Кардиология. Национальное руководство. Краткое издание

Краткое национальное руководство «Кардиология» представляет собой учебно-методическое издание под эгидой Российского кардиологического общества. В нем изложены основные достижения в наиболее важных разделах современной кардиологии, содержащих согласованную позицию ведущих отечественных специалистов.

В руководстве на современном уровне представлены принципы диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Рассмотрены новые лабораторно-диагностические методы, в том числе подходы к молекулярно-генетической диагностике. Развитие фундаментальной науки, молекулярной медицины, генетики и трансляционных биомедицинских исследований позволило сегодня иначе взглянуть на происхождение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Важнейшим следствием этого становится внедрение молекулярно-генетических технологий в развитие персонализированной медицины, предполагающей определение тактики лечения и назначение лекарственных препаратов в зависимости от наличия конкретных мишеней для их воздействия, индивидуального профиля чувствительности и метаболизма. Этот новый для медицины подход создает условия не только для существенного снижения смертности, но и для улучшения отдаленных результатов высокотехнологичных вмешательств на сердце и сосудах.

Отдельные главы национального руководства посвящены применению фармакологических препаратов с точки зрения доказательной медицины, а также хирургическим методам лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Рекомендации по диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний согласуются с рекомендациями Российского и международных кардиологических обществ, основанными на результатах многоцентровых клинических исследований. Проанализированы психологические аспекты сердечно-сосудистых заболеваний, медико-социальная экспертиза, проблемы реабилитации в кардиологии, вопросы кардиологической патологии при беременности, спортивной медицины.

Книга иллюстрирована большим количеством рисунков, схемами и таблицами. Мы надеемся, что материалы национального руководства «Кардиология» могут стать стандартами в практической деятельности врачей кардиологических и кардиохирургиче-ских отделений, отделений лучевой и ультразвуковой диагностики, рентгенологов, специалистов по компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также представителей смежных специальностей. Издание предназначено для клинических ординаторов, аспирантов, слушателей факультетов повышения квалификации, проходящих профессиональную переподготовку по кардиологии и кардиохирургии.

Мы надеемся, что эта книга не оставит равнодушными тех, кто посвятил свою жизнь одной из интереснейших дисциплин современной медицины.

Главный редактор академик РАН, профессор Е.В. Шляхто

ТИТУЛЬНЫЙ РЕДАКТОР

Шляхто Евгений Владимирович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, генеральный директор ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, президент Российского кардиологического общества, заслуженный деятель науки РФ

ОТВЕТСТВЕННЫЙ РЕДАКТОР

Козлова Светлана Николаевна - д-р мед. наук, проф. кафедры внутренних болезней ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

АВТОРЫ

Андрющенко Алиса Владимировна - д-р мед. наук, проф., врач-психиатр организационно-методического и консультативного отдела ГБУЗ «Психиатрическая клиническая больница № 1 им. Н.А. Алексеева Департамента здравоохранения г. Москвы»

Арутюнов Григорий Павлович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, общей физиотерапии и лучевой диагностики педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Атьков Олег Юрьевич - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, зав. кафедрой профпатологии и производственной медицины ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Балахонова Татьяна Валентиновна - д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник отдела ультразвуковой диагностики Института клинической кардиологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Баранова Елена Ивановна - д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой, директор Научно-исследовательского института сердечно-сосудистых заболеваний ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, зав. лабораторией метаболического синдрома ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Большакова Ольга Олеговна - д-р мед. наук, зав. НИЛ клинических исследований и доказательной медицины ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Васичкина Елена Сергеевна - д-р мед. наук, проф. кафедры детских болезней, зав. НИО сердечно-сосудистых заболеваний у детей ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Васюк Юрий Александрович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой клинической функциональной диагностики факультета постдипломного образования, ученый секретарь ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный врач РФ, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники

Галявич Альберт Сарварович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой кардиологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Гордеев Михаил Леонидович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой сердечно-сосудистой хирургии, зав. НИО кардиотора-кальной хирургии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Готье Сергей Владимирович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, директор ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, главный специалист трансплантолог Минздрава России, председатель общероссийской общественной организации «Российское транспланто-логическое общество», заслуженный врач РФ

Гудкова Александра Яковлевна - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник Института молекулярной биологии и генетики ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Гурщенков Александр Викторович - канд. мед. наук, ассистент кафедры сердечно-сосудистой хирургии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Демин Александр Аристархович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой госпитальной терапии лечебного факультета ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Демченко Елена Алексеевна - д-р мед. наук, проф. кафедры внутренних болезней Института молекулярной биологии и генетики ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Дземешкевич Сергей Леонидович - д-р мед. наук, проф., научный руководитель отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» РАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии СССР и премии Правительства РФ

Звартау Надежда Эдвиновна - канд. мед. наук, доцент кафедры внутренних болезней, старший научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории артериальной гипертензии, руководитель отдела биомедицинских исследований лекарственных средств ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Земцовский Эдуард Вениаминович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, почетный кардиолог РФ

Золотухин Игорь Анатольевич - д-р мед. наук, проф. РАН, профессор кафедры факультетской хирургии № 1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Карпов Ростислав Сергеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, научный руководитель НИИ Кардиологии ФГБНУ «Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН», заслуженный деятель науки РФ

Кириенко Александр Иванович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, профессор кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Козлова Светлана Николаевна - д-р мед. наук, проф. кафедры внутренних болезней ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Конради Александра Олеговна - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, зав. НИО артериальной гипертензии, зам. генерального директора по научной работе ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Концевая Анна Васильевна - д-р мед. наук, заместитель директора по научной и аналитической работе ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России

Костарева Анна Александровна - канд. мед. наук, директор Института молекулярной биологии и генетики ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Крикунов Павел Витальевич - канд. мед. наук, доцент кафедры внутренних болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Кручина Татьяна Кимовна - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник НИО сердечно-сосудистых заболеваний у детей ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Кулешова Эльвира Владимировна - д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник отдела ишемической болезни сердца ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Лебедев Дмитрий Сергеевич - д-р мед. наук, проф. РАН, зав. НИО аритмологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Лебедев Игорь Сергеевич - канд. мед. наук, доцент кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета ФГБОУ Во «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, зам. главного врача по хирургии ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова»

Леонтьев Станислав Геннадьевич - д-р мед. наук, главный научный сотрудник НИИ клинической хирургии, доцент кафедры факультетской хирургии № 1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Лукина Юлия Владимировна - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела профилактической фармакотерапии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России

Мацкеплишвили Симон Теймуразович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, зам. директора по научной работе Университетской клиники Медицинского научно-образовательного центра (Университетской клиники) ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова»

Малев Эдуард Геннадиевич - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник НИЛ соединительнотканных дисплазий ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Марцевич Сергей Юрьевич - д-р мед. наук, проф., руководитель отдела профилактической фармакотерапии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России

Моисеева Ольга Михайловна - д-р мед. наук, зав. отделом некоронарогенных заболеваний сердца ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Митрофанова Любовь Борисовна - д-р мед. наук, руководитель службы морфологической диагностики, зав. НИЛ патомор-фологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Михайлов Евгений Николаевич - д-р мед. наук, зав. НИЛ нейромодуляции ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Михайлова Анастасия Владимировна - канд. мед. наук, доцент кафедры спортивной медицины, зав. лабораторией спортивной кардиологии Научно-исследовательского института спортивной медицины ФГБОУ ВО «Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодежи и туризма»

Мравян Сергей Робертович - д-р мед. наук, проф., ведущий научный сотрудник ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

Незнанов Николай Григорьевич - д-р мед. наук, проф., директор ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева» Минздрава России, президент Российского общества психиатров, заслуженный деятель науки РФ

Недошивин Александр Олегович - д-р мед. наук, проф., ученый секретарь ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Нифонтов Евгений Михайлович - д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской терапии, зав. лабораторией неотложной кардиологии Института сердечно-сосудистых заболеваний ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Овчинникова Ольга Андреевна - канд. мед. наук, научный сотрудник ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Панов Алексей Владимирович - д-р мед. наук, проф., зав. НИО ишемической болезни сердца ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Петрухин Василий Алексеевич - д-р мед. наук, проф., директор ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

Попов Сергей Валентинович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, директор НИИ Кардиологии ФГБНУ «Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН», заслуженный деятель науки РФ

Попцов Виталий Николаевич - д-р мед. наук, проф., зам. директора по реализации высокотехнологических программ ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России

Ревишвили Амиран Шотаевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, директор ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского», заслуженный деятель науки РФ

Рыжкова Дарья Викторовна - д-р мед. наук, зав. НИЛ ядерной медицины ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Ситникова Мария Юрьевна - д-р мед. наук, проф., зав. НИО сердечной недостаточности ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Смоленский Андрей Вадимович - д-р мед. наук, проф., директор Научно-исследовательского института спортивной медицины, зав. кафедрой спортивной медицины ФГБОУ ВО «Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодежи и туризма»

Смулевич Анатолий Болеславович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. отделом ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», заслуженный деятель науки РФ

Струтынский Андрей Владиславович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Стрюк Раиса Ивановна - д-р мед. наук, проф., декан лечебного факультета, зав. кафедрой внутренних болезней ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Татарский Борис Алексеевич - д-р мед. наук, проф., зав. НИЛ клинической аритмологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Татарский Роман Борисович - д-р мед. наук, доцент кафедры детских болезней, старший научный сотрудник НИЛ интервенционной аритмологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Тихоненко Виктор Михайлович - д-р мед. наук, проф., профессор научно-клинического и образовательного центра «Кардиология» медицинского факультета ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет»

Толпыгина Светлана Николаевна - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела профилактической фармакотерапии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России

Трешкур Татьяна Васильевна - канд. мед. наук, доцент, зав. НИЛ электрокардиологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Труфанов Геннадий Евгеньевич - д-р мед. наук, проф., зав. научно-исследовательским отделом лучевой диагностики, зав. кафедрой лучевой диагностики и медицинской визуализации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Тюрина Татьяна Венедиктовна - д-р мед. наук, проф., главный врач ГБУЗ «Ленинградская областная клиническая больница», главный кардиолог Ленинградской области

Успенский Владимир Евгеньевич - канд. мед. наук, старший научный сотрудник НИЛ хирургии пороков и ишемической болезни сердца ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Чернявский Михаил Александрович - д-р мед. наук, зав. НИО сосудистой и интервенционной хирургии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Шевченко Алексей Олегович - д-р мед. наук, чл.-кор. РАН, главный научный сотрудник Центра лечения критической сердечной недостаточности ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России

Школьник Евгений Леонидович - д-р мед. наук, проф. кафедры клинической функциональной диагностики ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Шляхто Евгений Владимирович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, генеральный директор ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, президент Российского кардиологического общества, заслуженный деятель науки РФ

Явелов Игорь Семенович - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела клинической кардиологии и молекулярной генетики ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России

Яковлев Алексей Николаевич - канд. мед. наук, зав. НИЛ острого коронарного синдрома, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

AB - атриовентрикулярный

ABРТ - атриовентрикулярная реципрокная тахикардия

ABУРТ - атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АК - антагонист кальция

АЛТ - аланинаминотрансфераза

АМКР - антагонисты рецепторов минералкортикоидов

АН - аортальная недостаточность

АО - абдоминальное ожирение

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

АРА - антагонисты рецепторов ангиотензина II

АС - аортальный стеноз

АСБ - атеросклеротическая бляшка

АСТ - аспартатаминотрансфераза

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

ББ - ß-блокатор

БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса

БНПГ - блокада ножки пучка Гиса

БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса

BА - вено-артериальная

BГА - внутренняя грудная артерия

ВИ - взвешенное изображение

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

BПС - врожденный порок сердца

ВСС - внезапная сердечная смерть

ВТЛЖ - выносящий тракт левого желудочка

ВТПЖ - выносящий тракт правого желудочка

ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ГПЖ - гипертрофия правого желудочка

ДАК - двустворчатый аортальный клапан

ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии

ДКМП - дилатационная кардиомиопатия

ДЛП - дислипопротеинемия

ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки

ДПП - дополнительные проводящие пути

ДС - дуплексное сканирование

ДТ - диуретическая терапия

ЖА - желудочковая тахиаритмия

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЖНР - желудочковые нарушения ритма

ЖТ - желудочковая тахикардия

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ЗМС - закрытый массаж сердца

ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИД - изосорбида динитрат

ИКД - имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИЛАГ - идиопатическая легочная артериальная гипертензия

ИМ - инфаркт миокарда

ИМГ - интрамуральная гематома

ИМТ - индекс массы тела

ИОТ - индекс относительной толщины

ИР - инсулинорезистентность

ИЭ - инфекционный эндокардит

КАГ - коронарная ангиография

КАС - каротидная ангиопластика со стентированием

КВВФСУ - корригированное время восстановления функции синусового узла

КДО - конечный диастолический объем

КДР - конечный диастолический размер

КМП - кардиомиопатия

КПП - когнитивно-поведенческая психотерапия

КР - кардиореабилитация

КСО - конечный систолический объем

КСР - конечный систолический размер

КТ - компьютерная томография

КУВТ - кардиологическая ударно-волновая терапия

КФК - креатинфосфокиназа

КШ - коронарное шунтирование

ЛА - легочная артерия

ЛГ - легочная гипертензия

ЛЖ - левый желудочек

ЛИД - лодыжечный индекс давления

ЛП - левое предсердие

ЛПВП - липопротеины высокой плотности

ЛПИ - лодыжечно-плечевой индекс

ЛПНП - липопротеины низкой плотности

МЕТ - метаболический эквивалент

МЖП - межжелудочковая перегородка

МК - митральный клапан

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

МН - митральная недостаточность

МНО - международное нормализованное отношение

МНУП - мозговой натрийуретический пептид

МОК - минутный объем кровообращения

МПК - механическая поддержка кровообращения

МРА - магнитно-резонансная ангиография

МРТ - магнитно-резонансная томография

МС - митральный стеноз

МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография

МСЭ - медико-социальная экспертиза

НАЖБП - неалкогольная жировая болезнь печени

НВД - нитровазодилататоры

НМГ - низкомолекулярный гепарин

НПВ - нижняя полая вена

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

НС - нестабильная стенокардия

НТГ - нарушение толерантности к глюкозе

НФГ - нефракционированный гепарин

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОКС - острый коронарный синдром

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ОРЛ - острая ревматическая лихорадка

ОСН - острая сердечная недостаточность

ОТ - объем талии

ОХС - общий холестерин

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПАК - протезирование аортального клапана

ПБЛНПГ - полная блокада левой ножки пучка Гиса

ПЖ - правый желудочек

ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь

ПМК - пролапс митрального клапана

ПП - правое предсердие

ППТ - площадь поверхности тела

ПСМ - перфузионная сцинтиграфия миокарда

ПТ - предсердная тахикардия

ПУРТ - постоянная узловая реципрокная тахикардия

ПЦР - полимеразная цепная реакция

ПЭ - предсердная экстрасистолия

ПЭТ - позитронный эмиссионный томограф

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РФП - радиофармацевтические препараты

РЧА - радиочастотная абляция

СА - спектральный анализ

СВ - сердечный выброс

СВТ - суправентрикулярная тахикардия

СД - сахарный диабет

СКАД - самоконтроль артериального давления

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

СМ - синдром Марфана

СМАД - суточное мониторирование артериального давления

СН - сердечная недостаточность

СОАГС - синдром обструктивного апноэ/гипопноэ во время сна

СПР - соматизированные психические расстройства

СР - систолическая работа

СРТ - сердечная ресинхронизирующая терапия

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ССО - сердечно-сосудистые осложнения

ССС - сердечно-сосудистая система

СССУ - синдром слабости синусового узла

СУ - синусовый узел

ТГ - триглицериды

ТГВ - тромбоз глубоких вен

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТИМ - толщина комплекса интима-медиа

ТК - трикуспидальный клапан

ТМС - транспозиция магистральных сосудов

ТН - трикуспидальная недостаточность

ТП - трепетание предсердий

ТР - трикуспидальная регургитация

ТС - трансплантация сердца

ТТ - тилт-тест

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФВ - фракция выброса

ФВЛЖ - фракция выброса левого желудочка

ФВПЖ - фракция выброса правого желудочка

ФЖ - фибрилляция желудочков

ФК - функциональный класс

ФП - фибрилляция предсердий

ХМ - холтеровское мониторирование

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭИТ - электроимпульсная терапия

ЭКГ - электрокардиография

ЭКК - экстракорпоральное кровообращение

ЭКМО - экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭКС - электрокардиостимуляция

ЭМБ - эндомиокардиальная биопсия

ЭНК - эндокардит нативного клапана

ЭОС - электрическая ось сердца

ЭПК - эндокардит протезного клапана

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ - эхокардиография

¹⁸F-ФДГ - ¹⁸F-фтордезоксиглюкоза

DT (deceleration time) - время замедления

NYHA (New York Heart Association) - Нью-Йоркская ассоциация

сердца

WPW - Вольф-Паркинсон-Уайт

^♠ - торговое название лекарственного средства

^ρ - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

^¤ - лекарственное средство в Российской Федерации аннулировано

А.В. Струтынский

Тщательный расспрос и детальное физикальное обследование больного, как известно, составляют основу правильной диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС) и в большинстве случаев позволяют сформировать наиболее приемлемую рабочую концепцию диагноза, которую в дальнейшем подтверждают, уточняют или опровергают с помощью современных лабораторных и инструментальных методов исследования.

РАССПРОС

Расспрос кардиологического больного требует тщательного целенаправленного выяснения всех патологических симптомов заболевания, условий их возникновения, частоты, характера и продолжительности болезненных проявлений, способов их купирования, влияния на работоспособность и физическую активность. Следует подробно расспросить пациента о том, как давно появились эти и другие болезненные ощущения, выяснить их динамику на протяжении всего периода болезни, результаты прежних обращений к врачам, способы лечения, применявшиеся в прошлом, и их эффективность. Ценную информацию могут содержать также сведения о сопутствующих заболеваниях, наследственности, вредных привычках, возможных факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

В табл. 1-1>> приведены наиболее частые патологические симптомы и синдромы, которые приходится анализировать врачу-кардиологу.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Общий осмотр

При осмотре больных с заболеваниями ССС можно выявить несколько патологических синдромов, признаки которых представлены в табл. 1.2.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Общий осмотр

При осмотре больных с заболеваниями ССС можно выявить несколько патологических синдромов, признаки которых представлены в табл. 1-2.

При осмотре следует обращать внимание также на признаки повышенного риска ССЗ: гиперстенический тип телосложения, ожирение, особенно его абдоминальный тип [с увеличением индекса массы тела (ИМТ) ≥25,0 кг/м² и объемом талии (ОТ) >94 см у мужчин и >80 см у женщин], ксантомы и ксантелазмы, корнеальная дуга (сероватый кольцевидный слой липидных отложений на периферии роговицы).

Ногти в виде часовых стекол и деформацию пальцев в виде барабанных палочек можно обнаружить при инфекционном эндокардите (ИЭ).

Пальпация и перкуссия сердца

Пальпация области сердца дает возможность выявить признаки гипертрофии миокарда ЛЖ и правого желудочка (ПЖ), дилатации полостей сердца, расширения магистральных сосудов (косвенно), аневризм аорты и ЛЖ. Усиление верхушечного толчка свидетельствует о гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), а его смещение влево и увеличение площади (разлитой верхушечный толчок) - о дилатации ЛЖ. Появление усиленного и разлитого сердечного толчка и эпигастральной пульсации свидетельствует о гипертрофии и дилатации ПЖ. Усиленная пульсация в югулярной ямке может быть обусловлена увеличением пульсового давления в аорте (при АН, АГ) либо аневризмой дуги аорты.

Метод перкуссии сердца прежде всего позволяет выявить признаки дилатации желудочков и предсердий (табл. 1-3).

Аускультация сердца

Тоны сердца. В клинической практике может встречаться изменение громкости I и II тонов, их патологическое расщепление (раздвоение) и появление патологических III, IV и других дополнительных тонов. Ослабление I тона наблюдается при недостаточности АВ-клапанов и клапана аорты, СН, ИМ, постинфарктном и атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардите, а его усиление - при митральном стенозе, тиреотоксикозе, тахикардии, лихорадке. Акцент II тона на аорте характерен для АГ, атеросклероза аорты, а на легочной артерии (ЛА) - для легочной АГ. Ослабление II тона на аорте встречается при снижении АД, СН, остром ИМ (ОИМ), аортальных пороках сердца.

Патологический IV тон сердца, участвующий в формировании пресистолического ритма галопа, наблюдается у больных с выраженной концентрической гипертрофией миокарда и выраженным нарушением диастолического наполнения ЛЖ, а патологический III тон (протодиастолический ритм галопа) чаще ассоциируется с выраженной эксцентрической гипертрофией миокарда ЛЖ, его систолической дисфункцией, ОИМ и другими повреждениями сердечной мышцы («крик сердца о помощи»). Систолический галоп - это трехчленный ритм, возникающий при появлении в период систолы желудочков (между I и II тонами) дополнительного короткого тона у больных с атеросклерозом аорты, АГ или у пациентов с пролапсом митрального клапана (МК).

Следует добавить, что расширение сосудистого пучка может свидетельствовать о расширении или аневризме восходящей части аорты у пациентов с АГ и атеросклерозом.

Внутрисердечные шумы сердца принято делить на органические и функциональные. Органические шумы образуются вследствие органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца, ведущих к возникновению турбулентных потоков крови. При недостаточности МК систолический шум регургитации лучше выслушивается на верхушке и проводится в левую подмышечную область (рис. 1-1). При стенозе левого АВ-отверстия диастолический шум, выслушивающийся на верхушке сердца, возникает после тона открытия МК, имеет убывающий характер с пресистолическим усилением, связанным с ускорением кровотока во время систолы предсердия (рис. 1-2). При стенозе устья аорты во втором межреберье справа от грудины выслушивается грубый ромбовидной формы систолический шум, проводящийся на сосуды шеи (рис. 1-3). При недостаточности клапана аорты выслушивается мягкий диастолический шум убывающего характера, начинающийся сразу после II тона. Максимум шума расположен во втором межреберье справа от грудины; шум проводится в точку Эрба и на верхушку сердца (рис. 1-4). При недостаточности трехстворчатого клапана систолический шум лучше выслушивается у основания мечевидного отростка и усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвальо).

Из числа функциональных шумов чаще встречаются систолические динамические и анемические шумы, которые объединяют понятием «невинные шумы», поскольку они возникают при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца либо при значительном увеличении скорости кровотока через неизмененные отверстия клапанов или магистральных сосудов (при тиреотоксикозе, лихорадке, физической нагрузке), либо при уменьшении вязкости крови у больных с анемиями различного происхождения.

Функциональный систолический шум относительной недостаточности МК может развиться при выраженной дилатации ЛЖ и расширении фиброзного кольца АВ-клапанов у больных с АГ, аортальными пороками сердца, СН или у пациентов с нарушением функции клапанного аппарата, например, при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы, разрыве одной из хорд АВ-клапанов. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана, обусловленная дилатацией ПЖ, нередко развивается при митральном стенозе и декомпенсированном легочном сердце.

К внесердечным (экстракардиальным) шумам относят шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум и некоторые другие. Систоло-диастолический шум т*рения перикарда* можно выслушать при сухом (фибринозном) перикардите, асептическом перикардите у больных ОИМ и уремическом перикардите. Шум выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца и напоминает хруст снега, шелест бумаги или скрежет.

Исследование артериального пульса

Исследование артериального пульса на a. radialis проводят с целью определения частоты, ритмичности, свойств пульса (напряжения, наполнения, величины и формы пульса), а также для характеристики сосудистой стенки.

Результаты определения артериального пульса могут быть полезны для предварительной диагностики некоторых заболеваний, выраженности гемодинамических расстройств и наличия нарушений сердечного ритма и проводимости (рис. 1-5). Pulsus parvus, tardus et rarus (малый, низкий и редкий пульс) характерен для аортального стеноза (АС), pulsus celer, altus, magnus et frequens (скорый, высокий, большой и быстрый) - для аортальной недостаточности (АН).

У больных СН артериальный пульс частый (pulsus frequens), нередко аритмичный (pulsus irregularis), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus), что указывает на значительное снижение ударного объема. Едва ощутимый нитевидный пульс (pulsus filliformis) наблюдается при острой сосудистой недостаточности, при шоке. При тахисистоличе-ской форме ФП или частой экстрасистолии важно определить дефицит пульса (pulsus deficiens) - разность между частотой сердечных сокращений (ЧСС) и частотой артериального пульса. У больных с хронической СН (ХСН) иногда определяется альтернирующий пульс (pulsus alternans), характеризующийся регулярным чередованием пульсовых волн большой и малой амплитуды.

Измерение артериального давления

Определение АД производят методом Короткова. АД измеряют на обеих руках не менее двух раз с интервалом 2-3 мин. У больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей показано обязательное определение АД не только на плечевых, но и на бедренных артериях. При этом звуки Короткова выслушивают в подколенных ямках. При измерении АД иногда могут возникнуть особые ситуации.

Феномен аускультативного провала иногда наблюдается у больных АГ с высоким систолическим АД, когда после появления первых тонов Короткова, соответствующих систолическому АД, звуки полностью исчезают, а затем, после снижения давления в манжетке еще на 20-30 мм рт.ст., появляются вновь. Это может привести к ошибочному определению слишком низкого систолического или высокого диастоличе-ского АД.

Феномен бесконечного тона, при котором тоны Короткова определяются после снижения давления в манжетке почти до 0, обусловлен значительным увеличением сердечного выброса (СВ) и пульсового АД, а также резким уменьшением сосудистого тонуса у пациентов с АН, тиреотоксикозом, лихорадкой, нейроциркуляторной дистонией и лучше выявляется на фоне физической нагрузки.

Феномен парадоксального пульса наблюдается при экссудативном перикардите, осложненном тампонадой сердца, а также при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ТЭЛА, ИМ ПЖ и (реже) при констриктивном перикардите и рестриктивной КМП. Этот феномен заключается в значительном (более 10-12 мм рт.ст.) снижении систолического АД во время вдоха, что связано с существенным ограничением естественного увеличения объема ПЖ на вдохе, обусловленным большим количеством экссудата в полости перикарда или другими причинами. В связи с этим увеличение объема ПЖ на вдохе осуществляется за счет парадоксального движения межжелудочковой перегородки (МЖП) в сторону ЛЖ, объем которого в результате этого резко уменьшается, и уровень систолического АД падает (см. рис. 1-5).

Асимметрия систолического АД на верхних конечностях, превышающая 10-15 мм рт.ст., нередко свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты (атеросклероз или аортоартериит подключичной артерии или брахиоцефального ствола, эмболия или острый тромбоз подключичной или плечевой артерии, расслаивающая аневризма аорты и др.).

Асимметрия АД на верхних и нижних конечностях.

Если АД на нижних конечностях ниже, чем на верхних, по меньшей мере на 20 мм рт.ст., следует думать о нарушении проходимости по брюшной аорте или артериям нижних конечностей. Причем симметричное снижение АД на обеих ногах чаще всего (хотя и не всегда!) свидетельствует о поражении брюшной аорты, тогда как асимметрия АД на правой и левой ноге указывает на поражение подвздошной или бедренной артерии.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Показатели углеводного обмена Определение глюкозы натощак

Содержание глюкозы определяют как в цельной крови, так и в плазме и в сыворотке крови. В международных и российских рекомендациях по ведению больных с ССЗ за диагностический показатель принимают уровень глюкозы плазмы венозной крови.

Пероральный глюкозотолерантный тест

В клинической практике для выявления скрытых (субклинических форм) нарушений углеводного обмена чаще всего применяется пероральный глюкозотолерантный тест. Тест проводят утром после 8-14-часового голодания. Забор крови производят до и через 120 мин после приема внутрь 75 г декстрозы (Глюкозы^♠), растворенной в 250-300 мл воды.

В зависимости от повышения уровня глюкозы натощак и после проведения перорального ГГТ выделяют следующие 3 вида гипергликемии (табл. 1-4).

Диагноз СД достоверен, если при проведении перорального глюкозотолерантного теста концентрация глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема декстрозы (Глюкозы^♠) достигает ≥11,1 ммоль/л. Повышение при повторных исследованиях уровня глюкозы натощак >6,9 ммоль/л в плазме венозной крови или >6,0 ммоль/л в капиллярной крови также свидетельствует о развитии СД.

Если натощак уровень глюкозы в плазме венозной крови <7,0 ммоль/л или в капиллярной крови <6,1 ммоль/л, а при проведении перорального глюкозотолерантного теста через 2 ч после приема декстрозы (Глюкозы^♠) колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л, говорят о нарушении толерантности к глюкозе (НТГ), что также расценивают как важный фактор риска (ФР) ССЗ.

Гликолизированный гемоглобин

Гликолизированный гемоглобин (Hb A_1c) образуется в результате соединения гемоглобина (Hb) с глюкозой крови. Содержание Hb A_1c отражает средний уровень концентрации глюкозы в крови на протяжении относительно длительного промежутка времени (около 3-4 мес). В норме содержание Hb A_1c составляет 4,4-6,3% от концентрации общего Hb. Значения Hb A_1c <6,5% свидетельствует о компенсированном СД, от 6,5 до 8,9% - о субкомпенсированном и ≥9,0% - о декомпенсиро-ванном СД.

Увеличение содержания Hb A_1c, кроме СД и НТГ, встречается также при дефиците железа, талассемии, спленэктомии, а уменьшение Hb A_1c - при гипогликемических состояниях, кровотечениях или гемотрансфузиях и гемолитических анемиях.

С-пептид

С-пептид - это белок, отщепляющийся от молекулы про-инсулина в процессе синтеза инсулина. Количество циркулирующего С-пептида эквивалентно количеству инсулина. Исследование С-пептида проводят, как правило, для дифференциальной диагностики СД 1 и 2 типа. При СД 1 типа концентрация С-пептида в крови низкая или отсутствует вообще, при СД 2-го типа она может долгое время оставаться в пределах нормальных значений или даже быть повышенной (гиперинсулинемия).

Липиды

Для характеристики нарушений липидного обмена используют определение в плазме крови:

Общий холестерин, триглицериды и липопротеины низкой плотности в плазме крови

Согласно современным данным, содержание ОХС ≤5,0 ммоль/л считают оптимальным (желательным) уровнем. Уровень ОХС 5,1-5,9 ммоль/л расценивают как умеренно повышенный, а >6,0 ммоль/л - высокий. Для ХС ЛПНП оптимальный уровень составляет ≤3,0 ммоль/л, умеренно повышенный - 3,1-4,0 ммоль/л и высокий - >4,0 ммоль/л. За оптимальный уровень ТГ принимают его значения ≤1,7 ммоль/л, умеренно повышенный - 1,8-2,0 ммоль/л и высокий - >2,0.

