avatar

Урология

Урология [Электронный ресурс] / под ред. Н.А. Лопаткина - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.

0

00. ПРЕДИСЛОВИЕ

Современная урология - динамично развивающаяся медицинская специальность, включающая большое количество узкоспециализированных направлений: онкоурологию, эндоурологию и дистанционную литотрипсию, реконструктивно-пластическую урологию, педиатрическую урологию, андрологию и др.

Бурное развитие и широкое внедрение новых технологий в урологическую практику позволили изменить подходы к лечению большинства наиболее распространённых урологических заболеваний. Вместе с тем данные инновации тесно связаны с наличием в лечебном учреждении нового высокотехнологичного оборудования, дорогостоящих расходных материалов и обученных специалистов, имеющих опыт работы с данным оборудованием. Вышеуказанные факторы обусловливают различия в подходах к лечению урологических пациентов в клиниках РФ. Разработанные и регулярно обновляющиеся стандарты по ведению урологических больных Европейской урологической ассоциации и Американской ассоциации урологов отражают последние достижения урологической науки, однако они не совсем подходят для их широкого использования в нашей стране в связи с различиями в системе организации здравоохранения. Разработка российских стандартов ведения урологических больных не завершена до настоящего времени.

После выхода последнего фундаментального российского издания по урологии - "Руководства по урологии" прошло более десяти лет. В связи с этим очевидны актуальность и насущность выхода специализированного национального руководства, в котором бы были отражены практические вопросы, касающиеся современных особенностей ведения больных урологическими заболеваниями с учётом последних разработок урологической науки.

В книге, написанной коллективом авторов, каждый из которых является признанным авторитетом в своей области, объединены последние сведения о новых методах диагностики и лечения урологических больных и даны чёткие практические инструкции по ведению урологических пациентов с учётом реалий российских урологических клиник. Авторы издания работают в различных урологических стационарах, и поэтому рекомендации, приведённые в книге, могут носить универсальный характер, делая это издание особенно ценным.

Первый раздел книги посвящён диагностике урологических заболеваний. Подробно освещены вопросы, касающиеся физикального обследования урологического больного, лабораторные, иммунологические, морфологические и инструментальные методы обследования, а также уродинамические и лучевые методы диагностики урологических заболеваний. В главах отражены как классические, так и новые методы обследования, подчёркнуты их достоинства, недостатки и ограничения, что позволит врачам более чётко строить план обследования урологических больных.

Второй раздел руководства посвящён симптоматике урологических заболеваний. Достоинство раздела - чёткость и практичность изложения материала. Это может сделать изучение данного раздела полезным для студентов-медиков и врачей, проходящих ординатуру по урологии.

В третьем разделе руководства описаны современные методы лечения урологических заболеваний, рассмотрены вопросы анестезии и интенсивной терапии, даны клинические рекомендации по использованию эфферентных методов гемокоррекции в урологии. Большой интерес представляет обзор различных малоинвазивных технологий: лапароскопических и ретроперитонеоскопических операций, перкутанных и трансуретральных эндоурологических вмешательств, операций под ультразвуковым и рентгенологическим контролем, ангиографических и микрохирургических операций в урологии. Каждый раздел написан врачами, которые имеют не только огромный опыт выполнения подобных операций, но и опыт обучения им российских врачей из других клиник, что позволяет им преподавать материал с наиболее выгодных и практических точек зрения.

Коренное отличие данного издания от предшествовавших ему аналогов - его практическая направленность, о чём наиболее ярко свидетельствует четвёртый раздел руководства, включающий клинические рекомендации по диагностике и лечению наиболее распространённых урологических заболеваний: аномалий развития мочеполовой системы, гидронефроза, нефроптоза, варикоцеле, почечной гипертензии, болезней сосудов почек, неспецифических и специфических воспалительных заболеваний мочеполовой системы, мочекаменной болезни, урологической травмы, мочеполовых и мочекишечных свищей, онкоурологических заболеваний, нейрогенных расстройств мочеиспускания, острой и хронической почечной недостаточности и др. Ряд разделов руководства рассматривает вопросы андрологии: эректильную и репродуктивную дисфункцию, мужское бесплодие, болезнь Пейрони, приапизм. Последняя глава отражает некоторые аспекты гериатрической урологии. Описания некоторых заболеваний, освещённых в руководстве, заимствованы из ранее вышедших известных изданий, так как диагностика и лечение этих состояний за последние годы не претерпели существенных изменений.

Мы благодарим авторов, которые принимали участие в работе над книгой, и надеемся, что настоящее руководство станет настольным пособием для практикующих врачей-урологов и студентов медицинских институтов, интересующихся вопросами урологии. Мы также полагаем, что даже в современном мире информационных технологий и компьютеров это руководство послужит надёжным спутником в деятельности всех практикующих врачей.

Академик РАМН, профессор

Н.А. Лопаткин

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

- обозначение торговых наименований лекарственных средств

ρ - обозначение не зарегистрированных в РФ лекарственных средств

¤ - обозначение аннулированных лекарственных препаратов

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

АР - акросомная реакция

АФП - α-фетопротеин

БЦЖ - бацилла Кальмета-Герена

ВМП - верхние мочевыводящие пути

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ВРГ - вазоренальная гипертензия

ГБ - гипертоническая болезнь

ГМП - гиперактивный мочевой пузырь

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свёртывание

ДЛТ - дистанционная литотрипсия

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция лёгких

ИВО - инфравезикальная обструкция

ИЛ - интерлейкин

ИППП - инфекции, передаваемые половым путём

ИФА - иммуноферментный анализ

ИЦ - интерстициальный цистит

КЛТ - контактная литотрипсия

КОЕ - колониеобразующая единица

КТ - компьютерная томография

ЛГ - лютеинизирующий гормон

ЛГРГ - лютеинизирующий гормон рилизинг-гормон

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

ЛМС - лоханочно-мочеточниковый сегмент

МКБ - мочекаменная болезнь

МНО - международное нормализованное отношение

МРТ - магнитно-резонансная томография

МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография

НИМП - неосложнённая инфекция мочевыводящих путей

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

НСТ - нитросиний тетразолий

ОГП - острый гестационный пиелонефрит

ОКН - острый канальцевый некроз

ОПН - острая почечная недостаточность

ОЦК - объём циркулирующей крови

ПМС - пузырно-мочеточниковый сегмент

ПМР - пузырно-мочеточниковый рефлюкс

ПНЛ - перкутанная нефролитолапаксия

ПСА - простатспецифический антиген

ПЦР - полимеразная цепная реакция

ПЭ - преждевременная эякуляция

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

РИТ - реакция иммобилизации бледных трепонем

РКВ - рентгеноконтрастное вещество

РПС - ретроперитонеоскопия

РПЭ - радикальная простатэктомия

РФП - радиофармпрепарат

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ТРУЗИ - трансректальное ультразвуковое исследование

ТУР - трансуретральная резекция

УДИ - уродинамическое исследование

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УЗИ - ультразвуковое исследование

УФМ - урофлоуметрия

ФСГ - фолликулостимулирующий гормон

ХГЧ - хорионический гонадотропин человека

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ЦНС - центральная нервная система

ЧЛС - чашечно-лоханочная система

ЭД - эректильная дисфункция

ЭКГ - электрокардиография

ЭМГ - электромиография

ЮГА - юкстагломерулярный аппарат

CIS - карцинома in situ

HU - единица Хаунсфильда

Ig - иммуноглобулин

IPSS - международная система суммарной оценки симптомов заболеваний простаты

MAR-тест - тест на антиспермальные антитела (mixed antiglobulin reaction)

Qave - средняя скорость мочеиспускания

Qmax - максимальная скорость мочеиспускания

QOL - международная шкала оценки качества жизни

01. ОРГАНИЗАЦИЯ УРОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ РОССИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ ЕЁ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ

Основными приоритетами социальной политики государства служит идея бесплатности, общедоступности медицинской помощи, профилактической направленности здравоохранения.

Социально-экономические преобразования в России в конце XX в. отразились как на медицинском обслуживании населения, так и на состоянии его здоровья.

В условиях социально-экономических реформ и неудовлетворительной демографической ситуации в России необходима разработка и реализация программ по охране здоровья населения.

В конечном итоге она должна быть направлена на решение проблем в здравоохранении, образовании, жилищном обеспечении, так как именно они определяют качество жизни людей и социальное самочувствие общества, непосредственно влияют на демографическую ситуацию в стране и создают необходимые стартовые условия для накопления развития "человеческого капитала".

С 2006 г. началась реализация приоритетного национального проекта "Здоровье". Данный проект предполагает существенную модернизацию здравоохранения, повышение доступности и качества медицинской помощи, развитие профилактической направленности здравоохранения, удовлетворение потребности населения в высокотехнологичных видах медицинской помощи, приближение её к международным стандартам. Национальный проект "Здоровье" -

это здоровая нация, здоровая экономика, это инвестиции в будущее страны. Основное приоритетное направление национального проекта "Здоровье" - усиление первичного (амбулаторного) звена здравоохранения, решение демографических проблем путём увеличения рождаемости и продолжительности жизни россиян и их обеспечение высокотехнологичной медицинской помощью.

При реализации национального проекта "Здоровье" урология должна занять достойное место, так как урологические заболевания составляют 10-12% в общей заболеваемости населения России, являются одной из ведущих причин снижения качества жизни, инвалидизации и смертности, создают целый ряд проблем социального и экономического характера. В то же время лечение этих заболеваний нередко требует выполнения операций с использованием новейших технологий, методик и современного оборудования.

ЗАДАЧИ УРОЛОГИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ

Основная задача урологической службы - оказание квалифицированной медицинской помощи пациентам с заболеваниями мочеполовой системы и охрана репродуктивного здоровья мужчин. Правовые основы деятельности учреждений урологического профиля определены Конституцией РФ, Основами законодательства об охране здоровья граждан, Семейным Кодексом РФ, Законодательством РФ о труде. Управление урологической службой осуществляется на федеральном уровне, уровне субъекта РФ, муниципального образования.

Министерство здравоохранения и социального развития (Минздравсоцразви-тия) РФ несёт основную ответственность за деятельность урологической службы на федеральном уровне. Некоторые конкретные задачи в отношении урологической службы решают также Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, Фонд социального страхования РФ.

Организации федерального уровня решают следующие задачи:

  • определение стратегических задач службы и планов по их реализации, прогнозирование развития службы;

  • утверждение единой для страны методологии планирования и нормирования путём разработки нормативно-правовых актов, отраслевых стандартов, номенклатуры специальностей, типовых категорий учреждений;

  • внесение перечня видов урологической помощи в программу государственных гарантий;

  • осуществление методического руководства профилактической, лечебно-диагностической и реабилитационной профильной помощью населению;

  • утверждение планов деятельности федеральных учреждений;

  • обеспечение службы информацией;

  • ведение статистического учёта, представление и публикация статистической отчётности по службе;

  • осуществление контроля за качеством медицинской помощи.

Задачи субъектов РФ при участии назначаемого главного уролога:

  • разработка стратегических планов развития урологической службы и соответствующих целевых программ;

  • определение объёма помощи в территориальной программе государственных гарантий и обеспечение её реализации;

  • разработка, согласование и утверждение стратегических и текущих планов оказания урологической помощи на территориальном уровне.

Муниципальные организации решают следующие задачи:

  • разрабатывают план развития службы и целевые программы, которые согласуют со стратегическими планами субъекта РФ;

  • формируют планы муниципальных учреждений;

  • разрабатывают план мероприятий, обеспечивающий выполнение программы государственных гарантий с учётом местных условий;

  • формируют планы направлений в специализированных центрах и лечебно-профилактических учреждениях федерального уровня.

На уровне конкретных урологических отделений медицинских учреждений разрабатывают конкретные планы деятельности, обеспечивающие выполнение вышепоставленных задач. На базе амбулаторных учреждений регионального и муниципального уровня осуществляются следующие функции по оказанию первичной урологической помощи:

  • амбулаторная урологическая служба субъектов Российской Федерации представляет собой систему сил и средств всех форм собственности и управления здравоохранением, предназначенную для оказания лечебно-диагностической медицинской помощи больным урологического профиля;

  • организация амбулаторно-поликлинической урологической помощи населению предусматривает проведение мероприятий по первичной и вторичной профилактике урологических заболеваний у населения, раннему их выявлению и оказанию лечебной и реабилитационной помощи урологическим больным по месту жительства.

Деятельность амбулаторных урологических учреждений основана на приказах Минздравсоцразвития РФ, в которых регламентированы следующие положения:

  • положение об организации урологического отделения;

  • порядок осуществления деятельности врача-уролога стационара и поликлиники;

  • примерный табель оснащения урологического отделения стационаров и кабинетов поликлиник.

Задачи амбулаторных урологических учреждений:

  • консультации по заболеваниям мочеполовой системы;

  • обследование и лечение урологических больных с использованием современных медицинских технологий;

  • диспансеризация урологических больных в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи, включая их послеоперационную реабилитацию;

  • установление медицинских показаний и направление на санаторно-курортное лечение больных урологическими заболеваниями;

  • взаимодействие в обследовании и лечении урологических больных с другими лечебно-профилактическими учреждениями;

  • клинико-экспертная оценка качества оказания медицинской помощи урологическим больным по вопросам эффективности лечебных и диагностических мероприятий;

  • экспертиза временной нетрудоспособности в связи с урологическими заболеваниями, определение необходимости и сроков временного или постоянного перевода работника по состоянию здоровья на другую работу, направление в установленном порядке на медико-социальную экспертизу больных с признаками стойкой утраты трудоспособности;

  • внедрение в практику современных диагностических и лечебных технологий, новых организационных форм работы, средств профилактики и реабилитации больных;

  • проведение мероприятий в области информирования и повышения санитарной культуры населения по различным аспектам здорового образа жизни, сохранения репродуктивного здоровья мужчин, профилактики инфекций, передающихся половым путём (ИППП), в том числе инфекции вирусом иммунодефицита человека;

  • анализ показателей эффективности и качества работы по оказанию урологической помощи, разработка предложений по улучшению её качества;

  • повышение квалификации врачей и среднего медицинского персонала в соответствии с действующим законодательством РФ.

Перспективы развития амбулаторной урологической помощи населению в зна-чительной мере зависят от профессионального уровня и качества подготовки врачей-урологов.

ОКАЗАНИЕ УРОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Специализированную урологическую помощь в РФ оказывают в специализированных стационарах республиканских, краевых, областных (областная, краевая, окружная больница, диспансер, госпиталь, медсанчасть), районных, городских больницах, клиниках высших учебных заведений и научно-исследовательских институтах, урологических кабинетах поликлиник. Неотложную и скорую урологическую помощь (санитарно-авиационную) - в областных, краевых, республиканских, окружных больницах, в центрах медицины катастроф.

Высокотехнологичную (дорогостоящую) урологическую медицинскую помощь последние два года осуществляли в специализированных медицинских учреждениях федерального и регионального уровня. Эту помощь оказывали в рамках Федерального агентства по оказанию высокотехнологичной медицинской помощи Минздравсоцразвития (Росмедтехнологии), но в мае 2008 г. это агентство было упразднено и его функции переданы непосредственно в Минздравсоцразвития.

Наибольшие изменения в современных условиях произошли в оказании амбулаторной помощи, в том числе и в урологии, являющейся сферой деятельности специалистов-урологов и требующей нового систематизированного подхода к принципам организации урологической помощи в целом.

Профессиональную деятельность в учреждениях, оказывающих амбулаторную урологическую помощь, осуществляют в соответствии с распоряжениями Правительства РФ, методическими рекомендациями, решениями коллегий и приказами Минздрава РФ.

Амбулаторную урологическую помощь в РФ оказывают следующие учреждения:

  • урологические кабинеты медико-санитарных частей, муниципальных поликлиник и поликлинических отделений больниц;

  • урологические отделения поликлиник, медицинских центров, клиник, консультативно-диагностических центров;

  • консультативно-диагностические поликлиники федеральных, региональных центров;

  • ведомственные поликлиники и медсанчасти;

  • платные поликлиники и медицинские центры;

  • кабинеты мужского здоровья (ряд регионов).

Все упомянутые формирования комплектуют врачебным составом, средним и младшим медицинским персоналом согласно штатному расписанию и оснащают средствами оказания медицинской помощи в объёме, предусмотренном для лечебного учреждения соответствующего уровня, или в соответствии с решением региональных органов управления здравоохранением.

Статистические показатели последних лет работы урологической службы свидетельствуют об интенсификации оказания помощи больным в амбулаторных условиях, хотя в этом вопросе есть ещё большие резервы. Так, за период 2000-2006 гг. отмечено уменьшение числа развёрнутых урологических коек на 11,5%: с 25 152 до 22 251. При этом на развёрнутые койки в 2000 г. поступило 634 653, было выписано 628 150 и умерло 3320 больных. В 2006 г., несмотря на уменьшение коечного фонда, отмечено увеличение числа госпитализированных больных на 3,4% (649 741). В этом же году было выписано 650 304 и умерло 2546 больных. Официальные показатели свидетельствуют об уменьшении смертности от урологических заболеваний за указанный период как в абсолютных значениях (на 23,3%), так и в расчёте на число госпитализированных больных: 0,52 и 0,39% соответственно (рис. 1-1).

image11
Рис.1-1. Показатели работы урологических стационаров России в 2000-2006 гг.

Такая позитивная динамика связана с улучшением общего уровня оказания урологической помощи в России, более активным внедрением новых медицинских технологий и оборудования не только в центре, но и в регионах страны. Об этом же свидетельствует уменьшение среднего койко-дня в 2000-2006 гг. на 15,1% с 13,2 до 11,2 (табл. 1-1).

Таблица 1-1. Общая характеристика результатов госпитализаций урологических больных
Год Поступило больных Выписано больных Умерло Проведено койко-дней (тыс.) Средний койко-день

2000

634 653

628 150

3320 (0,53%)

8314,6

13,2

2006

649 741

650 304

2546 (0,39%)

7273,7

11,2

Один из наиболее эффективных путей улучшения урологической службы в рамках первичного звена, оптимизации здоровья мужчин - использование современных организационных и медицинских технологий. Такой новой формой служит поэтапная система организации урологической службы в регионах, которая позволит максимально улучшить преемственность медицинской помощи мужскому населению (юношам, мужчинам), предупредить или уменьшить развитие осложнений урологических заболеваний. Такая программа по организации специализированной урологической помощи создана в виде целевой губернаторской программы "Урологическое здоровье мужчины" в Свердловской области. Она содержит три блока: профилактический; организационный (разработка и внедрение стандартов урологической службы на всех этапах и уровнях); лечебный (внедрение в практику и широкое использование новых передовых высокотехнологических методик и научных достижений при лечении урологических больных). Реализация программы рассчитана на 3 года.

Первый опыт её реализации показал актуальность, необходимость и значимость этой программы. Прежде всего, у юношей и мужчин есть возможность получить по месту жительства своевременную диагностику и лечение урологических заболеваний при помощи современных, новейших технологий. У медицинских работников появляется возможность своевременно и качественно оказать медицинскую помощь, организовать диспансеризацию мужского населения и тем самым повысить качество жизни юношей и мужчин. Очевидно, что подобный опыт нуждается во внедрении в масштабах всей страны.

СТАЦИОНАРОЗАМЕЩАЮЩАЯ УРОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Некоторые позитивные сдвиги, которые произошли в последние годы в оказании урологической помощи населению РФ, связаны с тем, что шире стали применять стационарозамещающие технологии (дневной стационар). Они основаны на принципах амбулаторного обследования и лечения урологических больных

с неосложнённым течением, не отягощённых сопутствующими заболеваниями. При этом в условиях дневного (однодневного) урологического стационара используют в основном малоинвазивные методики обследования и оперативного лечения. Оперированные пациенты рано активизируются, их послеоперационное ведение и реабилитация проводится в домашних условиях под наблюдением специалистов дневного стационара, урологических центров или ближайших поликлиник.

Однодневные стационары для урологических больных организуются при наличии соответствующих условий в стационарных или амбулаторных учреждениях. Мощность однодневных стационаров зависит от потребностей и местных условий. Необходимое количество медицинского персонала по действующим штатным нормативам дневных стационаров определяет главный врач учреждения, который совместно с заведующим урологическим подразделением несёт ответственность за его деятельность.

Развитию дневных стационаров способствует также постоянное совершенствование всех видов обезболивания, в том числе местной анестезии, и появление в арсенале урологов лазерного, эндоскопического и другого прецизионного инструментария, что позволяет многие процедуры производить амбулаторно.

В практическом здравоохранении зарубежных стран существуют различные организационные формы дневных стационаров: от полностью зависимых от урологического отделения стационара до полностью самостоятельных, каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки.

Объём медицинской помощи, оказываемой в условиях дневного стационара, как правило, включает лабораторно-диагностическое обследование, медикаментозную терапию, восстановительное лечение, производятся некоторые диагностические процедуры и небольшие оперативные вмешательства в соответствии со стандартами лечения.

Внедрение в практику работы учреждений стационарозамещающих технологий позволяет выполнять необходимый объём лечебно-диагностических мероприятий без излишних затрат на круглосуточное пребывание больных в стационаре.

В силу сложившихся в практическом здравоохранении обстоятельств и, в частности, по инициативе региональных органов здравоохранения в настоящее время на местах всё шире создаются различные формы учреждений и образований амбулаторно-поликлинического звена, в том числе и с использованием стационарозамещающих технологий. К таковым, оказывающим урологическую помощь относят:

  • дневные стационары амбулаторно-поликлинических учреждений и больниц с профильными койками для урологических больных;

  • дневные стационары урологического профиля поликлиник, медико-санитарных частей, поликлинических отделений больниц, специализированных отделений больниц;

  • центры амбулаторной урологии с дневными стационарами и урологические центры со стационарами кратковременного круглосуточного пребывания;

  • многопрофильные клиники амбулаторной помощи с дневными стационарами и стационарами кратковременного круглосуточного пребывания высших медицинских учебных заведений.

Следует отметить, что не все из них предусмотрены соответствующими руководящими документами. Это объясняет "пестроту" в названии подобных формирований, но все они решают в целом близкие по смыслу задачи по расширению объёма урологической помощи в амбулаторных условиях. При последующем изложении материала мы будем пользоваться термином "дневные стационары". При этом следует отметить, что дневные стационары могут быть самостоятельными учреждениями по оказанию урологической помощи, так и быть интегрированы в качестве подразделений в амбулаторные центры, где оказывают помощь и общехирургическим больным.

Вместе с тем кардинальные изменения экономической ситуации в здравоохранении страны обусловили необходимость пересматривать взгляды на определение объёма и характера обследования, лечения и реабилитации больных урологического профиля, в плане более рационального соотношения амбулаторно-поликлинической и стационарной помощи. Внедрение дневных урологических стационаров позволяет не только проводить определённый объём оперативных пособий в амбулаторных условиях, но и выделить следующие их преимущества:

  • высвобождаются койки специализированных урологических стационаров для лечения клинически более сложных больных;

  • обеспечивается полная преемственность в обследовании и лечении больных (подготовка к операции и её выполнение с последующим наблюдением в послеоперационном периоде, вплоть до выхода больного на работу, проводится одним врачом);

  • уменьшается вероятность возникновения ряда осложнений, в частности внутригоспитальной инфекции у оперированных больных;

  • оперированные больные быстрее выздоравливают вследствие их пребывания в привычных домашних условиях и активного образа жизни;

  • сроки ожидания больными плановых санирующих операций сокращаются;

  • достигается значительный экономический эффект;

  • сберегаются для активной работы высококвалифицированные кадры специалистов.

Организация дневных стационаров имеет не только чисто экономические преимущества амбулаторных операций перед вмешательствами в стационарах, но и преимущества в таких показателях, как частота осложнений, возникновение которых значительно увеличивает сроки лечения больных и материальные затраты.

При определении степени востребованности дневных стационаров опыт показывает, что из всех больных с соответствующими заболеваниями (водянка оболочек яичка, фимоз, биопсия простаты и другие), требующими оперативного вмешательства, примерно 75-80% могут быть оперированы в них. Госпитализация в специализированный стационар показана в 20-25% случаев соматически отягощённым пациентам. Кроме того, в дневных стационарах может проводиться консервативное лечение и необходимое динамическое наблюдение. Следовательно, создание такого Центра (дневного стационара) в условиях областных центров и городов с населением 200-400 тыс. человек будет вполне оправдано.

При наличии условий объём урологической помощи в дневных стационарах может быть значительно увеличен, однако нельзя допускать и неоправданного расширения рамок оперативной деятельности в амбулаторных условиях, чтобы не подвергать больных неоправданному риску.

При этом деятельность дневных стационаров по лечению урологических больных должна быть интегрирована в общую систему оказания медицинской помощи населению региона (района, города), обеспечивая взаимосвязь всех её этапов: первичное звено (амбулатория, поликлиника), стационарозамещающее формирование (дневные стационары), урологический стационар.

Опыт работы амбулаторных формирований урологического профиля позволяет сформулировать основные организационные принципы и виды их деятельности, решаемые ими задачи и последовательность их выполнения, механизмы взаимодействия с лечебными учреждениями всех уровней и их роль в общей системе оказания специализированной помощи населению страны. К определяющим принципам деятельности дневных стационаров следует отнести следующие положения:

  • размещение центров в виде отдельного блока с необходимым оснащением для обеспечения оперативных вмешательств, проведения различных методов обезболивания и выполнения при необходимости реанимационных мероприятий;

  • высокий профессиональный уровень специалистов дневных стационаров (урологов, анестезиологов и среднего медицинского персонала);

  • тщательный отбор больных для оперативного лечения;

  • выбор рациональных методов обезболивания и способов оперативного лечения больных с учётом индивидуальных особенностей каждого больного;

  • осуществление мер, повышающих безопасность оперативных вмешательств, послеоперационного лечения и реабилитации больных;

  • чёткое организационное обеспечение работы дневных стационаров, предусматривающее и регламентирующее все аспекты их деятельности, включая взаимодействие с лечебно-профилактическими учреждениями района (города, региона).

В дневных стационарах можно проводить оперативные вмешательства при таких урологических заболеваниях, как водянка оболочек яичка и семенного канатика, варикоцеле, фимоз, крипторхизм и другие, проводить брахитерапию, дистанционную литотрипсию, цистоуретроскопию с биопсией, биопсию простаты. Наряду с оперативными вмешательствами в дневных урологических стационарах возможно осуществление комплексного консервативного лечения урологических заболеваний, внутривенных инфузий, медикаментозных блокад, аутотрансфузии облучённой ультрафиолетом крови, плазмаферез и другие манипуляции.

Консультации больных и их отбор на оперативное лечение проводят сотрудники дневного стационара: уролог и анестезиолог, а при необходимости и другие специалисты.

Для оперативного лечения в условиях дневного стационара отбирают больных преимущественно не старше 60 лет (в зависимости от характера заболевания, объёма оперативного вмешательства и при отсутствии противопоказаний возрастной предел может быть выше), без тяжёлых сопутствующих заболевании (I-II степень операционного риска).

Программа дооперационного обследования больных соответствует стандартам, установленным для конкретных нозологических форм. При наличии показаний осмотр больного осуществляют терапевт, кардиолог, эндокринолог или специалисты другого профиля. Специальные инструментальные исследования проводят в условиях дневного стационара (что предпочтительнее) или в консультативно-диагностических центрах. После получения необходимых данных больного осматривают повторно (оценивают результаты обследования, согласовывают сроки оперативного вмешательства, дают рекомендации по предоперационной подготовке и назначают необходимую медикаментозную терапию). При временном изменении состояния больного, необходимости медикаментозного лечения в дооперационном периоде определяют сроки последующих контрольных осмотров специалистом дневного стационара.

При отборе больных для оперативного лечения в условиях дневного стационара необходим строгий учёт абсолютных и относительных противопоказаний.

Непосредственную подготовку больного к операции и анестезии проводят дома накануне вечером. В день операции больной прибывает в мобильный стационар самостоятельно или в сопровождении родственников. Оперирующий уролог и анестезиолог проводят осмотр больного для оценки его состояния (отсутствие острых или обострение сопутствующих заболеваний), измеряют артериальное давление (АД). Затем больной раздевается до нижнего белья, и его переводят в палату для ожидания или направляют сразу в операционную.

Подготовку к операции проводят по типовой для лечебных учреждений урологического профиля программе.

Основные требования, предъявляемые к анестезиологическому пособию в амбулаторных условиях:

  • обеспечение максимальной безопасности для больного во время операции и в послеоперационном периоде;

  • создание максимально удобных условий работы урологам в процессе операции;

  • обеспечение комфортного состояния больному во время операции и в периоде вывода его из наркоза;

  • надёжное и полное восстановление физической и психической деятельности больного в течение ближайшего (20-30 мин) времени после окончания операции.

Методы анестезиологического пособия, используемые в урологии, в том числе и в амбулаторной практике, представлены в главе "Анестезиологическое обеспечение урологических операций".

Проведение оперативных вмешательств в дневных стационарах в первую очередь предполагает использование современных минимально инвазивных технологий, которые не сопровождаются значительной операционной травмой и существенной кровопотерей, не требуют пролонгированной искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и длительного пребывания в госпитальных условиях.

После небольших по объёму операций больные, не требующие специального контроля, пребывают в мобильном стационаре под наблюдением в течение 1-1,5 ч, затем самостоятельно направляются домой. Если проведена операция относительно большего объёма, больных доставляют в послеоперационную палату дневного стационара до полного восстановления адекватности состояния больного (4-5 ч), после чего при отсутствии каких-либо осложняющих моментов (промокание повязки, сильная боль в ране) больного выписывают с подробными рекомендациями и назначениями, отправляя домой в сопровождении родственников, но предпочтительнее санитарным транспортом в присутствии врача или медицинской сестры.

При возникновении любых значимых осложнений во время операции или

в послеоперационном периоде, необходимости гемотрансфузии или длительной инфузионной терапии, неудовлетворительном общем состоянии больного, при возможности, следует оставить в однодневном стационаре или госпитализировать в специализированный стационар.

В первые 2-4 дня послеоперационного периода медицинский персонал центра (уролог, медицинская сестра) посещают больного на дому ежедневно. Больному или родственникам предписывают звонить лечащему (дежурному) врачу по интересующим их вопросам в любое время суток.

Временной составной частью амбулаторной урологической службы служит стационар на дому. При этом индивидуальная лечебная койка находится в собственном жилье больного. Проживание, питание, коммунальные, сервисные, гигиенические услуги оплачивает больной, а лечебно-диагностические услуги обеспечивает лечебное учреждение, осуществляющее патронаж больного. Лечение

в таких условиях организуют государственные учреждения здравоохранения или юридические лица по договорённости с больным. Патронаж обеспечивает медицинский персонал лечебно-профилактического учреждения или другого организатора стационара на дому в ежедневном или периодическом режиме.

Подобный стационар функционирует в двух вариантах:

  • с периодическим использованием лечебной койки дневного стационара или центра амбулаторной хирургии;

  • в качестве единственной формы от начала до завершения этапа активного лечения специалистами лечебно-профилактического учреждения.

Перечень диагностических и лечебных услуг, оказываемых в стационаре на дому при каждой нозологической форме, и их материальное обеспечение определяются протоколом ведения больных. Данный протокол разрабатывают специалисты соответствующего профиля, а утверждает главный врач лечебно-профилактического учреждения или региональные органы управления здравоохранением. При этом требования к помещениям такого стационара, его коммуникациям, организации питания должны соответствовать установленным типовым санитарно-гигиеническим нормам. В числе общих требований обязательно учитывают наличие средств связи и ближайших родственников, проживающих вместе с больным и добровольно исполняющих роль младшего медицинского персонала на период лечения.

В соответствии с существующим законодательством, при организации работы стационара на дому необходимо соблюдать следующие условия:

  • госпитализацию следует производить на основе информированного согласия больного с предложением ему альтернативного варианта лечения;

  • общая продолжительность лечения определяется характером заболевания (особенностями оперативного вмешательства) и состоянием больного.

В необходимых случаях общая продолжительность лечения в подобных условиях может соответствовать продолжительности лечения при аналогичном использовании лечебной койки больницы;

  • объём помощи больному в условиях стационара на дому зависит от характера заболевания, сложности перенесённой операции и перечня последующих лечебно-диагностических мероприятий, возраста больного, его транспортабельности, удалённости стационара от основного лечебного учреждения.

В стационаре на дому показаны следующие варианты лечебно-диагностических мероприятий:

  • лечение больных после операций, выполненных в дневных стационарах или в урологических отделениях стационаров;

  • курсовое консервативное (периодическое противорецидивное) лечение хронических урологических больных, не требующее сложного стационарного оборудования и трудоёмких процедур;

  • кратковременные реабилитационные мероприятия, восстанавливающие и поддерживающие трудоспособность при развитии отдалённых неблагоприятных последствий перенесённых заболеваний и операций;

  • общая комплексная предоперационная подготовка для нормализации функций органов дыхания, кровообращения, опорно-двигательного аппарата.

При необходимости (в случае развития осложнений, требующих сложных вмешательств и круглосуточного наблюдения) в процессе использования стационара на дому следует обеспечить перевод больного на лечебную койку профильного стационара.

Первую перевязку в обязательном порядке на следующий день после операции производит оперирующий уролог для контроля за состоянием операционной раны, определения возможных ишемических расстройств в области швов, снятия гемостатических швов и удаления выпускников (дренажей) из раны. Все последующие перевязки (по показаниям) выполняет медицинская сестра. При малейшем сомнении в нормальном процессе заживления операционной раны или при подозрении на развитие какого-либо осложнения медицинская сестра вызывает к больному врача, который принимает соответствующее решение в процессе перевязки или даёт необходимые рекомендации. На 4-6-е сутки после операции больные приходят в дневной стационар или в центр амбулаторной хирургии на перевязку самостоятельно или в сопровождении родственников.

При проведении перевязок на дому следует соблюдать все правила асептики.

Последующее наблюдение включает проведение необходимого лечения и реабилитационных мероприятий до выздоровления больного и выхода на работу.

В этот период больные постепенно активизируются и в назначенные дни посещают дневной стационар (поликлинику). На 7-12-е сутки лечащий врач снимает швы и назначает по показаниям дополнительные процедуры (физиотерапию, лечебную физкультуру). В необходимых случаях больных направляют в межрайонные реабилитационные центры или загородные стационары санаторного типа.

Этот период длится 10-15 дней и, как правило, протекает без осложнений. Больничный лист работающим больным выдают со дня операции (лицам, занятым тяжёлым физическим трудом, лист нетрудоспособности выдают с дня, предшествовавшего операции). После окончания лечения и выписки на работу больные находятся под диспансерным наблюдением оперировавшего уролога.

РЕАБИЛИТАЦИЯ УРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

В соответствии с тремя составляющими здоровья человека [по определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)], реабилитацию как систему мер, восстанавливающих здоровье после частичной его утраты, разделяют на медицинскую, психологическую и социальную.

В задачу медицинской реабилитации входит восстановление нарушенных заболеванием морфологических структур организма и его функциональных систем с помощью оперативных, медикаментозных, физиотерапевтических и других средств до уровня, обеспечивающего устойчивую трудоспособность.

Цель психологической реабилитации - с помощью мер воздействия добиться функционального равновесия и психологической устойчивости, обеспечивающих адекватное пребывание личности в коллективе после перенесённого заболевания. В понятие социальной реабилитации входит восстановление деятельного состояния человека в обществе, возвращение социального благополучия, которое определяется благополучием профессиональным, трудовым, бытовым и т.д. Расширение объёма амбулаторной урологической помощи потребовало нового подхода к организации реабилитации больных, начинающих и заканчивающих оперативное лечение в условиях дневного стационара. Поскольку прямой контакт больного с лечебным учреждением ограничивается несколькими часами, по этой причине госпитальный этап медицинской реабилитации фактически отсутствует. В связи с этим первичную медицинскую реабилитацию, в которой нуждаются более 60% оперированных в дневных стационарах больных, следует планировать и осуществлять на принципиально иной организационной основе, чем в стационаре. Целью реабилитации считают возвращение больного к обычным условиям труда и быта. Таким образом, основным содержанием реабилитации в амбулаторных условиях служит общетрудовая и бытовая реабилитация оперированных. Планируют и осуществляют реабилитационные мероприятия непосредственно в системе амбулаторных учреждений, в том числе стационарозамещающих, что обеспечивает полную преемственность и единство идеологии реабилитационного процесса.

Предельно ранняя активизация больных после операции и последующий активный поведенческий режим способствуют быстрому восстановлению у оперированных в дневных стационарах больных способности к самообслуживанию, что в свою очередь выступает эффективным средством профилактики многих послеоперационных осложнений (пневмоний, тромбофлебитов и других) и обеспечивает раннюю социальную (бытовую) адаптацию.

Послеоперационный период у этой категории больных протекает в привычной для них домашней обстановке, обеспечивающей не только необходимый комплекс бытовых услуг (в отличие от многокоечных отделений стационаров), но и определённый психологический комфорт. Следовательно, психологическая реабилитация этих больных осуществляется в рамках естественного для них жизненного пространства и, как правило, не требует дополнительной коррекции с помощью специалистов-психотерапевтов (психологов). Опытный врач-уролог дневного стационара, благодаря установившимся личностным доверительным отношениям с больными, обеспечивает вполне адекватную нейтрализацию послеоперационного стресса, что, однако, не исключает при необходимости помощи психотерапевта.

Указанные обстоятельства позволяют уменьшить период нетрудоспособности больных после операции. В частности, у больных, перенёсших плановые операции, в зависимости от нозологической формы он уменьшается на 2-4 дня. Лица умственного труда фактически с первого дня после операции в значительной степени способны заниматься в домашних условиях привычной деятельностью с определёнными ограничениями, касающимися временного поведенческого режима.

Обычно реабилитационный период у больных, оперированных в дневных стационарах, не превышает 2-3 нед, поэтому при первичной реабилитации специальной экспертизы не требуется. Роль врача-реабилитолога и эксперта вполне успешно может выполнять опытный врач-уролог. Он же фактически формулирует реабилитационный диагноз, включающий, помимо клинического послеоперационного диагноза, оценку уровня общей трудоспособности и прогностическую продолжительность реабилитации.

Реабилитационная программа у большинства оперированных в дневных стационарах включает перечень мероприятий, доступных в домашних условиях и касающихся двигательного режима, рациона питания, регулирования физиологических отправлений, использования портативных домашних приборов как средств физиотерапии.

Все перечисленные рекомендации уролог дневного стационара делает с учётом индивидуальных особенностей больного, прежде всего возрастных, принимая во внимание уровень интеллекта, род профессиональной деятельности, характерные привычки, специфику среды проживания. Для удобства врача и больного рекомендации по послеоперационному поведению излагают в форме памяток для каждого из видов проводимых оперативных вмешательств. Их выдают на руки больным или вывешивают в приёмной мобильного стационара в виде листков информации.

В функциональных подразделениях лечебного учреждения, если дневной стационар развёрнут на его базе, используют такие средства медицинской реабилитации, как разные физиотерапевтические процедуры и виды массажа. Обязательно проводят лечебную физкультуру.

ПЕРСПЕКТИВЫ РАЗВИТИЯ АМБУЛАТОРНОЙ УРОЛОГИИ

За прошедшие два десятилетия амбулаторная урология в нашей стране выросла количественно и претерпела качественные изменения. Расширяется география дневных стационаров, возросло их число, увеличился перечень оперативных вмешательств и лечебных манипуляций, осуществляемых в них. Клиническая эффективность лечения в условиях дневных стационаров подтверждается улучшением результатов оперативного лечения ряда заболеваний. При этом сокращается число послеоперационных осложнений, уменьшается период нетрудоспособности. Не менее важна социальная и экономическая значимость деятельности дневных стационаров.

Правительство РФ и руководство регионов усматривает в развитии амбулаторной составляющей практического здравоохранения один из рациональных резервов, позволяющих улучшить медицинское обеспечение населения, что нашло отражение в ряде их решений и постановлений. Однако с позиций системного подхода стационарозамещающие технологии пока ещё не в полной мере внедряются в повседневную жизнь учреждений здравоохранения.

Дневные стационары и центры амбулаторной хирургии со стационарами краткосрочного круглосуточного пребывания - новые лечебные и организационные формы деятельности стационарных и амбулаторно-поликлинических учреждений. Их создание и использование возможностей требуют меньших материальных затрат по сравнению со стационарами, но одновременно резко повышают качество и результативность лечения, способствуют рациональному использованию медицинских трудовых ресурсов, что позволяет экономить значительные материальные средства, столь необходимые в настоящее время для практического здравоохранения. Плановая санация больных с хроническими урологическими заболеваниями при использовании амбулаторных форм оказания специализированной медицинской помощи предупреждает у них тяжёлые осложнения и инвалидизацию.

В условиях развитой системы обязательного и добровольного медицинского страхования рынок платных медицинских услуг в виде стационарозамещающих технологий имеет своё место в общей структуре оказания медицинской помощи населению.

Это обстоятельство в свою очередь требует изменения системы управления здравоохранением, внедрения новых методов и технологий в руководство лечебными и профилактическими службами. Одним из таких методов считают медицинский маркетинг как комплексный процесс планирования, экономического обоснования и управления медицинскими услугами, ценовой политикой в области здравоохранения, продвижением медицинских услуг к потребителям, а также их реализацией.

Таким образом, расширение объёма диагностической и лечебной работы урологическим больным в амбулаторных условиях тесно связано с рациональным использованием урологических коек в стационарах, ранним выявлением, своевременным оперативным лечением и их реабилитацией. Это должно создать условия для разработки и внедрения прогрессивных, экономически обоснованных методов диагностики и специализированного лечения больных с урологическими заболеваниями в повседневную практическую деятельность урологических кабинетов (отделений) поликлиник и стационаров. Дневные стационары могут также обеспечить преемственность при наблюдении за больными в предоперационном и послеоперационном периоде, а также в дальнейшем углублении процессов интеграции медицинских вузов и научно-исследовательских институтов с практическим здравоохранением.

ЭТИЧЕСКИЕ И ПРАВОВЫЕ ВОПРОСЫ В ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СОВРЕМЕННОГО ВРАЧА-УРОЛОГА

В последние годы в практической работе российских врачей-урологов произошли значительные изменения. Коренным образом были преобразованы социально-экономические условия и законодательство, затрагивающие организацию медицинской помощи. Прогресс науки и новое технологическое оснащение медицинской деятельности в настоящее время позволяют врачам делать то, что ранее считалось невозможным. Это породило уверенность пациентов в возможности полного исцеления. В сознании людей сложилось мнение, что излечивать всех без исключения больных - обязанность врачей. Их считают ответственными за здоровье людей, а также за результаты и последствия лечения, которыми пациент или его родственники не удовлетворены. Нельзя не учитывать и экономическую составляющую врачебной деятельности, зависимость заработка медицинских работников от размера расходов больного на лечение, что сформировало ряд новых проблем этического характера. Между тем отношения врача и пациента должны отличаться от сугубо деловых, поскольку при последних превыше всего максимальная прибыль, а не интересы больного.

Финансовые требования ещё больше осложняют взаимоотношения врача с больным. В таких условиях обеспечить качественную медицинскую помощь очень непросто. Всё чаще возникает конфликт между интересами врача, больного и его родственников, увеличивается число претензий пациентов и судебных исков о возмещении морального и материального ущерба, нанесённого при оказании медицинской помощи. При неблагоприятном исходе, связанном с тяжестью заболевания, больные или их родственники нередко обращаются в суд с требованием проведения карательных мер даже в случаях оказания квалифицированной медицинской помощи. В результате отсутствия взаимопонимания между пациентом и медицинским персоналом, а также нарушений медицинской этики и деонтологии возникают конфликтные ситуации между врачами и пациентами, а также их родственниками, вплоть до судебных разбирательств. Поэтому современный врач вынужден разбираться в вопросах права и этики также хорошо, как и в медицине.

Значительно уменьшить вероятность обвинения в совершении медицинской ошибки можно, если соблюдать в общении с пациентами и их семьями нескольких ключевых правил:

  • формировать доверительные отношения между врачом и пациентом;

  • эффективно использовать информированное согласие больного на знание диагноза заболевания, особенностей планируемых операций и манипуляций;

  • аккуратно вести медицинскую документацию;

  • постоянно совершенствовать свои знания и проводить обучение персонала.

В конце XX в. произошли также поистине революционные изменения во взаимоотношениях врача и пациента, особенно в плане разработки и внедрения "информационной" модели таких отношений. В соответствии с ней врач должен предоставлять пациенту всю существенную информацию о заболевании последнего. Пациент выбирает медицинское вмешательство по своему усмотрению, а врач лишь проводит выбранное лечение. Даже при расхождениях между мнением пациента и объективными медицинскими показаниями врач должен отдавать предпочтение выбору и решению пациента. Поэтому при такой модели взаимоотношений врача и пациента предусмотрено подписание контракта (договора) между ними с определением взаимных обязательств и ответственности.

Пациенты желают самостоятельно сделать разумный выбор о том или ином методе лечения (обозначаемой теперь повсеместно как "услуги") на основе достаточного объёма информации, предоставляемой ему врачом.

Вместе с тем эта модель отношений помимо положительной стороны, заключающейся в том, что предоставляемая пациенту свобода выбора способа диагностики и лечения его заболевания служит защитой врача от судебного преследования, если течение болезни неблагоприятное и возникают осложнения, имеет и отрицательные стороны. Они заключаются в том, что предоставление пациенту информации о характере заболевания, возможных осложнениях и последствиях различных вмешательств может привести к проблеме, связанной с отсутствием профессиональных медицинских знаний у пациента. В данном случае принятие пациентом решения может быть затруднено и даже опасно для его жизни и здоровья. Отрицательной стороной данной модели считают также возможность формального поведения врача, снятие с себя ответственности за судьбу больного.

Таким образом, в течение последнего десятилетия ситуация коренным образом изменилась от фактически абсолютного врачебного авторитаризма до значительного расширения прав пациента. Пациент обладает правом на здоровье и жизнь, и только он может принимать решения, непосредственно его касающиеся. Многие из этих прав в настоящее время закреплены юридически. Согласно современной правовой концепции, оказание медицинской помощи - сделка между лечебно-профилактическим учреждением и пациентом. В гражданском кодексе РФ прямо указано, что медицинскую помощь регулируют согласно правилам договора возмездного оказания услуг. Даже экстренная бесплатная помощь в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения по своей сути бывает возмездной - просто получатель услуги не совпадает с плательщиком (бюджет).

Медицинские работники, к сожалению, зачастую хуже знакомы с современным законодательством, чем сами пациенты, и нередко его нарушают. Из-за их противоправных действий всё чаще возникают конфликты, которых можно легко избежать при чётком следовании нормативным документам. Не отрицая большой значимости врачебной этики, следует помнить, что отношения между врачом и пациентом регулируют юридические нормы, которые часто выходят за рамки медицинских проблем. Врачам следует привыкнуть, что правильных мнений и взглядов может быть несколько, моральные убеждения могут различаться, однако закон един для всех и при расхождении взглядов главенствующая роль отводится только закону. В Гражданском и Уголовном кодексах РФ медицинская деятельность как особая форма человеческих отношений не выделена, и на основании этих документов её не регулируют, а конфликты врача и пациента рассматривают лишь как спор между обычными гражданами при "оказании услуги".

ПОДГОТОВКА МЕДИЦИНСКИХ КАДРОВ

Актуальность проблемы совершенствования качества подготовки кадров врачей-урологов определяет социальная и медицинская значимость проблем репродуктивного здоровья мужчин, повышения доступности и качества урологической помощи населению страны. Повышение квалификации врача является его первостепенной задачей. Специальность врача обязывает его непрестанно учиться, поскольку медицинская наука постоянно развивается. Врачебная деятельность неразрывно связана с приобретением новых знаний, которые в дальнейшем должны быть обращены на благо больного. Врач обязан читать специальную литературу, посещать семинары и мастер-классы, консультироваться с коллегами. Кроме того, повышение квалификации врача - реальный путь профилактики врачебных ошибок. Повышению квалификации врача способствует также стажировка в ведущих клиниках и специализированных научных центрах, а также участие в научно-практических конференциях и клинических разборах. Получить современную медицинскую информацию по широкому кругу вопросов позволяет Интернет. Эта сеть открывает огромные возможности для получения данных о новейших практических разработках, информации о врачебных конференциях, содержании журналов и справочников, предоставляет обширную прямую связь с коллегами. Единственным недостатком Интернета служит вероятность распространения недоказанных сведений.

Система подготовки квалифицированных врачей и специалистов здравоохранения в России основана на довузовском, вузовском и послевузовском дополнительном обучении.

Выпускник медицинского вуза получает диплом о высшем образовании и квалификацию "Врач". Однако возможность приступить к самостоятельной врачебной практике по урологии представляется ему только после прохождения первичной специализации в системе последипломного образования. Первичная специализация занимает не менее 3-5 лет: одногодичная интернатура по хирургии, работа в качестве врача-стажёра, двухлетняя клиническая ординатура, а затем непрерывное повышение профессионального уровня на протяжении всей врачебной деятельности.

Последнее особенно важно, поскольку необходимо внедрение непрерывного обучения, создание мотивации врача к самообразованию, постоянное совершенствование и обновление его знаний, умений и практического опыта. Такая непрерывность осуществляется прежде всего периодичностью прохождения усовершенствования не реже чем один раз в 5 лет.

Занятия проводят по программам сертификационных циклов (в том числе при необходимости ресертификации врача), по циклам тематического усовершенствования, когда следует обучить новым технологиям, получить систематические знания по тому или иному разделу урологической практики [андрология, онко-урология, малоинвазивные оперативные вмешательства, мочекаменная болезнь (МКБ) и др.].

За 5 лет между сертификационными циклами происходит много перемен в организации урологической службы, появляются новые взгляды, знания, технологии, методики, новые медицинские препараты, пересматриваются позиции на клиническую оценку некоторых видов нозологии.

Во всём мире сегодня происходит осмысление того, каким должно быть образование, какова его миссия, роль и место в развитии общества и государства. Проводимые реформы подчас оказываются поспешными, малоэффективными и экономически слабообоснованными, хотя требования к медицинскому образованию известны: соответствие нуждам практического здравоохранения, конкурентоспособность, высокий уровень качества.

Урология уже многие годы являлась основной врачебной специальностью, что, несмотря на крайне ограниченное финансирование отрасли, привело к существенному развитию этой отрасли медицины, улучшению урологической помощи сначала в СССР, а затем и в России. К сожалению, приходится констатировать, что в 2007 г. урология решением Минздравсоцразвития России вновь перешла в разряд субспециальности хирургии. Данное решение вызвало крайне негативную реакцию у всей урологической общественности страны. Этот вопрос рассматривался на прошедшем в ноябре 2007 г. очередном съезде урологов России. Все выступавшие ведущие урологи страны выразили непонимание такого решения Минздравсоцразвития России, тем более, что в условиях сложившейся в нашей стране демографической ситуации, урология является одной из врачебных специальностей, от которой в немалой степени зависит продолжительность жизни россиян и особенно мужской ее половины, что является одной из основных целей национального проекта "Здоровье". На съезде была принята резолюция, обязавшая президиум Российского общества урологов обратиться в Минздравсоцразви-тия России с ходатайством о возврате урологии статуса основной специальности.

Президиум Российского общества урологов подготовил и направил в Минздрав-соцразвития России за подписью ведущих урологов страны соответствующее аргументированное письменное обращение. Однако, к большому удивлению всех урологов страны, руководство Минздравсоцразвития России, несмотря на обещание пересмотреть своё решение об урологии как субспециальности, согласно приказа от 11.03.2008 г. № 112н "О номенклатуре специальностей специалистов с высшим и послевузовским медицинским и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения РФ" вновь оставило урологию субспециальностью хирургии. Как показывает предыдущий опыт, подобное положение нашей специальности не способствует развитию её науки и практики. Президиум Российского общества урологов намерен сделать всё от него зависящее, чтобы урология в России вновь стала основной специальностью.

Образование и здравоохранение в современном мире становятся приоритетными во многих странах, поэтому большинство государств, в том числе и РФ, приступили к радикальному совершенствованию этих процессов. Основная стратегия образования направлена:

  • на создание глобальной гибкой и мобильной системы обучения;

  • на обновление инфраструктуры, методов и технологий обучения;

  • на улучшение и контроль за качеством преподавания;

  • на создание непрерывной подготовки квалифицированных врачей в направлении интернационализации.

Этому способствует прежде всего вступление России в так называемый Болонский процесс в 2003 г., то есть Россия подписала соглашение о единой структуре Европейского высшего образования, которое обеспечивает профессиональную компетентность на международном уровне. И хотя Болонский процесс предусматривает введение двухциклового обучения специалиста (бакалавриат и магистратура), это не касается медицинского образования.

На сегодняшний день в Болонский процесс преобразования вовлечены 45 стран Европы.

Важнейшие составляющие Болонского процесса - международная аккредитация вузов, внедрение зачётных единиц (кредитов), стандартизация и модульность преподавания, внедрение дистанционного обучения на основе телекоммуникационных технологий.

Международная аккредитация вузов основана на внедрении единого стандарта (до 15-20% возможны варианты учебных планов с учётом региональных особенностей), что соответствует Европейской системе. Аккредитация возможна, если внедрены управление и контроль за качеством обучения. Образовательные услуги должны быть конкурентоспособными как на российском, так и на международном рынке. Следует удовлетворить потребности общества в квалифицированных специалистах, сочетающих в себе высокопрофессиональную квалификацию, культуру и гражданственность, и потребности личности в интеллектуальном, культурном и нравственном развитии посредством получения высшего, послевузовского медицинского и дополнительного образования, переподготовки и повышения квалификации.

Болонский процесс позволяет формировать модель высшего образования с учётом специфики и традиций национальных образовательных систем, основанных не на унификации высшего и последипломного образования, а на гармонизации и неуклонном повышении его качества.

Одно из важнейших положений Болонской декларации - внедрение зачётных единиц (кредитов) по типу Европейской системы единиц ECTS (European Credit Transfer System). Это система, адаптированная к последипломному образованию, обеспечивает мотивацию врача к самоподготовке, чтению новой литературы, знакомству с новой техникой, участию в съездах, пленумах, научно-практических конференциях, а также к активному отношению к изменяющимся требованиям своей профессиональной деятельности. До прохождения каждого сертификационного цикла врач должен набрать определённое число кредитов, которое суммируется из подготовленной диссертации, участия и выступлений на конференциях, в профессиональных обществах, овладения новыми методами диагностики и лечения, проведённого рецензирования, своих публикаций. Система начисления кредитов разработана и с 2007 г. внедрена кафедрами факультета последипломного обучения Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова. Кредиты считают международным эквивалентом оценки профессиональной активности врача и образовательного процесса. В России основной единицей учёта трудоёмкости всех видов учебной работы до последнего времени считают академические часы. Введение системы зачётных единиц выступает переходом от принципа "образование на всю жизнь" к принципу "образование через всю жизнь". В соответствии с Болонской декларацией и созданием общеевропейского образовательного пространства к 2010 г. все высшие учебные заведения, система последипломного образования переходят на систему зачётных единиц (кредитов).

В августе 2001 г. приказом министра Здравоохранения РФ разработана и утверждена концепция телекоммуникационных технологий, пропагандируемая Болонской декларацией.

Это направление обеспечивает обучающее тестирование, возможность обмена мнениями, контроль за усвоением знаний, организацию методического снабжения, непрерывного дистанционного повышения квалификации врачей. Возможен также любой необходимый уровень общения - федеральный, окружной, районный, персональный.

Дистанционное обучение включает теленаставничество, то есть непосредственную помощь учителя ученику (бывшему ординатору, аспиранту), работу с заочными аспирантами и докторантами, научно-практические семинары для обмена информацией, доступной в настоящее время только специализированным учреждениям здравоохранения. Возможен тренинг пользователей при освоении новых медицинских методов и информационных технологий.

Телемедицинская сеть России построена как децентрализованная система на основе принципа функциональной стандартизации по типу открытых систем. Технологические решения ориентированы на стандартные протоколы. Однотипные решения необходимы для создания высокого уровня лечебно-диагностической помощи, независимо от городского, районного лечебно-профилактического учреждения (постановление Госстандарта РФ № 15 - СТ от 26.01.2000 г.).

Используя современные информационно-телекоммуникационные технологии, становится возможным передать новейшие научные и практические данные врачам (в данном случае урологам) самых географически отдалённых регионов нашей страны.

С помощью телекоммуникационных технологий проводят лечебно-диаг-ностические консультации, информационные циклы, а также совместные обсуждения ряда клинических проблем по типу семинарных занятий в реальном времени.

Телемедицинские лекции (семинары организованы по схеме "точка-много точек") предполагают общение преподавателя со всеми участниками одновременно. Дистанционная система обучения предоставляет врачу неограниченные возможности непрерывного обучения без отрыва от основной работы.

Одной из особенностей системы последипломного образования выступает модульное обучение, то есть выделение самостоятельных или объединение сходных проблем. Такое представление материала позволяет определить причинно-следственные связи, привлечь смежных специалистов, составить целостную картину патологического процесса. Практикующему врачу также необходимы протоколы - стандарты международного уровня, направленные на оказание качественного лечебно-диагностического процесса. Наряду с научными монографиями, учебниками и учебными пособиями, статьями и другими публикациями, необходимо издание руководств по типу перечисления алгоритма диагностического поиска, краткого изложения лечебных мероприятий, наиболее значимых и эффективных лекарственных средств, используемых врачом в сложных клинических ситуациях.

Наличие хорошо организованной медицины и образования способствует стабилизации общества, обеспечивает права граждан на высококвалифицированную медицинскую помощь (независимо от социального положения и местожительства). Это особенно актуально для России с её огромной территорией, неравномерным распределением населения и концентрацией ведущих специалистов в крупных городах.

Таким образом, профессия врача-уролога, которая является одной из наиболее сложных и ответственных, сегодня требует постоянной и нарастающей компетентности, что обеспечивает новый подход к последипломному образованию. Необходимы не просто знания, а глубокое понимание, критическое мышление, способность принять правильное решение, что напрямую связано с непрерывностью послевузовского обучения.

Современное образование и тенденции его развития можно определить как интернационализацию, глобализацию, внедрение информационно-комму-ни-кацион-ных технологий, стандартизацию. Образование, медицина, культура и искусство объединяют мир.

Таким образом, одним из важнейших вопросов организации специализированной медицинской помощи является обеспечение специализированных служб соответствующими кадрами, и прежде всего кадрами врачей. Большое внимание при этом следует уделять квалификации врачей.

За последние годы в вопросах подготовки квалифицированных урологических кадров наметились положительные тенденции. Так, в 2000 г. в Российской Федерации работало 5500 врачей-урологов, в 2006 г. - 6006, то есть отмечено увеличение общего числа врачей-урологов на 9,2%. При этом в 2000 г. 50% врачей (2777 урологов) имели квалификационную категорию, а в 2006 г. - 58% (3492), из них 1830 врачей имели высшую категорию, 1067 - первую и 505 - вторую. За последние годы отмечен значительный прирост числа сертифицированных специалистов. Если в 2000 г. число урологов, имевших сертификат, было равно 3338 (60,7%), то в 2006 г. - уже 5114 (85,2%) (рис. 1-2).

image12
Рис.1-2. Качественная характеристика врачей урологов в 2000-2006 гг.

ВЫСОКОТЕХНОЛОГИЧНАЯ ПОМОЩЬ УРОЛОГИЧЕСКИМ БОЛЬНЫМ

В рамках реализации приоритетного национального проекта "Здоровье" для решения этих проблем назрела настоятельная необходимость развивать и широко применять высокие медицинские технологии (рис. 1-3), сделав их доступными для каждого нуждающегося в них пациента.

image13
Рис.1-3. Направления высокотехнологичной помощи в урологии.

Использование высокотехнологичных видов медицинской помощи значительно улучшает клиническую отдачу возможностей современной медицины. Выполнение и внедрение высокотехнологичных методов диагностики и лечения требуют предварительного вложения значительных средств, должны выполняться в рамках Государственного заказа и опираться на систему качественной диагностики и базисной медицинской помощи. Необходимо наличие материально-технической базы учреждений и подготовленного персонала. Наиболее перспективным служит более широкое внедрение новых технологий в лечение таких заболеваний, как МКБ, бесплодие, воспалительные и онкоурологические заболевания, аномалии и пороки развития мочеполовой системы.

Высокотехнологичный метод не должен противоречить основным принципам лечения заболевания проверенными, "традиционными" методами; не обязательно должен быть дорогостоящим и сложным в техническом исполнении; метод должен быть стандартизирован и легко воспроизводим другими специалистами без потери качества. Целью применения метода не обязательно является получение максимального или "лучшего" результата, а достижение необходимого качества жизни пациента.

Требования к высокотехнологичному методу при внедрении в широкую медицинскую практику должны соответствовать следующим принципам:

  • тщательное клиническое изучение метода с оценкой эффективности и безопасности;

  • продолжительность клинического изучения для получения отдалённых результатов - до 5 лет;

  • проведение доказательных испытаний каждого нового оборудования для уточнения технических характеристик каждого аппарата.

При внедрении и развитии высоких медицинских технологий необходимо учитывать следующие обстоятельства: рост затрат на клинические испытания; необходимость скоординированных усилий по ограничению бесконтрольного распространения новых, недостаточно изученных методов лечения; внедрение высокотехнологичного метода в государственных медицинских учреждениях должно быть экономически целесообразно - новый метод должен превосходить традиционно используемый по соотношению цена/качество.

Необходимо также отметить, что дальнейшее развитие урологии связано и с применением нанотехнологий, которые сейчас активно внедряют в практическую медицину, и результаты их применения весьма обнадёживающие.

В настоящее время из современных нанотехнологий уже внедрены в клиническую практику и успешно используют следующие методы:

  • применение наночастиц-бактериофагов для лечения инфекции мочевыводящих путей;

  • применение депо-форм аналогов гонадотропного релизинг-гормона в составе полимерных нанокапсул для лечения рака предстательной железы

  • применение депо-форм аналогов соматостатина в составе полимерных нанокапсул для лечения рака предстательной железы (препарат октреотид-депо).

Перспективным представляется развитие таких направлений, как применение радиоактивных наночастиц для интерстициальной лучевой терапии рака предстательной железы, использование пептида-агониста интегриновых рецепторов в составе полимерных нанокапсул для диагностики и лечения онкоурологических заболеваний, разработка и применение наночастиц серебра для создания антибактериальных нанопокрытий урологических имплантов.

Анализ работы по оказанию высокотехнологичной медицинской помощи в 2006-2007 гг. позволяет выделить ещё ряд типичных проблем, затрудняющих оказание такой помощи в необходимом объёме. Перечень видов высоких медицинских технологий по урологии не соответствует современным условиям и потребностям практического здравоохранения и исключает значительные объёмы реально оказываемой высокотехнологичной медицинской помощи из учёта и финансирования за счёт средств федерального бюджета по программе квот. Так, в указанный перечень не вошли: микрохирургические, видео- и рентгенэндоскопические операции на верхних и нижних мочевыводящих путях, включая методы коррекции рецидивных стриктур/облитерации уретры, современные методы лечения предстательной железы, лапароскопические операции, а также рентгенэндоваскулярные методы лечения заболеваний сосудов мочеполовых органов. Кроме того, значительное число пациентов обращаются для повторных оперативных вмешательств в связи с рецидивом заболевания или неудовлетворительными результатами предшествовавшего лечения, оказанного по месту проживания. Каждый подобный случай является индивидуальным, требует нестандартного подхода, а выполняемые операции сопряжены с большими техническими сложностями. Поэтому мы считаем, что повторные оперативные вмешательства в урологии также должны быть отнесены к категории высокотехнологичной медицинской помощи.

В последнее десятилетие успешно развивается новая отрасль медицины - детская урология и андрология, ставшая, согласно приказу МЗ РФ № 416 от 20.08.2003 г., субспециальностью детской хирургии. В связи с этим важную роль в оздоровлении детей и подростков, а также в решении демографической ситуации в стране могла бы сыграть государственная программа "Здоровье подростка", направленная на раннее выявление заболеваний (в том числе урологических) у детей, своевременную их коррекцию, тщательное динамическое наблюдение, что позволит предупредить тяжёлые осложнения и инвалидизацию уже в группе взрослых пациентов. Это особенно важно в свете внедрения высокотехнологичной медицинской помощи [дистанционная литотрипсия (ДЛТ), чрескожные, трансуретеральные, эндоскопические операции]. При этом выбор базы для оказания высоких медицинских технологий у детей также должен быть индивидуальным: либо ведущие детские хирургические отделения, либо взрослые центры по оказанию урологической помощи, в зависимости от местных условий (оснащённость аппаратурой, наличие квалифицированных кадров).

В настоящее время в рамках оказания высокотехнологичной медицинской помощи недостаточно учтены возможности реабилитации больных, перенёсших сложные высокотехнологичные операции. Такие больные, как правило, нуждаются в тщательном квалифицированном ведении после выписки из стационара, а они нередко попадают в условия, где порой в ближайшем медицинском амбулаторном учреждении нет должности врача-уролога. Этот вопрос тесно связан и с изучением отдалённых результатов высокотехнологичных операций в свете медицинской и социальной реабилитации этой тяжёлой категории больных.

Решение этих важных вопросов оказания высокотехнологичной медицинской помощи невозможно без организации региональных урологических центров и подготовки квалифицированных урологических кадров для первичного звена здравоохранения.

Важным моментом при анализе результатов оказания высокотехнологичной медицинской помощи является унификация медицинской документации. Отсутствие информационного взаимодействия регионов и федеральных медицинских учреждений затрудняет установление системы плановых отношений для оказания высокотехнологичной медицинской помощи. Отсутствуют действенные инструменты планирования и управления материальными, финансовыми и кадровыми ресурсами в целях эффективного оказания высокотехнологичной медицинской помощи.

Учитывая вышеизложенное, ближайшие перспективы развития высокотехнологичной медицинской помощи заключаются в реализации комплексной федеральной программы "Здоровье мужчин", основные направления которой:

  • создание сети урологических центров в регионах на базе ведущих урологических клиник с возможностью оказания высокотехнологичной урологической помощи жителям соответствующих регионов;

  • укрепление первичного медицинского звена по оказанию специализированной урологической помощи, предусмотрев в рамках системы повышения квалификации врачей усиление учебных программ по амбулаторной урологической помощи и программы реабилитации больных после различных оперативных вмешательств, в том числе после высокотехнологичных операций;

  • совершенствование стандартов оказания урологической помощи (протоколы ведения больных), предусмотрев обучение заведующих отделениями в постоянно действующих школах на базе ведущих урологических учреждениях страны;

  • расширение спектра медицинских услуг за счёт разработки и внедрения новых малоинвазивных методов диагностики и лечения, применение нанотехнологий, разработка рекомендаций по внедрению этих методов в широкую практику;

  • утверждение адекватного перечня видов высокотехнологичной медицинской помощи в урологии;

  • создание вертикали администрирования в сфере оказания высокотехнологичной медицинской помощи;

  • внедрение Единой информационной системы контроля, анализа и принятия решений по оказанию высокотехнологичной медицинской помощи;

  • разработка рекомендаций по приобретению профильного оборудования и технологий для государственных медицинских учреждений;

  • внедрение телемедицины, позволяющей улучшить качество урологической помощи на местах за счёт расширения информационных связей между урологами РФ;

  • внедрение методов диагностики и лечения на основе нанотехнологий, ядерной медицины;

  • усовершенствование системы урологического образования, особенно в области высоких медицинских технологий;

  • усиление контроля за лицензированием платных лечебно-диагностических учреждений и оказанием платных медицинских услуг.

Решение проблемы улучшения состояния урологической службы в России связано с подготовкой квалифицированных урологических кадров, их переподготовкой и повышением квалификации на базе крупных урологических центров.

При внедрении в клиническую практику высокотехнологичных методов оказания медицинской помощи в урологии должны также решаться следующие задачи:

  • разработка, внедрение и совершенствование стандартов оказания медицинской помощи;

  • разработка и апробация новых методов диагностики и лечения, выдача рекомендаций по внедрению этих методов в практику;

  • разработка методических рекомендаций по новым методам диагностики и лечения;

  • выработка рекомендаций по приобретению профильного оборудования и технологий для государственных медицинских учреждений;

  • методическая курация центров, оказывающих высокотехнологичную медицинскую помощь по своему профилю;

  • подготовка кадров для работы в области высоких технологий.

В заключение необходимо отметить, что накопленный опыт по оказанию высокотехнологичной медицинской помощи выявил также серьёзные недостатки отчётной системы в рамках этого направления оказания медицинской помощи, а именно:

  • низкое качество и недостаточность информационных данных;

  • частое несоответствие между отчётными и реальными данными;

  • недостаточная гибкость при составлении отчётов;

  • недостоверность и несостоятельность прогностических данных;

  • неадекватность и задержка предпринимаемых административных действий.

Поэтому для успешного функционирования этого направления медицины необходимо внедрение единой информационной системы контроля, анализа и принятия решений по оказанию высокотехнологичной медицинской помощи на базе компьютерных технологий, которая поможет:

  • управлять финансовыми, человеческими и информационными ресурсами;

  • быстро и своевременно принимать адекватные управленческие решения на основе первичной информации;

  • осуществлять аудит эффективности принятых решений;

  • обеспечить адекватное прогнозирование и планирование оказания высокотехнологичной медицинской помощи, ведение персонифицированного учёта расходования дорогостоящих материалов и лекарственных средств, то есть осуществлять оценку реальных затрат на оказание высокотехнологичной медицинской помощи;

  • осуществлять контроль за качеством оказания высокотехнологичной медицинской помощи в соответствии с утверждёнными стандартами.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан // Ведомости Съезда народных депутатов Российской Федерации и Верховного Совета Российской Федерации. - 1993. - № 33. - Ст. 1318.

Основы медицинского права России / Под ред. Ю.Д. Сергеева. - М.: МИА, 2007.

Порядок допуска студентов высших и средних медицинских учебных заведений к участию в оказании медицинской помощи гражданам. Утверждён приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации № 30 от 15.01.2007 г.

Сидоров П.И., Соловьёв А.Г., Дерягин Г.Б. Правовая ответственность медицинских работников. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 496 с.

Приказ Минздрава РФ от 09.12.1999 г. № 438 "Об организации деятельности дневных стационаров в лечебных учреждениях".

Методические рекомендации Минздрава РФ от 04.11.2002 г. № 2002/106 "Организация стационарозамещающих форм медицинской помощи населению".

Приказ Минздрава РФ от 13.11.2003 г. № 548 "Об утверждении инструкций по заполнению отчётной формы по дневным стационарам".

02. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ УРОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО

Физикальное обследование - ключевой метод оценки состояния урологического больного, включающий осмотр, пальпацию и перкуссию. Именно на основе результатов физикального обследования, в сочетании со сбором жалоб и анамнеза, определяют показания к использованию остальных (лабораторных и инструментальных) методов диагностики.

ОСМОТР

При общем осмотре больного можно выявить желтушность или бледность кожных покровов, наличие высыпаний, а также оценить состояние питания больного (известно, что кахексия нередко сопутствует злокачественным заболеваниям, в том числе и органов мочеполовой системы, в то время как ожирение, гинекомастия - проявления ряда эндокринных нарушений). Особого внимания требуют ситуации, при которых пациент занимает вынужденное положение:

  • ∨ беспокойство и невозможность найти удобное облегчающее боль положение - признаки почечной колики;

  • ∨ положение больного на боку с ногой, приведённой к туловищу и согнутой в коленном и тазобедренном суставах, характерно для воспаления m. iliopsoas, иногда возникающего при паранефрите и др.

Осмотр кожи и слизистых оболочек у больных почечной недостаточностью позволяет выявить сухость, бледность и некоторую желтушность.

Осмотр живота обычно проводят в положении больного лёжа на спине. У пациентов со значительно увеличенной почкой (например, при опухоли или гидронефротической трансформации) осмотр позволяет выявить выбухание в подрёберной области на стороне поражения. Шаровидное выпячивание в нижнем отделе живота (в надлобковой области) может быть обусловлено мочевым пузырём, перерастянутым в результате острой или хронической задержки мочи (рис. 2-1).

image21
Рис.2-1. Переполненный мочевой пузырь выступает над лобковой костью в виде холма.

Осмотр поясничных областей предпочтительнее проводить в положении пациента сидя, при этом врач стоит перед пациентом и осматривает его сверху вниз через плечо больного. При таком положении более отчётливо видна асимметрия поясничных областей вследствие воспалительного процесса (при паранефрите) или при травме почки (гематома забрюшинного пространства).

Осмотр половых органов проводят в положении больного стоя или лёжа. Оценка положения наружного отверстия мочеиспускательного канала позволяет выявлять такие врождённые аномалии, как гипоспадия и эписпадия, при которых наружное отверстие мочеиспускательного канала расположено, соответственно, на вентральной и дорсальной поверхности полового члена. Наружное отверстие мочеиспускательного канала осматривают до акта мочеиспускания, что позволяет выявить выделения из мочеиспускательного канала и оценить их характер. При остром воспалении мочеиспускательного канала наружное отверстие гиперемировано, отёчно, имеются гнойные выделения. Для травматического повреждения мочеиспускательного канала характерны выделения из наружного отверстия крови - уретроррагия. Внешний осмотр полового члена позволяет обнаружить фимоз или парафимоз, воспалительные изменения головки и крайней плоти, гематомы, опухоли, язвы тела полового члена или препуциального мешка.

В ходе осмотра можно обнаружить гиперемию и отёчность кожи мошонки, возникающие при эпидидимите и орхите, а также синюшнось и свищи, появляющиеся при туберкулёзе яичка и придатка. Увеличение мошонки на стороне поражения свидетельствует о скоплении жидкости в оболочках яичка (гидроцеле, гематоцеле, лимфоцеле), развитии новообразований яичка или возникновении гематомы мошонки. При расширении вен семенного канатика (варикоцеле) кожа мошонки становится дряблой, возникает впечатление о наличии под кожей множества переплетённых червей или шнуров.

Диафаноскопия - осмотр мошонки в проходящем свете (от источника, расположенного позади). Этот метод позволяет дифференцировать различные причины увеличения органа в размерах. Так, равномерное прохождение света через мошонку (положительная диафаноскопия) свидетельствует о гидроцеле, в то время как, например, при гематоцеле или опухоли яичка свет через ткани мошонки не проходит (отрицательная диафаноскопия).

ПАЛЬПАЦИЯ И ПЕРКУССИЯ

Пальпацию почек проводят бимануально, чаще всего, в положении больного на спине, реже - в положении на боку или стоя. Больной должен расслабить мышцы живота, дышать глубоко и ровно.

При пальпации в положении больного на спине его ноги следует несколько согнуть в коленных и тазобедренных суставах, что позволяет в большей степени расслабить мышцы брюшной стенки и облегчить исследование (рис. 2-2). При пальпации правой почки левую руку врач подкладывает под поясничную область ладонью кверху, а правую - ладонью вниз под рёберную дугу. Во время выдоха больного пальцы обеих рук сближаются за счёт давления, оказываемого правой рукой на область правого подреберья, и оттеснения мышц поясничной области левой рукой кпереди. При пальпации левой почки положение рук врача должно быть обратным вышеописанному.

image22
Рис.2-2. Пальпация правой почки в положении больного на спине.

При избыточном развитии у больного подкожно-жировой клетчатки пальпацию почек целесообразно проводить в положении больного на боку (рис. 2-3). При этом ногу больного на исследуемой стороне следует несколько согнуть в коленном и тазобедренном суставах. Положение рук врача аналогично таковому при пальпации почки в положении больного на спине.

image23
Рис.2-3. Пальпация левой почки в положении больного на боку.

При пальпации почек в положении больного стоя для расслабления брюшных мышц его следует немного наклонить вперёд.

Необходимо отметить, что у здорового человека почки обычно не пальпируются. У худых людей, особенно у женщин и детей, иногда удаётся пропальпировать нижний сегмент правой почки, в норме расположенной несколько ниже левой. Прощупать почку можно при её увеличении в результате пионефроза, гидронефроза или опухоли. При этом обычно удаётся определить характер поверхности (гладкая, неровная), консистенцию, подвижность и размеры почки.

Пальпация почек в норме безболезненна для пациента. Болезненность появляется при остром пиелонефрите [инфекция верхних мочевыводящих путей (ВМП)] или при выраженном нарушении оттока мочи из почки (обструкция мочевыводящих путей). Также, при этих состояниях на стороне поражения возникают болевые ощущения при поколачивании или глубокой пальпации поясничной области в рёберно-позвоночном углу, образованном нижним краем XII ребра и наружным краем длинных мышц спины - положительный симптом поколачивания.

Для выявления напряжения мышц на стороне поражения при остром пиелонефрите используют бимануальную пальпацию. В ходе бимануальной пальпации врач располагает руки особым образом:

  • ∨ обращённая кверху левая ладонь должна находиться под правой поясничной областью, а большой палец левой руки - на правой боковой области живота;

  • ∨ обращённая кверху правая ладонь, соответственно, - под левой поясничной областью, а большой палец правой руки - на левой боковой области живота.

Одновременно сближая пальцы рук, можно сравнить степень ригидности мышц - при выявлении повышенного напряжения мышц бимануальный симптом острого пиелонефрита считают положительным, что позволяет заподозрить наличие карбункула почки или паранефрального абсцесса.

Пропальпировать мочеточники обычно невозможно. Через влагалище у женщин и через прямую кишку у мужчин иногда удаётся прощупать конкременты, расположенные в нижней трети мочеточника, или утолщение последнего, возникающее при туберкулёзе.

Нормальный мочевой пузырь у взрослого не пальпируется и не перкутируется, если в нём нет, хотя бы, 150 мл мочи. В определении переполнения мочевого пузыря перкуссия - более точный метод, чем пальпация. Перкутировать начинают от уровня верхнего края лобкового симфиза и продолжают в краниальном направлении до изменения перкуторного звука от тупого к звонкому. Для определения степени инфильтративных изменений стенки детрузора, оценки распространённости опухоли мочевого пузыря и степени подвижности последнего можно применять бимануальную пальпацию, которая наиболее информативна при проведении её после общего обезболивания пациента. При этом указательный палец правой руки вводят во влагалище (у мужчин - в прямую кишку), левой рукой пальпируют мочевой пузырь через брюшную стенку над лобковым симфизом.

Пальцевое ректальное исследование простаты и семенных пузырьков обычно проводят указательным пальцем правой руки через прямую кишку (рис. 2-4). Исследование проводят в положении больного:

  • ∨ на правом боку с приведёнными к груди коленями (рис. 2-5);

  • ∨ на спине с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (рис. 2-6);

  • ∨ в коленно-локтевом или полусогнутом вертикальном положениях (рис. 2-7).

image24
Рис.2-4. Пальпация простаты.
image25
Рис.2-5. Пальцевое ректальное исследование простаты в положении больного на правом боку.
image26
Рис.2-6. Пальцевое ректальное исследование простаты в положении больного на спине.
image27
Рис.2-7. Пальцевое ректальное исследование простаты в полусогнутом вертикальном положении.

Для более глубокой пальпации, в частности для пальпации семенных пузырьков, можно использовать положение, представленное на рис. 2-8.

image28
Рис.2-8. Положение больного при исследовании семенных пузырьков.

При введении пальца в прямую кишку оценивают тонус анального сфинктера, определяют наличие геморроидальных узлов, состояние стенки прямой кишки. При ощупывании простаты определяют размеры железы, её консистенцию, болезненность, характер поверхности, состояние окружающей клетчатки и срединной бороздки. В норме простата при пальпации безболезненная, имеет эластическую консистенцию, гладкую поверхность, чёткие контуры и срединную бороздку. Семенные пузырьки в норме, как правило, не определяются. При раке простаты в ней можно выявить плотные участки, при конкрементах простаты - крепитацию. При гиперплазии простаты обычно удаётся определить равномерное увеличение её размеров и сглаженность срединной бороздки. Для острого воспаления, помимо увеличения простаты в размерах, характерна резкая её болезненность, а при формировании абсцесса можно определить флюктуацию.

При пальпации полового члена могут быть обнаружены локальные уплотнения кавернозных тел, связанные с воспалением (кавернит) или пластической индурацией белочной оболочки (фасции Бека) при болезни Пейрони. Пальпацию мочеиспускательного канала у мужчин проводят по нижней поверхности полового члена, у женщин - через наружную стенку влагалища. В норме мочеиспускательный канал равномерно гладкий, без каких-либо уплотнений (наличие последних свидетельствует о воспалительном процессе в железах мочеиспускательного канала или рубцовых изменениях её стенки).

Пальпацию органов мошонки проводят обеими руками (рис. 2-9) в положении больного лёжа или стоя (исследование следует выполнять в тёплом помещении).

image29
Рис.2-9. Бимануальная пальпация органов мошонки.

Справа и слева последовательно устанавливают наличие яичек, размеры и консистенцию каждого, определяют состояние придатков яичек и элементов семенного канатика. Возможно отсутствие одного или обоих яичек в мошонке (крипторхизм, кастрация), недоразвитие или атрофия одного (чаще) или обоих (реже) яичек после перенесённого в детстве эпидемического паротита, увеличение яичка, образующего с придатком единый бугристый плотный конгломерат (опухоль). При бимануальной пальпации можно установить уплотнение головки придатка яичка (хронический эпидидимит), бугристое уплотнение придатка, спаянного с яичком, сопровождающееся чёткообразным утолщением семявыносящего протока (туберкулёзный эпидидимит).

При пальпации семенного канатика обращают внимание на состояние одного из его компонентов - венозных стволов, так как расширение их указывает на нарушение оттока по гроздевидному сплетению (идиопатическое или симптоматическое варикоцеле). Симптоматическое варикоцеле, не исчезающее в положении пациента лёжа, возникает при опухоли почки или при метастазах в забрюшинных лимфатических узлах, сдавливающих яичковую или нижнюю полую вену. Для обнаружения пахово-мошоночной грыжи через кожу мошонки проводят кончик указательного пальца правой руки к наружному кольцу пахового канала (справа или слева), при этом пациента просят покашлять.

При резко возникшей острой боли в яичке и (или) в придатке, сопровождающейся отёком последнего, необходимо проведение дифференциальной диагностики между острым орхиэпидидимитом и перекрутом яичка. Для перекрута яичка характерно высокое и поперечное расположение его, придаток иногда пальпируется кпереди от яичка, поднятие мошонки кверху не уменьшает степени выраженности болевых ощущений (отрицательный симптом Прена). При орхиэпидидимите приподнимание органов мошонки, как правило, уменьшает степень выраженности болевых ощущений (положительный симптом Прена).

03. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общеклинический анализ мочи - ключевой лабораторный метод обследования урологического больного. При общеклиническом анализе обычно исследуют свежую утреннюю мочу, имеющую наиболее высокую концентрацию. Её относительная плотность косвенно свидетельствует о функциональном состоянии почек - при низкой плотности утренней порции мочи необходимо провести дополнительные исследования. Мочу необходимо исследовать как можно скорее после получения пробы, поскольку при продолжительном стоянии происходит её алкализация с разрушением форменных элементов и цилиндров, формирование кристаллов и пролиферация бактерий.

Как правило, для общего анализа собирают среднюю порцию мочи после соответствующего туалета наружных половых органов. У отдельных категорий больных (больные с травмой спинного мозга, женщины, маленькие дети) мочу для анализа получают с помощью катетеризации мочевого пузыря или надлобковой пункции мочевого пузыря.

Изначально проводят макроскопическую оценку пробы, при которой определяют цвет и прозрачность мочи. Мутная или содержащая хлопья моча - следствие преципитации содержащихся в ней фосфатов, пиурии или, реже, хилурии и кандидурии. Окрашивание мочи в кранный цвет или в цвет "мясных помоев" может быть признаком гематурии.

Общеклинический анализ мочи можно проводить полуколичественным (используя тест-полоски) или количественным методом с применением микроскопии осадка. Тест-полоска позволяет за 2-3 мин определить pH, удельную плотность, концентрацию лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина, белка, глюкозы, кетонов, билирубина, уробилиногена. Кроме того, с помощью тест полосок можно провести нитритный тест на наличие бактерий, расщепляющих мочевину (например, представителей рода Proteus). К недостаткам данного метода можно отнести невозможность оценки цилиндрурии и кристаллурии, полуколичественный характер получаемых результатов. Тест-полоски целесообразно использовать как скрининговый метод с последующей стандартной микроскопией мочевого осадка в случае выявления каких-либо патологических изменений.

Удельный вес мочи позволяет оценить состояние водного обмена и выявлять нарушения функций почек у пациента. Показатели удельного веса мочи в норме колеблются в пределах 1,003-1,030. При хронической или острой почечной недостаточности (ХПН и ОПН соответственно) удельный вес мочи становится относительно постоянным - около 1,010.

Моча в норме слабокислая (pH 6,2-6,8). В целом, кислотность мочи коррелирует с кислотностью сыворотки крови. При pH от 4,5 до 5,5 мочу считают кислой, а при рН от 6,5 до 8 - щёлочной, Выраженное защелачивание пробы (pH >7,5) - один из признаков инфекции мочевых путей, вызванной бактериями, расщепляющими мочевину.

Протеинурия может быть признаком таких серьёзных заболеваний, как гломерулонефрит или рак. К другим возможным причинам протеинурии относят загрязнение пробы влагалищными выделениями, наличие воспалительного процесса в мочевых путях (лейкоцитурия), продолжительную высокую лихорадку, большие физические нагрузки накануне взятия пробы мочи. Подтверждением наличия клинически значимой протеинурии служит выделение более 200 мг белка при анализе суточной мочи.

Глюкозурия - один из признаков сахарного диабета. Встречается и эссенциальная глюкозурия, возникающая не на фоне декомпенсации сахарного диабета. Результат исследования мочи на наличие глюкозы с использованием тест-полосок может быть ложноположительным при употреблении больших количеств ацетилсалициловой или аскорбиновой кислоты и цефалоспоринов.

Чрезвычайно информативна микроскопия мочевого осадка, которая стала частью любого стандартного общеклинического анализа мочи. При микроскопии мочевого осадка оценивают количество и характер клеток (эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток), цилиндров, кристаллов солей, бактерий, грибов и паразитов.

Микрогематурия - обнаружение при микроскопии мочевого осадка 3 эритроцитов и более в 2 из 3 корректно собранных средних пробах мочи. В моче можно обнаружить морфологически изменённые (гломерулярные) и неизменённые (негломерулярные или эпителиальные) эритроциты. Наиболее частой причиной появления изменённых эритроцитов в моче считают гломерулонефрит, неизменённых - урологические заболевания (опухоль почки, мочевого пузыря, МКБ, цистит и др.)

Лейкоцитурия (пиурия) - наличие в мочевом осадке правильно собранной пробы более 5-6 лейкоцитов в одном поле зрения. Повышение количества лейкоцитов в моче - признак воспаления или инфекции мочевых путей. Выявление так называемых "старых" лейкоцитов в моче, характеризующихся меньшими размерами, обычно говорит о загрязнении пробы мочи отделяемым из влагалища.

Цилиндрурия - присутствие в мочевом осадке цилиндров в диагностически значимом количестве, обусловленное патологическим процессом в почке. Цилиндры формируются в дистальных канальцах и собирательных трубочках почки и обычно состоят из мукопротеинового матрикса и клеточных элементов.

  • Цилиндры, содержащие только мукопротеин, называют гиалиновыми. Такие цилиндры обычно не служат признаком какого-либо заболевания и появляются в моче после физических нагрузок или нахождения в условиях повышенной температуры. Иногда гиалиновые цилиндры обнаруживают у больных пиелонефритом и при ХПН.

  • Эритроцитарные цилиндры возникают в результате кровотечения из клубочков и чаще всего оказываются признаком гломерулонефрита.

  • Лейкоцитарные цилиндры выявляют при остром гломерулонефрите, остром пиелонефрите и остром тубуло-интерстициальном нефрите.

  • Эпителиальные цилиндры свидетельствуют о неспецифическом повреждении ткани почки.

  • Жировые цилиндры обнаруживают при нефротическом синдроме, липидурии или при гипотиреозе.

При микроскопии мочевого осадка нередко (особенно у женщин) выявляют плоские эпителиальные клетки - признак загрязнения пробы отделяемым половых органов.

Переходноклеточный эпителий также можно обнаружить при микроскопии мочевого осадка. Выявление злокачественных клеток переходноклеточного эпителия имеет большое значение в диагностике переходноклеточного рака мочевой системы. С этой целью проводят цитологическое исследование мочи или исследование мочи на атипичные клетки по методу Папаниколау (окрашивание осадка гематоксилином и эозином) или с использованием автоматизированной потоковой флоуметрии. В отличие от пробы для стандартного общеклинического анализа мочи, для цитологического исследования предпочтительней использовать мочу, не находившуюся длительное время в мочевом пузыре, то есть свеженакопленную дневную мочу. В такой моче меньше вероятность разрушения атипичных клеток и, соответственно, вероятность получения ложноотрицательных результатов.

Кристаллурия - присутствие в мочевом осадке кристаллов в диагностически значимом количестве. Этот лабораторный симптом особенно значим для больных МКБ, поскольку позволяет предположить химический состав конкремента. Следует подчеркнуть, что только цистиновые кристаллы всегда обнаруживают при наличии заболевания. Кристаллы прочих солей можно встретить в моче абсолютно здоровых людей. В кислой моче формируются кристаллы оксалата кальция, мочевой кислоты и цистина, в щёлочной - кристаллы фосфата кальция и триппель-фосфата (струвита).

Нормальная моча не содержит бактерий. Бактериурия - наличие бактерий в осадке свежей, собранной с соблюдением всех гигиенических правил, моче. Этот симптом свидетельствует об инфицировании мочевых путей и, как правило, требует последующего культурального исследования (бактериологического). Бактериологическое исследование мочи выполняют методом посева на специальные питательные среды, что позволяет подтвердить наличие и установить степень бактериурии, определить микроорганизм и его чувствительность к антибактериальным препаратам. Для диагностики инфекций мочевых путей установлены следующие диагностические критерии бактериурии:

  • ∨ ≥103 колониеобразующих единиц (КОЕ) уропатогеннных бактерий в 1 мл средней порции мочи при остром неосложнённом цистите у женщины;

  • ∨ ≥104 КОЕ уропатогеннных бактерий в 1 мл средней порции мочи при остром неосложнённом пиелонефрите у женщины;

  • ∨ ≥105 КОЕ уропатогеннных бактерий в 1 мл средней порции мочи у женщины и ≥104 КОЕ уропатогеннных бактерий в 1 мл средней порции мочи у мужчины или мочи, собранной по катетеру, у женщины при осложнённой инфекции мочевых путей.

При микроскопии мочевого осадка также можно обнаружить дрожжевые грибы (кандидурия - у больных сахарным диабетом или при грибковом вагините), простейших (например, трихомонады - у женщин с трихомонадным вагинитом и у мужчин с трихомонадным уретритом) и паразитов (при шистосомозе, эхинококкокозе).

ПРОЧИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧИ

Для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии и цилиндрурии (единичные лейкоциты, эритроциты и цилиндры в поле зрения) можно провести исследование мочи по Нечипоренко, при котором подсчитывают содержание вышеперечисленных элементов в 1 мл мочи (в норме показатели не превышают, соответственно, 4000, 1000 и 500).

Проба Зимницкого - простейший метод оценки функционального состояния почек. При её проведении больного просят придерживаться привычного питьевого и пищевого режима. Мочу собирают через каждые 3 ч в течение суток, начиная с 6 ч утра, в отдельные сосуды (8 порций). В ходе исследования определяют суточный, дневной и ночной диурез, колебания относительной плотности мочи. В норме объём суточной мочи зависит от количества выпитой жидкости, пищевого режима, температуры окружающей среды и составляет 60-80% от введённой в организм жидкости (остальное количество выделяется с калом, потом, выдыхаемым воздухом). Пробу считают нормальной, если количество мочи за сутки достигает 1500 мл, относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,003-1,030, а объём дневного диуреза в 2 раза и более превышает ночной. Такие показатели свидетельствуют об адекватной реакции почек на изменения пищевого и водного режима в течение суток. При нарушении функционального состояния почек данные пробы Зимницкого меняются. Выделение одинаковых количеств мочи в порциях при одинаковых показателях относительной плотности указывает на нарушение концентрационной способности почек (изостенурия). Увеличение суточного диуреза до 2,5-3,0 л и более при однообразном уменьшении её относительной плотности до 1,003-1,005 (гипоизостенурия) свидетельствует о серьёзном нарушении функции почек. Изменение соотношения дневного и ночного диуреза в сторону увеличения последнего (никтурия) - признак сердечной недостаточности.

Биохимическое исследование мочи, собранной за 24 ч, показано больным, страдающим МКБ, а также при необходимости оценки функции почек или степени протеинурии. У пациентов с рецидивами МКБ для установления этиологии образования конкрементов определяют экскрецию кальция, фосфора, магния, оксалатов, цитратов и уратов в суточной моче.

Клиренс креатинина - показатель, отражающий функциональное состояние почек, а именно скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Для подсчёта клиренса креатинина (Сc, мл/мин) определяют суточный диурез (V, мл), концентрацию креатинина в суточной моче (Uc, мг/мл) и концентрацию креатинина в плазме крови (Pc, мг/мл). Используют формулу:

Сc=(Uc×V)÷Pc.

У здоровых людей СКФ - 120-130 мл/мин. Для решения вопроса о характере оперативного вмешательства (возможно ли выполнение нефрэктомии) при тяжёлом поражении одной почки необходимо уточнить функциональное состояние другой почки. При наличии нефростомы это просто, так как исследование мочи, полученной по нефростомической трубке, и при самостоятельном мочеиспускании даёт информацию о функциональном состоянии каждой из почек. Основной метод определения степени функциональной полноценности каждой почки в отдельности - радиоизотопное исследование - нефросцинтиграфия.

Определение экскреции белка в суточной пробе мочи позволяет подтвердить или исключить наличие истинной протеинурии у больного. Так, выделение ‹200 мг белка в сутки считают нормой, в то время, как более высокие показатели суточной экскреции свидетельствуют о наличии клинически значимой протеинурии.

Исследование мочи на онкомаркёры - относительно новый метод диагностики, используемый для раннего выявления рака мочевого пузыря (тесты Bard-BTA stat и NMP22) и рака простаты (тест PCA3 - исследуют мочу после массажа простаты).

Анализ мочи в трёх порциях с исследованием секрета простаты (трёхстаканная проба, проба Meares-Stamey) - ключевой лабораторный метод диагностики и определения категории простатита (рис. 3-1). Перед исследованием больной в течение 2-3 дней не должен иметь половых контактов и непосредственно перед взятием проб на анализ в течение нескольких часов не мочиться - мочевой пузырь больного должен быть максимально наполнен. После туалета наружных половых органов и отведения крайней плоти больной начинает мочиться (10-15 мл) в первый контейнер (уретральная проба), затем (100-200 мл) в туалет, а потом, не прерывая струи, во второй контейнер (20-30 мл - пузырная проба), после чего больной должен прекратить мочеиспускание. Для получения секрета простаты в течение 1 мин последовательно выполняют массаж правой, а затем левой доли железы от периферии к центру. Выделяющуюся из мочеиспускательного канала белесовато-жёлтую жидкость собирают на предметное стекло или в пробирку Эппендорфа колоний-образующих единиц для анализа. Затем, в третий контейнер (простатическая проба) собирают самую первую мочу (10-15 мл), выделенную больным после массажа простаты.

image31
Рис.3-1. Схема сбора пробы мочи в трёх порциях и секрета простаты.

Полученные 3 порции мочи и (или) секрет простаты в чистом виде подвергают микроскопии и культуральному исследованию. Лабораторные признаки простатита при микроскопии секрета простаты или в 3-й порции мочи:

  • ∨ увеличение количества лейкоцитов (более 10-15 в поле зрения);

  • ∨ уменьшение количества лецитиновых зёрен;

  • ∨ наличие макрофагов, содержащих жир (овальных жировых телец).

При бактериальном простатите в секрете простаты или в 3-й порции мочи при бактериологическом исследовании выявляют уропатогенную флору: чаще всего - E. coli, реже - бактерии родов Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Staphylococcus и Pseudomonas аeruginosa. Обнаружение более 15 лейкоцитов при исследовании осадка первой порции мочи - критерий подтверждение диагноза гнойного уретрита.

ИССЛЕДОВАНИЕ СОСКОБА ИЗ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Соскоб из мочеиспускательного канала обычно исследуют при подозрении на развитие уретрита, вызванного микроорганизмами, передающимися половым путём (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Ureaplasma spp., Trichomonas spp.). Соскоб берут из ладьевидной ямки посредством вращения в ней зонда по спирали в течение 10-12 с. Соскоб из мочеиспускательного канала следует брать не ранее, чем через 1 ч (идеально - через 4 ч) после мочеиспускания. Полученный материал окрашивают по Граму и используют для культуральных (посев на специальные среды) или некультуральных [метод прямой иммунофлюоресценции, иммуноферментый анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР)] методов исследований.

Обнаружение более 4 полиморфно-ядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии мазка, окрашенного по Граму (увеличение ×1000), позволяет подтвердить диагноз уретрита. Выявление внутриклеточных грамотрицательных диплококков подтверждает диагноз гонореи. Информативность микроскопического исследования мазка, окрашенного по Граму, в диагностике гонококкового уретрита может быть чрезвычайно высокой, достигая 99% специфичности и 95% чувствительности. Наиболее высокоинформативной методикой выявления антигенов Neisseria gonorrhoeae считают исследование мазка с использованием ПЦР.

С целью выявления Chlamydia trachomatis и других возбудителей негонококковых уретритов проводят посев соскоба на специальные среды (например, для обнаружения бактерий рода Chlamydia материал сеют на куриные эмбрионы). Разработаны и используются различные некультуральные методы диагностики возбудителей негонококковых уретритов: метод прямой иммунофлюоресценции, ИФА (специфичность - 98%, чувствительность - 81%) и ПЦР. Эти методы позволяют получить результаты в течение 24 ч.

АНАЛИЗ КРОВИ

Увеличение числа лейкоцитов и изменение лейкоцитарной формулы со сдвигом влево в клиническом (общем) анализе крови характерно для гнойно-воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) - для воспалительных и онкологических заболеваний. Увеличение числа эритроцитов в крови (эритроцитоз) - один из симптомов рака почечной паренхимы.

Определение концентрации креатинина при биохимическом анализе крови позволяет косвенно судить о состоянии клубочковой фильтрации: 90% креатинина выводится из организма человека именно посредством клубочковой фильтрации, и лишь 10% - канальцевой секреции. Таким образом, показатель клиренса креатинина отражает СКФ и, соответственно, увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови в 2 раза свидетельствует о снижении СКФ почти на 50%. Кроме того, часто используют формулы (например, формула Кокрофта), позволяющие более точно рассчитать СКФ по концентрации креатинина сыворотки крови. Эти формулы учитывают возраст, пол и массу тела пациента.

Увеличение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови, свидетельствующее о нарушении пуринового обмена, - ведущий симптом уратного нефролитиаза.

В последнее десятилетие большое значение в диагностике рака простаты приобрело определение в сыворотке крови опухолевых маркёров - простатоспецифического антигена (ПСА). Исследование проводят при подозрении на рак простаты, а также всем мужчинам старше 50 лет 1 раз в год для раннего выявления этого заболевания. Установлено, что клетки рака простаты продуцируют в 10 раз больше ПСА, чем клетки гиперплазированной (аденоматозной) или нормальной простаты, поэтому при раке простаты содержание ПСА (норма 0-4 нг/мл) в сыворотке крови повышается. Существует мнение, что верхней границей нормы содержания ПСА следует считать не 4, а 2,5 нг/мл, поскольку во многих исследованиях было установлено, что в промежутке значений от 2,5 до 4 /нг/мл риск выявления рака простаты составляет более 20%. Ложное повышение концентрации ПСА, длящееся около недели, возникает после пальцевого ректального исследования или массажа простаты, семяизвержения, ректального УЗИ, а также может часто возникать у больных, страдающих запорами.

Известно, что концентрация ПСА напрямую коррелирует с объёмом простаты и степенью активности воспалительного процесса. Следовательно, содержание ПСА может быть повышено при больших размерах простаты и при активном воспалительном процессе. Для более специфичной диагностики, в особенности при значениях концентрации ПСА, соответствующих так называемой "серой зоне" (от 4 до 10 нг/мл), определяют:

  • ∨ отношение концентрации свободного (несвязанного) ПСА к общей концентрации ПСА - если на долю свободного ПСА приходится менее 20%, это свидетельствует в пользу рака простаты;

  • ∨ плотность ПСА (отношение общей концентрации ПСА к объёму простаты) - значения меньше 0,15 более характерны для рака;

  • ∨ скорость ежегодного повышения концентрации ПСА - увеличение концентрации ПСА более чем на 0,75 нг/мл в год характерно для злокачественных опухолей простаты.

ИССЛЕДОВАНИЕ ЭЯКУЛЯТА (СПЕРМОГРАММА)

Основное показание к исследованию эякулята - неспособность пациента, живущего в течение года активной половой жизнью и не использующего средств контрацепции, зачать ребёнка. Материал для исследования обычно собирают посредством мастурбации. Перед сдачей эякулята пациенту необходимо воздержаться от половых контактов, приёма алкоголя и горячих ванн в течение 3-4 дней. Оптимально провести исследование в течение часа с момента получения эякулята, поскольку при длительном стоянии изменяются физико-химические свойства пробы, что влияет на активность сперматозоидов и, соответственно, на результаты анализа.

Спектр лабораторных исследований включает изучение микроскопических характеристик сперматозоидов (спермограмма), а также некоторых физико-биохимических показателей эякулята. Нормальные величины основных показателей эякулята стандартизированы и утверждены ВОЗ (табл. 3-1).

Таблица 3-1. Нормальные величины основных показателей эякулята (Данные Всемирной органицации здравоохранения)
Показатель Значение

Объём

≥2 мл

Кислотность (рН)

7-8

Содержание сперматозоидов

≥20 млн/мл

Общее количество сперматозоидов в эякуляте

≥40 млн

Подвижность сперматозоидов

≥50% с прогрессивным движением или ≥25% с быстрым прогрессивным движением в течение 60 мин с момента эякуляции

Морфология сперматозоидов

≥14% сперматозоидов нормального строения и формы (по строгим критериям Крюгера-Менкфельда)

Доля живых сперматозоидов

>50%

Количество лейкоцитов

‹1 млн/мл

Тест на антиспермальные антитела

‹50% сперматозоидов с агглютинатами

MAR-тест

‹50% сперматозоидов с агглютинатами

К наиболее часто выявляемым при анализе спермы нарушениям относятся:

  • ∨ олигоспермия - ‹20 млн сперматозоидов в миллилитре;

  • ∨ астенозооспермия - ‹50% подвижных сперматозоидов;

  • ∨ тератоспермия - ‹14% нормальных форм.

Нередко все три состояния регистрируют в одном эякуляте. Для доказательства наличия нарушений в эякуляте необходимо выявить изменения как минимум в двух анализах.

04. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В УРОЛОГИИ

Назначение иммунограммы урологическому больному означает, что лечащий врач предполагает наличие нарушений в иммунной системе. Повторяющиеся бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, аллергические проявления, системные заболевания могут быть признаками этих нарушений, для которых характерен ряд синдромов (инфекционный, онкологический, аллергический, аутоиммунный, лимфопролиферативный). У одного больного может быть несколько синдромов. Например, хронические инфекционные заболевания (инфекционный синдром) могут вызвать иммунодефицит, а иммунодефицит может проявляться предрасположенностью к инфекционным и онкологическим заболеваниям (онкологический синдром). Предрасположенность к инфекциям может возникать на фоне вторичного иммунодефицита, развившегося вследствие лимфопролиферативного заболевания, например лейкоза. Различают три основные группы патологических изменений иммунной системы:

  • количественная или функциональная недостаточность того или иного звена иммунитета, что ведёт к развитию иммунодефицитного состояния;

  • нарушение в распознавании антигена иммунной системой, приводящее к развитию аутоиммунных процессов;

  • гиперреактивный или "извращённый" иммунный ответ, проявляющийся развитием аллергических заболеваний.

Различают скрининговые (тесты 1 уровня) и уточняющие (тесты 2 уровня) методы иммунодиагностики. Первые существуют для фиксирования нарушений в иммунной системе, вторые - для установления механизмов, задействованных в их реализации с целью дальнейшей иммунокоррекции.

В-КЛЕТОЧНОЕ ЗВЕНО ИММУНИТЕТА

СКРИНИНГОВЫЕ МЕТОДЫ

  • Определение относительного и абсолютного количества В-лимфоцитов с помощью реакции иммунофлюоресценции или проточной цитофлюориметрии с использованием моноклональных антител к В-клеточным антигенам (CD19, CD20, где СD - кластеры дифференцировки). Содержание В-лимфоцитов в норме у взрослых: 8-19% от общего количества лейкоцитов или 190-380 клеток/мкл. Повышение содержания В-лимфоцитов возникает при острых и хронических бактериальных и грибковых инфекциях, хронических заболеваниях печени, системных заболеваниях соединительной ткани, хроническом лимфолейкозе, миеломной болезни.

  • Определение концентрации неспеспецифических иммуноглобулинов (F, M, G, E) методом простой радиальной иммунодиффузии, нефелометрии или турбометрии, радиоиммунным анализом или иммуноферментным анализом (ИФА). Нормы для взрослых: иммуноглобулин (Ig) A 0,9-4,5 г/л, IgM 0,5-3,7 г/л, IgG 8,0-17 г/л. Увеличение концентрации иммуноглобулинов возникает при тех же патологических состояниях, при которых происходит увеличение содержания В-лимфоцитов. Снижение концентрации иммуноглобулинов бывает при врождённой гипогаммаглобулинемии, новообразованиях иммунной системы, удалении селезёнки, потере белка, при заболеваниях почек или кишечника, лечении цитостатиками и иммунодепрессантами.

УТОЧНЯЮЩИЕ МЕТОДЫ

  • Определение в крови циркулирующих иммунных комплексов методом селективной преципитации в полиэтиленгликоле с последующим спектрофотометрическим исследованием плотности (норма 80-20 УЕ). Повышение циркулирующих иммунных комплексов характерно для острых бактериальных, грибковых, вирусных инфекций, аутоиммунных, иммунокомплексных заболеваний, сывороточной болезни, аллергических реакций 3 типа;

  • Определение в крови специфических иммуноглобулинов по отношению к бактериальным и вирусным антигенам, дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) при аутоиммунных заболеваниях, выявление антиспермальных (аутоиммунное бесплодие) и противопочечных антител (пиелонефрит и гломерулонефрит) методом радиальной иммунодиффузии или ИФА.

  • Определение в сперме антиспермальных антител [MAR-тест (mixed antiglobulin reaction - смешанная антиглобулиновая реакция)], норма - отрицательный результат.

  • Определение в моче концентрации иммуноглобулинов с целью дифференциальной диагностики между пиелонефритом и гломерулонефритом (селективность протеинурии).

  • Определение содержания IgE в соке простаты с целью диагностики аллергического простатита методом радиальной иммунодиффузии или ИФА.

  • Исследование ответа в реакции бласттрансформации В-лимфоцитов на В-клеточный митоген (митоген лаконоса для стимуляции реакции бласттрансформации В-лимфоцитов в присутствии Т-лимфоцитов), нормативное значение которой 95-100%.

Т-КЛЕТОЧНОЕ ЗВЕНО ИММУНИТЕТА

СКРИНИНГОВЫЕ МЕТОДЫ

  • Определение относительного и абсолютного числа зрелых CD3+ T-лимфоцитов методом реакции иммунофлюоресценции или проточной цитофлюорометрии с использованием моноклональных анти-CD3-антител. Норма для взрослых 58-76% или 1100-1700 клеток/мкл. Снижение числа Т-лимфоцитов - показатель недостаточности клеточного звена иммунитета. Это характерно для некоторых вторичных и первичных иммунодефицитов (хронические бактериальные и вирусные инфекции, туберкулёз, синдром приобретённого иммунодефицита, злокачественные опухоли, хроническая почечная недостаточность (ХПН), травмы, стресс, старение, недостаточность питания, лечение цитостатиками, действие ионизирующего излучения). Повышение числа Т-лимфоцитов бывает на фоне гиперактивности иммунитета или при лимфопролиферативных заболеваниях. При воспалении количество Т-лимфоцитов сначала повышается, а затем снижается. Отсутствие снижения Т-лимфоцитов говорит о хронизации воспалительного процесса.

  • Оценка субпопопуляций лимфоцитов.

  • Определение количества Т-хелперов (анти-СD4-антитела). В норме 36-55% или 400-1100 клеток/мкл. Увеличение числа этих клеток возникает при аутоиммунных заболеваниях, болезни Вальденстрема, активации антитрансплантационного иммунитета; снижение числа Т-хелперов происходит при хронических бактериальных, вирусных, протозойных инфекциях, туберкулёзе, синдроме приобретённого иммунодефицита, злокачественных опухолях, ожогах, травмах, недостаточности питания, старении, лечении цитостатиками, действии ионизирующего излучения.

  • Определение количества Т-супрессоров (анти-CD4-антитела). В норме 17-37% или 300-700 клеток/мкл. Увеличение числа Т-супрессоров возникает при тех же состояниях, при которых снижается количество Т-хелперов, а их понижение при тех же состояниях, при которых содержание Т-хелперов повышается.

  • Иммунорегуляторный индекс CD4/CD8, в норме 1,5-2,5. Гиперактивность при показателях более 2,5 (аллергические и аутоиммунные заболевания); гипоактивность - менее 1,0 (предрасположенность к хроническим инфекциям). В начале воспалительного процесса иммунорегуляторный индекс повышается, при стихании - нормализуется.

УТОЧНЯЮЩИЕ МЕТОДЫ

  • Определение количества естественных киллеров (NK-клетки) - анти-CD16- и анти-CD56-антител. Норма для CD16-лимфоцитов составляет 6-26%, СD56 - 9-19%. Повышение числа NK-клеток происходит при отторжении трансплантата, снижение - при вирусных инфекциях, онкологических заболеваниях, первичных и вторичных иммунодефицитах, ожогах, травмах и стрессе, лечении цитостатиками и воздействии ионизирующего излучения.

  • Определение количества Т-лимфоцитов с рецептором к интерлейкину-2 (активационный маркёр) - анти-CD25-антител. Норма 10-15%. Увеличение их числа наблюдают при аллергических заболеваниях, отторжении трансплантата, ответе на тимусзависимые антигены в острый период первичной инфекции, уменьшение - при тех же заболеваниях, при которых происходит уменьшение количества NK-клеток.

  • Исследование экспрессии активационного маркёра - молекулы гистосовместимости II класса HLA-DR. Повышение экспрессии возникает при воспалительных процессах, у больных с гепатитом С, целиакией, сифилисом, острыми респираторными заболеваниями.

  • Оценка апоптоза лимфоцитов. Ориентировочное представление о готовности лимфоцитов к апоптозу можно определить по экспрессии на их поверхности Fas-рецептора (CD95) и в митохондриях протоонкогена bcl-2. Апоптоз лимфоцитов оценивают путём их обработки двумя флюоресцентными красителями: пропидиумом йодидом, который связывается с фрагментами ДНК, и аннексином Y, связывающимся с фосфатидилсерином, появляющимся на мембране клеток в начале апоптоза. Оценку результатов проводят на проточном цитофлюориметре. Учёт результатов основан на соотношении клеток, окрашенных различными красителями. Неокрашенные клетки жизнеспособны, клетки, связанные только с аннексином Y, - ранние проявления апоптоза, с пропидия йодидом и аннексином Y - поздние проявления апоптоза, окрашивание только пропидия йодидом свидетельствует о некрозе.

  • Оценка пролиферации Т-лимфоцитов in vitro.

  • Изменение бластогенеза клеток - реакция бласттрансформации лимфоцитов. Лейкоциты инкубируют с любым митогеном растительного происхождения (лектины). Чаще используют фитогемагглютинин в течение 72 ч, затем делают мазок, окрашивают его и подсчитывают количество бластов. Индекс стимуляции - отношение процента трансформированных клеток в опыте (культура с фитогемагглютинином) к проценту трансформированных клеток в контроле (культура без фитогемагглютинина). Реакцию бласттрансформации лимфоцитов можно оценивать по включению в культивируемые клетки радиоактивной метки (3H-тимидин), так как при делении клеток увеличивается синтез ДНК. Нарушения в пролиферативном ответе возникают как при первичных, так и при вторичных иммунодефицитах, ассоциированных с инфекциями, онкологическими заболеваниями, почечной недостаточностью, оперативными вмешательствами.

  • Оценка в этих исследованиях экспрессии активационных маркёров (CD25, рецептор к трансферрину - СD71) и молекулы главного комплекса гистосовместимости II класса HLA-DR, которые практически отсутствуют на покоящихся Т-лимфоцитах. Т-лимфоциты стимулируют фитогемагглютинином, через 3 сут анализируют экспрессию активационных маркёров методом прямой или непрямой реакции иммунофлюоресценции, проточной цитофлюориметрии, используя моноклональные антитела к выделяемым рецепторам.

  • Измерение количества медиаторов, синтезируемых активированными Т-лимфоцитами [интерлейкин (ИЛ) 2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, γ-интерферона и др.], с помощью радиоиммунного анализа или ИФА. Особенно важна оценка концентрации γ-интерферона и ИЛ-4 как маркёров Th1 и Th2 в супернатанте активированных культур и внутри клетки. При возможности полезно определять экспрессию гена для соответствующего цитокина по уровню матричной рибонуклеиновой кислоты в клетке-продуценте и интенсивности экспрессии рецепторов для соответствующих цитокинов.

  • Реакция торможения миграции лимфоцитов. Сенсибилизированные Т-лимфоциты в реакции с антигеном выделяют лимфокины, в том числе факторы, ингибирующие миграцию лимфоцитов. Феномен торможения наблюдают при внесении в культуру клеток митогенов. Оценка степени торможения позволяет судить о способности лимфоцитов выделять цитокины. В норме частота миграции в зависимости от специфического митогена составляет 20-80%.

  • Оценка цитотоксичности NK-клеток. Определяют способность естественных киллерных клеток убивать клетки-мишени эритромиелоидной линии К-562. Если оценивают антителозависимую цитотоксичность, используют клетки-мишени, покрытые антителами класса IgG. Клетки-мишени метят 3Н-уридином и инкубируют с клетками-эффекторами. Гибель клеток-мишеней оценивают по выходу радиоактивной метки в раствор. Снижение цитотоксичности происходит при злокачественных новообразованиях. В некоторых случаях, когда необходим прогноз эффективности лечения интерлей-кинами, оценивают цитотоксичность NK-клеток при инкубации с определёнными цитокинами.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ФАГОЦИТОВ

СКРИНИНГОВЫЕ МЕТОДЫ

Исследование интенсивности поглощения микробных клеток фагоцитами (фагоцитоз частиц латекса, тест-культуры стафилококка, кишечной палочки или микроорганизмов, выделенных у больного). Путём центрифугирования гепаринизированной крови выделяют взвесь лейкоцитов, добавляют сыворотку IV группы крови для опсонизации (опсонины - белки, усиливающие фагоцитоз). Микробную взвесь разбавляют, смешивают с лейкоцитами и инкубируют в течение 120 мин, отбирая аликвоты для анализа через 30, 90, 120 мин после начала инкубации. Из отобранной лейкоцитарной взвеси делают мазки. Определяют следующие показатели фагоцитоза:

  • фагоцитарный индекс - процент клеток, вступивших в фагоцитоз за 30 мин и 120 мин инкубации; нормативное значение фагоцитарного индекса (30) 94%, фагоцитарного индекса (120) - 92%;

  • фагоцитарное число - среднее число бактерий, находящихся внутриклеточно; нормативное значение фагоцитарного числа (30) 11%, фагоцитарного числа (120) - 9,8%;

  • коэффициент фагоцитарного числа - отношение фагоцитарного числа (30) к фагоцитарному числу (120); в норме 1,16;

  • индекс бактерицидности нейтрофилов - отношение числа убитых внутри фагоцитов микробов к общему числу поглощённых микробов; в норме 66%.

УТОЧНЯЮЩИЕ МЕТОДЫ

  • Исследование бактерицидности фагоцитов в тесте с нитросиним тетразолием (НСТ) - НСТ-тест. К лейкоцитам добавляют краситель нитросиний тетразолий жёлтого цвета. При поглощении нейтрофилом красителя под действием свободных радикалов кислорода идёт процесс восстановления, в результате этого возникает синее окрашивание. Реакцию проводят в 96-луночном плоскодонном планшете. В первые три лунки со смесью НСТ и лейкоцитов добавляют раствор Хенкса (спонтанный НСТ), во вторые - частицы латекса; инкубируют при 37 °C 25 мин. Результаты считывают при 540 нм на ридере и выражают в условных единицах. Рассчитывают коэффициент стимуляции (Кст.), равный отношению оптической плотности в стимулированных лунках к средней оптической плотности в лунках без стимуляции. У здоровых людей НСТспонт.=90±45 УЕ, НСТстим.=140±60 УЕ, Кст.=1,78±0,36.

  • Исследование молекул адгезии. С помощью проточной цитофлюориметрии определяют экспрессию поверхностных антигенов CD11a/CD18, CD11b/CD18, CD11c/CD18. Иммунодефициты с нарушением адгезии проявляются рецидивирующими инфекциями, медленным заживлением ран и отсутствием гноя в очагах инфекции.

ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА

СКРИНИНГОВЫЕ МЕТОДЫ

Определение гемолитической активности комплемента - исследование классического пути активации комплемента. Разные разведения сыворотки больного и здорового человека добавляют к эритроцитам барана, покрытым антителами. За единицу гемолитической активности принимают величину, обратную тому разведению сыворотки, при которой разрушается 50% эритроцитов. Степень гемолиза оценивают фотометрически по выходу гемоглобина в раствор. Снижение гемолитической активности комплемента наблюдают при системной красной волчанке с поражением почек, остром гломерулонефрите, комбинированных иммунодефицитах, миастении, вирусном гепатите, лимфомах, увеличение - при обструктивной желтухе, тиреоидите Хасимото, ревматизме, ревматоидном артрите, узелковом периартериите, дерматомиозите, инфаркте миокарда, язвенном колите, синдроме Рейтера, подагре.

УТОЧНЯЮЩИЕ МЕТОДЫ

  • Определение компонентов комплемента. Количественное определение проводят методом радиальной иммунодиффузии и нефелометрии. Исследование неинформативно, если не изменены антигенные свойства компонентов комплемента.

    • Установлено, что С1q-компонент комплемента усиливает фагоцитоз и опосредует клеточную цитотоксичность. Его снижение происходит при болезнях иммунных комплексов, системной красной волчанке, гнойных инфекциях и опухолях.

    • С3-компонент участвует в активации классического и альтернативного пути комплемента. Снижение его концентрации связывают с хроническими бактериальными и грибковыми инфекциями, наличием циркулирующих или тканевых иммунных комплексов.

    • С4-компонент участвует в активации классического пути. Снижение его концентрации связывают с продолжительной активацией комплемента иммунными комплексами и снижением концентрации С1-ингибитора, контролирующего активацию классического пути комплемента. Дефицит С4 бывает при системной красной волчанке, увеличение С4 происходит при болезнях почек, отторжении трансплантата, остром воспалении, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

    • С5а-малый фрагмент молекулы С5, отщепляющийся от неё в результате активации системы комплемента. Повышение его концентрации возникает при воспалении, сепсисе, атопических и аллергических заболеваниях.

    • С1-ингибитор - многофункциональный фактор. Он контролирует активацию С1-компонента комплемента, подавляет активность калликреина, плазмина и активированного фактора Хагемана, протеаз С1s и C1r. Дефицит С1-ингибитора приводит к ангионевротическому отёку.

  • Функциональные исследования комплемента. К стандартной сыворотке, лишённой какого-либо компонента комплемента, добавляют исследуемую сыворотку и определяют гемолитическую активность комплемента. Если гемолитическая активность не восстанавливается до нормы, считают, что активность этого компонента комплемента в исследуемой сыворотке снижена.

05. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В УРОЛОГИИ

В современной медицине специалистов, не знающих, что изучением морфологических проявлений заболеваний, занимаются патологоанатомы, практически нет. Поскольку спектр заболеваний разнообразен патологоанатомы, на протяжении столетий совершенствовали применяемые методы исследования. Это открывало новые возможности, позволявшие создавать описательную морфологическую характеристику различных заболеваний, изменять устоявшиеся взгляды на этиологию и патогенез многих заболеваний, что способствовало совершенствованию методов их лечения.

В данной главе не представляется возможным описать все морфологические методы и методики, используемые в современной медицине. Им посвящено множество литературы. Именно поэтому мы решили остановиться на основных принципах наиболее важных методик и показать их диагностическое значение.

Патологическая анатомия использует три основных метода морфологического исследования: вскрытие трупов (аутопсию); морфологическое исследование прижизненно извлеченных тканей (биопсию); моделирование на животных патологических процессов и болезней (эксперимент). Каждый из этих методов основывается на исследованиях позволяющих видеть патологический процесс в динамике, на организменном, клеточном, субклеточном и молекулярном уровне и характеризовать его как проявление единства структуры и функции. В последние годы появились нанотехнологические микроскопы, при помощи которых можно увидеть субмолекулярный мир, однако эти методики находятся в начальном состоянии развития, поэтому говорить об их значении для изучения патологических изменений ещё рано.

АУТОПСИЯ

Вскрытие трупов - один из наиболее древних методов морфологического исследования. Этот метод использовали для определения причин болезни, её морфологических проявлений и изучения механизмов, приводящих к летальному исходу. По изменениям органов и тканей, можно делать объективные заключения об эффективности проводимых лечебных мероприятий, о конкретном, характерном для данного случая патоморфозе болезни, врачебных ошибках и ятрогениях. Именно на вскрытиях обнаруживают ошибки и погрешности в проведённых манипуляциях и оперативных вмешательствах. Часто, вскрытие - метод исследования, позволяющий диагностировать скрытно протекающие заболевания или инфекционные процессы. Только вскрытие может дать основание воссоздать наиболее объективную картину того комплекса заболеваний, которым страдал пациент при жизни. Это служит основанием для сравнения клинического и патологоанатомического диагнозов, констатации их совпадения или расхождения, в последнем случае оценить значение совершённой ошибки и совместно с клиницистами найти причины возникновения и меры по её устранению. По результатам патологоанатомических исследований медицинская статистика анализирует причины и характер смертности населения. Именно поэтому аутопсия не утрачивает своего значения и в современном широком использовании биопсийных исследований.

БИОПСИЯ

Биопсия - прижизненное изъятие тканей или взвесей клеток для морфологического исследования с диагностической целью. В зависимости от способа получения материала выделяют инцизионную, пункционную, эндоскопическую и аспирационную биопсию.

ИНЦИЗИОННАЯ БИОПСИЯ

При этом виде биопсии часть органа или целый орган иссекают оперативным путём. Следует отметить, что все ткани, извлечённые из организма при любом оперативном вмешательстве, подлежат обязательному морфологическому исследованию. Биоптат фиксируют в любой фиксирующей жидкости, чаще для этой цели используют формальдегид, и затем проводят полную обработку ткани для гистологического исследования.

При оперативном вмешательстве часто возникает необходимость в ходе операции определить характер патологического процесса. В этих случаях выполняют срочную биопсию. При данном исследовании вместо фиксирующей жидкости используют метод замораживания тканей в жидком азоте, углекислом газе или в криостате, после чего проводят весь комплекс подготовки ткани для гистологического исследования. Следует отметить, что срочная биопсия по своей диагностической точности уступает плановому гистологическому исследованию.

ПУНКЦИОННАЯ БИОПСИЯ

При этом виде биопсии тканевые фрагменты получают с помощью специальной иглы или троакара. Последнее используют редко.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ БИОПСИЯ

Развитие эндоскопических методов диагностики и лечения привело к увеличению количества эндоскопических биопсий, когда материал получают при проведении эндоскопических манипуляций. При этом виде биопсии получение материала возможно практически из любых отделов мочевой системы. Диагностическое значение этого вида биопсий трудно переоценить. Необходимо учитывать, что объём материала, полученного с помощью эндоскопа чрезвычайно мал. Часто удаётся получить только слизь, покрывающую слизистые оболочки. Именно поэтому целесообразно, если это позволяет клиническая ситуация, для гистологического исследования взять 4-6 биоптатов. Это значительно повышает диагностическую ценность исследования и степень верификации патологического процесса.

АСПИРАЦИОННАЯ БИОПСИЯ

Данную биопсию применяют для исследования жидкого содержимого полых органов или аспирата, полученного из полостей тела или тканей при помощи специальных инструментов. Полученный материал, может быть, подвергнут только цитологическому исследованию.

ПОДГОТОВКА МАТЕРИАЛА

Полученный материал подвергают специальной обработке. Его фиксируют 10% забуференным нейтральным формальдегидом. Для решения специальных вопросов могут применять другие фиксаторы, например жидкость Боуэна или жидкость Карнуа, наиболее распространённый метод фиксации материала для цитологического исследования - метиловый спирт.

После фиксации материал проводят по батарее спиртов восходящей концентрации и заливают в смесь парафина и воска. До недавнего времени материал заливали в целлоидин. Однако этот метод заливки создаёт существенные трудности при дальнейшем хранении материала и не даёт возможности проведения гистохимических исследований. Иногда материал заливают в эпоксидные смолы, что диктуется технологическими особенностями его обработки для решения поставленных задач.

После этого материал режут на микротоме с толщиной срезов 5-6 мкм и монтируют на предметное стекло, обработанное яичным белком, заливочную среду удаляют и препараты окрашивают. Методики окраски различные. Каждая из них предусматривает решение конкретной задачи. Установление того факта, что определённые составные части клеток и тканей воспринимают и удерживают известные красители с большей интенсивностью, чем другие, имело для морфологии выдающееся значение. Только благодаря этому удалось чётко выявить и отличить друг от друга многочисленные структуры, которые из-за своих показателей преломления были не видны или неясно видны в неокрашенном состоянии. В гистологической технике красители применяют только на эмпирических основаниях, так как, несмотря на многочисленные исследования, не удалось внести ясность в сущность и условия гистологического окрашивания. Если недавно большинство авторов придерживалось химической теории, сводящей окраску к солеобразованию или возникновению комплексных химических соединений, то в настоящее время процесс окрашивания гистологических препаратов объясняют с точки зрения физико-химических механизмов.

Нередко биопсийный материал подвергают электронномикроскопическому исследованию, что особенно актуально в онкологии. Только с помощью электронномикроскопического исследования можно определить наличие клеток-химер - клеток несущих морфологические проявления различных гистогенетических групп (аденокарциномы и плоскоклеточного злокачественного новообразования, плоскоклеточного и переходноклеточного злокачественного новообразования). Повышение концентрации клеток-химер - объективный показатель злокачественности опухоли.

Все варианты микроскопического исследования подразделяют на две группы - световую и электронную микроскопию. Световую микроскопию подразделяют на несколько разновидностей: фазово-контрастную, интерференционную, люминесцентную, поляризационную, стереоскопическую, ультрафиолетовую, инфракрасную.

При электронномикроскопическом исследовании изображение объектов исследования возникает в результате направленного потока электронов.

Световая микроскопия основывается на разрешающей способности микроскопа, направленности светового пучка и свойствах изучаемого объекта который может быть прозрачными и непрозрачным. Именно свойства объекта изменяют физические свойства светового пучка, его цвет, яркость. Это связано с длиной и амплитудой волны, фазой, плоскостью и направлением распространения волны. Для световой микроскопии объекты окрашивают для выявления тех или иных их свойств. Окрашивание изучаемых объектов позволяет судить о тех патологических изменениях, которые формируются в тканях. Например, применение окраски пикрофуксином по Ван Гизону позволяет выявить соединительную ткань за счёт того, что пикрофуксин интенсивно окрашивает коллагеновые волокна в кирпично-красный цвет. Другая окраска, применяемая для выявления соединительной ткани - орсеин. Этот краситель окрашивает эластические волокнистые структуры в чёрный цвет. Если добавить к пикрофуксину и орсеину нитрат серебра, то мы получим наглядную демонстрацию состояния аргирофильных волокон. Таким образом, применив указанные окраски, можно с достаточной долей объективности охарактеризовать состояние волокнистых структур соединительной ткани. В состав соединительной ткани входит ещё и интерстиций. Применение окраски толуидиновым синим, позволяет сделать заключение о состоянии гликозамингликанов интерстиция. Если окраска имеет характерный для красителя цвет - синий, то можно предположить о нормальном состоянии гликозамингликанов, но если появляются различные оттенки розового, то говорят о метахромазии (изменении цветовой гаммы красителя) - показателе накопления и перераспределения гликозамингликанов интерстиция соединительной ткани.

Для завершения морфологической характеристики соединительной ткани необходим ещё один краситель - альциановый синий, показывающий степень мукоидизации интерстиция, т.е. степень изменения её физико-химических свойств.

Однако даже такой спектр окрашивания ткани для изучения её на светооптическом уровне недостаточен для заключения о жизнеспособности (кроме случаев очевидного некроза). Этот процесс демонстрирует только электронная микроскопия. При данном исследовании можно получить несколько вариантов изменений. Первое - поверхностная дезорганизация соединительной ткани. При этом увеличиваются межволокнистые промежутки и несколько набухают коллагеновые волокна. В этом случае процесс обратим, и называется мукоидным набуханием. Ликвидация патогенного фактора приводит к стабилизации соединительной ткани, необратимые изменения при этом не развиваются.

Процесс может прогрессировать и тогда к описанным изменениям присоединяется очаговая деструкция коллагеновых волокон. Выраженность этой деструкции регламентируют выживаемость соединительной ткани. Этот процесс называют фибриноидным набуханием, восстановление соединительной ткани возможно только частично.

Прогрессирование деструктивных процессов приводит к развитию фибриноидного некроза. Соединительная ткань теряет способность к восстановлению. Вместе с ней гибнет орган, в котором развились эти деструктивные процессы.

Такая цепочка событий при оценке соединительной ткани развивается в любом органе. Причин вызвавших деструктивные процессы в соединительной ткани может быть много, но вне зависимости от этого тканевая реакция будет стандартна и универсальна.

Окрашивние для световой микроскопии биологических объектов возможно только после их фиксации. Любые окраски показывают определённые структуры только у мёртвой ткани. После окрашивания препараты заключаются (среда для заключения гистологических препаратов может быть полистирол или канадский бальзам).

В живых клетках краситель обособляется в цитоплазме и существует в виде вакуоли, не прокрашивая клеточные структуры, однако изучение живых биологических объектов возможно, если применить специальные витальные красители или специальный тёмнопольный конденсор.

Другой вариант исследования живых и неокрашенных биологических объектов - фазово-контрастная микроскопия, основанная на дифракции луча света в зависимости от особенностей объекта изучения. От этого зависит изменение длины и фазы световой волны. Данный метод применяют для диагностики простейших, при подсчёте клеток пролиферирующих тканей и изучения клеточных культур.

Поляризационная микроскопия позволяет изучать биологические объекты в свете, образованном двумя лучами, поляризованными в перпендикулярном направлении. Это получают с помощью плёнчатых поляроидов или призм Николя. Поляризация меняется при прохождении лучей света различных оптически разнородных структур. В изотропных структурах скорость распространения поляризованного света не зависит от плоскости поляризации, а в анизотропных структурах скорость его распространения меняется в зависимости от направления света по продольной или поперечной оси объекта. Если показатель преломления света в продольном направлении больше, чем в поперечном, то возникает положительное двойное лучепреломление, при обратном взаимоотношении - отрицательное двойное лучепреломление.

Многие биологические объекты имеют строгую молекулярную ориентацию, анизотропны и обладают положительным двойным лучепреломлением (миофибриллы, реснички мерцательного эпителия, коллагеновые волокна и др.). Сопоставление характера лучепреломления, поляризационного света и величины анизотропии объекта позволяет судить о молекулярной организации его структуры. Поляризационная микроскопия - один из гистологических, а также цитологических методов исследования. В поляризационном свете можно исследовать окрашенные, неокрашенные препараты и даже нефиксированные (нативные) срезы тканей.

Люминесцентная микроскопия основана на способности многих объектов давать люминесценцию при воздействии ультрафиолетового излучения или в сине-фиолетовой части спектра. Некоторые биологические вещества (белки коферменты, витамины, лекарственные вещества) обладают способностью первичной люминесценции. Другие вещества начинают светиться при добавлении к ним красителей флюорохромов (вторичная люминесценция). Флюорохромы могут распределяться в клетках диффузно, но могут избирательно окрашивать определённые химические соединения. На этом основано применение люминесцентной микроскопии. Именно иммунофлюоресценция позволяет выявить различные антигены с высокой степенью специфичности.

