«Фибрилляция предсердий»

ААП – антиаритмические препараты

АБ - атеросклеротическая бляшка

АВ - атриовентрикулярное

АВК - антагонисты витамина К

АД – артериальное давление

АКГ - антикоагулянт

АПАНК - атеросклероз периферических артерий нижних конечностей

АССХ - ассоциация сердечно-сосудистых хирургов

АТФ - аденозинтрифосфат

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

БГО - «большое» геморрагическое осложнение

БК - «большие» кровотечения

ВНОА - Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции

ВПУ - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен), см. также WPW

ВЧК - внутричерепное кровоизлияние

ГИ - геморрагический инсульт

ГМС - голометалический стент

ДИ - доверительный интервал

ДАТТ - двойная антитромбоцитарная терапия

ДПП - дополнительный путь проведения

ЕОК – Европейское общество кардиологов

ЖКК -желудочно-кишечное кровотечение

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИБМ – ишемическая болезнь мозга

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИИ - ишемический инсульт

ИМ – инфаркт миокарда

ИПН – ингибиторы протонного насоса

КАГ - коронароангиография

КВ - кардиоверсия

КК - клиренс креатинина

КПК - концентрат протромбинового комплекса

КТ – компьютерная томография

КТИ - кавотрикуспидальный истмус

ЛВ - лёгочная вена

ЛП - левое предсердие

ЛПС - лекарственно покрыты стент

ЛЖ – левый желудочек сердца

МА - мерцательная аритмия

МНО - международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

НМГ - низкомолекулярный гепарин

НЖТ – наджелудочковая тахикардия

НПАКГ - непрямые антикоагулянты

НОАК - новые антикоагулянты

НФГ - нефракционированный гепарин

ОКС - острый коронарный синдром

ОКСбпST - острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

ОР - относительный риск

ПИКС - постинфарктный кардиосклероз

ПОРТ - пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия

РКИ - рандомизированные контролируемые исследования

РКО - Российское кардиологическое общество

РФ – Российская Федерация

РЧА - радиочастотная катетерная аблация

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СР - синусовый ритм

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

США - соединённые штаты Америки

СЭ - системные эмболии

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТП - трепетание предсердий

ТЭ - тромбоэмболия

УЛП - ушко левого предсердия

ФВ - фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП - фибрилляция предсердий

ФР - фактор риска

ХБП - хроническая болезнь почек

ХМЭКГ - суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательтсво

ЧП-ЭхоКГ - чреспищеводная эхокардиография

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ – эхокардиография

TTR - (The Time in Therapeutic Range) – время нахождения больного в терапевтическом диапазоне МНО

WPW - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

Фибрилляция предсердий (ФП) - несмотря на значительный прогресс в лечении пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП), эта аритмия остается одной из основных причин инсульта, сердечной недостаточности, внезапной смерти в мире. Кроме того, число пациентов с ФП, по прогнозам, резко возрастет в ближайшие годы. Для того, чтобы удовлетворить растущий спрос на эффективную помощь больным с ФП, новая информация постоянно создается и публикуется, и в последние несколько лет наблюдается значительный прогресс.

Для оценки практической значимости и степени доказанности целесообразности предложенных подходов, пользуются общепринятыми шкалами (таб. 1,2)

Распространенность ФП в общей популяции составляет 1-2% и этот показатель, вероятно, увеличится в ближайшие 50 лет [1,2]. Систематическое мониторирование ЭКГ позволяет выявить ФП у каждого двадцатого пациента с острым инсультом, т.е. значительно чаще, чем стандартная ЭКГ в 12 отведениях. ФП может долго оставаться не диагностированной (бессимптомная ФП) [3], а многие больные с ФП никогда не госпитализируются в стационар [4]. Соответственно, истинная распространенность ФП в общей популяции, скорее всего, приближается к 2% [3]. Распространенность ФП увеличивается с возрастом – от <0,5% в возрасте 40-50 лет до 5-15% в возрасте 80 лет [1,2, 5-9]. У мужчин ФП развивается чаще, чем у женщин. Риск развития ФП на протяжении жизни составляет около 25% в возрасте после 40 лет [13]. Распространенность и заболеваемость ФП у представителей неевропеоидной расы изучены хуже. Как оказалось, заболеваемость ФП увеличивается (13% за последние 20 лет).

При нерегулярном пульсе следует всегда подозревать ФП, однако для подтверждения диагноза необходимо зарегистрировать ЭКГ. Любую аритмию, имеющую характерные для ФП признаки и сохраняющуюся достаточно долго, чтобы зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях, или продолжающуюся, по крайней мере, 30 сек. на участке записи ЭКГ, следует расценивать как ФП [8,10-12,29]. Первым проявлением ФП могут быть ишемический инсульт или ТИА. Можно предположить, что у большинства больных до постановки диагноза ФП имеются бессимптомные эпизоды аритмии, которые часто проходят самостоятельно. Частота рецидивов ФП составляет 10% в течение первого года после установления диагноза и около 5% в год в последующем. Сопутствующие заболевания и возраст значительно ускоряют прогрессирование ФП и развитие осложнений [8,29].

ФП ассоциируется с увеличением смертности, частоты инсульта и других тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности и госпитализаций, ухудшением качества жизни, снижением переносимости физической нагрузки и дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) (табл. 3).

ФП ассоциируется с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями [19,20], которые создают субстрат для сохранения аритмии. К ним относятся как функциональные расстройства, так и структурные заболевания сердца. Под структурными заболеваниями сердца понимают различные анатомические и патологические состояния приобретенного или врожденного характера, касающиеся миокарда, перикарда, клапанного аппарата и крупных сосудов сердца [17-19]. Заболевания, связанные с наличием ФП, являются скорее маркерами общего сердечно-сосудистого риска и/или поражения сердца, а не только этиологическими факторами в отношении аритмии. Риск развития ФП увеличивается с возрастом, что, возможно, является следствием возрастной потери и изоляции миокарда предсердий и сопутствующих нарушений проводимости.

Артериальная гипертония – это фактор риска встречаемости впервые диагностированной ФП и ее осложнений, таких как инсульт и системные тромбоэмболии.

Клинически выраженная сердечная недостаточность II-IV функционального класса по NYHA наблюдается у 30% больных с ФП [19,20], а ФП – у 30-40% пациентов с сердечной недостаточностью (в зависимости от причины и тяжести заболевания). Сердечная недостаточность может быть следствием ФП (например, тахиаритмическая кардиомиопатия или декомпенсация сердечной недостаточности при остром развитии ФП) и причиной аритмии (из-за увеличения давления в предсердиях и перегрузки объемом, вторичной дисфункции клапанов сердца и хронической активации нейрогуморальных систем).

