Тутанхамона, недавно проведенное учеными. Для восстановления прижизненного облика кожных покровов с целью выявления особых примет (татуировки, пигментные пятна и др.) используют спирто-уксусную жидкость Ратневского.
Исследование гнилостно измененных трупов. Как бы ни был гнилостно изменен труп, секционное и лабораторное исследование его должно быть максимально полным. Изложенное в полной мере касается и одежды трупа. Это позволит решить ряд важных вопросов, о чем уже упоминалось выше, в том числе провести опознание и идентификацию личности погибшего.
При экспертизе гнилостного трупа секционное исследование необходимо не только с целью установления причины наступления смерти, но и выявления болезненных и возрастных изменений различных органов, что, несомненно, имеет идентификационное значение. Диагностические возможности судебномедицинской экспертизы в этом случае зависят прежде всего от степени развития гниения и распада органов и тканей.
Патологически измененные внутренние органы, как правило, сохраняют лучше свое гистологическое строение, чем неизмененные. Так, при далеко зашедшем процессе гниения можно определить болезненные изменения клапанного аппарата сердца, сосудов и имеющийся атеросклероз.
Поля рубцовой ткани обнаруживаются даже при значительном развитии аутолитических процессов в мышце сердца.
Болезненные изменения в легких в виде абсцессов, каверн и петрификатов удается обнаружить в тех случаях, когда легочная ткань еще не подверглась высыханию или гнилостному расплавлению.
Головной мозг сохраняет свой обычный вид в течение 7-8 мес, а иногда и несколько десятков лет (как это было выяснено при эксгумации останков царской семьи в 1991 г.). При его исследовании удается выявить патологические изменения и признаки ЧМТ.
Язвы желудка с большим соединительным валом, раковые и доброкачественные опухоли (полипы и др.) желудка сохраняются до аутолиза его стенки.
Воспалительные заболевания печени (цирроз, абсцесс, жировая дистрофия) хорошо выявляются при гистологическом исследовании, так же как и хронические изменения почек с образованием рубцов.
Прижизненные травмы, заболевания опорно-двигательного аппарата и зубов можно выявить спустя сотни и тысячи лет после захоронения. Разумеется, приведенные сроки имеют ориентировочный характер, поскольку зависят не только от почвенно-климатических условий.
В случаях гнилостных изменений головы трупа, как и вследствие умышленного обезображивания лица, причиняемого преступниками с целью затруднения опознания, осуществляют реставрацию лица. Описывают индивидуальные особенности головы, туловища и конечностей, изымают и сохраняют те из них, которые обладают достаточной информативностью и со временем не изменяются (участки кожи с татуировками, родимыми пятнами, ушные раковины, череп и т.п.), при условии надлежащей консервации этих объектов. Утраченные возрастные, расовые, половые, портретные и другие особенности могут быть восполнены при дальнейшем медико-криминалистическом исследовании черепа, зубов и посткраниального скелета.
Больший практический эффект для последующей идентификации личности имеют рентгенологические данные трупа и результаты дактилоскопии. В случаях далеко зашедшего гниения, когда кожа пальцев оказывается сморщенной, под кожу дистальных фаланг вводят раствор глицерина, теплый костный жир или какую-либо другую жидкость.
Исследование трупов, извлеченных из водоемов и других жидких сред. Чаще всего тело попадает в водоем в результате несчастного случая при случайном утоплении, реже это бывает самоубийство либо смерть в воде от заболевания. Не так уж и редко труп помещается в водоем с целью сокрытия преступления (вспомним, например, убийство Григория Распутина).
При обнаружении трупа в емкости с неизвестной жидкостью образец ее берут в чистую стеклянную посуду для судебно-химического исследования.
О длительности пребывания трупа в воде можно судить по явлениям мацерации (табл. 33.1).
Мацерация кожи новорожденных при наличии на теле первородной смазки развивается гораздо медленнее, чем у взрослых.
Таблица 33.1. Время появления и развития мацерации на руках и ногах трупов в зависимости от температуры воды (по С.П. Дидковской, 1957)
Температура воды, °С | Первые признаки мацерации, ч | Хорошо выраженные признаки мацерации, сут | Резко выраженные признаки мацерации, сут |
---|---|---|---|
2-4 |
24-28 |
9-14 |
30-38 |
8-10 |
12-24 |
5-7 |
15-20 |
14-16 |
2-8 |
1-1,5 |
8-10 |
20-22 |
0,5-1 |
0,5 |
4-5 |
На месте обнаружения неопознанного трупа не надо повреждать отслоившийся эпидермис кистей. Его можно использовать для дактилоскопии. Для этого отслоившиеся лоскуты ногтевых фаланг принято надевать на собственный палец и после нанесения типографской краски производить отпечаток. При отсутствии эпидермиса изъятие отпечатков пальцев с нижележащих слоев кожи (дермы) проводится после подсушивания пальцев.
Следует помнить, что после извлечения трупа из воды процесс гниения резко ускоряется. Поэтому необходимо принимать меры к созданию условий, замедляющих его динамику (сошлемся на такой опыт при ликвидации последствий крушения парохода «Адмирал Нахимов» в 1986 г.).
Гниение мягких тканей лица, сопровождающееся образованием газов, в том числе сероводорода, быстро приводит к резкому увеличению объема, деформации черт лица и появлению неестественной зеленой, и даже - черной, окраски кожи, что делает лицо совершенно не узнаваемым. То же самое происходит и с другими частями тела.
При очень длительном пребывании трупа в воде гниение переходит в жировоск (рис. 33.5, см. цветную вклейку), при попадании тела в торфяные болота возникает трупное дубление (рис. 33.6, см. цветную вклейку). Неопределенно долго сохраняются трупы в нефтяных озерах и других консервирующих жидкостях.
Естественная консервация трупов (жировоск, торфяное дубление) не исключают возможности их опознания по признакам внешности спустя десятки и сотни лет.
Дальнейшее исследование и идентификация трупа идут по общим правилам.
При вскрытии трупов, находящихся в состоянии жировоска или торфяного дубления, можно определить характер повреждений, причину смерти и минимальный срок, истекший с момента смерти.
Исследование эксгумированных трупов. Поводами для извлечения из земли погребенного тела являются:
Сроки эксгумации после захоронения не ограничены, ее необходимость возникает обычно через несколько месяцев после захоронения. В этих случаях труп уже находится в состоянии выраженного гнилостного разложения. Поэтому объем экспертных исследований в этих случаях аналогичен изложенному выше.
Экспертная практика свидетельствует, что в отдельных случаях в срок до 4 мес с помощью гистологического исследования внутренних органов и тканей могут быть диагностированы пневмония, кровоизлияния в головной мозг, энцефалит, послеоперационный перитонит, изменения в сосудах и мышце сердца, а спустя даже один год - туберкулез, рак различной локализации и некоторые другие заболевания.
В частности, в почвенно-климатических условиях Средней Азии (Бастуев Н.В., 1982) при исследовании эксгумированных трупов в сроки, не превышающие 1 мес после захоронения, удается, например, выявить плеврит, пневмонию, атеросклероз (с его различными проявлениями), калькулезный холецистит, фибромиому матки, пиелонефрит, гидронефроз, язвенный колит, миокардит, гипертоническую болезнь; в сроки до 2 мес - атеросклероз, туберкулез, пневмонию, плеврит; до 3 мес - плеврит, атеросклероз (Назаров Г.Н., 1991).
Исследование обгоревших трупов. Осмотр трупов, обнаруженных в очаге пожара, целесообразно проводить со специалистами противопожарной службы. Необходимо собрать все фрагменты трупа и остатки его одежды. Лоскуты одежды, издающие запах керосина, бензина, помещают в чистую герметично закрывающуюся стеклянную банку для дальнейшего криминалистического исследования.
Смерть в очаге пожара обычно наступает не от воздействия открытого пламени, а от отравления угарным газом или ядовитыми компонентами пластмасс, как, например, при пожаре в кафе «Хромая лошадь» г. Перми.
В очаг пожара может попасть и труп. Это бывает при сокрытии убийства, самоубийстве или смерти от заболевания.
На разрешение экспертизы обычно ставятся дополнительные вопросы: о прижизненности или посмертности действия пламени; принадлежности обгоревших частей тела одному или нескольким трупам, человеку или животному, о позе потерпевшего в момент получения ожогов, а также могут ли обнаруженные повреждения возникнуть в результате действия термической травмы или механических причин.
Какой бы значительной ни была степень обугливания трупа, все же нужно провести тщательное и подробное его исследование со вскрытием всех полостей и сохранившихся внутренних органов. Вначале проводят осмотр одежды или ее остатков, обуви, иных предметов, на которых могли сохраниться индивидуальные особенности, пригодные для опознания трупа. Особенно значимыми могут оказаться результаты исследования зубов, коронок и протезов, которые сохраняются длительное время, в том числе и после воздействия термических факторов.
Необходимо тщательно осматривать дыхательные пути (трахею, бронхи) на наличие копоти, ожогов слизистой оболочки, указывающие на прижизненное действие пламени.
Внешность человека, труп которого подвергся действию пламени, до неузнаваемости меняется. Сгорают все волосы на голове, в том числе - усы, борода, брови и ресницы, которые в значительной степени придают индивидуальность лицу живого человека. Происходит тепловая коагуляция белков кожи, при этом на лице сглаживаются кожные складки, возникающие у пожилых и старых людей, и происходит «омоложение» лица.
Тепловое сокращение кожи трупа настолько выражено, что на животе и грудной клетке могут возникнуть длинные (до 10-15 см) трещины кожи, напоминающие резаные раны.
При обугливании трупа внутренние органы и скелетные мышцы резко изменяются. Внутренние органы уменьшаются в объеме, и поэтому повреждения, причиненные при жизни умершего, становятся малозаметными. В то же время это не препятствует обнаружению на трупах некоторых заболеваний (опухоли, абсцессы и т.п.), а также признаков огнестрельной и механической травмы.
Во всех случаях обязателен поиск крови или ее крошковатых масс в аорте и других крупных артериях и венах с целью исследования на карбоксигемоглобин. При необходимости назначаются судебно-химическое исследование внутренних органов, микроскопическое исследование мягких тканей и внутренних органов (для установления прижизненного действия пламени).
Для медико-криминалистического исследования следует изымать череп или его фрагменты, при невозможности - зубочелюстной аппарат, как это было сделано в мае 1945 г. при экспертизе обугленных останков Гитлера и Евы Браун. Обязательна тотальная рентгенография останков.
Исследование расчлененных трупов. Разделение трупов на части может происходить от воздействия рельсового транспорта, при авиакатастрофах, взрывах и других обстоятельствах, но оно носит случайный, а не целенаправленный характер.
Обычно расчленение трупов преступники производят с целью затруднения опознания жертвы убийства, а также для удобства упаковки и транспортировки. Как правило, от туловища отделяют голову, конечности, реже разделяют туловище на две части и извлекают внутренние органы (рис. 33.7). Нередко отчленяют лишь одну голову или только конечности либо части тела с особыми приметами.

Рис. 33.7. Узел, обнаруженный в трамвае, с упакованными частями расчлененного трупа; убийца разыскан по газете, содержавшейся в упаковке (из архива М.И. Авдеева)
Как правило, расчленение сочетается с сокрытием частей тела на мусорных свалках, закапыванием в укромных местах, утоплением в водоемах, сожжением на костре или отопительном очаге. Известны случаи, когда части одного трупа рассылались багажом в различные города.
В зависимости от условий пребывания и времени обнаружения разные фрагменты расчлененного трупа могут отличаться по степени гнилостных изменений. Поэтому первоочередной задачей судебно-медицинской экспертизы расчлененного трупа является разрешение вопроса: принадлежат ли обнаруженные части человеческого тела одному или нескольким трупам и каких частей трупа недостает?
Кроме того, следствие интересуют вопросы, касающиеся личности погибшего (раса, пол, возраст, длина тела, особенности телосложения, группа крови, особые приметы, следы врачебных вмешательств и т.д.), и целый ряд дополнительных сведений: через какое время после убийства произведено расчленение трупа; сколько времени прошло с момента расчленения трупа до обнаружения его частей; в каком состоянии находился труп в момент расчленения (замороженный, обугленный, в гнилостном состоянии); каковы механизм и орудие расчленения трупа; есть ли признаки того, что лицо, расчленившее труп, обладало определенными навыками в расчленении тела; не было ли лицо, расчленившее труп, левшой; позволяют ли судебно-медицинские данные сделать вывод, что это лицо обладало большой физической силой; нет ли признаков совершения актов мужеложества (труп мужчины) или полового акта (труп женщины).
При обнаружении расчлененного трупа описывают места находок каждой части тела, их количество, расстояние между ними, указывают отсутствующие. Отмечают наличие, вид и характер упаковки частей тела: коробку, упаковочную ткань (бумага, мешковина, предметы постельного белья, полиэтиленовый пакет и др.), веревки, узлы (их не развязывают).
Наружный осмотр и внутреннее исследование расчлененного трупа производится так же подробно, как и при всякой экспертизе неопознанных трупов, поскольку экспертиза расчлененного трупа имеет своей целью собрать необходимые следователю групповые и индивидуальные признаки для установления личности покойного.
Описывают наличие на частях тела и особенности одежды, обуви (цвет, размер, характер отделки, метки, запах, повреждения и др.).
По каждой из обнаруженных частей тела отмечают анатомическую принадлежность и размеры, оволосение, степень развития мышц и подкожно-жировой клетчатки, особые приметы (родимые пятна, рубцы, татуировки и др.); наличие и степень выраженности трупных изменений; вид и интенсивность загрязнений (земля, песок, глина, известь, цемент и др.). Дают краткую характеристику имеющихся повреждений и линий расчленения (особенности краев кожи и костей, наличие поверхностного разделения хрящей и костей от действия различных орудий и предметов при расчленении тела).
Отождествление личности по частям трупа проводится теми же методами, что и установление личности по трупу. Особое значение для опознания имеют дактилоскопия, татуировки, реставрация лица, особенно в случаях, когда оно умышленно обезображивается преступником.
Время наступления смерти и давность расчленения эксперт устанавливает на основании трупных явлений, определяя при этом, прижизненно или посмертно произведено расчленение.
Способ расчленения (разруб, распил, вычленение по суставам и т.д.) может косвенно указывать на профессию преступника, и в частности на знание анатомического строения тела и секционной техники. Умело, по суставам, глубокими единичными разрезами расчленяют трупы мясники, работники скотобоен, медики. Вид орудия расчленения (топор, пила, нож и др.) обычно устанавливают по характеру расчлененных поверхностей. Скорость расчленения трупа и устранение следов преступления зависят от умения и сноровки преступника.
Определение разрозненных, но анатомически близких частей к одному трупу обычно проводят путем сопоставления по линиям разделения кожных покровов, плоскостям разрубов или распилов костей, при условии тканевого соответствия по системе AB0 (H). Важное значение также имеет анатомическое сопоставление представленных частей тела. Наличие, например, двух одноименных правых или левых частей тела (кистей, стоп и т.п.) указывает на бесспорную принадлежность двум трупам.
При исследовании частей расчлененных трупов необходимо во всех случаях провести:
-
определение видовой принадлежности (в сомнительных случаях) путем биологического или сравнительно-анатомического и спектральных методов;
-
определение групповой принадлежности крови, мягких тканей или костей (из каждой части расчлененного трупа) серологическими методами;
-
судебно-химическое исследование для выявления возможных признаков отравления.
Для лабораторного исследования изымаются образцы волос с головы (5 областей), области наружных половых органов и других частей тела с целью определения сходства (во всех случаях) и все те объекты, которые подлежат исследованию при экспертизе неопознанного трупа.
Части расчлененных трупов после окончания их описания и исследования хранятся в морге в формалиновом растворе в стеклянной или металлической посуде в опечатанном виде впредь до распоряжения органов прокуратуры.
К каждой части трупа прикрепляется металлической проволокой бирка с указанием регистрационного номера по журналу морга, даты исследования и других опознавательных признаков.
Во избежание искажения формы ушных раковин и носа, имеющих особое значение для отождествления по методу словесного портрета, следует помещать голову трупа в формалиновый раствор так, чтобы ушные раковины и нос не были деформированы.
Гистологическое исследование тканей проводят с целью определения:
-
наличия реактивных изменений в области расчленения (отделения) с целью доказательства прижизненности повреждений;
-
наличия болезненных изменений во внутренних органах и тканях (имеют идентификационное значение);
-
в ряде случаев гистологический архив может быть использован для дальнейшего молекулярно-генетического исследования.
Исследование скелетированного трупа (костных останков) проводится в основном по той же методике, что и расчлененного. При наружном осмотре устанавливаются принадлежность останков костей человеку (одному или нескольким, определенному человеку, пропавшему без вести), его раса, пол, возраст и рост, пропорции, давность захоронения и др. Определение пола обычно проводится по костям черепа и таза, роста - по длинным трубчатым костям. Для установления личности используются также аномалии анатомического строения, особенности зубного аппарата и другие приметы. При нахождении скелетированного трупа в земле сроки захоронения определяются с учетом характера почвы, трупной фауны.
ДИАГНОСТИКА ОСНОВНЫХ ГРУППОВЫХ ПРИЗНАКОВ ЛИЧНОСТИ
Расовая принадлежность
Определяется на трупе в основном по совокупности морфологических признаков головы: цвету кожи, волос и глаз, степени жесткости и формы волос, выступанию носа, скул и вертикальной профилировке лица (орто-, мезо-, прогнатность), пропорций элементов лица, профилю спинки носа, наличию или отсутствию эпикантуса. Определенное значение имеют длина тела и его пропорции, а также локализация и выраженность волосяного покрова.
Все живущие на Земле люди с биологической точки зрения подразделяются на три большие расы: европеоидную, монголоидную и австрало-негроидную.
На территории Российской Федерации проживают представители всех этносов бывшего СССР, относящиеся к двум большим расам: европеоидной (80%) и монголоидной.
Расы отличаются друг от друга комплексом физических признаков (цвет кожи, волос, глаз, черты лица, горизонтальная профилировка лица, рост, форма головы, детали строения зубов, признаки дерматоглифики и др.), которые свойственны группе людей (но не каждому человеку в отдельности), проживающих на данной территории, и передаются по наследству.
Представители европеоидной расы имеют светлую (смуглую) кожу, прямые или волнистые мягкие волосы, узкий (средний) выступающий нос, высокое переносье, небольшую ротовую щель, тонкие губы, умеренное выступание верхней челюсти, сильно профилированное лицо со слабо выступающими скулами и челюстями.
Для представителей монголоидной расы характерны: смуглая (реже светлая) кожа, прямые жесткие темные волосы, уплощенное лицо с выступающими скулами, узкий или среднеширокий, слабо выступающий нос с низким переносьем, узкая глазная щель, эпикантус (складка верхнего века, закрывающая внутреннюю часть глаза), высокие орбиты, широкое нёбо и др. Монголоиды Сибири в целом обладают, по сравнению с европеоидами, более массивным телом (масса тела и обхватные размеры максимальны для европеоидов) при пониженном жироотложении, более низким ростом, более длинным корпусом и более короткими ногами.
Внутри больших рас выделяются локальные расовые группы, которые, в свою очередь, состоят из еще более мелких расовых (антропологических) типов (рис. 33.8, табл. 33.2).
Так, в зоне контактов больших рас существует ряд переходных, локальных рас, образовавшихся при смешении представителей разных антропологических типов одной большой расы (например, среднеевропейская), и смешанных, образовавшихся при смешении представителей разных рас (среднеазиатская, южно-сибирская, уральская), различия между которыми (морфологические, физиологические, биохимические, молекулярно-генетические) выражены в меньшей степени.
В состав каждой нации могут входить представители разных антропологических типов. Все европейские народы имеют смешанный расовый состав (Гюнтер Г.Ф.К., 2005). То же относится и к монголоидам.
При отсутствии головы трупа диагностика расового типа затруднительна.
На территории бывшего СССР А.Л. Пурунджаном (1997) выделены три основных антропологических типа с характерными линейными пропорциями конечностей: два европеоидных (западный и южный) и один восточный.
Западный тип отличают относительно большая длина нижней конечности, умеренная длина плеча, стопы и кисти в сочетании с коротким предплечьем. Ширина плеч относительно небольшая. Типичными представителями являются латыши, эстонцы, а также литовцы и поляки.
Южный тип характеризует очень большая длина стопы, которая резко контрастирует с длиной остальных сегментов, а также максимальные обхватные размеры тела и конечностей. Классическими представителями этого типа являются армяне, грузины и, по-видимому, абхазы и народы Северного Кавказа. Ареал типа к югу выходит за пределы Закавказья.

Рис. 33.8. Рассовые особенности внешности: 1 - североевропейский тип; 2 - восточноевропейский тип; 3 - южно-европейский тип с монголоидными чертами; 4 - южно-сибирский тип с европеоидными чертами
Таблица 33.2. Основные расы и расовые типы народов бывшего СССР
Европеоиды |
||||||
Северный |
Центральновосточноевропейские |
Южные с примесью северных элементов |
Южные |
Среднеазиатские европеоиды с монголоидной примесью |
||
Атланто-балтийский тип |
Беломорскобалтийский тип |
Палеоевропейский тип |
||||
Литовцы, западные латыши, ливы, западные эстонцы, отдельные группы финнов |
Восточные латыши, финны, карелы, вепсы, ижорцы, саамы, коми, мордва, отдельные группы русских и белорусов |
Отдельные группы балтов (литовцев, латышей, латгаллов), белорусов и русских (поморы) |
Русские, белорусы, украинцы |
Казанские татары, караимы, крымчаки, отдельные группы украинцев, молдаване |
Балкарцы, карачаевцы, кумыки, азербайджанцы, абхазо-адыги, вайнахи, дагестанцы, картвелы, армяне, осетины, курды, талыши, таты, белуджи, памирцы |
Узбеки, туркмены, таджики |
Монголоиды |
||||||
Уральские с европеоидной примесью |
Южно-сибирские с европеоидной примесью |
Североазиатские |
Арктический тип |
|||
Субуральский тип |
Уральский тип |
Центральноазиатский тип |
Байкальский тип |
Дальневосточный тип |
||
Чуваши, отдельные группы башкир, удмурты, марийцы, отдельные группы манси |
Отдельные группы башкир, тобольские татары, хакасы (кроме качинцев), северные алтайцы, чулымцы, кеты, ханты, манси, ненцы, селькупы, энцы |
Киргизы, казахи, каракалпаки, ногайцы, частично башкиры, южные алтайцы, качинцы, калмыки |
Тувинцы, якуты, долганы, частично тофалары, буряты |
Юкагиры, эвенки, эвены, негидальцы ульчи, ороки, частично орочи |
Нивхи |
Эскимосы, чукчи, коряки, алеуты, ительмены |
Восточный тип дифференцируют самое длинное предплечье и относительно небольшая кисть в сочетании с минимальными размерами сегментов ноги, включая стопу. В его состав входят корейцы, казахи, все среднеазиатские группы, азербайджанцы, народы Поволжья.
Группа русских, украинцев, белоруссов, мордвы и татар располагается между европеоидными центрами - западным и южным.
Половая принадлежность
При исследовании неповрежденного трупа определение пола не вызывает трудностей. Ориентирами служат сохранившиеся части наружных половых органов и вторичные половые признаки. При гнилостных изменениях трупа и его разрушении эксперты ориентируются на внутренние половые органы, расположенные в глубине малого таза (матка, простата).
Отсутствие между сохранившимся мочевым пузырем и прямой кишкой органа, напоминающего матку, также указывает на мужской пол.
На половую принадлежность отдельных частей тела трупу женщины указывают отсутствие оволосения, гладкая поверхность кожи, округлые формы тела и суставов конечностей, молочные железы, возможное наличие рубцов беременности, слабое развитие мышц и хорошее - подкожной жировой клетчатки, треугольная форма, а не ромбовидная, волосяного покрова лобка.
Половые различия отчетливы, начиная с пубертатного периода. Развитие мускульной компоненты выше у мальчиков и мужчин, жироотложение - у девочек и женщин. Наблюдаются также половые различия в топографии подкожного жироотложения: у девочек уже с конца нейтрального (5-6 лет) детства, у взрослых женщин чаще всего отложение жира наблюдается в области гребешков подвздошных костей, в нижней части живота, на ягодицах и на бедрах (гиноидный тип). У второго типа женщин жировые отложения сосредоточены преимущественно в области трохантеров (вертелов). У третьего типа жир локализуется на руках, затылке, на спине и груди при отсутствии на нижней части тела.
Наконец, у четвертого типа жировые массы располагаются на бедрах и голенях, тогда как на туловище и верхних конечностях жира относительно мало (рейтузный тип).

Рис. 33.9. Половые особенности внешности
У мужчин жироотложения преимущественно располагаются в нижних отделах живота либо на туловище (андроидный тип). Однако оба этих типа (гиноидный и андроидный) встречаются и у мужчин, и у женщин, как в норме, так и при ожирении, но с разной частотой.
Половые различия в пропорциях тела (рис. 33.9) прежде всего отражают тазо-плечевой индекс, который выше у женщин, т.е. женщины имеют более широкий таз, и показатель андроморфии (утроенная ширина плеч минус ширина таза), который больше у мужчин, т.е. мужчины имеют более широкие плечи. При одинаковом росте отношение длины рук и ног (интермембральный индекс) выше у мужчин.
Определенное значение имеют форма и размеры щитовидного хряща гортани. Отмечается также, что у женщин лучше выражен поясничный лордоз, длиннее живот, грудная клетка короче и уже, большая склонность к жироотложению по гиноидному типу, чем у мужчин.
Следует отметить, что у некоторых женщин молочные железы могут быть очень слабо выражены, а у тучных мужчин грудные железы бывают хорошо выражены, но не округлой формы.
Имеется корреляция между пигментацией волос и околососковых кружков. В частности, у женщин со светлыми волосами околососковые кружки светлые, розоватые; у женщин с темными волосами - темные, коричневые. Однако при этом необходимо учитывать возможность их потемнения у беременных и кормящих грудью женщин.
Установление пола при отсутствии головы, грудной клетки, половых органов или при резком их обезображивании проводят по отдельным сохранившимся признакам. В некоторых случаях при гистологическом исследовании удается установить наличие ткани внутренних половых органов, молочной железы.
Разумеется, все перечисленные признаки являются относительно значимыми, однако в своей совокупности они приобретают большую доказательность.
В настоящее время идет интенсивная разработка методов биометрической диагностики пола по фрагментам тела в очаге массовых катастроф (Звягин В.Н., 2011).
Подробные методики исследования костей для определения половой принадлежности изложены в соответствующих руководствах по судебно-медицинской остеологии.
Возрастная принадлежность
Диагностика возраста при экспертизе неопознанного трупа представляет значительные трудности. Дело в том, что при использовании морфологических методов речь может идти об оценке биологического состояния организма, а не о количестве в действительности прожитых лет. Корреляция между этими показателями довольна велика, но она, как и всякая корреляция, осуществляется не во всех случаях. Случаи несовпадения являются следствием ускорения или замедления процесса роста или старения организма по сравнению со средней, т.е. типовой, скоростью течения этих процессов.
Возрастные факторы действуют только под гормональным влиянием и согласно заложенному наследственному коду. Поэтому для определения темпа старения желателен внутрисемейный анализ.
Детский период. Наибольшая точность в определении может быть достигнута лишь в детском периоде (по признакам длины и массы тела, прорезывания молочных и постоянных зубов), когда отклонение биологического возраста от календарного не превышает ± 1 год.
Детский период охватывает:
-
грудной возраст (до 5-6 мес) - до начала прорезывания молочных зубов;
-
раннее детство (от 5-6 мес до 5-6 лет) - от начала прорезывания молочных зубов до начала прорезывания постоянных зубов;
-
позднее детство (от 5-6 до 13-14 лет) - от начала прорезывания постоянных зубов до конца прорезывания вторичных моляров;
-
юношеский возраст (девочки от 13-14 до 18-20 лет; мальчики от 15-16 до 19-21 лет) - от конца прорезывания вторых моляров до окончания роста, полного формирования скелета и полового созревания.
К концу периода рост и пропорции тела приближаются к величинам взрослых, развиваются вторичные половые признаки, например у мужчин - усы, борода, кадык, у женщин - молочные железы, округлые женственные формы тела. На резцах, клыках, первых молярах появляются сошлифованные площадки эмали (табл. 33.3).
Таблица 33.3. Усредненный возраст прорезывания зубов
Зуб | Молочные зубы, мес | Постоянные зубы, лет |
---|---|---|
Медиальный резец |
6-8 |
7-8 лет |
Латеральный резец |
8-12 |
8-12 |
Клык |
12-16 |
9-11 |
Малый коренной первый |
- |
11-13 |
Малый коренной второй |
- |
12-14 |
Большой коренной первый |
16-20 |
6-7 |
Большой коренной второй |
20-30 |
12-13 |
Большой коренной третий |
- |
17-20 |
Взрослый период. Внешние признаки старения принято разделять на две группы: основные (обязательные) и второстепенные (возможные) (Кольгуненко И.И., 1974).
К первой группе относятся:
-
возрастные изменения волос на голове, у мужчин на лице (усы, бакенбарды, борода) и теле - поседение, поредение (височные залысины) и полысение (общее, лобное и др.), укорочение и выпадение ресниц, гипертрихоз у мужчин (бровей, ушных раковин, преддверия носа);
-
снижение упругости мягких тканей, сухость и истончение кожных покровов, морщинистость и складчатость кожи (носогубная, щечная, ротовая, шейная и др.);
-
старческая деформация контура лица и отдельных областей - второй подбородок, нависание неподвижной части верхнего века, отвисание нижнего века (мешок «слез»), отвисание щек («бульдожьи брыли»), отвисание подчелюстной области (старческий «мешок»), возникновение старческого скулового треугольника, опускание углов рта и образование ротоугловой борозды, вертикальные кожные складки по сторонам гортани, стертость и выпадение зубов.
К возможным признакам относятся: отек и пастозность вокруг глаз, пористость кожи (чаще крыльев носа), телеангиэктазии, звездчатые ангиомы, гирсутизм у женщин (щетинистые волосы верхней губы, подбородка, щек), пигментные пятна, невусы.
В развитии взрослого организма выделяют пять периодов.
-
Молодой возраст (от 21-22 до 35 лет) - появляются первые признаки старости: единичные седые волосы, поредение волос в лобной области, лобные залысины, морщины в углах глаз, лобные и переносья (в начале поверхностные, исчезающие при натяжении кожи), намечается носогубная складка.
-
Средний возраст (мужчины 35-60 лет), женщины (35-55 лет) - появляется заметная проседь, прогрессирующая к концу периода в обильную седину. Заметные поредение волос у мужчин и отодвигание границы роста волос на лбу, формирование лысины в лобной, теменной или затылочной областях. Поседение усов и бороды во второй половине периода. Выраженная и заметно прогрессирующая по длине носогубная складка, подглазничная борозда, соответствующая нижнему краю орбиты, опускание неподвижной части верхнего века в средней или наружной трети. Неразглаживающиеся морщины лба, переносья, верхнего века. Стертость контура нижней части лица, проявления предкозелковых и шейных морщин, появление поверхностных вертикальных морщин и волос на верхней губе у женщин.
-
Пожилой возраст (от 55-60 до 75 лет) - прогрессирование всех признаков, касающихся поседения и поредения волосяного покрова головы.
Увеличение числа морщин и складок и углубление отмеченных в среднем возрасте. У мужчин - сначала появление нормально пигментированных щетинистых длинных волос бровей, носовых ходов и ушных раковин, а затем их поседение. У женщин - множественные вертикальные морщины верхней губы и наличие вначале пушковых, а затем грубых волос. Поседение волос груди (у мужчин), подмышечных впадин и лобка, появление пигментных пятен на лице и руках, укорочение ресниц, морщины на мочке уха и деформация последних. Множественные мелкие морщины, дряблость и отвисание неподвижной части верхнего века, подглазничные мешки. Формирование треугольной площадки соответственно скуловому выступу. Выраженные «брыли».
-
Старческий возраст (от 75 до 90 лет). Истончение волос и резкое поредение волосяного покрова головы, лица, тела, поседение волос достигает крайней степени выраженности. Уменьшение объема мышц, истончение кожных покровов, появление множественных отвислых складок кожных покровов лица, шеи, верхних конечностей и тела. Контуры нижнечелюстной области и шеи слились и почти неразличимы. Заметное выступание лицевых костей и суставов скелета, напоминающая кахексию. Западения висков, рта нижнечелюстной области. Ресницы редеют и нередко выпадают. Морщины и складки на всей поверхности лица и шеи. Множественные пигментные пятна, пигментные невусы на лице и теле.
-
Долгожительский возраст (90 и старше) - все признаки старческого возраста еще более выражены. Долголетие относится к числу наследуемых особенностей. По данным американских исследователей, 86% 90-100-летних людей имели долголетних родителей. Для долгожителей характерна достаточно высокая физическая активность. Многие из них обладают гипогерическим типом старения, выглядят моложе своих лет (рис. 33.10). Соматотип долгожителя - это чаще всего худощавый человек с некоторой наклонностью к долихоморфным пропорциям. Дерматоглифика большинства долгожителей Кавказа и Белорусского полесья характеризуется исключительно ульнарными петлями (Богданов Н.Н., 2001).
Следует отметить, что каждый из перечисленных критериев вне связи с другими не может быть достаточно надежным при установлении возраста взрослых людей, так как зависит от многих факторов, определяющих высокую изменчивость упомянутых признаков.
Так, люди с тонкой кожей, как правило, не имеют грубых складок на лице либо шее и для них нехарактерна также обширная морщинистость.
Поседение волос обычно имеет динамику: волосы головы, усов, бакенбардов, бороды, затем тела и бровей.
Поседение касается всех, но у блондинов после 30 лет начинается потемнение волос, поэтому поседение наступает в более поздние сроки и не имеет той интенсивности, которая характерна для брюнетов. Рыжеволосые мужчины и женщины седеют в более поздние сроки.
Полысение более характерно для мужчин, чем для женщин, европеоиды ему подвержены чаще, чем монголоиды.
Полысение бывает преждевременным (до 25-30 лет), оно более обширное (общее, лобно-теменное, теменно-затылочное) и завершается в течение 3-5 лет. Старческое облысение - чаще очаговое (лобное, теменное) и охватывает большой промежуток времени. Очень часто преждевременное облысение бывает при клиноцефалии (седлообразная деформация головы соответственно большому родничку) и скафокефалии (преждевременное зарастание стреловидного шва). Блондины

Рис. 33.10. Френсис Гальтон (1822-1916). Фотографии разных лет более подвержены облысению, чем брюнеты. Среди последних оно чаще наблюдается у лиц с кудрявой шевелюрой.
Следует различать так называемые мимические морщины, выраженность и распространенность, которых на лице может быть весьма значительной даже в молодом возрасте.
Появление волос на верхней губе, подбородке, иногда на щеках наблюдается у женщин в пострепродуктивном периоде, порой при прогрессирующем выпадении волос на голове (облысение, близкое к мужскому) и их поредение на половых органах.
Важное значение для диагностики возраста особенно в детском и юношеском возрасте имеет рентгенографическое исследование скелета и зубов. После 24-36 лет следует ориентироваться на корреляцию признаков внешности и зубочелюстного аппарата.
Возрастное состояние зубов:
-
20-30 лет - появление дентина на режущих краях и бугорках. Наличие следов врачебных вмешательств (пломбирования, протезирования и удаления единичных зубов);
-
30-50 лет - появление больших участков дентина, стирание выступающих частей коронки, эмаль сохраняется в глубине борозд и в ямках. Увеличение следов врачебных вмешательств;
-
50-60 лет - полная стертость эмали на жевательных поверхностях, частичная стертость коронки. Следы врачебных вмешательств охватывают большую часть зубов;
-
60-70 лет - стертость коронки до половины ее высоты. Разновеликая высота коронок сохранных зубов. Следы врачебных вмешательств (удаление, протезирование) охватывают почти все зубы, появляются случаи наличия съемных протезов;
-
70 лет и старше - стертость коронки полная, вплоть до шейки зуба. Сохраненные зубы единичны или отсутствуют. Рентгенологически - атрофия альвеолярных отростков челюстей.
Длина тела и другие соматические размеры
При экспертизе разрушенного трупа рост индивидуума определяется главным образом по длине трубчатых костей с помощью разработанных и широко применяемых диагностических таблиц и формул. Причем следует учесть, что при обгорании трупа и его частей возможна некоторая усадка костей. При наличии лишь стоп возможно крайне ориентировочное определение длины тела расчлененного трупа (примерно 1:7). Методики диагностики длины тела по его фрагментам дают более точные результаты (Звягин В.Н., Галицкая О.И., 2007).
Следует иметь в виду, что окружность головы через надпереносье и затылочную точку (+0,5 см) соответствует номеру головного убора, а 1/2 окружности груди (через сосковые точки) - номеру одежды. По обхвату шеи под кадыком (+2 см) можно определить размер воротника сорочки, а по длине стопы - размер обуви.
Длина одежды (№ размера) в определенной мере соответствует длине тела мужчины (женщины): I - 155-160 см (149-154 см); II - 161-166 см (155-160 см); III - 167-172 см (161-166 см); IV - 173-178 см (167-172 см); V - 179-184 см (173-178 см); VI - 185-192 см (отсутствует); VII - 193 см и выше (отсутствует).
При наличии импортной одежды можно установить вероятные размеры тела: длина тела в сантиметрах; сосковая окружность груди у мужчин, у женщин над грудными железами, в миллиметрах; обхват талии в миллиметрах; обхват бедер через трохантерные точки в миллиметрах, и определить по указанным размерам тела трупа ее соответствие (табл. 33.4).
Таблица 33.4. Соотношение длины тела и обхвата груди, талии и бедер с размерами одежды
Размеры тела |
Женщины |
Мужчины |
||||||
S |
M |
L |
XL |
M |
L |
XL |
XXL |
|
1 |
158 |
164 |
170 |
176 |
170 |
174 |
180 |
186 |
2 |
88 |
92 |
96 |
100 |
98 |
102 |
106 |
110 |
3 |
70 |
74 |
78 |
852 |
86 |
90 |
94 |
98 |
4 |
94 |
98 |
102 |
106 |
102 |
106 |
110 |
114 |
По максимальной длине стопы (от пяточного бугра до наиболее выступающей кпереди точки I или II пальца) легко определить размер обуви и тем самым установить соответствие имевшейся на трупе обуви размеру стопы (табл. 33.5)
Таблица 33.5. Соотношение размеров обуви (колодок) и стельки (в мм) длине стопы (в мм)
Места измерений, мм |
Размеры колодок, штихмасы |
||||||||||
27 |
28 |
29 |
30 |
31 |
32 |
33 |
34 |
35 |
36 |
||
Длина стопы |
170 |
176,6 |
183,3 |
190 |
196,6 |
203,3 |
210 |
216,6 |
223,3 |
230 |
|
Длина стельки |
180 |
186,6 |
193,3 |
200 |
206,6 |
213,3 |
220 |
226,6 |
233,3 |
240 |
|
Места измерений, мм |
Размеры колодок, штихмасы |
||||||||||
37 |
38 |
39 |
40 |
41 |
42 |
43 |
44 |
45 |
46 |
47 |
|
Длина стопы |
236,6 |
243,3 |
250 |
256,6 |
270 |
270 |
276,6 |
283,3 |
290 |
296,6 |
303,3 |
Длина стельки |
246,6 |
253,3 |
260 |
266,6 |
280 |
280 |
286,6 |
293,3 |
300 |
306,6 |
313,3 |
На основе обхватов (в мм) груди (2), талии (3) и бедер (4) с учетом пола (Sx) можно определить массу тела (Звягин В.Н., Галицкая О.И., 2008): масса тела = = -7,192 Sx + 0,042 х 2 + 0,029 х 3 + 0,079 х 4 - 56,588 ± 3,31 кг (R = 0,942).
Элементный состав волос
Исследования, проведенные в лабораториях разных стран, показали, что волосы собирают и накапливают содержащиеся в организме макро- и микроэлементы в количествах, значительно превышающих концентрации их в сыворотке крови, моче, мышцах и костях.
В отличие от других проб, взятых для анализа, волосы не теряют своих свойств при хранении. Накопленные в волосах человека микроэлементы зачастую сохраняются десятки и даже сотни лет, о чем свидетельствуют результаты нейтронноактивационного исследования волос Наполеона и других исторических деятелей.
Детальное изучение волос поставляет информацию об индивидуальных особенностях человека, в частности о состоянии его здоровья.
Анализ волос может использоваться для суждения о профессиональных вредностях, факте употребления наркотиков и диагностики хронических отравлений.
Известный американский криминалист Пауль Кирк в своей книге «Исследования преступлений» (1953) особо отмечает роль волос как вещественных доказательств, поскольку каждый человек ежедневно теряет от 50 до 100 волос, а обследования места происшествия в их поисках бывают успешным примерно в половине всех случаев.
Микроэлементный состав волос у членов одной семьи обнаруживает определенное подобие, особенно у близнецов. Седые волосы оказывались в целом более обогащенными микроэлементами по сравнению с обычными волосами одного и того же человека.
Распределение элементов в волосе длиной 11-13 см дает сведения о поступлении в организм химических элементов на протяжении одного года.
Вероятность совпадения содержания 10 элементов исчисляется одним шансом на миллион (по порядку величины эти вероятности в общем близки и вероятностям случайных совпадений отпечатков пальцев), 15 микроэлементов на сто миллионов (Perkons, Jervis, 1969).
Поэтому элементный анализ волос способен дополнить информацию, касающуюся индивидуализации личности.
МЕТОДЫ ИДЕНТИФИКАЦИИ ЛИЧНОСТИ Опознание
Опознание трупа - это следственное действие, заключающееся в предъявлении трупа неизвестного человека и его одежды для узнавания лицам, которые могли его знать или видеть при жизни (родственники, знакомые, свидетели).
Опознание является самым распространенным способом установления личности. К тому же он малозатратен, не занимает много времени. Именно в исполнении таким путем чаще всего и решается этот вопрос оперативно-следственными работниками.
Опознание проводится по чертам внешности и путем патэктоскопии (по особым приметам). Поэтому оно оказывается возможным лишь в случае, когда прижизненный облик трупа пострадал незначительно (рис. 33.11). Но иногда опознание людьми, знавшими покойного при жизни, может оказаться ошибочным. Весь процесс опознания следователь фиксирует в протоколе опознания.