Ультрафиолетовая и инфракрасная микроскопия основана на способности поглощать ультрафиолетовые и инфракрасные лучи определённой длины волн некоторыми веществами, входящими в состав клеток фиксированных, но не окрашенных тканей. Свойством поглощать ультрафиолетовые лучи обладают высокомолекулярные соединения (нуклеиновые кислоты), белки, ароматические кислоты (триптофан, метилаланин), пуриновые и пиримидиновые основания. Инфракрасную микроскопию применяют преимущественно в нейроморфологии и офтальмологии.

Электронная микроскопия предназначена для изучения патологических процессов на субклеточном и молекулярном уровне. Изображение с высокой разрешающей способностью формируется благодаря потоку электронов, проходящему в вакууме электромагнитные поля, создаваемые электромагнитными линзами. При трансмиссионной электронной микроскопии поток электронов проходит через изучаемый объект, а при сканирующей электронной микроскопии - отклоняется от прямого пути, формируя изображение на люминесцирующем экране. При трансмиссионной микроскопии изображение плоское, а при сканирующей - объёмное. При электронной микроскопии возможно сочетанием с гистохимическим, иммуноморфологическим и авторадиографическим исследованием.

Электронная микроскопия требует специальной физической или химической фиксации. Обычно используют биопсийный материал, возможно использование секционного материала, изъятого в максимально сокращённые сроки от момента констатации летального исхода.

После фиксации ткани обезвоживают, заливают в эпоксидные смолы и режут на ультратомах с толщиной срезов 20-50 нм. Затем их контрастируют, переносят на специальные металлические сетки и изучают в электронном микроскопе.

При сканирующей электронной микроскопии на объекты напыляют в вакуумной камере электронноплотные вещества и изучают полученные реплики. Они полностью дают представление о состоянии ткани.

Методы окрашивания при морфологическом исследовании разнообразны и имеют чёткую классификацию. Фиксированные ткани окрашивают для выявления различных клеточных структур, воспринимающих красители в зависимости от их физико-химических свойств. Именно поэтому красители подразделяют на основные, кислые и нейтральные.

Основные или базофильные красители - красящие основания или их соли (гематоксилин, метилтиониния хлорид, толуидиновый синий). В цветовой гамме этих красителей преобладают оттенки синего цвета. Интенсивность окраски (базофилия) зависит от числа кислотных групп в структурах клетки, способных взаимодействовать с основными красителями.

Кислые или ацидофильные красители - красящие кислоты или их соли окрашивают клеточные структуры в различные оттенки красного (эозин, эритрозин, конго красный, оранжевый и др.) Нейтральные красители содержат и базофильные и ацидофильные вещества (например, смесь Романовского-Гимзе). Такие красители могут растворяться в определённых веществах, окрашивая их (судан III). Часто для контрастирования структур клетки используют способность этих тканей удерживать или восстанавливать соли металлов (серебро, золото, осмий, свинец). Такие методы окрашивания называют импрегнацией.

С помощью различных красителей в практической и научной деятельности применяют обзорные окраски для составления общего представления о состоянии исследуемой ткани (гематоксилин и эозин, азур-фукселин и др.), а также специальные окраски для выявления процессов, происходящих в тканях и клетках. Например, окраску суданом III используют для выявления жировых включений в клетках (жировая дистрофия), конго красным - для выявления амилоида и ряд других окрасок.

Гистохимические методы дают возможность проследить и оценить обмен веществ в тканях и клетках в норме и при патологических состояниях, избирательно оценить метаболизм белков, липидов, углеводов и других метаболитов, определить локализацию и активность ферментов и гормонов, проанализировать особенности окислительно-восстановительных процессов, протекающих в тканях и клетках в условиях патологии, при приспособлении и компенсации. Диапазон применения гистохимических методов для диагностики патологических изменений в тканях разнообразен. Для гистоферментохимических исследований используют срезы замороженных тканей, приготовленные в криостате, что позволяет сохранить прижизненную локализацию того или иного химического соединения. Для количественной оценки результатов гистохимических реакций применяют гистофотометрию, гистоспектрофотометрию, микрофлюорометрию.

Цитологическое исследование мазков, соскобов и отпечатков позволяет дать предварительный ответ в течение 20-30 мин. Эти методы применяют в поликлиниках и оперативной деятельности. Однако при цитологическом исследовании нарушается взаимодействие между различными клетками и межклеточным матриксом. Кроме того, в цитологическом образце могут отсутствовать отдельные типы клеток. Именно поэтому цитологические данные часто носят предварительный характер, а окончательный диагноз ставят после морфологического исследования биоптата человека. Одна из наиболее эффективных диагностических систем - иммуноцитохимическое исследование. Применение специфических, моноклональных антител и эффективных систем их визуализации, позволяет получить данные, определяющие выбор терапии заболевания и его прогноз. Эти методики особенно эффективны при диагностике опухолей, иммунных, аутоиммунных и воспалительных процессов.

Авторадиография близка к гистохимическим методам. Она даёт возможность при светооптическом или электронномикроскопическом исследовании визуализировать в клетках или внеклеточных структурах радиоактивный изотоп. Метод позволяет визуально оценить интенсивность метаболизма в клетках и внутриклеточных структурах. При авторадиографии наблюдают динамику процессов метаболизма, так как α- и β-частицы используемых изотопов, локализуясь и перемещаясь в определённых структурах, оставляют след на фотоэмульсии, которой покрывают гистологический или ультратонкий срез ткани.

Таким образом, современный патолог может использовать разные методы исследования - от рутинных до сложнейших иммуноцитохимических и авторадиографических для диагностики цитологического и биопсийного материала. Выбор методов обусловливается видом материала (мазок криостатный или парафиновый срез), особенностями его фиксации, гистоархитектурными особенностями ткани и конечными целями исследования.

06. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Строение мочевыделительной системы человека предоставляет большие возможности для применения инструментальных и эндоскопических методов обследования и лечения. Научно-технический прогресс в последние годы привёл к значительному совершенствованию инструментальных технологий в урологии, что позволило создать эндоскопы для обследования и проведения лечебных мероприятий не только в мочевом пузыре, но и ВМП. Современная подготовка специалиста-уролога требует совершенного владения эндоскопическим оборудованием, поскольку при большинстве урологических заболеваний необходимы малоинвазивные диагностические и лечебные манипуляции.

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ И ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

КАТЕТЕРЫ

Катетером называют трубку, вводимую в мочевыводящие пути человека с целью их дренирования или получения мочи для диагностических исследований, введения лечебных или контрастных препаратов, определения остаточной мочи в мочевом пузыре. Катетеры могут быть предназначены для дренирования мочевого пузыря (уретральные) и для дренирования ВМП (уретеральные или мочеточниковые).

Различают эластичные и ригидные уретральные катетеры. Эластичные обычно изготовлены из пластика или силикона, они могут содержать напыление, препятствующее бактериальной адгезии. Силиконовые катетеры предпочтительней для длительной катетеризации, поскольку имеют больший внутренний диаметр, чем пластиковые. Эластичные катетеры менее травматичны. Ригидные катетеры чаще металлические, прямые (женские) и изогнутые (мужские). В современной урологии применяют различные виды эластичных уретральных катетеров: Нелатона (аналог катетера Робинсона), Тиманна, Пеццера, Фолея, Малеко (рис. 6-1). Все катетеры имеют разный размер, для определения которого чаще всего используют шкалу Шаррьера (CH), которая содержит номера от 1 до 30, при этом каждая единица составляет 0,33 мм диаметра, что соответствует длине окружности в миллиметрах. Например, катетер 30 CH имеет диаметр примерно 10 мм, а длину окружности - 30 мм.

image61
Рис.6-1. Уретральные катетеры. 1 - Нелатона (Робинсона); 2 - Тиманна; 3 - трёхходовой катетер Фолея; 4 - двухходовой катетер Фолея; 5 - Пеццера.

Катетер Нелатона - прямой инструмент, используемый для кратковременной катетеризации, определения остаточной мочи или введения в мочевой пузырь различных препаратов (инстилляция). Кончик катетера закруглён, имеет одно или два боковых отверстия. При длительном дренировании мочевого пузыря катетер фиксируют к головке полового члена лигатурами по типу "корзинки", либо подшивают к уздечке.

Катетер Фолея также прямой, диаметром 12-30 CH, имеет баллончик ёмкостью 5-70 мл, расположенный у верхушки инструмента, с помощью которого катетер удерживается в мочевом пузыре. Кончик катетера может иметь разную длину. Баллончик катетера Фолея ёмкостью 30-70 мл может быть использован в гемостатических целях (для остановки кровотечения из ложа удалённой аденомы простаты). В двухканальном варианте один канал используют для отведения мочи, другой - для наполнения баллона. Для осуществления постоянной ирригации мочевого пузыря после трансурертальной резекции (ТУР) простаты и при выраженной гематурии применяют трёхканальные варианты. Катетер Тиманна имеет более ригидный изогнутый кончик, позволяющий преодолевать препятствия в мочеиспускательном канале, обусловленные спазмом поперечно-полосатого сфинктера, стриктурой мочеиспускательного канала, большой аденомой, раком простаты. Некоторые изогнутые катетеры имеют фиксирующий баллон. Катетер Пеццера в настоящее время чаще всего используют в качестве цистостомического дренажа. Конец катетера представляет собой грибовидное расширение с памятью формы, расправляющееся при установлении в мочевой пузырь. Для предотвращения миграции катетер фиксируют пластырем или лигатурами к коже передней брюшной стенки. Катетер Малеко подобен катетеру Пеццера, но отличается более широкими дренажными отверстиями.

При сложностях катетеризации иногда используют металлические проводники, которым можно придать различную степень кривизны. В редких случаях (при стриктурах мочеиспускательного канала) изначально проводят гибкую струну-проводник, по которой в мочевой пузырь проводят катетер с открытым концом.

ТЕХНИКА КАТЕТЕРИЗАЦИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ У МУЖЧИН

Техника введения катетера в мочевой пузырь мужчинам сложнее, чем женщинам. В положении больного на спине с чуть согнутыми ногами головку полового члена захватывают средним и безымянным пальцами левой руки по венечной борозде с боков (не сдавливая уретру) и несколько натягивают кпереди так, чтобы расправилась складчатость слизистой оболочки мочеиспускательного канала. При этом указательным и большим пальцами той же руки слегка раздвигают наружное отверстие мочеиспускательного канала. После антисептической обработки наружного отверстия мочеиспускательного канала и головки полового члена по мочеиспускательному каналу можно ввести 10 мл геля-любриканта, содержащего 1-2% лидокаина (катеджель, инстиллагель, лидохлор). Для лучшего обезболивания используют экспозицию геля в мочеиспускательном канале в течение 5-10 мин. Затем катетер, обильно смазанный стерильным вазелиновым маслом или линиментом синтомицина, правой рукой проводят по мочеиспускательному каналу, перехватывая его стерильным пинцетом. Критерием правильной катетеризации служит появление мочи по катетеру. Отсутствие выделения мочи по катетеру служит противопоказанием к наполнению баллона катетера, поскольку это может привести к повреждению и даже разрыву простатического или иного отдела мочеиспускательного канала. В случае выраженного спазма поперечно-полосатого сфинктера увеличивают количество вводимого геля-любриканта и время экспозиции, проводят катетер на глубоком вдохе. В редких случаях необходимо введение седативных средств. При трудностях, обусловленных стриктурой мочеиспускательного канала, катетеризацию проводят без чрезмерных усилий, поскольку это может привести к перфорации мочеиспускательного канала. Для диагностики стриктуры мочеиспускательного канала применяют ретроградную уретрографию, при подтверждении протяжённого сужения целесообразнее отведение мочи методом пункционной цистостомии.

Техника введения металлического катетера у мужчин еще более сложна и требует определённого навыка и большой осторожности. Обработав наружное отверстие мочеиспускательного канала и приподняв пальцами левой руки головку полового члена вверх, натягивают его параллельно паховой складке. Правой рукой по мочеиспускательному каналу "клювом" вниз вводят инструмент до наружного сфинктера мочевого пузыря, где встречается препятствие. Затем половой член вместе с катетером переводят к средней линии живота под тем же углом к передней брюшной стенке (почти горизонтально) и начинают медленно опускать наружный конец (павильон) инструмента, продолжая вводить глубже его внутренний конец и натягивая уретру на него. Преодолев лёгкое сопротивление, катетер проходит по заднему отделу мочеиспускательного канала в мочевой пузырь. Павильон катетера оказывается между ног больного, возможность свободно поворачивать инструмент по его продольной оси - доказательство нахождения его внутреннего конца в мочевом пузыре. Другим подтверждением этого служит выделение по катетеру мочи. Насильственное проведение металлического инструмента в мочевой пузырь крайне опасно ввиду возможности перфорации мочеиспускательного канала или шейки мочевого пузыря. Опасность подобного осложнения особенно велика при наличии препятствия по ходу мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря (аденома и рак простаты, стриктура мочеиспускательного канала). В связи с травматическими и воспалительными осложнениями показания к катетеризации мочевого пузыря у мужчин металлическими катетерами должны быть предельно сужены.

ТЕХНИКА КАТЕТЕРИЗАЦИИ У ЖЕНЩИН И ДЕТЕЙ

Катетеризация у женщин достаточно проста. В положении пациентки на спине со слегка согнутыми и разведёнными ногами после обработки наружных половых органов указательным и большим пальцем левой руки разводят большие половые губы. После обнаружения наружного отверстия мочеиспускательного канала обильно смазанный катетер проводят по мочеиспускательному каналу. Критерий правильной установки - выделение мочи по катетеру. Если наружное отверстие мочеиспускательного канала не удалось обнаружить, то следует ввести палец во влагалище и отвести заднюю стенку книзу. Техника катетеризация у девочек аналогична таковой у взрослых, при этом используют катетеры 8-12 CH. У мальчиков наиболее часто используют катетер 8 CH.

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ И МОЧЕТОЧНИКОВ

Показания

Различают диагностические и лечебные катетеризации. Диагностическую катетеризацию мочевого пузыря применяют в случаях, когда другими методами невозможно установить наличие мочи в мочевом пузыре. Одностороннюю диагностическую катетеризацию ВМП производят при выполнении ретроградной пиелографии для установления уровня препятствия в мочеточнике, определения симптома Шевассю.

Двустороннюю диагностическую катетеризацию применяют для раздельного сбора мочи из почек при билатеральном поражении, для определения стороны операции, дифференциальной диагностики анурии (ренальной и постренальной).

Лечебная катетеризация - один из методов дренирования мочевыводящих путей, который широко применяют в современной урологии. Дренирование мочевого пузыря используют при обструктивных заболеваниях, таких как аденома, рак простаты, приводящих к острой или хронической задержке мочеиспускания (ишурии).

При обструкции ВМП один из способов дренирования - катетеризация. Её применяют чаще для предотвращения возникновения или развития острого обструктивного пиелонефрита. Проведя мочеточниковый катетер выше препятствия и восстановив таким образом пассаж мочи, можно начинать лечение инфекционно-воспалительного процесса. Кроме того, необходимо помнить, что катетеризация мочеточника выше препятствия - эффективный способ лечения почечной колики, не купированной лекарственными и физическими методами. После того как отток мочи восстановлен, гидростатическое давление в лоханке снижается, колика обычно заканчивается.

При больших гинекологических операциях сложные патологически изменённые топографо-анатомические взаимоотношения органов малого таза и нижних отделов мочеточников, а также мочевого пузыря служат причиной повреждения последних, что нередко возникает даже у опытных хирургов. Опасность повреждения мочеточников при расширенных оперативных пособиях на органах малого таза делает крайне целесообразной двустороннюю катетеризацию мочеточников перед операцией. Плотные мочеточниковые катетеры хорошо определяются при пальпации через стенку мочеточников, они служат достаточно чётким ориентиром, позволяющим хирургу избежать их повреждения.

Для длительного дренирования ВМП используют специальный мочеточниковый катетер-стент с двумя завитками. Верхний завиток устанавливают в лоханке, а нижний - в мочевом пузыре; таким образом, катетер не смещается при изменении больным положения тела и практически не препятствует ему вести активный образ жизни (рис. 6-2). С помощью таких катетеров-стентов можно дренировать мочевыводящие пути человека до 12 мес.

image62
Рис.6-2. Обзорная рентгенограмма органов мочевой системы. Мочеточниковые стенты дренируют верхние мочевыводящие пути с обеих сторон при двусторонних коралловидных камнях.

Применяют также уретральные катетеры-стенты. Острая задержка мочеиспускания возникает у больных пожилого возраста и чаще всего обусловлена аденомой или раком простаты. Нередко интеркуррентный фон пациента не позволяет прибегнуть к радикальному оперативному вмешательству. Единственный способ отведения мочи в этом случае - цистостомия. Однако наличие цистостомы существенно снижает качество жизни больного. В последнее время с разработкой новых синтетических материалов появилась возможность изготовить уретральный стент, который, будучи установленным в простатический отдел мочеиспускательного канала, позволяет восстановить мочеиспускание. Существуют рассасывающиеся стенты, которые самопроизвольно разрушаются по прошествии 4-6 мес, и постоянные, изготовленные чаще всего из нитинола, которые можно устанавливать на всю жизнь.

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Все эндоскопические манипуляции в урологической практике можно разделить на три группы: диагностические, лечебно-диагностические и лечебные. Среди диагностических наиболее распространены уретроскопия, цистоскопия, уретеро- и пиелокаликоскопия. Показания к проведению диагностических эндоскопических исследований весьма обширны (в первую очередь - подозрение на опухоль уротелия). Вместе с тем, ценные сведения при эндоскопических инструментальных исследованиях реально получить при туберкулёзе, МКБ, воспалительных заболеваниях мочевого пузыря, ВМП и др.

Стремление к наименьшей инвазивности и высокая разрешающая способность сделали ультразвуковое исследование (УЗИ) первым методом обследования. Сведения, полученные именно при УЗИ, используют для определения целесообразности выполнения той или иной эндоскопической процедуры. Первоначально полученная при УЗИ информация нередко предопределяет объём необходимого эндоскопического пособия. Ранее в урологии существовало положение: при подозрении на опухоль мочевого пузыря главный метод уточняющей диагностики - цистоскопия, при которой не только выясняют характеристики опухоли, но и берут кусочек ткани для морфологического исследования. Дальнейшее лечение обычно планируют после морфологического заключения. В настоящее время наличие опухоли в мочевом пузыре или подозрение на опухоль устанавливают при УЗИ наполненного мочевого пузыря. Возросшие возможности эндоскопических манипуляций позволяют планировать и осуществлять лечебно-диагностическое пособие, а именно: под наркозом исследовать мочевой пузырь, произвести резекцию мочевого пузыря с помощью монополярного или биполярного тока, при необходимости использовать вапоризацию. Лечебно-диагностический характер эндоскопические манипуляции носят при явно доброкачественных новообразованиях (папилломах) ВМП, и в частности - мочеточника.

Одним из самых часто применяемых диагностических методов является уретроцистоскопия - осмотр мочеиспускательного канала и мочевого пузыря с помощью цистоскопа (рис. 6-3). Цистоскоп состоит из тубуса, через который подают промывную жидкость, обтуратора с закруглённым концом (для удобства проведения инструмента), оптической части, которая имеет волоконное освещение, и одного или двух рабочих каналов для проведения мочеточниковых катетеров и биопсийных щипцов. Кроме ригидных цистоскопов существуют также фиброцистоскопы, изгиб которых может изменяться в ходе исследования. Ими особенно удобно проводить осмотр передней стенки мочевого пузыря (рис. 6-4). Основные показания к уретроцистоскопии - гематурия, послеоперационный контроль над опухолями мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, их морфологическая верификация, доступ к мочевому пузырю и устьям мочеточников для осуществления вмешательств на ВМП. Противопоказаниями служат острые воспалительные заболевания (острый простатит, острый уретрит), так как возможно развитие уросепсиса. Особая осторожность необходима у больных с врождёнными и приобретёнными пороками сердца, а также с искусственными клапанами сердца. У этой группы пациентов при любых урологических вмешательствах проводят антибиотикопрофилактику. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует назначение антибиотиков широкого спектра действия внутримышечно или внутривенно за 1 ч до исследования с повторением через 8-12 ч.

image63
Рис.6-3. Цистоскоп. 1 - тубус цистоскопа с обтуратором; 2 - оптическая часть; 3 - оптическая часть вместе с двумя рабочими каналами и подъёмником Альбаррана; 4 - оптическая часть с одним рабочим каналом.
image64
Рис.6-4. Различные фиброэндоскопы для исследования мочевой системы.

У взрослых цистоскопию проводят под местной анестезией (иногда под спинальной анестезией), у детей - под общим наркозом (желательно). В мочевой пузырь ригидные инструменты можно провести "вслепую" как женщинам, так и мужчинам. В сложных случаях используют "визуальный" обтуратор и 0-градусную оптику. Полученную после введения инструмента мочу направляют на бактериологическое, а при необходимости - на цитологическое исследование (при подозрении на новообразование мочевого пузыря). Лучшую визуализацию слизистой оболочки бульбозного, простатического отдела мочеиспускательного канала, семенного бугорка, обеспечивает использование 30-градусной оптики. После введения инструмента в мочевой пузырь (рис. 6-5, 6-6) оптику следует сменить на 70-градусную, при помощи которой возможно лучше осмотреть устья мочеточников (рис. 6-7). При осмотре мочевого пузыря обращают внимание на физиологический объём мочевого пузыря (если исследование проводят под местной анестезией), трабекулярность стенки, дивертикулы, воспалительные изменения, наличие новообразований. При описании цистоскопии не желательно использовать понятия "нормальная картина", следует описывать даже неизменённые параметры (цвет, расположение, степень открытия устьев и т.д.), что в дальнейшем окажет неоценимую помощь для последующего обследования. По окончании исследования мочевой пузырь необходимо опорожнить и удалить инструмент.

image65
Рис.6-5. Цистоскопическая картина неизменённого мочевого пузыря.
image66
Рис.6-6. Пузырёк воздуха в области верхушки мочевого пузыря на 12 ч условного циферблата.
image67
Рис.6-7. Устье мочеточника без патологических изменений.

Цистоскопия - обязательный метод обследования при тотальной гематурии, так как она позволяет установить источник кровотечения и предпринять дальнейшие диагностические процедуры для установления его причины (рис. 6-8). При этом цистоскопия должна быть выполнена немедленно в том лечебном учреждении, куда обратился больной с тотальной макрогематурией. Экстренность обусловлена тем, что кровотечение, возникнув, вскоре может прекратиться.

image68
Рис.6-8. Выделение крови из устья мочеточника.

К основным методам диагностики опухолей мочевого пузыря также относят цистоскопию (рис. 6-9). Использование этого метода позволяет не только установить диагноз опухоли, но и определить локализацию, распространённость и стадию опухолевого процесса, отношение опухоли к устьям мочеточников. При цистоскопии у пациентов с опухолью мочевого пузыря часто берут кусочек ткани для гистологического исследования.

image69
Рис.6-9. Цистоскопическая картина опухоли мочевого пузыря.

Один из ведущих методов диагностики туберкулёза мочевой системы - цистоскопия (рис. 6-10). Характерный вид туберкулёзных бугорков, втянутость устья мочеточника на стороне поражения, иногда наблюдаемый буллёзный отёк устья мочеточника свидетельствуют о специфическом процессе. Распространение процесса по парауретральным лимфатическим сосудам в диагностически трудных случаях служит показанием для взятия кусочка ткани мочевого пузыря в области устья мочеточника. При этом нередко в биопсийном материале обнаруживают признаки специфического процесса, что позволяет своевременно установить диагноз и провести целенаправленное лечение.

image610
Рис.6-10. Патологические изменения слизистой оболочки мочевого пузыря при туберкулёзе.

Трудно перечислить все заболевания мочевых путей, при которых цистоскопия может дать ценную информацию. Это инородные тела и дивертикулы мочевого пузыря, пузырно-кишечные фистулы и лейкоплакии, специфические поражения мочевого пузыря при паразитарных заболеваниях и многие другие патологические процессы. Например, при эндометриозе процесс может распространиться на мочевой пузырь и прорастать последний. Для определения объёма оперативного пособия возникает необходимость в установлении степени поражения мочевого пузыря.

Цистоскопия - обязательный метод исследования при пузырно-влагалищных свищах. Цель цистоскопии у этих пациенток - определение локализации свищевого хода и отношения его к устьям мочеточников. Эти сведения необходимы для выполнения оперативного вмешательства, направленного на ликвидацию пузырно-влагалищного свища.

Хромоцистоскопия - метод, позволяющий не только осмотреть мочевой пузырь, но и выяснить проходимость ВМП. В начале исследования внутривенно вводят 5 мл 0,4% раствора индигокармина. Через 4-7 мин это вещество должно выделиться из устьев мочеточников. Отсутствие своевременного выделения означает либо выраженные нарушения функции почек, либо обструкцию мочеточника с одной из сторон. С помощью этого исследования можно провести дифференциальную диагностику между острым первичным и острым вторичным пиелонефритом, почечной коликой и острыми хирургическими и гинекологическими заболеваниями. Известно, что острый вторичный пиелонефрит возникает на фоне нарушенного пассажа мочи из почки. Таким образом, если выделение индигокармина замедлено или отсутствует из устья поражённой почки, устанавливают диагноз вторичного пиелонефрита. В таком случае усилия уролога направлены на восстановление оттока мочи из поражённой почки путем катетеризации или нефростомии.

Развитие оптико-волоконной техники позволило создать новые инструменты, с помощью которых можно осуществить осмотр мочеточников и чашечно-лоханочной системы (ЧЛС). Посредством рабочего канала обычного цистоскопа в мочеточник устанавливают струну-проводник, по которой затем проводят уретеропиелоскоп. Этот инструмент также может быть ригидным или гибким, он имеет рабочий канал.

Уретеропиелоскопию используют для выявления папиллярных опухолей и камней ВМП, стриктур мочеточника и т.д.

БУЖИРОВАНИЕ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Бужирование применяют с диагностической целью (для выявления сужения мочеиспускательного канала, его локализации и степени) и лечебной (для расширения суженного участка мочеиспускательного канала). Для уточнения локализации камня в мочеиспускательном канале или мочевом пузыре также используют диагностическое зондирование их бужами.

До начала бужирования головчатым эластическим бужом определяют примерный диаметр суженного участка (калибровка мочеиспускательного канала) и берут металлический буж соответствующего номера. Для бужирования мочеиспускательного канала применяют различные по форме и диаметру инструменты. Самые тонкие бужи (№ 1-3) называют нитевидными (филиформными). Длина мужских бужей (имеющих, как и мужские металлические катетеры, соответствующий изгиб) составляет 24-26 см, женских прямых бужей - 14-16 см.

Бужирование проводят по методике, аналогичной таковой при введении металлических катетеров. Если буж встречает непреодолимое препятствие по ходу мочеиспускательного канала, следует не увеличивать усилие, а попытаться провести буж меньшего диаметра. При труднопроходимых стриктурах мочеиспускательного канала используют металлические бужи с эластическими проводниками (бужи Лефора). Сначала по мочеиспускательному каналу проводят тонкий и гибкий проводник, затем на его наружный конец, снабжённый резьбой, навинчивают металлический буж и продвигают его вслед за проводником по мочеиспускательному каналу. Сеансы бужирования происходят с интервалом в 1-3 сут. Для профилактики острых воспалительных процессов (уретрит, простатит, эпидидимит) после бужирования назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия.

07. УРОДИНАМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Уродинамические исследования (УДИ) относят к основным методам функциональной диагностики в урологии. Их теоретической базой служат принципы и законы гидродинамики. Регистрация и расчёт параметров исследований основываются именно на этом разделе физики. Принято считать, что движение мочи (уродинамика) в человеческом организме во многом соответствует характеристикам движения жидкости по различным соединённым между собой резервуарам. К ним относят полостные структуры почек, мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Физические характеристики движения мочи рассчитывают с учётом того, что речь идёт о подвижной, меняющейся биологической системе, дисбаланс которой при патологических изменениях может проявляться различными симптомами и соответствующей клинической картиной. В связи с этим термин "уродинамика" часто сочетается с определением "клиническая".

Основные цели клинической уродинамики:

  • воспроизведение ситуации с симптомами нарушения мочеиспускания;

  • регистрация в удобной графической и/или цифровой форме объективных характеристик уродинамики;

  • выявление из воспроизведённых характеристик патологических, тем самым обеспечение патофизиологического обоснования симптомов;

  • получение информации для оценок особенности течения болезни и эффективности лечения.

Востребованность УДИ можно объяснить следующим парадоксом: "Зная тип уродинамического расстройства легко определить симптомы, которые ему соответствуют. Определить клиническую ситуацию в обратном порядке - по симптому понять тип уродинамического расстройства - часто крайне затруднительно". Симптомы обманчивы и неоднозначны. Их неверная интерпретация приводит к неудовлетворительным результатам лечения. Например, при симптоме затруднённого мочеиспускания трудно судить о том, что нарушило уродинамику: обструкция шейки мочевого пузыря, обструкция на уровне наружного сфинктера или слабая сократимость детрузора? Ответить на этот вопрос может только УДИ. В этом смысле уродинамику часто сравнивают с электрокардиографией (ЭКГ), без которой практически невозможно определить тип нарушения сердечной деятельности и зарегистрировать его в воспроизводимом виде. Возможность повторения исследований позволяет сравнивать показатели и оценивать эффективность лечения (консервативного или оперативного).

Потребность в объективизации связанных с мочевыведением симптомов возникла давно. История попыток исследования уродинамики нижних мочевыводящих путей на основе знаний гидродинамики начинается с середины 50-х гг. XX в., когда Von Garrelts описал простое устройство для измерения потока мочи во времени. Позже Enhorning, Smith, Claridge изучали возможность измерения внутрипузырного давления и уретрального сопротивления при помощи датчиков давления. В 1970 г. Warwick и Whiteside предложили сопоставлять УДИ с радиологическими исследованиями, а Thomas дополнил их электромиографией (ЭМГ) тазового дна. Первая публикация по стандартизации терминологии уродинамики принадлежит Bates et al. (1976). Значимый вклад в развитие УДИ в нашей стране внесли Н.А. Лопаткин, Е.Б. Мазо, А.Г. Пугачёв, Е.Л. Вишневский и многие другие.

Дальнейшему совершенствованию уродинамических технологий способствовала компьютеризация, помогшая создавать базы данных, детально стандартизировать исследования и приведшая к максимальной воспроизводимости УДИ.

По различным признакам выделяют УДИ:

  • верхних и нижних мочевыводящих путей (по уровню);

  • взрослых и детей (по возрасту пациентов);

  • мужчин и женщин (по полу);

  • обязательные и факультативные (по месту в алгоритме обследования при определённом заболевании);

  • инвазивные и неинвазивные (по необходимости катетеризации мочевыводящих путей и без таковой);

  • стационарные и амбулаторные (по месту проведения);

  • простые и комбинированные (по количеству каналов измерения и сочетанию с другими методами).

УДИ состоят из компонентов, каждый из которых - полноценная и самостоятельная диагностическая единица.

  • Урофлоуметрия (УФМ).

  • Цистометрия наполнения.

  • Цистометрия опорожнения (исследование отношения давление/поток).

  • Исследование функции мочеиспускательного канала (профилометрия внутриуретрального давления).

  • ЭМГ. Проводят в сочетании с УФМ и цистометрией.

  • Видеоуродинамическое исследование (сочетание уродинамического и рентгенологического обследования, реже - ультразвукового).

  • Амбулаторный мониторинг.

  • Нейрофизиологические тесты (в качестве дополнения).

В зависимости от показаний, рассмотренных ниже, из перечня исследований выбирают необходимые. Объём исследований определяет специалист по УДИ, в большинстве случаев в ходе предварительной консультации, реже - в процессе самого исследования (рис. 7-1).

image71
Рис.7-1. Точки приложения уродинамических измерений: а - у мужчин, б - у женщин.

В классическом виде заключение УДИ состоит из графического отображения показателей каждого из компонентов, цифровых характеристик, письменного заключения специалиста.

УФМ - неинвазивное скрининговое исследование для обнаружения возможной дисфункции нижних мочевыводящих путей. При ней измеряют параметры потока мочи.

Функция нижних мочевыводящих путей заключается в накоплении и эвакуации мочи. Мочевой пузырь пассивно накапливает мочу, затем наступает акт мочеиспускания, связанный с рефлекторным расслаблением сфинктера и сокращением детрузора (мочеиспускание - основное событие соответствующего рефлекса).

Принцип УФМ заключается в регистрации объёмной скорости потока мочи при мочеиспускании. Для измерения параметров мочеиспускания наиболее часто используют весовые, реже - ротационные или электронные датчики. Датчик устанавливают на стабильной платформе. Прибор также комплектуется электронным регистрирующим устройством с микропроцессором. Последние модели урофлоуметров могут передавать данные на персональный или карманный компьютер по беспроводным каналам WiFi или BlueTooth (рис. 7-2). Периодически прибор необходимо калибровать (обычно с помощью специального устройства).

image72
Рис.7-2. Современный урофлоуметр с весовым датчиком и беспроводным каналом передачи данных (разработка НИИ урологии).

Пациент приходит на исследование при среднем наполнении мочевого пузыря, что соответствует нормальному позыву на мочеиспускание умеренной интенсивности (объём мочи 150-500 мл). Пациенту предварительно разъясняют смысл и методику исследования. Мочеиспускание должно быть максимально естественным и свободным, без приложения дополнительных усилий. Мужчинам предлагают мочиться стоя, женщинам - сидя (для чего над прибором устанавливают специальное кресло). После завершения исследования определяют объём остаточной мочи методом ультразвукового сканирования или катетеризацией. Наиболее удобно измерять остаточную мочу с помощью специального портативного стандартизированного ультразвукового прибора (рис. 7-3).

image73
Рис.7-3. Портативный ультразвуковой прибор для определения объёма остаточной мочи.

Для интерпретации исследования используют следующие параметры:

  • максимальная скорость мочеиспускания - Qmax (мл/с);

  • средняя скорость мочеиспускания - Qave (мл/с);

  • время до достижения максимальной скорости (с);

  • время мочеиспускания (с);

  • время потока (с);

  • объём выделенной мочи или объём мочеиспускания (мл);

  • объём остаточной мочи (мл).

Важный этап оценки результата исследования - анализ графика выделения мочи (кривая мочеиспускания) и цифровой информации. Нормальная кривая имеет форму колокола. При стриктуре мочеиспускательного канала кривая в виде "плато". Урофлоуметрическая кривая при обструкции или слабости детрузора характеризуется снижением максимальной скорости мочеиспускания. Кривая с быстрым подъёмом до Qmax менее чем за 1 с от начала мочеиспускания ("стремительное мочеиспускание" ) типична для гиперактивного мочевого пузыря (ГМП). Характерно, что при однофазном мочеиспускании время мочеиспускания равно времени потока мочи, а при мочеиспускании в несколько приёмов время мочеиспускания больше времени потока мочи (рис. 7-4).

image74
Рис.7-4. Основные типы урофлоуметрических кривых: а - кривая мочеиспускания в норме; б - обструктивный тип урофлоуметрической кривой (характерен для инфравезикальной обструкции и/или гипотонии детрузора); в - обструктивный тип кривой мочеиспускания, характерный для стриктуры мочеиспускательного канала; г - "стремительное" мочеиспускание; д - прерывистое мочеиспускание, различия показателя времени мочеиспускания и времени потока (время мочеиспуска-ния - 80 с, время потока - 60 с).

Основной цифровой урофлоуметрический показатель - Qmax. Значения Qmax, превышающие 15 мл/с, обычно считают нормальными. УФМ оценивается при объёме мочеиспускания от 150 до 450 мл. У взрослых при объёмах менее 150 мл и более 500 мл результаты исследования малоинформативны (табл. 7-1).

Таблица 7-1. Нижняя граница нормы по показателю максимальной скорости потока мочи в зависимости от возраста и пола (по Abrams P., 2003)
Возраст, годы Минимальный объём мочеиспускания, мл Мужчины, мл/с Женщины, мл/с

4-7

100

10

10

8-13

100

12

15

14-45

200

18

21

46-65

200

12

15

66-80

200

9

10

Установлено, что максимальная скорость потока мочи зависит от пола, возраста пациента, объёма мочеиспускания и условий проведения исследования. Ещё в 1984 г. Abrams показал наличие нелинейного отношения между выделенным объёмом мочи и Qmax. Есть и дополнительные факторы, влияющие на скорость мочеиспускания: абдоминальное давление и физиологическая задержка из-за беспокойства пациента и чувства неудобства, обусловленного необходимостью мочиться среди тестирующего оборудования в присутствии медперсонала. В этой ситуации произвольное напряжение брюшного пресса для облегчения мочеиспускания провоцирует появление анормально высоких всплесков Qmax на фоне характерной прерывистой кривой. В связи с этим для получения более достоверных данных УФМ рекомендуют проводить не менее двух раз в условиях функционального наполнения мочевого пузыря (для взрослых 150-350 мл) при возникновении естественного позыва на мочеиспускание. В ряде клинических наблюдений для получения наглядной картины можно рекомендовать урофлоуметрический мониторинг на протяжении более длительного времени.

Одной из наиболее частых клинических задач, при решении которой используют УФМ, служит диагностика инфравезикальной обструкции (ИВО) у мужчин пожилого возраста. Работами Abrams, Griffith и Jensen показана зависимость наличия ИВО от показателя Qmax (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Зависимость частоты инфравезикулярной обструкции от показателя максимальной скорости потока мочи
Харатеристика мочеиспускания Qmax ‹10 мл/с Qmax 10-15 мл/с Qmax >15 мл/с

Наличие обструкции, %

88

55-59

25-41

Отсутствие обструкции, %

12

41-45

59-75

Необходимо отметить, что специфичность УФМ для определения ИВО невелика (особенно при значениях Qmax в пределах 10-15 мл/с), так как у части пожилых мужчин симптомы нарушенного мочеиспускания могут быть обусловлены слабостью детрузора или нейрогенной дисфункцией.

Сегодня УФМ активно применяют при широком спектре урологических заболеваний: аденоме, раке простаты, хроническом простатите, стриктуре мочеиспускательного канала у мужчин, хроническом цистите и симптомах нарушенного мочеиспускания у женщин, пузырно-мочеточниковом рефлюксе, инфекции нижних мочевыводящих путей, энурезе у детей, нейрогенной дисфункции мочеиспускания, ГМП и недержании мочи у всех категорий пациентов.

Для сравнения между собой результатов УФМ, проведённых в разное время, при разных объёмах мочеиспускания или у пациентов различного возраста, используют специальные номограммы. Наиболее распространённые из них: Сироки (1979) - для мужчин, Ливерпульская (1989) - для мужчин и женщин. В настоящее время предложены модифицированные номограммы, адаптированные по полу и для каждой возрастной группы.

Для повышения информативности оценку УФМ необходимо осуществлять не только по значению Qmax, но и с учётом всех показателей. В результате УФМ делают вывод о том, какой тип мочеиспускания наблюдается у данного пациента:

  • обструктивный;

  • необструктивный;

  • неоднозначный;

  • "стремительный";

  • прерывистый.

Несмотря на то, что УФМ представляет собой лишь скрининг-тест, метод даёт специалисту крайне важную объективную информацию о характере нарушений мочеиспускания, позволяя в ряде наблюдений осуществлять дифференциальную диагностику различных состояний и выделять группы пациентов для дальнейших УДИ. Другими словами, УФМ - объективный индикатор расстройств мочеиспускания, часто определяющий дальнейший диагностический путь. В настоящий момент УФМ стала обязательным методом обследования в протоколах ведения подавляющего большинства заболеваний нижних мочевыводящих путей у взрослых и детей. Именно поэтому наличие урофлоуметрического оборудования необходимо во всех кабинетах и отделениях с урологическим приёмом.

Цистометрия - базовый метод УДИ, в ходе которого исследуют обе фазы цикла мочеиспускания - наполнение (накопление) и опорожнение, изучают зависимость внутрипузырного давления от степени наполнения мочевого пузыря. Цистометрия позволяет оценивать функцию детрузора и мочеиспускательного канала в различные периоды. Так в норме в фазе наполнения мочевой пузырь не сокращается и пассивен, а мочеиспускательный канал закрыт (сокращён). В фазе опорожнения мочевой пузырь сокращается, а мочеиспускательный канал расслабляется, что обеспечивает нормальный поток мочи. Наполнение оценивают с точки зрения чувствительности, ёмкости, стабильности комплаэнтности и компетентности: то есть исследуют как двигательную/моторную, так и чувствительную составляющие рефлекса мочеиспускания (табл. 7-3).

Цистометрия - инвазивное исследование. Перед его выполнением изучают историю болезни, проводят физикальное обследование, оценивают дневник мочеиспусканий и результаты общего анализа мочи. Физикальное обследование по специфичности можно назвать нейроурологическим и урогинекологическим. Определяют некоторые рефлексы (анальный, бульбо-кавернозный), когнитивную функцию. Для женщин обязательны влагалищное исследование, оценка состояния мышц тазового дна, а также по показаниям проводят Q-tip или тест прямого катетера для определения мобильности мочеиспускательного канала, тест с прокладками (pad-test). Для мужчин обязательно пальцевое ректальное исследование, а при необходимости - ультразвуковое исследование (УЗИ) простаты.

Таблица 7-3. Основные критерии оценки при цистометрии
Критерий Характеристика

Чувствительность

Субъективное ощущение, возникающее при наполнении мочевого пузыря. Определяют с момента первого ощущения наполнения до сильного позыва

"Стабильность" (в старой терминологии) или отсутствие непроизвольных сокращений детрузора

На протяжении фазы наполнения мочевой пузырь заторможен и не сокращается. Мочеиспускание начинается при произвольно инициированном сокращении детрузора

Комплаэнтность

Свойство мочевого пузыря удерживать низкое внутрипросветное давление при различных объёмах его наполнения. Определяют по формуле С=V/ΔP детрузора (мл/см вод.ст.)

Ёмкость

Цистометрическая - объём мочевого пузыря, при котором дают команду на мочеиспускание. Максимальная цистометрическая - объём, при котором пациент больше не может удерживать позыв на мочеиспускание

Компетентность (мочеиспускательного канала)

Способность сохранять и при необходимости повышать давление в "зоне закрытия", обеспечивая постоянство разницы уретрального и пузырного давления в свою пользу (обеспечение удержания мочи при наполнении)

Цистометрия может быть простой одноканальной, когда регистрируют только внутрипузырное давление. Такое исследование проводят в двух режимах: прерывистом, когда заполнение мочевого пузыря стерильным раствором/водой чередуют с периодами регистрации давления (применяют одноканальный катетер), или постоянном, когда наполнение и регистрацию проводят одновременно (используют двухканальный катетер).

В настоящий момент стандартной считают двухканальную цистометрию, когда одновременно регистрируют показатели внутрипузырного и внутрибрюшного давлений. Используют двухканальный катетер для измерения внутрипузырного давления (обычно 6-10 CH) и ректальный баллонный катетер для измерения внутрибрюшного давления (рис. 7-5).

image75
Рис.7-5. Электроды для электромиограммы, ректальный баллонный катетер, трёхканальный катетер для профилометрии внутриуретрального давления, двухканальный катетер для цистометрии, катетер-"микротип" с пьезодатчиком.

Можно применять катетеры, наполняемые водой, воздухом, и катетеры "микротип" с пьезо-электронным датчиком на конце. Наиболее доступны и широко распространены водные катетеры. В будущем возможен переход на воздушные или "микротип"-катетеры, обеспечивающие более точные измерения, свободные от влияния гидростатического компонента. Катетеры подключают к датчикам давления и компьютерной системе, регистрирующей показания. Исследование проводят в положении пациента стоя, сидя или лёжа. Датчики давления обязательно располагают на уровне лобкового сочленения. В лабораториях экспертного класса количество каналов измерения иногда увеличивают до шести, сочетая цистометрию с ЭМГ и постоянным рентгеновским контролем (видеоуродинамическое исследование).

Международное общество по удержанию мочи (International Continence Society - ICS) рекомендует минимальный перечень требований к оборудованию для цистометрии:

  • два канала измерения давления с выводом на дисплей и безопасное сохранение трёх показателей давления (пузырное, абдоминальное, детрузорное);

  • один канал измерения потока мочи с выводом на дисплей и сохранением информации;

  • регистрация показателей введённого объёма и объёма выделенной мочи (в графическом или цифровом виде);

  • адекватные масштабы и шкалы измерения без потери информации вне границ шкалы;

  • учёт записи стандартной информации.

Исследование начинают с укладки пациента в кресле или на кушетке, обработки "поля", установки катетеров, подключения их к датчикам, проверки адекватности их работы. Мочевой пузырь должен быть пуст. При стационарной уродинамике наполнение проводят со скоростью 10-100 мл/мин (в зависимости от возраста пациента и ёмкости мочевого пузыря). Амбулаторное УДИ предполагает естественное наполнение мочевого пузыря. Объём наполнения рассчитывают согласно ёмкости: для взрослых - 400-500 мл, для детей - по формуле 30+30n, где n - возраст пациента в годах.

Во время наполнения регистрируют ощущения пациента, показатели давления и объёма. Основные параметры, регистрируемые при мочеиспускании (цистометрия опорожнения), - давление, скорость потока и объём. При исследовании на графике помечают основные события:

  • кашель для подтверждения, что трансмиссия давления в порядке (проводят в начале, в конце и через каждые 100 мл наполнения);

  • начало инфузии;

  • первое ощущение;

  • первый позыв на мочеиспускание;

  • нормальный позыв на мочеиспускание;

  • сильный позыв на мочеиспускание;

  • спонтанные и спровоцированные кашлем или натуживанием подтекания мочи;

  • максимальная цистометрическая ёмкость;

  • остановка инфузии и начало мочеиспускания;

  • неспецифические ощущения, боль, ургентность;

  • артефакты (можно с комментариями).

В отчёте исследования все события должны быть детализированы по показателям давления всех каналов регистрации и объёму наполнения в момент события (рис. 7-6).

image76
Рис.7-6. График цистометрии (норма).

Показания к проведению цистометрии: поллакиурия, ноктурия, ургентность позыва на мочеиспускание, энурез, трудности "старта" мочеиспускания, недержание мочи, наличие остаточной мочи в мочевом пузыре (ретенция), дизурия при отсутствии воспалительного процесса в мочевой системе.

Уродинамические нарушения, определяемые цистометрией:

  • повышенная чувствительность - возникновение на ранних этапах наполнения первого ощущения или позыва, сильного продолжительного позыва на мочеиспускание;

  • пониженная чувствительность - сниженная чувствительность во время наполнения;

  • отсутствие чувствительности - во время всей фазы наполнения мочевого пузыря чувствительность отсутствует;

  • снижение комплаэнтности - нарушение способности удерживать низкое внутрипузырное давление при наполнении, что приводит к снижению цистометрической ёмкости;

  • детрузорная гиперактивность - непроизвольные подъёмы давления детрузора различной амплитуды. Она может быть нейрогенной (неврологическая причина) и идеопатической. Для нейрогенной детрузорной гиперактивности характерна более высокая амплитуда сокращений;

  • недержание мочи вследствие детрузорной гиперактивности (императивное недержание мочи);

  • стрессовое недержание мочи: потеря мочи вследствие повышения абдоминального/внутрибрюшного давления;

  • ИВО - повышение микционного давления детрузора и снижение скорости потока при их синхронной регистрации (стандартизировано только для мужчин, для женщин чёткие критерии ещё не определены). ИВО часто обусловлена увеличением простаты у мужчин, пролапсом тазовых органов у женщин (см. "Исследование отношения давление/поток");

  • дисфункциональное мочеиспускание (псевдодиссинергия) - нескоординированность расслабления мышц тазового дна и сокращения детрузора при мочеиспускании в отсутствии неврологического нарушения, что приводит к нарушению опорожнения мочевого пузыря. Для диагностики такого нарушения цистометрию сочетают с ЭМГ мышц тазового дна;

  • детрузорно-сфинктерная диссинергия - конкурентное сокращению детрузора сокращение мочеиспускательного канала и периуретральных поперечно-полосатых мышц, регистрируемое при опорожнении. При этом поток мочи может прерываться. Определяют только у пациентов с повреждениями спинного мозга. Для диагностики детрузорно-сфинктерной диссинергии цистометрию дополняют ЭМГ и/или проводят в рамках видеоуродинамического обследования.

Таким образом, цистометрия имеет большое клиническое значение, так как помогает правильно интерпретировать симптомы расстройств мочеиспускания и выбирать наиболее эффективный вид лечения.

Исследование отношения давление/поток заключается в измерении внутирипузырного давления, внутрибрюшного давления и объёмной скорости потока во время всей фазы мочеиспускания. Исследование применяют для анализа нарушения опорожнения и определения его причины (собственно ИВО или нарушение сократительной способности мочевого пузыря).

С точки зрения физиологии мочеиспускания, считают, что поток мочи набирает скорость, когда детрузорное давление начинает превышать уретральное. Это значение называют давлением открытия мочеиспускательного канала (Pdet, open).

В дальнейшем скорость потока достигает своего максимума (Qmax), что определяется соотношением между давлениями детрузора и мочеиспускательного канала. Как только давление детрузора перестаёт превышать давление в мочеиспускательном канале, мочевой пузырь более не в силах изгонять мочу, и скорость потока становится равной нулю.

Полноценное опорожнение мочевого пузыря обеспечивается тремя компонентами:

  • достаточным по амплитуде и продолжительности сокращением детрузора;

  • адекватным и своевременным снижением уретрального сопротивления (открытием сфинктера);

  • отсутствием механической обструкции.

Дополнительно для оценки координации мышц тазового дна и сокращений детрузора можно выполнять ЭМГ, по особым показаниям - видеоуродинамическое исследование.

Исследование отношения поток/объём выполняют после цистометрии наполнения, когда пациент высказывает желание мочиться, и наполнение мочевого пузыря прекращается. Рекомендуемый размер катетера 7-8 CH, чтобы не создавать дополнительного препятствия потоку мочи. Урофлоуметр располагают максимально близко к наружному отверстию мочеиспускательного канала для регистрации потока без искусственной задержки. Исследование проводят в максимально комфортных условиях, без внешних раздражителей и провокаций. Для интерпретации используют следующие регистрируемые параметры:

  • внутрипузырное давление - Рves (см вод.ст.);

  • абдоминальное/внутрибрюшное давление - Рabd (см вод.ст.);

  • детрузорное давление - Рdet (см вод.ст.);

  • максимальное давление детрузора (см вод.ст.);

  • Qmax (мл/c);

  • детрузорное давление при максимальном потоке (см вод.ст.);

  • объём остаточной мочи.

Исследование отношения поток/объём - единственный способ, позволяющий отделить мужчин с низкой Qmax, обусловленной нарушением функции детрузора, от пациентов с истинной ИВО. При этом на наличие ИВО свидетельствуют низкие показатели Qmax на фоне высокого внутрипузырного давления. С другой стороны, сочетание низкого внутрипузырного давления с относительно высокими цифрами Qmax указывает на необструктивный характер мочеиспускания. У пациентов с низкими значениями внутрипузырного давления и показателями Qmax можно заподозрить нарушение сократительной способности детрузора: первичной или обусловленной ИВО (рис. 7-7).

image77
Рис.7-7. График исследования давление/поток: а - у пациента с инфравезикальной обструкцией; б - у пациента с гипотонией детрузора.

Для удобства оценки параметров обструкции и сократимости предложено большое количество номограмм. Наиболее часто используют две из них.

Номограмма Abrams-Griffiths (1979). Для её построения авторы использовали графики отношения давление/поток с целью выявления пациентов с ИВО. Номограмма позволяет определить мочеиспускание как обструктивное (высокое давление, низкая скорость), необструктивное (низкое давление и высокая скорость) или как неоднозначное. Границы между тремя зонами номограммы были определены эмпирически.

Номограмма Schafer (1985) - альтернативный метод интерпретации степени обструкции. Автором использованы те же основные принципы, что и при создании номограммы Abrams-Griffiths. Отношение давление/поток оценивали с учётом концепции об эластичности и растяжимости мочеиспускательного канала. Проведённый анализ позволил ввести понятие "пассивное уретральное сопротивление", количественно интерпретирующее данные исследования давление/поток. Пассивное уретральное сопротивление определяют как отношение минимальной величины давления открытия мочеиспускательного канала и константы С. Эти параметры отражают оптимальные условия оттока мочи из мочевого пузыря для данного акта мочеиспускания при расслабленном состоянии мочеиспускательного канала и наименьшем возможном уретральном сопротивлении. Расположение графика и форма петли линейного отношения пассивного сопротивления мочеиспускательного канала зависят от природы и степени обструкции. Путём переноса упрощённого графика исследования давление/поток на номограмму стало возможным оценить степень обструкции по 7-балльной шкале (от 0 до VI). Сравнение предложенных методик при клинической оценке обструкции показало их полное совпадение, что доказывает справедливость лежащих в основе теоретических предпосылок.

Отношение поток/объём мочи стандартизировано только в отношении мужчин, для оценки функции мочеиспускания которых созданы номограммы. Подходы к оценке обструкции у женщин в стадии разработки. В настоящий момент для определения женской обструкции служат следующие уродинамические критерии: Pdet/Qmax >35 см вод.ст. при Qmax ‹15 мл/с.

При обследовании мужчин отношение поток/объём мочи - "золотой стандарт". Своевременное определение характера уродинамических нарушений (в первую очередь ИВО) имеет практическое значение при лечении больных аденомой простаты, так как без учёта этого фактора существенно ухудшаются функциональные результаты оперативного лечения. Считают, что около 25-30% больных, направляемых на операцию по результатам комплексного обследования, не отвечают уродинамическим критериям обструкции, связанной с заболеванием простаты, а до 30% больных со сниженной сократительной способностью детрузора без признаков обструкции подвергают оперативному лечению.

В настоящий момент Европейской ассоциацией урологов разработаны строгие показания к проведению исследования поток/объём у пациентов, которым планируют оперативное вмешательство по поводу аденомы простаты:

  • возраст менее 50 лет;

  • возраст более 80 лет;

  • объём остаточной мочи более 300 мл;

  • Qmax >15 мл/с;

  • подозрение на нейрогенную дисфункцию;

  • перенесённое радикальное оперативное вмешательство на органах таза;

  • при неудовлетворительных результатах предшествующего оперативного лечения.

Нами предложено внести в перечень показаний дополнительный пункт - несоответствие уровня жалоб [используя международную систему суммарной оценки симптомов заболеваний простаты (IPSS)] и данных первичного урофлоуметрического скрининга (выраженные жалобы и незначительные нарушения мочеиспускания или незначительные жалобы при выраженных нарушениях мочеиспускания, определяемых УФМ).

Кроме того, мы рекомендуем комбинированное УДИ пациентам с сопутствующим сахарным диабетом, перед планируемым оперативным или малоинвазивным лечением. Своевременное проведение исследования поток/объём существенно улучшает результаты оперативного лечения, позволяет избежать диагностических ошибок и, тем самым, поднять качество жизни пациентов.

Исследование "давления в точке утечки" проводят пациентам с недостаточностью запирательной функции мочеиспускательного канала по различным причинам. Выделяют абдоминальное и детрузорное давление в точке утечки. Абдоминальное давление измеряют при кашле или натуживании. Предпочтитель-нее измерение при натуживании, так как необходимо определить минимальное давление, приводящее к утечке. При кашлевой пробе амплитуда, как правило, выше минимально необходимой. Важнейший параметр - детрузорное давление, когда подтекание мочи происходит вследствие повышения детрузорного давления без "стрессовой" провокации или натуживания. Измеренное в начале мочеиспускания/утечки внутрипузырное давление определяют как давление открытия. У пациентов с ИВО этот показатель достаточно высок. В ряде наблюдений при обструкции давление детрузора превышает 80 см вод.ст. (один из показателей ИВО). В данной ситуации это отражение уретрального сопротивления, а не характеристика функции удержания. Пациенты с патологически высоким детрузорным давлением утечки могут одновременно иметь низкий показатель абдоминального давления. Мужчины с повреждением поперечно-полосатого сфинктера [например, после радикальной простатэктомии (РПЭ)] имеют низкий показатель детрузорного давления в точке утечки, как и здоровые женщины с короткой легко открывающейся уретрой. Таким образом, по этому показателю сложно судить о функции самого детрузора.

Клинический смысл определения детрузорного давления в точке утечки заключается в прогнозировании ситуации в верхних мочевыводящих путях (ВМП) при одновременном наличии обструкции (чаще функциональной) и недержания мочи у лиц с нейрогенными расстройствами мочеиспускания. У таких пациентов снижается комплаэнтность мочевого пузыря, диагностируется высокоамплитудная детрузорная гиперактивность, что приводит к возникновению ретроградного гидравлического давления и повреждению ВМП. Критическими считают значения, превышающие 40 см вод.ст. (рис. 7-8). Для этой группы пациентов измерение детрузорного давления утечки уместно проводить в рамках видеоуродинамического исследования.

image78
Рис.7-8. График исследования "давления в точке утечки" пациента 28 лет с последствиями травмы позвоночника Th-10 (детрузорное давление в точке утечки >100 см вод.ст.).

Абдоминальное давление утечки используют в основном для диагностики стрессового недержания мочи у женщин:

  • для типа III характерно давление ниже 80 см вод.ст. (вследствие недостаточности внутреннего сфинктера);

  • для типа II - выше 80 см вод.ст. (вследствие гипермобильности мочеиспускательного канала).

Для исследования используют стандартное оборудование, любой из типов катетеров (водный, наполняемый воздухом, "микротип") минимально возможного размера для измерения внутрипузырного давления и стандартный ректальный катетер. При интерпретации данных важен правильный расчёт параметров с учётом положения пациента, стартового давления и возможных артефактов.

Профиль внутриуретрального давления представляет собой измерение и графическое отображение интралюминарного давления по всей длине мочеиспускательного канала. Существуют два основных метода измерения: статический и динамический. Для статического измерения теоретической основой служит положение о том, что давление потока мочи должно быть той силой, которая необходима для открытия мочеиспускательного канала и начала мочеиспускания. Таким образом, измеряют давление/сопротивление в каждой точке по всей длине мочеиспускательного канала. При статической пассивной профилометрии пациент находится в покое. При стрессовой профилометрии пациенту предлагают периодически кашлять и натуживаться, во время чего измеряют уретральное сопротивление (рис. 7-9).

image79
Рис.7-9. Схема графиков статического (а) и стрессового (б) профилей внутриуретрального давления.

Динамическое измерение профиля внутриуретрального давления осуществляют в момент мочеиспускания. Измеряемые параметры:

  • давление закрытия мочеиспускательного канала - разница уретрального и пузырного давлений;

  • давление закрытия мочеиспускательного канала (стрессовое) - разница уретрального и пузырного давлений при кашле;

  • максимальное уретральное давление - максимальное зарегистрированное давление в зоне измерения;

  • максимальное давление закрытия мочеиспускательного канала - давление в точке, где уретральное давление более всего превосходит пузырное;

  • максимальное давление закрытия мочеиспускательного канала (стресс) - давление в точке, где уретральное давление более всего превосходит пузырное при кашле;

  • профиль давления закрытия мочеиспускательного канала - разница уретрального и пузырного давлений во всех точках по длине мочеиспускательного канала во время кашля. Позитивные пики соответствуют зонам удержания мочи (давление в мочеиспускательном канале выше пузырного), а негатив-ные - зонам недержания (пузырное давление выше уретрального);

  • функциональная длина профиля - протяжённость мочеиспускательного канала, где уретральное давление выше пузырного;

  • трансмиссия давления - определяется отношением прироста повышения внутрипузырного давления к приросту уретрального давления во время кашля, выраженным в процентах. В норме отношение составляет 1:1 (100%). При гипермобильности мочеиспускательного канала, когда её проксимальная часть утрачивает нормальное внутриабдоминальное положение и оказывается вне зоны трансмиссии, показатель снижается.

Исследование профиля внутриуретрального давления выполняют на стандартном оборудовании с использованием трёхходового катетера с каналами для инфузии, измерения внутрипузырного и уретрального давлений. Предпочитают катетер "микротип". Для продвижения катетера по мочеиспускательному каналу с постоянной скоростью и фиксации его у наружного отверстия используют специальное устройство - пуллер.

Исследование профиля внутриуретрального давления входит в стандарт обследования женщин, страдающих недержанием мочи. Реже проводят мужчинам (в основном при декомпенсации наружного сфинктера и послеоперационном недержании мочи).

Исследование профиля внутриуретрального давления для определения уродинамики не имеет однозначного мнения. Разные специалисты отдают предпочтение тому или иному методу его измерения, а некоторые и вовсе отказываются от его проведения. Тем не менее в ряде клинических ситуаций данное исследование необходимо и позволяет оценивать уродинамическую ситуацию совокупно, а значит, точнее.

Электромиография, по определению Международного общества по удержанию мочи, - регистрация биоэлектрического потенциала мышцы. При УДИ ЭМГ используют для регистрации активности поперечно-полосатых мышц тазового дна: лобково-копчиковой мышцы (M. pubococcygeus), мышцы, поднимающей задний проход (M. levator ani), анальный сфинктер (rabdosphincter). Данные ЭМГ необходимы для создания полного представления о цикле мочеиспускания: во время накопления мочи мышцы препятствуют её вытеканию, а при опорожнении - расслабляются, обеспечивая адекватное опорожнение. При сокращении мочевого пузыря мышцы тазового дна должны не только расслабляться, но делать это скоординированно, без задержки. УДИ, дополненные ЭМГ, позволяют регистрировать уровень биоэлектрической активности мышц тазового дна при наполнении и опорожнении. Для оценки функции гладких мышц (например, шейки мочевого пузыря) можно применять видеоуродинамику.

С технической точки зрения, ЭМГ представляет собой исследование электрических потенциалов, генерируемых при деполяризации поперечно-полосатой мышцы. Это результат работы мотонейрона и мышцы, которую он иннервирует. Регистрация осуществляется с помощью накожных или игольчатых электродов. УДИ удобнее сочетать с использованием накожных электродов, снимающих информацию с группы мышц, находящихся непосредственно под ними. Игольчатый электрод можно поместить непосредственно в мышцу и зарегистрировать отдельный ЭМГ-потенциал. Игольчатые электроды бывают концентрическими, монополярными, биполярными и т.п. С их помощью чаще проводят дополнительные исследования, логически связанные с УДИ, но отделённые от него по времени. Интерпретацию данных проводят совместно. К УДИ специалисты относят и следующие нейрофизиологические методики:

  • исследование проводимости по нерву n. pudendus;

  • исследование бульбокавернозного рефлекса;

  • соматосенсорные вызванные потенциалы (спинальные и корковые).

Их регистрируют с помощью как стационарного, так и портативного оборудования (рис. 7-10).

image710
Рис.7-10. Портативное оборудование для нейрофизиологических исследований.

Видеоуродинамика

Наиболее высокотехнологично сочетание УДИ и визуализации мочевыводящих путей (рентгенографической или ультразвуковой). Метод получил название "видеоуродинамика". Удобнее применять рентгенологическую поддержку, так как она бесконтактна. Видео имплантируют в картинку графиков давления (рис. 7-11).

image711
Рис.7-11. Форма отчёта видеоуродинамического исследования.

Показания к применению метода:

  • сложные нейрогенные расстройства;

  • недержание мочи;

  • при невозможности установления точной причины;

  • при подозрении на нарушение функции почек вследствие дисфункции мочеиспускания;

  • для уточнения не совсем ясных диагнозов.

К недостаткам метода можно отнести лучевую нагрузку для пациента и медицинского персонала, необходимость использования контрастного вещества для внутрипузырной инфузии, высокую стоимость. Для него необходимы высококвалифицированные кадры со специфическими навыками и большим опытом работы на стандартном оборудовании.

Таким образом, современные уродинамические, видео- и нейрофизиологические исследования составляют основу функциональной и дифференциальной диагностики различных нарушений функции нижних мочевыводящих путей и структур малого таза (рис. 7-12).

image712
Рис.7-12. Общий вид современной видеоуронейрофизиологической лаборатории экспертного класса (НИИ урологии).

Эти методы относят к категории высоких прецизионных медицинских технологий. Они входят в большинство стандартов оказания помощи пациентам

с расстройствами мочеиспускания и функции тазовых органов в качестве обязательных или рекомендуемых. Подготовка специалистов по УДИ требует длительного времени, а сами они должны соответствовать строгим квалификационным критериям. Интеграция нескольких исследований в индивидуальную диагностическую программу позволяет достичь наилучших результатов, выбрать правильную тактику оперативного или консервативного лечения, осуществить динамическое наблюдение за состоянием пациента и его реабилитацией, определить прогноз развития заболевания, а в целом - повысить эффективность лечения и улучшить качество жизни урологического больного.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Сивков А.В., Аполихин О.И., Патаки К.В. Современный алгоритм обследования и лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы // Consilium-Medicum. - 2004. - № 7.

Ромих В.В., Сивков А.В. Современные аспекты применения уродинамических исследований в урогинекологии // Consilium-Medicum. - 2004. - № 7.

Ромих В.В. Уродинамические исследования функции нижних мочевых путей у детей // Урология. - 2006. - № 4. - С. 76-79.

Abrams A., Cardozo L., Koury S., Wein A. Incontinence. Health Publications. - 2005.

Abrams P. Urodynamics. - 3rd ed. - London: Springer, 2006.

Bourcier A., McGuire E.J., Abrams P., editors. Pelvic floor disorders. - Philadelphia: Elsevier Saunders, 2004.

Chapple C.R., MacDiarmid S. Urodynamics Made Easy. - 2nd ed. - Edinburgh: Churchill Livingstone, 2000.

Mundy A.R., Stephenson T.P., Wein A.J., editors. Urodynamics - Principles, Practice and Application. - 2nd ed. - Edinburgh: Churchill Livingstone, 1994.

Raz S. Female Urology. - Philadelphia, WB Saunders, 1996. - P. 197-213.

Bates P., Bradley W.E., Glen E. et al. First report on the standardization of terminology of lower urinary tract function. Urinary incontinence. Procedures related to the evaluation of urine storage: Cystometry, urethral closure pressure profile, units of measurement // Br. J. Urol. - 1976. - Vol. 48. - P. 39-42.

Siroky M.B., Olsson C.A., Krane R.J. The flow rate nomogram // Journal of Urology. - 1979. - Vol. 122. - P. 665.

Schafer W., Abrams P., Liao L. et al. Good urodynamic practices: uroflowmetry, filling cystometry, and pressure-flow studies // Neurology and Urodynamics. - 2002. -Vol. 21. - P. 261-274.

Haylen B.T., Ashby D., Sutherst J.R. et al. Maximum and average flow rates in normal male and female populations - The Liverpool nomograms // British J. of Uroj. - 1989. - Vol. 64. - P. 30.

08. ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

УЗИ - один из самых доступных методов диагностики в медицине. В урологии УЗИ используют для обнаружения структурных и функциональных изменений мочеполовых органов. С помощью эффекта Допплера - эходопплерографии - оценивают гемодинамические изменения в органах и тканях. Под контролем УЗИ проводят малоинвазивные оперативные вмешательства. Кроме того, метод применяют и при открытых вмешательствах для определения и регистрации границ патологического очага (интраоперационная эхография). Разработанные ультразвуковые датчики специальной формы дают возможность проводить их через естественные отверстия организма, по специальным инструментам при лапаро-, нефро- и цистоскопии в брюшную полость и по мочевыводящим путям (инвазивные или интервенционные методы УЗИ).

К преимуществам УЗИ следует отнести его доступность, высокую информативность при большинстве урологических заболеваний (включая ургентные состояния), безвредность для пациентов и медицинского персонала. В связи с этим УЗИ считают скрининг-методом, отправной точкой в алгоритме диагностического поиска инструментального обследования больных.

В арсенале врачей есть различные по техническим характеристикам ультразвуковые аппараты (сканеры), способные воспроизводить двух- и трёхмерное изображение внутренних органов в масштабе реального времени.

Большинство современных ультразвуковых диагностических аппаратов работают на частотах 2,5-15 МГц (в зависимости от типа датчика). Ультразвуковые датчики по форме бывают линейными и конвексными; их применяют для транскутанного, трансвагинального и трансректального исследований. Для интервенционных методов УЗИ обычно используют преобразователи радиального типа сканирования. Эти датчики имеют форму цилиндра различного диаметра и длины. Их делят на жёсткие и гибкие и используют для проведения в органы или полости организма как самостоятельно, так и по специальным инструментам (эндолюминальное, трансуретральное, интраренальное УЗИ).

Чем больше частота ультразвука, применяемого для диагностического исследования, тем больше разрешающая и меньше проникающая способность. В связи с этим для исследования глубокорасположенных органов целесообразно применять датчики с частотой 2,0-5,0 МГц, а для сканирования поверхностных слоёв и поверхностно расположенных органов - 7,0 МГц и более.

При УЗИ ткани организма на эхограммах в серой шкале имеют различную эхоплотность (эхогенность). Ткани высокой акустической плотности (гиперэхогенные) на экране монитора выглядят более светлыми (рис. 8-1). Самые плотные - конкременты - визуализируются как чётко контурируемые структуры, позади которых определяют акустическую тень. Её образование обусловлено полным отражением ультразвуковых волн от поверхности камня. Ткани пониженной акустической плотности (гипоэхогенные) выглядят на экране более тёмными, а жидкостные образования - максимально тёмными - эхонегативными (анэхогенными). Известно, что энергия звука практически без потерь проникает в жидкую среду и усиливается при прохождении через неё. Таким образом, стенка жидкостного образования, расположенная ближе к датчику, обладает меньшей эхогенностью, а дистальная стенка жидкостного образования (относительно датчика) - повышенной акустической плотностью. Ткани за пределами жидкостного образования характеризуются повышенной акустической плотностью. Описанное свойство называют эффектом акустического усиления и считают дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим обнаружить жидкостные структуры. В арсенале врачей есть ультразвуковые сканеры, оснащённые приборами, способными измерять плотность тканей в зависимости от акустического сопротивления (ультразвуковая денситометрия).

image81
Рис.8-1. Ультрасонограмма почки: камень нижней чашечки выглядит как гиперэхогенная структура, позади которой определяется акустическая тень. Расширенная лоханка представлена максимально тёмной (анэхогенной) структурой.

Визуализацию сосудов и оценку параметров кровотока осуществляют с помощью ультразвуковой допплерографии (УЗДГ). В основу метода положен физический феномен, открытый в 1842 г. австрийским учёным И. Допплером и получивший его имя. Эффект Допплера состоит в том, что частота ультразвукового сигнала при его отражении от движущегося объекта изменяется пропорционально скорости его движения вдоль оси распространения сигнала. При движении объекта в сторону датчика, генерирующего ультразвуковые импульсы, частота отражённого сигнала увеличивается и, наоборот, при отражении сигнала от удаляющегося объекта - уменьшается. Таким образом, если ультразвуковой луч встречается с движущимся объектом, то отражённые сигналы отличаются по частотному составу от генерируемых датчиком колебаний. По разнице частоты между отражённым и посланным сигналом можно определить скорость движения исследуемого объекта в направлении, параллельном ходу ультразвукового луча. Изображение сосудов при этом накладывается в виде цветного спектра (рис. 8-2).

image82
Рис.8-2. Эходопплерограмма почки в норме.

В настоящее время широкое распространение в практике получило трёхмерное УЗИ, позволяющее получать объёмную картину исследуемого органа, его сосудов и других структур, что, безусловно, повышает диагностические возможности ультрасонографии (рис. 8-3).

image83
Рис.8-3. Трёхмерное ультразвуковое исследование. Опухоль мочевого пузыря.

Трёхмерное УЗИ дало начало новой диагностической методике - ультразвуковой томографии, также называемой мультислайсингом (Multi-Slice View). Метод основан на сборе объёмной информации, полученной при трёхмерном УЗИ, и дальнейшем её разложении на срезы с заданным шагом в трёх плоскостях: аксиальной, сагиттальной и коронарной. Программное обеспечение осуществляет постобработку информации и представляет изображения в градациях серой шкалы с качеством, сравнимым с таковым при магнитно-резонансной томографии (МРТ). Главное отличие ультразвуковой томографии от компьютерной состоитв отсутствии рентгеновских лучей и абсолютной безопасности исследования, что приобретает особое значение при его проведении у беременных.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЧЕК И ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

УЗИ любого органа должно быть полипозиционным, т.е. сканирование следует проводить со всех доступных для ультразвуковой визуализации поверхностей.

Исследование почек начинают с поясничной области, сканируя их сзади в продольном направлении. Затем датчик перемещают на латеральную и переднюю поверхность брюшной стенки. После этого проводят серию поперечных и косых срезов в этих же отделах, определяя топографию, размеры, состояние паренхимы, синуса почек и чашечно-лоханочной системы (ЧЛС).

При этом обращают внимание на контур почечной паренхимы, её толщину, однородность, наличие или отсутствие визуализации ЧЛС и патологических образований, размеры почечного синуса, а также на подвижность почки при дыхании.

Нормальная почка на продольных срезах - образование бобовидной формы с чётким ровным наружным контуром, создаваемым фиброзной капсулой, в виде тонкой (до 1,5 мм) гиперэхогенной прослойки ткани между паранефрием и паренхимой (рис. 8-4). Паренхима почки - ткань однородной эхоструктуры и обычно пониженной эхоплотности (гипоэхогенная). В норме её толщина около 1,5-2,0 см. Её внутренняя часть граничит с синусом почки и имеет несколько неровный контур из-за выступающих в синус сосочков. Иногда, особенно у лиц молодого возраста, в почечной паренхиме видны пирамиды треугольной формы, обращённые основанием к наружному контуру почки, а верхушкой - в синус, образуя сосочки. Пирамиды обладают ещё более низкой эхоплотностью, чем паренхима. Эхогенность почечного синуса сходна с таковой паранефральной клетчатки. Он расположен в центре почки и при продольном эхосканировании окружён паренхимой. При эхографии нормальной почки в нём можно визуализировать лишь некоторые сосудистые пучки. ЧЛС в норме не определяется. При исследовании больных с водной нагрузкой или при наполненном мочевом пузыре лоханку визуализируют в виде анэхогенного образования. Её переднезадний размер не должен превышать 1,0-1,5 см. Сосуды почки, как правило, видны при поперечном или косом сканировании со стороны передней брюшной стенки.

image84
Рис.8-4. Ультрасонограмма нормальной почки.

В норме при дыхании подвижность почки составляет 2-3 см. Паранефральная клетчатка обладает однородной эхоструктурой, повышенной эхогенностью по сравнению с почечной тканью; не имеет патологических образований.

УЗИ придают большое значение в дифференциальной диагностике объёмных образований почек. При этом опухоль, исходящую из паренхимы почки, определяют как округлое или овальное образование, различное по эхоплотности (рис. 8-5). По этому признаку все опухоли можно разделить на две большие группы: солидные (плотные) и жидкостные. Эхоструктура может быть однородной и неоднородной. В зависимости от формы роста и локализации опухоль может быть экстраренальной (изменяет размеры и контур почки), интраренальной (расположена в синусе, деформирует его) или смешанной. При опухоли больших размеров, занимающей всю почку, почечный синус может не определяться. При смещении и сдавлении ЧЛС возможна её дилатация.

image85
Рис.8-5. Опухоль неоднородной структуры, расположенная преимущественно экстраренально (ультрасонограмма почки).

Диагностическая достоверность УЗИ при новообразованиях почки достигает 97,3%.

При обнаружении во время исследования объёмного образования в почке прежде всего устанавливают его характер (плотный или жидкостный).

Из всех плотных (эхопозитивных) новообразований почки наиболее распространённым считают почечноклеточный рак (по данным разных авторов, от 85 до 96%). От 5 до 9% составляют доброкачественные опухоли (онкоцитома, ангиомиолипома, аденома, лейомиома и др.).

Следует подчеркнуть, что нельзя судить о морфологической структуре опухоли на основании неморфологических методов исследования, к которым относят и УЗИ.

При обнаружении плотного (солидного) образования почки, эхогенность которого может быть ниже, выше или приближаться к последней, обращают внимание на его контуры и однородность. Так, при раке почки обнаруживают образование неоднородной эхоструктуры с чередованием участков пониженной и повышенной эхоплотности. Часто подобные образования содержат эхонегативные (жидкостные) включения, обусловленные кровоизлияниями и некрозом. На эхограммах определяют отсутствие эффекта усиления отражённых ультразвуковых волн (в отличие от жидкостных образований) или их ослабление на дистальной границе опухоли и нижележащих тканей. Наружный контур многоузлового образования обычно неровный, а при инвазии в прилежащие ткани - нечёткий. Однако следует иметь в виду, что аналогичную эхоструктуру определяют при ксантогранулематозном пиелонефрите, доброкачественных опухолях почки и фиброзно-кавернозном туберкулёзе.

Из всех солидных доброкачественных опухолей почки наиболее характерной ультразвуковой картиной обладают ангиомиолипома и липома, которые на эхограммах выглядят как повышенной эхогенности однородные образования, сходные по этому признаку с паранефральной (жировой) клетчаткой (рис. 8-6). Однако более точные методы, применяемые для дифференциальной диагностики солидных образований почки, обнаруженных при УЗИ, - компьютерная томография (КТ) и МРТ.

image86
Рис.8-6. Гиперэхогенная опухоль (предположительно ангиомиолипома) в среднем сегменте почки (ультрасонограмма).

При обнаружении анэхогенного образования в почке также обращают внимание на однородность его эхоструктуры. Для кисты характерны однородное анэхогенное содержимое, ровные контуры, отсутствие внутренних структур, усиление отражённых ультразвуковых волн на дистальной границе (рис. 8-7). Внутренние структуры в жидкостной среде образования могут указывать на злокачественный процесс (саркома, кистозный вариант рака почки, опухоль в кисте) или на такие патологические состояния, как гематома, эхинококкоз, абсцесс почки, туберкулёзная каверна.

image87
Рис.8-7. Киста, исходящая из нижнего сегмента почки (ультрасонограмма).

При сомнениях в плотном или жидкостном характере образования для уточнения диагноза выполняют КТ с контрастированием, МРТ или пункцию под ультразвуковым контролем с последующим цитологическим исследованием полученной жидкости и кистографией. Если при пункции жидкость не получена, то можно предположить солидную структуру образования и выполнить его биопсию.

Довольно часто, особенно при небольшом размере, новообразование по своим акустическим свойствам практически не отличается от нормальной паренхимы. Именно поэтому самое пристальное внимание при УЗИ должно быть уделено неровностям контура почки, деформациям почечного синуса, утолщениям паренхимы. Минимальный размер опухоли почечной паренхимы, который достоверно может быть обнаружен при эхографии, 2 см. При образованиях небольших размеров нередко необходима дифференциальная диагностика с добавочной долькой почечной паренхимы (особенно при "горбатой" почке). Если при УЗИ возникает подозрение на подобное образование, то для уточнения диагноза применяют мультиспиральную КТ (МСКТ) с контрастированием, информативность которой значительно выше (особенно при небольших образованиях) и приближается к 100%.

Наряду с обнаружением опухоли, эхография позволяет получить ценную информацию о распространённости процесса. Кроме признаков прорастания в соседние органы, можно диагностировать опухолевый тромбоз почечной и нижней полой вены, увеличенные регионарные лимфатические узлы, располагающиеся парааортально, паракавально и в артокавальном промежутке, но более информативными методами для определения стадии заболевания считают КТ и МРТ.

С внедрением УЗИ в медицину значительно увеличилась частота обнаружения рака почки (особенно бессимптомных форм). Это связано с использованием этого метода в качестве скрининг-теста при профилактических осмотрах населения. Бессимптомное течение рака почки и случайное его обнаружение с помощью УЗИ отмечают у более чем 54% больных.

Ультразвуковая диагностика папиллярных опухолей ВМП крайне трудна. При небольшом размере папиллярной опухоли лоханки, не нарушающей отток мочи из ЧЛС, эхографическая картина почки может не отличаться от нормальной. Опухоли ЧЛС выглядят в основном как гипоэхогенные образования неправильной формы в синусе почки. Они легко могут быть приняты за расширенную чашечку или кисту почечного синуса (рис. 8-8).

image88
Рис.8-8. Опухоль лоханки: зона пониженной эхогенности в синусе почки (ультрасонограмма).

Обнаружить и дифференцировать такую опухоль иногда можно лишь на фоне расширения ЧЛС (при нарушении оттока мочи) или с помощью искусственно созданной полиурии (рис. 8-9).

image89
Рис.8-9. Опухоль лоханки на фоне дилатации чашечно-лоханочной системы (ультрасонограмма).

Если опухоль ЧЛС инфильтрирует почечную ножку или прорастает в ткань органа, то её обнаружение при обычном УЗИ упрощается, но в этой ситуации необходимо отдифференцировать её от опухоли почечной паренхимы.

Мочеточник при обычном УЗИ не определяется. Только при значительном расширении возможна его частичная визуализация в верхней и нижней трети. Следовательно, диагностика с помощью обычного неинвазивного УЗИ папиллярных образований мочеточника невозможна. Разработанный в последние годы новый инвазивный метод - эндолюминальная эхография - позволяет получить качественное изображение ВМП на всём протяжении и с большой точностью диагностировать любые нарушения их структуры (включая опухоли). Суть метода состоит в проведении миниатюрного ультразвукового датчика, вмонтированного в гибкий зонд, ретроградно по мочевыводящим путям. Помимо обнаружения опухоли и определения характера её роста, этот метод позволяет определить распространённость и степень опухолевой инвазии в стенку мочевыводящих путей и окружающие ткани, что имеет большое значение в определении стадии заболевания (рис. 8-10).

image810
Рис.8-10. Эндолюминальная ультрасонограмма поверхностной опухоли лоханки.

УЗИ играет важную роль в комплексной диагностике воспалительных процессов мочевыводящих путей. Так, при остром пиелонефрите по наличию или отсутствию визуализации ЧЛС устанавливают характер пиелонефрита (обструктивный или необструктивный). УЗИ также позволяет обнаружить отёк паранефральной клетчатки, который манифестирует не только ограничением дыхательной подвижности поражённой почки, но и своеобразным ореолом разрежения вокруг неё. Карбункул почки - образование пониженной эхоплотности с чёткими и не всегда ровными контурами (рис. 8-11). Его внутренняя структура может быть неоднородна, иногда с мелкими эхопозитивными включениями. При гнойном содержимом образование будет почти анэхогенным. В месте расположения карбункула контур почки может быть неровным и выбухать. Его эхографическую картину следует дифференцировать от таковой при туберкулёзной каверне. Последняя обладает плотной эхопозитивной капсулой и более плотными внутренними включениями - обызвествлениями (вплоть до петрификатов), которые выглядят как гиперэхогенные образования с чёткой акустической дорожкой.

image811
Рис.8-11. Карбункул почки: участок пониженной эхогенности с нечёткими и неровными контурами (ультрасонограмма).

В начальных стадиях хронического пиелонефрита УЗИ не позволяет обнаружить каких-либо достоверных признаков заболевания. При далеко зашедшем воспалительном процессе с исходом в сморщивание почки отмечают значительное уменьшение её размеров при относительном увеличении площади структур почечного синуса по отношению к паренхиме. Последняя приобретает неоднородную структуру, неровные контуры и утолщённую капсулу.

В финальных стадиях воспаления (пионефроз) можно обнаружить увеличение почки, утолщение её капсулы, уплотнение окружающей паранефральной клетчатки, нередко - ограничение подвижности поражённой почки, уменьшение толщины паренхимы с расширением и неровными контурами чашечек и лоханки, стенки которых, в силу рубцовых изменений, приобретают повышенную эхогенность.

В их просвете можно визуализировать неоднородную взвесь (гной и некротические ткани) и эхопозитивные образования с акустической тенью (конкременты).

УЗИ оказывает значительную помощь в диагностике паранефрального абсцесса и гнойных изменений клетчатки забрюшинного пространства. Обычно абсцесс располагается в непосредственной близости от почки и выглядит как эхонегативное образование овальной формы, почти полностью лишённое внутренних структур. Обычно он имеет чёткий наружный и внутренний контур. Гнойные изменения клетчатки забрюшинного пространства реже бывают осумкованными и чаще напоминают флегмону. При этом УЗИ позволяет видеть нечёткие контуры мышц и неоднородное гипоэхогенное содержимое между ними и в забрюшинном пространстве.

При УЗИ визуализация конкремента в почке размером более 0,5 см не представляет значительных трудностей. Одиночный камень на эхограммах определяют как чётко очерченное, расположенное в синусе эхопозитивное (гиперэхогенное) образование с акустической дорожкой (тенью) дистальнее конкремента. Её наличие связано с полным отражением ультразвуковых лучей от плотных структур камня на границе раздела сред (см. рис. 8-1). Определённые трудности возникают при обнаружении мелких и плоских камней. В условиях эксперимента минимальная толщина камня, расположенного в почке и обнаруженного при эхографии, составляет около 1,5 мм. Наиболее чётко конкременты визуализируются при дилатации ЧЛС. Мелкие гиперэхогенные участки синуса почки без акустического эффекта можно ошибочно трактовать как камни (причина гипердиагностики).

С помощью УЗИ можно обнаружить любые конкременты, независимо от их химического состава. Именно поэтому метод применяют для дифференциальной диагностики уратного литиаза и папиллярных новообразований, когда необходимо исключить наличие рентгенонегативного камня в почке при обнаружении дефекта наполнения в ЧЛС на урограммах.

Неинвазивные методы эхографии позволяют определить конкременты в чашечках, лоханке, верхней трети (при его дилатации) и интрамуральном отделе мочеточника при достаточно наполненном мочевом пузыре. Камни в средней и нижней трети мочеточника неинвазивным методом эхографии не могут быть обнаружены. Это обусловлено наличием газа в кишечнике, который препятствует прохождению ультразвуковых волн. Лишь в редких наблюдениях при отсутствии газа в кишечнике и значительно расширенном мочеточнике удаётся визуализировать его фрагментарно во всех отделах. Обнаружение конкремента в любом отделе мочевыводящих путей возможно с помощью эндолюминальной эхографии, если существует способ проведения ультразвукового зонда между камнем и стенкой мочеточника (рис. 8-12).

image812
Рис.8-12. Эндолюминальная ультрасонограмма камня мочеточника.

Применение УЗИ значительно упростило задачу дифференциальной диагностики почечной колики и острых процессов в брюшной полости, а также гинекологических и неврологических заболеваний. Так, до внедрения в широкую практику ультразвуковых методов диагностики в приёмном отделении больниц обследование проводили по следующей схеме: обзорная рентгенография и экскреторная урография, хромоцистоскопия, нередко - блокада круглой связки матки или семенного канатика. В настоящее время для обнаружения нарушенного оттока мочи из почек применяют УЗИ. Если во время исследования почек дилатации ЧЛС не выявлено, то боль в поясничной области у пациента не связана с нарушением оттока мочи из ВМП. Однако не следует забывать, что при отсутствии дилатации нельзя полностью исключить почечный генез боли и наличие урологического заболевания. Боль, сходную с почечной коликой, наблюдают при тромбозе сосудов почки, острых необструктивных воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей и др.

Современная ультразвуковая диагностика обладает функциональной направленностью. Методом, позволяющим оценить функциональное состояние ВМП, считают фармакоэхографию. Для её выполнения после начального осмотра почек и определения исходных размеров чашечек и лоханок внутривенно вводят 10 мг фуросемида, после чего каждые 5 мин повторяют осмотр и измерение чашечек и лоханок. Полиурия может приводить к дилатации ЧЛС, степень которой оценивают с помощью измерений. Исследование повторяют до тех пор, пока её размеры не вернутся к исходным. В нормальных условиях дилатация выражена не резко и присутствует не более 10 мин. Более длительное её сохранение (после введения салуретика в ходе фармакоэхографии) свидетельствует о наличии препятствия к оттоку мочи и/или функциональной несостоятельности проксимального отдела мочевыводящих путей.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

УЗИ мочевого пузыря неинвазивным методом осуществляют через переднюю брюшную стенку при наполненном мочевом пузыре (не менее 150 мл мочи).

В норме на поперечных сканограммах его визуализируют как эхонегативное (жидкостное) образование округлой формы (на продольных сканограммах - овоидной), симметричное, с чёткими ровными контурами и однородным содержимым, свободным от внутренних эхоструктур. Дистальную (относительно датчика) стенку мочевого пузыря определить несколько легче, что связано с усилением отражённых ультразвуковых волн на его дистальной границе, связанным с содержанием жидкости в органе (рис. 8-13).

image813
Рис.8-13. Ультрасонограмма нормального мочевого пузыря.

Толщина стенки неизменённого мочевого пузыря во всех его отделах одинакова и составляет около 0,3-0,5 см. Оценить изменения стенки мочевого пузыря более детально позволяют инвазивные методы эхографии - трансректальный и интравезикальный (трансуретральный). При трансректальном УЗИ (ТРУЗИ) хорошо видна лишь шейка мочевого пузыря и граничащие с ним органы малого таза. При интравезикальном эхосканировании специальными внутриполостными датчиками, проводимыми по мочеиспускательному каналу, можно более детально изучить патологические образования и структуру стенки мочевого пузыря. Кроме того, в последней можно дифференцировать слои.

На эхограммах опухоли мочевого пузыря представлены образованиями различных размеров, обычно вдающимися в полость органа, с неровным контуром, часто причудливой или округлой формы и неоднородной эхоструктуры (рис. 8-14).

image814
Рис.8-14. Опухоль мочевого пузыря (ультрасонограмма).

Дифференциальную диагностику опухоли следует проводить со сгустками крови в мочевом пузыре. Как правило, опухоли свойственна гиперваскуляризация, которую позволяет обнаружить допплерография.

При остром воспалении мочевого пузыря эхография обычно не предоставляет необходимую информацию. Однако в отдельных наблюдениях, а также при хроническом цистите удаётся обнаружить утолщение стенки, неровность контура, а иногда - асимметрию пузыря.

УЗИ оказывает существенную помощь в диагностике дивертикулов и камней мочевого пузыря, а также уретероцеле.

С помощью эходопплерографии можно визуализировать выброс мочи из устьев мочеточника и провести его количественную оценку (рис. 8-15). Так, в результате полной окклюзии ВМП при цветном допплеровском картировании выброс мочи из соответствующего устья отсутствует. При нарушенном, но частично сохранённом оттоке мочи из почки во время выброса болюса мочи из соответствующего устья мочеточника определяют снижение скорости её потока и изменение спектра последнего. В норме спектр скоростей потоков мочеточниковых выбросов представлен в виде пиков, а максимальная скорость потока мочи в среднем равна 14,7 см/с.

image815
Рис.8-15. Эходопплерограмма мочевого пузыря: выброс мочи из устья правого мочеточника.

При повреждениях мочевого пузыря УЗИ помогает обнаружить паравезикальный затёк мочи при внебрюшинном его разрыве или жидкость в брюшной полости при внутрибрюшинных поражениях. Однако окончательный диагноз может быть установлен только с помощью рентгенологических методов исследования.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОСТАТЫ

УЗИ простаты позволяет получить представление о её размере, форме, структуре, а также об особенностях её взаимоотношений с другими органами малого таза.

Получить изображение простаты с помощью ультразвука можно во время неинвазивного исследования через переднюю брюшную стенку при наполненном мочевом пузыре, а также при ТРУЗИ. Следует отметить, что трансабдоминальная эхография простаты зачастую лишь даёт представление о её форме и размерах. Для более детального исследования структуры ткани и определения особенностей кровотока при допплерографии используют ТРУЗИ. Эхографически неизменённая простата при фронтальном сканировании - округлое симметричное образование, на сагиттальном срезе - овальное, с чётким, ровным контуром и хорошо дифференцируемой капсулой, отделяющей железу от высокоэхогенной парапростатической клетчатки. Ткань простаты однородная, умеренно низкой эхоплотности.

В норме железа не вдаётся в просвет мочевого пузыря (рис. 8-16, 8-17).

image816
Рис.8-16. Ультрасонограмма нормальной простаты при трансабдоминальном сканировании.
image817
Рис.8-17. Ультрасонограмма нормальной простаты при трансректальном сканировании.

При фронтальном сканировании семенные пузырьки визуализируются по бокам от простаты, сразу за её краниальной частью. На эхограмме они выглядят как эхонегативные образования вытянутой формы диаметром до 1 см.

Аденома простаты на сканограммах - однородное образование, различное по форме и размерам, но всегда с чёткими ровными контурами и хорошо прослеживающейся капсулой. Аденоматозная ткань железы может развиваться неодинаково равномерно и выглядеть асимметрично при фронтальном эхосканировании. При преобладании железистых элементов, отёке стромы вследствие аденомы и присоединившегося воспалительного процесса эхогенность железы может быть диффузно снижена; в паренхиме иногда обнаруживают мелкие анэхогенные округлые образования. В случае хронического воспаления в паренхиме возникают гиперэхогенные включения (иногда с акустической дорожкой), располагающиеся, как правило, в транзиторной зоне и по ходу хирургической капсулы или на границе центральной и периферической зон.

Для установления причин обструкции нижних мочевыводящих путей и оценки структурных изменений мочеиспускательного канала применяют микционную ультразвуковую цистоуретроскопию (эхоуродинамическое исследование). Суть метода состоит в ТРУЗИ простаты, выполненном во время мочеиспускания. Прохождение мочи по уретре позволяет увидеть последнюю при эхографии, что невозможно осуществить, когда она находится в спавшем состоянии. На трансректальных эхограммах в момент мочеиспускания определяют шейку мочевого пузыря в виде воронки с чётким и ровным внутренним контуром, простатический и, частично, мембранозный отделы мочеиспускательного канала, толщиной около 5 мм (рис. 8-18). Если причина обструкции - аденома простаты, то мочеиспускательный канал в этом месте визуализируется в виде тонкой анэхогенной полоски шириной менее 5 мм. Отклонение мочеиспускательного канала аденоматозной тканью зависит от формы её роста. Большое значение микционная ультразвуковая цистоуретроскопия приобретает в распознавании стриктур мочеиспускательного канала, особенно если у пациента присутствует аденома простаты. Она позволяет определить состояние мочеиспускательного канала проксимальнее места сужения, локализацию и, в ряде случаев, протяжённость стриктуры.

Во время мочеиспускания, если его нарушение не связано с аденомой простаты, при стриктуре отмечают дилатацию мочеиспускательного канала выше стеноза (в том числе и простатического отдела). При воспалительных сужениях очертания мочеиспускательного канала чёткие, прямолинейные, диаметр здоровой части мочеиспускательного канала не изменён.

image818
Рис.8-18. Трансректальная микционная эхоцистоуретрограмма.

Помимо диагностики структурных изменений мочеиспускательного канала, микционная ультразвуковая цистоуретроскопия в сочетании с УФМ или допплерографией потока мочи позволяет обнаружить функциональные изменения мочеиспускательного канала и мочевого пузыря.

ИВО при аденоме простаты приводит к структурно-функциональным изменениям мочевыводящих путей (например, мочевого пузыря). Определение объёма остаточной мочи с помощью УЗИ - важный метод диагностики и установления стадии аденомы простаты.

Раку простаты свойственны эхографические особенности в виде образования неоднородных гипоэхогенных узлов в периферической зоне (рис. 8-19).

image819
Рис.8-19. Ультрасонограмма простаты (трансректальное сканирование): в периферической зоне правой доли - участок пониженной эхогенности, предположительно - злокачественная опухоль.

В зависимости от стадии наблюдают нарушения симметрии, неровность контура и истончение капсулы. При УЗИ в 13% наблюдений раковые узлы обладают более выраженной эхогенностью, чем ткань железы, а в 9% они изоэхогенны или вообще не определяются.

Эхографические изменения при простатитах зависят от формы воспаления и крайне разнообразны. Так, при остром простатите отмечают увеличение размеров железы и понижение её эхоплотности как в отдельных участках, так и во всей железе. Абсцесс органа достаточно легко диагностируют с помощью ТРУЗИ. Эхографическая картина имеет характерные особенности. Абсцесс выглядит как образование округлой или неправильной формы значительно пониженной эхогенности, почти приближающейся к таковой у жидкостной структуры (анэхогенного характера). Структура абсцесса простаты неоднородна в связи с содержанием в нём гнойно-некротических масс; часто наблюдают анэхогенные (жидкостные) включения. При цветном допплеровском картировании в области абсцесса отсутствует кровообращение, а вокруг него обнаруживают ярко выраженную сосудистую сеть.

При хроническом воспалительном процессе в простате вне обострения на первый план выходят изменения структуры органа, связанные со склеротическими изменениями, которые при эхографии имеют вид гиперэхогенных участков без акустического эффекта. Камни в простате выглядят как гиперэхогенные, нередко множественные образования с чёткой акустической дорожкой. Эходопплерография простаты позволяет исследовать особенности кровообращения в ней при различных заболеваниях, что повышает диагностическую ценность метода.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ МОШОНКИ И ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

УЗИ органов мошонки начинают в положении больного на спине ультразвуковым датчиком с частотой не менее 7 МГц. При необходимости визуализации расширенных вен лозовидного сплетения исследование также выполняют в положении больного стоя.

В норме яичко на эхограмме - эхопозитивное образование овальной формы с чёткими ровными контурами и однородной гетерогенной структурой (рис. 8-20). Его объём зависит от возраста и в норме у взрослого человека составляет 10-25 см3. Вокруг яичка всегда определяют небольшое количество жидкости в виде тонкой прослойки анэхогенного содержимого до 0,5 см. Над верхним полюсом яичка визуализируют головку его придатка, а по задней поверхности и у нижнего полюса - тело и хвост. Головка придатка - округлое образование до 1,5 см в диаметре, тело имеет толщину не более 0,5 см. Выше придатка виден семенной канатик.

image820
Рис.8-20. Нормальное яичко и его придаток (ультрасонограмма).

При увеличении содержания жидкости в оболочках развивается водянка оболочек яичка (гидроцеле), точность диагностики которой при УЗИ приближается к 100%.

Опухоли яичка составляют около 2% всех новообразований, обнаруживаемых у мужчин. Как правило, они бывают злокачественными. При небольших опухолях яичко не увеличено, в нём отмечают лишь небольшой участок, несколько отличающийся по акустическим характеристикам от остальной части паренхимы. При больших опухолях яичко увеличивается; отмечают неровность его контура. Внутренняя структура яичка становится неоднородной. В основном опухолям яичка свойственна неоднородная структура преимущественно пониженной эхогенности. При эходопплерографии определяют патологическое усиление кровотока в неоднородных участках. Точность диагностики опухолей яичка составляет 84,6%. Эхография также позволяет обнаружить метастазы рака яичка в регионарных лимфатических узлах (тазовых, парааортальных, паракавальных). При сдавлении мочеточника увеличенными лимфатическими узлами наблюдают дилатацию ЧЛС.

Эхография позволяет диагностировать мошоночную грыжу, которая также манифестирует увеличением мошонки. При этом на сканограммах в увеличенной мошонке определяют множество аморфных эхоструктур, иногда - с газообразным содержимым, характерным для кишечника.

УЗИ оказывает помощь в диагностике воспалительных процессов в яичке и его придатке, при кистах, варикоцеле, травмах органов мошонки; позволяет обнаружить яичко при крипторхизме.

С помощью эходопплерографии при диагностике перекрута яичка устанавливают наличие или отсутствие артериальной пульсации в нём. При этом кровоток резко замедлен или вообще отсутствует в отличие от острого эпидидимоорхита, характеризующегося значительным увеличением притока крови к органу.

УЗИ полового члена позволяет обнаружить структурные изменения органа, а именно - спонгиозного и кавернозных тел, оболочек. Исследование проводят ультразвуковым датчиком с частотой не менее 7 МГц в поперечных и продольных срезах. Спонгиозное и кавернозные тела на эхограммах выглядят как однородные образования овальной формы умеренно повышенной эхогенности, вокруг которых расположена белочная оболочка толщиной до 2 мм.

При фибропластической индурации полового члена (болезни Пейрони) с помощью УЗИ определяют размеры и степень распространения бляшек - эхопозитивных образований в белочной оболочке кавернозных тел. В зависимости от выраженности рубцового процесса бляшки могут иметь различные размеры и акустическую плотность (полностью или частично отражать ультразвук при исследовании). На эхограммах при этом отмечают наличие или отсутствие акустической дорожки от эхопозитивных бляшек.

При травмах полового члена УЗИ предоставляет ценную информацию о целостности белочной оболочки, спонгиозного и кавернозных тел. При наличии гематомы возможно определение её локализации и размеров.

С помощью эходопплерографии оценивают гемодинамику в сосудах полового члена. Этот метод применяют для диагностики сосудистых нарушений при эректильной дисфункции (ЭД).

Эндолюминальная эхография мочеиспускательного канала (проведение специального ультразвукового зонда ретроградно по мочеиспускательному каналу) позволяет точнее установить структурные изменения её стенки при различных заболеваниях.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Начало развития рентгенологических методов диагностики в урологии относят к концу XIX в., когда в 1896 г. J. Maclutyre с помощью рентгеновских лучей впервые обнаружил камень в почке. Это случилось спустя всего год после открытия Х-лучей. С тех пор создано более двух десятков рентгенологических методов исследования, применяемых в урологии. Со временем одни из них прочно укрепились в арсенале диагностических исследований, другие ушли в историю. В этом разделе представлены рентгенологические методы, по-прежнему применяемые в урологической практике, и новые методы, активно внедряемые в неё.

ОБЗОРНЫЙ СНИМОК

Любое рентгенологическое исследование в урологии необходимо начинать с обзорного снимка мочевой системы (рис. 8-21).

image821
Рис.8-21. Обзорный снимок органов мочевой системы.

Интерпретацию обзорного снимка начинают с рассмотрения костного скелета: поясничных и нижних грудных позвонков, рёбер, тазовых костей. Иногда на нём удаётся увидеть тени почек, которые расположены слева между телом XII грудного и II поясничным позвонком, справа - между верхним краем I поясничного позвонка до тела III поясничного позвонка. Следует обращать внимание на их форму, величину и контуры, изменение которых позволяет заподозрить патологический процесс в почках. В норме тень правой почки несколько короче и шире левой. Это связано с разным углом наклона вертикальной оси почек по отношению к позвоночнику. Нужно обратить внимание на степень плотности тени, как по всей её площади, так и в отдельных сегментах. Далее обращают внимание на тень поясничных мышц (m. psoas). В норме она имеет вид усечённой пирамиды, вершина которой расположена на уровне тела XII грудного позвонка. Изменение или исчезновение контуров этой мышцы на одной из сторон наблюдают при воспалительных или опухолевых процессах в забрюшинном пространстве. Отсутствие тени поясничных мышц при травме почки свидетельствует о наличии урогематомы в забрюшинном пространстве.

Мочеточники в норме на обзорном снимке не видны. Иногда, если мочевой пузырь наполнен насыщенной мочой, заметна его тень. В норме на обзорном снимке он имеет форму эллипса.

После оценки естественных структур обращают внимание на наличие добавочных теней. Они различаются по форме, величине, контрастности, однородности. Часто на рентгенограмме видны просветления, обусловленные кишечными газами.

Любую тень, имеющую ту или иную степень плотности и находящуюся в зоне расположения мочевыводящих путей, необходимо трактовать как тень, возможно имеющую отношение к последним ("тень, подозрительная на конкремент"). По одному обзорному снимку нельзя уверенно диагностировать МКБ. Исключение составляют лишь коралловидные камни, являющиеся слепками почечной лоханки и чашечек (рис. 8-22). Поскольку ни в одном другом месте организма камни такой формы образоваться не могут, то при наличии коралловидного камня на обзорном снимке можно уверенно установить диагноз.

image822
Рис.8-22. Обзорный снимок органов мочевой системы: коралловидный камень правой почки.

На обзорном рентгеновском снимке могут быть тени, не имеющие отношения к мочевыводящим путям. Нередко они обусловлены инородными телами в кишечнике и других полостях (каловые камни, обызвествленные лимфатические узлы брыжейки кишечника и забрюшинного пространства, обызвествленные рёберные хрящи, камни жёлчных путей). Тени в области таза могут быть обусловлены флеболитами, обызвествлённым фиброматозным узлом в матке, яичниках или другими причинами. В костях таза могут быть очаги склероза, имитирующие конкременты, опухолевые метастазы. Решить вопрос об отношении тени к мочевыводящих путям можно лишь после применения дополнительных методов исследования, позволяющих провести контрастирование.

Несмотря на ограниченное применение обзорной рентгенографии, правильная её интерпретация с учётом анамнестических и общеклинических данных, если и не позволяет распознать заболевание, то в состоянии указать пути и методы более углублённого исследования больного.

ЭКСКРЕТОРНАЯ УРОГРАФИЯ

Экскреторная урография (Binz, Roseno, 1929) основана на способности почек выделять контрастное вещество, введённое внутривенно (рис. 8-23).

image823
Рис.8-23. Нормальная экскреторная урограмма.

Помимо определения функционального состояния почек, она позволяет получить представление о морфологическом строении мочевыводящих путей, но для этого функция почек должна быть удовлетворительной. По мере её снижения плотность тени контрастного вещества на рентгенограмме также уменьшается. Для проведения экскреторной урографии раствор контрастного вещества вводят в одну из периферических вен. В настоящее время применяют такие жидкие контрастные препараты, как амидотризоевая кислотаρ, йогексол, йопромид и йодиксанол. При хорошей функциональной способности почек первую урограмму выполняют спустя 5-7 мин после введения контрастного вещества, у пациентов со сниженной функцией почек - спустя 10-12 мин. Следует обращать внимание на качество урограмм, степень заполнения контрастным веществом разных отделов ВМП, как с правой, так и с левой стороны. В зависимости от результатов первой урограммы последующие снимки выполняют на 15-й и 30-й мин. Если с одной стороны ВМП отчётливо выполнены контрастным веществом, а с другой тень контрастного вещества отсутствует или видна тень расширенных чашечек, то необходимы поздние снимки (через 1-2 ч).

При интерпретации урограмм следует обращать внимание на интенсивность теней паренхимы почек, их величину, форму и положение, начало выделения контрастного вещества в ЧЛС. Кроме того, нужно оценить плотность теней контрастного вещества в лоханках, чашечках и мочеточниках, наличие изменений в ВМП, время поступления контрастного вещества в мочевой пузырь и характер его заполнения. При экскреторной урографии тень рентгенопозитивного камня усиливается. Рентгенонегативный камень даёт дефект наполнения. При нарушении оттока мочи из почки всегда возникает расширение ВМП выше места окклюзии. Наиболее яркая иллюстрация этого - симптом Лихтенберга (рис. 8-24), который отмечают при камне мочеточника. Дилатация ЧЛС и мочеточника над камнем напоминает указующий перст, что дало второе название этому симптому - "симптом указательного пальца". Нужно помнить, что абсолютным доказательством камня мочеточника считают обнаружение симптома Лихтенберга на снимках в двух проекциях.

image824
Рис.8-24. Камень правого мочеточника: симптом Лихтенберга (экскреторная урограмма; отсроченный снимок).

Отсутствие тени контрастного вещества в ВМП с одной стороны не всегда означает, что функциональная способность соответствующей почки потеряна. Подобное состояние наблюдают при остром нарушении оттока мочи из ВМП - почечной колике. При этом возникает своеобразный феномен, выражающийся в усилении тени почки, паренхима которой имбибирована контрастным веществом (рис. 8-25). Такую нефрограмму наблюдают весьма длительное время при одновременном отсутствии контрастного вещества в ВМП.

image826
Рис.8-26. Острая окклюзия мочевых путей слева: большая "белая" почка (экскреторная урограмма).

Повышенное внутрилоханочное давление при почечной колике часто манифестирует возникновением лоханочно-почечного рефлюкса (иногда регистрируют при экскреторной урографии). На урограммах в таких случаях отмечают проникновение контрастного вещества за пределы ЧЛС (рис. 8-26).

image826
Рис.8-26. Экскреторная урограмма при почечной колике слева: затёк контрастного вещества за пределы чашечно-лоханочной системы.

В норме в горизонтальном положении пациента почки при дыхании смещаются в пределах тела I поясничного позвонка. Увеличение их подвижности может быть следствием нефроптоза, а ограничение экскурсии указывать на рубцовые или воспалительные изменения в околопочечной клетчатке (рис. 8-27).

image827
Рис.8-27. Экскреторная урограмма на вдохе и выдохе при остром необструктивном пиелонефрите справа: подвижность правой почки ограничена.

При введении в организм контрастного вещества могут возникать побочные эффекты. Одни из них связаны с быстрым введением вещества (тошнота, рвота, ощущение жара, головокружение), другие - с индивидуальной непереносимостью йодсодержащих препаратов [расстройство дыхания, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы (ЦНС), анафилактический шок]. Для профилактики таких осложнений рекомендовано проверять чувствительность организма к йоду и вводить контрастное вещество медленно. Для этого проводят одну из проб: конъюнктивальную, внутрикожную или внутривенную. Чаще используют внутривенную пробу: больному предварительно вводят в вену 1 мл того контрастного вещества, которое предназначено для экскреторной урографии. Если в течение 10-15 мин не наступит каких-либо изменений в состоянии больного, то разрешено введение этого же вещества для экскреторной урографии. Необходимо помнить, что результаты проб не позволяют с абсолютной достоверностью решить вопрос о переносимости больным йодистых препаратов. Иногда, несмотря на отрицательные результаты пробы на чувствительность к йоду, возникают осложнения после введения полной дозы рентгеноконтрастного вещества (РКВ). По всей вероятности, в развитии побочных эффектов играет роль не только йод, но и его количество. Именно поэтому при выполнении экскреторной урографии всегда нужно иметь 30% раствор тиосульфата натрия. При возникновении побочных эффектов рекомендовано медленное внутривенное введение 10-20 мл этого препарата. Поскольку клиническая картина йодизма может быть сходна с картиной других осложнений, либо она может сочетаться с другими реакциями организма, связанными с непереносимостью препарата, то для достижения терапевтического эффекта следует одновременно с введением тиосульфата натрия применить антигистаминные препараты.

Главное достоинство экскреторной урографии состоит в том, что она позволяет одновременно судить о морфофункциональном состоянии почек, ВМП с обеих сторон и мочевого пузыря без проведения инструментального исследования. Процедура не вызывает болевых ощущений, её легко переносят больные. К недостаткам экскреторной урографии относят недостаточную чёткость и контрастность изображения почечной лоханки, мочеточника и, нередко, отсутствие выполнения контрастной жидкостью отдельных чашечек (часто наблюдают у тучных пациентов).

При нарушении функций почек (азотемия, низкая относительная плотность мочи) проведение экскреторной урографии нецелесообразно, так как при этом контрастное вещество не будет выделяться в концентрации, нужной для получения удовлетворительного изображения мочевыводящих путей. Однако на ранних стадиях почечной недостаточности получить его поможет инфузионная урография. Для её выполнения больному внутривенно капельно в течение 6-10 мин вводят 50-100 мл контрастного вещества, разведённого в 100-120 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора декстрозы.

Экскреторная урография не позволяет обнаружить небольшие деструктивные изменения в ВМП.

Несмотря на ряд несомненных преимуществ, при некоторых заболеваниях почек и ВМП экскреторная урография не позволяет полностью раскрыть сущность заболевания и должна быть дополнена другими методами исследования.

РЕТРОГРАДНАЯ УРЕТЕРОПИЕЛОГРАФИЯ

Ретроградная уретеропиелография впервые выполнена в 1906 г. Voelcker и Lichtenberg. Метод основан на получении теней ВМП после их ретроградного заполнения контрастным веществом (рис. 8-28).

image828
Рис.8-28. Ретроградная уретеропиелограмма слева: тень мочеточникового катетера в проекции мочевого пузыря и нижней трети мочеточника; в лоханке - дефект наполнения округлой формы с ровными чёткими контурами, обусловленный рентгенонегативным камнем.

Для этого применяют жидкие (амидотризоевая кислотаρ, йогексол) и газообразные (кислород, углекислый газ) контрастные вещества. По мочеточниковому катетеру вводят от 2 до 5 мл жидкого контрастного препарата. Если при этом у больного возникает боль или неприятные ощущения в области почки, то следует прекратить дальнейшее его введение и сделать рентгеновский снимок. Лучше проводить это исследование под рентгентелевизионным контролем. Ретроградную уретеропиелографию следует выполнять с одной стороны, а если есть показания, - то и с другой, но не одновременно. При макрогематурии ретроградную уретеропиелографию применять не рекомендовано, так как сгустки крови могут давать дефекты наполнения и быть ошибочно приняты за опухоль или конкремент.

В норме на уретеропиелограмме тень мочеточника располагается по латеральному краю поперечных отростков поясничных позвонков в виде тонкой полосы шириной 3-5 мм.

Для обнаружения патологически смещённой почки, петлеобразных изгибов и искривлений мочеточника ретроградную уретеропиелографию следует проводить в вертикальном и горизонтальном положении больного. Невидимые камни или новообразования ЧЛС и мочеточника способствуют образованию дефекта наполнения при ретроградной уретеропиелографии.

Для обнаружения рентгенонегативных камней применяют растворы контрастного вещества низкой концентрации, а для визуализации деструктивных процессов в ВМП - высокой концентрации.

При ретроградной уретеропиелографии газообразным контрастным веществом (пневмоуретеропиелография) газ в количестве от 8 до 10 см3 вводят в мочевые пути. Существует метод ретроградной уретеропиелографии с одновременным применением жидких и газообразных контрастных веществ. Наибольшее распространение в своё время получил метод Клами (Klami, 1954). Он основан на одновременном применении жидкого контрастного вещества и 3% раствора пероксида водорода. Соприкасаясь с очагом деструкции, пероксид водорода пенится, что выражается в образовании на уретеропиелограмме мелкопятнистой тени. Метод Клами обычно применяли для обнаружения источника гематурии, диагностики ранних стадий туберкулёза почек, опухоли лоханки. В настоящее время эту диагностическую методику практически не применяют.

Ретроградная уретеропиелография демонстрирует морфологическую картину, главным образом, ВМП. С её помощью могут быть обнаружены даже незначительные деструктивные процессы в чашечках, сосочках, лоханке и мочеточнике.

Метод имеет большое значение в тех случаях, когда экскреторная урография не предоставила получить необходимой информации. Так, ретроградная уретеропиелография даёт ценную информацию о состоянии мочеточника и почки при туберкулёзе мочевой системы, целостности мочевыводящих путей при травме. Ей принадлежит большая роль в диагностике новообразований уротелия.

Возникновение новых высокоинформативных методов диагностики в последнее время значительно сузило показания к ретроградной уретеропиелографии.

АНТЕГРАДНАЯ ПИЕЛОГРАФИЯ

Антеградная пиелография - рентгенологический метод исследования ВМП, основанный на непосредственном введении контрастного вещества в ЧЛС. Его осуществляют двумя путями: пункцией ЧЛС и введением в неё контрастного вещества или контрастированием по ранее установленной нефростоме (рис. 8-29). Пункцию ЧЛС и антеградную пиелографию выполняют в тех случаях, когда на экскреторных урограммах отсутствует выделение контрастного вещества, а проведение ретроградной уретеропиелографии невозможно (малая ёмкость мочевого пузыря, уретрит или простатит, непроходимость мочеточника, вызванная стриктурой, облитерацией, опухолью и др.). Внедрение КТ и МРТ позволило практически полностью отказаться от этих диагностических процедур. Антеградная пиелография после пункции ЧЛС - один из этапов малоинвазивных чрескожных оперативных вмешательств на почке и ВМП (пункционной нефростомии, нефролитолапаксии), выполняемых под рентгеновским контролем.

image829
Рис.8-29. Антеградная пиелоуретерограмма справа: расширение чашечно-лоханочной системы; стеноз лоханочно-мочеточникового сегмента.

Антеградную пиелографию как самостоятельный диагностический метод обычно применяют при наличии нефростомы. Она позволяет судить о морфологическом и функциональном состоянии ВМП: размерах лоханки и чашечек, их тонусе, степени и причинах нарушения оттока мочи из лоханки в мочевой пузырь. Кроме того её применяют для обнаружения конкрементов, определения локализации и протяжённости стриктуры мочеточника и др. При хорошем тонусе ВМП обычно сразу отмечают продвижение контрастного вещества по мочеточнику. Возникновение у больного ощущения тяжести и боли в пояснице при введении контрастного вещества указывает на то, что давление в почечной лоханке выше допустимого. Антеградную пиелографию при соответствующих показаниях считают весьма ценным диагностическим методом, но он не заменяет, а дополняет основные методы рентгенодиагностики заболеваний почек и ВМП.

ЦИСТОГРАФИЯ

Цистография - метод исследования мочевого пузыря с помощью предварительного наполнения его жидким или газообразным контрастным веществом. Впервые её применил в 1902 г. Wittek. Цистография может быть нисходящей (экскреторной), восходящей (ретроградной) и антеградной. Нисходящую цистографию выполняют одновременно с экскреторной урографией, обычно спустя 1/2-1 ч после введения контрастного вещества.

К этому времени в мочевом пузыре накапливается достаточное количество контрастного вещества с мочой, что позволяет получить на снимке его чёткую тень (рис. 8-30).

image830
Рис.8-30. Нисходящая цистограмма.

Нисходящую цистографию применяют в тех случаях, когда по каким-либо причинам невозможно ввести катетер в мочевой пузырь и, следовательно, выполнить восходящую (ретроградную) цистографию.

Противопоказания к ретроградной цистографии: острые воспалительные процессы в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, простате, семенных пузырьках и органах мошонки.

При цистографии мочевой пузырь должен быть наполнен контрастным веществом в достаточной степени, в противном случае тень пузыря на цистограмме окажется деформированной, что может повлечь за собой диагностическую ошибку. Нормальный, хорошо наполненный мочевой пузырь на цистограмме имеет гладкие ровные контуры. Его форма пузыря может быть круглой, овальной, продолговатой или пирамидальной. У мужчин чаще всего тень мочевого пузыря округлая, у женщин - овальная, причём поперечный диаметр больше продольного и присутствует некоторая вогнутость верхнего контура. Нижний край тени мочевого пузыря расположен на уровне верхней границы симфиза или выше её на 1,0-1,5 см, а верхний - достигает уровня III-IV крестцового позвонка. Верхний контур мочевого пузыря имеет несколько большие размеры, чем нижний. В норме на цистограмме мочеиспускательный канал и мочеточники не заполнены контрастным веществом.

Восходящая (ретроградная) цистография, выполняемая с жидким контрастным веществом, позволяет диагностировать ряд заболеваний: рентгенонегативные камни, инородные тела, аномалии развития, опухоли, туберкулёз мочевого пузыря, уретероцеле и дивертикулы.

Кроме того, можно определить размеры мочевого пузыря и количество камней в нём, установить степень вовлечения его стенки в паховую или бедренную грыжу, определить степень цистоцеле (опущение мочевого пузыря), а также изменения контуров мочевого пузыря при заболеваниях матки, её придатков, при наличии патологических процессов в паравезикальной клетчатке. При помощи цистографии можно диагностировать пузырные свищи, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, провести дифференциальную диагностику между камнями мочевого пузыря, камнями мочеточника и очагами обызвествления в органах малого таза. Цистография позволяет обнаружить дефект наполнения по нижнему контуру пузыря в виде холма, характерный для аденомы простаты (рис. 8-31).

image831
Рис.8-31. Ретроградная цистограмма: по нижнему контуру мочевого пузыря определяется дефект наполнения в виде холма, обусловленный аденомой простаты.

Цистография - ведущий метод диагностики разрывов мочевого пузыря, особенно в тех случаях, когда клинические признаки весьма скудны. При этом применяют восходящую цистографию. Даже самые малые внутрибрюшинные разрывы пузыря (скрытые) удаётся диагностировать по затеканию контрастного вещества за пределы его контуров. При повреждениях костей таза и мочеиспускательного канала на цистограмме нижняя граница пузыря может быть значительно выше симфиза. Увеличение этого расстояния может указывать на наличие урогематомы в паравезикальной клетчатке и возможность отрыва мочевого пузыря. Увеличение расстояния между лобковыми костями и нижним контуром пузыря наблюдают при аденоме и раке простаты, парацистите. С целью более точного распознавания различных заболеваний мочевого пузыря предложено большое количество разнообразных модификаций цистографии. Одна из них - цистография по Kneis-Schober (1963). В мочевой пузырь вводят 20 мл жидкого контрастного вещества, а затем - 100-150 мл кислорода или углекислого газа. Жидкое контрастное вещество, омывая опухоль, конкремент или увеличенную простату, позволяет на фоне тени кислорода отчётливо определить дефект наполнения (рис. 8-32).

image832
Рис.8-32. Цистограмма по Kneise-Schober: по нижнему контуру мочевого пузыря определяется дефект наполнения в виде холма, обусловленный аденомой простаты.

Для определения стадии опухоли мочевого пузыря используют полицистографию. При постепенном ретроградном наполнении мочевого пузыря контрастным веществом на одной плёнке выполняют ряд рентгеновских снимков. Несимметричное расправление органа, ограничение подвижности его стенки в зоне расположения опухоли свидетельствует в пользу инвазии последней в глубокие слои стенки органа.

На цистограммах, выполненных жидким контрастным веществом, опухоли мочевого пузыря, аденому простаты, рентгенонегативные конкременты определяют в виде дефекта наполнения, тогда как на пневмоцистограммах указанные образования представлены в виде нежных теней на фоне газа. Дивертикулы мочевого пузыря на цистограмме выглядят в виде мешковидных выпячиваний, располагающихся за пределами контуров мочевого пузыря (рис. 8-33).

image833
Рис.8-33. Дивертикул на левой боковой стенке мочевого пузыря (ретроградная цистограмма).

После того как больной опорожнит мочевой пузырь, следует произвести рентгенографию области мочевого пузыря. Такое исследование позволяет обнаружить остаточную мочу, установить наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса (часто наблюдают при аденоме простаты) и избрать правильную лечебную тактику.

Антеградная цистография - введение контрастного вещества в мочевой пузырь после его пункции по игле или ранее установленной цистостоме.

УРЕТРОГРАФИЯ

Уретрография - метод рентгеновского изображения мочеиспускательного канала после заполнения его контрастным веществом. В качестве последнего обычно используют жидкие средства, которые необходимо вводить медленно, осторожно, без большого давления (во избежание уретровенозного рефлюкса). Такую уретрографию называют восходящей или ретроградной. При исследовании мочеиспускательного канала во время восходящей уретрографии можно получить изображение мочевого пузыря. Этот метод называют уретроцистографией.

На восходящей уретрограмме пещеристая часть передней части мочеиспускательного канала представлена в виде полосы с параллельными ровными краями. Луковичная часть мочеиспускательного канала несколько растянута, образует выпуклую книзу дугу. Задняя часть мочеиспускательного канала имеет вид полосы и образует прямой или несколько тупой угол, простираясь до дна мочевого пузыря, тень которого располагается на уровне симфиза или немного выше его.

Для получения хорошего изображения задней мочеиспускательного канала следует предварительно наполнить мочевой пузырь контрастной жидкостью в количестве 200-250 мл и попросить больного помочиться. Во время мочеиспускания (микционная цистоуретрография) выполняют рентгеновский снимок. При этом стенки задней части мочеиспускательного канала хорошо растягиваются, она наполняется контрастной жидкостью, что позволяет получить её отчётливое изображение на снимке. На нисходящей уретрограмме задняя часть мочеиспускательного канала представлена в виде широкой полосы с ровными контурами. Иногда при этом в её средней части виден небольшой, овальной формы дефект наполнения, соответствующий местоположению семенного бугорка. Уретрография позволяет точно установить диаметр просвета различных отделов мочеиспускательного канала и диагностировать патологические изменения в нём. С её помощью удаётся обнаружить следующие аномалии: удвоение мочеиспускательного канала, парауретральные ходы, дивертикулы. Особенно большое значение этот метод исследования приобретает в диагностике сужений мочеиспускательного канала. Он позволяет определить количество стриктур, их расположение, протяжённость, состояние мочеиспускательного канала проксимальнее места сужения, наличие уретральных свищей (рис. 8-34, 8-35).

image834
Рис.8-34. Стриктура мембранозного отдела мочеиспускательного канала (ретроградная уретроцистограмма).
image835
Рис.8-35. Стриктура мембранозного отдела мочеиспускательного канала (микционная цистоуретрограмма).

Стриктуру задней части мочеиспускательного канала считают доказанной лишь при визуализации её сужения на нисходящей уретрограмме.

При опухолях мочеиспускательного канала на уретрограмме наблюдают дефект наполнения с неровными изъеденными контурами.

Восходящая уретрография нашла широкое применение в диагностике повреждений мочеиспускательного канала. Используя уретрографию жидким контрастным веществом при разрывах мочеиспускательного канала, удаётся довольно точно определить характер повреждения органа (проникающий и непроникающий разрывы) и его локализацию. В месте разрыва контрастное вещество проникает за пределы мочеиспускательного канала, затекая в окружающие ткани и образуя тени неправильной формы. При неполных разрывах мочеиспускательного канала контрастное вещество не проникает за её пределы. Иногда удаётся видеть дефекты наполнения неправильной формы (сгустки крови). Уретрографию считают ценным методом диагностики разрывов мочеиспускательного канала, позволяющим выбрать правильную лечебную тактику. В ряде случаев уретрография помогает обнаружить характер поражения простаты. При аденоме задняя часть мочеиспускательного канала удлинена, с ровными контурами, в то время как при раке простаты она имеет неровные изъеденные контуры. При восходящей уретрографии в случае туберкулёзного поражения органа иногда наблюдают проникновение контрастного вещества в ткань простаты. Аналогичная картина возможна и при гнойном воспалении железы после опорожнения абсцесса в мочеиспускательный канал. Эти рентгенологические признаки весьма важны в дифференциальной диагностике заболеваний простаты.

В последние годы находит практическое применение новый метод диагностики заболеваний мочеиспускательного канала - микционная мультиспиральная цистоуретрография (цистоуретрография на базе МСКТ).

ПОЧЕЧНАЯ АНГИОГРАФИЯ

Почечная ангиография предложена Dos Santos в 1929 г. С 1942 г. Метод внедрён в урологическую практику. В нашей стране почечная ангиография выполнена в 1955 г. Н.А. Лопаткиным и А.Я. Пытелем.

В зависимости от способа введения контрастного вещества различают транслюмбальную и трансфеморальную почечную ангиографию. В первом случае заполнение почечных артерий препаратом осуществляют с помощью пункции аорты со стороны поясницы. В настоящее время транслюмбальную почечную ангиографию не применяют. Трансфеморальную ангиографию выполняют по методу Сельдингера. Для этого пунктируют бедренную артерию и проводят по ней катетер в брюшной отдел аорты до уровня отхождения почечных артерий. Контрастное вещество вводят по катетеру, выполняя, таким образом, аортографию. При этом выполняют серию снимков, изображения на которых позволяют судить о четырёх фазах циркуляции контрастной жидкости в почке и мочевыводящих путях. Первая фаза - артериограмма; контрастное вещество визуализируют в аорте и магистральных артериях (рис. 8-36). Вторая фаза - нефрограмма; возникает изображение почечной паренхимы в виде плотной тени. Далее удаётся зафиксировать третью фазу (венограмму), когда происходит отток контрастной жидкости по почечным венам. Четвёртая фаза - экскреторная; мочевыводящие пути наполняются контрастным препаратом.

image836
Рис.8-36. Обзорная аортограмма в норме.

Селективную почечную артериографию применяют для получения более чёткого изображения интересующей зоны. При этом клюв катетера из аорты вводят в выбранную артерию и контрастируют сосудистое русло (рис. 8-37).

image837
Рис.8-37. Селективная почечная артериограмма при опухоли правой почки: в верхнем сегменте определяются патологические сосуды; видна комбинация артериальной, нефрографической и экскреторной фаз исследования.

Аналогичным образом исследуют венозные сосуды. Для этого катетер вводят в нижнюю полую вену через пункцию бедренной вены. Получают изображение нижней полой вены - венокаваграмму (рис. 8-38). Почечная венограмма - введение контрастного вещества непосредственно в почечную вену (рис. 8-39).

image838
Рис.8-38. Венокаваграмма: определяется дефект наполнения в нижней полой вене, обусловленный опухолевым тромбом.
image839
Рис.8-39. Селективная почечная венограмма в норме.

Для получения изображения интраренальных вен применяют селективную ю Для этого в почечную артерию вводят 10-12 мкг эпинефрина и через 10-20 с в почечную вену вводят контрастное вещество. При этом получают отчётливое изображение всей венозной системы почки (рис. 8-40), что связано с резким снижением давления крови в почечных венах вследствие спазма почечных артерий в ответ на введение эпинефрина.

image840
Рис.8-40. Селективная почечная фармаковенограмма в норме.

Противопоказания к кавографии и почечной венографии: повышенная чувствительность к йодистым препаратам, острый тромбофлебит таза или нижних конечностей, глубокие нарушения функций печени и почек.

В последние годы широкое распространение получил метод цифровой субтракционной ангиографии. Он основан на цифровой обработке световых сигналов при помощи компьютера, что позволяет получить изображение только тех объектов, которые содержат контрастное вещество (рис. 8-41). При этом костные структуры и мягкие ткани не видны. По сравнению с традиционной, цифровая субтракционная ангиография обладает рядом преимуществ: малой инвазивностью, полипозиционностью и высокой информативностью.

image841
Рис.8-41. Цифровая субтракционная ангиограмма.

Роль сосудистых методов исследования в диагностике заболеваний почек значительно снизилась с внедрением МСКТ и МРТ, так как стало возможным получение изображения магистральных сосудов без применения весьма значительной инвазии, свойственной традиционной ангиографии. Практически утеряно значение нижней кавографии для обнаружения и определения распространённости внутрикавальных опухолевых масс при раке почки, так как отчётливое изображение нижней полой вены и внутрикавального содержимого можно получить с помощью МРТ. По мере совершенствования современного диагностического оборудования возрастают возможности визуализации всё более мелких сосудистых структур неинвазивными методами.

Такие рентгеновские методы диагностики как уротомография, урокимография, пневморен, пневморетроперитонеум, пневмоперицистография, лимфография, пневмография мошонки и некоторые другие в настоящее время практически не используют. Отказаться от них позволило внедрение в практику более информативных и значительно менее инвазивных диагностических методик.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Компьютерная томография (КТ) - один из наиболее эффективных методов современной диагностики. В отличие от обычной рентгенографии КТ и её новая разновидность - спиральная КТ - позволяют получить снимок поперечного слоя (среза) человеческого тела (рис. 8-42). При этом организм можно исследовать послойно с шагом 1-10 мм. В отличие от обычной рентгенографии, когда лучи проходят через тело и оставляют след на плёнке, при КТ рентгеновская трубка вращается вокруг пациента, а лучи, проходя через него, попадают на специальную матрицу (детектор). Далее компьютер обрабатывает полученные данные о поглощении Х-лучей организмом и выводит изображение на экран монитора. Таким образом, фиксируют мельчайшие изменения поглощаемости лучей, что и позволяет визуализировать то, что не видно на обычном рентгеновском снимке. Существует хорошо известный исторический аналог КТ - "пироговские срезы" замороженного трупа, рисунки которых идентичны качественным КТ-изображениям. Основатели КТ - математик Кормак, теоретически обосновавший возможность получения информации и построения КТ-изображения, и инженер-практик Хаунсфилд, реализовавший идею на практике. В марте 1973 г. впервые была получена картина внутренней структуры вещества головного мозга с указанием локализации зоны поражения.

image842
Рис.8-42. Мультиспиральная компьютерная томограмма в нор-ме: аксиальный срез на уровне почечных сосудов.

Для усиления визуализации в организм можно вводить рентгеноконтрастные вещества (РКВ), которые, заполняя определённые пространства, упрощают распознавание тех или иных патологических процессов (рис. 8-43). В процессе исследования и во время обработки полученных данных врач может определить плотность интересующих его органов и тканей, что повышает диагностическую ценность метода. Плотность тканей при КТ измеряют в единицах Хаунсфилда (НU). Так плотность воды, которую считают точкой отсчёта, равна 0, плотность кости - +1000, а воздуха - 1000 HU. Плотность различных тканей, органов и ряда патологических структур хорошо известна.

image843
Рис.8-43. Мультиспиральная компьютерная томограмма в нор-ме: аксиальный срез на уровне почечных сосудов.

Недавно возникла новая разновидность спиральной КТ - МСКТ. При ней вместо одного ряда детекторов информацию фиксирует множество их рядов (от 4 до 64 у самых современных моделей). Это способствует улучшению пространственного разрешения, повышению эффективности использования рентгеновского излучения, уменьшению дозовой нагрузки на больного, снижению количества артефактов и значительному сокращению времени исследования.