Тахиаритмическую кардиомиопатию следует редполагать, если дисфункция ЛЖ выявляется у пациентов с тахикардией при отсутствии органического заболевания сердца. Диагноз подтверждается, если функция ЛЖ нормализуется или улучшается на фоне адекватного контроля частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма.

Поражение клапанов сердца обнаруживают примерно у 30% больных с ФП [22-25]. ФП, связанная с растяжением левого предсердия (ЛП) – это раннее проявление митрального стеноза и / или регургитации. ФП развивается также на более поздних стадиях пороков аортального клапана. В прошлом “ревматическая ФП” встречалась часто, однако в настоящее время ее диагностируют относительно редко.

Первичные кардиомиопатии, в том числе первичные нарушения электрических процессов в сердце [22], сопровождаются повышением риска развития ФП, особенно у молодых людей. У 10% больных с ФП обнаруживают относительно редкие первичные кардиомиопатии [19,20]. У небольшой части пациентов с “изолированной” ФП экспрессируются мутации, ассоциирующиеся с “электрическими” кардиомиопатиями.

В “старых” эпидемиологических исследованиях дефект межпредсердной перегородки ассоциировался с развитием ФП у 10-15% больных. Эта связь имеет важное клиническое значение для антитромботической терапии у пациентов с дефектом межпредсердной перегородки и перенесенными инсультом или транзиторной ишемической атакой (ТИА).

Другие врожденные пороки сердца, повышающие риск развития ФП, включают в себя единственный желудочек, операцию Мастарда по поводу транспозиции крупных артерий и операцию Фонтейна.

Ишемической болезнью сердца страдают, по крайней мере, 20% больных с ФП [19,20]. При этом остается не ясным, предрасполагает ли неосложненная ишемическая болезнь сердца к возникновению ФП (за счет ишемии предсердий) и как ФП взаимодействует с коронарной перфузией и скорее является маркером сердечно-сосудистого риска в целом, чем специфическим фактором, предрасполагающим к ФП.

Апноэ во время сна, особенно в сочетании с артериальной гипертонией, сахарным диабетом и органическим заболеванием сердца, может быть патогенетическим фактором ФП, поскольку апноэ вызывает увеличение давления в предсердиях и их размера или изменение состояния вегетативной системы.

Хроническая болезнь почек отмечается у 10-15% больных с ФП. Почечная недостаточность может повысить риск сердечнососудистых осложнений, связанных с ФП, хотя данные контролируемых исследований ограничены.

ФП начинается с коротких и редких эпизодов, которые постепенно становятся более длительными и частыми. Со временем (через годы) у многих больных возникают стойкие формы ФП (рис. 1). Пароксизмальная ФП сохраняется в течение нескольких десятилетий только у небольшой части пациентов (2-3%), у которых отсутствуют факторы, способствующие прогрессированию ФП [28]. Пароксизмы ФП возникают не беспорядочно, а группами [8]. Число эпизодов аритмии может варьироваться в широких пределах на протяжении месяцев или даже лет [8]. У больных с клинически явной ФП часто наблюдаются бессимптомные эпизоды ФП независимо от того, каким был первый эпизод аритмии (персистирующая или пароксизмальная). Это имеет важное значение при обсуждении целесообразности прекращения или продолжения терапии, направленной на профилактику осложнений ФП. Диагностика и своевременное выявление ФП у больных с имплантированными устройствами представлена на рис. 2.

Примечания. Черные прямоугольники представляют характерную последовательность периодов ФП и синусового ритма, иллюстрируя прогрессирование ФП от “немой” и недиагностированной к пароксизмальной и хронической формам, которые иногда дают различную клиническую симптоматику.Верхние прямоугольники указывают возможные подходы к лечению. Синим цветом выделены вмешательства, которые обладают доказанной эффективностью в профилактике “твердых конечных точек”, таких как инсульт или острая сердечная недостаточность. Голубым цветом – методы лечения, которые в настоящее время используются для уменьшения симптомов, но могут в будущем вносить вклад в профилактику осложнений ФП. Контроль ЧСС имеет значение для уменьшения симптомов аритмии и может благоприятно повлиять на частоту неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов.

С клинической точки зрения, с учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: пароксизмальная, персистирующая, длительная персистирующая, постоянная, неклапанная.

Цели лечения ФП – уменьшение симптомов и профилактика тяжелых осложнений заболевания. Этих целей следует добиваться параллельно, особенно при впервые выявленной ФП. Методы профилактики осложнений, связанных с ФП, включают в антитромботическую терапию, контроль частоты желудочковых сокращений и адекватное лечение сопутствующих заболеваний сердца. Эти методы лечения способны дать достаточный симптоматический эффект, однако в ряде случаев для уменьшения симптомов могут потребоваться меры по контролю ритма сердца – кардиоверсия, антиаритмическая терапия или аблация (рис. 3,4).

При лечении в острую фазу необходимо в первую очередь облегчить симптомы и оценить риск, связанный с ФП. Целесообразно определить индекс EHRA (табл. 4)

Идентификация клинических факторов, ассоциированных с риском инсульта, привела к разработке различных шкал по оценке вероятности его развития. Наиболее простой и адаптированной к реальной жизни представляется схема CHADS2 [28], в основе которой лежит бальная оценка факторов риска у больных с неклапанной ФП. За наличие каждого фактора риска больному присваиваются баллы, значимость сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, возраста в 75 лет и старше и сахарного диабета оценивается в 1 балл, а наличие инсульта/ТИА в анамнезе в 2 балла. Пользуясь данной схемой стратификации риска легко подсчитать конкретную сумму баллов у каждого больного и определить риск инсульта (табл. 5).Шкалу CHADS2 рекомендуется использовать для первоначальной оценки риска инсульта у больного с неклапанной ФП. Если сумма баллов по шкале CHADS2 равна, по крайней мере, двум, то такому пациенту, при отсутствии противопоказаний, рекомендуется терапия антагонистами витамина К (целевой диапазон МНО 2,0-3,0). Использование данных подходов в повседневной практике способствует улучшению прогноза заболевания 2102100[15,31].Как видно из табл. 7, имеется четкая связь между индексом CHADS2 и частотой инсульта [26]. Риск инсульта считают низким, средним и высоким, если индекс CHADS2 составляет 0, 1-2 и >2, соответственно.