Важно иметь в виду, что у больных с различными проявлениями атеросклероза, СД, а также у пациентов с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) целевые значения содержания ОХС и ХС ЛПНП заметно ниже оптимального уровня этих липидов у здоровых лиц (табл. 1-5).

* Эквиваленты ИБС - атеросклероз периферических и сонных артерий, аневризма брюшного отдела аорты (при наличии подтвержденных ССЗ).

Типы дислипопротеинемий

Соотношение отдельных классов ЛП служит основанием для выделения нескольких типов дислипопротеинемий (ДЛП), которые обладают различной атерогенностью. Для характеристики типа ДЛП обычно используют классификацию, предложенную D.S. Fredrikson (1965) и одобренную экспертами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (табл. 1-6).

Наибольшее значение для развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний (ИБС, ишемическая болезнь мозга, периферический атеросклероз) имеют II, III и IV типы, для которых характерно повышение содержания ЛПНП и ЛОНП, наиболее богатых ХС и ТГ соответственно. В повседневной практике врач чаще имеет дело с ДЛП IIа, IIб и IV типов. ДЛП I, III и V типов встречаются редко.

Примечание. + увеличение содержания; (±) отсутствие изменений или небольшое повышение; * аномальные формы ЛП. ЛОНП - липопроте-ины очень низкой плотности.

Липопротеин (а) и липопротеин высокой плотности

Липопротеин (а) по структуре и липидному составу напоминает ЛПНП, но отличается от него наличием в своей структуре дополнительного белка аполипопротеина (а). Повышение концентрации в плазме крови липопротеина (а) является независимым фактором риска развития атеросклероза и его осложнений, причем атерогенность этого липопротеина проявляется даже при нормальной концентрации в плазме крови ХС и ЛПНП. Содержание в крови липопротеина (а) тесно коррелирует с выраженностью и распространенностью атероматозного поражения аорты, коронарных и сонных артерий.

ЛПВП обладает антиатерогенным действием. Концентрация ЛПВП в крови обратно пропорциональна скорости развития раннего атеросклероза. Уменьшение содержания ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин и <1,2 ммоль/л у женщин также является независимым фактором риска развития атеросклероза.

Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности (Ка) - расчетный показатель степени риска развития атеросклероза, отражающий соотношение атерогенных и антиатерогеных ЛП в плазме крови. Вычисляется по формуле:

Ка = (ОХС - ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП. В норме Ка не превышает 3,0-3,5. Вероятность развития атеросклероза относительно невелика при Ка ≤3,0. Коэффициент атерогенности в пределах 3,0-4,0 ассоциируется с умеренным, а >4,0 - с высоким риском атеросклероза.

Мочевая кислота

Повышение уровня мочевой кислоты - дополнительный ФР ССЗ. У здорового человека содержание мочевой кислоты составляет 250-480 мкмоль/л у мужчин и 180-430 мкмоль/л у женщин. Основные причины увеличения содержания мочевой кислоты: подагра, ожирение, гиперлипопротеинемии, атеросклероз, АГ, СД, гипопаратиреоз, акромегалия, хроническая почечная недостаточность (ХПН), поликистоз почек, лейкозы, полицитемия, В₁₂-фолиево-дефицитные анемии, пища, богатая пуринами (мясо, печень, почки). Уменьшение содержания мочевой кислоты наблюдается при миеломной болезни, лимфогранулематозе.

Маркеры некроза миокарда Тропонины

Наиболее чувствительным и специфичным (>90%) маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым (в течение 2-6 ч от начала ИМ) увеличением концентрации тропонинов, достигающей максимума через 24-48 ч (рис. 1-6, А). Повышенный уровень тропонинов сохраняется на протяжении 1-2 нед.

Ложноположительные результаты определения тропонинов наблюдаются при миокардите, перикардите, мозговом инсульте, ТЭЛА, кетоацидозе, ХПН, ХОБЛ, сепсисе.

МВ-фракция креатинфосфокиназы

Достоверными признаками ИМ считают нарастание активности МВ-креатинфосфокиназы (КФК) на 25% в двух пробах, взятых с 4-часовым интервалом, или постепенное нарастание активности фермента на протяжении 24 ч (рис. 1-6, Б). В отличие от тропонинов, повышенный уровень МВ-КФК у больных ИМ сохраняется только в течение 1-2 сут. Любые кардио-хирургические вмешательства, включая коронарную ангиографию (КАГ), катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию (ЭИТ), сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-КФК, что также возможно при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии.

Исследование коагуляционного гемостаза

Наибольшее клиническое значение при ССЗ имеет определение:

Для оценки степени риска тромбообразования у пациентов с ССЗ оценивают также содержание в крови антитромбина III, продуктов деградации фибрина и D-димера.

Активированное частичное тромбопластиновое время

Принцип метода заключается в определении времени свертывания плазмы в условиях стандартизации не только контактной, но и фосфолипидной (тромбопластиновой) активации факторов свертывания. АЧТВ чрезвычайно чувствительно к дефициту плазменных факторов свертывания, участвующих во внутреннем механизме свертывания (факторы XII, XI, IX, VIII), и не зависит от снижения содержания или функциональной недостаточности тромбоцитов. Уменьшение АЧТВ <35 с свидетельствует о гиперкоагуляции крови и склонности к тромбозам, увеличение >45 с - о гипокоагуляции крови. Показатель АЧТВ используют для контроля лечения нефракционированным гепарином (НФГ).

Протромбиновое время (протромбиновый индекс)

Исследование заключается в определении времени рекаль-цификации плазмы при добавлении в нее тканевого тромбо-пластина. В норме протромбиновое время составляет 12-18 с и во многом зависит от активности тканевого тромбопла-стина, использованного при исследовании. По этой причине в большинстве случаев для определения данного показателя одновременно по той же методике исследуют плазму донора и вычисляют так называемый протромбиновый индекс - процентное отношение протромбинового времени донора к протромбиновому времени больного. В норме протромбиновый индекс составляет 90-100%. Чем больше протромбиновое время, свидетельствующее о гипокоагуляции крови, тем меньше значения протромбинового индекса, и наоборот.

Удлинение протромбинового времени (уменьшение про-тромбинового индекса) интегрально отражает недостаточность плазменных факторов, участвующих во внешнем механизме свертывания и в активации протромбина (факторы VII, X, V), а также на конечных этапах коагуляции (факторы I и II). Наиболее частыми причинами удлинения протромбинового времени (уменьшения протромбинового индекса) являются:

Международное нормализованное отношение

Используют для стандартизации методов определения про-тромбинового индекса. С этой целью в качестве эталона был выбран один из образцов человеческого мозгового тромбо-пластина. В настоящее время все тромбопластиновые реагенты, выпускаемые различными фирмами, калибруют по отношению к этому эталону и определяют коэффициент пересчета показателей протромбинового индекса, полученных в той или иной лаборатории. Система такой калибровки получила название «международное нормализованное отношение».

В норме МНО составляет около 1,0. Увеличение МНО свидетельствует о гипокоагуляции, а уменьшение - о гиперкоагуляции крови и склонности к тромбообразованию. Показатель МНО используют для оценки эффективности приема непрямых антикоагулянтов.

Тромбиновое время

Метод оценки тромбинового времени заключается в определении времени свертывания плазмы при добавлении в нее тромбина со стандартной активностью, который обладает способностью вызывать превращение фибриногена в фибрин без участия других факторов свертывания крови.

В норме тромбиновое время составляет 15-18 с. Определение тромбинового времени позволяет оценить конечный этап свертывания крови (превращение фибриногена в фибрин). Таким образом, оно зависит от концентрации фибриногена, его свойств и наличия в крови ингибиторов тромбина (гепарина и антитромбина III).

Причины удлинения тромбинового времени:

Удлинение тромбинового времени >18 с свидетельствует о нарушении конечного этапа свертывания крови - превращения фибриногена в фибрин. Определение тромбинового времени используют для контроля лечения гепарином натрия (Гепарином^♠) и фибринолитиками.

Антитромбин III

Антитромбин III относится к группе первичных физиологических антикоагулянтов, на долю которого приходится 3/4 активности всех физиологических ингибиторов коагуляции.

Он инактивирует все ключевые факторы свертывания: тромбин, фактор Ха, IХа, ХIа, VIIa, XIIa. Кроме того, антитромбин III является плазменным кофактором гепарина, образуя с ним комплекс, обладающий выраженными антикоагулянтными свойствами.

Снижение содержания антитромбина III <5-8 мг/л сопровождается тяжелыми рецидивирующими венозными тромбозами, ТЭЛА, инфарктами органов. При этом антикоагулянтная активность гепарина натрия (Гепарина^♠), вводимого парентерально, резко снижается из-за отсутствия кофактора - антитрипсина III.

Продукты деградации фибрина

Продукты деградации фибрина в небольших количествах образуются и в норме (<10 мг/мл) в результате расщепления фибрина и фибриногена под действием плазмина. Повышение содержания продуктов деградации фибрина в плазме крови - признак усиливающегося внутрисосудистого свертывания крови (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) или массивных тромбозов глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболий, сопровождающихся активацией фибринолити-ческой системы. Увеличение содержания продуктов деградации фибрина наблюдается также при лечении фибринолитическими препаратами, при лейкозах, инфекционных заболеваниях, пара-протеинемиях, коллагенозах, сепсисе.

D-димер

D-димер - это фрагмент фибриногена (фибрина), образующийся при его расщеплении плазмином. D-димер относится к одному из главных маркеров активации системы гемостаза, отражая как интенсивность образования в крови фибрина, так и его лизис. Его концентрация в норме составляет 0,5 мкг/мл. Повышение значений D-димера свидетельствует о возросшем риске тромбообразования или о начавшемся процессе формирования тромба, а также об активации фибринолиза и наблюдается при ТГВ, ТЭЛА или синдроме диссеминированного внутри-сосудистого свертывания. Нормальные концентрации D-димера полностью исключают наличие тромбоза. Умеренно повышенный уровень D-димера может наблюдаться у больных ИМ, пациентов со злокачественными опухолями, заболеваниями печени, сепсисе, свидетельствуя о повышенной склонности этих больных к тромбообразованию.

А.А. Костарева

Развитие методологии молекулярной медицины и генетики позволило сегодня иначе взглянуть на происхождение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые ранее считались идиопaтическими. Наиболее ярко эта тенденция прослеживается на примерах таких патологий, как врожденный порок сердца (ВПС), различные сосудистые аномалии, КМП, некоторые формы нарушений ритма и синдрома внезапной смерти. Внедрение молекулярно-генетических технологий является важнейшим элементом в развитии так называемой персонализированной медицины, предполагающей назначение лекарственных препаратов в зависимости от наличия конкретных мишеней для их воздействия, индивидуального профиля чувствительности и метаболизма. Этот абсолютно новый для медицины подход создаст условия не только для существенного снижения смертности, но и для улучшения отдаленных результатов высокотехнологичных вмешательств на сердце и сосудах.

Молекулярно-генетическaя диагностика является очень дорогостоящей и трудозатратной областью лабораторной диагностики. Несмотря на существенный прогресс в медико-биологических технологиях, данная область пока не может быть высоко автоматизирована, и работа над одним клиническим случаем занимает несколько недель и даже месяцев. Это, а также отсутствие достаточного количества профессиональных центров специализированной молекулярно-генетической диагностики и специальных тарифов, обеспечивающих включение генетической диагностики в систему обязательного медицинского страхования, является причиной незначительного внедрения генетической диагностики в кардиологии. Недавно появившийся новый методический подход для определения последовательности генов - высокопроцессивное секвенирование нового поколения - сегодня активно внедрен в клиническую практику во многих странах мира. Благодаря внедрению данной методики генетическая диагностика стала более доступной и оперативной и в нашей стране.

Применение методов генетической диагностики к кардиологии направлено на поиск причин моногенной патологии [врожденные нарушения ритма, КМП, синдром Марфана (СМ)] и в рутинной клинической практике не используется для определения предрасположенности к полигенным многофакторным заболеваниям (АГ, СД 2-го типа, ИБС). Данные исследования в основном носят научно-поисковый характер, и международные рекомендации об их использовании в рутинной клинической практике отсутствуют. Несмотря на большой объем фундаментальных исследований, проведенных в этой области, информация о генетических вариантах, предрасполагающих к развитию заболеваний, на сегодняшний момент не может и не должна использоваться для клинических целей в кардиологии. Исключение могут составлять только исследования генетических факторов системы гемостаза.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ОЦЕНКА ВЫЯВЛЕННЫХ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ

Высокая стоимость и трудоемкость проведения генетической диагностики при моногенной патологии продиктовала необходимость формулировки четких клинических показаний к проведению генетического тестирования в кардиологии. Основными факторами, определяющими целесообразность проведения генетической диагностики врожденной патологии, являются возможность использовать полученные данные генетического анализа для определения прогноза заболевания, принятия решения о тактике ведения пациента, определения степени риска для кровных родственников и возможность использовать данные генетического анализа для профилактики осложнений заболевания. Генетическая диагностика редко используется для подтверждения диагноза, поскольку большинство клинических состояний и заболеваний имеют четкую клиническую картину и постановка правильного диагноза в большинстве случаев возможна и без дополнительных генетических исследований. Так, в большинстве случаев диагноз ГКМП, некомпактного миокарда ЛЖ, синдрома удлиненного интервала Q-T, синдрома Бругада не нуждается в подтверждении с помощью генетических методов обследования и может быть поставлен по клиническим и инструментальным признакам. В то же время знание о наличии определенного генетического дефекта позволяет проводить каскадное скрининговое обследование членов семьи больного для выявления у них заболевания еще на доклиническом уровне. Это позволяет, во-первых, избежать регулярных диагностических манипуляций и наблюдения тем членам семьи, которые не имеют генетического дефекта и, соответственно не имеют риска развития заболевания. К тому же это позволяет разрешить психологическую напряженность и тревогу, связанную с ощущением неизвестности в семьях, где имелись случаи тяжелых наследственных заболеваний (Christiaans et al., 2009), а также дать рекомендации о модификации образа жизни и ограничении занятий спортом. Другим немаловажным результатом генетического тестирования в ряде случаев может являться возможность назначения этиотропной патогенетической терапии. Так, например, в случае синдрома удлиненного интервала Q-T 3-го типа эффективным может быть назначение препаратов группы блокаторов натриевых каналов IВ и IС класса, которые в большинстве случаев противопоказаны при других типах синдрома. Данный подход с подбором этиотропной терапии, основанной на молекулярно-генетической верификации, лежит в основе персонифицированной медицины, и именно при генетически обусловленной врожденной патологии его применение особенно оправдано.

Таким образом, основными показаниями для проведения генетической диагностики моногенных заболеваний сердечнососудистой системы являются:

Наиболее часто данное показание используется при наследственных аритмологических синдромах, в частности при синдроме удлиненного интервала Q-T, когда показания к назначению терапии ß-блокаторами (ББ) определяются с учетом данных генетического анализа.

На сегодняшний момент вопрос о проведении генетической диагностики может рассматриваться для следующих групп заболеваний.

Среди данных показаний обращают на себя внимание последние два пункта, которые являются достаточно неожиданными и новыми.

Молекулярно-генетическая диагностика при синдроме удлиненного интервала Q-T

Причиной врожденного синдрома удлиненного интервала Q-T в большинстве случаев являются мутации в генах, кодирующих ионные каналы кардиомиоцитов. Благодаря функции этих ионных каналов происходит формирование потенциала действия кардиомиоцита. Нарушение функции ионных каналов вследствие мутаций влечет грубое изменение процессов автоматизма, возбудимости и проводимости кардиомиоцитов. Наиболее частыми являются мутации в генах быстрых и медленных калиевых каналов и мутации гена натриевых каналов (KCNQ1, KCNH2, SCN5A), которые определяют развитие заболевания примерно в 50-60% случаев. Генетическое исследование показано всем больным с данным заболеванием, имеющим проявление в виде удлинения интервала Q-T и ЖТ, а также пациентам с изолированным удлинением интервала Q-T без признаков нарушений ритма. Всем родственникам больных с идентифицированным генетическим дефектом показано генетическое исследование для подтверждения/исключения носитель-ства выявленного генетического дефекта. Синдром удлиненного интервала Q-T является примером заболевания, при котором данные генетического анализа необходимы для определения оптимальной тактики ведения больного. Так, при синдроме 1-го типа, связанном с мутациями в гене калиевого канала KCNQ1, развитие эпизодов ЖТ наиболее часто ассоциировано с повышением ЧСС на фоне физических нагрузок и эмоционального стресса, поэтому в качестве профилактики развития эпизодов ЖТ максимально эффективным является назначение ББ. В случае же синдрома 3-го типа, связанного с мутациями в гене SCN5A, эффективным антиаритмическим действием могут обладать препараты группы блокаторов натриевых каналов - флекаинид^ρ и мексилетин. Идентификация генетической причины заболевания также имеет прогностическое значение. Так, наибольшая частота развития неблагоприятных событий ассоциирована также с 3-м типом синдрома (мутации в гене SCN5A). Поэтому в настоящее время синдром удлиненного интервала Q-T является наиболее частым показанием для проведения генетической диагностики как в связи с высокой частотой этого заболевания (1:2000), так и в связи с высокой эффективностью генетической диагностики (60-70%) и клинической значимостью.

Молекулярно-генетическая диагностика при полиморфной желудочковой тахикардии и синдроме Бругада

Катехолзависимая ЖТ является генетически обусловленным заболеванием с возникновением жизнеугрожающих эпизодов желудочковой двунаправленной тахикардии на фоне адренергической стимуляции. В большинстве случаев дебют заболевания в виде синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти (ВСС) развивается в детском и подростковом возрасте, чаще в возрасте 8-10 лет. Диагноз подтверждается при проведении теста с физической нагрузкой, при котором индуцируются типичные эпизоды двунаправленной ЖТ. Заболевание наиболее часто связано с мутациями в гене рианодинового рецептора, контролирующего высвобождение ионов кальция в кардиомиоцитах и обеспечивающего процесс сопряжения возбуждения/сокращения. Учитывая крайне высокий риск ВСС при данной патологии и тот факт, что в покое все носители причинных мутаций имеют нормальную картину электрокардиографии (ЭКГ), генетический скрининг является единственным надежным способом подтвердить или опровергнуть наличие заболевания у членов семьи пробанда. Генетическое подтверждение диагноза определяет обязательное назначение терапии ББ у носителей мутации, а также позволяет снять вопрос о риске ВСС для членов семьи, не имеющих патологического генотипа, что имеет важное психологическое значение. Поэтому в настоящий момент генетическая диагностика показана всем лицам с подозрением на катехолзависимую ЖТ, а в случае выявления генетического дефекта - всем родственникам пробанда.

В отличие от катехолзависимой ЖТ, при синдроме Бругада частота выявления генетических дефектов не превышает 30%. В большинстве случаев в качестве причинного генетического дефекта обнаруживаются мутации в гене натриевого канала, в этом случае заболевание часто сопровождается нарушениями АВ-проводимости. В течение последних лет описаны множество новых генетических причин синдрома Бругада, и каждая из них обусловливает развитие 1-3% случаев заболевания. Таким образом, большинство генетических причин развития синдрома Бругада неизвестно. Генетическая диагностика необязательна для постановки диагноза, который ставится на основании клинических и ЭКГ-критериев. Прогностическое значение для описанных генетических дефектов также не определено. Генетическое тестирование, таким образом, показано только в случаях синдрома Бругада 1-го типа с клинической картиной заболевания и не показано при изолированном ЭКГ-феномене 2-го и 3-го типа. При проведении каскадного семейного скрининга и обнаружении генетического дефекта у родственников пробанда им могут быть даны рекомендации избегать значительных подъемов температуры путем приема антипиретиков, определены показания к регулярному клиническому наблюдению и противопоказания к приему блокаторов натриевых каналов.

Молекулярно-генетическая диагностика при гипертрофической кардиомиопатии

В основе развития ГКМП чаще всего лежат мутации генов, кодирующих различные белки структуры саркомера - основной сократительной единицы кардиомиоцитов. Более 20 генов идентифицированы в связи с развитием ГКМП, и генетический скрининг на 8 наиболее частых из них позволяет определить причину заболевания примерно в 70% случаев. Однако генетический анализ необязателен для постановки данного диагноза, который должен основываться исключительно на клинической картине заболевания, данных анамнеза и инструментального обследования. В некоторых случаях, например при мутациях в генах тропонина Т и тропомиозина, определение причинного генетического дефекта может иметь прогностическое значение. В связи с большой распространенностью данного заболевания (1:2000) около 5-7% случаев ГКМП связаны с наличием двойных и даже тройных генетических дефектов. В последнем случае заболевание имеет более ранний дебют, больший риск развития ВСС, худший прогноз. Поэтому носители данных генетических дефектов должны рассматриваться как пациенты высокого риска, несмотря на отсутствие других общепризнанных факторов риска при ГКМП.

Проведение генетического тестирования может быть показано больным с клинически подтвержденным диагнозом ГКМП при условии, что информация о идентифицированном генетическом дефекте может быть полезна для других членов семьи, решения вопроса о причинах развития случаев ВСС в семье или для идентификации группы активного амбулаторного наблюдения. В случае ГКМП генетическая диагностика не должна использоваться для подтверждения диагноза при сомнительных клинических признаках, а также у больных, не имеющих родственников, заинтересованных в результатах генетического анализа.

Молекулярно-генетическая диагностика аритмогенной кардиомиопатии

Аритмогенная КМП является заболеванием исключительно генетической природы с различной степенью пенетрантности и большой внутрисемейной вариабельностью клинической картины. В основе развития аритмогенной КМП лежат мутации генов, кодирующих белки десмосом - межклеточных контактов кардиомиоцитов. Частота выявления причинных мутаций при исследовании 4 наиболее частых генов (PKP2, DSG2, DSP, DSC2) составляет ~50%, при этом наиболее часто обнаруживаются мутации в гене PKP2. В 10-12% случаев причиной развития заболевания могут являться сочетанные мутации в нескольких генах, что диктует необходимость продолжать поиск других генетических дефектов даже после верификации первого. В связи с тем, что ряд генетических вариантов, определяемых у пациентов с аритмогенной КМП, имеются и у здоровых лиц, трактовку данных генетического анализа при аритмогенной КМП надо проводить крайне осторожно, основываясь на данных международных регистров пациентов с наследственной патологией. Данные генетического анализа могут быть полезны, если в соответствии с критериями 2010 г. диагноз АКМП формулируется как возможный. В этом случае данные генетического анализа могут оказаться полезными для подтверждения (но не опровержения) диагноза. При обнаружении генетического дефекта родственникам пробанда показано скрининговое генетическое обследование на возможное наличие данного дефекта. В настоящее время нет данных о том, что информация о генетической природе заболевания может быть использована для определения прогноза или оптимизации терапии при аритмогенной КМП.

Молекулярно-генетическая диагностика при дилатационной кардиомиопатии

Генетическая диагностика при ДКМП наиболее сложна и, на сегодняшний момент, наименее информативна по сравнению с вышеперечисленными генетически обусловленными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Список генов, мутации в которых могут быть связаны с развитием ДКМП, превышает 30, но частота каждого из них не превышает 3-5%, а суммарная частота выявления какого-либо генетического дефекта не превышает 40%. Вопрос о информативности генетического тестирования при ДКМП осложняется и тем, что природа данного заболевания крайне гетерогенна и надежные критерии, позволяющие дифференцировать врожденные случаи от приобретенных, вследствие, например, миокардита, отсутствуют. Поэтому в рутинной клинической практике ДКМП является показанием к проведению генетического тестирования только в случаях доказанной семейной природы заболевания и при ассоциации с нарушениями в проводящей системе сердца, а также сочетании с нейромышечной симптоматикой и повышением КФК - маркера поражения скелетных мышц. Данные характерные черты в качестве причины развития заболевания позволяют заподозрить гены, одновременно связанные с поражением мышечной системы (ламин, десмин, дистрофин), а также ген натриевого канала (SCN5A), мутации которого часто приводят к развитию ДКМП с поражением проводящей системы сердца и развитием брадикардии. Таким образом, проведение генетического тестирования показано в случае сочетания ДКМП с другими клиническими проявлениями (АВ-блокады, поражение нервно-мышечной системы). В случае обнаружения генетического дефекта у пробанда родственникам показано проведение скринингового генетического обследования. Это особенно важно при ДКМП, связанных с мутациями в генах ламина и десмина, ассоциированными c повышенной частотой ВСС вследствие возникновения АВ-блокад и желудочковых нарушений ритма. В данной категории больных результаты генетического анализа могут стать определяющими при решении вопроса об имплантации кардиостимулятора или дефибриллятора.

Случаи внегоспитальной остановки сердца с благоприятным исходом и случаи посмертной ДНК-диагностики и генетической диагностики родственников погибших

Возможность использования молекулярно-генетических методик для проведения молекулярной аутопсии и расшифровки причин ВСС продиктовала необходимость разработки четких показаний к проведению данных лабораторных исследований. Даже в случае неблагоприятного исхода при внегоспи-тальной остановке сердца данные молекулярного анализа прежде всего направлены на профилактику подобных состояний у родственников и членов семьи. Выяснение причин ВСС также имеет важное психологическое значение и может снять значительную степень тревоги за судьбу родственников и детей. Тем не менее проведение генетического исследования при случаях ВСС должно происходить только после детального клинического обследования родственников погибшего с целью поиска каких-либо признаков сердечно-сосудистой патологии. Во всех случаях ВСС и синдрома внезапной младенческой смерти рекомендован забор крови/тканей с возможностью последующего молекулярно-генетического исследования.

Молекулярно-генетическая диагностика при других вариантах генетически обусловленных заболеваний сердца

Технические достижения и возрастающая доступность генетического тестирования постоянно расширяют спектр заболеваний, при которых этиологическая роль отводится врожденным генетическим дефектам. Так, идиопатическая ФП, синдром укороченного интервала Q-T, некомпактный ЛЖ, рестриктивная КМП, прогрессирующее поражение проводящей системы сердца все чаще рассматриваются с позиции генетически обусловленной моногенной патологии. По мере накопления новых научных данных в этой области и их репликации с использованием хорошо охарактеризованных когорт пациентов с соответствующей патологией будут выработаны сходные клинические рекомендации о рутинном применении молекулярно-генетической диагностики данных заболеваний.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Е.М. Нифонтов

Введение

Электрокардиография (ЭКГ) - метод, основанный на регистрации электрической активности сердца. Электрические потенциалы, возникающие в сердце, воспринимаются электродами электрокардиографа с поверхности тела, усиливаются и приводят в действие пишущий гальванометр, стрелка которого оставляет след на ЭКГ-ленте, движущейся с заданной скоростью. Активный электрод присоединен к положительному полюсу гальванометра, пассивный - к отрицательному. Электрокардиограф графически отображает динамику разности потенциалов между активным и пассивным электродами. В тот момент, когда ток направлен в сторону активного электрода, стрелка гальванометра отклоняется вверх, когда ток уходит от активного электрода, стрелка смещается вниз. Так формируются положительные и отрицательные элементы электрокардиограммы. Современные электрокардиографы используют аналогово-цифровое преобразование сигнала для компьютерной обработки, автоматизированных измерений и формирования компьютер-генерируемых диагностических заключений. Между тем окончательное заключение по ЭКГ должно быть дано врачом-специалистом.

Электрокардиографические отведения

В настоящее время общеприняты 12 отведений: 6 - от конечностей и 6 - грудных (прекардиальных).

Отведения от конечностей

Отведения от конечностей состоят из двух подгрупп - стандартных (I, II, III) и усиленных (aVR, aVL, aVF). Для их регистрации на правую руку накладывают электрод, помеченный красным цветом ®, на левую руку - желтым (L), на левую ногу - зеленым (F). Черный электрод на правой ноге используется для устранения электрических помех.

Стандартные отведения от конечностей регистрируют разность потенциалов между двумя конечностями: I - между левой и правой рукой, II - между левой ногой и правой рукой, III - между левой ногой и левой рукой.

Усиленные отведения от конечностей, обозначаемые aVR, aVL, aVF, регистрируют разность потенциалов между электродом на соответствующей конечности и «электродом», полученным объединением электродов от двух других конечностей. Пространственная ориентация и полярность 6 отведений от конечностей во фронтальной плоскости представлены на рис. 3-1.

Грудные отведения

Грудные отведения регистрируют разность потенциалов между активным электродом, помещенным на грудную клетку, и индифферентным электродом, который получается объединением всех трех электродов от конечностей. Грудные отведения обозначают буквой V и цифрой порядкового номера грудного отведения. Положение электрода в грудных отведениях (рис. 3-2):

По показаниям снимают дополнительные отведения.

Грудные электроды устанавливают на уровне отведений V₄-V₆ соответственно по задней аксиллярной, лопаточной и паравертебральной линиям; используют для диагностики заднего ИМ.

Нормальная электрокардиограмма

Электрокардиограмма представляет собой кривую, состоящую из зубцов P, Q, R, S, T, волны U, интервалов P-Q (или P-R), сегмента ST, интервалов Q-T и T-P (рис. 3-3).

Высота и глубина зубцов по вертикали выражаются в миллиметрах или милливольтах. При записи ЭКГ регистрируется калибровочный сигнал c амплитудой 10 мм, соответствующей 1 мВ. При необходимости высота калибровочного сигнала может быть увеличена или уменьшена, что влияет на амплитуду элементов ЭКГ.

Каждый элемент ЭКГ имеет продолжительность или ширину, которая измеряется на уровне изоэлектрической линии (линии, соединяющей 2 соседних интервала P-Q). При скорости лентопротяжного механизма электрокардиографа 50 мм/с 1 мм на снятой ЭКГ соответствует 0,02 с, при скорости 25 мм/с - 0,04 с. При анализе ЭКГ измеряют ширину зубца Р, комплекса QRS, продолжительность интервалов P-Q (P-R), Q-T (QRST), а также интервалов между соседними зубцами R.

Интервал R-R соответствует длительности сердечного цикла. По этой величине определяют частоту сердечного ритма. Если разница между самым длинным и самым коротким интервалами R-R не превышает 10%, ритм правильный. Для определения частоты при правильном ритме вычисляют среднее значение из трех интервалов R-R; при неправильном ритме, например, при ФП, вычисляют среднее значение из 10 интервалов R-R. ЧСС в 1 мин получают, разделив 60 с на длительность среднего интервала R-R. Например, при среднем интервале R-R = 0,75 с, ЧСС = 60 : 0,75 = 80 в 1 мин.