Основа КТ - аксиальные (поперечные) срезы. В зависимости от задач исследование выполняют без введения контрастного препарата (нативное исследование) или с внутривенным контрастированием. Для диагностики новообразований целесообразно проводить контрастирование, так как характеристики накопления контрастного вещества в патологических очагах имеют большое значение при постановке диагноза.

Для выполнения исследования с контрастированием в настоящее время применяют только неионные контрастные препараты с содержанием йода 300-370 мг/мл (йогексол, йопромид). 50-100 мл контрастного вещества вводят в локтевую вену автоматическим инъектором со скоростью 3 мл/с.

Необходимо отметить, что лучевая нагрузка при МСКТ значительно ниже, чем при некоторых рентгенологических исследованиях. Это позволяет говорить о большей безопасности метода по сравнению с ними.

КТ почек используют в комплексной диагностике новообразований. В подавляющем большинстве наблюдений метод позволяет отчётливо визуализировать опухоль, определить её точные размеры, отношение к ЧЛС, почечным сосудам и окружающим органам. Информация о местной распространённости процесса и возможность оценки состояния почечных, нижней полой вен и регионарных лимфатических узлов делают КТ ведущим методом для определения стадии опухоли почки.

Современные спиральные и мультиспиральные компьютерные томографы позволяют получать информативные и наглядные трёхмерные модели почек, их сосудов и мочевыводящих путей (рис. 8-44 и 8-45), которые по желанию исследователя можно вращать в любой плоскости. Это предоставляет врачу уникальные возможности в подготовке к оперативному вмешательству.

image844
Рис.8-44. Мультиспиральная компьютерная томограмма (трёхмерное построение): сосудистая фаза исследования в норме.
image845
Рис.8-45. Мультиспиральная компьютерная томограмма (трёхмерное построение): экскреторная фаза исследования в норме.

Кроме того, современные компьютерные томографы открывают новые перспективы в диагностике обструктивных заболеваний ВМП (особенно МКБ). При МСКТ нативное исследование позволяет обнаружить расширение ЧЛС и мочевые камни любой локализации, размером от 1 мм и любого состава (включая уратные). Таким образом, при выполнении современной КТ исчезает понятие рентгенонегативного камня и это полностью решает проблему обнаружения подобных конкрементов (рис. 8-46). Кроме этого, МСКТ может предоставить информацию о структурной плотности камня, состоянии стенки мочеточника или лоханки в месте его расположения, состоянии паранефральной и парауретеральной клетчатки. Совокупность этих данных помогает выбрать оптимальный метод лечения пациента.

image846
Рис.8-46. Камень нижней трети правого мочеточника (мультиспиральная компьютерная томограмма без контрастирования; мультипланарная реформация).

Возможность получения этой информации без контрастирования позволяет успешно использовать метод при обследовании пациентов, которым введение РКВ противопоказано (аллергия, тяжёлая почечная и печёночная недостаточность, гипертиреоидизм и др.), а также в случаях, когда почка не выделяет контрастное вещество.

МСКТ - наилучший метод диагностики травмы почек, позволяющий точно определить объём и характер повреждений. Возможность изучения ангиоархитектоники поражённой почки в области основной почечной артерии и её ветвей, проведения трёхмерной и полипозиционной оценки результатов исследования, получения точных и реалистичных изображений паренхимы и мочевыводящих путей в кратчайшие сроки делает МСКТ методом выбора в диагностике повреждений почек.

Высококачественное изображение почечных сосудов при МСКТ в большинстве наблюдений позволяет отказаться от более инвазивной прямой ангиографии. Кроме того, метод успешно применяют для диагностики стеноза почечной артерии, сосудистых аномалий, предоперационного изучения ангиоархитектоники почки при опухоли, гидронефрозе и других заболеваниях.

Важным показанием к МСКТ считают диагностику и стадирование острого пиелонефрита. Помимо дифференциальной диагностики обструктивного и необструктивного пиелонефрита по характеру накопления контрастного вещества в паренхиме поражённой почки, наличию и выраженности деструктивных изменений, метод оказывает существенную помощь в выборе способов лечения.

При хорошем контрастировании мочевыводящих путей МСКТ позволяет получать их виртуальную эндоскопическую картину. В настоящее время проводят оценку информативности этой неинвазивной методики в практической деятельности, но уже сейчас можно прогнозировать её большие перспективы (рис. 8-47).

image847
Рис.8-47. Сравнение традиционной оптической и виртуальной пиелоскопии, демонстрирующее высокую реалистичность последней.

МСКТ, как и любой другой метод КТ, противопоказан при беременности на любом сроке.

КТ мочевого пузыря применяют для диагностики его новообразований, при необходимости оценки состояния паравезикального пространства. С момента внедрения в практику МРТ постоянно сравнивают диагностические возможности этих двух методик. Большинство исследователей доказали, что МРТ более информативна, чем КТ при обнаружении и стадировании опухоли мочевого пузыря. Кроме того, применение МРТ более эффективно для диагностики заболеваний простаты, семенных пузырьков и наружных половых органов.

Микционная мультиспиральная цистоуретрография - новый метод диагностики заболеваний мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. После наполнения мочевого пузыря РКВ в момент мочеиспускания выполняют МСКТ. В результате обработки информации на рабочей станции томографа наряду с традиционными срезами исследуемой области могут быть получены трёхмерные модели мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (рис. 8-48, 8-49). При этом возможно выполнение виртуальной уретроцистоскопии (рис. 8-50).

image848
Рис.8-48. Микционная мультиспиральная цистоуретрограмма (сагиттальная реконструкция) в норме.
image849
Рис.8-49. Микционная мультиспиральная цистоуретрограмма (трёхмерное построение) в норме.
image850
Рис.8-50. Виртуальная цистоскопия: отчётливо определяется внутреннее отверстие мочеиспускательного канала и складчатость слизистой оболочки мочевого пузыря.

Благодаря высокой разрешающей способности и физиологичности современной КТ при помощи этого диагностического метода впервые визуализирован уретропростатический рефлюкс (рис. 8-51), получены новые представления о стриктурах и послеоперационных деформациях мочеиспускательного канала (рис. 8-52).

image851
Рис.8-51. Микционная мультиспиральная цистоуретрограмма (аксиальный срез на уровне семенного бугорка): отчётливо видно проникновение контрастного вещества за пределы простатического отдела мочеиспускательного канала.
image852
Рис.8-52. Микционная мультиспиральная цистоуретрограмма (трёхмерное построение мочевых путей в комбинации с костным скелетом): стриктура луковичного отдела мочеиспускательного канала.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Магнитно-резонансная томография (МРТ) - метод получения послойных изображений тела с помощью ядерного магнитного резонанса.

Создание МРТ стало возможным после ряда открытий, сделанных учёными-физиками. В 1946 г. двое исследователей из США - Феликс Блох и Эдвард М. Пурселл - описали физико-химическое явление, основанное на магнитных свойствах некоторых ядер периодической системы Д.И. Менделеева. Оно получило название "ядерный магнитный резонанс". В 1952 г. за это открытие оба учёных получили Нобелевскую премию по физике. Есть сообщения, что известный советский физик Е.К. Завойский (1907-1976), работавший в Казани и открывший электронный парамагнитный резонанс (1944), в своих экспериментах, проведённых в 1940-1941 гг., также получил сигнал ядерного магнитного резонанса. В связи с несовершенством используемого оборудования, ограничений в финансировании, политических обстоятельств (Вторая мировая война) ему не удалось развить это направление. В 1971 г. физик Поль Лаутербур (США) предложил методику пространственной локализации МР-сигнала, основанную на использовании слабых градиентных магнитных полей и метода восстановления изображений по обратным проекциям, уже использованным в КТ. Через год были получены первые томограммы животных и человека. Всего восемь лет потребовалось для внедрения в клиническую практику первых магнитно-резонансных томографов для исследования всего тела (1980). После включения МРТ в число методов лучевой диагностики прилагательное "ядерный" было исключено из названия метода во избежание ассоциаций с ядерным оружием или с электростанциями, с которыми ядерный магнитный резонанс не имеет ничего общего. Именно поэтому в наши дни применяют термин "магнитно-резонансая томография".

Только в 2003 г. заслуги учёных были оценены по достоинству: П. Лаутербур и П. Мансфилд были удостоены Нобелевской премии в области медицины за создание и внедрение МРТ.

За тридцать лет своего существования МРТ претерпела огромные изменения. Научно-технический прогресс позволяет постоянно совершенствовать аппаратные средства и программное обеспечение МР-томографов, методы получения и обработки изображения, разрабатывать парамагнитные контрастные вещества.

С помощью МРТ исследуют практически все органы и области человеческого тела. Хотя до сих пор основными областями её использования считают исследования головного и спинного мозга, позвоночника и суставов, показания к применению метода постоянно расширяются. В последние годы МРТ широко используют для исследования органов мочеполовой системы.

В краткой форме принципы получения изображений при МРТ выглядят следующим образом.

Ядерный магнитный резонанс - физическое явление, основанное на свойствах некоторых атомных ядер, помещённых в магнитное поле, поглощать внешнюю энергию в радиочастотном диапазоне и излучать её после прекращения воздействия радиочастотного импульса. Напряжённость постоянного магнитного поля и частота последнего должны строго соответствовать друг другу.

Наиболее интересны для МРТ ядра 1H, 13С, 19F, 23Na и 31Р. Все они присутствуют в теле человека, но протоны 1H наиболее распространены, потому что основными компонентами тканей живых существ служат вода, жир, углеводы и другие биохимические соединения, содержащие водород. Все они обладают магнитными свойствами, что отличает их от немагнитных изотопов. МРТ основана на том факте, что ядра водорода (протоны) можно представить как маленькие элементарные магниты (диполи), имеющие два полюса. Каждый протон, вращаясь вокруг собственной оси, обладает небольшим магнитным моментом (вектором намагниченности). Это обусловлено тем, что вращающиеся заряженные частицы создают локальное магнитное поле. Вращающиеся магнитные моменты ядер называют спинами. Когда атомные ядра, обладающие магнитными свойствами, помещают во внешнее магнитное поле, они могут поглощать электромагнитные волны определённых частот, зависящих от типа ядер, напряжённости магнитного поля, физического и химического окружения ядер. Поглощение и испускание таких радиочастотных (электромагнитных) волн - основные эффекты, используемые в МРТ и МР-спектроскопии.

Поведение ядра в присутствии внешнего магнитного поля можно сравнить с вращающимся волчком. Под действием земного притяжения последний совершает сложное движение: он вращается вокруг своей оси, а сама ось вращения совершает конусообразные круговые движения (прецессирует), отклоняясь от вертикального направления. При отсутствии гравитации прецессия волчка невозможна. Магнитные свойства атомных ядер заставляют их прецессировать вокруг внешнего магнитного поля.

Частоту прецессии ω определяет соотношение, которое можно выразить уравнением Лармора:

ω = γ × В0,

где ω - угловая частота Лармора (МГц); γ - гиромагнитное отношение (МГц/Тл), характеризующее отношение механических и магнитных свойств ядра и зависящее от типа последнего; В0 - напряжённость магнитного поля (Т).

Во внешнем магнитном поле ядра, подобно протонам обладающие магнитными свойствами, могут находиться в стабильном (нижний уровень) или в возбуждённом (верхний уровень) энергетическом состоянии с более высокой энергией. Разность энергий этих двух состояний настолько мала, что количество ядер на каждом из этих уровней почти идентично. Именно поэтому результирующий сигнал ядерного магнитного резонанса, зависящий от различия населённостей этих двух уровней протонами, будет очень слабым. Сумма магнитных моментов ядер, прецессирующих вокруг направления внешнего магнитного поля, эквивалентна единственному магнитному моменту, называемому макроскопической намагниченностью. Она отображает общую намагниченность, обусловленную разностью населённостей, т.е. избытком ядер на нижнем энергетическом уровне при состоянии устойчивого равновесия.

Чтобы обнаружить макроскопическую намагниченность, необходимо отклонить её вектор от оси постоянного магнитного поля. Этого достигают с помощью импульса внешнего радиочастотного (электромагнитного) излучения. Радиоволны - кванты энергии, вызывающие переход спинов на уровень с более высокой энергией. Их частота должна быть равна или близка к Ларморовой частоте. Под их воздействием вектор намагниченности отклоняется от направления внешнего магнитного поля. Для возвращения системы к равновесному состоянию на нижний энергетический уровень должно вернуться такое же количество спинов, какое перешло на верхний уровень. При этом каждый возвращающийся спин будет излучать поглощённую энергию (МР-сигнал), которую можно обнаружить, обработать и использовать для построения изображений. Для получения сигналов магнитного резонанса используют комбинации радиочастотных импульсов различной длительности и формы. Сочетая различные импульсы, формируют так называемые импульсные последовательности, используемые для получения изображений. Существуют специальные импульсные последовательности для получения сигнала от неподвижной (магнитно-резонансная гидрография, магнитно-резонансная урография) или движущейся жидкости (магнитно-резонансная ангиография).

Ткани с большими суммарными магнитными векторами индуцируют сильные сигналы и выглядят яркими, а ткани с малыми магнитными векторами - слабые сигналы низкой интенсивности. Контрастность изображений определяют различия в магнитных свойствах тканей. Величину магнитного вектора ткани прежде всего определяет плотность протонов. Анатомические области с их малым количеством (например, воздух) индуцируют очень слабый сигнал и, таким образом, всегда выглядят тёмными. Вода и другие жидкости, а также мягкие ткани, несмотря на более высокую плотность протонов, могут иметь вариабельную интенсивность сигнала на изображениях.

Это обусловлено тем, что характер интенсивности сигнала при МРТ определяют, помимо протонной плотности, другие параметры: время спин-решётчатой (продольной) релаксации (Т1) и спин-спиновой (поперечной) релаксации (Т2), движение или диффузия исследуемых структур. Время релаксации тканей (Т1 и Т2) - константы, отражающие изменения векторов намагниченности в поперечной и продольной плоскостях во времени. Они зависят от силы поля, вида тканей и играют важную роль в формировании контрастности на МР-изображениях.

В МРТ используют понятия "Т1-взвешенное изображение", "Т2-взвешенное изображение" и "протонно-взвешенное изображение", т.е. изображения, на которых различия между тканями преимущественно обусловлены вкладом одного из этих факторов. Регулируя параметры импульсных последовательностей (периоды времени между передаваемыми радиочастотными импульсами и их длительность), оператор системы может влиять на контрастность изображений, не прибегая к помощи контрастных средств. МРТ обладает большими возможностями для изменения контрастности изображений, чем рентгенография, КТ или УЗИ. Дополнительные возможности изменения контрастности между нормальными и патологически изменёнными тканями предоставляет введение специальных контрастных средств для МРТ. Наиболее распространены препараты на основе гадолиния.

Для построения изображений в клинических условиях требуется взаимодействие множества компонент, составляющих магнитно-резонансный томограф. Его основу составляет магнит, создающий постоянное статическое однородное магнитное поле. Обычно МР-томографы классифицируют в зависимости от напряжённости магнитного поля. Его силу измеряют в теслах (Т). Для клинической МР-томографии используют магниты с полями от 0,1 до 3 Т. Чаще всего применяют МР-системы с полем 0,2; 0,5; 1 и 1,5 Т. Линейной зависимости качества изображений от силы поля МР-томографов нет, но обычно системы с высоким полем обладают большими возможностями, чем низкопольные томографы.

Различают магниты двух типов: закрытые (в виде туннеля) и открытые. Роль приёмников и передатчиков при МРТ играют специальные катушки. Для передачи радиочастотных импульсов и приёма сигнала используют как отдельные катушки (например, для головы, мелких суставов), так и большую приёмопередающую катушку, встроенную в канал магнита. Для исследований органов малого таза можно применять эндоректальные катушки.

Следует остановиться на вопросах безопасности МРТ. Хотя этот метод не использует ионизирующее излучение, во время его применения необходимо строго соблюдать определённые меры безопасности.

Потенциальные источники опасности для пациентов и медицинского персонала связаны с сильным постоянным магнитным полем (опасность притяжения металлических предметов или нарушения функции механических, электрических или магнитных устройств), радиочастотным излучением (риск нагрева тканей) и переменными магнитными полями.

К абсолютным противопоказаниям к исследованию относят состояния, при которых его проведение создаёт ситуацию, угрожающую для жизни больного. Например, наличие в теле пациента или около него устройств, активирующихся электронным, магнитным или механическим путём и имеющих большое значение для поддержания работ жизненно важных органов (наружных или внутренних кардиостимуляторов, инфузоматов, аппаратов искусственного дыхания, инсулиновых дозаторов). Воздействия радиочастотного излучения МР-томографа может нарушить функционирование кардиостимулятора. Магнитное притяжение может также привести к смещению самого стимулятора или электродов. Кроме того, магнитное поле создаёт препятствия для работы ферромагнитных или электронных имплантатов среднего уха.

Абсолютное противопоказание к проведению исследования - наличие небольших металлических имплантатов (гемостатических клипс), установленных в ходе оперативного вмешательства на артериях головного мозга, так как их смещение

в результате магнитного притяжения угрожает развитием кровотечения. Наличие металлических предметов (медицинского и немедицинского назначения) в других частях тела несёт меньшую угрозу. Однако, помимо потенциальной опасности, металлические имплантаты могут вызывать возникновение артефактов, затрудняющих интерпретацию результатов исследования.

В любом случае наличие любых металлических объектов в теле пациента необходимо учитывать при его направлении на исследование и обсуждать со специалистом, проводящим МРТ. Большинство небольших металлических объектов (искусственные зубы, оперативный шовный материал, некоторые виды искусственных клапанов сердца) не выступают в качестве препятствия к проведению исследования.

Клаустрофобия осложняет МРТ в 1-4% случаев. Частично преодолеть эту проблему можно с помощью использования приборов с открытыми магнитами или проведения беседы с пациентом, во время которой ему подробно объясняют устройство томографа и ход обследования. МРТ у беременных выполняют только в тех случаях, когда этот метод нельзя заменить другими или по жизненным показаниям. Несмотря на то, что не существует свидетельств повреждающего действия МРТ на эмбрион или плод, рекомендовано избегать МРТ в I триместре беременности. Движения пациента во время исследования приводят к возникновению помех (артефактов), поэтому обследование детей и больных с острыми заболеваниями, нарушением сознания, спастическими состояниями и деменцией нередко затруднено.

Достоинства и недостатки МРТ определяют целесообразность её применения для диагностики заболеваний различных органов и систем организма.

К основным достоинствам МРТ относят неинвазивность, безвредность (отсутствие лучевой нагрузки), трёхмерный характер получаемых изображений, естественное контрастирование от движущейся крови, широкое поле изображения, высокое пространственное разрешение, отсутствие артефактов от костных тканей, высокая дифференциация мягких тканей.

Существенные недостатки МРТ: достаточно большое (обычно от нескольких секунд до нескольких минут) время получения одного набора изображений, невозможность достоверного обнаружения камней и кальцинатов, высокая стоимость оборудования и сложность его эксплуатации, специальные требования к установке приборов (экранирование от помех).

Как и КТ, МРТ применяют для диагностики заболеваний органов мочеполовой системы. В ряде случаев информативность метода намного выше, чем более распространённой КТ.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ ПОЧЕК

Наиболее распространённое показание к выполнению МРТ почек - диагностика и стадирование новообразований. Тем не менее КТ с этой же целью назначают значительно чаще. Многократными сравнительными исследованиями доказано, что КТ и МРТ одинаково точно позволяют обнаружить новообразование, но последняя предоставляет дополнительную информацию относительно стадии процесса. Обычно использование МРТ рекомендуют в качестве дополнительного диагностического метода, если КТ не даёт всей необходимой информации. МРТ должна заменять её в тех случаях, когда невозможно или опасно применение рентгеноконтрастных препаратов вследствие аллергии или почечной недостаточности, а также при невозможности применения лучевого воздействия (беременность). Высокая межтканевая дифференциация при МРТ позволяет более точно оценить инвазию опухоли в соседние органы (рис. 8-53, 8-54). Множество исследований подтверждает, что МР-каваграфия без контрастирования обладает 100% чувствительностью в отношении обнаружения опухолевого тромбоза нижней полой вены (рис. 8-55). В отличие от других интраскопических методов, МРТ позволяет визуализировать псевдокапсулу опухоли почки, что может быть очень ценным при планировании органосохраняющих операций. На сегодняшний день МРТ - самый информативный метод диагностики костных метастазов, к которому следует прибегать в наблюдениях, когда другие диагностические методы не предоставляют нужной информации или их данные сомнительны. МР-характеристики костного метастаза опухоли почки соответствуют таковым основного опухолевого очага, что может быть использовано при поиске первичной опухоли в наблюдениях с множественными новообразованиями, когда неясно происхождение костного метастаза (рис. 8-56).

image853
Рис.8-53. Опухоль левой почки больших размеров (мультиспиральная компьютерная томограмма): нельзя исключить инвазию опухоли в поясничную мышцу.
image854
Рис.8-54. Магнитно-резонан-сная томограмма (Т2-взвешенное изображение): отчётливая информация об отсутствии инвазии опухоли в окружающие ткани.
image855
Рис.8-55. Магнитно-резонанс-ная кавограмма: определяется дефект наполнения в правой почечной вене, который вдаётся в просвет нижней полой вены - опухолевый тромб.
image856
Рис.8-56. Магнитно-резонан-сная томограмма (Т1-взвешенное изображение, фронтальная проекция): опухоль нижнего сегмента левой почки и очаги метастатического поражения позвоночника с аналогичными характеристиками магнитно-резонансного сигнала.

МРТ - высокоэффективный метод обнаружения и изучения морфологии любых кистозных образований. Это связано со способностью метода определять наличие жидкости на основании различий МР-сигнала, связанных с длинными значениями Т1 и Т2 воды. Если в содержимом кисты присутствует белок или кровь, то отмечают соответствующие изменения характеристик МР-сигнала от содержимого кисты. МРТ - наилучший метод диагностики кист с геморрагическим содержимым, поскольку ему свойственно более короткое время Т1, обусловливающее более высокую, чем у простой кисты, интенсивность МР-сигнала. Кроме того, можно проследить динамику кровоизлияния. Кровь - прекрасное естественное контрастное вещество, что связано с содержанием железа в гемоглобине. Процессы трансформации последнего при кровоизлиянии на различных стадиях характеризуются типичными МР-картинами. Интенсивность сигнала от геморрагических кист на Т1-взвешенных изображениях выше, чем от простых кист, т.е. они светлее. При этом на Т2-взвешенных изображениях они либо гиперинтенсивны, как и простые кисты, либо гипоинтенсивны (старое кровоизлияние с большим количеством гемосидерина; рис. 8-57).

image857
Рис.8-57. Магнитно-резонанс-ная томограмма (Т2-взвешенное изображение, фронтальная проекция): поликистоз почек; кисты имеют различную интенсивность магнитно-резонансного сигнала, по которой можно судить о характере их содержимого.

В 80-х годах ХХ в. получил развитие новый метод визуализации мочевыводящих путей - магнитно-резонансная урография . Это первая методика в истории урологии, позволяющая визуализировать ВМП, без какого либо инвазивного вмешательства, контрастирования и лучевой нагрузки. Магнитно-резонансная урография основана на том, что при выполнении МРТ в режиме гидрографии регистрируют высокоинтенсивный МР-сигнал от неподвижной или малоподвижной жидкости, находящейся в естественных и (или) патологических структурах в зоне исследования, а сигнал от тканей и органов, окружающих их, значительно менее интенсивен. При этом получают чёткие изображения мочевыводящих путей (особенно при их расширении), кист различной локализации, позвоночного канала (рис. 8-58). Магнитно-резонансная урография показана в тех случаях, когда экскреторная урография недостаточно информативна или не может быть выполнена (например, при ретенционных изменениях ВМП различного генеза). Внедрение в практику МСКТ, также позволяющей достаточно чётко визуализировать ВМП даже без контрастирования, сужает круг показаний к магнитно-резонансной урографии.

image858
Рис.8-58. Магнитно-резонанс-ная урограмма при обструкции левого мочеточника в нижней его трети: визуализируются расширенные мочевые пути выше места окклюзии, а также другие содержащие жидкость структуры: мочевой пузырь, кисты правой почки, элементы позвоночного канала и кишечника.

МРТ мочевого пузыря имеет наибольшее практическое значение в обнаружении и определении стадии новообразования. Рак мочевого пузыря относят к гиперваскулярным опухолям, в связи с чем накопление в нём контрастного вещества происходит быстрее и интенсивнее, чем в неизменённой стенке мочевого пузыря (рис. 8-59, 8-60). В результате более качественной межтканевой дифференцировки диагностика опухоли мочевого пузыря при помощи МРТ точнее, чем при КТ.

image859
Рис.8-59. Мультиспиральная компьютерная томограмма мочевого пузыря: опухоль мочевого пузыря в области устья правого мочеточника.
image860
Рис.8-60. Магнитно-резонанс-ная томограмма мочевого пузыря: можно судить о глубине инвазии опухоли в стенку мочевого пузыря.

МРТ простаты наилучшим образом (среди всех интраскопических методов) демонстрирует анатомию и структуру органа, что особенно ценно для диагностики и уточнения стадии рака железы. Обнаружение фокусов, подозрительных на рак (рис. 8-61), позволяет выполнять прицельную биопсию даже в тех случаях, когда при УЗИ подозрительные участки не определены. При этом максимальную информацию получают только при использовании парамагнитных контрастных препаратов.

image861
Рис.8-61. Магнитно-резонанс-ная томограмма простаты (Т2-взвешенное изображение, аксиальная проекция): в периферической зоне левой доли участок пониженной интенсивности магнитно-резонансного сигнала, выходящий за пределы капсулы железы. Типичная картина рака простаты.

Кроме того, МРТ может предоставить точную информацию о формах роста аденомы, помогает диагностировать кистозные и воспалительные заболевания простаты и семенных пузырьков.

Высококачественное отображение строения наружных половых органов при МРТ с успехом может быть использовано для диагностики их врождённых аномалий, повреждений, стадирования болезни Пейрони, опухолей яичка, воспалительных изменений.

Современные МР-томографы позволяют проводить динамическую МРТ различных органов, при которой после введения контрастного вещества выполняют многократно повторяющиеся серии срезов исследуемой области. Затем на рабочей станции прибора строят графики и карты скорости изменений интенсивности сигнала в интересующих областях. Получаемые цветные карты скорости накопления контрастного вещества можно совместить с исходными МР-томограммами (рис. 8-62, см. цв. вклейку). Одновременно можно исследовать динамику накопления контрастного вещества в нескольких зонах. Применение динамической МРТ повышает информативность дифференциальной диагностики онкологических заболеваний и болезней неопухолевой природы.

image862
Рис.8-62. Динамическая маг-нитно-резонансная томограмма простаты: активное накопление контрастного вещества в узлах гиперплазии простаты и периферической зоне левой доли железы; возможна злокачественная опухоль.

В течение последних пятнадцати лет получили развитие неинвазивные методы исследования, позволяющие получать информацию о биохимических процессах в различных органах и тканях организма, т.е. проводить диагностику на молекулярном уровне. Её суть сводится к определению ключевых молекул патологических процессов. К этим методам относят МР-спектроскопию. Это неинвазивный диагностический метод, позволяющий определять качественный и количественный химический состав органов и тканей, используя ядерный магнитный резонанс и химический сдвиг. Последний состоит в том, что ядра одного и того же химического элемента в зависимости от молекулы, в состав которой они входят, и положения, которое они в ней занимают, обнаруживают поглощение электромагнитной энергии в различных участках МР-спектра. Исследование химического сдвига подразумевает получение спектра - графика, отражающего зависимость между химическим сдвигом (ось абсцисс) и интенсивностью сигналов (ось ординат), испускаемых возбуждёнными ядрами (рис. 8-63). Последняя зависит от количества ядер, излучающих эти сигналы. Таким образом, при анализе спектра можно получить информацию о веществах, находящихся в изучаемом объекте (качественный химический анализ), и их количестве (количественный химический анализ). В урологической практике получила распространение МР-спектроскопия простаты. При исследовании органа обычно используют протонную и фосфорную спектроскопии. При 1Н МР-спектроскопии простаты обнаруживают пики цитрата, креатина, фосфокреатина, холина, фосфохолина, лактата, инозита, аланина, глутамата, спермина и таурина. Основной недостаток протонной спектроскопии состоит в том, что живые объекты содержат очень много воды и жиров, которые "загрязняют" спектр интересующих метаболитов (количество атомов водорода, содержащихся в воде и жире, приблизительно в 7 тыс. раз превышает их содержание в других веществах). В связи с этим разработаны специальные методы подавления сигналов, испускаемых протонами воды и жиров. Избежать образования "загрязняющих" сигналов также помогают другие виды спектроскопии (например, фосфорная). При использовании 31Р МР-спектроскопии изучают пики фосфомоноэфиров, дифосфодиэфиров, неорганического фосфата, фосфокреатина и аденозинтрифосфата. Есть сообщения об использовании 13C- и 23Na-спектроскопии. Тем не менее спектроскопия органов, расположенных глубоко (например, почек), пока представляет серьёзные трудности.

image863
Рис.8-63. Схема спектра периферической зоны здоровой простаты.

ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) - метод радионуклидной диагностики, основанный на использовании ультракороткоживущих позитронэмиттирующих радионуклидов [радиофармпрепаратов (РФП)]. Эти радиоактивные метки - изотопы химических элементов, участвующих в обменных процессах организма человека. Они включаются в физиологически активные субстанции, не меняя их биологических свойств, что позволяет изучать на молекулярном уровне биохимические процессы организма в томографическом режиме. На сегодняшний день ПЭТ нашла применение в трёх областях медицины: онкологии, кардиологии и неврологии.

В онкологической практике ПЭТ позволяет обнаружить опухолевые очаги и количественно оценить их активность. Например, в основе диагностики злокачественных опухолей с 18-фтордезоксиглюкозой лежат особенности метаболизма злокачественных клеток (более интенсивное потребление глюкозы по сравнению с нормальными клетками). Это позволяет визуализировать злокачественные новообразования и метастазы на фоне здоровых тканей как "горячие" очаги (рис. 8-64, см. цв. вклейку). ПЭТ предоставляет возможность проводить исследование всего тела и не только обнаружить первичный опухолевый очаг и определить степень его злокачественности, но и оценить распространённость метастатического поражения практически в любой анатомической области. Принцип функциональной визуализации опухолей выгодно отличает ПЭТ от анатомо-топографических методов лучевой диагностики (УЗИ, КТ и др.), оценивающих динамику опухолевых субстратов по изменению их размеров и структуры. Специфичность ПЭТ состоит в возможности визуализации жизнеспособной опухолевой ткани и оценке её биологической активности по степени интенсивности накопления в тканях метаболического радиофармацевтического препарата. Таким образом, ПЭТ обеспечивает:

  • возможность получения уникальной информации, используемой для достоверной дифференциальной диагностики злокачественных опухолей, доброкачественных новообразований и неопухолевых заболеваний;

  • точное определение регионарной и отдалённой распространённости опухолевого процесса;

  • объективную оценку эффективности проводимого лечения, а также раннее обнаружение рецидивов.

image864
Рис.8-64. Вариант представления графической информации при позитронной эмиссионной томографии.

РАДИОИЗОТОПНАЯ ДИАГНОСТИКА УРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Современные медицинские дисциплины невозможны без взаимодействия со смежными специальностями, особенно диагностическими. Успешное лечение и его прогноз во многом зависят от качества и точности проводимых диагностических исследований. Медицинская радиология - одна из важнейших дисциплин, занимающая со второй половины двадцатого столетия прочное место в диагностике самых различных заболеваний и поражений внутренних органов.

Медицинская радиология - наука о применении ионизирующего излучения для распознавания и лечения болезней человека. Она подразделяется на диагностическую и терапевтическую.

Высокая информативность получаемых результатов в сочетании с простотой выполнения и атравматичностью исследования - не единственные преимущества диагностической радиологии. Получение не только дополнительных сведений о функционально-структурном состоянии органов мочеполовой системы, но и оригинальной диагностической информации ставит методы радиоизотопной индикации на одно из основных мест в комплексе современного урологического обследования.

Начало использования радиоактивных индикаторов в клинической практике приходится на 40-е годы ХХ в., когда была установлена строгая закономерность распределения радиоактивного йода при различных патологических состояниях щитовидной железы. Одновременно с этим разрабатывались диагностические тесты, содержащие радиоактивное железо для определения эритроцитов при различных заболеваниях крови, радиоактивный фосфор с целью изучения злокачественного роста и радиоактивный натрий для исследования общего и местного кровотока при сердечно-сосудистых заболеваниях. С середины 50-х годов ХХ в., когда стало возможным промышленное производство в достаточном количестве различных радиоактивных нуклидов и появились надёжные, простые в обращении радиометрические аппараты, радиоизотопные методы исследования внедрили в клиническую практику в урологии. С тех пор радиоактивные методы исследования завоевали прочное место в диагностике различных заболеваний и поражений внутренних органов и оформились в самостоятельную дисциплину, получившую название ядерной медицины. В это же время оформилась сущность ядерной медицины и сложились определённые традиции использования конкретных методик исследования, составивших четыре основные группы.

  • Радиография (ренография, кардиография, гепатография).

  • Сканирование органов.

  • Клиническая радиометрия (исследование объёма различных элементов методом счёта всего тела).

  • Лабораторная радиометрия (исследование концентраций РФП в биологических средах организма).

В 70-х годах прошлого столетия началось бурное развитие новых методов радиоизотопного исследования - сцинтиграфии и радиоиммунологических методов in vitro. Они стали главными и составляют около 80% общего объёма радиоизотопной диагностики в современной клинической практике. Для проведения функционального радиоизотопного исследования необходимы радиофармацевтические препараты и радиометрическая техника.

РАДИОФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

РФП называют химические соединения, содержащие в своей молекуле определённый радионуклид, разрешённый для введения человеку с диагностической или лечебной целью. Введение РФП больному производят только в соответствии с "Нормами радиационной безопасности".

Биологическое поведение РФП или так называемая тропность - время накопления, прохождения и выведения из обследуемого органа - определяется их химической природой. В современной урологической практике для оценки функционального состояния почек в исследованиях канальцевой секреции и клубочковой фильтрации применяют несколько РФП. В первом случае используют натриевую соль ортойодгиппуровой кислоты - натрия йодгиппурат [131I] (натрий о-йодгиппурат, 131I). Несмотря на относительную радиотоксичность натрия йодгиппурата [131I], оптимальные диагностические показатели его трансфера в системе почечных канальцев позволяют широко использовать его при проведении радиоизотопных ренографий и динамических нефросцинтиграфий. Для определения клубочковой фильтрации успешно применяют гломерулотропные препараты пентатех 99mТс. В последние годы благодаря синтезу новых меченых соединений - технемага 99mТс и натрия йодгиппурата [123I] (натрий о-йодгиппурат, 123I) - стало возможно уменьшение лучевой нагрузки на пациента, что особенно важно при обследовании детей раннего возраста.

Меченные технецием коллоидные растворы применяют в диагностике состояния костной системы (остеосцинтиграфия), лимфатической системы (непрямая радиоактивная лимфография), сосудистого русла (непрямая радиоизотопная ангио- и венография).

РАДИОМЕТРИЧЕСКАЯ ТЕХНИКА

Существует несколько типов радиометрической техники для выполнения радиоизотопных исследований в урологии. К первому типу относят радиоциркулографы - системы с двумя или четырьмя датчиками радиоактивности, регистрирующими динамику излучения над исследуемым участком тела в виде соответствующих кривых на самописцах. Подобные аппараты называют ренографами, так как чаще всего их применяют для исследования функционального состояния почек.

К наиболее современным и сложным по конструкции относят гамма-камеры, изучающие быстродействующие процессы. Гамма-камеры снабжены одним, двумя и даже четырьмя датчиками, непрерывно регистрирующими транспорт одного или нескольких меченых соединений с последующим воспроизведением на телевизионном экране статического или динамического изображения (сцинтиграфии) исследуемого органа или области. Последующая количественная обработка информации и её архивация происходит с помощью специальных компьютерных программ. Для проведения статической нефросцинтиграфии используют сканеры. Однако в настоящее время появились более простые и менее дорогостоящие методы ультразвуковой диагностики, способные выполнять идентичные задачи.

Для определения концентрации различных веществ в биологических средах организма с помощью радиобиохимических радиоиммунологических методов используют счётчики γ- и β-излучений. Полученные результаты радиофункционального иссследования почек интерпретируют методом количественной оценки функциональной способности почек.

Относительная независимость процессов секреции и эвакуации РФП в почках друг от друга позволила создать математические модели, с помощью которых можно рассчитать константу скорости прохождения меченых соединений через сосудистое русло почек, интенсивность канальцевой секреции, клубочковой фильтрации, а также скорость выведения РФП из сосудистого русла почек и через ВМП. Определение констант скорости раздельного клиренса, секреции, эвакуации гиппурана каждой почки даёт возможность получить точную количественную оценку состояния проксимальных канальцев или клубочков как поражённой, так и контралатеральной почки. При этом возможна оценка не только функционально структурного состояния органа в целом, но и отдельных его участков (рис. 8-65 и 8-66), что позволяет клиницистам выбрать правильную лечебную тактику и проводить динамический контроль в катамнезе.

image865
Рис.8-65. Двустороннее снижение функции верхних половин почек.
image866
Рис.8-66. Посегментарный расчёт функции верхних и нижних половин почек (левая и правая).

МЕТОДЫ РАДИОИЗОТОПНОЙ ДИАГНОСТИКИ

Методы радиоизотопной диагностики, применяемые в урологии, делятся на статические и динамические. К статистическим относят:

  • статическую нефросцинтиграфию;

  • гепатографию;

  • лимфосцинтиграфию;

  • остеосцинтиграфию.

Первые два метода в настоящее время используют не часто, так как методы ультразвуковой диагностики не уступают по информативности радиоизотопным статическим методам исследования почек или печени.

Непрямую лимфосцинтиграфию применяют для выявления поражения лимфатических узлов метастатическим процессом и оценки его распространённости. Малая травматичность для пациента и простота метода позволяют выполнять его в амбулаторных условиях.

Остеосцинтиграфию используют для диагностики метастазов злокачественных опухолей мочеполовой системы. Высокая чувствительность метода (более 90%), вероятность ложноположительных результатов, не превышающая 5-6%, и возможность выявлять остеобластические метастазы на 6-8 мес раньше, чем рентгенографией, делают радиоизотопную остеосцинтиграфию востребованным методом. Принцип метода основан на активном поглощении ряда РФП метастатическими очагами скелета. РФП концентрируется в структурах, находящихся в процессе костеобразования (остеобластах). При проведении остеосцинтиграфии применяют фосфорсодержащие РФП, уровень накопления которых в различных участках скелета обусловлен величиной кровотока, состоянием микроциркуляции, степенью минерализации и остеобластической активностью. Неравномерность в распределении РФП, выходящая за рамки обычных анатомических и физиологических особенностей его включения, - главный признак патологических изменений в костной системе (рис. 8-67).

image867
Рис.8-67. Статическая остеосцинтиграфия. Визуализируются очаги патологического накопления радиофармпрепарата на уровне плечевого сустава слева, III-V поясничных позвонков и крестцово-подвздошного сочленения справа.

Разновидностью исследования выступает так называемая трёхфазная остеосцинтиграфия, которая предусматривает получение серии изображений и оценку величины радиоактивности в области поражения в первые 10-30 с (кровоток), 1-2 мин (перфузия) и через 2-3 ч (накопление). Однако низкая специфичность приводит к возникновению ложноположительных результатов, особенно у пациентов преклонного возраста с остеодистрофическими возрастными изменениями.

Под динамическими методами подразумевают:

  • радиоизотопную ренографию;

  • динамическую нефросцинтиграфию.

Для получения информации о функционально-анатомическом состоянии почек с помощью специальных РФП, активно участвующих в физиологических процессах организма в течение времени перераспределения, проводят динамические методы радиоизотопной диагностики.

Радиоизотопная ренография с 1956 г. внедрена в клиническую практику. Исследование выступает методом первичного отборочного обследования больных с подозрением на заболевание мочеполовой системы. Однако достоверно выявляет раздельные нарушения функции каждой почки, только если разница между ними превышает 15% и если исследование проводится в корректных технических условиях. Метод основан на исследовании процесса активной канальцевой секреции меченого препарата почками и его выведения по ВМП в мочевой пузырь. Методика заключается во внутривенном введении РФП и непрерывной регистрации в течение 15-20 мин уровня радиоактивности над почками с помощью датчиков радиоциркулографа (ренографа). Получаемая в результате кривая - ренограмма, состоит из трёх участков:

  • сосудистого, отражающего распределение РФП в сосудистом русле почки;

  • секреторного, процесса избирательного и активного накопления РФП в почеч-ных структурах;

  • эвакуаторного, представляющего процесс выведения РФП из почек в мочевой пузырь.

Для определения истинных физиологических показателей пациент во время исследования находится в сидячем положении.

Однако радиоизотопная ренография имеет определённые недостатки.

  • Установка детектора над областью почек при ренографии производится ориентировочно в соответствии с известными анатомическими ориентирами, что у некоторых больных (страдающих нефроптозом, имеющих дистопированную почку и др.) может приводить к неправильному центрированию и получению неточных данных.

  • При регистрации динамики прохождения РФП через почку нет возможности чётко различить вклад в ренограмму секреторного и экскреторного этапов, и поэтому разделение ренограммы на общепринятые сегменты является условным.

  • Регистрация излучения над областью почки включает не только учёт препарата, непосредственно проходящего через почку, но также РФП, находящегося в мягких тканях, пред- и подлежащих органу, что также вносит известную погрешность в результаты исследования.

  • Кривая клиренса, получаемая при регистрации над областью сердца, не даёт чёткой информации об истинном очищении организма от РФП, так как значительная часть препарата распространяется в межклеточном пространстве, обусловливая образование так называемого гиппуранового пространства (особенно у больных с ХПН).

  • Исследование скорости накопления РФП в мочевом пузыре, выполняемое, как правило, без соответствующей калибровки детектора по величине вводимой активности на фантоме, даёт лишь ориентировочное представление о суммарной функции почек.

Принцип метода динамической нефросцинтиграфии основан на исследовании функционального состояния почек путём регистрации активного накопления почечной паренхимой меченых соединений и выведения их по ВМП. Исследование выполняют на современных одно- или несколько-детекторных гамма-камерах с возможностью выбора зон интереса. В дальнейшем проводят компьютерную визуализацию органа для оценки анатомического состояния и построения кривых с расчётом функционального состояния.

Метод заключается во внутривенном введении тубутропного или гломерулотропного РФП и непрерывной регистрации радиоактивности в течение 15-20 мин над областью почек. Информацию записывают в память специализированного компьютера и выводят на экран, воспроизводя поэтапное прохождение РФП через орган. Динамику прохождения РФП после специальной компьютерной обработки можно воспроизводить в виде компьютерных ренограмм, имеющих сегменты - сосудистый, секреторный и эвакуаторный, а также рассчитать в показателях раздельных регионарных почечных клиренсах. Только с помощью динамической нефросцинтиграфии возможно изучение функциональной активности различных участков почечной паренхимы.

Метод динамической нефросцинтиграфии по сравнению с радиоизотопной ренографией имеет ряд несомненных преимуществ.

  • Выполнение динамических нефросцинтиграмм не связано с ошибкой, обусловленной неправильной центрацией детекторов, поскольку в поле видения кристалла гамма-камеры находится, за редким исключением, вся область возможного расположения почек.

  • При сцинтиграфии имеется возможность регистрации препарата в зоне околопочечных тканей, по форме соответствующей каждой почке, позволяющая учитывать вклад излучения гиппурана, находящегося в пред- и подлежащих тканях и корректировать сцинтиграфическую кривую.

  • При динамической сцинтиграфии представляется возможным наряду с общей информацией о транспорте РФП через почку получить данные о раздельной секреторной и экскреторной функции и дифференцировать уровень нарушения проходимости мочеточника.

  • Нефросцинтиграфия даёт возможность получить изображение почек, достаточное для оценки их анатомо-топографического состояния, в частности для оценки почек по сегментам.

  • Ренографические кривые свободны от ошибки, обусловленной неточной калибровкой каналов, которая имеет место при использовании стандартных ренографов, что позволяет проводить более точный количественный анализ состояния функции каждой почки.

Перечисленные преимущества динамической нефросцинтиграфии, по сравнению с ренографией, позволяют повысить надёжность и чувствительность исследования, и достоверная оценка функции каждой почки достигается при разнице в 5%.

В специализированных урологических стационарах, оснащённых современной аппаратурой, радиоизотопную ренографию можно применять только в клинических ситуациях, не связанных с возможностью тяжёлого поражения почки, когда требуется углублённое изучение её функционального и топографо-анатомического состояния. К урологическим заболеваниям, при которых можно ограничиться проведением изотопной ренографии как дополнительного метода обследования, условно относятся хронический пиелонефрит (без сморщивания почки), МКБ (без значительного нарушения выделительной функции почек по данным экскреторной урографии), гидронефроз I стадии, а также ряд других заболеваний, при которых не выявлено аномалий развития или расположения почек.

Значительные нарушения выделительной функции почки (по данным экскреторной урографии), все аномалии развития ВМП, изменение анатомо-топографического состояния почек (рис. 8-68), гидронефроз II (рис. 8-69) и III стадий (рис. 8-70), гипертоническая болезнь (ГБ), крупные одиночные и множественные кисты почек, а также обследование детей (рис. 8-71) и больных после трансплантации почки выступают абсолютным показанием для проведения динамической сцинтиграфии.

image868
Рис.8-68. Нефроптоз справа со снижением секреторной функции на 52%.
image869
Рис.8-69. Гидронефроз II стадии со значительным снижением секреторной функции левой почки на 67%.
image870
Рис.8-70. Гидронефроз III стадии, дефицит очищения 65%.
image871
Рис.8-71. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Визуализируются расширенные мочеточники.

Динамическая нефросцинтиграфия помогает клиницистам в решении ряда вопросов о характере течения заболевания - распространённости поражения почечной ткани, уточнении диагноза, прогноза, оценки результатов терапии, особенностей течения патологического процесса. Даже в отсутствии других клинических и лабораторных проявлений почечной недостаточности динамическая нефросцинтиграфия способна выявлять парциальные нарушения функционального состояния секреторной и эвакуаторной функций почек. Наибольшое значение она имеет для определения локализации стороны заболевания, а также уровня поражения почечной ткани - нарушения канальцевой секреции или клубочковой фильтрации.

В осуществлении экскреторной функции организма важное место принадлежит секреции околоканальцевой жидкости в просвет канальца ряда органических соединений. Канальцевая секреция - активный транспорт, в осуществлении которого принимает участие определённое число белков-переносчиков, обеспечивающих захват органических веществ и транспорт их через клетку проксимального канальца к апикальной мембране. Появление в крови каких-либо ингибиторов секреторного процесса уменьшает число белков-переносчиков, и процесс канальцевой секреции замедляется. Процесс клубочковой фильтрации пассивный и происходит под влиянием давления, создаваемого работой сердца. Клубочковая фильтрация в каждом нефроне определяется величиной эффективного фильтрационного давления и состоянием гломерулярной проницаемости. А она в свою очередь зависит от общей площади капиллярной поверхности, через которую происходит фильтрация, и гидравлической проницаемости каждого участка капилляра. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не является неизменной величиной. Она подвержена влиянию суточного ритма и днём может быть на 30% выше, чем ночью. С другой стороны, почка обладает способностями к регуляции постоянства клубочковой фильтрации, и только при тяжёлых поражениях клубочков наступают необратимые процессы. С точки зрения физиологии, секреция и фильтрация - два разных процесса. Именно поэтому проведение динамических исследований с различными препаратами отражает каждый их них. Кроме того, в начальных стадиях большинства урологических заболеваний поражается функция канальцевого аппарата, поэтому наиболее информативным методом определения будет динамическая нефросцинтиграфия с тубулотропными препаратами.

Анализ большого количества результатов комбинированного обследования урологических больных позволил выработать так называемую общую функциональную классификацию поражения почек и ВМП, основывающуюся на главных неспецифических вариантах изменений в системе парных органов.

Изменения можно классифицировать по различным признакам.

  • По виду:

    • односторонние и двусторонние;

    • острые и хронические.

  • По форме преимущественного поражения:

    • почечного кровообращения;

    • тубулярного аппарата;

    • гломерулярного аппарата;

    • уродинамики ВМП;

    • комбинированные нарушения всех почечных параметров.

  • По стадиям:

    • начальная;

    • промежуточная;

    • конечная.

При одностороннем поражении контралатеральная здоровая почка принимает на себя основную функциональную нагрузку. При двустороннем поражении в процесс очищения организма включаются другие органы, в частности печень. У больных с хроническими органическими нарушениями почек выделены три формы патологических изменений. Первая характеризуется полной внутрипочечной компенсацией очистительной функции. Вторая отличается снижением очистительной способности различных отделов нефронов. Третья сопровождается резким снижением всех почечных параметров. Заслуживает внимания тот факт, что вторая и третья формы в равной степени наблюдаются у взрослых и детей. Объяснения этому факту дают морфологические исследования, констатирующие в первом случае значительные склеротические и атрофические процессы в паренхиме органа, а во втором - сочетание обструкции мочеточника с врождёнными нарушениями дифференцировки почечной ткани. В начальных стадиях развития патологических изменений в почках включаются собственные механизмы компенсации в пределах органа - увеличивается перфузия паренхимы или мобилизуются резервные возможности нефронов. Снижение очистительной способности канальцевого аппарата компенсируется усилением клубочковой фильтрации. В промежуточной стадии компенсация почечной функции осуществляется за счёт работы контралатеральной почки. В конечной стадии поражения подключаются механизмы экстраренального фактора очищения организма.

В каждой конкретной группе больных наряду с этими неспецифическими признаками можно выделить специфические формы нарушения функциональных почечных параметров. Нарушения уродинамики ВМП - ведущее звено патогенеза многих урологических заболеваний и мишень для диагностических и лечебных мероприятий. Проблема взаимосвязи хронического нарушения уродинамики ВМП и функционального состояния почек, а также прогнозирования функциональных результатов оперативного лечения всегда очень актуальна.

В этой связи методы радиоизотопной диагностики, позволяющие неинвазивно и относительно просто количественно оценить степень повреждения каждой почки в отдельности, широко используются при диагностике функционального состояния. Для определения степени функциональных и органических изменений в системе почечного кровообращения, а также для выявления функциональных резервов поражённой почки используют радиоизотопные фармакологические пробы с препаратами, снижающими периферическое сосудистое сопротивление и значительно увеличивающими почечное кровообращение. К ним относятся препараты группы теофиллина, ксантинола никотинат (теоникол), пентоксифиллина (трентал).

Функциональные показатели почек сравнивают до и после введения препарата. Существуют три вида неспецифических реакций на фармакопробу патологически изменённых почек - положительная, частично-положительная и отрицательная.

При обструктивных нарушениях в системе мочевыведения применяют фармакопробы с диуретиками - препаратами, блокирующими процесс реабсорбции воды в дистальных канальцах нефрона и не действующими на центральную и периферическую гемодинамику, а лишь увеличивающими отток мочи. В эту группу препаратов входит аминофиллин (эуфиллин). У больных с МКБ выделяют три основные формы функциональных нарушений (рис. 8-72).

image872
Рис.8-72. Мочекаменная болезнь без снижения секреторной функции почек, но со значительным замедлением эвакуации радиофармпрепарата справа.

Первая встречается у больных камнями почки или мочеточника, характеризуется отчётливым снижением внутрипочечного транзита меченого препарата в сочетании с умеренным замедлением процесса выведения из почки. При второй наблюдают существенное снижение очистительной способности канальцевого аппарата с резким замедлением процесса выведения. Третий тип выявляют у больных с коралловидными камнями, проявляющийся нарушением транзита препарата через сосудистое русло почки в сочетании с преимущественным нарушением функции тубулярного или гломерулярного аппарата. При введении больным радиофармакологической пробы с эуфиллином при наличии резервных возможностей констатируют положительную динамику функционального состояния почки. В отсутствие же резервных возможностей дефицит очищения по сравнению с исходным не меняется. Для этой пробы характерны два вида неспецифической реакции: положительная и отсутствие реакции.

При поражении почечной артерии и вазоренальном происхождении артериальной гипертензии (АГ) наблюдают типичный функциональный симптомокомплекс - отчётливое снижение показателей кровотока и очищения на стороне поражения в сочетании с удлинением времени внутрипочечного транспорта препаратов. Варьирует лишь степень этих изменений. Подобная функциональная семиотика крайне важна для клинической картины заболевания, особенно на этапе скринирующего обследования больных АГ. Для дифференциальной диагностики у таких больных необходимо проводить радиофармакологическую пробу с каптоприлом (капотеном). Сопоставление нагрузочных и контрольных исследований отчётливо регистрирует резервные возможности сосудистого русла почек и почечной паренхимы и облегчает диагностику вазоренального и нефрогенного происхождения АГ. Снижение фильтрационной функции почки при проведении динамической нефросцинтиграфии с пентатехом 99mТс после приёма каптоприла по сравнению с исходными показателями является прямым показанием к обычной ангиографии (рис. 8-73).

image873
Рис.8-73. Артериальная гипертензия. Поло-жительная проба с капотеном: а - до приёма, б - после приёма.

Гидронефротическая трансформация почек является особой группой обструктивных уропатий. Внедрение в клиническую практику чрескожной пункционной нефростомии во многом облегчило прогноз течения заболевания и проведения оперативного лечения. При выраженной дилатации ВМП с резким снижением функциональной способности почки повторное контрольное исследование через 7-10 дней после деблокирования почки позволяет оценить степень функциональной сохранности органа, компенсаторные возможности почечной ткани и выбрать правильную тактику оперативного лечения (рис. 8-74).

image874
Рис.8-74. Гидронефроз слева. Функция до (а) и после (б) дренирования чрескожной пункционной нефростомии. Дефицит очищения 78% и 37% соответственно указывает на наличие компенсаторных возможностей органа.

При значительном расширении ЧЛС почки, особенно в случаях лоханки внутрипочечного типа, её функциональное состояние не всегда удаётся оценить адекватно из-за трудностей расчёта почечного клиренса. И чем больше расширение ЧЛС, тем больше расчётный раздельный клиренс отличается от истинного. В подобных случаях в качестве оценки функционального состояния органа возможно использование констант секреции РФП, рассчитанных обычным образом. За основной параметр принимают время прохождения РФП через центр тяжести ренографической кривой без учёта лоханки почки. В зависимости от величины этого времени выделяют пять интервалов дефицита очищения почки: первый составляет 0-10%, второй - 10-30%, третий - 30-50%, четвёртый - 50-70% и пятый - 70-90%.

Современные возможности динамической нефросцинтиграфии позволяют количественно оценивать выраженность нарушений не только секреторной, но и эвакуаторной функции ВМП у больных с обструктивными уропатиями. Подтверждена тесная взаимосвязь между выраженностью нарушения пассажа мочи по ВМП и степенью нарушения функционального состояния почек. Как в период формирования нарушений уродинамики, так и после оперативного восстановления пассажа мочи по ВМП степень сохранности эвакуаторной функции в целом определяет выраженность почечной дисфункции. Наиболее информативный показатель - дефицит очищения крови от гиппурана. Фильтрационная же функция почки напрямую не связана с состоянием уродинамики.

Секреторная функция почечных канальцев нарушается пропорционально степени уродинамических расстройств и восстанавливается лишь частично в зависимости от выраженности исходных нарушений. При нарушении уродинамики ВМП выявлена достоверная корреляция между степенью нарушения пассажа мочи и снижением функции почечных канальцев. Однако выраженность исходного дефицита функции почки не влияет на эффективность реконструктивной операции, а степень нарушения эвакуаторной функции в предоперационном периоде имеет существенное значение для послеоперационного. Если причина выраженного нарушения уродинамики лежит не столько в механической окклюзии просвета ВМП, сколько в изменениях, произошедших в стенке лоханки и мочеточника, приведших к значительной потере сократительной активности, то ликвидация обструкции не может привести к желаемому терапевтическому эффекту. С другой стороны, при адекватном улучшении уродинамики операция даёт положительный результат даже при исходно значительном дефиците очищения.

Результаты динамической нефросцинтиграфии у больных с пузырно-мочеточниковым рефлюксом представлены двумя формами функциональных нарушений. В первом случае наблюдается незначительное снижение очистительной функции канальцевого аппарата почки с сохранением нормальных величин остальных функциональных показателей. Вторая форма отличается преимущественно нарушением процесса выведения из почки.

В основном проблемы физиологии и патофизиологии гормонов - объект исследования эндокринологов. Гормоны, продуцируемые почками, и почечные эффекты других гормонов всё больше интересуют урологов и нефрологов. Возрастает интерес к тканевым регуляторам (тканевым гормонам), таким, как простагландины и гистамины, вырабатываемым почками. Почки играют основную роль в катаболизме и экскреции почечных и внепочечных гормонов и тем самым принимают участие в регуляции гормонального статуса всего организма.

В конце XX в. был разработан и внедрён высокоэффективный метод определения уровня гормонов в биологических жидкостях - радиоиммунный анализ. Он заключается в конкуренции между мечеными и немечеными аналогами исследуемого вещества за ограниченное число центров связывания в специфической воспринимающей системе до достижения химического равновесия всех компонентов реакционной смеси. В качестве специфической воспринимающей системы используются антитела, а в качестве меченого аналога - антигены, меченные радиоактивным изотопом. Метка не меняет иммунологической специфичности и реакционноспособности антигена. В зависимости от процентного соотношения меченого и немеченого антигенов в растворе образуется два комплекса "антиген-антитело". Благодаря своей специфичности, высокой чувствительности, точности и простоте, позволяющей одновременное и достаточно быстрое проведение большого числа анализов, метод радиоиммунологического анализа вытеснил многие биохимические способы определения концентрации в биологических жидкостях гормонов, опухолевых антигенов, ферментов, иммуноглобулинов, тканевых и плацентарных полипептидов и т.п. МКБ и коралловидный нефролитиаз - полиэтиологические заболевания. Нарушение кальциево-фосфорного обмена в организме с определённой частотой приводит к образованию камней в почках. Огромное влияние на поддержание гомеостаза кальция в организме оказывает вырабатываемый околощитовидными железами паратгормон. Паратгормон метаболизируется в печени и почках и оказывает влияние на функциональные структуры почки - уменьшает реабсорбцию неорганических фосфатов в проксимальных канальцах. Он оказывает активное действие на окислительно-восстановительные процессы в клетках почечных канальцев, стимулирует синтез активного метаболита витамина D, являющегося основным регулятором абсорбции кальция в кишечнике. При гиперфункции паращитовидных желёз концентрация паратгормона в крови значительно увеличивается. Нефролитиаз является наиболее частым клиническим признаком первичного гиперпаратироидизма (у 5-10% больных МКБ). Определение в крови концентрации паратгормона и кальцитонина - наиболее точный метод диагностики гиперпаратиреоза. Поскольку сразу после попадания в кровь молекула паратгормона распадается на два фрагмента с разной биохимической активностью и временем полураспада, то для достоверного определения уровня плазменной концентрации его активного фрагмента необходимо брать кровь для исследования в непосредственной близости от места его секреции - из вен бассейна щитовидной железы. Это также позволяет определить и местоположение паращитовидной железы с повышенной функциональной активностью. Для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперпаратиреоза определяют градиент концентрации паратгормона и кальцитонина. Биологическое действие последнего состоит в усилении экскреции кальция, фосфора, натрия и калия почками и торможении резорбтивных процессов в костной ткани. При первичном гиперпаратиреозе концентрация паратгормона в крови повышается, а кальцитонин остаётся в пределах нормальных цифр или несколько ниже нормы. При вторичном гиперпаратиреозе концентрации и паратгормона и кальцитонина в крови повышаются.

В комплексном обследовании больных с АГ обязательны радиоиммунологические определения в плазме крови ренина, альдостерона и адренокортикотропного гормона. Почечная ткань в условиях ишемии выделяет ренин, относящийся к группе протеолитических ферментов, который при взаимодействии с ангиотензиногеном образует прессорный полипептид - ангиотензин. Образцы крови для определения концентрации ренина радиоиммунологическим методом берут непосредственно из почечных вен и нижней полой вены до и после ортостатической нагрузки, что позволяет достоверно выявить асимметричность в секреции ренина.

Не менее значительна роль надпочечников, вырабатывающих альдостерон в ответ на возрастающую стимуляцию ангиотензином. При длительном течении вазоренальной гипертензии (ВРГ) развивается вторичный альдостеронизм, в основе которого лежат водно-электролитные нарушения, заключающиеся в задержке воды в организме, увеличении экскреции калия с мочой, отёчности стенок артериол, повышении их чувствительности к различным прессорным агентам и увеличении общего периферического сопротивления. Наиболее сильным стимулятором секреции альдостерона выступает адренокортикотропный гормон, также увеличивающий секрецию кортикостероидов, в частности кортизола. Повышенная концентрация кортизола в крови усиливает диурез, оказывает гипокалиемический и гипернатриемический эффекты. Следовательно, больным с ВРГ необходимо проведение тщательного радиоиммунологического исследования концентрации в крови вышеперечисленных веществ.

Гипоталамус, гипофиз и мужские половые железы образуют единый структурно-функциональный комплекс, во взаимодействии которого существуют как прямые, так и обратные связи. Необходимость определения концентрации соответствующих гормонов в крови у больных с нарушениями половой функции и фертильности очевидна. Радиоиммунологический анализ в этой области - самый точный способ в настоящее время.

Применение методов радиоизотопной диагностики в урологии целесообразно и перспективно. Возможности ядерной медицины для получения объективной оценки анатомо-функциональных изменений, происходящих в органах мочеполовой системы, довольно многогранны. Однако по мере модернизации диагностической аппаратуры, выпуска новых РФП препаратов возможности радиоизотопных методов будут совершенствоваться, а вместе с ними и диагностика.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Вуд О.Г., Соколовский Г. Теория и практика радиоиммуноанализа. - М., 1981.

Лопаткин Н.А. и др. Радионуклидная диагностика в уронефрологии / Под ред. Н.А. Лопаткина, Ю.Я. Глейзера, Е.Б. Мазо. - М., 1977.

Малов Г.А., Сабиров Б.У. Радионуклидная аортоартериография. - М., 1982.

Обухова Т.В. Функциональное состояние почек и верхних мочевых путей при суправезикальной обструктивной уропатии. - М., 2001.

Павлов А.Ю. Обструктивные уропатии и тяжёлые формы мочекаменной болезни у детей. - М., 1997.

Руководство по урологии / Под общ. ред. Н.А. Лопаткина. - М., 1998. - Т. 1.

Фокас В.А. Гемодинамические нарушения в почечной паренхиме при гидронефрозе. - М., 1993.

09. КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧИ

Не все урологические заболевания протекают с какими-либо изменениями мочи, но в некоторых случаях они выступают в роли ведущих симптомов. Так, например, при воспалительных заболеваниях (пиелонефрит, цистит, уретрит, туберкулёз мочевыводящих путей) пиурию (лейкоцитурию) считают обязательным симптомом.

Столь же важный признак урологического заболевания - гематурия (примесь крови в моче).

Изменения качества мочи имеют большое значение в диагностике урологических заболеваний.

Для определения изменений необходимо исследовать свежевыделенную мочу.

  • Нормальная свежевыделенная моча должна быть прозрачной.

  • При наличии патологических примесей (гной, бактерии, соли, слизь, кровь) свойства мочи изменяются: она становится мутной, возможна примесь крови.

Оценивать значимость того или иного симптома необходимо в сочетании с другими клиническими признаками. Мутность мочи может быть связана с повышением содержания в ней солей - фосфатов, оксалатов, уратов. Этот факт можно подтвердить нагреванием мочи с добавлением уксусной или соляной кислоты: если она становится прозрачной, то мутность действительно вызвана наличием солей. При отсутствии изменений причину поможет установить микроскопическое исследование. Наличие гноя в моче (пиурия) свидетельствует о воспалительном процессе в почках и мочевыводящих путях. Для ориентировочного определения локализации воспалительного процесса у мужчин (мочевой пузырь, ВМП, почка, мочеиспускательный канал, простата) применяют трёхстаканную пробу.

Пробу проводят утром. Пациент должен прийти к врачу с наполненным мочевым пузырём. Перед исследованием обязательно обрабатывают головку и крайнюю плоть полового члена дезинфицирующим раствором. Затем больной мочится, не прерывая струи мочи, сначала в один, затем - в другой стакан, оставляя небольшое количество мочи в мочевом пузыре. При этом её количество в первой порции должно быть больше, чем во второй. После этого больному выполняют массаж простаты, и он мочится в третий стакан (для получения секрета простаты).

Если первая порция мутная, а вторая - прозрачная, то воспалительный процесс локализуется в дистальном отделе мочеиспускательного канала. Если моча мутная в обеих порциях, то не исключён воспалительный процесс в почке, мочевом пузыре, мочеиспускательном канале или в простате. Если гной обнаруживают только в третьей порции, то источник воспаления располагается в простате или семенных пузырьках.

При лейкоцитурии в моче чаще всего обнаруживают большое количество микроорганизмов (бактериурия). Их отсутствие (асептическая пиурия) наблюдают при туберкулёзе мочевыводящих путей.

Не следует забывать о необходимости определения относительной плотности мочи. При обильном приёме жидкости она уменьшается; при усиленном потоотделении, пребывании в жарком климате количество мочи уменьшается, а относительная плотность повышается.

Стойкое снижение относительной плотности мочи (ниже 1010) - гипостенурия - свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек и может указывать на ХПН.

При исследовании мочи следует обращать внимание на её реакцию; у здорового человека реакция мочи обычно слабокислая. Она меняется в зависимости от характера пищи. При щелочной реакции мочи и отсутствии в ней лейкоцитов (при микроскопическом исследовании) воспалительный процесс исключить нельзя, так как в щелочной среде форменные элементы, в том числе и лейкоциты, распадаются.

Цвет нормальной свежевыделенной мочи соломенно-жёлтый.

ГЕМАТУРИЯ

Наличие крови в моче называют гематурией. Различают макро- и микрогематурию.

Макрогематурию в свежевыделенной моче определяют визуально. При этом цвет мочи колеблется от "мясных помоев" до алого, иногда описываемого пациентами как "цвет вишни", "свежая кровь". Макрогематурия во всех случаях сопровождается микрогематурией.

Микрогематурию (эритроцитурию) определяют при микроскопическом исследовании осадка мочи. При внешнем осмотре примесь крови в моче может отсутствовать. Большое значение имеет состояние клеточной стенки эритроцитов, например, их выщелоченные формы чаще обнаруживают при гломерулонефрите. Чем дистальнее расположен источник гематурии в мочевыводящих путях, тем меньшие морфологические изменения претерпевают эритроциты мочевого осадка. Присутствие крови в моче - серьёзный признак различных заболеваний (например, опухолевого процесса в почках, ВМП, мочевом пузыре, мочеиспускательном канале).

При новообразованиях верхних и нижних мочевыводящих путей гематурия может быть единственным симптомом заболевания или сочетаться с другими признаками.

Источник гематурии часто можно установить при оценке анамнестических данных и макроскопическом исследовании мочи. Её осмотр осуществляют с помощью двухстаканной пробы. Пациенту предлагают помочиться в два сосуда, не прерывая струи мочи, таким образом, чтобы в первый была выпущена примерно треть общего объёма, а во второй - оставшиеся две трети.

Если кровь обнаруживают только в первой порции, то речь идёт об инициальной (начальной) форме гематурии. Как правило, её наблюдают при локализации патологического процесса в мочеиспускательном канале (новообразования, гемангиомы и воспалительные заболевания мочеиспускательного канала). Инициальную гематурию следует отличать от уретроррагии. В этом случае кровь выделяется из мочеиспускательного канала непроизвольно, вне акта мочеиспускания. Чаще всего уретроррагию наблюдают при травмах мочеиспускательного канала.

При некоторых заболеваниях (например, при остром цистите, заднем уретрите, аденоме и раке простаты, опухоли мочевого пузыря, расположенной в области шейки) кровь выделяется в конце акта мочеиспускания (нередко - в виде капель). В этих случаях говорят о терминальной (конечной) гематурии. Равномерное содержание крови во всех порциях мочи - тотальная гематурия. Её наблюдают при заболеваниях почечной паренхимы, ВМП (чашечки, лоханки, мочеточники) и нижних (мочевой пузырь) мочевыводящих путей. Иногда тотальная гематурия возникает в результате травматизации большого количества венозных сплетений в области увеличенной простаты (например, при аденоме). Тотальная гематурия может быть разной интенсивности: от цвета "мясных помоев" до цвета клюквенного морса и спелой вишни. Тотальная гематурия - наиболее частый, прогностически значимый симптом, основной и не всегда первый признак таких серьёзных заболеваний, как опухоли почечной паренхимы, лоханки, мочеточника, мочевого пузыря. Более того, в настоящее время гематурию при перечисленных нозологических формах считают поздним клиническим признаком, свидетельствующим о неблагоприятном прогнозе. Кроме того, тотальная гематурия может быть симптомом других деструктивных процессов: туберкулёза почек, папиллярного некроза, язвы мочевого пузыря, МКБ, острого цистита. Следует иметь в виду, что у ряда пациентов тотальная гематурия может быть признаком гематурической формы гломерулонефрита, висцеральной формы аденомиоза (эндометриоза), ряда паразитарных заболеваний мочевого пузыря (шистозоматоза, бильгарциоза). Об интенсивности тотальной гематурии можно судить по наличию сгустков в выделенной порции мочи. Они могут свидетельствовать об аррозии более или менее крупных сосудов в результате деструктивного процесса в почках и мочевыводящих путях.

Об источнике кровотечения можно также судить по форме сгустков. Длинные червеобразные сгустки образуются, если источник кровотечения локализован в почке и/или ВМП. Следуя по мочеточнику, кровь свёртывается, принимая форму дождевых червей или пиявок. Однако сгусток может образоваться и в мочевом пузыре, при этом он приобретает бесформенный вид. Такие сгустки описывают как "куски нарванной печени". Таким образом, бесформенные сгустки могут возникать в результате кровотечения из ВМП и мочевого пузыря. Следует подчеркнуть, что врач при сборе анамнеза должен уточнить не только характер и возможный источник гематурии, но и форму выделяемых сгустков. Описываемые больными сгустки в виде плёнок, фрагментов толщиной с бумажный лист, представляют собой имбибированные эритроцитами фибриновые плёнки. Необходимо также отметить, что червеобразные сгустки обнаруживают не только в случае, когда источник гематурии расположен выше внутреннего сфинктера мочеиспускательного канала. При неинтенсивной уретроррагии (особенно при внешней компрессии мочеиспускательного канала с целью гемостаза) опорожнению мочевого пузыря может предшествовать выделение червеобразного сгустка.

Итак, при макроскопической гематурии необходимо учитывать её вид (инициальная, терминальная или тотальная), интенсивность, наличие и форму сгустков.

Бессимптомная тотальная гематурия с интенсивным окрашиванием мочи, сопровождающаяся выделением сгустков, - очень серьёзный симптом новообразований почек и мочевого пузыря. Нередко гематурия длительное время отсутствует или носит перемежающийся характер. Это не должно успокаивать ни врача, ни пациента. Необходимо провести полный комплекс специальных исследований, подтверждающих или исключающих заболевания, вызвавшие гематурию. Если результаты УЗИ и других объективных методов не предоставляют информации о причине гематурии, то для установления источника кровотечения необходимо выполнить цистоскопическое исследование на высоте гематурии. Кроме осмотра полости мочевого пузыря, необходимо выяснить характер и цвет мочи, выделяемой из устьев обоих мочеточников. Этот несложный приём позволит установить не только степень гематурии, но и её одно- или двустороннее происхождение. Следует проанализировать различные клинические симптомы. Сочетание нескольких признаков, сроки их возникновения позволяют врачу с большой долей вероятности высказать предположение о возможной этиологии гематурии. Определению топического диагноза способствует анализ взаимозависимости возникновения боли и гематурии. При МКБ боли всегда предшествуют последней, а интенсивность кровотечения чаще всего невелика. В то же время при интенсивной гематурии со сгустками, вызванной деструктивным процессом, боль возникает после неё вследствие нарушения оттока мочи образовавшимся сгустком крови. Болезненное учащённое мочеиспускание с сопутствующей гематурией свидетельствует о патологическом процессе (опухоль, камень, воспаление) в мочевом пузыре.

При камнях в мочевом пузыре гематурия возникает после интенсивной ходьбы, тряской езды в транспорте и сопровождается учащённым мочеиспусканием. Часто боль иррадиирует в головку полового члена.

В заключение можно отметить, что гематурия - очень важный симптом урологических заболеваний. Любой пациент, у которого хотя бы однажды возникала гематурия (если она не связана с острым циститом), нуждается в неотложном урологическом обследовании.

При бессимптомной гематурии, если нет абсолютной уверенности в локализации патологического процесса, целесообразно выполнить цистоскопию. Следует помнить, что неправильная тактика врача при гематурии может стать причиной запоздалой диагностики опухолевого процесса.

ГЕМОГЛОБИНУРИЯ

Следует упомянуть о тех более редких наблюдениях, когда окраска мочи может быть вызвана приёмом некоторых лекарственных средств или продуктов питания (например, свёклы). Моча может приобретать тёмно-красный оттенок в результате гемоглобинурии, вызванной внутрисосудистым гемолизом и последующим выделением свободного гемоглобина почками. Это состояние наблюдают при некоторых заболеваниях крови, переливании иногруппной крови, отравлениях некоторыми красителями (анилин) и ядами (карболовая кислота, бертолетова соль), обширных ожогах, когда большая часть гемоглобина находится в связанном состоянии, а его небольшая свободная фракция образуется за счёт разрушения стенки эритроцитов. Не бывает истинной гемоглобинурии без гемоглобинемии и связанной с ней желтухи. Её также наблюдают при длительной физической нагрузке, беге, ходьбе и др.

ПИУРИЯ (ЛЕЙКОЦИТУРИЯ)

Дословный перевод термина - "гной в моче" (греч. pyos - гной, uron - моча). Истинное значение термин "пиурия" приобретает у пациентов с пионефрозом, когда происходит антеградное произвольное дренирование в мочевой пузырь. Существует мнение, что по интенсивности пиурии можно судить о степени выраженности воспалительного процесса в мочевыводящих путях. В последнее время установлено, что ни активные лейкоциты, ни клетки Штернгаймера-Мальбина нельзя считать критерием активности воспаления. Оценку степени пиурии и топическую диагностику позволяет осуществить скрининговая двух- или трёхстаканная проба, выполняемая по тем же принципам, что и для оценки гематурии. Необходим тщательный туалет наружных половых органов. Лица мужского пола обнажают головку полового члена, у женщин вход во влагалище прикрывают ватным тампоном. Сбор мочи осуществляют естественным путём. Ранее практикуемые заборы мочи катетером в настоящее время повсеместно прекращены ввиду необъективности полученных данных и опасности ретроградного инфицирования. Пациент опорожняет мочевой пузырь в два сосуда: в первый - около 50 мл, во второй - оставшуюся часть. Непременное условие - непрерывность струи мочи. Макро- и микроскопическую оценку последней осуществляют ex tempore, поскольку при контакте с кислородом начинается её щелочное брожение. Мутная первая порция мочи, наличие уретральных нитей и лейкоцитов может свидетельствовать о воспалительном процессе в мочеиспускательном канале дистальнее наружного сфинктера мочеиспускательного канала. Мутная моча и лейкоциты во второй порции свидетельствуют о воспалении, уровень локализации которого расположен проксимальнее внутреннего сфинктера. Трёхстаканная проба (проба Stamey) более точно отражает топический диагноз при воспалительном процессе в простате и заднем мочеиспускательном канале между наружным и внутренним сфинктерами. Естественно, что эта проба применима исключительно у лиц мужского пола. При этом первые две порции мочи не изменены, а последняя порция, объёмом 50-70 мл, образующаяся при финальном сокращении детрузора и мышц тазовой диафрагмы, оказывается мутной; при микроскопии осадка обнаруживают лейкоциты. Истинную степень активности воспалительного процесса в мочевыводящих путях можно оценить только на основании обнаружения бактериурии в диагностически значимом титре.

БАКТЕРИУРИЯ

Бактериурия - наличие бактерий в моче. В норме моча стерильна. Бактериурию считают симптомом воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей. Однако не всякое обнаружение микроорганизмов в центрифугированном осадке мочи клинически значимо. Общепринятый показатель, отражающий истинный характер бактериурии, - титр микробных тел, составляющий 104-105 КОЕ в 1 мл мочи. Титр, достигающий 104 КОЕ/мл, трактуют как бактериальную загрязнённость мочи. Необходимо иметь в виду, что эти параметры носят условный характер. Каждая клиническая ситуация требует их коррекции. При снижении показателей клеточного и гуморального иммунитета, обусловленном различными факторами (включая иммуносупрессивную терапию), в условиях гемодилюции и полиурии об активности воспалительного процесса в почках и мочевыводящих путях может свидетельствовать и более низкий уровень титра микробных тел - до 104 КОЕ/мл.

ХИЛУРИЯ

Хилурия (греч. chylos - сок; uron - моча) - выделение лимфы (тканевой жидкости) с мочой. Синонимы: галактурия, лактацидурия, лимфурия.

Свежевыделенная моча при хилурии ad oculus напоминает концентрированное молоко или млечный сок. Со временем в сосуде происходит ретракция сгустка, и моча расслаивается на три несмешиваемых слоя. Верхний слой - образованный сгусток, средний - молочного цвета, нижний слой - небольшой по объёму, содержит эпителиальные и жировые клетки, соли. В отличие от других состояний, характеризующихся схожим помутнением мочи (например, при пионефрозе), при хилурии отсутствует массивная лейкоцитурия, бактериурия в значительном титре и клиническая картина острого деструктивного процесса в почках. Среди возможных причин возникновения хилурии - сообщение (свищ) между лимфатическими и мочевыводящими путями. Чаще всего лимфомочевая фистула возникает между крупными лимфатическими сосудами и почечной лоханкой (чашечками), реже отмечают вовлечение в патологический процесс мочевого пузыря. Чаще всего хилурию обнаруживают при филяриатозе - паразитарном заболевании, вызываемом нематодами класса Filariata. Филяриатозу свойственно эндемическое распространение. Заболевание передаётся через кровососущих насекомых (главным образом через комаров) и манифестирует одновременным поражением мочевых и лимфатических путей. Хилурия может быть следствием посттравматических, воспалительных, посттуберкулёзных и неопластических процессов, ведущих к сдавлению брюшного и грудного лимфатического коллектора, выступать в качестве моносимптома. Её сопровождают, а зачастую ей предшествуют признаки лимфостаза нижней половины туловища: отёк кожи живота, полового члена, мошонки, нижних конечностей. Описаны наблюдения, свидетельствующие о возникновении почечной колики вследствие обтурации ВМП сгустками лимфатического содержимого. Отмечена корреляция степени интенсивности хилурии от положения тела пациента и приёма пищи. При ортостазе (стоя) и после приёма пищи степень хилурии выше, чем после пребывания пациента в положении клиностаза (лёжа) и натощак.

10. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧИ

ПОЛИУРИЯ, ОЛИГУРИЯ И АНУРИЯ

У здорового человека объём выделяемой мочи зависит от количества употребляемой жидкости. Рекомендовано принимать до 2-2,5 л жидкости в день. Количество выделяемой суточной мочи (диурез) должно примерно составлять 2/3 объёма выпитой жидкости (около 1,5 л). Остальной объём составляют внепочечные потери жидкости со слюной, слезой, потом, кишечным содержимым, при теплообмене, формировании тканевой жидкости и др. При этом обязательно нужно учитывать различные факторы: температуру окружающей среды (жаркий климат), различные профессиональные условия и др.

Увеличение количества мочи (полиурия) наблюдают при обильном питье, приёме мочегонных лекарственных средств, сахарном диабете и различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением концентрационной способности почек (хронический пиелонефрит, поликистоз почек, сморщенные почки, аденома простаты). В этих случаях полиурию считают серьёзным симптомом ХПН. В зависимости от возраста, пола, физической нагрузки, характера работы, климатических условий и объёма потребляемой жидкости у здорового человека возможны суточные и сезонные колебания диуреза. В жарком и сухом климате, при работе в горячем цехе, усилении теплообмена и потоотделения возможно уменьшение объёма выделяемой мочи, носящее преходящий характер и не относящееся к патологическому состоянию. В повседневной клинической практике чаще всего наблюдают такие виды значимого снижения диуреза, как олигурия и анурия. Олигурия - уменьшение суточного объёма мочеотделения до 500 мл. Её можно рассматривать как симптом почечной недостаточности - острой или хронической - в случае, если объём потребляемой жидкости сохранён или даже превышает нормальные возрастные параметры, а относительная плотность выделенной мочи крайне низкая (1001-1005). Помимо заболеваний, относящихся к сфере уронефрологии, олигурия может быть клиническим признаком ряда гиповолемических состояний, сопровождающихся рвотой, диареей, длительным лихорадочным периодом, повышенным потоотделением. Критическое снижение суточного диуреза наблюдают при сердечно-сосудистой недостаточности и связанном с ней депонированием крови и перераспределением тканевой жидкости (отёки конечностей, асцит, гидроторакс).

Отсутствие самостоятельного мочеиспускания наблюдают при другом патологическом состоянии - анурии. Принято считать, что это определение правомочно, если зафиксирован суточный диурез в объёме, не превышающем 50 мл в сутки. Анурия - прекращение мочеотделения почкой (почками) и поступления мочи в мочевой пузырь (суправезикальная задержка мочеотделения).

Виды анурии:

  • ∨ преренальная;

  • ∨ ренальная;

  • ∨ постренальная.

Преренальная анурия обусловлена нарушением почечного кровообращения при сердечно-сосудистой недостаточности, стойкой АГ, шоке любого генеза, тромбозе почечной и (или) нижней полой вены, перевязке почечных артерий и вен, нижней полой вены выше устьев почечных вен, а также при внешней компрессии почечных сосудов. Необходимо иметь в виду, что нормальная физиология фильтрации мочи подразумевает определённое АД, ниже которого мочеотделение прекращается. Доказано, что фильтрация первичной мочи невозможна при систолическом давлении менее 80 мм рт.ст. В основе ренальной анурии, как следует из определения, лежат различные патологические изменения почечной паренхимы, сопровождающиеся резким угнетением её функционального состояния. Наиболее частые причины: острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, осложняющий течение различных врождённых пороков развития почек (поликистоз), других видов кистозной дегенерации органа, МКБ, двустороннего врождённого гидронефроза, пузырно-почечного рефлюкса с исходом в нефросклероз. К ренальной анурии также может привести переливание несовместимой крови, отравление нефротоксическими ядами (солями тяжёлых металлов, техническим спиртом, растворителями лаков и красок), неконтролируемый приём ряда лекарственных препаратов (сульфаниламидов, антибиотиков группы аминогликозидов, иммуносупрессивная и цитостатическая терапия), поражение почечных канальцев и артериол при тяжёлых формах сахарного диабета, синдроме позиционного сдавления (краш-синдром). Причина постренальной анурии - стойкая и, как правило, внезапно возникшая обструкция ВМП, в первую очередь, - МКБ (двусторонний уролитиаз). К суправезикальному прекращению мочеотделения может также привести сдавление обоих мочеточников (мочеточника единственной почки) опухолью мочевого пузыря, простаты и семенных пузырьков, аневризмой брюшного отдела аорты, неорганной опухолью забрюшинного пространства, опухолями толстой кишки и половых органов у женщин, пакетами лимфатических узлов таза и забрюшинного пространства, увеличенных вследствие метастазирования. Нередко постренальная анурия возникает вследствие интраоперационной перевязки или пересечения мочеточников при оперативных вмешательствах на органах таза, а также болезни Ормонда [ретроперитонеальный фиброз (РПФ)]. Следует отметить, что к постренальной анурии может привести огнестрельное или ножевое ранение мочеточника единственной почки. Отдельно следует рассматривать аренальную анурию, которую ранее выделяли в самостоятельную форму. Она возникает при врождённой агенезии почек, после билатеральной нефрэктомии, удалении единственной или единственно функционирующей почки, а также вследствие посттравматического отрыва почечных сосудов. Ренопривное состояние - прекращение мочеотделения, обусловленное удалением почек. Кроме того, необходимо выделить физиологическую анурию новорождённых. Следует помнить, что отсутствие у них мочи в первые 24-48 ч жизни считают нормальным, и оно не должно внушать опасений. Более продолжительное отсутствие мочеиспускания у младенца требует срочного выяснения причин. У новорождённых наблюдают задержку мочеиспускания при наличии врождённых клапанов мочеиспускательного канала или тонких сращений в области наружного отверстия мочеиспускательного канала. Таким образом, олигурия и анурия - неблагоприятные симптомы почечной недостаточности. Преренальную и ренальную форму относят к секреторной анурии (почки не вырабатывают мочу), а постренальная анурия носит характер экскреторной (почки вырабатывают мочу, но она не поступает в мочевой пузырь).

Клинические симптомы анурии в ранней стадии развития могут быть обусловлены этиологическим фактором, т.е. зависят от её формы. Так, развитие анурии или олигурии на фоне выраженного болевого синдрома с большой долей вероятности может свидетельствовать о МКБ. Общим для всех форм анурии считают полное отсутствие мочи, обнаруживаемое при катетеризации мочевого пузыря. В более поздних стадиях в клинической картине ведущими и прогрессирующими становятся симптомы ОПН: головная боль, тошнота, сухость во рту, жажда, сухой обложенный язык, запах мочевины в выдыхаемом воздухе, потеря аппетита, одышка, сонливость, помрачение и последующая потеря сознания, судороги. При отсутствии срочной интенсивной терапии наступает коматозное состояние и летальный исход.

Причины анурии могут быть разными, но во всех случаях выведение больного из этого состояния носит неотложный характер. Поступление в клинику пациента с анурией требует одномоментного проведения комплекса диагностических и лечебных мероприятий. Первые направлены на установление формы анурии, определяющей дальнейшую лечебную тактику.

Выяснение причины анурии начинают с тщательного сбора анамнеза. Необходимо уточнить прежние заболевания, изменения в анализах мочи в прошлом, наличие болей (особенно если они носили характер почечной колики), отхождение мелких конкрементов, проводившееся медикаментозное лечение. В повседневной урологической практике наиболее частым и клинически значимым считают проведение дифференциальной диагностики анурии и острой задержки мочеиспускания. Существуют дифференциально-диагностические критерии, позволяющие ещё до этапа катетеризации мочевого пузыря установить диагноз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЗАДЕРЖКИ МОЧЕИСПУСКАНИЯ И АНУРИИ

  • Анурия ("сухой" мочевой пузырь):

  • ∨ отсутствует позыв на мочеиспускание;

  • ∨ мочевой пузырь пустой (может содержать до 50 мл мочи);

  • ∨ пациент обычно спокоен;

  • ∨ гиперазотемия;

  • ∨ возможна дилатация ВМП (постренальная анурия) к исходу первых суток;

  • ∨ катетеризация мочевого пузыря не приводит к улучшению (status idem).

  • Острая задержка мочеиспускания ("мокрый" мочевой пузырь):

  • ∨ выраженный императивный позыв;

  • ∨ беспокойное поведение пациента;

  • ∨ мочевой пузырь переполнен (нередко видна деформация передней брюшной стенки, ошибочно принимаемая за опухоль);

  • ∨ содержание остаточного азота, как правило, в норме;

  • ∨ дилатация ВМП обычно отсутствует;

  • ∨ длительность состояния - 3-4 ч;

  • ∨ катетеризация мочевого пузыря приводит к улучшению состояния больного.

Если при острой задержке мочеиспускания пузырь переполнен, выражены позывы на мочеиспускание, но больной не может осуществить своё желание, то при анурии позывы на мочеиспускание отсутствуют, мочевой пузырь пуст.

ЗАДЕРЖКА МОЧЕИСПУСКАНИЯ

Различают острую и хроническую задержку мочеиспускания.

Острая задержка мочеиспускания - невозможность осуществления произвольного акта мочеиспускания при субъективно выраженном позыве.

Хроническая задержка мочеиспускания - состояние, при котором позыв и мочеиспускание сохранены, но после осуществления последнего в мочевом пузыре остаётся более 100 мл остаточной мочи.

Причины возникновения острой задержки мочеиспускания

  • Физиологические причины, характеризующиеся особенностями высшей нервной деятельности (ряд пациентов испытывают затруднения при необходимости осуществления мочеиспускания в присутствии других лиц):

  • ∨ после эякуляции (своеобразный рефрактерный период);

  • ∨ на фоне перенесённого испуга;

  • ∨ общая реакция на боль (отмечена рефлекторная задержка мочеиспускания у детей после операции циркумцизио, а также после разъединения синехий между головкой полового члена и препуциальным мешком);

  • ∨ на фоне длительного вынужденного пребывания в горизонтальном положении;

  • ∨ при назначении диуретиков.

  • Органические:

  • ∨ заболевания простаты (аденома, рак, острый простатит);

  • ∨ МКБ (камень в мочеиспускательном канале);

  • ∨ уретероцеле (за счёт оболочек, пролабирующих в шейку мочевого пузыря и уретру; у женщин возможно выпадение оболочек уретероцеле из наружного отверстия мочеиспускательного канала);

  • ∨ травмы мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, полового члена, промежности;

  • ∨ опухоли мочевого пузыря и мочеиспускательного канала;

  • ∨ уретроцистоцеле (при крайней степени пролапса гениталий у женщин).

  • Неврологические:

  • ∨ опухоли и воспалительные заболевания головного и спинного мозга;

  • ∨ рассеянный склероз и иные демиелинизирующие состояния (нередко расстройства мочеиспускания могут быть первым симптомом этих серьёзных заболеваний);

  • ∨ последствия анестезии.

  • Послеоперационные:

  • ∨ вмешательства на органах брюшной полости и малого таза (нередко острая задержка мочеиспускания возникает после радикальных операций на матке и прямой кишке, после тотального выделения стенки мочевого пузыря при дивертикулэктомии, резекции опухоли);

  • ∨ родоразрешение;

  • ∨ операции на простате и мочеиспускательном канале (ТУР простаты, электровапоризация, внутренняя оптическая уретротомия);

  • ∨ различных видов слинговых операций и вмешательств, направленных на укрепление тазового дна.

Во время приступа почечной колики наряду с болями типичной локализации и иррадиации могут возникать учащённые позывы на мочеиспускание; макро- или микроскопически в моче определяют кровь.

Чем меньше столь явных симптомов урологического характера обнаруживают у пациента, тем большее значение приобретают данные тщательно собранного анамнеза.

Помимо анализа имеющихся у пациента типичных симптомов заболевания необходимо оценить общие симптомы (повышение температуры, озноб, тошнота, рвота, вздутие кишечника и др.).

В последнее время часто обнаруживают объёмные образования почек (кисты, опухоли), протекающие бессимптомно. Нередко их диагностируют при ультразвуковом исследовании, выполняемом по другим показаниям.

О специальных мерах, направленных на предупреждение и раннее обнаружение какой-либо патологии, речь пойдёт в последующих главах.

11. БОЛИ

В зависимости от заболевания боль может быть острой (приступ почечной колики) или тупой (постоянного или перемежающегося характера). Иногда тупая боль может чередоваться с острым приступом и быть основным симптомом болезни. Однако полное отсутствие болей на фоне других характерных симптомов не исключает заболевания.

Острую приступообразную боль в поясничной области, как правило, наблюдают при заболеваниях ВМП. Патология нижних мочевыводящих путей и простаты (особенно воспалительного характера) также может сопровождаться болевыми ощущениями, нередко менее интенсивными, но более длительными. Локализация болей обычно соответствует положению больного органа: в пояснице или подреберье - при заболеваниях почек; внизу живота и над лобком - при патологии мочевого пузыря; в заднем проходе, промежности, крестце, над лобком, в паховых областях - при заболевании простаты.

Необходимо учитывать, что в зависимости от уровня поражения боль может сопровождаться характерной иррадиацией, о чём врач должен обязательно расспросить больного. Так, при заболеваниях ВМП боли могут иррадиировать вниз, по ходу мочеточника, в паховую область, при камнях мочеточника - в яичко или половые губы.

При камнях или инородных телах мочевого пузыря боль может иррадиировать в головку полового члена, усиливаться при движениях, ходьбе или мочеиспускании.

Почечная колика обусловлена резкими, внезапно наступившими нарушениями уродинамики в ЧЛС почки, сопровождающимися перерастяжением фиброзной капсулы, нарушением крово- и лимфообращения в почке, а также резким раздражением нервных окончаний, расположенных в разных отделах почки или мочеточника. Причиной таких резких внезапных болей чаще всего служит обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента (ЛМС) или мочеточника камнем, реже - конгломератом солей или сгустком крови.

Почечная колика обычно возникает внезапно и продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Иногда приступы после короткого перерыва возобновляются. Острая боль локализуется в пояснице, подреберье, иррадиирует в одну из половин живота (по ходу мочеточника), паховую область, мочевой пузырь, наружные половые органы.

Приступ может сопровождаться учащёнными позывами на мочеиспускание, нередко - тошнотой, рвотой, вздутием живота. Последние симптомы также характерны для заболеваний органов брюшной полости и требуют дифференциальной диагностики с аппендицитом, кишечной непроходимостью и др. Характерный признак, указывающий на почечную колику, - поведение пациента. Больные во время приступа ведут себя неспокойно, часто меняют положение тела, мечутся по комнате. Очень серьёзный показатель - повышение температуры, сопровождающееся увеличением СОЭ, лейкоцитозом.

В неосложнённых случаях после купирования почечной колики эти симптомы постепенно исчезают. Продолжающаяся лихорадка, изменения показателей крови могут свидетельствовать уже не о рефлекторном характере симптомов, а об остром пиелонефрите. При этом необходим комплекс срочных мероприятий по ликвидации причин приступа и острого воспалительного процесса. К ним относят восстановление нарушенной уродинамики (ликвидацию обструкции) с помощью дренирования мочевыводящих путей - внутреннего (стент, катетер) или чрескожного (перкутанная пункционная нефростомия), активную антибактериальную, противовоспалительную терапию и др. Понятно, что всеми лечебными мероприятиями должны руководить опытные специалисты.

Таким образом, одна из самых частых причин возникновения почечной колики - МКБ. Другим заболеванием, при котором может произойти острое нарушение оттока мочи из лоханки, считают нефроптоз (опущенная, подвижная, блуждающая почка) - патологическое состояние, при котором в результате резкого изменения положения почки, перегиба сосудов почечной ножки или мочеточника может развиться острый приступ почечной колики. Врачу необходимо знать несколько дифференциально-диагностических признаков, позволяющих определить истинную причину возникновения приступа. Боли при почечнокаменной болезни могут возникать в любое время суток: днём и ночью, независимо от нахождения больного в покое или движении.

При нефроптозе отток мочи связан с перегибом мочеточника или сосудистой ножки почки, вызванным смещением подвижной почки. Обычно это происходит, когда больной находится в движении, во время физической работы, при резком повороте больного на здоровый бок.

Характерен механизм прекращения болей. При нефроптозе стоит больному лечь на спину или больной бок, чтобы почка заняла своё нормальное место, нарушенный отток мочи восстанавливается, растяжение фиброзной капсулы исчезает и боли стихают. Таким образом, наряду с характерными признаками возникновения болей во время изменения положения туловища, тяжёлой физической работы, при повороте на здоровый бок, их исчезновение в положении лёжа на больном боку считают важным дифференциально-диагностическим признаком МКБ и нефроптоза. Ещё одно заболевание, при котором наблюдают острую боль, - гидронефроз. Это заболевание встречают значительно реже, чем нефроптоз или МКБ, тем не менее, при гидронефрозе острые боли возникают независимо от времени или положения тела. Причина болей - препятствие в виде сужения, добавочного сосуда в прилоханочном отделе (врождённое или, реже, приобретённое), и как следствие, нарушение оттока мочи из почки.

Чаще всего возникновение резких болей связывают с острым аппендицитом и оперируют больного. Ошибка обычно возникает в результате недостаточного или неправильного сбора анамнеза и анализа объективных симптомов. Несмотря на резкий характер болей почечного происхождения они, как правило, не очень продолжительны, хотя и могут повторяться. После купирования приступа больные чувствуют себя работоспособными.

При остром аппендиците боли, другие симптомы (рвота, вздутие живота, симптомы раздражения брюшины и др.) более продолжительны, общее состояние больного значительно более тяжёлое. Не всегда уделяют внимание оценке локализации, иррадиации болей, сопутствующей почечной колике, нарушению мочеиспускания, беспокойному поведению пациента и др.

Конечно, не всегда легко провести дифференциальную диагностику, в связи с чем необходимо специальное урологическое обследование. Оно состоит в выполнении ультразвукового или рентгенологического исследования, анализа мочи (хотя отсутствие микрогематурии не всегда позволяет исключить почечнокаменную болезнь).

Дифференциальную диагностику с острым холециститом, кишечной непроходимостью и другими хирургическими заболеваниями необходимо проводить, учитывая все типичные и редкие признаки этих состояний. В умении использовать все данные анамнеза, объективного обследования, а также специальных методов диагностики и состоит предназначение врача.

12. РАССТРОЙСТВА МОЧЕИСПУСКАНИЯ (ДИЗУРИЯ)

В то время как приступы острой боли наблюдают, как правило, при заболеваниях ВМП, расстройства мочеиспускания считают основным симптомом патологии нижних мочевыводящих путей (мочевого пузыря, мочеиспускательного канала) и простаты. Наиболее распространённый вид расстройств мочеиспускания - нарушение нормальной частоты микций и количества мочи, выделяемой при одном мочеиспускании.

Суточное количество мочи - диурез - у здорового человека составляет около 1500-2000 мл, нормальная ёмкость мочевого пузыря - 250-300 мл, число мочеиспусканий при нормальном питьевом режиме - 4-5 раз в сутки.

Учащённое мочеиспускание (поллакиурия) с болью в конце акта часто отмечают при остром цистите.

При некоторых заболеваниях поллакиурия меняет свой ритм. Например, у больных с аденомой простаты учащённое мочеиспускание обычно наблюдают ночью (никтурия). Оно связано с приливом крови к тазовым органам и увеличением объёма железы. При камнях в мочевом пузыре, наоборот, учащается дневное мочеиспускание.

Поллакиурия может возникать у пожилых женщин при опущении передней стенки влагалища и других гинекологических заболеваниях.

Затруднённое мочеиспускание обычно отмечают при наличии препятствия к оттоку мочи (аденома или рак простаты, стриктура мочеиспускательного канала, опухоль мочевого пузыря в области шейки, сужение крайней плоти - фимоз). Однако нарушение акта мочеиспускания наблюдают и при отсутствии какого-либо препятствия к оттоку мочи. Это происходит при нарушении сократительной способности детрузора в результате различных неврологических изменений, может быть одним из симптомов ГМП.

Серьёзное осложнение, к которому может привести нарушенное, затруднённое мочеиспускание, вызванное различными причинами, - декомпенсация стенки (детрузора) мочевого пузыря. В результате наблюдают многократное мочеиспускание малыми порциями. В начале развития заболевания мочевой пузырь опорожняется полностью, но позже развивается декомпенсация и, как следствие, в нём присутствует остаточная моча. Если причину, вызвавшую декомпенсацию детрузора, не устраняют, то количество остаточной мочи увеличивается и может наступить хроническая задержка мочеиспускания. Когда растяжение детрузора, сопровождающееся нарушением его тонуса в результате нарастающей декомпенсации, достигает максимальной степени, то нарушается и функция сфинктера мочевого пузыря - утрата его сократительной и регуляторной способности.

Вследствие этого возникает ситуация, когда самостоятельное мочеиспускание отсутствует, мочевой пузырь переполнен мочой, и она вытекает непроизвольно. Это состояние называют парадоксальной ишурией (ishuria paradoxa) и чаще всего наблюдают при запущенной стадии аденомы простаты, поражениях ЦНС.

В отличие от хронической задержки мочеиспускания, развивающейся постепенно, острая задержка мочеиспускания может возникнуть внезапно. Больной не может помочиться, несмотря на переполненный мочевой пузырь. Из-за частых болезненных бесплодных попыток осуществить акт мочеиспускания больной беспокоен, состояние его тяжёлое.

Причиной острой задержки мочеиспускания могут быть разные заболевания: аденома простаты, обтурирующий камень мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, стриктура мочеиспускательного канала, острый простатит, травма мочеиспускательного канала. Кроме того, острая задержка мочеиспускания может быть обусловлена различными оперативными вмешательствами (чаще - на органах брюшной полости), приёмом мочегонных препаратов и др. В этих случаях нарушение акта мочеиспускания носит рефлекторный характер. Ещё одной причиной острой задержки мочеиспускания может быть злоупотребление острой пищей, алкоголем, длительное отсутствие движений, запоры. Это состояние может быть эпизодом или повторяться неоднократно.

Говоря о различных формах нарушения акта мочеиспускания, следует ещё раз отметить, что при некоторых заболеваниях мочеиспускание осуществляется не так, как это бывает в норме (преимущественно днём, через 4-5 ч). Например, при камнях в мочевом пузыре мочеиспускание учащается больше днём, во время движения (вследствие раздражения слизистой оболочки мочевого пузыря). Ночью, в покое, мочеиспускание нормализуется.

При аденоме простаты, наоборот, у больных учащается ночное мочеиспускание, что связано с приливом крови к органам малого таза. При этом отмечают натуживание, изменение струи мочи. При остром воспалении (цистите) наблюдают частое мочеиспускание днем и ночью, боль в конце акта, нередко - терминальную гематурии.

В норме моча выходит под определённым напором, и струя имеет нормальную величину. Её утончение свидетельствует о наличии препятствия в мочеиспускательном канале (стриктура мочеиспускательного канала, увеличение простаты) или об ослаблении сократительной способности детрузора, вызванной различными причинами.

Недержание - непроизвольное выделение мочи по мочеиспускательному каналу (истинное недержание) или через врождённые дефекты вследствие аномалий развития мочевыводящих путей (ложное недержание). Кроме того, моча может выделяться через свищи мочевого пузыря или мочеточника.

Причиной истинного недержания служит нарушение функции детрузора или сфинктера мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

Различают ургентное (императивное) и стрессовое истинное недержание мочи.

Ургентное (императивное) мочеиспускание - ощущение пациентом непреодолимого желания осуществить акт мочеиспускания. Это состояние может быть симптомом острого воспаления мочевого пузыря и причиной ургентного недержания мочи. Другой частой причиной описанного нарушения служит ГМП.

Стрессовое недержание мочи - её непроизвольное выделение при кашле, чихании, подъёме тяжестей и др. Оно обусловлено слабостью сфинктера мочевого пузыря и мышц тазового дна. У женщин это состояние часто возникает при опущении передней стенки влагалища в пожилом и старческом возрасте, а также в климактерическом периоде в результате нарушения баланса эстрогенов.

Ночное недержание мочи - энурез - чаще наблюдают у детей (преимущественно у мальчиков). К периоду полового созревания оно часто проходит без лечения. Его причиной может быть отсутствие условного рефлекса для подавления позыва на мочеиспускание во время сна.

13. КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СПЕРМЫ

ГЕМАТОСПЕРМИЯ

Гематоспермия (гемоспермия) - присутствие крови (эритроцитов) в семенной жидкости (греч. haima, haimatos - кровь, sperma - семя). Её наблюдают у сексуально активных мужчин. Сперма при гемоспермии приобретает различные оттенки красного цвета (от алого до бурого, "ржавого").

Различают два вида гемоспермии: истинную и ложную.

При истинной гемоспермии кровь примешивается к эякуляту на всём пути его формирования до задней части мочеиспускательного канала (в яичках, придатках, семявыносящих протоках, простате, семенных пузырьках). Окрашивание спермы кровью носит равномерный характер; цвет чаще всего бурый. При ложной гемоспермии источник крови - мочеиспускательный канал. В сперме отмечают примесь свежей крови, не успевшей смешаться с эякулятом. Причины гемоспермии разнообразны. У пациентов в возрасте до 40-50 лет гемоспермия чаще всего служит симптомом эпидидимита, простатита (чаще - калькулёзного), везикулита, колликулита (воспаление семенного бугорка), заднего уретрита. В более зрелом возрасте при возникновении характерных жалоб, прежде всего, следует исключить рак и аденому простаты у пациента. Реже причиной гемоспермии могут быть системные заболевания (тромбоцитопеническая пурпура, цинга, гемофилия), нарушения в системе гемокоагуляции, длительный приём антикоагулянтов. К факторам, провоцирующим гемоспермию, относят сексуальные персеверации, гемангиому мочеиспускательного канала, проведение биопсии простаты.

ПИОСПЕРМИЯ

Пиоспермия (греч. pyon - гной, sperma - семя) - наличие гноя (большого количества лейкоцитов) в эякуляте. Сперма при этом приобретает зеленовато-жёлтую окраску и, нередко, неприятный запах. При микроскопии в ней обнаруживают значительное количество лейкоцитов, различных бактерий, эпителиальные клетки и др. Пиоспермия может сочетаться с гемоспермией, олигоспермией, астено- и тератозооспермией.

Источник гнойного воспаления может располагаться в любых отделах мужских половых органов, чаще - в заднем отделе мочеиспускательного канала, семенных пузырьках, придатках яичек, простате. Токсины оказывают прямое повреждающее действие на сперматозоиды, способствуя увеличению количества патологических форм и нарушая их подвижность. Пиоспермию считают одной из возможных причин мужской инфертильности. Она всегда служит симптомом воспалительного процесса в мужской половой сфере, требующим специального урологического обследования.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Руководство по клинической урологии / Под общ. ред. А.Я. Пытеля. - М.: Медицина, 1970.

Голигорский С.Д. Очерки урологической семиотики и диагностики. - Кишинёв: Картя Молдавеняскэ, 1971. - 257 с.

Трапезникова М.Ф. Опухоль почки. - М.: Медицина, 1978. - 184 с.

Вишневский Е.Л., Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., Петров С.Б. Обструктивная ноктурия. - М.: АНМИ, 2007. - 162 с.

Клинические рекомендации. Урология // Под общ. ред. Н.А. Лопаткина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 368 с.

Walsh P. Campbell’s Urology. Study Guide // Elsevier Science. - European Association of urology. Guidelines. - 2002. - 405 p.

14. АНЕСТЕЗИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В УРОЛОГИИ

Контингент больных, подвергающихся оперативным вмешательствам в специализированных урологических стационарах, неоднороден: до 8-10% общего числа это пациенты пожилого и старческого возраста, страдающие сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной системы и центральной нервной системы (ЦНС). Оперативное вмешательство на органах мочевыделительной системы проводят пациентам после аортокоронарного шунтирования, длительное время получавшим антикоагулянтную терапию. Достижения урологии последних лет позволяют выполнять радикальные и реконструктивные операции больным с онкологическими заболеваниями мочевого пузыря, простаты и почек.

Наиболее тяжёлый контингент - больные ХПН и хроническим воспалительным процессом органов мочеполовой системы. В условиях уремической и гнойной интоксикации снижена секреторная и экскреторная функции почек, развиваются анемия, гипо- и диспротеинемия. По мере усугубления ХПН нарастает иммунодефицит, обусловленный резистентностью микрофлоры к различным антибактериальным препаратам. Особенно неблагоприятно сочетание ХПН с нарушением обменных процессов (сахарный диабет, ожирение, дистрофические проявления).

Ведущая роль обеспечения безопасности урологических операций - поддержание оптимального состояния гомеостаза, находящегося под воздействием ряда факторов, оказывающих отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов и систем. На регуляторные механизмы вегетативного гомеостаза влияют гипоталамические структуры, на уровне которых происходит интеграция и регуляция основных процессов внутренней среды в тесной связи с характером постоянно изменяющихся условий внешних воздействий.

Наиболее важные моменты оценки состояния кровообращения и гомеостаза - возраст пациента, характер урологического заболевания и вид оперативного вмешательства. У больного с выраженной хронической интоксикацией и анемией исходные показатели гемодинамики, гормонально-гуморального гомеостаза в ходе операции будут отличаться от таковых у больных, не имеющих выраженных признаков интоксикации и анемии. Не следует забывать и о том, что характер анестезиологического пособия существенно влияет на систему циркуляции и гомеостаз.

Большое значение в обеспечении безопасности оперативных вмешательств отводят поддержанию показателей центральной гемодинамики. Высокая степень травматичности операции требует непрерывного мониторного наблюдения за основными параметрами центральной гемодинамики, газообмена и кислородного метаболизма. Своевременная информация о функциональном состоянии жизненно важных органов значима при выборе тактики патогенетически обоснованного лечения на всех этапах оперативного лечения. Внедрение в клиническую практику современных методов контроля за показателями гомеостаза, включая компьютерную обработку данных, повышает объективность получаемой информации и во много раз сокращает время получения ответа. Это имеет большое значение при проведении предоперационной подготовки больных, адекватного анестезиологического обеспечения операции и раннего послеоперационного периода. Один из важнейших параметров центральной гемодинамики - минутный объём кровообращения, характеризующий уровень кровотока и лежащий в основе расчёта ряда производных величин (работа левого желудочка, общее периферическое сосудистое сопротивление и др.). Минутный объём кровообращения в полной мере характеризует степень адаптации организма к операционной травме и позволяет оценить адекватность проводимого анестезиологического пособия на различных этапах оперативного лечения.

Функциональная активность сердечно-сосудистой системы у пациентов с заболеваниями органов мочевыделительной системы в значительной степени определяет адекватность ответа организма на такие факторы оперативного вмешательства, как гиповолемия, гипоксия, электролитные, биохимические и гормональные расстройства, изменения терморегуляции.

Всё перечисленное - причина резкого снижения резистентности организма к различным видам оперативного лечения, в связи с чем всестороннее предоперационное обследование направлено на выявление факторов, повышающих степень операционно-анестезиологического риска, и проведение соответствующей подготовки.

За несколько дней до операции пациента осматривает анестезиолог, подробно объясняющий особенности анестезиологического обеспечения и психологически подготавливающий к предстоящей операции. Для уменьшения эмоциональной нагрузки целесообразно назначение транквилизаторов (диазепам) за 3-4 дня до операции. Непосредственно в день операции, за 40-60 мин до начала, проводят премедикацию - внутримышечно вводят 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина, 0,5-1 мл 2% раствора тримеперидина и 1-1,5 мл 1% раствора дифенгидрамина. Пациентам с глаукомой вместо атропина (в связи с тем, что он повышает внутриглазное давление) назначают 0,5 мл 0,1% раствора метоциния йодида.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наиболее распространённый вид обследования - цистоскопия или её сочетание с биопсией стенки мочевого пузыря. Для обезболивания процедуры применяют внутривенный наркоз с использованием фракционного введения пропофола; возможно комбинированное обезболивание с использованием ингаляционных анестетиков. Цистоскопию женщинам можно выполнить без наркоза.

Обязательное условие при выполнении любого вида обезболивания - мониторинг неинвазивного АД, частоты сердечных сокращений и насыщения гемоглобина кислородом (пульсоксиметрия).

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ НЕФРОЛИТОЛАПАКСИИ И ДИСТАНЦИОННОЙ ЛИТОТРИПСИИ

Одни из современных методов лечения МКБ - нефролитолапаксия и ДЛТ.

При выполнении нефролитолапаксии показан эндотрахеальный наркоз с ИВЛ, обеспечивающий адекватный газообмен и создающий наиболее благоприятные условия для уролога и больного, так как пациент находится на операционном столе лёжа на животе. Применение проводниковой анестезии не удовлетворяет выше указанным требованиям и не рекомендовано к широкому применению.

До операции и в течение 5-7 дней послеоперационного периода назначают антибиотики с учётом чувствительности микрофлоры, выделенной при посеве мочи больного. Во время операции проводят внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных кровезаменителей в объёме 1000-1500 мл. В послеоперационном периоде особое внимание следует уделять качеству отделяемого из нефростомического дренажа. В случае интенсивной примеси крови в дренаже, снижении гемоглобина и гематокрита крови проводят консервативную гемостатическую терапию: этамзилат, аминокапроновая кислота и др. По показаниям применяют трансфузию свежезамороженной плазы крови или эритроцитарной массы. При неэффективности консервативной терапии в течение 3-4 ч ставят вопрос об оперативном вмешательстве и ревизии почки.

В последние годы в лечении МКБ большое распространение получила ДЛТ.

Подготовка пациента к ДЛТ не отличается от таковой при оперативном лечении. Из особенностей следует отметить необходимость выполнения ренографии для оценки функционального состояния почек и бактериологического анализа мочи для определения степени бактериурии [при бактериурии более 104 колониеобразующих единиц (КОЕ) в 1 мл необходима предварительная санация очага инфекции].

Применение современных литотрипторов не предполагает погружение пациента в воду и позволяет проводить ДЛТ у большинства в состоянии глубокой седации наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с бензодиазепинами. Только эмоционально лабильным, с высоким порогом болевой чувствительности больным показано проведение ДЛТ под наркозом. Выбор метода анестезии зависит от индивидуальных особенностей пациента.

В ходе сеанса проводят инфузионную терапию в объёме 1000-1500 мл с введением салуретиков к концу сеанса ДЛТ. Для профилактики послеоперационного пиелонефрита в течение 5-7 дней до операции назначают антибиотик с учётом чувствительности микрофлоры. В послеоперационном периоде лечение направлено на создание благоприятных условий для отхождения фрагментов конкремента.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ТРАНСУРЕТРАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЙ

Трансуретральные операции - одни из самых распространённых вмешательств в урологической клинике. Вид анестезиологического пособия определяет характер и время операции. При продолжительности не более 20-30 мин (внутренняя уретротомия, рассечение шейки мочевого пузыря, резекции опухоли мочевого пузыря) показано применение комбинированного внутривенного и масочного наркоза с использованием пропофола, кетамина и ингаляционных анестетиков. При резекции опухоли мочевого пузыря, расположенной на боковой стенке в проекции запирательного нерва, показано применение деполяризующих мышечных релаксантов в момент резекции опухоли. В этом случае проводят ИВЛ с помощью наркозной маски; по окончании операции восстанавливается спонтанное дыхание. Один из вариантов анестезиологического обеспечения подобных операций - использование ларингеальной маски в условиях ИВЛ.

При трансуретральной резекции (ТУР) простаты применяют проводниковую анестезию, возможно применение эпидуральной или спинномозговой анестезии. В последнее время наиболее показана анестезия, развивающаяся через 3-5 мин после введения 10-15 мг спинального бупивакаина в спинномозговой канал и обеспечивающая хороший симпатический блок в течение 3-4 ч. Спинномозговую пункцию проводят под местным обезболиванием 0,5% 5,0 раствора прокаина на уровне LI-LIV. Применение спинномозговых игл G-25 и G-26 исключает истечение ликвора из спинномозгового канала после пункции, в связи с чем головные боли в послеоперационном периоде не возникают. С целью медикаментозной седации показано внутривенное введение 3-5 мг мидазолама. Объём внутривенного введения в ходе операции составляет 1500-2000 мл. При невозможности выполнить проводниковую анестезию (болезнь Бехтерева, выраженный остеохондроз) операцию выполняют под наркозом. Возможно применение эндотрахеального наркоза или ларингеальной маски в условиях ИВЛ с использованием пропофола, наркотических анальгетиков и мышечных релаксантов.

В послеоперационном периоде налаживают промывную систему мочевого пузыря 0,9% раствором натрия хлорида, визуально оценивают состав ирригационной жидкости, при значительной гематурии производят натяжение трёхходового катетера Фолея до прекращения гематурии. Применяют антибиотики, гемостатические препататы, проводят внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных кровезаменителей в объёме 2000-2500 мл в соотношении 4:1.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОТКРЫТЫХ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

Анестезиологическое обеспечение урологических операций определяют объём оперативного вмешательства, наличие сопутствующих заболеваний и функциональное состояние почек. Перед операцией необходимо определить СКФ, уровень мочевины и креатинина сыворотки крови, клиренс креатинина в связи с тем, что выведение многих лекарственных препаратов, применяемых для наркоза, происходит через почки, а при снижении их функции накапливаются препараты и их метаболиты. Всем пациентам за 30-40 мин до операции проводят премедикацию - внутримышечно атропин, тримеперидин и дифенгидрамин. Перед вводным наркозом необходимо наладить мониторинг неинвазивного АД и пульсоксиметрии. Постоянное интраоперационное наблюдение необходимо для проведения своевременной патогенетически обоснованной терапии, введения препаратов для наркоза, оценки адекватности проводимого обезболивания. При небольших по объёму и травматичности операциях (циркумцизио, цистостомия, операция Иваниссевича и т.д.) показано проведение масочного, внутривенного или комбинированного наркоза. Объём инфузионной терапии не превышает 500-700 мл. По окончании операции пациента переводят в палату пробуждения. Возможные осложнения раннего послеоперационного периода - рвота и нарушение дыхания, поэтому пациентам с повышенным рвотным рефлексом в начале наркоза внутривенно следует ввести высокоселективные блокаторы 5-НТ3-рецепторов (ондансетрон). После восстановления сознания (обычно через 1,5-2 ч) пациента переводят в палату отделения.

Реконструктивные операции на верхних и нижних мочевыводящих путях проводят под эндотрахеальным наркозом. Перед операцией необходимо катетеризировать периферическую или центральную вену, наладить мониторинг неинвазивного АД, ЭКГ, пульсоксиметрии и капнографии.

Для вводного наркоза применяют внутривенное введение бромдигидро-хлорфенил-бензодиазепинона, пропофола, наркотических анальгетиков и мышечных релаксантов. Одна из возможных схем вводного наркоза: мидазолам 5 мг, пропофол 150-200 мг, пипекурония бромид 1-2 мг, фентанил 4-6 мл, суксаметония хлорид 2 мг/кг. После этого производят интубацию трахеи и начинают ИВЛ. Поддерживают анестезию фракционным введением пропофола и фентанила; ингаляционно в дыхательный контур подают севофлуран 1,5-2,5 об%; миорелаксацию поддерживают дробным введением 1-2 мг пипекурония бромида. В последнее время в клиническую практику внедрён новый ингаляционный анестетик севофлуран, имеющий ряд преимуществ по сравнению с галотаном. Севофлуран имеет приятный запах и не раздражает дыхательные пути, а низкий коэффициент распределения кровь/газ (0,6) делает наркоз легко управляемым, поэтому ввод в наркоз и выход из него происходит значительно быстрее, чем при использовании галотана. Операционную кровопотерю восполняют коллоидными (декстран, гидроксиэтилкрахмал) и кристаллоидными растворами (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, трисоль) в режиме умеренной гиперволемической гемодилюции. Гемотрансфузия показана при кровопотере более 15-20% объёма циркулирующей крови (ОЦК). Большое значение имеет температура вводимых растворов и согревание больного на операционном столе, так как недостаточная термокомпенсация приводит к снижению температуры тела к концу операции; проявление последней - мышечная дрожь, направленная на повышение температуры тела. В большинстве случаев по окончании операции восстанавливаются мышечный тонус и самостоятельное адекватное дыхание, что является показанием к экстубации трахеи. В случае отсутствия восстановления мышечного тонуса и самостоятельного дыхания пациента переводят в отделение реанимации на продлённой ИВЛ; экстубацию трахеи и перевод на самостоятельное дыхание проводят при восстановлении указанных параметров.

Интенсивная терапия в послеоперационном периоде: антибиотикотерапия, введение кристаллоидных и коллоидных кровезаменителей в объёме 2000-2500 мл и соотношении 4:1, назначение комплекса витаминов. Непременное условие своевременной корригирующей терапии - контроль электролитного состава плазмы крови, показателей кислотно-основного состояния, азот выделительной функции почек и гемокоагуляции.

При выполнении радикальных онкоурологических операций, связанных с заболеванием мочевого пузыря и предполагающих выполнение цистэктомии и выполнение кишечной пластики для создания орто- или гетеротопического резервуара (операция Штудера, Бриккера и т.д.), показано комбинированное анестезиологическое пособие, включающее продлённую катетеризацию эпидурального пространства на 4-5 дней с эндотрахеальным наркозом.

До начала операции под местным обезболиванием 0,5% 10 мл раствором прокаина производят пункцию и катетеризацию центральной вены, начинают введение 500 мл раствора Рингера, после этого выполняют пункцию эпидурального пространства на уровне LI-LII или LII-LIII. Краниально на глубину 2-3 см проводят эпидуральный катетер, по которому вводят тест-дозу местного анестетика - бупивакаина или ропивакаина. После проведения вводного наркоза, приблизительная схема которого указана выше, проводят интубацию трахеи и переводят больного на ИВЛ. В ходе оперативного вмешательства адекватность анестезиологического пособия обеспечивается сочетанным применением проводниковой анестезии и эндотрахеального наркоза. Умеренная гиперволемическая гемодилюция за счёт своевременного восполнения операционной кровопотери коллоидными и кристаллоидными кровезаменителями, а при кровопотере, превышающей 15-20% ОЦК, трансфузия плазмы крови и эритроцитарной массы позволяет поддерживать показатели центральной гемодинамики и газообмена на оптимальном уровне на всех этапах операции.

В послеоперационном периоде терапия направлена на обеспечение адекватного внутривенного питания в течение 5-6 дней и введения альбумина. Послеоперационное обезболивание включает парентеральное применение наркотических и ненаркотических анальгетиков в комплексе с введением местных анестетиков в эпидуральное пространство. Введение ропивакаина или бупивакаина способствует раннему восстановлению перистальтики и является профилактикой несостоятельности кишечного анастомоза. Наряду с этим назначают блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, омепразол), витамины и антибиотики. Для профилактики тромбэмболических осложнений назначают подкожное введение надропарина кальция или эноксапарина натрия. Инфузионную терапию продолжают в течение 6-8 сут. Во время терапии постоянно контролируют электролиты плазмы крови, кислотно-основное состояние, азот выделительную функцию почек, общий белок и его фракции, показатели гемокоагуляции.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЯХ

Наиболее опасное осложнение оперативных вмешательств на органах мочевыделительной системы - бактериотоксический шок. Несмотря на введение больным с шоком всего арсенала средств современной терапии, не удаётся снизить летальность, достигающую 50% в течение 2-3 сут с момента возникновения, а при декомпенсированной недостаточности трёх и более жизненно важных органов погибают 100% больных. Лечение бактериотоксического шока направлено на снижение концентрации эндотоксина и биологически активных веществ в сосудистом русле для улучшения кровообращения на микроциркуляторном уровне и поддержания функционального состояния сердечно-сосудистой системы в пределах, достаточных для обеспечения кровотока, снабжения тканей кислородом и питательными веществами жизненно важных органов.

Консервативная терапия не позволяет быстро и эффективно уменьшить концентрацию бактериального эндотоксина и разорвать порочный круг патологического процесса при бактериотоксическом шоке. Часто развивающаяся недостаточность функции почек ограничивает возможности инфузионной терапии в связи с опасностью гипергидратации. Тактика раннего применения сорбционной детоксикации направлена на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, повышение иммунной реактивности организма, что позволяет предупреждать развитие полиорганной недостаточности.

Причины развития бактериотоксического шока:

  • острый пиелонефрит;

  • карбункул почки;

  • острый уретрит;

  • острый простатит.

Клиническая картина бактериотоксического шока: озноб, гипертермия до 38-39 °С; сухие и тёплые в первые часы заболевания кожные покровы становятся бледными, холодными и влажными. В анализах крови: высокий лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных нейтрофилов до 30-40% и возрастание скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 50-60 мм/ч.

Тяжесть состояния больного в первые часы развития шока на фоне нестабильности гемодинамики требует проведения комплекса неотложных реанимационных мероприятий, направленных на стабилизацию показателей центральной гемодинамики для выведения больного из сосудистого коллапса и незамедлительного проведения экстренной сорбционной детоксикации. Выведение бактериальных токсинов и других факторов эндогенной интоксикации из циркулирующей крови способствует улучшению реологических свойств крови, её периферической и органной циркуляции, активации механизмов иммунной защиты. Всё это приводит к улучшению функционального состояния жизненно важных органов и положительно влияет на исход заболевания.

Проведение эфферентной детоксикации у больных бактериотоксическим шоком не оказывает отрицательного влияния на параметры центральной гемодинамики. АГ, одно из проявлений шока, - не противопоказание к эфферентной детоксикации, т.к. нестабильность показателей гемодинамики может быть ликвидирована в ходе самого сеанса детоксикации или в ближайшие часы благодаря быстрому выведению эндотоксина. Неоправданная отсрочка применения эфферентных методов детоксикации у больных с шоком только ухудшает прогноз заболевания. Высокая эффективность гемосорбции, плазмафереза и плазмасорбции у больных с выраженным эндотоксикозом определяется спектром удаляемых сорбентом соединений (средние молекулы, грамотрицательный эндотоксин и др.), что в большинстве случаев способствует восстановлению или нормализации функций жизненно важных органов и позволяет рассматривать данную процедуру как патогенетически обоснованный метод лечения этой категории больных.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Бунятян А.А., Саблин И.Н., Флёров Е.В. Компьютерный мониторинг во время сложных хирургических вмешательств // Вопросы кибернетики, биоинформатика и её приложения. - М., 1988. - С. 34-37.

Дроздов А.В., Флёров Е.В. Системы управления с обратной связью в анестезиологии //Анест. и реаниматол. - 1997. - № 1. - C. 48-53.

Дж. Эдвард Морган мл. и Мэгил С. Михаил // Клиническая анестезиология: книга 2-я: Пер. с англ. - М.; СПб.: Издательство БИНОМ-Невский Диалект, 2000. -366 с.

Неймарк А.И. Коррекция гуморальных и гемодинамических нарушений у больных мочекаменной болезнью, осложнённой хронической почечной недостаточностью // Урология и нефрология. - 1992. - № 4-6. - C. 16-18.

Шведов Е.П. Мониторинг безопасности. 5-летний опыт приме-нения в отделении анестезиологии и реаниматологии // Анест. и реаниматол. - 1997. - № 2. - C. 65-68.

Шитиков И.И. Практические шаги в решении проблемы безопасности больного во время анестезиологического пособия // Анест. и реаниматол. - 1995. - № 2. - C. 70-79.

Komatsu T., Kimura T. Surgical stress and nervous systems // Masui. - 1996. - Vol. 45, suppl. - P. 16-24.

Redl-Wenzl E.M., Armbruster F., Edelmann G. et al. The effects of norepinephrine on hemodynamics and renal function in severe septic shock states // Intensive Care Med. - 1993. - Vol. 19(3). - P. 151-154.

15. ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ ГЕМОКОРРЕКЦИИ В УРОЛОГИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Эфферентные методы лечения основаны на удалении, разрушении или опосредованном выведении токсинов из организма. Название метода было предложено в 1984 г. академиком Ю.М. Лопухиным и до сих пор широко используется в медицинской литературе и при создании специализированных центров и отделений.

СИНОНИМЫ

В связи с разработкой и внедрением в клиническую практику новых методов детоксикации термин "эфферентные методы" не всегда отражает сущность всех механизмов действия немедикаментозных методов лечения. Появившиеся термины и специализированные определения "экстракорпоральные методы лечения", "гравитационная хирургия крови", "методы гемокоррекции" и другие также не являются всеобъемлющими и нередко отражают суть одной или двух методик.

ОПИСАНИЕ МЕТОДОВ

Методы очищения организма от эндо- и экзотоксинов возникли много веков назад и были основаны на лечебном действии угольных сорбентов и положительным эффектом кровопусканий. Однако только в ХХ в. и особенно в его конце благодаря достижениям в науке и технике, многочисленным экспериментальным исследованиям появилась возможность разработки современных методов эфферентной терапии. Научно доказана целесообразность применения их в клинике не только в критических ситуациях, но и при многих терапевтических заболеваниях. Разработка и внедрение эфферентных методов были обусловлены недостаточной эффективностью и отсутствием положительных результатов применения традиционной консервативной терапии при гнойно-септической интоксикации, инфекционно-токсическом шоке, отравлениях экзогенными ядами, аллергических реакциях.

Предпосылкой широкого применения эфферентных методов стала их способность выводить из организма низко- и среднемолекулярные метаболиты, патологические иммунные комплексы, микроорганизмы и их токсины, улучшать реологические свойства крови и внутриорганную микроциркуляцию, активно вмешиваться в иммунный статус организма, увеличивать функциональные возможности жизненно важных органов.

Современные методы эфферентной гемокоррекции широко применяют в лечении гнойных осложнений в хирургии, акушерстве и гинекологии, педиатрии, урологии и других специальностях. Эти методы с успехом используют в лечении внутренних болезней, в дерматологии, неврологии и психиатрии.

Цель применения существующих, разработки и внедрения новых методов эфферентной детоксикации и гемокоррекции - повышение эффективности традиционного медикаментозного лечения различных заболеваний, осложнений и критических состояний.

В основе современных методов эфферентной терапии (по К.Я. Гуревичу) лежат шесть различных технологий:

  • мембранная (гемодиализ, ультрафильтрация, гемофильтрация, гемодиафильтрация, плазмофильтрация и гемоксигенация);

  • центрифужная (плазмаферез, лейкоцитаферез, тромбоцитаферез, эритроцитаферез);

  • сорбционная (гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция и ксеноперфузия);

  • преципитационная (кислотная гепариновая преципитация, криопреципитация, термопреципитация, термоплазмасорбция);

  • электромагнитная [фотомодификация крови (ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, облучение видимым светом), магнитная обработка крови, рентгеновское облучение крови];

  • электромеханическая (непрямое электрохимическое окисление крови, озонирование крови).

Прежде чем перейти к показаниям применения эфферентных методов гемокоррекции, необходимо остановиться на механизмах и принципах действия наиболее часто применяемых методов в урологии.

Ведущая роль в мембранной технологии принадлежит диффузии через полупроницаемую мембрану, осмосу и конвекции. В зависимости от размера пор полупроницаемой мембраны происходят процессы переноса электролитов, газов и белков крови. Эти методы широко используют в лечении острой почечной недостаточности (ОПН) и ХПН.

В лечении гнойно-воспалительных осложнений, септических состояний и полиорганной недостаточности более эффективно применение гемофильтрации и гемодиафильтрации с использованием в диализаторах высокопроницаемой мембраны.

Из методов, основанных на центрифугировании, в урологической клинике наиболее широко применяют плазмаферез. Механизм действия плазмафереза заключается в удалении вместе с плазмой бактерий, циркулирующих иммунных комплексов, антител, липопротеинов, избытка моноклональных иммуноглобулинов. Вариант плазмафереза - плазмофильтрация, осуществляемая с помощью специальной мембраны.

В зависимости от цели применения плазмафереза, количества удаляемой плазмы и частоты проведения процедуры можно добиться преобладания того или иного эффекта (детоксицирующего, реокорригирующего или иммунокорригирующего).

Сорбционные методы (гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция, энтеросорбция) основаны на удалении из организма бактерий и токсинов различного происхождения. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали, что эффективность сорбционных методов не ограничена лишь детоксикацией. Получены данные о положительном влиянии сорбционных методов на различные свойства крови.

Электромагнитные технологии основаны на использовании различных видов облучения крови. Ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови влияет на биотрансформацию токсических веществ, а также на связывающую способность альбумина.

Лазерное облучение крови стимулирует эритропоэз, увеличивает кислородную ёмкость крови, улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию и обладает иммунокорригирующим действием.

Электрохимические методы основаны на введении в организм окислителя - натрия гипохлорита и озонированных растворов.

Непрямое электрохимическое окисление крови при введении раствора гипохлорита натрия влияет на детоксицирующую функцию печени и фагоцитарную активность нейтрофильных лейкоцитов. Натрия гипохлорит - один из главных компонентов защитной лейкоцитарной системы - в небольшом количестве образуется и постоянно находится в организме человека. Эффект "родного вещества" объясняет высокую эффективность применения натрия гипохлорита и хорошую переносимость его организмом. Натрия гипохлорит образуется в результате окисления 0,9% раствора хлорида натрия в электрохимической установке путём электролиза. Экспериментально установлено, что максимальная концентрация раствора натрия гипохлорита по содержанию активного кислорода, не травмирующая форменные элементы крови, 0,06%. Концентрацию каждой партии приготовленного раствора определяют методом оксидометрического титрования или спектрофотометрически.

Внутривенное введение раствора гипохлорита натрия способствует окислению токсинов в крови и в клетках, улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции, оказывает иммуностимулирующее действие, корригирует газовый состав крови, кислотно-основное состояние. Раствор натрия гипохлорита оказывает антисептическое, бактерицидное и бактериостатическое действие, снижает резистентность микрофлоры к антибиотикам.