Рис. 33.11. Портретная идентификация личности: «портрет-труп»
Опознание трупа может быть ложноположительным или ложноотрицательным по корыстным мотивам, но чаще всего оно бывает ошибочным при добросовестном заблуждении опознающего. Этому в немалой степени способствуют искаженные черты трупа и испытываемое психическое потрясение.
То же касается опознания носильных вещей, находящихся на трупе. Ошибки возможны ввиду отсутствия выразительных примет одежды, их фрагментации и загрязнения, плохой зрительной памяти опознающего, предвзятого мнения о существе события и т.д.
Возможность ошибочного опознания возрастает в тех случаях, когда труп гнилостно изменен или при недостаточно квалифицированной выполненной реставрации поврежденного лица.
Опознанию трупа по маскам или по фотографиям лица, сделанным после реставрации и туалета головы, также содержит все перечисленные выше негативные моменты (рис. 33.12).
Опознание методом исключения
В некоторых случаях представляется возможным провести идентификацию личности методом исключения. Метод исключения используется при розыске трупа определенного лица, которое, допустим, не может быть высоким и худым.

Рис. 33.12. Портретная идентификация личности: воспроизведение признаков внешности на масках и реконструкциях
Например, на борту самолета находились две стюардессы - одна блондинка, другая брюнетка, а после катастрофы обнаружен только труп женщины со светлыми волосами, одетый в форму стюардессы. В этом случае, несмотря на разрушение головы, препятствующее опознанию по особенностям лица, можно говорить о трупе определенного индивида, в данном примере стюардесса брюнетка исключается, исходя из цвета волос.
Словесный портрет
Словесным портретом называется описание наружности при помощи особых условных стандартных словесных обозначений. При составлении словесного портрета размеры отдельных частей тела обозначаются прилагательными: большой, средний, малый (рис. 33.13).

Рис. 33.13. Описание признаков глаз по методу традиционного «словесного портрета»: 1 - степень раскрытия глазной щели; 2 - направление глазной щели
В России наибольшее распространение получила система А. Бертильона, модифицированная Р.А. Рейссом (1911).
В настоящее время в криминалистике широко используются учебные пособия В.А. Снеткова и соавт. (1984).
При сходстве черт отдельного человека с относительно широкими группами человечества по расе, полу, семейной принадлежности, заболеванию и т.п. внешность его в совокупности своих признаков индивидуально неповторима.
Соматические признаки данного уровня широко используют в антропологии для решения антропогенетических и расоведческих задач, в криминалистике - для установления неизвестных граждан, в судебной медицине - при идентификации преимущественно неизвестных трупов.
При антропологической характеристике групп населения наибольший интерес представляют часто или постоянно присутствующие признаки, являющиеся так называемой нормой элементов внешности (общие, групповые признаки). Применительно к розыскной и экспертной идентификации особую значимость приобретают признаки редкой встречаемости (частные, индивидуальные признаки). К их числу относят:
-
особенности, т.е. признаки, существенно отклоняющиеся от групповой «нормы» (сросшиеся брови, «раздвоенный» кончик носа и т.п.) и дополнительно характеризующие элемент лица или тела;
-
особые приметы, т.е. признаки, не соотносящиеся с групповой нормой (аномалии и пороки развития, следы травм и т.п.) и придающие внешности человека яркую индивидуальность.
В структуре внешности человека различают:
При исследовании элементов внешности целесообразно выделять следующие признаки:
-
форма - общий вид поверхности (выпуклая, вогнутая, грушевидная и т.п.);
-
контур - конфигурация краевой линии (круглый, треугольный, трапециевидный и т.п.);
-
положение (протяженность) - расположение отдельного элемента относительно других или же условных плоскостей (сагиттальная, фронтальная, горизонтальная), осей (вертикальная, сагиттальная, поперечная), линий (вертикальная, сагиттальная, горизонтальная, поперечная) и анатомических точек (трихион, глабелла и т.д.). Положение характеризуют терминами: вертикальное, опущенное, выше, ближе и т.д.;
-
наличие, отсутствие - оценка непостоянного или типичного элемента внешности;
-
величина - количественная характеристика (линейные, угловые, объемные, процентные). Выражают в абсолютных величинах, индексах отношений (внутренние и внешние пропорции), размерных категориях относительно других элементов на глаз (больше, меньше);
-
количество - показатель, определяемый счетом в абсолютных (2 рубца) или относительных (волосы густые) единицах либо в сравнении со специальными шкалами, например эталонами (модели частей лица), классификационными схемами и балльными системами;
-
цвет - характеристика степени окрашенности (пигментации) кожи, волос, радужки и т.д. Определяют спектральными методами или путем сравнения со специальными шкалами (Фишера, Бунака, Лушана);
-
выраженность - суммарная характеристика, учитывающая комплекс свойств элемента (форма, контуры, величина, положение). Используют при затруднении или невозможности раздельной их оценки (например, лобные бугры выражены сильно, слабо и т.п.);
-
симметрия - показатель, отражающий подобие деталей парных (уши, глаза, брови и т.д.) или половин (нос, лоб, рот) - непарных (антимеры) элементов внешности.
Исследование элементов внешности наиболее успешно проводится при условии применения определенных методических приемов:
-
исследование осуществляет в объеме перечня и по порядку перечисленных признаков судебно-медицинский эксперт, производящий вскрытие трупа, совместно с экспертом медико-криминалистического отделения;
-
фиксация признаков должна осуществляться при естественном или достаточном искусственном освещении;
-
при исследовании голова должна быть ориентирована во франкфуртской горизонтали[5];
-
при определении цвета глаз и волос целесообразно использовать эталоны Бунака и Фишера.
Приводим программу описания человеческого лица как объекта, наиболее сложного для однозначного словесного воспроизведения. Особенности показателей симметрии, касающиеся редко встречающихся признаков, в перечне не приведены. Отсутствует также сводка особых примет, которая подлежит самостоятельному исследованию (Звягин В.Н., Зинин А.М., 1987).
-
-
Ширина - лоб средний (близок к ширине лица), широкий, узкий.
-
Положение (профиль) - лоб вертикальный (к франкфуртской горизонтали), выступающий (наклоненный вперед), скошенный (отклоненный назад).
-
Лобные бугры, надбровные дуги - средней выраженности, большие, малые.
-
Выступание надбровных дуг относительно глабеллы - равное, большее, меньшее.
-
Особенности - лобная ямка, срединное возвышение лба, резкий перегиб передней и боковой поверхности лба и т.д.
-
-
Общее положение - горизонтальное, косовнутреннее, косонаружное.
-
Взаимное расположение (относительно друг друга) - средние, далеко расставленные, сближенные.
-
Высота (положение относительно края орбиты) - брови средней высоты, высокие, низкие.
-
Протяженность (относительно протяженности глазной щели) - брови средней протяженности, длинные, короткие.
-
Контур бровей - расширяющиеся у внутреннего конца, посередине, у наружного конца, ровные.
-
Густота (на среднем участке) - средней густоты, редкие (видна кожа), густые.
-
Особенности - сросшиеся, раздвоенные в хвостовой части, щетинистые, не соответствующие по цвету волосам головы и т.д.
-
-
Контур глазной щели (очертание смыкающихся краев век) - округлый, миндалевидный, щелевидный, треугольный.
-
Степень раскрытия (отношение ширины и длины глазной щели) - средняя (1:2), большая, малая (узкие глаза).
-
Положение осей глазных щелей - горизонтальное, косонаружное, косовнутреннее.
-
Складка верхнего века - отсутствует (кожа плотно обтягивает глазное яблоко), выражена слабо, в средней степени, сильно.
-
Эпикантус[6] - выраженность слабая, средняя, сильная.
-
Нависание неподвижной части верхнего века (как бы деформирует область глазной щели) - в средней части, в наружной, в наружной и средней, общее.
-
Тон, цвет радужки - светлый (серые, серо-голубые, голубые, синие), смешанный (буро-желто-зеленые, серо-зеленые, зеленые, серые или голубые с буро-желтой околозрачковой каймой), темный (черные, темно- и светлокарие, желтые).
-
Выступание глазных яблок - среднее, большое (выпуклые глаза), малое (запавшие глаза).
-
Ширина межглазия - средняя (равна длине глазной щели), большая, малая.
-
Особенности глаз - косоглазие (наружное, внутреннее), глаза, разные по цвету или с участками другого цвета, эксцентрический зрачок, бельмо и т.д.
-
-
-
Высота носа (от точки переносья до нижнего края носовой перегородки) на практике нередко определяется по длине спинки носа - средняя (1/3 общей высоты лица), большая, малая.
-
Общий контур спинки - прямой, выпуклый, вогнутый, извилистый.
-
Ширина спинки - средняя, большая, малая (узкая спинка носа).
-
Положение основания - горизонтальное, опущенное, приподнятое.
-
Контур «выреза» ноздрей (в профиль) - овальный, треугольный, щелевидный.
-
Положение осей ноздрей - срединное, поперечное, промежуточное (данный признак наблюдается в анфас при осмотре основания носа).
-
Носовая перегородка - открытая, закрытая частично, закрытая полностью.
-
Высота переносья - средняя, большая (высокое переносье), малая.
-
Глубина переносья (связана частично с №7.13) - средняя, большая, малая.
-
-
-
Выступание губ - общее (равномерное), только верхней, только нижней.
-
Высота верхней губы (в профиль) - средняя (1/3 высоты ротовой части лица - расстояние между подносовой и подбородочной точками), высокая, низкая.
-
Положение верхней губы (в профиль) - вертикальное (ортохейлия), наклоненное назад (губа втянута - опистохейлия).
-
Положение нижней губы (в профиль) - прямое, выпуклое, вогнутое (нижняя губа втянута).
-
Толщина губ (ширина каймы обеих губ) - средней толщины, толстые, тонкие.
-
Ширина каймы верхней и нижней губ - равная (обе одинаковые), верхняя шире, нижняя шире.
-
Контур каймы верхней губы (в анфас) - прямой, дугообразный (луковидный), ломаный (двухвершинный), треугольный (разновидность ломаного, у которого расстояние между вершинами минимальное).
-
Контур каймы нижней губы - округлый, дугообразный (луковидный), прямоугольный.
-
Конфигурация фильтра - прямоугольная, овальная, треугольная.
-
Особенности губ - раздвоенность верхней губы, старческая втянутость губ, чрезмерное выступание и размеры губ, нижняя губа отвисает, ярко-красные, наличие трещин, значительная срединная борозда на нижней губе.
-
Вне всякого сомнения, изложенный выше перечень признаков внешности нуждается в объективизации путем введения количественных критериев, единых балльных шкал и эталонов[7]. Но бесспорно то, что методика словесного портрета не требует жесткой регламентации сравниваемых объектов (фото трупа - прижизненное фото) по ракурсу и масштабу изображений.
Особые приметы
Дальнейшее развитие система словесного портрета получила в так называемой патэскопии («пат» - «патология», «экто» - «снаружи») - осмотр, предложенный Тюркелем в 1931 г.
Патэктоскопией называется детальное изучение и описание наружных патологических признаков, которые могут иметь важное значение при опознании личности. К ним относятся опухоли, рубцы после перенесенных хирургических косметических операций, следы лечения и протезирования зубов, патологические пигментации и различные пороки развития (волчья пасть, заячья губа, синдактилия, шестипалость и т.п.), а также родинки, папилломы и др. Следовательно, особые приметы могут быть врожденными и приобретенными.
К числу особых примет, имеющих большое значение при опознавании личности, относятся татуировки, которые обычно наносятся путем уколов иглой и введения в кожу различных красок, из которых наиболее употребительны китайская тушь, сажа, индиго и киноварь.
По справедливому мнению большинства исследователей, татуировка является своеобразной визитной карточкой и сопровождает владельца не только при жизни, но и посмертно (рис. 33.14). На теле мумифицированных трупов татуировки могут сохраняться тысячи лет (Марков С., 1976). У заключенных число татуированных мужчин достигало 65-95%, женщин - 18-40% (Бронников А.Г., 1980). Следы татуировок сохраняются даже при химическом и электролитическом их уничтожении.

Рис. 33.14. Татуировка (из архива М.И. Авдеева)
Реже встречаются профессиональные татуировки, возникающие, например, у шахтеров от импрегнации частиц угля в кожу. К случайным татуировкам относится внедрение пороховых частиц при выстрелах с близких дистанций в открытое тело.
В числе различного рода особых примет в криминалистическом отношении большое значение имеют рубцовые изменения мягких тканей (рубцы) (рис. 33.15). По происхождению различают рубцы: от ожогов, после повреждений острыми и тупыми орудиями, от огнестрельных ран. В быту нередки случайные ожоги горячими жидкостями, пламенем, реже химическими веществами - кислотами и щелочами. Ожоговые рубцы отличаются от рубцов другого происхождения, прежде всего своей величиной и конфигурацией.

Рис. 33.15. Следы пластической операции после электротравмы
Учитывая важность рубцов как особой приметы, необходимо детально описывать их локализацию, размеры, форму, цвет, направление, степень подвижности, спаянность с подлежащими тканями тела и другие свойства.
И все-таки, несмотря на большую пользу особых примет в процессе установления личности, ни татуировки, ни патология зубного аппарата или других органов не позволяют с достоверностью 200% определить личность неизвестного человека.
Многие татуировки делаются шаблонно, для нанесения других применяются заранее изготовленные штампы, которые, естественно, применяются неоднократно, и совершенно одинаковые «картинки» могут обнаруживаться у различных людей, у очень большей части людей зубы еще не имеют патологии. Даже если эти приметы и имеются, они не являются индивидуальными признаками.
Антропометрические методы
МЕТОД БЕРТИЛЬОНА
Во второй половине XIX в. был создан первый научный метод идентификации личности, получивший название «бертильонаж», по имени французского криминалиста А. Бертильона (1853-1914), предложившего для опознавания рецидивистов антропометрический метод. Для целей идентификации были рекомендованы 11 измерений:
Кроме того, в антропометрическую карточку вносили:
Записывали имя, фамилия и судимость измеренного лица. Все имеющиеся карточки разделялись на четыре группы:
Карточки, относящиеся к 1, 3, 4-й группам, распределялись прежде всего на три отделения: по величине продольного диаметра головы (малый, средний, большой). Каждое из этих трех отделений, в свою очередь, разделялось на три по величине поперечного размера головы. Затем идет дальнейшее подразделение по длине среднего пальца, мизинца, ступни, локтя и т.д. Понятно, что при таком способе регистрации легко отыскать карточку по полученным вновь измерениям преступника-рецидивиста.
В виду того что в группе преступников-подростков нельзя распределить карточки вышеописанным способом, так как костные размеры у них еще не установились, было принято разделение по цвету глаз.

Рис. 33.16. Измерение признаков по методу Альфонса Бертильона
МЕТОД ИАННАРЕЛЛИ
При составлении словесного портрета А. Бертильон выделил пять независимых частей ушной раковин:
У различных субъектов строение названных частей ушной раковины отличается большими вариациями, в связи с чем они индивидуальны, и сравнительное их исследование дает ценные результаты при опознании человека. Вместе с тем научные доказательства индивидуальной значимости ушных раковин были получены почти через 100 лет.
В США широкое распространение получил метод биометрической идентификации личности по ушным раковинам (фотоснимки, отпечатки типографской краской), разработанный А. Ианнарелли (Iannarelli A.I., 1989), который используется в основном для регистрации и идентификации неопознанных трупов. Регистрационная карта включает фотоснимки правой и левой ушных раковин с разметкой по 12 признакам (рис. 33.17), регистрационную их формулу, а также некоторые описательные признаки (общая форма, размеры, позиция и др.).
Имеется банк данных по населению Калифорнии, где этот метод используется уже более 40 лет.

Рис. 33.17. Разметка признаков ушной раковины по методу Ианнарелли
Дактилоскопическая идентификация
Дактилоскопией называется изучение папиллярных (сосочковых) линий на концевых фалангах пальцев руки с целью идентификации личности человека. Введение дактилоскопии в криминалистическую практику как метода регистрации преступников относится к концу XX в. Дактилоскопические признаки, как и дерматоглифические признаки в целом, генетически детерминированы, формируются на 6-17-й неделях беременности и на протяжении всей жизни остаются неизменными.
Научное обоснование метода идентификации личности по пальцевым отпечаткам дал знаменитый английский биометрик Френсис Гальтон (Galton, 1892). Он показал, что характер папиллярных узоров с возрастом не меняется, а индивидуальная вариабельность рисунка в деталях настолько велика, что пальцевые узоры неповторимы даже среди родственно близких людей.
В предложенной классификации он дал три основных типа пальцевых рисунков - дугу, петлю и завиток. Детализация этих основных типов пальцевых узоров для целей идентификации была проведена самим Гальтоном и Генри (Henry, 1905), некоторыми другими исследователями.
В каждом узоре принято различать периферическую часть, иначе называемую рамкой узора, центральную часть, или зерно (corn) узора, и так называемые линии дельты, находящиеся на границе между центральной частью узора и линиями рамки в петлевых и завитковых узорах. Дельта является наружным пределом центральной части пальцевого узора.
Самым элементарным и редким (до 5%) является дуговой узор, не имеющий дельты. Петлевые узоры имеют более сложную структуру и одну дельту. В тех случаях, когда входное отверстие петли направлено в сторону большого пальца, петля называется радиальной, когда направлено в сторону мизинца - ульнарной. В группу завитковых узоров входят разнообразные по своей конфигурации пальцевые узоры, имеющие в центральной своей части рисунок круга, спирали, эллипса или овала и две дельты, а также сложные петлевые узоры, имеющие более двух дельт (рис. 33.18). Полное отсутствие сосочковых линий (агенезия) не встречается.
Шанс совпадения отпечатка какого-либо отдельного пальца одного человека с отпечатком пальца другого человека, по Гальтону, выражается отношением 1:4, а всех пальцев - 1:64 млрд. Если учесть число жителей земли сейчас - около 7 млрд - это вещь невероятная.
Дактилоскопическая регистрация может быть двух видов:
-
десятипальцевая (декадактилоскопическая), когда оттиски всех десяти пальцев рук регистрируемого лица располагаются на одной карте и папиллярные узоры на всех этих пальцах обозначаются общей классификационной формулой;
-
однопальцевая (монодактилоскопическая) регистрация, когда для оттиска каждого пальца заводится отдельная карта и узор на каждом пальце классифицируется и регистрируется особо.
Главная цель десятипальцевой регистрации - проверка и установление личности задержанных, а также регистрация трупов неизвестных лиц для последующего опознания. В последнем случае опознание может быть проведено путем сравнения с отпечатками пальцев на личных вещах предполагаемого без вести пропавшего человека по месту его жительства, либо, если он подвергался уголовной регистрации, по соответствующей карте для дактилоскопических учетов.
Однопальцевая регистрация (монодактилоскопия) специально предназначена для идентификации преступников по следам пальцев на местах происшествий.
Оттиски десяти пальцев получают прокаткой окрашенных типографской краской концов пальцев на бумаге.
В регистрационной карте помещаются дактилоскопические отпечатки всех пальцев обеих рук, а также одновременные контрольные оттиски четырех пальцев во всю их длину без большого. Обязательно заносятся сведения об особых приметах. На обратной стороне дактилоскопической карты помещается фотография регистрируемого.
Установление личности преступника проводится следующим образом. По отпечаткам пальцев задержанных и подозреваемых лиц, содержащихся в регистрационных картах, вычисляют специальную дактилоскопическую формулу; карту с записанной на ней формулой сравнивают с картами такой же формулы, хранящимися в дактилоскопических учетах. Для вычисления дактилоскопической формулы в первоначальной классификации десяти пальцев по системе Гальтона-Генри

Рис. 33.18. Дактилоскопический метод идентификации личности пальцы разбиваются на пары, которые записываются в определенной последовательности в виде дроби (Cummins, Midlo, 1943): (2) II правый (4) IV правый (6) I левый (8) III левый (10) V левый (1) I правый (3) III правый (5) V правый (7) II левый (9) IV левый
Первичная классификационная формула выводится из числовых значений, относящихся только к завиткам или вообще к узорам, имеющим две и более дельт. Бездельтовые узоры (дуги) и узоры с одной дельтой (петли) имеют нулевое значение. Числовое значение завитка зависит только от пары, к которой принадлежит палец, но не зависит от того, находится он в числителе или в знаменателе. Приняты следующие числовые обозначения наличия завитка: 16 - для первой пары, 8 - для второй, 4 - третьей, 2 - четвертой и 1- для пятой пары пальцев. Если, например, все пальцы имеют завиток, запись пар пальцев будет выглядеть так:

При наличии завитков на обоих I и обоих IV пальцах формула записывается:

Числовые значения пяти пар пальцев суммируются отдельно для числителя и знаменателя и также записываются в виде дроби. Таким образом, в числителе суммируются четные пальцы: II и IV правые, I, III и V левые, а в знаменателе - нечетные: I, III и V правые, II и IV левые. Так, формула для первого примера, где все пальцы несут завиток, будет 31/31. Здесь числитель и знаменатель слагаются из числа 16 + 8 + 4 + 2 + 1. Во втором случае, где завитки имеются только на I и IV пальцах обеих рук, формула имеет вид: 12/17, т.е. числитель есть сумма 8 + 4, а знаменатель - 16 + 1. Затем к числителю и знаменателю добавляется 1. Тогда формулы в наших примерах будут иметь вид: 32/32 (31 + 1 - числитель, 31 + 1 - знаменатель) и 13/18 (12 + 1 - числитель, 17 + 1 - знаменатель).
Для расшифровки формул их приводят к первоначальному состоянию, т.е. из числителя и знаменателя отнимают 1. Например, формула 11/19 после расшифровки будет выглядеть как 10/18. Согласно общепринятому цифровому обозначению завитков, в каждой паре пальцев (16, 8, 4, 2, 1) числитель 10 может состоять только из 8+2, т.е. завиток имеется на IV правом и III левом пальцах. Знаменатель же 18 составляется из 16+2, т.е. завиток есть на I правом и II левом пальцах.
По системе Гальтона-Генри в картотеке все регистрационные карты с отпечатками пальцев распределяются на 1024 основные группы соответственно 1024 комбинациям числителей и знаменателей (32x32) от 1 до 32. Причем карты мужчин и женщин ставятся раздельно.
Все регистрационные карты распределяются на 32 группы соответственно числителям основной дроби, а каждая из этих групп по знаменателю дроби подразделяется на 32 отдела. Таким образом, первый отдел первой группы будет содержать карты с дробью 1/1, а тридцать второй отдел первой группы - 1/32. Во второй группе идут отделы от 2/1 до 2/32, затем из третьей от 3/1 до 3/32 и так далее до 32/32. В этом первичном делении картотеки легко отыскивается нужный отдел, к которому относится данная формула.
Вторичная классификация основана на встречаемости на разных пальцах обычных и Т-образных дуг, а также радиальных и ульнарных петель. Следующее подразделение учитывает гребневой счет петель и завитков.
После определения группы, отдела и подкласса, к которым относится данный отпечаток, отождествление его проводится уже с учетом минуций (деталей).
Детали (минуции) отпечатка определяют его индивидуальность. Картотеки содержат миллионы карт, среди которых специалисты находят тождественные данным отпечаткам. При сравнении карт обращают внимание на положение и направление узора (тип узора определил уже отдел и подкласс картотеки), а затем на детали. Сюда относятся наличие и локализация раздвоенных гребешков, их начало и конец, их обрывки в виде черточек и точек, а также отношение к линии, которая прочерчивается от дельты до центра узора.
При 12 таких совпадениях сравниваемые отпечатки считаются тождественными.
Отождествление личности вполне возможно и проводится не только по одному пальцу, но даже при наличии неполного пальцевого отпечатка, что связано с развитием автоматизированных систем монодактилоскопической регистрации и координатного принципа анализа. В некоторых странах (Англия и др.) в целях идентификации стали применять и ладонные отпечатки.
Как на дополняющий дактилоскопическое исследование способ следует указать на пороскопию, основанную на изучении рисунка кожных пор пальцев, количества их, величины и расположения. Все эти признаки пор являются такими же индивидуальными и неизменяемыми.
Неповторяемость вида кожных пор у разных людей и на пальцах у одного и того же субъекта дает основание идентифицировать лицо, оставившее на месте преступления следы нескольких папиллярных линий или даже их обрывков.
Таким образом, с начала XX в. дактилоскопия как метод опознания личности стала ведущим методом по сравнению с антропологическим.
Идентификация личности по признакам дерматоглифики на основе внутрисемейного сходства приведена в главе.
Судебно-медицинское значение при идентификации личности имеют некоторые нарушения папиллярных узоров пальцев, возникшие при заболеваниях, термическом и химическом воздействии.
Надо заметить, что гребешковая кожа устойчива в отношении многих болезненных процессов. Как чрезвычайно редкое явление описаны случаи туберкулезного поражения пальцев (spina ventosa), сопровождавшегося глубокой деструкцией мягких тканей и костей пальцев. То же может наблюдаться и при обширных глубоких формах панарициев - ожогах III и IV степени, когда происходит частичный и полный некроз папиллярного слоя. Поэтому отпечатки пальцев получаются без каких-либо следов узора.
В случаях заболеваний лепрой может наблюдаться неузнаваемое разрушение папиллярных линий и нарушение целости узора.
Некоторые изменения пальцевых узоров отмечаются в случаях параличей при кровоизлияниях в мозг. Отпечатки пальцев парализованной стороны выражены менее четко.
В случае наличия бородавок на коже последние отпечатываются на фоне пальцевого узора в виде небольших белых пятен неправильно округлой формы. После удаления бородавок на их месте вновь появляются папиллярные линии. Аналогичные изменения претерпевают отпечатки пальцев при ожогах минеральными кислотами, а также при длительном воздействии на кожу ацетона и формалина.
В постмортальном периоде пальцевые узоры весьма устойчивы к процессам высыхания. Найдены мумии давностью в несколько тысяч лет, у которых сохранились папиллярные узоры. Более значительные изменения наступают при мацерации трупов в воде, однако снять пальцевые отпечатки удается даже в случаях длительного нахождения трупа в воде, после отхождения так называемых перчаток смерти.
Портретная идентификация личности
Выделено два основных вида ее экспертной формы: экспертная идентификация личности по фотокарточкам и экспертная идентификация личности по черепу.
Применительно к рассматриваемой теме в дальнейшем речь пойдет о сопоставлении признаков лица неопознанного трупа и прижизненного фотоснимка предполагаемого без вести пропавшего человека.
При проведении экспертной портретной идентификации наибольшую трудность вызывают ситуации, когда информация о внешнем облике человека на сравниваемых фотоснимках отображена не в полном объеме (гнилостные изменения, частичное разрушение головы или плохое качество прижизненных снимков, наличие обильного волосяного покрова на голове или лице, значительный разрыв во времени прижизненного фотоснимка).
ГЕОМЕТРИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Способ Матеуса состоит в том, что сравниваемые фотографические изображения (анфас) увеличиваются и масштабируются (Mathews W., 1908). Затем через середину зрачков проводят линию 00 (datum line). Расстояние между зрачками делится пополам и через полученную точку проводится перпендикулярная (к линии 00) линия аа и две перпендикулярные ей линии вв и сс. Затем вверх и вниз параллельно линии 00 проводится линии 1,2,3… и 1', 2', 3'. Расстояние между этими линиями равно диаметру радужной оболочки (рис. 33.19).

Рис. 33.19. Разметка изображения лица по методу Матеуса
Определение сходства может быть сделано двояким путем:
По мнению Г. Гросса, этот способ может быть рекомендован, но при одном условии, если оба снимка сделаны точно анфас и приведены к одному масштабу по межзрачковой ширине.
Способ Эльбура (графические идентификационные алгоритмы, ГИА) (Эльбур Р.Э., 1968). В экспертной практике наибольшие распространения получили ГИА-4 и ГИА-5. В начале на сравниваемых фотоснимках (разного масштаба, соответствующих по ракурсу) фиксируют наиболее характерные точки (наружные и внутренние углы глаз, глабелла, углы рта, подносовая и др.) Пример обработки изображения представлен на рис. 33.20.

Рис. 33.20. Обработка изображения по методу ГИА-5
Для осуществления сравнительного исследования определителей, полученных с каждого фотоснимка, проводится следующая операция.
Вначале на кальку переносится определитель большего по размеру изображения с одновременным переносом осей координат. Затем, совместив оси координат, на кальку переносят определитель второй системы точек. После этого поочередно соединяют одноименные точки двух определителей.
Практически мы можем иметь один из следующих результатов построения:
-
линии, соединяющие одноименные точки сравниваемых систем или полученных на их основе определителей, либо беспорядочно расходятся, либо, пересекаясь, образуют значительную зону рассеивания (более 3 мм). Данное обстоятельство свидетельствует о том, что сравниваемые системы точек не имеют центра перспективности, а следовательно, исследуемые отображения принадлежат разным субъектам;
-
если же указанные линии пересекаются в одной точке (что редко бывает ввиду неизбежных инструментальных ошибок) или имеют незначительный разброс (3 мм и менее), появляется основание для утверждения, что эти системы точек находятся в проективном соответствии. Следовательно, сравниваемые изображения принадлежат одному и тому же человеку.
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ СЛОВЕСНЫЙ ПОРТРЕТ
Несмотря на широкое использование метода словесного портрета в судебной медицине и криминалистике, оценка внешности человека остается довольно субъективной. Эксперт вынужден полагаться на личный опыт и профессиональные навыки, что снижает научную достоверность его выводов.
Важным условием успешного поиска устанавливаемого лица является единообразие описания признаков внешности при постановке на учет и при составлении задания - запроса. Но такой координации на практике нет. Другой причиной, к сожалению, является то, что при заполнении информационно-поисковой карты в сведениях о внешнем облике человека в большей степени преобладают признаки, относящиеся к категории нормы, т.е. так называемые средние по своему значению (А. М. Зинин).
Нами разработан количественный подход к компьютерной оценке сходства объектов кранио-фациальной экспертизы, основанный на вербальной оценке физиономических и краниологических размеров по 5 интервалам (Звягин В.Н., Иванов Н.В., Нарина Н.В., 2006):
Метод основан на базах данных идентичных и смешанных пар (возраст лиц старше 16-18 лет). Каждый объект описан по 18 абсолютным (широтные и высотные диаметры) и 16 относительным размерам (в %), представляющим собственные и общие пропорции элементов лица. Основой измерения являлись известные физиономические и краниометрические точки (рис. 33.21, табл. 33.6). Все изображения - в положении анфас, масштабированные по межзрачковому расстоянию и центром орбит (3000 tvips).
Разметка изображения и оценка категорий признаков в сравниваемой паре графических изображений «фото-череп», «фото-фото», «череп-череп» проводится независимо и для каждого объекта по соответствующей ему базе данных (мужские фотопортреты, женские фотопортреты, мужские черепа, женские черепа).
Решающее правило: если категории одноименных признаков сравниваемых изображений относятся к одной или соседним группам (разница 0 или 1) - можно говорить о сходстве, разница категорий равна 2 - неопределенное решение; большая разница в категории признака (3 или 4) может свидетельствовать о принадлежности исследуемых изображений разным людям. Одновременно исчисляются невязки по одноименным признакам и дискриминантная функция «он - не он». После чего определяется вероятность правильной классификации по функции Р1 (по Урбаху) и формулируется вывод о достоверном (Р1≥0,95), вероятном (0,95>Р1>0,75) или неопределенном (Р1≤0,75) решении задачи.
Независимое исследование каждого графического объекта позволяет проводить сравнение не только в традиционной экспертизе «череп-фотопортрет», но и для контроля точности пластических и графических реконструкций лица по черепу, а также при сравнении в режиме «фото-фото» для вынесения суждения об общих признаках внешности в родственных группах, для отнесения черепа (или реконструкции лица) ребенка к известной родительской паре по их фотопортретам, для определения возрастной устойчивости признаков внешности и т.п. (Звягин В.Н., Нарина Н.В., 2011).