b - скорректированную частоту инсульта рассчитывали на основании многофакторного анализа (предполагали, что больные не получают ацетилсалициловую кислоту) у госпитализированных пациентов с ФП (публикация 2001года). Низкое число больных с индексом CHADS₂ 5 и 6 не позволяет точно оценить вероятность инсульта у таких больных. Частота инсульта в популяции постепенно снижается, поэтому фактический риск инсульта у амбулаторных пациентов в настоящее время может отличаться от расчетных показателей Gage B.F. и соавт. [5]

В 2010 году шкала CHADS₂ подверглась модификации, в неё добавился ряд новых факторов риска возникновения инсульта. Новая шкала оценки риска возникновения инсульта получила название CHA₂DS₂-VASc [28] и представлена в табл. 8. Название CHA₂DS₂-VASc представляет собой англоязычную аббревиатуру факторов риска развития инсульта: инсульт/ТИА/системные тромбоэмболии в анамнезе, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, возраст ≥75 лет, сахарный диабет, инсульт, сосудистое заболевание, возраст 65-74 лет и женский пол [30]. Согласно этой шкале в 2 балла оцениваются два фактора риска: перенесенный инсульт/ТИА и возраст ≥75 лет. Остальные факторы риска – возраст 65-74 года, артериальная гипертония, сахарный диабет, сердечная недостаточность, наличие сосудистого заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, наличие атеросклеротических бляшек в аорте, заболевание периферических артерий, включая реваскуляризацию, ампутацию или ангиографические признаки стенозирования артерий), женский пол – оцениваются в один балл каждый (табл. 6).

Рекомендации по диагностике и начальному лечению фибрилляции предсердий

Согласно новой шкале CHA2DS2-VASc все факторы риска условно (в зависимости от “стоимости” в баллах) разделили на две категории: “большие” и “клинически значимые не большие”.

Многочисленные клинические исследования убедительно подтвердили эффективность антитромботической терапии у больных с ФП.

Согласно принципам медицины, основанной на доказанном, препаратами выбора для профилактики инсульта при ФП являются антагонисты витамина К. Мета-анализ контролируемых исследований показал, что применение препаратов этой группы снижает ОР развития всех инсультов на 64%, что соответствует абсолютному снижению риска на 2,7% в год [21].

Примечания: ^a Прежде всего митральный стеноз или протезы клапанов сердца;

^b инфаркт миокарда в анамнезе, заболевание периферических артерий, атеросклеротическая бляшка в аорте;

^c на основании.Фактическая частота инсульта в современных когортных исследованиях может отличаться от расчетных показателей; фракция выброса ЛЖ рассчитывается на основании результатов эхокардиографии, радионуклидной вентрикулографии, катетеризации сердца, магнитно-резонансной томографии и др.

Из антагонистов витамина К предпочтение следует отдать производным кумарина (варфарин, аценокумарол), которые по сравнению с производными индандиона имеют преимущества в фармакокинетике, обеспечивая предсказуемый и более стабильный антикоагуляционный эффект при длительном приеме. В настоящее время уровень антикоагуляции при применении антагонистов витамина К оценивают на основании расчёта международного нормализованного отношения (МНО). При профилактике инсульта и системных тромбоэмболий у больных с ФП без поражения клапанов сердца терапевтический диапазон МНО составляет 2,0-3,0. При этом диапазоне обеспечивается оптимальный баланс между эффективностью и безопасностью лечения.

Прием апиксабана в дозировке 5 мг дважды в день снижает риск инсульта и системной эмболии на 21% по сравнению с варфарином, в сочетании с уменьшением больших кровотечений на 31% и на 11% от всех причин смертности.

Прием дабигатрана этексилат в дозе 110 мг при неклапанной ФП у больных с факторами риска тромбоэмболических осложнений два раза в сутки не уступает варфарину по эффективности в профилактике инсульта и системных (артериальных) тромбоэмболий и реже вызывает крупные кровотечения. Дабигатран в дозе 150 мг два раза в сутки оказался эффективнее варфарина при сопоставимой частоте крупных кровотечений. При этом применение обеих доз дабигатрана было сопряжено с более редким возникновением угрожающих жизни и внутричерепных кровотечений [15].

У больных с суммой баллов по шкале CHADS2 0-1рекомендуется более детально оценить риск инсульта, используя шкалу CHA2DS2-VASc (табл. 9 и рис. 5)[27]. Во многих современных клинических исследованиях по профилактике инсульта у больных с ФП, некоторые дополнительные факторы риска, входящие в состав этой шкалы, входили в состав критериев включения [26-32]

В настоящее время уровень антикоагуляции при применении антагонистов витамина К оценивают на основании расчёта международного нормализованного отношения (МНО). При профилактике инсульта и системных тромбоэмболий у больных с ФП без поражения клапанов сердца терапевтический диапазон МНО составляет 2,0-3,0.При этом диапазоне обеспечивается оптимальный баланс между эффективностью и безопасностью лечения. Чувствительность пациента к варфарину зависит от фармакогенетических особенностей, в частности от носительства полиморфизмов генацитохрома Р450 2C9 (CYP2C9), контролирующего метаболизм варфарина в печени и гена комплекса 1 витамин К эпоксид редуктазы (VKORC1)– молекулы-мишени антагонистов витамина К. Носительство различных генотипов CYP2C9 и VKORC1 оказывают влияние на потребность в суточной дозе варфарина, и ассоциируется с риском кровотечений. Следует подчеркнуть, что носительство вышеперечисленных полиморфизмов нередко в европейской популяции, и они могут сочетаться.В феврале 2010 г. FDA сочла необходимым обнародовать таблицу, отражающую ожидаемые величины поддерживающих доз варфарина в зависимости от носительства полиморфизмов CYP2C9 и VKORC1.

Рекомендации FDA по величинам поддерживающих доз варфарина в зависимости от носительства полиморфизмов CYP2C9 и VKORC1.

Пациентам с инфарктом миокарда без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ рекомендуется двойная антитромбоцитарная терапия с использованием ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела, однако больным с ФП, имеющим средний и высокий риск инсульта, следует также назначить антагонисты витамина К (варфарин). В острой ситуации часто применяют ацетилсалициловую кислоту, клопидогрел, нефракционированный или низкомолекулярный гепарин (например, эноксапарин) или бивалирудин и/или блокатор гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов. Стенты, выделяющие лекарства, следует имплантировать только по особым показаниям, если нет высокого рискакровотечений (см. табл. 7).