Экспериментальные и клинические исследования, выполненные в НИИ урологии за последние 13 лет, позволили выявить положительное влияние непрямого электрохимического окисления крови на течение воспалительного процесса в почках и мочевыводящих путях, на функциональные показатели при остром и хроническом пиелонефрите в стадии ХПН, структурно-функциональную толерантность почки к ишемии.

Полученный в электрохимических установках ЭДО-4, ДЭО-01 "МЕДЭК" раствор гипохлорита натрия вводят в одну из центральных вен в концентрации 0,06% со скоростью 20-40 капель в минуту в объёме 150-250 мл, при выраженной интоксикации - до 500 мл.

Для получения хорошего клинического эффекта и во избежание возможных осложнений необходимы:

  • наличие достаточного венозного кровотока;

  • коррекция гипопротеинемии;

  • поддержание нормоволемии;

  • контроль и коррекция гликемии;

  • контроль гемостаза и агрегатного состояния крови.

Противопоказаниями к проведению непрямого электрохимического окисления крови служат:

  • гипофибриногенемия, угроза кровотечения;

  • макрогематурия;

  • гипопротеинемия, гипогликемия;

  • менструальный и предменструальный периоды.

Озонотерапию осуществляют введением озонированных растворов (физиологического раствора, 5% раствора глюкозы) с концентрацией озона 2-14 мг/л, приготовленных на установке УОТА-60-01"МЕДОЗОН". Озонирование крови способствует образованию биологически активных функциональных групп - озонидов, которые определяют терапевтический эффект, сходный с эффектом гипохлорита натрия. Озониды улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови, обладают противовоспалительным, антиаллергическим и иммуномодулирующим действием.

Подводя итоги обзору наиболее часто применяемых методов детоксикации и гемокоррекции, действие их можно определить тремя основными эффектами (по К.Я. Гуревичу): детоксикацией, реокоррекцией и иммунокоррецией. Эффекта детоксикации достигают путём элиминации патологических субстанций, биотрансформации патологических субстанций, "деблокированием" биологических систем детоксикации (элиминации и биотрансформации). Механизм реокоррекции - снижение вязкости крови, повышение пластичности клеток крови, снижение агрегационных свойств клеток крови, вазодилатация и удаление клеток крови. Иммунокоррекция обусловлена элиминацией антигенов, антител, циркулирующих иммунных комплексов, цитокинов, иммунокомпетентных клеток.

ПОКАЗАНИЯ

Инфекция и почечная недостаточность - наиболее частые и опасные осложнения для большинства урологических заболеваний, особенно в условиях стационара.

Инфекция мочевых путей занимает второе место среди воспалительных заболеваний человека после инфекций верхних дыхательных путей и лёгких, а нарушение функции почек наблюдают у 20-30% больных урологического стационара.

Указанные осложнения влекут за собой серьёзные последствия в виде интоксикации, прогрессирования почечной недостаточности, АГ, нефросклероза.

Основное направление в борьбе с инфекцией мочевых путей (при отсутствии нарушения пассажа мочи) - воздействие на возбудителя антибактериальными препаратами. Большинство воспалительных заболеваний (первичный острый пиелонефрит, цистит, простатит, уретрит, эпидидимит или их сочетание), как правило, успешно лечат консервативно. Однако антибактериальная терапия нередко приводит к распространению полирезистентных штаммов бактерий, развитию дисбактериоза, снижению иммунитета, поливалентной аллергизации больных. Неудачи консервативной терапии приводят к прогрессированию воспалительного процесса в почках и мочевыводящих путях, нарушению функции почек, развитию гнойно-септических осложнений.

Воспалительный очаг - источник эндогенной интоксикации при участии микробного, биохимического и иммунологического компонентов, приводящей к нарушению проницаемости сосудов, макро- и микроциркуляции крови, лимфы, интерстициальной жидкости, кислотно-основного состояния, снижению активности или утраты детоксицирующих систем, развитию полиорганной недостаточности.

При сравнении перечисленных нарушений с основными эффектами эфферентных методов детоксикации и гемокоррекции становится очевидной целесообразность их применения в комплексном лечении воспалительных заболеваний в урологии. Эффективность методов в лечении воспалительных заболеваний доказана многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями, опубликованными в специальной литературе, диссертационных работах.

Наиболее тяжёлое последствие инфекции мочевых путей - гнойно-септическая интоксикация, чаще всего обусловленная острым гнойным пиелонефритом. Это осложнение сопровождается нарушением функции почек у 40-44% больных, инфекционно-токсическим шоком - у 10,3%, токсическим гепатитом - у 6,4%. Частота нефрэктомии по поводу острого гнойного пиелонефрита достигает 50%, а летальность в послеоперационном периоде, по данным литературы, колеблется от 28,4 до 80%.

В свете современной трактовки сепсиса системная воспалительная реакция организма универсальна, определяется составом и вирулентностью микроорганизмов и опосредована действием токсинов различной природы. Частота сепсиса в странах Европы превышает 500 000 в год, в США - 751 000 в год.

Нарастание частоты сепсиса, особенно послеоперационного, обусловлено увеличением количества резистентных штаммов возбудителей, сенсибилизацией и увеличением количества больных с нарушениями иммунной системы, расширением объёма оперативных вмешательств и увеличением доли инвазивных методов в диагностике и лечении.

При сравнении лабораторных данных и клинического течения острого гнойного пиелонефрита часто происходит недооценка этого осложнения. Между тем, диагноз генерализации воспалительной реакции, т.е. сепсиса в современном его понимании, подозревают при наличии двух и более клинико-лабораторных симптомов:

  • температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С;

  • тахикардия более 90 в мин;

  • одышка более 20 в мин;

  • лейкоцитоз более 12 000 или лейкопения менее 4000;

  • палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево более 20%.

Причина высокой летальности при остром гнойном пиелонефрите - не диагностированный сепсис, перешедший в тяжёлую стадию, или инфекционно-токсический шок, протекающий с полиорганной недостаточностью.

Несмотря на развитие современных технологий жизнеобеспечения, активную оперативную тактику, появление новых антибактериальных препаратов, моноклональных антител и антагонистов медиаторов воспаления, летальность при сепсисе не снижается и, по данным отечественных и зарубежных исследователей, колеблется от 30 до 90%.

Одно из перспективных направлений в лечении сепсиса - эфферентные методы детоксикации и гемокоррекции. Механизмы действия и эффективность применения каждого метода доказаны многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями.

Негативное отношение к применению эфферентных методов при сепсисе обусловлено слишком поздним их подключением, в стадии тяжёлого сепсиса с клинической и лабораторной картиной полиорганной недостаточности. Вместе с тем ещё в 1928 г. Hancock и Knott опубликовали описание случая с благоприятным исходом послеродового сепсиса, леченного с применением ультрафиолетового облучения крови.

На шести Республиканских и Всесоюзных конференциях по сепсису (с 1981 по 1990 г.) были приведены результаты успешного применения гемосорбции, плазмафереза, гемофильтрации, гипербарической оксигенации, биологической фильтрации крови через ксеноселезёнку, ультрафиолетового и лазерного облучения аутокрови. Уже тогда большинство специалистов свидетельствовали о необходимости раннего применения эфферентных методов.

Профессор В.Г. Бочоришвили на основании накопленного отечественного и международного опыта, 20 лет назад, на 3-й Республиканской конференции в 1987 г. предложил включить в схему лечения сепсиса экстракорпоральные методы детоксикации. Уже тогда большинство специалистов свидетельствовали о положительных результатах лечения сепсиса при раннем применении эфферентных методов детоксикации. В работах, посвящённых применению эфферентных методов при сепсисе, авторы подчёркивают необходимость и целесообразность раннего применения методов гемокоррекции, что сопровождается не только улучшением результатов лечения, но и значительно меньшими трудовыми и медикаментозными затратами.

Профессор В.В. Ветров считает грубой ошибкой назначение эфферентной терапии при синдроме системного воспалительного ответа лишь при отсутствии эффекта от традиционного лечения. Этиопатогенетическая детоксикационная терапия должна быть включена в комплекс лечения по возможности рано, в первые часы (сутки) после манифестации острых проявлений интоксикации, системном воспалительном ответе и органных дисфункций. Этот тезис - основополагающий в определении показаний к применению эфферентных методов детоксикации и гемокоррекции при любом воспалительном процессе. Позднее применение эфферентных методов, при длительно предшествующей, безуспешной медикаментозной терапии, не только удорожает лечение, но и дискредитирует любой метод гемокоррекции.

В современной отечественной литературе достаточно доказательств эффективности применения эфферентных методов детоксикации и гемокоррекции в лечении гнойно-воспалительных осложнений и снижении летальности на 40-65%. Вызывает недоумение упорство, с каким нередко врачи продолжают лечить больных с тяжёлыми нарушениями, обусловленными гнойно-воспалительными заболеваниями, традиционными, консервативными методами, игнорируя современные достижения науки и опыт передовых клиник страны.

В Научно-исследовательском институте урологии и городской клинической урологической больнице № 47 г. Москвы за 25 лет накоплен большой опыт в применении эфферентных методов детоксикации и гемокоррекции больным с гнойно-септической интоксикацией. При анализе результатов лечения наиболее тяжёлой категории больных с гнойно-септической интоксикацией с применением эфферентных методов (340 больных) и леченных консервативно (135 больных) отмечена высокая летальность при традиционной терапии данного осложнения (74,5%) и значительное улучшение результатов при подключении эфферентных методов - выздоровление наступало в 79% наблюдений. Наилучшие результаты наблюдали при раннем подключении эфферентных методов, не позднее 3-х суток с момента постановки диагноза (наличие источника гнойной интоксикации, гипертермии, лейкоцитоза, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, снижение количества лимфоцитов, признаки нарушения функции почек). Зависимость результатов лечения от сроков применения эфферентных методов особенно чётко прослеживалась в лечении инфекционно-токсического шока.

В лечении инфекционно-токсического шока основные задачи - борьба с гипотензией, инфекцией и восстановление адекватного пассажа мочи. Причины коллаптоидной реакции: высокая степень эндогенной интоксикации, угнетение ретикулоэндотелиальной системы печени, прямое действие эндотоксина на кровеносные сосуды, нарушение сосудистой регуляции. В такой ситуации обосновано применение эфферентных методов детоксикации и гемокоррекции (гемосорбции, плазмафереза, непрямого электрохимического окисления крови).

При анализе результатов лечения 66 больных с инфекционно-токсическим шоком летальный исход наблюдался в 28,8% случаев, при использовании эфферентных методов лечения - 20,7%, а при традиционном консервативном лечении (8 больных) - летальность составляла 87,5%.

При оценке результатов лечения в зависимости от времени подключения эфферентных методов были получены следующие данные (табл. 15-1).

Таблица 15-1. Результаты лечения в зависимости от срока подключения эфферентных методов
Время подключения эфферентых методов лечения Количество больных Признаки ОПН Летальный исход

3-4 ч

12

-

-

5-24 ч

26

5

-

25-48 ч

14

13

6 (42,8%)

Более 3 сут

6

6

6 (100%)

Консервативное лечение

8

8

7 (87,5%)

Всего

66

32

19 (28,8%)

Полученные данные позволяют нам рекомендовать применение эфферентных методов детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, непрямое электрохимическое окисление крови) при обнаружении очага гнойной инфекции в верхних или нижних мочевыводящих путях в течение первых суток после дренирования.

При хроническом сепсисе или вялотекущем гнойно-воспалительном процессе показано комбинированное (сочетанное) применение нескольких методов: плазмаферез и плазмосорбция; плазмаферез и лазерное или ультрафиолетовое облучение аутокрови; плазмаферез или гемосорбция в сочетании с непрямым электрохимическим окислением крови или озонотерапией.

Важный аспект применения эфферентных методов гемокоррекции в урологии - предоперационная подготовка больных с высоким риском развития воспалительных осложнений. Так после ДЛТ пиелонефрит развивается в 4,5-12,3% случаев. Один из факторов, предрасполагающий к активизации воспалительного процесса после ДЛТ, - наличие хронической инфекции в мочевых путях. Больных с титром бактериурии выше 105 относят к группе высокого риска развития атаки пиелонефрита и требуют предварительной антибактериальной терапии в течение 7-14 дней.

Трансуретральные оперативные вмешательства, выполняемые при аденоме простаты, нередко сопровождаются инфекционно-воспалительными осложнениями и, по литературным данным, встречаются в 5,2-30,7% случаев. Наиболее частые из них - простатит, уретрит, эпидидимит. Причина развития указанных осложнений - инфекция мочевых путей. Существующие методы профилактики воспалительных осложнений (вазорезекция, антибактериальная терапия) недостаточно эффективны.

За последние 10 лет в Научно-исследовательском институте урологии и городской клинической урологической больнице № 47 проведены исследования, направленные на определение эффективности и целесообразности применения эфферентных методов гемокоррекции больным с высоким риском развития воспалительных осложнений в послеоперационном периоде. Результаты исследования показали, что проведение 2-3 сеансов непрямого электрохимического окисления крови перед ДЛТ сокращает сроки предоперационной подготовки в 2-3 раза, а применение данного метода перед ТУР аденомы простаты снижает частоту инфекционно-воспалительных осложнений с 13 до 3,6%. С целью профилактики воспалительных осложнений всё шире используют озонотерапию, лазерное и ультрафиолетовое облучение аутокрови.

Таким образом, эффекты и механизмы действия эфферентных методов гемокоррекции позволяют считать их применение обоснованным не только в критических состояниях, но и в лечении и профилактике осложнённой инфекции мочевых путей.

Нет необходимости останавливаться на подробном описании каждой методики - лечащий врач никогда не будет использовать их самостоятельно. Для этой цели существуют специализированные отделения и кабинеты эфферентной терапии и специалисты, владеющие всеми методами детоксикации и гемокоррекции.

Урологу важно помнить, что осложнённая инфекция мочевых путей опасна развитием генерализованного воспаления. Адекватная антибактериальная терапия, восстановление пассажа мочи и раннее применение эфферентных методов детоксикации и гемокоррекции - профилактика прогрессирования воспалительного процесса.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Бочоришвили В.Г. Злободневные вопросы сепсисологии // Материалы Всесоюзной конференции по сепсису. - Тбилиси, 1990. - Т. 1. - С. 18-30.

Воинов В.А. Эфферентная терапия, мембранный плазмаферез. - СПб.: Эскулап, 1999. - 139 с.

Костюченко А.Л. Эфферентная терапия. - СПб.: Фолиант, 2000. - 425 с.

Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине. - М.: Медицина, 1989. - 352 с.

Лопаткин Н.А., Данилков А.П., Осмоловский Е.О. и др. Роль современных методов детоксикации в урологии // Достижения и перспективы развития отечественной урологии. - 1999. - № 10 (2). - С. 70-77.

Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С., Мусселиус С.Г. Детоксикационная терапия. - СПб.: Фолиант, 2000. - 190 с.

Неймарк А.И., Неймарк Б.А. Эфферентная и квантовая терапия в урологии. - М., 2003. - 227 с.

Ушакова Н.Д. Патогенез, диагностика и коррекция эндотоксикоза при гнойно-воспалительных урологических заболеваниях: Автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. - М., 2004. - 42 с.

16.00. МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В УРОЛОГИИ

  • Лапароскопические операции в урологии

  • Малоинвазивная открытая ретроперитонеоскопия

  • Перкутанные эндоскопические операции

  • Трансуретральные эндоскопические операции

  • Урологические манипуляции и операции под ультразвуковым контролем

  • Почечная ангиография и эндоваскулярные оперативные вмешательства в урологии

16.01. ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ В УРОЛОГИИ

ВВЕДЕНИЕ

В 1901 г. впервые в клинике Микулича в Вене цистоскопом Ницше при помощи созданной Келлингом "Люфттампонады" была выполнена лапароскопия собаке. Уже к 1910 г. H.C. Jacobius доложил о 17 лапароскопиях, выполненных больным с асцитом. Длительное время лапароскопия оставалась методом диагностики, пока в 1983 г. Курт Земм не произвёл лапароскопическую аппендэктомию. С середины 1980-х годов, в связи с повсеместным внедрением в лапароскопическую практику видеокамеры, лапароскопическая хирургия стала завоёвывать своё место в разных хирургических специальностях.

В урологии лапароскопический доступ начали выполнять в 70-е годы, главным образом в диагностических целях. Только в XXI в. лапароскопия стала играть значительную роль в урологической практике. В дополнение к стандартным лапароскопическим операциям при крипторхизме, почечных кистах, лимфоцеле и варикоцеле, удалении гипоплазированной почки, теперь лапароскопическим доступом всё больше стали выполнять радикальные нефр- и РПЭ, пиелопластику, нефрэктомию донорской почки и парциальную нефрэктомию. Таким образом, в урологической хирургии определился широкий круг применения лапароскопических операций.

Несомненными преимуществами лапароскопического метода перед традиционным считают меньший размер послеоперационной раны, менее болезненный ранний послеоперационный период и, следовательно, меньший послеоперационный стресс, короткий период реабилитации и раннее возвращение к труду. Однако эти преимущества лапароскопической операции предполагают в роли хирурга опытного, тренированного лапароскописта, а период освоения метода довольно сложен и может быть сопряжён с большим количеством интраоперационных осложнений.

Именно поэтому мы хотели бы осветить некоторые основные пункты лапароскопического доступа в урологии.

ОСНОВНОЕ ОБОРУДОВАНИЕ ДЛЯ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ

Необходимое условие для выполнения лапароскопической операции - наличие в клинике специально подготовленной операционной, достаточной по площади для рационального размещения соответствующего оборудования и свободного перемещения персонала, участвующего в проведении операции (рис. 16-1).

image161
Рис.16-1. Лапароскопическая операционная.

В то же время она не должна отличаться от операционной для традиционных открытых операций, так как любая лапароскопическая операция может быть переведена в открытую. Обязательно наличие полного комплекта лапароскопического оборудования, потолочной бестеневой лампы, наркозного аппарата и полифункционального операционного стола с набором приспособлений и автоматизированным управлением, позволяющих изменить позицию пациента с учётом его конституции и объёма оперативного вмешательства. Наличие двух видеомониторов значительно облегчает работу операционной бригады в тех случаях, когда оперирующий уролог и ассистент располагаются по обе стороны операционного стола. Расположение и состав операционной бригады зависит от характера оперативного вмешательства. Как правило, в состав бригады входят:

  • оперирующий уролог;

  • первый ассистент, ответственный за визуализацию операционного поля (видео-ассистент);

  • второй ассистент, привлекаемый при объёмных оперативных вмешательствах с большим количеством используемых инструментов;

  • операционная сестра;

  • врач-анестезиолог;

  • медицинская сестра-анестезистка.

Перед началом операции оперирующий уролог проверяет рабочее состояние оборудования и инструментария с целью предотвращения во время операции осложнений по техническим причинам.

Визуализирующая система, состоящая из лапароскопа и камеры, - ключевой элемент лапароскопических операций, так как единственным органом чувств, на который ориентируется уролог, выступает зрение. Именно поэтому основное эндовидеохирургическое оборудование - видеолапароскопический комплекс, в который входят следующие составляющие (рис. 16-2):

  • лапароскоп;

  • гибкий световод;

  • источник света;

  • эндовидеокамера с процессорным блоком;

  • цветной видеомонитор.

При операциях удобнее использовать лапароскоп с оптикой 30°, который даёт значительно больше возможностей полноценного осмотра труднодоступных мест брюшной полости и забрюшинного пространства. Эндовидеокамера TRICAM, в комплект которой входит сама камера и процессорный блок, передаёт изображение на видеомонитор и записывающее устройство. Также удобно использовать видеолапароскоп с вмонтированной трёхчиповой эндовидеокамерой, что значительно улучшает качество изображения.

image162
Рис.16-2. Эндовидеохирургический комплекс.

Электронный инсуфлятор позволяет создавать и поддерживать пневмоперитонеум. Он состоит из настраиваемого и контролируемого механизма и обеспечивает поток газа под давлением из резервуара в брюшную полость пациента. Показатели дисплея инсуфлятора контролируют на протяжении всей операции, максимальное давление газа в брюшной полости должно быть не более 12 мм рт.ст., у больных с выраженными сопутствующими сердечно-лёгочными заболеваниями используют минимальную скорость подачи газа в брюшную полость - 10 мл/с.

Один из важных лапароскопических инструментов - аспиратор-ирригатор, который представлен металлической трубкой, оснащённой запорным краном. Трубка соединена непосредственно с электронным аппаратом "Duomat", поддерживающим постоянное давление аспирации и подачи жидкости (рис. 16-3).

image163
Рис.16-3. Набор аспиратор-ирригатор: прибор "Duomat" фирмы "KARL STORS" для отсасывания и промывания.

Орошающий раствор подают под давлением 400 мм рт.ст. для обеспечения достаточного промывания тканей и удаления сгустков крови. В качестве орошающей жидкости используют изотонический раствор натрия хлорида.

Используемый электрохирургический аппарат обеспечивает моно- и биполярный режимы коагуляции и резекции, автоматически регулирует выходную мощность, управляется ножными педалями.

Также в качестве аппарата для диссекции тканей и коагуляции сосудов диаметром до 3 мм удобно использовать ультразвуковой диссектор. Использование ультразвукового генератора полностью исключает осложнения, связанные с электрохирургией. Гемостаз осуществляют при низких температурах с незначительным боковым повреждением тканей и отсутствием задымления операционного поля. Инструменты для традиционной и эндоскопической урологии имеют самый удобный диаметр - 5 и 10 мм.

Другой аппарат, позволяющий одномоментно проводить диссекцию и коагуляцию тканей, - "LigaSureTM" позволяет лигировать сосуды диаметром до 5 мм.

Инструменты и оборудование. Существуют комплекты эндоурологических инструментов одноразового и многоразового использования. Одноразовые инструменты обеспечивают большую степень универсальности и большее количество специальных функций по сравнению с многоразовыми инструментами, однако они значительно дороже.

Игла Вереша (Veress) используется для создания пневмоперитонеума при закрытой методике инсуфляции. После пункции иглой Вереша передней брюшной стенки через иглу подают газ с целью создания воздушной подушки и безопасного введения первого троакара в брюшную полость.

Троакары состоят из остроконечного обтуратора и наружного цилиндра. Обтуратор имеет коническую форму острия или пирамидальную с заострёнными гранями. При применении конического обтуратора происходит тупое постепенное раздвигание тканей, а использование пирамидального режущего обтуратора требует тщательного подбора места введения в связи с возможностью повреждения сосудов и внутренних органов. В проксимальной части цилиндра находится пружинящий клапан, обеспечивающий минимальную потерю газа при введении или извлечении инструментов. Ручная регуляция клапана позволяет извлекать какие-либо объекты из операционного поля, либо вводить в брюшную полость дополнительные приспособления. Боковой кран, расположенный также в проксимальной части цилиндра, служит для присоединения трубки инсуфлятора. Из существующего большого выбора троакаров обычно применяют инструменты трёх размеров: 5,5 мм - для введения рабочих инструментов, 11 мм - для установки лапароскопа, клип-аппликатора и рабочих инструментов, 15 мм - для введения сшивающего аппарата. При использовании троакаров больших размеров обязательным считают наличие переходного редуктора, позволяющего использовать инструменты меньшего диаметра.

Инструменты-манипуляторы построены по единому принципу и состоят из трёх частей: рукоятки, изолирующего тубуса и рабочей части. Они полностью разбираются, их можно использовать для коагуляции. Рабочая часть вращается вокруг продольной оси на 360°, механизм раскрытия предусматривает двойное действие - в движение приходят обе бранши. В зависимости от строения рабочей части инструмент выполняет ту или иную функцию: иссечение, удерживание и др.

Иглодержатели с различной формой бранш и рукояток позволяют выполнять ручное ушивание раны. Основная особенность этих инструментов - их коаксиальная конструкция - рукоятка, тубус и бранши расположены по одной оси. Инструментом нужно управлять как отвёрткой - поворотными движениями. Для затягивания экстракорпорально накладываемого узла используют "Пушер" - независимый толкатель, который обеспечивает скольжение, затягивание и установку в необходимом месте узла.

Монополярные электроды с иглообразным, шпателеобразным, крючкообразным или прямоугольным концом обеспечивают тонкий разрез брюшины и тканей, разделение спаек, остановку паренхиматозного кровотечения.

В этих инструментах есть канал для аспирации, что позволяет отсасывать кровь и дым после коагуляции.

Для биполярной, более безопасной электрокоагуляции существуют специальные мягкие зажимы с широкими, либо узкими браншами.

Ретракторы используют при лапароскопических операциях для обнажения операционного поля посредством смещения органов брюшной полости или для облегчения препарирования путём оттягивания почки, создающего небольшое натяжение сосудов почечной ножки.

Клиппатор (клипаппликаторы) - аппараты для лигирования сосудов, мочеточника, семявыносящего протока. В обычной урологической практике в основном применяют инструменты, накладывающие в труднодоступных местах серебряные, стальные, танталовые или титановые клипсы. К настоящему моменту первые три материала для изготовления клипс практически не используют, т.к. титан обладает большими преимуществами по сравнению с ними и хорошо зарекомендовал себя в клинической практике. Клипаппликаторы (рис. 16-4) бывают одно- и многозарядные.

image164
Рис.16-4. Клиппатор и клипсы титановые (8 мм в картридже) предназначены для скрепления тканей эндоклиппером при эндохирургических операциях.

Недостатки однозарядных клипаппликаторов - удлинение времени операции при перезарядке, частая потеря клипс при проведении инструмента через троакар и многое другое, что делает такой инструмент неудобным в экстренных ситуациях. Многозарядные клипаппликаторы появились чуть позже с учётом устранения недостатков однозарядных. Можно зарядить до 20 клипс в каждом. Они позволили не только облегчить и ускорить работу уролога, но оказались просто незаменимыми при выполнении более сложных вмешательств, когда необходимо серийное наложение клипс (нефрэктомия).

Лапароскопические сшивающие аппараты (рис. Сшивающий аппарат (Endo-GIA-30).). В эндоскопической хирургии вплоть до начала 90-х годов были невозможны операции с наложением анастомозов. Эту проблему разрешили после разработки в 1990 г. фирмой Auto Suture аппарата Endo GIA-30, который стал родоначальником всего современного арсенала эндоскопических сшивающих аппаратов. Этот аппарат произвёл переворот в эндоскопической урологии, позволив выполнять цистопластику. Одна из важнейших особенностей эндоскопических сшивающих аппаратов - возможность наложения не двухрядного, как обычно, а трёхрядного шва, что повышает его надёжность.

image165
Рис.16-5. Сшивающий аппарат (Endo-GIA-30).

Очень важным для эндоскопических операций оказалось свойство современных сшивающих аппаратов пересекать ранее наложенную линию механического шва. Это свойство позволяло при открытых операциях ускорить или упростить вмешательство, а при эндоскопических вмешательствах оказалось просто незаменимым приёмом при выполнении наиболее сложных манипуляций.

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ

Показания и противопоказания к "открытым" и лапароскопическим операциям практически не отличаются, но необходимо помнить о некоторых специфических физиологических аспектах течения лапароскопической операции, которые нужно учитывать при выборе метода доступа, особенно в начале освоения метода.

Формирование пневмоперитонеума - первый этап лапароскопической операции. Физиологический эффект, возникающий от введения углекислого газа в брюшную полость, связан c абсорбцией брюшиной этого газа, растворением его в крови и развитием гиперкапнии. Обычно буферные системы организма корригируют проявления гиперкапнии, но при длительных операциях повышенное внутрибрюшное давление и карбоксиперитонеум, могут повлечь за собой уменьшение сердечного выброса, снижение венозного возврата и повышение давления в трахеобронхиальном дереве. Опытная урологическая бригада корректирует эти изменения: подготовленный анестезиолог - увеличение объёма минутной вентиляции лёгких, уролог - уменьшение внутрибрюшного давления. Именно поэтому наличие отдельных противопоказаний к лапароскопическому доступу - вопрос обсуждаемый. Однако при планировании лапароскопической операции большого объёма пациенту с выраженными хроническими обструктивными лёгочными или сердечно-сосудистыми заболеваниями целесообразно, кроме стандартного предоперационного обследования, провести эхокардиографию и исследование функциональной ёмкости лёгких.

Кроме того, целесообразно также осмыслить показания к лапароскопическому доступу у пациентов с выраженным спаечным процессом в брюшной полости или с избыточной массой тела, с учётом собственного опыта, т.к. в первом случае к передней брюшной стенке может предлежать кишка, а во втором - может быть затруднён этап введения иглы Вереша и установки троакаров.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА

По данным Fahlenkamp 1999 г., на 2400 лапароскопических операций отмечено всего 4,4% осложнений, из них 0,2% - осложнения, связанные с техникой доступа в брюшную полость, т.е. они возникают на этапе введения иглы Вереша или установки троакаров. Наиболее частые осложнения I этапа операции:

  • повреждение полого (кишки) или паренхиматозного органа;

  • ранение крупного сосуда (аорта) или сосудов передней брюшной стенки (a. или v. epigastrica inferior).

Избежать этих осложнений помогают:

  • соблюдение правил установки иглы Вереша:

  • осторожное введение иглы;

  • подъём передней брюшной стенки во время введения иглы;

  • проверка безопасности:

  • перкуссия над печенью (должен быть тимпанит);

  • контроль за давлением на инсуфляторе (должно быть низким);

  • каплевой тест.

В случае возникновения проблем при введении иглы Вереша возможно использование альтернативных методик:

  • минилапаротомия по Хассону;

  • использование видеопортов.

Установку рабочих портов необходимо производить под контролем лапароскопа. Подсвечивание со стороны брюшной полости (диафаноскопия) передней брюшной стенки позволяет избежать повреждения сосудов.

На этапе диссекции тканей осложнения отмечены в 2,9% наблюдений:

  • кровотечение в 0,8%;

  • сопутствующая травма в 0,2%.

При использовании для диссекции тканей "холодных" ножниц этот этап необходимо дополнять моно- или биполярной коагуляцией тканей. Применение ультразвукового диссектора освобождает руку уролога, так как одномоментно проводят и коагуляцию мелких сосудов, и диссекцию тканей. Необходимо помнить, что производить эти действия можно только под контролем зрения, будучи уверенным в сохранности предлежащих органов.

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ НА ПОЧКАХ

Лапароскопический доступ при заболеваниях почек подразумевает три вида доступов к ней:

  • лапароскопический трансабдоминальный (лапароскопический подход);

  • ретроперитонеальный транслюмбальный (люмбоскопический подход);

  • комбинация лапароскопического трансабдоминального метода с введённой в брюшную полость рукой (лапароскопически ассистированный доступ).

Сфера применения лапароскопического доступа при различных заболеваниях почек чрезвычайно широка - нефрэктомия, геминефрэктомия, резекция почки, почечных кист, уретеролитотомия, пластика ЛМС, уретероуретероанастомоз, уретеролиз и другие. A. Stein и соавт. (1995), A.K. Hemal (2001) отмечают высокую эффективность лапароскопического иссечения кист почек при малой травматичности вмешательства и сокращении сроков госпитализации по сравнению с традиционными открытыми операциями. Однако те же авторы замечают, что лапароскопический тансперинеальный доступ не идеален, так как в этом случае необходима мобилизация и ретракция толстой кишки, а также возможно истечение кистозного содержимого в брюшную полость.

Первая лапароскопическая нефрэктомия при онкоцитоме была осуществлена Clayman и соавт. в 1991 г. Опасность диссеминации опухолевых клеток во время диссекции сдерживало развитие лапароскопических операций при злокачественных опухолях почки. Однако опыт показал, что лапароскопическая техника позволяет осуществить удаление почки в блоке, включающем фасцию Герота. Почка может быть удалена в герметичном сачке без её измельчения через 5-6-сантиметровый разрез. Поэтому с ростом оперативного опыта возникла готовность урологов выполнять нефрэктомию при злокачественных опухолях. Рассмотрим трансабдоминальные виды доступа для радикальной нефрэктомии.

ТЕХНИКА ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ РАДИКАЛЬНОЙ НЕФРЭКТОМИИ

Залог успеха операции - укладка больного на операционном столе. Некоторые авторы предлагают укладку больного в положение "на спине" с различной степенью поворота. Наиболее целесообразно использовать латеропозицию пациента. Больного укладывают в боковое положение в позицию "бегущего человека" и фиксируют мягкими лентами для возможных поворотов стола вокруг продольной оси во время операции, что соответствует традиционной для люмботомии укладке больного, при которой "гравитационая ретракция" органов брюшной полости снимает напряжение с париетальной брюшины и делает более лёгкой мобилизацию почки (рис. 16-6).

image166
Рис.16-6. Укладка больного для лапароскопической операции на левой почке.

При лапароскопических трансабдоминальных операциях оперативный доступ включает:

  • создание рабочей полости (пневмоперитонеум);

  • установку троакаров;

  • создание оперативной зоны.

Обычно оператор и ассистент располагаются на стороне, противоположной патологическому очагу.

Иглу Вереша, а затем и троакар для лапароскопа вводят в параумбилликальной области, обычно выше пупка. При этом избежать повреждения органов брюшной полости иглой Вереша возможно при максимальной тракции передней брюшной стенки. При наличии данных о ранее перенесённых операциях на органах верхнего этажа брюшной полости целесообразно осуществить доступ с помощью минилапаротомии.

После создания пневмоперитонеума и установки первого троакара, вводят лапароскоп и производят обзорную лапароскопию. Она позволяет не только определить индивидуальные особенности топографии органов в предполагаемой зоне операции, но и выявить сопутствующие патологические изменения органов брюшной полости, которые по тем или иным причинам не были выявлены на этапе предоперационного обследования. После обзорной лапароскопии намечают места расстановки остальных трёх троакаров. Все последующие троакары устанавливают под эндоскопическим контролем, чтобы избежать повреждения органов брюшной полости.

При выполнении лапароскопических операций на почках троакары обычно располагают в проекции следующих линий:

  • парастернальной;

  • среднеключичной;

  • передней подмышечной.

Важно, чтобы троакары были установлены как минимум на расстоянии 5 см друг от друга, в лучшем случае это расстояние должно составлять 8-10 см.

На рис. 16-7 представлены возможные точки введения троакаров, используемые при выполнении трансабдоминального доступа к почке.

image167
Рис.16-7. Расположение троакаров при выполнении правосторонней (а) и левосторонней лапароскопической (б) операции на почках.

Варианты расположения троакаров не строго определены, в каждом случае их определяют в зависимости от:

  • конституциональных особенностей пациента;

  • ранее перенесённых операций на органах брюшной полости;

  • расположения сосудистого пучка почки;

  • подвижности почки и прочих особенностей (рис. 16-8).

image168
Рис.16-8. Этап лапароскопической правосторонней нефрэктомии, наружный вид расстановки портов.

Следующим этапом производят доступ в забрюшинное пространство. При операциях на правой почке делают разрез париетальной брюшины параллельно восходящей кишке по линии Тольда и восходящую кишку отводят медиально.

Обнажают переднюю поверхность почки, покрытую фасцией Герота. Париетальную брюшину вместе с восходящей кишкой и печёночной связкой отводят ещё медиальнее, пока не обнажится край нижней полой вены. Определяют двенадцатиперстную кишку и мобилизуют по латеральному краю по Кохеру, после чего, как правило, обнажается передняя поверхность нижней полой вены.

При лапароскопической операции на левой почке первоначально выполняемый разрез париетальной брюшины по линии Тольда производят параллельно нисходящей толстой кишке от подвздошной ямки до селезёнки. Рассечение селезёночно-ободочной связки делает более лёгкой мобилизацию верхнего сегмента почки.

Так же как и при операциях на правой почке, париетальную брюшину смещают медиально и обнажают переднюю поверхность почки, покрытую фасцией Герота. При операциях слева мобилизация происходит до уровня ворот почки.

Далее операции на левой и правой почке протекают одинаково. Мобилизуют мочеточник в средней трети и, подтягивая за него, осуществляют мобилизацию нижнего и среднего сегментов почки до области ворот. Ротация нижнего полюса почки кпереди и медиально позволяет идентифицировать почечную артерию, которая, как правило, находится позади вены. При правосторонней нефрэктомии выполняют раннее лигирование гонадной вены, что облегчает выделение сосудистой ножки почки. Слева гонадная вена помогает идентифицировать почечную вену и, учитывая анатомические особенности левой почечной вены, в частности впадение в неё центральной вены надпочечника, необходимо быть крайне аккуратным в этой зоне. После мобилизации почечной вены определяют и выделяют почечную артерию с использованием диссектора, клиппируют 4-5 титановыми клипсами, пересекают "холодными" ножницами и только после этого производят лигирование почечной вены (рис. 16-9).

image169
Рис.16-9. Этап клиппирования почечных сосудов.

Если ширина почечной вены не позволяет клиппировать её целиком, можно наложить предварительную стягивающую лигатуру и только затем клиппировать 3-5 титановыми клипсами почечную вену или использовать степлер EndoUniversal. Следующим этапом дважды клиппируют и пересекают мочеточник. Выполняя тракцию почки за мочеточник вниз и медиально, производят мобилизацию верхнего сегмента почки вместе с фасцией Герота. Адреналэктомию выполняют при локализации опухоли в верхнем сегменте. При удалении препарата используют разрез длиной 6 см по Волковичу-Дьяконову, соединяя 2 порта в подвздошной области. При наличии рубцов на передней брюшной стенке их используют для лапаротомного разреза, чтобы удалить препарат. Контроль гемостаза проводят при низком внутрибрюшном давлении. Всегда после операции оставляют дренаж к ножке удалённой почки, который выводят через один из портов. Лимфодиссек-цию проводят по показаниям.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ РАДИКАЛЬНОЙ НЕФРЭКТОМИИ

Уже в 1991 г. Coptcoat и соавт. опубликовали результаты первой радикальной нефрэктомии при раке почки.

За последние десять лет передовые урологи всего мира неоднократно демонстрировали, что лапароскопическая нефрэктомия при карциноме осуществима и предпочтительна по сравнению с открытой операцией. Многочисленные исследования подтвердили её преимущества по сравнению с открытой операцией. Эти преимущества включают:

  • лучшую косметику;

  • меньшую потерю крови;

  • меньшую болезненность послеоперационных ран;

  • более низкие требования к наркозу;

  • короткое время пребывания в стационаре;

  • быстрое выздоровление.

Эти показатели наглядно демонстрирует табл. 16-1.

В то время как преимущества течения ближайшего послеоперационного периода лапароскопической радикальной нефрэктомии точно установлены, без ответа остаётся решающий вопрос - является ли данная операция такой же абластичной, как и "открытая" нефрэктомия.

Первые отдалённые результаты лапароскопической радикальной нефрэктомии при раке почки T1-T2 опубликованы в 1998 г. В исследовании участвовали 5 клиник и 157 пациентов, срок наблюдения от года до 7 лет. Рецидива заболевания, интра- или ретроабдоминального метастазирования выявлено не было.

В табл. 16-2 представлены отдалённые результаты сравнительного анализа выживаемости после лапароскопической и радикальной нефрэктомии, опубликованные за последние 5 лет.

Таблица 16-1. Показатели лапароскопической и открытой нефрэктомии
Ссылки Количество больных Среднее время операции, ч Средний вес препарата, г Средний размер опухоли, см Средняя кровопотеря, мл Наркотики, мг экв. морфина Сроки госпи-тали-зации, сут Полная реабили-тация, нед

Dunn et al.

лап.

60

5,5

452

5,3

172

28

3,4

3,6

откр.

33

2,8

666

7,4

451

78

5,2

8,1

Ono et al.

лап.

60

5,2

279

-

255

14

-

3,3

откр.

40

3,3

339

-

512

22

-

8,1

Barret et al.

лап.

66

2,9

402

4,5

-

-

4,4

-

Janetschec et al.

лап.

73

2,4

-

3,8

170

-

7,2

-

Abbou et al.

лап.

29

2,4

-

4,1

100

-

4,8

-

откр.

29

2

-

5,7

284

-

9,7

-

Gill et al.

лап.

34

3,1

605

5

97

14

1,4

4

Таблица 16-2. Отдалённые результаты выживаемости после открытой и лапароскопической радикальной нефрэктомии

Показатель

Chan et al. (2001)

Ono et al. (2001)

Portis et al. (2002)

Saika et al. (2003)

Permpongkosol S. et al. (2004)

Количество пациентов

67/54

103/46

64/69

195/68

67/54

Доступ

Лап/откр

Лап/откр

Лап/откр

Лап/откр

Лап/откр

Средний период наблюдения, мес

36/44

29/39

54/9

40/65

73/80

Метастазы в порт

0/0

0/0

0/0

0/0

0/0

Рецидив в ложе удалённой почки

0/0

1/0

1/1

0/0

0/0

Выживаемость, %

Без рецидива

5 лет

95/86

95/90

92/91

91/87

94/87

10 лет

-

-

-

-

94/87

Онкоспецифическая

5 лет

-

-

98/92

94/94

97/89

10 лет

-

-

-

-

97/86

Общая

5 лет

86/75

95/97

81/89

-

85/72

10 лет

-

-

-

-

76/58

Мультицентровое исследование, включавшее результаты лечения больных из 3 клиник Японии, Канады и Америки, проведённое A.J. Portis и соавт. (2002), показало, что 5-летняя выживаемость после лапароскопической радикальной нефрэктомии и после традиционных открытых операций одинакова. Аналогичные данные получили Saika и соавт. в 2003 г. А по данным S. Permpongkosol и соавт. (2005) 10-летняя выживаемость после лапароскопической радикальной нефрэктомии выше, чем после открытой операции.

Таким образом, показания к лапароскопическому доступу при операциях на почке в настоящее время оценивают и обсуждают. Преимущества этого метода широко освещены в литературе:

  • короткий период реабилитации пациентов;

  • высокие показатели качества жизни;

  • косметический эффект и др.

Недостатками метода считают:

  • необходимость вскрытия брюшной полости и мобилизации толстой кишки, что может повлечь за собой повреждение органов брюшной полости;

  • длительность операции;

  • сложность освоения метода.

Последний пункт особенно повлиял на медленное развитие лапароскопических операций в урологической практике.

ТЕХНИКА ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИ АССИСТИРОВАННЫХ ОПЕРАЦИЙ НА ПОЧКАХ

Более лёгким в техническом освоении считают метод лапароскопически ассистированной нефрэктомии.

Лапароскопическая ассистированная радикальная нефрэктомия - вариант стандартной лапароскопической операции. Создают пневмоперитонеум, вводят лапароскоп и операцию проводят лапароскопическими инструментами, но в отличие от стандартного лапароскопического вмешательства в брюшную полость через дополнительный разрез вводят "руку помощи", т.е. недоминирующую руку уролога, что помогает при диссекции тканей и ретракции органов, тем самым снижая риск развития ятрогенных повреждений последних. Для предотвращения утечки газа из брюшной полости применяют различные "запирающие" устройства, такие, как GEL PORT или LAP DISK и их аналоги. Применение данной техники операции облегчает извлечение удалённого органа из брюшной полости с учётом принципов абластики. Поэтому при сравнении лапароскопической нефрэктомии и лапароскопически ассистированной нефрэктомии основной довод в пользу лапароскопической ассистированной радикальной нефрэктомии - рациональное использование в процессе операции разреза длиной 6-7 см, необходимого для извлечения почки с опухолью.

Операцию начинают с установления ручного порта. Размещение ручного порта и троакаров планируют согласно анатомическим особенностям пациента, данным диагностического предоперационного обследования. Важную роль в расстановке троакаров и ручного порта играет характер операции, так как Hand-порт должен позволять руке уролога свободно двигаться в лучезапястном суставе и ассистирующая рука должна иметь возможность достигать самой дальней точки операционной области.

Для операций на правой почке устанавливают ручной порт (Hand Port) в правом нижнем квадранте передней брюшной стенки (для правшей) или по средней линии живота, в эпигастральной области (для левшей) (рис. 16-10; 16-11).

image1610
Рис.16-10. Место расположения Hand-Port при операции на правой почке. Серый цвет для правшей, чёрный - для левшей.
image1611
Рис.16-11. Ориентиры расстановки портов при правосторонней радикальной нефрэктомии.

Для операций на левой почке устанавливают порт по средней линии живота, в эпигастральной области (для правшей) и левом нижнем квандранте (для левшей) (рис. 16-12). Длина разреза зависит от ширины ладони уролога и обычно составляет размер перчатки минус 1 см.

image1612
Рис.16-12. Место расположения Hand-Port при операции на левой почке. Серый цвет для правшей, чёрный - для левшей.

Послойно вскрывают брюшную полость, устанавливают ручной порт. В порт вводят недоминирующую руку уролога. При установке порта необходимо проверить, чтобы органы брюшной полости не попали между внутренним кольцом порта и брюшиной. Затем рукой производят тракцию передней брюшной стенки для установки троакаров, контролируют зону введения троакара и страхуют органы брюшной полости от возможных повреждений первым троакаром. Этот этап при наличии введённой руки минимизирует возможность повреждения органов брюшной полости стилетом троакара.

При проведении обзорной лапароскопии производят осмотр органов брюшной полости, а "рукой помощи" можно и пропальпировать последние. На этапе обзорной лапароскопии также производят осмотр и пальпаторное обследование зоны предполагаемого оперативного вмешательства с целью уточнения топографии органа и прилежащих анатомических образований, что позволяет более рационально устанавливать лапаропорты, необходимые для проведения оперативного приёма.

На этапе формирования доступа к органу "рука помощи" выступает в роли ретрактора, дополняя гравитационную ретракцию, обусловленную укладкой пациента. В момент вскрытия париетальной брюшины по линии Тольда "рукой помощи" осуществляют тракцию восходящего (при операции на правой почке) или нисходящего (при операции на левой почке) отделов толстой кишки. Брюшину рассекают на достаточном протяжении для соблюдения онкологических принципов, т.е. для последующего удаления органа с прилежащей жировой клетчаткой и лимфатическим коллектором первого порядка. Далее при выполнении радикальной нефрэктомии выполняют мобилизацию почки. При мобилизации почки наличие "руки помощи" значительно облегчает задачу, сокращает время мобилизации почки и мочеточника на необходимом протяжении. Выделение мочеточника из окружающей клетчатки облегчается, так как ещё до его визуализации возможно точное определение его синтопии при помощи пальпации. После пересечения мочеточника руку можно использовать либо как ретрактор, либо как активный инструмент для выделения почки из забрюшинной клетчатки.

При выделении почки по нижней, латеральной и задней поверхностям "рука помощи" может на время стать наравне с доминирующей рукой уролога, в которой на момент выделения находятся ультразвуковой или биполярный диссекторы либо ножницы с монополярной коагуляцией.

Далее наступает, пожалуй, самый ответственный этап всей нефрэктомии - обработка почечной ножки. На данном этапе наличие "руки помощи" сложно переоценить. Точное определение топографии сосудистого пучка (ножки) посредством тактильных ощущений (передаточная пульсация) позволяет свести к минимуму ятрогенное повреждение сосудов, особенно у пациентов повышенного питания. Почка на данной стадии уже выделена на 2/3 и обладает достаточной подвижностью, что облегчает её тракцию в различных направлениях (рис. 16-13).

image1613
Рис.16-13. Рука осуществляет тракцию почки, облегчая этап клиппирования почечной артерии и вены.

После определения точной топографии сосудов почечной ножки и рассечения брюшины над ними производят выделение артерии и вены из прилежащей клетчатки для дальнейшего клиппирования. Использование выделения сосудов на "кончиках пальцев" исключает их повреждение, так как производится прецизионно. В случае повреждения сосудов с помощью руки удаётся остановить кровотечение прижатием и избежать конверсии в открытую операцию.

Мобилизацию верхнего сегмента почки производят по принципу тупого препарирования тканей с пальпаторным обследованием пересекаемых массивов клетчатки и линейных структур на наличие проходящих в них сосудов. Присутствие "руки помощи" облегчает диссекцию тканей на ещё одном проблемном участке - в зоне нижнего сегмента селезёнки и хвоста поджелудочной железы. После тракции почки в каудальном и латеральном направлении за нижний сегмент или мочеточник ткани в данной зоне разделяют после пальпации их первыми двумя пальцами "руки помощи" с одновременным отведением нижнего сегмента селезёнки остальными пальцами руки.

Удаление препарата происходит через Hand-port, конструкция которого позволяет полностью исключить контакт с тканями передней брюшной стенки, предотвращая диссеминацию опухолевого процесса в рану (рис. 16-14).

image1614
Рис.16-14. Удаление препарата через Hand-port.

После извлечения почки из брюшной полости производят ревизию зоны операции, туалет брюшной полости и дренирование зоны операции. Все эти манипуляции выполняют через Hand-port. Рану на передней брюшной стенке ушивают послойно непрерывным рассасывающимся косметическим швом.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИ АССИСТИРОВАННЫХ ОПЕРАЦИЙ НА ПОЧКАХ

Первоначально лапароскопическая ассистированная методика развивалась

в общей хирургии. В 1993 г. Boland доложил о своём опыте введения руки в брюшную полость для удобства манипуляций в зоне операции. В последующем Tierney и соавт., Tschada и соавт. описали метод ручного ассистирования при лапароскопической нефрэктомии. В 1996 г. Bannenberg и соавт. использовали прототип ручного порта для выполнения лапароскопической нефрэктомии у свиньи, что позволило значительно сократить время операции по сравнению с обычной лапароскопической нефрэктомией (40 и 105 мин соответственно). В этом же году Nacada и соавт., успешно выполнив первую лапароскопическую ассистированную нефрэктомию у человека, доложили о несомненных преимуществах этой операции. С этого времени сообщения о результатах лапароскопически ассистированного доступа при радикальной нефрэктомии нарастают как снежный ком. Wolf и соавт. (1998) сравнили лапароскопическую нефрэктомию с помощью руки со стандартной лапароскопической методикой. Время операции в первом случае было 240 мин против 325 мин.

Busby E. и соавт., Stifelman и соавт., Tanaka и соавт., описывая преимущества лапароскопически ассистированных нефрэктомий, отмечают сокращение времени операции, уменьшение риска интра- и послеоперационных осложнений. Уже в 2003 г. опрос 205 членов Американской ассоциации урологов показал большее их предпочтение лапароскопически ассистированным операциям, чем лапароскопическим. В России первая лапароскопически ассистированная радикальная нефрэктомия при раке почки T2N0M0 была выполнена в декабре 2002 г. на кафедре эндоскопической урологии Российской медицинской академии последипломного образования профессором О.В. Теодоровичем.

По данным Munver и соавт., лапароскопическая ассистированная радикальная нефрэктомия целесообразна при больших опухолях почки, так как при этом возможно щадящее интактное удаление препарата через имеющийся разрез с соблюдением принципов абластичности.

Проведено немало сравнительных исследований лапароскопической ассистированной нефрэктомии с открытой и лапароскопической радикальной нефрэктомией.

По данным Nakada и соавт., средняя продолжительность выполнения лапароскопической ассистированной нефрэктомии у 18 пациентов составила 220,5 мин, а открытой радикальной нефрэктомии - 117,8 мин.

Однако средняя продолжительность пребывания в стационаре (3,9 дней после лапароскопической ассистированной нефрэктомии и 5,1 дня - после открытой радикальной нефрэктомии) и длительность временной нетрудоспособности (26,8 дня после лапароскопической асситированной нефрэктомии и 52,2 дня после открытой радикальной нефрэктомии), среднее время возвращения к полноценной активной жизни (28 дней после лапароскопической асситированной нефрэктомии и 150 дней после открытой радикальной нефрэктомии) свидетельствуют в пользу лапароскопической ассистированной радикальной нефрэктомии.

S.E. Lee и соавт. сравнивают результаты открытой нефрэктомии и лапароскопической ассистированной нефрэктомии у 104 пациентов. Среднее время лапароскопической ассистированной операции составило 194,9 мин против 180,7 мин при открытой нефрэктомии. При этом средняя кровопотеря была больше при открытой операции (262,8 мл против 182,8 мл), также были лучше показатели раннего послеоперационного периода: время начала приёма пищи (2,6 и 3,2 дня соответственно), длительность нахождения дренажа (2,6 и 3,2 дня соответственно) и средняя продолжительность госпитализации (6,8 при лапароскопической ассистированной радикальной нефрэктомии и 8,9 после открытой операции).

При сравнении лапароскопической радикальной нефрэктомии и лапароскопической ассистированной нефрэктомии J.S. Wolf и соавт. доложили о большем количестве времени, затраченном на традиционную лапароскопическую нефрэктомию (325 и 240 мин соответственно). Однако, оценивая результаты раннего послеоперационного периода, авторы не отмечают достоверного различия между стандартной лапароскопической нефрэктомией и лапароскопической ассистированной нефрэктомией по таким параметрам как послеоперационная боль в ране, разрешение послеоперационного пареза кишечника и длительность послеоперационного периода.

Такие же данные публикуют Nelson и соавт., также отмечая более длительное время операции и большую кровопотерю при традиционной лапароскопической радикальной нефрэктомии, чем после лапароскопической ассистированной нефрэктомии (270 и 205 мин соответственно; 292 и 191 мл соответственно). Однако показатели раннего послеоперационного периода практически не отличаются.

Таким образом, данные по частоте интра- и послеоперационных осложнений, показателям восстановительного периода лапароскопическая ассистированная нефрэктомия не отличается от лапароскопической нефрэктомии. Преимуществами её считают:

  • более короткое операционное время;

  • отсутствие необходимости проводить марцелляцию;

  • возможность контролировать операционное поле.

Одним из важных достоинств этого метода считают лёгкое его освоение.

R.A. Batler в статье "Лапароскопическая ассистированная нефрэктомия: опыт неопытных" приводит успешные результаты операции у урологов с минимальным опытом работы и отмечает небольшую длительность операции (215,8 мин), низкую кровопотерю (166 мл) и отсутствие конверсий в открытую операцию.

К недостаткам метода лапароскопической ассистированной нефрэктомии относят:

  • некоторую потерю рабочего пространства при введённой в брюшную полость руке;

  • возможные потери газа через повреждённый ручной порт;

  • дискомфорт для руки уролога, в частности болевые ощущения в руке, может быть связан с недостаточной длиной разреза.

Приведённые выше данные демонстрируют, что при лапароскопической ассистированной нефрэктомии сокращается время операции и уменьшается количество осложнений. Для тех урологов, которые опасались осваивать современные лапароскопические процедуры, такие как лапароскопическая нефрэктомия, появление данной методики сделает эту операцию более привлекательной. Для урологов, уже выполняющих лапароскопическую нефрэктомию, Hand-port создаёт условия для более быстрого и эффективного удаления почки у больных с большими опухолями, выраженными сопутствующими заболеваниями. К тому же помощь руки может предоставить возможность успешно завершить осложнившуюся лапароскопическую операцию, которую в противном случае пришлось бы переводить в открытую. И, наконец, эта методика хорошо подходит при операциях, которые требуют интактного извлечения препарата.

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ РАДИКАЛЬНАЯ ПРОСТАТЭКТОМИЯ

Первое сообщение о лапароскопической простатэктомии опубликовали W. Schuessler и соавт. в 1992 г. Однако в 90-х гг. ХХ столетия лапароскопическую простатэктомию с низким уровнем абластичности выполняли лишь в немногих крупных центрах хирургии. Успешно выполненная Guillonneau и Vallancien в 1998 г. лапароскопическая РПЭ положила начало всемирному внедрению этой операции. В настоящее время описаны и выполняются транс- и экстраперитонеальная лапароскопическая РПЭ. В России первенство выполнения РПЭ пренадлежит В.Л. Медведеву. Одним из основных преимуществ лапароскопической простатэктомии, отмеченных многими авторами, начинающими оперировать лапароскопическим методом, считают улучшение обзора при выполнении так называемых "тонких" манипуляций. Возможность использовать оптическое увеличение при диссекции тканей и наложении анастомоза позволяет проводить эти манипуляции более прецизионно. Однако трудность освоения метода и необходимость производить указанные манипуляции в ограниченном операционном пространстве делает лапароскопическую РПЭ наиболее сложным оперативным вмешательством.

ТЕХНИКА ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ РАДИКАЛЬНОЙ ПРОСТАТЭКТОМИИ

Существуют четыре метода лапароскопической РПЭ.

  • Трансперитонеальная антеградная простатэктомия с начальной ретровезикальной диссекцией семенных пузырьков.

  • Трансперитонеальная ретроградная простатэктомия.

  • Экстраперитонеальная антеградная простатэктомия.

  • Экстраперитонеальная ретроградная простатэктомия.

Техника ретроградной простатэктомии аналогична открытой РПЭ, поэтому в данной главе описана техника трансперитонеальной антеградной простатэктомии.

Больного укладывают в положение на спине с приподнятым тазом (позиция Тренделенбурга) и разведёнными ногами, головной конец может быть немного опущен. Первый троакар устанавливают в области пупка (11 мм) и используют в качестве видеопорта. Производят обзорную лапароскопию, затем в правую и левую подвздошную область устанавливают остальные 3 или 4 порта: по одному для диссекции, коагуляции, тракции простаты (можно установить над лоном) и для аспирации (рис. 16-15).

image1615
Рис.16-15. Позиция троакаров для лапароскопической радикальной простатэктомии.

Некоторые авторы предлагают первым этапом операции производить выделение семявыносящих протоков и семенных пузырьков.

Тазовую брюшину окаймляющим разрезом вскрывают в глубине прямокишечно-пузырного углубления, края её разводят в переднезаднем и латеральном направлениях. Семявыносящий проток обнаруживают у внутреннего пахового кольца, где он хорошо заметен и удаётся проследить его ход до места погружения вглубь позадипузырной клетчатки. Далее выделяют и пересекают семявыносящий проток и мобилизуют проксимальную его часть до ампулы протока, латеральнее обнаруживают медиальную поверхность семенных пузырьков. После мобилизации семенных пузырьков производят их тракцию вверх и вперёд и обнажают брюшинно-тазовую фасцию (фасцию Денонвиллье).

Далее важный этап операции - вскрытие брюшинно-тазовой фасции (фасции Денонвиллье). Её вскрывают в поперечном направлении и далее тупо производят разделение клетчатки между простатой и прямой кишкой, что позволяет выделить ректопростатическое пространство и упрощает в последующем мобилизацию простаты по задней поверхности. При этом хорошо видны нервно-сосудистые пучки и предупреждается повреждение прямой кишки в ходе последующей диссекции простаты.

Далее производят переднюю диссекцию простаты. Для этого вскрывают париетальную брюшину над мочевым пузырём с пересечением облитерированной пупочной артерии и боковых пупочных связок. Выполняют мобилизацию передней стенки мочевого пузыря и передней поверхности простаты. Вскрывают глубокую тазовую фасцию по латеральным поверхностям простаты, выделяют и отсекают пубопростатические связки и простату мобилизуют по передней и боковым поверхностям. Следующий важный этап операции - лигирование или коагуляция дорсального венозного комплекса. Затем после мобилизации простаты по боковым и частично по передней поверхности прошивают передний дорсальный комплекс. Можно выполнять эту процедуру, как в открытой хирургии, с наложением узловых швов. Эту процедуру можно значительно упростить, используя аппарат "LigaSure". Следующим этапом выполняют инцизию в области простатовезикального соединения.

Другой вариант антеградной трансперитонеальной РПЭ кажется наиболее безопасным в плане кровопотери и профилактики повреждения прямой кишки.

После установки троакаров вскрывают париетальную брюшину над мочевым пузырём и обнажают Ретциево пространство. Рассекают пубопростатические связки и вскрывают fascia endopelvica. С помощью ультразвукового диссектора производят мобилизацию боковых стенок простаты и затем выполняют важный этап лигирования дорсального венозного комплекса. Обычно предпочитают традиционное лигирование комплекса дорсальной вены рассасывающей лигатурой (викрил 0 на игле 36). После этого производят отсечение шейки мочевого пузыря от основания простаты по передней поверхности. При рассечении задней стенки происходит выделение, а затем мобилизация семявыносящих протоков и семенных пузырьков. После окончательного отсечения простаты от мочевого пузыря производят тракцию простаты за семенные пузырьки вверх и вперёд, что облегчает вскрытие фасции Денонвиллье и мобилизацию задней поверхности простаты.

Далее различия в технике выполнения лапароскопической антеградной РПЭ заканчиваются. Производят отделение простаты от нервно-сосудистых пучков. Клиппируют сосудистые ножки простаты, глубже и латеральнее их расположены нервно-сосудистые пучки. При возможности сохранения нервно-сосудистых пучков по онкологическим принципам дальнейшую диссекцию производят субфасциально с клиппированием сосудистых веточек, без коагуляции. При необходимости иссечения нервно-сосудистых пучков проводят их пересечение с использованием различных способов гемостаза (ультразвуковая, би-, монополярная коагуляция, клиппирование). Диссекцию в этом случае производят экстрафасциально. Последний, не менее важный этап простатэктомии - отсечение простаты от мочеиспускательного канала - проводят без использования би- или монополярной коагуляции, чаще с использованием ультразвуковой диссекции.

Один из сложных этапов операции - наложение уретровезикального анастомоза (рис. 16-16). Наиболее удобно выполнять наложение непрерывного шва рассасывающей мононитью с одной или двумя иглами и интракорпоральное завязывание лигатур.

Для наложения везикоуретрального анастомоза R.F. Van Velthoven описал одноузловую технику (single-knot-technique) наложения швов. Для лучшей визуализации края мочеиспускательного канала используют буж 24 CH с торцевым углублением 3 мм и 5 продольными прорезями, которые выполняют роль направляющих полос для иглы и ограничивают её мобильность при прошивании иглой края мочеиспускательного канала. При наложении швов необходимо обращать внимание на сопоставление слизистой оболочки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. В процессе наложения шва меняют буж на катетер Фолея 20-22 CH и после ушивания выполняют тест на герметичность. Страховые дренажи оставляют по правому и левому флангу мочевого пузыря.

image1616
Рис.16-16. Этап наложения пузырно-уретрального анастомоза.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ РАДИКАЛЬНОЙ ПРОСТАТЭКТОМИИ

Одной из причин критического отношения к лапароскопической простатэктомии считают довольно длительное, по сравнению с методикой открытой простатэктомии, время проведения операции. Однако T. Frede и соавт. на примере анализа 1000 лапароскопических простатэктомий показали уменьшение времени операции для одного и того же уролога с 332 мин для первой операции до 196 мин после 50 выполненных вмешательств. Это говорит о снижении кривой времени операции по мере овладения урологом техники её выполнения. С увеличением оперативного опыта сокращается также число конверсий. Даже сложные ситуации, например, ранее перенесённая лапароскопическая герниопластика, могут быть вполне решаемы для уролога без необходимости конверсии. По данным недавно проведённого мультицентрового исследования, часто причиной перехода из лапароскопического доступа на открытое вмешательство становятся не массивное неуправляемое кровотечение или повреждения внутренних органов, а в большей степени технические сложности (адгезия, трудности наложения уретро-везикального анастомоза, сбои в работе аппаратуры, сомнения в отношении позитивности краёв раны). S.B. Bhayani и соавт. отметили только 1,9% конверсий при сложностях выполнения операции из-за ранее перенесённых вмешательств на органах малого таза и патологического ожирения у пациентов.

Большинство исследований показывают меньшую кровопотерю после лапароскопической простатэктомии (189-1100 мл) по сравнению с позадилонной открытой простатэктомией (550-1550 мл). То же можно сказать и о частоте повторных операций. Более низкая частота осложнений, включающих кровотечения, мочевые затёки, заживление раны, тромбоэмболии.

Анализируя результаты раннего послеоперационного периода после лапароскопической РПЭ, многие авторы указывают на такие преимущества этой операции, как быстрое выздоровление и меньшую кровопотерю во время операции, более раннее удаление мочевого катетера.

При исследовании отдалённых онкологических результатов существенных различий лапароскопической РПЭ по сравнению с существующими методами открытой простатэктомии выявлено не было. Нет также данных, которые бы указывали на метастазы в местах установки лапароскопических портов.

Частота возникновения такого осложнения, как недержание мочи после лапароскопической РПЭ, по данным литературы, зависит от опыта оперировавшего уролога. Это связано с бережной диссекцией апикальной части простаты, исключением монополярной коагуляции вблизи сфинктера мочеиспускательного канала, минимальным применением биполярной коагуляции, анатомическим выделением фасции простаты и экономной резекцией шейки мочевого пузыря.

Относительно половой функции данные больших мультицентровых исследований демонстрируют сопоставимые результаты сохранения эрекции после лапароскопической простатэктомии по сравнению с позадилонной нервосберегающей РПЭ.

Таким образом, пока ещё рано говорить о том, может ли стать лапароскопическая операция такой же эффективной как открытая РПЭ, которую считают "золотым стандартом" лечения рака простаты. Обобщение полученных в настоящее время данных позволяет предположить, что для лапароскопической операции характерны:

  • меньшая частота интраоперационных кровотечений;

  • меньшая выраженность болей в послеоперационном периоде;

  • меньшие сроки нахождения в стационаре;

  • онкологические результаты, аналогичные полученным после открытых операций;

  • сохранение потенции и способности контролировать мочеиспускание.

16.02. МАЛОИНВАЗИВНАЯ ОТКРЫТАЯ РЕТРОПЕРИТОНЕОСКОПИЯ

Открытую ретроперитонеоскопию (РПС), выполняемую через минимальный разрез в поясничной области с помощью специального инструмента (ретроперитонеоскопа), используют для визуализации забрюшинного пространства с 1969 г. (Bartel M., 1969). Разработка данного метода диагностики и лечения заболеваний органов забрюшинного пространства и урологических заболеваний нашла отражение в трудах многих авторов.

Потенциальные возможности данного метода оперативного лечения заболеваний почек получили развитие после разработки и создания набора инструментов (рис. 16-17), адаптированных для работы в ограниченном пространстве.

image1617
Рис.16-17. Набор инструментов для выполнения малоинвазивных открытых ретроперитонео-скопических операций на почках и мочевыводящих путях.

Ретроперитонеоскоп - ретрактор, состоящий из корпуса и съёмной осветительной системы. Зеркала имеют различную длину (50, 100 и 150 мм) из-за изменения угла наклона оси операционного действия, глубины операционной раны, упитанности пациента, локализации операционного действия. Изгиб угла зеркала ретроперитонеоскопа оптимизирован для улучшения работы в области почечного синуса, удаления околопочечной клетчатки, имеющей большую подвижность. В хирургический набор входят режущие инструменты, скальпель со сменными лезвиями пикообразной и серповидной формы, ножницы оригинальной формы с расположением режущих поверхностей под углом 90° к браншам инструмента, пружинные ножницы, специальный сосудистый зажим для выполнения нефрэктомии, зажимы, диссекторы, вилочка для затягивания узлов в глубине раны и т.д. Особенность этих инструментов - удлинённые рукоятки, определённый угол наклона и изгиб вдоль оси, они обладают особой изящностью и кривизной, позволяющей выполнять сложные операции из малоинвазивного доступа на почке. Ряд инструментов имеет миниатюрные поверхности, позволяющие выполнять микрохирургический этап операции. Угол наклона инструментов, длина браншей, угол заточки лезвий, направление ножей режущих поверхностей адаптированы, исходя из опыта хирургии на органах забрюшинного пространства. Данный набор прошёл технические, клинические испытания и разрешён к серийному выпуску (регистрационное удостоверение № 29/14020303/5363-03).

ОПЕРАЦИОННЫЕ ДОСТУПЫ ПРИ МАЛОИНВАЗИВНЫХ ОТКРЫТЫХ РЕТРОПЕРИТОНЕОСКОПИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ

При малоинвазивных операциях выбор доступа имеет первостепенное значение. Особенность операционного доступа при малоинвазивных открытых ретроперитонеоскопических операциях - выполнение разреза кожи длиной 2,5-4 см, с послойным разделением тканей, межмышечным доступом в забрюшинное пространство. Операционная рана представляет собой усечённый конус, вершина которого лежит не в глубине раны, как при традиционных методах операции, а на поверхности кожи (рис. 16-18).

image1618
Рис.16-18. Критерии оценки качества операционного доступа: h - глубина раны, A - угол операционного действия, B - угол наклона оси операционного действия, C - ось операционного действия.

Различают поясничные (поперечные и косопоперечные) и межрёберные, а также передние, средние и задние (в зависимости от их проекции к подмышечным линиям) операционные доступы, применяемые при открытой РПС (рис. 16-19). Так, например, поясничные доступы, особенно передний и средний, более благоприятны у пациентов с астеническим телосложением, у женщин, при длинной грудной клетке, подвижной почке, проекции уровня лоханки ниже XII ребра, локализации процесса в области нижнего сегмента почки. При заднем поясничном доступе возможны операции только на задней поверхности почки и в области нижнего сегмента. При доступах в межреберье спектр проведения операций значительно увеличивается за счёт лучших пространственных характеристик операционной раны.

image1619
Рис.16-19. Проекция рёбер и операционного доступа на переднебоковую поверхность брюшной стенки (1, 2, 3 - передний, средний, задний доступы в одиннадцатом межреберье; 4, 5, 6 - передний, средний, задний поясничные доступы).

Операционный доступ при проведении малоинвазивных открытых операций - один из наиболее важных этапов данных оперативных вмешательств, во многом определяющий их успех, а спектр проводимых операций по данной методике охватывает практически все операции, выполняемые на почке традиционным способом.

ХОД ОПЕРАЦИИ ПРИ МАЛОИНВАЗИВНОЙ ОТКРЫТОЙ РЕТРОПЕРИТОНЕОСКОПИИ

Перед операцией необходим тщательный осмотр больного, пальпация места операционного разреза и, по возможности, нанесение на кожные покровы мест проекции XII, XI, X рёбер и условного места разреза (рис. 16-19, см. цв. вклейку).

Применяют эндотрахеальный наркоз. Для выполнения люмботомии больного укладывают на бок с выдвинутым поясничным валиком и опущенным головным и ножным концами операционного стола. После рассечения кожи длиной 3-3,5 см, а иногда - 4 см, на ширину зеркала ретроперитонеоскопа, рассекают поверхностную фасцию живота с тщательной биполярной коагуляцией мелких сосудов. После рассечения фасции, покрывающей мышцы, обнажаются волокна наружной косой мышцы, которые разводят в продольном направлении без рассечения; после тупого разведения слоёв толстой внутренней косой мышцы появляющиеся сосудисто-нервные пучки вместе с фасцией, покрывающей поперечную мышцу живота, отводят тупым крючком кверху (рис. 16-20). После разведения волокон поперечной мышцы или её апоневротического окончания, а также после рассечения поперечной фасции живота обнажают собственно забрюшинное пространство (рис. 16-21).

image1620
Рис.16-20. Сосудисто-нервные пучки при поясничном доступе.
image1621
Рис.16-21. Мышечные слои поясничного доступа и собственно забрюшинное клетчаточное пространство.

Обнажённое забрюшинное клетчаточное пространство предпочтительно разводить тупым и острым путём под контролем зрения в межсосудистом пространстве или с предварительной коагуляцией мелких сосудов. Слепое разведение указательным пальцем, как правило, приводит к небольшому капиллярному кровотечению с ингибированием кровью рыхлой клетчатки, что осложняет ориентацию в клетчаточном пространстве поясничной области и дифференциацию элементов забрюшинной клетчатки.

После создания небольшого канала в забрюшинном пространстве в него вводят ретроперитонеоскоп, освещая и раздвигая забрюшинную клетчатку (рис. 16-22).

image1622
Рис.16-22. Ретроперитонеоскоп в ране.

В результате мобилизации париетального листка брюшины (её латерального изгиба), которая лежит в ране медиально и представляет собой вид равномерно блестящей, плотной оболочки, обнажаются квадратная и большая поясничная мышцы спины, покрытые фасциальным листком. Квадратная мышца спины и большая поясничная мышца - ориентиры для введения и продвижения ретроперитонеоскопа при необходимости выделения задней поверхности почки. После мобилизации брюшины и собственно забрюшинной клетчатки обнажают позадипочечную фасцию, которая в ране выглядит как белесовато-жёлтая оболочка (рис. 16-23).

image1623
Рис.16-23. Брюшина, забрюшинная клетчатка.

Почечную фасцию вскрывают острым путём, за неё проводят зеркало ретроперитонеоскопа (рис. 16-24), обнажают собственно околопочечное клетчаточное пространство, представленное рыхлой клетчаткой с легко дифференцируемыми сосудами. Дальнейшее продвижение ретроперитонеоскопа осуществляют поступательным надвиганием нижележащих тканей на изгиб зеркала ретроперитонеоскопа. Желательно продвижение зеркала осуществлять в бессосудистой зоне или с предварительно выполненной коагуляцией сосудов, лежащих в зоне манипуляций.

image1624
Рис.16-24. Позадипочечная фасция, околопочечная клетчатка.

При вскрытии забрюшинного пространства, почечной фасции, околопочечного жирового тела оценивают степень развития клетчатки, наличие или отсутствие спаечного процесса, отёка тканей, васкуляризацию забрюшинного пространства.

После разведения околопочечной клетчатки обнажают поверхность почки, покрытую блестящей капсулой, имеющей сине-коричневую окраску (рис. 16-25).

image1625
Рис.16-25. Поверхность почки, покрытая капсулой.

В дальнейшем мобилизацию и выделение почки производят в зависимости от целей операции. При выделении задней поверхности почки, почечного синуса, лоханки заднюю поверхность почки отодвигают зеркалом ретроперитонеоскопа, выделяют заднюю губу, за неё заводят изгиб зеркала. Обнажают лоханку, которая в ране выглядит как сероватая ткань, умеренно плотная по своей структуре. При выделении лоханки необходимо помнить о задней лоханочной артерии, лежащей за губой почки. При наличии камня в лоханке почки, как правило, выражен склеротический процесс (рис. 16-26).

image1626
Рис.16-26. Почечная лоханка.

При мобилизации мочеточника, который расположен в фасциальном влагалище и тесно связан с брюшиной, его смещают вместе с брюшинным листком. Мочеточник выглядит как бледно-розовый, перистальтирующий тяж, расположенный на париетальном листке брюшины, окружённый венозными сосудами (рис. 16-27). Мочеточник выделяют тупым путём или после надсечения фасции, окружающей его (при этом следует помнить о сосудистых образованиях, его сопровождающих). Если необходимо выделение передней поверхности лоханки, начинают с нижней поверхности лоханки или мочеточника заведением клюва сначала за нижний сегмент почки, как бы приподнимая его, с постепенным продвижением вверх. На ограниченном участке выделяют нижнюю часть передней поверхности лоханки с перемещением зеркала на брюшину и смещением почки в латеральном направлении. При необходимости выделяют лоханку, ЛМС, где могут визуализироваться добавочные почечные сосуды (рис. 16-28).

image1627
Рис.16-27. Мочеточник, окружённый венозными сосудами.
image1628
Рис.16-28. Лоханка, лоханочно-мочеточниковый сегмент.

Общий момент всех РПС-операций на почке в условиях ограниченной видимости - бережное отношение к тканям, разделение спаек острым путём, продвижение ретроперитонеоскопа в бессосудистой зоне, тщательный предварительный гемостаз сосудов методом биполярной или монополярной коагуляции с последующим рассечением в месте коагуляции, тщательное разделение тканей, желательно острым путём.

От выбора операционного доступа зависит хорошая видимость, обзор, удобство проведения манипуляций, а сам выбор доступа зависит от многих выше описанных факторов.

РОЛЬ МАЛОИНВАЗИВНЫХ ОТКРЫТЫХ РЕТРОПЕРИТОНЕОСКОПИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ ПРИ НЕФРОЛИТИАЗЕ

На основании проведённого многофакторного анализа лечения больных нефролитиазом методами ударно-волновой ДЛТ, контактными методами разрушения камней и открытыми операциями установлено, что показаниями к малоинвазивной открытой РПС-пиелолитотомии могут быть:

  • крупные (более 1,5-2 см) и плотные (1400 Единиц Хаунсвильда и более, также I степени рентгенконтрастности по классификации В.Н. Степанова) камни лоханки и ЛМС;

  • предполагаемая безуспешность ударно-волновой ДЛТ и контактной литотрипсии (КЛТ);

  • частота, длительность ударно-волновой ДЛТ и КЛТ, превышающие риск проведения РПС-операций;

  • длительно обтурирующие (более 7-8 нед), "вколоченные" камни лоханки и пиелоуретерального сегмента, "немая почка", при неэффективности методики проталкивания камня в лоханку или установки стента;

  • сочетанные урологические заболевания, нефролитиаз и болезни, требующие оперативной коррекции (стриктура пиелоуретерального сегмента, нефроптоз, кисты почек и т.д.);

  • острый пиелонефрит и обострения хронического пиелонефрита;

  • стойкая бактериурия, 1×105-6 и более, наличие грамотрицательных бактерий, плохо поддающихся антибиотикотерапии;

  • техническая невозможность проведения ударно-волновой ДЛТ и КЛТ (доброкачественная гиперплазия простаты более 30-35 см3, особенно при 3-долевой форме роста; рак простаты; склероз просаты; стриктура мочеиспускательного канала; нейрогенный мочевой пузырь; эпицистостома; большие камни мочевого пузыря (3,5-4 см в диаметре), не поддающиеся КЛТ; острые воспалительные заболевания органов мошонки, простаты, мочеиспускательного канала; искривление и деформация тазобедренных суставов и позвоночника);

  • нефункционирующий сегмент почки.

Характер проведения оперативного вмешательства с использованием открытой РПС и микрохирургической техникой её проведения при МКБ имеет свои особенности (осложнённая форма нефролитиаза, возраст пациентов старше 50 лет, особенности выполнения пиелолитотомии в связи с выраженностью педункулита, характером послеоперационного ведения больных).

Наиболее часто для подхода к почечной лоханке используют доступ в одиннадцатом межреберье по средней или передней подмышечной линии. Доступ в межреберье наиболее приемлем для данного типа операций, учитывая высокое расположение почек, педункулит, необходимость более детальной ревизии полостной системы почки и расширения объёма вмешательства в виде нефролитотомии, резекции почки, нефростомии, ревизии верхнего сегмента. При данном доступе возможны манипуляции как на задней, так и на передней поверхности лоханки.

После вскрытия позадипочечной фасции и по мере продвижения в область почечного синуса при выделении лоханки и мочеточника необходимо обращать внимание на то, что при развитии в этой области периуретерита, педункулита, как следствие длительно стоящего камня в области пузырно-уретрального сегмента, элементы анатомического строения отсутствуют, а мочеточник представлен в виде плотного расширенного тяжа. Околомочеточниковая клетчатка выглядит как стекловидный отёк.

Выделение задней поверхности почки до почечного синуса лучше проводить острым путём, длинными ножницами, обращая внимание на наличие спаек между фиброзной капсулой почки и клетчаткой забрюшинного пространства, его отёка, как результата педункулита (рис. 16-29-16-31). По мере продвижения в область почечного синуса по его задней поверхности обнажают клетчатку, покрывающую заднюю стенку лоханки (в условиях педункулита также представлена склеротической тканью с явлениями стекловидного отёка разной степени выраженности), зеркалом и клювом ретроперитонеоскопа при этом отодвигают заднюю поверхность почки, обнажая область почечного синуса. Манипуляции в этой области отличаются скрупулёзностью и методичностью выполнения, без поспешных и резких движений инструментами.

image1629
Рис.16-29. Педункулит и петехиальные кровоизлияния в стенке лоханки.
image1630
Рис.16-30. Лоханка и её стенки во время и после удаления камня.
image1631
Рис.16-31. Швы на область лоханки.

После выполнения этапа уретеропиелолиза обнажают заднюю поверхность лоханки. При необходимости за почечную губу заводят модифицированный векоподъёмник, вскрывают заднюю поверхность лоханки крючкообразным скальпелем, входящим в набор для РПС, и извлекают камень из почечной лоханки.

На этом этапе операции необходимо обратить внимание на следующее:

  • разрез лоханки должен быть достаточным по длине, соответствовать размеру конкремента, так как линейные разрезы имеют свойство заживать быстрее, чем рваные края раны, полученные в результате извлечения камня через несоответствующий доступ в лоханку;

  • накладывать швы на область предполагаемого разреза лоханки нежелательно из-за возможного их прорезывания и увеличения дефекта и травмы лоханки в условиях педункулита;

  • разрез лоханки обычно делают продольно, так как это предупреждает травму позадилоханочной артерии;

  • разрез не должен проходить через пиелоуретеральный сегмент (профилактика развития стриктуры мочеточника в послеоперационном периоде).

При манипуляциях на передней стенке лоханки выделение её начинают с нижней поверхности, мочеточника, его пиелоуретерального сегмента, постепенно продвигаясь вверх на переднюю поверхность лоханки. При этом ретроперитонеоскоп размещают медиально от почки, отодвигают брюшину, мобилизуют почечные сосуды для точной визуализации передней стенки лоханки, её взаимоотношений с магистральными почечными сосудами. Лоханку вскрывают по нижнепередней поверхности в бессосудистой зоне, с извлечением конкремента.

Пиелолиз при МКБ, т.е. удаление рубцовой склеротической ткани около лоханки, является патогенетически обусловленным. Удаление склерозированной жировой клетчатки с обтурированными лимфатическими сосудами и пиелолитотомия способны разорвать так называемый "порочный" круг. Нормализация внутрилоханочного давления препятствует появлению пиелолимфатических рефлюксов и пропитыванию мочи в область почечного синуса. Восстановление лимфатического почечного дренажа и микрохирургический этап операции, герметичное ушивание раны, раннее восстановление уродинамики вследствие малоинвазивности вмешательства способствуют профилактике рубцевания в области почечного синуса.

Педункулит во многом стал причиной расширения оперативного доступа к почечной лоханке в виду того, что мы недооценили клиническую картину болезни, степень ожирения больного, его конституционные особенности, тип лоханки и не обладали достаточным опытом проведения РПС операций.

К расширению операционного доступа ведёт неправильный его выбор, когда не учитывают анатомическое расположение почки, конституцию больного, тип строения лоханки, предположительную степень развития педункулита. Ожирение II-III степени, даже при адекватно выбранном доступе, служит причиной расширения операционного доступа.

Сложность операции на внутрипочечной лоханке при явлениях педункулита и стекловидного отёка необоснованно увеличивает степень внутриоперационных осложнений: травма магистральных почечных сосудов, отрыв мочеточника, тяжёлая травма лоханки, добавочных почечных сосудов, венозных сосудов забрюшинного пространства, брюшины и т.д. Именно поэтому ожирение III степени, внутрипочечное расположение лоханки с тяжёлой степенью педункулита - противопоказания для выполнения малоинвазивной открытой РПС-пиелолитотомии.

При РПС-уретеролитотомии (либо другой операции на мочеточнике) необходимо выполнять операционный доступ непосредственно в зоне проекции конкремента (либо стриктуры и др.) на боковую стенку живота и поясничную область по средней и задней подмышечной линии. Особенность этой операции: мочеточник берут на держалку выше камня, рассекают в бессосудистой зоне, обязательно проверяют его проходимость после удаления препятствия и при необходимости ушивают, стентируют на 2-6 нед. Показания к РПС-уретеролитотомии:

  • конкременты, вызвавшие окклюзию мочеточника и атаку острого пиелонефрита;

  • конкременты, которые в течение длительного времени не поддаются другим методам лечения;

  • конкременты, нарушающие пассаж мочи и вызвавшие выраженную дилатацию ЧЛС;

  • заболевания мочеточника, требующие оперативной коррекции (стриктура, перегиб, перфорация, пролежень от камня, повреждения мочеточника и др.);

  • случаи, когда невозможно выполнить контактную уретеролитотрипсию (стриктура мочеиспускательного канала, острый уретрит, цистит, аденома простаты, рак простаты и др.).

МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ОТКРЫТЫЕ РЕТРОПЕРИТОНЕОСКОПИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ ПРИ КИСТАХ ПОЧЕК

Открытая РПС в настоящее время - метод выбора в лечении пациентов с кистами почек. Показания к открытой РПС-кистэктомии:

  • большой диаметр кист почек (9 см и более), при интрапаренхиматозном расположении, так как наличие небольшого свободного края кисты, её большой диаметр, склерозирование её стенок даже после повторных пункций весьма проблематично;

  • рецидив кисты почек после её повторных пункций (как правило, если после 3-4 пункций киста приобретает прежний объём в течение года, пациенту показано оперативное лечение);

  • парапельвикальные кисты почки (в случае нарушения уродинамики по данным экскреторной урографии или радиоизотопной реносцинтиграфии);

  • подозрение на раковую опухоль в кисте, кисты с утолщёнными стенками, внутренними перегородками, неоднородным и геморрагическим содержимым, мягкотканным внутрикистозным содержимым - необходимо срочное гистологическое исследование удалённого материала (рис. 16-32);

  • мультилокулярные кисты почек (данный вид кист относят по своим характеристикам к группе подозрительных на злокачественное перерождение, поэтому необходимо срочное гистологическое исследование);

  • посттравматические кисты почек (образованы на месте подкапсульных гематом, в анамнезе макрогематурия, рис. 16-33);

  • кисты, локализация которых не позволяет выполнить аспирационную пункцию со склеротерапией без опасности повреждения печени, селезёнки, кишечника, магистральных сосудов, когда риск вмешательства намного превосходит риск самого заболевания и риск РПС-операции (в эту группу пациентов входят больные с локализацией кист в области почечного синуса, передней поверхности почки, верхнего сегмента);

  • солитарные кисты почечного синуса, при нарушениях уродинамики, выявленных при проведении экскреторной урографии, динамической реносцинтиграфии, объёмом 100 мл и более, особенно при локализации по передней поверхности (рис. 16-34);

  • кисты почек с кальцинированными стенками и кисты забрюшинного пространства (рис. 16-35, 16-36);

  • сочетание кист почек с другими урологическими заболеваниями, требующими оперативной коррекции (нефроптоз, МКБ, стриктура пиелоуретерального сегмента и т.д.);

  • поликистоз почек, с нагноением кист.

image1632
Рис.16-32. Компьютерная томография почек. "Атипичная" киста правой почки. До операции и через 3 года после неё (операция - ретроперитонеоскопическая энуклеация опухоли; гистологическое заключение: гипернефроидный рак, светлоклеточный вариант).
image1633
Рис.16-33. Посттравматическая киста почки. Компьютерная томография и антеградная кистография.
image1634
Рис.16-34. Экскреторная урография, компьютерная томография почек. Кисты почечного синуса. Гидронефроз левой почки. (Ретроперитонеоскопическая операция, иссечение кисты левой почки.)
image1635
Рис.16-35. Экскреторная урография и компьютерная томография почек. Киста забрюшинного пространства. (Ретроперитонеоскопическая операция, иссечение кисты забрюшинного пространства.)
image1636
Рис.16-36. Компьютерная томография почек. Киста почки с кальцинированными стенками. (Ретроперитонеоскопическая операция, иссечение кисты почки.)

Оперативное лечение "сложных" кист, расположенных по передней поверхности, в верхнем сегменте, парапельвикальных, солитарных, локализованных

в области почечного синуса, посттравматических, кист с кальцинированными стенками, "атипичных", кист с геморрагическим содержимым требует более широких пространственных взаимоотношений в ране; необходима широкая мобилизация забрюшинного пространства, почки практически на всём протяжении, проведение уретеропиелолиза, ангиолиза, кистоскопии, тщательной ревизии полости кисты с осуществлением срочного гистологического исследования подозрительных на опухоль участков ткани.

Наиболее часто при РПС-кистэктомии используют межрёберные оперативные доступы. Межрёберный доступ применяют при локализации кист в верхнем и среднем сегментах почек, а также при расположении кист в области почечного синуса. Передний поясничный доступ используют при локализации кист в области среднего и нижнего сегментов почки, по передней поверхности, при поясничной дистопии или патологически подвижной почке.

При отсутствии склеротического процесса в околопочечном клетчаточном пространстве граница между кистой и поверхностью почки видна отчётливо, стенка кисты выглядит как блестящая сероватая поверхность, легко флюктуирующая при надавливании. На рис. 16-37 представлена поверхность кисты в операционной ране при РПС-операции.

image1637
Рис.16-37. Киста почки в операционной ране при ретроперитонеоскопической операции.

Выделение всей поверхности кисты осуществляют до её опорожнения с помощью острых ножниц, рассекая сращения между стенкой кисты и склерозированной околопочечной клетчаткой, надвигая клюв зеркала ретроперитонеоскопа на отсепарированную клетчатку вместе с фасцией и брюшиной. После выделения кисты по всему диаметру производят её пункцию, удаляют содержимое и направляют его на цитологическое исследование. После опорожнения полости кисты остроконечными ножницами вскрывают её по свободному краю (рис. 16-38), оценивают содержимое, внутреннюю поверхность (рис. 16-39), если полученные данные не вызывают сомнения в доброкачественности, проводят резекцию свободного края с предварительным прошиванием, коагуляцией или перевязкой венозных сосудов почки, иногда достигающих диаметра 2,5-4 мм.

image1638
Рис.16-38. Иссечение кисты.

По результатам проведённой кистоскопии (рис. 16-39), срочного гистологического исследования стенки и содержимого кист ставят вопрос об объёме вмешательства (иссечение свободного края, энуклеация кисты, резекция кисты или расширение доступа и выполнение нефрэктомии).

image1639
Рис.16-39. Кистоскопия (внутренняя структура кисты).

Сложные ситуации возникают при наличии геморрагического содержимого, мультилокулярных кист, когда необходимо решать вопрос о злокачественности поражения почки, рака в кисте и дальнейшем ходе операции. Характер содержимого кисты, её внутреннего покрытия позволяет поставить точный диагноз и предпринять соответствующее лечение.

При оперативном лечении посттравматических кист всегда необходимо помнить о том, что полость кисты может сообщаться с чашечкой почки, а иногда и лоханкой. В этом случае после опорожнения полости следует использовать микрохирургическую технику выполнения операции для ушивания стенки бокала под 4-6-кратным увеличением, с помощью бифокальных линз; шовный материал - этикон 6-0.

Малоинвазивная открытая РПС-кистэктомия - альтернатива открытой люмботомии при кистозном поражении почек. Данную операцию отличают малоинвазивность, значительное снижение болевого синдрома, ранняя активизация пациентов, сокращение пребывания больных в стационаре на 40%, косметический эффект, низкая вероятность возникновения послеоперационных осложнений, экономический эффект.

МАЛОИНВАЗИВНАЯ ПИЕЛОПЛАСТИКА ПРИ СТРИКТУРЕ ЛОХАНОЧНО-МОЧЕТОЧНИКОВОГО СЕГМЕНТА

Показания к пластическим реконструктивным операциям при наличии у больного стриктуры ЛМС и гидронефротической трансформации - начальная и ранняя стадии гидронефроза, при которых паренхима в достаточной степени сохранена, а причина, вызвавшая болезнь, может быть устранена.

Среди противопоказаний для выполнения малоинвазивных органосохраняющих операций на ЛМС можно выделить общие противопоказания, аналогичные таковым при открытой пиелопластике, и специфические, характерные для выполнения малоинвазивных операций на органах забрюшинного пространства.

Общие противопоказания для выполнения малоинвазивной пиелопластики:

  • хроническое нарушение уродинамики поражённой почки (классификация Паникратова К.Д., 1992) IV стадии (стадия терминальных нарушений) с атрофией почечной паренхимы и утратой основных почечных функций;

  • пионефроз;

  • тяжёлая сопутствующая патология, не позволяющяя провести анестезиологическое пособие и оперативное вмешательство.

Техника выполнения малоинвазивных микрохирургических операций при стриктуре ЛМС и гидронефротической трансформации состоит из 3 этапов:

  • выполнение малотравматичного операционного доступа к почке, проксимальному отделу мочеточника и ЛМС;

  • реконструктивный, микрохирургический этап;

  • ушивание и дренирование операционной раны.

Дренирование почки и мочеточника при выполнении ретроперитонеоскопической реконструктивной пластической операции на ЛМС - важная составляющая операции, его выполняют интраоперационно или непосредственно перед операцией.

Отмечая преимущества внутреннего дренирования почки, предпочтение отдают применению внутренних мочеточниковых стентов. Одновременно выполняя дренирующую функцию, стент играет важную роль интубатора, на котором происходит заживление восстановленного ЛМС. Лёгкость в установке и удалении мочеточникового стента также делает его предпочтительным при нефро- и пиелостомии (рис. 16-40).

image1640
Рис.16-40. Интраоперационное стентирование мочеточника.

Интраоперационное стентирование мочеточника не требует дополнительной анестезии, так как его выполняют в ходе операции; мочеточниковый стент обладает определённой ригидностью, и после предоперационной установки его проксимальный конец расправляется в лоханке. В результате этого лоханка дренируется, размеры её сокращаются, теряя первоначальную анатомическую форму и принимая форму проксимального завитка мочеточникового стента.

После выполнения малоинвазивного доступа к лоханке и проксимальному отделу мочеточника необходимо осуществить ревизию ЛМС in situ, первоначально нужно оценить топографоанатомические особенности сегмента и взаимоотношение напряжённой лоханки и пиелоуретерального сегмента с окружающими тканями. Выяснить причину гидронефроза в том случае, когда лоханка сократилась, бывает не всегда просто, особенно в условиях ограниченного операционного поля.

Интраоперационная пиелостомия и интубирование мочеточника адекватной его просвету перфорированной полихлорвиниловой трубкой выполнено нами в 5% случаев. Результат данного вида дренирования почки - неудача предшествующих попыток внутреннего стентирования мочеточника. Причина, по которой не удалось выполнить внутреннее стентирование у этих пациентов, - анатомический изгиб дистального отдела мочеточника, препятствующий проведению струны-проводника.

Одним из ранних послеоперационных осложнений малоинвазивной пиелопластики (1-3 сут) может быть нефункционирующий стент. Клинические проявления данного осложнения: боли в подреберье и в поясничной области на стороне операции; уменьшение самостоятельного диуреза; появление мочи по страховому дренажу. При УЗИ оперированной почки определяют расширение лоханки. После установления факта неадекватной работы стента последний в условиях цистоскопического кабинета необходимо удалить и под рентгентелевизионным контролем установить новый.

I этап малоинвазивной пиелопластики - операционный доступ

Многие авторы, имеющие опыт неоптических ретроперитонеоскопических операций, уделяют первостепенное значение правильному, адекватному операционному доступу к объекту исследования в ходе малоинвазивной операции.

Для выполнения открытой РПС-пиелопластики оптимален операционный доступ в десятом межреберье по передней подмышечной линии или в продолжении XI ребра (рис. 16-41).

image1641
Рис.16-41. Операционный доступ в десятом межреберье.

После рассечения кожи и подкожно-жировой клетчатки на протяжении 2-3 см (на ширину зеркала ретроперитонеоскопа-ретрактора) надсекают и зажимом тупо разъединяют апоневротический, а затем мышечный слой брюшной стенки или десятого межреберья до забрюшинной клетчатки, сохраняя целостность крупных сосудистых и нервных пучков.

Ретроперитонеоскоп вводят в рану. Противоположный край наружной апертуры раны ассистент разводит крючком Фарабефа. На этом этапе операции наружное освещение операционной раны выключают; включают осветитель ретроперитонеоскопа-ретрактора. Ножницами, введёнными в операционную рану, вскрывают ретроренальную фасцию и, разводя в стороны жировую ткань, обнажают нижний сегмент почки. Затем, последовательно перемещая зеркало ретроперитонеоскопа от нижнего полюса почки в сторону лоханки, производят ревизию этой области in situ и выделяют переднюю поверхность лоханки, ЛМС и проксимальный отдел мочеточника, который фиксируют на резиновую трубку - "держалку" (рис. 16-42, 16-43).

image1642
Рис.16-42. Вид операционного поля (почка, почечные сосуды и лоханка).
image1643
Рис.16-43. Вид лоханочно-мочеточникового сегмента, фиксированного на резиновую трубку - "держалку" (протяжённая стриктура проксимального отдела мочеточника и лоханочно-мочеточникового сегмента).

Последовательные перемещения ретроперитонеоскопа-ретрактора в околопочечной клетчатке и поэтапное выделение из окружающих тканей лоханки, ЛМС и проксимального отдела мочеточника, а также почечной ножки и добавочных почечных сосудов (в случае их обнаружения) позволяют произвести полноценную ревизию ЛМС, выяснить причину его обструкции и создают в околопочечной клетчатке свободное пространство для последующих манипуляций при выполнении второго, реконструктивного этапа операции. Поэтапные перемещения ретроперитонеоскопа-ретрактора в забрюшинном пространстве и связанное с этим последовательное бережное выделение тканей обеспечивают максимальное сохранение кровообращения, лимфообращения и иннервации лоханки и мочеточника, что благоприятно влияет на снижение травматичности операции и ранние сроки восстановления уродинамики в послеоперационном периоде.

II этап малоинвазивной пиелопластики - реконструктивный

Второй этап операции, собственно пиелопластика, - основной. Его выполняют по тем же правилам, что и открытую традиционную пиелопластику.

Основные требования, предъявляемые к формированию нового ЛМС: анастомоз должен быть герметичным, достаточно широким, иметь форму воронки и хорошо дренировать почку.

При выборе способа пластической коррекции ЛМС оценивают данные предоперационного обследования пациента и результаты ревизии почки, лоханки, ЛМС и мочеточника в ходе первого этапа малоинвазивной операции.

Технические особенности формирования анастомоза в условиях ограниченного операционного поля касаются наложения швов на заднюю губу анастомоза. Возможен следующий технический приём, облегчающий выполнение этого этапа операции. Предварительно накладывают два шва-держалки, отступая на 2 мм от верхнего и нижнего краёв раны лоханки. После введения в мочеточник внутреннего стента накладывают первый узловой шов между каудальным углом раны мочеточника и нижним углом раны лоханки. Концы нитей держалок и нить первого шва с помощью диссектора проводят под мочеточником и лоханкой медиально и ротируют мочеточник таким образом, чтобы линия задней губы анастомоза была доступна для наложения швов. Наложение швов на переднюю губу анастомоза не представляет технических трудностей (рис. 16-44).

image1644
Рис.16-44. Формирование задней губы лоханочно-мочеточникового анастомоза.

Самой распространённой методикой лоскутной пиелопластики была операция Фолея. Эта методика наиболее физиологична, поскольку формирует воронкообразное лоханочно-мочеточниковое соустье в самом отлогом месте лоханки. Мы выполнили операцию Фолея у 26 пациентов. Показание для её выполнения - высокое отхождение мочеточника без видимых признаков стриктуры пиелоуретерального сегмента, а также достаточные размеры нижней стенки лоханки, необходимой для выкраивания Y-образного лоскута.

Технические особенности выполнения операции Фолея в условиях ретроперитонеоскопического доступа, как и при выполнении операции Хайнса-Андерсона, состоят в наложении швов на заднюю губу анастомоза. Для этого предварительно накладывают два шва-держалки: первый - на нижний край лоханки проксимальнее основания выкроенного лоскута; второй - на 1-2 мм дистальнее края продольной раны мочеточника. Формирование анастомоза также начинают с наложения швов на заднюю губу. Для этого предварительно с помощью диссектора проводят концы нитей держалок под мочеточником и лоханкой в медиальном направлении, выворачивая лоханку и мочеточник таким образом, чтобы задняя линия разреза лоханки стала доступной для наложения швов.

Методика лоскутной пиелопластики по Лихтенбергу выполнена нами в двух случаях при высоком отхождении мочеточника с наличием "шпоры". Операция не представляет технических трудностей в условиях малотравматичного операционного доступа.

Микрохирургическая техника играет важную роль в реконструктивных операциях на ЛМС. Для выполнения данной части малоинвазивной пиелопластики сконструирован ряд инструментов. Среди них можно отметить пинцеты, иглодержатель, вилку для затягивания узлов в глубине раны и ножницы (рис. 16-45).

image1645
Рис.16-45. Инструменты для выполнения малоинвазивной пиелопластики.

Эти инструменты имеют миниатюрные рабочие поверхности, необходимые для работы в условиях 4-6-кратного увеличения, и в то же время сохраняют увеличенную длину и определённую кривизну изгиба, необходимые для ретроперитонеоскопических манипуляций.

МАЛОИНВАЗИВНАЯ ОТКРЫТАЯ РЕТРОПЕРИТОНЕОСКОПИЧЕСКАЯ НЕФРОПЕКСИЯ

Использование малоинвазивных методов лечения симптоматического нефроптоза во многом опровергло утверждение, популярное в своё время, что риск операции не может превышать тяжести самой болезни. Минимальная травматичность, низкий болевой порог, ранняя активизация больных после операции, ранняя трудовая реабилитация, отличный косметический эффект при хорошем клиническом результате - результат внедрения малоинвазивных оперативных методов коррекции нефроптоза.

При нефроптозе клинические проявления не всегда точно отражают суть болезни, а симптомы её пациенты склонны гиперболизировать. Отбор больных к оперативным методам коррекции нефроптоза должен быть очень строг (с проведением тщательного обследования, включающего экскреторную урографию в положении лёжа и стоя, динамическую реносцинтиграфию, УЗИ почек, допплерографию почечных сосудов, а в ряде случаев - брюшную аортографию и цистоскопию).

Показания к операции по поводу нефроптоза - осложнённые формы нефроптоза:

  • частые обострения пиелонефрита, сопровождающиеся субфебрильной температурой, лейкоцитурией, общим недомоганием, разбитостью, неэффективностью консервативного лечения, при наличии нарушений уродинамики (при проведении экскреторной урографии и динамической реносцинтиграфии);

  • макрогематурия и стойкая микрогематурия как результат высокого венозного давления, связанного с нарушением гемодинамических показателей, оттока крови по почечной вене;

  • стойкое повышение АД, связанное с патологически опущенной почкой, в молодом возрасте, нарушением почечной гемодинамики, изменениями почечных сосудов, выявленными при допплерографии;

  • нарушение уродинамики, доказанное при проведении экскреторной урографии и динамической реносцинтиграфии;

  • сопутствующие урологические заболевания, требующие оперативной коррекции (гидронефротическая трансформация почки, МКБ, кисты почек большого диаметра, посттравматические кисты почек, кисты почечного синуса);

  • боль - относительное показание к операции (как правило).

Наиболее часто при данном виде операции используют средний поясничный доступ. Это обусловлено тем, что при нефроптозе почка подвижна, необходимости в мобилизации верхнего сегмента почки, её пазухи, передней поверхности нет, поэтому выбор поясничного доступа для выполнения нефропексии вполне адекватен, и пространственные отношения в ране удовлетворяют условиям выполнения нефропексии и выкраиванию лоскута из поясничной мышцы.

В том случае, когда необходимы уретеропиелолиз, ревизия и реконструкция ЛМС, работа на почечных сосудах, доступ осуществляют в межреберье, как правило, по передней подмышечной линии (при этом пространственные характеристики раны для работы в области почечного синуса улучшаются, хотя несколько затруднено выкраивание лоскута).

Больной находится в положении на боку с приподнятым почечным валиком и опущенным головным и ножным концом операционного стола. Выполняют кожный разрез длиной 3 см, по средней подмышечной линии, ниже XII ребра. При коротком или рудиментарном ребре разрез выполняют в продолжении XII ребра по средней подмышечной линии. Послойно, межмышечно обнажают забрюшинное пространство. В рану вводят зеркало ретроперитонеоскопа перпендикулярно оси тела. Вскрывают поверхностную фасцию, жировую клетчатку вместе с позадипочечной фасцией, почкой, брюшиной смещают медиально, освобождают поверхность поясничной и квадратной мышц. Вскрывают фасцию вдоль поясничной мышцы на протяжении выкраиваемого лоскута по латеральной поверхности. В этот момент операции необходимо обращать внимание на ход волокон подвздошно-подчревного нерва (n. iliohypogastricus) и подвздошно-пахового (n. ilioinguinalis), выходящих из-под латерального края поясничной мышцы, за нижним сегментом почки, причём в ряде случаев их строение и ход подвержены большим изменениям. Бедренно-половой нерв (n. genitofemoralis) прободает поясничную мышцу на уровне II-III поясничных позвонков и спускается по её поверхности вниз, он может проходить в виде одного ствола (рис. 16-46а) или быть рассыпного типа. Нервы выглядят в операционной ране при проведении РПС-операции в виде тонких, гладких, блестящих тяжей, толщиной до 1 мм, просвечивающих через фасциальный листок, покрывающий поясничную и квадратную мышцы. Этапы нефропексии показаны на рис. 16-46

image1646
Рис.16-46. Поясничная мышца, n. genitofemoralis (а); подведение диссектора под мышечный лос-кут (б); окно в позадипочечной фасции (в); фиксация лоскута к почке (г).

После вскрытия фасции поясничной мышцы, для лучшей визуализации забрюшинного пространства и увеличения пространственных характеристик операционной раны, зеркало ретроперитонеоскопа устанавливают вдоль поясничной мышцы с его наклоном в дистальном направлении, выкраивают нижний край лоскута. Далее зеркало переводят в проксимальном направлении и выкраивают верхний участок лоскута, мобилизация которого проходит острым и тупым путём, без повреждения нервных стволов и с коагуляцией сосудов при возникающем кровотечении (рис. 16-46 б,). Свободный конец лоскута прошивают проленом, этиконом 4-0. Как правило, получают лоскут размером 8-10 см длиной и шириной 2 см, размеры зависят от длины, толщины и выраженности поясничной мышцы. Ложе мышечного лоскута при минимальном кровотечении можно не ушивать. После завершения выкраивания лоскута зеркало ретроперитонеоскопа переводят в медиальное положение, обнажают позадипочечную фасцию и вскрывают её на протяжении 2-3 см (рис. 16-46 в), за почечную фасцию заводят ретроперитонеоскоп и проводят мобилизацию нижнего и среднего сегментов почек на ограниченном пространстве.

При выделении почечных сегментов обращают внимание на выраженность склеротических процессов, проявления пиелонефрита, выражающиеся в спаянности почечной фасции с паренхимой почки, склеротический процесс клетчатки в области почечной фасции, наличие пиелонефротических втяжений в паренхиме почки. Мобилизацию почечных сегментов осуществляют, как правило, острым путём, так как излишняя кровоточивость тканей при тупой мобилизации почки приводит к пропитыванию кровью околопочечной клетчатки, что затрудняет визуальный контроль над элементами забрюшинного пространства. Почку фиксируют в ране перемещением зеркала ретроперитонеоскопа между позадипочечной фасцией и переднелатеральной её поверхностью, тем самым подготавливая пространство для обеспечения фиксации мышечного лоскута к нижнему или среднему сегментам почки. В нашей клинике принята надкапсульная фиксация мышечного лоскута к почке, которую осуществляют в виде расщеплённого лоскута или монолоскута в области нижнего или среднего сегмента (рис. 16-46 г).

Лоскут фиксируют к почке, подтягивают его за предварительно наложенную лигатуру прошиванием почечной капсулы. Шовный материал - пролен 4-0, этикон 4-0. Как правило, накладывают 4-6 швов. Последний этап операции состоит в ушивании окна в позадипочечной фасции и установке страхового дренажа в забрюшинное пространство у больных со склонностью к кровоточивости.

При отсутствии капиллярного подкравливания страховой дренаж можно не устанавливать, тем самым поддерживая забрюшинное давление, следствие которого - быстрейшее восстановление почечных функций. На мышцы накладывают отдельные кетгутовые швы 3-0, кожную рану ушивают косметическим внутрикожным швом.

Следует подчеркнуть, что при определении характера лечения нефроптоза необходимо в первую очередь обращать внимание на нарушение уродинамики, служащее основным критерием в выборе метода лечения этого далеко не простого заболевания.

При наличии показаний при нефроптозе операцией выбора считают малоинвазивную открытую РПС-нефропексию с надкапсульной фиксацией мышечного лоскута.

МАЛОИНВАЗИВНАЯ ОТКРЫТАЯ РЕТРОПЕРИТОНЕОСКОПИЧЕСКАЯ НЕФРЭКТОМИЯ

Малоинвазивный метод РПС в проведении нефрэктомии при терминальном гидронефрозе и вторично сморщенной почке может быть альтернативой традиционной нефрэктомии и лапароскопической нефрэктомии. Показанием для проведения РПС-нефрэктомии считают наличие гидронефротической трансформации IIIБ-стадии, с атрофией паренхимы, резким снижением или отсутствием функции почки, наличием нормально функционирующей контрлатеральной почки, а также вторично-сморщенной почки при утрате её функциональных возможностей.

Для выполнения открытой РПС-нефрэктомии используют наиболее оптимальный доступ для проведения этого вида операции (в десятом межреберье, реже - в одиннадцатом по передней подмышечной линии). Данный доступ создаёт наиболее хорошие пространственные характеристики в области операционной раны, даёт возможность мобилизации почечных сосудов, свободы манипуляций в области почечного синуса, мобилизации передней, задней поверхности почек, а также её верхнего сегмента.

Выполнение операционного доступа, вскрытие позадипочечной фасции не отличается от ранее описанного формирования раневого канала и подхода к почке и почечным сосудам. Постепенным перемещением клюва ретроперитонеоскопа почку отодвигают медиально, максимально мобилизуют её заднюю поверхность и частично верхний и нижний сегменты, на этом этапе освобождают мочеточник от окружающих тканей, пересекают его между зажимами и перевязывают, при этом увеличивается подвижность почки. Зеркалом ретроперитонеоскопа почку смещают вверх и выполняют мобилизацию нижнего сегмента почки, элементов почечного синуса, мочеточника и почечной лоханки. Мобилизацию поверхности почки осуществляют на наполненной почке, под визуальным контролем острым и тупым путями.

Далее зеркало ретроперитонеоскопа перемещают к передней поверхности почки, отодвигая передний листок почечной фасции вместе с брюшиной. При этом визуализируются почечные сосуды, проводят выделение передней поверхности почки. На данном этапе операции в случае наличия почки больших размеров из-за напряжённого гидронефроза, почку пунктируют толстой иглой, удаляя её содержимое, освобождая пространство для дальнейшей её мобилизации (рис. 16-47).

image1647
Рис.16-47. Игла в почке. Удаление содержимого.

Спавшуюся почечную ткань вытягивают в наружную рану, при этом почечную ножку также приближают к наружной апертуре. Выделяют элементы почечной ножки. При этом можно провести как раздельное лигирование почечных сосудов, так и наложить специальный сосудистый зажим на почечную ножку, с дальнейшим отсечением почки, прошиванием и перевязкой почечных сосудов (рис. 16-48).

image1648
Рис.16-48. Модифицированный сосудистый зажим наложен на почечные сосуды.

После перевязки и пересечения почечных сосудов почку удаляют из раны, проводят контроль гемостаза. В рану на 1-2 сут устанавливают страховой дренаж.

Техника проведения открытой РПС-нефрэктомии, место выполнения доступа позволяют в случае необходимости расширить доступ до стандартной люмботомии и провести основной этап операции или ликвидировать возникшие осложнения.

КОМБИНИРОВАННЫЕ МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ОТКРЫТЫЕ РЕТРОПЕРИТОНЕОСКОПИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ НА ПОЧКЕ

Комбинированные операции - наиболее сложные в оперативной урологии, так как урологу приходится решать одновременно несколько поставленных задач по ходу операции.

Правильный выбор доступа при операции на почке во многом определяет создание пространственных характеристик в ране, позволяющих выполнять сложные комбинированные вмешательства. Малоинвазивные открытые ретроперитонеоскопические комбинированные операции, с микрохирургическим этапом, осуществлялись через доступ в десятом или одиннадцатом межреберье по передней подмышечной линии и носили самый разнообразный характер. Пластику пиелоуретерального сегмента можно сочетать с нефропексией, пиелолитотомией, резекцией добавочных вен, уретеропиелолизом.

После вскрытия позадипочечной фасции и заведения зеркала ретроперитонеоскопа в околопочечное пространство выделяют лоханку почки, мочеточник, пиелоуретеральный сегмент. При этом возможны два варианта развития хода операции.

Выделяют заднюю поверхность лоханки, начинают непосредственно за почечной губой, острым путём с предварительной коагуляцией сосудов околопочечного жирового тела. Для того чтобы избежать подтекания крови в рыхлую клетчатку, пересечение сосудов осуществляют специальными длинными ножницами, представленными в наборе для проведения РПС-операций, при этом выделяют пиелоуретеральный сегмент мочеточника и его верхнюю треть. Зеркалом ретроперитонеоскопа поступательно отодвигают заднюю поверхность почки медиально, спускаясь вниз к почечному синусу, постепенно освобождая лоханку, а после выделения почечной губы клюв ретроперитонеоскопа заводят за неё. После освобождения задней поверхности лоханки зеркало заводят за нижний сегмент почки, смещая его проксимально, и мобилизуют нижнюю поверхность лоханки, пиелоуретеральный сегмент и частично переднюю её поверхность. Такой вариант действий возможен при наличии стриктуры пиелоуретерального сегмента, его высоком отхождении, кистэктомии, нефропексии, комбинации этих операций, когда нет необходимости в тщательной ревизии передней поверхности лоханки.

Второй вариант выполняют в случаях необходимости вмешательства на передней поверхности лоханки (наличие добавочных сосудов почки, варикозного расширения вен лоханки и мочеточника, необходимость выполнения ревизии почечных сосудов, ангиолизиса, антевазального пиелопиелоанастомоза, везикофиксации, или уретеропиелоанастомоза). В этом случае после вскрытия позадипочечной фасции зеркало ретроперитонеоскопа перемещают за переднюю поверхность почки, отодвигая передний листок околопочечной фасции вместе с брюшиной в медиальном направлении, саму почку перемещают в латеральном направлении. Мобилизацию лоханки почки начинают, как правило, с пиелоуретерального сегмента или с выделения мочеточника в верхней трети, так как часто в области лоханочно-мочеточникового соустья обнаруживают добавочные сосуды. После выделения передней поверхности лоханки, пиелоуретерального сегмента, мобилизации основных и добавочных сосудов производят оценку внутриоперационной ситуации и выполняют основной этап оперативного вмешательства.

Операцию заканчивают установкой страхового дренажа и наложением косметического внутрикожного шва. На рис. 16-49 представлены моменты операции на лоханке и пиелоуретеральном сегменте.

image1649
Рис.16-49. Этапы операции на лоханке и пиелоуретеральном сегменте. а - мобилизация почечной лоханки; б - выкраивание лоскута; в - рассечение мочеточника; г - резекция лоханки; д - сформированный лоханочно-мочеточниковый анастомоз; е - вид послеоперационной раны.

Обязательное условие выполнения операции - установка в мочевой пузырь уретрального катетера Фолея на 1-2 сут - с целью снижения давления в мочевом пузыре и лоханке почки, предотвращения пузырно-мочеточникового рефлюкса по стенту (даже при наличии антирефлюксного стента).

В послеоперационном периоде практикуют раннее вставание (на 1 сут после операции), ношение бандажа на брюшную стенку в течение первых 4-5 сут после операции. После удаления катетера из мочевого пузыря больные выполняют режим раннего учащённого мочеиспускания, через 30-40 мин, не дожидаясь позыва на него, при употреблении большого количества жидкости (до 2,5-3 л). Стент удаляют на 21-24-е сутки после операции.

Проведение малоинвазивной открытой РПС, несомненно, возможно в целом ряде случаев в лечении варикоцеле, она легко выполнима. Малоинвазивную резекцию мочевого пузыря при раке выполняют при соответствующих показаниях: при локализации опухоли в "слепой" зоне мочевого пузыря; при невозможности трансуретральных эндоскопических методов лечения рака мочевого пузыря и др.

Оценивая результаты после малоинвазивных открытых РПС-операций на почке и мочевыводящих путях, необходимо отметить, что проведённые тесты (ЭМГ переднебоковой поверхности брюшной полости, биохимические и иммунологические анализы крови) доказывают минимальное повреждающее действие при данном виде операций как на мышечный тонус передней и боковой стенок брюшной стенки, так и на весь организм в целом.

Малая травматичность РПС-операции сокращает восстановление больного в ближайшем и отдалённом послеоперационном периодах, что в значительной мере отражается и на экономическом эффекте операции.

В отдалённом периоде после операции не наблюдаются такие традиционные осложнения после люмботомии, как атония мышц передней брюшной стенки, формирование послеоперационных грыж, парестезия в области послеоперационных ран, чувство онемения, что связано с межмышечным доступом, сбережением нервных волокон, сохранением васкуляризации тканей и быстрейшим восстановлением тонуса мышц переднебоковой стенки живота. Положительные результаты лечения после малоинвазивных открытых РПС-операций на почке и мочевыводящих путях нами достигнуты у 94,9% пациентов.

16.03. ПЕРКУТАННЫЕ ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Перкутанные эндоскопические операции - оперативные вмешательства на почках и ВМП, проводящиеся через перкутанный доступ. Перкутанный (антеградный) доступ - искусственно созданный чреспоясничный канал, который может быть образован двумя способами: оперативным (послеоперационный нефростомический свищ) и пункционным. Послеоперационный свищ не всегда пригоден для последующих эндоскопических операций, так как нередко непрямой канал хода в почку и его расположение под острым углом к объекту вмешательства (такому, как камень, стриктура, инородное тело) осложняют проведение манипуляций, особенно применение ригидного инструментария и эндоскопов.

СИНОНИМЫ

Перкутанные операции нередко называют также чрескожными или чресфистульными. При выполнении операций на мочеточнике из перкутанного доступа нередко используют термин "перкутанные (антеградные) операции на мочеточнике".

ОБОСНОВАНИЕ

Выполнение перкутанных операций основано на технической возможности создания прикладного пункционного доступа в почку под рентгенологическим, ультразвуковым или смешанным контролем (в некоторых клиниках используют КТ), осмотре ЧЛС и части мочеточника с помощью эндоскопов и выполнении интраренальных и интрауретеральных манипуляций (например, литотрипсии, эндотомии, коагуляции).

Цель выполнения перкутанных эндоскопических вмешательств - восстановление пассажа мочи из почки посредством удаления камня, устранения стриктуры, удаления инородного тела, а также удаление кисты почки и, по особым показаниям, папиллярных опухолей ВМП.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПЕРКУТАННЫХ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

В "эпоху ДЛТ", при наличии в клинике литотриптера 2-3-го поколения перкутанное эндоскопическое удаление камней как монотерапию обычно используют при множественных, крупных (более 2 см) и коралловидных камнях почек, при "клинических" и "технических" противопоказаниях к ДЛТ и её неэффективности. В лечении коралловидного нефролитиаза перкутанную нефролитотрипсию нередко используют в сочетании с ДЛТ (так называемая sandwitch-терапия). Показанием к перкутанной эндоскопической операции служит также так называемый вторичный (обструктивный) нефролитиаз, когда камень сочетается с инфракалькулёзной обструкцией (например, камень лоханки и стриктура ЛМС, камень чашечки и стриктура её шейки). При этом одновременно с перкутанным эндоскопическим удалением камня выполняют коррекцию стриктуры тем или иным способом (бужирование, баллонная дилатация, эндотомия). Нередко при наличии крупных (более 2 см) "симптоматических" камней нижней чашечки в сочетании с неблагоприятными анатомическими факторами (острый чашечно-лоханочный угол, множественные чашечки нижнего сегмента, узкая шейка чашечки) перкутанное эндоскопическое вмешательство также рассматривают как метод выбора. В подобной клинической ситуации ДЛТ как наименее инвазивное вмешательство нередко неэффективна вследствие низкой частоты отхождения всех фрагментов раздробленного камня из нижней чашечки.

При лечении камней мочеточника перкутанную уретероскопию применяют лишь при неэффективности ДЛТ или при противопоказаниях к ней, а также при невозможности уретероскопии (стриктура мочеиспускательного канала, аденома простаты, стриктура, девиация мочеточника).

СТРИКТУРЫ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (ШЕЙКА ЧАШЕЧКИ, ЛОХАНОЧНО-МОЧЕТОЧНИКОВЫЙ СЕГМЕНТ, МОЧЕТОЧНИК)

Врождённая или приобретённая стриктура ВМП (шейка чашечки, ЛМС, верхняя треть мочеточника) небольшой протяжённости (до 1 см), этиологически не связанная с внешним сдавлением (синдром Фралея, "перекрёстный сосуд", овариковарикоцеле), служит показанием для того или иного способа перкутанного эндоскопического лечения. Наиболее эффективна в данном случае эндотомия. При протяжённых рубцовых стриктурах и значительной потере функции почки такие операции противопоказаны.

ПАПИЛЛЯРНЫЕ ОПУХОЛИ ЧАШЕЧНО-ЛОХАНОЧНОЙ СИСТЕМЫ

В клинической практике редко используют перкутанную эндоскопическую электрорезекцию, электровапоризацию или лазерную абляцию папиллярных опухолей. При выборе метода лечения этого заболевания предпочитают нефруретерэктомию с резекцией мочевого пузыря. При наличии противопоказаний к выполнению радикального вмешательства (единственная почка, двусторонний процесс, ХПН) возможно перкутанное удаление опухоли лоханки, чашечек и верхней трети мочеточника с последующей адъювантной терапией вакциной бациллы Кальмета-Герена (БЦЖ) через нефростомический дренаж.

КИСТЫ ПОЧЕК

В большинстве случаев "симптоматические" почечные кисты успешно корректируют с помощью чрескожной пункции с последующим склерозированием. Перкутанная эндоскопическая марсупиализация (абляция, резекция) кист показана при кистах значительных размеров (более 5 см в диаметре), располагающихся по задней поверхности почки в области среднего, нижнего, реже - верхнего сегмента. При наличии парапельвикальной кисты возможна перкутанная интраренальная марсупиализация.

При локализации кист в области ворот почки и по передней поверхности почки перкутанное оперативное лечение кист почек противопоказано при локализации кист в области верхнего сегмента почки, а также при подозрении на опухоль в кисте проведение операции затруднено.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЧАШЕЧНО-ЛОХАНОЧНОЙ СИСТЕМЫ

С помощью перкутанной экстракции успешно удаляют фрагменты дренажей, стентов, струн-проводников и другие инородные тела. Инородные тела нередко бывают обызвествлёнными.

Противопоказания к выполнению перкутанных эндоскопических вмешательств подразделяют на абсолютные и относительные. Абсолютные противопоказания включают некорригируемые коагулопатии, острый воспалительный процесс в органах мочеполовой системы, а также состояния, когда противопоказано любое оперативное вмешательство (например, инфаркт миокарда, шок). К относительным противопоказаниям к выполнению перкутанного вмешательства относят:

  • "злокачественную" АГ;

  • туберкулёз и опухоли почек;

  • морбидное ожирение;

  • выраженные интеркуррентные заболевания;

  • гепато- и спленомегалию;

  • аномалии костно-мышечной системы, почек и ВМП;

  • повышенную подвижность почек;

  • аллергию к рентгеноконтрастным препаратам.

ПОДГОТОВКА

При сборе анамнеза определяют сопутствующие заболевания (в частности, заболевания печени, системы гемостаза, селезёнки, костно-мышечного аппарата), затрудняющие или исключающие перкутанное вмешательство.

В предоперационном периоде необходимо бактериологическое исследование мочи с оценкой чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При выявлении роста бактерий проводят курс специфической терапии. При отсутствии инфекции с целью профилактики инфекционно-воспалительных осложнений, а также для повышения резистентности паренхимы к инфицированию интраоперационно вводят ударную дозу антибиотика широкого спектра действия в сочетании с фуросемидом.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Для проведения многих кратковременных перкутанных эндоскопических оперативных вмешательств (например, перкутанная нефролитоэкстракция по послеоперационному свищу) возможно применение местной анестезии или внутривенного наркоза. В остальных ситуациях оптимальный вид анестезиологического пособия - спинномозговая (эпидуральная) анестезия (больной остаётся в сознании и может выполнять команды оперирующего уролога) или эндотрахеальный наркоз. Операции у детей выполняют только под эндотрахеальным наркозом.

ПЕРКУТАННЫЙ ДОСТУП К ВЕРХНИМ МОЧЕВЫВОДЯЩИМ ПУТЯМ

Успех перкутанного вмешательства зависит от нескольких факторов. Решающее значение имеет выбор чашечки определённого сегмента почки для пункционного доступа. Место пункции необходимо определить при изучении полипозиционных экскреторных урограмм или компьютерных томограмм. Окончательное место пункции уролог выбирает интраоперационно с использованием ультразвука, подвижного операционного стола и подвижной рентгеновской трубки (C-arm fluoroscopy).

При нормальном (или низком) по отношению к рёбрам расположении почки и локализации камня (опухоли, инородного тела) в лоханке, ЛМС или мочеточнике пункционный доступ осуществляют через среднюю заднюю чашечку. В такой ситуации лоханочный камень может быть удалён и через нижнюю чашечку. При локализации конкремента (опухоли, инородного тела) в верхней чашечке, нижней чашечке или лоханке (и высоком расположении почки) нефростомический канал создают через нижнюю заднюю чашечку (рис. 16-50). Доступ к изолированному камню чашечки осуществляют пункцией прямо на него. Для перкутанной эндопиелотомии пункционный доступ обычно создают через среднюю или верхнюю заднюю чашечку почки. Необходимое условие для эндоренального вмешательства - прямой ход прокладываемого нефростомического канала, обеспечивающий последующую дилатацию и введение ригидных инструментов в почку.

image1650
Рис.16-50. Пункционный доступ в почку в зависимости от локализации камня.

ТЕХНИКА СОЗДАНИЯ ПЕРКУТАННОГО ДОСТУПА К ВЕРХНИМ МОЧЕВЫВОДЯЩИМ ПУТЯМ

Первоначально больной находится в цистоскопическом положении. Выполняют цистоскопию и катетеризацию ипсилатеральной почки мочеточниковым катетером 5-6 CH или специальным баллон-катетером, баллон которого раздувается на уровне ЛМС и тем самым препятствует миграции осколков в мочеточник при лечении МКБ.

Больного перекладывают на живот. Выполняют ультразвуковое сканирование почки и ретроградную пиелографию для уточнения места пункции. Планируя доступ, урологу необходимо иметь в виду возможность удаления максимального количества "каменного материала" при работе ригидным нефроскопом или создания прямого хода к объекту вмешательства. Далее с помощью иглы с канюлей выполняют пункцию чашечки под рентгенологическим, ультразвуковым или смешанным контролем. Чаще всего пункцию почки выполняют под XII ребром по задне-аксиллярной линии (наиболее безопасный доступ), однако для достижения цели операции может потребоваться межрёберная пункция почки (в одиннадцатое и даже десятое межреберье). По просвету канюли в ВМП проводят металлическую струну-проводник с гибким наконечником. При низкой обструкции ВМП струна-проводник заводится, по возможности, в мочеточник и сворачивается в мочевом пузыре. При высокой обструкции необходимо, чтобы проводник свернулся в лоханке или дилатированной чашечке. После проведения струны-проводника выполняют дилатацию нефростомического тракта до диаметра 26-32 CH. Для дилатации обычно используют металлические телескопические бужи, полуригидные бужи Амплац и баллон-катетеры высокого давления. По последнему бужу (раздутому баллону) в ЧЛС устанавливают специальный кожух Амплац 26-34 CH, создающий прочный "тоннель" от кожи до ЧЛС, что, с одной стороны, предотвращает травматизацию почки при выполнении нефроскопии и интраренальных манипуляциях, с другой - создаёт условия для постоянного оттока ирригационной жидкости. Для сохранения доступа в почку целесообразно применять страховую струну-проводник (рис. 16-51; 16-52).

image1651
Рис.16-51. Пункция почки, дилатация нефростомического канала с установкой кожуха в почку. Пунктиром обозначена "страховая" струна-проводник.
image1652
Рис.16-52. Перкутанная нефроскопия по кожуху Amplatz (а) или с применением тубуса нефроскопа (б).

В клинической практике встречаются ситуации, когда во время проведения перкутанной эндоскопической операции появляется необходимость в создании дополнительного нефростомического хода (например, для удаления камней чашечек, отростков коралловидного камня). В таких случаях возможно применение специальных методик, таких, как "Y"-техника, методика создания "высокого" межрёберного доступа, методика смещения почки и др.

ПЕРКУТАННОЕ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ УДАЛЕНИЕ КАМНЕЙ ПОЧЕК И МОЧЕТОЧНИКОВ

Для непосредственного удаления камней почек обычно применяют ригидный нефроскоп диаметром 20-28 CH, по рабочему каналу которого выполняют КЛТ (электрогидравлическую, ультразвуковую, пневматическую, лазерную) с литоэкстракцией (рис. 16-53) или литолапаксию (дробление с одновременной аспирацией фрагментов, рис. 16-54). При коралловидных камнях удаление камня начинают по направлению от периферических отделов к центральным. К удалению других чашечковых фрагментов приступают лишь после освобождения пунктируемой чашечки и лоханки от камня, так как движения нефроскопом, особенно в малоподвижной оперированной почке, могут привести к кровотечению и вынужденному прекращению вмешательства. Как показывает практика, начальное применение мощной электрогидравлической или пневматической литотрипсии до относительно крупных (до 0,8 см) фрагментов с их последующей ультразвуковой литолапаксией или экстракцией по просвету кожуха Амплац упрощает и ускоряет операцию (особенно при твёрдых камнях). После удаления основной массы камня необходимо оценить наличие остаточных фрагментов, их количество, размеры и локализацию. На этом этапе вмешательства возможно применение фибронефроскопии. Небольшие фрагменты могут быть извлечены через кожух с помощью фибронефроскопа диаметром 15F-18F и корзинок размером 2,4F-5F, проведённых через рабочий канал гибкого эндоскопа. Более крупные фрагменты можно удалять с помощью фибронефроскопа и гибкой электрогидравлической или лазерной литотрипсии.

image1653
Рис.16-53. Перкутанная эндоскопическая литоэкстракция.
image1654
Рис.16-54. Перкутанная ультразвуковая литолапаксия.

При недоступности камня чашечки для ригидного и гибкого инструментария из созданного перкутанного доступа нередко используют технику смещения камня. Под рентгенологическим или ультразвуковым контролем выполняют пункцию чашечки, и с помощью иглы (или введения жидкости по игле) выталкивают камень в лоханку, где он становится доступен для удаления инструментом.

После удаления всех возможных конкрементов, подтверждённого в конце операции эндоскопическим осмотром и рентгенологическим контролем, почку дренируют нефростомой (типа pig-tail или специальным катетером: Фолея или Малеко). При отсутствии кровотечения операцию можно закончить установкой внутреннего стента.

ВЕДЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

После завершения операции пациента переводят в отделение послеоперационного ухода. Для прекращения выраженного кровотечения по нефростомическому дренажу его нередко пережимают. При кровотечении из нефростомического хода для тампонады нефростомического канала целесообразно заменить дренаж на аналогичный большего калибра. По показаниям проводят переливание компонентов крови, поясничную область обкладывают льдом. При отсутствии кровотечения пациента переводят в отделение в 1-е сутки. При переводе выполняют обзорную урографию; при использовании высокого межрёберного доступа обязательно выполняют рентгенографию грудной клетки; уретральный и мочеточниковый катетеры удаляют. Проводят комплексную антибактериальную, противовоспалительную терапию под контролем анализов крови, целесообразно УЗИ почки. После купирования гематурии и нормализации температуры тела проходимость мочеточника определяют с помощью антеградной пиелоуретерографии (2-4-е сутки). При наличии резидуальных камней возможно выполнение ДЛТ или ранней повторной нефроскопии, литоэкстракции. При отсутствии камней и проходимости мочеточника нефростомический дренаж удаляют, и пациента выписывают из стационара (3-5-е сутки). При послеоперационном дренировании мочеточника внутренним стентом последний удаляют через 5-7 дней после выполнения урографии, подтверждающей отсутствие резидуальных фрагментов камня. При обнаружении фрагментов выполняют ДЛТ. Контрольное обследование проводят через 3, 12, 24 мес; далее по показаниям (рис. 16-55).

image1655
Рис.16-55. Больной А., 47 лет. Рецидивный полный коралловидный камень левой почки. Обзорная (а) и экскреторная (б) урограммы. Интраоперационная урограмма (в) во время перкутанной нефролитолапаксии слева. Создано 2 доступа в почку. Контрольная экскреторная урограмма (г) того же больного через 3 года после операции.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПЕРКУТАННОГО ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО УДАЛЕНИЯ КАМНЕЙ ПОЧЕК И МОЧЕТОЧНИКОВ

При лечении одиночных камней почек размерами до 2 см эффективность перкутанной нефролитолапаксии [(ПНЛ) литотрипсии с литоэкстракцией] достигает 97-100%. При увеличении количества и размера камней, а также при усложнении их формы результаты перкутанной нефролитотрипсии ухудшаются. В целом частота отсутствия камней после проведения перкутанной операции в виде монотерапии любых камней варьирует от 60 до 100%. Частота повторного лечения варьирует от 5 до 25%. В большинстве случаев через имеющийся нефростомический свищ повторно выполняют фибронефроскопию под внутривенной анестезией или ДЛТ. В среднем сроки госпитализации составляют от 4 до 18 дней. Около 2-16% больных имеют резидуальные камни после лечения.