Рис. 33.21. Методика количественного «словесного портрета». Разметка объектов и протокол сравнительного исследования
Таблица 33.6. Использованные физиономические и краниометрические точки
N точки |
Наименование точки |
|
левая |
правая |
|
1 |
Верхушечная (vertex, v) |
|
2 |
Надглабеллярная (ophrion, supraglabellare, on, sg) |
|
3 |
Носовая (nasion, n) |
|
4 |
Подносовая (subnasale, sn) |
|
5 |
Альвеолярная (alveolare, al), или верхнегубная (labiale superius, ls) |
|
6 |
Ротовая (stomion, sto) |
|
7 |
Инфрадентальная (infradentale, id), или нижнегубная (labiale inferius, li). |
|
8 |
Надподбородочной борозды (inferior labial sulcus ils, slm) |
|
9 |
Подбородочная (gnathion, gn) |
|
10 |
11 |
Наружная глазная (ectocanthion, ec) |
12 |
13 |
Внутренняя глазная (endocanthion, en) |
14 |
15 |
Зрачковая |
16 |
- |
Срединная бровная орбитальная (orbitale superior, ors) |
17 |
18 |
Скуловая (zygion, zy) |
19 |
20 |
Крыловидная (alare, al) |
21 |
22 |
Губно-угловая (chilion, ch) |
23 |
24 |
Нижнечелюстная боковая (gonion, go) |
КООРДИНАТНО-ТОЧЕЧНЫЙ МЕТОД
Метод основан на сравнительном исследовании координат 65 реперных точек портретных особенностей трупа и его прижизненной (паспортной) фотографии с помощью собственного программного обеспечения (Звягин В.Н., Самоходская О.В., Иванов Н.В., Аль-Момани Р.Д., 1995). Процедура проведения координат к одному масштабу достигалось равенством расстояний между двумя выбранными реперными точками для всех графических образов базы данных. Затем программным путем вычисляется расстояние между одноименными реперными точками паспортной фотографии и фотопортрета трупа (невязки). Признак «C» идентичности равен 1, если наблюдение соответствует идентичной паре; равен 2, если пара смешанная.
База данных идентичных пар представлена 30 наблюдениями, смешанных пар - 47 наблюдениями.
В результате анализа идентичных и смешанных пар выяснено, что достоверные различия касаются 24 невязок. В основном это реперные точки лба, носа, рта и подбородка.
Данное обстоятельство указывает на то, что возраст, болезнь и особенно смерть (трупное окоченение, транссудация жидкостей организма, гниение) существенно искажают черты внешности человека (особенно области глаз, бровей и ушей), но не исключают полностью возможность отождествления личности человека. Влияние на процесс идентификации оказывают также качество изображений, отсутствие соответствия их по ракурсу, точность фиксации оператором реперных точек и т.д.
Разделение идентичных и смешанных пар по различным наборам дифференциальных признаков осуществляли методом канонического дискриминантного анализа. Отсюда видно, что первоначальный диагностический комплекс (65 точек) может быть уменьшен до 21 признака.
Принадлежность паспортной фотографии и трупа одному человеку считается доказанной, если значение дискриминантной функции равно или превышает значение 1-го группового центроида (0,935).
Принадлежность паспортной фотографии и трупа одному лицу отвергается, когда полученное значение равно или превышает значение 2-го группового центроида (-0,638).
При попадании значения дискриминантной функции в промежуток между центроидами аргументируется невозможность решения задачи по признакам внешности.
КДА= 3,2296-0,055 (метопион) + 0,0060 (подносовая) + 0,0051 (ротовая) 0,0053 (надподбородочная) - 0,0017 (подбородочная) - 0,0025 (теменная правая) + 0,0019 (лобная верхняя - боковая левая) - 0,0012 (крыловидная левая) - 0,0041 (крыловидная правая) - 0,0045 (ноздревая правая) - 0,0045 (нижненосовая левая) - 0,0025 (нижненосовая правая) - 0,0013 (лицевая среднебоковая правая) + 0,0037 (верхнегубная вспомогательная левая) - 0,0124 (верхнегубная вспомогательная правая) + 0,0132 (верхнегубная) - 0,0056 (губноугловая левая) + 0,0022 (губноугловая правая) - 0,0024 (нижнегубная) + 0,038 (подбородочная вспомогательная правая). Каноническая R… 0,617.
Центроиды: 1..0,935; 2…-0,638.
Точность классификации: 1-89,29%; 2-78,05%.
Причина не 100%-й точности классификации заключается в том, что достичь полного соответствия изображения лица по ракурсу, как правило, не получается, поскольку получить прижизненное фото до вскрытия трупа не удается.
СПОСОБ ИДЕНТИФИКАЦИИ ЛИЧНОСТИ ПО БИОМЕТРИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ГОЛОВЫ НЕОПОЗНАННОГО ТРУПА
Объективные критерии оценки размерных характеристик головы человека для биометрического описания внешности неопознанного человека и последующей его идентификации в антропологической и криминалистической литературе отсутствуют. Исходя из изложенного, вытекает следующее.
На обширном антропологическом материале по взрослым лицам русской национальности нами исследованы абсолютные (33) и относительные (собственные и внешние пропорции - 21) размеры мозгового и лицевого отделов головы.
На этой основе рассчитаны 5 категорий размеров с граничными значениями М±0,55 SD, М±1,54 SD, М±3,30 SD; с частотой встречаемости соответственно по 11,5%, 22% и 33%.
При экспертизе неопознанного трупа необходимо:
-
измерить доступные размеры частей лица по предлагаемому цефалометрическому бланку;
-
вычислить относительные размеры (в %), касающиеся собственных (12) и внешних (9) пропорций лица;
-
по соответствующим нормировочным таблицам определить категории размеров признаков п. 1, 2. и составить цифровой код исследуемой совокупности признаков; обозначения категорий размеров: 1,5 - очень малый и очень большой, 2,4 - малый и большой, 3 - средний;
-
провести оценку идентификационной значимости размерных характеристик; наибольшую значимость для следствия имеют признаки 1-й и 5-й категории (т.е. признаки очень малого и очень большого размера), далее 2-й и 4-й.
Именно эти категории размеров признаков могут быть использованы при оперативно-розыскных мероприятиях.
При наличии у следствия версии о предполагаемом без вести пропавшем человеке для ее подтверждения (или исключения) может быть проведено по документальной прижизненной фотографии в положении анфас. С этой целью необходимо:
-
масштабировать фотопортрет к натуральной величине (лучше по расстоянию эктоконхион - эктоконхион), измеренной на трупе;
-
разметить доступные физиономические точки, измерить линейные широтные и высотные размеры лица по фотографиям;
-
вычислить относительные размеры (в %), касающиеся собственных и внешних пропорций лица;
-
по нормировочным таблицам 1,2 определить категории размеров исследованных признаков и составить их цифровой код;
-
провести сравнительные исследование кодов наиболее информативных одноименных признаков и определить величины их невязок.
Решающее правило по невязкам: 0, 1 - имеется сходство категорий (например, 33 признака); 2 - неопределенное решение (например, 1 признак); 3, 4 - имеется различие (признаки отсутствуют).
Полученные результаты демонстрируют большое сходство размерных характеристик «труп-портрет» (по 33 признакам из 34), что позволяет говорить об их размерном и пропорциональном соответствии. Каких-либо признаков, исключающих принадлежность сравниваемых объектов одному человеку, не выявлено.
Рентгенологическая идентификация личности
В зависимости от характера представленного материала могут проводиться судебно-медицинские исследования с использованием рентгенограмм, т.е. сравнительное исследование рентгенограмм пропавшего без вести и рентгенограмм соответствующих частей трупа с сопоставлением имеющихся на них признаков: внешние контуры костей, их форма и размеры, особенности строения, возникшие в результате травматических, патологических и других процессов и др. (рис. 33.22).

Рис. 33.22. Идентификация личности по рентгеновским снимкам лобной пазухи и томограммам грудной клетки
Наиболее информативны в этом плане рентгенограммы черепа, особенно области лобных пазух и зубов (панорамная рентгенография).
Сравнительное исследование обеспечивает достоверное решение задачи практически во всех случаях.
Идентификация личности по ногтям
Осуществляется путем сопоставления остриженного или отломанного кусочка ногтя с ногтевой пластинкой соответствующего пальца руки или ноги (Ю.М. Кубицкий, Х.М. Тахо-Годи, 1955).
Возможно два варианта идентификации (рис. 33.23).
-
По признакам, которые возникли в процессе разъединения объекта на части, т.е. по рельефу плоскости разделения. При сопоставлении свежеотделенной полоски ногтя с конкретной ногтевой пластинкой результаты тем успешней, чем длиннее эта полоска и чем меньше давность отделения (до 5-7 сут). Исследования проводят в случаях, когда не выявлено различий в их толщине.
-
По признакам, которые вообще присущи данному объекту: степень изогнутости, колебания толщины, мелованные пятна, продольная исчерченность, ребристость ногтей. Наибольший интерес представляет продольная исчерченность ногтевой пластинки. Она образована роговыми гребешками - тяжами, расположенными на внутренней поверхности ногтя и хорошо видимыми на просвет (внутренние гребешки), и продольными гребешками поверхности ногтевой пластинки, ей ребристостью (наружные гребешки). Последние хорошо видны в косо падающем свете.
Thomas, Baert (1964) указывают на возможность идентификации личности путем сопоставления рельефа кусочков лака, отпавших с поверхности ногтя, с рельефом соответствующей ногтевой пластинки.
Система взаимного расположения продольных внутренних и наружных гребешков, по данным Thomas и Baert (1964), сохраняется по крайней мере 6 лет.
Наружная поверхность ногтевых пластинок может иметь неровности, не обусловленные физиологическими проявлениями, а возникшие вследствие различных внешних факторов: (механическая травма, термические, химические, радиационные воздействия и др.) или в результате заболеваний.
Слой ногтевых клеток образуется из матрикса ногтя и достигает свободного края на пальцах рук приблизительно через 4 мес, а на пальцах ног - 7-10 мес.
Семейное наследование структуры ногтевых пластинок еще не изучено.