Зубец Р отражает охват возбуждением предсердий. Возникнув в СУ, возбуждение распространяется радиально, вызывая сначала деполяризацию пП, а затем МПП и ЛП. В норме зубец P обычно положительный, кроме отведения aVR, где отрицательны большинство элементов ЭКГ. В отведениях III, aVL и V₁ зубец Р может быть двухфазным. Чаще всего наибольшая высота зубца Р отмечается во II отведении, где она колеблется в пределах 0,3-2,5 мм. Нормальная продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с.

Интервал P-Q (или P-R при отсутствии Q) определяет время, необходимое для проведения синусового импульса по предсердиям, АВ-узлу, пучку Гиса, волокнам Пуркинье до сократительного миокарда. Нормальная продолжительность интервала P-Q при ритме средней частоты (60-80 в минуту) составляет 0,12-0,20 с.

Комплекс QRS отражает период деполяризации желудочков, последовательность которой определяется структурой проводящей системы. Миокард желудочков возбуждается, начиная с субэндокардиальных слоев (изнутри кнаружи).

Продолжительность комплекса QRS обычно находится в пределах 0,07-0,09 с, как правило, не превышает 0,10 с, но в некоторых случаях у взрослых может достигать 0,11 с. Амплитуда зубцов, составляющих комплекс QRS, зависит от многих причин, в том числе от экстракардиальных. У молодых людей с тонкой стенкой грудной клетки амплитуда QRS может быть высокой, и, наоборот, она понижена у тучных людей. ЭКГ считают низковольтной, если сумма всех зубцов QRS в трех стандартных отведениях меньше 15 мм.

Зубец Q - первый отрицательный зубец желудочкового комплекса (перед ним не должно быть даже самого маленького колебания вверх). Обычно зубец Q выражен в тех отведениях, где регистрируется высокий зубец R, т.е. в I, II, III, V₄, V₅ и V₆ отведениях. Глубина нормального зубца Q не должна быть более 1/4 амплитуды зубца R в том же отведении, а ширина не должна превышать 0,03 с.

Зубец R - первый положительный зубец желудочкового комплекса. Амплитуда зубца R варьирует в широких пределах - 1,0-30 мм. При нормальном положении сердца зубец R самый высокий во II отведении и в левых грудных отведениях. В грудных отведениях зубец R увеличивается справа налево от V₁ к V₄ и далее несколько уменьшается в V₅-V₆.

Зубец S следует за зубцом R и является вторым отрицательным зубцом желудочкового комплекса. Зубец S наиболее выражен в правых грудных отведениях, его глубина уменьшается справа налево от V₂ к V₆. Грудное отведение, в котором зубцы R и S равны по амплитуде, называется переходной зоной. В норме переходная зона регистрируется в отведении V₃ или между отведениями V₃-V₄.

Сегмент ST в норме обычно расположен на изоэлектриче-ском уровне. Он начинается в точке J, в которой заканчивается восходящее колено зубца S или нисходящее колено зубца R, если зубец S отсутствует. Сегмент ST плавно переходит в восходящую часть зубца _Т. В норме может наблюдаться смещение сегмента ST совместно с точкой J:

Зубец Т отражает период быстрой реполяризации желудочков. В большинстве отведений у взрослых зубец _Т положительный. В норме отрицательный зубец Т может регистрироваться в III и V₁ отведениях, в aVR зубец _Т закономерно отрицателен.

Волна U следует через 0,02-0,04 с после окончания зубца Т. Она непостоянный элемент ЭКГ, более отчетлива при медленном ритме в отведениях V₂-V₃. Вольтаж волны U возрастает при патологических состояниях, особенно при гипокалиемии. Интервал Q-T соответствует электрической систоле и измеряется от начала зубца Q (а при отсутствии Q - от начала зубца R) до окончания зубца Т. Продолжительность электрической систолы, включающей деполяризацию и реполяризацию желудочков, зависит от частоты ритма и различна у мужчин и женщин, поэтому при анализе ЭКГ требуется корректировка интервала Q-T по продолжительности QRS, полу и ЧСС.

Учитывая важное клиническое значение продолжительности интервала Q-Т (опасность желудочковых аритмий), его определение требует особой точности. Измерение рекомендуется выполнять во многих отведениях, включая грудные, рассчитывая самый длинный Q-T. Окончание интервала Q-T должно совпадать с четким затуханием зубца T, по крайней мере в одном из отведений. Различия до 50 мс (возможно до 65 мс) в разных отведениях у здоровых субъектов могут расцениваться как нормальные. При слиянии зубцов T и U интервал Q-T рекомендуют измерять в отведениях без зубца U (чаще в aVR и aVL) либо продолжить линию нисходящего колена зубца T до пересечения с сегментом TP. Значение корригированного (относительно ЧСС) значения Q-T вычисляют по формуле Базетта: QTс = Q-T : √R-R, где QTc - корригированная величина интервала Q-T, а R-R - расстояние между данным комплексом QRS и QRS, предшествующим ему. Формула применима в пределах ЧСС от 60 до 100 в 1 мин. Интервал Q-T удлинен, если у женщины он составляет 460 мс и более, а у мужчины - >450 мс; интервал Q-T укорочен, если он составляет 390 мс и менее независимо от пола. Значимое укорочение Q-T - <360 мс.

Электрическая ось сердца. Повороты сердца Электрическая ось сердца

Электрическая ось сердца (ЭОС) - направление суммарного вектора деполяризации желудочков во фронтальной плоскости. Для определения ЭОС используют 6-осевую систему координат, в которой оси отведений, состоящие из положительной (ближе к активному электроду) и отрицательной (ближе к пассивному электроду) частей, соединяются в точке с нулевым значением разности потенциалов (рис. 3-4). Оси отведений располагаются под углом 30°.

Представление о пространственной ориентации ЭОС можно составить по тому, как она проецируется на линии отведений от конечностей. Амплитудные характеристики ЭКГ в каждом отведении определяются проекцией ЭОС на линию этого отведения. Если ЭОС расположена вдоль оси какого-либо отведения, в нем регистрируется наибольший суммарный комплекс QRS. Суммарный комплекс представляет собой алгебраическую сумму, т.е. результат сложения положительных и отрицательных компонентов комплекса QRS с учетом площади (используется мысленное планиметрирование). В отведении, по отношению к которому ЭОС перпендикулярна, определяется эквифазный комплекс QRS, т.е. алгебраическая сумма положительных и отрицательных зубцов равна 0. На равноудаленные отведения ЭОС проецируется одинаково, в них комплексы QRS имеют одинаковые по площади суммарные комплексы QRS.

Положение ЭОС выражается величиной угла α, который она образует с направлением оси I стандартного отведения (0°).

Для определения угла α визуальным методом с использованием 6-осевой системы координат необходимо:

У взрослых в зависимости от конституции значения ЭОС QRS могут находиться в пределах -30° и 90°. Традиционно выделяют горизонтальное (∠α от 0° до +30°), нормальное (∠α от 30° до +70°), вертикальное (∠α от +70° до +90°) положения ЭОС. Умеренное отклонение ЭОС вправо у взрослых - при значениях ∠α от 90° до 120°, резкое отклонение ЭОС вправо (∠α между 120° и 180°) - ассоциируется с гипертрофией ПЖ (ГПЖ) или блокадой задней ветви ЛНПГ. Отклонением влево считается ∠α от 0° до -30°. Резкое отклонение ЭОС влево (∠α от -45° до -90°) указывает на блокаду передней (передневерхней) ветви левой ножки пучка Гиса. Важное значение для правильной интерпретации ЭОС и диагностики блокад имеет оценка ЭКГ в динамике.

Ориентировочно о положении ЭОС можно судить по соотношению зубцов R в стандартных отведениях: при нормальном положении оси - R_п > R_I > R_ш, при горизонтальном - R_I > R_II > R_III, при вертикальном - R_п > R_ш > R_I. При отклонении ЭОС вправо R_ш > R₁₁ > R₁.

При отсутствии патологических изменений в миокарде анатомическая и электрическая оси сердца практически совпадают. Позиционные варианты нормальной ЭКГ возникают при изменении положения сердца.

Повороты сердца

Могут возникать повороты сердца вокруг его продольной оси, идущей от основания к верхушке. При повороте ПЖ кпереди наблюдается смещение переходной зоны в грудных отведениях влево: желудочковый комплекс типа R = S отмечается в отведениях V₄, V₅. Поскольку ЭОС при этом располагается более вертикально, в стандартных отведениях углубляются Q_III и S_I. При повороте ЛЖ кпереди переходная зона в грудных отведениях смещается вправо - в отведение V₂ или V₁. ЭОС располагается более горизонтально, могут углубляться Q_I и S_ш.

Повороты сердца вокруг поперечной оси, обозначаемые как повороты верхушкой вперед или кзади, встречаются значительно реже. Резко выраженный вариант поворота верхушкой кзади наблюдается у лиц молодого возраста астенической конституции со срединно расположенным сердцем (висячее сердце). При этом уменьшается амплитуда комплекса QRS, он приобретает форму rS в отведениях I, II, III, aVF. Поворот сердца верхушкой вперед сопровождается появлением зубцов Q в отведениях I, II, III, aVF.

Изменения электрокардиографии при гипертрофии отделов сердца

Гипертрофия предсердий

Гипертрофия ЛП проявляется уширением зубца Р до 0,12 с и более с последующим расщеплением и появлением двугорбости с расстоянием между зубцами более 0,04 с. В отличие от нарушения межпредсердной проводимости увеличивается вторая фаза зубца P типа набегающей волны, наиболее отчетливо в отведениях I, II, aVL, V₄-V₆. Специфичный признак гипертрофии ЛП и, особенно, его дилатации - регистрация в отведениях V₁ и V₂ отрицательного или двухфазного зубца Р с четкой отрицательной фазой (рис. 3-6).

Гипертрофия ПП проявляется на ЭКГ высокими (>2,5 мм) остроконечными зубцами Р в отведениях II, III, aVF. В правых грудных отведениях V₁-V₂ увеличивается первая, положительная фаза зубца Р. Ширина зубца Р при гипертрофии ПП остается нормальной (рис. 3-7).

При гипертрофии обоих предсердий ЭКГ-признаки комбинируются: регистрируются широкие и высокие Р_II, расщепленные Р_III и широкие, двухфазные P в отведении V₁. Зубцы Р могут быть изменены во всех грудных отведениях (рис. 3-8).

Гипертрофия желудочков

Основные изменения ЭКГ, связанные с желудочковой гипертрофией, проявляются в увеличении амплитуды и продолжительности QRS и отклонениях сегмента ST и зубца T вторичного характера.

Гипертрофия левого желудочка

Увеличение вольтажа комплекса QRS:

Критерии ГЛЖ:

У молодых людей с тонкой грудной стенкой вольтажные критерии недостаточно специфичны, а у тучных лиц - недостаточно чувствительны.

Изменение реполяризации:

Признак T_V1 > T_V6 является ранним признаком ГЛЖ (см. рис. 3-6).

Изменение реполяризации может быть обусловлено как сугубо электрофизиологической особенностью выхода из возбуждения гипертрофированного миокарда, так и сопутствующей коронарной недостаточностью. Никогда не следует расценивать изменения реполяризации в левых грудных отведениях как признак недостаточности коронарного кровообращения. Степень выраженности депрессии сегмента ST и глубины зубца Т может увеличиваться при повышении АД и быть обусловлена систолической перегрузкой ЛЖ. Трактовать эти изменения следует с учетом клинической ситуации.

ГЛЖ может сопровождаться некоторым замедлением деполяризации с уширением комплекса QRS >110 мс и увеличением времени внутреннего отклонения в отведениях V₅ или V₆ >0,055 с. При этом следует исключить внутрижелудочковую блокаду как самостоятельную патологию.

Косвенные признаки ГЛЖ:

В некоторых случаях по ЭКГ можно различить ГЛЖ с преимущественно систолической или диастолической перегрузкой. Так, для ЭКГ при систолической перегрузке (высокая АГ, АС) характерны очень высокие зубцы R в левых грудных отведениях со значительной депрессией сегмента ST и глубокими отрицательными зубцами Т. При гипертрофии из-за диастолической перегрузки ЛЖ (аортальная и митральная регургитация и др.) в отведениях с высоким зубцом R регистрируется выраженный зубец Q, но ширина его <0,03 с, а глубина - не более ¹/₄ амплитуды зубца R. Увеличение зубца Q_объясняется гипертрофией МЖП и может потребовать дифференциальной диагностики с ГКМП. Нередко при диастолической перегрузке ЛЖ в отведениях с высокими зубцами _R регистрируются положительные, иногда высокоамплитудные зубцы Т.

Гипертрофия правого желудочка

Нормальный ПЖ заметно уступает левому по мышечной массе и, соответственно, электрической активности. ГПЖ должна быть довольно выраженной, чтобы появились характерные изменения ЭКГ. На характер ЭКГ существенно влияют экстракардиальные факторы, отмечаемые при легочной патологии. Иногда даже значительная ГПЖ не сопровождается четкими изменениями ЭКГ. В связи с этим при анализе ЭКГ придают значение не только прямым, но и косвенным, даже минимальным, признакам ГПЖ, особенно если последние сочетаются с гипертрофией ПП и коррелируют с клиническими симптомами.

Увеличение вольтажа комплекса QRS:

Критерии ГПЖ:

Все эти признаки, к сожалению, низкоспецифичны. Изменение реполяризации:

Нарушение деполяризации:

На ГПЖ могут указывать вертикальное положение или отклонение ЭОС QRS вправо (∠α >+90°), нередко >120°, смещение переходной зоны влево (из-за поворота сердца вокруг продольной оси ПЖ кпереди) с углублением зубцов S в отведениях V₅ и даже V₆ и V₇ при отсутствии нарастания высоты зубцов R в этих отведениях.

При ХОБЛ иногда отмечается S-тип ЭКГ - преобладание S_I, S_II, S_III, отношение R/S в отведении V₆ <1. Диагностическое значение всех этих критериев резко увеличивается при выявлении гипертрофии ПП.

Острая перегрузка правых отделов может развиваться при ТЭЛА, отличается скоротечностью изменений ЭКГ в динамике (часы, дни) и зависит от объема поражения. При ТЭЛА мелких ветвей ЭКГ может оставаться интактной.

Классический ЭКГ признак ТЭЛА - синдром S_I, Q_III, (-T_III) - встречается достаточно редко, сочетается с отклонением оси QRS вправо, подъемом сегмента ST в III, aVF и правых грудных отведениях, поворотом сердца по часовой стрелке и парегрузкой ПП (рис. 3-9). Часто регистрируется неполная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). ТЭЛА может сопровождаться низким вольтажем зубца R и глубокими S_I, S_II, S_III, изменениями сегмента ST (депрессия или подъем) и инверсией зубца Т в правых грудных отведениях (один из наиболее частых признаков).

Гипертрофия обоих желудочков

Одновременная гипертрофия обоих желудочков редко проявляется на ЭКГ полными признаками гипертрофии каждого из них. Так, ГПЖ на фоне выраженной ГЛЖ либо не проявляется совсем, либо проявляется косвенными признаками: отсутствием отклонения ЭОС QRS влево или отклонением ЭОС QRS вправо при явной ГЛЖ, смещением переходной зоны влево. Легче определить ГЛЖ при наличии гПж, так как при этом в левых грудных отведениях определяются типичные для ГЛЖ изменения QRS, сегмента ST и зубца T (рис. 3-10).

Внутрижелудочковые блокады (продольные блокады)

Внутрижелудочковые блокады проявляются удлинением времени внутрижелудочкового проведения импульса, что вызывает уширение комплекса QRS или только удлинение времени внутреннего отклонения, которое определяется как расстояние от начала комплекса QRS до перпендикуляра, опущенного из вершины последнего зубца R (в норме в отведениях V₁-V₂ не превышает 0,03 с, а в отведениях V₅-V₆ - 0,05 с). Общий признак полной БПНПГ и полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) - расширение желудочкового комплекса ≥120 мс. Блокады ветвей левой ножки пучка Гиса обычно проявляются лишь выраженным отклонением ЭОС (рис. 3-11).

Блокада правой ножки пучка Гиса

Выделяют следующие критерии диагностики полной БПНПΓ:

Для постановки диагноза должны присутствовать первые три критерия. Когда в отведении V₁ явно доминирует зубец R с зазубрин-кой или без таковой, обязательно наличие последнего критерия.

Эти изменения QRS обычно сочетаются с косонисходящей депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами Т в этих отведениях. В левых грудных отведениях регистрируется широкий, с закругленной вершиной, чаще неглубокий зубец S.

Неполная БПНПΓ определяется при продолжительности QRS 110-120 мс у взрослых, 90-100 мс у детей 4-16 лет и 86-90 мс у детей младше 8 лет с увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. Для неполной БПНПГ не характерно выраженное снижение ST-T в отведениях V₁-V₂. Часто признаки неполной БПНПГ наблюдаются при ГПЖ.

Блокада левой ножки пучка Гиса

ПБЛНПΓ имеет характерную графику и легко распознается (см. рис. 3-11).

Наличие БЛНПГ ввиду резкого изменения пути проведения импульса маскирует признаки других изменений миокарда желудочков. В большинстве случаев невозможно установить или отвергнуть ИМ или гипертрофию желудочков.

При выявлении ПБЛНПГ не следует детально описывать изменения каждого элемента желудочковых комплексов, достаточно констатировать в заключении по ЭКГ наличие этого вида блокады, но в описательной части ЭКГ необходимо отметить те изменения, которые не укладываются в ее типичную картину, так как они могут помочь в выявлении сопутствующей патологии.

Признаки неполной БЛНПΓ:

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

ЭКГ признак этого вида блокады - резкое отклонение ЭОС сердца влево (∠α от -45° до -90°). Максимальные положительные значения комплекса QRS выявляются в отведении aVL (см. рис. 3-11). При полной блокаде передней ветви ∠α от -60°, иногда регистрируется глубокий S_V6, продолжительность QRS <120 мс.

Эти критерии не относятся к больным с ВПС, у которых отклонение оси влево определяется с детства.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Проявляется резким отклонением ЭОС вправо (∠α ≥120°), диагностируется при исключении ГПЖ. Самые высокие R - в отведениях III, aVF, в отведениях I, aVL - комплексы типа rS (см. рис. 3-11). Продолжительность QRS иногда увеличена до 0,11 с.

Сочетанные блокады

При сочетании нескольких блокад (2-3-пучковые блокады) на ЭКГ выявляют признаки нарушений, свойственных каждой блокаде. Иногда признаки взаимно нивелируются. При трехпучковой блокаде нередко регистрируют нарушения АВ-проводимости различной степени. Если при двухпучковой блокаде определяют нарушения АВ-проводимости, блокаду расценивают как трехпучковую.

Периферические блокады. Периинфарктная блокада

Для блокад мелких разветвлений проводящей системы наиболее типичны проявления в виде зазубренности или расщепления зубцов R в средней или конечной части комплекса QRS минимум в двух из 12 отведений. Длительность комплекса обычно не изменена, реже несколько увеличена. Время внутреннего отклонения не увеличено ни в правых, ни в левых грудных отведениях. Может применяться термин «местная внутрижелу-дочковая блокада». Периинфарктная блокада возникает в зоне инфаркта и характеризуется на ЭКГ уширением и расщеплениями зубцов QRS при наличии патологического зубца Q.

Феномен и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), или феномен преждевременного возбуждения желудочков, обусловлен наличием врожденных дополнительных проводящих путей (ДПП) между предсердиями и желудочками либо между дистальной частью АВ-узла и миокардом желудочков. Если это сопровождается нарушениями ритма, используют термин «синдром WPW». Феномен WPW может быть выявлен случайно при ЭКГ как у практически здоровых людей, так и у больных с различной сердечной патологией.

ЭКГ признаки:

В левых грудных отведениях комплекс QRS напоминает БЛНПГ - отсутствует зубец Q и увеличено время внутреннего отклонения.

По форме комплексов QRS в правых грудных отведениях традиционно выделяют несколько типов феномена WPW: тип A, при котором в правых грудных отведениях QRS начинается с положительной волны (рис. 3-12), тип B, когда в правых грудных отведениях регистрируются желудочковые комплексы типа RS

или типа QS (см. рис. 3-12), а также типы АВ и С. В настоящее время морфологические характеристики комплексов QRS используются для топической диагностики дополнительных путей с последующим уточнением по результатам электрофизиологического исследования (ЭФИ). Феномен WPW может быть постоянным или интермиттирующим. Нередко у пациентов с синдромом WPW развиваются АВ-реципрокные тахикардии (АВРТ) по механизму макро-re-entry. Более подробная информация представлена в соответствующем разделе руководства.

CLC-синдром, или феномен ускоренного АВ-проведения, связан с наличием дополнительного пучка с проведением пред-сердного импульса на желудочки в обход АВ-соединения и характеризуется укорочением интервала P-Q<12 мc без изменения морфологии желудочкового комплекса (рис. 3-13). Как и WPW-синдром, может сопровождаться аритмией.

Электрокардиографические изменения при ишемической болезни сердца

ЭКГ признаки ИБС зависят от длительности ишемии (острая или хроническая), характера процесса (обратимая или необратимая ишемия), глубины поражения (трансмуральная или субэндокардиальная), локализации, соответствующей бассейну пораженной коронарной артерии (передняя, нижняя, задняя или боковая стенки), площади ишемизированного участка миокарда. Правильная интерпретация ЭКГ имеет ключевое значение для выбора лечебного вмешательства, особенно в неотложных ситуациях.

Стабильная ишемическая болезнь сердца

ЭКГ, зарегистрированная вне ишемического приступа, часто оказывается неизмененной либо выявляет сопутствующие изменения, не всегда связанные с ИБС. Могут обнаруживаться нарушения внутрижелудочковой проводимости, ГЛЖ, признаки перенесенного ИМ, изменения конечной части желудочкового комплекса различного генеза. Выявление на ЭКГ в покое у больного стабильной ИБС депрессии сегмента ST или отрицательных зубцов Т требует исключения ИМ или тяжелой многососудистой коронарной обструкции с вовлечением передней нисходящей коронарной артерии (стойкие распространенные изменения в грудных отведениях). Следует ограничить излишне широкое применение термина «хроническая коронарная недостаточность» и исключить из употребления формулировку «нарушение питания миокарда», которыми часто обозначают любые изменения ST-T, в то время как они могут быть обусловлены

гипертрофией желудочков, нарушениями проводимости, неспецифическими дисгормональными, дисметаболическими, дисэлектролитными, а также позиционными изменениями. Тем не менее любые отклонения от нормы, тем более динамические изменения реполяризации, требуют пристального анализа и исключения их коронарного генеза. На ЭКГ, снятой во время ангинозного приступа, обычно регистрируется горизонтальная, косонисходящая, реже косовосходящая депрессия сегмента SΓ, что является признаком субэндокардиальной ишемии миокарда (рис. 3-14, А). Депрессии сегмента ST могут сопутствовать изменения зубцов Т, которые становятся низкими, двухфазными (+/-) или отрицательными. После прекращения ангинозного приступа возникшие при болях изменения ЭКГ обычно исчезают, что является специфическим признаком ИБС.

Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия)

Причина стенокардии Принцметала - спазм в проксимальной части крупной коронарной артерии. Чаще всего у этих больных обнаруживают обструктивный коронарный атеросклероз, а вазоспазм вызывает кратковременную трансмуральную ишемию (субэпикардиальное повреждение) без развития некроза миокарда (см. рис. 3-14, Б).

Такие больные не подпадают под тактику, рекомендуемую при ОКС со стойкой элевацией сегмента ST (в частности им не проводят тромболизис), однако большая часть пациентов требует инвазивного вмешательства.

Острая ишемия/инфаркт миокарда

Наиболее раннее проявление ишемии миокарда на ЭКГ - изменения сегмента ST, вызванные током повреждения, который генерируется градиентами напряжения на границе между ишемизированным и неишемизированным миокардом в течение фазы покоя и плато желудочкового потенциала действия. Трансмуральная ишемия (может применяться термин «субэпикардиальное повреждение») проявляется элевацией сегмента ST, субэндокардиальное повреждение проявляется депрессией сегмента ST. Пролонгированная глобальная ишемия сопровождается развитием миокардиального некроза, обычно приводит к появлению патологических зубцов Q и/или снижению амплитуды зубца R. При развитии ИМ ЭКГ претерпевает динамические изменения конечной части желудочкового комплекса, скорость и стадийность которых варьирует в широких пределах в связи с различиями в сроках и характере вмешательств, направленных на восстановление кровотока.

При регистрации первой ЭКГ у пациента с клиническими признаками ОКС можно уточнить его форму:

Элевацию сегмента ST оценивают в точке J, которая соответствует окончанию комплекса QRS. Учитывая, что в грудных отведениях элевация сегмента ST может выявляться и в норме, а также зависит от пола, возраста и отведения ЭКГ (более выражена у молодых мужчин, максимальна в V₂ и V₃ отведениях), установлены пороговые значения подъема точки J:

Пороговая величина патологической депрессии J-точки как для мужчин, так и для женщин всех возрастов составляет 0,05 мВ (0,5 мм) в отведениях V₂ и V₃ и 0,1 мВ (1 мм) во

всех других отведениях. Предлагается учитывать и инверсию зубца Т, равную или превышающую 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R или отношением R/S >1.

Естественно, речь идет о выявлении новых изменений, однако при отсутствии предшествующих ЭКГ у больных с соответствующей клинической картиной эти изменения расценивают как ишемические.

Анатомически смежными являются любые рядом расположенные грудные отведения, включая дополнительные V₇-V₉, а также следующие стандартные - aVL, I, aVR (с измененной полярностью) и II, aVF, и III.

Существует корреляция между локализацией острых ишеми-ческих изменений (элевация сегмента ST) и окклюзированной коронарной артерии, что имеет принципиальное значение для определения симптом-связанной артерии. Ишемия/инфаркт передней стенки всегда происходит из-за окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии. Проксимальная окклюзия выше первой перегородочной и первой диагональной ветвей приводит к поражению базальной части ЛЖ, передней, боковой стенок и мЖп, сопровождается повышением сегмента ST в отведениях V₁-V₄, I, aVL и часто aVR и реципрокной депрессией сегмента ST в отведениях II, III, aVF и нередко V₅. При уровне окклюзии между первой перегородочной и первой диагональной ветвями не вовлекается базальный отдел МЖП, не происходит элевации сегмента ST в отведении V₁, она выявляется в отведении aVL, в III отведении определяется реципрокная депрессия сегмента ST. Более дистальный уровень окклюзии, т.е. ниже первой перегородочной и ниже первой диагональной ветви, приводит к повышению сегмента ST в отведениях V₃-V₆ и менее заметно в V₂, без вовлечения отведений V₁, aVR или aVL и без депрессии сегмента ST в отведениях II, III, или aVF (в этих отведениях может выявляться элевация сегмента ST). Инфаркт нижней стенки сопровождается повышением сегмента ST только в отведениях II, III, aVF и обусловлен окклюзией правой коронарной артерии при правом (более частом) типе коронарного кровоснабжения, значительно реже при окклюзии левой огибающей коронарной артерии при доминантном левом типе кровоснабжения. При окклюзии правой коронарной артерии степень элевации сегмента ST в отведении III больше, чем в отведении II, обычно это сопровождается депрессией сегмента ST в отведении I и aVL. Проксимальная окклюзия правой коронарной артерии может сопровождаться ишемией/инфарктом ПЖ, что нередко проявляется элевацией ST в отведении V₁. Следует заметить, что повышение сегмента ST в дополнительно снятых правых грудных отведениях исчезает значительно быстрее, чем в отведениях от конечностей, поэтому они должны быть зарегистрированы как можно раньше при выявлении острой ишемии/инфаркта нижней стенки.

Депрессия сегмента ST в отведениях V₁, V₂ и V₃ при наличии инфаркта нижней стенки с элевацией сегмента ST и патологически высокие, широкие зубцы R в отведениях V₁ и V₂ могут быть обусловлены окклюзией как правой коронарной артерии, так и левой огибающей коронарной артерии, однако отсутствие указанных реципрокных изменений более характерно для передней коронарной артерии. Эти изменения считают проявлением задней или заднебоковой трансмуральной ишемии/инфаркта. Окклюзия левой огибающей коронарной артерии при правом типе коронарного кровоснабжения вызывает изменения в боковой стенке ЛЖ (V₅-V₆). Окклюзия главного ствола левой коронарной артерии вызывает обширные изменения всей передней и боковой стенок ЛЖ, при этом в восьми или больше поверхностных отведений ЭКГ регистрируется не элевация, а депрессия сегмента ST. Элевация сегмента ST выявляется только в отведении aVR и иногда в V₁.

На смену термину «проникающий, транстуральный инфаркт» пришел термин «инфаркт миокарда с зубцом Q». Патологическим считается любой зубец Q в отведениях V₂-V₃ ≥0,02 с или зубец QS в этих отведениях, зубец Q ≥0,03 c и ≥0,1 мВ (1 мм глубиной) либо QS в отведениях I, II, aVL, aVF или V₄-V₆ в двух любых смежных отведениях.

Кроме того, проявлением некроза миокарда может быть признано наличие зубца R ≥0,04 c в отведениях V₁-V₂ и R/S ≥1 c конкордантным положительным зубцом T.

Диагностика инфаркта при наличии ПБЛНПΓ во многих случаях невозможна. Между тем на инфаркт могут указывать повышение сегмента ST ≥0,1 мВ (1 мм) в отведениях с положительным комплексом QRS и депрессия сегмента ST ≥0,1 мВ (1 мм) в отведениях V₁-V₃ - в отведениях с доминирующим зубцом S (высокоспецифичный признак), а также повышение сегмента ST ≥0,5 мВ (5 мм) в отведениях с отрицательным комплексом QRS.

ИМ без зубца Q могут проявляться депрессией или элевацией сегмента ST, появлением отрицательных зубцов T c последующей динамикой - постепенным возвращением сегмента ST к изолинии, углублением, а затем повышением зубцов T в самые различные сроки, обусловленные характером поражения коронарного русла, выраженностью миокардиального повреждения, выбранной лечебной тактикой. В ряде случаев ИМ не сопровождается динамическими изменениями ЭКГ, особенно при изначально измененной ЭКГ.