ПЕРКУТАННЫЕ ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СТРИКТУР ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Перкутанные эндоскопические методы лечения стриктур ВМП включают шинирующее бужирование, баллонную дилатацию и эндотомию. К чисто рентгенотелевизионной методике относят "Acucise"-эндотомию, чаще применяемую из трансуретрального доступа, чем из перкутанного. Лечебный эффект шинирующего бужирования и баллонной дилатации стриктур ВМП обусловлен дилатацией суженного участка с помощью бужей или баллон-катетеров до восстановления нормального просвета мочеточника.

Методика шинирующего бужирования стриктуры с применением эндоскопа или без него достаточно проста и заключается в расширении суженного участка полуригидными бужами различной конструкции по струне-проводнику, проведённой перкутанно через суженный участок (стриктура шейки чашечки, ЛМС, мочеточника) под рентген-телевизионным или эндоскопическим контролем. Лечебный эффект шинирующего бужирования заключается в возникновении разрывов стенки суженной части мочеточника; в дальнейшем при длительном шинировании этой зоны возникает остаточная деформация слизистой оболочки с формированием фиброза, но просвет мочеточника остаётся достаточно широким. В настоящее время шинирующее бужирование применяют редко в связи с появлением более эффективных методов лечения (например, эндотомии), используемых в ситуациях, когда к суженному участку невозможно подвести эндоскоп. Показания к применению шинирующего бужирования очень ограничены: ранние, сроком до 3 мес, поствоспалительные и послеоперационные стриктуры длиной до 1 см. Успех шинирующего бужирования в подобных ситуациях не превышает 60-70%.

Механизм лечебного действия перкутанной баллонной дилатации стриктур ВМП аналогичен таковому при бужировании, однако при баллонной дилатации наблюдается меньшая частота рестенозов, чем при бужировании. Эффективность метода повышается благодаря следующим отличиям:

  • разнообразный диаметр (2-10 мм) и длина (10-50 мм) баллон-катетеров;

  • возможность выбора баллона необходимого диаметра и длины в зависимости от степени сужения и протяжённости стриктуры;

  • возможность точной рентгенологической диагностики положения баллона;

  • равномерное и одновременное действие силы давления при дилатации;

  • направление силы, строго перпендикулярное оси сужения;

  • значительная сила давления (до 20 атм.);

  • деликатный материал рабочей части (отсутствие металла, углов, острых краёв), что снижает возможность ятрогенного повреждения мочеточника.

По предварительно проведённой струне-проводнику или по просвету эндоскопа баллон-катетер в сдутом состоянии устанавливают в место сужения. Положение баллона контролируют по рентгенконтрастным меткам под экраном электронно-оптического преобразователя. Затем баллон катетера раздувают, при этом в зоне максимального сужения появляется странгуляция "талия", говорящая о точном положении баллона; при эффективной дилатации "талия" исчезает. Наибольшая эффективность баллонной дилатации отмечена при лечении ранних (до 3 мес) послеоперационных стриктур длиной до 1 см, не приводящих к развитию выраженной пиелоэктазии (лоханка менее 3 см). Эффективность баллонной дилатации стриктур ВМП составляет 75-80%.

Разработано несколько методик перкутанной (антеградной) эндопиелотомии. Перед каждой из них выполняют катетеризацию ипсилатерального мочеточника (чаще торцевым мочеточниковым катетером 5F-6F) с выполнением ретроградной уретеропиелографии для уточнения длины стриктуры и окончательного выбора лечебной тактики, а также для возможного проведения в ЧЛС струны-проводника.

Обычно применяют методику Викхэма (рис. 16-56), разработанную в 1983 г. Сущность операции заключается в пункции почки через среднюю или верхнюю заднюю чашечку, проведении перкутанной нефроскопии и рассечении участка сужения через все слои стенки мочеточника до появлении в поле зрения паранефральной клетчатки. Рассечённую стриктуру шинируют тем или иным способом на 4-6 нед. Разрез проводят при помощи "холодного", в том числе и проводникового, ножа (операция Викхэма), гольмиевого (Ho-YAG) лазера или крючковидного электрода. В большинстве случаев рассечение проводят в латеральном или заднелатеральном направлении, что обычно обусловлено передним расположением сосудов в этой области. Суммарная эффективность подобной операции составляет 80-85%.

image1656
Рис.16-56. Перкутанная эндопиелотомия. а - под нефроскопическим контролем "холодным" ножом выполняется рассечение стриктуры лоханочно-мочеточникового сегмента по струне-проводнику; б - нефростомия, интубация мочеточника.

Инвагинационная техника перкутанной эндопиелотомии (методика) была разработана в 1991 г. в целях предотвращения травмы аномально расположенных сосудов (что наблюдается у 5-19,5% людей), а также для эндоскопического лечения стриктур, обусловленных добавочным или перекрёстным сосудом. Суть операции: баллон-катетер, установленный ретроградно ниже стриктуры ЛМС, раздувают антеградно с помощью щипцов, заведённых через нефроскоп, и втягивают в лоханку, выворачивая зону ЛМС в полость лоханки. Стриктуру до баллона рассекают крючковидным электродом, при этом околопочечные сосуды остаются на месте и не попадают в зону инцизии. Эффективность подобного вмешательства составляет 75-85%.

Для лечения первичных стриктур ЛМС, обусловленных высоким отхождением мочеточника, в 1990 г. была предложена антеградная чрезлоханочная эндопиелотомия (методика Галуччи). Техника операции включает первоначальный разрез почечной лоханки через перкутанно заведённый нефроскоп с обнажением парапельвикального пространства и последующим переходом разреза через стриктуру на мочеточник до достижения нормального просвета мочевыводящих путей. Суммарный эффект операции составляет 80%.

Перкутанная эндопиелотомия наиболее эффективна при первичных и ранних послеоперационных стриктурах, локализованных в области ЛМС, протяжённостью до 1 см, не приводящих к значительной пиелокаликоэктазии (до 3 см) и выраженному снижению функции почки (дефицит секреции до 50%). Применение метода при протяжённых (более 1 см), длительно существующих постлучевых и рубцовых стриктурах, а также стриктурах, сочетающихся с добавочным сосудом (сосудисто-лоханочный конфликт), поздней стадией гидронефротической трансформации и выраженной гипотонией ВМП, считают сомнительным (перечисленные случаи рассматривают как относительные противопоказания). Абсолютными противопоказаниями к применению данного метода следует считать, помимо общеклинических противопоказаний (таких, как кровотечение, некорригируемые коагулопатии, общее тяжёлое состояние больного), наличие протяжённых стриктур и облитераций ВМП (более 3 см). Вполне очевидно, что в ситуациях утраты функции почки, служащей показанием к нефрэктомии, эндотомия также не показана.

ОСОБЕННОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

Обычно сроки шинирования (интубации) зоны стриктуры составляют 4-6 нед. Для шинирования применяют специальный эндопиелотомический стент (стент с расширением 6 CH/12 CH или 7 CH/14 CH) или интубирующую нефростому. В течение шинирования проводят противорецидивную терапию (физиотерапию, расссасывающее лечение). После удаления стента или интубатора проходимость зоны операции проверяют путём антеградной пиелоуретерографии или экскреторной урографии.

Результаты перкутанной эндопиелотомии представлены в табл. 16-3.

Таблица 16-3. Результаты перкутанной эндопиелотомии

Авторы

Количество больных

Срок наблюдения, мес

Успех лечения, %

Badlani и соавт. (1986)

31

11

87

Korth и соавт. (1987)

117

8

73 - первичные,

89 - вторичные

Lee и соавт. (1988)

62

-

85,0

Karlin и соавт. (1988)

56

12

87,5

Kuenkel и соавт. (1990)

143

12

76

Cuzin (1992)

95

37

84

Meretyk и соавт. (1992)

23

9,5

78

Motola и соавт. (1993)

189

36

86

Kletcher и соавт. (1993)

50

12

88

Van Cangh и соавт. (1994)

102

60

73

Gonzales и соавт. (1994)

35

45

80

Khan и соавт. (1995)

320

12

87

Galucci и соавт. (1996)

46

12-60

80

Gelet и соавт. (1996)

51

16

77,5

Kohler (1997)

48

12

81

Nouri и соавт. (1998)

27

11

80

Мартов и др. (2000)

100

12-60

90

Smith и соавт. (2003)

401

60-168

85

ПЕРКУТАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАПИЛЛЯРНЫХ ОПУХОЛЕЙ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Перкутанные методы лечения папиллярных опухолей ВМП применяют сравнительно недавно, первые результаты их применения были опубликованы в 1986-1988 гг. Опыт выполнения данной методики существенно ограничен даже в тех учреждениях, где перкутанные эндоскопические вмешательства выполняют рутинно. Несмотря на то, что в качестве основного метода лечения папиллярных опухолей ВМП используют "радикальную нефруретерэктомию" (нефруретерэктомию с резекцией мочевого пузыря), в некоторых случаях (таких, как единственная почка, двусторонний процесс, ХПН) перкутанные методы лечения папиллярных опухолей ВМП служат альтернативой традиционному вмешательству.

ТЕХНИКА ПЕРКУТАННОГО ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

При локализации опухоли в почечной лоханке после ретроградной катетеризации ЧЛС пунктируют нижнюю или среднюю чашечку; при локализации новообразования в чашечке пунктируют данную чашечку. После дилатации пункционного хода в ЧЛС устанавливают тефлоновый кожух "Амплац". Для профилактики развития пиеловенозного рефлюкса давление промывной жидкости при нефроскопии не должно превышать 40-60 см вод.ст. После проведения нефроскопа в ЧЛС осматривают новообразования, берут пробу мочи на цитологию и "холодную" биопсию опухоли щипцами (при этом возможно удаление всей опухоли). Затем основную часть новообразования удаляют с помощью нефрорезектоскопа или стандартного резектоскопа и проводят электрокоагуляцию (электровапоризацию) основания шариковым электродом. При установленном диагнозе для удаления опухоли возможно использование аблятивных возможностей неодимового (Nd-YAG), гольмиевого (Но-YAG) или аргонового лазера. Лазерная абляция и фульгурация имеет преимущества перед электрокоагуляцией вследствие ограниченной глубины воздействия. При локализации опухоли во внепочечной части лоханки опухоль резецируют вместе со стенкой лоханки до "прикрытой перфорации". После удаления опухоли устанавливают нефростомический дренаж или мочеточниковый стент (рис. 16-57).

image1657
Рис.16-57. Техника перкутанного удаления опухоли лоханки. а - прикладная пункция почки, заполненной ретроградно контрастным веществом с индигокармином; б - нефроскопия по кожуху "Amplatz". "Холодная" биопсия опухоли лоханки щипцами; в - перкутанная электрорезекция лоханки с помощью нефрорезектоскопа; г - перкутанная электровапоризация основания опухоли.

Обычно для оценки радикальности проведённого лечения используют повторные нефроскопии (спустя 7-28 дней). Во время повторной нефроскопии берут пробу мочи на цитологическое исследование, выполняют биопсию операционного поля и подозрительных участков, а также фульгурацию (электровапоризацию) в случае положительного результата биопсии. В зависимости от результатов повторной нефроскопии устанавливают показания к проведению местного лечения или "радикальной нефроуретерэктомии".

Результаты перкутанного лечения папиллярных опухолей ВМП приведены в табл. 16-4.

Таблица 16-4. Результаты перкутанного лечения папиллярных опухолей верхних мочевыводящих путей

Авторы

Количество больных

Частота рецидивов, %

Сроки набюдения, мес

Orighuella и Smith (1988)

14

45

8-45

Nurse и др. (1989)

15

39

24

Gelet и др. (1991)

13

33

22

Patel и др. (1994)

26

23

≥72

Jarret и др. (1995)

36

33

9-111

Rodrigez (1995)

14

14

29

Nesa и др. (1995)

7

14

30,4

Martinez-Pineiro (1996)

20

20

30,6

Gerber (1999)

6

33

23

Clark и соавт. (1999)

18

33

1,7-75,5

ПЕРКУТАННОЕ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРОСТОЙ КИСТЫ ПОЧКИ

Перкутанное эндоскопическое лечение простой кисты почки в настоящее время применяют сравнительно редко. Основные методы лечения подобных заболеваний: пункционное склерозирование, а также лапароскопические и ретроперитонеоскопические вмешательства.

ТЕХНИКА ОПЕРАЦИИ

Под рентгентелевизионным или ультразвуковым контролем тонкой иглой (прямой доступ) пунктируют кисту и аспирируют небольшое количество её содержимого для цитологического исследования. Затем по игле в кисту вводят контрастное вещество (кистография) и по просвету пункционной иглы - струну-проводник. Тефлоновыми или металлическими телескопическими дилататорами с использованием "страховой" струны-проводника чрескожный канал расширяют до размера 24-28 CH; в полость кисты по последнему бужу устанавливают тубус нефроскопа. Осмотр полости кисты лучше проводить с применением тубусов нефроскопов для обеспечения возможности регулировать приток и отток промывной жидкости, наполнять или опорожнять кисту. Осмотр полости кисты фибронефроскопом проводят по специальной канюле Rutner, представляющей подобие тефлонового кожуха с резиновой мембраной, плотно облегающей фибронефроскоп, на проксимальном конце и боковым краником, позволяющим регулировать отток жидкости из кисты.

После введения эндоскопа в полость кисты проводят панорамную кистоскопию, из подозрительных участков с помощью биопсийных щипцов берут кусочки ткани на гистологическое исследование. Последующие этапы вмешательства, направленные на марсупиализацию (воссоединение) кисты с забрюшинным пространством, осуществляют двумя путями. В первом случае нефроскоп выводят в паранефральное пространство и, ориентируясь на "страховую" струну, эндоскопическими ножницами проводят крестообразный разрез стенки кисты на 3-5 см (в зависимости от объёма и локализации кисты). Основная задача уролога при этом состоит в том, чтобы выбрать место кистозной стенки, не соприкасающееся с почечной паренхимой, располагающееся вдали от почечного синуса и крупных сосудов (особенно при нижнеполярных и медиальных кистах) и не имеющее развитой сосудистой сети. Во втором случае в полость кисты вводят резектоскоп, резецируют свободные стенки кисты и, при необходимости, коагулируют или вапоризируют оставшуюся слизистую оболочку кисты. Вмешательство заканчивают установлением в оставшуюся полость кисты дренажной трубки на 2-3 дня с последующим ультразвуковым контролем.

Результаты успешного перкутанного лечения кист в сериях наблюдений от 10 до 75 больных при сроках наблюдения от 16 до 46 мес составляют 50-92%.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРКУТАННЫХ ЭНДОСКОПИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ

Осложнения перкутанных эндоскопических операций могут возникать на любом этапе вмешательства: при создании доступа, во время проведения тех или иных интраренальных эндоскопических манипуляций и даже при дренировании почки. Однако если рассматривать осложнения перкутанных эндоскопических операций в целом, то самая частая и, по мнению многих авторов, главная причина их возникновения - ошибки в создании антеградного доступа.

Создание безопасного пункционного хода возможно благодаря анатомическому расположению почек в забрюшинном пространстве. Таким образом, при выполнении пункции между задней подмышечной и лопаточной линиями риск повреждения других органов невелик. Наиболее частые причины повреждения других органов - различные аномалии строения почек и других органов, а также ошибки при выборе места пункции. Чаще всего повреждения органов возникают при спленомегалии, гепатомегалии, различных аномалиях печени, выраженной дилатации петель кишечника. При выявлении подобной ситуации рекомендуют выполнить КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства и выполнять доступ под контролем КТ или, по крайней мере, под сочетанным ультразвуковым и рентгенологическим контролем.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ

В большинстве случаев толстая кишка располагается кпереди и несколько медиально по отношению к почке, но у некоторых больных кишки может смещаться к ребру почки, что значительно повышает риск повреждения данного органа. Частота повреждения кишки во время перкутанных вмешательств составляет 0,2%. К повреждению предрасполагает значительная дилатация петель кишечника, встречающаяся у лиц, страдающих запорами и ожирением; к группе повышенного риска относятся пациенты, перенёсшие реконструктивные операции на желудочно-кишечном тракте. Нераспознанное повреждение кишечника может приводить к развитию перитонита, флегмоны забрюшинного пространства, а в отдалённом периоде - к формированию свища. Если во время пункции или дилатации повреждена внебрюшинная часть кишечника, то в большинстве случаев это не сопровождается развитием фистулы, флегмоны или перитонита. Обычно такие повреждения не требуют лечения и закрываются самостоятельно. Если на послеоперационной антеградной пиелоуретерограмме выявляют присутствие нефростомы в кишечнике, то с целью профилактики формирования фистулы необходимо провести коррекцию нефростомического дренажа и дренировать кишечник. После адекватной антибактериальной терапии и выполнения контрольных рентгеновских снимков (антеградная пиелоуретерограмма, клизма с барием) дренажи удаляют. При перфорации (прокол пункционной иглой) внутрибрюшинной части кишки пациента берут под активное наблюдение (при появлении симптомов перитонита показана экстренная операция).

Повреждение двенадцатиперстной кишки возможно при перкутанных вмешательствах на правой почке. Данное осложнение встречается редко (менее 0,1% случаев). При обнаружении подобного осложнения необходимо адекватно дренировать оперированную почку и установить назогастральный зонд для декомпрессии кишечника.

ПОВРЕЖДЕНИЕ СЕЛЕЗЁНКИ

При нормальных размерах селезёнки проведение перкутанной эндоскопической операции не таит в себе риска травмы этого органа. Однако при спленомегалии риск повреждения очень велик. Более того, многие авторы считают спленомегалию относительным противопоказанием к выполнению перкутанного вмешательства и рекомендуют проведение пункционной нефростомии у таких больных под контролем КТ. Если всё же селезёнку повреждают, то в большинстве случаев выполняют спленэктомию и коррекцию нефростомического дренажа.

Повреждение сосудов и кровотечение, вероятно, наиболее серьёзное осложнение перкутанных эндоурологических операций. По литературным данным, частота кровотечений, требующих гемотрансфузии в послеоперационном периоде, составляет 0,5-16%. Кровотечение может возникать при повреждении почечной паренхимы и шейки чашечки, межрёберных артерий, сосудов почечной ножки. Главные причины его возникновения: ошибки в создании антеградного доступа, неадекватная послеоперационная или неправильно (травматично) созданная пункционная фистула, ось которой расположена под острым углом к объекту вмешательства. Нередко работа в подобных условиях технически невозможна, что приводит к неудаче операции в целом, или затруднена настолько, что требует форсированных движений эндоскопа в почке, приводящих к повреждениям почечной паренхимы с возникновением кровотечения.

При возникновении кровотечения тампонируют нефростомический ход, что предотвращает кровотечение, выполняют ангиографическую эмболизацию или ревизию почки (вплоть до нефрэктомии). Кроме того, после перкутанных эндоскопических операций отмечают формирование артериовенозных фистул и псевдоаневризм, что может приводить к кровотечениям в отдалённом периоде. Данное осложнение встречается менее чем в 1% случаев.

Для предотвращения травмы почечной паренхимы и развития кровотечения наиболее оптимальны следующие действия:

  • правильный выбор расположения нефростомического тракта, ось которого должна проходить через своды задних чашечек почки (аваскулярная зона Броделя, рис. 16-58);

  • использование баллонных или полужёстких бужей при дилатации нефростомического хода;

  • в дальнейшем - нефроскопия с использованием тефлонового кожуха.

image1658
Рис.16-58. Опасность повреждения крупного сосуда при чрезлоханочной пункции почки. Создание транспаренхиматозного доступа через форниксы задних чашечек почки позволяет избегать подобного осложнения.

Кровотечение может возникать также при повреждении "перекрёстных" сосудов в ходе перкутанной эндопиелоуретеротомии (0,2-5% наблюдений). Возникновение значительного кровотечения во время операции не только представляет непосредственную опасность для жизни больного, но и впоследствии может вызывать рестеноз при распространении гематомы по забрюшинному пространству. Для профилактики подобных осложнений необходимо выполнение допплеросонографии, МСКТ или ангиографии при первичных и рецидивных стриктурах ВМП.

ТРАВМА ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Повреждение (перфорация) ВМП может возникать как на этапе дилатации нефростомического тракта, так и при выполнении основного этапа операции. Поскольку пациент во время перкутанного вмешательства обычно располагается на животе, то более вероятно повреждение передней стенки лоханки или мочеточника струной-проводником, нефроскопом, литотриптером или экстрактором. Повреждение мочеточника или лоханки почки, встречающееся в 5-16% операций, не считают опасным осложнением. Осложнения данной группы обычно купируют установкой нефростомического дренажа или стента, и при адекватной функции дренажей заживление наступает быстро. При несвоевременной диагностике перфораций лоханки и мочеточника последние могут проявляться формированием мочевых затёков и даже свищей при условии неадекватной работы дренажей в послеоперационном периоде. В отдалённом послеоперационном периоде подобные осложнения могут приводить к развитию стриктур ВМП.

Формирование стриктур ВМП после перкутанных эндоскопических операций отмечают в 0,1-0,9% случаев. При выявлении стриктуры ВМП методом выбора служит эндопиелотомия (эндоуретеротомия, эндокаликотомия). Открытые пластические операции выполняют редко.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЛЕВРЫ

Повреждение плевры - нередкое осложнение при проведении перкутанных вмешательств. При выполнении пункции над XII ребром у 2-8% пациентов развивается гидроторакс, а при выполнении пункции над XI ребром риск развития гидро- и пневмоторакса крайне высок. Следует отметить, что почка нередко располагается высоко в подреберье, что увеличивает вероятность повреждения плевры при пункции верхней или средней группы чашечек. В целях профилактики подобных осложнений при перкутанной эндопиелотомии можно использовать доступ через нижнюю группу чашечек с выполнением чрезлоханочной эндопиелотомии по Галуччи. При выполнении ПНЛ можно применить специальные методики: методика смещения почки, Y-доступ и др. При проведении нефроскопии через верхнюю чашечку целесообразно использовать кожух "Амплац", поскольку риск возникновения экстравазации или проникновения воздуха в плевральную полость при этом способе гораздо ниже. Ещё одна мера профилактики повреждения плевры - выполнение пункционного доступа в почку в состоянии максимального выдоха. При подозрении на наличие пневмоторакса (гидроторакса, гемоторакса) необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки. При подтверждении диагноза следует пунктировать плевральную полость дренажом с активной аспирацией, что позволит быстро ликвидировать осложнение.

Развитие гемоторакса после выполнения перкутанных вмешательств отмечают в 0,1-3,1% наблюдений. Гемоторакс представляет дополнительную опасность: при отсутствии дренирования формируются сгустки, впоследствии организующиеся, вызывая облитерацию плевральной полости.

Уриноторакс после перкутанных эндоскопических вмешательств встречается казуистически редко. Обычно это осложнение связано с нефроскопией через высокий межрёберный доступ и неадекватной функцией нефростомического дренажа, что приводит к проникновению мочи в плевральную полость.

СИНДРОМ ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ

Формирование мочевого затёка и синдром трансуретральной резекции ("ТУР-синдром") при выполнении перкутанных операций возникают редко - менее чем в 0,5% случаев. При подтверждении диагноза мочевого затёка целесообразно его дренировать на 24-48 ч.

При массивном всасывании жидкости в сосудистое русло существует вероятность развития синдрома водной интоксикации организма ("ТУР-синдрома"), что проявляется развитием гипертензии, одышки, брадикардии, цианоза и даже судорог. Адекватные терапевтические мероприятия: назначение диуретиков и коррекция водно-электролитных нарушений.

16.04. ТРАНСУРЕТРАЛЬНЫЕ ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ

Трансуретральные эндоскопические операции - инвазивные вмешательства на нижних и ВМП, выполняемые с помощью эндоскопа трансуретральным доступом. Трансуретральный (ретроградный) доступ - естественный путь, направленный против тока мочи, от наружного отверстия мочеиспускательного канала, далее через мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, проходя через мочеточниковое устье, мочеточник и почечную лоханку до свода верхней чашечки (обычно полярной).

Ригидные и гибкие эндоскопы позволяют выполнять этим доступом различные операции на нижних и ВМП. В последнее время всё чаще используют комплексные трансуретральные вмешательства, во время которых одномоментно лечат несколько болезней. Например, внутреннюю оптическую уретротомию сочетают с ТУР мочевого пузыря; ТУР простаты, контактную уретеролитотрипсию - с ТУР мочевого пузыря или простаты и т.д. Накопленный опыт эндоскопических операций позволяет выполнять комбинированные трансуретральные операции, во время которых первый этап операции производят трансуретральным доступом, а второй - чрескожным или лапароскопическим (ретроперитонеоскопическим) доступом или "открытой" операцией (например, эндоскопически ассистированная нефруретерэктомия, трансуретральная эндоуретеротомия и ПНЛ и др.).

Обоснование выполнения трансуретральных операций - техническая возможность эндоскопического осмотра эпителия нижних и верхних мочевыводящих путей с выполнением лечебных манипуляций по поводу камней, сужений, опухолей и инородных тел мочевыделительной системы, а также возможность трансуретрального дренирования нижних и верхних мочевыводящих путей.

Цель трансуретральных эндоскопических операций - восстановление акта мочеиспускания и пассажа мочи из почки посредством устранения инфра- и суправезикальной обструкции, вызванной различными урологическими заболеваниями, а также удаления опухоли (по показаниям) или инородного тела нижних и верхних мочевыводящих путей.

ТРАНСУРЕТРАЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ НА МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОМ КАНАЛЕ

Наиболее часто выполняемые трансуретральные эндоскопические операции:

  • внутренняя уретротомия при стриктурах мочеиспускательного канала;

  • реканализация мочеиспускательного канала при её облитерации;

  • коагуляция кондилом;

  • экстракция инородного тела мочеиспускательного канала.

Реже выполняют:

  • трансуретральную коагуляцию свищей мочеиспускательного канала;

  • трансуретральную имплантацию уретральных (стриктура и облитерация мочеиспускательного канала) и простатических (аденома и рак простаты) стентов;

  • инъецирование различных биологических веществ в подслизистый слой мочеиспускательного канала или парауретрально при недержании мочи;

  • визуализацию камня мочеиспускательного канала, его экстракцию или смещение в мочевой пузырь с последующей цистолитотрипсией.

ВНУТРЕННЯЯ ОПТИЧЕСКАЯ УРЕТРОТОМИЯ

ПОКАЗАНИЯ К ВНУТРЕННЕЙ УРЕТРОТОМИИ

Основные показания: проходимые первичные и рецидивные стриктуры любого отдела мочеиспускательного канала различной протяжённости.

Эндоскопическое лечение стриктур мочеиспускательного канала наиболее эффективно при воспалительных и послеоперационных стриктурах протяжённостью до 1 см, локализующихся в области бульбозного или простатического отдела мочеиспускательного канала.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ВНУТРЕННЕЙ УРЕТРОТОМИИ

  • Острый воспалительный процесс в органах мочеполовой системы.

  • Протяжённые рецидивные стриктуры мочеиспускательного канала.

  • Невыполнимость укладки больного в цистоскопическое положение.

ОБОРУДОВАНИЕ ДЛЯ ВНУТРЕННЕЙ УРЕТРОТОМИИ

Операцию обычно выполняют с помощью уретротома диаметром 16-21 CH с полутубусом и оптикой (телескопом) 0°. Ткани рассекают "холодным" ножом различной конструкции (проводниковый, полулунный, серповидный, пилообразный и др.). Внутреннюю уретротомию можно выполнять с помощью цистоскопа 10-19 CH и лазера (Ho:YAG-лазер, Nd:YAG-лазер).

Операционная должна быть оборудована управляемым операционным столом с возможностью укладки больного в цистоскопическое положение, ирригационной системой. Необходима эндоскопическая стойка с электрохирургическим генератором, источником холодного света, телевизионным монитором и видеокамерой.

ТЕХНИКА ВНУТРЕННЕЙ УРЕТРОТОМИИ

  • Эндоскопическая визуализация стриктуры и введение в мочевой пузырь по рабочему каналу эндоскопа проводника (мочеточниковый катетер, струнный проводник).

  • Рассечение стриктуры холодным ножом уретротома или лазерным волоноводом на 12 ч условного циферблата сквозь весь рубец до неизменённых тканей (до появления крови); ряд урологов выполняют дополнительное рассечение на 3 и 9 или 5 и 7 ч условного циферблата (рис. 16-59).

  • Расширение зоны рассечения в проксимальном и дистальном направлениях минимум на 0,5 см.

  • При стриктурах переднего отдела мочеиспускательного канала внутреннюю оптическую уретротомию нередко дополняют слепой "холодной" уретротомией по Отис.

image1659
Рис.16-59. Внутренняя оптическая уретротомия. Через стриктуру мочеиспускательного канала проведён проводник - мочеточниковый катетер. "Холодным" ножом выполняется рассечение стриктуры на 12 часах условного циферблата.

ОСОБЕННОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

  • Шинирование мочеиспускательного канала катетерами небольшого калибра (16-18 CH) в течение 1-12 сут под прикрытием антибактериального лечения.

  • Комплексное противорецидивное лечение.

  • Исключение "слепого" послеоперационного бужирования мочеиспускательного канала.

РЕЗУЛЬТАТЫ ВНУТРЕННЕЙ УРЕТРОТОМИИ

Данные об эффективности внутренней уретротомии представлены в табл. 16-5.

Таблица 16-5. Отдалённые результаты внутренней уретротомии

Авторы

Число больных

Сроки наблюдения, мес

Эффективность, %

M. Ishigooka (1995)

66

24

83,3

H. Becker et al. (1995)

450

15,2

70

R. Rey et al. (1995)

78

19,7

79

C. Heyns et al. (1999)

104

48

60

B. Zango (2003)

70

12-24

67

K. Hsiao et al. (2003)

50

24

50

Н. Tazi et al. (2003)

149

36

81

B. Yang et al. (2006)

46

10-19

80,4

А. Мартов и соавт. (2007)

644

12-108

80,4

ОСЛОЖНЕНИЯ ВНУТРЕННЕЙ УРЕТРОТОМИИ

Интраоперационные осложнения:

  • перфорация мочеиспускательного канала и затёк ирригационной жидкости - 5-9%;

  • уретроррагия - 4%;

  • перфорация простаты, повреждение прямой кишки - менее 0,5%.

Послеоперационные осложнения:

  • инфекционно-воспалительные (уретрит, простатит, орхоэпидидимит) - по данным разных авторов, от 4 до 27%;

  • ЭД - менее 1% (после уретротомии в бульбозном отделе мочеиспускательного канала);

  • рецидив стриктуры - 20-50%; вероятность рецидива зависит от соблюдения методики операции, наличия осложнений, протяжённости и длительности существования стриктуры, числа перенесённых операций.

Недержание мочи - результат внутренней уретротомии в области мембранозного отдела мочеиспускательного канала, а не осложнение операции.

Преимущества внутренней уретротомии - малая травматичность, простота выполнения, небольшая продолжительность операции, минимальное анестезиологическое обеспечение, отсутствие осложнений, характерных для традиционной уретропластики (укорочение полового члена, импотенция, нагноение раны и др.).

Недостатки внутренней уретротомии - относительно частые рецидивы стриктуры.

РЕКАНАЛИЗАЦИЯ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Это одна из самых сложных и опасных трансуретральных эндоскопических операций.

ПОКАЗАНИЕ К ОПТИЧЕСКОЙ РЕКАНАЛИЗАЦИИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Полная облитерация мочеиспускательного канала протяжённостью до 1 см при отсутствии костных фрагментов в проекции мочеиспускательного канала и острых воспалительных заболеваний нижних мочевыводящих путей.

ТЕХНИКА РЕКАНАЛИЗАЦИИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Операцию выполняют в цистоскопическом положении больного двумя доступами - трансуретральным (ретроградным) и эпицистостомическим (антеградным). При этом трансуретрально до места облитерации вводят уретротом, а антеградно к облитерации подводят либо уретральный буж, либо фиброцистоскоп. Непосредственно реканализацию мочеиспускательного канала выполняют "холодным" ножом уретротома, ориентируясь на движение бужа или свет фиброцистоскопа. Заканчивают операцию нередко лазерной вапоризацией рубцовых тканей мочеиспускательного канала (рис. 16-60).

image1660
Рис.16-60. Реканализация мочеиспускательного канала. а - "холодным" ножом уретротома, введённого трансуретрально, выполняется рассечение рубцовых тканей облитерированного мочеиспускательного канала, ориентируясь на двимжение бужа, введённого через эпицистостому; б - реканализация мочеиспускательного канала с ориентацией на свет фиброцистоскопа, введённого через эпицистостому; в - пункционная методика реканализации мочеиспускательного канала.

Применяют и пункционную методику реканализации мочеиспускательного канала. Под контролем ультразвука пунктируют рубцовые ткани трансуретрально введённой длинной иглой. В мочевой пузырь через просвет иглы вводят струну-проводник с последующей уретротомией и резекцией рубцовых тканей. В мочеиспускательном канале оставляют уретральный катетер 16-18 CH на срок не менее 14 сут.

Часто встречающиеся осложнения реканализации мочеиспускательного канала - кровотечение, недержание мочи, перфорация простаты, повреждение прямой кишки, рецидив стриктуры.

Эффективность оптической реканализации мочеиспускательного канала не превышает 50-70%, при этом более чем половине больных в раннем послеоперационном периоде необходима повторная внутренняя уретротомия. Наиболее эффективна реканализация мочеиспускательного канала при облитерациях простатического отдела мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря.

При рецидивах стриктур и облитераций мочеиспускательного канала и невозможности по тем или иным причинам выполнить радикальную операцию применяют уретральное стентирование.

УРЕТРАЛЬНОЕ СТЕНТИРОВАНИЕ

Эту паллиативную трансуретральную операцию выполняют в основном при рецидивных стриктурах мочеиспускательного канала (уретральные стенты), а также при аденоме и раке простаты (простатические стенты) и невозможности по тем или иным причинам выполнить радикальную операцию. Уретральное стентирование используют для профилактики обструктивных осложнений малоинвазивных способов лечения аденомы и рака простаты и лечения детрузорно-сфинктерной диссенергии.

В зависимости от целей применяют временные и постоянные уретральные (простатические) стенты из различных материалов и конструкций, которые устанавливают под местной или проводниковой анестезией через уретру с помощью различных приспособлений под контролем эндоскопа.

Эффективность уретрального (простатического) стентирования в зависимости от поставленных целей достигает 90-95%.

Основные осложнения - смещение стента, его инкрустация и обструкция, дизурия, недержание мочи - 2-10%.

ТРАНСУРЕТРАЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ НА ПРОСТАТЕ

Трансуретральные электрохирургические эндоскопические операции:

  • монополярная ТУР простаты;

  • инцизия простаты;

  • электровапоризация;

  • вапоризирующая резекция простаты;

  • роторезекция простаты;

  • биполярные (плазмакинетические) методики.

Трансуретральные лазерные операции:

  • контактная и бесконтактная вапоризация и коагуляция;

  • интерстициальная лазерная коагуляция (Nd:YAG-лазер);

  • гольмиевая резекция и гольмиевая энуклеация (Ho:YAG-лазер);

  • фотоселективная лазерная вапоризация (KTP-лазер).

Более редкие операции - этаноловая абляция простаты и имплантация простатических стентов.

МОНОПОЛЯРНАЯ ТРАНСУРЕТРАЛЬНАЯ РЕЗЕКЦИЯ ПРОСТАТЫ

Несмотря на большое число альтернативных операций, наиболее часто используют ТУР.

Показания к ТУР простаты:

  • симптоматическая аденома простаты любой стадии и любых размеров, когда открытая операция опасна или противопоказана;

  • при выборе показаний к ТУР необходимо учитывать опыт оперирующего уролога; операция обоснована в том случае, если она может быть завершена через 60-90 мин;

  • показания к альтернативным трансуретральным методам (инцизия, вапоризация, вапоризирующая резекция, роторезекция, лазерные методы) ограничены размерами переходной зоны (40-80 см3);

  • паллиативная ТУР при раке простаты показана при необходимости избавления пациента от ИВО опухолью;

  • обструктивные осложнения брахитерапии при раке простаты.

Противопоказания для ТУР простаты:

  • острый воспалительный процесс в органах мочеполовой системы;

  • протяжённые рецидивные стриктуры мочеиспускательного канала;

  • некоррегируемые коагулопатии;

  • микроцистис;

  • атония детрузора;

  • пузырно-мочеточниковый рефлюкс без предварительного дренирования почки;

  • невыполнимость укладки больного в цистоскопическое положение;

  • анестезиологические противопоказания.

Оборудование для ТУР простаты:

  • конический градуированный буж для дилатации мочеиспускательного канала;

  • резектоскоп с обычным или оптическим обтуратором диаметром 26-28 CH с телескопом 12°, 30°;

  • набор петель, кюреток и электродов для рассечения, резекции и коагуляции тканей;

  • шприц-эвакуатор;

  • проводники для установки катетера.

При ТУР простаты и других электрохирургических операциях на нижних и ВМП применяют изотонические растворы, не содержащие большого количества электролитов (неэлектропроводные): декстроза (5% раствор глюкозы для инфузий), мочевина (0,9% раствор мочевины для инъекций), 1,5-2,4% раствор глицина. Используют также апирогенные растворы для эндоскопии в упаковках по 3, 5, 7, 10 л: Purisol (смесь), Travenol (1,5% раствор глицина), Cytal (0,54% раствор маннита), Sorbitol (2,7% раствор сорбита) и др. Целесообразность применения изотонических растворов объясняют профилактикой "водной интоксикации" организма и гемолиза (ТУР-синдрома), связанного с попаданием в кровоток во время операции избыточного количества жидкости.

Техника ТУР простаты. ТУР простаты выполняют с помощью резектоскопа путём послойной резекции гиперплазированной ткани (рис. 16-61) с коагуляцией кровеносных сосудов (резекция - 100-120 Вт, коагуляция - 60-80 Вт). Классические варианты техники ТУР - операции Nesbit, Barnes, Alcock-Flocks и ряд других.

image1661
Рис.16-61. Трансуретральная резекция простаты. Петлёй резектоскопа удаляется гиперплазированная ткань простаты.

Любую операцию, несмотря на варианты техники, условно разделяют на три основные стадии:

I стадия - удаление ткани в виде конуса. Основную массу гиперплазированной ткани резецируют в форме конуса, верхушка которого лежит у семенного бугорка, а основание составляет окружность в области "внутреннего сфинктера" мочевого пузыря.

II стадия - освобождение капсулы. Образовавшуюся "воронку" расширяют в дистальном направлении. На всём её протяжении гиперплазированную ткань удаляют до обнажения капсулы простаты. Пересекают основные кровеносные сосуды с незамедлительной их коагуляцией. В конце стадии остаётся лишь апикальная ткань.

III стадия - удаление апикальной ткани (освобождение параколликулярной области). Этот этап требует крайне осторожной и точной техники выполнения и имеет большое значение для окончательного результата ТУР. Превышение необходимого объёма резекции приведёт к недержанию мочи, недостаточный объём - к сохранению дизурии.

Уролог, выполняющий трансуретральное удаление простаты, должен хорошо ориентироваться в эндоскопической анатомии железы и соблюдать границы резекции. Проксимальная граница ТУР простаты - "внутренний" сфинктер мочевого пузыря, дистальная - область семенного бугорка и "наружный" сфинктер мочевого пузыря.

Необходимо различать варианты ТУР, более точно отражающие суть операции.

  • Псевдо-ТУР" - удаляют небольшую часть гиперплазированной ткани (10-20% объёма, не более 10-15 г) преимущественно из области шейки мочевого пузыря или часть средней доли простаты (создание "мочевой дорожки").

  • Парциальная ТУР" - удаляют 30-80% гиперплазированной ткани с образованием более или менее выраженного конусовидного канала в простатической части мочеиспускательного канала. Гиперплазированная ткань остаётся по периферии боковых долей, в апикальной и вентральной зоне. В зависимости от объёма резекции "парциальную ТУР" подразделяют на "паллиативную ТУР" и "субтотальную ТУР".

  • Тотальная ТУР" (трансуретральная простатэктомия) - удаляют 90-100% объёма гиперплазированной ткани, что соответствует открытой операции.

  • Радикальную (субрадикальную) ТУР" в лечении аденомы простаты не применяют, а используют лишь для лечения начальных стадий рака простаты, предполагая удаление всех простатических тканей вместе с капсулой.

Особенности послеоперационного периода ТУР простаты:

  • дренирование мочевого пузыря трёхходовым уретральным катетером 20-22 CH;

  • объём баллона катетера - 30-50 мл, при больших объёмах удалённой ткани необходимо применять катетеры с баллоном до 100 мл;

  • натяжение катетера с целью гемостаза в большинстве случаев на 2 ч, при появлении примеси свежей крови устанавливают натяжение на 24 ч;

  • при отсутствии сгустков крови и уменьшении степени гематурии промывную систему отключают на 2 сут;

  • уретральный катетер удаляют после прекращения гематурии, как правило, на 2-3-и сутки.

Результаты трансуретральной резекции простаты в сравнении с другими, наиболее распространёнными методами лечения аденомы простаты приведены в табл. 16-6.

Таблица 16-16. Сравнительные результаты оперативного лечения доброкачественной гиперплазии простаты по данным Internet, National Library of Medicine, USA, 2006

Показатели результатов лечения

Трансуретральная резекция простаты

Открытая простатэктомия

Трансуретральная инцизия простаты

Вероятность улучшения послеоперационной симптоматики (90% доверительный интервал)

75-96%

94-99,8%

78-83%

Степень улучшения послеоперационной симптоматики (% снижения показателей шкалы простатических симптомов IPSS)

85%

79%

73%

Суммарные осложнения (90% доверительный интервал при наличии не менее 20% серьёзных осложнений)

5,2-30,7%

6,98-42,7%

2,2-33,3%

Вероятность летального исхода в течение 30-90 дней после операции (90% доверительный интервал)

0,53-3,31%

0,99-4,56%

0,2-1,5%

Вероятность полного недержания мочи (90% доверительный интервал)

0,68-1,4%

0,34-0,74%

0,06-1,1%

Необходимость в оперативной коррекции возникших осложнений и неудач в будущем (90% доверительный интервал)

0,65-10,1%

0,6-14,1%

1,34-2,65%

Вероятность импотенции (90% доверительный интервал)

3,3-34,8%

4,7-39,2%

3,9—​24,5%

Вероятность ретроградной эякуляции (% больных)

25-99%

36-95%

6-55%

Койко-день

3-5

5-10

1-3

Осложнения трансуретральной резекции простаты

Интраоперационные осложнения:

  • кровотечение - 1,8-5%;

  • перфорация простаты - 0,3-1,9%;

  • перфорация мочеиспускательного канала - 0,1-1%;

  • эрекция - 0,9%;

  • перфорация мочевого пузыря, прямой кишки - редко 0,1%.

Осложнения раннего послеоперационного периода:

  • кровотечение (уретроррагия, тампонада мочевого пузыря) - 2-10%;

  • "стрессовое" недержание мочи - 4,6-8%;

  • уретрит - 2-7,8%;

  • эпидидимоорхит - 2,9-5%;

  • задержка мочеиспускания - 2-5,4%;

  • синдром "водной интоксикации организма" (ТУР-синдром) - 0,1-1%.

Осложнения позднего послеоперационного периода:

  • ретроградная эякуляция - более 80%;

  • ЭД - 2-9%;

  • склероз шейки мочевого пузыря - 4,2-7%;

  • рецидив аденомы простаты - 4-7%;

  • стойкая дизурия - 2-7%;

  • стриктура мочеиспускательного канала - 2-6,9%;

  • недержание мочи - 0,5-2%;

  • пузырно-мочеточниковый рефлюкс и ожоги крестца и ягодичной области - 0,01%.

ТРАНСУРЕТРАЛЬНАЯ ИНЦИЗИЯ (РАССЕЧЕНИЕ) ПРОСТАТЫ И ШЕЙКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Операцию применяют в основном при небольших объёмах аденомы простаты (до 30 см3) и склеротических изменениях пузырно-уретрального сегмента различной этиологии. В отличие от ТУР, когда с помощью петли резектоскопа удаляют ткани по всей окружности задней части мочеиспускательного канала

с образованием обширной зоны резекции, монополярную инцизию производят электроножом лишь в одном, двух или трёх местах (обычно на 5, 7 и 12 ч условного циферблата). Рассечение проходит сквозь все слои шейки мочевого пузыря и простаты и оканчивается в зоне семенного бугорка (рис. 16-62). Операция непродолжительна (10-15 мин), требует минимальной анестезии, проста в исполнении и довольно эффективна. Восстановить самостоятельное мочеиспускание, улучшить показатели субъективных и объективных признаков заболевания при минимальных осложнениях удаётся у 95-97% пациентов, перенёсших инцизию простаты.

image1662
Рис.16-62. Трансуретральная инцизия простаты. Крючковидным электродом выполнено рассечение простаты на 5 ч условного циферблата.

Таким образом, эндоскопическую инцизию можно считать альтернативой ТУР. У больных молодого возраста она сохраняет потенцию и антеградную эякуляцию. Проведение её целесообразно у больных старшего возраста и особенно у пациентов, имеющих высокую степень операционного и анестезиологического риска.

РОТОРЕЗЕКЦИЯ ПРОСТАТЫ

Это новая эндоскопическая технология в лечении аденомы простаты, при которой удаление гиперплазированной ткани с одновременной коагуляцией сосудов осуществляют механическим путём за счёт высокочастотного кругового движения специального роторного наконечника, соединённого c резектоскопом, в сочетании с высокомощностным вапоризирующим воздействием.

Экспериментальные и клинические исследования показали высокую эффективность метода. По скорости удаления ткани она сравнима с традиционной ТУР и сопровождается значительно меньшей кровопотерей, что представляет значительный интерес. Полное отсутствие примеси крови после операции позволяет удалить уретральный катетер через 1-2 сут после операции, что значительно снижает частоту инфекционных и других осложнений.

Однако отсутствие материала для гистологического исследования диктует необходимость выполнения ТУР-биопсии из периферических отделов железы для исключения рака простаты.

МОНОПОЛЯРНАЯ ТРАНСУРЕТРАЛЬНАЯ "РОЛИКОВАЯ" ЭЛЕКТРОВАПОРИЗАЦИЯ ПРОСТАТЫ

Суть метода состоит в выпаривании тканей гиперплазированной простаты мощными токами высокой частоты с одновременной коагуляцией подлежащих слоёв (мощность в режиме "резекция" 250-300 Вт), что делает операцию практически бескровной. Для электровапоризации используют стандартные резектоскопы

в сочетании со специальными роликовыми электродами различных модификаций (рис. 16-63). Метод в моноварианте показан при объёме аденомы простаты, не превышающем 40-60 см3.

image1663
Рис.16-63. Электровапоризация простаты. Роликовым вапортродом выпаривается гиперплазированная ткань.

ТРАНСУРЕТРАЛЬНАЯ ВАПОРИЗАЦИЯ (ВАПОРИЗИРУЮЩАЯ РЕЗЕКЦИЯ) ПРОСТАТЫ

Операция сочетает эффекты электрохирургической резекции и выпаривания одновременно. Выполняют её специальной утолщённой петлёй. По своим возможностям, радикальности и эффективности превосходит ТУР благодаря меньшему числу геморрагических осложнений, что позволяет применять её для резекции больших объёмов гиперплазированной ткани.

БИПОЛЯРНАЯ (ПЛАЗМАКИНЕТИЧЕСКАЯ) РЕЗЕКЦИЯ И ВАПОРИЗАЦИЯ ПРОСТАТЫ

Это альтернатива монополярной операции (ТУР простаты, мочевого пузыря, шейки мочевого пузыря). Её выполняют специальным биполярным эндоскопическим оборудованием (рис. 16-64). Основное преимущество технологии - отсутствие прохождения электротока через тело пациента, что характерно для монополярной электрохирургии. Это приводит к значительному снижению опасности типичных для монополярной электрохирургии осложнений (ожоги, стриктуры, ТУР-синдром и др.).

image1664
Рис.16-64. Электрод для биполярной резекции в физиологическом растворе. Стрелкой указано прохождение электрического тока.

Другие преимущества метода:

  • значительное снижение кровотечения в результате быстрой и мощной коагуляции сосудов, позволяющее удалить катетер на следующее утро после операции и использовать эту методику для эндоскопического удаления адномы простаты больших размеров;

  • отсутствие необходимости дорогостоящих растворов, возможность использования физиологического раствора и даже стерильной дистиллированной воды;

  • возможность чёткого контроля глубины вапоризации и коагуляции тканей.

ТРАНСУРЕТРАЛЬНЫЕ ЛАЗЕРНЫЕ ОПЕРАЦИИ

Суть эндоскопической лазерной операции по поводу адномы простаты состоит в уменьшении объёма гиперплазированной ткани за счёт термического воздействия, источником которого служат различные по природе лазерные аппараты (неодим-ИАГ, диодный, гольмиевый, КТР-лазер и др.). Энергию лазерного излучателя доставляют к простате по лазерному аппликатору, проведённому через инструментальный канал эндоскопа.

По методике воздействия различают бесконтактное, контактное, смешанное и интерстициальное лечение адномы простаты. Определённый интерес имеет лишь КТР-вапоризация и контактная гольмиевая резекция (энуклеация) аденомы простаты, обладающие наибольшей радикальностью и дающие результаты, по эффективности сопоставимые с ТУР, но с меньшим числом осложнений. Другие методики ("визуальная лазерная абляция простаты", "контактная лазерная простатэктомия", "интерстициальная термотерапия" и др.) при относительно благоприятных результатах имеют значительное число ограничений, и их применение мало перспективно.

  • Они эффективны при весьма ограниченных размерах аденомы простаты (до 20-30 см3) и не приводят к значительному уменьшению объёма гиперплазированной ткани (5-20%).

  • Все они сопровождаются повреждением мочеиспускательного канала и образованием коагуляционного некроза на большом протяжении, длительной (3-8 нед) послеоперационной дизурией, а также требуют длительного отведения мочи, цистостомии, повторных катетеризаций и др.

  • По инвазивности не отличаются от других эндоскопических методов лечения аденомы простаты (например, электровапоризации, ТУР-вапоризации), но уступают им по эффективности.

  • По стоимости в значительной мере превосходят все другие эндоскопические операции (в 20-100 раз).

  • Эти методы имеют относительно большое число осложнений и неудач, требующих повторных вмешательств (16-22%).

По механизму действия очень похожа на интерстициальную лазерную коагуляцию трансуретральная игольчатая абляция простаты, при которой в толщу простаты вводят два игольчатых электрода и на них подаются радиоволны, нагревающие ткань до 60-80 °С с последующим образованием некроза и атрофии ткани. Несмотря на относительно удовлетворительные первоначальные результаты, эта методика не получила распространения.

Развитие альтернативных методов лечения аденомы простаты привело к появлению нового малоинвазивного метода - трансуретрального интрапростатического инъецирования этанола (95% раствора этилового спирта). Это технически простой, легко переносимый и эффективный метод лечения. Его использование показано прежде всего у соматически отягощённых больных.

У молодых пациентов он целесообразен при умеренно выраженной ирритативной и обструктивной симптоматике, опасении операции и связанных с ней осложнений, таких, как импотенция и ретроградная эякуляция.

Методика основана на высокой эффективности этанола (этилового спирта 95%) в достижении абляции ткани простаты. Оперативное вмешательство выполняют при помощи специального устройства, разработанного DiTrolio в 1999 г., которое позволяет производить инъецирование этанола (этилового спирта 95%) трансуретрально под контролем зрения. Длительность операции, как правило, не превышает 20 мин. Уровень алкоголя в крови пациентов во время проведения и после оперативного вмешательства не превышает значений, допустимых для вождения автомобиля. Послеоперационное дренирование мочевого пузыря осуществляют уретральным катетером в течение 48 ч.

ТРАНСУРЕТРАЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ НА МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ

Трансуретральные эндоскопические операции, выполняемые на мочевом пузыре:

  • монополярная и биполярная трансуретральная электрорезекция и электровапоризация мочевого пузыря;

  • лазерная (Nd:YAG) абляция или резекция (Ho:YAG) мочевого пузыря;

  • фотодинамическое лечение рака мочевого пузыря;

  • цистоскопия и биопсия;

  • цистолитотрипсия и цистолитоэкстракция;

  • инцизия шейки дивертикула мочевого пузыря;

  • инцизия и резекция уретероцеле;

  • катетеризация мочеточника и установка мочеточникового стента.

Наиболее частыми операциями на мочевом пузыре являются ТУР мочевого пузыря и цистолитотрипсия.

ТРАНСУРЕТРАЛЬНАЯ РЕЗЕКЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

ТУР мочевого пузыря - лечебно-диагностическая манипуляция, основная цель которой - определить распространённость и радикально удалить опухоль мочевого пузыря. Достоинства метода - возможность целиком удалить экзофитную часть опухоли, после чего взять участки тканей из её основания и убедиться в радикальности удаления опухоли (рис. 16-65). При этом морфолог получает достаточное количество материала, на основании гистологического изучения которого можно определить степень инвазии и дифференцировки опухоли. Решающим фактором в выборе лечения и прогнозирования заболевания является гистологическое строение опухоли, степень её плоидности (категория G) и степень её инвазии в стенку мочевого пузыря (категория Т).

image1665
Рис.16-65. Трансуретральная резекция мочевого пузыря. а - петлёй резектоскопа удаляется папиллярная опухоль мочевого пузыря; б - основание удалённой опухоли.

ПОКАЗАНИЯ К ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

  • Поверхностная одиночная опухоль мочевого пузыря любой локализации и размеров (Та, Tis, T1 при N0 (NX) M0).

  • Возможность ТУР при множественных поверхностных опухолях ограничена распространённостью опухолей и технической выполнимостью их полного удаления.

  • Показания ограничены при инвазивном раке мочевого пузыря противопоказаниями к цистэктомии, отказом пациента от радикальной операции, наличием тампонады мочевого пузыря или необходимостью остановки кровотечения.

Специалисты широко обсуждают возможности ТУР мочевого пузыря в лечении одиночной инвазивной опухоли в стадии Т2 в сочетании с химиолучевым лечением.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

  • Острый воспалительный процесс в органах мочеполовой системы.

  • Протяжённые рецидивные стриктуры мочеиспускательного канала.

  • Некоррегируемые коагулопатии.

  • Микроцистис.

  • Атония детрузора.

  • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс без предварительного дренирования почки.

  • Невыполнимость укладки больного в цистоскопическое положение.

  • Анестезиологические противопоказания.

ТЕХНИКА ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

  • Уретроцистоскопия с осмотром всего эпителия, "холодная" биопсия мочевого пузыря биопсийными щипцами из экзофитной части опухоли и из её основания.

  • ТУР экзофитного компонента опухоли путём горизонтальной или вертикальной резекции с помощью резектоскопа (резекция 100 Вт, коагуляция 60 Вт).

  • Резекцию вокруг новообразования производят в пределах здоровых тканей не менее 1 см от края основания опухоли.

  • После удаления экзофитной части новообразования, окружающей слизистой и подслизистой оболочек выполняют резекцию (плюс "холодную" биопсию) внутреннего и наружного мышечных слоёв основания опухоли, вплоть до "прикрытой" перфорации мочевого пузыря.

  • При ТУР боковых стенок вводят миорелаксанты короткого действия для предотвращения возможной неконтролируемой перфорации стенки мочевого пузыря (при биполярной резекции этого не требуется).

  • При сдавлении или прорастании опухолью мочеточникового устья выполняют его резекцию с катетеризацией или стентированием.

ОСОБЕННОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

  • Мочевой пузырь дренируют 2-ходовым уретральным катетером 18-20 CH.

  • Баллон катетера раздувают на 10-15 мл.

  • При отсутствии перфорации мочевого пузыря уретральный катетер удаляют через на 1-2 сут, при "прикрытой" (внебрюшинной) перфорации сроки дренирования могут быть увеличены до 3-5 сут.

РЕЗУЛЬТАТЫ ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Несмотря на то, что ТУР признана "золотым стандартом" в лечении поверхностного рака мочевого пузыря, после её выполнения возникает достаточно большое число рецидивов заболевания. По данным отечественных и зарубежных авторов, высокую частоту рецидивов (40-70%) диагностируют уже в ранние сроки после ТУР мочевого пузыря. Наблюдение за более чем 600 больными с поверхностным раком мочевого пузыря в НИИ урологии выявило рецидивы у более чем 50% больных, несмотря на высокий показатель общей 5-летней выживаемости (более 70%).

Послеоперационная иммунотерапия достоверно снижает число рецидивов поверхностного рака мочевого пузыря. Так, E. Schekmann и D. Lamm приводят сводные данные о 6 рандомизированных клинических исследованиях отдалённых результатов ТУР в сочетании с последующей иммунотерапией вакциной БЦЖ и без неё. Повторное развитие опухоли обнаружено у 67% больных, перенёсших только ТУР, и у 24% больных, дополнительно получавших БЦЖ.

ОСЛОЖНЕНИЯ ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Интраоперационные осложнения:

  • кровотечение, приводящее к плохой видимости в операционном поле, - 2,8-8%;

  • перфорация мочевого пузыря - 0,4-3%;

  • неполное удаление опухоли.

Наиболее частые послеоперационные осложнения:

  • инфекционно-воспалительные осложнения (уретрит, орхоэпидидимит, простатит) - около 5%;

  • кровотечение - 2,4%;

  • острый пиелонефрит при травме устья мочеточника - 1,8-2,4%;

  • ТУР-синдром - 0,1%.

Необходимо отметить высокую частоту рецидивов рака мочевого пузыря. Наиболее вероятные причины рецидивирования - недостаточно радикально выполненное удаление опухоли и наличие опухолей, невизуализируемых во время проведения ТУР. Для повышения радикальности удаления первичной опухоли и уменьшения числа рецидивов рака мочевого пузыря предложено использование ранней контрольной цистоскопии и биопсии (через 2-4 нед после ТУР), а также электровапоризации.

ЭЛЕКТРОВАПОРИЗАЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Приводит к быстрому испарению ткани с мгновенной коагуляцией больших участков поверхности на глубину до 5 мм, что сокращает время операции, позволяет эффективно контролировать кровотечение, уменьшает необходимость повторных резекций, сокращает сроки госпитализации.

При локализации опухоли в устье и интрамуральном отделе мочеточника применять электровапоризацию нецелесообразно во избежание повреждения его терминальной части.

При локализации опухоли в проекции внутрибрюшной части стенки мочевого пузыря операцию необходимо проводить с большей осторожностью, при сниженной мощности воздействия до 220-240 Вт, в связи с возможным термическим повреждением прилежащих петель кишечника.

Сочетание методов электровапоризации и монополярной ТУР легло в основу специальной методики - "слоёный пирог", разработанной для паллиативного удаления больших опухолей мочевого пузыря. Суть метода состоит в чередовании ТУР и электровапоризации, что позволяет поддерживать хорошую видимость в течение всей операции и использовать большую проникающую способность электровапоризации, что важно при операции в основании опухоли. Результаты электровапоризации в комплексном лечении рака мочевого пузыря свидетельствуют о клинической эффективности метода. Однако, несмотря на это, остаётся достаточно большое число рецидивов рака мочевого пузыря, выявляемых в ранние сроки после операции. Это в основном связано с техническими ограничениями стандартных эндоскопических методов.

ЛАЗЕРНАЯ АБЛЯЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Техника операции состоит в "обработке" лазером (коагуляция, вапоризация) ткани опухоли, её основания и здоровой слизистой оболочки мочевого пузыря не далее 1 см от края новообразования. Высокотемпературное лазерное воздействие (применяют неодимовый и гольмиевый лазеры) на окружающие опухоль ткани вызывает развитие лимфостаза, что способствует предотвращению распространения опухолевых клеток. Удаление новообразований с использованием лазера предпочтительно при малых размерах опухоли. При новообразованиях, превышающих 2 см в диаметре, целесообразнее сочетанное использование ТУР и лазерных методов. Операцию начинают со стандартной ТУР и завершают лазерной абляцией основания удалённой опухоли. Такая комбинация методик снижает время операции за счёт быстрого удаления новообразования путём ТУР и повышает абластичность операции.

Основные преимущества лазерных методов:

  • достаточная простота оперативной техники;

  • хороший гемостаз;

  • абластичность воздействия;

  • отсутствие ТУР-синдрома;

  • отсутствие стимуляции запирательного нерва;

  • сокращение послеоперационного периода;

  • возможность использования лазерного световода в гибких эндоскопах.

Недостатки лазерных методов:

  • ограничение глубины проникновения в ткани (из-за возможного поверхностного обугливания);

  • значительное увеличение продолжительности операции (особенно при опухолях более 2 см в диаметре и при мультифокальном росте);

  • отсутствие возможности получения материала для гистологического исследования;

  • отсроченные кровотечения (в связи с отторжением раневого струпа);

  • необходимость использования специального оборудования, превышающего по стоимости в 20-100 раз оборудование для электрохирургических методик.

ФОТОДИНАМИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Этот метод лечения является разновидностью лазерного удаления рака мочевого пузыря и впервые использован в 1976 г. Он состоит во внутривенном введении фотосенсибилизирующего вещества (например, Photofrin II - производного гематопорфирина), избирательно накапливаемого опухолевой тканью с последующим (через 2-3 сут) облучением мочевого пузыря жидким аргоновым или другим лазером. При этом лазерный волновод под цистоскопическим контролем располагают в центре полости мочевого пузыря. В результате воздействия лазерного излучения на используемый фотосенсибилизатор высвобождается атомарный кислород, и образующиеся свободные радикалы оказывают цитотоксическое действие на ткань опухоли.

  1. Kriegmair и соавт. (1996), проводя фотодинамическую терапию у 21 больного с раком мочевого пузыря Tа, Tis и Т1, используя фотосенсибилизаторы первого поколения, получили полную регрессию опухоли в средние сроки наблюдения (18 мес) у 12 больных и частичную регрессию - у 3 больных. Авторы пришли к выводу, что метод сложен в практическом применении, недостаточно эффективен и даёт большое число осложнений в виде цистита, пузырно-мочеточникового рефлюкса и различных фотореакций (ожогов) из-за нарушения светочувствительности.

В 2001 г. в России созданы фотосенсибилизаторы второго поколения (фотодитазин), дающие гораздо меньше побочных эффектов, что подтверждено клиническими данными. Всё это расширяет перспективы применения фотодинамической терапии в лечении поверхностного рака мочевого пузыря.

ЦИСТОЛИТОТРИПСИЯ

Это трансуретральная эндоскопическая операция, состоящая из фрагментации камня в мочевом пузыре с последующей эвакуацией его фрагментов.

Показанием к цистолитотрипсии являются камни мочевого пузыря, размером от 1 до 5 см. При выборе метода лечения следует учитывать время, которое будет затрачено на дробление камней и удаление фрагментов. При очень больших камнях и большом их количестве нередко целесообразнее выполнить цистолитотомию.

Цистолитотрипсия показана и при камнях уретероцеле после его рассечения и смещения камня в полость мочевого пузыря и камнях задней части мочеиспускательного канала при их перемещении в мочевой пузырь.

Противопоказания к цистолитотрипсии: невозможность укладки больного в цистоскопическое положение, протяжённые стриктуры мочеиспускательного канала, микроцистис, пузырно-мочеточниковый рефлюкс при отсутствии дренирования почки.

Для дробления камней мочевого пузыря применяют различные виды контактных литотрипторов: механический, ультразвуковой, электрогидравлический, электромеханический, пневматический, лазерный и их комбинации.

Механический цистолитотриптор - специальный ригидный эндоскоп с изогнутыми браншами. Его вводят в мочевой пузырь по мочеиспускательному каналу как уретральный буж, затем в оптический канал инструмента вставляют телескоп, "на глаз" механически разрушают камень и вымывают его фрагменты с помощью шприца или специального эвакуатора.

Для операции используют различные ригидные и гибкие эндоскопы диаметром 10-28 CH. Они имеют зонды различных диаметров, которые подводят к камню по рабочему каналу эндоскопа. После полной эвакуации фрагментов конкремента мочевой пузырь дренируют 2-ходовым катетером Фолея на 24-48 ч. Нередко операцию выполняют одновременно с ТУР простаты.

Эффективность цистолитотрипсии в настоящее время приближается к 100%.

Частота осложнений цистолитотрипсии в целом невелика, и они соответствуют таковым при других трансуретральных операциях. Большое число камней и длительность выполнения цистолитотрипсии способствуют увеличению продолжительности операции и частоты инфекционно-воспалительных осложнений. Проведение инструментов большого диаметра по мочеиспускательному каналу (например, нефроскопа 28 CH, механического цистолитотриптора 27 CH) приводит к большему риску развития повреждения мочеиспускательного канала (0,6-7%).

ТРАНСУРЕТРАЛЬНАЯ ИНЦИЗИЯ ИЛИ РЕЗЕКЦИЯ УРЕТЕРОЦЕЛЕ

Эффективная эндоскопическая операция, для выполнения которой применяется стандартный резектоскоп.

При небольшом уретероцеле (1-1,5 см) инцизию выполняют до неизменённой слизистой оболочки мочевого пузыря крючковидным электродом в поперечном направлении в обе стороны от точечного мочеточникового устья, создавая подобие "улыбки".

При уретероцеле большого размера (более 2 см) резекцию выполняют петлёй резектоскопа, удаляя нижнюю полусферу уретероцеле, при этом остающаяся верхняя "заслонка" (верхняя полусфера уретероцеле) препятствует развитию пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Эффективность операции достигает 95%.

ТРАНСУРЕТРАЛЬНАЯ ИНЦИЗИЯ ШЕЙКИ ДИВЕРТИКУЛА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Паллиативная, но достаточно эффективная операция, выполняемая с помощью резектоскопа и крючковидного электрода путём широкого рассечения шейки дивертикула в 2-3 местах. Тем самым осуществляется "внутренняя марсупиализация" дивертикула мочевого пузыря, уменьшается (исчезает) застой мочи в дивертикуле, ликвидируются клинические проявления. Операцию чаще выполняют у больных с симптоматическими дивертикулами мочевого пузыря (остаточная моча в дивертикуле, узкая шейка дивертикула), которым по тем или иным причинам нельзя выполнить радикальное вмешательство. Обычно её сочетают с ТУР простаты, цистолитотрипсией или внутренней уретротомией.

ТРАНСУРЕТРАЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ НА ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Трансуретральные операции на ВМП (мочеточник, почечная лоханка и чашечки) выполняют под рентгенотелевизионным (электронно-оптический преобразователь), эндоскопическим (уретеропиелоскопия) и смешанным контролем. Наиболее часто их применяют по поводу МКБ, стриктур, облитераций, свищей, папиллярных опухолей и инородных тел ВМП. Только под рентгенотелевизионным контролем в настоящее время выполняют лишь бужирование, баллонную дилатацию и Acucise-эндотомию стриктур ВМП, установку внутреннего стента и, редко, уретеролитоэкстракцию. Все остальные операции выполняют под эндоскопическим (уретеропиелоскопия) или смешанным контролем. В ряде случаев операция носит диапевтический характер, т.е. является одновременно методом диагностики и лечения.

ПОКАЗАНИЯ К УРЕТЕРОПИЕЛОСКОПИИ

Диагностическая уретеропиелоскопия:

  • "дефекты наполнения" ВМП, полученные при рентгенологическом обследовании;

  • оценка обструкции ВМП;

  • монолатеральная макрогематурия при исключении заболевания почек;

  • наличие опухолевых клеток при селективном заборе мочи из мочеточника;

  • контрольный осмотр в отдалённом периоде после эндоскопического лечения папиллярных опухолей ВМП.

Лечебная уретеропиелоскопия при МКБ:

  • камни мочеточника, почечной лоханки и чашечек после неэффективной ДЛТ;

  • каменная "дорожка" после ДЛТ;

  • камни мочеточника в сочетании с инфракалькулёзной обструкцией;

  • камни мочеточника в сочетании с подозрением на опухоль ВМП.

Лечебная уретеропиелоскопия при других заболеваниях ВМП:

  • извлечение инородного тела (внутренний стент, отломки струн, рабочих инструментов, дренажей и др.);

  • удаление папиллярных опухолей ВМП;

  • оптическое бужирование, дилатация и эндотомия стриктур ВМП;

  • реканализация мочеточника или ЛМС при непротяжённых облитерациях;

  • фульгурация (заваривание) свищей ВМП;

  • интраренальная марсупиализация парапельвикальных кист (эндокистолизис);

  • ретроградная нефростомия.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ УРЕТЕРОПИЕЛОСКОПИИ

Клинические противопоказания:

  • воспалительный процесс верхних или нижних мочевыводящих путей в стадии обострения;

  • общеизвестные клинические противопоказания к оперативному вмешательству.

"Технические" противопоказания:

  • болезни тазобедренных суставов, при которых пациент не может быть уложен в цистоскопическое положение;

  • стриктуры мочеиспускательного канала, непроходимые для уретеропиелоскопа;

  • аденома простаты с внутрипузырным ростом;

  • перенесённый ранее уретероцистоанастомоз или лучевое лечение на область малого таза, что нередко делает невозможным введение ригидного инструмента в устье мочеточника или затрудняет его дальнейшее проведение.

ОБОРУДОВАНИЕ ДЛЯ УРЕТЕРОПИЕЛОСКОПИИ

  • Операционный цистоскоп 22-25 CH с телескопом 12-30° (у детей применяются цистоскопы 8-12 CH).

  • Ригидные и гибкие уретеропиелоскопы 7,5-10 CH с рабочим каналом 3-5 CH.

  • Уретерорезектоскоп 11,5-12 CH.

  • Дилататоры устья мочеточника (бужи, баллон-катетер).

  • Контактные литотрипторы с зондами для работы через уретеропиелоскоп.

  • Ригидные и гибкие литоэкстракторы.

  • Электроды (для эндотомии, электровапоризации, коагуляции и фульгурации).

  • Мочеточниковые ножницы и ножи, струны-проводники, мочеточниковые катетеры 3-6 CH, мочеточниковые стенты 4,8-9 CH различной длины.

ТЕХНИКА ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЙ УРЕТЕРОПИЕЛОСКОПИИ

  • Уретроцистоскопия с обнаружением мочеточниковых устьев и, по показаниям, ретроградная уретеропиелография.

  • При необходимости - дилатация пузырно-мочеточникового соустья (обычно при проведении уретеропиелоскопа размером более 10 CH). Наиболее частые способы дилатации устья - предварительная установка стента или катетера на 3-5 дней (пассивная дилатация), бужирование и баллонная дилатация устья (активная дилатация). В последнее время большую популярность приобрели системы доступа к мочеточнику в виде длинного полуригидного бужа с кожухом, обеспечивающие постоянный доступ к ВМП.

  • Ригидный уретеропиелоскоп с включённой ирригацией подводят к устью мочеточника в вертикальном положении. Затем его дистальный конец, имеющий скошенную форму, заводят под верхнюю полуокружность устья, и инструмент медленно опускают до совмещения его оси с осью мочеточника и проводят вперёд. Уровень пересечения мочеточника с подвздошными сосудами определяют визуально по характерной передаточной пульсации мочеточниковой стенки. Для облегчения прохождения этого участка необходимо слегка приподнять верхушку инструмента. В дальнейшем продвижение инструмента осуществляют без особых проблем, поскольку проксимальные отделы мочеточника в большинстве случаев не имеют существенных изгибов. Ригидным уретеропиелоскопом можно осмотреть все отделы мочеточника, часть лоханки и верхнюю чашечку (рис. 16-66).

image1666
Рис.16-66. Трансуретральная ригидная уретеропиелоскопия. Интраоперационная урограмма.

Трудности, возникающие при введении ригидного уретеропиелоскопа в мочеточник (они могут встречаться при прохождении интрамурального отдела, зоны перекрёста с подвздошными сосудами и зоны ЛМС), обычно преодолевают следующим образом:

  • усилением ирригации;

  • поворотом инструмента на 180° при прохождении зоны сужения;

  • введением по рабочему каналу мочеточникового катетера или струны-проводника, которые проводят вперёд, распрямляют мочеточник и играют роль направителя для инструмента;

  • сменой инструмента на эндоскоп с меньшим диаметром;

  • использованием телескопических бужей с кожухами или расширяющей футлярной системы; при этом кожух или футляр выпрямляют мочеточник и создают тоннель для проведения инструмента;

  • опусканием головного конца стола вниз;

  • надавливанием руками на переднюю брюшную стенку для выпрямления мочеточника.

Для ретроградного проведения гибкого уретеропиелоскопа в мочеточник после предварительной цистоскопии, дилатации пузырно-мочеточникового соустья в почку ретроградно устанавливают струну-проводник и по ней в мочеточник, как катетер, проводят фиброуретеропиелоскоп.

В последнее время для трансуретральной фиброуретеропиелоскопии используют систему доступа к мочеточнику типа Flexor. Для проведения диагностических и лечебных процедур через фиброуретеропиелоскоп необходим значительный опыт. Размеры "рабочего" канала и канала для ирригации ограничены, таким образом лимитирован размер рабочих инструментов. При проведении инструмента по "рабочему" каналу верхушка фиброуретеропиелоскопа теряет свою подвижность, таким образом, рабочие инструменты играют роль "выпрямителя", значительно снижая гибкость фиброэндоскопа. При проведении операции особенно важным становится рентгенологический контроль (рис. 16-67).

image1667
Рис.16-67. Трансуретральная фиброуретеропиелоскопия.

ЛИТОТРИПСИЯ И ЛИТОЭКСТРАКЦИЯ КАМНЕЙ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Трансуретральную ригидную и гибкую уретеропиелоскопию наиболее часто используют для лечения МКБ.

ТЕХНИКА ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЙ ЛИТОТРИПСИИ И ЛИТОЭКСТРАКЦИИ

  • Осмотр выявленного камня мочеточника или почки, оценка его подвижности, характера изменений слизистой оболочки в зоне стояния камня.

  • При небольших (до 0,5-0,7 см) подвижных камнях и отсутствии значительных изменений слизистой оболочки возможно выполнение трансуретральной уретеро-, пиело- или каликолитоэкстракции (рис. 16-68).

  • При наличии более крупных или длительно стоящих (более 1 мес) камней выполняют пневматическую или лазерную литотрипсию и литоэкстракцию небольших фрагментов камня ригидными или гибкими литоэктсракторами (щипцами, корзинками и др.).

  • Камень, расположенный в зоне девиации мочеточника, трудно доступен для зонда литотриптора. Целесообразно сместить его выше или ниже и дробить в расширенной зоне мочеточника при хорошей видимости. Смещение камня из боковых и нижней чашечек почки в лоханку или верхнюю чашечку с помощью фиброуретеропиелоскопа способствует успешному проведению трансуретрального удаления камней почек.

  • Использование устройств для предотвращения ретроградной миграции камня (нитиноловые корзинки, ловушки) является залогом успешной операции при локализации камней в верхней трети мочеточника и лоханке.

  • Операцию заканчивают дренированием почки мочеточниковым катетером 5-6 CH на 1-2 сут или, при наличии показаний (оставшиеся фрагменты, изменения слизистой оболочки в зоне стояния камня и др.), внутренним стентом 5-6 CH.

image1668
Рис.16-68. Трансуретральная эндоскопическая уретеролитоэкстракция.

РЕЗУЛЬТАТЫ ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЙ УРЕТЕРОПИЕЛОКАЛИКОЛИТОТРИПСИИ И ЛИТОЭКСТРАКЦИИ

Успешность трансуретрального удаления камней мочеточника и почки зависит от их размера, состава, наличия различных видов эндоскопического инструментария и опыта уролога. В целом хорошие результаты трансуретрального удаления камней ВМП различной локализации и размеров варьируют от 42 до 100%.

В зависимости от локализации камня мочеточника успех лечения составляет: верхняя треть - 42-80%, средняя треть - 56-93%, нижняя треть - 84-100%, камни почки - 57-90%.

ЭНДОУРЕТЕРОПИЕЛОТОМИЯ

Наиболее эффективным из всех трансуретральных способов рентгеноэндоскопического лечения стриктур ВМП (бужирование, баллонная дилатация, эндотомия) является эндоуретеропиелотомия.

Показанием для вмешательства служат непротяжённые (до 1 см) врождённые и приобретённые стриктуры ВМП, причина которых не связана с внешним сдавлением ("перекрёстный" сосуд, опухоль и др.). Современные возможности эндоурологии позволяют выполнять эндоуретеропиелотомию даже при короткой (до 0,5 см) полной облитерации мочеточника и ЛМС.

ТЕХНИКА ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЙ ЭНДОУРЕТЕРОПИЕЛОТОМИИ

Техника данной операции приведена на рис. 16-69

image1669
Рис.16-69. Трансуретральная эндопиелотомия. а - проведение струны-проводника через стриктуру; б - эндотомия "холодным" ножом.
  • Осмотр выявленной стриктуры ригидным или гибким уретеропиелоскопом, при необходимости - ретроградная уретеропиелография для оценки протяжённости сужения.

  • По рабочему каналу эндоскопа "на глаз" через стриктуру проводят струну-проводник в вышерасположенные отделы мочевыводящих путей, которая впоследствии будет страховой (проводник можно ввести и под рентгенотелевизионным контролем до уретеропиелоскопии).

  • Инструмент удаляют и вводят помимо страховой струны-проводника до места сужения.

  • По рабочему каналу эндоскопа к стриктуре подводят "холодный" нож, крючковидный электрод или лазерный волновод и рассекают сужение по всей длине до появления в поле зрения парауретеральной клечатки. Современные ригидные уретеропиелоскопы позволяют помимо струны-проводника проводить по тому же или дополнительному рабочему каналу лазерный волновод 200-300 микрон для рассечения стриктуры.

  • Эндотомию выполняют в зоне отсутствия крупных парауретеральных сосудов; дополнительную баллонную дилатацию - под рентгенотелевизионным контролем до исчезновения талии баллон-катетера.

  • В лоханку почки по страховой струне устанавливают внутренний стент 6-8 CH сроком до 8 нед (или эндопиелотомический стент с расширением до 12-14 CH в зоне стриктуры); мочевой пузырь дренируют на 1-2 сут.

Результаты трансуретральной эндопиелотомии приведены в табл. 16-7.

Таблица 16-7. Результаты ретроградной эндопиелотомии

Авторы

Число больных

Сроки наблюдения, мес

Успех, %

Eshghi et al. (1989)

89

12-48

95

Chowdhury et al. (1992)

12

8

83

I. Meretyk et al. (1992)

19

12

79

Thomas et al. (1993)

36

9-68

64

Thomas et al. (1994)

49

6

90

А.Г. Мартов и соавт. (1996)

31

6-48

85

Wolf et al. (1997)

38

2-74

82

ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЕ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАПИЛЛЯРНЫХ ОПУХОЛЕЙ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Выполняют по особым показаниям, так как основным методом лечения является нефруретерэктомия с резекцией мочевого пузыря в различных модификациях (например, эндоскопически ассистированная нефруретерэктомия и др.).

АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ

  • Папиллярная опухоль мочеточника или лоханки единственной почки.

  • Двусторонний процесс или наличие ХПН.

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАНИЯ

  • Старческий возраст и сопутствующие заболевания, не позволяющие выполнить радикальную операцию.

  • Наличие единичной высокодифференцированной поверхностной опухоли небольших размеров (до 2 см).

ТЕХНИКА ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАПИЛЛЯРНЫХ ОПУХОЛЕЙ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

  • Осмотр обнаруженной папиллярной опухоли с помощью ригидного или гибкого уретеропиелоскопа.

  • Проведение страховой струны-проводника выше опухоли, биопсия опухоли щипцами и взятие мочи для цитологического исследования, при необходимости - ретроградная пиелоуретерография.

  • Лазерная абляция, электрорезекция (с помощью уретерорезектоскопа), электровапоризация или механическое удаление опухоли при наличии показаний.

  • Биопсия из основания опухоли с тщательной фульгурацией или абляцией основания опухоли.

  • Дренирование ипсилатеральной почки внутренним стентом 5-6 CH на 7-30 сут.

В послеоперационном периоде рекомендуют противорецидивную местную иммунотерапию вакциной БЦЖ или химиотерапию митомицином по схеме, контрольные уретеропиелоскопии каждые 3-6 мес в течение первых 2 лет и каждые 6-12 мес в последующие 3 года.

Результаты трансуретрального эндоскопического лечения опухолей ВМП приведены в табл. 16-8.

Таблица 16-8. Результаты трансуретральных эндоскопических методов лечения папиллярных опухолей верхних мочевыводящих путей

Авторы

Число больных

Частота рецидивов, %

Сроки набюдения, мес

Elliott et al. (1996)

37

39

3-132

Martinez-Pineiro et al. (1996)

28

28

2-119

F. Keeley et al. (1997)

41

20

3-116

Stoller (1997)

16

25

25

Waidelich et al. (1999)

4

50

5-18

M. Grasso и соавт. (1999)

11

45

17,3

Chen et al. (2000)

23

17

17

Н.А. Лопаткин и соавт. (2002)

18

11

12-36

Mugiya et al. (2006)

7

0

32

ОСЛОЖНЕНИЯ УРЕТЕРОПИЕЛОСКОПИИ

Закономерности развития осложнений трансуретральных вмешательств:

  • осложнения носят типовой характер, т.е. одинаковы при различных операциях, однако отличаются по частоте;

  • общее число осложнений при диагностической и лечебной уретеропиелоскопии не превышает 10%, при этом количество серьёзных осложнений не превышает 4%;

  • в большинстве случаев возникает комбинация осложнений (например, перфорация и кровотечение);

  • осложнения чаще встречаются у начинающих урологов;

  • адекватное дренирование и антибактериальное лечение позволяют справиться с интраоперационным осложнением консервативно.

Интраоперационные осложнения:

  • миграция камней - до 10%;

  • травма ВМП (перфорация - 3-5%, проведение струны-проводника в подслизистое пространство - 3-5%, травма слизистой оболочки мочеточника - 2%, термическое повреждение слизистой оболочки - 0,5%);

  • наиболее грозным из подобных осложнений является отрыв мочеточника, требующий оперативной коррекции, - 0,5%;

  • недоступность патологического образования - 1-2%;

  • истинное кровотечение редко встречается при контактной уретеролитотрипсии, чаще при эндоуретеротомии и удалении папиллярных опухолей - менее 1%;

  • поломка оборудования.

Послеоперационные осложнения:

  • инфекционно-воспалительные осложнения - 4-15%;

  • осложнения, связанные с использованием стентов, - 7-10%;

  • нарушение оттока мочи из ВМП, мочевой затёк - 0,5-1%;

  • стриктура мочеточника - 0,5-2%.

16.05. УРОЛОГИЧЕСКИЕ МАНИПУЛЯЦИИ И ОПЕРАЦИИ ПОД УЛЬТРАЗВУКОВЫМ КОНТРОЛЕМ

Первые сообщения об использовании ультразвукового контроля при чрескожной пункции органов появились в 1972 г. В дальнейшем, по мере совершенствования аппаратуры, инвазивные ультразвуковые методы стали часто применять в клинической практике, особенно для диагностики и лечения урологических заболеваний.

Выделяют три группы ультразвуковой диапевтики (диагностики и лечения заболеваний внутренних органов под ультразвуковым наведением):

  • чрескожная пункционная биопсия;

  • диагностическая и лечебная пункция;

  • пункционное дренирование.

Чрескожная пункция под ультразвуковым контролем, с одной стороны, позволяет получать морфологический субстрат заболевания, а с другой - служит идеальным референтным методом по отношению к неинвазивному ультразвуковому исследованию. Надёжный контроль безопасности проведения пункционных манипуляций заметно расширяет сферу лечебного воздействия, особенно дренирования и санации при обструктивных и гнойно-деструктивных урологических заболеваниях. Для чрескожной пункции под ультразвуковым контролем необходимы три компонента:

  • ультразвуковой датчик определённого назначения;

  • направляющий адаптер;

  • соответствующий набор инструментов.

Конструкция направляющего адаптера для пункционного вмешательства зависит от типа датчика. Основное предназначение адаптера - создание условий для строго определённого направления пункции, совпадающего с пунктирной линией, обозначенной на экране прибора.

Пункционная биопсия под ультразвуковым контролем - один из ведущих методов дифференциальной диагностики объёмных образований почек и простаты.

ЧРЕСКОЖНАЯ ПУНКЦИОННАЯ БИОПСИЯ ПОЧКИ ПОД УЛЬТРАЗВУКОВЫМ КОНТРОЛЕМ

Пункционную биопсию почки широко применяют в нефрологической практике, особенно для диагностики острой и хронической реакции отторжения пересаженной почки, а также для дифференциальной диагностики нефропатий, хронических гломерулонефритов, нефрогенной гипертензии.

Урологические показания к пункционной биопсии почки в основном ограничены диагностикой трудно распознаваемых или спорных опухолей паренхимы почки. Чрескожную пункционную биопсию почки осуществляют двумя способами: аспирационным и тонкоигольным. Аспирационная биопсия применяется в нефрологической практике и обладает низкой информативностью. Наиболее оптимальна методика тонкоигольной биопсии с применением автоматического пружинно-стреляющего механизма, которая позволяет получить достаточное количество материала для гистологического исследования.

Пункционную биопсию почки под ультразвуковым контролем проводят следующим образом. Сначала обрабатывают задненаружную поверхность поясничной области. С помощью ультразвукового датчика с пункционным адаптером выбирают направление пункции, которое должно проходить по кратчайшему расстоянию до нужного участка, не затрагивая плевральную и брюшную полости, соседние органы, неизменённую паренхиму почки. После определения точки вкола, направления и глубины пункции производят анестезию кожи и по ходу пункционного канала, что непрерывно визуально контролируют ультразвуковым прибором. После анестезии приступают непосредственно к взятию биоптата (рис. 16-70). Если взятого материала недостаточно, процедуру повторяют.

image1670
Рис.16-70. Биопсия почки под ультразвуковым контролем. а - сочетание поражения почки опухолью и кистой; б - биопсия опухоли почки. Стрелкой обозначен кончик пункционной иглы.

Наиболее частое осложнение чрескожной биопсии почек - кровотечение с образованием интра- и параренальной гематомы, реже возникает макрогематурия, которая иногда носит длительный перемежающийся характер и является следствием образования артериовенозного шунта.

Для снижения количества осложнений при чрескожной биопсии почек применяют следующие меры:

  • строгий учёт противопоказаний к чрескожной биопсии почек;

  • постоянный ультразвуковой мониторинг в ближайшие несколько суток после биопсии, включающий как исследование пунктированной почки, так и мочевого пузыря (для исключения тампонады вследствие макрогематурии);

  • строгий постельный режим в ближайшие сутки после биопсии с местным охлаждением области пункции;

  • обязательное применение антибиотиков широкого спектра действия в течение 2-3 сут во избежание нагноения возможной гематомы;

  • принятие всех мер к остановке кровотечения, дренированию гематомы и ликвидации тампонады мочевого пузыря в случае их выявления.

Противопоказаниями к чрескожной пункционной биопсии почек являются:

  • неконтролируемые нарушения свёртываемости крови;

  • высокое АД (диастолическое давление выше 100 мм рт.ст.).

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАПЕВТИКА КИСТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК

Ультразвуковой контроль при пункции кист почек применяют с 1972 г., в настоящее время этот подход заметно вытесняется оперативным лечением.

Пункционное вмешательство показано при таких клинических проявлениях, как:

  • боли;

  • нарушение функции поражённой почки по данным радиоизотопной динамической нефросцинтиграфии;

  • дифференциальная диагностика АГ.

Методика пункции кистозных образований почек под ультразвуковым контролем включает следующие этапы:

  • обработка операционного поля;

  • выбор места вкола, направления и глубины пункции;

  • местная анестезия по ходу пункционного канала;

  • рассечение плотных слоёв кожи остроконечным скальпелем;

  • пункция кисты пункционной иглой с мандреном (рис. 16-71);

  • взятие содержимого полости кисты на биохимическое, цитологическое и бактериологическое исследования;

  • выполнение рентгеновской кистографии и её интерпретация (рис. 16-72).

image1671
Рис.16-71. Пункция кисты почки под ультразвуковым контролем. Яркая полоска вдоль пунктирной линии - пункционная игла.
image1672
Рис.16-72. Рентгеновская кистограмма, выполненная во время пункции кисты под ультразвуковым контролем.

Диагностическая программа при пункции кисты состоит из визуальной оценки аспирированной жидкости, её цитологического, биохимического и бактериологического исследования, выполнения рентгеноконтрастной кистографии и её интерпретации.

Жидкость, аспирированная из полости простой кисты почки, прозрачная, желтовато-лимонного цвета. Появление в пунктате примеси изменённой крови может быть признаком злокачественного перерождения. В то же время примесь свежей крови, как правило, является следствием травмы при пункции паренхимы почки.

Жидкость в кистозных полостях при поликистозе почек чаще бывает прозрачной, а при кровоизлиянии в кисту принимает бурую окраску.

Инфицирование кисты выявляют по характеру жидкости из полости кисты (мутная или гнойная), а также при последующем бактериологическом исследовании.

Показатель злокачественности при исследовании содержимого пунктата простой кисты почки, безусловно, наличие атипичных клеток в осадке, полученном центрифугированием содержимого пунктата, выявленное методами микроскопии.

Рентгенологическими критериями простой кисты почки при кистографии служат гомогенность внутреннего содержимого и ровные чёткие контуры.

После завершения диагностической программы пункции под ультразвуковым контролем начинается лечебное воздействие, необходимость и объём которого зависят от характера полученных во время диагностической пункции сведений, размеров и топического расположения кистозного образования.

При пункции кистозных образований почек выделяют следующие группы лечебного воздействия:

  • аспирация содержимого кисты без склерозирования;

  • аспирация содержимого кисты и введение склерозирующих веществ;

  • дренирование полости кисты с последующим поэтапным склерозированием (рис. 16-73);

  • эндоскопическое рассечение стенок кистозного образования.

image1673
Рис.16-73. Дренирование кисты почки под ультразвуковым контролем. Рентгеновская кис-тограмма.

Дренирование полости кисты и эндоскопическое рассечение её стенок осуществляют с помощью наборов для пункционного дренирования, состоящих из металлического проводника, рентгеноконтрастных бужей возрастающего диаметра, рентгеноконтрастных трубок с завитком на конце, эндоскопического оборудования.

Укладка больного зависит от расположения и размеров пунктируемых кист. При кистозных образованиях по задней или латеральной поверхности почки положение больного для пункции - лёжа на животе. При парапельвикальных кистах и кистах, расположенных на передней поверхности почки, больной лежит на противоположном боку. Место пункции и направление пункционного хода во всех случаях выбирают с таким расчётом, чтобы пункционная игла либо не проходила через паренхиму почки, либо проходила её, минуя лоханку почки. Во всех случаях при выборе направления пункции необходимо исключить возможность повреждения кровеносных сосудов почки и рядом расположенных органов, а весь процесс продвижения иглы должен контролироваться на видеомониторе аппарата. Если пункционный канал проходит через паренхиму почки, пункцию проводят тонкими иглами без последующего дренирования.

Для дренирования кистозных образований применяют рентгеноконтрастные дренажи с завитком на внутреннем конце и боковыми перфоративными отверстиями в пределах завитка. Сам процесс дренирования осуществляют с помощью сельдингеровской техники.

Для склерозирования полости кисты с целью предупреждения рецидивов обычно применяют 96% раствор этанола (этиловый спирт). Спирт вводят в полость кисты после эвакуации её содержимого в количестве не менее 1/3 от первоначального объёма кисты. После экспозиции в течение 2-3 ч спирт удаляют, а наружный конец дренажа в открытом виде закрывают стерильной повязкой. Если в течение последующих суток повязка остаётся сухой, дренажи удаляют. Если же выделение жидкости по дренажу продолжается, процедуру склерозирования повторяют.

Можно выделить несколько групп осложнений, возникающих после пункционных вмешательств при кистозных заболеваниях почек:

  • технические осложнения, обусловленные неправильным выбором направления пункционного хода и методики аспирации и дренирования. Выбор пункционного хода определяется размерами и топическим расположением кисты. Во всех случаях необходимо добиваться, чтобы пункционный ход по возможности не затрагивал паренхиму почки и ни в коем случае не проходил через лоханку почки. Если нельзя избежать прохождения пункционного хода через паренхиму почки, то следует ограничиться простой аспирацией содержимого кисты без последующего дренирования во избежание формирования свищей;

  • гнойно-воспалительные осложнения, связанные с обострением хронического пиелонефрита, а также с развитием гнойно-воспалительного процесса в полости кисты. Для их профилактики необходима рациональная антибиотикопрофилактика и антибиотикотерапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры. При выявлении после пункции гнойно-деструктивных изменений необходимо неотложное оперативное вмешательство;

  • осложнения, связанные с повреждением структур почки и рядом расположенных органов. Профилактикой повреждений служит правильная методика выполнения процедуры. Ультразвуковой мониторинг необходим для их своевременного распознавания;

  • осложнения, связанные с индивидуальной непереносимостью склерозирующих веществ, с попаданием склерозирующего агента в паранефральную клетчатку с последующей местной реакцией. Обычно они непродолжительны и купируются самостоятельно;

  • осложнения, связанные с миграцией конкрементов. Возникают после восстановления нарушенной кистой уродинамики. Эти осложнения ликвидируют обычными урологическими методами.

ЧРЕСКОЖНОЕ ПУНКЦИОННОЕ ДРЕНИРОВАНИЕ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ОБСТРУКТИВНЫХ И ГНОЙНО-ДЕСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК И ОКОЛОПОЧЕЧНОЙ КЛЕТЧАТКИ

Впервые чрескожную пункцию ЧЛС с лечебной целью применили с помощью троакарной техники Гудвин и соавт. Однако более безопасной оказалась сельдингеровская техника пункционной нефростомии, которую с 1972 г. начинают выполнять под ультразвуковым контролем.

Основные разновидности чрескожной пункционной нефростомии следующие:

  • метод Гудвина, в дальнейшем значительно усовершенствованный;

  • чрескожная пункционная нефростомия с применением техники Сельдингера;

  • комбинированная методика, разработанная Харцманном и соавт.

В настоящее время наибольшее распространение получила сельдингеровская техника чрескожной пункционной нефростомии. Операцию осуществляют под местной анестезией, у детей применяют наркоз. Положение пациента - на животе или противоположном пунктируемой почке боку. После обработки операционного поля и изоляции места пункции стерильными простынями с помощью стерильного пункционного ультразвукового датчика определяют положение почки, особенности строения и степень расширения ЧЛС. Затем, в зависимости от конкретной цели пункционного вмешательства, выбирают нужную для пункции чашечку почки. Если чрескожную пункционную нефростомию применяют в качестве самостоятельной процедуры, то осуществляют пункцию малой нижнезадней чашечки. При чрескожной пункционной нефростомии с последующим эндоренальным вмешательством выбор пунктируемой чашечки определяется задачами последнего. Прохождение пункционного канала через чашечку, безусловно, необходимо, так как в противном случае возникает опасность повреждения междольковых артериальных сосудов. По той же причине выбирают для пункции задненаружную поверхность почки (основная масса артериальной сети почки располагается в передних отделах). После выбора чашечки для пункции определяют точку вкола и направление движения иглы, чтобы оно совпало с направлением шеечного канала нужной чашечки. Производится местная и паранефральная анестезия по ходу пункционного канала.

В месте вкола иглы делают насечку остроконечным скальпелем. Производят пункцию чашечки иглой с мандреном. Место нахождения иглы постоянно контролируют на экране прибора (рис. 16-74). После пункции чашечки мандрен из иглы удаляют и производят антеградную пиелоуретерографию разбавленным контрастным веществом. По внутреннему просвету иглы проводят жёсткий металлический проводник с гибким концом, иглу удаляют. Дальнейшие манипуляции в большинстве случаев осуществляют под рентгентелевизионным контролем. Канал бужируют бужами возрастающего диаметра, после чего устанавливают нефростомический дренаж с завитком на конце (рис. 16-75). Дренаж тщательно фиксируют к коже, наружный конец его присоединяют к стерильному мочеприёмнику.

image1674
Рис.16-74. Чрескожная пункционная нефростомия. Сканограмма. Яркая точка в просвете нижней чашечки - кончик пункционной иглы.
image1675
Рис.16-75. Антеградная пиелоуретерография после чрескожной пункционной нефростомии под ультразвуковым контролем.

Дренирование паранефральных гнойно-деструктивных образований аналогично чрескожной пункционной нефростомии с разницей в диаметре дренажей, применением в некоторых случаях дополнительных пункций с целью постоянного промывания антисептическими растворами.

Показаниями к пункционному дренированию служат:

  • диагностика нарушений уродинамики ВМП;

  • обструктивные гнойно-воспалительные заболевания ВМП;

  • создание условий для последующего эндоренального вмешательства, ДЛТ или КЛТ;

  • отведение мочи при ОПН, обусловленной суправезикальной ретенцией;

  • дренирование забрюшинных гнойно-деструктивных образований.

Чрескожное пункционное дренирование под ультразвуковым контролем, как и любое другое инвазивное вмешательство, не застраховано от развития осложнений. Их можно разделить на следующие группы:

  • травматические повреждения, манифестирующие в виде макрогематурии, гематомы или мочевого затёка;

  • воспалительные осложнения;

  • обострение ХПН;

  • отхождение нефростомического дренажа.

В ближайшие сутки после дренирования для своевременного распознавания осложнений необходим постоянный ультразвуковой и лабораторный мониторинг. Ликвидируют возникающие осложнения общепринятыми в урологической практике методами.

ИНВАЗИВНЫЕ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ МЕТОДЫ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРОСТАТЫ И СЕМЕННЫХ ПУЗЫРЬКОВ

Простата по своему расположению идеально подходит для ТРУЗИ. Однако существуют трудности и в интерпретации данных УЗИ и в дифференциальной диагностике различных заболеваний простаты. Например, уверенный морфологический диагноз рака простаты можно поставить только на основании биопсии простаты под контролем ТРУЗИ.

К лечебным инвазивным вмешательствам под ультразвуковым наведением относят пункционное дренирование гнойно-воспалительных образований простаты и семенных пузырьков.

Биопсию простаты можно осуществлять как промежностным способом, так и трансректальным. Последний способ в настоящее время получил наибольшее распространение. Для биопсии простаты в большинстве случаев используют автоматические устройства со спусковым механизмом (рис. 16-76).

image1676
Рис.16-76. Автоматическое устройство для тонкоигольной биопсии (в сборе).

Вечером накануне биопсии и утром в день её выполнения больному назначают очистительную клизму, бреют промежность. Процедуру выполняют строго натощак. Для профилактики воспалительных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия (обычно фторхинолоны) накануне и в течение 3-4 сут после манипуляции в обычной терапевтической дозировке.

Биопсию делают в положении больного на гинекологическом кресле. Мошонку фиксируют лейкопластырем к коже живота. Промежность обрабатывают обычным способом (спиртовым раствором йода).

После получения ультразвукового изображения с помощью трансректального датчика выбирают направления и зоны для взятия образцов (не менее 6-8 при подозрении на рак простаты). При промежностной пункции производят местную анестезию кожи и подкожной клетчатки в направлении пункции, при трансректальной биопсии анестезия не требуется. Затем под ультразвуковым контролем к границе нужного участка подводят иглу автоматического выкусывателя и берут образец в автоматическом режиме приведением в действие спускового механизма (рис. 16-77).

image1677
Рис.16-77. Биопсия из гипоэхогенного участка простаты. Яркая линия - биопсийная игла на протяжении.

Все взятые образцы тщательно маркируют в отдельных пузырьках с транспортным фиксирующим раствором.

При гнойно-деструктивных образованиях инвазивное ультразвуковое вмешательство из исключительно диагностического переходит в лечебное. Это делают различными способами:

  • аспирацией содержимого с помощью пункционной иглы и введением антибактериальных средств;

  • дренированием с последующей санацией.

Методику пункционного дренирования семенных пузырьков применяют при обструктивных везикулитах (рис. 16-78, 16-79). Несмотря на паллиативный характер везикулостомии, её можно использовать как средство санации семенных пузырьков до трансуретральной электрорезекции простаты при различных заболеваниях простаты с сопутствующими везикулитами.

image1678
Рис.16-78. Пункция семенного пузырька под ультразвуковым контролем. Сканограмма. Яркая точка - пункционная игла в просвете семенного пузырька.
image1679
Рис.16-79. Пункционная рентгеновская везикулограмма.

16.06. ПОЧЕЧНАЯ АНГИОГРАФИЯ И ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА В УРОЛОГИИ

Несмотря на значительные успехи современных методов медицинской визуализации - допплерографии, МРТ, рентген-томографии с построением трёхмерных изображений - ангиография по-прежнему играет ведущую роль в диагностике поражений почек, эндоваскулярной коррекции их сосудистого русла, а также в определении показаний, тактики и объёма предстоящего оперативного вмешательства. По данным различных авторов, более чем в половине случаев диагностическое ангиографическое исследование меняет общее видение патологического процесса, что влияет на дальнейший ход лечения.

Мочеполовая система выполняет выделительную, эндокринно-гуморальную и ряд других функций. Она служит одной из ведущих составляющих системы поддержания гомеостаза, представляя собой сложный комплекс, состоящий из почек (крупный парный паренхиматозный орган, состоящий из различных тканевых структур), ряда гормонально-активных железистых образований (надпочечники, простата, гонады) и последовательного ряда собирательных и мочевыводящих органов (ЧЛС, мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал). Особое строение покровного эпителия и тонус мышечной стенки, поддерживаемый баромеханизмами, обеспечивают концентрационную и мочевыделительную функции. Патогенетические факторы, обусловливающие поражение органов мочеполовой системы, разнообразны и включают:

  • врождённые аномалии развития;

  • токсические и инфекционно-воспалительные;

  • обменные;

  • неопластические;

  • сосудистые;

  • травматические;

  • ятрогенные и др.

Реализуя свою физиологическую функцию в качестве фильтрационного барьера (кровь-моча), почки получают наиболее обильное из всех органов кровоснабжение. Именно поэтому большинство патологических процессов либо влияют на состояние сосудистого русла почек, либо сами служат следствием его поражения. Эта зависимость делает эндоваскулярную диагностику одним из самых эффективных методов при большинстве заболеваний почек (объёмные, воспалительные и др.).

ЦЕЛЬ

На современном этапе развития методов диагностики почечная ангиография позволяет:

  • определить характер и протяжённость поражения, степень его распространённости на окружающие ткани и инвазию в выделительную и венозную системы;

  • провести дифференциальную диагностику выявленных поражений с другими нозологиями;

  • оценить ангиоархитектонику исследуемой области, функциональное состояние поражённого и контрлатерального органов;

  • определить тактику оперативного вмешательства (объём, последовательность, риски) с учётом выявленных изменений.

ПОКАЗАНИЯ

  • Объёмные поражения почек при неубедительных данных предшествующего обследования.

  • Поражения сосудистого русла почек (нефрогенная гипертензия, стенотические поражения, нефроптоз).

  • Оценка типа кровоснабжения органа при органосохраняющих оперативных вмешательствах, требующих локального отключения паренхимы почки от кровоснабжения (резекция почки при опухоли I-II стадии развития, парциальные нефролитотомии при коралловидном нефролитиазе, вазоуретеральные конфликты).

  • Сложные реконструктивные вмешательства в зоне крупных артериальных стволов с возможной сосудистой пластикой.

  • Врождённые аномалии развития, положения и кровоснабжения почек (дистопия, гипоплазия, аномалии строения).

  • Выявление характера венозного оттока по яичковым и почечным венам при варикоцеле.

  • Выявление и купирование источника гематурии при травмах и неоперабельных опухолях.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Будучи основными "органами-мишенями", почки страдают от токсического действия контрастных веществ в первую очередь. Вследствие этого обострения хронических процессов у лиц, страдающих заболеваниями почек, при проведении почечной ангиографии возникают в 2 раза чаще.

По данным ряда авторов, применение низкоосмолярных неионных РКВ, антикоагулянтов, современных обезболивающих и гипотензивных средств позволило перевести большинство противопоказаний, бывших ранее абсолютными, в разряд относительных (гипертонические кризы, функциональные коагулопатии, лихорадочные состояния, психические расстройства).

Абсолютные противопоказания к проведению почечной ангиографии, по мнению авторов, на сегодня ограничиваются следующими патологическими состояниями:

  • аллергоподобные и анафилактоидные реакции на РКВ в анамнезе;

  • врождённые нарушения свёртывающей системы крови;

  • острые септические процессы;

  • терминальные стадии почечной и печёночной недостаточности.

МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТОДА

Почечную ангиографию проводят в условиях рентген-операционной, соответствующей всем требованиям асептики и оборудованной рентгеновской установкой с прозрачным подвижным столом-декой, телевизионной системой и сериографом для документирования аналоговых изображений на плёнку (или компьютерной системой с дигитальной субтракцией при использовании цифровых технологий получения изображения). Практически всё оборудование, предлагаемое на медицинском рынке, отвечает современным требованиям стандартов качества (Siemens, Philips, General Electric, Toshiba, Dornier). Для введения РКВ используют автоматические инъекторы типов Sintrack, Contrack, Medrad, позволяющие инъецировать контрастное вещество в строго заданные точки и синхронизированные с работой рентгеновской трубки. Все этапы процедуры проводят под рентгенотелевизионным контролем и записывают на видеомагнитофон.

Ангиографический инструментарий включает набор пункционных игл, гибких атравматических проводников, катетеров, кранов-адаптеров, переходных канюль. Современные эндоваскулярные инструменты разнообразны по предназначению и размерам. Наиболее востребована в нашей стране продукция фирм Cordis, Terumo, Cook, Bard. Её характеризуют атравматичность, антитромбогенность и гидрофильность в сочетании с прочностью, высокой пропускной способностью и хорошим визуальным контролем над манипуляцией. Эндоваскулярный инструментарий, как правило, одноразового пользования, но при необходимости катетеры стерилизуют либо ультразвуковым, либо химическим (в 0,1% растворе диоцида в течение 20-25 мин) способами и используют повторно.

Наиболее строгие требования при выполнении ангиографии предъявляют к РКВ. В зависимости от объёма исследования и поставленных задач количество вводимого РКВ может достигать 300-500 мл (например, при коронарографии с коронарной ангиопластикой). Неионные низкоосмолярные вещества, такие, как йогексол (омнипак - рег. № 015799/01 от 28.06.04), йодиксанол (визипак - рег. №015628/01 от 26.04.04), йопромид (ультравист - рег. № 012406/01-200 от 14.11.00), практически не вызывают осложнений, и пациенты хорошо их переносят. В случае отсутствия у пациента предрасположенности к аллергическим реакциям показано также применение ионных трийодсодержащих РКВ, таких, как натрия амидотризоат (урографин - рег. № 011406/01-1999 от 03.11.99; гипак - рег. № 012760/02 от 26.05.04; триомбраст - рег. № 015855/01 от 03.08.04) и его аналоги. Для сосудистых исследований почек доза РКВ должна быть минимальной и, в зависимости от массы тела пациента, не превышать 100 мл (для 76% растворов). Оптимальны следующие объёмы введения РКВ:

  • для брюшной аортографии - 30-50 мл;

  • для кавографии - 20-30 мл;

  • для селективной артериографии почки - 8-15 мл;

  • для селективной венографии почки - 10-15 мл.

Применение цифровых технологий в ангиографии значительно повышает качество визуализации контрастных объектов и способствует 2-3-кратному снижению доз РКВ.

Для проведения почечной ангиографии обязательно наличие в операционной анестезиологического оборудования и наборов лекарственных препаратов, включающих обезболивающие [прокаин, лидокаин (ксилокаин)], антикоагулянты и антиагреганты [гепарин, эноксапарин (клексан), ацетилсалициловая кислота], спазмолитики [папаверин, ксантинола никотиноат (компламин)], антигистаминные десенсибилизирующие препараты (клемастин, хлоропирамин), антидоты (гипохлорит натрия), препараты для регионарной противовоспалительной, антибактериальной и улучшающей микроциркуляцию терапии [гентамицин, пентоксифиллин, троксерутин (троксевазин)].

ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТА

Накануне исследования необходимо удалить волосяной покров в области лобка и паховых складок, а также провести мероприятия, направленные на стабилизацию АД, уменьшение газообразования в кишечнике, очищение его от каловых масс. При повышенной чувствительности проводят десенсибилизирующую терапию. За 15-20 мин до исследования осуществляют премедикацию [1 мл раствора тримеперидина (промедол) и 1 мл 1% раствора дифенгидрамина].

МЕТОДИКА ВЫПОЛНЕНИЯ ПОЧЕЧНОЙ АНГИОГРАФИИ

ПУНКЦИЯ И КАТЕТЕРИЗАЦИЯ

Наиболее распространён правый трансфеморальный доступ в сочетании с методикой катетеризации по Seldinger. При непроходимости подвздошных артерий доступы иной локализации (транслюмбальный, аксиальный, радиальный) в настоящее время не применяют, ограничиваясь альтернативными методами визуализации почек и их сосудистого русла (МРТ, КТ, допплерография).

Исследование проводят под местной анестезией (30-40 мл 0,5% раствора прокаина и 10-15 мл 2% раствора лидокаина). Через 2-3 мин пальцами фиксируют место пульсации бедренной артерии в области паховой складки. Кожу надсекают на 1,5-2,5 см ниже этой точки. Пункционную иглу вводят под углом 45°. В зависимости от конституции пациента угол введения пункционной иглы может быть изменён. По ходу введения игла встретит единственное легкопреодолимое препятствие в виде пупартовой связки. При получении пульсирующего кровотока через иглу вводят проводник на 20-30 см за зону бифуркации, затем иглу извлекают и устанавливают интродьюсер либо катетер. В технически сложных случаях (ожирение, выраженный атеросклероз) в ряде клиник применяют ультразвуковую визуализацию зоны пункции. Пункцию и катетеризацию бедренной вены осуществляют по той же методике на 1 см медиальнее описанной точки, во время выполнения пробы Вальсальвы. Для манипуляций на уровне брюшной аорты, почечных и висцеральных артерий можно использовать инструментарий длиной 150 см для проводников и 65-80 см для катетеров калибром 4-7 Fr. Для брюшной аортографии наиболее востребована конфигурация катетеров типа Pigtail, для селективной артериографии почек - типа Cobra. Если планируют многократную эндоваскулярную смену катетеров, целесообразно применять трансфеморальный интродьюсер с гемостатическим клапаном. При этом смену катетеров можно выполнять без использования проводника.

БРЮШНАЯ АОРТОГРАФИЯ

Для выполнения брюшной аортограммы катетер типа Pigtail устанавливают в проекции XII грудного или I поясничного позвонка. Инъекция РКВ в этой зоне гарантирует визуализацию почечных и висцеральных артериальных стволов в 85% случаев. Варианты кровоснабжения, связанные с почечной дистопией, требуют селективного контрастирования. Для качественной визуализации брюшной аорты, подвздошных и почечных артерий подбор параметров инъекции направлен на противодействие кровотоку и сохранение контрастного болюса. Скорость введения РКВ должна составлять не менее 20 мл/с. При этом чётко обозначаются контуры аорты, почечных (до ветвей III-IV порядка) и подвздошных артерий. Возможно выявление аневризматических поражений аорты, стенотических изменений почечных артерий. Во время капиллярной и паренхиматозной фаз становятся видны объёмные образования паренхимы почки. Нередко наложение изображения ветвей висцеральных стволов на тени почечных сосудов затрудняет диагностику, в связи с чем возникает необходимость выполнения селективной почечной артериографии.

Смену аортографического катетера на селективный катетер типа Cobra можно провести по проводнику либо через интродьюсер. При этом установка селективного катетера в устье почечных артерий независимо от типа кровоснабжения почек серьёзных затруднений не вызывает. В случаях выраженной гипертонической девиации, устьевых стенозов или окклюзий возможно использование висцерального катетера Heathunter либо брахиоцефального катетера Симмонса с приданием отрицательного угла его кончику в дуге аорты и последующим низведением. Такие катетеры хорошо противодействуют отрицательной динамике контрастной инъекции.

СЕЛЕКТИВНАЯ АРТЕРИОГРАФИЯ

Селективная почечная артериография позволяет беспрепятственно визуализировать внутриорганный сосудистый рисунок до стволов IV-V порядка, отчётливо дифференцировать кортикальную и медуллярную паренхиму. При этом скорость инъекции приближена к физиологической скорости кровотока (от 3 до 6 мл/с в зависимости от калибра артерии).

Селективная двусторонняя илиакография позволяет установить источники кровоснабжения мочевого пузыря с целью последующей эмболизации при неоперабельных опухолях, сопровождающихся массивной гематурией.

КАВОГРАФИЯ

Для выполнения кавографии прямой аортографический катетер устанавливают в зоне бифуркации нижней полой вены. Объём вводимого РКВ составляет 20-30 мл, скорость - 10-12 мл/с. Эмболия опухолевым тромбом визуализируется как чёткий дефект наполнения с прерыванием контура вены на стороне поражения и с контрастным перетоком по противоположной стороне вплоть до ретроградного рефлюкса в контрлатеральную почечную вену. Локальное вдавление стенки вены на протяжении может свидетельствовать о внешней компрессии изменёнными лимфатическими узлами (чаще такую картину наблюдают справа).

Селективную флебографию почки выполняют ретроградно, с установкой селективного катетера в среднем либо дистальном сегменте вены. При инъекции со скоростью 8-12 мл/с слева контрастируются начальные отделы основных притоков почечной вены (центральная вена надпочечника, гонадная вена), что впоследствии облегчает катетеризацию и контрастирование яичковых вен при варикоцеле. Выявляемые органические стенозы и внешние компрессии наряду с флеботонометрией свидетельствуют о наличии регионарной венной гипертензии и, как следствие, необоснованности оперативного лигирования яичковой вены (операция Иваниссевича и её аналоги).

РЕЗУЛЬТАТЫ ПОЧЕЧНОЙ АНГИОГРАФИИ

При анализе результатов более 2500 ангиографических исследований пациентов с различными урологическими заболеваниями в 58% случаев были получены дополнительные данные, послужившие основанием для изменения созданной ранее концепции лечения. Такие данные включают:

  • степень инвазии опухолевого процесса;

  • истинную причину АГ (вазоренальная, вазопаренхиматозная или эссенциальная);

  • патологические изменения в контралатеральной почке;

  • истинную локализацию конкремента и его взаимоотношения с сосудами почки;

  • ретенцию ВМП, обусловленную вазоуретеральным конфликтом;

  • характер дистопии почки либо подтверждение её патологической подвижности;

  • истинный источник гематурии (артериовенозная фистула, нарушение целостности артериальной стенки);

  • истинную причину варикоцеле как симптома почечной венной гипертензии;

  • степень сохранности кровоснабжения почечной паренхимы при различных обструктивных уропатиях.

Помимо диагностической значимости, к достоинствам эндоваскулярных методов следует отнести возможность одномоментного перехода к ряду сложных терапевтических коррекций сосудистого русла, таким, как:

  • стентирование стенотических поражений почечных артерий;

  • эмболизация распадающихся опухолей мочевого пузыря и почки;

  • склеротерапия гонадной вены при варикоцеле;

  • эмболизация аретриовенозных внутрипаренхиматозных фистул почек;

  • внутриартериальное введение лекарственных средств непосредственно в почечную артерию (эндоваскулярная фармакотерапия).

Таким образом, разработанные методики выполнения эндоваскулярных вмешательств не имеют альтернативы по точности установки диагноза и выбора оптимальных способов лечения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Диапевтика в урологии / Под редакцией А.В. Морозова. - М., 1993 г.

Игнашин Н.С. Ультрасонография в диагностике и лечении урологических заболеваний. - М.: Видар, 1997 г.

Лопаткин Н.А., Даренков А.Ф. и др. Материалы международного симпозиума "Применение дигитальной субтракционной ангиографии в клинике" - М.,1986.

Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б. Диагностика вазоренальной гипертонии и выбор метода её лечения. - М.: Медицина, 1975;

Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., Морозов А.В. // Урология и нефрология - 1976 - №4 - С.6-12.

Лопаткин Н.А., Мартов А.Г., Ергаков Д.В., Амелин А.В. Папиллярные опухоли верхних мочевых путей: эндоскопические методы диагностики и лечения // Урология. - 2002. - № 4. -С. 3-10.

Мартов А.Г. Перспективы современной рентгеноэндоскопической урологии // - Актовая речь М.: 1995 - 45 с.

Мартов А.Г. Рентген-эндоскопические методы диагностики и лечения заболеваний почек и верхних мочевых путей (суправезикальная эндоурология): Дис. - д-ра. мед. наук /в форме научного доклада. - М., 1993 - 76 с.

Мартов А.Г., Лопаткин Н.А. Практическое руководство по трансуретральной эндоскопической электрохирургии доброкачественной гиперплазии предстательной железы.- М.: Триада Х, 1997.-144 с.

Медведев В.Л. Сравнительный анализ открытой и лапароскопической простатэктомии в лечении локального рака предстательной железы: Автореф. дис. - д-ра мед. наук. - М., 2004. - 31 с.

Пушкарь Д.Ю. Простат-специфический антиген и биопсия предстательной железы. - М.: Медпресс-информ, 2003 г.

Савченко А.П. Руководство по ангиографии / Под общ. ред. И.Х. Рабкина. - М., 1977.

Свиридов Н.К., Наполов Ю.К. // Вестник рентгенологии и радиологии. - 2001 - №2 - С.62-64.

Сергеев П.В. и др. Контрастные средства. / Сергеев П.В., Свиридов Н.К., Шимановский Н.Л. - М., 1993.

Теодорович О.В., Забродина Н.Б., Кадыров З.А., Мельник К.П., Кесов Я.Е. Лапароскопическая радикальная нефрэктомия с ручным доступом "Hand Assisted" при лечении начальных стадий почечноклеточного рака // Медицинский вестник МВД. - 2004. - № 6. - С 25.

Уколов В.А., Перепанова Т.С., Григорьев А.А. // Вестник рентгенологии и радиологии. - 2005 - №4 - С.53-56.

Almgard L.T., Fernstrom J. Percutaneous nephropyelostomy // Acta Radiol. Diagnosis - 1974. - Vol. 15. - P. 288.

Anastasiadis A.G., Salomon L., Katz R., Hoznek A., Chopin D., Abbou C.C. Radicalretropubic versus laparoscopic prostatectomy: a prospective comparison offunctional outcome // Urology. - 2003. - Vol. 62. - P. 292-297.

Badlani G., Karlin G., Smith A.D. Complications of endopyelotomy: analysis in series of 64 patients // J. Urol. - 1988. - Vol. 140. - P. 473-475.

Becker H., Miller J., Noske H. et al. Transurethral laser urethrotomy with argon laser: experience with 900 urethrotomies in 450 patients from 1978 to 1993 // Urologia Internationalis. - 1995. - Vol. 55. - N 3. - P. 150-53.

Bhayani S.B., Pavlovich C.P., Strup S.E., Dahl D.M., Landman J., Fabrizio M.D., et al. Laparoscopicradical prostatectomy: a multiinstitutional study of conversion toopensurgery // Urology. - 2004. - Vol. 63. - P. 99-102.

Borkowski A., Malouf D. The endourological management of upper urinary tract tumors // Br. J. Urol. - 1999. - Vol. 83. - P. 369-377.

Brannen G., William H., Gregory P. Endopyelotomy for primary repair of ureteropelvic junction obstruction // J. Urol. - 1988. - Vol. 139. - P. 29-32.

Chiari R., Funke P., Fluchter S. Interne urethrotomie und katheterverwellzeit: Langzeitergebnisse // Aktuelle Urol. - 1978. - Bd. 6 - S. 327-329.

Chibber P. Percutaneous nephrolithotomy for large and staghorn calculi // J. Endourol. - 1993. - Vol. 7. - P. 293.

Clark P., Streem S., Geisinger M. 13-year experience with percutaneous management of upper urinary tract transitional cell carcinoma // J. Urol. - 1999. - Vol. 161. - P. 772-776.

Clayman R.V. Laparoscopic nephrectomy:remembrances // J. of Endourol. - 2004. - Vol. 18. - N. 7. - P. 638-642.

Clayman R.V., McDougall E., Nakada S. Endourology of the upper urinary tract: percutaneous renal and ureteral procedures // In Campbell’s Urology 8th ed. - 1995. - P. 2817-2822.

Cuzin B., Abbar M., Dawahra M. et al. 100 endopyelotomies per-cutanees: technique, indication, resultats // Progr. Eur. - 1992. - Vol. 2. - P. 559-569.

Erdogru T.,Teber D., Frede T., Marrero R., Hammady. Rassweiler J. The effect of previoustransperitoneal laparoscopic herniorrhaphy on transperitoneal laparoscopicradical prostatectomy // J. Urol. - 2005. - Vol. 173. - P. 769-72.

Frede T., Erdogru T., Zukosky D., Gulkesen H., Teber D., Rassweiler J. Comparison of trainingmodalities for performing laparoscopic radical prostatectomy: experience with 1,000 patients // J. Urol. - 2005. - Vol. 174. - P. 673-678.

Gallucci M., Alpi G. Antegrade transpelvic endopyelotomy in Primary obstruction of the ureteropelvic junction // J. Endourol. - 1996. - Vol. 10. - N 2. - P. 127-132.

Gelet A., Combe M., Lopez J.G. et al. Principles, technics and indications of endopyelotomy // Prog. Urol. - 1995. - Vol. 5. - N 4. - P. 596-604.

Gelet А., Ballayer P., Abbar M. et al. What is the role of endoscopy in the diagnosis and treatment of tumors of the upper urinary tract? // Prog. Urol. - 1991. - Vol. 1. - N 2. - P. 245-260.

Gerber G., Steinberg S. Endourological treatment of renal pelvis and ureteral transitional cell carcinoma // Tech. Urol. - 1999. - Vol. 5. - N 2. - P. 77-80.

Gill I.S., Clayman R.V., Albala D.M., et al. Retroperitoneal and pelvic extraperitoneal laparoscopy: an international perspective // Urology. - 1998. - Vol. 52. - P. 566.

Gleeson M., Griffith D. Extracorporeal shock wave lithotripsy monotherapy for large renal calculi // Br. J. Urol. - 1989. - Vol. 64. - P. 329.

Goldberg B.B., Pollack H.M. Ultrasonic aspiration transducer // Radiol. - 1972 - Vol. 102. - P. 187-189.

Gonzales A.M., Jimenez C.J., Millan S.J. et al. Endopyelotomy: 6 years of experience // Arch. Esp. Urol. - 1994. - Vol. 47. - N 6. - P. 609-614.

Goodwin W.E., Casey W.C., Woolf W. Percutaneous trocar (needle) nephrostomy in hydronephrossis // JAMA - 1955. - P. 891-894.

Grasso M., Fraiman M., Levine M. Ureteropyeloscopic diagnosis and treatment of upper urinary tract urothelial malignances // Urology. - 1999. - Vol. 54. - N 2. - P. 240-246.

Harzmann R., Haacke C., Bichler K.H. Neuentwicklung eines einmalsystems fur die percutane nephrostomie // Urol. Augs. A. - 1981. - Vol. 20, - N 1. - P. 63-67.

Hemal A.K. Laparoscopic management of renal cystic desease // Advanced Urologic Laparoscopy. - 2001. - Vol. 28. - N. 1. - P. 115-126.

Heyns С., Steenkamp J., De Kock M. et al. Treatment of male urethral strictures: is repeated dilation or internal urethrotomy is useful? // J. Urology. - 1999. - Vol. 161. - N 5. - P. 1583-89.

Holm H.H., Kristensen J.K. Interventional ultrasound. Munksgaard: Copenhagen, 1985.

Holm H.H., Kristensen J.K., Rasmussen S. N. et al. Ultrasound as a guide in percutaneous punkture technique // Ultrasonics - 1972. - N 10 - P. 83-86.

Hsiao K., Baez-Trinidad L., Lendvay T. et al. Direct vision urethrotomy of pediatric urethral strictures: analysis of 50 patients // J.Urology. - 2003. - Vol. 170. - N 3. - P. 952-5.

Hubner W. Percutaneous resection of renal cysts: a long-term follow-up. // J Urol. - 1993. - Vol. 149(4). - P. 703-705.

Ishigooka M., Tomaru M., Hashimoto M. et al. Recurrence of urethral stricture after single internal urethrotomy // Inter. Urol. Nephrol. - 1995. - Vol. 27. - N 1. - P. 101-106.

Jabbour M.E, Desgrandchamps F, Cazin S. et al. Percutaneous management of grade II upper urinary tract transitional cell carcinoma: the long-term outcome // J. Urol. - 2000. - Vol. 163. - N 4. - P. 1105-7.

Janetschek G. Intrarenale perkutane chirurgie bei Kelchsteinen, Kelchalsstenosen, Kelchdivertikeln und Ureterabgagnegsstenosen // Urologe A. - 1988. - Bd. 27. - S. 256-262.

Jarret T., Sweetser P., Weiss G. et al. Percutaneous management of transitional cell carcinoma of the renal collecting system: a 9-years experience // J. Urol. - 1995. - Vol. 154. - P. 1629.

Karlin G., Badlani G., Smith A.D. Percutaneous pyeloplasty for congenital ureteropelvic junction obstruction // Urology. - 1992. - Vol. 39. - P. 533-537.

Keeley F., Bibbo M., Bagley D. Ureteroscopic treatment and surveillance of upper urinary tract transitional cell carcinoma // J. Urol. - 1997. - Vol. 157. - P. 1560-1565.

Khan A.M., Holman E., Pasztor I. et al. Endopyelotomy: experience with 320 cases // J. Endourol. - 1997. - Vol. 11. - N 4. - P. 243-246.

Kletscher B.A., Segura J.W., LeRoy A.J. et al. Percutaneous antegrade endoscopic pyelotomy: review of 50 consecutive cases // J. Urol. - 1995. - Vol. 153. - N 3. - P. 701-703.

Kohler O. Percutaneous antegrade endopyelotomy // Rozhl. Chir. - 1997. - Vol. 76. - N 9. - P. 415-418.

Korth K., Kuenkel M., Karsch J. Percutaneous endopyelotomy and results: Korth technique // J. Endourol. - 1996. - Vol. 10. - N 2. - P. 121-126.

Kuenkel M., Korth K. Endopyelotomy: long-term follow-up of 143 patients // J. Endourol. - 1990. - Vol. 4. - P. 109-116.

Lam H.S., Lingeman J., Russo R. et al. Stone surface area determination techniques - a unifying concept of staghorn stone burden assessment // J. Urol. - 1992. - Vol. 148. - P. 1026.

Lane T., Fallon B., Murphy D. Tuberculous stricture of ureter // Urology. - 1982. - Vol. 20. - N 4. - P. 382-384.

Lee S.E., Ku J.H., Kwak C., Kim H.H. et al.: Hahd assisted laparoscopic radical nephrectomy: comparison with open radical nephrectomy // J. of Urol. - 2003. - Vol. 170. - P. 756-759.

Lee W., Badlani G., Karlin G. et al. Treatment of ureteropelvic strictures with percutaneous pyelotomy: experience in 62 patients // Am. J. Roentgenol. - 1988. - Vol. 151. - P. 515-518.

Lee W.J., Smith A.D., Cubelli V. et al. Complications of percutaneous nephrolithotomy. // AJR Am J Roentgenol. - 1987. - Vol. 148. - P. 177.

Martinez-Pineiro J., Matres J., Martinez-Pineiro L. Endourological treatment of upper tract urothelial carcinomas: analysis of a series of 59 tumors // J. Urol. - 1996. - Vol. 156. - P. 377-385.

Meretyk I., Meretyk S., Clayman R. Endopyelotomy: comparison of ureteroscopic retrograde and antegrade percutaneous techniques // J. Urol. - 1992. - Vol. 148. - P. 775-783.

Motola J., Badlani G., Smith A.D. Results of 212 consecutive endopyelotomies: a 8-years follow-up // J. Urol. - 1993. - Vol. 139. - P. 453-456.

Munver R., Pizzo J.D., Sosa R.E. The Advantages of Hand-assisted Laparoscopy // Current. Urol. Reports. - 2004. - Vol. 5. - P. 100-107.

Nakada S.Y., Fadden P., Jarrard D.F., Moon T.D. Hand-assisted laparoscopic radical nephrectomy: comparison to open radical nephrectomy // Urology. - 2001. - Vol. 58. - P. 517-520.

Nelson C.P., Wolf J.S. Comparison of hand-assisted versus standart laparoscopic radical nephrectomy for suspected renal cell carcinoma // J. of Urol. - 2002. - Vol. 167. - P. 1989-1994.

Nesa S., Cosins J., Saleh A. et al. Percutaneous management of tumors of the upper urinary tract // Acta Urol. Belg. - 1995. - Vol. 63. - P. 43-51.

Netto N., Dialmeida J., Ferreira U. Is percutaneous monotherapy for staghorn calculus still indicated in the era of ESWL? // J. Endourol. - 1994. - Vol. 8. - P. 195.

Nouri M., Tazi K., Karmouni T. et al. Percutaneous endopyelotomy. Apropos of 27 cases // Ann. Urol. - 1998. - Vol. 32. - N 3. - P. 147-152.

Nurse D., Woodhause C., Kellet M. et al. Percutaneous removal of upper tract tumors // World J. Urol. - 1989. - Vol. 7. - P. 131-136.

O`Flinn D., Henir M., McKelvie G. et al. Endoballoon rupture and stenting for pelviureteric junction obstruction: technique and early results // Br. J. Urol. - 1989. - Vol. 64. - P. 572-574.

Ogg C.S., Saxton H.M., Cameron J.S. Percutaneous needle nephrostomy // Brit. Med. J. - 1969. - N 4 - P. 657-660.

Orihuela E., Smith A. Percutaneous treatment of transitional cell carcinoma of the upper urinary tract // Urol. Clin. North Am. - 1988. - Vol. 15. - P. 425-431.

Patel A., Fucks G. New techniques for the administration of topical adjuvant therapy after endoscopic ablation of upper urinary tract transitional cell carcinoma // Semin. in Surg. Oncol. - 1996. - Vol. 12. - P. 113-120.

Patterson D., Segura J., Leroy A. Long-term follow-up of patients treated with percutaneous ultrasonic lithotripsy for struvite staghorn calculi // J. Endourol. - 1987. - Vol. 1. - P. 177.

Pedersen J.F. Percutaneous nephrostomy guided by ultrasound // J. Urol. - 1974. - Vol. 112. - P. 157-159.

Permpongkosol S., Chan D.Y., Link R.E., Jarrett T.W., Kavoussi L.R. Laparoscopic radical nephrectomy: Long-term outcomes // J. of Endour. - 2005. - Vol. 19. - N. 6. - P. 628-633.

Ramsay J., Miller R., Kellet M. et al. Percutaneous pyelolysis: indications, complications and results // Br. J. Urol. - 1984. - Vol. 56. - P. 586-588.

Rassweiler J., Stolzenburg J., Sulser T., Deger S., Zumbe J., Hofmockel G., et al. Laparoscopicradical prostatectomy: the experience of the German laparoscopic working group // Eur. Urol. - 2006. - Vol. 49. - P. 113-119.

Rey R., Fernandez-Gomez J., Martin A. et al. Long-term results of endoscopic urethrotomy // Arch. Esp. Urol. - 1995. - Vol. 48. - N 10. - P. 1027-34.

Rodriguez R., Fernandez G., Galbis S. et al. Definitive endourological treatment in urothelial tumors of the upper urinary tract // Arch. Esp. Urol. - 1995. - Vol. 48. - P. 937-943.

Saika T., Ono Y., Hattori R., Gotoh M., et al. Long-term outcome of laparoscopic radical nephrectomy for pathologic T1 renal cell carcinoma. // Urol. - 2003. - Vol. 62. - P. 1018-1023.

Savage S.J., Streem S.B. Ureteroscopic approach to upper-tract urothelial tumors // J. Endourol. - 2000. - Vol. 14. - N 3. - P. 275-279.

Snyder J., Smith A. Staghorn calculi: percutaneous extraction versus anatrophic nephrolithotomy // J. Urol. - 1986. - Vol. 136. - P. 351.

Stoller M., Gentle D., McDonald M. et al. Endoscopic management of upper urinary tract urothelial tumors // Tech. Urol. - 1997. - Vol. 3. - P. 152-157.

Tawfiek E., Bagley D. Upper tract transitional cell carcinoma // Urology. - 1997. - Vol. 50. - P. 321-327.

Tawfiek E.R, Bagley D.H. Management of upper urinary tract calculi with ureteroscopic techniques // Urology. - 1999. - Vol. 53. N 1. - P. 25-31.