Рис. 33.23. Идентификация личности по ногтям. Положительные результаты сопоставления кусочков ногтей с ногтями трупа гражданина Р. (Кубицкий Ю.М., Тахо-Годи Х.М., 1955)
МЕТОДИКА ОТОЖДЕСТВЛЕНИЯ
Совмещение поверхностных гребешков проводится по фотоснимкам, изготовленным в отраженном свете, а внутренних гребешков - по фотоснимкам, изготовленным в проходящем свете. Ногтевую пластинку предварительно извлекают из ногтевого ложа трупа и просветляют в ксилоле. Таким же образом просветляют обрезки или отломки ногтей.
Вначале проводят сопоставление кусочков ногтей с ногтями пальцев трупа по местам отделения, а затем - по совпадению мест перехода наружных гребешков и видимых на просвет внутренних гребешков.
Расчеты надежности трасологической идентификации по ногтям в литературе отсутствуют. По-видимому, как и для любой задачи такого плана, минимальное число совпадающих признаков, необходимое для установления тождества, должно составлять не менее 7-8 (Эделев Н.С., 1974).
Что касается отождествления личности по кусочкам лака для ногтей, то эксперт здесь имеет дело с негативным оттиском рельефа ногтевой пластинки в виде макро- и микронеровностей. Как правило, отламываются маленькие частицы лака длиной около 2 мм, этого вполне достаточно для проведения идентификации (Bieniek J., 1965).
Сравнительное исследование проводится по фотоснимкам, на которых получают рельеф бороздок, валиков поверхности ногтей и кусочков лака. Такие фотоснимки могут быть получены не только в отраженном косо падающем, но и в проходящем свете, так как лак для ногтей хорошо пропускают свет.
Глава 34. Судебно-медицинская экспертиза смерти младенцев
Охрана здоровья детей, выяснение причин их заболеваемости и смертности - актуальнейшие задачи здравоохранения, направленные на сохранение жизни и здоровья человека. Этой же цели служат исследования по изучению причин скоропостижной смерти младенцев.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Скоропостижная смерть младенцев - это всегда смерть от заболевания, либо скрыто протекавшего при относительной компенсации функций измененных органов, а затем резко обострившегося или осложнившегося, либо остро, молниеносно протекавшего, возникшего на фоне полного здоровья или же скрыто текущего иного заболевания (хронического или подострого). Подавляющее большинство этих наблюдений (80-90%) приходится на период первого года жизни, в связи с чем выделяют особое понятие - младенческая (смерть детей грудного возраста), смертность - смертность детей на первом году жизни до исполнения ребенку полных 12 мес. Показателем младенческой смертности служит отношение количества умерших до 1 года к количеству родившихся живыми детей (чаще на 1000 новорожденных) за один год.
Патогенетическую основу скоропостижной смерти младенцев составляют неадекватные реакции организма ребенка вследствие генетических или приобретенных особенностей гормональных, иммунологических, нервно-рефлекторных, метаболических реакций, реализующих этот синдром под влиянием различных причин инфекционной, паразитарной или неинфекционной природы: острой респираторной вирусной инфекции, задержки внутриутробного развития, внутриутробной инфекции и т.д.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10
В МКБ-10 синдром внезапной детской смерти (СВДС) имеет самостоятельную рубрику - R95 и обозначается как внезапная смерть грудного ребенка.
В случаях когда в результате морфологического исследования и дополнительных методов исследования определен непосредственный фактор, приведший к смерти, его выносят в основное заболевание. Например, J. 22. Острая респираторная вирусная инфекция.
Внезапность наступления смерти на фоне видимого полного здоровья ребенка или отсутствия угрожающих жизни признаков, неочевидность ее обстоятельств являются основанием для подозрения вариантов насильственной смерти. И по этой причине случаи скоропостижной смерти младенцев, как правило, являются объектами судебно-медицинского исследования.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Была ли оказана ребенку необходимая медицинская помощь, каково качество и полнота ее проведения, правильно ли оформлена медицинская документация, имелись ли противопоказания к проведению профилактических медицинских манипуляций?
-
Нет ли на трупе признаков, по которым можно судить о характере внешнего воздействия, которому подвергался младенец?
-
Имеются ли данные, указывающие на изменение позы трупа младенца после смерти?
Основной целью судебно-медицинской экспертизы трупа является определение причины наступления смерти, что требует проведения тщательного всестороннего исследования, включающего различные лабораторные методы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Младенческая смертность составляет 0,7-0,8% общего числа умерших. При этом мальчики умирают чаще девочек (в среднем 57 и 43% соответственно). Наиболее частые случаи смерти ребенка приходятся на осенне-зимний период, в выходные и праздничные дни.
За последние 10 лет в России отмечено снижение младенческой смертности с 17 (1997 г.) до 8,2 (2009 г.) на 1000 новорожденных. Параллельно этому отмечен рост заболеваемости новорожденных со снижением неонатальной смертности.
СКОРОПОСТИЖНАЯ СМЕРТЬ МЛАДЕНЦЕВ
Общая информация
Показатели снижения младенческой смертности по РФ в последние годы характеризуют улучшение качества оказания медицинской помощи. Рост заболеваемости новорожденных, с одной стороны, связан с состоянием здоровья беременных, с другой - с развитием и совершенствованием пренатальной и перинатальной диагностики.
Младенцев, умерших скоропостижно, можно разделить на три группы (Цинзерлинг А.В.).
-
Дети с отсутствием каких-либо клинико-анатомических признаков жизнеугрожающих состояний (8,7% вскрытий).
-
Дети с клинико-анатомическими признаками острой респираторной вирусной инфекции (58,7% вскрытий).
-
Дети с неожиданно наступившей смертью, но имеющие те или иные болезни врожденные пороки развития, опухоли, тяжелые хронические инфекции и т.д. - 32,6% вскрытий.
Последние две группы условно объединены в скоропостижную смерть младенцев.
Согласно определению II Международной конференции (1969), скоропостижную смерть младенцев до 12 мес жизни, развившуюся без явной видимой причины, принято обозначать как синдром внезапной детской смерти (СВДС) - неожиданная ненасильственная смерть ребенка грудного возраста, при которой отсутствуют адекватные для объяснения причины смерти, данные катамнеза и патологоанатомического исследования (Воронцов И.М. и соавт., 1997) (включая данные вирусологических, токсикологических, биохимических исследований).
У младенцев мужского пола риск СВДС в 1,4-1,5 раза выше, чем у женского (Воронцов И.М. и соавт., 1997; Mitchell E.A. и Stewart A.W., 1997). Чаще СВДС отмечен при многократных (более пяти) беременностях, у матерей моложе 20 лет. В семьях, где зарегистрированы случаи СВДС, достоверно чаще встречалась очень высокая (>4000 г) или очень низкая (<2500 г) масса тела младенца при рождении. У матерей детей, погибших от СВДС, достоверно чаще отмечены многоплодные роды - двойней и тройней, или во время беременности регистрировались низкие цифры артериального давления (15,8 против 3,8% в контрольной группе), преждевременные роды. СВДС чаще встречался у детей, находившихся на искусственном вскармливании. Кроме этого, факторами риска являются заболевания и вредные привычки родителей (курение в помещении, алкоголизм, наркомания и др.), неблагоприятные социально-бытовые условия, в том числе незарегистрированный брак и низкий социальный уровень родителей, использование мягкой кроватки для ребенка, тугое пеленание и т.д.
В большинстве же случаев при смерти грудных детей наиболее частой причиной смерти являются заболевания органов дыхания вирусной и бактериальной этиологии, во многих случаях на фоне хронических или врожденных заболеваний. В убывающем порядке идут заболевания кишечника, нервной системы, врожденные пороки сердца и др.
Заболевания органов дыхания
Среди причин скоропостижной смерти детей раннего возраста заболевания органов дыхания вирусной и бактериальной этиологии составляют 60-97%. Скоропостижная смерть от ОРВИ и пневмоний в возрасте 6-12 мес встречается в 5 раз реже, чем в 1-6 мес, и в 10 раз чаще, чем в возрасте 1-3 лет. Основными бактериальными возбудителями являются гемолитический стрептококк, пневмококк, палочка Фридлендера, зеленящий стрептококк, гемолитическая кишечная палочка и др. Из вирусных возбудителей часто отмечают, по убывающей, грипп, респираторно-синцитиальную, аденовирусную инфекцию, парагрипп, смешанные ОРВИ.
Особенностью респираторно-синцитиальной вирусной инфекции является ее распространение в виде эпидемических вспышек, которые чаще бывают у маленьких детей в возрасте до одного года, что возможно в домах ребенка и в подобных учреждениях. При этом характерно, что респираторно-синцитиальный вирус поражает даже новорожденных, несмотря на наличие у них пассивно приобретенных антител. Респираторно-синцитиальный вирус вызывает наибольшие изменения в нижних респираторных отделах, без изменения в верхних дыхательных путях.
При аденовирусных инфекциях наблюдаются катаральные явления без геморрагических проявлений. В верхних дыхательных путях видны скопления слизи, легкие не имеют геморрагических участков, а преобладают сероватые уплотненные очаги.
В практической деятельности нередко обнаруживают несколько одновременно протекавших респираторных вирусных инфекций, к которым после начала заболевания присоединяется и бактериальная (реже грибковая).
Редко, но постоянно отмечают случаи молниеносных форм менингококкцемии, при которых на секции определяют звездчатую (обильную или скудную) сине-фиолетовую сыпь на коже и тотальные кровоизлияния в оба надпочечника (симптом Ватерхауза-Фридериксена).
Гиалиновая пневмопатия, врожденные пороки развития дыхательной системы (гипоплазия, кистозная болезнь легких) также могут быть причиной скоропостижной смерти грудных детей (Пучков Г.Ф., 1976). Врожденные пороки развития других органов могут сочетаться с пороками дыхательной системы, часто присоединяющаяся пневмония способствует скоропостижной смерти. Гипоплазия легких при этом как причина смерти может быть отмечена в основном в перинатальный период, а кистозная болезнь - в возрасте 1-5 мес.
Заболевания органов пищеварения
Причинами скоропостижной смерти детей могут быть катаральные энтероколиты, фолликулярные колиты, диспепсия бактериальной или вирусной этиологии (Тарасцов Г.Т., 1973; и др.), а также инвагинация кишки, пороки развития пищеварительного тракта, например врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки.
Заболевания органов кровообращения
Почти 2/3 случаев скоропостижной смерти детей от сердечно-сосудистых заболеваний вне больниц приходится на грудных детей. Из всех заболеваний органов кровообращения как причины скоропостижной смерти 75% приходится на врожденные пороки сердца и сосудов (Глущенко А.Г., Гущин А.И., 1970).
Известно около 20 вирусов, вызывающих поражение сердца: Коксаки А и В, ECHO, полиомиелита, краснухи, аденовирусы гепатита, мононуклеоза, гриппа, свинки, Денге и др. При внутриутробном заражении вирусом краснухи в 50% случаев возникают врожденные уродства, 2/3 из которых составляют пороки сердца. Выраженным кардиотропизмом обладают вирусы Коксаки. При внезапной смерти от Коксаки-инфекции в острой стадии болезни макроскопически можно наблюдать перикардит, кровоизлияния под эндокард, у детей - кардиомегалию. В случаях острой инфекции в сердце выявляют расширение сосудов и набухание их эндотелия, вакуолизацию и фуксинофильную дегенерацию миоцитов, вплоть до их глыбчатого распада. Возможно развитие гигантоклеточного миокардита. Коксаки-инфекция может протекать субклинически, а в случаях внезапной смерти выявляются множественные очаги некроза с выраженной лимфоцитарногистиоцитарной реакцией или массивный очаг некроза с формирующейся аневризмой сердца. При вспышках Коксаки-инфекции в странах Западной Европы грудные дети погибали от миокардита в 90% случаев. Коксаки-инфекция может вызывать поражение проводящей системы сердца, что приводит к аритмиям и внезапной смерти. Относительно доброкачественны миокардиты, вызванные вирусами ECHO. Тяжело протекают гриппозные миокардиты, возникшие на фоне других поражений сердца или через некоторое время после заболевания гриппом.
Заболевания органов внутренней секреции
Помимо случаев скоропостижной смерти детей вследствие недостаточной функциональной активности вилочковой железы и надпочечников, летальный исход может наступить из-за недостаточной секреторной активности паращитовидных желез, гипертиреоза, диабетической комы при поражении поджелудочной железы, некроза гипофиза.
Заболевания мочеполовых органов
Опубликованы лишь единичные случаи скоропостижной смерти детей раннего возраста от заболевания мочеполовых органов (Касьянов М.И., 1956; и др.).
Новообразования
Причиной скоропостижной смерти детей могут быть новообразования: глиомы, феохромоцитомы надпочечников, рабдомиома или рабдомиосаркома сердца, папиллома гортани, осложнившаяся асфиксией, и др. (Поркшеян О.Х., 1955; и др.).
Паразитарные болезни
В связи с особенностью жизненного цикла аскарид отмечены случаи обтурационной асфиксии детей грудного возраста, прободение гельминтами стенки кишки, обтурация тонкой кишки клубком аскарид, разрыв эхинококкового пузыря с последующей эмболией сосудов легких, сердца и др. Описаны также многочисленные случаи скоропостижной смерти детей, больных гельминтозами (аскаридозом, эхинококкозами, цистицеркозом головного мозга и др.), вследствие анафилактического шока.
Высокой вирулентностью обладают свободноживущие амебы, объединяемые в группу limas. Вызываемый ими менингоэнцефалит отличается острым течением и высокой летальностью.
Дефекты оказания медицинской помощи
Дефекты оказания медицинской помощи представляют особую проблему: отмечаются случаи латентного сепсиса, преимущественно пупочного, когда в поликлиниках, наблюдавших ребенка, диагноз установлен не был и смерть ребенка трактовалась как внезапная.
При пупочном и других видах сепсиса характерны миелоидная метаплазия селезенки и реакция лимфатических узлов. При пупочном сепсисе прогрессирование процесса идет по кровеносным сосудам - пупочной вене и пупочным артериям. В этих сосудах развивается воспалительный процесс, который в тяжелых случаях имеет характер гнойного, а при вялом и длительном течении болезни - продуктивного. При исследовании пупочных сосудов в них могут быть видны лейкоцитарные тромбы и лейкоцитарная инфильтрация окружающей клетчатки и подкожной клетчатки пупочной ямки или гистиоцитарные инфильтраты. При метастазировании гнойных очагов они могут быть обнаружены в печени и в других органах, наиболее типичны гнойный менингит, перитонит, реже остеомиелит. Бактериологическое исследование, как и при врожденной пневмонии, нередко оказывается отрицательным, что не исключает диагноз сепсиса. В случаях постнатального инфицирования, как правило, наблюдается пупочный сепсис, чаще развивающийся у недоношенных или незрелых детей, который протекает в форме септицемии (чаще) или септикопиемии. Возбудители: преимущественно условно-патогенная палочковая флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка и др.), реже стафилококк, нередки микробные ассоциации (палочки и кокки).
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Основной причиной скоропостижной смерти детей при пневмонии (как вирусной, так и бактериальной) является острая легочно-сердечная недостаточность.
Ведущее значение имеет гипоксия, вызывающая нарушение всех видов обмена веществ с последующим ацидозом крови и тканей, что еще более усугубляет гипоксию, обусловленную снижением сродства гемоглобина к кислороду (Сергеева Л.А., 1979; и др.).
В случаях острого гриппозного токсикоза с летальным исходом в первые дни и часы заболевания изменения в легких выражены в виде геморрагического распространенного отека. Легкие имеют вид так называемого большого пестрого легкого. Отмечаются отек головного и спинного мозга и гиперемия мягких мозговых оболочек, вплоть до инъецирования капилляров. У детей раннего возраста более отчетливо проявляется токсическое действие вируса гриппа на организм, что вызывает превалирование токсических отеков над местными проявлениями гриппа.
При менингококкцемии смерть наступает от остро развившейся надпочечниковой недостаточности в сочетании с отеком легких и головного мозга.
Перенесенные ранее грудными детьми простудные и инфекционные заболевания, рахит, гипотрофия, врожденные пороки развития, у матери патология беременности и родов, ранние прикорм или искусственное вскармливание, патология периода новорожденности, экссудативный диатез являются отягощающими факторами в течении и исходе острых респираторных заболеваний, способствующих наступлению скоропостижной смерти (Сергеева Л.А., 1979; Назаров В.Ю., 1979; и др.). Примерно в половине случаев скоропостижной смерти грудных детей от острой респираторной вирусной инфекции симптомы заболевания отмечались более суток. Однако они воспринимались родителями и близкими ребенка как заурядное легкое недомогание. Нередко длительность инфекционного процесса составляла 3-7 сут (Назаров В.Ю., 1979).
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ И КОНКУРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ МЛАДЕНЦЕВ
Изменения массы тела и антропометрических показателей позволяет судить о гипотрофии или паратрофии. Задержка внутриутробного развития характеризуется уменьшением массы тела у ребенка при рождении на 2 и более сигмы (ниже 10-го перцентиля - в сроке 40 нед, 10-й перцентиль равен 2800 г), при врожденной гипотрофии масса тела снижена в пределах 1 сигмы. Оценку массы тела и других величин физического развития ребенка нужно проводить по оценочным перцентильным таблицам (графическое выражение массы и длины плода в зависимости от срока гестации).
Гипотрофический вариант задержки внутриутробного развития: значительный дефицит массы тела при нормальном росте и окружности головки. Выражены признаки пониженного питания.
Гипопластический вариант задержки внутриутробного развития: соразмерное уменьшение всех параметров физического развития по сравнению с возрастной нормой. Признаки пониженного питания, как правило, отсутствуют. Строение внутренних органов отстает в своем развитии от гестационного возраста примерно на 2 нед (врожденная незрелость). Масса внутренних органов несколько больше, чем у эутрофических недоношенных детей аналогичной массы тела. Внутриутробная гипотрофия характеризуется снижением тургора тканей, выступающими ребрами, резко контурирующимися суставами, отвисшими кожными складками, сухой кожей, атрофией подкожно-жировой клетчатки. Масса внутренних органов не снижена.
Дети с задержкой внутриутробного развития и внутриутробной гипотрофией склонны к инфекционным заболеваниям, развитию пневмопатий, гипогликемии, полицитемии, ядерной желтухи даже при относительно низких показателях непрямого билирубина в крови. Смертность среди них значительно выше, чем у детей соответствующего гестационного возраста. Диагноз задержки внутриутробного развития или внутриутробной гипотрофии как самостоятельного заболевания правомочен, если исключены все болезни, при которых могут быть отмечены соотвествующие признаки. В патологоанатомическом диагнозе задержки внутриутробного развития и внутриутробной гипотрофии занимают, как правило, место фонового или сопутствующего заболевания.
К факторам риска скоропостижной смерти младенцев относят токсикозы первой и второй половины беременности с преобладанием заболеваний органов мочеполовой системы, а также другие формы патологии беременности (кровотечение во время беременности, много- и маловодие, протеинурия) (Воронцов И.М. и соавт., 1997), слабость родовой деятельности, дородовое излитие вод, преждевременная отслойка плаценты.
Ранние фетопатии во многих случаях приводят к рождению нежизнеспособного организма.
К поздним фетопатиям относят: инфекционные и токсические с выраженным геморрагическим диатезом (петехии на коже, слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренние органы); задержка инволюции и избыточная пролиферация клеток в очагах экстрамедуллярного кроветворения и появление их вне факультативных кроветворных органов; гипертрофия и регенерация с преобладанием гиперплазии элементов мезенхимы, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани (например, при муковисцидозе - в поджелудочной железе, при фиброэластозе сердца - разрастание эластической и фиброзной ткани в эндокарде); отставание морфологического и функционального созревания органов. Морфологически незрелость проявляется избыточным количеством камбиальных клеток в паравентрикулярных отделах большого мозга, значительным количеством эмбриональных клубочков в коре почек, распространенными ателектазами и отсутствием альвеолярных мешочков, недостаточным количеством лимфоцитов в лимфоидных органах у детей.
Гиперплазия мышечного слоя сосудов среднего и малого калибра в малом круге кровообращения в сочетании с гипертрофией миокарда правого желудочка; избыточное содержание периадреналового бурого жира; глиоз ствола головного мозга; избыточное количество очагов экстрамедуллярного кроветворения в печени и почке; незрелость тканей внутренних органов (в том числе почек, надпочечников); гипер- и гипоплазия гломусной ткани каротидных телец; гиперплазия хромаффинной ткани надпочечников. Данные признаки являются так называемыми тканевыми маркёрами хронической гипоксии, что и отражает задержку развития органов младенца. Изолированное обнаружение какого-либо одного признака ставит под сомнение его связь с хронической гипоксией, и только сочетание признаков характеризует данное состояние.
Для внутриутробного бактериального инфицирования характерен следующий набор признаков или их сочетание: желтуха, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, проявляющийся геморрагическим диатезом, анемия, гепатомегалия за счет персистирования очагов гемопоэза и дистрофических изменений гепатоцитов, миелоз селезенки, вилочковой железы с наличием гемосидерина в селезенке и лимфатических узлах, хориоамниоиит или другие воспалительные изменения в последе (при наступлении смерти новорожденного после 3 сут жизни при отсутствии воспалительных изменений в последе нельзя поставить диагноз внутриутробного сепсиса).
Цитомегалия и токсоплазмоз в локализованной форме нередко диагностируют при гистологическом исследовании у детей грудного возраста, умерших от острых респираторных заболеваний. При этом в просвете протоков слюнных желез и эпителии имеются большое количество цитомегалов и обильная лимфоцитарная инфильтрация паренхимы желез. Одна лимфоцитарная инфильтрация не является доказательством цитомегалии, поэтому необходимо брать для гистологического исследования все четыре слюнные железы, так как цитомегалы могут быть обнаружены только в одном препарате. Нельзя считать случайным такой большой процент цитомегаловирусных сиалоаденитов при смерти от респираторных заболеваний. Надо полагать, что наличие латентно протекавшей инфекции сенсибилизирует организм ребенка, что обусловливает парадоксальную реакцию на новую инфекцию. Лимфоидоклеточную инфильтрацию мы видим не только в слюнных железах, но и в других органах, что говорит о раздражении иммунной системы. В случаях обнаружения цитомегалов в слюнных железах их следует искать также и в других органах: легких, почках, поджелудочной железе. При обнаружении цитомегалов в других органах можно говорить о генерализованной цитомегалии, что может быть само по себе причиной смерти.
Наиболее часто при скоропостижной смерти младенцев отмечают тимиколимфатическое состояние: гипоплазия надпочечников, гиперплазия зобной железы и пониженная функциональная активность щитовидной железы. Нередко в этот симптомокомплекс входит сужение аорты и легочной артерии.
Среди морфологических изменений при скоропостижной смерти младенцев привлекает к себе внимание состояние тимуса, так как с тимико-лимфатическим статусом, как известно, нередко бывает связана внезапная смерть. Изучение тимуса у умерших от СВДС показало большую вариабельность его массы, которая колебалась от 7 до 50 г, в контроле - от 7 до 40 г, при этом статистически достоверных различий по сравнению с контролем не установлено (Воронцов И.М. и соавт., 1997). Тем не менее, исследуя тимус у 57 детей раннего возраста, умерших внезапно, Г.Ф. Пучков и соавт. (1988) в 79,6% установили состояние «неподвижного тимуса», относящееся к первичным иммунодефицитам. При этом отмечалось закономерное уменьшение площади мозгового вещества с возрастанием массы тимуса. У остальных (20,4%) выявлена разная степень акцидентальной трансформации тимуса, которая находилась в прямой зависимости от длительности и силы стресса. По данным А.В. Цинзерлинга и соавт. (1989), при СВСМ в 74% наблюдений тимус по массе 2-3 раза превышал принятые возрастные нормативы. Все же большинство специалистов зобно-лимфатическое состояние оценивают как фон, реализующий в ряде случаев развитие СВСМ.
При этих состояниях тимуса организм не дает иммунный ответ на возникшее заболевание. Напротив, в ряде случаев, когда дети переносят несколько заболеваний, одно за другим, видно истощение тимуса. Изменения в тимусе могут быть различной степени выраженности, начиная с гнездной убыли тимоцитов коркового слоя с явлениями налипания их на ретикулярные клетки с последующим фагоцитозом, дальнейшей убылью тимоцитов из коркового слоя с инверсией слоев. При этом мозговое вещество богаче тимоцитами, чем корковое, что может быть отмечено в формировании большого количества мелких телец Гассаля не только в мозговом, но и в корковом слое. В дальнейшем появляются крупные, сливающиеся тельца Гассаля в виде кист, иногда с начинающимся обызвествлением содержимого, значительной убылью тимоцитов в мозговом слое. Слои долек становятся неразличимыми. Затем количество телец Гассаля убывает, содержимое их становится гомогенным, тимоциты в коллабированных дольках плохо различимы. Соединительнотканные перегородки широкие, огрубевшие, отечные. Все вышеперечисленное является фазами акциндентальной инволюции тимуса.
Анализ гистологической картины изменений тимуса показывает, что при различных инфекционных процессах вирусной и бактериальной природы в нем возникают единообразные неспецифические изменения. Разница - лишь в степени и интенсивности изменений, зависящих от длительности заболевания и тяжести его.
Гипоплазия или агенезия тимуса (синдром Ди Джорджи) - дефицит клеточного иммунитета, сопровождающийся некоторым снижением уровня антител. Сочетается с гипопаратиреозом, дисплазиями лица (гипертелоризм, микрогнатия, антимонголоидный разрез глазных щелей), ушных раковин, врожденными пороками сердца и крупных сосудов. Синдром Ди Джорджи, вероятно, не является генетическим заболеванием. В первые часы жизни у больных вследствие гипокальциемии возникают приступы тетании, позднее развиваются хронические риниты, кандидоз, энтероколиты, хронические пневмонии. Дети отстают в физическом развитии, может наблюдаться синдром внезапной смерти. При иммунодефицитных состояниях встречаются пневмонии, вызываемые оппортунистическими возбудителями и простейшими (например, Pnevmocista carinii).
Врожденная тимомегалия (гиперплазия тимуса) - увеличение массы тимуса с сохранением его нормальной гистоархитектоники. Встречается преимущественно у детей в 1-1,5% вскрытий. Вследствие эндокринных нарушений и дефицита Т-системы иммунитета отмечается повышенная чувствительность к стрессовым воздействиям, вплоть до наступления внезапной смерти. Инфекционные заболевания протекают крайне тяжело, поскольку такие дети в большей части случаев резистентны к терапии. На секции при врожденной тимомегалии масса тимуса в среднем увеличена в 2 раза по отношению к возрастной норме.
Агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хромосомой (синдром Брутона), характеризуется снижением в сыворотке крови антител, которое обусловлено отсутствием В-лимфоцитов, при этом клеточные реакции сохраняются. В раннем возрасте развиваются бактериальные инфекции, отличающиеся от инфекций, возникающих у здоровых детей, только своей тяжестью, частотой и склонностью к повторным инфекционным заболеваниям, вызванным теми же микроорганизмами. Пиодермия, гнойный конъюнктивит, бронхит, пневмонии, эмпиема, гнойный артрит, язвенно-некротический гастроэнтероколит, менингит и сепсис - постоянные спутники этого заболевания. В тимусе наблюдается картина несвоевременного жирового метаморфоза, в лимфоузлах отсутствуют фолликулы и кортикальная зона, в селезенке мелкие фолликулы без светлых центров, Т-зоны сформированы. Характерно отсутствие плазматических клеток в слизистой оболочке кишки. Продолжительность жизни до 10 лет. Могут возникать регионарные опухоли лимфоидной ткани. Иногда у детей старшего возраста развивается медленно прогрессирующее неврологическое заболевание, сопровождающееся дерматомиозитоподобным синдромом с сильными отеками и околососудистыми мононуклеарными инфильтратами, приводящее к развитию тяжелых системных поражений и смерти.
Гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера) характеризуется гемолитической анемией, геморрагическим диатезом, тромбозом мелких сосудов почек и острой почечной недостаточностью. Описаны семейные случаи. Клинические симптомы появляются внезапно на фоне полного благополучия или чаще через несколько дней либо недель после перенесенной вирусной, кишечной инфекции, вакцинации. В 10-15% случаев наступает быстрый смертельный исход от острой почечной недостаточности. Возможно затяжное течение. Этиология не установлена. Морфологические изменения выявляются в почках. На ранних стадиях - очаговый или диффузный тромбоз (фибриновые тромбы) капилляров клубочка, инфильтрация клубочка нейтрофильными лейкоцитами. Нередко тромбы распространяются от афферентной артериолы до сосудистой петли. Отмечается фибриноидный некроз стенок капилляров. Могут наблюдаться коллапс одних сосудистых петель и аневризматическое расширение других. В артериях тромбы обычно пристеночные, иногда представлены только фибрином. Характерны кровоизлияния и инфаркты. Поздние изменения заключаются в уменьшении количества тромбов, фокально-сегментарных пролиферативных изменениях клубочков, в дальнейшем развиваются фокально-сегментарный склероз и гиалиноз клубочка, организация тромботических масс в стенках артерий со склерозом внутренней и средней оболочек.
При исследовании мышцы сердца нередко находят выраженный миокардиофиброз, фиброз эндокарда и некробиотические изменения миокарда. Указанные изменения могут свидетельствовать о том, что ребенок перенес энтеровирусную инфекцию, а при присоединении респираторной инфекции это приводит к внезапной смерти. Однако смерть может наступить и от энтеровирусной инфекции как таковой. Как правило, диагноз энтеровирусной инфекции при жизни поставлен не бывает. Гистологически в этих случаях кроме тяжелых изменений в мышце сердца обнаруживается также энцефалит, причем наибольшие изменения локализуются в субэпендимарной зоне мозга. Энтеровирусное поражение мышцы сердца необходимо дифференцировать с фиброэластозом сердца. Указанная диагностика приобретает чрезвычайную важность в связи с медико-генетическим прогнозированием рождения здоровых детей у данной супружеской пары, так как фиброэластоз является генным заболеванием, повторность которого весьма вероятна для данной семьи, а энтеровирусные заболевания возникают из-за перенесенной матерью во время беременности инфекции. Гистологически дифференцированная диагностика возможна при окраске сердца на эластику и по Ван-Гизону. При энтеровирусной инфекции виден фиброз эндокарда и миокарда, а при фиброэластозе - гиперэластоз.
Есть мнение о возможном неврогенном механизме танатогенеза при СВДС, связанном с ишемией головного мозга, в пользу чего свидетельствуют данные об обнаружении у умерших лейкомаляции и астроглиоза белого вещества больших полушарий и ствола с усилением иммуногистохимической реакции на глиальный фибриллярный кислый белок (Obonai T. et al., 1997). Однако эти результаты требуют подтверждения на достаточном числе наблюдений.
Болезнь гиалиновых мембран (БГМ) может быть первичной (идиопатический дистресс-синдром, проявляющийся у новорожденных) или развиваться в форме респираторного дистресс-синдрома по взрослому типу (при острой респираторной вирусной инфекции и других патологиях). В патогенезе БГМ наибольшее значение придается незрелости легочной ткани, головного мозга, недостаточности сурфактанта, на фоне которых пусковым моментом является гипоксия. Морфологический субстрат болезни - ГМ- эозинофильные массы в виде колец или лент, выстилающие альвеолы изнутри. Макроскопически легкие увеличены, безили маловоздушные, значительно уплотнены (иногда печеночной плотности) с отпечатками ребер на поверхности, темно-красные. Микроскопически: среди участков ателектаза эмфизематозно расширенные респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, внутри которых содержатся отечная жидкость, кровь и ГМ. Толщина мембран достигает максимума на 3-4-й дни. Обычно поражаются все доли обоих легких. ГМ чаще встречаются в участках, расположенных ближе к плевре. Наряду с ГМ наблюдаются выраженное полнокровие и отек легочной ткани.
Различают три фазы образования ГМ. В начальной (ранней) стадии выявляется скопление содержащей фибрин отечной жидкости на периферии альвеолы. В следующей фазе образуется рыхлый гранулярный или эозинофильный фибриллярный материал с включением слущенных клеток. Затем происходит гомогенизация и уплотнение этого материала. В третьей фазе (рассасывание ГМ) появляются многочисленные макрофаги, ГМ фрагментируются и постепенно исчезают.
Наличие ГМ в легких бывает и вторичным процессом. Они могут быть проявлением острой респираторной вирусной инфекции, врожденной пневмонии, внутриутробной асфиксии, осложнением интенсивной терапии, особенно искусственной вентиляции легких, гипероксигенации, нарушения режима ведения недоношенного ребенка. Уменьшение количества сурфактанта, считающееся одним из основных патогенетических факторов БГМ, также может быть следствием целого ряда причин: воздействия холодового стресса, гиповолемии, гипоксии и ацидоза, экспозиции высоких доз кислорода, искусственной вентиляции легких. Управляемое дыхание и экспозиция кислорода под повышенным давлением приводят к некрозу альвеолярного эпителия, десквамации альвеолоцитов и, как следствие, снижению уровня сурфактанта. Возникает часто встречающийся в медицине порочный круг: врожденная незрелость системы, синтезирующей сурфактант, - дыхательная недостаточность - интенсивная терапия - вторичное снижение уровня сурфактанта - ателектаз легких и БГМ. Таким образом, БГМ в легких могут быть и проявлением ятрогенной патологии. К собственно осложнениям БГМ относится пневмония. Наиболее информативным является микроскопическое исследование легких с окраской по ОКГ.
Сужение легочной артерии (наиболее часто - сужение клапанного отверстия) может встречаться и независимо от тимико-лимфатического состояния. Эта аномалия развития крупных сосудов у детей раннего возраста, занимающая одно из первых мест среди пороков сердечно-сосудистой системы, бывает причиной остро наступающего смертельного расстройства гемодинамики, когда в связи с болезнью к ней предъявляются повышенные требования.
Стеноз аорты:
-
стеноз аортального клапана - врожденная деформация створок клапана и (или) сужение клапанного кольца;
-
подклапанный аортальный стеноз - формируется полулунным фиброзным кольцом (фиброзный тип) или гипертрофированной мышцей левого желудочка (мышечный тип);
-
надклапанный аортальный стеноз - выше уровня коронарной артерии, локализованное или диффузное сужение восходящей аорты.
Этот порок приводит к выраженной гипертрофии левого желудочка. С возрастом стеноз может усиливаться или осложняться септическим эндокардитом. У детей отмечаются два критических периода: в раннем грудном возрасте может развиться тяжелая сердечная недостаточность со смертельным исходом, в пубертатном возрасте может наступить прогрессирование аортального стеноза с тяжелой гипертрофией левого желудочка и внезапной смертью (4-8% случаев с указанной аномалией).
Коарктация аорты - значительное сужение некоторой части аорты, чаще в области перешейка - на уровне впадения артериального протока, т.е. после отхождения левой подключичной артерии. Различают два типа коарктации аорты:
Нередко сужение охватывает большой участок аорты (до тубулярной гипоплазии), обычно сочетается с другими аномалиями сердца, в таких случаях говорят о синдроме коарктации аорты. Гемодинамика: функциональная перегрузка левого желудочка. Осложнения: кровоизлияния в головной мозг, тромбозы сосудов, разрывы аорты, септический эндокардит, ранний коронарный атеросклероз, внезапная смерть. У 70% детей грудного возраста выявляется сердечная недостаточность, которая чаще всего и приводит к смертельному исходу. Пороки системы дуги аорты:
-
правая дуга аорты выходит справа и опускается по правой стороне позвоночного столба, гемодинамических нарушений не дает;
-
двойная дуга аорты - раздвоение дуги аорты, захватывающее трахею и пищевод кольцом, могут наблюдаться симптомы со стороны дыхательной системы (стридор, диспноэ, инфекции);
-
отхождение правой подключичной артерии от перешеечной части с ретроэзофагальным расположением, особого клинического значения.
Идиопатический артериальный кальциноз (генерализованный кальциноз кровеносных сосудов) - заболевание неясной этиологии, предполагается наследственная недостаточность эластических мембран артерий. Патогномонично отложение фосфата и карбоната кальция, иногда с примесью железа, в стенке артерий практически всех органов. Масса сердца увеличена в 2-4 раза, полости его резко расширены, стенки желудочков утолщены. Мышца плотная, с участками кардиосклероза, инфарктов, каменисто-плотными очажками. Может быть фиброэластоз эндокарда левого желудочка. Микроскопически: во всех сосудах выражено обызвествление внутренней пластической мембраны и мышечного слоя, мышечный слой коронарных артерий гипертрофирован и гиперплазирован, эндотелий некротизирован и обызвествлен, отмечается пролиферация клеток интимы. Просвет сосудов сужен. В периваскулярной ткани лимфогистиоцитарные инфильтраты. Наблюдается у детей грудного возраста. Клинически характеризуется приступами цианоза и одышки. Смерть наступает внезапно.
Ложный женский гермафродитизм - у девочек наружные половые органы развиты по мужскому типу, сохранены яичники. Различают три формы:
Геморрагические диатезы - группа наследственных и приобретенных заболеваний, характеризующаяся наклонностью организма к повторным кровотечениям и кровоизлияниям, которые возникают спонтанно или после незначительной травмы. Механизм кровоточивости разнообразен и может быть связан с патологией различных компонентов свертывающей системы крови (коагулопатии), недостаточностью тромбоцитов (тромбоцитопатии), патологией сосудов (ангиопатии). Необходим дифференциальный диагноз на основе специальных исследований крови.
Коагулопатии - кровоточивость обусловлена недостаточностью плазменных факторов свертывания крови. Наблюдаются кровотечения и кровоизлияния в легкие, кожу, подкожную клетчатку из сосудов пуповины, желудочно-кишечный тракт (мелена, кровавая рвота), гематурия. Особенно часты кровоизлияния в головной мозг. Причины смерти - анемия, кровоизлияния в жизненно важные органы, присоединение инфекции.
Ганглиозидозы - общим для всех ганглиозидов как подгруппы сфинголипидов следует считать присоединение к церамиду через боковые гексозных остатков N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, при этом количество ее групп и гексозных групп варьирует. Ганглиозидозы принято обозначать буквами латинского алфавита, где G - ганглиозид, М, D, Т - количество остатков сиаловой кислоты соответственно 1, 2, 3. Цифры в формуле означают количество молекул гексозы: 1 - тетра-, 2 - три-, 3 - дигексоза. Наследование всех видов ганглиозидозов по А-Р типу.
Значительно реже возникают патологические изменения в паращитовидных железах в виде врожденных аномалий развития, кровоизлияний, что можно определить при микроскопическом исследовании. «Четкообразные» утолщения в области запястий, лодыжек и ребер могут свидетельствовать о заболевании рахитом и степени его выраженности.
Аллергические состояния могут не иметь макроскопических проявлений, а при гистологическом исследовании обнаруживают повышенное количество эозинофилов во внутренних органах, особенно в желудочно-кишечном тракте (аллергический энтероколит по аллергии на компоненты пищевых заменителей молока, непереносимость определенных компонентов материнского молока), набухание базальных мембран слизистых оболочек, особенно дыхательных путей. Диагноз ставят только после сопоставления (и совпадения) морфологических и клинических данных.
Следует иметь в виду и возможность влияния на скоропостижное наступление смерти хронических алиментарных расстройств.
Механизмы танатогенеза при СВДС являются предметом дискуссии и во многом остаются невыясненными. Обобщение результатов изучения СВДС дает основание выделять все три основных варианта танатогенеза - легочный, кардиальный и мозговой.
В первом случае речь идет о смерти в результате дыхательной недостаточности вследствие апноэ, возникающего во сне.
Механизмы развития апноэ сложны, во многом они связаны с обструкцией верхних дыхательных путей и извращением рефлексов, направленных на компенсацию респираторной гипоксии. У грудных детей слизистые оболочки, особенно дыхательных путей, нежные и богатые кровеносными сосудами и лимфатической тканью, голосовая щель узкая, меньший по сравнению со взрослыми диаметр бронхов относительно площади альвеол с низким объемом мышечной ткани, отмечается дисфункция дыхания на первом году жизни, отличная от взрослых податливость грудной клетки. Это при определенных условиях может приводить к смерти даже при незначительном воздействии экзогенного фактора.
При кардиальном танатогенезе необходимым условием является обнаружение нарушения процессов ремоделирования синоатриальных и атриовентрикулярных узлов в фиброзной ткани миокарда. Тем не менее случаи СВДС, обусловленного синдромом удлинения интервала Q-T, по-видимому, крайне редки, поскольку среднепопуляционная частота синдрома удлинения интервала Q-T очень низкая (1:300 000) и уступает по частоте СВДС (Воронцов И.М. и соавт., 1997). С другой стороны, миокард новорожденных имеет эмбриональное строение: он недифференцирован, содержит большое количество ядер, волокна тонкие, в нем мало эластических волокон, что может влиять на уменьшение его кровоснабжения. Лишь ко 2-му году жизни происходит усиленный рост и дифференцировка миоцитов. И только к 6-8-му году жизни в миокарде активно ремоделируется соединительная ткань. В связи с аритмичностью пульса, низким артериальным давлением, электрофизиологическим преобладанием правого желудочка до 6 мес с момента рождения, недостаточностью функции клапанов миокарда (функциональные шумы) влияние кардиального танатогенеза несомненно у новорожденных и детей первого года жизни.
Мозговой вариант танатогенеза связан с отсутствием миелинизации в ряде отделов нервной системы головного мозга. Спинной мозг к моменту рождения не развит на уровне шейного и поясничного отделов (вегетативные боковые столбы).
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ ДЕТЕЙ
Особенности осмотра места происшествия
На месте происшествия, помимо стандартного тщательного статического и динамического осмотра, необходимо описать позу ребенка. Поза на животе лицом вниз увеличивает риск СВДС в несколько раз (Воронцов И.М. и соавт., 1997; Mitchell E.A., 1993; Wennegren G. et al., 1997). Тугое пеленание также повышает риск развития СВДС.
Особенности наружного исследования
При наружном исследовании в случаях скоропостижной смерти детей особое внимание должно быть обращено на антропометрические исследования: длина тела, масса, окружности головы, груди и живота.
При описании кожных покровов отмечают наличие или отсутствие сыпи, себорейных корочек, опрелостей, признаков пиодермии, тщательно описывают состояние пупочкой ямки, состояния папулы на месте прививки БЦЖ и состояния регионарных лимфатических узлов. При осмотре глаз, носа и ушей необходимо описать отделяемое. При исследовании половых органов: у мальчиков - необходимо отметить наличие или отсутствие яичек в мошонке, у девочек - сомкнутость половой цели.
Наружный осмотр включает окраску кожных покровов, наличие и выраженность трупных пятен, сыпи, пузырей (пемфигус), отека, уплотнений (склерема), петехий, стигм дизэмбриогенеза, пороков развития. При осмотре головки младенца отмечают наличие, величину и локализацию родовой опухоли, указывающей на предлежащую часть плода (родовая опухоль исчезает на 2-3-е сутки внеутробной жизни). Тщательно осматривают головку при наложении акушерских щипцов, иногда вызывающих повреждение мягких тканей и костей черепа. Для выявления родовой травмы конечностей проверяют их подвижность (подвижность вне сустава определяется при переломах конечностей). Особое внимание следует уделять осмотру остатка пуповины. В норме он подвергается сухой гангрене и отпадает при перевязке к концу 1-й недели, а при наложении металлической скобы - на 3-4-й день. У здорового младенца рана после отпадения пуповины полностью заживает не позже конца 2-й недели. При плохом заживлении могут отмечаться развитие язвы, грибовидное разрастание грануляций и флегмонозный омфалит.
Отмечают форму головы и грудной клетки, наличие так называемых четкообразных браслетов в области запястий, лодыжек и ребер.
Особенности внутреннего исследования трупа младенца
Особенности вскрытия младенцев не отличаются от особенностей вскрытия новорожденных и приведены в предыдущей главе.
При внутреннем исследовании трупов внезапно умерших детей при осмотре полостей следует обратить внимание на толщину подкожно-жирового слоя, цвет мышц, наличие жидкости в плевральных и брюшной полостях, характер и количество жидкости в сердечной сорочке, высоту стояния купола диафрагмы справа и слева, состояние петель кишечника. У детей до 6 мес необходимо провести исследование пупочных артерий и вены с окружающей их клетчаткой. Следует отметить отсутствие или наличие содержимого в просвете сосудов и состояние окружающей клетчатки. Все органы необходимо взвесить. Масса органов при макроскопическом исследовании точнее характеризует патологическое состояние, чем их размеры. Далее исследование проводится по системам.
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Надлежит тщательно осмотреть дыхательные пути на всем их протяжении, фиксируя внимание на местах наиболее частой первичной локализации и максимальной выраженности воспалительного процесса (гортань, бифуркация трахеи, хилюсные отделы бронхов, паренхима). Следует описать содержимое просвета дыхательных путей, его характер, наложения на поверхности слизистой оболочки, степень ее кровенаполнения, цвет, набухание, влажность или сухость, присутствие кровоизлияний и т.д.
При острых вирусных или бактериальных инфекциях, отравлениях нередко могут быть обнаружены частицы пищи на всем протяжении дыхательных путей, что обусловливает проведение дифференциальной диагностики с обтурационной асфиксией. Обнаружение желудочного содержимого или непереваренной жидкой пищи у здоровых детей каузистически редка. Возможность ее обнаружения увеличивается у больных детей с поражением центральной нервной системы, при агональном периоде при течении острых вирусных или бактериальных заболеваний, отравлений, и проведением реанимационных мероприятий.
В случаях попадания инородных предметов (игрушки, крупные частицы пищи, шерсть животных, материя и т.д.) в верхние дыхательные пути следует вскрывать гортань и трахею на месте во избежание смещения инородного тела.
Исследование легких начинают с осмотра грудной клетки. Определяют, не заходят ли передние края легких на средостение и область сердца, отмечают выраженность этого явления. Обследуют плевральные полости. После извлечения легких определяют их объем и конфигурацию, взвешивают, осматривают плевральную поверхность, отмечают ее цвет в различных отделах легких, степень кровенаполнения, блеск или тусклость, присутствие субплевральных петехий и т.д. Выясняют, нет ли участков, выступающих и западающих по отношению к поверхности легких, особенно внимательно оценивают края легких. Отмечают степень крепитации и консистенцию ткани - воздушность, тестоватость, присутствие очагов уплотнения - их число, величину, очерченность, локализацию. Указывают состояние лимфатических узлов у корня легких - их величину, сочность, набухание, цвет.
После внешнего осмотра легкие разрезают. На разрезах устанавливают степень кровенаполнения (учитывая, что у маленьких детей, по сравнению со взрослыми полнокровие легких выражено больше), влажность или сухость. Еще раз определяют консистенцию ткани и, если имеются очаги уплотнения, то - их вид: гладкие, зернистые, влажные, сухие и т.д.
Сдавливая поверхность разреза, получают легочный «сок» - содержимое альвеол, бронхов и сосудов. Описывают его вид - кровянистое, пенистое, мутное, гноевидное и т.д. Специально отмечают состояние внутрилегочных бронхов, указывая их содержимое.
Небольшие кусочки из различных мест легких опускают в воду, определяя, плавают они (воздушные) или тонут (безвоздушные).
У детей раннего возраста, умерших скоропостижно, с большим постоянством находят кровенаполнение и отек, субплевральные и интрапульмональные кровоизлияния и выделение слизи из бронхов. Почти с одинаковой частотой обнаруживают эмфизему и ателектазы. Очаговые воспалительные явления находят редко.
Осматривают легочную плевру. При респираторных заболеваниях легкие на поверхности имеют пестрый вид с участками более темными и более светлыми, западающими и выбухающими, под легочной плеврой. Возможны кровоизлияния от мелкоточечных до крупнопятнистых. На задней поверхности легких могут отпечатываться ребра, а краевые их отделы закрывать сердце. Такие изменения свидетельствуют об острой эмфиземе. Далее производят разрез легких. На разрезе отмечают цвет ткани, степень кровенаполнения, вид внутрилегочных бронхов, наличие плотных или повышенно воздушных очагов.
Для респираторных заболеваний характерно чередование очагов ателектазов с очагами острой эмфиземы легких, что при макроскопическом исследовании создает пеструю картину. Из перерезанных бронхов могут выступать слизистые пробочки.
Отличительной особенностью воспалительных изменений легких у детей раннего возраста при вирусных инфекциях является отсутствие явных пневмонических очагов. Морфологическая картина интерстициальных пневмоний может быть отмечена лишь при гистологическом исследовании. Напротив, при присоединении бактериальной инфекции в легких могут быть отмечены очаговые и очаговосливные и даже деструктивные пневмонии. Во всех случаях необходимо исследовать бифуркационные лимфоузлы.
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
При исследовании органов кровообращения необходимо обращать внимание на форму сердца, кровенаполнение полостей, характер крови в полостях (жидкая кровь, красные или смешанные свертки крови). Отмечают, правильно ли сформировано сердце, открыты или закрыты боталлов проток и овальное окно, нет ли врожденных пороков сердца. При осмотре эпикарда обращают внимание на наличие или отсутствие кровоизлияний. Отмечают толщину мышцы левого и правого желудочков, ее вид. Особое внимание следует обратить на эндокард. Целый ряд заболеваний сопровождается фиброзированием и утолщением эндокарда. Эти изменения особенно хорошо видны при микроскопической исследовании, однако и при макроскопическом исследовании белесоватость эндокарда заставляет думать об определенной группе заболеваний, таких как энтеровирусное поражение сердца или фиброэластоз. Необходимо измерять периметр аорты над клапанами, в области дуги и в нисходящем отделе и периметр легочной артерии над клапанами. Тщательно исследуют венечные артерии.
ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
У детей особое внимание обращают на состояние слюнных желез, как подчелюстных, так и околоушных. Осматривают глотку, пищевод. Подробно описывают вид содержимого желудочно-кишечного тракта раздельно по всем отделам, а также наличие содержимого в разных отделах его, далее раздельно описывается слизистая. Следует обратить особое внимание на состояние лимфоидного аппарата кишечника и лимфатические узлы брыжейки. При исследовании печени описывают ее края, поверхности, вид на разрезе, состояние желчного пузыря и желчевыводящих путей. Также подробно исследуют поджелудочную железу.
МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА
При исследовании почек описывают их поверхность, вид на разрезе, состояние лоханок, мочеточников, мочевого пузыря (наличие или отсутствие и характер мочи в нем).
При отсутствии яичек в мошонке необходимо указать, где они расположены.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
При первоначальном осмотре полости черепа обращают внимание на синусы твердой мозговой оболочки (у детей твердая мозговая оболочка сращена с костями свода и основания черепа). При исследовании головного мозга следует обратить внимание на степень кровенаполнения мягких мозговых оболочек, их отечность или гнойную инфильтрацию, состояние извилин и борозд мозга, вид миндалин мозжечка. Далее производятся разрезы вещества головного мозга с оценкой степени его влажности, кровенаполнения, симметричности рисунка строения, наличия или отсутствия кровоизлияний, количества и вида жидкости в желудочках, вида сосудистых сплетений. При исследовании полости черепа во всех случаях исследуют полости среднего уха. При респираторных заболеваниях гнойный отит наблюдается, по данным различных авторов, от 10 до 33% случаев. Так же исследуют спинной мозг, выделение которого у маленьких детей возможно и со стороны грудной клетки, посредством разрезов хрящей между телами позвонков и их дужками.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
Необходимо исследовать и взвесить все эндокринные железы: щитовидную, поджелудочную, гипофиз, надпочечники.
Тимико-лимфатическая система
Масса тимуса в определенной степени может характеризовать иммунный ответ организма. При макроскопическом исследовании следует обращать внимание на наличие или отсутствие кровоизлияний под капсулу железы, а также на вид ее ткани. Следует помнить, что тимус очень быстро подвергается аутолизу.
Также необходимо отметить состояние лимфатических углов, шейных, подчелюстных, брыжеечных и пр.
КОСТНАЯ СИСТЕМА
Характеризуются кости черепа: мягкость или плотность их, наличие краниотабеса, размеры большого родничка, лобные бугры. Обязательно отмечаются четкообразные утолщения в месте перехода ребер в реберные хрящи. Все это в совокупности с так называемыми браслетами на верхних и нижних конечностях характеризует выраженность рахита.
В настоящее время значительно чаще, чем раньше, встречаются наследственно обусловленные болезни. К ним относится несовершенный остеогенез, при котором мы видим множественные переломы костей различной давности, особенно часты переломы ребер. В этих случаях необходима тщательная дифференциальная диагностика механических повреждений. Установление диагноза возможно при гистологическом исследовании.
Глава 35. Судебно-медицинская экспертиза скоропостижной смерти взрослых
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Скоропостижная (внезапная) смерть - это смерть от скрыто протекающего острого или хронического заболевания, наступившая быстро и неожиданно для окружающих.
Внезапная сердечная смерть (ВСС) - это смерть в присутствии постороннего лица в течение 1 ч с момента появления первых острых признаков болезни независимо от того, известна или нет сопутствующая органическая патология сердца, или неожиданная смерть без свидетелей у человека, который в течение предшествующих 24 ч чувствовал себя хорошо.
Такая смерть всегда подозрительна на насильственную. С другой стороны, встречается сокрытие убийств или самоубийств с переодеванием и обмыванием трупа с последующим макияжем, а затем сообщением медицинским работникам о скоропостижной смерти. Поэтому случаи скоропостижной смерти, которая наступает вне условий врачебного наблюдения, подлежат судебно-медицинской экспертизе.
Основными задачами в случаях скоропостижной смерти являются установление ее действительной причины, исключение возможных причин насильственной смерти, а при обнаружении признаков травмы - определение условий их возникновения и степени влияния на наступление смертельного исхода. Другой важной задачей является глубокое изучение патологической анатомии болезней, которые привели к наступлению скоропостижной смерти, и обстоятельств, способствующих ее наступлению, для совершенствования профилактики и лечения этих заболеваний.
КЛАССИФИКАЦИЯ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ ВЗРОСЛЫХ
К скоропостижной смерти взрослых приводят:
-
хронические заболевания в период компенсации функции болезненно измененных органов, в том числе протекавшие бессимптомно;
-
заболевания, выражающиеся в периодических опасных для жизни приступообразных проявлениях (бронхиальная астма, эпилепсия, диабетическая кома);
-
остро развившиеся заболевания (молниеносные формы инфекционных заболеваний, ангионевротические отеки, нарушения мозгового кровообращения и т.п.);
-
заболевания в период выздоровления (при ИМ в этот период возможна внезапная смерть от нового приступа острой коронарной недостаточности).
Наиболее часто эксперты обнаруживают проявления внезапной коронарной смерти (ВКС). В МКБ-10 нет прямой рубрики «ВКС», есть рубрика «ВСС» с шифром I46.1. Однако эта рубрика объединяет все формы ВСС, а не только ВКС. Поэтому для кодировки ВКС рекомендуется использовать рубрику I24.8 - острая коронарная недостаточность. Не будет ошибкой при употреблении шифра I24.8 в диагнозе в качестве основного заболевания использовать термины ВКС или «острый коронарный синдром» (ОКС), так как эти понятия прочно укоренились в клинической практике и соответствуют присутствующему в МКБ-10 термину «острая коронарная недостаточность».
В случае если у внезапно умершего удается идентифицировать ишемию миокарда, например посредством реакции с нитро-СТ, тогда диагноз следует формулировать как ИМ с добавлением «в ишемической стадии», пользуясь шифрами I21 (в случае если это первый острый инфаркт) или I22 (если инфаркт развился на фоне рубцовых изменений).
Не рекомендуется при ВКС использовать шифр I25.1 - атеросклеротическая болезнь сердца (или атеросклеротический кардиосклероз), что, к сожалению, нередко имеет место из-за того, что не всегда удается документировать на вскрытии признаки ОКС или острой ишемии миокарда. В этом случае острую форму ишемической болезни сердца (ИБС) шифруют посредством рубрики хронической формы ИБС, что неправильно, так как искажает статистику форм ИБС.
ВОПРОСЫ К СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМУ ЭКСПЕРТУ
-
Если смерть наступила от заболевания, то какие факторы могли способствовать ее наступлению?
-
Имеются ли на трупе повреждения, каковы время и механизм их возникновения, находятся ли они в причинной связи со смертельным исходом?
-
Обнаружен ли в трупе этиловый спирт, какой степени опьянения обычно соответствуют обнаруженные концентрации?
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Среди всего взрослого населения внезапно умирают 0,1-0,2% в год, больные ИБС составляют 20-25% всех случаев. В группе людей с несколькими факторами риска атеросклероза распространенность внезапной смерти существенно выше, чем среди населения в целом (5-6% против 0,1-0,2%).
СКОРОПОСТИЖНАЯ СМЕРТЬ ВЗРОСЛЫХ
Общая информация
Для различных возрастных периодов характерна разная структура причин скоропостижной смерти. Новорожденные и грудные дети умирают скоропостижно чаще от заболеваний органов дыхания (бронхитов, бронхиолитов, бронхопневмоний) и пищеварительного тракта (токсическая диспепсия). Среди детей дошкольного возраста чаще встречается скоропостижная смерть от бронхопневмонии и гриппа. Для подросткового и юношеского возраста характерна скоропостижная смерть от гриппа, пневмонии и пороков сердца.
В зрелом возрасте скоропостижная смерть встречается реже, чем в других возрастных группах. Основной причиной скоропостижной смерти являются заболевания сердечно-сосудистой системы (до 90%). В пожилом и старческом возрасте они также преобладают. Из них важное значение имеют гипертоническая болезнь и атеросклероз. Нередко к скоропостижной смерти приводят и заболевания органов дыхания. Скоропостижная смерть взрослых прежде всего обусловлена скрыто протекающим хроническим заболеванием в фазе декомпенсации и может наступить вследствие действия целого ряда негативных факторов:
-
физическое напряжение (подъем больших тяжестей, бег, занятия спортом; иногда незначительное - приступ кашля, рвота, акт дефекации с натуживанием, половой акт; преждевременная активность у выздоравливающих);
-
употребление спиртных напитков даже в небольших дозах, особенно при курении;
-
нарушение пищевого и/или водного режима (переполнение желудка пищей и питьем способствует наступлению скоропостижной смерти от заболеваний сердца и сосудов или от острого расширения желудка);
-
влияние неблагоприятных метеорологических условий [резкие колебания атмосферного давления, температуры воздуха и солнечной активности, быстрое изменение климата (авиаперелет в другую климатическую зону)].
Сочетание неблагоприятных факторов приводит к декомпенсации функций и быстрой смерти.
ВСС - одна из острых форм ИБС, имеющая широкое распространение. Ежегодно на Земле умирают внезапной сердечной смертью более полумиллиона человек. Вопросы танатогенеза и патологической анатомии ВСС стали интенсивно разрабатываться в семидесятых-восьмидесятых годах ХХ в. по линии советско-американского сотрудничества. С советской стороны эти исследования возглавлял академик Е.И. Чазов, с американской - профессор Б. Лаун. Результаты этих разработок внесли весомый вклад в изучение проблемы ВСС.
Термином «внезапная сердечная смерть» принято обозначать случаи смерти лиц, находившихся в стабильном состоянии, наступившей в пределах 1 ч от начала острых проявлений заболевания при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз. По определению Европейского общества кардиологов, ВСС - это естественная смерть, связанная с сердечными причинами, которой предшествует внезапная потеря сознания в течение 1 ч после появления острых симптомов; пациент может страдать заболеванием сердца, однако время и характер смерти являются неожиданными. Для практического применения можно рекомендовать более краткое определение: ВСС - летальный исход, развивающийся в течение 1 ч от начала сердечного приступа у лиц, считавшихся внешне здоровыми.
Временной интервал, указанный в определении, является относительным критерием, так как, во-первых, промежуток времени от начала приступа до момента смерти практически редко удается точно зарегистрировать, а во-вторых, этот показатель в прошлом определялся в другом временном интервале - 2, 6, 12 и даже до 24 ч.
То, что лица, внезапно умершие, при жизни могли считаться здоровыми, верно, но опыт изучения ВСС показывает, что, как правило, эти лица страдали скрыто протекавшими хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
ВСС - это групповое понятие, включающее в себя ряд различных патологических состояний:
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Среди всех форм внезапной смерти взрослых наиболее распространена ВСС, обусловленная ишемической (коронарной) болезнью сердца, которую обозначают как ВКС. Нередко термины ВСС и ВКС используют как синонимы. Но надо помнить, что эти понятия соотносятся как родовое и видовое. Среди кардиомиопатий наибольшее значение по распространенности и в социальном отношении имеет АКМП.
Внезапная коронарная смерть
ФАКТОРЫ РИСКА
ВКС составляет 80-85% всех наблюдений ВСС. Ее факторы риска идентичны известным факторам риска атеросклероза, гипертонической болезни и ИМ. Они включают в себя:
При сочетании факторов риска вероятность развития ВКС в несколько раз увеличивается. Так, если имеется сочетание курения, ожирения, артериальной гипертензии с гипертрофией сердца и гиперхолестеринемией, то риск ВКС увеличивается в 14 раз. У лиц мужского пола показатели фактора риска, по данным разных авторов, колеблются от полутора до девятикратного. Риск у курящих в 3 раза выше, чем у некурящих. Важно, что большинство факторов риска устранимы. Национальные проекты США по борьбе с курением и профилактике артериальной гипертензии привели к впечатляющим результатам. Если в семидесятых годах прошлого столетия в США от острых форм коронарной болезни внезапно умирали около 350 тыс. человек в год, то к настоящему времени - около 200 тыс.
По данным финских исследователей, к факторам риска ВКС относится мягкая питьевая вода. Установлено, что в восточной части Финляндии регистрируются самые высокие в мире показатели острых форм ИБС и ВКС. Выяснилось, что причиной этого является пониженное содержание в болотистых почвах региона двух химических элементов - магния и селена. Биологический эффект магния хорошо известен и связан с его спазмолитическим действием. Селен, микроэлемент, содержащийся в организме в очень низких концентрациях, входит в состав антиокислительного фермента глутатионпероксидазы. Дефицит селена ведет в снижению активности глутатионпероксидазы в сыворотке жителей восточной Финляндии, что в сочетании с хронической гипомагнезиемией приводит к резкому прогрессированию коронарного атеросклероза.
Резкие колебания метеорологических и сезонных факторов также повышают риск развития ВКС, и об этом говорят статистические данные эпидемиологических исследований. Перепады атмосферного давления, температуры воздуха, геомагнитные бури сопровождаются подъемами смертности от острых форм ИБС. Психоэмоциональный стресс также провоцирует развитие ВКС. Сочетание трех таких факторов, как ишемия миокарда (проявляющаяся ангинозной болью), снижение сократительной функции сердечной мышцы (проявляющееся одышкой при ходьбе и в покое) и электрическая нестабильность миокарда (проявляющаяся аритмиями в виде экстрасистол, тахикардии, мерцательной аритмии), увеличивает риск ВКС на несколько порядков.
ОСНОВНЫЕ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Основные патологоанатомические проявления ВКС, обнаруживаемые на вскрытии, сводятся к признакам ИБС. Они включают в себя стенозирующий атеросклероз венечных артерий сердца, коронарный тромбоз, очаговый и диффузный кардиосклероз, гипертрофию сердечной мышцы с дилатацией полостей сердца, острое венозное полнокровие внутренних органов.
Стенозирующий атеросклероз венечных артерий является почти облигатным признаком ВСС и встречается более чем у 90% внезапно умерших больных с ИБС. У лиц молодого возраста стенозирующий атеросклероз может отсутствовать, и в генезе ВКС у них основную роль может играть спазм коронарных артерий (стенокардия Принцметала). У преобладающего большинства умерших степень стеноза венечных артерий превышает 75% площади просвета сосуда с поражением обычно не менее двух основных ветвей. В наибольшей степени стенозирование выражено в передней нисходящей ветви левой венечной артерии. Степень стеноза венечных артерий сердца при ВКС коррелирует со степенью фиброза в миокарде, причем локализация участков фиброза совпадает с бассейном обструктивно измененной артерии.
Тромбоз венечных артерий встречается при ВКС нечасто, по данным разных авторов, - в 5-25%. Причем отмечена четкая закономерность: чем короче интервал времени от начала сердечного приступа до момента смерти, тем реже встречаются тромбы. Это объяснимо, так как для формирования тромбоза требуется время. При так называемой мгновенной смерти (instant death), когда длительность сердечного приступа исчисляется минутами, тромбоз встречается в 4% случаев ВКС.
Крупноочаговый кардиосклероз наблюдается, по данным разных авторов, в 34-82% случаев. Причем чаще он локализуется в межжелудочковой перегородке, что свидетельствует о вовлеченности в патологический процесс проводящей системы, так как ее структуры локализованы именно в этой области. Гипертрофия миокарда наблюдается у преобладающего числа внезапно умерших и отражает роль фактора артериальной гипертензии.
ИМ со сформированным некрозом встречается при ВКС редко - не более чем в 2% случаев, если не считать самые ранние, донекротические проявления формирующегося инфаркта, когда речь идет об ОКС - относительно новой разновидности ИБС, выделенной в самостоятельную форму.
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
ОКС составляет основу развития ВКС. Согласно определению Американской кардиологической ассоциации, под ОКС понимают любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ или нестабильную стенокардию. Классификация ОКС основана на данных электрокадиографии. Выделяют две основные формы: ОКС без подъема сегмента ST и ОКС с подъемом сегмента ST. ОКС без подъема сегмента ST может клинически выражаться в форме либо нестабильной стенокардии, либо раннего ИМ. В зависимости от содержания в сыворотке крови тропонинов (двух его форм - Т или I) выделяют тропониннегативную и тропонинпозитивную нестабильную стенокардию. Тропонин - это структурный сократительный белок тропомиозинового комплекса, являющийся кардиоспецифичным маркёром повреждения миокарда. Тропониновый тест позволяет отдифференцировать раннюю и позднюю фазы ишемии миокарда. В свою очередь, ИМ может протекать без появления зубца Q на ЭКГ либо с зубцом Q. Таким образом, все перечисленные формы ОКС представляют собой разные стадии ишемии и ИМ и переходят одна в другую.
Инициальным патогенетическим моментом в развитии ОКС является разрыв так называемой нестабильной (легко ранимой) атеросклеротической бляшки (vulnerable plaques). На вскрытии (и микроскопически) разрыв документируется кровоизлиянием в интиму венечной артерии. Чтобы не проглядеть кровоизлияние, рекомендуется во время вскрытия обязательно, кроме поперечных разрезов, делать продольные разрезы артерии. Разрыву нестабильной бляшки способствуют несколько факторов: крупное липидное ядро, воспалительный процесс в соединительнотканной покрышке бляшки со скоплением там клеток воспаления (лимфоциты, макрофаги, пенистые клетки), разрушение коллагенового каркаса бляшки вследствие повышения активности матриксных металлопротеиназ, активируемых липопротеинами низкой плотности, и спазм коронарной артерии. Нестабильная атеросклеротическая бляшка микроскопически характеризуется разрыхлением соединительной ткани покрышки в результате деструкции коллагенового каркаса и скопления пенистых клеток, за счет чего принимает характерный «муаровый рисунок»; среди разрыхленной ткани диффузно распределены лимфоциты и макрофаги (рис. 35.1, см. цветную вклейку).
Важнейшим проявлением ОКС и ВКС является ишемия миокарда, которая документируется рядом морфологических признаков. Наиболее приемлем в практическом отношении феномен гиперрелаксации саркомеров, определяемый при поляризационной микроскопии в продольно срезанных мышечных волокнах. Феномен характеризуется увеличением расстояния между центрами соседних изотропных (темных) дисков - с 1,6-1,8 мкм в норме до 2-2,5 мкм. В норме ширина темных дисков в полтора-два раза меньше, чем светлых. При гиперрелаксации ширина темных дисков увеличивается и становится равной или же превышает ширину светлых дисков (рис. 35.2). Чувствительность поляризационнооптического метода определения ишемии не уступает электронной микроскопии, позволяя выявлять ишемию уже через 10-15 мин после прекращения коронарного кровотока, но в то же время поляризационная микроскопия дает возможность обзорной гистотопографической оценки степени распространенности ишемического повреждения. При ВКС при помощи поляризационной микроскопии в миокарде умерших выявляются обширные зоны ишемии с гиперрелаксированными саркомерами, занимающие до 30-50% площади левожелудочкового миокарда.