Часто после разрешения ишемического эпизода в отведениях V₂, V₃, V₄, иногда V₅ в зоне предшествующей элевации сегмента ST регистрируют глубокие отрицательные зубцы T (>5 мм), которые остаются отрицательными в течение длительного времени. Нередко при этом выявляют значительное удлинение интервала Q-T. Эти изменения очень напоминают ЭКГ при внутричерепном кровоизлиянии и асимметричной ГЛЖ (ГКМП). Указанные изменения характерны для выраженной проксимальной обструкции левой передней нисходящей коронарной артерии с коллатеральным кровотоком.

В настоящее время приняты следующие локализации ИМ, которые обычно устанавливают по отведениям с элевацией сегмента ST и патологическими зубцами Q:

В большинстве случаев на противоположной стенке выявляют дискордантные изменения (депрессия сегмента ST). Различные локализации могут сочетаться.

Раннее восстановление коронарного кровотока влияет на классическое течение ИМ, в частности меняются традиционно обозначаемые сроки острой, подострой и рубцовой стадий, поэтому используются термины развивающийся, острый, текущий, завершившийся, недавний, старый, перенесенный, неопределенной давности. Несомненно, терминология ЭКГ стадий ИМ нуждается в обсуждении и унификации (рис. 3-15).

Учитывая важность правильной оперативной оценки ЭКГ при подозрении на острую ишемию/инфаркт, следует иметь в виду, что помимо острой ишемии повышение или депрессия сегмента ST и патология зубца Т могут быть обусловлены:

Последовательность анализа электрокардиограммы

Перед началом анализа ЭКГ следует убедиться в удовлетворительном качестве записи, отсутствии значительных помех, оценить амплитуду калибровочного сигнала и скорость записи.

ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Т.В. Трешкур, В.М. Тихоненко

Впервые результаты применения мониторирования ЭКГ в условиях повседневной жизни были опубликованы в 1961 г. Сфера применения метода, предложенного американским биофизиком Норманном Холтером, - выявление и диагностика аритмических событий, а также ишемических изменений на ЭКГ с целью подтверждения диагноза ИБС. С тех пор такое мониторирование называют холтеровским (ХМ) по имени его автора - Н. Холтера. За полвека метод ХМ претерпел значительные изменения и сейчас представляет целое семейство технологий, отличающихся длительностью, числом регистрируемых отведений, включением дополнительных способов обработки ЭКГ, регистрацией других функций. Клинические возможности разных вариантов мониторирования также значительно отличаются, и для достижения оптимального результата они должны применяться по показаниям.

Классическое холтеровское мониторирование

Современные мониторы, оснащенные записью ЭКГ в 12 общепринятых отведениях и регистрацией сигнала в течение суток, используются для выявления нарушений ритма/проводимости и подтверждения диагноза ИБС. Анализ хол-теровской записи в 12 отведениях особенно востребован при планировании хирургического лечения нарушений ритма вследствие более корректной оценки политопности аритмий. Кроме того, он незаменим для повышения чувствительности в выявлении ишемических изменений ЭКГ и для более точной оценки их локализации. В ряде случаев ХМ имеет преимущества перед нагрузочным тестированием у пациентов с ИБС и может быть показанием I класса. Это прежде всего больные с нестабильным течением ИБС, включая впервые возникшую и раннюю постинфарктную стенокардию, больные с вазо-спастической стенокардией, а также лица с подозрением на безболевую ишемию миокарда. С помощью ХМ возможна объективизация колебаний толерантности к нагрузкам и подтверждение диагноза «стенокардии с вариабельным порогом ишемии». Проведение ХМ показано (IIA класс) больным с СД и подозрением на ИБС, больным с жалобами на боль в области сердца при аортальных пороках сердца, а также пожилым пациентам, в связи с тем что нагрузочный тест может оказаться неинформативным из-за низкой толерантности к нагрузкам.

В настоящее время при анализе холтеровской записи широко применяются дополнительные методики:

Многосуточное мониторирование электрокардиограммы

Проводится обычно в течение 3-7 дней, а при необходимости может быть продлено до месяца. С помощью малогабаритного, необременительного для пациента, влаго/пылестойкого прибора регистрируются 12 отведений ЭКГ (рис. 3-20).

Особую ценность многосуточное мониторирование ЭКГ представляет в сочетании с телеметрией (см. мониторирование с телеметрической передачей данных).

Показания для проведения многосуточного мониторирования:

Бифункциональное (комбинированное) мониторирование электрокардиограммы и артериального давления

Используется как для оценки аритмий и ишемии миокарда у больных с АГ, так и при контроле назначения антианги-нальных и антиаритмических препаратов - многие из них влияют на уровень АД. Кроме выявления АГ или гипотензии сопоставление ЭКГ и АД позволяет оценить влияние ишемии миокарда или пароксизмальной тахикардии на АД, рассчитать индекс Робинсона при возникновении приступа стенокардии. Мониторы ЭКГ и АД, которые используют два метода измерения - метод Короткова и осциллометрический, делают измерения более помехоустойчивыми и дают возможность зарегистрировать АД в условиях свободного поведения пациента. Еще одна особенность современных мониторов ЭКГ и АД - запись давления в манжете и тонов Короткова при измерении АД верифицирует любое измерение, т.е. диагностические выводы можно делать даже по одному измерению (например, при обмороке, физической нагрузке). Комбинированное мониторирование позволяет выявить гипертензию белого халата, ночную гипертензию, оценить циркадный ритм давления. Мониторирование АД показано при АГ, резистентной к терапии, при большой лабильности АД, при подозрении на скрытую АГ. При назначении антигипертензивной терапии мониторирование помогает не только определить ее эффективность, но и оценить влияние на циркадный ритм (не должен искажаться) и вариабельность АД.

Комбинированное мониторирование электрокардиограммы и дыхания (кардиореспираторное)

Проводится с помощью приборов, записывающих ЭКГ в 3 или 12 отведениях, и сигналы дыхания, среди которых обязательны спирограмма, пневмограмма, запись храпа и пульс-оксиметрия с оценкой содержания оксигемоглобина. Метод в основном применяется для диагностики синдрома обструктив-ного апноэ сна, хотя весьма эффективен и для оценки периодического дыхания при нарушениях мозгового кровообращения, для выявления гипоксемии при тяжелой СН. Все это разрешает не только обнаружить эпизоды апноэ, но и определить их генез (обструктивный или центральный) и степень тяжести. Показано, что кардиореспираторное мониторирование позволяет оценить связь апноэ с подъемом АД и нарушениями ритма сердца, являясь, собственно, верифицирующим методом при диагностике синдрома обструктивного апноэ сна. Высокая потребность в кардиореспираторном мониторировании способствовала появлению более простых методик, например, сочетания записи ЭКГ с каким-нибудь одним каналом дыхания (мони-торирование ЭКГ и скрининговое мониторирование дыхания).

Обычно это регистрация содержания оксигемоглобина с помощью датчика пульсоксиметрии либо запись реопневмограммы с ЭКГ-электродов. Для практического использования удобнее реопневмограмма, так как при этом не требуется установка каких-либо дополнительных датчиков. Чувствительность скри-нинговых методов в выявлении синдрома обструктивного апноэ сна составляет 80-85%, т.е. при регистрации апноэ и/или эпизодов гипоксемии наиболее вероятен синдром обструктивного апноэ сна, однако их отсутствие не исключает данную патологию. Ведение больных с ССЗ значительно осложняется при апноэ, которые часто приводят к развитию АГ, резистентной к терапии, тяжелым нарушениям ритма, вплоть до остановок сердца, резко ухудшают течение ИБС.

Полифункциональное мониторирование электрокардиограммы, артериального давления и дыхания

Сочетает достоинства двух методов комбинированного мониторирования, используется с 2012 г. С его помощью можно не только сопоставить аритмию/асистолию с апноэ, но и объективно установить взаимосвязь остановок дыхания и колебаний АД. Показания к его применению аналогичны методам би функционального мониторирования.

Мониторирование с телеметрической передачей данных

В России появилось сравнительно недавно. Сочетает достоинства холтеровского наблюдения и постоянной телеметрии. От привычного мониторирования ЭКГ отличается возможностью более частого врачебного контроля - при передаче в центр для анализа зарегистрированной информации по каналам связи. Частота передачи задается врачом: каждые 5-10 мин у больных, нуждающихся в постоянном контроле, до 6-12 ч при многосуточном наблюдении. Сочетание многосуточного мониторирования с телеметрической передачей ЭКГ через Интернет является перспективным направлением в диагностике редко возникающих нарушений ритма и проводимости, в подборе антиаритмических препаратов и оценке эффективности терапии. Наличие обратной связи (врач-пациент) позволяет принимать верные решения о ведении больного, дает возможность оперативно корректировать лечение при возникновении проаритмогенного эффекта. Понятие «про-аритмогенности» включает как провокацию новой аритмии, так и усиление существующей аритмии на фоне проводимой медикаментозной антиаритмической терапии.

Противопоказаний к проведению ХМ по сути нет, однако возможности метода очень сильно зависят от правильной организации исследования. Так, например, если мы проводим ХМ больному с подозрением на стенокардию напряжения, а пациент весь день находится в покое, в недополучении необходимой информации повинен не метод, а его неправильное применение. Перед проведением мониторирования необходимо определиться с датой наблюдения, принимаемой терапией, возможностью включения физических/эмоциональных нагрузок. Иногда нужно выбрать особый день - например, день расширения режима у пациента после перенесенного ИМ или в послеоперационном периоде. При планировании диагностического мониторирования желательно не назначать (или временно отменить) препараты. Тогда не только увеличится чувствительность метода, но и будет получен исходный фон, с которым в дальнейшем можно будет сравнивать, оценивая эффективность проводимой терапии. У больных без противопоказаний к физическим нагрузкам часть суточного наблюдения можно посвятить оценке нагрузок, таких как тест с 6-минутной ходьбой, подъем по лестнице или имитация трудовой деятельности. Пациенту может быть предложено включить в протокол ХМ иные моменты жизнедеятельности - от эмоциональных проб до занятий сексом, не забыв указать это в дневнике, сопровождающем исследование. Все классифицированные при ХМ классы аритмий должны быть оценены и подтверждены визуально грамотным и опытным врачом функциональной диагностики, которому желательно иметь сертификат, и кардиологом, хорошо знающим особенности ЭКГ при ХМ. В то же время клиническую оценку выявленных аритмий по данным ХМ, определение показаний к консервативному или хирургическому лечению необходимо делать только на основании анализа всего комплекса клинико-инструментального обследования больного, что не входит в компетенцию врача, анализирующего результаты ХМ, и не может быть отражено в финальном протоколе исследования. В отечественной практике специалисты по работе с ХМ должны иметь сертификат специалиста по функциональной диагностике, пройти теоретический и практический курс подготовки продолжительностью не менее 2 нед (72 ч), за которые стажер должен овладеть практическими навыками проведения исследования и провести анализ совместно с опытным врачом-наставником. Анализ врача-стажера должен включать не менее 35 холтеровских записей больных с разнообразной кардиоваскулярной патологией и не менее 10 самостоятельных исследований под контролем врача-наставника.

В финальном протоколе по ХМ основной задачей специалиста по мониторированию является возможность дать лечащему врачу максимально объективный документ с обязательным отражением всех параметров ритма сердца, способных в той или иной мере повлиять на тактику лечения и прогноз больного. Необходимо документирование всех оцениваемых параметров исследования: таблиц, трендов, всех образцов нормальной и атипичной ЭКГ, аритмий, графиков, цифровых показателей, используемых дополнительных опций и т.д., интерпретация полученных данных, сравнение со специфическими нормативными параметрами (в том числе половозрастными). В заключение дается резюме врача, проводившего исследование, комментирующее отдельные положения протокола, с выделением наиболее значимых с клинической точки зрения параметров.

В сентябре 2013 г. на пленарном заседании Российского национального конгресса кардиологов приняты национальные российские рекомендации по применению методики ХМ в клинической практике.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАГРУЗОЧНЫЕ ПРОБЫ В КАРДИОЛОГИИ

С.Т. Мацкеплишвили

В практической работе врача-кардиолога функциональным нагрузочным пробам принадлежит одна из ведущих ролей - они широко используются и являются неотъемлемым этапом обследования пациентов. Это является следствием их значительно большей информативности при оценке основных показателей состояния миокарда и ССС в целом, коронарного кровотока и его резервов, изучении патофизиологии заболеваний сердца и функционирования организма по сравнению с данными, получаемыми в покое, когда ССС может находиться в состоянии относительной компенсации даже при выраженных анатомических и функциональных изменениях. Помимо того, что они способны выявить скрытую в условиях покоя патологию в тех случаях, когда нозологическая форма заболевания известна до исследования, функциональные пробы помогают определить степень ее выраженности или, наоборот, компенсаторные возможности ССС.

Наиболее достоверным и воспроизводимым количественно измеряемым параметром, используемым для стандартизации проб с физической нагрузкой, является потребление кислорода при нагрузке. Однако полноценное нагрузочное кардиореспи-раторное тестирование с точным определением потребления кислорода малодоступно, поэтому в ходе проведения нагрузочных тестов опираются на другие физиологические параметры, тесно связанные с потреблением кислорода.

Учитывая прямую зависимость между потреблением кислорода и ЧСС, нагрузку можно стандартизировать по такому легко определяемому параметру. Чем выше ЧСС при постепенно возрастающей нагрузке, тем выше максимальное потребление кислорода и, соответственно, лучше физическая работоспособность и функциональное состояние ССС. По мере нарастания кардиальной патологии происходит прогрессирующее снижение максимального потребления кислорода и максимальной ЧСС при выполнении нагрузки. При этом существуют некоторые факторы, влияющие на прирост ЧСС при нагрузках. Кроме возраста и, в меньшей степени, пола пациента, на нее влияет степень тренированности человека, поскольку систематические спортивные тренировки или регулярная физическая активность уменьшают скорость увеличения ЧСС в ответ на нагрузку. Чрезмерное увеличение ЧСС при стресс-тестах происходит при недостаточной физической подготовленности человека (предшествующая гиподинамия, астенические состояния), а также при симпатикотонических состояниях, гиперфункции щитовидной железы и т.д. Наоборот, недостаточное учащение сердечных сокращений наблюдается у лиц, принимающих ББ, верапамил, амиодарон, сердечные гликозиды.

В настоящее время наиболее широкое распространение получили функциональные стресс-тесты с дозированной физической нагрузкой. Значительно реже применяются функциональные пробы, направленные на улучшение состояния ССС, тем самым диагноз подтверждается как бы методом от противного; это так называемые разрешающие пробы.

Дозированная физическая нагрузка - это нагрузка, мощность которой можно изменять согласно определенным задачам исследователя, что стало возможно благодаря появлению специальных аппаратов, позволяющих изменять интенсивность физической нагрузки в определенных стандартных значениях. К ним относятся велоэргометры и беговые дорожки (тредмил).

Велоэргометрия позволяет дозировать физическую нагрузку, выраженную в ваттах (Вт). Существует 2 типа велоэргометров: с электромагнитным и ременным механизмами дозирования нагрузки. Тредмил-тест позволяет дозировать физическую нагрузку путем изменения скорости движения и угла наклона движущегося полотна. Нагрузка дозируется в метаболических эквивалентах (МЕТ), при этом 1 МЕТ = 1,2 кал/мин или 3,5 мл потребленного кислорода на 1 кг массы тела в 1 мин.

Велоэргометры и тредмилы обеспечивают так называемую изотоническую нагрузку, т.е. нагрузку, при выполнении которой задействуется большая группа мышц. Тредмил-тест по сравнению с велоэргометрией имеет как преимущества, так и недостатки. Так, при использовании стандартного протокола Брюса можно выполнить большую нагрузку, чем при велоэргометрии и быстрее достичь целевой ЧСС.

Показания к проведению функционального нагрузочного тестирования

Противопоказания к проведению функционального нагрузочного тестирования

Абсолютные противопоказания

Относительные противопоказания

Подготовка к проведению исследования

Методика проведения исследования

В помещении, где проводятся тесты, должно быть доступно все необходимое для проведения сердечно-легочной реанимации, включая препараты для оказания неотложной помощи, дефибриллятор и набор для эндотрахеальной интубации. Нагрузочный тест должен проводиться врачом, имеющим специальную подготовку, или специально обученным средним медицинским персоналом при обеспечении возможности экстренного вызова врача. Осложнения при проведении исследования редки: риск смерти - 0,005-0,01%, риск остановки сердца - 0,02%.

Во время проведения теста с физической нагрузкой монито-рируют три основных параметра:

Основные принципы проведения нагрузочных исследований

Расчет максимальной ЧСС выполняют по формулам:

У больных с установленным диагнозом ИБС часто ограничиваются достижением субмаксимальной ЧСС, составляющей 75-85% от максимальной, так как дальнейшее увеличение нагрузки опасно из-за возможности возникновения осложнений.

Основные параметры, оцениваемые во время выполнения исследования

Признаки необходимости прекращения физической нагрузки до достижений целевой частоты сердечных сокращений

Клинические

Электрокардиографические

Интерпретация результатов функционального нагрузочного теста

Разделы заключения.

Заключение включает оценку наличия коронарной недостаточности, переносимости и толерантности к физической нагрузке.

Результат функциональной нагрузочной пробы может быть: положительным, отрицательным, сомнительным и неинформативным

Положительная проба

Проба считается положительной, если во время проведения исследования возникают достоверные ЭКГ-признаки ишемии миокарда. Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST не менее, чем на 0,1 мВ (1 мм) ниже изолинии, продолжающаяся в течение не менее 0,06-0,08 с после точки J в одном или нескольких смежных отведениях - наиболее надежный ЭКГ признак ишемии миокарда (рис. 3-21). Нужно помнить, что примерно у 15% пациентов подобные изменения сегмента ST возникают только в фазе восстановления, что также считается проявлением ишемии миокарда.

ЭКГ признаки высокой вероятности ИБС.

Отрицательная проба

Проба считается отрицательной при отсутствии ЭКГ-признаков ишемии миокарда при условии достижения необходимого уровня нагрузки (субмаксимальная ЧСС или нагрузка, соответствующая ≥150 Вт/10 МЕТ).

Признаки нормальной (отрицательной) нагрузочной пробы.

Важно! Отрицательная проба не указывает на отсутствие ИБС (чувствительность метода составляет примерно 70%, поэтому существует вероятность ложноотрицательного результата).

Сомнительная проба

Проба считается сомнительной при:

Неинформативная проба

Проба считается неинформативной при невозможности достижения необходимого уровня нагрузки (достигнутая ЧСС ниже субмаксимальной или выполненная нагрузка <7 МЕТ) при отсутствии ишемических изменений на ЭКГ.

Оценка результатов исследования затруднена при наличии определенных исходных изменений на ЭКГ (в подобных случаях показано проведение других визуализирующих исследований).

Проба с физической нагрузкой у пациентов с исходно измененной ЭКГ (депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т) проводится с особой осторожностью. Если при минимальных нагрузках, наряду с увеличением ЧСС, сегмент ST возвращается к изолинии, то такую динамику ЭКГ следует расценивать как признак отрицательной пробы.

Также следует помнить, что изменения зубца Т при нагрузке неспецифичны. Его форма, даже в покое и у здоровых людей, весьма вариабельна и зависит от многих факторов (положение тела, дыхание). При гипервентиляции часто наблюдается уплощение зубцов Т или появление отрицательных. Если до нагрузки зубцы Т отрицательные, то во время нагрузки они часто становятся положительными, и это не считается признаком болезни.

ЖЭ, в том числе групповая, встречается при нагрузке и у здоровых людей. В то же время ЖЭ может исчезать при нагрузке, поэтому она не имеет существенного диагностического значения. У больных, перенесших ИМ, групповые ЖЭ или периоды желудочковой пароксизмальной тахикардии во время нагрузки указывают на высокий риск внезапной смерти.

Наджелудочковая экстрасистолия при нагрузке наблюдается как у здоровых людей, так и у пациентов с заболеваниями сердца. Для диагностики ИБС ее появление во время теста не имеет значения.

Также при нагрузке может возникнуть блокада левой или правой ножек пучка Гиса, которая не имеет самостоятельного диагностического или прогностического значения.

Пробы с фармакологической нагрузкой

При невозможности выполнения пробы с физической нагрузкой проводят фармакологические пробы. С этой целью можно использовать несколько лекарственных препаратов, основными из них являются аденозин, дипиридамол и добутамин.

Аденозин является мощным вазодилататором. Поскольку в атеросклеротически измененных сосудах, кровоснабжающих ишемизированные области миокарда, имеется выраженное снижение резерва коронарного кровотока и максимальная дилата-ция этих артерий с невозможностью их дальнейшего расширения, аденозин воздействует преимущественно на неизмененные коронарные артерии, коронарный резерв в которых сохранен. Это приводит к увеличению перфузии кровоснабжаемых ими участков миокарда и снижению перфузии остальных областей (феномен коронарного обкрадывания), что сопровождается развитием ишемии миокарда. Использование препарата в целом безопасно, но часто сопровождается различными побочными реакциями («приливы», одышка, головная боль, головокружение, парестезии). Аденозин образуется из АТФ, имеет короткий период полураспада (около 10 с), поэтому применение антидотов не требуется. Противопоказания для введения аденози-на: бронхо-обструктивные состояния (ХОБЛ, астма), тяжелые нарушения внутрижелудочковой проводимости, тяжелая АГ.

Дипиридамол ингибирует метаболизм аденозина, поэтому его действие является следствием накопления эндогенного аденозина со всеми фармакологическими эффектами последнего. Но в отличие от аденозина побочные эффекты (ПЭ) препарата возникают редко (1-2% случаев) и менее выражены. Противопоказания для введения дипиридамола соответствуют таковым для аденозина. Поскольку время действия дипирида-мола превышает 30 мин, по завершении пробы необходимо введение аминофиллина для прекращения эффекта дипиридамола.

Добутамин является синтетическим катехоламином, стимулирующим преимущественно ß₁-адренорецепторы. Обладая положительным хронотропным и инотропным эффектами, он значительно повышает частоту и силу сердечных сокращений, потребность миокарда в кислороде и вызывает его ишемию при гемодинамически значимом сужении коронарных артерий. Противопоказаниями для использования добутамина являются: тяжелые клапанные стенозы, обструктивная форма ГКМП, желудочковая тахиаритмия (ЖА), тяжелая АГ. ПЭ возникают редко, в 10-35% случаев при проведении пробы возникают аритмии, преимущественно экстрасистолия.

ЭКГ пробы с фармакологической нагрузкой по чувствительности значительно уступают пробе с физической нагрузкой, поэтому лекарственные тесты в основном применяют в сочетании с другими методами визуализации [сцинтиграфия миокарда с дипиридамолом и аденозином или стресс-эхокардиография (ЭхоКГ) с добутамином].

Тесты при хронической сердечной недостаточности (кардиореспираторный нагрузочный тест)

Характерным признаком ХСН является снижение способности выполнять аэробные физические нагрузки, связанное с изменениями как в периферических тканях (скелетная мускулатура, эндотелий, региональный кровоток, регуляция кардио-пульмональных рефлексов), так и в центральных органах (легкие, сердце), приводящими к снижению транспорта кислорода из внешней среды в скелетные мышцы.

Кардиореспираторный функциональный нагрузочный тест все чаще используется у этой популяции пациентов, поскольку он позволяет получить точные и воспроизводимые данные о функциональном состоянии больного, а также важные прогностические показатели, в настоящее время используемые при подготовке к трансплантации сердца (ТС).

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Ю.А. Васюк, П.В. Крикунов, Е.Л. Школьник

Введение

В последние годы в диагностике ССЗ существенно возросла роль эхокардиографии (ЭхоКГ). Прежде всего это связано с тем, что некоторые ЭхоКГ-показатели существенно влияют на тактику ведения пациентов. В частности, наличие ГЛЖ по данным ЭхоКГ у пациентов с АГ автоматически относит пациента к высокому риску ССО и требует назначения многокомпонентной терапии. У больных с ХСН ФВЛЖ является одним из ключевых параметров при определении показаний к назначению ресин-хронизирующей терапии и имплантации кардиовертера-дефи-бриллятора (ИКД). Таким образом, количественная оценка размеров камер сердца, массы и функции желудочков является одной из наиболее важных и востребованных задач ЭхоКГ. Более того, ЭхоКГ стала ведущей визуализирующей методикой при обследовании сердца. Оценка размеров и функции камер сердца является неотъемлемой частью любого полноценного ЭхоКГ-исследования, а результаты этих измерений могут влиять на тактику ведения пациента.

За последние годы Европейской ассоциацией по сердечнососудистой визуализации (EACVI) и Американским эхокардио-графическим обществом (ASE) был выпущен ряд рекомендаций, посвященных различным аспектам, связанным с показаниями к назначению, выполнением и интерпретацией результатов ЭхоКГ у пациентов с различными ССЗ. В 2012 г. российское кардиологическое общество приняло решение о переводе некоторых из них на русский язык. Первым российским нормативным документом стали рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца. В 2013 г. на русский язык также были переведены рекомендации по стресс-ЭхоКГ.

Общие принципы линейных и объемных измерений левого желудочка

Для правильного измерения толщины МЖП и задней стенки, а также внутренних размеров ЛЖ должны быть получены изображения в парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ.

Рекомендуется измерять внутренние размеры ЛЖ [конечный диастолический объем (КДО), конечный диастолический размер (КДР) и конечный систолический объем (КСО), конечный систолический размер (КСР)] и толщину стенок на уровне малой оси ЛЖ, приблизительно на уровне кончиков створок МК. Эти линейные измерения можно определить как непосредственно в В-режиме, так и в М-режиме под контролем В-режима (табл. 3-2, рис. 3-22; см. цв. вклейку).

В связи с недостатками получения правильных размеров ЛЖ в М-режиме в настоящее время считается предпочтительным использование двухмерного метода: рекомендуется измерять внутренние размеры ЛЖ и толщину стенок на уровне малого диаметра ЛЖ, т.е. на уровне хорд МК. Эти линейные измерения могут быть выполнены как непосредственно в В-режиме, так и в анатомическом М-режиме. Измерение, выполняемое непосредственно в двухмерном режиме на уровне хорд, пересекает МЖП

ниже ВТЛЖ и обеспечивает глобальную оценку сократительной функции при симметрично сокращающемся ЛЖ, а также позволяет оценить локальную сократительную функцию на базальном уровне при нарушениях локальной сократимости ЛЖ. Внутренний размер ЛЖ, а также толщину МЖП и задней стенки измеряют в конце диастолы и в конце систолы, желательно в нескольких сердечных циклах.

Наиболее важными позициями для получения объемных показателей в двухмерном режиме являются апикальные 4- и 2-камерная позиции. Для измерения объемов требуется ручное обведение границ эндокарда. Для точного измерения требуется оптимальная визуализация границ эндокарда, чтобы минимизировать необходимость в экстраполяции. При обведении границ базальной части ЛЖ рекомендуется соединять точки прикрепления створок МК на латеральной и септальной границах митрального кольца в 4-камерной позиции прямой линией. Аналогичным образом прямой линией соединяются точки прикрепления МК на передней и нижней границе митрального кольца при измерении в 2-камерной позиции.

Конец диастолы может быть определен по началу комплекса QRS, однако предпочтительно найти кадр, следующий за началом закрытия МК, или кадр с максимальным размером полости. При синусовом ритме можно ориентироваться на завершение сокращения предсердий. Конец систолы соответствует кадру, предшествующему открытию МК, или кадру с минимальным размером полости при нормальном сердце. В 2-камерной позиции движение МК не всегда хорошо различимо, и в качестве конца диастолы и конца систолы необходимо использовать кадры с максимальным и минимальным размером полости, соответственно.

Вычисление массы миокарда левого желудочка

Основной вклад ЭхоКГ в лечение состояний, связанных с ГЛЖ, важнейшим из которых является АГ, заключается в возможности оценки массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и ее динамики при проведении антигипертензивной терапии. Все алгоритмы вычисления ММЛЖ, независимо от использования для измерений М-режима, двухмерного или трехмерного режимов, основаны на вычитании объема полости ЛЖ из объема, образованного эпикардом, с получением объема миокарда ЛЖ или «скорлупы». При умножении объема миокарда на плотность получается значение ММЛЖ. Таким образом, для вычисления ММЛЖ требуется правильная идентификация границы кровь-эндокард, а также границы эпикард-перикард.

В настоящее время большая часть методов расчета ММЛЖ основана на линейных измерениях, полученных в М-режиме под контролем В-режима, или на предложенных позднее линейных измерениях непосредственно из В-режима. Американское эхокардиографическое общество (ASE) рекомендует для оценки ММЛЖ формулу, основанную на линейных измерениях и модели ЛЖ в виде вытянутого эллипсоида вращения (валидация с данными аутопсии r=0,90, p<0,001) (рис. 3-23; см. цв. вклейку).

Данная формула может быть использована у пациентов без существенного изменения геометрии ЛЖ, например, при АГ. Поскольку в этой формуле первичные измерения возводятся в куб, даже незначительные ошибки в измерениях приводят к существенным искажениям результата. В целом, изменения геометрии ЛЖ могут быть классифицированы в соответствии с тем, имеется ли нормальная или повышенная ММЛЖ и изменена ли морфология ЛЖ [по индексу относительной толщины (ИОТ)] (табл. 3-3, рис. 3-24). ИОТ предлагают считать по разным формулам: как (ТЗС×2)/КДР или (ТМЖП + ТЗС)/КДР, из которых мы предпочитаем первую, поскольку измерение МЖП может быть затруднено из-за ее выпячивания. Значения ИОТ противоречивы и не отражают настоящую геометрию ЛЖ у пациентов с асимметричной гипертрофией. Верхняя граница нормы ИОТ составляет 0,42.

Ограничением методик определения типов геометрии является неоптимальное выделение вариантов дилатированно-го ЛЖ. Недавно было предложено деление, основанное на ММЛЖ (вертикальная ось), объеме ЛЖ (горизонтальная ось) и ИОТ или соотношении масса/объем, представленные косыми линиями, обозначающими верхнюю (жирная) и нижнюю (пунктирная) границы нормы (табл. 3-4 и рис. 3-25; см. цв. вклейку). При использовании данного подхода недилатированный желудочек характеризуется нормальной морфологией, концентрическим ремоделированием или концентрической гипертрофией на основании ММЛЖ и ИОТ (>0,42). Дилатация желудочка без ГЛЖ характеризуется эксцентрическим ремоделированием, если ИОТ <0,32. Дилатированный желудочек с ГЛЖ характеризуется наличием эксцентрической гипертрофии (иОт <0,32), смешанной гипертрофии (ИОТ >0,42) или физиологической гипертрофии (ИОТ 0,32-0,42). Подобная классификация позволяет точнее оценить функциональные особенности и прогноз.