Tazi H., Quali M., Lihorfi M. et al. Endoscopic realignment of posttraumatic rupture of posterior urethra // Prog. Urol. - 2003. - Vol. 13. - N 6. - P. 1345-50.

Trabulsi E.J., Hassen W.A., Touijer A.K., Saranchuk J.W., Guillonneau B. Laparoscopic radical prostatectomy: a review of techniques and results worldwide // Minerva Urol. Nefrol. - 2003. - Dec. - Vol. 55(4) . - P. 239-50.

Van Cangh P.J., Wilmart J.F., Opsomer R.J. et al. Long-term results and late recurrence after endoureteropyelotomy: a critical analysis of prognostic factors // J. Urol. - 1994. - Vol. 151. - P. 934.

Vasavada S., Streem S., Novick A. Defenitive tumor resection and percutaneous bacille Calmette-Guerin for management of renal pelvis transitional cell carcinoma in solitary kidney // Urology. - 1995. - Vol. 45. - P. 381-384.

Watanabe H., Makuuchi. Interventional rreal-time ultrasound. Tokyo-New Jork, 1985.

Wickham J., Kellet M. Percutaneous pyelolysis // Eur. Urol. - 1983. - Vol. 9. - P. 122-124.

Winfield H., Clayman R., Chaussy C. et al. Monotherapy of staghorn renal calculi: a comparative study between percutaneous nephrolithotomy and ESWL // J. Urol. - 1988. - Vol. 139. - P. 895.

Yang B., Lu E., Guan W. et al. Endourethral surgery for 46 cases of the complicated urethrostenosis and urethratresia // Zhonghua Nan Ke Xue. - 2006. - Vol. 12. - N 2. - P. 151-3.

Zango B., Kambou T., Sanou A. Internal endoscopic urethrotomy for urethral stricture at the hospital of Bobo-Dioulasso: feasibility of the technique in precarious situations and short term results // Bull. Soc. Pathol. Exot. - 2003. - Vol. 96. N 2. - P. 92-95.

17. МИКРОХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ В УРОЛОГИИ

Микрохирургия подразумевает под собой метод оперативного вмешательства, выполняемого с помощью микроскопа или другого вида оптического увеличения и использованием специального микрохирургического инструментария и шовного материала.

Хирургия имеет ограничения, обусловленные разрешающей способностью зрения оперирующего хирурга и, в соответствие с этим, его мануальной техникой. Поэтому усилия хирургов были направлены на внедрение и использоваение микроскопа, специального иструментария и сверхтонкого атравматического шовного материала для выполнения операций.

Развитие микрохирургии неразрывно связано с созданием и в дальнейшем с усовершенствованием операционного микроскопа. Поскольку один только операционный микроскоп не может дать существенного преимущества без соотвествующего уменьшения размеров инструмента и шовного материала, происходило усовершенствование, создавались новые виды хирургического инструментария и шовного материла, которые бы отвечали новым требованиям микрохирургии. Специфика выполнения микрохирургических операций определила конструкцию и форму рабочих частей и рукояток инструментов, которые дают возможность легко манипулировать в условиях малого операционного поля. Основные инструменты в арсенале микрохирурга - различного предназначения и размеров микроиглодержатели, микропинцеты и микроножницы, одиночные и двойные микрососудистые зажимы, наличие которых уже позволяет наложить микрососудистый шов и шов на нерв.

Эффективное выполнение микрососудистого шва требует использования и других инструментов. Одиночные сосудистые микрозажимы обеспечивают остановку кровотечения и служат для маркировки сосудов. С помощью двойных сосудистых микро-клемм концы сосуда фиксируют в необходимом для наложения швов положении. Соединение миниатюрных анатомических образований требует использования сверхтонкого, прочного шовного материала с атравматичными иглами. Часто в клинической практике используют нити из полимеров (этикон, пролен, нейлон, супрамид и др.) условных номеров от 8/0 до 12/0. Они должны обладать следующими необходимыми характеристиками:

  • ∨ тёмный цвет;

  • ∨ гладкая поверхность;

  • ∨ высокая прочность;

  • ∨ стабильность толщины;

  • ∨ минимальная разница между диметрами и формами поперечного сечения иглы и нити.

Особые требования предъявляют и к атравматичным иглам. Круглая тонкая прочная острая гладкая игла - идеальна для наложения шва на сосуд. Выбор её длины, диаметра и радиуса кривизны зависит от калибра сосуда и толщины сосудистой стенки. Для наложения шва на сосуд диаметром от 1 до 2,5 мм применяют нить 9/0-10/0. Более тонкие нити (11/0-12/0) могут быть использованы для анастомозирования сосудов диаметром менее 0,8 мм, а также при сшивании отдельных мелких пучков нерва. Сшивание пучков нервного ствола может быть выполнено с помощью нитей 8/0-10/0 с атравматичной круглой или режущей иглой.

Использование микрохирургической техники даёт возможность деликатного обращения с мелкими анатомические структурами и тканями, сводя к минимуму их травматизацию. Она также позволяют восстанавливать ткани с точностью, невозможной при обычной операции. Применение операционного микроскопа позволяет улучшить результаты практически любой операции, особенно при операциях на анатомических структурах диаметром 3 мм и менее.

Применение микрохирургии необходимо рассматривать в двух направлениях:

  • ∨ использование микрохирургической техники при выполнении этапов традиционных операций, что значительно улучшает результаты и исходы лечения;

  • ∨ выполнение новых операций, которые технически невозможны без применения микрохирургии, в частности это касается реимплантациии конечностей и их сегментов и закрытия обширных тканевых дефектов.

Микрохирургическую аутотрансплантацию активно используют для устранения дефектов в функционально активных областях, где необходимо восстановление чувствительности, функции мышц, нервов.

Применительно к урологии приоритетным считают использование аутотрансплантации при фаллопластике, уретропластике, трансплантации яичка, пластике дефектов урогенитальной зоны.

Использование микрохирургической техники открывает новые перспективы в реконструктивной хирургии благодаря свободной пересадке комплексов тканей с восстановлением в них кровообращения и иннервации.

В настоящее время достижения микрохирургии нашли своё применение во многих областях медицины: травматологии и ортопедии, офтальмологии, оториноларингологии, ангиохирургии, гинекологии, нейрохирургии, трансплантологии и пластической хирургии.

Исключением не стала и урология, так как с целью улучшения результатов оперативного лечения при различных урологических заболеваниях началось активное внедрение микрохирургической техники.

В урологии микрохирургическая техника впервые была применена в 1965 г. при реконструкции семенного канатика, а с 1970 г получила распространение при сосудистых и реконструктивных операциях на мочеполовой системе. Микрохирургия позволила выполнять операции и улучшить их результаты при сосудистых аномалиях в урологии, при донорской трансплантации почки, при формировании артериовенозных фистул для проведения гемодиализа, а также дало возможность формирования микросудистых анастомозов при травматических повреждениях полового члена и яичка.

МИКРОХИРУРГИЧЕСКИЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ НА СЕМЯВЫНОСЯЩИХ ПУТЯХ ПРИ ОБТУРАЦИОННЫХ ФОРМАХ БЕСПЛОДИЯ

В настоящее время мужской фактор как причина бесплодия составляет до 50%. При этом около 10-20% мужской инфертильности связано с нарушением проходимости семявыносящих путей на разных уровнях:

  • ∨ в области придатка яичка (головка, тело, хвост);

  • ∨ на протяжении семявыносящего протока (на уровне соединения его с хвостом придатка или в паховом канале);

  • ∨ в терминальных отделах семявыносящего протока - в области семенного пузырька.

Причины обструкции семявыносящего протока:

  • ∨ аплазия семявыносящего протока;

  • ∨ воспалительные процессы;

  • ∨ ятрогенные причины (операции по поводу гидроцеле, орхипексия, биопсия яичка, вазорезекция с целью контрацепции и др.).

Особое внимание заслуживает восстановление проходимости семявыносящего протока после проведения вазорезекции с целью стерилизации. Так, в США ежегодно с целью стерилизации выполняется до 500 000 операций, при этом около 2-6% мужчин в дальнейшем настаивают на повторном оперативном лечении, направленном на восстановление проходимости семявыносящего протока. У 6% мужчин, подвергшихся оперативному лечению в связи с врожденными или приобретёнными паховыми грыжами, отмечают повреждения или перевязка семявыносящего протока.

С целью восстановления фертильности у мужчин с обтурационной аспермией выполняют операции, направленные на реконструкцию семявыносящего протока. В настоящее время для реконструкции семявыносящего протока используют следующие оперативные пособия:

  • ∨ формирование анастомоза семявыносящего протока - вазо-вазоанстомоз;

  • ∨ формирование анастомоза семявыносящего протока с придатком яичка - вазоэпидидимоанастомоз;

  • ∨ пластика семявыносящего протока;

  • ∨ пересадка семявыносящего протока.

Для успешного формирования анастомоза необходимо соблюдать следующие правила:

  • ∨ совершенная адаптация сшиваемых концов, что обеспечивает быструю эпителизацию линии соустья;

  • ∨ первичная герметизация анастомоза, позволяющая избежать экстравазации семенной жидкости (имеет очень важное значение);

  • ∨ иссечение изменённых участков семявыносящего протока в пределах здоровых тканей;

  • ∨ исключение натяжения или перегибов при наложении анастомозов;

  • ∨ аккуратное обращение с тканями, позволяющее исключить повреждение сосудов семявыносящего протока;

  • ∨ хорошее владение микрохирургической техникой наложения анастомоза.

Для проведения вазоанастомоза предложено два способа: анастомозирование на эндопротезе и без его использования. В качестве эндопротеза используют танаталовую проволоку или синтетическую нить, которые удаляют сразу после окончания операции или через 8-12 сут. Однако применение эндопротеза не решают полностью вопрос о герметичности соустья.

В связи с доступностью микрохирургической техники многие хирурги предпочитают производить соединение концов семявыносящего протока без применения эндопротезов. Используют двухрядный шов: вначале сшивают одну слизистую оболочку узловыми швами с помощью атравматической иглы и нити 10/0 под операционным микроскопом, наружные швы проводят через адвентициально-мышечный слой.

В настоящее время самые хорошие результаты даёт методика наложения вазо-вазоанастомоза с использованием микроразметки и наложением послойно трёх рядов швов (microtod technique).

Методика была разработана в Университете Cornell (Goldstein et al, 1998), как метод улучшения операции вазо-вазоанастомоза. Это методика гарантирует точное размещение шва в соответствие предварительной интраоперационной маркировкой по запланированному шаблону, а также позволяет нивелировать несоответствие между диаметрами сшиваемых концов семявыносящего протока.

Сущность методики состоит в соответствующей микромаркировке на обоих концах анастомозирумого протока, которую осуществляют с помощью специального микромаркёра. При этом обозначают 6 точек близко расположенных к слизистой для проведения нити 10/0 с двумя иглами для наложения швов на слизистую оболочку (первый ряд швов). Далее обозначают 6 точек, расположенных в промежутках между швами слизистой оболочки, только выше, в мышечном слое. Через эти точки выполняют второй ряд швов нитью 9/0, проходящих через мышечные слои без вовлечения слизистой. Далее между швами второго ряда накладывают 6 швов третьего ряда, которые захватывают преимуществено адвентицию.

В случаях, когда сперматозоиды найдены в жидкости, взятой из яичкового конца семявыносящего протока, вероятность их появления в эякуляте после операции составляет до 99,5%, а вероятность наступления беременности в течение года после операции составляет 70%.

Несмотря на столь впечатляющие результаты проведения вазо-вазоанастомозов при проведении операции по вышеописанной методике, обобщая результаты операций разных авторов, восстановление спермограммы выявлено в 50-92% наблюдений, наступление беременности у жён пациентов в 11-56%.

Иногда с целью устранения обтурационной азооспермии прибегают к перекрёстному вазо-вазоанастомозу. Показания к проведению этой операции следующие.

  • Односторонняя обтурация семявыносящего протока на уровне пахового канала при нормальной функции яичка в сочетании с нарушением функции яичка и нормальной проходимостью семявыносящего протока на контралатеральной стороне. Применение операции должно обеспечить адекватный транспорт сперматозоидов из здорового яичка по здоровому контралатеральному семявыносящему протоку.

  • Обтурация или аплазия семявыносящего протока на протяжении или в области семявыбрасывающего протока на одной стороне и обтурация на уровне придатка на контралатеральной стороне. Предпочтительно выполнить один перекрестный анастомоз с высокой вероятностью успеха, чем две операции с намного более низким шансом на успех.

В случае обтурации в области придатка яичка используют оперативные вмешательства, направленные на создание соустья между семявыносящим протоком и неизменённой частью придатка.

Различают несколько методик анастомозирования семявыносящего протока с придатком:

  • ∨ "бок в бок", "конец в бок" и "конец в конец";

  • ∨ с частичной резекцией придатка или без его резекции.

Учитывая важную роль придатка в приобретении зрелыми сперматозоидами фертильных свойств, следует стремиться формировать вазоэпидидимоанастомоз по возможности ближе к его хвостовому отделу.

Микрохирургическую вазоэпидиимостомию рассматривают, как одно из самых сложных оперативных вмешательств на репродуктивной системе. Успех операции во многом зависит от микрохирургических навыков хирурга. Поэтому хирург, выполняющий эти операции должен иметь большой опыт микрохирургических вмешательств и в совершенстве владеть микрохирургической техникой. Важным моментом считаю интроперационную оценку локализации обтурации и состояние сперматогенеза в яичке.

Вскрывают влагалищную оболочку и производят ревизию, осмотр и пальпацию, которые дают возможность оценить состояние органов мошонки:

  • ∨ яичка - величину, консистенцию, состояние его оболочек, наличие свободной жидкости (гидроцеле);

  • ∨ придатка - при воспалительных процессах обнаруживают фиброзные изменения окончания придатка и части его тела при застойной головке.

Почти всегда при обструктивной азооспермии головка и тело придатка выше обструкции увеличены, оболочка натянута и заполнена сперматозоидами. Выделяют семявыносящий проток и максимально приближенно к придатку пересекают, после чего устанавливают его проходимость. С этой целью в его просвет по направлению к семенному пузырьку вставляют иглу G24 и вводят 3 мл изотонического раствора натрия хлорида. Свободное проникновение иглы в просвет протока, прохождение без напряжения всего количества раствора свидетельствуют о том, что семявыносящий проток проходим в направлении мочеиспускательного канала.

Следующий этап операции - вскрытие оболочки придатка и рассечение петли протока придатка. Выделившуюся жидкость исследуют под микроскопом. При отсутствии жидкости или отсутствии сперматозоидов подобную процедуру производят выше до обнаружения проходимости. При наличии сперматозоидов производят анастамозирование протока придатка и слизистого слоя семявыносящего протока нитками.

В настоящее время наиболее эффективной признана методика наложения анастомоза, предложенная Berger, при помощи трёх нитей и получившая название триангуляционный техники анастомоза. В дальнейшем Marmar модифицировал эту технику и использовал две нити для формирования анастомоза между семявыносящим протоком и канальцем придатка.

Формирование анастомоза между семявыносящим протоком и непосредственно паренхимой яичка в обход придатка (при его полной обструкции или агенезии) для лечения бесплодия считают бесперспективным, так как не прошедшие через придаток сперматозоиды лишены оплодотворяющих свойств.

После проведённой операции вазоэпидидимоанастомоза частота выявления сперматозоидов в сперме составляет до 70%, частота наступления беременности у жён пациентов до 44%, в 13% наблюдений отмечен тромбоз анастомоза.

Широкое распространение получила микрохирургическая аспирация сперматозоидов из придатка яичка, которая может быть применена на этапе формирования вазоэпидидимоанастомоза, как самостоятельная процедура для оценки сперматогенеза и использования полученного материала для проведения искусственного оплодотворения. Микрохирургическую технику применяют также при биопсии яичка для диагностики изменений сперматогенеза. Использование прецизионной, максимально щадящей техники, основанной на микрохирургических принципах, позволяет свести к минимуму отрицательное воздействие биопсии на яичко, придаток, семявыносящий проток, а также на кровеносные и лимфатические сосуды этой области, тем самым избежать осложнений этой процедуры.

В 1982 г. Кирпатовский И.Д выполнил операцию по пересадке аллогенного семявыносящего протока на сосудистых связях. Проведение операции такого рода невозможно без применения микрохирургической техники, поскольку для её успешного выполнения необходимо формирование анастомозов между донорским семявыносящим протоком и протоком реципиента, а также сосудистых анастомозов между яичковой артерией и веной трансплантата с нижне-эпигастральными сосудами реципиента. Применение этой операции пока не получило широкого распространения, продолжается экспериментальное изучение этого метода оперативного лечения.

Крипторхизм (kryptos - скрытое, orchis - яичко) - синоним термина "неопустившиеся яички", который означает, что яички при внутриутробном развитии плода не спустились до своего нормального положения на дно мошонки.

Эффективным считают оперативное лечение крипторхизма - низведение яичка (орхипексия). Оперативное вмешательство при крипторхизме включает в себя несколько этапов:

  • ∨ выбор оперативного доступа;

  • ∨ мобилизация элементов семенного канатика;

  • ∨ создание в мошонке ложа яичку;

  • ∨ фиксация яичка в созданном ложе.

Основным препятствием к низведению яичка считают короткий семенной канатик. Удлинения семенного канатика достигают тщательно выполненной мобилизацией его на протяжении и отделением его от сосудов яичка и семявыносящего протока. Также мобилизации семенного канатика можно достигнуть путём мобилизации сосудистого пучка яичка в забрюшинном отделе.

В связи с тем, что орхипексию часто проводят в детском возрасте, для мобилизации анатомических структур яичка с целью их тщательного выделения и минимальной травматизации целесообразно применение микрохирургической техники. Поэтому микохирургическая мобилизация элементов семенного канатика как этап орхипексии предпочтительна практически во всех видах оперативного вмешательства.

МИКРОХИРУРГИЧЕСКАЯ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЯИЧКА

Для низведения яичка при высокой паховой и абдоминальной формах крипторхизма предложено много оперативных методик, включающих орхипексию с натяжением, многоэтапную орхипексию или пересечение сосудистой ножки в надежде на кровоснабжение яичка через сосуды семявыносящего протока. Данные литературы показывают, что примерно в 5% случаев абдоминального крипторхизма абсолютная недостаточность длины сосудов яичка не может быть преодолена обычными способами. Разработанный в последние два десятилетия метод микрососудистого анастомоза впервые дал надёжное средство поддержания артериального снабжения при абсолютной недостаточности длины сосудов яичка. Семенную артерию соединяют посредством микрохирургического анастомоза с нижней надчревной артерией, а семенную вену - с ветвью большой подкожной вены. После обнаружения яичка паховым или предбрюшинным доступом производят забрюшинную диссекцию сосудов яичка до уровня нижнего полюса почки. Такое высокое выделение сосудов необходимо по следующим причинам:

  • ∨ чем выше пересечены сосуды, тем шире их просвет;

  • ∨ семенные сосуды могут быть рассыпного типа, и чем выше они прослежены, тем больше вероятность получить для анастомозов основные стволы, а не их ветви;

  • ∨ чем ближе к яичку, тем более обширно гроздевидное сплетение и, поскольку яичковая артерия всегда покрыта венами этого сплетения, возникают трудности в изолировании его вблизи яичка;

  • ∨ чем длиннее будет сосудистая ножка перемещаемого яичка, тем больше возможность после переключения кровоснабжения поместить яичко в мошонку без натяжения.

До пересечения сосудистой ножки помечают яичковую артерию и вены лигатурами разной длины, а раздельное пересечение производят непосредственно перед формированием сосудистых анастомозов. До этого выделяют и мобилизуют нижние надчревные сосуды в их паховом отрезке, что в дальнейшем окажется полезным. Нижние надчревные сосуды расположены на 0,1-1,5 см медиальнее связки Гессельбаха. Они хорошо видны после выпячивания в рану задней стенки пахового канала пальцем, введённым через глубокое паховое кольцо. Паравазально рассекают поперечную фасцию, и сосуды берут на резиновую держалку. Производят параректальный разрез ниже пупка 7-8 см, но не соединяют его с паховым разрезом. После пересечения 5-8 боковых веточек удаётся мобилизовать нижние надчревные сосуды и перевести в паховую рану с помощью ранее наложенной держалки. Пересекают семенные сосуды. Первым начинают формирование венозного анастомоза с тем, чтобы после завершения артериального анастомоза можно было сразу восстановить циркуляцию крови в яичке. При постоянном орошении сосудистых концов под 25-кратным увеличением одиночными швами монофиламентного полиамнда 9/0-10/0 4-6 стежками формируют венозный анастомоз "конец в конец". После этого приступают к созданию артериального анастомоза, при этом диаметр яичковой артерии не превышает 0,8-1 мм, а диаметр нижней надчревной артерии - 1,2-1,4 мм. Надсекая продольно яичковую артерию для увеличения её периметра, накладывают анастомоз "конец в конец", хотя есть, по-видимому, обоснованные рекомендации наложения анастомоза "конец в бок" или же "конец в конец" между яичковой артерией с одной из боковых ветвей надчревной артерии подходящего калибра. После завершения артериального анастомоза сразу включают кровоток. О реваскуляризации яичка судят по характеру кровотечения из места биопсии яичка, из концов вен гроздевидного сплетения, оставшихся нелигированными, по характеру пульсации яичковой артерии. Время тепловой ишемии составляет обычно 60±10 мин. Длительность операции в среднем - до 4 ч.

Аутотранспланатацию яичка относят к числу самых трудных микрохирургических операций из-за малого калибра сшиваемых сосудов. Тем более строгими должны быть показания к этой неординарной операции. Низведение яичка в мошонку с микрососудистым анастомозом показано при крипторхизме единственного яичка и при двустороннем характере заболевания.

МИКРОХИРУРГИЧЕСКАЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПРИ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

Исследования, проведённые Шурыгиным 1897 г. и Р. Леришем в 1923 г., показали взаимосвязь между ЭД и недостаточной перфузией кавернозных тел. Это послужило стимулом для проведения и внедрения операций, направленных на восстановление кровообращения в половом члене. Основоположником микрохирургической сосудистой пенильной реконструкции считают V. Michal, который в 1973 г. предложил методику создания анастомоза между нижней эпигастральной артерией и кавернозными телами. Альтернативой этой операции стала операция, предложенная F. Goldlust, при которой реваскуляризацию кавернозных тел осуществляли путём анастомозирования кавернозных тел с бедренной артерией, используя сегмент большой подкожной вены. В 1977 г. V. Michal предложил операцию по созданию соустья между нижней эпигастральной артерией и дорсальной артерией полового члена. Несмотря на удовлетворительные результаты этих операций в течение последующих десятилетий внедряли и другие оперативные вмешательства, направленные на улучшение кровообращения в половом члене. Так, в 1981 г. предложена операция анастомозирования между нижней эпигастральной артерией и глубокой пенильной артерией. Принципиально новой стала операция, описанная I. Sharip (1981), при которой формировали анастомоз "конец в конец" между нижней эпигастральной артерией и проксимальным концом пересечённой дорсальной артерии. При этом приток крови в кавернозную артерию происходил против естественного потока крови.

  1. Virag в 1981 г. впервые выполнил операцию артериализации глубокой дорсальной вены. Негативным эффектом этой операции стала гиперваскуляризация полового члена, в связи с чем, сам автор создал несколько новых модификаций этой операции. В 1986 г D. Hauri предложил метод наложения тройного анастомоза между эпигастральной глубокой дорсальной веной и дорсальной артерией. Успех операций во многом зависит от степени нарушения гемодинамики в половом члене, а также от совершенства техники наложения сосудистых анастомозов. По данным литературы, при артерио-артериальных или комбинированных анастомозах эффективность составляет до 33-52%, при артериализации глубокой дорсальной вены - до 27-80%.

МИКРОХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ В УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ЗОНЕ

Одна из актуальных проблем урологии - лечение протяжённых стриктур и облитераций мочеиспускательного канала, связанных, как с врождёнными аномалиями мочеиспускательного канала, так и приобретёнными повреждениями. Использование пластики местными тканями даёт неудовлетворительные результаты в лечение этой категории пациентов. В настоящее время предложена реконструкция мочеиспускательного канала и полового члена пациентов различных возрастных групп с помощью микрохирургической аутотрансплантации тканей. В зависимости от объёма и локализации патологических изменений, разработаны комплексы методов, охватывающие проблемы оперативного лечения больных гипоспадией, эписпадией, ампутацией полового члена, сочетанными дефектами урогенитальной зоны, протяжёнными облитерациями и стриктурами мочеиспускательного канала, гермафродитизмом, транссексуализмом.

Методы аутотрансплантации реваскуляризированных свободных лоскутов следующие.

  • Одномоментное замещение изолированных дефектов мочеиспускательного канала.

  • Одномоментное замещение сочетанных дефектов мочеиспускательного канала и тканей урогенитальной зоны.

  • Двухэтапное замещение или формирование полового члена и мочеиспускательного канала.

Преимуществами использования реваскуляризировнных аутотрансплантатов считают:

  • ∨ привнесение в реципиентую область полноценных здоровых тканей с собственным кровоснабжением;

  • ∨ использование тканей, максимально отвечающих требованиям реципиентной области;

  • ∨ возможность восстановления не только кровоснабжения, но и иннеравации аутотрансплантата;

  • ∨ возможность замещения большого дефекта урогенитальной области, что невозможно при использовании местных тканей.

У пациентов с нарушением половой идентификации используют операцию тотальной фаллопластики с помощью свободного реваскуляризированного и реинервированного кожно-мышечного торако-дорсального лоскута, а также уретропластику с помощью реваскуляризированного свободного кожнофасциального лучевого лоскута.

У пациентов с синдромом малого полового члена применяют метод утолщения полового члена путём микрохирургической аутотрансплантации свободных ревасуляризируемых лоскутов.

Используют 3 вида аутотрансплантатов.

  • ∨ фрагмент широчайшей мышцы спины;

  • ∨ фасцию передней зубчатой мышцы с мышечной прослойкой;

  • ∨ фрагмент прямой мышцы живота.

Данный метод утолщения полового члена позволяет добиться хорошего эстетического эффекта без отрицательного влияния на половой член.

При коррекции гипоспадии и эписпадии после проведения первого этапа, включающего в себя иссечение хорды и выпрямление полового члена, возникает вопрос о пластике мочеиспускательного канала. К сожалению, после первого этапа операции часто использование местных тканей весьма ограничено ввиду их дефицита и функциональной непригодности. Именно поэтому для выполнения пластики мочеиспускательного канала наилучшим считают использование реваскуляризированного лучевого лоскута. Лучевой лоскут имеет хорошее автономное кровоснабжение, обладает достаточной протяжённостью и позволяет выдерживать постоянный контакт с мочой.

При лечении лимфоангиоматоза урогенитальной области применяют оперативную коррекцию, направленную на полное иссечение изменённых тканей с замещением образовавшихся дефектов ротированными васкуляризированными лоскутами. В случаях, когда местных тканей недостаточно или сформированы грубые рубцы, применяют второй этап, включающий замещение дефекта тканей свободным реваскуляризированным лоскутом, в качестве которого используют лучевой лоскут. Данный метод даёт хорошие функциональные и эстетические результаты.

Одна из наиболее частых причин образования обширных дефектов урогенитальной зоны - травма. При этом нередко возникают повреждения, как мочеиспускательного канала, так и полового члена. В группу травматических повреждений входят:

  • ∨ ампутация полового члена (частичная или тотальная);

  • ∨ повреждения мочеиспускательного канала:

  • ∨ посттравматические стриктуры;

  • ∨ облитерации мочеиспускательного канала.

Эффективным методом устранения этих дефектов считают аутотрансплантацию комплексов тканей, которая позволяет не только решать функциональные задачи, но и достичь адекватного эстетического результата.

При травматической ампутации полового члена попытки реимплантации полового члена при использовании общепринятой оперативной техники заканчивались неудачей. В экспериментах на собаках для полного приживления полового члена достаточно одной восстановленной тыльной артерии и одной вены. Оптимальным при реимплантации полового члена считают восстановление двух тыльных артерий и вен, а также дополнительное восстановление подкожной вены с восстановлением пещеристых тел и мочеиспускательного канала. Однако, несмотря на использование микрохирургической реимлантации полового члена, результаты операции оставляют желать лучшего.

Внедрение в практику микрохирургической аутотрансплантации тканей открыло новую страницу в развитии методов фаллопластики. Различные модификации ревасуляризированного лучевого аутотрансплантата применяют для реконструкции полового члена и мочеиспускательного канала. Для фаллопластики используют:

  • ∨ микрохирургический трансплантат из области предплечья;

  • ∨ нижнеэпигастральный аутотрансплантат;

  • ∨ аутотрансплантат на артерии, огибающей подвздошную кость;

  • ∨ бедренный передне-боковой трансплантат;

  • ∨ комбинированый кожный лоскут.

Первую микрохирургическую пластику выполнил Puckett в 1982 г., используя свободный паховый трансплантат. В дальнейшем многие учёные продолжали исследование в этой области, в результате чего было предложено много вариантов фаллопластики аутотрансплантатами, основной задачей которых было одномоментное формирование полового члена и мочеиспускательного канала, а также создание полового члена с жёсткой опорой. В 1984 г. Ti-Sheng Chang и Wen Yi Hwang выполнили фаллоуретропластику с использованием лучевого лоскута и внедрением в него рёберного хряща. В последующем использовали различные реваскуляризируемые аутотрансплантаты с фрагментом хряща или кости или с имплантацией в эти лоскуты синтетических эндопртезов. Итоги были неутешительны, поскольку происходила резорбция, изгиб хрящевых трансплантатов, а костные аутотрансплантаты и синтетические эндопротезы разрушали мягкие ткани лоскута.

На сегодняшний день накоплен достаточный опыт двухэтапной фаллоуретропластики с использовнием торако-дорсального и лучевого реваскуляризированных лоскутов. Этот метод считают наиболее приемлемым при травматической ампутации полового члена.

Использование реваскуляризированного торако-дорсального лоскута нашло также своё применение при лечении олеогранулём полового члена. Сущность этого метода состоит в полном удалении изменённых тканей и замещении образовавшегося дефекта лоскутом.

Использование микрохирургической техники при операциях на ВМП в настоящее время находится на стадии экспериментального изучения. Первые результаты показывают, что использование микрохирургической техники при операциях по созданию уретероуретеро- и уретеропиелоанастомозов, особенно у детей, снижают вероятность возникновения стриктур анастомозов, при этом происходит восстановление проходимости данных структур в более короткие сроки.

Таким образом, использование микрохирургии в урологии позволяет улучшить результаты ранее используемых оперативных методик, а также даёт возможность внедрить принципиально новые реконструктивные операции.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Белоусов А.Е. Пластическая реконструктивная и эстетическая хирургия. - 1998.

Ковалев В.А., Королева С.В. Хирургическое лечение эректильной дисфункции // Избаранные лекции по урологии / Под общ. ред. Н.А. Лопаткина, А.Г. Мартова. - 2008.

Манагадзе Л.Г., Лопаткин Н.А., Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., Даренков С.П., Турманидзе Н.Л., Гогенфеллнер Р.Н. Оперативная урология. Классика и новации. Руководство для врачей. - 2003.

Миланов Н.О, Адамян Р.Т., Карибеков Т.С. Аутотрансплантация реваскуляризированных тканей в пластической хирургии урогенитальной области. - 2007.

О’ Брайен Б. Микрососудистая восстановительная хирургия. - 1981.

Урология по Дональду Смиту / Под общ. ред. Танаго Э., Маканича Дж.

Щеплев П.А., Курбатов Д.Г. Малый половой член методы коррекции. - 2003.

Goldstein M. Surgical management of male infertility and other scrotal disorders // Cambell’s Urology. - 2002. - Vol. 8. - P. 1533-1587.

Goldstein M., Tanrikut C. Microsurgical management of male infertility // J. Nature clinical practice. - 2006. - July. - Vol 3. - N. 7. - P. 381-391.

Marmar J.L. Modified vasoepididymostomy with simultaneous double needle placement, tubulotomu and tumular invagination // J. Urol. - Vol. 163. - P. 483-486.

18.00. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОЧЕК, МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ И МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

  • Аномалии развития почек

  • Простая киста почки

  • Поликистоз почек

  • Аномалии мочеточников

  • Нейромышечная дисплазия мочеточника (мегауретер)

  • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс

  • Аномалии мочевого пузыря

  • Аномалии мочевого протока

  • Аномалии мочеиспускательного канала

  • Аномалии яичек

  • Аномалии полового члена

  • Гермафродитизм

18.01. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОЧЕК

Аномалия (anomalia; от греч. "отклонение") - врождённое отклонение от структуры и/или функции, присущей данному биологическому виду. Аномалии мочевой системы наиболее распространены и составляют около 40% врождённых пороков развития.

Большое число и разнообразие выявляемых пороков развития потребовало их систематизации. Первые попытки создать классификацию осуществили I. Delmas и P. Delmas в 1910 г., И.Х. Дзирне в 1914 г., С.П. Фёдоров в 1924 г. Наиболее полной была классификация, предложенная Э.И. Гимпельсоном в 1936 г., а в несколько расширенном виде - в 1958 г. R. Marton. Этими классификациями пользуются многие урологи до сих пор как у нас в стране, так и за рубежом. Однако появление в конце ХХ века таких методов диагностики, как ангиография, нефросцинтиграфия, КТ позволило в 1987 г. Н.А. Лопаткину и А.В. Люлько предложить следующую классификацию.

  • Аномалии почечных сосудов.

    • Аномалии количества:

      • добавочная почечная артерия;

      • двойная почечная артерия;

      • множественные артерии.

    • Аномалии положения:

      • поясничная;

      • подвздошная;

      • тазовая дистопия почечных артерий.

    • Аномалии формы и структуры артериальных стволов:

      • аневризмы почечных артерий (одно- и двусторонние);

      • фибромускулярный стеноз почечных артерий;

      • коленообразная почечная артерия.

    • Врождённые артериовенозные фистулы.

    • Врождённые изменения почечных вен:

      • аномалии правой почечной вены (множественные вены, впадение вены яичка в почечную вену справа);

      • аномалии левой почечной вены (кольцевидная левая почечная вена, ретроаортальная левая почечная вена, эстракавальное впадение левой почечной вены).

  • Аномалии количества почек.

    • Аплазия.

    • Удвоение почки - полное и неполное.

    • Добавочная, третья почка.

  • Аномалии величины почек - гипоплазия (рудиментарная, карликовая почка).

  • Аномалии расположения и формы почек.

    • Дистопия почек:

      • односторонняя (грудная, поясничная, подвздошная, тазовая);

      • перекрёстная.

    • Сращение почек:

      • одностороннее (I-образная почка);

      • двустороннее (симметричное - подковообразная, галетообразная почка; асимметричное - L- и S-образные почки).

  • Аномалии структуры почки.

    • Диспластическая почка.

    • Мультикистозная почка.

    • Поликистоз почек:

      • поликистоз взрослых;

      • поликистоз детского возраста.

    • Солитарные кисты почек:

      • простая;

      • дермоидная.

    • Парапельвикальная киста, чашечные и лоханочные кисты.

    • Чашечно-медуллярные аномалии:

      • мегакаликс;

      • полимегакаликс;

      • губчатая почка.

  • Сочетанные аномалии почек:

    • с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР);

    • с ИВО;

    • с ПМР и ИВО;

    • с аномалиями других органов и систем (половой, костно-мышечной, сердечно-сосудистой, пищеварительной).

Исследования последних лет изменили некоторые наши представления о принадлежности тех или иных состояний к аномалиям развития, а некоторые пороки могут быть отнесены к другим видам. Тем не менее мы сочли возможным привести эту классификацию, как наиболее полную и всеобъемлющую.

АНОМАЛИИ ПОЧЕЧНЫХ СОСУДОВ

Врождённые изменения почечных артерий разделяют на аномалии количества, расположения, формы и структуры артериальных стволов и выявляют наиболее часто среди всех пороков развития почек и ВМП.

Добавочная почечная артерия - наиболее частый вид аномалии почечных сосудов (84,6% среди всех обнаруживаемых пороков развития почек и ВМП). Что же называется "добавочной почечной артерией"? В ранних работах Н.А. Лопаткин писал: "Во избежание путаницы каждую артерию, отходящую от аорты помимо основной почечной артерии, целесообразно называть дополнительной, а термин "множественные артерии" употреблять, когда имеется в виду всё снабжение почки в таких случаях". В более поздних публикациях термин "дополнительная артерия" вообще не используют, а применяют термин "добавочная артерия" (или "добавочные артерии"). Такие артерии "имеют меньший калибр по сравнению с основной, идут к верхнему или нижнему сегменту почек как от брюшной аорты, так и от основного ствола почечной, надпочечной, чревной, диафрагмальной или общей подвздошной артерии". Нет чёткой разницы в толковании этих понятий. А.В. Айвазян и А.М. Войно-Ясенецкий строго разграничили понятия "множественные магистральные", "добавочные" и "прободающие" артерии почки. "Множественные магистральные артерии" берут начало от аорты и впадают

в почечную выемку. Источником "добавочных артерий" служат общая и наружная, чревная, средняя надпочечная, поясничные артерии. Но все они впадают через почечную выемку. "Прободающие артерии" - проникающие в почку вне её ворот. Другое толкование аномалий количества почечных артерий мы нашли в руководстве "Campbell’s urology" (2002). В ней S.B. Bauer, ссылаясь на большое количество работ, описывает "множественные почечные артерии", - то есть более одной магистральной, "аномальные или аберрантные", - отходящие от любого артериального сосуда, кроме аорты и основной почечной артерии, "добавочные" - два или более артериальных ствола, питающих один почечный сегмент. Таким образом, мы не нашли единого терминологического подхода к почечным сосудистым аномалиям количества и поэтому "добавочной, или дополнительной, артерией" считали сосуды, питающие почку, помимо основной артерии и отходящие от аорты или любого сосуда, за исключением основной артерии. "Аберрантными артериями" мы называли сосуды, отходящие от почечной артерии и проникающие в почку вне почечного синуса. Добавочная почечная артерия может отходить от аорты, почечной, диафрагмальной, надпочечной, чревной, подвздошных артерий и направляться к верхнему или нижнему сегменту почки. Разницы в стороне расположения дополнительных артерий нет.

Клинические проявления добавочных артерий могут быть связаны с нарушением уродинамики как интра- так и экстраренальных мочевыводящих путей, проявляясь их расширением, пиелонефритом и камнеобразованием. Добавочные почечные артерии в 3,66% случаев расположены в зоне стеноза ЛМС и достоверно повышают риск обструкции мочевыводящих путей. В месте перекрёста сосуда и мочеточника в стенке последнего возникают необратимые склеротические изменения, приводящие к развитию гидронефроза, пиелонефрита, образованию камней. Нарушение уродинамики более выражено, если добавочный сосуд расположен кпереди от мочевыводящих путей. Лечение направлено на восстановление оттока мочи из почки и заключается в пересечении добавочного сосуда и, из-за возникновения зоны ишемии, резекции почки, а также резекции склеротически-изменённой зоны мочевыводящих путей и уретеро-уретеро- или уретеропиелостомии. Если добавочный сосуд питает большую часть почки и резекция её невозможна, то производят резекцию суженной части мочевыводящих путей и антевазальную пластику.

Двойная и множественные почечные артерии - вид аномалий, при которых почка получает кровоснабжение из двух или более равноценных по калибру стволов (рис. 18-1).

image181
Рис.18-1. Единственная левая почка: мультиспиральная компьютерная томограмма (сосудистая фаза). 3D-реконструкция. Ниже основной артерии на 7 см отходит добавочная почечная артерия.

Добавочные или множественные артерии в подавляющем числе наблюдений встречаются в нормальной почке и не ведут к патологии, но достаточно часто сочетаются с другими аномалиями почек (диспластическая, удвоенная, дистопированная, подковообразная почка, поликистоз и т.д.).

Солитарная почечная артерия, питающая обе почки, - крайне редкий вид аномалии.

Аномалии расположения (дистопия места отхождения почечной артерии) - сосудистая аномалия, основной критерий в определении вида дистопии почки:

  • поясничной - при низком отхождении почечной артерии от аорты;

  • подвздошной - при отхождении от общей подвздошной артерии;

  • тазовой - при отхождении от внутренней подвздошной артерии.

Более подробно данные наблюдения мы представим в разделе, посвящённом аномалиям расположения почки.

Аневризма почечной артерии - это расширение сосуда за счёт отсутствия в стенке артерии мышечных волокон и наличия только эластических (рис. 18-2). Эта аномалия встречается достаточно редко (0,11%). Она обычно односторонняя. Аневризма может располагаться как экстраренально, так и интраренально. Клинически проявляется АГ, диагностируемой впервые в юношеском возрасте. Может приводить к тромбоэмболии почечных артерий с развитием инфаркта почки.

image182
Рис.18-2. Врождённые аневризмы почечных артерий с обеих сторон (показаны стрелками): мультиспиральная компьютерная томограмма (сосудистая фаза).

Фибромускулярный стеноз - редкая сосудистая аномалия (0,025%). Он представляет собой несколько поочерёдных сужений в виде "нитки бус" в средней или дистальной трети почечной артерии, возникающих в результате избыточного развития фиброзной и мышечной тканей в стенке почечной артерии. Может быть двусторонним. Проявляется в виде трудно поддающейся коррекции АГ бескризового течения. Лечение оперативное. Вид операции зависит от распространённости и локализации порока.

Врождённые артериовенозные фистулы встречаются реже (0,02%) (рис. 18-3). Они чаще локализованы в дугообразных и дольковых артериях и могут быть множественными. Проявляются симптомами венозной гипертензии (гематурия, протеинурия, варикоцеле).

image183
Рис.18-3. Врождённая артериовенозная фистула (показано стрелкой): мультиспиральная компьютерная томограмма (сосудистая фаза), 3D-реконструкция.

Врождённые изменение почечных вен можно разделить на аномалии количества, формы и расположения, структуры.

Аномалии правой почечной вены в основном связаны с удвоением или утроением. Левая почечная вена, кроме увеличения количества, может иметь аномалию формы и положения.

Добавочная почечная вена и множественные вены почек, по некоторым данным, встречаются в 18 и 22% наблюдений соответственно. Обычно добавочные почечные вены не сочетаются с добавочными артериями. Добавочные вены, также как и артерии, могут перекрещиваться с мочеточником, нарушая уродинамику и приводя к гидронефротической трансформации. Аномалии развития левой почечной вены встречаются чаще из-за особенностей эмбриогенеза. Правая почечная вена в процессе эмбриогенеза практически не претерпевает изменений. Левая почечная вена может проходить спереди, позади (ретроаортальное расположение, рис. 18-4) и вокруг аорты (кольцевидная, рис. 18-5), не впадать в нижнюю полую вену (экстракавальное впадение и врождённое отсутствие прикавального отдела).

image184
Рис.18-4. Ретроаортальная левая почечная вена (показана стрелкой): мультиспиральная компьютерная томограмма (сосудистая фаза).
image185
Рис.18-5. Кольцевидная левая почечная вена: селективная венограмма слева. От основного ствола левой почечной вены, проходящего ретроаортально (1), отходит ветвь, огибающая аорту спереди (2).

К аномалиям структуры относят стеноз почечной вены. Он может быть постоянным или ортостатическим.

Клиническая значимость этих пороков состоит в том, что при них возможно развитие венной гипертензии и, как следствие, - гематурия, варикоцеле, нарушение менструального цикла. Доказано влияние венозных аномалий на риск развития опухоли почки.

Ранее "золотым стандартом" диагностики аномалий почечных сосудов была ангиография, но в последнее время стало возможным диагностировать эти пороки менее инвазивными методами - дигитальной субтракционной ангиографией, цветной эходопплерографией, МСКТ и МРТ.

АНОМАЛИИ КОЛИЧЕСТВА ПОЧЕК

Аномалии количества встречаются достаточно часто и составляют 11,4% всех почечных пороков.

Врождённо единственная почка (аплазия или агенезия) - полное отсутствие почки и почечных сосудов составляет 1% от всех пороков. Частота аномалии, по данным аутопсий, составляет 1 на 1100. Ультразвуковым скринингом 280 000 детей школьного возраста определили встречаемость аномалии 1 на 1200 человек (0,083%). Она возникает, когда проток метанефроса не дорастает до метанефрогенной бластемы. При этом мочеточник может быть нормальным, укороченным или полностью отсутствовать. Полное отсутствие мочеточника сочетается у мужчин с отсутствием семявыносящего протока, кистозными изменениями семенного пузырька, гипоплазией или отсутствием яичка на этой же стороне, гипоспадией, связанными с особенностями эмбрионального морфогенеза. У женщин аплазия почки может сочетаться с маткой unicornuate или bicornuate, отсутствием или гипоплазией матки и отсутствием или недоразвитием влагалища (синдром Рокитанского-Кюстера-Хазера). Отсутствие ипсилатерального надпочечника сопровождает почечный агенез в 8-10% наблюдений. При почечной аплазии почти всегда наблюдают компенсационную гипертрофию контралатеральной почки. Двусторонняя аплазия несовместима с жизнью. Установить диагноз можно только с помощью рентгеновской почечной ангиографии, а также спиральной КТ или МСКТ и магнитно-резонансной ангиографии. Все остальные методы диагностики недостоверны. Удвоение почки - одна из наиболее распространённых аномалий (10,4% всех пороков почек, рис. 18-6). По данным секционных статистик, она встречается в 1 случае на 150 аутопсий; у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Бывает односторонней (89%) или двусторонней (11%).

image186
Рис.18-6. Полное удвоение верхних мочевыводящих путей с обеих сторон: мультиспиральная компьютерная томограмма (экскреторная фаза). 3D-реконструкция. Слева уретерогидронефроз верхней половины не визуализируется из-за отсутствия выделения контрастного вещества.

Удвоение почки происходит, когда в метанефрогенной бластеме образуются два очага индукции дифференциации. При этом формируется две ЧЛС, но полного разделения бластем не происходит, и поэтому почка покрыта общей фиброзной капсулой. Каждая из половин удвоенной почки имеет своё кровоснабжение. Почечные сосуды могут отходить отдельно от аорты, а могут - общим стволом, разделяясь у почечного синуса или рядом. Некоторые внутрипочечные артерии переходят с одной половины на другую, что может иметь большое значение при резекции почки.

Чаще недоразвитой бывает верхняя половина, очень редко обе половины функционально одинаковы или недоразвита нижняя половина. Недоразвитая половина по своему морфологическому строению напоминает дисплазию почки. Наличие паренхиматозной почечной дисплазии в сочетании с нарушениями уродинамики за счёт расщепления мочеточника создаёт предпосылки для возникновения в аномальной почке заболеваний. Наиболее часто при удвоении почки встречаются такие заболевания, как хронический (53,3%) и острый (19,8%) пиелонефрит, МКБ (30,8%), гидронефроз одной из половин (19,7%). Заподозрить удвоение почки можно при УЗИ, особенно при дилатации ВМП. Экскреторная урография помогает диагностировать удвоение. Однако наиболее трудная задача - определение полного или неполного удвоения. Применение магнитно-резонансной урографии и МСКТ значительно упрощает эту задачу, но не решает её полностью. Наличие уретероцеле - фактор, затрудняющий диагностику полного или неполного удвоения почки. Цистоскопия в подавляющем большинстве случаев помогает установить диагноз.

Добавочная (третья) почка - одна из наиболее редких аномалий этого органа. Порок практически всегда односторонний. Его происхождение схоже с генезом удвоения почки, однако слишком быстрая дифференциация приводит к полному разделению двух метанефрогенных бластем и формированию двух почек. Добавочная почка всегда имеет собственные фиброзную капсулу, систему кровоснабжения, ЧЛС и мочеточник, чаще открывающийся добавочным третьим устьем в мочевой пузырь ниже и медиальнее двух основных устьев, но может и сливаться с мочеточником основной почки по типу расщеплённого мочеточника (ureter fissus). С развитием высокоинформативных методов ультразвуковой и лучевой диагностики (УЗИ, спиральная КТ, МРТ) количество наблюдений добавочной почки увеличивается. Наиболее частое заболевание при добавочной третьей почке - гидронефроз. При развитии патологического процесса в добавочной почке её обычно удаляют.

АНОМАЛИИ ВЕЛИЧИНЫ ПОЧЕК

Гипоплазия (рудиментарная, карликовая почка) - уменьшение в размерах почки (0,9% среди всех пороков почек, рис. 18-7).

image187
Рис.18-7. Гипоплазия левой почки: мультиспиральная компьютерная томограмма (сосудистая фаза). Левая почка значительно меньше правой. Левая почечная артерия несколько тоньше правой. Но контрастное вещество определяется в паренхиме обеих почек одновременно.

Причина возникновения гипоплазии - недостаточная масса метанефрогенной бластемы при нормальном врастании и индуцирующем воздействии протока метанефроса. Поэтому все нефроны имеют нормальное строение и функционально состоятельны, но общее их количество меньше нормального на 50%. По существу, это миниатюрная норма. Контралатеральная почка имеет большее количество нефронов, поэтому суммарная функция обычно не страдает. По данным аутопсий, встречается в 0,09-0,16% случаев. Дифференциальный диагноз гипоплазии почки проводят с дисплазией почки и сморщенной почкой. Доказательством гипоплазии служит нормальное строение почечных сосудов, ЧЛС, мочеточника, что ранее могло быть установлено при экскреторной урографии, ретроградной уретеропиелографии, почечной ангиографии, динамической нефросцинтиграфии. В настоящее время достаточно проведения МРТ или МСКТ, при необходимости - в сочетании с динамической нефросцинтиграфией. В клиническом плане при данном пороке большое значение имеет состояние контралатеральной почки, поскольку её заболевание или травма может привести к почечной недостаточности.

АНОМАЛИИ РАСПОЛОЖЕНИЯ И ФОРМЫ ПОЧЕК

Дистопия почки - врождённое ненормальное её положение (составляет 2,8% всех почечных аномалий). Причина аномалии заключается в нарушении эмбриональной миграции и ротации почки из таза в поясничную область. Процесс поворота на 90° начинается уже после того, как почка поднялась выше бифуркации аорты, поэтому прекращение миграции на ранних этапах всегда сочетается с неполной ротацией. Чем ниже расположена почка, тем больше нарушен процесс её ротации. При этом почечный синус и лоханка обращены вперёд или латерально. Процесс поворота почки может быть неполным, даже когда почка расположена на своём месте. В зависимости от уровня, на котором прекратилась миграция почки вверх, выделяют тазовую, подвздошную и поясничную дистопию. Торакальная дистопия - особый случай, возникающий при избыточной миграции почки

в полость грудной клетки на фоне врождённой диафрагмальной грыжи; слева встречается в 2 раза чаще, чем справа. Дистопия почки может быть одно- и двусторонней. Дистопию почки без смещения на противоположную сторону называют гомолатеральной. Гораздо реже во время миграции в поясничную область почка смещается на противоположную сторону, и тогда развивается перекрёстная (гетеролатеральная) дистопия.

Строение почечных сосудов при дистопии почки атипично и имеет две особенности - множественность магистральных артерий и нетипичное их отхождение (брюшная аорта, бифуркация аорты, общие подвздошные и подчревные артерии). В 1966 г. А.Я. Пытель и Ю.А. Пытель предложили считать абсолютным анатомическим признаком дистопии почек уровень отхождения почечных артерий от аорты. За норму принимают отхождение почечных артерий на уровне тела I поясничного позвонка, что бывает у 87% лиц. Иные уровни отхождения почечных артерий от аорты характерны для почечной дистопии. Исходя из этого, необходимо различать следующие виды дистопии почки.

  • Субдиафрагмальная дистопия. Почечные артерии отходят на уровне XII грудного позвонка, вследствие чего почка расположена очень высоко и даже может находиться в грудной клетке (торакальная почка).

  • Поясничная дистопия. Почечные артерии отходят от аорты на уровне от II поясничного позвонка до бифуркации аорты, вследствие чего почка расположена несколько ниже обычного (рис. 18-8).

  • Подвздошная дистопия. Характерно отхождение почечных артерий от общих подвздошных артерий, вследствие чего почка расположена в подвздошной ямке (рис. 18-9).

  • Тазовая дистопия. Почечные артерии отходят от внутренней подвздошной артерии, вследствие чего почка может занимать медиальное положение в крестцовой впадине или между прямой кишкой и мочевым пузырём у мужчин и в дугласовом пространстве у женщин. Мочеточник у такой почки всегда короткий (см. рис. 18-9).

image188
Рис.18-8. Поясничная дистопия правой почки. Двойное кровоснабжение правой почки: мультиспиральная компьютерная томограмма (сосудистая фаза), 3D-реконструкция.
image189
Рис.18-9. Подвздошная (правой почки) и тазовая (левой почки) дистопия: мультиспиральная компьютерная томограмма (сосудистая фаза), 3D-реконструкция. Двойное кровоснабжение правой почки: от аорты (1) и от правой общей подвздошной артерии (2).

В иностранной литературе эти варианты дистопий строго не выделяют. Клиническое значение гомолатеральной дистопии почек зависит от её вида. Наибольшее клиническое значение имеет тазовая дистопия. Данное обстоятельство обусловлено давлением почки на соседние органы (подвздошные сосуды, тазовое симпатическое нервное сплетение, прямую кишку, мочевой пузырь, матку), и поэтому клинические проявления могут возникать даже при отсутствии патологического процесса в аномальной почке. Кроме того, дистопированную почку нередко принимают за объёмное образование, а оперативное вмешательство имеет свои особенности и трудности. Известны наблюдения тазовой дистопии единственной почки и даже трагические случаи удаления такой почки, принятой за опухоль. Анализируя место отхождения почечной артерии при тазовой дистопии, мы установили, что в половине наблюдений она отходит от общей подвздошной артерии, а не от внутренней подвздошной, как отмечали А.Я. Пытель и Ю.А. Пытель, и ориентиром в большей степени было медиальное расположение в крестцовой ямке. Большинство дистопированных почек (75%) имеют аномальное кровоснабжение. Клинически поясничная дистопия не так значима. Гораздо большее значение имеет грудная дистопия, поскольку нередко аномальную почку принимают за абсцесс, опухоль, осумкованный плеврит. Традиционные лучевые методы диагностики (УЗИ, изотопная ренография, экскреторная и ретроградная урография) позволяют с большой вероятностью заподозрить тот или иной вид дистопии. Традиционная ангиография даёт информацию об ангиоархитектонике и, соответственно, о варианте расположения. Современные диагностические методы (МСКТ, МРТ) безошибочно определяют вид дистопии, уродинамику, взаимоотношения с соседними органами и помогают выбрать наиболее оптимальный вид лечения.

Перекрёстная (гетеролатеральная) дистопия характеризуется смещением одной или обеих почек на противоположную сторону, поэтому она может быть односторонней (рис. 18-10) и двусторонней. Перекрёстная (гетеролатеральная) дистопия происходит после того, как почка сместилась вверх выше бифуркации аорты. Почка при этой аномалии - самостоятельный, анатомически и функционально полностью развившийся орган, поскольку каждый проток метанефроса внедряется в свою метанефрогенную бластему. Очень часто перекрёстную (гетеролатеральная) и ассиметричную дистопии (L-образная, S-образная) ошибочно объединяют в одну группу. Различаются они тем, что в процессе развития при асимметричной дистопии оба протока метанефроса внедряются в одну метанефрогенную бластему, часто приводя к общему корковому слою и фиброзной капсуле. Дистопия при сращенных почках всегда вторична, поскольку в процессе развития эти почки не в состоянии перемещаться вверх.

image1810
Рис.18-10. Односторонняя перекрёстная дистопия (показано стрелкой), уретерогидронефроз: мультиспиральная томограмма (экскреторная фаза), 3D-реконструкция.

Сращение почек - аномалия с соединением двух противоположных почек в один орган. Встречается в 3,5% случаев пороков развития почек. Причиной сращения служит слияние двух метанефрогенных бластем на самом раннем этапе эмбрионального развития - до начала миграции почек из каудальных отделов зародыша. В результате нарушаются процессы миграции почки в поясничную область и её ротации. Поэтому сросшиеся почки всегда дистопированы. Врастание же протоков метанефроса происходит без аномалий, поэтому гистологическое строение почек не нарушено, а мочеточники всегда впадают в мочевой пузырь в типичном месте. Подавляющее большинство пациентов со сращением почек (88,6%) имеют аномальное кровообращение.

Сращение может быть односторонним (I-образная почка) и двусторонним (подковообразная, галетообразная или комообразная, L-образная почки). S-образная почка, по нашему мнению, также относится к односторонним сращениям почек.

Двустороннее сращение почек может быть симметричным (каждая из почек расположена гомолатерально) или асимметричным (одна из почек расположена гетеролатерально).

При симметричном сращении почки могут соединяться своими нижними полюсами, редко верхними, образуя так называемую подковообразную почку, или всей поверхностью, создавая галетообразную или комообразную почку.

Диагностика аномалий формы не вызывает затруднений. Уже на этапе УЗИ удаётся получить информацию о виде того или иного сращения, а также о патологических процессах в ней. Преимущества МРТ и МСКТ перед ангиографией состоят в меньшей инвазивности исследования, а также в получении более полной информации о состоянии почечной паренхимы, мочевыводящих путей и взаимоотношениях с соседними органами.

Подковообразная почка - наиболее распространённая аномалия формы (0,25% населения). Среди всех пороков она встречается достаточно часто - 2,8%. Обычно отмечают сращение нижними сегментами (рис. 18-11, 18-12), а в 1,5-3,8% - верхними (рис. 18-13). Подковообразная почка в 70% случаев имеет аномальное кровоснабжение (по нашим данным - 84,62%). Необычно строение почечных чашечек: верхняя группа развита больше, нижняя - недоразвита.

image1811
Рис.18-11. Подковообразная почка, сращение нижними полюсами: мультиспиральная компьютерная томограмма (сосудистая фаза), 3D-реконструкция. Коралловидный камень правой половины.
image1812
Рис.18-12. Подковообразная почка; артерия перешейка (показана стрелкой): мультиспиральная компьютерная томограмма (сосудистая фаза).
image1813
Рис.18-13. Подковообразная почка, сращение верхними полюсами: мультиспиральная компьютерная томограмма (нефрографическая фаза).

Заболевания в подковообразной почке возникают гораздо чаще, чем в нормальной, - от 75 до 80% наблюдений. По данным А.В. Айвазяна и А.М. Войно-Ясенецкого, патологический процесс в подковообразной почке выявляют в 68,6% наблюдений, причём наиболее часто возникают гидронефроз - 41,7%, МКБ - 23,6%, пиелонефрит - 19,4%, АГ - 15,2%. При гидронефрозе пластическую операцию сочетают с резекцией перешейка. При обнаружении камней в почках используют все современные методы лечения, включающие ДЛТ и КЛТ, а также открытые оперативные пособия. Однако доля последних в структуре оперативного лечения из года в год уменьшается в связи с появлением малоинвазивных методик. Лечение пиелонефрита направлено на восстановление уродинамики и назначение патогенетического лечения.

К крайне редкой аномалии, не описанной в отечественной литературе и не представленной в классификации Н.А. Лопаткина и А.В. Люлько, относят так называемую дискообразную почку, в которой происходит сращение не только всеми полюсами, но и медиальными боковыми поверхностями (рис. 18-14).

image1814
Рис.18-14. Вариант подково-образной почки - "дискообразная почка": произошло сращение не только полюсами, но и медиальными боковыми поверхностями. Мультиспиральная компьютерная томограмма (сосудистая фаза). 3D-реконструкция.

Галетообразная или комообразная почка имеет общее корковое вещество и фиброзную капсулу (рис. 18-15, 18-16). Этот крайне редкий порок развития диагностируют с частотой один случай на 26 000 вскрытий. При этом почка расположена обычно в малом тазе гомолатерально или гетеролатерально. Лоханки всегда расположены кпереди. В клинической практике комообразная почка может быть принята за опухоль забрюшинного пространства и удалена.

image1815
Рис.18-15. Комообразная почка, гомолатеральное расположение: произошло сращение всеми медиальными поверхностями почек. Мультиспиральная компьютерная томограмма (сосудистая фаза), 3D-реконструкция.
image1816
Рис.18-16. Комообразная почка, гомолатеральное расположение: мультиспиральная компьютерная томограмма (экскреторная фаза), 3D-реконструкция.

Асимметричное сращение характеризуется расположением одной из почек гетеролатерально. Происходит это по двум причинам: сращение метанефрогенных бластем со смещением одной из них на противоположную сторону или врастание протоков метанефроса в одну метанефрогенную бластему и редукцию гомолатеральной бластемы.

L-образная почка возникает при сращении нижнего полюса одной почки и верхнего полюса другой, а также при поперечном расположении одной из них(рис. 18-17). S-образная почка образуется при соединении нижнего полюса одной с верхним полюсом другой и при вертикальном их расположении. При S-образной почке чашечки одной половины почки обращены латерально, чашечки второй - медиально. Если эмбриональная ротация завершена и чашечки обеих почек направлены в одну сторону, то такую почку называют I-образной. Таким образом, I-образную и S-образную почки можно отнести к односторонним сращениям.

image1817
Рис.18-17. L-образная почка - гетеролатеральное расположение: мультиспиральная компьютерная томограмма (экскреторная фаза), 3D-реконструкция.

АНОМАЛИИ СТРУКТУРЫ ПАРЕНХИМЫ ПОЧКИ

Диспластическая почка или истинная гипоплазия почки характеризуется уменьшением размеров этого органа при общем недоразвитии её структуры, сосудов и ЧЛС. Данный вид аномалии может быть двусторонним. Причиной возникновения дисплазии почки служит недостаточная индукция протока метанефроса на дифференцировку метанефрогенной бластемы после их слияния. Клинически наиболее часто этот порок развития проявляется АГ и симптомами хронического пиелонефрита, что связано с аномальным строением как внутриорганной сосудистой сети, магистральных сосудов, так и ЧЛС. Для двустороннего процесса характерна почечная недостаточность. Дифференциальную диагностику диспластической почки проводят с карликовой и сморщенной почкой. Если причина АГ состоит в дисплазии почки или на фоне данной аномалии диагностируют пиелонефрит, то показано выполнение нефрэктомии.

Кортикальные кистозные поражения - наиболее часто встречающийся порок развития почек. К ним относят такие аномалии структуры почек, как мультикистоз, поликистоз и, по более ранним представлениям, солитарную кисту почки. В настоящее время доказана достоверная ассоциация возникновения кист почек с возрастом. Врождённое их происхождение бывает крайне редко. Объединяет мультикистоз и поликистоз общий эмбриофетальный морфогенез: первичные канальцы метанефрогенной бластемы не соединяются с протоком метанефроса. Эта теория в меньшей степени объясняет возникновение солитарных кист. Более подходит генез почечных кист ретенционно-воспалительный (результат обструкции и воспаления канальцевых и мочевыводящих путей) и пролиферативно-неопластический (следствие избыточной пролиферации почечного эпителия). В связи с этим нам сомнительно причисление кист почечной паренхимы к аномалиям развития.

Мультикистозная почка - кортикальное кистозное поражение, при котором практически все нефроны не соединились с собирательными канальцами и превратились в ретенционные кисты, при этом отсутствует или резко недоразвит юкстагломерулярный аппарат (ЮГА, рис. 18-18). При мультикистозе практически вся почка представлена кистами. Их оболочки могут обызвествляться. Содержимое кист представлено частично реабсорбированным клубочковым фильтратом. Почка не функционирует. Данный порок встречается довольно редко - 1,1%. Клинически может проявляться тупой ноющей болью в поясничной области, АГ. Диагностика на сегодняшний день не представляет трудностей. Любой из лучевых методов диагностики позволяет установить диагноз. Двусторонний мультикистоз несовместим с жизнью.

image1818
Рис.18-18. Мультикистоз правой почки: правая почка не накапливает контрастный препарат, поскольку представлена кистами различных размеров. Мультиспиральная компьютерная томограмма (нефрографическая фаза).

Поликистоз почек - наследственное, двустороннее поражение, характеризующееся замещением почечной паренхимы образованными в корковом слое множественными кистами различной величины (рис. 18-19). Почки увеличиваются при уменьшении функционирующей паренхимы. Кисты представляют собой расширенные части почечных клубочков и канальцев, сохраняя связь с оставшейся частью нефрона.

image1819
Рис.18-19. Поликистоз почек: почки представлены множеством кист. Магнитно-резонансная томограмма (Т2 с подавлением сигнала от жира, фронтальная проекция).

Различают два вида поликистоза:

  • аутосомно-доминантная болезнь почек (поликистоз взрослых);

  • аутосомно-рецессивная болезнь почек (поликистоз детей).

Поликистоз взрослых встречается у одного из 1000 человек, медленно прогрессирует. Средняя продолжительность жизни при этом заболевании - 50 лет. Проявления болезни начинаются в молодом или среднем возрасте, и около 10 лет она остаётся компенсированной. В этой стадии болезни возможно оперативное лечение, заключающееся во вскрытии кист путём резекции их купола. В последние годы применяют пункцию под ультразвуковым контролем наиболее крупных кист, а также кист, значительно нарушающих кровоток. Примерно у трети больных выявляют кисты печени, что не имеет функциональных последствий.

МСКТ и МРТ способны не только обнаружить сами кисты, но и определить характер их содержимого, помогая дифференциальной диагностики нагноения кист с деструкцией паренхимы почек. Полученная информация может быть полезна при выборе тактики лечения.

Симптомы болезни связаны либо с самими кистами (АГ у 50% пациентов, тупая ноющая боль в поясничной области, гематурия, пиурия), либо с проявлениями почечной недостаточности. Диагностика поликистоза на сегодняшний день не представляет трудностей. УЗИ в сочетании с допплерографией позволяет не только выявить заболевание, но и уточнить состояние почечного кровотока.

Большинство больных погибают от ХПН, а 10% - от кровоизлияния в мозг. Лечение азотемии (в том числе гемодиализ, пересадка почки), пиелонефрита и АГ может значительно продлить жизнь пациентов.

Поликистоз детей встречается у одного из 10 000 новорождённых. Поражаются не только обе почки, но и печень. Очень часто при рождении отмечают гипоплазию лёгких. Манифестация в детском возрасте характеризуется почечной недостаточностью, а в подростковом - портальной гипертензией. Прогноз неблагоприятный.

С.Т. Захарьян (1937, 1941), а потом А. Puigvert (1963) сформулировали положения о единстве происхождения пороков развития ЧЛС и медуллярного слоя почки. Были выделены две основные группы аномалий:

  • дизэмбриоплазии чашечек (дивертикулы лоханки и чашечек, парапельвикальные кисты);

  • дизэмбриоплазии мальпигиевых пирамид (мегакаликс, губчатая почка, медуллярная кистозная болезнь).

Некоторые исследователи под понятием "дивертикула ЧЛС" понимают все патологические ретенционные изменения чашечек, возникшие как в результате нарушения нервно-мышечного аппарата сосочково-чашечной зоны, так и по причине давления её шейки сосудом либо рубцово-склеротическим процессом в почечном синусе. Другие же чётко отграничивают понятие "врождённый" или "истинный" дивертикул ЧЛС от всех видов окололоханочных кистозных образований с замкнутой полостью, а также ретенционных изменений чашечек, в которые впадают почечные сосочки. Эмбриональный морфогенез дивертикула ЧЛС раскрыт в результате эмбриологических исследований, установивших, что его образование связано с отсутствием индуцирующего действия протока метанефроса на метанефрогенную бластему. В результате образуется полость, сообщающаяся с ЧЛС через узкий ход, но отграниченная от почечных структур. Принципиальное отличие истинного дивертикула от ложного - отсутствие почечного сосочка. Поэтому мы считаем, что дивертикул ЧЛС - это покрытая уротелием округлая полость, связанная с ЧЛС тонким ходом, в которую не впадает почечный сосочек. Моча затекает в полость дивертикула по тонкому ходу, застаиваясь в ней. Поэтому в половине наблюдений дивертикулы ЧЛС содержат конкременты. Диагностика возможна с помощью экскреторной урографии, ретроградной пиелографии. Более точно диагноз устанавливают с помощью МСКТ, позволяющей не только выявить аномалию, но и представить внутрипочечные взаимоотношения, оценить ширину и протяжённость шейки, что необходимо для выбора тактики лечения. Доля дивертикулов среди всех почечных пороков - 0,96%. Множественные дивертикулы довольно редки, причём в трети случаев это дивертикулы лоханки, а в остальных - чашечек. Калькулёз дивертикулов отмечают в 78% наблюдений. Диагностика возможна с помощью экскреторной урографии и ретроградной пиелографии. Полипозиционное МСКТ позволяет определить миграцию конкрементов в просвете дивертикула. Это даёт возможность провести дифференциальную диагностику с обызвествлением стенки кисты. Преимущество МСКТ при диагностике дивертикулов ЧЛС состоит в возможности их обнаружения даже при узких шейках дивертикулов (при урографии попадание контрастного вещества в их просвет затруднено, поэтому они контрастируются слабо). Течение даже осложнённых калькулёзом дивертикулов обычно бессимптомное и не требует лечения. При необходимости (атаки пиелонефрита) применяют оперативное лечение - чрес-кожную нефролитотрипсию с фульгурацией хода. Применение дистанционной ударноволновой литотрипсии бесперспективно.

Причисление парапельвикальных кист или кист почечного синуса к врождённым состояниям на сегодняшний день сомнительно из-за их отсутствия у лиц моложе 30 лет. Поэтому возникновение парапельвикальных кист можно объяснить атрезией лимфатических сосудов почечного синуса, что было доказано морфологическими исследованиями. Малореальной представляется гипотеза А.В. Айвазяна и А.М. Войно-Ясенецкого, объясняющая возникновение кист почечного синуса полным отщеплением одной из ветвей краниального конца протока метанефроса от метанефрогенной бластемы.

К чашечно-медуллярным аномалиям относят мегакаликс, губчатую почку, медуллярную кистозную болезнь (болезнь Фанкони).

Мегакаликс (мегакаликоз) - врождённое локальное неретенционное расширение чашечки. Если расширены все группы чашечек, то данный порок называют полимегакаликсом (мегаполикаликоз). Лоханка и мочеточник имеют нормальное строение. Двустороннее поражение характерно для мужчин, наиболее часто встречается у жителей юго-востока Европы. Причины мегакаликоза - гипоплазия мальпигиевых пирамид, а также дисплазия мышц форникса и чашечки. Мегакаликоз можно отнести к истинным чашечно-медуллярным аномалиям, потому что обе причины (медуллярная и чашечная) равноправны. При мегакаликозе нет застоя мочи в чашечках, что отличает его от ретенционных гидрокаликозов. Мегакаликоз диагностируют при УЗИ в виде жидкостных образований в мозговом веществе почки. Однако провести дифференциальную диагностику мегакаликоза с кистами и гидрокаликозом можно при экскреторной урографии. Для мегакаликоза характерно полное опорожнение чашечек от контрастного вещества на отсроченных снимках (30-60 мин). Эти же симптомы обнаруживают и при МСКТ. Неосложнённый мегакаликоз не требует лечения. Наиболее частые осложнения мегаликоза - пиелонефрит и нефролитиаз.

Губчатая почка характеризуется неравномерным (в виде псевдокист и дивертикулов) расширением большинства собирательных трубочек почечных пирамидок. Почечные клубочки и ЧЛС развиты нормально. Встречается довольно редко - 0,32% среди всех почечных аномалий, почти всегда у мужчин, поскольку этот порок наследственный, частично сцепленный с полом. Одностороннее поражение не характерно, бывает в единичных случаях. Наиболее частые осложнения губчатой почки - камнеобразование, пиелонефрит, гематурия, АГ. Выявить губчатую почку можно уже после обзорного снимка органов мочевой системы, на котором удаётся увидеть скопления теней конкрементов, по форме напоминающие пирамидки. На экскреторных урограммах можно видеть мешкообразные расширения собирательных канальцев. Эти симптомы более чётко определяются при МСКТ (рис. 18-20 и 18-21). Лечению подлежат пациенты с камнями, расположенными в лоханке или мигрировавшими из неё в мочеточник. С этой целью применяют эндоскопические методы удаления камней, а также ДЛТ.

image1820
Рис.18-20. Губчатые почки: обзорная рентгенограмма органов мочевой системы. В проекции паренхимы обеих почек, больше справа, определяются тени конкрементов.
image1821
Рис.18-21. Губчатые почки. Мешкообразные расширения собирательных канальцев. Мультиспиральная компьютерная томограмма (экскреторная фаза), 3D-реконструкция.

Схожим с губчатой почкой эмбриофетальным морфогенезом обладает медуллярная кистозная болезнь или нефронофтиз Фанкони. Несмотря на схожие структурные изменения, это разные виды пороков развития. В отличие от губчатой почки, медуллярная кистозная болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному ("юношеский" нефронофтиз) и аутосомно-доминантному (нефронофтиз "взрослых", или собственно медуллярная кистозная болезнь) типам. Поражение клубочкового (гиалиноз) и канальцевого (атрофия эпителия) аппарата выражается ранним возникновением ХПН за счёт постепенного сморщивания почек. По некоторым данным, встречается в одном из 100 000 наблюдений.

18.02. ПРОСТАЯ КИСТА ПОЧКИ

Простая (солитарная, серозная, истинная, кортикальная, односторонняя) киста почки - доброкачественное, тонкостенное, объёмное образование, развивающееся из паренхимы почки и содержащее, как правило, серозную жидкость. Из всех предложенных вариантов наименований этого заболевания термин "простая киста" наиболее подходящий, так как подчёркивает доброкачественное их течение, что представляет основную характеристику этих кист.

КОДЫ ПО МКБ-10

N28.1 Киста почки приобретённая.

Q61.0 Врождённая одиночная киста почки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В организме человека вряд ли можно найти орган, в котором чаще, чем в почке формировались бы разнообразные кисты. Из всех кистозных образований наиболее часто встречается простая киста, которую диагностируют, у 3% взрослых урологических больных, преимущественно в возрасте 50 лет и старше, причём у мужчин чаще, чем у женщин в соотношении от 3÷2 до 2÷1. Среди детей простую кисту почки диагностируют в 7-9% случаев. Простые кисты в большинстве случаев локализованы в верхнем и нижнем сегментах почки, причём в последнем - чаще. У детей кисты располагаются с одинаковой частотой в каждом из трёх сегментов органа. В подавляющем большинстве случаев киста бывает врождённой. За последние годы количество пациентов с кистозными заболеваниями почек увеличилось, что связано с внедрением в современную клиническую практику УЗИ и КТ.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В клинической практике последних лет используют томографическую классификацию кист почек по Bosniak, согласно которой различают четыре типа кист:

  • ∨ I тип - простые кисты;

  • ∨ II тип - осложнённые кисты, но явно доброкачественные;

  • ∨ IIF тип - кисты, требующие динамического наблюдения без отрицательной динамики;

  • ∨ III тип - осложнённые кисты, требующие гистололгического подтверждения;

  • ∨ IV тип - кистозные опухоли.

Такая классификация позволяет не только подразделить кистозные заболевания почек на отдельные группы, но и определить клиническую тактику при них, в том числе и наиболее приемлемый метод лечения. При этом следует отметить, что при всех типах кист, кроме первого, не менее чем в 25% наблюдений возможно раковое поражение их стенок (Spaliviero M et all., 2005).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные теории патогенеза простой кисты почки.

  • Ретенционно-воспалительная - киста развивается в результате обструкции и воспаления канальцевых и мочевых протоков в период внутриутробного формирования.

  • Пролиферативно-неопластическая - киста возникает вследствие избыточной пролиферации почечного эпителия (уротелия) с нередким злокачественным превращением.

  • Эмбриональная - киста развивается из-за дефекта соединения между фильтрационной и секреторной частями метанефронов и экскреторной ткани мезонефральных протоков (вольфов проток); в этих случаях киста возникает из:

  • ∨ зародышевых (примитивных) зачатков нефронов;

  • ∨ зародышевых канальцев, сохранившихся на уровне кистозной стадии развития;

  • ∨ эмбриональных остатков мочеточниковых и лоханочных клеток, включенных в паренхиму.

Подобная группировка теорий патогенеза простой почечной кисты наиболее удачна. Тем не менее, можно отметить, что в каждой группе есть общие процессы, например ретенция. Особенно значима вторая теория, на основе которой можно объяснить процесс злокачественного превращения кисты.

Большинство исследователей считают, что простая киста почки имеет ретенционную природу и возникает вследствие неблагоприятных условий для оттока мочи по собирательным протокам, вызванных обструкцией (чаще склеротической) протока и активной клубочковой секрецией выше места препятствия.

По мнению некоторых авторов патогенез простой кисты включает два основных процесса:

  • ∨ канальцевую окклюзию (врождённую или приобретённую) с последующей ретенцией;

  • ∨ ишемию почечной ткани.

Сочетание окклюзии в мочевыводящих путях и ишемии в паренхиме почки приводит к более быстрому росту кисты, тогда как при наличии только ретенции (обструкции на уровне канальцев) развитие заболевания происходит медленнее.

Стенка кисты состоит из соединительнотканной капсулы, выстланной плоскоклеточным и кубическим эпителием, со следами хронического воспаления. В паренхиме почки в непосредственной близости от стенки кисты - канальцевая атрофия, склероз межуточной ткани, гиалиноз клубочков, признаки воспаления.

Капсула кисты - неактивная мембрана, жидкость внутри кисты уравновешивается с интерстициальной и не взаимодействует с ней.

Диаметр простой кисты обычно не превышает 10 см, хотя описаны гигантские кисты, вмещающие свыше 10 л жидкости. Возможно сочетание кисты и опухоли.

Морфологическая особенность простой кисты почки - жидкое прозрачное содержимое соломенно-жёлтого цвета, напоминающее внутритканевую жидкость.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Простая киста почки не имеет патогномоничных клинических признаков, а у 70% больных протекает бессимптомно, годами и даже десятилетиями не вызывает никаких клинических проявлений. Именно поэтому на основании только клинических симптомов её невозможно достоверно диагностировать. Нередко простую кисту случайно обнаруживают при обследовании больного по поводу заболевания, не имеющего к ней никакого отношения (другие урологические или неврологические заболевания и прочее).

Наиболее характерные симптомы простой кисты почки:

  • ∨ тупая боль в подреберье или пояснице, усиливающаяся после физической нагрузки;

  • ∨ пальпируемая опухоль;

  • ∨ гипертензия;

  • ∨ тотальная гематурия.

Интенсивность боли зависит от размеров кисты, её локализации, от состояния связочного аппарата почки. Пальпируемое образование в области почки может служить лишь предположительным признаком простой кисты, так как за кисту можно принять истинную опухоль почки или нижний сегмент смещённой почки.

Сочетание простой кисты почки и артериальной гипертензии, которая носит транзиторный характер, встречается в 20% наблюдений. Причины артериальной гипертензии у больных с простой кистой почки - сдавление кистой магистральных почечных, внутрипочечных сосудов с последующей атрофией паренхимы, лоханки и верхней трети мочеточника и нарушением уродинамики. Точное установление этих моментов во многом определяет выбор метода лечения и уточняет показания к опорожнению кисты независимо от её локализации. Присоединение инфекции способствует развитию пиелонефрита и может играть роль в развитии гипертензии. После опорожнения кист обычно происходит снижение артериального давления и нормализация концентрации ренина плазмы. При нагноении кисты заболевание протекает остро, с высокой температурой тела и усилением болей.

Прогрессирующая простая киста почки вызывает атрофические изменения в паренхиме путём сдавления её и может затруднять пассаж мочи из-за компрессии лоханки, чашечек или верхней трети мочеточника, приводя тем самым к функциональным нарушениям в почках и верхних мочевыводящих путях. Своевременная ликвидация кисты или её опорожнение позволяет спасти почку благодаря высоким пластическим свойствам её паренхимы. Внедрение УЗИ в клиническую практику существенно облегчило диагностику простой кисты почки. Чаще всего выявление её при УЗИ - диагностическая находка, так как показанием к этому исследованию служит подозрение на другие заболевания или профилактический осмотр. Клинические проявления простых кист у детей скудны, и чаще всего их находят при диспансерном ультразвуковом обследовании.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика простой кисты почки связана с определёнными трудностями из-за неспецифичности субъективных симптомов заболевания и ряда общих признаков с истинной опухолью почки, поликистозом, дермоидными и паразитарными кистами, гидронефрозом, абсцессом почки.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Внедрение в практику современных методов обследования (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет в большинстве случаев установить точный диагноз.

Рутинный рентгеновский метод исследования в последние десятилетия утратил ведущие позиции в диагностике кисты почки. Так, обзорный рентгеновский снимок при простой кисте почки позволяет выявить симптом "увеличенной почечной массы" в виде гомогенного затемнения, когда киста достигает больших размеров и выходит за пределы органа. Однако экскреторная урография, особенно выполненная по инфузионной методике, даёт определённые данные, на основании которых возможно заподозрить простую кисту почки в 70% наблюдений, выявив серповидный дефект лоханки или чашечки либо картину раздвигания чашечек с ровными контурами (симптом "серпа" или симптом "открытой пасти") без их "ампутации".

Применяемая ранее по строгим показаниям, только для дополнения неинформативной экскреторной урографии, ретроградная пиелография на фоне ретропневмоперитонеума в настоящее время практически утратила свое значение.

С помощью статической или динамической сцинтиграфии почек можно выявить различной величины дефекты наполнения, предположить наличие кисты и определить функциональное состояние поражённой почки.

С введением в практику ангиографии точность диагностики простой кисты возросла до 93,6-96%. Однако этот метод в настоящее время применяют редко из-за сложности, большой лучевой нагрузки. Его используют, когда применение более простых и менее инвазивных методов исследования, обладающих такой же информативностью, не исключает опухолевый процесс. К тому же этот метод не лишён диагностических ошибок, которые достигают 14%, особенно при аваскулярных или гиповаскулярных опухолях.

КТ также не может дать 100% уверенности в достоверности диагноза, особенно при окололоханочных кистах и опухоли в кисте. На компьютерных томограммах простая киста представлена гомогенным образованием с чёткими границами и равномерно пониженной плотностью изображения. Диагностическая ценность КТ составляет 94%.

В последнее время для диагностики объёмных процессов почек широко применяют ультразвуковое сканирование, высокоинформативный метод, особенно при дифференциальной диагностике плотных и жидкостных образований почек. УЗИ позволяет получить структурную картину почки и находящихся в ней образований. Простая киста почки визуализируется как эхонегативное, тонкостенное образование округлой или овальной формы, с чёткими и ровными непрерывными контурами с эффектом дорсального усиления соответственно размерам кисты.

Этот метод неинвазивен, не причиняет неудобств больному, легко выполним, не требует подготовки пациента, не зависит от функционального состояния почек, не подвергает обследуемого и обследующего риску облучения, позволяет проводить динамическое наблюдение и использовать его как скрининг-тест. Точность УЗИ при дифференциальной диагностике кист и других объёмных образований почки практически достигает 100%.

Диагностическая точность ультразвукового исследования ниже при окололоханочных кистах, где количество ошибок достигает 11%, а также при нетипичных кистах и кистах меньше 2 см в диаметре. В этих ситуациях решающее значение имеет квалификация и опыт врача, выполняющего ультразвуковое исследование.

В последние годы с появлением ультразвуковых сканеров для проведения допплерографии появилась возможность изучения гемодинамики почки. Проведение этого диагностического метода особенно важно при артериальной гипертензии, так как известна роль кистозных образований почки в её генезе. Существуют два способа оценки допплерограмм: количественный и качественный. При количественном анализе определяют линейную скорость кровотока, умножение которой на площадь просвета сосуда позволяет получить объёмную скорость кровотока на данном уровне. Количественная оценка кровотока в сосудах с помощью метода Допплера подвержена значительным ошибкам, связанным с измерением диаметра сосуда и лимитированием угла инсоляции, при значениях которого более 60 ° ошибка неприемлема. В настоящее время наибольшее распространение получил так называемый качественный анализ допплерограмм, показатели которого не зависят от угла инсоляции и диаметра сосуда. При качественном анализе допплерограмм значение имеет не абсолютная величина скорости движения крови, а соотношение между скоростями кровотока в разные фазы сердечного цикла. К качественным показателям гемодинамики по допплерограмме относят:

  • ∨ индекс резистентности;

  • ∨ пульсаторный индекс;

  • ∨ систоло-диастолическое отношение.

Все эти индексы отражают степени затухания пульсовой волны при прохождении через сосудистую сеть, их используют как показатели периферического сосудистого сопротивления.

Индекс резистентности Пурселота (Ri) рассчитывают по формуле:

Ri=(A−B) ÷A,

где А - максимальный частотный сдвиг в систолу (систолическая скорость), В - максимальный частотный сдвиг в диастолу (диастолическая скорость). Верхняя граница нормы Ri=0,7.

Тонкоигольная аспирация и биопсия обладают 14% диагностической точностью, при этом результаты могут быть как ложноположительными, так и ложноотрицательными. Кроме того, при их выполнении не исключены такие осложнения, как кровотечение, инфицирование, диссеминация опухолевых клеток по ходу пункции.

Чрескожная пункционная кистография с последующим исследованием содержимого кисты в настоящее время по тем же причинам не служит основным диагностическим методом диагностики кисты почки. Чрескожную пункционную кистографию применяют в процессе чрескожного пункционного лечения простой кисты для уточнения локализации и определения её взаимоотношения с чашечно-лоханочной системой. Для подтверждения диагноза простой кисты необходимо чёткое контрастирование кистозной полости на рентгенограмме, отсутствие атипических клеток в осадке полученной прозрачной соломенно-жёлтого цвета аспирационной жидкости. Кистоскопию с диагностической целью используют в сомнительных случаях и, при необходимости, выполняют биопсию из подозрительного участка стенки кисты. Однако возможность применения этого диагностического метода ограничена размерами кисты: не менее 5 см в диаметре.

ЛЕЧЕНИЕ

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение простых кист почек не представляет затруднений. Благодаря ультразвуковой и компьютерной томографической аппаратуре простые кисты почки ликвидируют методом чрескожной пункции кисты с удалением содержимого и введением в её полость прижигающих (склерозирующих) веществ, что большинство специалистов считают неоперативным или консервативным методом лечения (техника выполнения пункции кисты описана в главе "Урологические манипуляции под ультразвуковым контролем").

Классические показания к удалению простой кисты почки:

  • ∨ молодой или средний возраст пациента;

  • ∨ киста больших размеров, приводящая к прогрессирующей атрофии паренхимы;

  • ∨ киста, нарушающая пассаж мочи из почки или верхних мочевыводящих путей;

  • ∨ инфицированная киста почки;

  • ∨ боли, вызываемые кистой;

  • ∨ гематурия из почки со стороны кисты;

  • ∨ артериальная гипертензия;

  • ∨ эритремия;

  • ∨ наличие крови в пунктате из кисты или кровоизлияние в кисту;

  • ∨ разрыв кисты или опасность такового;

  • ∨ рак в кисте (на основании радиорентгенологических, эхографических данных или исследования пункционной жидкости из кисты).

За последние годы показания к проведению открытой операции по поводу простой кисты почки значительно сузились. Это произошло благодаря более точной диагностике простой кисты, позволившей расширить показания к чрескожной пункционной аспирации её содержимого, а также внедрению менее инвазивных эндоскопических оперативных методов лечения. Альтернативой открытой операции при лечении простых кист служат и малоинвазивные открытые ретроперитонеоскопические операции, выполняемые через минимальный разрез в поясничной области с помощью специального инструмента, описанные в соответствующей главе.

К открытому оперативному лечению простых кист почки прибегают только при появлении таких осложнений, как нагноение или разрыв кисты, злокачественное перерождение её, при кистах, приведших к значительной или полной потере паренхимы почки и гипертензии. Кроме того, из ранее существовавшего большого списка показаний к открытой операции при простых кистах почек остались также сопутствующие урологические заболевания, при которых необходимо проведение открытой операции, например некоторые клинические формы мочекаменной болезни, стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента. Оперативное лечение заключается в нефрэктомии, резекции почки, вылущивании кисты или иссечении её свободной стенки.

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

С начала 80-х годов возникло новое направление в хирургии - эндоскопическое, которое взяли на вооружение для лечения кистозных заболеваний почек. K. Korth и H. Eickenberg в 1984 году впервые применили для осмотра и лечения почечных кист урологические ригидные эндоскопы с манипуляторами - нефроскоп и резектоскоп. Для выполнения этого вмешательства используют разные доступы: чрескожные и ретроградные. Различают кистоскопические, ретроперитонеоскопические и лапароскопические чрескожные доступы.

Рентгеноэндоскопическое ретроперитонеоскопическое лечение простых кист почек заключается в чрескожной пункции под рентгентелевизионным или ультразвуковым наведением, дилатации кистостомического канала, кистоскопии и широкой резекции или рассечении стенки кисты (экстраренальная марсупиализация) и её воссоединении с околопочечной клетчаткой с помощью "холодного" ножа или электрохирургического инструмента под контролем эндоскопа.

Физиологическая основа подобного вмешательства - способность рыхлой, хорошо васкуляризованной околопочечной клетчатки абсорбировать кистозное содержимое через резецированную (рассечённую) поверхность кисты и предупреждать тем самым её рецидив.

Учитывая синтопию и скелетотопию почек, а также особенности перкутанных почечных операций, производимых в основном ригидными инструментами, эндоскопические операции при почечных кистах наиболее эффективны и безопасны при их расположении в среднем и нижнем сегментах почки по задней и латеральной поверхности. Лечение верхнесегментарных кист - более трудная задача, нередко требующая создания "высокого" межрёберного пункционного доступа в кисту и имеющая потенциальную опасность повреждения плеврального синуса и соседних органов.

Ретроградный доступ позволяет осуществить только воссоединение полости кисты с прилегающей частью полостной системы почки (внутрипочечная марсупиализация, эндокистолиз) - опасный и неоправданный метод лечения. Кроме того, воссоединённая с чашечно-лоханочной системой полость кисты мало отличается от гидрокаликса или чашечной кисты (дивертикула).

При внепочечной марсупиализации простой кисты почки количество рецидивов значительно снижается, а травматичность, длительность операции и количество осложнений увеличиваются. Возможность осуществления данной операции лишь при экстраренальном расположении кисты и локализации её в нижнем или среднем сегментах сужает показания к применению этого метода. Именно поэтому при верхнесегментарных кистах ретроперитонеоскопические операции целесообразны лишь в тех случаях, когда "синтопически" свободная стенка кисты имеет протяжённость не менее 5-6 см, что при крупных верхнеполярных кистах встречается нечасто (близость диафрагмы, плеврального синуса, верхнего сегмента почки, брюшной полости, печени или селезёнки).

Ретроперитонеоскопические операции переднерасположенных кист, если для их достижения необходим доступ сквозь почечную паренхиму, возможны, но чреваты травмой почки, при этом также возрастает опасность повреждения брюшины. Это относится и к окололоханочным кистам, вследствие чего подобные локализации почечных кист считают относительным противопоказанием к их экстраренальной эндоскопической марсупиализации. При многокамерных простых кистах почки эндоскопический метод лечения применяют редко, так как подобные кисты практически всегда рецидивируют, поэтому необходимо открытое оперативное лечение.

Эндоскопические методы лечения простых кист не оправдали возложенные на них надежды. Многолетние наблюдения показывают, что утверждения в отношении их радикальности сильно преувеличены. Существуют сообщения о 20-30% и даже 50% рецидивах кист, хотя в большинстве случаев они не достигают прежних размеров.

Всё вышеизложенное делает ретроперитонеоскопические методы лечения простых кист мало пригодными для широкого их применения.

Лапароскопическое рассечение симптоматических и рецидивных кист используют как альтернативу открытой и перкутанной операциям. Данный метод в последние годы активно исследуют и совершенствуют. Разработка новейшего лапароскопического оборудования и его внедрение в урологическую практику изменили принципы диагностики и лечения кист почек, в том числе органосохраняющего. Данный метод обладает высокими диагностическими возможностями при кистах почек и, кроме того, после диагностического этапа становится радикальным способом их лечения, особенно при передней и окололоханочной локализации кист.

Чрескожное пункционное лечение простых почечных кист выполняют под местной анестезией, больные легко его переносят. Проводят пункцию кисты, эвакуацию содержимого, введение в её полость склерозирующего вещества, а в ряде случаев - дренирование. Различают рентгенологические и ультразвуковые методы контроля вмешательства.

Обзорную рентгеноскопию целесообразно применять при выполнении кистографии в ходе операции для контроля полноты эвакуации содержащейся жидкости.

Чрескожную склеротерапию можно проводить и под контролем КТ, так как она позволяет более надёжно контролировать введение контрастного и склерозирующего веществ. Метод безусловно надёжный, однако дорогой, трудоёмкий и несёт определённую лучевую нагрузку для больного и врача, в связи с чем не нашёл широкого применения.

Большинство авторов выполняют пункцию кист под ультразвуковым контролем, что имеет ряд преимуществ:

  • ∨ отсутствие необходимости подготовки больного;

  • ∨ безвредность для операционной бригады и больного;

  • ∨ возможность определения не только локализации кисты и ёе размеров, но и взаимоотношения кисты и почки с прилегающими органами;

  • ∨ возможность выбора наиболее безопасной траектории пункции;

  • ∨ простота, надёжность и быстрота выполнения.

Наибольшее распространение получило положение больного на животе, которое удобно и безопасно для проведения пункции. Однако при окололоханочных кистах и кистах, расположенных по передней поверхности почки, лучше укладывать больного на противоположном боку или на животе с приподнятой на 30-45° стороной локализации кисты, так как в этом положении меньше вероятность повреждения почечной паренхимы и её крупных сосудов.

Чрескожную пункцию кисты необходимо выполнять с полным удалением её содержимого. Некоторые авторы считают, что при кистах с высоким давлением лучше отказаться от активной аспирации из-за возможности кровоизлияния, связанного с резким снижением внутрикистозного давления, однако М.Ф. Трапезникова и соавт. (1997) во всех случаях применяли активную аспирацию и ни в одном наблюдении не встретили такого осложнения. Кроме того, чтобы добиться полной эвакуации жидкости без дренирования они рекомендуют попросить больного в конце аспирации сделать глубокий вдох, и в это время аспирировать остаток жидкости, внимательно следя за полнотой её эвакуации на мониторе ультразвукового аппарата.

Перед извлечением иглы некоторые авторы рекомендуют вводить в полость кисты различные склерозирующие вещества (спирт, йодсодержащие вещества и т.д.), однако мнения о выборе вещества для склеротерапии и длительности её экспозиции разноречивы. Так, Н.С. Игнашин (1997) при применении 96% получил хорошие результаты только при длительной экспозиции (6-24 ч), другие авторы - при экспозиции спирта в течение 2 мин, третьи предпочитают троекратное введение спирта с кратковременной экспозицией. М.Ф. Трапезникова и соавт. (1997) предлагали вводить в полость кисты 96% спирт в количестве 1/4-1/3 объёма аспирированной жидкости, но не более 250 мл, с экспозицией 10-15 мин.

Отношение к необходимости дренирования кисты также различное: одни авторы предпочитают устанавливать дренаж в полость кисты на 1-3 сут, другие обходятся без дренирования. Однократное введение склерозирующего вещества не всегда вызывает прекращение сецернирования жидкости эндотелием оболочки кисты, в связи с чем отмечают высокую частоту рецидивов и рекомендуют обязательное дренирование полости кисты, с последующим ежедневным введением 96% спирта в течение 2-4 сут. Подтверждением правильности такой точки зрения, по-видимому, служит метод эндоскопической марсупиализации стенки кисты, при которой через образовавшийся дефект выделяющаяся жидкость попадает в околопочечную клетчатку.

Получаемый лечебный эффект позволяет выразить уверенность, что чрескожная пункция кист почек - надёжный, малотравматичный метод лечения, позволяющий в большинстве случаев отказаться от оперативного вмешательства, особенно у детей.

Большинство авторов непременным условием для выполнения чрескожной пункции кисты считают её размер не менее 5-6 см в диаметре. Чётко не определены показания к лечению внутрипочечных кист небольших размеров, служащих причиной артериальной гипертензии.

При сочетании простой кисты почки, не нарушающей пассаж мочи с конкрементом в чашечно-лоханочной системе метод выбора на первом этапе - ДЛТ, затем проводят лечение по поводу самой кисты.

Однако следует учитывать, что чем больше размер кисты, тем больше осложнений после пункционного лечения и чаще рецидивы. Помимо этого, при пункционной методике можно не заметить опухоль в кисте (у 0,05-2% пациентов с кистами почек).

Следует отметить и то, что до настоящего времени продолжаются поиски надёжных методов, позволяющих дифференцировать кистозные поражения почек с раком почки, нет чёткого определения критериев рецидива кисты (ёе размеров, симптоматики, нарушений функций почки).

Таким образом, в последние годы взгляды большинства авторов на лечение простых кист почки изменились в пользу пункционных и малоинвазивных методов лечения. Показания к тому или иному методу лечения определяют индивидуально.

ПРОГНОЗ

Прогноз при простых кистах благоприятный. Динамическое лечение показано пациентам с небольшими кистами, а также больным после лечения для своевременного выявления рецидива заболевания.

ОКОЛОЛОХАНОЧНАЯ КИСТА

Окололоханочная киста - кистозное образование, локализованное у почечного синуса и состоящее из множества кист различных размеров, содержащих серозную жидкость. Окололоханочная киста интактно спаяна с лоханкой и сосудами почки. Она не сообщается с лоханкой. Околопочечная киста возникает из-за атрезии и расширения лимфатических сосудов почечного синуса. Это объясняет глубокое расположение кист у ворот почки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Окололоханочные кисты выявляют в 3% случаев врождённых кист почек, иногда они достигают размеров куриного яйца. У детей чаще всего ошибочно устанавливают диагноз опухоли почки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Увеличиваясь, киста деформирует и смещает лоханку и близлежащие чашечки. В ряде случаев окололоханочная киста настолько сдавливает лоханку, что это может стать причиной острой боли, нарушения уродинамики, развития гидрокаликоза. Клинический диагноз окололоханочной кисты до последних лет, как правило, не устанавливали. В настоящее время данные кисты диагностируют по данным экскреторной урографии (сдавление и отклонение верхнего отдела мочеточника, симптомы сдавления лоханки), ультрасонографии и КТ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику окололоханочной кисты необходимо проводить с опухолью почки и липоматозом почечного синуса.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение окололоханочных кист оперативное. Поскольку в большинстве случаев эти кисты небольшие, то чаще проводят их вылущивание. При больших кистах резецируют их стенки. Характер операции должен быть органосохраняющим.

МНОЖЕСТВЕННЫЕ КИСТЫ ПОЧЕК

Наличие в одной почке нескольких (как правило, более трёх) кист различной локализации может служить основанием для выделения их в виде отдельного заболевания - множественных кист почек.

При поликистозной дегенерации кисты расположены по всей поверхности почек, практически оставляя незначительные участки здоровой паренхимы. Особенность множественных кист - относительно доброкачественный характер, так как почечная ткань практически полностью сохраняется.

Различают врождённые и приобретённые множественные кисты. Чаще всего они расположены в корковом слое.

Происхождение врождённых множественных кист то же, что и простой солитарной кисты, с той разницей, что образуется не одна, а несколько кист. Кисты могут быть как в одной, так и в обеих почках, в чём также проявляется их отличие от поликистоза и мультикистоза.

При врождённых, неосложнённых множественных кистах, когда их локализация и размеры не препятствуют процессу мочеотделения и кровообращения в почке, есть основание назвать такое заболевание как множественные простые кисты почек по аналогии с множественными солитарными простыми кистами почек. Однако множественные кисты могут быть и приобретёнными, появляться в результате различных заболеваний почек. В этом случае кисты носят характер ретенционных, а для правильного названия заболевания необходимо учитывать причину, его вызвавшую.

Множественные простые кисты почек врождённого генеза возникают из-за неправильного соединения секреторного и экскреторного аппаратов сразу нескольких нефронов в одной почке и расположены, как правило, в кортикальном слое. Так же как и простые неосложнённые солитарные кисты, множественные неосложнённые простые кисты клинически ничем себя не проявляют, если не достигают значительных размеров или не сопровождаются воспалительными заболеваниями. Кисты до 20 мм в диаметре не приводят к значительной компрессии паренхимы и нарушению гемодинамики, поэтому опасности не представляют. Однако кисты могут достигать весьма значительных размеров и содержать до 1 л и более жидкости, приводя к значительной компрессии почечной паренхимы и нарушению почечного крово- и лимфотока. В таких случаях эффективный метод лечения - пункция кист с дренированием их содержимого и введением в полости склерозирующих веществ.

К множественным приобретённым кистам относят кисты, образованные в паренхиме почки в связи с неблагоприятными условиями для оттока мочи по собирательным канальцам, вызванными обструкцией канальцев при сохранной активной клубочковой секреции выше места препятствия. Перитубулярный склероз также может быть причиной затруднённого оттока мочи по канальцам. Эти условия были обязательными при экспериментальном воспроизведении кисты после перевязки или разрушения почечного сосочка с обязательной перевязкой региональных мелких артериальных стволов.

Множественные кисты при пиелонефрите образуются за счёт облитерации почечных канальцев на почве воспалительных и склеротических процессов. Формируются они чаще всего на поверхности почки, редко достигая размеров свыше 10-20 мм, однако могут быть расположены и в паренхиме почки. Заполнены кисты серозным содержимым, но существует высокий риск нагноения, особенно в фазе активного течения пиелонефрита.

Механизм образования множественных кист при туберкулёзе почек сходен с таковым при пиелонефрите. Как правило, их возникновение при туберкулёзе почки так или иначе связано с вторичным пиелонефритом, столь часто сопутствующим туберкулёзу. В результате склеротических изменений в собирательных канальцах и перитубулярного склероза количество кист, наполненных серозным экссудатом, может быть большим, чем число туберкулёзных каверн.

В этом случае очень актуальны вопросы дифференциальной диагностики с туберкулёзом поликистозных почек, что весьма затруднительно, особенно при двустороннем поражении почек туберкулёзом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б. Простая киста почек. - М.: Медицина, 1982. - 140 с.

Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочеполовой системы. - Киев: Здоровье, 1987. - 416 с.

Игнашин Н.С. Ультрасонография в диагностике и лечении урологических заболеваний. - М.: Видар, 1997.

Нечипоренко Н.А., Нечипоренко А.Н., Рязанцев И.В. // Урология. - 2000. - № 6. - С. 9-12.

Трапезникова М.Ф., Уренков С.Б., Ба У.Р. Диагностика и лечение простых кист почек. М., 1997.

Диапевтика в урологии. // Под ред. А.В. Морозова. - М., 1993. - С. 162-171.

Пугачев А.Г., Кудрявцев Ю.В. // Урология. - 1999. - № 5. - С. 17-20.

Ахметов Н. Р. Хирургическое лечение солитарных кист почек: Дис. …​ канд. мед. наук. - Уфа: 2000.

Салех А. К. Лапароскопические операции при непаразитарных кистах почек у детей: Дис. …​ канд. мед. наук. - М.: 2006.

Врублевский С.Г., Коварский С.Л., Меновщикова Л.Б. и соавт. Анализ оперативного лечения простых кист почек у детей. // Урология. - 2008. - № 1 - С. 60-63.

18.03. ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК

Поликистоз почек - одна из наиболеё тяжёлых аномалий, характеризующихся замещением значительной части почечной паренхимы множественными кистами различных форм и размеров. Поликистоз почек относят к врождённым наследственным заболеваниям.

Характерная особенность заболевания - наличие на поверхности почек и в их паренхиме множества кист, содержащих водянистую (иногда желеобразную) желтоватую, с примесью крови и гноя жидкость.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По частоте аномалия уступает только простым кистам почки, а по тяжести клинического течения и числу осложнений занимает первое место среди всех болезней почек. Поликистоз почек, по данным литературы, среди почечных заболеваний составляет от 0,17 до 16,5%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Многие авторы с учётом морфологических особенностей и клинического течения поликистоза почек различают поликистоз новорождённых, детей, подростков, взрослых. Углублённый клинико-генетический и морфологический анализ показал, что, несмотря на значительные различия между поликистозом почек новорождённых, детей и подростков, это патологическое состояние по существу едино. Для поликистоза детского возраста характерен аутосомно-рецессивный тип наследования заболевания, но мутация происходит в разных генах.

У новорождённых поликистозные почки равномерно увеличены, сохраняется их эмбриональная дольчатость. На разрезе почки кисты имеют одинаковую величину и форму, локально рассеяны среди нормальной паренхимы, корковый и мозговой слои чётко не разграничены. У детей старшего возраста и подростков морфологическая картина поликистоза отличается тем, что в патологический процесс вовлечено уже свыше 25% канальцев. Почки значительно увеличены, поверхность бугристая. Через фиброзную капсулу просвечивают кисты. На разрезе среди тускловатой почечной паренхимы разбросано множество кист уже не одинаковой величины, как у новорождённых, а разной, хотя они меньше, чем у взрослых. Просвет канальцев расширен, местами сдавлен, нефроны недоразвиты.

У взрослых количество неизменённой паренхимы значительно уменьшается. Жидкость в кистах прозрачная, при воспалении - гнойная, при кровоизлияниях окрашивается в бурый цвет. Содержимое кист отличается от плазмы по составу основных электролитов и состоит из мочевины, мочевой кислоты, холестерина. На разрезе почек их поверхность усеяна кистами различного диаметра. Как правило, большие кисты чередуются с мелкими, разбросаны по всей паренхиме почки, напоминая пчелиные соты неправильной формы.

В зависимости от давности процесса и степени вторичных осложнений паренхима приобретает сероватый оттенок, а её функциональная способность прогрессивно уменьшается.

Микроскопическое исследование неосложнённых кист показывает, что их внутренняя поверхность выстлана кубическим эпителием. Стенки кист состоят из тонкого слоя плотной соединительной ткани, пронизанной мелкими безмякотными нервными пучками, распространяющимися в недоразвитых гладких мышцах. Количество нервных структур значительно уменьшается при присоединении инфекции. Гибель нервных элементов в поликистозной почке обусловлена аноксией на почве ишемии почечной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Первой попыткой объяснить причины возникновения данного порока развития было создание воспалительно-ретенционной теории, выдвинутой в 1865 году Р. Вирховым. Предлагали и другие теории (сифилитическая, теория новообразования), которые в настоящее время представляют лишь исторический интерес.

Большинство авторов считают, что поликистоз образуется в результате нарушения эмбрионального развития почек в стадии слияния экскреторного и секреторного аппаратов, когда в ряде нефронов не происходит контакта растущего зачатка мочеточника с метанефрогенной тканью. Почечные канальцы, не соединённые с выводящей системой, подвергаются кистозному перерождению. Прогрессируя, этот процесс приводит к нарастанию компрессии паренхимы и гибели значительной части нефронов.

Согласно новым исследованиям, причина большинства кистозных изменений почек - нарушение деления ампулы. Ампула индуцирует образование нефрона. После деления одна половина ампулы соединяется с нефроном, другая - индуцирует новый нефрон, с которым затем соединяется. Обе ампулы делятся вновь и образуют новый нефрон. Кисты исходят или из собирательных трубочек, или из них и канальцев. Размер кист зависит от величины секреторного давления и сопротивления тканей недоразвитых экскреторных извилистых канальцев. Этим можно объяснить наличие кист различной величины - от точечных, мелких до крупных. В связи с этим актуален вопрос: все ли нефроны в кистозно-перерождённых участках погибают или часть их продолжает функционировать? Проверяя функцию нефронов поликистозных почек, некоторые исследователи путём введения инулина, креатинина доказали, что изменённые нефроны, особенно при мелких кистах, функционируют, так как в содержимом кист обнаруживали провизорную мочу, образующуюся путём фильтрации через гломерулоканальцевую систему почки. Отсюда следует вывод, важный в практическом отношении: во время операции игнипунктуры не следует разрушать кисты, диаметр которых не превышает 1,0-1,5 см.

Кисты располагаются по всей поверхности почки между нормальной почечной тканью. Это подтверждают и данные гистологического исследования, когда наряду с изменёнными клубочками и нефронами в препаратах обнаруживают нормальные клубочки и канальцы. P. Scarpell и соавт. в 1975 г. выдвинули гипотезу, согласно которой развитие кист в почках связано с иммунологической несовместимостью метанефрогенной бластомы и мочеточникового ростка. Они подтверждают своё предположение тем, что в сыворотке крови больных поликистозом почки уменьшается концентрация С3-комплемента системы комплемента.

Поликистоз почек - всегда двусторонняя аномалия развития, при этом количество и величина кист очень часто бывают неодинаковыми в обеих почках. Нередко одновременно с поликистозом почек у больных выявляют и поликистоз печени, поджелудочной железы, что объясняют тесными функционально-морфологическими корреляциями этих органов.

Главным фактором, определяющим возникновение и прогрессирование почечной недостаточности у больных с аномалией структуры почек, служит пиелонефрит, который длительное время протекает латентно и лишь через некоторое время проявляет себя клинически. Этому во многом способствуют нарушение пассажа мочи и особенности аномального лимфо- и кровообращения в почках. Развитие и прогрессирование почечной недостаточности зависят не только от степени и тяжести пиелонефрита, но и от количества выключенных нейронов. Возникновению и развитию пиелонефрита способствует и венозный стаз, обусловленный компрессией почечной вены и её ветвей большими кистами. Венозный стаз в почке ведёт к аноксии и повышению проницаемости сосудистой стенки, что в свою очередь влечёт за собой отёк стромы почки, создавая наиболее благоприятные условия для развития инфекции в межуточной ткани этого органа.

Возникновение и развитие двустороннего хронического пиелонефрита в поликистозных почках приводит к резким функциональным изменениям не только почек, но и печени. Нарушается белковый, протромбинообразовательный, антитоксический, углеводный, жировой, дезаминирующий, ферментный и стероидный обмен. Улучшение показателей функциональной активности печени в процессе консервативного предоперационного лечения - благоприятный прогностический признак.

Существовало мнение, что развитие поликистоза почек протекает одинаково как у новорождённых, так и у взрослых. Однако Н.А. Лопаткин и А.В. Люлько (1987) привели данные о том, что поликистоз почек у детей и у взрослых различается как в патогенетическом, так и в клиническом отношении.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина поликистоза почек зависит от возраста больного, количества и величины кист, сохранности паренхимы органа. Наиболее частые симптомы - боль в поясничной и эпигастральной области, сердечно-сосудистые расстройства, макрогематурия, пальпируемые увеличенные почки, жажда, полиурия и другие симптомы почечной недостаточности.

Боль в поясничной области в 40-70% случаев появляется сравнительно рано, а с возрастом её отмечают у 90% больных. У подавляющего большинства пациентов она носит непостоянный, перемежающийся характер. Интенсивность боли зависит от степени нарушения уродинамики и микроциркуляции в почке и от выраженности пиелонефрита.

Боль в эпигастральной области возникает от давления увеличенных почек на внутрибрюшные органы и от натяжения связочного аппарата почек. Диспепсические расстройства в сочетании с болью нередко ошибочно принимают за острые желудочно-кишечные заболевания, что иногда служит поводом для неоправданной срочной лапаротомии. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются болью в области сердца, головной болью, головокружением. У 70-75% больных с поликистозом почек наблюдают симптоматическую АГ с высоким диастолическим АД (свыше 110 мм рт.ст.), то есть у большинства больных АГ носит злокачественный характер. Степень выраженности гипертензии зависит от ишемизации почечной ткани в результате сдавления кистами паренхимы почки, что ведёт к её атрофии и повышению внутрипочечного давления. Кроме того, развивающийся пиелонефрит с последующим асимметричным замещением паренхимы почек соединительной тканью усугубляет дисфункцию почек. У 70-75% больных при исследовании глазного дна определяют ретинопатию.

Жажду и полиурию наблюдают как симптомы ХПН различных стадий. В жаркое время года больные с поликистозом почек выпивают до 3-4 л жидкости и выделяют до 2-2,5 л в сутки. Жажда и полиурия характеризуют нарушенную концентрационную способность почек.

Макрогематурию как симптом поликистоза почек выявляют у 30-50% больных. Часто она бывает кратковременной, тотальной и, как правило, не сопровождается угрожающей жизни анемизацией организма. Источником кровотечения чаще служат форниксы, в которых развиваются застойные процессы, приводящие к папиллиту. У большинства больных макрогематурию удаётся ликвидировать противовоспалительной терапией, гемостатическими препаратами, покоем.

В редких случаях, при значительной гематурии, приходится выполнять оперативное вмешательство.

Почки при поликистозе увеличиваются у 70-80% больных, которые нередко сами прощупывают увеличенные почки. Часто встречают подвижные поликистозные почки, которые легко пальпируются через переднюю брюшную стенку, имеют бугристую, иногда болезненную, поверхность.

В клиническом течении поликистоза различают несколько периодов. И.М. Тальман (1934), E. Bell (1950), М.Д. Джавад-Заде (1975) выделяют 5 стадий, Н.А. Лопаткин и А.В. Люлько (1987) в своей классификации - 3 стадии: компенсированную, или субклиническую; субкомпенсированную; декомпенсированную, или уремическую.

Для компенсированной, или субклинической, стадии характерны медленное, латентное течение, незначительная тупая боль в поясничной области; у большинства больных АД не повышается, функциональная способность почек незначительно снижена.

Субкомпенсированную стадию характеризуют жаждой, головными болями, быстрой утомляемостью больных, сухостью во рту, тошнотой. Повышается АД, снижается трудоспособность. Все эти явления связаны с развивающейся почечной недостаточностью.

В декомпенсированной стадии заболевания чётче и тяжелее проявляются симптомы субкомпенсации. Все больные нетрудоспособны. Функциональное состояние почек резко угнетается, нарушается их фильтрационная и концентрационная способность; значительно повышается концентрация мочевины, креатинина в сыворотке крови. У большинства больных гипертензия принимает злокачественную форму, появляется стойкая анемия.

ДИАГНОСТИКА

Необходимость дальнейшего углублённого поиска критериев достоверной диагностики поликистоза почек диктуется сходством многих известных клинических и диагностических признаков этого заболевания с другими заболеваниями почек. Несмотря на появление новой высококачественной медицинской аппаратуры, диагностика поликистоза почек сложна и нередко оказывается запоздалой, а из-за диагностических ошибок при поликистозе почек, хотя и редко, выполняют неоправданные оперативные вмешательства.

Диагностика поликистоза почки базируется на анамнезе, обязательно включающем изучение генеалогической линии, что нередко позволяет установить наследственную природу заболевания.

При осмотре больных следует обратить внимание на сухость и некоторую желтушность кожи, расчёсы вследствие кожного зуда. При пальпации брюшной полости прощупываются почки в виде больших, плотных, бугристых образований. Иногда поликистозные почки настолько выбухают из подреберий, что могут определяться визуально. При исследовании мочи обнаруживают:

  • гипоизостенурию (относительная плотность мочи от 1,005 до 1,010), что указывает на поражение канальцевого аппарата почек;

  • протеинурию (не выше 1 г/л);

  • лейкоцитурию, указывающую на присоединение мочевой инфекции.

При исследовании крови часто выявляют гипохромную анемию, при пиелонефрите - умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для оценки функционального состояния поликистозных почек определяют концентрацию мочевины и креатинина в сыворотке крови, проводят анализ мочи по Зимницкому, пробу Реберга.

Решающую роль в диагностике поликистоза почек играют рентгенологические методы исследования. На обзорных рентгенограммах удаётся обнаружить вертикальную локализацию обеих почек, более медиальное и низкое расположение их теней, незначительную подвижность почек. Значительно чётче эти признаки выявляют на фоне пресакрального ретропневмоперитонеума, но в настоящее время он практически утратил своё диагностическое значение, так как УЗИ, КТ и МРТ позволяют чётко определить данную аномалию.

Экскреторная урография позволяет получить ценные данные в начальных стадиях заболевания. Поскольку поликистоз сопровождается снижением функции почек, целесообразно проводить её инфузионную модификацию. Н.А. Лопаткин и А.В. Люлько (1987) выделили три рентгенологических признака:

  • изменение очертаний почек (низкое расположение, увеличение в длину и ширину, неровный контур);

  • изменение лоханки и чашечек (деформация осей больших и малых чашечек, их полулуние, сферическое и колбовидное изменение, сужение и удлинение шеек, удлинение и смещение лоханки);

  • изменение сосудистой системы почек (сужение крупных артериальных стволов и уменьшение количества мелких артерий, наличие разнокалиберных аваскулярных полей).

К этому следует добавить, что при поликистозе всегда увеличено число чашечек - гиперрамификация, сдавление, удлинение, смещение и опущение лоханки. ЛМС обычно смещён в медиальную сторону, а лоханка имеет внутрипочечное расположение.

Кроме того, для уточнения диагноза поликистоза почек применяют радионуклидные методы исследования, ультразвуковое сканирование, КТ. На ренограммах, выполненных у больных поликистозом, Н.А. Лопаткин, Ю.Я. и Е.Б. Мазо (1977) выделили три варианта:

  • двустороннее замедление секреции и эвакуации;

  • преимущественное поражение одной почки при сохранённой её функции;

  • поражение канальцевого аппарата одной и отсутствие функции второй поликистозной почки, что наблюдается при тяжёлой форме поликистоза, когда наступает атрофия паренхимы одной из почек вследствие компрессии её кистами.

Как правило, эти больные имеют разную степень выраженности почечной недостаточности. Ренография служит ориентирующим тестом, так как она даже косвенно не даёт ответа на вопрос о количестве функционирующей паренхимы. Динамическая сцинтиграфия восполняет перечисленные недостатки ренографии.

УЗИ позволяет диагностировать поликистоз почек по большому количеству эхонегативных зон. В ранней стадии поликистоза почек ультрасонография выявляет их увеличение. Если этот порок развития прогрессирует, в паренхиме почек обычно обнаруживают кисты различной величины и формы. Абсолютно достоверна диагностика поликистоза почек методом КТ. Иногда для уточнения диагноза необходимо проведение почечной ангиографии. При поликистозе почек на ангиограммах (особенно важна паренхиматозная фаза) определяют дефекты насыщения, почечные сосуды сужены, количество мелких артерий уменьшено. Определяют поля без сосудов, соответствующие кистам.

Осложнения поликистоза весьма разнообразны и многочисленны, нередко они ведут к летальному исходу. А.В. Люлько и соавт. (1978) выделили следующие группы осложнений: урологические, неврологические, нефрогенную гипертензию. К урологическим осложнениям относят пиелонефрит, уролитиаз, нагноение кист, кровоизлияния в их полости и другие. Кроме того, поликистозные почки могут поражаться новообразованиями, туберкулёзом.

Присоединение пиелонефрита при поликистозе почек обусловливает присоединение АГ, тяжёлой почечной недостаточности, существенно ускоряя их возникновение. К неврологическим осложнениям относят внутримозговые кровоизлияния как результат высокой гипертензии. Приступы судорог возникают при гипокальциемии. Интоксикация, вызванная нарушением обмена азота, сказывается на метаболизме нервных клеток. Гипертензия - постоянный спутник поликистоза почек в стадии декомпенсации.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные поликистозом почек нуждаются в длительном лечении с назначением периодически повторяющихся курсов медикаментозной терапии и в постоянном соблюдении диетического режима. Терапия направлена на ликвидацию или ослабление пиелонефрита, улучшение и сохранение функции почек. Необходимо адекватное в количественном и качественном отношении питание. При неполноценном питании, прежде всего при недостаточном содержании белка в пище, заболевание протекает тяжелее. Суточную потребность в белке (90-100 г) лучше всего удовлетворяют введением в рацион дополнительных белковых продуктов (творог, снятое молоко). Количество жиров и углеводов следует ограничить. Эффективна диета с ограничением натрия (максимальное употребление поваренной соли за сутки 3-4 г). Суточная энергетическая ценность должна составлять не менее 3000 ккал. Основную часть энергетических затрат следует восполнять за счёт углеводов и растительных жиров; обязателен приём витаминов.

При поликистозе почек показана антибактериальная терапия, так как этому пороку развития практически всегда сопутствует инфекция - пиелонефрит. Выбор антибиотика и химиотерапевтического препарата зависит прежде всего от результата определения чувствительности к ним выделенных штаммов микроорганизмов. Следует особо учитывать нефротоксичность препаратов и опасность их кумуляции в организме. Лечение должно быть длительным; об его эффективности можно судить только тогда, когда два культуральных исследования мочи дали отрицательный результат, улучшились функциональные пробы почек, нормализовались показатели крови и СОЭ.

Гипертензивные средства назначают по обычной схеме. В лечении гипертензии следует стремиться к увеличению выделения солей с мочой или уменьшению поступления натрия в организм. Основные принципы гипотензивной терапии при поликистозе почки изложены в главе "Нефрогенная гипертензия".

Показания к оперативному лечению поликистоза почек индивидуальны; как правило, они строго регламентированы и направлены на ликвидацию осложнений. Все виды операций при поликистозе носят паллиативный характер. Оперативное лечение проводят при выраженных болях, затрудняющих обычную жизнь больных, при нагноении кист, при тотальной угрожающей жизни гематурии, при гипертензии, не поддающейся гипотензивной терапии, при больших кистах, сдавливающих магистральные сосуды почки и ЛМС, при злокачественных перерождениях кистозной почки, при больших камнях в лоханке или окклюзирующих в мочеточнике.

Наиболее распространённой операцией при поликистозе почек остаётся оперативная декомпрессия, предложенная в 1911 году Ровзингом; этот метод получил название игнипунктуры. Показания к ней должны строиться с учётом возраста, характера заболевания, степени выраженности осложнений и эффективности консервативной терапии. Игнипунктура позволяет достичь длительного положительного эффекта, если она выполняется в стадии компенсации у больных в возрасте 30-50 лет. Оперативная декомпрессия уменьшает размеры кист, снимает боль, снижает внутрипочечное давление, улучшает микроциркуляцию в почке и функции нефронов. Сторонником этой операции был С.П. Фёдоров (1923), он первым предложил и выполнил после пункции кист окутывание почки большим сальником (оментонефропексия), что в дальнейшем применял М.Д. Джавад-Заде, однако восстановления функций почек не наступало.

В 1961 г. был разработан и внедрён в клиническую практику более простой и безопасный метод - чрескожная пункция кист. Пункция максимально возможного количества кист при поликистозе почек позволяет получить без тяжёлой травмы, обусловленной оперативным вмешательством, результат, близкий к результату, достигаемому игнипунктурой.

При чрескожной пункции, осуществляемой под контролем УЗИ или КТ, риск обширной травматизации почечной ткани весьма незначителен даже при декомпрессии кист, расположенных глубоко в паренхиме почек. Чрескожная пункция, выполняемая один раз в 4-6 мес, позволяет длительно поддерживать основные обменные функции почек у больных поликистозом в состоянии компенсации. Перманентно выполняемую чрескожную пункцию кист поликистозных почек можно считать альтернативой открытому оперативному лечению.

А.В. Люлько рекомендует переводить больных с высокими показателями азотемии и креатининемии на программный диализ с последующей трансплантацией почки. Включение больного в программный диализ практически не обеспечивает стойкой ремиссии, и больные либо пожизненно остаются на гемодиализе, либо нуждаются в трансплантации почки.

СОЧЕТАНИЕ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ С ДРУГИМИ АНОМАЛИЯМИ ПОЧЕК

В литературе описаны случаи частого сочетания поликистоза почек с поликистозом печени, поджелудочной железы и других органов. Он может сочетаться и с другими аномалиями самих почек. При этом выявляются как врождённые, так и приобретённые, ретенционного характера кисты.

Как особый редкий случай наблюдали поликистоз подковообразной почки с ретенционными кистами в перешейке.

18.04. АНОМАЛИИ МОЧЕТОЧНИКОВ

Врождённые пороки развития мочеточников - сравнительно частая патология. Они составляют 13,4% пороков развития почек и ВМП.

В основу классификации пороков развития мочеточников положены такие признаки, как их количество, положение, форма и структура. На сегодняшний день общепризнанна классификация, принятая на 2-м Всесоюзном съезде урологов в 1978 г.:

  • аномалии количества (аплазия, удвоение, утроение и т.д.);

  • аномалии положения (ретрокавальный мочеточник, ретроилеальный мочеточник, эктопия отверстия мочеточника);

  • аномалии формы (штопорообразный, кольцевидный мочеточник);

  • аномалии структуры (гипоплазия, нейромышечная дисплазия, в том числе ахалазия, мегауретер, гидроуретеронефроз, клапаны дивертикула, уретероцеле).

АНОМАЛИИ КОЛИЧЕСТВА МОЧЕТОЧНИКОВ

Аплазия (агенезия) мочеточника - крайне редкая аномалия. Двусторонняя аномалия обычно сочетается с двусторонней агенезией почек, реже - с двусторонней мультикистозной почкой, она несовместима с жизнью.

Удвоение мочеточника - наиболее часто встречающаяся врождённая аномалия мочевыводящих путей. При этом один мочеточник собирает мочу из верхней половины почки, а другой - из нижней. Характерно, что верхняя половина меньше и состоит в среднем только из двух или трёх чашечек. Удвоение мочеточника может быть полным (ureter duplex) или неполным (ureter fissus). Неполное удвоение мочеточника возникает в случае преждевременного деления протока мезонефроса (до того как произойдёт слияние с метанефрогенной бластемой) на ветви. Это деление может начаться как в самых дистальных, так и в самых проксимальных отделах мочеточника. Формирование полного удвоения происходит за счёт образования двух протоков мезонефроса на одной стороне, устремляющихся к метанефрогенной бластеме. По закону Meyer-Weigert, мочеточник от верхней половины войдёт в пузырь ниже и медиальнее (эктопический мочеточник) относительно мочеточника, дренирующего нижнюю половину (ортотопический мочеточник). При удвоении оба мочеточника обычно проходят в одном фасциальном ложе. Подробно этот вид аномалий описан в разделе, посвящённом аномалиям количества почек. Крайне редко отмечают утроение мочеточников (рис. 18-22).

image1822
Рис.18-22. Неполное утроение верхних мочевыводящих путей слева и неполное удвоение справа: экскреторная урограмма.

АНОМАЛИИ ПОЛОЖЕНИЯ МОЧЕТОЧНИКОВ

Ретрокавальный мочеточник - сравнительно редкий порок развития (0,21%), при котором правый мочеточник (верхняя и, частично, средняя треть) спиралевидно охватывает нижнюю полую вену на уровне L3-4 (рис. 18-23). Ретроилиакальный мочеточник - крайне редкая аномалия, при которой мочеточник располагается позади общей или наружной подвздошной вены. Экскреторная урография обычно выявляет J-образный изгиб верхней трети мочеточника за счёт обструкции в позадикавальном сегменте, и только ретроградная уретерография позволяет выявить S-образный изгиб. Кавография не даёт дополнительной информации, КТ и МРТ также помогают в обнаружении уровазального конфликта. При необходимости КТ может быть альтернативой ретроградной уретерографии. Спиральная КТ позволяет визуализировать ход мочеточника. Эти аномалии проявляются развитием уретерогидронефроза. Лечение направлено на восстановление уродинамики с выключением позадикавального или позадиилеакального участка мочеточника. Производится как открытым способом, так и лапароскопически.

image1823
Рис.18-23. Ретрокавальный мочеточник: средняя треть правого мочеточника спиралевидно, сзади наперёд, охватывает нижнюю полую вену на уровне L3-4. Мультиспиральная компьютерная томограмма (экскреторная фаза), 3D-реконструкция.

Эктопия отверстия мочеточника - аномалия расположения одного или двух отверстий мочеточника в мочевом пузыре или экстравезикально (рис. 18-24).

image1824
Рис.18-24. Эктопия правого мочеточника: мочеточник впадает в мочевой пузырь практически на передней его стенке. Мультиспиральная компьютерная томограмма (экскреторная фаза), 3D-реконструкция.

M.E. Campbell (1970) выявил этопию устья в 10 случаях при вскрытии 19 046 трупов детей (0,053%). В 80% наблюдений эктопия связана с удвоением мочеточника. От места впадения эктопированного устья и состояния ВМП зависит клиническая картина. Впадение устья мочеточника в уретру, влагалище, матку, наружные женские половые органы сопровождается неконтролируемым подтеканием мочи на фоне сохранённого мочеиспускания. Впадение же мочеточника в мочевом пузыре выше сфинктера мочеиспускательного канала, в семенной пузырёк, семявыносящий проток, кишку не сопровождается подтеканием мочи и может не иметь характерных симптомов или не сопровождаться длительно текущими воспалительными заболеваниями внутренних половых органов.

В большинстве наблюдений эктопия связана с уретерогидронефрозом. Необходимо отметить, что УЗИ и экскреторная урография позволяют диагностировать лишь уретерогидронефроз. МСКТ и МРТ помогают установить диагноз даже при резком снижении функции почки. Лечение оперативное. Уретероцистостомия при стриктуре терминального отдела мочеточника. Геми- или нефрэктомия при терминальных изменениях почки и ВМП.

АНОМАЛИИ СТРУКТУРЫ И ФОРМЫ МОЧЕТОЧНИКОВ

Штопорообразный или кольцевидный мочеточник - крайне редкая аномалия. M.E. Campbell обнаружил её только дважды при вскрытии 12 080 детей. Проявляется спиралевидным вращением мочеточника вокруг почки более одного оборота, а также гидронефрозом. Сочетается со стриктурой ЛМС.

Гипоплазия мочеточника обычно сочетается с гипоплазией соответствующей почки или её половины при удвоении с мультикистозной дисплазией почки. Мочеточник представляет собой тонкую трубку с уменьшенным диаметром. Он может быть облитерирован на некоторых участках.

Стеноз мочеточника не редок. Чаще всего стенозы локализуются в лоханочно-мочеточниковом соустье, пузырно-мочеточниковом сегменте (ПМС), реже - на уровне перекрёста с подвздошными сосудами. Ни клинически, ни гистологически обычно невозможно дифференцировать врождённые и приобретённые стриктуры. Лечение оперативное, в случае сохранения почечной функции направлено на восстановление уродинамики. При терминальных изменениях - нефрэктомия.

Клапаны мочеточника представляют собой дупликатуру уротелиальной оболочки. Иногда клапанообразные складки состоят из всех слоёв стенки мочеточника. Обычно локализуются в окололоханочном, тазовом и околопузырном отделах мочеточника. Аномалия встречается сравнительно редко, одинаково часто у обоих полов, равно как справа, так и слева. Проявляется нарушением оттока мочи из почки с развитием уретерогидронефроза. Лечение обычно оперативное.

Дивертикул мочеточника - полое образование, соединяющееся с просветом мочеточника, почти всегда расположенное в нижней трети. Встречается редко. Может носить множественный характер. Стенка дивертикула лишь отдалённо содержит те же слои что и мочеточник. Диагностика дивертикула мочеточника базируется на данных экскреторных урограмм, на которых в тазовом отделе мочеточника обнаруживают шаровидную или мешкообразную тень.

Уретероцеле - кистовидное расширение внутрипузырного сегмента мочеточника (рис. 18-25). Это порок развития стенок дистального отдела мочеточника в виде расширения внутрипузырного участка, кистовидно выступающего в полость мочевого пузыря и препятствующего прохождению мочи. Стенка уретероцеле покрыта слизистой оболочкой мочевого пузыря и состоит из всех слоёв стенки мочеточника. Изнутри кистозное образование выстлано слизистой оболочкой мочеточника.

image1825
Рис.18-25. Ахалазия правого мочеточника (1), уретероцеле слева (2): мультиспиральная компьютерная томограмма (экскреторная фаза), 3D-реконструкция. Вид сзади. Полипозиционный взгляд в момент построения позволяет более наглядно представить изменения верхних мочевыводящих путей.

Уретероцеле - частый порок развития (1,6% среди всех аномалий почек и ВМП). Может быть одно- или двусторонним. Очень часто встречается уретероцеле одного из удвоенных мочеточников. Причины развития уретероцеле заключаются в недоразвитии нервно-мышечного аппарата дистального отдела мочеточника при суженном устье. В детской урологии 80% всех уретероцеле эктопическое, во взрослой практике чаще встречается ортотопическое, так как эктопическое уретероцеле в большей степени нарушает отток мочи из почки, приводя к гибели паренхимы. Поэтому количество таких больных в детских урологических стационарах преобладает. Ортотопическое уретероцеле может довольно долго не нарушать уродинамику и, соответственно, не требовать коррекции. Диагностика этого порока на сегодняшний день не представляет трудностей. Наиболее часто уретероцеле выявляют с помощью УЗИ, при необходимости можно применить экскреторную урографию, ретроградную цистографию для выявления ПМР, КТ, МСКТ, МРТ и магнитно-резонансную урографию. В дальнейшем выполняют экскреторную урографию с нисходящей цистографией. На рентгенограммах заметно округлой формы усиление контрастирования в мочевом пузыре в месте впадения мочеточника. При МСКТ и МРТ так же отчётливо определяется округлая полость, вдающаяся в просвет мочевого пузыря.