Рис. 35.2. Гиперрелаксация саркомеров кардиомиоцитов при ишемии миокарда: а - расширение темных дисков (гиперрелаксация саркомеров) в зоне ишемии; б - интактный миокард: ширина светлых дисков превышает ширину темных дисков (поляризационная микроскопия. х400)
Признаком ишемии является волнообразная деформация мышечных волокон (рис. 35.3, см. цветную вклейку), хотя это неспецифичный признак, так как наблюдается и при неишемических (токсических, метаболических) повреждениях миокарда. Тем не менее его следует учитывать.
Ишемия также проявляется расстройствами кровообращения на уровне сосудов микроциркуляции. Это выражается стазом крови в капиллярах с формированием так называемых монетных столбиков из эритроцитов, что сопровождается отеком стромы. Наиболее информативными и чувствительными тестами на ишемию являются тесты на окислительно-восстановительные ферменты, которые можно проводить не только на микроскопическом, но и на макроуровне. Для надежной верификации ишемии миокарда при ВКС рекомендуется применяемая во всем мире макроскопическая проба с нитросиним тетразолием (проба с нитро-СТ), позволяющая четко выявлять участки ишемизированной сердечной мышцы в виде очагов выпадения ферментативной активности светлосиреневого цвета на темно-фиолетовом общем фоне (рис. 35.4, см. цветную вклейку).
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ФЕНОМЕН РЕПЕРФУЗИИ
Механизм остановки сердца при ВКС чаще всего связан с фибрилляцией миокарда желудочков, реже сердце останавливается путем асистолии. Развитию фибрилляции предшествует, как правило, приступ пароксизмальной тахикардии. На вскрытии сердце при этом имеет дряблую консистенцию, полости камер расширены. Кровь жидкая. Имеет место острое венозное полнокровие внутренних органов.
Гистологически фибрилляция морфологически проявляется фрагментацией мышечных волокон (рис. 35.5, см. цветную вклейку). Последняя сочетается с формированием множественных контрактурных повреждений кардиомиоцитов, выявляемых при окраске железным гематоксилином по Рего участками прокрашивания саркоплазмы в черный цвет в местах диссоциации кардиомиоцитов (рис. 35.6).

Рис. 35.6. Диссоциация кардиомиоцитов в области вставочных дисков при фибрилляции миокарда в сочетании с контрактурными изменениями при внезапной сердечной смерти. Прокрашивание саркоплазмы кардиомиоцитов в зоне контрактур и вставочных дисков в черный цвет. Окраска железным гематоксилином по Рего. х280
Таким образом, при ВКС в кардиомиоцитах наблюдаются два противоположно направленных процесса: с одной стороны, гиперрелаксация саркомеров как проявление ишемии миокарда, с другой стороны - контрактурные повреждения. Прочем чередование этих процессов происходит параллельно и отмечается одновременно в одном и том же поле зрения, затрагивая соседние кардиомиоциты (рис. 35.7). Такая картина сочетания гиперрелаксации и контрактур является морфологическим выражением феномена реперфузии ишемизированного миокарда. При ВКС в миокарде левого желудочка обнаруживаются обширные участки реперфузионных повреждений.

Рис. 35.7. Сочетание контрактурных повреждений кардиомиоцитов с гиперрелаксацией саркомеров при внезапной сердечной смерти. Поляризационная микроскопия. х400
Установлено, что реперфузия, наслаивающаяся на необратимо ишемизированный миокард, является фактором, провоцирующим фибрилляцию желудочков. Процесс этот происходит опосредованно за счет вымывания из зоны ишемии в кровоток накапливающихся там так называемых аритмогенных субстанций, биологически активных веществ, вызывающих электрическую нестабильность миокарда. К ним относятся в первую очередь лизофосфоглицериды (лизофосфатидилхолин и лизофосфатидилэтаноламин) и свободные жирные кислоты как продукты разрушения клеточных мембран. Благодаря высоким реактогенным свойствам лизофосфоглицериды нарушают структуру сарколеммы кардиомиоцитов, способствуя в условиях повышенной проницаемости мембран (при гипоксической ишемии) неконтролируемому току ионов кальция внутрь клетки, что приводит в итоге к электрической нестабильности миокарда. К аритмогенным субстанциям относятся также циклический аденозинмонофосфат, катехоламины (главным образом норадреналин, высвобождаемый из адренергических нервных терминалей), свободнорадикальные перекисные соединения липидов и некоторые другие. При прогрессировании ишемии аритмогенные субстанции как бы замуровываются в зоне формирующегося коагуляционного некроза и не оказывают своего патогенного действия. Если же на глубокую ишемию наслаивается процесс реперфузии, то аритмогенные субстанции вымываются из зоны ишемии и оказывают повреждающее действие на мембраны кардиомиоцитов, провоцируя фибрилляцию желудочков. Причем ишемия должна быть необратимой, т.е. достаточно продолжительной и глубокой, чтобы превысить допустимый порог накопления аритмогенных веществ и в результате серьезно нарушить проницаемость мембран кардиомиоцитов. Не зря поэтому в определении ВСС фигурирует временной интервал длительности сердечного приступа в 1 ч - это период необратимой ишемии, за который в зоне ишемии успевают накопиться аритмогенные субстанции и повреждаются клеточные мембраны кардиомиоцитов.
Таким образом, именно реперфузия является тем фактором, который провоцирует переключение ОКС в сторону развития ВКС. Без реперфузии прогрессирование ОКС и ишемии миокарда завершается формированием ИМ. Требует дальнейшего разрешения вопрос о механизмах, провоцирующих реперфузию ишемизированного миокарда при ВКС. Возможно, играет роль спонтанное включение коллатерального кровотока после длительного коронароспазма. Нельзя исключить анатомических особенностей строения коронарного русла у лиц из группы риска или особой реактивности у них сосудистой системы.
Миокардиты
В основе развития ВСС могут лежать скрыто протекающие миокардиты, вызванные чаще всего вирусной инфекцией, реже - другими возбудителями. Среди вирусов в качестве возбудителей миокардита чаще обнаруживаются энтеровирусы, в частности вирус Коксаки типа B4, а также цитомегаловирус, вирусы гриппа. Интересно, что скрыто протекающие миокардиты обнаружены у 50% ВИЧ-инфицированных больных. К числу возбудителей миокардита также относятся риккетсии. Миокардиты могут иметь аллергическое происхождение, в частности при лекарственной и сывороточной аллергии. В развитии хронических форм миокардита играют роль аутоиммунно-аллергические реакции, при которых процесс запускает инфекционный агент, а затем миокардит длительно прогрессирует, зачастую в скрытой форме. Именно такие скрыто протекающие формы миокардита могут служить причиной ВСС. Миокардиты могут быть проявлением системных аллергических заболеваний, в частности коллагенозов (ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия). В Южной и Средней Америке, Африке, Полинезии встречаются миокардиты паразитарного происхождения. Примером может служить болезнь Чагаса - паразитарный миокардит, передающийся кровососущими насекомыми. В отличие от ВКС, при болезни Чагаса аритмии выражаются не тахиформами, а брадикардией с исходом в асистолию. Описан гигантоклеточный миокардит с неустановленной этиологией, получивший название по имени авторов: идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера.
Посмертный диагноз миокардита при отсутствии клинических данных возможен только при микроскопическом подтверждении. На вскрытии отмечают увеличение размеров сердца, дряблость миокарда, дилатацию полостей. В эндокарде и эпикарде могут встречаться геморрагии. В далеко зашедшей стадии в сердечной мышце могут встречаться очаги фиброза. Имеют место признаки острых и хронических расстройств кровообращения. Микроскопически отмечают очаговые воспалительно-клеточные инфильтраты в сердечной мышце, представленные лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками (рис. 35.8, см. цветную вклейку), участки рубцующейся грануляционной ткани, очаги фиброза. Разные формы миокардита имеют свои характерные особенности, описываемые в соответствующих разделах патологии. Так, при миокардите Абрамова-Фидлера в составе воспалительного инфильтрата наблюдают гигантские клетки, похожие на клетки Пирогова-Лангханса, при миокардите Чагаса - своеобразные включения паразита в саркоплазме кардиомиоцитов.
Танатогенез внезапной смерти при миокардитах связан с острыми расстройствами сердечного ритма, приводящими к фибрилляции желудочков или асистолии.
Кардиомиопатии
По определению, КМП - это приобретенные поражения миокарда невоспалительной и некоронарогенной природы. Выделяют две основные группы КМП - первичные, или идиопатические (КМП с неизвестной этиологией), и вторичные (КМП с установленной этиологией). Вторичные КМП, как правило, не являются самостоятельными нозологическими единицами, а служат проявлениями других заболеваний.
ПЕРВИЧНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ
Группа первичных КМП относительно невелика, в нее входят четыре заболевания:
Дилатационная кардиомиопатия
ДКМП - наиболее частая разновидность первичных КМП, заболеваемость ею составляет в среднем 5 на 100 тыс. населения. ДКМП не поддается медикаментозным методам лечения, и пересадка сердца является методом выбора. Большинство пересадок сердца в мире осуществляется именно по поводу ДКМП.
ДКМП макроскопически характеризуется увеличением массы сердца с резким расширением его полостей и выраженными проявлениями сердечной недостаточности. Масса сердца превышает пятисотграммовый рубеж и достигает значительных величин - 600, 700, 800 г и даже более килограмма. Верхушка сердца сглажена, а поперечный размер уравнивается с продольным, из-за чего оно приобретает шарообразную форму. Толщина стенки левого желудочка увеличивается, однако не настолько, чтобы соответствовать столь высокой массе сердца. Пристеночный эндокард подвергается фиброэластозу, какой обычно встречается при пороках сердца. Наряду с этим присутствуют характерные признаки хронической сердечной недостаточности: мускатная печень, цианотическая индурация селезенки, водянка полостей, анасарка, бурая индурация легких.
Микроскопические признаки ДКМП выражены в резкой степени, однако не являются специфичными, из-за чего диагноз ДКМП основывается на клинико-морфологических данных с учетом результатов вскрытия и макроскопических изменений сердца. Гистологически в миокарде при ДКМП наблюдают множественные очаговые повреждения кардиомиоцитов преимущественно контрактурного типа, распространенные очаги фиброза, небольшие очаговые лимфогистиоцитарные скопления в строме, гипертрофию кардиомиоцитов, волнообразную деформацию мышечных волокон (рис. 35.9, 35.10, см. цветную вклейку).
Относительно происхождения ДКМП существует несколько точек зрения. Все они объясняют происхождение ДКМП следствием перенесенного миокардита. В пользу этого говорит тот факт, что после широкого внедрения в клиническую практику эндомиокардиальной биопсии выяснилось, что у одной трети больных ДКМП биопсия выявляет вялотекущий миокардит. Широко дискутируется вирусная теория, согласно которой ДКМП является следствием перенесенного вирусного миокардита. Однако идентифицировать вирусный агент при ДКМП никому не удалось, что объясняют пролонгированным течением заболевания и большим промежутком времени от начала до проявлений ДКМП. Согласно аутоиммунной теории, патогенез ДКМП обусловлен аутоиммунными процессами, инициированными, скорее всего, вирусным агентом и затем развивающимися самостоятельно. Есть токсическая теория возникновения ДКМП, для которой имеются основания. В середине шестидесятых годов XX в. в Канаде в провинции Квебек был зарегистрирован резкий подъем заболеваемости ДКМП, наблюдавшейся преимущественно у мужчин молодого и среднего возраста. Выяснилось, что все они были любителями пива, в частности баночного. Было установлено, что причиной токсического повреждения миокарда у них послужил кобальт, который в виде сульфатированной соли добавлялся в баночное пиво в качестве стабилизатора пены. Это приводило к хронической интоксикации и развитию ДКМП.
Есть еще одна возможность развития ДКМП, связанная с метаболическими нарушениями. Речь идет о кэшаньской болезни (в литературе встречается неправильное обозначение «болезнь Кешана»). Кэшань - это уездный город на северовостоке Китая в провинции Хэйлунцзян, где в тридцатых годах XX в. была зарегистрирована эпидемия ДКМП у детей и женщин молодого возраста. Выяснилось, что причина ДКМП обусловлена недостатком в почве, питьевой воде и соответственно в организме больных микроэлемента селена. Селен входит в состав простетической группы антиокислительного фермента глутатионпероксидазы. В условиях дефицита в организме этого фермента перекисное окисление липидов резко активизируется, что сопровождается разрушением клеточных мембран, особенно страдают при этом митохондрии миокарда и скелетной мускулатуры.
Гипертрофическая кардиомиопатия
ГКМП характеризуется макроскопически увеличением мышечной массы преимущественно левого желудочка сердца при отсутствии дилатации полостей. Обращает на себя внимание асимметричный характер гипертрофии - толщина межжелудочковой перегородки в 1,5-2 раза больше толщины свободной стенки левого желудочка. Из-за увеличения мышечной массы миокарда в субаортальной области левого желудочка часто возникает сужение выносящего тракта, что обозначается как мышечный (гипертрофический) субаортальный стеноз. Это резко нарушает сердечную гемодинамику, как и при аортальном пороке, и для устранения данного дефекта применяют хирургическое вмешательство - иссечение части гипертрофированного миокарда (миоэктомия) или же ее химическую аблацию с помощью этанола.
Микроскопически ГКМП характеризуется нарушением архитектоники мышечных волокон миокарда, их неупорядоченным расположением (рис. 35.11, см. цветную вклейку). Имеет место гипертрофия кардиомиоцитов с диффузным кардиосклерозом. Отличительными гистологическими признаками являются также зазубренность контуров ядер гипертрофированных кардиомиоцитов, а также наличие вокруг ядер ободка просветления, так называемого гало.
Доказана генетическая предрасположенность к ГКМП, обусловленная 11 мутантными генами с наличием более 500 индивидуальных трансмутаций, что сопровождается дефектом миокардиальных белков - миозина, тропонина, актина.
Рестриктивная кардиомиопатия
Рестриктивная (от англ. restriction - ограничение) КМП проявляется резко выраженным склерозом и гиалинозом пристеночного эндокарда при интактном клапанном аппарате, что сопровождается нарушением (ограничением) сократительной функции миокарда. Высказано обоснованное предположение, что рестриктивная КМП является следствием перенесенного пристеночного эндокардита Леффлера. Рестриктивная КМП сопровождается признаками декомпенсации сердечной деятельности, расстройствами сердечного ритма, приводящими к внезапной смерти.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Аритмогенная дисплазия правого желудочка характеризуется истончением стенки правого желудочка с замещением мышечных волокон жировой и соединительной тканью. Заболевание сопровождается серьезными нарушениями сердечного ритма, приводящими к внезапной смерти. Описаны редкие наблюдения спонтанного разрыва стенки правого желудочка при этом заболевании.
ВТОРИЧНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ
Группа вторичных КМП обширна, границы ее нечетко очерчены, в нее включены поражения миокарда при разных заболеваниях и патологических состояниях. Этиология вторичных КМП, как правило, известна. К вторичным КМП относятся:
Как правило, вторичные КМП не являются самостоятельными нозологическими единицами, а расцениваются как синдромы или проявления других заболеваний. Выделение ишемической КМП представляется спорным, так как к КМП, по определению, относят поражения миокарда некоронарогенной и невоспалительной природы. Все разновидности вторичных КМП описывают обычно при характеристике соответствующих нозологий.
Алкогольная кардиомиопатия
АКМП, будучи одним из частых, но не обязательных проявлений хронического алкоголизма или хронической алкогольной интоксикации, представляет наибольший интерес в силу широкой распространенности и социальной значимости. Она нередко приводит к внезапной сердечной смерти. Как и при внезапной коронарной смерти, внезапная смерть при АКМП происходит за счет фатальных нарушений сердечного ритма с исходом в фибрилляцию желудочкового миокарда. Смерть наступает чаще при выходе из запойного периода, через несколько дней после прекращения запоя. Однако она может развиваться и в период острой алкогольной интоксикации, а также в период трезвости.
Патогенез АКМП достаточно сложен, но ведущую роль играет непосредственное токсическое воздействие на клеточные мембраны этанола и особенно его метаболита - ацетальдегида. В числе факторов патогенеза существенную роль играют угнетение энергетического метаболизма, усиление перекисного окисления липидов, активация лизосомного аппарата, выброс в систему гемоциркуляции катехоламинов, оказывающих повреждающее действие на кардиомиоциты, микроциркуляторные расстройства.
Морфологические проявления АКМП хотя и ярко выражены неспецифично. Поэтому диагноз АКМП должен быть только клинико-морфологическим, учитывающим комплекс всех признаков в соотношении с анамнестическими (катамнестическими) данными и прижизненными клиническими проявлениями. Распространено заблуждение, что морфология АКМП идентична ДКМП. Хотя между ними много общего, тем не менее это различные состояния. При макроскопическом исследовании степень гипертрофии сердечной мышцы при АКМП никогда не достигает тех величин, которые присущи ДКМП. Масса сердца при АКМП составляет 400-500, максимум 600 г, возможна также нормальная масса (300-350 г). Сердце на ощупь очень дряблое, камеры (преимущественно левого желудочка) дилатированы. Под эпикардом большое скопление жира. Коронарные артерии, как правило, не поражены атеросклерозом. Миокард на разрезе часто с желтоватым оттенком за счет жировой дистрофии.
Микроскопическая картина АКМП также неспецифична, хотя изменения выражены достаточно ярко. Характерны сочетание гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов, в строме встречаются мелкие круглоклеточные инфильтраты как реакция на повреждения мышечных клеток, наблюдается вакуолизация саркоплазмы кардиомиоцитов (рис. 35.12, см. цветную вклейку). Отмечается мелкокапельное ожирение саркоплазмы. Характерны липоматоз стромы миокарда, периваскулярный склероз, скопления липофусцина в саркоплазме (рис. 35.13, см. цветную вклейку). Для подтверждения диагноза АКМП предлагается гистохимическое определение снижения активности алкогольдегидрогеназы в ткани миокарда на аутопсийном материале.
Если внезапная смерть наступает на фоне острой алкогольной интоксикации, то на вышеперечисленные признаки наслаиваются острые изменения: плазморрагия, периваскулярный отек, отек стромы миокарда, набухание и пролиферация эндотелиоцитов сосудов микроциркуляторного русла, миолиз, контрактурные повреждения кардиомиоцитов, сладж-феномен (рис. 35.14, 35.15, см. цветную вклейку).
В структуре патологоанатомического диагноза АКМП может фигурировать либо как одно из проявлений хронической алкогольной интоксикации (шифр F10.1) или хронического алкоголизма (шифр F10.2), которые выставлены в качестве основного заболевания, либо в качестве самостоятельной нозологической единицы (шифр I42.6) в рубрике основного заболевания, если с АКМП связана непосредственная причина смерти. При этом хроническая алкогольная интоксикация со всеми ее проявлениями помещается в рубрику фонового заболевания. В случае смерти от острой алкогольной интоксикации (отравления этанолом) данная интоксикация ставится на первое место в рубрике основного заболевания (шифр Т51.0) с использованием дополнительного шифра (Х45), указывающего на внешние обстоятельства - случайный характер отравления. При этом хронический алкоголизм с полиорганными проявлениями помещается в рубрику фонового заболевания, а АКМП самостоятельно не шифруется, а фигурирует в фоновом заболевании в качестве одного из проявлений хронического алкоголизма.
Редкие формы внезапной сердечной смерти
В основе развития ВСС могут лежать пороки развития сердца и магистральных сосудов. Среди взрослых больных с врожденными пороками сердца частота ВСС составляет 5,3 на 1000. Описаны случаи ВСС при коарктации аорты, врожденных пороках сердца. Известны случаи смерти при гипоплазии венечных артерий и даже при полном отсутствии одной из трех главных венечных артерий. Встречаются случаи аномального отхождения венечных артерий от легочного ствола. Описаны наблюдения ВСС при так называемом мышечном мостике, своеобразном пороке развития (многие признают его вариантом нормального развития), когда магистральная венечная артерия сердца пересекается снаружи пучком мышечных клеток миокарда. Этот пучок может пережимать просвет артерии, вызывая приступ острой ишемии сердечной мышцы. Как правило, при вышеназванных дефектах ВСС наступает в перинатальном периоде или раннем детском возрасте.
К лицам группы риска ВСС относятся пациенты с различными формами нарушения электрической проводимости сердца. Сюда относится так называемый синдром удлинения интервала Q-T на электрокардиограмме. При этом смерть может наступить внезапно среди состояния внешнего здоровья. Удлинение интервала Q-T отмечено при лечении больных нейролептиками. Специфических морфологических изменений миокарда у лиц с удлинением интервала Q-T, умерших внезапно, не обнаружено. То же можно сказать и о синдроме Бругада, описанном впервые в Испании. При этом на ЭКГ отмечают элевацию интервала S-T. Лица с этой патологией также относятся к группе риска. ВСС может развиться при синдроме ВольфаПаркинсона-Уайта (синдром преждевременного возбуждения желудочков, возникающий при наличии дополнительного пучка Кента). Развитием электрической нестабильности миокарда и внезапной смерти может угрожать пролапс митрального клапана, довольно распространенная патология, которая у большинства пациентов протекает бессимптомно. Тем не менее пролапс может осложняться развитием аритмий сердца, которые иногда приводят к ВСС. Среди прогностически неблагоприятных признаков ВСС у больных, перенесших ИМ, указывают на уменьшение на ЭКГ интервала R-R в среднем до 700 мс и менее. ВСС может развиться в результате электротравмы, причем момент наступления смерти бывает отсрочен на несколько дней после электрического воздействия. Полагают, что смерть при этом связана с повреждением электротоком проводящей системы сердца.
Описаны единичные наблюдения внезапной сердечной смерти при коронарном артериите. Он может быть проявлением системных васкулитов, системных заболеваний соединительной ткани. По данным Д.Д. Зербино, причиной коронарита у лиц молодого и среднего возраста может служить хроническая интоксикация организма свинцом. Источником попадания в организм свинца может служить контакт с этилированным бензином, содержащим тетраэтилсвинец. В большинстве развитых индустриальных стран использование этилированного бензина запрещено.
Патология кровеносных сосудов головного мозга также может привести к наступлению скоропостижной смерти. Причиной являются прежде всего осложнения атеросклероза мозговых сосудов и артериальной гипертензии: геморагический инсульт (кровоизлияние в мозг) и ишемический инсульт (инфаркт мозга). Иногда размягчение мозга плохо заметно на фоне сохранной мозговой ткани и отличается лишь своей более мягкой консистенцией. Микроскопическое исследование уточняет характер и давность процесса.
Другим видом патологии сосудов мозга являются аневризмы. Они имеют врожденный или приобретенный характер и осложняются разрывом с последующим кровоизлиянием. Наиболее трудны в диагностике нетравматические базальные субарахноидальные кровоизлияния. Чаще всего аневризму находят в местах бифуркаций артерий Виллизиева круга. Обязательным является поиск аневризмы, места ее разрыва и гистологическое установление характера патологических изменений сосудистой стенки.
Патологией вен, при которой возможно наступление внезапной смерти, являются тромбофлебиты и флеботромбозы, наиболее часто выявляемые в сосудах нижних конечностей. Смерть в таких случаях наступает от тромбоэмболии легочной артерии. Постановка диагноза основывается на обнаружении тромбов в легочном стволе и его разветвлениях, а также тромбоза вен, явившихся источником эмболии. Характер и давность первичного процесса (тромбофлебит, флеботромбоз) устанавливаются гистологически.
СКОРОПОСТИЖНАЯ СМЕРТЬ ОТ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДРУГИХ ОРГАНОВ
Скоропостижная смерть от заболеваний органов дыхания встречается реже, чем при патологии органов сердечно-сосудистой системы. Чаще всего это случаи смерти от пневмоний, бронхиальной астмы с развитием астматического статуса, хронического бронхита и бронхоэктатической болезни с развитием легочного сердца и его декомпенсацией. Смерть наступает от интоксикации и/или некомпенсируемой дыхательной недостаточности. Приводящая к скоропостижной смерти бронхопневмония, как правило, бывает двусторонней и почти всегда возникает как осложнение другого заболевания.
Наибольшие трудности вызывает диагностика астматического статуса. Опорными макроморфологическими признаками являются: острое вздутие легких, слизь в просветах бронхов, переполнение кровью правых отделов сердца, застойное полнокровие внутренних органов; микроскопически - лимфоидная инфильтрация стенок бронхов с примесью эозинофилов, распространенный бронхоспазм, слизистые пробки в бронхах.
Среди заболеваний органов желудочно-кишечного тракта ведущее место занимают язвы желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, осложнившиеся деструкцией сосудов в дне язвы и кровотечением из них, реже - перфорацией или пенетрацией. Встречаются случаи синдрома Мэллори-Вейса, осложненные пищеводным или желудочным кровотечением, а также острые панкреатиты, обострения хронических гнойных холециститов и холангитов, острая кишечная непроходимость.
При болезнях печени скоропостижная смерть может наступать при фульминантном гепатите, который осложняется острой печеночной недостаточностью, и циррозах печени, которые приводят к развитию портальной гипертензии с развитием смертельного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.
Скоропостижная смерть от патологии почек обычно связана с осложнениями почечной артериальной гипертензии. Иногда смерть наступает от гнойного пиелонефрита вследствие интоксикации или от массивного кровотечения при распаде гипернефромы.
Среди эндокринных заболеваний в практике судебно-медицинской экспертизы встречаются случаи смерти от осложнений сахарного диабета. На основании данных микроскопического и биохимического (обнаружение гликозилированного гемоглобина, высокой или низкой концентрации глюкозы в крови) исследования может быть поставлен диагноз гиперосмолярной, кетоацидотической, гипогликемической комы.
Трудной для диагностики является смерть от эпилепсии, особенно если нет катамнестических данных. Диагностика основывается на наличии спаек мозговых оболочек, вздутия легких, слизи в просветах бронхов, прикуса и рубцов языка, а также микроскопического подтверждения склероза мягких мозговых оболочек, кист мозга, эмфиземы, отека и полнокровия легких.
Причиной скоропостижной смерти могут быть и паразитарные заболевания: трихинеллез, цистоциркоз головного мозга, эхинококкоз различных органов. Миграция аскарид может приводить к их попаданию в дыхательные пути и смерти от асфиксии.
В практике судебно-медицинской экспертизы встречается наступление скоропостижной смерти, связанной с беременностью: от эклампсии, внематочной беременности (с разрывом маточной трубы и кровотечением в брюшную полость), атонических послеродовых кровотечений, разрыва матки или эмболии околоплодными водами в родах. Причиной скоропостижной смерти беременных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, является в основном нарастающая декомпенсация сердца.
Существенное место в судебно-медицинской практике занимает скоропостижная смерть от онкологических заболеваний, особенно при опухолях головного мозга и его оболочек, приводящих к сдавлению мозга, новообразованиях органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Скоропостижная смерть при опухолях органов дыхания обусловливается острой асфиксией, развивающейся от стенозирования просвета дыхательных путей, отека слизистой гортани, аспирации крови и частиц распавшихся опухолей. Непосредственными причинами смерти при опухолях иной локализации являются: раковая интоксикация и кахексия, кровотечения, вторичные инфекционные осложнения.
Из инфекционных заболеваний, смерть от которых может быть неожиданной, чаще других встречаются туберкулез, грипп, менингококковый менингит, дифтерия, дизентерия. Возможно наступление смерти от особо опасных инфекций (холеры, чумы, сибирской язвы и др.). Для установления таких диагнозов необходимы бактериологическое, вирусологическое, серологическое и гистологическое подтверждения.
Наступление смерти от синдрома приобретенного иммунодефицита - СПИДа - не является неожиданным, но больные иногда скрывают заболевание, покидают места постоянного проживания, а следовательно, на момент наступления смерти могут отсутствовать какие-либо данные о имеющемся заболевании. Характерными морфологическими проявлениями СПИДа являются: изменения лимфоузлов (они увеличены на ранней стадии и уменьшены в терминальной); изменения тимуса (в терминальной стадии - уменьшение массы и размеров, делимфатизация); изменения нервной системы (наличие участков размягчения, подострый энцефалит). Остальные изменения, выявляемые на вскрытии, являются характерными для индикаторных инфекций (кандидоз, криптококкоз, пневмоцистные пневмонии, цитомегалия и т.д.).
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ
Особенности осмотра места происшествия
В случаях скоропостижной смерти длительно болеющих лиц с установленным диагнозом, находящихся под постоянным наблюдением, страдавших тяжелыми, в том числе неизлечимыми, заболеваниями, исследование трупа может не проводиться, и врачебное свидетельство о смерти выдает врач лечебного учреждения, в котором наблюдался покойный, на основании данных предшествующего наблюдения. На практике так поступают при «ожидаемой» смерти онкологических больных, больных с выраженными проявлениями хронической недостаточности кровообращения, дыхания, функций печени и почек. Так же иногда поступают в случаях наступления смерти в присутствии врачей «скорой помощи» или приемного покоя стационаров от остро развившегося заболевания или его осложнения, которые были диагностированы при жизни (например, острый ИМ, астматический статус, мозговой инсульт, диабетическая кома и т.п.).
При наличии ясности у лечащего врача о причине смерти и отсутствии внешних следов насилия труп направляется поликлиникой на патологоанатомическое исследование (обычно при наступлении смерти дома), при этом, помимо направления на вскрытие, патологоанатому передается амбулаторная карта умершего. В таких случаях врачебное свидетельство о смерти заполняет патологоанатом на основании вскрытия. Практика показывает, что в таких случаях расхождения между предполагаемым и патологоанатомическим диагнозом достигают 70%.
При выявлении патологоанатомом на аутопсии признаков насильственной смерти вскрытие приостанавливается и труп передается для продолжения вскрытия судебно-медицинскому эксперту.
В случаях наступления скоропостижной смерти вне дома, при отсутствии достаточной медицинской документации, по направлению сотрудников милиции труп направляется на судебно-медицинское исследование. При этом вместе с направлением эксперту предоставляется копия протокола осмотра места происшествия. Врачебное свидетельство о смерти в таком случае заполняет судебномедицинский эксперт на основании вскрытия трупа.
В ряде случаев, когда смерть наступает в присутствии родственников, знакомых, соседей, сотрудников или иных лиц, имеются сведения об обстоятельствах наступления смерти, о клинических проявлениях, известен ее темп. Однако гораздо чаще бывает, что предварительных сведений нет. Следовательно, при этом возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с отравлениями (прежде всего - отравлениями этиловым спиртом и его суррогатами, наркотическими средствами, лекарственными препаратами), действием крайних температур (наиболее часто - при смерти на улице от переохлаждения), различными видами асфиксий (утопление в воде в ваннах, водоемах, аспирация рвотных масс, закрытие дыхательных путей инородными телами), электротравмой и др.
Скоропостижная смерть может наступить практически в любом месте: доме, квартире, на рабочем месте, на улице, в лечебном учреждении, общественном и личном транспорте, на садовом участке, в лесу, водоеме и др.
При осмотре места происшествия и трупа на месте его обнаружения следователь выясняет обстоятельства наступления смерти из рассказов очевидцев наступления смерти, родственников, пояснений или записей врачей «скорой помощи», изымает медицинские или иные документы.
Место происшествия осматривают при скоропостижной смерти редко. Однако это мероприятие может дать полезную информацию: запах ацетона - о диабетической коме, аммиака - об уремии; наличие ушибленных ран и ссадин, кровоподтеков может быть объяснено падением и ударом о предметы окружающей обстановки. Изредка при падениях и ударах головой образуются трещины костей черепа, выявляемые при вскрытии.
Характерной позой для скоропостижной смерти считают положении сидя с расположенным рядом головным убором, ношей; трость, которой пользовался при жизни покойный, может быть зажата в руке. Иногда в руках упаковки нитроглицерина, валидола, рядом рассыпанные таблетки.
При необходимости проводится изъятие с места происшествия вещественных доказательств: лекарственных средств, посуды, пищи, жидкостей при подозрении на отравление; медицинских документов из лечебных учреждений (амбулаторных карт, справок, выписок из историй болезни).
При смерти на вредном производстве работу останавливают, изымают пробы воздуха, воды, осматривают электросети, оборудование, опрашивают персонал.
Особенности наружного и внутреннего исследования
Экспертизу трупа лица, направленного на вскрытие как скоропостижно умершего, необходимо начинать с ознакомления с обстоятельствами, предшествовавшими наступлению смерти.
Источниками сведений являются: сопроводительные документы, амбулаторная карта, история болезни, записи врачей неотложной, скорой медицинской помощи, рассказы очевидцев о последних минутах жизни, пояснения родственников.
При этом выясняют:
-
продолжительность заболевания, по возможности диагноз или основные проявления болезни;
-
клинические проявления и продолжительность периодов обострения;
-
соблюдал ли умерший предписанный режим, в чем выражались его нарушения;
-
не болел ли в последнее время острыми (в особенности инфекционными) заболеваниями;
-
имел ли вредные привычки - употреблял ли алкоголь, как часто и как много; курил ли, сколько и что; не было ли в последнее время каких-либо изменений в привычном режиме курения, употребления алкоголя, в чем они выражались;
-
не предшествовало ли наступлению смерти физическое или психическое перенапряжение (положительные и отрицательные эмоции, конфликтные ситуации на работе, дома и т.п.);
-
каковы были условия работы, специальность покойного, условия и образ жизни.
Ответы на эти вопросы помогут уточнить характер заболевания, его осложнения, возможную причину смерти, факторы, способствовавшие ее наступлению, наметить план проведения судебно-медицинского исследования трупа.
Наружное исследование предполагает следующие обязательные действия.
-
Тщательное изучение одежды для исключения признаков насилия и обнаружения следов, характерных для умирания скоропостижно:
-
пятен и помарок от рвотных масс (могут быть при патологии мозга);
-
следов непроизвольного мочеиспускания, дефекации (свидетельство асфиксического характера смерти);
-
крови на передней поверхности одежды (проявление легочного, носового, пищеводного кровотечения;
-
наличия в карманах рецептов, больничных листов, результатов анализов, направлений в лечебные учреждения, таблеток, порошков и т.п.
-
-
-
у лиц с повышенным питанием чаще встречаются заболевания сердечнососудистой системы, в частности артериальная гипертензия, атеросклероз венечных артерий сердца, аорты, мозговых сосудов, тромбозы вен нижних конечностей;
-
у лиц с пониженным питанием чаще выявляются заболевания легких, туберкулез, заболевания желудка.
-
-
Характер трупных явлений свидетельствует о темпе смерти: разлитые интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна возникают при быстром темпе смерти; островчатые, слабо выраженные - при длительной агонии. Крайне редко встречается каталептическое окоченение при кровоизлияниях в мозг (трупы обнаруживаются в «зафиксированных» положениях стоя, сидя, держа в руках какой-либо предмет).
-
Кожные покровы: желтушность может указывать на патологию печени, желчевыводящих путей и т.п., а бледность, пастозность - свидетельствовать о патологии почек, анемии. Кровоподтеки могут иметь не только травматическое происхождение, но и возникать вследствие ряда заболеваний, например болезни Верльгофа. Отмечают следы ожогов от грелок, кровоподтеки от постановки банок, следы уколов, пролежни. При осмотре трупа обращают внимание на рубцы - следы операций. Особенно это касается рубцов на голове. Рубцы и пигментации кожи встречаются при патологии сосудов нижних конечностей. Разные размеры зрачков могут быть при мозговой патологии. Сужение зрачков может свидетельствовать о прижизненном воздействии некоторых лекарственных средств. Мелкопузырчатая пена в носовых ходах может встретиться при отеке легких. Слизистые выделения из носа можно взять на предметное стекло для выявления вирусных внутриклеточных включений (окраска по Павловскому). Кровь в носовых ходах говорит о кровотечении, которое возможно при травмах, артериальной гипертензии, заболеваниях крови. При осмотре ротовой полости отмечают содержимое, состояние слизистых и зубов. Форма грудной клетки при эмфиземе легких бочкообразная. Ненормальная подвижность ребер бывает при переломах, в том числе вследствие реанимации.
-
Запах алкоголя от трупа бывает при его употреблении; ацетона - при диабетической коме; специфический сладковатый запах может быть при недостаточности печени; запах мочевины свидетельствует о почечной недостаточности.
При исследовании трупов лиц, смерть которых наступила скоропостижно, необходимо как можно полнее установить совокупность патологических изменений в организме и определить их патогенетическое значение, выделив последовательно основное заболевание, осложнения и сопутствующую патологию.
Исследование сердца целесообразно проводить методом, при котором можно изучить состояние венечных артерий, не отделенных от сердца, определить тип кровоснабжения, характер атеросклеротического поражения и степень сужения просвета сосудов. В подавляющем большинстве случаев данные вскрытия позволяют установить лишь предположительный диагноз. Поэтому требуется обязательное гистологическое, а при возможности и биохимическое подтверждение.
При наступлении смерти от ОКН при исследовании трупа наиболее часто отмечаются следующие макроскопические признаки:
-
признаки быстро наступившей смерти - разлитые трупные пятна, жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, в том числе сердца, наличие точечных субсерозных кровоизлияний;
-
признаки хронической ишемической болезни сердца - увеличение массы и размеров сердца, атеросклероз венечных артерий, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, кровоизлияния в атеросклеротических бляшках;
-
изменения сердца - увеличение в размерах, закругление верхушки, расширение полостей, дряблость миокарда, неравномерное кровенаполнение, пестрота окраски поверхности его разреза на отдельных участках, обусловленная чередованием нечетко контурированных сероватых, желтоватых и красных участков (связана с очаговыми расстройствами кровообращения).
Микроскопически находят признаки, характеризующие острое нарушение коронарного кровообращения:
-
изменения в венечных артериях - очаги острого плазматического пропитывания интимы; дистония новообразованных сосудов атеросклеротической бляшки (расширение просветов, переполнение их кровью); кровоизлияния в толще бляшек вблизи новообразованных сосудов;
-
изменения в миокарде - спазм артериол и мелких артерий; плазматическое пропитывание их интимы; отек стромы; венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами; интрамуральные кровоизлияния; контрактурные (обусловленные пересокращением) изменения кардиомиоцитов, их волнообразная деформация, глыбчатый распад и фрагментация; фуксинофилия саркоплазмы кардиомиоцитов (при применении специальной окраски по Ли);
-
признаки хронической ишемической болезни сердца, включающие гипертрофию кардиомиоцитов (утолщение мышечных волокон, укрупнение и гиперхроматоз ядер, усиление поперечной фибриллярности саркоплазмы); атеросклеротические бляшки в различной стадии; диффузный, мелкоили крупноочаговый кардиосклероз.
Если смерть наступает в первые минуты после начала приступа стенокардии, то морфологические изменения ограничиваются острыми расстройствами кровообращения. При большей длительности присоединяются интерстициальный отек и плазматическое пропитывание стенок сосудов всех калибров. При длительности коронарных расстройств свыше 2-3 ч могут наблюдаться также пристеночные тромбозы в венечных артериях, признаки повреждения мышечных волокон, а при большей длительности - типичные ИМ.
Смерть от ИМ может наступить от: кардиогенного шока, асистолии; фибрилляции желудочков, разрыва стенки миокарда с тампонадой перикарда кровью; отрыва сосочковых мышц с развитием острой митральной недостаточности; синдрома Дресслера (лихорадка, перикардит или плевропневмония); острой, подострой, хронической аневризмы сердца. В последнем случае нередко развивается ее тромбоз и возможны тромбоэмболические осложнения в большом круге кровообращения.
Наибольшие трудности возникают в макроскопической диагностике инфаркта при смерти в первые 6 ч от начала приступа. Невооруженным глазом зона некроза отчетливо видна лишь через 18-24 ч после начала заболевания. В венечной артерии или ее ветви, кровоснабжающей пораженную зону, можно обнаружить тромб.
Если смерть наступает через несколько часов после начала заболевания, то очаг некроза отчетливо не виден, а миокард в области кровоснабжения пораженной артерии отличается лишь некоторой дряблостью и неравномерным кровенаполнением. В конце первых суток некроз выявляется в виде участка глинистого цвета, часто окруженного красной каймой кровоизлияний и, в результате отека, несколько выбухающего над поверхностью разреза. По мере спадения отека зона инфаркта западает, поверхность ее суховатая, уплотняется, цвет становится желтовато-серым или желтовато-зеленым. Его окружает красноватая узкая кайма молодой соединительной ткани с новообразованными сосудами, которая постепенно продвигается к центру очага поражения. Через 4-5 нед развивается соединительная ткань, вначале красновато-серого цвета, по мере созревания переходящая в серовато-белый участок. Как итог формируется плотный белесоватый рубец.
Микроскопическая картина ИМ зависит от давности процесса. Через 6 ч от начала заболевания изменения мышечных волокон минимальны (контрактурные изменения, зернисто-глыбчатый распад, очаговый миоцитолизис), наблюдаются отек интерстиция, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния на периферии, единичные нейтрофильные лейкоциты. Через 12 ч - набухание кардиомиоцитов, смазанность поперечной исчерченности, пикноз ядер, появление небольших групп нейтрофильных лейкоцитов, нарастание кровоизлияний. Через 24-48 ч - гомогенизация мышечных волокон, прозрачный стекловидный вид их, распад саркоплазмы на глыбки, исчезновение ядер, обильные скопления лейкоцитов вокруг некроза. Через 3-5 дней уменьшаются зона некроза кардиомиоцитов, отек и лейкоцитарный вал по периферии (лейкоциты распадаются и к 10-12 дню исчезают), появляются макрофаги и лимфоциты (с 4-го дня), а потом фибробласты (с 4-5 дня). Через 17-10 дней максимально пролиферируют фибробласты, появляются коллагеновые волокна, плазматические клетки, изредка - эозинофильные лейкоциты, формируются новообразованные сосуды. С 2-3-й недели фибробласты и коллагеновые волокна приобретают упорядоченное расположение, ориентируясь параллельно поверхности эндо- и эпикарда. В 8 нед зона инфаркта полностью замещается грануляционной тканью; далее происходит созревание последней с уменьшением количества клеточных элементов и увеличением количества волокон. К 3-4-му месяцу формируется фиброзный рубец (плазматические клетки и лимфоциты сохраняются много месяцев).
Необходимо отметить значительную частоту гипертонической болезни и, реже, вторичных артериальных гипертензий, на фоне которых протекает сосудистая патология. Основными проявлениями гипертонической болезни, выявляемыми при вскрытии, являются: увеличение массы и размеров сердца; увеличение толщины стенки левого желудочка; мелкозернистость поверхности почек. Микроскопически находят признаки артериальной гипертензии: равномерную гипертрофию кардиомиоцитов; диффузный кардиосклероз; гиалиноз артериол; артериолосклеротический нефросклероз; эластофиброз артерий мышечно-эластического типа; атеросклероз с циркулярным расположением бляшек.
Для выявления вторичных артериальных гипертензий необходимо макрои микроскопическое исследование почек, гипофиза, щитовидной железы, надпочечников.
Нередко судебно-медицинскому исследованию подвергаются трупы лиц, страдавших заболеваниями сердца, осложнившимися хронической сердечной недостаточностью. Часто это люди, сменившие место жительства либо живущие одни и не обращавшиеся к врачу. При этом в миокарде обнаруживаются выраженные склеротические, дистрофические и атрофические изменения, а во внутренних органах - явления длительного венозного застоя.
В качестве причины скоропостижной смерти встречаются миокардиты различного генеза. Их диагностика возможна только гистологическим методом. Макроскопические проявления ограничиваются увеличением сердца, расширением его полостей, дряблостью мышцы, глинистым ее видом на разрезах при отсутствии отчетливых очаговых изменений, признаками застойной сердечной недостаточности во внутренних органах.
Причиной скоропостижной смерти может быть АКМП. Макроскопически выявляют: незначительное увеличение массы сердца (на 30% более нормы), увеличение его размеров, избыточное отложение жира под эпикардом, закругление верхушки сердца, расширение его полостей, дряблость сердечной мышцы, тусклый, глинистый миокард на разрезах, наличие мелких диффузных рубцовых участков. Микроскопически диагноз подтверждается сочетанием следующих признаков: неравномерная гипертрофия кардиомиоцитов, атрофия отдельных мышечных волокон, жировая дистрофия и липофусциноз кардиомиоцитов, липоматоз сердца (разрастание жировой ткани в строме), диффузный и мелкоочаговый кардиосклероз. Обнаруживаются также признаки фибрилляции желудочков.
Диагностика миокардиодистрофий основывается прежде всего на установлении основного заболевания, которым могут быть: анемии и лейкозы, алиментарная дистрофия и ожирение, витаминная недостаточность, нарушения отдельных видов обмена, нарушения обмена электролитов, заболевания печени (гепатиты и циррозы), заболевания почек с хронической почечной недостаточностью, эндокринные заболевания (щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, сахарный диабет, климактерические расстройства), патология миндалин (тонзиллогенная миокардиодистрофия), коллагенозы, саркоидоз, прогрессирующая мышечная дистрофия. Макроскопические изменения сердца характеризуются нерезким увеличением массы и размеров, резкой дряблостью миокарда, глинистым видом сердечной мышцы на разрезах. Основными микроскопическими критериями являются выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов и отек интерстиция.
Как причина скоропостижной смерти встречаются случаи разрывов аневризм аорты разной этиологии. При разрыве восходящего отдела аорты наблюдается тампонада сердечной сумки, грудного отдела - кровоизлияние в плевральные полости, брюшного отдела - кровоизлияние в забрюшинную клетчатку. Единичными являются случаи так называемого самопроизвольного разрыва аорты, к которым относят наблюдения с невыявленной причиной разрыва.
Судебно-медицинская диагностика скоропостижной смерти базируется на данных медицинских документов о состоянии здоровья, сообщениях родственников и сослуживцев о жалобах погибшего на состояние здоровья, сведениях очевидцев о картине и темпе умирания, материалах об эпидемиологической обстановке, данных секционного, гистологического, бактериологического и судебно-химического исследований.
Глава 36. Судебно-медицинская экспертиза вещественных доказательств
Вещественными доказательствами являются предметы, которые служили орудиями преступления или были объектами преступных действий обвиняемого и т.д. В качестве вещественных доказательств в судебно-медицинской практике исследуются объекты биологического происхождения - кровь, сперма, волосы, пот, слюна, выделения из носа и влагалища, моча, кал, кости, различные ткани и органы, находящиеся на предметах преступления, одежде.
СУДЕБНО-БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Судебно-биологическая экспертиза - это вид судебно-медицинской экспертизы, которая решает задачи установления биологической природы изучаемых объектов и возможности их происхождения от конкретных лиц с помощью отработанных алгоритмов, сочетающих в себе морфологические, физико-химические, иммунологические и другие лабораторные методы исследования.
Вопросы к судебно-медицинскому эксперту
Порядок проведения судебно-биологической экспертизы
Алгоритм исследования вещественных доказательств, содержащих следы биологического происхождения, включает в себя четыре основных этапа (рис. 36.1).