Наиболее часто применяемые двухмерные методы для оценки ММЛЖ основаны на формулах «площадь-длина» и «усеченного эллипсоида». Оба метода были валидированы в начале 1980-х гг. в исследованиях на животных, а также у людей путем сравнения прижизненных эхокардиограмм с массой ЛЖ при аутопсии. Оба метода основаны на измерении площади миокарда на уровне папиллярных мышц. Для получения общей площади (Аl) обводится эпикард, а для получения площади полости (А2) обводится эндокард. Площадь миокарда (Am) рассчитывается как разница: Am = Al - A2. При допущении, что площадь имеет форму круга, можно рассчитать радиус [b = √(A²/π)] и среднюю толщину стенки (t) (рис. 3-26; см. цв. вклейку). Масса ЛЖ может быть рассчитана по одной из двух формул, представленных на рис. 3-25. В большинстве лабораторий проводят измерения в конце диастолы и исключают папиллярные мышцы при обведении миокарда.

В последнее время в связи с постепенным распространением в рутинной практике трехмерной ЭхоКГ, ММЛЖ стали вычислять и в этом режиме, особенно при изменении формы желудочков или у лиц с асимметричной или ограниченной гипертрофией. Трехмерная ЭхоКГ является единственной методикой, измеряющей объем миокарда непосредственно, без геометрических допущений о форме ЛЖ и распространенности утолщения стенки.

Нормативные значения для вычисления ММЛЖ с помощью различных методов приведены в табл. 3-5.

Систолическая функция левого желудочка: линейные и объемные показатели

Во многих ЭхоКГ-лабораториях принято оценивать систолическую функцию ЛЖ с помощью линейных измерений из М- или В-режима. Доказана хорошая воспроизводимость этих данных с низкой внутри- и межисследовательской вариабельностью измерений. Хотя оценка систолической функции ЛЖ с помощью линейных измерений некорректна при значительных нарушениях регионарной систолической функции миокарда, у пациентов с АГ, ожирением или клапанными пороками сердца подобные региональные нарушения определяются редко при отсутствии явного указания на перенесенный ИМ. Поэтому в клинических исследованиях часто используются фракция укорочения, а также КСО миокардиальный стресс. Ранее применявшиеся методы Teichholz и Quinones для определения ФВЛЖ по линейным показателям могут быть неточны в связи с геометрическими допущениями, необходимыми для преобразования линейных измерений в объемы. В связи с этим использование линейных измерений для вычисления ФВЛЖ в настоящее время не рекомендуется для применения в клинической практике.

Для измерения объемов ЛЖ наиболее предпочтительным является биплановый метод дисков (модифицированный метод Симпсона) в В-режиме (рис. 3-27; см. цв. вклейку).

Когда не удается получить качественное изображение ЛЖ в двух ортогональных позициях, можно использовать только одну из них (в этом случае предполагается, что поперечное сечение ЛЖ представляет круг). Следует учитывать, что при наличии выраженных нарушений локальной сократимости миокарда использование только одной позиции наименее оправдано.

КДО и КСО объемы определяются одним из вышеописанных методов. После этого рассчитывается фракция выброса (ФВ) по формуле:

ФВ = (КДО-КСО)/КДО.

Пороговые значения показателей для диагностики систолической дисфункции ЛЖ представлены в табл. 3-6.

Примечание. Показатели, выделенные жирным шрифтом, наиболее валидны и рекомендованы к применению.

Примечание. Показатели, выделенные жирным шрифтом, наиболее валидны и рекомендованы к применению.

Примечание. Показатели, выделенные жирным шрифтом, наиболее валидны и рекомендованы к применению.

Нормативные показатели линейных и объемных измерений левого желудочка

Правила выполнения измерений ЛЖ подробно изложены в разделе «Общие принципы линейных и объемных измерений левого желудочка». Нормативные показатели, представленные в предыдущих рекомендациях (табл. 3.7), недавно были скорректированы на основе новых популяционных исследований (табл. 3.8). Однако в последних рекомендациях указаны лишь границы нормы этих измерений без приведения градации их патологических значений. В частности, обновленные границы нормы для КДР составляют 5,8 см для мужчин и 5,2 см для женщин; для КСР - 4,0 см и 3,5 см, для КДО - 150 мл и 106 мл, для КСО - 61 мл и 42 мл соответственно.

Локальная сократимость левого желудочка

В 1989 г. экспертами ASE была предложена 16-сегмент-ная модель ЛЖ. Согласно этой модели, весь ЛЖ делится на 6 базальных, 6 средних и 4 апикальных сегмента (рис. 3-28; см. цв. вклейку).

Границы МЖП определяются местом присоединения стенок ПЖ. МЖП на базальном и среднем уровне делится на передне- и нижнеперегородочные сегменты. В направлении против часовой стрелки остальные сегменты на базальном и среднем уровнях получили название нижних, нижнебоковых, передне-боковых и передних. В верхушке ЛЖ выделяют перегородочный, нижний, боковой и передний сегменты.

Существует определенная вариабельность кровоснабжения сегментов миокарда ЛЖ. Тем не менее сегменты ЛЖ принято соотносить с бассейном кровоснабжения одной из трех главных коронарных артерий, как это показано на рис. 3-29 (см. цв. вклейку).

Рекомендовано оценивать сократимость каждого сегмента по количественной шкале, учитывающей подвижность и систолическое утолщение миокарда. В идеале сократимость каждого сегмента должна изучаться из нескольких ЭхоКГ-позиций. Предложена следующая шкала для оценки сегментарной сократимости ЛЖ: нормальная сократимость или гиперкинез = 1 балл, гипоки-нез = 2 балла, акинез (или минимальное утолщение) = 3 балла, дискинез (парадоксальное систолическое движение) = 4 балла, аневризма (диастолическая деформация) = 5 баллов. Путем сложения баллов для каждого сегмента и последующим делением на число визуализированных сегментов можно получить индекс нарушения локальной сократимости миокарда.

Оценка размеров правого желудочка и выносящего тракта правого желудочка

Нормальный ПЖ представляет собой сложную структуру в форме полумесяца, прилежащую к ЛЖ, и полностью не визуализируется ни в одной позиции двухмерной ЭхоКГ.

По сравнению со стенками ЛЖ в норме стенка ПЖ тоньше. В норме ПЖ работает в условиях низкого легочного сопротивления и, следовательно, низкой постнагрузки. Таким образом, нормальное давление в ПЖ низкое, а податливость ПЖ высокая. Поэтому ПЖ крайне чувствителен к изменениям постнагрузки. Изменение размеров и функции ПЖ служит признаком повышенного легочного сосудистого сопротивления и нагрузки от левых камер сердца. У взрослых резкое повышение постнагрузки ПЖ проявляется дилатацией ПЖ, а хроническое - концентрической гипертрофией. Кроме того, к дилатации ПЖ или истончению его стенок могут приводить ИМ ПЖ или дисплазия ПЖ. Таким образом, оценка размеров ПЖ и толщины его стенок является неотъемлемой частью оценки функции ПЖ.

В норме толщина свободной стенки ПЖ меньше 0,5 см при измерении как в М-режиме, так и по данным двухмерной ЭхоКГ. Толщина свободной стенки ПЖ может быть определена из субкостальной позиции на уровне хорд трикуспидального клапана (рис. 3-30; см. цв. вклейку).

Необходима тщательность измерений, чтобы избежать завышения размеров как в связи с наличием отложений эпикарди-ального жира, так и из-за толстых трабекул в полости ПЖ.

Качественную оценку размера ПЖ легко выполнить из апикальной 4-камерной позиции. В этой позиции площадь и срединный диаметр полости ПЖ должны быть меньше, чем ЛЖ. В случае умеренного увеличения площадь полости ПЖ становится равной ЛЖ, и ПЖ может в равной мере с ЛЖ формировать верхушку сердца. По мере прогрессирования дилатации ПЖ площадь полости последнего преобладает над ЛЖ, и ПЖ полностью формирует верхушку сердца.

Оценка правых отделов должна проводиться качественно и количественно при любом ЭхоКГ-исследовании с использованием множества позиций, включая парастернальную позицию по длинной и короткой осям, позицию приносящего тракта ПЖ, апикальную 4-камерную и субкостальную позиции.

Минимальный перечень измерений включает размеры ПЖ и ПП, систолическую функцию ПЖ [как минимум один из показателей: фракция изменения площади ПЖ, систолическая экскурсия кольца трикуспидального клапана, систолическая скорость кольца трикуспидального клапана по данным тканевой допплер-ЭхоКГ, систолическое давление в ЛА, с учетом давления в ПП на основании размеров и степени коллабирования нижней полой вены (НПВ)].

Измерение диаметра срединного (RVD2) и базального (RVD1) отделов ПЖ в верхушечной 4-камерной позиции в конце диастолы является простым методом количественной оценки ПЖ (рис. 3-31; см. цв. вклейку).

Кроме того, из этой позиции может быть измерен продольный размер ПЖ (RVD3). В табл. 3-9 представлены нормальные значения размеров ПЖ из апикальной 4-камерной позиции.

ВТПЖ располагается от передневерхней стенки ПЖ до ЛА, включая клапан ЛА. Наилучшее изображение ВТПЖ можно получить из парастернального доступа по длинной оси с отклонением угла сканирования вверх и по короткой оси на уровне основания сердца (рис. 3-32; см. цв. вклейку). Измерение ВТПЖ наиболее точно можно провести из парастернальной позиции по короткой оси сразу под клапаном ЛА (RV0T2), и именно это измерение рекомендуется для рутинного использования наряду с базальным диаметром.

В норме во время систолы кольцо трикуспидального клапана обычно смещается к верхушке на 1,6-3,0 см. Систолическая экскурсия кольца трикуспидального клапана (TAPSE) менее 1,6 см связана с плохим прогнозом при различных ССЗ. Несмотря на наличие большого количества методов для количественной оценки систолической функции ПЖ, прямое вычисление его объемов и ФВ затруднено в связи со сложной формой и недостатками стандартных методов оценки объемов. Фракция изменения площади ПЖ (fractional area change, FAC) измеряется из апикальной 4-камерной позиции и является простым методом для оценки функции ПЖ. Этот показатель коррелирует с ФВПЖ по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) (r=0,88) и обладает прогностическим значением при многих патологических состояниях. Нормальные значения площади и показателей систолической функции ПЖ представлены в табл. 3-10 и 3-11.

Количественная оценка размеров левого и правого предсердий

Измерение размеров ЛП выполняется в конце систолы желудочков, когда камера ЛП имеет наибольшую величину. Во время регистрации изображений для измерения объема Лп следует позаботиться о получении неукороченных срезов. Основание ЛП должно иметь наибольший размер, что свидетельствует о том, что плоскость сканирования проходит через максимальное сечение по короткой оси. Длина ЛП должна быть также максимальной, что подтверждает сканирование по истинной длинной оси ЛП. При планиметрическом измерении ЛП устья легочных вен и ушко ЛП следует исключать из анализа.

ЛП может быть визуализировано в нескольких позициях, в каждой из которых можно выполнить несколько измерений его размеров. Однако в большей части выполненных клинических и научных исследований использовался переднезадний линейный размер из парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ в М- или В-режимах, что сделало его стандартом для измерения линейного размера ЛП (рис. 3-33; см. цв. вклейку). По соглашению измерение в М-режиме выполнялось от переднего края задней стенки аорты до переднего края задней стенки ЛП.

При измерении ЛП в клинической практике предпочтительнее определять объемы, а не линейные размеры, поскольку они позволяют точно оценить асимметричное ремоделирование камеры ЛП. Кроме того, сила взаимосвязи сердечно-сосудистой патологии и объема ЛП выше, чем линейного размера.

Объем ЛП рекомендовано измерять с помощью бипланового метода Симпсона, аналогично его применению для измерения объема ЛЖ (рис. 3-34; см. цв. вклейку). Для использования метода Симпсона требуется проведение планиметрии ЛП для получения диаметров в двух плоскостях. Оптимальные контуры должны быть получены в ортогональных апикальных позициях при трансторакальной ЭхоКГ. Необходимо позаботиться о том, чтобы при обведении границ ЛП легочные вены не включались в контур. Нижняя граница должна быть представлена плоскостью кольца МК.

В настоящее время при оценке объема ЛП рекомендуется опираться на его индексированные, а не абсолютные значения. Учитывая результаты последних популяционных исследований, граница нормы составила 34 мл/м² как для мужчин, так и для женщин. Нормативные показатели и пороговые значения размеров и объемов ЛП приведены в табл. 3-12.

Хотя ПП можно визуализировать из многих доступов, оценка его размеров чаще всего проводится из апикальной 4-камер-ной позиции. Продольный диаметр ПП измеряют от середины трикуспидального кольца до центра верхней стенки ПП параллельно межпредсердной перегородке. Малый диаметр ПП следует измерять от его боковой стенки до межпредсердной перегородки, перпендикулярно длинной оси ПП. В отличие от ЛП, размер ПП больше зависит от пола. В настоящее время считается, что наиболее достоверным измерением является объем ПП, вычисленный по методу «площадь-длина» или модифицированному методу дисков. Аналогично ЛП, рекомендуется индексировать полученные объемы по ППТ. Нормативные показатели размеров и объема ПП приведены в табл. 3-13. Таким образом, верхняя граница нормы индексированного по ППТ объема ПП составляет для мужчин 32 мл/м², а для женщин - 27 мл/м².

Примечание. Показатели, выделенные жирным шрифтом, наиболее валидны и рекомендованы к применению.

Примечание. Показатели, выделенные жирным шрифтом, наиболее валидны и рекомендованы к применению.

Оценка размеров аорты и нижней полой вены

Для визуализации корня и проксимальной части восходящего отдела аорты используется парастернальная позиция по длинной оси ЛЖ. ВТЛЖ следует оценивать в B-режиме. Аорту обычно измеряют на следующих уровнях:

Все остальные измерения проводятся в конце диастолы, перпендикулярно к длинной оси аорты от верхнего края к верхнему краю;

Оценка НПВ из субкостальной позиции должна в обязательном порядке включаться в протокол рутинного эхокардио-графического исследования. Измерение диаметра НПВ и его реакция на вдох помогает оценить давление в ПП. Эта оценка должна использоваться при расчете систолического давления в ЛА на основании скорости потока трикуспидальной регургита-ции (ТР).

Считается общепринятым измерение диаметра НПВ в положении пациента на спине на расстоянии 1-2 см от ее впадения в ПП, немного проксимальнее места впадения печеночных вен. Для того чтобы измерение было точным, следует производить его перпендикулярно длинной оси НПВ. Диаметр НПВ уменьшается при вдохе, когда под действием отрицательного давления в грудной клетке возрастает отток крови из системных вен в правые отделы сердца. Диаметр НПВ и степень его уменьшения при вдохе связаны с давлением в ПП. Эту взаимосвязь называют «индексом коллабирования». Для оценки изменения диаметра НПВ на вдохе необходимо попросить пациента вдохнуть поглубже, так как при обычном дыхании этот эффект может быть слабо выражен.

Если диаметр НПВ ≤2,1 см и уменьшается на вдохе более 50%, давление в ПП нормальное (3 мм рт.ст., диапазон 0-5 мм рт.ст.). Если НПВ расширена (>2,1 см), а коллабирование на вдохе <50%, давление в ПП повышено (15 мм рт.ст., диапазон 10-20 мм рт.ст.). В остальных случаях давление в ПП принимается за 8 мм рт.ст. (диапазон 5-10 мм рт.ст).

Следует также учитывать некоторые состояния при исследовании НПВ. НПВ маленького диаметра (обычно <1,2 см), коллабирующая спонтанно, часто выявляется при снижении объема циркулирующей крови (ОЦК). У спортсменов НПВ часто бывает расширена, но индекс коллабирования остается нормальным.

Основные принципы оценки диастолической функции левого желудочка

В настоящее время доказано, что признаки диастолической дисфункции встречаются практически при любом органическом заболевании сердца. Считается, что снижение систолической функции сердца всегда сопровождается хотя бы минимальными нарушениями диастолической функции ЛЖ. Более того, существуют данные, что нарушения диастолических свойств миокарда обычно предшествуют снижению насосной функции ЛЖ и даже могут изолированно приводить к появлению признаков и симптомов ХСН. В настоящее время доказано, что примерно у 40% больных ХСН ФВЛЖ остается нормальной или мало изменена, т.е. в основе синдрома ХСН у таких больных доминируют диастолические расстройства. Больные с СН с сохраненной ФВЛЖ имеют более благоприятный прогноз, чем пациенты с систолической СН (уровень годичной летальности составляет 8 и 19% соответственно).

Полноценная оценка диастолической функции пока еще не стала рутинной процедурой, хотя диастолические расстройства во многом ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений ХСН. Диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его резерв, а также надежнее других гемодинамических параметров могут быть использованы в качестве предикторов прогноза при ХСН и эффективности лечебных мероприятий.

В соответствии с европейскими рекомендациями по диагностике и лечению ХСН у каждого больного с впервые возникшими симптомами ХСН, особенно у пациентов с промежуточной и сохранной ФВ, следует проводить оценку как систолической, так и диастолической функции ЛЖ. Поскольку клинические признаки диастолической и систолической ХСН во многом схожи, решающую роль в оценке диастолической дисфункции ЛЖ приобрели визуализирующие методы диагностики. В настоящее время благодаря доступности, относительной дешевизне и обширности получаемой информации бесспорным лидером в оценке диастолической функции ЛЖ является допплер-ЭхоКГ.

Методика проведения допплерэхокардиографии

В положении больного на левом боку из апикального доступа необходимо получить 4-камерное изображение сердца с хорошей визуализацией полости ЛЖ и максимальной экскурсией створок МК. Исследование проводится в импульсно-волновом режиме допплер-ЭхоКГ, при этом контрольный объем располагается параллельно потоку крови непосредственно за местом смыкания створок МК со стороны ЛЖ, где трансмитральный кровоток имеет максимальную скорость. Для точного измерения времени изоволюмического расслабления ЛЖ используется постоянно-волновой режим допплер-ЭхоКГ, при этом контрольный объем располагается на границе выносящего и приносящего трактов ЛЖ так, чтобы одновременно регистрировались потоки в ВТЛЖ и через МК. Такая регистрация потоков позволяет лучше регистрировать щелчки закрытия аортального и открытия МК.

Оценка диастолической функции ЛЖ с помощью трансмитрального кровотока возможна лишь при синусовом ритме с ЧСС 60-90 ударов в минуту и отсутствии умеренной и выраженной митральной или аортальной регургитации, а также митрального стеноза.

Основными методами оценки диастолической функции в настоящее время являются следующие.

Методика получения этих параметров подробно описана в рекомендациях EACVI/ASE. В табл. 3-15 приведены нормативные значения вышеописанных параметров диастолической функции.

Дополнительными методами оценки диастолической функции являются:

Классификация тяжести диастолической дисфункции заключается в выделении следующих степеней: небольшая или I степень (тип нарушенного расслабления), умеренная или II степень (псевдонормальный тип наполнения) и тяжелая или III степень (рестриктивный тип наполнения) (рис. 3-37). Важно отметить, что даже у асимптомных пациентов диастолическая дисфункция I степени была связана с 5-кратным увеличением смертности в течение от 3 до 5 лет по сравнению с субъектами с нормальной диастолической функцией. При оценке необходимо принимать во внимание возраст пациентов и ЧСС (трансмитральный пик E, отношение E/A и пик é движения митрального кольца снижаются при увеличении ЧСС). В связи с этим у пожилых людей без ССЗ в анамнезе к заключению о наличии I степени диастолической дисфункции нужно подходить с осторожностью. Поскольку у большинства субъектов старше 60 лет без ССЗ в анамнезе отношение E/A составляет <1, а DT >200 мс, подобные значения в отсутствие дополнительных индикаторов наличия ССЗ (например, ГЛЖ) могут считаться нормальными для данной возрастной группы.

[[pic3-3]7]

У пациентов с небольшой диастолической дисфункцией трансмитральное отношение E/A <0,8, DT >200 мс, время изо-волюмического расслабления ≥100 мс, при оценке кровотока в легочных венах доминирует систолический поток (S > D), пик é движения митрального кольца <8 см/с и отношение E/é <8 (септальное и латеральное). У этих пациентов имеется снижение диастолического резерва, что может проявляться при проведении нагрузочных проб. Однако снижение трансмитрального отношения E/A при наличии нормальных допплеровских скоростей движения митрального кольца может наблюдаться у здоровых субъектов с гиповолемией, следовательно, отношение E/A <0,8 нельзя использовать как универсальный маркер наличия диастолической дисфункции. В большинстве случаев, когда отношение E/A <0,8, среднее давление в ЛП не повышено, за исключением некоторых пациентов с тяжелым нарушением расслабления миокарда, например, при длительной АГ или ГКМП.

У пациентов с умеренной диастолической дисфункцией (II степень) трансмитральное отношение E/A составляет от 0,8 до 1,5 (псевдонормальный тип) и снижается ≥50% при пробе Вальсальвы, отношение E/é (среднее) составляет от 9 до 12, а é <8 см/с. Другими подтверждающими параметрами являются скорость пика Ar >30 см/с и отношение S/D <1. У некоторых пациентов с умеренной диастолической дисфункцией единственным повышенным давлением является конечно-диастоли-ческое давление ЛЖ (другими словами, среднее давление в ЛП является нормальным), что выявляется по продолжительности Ar-A ≥30 мс. II степень диастолической дисфункции отражает нарушение расслабления миокарда с небольшим или умеренным повышением давления наполнения ЛЖ.

При тяжелой диастолической дисфункции (III степень) появляется рестриктивный тип наполнения ЛЖ, при котором отношение E/A ≥2, DT <160 мс, время изоволюмического расслабления ≤60 мс, систолическая фракция наполнения ≤40%, продолжительность пика A короче, чем продолжительность пика Ar, и отношение E/é >13 (или септальное E/é ≥15 и латеральное E/é >12). У некоторых пациентов при успешном лечении наполнение ЛЖ может меняться на тип нарушенного расслабления (IIIa степень), в то время как у остальных наполнение ЛЖ остается рестриктивным (IIIб степень). Последний вариант является неблагоприятным и предсказывает высокий риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Однако IIIб степень дисфункции не должна определяться только лишь при одном исследовании, требуются повторные исследования после оптимизации лечения. Объем ЛП увеличен при II и III степенях диастолической дисфункции, однако может быть в пределах нормы при I степени, а также у пациентов без клинических проявлений заболевания.

Существующие ограничения при использовании показателей трансмитрального кровотока для оценки ДФ ЛЖ часто требуют дополнительного проведения тканевой допплерографии. В отличие от трансмитрального кровотока, диастолические показатели тканевой допплерографии в области фиброзного кольца МК меньше зависят от ЧСС, систолического АД, ФВ и обратно коррелируют с временной константой релаксации ЛЖ.

С внедрением в практику тканевой допплерографии появились новые интегральные показатели оценки диастолической функции ЛЖ. Так, для оценки давления наполнения ЛЖ предложено использовать отношение трансмитрального пика раннего наполнения к скорости митрального кольца (Е/é) в режиме импульсно-волновой тканевой допплерографии. Пиковая скорость Е трансмитрального кровотока зависит от давления в ЛП, процессов релаксации ЛЖ и возраста, а é тканевой допплерографии - в основном от процессов релаксации ЛЖ и возраста. Таким образом, показатель Е/é в большей степени отражает давление наполнения ЛЖ.

Принимая во внимание сложности интерпретации параметров трансмитрального кровотока, в настоящее время для оценки диастолической функции ЛЖ рекомендованы новые алгоритмы, с более широким использованием параметров тканевой допплер-ЭхоКГ (рис. 3-38).

В соответствии с этими рекомендациями должны быть получены четыре показателя: скорость движения митрального кольца é (септальная и латеральная), среднее отношение E/é, индекс максимального объема ЛП и максимальная скорость ТР. Для снижения ложноположительных случаев диагностики диа-столической дисфункции рекомендуется опираться на наличие нескольких патологических параметров, а также на границы нормы с высокой специфичностью в отношении заболеваний миокарда. Рекомендуемыми показателями и границами нормы являются скорость движения митрального кольца é (септаль-ный пик é <7 см/с, латеральный пик é <10 см/с), среднее отношение E/é >14, индекс максимального объема Лп >34 мл/м² и максимальная скорость ТР >2,8 м/с. Нередко бывает возможным определить лишь латеральный или септальный e', и в таких случаях патологическими значениями считаются латеральное отношение E/é >13 или септальное отношение E/é >15. При обследовании пожилых людей, по возможности, необходимо использовать границы нормы, скорригированные для данной возрастной группы. Рекомендуется использовать индекс

максимального объема ЛП, а не переднезадний размер в М-режиме, поскольку увеличение ЛП может происходить лишь в медиально-латеральном или верхне-нижнем направлениях, что приводит к увеличению объема ЛП, в то время как передне-задний размер остается в пределах нормальных значений.

Диастолическая функция ЛЖ находится в норме, если более половины доступных показателей не выходят за границы нормальных значений. Диастолическая дисфункция ЛЖ присутствует, если более половины доступных показателей выходят за границы нормы. Если половина показателей не выходит за границы нормы, то исследование не позволяет сделать окончательный вывод (см. рис. 3-38, A). Например, у пациента 60 лет со скоростью септального é 6 см/с, отношением E/é 10, индексом максимального объема ЛП 30 мл/м², но отсутствием записанного сигнала ТР, имеется нормальная диастолическая функция.

Поскольку у пациентов со сниженной ФВ также имеется и нарушение диастолической функции, оценка имеет другую направленность, чем у пациентов с нормальной ФВ (≥50%) (см. рис. 3-38, Б). Основной целью оценки диастолической функции у пациентов со сниженной ФВ является оценка давления наполнения ЛЖ. Так же, как и во многих других группах пациентов, важно обращать внимание на соответствие между различными показателями. При использовании такого комплексного подхода у большинства пациентов может быть проведена достоверная оценка давления наполнения ЛЖ. При наличии ситуаций, когда давление в ЛП (ДЛП) и конечно-диастолическое давление в ЛЖ различаются, и в связи с тем, что ДЛП является давлением, больше связанным со средним давлением заклинивания ЛА (ДЗЛА) и, следовательно, с симптомами застоя по малому кругу к моменту эхокардиографи-ческого исследования, предлагается алгоритм, предполагающий оценку среднего ДЛП. Он начинается с измерения трансмитральных скоростей и применим при отсутствии мерцательной аритмии, выраженной патологии МК (как минимум, умеренной кальцификации митрального кольца, тяжелого митрального стеноза или недостаточности, состояния после пластики или протезирования МК), искусственного ЛЖ (LV assist device), БЛНПГ и ритма кардиостимулятора. Поскольку у пациентов со сниженной или сохраненной ФВЛЖ диастолическая дисфункция является следствием вызывающего ее заболевания миокарда, у этих групп пациентов может быть рассмотрен несколько более простой подход. Если при данном типе трансмитрального кровотока наблюдается отношение E/A ≤0,8 в сочетании с максимальной скоростью пика E ≤50 см/с, то среднее ДЛП является нормальным или низким. Данным значениям соответствует I степень диасто-лической дисфункции. Если при данном типе трансмитрального кровотока наблюдается отношение E/A ≥2, то среднее ДЛП повышено, и имеется III степень диастолической дисфункции. У таких пациентов DT обычно укорочено (<160 мс), однако у некоторых пациентов при наличии скорости пика Е >120 см/с может быть и выше 160 мс, поскольку при высокой скорости пика Е ему нужно больше времени для спада. В этом случае рекомендуется использовать в классификации только отношение E/A. С другой стороны, у пациентов после недавней кардиоверсии в синусовый ритм (у которых из-за наличия оглушения ЛП в момент проведения эхокардиографического исследования может наблюдаться значительное снижение скорости пика А, что ведет к увеличению отношения ≥2, несмотря на отсутствие увеличенного давления наполнения ЛЖ) для оценки диастолической дисфункции ЛЖ необходимо использовать DT. Следует отметить, что у молодых лиц (<40 лет), отношение E/A >2 может быть нормальной находкой, и, таким образом, в данной возрастной группе необходимо учитывать другие признаки диастолической дисфункции. Важно отметить, что у здоровых субъектов имеется нормальная скорость движения митрального кольца é , что может быть использовано для подтверждения наличия у них нормальной диастолической функции.

Если отношение трансмитрального кровотока E/A составляет ≤0,8, а максимальная скорость пика E >50 см/с или отношение E/A >0,8, но <2, для точной оценки необходимы другие показатели. Рекомендуется использование следующих: максимальная скорость потока ТР с помощью постоянно-волновой допплер-ЭхоКГ, полученная из разных позиций; отношение E/é и индекс максимального объема ЛП. Максимальная скорость потока ТР >2,8 м/с говорит о наличии повышенного давления наполнения ЛЖ; тот же самый вывод можно сделать, если повышено отношение E/é . У пациентов с отсутствием возможности получить один из трех критериев отношение пиковой систолической скорости в легочных венах к пиковой диастолической или отношение их интегралов линейной скорости <1 говорит о наличии повышенного давления наполнения ЛЖ. У здоровых молодых людей (<40 лет) отношение S/D в легочных венах может составлять <1, однако такие показатели, как скорость движения митрального кольца e и индекс максимального объема ЛП, остаются в пределах нормальных значений, что делает случаи затруднения редкими. Важно отметить, что среди вышеуказанных показателей, максимальная скорость потока ТР позволяет провести прямую оценку систолического давления в ЛА при сочетании с данными о давлении в ПП. В связи с тем, что случаи наличия сочетания первичной ЛГ и СН с сохранной ФВ редки, повышенное систолическое давление в ЛА подтверждает наличие повышенного ДЛП.

Если для интерпретации доступны все три показателя и только один из них превышает границы нормы, ДЛП признается нормальным, и диастолической дисфункции присваивается I степень. Если два из трех или все три показателя превышают соответствующие границы нормы, ДЛП повышено и имеется II степень диастолической дисфункции. Если для получения доступен лишь один показатель ДЛП, степень диастолической дисфункции определить невозможно; аналогично это не должно происходить при расхождениях между двумя доступными параметрами.