Рекомендации по антитромботической терапии у больных с фибрилляцией предсердий при остром коронарном синдроме/чрескожном коронарном вмешательстве

Рекомендации по антикоагуляции до и после кардиоверсии

При длительности ФП более 48 часов и отсутствии адекватной антикоагулянтной терапии в течение последних 3 недель, перед восстановление синусового ритма с помощью ЭКВ, для исключения внутрипредсердного тромбоза необходимо предварительное проведение чреспищеводной эхокардиографии (рис. 6).

У больных с недавно развившейся ФП (обычно длительностью <48 ч) возможна медикаментозная кардиоверсия: при отсутствии органического заболевания сердца с помощью внутривенного введения флекаинида, пропафенона (возможен его пероральный прием), прокаинамида или нитрофенилдиэтиламинопентилбензамида (Нибентана®); при наличии органического поражения сердца – амиодарона либо нибентана (рис. 7,8).

Рекомендации по медикаментозной кардиоверсии

В длительной терапии фибрилляции предсердий выделяют 5 основных целей лечения больных с ФП:

Эти цели не являются взаимоисключающими. Начальная стратегия лечения может отличаться от отдаленной цели ведения пациента. У больных с ФП, сопровождающейся клиническими симптомами и сохраняющейся в течение нескольких недель, на первом этапе могут быть использованы антикоагулянты и средства, урежающие ритм, в то время как в более поздние сроки целью будет восстановление синусового ритма. Если контроль ЧСС не позволяет добиться адекватного симптоматического эффекта, очевидно, что целью лечения должно стать восстановление синусового ритма. Быстрая кардиоверсия обоснована, если ФП вызывает артериальную гипотонию или нарастание сердечной недостаточности. Напротив, уменьшение симптомов на фоне контроля частоты желудочкового ритма у пожилого пациента может служить основанием для отказа от попыток восстановления синусового ритма. Прежде чем выбрать контроль ЧСС как единственную долгосрочную стратегию ведения больного с ФП, врач должен определить, какое влияние постоянная аритмия может оказать на пациента в будущем и насколько успешными представляются усилия по поддержанию синусового ритма (рис. 9).

Примечания. Контроль частоты желудочкового ритма необходим большинству пациентов с ФП за исключением случаев низкой частоты. Антиаритмические препараты могут быть добавлены к средствам, урежающим ритм, если симптомы сохраняются несмотря на адекватный контроль ЧСС, или выбрана стратегия контроля ритма с учетом выраженных симптомов, более молодого возраста или физической активности. При постоянной ФП применяют средства, урежающие ритм. Если приято решение восстановить синусовый ритм, то ФП называют длительной персистирующей. При пароксизмальной ФП чаще выбирают стратегию контроля ритма, особенно если аритмия сопровождается выраженными симптомами и отсутствует серьезное заболевание сердца. Сплошными линиями обозначены методы первой линии, сплошными линиями с точками – альтернативные методы. Пунктирные линии-тактика лечения при неэффективности выбранного метода.

Рекомендации по контролю частоты сердечных сокращений при оказании неотложной помощи

Рекомендации по длительному контролю частоты сердечных сокращений

Основными детерминантами частоты желудочкового ритма во время приступа ФП являются проводимость и рефрактерность атриовентрикулярного узла, а также тонус симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Для урежения желудочкового ритма обычно применяют бета-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция и сердечные гликозиды. Может оказаться необходимой комбинированная терапия. Дронедарон также эффективно снижает ЧСС при рецидивах ФП. При неэффективности других лекарственных средств в некоторых случаях можно применять амиодарон. У пациентов с сердечной недостаточностью обоснована терапия бета-адреноблокатором и сердечным гликозидом.

Средства для урежения желудочкового ритма (табл. 8):

Антиаритмические препараты I класса не пригодны для контроля частоты желудочкового ритма. Соталол не следует применять только для контроля ЧСС, однако его отрицательный хронотропный эффект может быть полезным при применении препарата для контроля сердечного ритма.

Основным доводом в пользу стратегии контроля ритма сердца является уменьшение симптомов ФП. Наоборот, при отсутствии симптомов (в том числе на фоне адекватного контроля ЧСС) больным обычно не следует назначать антиаритмические средства. Ниже перечислены основные принципы применения лекарственных средств для удержания синусового ритма при ФП:

Ниже обсуждаются отдельные антиаритмические препараты, а их основные недостатки перечислены в табл. 9.

Рекомендации по выбору антиаритмических препаратов для контроля синусового ритма

Выделяют различные патофизиологические варианты поражения сердца: гипертрофия, ишемия и застойная сердечная недостаточность (рис. 10). В каждом из этих случаев рекомендуется избегать применения определенных препаратов. В клинических исследованиях у больных с ФП и другими аритмиями продемонстрирована достаточно высокая токсичность флекаинида и пропафенона, которую связывали с аритмогенным действием и/или отрицательными инотропными эффектами. Соталол удлиняет интервал QT и может вызвать полиморфную желудочковую тахикардию типа tdp у чувствительных пациентов, в том числе с выраженной гипертрофией ЛЖ и сердечной недостаточностью. Результаты исследований у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, показали относительную безопасность соталола при ишемической болезни сердца. У большинства больных с серьезными органическим заболеванием сердца, особенно сердечной недостаточностью и гипертрофией ЛЖ, в Европе было разрешено применение только амиодарона (в Северной Америке в таких случаях применяют также дофетилид). Высказываются сомнения в безопасности длительной терапии амиодароном у больных с сердечной недостаточностью III функционального класса по NYHA [30].

Катетерная аблация левого предсердия

Целью разработки методов аблации было “излечение” от ФП определенной группы пациентов. Результаты отдаленного наблюдения за такими больными свидетельствуют о том, что после радиочастотной аблации (РЧА) удается чаще добиться стабильного синусового ритма, чем на фоне антиаритмической терапии, хотя поздние рецидивы тоже нередки [3]. В большинство исследований были включены пациенты с симптомами пароксизмальной ФП и минимальными признаками органического поражения сердца.

Показания

В целом катетерная аблация показана пациентам, у которых клинические симптомы сохраняются несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, включающую средства для контроля ЧСС и ритма сердца. При оценке целесообразности аблации следует принимать во внимание следующие обстоятельства:

Важное значение при выборе этого метода лечения имеет опыт врача, проводящего процедуру. В опубликованных исследованиях РЧА практически всегда проводилась высококвалифицированным специалистами, работающими в специализированных лечебных учреждениях, в то время как в обычной клинической практике она может выполняться менее квалифицированными врачами в учреждениях разного профиля. Катетерную РЧА обычно проводят больным с пароксизмальной ФП, которая резистентна по крайней мере к одному антиаритмическому препарату. Подобная практика обосновывается результатами многочисленных рандомизированных исследований, проводившихся в одном центре, и многоцентровых проспективных исследований, в которых аблация приводила к улучшению контроля ритма сердца по сравнению с антиаритмическими средствами.