Рис. 36.1. Основные этапы исследования объектов биологического происхождения (схема)
Методы установления наличия крови
ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ МЕТОДЫ
ДОКАЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
Методы установления наличия выделений
УСТАНОВЛЕНИЕ НАЛИЧИЯ СЛЮНЫ
Пятна слюны на вещественных доказательствах обычно имеют беловатый или желтоватый цвет. При облучении ультрафиолетовым или видимым синим светом они флюоресцируют беловато-голубоватым цветом. При наличии загрязнений и различных примесей (например, крови) пятна слюны не флюоресцируют.
Установление наличия слюны в пятнах основано на выявлении в них пищеварительного фермента - амилазы, расщепляющей полисахариды до простых сахаров. Амилаза содержится не только в слюне, но и в других выделениях и в крови человека. Однако исключительно высокая активность амилазы в слюне по сравнению с таковой в крови и в различных выделениях позволяет при соблюдении определенной техники исследования добиться полной специфичности реакции для обнаружения слюны в исследуемых пятнах.
Количество исследуемого объекта, необходимого для обнаружения в нем амилазы, зависит от давности пятна, поскольку по мере его старения активность амилазы снижается. Так, для выявления слюны в пятне давностью до 6 мес требуется 15-30 мг материала, давностью более 1 года - 40-50 мг.
Амилаза содержится в человеческой слюне в различных количествах, поэтому, учитывая давность образования пятен и количество в них слюны, а также активность фермента в образцах слюны проходящих по делу лиц, эксперт в каждом конкретном случае выбирает необходимое количество объекта для реакции на амилазу. Слишком большое количество материала (100 мг и более) вводить в реакцию не рекомендуется, поскольку это может привести к получению ложно-положительных результатов за счет наличия амилазы не слюны, а каких-либо других выделений организма человека или же его крови.
Поскольку реакция на амилазу требует обычно значительного количества материала, при исследовании окурков предварительного установления наличия слюны не проводят, а сразу выявляют групповые антигены системы АВ0. Во всех других случаях предварительное установление наличия слюны обязательно.
УСТАНОВЛЕНИЕ НАЛИЧИЯ МОЧИ
В судебно-медицинской практике иногда необходимо устанавливать наличие и групповую принадлежность мочи. Объектом экспертизы может служить как жидкость, в которой подозревают наличие мочи, так и следы мочи, оставленные на вещественных доказательствах. Выявление следов мочи на обнаруженных где-либо предметах одежды может помочь установить лицо, которому она принадлежала.
В состав мочи входят как неорганические, так и органические вещества. Из органических веществ наиболее информативными для судебно-медицинской экспертизы являются постоянно содержащиеся в моче мочевина и креатинин, на выявлении которых и основано установление наличия мочи на исследуемых объектах.
Пятна мочи флюоресцируют сине-голубым цветом при ультрафиолетовом облучении; при освещении видимым синим светом они кажутся более светлыми по сравнению с окружающим фоном.
Несмотря на то что мочевина содержится в моче в наибольшем количестве по сравнению с другими органическими компонентами, ее значение для установления наличия мочи невелико вследствие быстрого разрушения под влиянием внешних воздействий и в результате значительного колебания ее уровня при различных состояниях организма человека.
В настоящее время установление наличия мочи на объектах исследования основано на выявлении креатинина и его производных, являющихся специфическими составными компонентами мочи. Наибольшее распространение в нашей стране получила методика установления наличия мочи по креатинину. Она основана на сочетании двух цветовых реакций - образовании изонитрозокреатинина и его последующего перевода в берлинскую лазурь.
Количество необходимого для исследования материала зависит от давности образования следов мочи и интенсивности пятен. По данным авторов, при исследовании насыщенных свежих пятен мочи для получения положительного результата реакции достаточно 1-15 мг материала пятна, а при наличии более старых пятен - 30-40 мг. Реакция достаточно специфична, поскольку с пятнами крови и других биологических жидкостей организма человека отрицательные результаты получаются при исследовании материала массой до 500 мг.
Перед постановкой реакции пятна обрабатывают толуолом, чтобы препятствовать переходу в вытяжку различного рода красителей, затрудняющих учет результатов цветовых реакций. При наличии пятен на неокрашенном материале фиксацию толуолом не производят.
Кусочки пятна и предмета-носителя, взятого вблизи пятна, измельчают и помещают в соответствующие пробирки. Если к материалу был добавлен толуол, то его через 5 мин отсасывают и к объектам с небольшим избытком добавляют 2% раствор уксусной или 4% раствор трихлоруксусной кислоты. Пробирки осторожно подогревают на пламени горелки в течение 3 мин, не доводя жидкость до кипения. Жидкости отсасывают, переносят в другие пробирки и после охлаждения к ним добавляют 7 капель 10% раствора едкого натра и 10 капель 1% водного раствора нитропруссида натрия. Когда наблюдаемое при этом красно-оранжевое окрашивание (образование изонитрозокреатинина) перейдет в желтое, в пробирки добавляют 10 капель ледяной уксусной кислоты и кипятят 10 мин с небольшими перерывами до появления сине-зеленого цвета (образование берлинской лазури).
Сине-зеленый цвет экстракта из пятна и отсутствие окрашивания образца предмета-носителя свидетельствуют о наличии мочи в исследуемом объекте.
При выявлении наличия мочи в пятнах с примесью крови в реакцию обязательно вводят 4% раствор трихлоруксусной кислоты, препятствующий переходу в жидкость гемоглобина.
При поступлении на экспертизу жидкостей, подозреваемых на примесь мочи, часть их количества для увеличения концентрации креатинина выпаривают и проводят реакцию по описанной выше схеме.
Кроме химических реакций на креатинин, предложено его определение методом тонкослойной хроматографии на пластинках силуфола, при этом выявляются не только участка креатинина, но и области мочевины. Для выявления креатинина используют йод, а для мочевины - р-диметиламинобензальдегид. Пятно креатинина имеет Rf = 0,25, мочевины - 0,46.
УСТАНОВЛЕНИЕ НАЛИЧИЯ ПОТА
В практике судебно-медицинской экспертизы часто приходится устанавливать лиц, которым принадлежали или которые могли использовать те или иные предметы одежды, головные уборы и т.д. В этих случаях исследуют следы пота.
В качестве ориентировочного исследования на наличие следов пота рекомендуется осмотр предметов одежды в ультрафиолетовых лучах, при этом пятна пота и потожировых выделений часто обнаруживают голубоватую флюоресценцию.
Доказательным методом на наличие пота является реакция на аминокислоту серин, содержащуюся в нем в значительном количестве. Реакция на серин достаточно чувствительна, причем положительный результат может быть получен при исследовании 5-10 мг материала со свежими и 15 мг - со старыми пятнами пота. Большее количество материала вводить в реакцию не рекомендуется, поскольку в таком случае может быть выявлен серин, содержащийся не в поте, а в крови или в выделениях, в которых он также имеется в незначительных количествах. Выявление серина зависит не только от давности образования следов пота, но и от его количества в пятне. Поэтому в каждой экспертизе реакцию на серин проводят с различными размерами пятна, добиваясь получения наиболее четких результатов реакции.
Серин может быть обнаружен и в следах крови, смешанной с потом. Реакцией на серин можно выявить наличие пота на одежде, подвергшейся вымачиванию в растворе стиральных порошков или соды, однако стирка ее с мылом полностью удаляет пот из пятна. Промывание или смачивание одежды бензином и керосином, а также проглаживание ее горячим утюгом не препятствуют выявлению серина. Установление наличия пота в пятнах на вещественных доказательствах всегда проводится параллельно с исследованием заведомо установленного пятна пота.
Реакция на серин для выявления следов пота в экспертных целях разработана Л.О. Барсегянц (1964). В процессе реакции происходит окисление серина с образованием формальдегида, дающего цветную реакцию с хромотроповой кислотой. По изменению цвета устанавливают присутствие серина, а следовательно, и пота в исследуемом пятне.
УСТАНОВЛЕНИЕ НАЛИЧИЯ СПЕРМЫ
Для обнаружения спермы на вещественных доказательствах применяют морфологический метод, метод концентрированного извлечения сперматозоидов (по Серопяну), метод отпечатков, реакцию с картофельным соком, фосфатест, используют антиспермальные сыворотки и различные иммунохроматографические тесты.
Морфологический метод обнаружения сперматозоидов является наиболее достоверным.
Для выявления сперматозоидов, помимо широко используемых методов, рекомендуется применять способы избирательной окраски.
В настоящее время к одним из перспективных методов обнаружения спермы можно отнести иммуноферментный анализ.
УСТАНОВЛЕНИЕ ВИДОВОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТОВ
Для определения видовой специфичности белков в судебно-медицинской практике, как правило, применяют иммунологические методы исследования, в частности реакцию преципитации. При определении видовой специфичности крови антигенами являются главным образом сывороточные белки - альбумины и глобулины, а антителами - иммунные глобулины преципитирующей сыворотки. Видовая специфичность присуща не только белкам крови, но и различным белковым субстанциям выделений - спермы, слюны, пота, мочи, выделений из носа, влагалища и т.д.
Реакция иммунофлюоресценции основывается на люминесценции антител, меченных различными флюорохромами, при этом антитела вступают в контакт с антигенами на поверхности объектов исследования.
Существуют два варианта реакции иммунофлюоресценции:
-
прямая - при непосредственном контакте антигена с гомологической люминесцирующей сывороткой, с удалением непрореагировавших антител;
-
непрямая, состоящая из двух этапов: 1-й этап включает контакт антигена с нелюминесцирующей сывороткой, удаление непрореагировавших антител; 2-й - последующую обработку объектов исследования люминесцирующей сывороткой, антитела которой гомологичны белку сыворотки, использованной на первом этапе.
Реакция иммунофлюоресценции обладает рядом преимуществ - она включает только фазу абсорбции, указывает место расположения антигена непосредственно в клетке, позволяет определять видовую и групповую принадлежность антигенов в изолированной клетке.
ДИФФЕРЕНЦИРОВАНИЕ ОБЪЕКТОВ БИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ПО СИСТЕМЕ АВ0
Изосерологическая система АВ0 занимает ведущее место при экспертном исследовании разнообразных объектов биологического происхождения. В практике судебной экспертизы исследуют антигены системы АВ0 крови (в жидком виде и пятнах), следов различных выделений, волос, а также различных тканей и органов человека.
Для выявления а- и р-агглютининов в пятнах крови используют метод покровного стекла по Ляттесу. Выявление даже одного агглютинина позволяет иногда исключить принадлежность крови конкретному лицу. Количественный метод реакции абсорбции агглютининов вследствие сравнительно низкой чувствительности не позволяет выявлять групповые антигены в микрообъектах. Для этих исследований используют серологические реакции абсорбции-элюции и смешанной агглютинации.
Очень часто выявление антигенов системы АВ0 в следах крови при помощи реакции абсорбции-элюции бывает затруднительным из-за неблагоприятного влияния на ход реакции различного рода загрязнений предмета-носителя. В таких случаях прибегают к различным видоизменениям этой реакции:
С помощью реакции абсорбции-элюции в следах крови выявляют также и антиген О (Н). С этой целью используют моноклональные антитела анти-Н и гетероиммунные сыворотки анти-О (Н).
Методика проведения реакции абсорбции-элюции с такими реагентами аналогична применяемой для выявления в следах крови антигенов А и В.
Реакция смешанной агглютинации, как и реакция абсорбции-элюции, основана на том, что молекула антитела имеет по крайней мере две валентности или два активных центра, способных соединяться с соответствующими антигенными детерминантами.
Антигены системы АВ0 в пятнах выделений выявляют теми же методами, что и в пятнах крови. Некоторые особенности изоантигенной дифференциации выделений по системе АВ0, связанные с категориями выделительства и количественным различием групповых субстанций в выделениях, обусловливают особый подход при выборе методик их установления определенными реагентами.
При исследовании следов выделений необходимо помнить, что они могут быть загрязнены другими выделениями, имеющими свою антигенную характеристику по системе АВ0. Поэтому во всех случаях проводят контрольное исследование предмета-носителя, а также устанавливают в нем наличие крови.
Определение групповых антигенов системы АВ0 в так называемых смешанных пятнах (пятнах крови и различных выделений, пятен, образованных несколькими выделениями различных лиц, и т.д.) значительно затрудняется необходимостью выявления групповой антигенной характеристики каждого биологического ингредиента данного пятна, например крови и спермы, спермы и влагалищных выделений, спермы, слюны и пота и т.д. Известно, что во всех серологических реакциях, используемых в экспертной практике для выявления групповых антигенов системы АВ0 (количественный метод абсорбции агглютининов или метод абсорбции-ингибиции, метод абсорбции-элюции и метод смешанной агглютинации), эти антигены выявляются совместно, не позволяя дифференцировать их источник или их биологическую природу.
УСТАНОВЛЕНИЕ ГРУППОВОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ ВОЛОС
Перед проведением реакции необходима следующая подготовка исследуемых волос:
-
тщательно удалить с волос потожировые наслоения - неоднократно промыть теплой водой с применением мыла или шампуня, затем последовательно прополоскать проточной и дистиллированной водой, просушить фильтровальной бумагой и обезжирить в смеси этанола с эфиром 1:1 (смесь Никифорова) в течение 30 мин;
-
в течение 15 мин обработать волосы смесью 15% раствора пергидроля и 5% раствора аммиака (2:1);
-
для более полного доступа реагентов к внутренней структуре волоса раздавить его на твердой подложке пестиком либо цилиндрической стеклянной пробиркой, предварительно обработанными этанолом;
-
каждый волос разрезать на фрагменты длиной 3-4 мм и расщепить препаровальными иглами (в продольном направлении).
Проведение реакции. К каждому из трех изготовленных фрагментов волос, помещенных на предметные стекла, добавить по две капли реагента: к одному - гемагглютинирующую гетероиммунную сыворотку анти-А (кроличью); ко второму - гетероиммунную сыворотку анти-В (баранью) с титром 1:128, 1:256; к третьему - моноклональные антитела анти-Н с титром 1:128. Абсорбция проводится от 3 до 18 ч при температуре 4-8 °С во влажных камерах.
Не связанные при абсорбции антитела удалить промыванием в течение 15-20 мин в 5-6 порциях охлажденного физиологического раствора в лунках агглютинационных планшетов; после каждого промывания фрагменты волос помещать на фильтровальную бумагу для удаления остатков физиологического раствора.
Отмытые фрагменты волос перенести на предметные стекла и добавить по 1-2 капли 0,5% взвеси соответствующих тест-эритроцитов в 1% бычьем альбумине в физиологическом растворе (для усиления агглютинации). Элюцию антител проводить во влажных камерах в термостате при температуре 45 °С в течение 25 мин, либо при 50 °С в течение 20 мин, либо при 37 °С в течение 35 мин, после чего препараты выдержать 1 ч при комнатной температуре.
Результаты реакции учитываются микроскопически, сначала без покровных стекол, а затем под ними. Первыми исследуют контрольные пробы. За положительный результат принимаются агглютинаты из 5-7 эритроцитов, располагающихся вблизи волоса.
Поскольку в процессе исследования препараты подвергаются перемешиванию, при неосторожных действиях эксперта фрагменты волос могут сдвигаться к границе капель реагентов, что ухудшает условия опыта. Поэтому реакцию можно провести в пробирках с применением центрифугирования в течение 1 мин при 1000 об/мин, что усиливает агглютинацию. Реакцию также можно проводить на бионейтральной пленке, приклеив к ней фрагменты волос, подготовленные описанным способом, а далее - как обычную реакцию абсорбции-элюции на стекле.
Реакцию абсорбции-элюции при выявлении антигенов АВ0 в волосах допустимо осуществлять и изоиммунными сыворотками альфа и бета, но использование гетероиммунных сывороток предпочтительнее, что особенно важно для выявления антигена А, который труднее обнаружить, чем антиген В.
Методом реакции абсорбции-элюции антигены выявляются в волосах лиц, относящихся не только к категории «выделителей», но и к категории «невыделителей» групповых факторов.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЦИТОЛОГИЯ Общая информация
Цитологический метод исследования в судебной медицине применяют для изучения различных тканей и органов в следах на вещественных доказательствах, а также в объектах, полученных при экспертизе трупа или живого лица.
Вопросы, решаемые судебно-цитологической экспертизой
-
Установление давности наступления смерти по клеткам и отпечаткам роговицы.
-
Установление половой принадлежности крови, выделений, волос (при наличии луковицы и наружного корневого влагалища); микрочастиц органов и ткани человека.
-
Определение наличия вагинальных клеток в отпечатках и смывах с половых органов подозреваемых; в подногтевом содержимом подозреваемых и в пятнах на одежде.
-
При экспертизе клеточных наложений на орудиях травмы - установление наличия микрочастиц тканей человека или животного. Их групповая, видовая, половая и органная принадлежность.
-
Изучение клеточного состава подногтевого содержимого рук человека, когда ногти могли быть орудием травмы.
-
Исследование следов крови с целью установления происхождения ее из половых путей женщины (например, менструального происхождения).
-
Изучение клеточного состава секрета молочных желез с целью установления беременности или факта бывших родов.
Установление давности наступления смерти по клеткам и отпечаткам роговицы
Объектом исследования является клетка.
-
Структура клеток и их ядер может определенное время сохраняться на вещественных доказательствах. Эти сохранившие структуру клетки могут быть использованы для цитологического исследования по установлению половой принадлежности, а также органной, тканевой принадлежности и для решения других практических важных вопросов.
-
Клетки трупа, а также клетки, погибающие вне организма, подвергаются аутолитическим изменениям, к которым, как правило, присоединяются процессы гниения.
-
Одним из ранних изменений является увеличение размеров ядра вследствие его набухания, что может привести к разрыву ядерной оболочки и сжатию ядра. Другой ранний признак аутолиза - агрегация хроматина: в ядре появляются компактные, хорошо окрашенные глыбки хроматина, которые затем бледнеют, становятся нечеткими. Контур ядра также нечеткий.
-
Поздними признаками аутолиза ядра являются: кариопикноз, кариорексис и кариолизис. Кариопикноз - сжатие ядра в плотную, бесструктурную, сильно окрашенную массу. Кариорексис - распад ядра, который начинается с уплотнения и усиления окраски контура ядра (краевая агрегация хроматина). Кариолизис - уменьшение хроматина, вплоть до исчезновения окрашиваемости ядра.
-
К посмертным изменениям клетки относятся также изменения цитоплазмы в виде набухания и последующего сжатия ее. В момент резкого набухания цитоплазмы возможны разрывы цитоплазматической мембраны.
-
Скорость полной деструкции клеток под влиянием аутолиза и гниения зависит от многих внешних и внутренних факторов (колебания температуры окружающей среды, влажности, особенности строения органа и ткани, функционального состояния ткани к моменту смерти и др.).
Установление половой принадлежности крови, выделений, волос (при наличии луковицы и наружного корневого влагалища); микрочастиц органов и ткани человека
Для решения вопроса о половой принадлежности клетки ее ядро должно отвечать следующим требованиям:
Решение вопроса основано на выявлении в интерфазных ядрах клеток специфических для пола структур полового хроматина. Различить женские и мужские клетки, находящиеся в состоянии покоя, возможно по наличию в их ядрах полового хроматина (Х или Y).
Исследование волос
При исследовании волос можно определить их длину, толщину, форму, цвет и индивидуальное строение. Выявленные признаки используются для общей характеристики признаков личности, а также для установления тождества при сравнительном исследовании.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Возможности использования методов анализа ДНК в судебной медицине
Анализ индивидуальных генетических отличий людей представляет собой самый совершенный и точный способ идентификации личности на сегодняшний день. ДНК каждого человека уникальна, одинакова во всех клетках организма и является неизменной в течение всей жизни. Для проведения генетического анализа достаточно следовых количеств любого биологического материала - крови, слюны, выделений, фрагментов любого органа, волос.
Молекулярно-генетическое исследование позволяет не только однозначно устанавливать личность, но и определять кровное родство лиц. Это делает ее незаменимым экспертным методом в сложных случаях подмены, утери, похищения детей, определения родства малолетних или потерявших память лиц, выявления фактов кровосмешения. Метод весьма эффективно используется и при решении гражданских дел - для установления отцовства или материнства.
В процессе экспертного исследования вся последовательность ДНК не расшифровывается. Изучаются области ДНК, составляющие очень малую часть (доли процента) от всей молекулы. В этих областях наблюдается высокий уровень изменчивости, вследствие чего они обладают значительным генетическим разнообразием (полиморфизмом). Среди них находятся так называемые гипервариабельные участки (полиморфные локусы) ДНК, которые и подлежат экспертному анализу.
Основные виды полиморфизма ДНК, изучаемого при идентификации личности
Микросателлитные локусы геномной ДНК, имеющие судебно-медицинское значение
У человека и других эукариотических организмов (растения, животные) геномная ДНК отделена от других структур клетки и располагается в ядре в виде упорядоченных структур - хромосом. В ядре клеток человека содержится 46 хромосом: 44 аутосомы и 2 половые хромосомы. Аутосомы являются парными, то есть 44 аутосомы могут быть разбиты на 22 пары гомологичных хромосом. От матери и отца ребенок получает по 22 аутосомы и по одной половой хромосоме. Гомологичные хромосомы, почти идентичные по структуре, отличаются друг от друга в определенных участках. Последовательности нуклеотидов, находящиеся в одном и том же месте (локусе) на гомологичных хромосомах, но имеющие несколько различный нуклеотидный состав, называются аллелями.
Высокий уровень вариабельности участков хромосом, называемых микросателлитными локусами, основан на том, что анализируемые нуклеотидные последовательности содержат блоки коротких тандемных повторов (англ. STR - short tandem repeats), число которых непостоянно и варьирует в разных аллелях данного локуса от одного до нескольких десятков.
Таким образом, для данного локуса в популяции обнаруживается целый набор аллелей, отличающихся друг от друга числом повторяющихся единиц. У каждого человека из этого набора имеется по 2 аллеля равной (гомозиготное состояние) или разной (гетерозиготное состояние) длины, поскольку каждая из двух гомологичных хромосом несет свой вариант гипервариабельного локуса, а различие в длине этих фрагментов ДНК обусловлено именно количеством содержащихся в них тандемных повторов (рис. 36.2). Совокупность аллелей данного индивида по какому-либо локусу или группе локусов называется генотипом.
Как правило, аллели обозначают соответствующими цифрами, отражающими число повторов в исследуемом локусе хромосомной ДНК. Таким образом, индивидуальность ДНК, проявляющаяся в виде комбинации двух полиморфных фрагментов по каждому конкретному локусу, может быть представлена в цифровом виде: 5,7 или 6,6 и т.п. (см. рис. 36.2), что и является индивидуализирующей характеристикой человека, которому принадлежит анализируемая ДНК.
К настоящему времени для экспертных целей разработано несколько десятков молекулярно-генетических индивидуализирующих систем на основе микросателлитных локусов, содержащих тетрануклеотидные тандемные повторы (http://www.cstl.nist.gov/strbase/index.htm). После многолетней апробации для применения в экспертной практике во многих странах мира отобрано около двух десятков систем. Каждый исследуемый участок ДНК имеет свое название и точное месторасположение на соответствующей хромосоме. Анализу подвергаются локусы, находящиеся на разных хромосомах и наследуемые независимо.
Для создания баз данных во многих странах мира утверждены стандартные наборы (панели) локусов, которые должны в обязательном порядке подвергаться анализу при производстве молекулярно-генетических экспертиз. В США это система CODIS, в которую включено 13 микросателлитных локусов, в Европе рабочей группой ENFSI отобрано 10 микросателлитных локусов, в Латинской Америке GITAD включает 6 микросателлитных локусов, Интерпол установил набор из 7 микросателлитных локусов в качестве Европейского стандарта.