У пациентов с сохраненной ФВ для помощи в анализе диасто-лической функции ЛЖ проводят аналогичную первичную оценку клинических и эхокардиографических данных в В-режиме и при цветовом допплеровском картировании, в том числе оценивают ФВ, ГЛЖ, индекс максимального объема ЛП и наличие выраженной патологии МК. При оценке диастолической функции у пациентов с сохраненной ФВ должна быть использована как структурная, так и функциональная информация о сердце. Особенно важно выявлять увеличения ЛП, когда оно явно шире ПП в оптимальной апикальной 4-камерной позиции, что с высокой долей вероятности свидетельствует о хронически повышенном давлении наполнения ЛЖ, при этом необходимо исключать такие состояния, как анемия, предсердные аритмии и патология МК. У спортсменов также могут иметься расширенные предсердия без увеличения давления наполнения ЛЖ. Однако нормальный индекс объема ЛП не исключает наличия диастолической дисфункции в случае, когда другие данные говорят о ее наличии. Часто нормальный объем ЛП наблюдается у пациентов с самой ранней стадией диастолической дисфункции и в ситуациях, связанных с острым повышением давления наполнения ЛЖ. При наличии ГЛЖ (наиболее точно подтверждаемой при определении массы ЛЖ, которая превышает нормальные значения, специфичные для данного пола) выявление патологической гипертрофии говорит о наличии диастолической дисфункции. Повышенное систолическое давление в ЛА, рассчитанное по потоку ТР, с высокой вероятностью говорит о повышении давления наполнения ЛЖ при условии отсутствия заболеваний легких или ЛГ.

Аналогично пациентам со сниженной ФВ, ДЛП, вероятно, нормально при отношении E/A ≤0,8 и максимальной скорости пика E ≤50 см/с и у пациентов со структурной патологией сердца, но нормальной ФВ. Соответствующая степень диасто-лической дисфункции - I. У пациентов с E/A ≤0,8 и скоростью пика E >50 см/с, или отношением E/A >0,8, но <2, должны быть получены дополнительные параметры. Как и для пациентов со сниженной ФВ, это требует получения индекса максимального объема ЛП, максимальной скорости потока ТР и среднего отношения E/e' . Важно отметить, что показано значение всех трех параметров в выявлении пациентов с СН с сохраненной ФВ. Границами нормы для повышенного ДЛП являются среднее E/e' >14, индекс максимального объема ЛП >34 мл/м² и поток ТР >2,8 м/с. В связи с тем, что у молодых здоровых людей отношение S/D в легочных венах часто бывает нормальным, оно имеет низкое значение у пациентов с нормальной ФВ.

Если два из трех показателей превышают границы нормы, среднее ДЛП повышено, - имеется II степень диастолической дисфункции. В противоположность этому, если два из трех показателей не превышают границу нормы, то ДЛП является нормальным, и имеется I степень диастолической дисфункции. Если один из двух доступных показателей превышает границы нормы, в отличие от другого, или если имеется лишь один показатель, который можно анализировать с удовлетворительным качеством, то ни ДЛП, ни степень диастолической дисфункции не должны репортироваться. При наличии отношения E/A ≥2 имеется диастолическая дисфункция III степени. В табл. 3-16 суммированы ожидаемые изменения показателей при различной степени диастолической дисфункции.

Оценка степени выраженности приобретенных пороков сердца

Хотя в рамках одной главы невозможно дать полноценное представление об ЭхоКГ, мы считаем необходимым в заключительной части упомянуть о наличии европейских рекомендаций по оценке приобретенных стенозов и недостаточности клапанов. Несмотря на то что эти рекомендации вышли из печати несколько лет назад, в России в большинстве лабораторий используется устаревшая классификация тяжести пороков и, что более важно, отсутствует рутинная практика количественной оценки выраженности порока, что в значительной степени затрудняет динамическое наблюдение и объективное решение о необходимой тактике лечения.

Заключение

В рамках одной главы трудно представить все возможности ЭхоКГ - визуализирующего метода, наиболее часто применяющегося в кардиологии. В связи с неинвазивным характером, относительно низкой стоимостью и безопасностью у клиницистов часто появляется соблазн выполнить ЭхоКГ на всякий случай. Однако это приводит к значительной перегрузке врачей-диагностов и, как следствие, к неизбежному сокращению времени на одно исследование, а значит, к снижению его качества. Поэтому современные показания к ЭхоКГ в различных клинических ситуациях, ранжированные экспертами Американской эхокардиографической ассоциации по степени обоснованности, имеют для российских кардиологов и терапевтов особую ценность.

Стандартизация ЭхоКГ исследования и унификация заключений является еще одной, не менее актуальной проблемой. Отсутствие единых нормативов и подходов в количественной оценке структурно-функционального состояния камер сердца, клапанного аппарата и магистральных сосудов приводит к плохой воспроизводимости результатов исследований, проводимых не только в различных лечебно-профилактических учреждениях, но даже в одной клинике, что, как правило, обусловлено отклонениями от стандартного протокола обследования, использованием различных нормативов, а нередко низкой информативностью заключения, обусловленной недостаточным профессионализмом врача функциональной диагностики. Вследствие этого возникает необходимость повторных исследований. Одним из важнейших компонентов решения данной проблемы является интеграция российского эхокардиографического сообщества в европейское и мировое образовательное пространство с последующим использованием наиболее значимых его достижений.

Именно поэтому в данной главе представлены ключевые фрагменты рекомендаций Европейской ассоциации по сердечно-сосудистой визуализации (ранее Европейская эхокардиогра-фическая ассоциация), без рутинного использования которых в настоящее время невозможно представить полноценное ЭхоКГ-исследование. Активное внедрение этих рекомендаций в клиническую практику и научно-исследовательскую работу не только повысит средний уровень выполнения рутинных исследований, но и значительно упростит трансляцию российского научного опыта в ведущие зарубежные медицинские журналы, на международные научные конференции и конгрессы.

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДОВ

Т.В. Балахонова, О.Ю. Атьков

Ультразвуковые технологии в оценке состояния сосудистого русла

В многочисленных рекомендациях европейских и российских обществ кардиологов, изданных после 2010 г., в диагностике отводится важная роль исследованию сосудистой системы: выявлению ранних признаков доклинического поражения артерий. Наиболее часто используются такие параметры, как толщина комплекса интима-медиа (ТИМ, ТКИМ), наличие атеросклеротической бляшки (АСБ) в сонных артериях, лоды-жечный индекс давления (ЛИД) и лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ). Самым широко распространенным и информативным методом оценки сосудистой стенки является ультразвуковое дуплексное сканирование (ДС) - метод, состоящий из:

В норме стенка артерии имеет двухслойную структуру, просвет полностью окрашивается в режимах цветного картирования, спектр допплеровского сдвига частот представлен узкой полосой частот (рис. 3-39; см. цв. вклейку).

Ультразвуковая допплерография имеет ограниченное применение, так как этот метод позволяет получить лишь аналоговую кривую кровотока в сосуде, не дает информации о состоянии стенки и просвета артерии. Эта технология используется при:

Использование контрастных препаратов в ультразвуковой ангиологии перспективно для выявления четких границ патологии при атеросклерозе (выявления изъязвления поверхности АСБ), а также для оценки неоваскуляризации с целью идентификации нестабильности АСБ и активности воспалительного процесса в стенке и при неспецифическом аортоартериите (НАА). Высокая информативность контрастного ДС показана для выявления эндоликов и их характеристики при протезировании брюшного отдела аорты (класс рекомендаций и уровень доказанности IА, согласно рекомендациям EFSUMB).

Атеросклероз

ДС - уникальная, неинвазивная, широко доступная, прикроватная методика, позволяющая диагностировать изменения стенки артерии (функциональные и структурные) как на доклиническом этапе, так и клинически значимые. Для выявления различных стадий атеросклероза рекомендованы следующие ультразвуковые параметры: ТИМ и АСБ. ТИМ является доказанным маркером двух, часто одновременно протекающих, патологических процессов: начальных атеросклеротических изменений в слое интимальных клеток и ремоделирования артерии при АГ или с возрастом за счет гипертрофии медии. Этот параметр является суррогатным маркером доклинического атеросклероза и изменений органов-мишеней при АГ. Требования к проведению исследования комплекса интима-медиа изложены в Манхеймском консенсусе 2004-2011 гг. В норме величина ТИМ не должна превышать 0,9 мм (рекомендации ЕОАГ). Однако ТИМ линейно увеличивается с возрастом: от 0,48 мм в возрасте 40 лет до 1,02 мм в 100 лет (Homma S. et al., 2001), у женщин всех возрастных групп величина ТИМ меньше, чем у мужчин. Согласно рекомендациям по ультразвуковому исследованию (УЗИ) каротидных артерий Американского общества эхокардиографии 2008 г., необходим индивидуальный подход к определению нормальной величины ТИМ с учетом пола и возраста. При определении риска ССЗ, согласно рекомендациям Американского общества по эхокардиографии, значения ТИМ ≥75-й процентили расцениваются как достоверно высокие и говорят об увеличении риска по шкале FRS у пациента данного пола и возраста с соответствующим изменением тактики ведения. Величина ТИМ между 25-й и 75-й процен-тилями является средней и не влияет на оценку риска ССЗ. Выявление ТИМ <25-й процентили соответствует низкому риску. Ориентировочными цифрами верхней границы нормы, измеренными ручным способом, могут служить следующие: для мужчин до 40 лет - 0,7 мм, от 41 года до 50 лет - 0,8 мм, старше 51 года - 0,9 мм; для женщин: до 45 лет - 0,7 мм, от 46 до 60 лет - 0,8 мм, старше 61 года - 0,9 мм. Увеличенная ТИМ ассоциирована с повышенным риском развития ССЗ (инсульта, инфаркта). В рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC) 2016 г. говорится о невозможности применения величины ТИМ для оценки индивидуального риска у больных ГХС в силу большой зависимости параметра от технических и методических особенностей проведения исследования.

АСБ называется фокальная структура, выступающая в просвет артерии более чем на 0,5 мм или на 50% превышающая величину ТИМ прилежащей стенки, или высотой более 1,5 мм. ДС позволяет проводить количественную и качественную оценку АСБ. Измерить процент стеноза можно двумя способами: по NASCET и eAsCET, локально можно определить процент стеноза по редукции площади или диаметра в поперечном сечении, при этом процент стеноза по площади на 15-20% превышает результат, полученный при оценке по диаметру. При наличии выраженного стеноза за счет сложной, кальцинированной АСБ степень стеноза необходимо оценивать с применением СА (по изменению скорости и характера кровотока) и цветового картирования потока. В рекомендациях Российского общества по изучению атеросклероза 2017 г. по ведению пациентов с ГХС предлагается относить всех пациентов, имеющих АСБ любой локализации 20-49% к категории высокого риска. Пациентов, имеющих значимую (стеноз более 50%) или осложненную (наличие гипоэхогенности и/или шероховатой, изъязвленной поверхности) АСБ - к категории очень высокого риска. Катественная оценка АСБ включает определение эхогенности и однородности, состояния поверхности АСБ. Однородные по эхогенности (гомогенные) АСБ разделяются на гипоэхогенные АСБ (низкой эхогенности, соответствующие эхогенности крови в просвете артерии), АСБ средней эхогенности (соответствующие эхогенности мышечной ткани) и повышенной эхоген-ности (соответствующие эхогенности адвентиции) (рис. 3-40; см. цв. вклейку). Выявление гипоэхогенных АСБ возможно только при тщательном сканировании в режимах цветового картирования потока. Отдельно выделяют кальцинированные аСб, под ультразвуковым изображением которых определяется ультразвуковая тень, изображение подлежащих структур затруднено. При наличии кальциноза передней и латеральной стенок артерии определение процента стеноза и гемодинамиче-ской значимости патологии возможно только при СА спектра допплеровского сдвига частот. Неоднородные по эхогенности (гетерогенные) разделяют на АСБ с преобладанием (>50%) компонентов той или иной эхогенности. Наличие в теле АСБ гипоэхогенной полости расценивается как кровоизлияние в бляшку. Важно определить состояние поверхности АСБ как возможный источник эмболии в артерии мозга. Поверхность бляшки может быть гладкой, шероховатой и изъязвленной. Изъязвлением поверхности АСБ обычно считается наличие на ее поверхности ≥1 нарушения размерами ≥2×2 мм (рис. 3-41; см. цв. вклейку). Выявить наличие или отсутствие свежего тромбоза на измененной поверхности можно, используя цветовое картирование потока, однако отличить имеющие одинаковую клиническую значимость пристеночный тромбоз от гипоэхоген-ного компонента АСБ, прилежащего к просвету артерии, невозможно. Чувствительность ДС в выявлении осложнений АСБ во многом определяется качеством используемой аппаратуры и требует тщательного исследования во всех доступных плоскостях сканирования и ультразвуковых режимах; только хорошее качество изображения позволяет с уверенностью описывать подобные состояния. В рекомендациях ESC и Российского кардиологического общества по ведению пациентов с АГ рассматривается только факт наличия АСБ, однако многочисленными исследованиями показано, что структура АСБ во многом определяет клиническую картину заболевания, а это прямо связано с продолжительностью жизни (кривыми дожития) и должно приниматься во внимание при определении тактики ведения пациентов. К клинически значимым АСБ относятся:

По некоторым данным, к подобным АСБ можно отнести структуры с подвижной поверхностью, а также имеющие повышенную неоваскуляризацию (по результатам контрастного ДС). Все эти бляшки соответствуют критериям нестабильных АСБ.

Механизмы дестабилизации бляшки пока недостаточно прояснены и необходимо диагностировать атеросклеротические изменения на доклиническом этапе развития. Важно помнить о взаимосвязи каротидного и коронарного атеросклероза. Наличие АСБ в каротидном бассейне со стенозом менее 50% увеличивало в течение 10 лет у пациентов низкого риска вероятность развития ССО на 39%, а наличие гемодинамически значимой АСБ СА (стеноз >70%) - на 81%. Поэтому выявлять субклинигеские атеросклеротические изменения сонных артерий принципиально важно для оценки риска и определения тактики ведения пациентов. Наличие гипоэхогенных АСБ в сонных артериях независимо от других факторов риска ассоциируется с наличием комплексных АСБ в коронарных артериях и высокой вероятностью развития коронарных осложнений.

Артериальная гипертензия

УЗИ артерий рекомендовано для оценки поражения органов-мишеней при определении риска развития ССО: выявление утолщения ТИМ ≥0,9 мм или наличия АСБ в каротидном бассейне, снижение ЛИД <0,9. Опубликованы данные о том, что существуют характерные изменения стенки сонной артерии при АГ; так кровоизлияние в бляшку внутренней сонной артерии у больных АГ по сравнению с нормотониками встречается в 2,6 раз чаще (по данным гистологического исследования после каротидной эндатерэктомии). Также у больных АГ, особенно в пожилом возрасте, часто встречается деформация хода артерий в виде C-, S-образных изгибов, петлеобразных извитостей, перегибов под острым углом. Эта патология может быть и врожденной. ДС позволяет не только визуализировать изменение хода артерии, но и выявить наличие такого осложнения, как септальный стеноз (рис. 3-42; см. цв. вклейку).

Исследование артерий нижних и верхних конечностей

Исследование артерий конечностей проводят с помощью ДС, визуализирующего стенку и просвет артерии, и измерения ЛИД, который позволяет определить степень компенсации кровообращения. АСБ в артериях конечностей описываются так же, как и АСБ в экстракраниальном отделе брахиоцефальных артерий. Качественная характеристика АСБ в периферических артериях не имеет такого значения, как в артериях, снабжающих головной мозг. ЛИД или ЛПИ определяется как соотношение систолического давления в артерии голени и в плечевой артерии. Систолическое АД на голени должно измеряться на задне-большеберцовой артерии за медиальной лодыжкой и на предне-большеберцовой артерии на уровне сгиба стопы. Во всех точках давление должно быть измерено трижды, учитывается среднее значение. В норме ЛИД составляет 0,9-1,3. Как меньшие, так и большие значения ассоциированы с повышением риска сердечно-сосудистой смерти. Значения ЛИД >0,7 соответствуют компенсации кровообращения, 0,7-0,4 - субкомпенсации, значения <0,4 определяются при декомпенсации кровообращения. Ультразвуковая картина стенок артерий при СД 2-го типа соответствует картине диффузного атеросклеротического изменения в дистальных отделах артерий конечностей различной степени выраженности, зачастую с массивным кальцинозом. Макро- и микроангиопатия являются составляющими понятия «диабетическая стопа». Оценка кровообращения конечности при СД с помощью ЛИД не всегда правомерна, так как при выраженном кальцинозе стенок измерение будет неадекватным. При наличии симптомов ишемии верхних конечностей следует помнить о возможном развитии не только атеросклеротических изменений, сопровождающихся разным давлением на правой и левой руках, ноио формировании синдрома сдавления сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки.

Венозный тромбоз

ДС вен нижних конечностей показано кардиологическим больным при подозрении на (или наличии) ТЭлА, поиске причин повышения давления в ЛА для исключения тромбоза в системе НПВ. В норме стенка вены полностью спадается при компрессии датчиком, кровоток синхронизирован с дыханием (рис. 3-43; см. цв. вклейку). При наличии тромбоза в просвете вены визуализируются структуры различной эхогенности (от гипоэхоген-ных до кальцинированных фрагментов), в режимах цветового картирования определяется дефект окрашивания, лоцируется монофазный кровоток, при компрессии датчиком вена не сжимается (частично или полностью). Современные ультразвуковые аппараты позволяют визуализировать следующие виды тромбоза: подклапанный, пристеночный, окклюзирующий, река-нализированный, флотирующий. Ультразвуковая структура и форма головки тромба, ее подвижность имеют важное значение в оценке эмбологенности (Гольдина И.М., 2011). Флотирующий тромбоз (рис. 3-44; см. цв. вклейку), традиционно считающийся эмболоопасным, является таковым лишь в 55% случаев. Если соотношение диаметра вены и толщины (высоты) тромба приближается или равно 1, вследствие чего подвижность его низкая, вероятность отрыва невелика, в то время как при небольшой толщине тромба в широкой вене происходит его более активное движение с высоким риском деформации и отрыва головки. Наличие (или появление в процессе лечения) гипоэхогенной структуры головки тромба, гипоэхогенного ободка является предиктором ее возможной фрагментации. Неровные края тромба или ровная усеченная (скошенная) проксимальная граница тромба с большой вероятностью свидетельствует о состоявшемся отрыве головки тромба. При длине более 5 см в общей бедренной вене или наружной подвздошной вене проводят пликацию НПВ, тромбэктомию или имплантацию кава-фильтра. УЗИ позволяет выявить правильность установки фильтра вдоль оси вены и относительно уровня почечных вен, наличие тромбоза в кава-фильтре и фильтр-индуцированного тромбоза, а также состояние окружающих тканей (исключение гематомы).

Ультразвуковая диагностика осложнений эндоваскулярных вмешательств

Осложнения после пункции артерии возникают в 0,2-8% случаев после диагностических процедур и до 8-10% после пластики коронарной артерии. ДС позволяет выявить следующие варианты осложнений при бедренном и лучевом видах доступа: пульсирующая гематома (ложная аневризма); артериовенозное соустье; тромбоз вены (пристеночный или окклюзирующий); внутристеночная гематома; пристеночная гематома расслоение стенки артерии/ АСБ; тромбоз артерии. При исследовании наиболее часто встречающегося осложнения - пульсирующей гематомы (рис. 3-45; см. цв. вклейку) необходимо оценить следующие параметры: размер ПГ; положение ее относительно артерии; диаметр соустья с артерией; кровоток в соустье; состояние артерии и прилегающей вены. ДС эффективно используется для контроля состояния сосудов при проведении: мануальной компрессии; установке устройств для закрытия места пункции; хирургическом лечении осложнений; эндоваскулярном лечении осложнений (стентировании).

Возможности ультразвуковых методов исследования сосудов в оценке результатов терапевтического, хирургического и эндоваскулярного лечения

Отдаленные результаты сосудистых вмешательств могут быть улучшены при динамическом наблюдении за состоянием пациента с помощью ДС, так как этот неинвазивный метод выявляет ранние доклинические формы осложнений и позволяет своевременно применить корректирующие воздействия (Hodkiss-Harlow K. et al., 2012). Наиболее часто выполняемыми вмешательствами на артериях являются: каротидная эндатерэктомия (классическая и эверсионная), стентирование, шунтирование, протезирование. Вид артерии после каротидной эндатерэктомии зависит от типа операции: при эверсионной каротидной эндатерэктомии диаметр артерий не изменяется, тогда как при использовании заплаты в зоне классической операции диаметр артерии значительно увеличивается. ДС позволяет выявить следующие состояния в послеоперационном периоде: нормальная стенка (двухслойность стенки утрачена, в просвете артерии отсутствуют дополнительные структуры, по передней стенке лоцируется гиперэхогенная линейная структура, рис. 3-46; см. цв. вклейку), расслоение стенки (в просвете артерии визуа-лируется тонкая линейная гиперэхогенная структура различной длины, иногда прослеживаются ложный и истинный каналы), миоинтимальная гиперплазия (чаще циркулярная структура средней и повышенной эхогенности высотой до 3 мм), рестеноз. При отсутствии клинической симптоматики рекомендуется проводить ДС после вмешательства через 3, 6, 12 мес, далее - через 1 год. При появлении симптомов недостаточности кровообращения - немедленно и далее через 1 мес. После стентирования нормальная двухслойная картина стенки отсутствует, в зоне стента визуализируются точечные/сетчатые структуры высокой эхогенности, плотно прилежащие к стенкам артерии, над которыми в просвете артерии дополнительных образований нет. Остаточный стеноз может составлять до 20-30%. В спектре допплеровского сдвига частот могут присутствовать элементы турбулентности потока. ДС после стентирования позволяет выявить следующие варианты патологии: неверное позиционирование стента относительно границ поражения; непокрытие стентом пораженного атеросклерозом устья артерии; неполное расправление стента; деформация стента, стеноз или окклюзия в стенте (рис. 3-47; см. цв. вклейку). При ДС после шунтирования артерий можно выявить нормальную картину (стеноз в зоне анастомозов и на протяжении не визуалируется, кровоток по шунту более 40 см/с, дистальный кровоток магистрального типа), стеноз различной степени выраженности, окклюзию или состояние низкого кровотока (low flow). Стеноз аутовенозно-го шунта может быть обусловлен пристеночным тромбозом, стриктурой, деформацией створки клапанов. Изменения в зоне операции в течение первого года чаще обусловлены миоин-тимальной гиперплазией, в дальнейшем основным патологическим процессом становится атеросклероз. Динамическое наблюдение за пациентами с помощью ДС после вмешательства позволяет выявить стенозы высокой степени (70-80%), которые, как правило, бывают асимптомными. Необходимо сочетание ДС и измерения ЛИД. Повышение ЛИД более чем на 0,3 по сравнению с исходным значением расценивается как хороший результат операции, менее чем на 0,1 - как неудовлетворительный результат. Рекомендовано проводить исследования через 1, 3, 6, 12 мес, далее - один раз в год при отсутствии клинических проявлений. При выявлении патологии исследование следует проводить 1 раз в месяц.

РАДИОНУКЛИДНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В КАРДИОЛОГИИ

Д.В. Рыжкова

Радиоизотопная диагностика заболеваний сердца и сосудов осуществляется посредством радиодиагностических приборов, предназначенных для регистрации γ-излучения от изотопов, входящих в состав радиофармацевтических препаратов (РФП), - однофотонных эмиссионных компьютерных томографов или позитронных эмиссионных томографов (ПЭТ).

Радиоизотопное исследование перфузии миокарда

Перфузионная сцинтиграфия миокарда (ПСМ) и перфузи-онная ПЭТ миокарда - это радиоизотопные методики оценки кровоснабжения сердечной мышцы ЛЖ с помощью кардиотроп-ных РФП. Для пСм миокарда используют две группы РФП, которые объединяются общим свойством распределения в миокарде ЛЖ прямо пропорционально миокардиальному кровотоку: ²⁰¹Т1-хлорид и диагностические лекарственные комплексы, меченные ^99mТс [^99mТс-метилизобутил изонитрила (^99mТс-МИБИ) и ^99mТс-тетрофосмин]. ²⁰¹Т1-хлорид является одним из первых меченых маркеров перфузии миокарда, нашедших широкое практическое применение в 70-90-х годах прошлого столетия. Однако, учитывая циклотронное производство, относительно длинный период физического полураспада (73,1 ч) и полиэнергетический спектр радиоизотопа ²⁰¹Т1, ухудшающий качество сцинтиграфического изображения, а также АТФ-зависимый механизм поступления ²⁰¹Т1-хлорида в кардиомиоциты, на который оказывают влияние не только состояния ацидоза и гипоксии, а также прием лекарственных средств (ББ, сердечных гликозидов и пр.), этот РФП в настоящее время практически не используется в клинической практике. Изотоп 99мТс генераторного производства (⁹⁹Мо/^99мТс- генератор) имеет период физического полураспада 6 ч и является практически моноэнергетическим (140 кЭв). Диагностические лекарственные комплексы, меченные ^99mТс: ^99mТс-метилизобутил изонитрила (^99mТс-МИБИ) и ^99mТс-тетрофосмин характеризуются высокой липофильностью, что обеспечивает их трансмембранный транспорт путем пассивной диффузии. В кардиомиоците происходит аккумуляция РФП в митохондриях. В практической работе отдается предпочтение РФП, меченным ^99мТс, так как высокая скорость счета фотонных импульсов, образующихся при распаде изотопа, обеспечивает получение качественных томо-сцинтиграфических изображений.

РФП для оценки перфузии миокарда с помощью ПЭТ являются ¹⁵O-вода, ¹³N - аммоний и хлорид рубидия (⁸²Rb). Принципиальные отличия ПЭТ от ПСМ заключаются в более высоком пространственном и временном разрешении метода, неподвижности детекторов при сканировании, что уменьшает число артефактов и повышает специфичность метода, а также ультракоротких периодах полураспада позитронизлучающих изотопов (от 76 с до 9,9 мин), что способствует снижению лучевой нагрузки на пациента и позволяет выполнить в кратчайший период исследования перфузии миокарда в покое и на фоне функциональных проб.

Показания к выполнению радиоизотопного исследования перфузии сердца

Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов по реваскуляризации миокарда (2014), ПСМ и перфузи-онная ПЭТ имеют одинаковый уровень доказательности (А) и класс рекомендации (I). Учитывая возможность получения по данным ПЭТ абсолютных значений миокардиального кровотока и расчета коронарного резерва, данную технологию преимущественно назначают пациентам с подозрением на микро-васкулярную стенокардию, а также для объективизации оценки эффективности медикаментозных методов лечения при нарушении функционального состояния микрососудистого русла у лиц с факторами риска ИБС.

Противопоказания для выполнения исследования

Относительным противопоказанием для выполнения ПСМ является беременность. При лактации в случае применения ²⁰¹Т1-хлорида и комплексов ^99mТс следует прекратить грудное вскармливание и ограничить тесный контакт пациентки с детьми на период распада изотопа.

Методические основы выполнения перфузионной сцинтиграфии сердца

Выбор протокола ПСМ и ПЭТ миокарда зависит от конкретной клинической задачи и группы РФП. Исследование в покое обладает низкой информативностью. При уменьшении просвета коронарных артерий вследствие атеросклероза происходит компенсаторная вазодилатация пораженных сосудов, кроме того, образуется сеть коллатерального кровообращения, благодаря чему в состоянии покоя кровоснабжение миокарда длительное время может оставаться практически нормальным, а нарушение миокардиальной перфузии возможно установить в условиях функциональной нагрузки.

К нагрузочным тестам относят пробу с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле, фармакологическую пробу с вазоди-лататорами - дипиридамолом, аденозином и агонистами А2 аде-нозиновых рецепторов или с агонистом ß1-адренорецепторов - добутамином, чреспищеводную ЭКС. Способ чреспищеводной ЭКС не нашел широкого применения в практике ядерной кардиологии.

Инъекция меченого индикатора производится на пике нагрузочной пробы, после инъекции РФП проба продолжается еще не менее 60 с. Начало сцинтиграфического сбора данных зависит от выбора РФП - при исследовании с ²⁰¹Т1-хлоридом, а также препаратами для ПЭТ временной промежуток от введения РФП до начала сканирования должен быть минимальным, тогда как при работе с лекарственными комплексами, меченными ^99mТс, оптимальное качество сцинтиграфического изображения достигается через 50 мин после инъекции меченого индикатора перфузии. Сцинтиграфическое исследование перфузии миокарда с ^99mТс-МИБИ (^99mТс-технетрилом) или ^99mТс-тетрофосмином принято выполнять по одноили двухдневному протоколам. Двухдневный протокол проведения ПСМ с комплексами 99mТс считается оптимальным, поскольку позволяет получить изображения хорошего качества с минимальной лучевой нагрузкой на пациента и медицинский персонал. Следует начинать с исследования на фоне нагрузочной пробы, поскольку при обнаружении нормальной миокардиальной перфузии сцинтиграфию в покое можно не проводить. Однодневный протокол ПСМ миокарда также начинается с нагрузочной пробы, и, если при нагрузочной сцинтиграфии выявлен дефект перфузии, после 2-часового перерыва следует выполнить исследование в покое, повторив инъекцию РФП активностью в 3 раза больше, чем при нагрузочном исследовании с целью нивелировать эффект остаточной радиоактивности в миокарде.

ПЭТ исследование перфузии миокарда осуществляется за один день, последовательность сканирований в покое и на фоне нагрузочной пробы зависит от конкретной клинической задачи.

ЭКГ-синхронизированное перфузионное исследование сердца

Результатом сцинтиграфического исследования в режиме синхронизации с ЭКГ является не только оценка коронарной микроциркуляции, но определение конечного систолического и диастолического объемов ЛЖ, ФВ, индексов нарушения локальной сократимости и регионарного систолического утолщения миокарда. Анализ сокращения стенки ЛЖ оказывает помощь при дифференциальной диагностике артефактов от истинного нарушения перфузии. Неэффективная кардиосинхронизация наблюдается при введении низкой активности РФП, ФП, синусовой аритмии, частой экстрасистолии, миграции водителя ритма и т.д. Следует помнить, что перфузионные томосцинтиграммы отражают состояние миокардиальной перфузии в момент внутривенного введения меченых соединений ^99mТс, поэтому сцин-тиграфическая картина не меняется с течением времени, тогда как стресс-индуцированные нарушения локальной и глобальной сократительной функции ЛЖ на ЭКГ-синхронизированных томосцинтиграммах к моменту регистрации сцинтиграфического изображения, как правило, исчезают, несмотря на наличие дефектов перфузии миокарда. Однако в ряде случаев нарушения локальной сократительной функции могут сохраняться длительное время вследствие развития постреперфузионного станнинга.