При мета-анализе исследований, выполненных преимущественно на больных с пароксизмальной ФП, также было продемонстрировано явное преимущество катетерной аблации перед антиаритмической терапией [13-18]. Однако в большинство исследований с использованием метода РЧА включали пациентов, резистентных к антиаритмическим препаратам, а длительность наблюдения была относительной короткой, как правило, не превышая одного года после проведения процедуры. Важно подчеркнуть, что в высоко специализированных учреждениях, проводящих более 100 РЧ процедур в год при ФП [29], данный способ лечения может быть методом выбора при пароксизмальной ФП, неэффективности одного антиаритмического препарата и нормальных размерах ЛП по данным эхокардиографии. Результаты исследований, в которых напрямую сопоставляли антиаритмические средства или катетерную РЧА в качестве методов первой линии у пациентов с пароксизмальной ФП, ограничены [28], однако имеющиеся данные указывают на более высокую эффективность аблации [15]. Учитывая высокую вероятность контроля ритма сердца с помощью катетерной аблации у больных с пароксизмальной ФП и минимальными признаками поражения сердца, а также относительную безопасность этого метода (если процедура выполняется опытным специалистом), аблация может рассматриваться как метод лечения первого ряда у некоторых больных (рис. 11).

У больных с персистирующей или длительно существующей персистирующей ФП, не страдающих серьезным органическим заболеванием сердца, стратегия лечения и соотношение пользы и риска катетерной РЧА окончательно не установлены. Таким пациентам может потребоваться расширенная (линейная) или повторная РЧА. Возможность этого вмешательства следует обсуждать только при неэффективности антиаритмических препаратов. Поскольку амиодарон достаточно часто дает серьезные побочные эффекты, особенно при длительном лечении, рационально рассматривать катетерную РЧА в качестве альтернативы приему амиодарона у больных молодого возраста.

У пациентов с симптомами пароксизмальной и персистирующей ФП и серьезными органическим заболеванием сердца перед РЧА рекомендуется проводить антиаритмическую терапию.

В таких случаях добиться эффективной РЧА сложнее. Основанием для вмешательства должны быть выраженные симптомы, связанные с аритмией. Результаты аблации при персистирующей и длительно существующей персистирующей ФП были не совсем однозначными, но обнадеживающими, однако в таких случаях часто приходится предпринимать несколько процедур РЧА. Эти вмешательства технически сложные и ассоциируются с более высоким риском осложнений, чем радиочастотная изоляция легочных вен. Вопрос о том, следует ли назначать амиодарон или проводить катетерную аблацию при неэффективности менее токсичных антиаритмических препаратов, следует решать индивидуально.

Примечания. Может потребоваться более распространенная аблация ЛП.*Обычно проводят изоляцию легочных вен.АГ – артериальная гипертония, ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка, ИБС – ишемическая болезнь сердца, ХСН – хроническая сердечная недостаточность.Антиаритмические препараты перечислены в алфавитном порядке.Аблация ЛП – метод выбора (пунктирная линия; рекомендация IIb класса) при пароксизмальной ФП и сохранении выраженных симптомов несмотря на адекватный контроль ЧСС у больных без серьезного заболевания сердца, которые отказываются от антиаритмической терапии.

При этом следует учитывать возраст пациента, тип и тяжесть поражения сердца, размер левого предсердия, сопутствующие заболевания и предпочтения больного. Имеются данные в пользу первичной аблации у пациентов с ФП и сопутствующими заболеваниями; например, у больных с сердечной недостаточностью. У такой группы пациентов после РЧА было отмечено повышение фракции выбора ЛЖ и толерантности к физической нагрузке [18,19]. При бессимптомном течении ФП польза РЧА не установлена.

Обследование больных перед РЧА

Перед РЧА всем пациентам следует провести регистрацию ЭКГ в 12 отведениях и/или холтеровское мониторирование, а также эхокардиографию для исключения органического заболевания сердца. Дополнительные методы исследования, такие как магнитно-резонансная и компьютерная томография, позволяют изучить трехмерную геометрию предсердий и количественно оценить степень фиброза предсердий. Чтобы снизить риск тромбоэмболических осложнений во время аблации, следует исключить тромбоз левого предсердия (чаще всего в ушке). После исключения тромбоза левого предсердия при чреспищеводной эхокардиографии до процедуры аблации (рекомендуемое время ≤48 ч) следует проводить адекватную антикоагулянтную терапию, чтобы не допустить образования тромба.

Устранение триггерной активности путем радиочастотной изоляции легочных вен

Изучение роли очаговой активности в области устьев легочных вен в развитии эпизодов ФП послужило основой для разработки метода электрической изоляции этих триггеров от окружающей стенки левого предсердия методом РЧА. Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят циркулярный картирующий катетер, а с помощью, так называемого холодового аблационного электрода производится сегментарная аблация в области устьев легочных вен. Характерный потенциал в легочных венах определяется также при наличии синусового ритма, поэтому процедура аблации может быть выполнена при отсутствии триггерной активности. Сегментарную аблацию волокон, соединяющих левое предсердие и легочные вены, производят вблизи устьев легочных вен, что повышает риск развития их стеноза и/или окклюзии. Причинами рецидивов ФП, могут быть как восстановление проведения возбуждения между предсердием и легочными венами, так и очаги триггерной активности в области устьев легочных вен, в случае их более дистальной радиочастотной изоляции.

Линейная радиочастотная изоляция легочных вен и циркулярная аблация легочных вен

Чтобы сделать процедуру безопасной и снизить риск стеноза легочных вен, было предложено проводить аблацию в области предсердия, вокруг одной или обеих легочных вен. Ранее было показано, что вестибюль или антральная часть левого предсердия вокруг легочных вен может быть субстратом для поддержания ФП. В настоящее время убедительно доказано, что легочные вены и антрум имеют ключевое значение для сохранения ФП, поэтому выделение “триггера” и “субстрата” не позволяет адекватно объяснить роль легочных вен. После изоляции легочных вен у 54% пациентов не возникают стойкие эпизоды ФП. Это свидетельствует о том, что у значительной части больных с пароксизмальной ФП легочные вены являются субстратом для сохранения ФП.