Рис. 36.2. Примеры гетерозиготного (генотип 5,7) и гомозиготного (генотип 6,6) состояний. В гомозиготном генотипе обе гомологичные хромосомы содержат одинаковые аллели, а в гетерозиготном - разные. Повторяющаяся единица - тетрануклеотидный повтор GATC. Буквы G, A, T, C обозначают соответствующие нуклеотиды в цепи ДНК - гуаниновые, адениновые, тиминовые и цитозиновые. Точками отмечены спаренные основания комплементарных нуклеотидов. Пробелы в последовательности введены для лучшей визуализации повторов
Таким образом, на основе полиморфизма соответствующих микросателлитных локусов может быть составлен индивидуальный «генетический паспорт» каждого человека, представляющий собой набор цифр, отражающих количество тандемных повторов в исследованных микросателлитных локусах соответствующих хромосом.
Экспертное применение полиморфизма микросателлитных локусов для определения биологического родства основывается на законах наследования, согласно которым в генотипе ребенка присутствуют только аллельные варианты, наблюдаемые у его родителей (рис. 36.3, см. цветную вклейку).
Каждый локус хромосомной ДНК ребенка представлен двумя аллелями, причем один из них должен содержаться в генотипе отца, а другой - в генотипе матери.
Простейшим и наиболее частым случаем определения родства является установление отцовства. При этом исследуют генотипы ребенка, матери и предполагаемого отца по аутосомным микросателлитным локусам. Затем проводится анализ полученных генотипов для каждого локуса на предмет соответствия их заявленным родственным отношениям.
Полиморфизм Y-хромосомы
Y-хромосома - это небольшая по размеру (около 58 млн нуклеотидных пар) хромосома человека, которая присутствует в ядрах мужских клеток в единственном числе. Y-хромосома передается из поколения в поколение от отца к сыну практически в неизменном виде. Исследование полиморфных локусов Y-хромосомы, содержащих короткие тандемные повторы, используется как для целей идентификации личности (например, при расследовании половых преступлений), так и для установления родства по мужской линии.
К настоящему времени известно более 200 полиморфных локусов Y-хромосомы, содержащих короткие тандемные повторы. Совокупность аллельных вариантов локусов, лежащих на одной хромосоме, называется гаплотипом. Как и в случае с аутосомными локусами, требования унификации и совместимости национальных баз данных гаплотипов Y-хромосомы привели к созданию международных стандартов (от 7 до 17 локусов).
При анализе родства по мужской линии используется следующее правило, основанное на законах передачи генетического материала: гаплотип ребенка мужского пола по Y-хромосоме всегда совпадает с гаплотипом Y-хромосомы биологического отца (рис. 36.4, см. цветную вклейку).
После анализа образцов ДНК исследуемых мужчин по системе полиморфных локусов Y-хромосомы проводят анализ на совпадение полученных гаплотипов по всем исследованным локусам.
Участки половых хромосом, исследуемые при установлении пола
Одна из наиболее часто возникающих судебно-медицинских задач - это установление половой принадлежности биологических объектов. В этом случае проводят сравнительное исследование определенных гомологичных участков X- и Y-хромосомы. Дело в том, что нуклеотидные последовательности некоторых генов, содержащихся на половых хромосомах, имеют существенные различия. Причем эти различия заключаются не в разном количестве одинаковых тандемных повторов (как в случае микросателлитных локусов), а в отсутствии или наличии дополнительных участков в кодирующих или некодирующих областях. Другими словами, исследуют полиморфизм длины определенных участков конкретных генов, например гена амелогенина (белок, кодируемый этим геном, входит в состав эмали зубов человека).
В судебно-медицинской практике для определения пола исследуемых объектов анализируют как участки гена амелогенина, в которых аллельный вариант Y-хромосомы на несколько нуклеотидных пар длиннее, так и участки, в которых, наоборот, аллельный вариант Y-хромосомы короче соответствующего гомологичного участка на Х-хромосоме (http://www.cstl.nist.gov/strbase/sextype.htm). После сравнительного сопоставления этих полиморфных фрагментов ДНК делают вывод: принадлежит ли исследуемый объект (и, соответственно, содержащаяся в нем ДНК), лицу женского пола (генотип XX), или в исследуемом объекте присутствует ДНК мужчины (генотип XY).
В настоящее время, для того чтобы выявить, содержится ли в исследуемом образце ДНК Y-хромосома (то есть образец принадлежит мужчине), чаще всего анализируют фрагмент амелогенинового гена, который в Y-хромосоме на 6 пар нуклеотидов длиннее, чем в Х-хромосоме.
Полиморфизм последовательностей митохондриальной ДНК
ДНК митохондрий человека представляет собой замкнутую кольцевую молекулу длиной около 16,5 тыс. нуклеотидных пар. В настоящее время в качестве стандартных локусов для установления родства во всем мире приняты полиморфные гипервариабельные участки HV1 и HV2. Анализ митохондриальной ДНК по данным локусам осуществляется путем секвенирования, то есть непосредственного определения полной нуклеотидной последовательности локусов HV1 и HV2.
Генотип человека по локусам митохондриальной ДНК называется митотипом. При описании митотипа аллельный вариант описывается отличиями в последовательности нуклеотидов от стандартной эталонной последовательности, называемой «кембриджской».
Анализ митохондриальной ДНК используется при установлении таких родственных связей, как родство по женской линии. Установление родства по женской линии основано на особенностях передачи митохондриальной ДНК в ряду поколений. Дело в том, что при оплодотворении митохондрии сперматозоида и, соответственно, содержащаяся в них ДНК не проникают в яйцеклетку. Поэтому митохондрии детей содержат молекулы ДНК, идентичные молекулам митохондриальной ДНК матери, но не отца (рис. 36.5, см. цветную вклейку).
При анализе родства по женской линии используется следующее правило, основанное на законах передачи генетического материала: митотип ребенка любого пола всегда совпадает с митотипом биологической матери.
В отличие от идентификации по Y-хромосоме, где можно установить родство только мужчин, с помощью анализа митохондриальной ДНК можно устанавливать родство между женщинами и мужчинами: каждый из родственников по женской линии может быть лицом любого пола, при этом «линии родства» могут проходить только через женщин и всегда обрываются на мужчинах.
Наследование митохондриальной ДНК по материнской линии, а также отсутствие рекомбинаций позволяют идентифицировать личность и устанавливать родство, сопоставляя фрагменты митохондриальной ДНК из источников, разделенных несколькими поколениями.
Большое число копий на геном (500-5000) позволяет работать со следовыми количествами сильно деградированной ДНК, выделяемой из объектов при длительных сроках их хранения. Благодаря этим свойствам митохондриальная ДНК может быть использована как универсальный инструмент для решения экспертных задач при судебно-генетическом исследовании костных останков, мумифицированных и высохших тканей, зубов, вырванных и выпавших волос.
Отбор и хранение биологических объектов
Предметом судебно-медицинских молекулярно-генетических экспертных исследований являются следы или иные вещественные доказательства по делу - любые объекты биологического происхождения от трупов и живых лиц.
Процесс отбора и последующего хранения биологических объектов является довольно важным преаналитическим этапом молекулярно-генетического исследования и предопределяет возможность получения пригодного для исследования препарата ДНК и в целом успешность проведения анализа. Бывают случаи, когда на генетическую экспертизу направляют объекты, в которых ДНК отсутствует. Возможна также ситуация, когда биологический объект хранился, транспортировался или обрабатывался ненадлежащим образом и это привело к тому, что содержащаяся в нем ДНК разрушилась. Поэтому забор материала для генетической экспертизы должен проводить только специалист (судебно-медицинский эксперт), который должен обеспечить также и соблюдение всех необходимых процессуальных моментов, исключающих потерю, подмену, порчу вещественных доказательств.
ДНК - достаточно стабильная молекула в широком диапазоне рН и температур. Тем не менее она может разрушаться под действием специальных ферментов - нуклеаз, источником которых могут выступать различные бактерии, содержащиеся в объектах исследования. Поэтому для сохранения целостности молекул ДНК рекомендуется хранить объекты, предназначенные для молекулярно-генетического анализа, либо в замороженном виде (тогда процессы деградации ДНК нуклеазами сильно замедлены), либо в высушенном виде.
Общая схема проведения исследования ДНК биологических объектов
Судебно-медицинские экспертные исследования с применением молекулярногенетических методов анализа представляют собой технологии высокого уровня сложности.
Технологическая схема выполнения молекулярно-генетического экспертного исследования вещественных доказательств включает несколько последовательных стадий:
Качественное выполнение этого сложного анализа возможно только в специально оснащенной лаборатории, в которой должны быть выделены территориально автономные операционные зоны, каждая из которых предназначена для выполнения строго определенного круга операций каждой стадии исследования.
Выделение ДНК из объектов исследования
Процедура выделения ДНК из исследуемого биологического материала - одна из важнейших стадий молекулярно-генетического исследования. Чтобы получить ДНК в свободном виде, нужно разрушить внешнюю клеточную и ядерную оболочки, а также удалить все элементы разрушенной клетки, включая белковые молекулы.
Для выделения ДНК в настоящее время применяют три основных методических подхода.
-
Метод выделения и очистки ДНК с помощью органических соединений, таких как фенол и хлороформ (фенольный метод), является универсальным и может быть применен для выделения ДНК практически из любых объектов, содержащих ДНК. Это процедура, которая включает разрушение (лизис) клеточных структур и диссоциацию хромосомных нуклеопротеидных комплексов с помощью детергентов, протеазную обработку лизата, экстрагирование белков органическими растворителями, отделение водной фазы, содержащей ДНК, и концентрирование и очистку ДНК путем осаждения спиртом. При использовании этого метода происходит наиболее полное удаление белков и других клеточных компонентов, в результате чего удается получить ДНК высокой степени очистки, которая пригодна для длительного хранения.
-
Метод выделения ДНК с использованием хелатирующего реагента Chelex-100 можно применять тогда, когда исследуемый объект не содержит больших количеств белков, его клетки легко лизируются (разрушаются) и объект не подвергался длительному хранению. Это экспресс-метод, который вообще не предполагает выделения ДНК в очищенном виде; получаемый препарат по сути представляет собой клеточный лизат, который содержит все исходные компоненты в инактивированной форме. Хотя этот метод прост и не требует больших затрат времени, следует учитывать, что качество и стабильность получаемых препаратов существенно ниже, чем образцов ДНК, выделенных фенольным методом, прежде всего, вследствие присутствия различных примесей, которые могут являться ингибиторами различных процессов на последующих стадиях анализа.
-
Метод выделения ДНК с использованием сорбентов на основе диоксида кремния (SiO2) оказывается крайне полезным при анализе объектов, содержащих вещества, которые эффективно ингибируют последующую ферментативную реакцию. В качестве примеров можно привести необходимость анализа ДНК из пятен крови на таких носителях, как джинсовые, льняные и цветные ткани, содержащие различные красители и пропитки. В отличие от фенольного метода, при котором очистка экстракта происходит за счет удаления из него белковых примесей, в данном случае из экстракта извлекают (абсорбируют) саму ДНК, которую затем элюируют (смывают с сорбента) специальным раствором. В результате получают ДНК высокой степени очистки, которая пригодна для длительного хранения. К недостаткам метода следует отнести вероятность существенной потери части ДНК, содержащейся в исследуемом объекте, на этапах абсорбции и снятия ДНК с сорбента.
Амплификация полиморфных локусов ДНК
Следующим этапом молекулярно-генетического исследования является наработка (синтез) молекулярных копий фрагментов ДНК, содержащих полиморфные последовательности. Копирование и многократное умножение или амплификацию определенных полиморфных участков исследуемой ДНК проводят с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР).
В основе этого метода лежит природная способность ДНК к самовоспроизведению (удвоению), что является основой размножения живых организмов и передачи наследственных свойств из поколения в поколение. При удвоении ДНК цепи расходятся, а затем каждая цепь служит матрицей, на которой выстраивается комплементарная ей новая цепь ДНК.
Принцип ПЦР основан на том, что синтез копий определенных участков ДНК направляют праймеры (искусственно синтезированные 20-30-звенные одноцепочечные фрагменты ДНК), которые комплементарны участкам, расположенным в непосредственной близости от исследуемых полиморфных последовательностей ДНК. В результате из очень небольшого количества исходной ДНК нарабатываются ограниченные праймерами короткие исследуемые фрагменты ДНК в количествах, достаточных для детекции и последующего сравнительного анализа.
Анализ амплифицированных фрагментов ДНК и определение генотипов исследуемых объектов
Следующим этапом исследования является анализ амплифицированных фрагментов ДНК исследуемых объектов.
В случае анализа полиморфных участков митохондриальной ДНК проводят определение нуклеотидной последовательности (секвенирование) полученных амплифицированных фрагментов ДНК. Далее проводят сравнительный анализ полученных митотипов (позиционное сопоставление соответствующих нуклеотидных замен в исследуемых фрагментах ДНК) с целью выявления в них признаков сходства или различий, что в результате позволяет решать экспертные задачи идентификации личности и установления биологического родства.
Если амплифицируют полиморфный локус, содержащий короткие тандемные повторы, то после проведения полимеразной цепной реакции получается два амплифицированных фрагмента разной или одинаковой длины (соответственно, гетерои гомозиготное состояние), поскольку каждая из двух гомологичных хромосом несет свой вариант полиморфного локуса, и эти варианты могут отличаться количеством содержащихся в них тандемных повторов (рис. 36.6, см. цветную вклейку).
В этом случае для определения количества повторов в каждом аллеле исследуемого локуса вместо секвенирования каждого амплифицированного фрагмента ДНК проводят анализ этих фрагментов методом электрофореза. Для этого полученные амплифицированные продукты разделяют по длине в гелевой среде под действием электрического поля. Молекула ДНК имеет отрицательный электрический заряд и под действием электрического поля мигрирует в направлении положительно заряженного электрода. Анализируемые фрагменты ДНК в процессе миграции сталкиваются с нитями полимера, образующего сетку геля, что создает препятствия для миграции. При этом более короткие фрагменты ДНК легче преодолевают преграду и быстрее удаляются от места «старта». Постепенно исходный препарат, состоявший из молекул ДНК разной длины, разделяется на зоны одинаковых молекул, мигрирующих с одной и той же скоростью.
Для визуализации результатов электрофореза фрагменты ДНК окрашивают специальными красителями, например серебром. Индивидуальность ДНК реализуется в виде индивидуально-специфической комбинации из одной или двух полос на электрофореграмме, характеризующихся определенным расположением на дорожке геля (см. рис. 36.6, а, на цветной вклейке). Это так называемый амплификационный профиль ДНК, который и является в данном случае индивидуализирующей характеристикой человека, которому принадлежит анализируемая ДНК.
Генотип исследуемого образца по каждому локусу устанавливается после сопоставления размеров полученных амплифицированных фрагментов ДНК с соответствующими фрагментами аллельных лестниц (смесей маркерных фрагментов известной длины), разделяемых в параллельных дорожках того же геля (см. рис. 36.6, а, на цветной вклейке).
Так, в приведенном примере мать (образец № 1) гомозиготна по локусу D7S820 - ее амплификационный профиль (дорожка 1) представлен одной полосой, имеющей такую же длину, как и фрагмент аллельной лестницы, соответствующий аллелю с 10 повторами. Поэтому генотип матери по локусу D7S820 определяется как (10, 10), т.е. в обеих хромосомах ДНК матери в локусе D7S820 содержится по 10 повторов. Амплификационные профили ребенка (образец №2) и предполагаемого отца (образец №3) представлены двумя полосами, т.е. в соответствующих гомологичных хромосомах в локусе D7S820 содержится разное количество повторов. Генотип ребенка определяется как (9, 10), поскольку соответствующие амплификационные фрагменты (дорожка 2) имеют такую же длину, как и фрагменты аллельной лестницы, соответствующие аллелям с 9 и 10 повторами. Аналогично генотип предполагаемого отца по локусу D7S820 определяется как (9, 11).
В настоящее время разработаны аппаратно-программные комплексы, с помощью которых электрофоретическое разделение амплифицированных фрагментов ДНК и идентификация аллелей исследуемых образцов осуществляется автоматически. В этом случае при проведении полимеразной цепной реакции используют праймеры, содержащие специальные флюоресцентные красители. В результате получающиеся амплифицированные фрагменты исследуемого локуса также несут флюоресцентные красители. В процессе электрофореза фрагменты ДНК разделяются по размеру и регистрируются специальным детекционным устройством. На электрофореграммах фрагменты ДНК, несущие определенную флюоресцентную метку, получаются представленными в виде пиков соответствующего цвета (см. рис. 36.6, б). Определение аллелей в исследуемых локусах происходит после сопоставления полученных после разделения фрагментов ДНК с соответствующими фрагментами аллельных лестниц, которые, в свою очередь, тоже несут флюоресцентную метку. В результате компьютерной обработки электрофореграмм генотипы исследуемых образцов получаются представленными в цифровом виде, где цифры обозначают количество повторов, содержащихся в каждом исследованном локусе хромосомной ДНК.
Из приведенных электрофореграмм (см. рис. 36.6 на цветной вклейке) видно, что в локусе D7S820 один из аллелей в генотипе ребенка (аллель 10) совпадает с одним из аллелей в генотипе матери, а другой (аллель 9) - с одним из аллелей в генотипе предполагаемого отца.
Формулирование выводов по экспертизам вещественных доказательств и установления родства
После установления генотипов исследуемых образцов проводят их сравнительный анализ с целью выявления сходства и различий и установления на этом основании определенных фактов в плане судебно-медицинской идентификации личности и определения биологического родства.
Примеры судебно-медицинских задач, разрешить которые позволяет ДНК-исследование:
-
установить или исключить принадлежность биологических следов конкретному человеку;
-
выявить связь между преступлениями, определив идентичность ДНК биологических следов, оставленных в разных случаях (например, серийные преступления);
-
при отсутствии подозреваемого получить генотип биологического объекта для последующей идентификации, когда подозреваемый появится;
-
установить или исключить генетическое родство ребенка (плода) и родителей (в случаях спорного отцовства, спорного материнства, подмены детей и пр.)
-
установить или исключить генетическое родство предполагаемых дальних родственников.
Экспертизы по установлению пола
В современной экспертной практике для определения половой принадлежности исследуемых объектов проводят исследование полиморфизма гена амелогенина. После амплификации определенного полиморфного участка этого гена фрагменты ДНК, представляющие собой аллельные варианты X- и Y-хромосомы, имеют различную длину. Если в результате электрофоретического анализа обнаруживается только один фрагмент (в исследуемом образце представлен только аллельный вариант Х-хромосомы), то это означает, что содержащаяся в объекте ДНК имеет генотип XX и объект принадлежит лицу женского пола. Если на электрофореграмме обнаруживается два фрагмента ДНК (в исследуемом образце представлены аллельные варианты как Х-хромосомы, так и Y-хромосомы), то делается вывод о наличии в исследуемом объекте ДНК мужчины.
К настоящему времени разработаны специальные приборы, с помощью которых амплификация полиморфного участка амелогенинового гена и идентификация его аллельных вариантов в исследуемых образцах осуществляется автоматически. При проведении полимеразной цепной реакции используют специальные праймеры (зонды), содержащие флюоресцентные красители; причем при амплификации соответствующего аллельного варианта X-хромосомы используется один зонд, а при амплификации аллельного варианта Y-хромосомы - другой зонд. Эти зонды содержат разные флюоресцентные красители, и наличие продуктов амплификации каждого аллельного варианта амелогенинового гена регистрируется детекционным устройством прибора по соответствующей флюоресцентной метке.
В результате компьютерной обработки сигналов флюоресценции, свидетельствующих о накоплении амплифицированных копий соответствующих аллельных вариантов X- и Y-хромосомы, делается вывод о том, принадлежит ли содержащаяся в исследуемом объекте ДНК лицу только мужского пола (лицу только женского пола), или в образце ДНК присутствуют оба генотипа - мужской и женский. Причем в последнем случае прибор позволяет определить и количественное соотношение материала мужского и женского происхождения в исследуемом объекте.
Экспертизы по идентификации личности и сравнению образцов
В настоящее время для идентификации человека почти повсеместно используются микросателлитные локусы.
Если генотипы сравниваемых объектов различны, этот факт свидетельствует об исключении происхождения исследуемых биологических объектов от данного человека. При этом следует соблюдать следующее условие: несовпадение аллельных профилей в исследуемых образцах ДНК имеет доказательственное исключающее значение только при том условии, если оно зарегистрировано не менее чем в двух микросателлитных локусах и соответствующие полиморфные локусы генетически не сцеплены. Это требование компенсирует возможность различных мутаций в исследуемых локусах хромосомной ДНК.
В случае когда установлено достоверное совпадение генотипов исследуемых объектов экспертизы, сделать безусловный вывод о происхождении сравниваемых биологических объектов от одного человека нельзя, поскольку существует теоретическая возможность того, что эти биологические следы могли произойти и от другого человека, который неотличим по исследованным генетическим признакам от первого. Дело в том, что признаки, по которым проводится идентификация (аллельные варианты полиморфных локусов), не являются абсолютно индивидуализирующими (т.е. присутствующими у одного и только одного человека и однозначно отличающими его от других людей), а являются групповыми (характерными для определенной группы людей), причем каждый аллель имеет свое распространение в популяции. Понятно, что если в установленном в ходе экспертизы генотипе присутствуют часто встречающиеся в популяции аллели, то индивидуализирующая значимость такого признака (генотипа) будет меньше, чем если бы этот генотип содержал редкие аллели.
Поэтому после того как в ходе экспертизы установлен факт совпадения генотипов сравниваемых объектов, необходимо количественно определить, насколько полученные в ходе исследования генетические признаки позволяют считать исследованный объект экспертизы уникальным и достоверно отличающимся от любого другого, ему подобного (другими словами, провести вероятностную оценку генетической идентичности объектов экспертизы).
Для того чтобы определить индивидуализирующее значение (идентификационный вес) выявленного генотипа, нужно определить его распространенность в популяции. При проведении вероятностных расчетов, выводе формул и построении логических цепочек принимаются следующие допущения:
-
популяция находится в состоянии равновесия Харди-Вайнберга (говоря неформально, это означает, что популяция достаточно большая, в ней не действует отбор, не идет активный мутационный процесс, отсутствует обмен особями с другими популяциями и все скрещивания в популяции случайны);
-
все исследуемые локусы наследуются независимо (не сцеплены между собой).
Исходным параметром популяционных расчетов, касающихся оценки распространенности каждого генетического признака, является частота встречаемости аллеля или аллельная частота (р). По определению эта величина равна отношению числа аллелей данного типа к общему числу аллелей исследуемого локуса в наблюдаемой выборке. Ее определяют эмпирически - на основании результатов популяционных исследований. Например, допустим, исследована выборка из 100 000 человек, и в ней аллель некоторого типа встретился 2000 раз. Так как 100 000 человек несут 200 000 копий исследуемого гена, то частота встречаемости этого аллеля определяется следующим образом: 2000/(2 -100 000) = 0,01.
В случае экспертизы идентификации личности в качестве индивидуализирующего признака, имеющего идентификационное значение, выступает не каждый аллель в отдельности, а генотип целиком. Поэтому для количественной оценки индивидуализирующего значения признака используют частоту встречаемости генотипа (Q) в популяции. Ее определяют эмпирически на основании данных популяционных исследований или рассчитывают, исходя из частот встречаемости каждого аллеля (p1 и p2 ). При условии, что популяция находится в состоянии равновесия Харди-Вайнберга, для определенного локуса величину Q для гетерозиготного и гомозиготного генотипов рассчитывают следующим образом:

где Q - частота встречаемости гомозиготного генотипа, несущего аллель 1, Q2 - частота встречаемости гомозиготного генотипа, несущего аллель 2, Q3 - частота встречаемости гетерозиготного генотипа.
Величина Q представляет собой вероятность того, что случайный человек в популяции имеет данный генотип.
Если совпадение генотипов исследуемых объектов произошло одновременно в нескольких независимых (не сцепленных) локусах, то частота объединенного генотипа по группе локусов равна произведению частот генотипов по отдельным локусам. Таким образом, вероятность случайного совпадения для совокупности исследуемых локусов равна произведению вероятностей случайного совпадения для отдельных локусов. Другими словами, для совпадения, зарегистрированного по нескольким не сцепленным локусам a, b, c, n:

где Qn - частота генотипа по локусу n.
Значение Q равно доле лиц в рассматриваемой популяции, несущих данный генотип. В качестве аналогии можно привести пример поиска человека по базе данных. Так, если известно только имя человека, этого параметра, конечно же, недостаточно. Если известны имя и фамилия - зона поиска сужается. Добавление отчества позволяет еще сузить круг поиска. Если добавить паспортные данные, место работы, другие не связанные между собой данные, то получим совокупный набор параметров, который в конечном счете однозначно идентифицирует искомого человека в популяции.
Для количественной оценки доказательности экспертизы необходимо вычислить вероятность происхождения от одного человека двух образцов ДНК с одинаковым генотипом. Для этого используют формулу вычисления условной вероятности, выведенную Байесом:

где P(A) - априорная вероятность гипотезы A; P(A|B) - вероятность гипотезы A при наступлении события B (апостериорная вероятность); P(B|A) - вероятность наступления события B при истинности гипотезы A; P(B) - вероятность наступления события B.
Формула Байеса позволяет «переставить причину и следствие»: по известному факту события вычислить вероятность того, что оно было вызвано данной причиной.
Общий смысл этой формулы в том, что, зная так называемую априорную («до опыта») вероятность P(A) некоего предполагаемого события А (например, происхождения ДНК от подозреваемого или же от другого случайного человека), можно определить величину апостериорной («после опыта») вероятности P(A I B) того же события при условии, что уже произошло другое событие В, имеющее определенное отношение к первому (например, генотипы исследуемой ДНК и ДНК подозреваемого совпали).
Важным следствием формулы Байеса является формула полной вероятности события, зависящего от нескольких несовместных предполагаемых событий (и только от них!):

где P(B) - вероятность наступления события B, зависящего от ряда предполагаемых событий Ai , если известны вероятности этих событий (например, измерены экспериментально). При этом важно, чтобы события Ai, во-первых, были попарно несовместимы, т.е. не могли произойти одновременно, и, во-вторых, образовывали полную систему событий, т.е. одно из событий Ai происходит наверняка. Типичным примером набора событий Ai является набор, состоящий из какой-либо гипотезы и ее отрицания.
Так, в случае если имеются подозреваемый и следы ДНК, оставленные неизвестным человеком, можно сделать два предположения: А1 - следы принадлежат подозреваемому и А2 - следы принадлежат другому (случайному) человеку. Априорно (до получения результатов ДНК-исследования) вероятности этих предполагаемых событий одинаковы и равны 1/2:

т.е. следы с равной вероятностью мог оставить или подозреваемый, или другой (случайный) человек. Экспериментально измеренные условные вероятности события В (генотип обнаруженной ДНК совпадает с генотипом подозреваемого) при условии выполнения событий А1 и А2 таковы:

Поэтому вероятность наступления события В:

Предположим, что событие В произошло. Теперь апостериорная (после получения результатов ДНК-исследования) вероятность предположения А1 (о том, что следы принадлежат подозреваемому) будет соответственно:

Таким образом, при проведении идентификационных экспертиз условную вероятность IP (от англ. incriminating probability) того, что при наблюдаемом совпадении генотипов исследованные образцы ДНК идентичны, вычисляется по формуле:

где Q - частота генотипа.
Следует отметить, что величина P(A1) априорной (основанной на совокупности имеющихся вещественных доказательств и свидетельских показаний, полученных до анализа ДНК) вероятности того, что след принадлежит данному человеку, не обязательно равна 1/2. Величина P(A1) в зависимости от рассматриваемого случая может иметь различные значения в диапазоне от 0 до 1. Поэтому в общем случае значение IP должно рассчитываться по следующей формуле:

С увеличением априорной вероятности P(A1) величина n становится меньше, а величина IP - больше.
Понятно, что чем больше локусов будет подвергнуто анализу, тем меньше будет величина Q, и тем выше будет идентификационная значимость данной экспертизы. Поэтому рассчитываемая условная вероятность IP является своеобразным критерием качества экспертного исследования. На практике при исследовании уже даже 10 независимых локусов достигается настолько малое значение Q, что вкладом коэффициента n в значение IP можно пренебречь. При этом очень важно использовать именно стандартные наборы (панели) локусов, поскольку аллельное разнообразие этих локусов хорошо охарактеризовано. Например, при использовании системы CODIS локусы данной системы подобраны так, что частота любого генотипа по ним слишком мала, и на всей планете Земля не может быть двух человек (за исключением однояйцевых близнецов), имеющих один и тот же генотип по совокупности 13 локусов системы CODIS.
Экспертизы по установлению родства
УСТАНОВЛЕНИЕ ОТЦОВСТВА (МАТЕРИНСТВА)
Простейшим и наиболее частым случаем определения родства является установление отцовства. При исследовании этой степени родства проводится исследование ДНК ребенка, матери (желательно, но не необходимо) и предполагаемого отца по микросателлитным локусам.
Установление отцовства (материнства) основывается на законах наследования, согласно которым в генотипе ребенка по любому локусу один из аллелей всегда совпадает с одним из аллелей в генотипе биологического отца по данному локусу, а другой аллель всегда совпадает с одним из аллелей в генотипе биологической матери по данному локусу.
На рис. 36.7 приведены примеры (схематично изображенные электрофореграммы), когда генотипы ребенка, матери и предполагаемого отца свидетельствуют в пользу истинности отцовства. Генотип ребенка по данному локусу - ас, а генотип матери - ab (рис. 36.7, а). Так как мать считается априори родной и имеет один общий аллель (а) с ребенком, то именно этот аллель а был получен ребенком от матери. Аллель с получен ребенком от биологического отца. Генотип предполагаемого отца - cd (рис. 36.7, а), и поскольку аллель с присутствует в его генотипе, то отцовство в отношении данного мужчины не исключается. Если генотип ребенка по какому-то локусу представлен одним аллелем (гомозиготный генотип), это означает, что и мать, и отец передали ему этот один аллель, который также должен содержаться в их генотипах (рис. 36.7, б). Нередко в экспертной практике бывают случаи, когда материал матери недоступен. В этом случае установление отцовства основывается на том, что один из аллелей в генотипе ребенка по любому локусу всегда должен присутствовать в генотипе биологического отца по данному локусу.

Рис. 36.7. Примеры локусов, по которым генотипы ребенка, матери и предполагаемого отца не позволяют исключить отцовство

Рис. 36.8. Примеры локусов, по которым генотипы ребенка, матери и предполагаемого отца свидетельствуют об исключении отцовства
На рис. 36.8 приведены примеры (схематично изображенные электрофореграммы), когда генотипы ребенка, матери и предполагаемого отца свидетельствуют против истинности отцовства. Отцовство исключается, если в локусах предполагаемого отца и ребенка не содержится общих аллелей (рис. 36.8, а), а также если общий аллель есть, но очевидно его материнское происхождение (рис. 36.8, б). В обоих случаях генотип ребенка по данному локусу - ас, а генотип матери - ab. В случае, приведенном на рис. 36.8, а, против предположения об отцовстве говорит то, что ребенок не несет ни одного из аллелей предполагаемого отца (bd).
В рассмотренном примере исключить предположение об отцовстве можно даже на основании только генотипов ребенка и предполагаемого отца (у ребенка нет ни одного из двух аллелей отца). На рис. 36.8, б показан более сложный пример, когда учет генотипа матери необходим. В приведенном примере один из аллелей в генотипе предполагаемого отца совпадает с одним из аллелей в генотипе ребенка, однако в совокупности генотипы трех лиц свидетельствуют об исключении отцовства. Генотип ребенка по данному локусу - ас, генотип матери - ab. Так как мать считается априори родной и имеет один общий аллель (а) с ребенком, то именно этот аллель а был получен ребенком от матери. Аллель с получен ребенком от биологического отца и должен присутствовать в его генотипе. Однако в генотипе предполагаемого отца (ad) не содержится аллеля отцовского происхождения (с) из генотипа ребенка, что свидетельствует против предположения об истинном родстве. Следует отметить, что если бы исследовалось родство данного ребенка и данного мужчины в отсутствие материала матери, то генотипы ребенка и предполагаемого отца по данному локусу свидетельствовали бы в пользу неисключения отцовства, так как в генотипе отца содержится общий с ребенком аллель (а). Таким образом, использование материала матери при установлении отцовства повышает достоверность исследования, а его отсутствие приводит к необходимости анализа большего числа локусов при анализе биологического материала только предполагаемого отца и ребенка.
Какой вывод делается, если выявлено несоответствие предположения об истинном родстве законам передачи наследственной информации в генотипах по одному или нескольким локусам? Генотипы по определенному локусу могут свидетельствовать против истинного отцовства не только вследствие того, что предполагаемый отец не приходится биологическим отцом ребенку, но также по причине того, что у биологического отца или матери произошла мутация. Вероятность такого события крайне мала, однако пренебречь ею нельзя. Поэтому вывод об исключении родства делается только тогда, когда против истинности отцовства свидетельствуют генотипы по нескольким локусам.
Приказ МЗ РФ №346н от 12.05.2010 г. предписывает делать вывод об исключении отцовства (материнства) при выявлении несоответствия генотипов родству не менее чем в двух локусах.
В случае совпадения отцовских аллелей в генотипе ребенка с аллелями, присутствующими в геноме предполагаемого отца по всем исследованным локусам, перед тем как сделать положительный вывод о родстве, всегда проводится оценка его достоверности. Несмотря на то что генотипы анализируются по большому количеству специально подобранных независимых локусов, имеющих большое количество аллелей, существует, хотя и очень маленькая, вероятность, что выявленные совпадения аллелей обусловлены случайностью. Поэтому в данном случае требуется количественно определить индивидуализирующее значение выявленных в ходе экспертизы генетических признаков.
В случае если в генотипе ребенка однозначно определяется аллель отцовского происхождения, то на основе популяционных данных для данного локуса необходимо определить частоту встречаемости этого аллеля в популяции. Это так называемая статистическая частота аллеля (q) - отношение числа генотипов, в которых присутствует данный аллель, к общему числу всех возможных генотипов в популяционной выборке. Другими словами, это вероятность того, что случайно выбранный мужчина, имеющий данный аллель в генотипе, может считаться биологическим отцом любого ребенка, у которого этот конкретный аллель был идентифицирован как отцовский.
Эта вероятность равна (для больших популяций) суммарной частоте встречаемости генотипов с таким аллелем. Например, если при проведении анализа на отцовство у ребенка в генотипе по определенному локусу выявлен аллель отцовского происхождения (с)(см. рис. 36.7, а), то вероятностью случайного совпадения аллелей для данного локуса будет являться суммарная частота встречаемости всех генотипов по данному локусу, содержащих хотя бы один этот аллель (с).
Суммарная частота генотипов складывается из частоты гомозигот по аллелю с и суммы частот всех возможных гетерозигот, содержащих один аллель с. Используя то обстоятельство, что в условиях равновесия Харди-Вайнберга сумма частот всех аллелей данного локуса равна единице, статистическая частота (q) этого аллеля будет равна:

где рс - частота встречаемости аллеля в популяции.
В случаях когда отцовство не исключается, но однозначно определить отцовский аллель в генотипе ребенка не представляется возможным [например, если исследуются отец и ребенок (без матери), и ребенок имеет гетерозиготный генотип; или когда при наличии обоих родителей ребенок имеет гетерозиготный генотип, идентичный материнскому генотипу и т.п.], для любого мужчины, у которого генотип по данному локусу содержит хотя бы один из аллелей генотипа ребенка р1 или р2, также было бы получено свидетельство в пользу истинности отцовства. В этом случае вероятность случайного совпадения генетических признаков - это суммарная частота всех генотипов по данному локусу, в которых присутствует хотя бы один из аллелей р1 и р2. Суммарная частота генотипов складывается из частоты гомозигот по алеллю р1, частоты гомозигот по алеллю р2, суммы частот всех возможных гетерозигот, содержащих только аллель р1 и не содержащих аллель р2, суммы частот всех возможных гетерозигот, содержащих только аллель р2 и не содержащих аллель р1, и частоты гетерозигот р1 р2. Используя то обстоятельство, что в условиях равновесия Харди-Вайнберга сумма частот всех аллелей данного локуса равна единице, получаем следующее выражение:

где р1 и р2 - частоты встречаемости аллелей в генотипе ребенка.
Индивидуализирующее значение нескольких аллелей несцепленных полиморфных локусов учитывается для оценки общей статистической частоты всех отцовских аллелей, выявленных в генотипе ребенка, и рассчитывается как произведение частот всех отцовских аллелей ребенка. Другими словами, при вероятностной оценке результатов экспертизы спорного отцовства, когда по нескольким локусам не получено исключения отцовства:

где q - общая статистическая частота всех отцовских аллелей, выявленных в геноме ребенка.
Таким образом, в случае неисключающей экспертизы спорного отцовства условная вероятность того, что при наблюдаемом совпадении отцовского аллеля в генотипе ребенка с одним из аллелей предполагаемого отца этот мужчина является его биологическим отцом, называется вероятностью отцовства РР (англ. paternity probability) и рассчитывается по формуле Байеса при 50% априорной вероятности отцовства:

Эта вероятность бесконечно приближается к 100% по мере увеличения количества исследованных локусов. Теоретически для достижения 100% вероятности отцовства необходимо исследование генотипов всех мужчин на планете Земля.
Поскольку выполнить это невозможно, то к настоящему времени выработаны определенные количественные критерии, по достижении которых данное экспертное исследование следует считать завершенным.
Приказом МЗ РФ №346н от 12.05.2010 г. уровень доказательности экспертного заключения при неисключении отцовства (материнства) определен следующим образом:
-
для полного трио (мать-ребенок-предполагаемый отец) при условии, что истинность другого родителя считается бесспорной, - не ниже 99,90% [рассчитываемый как байесова вероятность отцовства (материнства)];
-
для дуэта (ребенок-предполагаемый отец) в отсутствие другого родителя - не ниже 99,75% (рассчитываемый как байесова вероятность отцовства).
Следует отметить, что рассчитываемая величина PP является условной величиной, фактически определяющей качество (степень достоверности) экспертного исследования по установлению прямого родства. На практике это означает, что для достижения указанных величин РР в случае неисключения родства потребуется проведение анализа исследуемых образцов в среднем не менее чем по 12 локусам. При этом достигается настолько малое значение q, что оно позволяет достоверно определять родство исследуемых лиц.
УСТАНОВЛЕНИЕ ДРУГИХ СТЕПЕНЕЙ РОДСТВА
В судебно-медицинской экспертной практике бывают случаи, когда для экспертизы недоступны объекты, которые позволили бы установить индивидуализирующие признаки на уровне хромосомной ДНК, и существует только возможность непрямой идентификации, например путем использования в качестве идентифицирующих объектов биологических образцов от родственников устанавливаемых лиц. Такие задачи идентификации личности возникают, например, в случаях массовой гибели людей в военных конфликтах, катастрофах, при совершении террористических актов.
В этих случаях проводится исследование родства по мужской линии, основанное на исследовании полиморфизма Y-хромосомы, а также установление родства по женской линии, основанное на передаче митохондриальной ДНК в ряду поколений.
При исследовании родства по мужской линии (например, установление родства между братьями, между дедом и внуком, дядей и племянником) проводится исследование соответствующих мужчин по системе микросателлитных локусов, лежащих на Y-хромосоме, и далее анализ полученных гаплотипов на совпадение по исследованным локусам.
В случае когда гаплотипы по всем проанализированным локусам совпадают, это не является 100% доказательством того, что данные мужчины - родственники по мужской линии, так как существует, хотя и небольшая, вероятность того, что выявленные совпадения гаплотипов обусловлены случайностью. Поэтому перед тем как сделать положительный вывод о родстве, всегда проводится оценка его достоверности, основанная на данных популяционной генетики о частоте встречаемости различных гаплотипов Y-хромосомы.
Несовпадение гаплотипов по определенному локусу может быть обусловлено не только тем, что данные мужчины не являются родственниками по мужской линии, но также по причине того, что в каком-то поколении при передаче Y-хромосомы от отца к сыну произошла мутация. Поэтому вывод об исключении родства делается, только когда несовпадение гаплотипов Y-хромосомы наблюдается по двум и более локусов.
При исследовании родства по женской линии (например, установление родства между сестрами, сестрой и братом, бабкой и внуками) проводится определение нуклеотидных последовательностей полиморфных локусов HV1 и HV2 митохондриальной ДНК исследуемых лиц и далее - анализ полученных митотипов на совпадение.
В случае, когда митотипы исследуемых лиц совпадают, это не является 100% доказательством того, что данные лица являются родственниками по женской линии, так как существует, хотя и небольшая, вероятность того, что выявленные совпадения митотипов обусловлены случайностью. Поэтому перед тем как сделать положительный вывод о родстве, всегда проводится оценка его достоверности, основанная на данных популяционной генетики о частоте встречаемости различных митотипов. Если митотипы различаются по двум и более позициям в сравниваемых последовательностях, то делается вывод об исключении родства.
Следует упомянуть о таком явлении, как гетероплазмия, когда при исследовании митохондриальной ДНК одного человека выявляется не один, а два митотипа. При обнаружении гетероплазмии у одного или обоих исследуемых лиц формирование вывода происходит следующим образом:
-
при наличии у исследуемых лиц совпадающих митотипов делается заключение о неисключении родства и проводится вероятностный расчет с учетом частоты встречаемости того митотипа, по которому выявлено совпадение;
-
в случае когда между митотипами исследуемых лиц обнаруживается различие (даже в одном положении нуклеотидной последовательности), делается вывод об исключении родства.
Глава 37. Неблагоприятные последствия медицинской помощи (ятрогении)
Профессиональная медицинская деятельность в силу своей специфичности часто сопровождается неблагоприятными последствиями в виде травм, интоксикаций и ятрогенных болезней. В результате как ошибочных, так и правильных действий медицинского персонала может быть причинен вред здоровью пациента.
Ятрогения с судебно-медицинской точки зрения - это причинение вреда здоровью пациента, находящееся в прямой или косвенной связи с проведением диагностических, лечебных, профилактических или реабилитационных мероприятий. Ятрогении вызываются внешними факторами, поэтому должны быть отнесены к повреждениям, однако их возникновение и проявления имеют специфику, поэтому целесообразно выделять их в отдельную группу.
Понятие «ятрогения» предназначено для обобщения данных о специфической группе повреждений с целью совершенствования их диагностики, лечения и профилактики. Оно не содержит оценки правильности действий врача ни с медицинских, ни тем более с юридических позиций.
Важно подчеркнуть, что ятрогения не всегда является дефектом оказания медицинской помощи и не всегда должна расцениваться как неблагоприятный исход.
Так, при злокачественных опухолях радикальное лечение включает травматичные оперативные вмешательства, закономерно влекущие за собой нарушения функций поврежденных органов. Лучевая терапия и химиотерапия тоже могут приводить к серьезным побочным эффектам.
Осложнения радикальной терапии, несомненно, являются ятрогениями, однако считать их результатом дефекта лечения нельзя. Дефектом, напротив, был бы отказ от радикального лечения в случаях, когда оно возможно.
Согласно МКБ-10, ятрогении - это любые нежелательные или неблагоприятные последствия профилактических, диагностических и лечебных вмешательств либо процедур, которые приводят к нарушениям функций организма, ограничению привычной деятельности, инвалидизации или смерти; осложнения медицинских мероприятий, развившиеся в результате как ошибочных, так и правильных действий. Самостоятельные действия пациента (без указаний или в нарушение указаний медицинского персонала) и воздействия немедицинского характера не являются ятрогенией. Не должны расцениваться как ятрогении случаи поздней госпитализации, запоздалой диагностики и диагностические ошибки (Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В. и соавт., 2010).
Первый конгресс ISPIC (Эльсинор, Дания, май 1990) в специальном заявлении трактовал ятрогению как «итоговый негативный результат функционирования системы здравоохранения в целом». С.Г. Стеценко предложил определение данного понятия как «нового, неумышленно или неизбежно возникающего заболевания или патологического состояния, являющегося прямым следствием медицинского вмешательства при диагностике, лечении или профилактике».
С целью унификации учета, сопоставлений и задач статистического анализа предложено классифицировать ятрогении по причинному признаку: медикаментозные, инструментально-диагностические, хирургические, наркозно-анестезиологические, трансфузионно-инфузионные, септические, профилактические, информационные и др. Предлагается включать в число ятрогений и некоторые случаи расхождений прижизненного и посмертного диагнозов, а также случаи поздней диагностики, если они повлияли на исход заболевания (Каминский Ю.В., Тимошенко В.С., 2007).
По механизму действия можно выделить прямые (медицинская травма), опосредованные (лекарственная болезнь) и комбинированные ятрогении. По времени реализации ятрогении можно разделить на одномоментные, пролонгированные (реализовавшиеся в течение двух месяцев) и отдаленные (реализовавшиеся после двух месяцев от момента вмешательства). По патогенезу следует выделять реализовавшиеся, усугубляющие (течение другой болезни) и инертные (не сыгравшие существенной роли в танатогенезе) ятрогении.
Близким и по сути идентичным понятием по отношению к ятрогении является понятие дефекта оказания медицинской помощи (Шарабчиев Ю.Т., 2007). Впервые термин «ятрогения» был применен немецким психиатром О. Бумке в 1925 г. для описания психогенной патологии, развившейся у больного после беседы с врачом. Отечественный терапевт Р.А. Лурия обосновал происхождение психогенных ятрогений как представления пациента о своем заболевании, в основе которых лежат неосторожные высказывания врача.
В настоящее время этот термин используется для обозначения более широкого круга состояний. В качестве синонимов ятрогений называют «патологию диагностики и лечения», «осложнения диагностики и лечения», «несчастные случаи в медицине», «лекарственные болезни», «побочные действия лекарств», «вторые болезни», «госпитализм».
Ятрогения - нежелательные последствия лечебных вмешательств либо процедур, приводящих к нарушениям функций организма, ограничению привычной деятельности, инвалидизации или смерти (МКБ-9, ВОЗ, 1975). В стандарте Росздравнадзора (2006) ятрогении рассматриваются как групповое понятие, объединяющее все разнообразие неблагоприятных последствий (нозологические формы, синдромы, патологические процессы) любых медицинских воздействий на больного, независимо от правильности их исполнения. Следует отметить, что ятрогения является составной частью более широкого и собирательного понятия - неблагоприятные последствия лечения, которые, кроме ятрогений, включают медицинские (врачебные) ошибки, побочные эффекты лечения и дефекты оказания медицинской помощи.
Неверно отождествлять между собой понятия «ятрогения» и «врачебная ошибка», хотя развитие ятрогении иногда бывает следствием такой ошибки. Врачебная ошибка - добросовестное заблуждение врача, профессиональная ошибка медицинского работника, основанные на несовершенстве знаний, медицинской науки и ее методов. Такая ошибка может произойти из-за атипичного течения заболевания или по причине недостаточной подготовки врача. Вместе с тем не являются врачебной (медицинской) ошибкой случаи при наличии признаков халатности, невнимательности или профессионального медицинского невежества. Врачебная ошибка является медицинским понятием и не предусматривает юридической ответственности и наказания врача. В юридической практике для характеристики ятрогений и врачебных ошибок чаще используются такие термины как «реализованный риск», «деликт», «вина по неосторожности, небрежности, халатности» и др. Все ятрогении можно разделить на две большие группы:
Не являются ятрогениями воздействия немедицинского характера и самостоятельные действия пациентов. Не расцениваются как ятрогении и случаи поздней госпитализации, запоздалой диагностики и диагностические ошибки.
Актуальность ятрогений сформировалась как глобальная проблема в середине ХХ столетия после получивших широкий резонанс трагических последствий применения недостаточно проверенных методов лучевой и фармакотерапии. Бесконтрольная рентгенотерапия молочных желез привела к увеличению на 60% частоты рака молочной железы, а рентгенотерапия тимуса (по поводу так называемого тимико-лимфатического состояния) сопровождалась ростом числа опухолей щитовидной железы и средостения.
В результате предварительно не протестированного назначения эстрогенов беременным только в США родилось более 10 тыс. детей с аномалиями половых органов; последствием назначения талидомида роженицам в Англии, Германии и Японии явилось более 3000 жертв - детей с пороками развития; применение «эликсира сульфаниламида» - раствора сульфаниламида в диэтиленгликоле - привело к 108 летальным исходам.
Развитие медицины неизбежно и объективно ведет к росту числа, разнообразия и тяжести ятрогенных патологических процессов. Клиницисты и патологоанатомы отмечают, что осложнения диагностики и лечения («болезни от прогресса медицины») приняли характер эпидемии. В настоящее время не существует абсолютно безопасных для пациента методов профилактики, диагностики и лечения заболеваний. К тому же арсенал методов лечения становится все более «агрессивным» по отношению к больному. Современные медицинские технологии вошли в противоречие с древней заповедью врача: «Не навреди!». Научно-технический прогресс в медицине постоянно повышает роль «человеческого фактора» в реализации возможных негативных последствий (риска) медицинских воздействий. В результате врачи-клиницисты и патологоанатомы все чаще встречаются с патологическими процессами, вызванными профилактическими, диагностическими и лечебными мероприятиями. С другой стороны, неблагоприятные экологические факторы, модифицируя реактивность организма человека и провоцируя патоморфоз заболеваний, также способствуют росту аномальных реакций на медицинские воздействия. Таким образом, далеко не все ятрогении представляют собой результат ошибочных действий медицинских работников. Между тем все ятрогенные патологические процессы следует относить к дефектам оказания медицинской помощи, хотя и имеющим разнообразные причины (международный стандарт ИСО 9001:2000, система менеджмента качества в сфере медицинских услуг).
Примером ятрогенного дефекта может служить следующий случай травматического повреждения кровеносных сосудов во время операции.
У больной 54 лет по поводу рака нижней трети пищевода была выполнена операция Гэрлока со спленэктомией и резекцией поджелудочной железы. Через 18 дней после операции выполнен ЭГДС-контроль. Через 15 мин после исследования состояние больной резко ухудшилось, отмечено прогрессивное снижение артериального давления и остановка сердца. На вскрытии в области пищеводно-желудочного анастомоза определялся дефект 1,0 см в диаметре с несостоятельностью швов анастомоза. На наружной оболочке анастомоза в области дефекта - около 750 г сгустков крови. Также выявлен поддиафрагмальный абсцесс слева, стенки которого сформированы диафрагмой, культей желудка, поджелудочной железой.
Учитывая данные, выявленные на вскрытии, можно думать, что дефект с разрывом швов анастомоза образовался благодаря травматическому воздействию эндоскопа. Разрыву швов способствовал поддиафрагмальный абсцесс, так как анастомоз располагался непосредственно в полости абсцесса. Непосредственной причиной смерти явился геморрагический шок.
ПОРЯДОК ЭКСПЕРТНОЙ ОЦЕНКИ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ИСХОДОВ ЛЕЧЕНИЯ
Последствиями лечения могут быть вред здоровью или смерть пациента. При этом медицинский работник может совершить неосторожное действие либо бездействие, либо умышленное (обычно с косвенным умыслом). Наличие вины в действиях медицинского работника позволяет юристу квалифицировать их в соответствии с уголовным кодексом.
Оказание помощи с точным соблюдением правил освобождает медицинского работника от ответственности независимо от исхода лечения. В таких случаях предусмотрен определенный порядок возбуждения уголовных дел. До возбуждения уголовного дела проводится служебное расследование, после получения его результатов прокурор решает вопрос о возбуждении уголовного дела.
В связи со сложившейся практикой основным источником доказательств виновности или невиновности врача является мнение экспертной комиссии. Мнение комиссии выясняется через поставленные вопросы. Информацию о действиях врача комиссия получает из первичных медицинских документов, результатов клинического анализа неблагоприятного исхода, результатов ведомственной оценки качества оказания медицинской помощи, научной литературы и нормативных актов, материалов уголовного дела.
С целью получения объективного заключения о причинах неблагоприятного исхода изучение документов должно быть этапным.
-
На этапе изучения медицинских документов (истории болезни, амбулаторной карты) устанавливается наличие, вид и причина неблагоприятного исхода.
Неблагоприятный исход может выразиться в летальном исходе непосредственно в процессе лечения в медицинском учреждении или в очевидной временной связи с ним, либо ухудшении состояния здоровья пациента во время госпитализации (амбулаторного лечения) или в очевидной временной связи с ней, либо не устраивающей пациента динамике заболевания в процессе и по окончании лечения.
Причиной неблагоприятного исхода могут быть действия или бездействие как врача, так и больного. Отказ больного от лечения, позднее обращение, включая крайне тяжелое состояние, отказ больного от перевода в другое лечебное учреждение, асоциальное поведение больного обычно отражаются в медицинских документах и не вызывают затруднений при их экспертной оценке.
Действия или бездействие врача зависят от самого врача и могут отражать его компетентность. Грамотное изложение жалоб, анамнеза, результатов осмотра и установление обоснованного диагноза свидетельствуют о правильных действия врача при диагностике заболевания. Неправильная диагностика выявляется сопоставлением патоморфологического диагноза с диагнозом при поступлении, клиническим и заключительным диагнозами. Наиболее частыми причинами неправильной диагностики при поступлении могут быть скудная симптоматика, тяжелое состояние, неумелый расспрос, недостаточное обследование. О качестве лечения свидетельствуют четкий план лечения и обследования, грамотное написание дневников, соответствие лечения научно обоснованным стандартам. Нарушения деонтологического характера определяются действиями врача в сфере взаимоотношений с больным. -
Результаты анализа используются экспертной комиссией для получения дополнительных сведений о виде и причинах неблагоприятного исхода, качестве, объеме и условиях оказания медицинской услуги, соответствии оказанной медицинской услуги лицензии ЛУ, условиям договоров, требованиям Территориальной программы бесплатной медицинской помощи. Результаты клинического анализа неблагоприятного исхода лечения экспертная комиссия сопоставляет с выявленными при анализе медицинских документов фактами. Основное внимание обращается на соответствие проведенного лечения стандартам оказания помощи, принятым в данном учреждении.
-
Результаты ведомственной оценки качества оказания медицинской помощи дают дополнительную информацию экспертной комиссии о соответствии проведенного лечения стандартам оказания помощи, принятым в данном регионе с учетом материально-технического и кадрового обеспечения лечебных учреждений.
-
На этапе изучения научной литературы и нормативных актов действия врача, выполненные по лечению и обследованию конкретного больного, сопоставляются с рекомендованными современной наукой и практикой объемами и реально возможной помощью в данном лечебном учреждении и регионе.
-
На этапе установления причин и вида неблагоприятного исхода исследуются материалы уголовного дела, которые дают возможность получить информацию о фактах, имеющих важное значение для экспертной оценки действий врача, но не нашедших своего отражения в медицинских документах.
-
Этап обобщения полученной информации. Для объективной оценки экспертная комиссия должна оценивать действия врача как правильные или неправильные на основании этапного сравнительного анализа всех источников информации и не использовать в выводах экспертизы термины «дефект» и «ошибка», которые несут на себе признак вины; причинно-следственную связь неблагоприятного исхода с действиями или бездействием врача устанавливают исходя из объективных возможностей врача; последствия неблагоприятного исхода в виде вреда здоровью следует оценивать по тяжести вреда здоровью с учетом медикобиологических критериев оценки. Причинно-следственная связь взаимодействия врача с больным и неблагоприятным исходом устанавливается исходя из объективных возможностей врача в изучаемых условиях.
Таким образом, этапное исследование материалов дела, по нашему мнению, позволит экспертной комиссии дать объективную оценку действиям лечащего врача при неблагоприятном исходе лечения. Для достижения объективного мнения экспертная комиссия должна придерживаться медицинских критериев оценки профессиональных действий врача.
Литература
Абрамов С.С. Об идентификационных исследованиях колото-резаных повреждений одежды и ран кожи: Письмо. - М., 1989. - С. 36.
Авдеев А.И., Козлов С.В. Ятрогенная патология (судебно-медицинский взгляд) // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики. - Новосибирск, 2009. - Вып. 15.
Алпатов И.М., Никитина Е.В. Дифференциальная диагностика травм водителя и пассажира переднего сиденья легкового автомобиля: Пособие для врачей судебномедицинских экспертов. - М., 2001. -16 с.
Антонова С.Н. О цитологической диагностике половой принадлежности частей трупа. - М., 1977.
Артыков А.Ш., Файзиев Ю.К., Рахманов М.Ф. Травматическое отделение частей тела при автомобильной травме // СМЭ. - 1992. - №1. - С. 47-48.
Атлас / Под ред. А.А. Солохина. - М.: Медицина, 1988. - С. 222-260.
Баринов Е.Х., Щербаков В.В., Федулова М.В., Гончарова Н.Н. Идентификация личности при чрезвычайных ситуациях с массовыми человеческими жертвами / Под ред. Ю.И. Пиголкина. - М., 2008. - 235 с.
Велишева Л.С., Гомилин В.В. Организация судебно-медицинских исследований при авиационных катастрофах // Суд.-мед. экспертиза. - 1981. - №2. - С. 20-23.
Витол Э.А., Данос Я.А., Даноса 3.К. Характеристика черепно-мозговой травмы у мотоциклистов // I Съезд судебных медиков Латв. ССР: Тез. докл. - Рига, 1985. - С. 204-206.
Власенко Н.И. Травматизм в сельскохозяйственном производстве Киевской области УССР: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Киев, 1969. - 21 с.
Гамбург А.М. Развитие судебно-медицинской науки и практики. - Киев, 1962. - 150 с.
Гедыгушев И.А., Ростошинский Э.Н. О методике проведения комплексных медикоавтотехнических экспертиз при установлении нахождения лиц в салоне автомобиля // Суд.-мед. экспертиза. - 1994. - №4. - С. 7-10.
Гражданский кодекс Российской Федерации. Часть 1 от 30 ноября 1994 г. №51-ФЗ: часть 2 от 26 января 1996 г. №14-ФЗ; часть 3 от 26 ноября 2001 г. №146-ФЗ, с учетом Федерального закона от 3 января 2006 г. №6-ФЗ.
Гражданский процессуальный кодекс Российской Федерации от 14 ноября 2002 г.
№ 138-ФЗ.
Гуцаев Ю.П. Метод определения силы удара и моделирования повреждений, причиненных колюще-режущими предметами // Суд.-мед. экспертиза. - 1989. - №2. - С. 48-50.
Гирголав С.С. Огнестрельная рана. - Л., ВМА, 1956. - 331 с.
Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека. Морфологический и общепатологический анализ. - М., 1952. - Т. 1. - С. 20-30.
Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека. Морфологический и общепатологический анализ. - М., 1954. - Т. 2. - 468 с.
Загрядская А.П., Карякии В.П. Состояние и перспективы развития судебномедицинской экспертизы повреждений острыми орудиями // Суд.-мед. экспертиза. - 1983.- №2.- С. 16-19.
Загрядская А.П., Федоровцев А.Л., Королева Е.И. Судебно медицинское исследование изолированных клеток и микрочастиц тканей животного происхождения. - М.: Медицина, 1984.
Зайратьянц О., Кактурский Л., Вёрткин А., Вовк Е. Болезни, порожденные врачом // Медицинская газета. - 2010. - №98.
Зайратьянц О.В., Полянко Н.И. Формулировка диагноза при ятрогенных патологических процессах (временный стандарт формулировки диагноза при осложнениях профилактических, диагностических, анестезиологических, лечебных, реанимационных, реабилитационных и косметологических мероприятий): Методические рекомендации. - М., 2005. - 68 с.
Зинин А.М., Майлис Н.П. Судебная экспертиза: Учебник. - М.: Право и закон, 2002. - 320 с.
Использование индивидуализирующих систем на основе полиморфизма длины амплифицированных фрагментов (ПДАФ) ДНК в судебно-медицинской экспертизе идентификации личности и установления родства: Методические указания МЗ РФ от 19 января 1999 г. №98/253.
Капустин А.В. Судебно-медицинская диагностика пола по половым различиям в клетках. - М.: Медицина, 1969.
Кириллина В.С. Редкие случаи автотравмы со смертельным исходом // Судебномедицинская экспертиза. - 1970. - Т. 13. - №1. - С. 64-65.
Ковалишин И.В. Травматизм среди механизаторов животноводческих ферм и его профилактика: Автореф. дис … канд. мед. наук. - Киев, 1963. -14 с.
Иванов И.Н., Серватинский Т.Д. Макромикроморфологические признаки острия в ранах кожи // Суд.-мед. экспертиза. - 1989. - №4. - С. 25-29.
Исаков В.Д. Избранные лекции по судебной медицине и криминалистике. - СПб.: Военно-медицинская академия, 1996. - 573 с.
Клюев А.В., Артемов В.Н. Ретроспективная оценка состояния и действий членов экипажа при расследовании авиационных происшествий // Суд.-мед. экспертиза. - 1982. - №2. - С. 5-7.
Клюев А.В., Артемов В.Н. Установление позы и рабочих действий экипажа при авиационных происшествиях // Суд.-мед. экспертиза. - 1983. - №3. - С. 11-12.
Колобов Ю.В. К механизму образования кольцевидного перелома костей основания черепа при мотоциклетной травме // Судебно-медицинская экспертиза механических повреждений: Сб. науч. тр. - М., 1988. - С. 86-88.
Кононенко В.И., Тагаев Н.Н. Дифференциальная диагностика видов и вариантов мотоциклетной травмы // Метод. рекомендации. - Киев, 1983. - 12 с.
Костылев В.И. Идентификация острых травмирующих предметов по следамповреждениям на теле. - Киев, 1983. - 72 с.
Мазин П.В. Клинико-юридическая классификация дефектов оказания медицинской помощи // Медицинское право. - 2005. - №3.
Мазур Ф.П. Травматизм в сельскохозяйственном производстве и комплексные методы в его профилактике: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - Киев, 1963. -19 с.
Мазуренко М.Д. Судебно-медицинская экспертиза в случаях промышленного и сельскохозяйственного травматизма: Метод. пособие для врачей-курсантов. - Л., 1971. - 32 с.
Матышев А.А. Распознавание основных видов автомобильной травмы. - Л.: Медицина, 1969. - 128 с.
Медико-автотехнические критерии, используемые при экспертном установлении местонахождения лиц в салоне автомобиля в момент ДТП. - М.: МЗ РФ, 1994. - С. 16.
Молчанов В.И., Попов В.Д., Калмыков К.Н. Огнестрельные повреждения и их судебно-медицинская экспертиза. - М., Медицина, 1990. - 272 с.
На пользу отечеству (История судебной токсикологии в избранных биографических очерках) / Под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.: Киров, 2003. - 120 с.
Некагалов В.В. Ятрогении. - СПб., 1998.
Новая медицинская технология «Экспертное применение анализа полиморфизма последовательностей митохондриальной ДНК в судебно-медицинской практике». Рег. удостов. № ФС-2006/305 выдано Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития 31.10.2006 г.
Новиков Т.А. Судебно-медицинская экспертиза тракторной травмы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - Л., 1973. - 16 с.
Новоселов В.П., Коротков Д.Т. О некоторых особенностях тракторных травм // Частные вопр. пат. анатомии. - Новосибирск, 1971. - С. 216-220.
О бюро судебно-медицинской экспертизы: Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития от 11 марта 2005 г. №01 И-97/05.
О внесении изменений и дополнений в приказ Минздрава России от 26.07.2002 г. №238: Приказ Минздрава РФ от 22 октября 2003 г. №502.
О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации: Федеральный закон от 31 мая 2001 г. №73-ФЗ.
О лицензировании отдельных видов деятельности: Федеральный закон от 8 апреля 2001 г. №128-ФЗ.
О создании Республиканского Центра судебно-медицинской экспертизы: Приказ Минздравмедпрома России №51 от 13 марта 1995 г.
Об организации лицензирования медицинской деятельности: Приказ Минздрава РФ от 26 июля 2002 г. №238.
Об утверждении Положения о лицензировании медицинской деятельности: Постановление Правительства РФ от 4 июля 2002 г. №499.
Об утверждении Положения о Федеральной службе по надзору в сфере здравоохранения и социального развития: Постановление Правительства РФ от 30 июня 2004 г. №323.
Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации: Приказ Минздравсоцразвития России от 12 мая 2010 г. №346н.
Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. - М.,1993.
Островерхий А.Н. Множественные колото-резаные повреждения при самоубийстве // Суд.-мед. экспертиза. - 1987. - № 1. - С. 53.
Пермяков А.В. Характеристика несмертельных повреждений, полученных при падении с движущегося мотоцикла // Теория и практика судебно-медицинской травматологии. - Ижевск, 1982. - С. 18-21.
Пиголкин Ю.И., Федченко Т.М., Дмитриева О.А. Изнасилование: судебно-медицинский аспект. - Владивосток: Интертех, 2001. - 200 с.
Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Острая и хроническая алкогольная интоксикация. - М.: МИА, 2003. - 208 с.
Пиголкин Ю.И., Дмитриева О.А., Федченко Т.М. Судебно-медицинская экспертиза половых функций мужчин. - Владивосток, 2003. - 208 с.
Актуальные проблемы судебной медицины: Сб. науч. трудов / Под ред. Ю.И. Пиголкина. - М., 2003. - 336 с.
Пиголкин Ю.И., Богомолов Д.В., Должанский О.В., Горностаев Д.В. Морфологическая диагностика наркотических интоксикаций в судебной медицине / Под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.: Медицина, 2004. - 304 с.
Пиголкин Ю.И., Баринов Е.Х., Богомолова И.Н., Маслов А.В. Тайны мумий и мощей. - М.: Киров, 2005. - 136 с.
Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Морозов Ю.Е. и др. Атлас по судебной медицине / Под. ред. Ю.И. Пиголкина, И.Н. Богомоловой. - М: МИА, 2006. - 312 с.
Пиголкин Ю.И., Дмитриева О.А., Щитов Н.Г., Дерягин Г.Б. Сексуальное насилие: теории, подходы и методы исследования. - М.: МИА, 2008. - 456 с.
Пиголкин Ю.И., Дубровин И.А., Дубровина И.А. Огнестрельные переломы плоских костей. - М., 2009. - 96 с.
Пиголкин Ю.И., Дубровин И.А., Горностаев Д.В. и др. Атлас по судебной медицине / Под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.: ГОЭТАР-Медиа, 2010. - 710 с.
Пиголкин Ю.И., Нагорнов М.Н. Переломы свода черепа: механизмы образования, заживление, судебно-медицинская оценка / Под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.: ЗАО «Анда», 2004. - 270 с.
Пиголкин Ю.И., Федулова М.В., Гончарова Н.Н. Судебно-медицинское определение возраста. - М.: МИА, 2006. - 224 с.
Пиголкин Ю.И., Федулова М.В., Гончарова Н.Н. Судебно-медицинское определение возраста. - М., 2006. - 224 с.
Пиголкин Ю.И., Хушкадамов З.К., Исхизова Л.Н., Горностаев Д.В. Судебномедицинская характеристика повреждений от воспламенения горючих жидкостей на теле человека. - М., 2010. - 110 с.
Попов В.Л. Программа идентификации свойств колюще-режущего предмета и механизма его повреждающего действия // Идентификация объектов и процессов судебной медицины: Сб. науч. тр. - М., 1991. - С. 111.
Попов В.Л. Судебно-медицинское обоснование состояния работоспособности пилота в момент авиационной катастрофы // Проблемы работоспособности и утомления летнего состава. - Л.: ВМА, 1982.
Попов В.Л. Общая методика оценки повреждений при судебно-медицинской экспертизе смертельной авиационной травмы // Проблемы работоспособности и утомления летного состава. - Л.: ВМА. 1982.
Попов В.Л. Судебно-медицинская классификация авиационной травмы // Суд.-мед. экспертиза. - 1982. - №1. - С. 18-20.
Попов В.Л., Шигеев В.Б., Кузнецов Л.Е. Судебно-медицинская баллистика. - СПб., 2002. - 655 с. Поркшеян О.Х. Судебно-медицинская экспертиза при железнодорожных происшествиях. - М.: Медицина, 1965. - 152 с.
Породенко В.А. Судебно-медицинская экспертиза смертельной сельскохозяйственной травмы (разработка экспертных критериев и механизмов): Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 1980. -18 с.
Пухов С.В., Эделев Н.С. Влияние встречного и фронтового углов на процесс следообразования конкретных элементов микрорельефа лезвия острого орудия // Диагностические и идентификационные исследования объектов судебно-медицинской экспертизы. - Горький, 1988. - С. 28-33.
Россинская Е.Р. Судебная экспертиза в уголовном, гражданском, арбитражном процессе. - М., 1996. - 192 с.
С любовью к труду и науке (история систематического преподавания судебной медицины в России): Монография / Под ред. Пиголкина Ю.И., Баринова Е.Х., Богомоловой И.Н. - М.; Киров, 2004. - 432 с.
Самойлова Т.М. К вопросу об идентификации колюще-режущего орудия, имеющего некоторые особенности заточки клинка // Актуальные вопросы теории и практики судебно-медицинской экспертизы. - Л., 1982.
Свешников В.А., Клюев А.В. О классификации авиационной травмы // Суд.-мед. экспертиза. - 1983. - №4. - С. 41-43.
Сидоров Ю.С. Судебно-медицинская оценка повреждений водителей и пассажиров переднего сиденья легкового автомобиля при столкновениях: Дис. . д-ра мед. наук. - М., 1990. - 230 с.
Солохин А.А., Крюков В.Н., Ширинский В.П., Пиголкин Ю.И. Атлас по судебной медицине / Под ред. А.А. Солохина. - М.: Медицина, 1998. - 350 с.
Солохин А.А. Судебно-медицинская экспертиза в случаях автомобильной травмы. - М.: Медицина, 1968. - 235 с.
Солохин А.А., Тарловский Н.Н. Оценка следов и повреждений на автомобиле, возникших от воздействия частей тела человека // Суд.-мед. экспертиза. - 1979. - Т. 22. - №2. - С. 3-7.
Сорокотягина Д.А., Сорокотягин И.Н. Теория судебной экспертизы. - Ростов-наДону: Феникс, 2009. - 448 с.
Судебная медицина: Учебник. - 3-е изд. / Под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
Тагаев Н.Н. Морфология и механизмы травмы у водителей, погибших при падении с мотоциклов // Актуальные вопросы экспертизы механических повреждений. - Респ. Об; научн. тр. Ц-М., 1990. - С. 98-101.
Тимофеев И.В. Патология лечения: Руководство для врачей. - СПб.: Северо-Запад, 1999. - 656 с.
Тишин B.C., Кристи М.Н. Задачи комплексной экспертизы дорожно-транспортных происшествий // Суд.-мед. экспертиза. - 1994. - №3. - С. 11-15.
Ткаченко Л.В., Деларю А.В. Менеджмент качества медицинской помощи: классификация дефектов оказания акушеро-гинекологической помощи // Медицинское право. - 2007. - №4.
Тхакахов А.А. Судебно-медицинская диагностика видов автомобильной травмы по особенностям повреждений внутренних органов живота: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 2000. - 24 с.
Уголовно-процессуальный кодекс Российской Федерации от 18.12.2001 №174-ФЗ.
Уголовный кодекс Российской Федерации от 13.06.1996 №63-ФЗ.
Шершавкин С.В. История русской судебно-медицинской службы (XVII-XIX века): Дис. . докт. мед. наук. - М., 1956.
Эделев Н.С. Использование метода щупового профилирования трасс от микрорельефа лезвия острых орудий в повреждениях на хрящах и костной ткани: Методическое письмо Главного судебно-медицинского эксперта МО СССР. - №173. - М., 1981.
Экспертные исследования на транспортных средствах при ДТП: Методические письма. - М.: Минюст, Минздрав, 1994. - С. 30.
Lisson S.W., Hellinger W.C., Parra R.O. Primary bilateral parenchymal renal Aspergillus infection // Urology. - 2002. - Vol. 60. - №2. - P. 345.
Ludwig M., Schneider H., Lohmeyer J. et al. Systemic aspergillosis with predominant genitourinary manifestations in an immunocompetent man: what we can learn from a disastrous follow-up// Infection. - 2005. - Vol. 33. - №2. - P. 90-92.
Medeiros C.R., Dantas da Cunha A.Jr., Pasquini R. et al. Primary renal aspergillosis: extremely uncommon presentation in patients treated with bone marrow transplantation // Bone Marrow Transplant. - 1999. - Vol. 24. - №1. - P. 113-114.
Дополнительные иллюстрации

Рис. 5.2. Дефекты кожного покрова - ходы грызунов

Рис. 5.3. Линейные трасы от действия зубов крыс (раствор Ратневского), х10

Рис. 5.4. Повреждение скуловой кости от действия грызунов

Рис. 5.5. Результат нападения собак

Рис. 5.6. Объедание собаками правой руки

Рис. 5.7. Раны от воздействия зубов собаки

Рис. 5.9. Раны и ссадины затылочной области и надлопаточной области

Рис. 5.10. Раны на боковой поверхности шеи

Рис. 5.12. Повреждения от зубов медведя

Рис. 5.13. Морфологическая картина повреждения от действия клыка (препарат после раствора Ратневского № 1)

Рис. 5.14. Педикулез. Запущенная форма. Наличие вшей и гнид

Рис. 5.15. Повреждение тыльной поверхности кисти муравьями

Рис. 7.1. Характер деформации поворотных частей крыла легкового автомобиля от трех ударов тела пешехода (II фаза столкновения)

Рис. 7.4. Ожоговая поверхность на груди справа от контакта с трубой глушителя автомобиля

Рис. 27.1. Яйцекладка мух (по Кастнеру)

Рис. 27.2. Жуки Staphylinidae - хищники на личинках мух

Рис. 27.3. Жизненный цикл мухи

Рис. 27.4. Различные насекомые, встречающиеся на трупах

Рис. 33.4. Низкотемпературная мумификация (124-я специальная медицинская лаборатория, 1996)

Рис. 33.5. Труп мужчины в состоянии жировоска: расчленение с сокрытием трупа в воде (з/э № 2696 от 09.06.2003 г., эксперт В.Е. Диордиев)

Рис. 33.6. Торфяное дубление: вверху - толлундский человек, внизу - граубальский человек (Дания, I в. н.э)

Рис. 35.1. Нестабильная атеросклеротическая бляшка: разрыхление покрышки за счет деструкции коллагенового каркаса, скопление пенистых клеток, диффузное распределение лимфоцитов и макрофагов, внизу - атероматозные массы крупного липидного ядра. Окраска гематоксилином и эозином. х200

Рис. 35.3. Волнообразная деформация мышечных волокон при ВКС. Окраска гематоксилином и эозином. х200

Рис. 35.4. Макроскопическая проба на ишемию с нитросиним тетразолием: исчезновение ферментативной активности в участках ишемии миокарда левого желудочка (препарат А.В. Филиппова)

Рис. 35.5. Фрагментация мышечных волокон при фибрилляции миокарда левого желудочка. Окраска гематоксилином и эозином. х100

Рис. 35.8. Хронический миокардит. Очаговая инфильтрация представлена лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Окраска гематоксилином и эозином. х400

Рис. 35.9. Гистологические изменения миокарда при дилатационной кардиомиопатии: контрактурные повреждения с гиперэозинофилией и диссоциацией кардиомиоцитов, волнообразная деформация мышечных волокон, небольшие лимфогистиоцитарные скопления в строме, склероз интрамуральной артерии, периваскулярный склероз. Окраска гематоксилином и эозином. х280

Рис. 35.10. Распространенные очаги фиброза миокарда при дилатационной кардиомиопатии. Окраска по Маллори. х120

Рис. 35.11. Гистологические изменения миокарда при гипертрофической кардиомиопатии: нарушение архитектоники мышечных волокон миокарда. Окраска гематоксилином и эозином. х400

Рис. 35.12. Гистологические изменения миокарда при алкогольной кардиомиопатии: сочетание гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов, круглоклеточные инфильтраты в строме, вакуолизация саркоплазмы кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. х200

Рис. 35.13. Липоматоз стромы миокарда и липофусциноз при алкогольной кардиомиопатии. Окраска гематоксилином и эозином. х400

Рис. 35.14. Миолиз, набухание эндотелия капилляров, отек стромы при алкогольной кардиомиопатии на фоне острой алкогольной интоксикации. Окраска гематоксилином и эозином. х400

Рис. 35.15. Сладж-феномен (агрегация эритроцитов в венозном синусе миокарда) и отек стромы миокарда при алкогольной кардиомиопатии на фоне острой алкогольной интоксикации. Окраска гематоксилином и эозином. х200

Рис. 36.3. Передача по наследству различных аллельных вариантов микросателлитных локусов

Рис. 36.4. Передача Y-хромосомы по мужской линии: от деда - отцу и далее от отца - сыновьям

Рис. 36.5. Передача митохондриальной ДНК строго по женской линии: от женщин - детям

Рис. 36.6. Амплификация и последующий электрофоретический анализ фрагментов ДНК, содержащих тандемные повторы. Праймеры, с помощью которых проводится полимеразная цепная реакция, обозначены на схеме стрелками, тандемные повторы - кружками красного цвета. Приведены электрофореграммы разделения продуктов амплификации аллелей локуса D7S820, полученные разными способами: в пластинах полиакриламидного геля с последующей визуализацией фрагментов ДНК окраской серебром (А) и с помощью программно-аппаратных комплексов с последующим автоматическим определением генотипов образцов (Б). Амплификационные профили ДНК матери, ребенка и предполагаемого отца представлены в дорожках 1, 2 и 3 соответственно. Фрагменты аллельной лестницы локуса D7S820 соответствуют аллелям с количеством повторов 6, 7, 8, 9, 10, 11, 13 и 14 снизу вверх (дорожка - М); генотипы образцов в дорожках 1, 2 и 3 - (10, 10), (9, 10) и (9, 11). Отсутствие некоторых фрагментов в составе аллельной лестницы облегчает интерпретацию аллелей в исследуемых образцах