Существуют две точки зрения на проблему лечения уретероцеле. Первая - за проведение открытых операций, вторая - в поддержку эндоскопического рассечения. Пластические операции могут быть следующими:

  • одноэтапная уретероцистостомия с рассечением уретероцеле даже при практически нефункционирующей почке или её половине;

  • пиело- или уретеро-уретеростомия при сохранённой функции почки с иссечением (рассечением) или без уретероцеле;

  • геминефрэктомия с иссечением (рассечением) или без уретероцеле.

Этой тактики придерживаются большинство детских урологов. Главный аргумент в пользу "открытых" операций- высокая вероятность возникновения ПМР (30%) после эндоскопического рассечения уретероцеле, особенно при эктопическом его расположении. Сторонники эндоскопического рассечения, впервые предложенного J. Zielinski (1962), соглашаются с вероятностью возникновения ПМР. В случае появления ПМР они предлагают реконструктивные операции, необходимость в которой возникает у трети пациентов. При этом эндоскопическое рассечение служит первым этапом лечения, позволяющим добиться некоторого уменьшения дилатации ВМП, облегчая в последующем пластическую операцию. Отсутствие у 52,38% пациентов нарушений уродинамики и клинических проявлений обструкции позволяет осуществлять динамическое наблюдение без оперативной коррекции.

Аномалии почек и ВМП нередко оказываются предрасполагающим фактором развития уретерогидро- и гидронефроза, опухоли почки, МКБ, острого пиелонефрита. При этом существуют значительные трудности диагностики и лечения таких пациентов, поскольку некоторые пороки могут быть приняты за болезнь, и наоборот. Всё это может приводить к диагностическим и лечебным ошибкам. Кроме того, большинство аномалий влияет на тактику лечения и затрудняет проведение оперативных вмешательств.

Сегодня за счёт внедрения неинвазивных и малоинвазивных методов диагностики, различных вариантов эндоскопии стало возможно не только определять на основании косвенных признаков вид порока, но и детально изучать возникшие патологические процессы, а также оценивать состояние соседних органов, их взаимоотношение с аномально развитыми почками и ВМП. Очевидно, что представления об аномалиях почек и ВМП находятся на новом витке развития. Современная лечебная тактика отличается от общепринятой 5-10 лет назад. Высокая встречаемость аномалий почек и ВМП и сложность открытых оперативных пособий на их фоне создавали необходимость внедрения новых малоинвазивных методов лечения.

18.05. НЕЙРОМЫШЕЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ МОЧЕТОЧНИКА (МЕГАУРЕТЕР)

Мегауретер - собирательный термин, отражающий состояние выраженного расширения мочеточника и ЧЛС.

Впервые термин "мегауретер" предложил Caulk в 1923 г. В последующем различные авторы, привнося и подчёркивая своё понимание отдельных причин и разновидностей мегауретера, предлагали множество других названий: атоничный, дилатированный, гигантский, кистозный, идиопатический мочеточник, урологический Гиршпрунг, ахалазия мочеточника, обструкция мочеточника, гидроуретер, гидроуретеронефроз, мегалоуретер, мегадолихоуретер, сегментарная дисплазия околопузырного отдела мочеточника, нейромышечная дисплазия мочеточника и др.

Как бы ни называли аномалию развития мочеточника, совершенно определённо существует только два вида последствий нейромышечной дисплазии (мегауретер обструктивный, как следствие врождённого стеноза устья мочеточника, и рефлюксирующий, как следствие недоразвития замыкательного аппарата в мочеточниковом соустье).

КОД ПО МКБ-10

Q62.2. Врождённое расширение мочеточника (врождённый мегалоуретер).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным Н.А. Лопаткина (1971), распространённость мегауретера как аномалии развития составляет 7:1000 больных с заболеваниями органов мочевой системы. Среди мальчиков и девочек распространённость заболевания примерно одинакова, однако обструктивную форму мегауретера чаще выявляют у мальчиков. В 10-20% случаев мегауретер двусторонний. При одностороннем мегауретере сложно выделить наиболее часто поражающуюся сторону. Литературные данные по этому вопросу крайне противоречивы. По данным Н.А. Лопаткина, наиболее часто поражается правый мочеточник.

СКРИНИНГ

При скрининговом антенатальном УЗИ плода выявляют дилатацию ЧЛС и нередко расширенный мочеточник.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Обструктивный мегауретер - следствие нарушения проходимости ПМС. Он встречается при нейромышечной дисплазии мочеточника, врождённой стриктуре ПМС и клапане мочеточника.

Наиболее целесообразной считают классификацию мегауретера, предложенную Н.А. Лопаткиным и А.Г. Пугачёвым в 1990 г., основанную на показателях секреторной функции почек, оценённых с помощью радиоизотопной динамической нефросцинтиграфии.

Классификация мегауретера Н.А. Лопаткина и А.Г. Пугачёва по степени нарушения функции почек

  • Степень I - снижение секреторной функции почки менее чем на 30%.

  • Степень II - снижение секреторной функции почки на 30-60%.

  • Степень III - снижение секреторной функции почки более чем на 60%.

ЭТИОЛОГИЯ

Мегауретер - всегда следствие аномалии развития мочевыводящих путей.

Нередко мегауретер сочетается с другими аномалиями органов мочевой системы: агенезией контралатеральной почки, поликистозной дисплазией почки, простыми кистами почек, удвоением почек, уретероцеле. При удвоении ВМП наиболее типичные изменения выявляют со стороны мочевыводящих путей верхней гипоплазированной половины удвоенной почки, что связано с эктопией и стенозом устья мочеточника (рис. 18-26).

image1826
Рис.18-26. Мегауретер при удвоенной почке.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез заболевания заключается во врождённой анатомической обструкции в нижнем отделе мочеточника, что приводит к нарушению оттока мочи выше препятствия, к повышению внутримочеточникового давления, постепенному расширению просвета всего мочеточника, нарушению его сократительной способности, расширению ЛМС, гидроуретеронефрозу с грубыми необратимыми морфологическими изменениями в почках.

К аналогичным изменениям приводит и врождённое отсутствие замыкательного аппарата в ПМС. В этих случаях устье мочеточника расширено и зияет. Этим изменениям соответствует нейромышечная дисплазия нижнего цистоида мочеточника (ахалазия) с последующим развитием поражения всех разделов ВМП (мегауретер) и почки (уретерогидронефроз).

Нейромышечная дисплазия мочеточника - одна из наиболее частых и тяжёлых аномалий ВМП. Несмотря на большое количество работ, посвящённых исследованию этой аномалии, нет ещё единого мнения в отношении её этиологии, патогенеза и лечения. О различии взглядов авторов на эти вопросы свидетельствуют разнообразные названия аномалии: атония, дилатация, расширение мочеточника, гигантский мочеточник, дисплазия, мегауретер, мегадолихоуретер, гидроуретер, ахалазия мочеточника, форсированный мочеточник и др.

Этиологию и патогенез этого врождённого заболевания объясняют по-разному. Одни авторы считают, что в основе врождённого расширения мочеточника лежит недостаточность развития нервно-мышечного аппарата мочеточника, а другие связывают развитие мегауретера с функциональным или органическим препятствием, локализующимся на уровне предпузырного, юкставезикального или интрамурального отдела мочеточника. В последнее время под нейромышечной дисплазией понимают комбинацию врождённого сужения мочеточника и его интрамурального отдела с нейромышечной дисплазией нижнего цистоида.

Сравнивая число пациентов с этим пороком развития мочеточников, выявляемым в условиях поликлиники, с количеством больных, находящихся на лечении в клинике, мы отметили, что дисплазия мочеточников обнаруживалась бы значительно чаще, если бы эту категорию больных подвергали урологическому обследованию.

Наиболее часто дисплазию мочеточников в ранней стадии выявляют у детей от 3 до 15 лет, преимущественно в возрасте 6-10 лет. У взрослых чаще наблюдают дисплазию мочеточников в поздних стадиях развития, осложнённую пиелонефритом и почечной недостаточностью. Лица женского пола чаще страдают этим пороком развития (соотношение женщин и мужчин 1,5:1). Двусторонняя дисплазия мочеточников встречается чаще, чем односторонняя. Порок локализуется справа почти в 2 раза чаще, чем слева.

Н.А. Лопаткин, А.Ю. Свидлер (1971) наблюдали 104 больных и провели микроскопическое исследование 33 резецированных мочеточников, а также мочеточников, взятых во время вскрытия от трупов. Авторы установили, что в стенке дисплазированного мочеточника (от лоханки до предпузырного его отдела) резко уменьшено количество нервных волокон. В большинстве препаратов они не выявляются. Такие изменения установлены в дисплазированных мочеточниках больных различного возраста - от 26 нед до 45 лет. При исследовании так называемой аганглионарной зоны в предпузырном отделе мочеточника выявлены такие же основные нервные элементы, как и в мочеточнике здоровых людей. Это позволило предположить, что двигательная способность предпузырного отдела мочеточника при дисплазии его не должна нарушаться. Врождённое отсутствие интрамуральных нервных сплетений на протяжении всего мочеточника, за исключением предпузырного отдела, означает врождённую дегенерацию нейромышечных элементов мочеточника и ведёт к полному выключению его стенок из сокращений.

Мегауретер следует рассматривать как проявление дисплазии. При этом явления дисплазии могут быть выражены в зоне только последнего или предпоследнего цистоида. В таких случаях можно говорить об ахалазии мочеточника. Такая трактовка этиологии гигантских мочеточников объясняет причину резкого расширения мочеточника на всём протяжении или на ограниченном его участке и позволяет рассматривать ахалазию и мегауретер как стадии одного и того же процесса. При этом следует отметить, что неизбежное следствие ахалазии - мегауретер, который приводит к уретерогидронефрозу.

Существует несколько классификаций дисплазий мочеточников, но прежде всего следует подчеркнуть, что нейромышечная дисплазия мочеточников - двусторонняя аномалия.

Следствиями сужения отверстия и интрамурального отдела мочеточника, а также нарушения тонуса мочеточника могут быть удлинение и расширение цистоидов. Расширение нижнего цистоида называют ахалазией. В этом случае уродинамика верхних цистоидов сохранена. Вовлечение в процесс двух верхних цистоидов с увеличением длины мочеточника носит название мегауретера. При этом мочеточник резко расширен и удлинён, сократительные движения его существенно замедлены или отсутствуют, динамика опорожнения резко нарушена. Это позволило выделить следующие стадии дисплазии мочеточника: I - скрытую, или компенсированную (ахалазия мочеточников); II - возникновение мегауретера по мере прогрессирования процесса; III - развитие уретерогидронефроза.

Нейромышечная дисплазия мочеточников не имеет характерных проявлений, и её обычно обнаруживают при инфицировании мочевыводящих путей.

Анатомическая или функциональная обструкция в нижнем отделе мочеточника ведёт к стазу мочи выше препятствия, повышению внутримочеточникового давления, постепенному расширению просвета всего мочеточника, нарушению его сократительной способности, расширению пельвиоуретерального сегмента, уретерогидронефрозу с грубыми необратимыми морфологическими изменениями в почках.

В связи с тем что аномалия двусторонняя, медленное прогрессирование патологического процесса в почках приводит к развитию тяжёлой ХПН. Неблагоприятный исход заболевания объясняется отсутствием патогномоничных симптомов для этого порока развития и поздней диагностикой.

Макроскопически при мегауретере мочеточники резко расширены, удлинены, вследствие чего они изгибаются в забрюшинном пространстве самым причудливым образом. Диаметр мочеточников достигает диаметра тонкой кишки. Интрамуральный и юкставезикальный отделы мочеточников на протяжении 0,5-1,0 см сужены до 0,5-0,6 см, стенка их утолщена. В данном случае, по-видимому, следует говорить не об истинном, а об относительном сужении по сравнению с резко расширенными вышележащими отделами мочеточника.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина мегауретера разнообразна. Наиболее типичный симптом мегауретера - двухфазное мочеиспускание (вскоре после мочеиспускания происходит быстрое заполнение мочевого пузыря мочой из расширенных ВМП, что в свою очередь приводит к необходимости вновь опорожнить мочевой пузырь). Нередко вторая порция мочи превышает по объёму первую из-за большого количества мочи, которая скапливается в патологически изменённых верхних отделах мочевыводящих путей. Для второй порции мочи также типично наличие мутного осадка и зловонного запаха.

К неспецифическим проявлениям заболевания относят задержку физического развития, астенический синдром, иногда субфебрильную лихорадку, тошноту, дизурию, боль в области живота или поясницы.

К осложнениям мегауретера относят хронический пиелонефрит, АГ, ХПН, сепсис и другие.

Нейромышечная дисплазия мочеточников протекает в скрытой форме. Общее состояние больных долгое время остаётся удовлетворительным. Многие дети с этим пороком отстают в физическом развитии. У них есть те или иные признаки дизэмбриогенеза, нередко обнаруживаются сочетанные аномалии скелета или других органов и систем.

При двустороннем процессе на первый план часто выступают признаки ХПН: повышенная жажда, полиурия, иногда парадоксальное недержание мочи вследствие постоянного наличия большого количества мочи в мочевыводящих путях, сухость и бледность кожи, анемия. Далеко не на все перечисленные симптомы своевременно обращают внимание. Чаще всего больных беспокоит расстройство мочеиспускания.

В скрытой, или компенсированной, стадии заболевания (ахалазия мочеточников) отсутствует характерная клиническая картина, что приводит к значительным диагностическим трудностям и ошибочной лечебной тактике. В этот период больные обычно довольно активны. Почки у них, как правило, ещё не увеличены. Однако уже могут быть выявлены лейкоцитурия, а при рентгенологическом исследовании - расширение нижнего или среднего цистоида.

Во II стадии болезни появляется тупая боль в животе, которую нередко объясняют погрешностями в диете. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость. Иногда у них возникает головная боль. В это время обнаруживается стойкая пиурия, на экскреторных урограммах - расширение мочеточников на всём протяжении. Давление в верхних мочевых путях всегда повышено. На урокинематограммах лишь изредка удаётся увидеть очень редкие и вялые сокращения мочеточника.

В III стадии отмечается эктазия лоханки и чашечек почки. Больные дети более восприимчивы к инфекции, чаще болеют, что способствует выявлению порока развития мочеточников. Они становятся вялыми, отстают в развитии от сверстников. Нередко появляются жалобы на головную боль, боль в животе, в поясничной области на высоте акта мочеиспускания. Последний симптом может свидетельствовать о наличии ПМР. В этой стадии повышается содержание остаточного азота в крови (до 57,1-75,8 ммоль/л). У больных отмечаются значительные морфологические изменения в ВМП, мочеточники резко расширяются, достигают в диаметре 3-4 см, а также значительно удлиняются (мегадолихоуретер). Развивается уретерогидронефроз. На урокинематограммах, произведённых в III стадии заболевания, ни у одного больного не были обнаружены сокращения мочеточника.

ДИАГНОСТИКА

Современные возможности в диагностике этой аномалии обширны. Первые диагностические признаки заболевания можно обнаружить ещё до рождения ребёнка.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Неспецифическое проявление заболевания - пальпируемое через переднюю брюшную стенку объёмное образование.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В общем анализе мочи выявляют лейкоцитурию и бактериурию, которые иногда могут быть единственными проявлениями заболевания. В общем анализе крови выявляют признаки воспалительного процесса (лейкоцитоз, анемию, повышение СОЭ). В биохимическом анализе крови особое внимание следует обратить на уровень мочевины, креатинина и общего белка сыворотки крови, что особенно важно при двустороннем процессе, поскольку для таких больных на первый план выходят проявления ХПН.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Ультразвуковое исследование. Диагноз мегауретера подтверждают сразу после рождения при УЗИ (выявляют расширение лоханки почки более чем на 1,0 см с истончением паренхимы органа до 0,5 см, расширение мочеточника более чем на 0,7 см). УЗИ с цветным допплеровским картированием позволяет оценить степень снижения почечного кровотока.

УФМ позволяет определить тип мочеиспускания (обструктивный/необструктивный), исключить ИВО, заподозрить нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря.

Рентгенологические методы исследования позволяют установить основную причину заболевания и определить стадию мегауретера.

  • Обзорная урография. Во время исследования нередко выявляют аномалии позвоночника (неполное заращение дужек позвонков, сакрализацию, аплазию крестца и копчика, диастематомиелию), которые считают проявлениями миелодисплазии. Они часто сочетаются с пороками мочеполовой системы.

  • Экскреторная урография - рутинное исследование, которое выполняют с помощью неионных йодсодержащих контрастных препаратов (йогексол, йопромид и др.). Снимки выполняют в прямой, боковой (3/4) проекциях, в клино- и ортостатическом положении, с полным и опорожнённым мочевым пузырём.

Экскреторная урография позволяет определить:

  • выделительную способность почек (симметричность, отставание выделительной функции одной из них);

  • анатомию органа [расположение и форму почек, удвоение ВМП, строение ЧЛС, состояние паренхимы почки (ранние нефрограммы позволяют судить о наличии зон склероза паренхимы)];

  • расширение ЧЛС и мочеточника;

  • пассаж контрастного вещества по мочеточнику (цистоидный, гипотония мочеточника);

  • поступление контрастного вещества в мочевой пузырь;

  • особенности выделения контрастного вещества из ЧЛС и мочеточника (в том числе проходимость ПМС), наличие ахалазии мочеточника, которую не видно при полном мочевом пузыре.

При выявлении обструкции на уровне пузырно-мочеточникового соустья с развитием ахалазии/мегауретера/гидроуретеронефроза с целью получить данные о времени выделения контрастного вещества делают отсроченные урограммы (через 120 и 180 мин).

Цистография. Её выполняют с целью определить анатомическое состояние нижних отделов мочевыводящих путей, а также исключить ПМР. Для исследования необходимо использовать тёплые растворы с рентгеноконтрастным препаратом и уретральные катетеры Нелатона или Фолея № 6-14 CH. Объём жидкости, медленно вводимой в мочевой пузырь путём его предварительной ретроградной катетеризации, должен соответствовать физиологической норме.

Формулы для расчёта объёма жидкости:

  • 30+30× возраст ребёнка в годах (для детей дошкольного возраста);

  • 146+6,1× возраст ребёнка в годах (для детей школьного возраста) - формула Тишера.

Выполняют два снимка: в прямой проекции с наполненным мочевым пузырём и в 3/4 (боковая проекция) во время акта мочеиспускания (после удаления уретрального катетера).

По Международной классификации ПМР выделяют пять степеней рефлюкса. Для мегауретера характерны рефлюксы степени IV (рефлюкс в расширенный мочеточник и ЧЛС с расширением шеек чашечек и сглаживанием сводов форниксов) и степени V (рефлюкс в резко расширенный извитой мочеточник и резко расширенную ЧЛС по типу терминального гидронефроза).

Радиоизотопное исследование выполняют для оценки структурно-функ-ционального состояния почек. Метод имеет ряд существенных преимуществ перед экскреторной урографией и УЗИ, что связано с меньшей лучевой нагрузкой (по сравнению с урографией), более чётким изображением и возможностью более ранней диагностики структурных изменений паренхимы.

В качестве РФП в основном применяется гломерулотропный 99mTc-пентатех (кальция тринатрия пентетат) (определение СКФ) и тубулотропный натрия йодгиппурат [131I] (оценка почечного плазмотока). Сканирование осуществляют на гамма-камерах. Исследование проводят после болюсного внутривенного введения изотопа в дозах, соответствующих 1 mCi на 1 кг массы тела (возраст от 1 года до 7 лет) и 2-3 mCi на 1 кг (возраст от 7 лет и старше). Лучевая нагрузка на критические органы с учётом особенностей изотопа составляет от 0,2 до 2,0 мЗв. Последующая компьютерная обработка данных позволяет судить о расположении, размерах и контурах почек, особенностях и времени накопления РФП в паренхиме почки (оценка структуры), времени и симметричности выведения препарата, его продвижении по ВМП с оценкой их анатомических особенностей, что, в свою очередь, позволяет количественно выявить и рассчитать недостаточность функциональной способности почек.

Диагностика нейромышечной дисплазии мочеточников сравнительно проста, если у больного заподозрено заболевание органов мочевой системы. В тех случаях, когда функция почек сохранена, на экскреторной урограмме при двустороннем заболевании видны резко расширенные извитые мочеточники при сравнительно небольшой лоханке. При снижении функции почек следует производить отсроченные снимки или инфузионную урографию.

Урокинематографическое обследование позволяет уточнить стадию заболевания и оценить функциональные возможности поражённого мочеточника. Л.Н. Лопаткина (1974) при помощи урокинематографии установила, что при ахалазии мочеточника волна сокращений достигает нижнего цистоида и дальше не распространяется. При мегалоуретерогидронефрозе сократительные волны очень редкие или отсутствуют вовсе. Гидроуретеронефротическая трансформация неизбежно приводит к развитию ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение мегауретера всегда оперативное (за исключением пузырно-зависимых форм заболевания). В тех случаях, когда причина мегауретера - уретероцеле, окклюзирующий камень дистального отдела мочеточника или какое-либо другое препятствие для оттока мочи, оперативное лечение должно быть направлено на его устранение, а в случае необходимости совмещено с коррекцией мочеточника и антирефлюксной пластикой устья.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В основу принципов оперативного лечения нейромышечной дисплазии заложена идея восстановления нормального пассажа мочи по мочеточнику в комбинации с профилактикой ПМР. С этой целью применяют различные варианты реимплантации мочеточника (уретероцистоанастомоз) и реконструкцию мочеточника на протяжении расширенной его части.

Группы операций в зависимости от доступа к зоне ПМС:

  • интравезикальные;

  • экстравезикальные;

  • комбинированные.

Наибольшую популярность среди интравезикальных способов реимплантации мочеточника нашла операция Коэна (1975). Операция Барри - наиболее удачный вариант экстравезикального уретероцистоанастомоза. Среди способов уретероцистоанастомоза из комбинированного доступа наиболее активно выполняют операцию Политано-Лидбеттера. Основные достоинства и недостатки вышеперечисленных операций подробно разобраны в главе, посвящённой ПМР.

Моделирование мочеточника

Более широкого освещения в этой главе заслуживает такая особенность уретероцистоанастомоза, как моделирование мочеточника. Совершенно очевидно, что при выраженном расширении ВМП при мегауретере недостаточно лишь ограничиться восстановлением эвакуации мочи из мочеточника. В этих условиях необходимо уменьшить диаметр расширенного мочеточника, то есть выполнить его "обуживание". Среди способов "обуживания" мочеточника нашли применение способы Калицински, Матиссена, Ходсона и Хендрена, Лопаткина-Пугачёва, Лопаткина-Лопаткиной.

После отсечения мочеточника от мочевого пузыря происходит его опорожнение, что приводит к частичному его сокращению (рис. 18-26). Острым и тупым путём выполняют постепенное расправление складок и продвижение мочеточника по направлению к почке. В большинстве случаев мегауретер покрыт эмбриональными соединительнотканными оболочками ("спайки"), которые выполняют роль закрепляющего механизма изгибов мочеточника. Рассечение этих "спаек" позволяет выправить мочеточник, который, как правило, оказывается резко удлинённым. Такое "раздевание" мочеточника не нарушает его кровоснабжение и иннервацию, что подтверждают данные катамнестических обследований оперированных больных с нормальной сократительной активностью мочеточника (наличие цистоидов на экскреторных урограммах).

image1827
Рис.18-27. Мегауретер. После отсечения мочеточника от мочевого пузыря происходит его опорожнение, что приводит к частичному его сокращению.

Следующий этап моделирования - поперечная резекция мочеточника с целью обеспечить необходимую его длину для правильного наложения уретероцисто-анастомоза. Резецированную ткань стенки мочеточника направляют на гистологическое исследование, которое имеет существенное значение при определении сроков послеоперационного шинирования анастомоза и прогноза восстановления сократительной способности мочеточника.

На следующем этапе операции выполняют продольную косую резекцию дистальной части мочеточника (рис. 18-28). В зависимости от возраста больного протяжённость продольной резекции может изменяться, однако, как правило, она соответствует нижней трети мочеточника. Н.А. Лопаткин производит дупликатуру мочеточника, а не его резекцию с целью наименьшей травматизации мочеточника и наибольшего сохранения его нейромышечных элементов. При выполнении дупликатуры мочеточника рекомендуется использовать узловые швы, а уретероцистоанастомоз накладывать по принципу "чернильницы-непроливайки".

image1828
Рис.18-28. Продольная резекция мочеточника.

Ушивание мочеточника по боковой стенке осуществляют с использованием рассасывающегося шовного материала непрерывным способом (рис. 18-29). Просвет мочеточника после моделирования должен обеспечивать беспрепятственный пассаж мочи в условиях сниженной эвакуаторной функции, а его диаметр должен соответствовать размерам антирефлюксного тоннеля стенки мочевого пузыря. Дальнейший ход операции не отличается от такового при стандартной методике выполнения уретероцистоанастомоза. Непосредственно перед наложением анастомоза выполняют шинирование мочеточника интубирующей дренажной трубкой необходимого диаметра (10-12 CH). В зависимости от степени выраженности склеротических изменений стенки мочеточника, которую определяют при гистологическом исследовании, шинирование мочеточника осуществляют на срок от 7 до 14 сут.

image1829
Рис.18-29. Ушивание мочеточника.

Как правило, при гистологическом исследовании выявляют резкое уменьшение нервных и эластических волокон, выраженный склероз мышечного слоя с почти полной атрофией мышечных пучков, фиброз подслизистого слоя, сегментарный уретерит.

Эффективность уретероцистоанастомоза при мегауретере в зависимости от способа операции составляет 93-99%.

При крайне выраженном снижении секреторной способности почки (недостаточность секреции при динамической нефросцинтиграфии более 95%) выполняют нефроуретерэктомию.

При непосредственной угрозе жизни больного из-за почечной недостаточности или гнойно-септических осложнений при мегауретере выполняют "спасительную" уретерокутанеостомию (подвесную, Т-образную, терминальную), которая позволяет вывести больного из тяжёлого состояния (рис. 18-30). В последующем после устранения основной причины развития мегауретера выполняют закрытие уретерокутанеостом.

image1830
Рис.18-30. Уретерокутанеостомия.

Альтернативный способ деривации мочи из ВМП - чрескожная пункционная нефростомия (рис. 18-31), которую считают менее травматичной по сравнению с уретерокутанеостомией. В последующем не нужно выполнять повторное оперативное вмешательство по закрытию уретерокутанеостомы.

image1831
Рис.18-31. Чрескожная пункционная нефростомия.

МАЛОИНВАЗИВНЫЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ

В последнее время всё более активно внедряют различные малоинвазивные способы лечения мегауретера:

  • эндоскопическое рассечение;

  • бужирование;

  • баллонную дилатацию;

  • стентирование ПМС при обструктивном мегауретере;

  • эндоскопическое введение объёмообразующих веществ в устье мочеточника при рефлюксирующем мегауретере.

Однако отсутствие данных об отдалённых последствиях малоинвазивных способов лечения мегауретера определяет ограниченное применение этих методов. Основное применение малоинвазивные способы находят у ослабленных больных, при наличии выраженных сопутствующих заболеваний и при других противопоказаниях к общепринятым открытым методам оперативного лечения заболевания.

Таким образом, оперативное вмешательство при нейромышечной дисплазии мочеточника направлено на восстановление пассажа мочи из лоханки по мочеточнику в мочевой пузырь, на сокращение длины и диаметра мочеточника без нарушения целости его нейромышечного аппарата и устранение ПМР. Предложено более 200 методов коррекции мочеточника при его дисплазии. Выбор способа и метода оперативного вмешательства определяется характером и степенью клинического проявления болезни, наличием осложнений, общим состоянием больного.

Консервативное лечение данного порока развития неперспективно. Его можно применять в предоперационном периоде, так как при самом тщательном подборе антибактериальных средств удаётся добиться ремиссии пиелонефрита на несколько недель и очень редко - на несколько месяцев.

Однако при констатации нормальной функции почки (радиоизотопные методы исследования) целесообразно временно отказаться от оперативного лечения, так как проведение дифференциальной диагностики между нейромышечной дисплазией мочеточника, функциональной обструкцией мочеточника, диспропорцией его роста у детей раннего возраста крайне сложно.

При констатации же потери функции почки показано оперативное вмешательство.

Паллиативные операции (нефро-, пиело-, уретеро- и эпицистостомия) малоэффективны, показаны радикальные методы лечения нейромышечной дисплазии мочеточников. Лучшие результаты получают у больных, оперированных в I и II стадиях болезни. Преобладающую часть больных направляют в клинику для урологического обследования и лечения в III или во II стадии болезни. В III стадии показания к операции носят относительный характер, так как в это время процесс в почке и мочеточнике практически уже необратим. Следовательно, эффективность лечения при мегалоуретере можно повысить, прежде всего, путём улучшения диагностики этого порока развития, то есть более широкого внедрения урорентгенологических методов обследования в практику соматических детских стационаров и поликлиник. Оперативное вмешательство показано в любом возрасте после установления диагноза и проведения предоперационной подготовки по общим требованиям. Выжидательная тактика при данном заболевании не-оправданна. Пластические операции дают тем лучший результат, чем раньше они произведены.

Нефроуретерэктомию применяют только при необратимых деструктивных изменениях в почке, резком снижении её функции и наличии здоровой контралатеральной почки.

А.Я. Пытель, А.Г. Пугачёв (1977) считают, что основные задачи реконструктивно-пластических операций при нейромышечной дисплазии мочеточника - иссечение участка мочеточника, создающего препятствие, моделирование диаметра мочеточника до нормального калибра, неоимплантация в мочевой пузырь и антирефлюксная операция.

Опыт показывает, что при простой реимплантации мочеточника не удаётся создать удовлетворительно функционирующее отверстие, так как при резекции дистального отдела мочеточника повреждается весь сложный противорефлюксный механизм. Оперативное вмешательство должно быть направлено на нормализацию уродинамики и устранение ПМР. Прямая или непрямая уретероцистонеостомия без проведения антирефлюксной коррекции у большинства больных осложняется ПМР, который способствует прогрессированию необратимых деструктивных процессов в почечной паренхиме. Антирефлюксные операции могут быть успешными при условии создания длинного подслизистого канала. Диаметр реимплантируемого мочеточника должен быть близким к нормальному. Следовательно, при реконструкции мочеточника недостаточно произвести резекцию избыточного по длине участка мочеточника.

Наиболее широко распространены следующие операции.

Операция по Bischoff. Мобилизуют соответствующую половину мочевого пузыря и тазовую часть мочеточника. Мочеточник рассекают (рис. 18-32), сохраняя тазовую часть отдела. Расширенную часть дистального отдела мочеточника резецируют. Из оставшейся части мочеточника формируют трубку и сшивают с сохранившимся отрезком внутристеночного отдела мочеточника. При двусторонней аномалии операцию производят с обеих сторон.

image1832
Рис.18-32. Операция по Bischoff. а, б - линии пересечения мочеточника и резекции мегалоуретера; в - из оставшейся части мочеточника сформирована трубка, сшитая затем с сохранившимся отрезком внутристеночной части мочеточника.

Дж. Вильямс после резекции мегалоуретера имплантирует мочеточник в стенку мочевого пузыря в косом направлении, создавая из стенки мочеточника "манжетку" (рис. 18-33).

image1833
Рис.18-33. Реимплантация мочеточника в мочевой пузырь по Williams. а - линии резекции мегалоуретера; б - линии рассечения мочеточника; в - реимплантация мочеточника в мочевой пузырь.

Операция по В. Грегору. Проводят нижний параректальный разрез. Брюшинный мешок тупым путём отслаивают и отводят в противоположную сторону. Мочеточник обнажают и выделяют внебрюшинно от отверстия в мочевом пузыре. Затем выделяют заднюю стенку мочевого пузыря и рассекают её до слизистой оболочки от места впадения мочеточника по направлению к верхушке на расстоянии 3 см. В рану укладывают мочеточник, а стенку мочевого пузыря сшивают над ним узловатыми швами. Рану зашивают наглухо.

В. Политано, В. Лидбеттер реимплантированный мочеточник сначала на протяжении 1-2 см проводят под слизистой оболочкой пузыря и только затем выводят на поверхность его и фиксируют (рис. 18-34).

image1834
Рис.18-34. Антирефлюксная операция по Политано-Лидбеттеру. а - отсечение мочеточника в области его отверстия; б-д - проведение дистального конца мочеточника под слизистой оболочкой мочевого пузыря; е - конечный этап операции.

Некоторые авторы иссекают сужение отверстия мочеточника и конец его ушивают в образованном отверстии стенки мочевого пузыря.

Операция по Н.А. Лопаткину-А.Ю. Свидлеру. После формирования мочеточника по методике М. Бишов его погружают под серозную оболочку нисходящего отдела толстой кишки, то есть выполняют уретероэнтеропексию (рис. 18-35). По данным авторов, мочеточник хорошо "вживается" в окружающие ткани, а между кишкой и мочеточником формируется сосудистая сеть, обеспечивающая дополнительное кровоснабжение мочеточника. Недостатком этой операции является возможность её выполнения только с левой стороны. Справа погружение может быть только антиперистальтическим, что нарушает пассаж мочи. Кроме того, эта операция не позволяет устранить расширение нижнего цистоида мочеточника. Существенный недостаток этого метода - необходимость полной мобилизации нижнего цистоида мочеточника, что приводит к полной аваскуляризации и денервации.

image1835
Рис.18-35. Уретероэнтеропексия по Н.А. Лолаткину-А.Ю. Свидлеру. а, б - погружение мочеточника под серозную оболочку кишки.

Учитывая эти недостатки, Н.А. Лопаткин, Л.Н. Лопаткина (1978) разработали новую методику операции, заключающуюся в образовании интрамурального клапана при сохранении васкуляризации и иннервации мочеточника, его мышечного слоя, а также в сужении просвета расширенной части до щелевидного посредством дупликатуры мочеточника.

Операция по Н.А. Лопаткину-Л.Н. Лопаткиной. Проводят дугообразный разрез в паховой области. Верхний угол разреза может доходить до рёберной дуги. Мобилизуют расширенную часть мочеточника. Особенностью этого этапа служит чрезвычайно бережное отношение к сосудам мочеточника. Наиболее поражённый участок, потерявший сократительную способность (обычно нижний цистоид), резецируют не по границе межцистоидного сужения, а отступив на 1 см (рис. 18-36), то есть по нижнему цистоиду. Образуют дупликатуру мочеточника на протяжении оставшихся расширенных цистоидов (с полным сохранением его сосудов) на шине непрерывным швом хромированным кетгутом, начиная от межцистоидного сужения. Швы должны быть сближающими. Особенность уретероцистоанастомоза - образование из лоскута нижнего цистоида мочеточника (перед его отверстием) антирефлюксного валика. Отверстие мочеточника напоминает улиткоподобное образование. Таким образом, дупликатура мочеточника суживает его просвет, а образовавшийся слепой канал выполняет функцию анатомического клапана: в момент мочеиспускания или при повышении внутрипузырного давления поток мочи устремляется к мочеточнику и заполняет оба его канала. Слепой канал, переполненный мочой, своими стенками соприкасается со сквозным и перекрывает ток мочи из пузыря к лоханке.

image1836
Рис.18-36. Операция по Н.А. Лопаткину - Л.Н. Лопаткиной. а - уровень резекции нижнего цистоида; б, в - антирефлюксный способ уретероцистонеоанастомоза; г - схема образования дупликатуры мочеточника (1, 2) и антирефлюксного (запирательного) аппарата (3).

Операция, предложенная Н.А. Лопаткиным и Л.Н. Лопаткиной (1978), качественно отличается от вмешательств, основанных на резекции мочеточника по ширине. Авторы достигают сужения просвета мочеточника не путём выкраивания из него полоски той или иной ширины, а созданием дупликатуры мочеточника. Эта методика имеет ряд преимуществ. Резекция по ширине на значительном протяжении нарушает кровоснабжение аномального мочеточника. При рубцевании длинной раневой поверхности мочеточник превращается в ригидную трубку с резко нарушенной сократительной способностью. Формирование дупликатуры мочеточника не нарушает его кровоснабжения, и благодаря "удвоению" стенки несколько усиливается перистальтическая активность мочеточника. При неоимплантации "удвоенная" стенка мочеточника, образуя валик вокруг искусственного отверстия, предупреждает рефлюкс.

А.В. Люлько (1981) выполняет эту операцию следующим образом. Клюшко-образным разрезом внебрюшинно обнажают мочеточник и мобилизуют его на протяжении расширенной части. Затем, отступая 2 см от стенки мочевого пузыря, резецируют нижний цистоид мочеточника и дистальный его конец через отверстие инвагинируют в мочевой пузырь. На протяжении оставшихся расширенных цистоидов центрального отрезка мочеточника с сохранением его брыжейки и сосудов образуют дупликатуру путём наложения на шине непрерывного кетгутового шва. После этого центральный конец мочеточника с помощью специально созданного зажима проводят в мочевой пузырь через инвагинированный дистальный его конец. Оба конца сшивают узловатыми кетгутовыми швами. Если дистальный конец инвагинированного мочеточника очень узкий и провести конец не представляется возможным, его рассекают по длине и дополнительно отдельными кетгутовыми швами фиксируют к дупликатуре мочеточника.

А.В. Люлько, Т.А. Черненко (1981) провели экспериментальные исследования, которые показали, что образованный "сосочек" не атрофируется, а уплощается и покрывается эпителием мочевого пузыря. Даже при создании высокого внутрипузырного давления образованный анастомоз в большинстве случаев предупреждает возникновение ПМР.

Крайне сложно составить план лечения больных с двусторонней нейромышечной дисплазией мочеточника в III стадии заболевания с симптомами ХПН. У таких больных можно производить оперативное лечение в два этапа. Вначале накладывают нефростомы, а в последующем выполняют радикальное оперативное вмешательство на дистальных отделах мочеточников. В последние годы от такой тактики отказались. Сначала проводят интенсивную дезинтоксикационную терапию, антибактериальное лечение, режим принудительных частых мочеиспусканий. После некоторого улучшения состояния, снижения активности симптомов пиелонефрита производят радикальную операцию с последующим более длительным дренированием оперированного мочеточника и мочевого пузыря. У таких больных эффективна одномоментная операция с двух сторон, так как в послеоперационном периоде очень высок риск обострения пиелонефрита или развития гнойных его форм в почке, дренируемой неоперированным мочеточником. В тех случаях, когда состояние больного не позволяет одномоментно выполнять корригирующую операцию с обеих сторон, на второй стороне накладывают нефростому.

Оперативное вмешательство при нейромышечной дисплазии мочеточников необходимо рассматривать как один этап в комплексной терапии. До и после операции больным необходимо назначать противовоспалительные средства строго под контролем антибиотикограмм. Детям младшего возраста (до 3 лет) и более старшим с клиническими проявлениями ХПН в ближайшем послеоперационном периоде кроме интенсивного антибактериального лечения показана инфузионная терапия в течение 5-7 сут. Необходимы контроль и коррекция электролитного состава плазмы крови, нормализация кислотно-основного состояния. Показаны гемотрансфузии дробными дозами в зависимости от возраста ребёнка с интервалом 2-3 сут, витаминотерапия. С целью более быстрой санации ВМП необходимо проводить промывание дренажных трубок, введённых в мочеточники и мочевой пузырь, раствором диметилсульфоксида или другими антисептиками. После выписки из стационара больные должны находиться под диспансерным наблюдением уролога, а пациенты детского возраста - под наблюдением педиатра. Каждые 10-14 сут непрерывно в течение 10-12 мес необходимо проводить антибактериальное лечение со сменой препаратов, желательно основываясь на данных бактериологического анализа мочи и антибиотикограммы. Целесообразно сочетать пероральное введение антибактериальных средств с местным их применением путём ионофореза (ионофорез антисептиков, калия йодида, неостигмина метилсульфата, стрихнина, индуктотермия, электростимуляция). Назначение в послеоперационном периоде гиалуронидазы, пиримидиновых оснований, алоэ и других биогенных стимуляторов способствует улучшению кровоснабжения оперированного мочеточника, уменьшению склерозирования и усилению репаративных процессов в стенке мочевыводящих путей и в окружающих тканях.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Диспансерное наблюдение за больными, перенёсшими оперативное лечение, должны осуществлять уролог и нефролог, а за пациентами детского возраста - педиатр. Хорошая проходимость ПМС и отсутствие обострений пиелонефрита

в течение 5 лет позволяют снять ребёнка с учёта.

ПРОГНОЗ

Послеоперационный прогноз при мегауретере во многом зависит от сохранности функции почки.

18.06. ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВЫЙ РЕФЛЮКС

ПМР - патогенетический термин, отражающий процесс ретроградного заброса мочи из мочевого пузыря в ВМП. ПМР - одно из наиболее распространённых заболеваний мочевой системы, особенно у детей.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ПМР является полиэтиологическим заболеванием.

Основная причина первичного ПМР - врождённый порок развития устья мочеточника:

  • стойкое зияние устья ("воронковидная" конфигурация устья мочеточника);

  • расположение устья мочеточника вне треугольника Льето (дистопия устья мочеточника);

  • короткий подслизистый тоннель внутрипузырного отдела мочеточника;

  • удвоение мочеточника;

  • парауретеральный дивертикул.

Основные причины вторичного ПМР:

  • органическая ИВО (клапан или стриктура мочеиспускательного канала, склероз шейки мочевого пузыря, стеноз наружного отверстия мочеиспускательного канала);

  • дисфункция мочевого пузыря (ГМП, детрузорно-сфинктерная дискоординация);

  • воспаление в области треугольника Льето и устья мочеточника (при цистите);

  • сморщивание мочевого пузыря ("микроцистис");

  • ятрогенные повреждения зоны треугольника Льето и устья мочеточника (операции с рассечением гладких мышц детрузора или воздействием на устье мочеточника: уретероцистоанастомоз, бужирование устья мочеточника, рассечение уретероцеле и др.).

Понять причины развития ПМР невозможно без представления нормального строения ПМС (рис. 18-37). Анатомически замыкательная функция ПМС достигается благодаря соотношению длины и ширины внутрипузырного отдела мочеточника (5:1), косому прохождению мочеточника через стенку мочевого пузыря. Длинный подслизистый тоннель является пассивным элементом "уретеровезикального клапана". Активный элемент клапанного механизма представлен мышечно-связочным аппаратом мочеточника и треугольника Льето, который при сокращении детрузора смыкает устье.

image1837
Рис.18-37. Строение пузырно-мочеточникового сегмента: 1 - подслизистая часть внутрипузырного отдела мочеточника; 2 - устье мочеточника; 3 - детрузор; 4 - интрамуральная часть внутрипузырного отдела мочеточника; 5 - юкставезикальный отдел мочеточника.

К причинам нефизиологичного тока мочи относятся патологические состояния, приводящие к нарушению замыкательного механизма ПМС и высокое внутрипузырное давление жидкости (мочи). К первым можно отнести врождённые пороки ПМС и воспалительный процесс в области поверхностного или глубокого треугольника мочевого пузыря (циститы), нарушающий функцию детрузора или непосредственно самого ПМС.

Аномалии пузырно-мочеточникового соустья часто становятся следствием неправильного развития мочеточникового выроста вольфова протока на 5-й неделе эмбриогенеза. Виды аномалии пузырно-мочеточникового соустья:

  • широкая, постоянно зияющая форма устья мочеточника;

  • расположение устья мочеточника вне зоны мочепузырного треугольника (латеропозиция);

  • полное отсутствие или укорочение подслизистого тоннеля пузырно-мочеточникового соустья;

  • нарушение морфологического нормального строения пузырно-мочеточникового соустья (дисплазия).

Утрата замыкательной функции пузырно-мочеточникового соустья встречается при воспалении стенки мочевого пузыря или зоны ПМС. Чаще всего вторичный ПМР является следствием (осложнением) буллёзной (гранулярной) или фибринозной формы цистита. Инфекция органов мочевой системы встречается у 1-2% мальчиков и 5% девочек. Чаще мочевые пути колонизируются условно-патогенной (кишечной) флорой, среди которой основное место занимает кишечная палочка (40-70%).

По мнению E. Tanagho (2000), механизм развития вторичного ПМР при остром цистите состоит из следующих патогенетических звеньев: отёк треугольника мочевого пузыря и интрамуральной части мочеточника нарушает клапанную функцию ПМС. Чрезмерное повышение внутрипузырного давления при мочеиспускании также способствует рефлюксу и повышает риск возникновения пиелонефрита.

Н.А. Лопаткин, А.Г. Пугачёв (1990), основываясь на собственных наблюдениях, рассматривают возникновение вторичного ПМР при хроническом цистите как результат постепенного распространения воспалительного процесса на глубокие слои мочевого пузыря с "поломкой антирефлюксного аппарата ПМС" и последующими склеротическими и атрофическими изменениями интрамурального отдела мочеточника. С другой стороны, длительное хроническое воспаление в шейке мочевого пузыря нередко приводит к стенозу мочеиспускательного канала и нарушению уродинамики, что также ведёт к возникновению вторичного ПМР.

В норме ПМС способно противостоять внутрипузырному давлению жидкости до 60-80 см вод.ст. Высокое гидростатическое давление является следствием ИВО или функциональных расстройств мочевого пузыря. ИВО развивается при клапанах задней части мочеиспускательного канала у мальчиков, врождённом склерозе шейки мочевого пузыря (болезни Мариона), стенозе наружного отверстия моче-испускательного канала у девочек, рубцовом фимозе.

Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря встречаются у 20% детей в возрасте 4-7 лет. К 14 годам число страдающих нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря сокращается до 2%. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря проявляют себя ирритативной или обструктивной симптоматикой. Основные формы нейрогенной дисфункции мочевого пузыря: гиперактивность мочевого пузыря, гипотония детрузора и детрузорно-сфинктерная диссинергия. При этих состояниях ПМР также считается вторичным и является следствием повышения давления жидкости в мочевом пузыре. Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется резкими скачками внутрипузырного давления и нарушением накопительной функции мочевого пузыря. Гипотония детрузора характеризуется снижением чувствительности стенки пузыря, его переполнением и нарастанием давления мочи в его просвете выше критических цифр. Детрузорно-сфинктерная диссинергия представляет собой нарушение синхронной работы детрузора и сфинктерного аппарата, приводящее к функциональной ИВО при микции.

С возрастом отмечается тенденция к уменьшению встречаемости первичного и увеличению частоты вторичного ПМР. При этом частота регрессии первичного ПМР находится в обратной зависимости от степени ПМР. При I-II степени ПМР его регрессия отмечается в 80%, а при III - всего в 40% случаев. Объяснение этому даёт теория "матурации" ПМС, нашедшая сторонников позднее. Суть теории заключается в том, что с развитием ребёнка происходит физиологическая трансформация ПМС: удлиняется внутрипузырный отдел мочеточника, уменьшается его диаметр относительно длины и изменяется угол впадения в мочевой пузырь.

По мнению С.Н. Зоркина (2005), более 25% больных с начальными формами ПМР (I и II степени) страдают хроническим пиелонефритом, а с увеличением степени ПМР частота пиелонефрита также прогрессивно увеличивается, достигая 100% при IV и V степени.

В литературе последних лет термин "хронический пиелонефрит", рассматривающийся как одно из осложнений ПМР, под влиянием новых факторов всё чаще заменяется термином рефлюксогенная нефропатия (рефлюкс-нефропатия). Авторы объясняют смену названия изменением представлений о патогенезе морфофункциональных изменений почек у больных с ПМР. В своих работах эти учёные доказывают, что развитие воспалительных, диспластических и фиброзных поражений паренхимы почек у больных с ПМР является не осложнением, связанным с попаданием инфекции в почечную паренхиму, а обязательным компонентом этого патологического состояния, характеризующегося регургитацией мочи из мочевого пузыря.

Наличие склеротических изменений в паренхиме почки имеет место у 60-70% больных с ПМР, при этом наибольший риск формирования нефросклероза наблюдается на первом году жизни и составляет 40%. У новорождённых ренальная недостаточность диагностируется в 20-40% случаев развития ПМР, что свидетельствует о её пренатальном патогенезе. Так, Rolleston и соавт. (1970) нашли, что 42% младенцев с выраженным ПМР уже имели признаки нефросклероза на момент первичного обследования.

По данным Европейской ассоциации урологов за 2006 г., рефлюкс-нефропатия - самая частая причина детской АГ. Анамнестические исследования показали, что у 10-20% детей с рефлюкс-нефропатией развивается артериальная гипертензия или терминальная почечная недостаточность. Более высокие цифры приводит Ahmed. По его данным, в результате рубцевания почек при инфекции органов мочевой системы у 10% развивается терминальная ХПН и у 23% - нефрогенная АГ.

ПМР - самый распространённый фактор риска развития острого пиелонефрита у детей. Так, уже на протяжении 25 с лишним лет ПМР регистрируется у 25-40% детей с острым пиелонефритом.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость ПМР в детской популяции составляет 1-2%. Среди детей с инфекцией органов мочевой системы ПМР выявляется у 50-70% больных. На первом году жизни соотношение страдающих ПМР мальчиков и девочек составляет 6:1, а к младшему школьному возрасту это соотношение изменяется в пользу девочек.

При этом многие авторы разделяют точку зрения, что истинные цифры встречаемости ПМР в популяции остаются недиагностированными и заниженными по причинам инвазивности диагностических мероприятий. Приближенные к истинным цифры частоты ПМР можно получить при выявлении асимптоматичного первичного рефлюкса у сиблингов, больных ПМР. Так, распространённость первичного ПМР среди сиблингов в ряде исследований колеблется от 4,7 до 50%. По современным данным, поколение детей, чьи родители страдали ПМР, имеет риск развития этого заболевания в 70%. Более высокая встречаемость ПМР отмечена у белой расы. Односторонний процесс наблюдается в 50-60%, двусторонний - в 40-50% наблюдений.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время доказано, что ПМР - патологическое состояние с полиморфной этиологией. По общепринятой этиологической классификации, существует разделение ПМР на первичный и вторичный. Первичный (врождённый) ПМР связан с дисплазией ПМС, укорочением интрамурального отдела мочеточника, дистопией устья либо сочетанием вышеперечисленного. В этиологии вторичного ПМР могут лежать как врождённые, так и приобретённые состояния: воспалительные заболевания мочевого пузыря, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря и ИВО, ятрогенные повреждения ПМС, сморщивание мочевого пузыря, беременность.

На основании данных цистографии различают пассивный и активный рефлюкс. Пассивный ПМР возникает при наполнении мочевого пузыря контрастным раствором и в покое после его заполнения. Следует помнить о возрастных нормах ёмкости мочевого пузыря, так как переполнение последнего ведёт к созданию противоестественных условий и нарушению запирательного механизма пузырно-мочеточникового клапана с возникновением рефлюкса (ложноположительный результат). Активный ПМР возникает во время мочеиспускания и связан с повышением гидростатического давления внутри мочевого пузыря. В нормальных условиях устье мочеточника ("пузырно-мочеточниковый клапан") способно сдерживать давление со стороны мочевого пузыря до 60-80 мм рт.ст.

Наибольшее распространение получила Международная цистографическая классификация в 1985 г. Авторы рекомендовали выделять пять степеней ПМР:

  • I - контрастируется тазовый отдел мочеточника.

  • II - ПМР отмечается на протяжении всего мочеточника и собирательной системы почки.

  • III - контрастное вещество достигает ЧЛС с расширением последней.

  • IV - регистрируется дилатация мочеточника и ЧЛС.

  • V - массивный ПМР с резко выраженной дилатацией мочеточника и ЧЛС (коленообразные изгибы мочеточника, паренхима почки резко истончена) (рис. 18-38 и 18-39).

image1838
Рис.18-38. Цистография с различными степенями ПМР. Сверху вниз представлены рентгенограммы в порядке увеличения степени рефлюкса с I по V.
image1839
Рис.18-39. Схематичное изображение степеней ПМР.

С учётом клинического течения заболевания выделяют транзиторную и постоянную формы ПМР. Для транзиторной формы более характерны низкие цистографические степени и умеренная степень нарушения функции почки. Как правило, транзиторный рефлюкс выявляется при обострении интеркуррентных заболеваний (цистита, пиелонефрита, вульвита).

В последние годы оправданно существует классификация ПМР в зависимости от степени нарушения секреторной функции почки. Согласно этой классификации, выделяют три степени ПМР.

  • I степень (умеренная) соответствует снижению функции почки до 30%.

  • II степень (средняя) - снижению функции до 60%.

  • III степень (высокая) - более 60%.

Благодаря такому делению степени ПМР во многом определяется лечебная тактика при данном заболевании.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерной клинической картины ПМР нет. Выявленные мочевая инфекция, пиелонефрит, АГ, почечная недостаточность во многих случаях являются осложнениями ПМР. Клиническая симптоматика этих осложнений должна насторожить врача: необходимо выяснить причину их возникновения.

Наиболее распространённая жалоба пациентов, страдающих ПМР, - боль, возникающая во время или сразу после акта мочеиспускания. У детей младшего возраста обычно боль локализуется в животе, у пациентов старшего возраста - в поясничной области. Одним из основных симптомов ПМР считают необъяснимо возникающую гипертермию без катаральных симптомов верхних дыхательных путей. Нередко на первое место выходят симптомы сопутствующих урологических заболеваний: цистита (учащённое болезненное мочеиспускание), пиелонефрита (постоянная тупая боль в поясничной области), обострения энуреза и т.д. При правильной оценке всего симптомокомплекса заболевания врач может заподозрить ПМР и начать необходимое урологическое обследование пациента.

ДИАГНОСТИКА

Увеличение числа выявляемых пациентов с ПМР в последнее время связано с широким внедрением новых методов диагностики: антенатального УЗИ, комплексного УДИ, профилометрии ПМС, радиоизотопных методов оценки функции почки и эндоскопии.

Этапный подход позволяет объективно, с единых патогенетических позиций определить показания к оперативному и консервативному лечению и оценить его результаты. Обследование больного с ПМР (или с подозрением на ПМР) должно включать следующие этапы.

  1. Амбулаторно-поликлинический:

    • клинико-лабораторное обследование;

    • УЗИ;

    • радиоизотопная ренография;

    • УФМ;

    • экскреторная урография;

    • микционная цистоуретрография.

У детей до 7 лет последние два исследования необходимо выполнять в стационаре; радиоизотопную ренографию заменяют динамической нефросцинтиграфией.

  1. Клинический:

    • клинико-лабораторное исследование;

    • УЗИ;

    • динамическая или статическая нефросцинтиграфия (по показаниям);

    • экскреторная (инфузионная) урография или МСКТ;

    • микционная цистоуретрография;

    • УФМ, комплексное УДИ (ретроградная цистометрия, профилометрия моче-испускательного канала) (по показаниям);

    • цистоскопия, морфометрия уретральных устьев, профилометрия ПМС (по показаниям).

  2. Катамнестический (амбулаторно-поликлинический):

    • клинико-лабораторное обследование;

    • УЗИ;

    • радиоизотопная ренография;

    • микционная цистоуретрография;

    • экскреторная (инфузионная) урография;

    • УФМ, ретроградная цистометрия.

Особое значение при отсутствии ПМР по данным рентгеноконтрастной цистографии у больных с подозрением на интермиттирующий рефлюкс имеет так называемая газовая цистография. Метод заключается в проведении УЗИ почек до и после заполнения мочевого пузыря кислородом (через цистостомическую дренажную трубку либо предварительно установленный уретральный катетер). При интермиттирующем ПМР определяется поступление газа в собирательную систему почек (в норме клапан способен препятствовать ретроградному забросу кислорода).

ЛЕЧЕНИЕ

Современная лечебная стратегия при ПМР включает в себя комплекс мероприятий (терапевтических и оперативных), направленных на устранение причины рефлюкса и ликвидацию его последствий. Выбор метода коррекции ПМР, безусловно, определяется его причиной и формой.

Если причиной развития ПМР послужил воспалительный процесс в мочевом пузыре, то чаще всего (это в первую очередь касается девочек) у больных обнаруживают незначительные нарушения функции почек и ПМР I-II степени. При этом с помощью цистоскопии у больных выявляют характерные признаки хронического цистита, устье расположено в обычном месте и имеет щелевидную или коническую форму по Лиону (рис. 18-40). Необходимо оценить эффективность ранее проведённого больным консервативного лечения; в случае нерегулярного применения препаратов или отсутствия комплексного патогенетического лечения назначают консервативную терапию. Если же ранее проведённая (на протяжении 6-8 мес) терапия не дала эффекта и констатировано ухудшение функции почек, то продолжать её нет смысла: в этих случаях показана оперативная коррекция. При определении положительной динамики продолжают консервативное лечение.

У большинства больных этой группы при цистоскопии диагностируют хронический цистит, а также определяют, что анатомически устья мочеточников расположены в нормальных положениях в мочепузырном треугольнике.

image1840
Рис.18-40. Конфигурация устьев по Лиону (А). Слева направо: коническое, овальное, щелевидное, в виде лунки для игры в гольф ("воронковидное"). Локализация устьев по Lyon (Б). Типичная (1), умеренная (2) и выраженная (3) латеропозиция (экстравезикализация).

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Консервативная тактика направлена на ликвидацию воспалительного процесса и восстановление функции детрузора. Комплексную терапию у девочек проводят совместно с детским гинекологом. При планировании терапевтических мероприятий учитывают характер течения хронического цистита, особенно у девочек и женщин. Ликвидация инфекции органов мочевой системы является основным звеном в терапии вторичного ПМР. Схема современного антибактериального лечения:

  • бета-лактамные полусинтетические аминопенициллины:

  • амоксициллин с клавулановой кислотой - 40 мг/кг в сутки, внутрь 7-10 сут;

  • цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим 20-40 мг/кг в сутки (в 2 приёма) 7-10 сут; цефаклор 20-40 мг/кг в сутки, (в 3 приёма) 7-10 сут;

  • цефалоспорины 3-го поколения: цефиксим 8 мг/кг в сутки (в 1 или 2 приёма) 7-10 сут; цефтибутен 7-14 мг/кг в сутки (в 1 или 2 приёма) 7-10 сут;

  • фосфомицин 1,0-3,0 г/сут.

После использования бактерицидных препаратов (антибиотиков) длительным курсом назначается уросептическая терапия:

  • производные нитрофурана: нитрофурантоин 5-7 мг/кг в сутки внутрь 3-4 нед;

  • производные хинолона (нефторированные): налидиксовая кислота 60 мг/кг в сутки внутрь 3-4 нед; пипемидовая кислота 400-800 мг/кг в сутки внутрь 3-4 нед; нитроксолин 10 мг/кг в сутки внутрь 3-4 нед;

  • сульфаниламидные препараты: ко-тримоксазол 240-480 мг/сут внутрь 3-4 нед.

Для повышения эффективности лечения циститов у детей старшего возраста применяют местную терапию - внутрипузырные инстилляции, которые нужно применять с осторожностью у больных с высокими степенями ПМР. Важно помнить, что объём растворов не должен превышать 20-50 мл.

Растворы для внутрипузырных инстилляций:

  • серебра протеинат;

  • солкосерил;

  • гидрокортизон;

  • хлоргексидин;

  • нитрофурал.

Курс лечения рассчитывается на 5-10 инстилляций, при буллёзном цистите повторяют 2-3 курса. На эффективность лечения положительно влияет дополнение местной терапии физиотерапевтическим лечением.

Если причиной ПМР является нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, то лечение должно быть направлено на устранение нарушения функции детрузора. При гипорефлексии детрузора и детрузорно-сфинктерной диссинергии с большим количеством остаточной мочи нередко прибегают к дренированию мочевого пузыря уретральным катетером, на фоне которого проводят консервативное этиологическое лечение.

Устранение функциональных расстройств мочевыводящих путей является сложнейшей задачей и требует длительного времени.

При гипорефлекторном детрузоре рекомендуется:

  • режим принудительных мочеиспусканий (через 2-3 ч);

  • ванны с морской солью;

  • глицин 10 мг/кг в сутки внутрь 3-4 нед;

  • электрофорез с неостигмина метилсульфатом, хлоридом кальция; ультразвуковое воздействие на область мочевого пузыря; электростимуляция;

  • стерильная интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря.

При гиперактивности детрузора рекомендуется:

  • толтеродин 2 мг/сут внутрь 3-4 нед;

  • оксибутинин 10 мг/сут внутрь 3-4 нед;

  • троспия хлорид 5 мг/сут внутрь 3-4 нед;

  • пикамилон 5 мг/кг в сутки внутрь 3-4 нед;

  • имипрамин 25 мг/сут внутрь 4 нед;

  • десмопрессин (энурез) 0,2 мг/сут внутрь3-4 нед;

  • физиотерапевтическое лечение: электрофорез с атропином, папаверином; ультразвуковое воздействие на область мочевого пузыря; электростимуляция мочевого пузыря по расслабляющей методике; магнитотерапия;

  • биологическая обратная связь.

Физиотерапевтическое лечение носит вспомогательный характер, однако играет важную роль в повышении эффективности терапии, она применяется как при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, так и при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей.

Наиболее распространённой причиной ИВО у больных ПМР является врождённый клапан задней части мочеиспускательного канала. Лечение заключается в ТУР мочеиспускательного канала с клапаном.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Оперативное лечение ПМР выполняется при неэффективности консервативной терапии, III-V степени ПМР, снижении функции почки более 30% или прогрессирующей потере функции, при стойкой инфекции органов мочевой системы и рецидивирующем пиелонефрите, при порочном устье мочеточника (зияние, латеральная дистопия, парауретеральный дивертикул, уретероцеле, удвоение ВМП и т.п.).

Умеренная степень снижения функции почки в сочетании с I-II степенью ПМР - показание к эндоскопическому лечению, которое заключается в малоинвазивной трансуретральной подслизистой инъекции биоимплантантов (тефлоновая паста, силикон, бычий коллаген, гиалуроновая кислота, полиакриламидный гидрогель, плазменный сгусток, культуры аутогенных фибробластов и хондроцитов и др.) под устье мочеточника (рис. 18-41). Как правило, инъецируют до 0,5-2 мл геля. Метод обладает малой инвазивностью, в связи с чем манипуляция нередко выполняется в стационаре одного дня, возможно повторное введение имплантанта. Эта операция не требует проведения эндотрахеального наркоза. Следует отметить, что эндоскопическая коррекция малоэффективна или даже неэффективна при расположении устья мочеточника вне зоны треугольника Льето, стойком зиянии устья, остром воспалительном процессе в мочевом пузыре.

image1841
Рис.18-41. Техника антирефлюксной инъекции объёмообразующей субстанции. А - стрелкой указано место инъекции объёмообразующей субстанции (Deflux); Б - подслизистое введение имплантанта под устье мочеточника; В - образование подслизистого болюса в зоне инъекции.

Снижение функции почки более чем на 30% в сочетании с любой степенью ПМР, дистопия устья мочеточника, стойкое зияние устья, сочетание ПМР с уретероцеле на ипсилатеральной стороне, наличие дивертикула мочевого пузыря в зоне рефлюксирующего устья, сочетание ПМР с нейромышечной дисплазией, удвоением ВМП, повторные операции на ПМС, неэффективность эндоскопической коррекции устья являются показаниями к выполнению уретероцистоанастомоза (уретероцистонеостомии).

В литературе описано более 200 способов коррекции ПМС. Операции выполняются под эндотрахеальным наркозом экстраперитонеально из разрезов в подвздошных областях по Пирогову или из доступа по Пфанненштилю.

Основным патогенетическим смыслом современных антирефлюксных операций является удлинение внутрипузырной части мочеточника, что достигается созданием подслизистого тоннеля, через который проводят мочеточник. Условно реконструктивные операции на ПМС можно разделить на две большие группы. Первая группа оперативных вмешательств - операции, выполняемые со вскрытием мочевого пузыря (интра- или трансвезикальная методика). К данной группе относятся вмешательства по Коэну, Политано-Леадбеттеру, Гленну-Андерсону, Жиль-Вернету и др. Ко второй группе (экстравезикальная методика) относят операции по Личу-Грегуару, Барри и др. В России наиболее часто выполняются операции Коэна и Политано-Леадбеттера. В НИИ урологии МЗ РФ в последние несколько лет с успехом применяется модифицированный способ Барри. На основании 500 с лишним оперативных вмешательств эффективность данного способа составляет 98%.

Уретероцистоанастомоз по Cohen выполняется через разрез передней стенки мочевого пузыря и основан на принципе удлинения внутрипузырной части мочеточника путём его реимплантации во вновь сформированный подслизистый тоннель. Специфичными осложнениями данного способа являются кровотечение из мочепузырного треугольника (Льето) и юкставезикального отдела мочеточника, развитие послеоперационного цистита. Послеоперационное кровотечение из треугольника Льето связано с формированием подслизистого тоннеля в наиболее кровоснабжаемой зоне мочевого пузыря, что обусловлено анатомическими особенностями. Послеоперационное кровотечение из юкставезикального отдела мочеточника возникает вследствие разрыва регионарных артериальных и венозных сплетений во время его слепой тракции для проведения через подслизистый тоннель. Оба варианта кровотечений требуют повторной ревизии операционной раны, гемостаза и ухудшают результат реконструктивно-пластической операции. Из-за чреспузырного доступа особенностью и слабой стороной уретероцистоанастомоза по Коэну является невозможность расправления перегибов расширенного мочеточника, выполнения его моделирования перед реимплантацией, необходимость в которых возникает при IV и V степенях ПМР.

В основе уретероцистоанастомоза по Политано-Лидбеттеру лежит создание подслизистого тоннеля мочевого пузыря. Особенностью техники является широкое вскрытие мочевого пузыря и вскрытие слизистой оболочки мочевого пузыря в трёх местах для создания тоннеля, при этом отсечение мочеточника производится с внешней стороны мочевого пузыря, так как данный способ предполагает резекцию расширенного мочеточника. Специфичными осложнениями операции по Политано-Лидбеттеру являются развитие ангуляции предпузырного отдела мочеточника вследствие техники анастомозирования и образование стриктур пузырно-мочеточникового анастомоза, не поддающихся эндоскопической коррекции. Характерным рентгенологическим симптомом ангуляции мочеточника является его трансформация в виде рыболовного крючка. На практике это значительно снижает возможность катетеризации почки при возникающей необходимости (например, при МКБ).

В любом возрасте открытые операции выполняются под эндотрахеальным наркозом. Длительность оперативного вмешательства при двустороннем ПМР независимо от опыта хирурга составляет не менее полутора часов.

Экстравезикальный способ уретероцистоанастомоза является максимально эффективным оперативным вмешательством у детей с ПМР. В задачи уретероцистоанастомоза входит создание надёжного клапанного механизма ПМС, формирование адекватного просвета мочеточника, не препятствующего свободному пассажу мочи. Экстравезикальная методика уретероцистоанастомоза в полной мере отвечает поставленным требованиям. Использование экстравезикальной методики позволяет избежать вскрытия мочевого пузыря (широкого рассечения детрузора) и в то же время даёт возможность сформировать подслизистый тоннель на любом участке стенки мочевого пузыря, выбрав бессосудистую зону. Длина тоннеля также может быть выбрана оператором произвольно (рис. 18-42).

image1842
Рис.18-42. Схема экстравезикального уретероцистоанастомоза без широкого вскрытия мочевого пузыря: 1 - старое рефлюксирующее устье мочеточника; 2 - старый короткий внутрипузырный ход мочеточника (ушит наглухо); 3 - новое устье мочеточника; 4 - новый длинный подслизистый тоннель мочеточника; 5 - место фиксации мочеточника к стенке мочевого пузыря.

Удвоение ВМП - одна из наиболее частых аномалий мочевой системы, при этом ПМР часто сопровождает её. В 72% случаев он поражает нижнюю половину удвоенной почки, в 20% - обе половины, в 8% - верхнюю половину. Преобладание развития ПМР в нижнюю половину при полном удвоении почки объясняется законом Weigert-Meyer, по которому мочеточник от нижней половины открывается латеральнее мочепузырного треугольника и имеет короткий внутрипузырный отдел. При диагностировании ПМР в одну или обе половины удвоенной почки выполняют антирефлюксную операцию на одном или обоих мочеточниках, по редким показаниям - уретеро-уретеральный анастомоз.

По сводным данным различных авторов, после оперативной коррекции ПМР последний ликвидируется в 93-98% случаев, функция почки улучшается у 30%, а стабилизация показателей наблюдается у 55% больных. Более вы-сокая частота положительных результатов отмечена у детей.

В послеоперационном периоде для всех пациентов обязательна профилактическая антибактериальная терапия в течение 3-4 сут с последующим переходом на уроантисептическую терапию в течение 3-6 мес.

При положительном результате лечения (ликвидация ПМР) пациент должен находиться на диспансерном наблюдении в течение последующих 5 лет. За это время пациент проходит контрольные обследования каждые 6 мес первые 2 года, затем 1 раз в год. Амбулаторно проводится мониторинг анализов мочи с частотой 1 раз в 3 мес. Во время катамнестического обследования больному выполняется УЗИ органов мочевой системы, цистография, радиоизотопное исследование функции почек. При выявлении мочевой инфекции проводится длительная уроантисептическая терапия низкими дозами уроантисептиков однократно на ночь. Особое внимание следует уделять состоянию органов мочевой системы у беременных, которые ранее имели ПМР, так как эти пациенты имеют повышенный риск развития нефропатии и осложнений беременности.

18.07. АНОМАЛИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

УДВОЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Удвоение мочевого пузыря - второй по редкости порок развития пузыря после его врождённого отсутствия.

КОД ПО МКБ-10

Q64.7. Другие врождённые аномалии мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

ДИАГНОСТИКА

Регистрируется перегородка, которая разделяет мочевой пузырь на две половины, в каждую из которых открывается одно из устьев мочеточников. Иногда этот порок сопровождается удвоением мочеиспускательного канала и наличием двух шеек пузыря. В отдельных случаях диагностируется неполная перегородка, разделяющая полость пузыря во фронтальном или сагиттальном направлении, - двухкамерный пузырь. В этих наблюдениях необходимо дифференцировать его от дивертикула мочевого пузыря больших размеров. Основным клиническим симптомом является постоянное недержание мочи. При уретроцистоскопии по ходу мочеиспускательного канала или в области шейки пузыря обнаруживается отверстие, из которого выделяется моча. На восходящей уретроцистограмме, выполненной по частям (вначале - при введении катетера в область сформированной шейки, затем - в отверстие, располагающееся в мочеиспускательном канале или шейке), определяется типичная рентгеновская картина полного удвоения мочевого пузыря. При полном удвоении обнаруживают два мочеиспускательных канала и две шейки.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение порока оперативное.

ДИВЕРТИКУЛ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Дивертикул мочевого пузыря - мешковидное выпячивание стенки пузыря наружу, сообщающееся с основной полостью пузыря.

Данный вариант аномалии формируется в тех случаях, когда необлитерированным остаётся пузырный сегмент мочевого протока. Как правило, дивертикул мочевого пузыря бессимптомен и бывает случайной находкой при УЗИ или рентгенологическом исследовании мочевого пузыря (цистография). Иногда у пациентов с дивертикулом мочевого пузыря отмечают периодическую лейкоцитурию. Дивертикулы большого размера встречаются у пациентов с синдромом prune-belly и в 14% наблюдений сочетаются с клапаном задней части мочеиспускательного канала.

КОД ПО МКБ-10

Q64.6. Врождённый дивертикул мочевого пузыря.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Дивертикулы могут быть одиночными или множественными, истинно врождёнными или ложными (приобретёнными). Для истинного дивертикула характерно наличие всех слоёв стенки мочевого пузыря, при ложном - обнаруживается выпячивание слизистой оболочки между мышечными пучками детрузора, чаще всего обусловленное ИВО.

ДИАГНОСТИКА

В большинстве случаев дивертикулы расположены на заднебоковых стенках пузыря и в области устьев мочеточника, значительно реже - в области верхушки и дна. Дивертикулы имеют различную величину, иногда достигая размера мочевого пузыря. При цистоскопии обнаруживается сообщение между ними, в ряде случаев через последнее без препятствий удаётся ввести цистоскоп. В отдельных наблюдениях одно из устьев мочеточника открывается в полость дивертикула.

Диагностируют дивертикул (при отсутствии инфицирования мочевого пузыря) в большинстве случаев случайно при выполнении цистоскопии или цистографии. В полости дивертикула иногда обнаруживают камни. При наличии дивертикула возникает застой мочи, развивается цистит. Из-за врождённых нарушений в морфологической структуре стенки дивертикула крайне сложно лечение цистита.

ЛЕЧЕНИЕ

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение врождённого дивертикула только оперативное - полное иссечение; при локализации устья мочеточника в полости дивертикула показан уретероцистоанастомоз. В случае диагностирования приобретённого дивертикула устраняют причину, вызвавшую нарушение пассажа мочи в инфравезикальной области.

ВРОЖДЁННЫЙ СКЛЕРОЗ (КОНТРАКТУРА) ШЕЙКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (БОЛЕЗНЬ МАРИОНА)

Аномалия наблюдается редко. У мальчиков характеризуется развитием кольцевидной фиброзной ткани в подслизистом и мышечном слоях шейки мочевого пузыря. Степень её выраженности различна. При гистологическом исследовании у детей старшего возраста наряду с фиброзом часто обнаруживают признаки хронического воспаления.

КОД ПО МКБ-10

Q64.3. Другие виды атрезии и стеноза уретры и шейки мочевого пузыря.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от степени выраженности обструкции шейки и длительности заболевания. При незначительном развитии склероза отмечается небольшое затруднение мочеиспускания. Остаточной мочи нет, функция почки не нарушена. При выраженной обструкции отмечается затруднённое мочеиспускание и выявляется остаточная моча. Болезнь может прогрессировать вплоть до задержки мочеиспускания по типу парадоксальной ишурии, развития ПМР, уретерогидронефроза и почечной недостаточности.

ДИАГНОЗ

Контрактуру шейки мочевого пузыря устанавливают на основании данных восходящей уретроцистографии и уретроцистоскопии. УФМ в сочетании с цистоманометрией подтверждает наличие обструкции в области шейки и позволяет оценить функциональное состояние детрузора.

При уретроцистографии контрастируется приподнятость дна и трабекулярность стенок мочевого пузыря, недостаточное контрастирование мочеиспускательного канала, при цистоскопии отмечается трабекулярность стенок пузыря, иногда определяется выпячивание задней стенки шейки, а у некоторых больных гипертрофия межмочеточниковой складки. На цистограмме характерный признак - приподнятость дна мочевого пузыря.

ЛЕЧЕНИЕ

Применяются чреспузырные оперативные вмешательства - продольное рассечение, У-образная пластика или ТУР шейки мочевого пузыря, которая в настоящее время стала методом выбора.

ЭПИСПАДИЯ И ЭКСТРОФИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Аномалии группы "экстрофия-эписпадия" представляют собой сочетание ряда пороков, объединённых единой этиологией, и дефекта по вентральной поверхности как минимум части мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Данное определение предложили Герхардт и Джеффс в 1996 г. Проявления аномалии варьируют от клоакальной экстрофии до головчатой эписпадии. Классическая экстрофия мочевого пузыря выражается в отсутствии передней стенки нижней половины живота и передней стенки мочевого пузыря. Она сочетается с эписпадией и расхождением лобкового симфиза, а часто и с одновременным недоразвитием яичек, с крипторхизмом, аплазией одного или двух пещеристых тел, гипоплазией простаты у мальчиков и различными аномалиями половых органов у девочек. Наиболее часто данную аномалию определяют как комплекс "экстрофия-эписпадия" (рис. 18-43), включающий:

  • эписпадию;

  • частичную экстрофию;

  • классическую экстрофию мочевого пузыря;

  • экстрофию клоаки;

  • варианты экстрофии.

image1843
Рис.18-43. Схема комплекса "эписпадия-экстрофия".

Формально впервые подробно описал экстрофию как врождённый порок в 1597 г. Графенберг, хотя упоминания этой аномалии обнаружены на ассирийских табличках, сделанных 2 тыс. лет до н.э. Первые попытки оперативной коррекции порока были предприняты в середине XIX в. Хирурги создавали обычный анастомоз между мочевым пузырём и сигмовидной кишкой, но лишь у единичных больных удалось эффективно направить мочу в прямую кишку и при этом закрыть дефект передней брюшной стенки. Одну из первых успешных операций осуществил Эйрс: ему удалось укрыть обнажённую слизистую оболочку мочевого пузыря и уменьшить боли, связанные с её раздражением. Тренделенбург в 1906 г. сделал попытку закрыть мочевой пузырь, выполнив цистэктомию в сочетании с антирефлюксной уретеросигмостомией. В 1942 г. Янг сообщил о первом успехе - удержании мочи с помощью пластики мочевого пузыря. Вторым этапом шейка мочевого пузыря была сформирована в трубку, и девочка оставалась сухой в течение 3 ч. Однако до 50-х годов прошлого столетия большинство хирургов предпочитали для коррекции экстрофии применять иссечение мочевого пузыря и отведение мочи в кишечник.

О проведении двусторонней подвзошной остеотомии в сочетании с пластикой мочевого пузыря сообщил Шульц в 1954 г. Через неделю после удаления катетера из мочевого пузыря девочка стала удерживать мочу. Таким образом, сближение лонных костей с помощью двусторонней подвздошной остеотомии обеспечивает лучшую функцию механизма удержания мочи с участием мышц урогенитальной диафрагмы. В дальнейшем пластика мочевого пузыря стала более распространённой, особенно после того, как появилось большое количество сообщений о рецидивирующем пиелонефрите и прогрессирующей ХНП после операций отведения мочи в кишечник. Однако создание механизма приемлемого удержания мочи у пациентов с экстрофией мочевого пузыря остаётся очень трудной задачей.

В последние десятилетия получила широкое применение этапная реконструкция. Пластика мочевого пузыря в первые дни после рождения ребёнка облегчает сведение лонных костей без остеотомии и уменьшает диспластические изменения на слизистой оболочке мочевого пузыря. У 1-2-летних детей при коррекции эписпадии выполняют пластику мочеиспускательного канала и расправление полового члена. Эти процедуры обеспечивают рост мочевого пузыря, необходимый для пластики его шейки. Реконструкция шейки мочевого пузыря в сочетании с антирефлюксной пересадкой мочеточников в дно детрузора увеличивает объём пузыря, и по окончании этапного лечения пациенты обычно удерживают мочу.

Грэди и Митчелл в 1999 г. предложили объединить первичную пластику мочевого пузыря с пластикой полового члена и мочеиспускательного канала у новорождённого. Однако из-за значительного увеличения объёма и продолжительности операции данная методика не получила широкого распространения.

Таким образом, современный этап лечения комплекса "экстрофия-эписпадия" связан со стремлением хирургов обеспечить приемлемое удержание мочи и формирование половых органов нормального вида без ущерба ренальной и половой функций.

КОДЫ ПО МКБ-10

Q64.0. Эписпадия.

Q64.1. Экстрофия мочевого пузыря.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота экстрофии мочевого пузыря колеблется от 1 на 10 000 до 1 на 50 000 новорождённых. Наличие экстрофии мочевого пузыря у одного из родителей повышает вероятность её возникновения у детей. Согласно сводной статистике, 9 случаев экстрофии приходится на 2500 сиблингов, и риск рождения ребёнка с аномалией составляет 3,6%. Из 215 детей, родившихся от родителей с экстрофией мочевого пузыря, трое унаследовали её (1 ребёнок на 70 новорождённых). По другим данным, из 102 пациентов ни один не имел родителей или в последующем собственных детей с этой аномалией. Причины расхождений данных не ясны. Тем не менее риск рождения ребёнка с экстрофией мочевого пузыря в семьях, в которых кто-либо имеет данную аномалию, по-видимому, составляет приблизительно 3%. Соотношение классической экстрофии мочевого пузыря у мальчиков и девочек составляет 2,7:1 соответственно.

ЭМБРИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

До 2-й недели гестации клоакальная мембрана, образующаяся из внутреннего (эндодермального) и наружного (эктодермального) слоёв, расположена спереди на брюшной стенке ниже пупка. Мезенхима из примитивной бороздки, мигрируя, врастает между этими двумя слоями, укрепляя подпупочную область в период регрессии клоакальной мембраны. До разрыва клоакальной мембраны уроректальная складка соединяется с ней, разделяя клоаку на урогенитальный и анальный компоненты. В результате разрыва мембраны в основание генитального бугорка возникает урогенитальное (мочеполовое) отверстие.

Теоретически считается, что эписпадия возникает в том случае, когда генитальный бугорок смещается каудально к месту, где урогенитальная складка разделяет клоаку. Более поздний разрыв клоакальной мембраны может привести к тому, что дорсальная часть мочеиспускательного канала окажется незакрытой. Продолжающееся каудальное смещение бугорка препятствует миграции мезодермы к средней линии и приводит к экстрофии мочевого пузыря. Можно предположить, что если эта патология развивается в результате каудального смещения генитального бугорка, то аномалии, связанные с минимальным смещением (эписпадия), должны встречаться чаще, чем пороки, обусловленные более поздним дальнейшим смещением (классическая экстрофия мочевого пузыря), однако это не так. Если смещение генитального бугорка служит причиной возникновения порока, то следует ожидать, что резкое смещение полового члена в сторону от лонного бугорка должно встречаться хотя бы изредка, но этого никогда не происходит при экстрофии мочевого пузыря. Учитывая вышесказанное, было высказано теоретическое предположение, что нормальная миграция мезенхимы между листками клоакальной мембраны при экстрофии мочевого пузыря нарушается из-за повышенной толщины мембраны. Запоздалый разрыв мембраны без её укрепления мезодермальным слоем может привести к образованию экстрофии мочевого пузыря.

Интересная теория этиологии комплекса "экстрофия-эписпадия" и гипоспадии предложена F.D. Stephens и J.M. Hutson (2005), утверждающими, что ключевое место в развитии данного порока играет хвост эмбриона (рис. 18-44).

На представленной фотографии эмбриона, сделанной во время 13-й стадии развития (28 сут), видно, что хвост эмбриона направлен в область пуповинного тяжа, вследствие чего развиваются эмбриональные грыжи и другие пороки пупочного кольца. По аналогии высказано предположение, что хвост эмбриона может оказывать воздействие путём компрессии на область формирующихся половых органов и нарушать соединение клоакальных бугорков и клоакальной мембраны. Разная продолжительность и сила давления приводят к аномалии разной степени. Сильное давление хвоста на область клоакальных бугорков и клоакальной мембраны на протяжении всего срока беременности может приводить к формированию экстрофии клоаки. Менее сильное воздействие на протяжении всего срока беременности способствует возникновению классической экстрофии. Сильное давление хвоста на область половых органов в первой половине беременности и устранение этого воздействия во второй половине приводит к закрытым формам экстрофии или тотальной эписпадии с расхождением лонных костей. Поверхностное давление хвоста эмбриона на область полового члена во второй половине беременности создаёт условия для возникновения стволовой эписпадии без нарушения сращения лобкового симфиза. Данная теория позволяет обоснованно объяснить, почему более простые формы порока, такие, как эписпадия, встречают реже, чем тяжёлые (классическая экстрофия). Подобные нарушения эмбриогенеза приводят к развитию другого порока полового члена - гипоспадии. По мнению автора гипотезы, поверхностное давление хвоста на область половых органов в более поздние сроки развития плода препятствуют замыканию уретральной трубки и формированию мошонки. На рис. 18-45 показано развитие наружных половых органов и предположительный эффект давления хвоста эмбриона на их область. Данная теория подходит и для объяснения механизма возни18-46).

image1844
Рис.18-44. Эмбрион с хвостом, загнутым в область пуповинного тяжа (фото предоставлено проф. Hideo Nishimura, Kyoto, Japan).
image1845
Рис.18-45. Воздействие хвоста эмбриона на развитие наружных половых органов. А - нормальная миграция парных мезодермальных зачатков (P - член; МР - лонные кости; СМ - клоакальная мембрана; L - губомошоночная складка; Tail - хвост эмбриона, отведён в сторону); Б - хвост накрывает клоакальную мембрану, временно препятствуя слиянию зачатков в области клоакальных бугорков, с дальнейшим формированием эписпадии и экстрофии мочевого пузыря и диастазом лонных костей в области симфиза; В - слабая непродолжительная компрессия хвоста не препятствует соединению бугорков и формированию полового члена, в дальнейшем развивается эписпадия с небольшим диастазом недоразвитых лонных костей; Г - хвост (показан пунктирной линией) давит сверху на парные мезодермальные зачатки уже после того, как произошло соединение клоакальных бугорков и лонных костей в симфиз, препятствуя соединению генитальных складок, создавая мошоночную и промежностную форму гипоспадии и расщеплённую мошонку.
image1846
Рис.18-46. Механизм возникновения клоакальной экстрофии. А - место воздействия хвоста эмбриона (показано стрелкой); Б - расщепление мочевого пузыря и выпадение кишки; В - вид клоакальной экстрофии при рождении.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Классическая экстрофия мочевого пузыря

Брок и О’Нил в 1988 г. писали, что экстрофия мочевого пузыря создаёт впечатление, как будто пациент получил рассечение тканей по средней линии от пупка до полового члена. При этом наблюдается разрез кожи и мышц передней брюшной стенки, передней стенки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Ткани раздвинуты в стороны, как "страницы раскрытой книги" (рис. 18-47).

image1847
Рис.18-47. Ребёнок 2 дней с классической экстрофией.

В отличие от больных с клоакальной экстрофией и её вариантами, у пациентов с классической экстрофией мочевого пузыря обычно есть незначительные и небольшие по количеству сочетанные аномалии живота, промежности, мочевого пузыря, верхних отделов мочевыводящих путей, половых органов, позвоночника и костей таза.

Живот и промежность

Наибольшим анатомическим изменениям подвержена ромбовидная зона, ограниченная пупком, анальным отверстием, прямыми мышцами живота и кожей, покрывающей пуборектальную петлю. Расстояние от пупка до анального отверстия при экстрофии мочевого пузыря укорочено, поскольку пупок расположен ниже, чем в норме, а анальное отверстие - кпереди. Участок между раздвинутыми мышцами передней брюшной стенки и краем экстрофированного пузыря покрыт тонкой фиброзной тканью. Широко расставленные лонные кости смещают прямые мышцы латерально. Прямая мышца на каждой стороне прикрепляется к лонному бугорку. Сдвинутые латерально прямые мышцы расширяют и укорачивают паховый канал, что повышает вероятность возникновения косой паховой грыжи. Паховая грыжа встречается у 56% мальчиков и у 15% девочек с классической экстрофией мочевого пузыря. Атрезия анального отверстия при экстрофии мочевого пузыря бывает редко. Чаще преобладают свищевые формы атрезии анального отверстия, открывающиеся на промежности, во влагалище или в экстрофированный мочевой пузырь. У неоперированных по поводу экстрофии мочевого пузыря больных нередко происходит выпадение прямой кишки, которому способствует характерная для таких пациентов слабость мышц диафрагмы таза и анального механизма. Пролапс почти никогда не возникает у пациентов, которым в периоде новорождённости провели пластику пузыря. Если пролапс всё-таки развивается, то оперативного лечения не требует, так как проходит после пластики пузыря.

Мочевыделительная система

Мочевой пузырь при экстрофии вывернут в виде купола и увеличивается в размерах при беспокойстве ребёнка. Экстрофированные площадки различаются по размеру: от небольших (2-3 см) до крупной пролабирующей массы. Слизистая оболочка мочевого пузыря сразу после рождения чистая, гладкая, розового цвета. Если пузырь остаётся открытым, его поверхность быстро подвергается полиповидному перерождению, что значительно ухудшает его состояние. Раздражению пузыря способствует соприкосновение слизистой оболочки с салфетками или одеждой. Отсутствие лечения приводит к чешуйчатой или аденоматозной метаплазии, а в последующем, у взрослых пациентов, может перерасти в чешуйчато-клеточную карциному или аденокарциному. До радикальной операции для предохранения слизистой оболочки мочевого пузыря от повреждений её целесообразно укрывать перфорированной целлофановой плёнкой и избегать прямого соприкосновения слизистой оболочки с салфетками и памперсами. Возможны случаи удвоения мочевого пузыря, когда вместе с экстрофированным мочевым пузырём есть и нормальный, смещённый в сторону.

Исследователи считают, что экстрофированный мочевой пузырь имеет нормальное кровоснабжение и нормальный нервно-мышечный аппарат и, следовательно, сразу же после пластики пузырь обладает полноценной функцией детрузора. Однако существуют единичные сообщения о плохой функции детрузора даже после успешно проведённого оперативного вмешательства.

Аномалии почек у пациентов с экстрофией мочевого пузыря встречают редко. Если мочевой пузырь длительное время остаётся незакрытым и слизистая оболочка мочевого пузыря в области устьев подвергается выраженному фиброзному перерождению, то иногда развивается уретерогидронефроз. Однако эта проблема крайне редко возникает в грудном возрасте. Мочеточники при экстрофии мочевого пузыря впадают в него под прямым углом и практически не имеют подслизистого туннеля; из-за этого почти у всех детей (более 90%) после первичной пластики мочевого пузыря встречается ПМР.

Мужские половые органы

У больных с экстрофией мочевого пузыря длина полового члена значительно короче из-за расхождения лонных костей, которое препятствует соединению пещеристых тел по средней линии, как это бывает в норме. В результате длина свободной выступающей "висячей" части полового члена уменьшается. На размеры полового члена также влияет его искривление. При осмотре обнаруживают, что половой член ребёнка с эписпадией имеет характерное вынужденное положение, прижат к передней брюшной стенке. Это обусловлено выраженной дорсальной деформацией пещеристых тел, хорошо заметной при эрекции. Установлено, что длина вентральной поверхности пещеристых тел при экстрофии мочевого пузыря больше дорсальной их порции из-за фиброзных изменений ткани белочной оболочки. С возрастом эти различия только усиливаются, и деформация полового члена нарастает. Для достижения полного расправления пещеристых тел и увеличения длины полового члена возможна пластика дорсальной поверхности пещеристых тел свободными лоскутами деэпителизированной кожи. Мочеиспускательный канал у пациентов с экстрофией мочевого пузыря полностью расщеплён и раскрыт до головки. Уретральная площадка, как правило, укорочена. В редких случаях (3-5%) наблюдают аплазию одного из пещеристых тел. Возможно удвоение полового члена или его полное отсутствие (аплазия), особенно при клоакальной экстрофии.

Иннервация полового члена нормальная. У пациентов с экстрофией мочевого пузыря поверхностный сосудисто-нервный пучок, обеспечивающий эрекцию, смещён латерально и представлен двумя отдельными пучками. Несмотря на массивное выделение тканей во время операций, большинство пациентов сохраняют после реконструкции полового члена половую потенцию.

Вольфовы структуры у мальчиков нормальные. У пациентов с дисфункцией шейки мочевого пузыря или открытой шейки после операций нередко возникает проблема ретроградной эякуляции. Однако если реконструкция произведена адекватно, то пациенты с экстрофией могут в дальнейшем иметь детей. Крипторхизм у пациентов с экстрофией встречают в 10 раз чаще, но опыт показывает, что у многих детей, которым ставят диагноз "крипторхизм", на самом деле ретракция яичек. Их можно без особых трудностей низвести в мошонку после того, как будет произведена реконструкция мочевого пузыря.

Женские половые органы

При экстрофии мочевого пузыря у девочек клитор расщеплён на две части.

В таком случае на каждой стороне половой щели вместе с половой губой находится половина клитора. Влагалище чаще единое, но бывает и раздвоенное. Наружное отверстие влагалища иногда бывает сужено и часто смещено кпереди. Степень смещения соответствует степени укорочения расстояния между пупком и анальным отверстием. Матка может быть раздвоена. Яичники и фаллопиевы трубы обычно нормальные. Выпадение матки и влагалища возможно у женщин с экстрофией мочевого пузыря в старшем возрасте из-за дефекта мышц тазового дна, что создаёт серьёзные трудности у этой группы пациенток во время беременности. Первичная пластика мочевого пузыря со сведением лонных костей уменьшает риск данных осложнений. Операции по фиксации матки, например сакрокольпопексия, помогают решить эти проблемы.

Аномалии костей таза

Диастаз лонных костей - одна из составных частей комплекса "экстрофия-эписпадия". Это результат наружной ротации и недоразвития лонных и седалищных костей в области их соединения в сочетании с недоразвитием костей крестцово-подвздошного соединения. У пациентов с экстрофией мочевого пузыря выявляют наружную ротацию и укорочение на 30% передней ветви подвздошной кости в сочетании с наружной ротацией заднего сегмента подвздошной кости. Визуально бёдра у детей с экстрофией ротированы кнаружи, но проблем, связанных с функцией тазобедренных суставов и нарушением походки, обычно не возникает, особенно если в раннем возрасте выполнили сведение лонных костей. Очень у многих детей нарушена походка в раннем детстве; они ходят вразвалку с ротированными наружу стопами ("утиная походка"), однако в дальнейшем походка исправляется. Врождённый вывих бедра у детей с данной аномалией бывает крайне редко, в литературе есть сообщения только о двух таких случаях.

Лишь в единичных работах отмечено, что у пациентов с экстрофией мочевого пузыря чаще, чем в общей популяции, встречаются вертебральные аномалии.

Предложены различные варианты остеотомии костей таза для обеспечения сведения и фиксации лонных костей. В первую очередь операции направлены не на решение ортопедических проблем, а на увеличение шансов надёжного выполнения первичной пластики мочевого пузыря и в значительной степени улучшают функции мышц диафрагмы таза, участвующих в механизме удержания мочи.

Экстрофия клоаки

Экстрофию клоаки также называют пузырно-кишечной расщелиной, эктопической клоакой, висцеральной эктопией, осложнённой экстрофией мочевого пузыря и расщелиной брюшной стенки. Эта наиболее тяжёлая форма аномалии брюшной стенки встречается у 1 из 400 000 новорождённых (рис. 18-48). Комплекс анатомических изменений при классическом варианте экстрофии клоаки представлен на рис. 18-49. Он включает грыжу пупочного канатика наверху, эвентрированные наружу петли кишечника и расщеплённый на две части мочевой пузырь. Между двумя половинками мочевого пузыря есть участок кишки, который гистологически представляет собой илеоцекальную область и имеет до четырёх отверстий, самое верхнее из которых соответствует эвентрированной тонкой кишке. По внешнему виду экстрофия клоаки похожа на "морду слона", а вывернутая наружу кишка напоминает его "хобот". Внизу расположено отверстие, ведущее в слепо заканчивающийся дистальный отдел кишечника, сочетающийся с атрезией анального отверстия. Между верхним (проксимальным) и нижним (дистальным) отверстиями может располагаться одно или два "аппендикулярных" отверстия.

image1848
Рис.18-48. Ребёнок 4 дней с экстрофией клоаки.
image1849
Рис.18-49. Анатомия классической клоакальной экстрофии.

Во всех случаях больные имеют выраженные пороки половых органов. У мальчиков это крипторхизм и расщеплённый на два отдельных пещеристых тела половой член с признаками эписпадии. Именно при экстрофии клоаки часто бывает гипоплазия или аплазия одного из пещеристых тел. Девочки имеют расщеплённый клитор, удвоение влагалища и двурогую матку.

ЭПИСПАДИЯ

Изолированную эписпадию считают менее серьёзной проблемой среди заболеваний комплекса "экстрофия-эписпадия". Пациенты не имеют аномалий мочевого пузыря и дефекта передней брюшной стенки, однако, как и при экстрофии, мочеиспускательный канал представлен расщеплённой площадкой, расположенной по дорсальной поверхности полового члена. У мальчиков выявляют укорочение полового члена и образование дорсальной хорды, а у девочек - расщепление клитора, при этом влагалище смещено кпереди или находится в типичном месте. Кроме перечисленного, наблюдают диастаз лонных костей. Шейка мочевого пузыря при эписпадии часто неправильно сформирована: она широкая и не удерживает мочу. Удержание мочи может быть сохранено у мальчиков с дистальной эписпадией, у которых шейка мочевого пузыря сформирована правильно. Женская эписпадия практически всегда сопровождается недержанием мочи в различной степени.

ВАРИАНТЫ ЭКСТРОФИИ

Среди больных с комплексом "экстрофия-эписпадия" существует множество вариантов развития патологии. В зависимости от размеров пузырной площадки мочевой пузырь может быть частично закрыт и погружён в малый таз; такие формы называют парциальной, или частичной, экстрофией. Неполное закрытие мочевого пузыря в процессе его формирования проявляется в виде различных дефектов развития - от внедрения пузыря во влагалище прямой мышцы живота до полного выпячивания пузыря через небольшой дефект над лоном. Описаны больные с расхождением лонных костей и дефектом передней брюшной стенки, но без каких-либо пороков мочевыделительной системы. Такие случаи диагностировали как вариант закрытой экстрофии. Пациенты с верхней пузырной расщелиной имеют такие же костные и мышечные дефекты, как и при экстрофии мочевого пузыря, но изменения происходят только в верхней части мочевого пузыря. Шейка мочевого пузыря, мочеиспускательный канал и половые органы претерпевают меньшие изменения: например, при этой патологии развивается нормальный или почти нормальный половой член. Некоторые дети нуждались в минимальном корригирующем вмешательстве по ушиванию дефекта мочевого пузыря, операции были эффективны и в полной мере обеспечивали нормальную функцию удержания мочи.

Возможно удвоение мочевого пузыря, когда у ребёнка при обследовании обнаруживают один закрытый мочевой пузырь с нормальный функцией удержания мочи, а другой - с экстрофией. Размеры члена и степень разделения пещеристых тел у пациентов варьируют. Известны случаи гипоспадии у детей с экстрофией клоаки. Описание и обсуждение различных вариантов экстрофии необходимы для оценки разнообразия проявлений патологии. Сравнение наблюдаемых вариантов с существующими классическими формами комплекса "экстрофия-эписпадия" помогает выбрать оптимальную тактику лечения.

ДИАГНОСТИКА

Обычная ультразвуковая диагностика плода позволяет выявить экстрофию мочевого пузыря на ранних сроках беременности. Только чрезвычайная редкость данной аномалии и отсутствие особой преднасторожённости затрудняют пренатальную диагностику экстрофии в нашей стране. Специалист ультразвуковой диагностики обязан увидеть наполненный мочевой пузырь плода хотя бы один раз за время наблюдения беременной. Отсутствие на УЗИ нормального мочевого пузыря в сочетании с образованием в области брюшной стенки с низким расположением пупка указывает на наличие экстрофии. Тщательное исследование места отхождения пупочного канатика помогает провести дифференциальную диагностику между экстрофией мочевого пузыря, грыжей пупочного канатика и гастрошизисом.

Диагноз экстрофии обычно ставят сразу после рождения ребёнка. Проявления патологии очень яркие, и при классической экстрофии мочевого пузыря диагноз очевиден. Однако поскольку данная аномалия относительно редка, то идентификация пола и определение локализации таких органов, как влагалище, клитор, рудиментарный половой член, обычно требуют осмотра и обследования ребёнка специалистом.

Сочетанные аномалии у пациентов с классической экстрофией мочевого пузыря редки, тем не менее особое внимание следует уделить обследованию сердца, лёгких, поясничного отдела позвоночника.

Прогноз заболевания и эффективность последующего роста пузыря и способности удерживать мочу отчасти зависят от размера пузырной площадки. Важно определить длину и ширину пузырной площадки, оценить состояние слизистой оболочки пузыря, особенно если ребёнок не новорождённый. Если на остаток пуповины наложена пластиковая клемма, её следует удалить, заменив лигатурой. Пузырь лучше закрыть перфорированной полиэтиленовой плёнкой, а лишь затем пелёнкой или памперсом. Никогда не следует использовать марлю и вазелин, поскольку они высушивают и травмируют эпителий слизистой оболочки мочевого пузыря.

У мальчиков необходимо измерить размеры полового члена. Порок развития половых органов может варьировать от относительно лёгкого при эписпадии до тяжёлого при клоакальной экстрофии. Важно пальпаторно определить яички. Они могут быть расположены в мошонке или в паховом канале. В редких случаях обнаруживают крипторхизм. При наличии паховой грыжи её необходимо диагностировать. У девочек обычно выявляют одно или два отверстия влагалища, которые расположены непосредственно под раскрытым мочеиспускательным каналом.

ЛЕЧЕНИЕ

Сразу после рождения ребёнка с экстрофией мочевого пузыря обсуждают вопросы о методах обследования, длительности предоперационной подготовки, характере оперативного вмешательства, виде скелетного вытяжения и ведении послеоперационного периода. Если медицинское учреждение не обладает достаточным опытом лечения данной патологии, и ребёнку не может быть оказана соответствующая оперативная помощь, то срочно решают вопрос о переводе его в специализированный медицинский центр, где есть необходимый опыт лечения детей с экстрофией мочевого пузыря. Обычно операцию первичной пластики мочевого пузыря осуществляют в течение 48-96 ч после рождения. В случае необходимости транспортировки ребёнка на большое расстояние проводят соответствующую гидратацию.

Коррекция экстрофии мочевого пузыря направлена на решение следующих задач:

  • устранение дефектов мочевого пузыря и передней брюшной стенки;

  • создание полового члена, приемлемого как в косметическом, так и в сексуальном отношении;

  • сохранение функции почек и обеспечение удержания мочи.

Все пациенты являются кандидатами на пластику (закрытие) мочевого пузыря, и лишь в единичных случаях приходится идти на отведение мочи. Даже у детей с очень маленьким мочевым пузырём (2-3 см) отмечают удивительно быстрый его рост после первичного закрытия.

Этапное лечение включает три этапа.

  • Коррекцию аномалии (первый этап) начинают с закрытия мочевого пузыря сразу после рождения, обычно в сочетании с остеотомией подвздошных костей (у детей старше 10-15 дней или с размером площадки 5 см и более). После закрытия пузыря выделяют период недержания мочи, в течение которого пузырь постепенно растёт и ёмкость его увеличивается.

  • Оперативную коррекцию эписпадии у мальчиков (второй этап) в настоящее время осуществляют в этом периоде недержания (обычно в 2-3 года). Никаких попыток, направленных на обеспечение удержания мочи, не предпринимают до 3,5-4 лет.

  • У 3,5-4-летних детей проводят пластику шейки мочевого пузыря (третий этап). Перед этим оценивают объём мочевого пузыря. Реконструкцию шейки пузыря не осуществляют до достижения адекватного его объёма (более 60 мл) и до тех пор, пока ребёнок не вырастет настолько, что сам начнёт осознавать необходимость удержания мочи.

Первичная пластика (закрытие) мочевого пузыря

Цели первичного закрытия мочевого пузыря следующие:

  • ротация безымянных костей для сближения лонного симфиза;

  • закрытие мочевого пузыря и смещение его в заднее положение, в полость малого таза;

  • формирование шейки мочевого пузыря и обеспечение свободного выделения мочи через мочеиспускательный канал;

  • при необходимости первичное удлинение полового члена (частичная мобилизация пещеристых тел от лонных костей);

  • ушивание дефекта передней брюшной стенки.

Перед операцией назначают антибиотики широкого спектра действия для снижения риска раневой инфекции и остеомиелита.

Детям с паховой грыжей одновременно с пластикой мочевого пузыря производят двустороннее грыжесечение. Эта тактика позволяет избежать экстренных операций в раннем послеоперационном периоде по поводу ущемлённой паховой грыжи. При наличии крипторхизма осуществляют также орхопексию, однако обычно яички лишь кажутся высоко расположенными из-за смещения прямой мышцы.

Оперативные вмешательства. Остеотомия

В случае необходимости остеотомии может быть выполнено пересечение тазовых костей сзади или спереди (задняя или передняя остеотомии) либо их сочетание. Показанием к остеотомии служат:

  • большой диастаз лонных костей (более 4-5 см) и трудности сведения их при первичной пластике у новорождённых;

  • возраст ребёнка старше 10-15 сут. Исследователи считают, что кости новорождённого с каждым днём жизни становятся всё более плотными и упругими. Сведение лонных костей без остеотомии в возрасте 2 нед чаще сопровождается расхождением симфиза в отдалённые сроки.

Ранее заднюю остеотомию применя-ли чаще и достигали хороших результатов. Для доступа к подвздошной кости сзади выполняли два вертикальных разреза латеральнее крестцово-подвздошного сочленения. После отграничения содержимого большого седалищного отверстия (ягодичные нервы и сосуды) пересекали обе пластинки (поверхности) подвздошной кости от заднего гребня подвздошной кости по направлению к седалищной вырезке (рис. 18-50).

В настоящее время большинство хирургов предпочитают переднюю подвздошную остеотомию костей таза (аналог операции Хиари) (рис. 18-51).

image1850
Рис.18-50. Схема задней подвздошной остеотомии. А - рассечение подвздошных костей таза (указано пунктиром); Б - сведение подвздошных костей.
image1851
Рис.18-51. Схема передней подвздошной остеотомии (Хиари).

Передний доступ обладает преимуществами и более удобен, поскольку и остеотомию, и пластику пузыря осуществляют в одном положении ребёнка - его не нужно переворачивать во время вмешательства. Для стабилизации костных фрагментов используют кокситную гипсовую повязку либо проводят спицы или металлические штифты через зоны остеотомии. Спицы фиксируют с помощью наружного устройства (металлоостеосинтез), которое устанавливают после ушивания брюшной стенки (рис. 18-52, 18-53).

image1852
Рис.18-52. Ребёнок 3 лет с экстрофией мочевого пузыря после двусторонней передней подвздошной остеотомии по Хиари и металоостеосинтеза стержневым аппаратом.
image1853
Рис.18-53. Ребёнок 1,5 года с экстрофией мочевого пузыря после двусторонней передней подвздошной остеотомии по Хиари и иммобилизации костей таза кокситной повязкой.
Первичная пластика (закрытие) мочевого пузыря

Операцию начинают с разреза (рис. 18-54 а), окаймляющего экстрофированную слизистую оболочку от пупка до семенного бугорка у мальчиков, а у девочек - до отверстия влагалища. Не следует часто касаться тупфером экстрофированной слизистой во время вмешательства: это может привести к возникновению на ней эрозивных поверхностей.

Осторожно выделяют основания пещеристых тел от лона на протяжении 5-9 мм и сближают их отдельными рассасывающимися швами. Этот приём способствует удлинению видимой части полового члена. Ещё большее удлинение возникает после сведения и фиксации лонных костей. Однако излишнее выделение пещеристых тел на нижней дуге лонной кости может способствовать нарушению кровоснабжения пещеристых тел. У девочек матка открывается наружу свободно, поэтому коррекцию любых минимальных аномалий внутренних женских половых органов можно отложить на более поздний срок.

Во время первичной пластики мочевого пузыря не следует предпринимать попытки коррекции эписпадии. Дополнительное выпрямление и удлинение полового члена целесообразно проводить после достижения возраста 6-12 мес.

Пупок можно оставить, если он не сильно смещён вниз. Обычно пуповину иссекают, продолжая разрез вверх, одновременно с ликвидацией грыжи пупочного канатика (при её наличии). После удаления естественного пупка формируют новый пупок в более "правильном" положении - на 2-3 см выше его первоначальной локализации.

Затем ниже пупка проникают в забрюшинное пространство и пузырь широко отделяют от прямых мышц. Выделение продолжают по направлению вниз к лону (рис. 18-54 б). Без повреждения надкостницы отделяют сухожильно-мышечные пучки от лонной кости с двух сторон. После этого мобилизуют от кости простатическую и мембранозную части мочеиспускательного канала (рис. 18-54 в). При выделении детрузора следует соблюдать осторожность, чтобы сохранить неповреждённой сосудистую ножку пузыря на каждой стороне.

Отведение мочи выполняют с помощью цистостомы и мочеточниковых дренажей (рис. 18-54 г). Устья мочеточников катетеризируют небольшими трубочками (3-5 CH), которые фиксируют, прошивая тонким хромированным кетгутом. Мочевой пузырь и проксимальную часть мочеиспускательного канала (область шейки пузыря) затем закрывают в продольном направлении послойно тонкими рассасывающимися швами. Через дно мочевого пузыря формируют цистостомический дренаж 8-10 СH, выводя его наружу через вновь сформированный пупок. Шейку мочевого пузыря ушивают на катетере 12-14 СН таким образом, чтобы отверстие было довольно широким и обеспечивало эффективный отток в течение периода недержания мочи, а с другой стороны, ушивают весьма плотно, чтобы предотвратить выпадение мочевого пузыря (рис. 18-54 д-е).

После формирования шейки извлекают катетер из мочеиспускательного канала. Никакие уретральные катетеры или трубки не оставляют, поскольку они могут способствовать некрозу и эрозии в мочеиспускательный канал швов, наложенных на лонные кости.

После того как ушиты мочевой пузырь и мочеиспускательный канал, ассистент ротирует (мануально) большие вертелы с обеих сторон, чтобы сблизить лонные кости, для чего применяют нейлоновые швы 2/0 (нерассасывающаяся нить). Горизонтальный матрацный шов накладывают латерально, в кальцифицированной части кости, узлом кпереди, чтобы предотвратить прорезывания швов в мочеиспускательный канал (рис. 18-54 ж). При передней остеотомии костей таза наружная фиксация рассечённых костей таза предотвращает послеоперационное расхождение лона. Кожу ушивают тонкими отдельными нейлоновыми швами над пузырём и подкожными рассасывающимися швами на промежности. У девочек можно попытаться сблизить тела клитора, однако это может быть сделано и позднее.

image1854
Рис.18-54. Этапы первичной пластики (закрытия) мочевого пузыря (пояснения в тексте).

Если оперируют новорождённого, то целесообразно проведение модифицированной тракции по Блаунту. При наложении кокситной гипсовой повязки важно обеспечить лёгкое сгибание коленей, чтобы предотвратить нарушение кровоснабжения с пассивной внутренней ротацией бёдер.

Тракцию по Блаунту осуществляют в течение 3 нед, наружную фиксацию - в течение 6 нед. На неделю с профилактической целью назначают антибиотики широкого спектра, а затем переходят к антибиотикам, применяемым внутрь, продолжая давать их в течение всего периода недержания мочи. Это помогает предотвратить поражение почек до того времени, когда при реконструкции шейки мочевого пузыря будет устранён ПМР.

Перед удалением цистостомической трубки, стоящей над лоном, определяют проходимость мочеиспускательного канала. Начинают пережимать катетер на 6-8 ч, измеряя количество остаточной мочи в пузыре. Если шейка мочевого пузыря препятствует выделению мочи, то производят осторожную дилатацию моче-испускательного канала бужами. Трубку, дренирующую мочевой пузырь, не следует удалять до тех пор, пока не будет твёрдой уверенности в адекватном опорожнении мочевого пузыря.

Период недержания мочи

После закрытия мочевого пузыря необходимо динамическое наблюдение в течение 1-2 лет. В случае успешно выполненного первого этапа коррекции экстрофии мочевого пузыря отмечают его рост и увеличение объёма, обычно в среднем до 50 мл за 1,5 года. Рекомендуемый приём уросептиков и антибиотиков в этот период поддерживает стерильность мочи. Частые обострения пиелонефрита возможны при наличии ПМР (встречают у 86% пациентов), МКБ (необходимо исключить камень мочевого пузыря с помощью УЗИ или цистоскопии). Стеноз мочеиспускательного канала также могут сопровождать инфекции мочевых путей. Косвенный признак сужения мочеиспускательного канала - наличие остаточной мочи после мочеиспускания. В дальнейшем может потребоваться его бужирование, удаление камней, эндоскопическая коррекция ПМР или реимплантация мочеточников для лечения инфекции и установления адекватного оттока мочи. Конкременты мочевого пузыря чаще возникают, если в просвете пузыря имеется лигатура. Камни детрузора разрушают щипцами эндоскопически внутрипузырно, их извлекают измельчёнными.

Реконструкцию шейки мочевого пузыря рекомендуют выполнять у больных с объёмом мочевого пузыря не меньше 60 мл. Первоначальный размер пузырной площадки у детей с экстрофией мочевого пузыря бывает весьма мал, и не всегда удаётся после первой операции быстро увеличить объём мочевого пузыря. В таких случаях возможно проведение этапа коррекции эписпадии до пластики шейки мочевого пузыря. Расправление пещеристых тел и создание длинного мочеиспускательного канала улучшают удержание мочи и значительно увеличивают объём мочевого пузыря.

Коррекция эписпадии

Член при эписпадии укорочен, однако при экстрофии мочевого пузыря это выражено особенно. По некоторым данным, средняя длина члена у взрослых мужчин с экстрофией мочевого пузыря после проведённой коррекции в два раза короче нормальных показателей и соответствует в среднем 7-10 см. Именно поэтому основной целью коррекции эписпадии служит удлинение и устранение деформации пещеристых тел в сочетании с формированием мочеиспускательного канала, обеспечивающего нормальное мочеиспускание.

Для подготовки к операции за две недели до вмешательства назначают обработку полового члена кремом, содержащим тестостерон, 2 раза в сутки, что способствует увеличению длины и улучшению кровоснабжения пещеристых тел и крайней плоти.

Существует много методов оперативного лечения эписпадии. Поскольку во время первичной пластики мочевого пузыря производят удлинение полового члена, то в качестве вмешательства по поводу эписпадии может быть применена модификация уретропластики по Янгу или модификация метода Кантвелла-Ренсли.

Первоначально накладывают шов-держалку на головку полового члена (рис. 18-55 а). Затем выполняют разрез слизистой оболочки на уретральной площадке, окаймляя наружное отверстие мочеиспускательного канала у основания члена, и продолжают разрезы до вершины головки, формируя продольный лоскут в виде полоски шириной 14-18 мм (рис. 18-55 б). На вершине головки выполняют продольное рассечение тканей по Гейнеке-Микуличу с последующим их сшиванием в поперечном направлении таким образом, чтобы новое отверстие мочеиспускательного канала оказалось в вентральном положении (см. рис. 18-55 а).

Ткани уретральной площадки широко мобилизуют, соблюдая осторожность, чтобы не повредить парные нервно-сосудистые пучки, расположенные по дорсально-латеральной поверхности. Пещеристые тела вновь отделяют от лонных костей, если они были недостаточно отделены во время первичного вмешательства. Путём очень тщательной и осторожной препаровки полностью отделяют уретральную площадку от пещеристых тел по всей длине от шейки мочевого пузыря чуть дистальнее семенного бугорка до головки. Для надёжного ушивания головки полового члена на её крыльях иссекают два клиновидных лоскута. Мочеиспускательный канал формируют тонким 6/0 непрерывным швом PDS на мягком силиконовом катетере (рис. 18-55 в-г). Второй ряд швов на окружающие ткани накладывают отдельными узловыми швами PDS. Трубку подшивают к головке полового члена.

Пещеристые тела при эписпадии имеют выраженную дорсальную деформацию, которая хорошо выявляется пробой с искусственной эрекцией после введения изотонического раствора натрия хлорида. Иссечения соединительнотканных рубцов бывает недостаточно для полного расправления. Для устранения деформации выполняют поперечный разрез по дорсальной поверхности обоих пещеристых тел. Белочную оболочку мобилизуют, превращая поперечный дефект в ромбовидный, затем ротируют пещеристые тела медиально и сшивают их между собой (рис. 18-55 д). При этом созданный мочеиспускательный канал расположен под пещеристыми телами и нервно-мышечными пучками в анатомически правильном положении. Второй ряд швов на пещеристые тела и окружающие ткани накладывают отдельными узловыми швами PDS. Трубку подшивают к головке полового члена (рис. 18-55 е). Вентральную часть крайней плоти рассекают и поворачивают дорсально, чтобы ею закрыть вновь сформированный мочеиспускательный канал (рис. 18-55 ж-и). Если после мобилизации пещеристых тел длина мочеиспускательного канала недостаточна, то для его удлинения можно использовать свободные кожные препуциальные лоскуты, лоскуты слизистой оболочки мочевого пузыря или поперечные участки кожи вентральной части крайней плоти.

Однако при выраженной деформации полового члена для реального увеличения его длины и устранения искривления рассечения и поворота пещеристых тел может быть недостаточно. Пластика пещеристых тел методом графтинга позволяет добиться лучшего результата (рис. 18-56).

image1855
Рис.18-55. Схема коррекции эписпадии. Устранение деформации кавернозных тел и пластики мочеиспускательного канала (пояснения в тексте).
image1856
Рис.18-56. Методика устранения деформации полового члена и увеличения его длины методом графтинга (пояснения в тексте).

Под графтингом понимают увеличение длины дорсальной (гипоплазированной) поверхности полового члена путём рассечения белочной оболочки и вшивания 2-3 свободных лоскутов деэпителизированной кожи. Для этого требуется тщательно и очень осторожно отделить пещеристые тела от уретральной площадки и сосудисто-нервного пучка. Повреждение a. penialis, n. penialis может привести в склерозу головки полового члена и импотенции. На каждом кавернозном теле по дорсальной поверхности выполняют по два Н-образных разреза (рис. 18-56 а). Мобилизуют белочную оболочку, увеличивая длину дорсальной поверхности полового члена, превращая линейный разрез в квадратный дефект длиной 5×5-10×10 мм. Затем возникший дефект белочной оболочки закрывают заранее заготовленным свободным лоскутом деэепителизированной кожи крайней плоти (рис. 18-56 б-в). Этот способ позволяет устранить искривление полового члена, увеличить его визуальные размеры и перевести в естественное анатомически правильное положение.

Операцию завершают накладыванием циркулярной повязки с глицеролом (глицерин) на 5-7 сут наподобие используемой при гипоспадии. Трубку удаляют на 10-й день после операции. Наиболее частое осложнение после операции - мочевой свищ мочеиспускательного канала. Не следует предпринимать попытки его закрытия раньше чем через 6 мес, так как необходимо завершение рубцовых процессов в окружающих свищ тканях.

Типичная локализация для образования свища при эписпадии - область венечной борозды. В этом месте "неоуретра" меньше всего покрыта кожей, и именно здесь после операции отмечают наибольшее натяжение. У большинства пациентов для закрытия свищей необходимо повторное вмешательство.

Реконструкция шейки мочевого пузыря

Основная цель пластики шейки мочевого пузыря - обеспечение свободного мочеиспускания с удержанием мочи без риска нарушения функции почек. Данная операция возможна только в случае, если ребёнок вырос настолько, что понимает и выполняет установки и рекомендации врача и родителей. Очень сложно научить ребёнка почувствовать неизвестные ему ощущения наполненности мочевого пузыря. Ещё сложнее научиться удерживать мочу и эффективно мочиться, когда мочевой пузырь наполнен. Весь этот период ребёнок и его родители должны быть под постоянным наблюдением, обычно требуются частые посещения медицинского центра и консультации по телефону, иногда нужна периодическая катетеризация, цистоскопия и контроль анализов мочи.

По данным некоторых исследователей, для успешной операции объём мочевого пузыря должен быть не менее 60 мл. Попытки реконструкции шейки при меньшей ёмкости обычно завершаются неудачей. Кроме того, у ребёнка не должно быть проявлений мочевой инфекции. Цистография под наркозом перед операцией позволяет определить истинный объём пузыря, исключить наличие камней и оценить состояние лона. Наличие большого диастаза (расхождения) лонных костей служит показанием к остеотомии, иногда даже к повторной остеотомии. Достаточное сближение лона, позволяющее поместить мочеиспускательный канал внутрь тазового кольца, - обязательное условие обеспечения свободного контролируемого мочеиспускания. "Поддержка" мочеиспускательного канала поперечно-полосатой мускулатурой мочеполовой диафрагмы и "подвешивание" шейки мочевого пузыря способствуют лучшему удержанию мочи. На сегодняшний день основные проблемы связаны не с пересечением и сближением костей таза, а с их удержанием в созданном правильном положении. Причиной этого может быть как прорезывание связующих лигатур, так и отставание в росте недоразвитых укороченных лонных костей. Данный взгляд на патологию предусматривает выполнение этапных остеотомий, что создаёт оптимальные анатомические условия для полноценной работы вновь сформированного механизма удержания мочи.

Операцию начинают с рассечения мочевого пузыря очень низким поперечным разрезом около шейки пузыря с продлением его в вертикальном направлении (рис. 18-57 а).

Находят устья мочеточников и катетеризируют их. Устья мочеточников расположены слишком низко, и для укрепления шейки их необходимо переместить выше. Возможно выполнение перекрёстной реимплантации мочеточников по Коэну (рис. 18-57 в). Следующий этап -модифицированное вмешательство Лиадбеттера (рис. 18-57 г). Высекают полоску слизистой оболочки мочевого пузыря длиной 30 мм и шириной 15 мм, начиная от мочеиспускательного канала и продлевая разрезы выше пузырного треугольника (рис. 18-57 д). После инъекции эпинефрина (адреналин♠) под слизистую оболочку удаляют эпителий, прилежащий к высеченной полоске. Полоску сшивают, формируя из неё трубку на катетере 8 СH. Затем деэпителизированный детрузор ушивают над трубкой таким образом, чтобы образовались три слоя тканей. Край детрузора предварительно надсекают несколькими надрезами, чтобы удлинить шейку пузыря, не уменьшая его ёмкость (рис. 18-57 е-з).

Мочеиспускательный канал и пузырь отделяют от лона, чтобы поместить уретру как можно глубже в пределах тазового кольца. Этот приём позволяет наложить швы на шейку, предназначение которых - "поднимать" шейку. Интраоперационно уретральное давление после ушивания обычно выше 60 см водного столба. Если визуализация мочеиспускательного канала затруднена, то для обеспечения хорошего доступа можно рассечь лонный симфиз и развести его ранорасширителями.

П-образными швами укрывают шейку мочевого пузыря мышцами сначала правой, а затем левой стороны по принципу "двойного запахивания" (рис. 18-57 и-л). Послойное (в два слоя) по типу "двойного запахивания" ушивание по средней линии нижнего поперечного разреза дополнительно суживает и удлиняет шейку мочевого пузыря. Мочевой пузырь дренируют цистостомическим дренажем на 3 нед. Мочеточниковые катетеры оставляют по меньшей мере на 10 сут. В мочеиспускательном канале никаких катетеров не оставляют.

image1857
Рис.18-57. Пластика шейки мочевого пузыря (пояснения в тексте).

С мочеиспускательным каналом не производят никаких манипуляций в течение 3 нед, затем по нему проводят катетер 8 СH. Может понадобиться осторожное бужирование. Иногда уточнить анатомическую ситуацию помогает уретроскопия. Надлобковый (цистостомический) дренаж можно удалять лишь тогда, когда мочеиспускательный канал катетеризуется свободно. В этом случае цистостомический дренаж пережимают, и ребёнку разрешают помочиться. Если ребёнок мочится без затруднений, то выполняют УЗИ почек и мочеточников или внутривенную урографию, чтобы определить, нет ли уретерогидронефроза. Если гидронефроза нет или он есть, но не прогрессирует по сравнению с дооперационными данными, то цистостомическую трубку удаляют.

Тщательный мониторинг проводят до тех пор, пока не увеличится ёмкость мочевого пузыря. Кроме того, обязательно делают регулярные анализы мочи, чтобы не пропустить мочевую инфекцию. Если эпизоды обострения мочевой инфекции возникают часто, то производят УЗИ, рентгенологическое обследование или цистоскопию, чтобы исключить камни или инородное тело.

Экстрофия мочевого пузыря - редкая патология в детской урологии. Такие сложные пациенты традиционно концентрируются в крупных клиниках, накопивших большой опыт лечения данных врождённых пороков развития.

Обеспечение приемлемого удержания мочи у детей с экстрофией мочевого пузыря без ущерба для функции почек и формирование половых органов, визуально не отличающихся от нормы, - то направление, которое характеризует современный этап лечения этой тяжелой патологии.

Коррекция экстрофии мочевого пузыря требует проведения своевременных хирургических этапов лечения и длительного кропотливого контроля состояния больного в период роста мочевого пузыря. Больные с экстрофией мочевого пузыря постоянно нуждаются в решении повседневных проблем. Это предупреждение обострений пиелонефрита и коррекция ПМР, профилактика образования конкрементов мочевого пузыря и поиски малоинвазивных методов их удаления, лечение ущемлённых паховых грыж и коррекция крипторхизма. Второй этап лечения - коррекцию эписпадии трудно назвать лёгким. Полное надёжное устранение деформации пещеристых тел и создание протяжённого герметичного моче-испускательного канала у ребёнка с минимальными размерами полового члена в раннем возрасте (1-3 лет) требует также специальной подготовки. Достижение постепенного роста и увеличения объёма мочевого пузыря до 100-150 мл у 3-4-летних детей, удовлетворительного удержания мочи с сухими промежутками в 1-3 ч остаётся сложнейшей задачей даже для специалистов. Хорошие результаты лечения экстрофии - итог нескольких тяжёлых урологических и ортопедических операций. При этом очень важно, чтобы каждое хирургическое вмешательство было проведено вовремя по показаниям хирургами, имеющими достаточный опыт лечения данной патологии.

ЭПИСПАДИЯ И ЭКСТРОФИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ У ВЗРОСЛЫХ

Определение и эмбриогенез пороков подробно описаны в предыдущей главе. Указания на экстрофию мочевого пузыря можно найти в древних ассирийских рукописях, датированных 2000 г. до н.э. Более подробное описание этой аномалии развития с иллюстративными данными было выполнено в XVIII в. и отражено в работах J. Mowat, а сам термин был предложен P. Chaussier в 1780 г.

Эписпадия и экстрофия мочевого пузыря - весьма редкие аномалии. Частота встречаемости составляет 1:118 000 среди рождённых мальчиков и 1:484 000 - среди девочек. Соотношение мужской и женской эписпадии составляет 4:1.

Несмотря на низкую частоту распространения этих пороков развития урогенитального тракта, тяжесть состояния и низкое качество жизни пациентов заставляют специалистов искать оптимальные методы коррекции и лечения. Все синдромы, присущие экстрофии и эписпадии, социально значимы и приводят к инвалидизации в молодом возрасте. Это наиболее тяжёлые пороки развития урогенитального тракта как с клинической, так и с социальной точки зрения, что и предопределило выделение принципов урогенитальной реконструкции у взрослых в отдельную главу.

Сложности комплексной реабилитации пациентов юношеского и зрелого возрасте связаны с изменяющимися потребностями и более глубокими социальными мотивациями. Сложность урогенитальной реконструкции у взрослых обусловлена выраженным рубцовым процессом, дефицитом пластического материала, сложной комбинированной деформацией кавернозных тел, связанной с врождёнными аномалиями развития и предшествующими оперативными вмешательствами.

К сожалению, выполняемые в детском возрасте вмешательства, направленные на максимально возможное выделение кавернозных тел (вплоть до отделения их от нижней ветви лобковой кости) и коррекцию хорды по Cantwell-Ransley, не приводят к значимому увеличению длины полового члена. Более того, полная мобилизация кавернозных тел сопряжена с риском повреждения кавернозных артерий и развития органической ЭД. Кроме того, даже минимальное врождённое отклонение полового члена от средней линии почти всегда приводит к развитию сексуального фобического невроза и депрессии, что было продемонстрировано у пациентов с врождённой эректильной деформацией с углом девиации не более 10-15°. У пациентов со столь обширными поражениями генитальной зоны, как при эписпадии и экстрофии, степень невротизации и глубина повреждения психоэмоциональной сферы настолько значимы, что оказывают существенное влияние на лечебную тактику. Недооценка изменений психоэмоцональной сферы может обречь на неудачу любую попытку оперативного устранения первичного психотравмирующего фактора. Изменение возрастных приоритетов, трансформация сознания и психики под влиянием хронической психотравмирующей ситуации, многочисленных операций, проводимых с первых часов жизни, и практически всегда крайне неблагоприятной социальной среды предопределяет подходы к лечению и выбор оперативного метода, отличные от таковых у пациентов детского возраста. Качество жизни по шкале QоL составляет 5,2 балла, удовлетворённость жизнью по шкале LSS - лишь 25% максимального балла (6,2). К сожалению, показатели опросов не отражают реального положения таких пациентов. Половина из них - воспитанники детских домов, треть посещают детские сады, некоторые не умеют читать и считать, и лишь 15% оканчивают школу. У всех больных на фоне синдромов малого и деформированного полового члена, недержания мочи отмечают глубокую невротизацию с генитальной фиксацией и тяжёлой социальной и сексуальной дезадаптацией.

ЛЕЧЕНИЕ

При первичных формах эписпадии всегда обнаруживают дорсальную девиацию полового члена с углами последней, превышающими 50°. При ятрогенных девиациях наиболее часто отмечают комбинированную дорсолатеральную деформацию с осевой ротацией кавернозных тел. По данным C. Woodhouse (1999), дорсальную деформацию наблюдают у 77% взрослых пациентов, односторонний фиброз кавернозных тел - в 9% случаев, а у 14% пациентов обнаруживают двустороннее поражение кавернозных тел. Сложные деформации у взрослых пациентов считают результатом предшествующих реконструктивных вмешательств, в том числе и с использованием кавернозных тел, в частности белочной оболочки в качестве пластического материала.

Активное развитие оперативных методов коррекции экстрофии и эписпадии началось только в XIX в. До этого времени лечебная тактика носила лишь наблюдательно-описательный характер и ограничивалась разработкой различных приспособлений для сбора мочи.

Как правило, коррекцию экстрофии мочевого пузыря (пластика передней брюшной стенки, формирование мочевого пузыря) и устранение недержания мочи выполняют в раннем детском возрасте. Уретропластика, коррекция девиации полового члена - второй этап, осуществляемый у 5-7-летних детей. Большинство авторов придерживаются концепции полной анатомической реконструкции тазового кольца при первичном формировании мочевого пузыря. Только такой подход позволяет повысить эффективность коррекции недержания мочи и сохранить ёмкость мочевого пузыря, что, в свою очередь, избавляет пациента от калечащих деривационных методик - уретеросигмостомии, уретероректостомии и др. По мнению P. Sponseller (1995), наилучших результатов достигают при использовании латеральной поперечной остеотомии. Существующие методики пластик, устраняющих недержание мочи, весьма многочисленны. В России широкое распространение получили методики В.М. Державина и пластика сфинктера по Young-Dees. Последнюю в различных модификациях широко используют в Европе. Некоторые авторы рекомендуют укрепление тазового дна синтетической петлёй, окутывание сформированной шейки мочевого пузыря силиконовой манжеткой, лоскутом сальника и лоскутом детрузора, подвешиванием мочеиспускательного канала на петле к передней брюшной стенке. Применяют различные варианты слинговых операций - TVT и др. Выполнение петлевой пластики шейки мочевого пузыря и мышц тазового дна принесло положительные результаты. Также применяют операции Гебеля-Штеккеля, укрепление шейки мочевого пузыря демукозированной створкой последнего. Относительно удовлетворительные результаты были получены при использовании петлевой пластики мышц тазового дна. Описано имплантация искусственного сфинктера мочевого пузыря у пациентов более зрелого возраста, но, если учитывать предшествующие оперативные вмешательства, этот вид лечения сопряжён с риском развития эрозии мочеиспускательного канала и неполноценности сфинктера. В педиатрической практике и у пациентов более зрелого возраста для коррекции недержания мочи применяют периуретральные подслизистые инъекции тефлона и коллагена. Тем не менее, несмотря на значительные успехи пластической реконструктивной хирургии в коррекции экстрофии и эписпадии, отрицательные результаты функциональной реконструкции мочевого пузыря наблюдают довольно часто и проблема недержания мочи у таких пациентов остаётся актуальной.

В 1895 г. J. Cantwell впервые выполнил уретропластику при тотальной эписпадии. Суть методики состояла в полной мобилизации дорсальной уретральной пластинки и расположении тубуляризированного мочеиспускательного канала под кавернозными телами, которые были предварительно ротированы в дорсальном направлении и соединены в средней трети. Многие существующие в настоящее время методики - различные модификации операции Cantwell. Частота осложнений при этом типе вмешательств - около 29%.

В 1963 г. Е. Michalowski и W. Modelski предложили многоэтапный вариант коррекции эписпадии. С этого времени было разработано множество вариантов поэтапной уретропластики с использованием кожных, препуциальных и островковых лоскутов. Различные методики коррекции экстрофии и эписпадии были заимствованы из техники выполнения уретропластик, применямых при гипоспадии, например накладные уретропластики с использованием лоскута из слизистой оболочки щеки. Многообразные оперативные методы неоднозначны по результатам, не лишены недостатков и сопряжены с осложнениями, наблюдаемыми при оперативной коррекции гипоспадии. Наибольшее число последних возникает при выполнении методики Тирша-Янга и использовании перемещённого островкового лоскута крайней плоти. По данным P. Caione (2001), частота осложнений составляет 66% и 73% соответственно. По результатам исследований, при экстрофии частота осложнений достигает 64% против 33% при тотальной эписпадии в сочетании с недержанием мочи.