Циркулярная РЧА легочных вен – чисто анатомический подход, который не предполагает оценку нарушения электрической связи легочных вен с левым предсердием. Регистрация электрической активности муфт легочных вен как правило не проводится, поэтому достаточна пункция межпредсердной перегородки и введение одного картирующего аблационного электрода. При использовании данного метода до 45% периметра легочной вены электрически не изолируется, проведение между легочной веной и левым предсердием полностью не блокируется, а легочная вена сохраняет потенциальную аритмогенность. Кроме того, после такой РЧА чаще встречаются предсердные или эктопические аритмии по механизму re-entry. Недавно было показано, что неполная электрическая изоляция легочных вен позволяет предсказать формирование послеоперационных предсердных тахиаритмий. Данные проведенных исследований служат основанием для проведения полной электрической изоляции легочных вен, даже при условии проведения антральной или линейной РЧА в левом предсердии.

Критерии эффективности радиочастотной изоляции легочных вен

По мнению экспертов, методы аблации, предполагающие радиочастотную изоляцию легочных вен и/или устья легочных вен, являются основой большинства подобных вмешательств. Целью процедуры должна быть полная электрическая изоляция легочных вен [19]. Общепринятым критерием успеха вмешательства считают полную электрическую изоляцию всех легочных вен. Дополнительным обоснованием целесообразности изоляции легочных вен служат исследования, в которых изучались рецидивы ФП после аблации. Было установлено, что они развиваются в случае восстановления проведения между предсердием и легочной веной. Эффективность повторной изоляции легочных вен в ближайшем и более отдаленном периоде достигала 90% у определенной группы пациентов с ФП. Несмотря на устранение триггеров ФП, большинству пациентов с персистирующей или длительно существующей персистирующей ФП может потребоваться дополнительная модификация субстрата. Концептуальной основой этого подхода является теория множественных мелких волн re-entry. Данной группе пациентов проводят линейную РЧ аблацию, чтобы предупредить появление зон циркуляции возбуждения (макро-re-entry). Изучались различные конфигурации линейной РЧА в левом предсердии, однако выбор соответствующей линии РЧА у конкретного пациента остается трудной задачей. Чтобы добиться полной блокады проведения, линейная аблация должна быть трансмуральной, однако обеспечить подобный трасмуральный эффект радиочастотного воздействия довольно сложно.

Альтернативные методы аблации при ФП

Чтобы преодолеть ограничения последовательной аблации и избежать риска неполной изоляции легочных вен или участков левого предсердия, разработаны устройства, позволяющие изолировать легочные вены с помощью одного (или нескольких) воздействий. Возможность применения данных устройств изучалось преимущественно у больных с пароксизмальной ФП, не страдающих органическим заболеванием сердца или выраженной дилатацией левого предсердия. Для данных вмешательств в основном используются радиочастотные волны, хотя существуют и альтернативные источники энергии, такие как криотермия, ультразвук и лазерное излучение. Рандомизированные исследования до настоящего времени не проводились, что не позволяет судить о преимуществах этих методов перед стандартной последовательной РЧА. Учитывая возможность чрезмерного повреждения окружающих тканей, например, формирования свища между предсердием и пищеводом, необходимо доказать, что новые устройства являются простыми в клиническом применении и безопасными.

Альтернативные методы модификации субстрата

Предпринимались попытки аблации предсердной ткани, генерирующей сложные фракционированные электрограммы, без изоляции легочных вен. Хотя результаты, полученные в отдельных центрах, оказались обнадеживающими, в проспективных рандомизированных исследованиях эффективность вмешательства не была подтверждена. Интересно отметить, что рецидивы аритмии после подобных процедур связаны в основном с активностью легочных вен. Некоторые авторы проводили радиочастотную аблацию ганглионарных сплетений в дополнение к радиочастотной изоляции легочных вен. Преимуществ применения данного подхода в настоящее время не установлено.

Осложнения

Катетерная РЧА сопровождается различными осложнениями (тромбоэмболии, ТИА, инсульт, стеноз/окклюзия легочной вены, образование предсердно-пищеводного свища, тампонада, повреждение диафрагмального нерва, повреждение пищевода, гематома в месте пункции) [17-19, 28]. Наиболее серьезными считают осложнения, которые приводят к необратимым изменениям или смерти, требуют вмешательства или госпитализации (или увеличения ее длительности). Следует отметить возможность более редких осложнений ис серьезными последствиями, особенно если вместо РЧА используются другие источники энергии.

Ведение больных после РЧА устьев легочных и/или левого предсердия

После проведения РЧА больные должны наблюдаться совместно кардиологом и врачомэлектрофизиологом в центрах, где эта процедура была выполнена.

Антикоагуляция. Непосредственно после аблации применяют низкомолекулярный гепарин или нефракционированный гепарин внутривенно, чтобы создать “мост” к восстановлению терапевтического уровня антикоагуляции с использованием антагонистов витамина К, которые продолжают принимать по крайней мере в течение 3 месяцев [18]. Вместе с тем, в некоторых лечебных учреждениях на время процедуры антагонисты витамина К не отменяют. Целесообразность дальнейшей терапии антикоагулянтами оценивают с учетом риска инсульта. У больных с высоким риском инсульта отменять антагонисты витамина К после аблации обычно не рекомендуют, поскольку ФП – это хроническая и прогрессирующая аритмия, особенно у больных с повышенным риском инсульта.

Мониторирование рецидивов ФП. Методы оценки среднесрочных и долгосрочных результатов аблации ФП продолжают обсуждаться. Может быть достаточным контроль симптомов, уменьшение которых является основной целью аблации ФП. Чтобы сопоставить эффективность различных вмешательств и улучшить технику аблации, необходимо проводить систематическое стандартизированное мониторирование ЭКГ [8]. По мнению экспертов, пациента следует обследовать через 3 месяца после вмешательства, а затем каждые 6 месяцев в течение по крайней мере 2-х лет [31]. Истинная частота рецидивов будет, вероятно, оставаться значительно заниженной.