А*нализ и интерпретация результатов перфузионной сцинтиграфии миокарда*

В норме ПЖ визуализируется на фоновом уровне. Однако у пациентов с высокой ЛГ отмечается повышенное накопление РФП в миокарде ПЖ, даже в отсутствие его гипертрофии. Гиперфиксация РФП в паренхиме легких наблюдается при застойной СН. Выраженность нарушения кровооснабжения сердечной мышцы определяется по площади и степени тяжести дефектов перфузии. Степень тяжести дефектов перфузии определяют сравнением результатов исследования с базой данных нормальных значений и оценивают по 5-балльной шкале:

В соответствии с этой системой оценивается состояние мио-кардиальной перфузии в каждом сегменте в покое и на фоне нагрузочной пробы. Интегральным показателем степени тяжести и распространенности патологии коронарного кровообращения по данным ПСМ и ПЭТ является суммарный индекс нарушения перфузии. Выделяют индекс нарушения перфузии в покое (Summary Rest Score - SRS), индекс нарушения перфузии на фоне нагрузочной пробы (Summary Stress Score - SSS) и индекс стресс-индуцированного нарушения перфузии (Summary Difference Score - SDS). Для выявления участков стресс-индуцированной ишемии миокарда посегментарно сопоставляют результаты исследования в покое и на фоне нагрузочной пробы. Дефекты перфузии считаются стабильными, если при нагрузочной пробе их площадь и степень тяжести - показатели суммарного индекса нарушения перфузии и общего пер-фузионного дефицита - остаются неизменными по сравнению с исходным состоянием. Такой вид нарушения перфузии свидетельствует о кардиосклерозе (постинфарктном, постмиокарди-тическом и др.). Частично обратимые дефекты характеризуются наличием гипоперфузии в покое, площадь и степень тяжести которой возрастают на фоне нагрузочной пробы. Частично обратимые дефекты перфузии отражают остаточную ишемию миокарда в бассейне инфаркт-связанной коронарной артерии. Обратимый дефект проявляется возникновением гипоперфу-зии только на фоне нагрузочной пробы и свидетельствует о преходящей ишемии миокарда, чаще вследствие гемодинамически значимого коронарного атеросклероза.

Важное прогностическое значение имеет суммарный индекс нарушения перфузии на фоне нагрузочной пробы - SSS. Если этот показатель <4, вероятность неблагоприятных коронарных событий минимальна (0,3% в год), значения индекса 4-7 характеризуют легкое нарушение миокардиального кровотока и увеличивают вероятность неблагоприятных событий. Индекс стресс-индуцированного нарушения перфузии 8-11 соответствует средней степени тяжести гипоперфузии, а индекс >12 свидетельствует о тяжелых нарушениях перфузии миокарда и высоком риске коронарных осложнений (3,7% в год). Не менее важным предиктором неблагоприятных событий является общий дефицит перфузии (Total Perfusion Deficit - TPD), отражающий площадь и степень тяжести выявленного дефекта. Его величина считается одним из главных факторов при обосновании показаний для хирургического лечения ИБС. Нормальное значение общего перфузионного дефицита не превышает 4%. Если разность значений этого показателя в покое и на фоне нагрузочной пробы >10%, прогноз течения заболевания считается неблагоприятным, а пациенту показана хирургическая реваскуляризация.

По литературным данным, чувствительность ПСМ в диагностике ИБ составляет 71-89%, специфичность - 67-79%; чувствительность ПЭТ с ¹³N - аммонием и ⁸²Rb-хлоридом - 83-100%, а специфичность - 73-100%. Научные исследования экономической эффективности продемонстрировали значительное преимущество диагностической стратегии обследования больных с использованием ПСМ. В медицинских центрах, где повседневно выполнялась эта технология, в течение 2 лет на 20% удалось уменьшить затраты на диагностику и лечение больных.

Большой интерес уделяется гибридным технологиям, позволяющим осуществить совмещение сцинтиграфических изображений сердца и мультиспиральных компьютерных томограмм (МСКТ)-ангиограмм коронарных артерий. Это достигается путем использования комбинированных систем для радио-нуклидной и компьютерной томографии (КТ) или благодаря внедрению компьютерных программ по совмещению мульти-модальных изображений сердца, которые были получены на разных диагностических аппаратах.

Радиоизотопное исследование жизнеспособности миокарда

В большинстве случаев для радиоизотопного исследования жизнеспособного миокарда выполняется сочетанное исследование перфузии и метаболизма миокарда, при этом метаболизм

сердечной мышцы оценивается при помощи ПЭТ сердца с ¹⁸F-фтордезоксиглюкозой (¹⁸F-ФДГ). Критерием, определяющим жизнеспособность миокарда, служит показатель перфузи-онно-метаболического соответствия.

Альтернативной лучевой технологией исследования жизнеспособности миокарда признана МРТ сердца с оценкой позднего накопления контрастного вещества. В отличие от радиоизотопного метода исследования, МРТ позволяет оценить объем и глубину рубцового повреждения сердечной мышцы. Технологии обладают сопоставимой чувствительностью: 84-95% (МРТ) и 91-95% (ПЭТ) и специфичностью: 44-78% (МРТ) и 47-76% (ПЭТ). Радиоизотопное исследование предпочтительно при наличии противопоказаний к МРТ. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов по реваскуляризации миокарда (2014), исследование жизнеспособности миокарда показано пациентам с ФВЛЖ <35% (уровень доказательности А, класс рекомендаций II).

Радиоизотопные исследования при некоронарогенных заболеваниях сердца

Радиоизотопная диагностика амилоидоза сердца

Амилоидоз - заболевание, вызванное отложением в тканях высоко упорядоченных агрегированных белков, образующих амилоидные фибриллы. Поражение сердца чаще наблюдается при амилоидозе легких цепей, сенильном системном амилоидо-зе и семейном амилоидозе, вследствие мутации гена TTR, ответ-

ственного за синтез белка транстиретина. Трудности диагностики амилоидоза сердца связаны с отсутствием патогномоничных симптомов в клинической картине заболевания. Сцинтиграфия сердца с ^99mTc-пирофосфатом решает проблему дифференциальной диагностики вида амилоидоза сердца.

^99mTc-пирофосфат - РФП, предназначенный для остео-сцинтиграфии, его высокое накопление в сердечной мышце при амилоидозе обусловлено связыванием кальция, находящегося в транстиретиновых амилоидных волокнах, с меченными ^99mТс-фосфатными комплексами. В зарубежных исследованиях выявлена высокая информативность и прогностическая точность метода в диагностике транстирети-нового амилоидоза сердца: положительная прогностическая ценность метода составила 97%, отрицательная прогностическая ценность - 78%, чувствительность - 87% и специфичность - 95%.

Радиоизотопная диагностика при инфекционном эндокардите

Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов по диагностике и тактике лечения ИЭ (2015), сцинтиграфия сердца с мечеными аутолейкоцитами и ПЭТ сердца с ¹⁸F-ФДГ вошли в число обязательных методов исследования у пациентов с подозрением на эндокардит протезного клапана (ЭПК), относящихся к категории «возможный инфекционный эндокардит», согласно клиническим критериям Duke. Высокое накопление ¹⁸F-ФДГ или меченых аутолейкоцитов в области протезированного клапана, согласно новым рекомендациям, относят к большим критериям ИЭ. Преимуществами сцинтиграфии с мечеными аутолейкоцитами перед ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ являются доступность технологии, более высокая специфичность в ранние сроки после хирургического лечения (<3 мес) и относительно небольшая себестоимость процедуры. К недостаткам сцинтиграфии следует отнести ее трудоемкость, большую лучевую нагрузку на пациента и персонал, а также меньшую по сравнению с ПЭТ разрешающую способность метода.

Радиоизотопное исследование направлено не только на идентификацию протезного эндокардита, но и на выявление септической эмболии в органах и тканях: легких, селезенке, опорно-двигательном аппарате, головном мозге. Также возможно осуществление мониторинга эффективности антибактериальной терапии у пациентов с ИЭ, однако доказательная база информативности радионуклидных технологий для решения этой задачи еще недостаточна.

Радиоизотопная диагностика при саркоидозе сердца

Одной из основных причин внезапной смерти у пациентов с саркоидозом является специфическое грануломатозное поражение сердечной мышцы. Своевременная диагностика саркоидоза сердца существенно изменяет тактику лечения заболевания и предотвращает развитие жизнеугрожаюших осложнений. По данным Соглашения европейских экспертов в области аритмологии, у пациентов с саркоидозом (2014) нарушения сердечного ритма и проводимости, а также дисфункция желудочков по результатам ЭхоКГ являются показанием к МРТ сердца или ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ (уровень доказательности А, класс рекомендаций II). В основе ПЭТ диагностики воспаления лежит способность форменных элементов воспаления (активированных нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов) к захвату ¹⁸F-ФДГ. Воспаление сердечной мышцы определяется как очаговая гиперфиксация РФП. Чтобы избежать физиологического захвата ¹⁸F-ФДг кардиомиоцитами, требуется специальная подготовка пациента. Она заключается в безуглеводной диете на протяжении 3 дней до исследования. Повышение концентрации свободных жирных кислот в плазме крови препятствует физиологическому накоплению ¹⁸F-ФДГ в миокарде и существенно повышает эффективность идентификации воспаления. Сочетанное исследование перфузии миокарда и очагового накопления ¹⁸F-ФДГ позволяет судить о стадии процесса.

Чувствительность ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ в диагностике саркоидоза сердца - 82-100% и специфичность - 81-91%.

Радиоизотопная диагностика опухолей сердца

В большинстве случаев доброкачественные новообразования сердца могут быть подвергнуты радикальному хирургическому иссечению, сведения о природе опухолевого процесса важны при планировании объема оперативного вмешательства. Получение биопсийного материала из первичной опухоли на дооперационном этапе сопряжено с техническими сложностями, поэтому ключевую роль в дифференциальной диагностике кардиальных неоплазий играют неинвазивные методы визуализации.

Радиоизотопная диагностика опухолей сердца представлена ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ. Метод предоставляет дополнительную информацию о метаболической активности опухолевой ткани и позволяет с высокой точностью дифференцировать доброкачественные опухоли от злокачественных, оценивать распространенность опухолевого процесса, выявлять рецидив заболевания и оценивать эффективность противоопухолевого лечения.

Заключение

Мировой опыт использования радиоизотопных методов исследования продемонстрировал их высокую диагностическую точность в отношении оценки гемодинамической значимости коронарного атеросклероза, идентификации жизнеспособного миокарда, диагностики саркоидоза и транстиретинового амило-идоза сердца, выявления ИЭ протезированного клапана и локализации септических эмболов, а также определении природы новообразований сердца, стадировании опухолевого процесса и оценке эффективности противоопухолевого лечения. Дальнейшее развитие радионуклидной диагностики кардиоваскулярной патологии в первую очередь связано с внедрением в клиническую практику инновационных РФП - биомаркеров дестабилизации атеросклеротических бляшек, симпатической и парасимпатической иннервации сердца, неоангиогенеза, скорости окислительного метаболизма кардиомиоцитов и пр. Комплексное использование современного диагностического оборудования и РФП способствует разработке новых клинических показаний в области диагностики, более точной оценки прогноза заболевания и определения персонифицированной лечебной стратегии.

МУЛЬТИСПИРАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ И МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ СЕРДЦА

Т.Е. Труфанов

Мультиспиральная компьютерная томография Определение коронарного кальция

Применение рентгеновской КТ позволяет не только выявлять кальцинаты, но и определять объем поражения. Поэтому в настоящее время определение уровня кальция в коронарных артериях включено в обязательный протокол КТ сердца.

В 1990-х гг. Agatson с соавт. опубликовали алгоритм для количественной оценки уровня кальция в коронарных артериях, определяемый при электронно-лучевой Кт. Данный алгоритм был в дальнейшем назван шкалой Агатсона, он актуален и по настоящее время. Агатсон определял кальцинаты как участки повышения плотности, измеряемые в числах Хаунсфилда (HU). При КТ плотность воды составляет 0 HU, а воздуха - 1000 HU. Плотность кальцинатов в коронарных артериях может доходить до ~600 HU.

В шкале Агатсона нижние показатели плотности для кальцинатов составляют более 2 SD, выше средней плотности крови, 130 HU. Участок поражения измеряется в мм², на основании числа последовательных пикселей (как минимум 2), в которых определяется повышенная плотность. И наконец участок поражения оценивается по фактору плотности, от 1 до 4 по максимальной КТ плотности, измеренной в нем.

Факторы плотности:

Если кальцинаты встречаются во всем коронарном дереве, можно определить только общий показатель их плотности.

Экспериментальные исследования показали, несмотря на случайность критериев, применяемых в шкале Агатсона, что данная шкала хорошо корреллирует с истинной распространенностью сосудистых кальцинатов, определенной при гистоморфометрии. Тем не менее шкалу Агатсона не всегда можно применять, особенно при оценке мелких кальцинатов. В основном это можно объяснить неточностью определения фактора плотности образований. Если максимальная плотность образования составляет 198 HU, то фактор плотности равен 1. А в тех случаях, когда плотность образования составляет 201 HU, этот фактор уже равен 2. Если суммарная область поражения составляет 8 мм², уровень кальция может быть равен как 8 (в первом случае), так и 16 (во втором случае).

Если уровень кальция по Агатсону определяется посредством многослойной КТ, следует принимать во внимание различие в методике сканирования. Современные компьютерные томографы сканируют с более тонкими срезами, по сравнению с 3 мм толщиной срезов при электронно-лучевой КТ, вследствие чего шкала Агатсона должна быть оптимизирована для таких сканеров.

Определение коронарного кальция

при многослойной компьютерной томографии

При применении современной многослойной КТ можно получить волюметрические данные, так как при вращении рентгеновских трубок происходит перекрывание срезов, которые могут быть пропущены при обычном тонкослойном сканировании. Это приводит к уменьшению частичного объемного эффекта, таким образом, толщина среза может быть уменьшена до субмиллиметра, что дает истинное изотропное разрешение.

Можно также получать последовательные срезы на протяжении всего сердечного цикла, что позволяет проводить реконструкции полученных изображений.

Исходя из рекомендаций по определению уровня коронарного кальция при многослойной КТ, важно сокращать время настолько, насколько это возможно, при этом толщина срезов должна быть <3 мм.

Применение многосрезовых томографов позволяет получать изображения такого качества, которое необходимо для решения клинических задач. Рекомендации различаются только по синхронизации с ЭКГ (проспективной или ретроспективной). Преимущества спирального сканирования (истинно волюме-трические данные, различные временные параметры реконструкции) привели к более широкому применению данного метода, а тем самым к большей диагностической значимости полученных данных. Недостатком данного метода является повышенная дозовая нагрузка на пациента.

Интерпретация полученных данных

При определении уровня коронарного кальция КТ-иссле-дование должно быть дополнено проведением трехмерной реконструкции для минимизации артефактов, которые могут повлиять на показатели кальция. Например, артефакты от движения кальцинированных бляшек могут вызвать появление нечеткого контура кальцинатов на КТ-реконструкциях в систолу. Это может приводить к переоценке истинных показателей, причем ее степень напрямую зависит от амплитуды движения.

Особое внимание следует уделять пациентам со стентами в коронарных артериях, так как стенты или клипсы трудноотличимы от кальцинированных бляшек, что также может приводить к переоценке истинной патологии. У пациентов с сердечными пейсмекерами выявление кальцинированных бляшек также может быть затруднено, вследствие появления артефактов от них.

МСКТ-ангиография коронарных артерий

Данная методика обладает высоким временным и пространственным разрешением, необходимым для визуализации коронарных артерий и устранения возникновения артефактов от движения. Это стало возможным вследствие разработки и внедрения в клиническую практику спиральной КТ. Применение многосрезовых компьютерных томографов (≥64 среза) позволило детально визуализировать и коронарные артерии.

КТ-сканеры с большим количеством рядов детекторов позволяют улучшить охват зоны интереса посредством ротации и пространственного разрешения; применение двухэнергетиче-ской Кт позволяет улучшить временное разрешение для выполнения КТ сердца с синхронизацией с ЭКГ.

Пациент до начала исследования должен быть информирован обо всех ПЭ применения контрастных веществ при СКТА. Следует исключить у пациента наличие выраженного поражения почек и гипертиреоза. Также пациента следует информировать о лучевой нагрузке при применении данного метода диагностики.

Все этапы исследования должны быть объяснены пациенту, для того чтобы он правильно следовал инструкциям исследователя.

Для получения изображений оптимального качества у пациента должен быть установлен синусовый ритм. В идеале ЧСС у пациента не должна превышать 60 ударов в минуту. Это продлевает диастолическую паузу - фазу сердечного цикла, в течение которой можно получить срезы без двигательных артефактов. Если ЧСС выше необходимой, то требуется применение ББ. Запись ЭКГ производится во время КТ сканирования, для того чтобы КТ срезы были распределены по соответствующим фазам сердечного цикла после сканирования.

Интерпретация полученных данных

После сканирования в большинстве случаев необходимо выполнять реконструкцию изображений в различные фазы сердечного цикла, с целью минимизации артефактов от движения.

Большинство КТ систем обладают различными алгоритмами для дальнейшей постпроцессорной и многоплоскостной обработки аксиальных срезов.

Многоплоскостные реконструкции (МРR) - это реконструкции аксиальных срезов в различных плоскостях (корональной, сагиттальной, косой и даже в искривленных плоскостях сканирования) (рис. 3-48, А, Б).

Проекции максимальной интенсивности (MIP) позволяют визуализировать структуры под любым углом. MIP является суммационным изображением и необходима для повышения контрастности между мелкими сосудами и окружающими их структурами и тканями.

Методика объемной визуализации (VRT) позволяет получить цветные, трехмерные реконструкции сердца и сосудов (рис. 3-49; см. цв. вклейку).

Показания к применению МСКТ-ангиографии

Они включают: отхождение левой коронарной артерии от правого коронарного синуса; а также отхождение правой коронарной артерии от левого коронарного синуса, с дальнейшим прохождением между восходящей аортой и ВТПЖ. При таких аномалиях коронарная артерия может сдавливаться между крупными сосудами, приводя к развитию ишемии миокарда, особенно во время физической нагрузки. Информативными для визуализации являются методики объемной реконструкции и многоплоскостные реформации.

Данная методика особенно важна при оценке артериальных анастомозов, в которые включены сосуды небольшого диаметра и при операции были применены металлические клипсы.

Факторы, ограничивающие оценку состояния коронарных артерий при МСКТ-ангиографии:

Заключение

Таким образом, быстрое развитие КТ технологий позволяет значительно улучшить качество получаемых изображений с целью достоверной оценки показателей уровня коронарного кальция, что играет важную роль в определении риска развития ССО и прогноза.

КТ является наилучшим методом для выявления кальцинированных и некальцинированных бляшек. В то время как для диагностики кальцинатов в бляшках не требуется введения контрастных веществ, выявление некальцинированных бляшек требует введения контрастных веществ, при этом дозовые нагрузки на пациента гораздо выше. Из-за того что кальций начинает откладываться уже на ранних стадиях атеросклероза, положительные признаки могут быть выявлены еще до того, как возникнет сужение просвета сосуда, что делает КТ наилучшим методом диагностики атеросклероза на ранних его стадиях.

МСКТ-ангиография является достоверным методом для оценки состояния коронарных артерий. Применение МСКТ-ангиографии позволяет оценивать состояние не только просвета сосуда, но и состояние сосудистой стенки и окружающих структур.

МСКТ-ангиография становится методом выбора для оценки морфологических изменений в крупных сосудах.

Магнитно-резонансная томография

Для визуализации сердца должны применяться высоко-польные МР-томографы (не менее 1,5 Тесла), так как только с их применением можно получить оптимальное соотношение «сигнал-шум» при быстрой скорости сканирования.

Для исследования сердца применяют фазовые дифракционные катушки. Помещаясь непосредственно на грудную клетку, они содержат различное количество элементов и могут давать однородное поле в области исследования.

Импульсные последовательности при магнитно-резонансной томографии

Различные последовательности могут применяться для получения изображений.

Последовательности с темной кровью

При импульсных последовательностях с темной кровью подавляется кровоток, что и определяет темный цвет камер сердца и просветов сосудов - эффект «пустоты потока».

Последовательность турбоспинового эха позволяет получить все срезы сердца за одну задержку дыхания и обладает наилучшими показаниями контрастности. Данная последовательность может применяться для получения представления о структурном состоянии сердца.

Последовательности с белой кровью

При применении последовательностей с белой кровью текущая кровь дает сигнал высокой интенсивности (градиентное эхо). Так как при данной методике сканирование выполняется быстрее, чем при спиновом эхо, она может применяться для динамического исследования с высоким пространственным и временным разрешением. Тем не менее кино-МРТ почти всегда применяется для оценки функции сердца со сбалансированной устойчивой прецессией (SSFP) последовательностью, что позволяет получить более качественные изображения за меньшее время.

Методика магнитно-резонансной томографии сердца

Исследованию сердца должно предшествовать сканирование всех органов грудной полости в аксиальной плоскости, корональные срезы могут быть получены при необходимости. Они позволяют определить варианты нормального строения или аномалии развития крупных кровеносных сосудов грудной полости, средостения, легких и грудной стенки.

Срезы по короткой оси сердца

По данным срезам можно определить анатомические структуры сердца, а также выявить функциональные изменения.

Срезы по короткой оси обычно выполняются от основания до верхушки сердца с применением кино-МРТ со сбалансированной устойчивой прецессией, позволяют получить изображения левого и ПЖ (максимальная толщина среза составляет 8 мм). По данным срезам следует определять объем ЛЖ (рис. 3-50).

4-камерный срез (горизонтальная длинная ось левого желудочка)

Плоскость сканирования перпендикулярна срезам по короткой оси и ориентирована для визуализации максимальной поперечной оси ПЖ и ЛЖ, в то время как ВТЛЖ не определяется. 4-камерный срез, полученный с применением кино-МРТ со сбалансированной устойчивой прецессией, дает изображение обоих предсердий, митрального и трехстворчатого клапанов, а также обоих желудочков (рис. 3-51).

2-камерный срез (по вертикальной длинной оси)

Проходит перпендикулярно плоскости 4-камерного среза через верхушку ЛЖ и среднюю часть МК. Срез, полученный с применением кино-МРТ со сбалансированной устойчивой прецессией, дает изображение ЛП, МК и ЛЖ (рис. 3-52).

Срез через входящий и выносящий тракт левого желудочка (трехкамерный срез)

Позволяет визуализировать аортальный клапан и луковицу аорты. Плоскость сканирования перпендикулярна плоскости среза по короткой оси, проходит через верхушку ЛЖ и направляется под углом к тому срезу, который проходит через центр аортального клапана. 3-камерный срез позволяет визуализировать ЛП, МК, ЛЖ, аортальный клапан, восходящую аорту, а также входящий и ВТЛЖ (рис. 3-53).

Расширенный протокол сканирования

Срезы в дополнительных плоскостях позволяют получить ответы на некоторые клинические вопросы. Выполнение данных срезов обычно бывает необходимо при сложных пороках сердца, поражении ПЖ (аритмогенной дисплазией ПЖ), клапанных пороках сердца.

Преимущества МРТ перед другими методами исследования.

Показания к магнитно-резонансной томографии сердца

Оценка морфологии

Оценка функции

Противопоказания к магнитно-резонансной томографии сердца

Абсолютные:

Относительные:

Магнитно-резонансная ангиография коронарных артерий

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) коронарных артерий обладает хорошим пространственным разрешением при применении алгоритмов с корректировкой двигательной активности, но не у всех пациентов можно получить диагностически значимые изображения.

Для визуализации коронарных артерий выполняются трехмерные сканирования в различных косых плоскостях. Альтернативой визуализации коронарных артерий в косых плоскостях является МРА всего сердца, при которой рекомендуется применять методику навигации. При использовании данного метода получают только аксиальные 3-мерные срезы, захватывая область от корня аорты до диафрагмы.

Синхронизация с ЭКГ является необходимым условием для компенсации сердечной деятельности. Для оптимального качества визуализации требуется хороший ЭКГ сигнал и регулярный синусовый ритм. Сканирование нужно начинать в середине диастолы в фазу изоволюметрической релаксации до начала следующего сокращения предсердий.

Дыхательная активность пациента может быть компенсирована посредством применения методики задержки дыхания или навигации. Последняя позволяет получать изображения высокого качества без задержки дыхания. Обе эти методики обладают своими преимуществами и недостатками, и трудно определить, какую из них предпочтительнее применять у каждого конкретного пациента.

Коронарные артерии при МРА могут давать как высокоинтенсивный, так и низкоинтенсивный сигнал. В настоящее время последовательности с темной кровью применяются только для исследования стенок сосудов, в то время как последовательности со светлой кровью применяются для ангиографии коронарных артерий.

Так как коронарные сосуды на своем протяжении частично окружены жировой тканью и миокардом, важно получить хороший контраст между сосудами и окружающими тканями, что достигается применением частотно-селективных импульсов с жироподавлением. Это важно для визуализации проксимальных отделов коронарных сосудов. Более дистальные сегменты коронарных артерий в большей степени окружены тканью миокарда, а не жировой тканью. В данной области необходимо подавление сигнала от миокарда. Это достигается путем подачи подготовительного импульса в Т2, состоящего из комбинации 90° и 180° импульса.

Заключение

МРТ наиболее информативна в диагностике некальциниро-ванных бляшек. Применение метода позволяет выявлять даже незначительные сужения просвета сосуда, что также позволяет предположить наличие бляшек.

МРТ позволяет визуализировать субэндокардиальные инфаркты лучше, чем все остальные методы лучевой диагностики сердца. Отечная ткань дает сигнал повышенной интенсивности при МРТ с жироподавлением. При сохранении сосудистой окклюзии продолжительная ишемия может быть так выражена, что может даже вызвать развитие некроза. Сегментарные нарушения сократимости в виде гипо-, а- и дискинезии могут быть выявлены при МРТ.

МРТ сердца после инфаркта позволяет выявить нарушения сократительной функции миокарда и оценить их в зависимости от степени его поражения.

Проведение МРТ позволяет получить морфологическую и функциональную информацию о патофизиологических процессах в ишемизированном и реперфузированном миокарде. Количественный анализ миокардиального фиброза, полуколичественный и количественный анализ миокардиальной перфузии, оценка региональных и общих функциональных параметров позволяют судить о жизнеспособности миокарда. Метод позволяет дифференцировать нежизнеспособный миокард от жизнеспособного, а также идентифицировать гибернацию и оглушение миокарда.

Парамагнитные контрастные вещества применяются для дифференцирования ткани миокарда от фиброза. Фиброзная ткань в миокардиальном рубце характеризуется отсроченным гиперконтрастированием, что отличает ее от жизнеспособного миокарда (для него характерно слабое контрастирование).

Оценка миокардиальной перфузии является основополагающей при различных патофизиологических состояниях, которые следуют за ишемией/реперфузией (оглушение, инфаркт, гибер-нация). Нормализация перфузии может сохранять жизнеспособность ишемизированного миокарда. Современные методики МРТ позволяют оценивать эндокардиальную и эпикардиаль-ную перфузию. Также при применении МРТ с контрастированием можно оценивать резервный кровоток после выполнения оперативных вмешательств по наложению шунтов.

Анализ двигательной активности стенок может быть оценен с помощью МРТ. При применении данного метода можно получить информацию о патофизиологическом состоянии миокарда после инфаркта.

Различные методики МРТ могут применяться для диагностики хронической ишемии при поражении коронарных артерий. Основным преимуществом МРТ перед ЭхоКГ является высокое качество получаемых изображений.

М.А. Чернявский

Выбор оптимальной тактики лечения в кардиологии существенно зависит от данных, полученных при коронарографии и инвазивной оценке гемодинамики. Параметры центральной гемодинамики дают возможность оценить функционирование ССС, тогда как инвазивные изображения демонстрируют ее структуру.

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ СЕРДЦА И КОРОНАРНАЯ АНГИОГРАФИЯ

Катетеризация сердца - метод, основанный на зондировании полостей сердца путем пункции под местной анестезией вены или артерии.

В настоящее время для доступа к левым камерам сердца и венечным артериям выполняют пункцию бедренной артерии, однако в настоящее время все чаще используют лучевую артерию. После пункции интродьюсер соответствующего размера проводят по проводнику, по которому далее меняют все катетеры для исследования. Проводят измерения градиента давления на стенозированном клапане, давление в ЛЖ и сразу над клапаном в восходящей части аорты. При необходимости выполняется вентрикулография ЛЖ, в результате которой можно получить количественную информацию о размерах, площади и толщине стенки желудочка. Это позволяет оценить его объем, ФВ, массу и подвижность стенки.

Для доступа к правым камерам сердца предпочтение отдают пункции бедренной вены (реже плечевой, внутренней яремной или подключичной). Используя катетер Сван-Ганца, который проводят через ПП и ПЖ в ЛА, измеряют центральное венозное давление, давление в ЛА, ДЗЛА, СВ, уровень насыщения крови кислородом.

Определены следующие показания для катетеризации камер сердца.

ЭхоКГ.

Противопоказания к катетеризации сердца

Абсолютных противопоказаний к катетеризации камер сердца, за исключением письменного отказа пациента от процедуры, нет. Все нижеперечисленные противопоказания являются относительными, некоторые из них могут быть скорректированы до выполнения исследования. Однако необходимо учитывать соотношение риск/польза: любая процедура, связанная с высокой степенью риска, должна быть противопоказана, если полученная от нее информация не принесет пользы для пациента.

Необходимо обратить внимание на невозможность проведения катетера через механический протез в позиции трехстворчатого клапана.

Измерение параметров гемодинамики при катетеризации сердца.

Основная задача катетеризации сердца - точная оценка кривых давления, генерируемых в различных полостях сердца. Рассматриваемые как сложные циклические колебания, волны давления можно подразделить на ряд синусоид, различных по амплитуде и частоте циклов. В табл. 4-1 представлен диапазон нормы для величин давления, насыщения крови кислородом и объемного содержания кислорода.

Кривые давления в камерах сердца характеризуются наличием волн и спадов (α-волна, x-спад, v-волна, y-спад), возникающих при изменении давления в полостях сердца, в разные фазы сердечного цикла, вследствие сокращения миокарда, открытия и закрытия клапанов. Величины давления в ЛА изменяются в зависимости от фаз дыхания, поэтому в качестве референсного значения принято брать значение в конце выдоха.

ДЗЛА - показатель, отражающий давление в ЛП без выполнения пункции межпредсердной перегородки. Это достигается за счет полного прекращения антеградного кровотока по соответствующей ветви ЛА с помощью катетера Сван-Ганца. В данной ситуации кровь легочных вен и легочных капилляров служит средой передачи давления из ЛП. Давление на конце катетера становится равным давлению в ЛП.