Рекомендации по катетерной аблации левого предсердия

Результаты мета-анализа и рандомизированных исследований, в которых сопоставлялись РЧА и антиаритмические препараты

Хотя антиаритмические препараты остаются основой лечения ФП, в последние годы возрастает роль катетерной аблации. По данным недавно проведенного мета-анализа, эффективность катетерной аблации и антиаритмической терапии составила 77% и 52%, соответственно [13]. Сходные результаты были получены в других мета-анализах [17-19], в одном из которых изоляция легочных вен у больных с пароксизмальной или персистирующей ФП сопровождалась значительным увеличением вероятности отсутствия приступов аритмии через 1 год (отношение шансов [ОШ] 9,74; 95% ДИ 3,98–23,87; р<0,001) [19]. В нескольких проспективных многоцентровых исследованиях была подтверждена более высокая эффективность катетерной аблации по сравнению с антиаритмической терапией. Многим пациентам проводили повторные вмешательства, что указывает на ограничения этого метода лечения. Помимо восстановления проведения импульса между изолированными легочными венами и левым предсердием, основной причиной аритмий, возникающих после аблации, является ятрогенная предсердная тахикардия по механизму reentry. В случае развития аритмии может потребоваться повторная РЧА. В ближайшие годы будут получены результаты продолжающихся многоцентровых исследований в определенных подгруппах больных, например, с ФП и застойной сердечной недостаточностью (CASTLE-AF, AMICA). В настоящее время нет данных, подтверждающих эффективность успешной аблации ФП в снижении смертности, однако этот вопрос изучается в крупном проспективном международном исследовании CABANA. Можно предположить, что аблация ФП в рамках стратегии контроля ритма сердца наиболее эффективна и полезна на раннем этапе развития заболевания [29]. Клиническая эффективность раннего контроля ритма сердца изучается в исследовании EAST.

Хирургическая аблация

ФП – независимый фактор риска неблагоприятных исходов после операций на сердце. Она ассоциируется с более высокой периоперационной смертностью, особенно у пациентов с фракцией выброса ЛЖ менее 40% [14]. Наличие ФП перед реконструктивной операцией на митральном клапане свидетельствует о повышенном риске оперативного вмешательства и позволяет прогнозировать развитие поздних осложнений со стороны сердца и инсульта. Хотя независимое влияние ФП на выживаемость в отдаленном периоде не установлено, восстановление синусового ритма улучшает исходы [18]. Хирургическая аблация по сравнению с катетерной позволяет добиться полной изоляции очагов триггерной активности, а также ушка левого предсердия.

Техника операции

Метод хирургической аблации – это прежде всего операция “лабиринт”. Эффективность оперативного вмешательства (т.е. отсутствие ФП) в течение 15 лет достигает 75-95%. У больных с пороком митрального клапана операция на клапане сама по себе не снижает риск развития рецидивов ФП или инсульта, однако операция “лабиринт” приводит к улучшению исходов и способствует восстановлению сократительной функции предсердий. Операция технически сложно выполнима и сопровождается повышенным риском смерти и серьезных осложнений, поэтому она проводится редко [17]. Хирургическая изоляция легочных вен эффективно восстанавливает синусовый ритм у больных с длительно существующей ФП на фоне порока митрального клапана.

Альтернативные источники энергии

Использование альтернативных источников энергии позволяет вызвать блокаду внутрипредсердного проведения без хирургического разреза. Подобное вмешательство более кратковременное и менее инвазивное и не требует остановки сердца.

В небольших рандомизированных исследованиях эти методы аблации приводили к увеличению частоты восстановления синусового ритма, повышению толерантности к физической нагрузке, снижению концентраций мозгового натрийуретического пептида в плазме и риска инсульта [18].

При применении РЧА синусовый ритм сохраняется примерно в 85% случаев через 1 год и в 52% случаев через 5 лет. Длительность аритмии и размер левого предсердия позволяют предсказать развитие рецидивов ФП. Эффективность криоаблации через 1 год составляла 87%. Высоко интенсивный направленный ультразвук вызывает нагревание ткани, коагуляционный некроз и блокаду проведения. Через 18 месяцев эффективность вмешательства достигала 86%.

Рекомендации по хирургической аблации фибрилляции предсердий

Факторами, ухудшавшими результаты вмешательства, были значительное увеличение размеров левого предсердия, пожилой возраст, длительно существующая персистентная ФП, артериальная гипертония и апноэ во время сна [19].

Представляется перспективным применение других методов, в частности торакоскопии и видеонаблюдения, однако данные миниинвазивные хирургические подходы пока специально не сравнивали со стандартными хирургическими методами лечения ФП.

Роль аблации вегетативной нервной системы

Аблация ганглионарных нервных сплетений или пересечение блуждающего нерва используются для контроля или лечения пароксизмальной ФП. Отдаленные результаты вмешательства пока не известны. Первые исследования не подтвердили его преимущество перед радиочастотной изоляцией легочных вен.

Послеоперационное ведение больных

После хирургической аблации происходит обратное ремоделирование, которое часто осложняется аритмиями. Антиаритмическую и антикоагулянтную терапию продолжают в течение по крайней мере 3-6 месяцев. Решение о прекращении терапии принимают на основании клинического обследования, ЭКГ и эхокардиографии через 3, 6 и 12 месяцев.

Программу реабилитации больных ФП рекомендовано проводить в зависимости от характера основного заболевания сердечно-сосудистой системы и наличия осложнений.. Реабилитации больных с фибрилляцией и/или трепетанием предсердий прежде всего определяется тяжестью основного заболевания сердечно-сосудистой системы и наличием осложнений (тромбоэмболических, геморрагических и др.). После проведения катетерной аблации ФП рекомендовано ограничение физических нагрузок в течение 1 недели. При отсутствии осложнений вмешательства проведения проведение специальных реабилитационных мероприятий не требуется. В случаях возникновения любых осложнений после катетерной аблации, в том числе отсроченных, рекомендована скорейшая госпитализация в специализированный кардиологический или кардиохирургический стационар для проведения необходимых лечебно- диагностических мероприятий.

Программу диспансерного наблюдения больных ФП рекомендовано проводить индивидуально в зависимости от характера основного заболевания сердечно-сосудистой системы и наличия осложнений.

Больные с фибрилляцией и трепетанием предсердий, которым проводится профилактическая антиаритмическая или урежающая ритм терапия должны пожизненно наблюдаться у врача-кардиолога с периодичностью визитов к врачу не реже 2 раз в год, и дополнительно при ухудшении состояния. Больные ФП после неосложнённой катетерной аблации и хирургического лечения (операции «Лабиринт»/«мини-Лабиринт») должны проходить медицинские осмотры у врача-кардиолога / сердечно-сосудистого хирурга / специалиста по эндоваскулярной диагностике и лечению дважды в течение первых 6 месяцев наблюдения, далее - 1-2 раза в год. Больные с ФП после осложнённой катетерной аблации или хирургического вмешательства требуют более тщательного диспансерного наблюдения у врача-кардиолога / сердечно-сосудистого хирурга / специалиста по эндоваскулярной диагностике и лечению, кратность которого определяется характером осложнения.

Вне зависимости от выбранной стратегии лечения больные ФП нуждаются в индивидуальной оценке риска развития тробоэмболических (ТЭ) осложнений. Подход к ведению пациентов с ТП аналогичен таковому для больных ФП и основывается на учёте всех сопутствующих факторов риска ТЭ

Больным с впервые выявленными ФП и, рекомендовано проведение комплексного обследования для исключения заболеваний сердечно- сосудистой системы, синдрома обструктивного апноэ, гипертиреоза и других потенциальных этиологических факторов аритмии.

Фибрилляция предсердий, за исключением случаев их возникновения у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, не относится к угрожающим жизни аритмиям. Тем не менее, наличие этих нарушений ритма сердца может быть одним из первых проявлений клинически значимых заболеваний сердечно-сосудистой системы и экстракардиальной патологии, что требует проведения им комплекса диагностических исследований (амбулаторно или стационарно).

Большое значение имеет осознание больными ФП важности ведения здорового образа жизни и модификации факторов риска возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (отказ от курения, злоупотребления алкоголем, поддержание умеренной физической активности, регулярное выполнение физических упражнений, контроль артериального давления при артериальной гипертонии, контроль уровня сахара крови при сахарным диабете, поддержание нормальной массы тела, лечение апноэ сна, гормональных нарушений, коррекция уровня электролитов крови и др.).

При плановых амбулаторных визитах к врачу рекомендовано обследование больных ФП, включающее в себя проведение ЭКГ в 12 отведениях, а также контроль общего и биохимического анализов крови, проведение суточного/многосуточного мониторирования ЭКГ, ЭХОКГ, а также анализов крови на гормоны щитовидной железы не реже 1 раза в год.

При ухудшении состояния (в случае рецидивирования симптоматической аритмии, ухудшения переносимости хронически существующих аритмий, при снижении работоспособности/ переносимости физических нагрузок, а также в случаях выявления признаков прогрессирования основного заболевания сердечно-сосудистой системы на фоне проводимого лечения) больным показана внеочередная консультация врача-кардиолога для решения вопроса о целесообразности госпитализации в специализированный кардиологический / кардио-хирургический стационар для проведения обследования и лечения. Всем пациентам, получающим терапию АВК рекомендован контроль МНО не реже 1 раза в 4-6 недель.

Целевые значения МНО для больных, получающих монотерапию АВК 2,0-3,0. Целевые значения МНО для больных с искусственными клапанами сердца определяются типом установленного протеза и факторами риска инсульта и в большинстве случаев составляют 2,5-3,5. Целевые значения МНО для больных, получающих сочетание АВК и антиагрегантов составляют 2,0-2,5. При терапии АВК рекомендовано стремиться к достижению целевых значений МНО 2,0-3,0.

Показатель TTR, отражающий долю (%) измерений МНО, попавших в терапевтический диапазон, должен составлять не менее 70%. С целью прогнозирования возможности удержания МНО в терапевтическом диапазоне предложен индекс SAMeT2R2 , У больных, получающих НОАК, рекомендуется регулярный контроль функции почек (как минимум, 1 раз в 6 месяцев)

Хроническая болезнь почек (ХБП) является одновременно фактором риска инсульта и кровотечений. При наличии показаний антикоагулянты могут быть использованы у больных со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) не менее 15 мл/мин. Новые пероральные антикоагулянты не изучены в специально спланированных РКИ у больных, находящихся на хроническом диализе, как, впрочем, и АВК. Имеющиеся результаты анализа популяционных баз данных разных стран указывают на возможность применения варфарина у диализных пациентов.

Выбор препарата из класса НОАК для первичной профилактики инсульта и тромбоэмболий у больных с ФП/ТП осуществляется врачом на основании оценки индивидуального риска ИИ и геморрагических осложнений, а также с учетом предпочтений пациента.

Практическому врачу при выборе одного из трёх, зарегистрированных в РФ НОАК следует учитывать, что напрямую все три НОАК не сравнивались. Тем не менее, при сравнении каждого НОАК с варфарином** были получены следующие результаты: 1) Пациенты с ФП, вошедшие в исследования с НОАК, различались по риску инсульта и тромбоэмболий, определяемого по шкале CHADS2. В исследовании с ривароксабаном** риск инсульта и СЭ оказался выше (средний балл по шкале CHADS2 составил 3,5), чем в исследованиях с дабигатраном** и апиксабаном** (средний балл по шкале CHADS2 в обоих исследованиях составил 2,1). 2) Эффективность дабигатрана** 150 мг и апиксабана** в отношении снижения риска инсульта и артериальных тромбоэмболий имеет преимущества перед варфарином**, а эффективность Дабигатрана** 110 мг и ривароксабана** сравнима с варфарином**. 3) Преимущества перед варфарином** в отношении снижения риска ишемического/неуточнённой этиологии инсультов отмечены только у дабигатрана** в дозе 150 мг. 4) Безопасность дабигатрана** 150 мг и ривароксабана** в отношении риска всех крупных кровотечений сравнима с варфарином**, а апиксабана** и дабигатрана** 110мг имеет преимущества перед варфарином**. 5) Обе дозы дабигатрана**, ривароксабан** и апиксабан** имеют преимущества перед варфарином** в отношении снижения частоты развития внутричерепных кровотечений, но одновременно дабигатран** в дозе 150 мгх2р и ривароксабан** повышают относительный риск кровотечений из желудочно- кишечного тракта. 6) Дабигатран** в дозе 150 мг достоверно снижает риск сердечно-сосудистой смерти. 7) Апиксабан** – единственный из новых пероральных АКГ, достоверно снижает риск смерти от всех причин.

Бокерия Л.А. д.м.н., профессор, академик РАН, директор «ФГБУ ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ

Бокерия О.Л. д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН, главный научный сотрудник отделения хирургического лечения интерактивной патологии «ФГБУ ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ

Голухова Е.З. д.м.н., профессор, академик РАН, заведующая отделением неинвазивной аритмологии «ФГБУ ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ

Филатов А.Г., д.м.н., заведующий лаборатории интрооперационной диагноностики и лечения аритмий (ЛИДиЛА). «ФГБУ ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ

Сергуладзе С.Ю. д.м.н., заместитель заведующего отделения хирургического лечения тахиаритмий (ОТА) «ФГБУ ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ

Меликулов А.Х.., д.м.н., заведующий лаборатории электрофизиологических исследований и рентгенохирургических методов лечения аритмий (ЭФИ и РХМЛА). «ФГБУ ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ

Тарашвили Э.Г., к.м.н., научный сотрудник лаборатории интраоперационной диагностики и лечения нарушений ритма «ФГБУ ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ

Все члены Рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.