Измерение параметров потока крови, особенно СВ, наиболее важно в инвазивной кардиологии, определение содержания кислорода в крови также является основным. СВ наиболее часто рассчитывается на основе кислородного метода Фика:

СВ = потребление кислорода /разница между содержанием кислорода артериальной и венозной крови.

Сущность метода Фика заключается в предположении, что выделение или поглощение какого-либо вещества органом определяется различием в концентрации данного вещества в артериальной и венозной крови, а также объемом кровотока в данном органе.

Наличие и локализацию внутрисердетных шунтов можно определить, используя в качестве индикатора насыщение кислородом крови, взятой из различных внутри- и околосердечных структур (оксиметрию). Расчет значимости шунта основан на измерении легочного (ЛК, л/мин) и системного (СК) кровотока.

ЛК = поглощение кислорода / (содержание кислорода в легочной вене - содержание кислорода в ЛА).

СК = поглощение кислорода / (содержание кислорода в артериальной крови - среднее значение содержания кислорода в венозной крови).

Основным в определении системного кровотока при наличии внутрисердечного шунта служит тот факт, что содержание кислорода в венозной крови должно быть получено в камере сердца сразу же за местом впадения шунта.

Для получения более точной связи между симптомами и зарегистрированными параметрами гемодинамики, во время катетеризации сердца необходимо выполнять некоторые пробы.

Примечания. САД - систолическое АД; ДАД - диастолическое АД; СДЛА - среднее давление в ЛА; СДЛП - среднее давление в ЛП; СДПП - систолическое давление в ПП. Преобразование в метрические единицы измерения (дин × с × см⁵): САД, СДЛA, ОПСС единиц × 80.

Для получения большей информации об измеряемых параметрах во время катетеризации сердца обратитесь к полному изданию национальных рекомендаций по кардиологии.

Осложнения катетеризации.

Возможные осложнения катетеризации правых и левых отделов сердца и крупных сосудов.

Клинические состояния и данные инвазивной гемодинамики представлены в табл. 4-3

Коронарная ангиография

Коронарная ангиография (КАГ) - инвазивное диагностическое исследование, которое является «золотым стандартом» для оценки состояния коронарного русла, а также для качественной и количественной характеристики пораженных сегментов артерий. КАГ позволяет определить протяженность, диаметр и внутренний контур эпикардиальных коронарных артерий, локализацию, степень и тип стеноза, распространенность обструктивного поражения, наличие коллатерального кровообращения, особенности коронарного кровотока. ИБС - одно из самых распространенных заболеваний среди социально активной группы населения. В большинстве случаев для адекватного лечения ИБС необходима точная диагностика с помощью КАГ и выполнения процедур внутрисосудистой рева-скуляризации для облегчения симптомов ишемии миокарда и увеличения продолжительности жизни. При ангиографиче-ском исследовании в коронарные артерии селективно вводят рентгеноконтрастное вещество и производят многопроекционную съемку. Исследование проводят через бедренный доступ, однако на сегодняшний день широко используется лучевой доступ. Использование лучевого доступа способствует ранней активизации пациента и позволяет проводить КАГ амбулаторно.

Показания к проведению коронарографии:

Абсолютное противопоказание к проведению КАГ - отказ больного от исследования и дальнейшей реваскуляризации. Все остальные противопоказания рассматривают как относительные. Соответствуя ангиографической картине, распространенность поражения определяется как одно-, двух- и трехсосудистое поражение (передняя межжелудочковая, огибающая артерия, правая коронарная артерии и/или их сочетания) или поражение основного ствола левой коронарной артерии. В табл. 4-4 представлен алгоритм описания поражений коронарных артерий.

АГОНИСТЫ ЦЕНТРАЛЬНЫХ АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ

А.О. Конради

Классификация

Агонисты центральных адренергических рецепторов имеют сродство к α₂-aдренорецепторaм и к имидaзолиновым рецепторам.

В зависимости от селективности действия делятся на:

В зависимости от поколения:

Механизм действия и фармакологические эффекты

Препараты оказывают основной эффект в области ядра солитарного тракта с последующим уменьшением симпатической импульсации продолговатого мозга. Это приводит к уменьшению тонуса симпатической нервной системы и некоторому повышению тонуса n. vagus, что обусловливает снижение ОПСС и незначительное снижение СВ. В результате происходит снижение АД. Не исключается также и незнaчительная венодилатация. На фоне лечения происходит некоторая активация артериального барорефлекса и снижение вазо-констрикторного ответа на стимуляцию рецепторов низкого давления. Это может приводить к усилению ортостатической гипотензии.

Рилменидин и моксонидин селективно связываются с I₁-имидазолиновыми рецепторами головного мозга, расположенными в ростровентролатеральной зоне продолговатого мозга без активации зоны ядра солитарного тракта. Снижение АД также происходит за счет уменьшения ОПСС в результате снижения симпатической активности. Ее снижение на уровне почки и прямой эффект на почечные имидазолиновые рецепторы (доказан для рилменидина) ингибируют транспорт натрия на уровне проксимальных канальцев, что приводит к уменьшению задержки натрия и воды и способствует поддержанию антигипертензивного эффекта при длительном лечении.

Моксонидин и рилменидин имеют существенно больший (в 3-10 раз) аффинитет к имидазолиновым рецепторам по сравнению с клонидином. Это приводит к тому, что Пэ, обусловленные стимуляцией α-адренорецепторов (седация, сухость во рту, брадикардия и даже синдром отмены), не характерны для данных препаратов и редко возникают в клинической практике (см. ниже).

При лечении агонистами имидазолиновых рецепторов отмечено незначительное повышение ФВЛЖ в покое и при физической нагрузке. Стимуляция α₂-адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов мозга приводит к уменьшению циркулирующего норадреналина. На фоне лечения рилменидином увеличивается уровень адипонектина.

Влияние на артериальное давление

Эффективность селективных агонистов имидазолиновых рецепторов. В наиболее крупных исследованиях по эффективности и переносимости агонистов имидазолиновых рецепторов степень снижения АД на монотерапии составила 27-28 мм рт.ст. для систолического АД и 19-20 мм рт.ст. для диастолического АД в различных возрастных группах. У 60% больных была достаточной доза 1 мг/сут, у 25% - 2 мг и лишь оставшиеся 15% пациентов получали комбинированную терапию.

Антигипертензивная активность моксонидина и рилменидина сравнима с нифедипином длительного высвобождения, ИАПФ (каптоприл и эналаприл), атенололом, гидрохлоротиа-зидом.

Влияние на метаболические параметры

С точки зрения патогенеза инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии препараты, уменьшающие гиперактивность симпатической нервной системы, могут оказывать благоприятные эффекты. В этой связи агонисты имидазолиновых рецепторов зарекомендовали себя как препараты, обладающие способностью улучшать показатели углеводного и липидного обменов, в том числе у больных с метаболическими нарушениями.

Прием рилменидина приводит к снижению уровня глюкозы натощак у больных с ожирением, исходной гипергликемией натощак и среди лиц с СД. Кроме того, препарат способствует нормализации избыточной массы тела. Моксонидин способствует уменьшению гиперинсулинемии при углеводной нагрузке у взрослых больных АГ с ожирением и нТг или СД в легкой форме, снижению ИМТ.

Влияние на поражение органов-мишеней

При применении моксонидина и рилменидина масса миокарда снижается на 11-13% за год терапии. На фоне приема рилменидина выявлено снижение индекса напряжения артерий без изменений скорости распространения пульсовой волны, отмечено существенное уменьшение толщины комплекса интима-медиа сонных артерий.

Неселективные агонисты центральных адренергических рецепторов

Клонидин имеет невысокое сродство к имидазолиновым рецепторам (30%) и в основном связывается с α₂-рецепторамами (70%). При его назначении за счет компенсаторной задержки жидкости показано назначение диуретиков. При внутривенном введении препарата возможна кратковременная стимуляция периферических α-адренорецепторов. Получены данные об антиагрегационном эффекте клонидина, а также об улучшении функции эндотелия на фоне его приема.

Фармакокинетика

Большинство препаратов данного класса назначают перо-рально. Для клонидина существует форма для внутривенного введения, а также трансдермальные лекарственные формы, которые сегодня не используются.

Из общих фармакокинетических свойств данного класса следует отметить высокую биодоступность, преимущественное выведение почками в неизмененном виде, отсутствие активных метаболитов. Фармакокинетика моксонидина и рилменидина практически не зависит от возраста. При нарушенной функции почек все препараты данного класса имеют тенденцию к накоплению. Особенности фармакокинетики агонистов имидазолиновых рецепторов отражены в табл. 5-1.

Показания к применению

Препараты назначают при АГ, для выполнения функциональных проб, а также при лечении наркотической зависимости, диареи, автономной нейропатии и некоторых других состояний.

АГ - основное показание.

Агонисты имидазолиновых рецепторов можно использовать как в комбинации с другими антигипертензивным средствами, так и в монотерапии. Многие эксперты считают, что применение этих препаратов преимущественно показано больным с МС в целях уменьшения ИР, а также при СД.

Клонидин, как правило, используют в качестве дополнительного антигипертензивного средства при резистентных формах АГ и для лечения гипертонических кризов.

Другие α-агонисты используют в настоящее время редко как дополнительное средство при необходимости назначения четырех и более лекарственных средств для достижения целевых значений АД. Метилдопу используют как препарат выбора у беременных женщин.

Побочные эффекты

Основные ПЭ данного класса препаратов - сонливость, седация, сухость во рту, слабость, головные боли, депрессии, галлюцинации. Препараты оказывают влияние на центральную нервную систему, секрецию слюнных желез, бронхиальную проводимость; также выделяют ПЭ, возникающие при отмене препаратов, и некоторые другие.

Влияние на центральную нервную систему

ПЭ существенно менее выражены у агонистов имидазолино-вых рецепторов.

Активация рецепторов ядра солитарного тракта сопровождается появлением сухости во рту (до 50% пациентов, принимавших клонидин). Для моксонидина в среднем частота сухости во рту составляет 8,9% против 3,2% на фоне приема плацебо; для рилменидина - в 10 раз превосходит плацебо, но данный ПЭ уменьшается через 4 нед терапии.

Применение агонистов центральных адренергических рецепторов в редких случаях может ухудшать бронхиальную проводимость.

Синдром отмены нередко развивается на фоне лечения кло-нидином и другими агонистами α₂-адренорецепторов, особенно при длительном приеме в больших дозах.

Варианты синдрома отмены:

Синдром отмены особенно характерен для пациентов с исходно высоким АД при сопутствующей терапии ß-адрено-блокаторами.

Прием агонистов α₂-адренорецепторов нередко сопровождается снижением потенции. Аутоиммунные реакции вплоть до развития лекарственной красной волчанки могут возникать на фоне приема метилдопы. К аутоиммунным реакциям относят лекарственную лихорадку, положительную пробу Кумбса, гемолитическую анемию, выявление антинуклеарных антител (до 13%), тромбоцитопению, волчаночно-подобный синдром, крас-ноклеточную аплазию, нарушение функции печени. Могут также развиваться миокардит, панкреатит, колит, ретроперитонеальный фиброз. Реже возникают заложенность носа, диарея, галакторея.

Брадикардия и замедление АВ-проводимости редко имеют клиническое значение при назначении клонидина.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания:

Относительные противопоказания:

Необходимо соблюдать осторожность при назначении препаратов лицам, профессиональные обязанности которых требуют повышенного внимания (диспетчеры, водители и т.д.).

Все препараты этой группы экскретируются с молоком и относительно противопоказаны при кормлении грудью.

Клинически значимые взаимодействия

Применение агонистов центральных адренергических рецепторов может усиливать действие седативных и снотворных препаратов. Также следует избегать их одновременного назначения с трициклическими антидепрессантами, алкоголем.

Доказана эффективность и безопасность рилменидина и мок-сонидина с другими антигипертензивными средствами. С учетом синергического действия на ЧСС, комбинацию препаратов этой группы с ß-адреноблокаторами считают не вполне рациональной.

α-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

А.О. Конради

Классификация

Все α-адреноблокаторы относительно сродства к α₁-адрено-рецепторам подразделяют на селективные и неселективные. Неселективные α-блокаторы:

Блокируют как постсинаптические адренорецепторы (α₁), так и пресинаптические (α₂) адренорецепторы.

К неселективным α-блокаторам ряд авторов относят также препараты смешанного действия, блокирующие α₁-адрено-рецепторы и активирующие центральные серотониновые рецепторы (урапидил и индорамин). К неселективным препаратам относят также троподифен (Тропафен^♠), который обладает М-холинолитическим действием.

Селективные α₁-адреноблокаторы:

Другие препараты, обладающие эффектом блокады α-рецепторов:

В кардиологии традиционно используются блокаторы α₁-адренорецепторов, которые вызывают снижение уровня АД, не обладают негативными эффектами на сексуальную сферу и вызывают уменьшение симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы, вплоть до их регресса.

Все широко используемые сегодня препараты этой группы: празозин, теразозин, доксазозин, авлолозин являются производными квиназолина. Имеется также новый препарат тамзу-олазин, имеющий сульфонамидную структуру, разработанный для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы и не применяющийся изолированно в кардиологии.

Механизм действия и фармакологические эффекты

α-Адреноблокаторы блокируют активацию циркулирующими и нейронально-высвобождаемыми катехоламинами постсинап-тических α₁-адренорецепторов. Это приводит к дилатации рези-стивных сосудов и снижению периферического сопротивления. Значимого изменения СВ не происходит, за счет сопутствующего расширения вен (снижение венозного возврата) и одновременной незначительной рефлекторной активации симпатической нервной системы в ответ на вазодилатацию. На клеточном уровне α₁-адреноблокаторы действуют наподобие блокаторов кальциевых каналов. Существует как минимум два подтипа α₁-адренорецепторов. Первый подтип ответствен за вход кальция в клетку, второй - за его высвобождение при активации инозитолтрифосфатного пути. Блокада α₁-адренорецепторов уменьшает содержание внутриклеточного кальция.

Эффективность празозина, доксазозина и теразозина сравнима со всеми основными антигипертензивными препаратами. Несмотря на незначительную задержку жидкости, антигипер-тензивный эффект достаточно стабилен: описано сохранение эффекта на протяжении ≥7 лет лечения.

Метаболические эффекты

Для всех селективных α₁-адреноблокаторов показан позитивный эффект на липидный обмен. Происходит снижение общего ХС, ЛПНП и ТГ и некоторое повышение уровня ЛПВП (на 2-5%). Применение доксазозина уменьшает агрегацию тромбоцитов и несколько активирует фибринолиз.

Помимо этого, лечение α₁-адреноблокаторами приводит к повышению чувствительности периферических тканей к инсулину.

Фармакокинетика

В отношении селективных α-адреноблокаторов фармакологические свойства изучены в большей степени для празозина - первого и единственного представителя данного класса препаратов, внедренного в практику более 30 лет назад (в 1976 г.), теразозина, предложенного в 1978 г., и доксазозина, стартовавшего в 1991 г. Доксазозин и теразозин в меньшей степени жирорастворимы, чем празозин, и имеют почти вдвое меньшее сродство к α₁-адренорецепторам, что приводит к менее выраженному начальному снижению АД при их приеме и отсутствию ортостатической гипотензии.

Достаточный эффект в течение 24 ч был показан при однократном приеме доксазозина и теразозина и двукратном приеме празозина в течение суток (табл. 5-2).

Все препараты селективных α₁-адреноблокаторов быстро всасываются, обладают высокой биодоступностью (≥90%). Для теразозина и доксазозина пик концентрации достигается примерно через 1 ч, тогда как пик антигипертензивного эффекта - через 3 ч после приема. Празозин оказывает более быстрый эффект (0,5-1,5 ч).

Препараты на 90% связываются с белками плазмы, метабо-лизируются в печени, часть выделяется с мочой в неизмененном виде, часть - в виде неактивных метаболитов. Не экскретиру-ются с грудным молоком. До 50% выводится с фекалиями.

Показания

Фентоламин в настоящее время используют для лечения гипертонических кризов, преимущественно при подозрении на феохромоцитому.

Основное показание к применению селективных α₁-адрено-блокаторов - АГ. Однако препараты не относятся к числу препаратов первого ряда и используются в комбинации с другими средствами, в том числе в лечении резистентной АГ.

Безусловным преимуществам α-блокаторов является их позитивное влияние на симптомы доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Однако даже при сочетании АГ с доброкачественной гиперплазией предстательной железы следует использовать лишь дозы, необходимые для лечения последней.

Исследований по применению α-блокаторов в комбинации с другими АГ средствами относительно немного. Применение доксазозина представляется безопасным и хорошо переносимым.

α-Блокаторы обладают позитивным влиянием на метаболический профиль (липиды и инсулинорезистность), но связь этих эффектов с улучшением прогноза доказана.

Противопоказания

Ортостатическая гипотензия, СН, гиперчувствительность.

Побочные эффекты

Наиболее клинически значимый и относительно частый ПЭ терапии - ортостатическая гипотензия, которая может сопровождаться головными болями, тошнотой, рвотой и сердцебиением (до 5%). Возможно развитие синкопальных состояний. Эти реакции в большей степени характерны для празозина, реже наблюдаются при лечении доксазозином и теразозином. Хотя ортостатическая гипотензия развивается менее чем в 2% случаев, при назначении данной терапии необходимо определять АД в положении стоя, особенно при наличии симптомов. Ортостатические реакции, как правило, развиваются при стартовой дозе празозина 2 мг и более либо при сопутствующей терапии диуретиками и ограничении соли.

Реже наблюдаются сыпь, артриты, приапизм, головные боли, сухость во рту, депрессии, заложенность носа. Напротив, при сравнении эффектов всех классов антигипертензивных препаратов на сексуальную функцию доксазозин оказался единственным препаратом, который не только не вызывал сексуальной дисфункции, но даже уменьшал риск ее появления в сравнении с плацебо.

Неселективные α-блокаторы блокируют соответствующие рецепторы в желудке и могут вызывать тошноту, рвоту и диарею.

Для монотерапии α-блокаторами характерна компенсаторная задержка жидкости. Может наблюдаться прибавка массы тела.

Несмотря на постуральную гипотензию, α-блокаторы не вызывают изменений СВ при нагрузке и не ухудшают толерантности к физическим нагрузкам.

Возможно развитие миалгий, заложенности носа, головной боли, аллергических реакций.

Большинство ПЭ исчезает по мере продолжения лечения. Отказ от терапии в связи с ПЭ наблюдают в 5-10% случаев.

Взаимодействия

При применении с другими антигипертензивными препаратами антигипертензивный эффект может усиливаться. При одновременном назначении с диуретиками рекомендуется снижать дозу вдвое. Не следует применять совместно с ингибиторами ФДЭ 5-го типа (cилденафил, варденафил, тадалафил).

ß-БЛОКАТОРЫ

С.Ю. Марцевич, С.Н. Толпыгина

Определение

Блокаторы ß-адренергических рецепторов, или ß-адрено-блокаторы (ББ) - группа препаратов, основным свойством которых является способность обратимо блокировать ß-адренер гические рецепторы.

Классификация

По степени селективности действия на ß-адренорецепторы разных типов:

По наличию внутренней симпатомиметической активности (ВСА):

По наличию α₁-адреноблокирующей активности (лабетолол и карведилол).

По наличию способности образовывать оксид азота небиволол). В зависимости от растворимости в жирах:

По способности метаболизироваться в печени:

По продолжительности действия:

Механизм действия и фармакологические эффекты

Главную роль играет предотвращение кардиотоксического эффекта катехоламинов. Имеют значение уменьшение ЧСС, сократимости миокарда и снижение АД, приводящие к снижению потребности миокарда в кислороде, удлинение диастолы, приводящее к улучшению перфузии ишемизированных отделов миокарда, обратное коронарное обкрадывание вследствие увеличения сосудистого сопротивления в неишемизированных областях миокарда, антиаритмическое действие (ББ составляют II класс антиаритмических препаратов).

Фармакокинетика

Все ББ способны блокировать ß-адренорецепторы 1-го и 2-го типа, однако селективность действия ББ может быть выражена в различной степени и уменьшается с увеличением дозы. α-Блокирующий эффект и способность образовывать N0, что сопровождается сосудорасширяющими свойствами, ведут к уменьшению отрицательного действия ББ на углеводный и липидный обмен (табл. 5-3). Для профилактики синдрома отмены ББ следует отменять постепенно.

Примечание. Н.д. - нет данных; ВСА - внутренняя симпатомимети-ческая активность.

Показания

Стабильная стенокардия напряжения

ББ повышают толерантность к физической нагрузке, уменьшают число или полностью убирают эпизоды ишемии миокарда, как болевые, так и бессимптомные, и являются обязательным компонентом терапии больных ИБС, если нет противопоказаний к их назначению (класс I, уровень доказательности А у постинфарктных больных и классу I, уровням доказательности А, В и С соответственно в отношении ишемии, профилактики ИМ и улучшения выживаемости у пациентов, никогда не переносивших ОИМ).

Острый инфаркт миокарда

Во время острой фазы назначение ББ внутрь показано всем больным ОИМ, в первую очередь с подъемом сегмента ST, без противопоказаний к их приему (класс I, уровень доказательности А). ББ ограничивают размер ИМ, сокращают частоту жизнеугрожающих аритмий, купируют боли и снижают смертность, включая ВСС. Внутривенное введение ББ (метопролол, эсмолол) показано больным с ОИМ при наличии высокого АД или симптомов ишемии.

Вторичная профилактика после инфаркта миокарда

ББ являются обязательным компонентом терапии больных, перенесших ИМ, при отсутствии противопоказаний. Багоприятное влияние на прогноз жизни доказано для про-пранолола, метопролола (Метопролола тартрата^♠), атенолола, тимолола, ацебутолола и карведилола.

Артериальная гипертензия

ББ показаны для лечения АГ (класс I, уровень доказательности А) наряду с основными группами антигипертензивных препаратов, а дополнительными показаниями к назначению ББ являются наличие стенокардии, перенесенный ИМ, бессимптомная дисфункции ЛЖ и застойная СН, тахиаритмии, СД, высокий риск развития ИБС, беременность (только селективных ББ).

Сердечная недостаточность

ББ показаны больным со стабильно протекающей мягкой, умеренной и тяжелой СН ишемического или неишемического генеза и со сниженной ФВЛЖ, II-IV ФК по NYHA, при отсут-

ствии противопоказаний (класс I, уровень доказательности А), в добавление к терапии ингибиторами ангиотензинпревраща-ющего фермента (ИАПФ), диуретикам после стабилизации их состояния и пациентам с Сн и сохраненной систолической функцией ЛЖ (класс IIa, уровень доказательности С). При СН начинать лечение ББ следует с минимальных доз и постепенно увеличивать до максимально возможной. Целевой дозой должна служить та доза ББ, эффективность которой была доказана в крупных рандомизированных исследованиях (табл. 5-4).

Снижать дозу или отменять ББ следует только, если прочие меры по устранению ПЭ или симптомов не дали положительного результата. После стабилизации состояния целесообразно попытаться возобновить прием ББ и/или увеличить их дозу.

Нарушения ритма сердца

Синусовая тахикардия (класс I, уровень доказательности С), если субъективно плохо переносится, предсердная экстраси-столия и монофокусная предсердная тахикардия (ПТ) (класс I, уровень доказательности С), АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) (класс I, уровень доказательности С), особенно в случаях провокации аритмии эмоциональной нагрузкой или физической, очаговая тахикардия из АВ-соединения и непарок-сизмальная тахикардия из АВ-соединения, трепетания предсердий (ТП) для снижения частоты сокращений желудочков (класс I, уровень доказательности С), мерцательная аритмия для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии, контроля чСс, восстановления синусового ритма и его удержания после кардиоверсии (класс I, уровень доказательности С), ЖЭ и ЖТ, особенно связанная с гиперсимпатикотонией, в частности, индуцированные стрессом, аритмии при ОИМ, в послеоперационном периоде и при СН; в том числе для профилактики ВСС (класс I, уровень доказательности А).

Профилактика внезапной сердечной смерти

С целью профилактики ФЖ при наличии желудочковых нарушений ритма при острой ишемии (класс I, уровень доказательности А) показано в/в введение ББ с переходом на таблети-рованные формы, всем пациентам после ИМ (класс I, уровень доказательности А), больным с СН или снижением систолической функции ЛЖ (класс I, уровень доказательности А), ДКМП (класс I, уровень доказательности В), при синдроме удлиненного Q-T, при катехоламинергической полиморфной ЖТ, синдроме Бругада, больным с имплантированными искусственными водителями ритма и ИКД с целью вторичной профилактики ВСС (соответственно класс IIа и IIb, уровень доказательности С).

Противопоказания к назначению ß-блокаторов

Противопоказаниями к началу лечения ББ служат БА, клинически значимые гипотензия или брадикардия и тяжелая СН в фазе декомпенсации. ББ нельзя назначать больным СССУ, синдромом «тахи-/бради-», выраженной АВ-блокадой (2-й степени и выше), при выраженной синусовой брадикардии (при ЧСС менее 50 в минуту) и ассоциированных с синдромом WPW аритмиях. С осторожностью следует назначать ББ больным с обструктивными заболеваниями легких и нарушениями периферического кровообращения (отдавать предпочтение высокоселективным ББ), при нестабильной ХСН.

Побочные эффекты ß-блокаторов

Взаимодействие с другими препаратами

ББ могут вступать в фармакокинетические и фармакодинами-ческие взаимодействия с другими препаратами. Соли алюминия, колестирамин (Холестирамин^♠) и колестипол снижают абсорбцию ББ. Этанол, фенитоин, рифампицин и фенобарбитал, а также курение способствуют индукции печеночных ферментов, уменьшают плазменные концентрации и периоды полувыведения липофильных ББ. Циметидин^♠¤ и гидралазин могут повышать биодоступность пропранолола и гидралазина за счет снижения печеночного кровотока. У больных со стенокардией ББ хорошо сочетаются с нитратами и нивелируют их свойство увеличивать ЧСС. Между ББ и другими антигипертензивными препаратами часто наблюдается аддитивное действие в отношении АД. Оправдано сочетание ББ и дигидропиридиновых антагонистов кальция (АК), так как при этом, во-первых, наблюдается взаимное усиление эффекта, а во-вторых, ослабляются ПЭ каждого из препаратов. Одновременное использование ББ и недигидропи-ридиновых АК и других противоаритмических средств, которые подавляют функцию СА узла или АВ-проводимость, напротив, нежелательно, поскольку при таком сочетании усиливается отрицательное инотропное действие. ББ хорошо сочетаются с диуретиками любого механизма действия. Индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) снижают антигипертензивный эффект ББ.

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ (БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ)

С.Ю. Марцевич, Ю.В. Лукина

АК - это большая и неоднородная по химической структуре группа лекарственных препаратов, объединяемых одним общим свойством - конкурентным антагонизмом в отношении потенциал-зависимых кальциевых каналов клеточных мембран.

Классификация

Выделяют три основные подгруппы АК: дигидропиридино-вые (основной представитель - нифедипин), фенилалкилами-ны (основной представитель - верапамил) и бензотиазепины (дилтиазем). Иногда бензотиазепины и фенилалкиламины объединяют в одну подгруппу - недигидропиридиновые АК, или АК с пульс-урежающим действием. Также Ак классифицируют по продолжительности действия (эта классификация условна): АК II (иногда выделяют и III) поколения обладают более пролонгированным эффектом по сравнению с препаратами I поколения (табл. 5-5).

Примечание. ГИТС - гастроинтестинальная система; SR, ER - форма замедленного высвобождения действующего вещества (sustained release, extended release).

Механизм действия

Группу АК объединяет способность обратимо блокировать медленные кальциевые каналы L-типа (от англ. long-lаsting large-capacitance, long-lаsting - долгоживущий, large - большой; имеется в виду проводимость канала), что снижает содержание ионов кальция внутри клетки. Медленные кальциевые каналы преимущественно находятся в клетках сердца, скелетных мышц, гладкомышечных клетках сосудов. В ССС кальциевые каналы L-типа участвуют в поддержании электрической и механической активности миокарда и гладкомышечных клеток сосудов.

У АК различных подгрупп тропность (сродство) к тканям неодинакова, что обусловливает различие их эффектов:

Основные эффекты АК:

Фармакокинетика антагонистов кальция

Большинство АК назначают внутрь. Нифедипин, дилтиазем, верапамил, нимодипин имеют формы для парентерального введения.

АК являются липофильными соединениями, метаболизи-руются в печени: верапамил и дилтиазем образуют активные метаболиты, метаболиты дигидропиридиновых АК неактивны. При печеночной недостаточности изменяется фармакокинетика практически всех АК.

Нифедипин не способен накапливаться в организме в отличие от верапамила. Накопление верапамила при регулярном приеме ведет к усилению его эффектов, в том числе ПЭ. Дилтиазем накапливается в меньшей степени, чем верапамил.

Практически для всех АК, за исключением лерканидипина, характерно увеличение периода полувыведения (Т1/2) и частоты ПЭ у пожилых больных.

Наличие почечной недостаточности не оказывает существенного влияния на фармакокинетику верапамила, дилтиазема, амлодипина, лацидипина. При использовании нифедипина у больных с почечной недостаточностью, напротив, возможно увеличение Т_1/2 препарата и, как следствие, появление ПЭ. При выраженной почечной недостаточности требуется коррекция дозы лерканидипина в связи с кумуляцией его при повторных приемах.

Побочные эффекты антагонистов кальция

ПЭ АК различаются в зависимости от подкласса препаратов и связаны в основном с тропностью лекарств к тому или иному виду тканей (табл. 5-6).

Противопоказания к назначению антагонистов кальция

Противопоказания к назначению также зависят от принадлежности препарата к дигидропиридиновым или недигидро-пиридиновым АК в связи с существенными различиями между этими подклассами (табл. 5-7).

Примечание. «+» - противопоказаны, «-» - не противопоказаны.

Лекарственные взаимодействия

Все АК являются субстратом для изоферментов CYP3A3/4/5. Следовательно, ингибиторы этого фермента (итраконазол, кето-коназол, Циметидин^♠¤, кларитромицин, эритромицин и др.) способствуют повышению концентрации АК в плазме, а индукторы (дексаметазон, карбамазепин, фенобарбитал, рифампи-цин и др.) - снижению содержания АК в крови. Возможные фармакокинетические и фармакодинамические лекарственные взаимодействия АК с другими препаратами представлены в табл. 5-8.