Для устранения деформации при эписпадии и экстрофии в редких случаях применяют методы корпоропластик, используемые при приобретённых деформациях, например при болезни Пейрони. Отличия заключаются в том, что их, как правило, применяют только при выраженной асимметрии кавернозных тел и в качестве пластического материала используют только кожный лоскут и твёрдую мозговую оболочку. В подавляющем большинстве случаев выполняют методику вентральной ротации кавернозных тел, впервые предложенную S. Koff (1984).

В последующем её модифицировали. В настоящее время она известна как корпоропластика Cantwell-Ransley и состоит в ротации кавернозных тел и наложении каверно-каверностомы в точке максимальной девиации (рис. 18-58).

image1858
Рис.18-58. Операция Cantwell-Ransley: 1 - тубуляризированный мочеиспускательный канал; 2 - кавернозные тела, 3 - каверно-каверностомия.

Всё более широкое распространение приобретает методика, предложенная M. Mitchell и D. Bagli в 1996 г. и состоящая в выполнении полной пенильной препаровки и создании новых анатомических взаимоотношений между уретрой и кавернозными телами (рис. 18-59).

image1859
Рис.18-59. Операция M. Mitchell и D. Bagli. А - выделение уретральной пластинки; Б - разделение кавернозных тел (полная пенильная препаровка); В - тубуляризация мочеиспускательного канала и формирование мочевого пузыря; Г, Д - ротация кавернозных тел с вентрализацией мочеиспускательного канала; Е - окончательный вид полового члена.

Принцип оперативной коррекции эписпадии по методу Mitchell основан на том, что анатомия полового члена при этой аномалии отлична от таковой при гипоспадии в связи с различным эмбриогенезом этих состояний.

Гипоспадия представляет собой фиксацию на пути нормального развития урогенитального тракта, в то время как эписпадия - грубое искажение нормального его развития. При эписпадии уретральная пластинка полностью сформирована, деформирующий процесс приводит лишь к нарушению её закрытия. Кавернозные тела расщеплены, но имеют нормальную иннервацию и кровоснабжение, хотя особенности последнего остаются предметом дальнейшего изучения.

В отличие от способа S. Perovic (1999), при использовании метода Mitchell-Bagli не происходит нарушения гланулоапикальных взаимоотношений. Интерес представляет предложенная P. Caione в 2000 г. модификация операции Mitchell, состоящая в создании полумуфты, имитирующей наружный сфинктер, из промежностного мышечного комплекса и парапростатических тканей в области шейки мочевого пузыря (рис. 18-60).

image1860
Рис.18-60. Модификация Caione операции Mitchell. А - полная мобилизация кавернозных тел с тубуляризацией мочеиспускательного канала по Mitchell-Bagli и выделением промежностного мышечного комплекса; Б - создание мышечной "полумуфты" в области шейки мочевого пузыря (1).

Частота осложнений после операции Mitchell и различных её модификаций составляет 11%, а частота развития свищей неоуретры - 2,4% против 5-42% при операции Cantwell-Ransley.

Достаточно сложными и до конца не решёнными остаются проблемы коррекции длины полового члена.

К сожалению, выполняемые в детском возрасте вмешательства, направленные на максимально возможное выделение кавернозных тел, вплоть до отделения их от нижней ветви лобковой кости, в совокупности с коррекцией искривления по Cantwell-Ransley, не дают значимого увеличения длины полового члена. Более того, полная мобилизация кавернозных тел сопряжена с риском повреждения кавернозных артерий.

Метод одномоментной урогенитальной реконструкции (операция Ковалёва-Королёвой)

В 1998 г. В. Ковалёвым и С. Королёвой был предложен метод оперативного лечения эписпадии и экстрофии мочевого пузыря у взрослых. Его отличительная особенность - одномоментное выполнение удлиняющей уретро-, корпоро-, глануло-, спонгио-, сфинктеро- и абдоменопластики (рис. 18-61).

Во всех случаях была использована техника полной пенильной препаровки. При сохранности уретральной пластинки выполняли её отделение от кавернозных тел, мобилизацию до области семенного бугорка или мочевого пузыря (см. рис. 18-61). В дальнейшем производили препаровку кавернозных тел с иссечением хорды и рубцовых тканей (рис. 18-62). Собственную уретральную пластинку тубуляризируют, выполняют билатеральные корпоротомии (рис. 18-63). Считают оправданным и целесообразным выполнение нескольких билатеральных корпоротомий (не менее двух), так как после мобилизации уретральной пластинки, иссечения хорды и рубцовых тканей единичной срединной корпоротомии для полной коррекции деформации полового члена бывает недостаточно. Это связано с комбинированным характером пенильной девиации, а также с непосредственным участием интракорпоральных факторов в её формировании у взрослых пациентов. В качестве пластического материала для корпоропластики используют аутовенозный лоскут (v. saphena magna), для чего выполняют соответствующий доступ на медиальной поверхности бедра. После выполнения корпоротомий разница в длине тубуляризированной уретральной пластинки и кавернозных тел становится очевидной. С целью удлинения мочеиспускательного канала осуществляется забор островкового васкуляризированного лоскута на питающей ножке (рис. 18-64). Двухуровневая корпоропластика позволяет одновременно устранить девиацию и увеличить длину полового члена. Выделенный островковый лоскут тубуляризируют и выполняют анастомоз с тубуляризированной собственной уретральной пластинкой (уретро-неоуретроанастомоз). Протяжённость наращиваемой части мочеиспускательного канала (неоуретры) зависит от наличия пластического материала и длины кавернозных тел после корпоропластики и составляет от 2 до 6 см (рис. 18-65). Формирование артифициального произвольного сфинктера мочевого пузыря осуществляют с помощью ротации васкуляризированного мышечного лоскута прямой мышцы живота и её транспозиции в зону шейки мочевого пузыря с созданием вокруг неё мышечной муфты. Абдоменопластику выполняют с помощью фиксации лоскута прямой мышцы живота в пубикальной зоне, что способствует восполнению имеющегося вследствие диастаза лонных костей дефекта лона, дополнительной герметизации швов мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, улучшению трофики тканей, а также придаёт вертикальную направленность мышечным волокнам при их транспозиции в область шейки (рис. 18-66). По окончании оперативного вмешательства производят ротацию кавернозных тел и вентральную транспозицию неоуретры с формированием наружного отверстия на головке полового члена. В некоторых случаях при дефиците пластического материала и недостаточной длине неоуретры наружное отверстие формируют по типу венечной гипоспадии. Питающая ножка уретрального лоскута при смещении его на волярную поверхность полового члена не только улучшает трофику неоуретры и герметизирует швы после тубуляризации лоскута и уретральных анастомозов, предотвращая таким образом образование свищей, но и обеспечивает косметический эффект наличия спонгиозного тела мочеиспускательного канала (спонгиопластика). Косметический эффект тем более выражен, чем больше толщина питающей ножки (рис. 18-67). Кожный дефект восполняют с помощью местных тканей и перемещённых васкуляризированных лоскутов.

image1861
Рис.18-61. Мобилизация собственной уретральной пластинки.
image1862
Рис.18-62. Препаровка кавернозных тел, иссечение хорды и рубцовых тканей.
image1863
Рис.18-63. Тубуляризация уретральной пластинки. Билатеральные корпоротомии.
image1864
Рис.18-64. Выделение большой подкожной вены бедра и забор аутовенозного лоскута. Забор кожного островкового лоскута на питающей ножке.
image1865
Рис.18-65. Двухуровневая корпоропластика. Тубуляризация островкового лоскута.
image1866
Рис.18-66. Уретро-неоуретроанастомоз. Моби-лизация и транспозиция m. rectus abdominis. Сфинктеропластика. Абдоменопластика.
image1867
Рис.18-67. Ротация кавернозных тел. Вен-тральная транспозиция неоуретры. Спонгио-гланулопластика.

В послеоперационном периоде необходимо назначать антикоагулянты, дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты, озонотерапию, лазертерапию, вакуумную терапию для улучшения микроциркуляции и трофики лоскутов. α-Адреноблокаторы применяли для устранения гиперрефлексии мочевого пузыря и симпатического констрикторного влияния. Кроме того, выполняли тренировку произвольного артифициального сфинктера мочевого пузыря. В реабилитационную программу включали сексологический тренинг, различные методики психотерапии, медикаментозную коррекцию психоэмоциональных расстройств.

Результаты и обсуждение

Оценку результатов оперативного лечения проводили в сроки от одного до десяти лет. Всего были прооперированы 34 пациента. Критериями оценки исходов оперативных вмешательств служили функциональные и эстетические результаты. Сфинктеропластику выполняли в 73,5% наблюдений при сохранной резервуарной функции мочевого пузыря, а удлиняющую уретро- и корпоропластику - всем пациентам, в том числе и перенёсшим различные виды кишечной деривации мочи, поскольку даже при отсутствии естественного акта мочеиспускания формирование моче-испускательного канала как эякуляторного канала - важный компонент социальной и сексуальной реабилитации.

Косметический эффект оценивали на основании внешнего вида полового члена, его длины, формы головки, отсутствия или наличия деформации. С помощью описанного метода было достигнуто удлинение полового члена на 2,5-5 см, что позволило в ряде случаев использовать экстендер и добиться дополнительного удлинения на 1 см. Визуальное выпрямление полового члена в расслабленном состоянии достигнуто у всех больных. У 80% больных угол эректильной деформации не превышал 20°, что расценивали как функционально незначимую, не требующую коррекции девиацию. В нескольких наблюдениях рецидив девиации составил от 30 до 45°. Трое пациентов были оперированы повторно (удлиняющая корпоропластика). Коническая головка отмечена в 36% наблюдений. Это считают не осложнением, а характерной особенностью оперативного вмешательства. Все пациенты были удовлетворены эстетическими результатами лечения.

Функциональный результат оценивали по сохранности эректильной и эякуляторной функции, качеству мочеиспускания, состоятельности континентного механизма. Отсутствие послеоперационной ЭД при этом обширном и сложном оперативном вмешательстве можно объяснить особенностями сосудистой архитектоники аномального полового члена и оперативной техникой, состоящей в создании доступа к белочной оболочке на этапе корпоропластики в аваскулярной зоне. У 47,1% пациентов отмечена астеническая эякуляция, 20,6% указали на ретардированную эякуляцию.

Полноценное функционирование артифициального мышечного сфинктера отмечено у 80% больных. В 20% наблюдений отмечалось подтекание и частичное недержание мочи в ортостазе, что также было расценено как положительный результат (по сравнению с исходным тотальным недержанием мочи). Оперативное вмешательство позволило пациентам отказаться от постоянного использования памперсов и перейти на эпизодическое (при физической активности) применение пенильного зажима.

Ишемия головки (20,5%) и некротические изменения кожи полового члена (11,8%) оказались самыми частыми специфическими осложнениями при выше-указанном типе оперативных вмешательств и закономерным следствием нарушения трофики тканей в результате многочисленных предшествующих операций и собственно реконструкции. Однако их не считают функционально значимыми, так как на фоне полноценной комплексной терапии во всех случаях удалось сохранить головку и кожу полового члена, не прибегая к дополнительным пластическим операциям.

Уретральные свищи (в качестве послеоперационного осложнения) были обнаружены у 6% больных. Этот показатель ниже, чем при других вариантах корпороуретропластик, но выше, чем при первично выполняемых операциях по поводу экстрофии и эписпадии в детском возрасте, что можно объяснить, как правило, увеличенным объёмом повторного оперативного вмешательства.

Социальная адаптация достигнута у всех больных. Все пациенты имели гетеросексуальную ориентацию. 88% больных после проведённого комплексного лечения были способны к проведению коитуса, т.е. полностью сексуально адаптированы. Остальные пациенты использовали альтернативные способы сексуальных отношений. Постоянного сексуального партнёра имели 44% больных. Четверо из них создали семьи, у троих родились дети. Средний балл удовлетворённости жизнью составил 17±2,5 (70,8% максимально достижимого балла).

Заключение

Полную одномоментную урогенитальную реконструкцию (операцию Ковалёва-Королёвой) при экстрофии мочевого пузыря и тотальной эписпадии у взрослых пациентов считают патогенетически обоснованным методом. С точки зрения сохранности эректильной функции она безопасна и оправданна. Особенности вентрализации мочеиспускательного канала способствуют снижению частоты возникновения осложнений (например, свищей мочеиспускательного канала), чаще встречающихся при использовании других методов. Использование полной пенильной препаровки и нескольких типов лоскутов для органной реконструкции предоставляет возможность свободно ротировать удлинённые кавернозные тела вместе с головкой полового члена, укреплять шейку мочевого пузыря, удлинять уретру и осуществлять её транспозицию, что позволяет создать новые синтопические соотношения, максимально приближенные к анатомической норме.

Необходимо отметить, что при этом методе реконструкции не происходит нарушения гланулоапикальных взаимоотношений, что, безусловно, способствует уменьшению числа осложнений, связанных с трофическими расстройствами головки. Одномоментное выполнение полной урогенитальной реконструкции позволяет максимально использовать пластический материал и обеспечивает удовлетворительный косметический и функциональный результат. Создание артифициального мышечного сфинктера посредством транспозиции лоскута прямой мышцы живота обосновано не только с функциональной (механизм континенции и улучшение локальной трофики), но и с косметической точки зрения. После проведённой одномоментной урогенитальной реконструкции у всех больных с эписпадией и экстрофией произошло значимое повышение уровня социальной и сексуальной адаптации, что нашло отражение в расширении диапазона социальных и половых контактов, а также в увеличении спектра коммуникаций. В основе этого лежит не только устранение первичного психотравмирующего фактора, но и повышение самооценки пациентов после удачно проведённой оперативной коррекции урогенитальной зоны. У больных с экстрофией мочевого пузыря и тотальной эписпадией, перенёсших различные деривационные операции, восстановление мочеиспускательного канала в качестве эякуляторного канала с учётом сохранности либидо, эякуляции и оргазма считают важным и неотъемлемым этапом социальной реабилитации.

Социальная и сексуальная адаптация пациентов с экстрофией и тотальной эписпадией требует сочетанного применения методов пластической реконструктивной хирургии и психологической реабилитации. Использование психо- и фармакотерапии для достижения оптимального психоэмоционального фона позволяет быстрее достичь сексуальной и социальной адаптации этой категории больных.

РЕДКО ВСТРЕЧАЕМЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Гипертрофию межмочеточниковой связки наблюдают у новорождённых и грудных детей крайне редко. Диагноз устанавливают при цистоскопии: обнаруживают избыточное развитие пучка мышечных волокон, идущих по верхней границе треугольника Льето между двумя устьями мочеточника. Основной клинический симптом - затруднённое, а иногда учащённое мочеиспускание.

Избыточность слизистой оболочки мочепузырного треугольника. При цистоскопии обнаруживают клапан, который нависает над шейкой мочевого пузыря, вызывая нарушение мочеотделения. На цистограмме определяется дефект наполнения у выхода из мочевого пузыря.

При нерезко выраженной избыточности слизистой оболочки проводят бужирование мочеиспускательного канала на фоне антибактериальной терапии, при выраженной - резекцию избыточной ткани.

Среди других крайне редко встречающихся пороков развития мочевого пузыря - мочевой пузырь по типу "песочные часы", частичные или полные перегородки пузыря, располагающиеся во фронтальной или сагиттальной плоскости, агенезия пузыря, врождённая гипоплазия мочевого пузыря и т.д. Крайне редко встречается агенезия мочевого пузыря, которая сочетается с другими пороками развития. Поэтому эта аномалия несовместима с жизнью. Рождаются мертворождённые или новорождённые погибают в ближайшее время.

18.08. АНОМАЛИИ МОЧЕВОГО ПРОТОКА

В норме верхняя передняя часть мочевого пузыря образует верхушку (apex vesicae), хорошо различимую при наполненном мочевом пузыре. Верхушка переходит кверху по направлению к пупку в среднюю пупочную связку (ligamentum umbilicale medianum), соединяющую мочевой пузырь с пупком. Она представляет собой облитерированный мочевой проток (urachus) и расположена между листком брюшины и поперечной фасцией живота. Размеры мочевого протока варьируют (3-10 см в длину и 0,8-1 см в диаметре). Он представлен мышечной трубкой с тремя слоями тканей:

  • эпителиальный канал, представленный кубическим или переходным эпите-лием;

  • подслизистый слой;

  • поверхностный гладкомышечный слой, близкий по строению к стенке мочевого пузыря.

ЭМБРИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Аллантоисом называют внезародышевую полость (в дальнейшем образующую мочевой пузырь) внутри предшественника аллантоисного стебелька, расположенного на передней поверхности клоаки. Погружение мочевого пузыря в таз происходит параллельно с удлинением мочевого протока, трубчатая структура которого тянется от фиброзного аллантоисного протока до передней стенки мочевого пузыря. К пятому месяцу беременности мочевой проток постепенно превращается в эпителиальную трубку маленького диаметра, необходимого для отведения мочи у эмбриона в околоплодные воды. После завершения эмбрионального развития плода urachus постепенно зарастает, а в тех случаях, когда по тем или иным причинам нарушается процесс заращения (облитерации) мочевого протока, развиваются различные варианты его заболеваний.

ПУЗЫРНО-ПУПОЧНЫЙ СВИЩ

Из всех вариантов нарушения облитерации протока чаще всего встречается полный мочевой свищ. Диагностика данной нозологии не представляет каких-либо сложностей. Клинически отмечают отхождение мочи через пупочное кольцо струйкой или каплями. Иногда родители жалуются на периодически "мокнущий пупок" своего ребёнка.

С целью подтверждения диагноза, как правило, у взрослых пациентов с нагноением кисты мочевого протока можно выполнить УЗИ, фистулографию, контрастирование свищевого хода раствором индигокармина, микционную цистоуретрографию, КТ и иногда радиоизотопное исследование.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с заживлением пупочной культи, омфалитом, гранулёмой и незаращением желточного протока. Персистенция мочевого и кишечного свища у одного пациента встречается крайне редко, но о таком варианте аномалии всё же следует помнить.

У детей младшей возрастной группы нередко мочевой проток может закрыться самостоятельно в первые месяцы жизни, поэтому иногда этим детям показано только наблюдение. Однако длительно существующий свищ в ряде случаев провоцирует развитие цистита и пиелонефрита.

КИСТА МОЧЕВОГО ПРОТОКА

Киста мочевого протока формируется в тех случаях, когда его облитерация происходит в проксимальном и дистальном отделах. Чаще всего она расположена ближе к пупку и реже - к мочевому пузырю. Содержимое кисты - застойная моча со слущенным эпителием или гной. Клинически кисты мочевого протока протекают без каких-либо симптомов и бывают случайной находкой при ультразвуковом обследовании пациента, но иногда возникают проявления острой гнойной инфекции. К серьёзным осложнениям относят перитонит, который может развиться при прорыве гнойника в брюшную полость.

Иногда возможно самостоятельное дренирование кисты через пупок или мочевой пузырь, а также формирование синуса (интермиттирующий вариант).

Из симптомов инфицирования кисты наиболее часто возникают боль в животе, повышение температуры тела, нарушения акта мочеиспускания (болезненное, учащённое, даже если в общем анализе мочи не выявляют патологических изменений).

Иногда возможна пальпация новообразования в передней брюшной полости.

К дополнительным диагностическим методам относят КТ и радиоизотопное исследование, позволяющие уточнить диагноз. Лечение кисты мочевого протока зависит от симптомов и возраста пациента. В "холодном" периоде кисту можно удалить с помощью лапароскопического или открытого оперативного вмешательства. В остром периоде при нагноении кисты мочевого протока проводят вскрытие и дренирование гнойника. У маленьких детей при её бессимптомном течении возможно наблюдение, при присоединении воспаления образование иссекают и дренируют. Окончательное лечение проводят после стихания воспалительного процесса, оно заключается в полном иссечении стенок кисты.

НЕПОЛНЫЙ СВИЩ ПУПКА

Неполный свищ пупка формируется при нарушениях процесса облитерации мочевого протока в пупочном сегменте. Клинические проявления возможны в любом возрасте. Чаще всего пациентов беспокоит гноевидное отделяемое в области пупочного кольца, сопровождающееся мокнутием в этой области постоянного или интермиттирующего характера, нередко с признаками омфалита. В случаях нарушения оттока гноевидного содержимого возможны признаки интоксикации. Иногда в области пупочного кольца отмечают разрастание грануляций, выступающее над поверхностью кожи.

С целью уточнения диагноза необходимы УЗИ, фистулография (после купирования воспалительного процесса в области пупочного кольца).

Лечение заключается в ежедневных санирующих ванночках с раствором калия перманганата, в обработке пупка 1% раствором бриллиантового зелёного, прижигании грануляций 2-10% раствором нитрата серебра. При неэффективности консервативных мероприятий радикально иссекают мочевой проток (см. ниже).

ЛЕЧЕНИЕ

Оптимальным оперативным лечением аномалий мочевого протока принято считать лапароскопический метод.

Этапы выполнения лапароскопического иссечения мочевого протока (при свищах и кистах мочевого протока)

  • Открытая лапароскопия с введением трёх троакаров малого диаметра (3 или 5,5 мм). Троакар № 1 (для лапароскопа; 5 мм, 30°) обычно вводят по средней линии на середине расстояния между пупочным кольцом и мечевидным отростком грудины. Троакары № 2 и 3 (для рабочих инструментов) чаще всего вводят в левой и правой чревных областях.

  • Лапароскопическая ревизия с помощью оптики с угловым торцевым срезом (30° или 45°), визуализация мочевого протока на всём протяжении (от пупочного кольца до мочевого пузыря) или области его кистозного расширения.

  • Иссечение мочевого протока (обычно начинают с диссекции его в области пупочного кольца). Мочевой проток в этом месте выделяют циркулярно, отсекают после тщательной биполярной коагуляции. При этом снаружи выполняют дополнительную хирургическую обработку области пупочного кольца для полного удаления свищевого хода.

  • Выделение мочевого протока до места его соединения с мочевым пузырём путём осторожной тупой диссекции с монополярной или биполярной коагуляцией. Выполняют перевязку основания мочевого протока, чаще всего при помощи эндопетель. Перевязанный мочевой проток отсекают и удаляют через один из троакаров.

  • Зашивание операционной раны (внутрикожными швами).

Длительность лапароскопической операции обычно не превышает 20-30 мин; больных можно выписывать из стационара на 1-3-и сутки после операции.

Подобные операции у детей в возрасте 1-17 лет при свищах и кистах мочевого протока подтверждают универсальность, простоту и удобство применения эндохирургических технологий в лечении данной аномалии.

В тех случаях, когда невозможно лапароскопическое иссечение мочевого протока, выполняют открытую операцию. Доступ зависит от уровня нарушения облитерации. У детей младшей возрастной группы мочевой проток легко удаляют из полулунного разреза по нижнему краю пупочного кольца в связи с анатомическими особенностями и высоко стоящей верхушкой мочевого пузыря. У детей старшей возрастной группы и у взрослых выполняют нижнесрединную лапаротомию и полностью иссекают мочевой проток на всём протяжении. В тех случаях, когда стенки протока интимно спаяны с окружающими тканями вследствие ранее перенесённого воспалительного процесса, проводят иссечение в пределах здоровой ткани.

18.09. АНОМАЛИИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛ

ВРОЖДЁННЫЕ КЛАПАНЫ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Аномалия встречается относительно часто у мальчиков (1:50 000 новорождённых) и крайне редко - у девочек, представляет собой наличие перепонок (складок) в мочеиспускательном канале, обе стороны которых покрыты слизистой оболочкой.

Различают три типа клапанов мочеиспускательного канала:

  • 1-й тип: клапан, имеющий чашеобразную форму (встречается наиболее часто), расположенный ниже семенного бугорка;

  • 2-й тип: воронкообразные клапаны (чаще множественные), идущие от семенного бугорка к шейке мочевого пузыря;

  • 3-й тип: клапаны в виде поперечной диафрагмы, расположенной выше или ниже семенного бугорка.

Несмотря на различные виды клапанов, клиническая симптоматика их проявлений однотипна. Для данной аномалии характерны те же симптомы, что и для врождённого склероза шейки мочевого пузыря. Однако выраженность клинических симптомов зависит от степени обструкции мочеиспускательного канала и возраста пациентов. При выраженной обструкции клинические симптомы регистрируют уже в первые годы жизни ребёнка, когда диагностируют уретерогидронефроз; в более старшем возрасте на первый план выступает клиническая картина мочевой инфекции. Иногда отмечается энурез и дневное недержание мочи.

ДИАГНОЗ

В отличие от врождённого склероза шейки мочевого пузыря при клапанах мочеиспускательного канала бужи, катетеры и цистоскопы свободно проходят в мочевой пузырь. Если есть клапан, при выведении головчатого бужа из пузыря ощущается препятствие на уровне задней части мочеиспускательного канала. При уретроскопии обнаруживаются клапаны на этом уровне.

На уретроцистограммах констатируется увеличение мочевого пузыря, шейка его раскрыта, расширена, задняя часть мочеиспускательного канала над клапаном расширена в виде мешка или воронки, цистальный отдел - обычного диаметра. На уровне клапана - симптом "песочных часов". В более поздние сроки выявляют дивертикулы и ПМР.

При УФМ, профилометрии и цистоманометрии выявляют не только нарушение скорости мочеиспускания, но и локализацию обструкции в области мочеиспускательного канала.

ЛЕЧЕНИЕ

При наличии клапанов мочеиспускательного канала лечение оперативное - эндоуретральная резекция слизистой оболочки мочеиспускательного канала вместе с клапаном.

ГИПЕРТРОФИЯ СЕМЕННОГО БУГОРКА

Врождённая аномалия характеризуется гиперплазией всех элементов семенного бугорка. Размер увеличенного семенного бугорка бывает различным; иногда он почти полностью обтурирует просвет мочеиспускательного канала.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина аналогична таковой при врождённом склерозе (контрактуре) шейки мочевого пузыря и клапанов мочеиспускательного канала. У детей старшего возраста нередко в период мочеиспускания регистрируется болезненная эрекция.

Диагноз устанавливают по результатам восходящей уретроцистографии, по данным которой в области заднего отдела мочеиспускательного канала выявляют дефект наполнения. При уретроскопии обнаруживают гипертрофированный семенной бугорок.

При катетеризации мочевого пузыря иногда ощущается препятствие в задней части мочеиспускательного канала; нередко эта манипуляция сопровождается умеренным кровотечением.

ЛЕЧЕНИЕ

При гипертрофии семенного бугорка лечение заключается в его эндоуретральной резекции.

ВРОЖДЁННАЯ ОБЛИТЕРАЦИЯ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

У мальчиков встречается крайне редко и всегда сочетается с другими аномалиями, часто несовместимыми с жизнью. При облитерации мочеиспускательного канала моча иногда выделяется из незаращённого мочевого протока или через врождённый пузырно-прямокишечный или пузырно-влагалищный свищ.

ДИАГНОЗ

Диагноз обычно устанавливают на основании отсутствия у новорождённого в первые двое суток самостоятельного мочеиспускания. Правильность диагноза подтверждается невозможностью катетеризации мочевого пузыря.

ЛЕЧЕНИЕ

При врождённой полной облитерации мочеиспускательного канала проводят цистостомию, а при небольших зонах облитерации - её иссечение и сшивание участков мочеиспускательного канала после их мобилизации.

ВРОЖДЁННЫЕ СУЖЕНИЯ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Встречаются редко; локализуются чаще в дистальном отделе мочеиспускательного канала. Основными симптомами врождённых сужений мочеиспускательного канала служат затруднённое и нередко учащённое мочеиспускание, энурез.

ДИАГНОЗ

Диагноз устанавливают по данным уретрографии (нисходящей и восходящей): в проксимальных отделах мочеиспускательный канал расширен.

Такие признаки, как трабекулярность стенок мочевого пузыря, ложные дивертикулы, остаточная моча, выявляют только при резко выраженном стенозе.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с приобретённым стенозом (чаще всего возникающим у девочек), обусловленным рецидивирующим циститом и уретритом.

Калибровка мочеиспускательного канала у девочек бужами (от меньшего размера к большему соответственно возрасту) позволяет только заподозрить стеноз, а не установить правильный диагноз, так как калибр мочеиспускательного канала у них весьма вариабелен.

ЛЕЧЕНИЕ

При нерезко выраженной обструкции лечение заключается в бужировании мочеиспускательного канала. Пациентам со стенозом дистального отдела моче-испускательного канала показана меатотомия (рассечение его наружного отверстия). При этом в мочеиспускательном канале на несколько дней оставляют катетер, размер которого соответствует возрасту ребёнка. В случае диагностирования приобретённого меатального стеноза проводят консервативную терапию.

УДВОЕНИЕ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Аномалия встречается довольно редко. Двойную уретру можно наблюдать при одном и удвоенном половом члене (дифалия). Встречается полное и неполное удвоение мочеиспускательного канала. При полном удвоении добавочный моче-испускательный канал отходит от шейки мочевого пузыря и открывается на головке или теле полового члена. При неполном удвоении добавочный мочеиспускательный канал ответвляется от основной, открываясь на головке, вентральной или дорсальной поверхности полового члена либо заканчиваясь слепо. Из различных форм удвоения наиболее часто встречаются парауретральные ходы, которые представляют собой узкий слепой канал, идущий параллельно мочеиспускательному каналу и открывающийся самостоятельным отверстием в области головки полового члена. Последнее диагностируют по данным фистулографии. Добавочный мочеиспускательный канал приобретает клиническое значение только при развитии в нём воспаления и при затруднённом мочеиспускании.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение обычно заключается в полном иссечении добавочного мочеиспускательного канала и парауретральных ходов.

ВРОЖДЁННЫЙ ДИВЕРТИКУЛ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Относительно редкая аномалия, представляющая собой мешковидное выпячивание задней стенки мочеиспускательного канала. При дивертикуле висячего отдела мочеиспускательного канала обнаруживается опухолевидное образование, увеличивающееся во время мочеиспускания. При надавливании на него из мочеиспускательного канала выделяется мутная моча или гной. Дивертикул заднего отдела мочеиспускательного канала определяют через прямую кишку, он прощупывается в виде тестоватой опухоли, опорожняющейся при надавливании. Существование дивертикула приводит к затруднённому и болезненному мочеиспусканию, инфицированию мочевыводящих путей. При узкой шейке дивертикула в нём могут образовываться камни. Диагноз врождённого дивертикула мочеиспускательного канала основывается на результатах уретрографии и уретроскопии.

ЛЕЧЕНИЕ

Дивертикул удаляют оперативным путём.

ВРОЖДЁННЫЕ КИСТЫ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Крайне редко диагностируют врождённые кисты мочеиспускательного канала - закупорку или облитерацию выводных отверстий бульбоуретральных желёз. Микционная цистоуретрография позволяет установить диагноз. Лечение оперативное.

ГИПОСПАДИЯ

Гипоспадией называют врождённый порок развития полового члена, характеризующийся расщеплением задней стенки мочеиспускательного канала в интервале от головки до промежности, расщеплением вентрального края препуциального мешка, вентральным искривлением ствола полового члена или наличием одного из перечисленных признаков.

За последние 30 лет частота рождения детей с гипоспадией возросла с 1:450-500 до 1:125-150 новорождённых. Увеличение частоты рождения детей с различными формами гипоспадии и высокую частоту послеоперационных осложнений, которая достигает 50%, обусловили поиск оптимальных методов оперативной коррекции порока во всём мире.

Причины возникновения гипоспадии - это патологические изменения в эндокринной системе, в результате которых наружные половые органы плода мужского пола недостаточно вирилизуются. В настоящее время доказано участие наследственного фактора в развитии гипоспадии у детей. По наблюдениям урологов, частота семейной гипоспадии варьирует в пределах 10-20%. В настоящее время известно множество синдромов, при которых происходит та или иная форма нарушения половой дифференцировки наружных половых органов, приводящая к формированию гипоспадии у мальчиков. Порой постановка правильного диагноза оказывается нелёгкой задачей, неверное решение которой может повлечь за собой ошибочную тактику в лечебном процессе и привести в ряде случаев к семейной трагедии. В связи с этим выявление уровня, на котором произошла ошибка в сложном процессе формирования половых органов, - определяющий момент на этапе постановки диагноза у пациента с гипоспадией.

КОД ПО МКБ-10

Q54. Гипоспадия.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактикой данного заболевания следует считать исключение лекарственных препаратов, внешних факторов окружающей среды и продуктов питания, препятствующих нормальному развитию плода и названных в литературе термином "дизрапторы". Дизрапторами называют химические соединения, нарушающие нормальный гормональный статус организма. К ним относят все виды гормонов, блокирующих синтез либо замещающих собственные гормоны организма. Например, при угрозе выкидыша гинекологи нередко используют гормональную терапию - как правило, гормоны женского организма, которые, в свою очередь, блокируют синтез мужских гормонов, отвечающих за формирование половых органов. Также к дизрапторам относят негормональные химические соединения, поступающие в организм беременной с продуктами питания (овощи и фрукты, обработанные инсектицидами, фунгицидами).

ЭМБРИОГЕНЕЗ

Первичные гонады образуются между 4-й и 5-й неделей развития плода. Присутствие Y-хромосомы обеспечивает формирование яичек. Предполагают, что Y-хромосома кодирует синтез белка Y-антигена, способствующего превращению первичной гонады в ткань тестикула. Эмбриогенные фенотипические различия развиваются по двум направлениям: дифференцируются внутренние протоки и наружные половые органы. На самых ранних этапах развития эмбрион содержит как женские (парамезонефральные), так и мужские (мезонефральные) протоки.

Внутренние половые органы образуются из вольфовых и мюллеровых протоков, которые в ранних стадиях эмбрионального развития у обоих полов расположены рядом. У зародышей мужского пола вольфовы протоки дают начало придаткам яичек, семявыносящим протокам и семенным пузырькам, а мюллеровы протоки исчезают. У эмбрионов женского пола из мюллеровых протоков развиваются маточные трубы, матка и верхняя часть влагалища, а вольфовы протоки регрессируют. Наружные половые органы и мочеиспускательный канал у плодов любого пола развиваются из общей закладки - урогенитального синуса и полового бугорка, генитальных складок и возвышений.

Фетальные тестикулы способны синтезировать вещество белковой природы (антимюллеров фактор), редуцирующее парамезонефральные протоки у плода мужского пола. Кроме того, начиная с 10-й недели внутриутробного развития фетальный тестикул сначала под влиянием хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), а затем собственного лютеинизирующего гормона (ЛГ) синтезирует большое количество тестостерона, влияющего на индифферентные наружные половые органы, вызывая их маскулинизацию. Половой бугорок, увеличиваясь, трансформируется в половой член, урогенитальный синус - в простату и простатическую часть мочеиспускательного канала, а генитальные складки сливаются, образуя мужской мочеиспускательный канал. Меатус формируется путём втяжения эпителиальной ткани внутрь головки и сливается с дистальным концом формируемого мочеиспускательного канала в области ладьевидной ямки. Таким образом, к концу первого триместра происходит окончательное формирование половых органов.

Необходимо отметить, что для формирования внутренних мужских половых органов (половые протоки) достаточно прямого действия тестостерона, в то время как для развития наружных половых органов необходимо влияние его активного метаболита дигидротестостерона, образующегося непосредственно в клетке под влиянием специфического фермента - 5-α-редуктазы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время предложено множество классификаций гипоспадии, однако лишь классификация Barcat позволяет объективно оценить степень гипоспадии, поскольку оценку формы порока осуществляют только после оперативного расправления ствола полового члена.

Классификация гипоспадии по Barcat

  • Передняя гипоспадия.

    • Головчатая.

    • Венечная.

    • Переднестволовая.

  • Средняя гипоспадия.

    • Среднестволовая.

  • Задняя гипоспадия.

    • Заднестволовая.

    • Стволомошоночная.

    • Мошоночная.

    • Промежностная.

Несмотря на очевидное преимущество, классификация Barcat имеет существенный недостаток. Она не включает особую форму этой аномалии - гипоспадию без гипоспадии, которую иногда называют гипоспадией типа хорды. Однако исходя из патогенеза заболевания "гипоспадия без гипоспадии" - более подходящий термин для данного вида аномалии, поскольку в ряде случаев причиной вентральной девиации ствола полового члена служит исключительно дисплазированная кожа вентральной поверхности без выраженной фиброзной хорды, а иногда фиброзная хорда сочетается с глубокими диспластическими процессами в самой стенке мочеиспускательного канала.

В связи с этим классификацию Barcat логично расширить, дополнив её отдельной нозологической единицей - гипоспадией без гипоспадии.

В свою очередь, различают четыре типа гипоспадии без гипоспадии:

  • I тип - вентральную девиацию ствола полового члена вызывает исключительно дисплазированная кожа его вентральной поверхности;

  • II тип - к искривлению ствола полового члена приводит фиброзная хорда, расположенная между кожей вентральной поверхности полового члена и мочеиспускательным каналом;

  • III тип - к искривлению ствола полового члена приводит фиброзная хорда, расположенная между мочеиспускательным каналом и пещеристыми телами полового члена;

  • IV тип - к искривлению ствола полового члена приводит выраженная фиброзная хорда в сочетании с резким истончением стенки мочеиспускательного канала (дисплазия мочеиспускательного канала).

Понимание патогенеза данной аномалии развития полового члена определяет правильную тактику хирурга и способствует успешной коррекции порока.

Лечение гипоспадии осуществляют исключительно оперативным путём. Перед оперативным вмешательством необходимо провести комплексное обследование пациента, позволяющее дифференцировать гипоспадию от других нарушений формирования пола. С этой целью кроме общего осмотра пациента обязательно выполняют кариотипирование (особенно в тех случаях, когда гипоспадия сочетается с крипторхизмом).

Цели оперативного лечения пациентов с гипоспадией:

  • полное расправление искривлённых пещеристых тел, обеспечивающих эрекцию, достаточную для совершения полового акта;

  • создание артифициального мочеиспускательного канала из тканей, лишённых волосяных фолликулов достаточного диаметра и длины без свищей и стриктур;

  • уретропластика с использованием собственной ткани пациента с адекватным кровоснабжением, обеспечивающим рост созданного мочеиспускательного канала по мере физиологического роста пещеристых тел;

  • перемещение наружного отверстия мочеиспускательного канала на вершину головки полового члена c продольным расположением меатуса;

  • создание свободного мочеиспускания без девиации и разбрызгивания струи;

  • максимальное устранение косметических дефектов полового члена с целью психоэмоциональной адаптации пациента в обществе, особенно при вступлении в половые отношения.

ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Иногда в практике детского уролога возникают ситуации, когда вследствие диагностических ошибок ребёнка с кариотипом 46 ХХ, но с вирильными половыми органами регистрируют в мужском поле, а ребёнка с кариотипом 46 XY, но с феминизированными половыми органами - в женском. Наиболее частая причина появления проблем в этой группе пациентов - ошибочное кариотипирование или вовсе его отсутствие. Смена паспортного пола у детей в любом возрасте сопряжена с тяжёлой психоэмоциональной травмой родителей и ребёнка, особенно если уже состоялась психосексуальная ориентация пациента. Известны случаи, когда у девочек с врождённой гиперплазией коры надпочечников и гипертрофией клитора устанавливали диагноз той или иной формы гипоспадии, со всеми вытекающими из этого последствиями (рис. 18-68), и, напротив, мальчика с синдромом тестикулярной феминизации воспитывали как девочку до наступления пубертатного возраста (рис. 18-69). Нередко именно в пубертате отсутствие своевременной менструации обращает на себя внимание специалистов, но к этому времени у ребёнка уже сформировано половое самосознание, или, иначе - социальный пол. Таким образом, любой ребёнок с аномалиями наружных половых органов должен быть обследован в специализированном учреждении. Кроме того, даже у детей с неизменёнными половыми органами необходимо проводить УЗИ органов малого таза сразу после рождения. В настоящее время известно более 100 генетических синдромов, сопровождающихся гипоспадией. Исходя уже из этого факта целесообразна консультация генетика, который в ряде случаев помогает уточнить диагноз и акцентировать внимание урологов на особенностях проявления того или иного синдрома в процессе лечения.

image1868
Рис.18-68. Внешний вид гениталий девочки 11 лет с врождённой дисфункцией коры надпочечников.
image1869
Рис.18-69. Внешний вид гениталий у ребёнка с тестикулярной феминизацией.

В решении данной проблемы наиболее важен эндокринологический аспект, поскольку в основе причин, вызывающих гипоспадию, лежат нарушения эндокринной системы, что, в свою очередь, объясняет сочетание гипоспадии с микропенией, гипоплазией мошонки, различными формами крипторхизма и нарушениями облитерации вагинального отростка брюшины (паховая грыжа и различные формы водянки яичка и семенного канатика).

В ряде случаев у детей с гипоспадией выявляют врождённые пороки развития почек и мочевыводящих путей, поэтому УЗИ мочевой системы необходимо выполнять пациентам с любой формой гипоспадии. Чаще урологи встречают ПМР, а также гидронефроз, уретерогидронефроз и другие аномалии развития мочевой системы. При сочетании гипоспадии с гидронефрозом или уретерогидронефрозом первоначально производят пластику поражённого сегмента мочеточника, и лишь спустя 6 мес целесообразно выполнить коррекцию гипоспадии. Если же у пациента с гипоспадией выявлен ПМР, необходимо уточнить его причину и устранить её. Этой группе больных показано проведение глубокого клинического исследования, включающего полный комплекс уродинамических тестов, рентгеноурологических, радиоизотопных и эндоскопических методов диагностики, которые позволяют определить тактику дальнейшего лечения пациента.

ЛЕЧЕНИЕ

После внедрения последних достижений науки в современную медицину открылись широкие возможности пересмотреть целый ряд концепций в пластической хирургии полового члена. Наличие микрохирургического инструментария, оптического увеличения и применение инертного шовного материала позволили минимизировать операционную травму и выполнять успешные операции у детей от 6 мес. Большинство современных урологов во всём мире отдают предпочтение одномоментной коррекции гипоспадии в раннем возрасте. Попытки некоторых урологов выполнить одномоментную операцию у новорождённых мальчиков или у детей в возрасте 2-4 мес не оправдали себя. Чаще всего коррекцию гипоспадии выполняют в 6-18 мес, поскольку в этом возрасте соотношение размеров пещеристых тел и запаса пластического материала (собственно кожа полового члена) оптимально для выполнения оперативного пособия.

Кроме того, в данном возрасте выполнение корригирующих операций минимально сказывается на психике ребёнка. Как правило, ребёнок быстро забывает негативные моменты послеоперационного лечения, что в дальнейшем не отражается на его личностном развитии. У пациентов, перенёсших множественные оперативные вмешательства по поводу гипоспадии, нередко формируется комплекс неполноценности.

Все виды разработанных технологий оперативных вмешательств можно условно разделить на три группы:

  • методы с использованием собственных тканей полового члена;

  • методы с использованием тканей пациента, расположенных вне полового члена;

  • методы с использованием достижений тканевой инженерии.

Выбор метода нередко зависит от технического оснащения клиники, опыта хирурга, возраста пациента, эффективности предоперационной подготовки и анатомических особенностей половых органов.

АЛГОРИТМ ВЫБОРА МЕТОДА ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Выбор метода оперативного лечения напрямую зависит от количества методов, которыми в совершенстве владеет хирург, поскольку при одной и той же форме порока с одинаковым успехом можно использовать целый ряд методик. Иногда для решения проблемы бывает достаточно меатотомии, а иногда необходимо выполнение сложных микрохирургических операций, поэтому определяющие моменты для выбора метода следующие:

  • расположение гипоспадического меатуса;

  • сужение меатуса;

  • размер препуциального мешка;

  • соотношение размеров пещеристых тел и кожи полового члена;

  • дисплазия кожи вентральной поверхности полового члена;

  • степень искривления пещеристых тел;

  • размер головки полового члена;

  • глубина борозды на вентральной поверхности головки полового члена;

  • степень ротации полового члена;

  • размер полового члена;

  • наличие синехий крайней плоти и степень их выраженности;

  • топика ствола полового члена и др.

В настоящее время известно более 200 методов оперативной коррекции гипоспадии. Однако в данной главе представлены операции, имеющие принципиально новое направление в пластической генитальной хирургии.

Первую попытку оперативной коррекции гипоспадии в 1837 г. предпринял Dieffenbach (рис. 18-70). Несмотря на интересную идею самой операции, к сожалению, она не имела успеха.

image1870
Рис.18-70. Одноэтапная операция по Dieffenbach. А - окаймляющий разрез вокруг гипоспадического меатуса; Б - формирование подкожного тоннеля для артифициального мочеиспускательного канала с использованием троакара.

Первую успешную попытку уретропластики выполнил Bouisson в 1861 г. с использованием ротированной кожи мошонки (рис. 18-71).

image1871
Рис.18-71. Использование мошоночной ткани для реконструкции мочеиспускательного канала.

В 1874 г. Anger для создания артифициального мочеиспускательного канала использовал асимметричный смещённый лоскут вентральной поверхности ствола полового члена (рис. 18-72).

image1872
Рис.18-72. Пластика мочеиспускательного канала по Anger.

В том же году Duplay использовал для пластики мочеиспускательного канала тубуляризированный вентральный кожный лоскут по принципу Thiersh, предложенный для коррекции стволовой эписпадии в 60-е годы того столетия. Операцию проводили в один или два этапа. При дистальной форме гипоспадии операцию осуществляли в один этап, в случаях с проксимальными формами пластику мочеиспускательного канала выполняли через несколько месяцев после предварительного расправления ствола полового члена. Эта операция получила широкое распространение во всём мире, и в настоящее время многие хирурги, не владеющие техникой одноэтапной коррекции гипоспадии, используют данную технологию (рис. 18-73).

image1873
Рис.18-73. Трёхэтапная пластика мочеиспускательного канала по Duplay.

В 1897 г. Nove и Josserand описали метод создания артифициального мочеиспускательного канала с использованием аутологичного свободного кожного лоскута, забранного из неволосистой части поверхности тела (внутренняя поверхность предплечья, живот) (рис. 18-74).

image1874
Рис.18-74. Использование свободного кожного лоскута для реконструкции артифициального мочеиспускательного канала.

В 1911 г. Л. Омбредан предпринял попытку одноэтапной коррекции дистальной формы гипоспадии, при которой артифициальный моче-испускательный канал создавался по принципу flip-flap с использованием кожи вентральной поверхности полового члена. Образовавшийся раневой дефект закрывали перемещённым расщеплённым препуциальным лоскутом по принципу, разработанному Thiersch (рис. 18-75).

image1875
Рис.18-75. Одноэтапная пластика артифициального мочеиспускательного канала с использованием овального вентрального кожного лоскута по принципу полукисетного шва.

В 1932 г. Mathieu, использовав принцип Bouisson, выполнил успешную коррекцию дистальной формы гипоспадии (рис. 18-76).

image1876
Рис.18-76. Пластика мочеиспускательного канала по Mathieu.

В 1941 г. Humby с целью создания нового мочеиспускательного канала предложил использовать слизистую щеки (рис. 18-77).

image1877
Рис.18-77. Пластика мочеиспускательного канала с использованием слизистой щеки и слизистой мочевого пузыря. А - пластика мочеиспускательного канала из слизистых оболочек с использованием трубчатого лоскута; Б - пластика мочеиспускательного канала из слизистых оболочек с использованием принципа заплатки.

В 1946 г. Cecil, использовав принцип Duplay и Rosenberger 1891 г., выполнил трёхэтапную пластику мочеиспускательного канала при стволомошоночной форме с использованием стволомошоночного анастомоза на втором этапе оперативного пособия.

Memmelaar в 1947 г. описал способ создания артифициального мочеиспускательного канала с использованием свободного лоскута слизистой оболочки мочевого пузыря (см. рис. 18-77).

В 1949 г. Browne описал метод дистальной уретропластики без замыкания внутренней площадки артифициального мочеиспускательного канала, рассчитывая на самостоятельную эпителизацию нетубуляризированной поверхности искусственного мочеиспускательного канала.

Основоположником ряда операций, направленных на создание артифициального мочеиспускательного канала с использованием сосудистого пучка, стал Broadbent, который в 1961 г. описал несколько вариантов подобных операций (рис. 18-78).

image1878
Рис.18-78. Создание артифициального мочеиспускательного канала с использованием бокового лоскута на сосудистой ножке по принципу Broadbent.

В 1965 г. Mustarde разработал и описал необычный метод уретропластики с использованием тубуляризированного ротированного вентрального кожного лоскута с тоннелизацией головки полового члена (рис. 18-79).

image1879
Рис.18-79. Пластика мочеиспускательного канала по Mustarde с использованием тубуляризированного ротированного вентрального лоскута.

В 1969-1971 гг. N. Hodgson и Asopa развили идею Broadbent и создали ряд оригинальных технологий, позволяющих выполнить коррекцию тяжёлых форм гипоспадии в один этап (рис. 18-80).

image1880
Рис.18-80. Пластика мочеиспускательного канала с использованием препуциальной ткани на сосудистой ножке по принципу N. Hodgson XX и Asopa.

В 1973 г. Durham Smith разработал и внедрил принцип смещённого деэпителизированного лоскута, который в дальнейшем получил широкое распространение во всём мире при коррекции гипоспадии и иссечении уретральных свищей.

В 1974 г. Gittes и MacLaughlin впервые применили и описали тест искусственной эрекции, при котором после наложения турникета на основание полового члена внутрикавернозно вводили натрия хлорид (натрия хлорида изотонический раствор для инъекций 0,9%). Этот тест позволял объективно оценить степень искривления ствола полового члена (рис. 18-81).

image1881
Рис.18-81. Тест искусственной эрекции, предложенный Gittes и MacLaughlin.

В 1980 г. J. Duckett описал вариант одноэтапной коррекции гипоспадии с использованием кожи внутреннего листка препуция на сосудистой ножке (рис. 18-82).

image1882
Рис.18-82. Принцип пластики мочеиспускательного канала с использованием внутреннего листка препуциальной ткани на сосудистой ножке (Duckett).

В 1983 г. Koyanagi описал оригинальный метод одноэтапной коррекции проксимальной формы гипоспадии с двойным вертикальным уретральным швом (рис. 18-83).

image1883
Рис.18-83. Пластика мочеиспускательного канала с двойным вертикальным уретральным швом.

В 1987 г. Snyder разработал метод уретропластики с использованием внутреннего листка препуция на сосудистой ножке по принципу двух лоскутов, или onlay-уретропластики (рис. 18-84).

image1884
Рис.18-84. Пластика мочеиспускательного канала с использованием внутреннего листка крайней плоти на сосудистой ножке по принципу onlay.

В 1989 г. Rich применил принцип продольного рассечения вентрального лоскута при дистальной гипоспадии в комбинации с технологией Mathieu, выполняя уретропластику с меньшим натяжением ткани, уменьшив тем самым вероятность развития послеоперационных осложнений (рис. 18-85).

image1885
Рис.18-85. Пластика мочеиспускательного канала по принципу Mathieu с продольным рассечением базальной пластинки.

В 1994 г. Snodgrass развил идею, использовав тот же приём рассечения вентральной поверхности в сочетании с методом Duplay (рис. 18-86).

image1886
Рис.18-86. Пластика мочеиспускательного канала по принципу Duplay с продольным рассечением базальной пластинки.

ТЕХНИКА ОПЕРАЦИИ

Для оказания технического пособия при оперативной коррекции гипоспадии уролог должен обладать глубокими знаниями анатомии полового члена. Эти знания позволяют оптимально расправить пещеристые тела, выкроить кожный лоскут, который предполагают использовать для создания артифициального мочеиспускательного канала с сохранением сосудистого пучка, и закрыть раневую поверхность без повреждения важных анатомических структур. Недооценка этой проблемы может привести к серьёзным осложнениям, вплоть до инвалидности (рис. 18-87). Во многом успешное лечение гипоспадии зависит от технического оснащения. Как правило, для оперативной коррекции гипоспадии урологи используют бинокулярную лупу с 2,5-3,5-кратным увеличением или микроскоп, а также микрохирургический инструментарий. Чаще используют брюшистый скальпель № 15, анатомические и хирургические пинцеты с минимальной площадью захвата тканей, атравматический иглодержатель, пинцеты типа "колибри", однозубые и двузубые крючки малого размера, а также рассасывающийся монофиламентный атравматический шовный материал 6/0-8/0. В ходе операции следует избегать раздавливания тканей, используемых для создания артифициального мочеиспускательного канала. С этой целью нужно использовать крючки малого размера или микрохирургические ранорасширители. Для длительной фиксации тканей в определённом положении целесообразно использовать нити-держалки, не вызывающие повреждения кожного лоскута.

image1887
Рис.18-87. Послеоперационная атрофия кавернозных тел в результате попытки расправления полового члена.

При коррекции любой формы гипоспадии желательно выполнять полную мобилизацию пещеристых тел в пространстве между поверхностной фасцией полового члена и фасцией Buck. Данная манипуляция позволяет выполнить полную ревизию пещеристых тел и тщательно иссечь фиброзную хорду, которая даже при дистальных формах гипоспадии может располагаться от головки до пеноскротального угла, ограничивая дальнейший рост полового члена. Мобилизованная кожа полового члена позволяет более свободно выполнить этап закрытия пещеристых тел, исключая вероятность натяжения тканей. Одним из основных принципов пластической хирургии половых органов, способствующих достижению успешного результата, остаётся принцип свободно уложенных лоскутов без натяжения тканей.

Иногда после мобилизации кожи полового члена отмечают признаки нарушения микроциркуляции в лоскуте. В этих случаях следует отложить этап пластики мочеиспускательного канала на следующий раз либо, выполнив пластику моче-испускательного канала, сместить зону ишемизированной ткани в сторону от сосудистой ножки, питающей уретру, во избежание тромбоза сосудов.

По завершении этапа пластики мочеиспускательного канала желательно сместить линию последующих швов, чтобы предотвратить образование уретральных свищей в послеоперационном периоде. Этот приём более 100 лет назад использовал Thiersch при коррекции стволовой формы эписпадии.

Большинство урологов сходятся во мнении, что в процессе выполнения оперативного пособия необходимо минимизировать использование электрокоагулятора либо применять минимальные режимы коагуляции. Некоторые хирурги используют 0,001% раствор эпинефрина (адреналин) для уменьшения кровоточивости тканей. Спазм периферических сосудов мешает в ряде случаев объективно оценить состояние кожных лоскутов и может привести к ошибочной тактике в ходе операции. Значительно эффективнее использование жгута, наложенного на основание пещеристых тел с целью достижения того же эффекта. Однако следует отметить, что необходимо каждые 10-15 мин снимать жгут с пещеристых тел на некоторое время. В процессе операции рекомендуют орошать рану антисептическими растворами. Иногда урологи с профилактической целью используют однократное введение суточной дозы антибиотика широкого спектра действия в дозе, соответствующей возрасту.

По завершении оперативного пособия на половой член накладывают асептическую повязку. Большинство хирургов склоняются к применению повязки с глицеролом (глицерин) в сочетании с пористым эластичным бинтом. Важный момент - наложение рыхлого марлевого бинта, пропитанного стерильным глицеролом (глицерин), в один слой по спирали от головки к основанию полового члена. Затем поверх марлевого бинта накладывают тонкий пористый эластичный бинт (например, бинт 3 M Coban). Из бинта вырезают полоску шириной 20-25 мм. Затем по тому же принципу накладывают один слой бинта по спирали от головки до основания полового члена. В процессе наложения повязки не должно быть натяжения бинта. Он должен лишь повторять контуры ствола полового члена. Данная методика позволяет сохранить адекватное кровоснабжение в послеоперационном периоде, ограничивая при этом нарастающий отёк полового члена. К 5-7-му дню послеоперационного периода отёк полового члена постепенно уменьшается, а повязка сокращается за счёт своих эластических свойств. Первую смену повязки производят, как правило, на 7-е сутки в том случае, если она не пропитана кровью и сохраняет свою эластичность. Состояние повязки оценивают визуально и при помощи пальпации. Повязка, пропитанная кровью или лимфой, быстро засыхает и не выполняет своей функции. В этом случае её следует поменять, предварительно смочив антисептическим раствором и выдержав 5-7 мин.

Отведение мочи в послеоперационном периоде

Важным аспектом в пластической хирургии половых органов остаётся деривация мочи в послеоперационном периоде. За долгую историю генитальной хирургии эту проблему решали различными методами - от сложнейших дренирующих систем до банального трансуретрального отведения. На сегодняшний день большинство урологов считают необходимым дренирование мочевого пузыря на срок от 7 до 12 сут.

Многие урологи используют цистостомический дренаж в послеоперационном периоде, иногда в комбинации с трансуретральной деривацией. Некоторые авторы считают оптимальным методом решения данной проблемы пункционную уретростомию, обеспечивающую адекватное отведение мочи.

Подавляющее большинство урологов считают эффективное отведение мочи, позволяющее сохранять повязку на половом члене без контакта с мочой в течение длительного времени, обязательной составляющей комплекса мер, направленных на профилактику возможных осложнений.

Многолетний опыт оперативной коррекции гипоспадии объективно доказывает рациональность применения трансуретральной деривации мочи у пациентов с любой формой порока.

Исключением могут быть пациенты, у которых с целью создания артифициального мочеиспускательного канала использовали достижения тканевой инженерии. В этой группе больных логично использовать комбинированное отведение мочи - пункционную цистостомию в сочетании с трансуретральным отведением сроком до 10 сут.

В качестве оптимального катетера для дренирования мочевого пузыря рекомендуют использовать уретральный катетер с торцевым и боковыми отверстиями № 8 CH. Катетер следует вводить в мочевой пузырь не глубже чем на 3 см с целью профилактики непроизвольных сокращений детрузора и подтекания мочи.

Не рекомендуют использовать катетеры с баллоном, вызывающим раздражение шейки мочевого пузыря и постоянное сокращение детрузора. Кроме того, извлечение катетера типа Фолея увеличивает риск повреждения артифициального мочеиспускательного канала. Причина этого в том, что баллон, раздутый в течение 7-10 дней, в послеоперационном периоде не способен спадаться до первоначального состояния. Перерастянутая стенка баллона приводит к увеличению диаметра извлекаемого катетера, что может способствовать частичному или полному разрыву артифициального мочеиспускательного канала.

В ряде случаев подтекание мочи помимо уретрального катетера сохраняется, несмотря на оптимальное расположение дренажа. Это обстоятельство обычно связано с задним расположением шейки мочевого пузыря, в результате чего происходит постоянное раздражение стенки пузыря катетером. В этих случаях эффективнее оставлять в мочеиспускательном канале стент, заведённый проксимальнее гипоспадического меатуса, в комбинации с дренированием мочевого пузыря посредством пункционной цистостомии [Файзулин А.К., 2003].

Уретральный катетер фиксируют к головке полового члена на некотором расстоянии (15-20 мм) для более лёгкого пересечения лигатуры при извлечении катетера. Целесообразно наложить дублирующий узловой шов за край повязки и связать его дополнительным узлом с уретральным катетером. Таким образом, уретральный катетер не будет тянуть за головку полового члена, причиняя пациенту боль. Наружный конец катетера подсоединяют к мочевому приёмнику либо отводят в пелёнку или подгузник.

Обычно уретральный катетер удаляют в интервале от 7 до 14 сут, обращая внимание на характер струи. В ряде случаев возникает необходимость бужирования артифициального мочеиспускательного канала. Поскольку эта манипуляция чрезвычайно болезненна, её выполняют под анестезией. После выписки пациента из стационара необходимо проводить контрольный осмотр через 1, 2 нед, через 1, 3 и 6 мес, а затем - один раз в год до завершения роста полового члена, акцентируя внимание родителей на характере струи и эрекции.

Дренирование раны

Дренирование послеоперационной раны производят лишь в тех случаях, когда невозможно наложить компрессионную повязку на всю зону оперативного вмешательства: например, если уретральный анастомоз наложен проксимальнее пеноскротального угла.

С этой целью используют тонкую трубку № 8 CH со множественными боковыми отверстиями либо резиновый выпускник, который выводят сбоку от линии кожного шва. Обычно дренаж удаляют на следующий день после операции.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОПЕРАТИВНОЙ КОРРЕКЦИИ ГИПОСПАДИИ

Способ MAGPI

Показание к применению данной методики - расположение гипоспадического меатуса в области венечной борозды или головки полового члена без вентральной деформации последнего.

Операцию начинают с окаймляющего разреза вокруг головки полового члена, отступив 4-5 мм от венечной борозды, причём на вентральной поверхности разрез выполняют на 8 мм проксимальнее гипоспадического меатуса (рис. 18-88 А).

При проведении разреза необходимо соблюдать максимальную осторожность в связи с истончением ткани дистальной части мочеиспускательного канала, над которой производят разрез, и с угрозой формирования уретрального свища в послеоперационном периоде.

Разрез кожи производят на всю толщину до фасции Buck. После этого осуществляют мобилизацию кожи полового члена, позволяющую сохранить сосуды, которые питают кожу. После рассечения собственно кожи полового члена с помощью пинцета поднимают поверхностную фасцию и рассекают сосудистыми ножницами. Ткани разводят тупым путём между поверхностной фасцией и фасцией Buck. При правильном рассечении фасции мобилизация кожи происходит практически бескровно.

Затем аккуратно с помощью сосудистых ножниц разводят мягкие ткани полового члена по ходу кожного разреза, постепенно перемещаясь с дорсальной поверхности на боковые стороны полового члена в межфасциальном пространстве. Особенное внимание следует обратить на манипуляции в области вентральной поверхности, поскольку именно здесь кожа полового члена, поверхностная фасция и белочная оболочка (фасция Buck) спаяны интимно, что может привести к ранению стенки мочеиспускательного канала.

Кожу снимают со ствола полового члена до основания, как чулок, что позволяет устранить кожную торсию, сопровождающую иногда дистальные формы гипоспадии, а также создать мобильный кожный лоскут.

На следующем этапе производят продольный разрез по ладьевидной ямке полового члена, включая дорсальную стенку гипоспадического меатуса с целью меатотомии, поскольку часто дистальные формы гипоспадии сопровождаются меатальным стенозом.

Разрез делают довольно глубоким, чтобы пересечь соединительнотканную перемычку, располагающуюся между гипоспадическим меатусом и дистальным краем ладьевидной ямки. Таким образом хирург добивается сглаживания вентральной поверхности головки, устраняя вентральную девиацию струи во время мочеиспускания.

Рана на дорсальной стенке меатуса принимает ромбовидную форму, что обеспечивает устранение любого меатального сужения. Ушивают вентральную рану 2-3 поперечными швами с помощью монофиламентной нити (PDS 7/0) (рис. 18-88 Б).

Для гланулопластики используют однозубый крючок или микрохирургический пинцет, с помощью которого кожный край проксимальнее гипоспадического меатуса поднимают по направлению к головке таким образом, чтобы вентральный край операционной раны напоминал перевёрнутую букву V (рис. 18-88 В).

Латеральные края раны на головке сшивают 2-3 П-образными или узловыми швами без натяжения на уретральном катетере возрастного размера (рис. 18-88 Г).

image1888
Рис.18-88. Способ MAGPI. А - окаймляющий разрез вокруг головки полового члена в комбинации с продольным разрезом эпителиальной площадки в области ладьевидной ямки; Б - ушивание ран вентральной поверхности в поперечном направлении; В - этап гланулопластики путём сшивания боковых краёв головки; Г - окончательный вид после операции.

При закрытии раневого дефекта остатками мобилизованной кожи не существует единого метода, универсального для всех случаев кожной пластики, поскольку степень дисплазии вентральной кожи, количество пластического материала на стволе полового члена и размеры препуциального мешка варьируют в значительных пределах. Чаще используют метод закрытия дефекта кожи, предложенный Smith, при котором производят расщепление препуциального мешка с продольным разрезом последнего по дорсальной поверхности. Затем образованные кожные лоскуты оборачивают вокруг ствола полового члена и сшивают на вентральной поверхности между собой либо один под другим.

В большинстве случаев оставшейся кожи достаточно для свободного закрытия дефекта без какого-либо перемещения ткани, причём обязательный с косметической точки зрения момент - иссечение остатков препуция.

В некоторых случаях для закрытия вентрального раневого дефекта используют принцип Tiersh-Nesbit, при котором в бессосудистой зоне дорсального кожного лоскута создают отверстие, через которое головку полового члена перемещают дорсально, а дефект на вентральной поверхности закрывают тканью фенестрированного препуция. Затем венечный кожный край раны сшивают с краем этого отверстия, а рану на вентральной поверхности ствола полового члена ушивают в продольном направлении непрерывным швом.

Метод уретропластики при мегаломеатусе без использования препуция (MIP)

Показание к применению данной технологии - венечная форма гипоспадии без вентральной деформации ствола полового члена, подтверждённая тестом искусственной эрекции.

Принцип операции основан на технологии Tiersch-Duplay без использования ткани препуция. Операцию начинают с U-образного разреза по вентральной поверхности головки полового члена с окаймлением мегамеатуса по проксимальному краю (рис. 18-89 а). Острыми ножницами аккуратно выделяют боковые стенки будущего мочеиспускательного канала без пересечения расщеплённого губчатого тела мочеиспускательного канала. Чаще всего не возникает необходимости в глубоком выделении стенок, поскольку глубокая ладьевидная ямка позволяет сформировать новую уретру без малейшего натяжения.

Уретру формируют на уретральном катетере. Трансуретральный катетер должен свободно смещаться в просвете созданного канала. В качестве шовного материала оптимально использование монофиламентной рассасывающейся нити 6/0-7/0 (рис. 18-89 б-в).

image1889
Рис.18-89. Принцип пластики мочеиспускательного канала по MID (пояснения в тексте).

С целью профилактики парауретральных затёков мочи в послеоперационном периоде используют непрерывный прецизионный уретральный шов. Аналогичным образом накладывают кожный шов.

Перемещение мочеиспускательного канала с гланулопластикой и пластикой препуция при дистальных формах гипоспадии

Показание к применению данного метода - головчатая и венечная формы гипоспадии без признаков дисплазии дистального отдела мочеиспускательного канала. В начале операции катетеризируют мочевой пузырь. Операцию начинают с субмеатального серповидного разреза кожи, который производят на 2-3 мм ниже меатуса (рис. 18-90).

image1890
Рис.18-90. Перемещение мочеиспускательного канала с гланулопластикой и пластикой препуция при дистальных формах гипоспадии (Keramidas, Soutis, 1995).

Этот разрез продлевают вертикально, окаймляя меатус с обеих сторон, и продолжают наверх до их слияния на вершине головки полового члена. Меатус выделяют острым и тупым способом, затем мобилизуют дистальный отдел мочеиспускательного канала. Позади мочеиспускательного канала находится фиброзный слой. Очень важно не потерять слой в процессе выделения мочеиспускательного канала и не повредить его стенку и пещеристые тела. На этом этапе операции особое внимание уделяют сохранению целостности мочеиспускательного канала и тонкой кожи полового члена, что позволяет уменьшить риск формирования послеоперационных свищей. Мобилизацию мочеиспускательного канала считают полной, когда уретральный меатус достигает верхушки головки полового члена без натяжения. Для иссечения остающейся хорды возле венечной борозды производят два разреза, каждый из которых составляет около 1/4 её окружности. После полной мобилизации мочеиспускательного канала начинают её реконструкцию. Меатус пришивают к верхушке головки полового члена прерывистым швом. Головку замыкают над перемещённой уретрой узловыми швами. Коже препуция придают естественный вид путём поперечного рассечения её вентральной части с обеих сторон и вертикального соединения. Таким образом, головку закрывают восстановленной крайней плотью. После операции пенис приобретает нормальный вид, меатус находится на верхушке головки, кожа препуция окаймляет головку. Трансуретральный катетер удаляют на 7-е сутки после операции.

Способ уретропластики типа Mathieu (1932)

Показание к применению данной технологии - головчатая форма гипоспадии без деформации ствола полового члена с хорошо развитой ладьевидной ямкой, при которой уретральный дефект составляет 5-8 мм в сочетании с полноценной кожей вентральной поверхности, не имеющей признаков дисплазии (см. рис. 18-76).

Операцию выполняют в один этап. Производят два параллельных продольных разреза по боковым краям ладьевидной ямки латеральнее гипоспадического меатуса и проксимальнее последнего на длину дефицита уретральной трубки. Ширина кожного лоскута составляет половину длины окружности создаваемого мочеиспускательного канала. Проксимальные концы разрезов соединяют между собой.

Для того чтобы надёжно укрыть созданную уретру, производят мобилизацию спонгиозной ткани головки полового члена. Эта очень деликатная задача, её выполняют путём аккуратного рассечения по соединительнотканной перемычке между пещеристым телом головки и пещеристыми телами до того момента, пока ротированный лоскут не разместится во вновь созданной нише, а края головки свободно замкнутся над сформированной уретрой.

Проксимальный конец кожного лоскута мобилизуют до гипоспадического меатуса и ротируют дистально, накладывая на базовый лоскут так, чтобы углы вершины выделенного лоскута совпадали с вершинами разрезов на базовом лоскуте по типу flip-flap. Лоскуты сшивают между собой боковым непрерывным внутрикожным прецизионным швом от вершины головки до основания лоскута на уретральном катетере.

Следующим этапом мобилизованные края головки полового члена сшивают узловыми швами над сформированной уретрой. Излишки препуциальной ткани резецируют на уровне венечной борозды. Операцию завершают наложением компрессионной повязки с глицеролом (глицерин). Катетер удаляют на 10-12-й день после операции.

Способ уретропластики типа Tiersch-Duplay

Показание к этой операции - венечная или головчатая форма гипоспадии при наличии хорошо развитой головки полового члена с выраженной ладьевидной бороздой.

Принцип операции основан на создании тубуляризированного лоскута на вентральной поверхности полового члена и поэтому имеет вполне обоснованные противопоказания. Данную операцию нежелательно выполнять у пациентов со стволовой и проксимальными формами гипоспадии, поскольку мочеиспускательный канал, созданный по принципу Tiersch и Duplay, практически лишён магистральных питающих сосудов и соответственно не имеет перспектив роста. Дети с проксимальными формами гипоспадии, оперированные по данной технологии, в пубертатном периоде страдают синдромом "короткого мочеиспускательного канала". Кроме того, частота послеоперационных осложнений после использования данной методики наиболее высока.

Операцию начинают с U-образного разреза по вентральной поверхности полового члена с окаймлением гипоспадического меатуса по проксимальному краю. Затем производят мобилизацию краёв раны на головке, проникая по соединительнотканной перегородке между спонгиозной тканью головки и пещеристыми телами. Затем центральный лоскут сшивают в трубку на катетере № 8-10 Сh непрерывным прецизионным швом, а края головки сшивают между собой узловыми швами над сформированной уретрой. Операцию завершают наложением компрессионной повязки с глицеролом (глицерин).

Способ уретропластики с использованием слизистой оболочки щеки

В 1941 г. G.A. Humby впервые предложил использовать слизистую оболочку щеки в качестве пластического материала при оперативной коррекции гипоспадии. Многие хирурги использовали данный метод, однако J. Duckett активно пропагандировал использование слизистой щеки для реконструкции мочеиспускательного канала. Многие хирурги избегают применения данной технологии в связи с высокой частотой послеоперационных осложнений, которая варьирует от 20 до 40%.

Различают одноэтапные и двухэтапные операции при реконструкции мочеиспускательного канала с использованием слизистой оболочки щеки. В свою очередь одноэтапные операции делят на три группы:

  • пластика мочеиспускательного канала тубуляризированным лоскутом слизистой щеки;

  • пластика мочеиспускательного канала по принципу "заплатки";

  • комбинированный метод.

В любом случае первоначально производят забор слизистой щеки. Даже у взрослого человека максимально удаётся получить лоскут размером 55-60×12-15 мм. Удобнее производить забор лоскута с левой щеки, если хирург - правша, стоя слева от пациента. Необходимо помнить, что лоскут следует забирать строго из средней трети боковой поверхности щеки для того, чтобы избежать ранения протоков слюнных желёз. Важным условием следует считать отдалённость от угла рта, поскольку послеоперационный рубец может привести к деформации линии рта. Ransley (2000) по той же причине не рекомендует использовать с этой целью слизистую нижней губы. По его мнению послеоперационный рубец приводит к деформации нижней губы и нарушению дикции.

Перед забором лоскута производят инъекцию 1% раствором лидокаина или 0,5% раствором прокаина (новокаин) под слизистую оболочку щеки. Острым путём выкраивают лоскут и ушивают раневой дефект узловыми швами, используя хромированные кетгутовые нити 5/0. Затем, также острым путём, удаляют остатки подлежащих тканей с внутренней поверхности слизистой оболочки. Далее используют обработанный лоскут по назначению.

В тех случаях, когда уретру формируют по принципу трубчатого лоскута, последний формируют на катетере непрерывным или узловатым швом. Затем образованную уретру сшивают с гипоспадическим меатусом конец в конец и создают меатус, замыкая края рассечённой головки над артифициальной уретрой (см. рис. 18-77).

При создании мочеиспускательного канала по принципу "заплатки" следует помнить, что размер имплантируемого слизистого лоскута напрямую зависит от размеров базового кожного лоскута. Суммарно они должны соответствовать возрастному диаметру формируемого мочеиспускательного канала. Лоскуты сшивают между собой боковым непрерывным швом с использованием рассасывающихся нитей 6/0-7/0 на уретральном катетере. Рану закрывают остатками кожи ствола полового члена.

Реже используют слизистую оболочку щеки при сформировавшемся дефиците пластического материала. В подобных ситуациях часть искусственного моче-испускательного канала формируют по одному из описанных методов, а дефицит уретральной трубки ликвидируют при помощи свободного лоскута слизистой оболочки щеки.

Аналогичные операции у пациентов с завершённым ростом пещеристых тел, безусловно, представляют интерес. Однако касаемо детской урологической практики вопрос остаётся открытым, поскольку невозможно исключить отставание в развитии артифициального мочеиспускательного канала от роста пещеристых тел полового члена. У пациентов с гипоспадией, оперированных в раннем возрасте по данной технологии, возможно развитие синдрома короткого мочеиспускательного канала и вторичной вентральной деформации ствола полового члена.

Способ уретропластики с использованием тубуляризированного внутреннего листка препуция на сосудистой ножке

Методику Duckett используют для одноэтапной коррекции задней и средней форм гипоспадии в зависимости от запаса пластического материала (размер крайней плоти). Технологию также используют при тяжёлых формах гипоспадии с выраженным дефицитом кожи с целью создания артифициального мочеиспускательного канала в мошоночном и мошоночностволовом отделах. Важный момент - создание проксимального фрагмента уретральной трубки из кожи, лишённой волосяных фолликул (в данном случае из внутреннего листка крайней плоти), с перспективой дистальной уретропластики местными тканями. Определяющий момент - размер препуциального мешка, ограничивающий возможности пластики искусственного мочеиспускательного канала.

Операцию начинают с окаймляющего разреза вокруг головки полового члена отступив 5-7 мм от венечной борозды. Кожу мобилизуют до основания полового члена по принципу, описанному выше (см. рис. 18-82). После мобилизации кожи полового члена и иссечения фиброзной хорды производят оценку истинного дефицита мочеиспускательного канала. Затем выкраивают поперечный кожный лоскут из внутреннего листка крайней плоти. Разрез на внутренней поверхности препуция производят на глубину кожи внутреннего листка крайней плоти. Длина лоскута зависит от величины дефекта уретральной трубки и ограничена шириной препуциального мешка. Лоскут сшивают в трубку на катетере непрерывным прецизионным внутрикожным швом с использованием атравматических монофиламентных рассасывающихся нитей. Остатки внутреннего и наружного листков крайней плоти расслаивают в бессосудистой зоне и используют в дальнейшем для закрытия раневого дефекта вентральной поверхности полового члена. Важный этап данной операции - аккуратная мобилизация артифициального мочеиспускательного канала от наружной эпителиальной пластинки без повреждения сосудистой ножки. Затем мобилизованную уретральную трубку ротируют на вентральную поверхность справа или слева от ствола полового члена в зависимости от расположения сосудистой ножки с целью минимизации перегиба питающих сосудов. Образованную уретру сшивают с гипоспадическим меатусом по типу конец в конец узловым или непрерывным швом.

Анастомоз между артифициальной уретрой и головкой полового члена выполняют по методу Hendren. Для этого производят рассечение эпителиального слоя до пещеристых тел, после чего дистальный конец созданного мочеиспускательного канала укладывают в образованную ложбину и сшивают с краями ладьевидной ямки узловыми швами над сформированной уретрой. Иногда у детей с маленькой головкой полового члена замкнуть края головки невозможно. В этих случаях используют технологию Browne, описанную в 1985 г. B. Belman. В классическом варианте с целью создания анастомоза дистального отдела артифициального мочеиспускательного канала использовали тоннелирование головки полового члена. По данным автора, стеноз мочеиспускательного канала встречался с частотой более 20%. Использование принципа Hendren и Browne позволяет в 2-3 раза снизить частоту этого послеоперационного осложнения. Для закрытия пещеристых тел полового члена используют ранее мобилизованную кожу наружного листка препуция, рассечённого по дорзальной поверхности и ротированного на вентральную поверхность по принципу Culp.

Способ островковой уретропластики на сосудистой ножке по принципу заплатки Snyder-III

Данную технологию используют у пациентов с венечной и стволовой формами гипоспадии (передняя и средняя формы по Barcat) без искривления ствола полового члена или с минимальным искривлением. Пациенты с выраженным искривлением ствола полового члена чаще нуждаются в пересечении вентральной кожной дорожки для полного расправления пещеристых тел. Попытка расправить половой член при выраженной фиброзной хорде методом дорзальной пликации приводит к существенному укорочению длины ствола полового члена.

Операция не показана у пациентов с гипоплазированной крайней плотью. Перед операцией необходимо оценить соответствие размеров внутреннего листка препуция и расстояния от гипоспадического меатуса до вершины головки.

Операцию начинают с U-образного разреза по вентральной поверхности полового члена с окаймлением гипоспадического меатуса по проксимальному краю. Ширину вентрального лоскута формируют не менее половины возрастной длины окружности мочеиспускательного канала (см. рис. 18-84). Затем разрез продлевают в стороны, окаймляя головку полового члена, отступив на 5-7 мм от венечной борозды. Мобилизацию кожи производят по описанному выше методу. Фиброзную хорду иссекают по бокам вентрального лоскута. В случае сохраняющегося искривления ствола полового члена выполняют пликацию по дорзальной поверхности.

Следующим этапом из внутреннего листка препуция выкраивают поперечный кожный лоскут, соответствующий по размеру вентральному лоскуту. Разрез производят на глубину собственно кожи внутреннего листка крайней плоти. Затем производят мобилизацию препуциального лоскута в бессосудистой зоне, расслаивая листки препуция. Кожный "островок" мобилизуют до тех пор, пока он не переместится на вентральную поверхность без натяжения. Лоскуты сшивают между собой непрерывным подкожным швом на уретральном катетере. Первоначально сшивают брыжеечный край, затем противоположный. Мобилизованные края головки сшивают узловыми швами над сформированной уретрой. Обнажённые пещеристые тела закрывают остатками мобилизованной кожи.

Комбинированный способ уретропластики по методу F III-Duplay

Показание к операции - мошоночная или промежностная форма гипоспадии (задняя по классификации Barcat), при которой меатус первоначально расположен на мошонке или в промежности на расстоянии не менее 15 мм проксимальнее.

Операцию начинают с окаймляющего разреза вокруг головки полового члена, отступив 5-7 мм от венечной борозды. По вентральной поверхности разрез продлевают продольно до пеноскротального угла. Затем производят мобилизацию кожи полового члена до перехода на мошонку по вентральной поверхности. По дорзальной и боковым поверхностям мобилизацию кожи производят до пеносимфизарного пространства с рассечением lig. suspensorium penis.

На следующем этапе производят уретропластику по технологии F III (рис. 18-91), а промежуток от гипоспадического меатуса до пеноскротального угла выполняют по методу Duplay. N. Hodgson предлагает фрагменты артифициального моче-испускательного канала сшивать конец в конец на уретральном катетере № 8 СH. Известно, что количество послеоперационных осложнений при использовании концевых анастомозов достигает 15-35%. С целью минимизации осложнений в настоящее время используют принцип onlay-tube либо onlay-tube-onlay, описанные ниже. Раневой дефект ушивают непрерывным обвивным швом. Операцию традиционно завершают наложением повязки с глицеролом (глицерин).

image1891
Рис.18-91. Комбинированный способ уретропластики по методу F III-Duplay.

Комбинированный принцип уретропластики для проксимальных форм гипоспадии может также состоять из островкового тубуляризированного кожного лоскута из внутреннего листка крайней плоти (принцип Duckett) и метода Duplay, а также технологии Asopa в комбинации с методом Duplay.

Способ уретропластики F-II

Данный способ оперативной коррекции гипоспадии основан на принципе, разработанном N. Hodgson (1969-1971). По сути это модификация известного метода. Используют при передней и средней формах гипоспадии (рис. 18-92).

image1892
Рис.18-92. Способ уретропластики F-II (пояснения в тексте).

У 50% пациентов с дистальной формой гипоспадии диагностируют врождённый стеноз меатуса. Оперативное вмешательство начинают с двусторонней боковой меатотомии по Duckett. Длина разрезов варьирует от 1 до 3 мм в зависимости от возраста пациента и выраженности стеноза. Линию разреза предварительно раздавливают гемостатическим зажимом типа "москит", а после рассечения меатуса накладывают узловой шов на область разреза, но только в том случае, когда отмечают подтекание крови из краёв раны. После устранения стеноза меатуса приступают к основному этапу оперативного пособия.

На вентральной поверхности полового члена производят U-образный разрез с окаймлением меатуса по проксимальному краю. В классическом варианте ширину базового лоскута делают равной половине длины окружности мочеиспускательного канала. Модифицированный разрез на вентральной поверхности выполняют по краю ладьевидной ямки, что далеко не всегда соответствует половине длины окружности мочеиспускательного канала. Чаще всего форма данного разреза напоминает вазу с расширенной горловиной, суженной шейкой и расширенным основанием.

В этих случаях противоположный лоскут (flap) формируют таким образом, чтобы при наложении лоскутов получалась идеально ровная трубка. В тех местах, где на базовом лоскуте формировали расширение, на донорском создают сужение, и наоборот.

Фигурный разрез на вентральной поверхности делают с целью максимального сохранения ткани головки для завершающего этапа - гланулопластики и более удобного доступа к соединительнотканной межкавернозной борозде, разделяющей спонгиозную ткань головки полового члена и пещеристые тела.

Мобилизацию кожи полового члена производят по стандартной технологии до пено-скротального угла. В тех случаях, когда глубокая дорзальная вена полового члена имеет перфорантный сосуд, связанный с кожным лоскутом, хирурги стараются не пересекать его. Максимальное сохранение венозной ангиоархитектоники полового члена позволяет уменьшить венозный стаз и, соответственно, снизить степень отёка полового члена в послеоперационном периоде. С этой целью производят мобилизацию перфорантного сосуда до того уровня, пока дорзальный лоскут не укладывается свободно, без малейшего натяжения после перемещения кожного лоскута на вентральную поверхность. В тех случаях, когда мобилизация лоскута невозможна вследствие натяжения сосуда, вену перевязывают и рассекают между лигатур без коагуляции. Коагуляция перфорантного сосуда может привести к тромбозу магистральных венозных стволов.

Препуциальный лоскут для формирования мочеиспускательного канала выкраивают на толщину кожи наружного листка крайней плоти. Рассекают исключительно кожу без повреждения подкожных тканей, богатых сосудами, питающими препуциальный лоскут.

Ствол полового члена перемещают по методике Tiersch-Nesbit. Учитывая наличие меатотомических разрезов, появилась необходимость модификации принципа сшивания кожных лоскутов. При этом базовый узловой шов накладывают на 3 ч условного циферблата от правого края меатуса, а затем во время сшивания уретральных лоскутов дорзальный лоскут подшивают к белочной оболочке в непосредственной близости от вентрального края. Этот приём позволяет создать герметичную линию уретрального шва без технических сложностей и избежать мочевых затёков.

По методу, предложенному N. Hodgson, вентральная поверхность головки полового члена остаётся выполненной кожей препуция, что создаёт явный косметический дефект при хорошем функциональном результате. В дальнейшем при вступлении пациента в половую жизнь подобный вид головки вызывает нетактичные вопросы и даже нарекания со стороны половых партнеров, что, в свою очередь, иногда приводит к нервным срывам и развитию комплекса неполноценности у пациента, перенесшего операцию.

В модификации завершающего этапа этой операции (F-II) предлагают вариант решения данной проблемы. Суть заключена в деэпителизации дистального отдела артифициального мочеиспускательного канала с помощью микрохирургических ножниц и сшивания краёв головки полового члена над сформированной уретрой. Этот приём позволяет имитировать естественный вид головки полового члена.

Для этого изогнутыми по плоскости микрохирургическими ножницами производят иссечение эпидермиса без захвата подлежащих тканей с целью сохранения сосудов кожного лоскута, отступив на 1-2 мм от артифициального меатуса. Деэпителизацию производят до проекционного уровня венечной борозды. Затем боковые края раны на головке полового члена сшивают между собой над созданной уретрой узловыми швами без натяжения кожной ткани.

Таким образом, удаётся замкнуть вентральную поверхность головки полового члена, что позволяет максимально приблизить внешний вид головки полового члена к физиологическому состоянию. Завершающий этап операции не отличается от стандартного, описанного выше, метода.

Способ уретропластики при гипоспадии без гипоспадии IV типа (F-IV и F-V)

Один из вариантов коррекции гипоспадии без гипоспадии IV типа - технология замещения фрагмента дисплазированного мочеиспускательного канала на основе операций типа N. Hodgson (F-IV) и Duckett (F-V). Принцип операции заключается в сохранении головчатого отдела мочеиспускательного канала и замещении дисплазированного фрагмента стволовой части мочеиспускательного канала вставкой из кожи дорзальной поверхности полового члена или внутреннего листка препуция на питающей ножке с двойным уретральным анастомозом по типу onlay-tube-onlay.

Операцию F-IV начинают с окаймляющего разреза вокруг головки полового члена (рис. 18-93). Кожа на вентральной поверхности при гипоспадии без гипоспадии чаще не изменена, поэтому продольного разреза по вентральной поверхности не производят. Кожу с полового члена снимают как чулок до основания ствола. Производят иссечение поверхностных фиброзных тяжей. Затем производят резекцию дисплазированной уретральной трубки, лишённой пещеристого тела, от венечной борозды до начала спонгиозного тела мочеиспускательного канала. В некоторых случаях фиброзная хорда расположена между дисплазированной уретрой и пещеристыми телами. Хорду иссекают без особых проблем благодаря широкому доступу. Степень выпрямления ствола полового члена определяют с помощью теста искусственной эрекции.

image1893
Рис.18-93. Способ уретропластики с двойным анастамозом (F-IV) (пояснения в тексте).

Следующим этапом на дорзальной поверхности кожного лоскута выкраивают кожный лоскут прямоугольной формы, длина которого соответствует размеру уретрального дефекта, а ширина - длине окружности мочеиспускательного канала с учётом возраста пациента.

Затем в проксимальном и дистальном отделе созданного лоскута формируют два отверстия для дальнейшего перемещения ствола полового члена. Эпителиальный лоскут сшивают на катетере непрерывным швом, отступив 4-5 мм от концов лоскута. Этот приём позволяет увеличить площадь сечения концевых анастомозов и, соответственно, снизить частоту стенозов мочеиспускательного канала, поскольку опыт оперативного лечения гипоспадии показал, что практически во всех случаях сужения мочеиспускательного канала возникали именно в области концевых стыков.

Затем половой член перемещают по Nesbit дважды: первоначально через проксимальное отверстие на дорзальную поверхность, а затем через дистальное отверстие на вентральную сторону. Последнему перемещению предшествует наложение анастомоза по типу onlay-tube между проксимальным концом артифициального мочеиспускательного канала и гипоспадическим меатусом. После второго перемещения ствола полового члена через дистальное отверстие накладывают дистальный анастомоз между отводящим концом нового мочеиспускательного канала и приводящим концом головчатого отдела собственного мочеиспускательного канала по принципу tube-onlay аналогично первому. Уретральные анастомозы накладывают на уретральном катетере № 8-10 CH.

Для закрытия дефекта кожи на дорзальной поверхности полового члена производят щадящую мобилизацию латеральных краёв раны дорзального лоскута, после чего рану закрывают путём сшивания краёв между собой непрерывным швом. Остатки кожи вокруг головки сшивают с дистальным краем мобилизованного лоскута также непрерывно. Дефект на вентральной поверхности полового члена закрывают продольным внутрикожным швом. Выполняя уретропластику, необходимо избегать малейшего натяжения ткани, производящего к краевому некрозу и расхождению линии швов.

Для коррекции гипоспадии без гипоспадии в сочетании с дисплазией мочеиспускательного канала можно также использовать модифицированную операцию Duckett (F-V).

Определяющий фактор для выполнения этой операции - наличие хорошо развитой крайней плоти, при которой ширина внутреннего листка достаточна для создания недостающего фрагмента мочеиспускательного канала.

Отличительный момент данной операции в сравнении с классической операцией Duckett - сохранение головчатого отдела мочеиспускательного канала с двойным уретральным анастомозом по типу onlay-tube-onlay после создания артифициального мочеиспускательного канала из внутреннего листка препуция и перемещения его на вентральную поверхность члена. Закрытие дефекта кожи производят по вышеописанному принципу.

Способ уретропластики с использованием бокового лоскута (F-VI)

Это модификация операции Broadbent (1959-1960). Принципиальное отличие данной технологии заключается в тотальной мобилизации пещеристых тел у пациентов с задней формой гипоспадии. Метод также предполагает разделение кожного лоскута, используемого для создания артифициального мочеиспускательного канала с гипоспадическим меатусом. В технологии Broadbent использовали уретральный анастомоз по принципу Duplay, а в модифицированном варианте - по принципу конец в конец, onlay-tube или onlay-tube-onlay.

Операцию начинают с окаймляющего разреза вокруг головки полового члена (рис. 18-94). Затем разрез продлевают по вентральной поверхности до гипоспадического меатуса с окаймлением последнего, отступив 3-4 мм от края. После мобилизации кожи полового члена до основания ствола с пересечением lig. suspensorium penis производят иссечение фиброзной хорды.

image1894
Рис.18-94. Способ уретропластики с использованием бокового лоскута (F-VI) (пояснения в тексте).

Оценив истинный дефицит мочеиспускательного канала после расправления полового члена очевидно, что он, как правило, значительно превышает запас пластического материала собственно ствола полового члена. Поэтому для создания артифициального мочеиспускательного канала на всём протяжении используют один из краёв кожной раны, который имеет минимальные признаки ишемии. Для этого накладывают четыре держалки в предполагаемой зоне создания лоскута, соответствующего по длине дефициту мочеиспускательного канала. Затем маркером обозначают границы лоскута и производят разрезы по обозначенным контурам. Глубина разреза по боковой стенке не должна превышать толщину собственно кожи, с целью сохранения сосудистой ножки. Форму лоскута создают по описанной выше технологии onlay-tube-onlay.

Особо важный момент - выделение сосудистой ножки, поскольку толщина полнослойного лоскута не всегда позволяет выполнить эту манипуляцию легко.

С другой стороны, длина сосудистой ножки должна быть достаточной для свободной ротации нового мочеиспускательного канала на вентральную поверхность с обращением линии уретрального шва в сторону пещеристых тел.

Артифициальную уретру формируют по принципу onlay-tube-onlay.

После перемещения мочеиспускательного канала на вентральную поверхность иногда возникает осевая ротация ствола полового члена на 30-45°, которую устраняют ротацией кожного лоскута в противоположную сторону. Операцию завершают наложением компрессионной повязки с глицеролом (глицерин).

Метод коррекции гипоспадии по принципу onlay-tube-onlay и onlay-tube (F-VIII, F-IX)

Стеноз мочеиспускательного канала - одно из наиболее грозных осложнений, возникающих после его пластики при задних и средних формах гипоспадии. Бужирование мочеиспускательного канала и эндоскопическое рассечение суженного участка мочеиспускательного канала часто приводят к рецидиву стеноза и, в итоге, к повторной операции.

Стеноз мочеиспускательного канала, как правило, формируется в области проксимального уретрального анастомоза, наложенного по принципу конец в конец. В процессе поиска рационального метода коррекции порока был разработан метод, позволяющий избежать использования концевого анастомоза, названный onlay-tube-onlay.

Операцию начинают с фигурного разреза (рис. 18-95). Для этого по вентральной поверхности головки полового члена выкраивают лоскут, напоминающий букву U. Ширину лоскута формируют соответственно возрастному диаметру мочеиспускательного канала, она составляет половину длины окружности мочеиспускательного канала. Затем разрез продлевают по средней линии вентральной поверхности ствола от основания U-образного разреза до гипоспадического меатуса, отступив h = 5-7 мм от его дистального края. Вокруг меатуса выкраивают кожный лоскут, обращённый углом в дистальном направлении. Ширина лоскута также составляет половину длины окружности мочеиспускательного канала. Следующим этапом производят окаймляющий разрез вокруг головки полового члена до слияния линий разрезов на вентральной поверхности.

image1895
Рис.18-95. Коррекция гипоспадии по принципу onlay-tube-onlay (пояснения в тексте).

Кожу ствола пениса мобилизуют по принципу, описанному выше. Затем иссекают фиброзную хорду до полного расправления пещеристых тел, после чего приступают к созданию артифициального мочеиспускательного канала.

На дорзальной поверхности кожного лоскута выкраивают фигурный островок, напоминающий по форме двуручную скалку. Длину всего дорзального лоскута формируют в зависимости от дефицита уретральной трубки. Проксимальный узкий фрагмент лоскута по своей ширине и длине должен соответствовать проксимальному кожному островку вентральной поверхности, а дистальный узкий фрагмент мобилизованной кожи создают аналогично дистальному на стволе полового члена.

Основополагающим моментом в процессе формирования лоскутов остаётся точное соотношение углов разреза. Именно пространственное понимание конфигурации будущего мочеиспускательного канала позволяет избежать стенозов в послеоперационном периоде.

Кожный островок, сформированный на дорзальном кожном лоскуте, мобилизуют с помощью двух микрохирургических пинцетов. Затем в основании лоскута тупым путём создают окошко, через которое обнажённые пещеристые тела переводят дорзально. Проксимальный узкий дорзальный фрагмент сшивают с проксимальным вентральным по принципу onlay непрерывным внутрикожным швом до точки, обозначенной на рисунке цифрой 3. Отправные точки на дорзальном и вентральном лоскутах должны совпадать. Основной фрагмент артифициального мочеиспускательного канала сшивают в трубку также непрерывно. Дистальный отдел формируют аналогично проксимальному в зеркальном отображении. Уретру создают на уретральном катетере № 8 CH.

Принцип onlay-tube-onlay используют при неразвитой головке полового члена, когда у хирурга возникают сомнения на этапе её замыкания. У пациентов с хорошо развитой головкой используют принцип onlay-tube (рис. 18-96).

image1896
Рис.18-96. Коррекция гипоспадии по принципу onlay-tube (пояснения в тексте).

Для этого на вентральной поверхности выкраивают один кожный островок, окаймляющий меатус по описанному выше принципу. На дорзальной поверхности создают лоскут, напоминающий одноручную скалку, рукоятью обращённую к основанию ствола полового члена. После создания уретральной трубки дистальный отдел артифициального мочеиспускательного канала деэпителизируют ровно настолько, чтобы замкнуть мобилизованные края головки над мочеиспускательным каналом. Края головки сшивают между собой узловыми швами над созданной уретрой. Обнажённые пещеристые тела укрывают мобилизованной кожей полового члена.

Способ уретропластики у детей с задней формой гипоспадии с использованием урогенитального синуса (F-VII)

Нередко у детей с тяжёлыми формами гипоспадии выявляют урогенитальный синус. В норме в процессе формирования половых органов синус трансформируется в простату и заднюю уретру. Однако у 30% пациентов с тяжёлыми формами гипоспадии синус сохраняется. Размеры синуса вариабельны и могут колебаться от 1 до 13 см, причём, чем выше степень нарушения половой дифференцировки, тем больше синус. Практически у всех пациентов с выраженным синусом отсутствует простата, а семявыносящие протоки либо полностью облитерированы, либо открываются в синус. Внутренняя выстилка урогенитального синуса представлена, как правило, уротелием, адаптированным к воздействию мочи. Учитывая это обстоятельство, возникла идея использовать ткань урогенитального синуса для пластики мочеиспускательного канала.

Впервые эта идея была претворена в жизнь у пациента с истинным гермафродитизмом с кариотипом 46 XY и вирильными половыми органами.

При клиническом осмотре у ребёнка диагностирована промежностная гипоспадия, наличие гонады в мошонке справа и гонады в паховом канале слева. Во время операции при ревизии пахового канала слева выявлен овотестис, подтверждённый гистологически, т.е. смешанная гонада, имеющая женские и мужские половые клетки. Смешанная гонада была удалена. Урогенитальный синус выделен, мобилизован и ротирован дистально.

Затем синус моделирован в трубку по принципу Mustarde до пено-скротального угла. Дистальный отдел артифициального мочеиспускательного канала был сформирован по методу Hodgson-III. Принцип операции и отдалённый результат данной операции представлен на рис. 18-97.

image1897
Рис.18-97. Коррекция гипоспадии с использованием урогенитального синуса (F-VII) (пояснения в тексте).
Пластика мочеиспускательного канала с использованием методов тканевой инженерии (F-V-X)

Необходимость использования пластического материала, лишённого волосяных фолликулов, продиктована высокой частотой отдалённых послеоперационных осложнений. Рост волос в мочеиспускательном канале и формирование конкрементов в просвете созданного мочеиспускательного канала создают существенные проблемы для жизни пациента и большие трудности для пластического хирурга.

В настоящее время всё большее распространение в области пластической хирургии получают технологии, основанные на достижениях тканевой инженерии. Основываясь на принципах лечения ожоговых больных с использованием аллогенных кератиноцитов и фибробластов, возникла идея применения аутологичных клеток кожи для коррекции гипоспадии.

С этой целью у пациента производят забор участка кожи в скрытой от видимости области площадью 1-3 см2, погружают его в консервант и доставляют в биологическую лабораторию.

В работе используют кератиноциты человека, поскольку эпителио-мезенхимные отношения не обладают видовой специфичностью (Cunha и др., 1983; Haffen и др., 1983). Лоскуты кожи размером 1×2 см помещают в среду Игла, содержащую гентамицин (0,16 мг/мл) или 2000 ЕД/мл бензилпенициллина и 1 мг/мл стрептомицина. Подготовленные лоскуты кожи разрезают на полоски 3×10 мм, промывают в буферном растворе, помещают в 0,125% раствор диспазыρ в среде DMEM и инкубируют при 4 °C в течение 16-20 ч или в 2% растворе диспазыρ в течение 1 ч при 37 °С. После этого эпидермис отделяют от дермы по линии базальной мембраны. Полученную пипетированием суспензию эпидермальных кератиноцитов фильтруют через нейлоновую сеточку и осаждают центрифугированием на скорости 800 оборотов в минуту в течение 10 мин. Затем супернатант сливают и осадок суспендируют в среде для культивирования и высевают в пластиковые флаконы (Costar) в концентрации 200 тыс. клеток/мл среды. Затем 3 сут кератиноциты выращивают в полной питательной среде: DMEM:F12 (2:1) c 10% эмбриональной телячьей сыворотки. 5 мкг/мл инсулина растворимого (человеческий генно-инженерный), 10-6М изопротеренолаρ, 5 мкг/мл трансферрина. Затем клетки выращивают в среде DMEM:F12 (2:1) c 5% cыворотки крови, 10 нг/мл эпидермального фактора роста, инсулином и трансферрином и регулярно меняют среду. После формирования клетками многослойного пласта удаляют дифференцированные супрабазальные кератиноциты, для чего культуру инкубируют в течение трёх суток в среде DMEM без Са2+. После этого культуру кератиноцитов переводят на полную среду и, спустя сутки, пассируют на поверхность живого тканевого эквивалента, образованного фибробластами, заключёнными в коллагеновый гель.

Приготовление живого тканевого эквивалента

Мезенхимную основу трансплантата - коллагеновый гель с фибробластами - готовят как описано ранее и заливают в чашки Петри с губкой Spongostan. Окончательная полимеризация геля с заключённой внутри губкой и фибробластами проходит при 37 °С в течение 30 мин в СО2-инкубаторе. На следующие сутки на поверхность дермального эквивалента высаживают эпидермальные кератиноциты в концентрации 250 тыс. клеток/мл и культивируют в течение 3-4 сут в СО2-инкубаторе в среде полного состава. За сутки до трансплантации живой эквивалент переводят на полную среду без сыворотки.

В итоге, через несколько недель получают трёхмерную клеточную конструкцию на биодеградирующем матриксе. Дермальный эквивалент доставляют в клинику и формируют его в уретру, сшивая в трубку или используя принцип onlay для уретропластики (рис. 18-98). Чаще всего по данной технологи замещают промежностный и мошоночный отделы артифициального мочеиспускательного канала, где угроза роста волос наиболее велика. Уретральный катетер удаляют на 7-10-й день. Спустя 3-6 мес выполняют дистальную уретропластику одним из вышеописанных методов.

image1898
Рис.18-98. Дермальный эквивалент для пластики мочеиспускательного канала. А - дермальный эквивалент из аутологичных тканей, выращенный на биодеградирующем матриксе; Б - этап имплантации артифициального мочеиспускательного канала.

Оценивая результаты оперативного лечения гипоспадии, необходимо уделять внимание функциональным и косметическим аспектам, позволяющим минимизировать психологическую травму пациента и оптимально адаптировать его в обществе.

18.10. АНОМАЛИИ ЯИЧЕК

КРИПТОРХИЗМ

Крипторхизм (от греческого kryptos - скрытый и orchis - яичко) - врождённый порок развития, при котором одно или оба яичка не опустились в мошонку к моменту рождения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Актуальность проблемы обусловлена высокой частотой бесплодных браков у пациентов с различными формами крипторхизма, которая составляет 15-60%. По данным различных авторов, у новорождённых доношенных мальчиков крипторхизм встречается в 3% случаев, у недоношенных - до 30% случаев.

По данным литературы, правосторонний крипторхизм встречается в 50% случаев, двусторонний - в 30%, а левосторонний - в 20% случаев.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Процесс опущения яичек - это до конца неизученный аспект половой дифференцировки, как в отношении природы сил, вызывающих перемещение яичек, так и гормональных факторов, регулирующих этот процесс.

Принято выделять пять этапов миграции яичка:

  • закладка гонады;

  • миграция яичка от места формирования гонады до входа в паховый канал;

  • формирование отверстия в паховом канале (вагинальный отросток), через которое яичко покидает брюшную полость;

  • прохождение яичек через паховый канал в мошонку;

  • облитерация вагинального отростка брюшины.

Процесс миграции яичек из брюшной полости в мошонку начинается с 6-й недели внутриутробного развития плода. Яички достигают внутреннего кольца пахового канала приблизительно к 18-20-й неделе, а к моменту рождения плода гонады располагаются на дне мошонки. Если трансабдоминальный путь миграции яичка не зависит от уровня андрогенов, а возможно опосредован интраабдоминальным давлением и паракринным влиянием ростовых пептидов локального или тестикулярного происхождения, то прохождение яичка по паховому каналу в достаточной мере зависит от концентрации андрогенов, вырабатываемых эмбриональным яичком. Однако ведущая роль на данном этапе принадлежит ЛГ, активно вырабатываемому гипофизом плода в последнем триместре беременности.

Многие врождённые аномалии, связанные с дефектом биосинтеза тестостерона, нарушением функции клеток Сертоли, секретирующих антимюллеров фактор, недостаточностью выработки гонадотропинов, сопровождаются крипторхизмом (синдромы Кальмана, Кляйнфельтера, Прадера-Вилли, Нунан и др.). Кроме того, крипторхизм - один из симптомов генетических нарушений, вызывающих множественные аномалии развития (синдромы Карнелия де Ланге, Смита-Лепли-Опица и др.). Однако у некоторых больных с крипторхизмом не выявляют первичные нарушения гонадотропной и гонадной функций, особенно при его односторонней форме. По всей видимости, крипторхизм - следствие мультифакторных нарушений, в которых гормональная недостаточность не всегда играет основную роль. Ведущую роль в развитии крипторхизма играют, возможно, генетические нарушения, приводящие к недостатку паракринных факторов, вырабатываемых как тестикулами, так и клетками сосудов, семявыносящего протока, пахового канала.

Основное последствие крипторхизма - нарушение герминативной функции яичка. При гистологическом исследовании в яичках выявляют снижение диаметра семенных протоков, уменьшение числа сперматогоний и очагов интерстициального фиброза. Подобные нарушения в неопущенных яичках выявлены у 90% детей старше 3 лет. В литературе есть сведения о структурных изменениях клеток Лейдига и Сертоли при крипторхизме у мальчиков старшего возраста. Остаётся предметом дискуссии вопрос, будут ли эти изменения следствием крипторхизма или его причиной. Высказываются мнения, что изменения в яичке при крипторхизме первичны. Это подтверждается тем фактом, что у больных с неопущенными яичками с возрастом не происходит патологических изменений канальцевого эпителия. Нарушение фертильности даже при своевременном низведении тестикул отмечают у 50% больных с двусторонним и у 20% пациентов с односторонним крипторхизмом.

Риск развития тестикулярных неоплазий у больных с крипторхизмом в 4-10 раз выше, чем у мужчин в общей популяции. Из всего количества диагностированных семином яичка 50% обнаруживают в неопущенных яичках. Яички, находящиеся в брюшной полости, более интенсивно подвергаются малигнизации (30%), чем, например, находящиеся в паховом канале. Низведение яичка не снижает риска малигнизации, однако позволяет проводить своевременную диагностику новообразования. В 20% случаев опухоли у пациентов с односторонним крипторхизмом развиваются в контралатеральном яичке. Кроме семином, у мужчин с крипторхизмом высока частота возникновения гоноцитом и карцином. Факт развития этого типа опухолей также может подтверждать теорию первичного дисгенеза неопустившегося яичка.

В настоящее время большинство исследователей предлагают разделить пациентов с крипторхизмом на две группы. К первой группе относят пациентов с коротким семенным канатиком. В основным причинам заболевания относят генетические, гормональные, рецепторные и паракринные причины. Ко второй относят пациентов с различными формами эктопий мужской гонады (паховую, промежностную, бедренную, лобковую и гетеролатеральную), в основе которых - механическая теория нарушения миграции яичка.

Деление на различные по патогенезу группы обусловлено принципиально иным подходом к тактике лечения пациентов с данным заболеванием. В первой группе, где проблема инициирована ретенцией яичка (задержкой гонады на пути миграции в мошонку), необходимо проведение предоперационной подготовки с использованием гонадотропинов. Цель проведения гормональной терапии - удлинение сосудистого пучка мужской гонады, что позволяет низвести яичко в мошонку с минимальным натяжением. Натяжение сосудистого пучка приводит к уменьшению диаметра питающих гонаду сосудов и, соответственно, к ухудшению трофики органа. Страдают также сосуды, питающие стенки магистральных сосудов семенного канатика, вызывая отёк стенки сосуда, уменьшая его диаметр, что вновь отрицательно влияет на кровоток, способствуя ишемии ткани яичка.

В настоящее время доказано отрицательное влияние кратковременной ишемии на ткань тестикул. Уже после трёх часов ишемии гонады при перекруте семенного канатика происходит диффузный некроз в ткани яичка. Спустя 6-8 ч от момента перекрута некрозу подвергается практически вся гонада.

Таким образом, одна из важнейших задач, стоящих перед хирургом, - минимизация ишемии ткани яичка во время оперативной коррекции крипторхизма. Соответственно, весь арсенал известных оперативных пособий должен быть использован с учётом патогенеза вторичного бесплодия, связанного с нарушением трофики гонады.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При осмотре пациента с предположительным диагнозом крипторхизм необходимо помнить, что в ряде случаев возможно выявление детей с ложным крипторхизмом или с повышенным кремастерным рефлексом. У таких детей мошонка, как правило, хорошо развита. При пальпации в паховой области, по направлению от внутреннего кольца пахового канала к наружному кольцу, гонаду удаётся низвести в мошонку. Родители такого ребёнка нередко отмечают, что во время купания в теплой воде яички самостоятельно опускаются в мошонку.

У детей с истинным крипторхизмом яичко не удаётся опустить в мошонку. При этом одна или обе половины мошонки гипоплазированы, а гонаду пальпируют в паховой, в бедренной, в лобковой, в промежностной области или в противоположной половине мошонки. Особый интерес представляет яичко, пальпируемое в паховой области, поскольку в этом случае возникает необходимость дифференциальной диагностики паховой эктопии гонады с паховой ретенцией. При любой форме эктопии гонады практически нет необходимости в гормональной предоперационной подготовке, поскольку элементы семенного канатика хорошо выражены и имеют достаточную длину для свободного низведения в мошонку оперативным путём.

Однако при паховой ретенции гонада располагается в паховом канале, а сосуды яичка не имеют достаточной длины для свободного низведения. Именно поэтому пациенты с паховой ретенцией гонады требуют проведения предоперационной гормональной терапии.

К сожалению, следует отметить, что далеко не всегда гормональная терапия имеет успех. По одной из версий причиной может служить блокада андрогенных рецепторов сосудов яичка, которая может быть полной или частичной. Возможно этим можно объяснить эффективность гормональной терапии для определённой группы пациентов, незначительный эффект у больных с частичной блокадой рецепторов и полное отсутствие динамики - с полной их блокадой. Следует отметить, что гормональная терапия реже всего эффективна у пациентов, яички которых расположены в брюшной полости. Предположительно, степень дисгенезии и активности рецепторов напрямую зависят от степени тяжести патологического процесса.

Нередко дифференцировать паховую эктопию от паховой ретенции удаётся, проведя пальпаторное исследование. В тех случаях, когда пальпируемая в паховой области гонада смещается исключительно по ходу канала, повторяя его анатомический ход, т.е. ограничена стенками пахового канала, можно с высокой степенью достоверности констатировать ретенцию яичка. И, напротив, смещаемость гонады практически во всех направлениях свидетельствует о паховой эктопии.

Наиболее тяжёлая группа - пациенты с абдоминальной ретенцией, как с точки зрения диагностики, так и с позиции лечения. Прежде всего, у пациента с синдромом "непальпируемого яичка" необходимо определить половую принадлежность, исключив нарушения хромосомного пола. При этом, в первую очередь, дифференциальную диагностику необходимо проводить со смешанной дисгенезией гонад.

Смешанной дисгенезией гонад называют состояние, при котором у фенотипических мужчин или женщин с одной стороны имеется яичко, а с другой - маточная труба, стрек (соединительнотканный тяж) и иногда рудиментарная матка. Тяж (стрек) - это тонкое, бледное, удлинённое образование, чаще овальной формы, расположенное либо в широкой связке, либо на тазовой стенке, состоящее из стромы яичника.

При кариотипировании у 60% пациентов с данной аномалией выявляют мозаицизм 45XО/46XY, а у 40% больных мужского типа - 46XY. Чаще всего гениталии пациента с данной аномалией имеют бисексуальное строение. В тех случаях, когда доминирует мужской фенотип, у пациентов выявляют одну из форм гипоспадии и, как правило, бесплодие.

В таких случаях пациенту присваивают женский пол и выполняют феминизирующие операции с удалением рудиментарных внутренних половых органов. Значительно реже, обычно по социальным показаниям, пол оставляют мужским. С этой целью производят лапароскопическое удаление матки, маточной трубы и стрека, а яичко либо удаляют, переводя ребёнка на заместительную гормональную терапию в дальнейшем, либо низводят в мошонку, а родителей ребёнка предупреждают о высокой вероятности малигнизации гонады, частота которой у пациентов со смешанной дисгенезией гонад достигает 20-30%.

В алгоритм обследования пациентов с синдромом "непальпируемого яичка" входит ультразвуковое сканирование брюшной полости, однако данный метод диагностики, к сожалению, не всегда оказывается достоверным.

Современные высокие медицинские технологии позволяют использовать для диагностики тяжёлых форм крипторхизма радиоизотопные методы, ангиографию, КТ, МРТ и т.д. Однако лапароскопическое исследование - наиболее объективный и достоверный метод диагностики этого заболевания в настоящее время. Оно позволяет оценить состояние сосудов гонады, точно определить локализацию яичка и оценить состояние гонады по внешним признакам. При выраженной дисплазии яичка производят орхифуникулэктомию. В сомнительных случаях выполняют биопсию гонады.

Гормональное лечение с использованием гонадотропинов далеко не всегда позволяет получить искомый результат, однако у некоторых пациентов всё же удаётся добиться удлинения сосудов яичка. Определяющий признак эффективности проведённой терапии - смещаемость гонады к противоположному кольцу пахового канала во время повторной диагностической лапароскопии.

Повторную лапароскопию выполняют спустя 1-3 нед после проведения курса гормонального лечения. В тех случаях, когда удаётся добиться положительного эффекта в большей или меньшей степени, непосредственно после оценки длины сосудов гонады переходят на открытый метод оперативного низведения яичка.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение крипторхизма осуществляют препаратами хорионического гонадотропина. Несмотря на то, что гормональную терапию крипторхизма широко применяют более 30 лет, сведения о её эффективности крайне противоречивы. С точки зрения эндокринологов, эффективность гормональной терапии обусловлена у той группы пациентов, где яички ранее распологались в мошонке. При лечении истинного крипторхизма эффективность не превышает 5-10%. Под эффективностью подразумевают перемещение гонады в мошонку под воздействием гормональной терапии, но при этом не производят оценку длины сосудов яичка.

Существуют различные режимы дозирования и кратности введения хорионического гонадотропина человека при лечении крипторхизма, однако никаких достоверных различий в результатах применения различных схем лечения нет. Стандартная схема введения препаратов хорионического гонадотропина человека: инъекции 2 раза в неделю в течение 5 нед внутримышечно. Начинать лечение следует после достижения ребёнком одного года, используя следующие дозы хорионического гонадотропина человека: 1,5-2 года - 300 ЕД на инъекцию; 2,5- 6 лет - 500 ЕД; 7-12 лет - 1000 ЕД. Для лечения крипторхизма используют также аналоги лютеинизирующего гормона рилизинг-гормона (ЛГРГ), назначаемые в импульсном режиме. Эффективность данного лечения не отличается от эффективности лечения хорионическим гонадотропином человека.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Несмотря на большой клинический опыт оперативного лечения крипторхизма во всём мире, не существует единой концепции о сроках вмешательства. Большинство клиницистов рекомендует начинать лечение в самые ранние сроки: W. Issendorf и S. Hofman (1975), R. Petit и Jennen (1976), C. Waaler (1976) - в 5 лет; А.Г. Пугачёв и А.М. Фельдман (1979) - в 3 года; Н.Л. Кущ (1979) - в 2 года; Т.В. Семечева, А.Н. Тюльпаков, А.П. Ерохин, С.И. Воложин, А.К. Файзулин, Berku, Donahoe, Hadziselimovic (2007) - в 1-й год; C. Hecker (1977) - на 4-5-й день жизни.

Отдалённые результаты оперативного лечения показывают, что бесплодие развивается у 50-60% пациентов, оперированных по поводу крипторхизма в возрасте старше 5 лет. В эпоху консервативного лечения крипторхизма с использованием гормональной терапии бытовало мнение, что данное лечение достаточно эффективно и без оперативной коррекции. Однако в 90% наблюдений крипторхизм не сопровождается заращением вагинального отростка брюшины. У таких пациентов после миграции яичка в мошонку, необходимо выполнять операции, предупреждающе развитие паховой грыжи и водянки яичка.

Клиницисты часто сталкиваются с ситуацией, когда спустя несколько месяцев после проведённой гормональной терапии гонада вновь подтягивается до уровня пахового канала. Это обстоятельство ещё раз свидетельствует в пользу необходимости оперативного вмешательства с целью перевязки вагинального отростка брюшины и выполнения орхиопексии.

Все известные оперативные методы лечения крипторхизма подразделяют на две группы: одноэтапные и двухэтапные. К одноэтапным методам относят операции, позволяющие выделить и перевязать вагинальный отросток брюшины у внутреннего кольца пахового канала, мобилизовать элементы семенного канатика, низвести яичко в мошонку и выполнить временную или постоянную фиксацию гонады. Двухэтапные методы, в свою очередь, также можно разделить на две подгруппы:

  • операции, выполняемые при умеренном дефиците длины сосудов гонады (фиксация яичка к широкой фасции бедра с наложением бедренно-мошоночного анастомоза);

  • операции, выполняемые при выраженном дефиците длины сосудов гонады, когда яичко не удаётся опустить в мошонку.

Первую операцию по поводу крипторхизма произвёл Кох из Мюнхена в 1820 году. По совету Cheliusон вскрыл мошонку, провёл через влагалищную оболочку лигатуру и наложил пелот в расчёте на то, что последующей тракцией за лигатуру удастся низвести яичко в мошонку. Эта операция закончилась смертью больного в результате развившегося перитонита. Впервые успешную операцию низведения яичка произвел в 1879 году Annandale мальчику трёх лет с промежностной эктопией справа. Annandale подшил яичко ко дну мошонки подкожным кетгутовым швом.

Из наиболее распространённых методов лечения к первой группе относят методы Petriwalasky (1932), Schoemaker (1931), Ombredanne (1910), Welch (1972), Perrone, Signorelli (1963) (рис. 18-99). В последнее время наиболее широко используют метод Schoemaker-Petriwalasky, позволяющий оптимально низвести гонаду в мошонку и зафиксировать её в подкожном кармане на дне мошонки (рис. 18-100).

image1899
Рис.18-99. Некоторые способы постоянной внутримошоночной орхиофиксации: А - Petriwalasky (1932), Schoemaker (1931); Б - Ombredanne (1910); В - Welch (1972); Г - Perrone, Signorelli (1963).
image18100
Рис.18-100. Формирование подкожного кармана в мошонке для яичка (А, Б); низведение яичка в мошонку (В); начальный и конечный этап фиксации гонады в мошонке соответственно (Г1, Г2); начальный и конечный этап пластики пахового канала при низведении яичка по Schoemaker соответственно (при операции по Petriwalasky пластика канала не выполнялась) (Д1, Д2).

Интересной остаётся идея Ombredanne, Welch, Perrone, Signorelli, в основе которой лежит фиксация низведённой гонады к межмошоночной перегородке. Методы различаются между собой исключительно отношением гонады к перегородке (см. рис. 18-99). Недостатком метода считают невозможность выполнить данное вмешательство в результате выраженного дефицита длины семенного канатика.

Принципиальное преимущество данных технологий - прямая направленность сосудистого пучка яичка без искусственно созданных перегибов. Этот приём позволяет минимизировать степень ишемии гонады, вызываемой перегибом семенного канатика.

К первой подгруппе двухэтапных технологий относят метод Китли-Байля-Торека-Герцена. Первый этап метода основан на перевязке вагинального отростка брюшины, мобилизации сосудистого пучка и фиксации гонады к широкой связке бедра с созданием бедренно-мошоночного анастомоза. Спустя три месяца производят разделение бедренно-мошоночного анастомоза, выделение гонады и отсечение её от широкой связки с погружением в мошонку. Недостатки метода:

  • случаи с выраженным дефицитом длины семенного канатика, когда данная технология невыполнима;

  • перегиб семенного канатика на уровне наружного кольца пахового канала (может способствовать нарушению гемодинамики в гонаде);

  • рубцовый процесс, возникающий перифокально в области имплантации яичка, с высокой степенью вероятности приводит к необратимым изменениям в гонаде.

Ко второй подгруппе относят операции, при которых выраженный дефицит длины семенного канатика не позволяет низвести гонаду в мошонку. В этих случаях выполняют поэтапное низведение. Во время первого этапа производят обработку вагинального отростка брюшины и фиксацию яичка в точке максимального низведения. В последующем, спустя 3-6 мес после первого этапа оперативного лечения производят выделение гонады из окружающих тканей и низведение её в мошонку. Недостаток метода - выраженный рубцовый процесс, формирующийся вокруг низведённой гонады после первого этапа оперативного лечения, который может отрицательно влиять на функцию органа в перспективе.

К этой же группе следует отнести операцию "длинной петли протока" разработанную и внедренную R. Fowler и F.D. Stephens в 1963 г. Принцип операции заключается в пересечении сосудов яичка при сохранении коллатеральных ветвей и сосудов семявыносящего протока.

Частота снижения фертильности у пациентов с крипторхизмом далеко не всегда зависит от степени дисгенезии гонады. Нередко причиной бесплодия может быть патогенетически необоснованный метод оперативной коррекции данного заболевания, приводящий к ишемии ткани яичка.

К операции с использованием принципа временной фиксации яичка относят метод, разработанный Микстером (1924). Операцию начинают из такого же разреза, как при грыжесечении. Послойно обнажают апоневроз наружной косой мышцы. Рассекают переднюю стенку пахового канала и проводят его ревизию. Чаще всего яичко располагается по ходу пахового канала либо у наружного его кольца. В ряде случаев при паховой ретенции яичка оно может блуждать, находясь то в брюшной полости, то в паховом канале. Именно поэтому далеко не всегда удаётся пальпаторно определить гонаду в паховом канале. В тех случаях, когда яичко располагается в брюшной полости, его предварительно выводят наружу, затем производят выделение грыжевого мешка.

При использовании микрохирургического инструментария и оптического увеличения вагинальный отросток оптимально выделять открытым методом. Возможно использование гидропрепаровки тканей. Выделенный грыжевой мешок прошивают и перевязывают у внутреннего кольца пахового канала, после чего приступают к мобилизации элементов семенного канатика.

Важный момент в операции низведения яичка - максимальное выделение элементов семенного канатика с рассечением фиброзных тяжей, сопровождающих сосуды, что позволяет значительно увеличить длину сосудисто-нервного пучка. При необходимости мобилизацию выполняют забрюшинно до того момента, пока яичко не дотягивается до мошонки. Иногда, несмотря на проведённую предоперационную гормональную подготовку, сосуды яичка всё же остаются короткими. В этой ситуации выполняют рассечение нижних эпигастральных сосудов. Этот вариант вмешательства был предложен Prentiss (1995) (рис. 18-101). Принцип данной манипуляции заключается в уменьшении расстояния от начала тестикулярных сосудов до мошонки за счёт уменьшения угла в схеме семенного хирургического треугольника (рис. 18-102). Яичко также можно провести более коротким путём, сохранив эпигастральные сосуды.

С этой целью изогнутым зажимом типа Бильрот тупым путём создают отверстие в задней стенке пахового канала. Зажим проводят под эпигастральными сосудами, захватывают за оболочки или за остатки гунтерова тяжа и проводят через вновь сформированное отверстие в задней стенке пахового канала.

image18101
Рис.18-101. Операция по Prentiss (1995). А - перевязка нижних эпигастральных сосудов и внутреннего кольца пахового канала; Б - вид после перевязки сосудов.
image18102
Рис.18-102. Схема семенного хирургического треугольника

Принцип фиксации низведённого яичка в мошонке по Микстеру заключается в наложении прошивной лигатуры, выведенной через кожу мошонки и фиксированной к коже бедра. Фиксирующую лигатуру проводят в области перехода белочной оболочки в собственную оболочку яичка, у нижнего полюса. Выбор дистальной точки фиксации определяют предварительной "примеркой" с целью предотвращения выраженного натяжения элементов семенного канатика. Затем производят ушивание пахового канала сверху вниз. Наружное кольцо пахового канала не должно сдавливать элементы семенного канатика. С этой целью последний шов на передней стенке пахового канала накладывают под контролем кончика пальца. Рану зашивают послойно наглухо. Фиксирующую лигатуру и кожные швы удаляют на 7-е сутки после операционного вмешательства.

Операция Keetley-Torek отличается от данной технологии фиксацией яичка к широкой фасции бедра путём создания бедренно-мошоночного анастомоза. После обработки вагинального отростка брюшины и мобилизации гонады накладывают лигатуру-поводок за остатки гунтерова тяжа. Мошонку рассекают в самом низком месте, выполняя разрез длиной 2-3 см. Через разрез проводят зажим типа Бильрот, захватывают лигатуру и выводят яичко наружу. Методом "примерки" определяют уровень фиксации гонады к внутренней поверхности бедра. Затем на бедре выполняют поперечный разрез, аналогичный разрезу на мошонке.

По технологии Keetley яичко из мошонки не выводят, а отдельными швами фиксируют за остатки гунтерова тяжа к широкой фасции бедра. Края разреза кожи мошонки сшивают с краями разреза кожи бедра, образуя бедренно-мошоночный анастомоз. По методу Torek на мошонке создают ложе для яичка и затем фиксируют гонаду к широкой фасции бедра, после чего накладывают бедренно-мошоночный анастомоз. Рану в паховой области ушивают по методу, описанному выше.

Спустя 6-8 нед выполняют разделение анастомоза, яичко погружают в мошонку.

Метод Fowler (1972) считают одной из попыток на пути отказа от способов ригидной фиксации гонады к бедру. Принцип операции заключается в проведении фиксирующей лигатуры через нижнюю часть мошонки и наложения промежностного шва позади мошонки так, чтобы при завязывании не было выраженной тракции за тестикулярные сосуды. При фиксации по Fowler яичко всегда несколько оттягивается к задней поверхности мошонки, не давая характерного выпячивания её контуров. Фиксирующую лигатуру и кожные швы снимают на 7-е сутки.

Принцип фиксации гонады по методу Bevan (1899) заключается в том, что оба конца фиксирующей лигатуры выводят через кожу мошонки и завязывают на трубке. Трубку и нить удаляют на 7-е сутки.

Сквозное проведение фиксирующей лигатуры через кожу мошонки - особенность орхопексии по методу Соколова. Затем лигатуру подтягивают и завязывают на валике, а концы нити привязывают к резиновому концу, прикреплённому к лангете на противоположном бедре. Лигатуру и кожные швы удаляют на 7-е сутки.

В тех случаях, когда операту не удаётся в один этап низвести яичко в мошонку, используют принцип стадийного перемещения гонады. Во время первого этапа яичко фиксируют под кожей, в области лобка, к паховой связке или в верхней части мошонки. Обязательное условие - минимальное натяжение сосудов яичка с целью профилактики ишемии тестикулярной ткани. Попытка перемещения гонады в мошонку выполняют через 6-12 мес.

Операции с использованием принципа постоянной фиксации. Операция Schoemaker (1931) и Petriwalsky (1931) получила широкое распространение во всем мире за оригинальный способ фиксации гонады в мошонке. В отличие от множества вышеописанных методов данная технология позволяет выполнить "нежную" тракцию гонады.

Операцию выполняют из пахового доступа, вскрывают паховый канал, обрабатывают влагалищный отросток брюшины и мобилизуют элементы семенного канатика по описанной выше технологии. Принципиально отличается метод фиксации гонады в мошонке. С этой целью указательный палец проводят до дна мошонки, создавая тоннель через который, в дальнейшем, проводят гонаду. В средней трети мошонки на высоте кончика пальца производят поперечный разрез длиной около 10 мм. Глубина разреза не должна превышать толщину собственно кожи мошонки. Затем с помощью изогнутого в сагиттальной плоскости зажима типа "москит" создают полость между кожей и мясистой оболочкой мошонки. Объём формируемой полости должен соответствовать объёму низводимой гонады.

Затем на пальце проводят зажим типа "москит" из раны в мошонке в паховую операционную рану, захватывают оболочки гонады и выводят её наружу через мошоночный разрез таким образом, чтобы отверстие в мясистой оболочке свободно пропускало элементы семенного канатика. Этот приём позволяет создать дополнительный удерживающий механизм для яичка, будучи демпфером при умеренном натяжении гонады. Яичко фиксируют двумя или тремя швами за остатки влагалищного отростка к мясистой оболочке.

Следующим этапом удаляют гидатиды и помещают яичко во влагалищный мешок, который ушивают до семенного канатика. Гонаду погружают в сформированное ложе. Кожу мошонки ушивают узловым или непрерывным швом. Рану в паховой области ушивают послойно. При формировании наружного кольца пахового канала необходимо помнить о возможном сдавлении элементов семенного канатика.

Операция Омбреданна. Разрезом в паховой области вскрывают переднюю стенку пахового канала и мобилизуют семенной канатик. Указательным пальцем проходят через нижний угол раны в мошонку и через её перегородку натягивают кожу на противоположной стороне. Затем рассекают кожу и над кончиком пальца рассекают перегородку мошонки. За лигатуру, предварительно прошитую через остатки гунтерова тяжа, выводят яичко через разрез наружу. Разрез в перегородке ушивают до семенного канатика, и яичко погружают в мошонку. Паховый канал ушивают, как при грыжесечении. Рану мошонки зашивают наглухо.

Операция Чухриенко-Люлько. Делают разрез, как при грыжесечении. После мобилизации семенного канатика влагалищный отросток рассекают в поперечном направлении. Проксимальную часть отростка, ведущую в брюшную полость, прошивают кисетным швом и перевязывают непрерывным лавсановым швом. Затем на передней поверхности соответствующей половины мошонки делают поверхностный кожный разрез длиной до 6 см. От кожи мошонки тупо отделяют мясистую оболочку. В верхнем углу мошонки в мясистой оболочке делают разрез, через который проводят яичко. Рану мясистой оболочки ушивают лавсановыми швами. Дополнительно мясистую оболочку фиксируют лавсановым швом к противоположной стенке мошонки, начиная от семенного канатика и до дна мошонки. К образованной таким образом плотной стенке фиксируют яичко свободными концами нитей, которыми прошита дистальная часть влагалищного отростка. Паховый канал и рану мошонки ушивают. В результате яичко оказывается фиксированным в самом нижнем отделе мошонки между её кожей и двойной стенкой мясистой оболочки.

Операция Вермутена. Ложе для яичка создают не путём расширения мошонки, а с помощью зажима. Нити, которыми прошиты остатки гунтерова тяжа, с помощью прямых игл через образованное ложе мошонки выводят наружу и завязывают. Налаживают эластическую тягу к внутренней поверхности противоположного бедра, как при операции по Гроссу, или на стороне операции, как при орхиопексии по Соколову. Яичко фиксируют в самом нижнем отделе мошонки между мясистой оболочкой и кожей мошонки.

В настоящее время всё большее распространение получают методы низведения яичка и фиксация его в мошонке путём подшивания семенного канатика на протяжении пахового канала - фуникулопексия.

Низведение яичка в мошонку с формированием новой артериовенозной ножки (аутотрансплантация яичка по Кирпатовскому). Её осуществляют путём пересечения тестикулярной сосудистой ножки, но, в отличие от метода Fowler и Stephens, формируют новую сосудистую ножку. Для этого сосуды подключают к новому источнику кровоснабжения, которым обычно выбирают нижние надчревные сосуды, за счёт чего и происходит удлинение вновь сформированной сосудистой ножки. От типичной трансплантации эту операцию отличает лишь то, что семявыносящий проток не пересекают и не осуществляют формирование вазо-вазальных анастомозов, поскольку его длина оказывается достаточной для низведения яичка. Аутотрансплантацию яичка на артериовенозной ножке применяют при наиболее тяжёлых формах крипторхизма в условиях высокой абдоминальной ретенции, когда яичко располагается у нижнего полюса почки на короткой магистральной сосудистой ножке, либо вместо магистрального сосуда имеется лишь артериальная сеть.

Операцию в таком случае сводят к пересечению тестикулярной артерии и вены, а семявыносящий проток мобилизуют на всём протяжении до входа в малый таз. Яичко выводят из брюшной полости через искусственно созданное отверстие в области медиальной паховой ямки и через поверхностное отверстие пахового канала погружают в мошонку. В паховом канале выделяют нижние надчревные сосуды - артерию и вену, которые пересекают, и их центральные концы транспозируют в паховый канал. Кровоснабжение в низведённом яичке восстанавливают путём соединения тестикулярной артерии и вены с нижними надчревными сосудами с помощью микрохирургической техники.

Использование микрохирургической техники позволяет низвести яичко в мошонку путём аутотрансплантации в случаях, когда недостаточная длина сосудистой ножки яичка исключает возможность орхидопексии. Более предпочтительно соединение яичковой артерии и вены с нижними надчревными артерией и веной, соответственно. A. Haertig и соавт. (1983) рекомендуют ограничиться наложением артериального анастомоза, считая достаточным венозный отток через v. deferentialis. Т.И. Шиошвили считает это вынужденной мерой, например, при аномалии v. testicularis, так как при этом в послеоперационном периоде возможно развитие периорхита.

Van Kote (1988) считает, что аутотрансплантация яичка перспективна только у 20% больных с брюшным крипторхизмом. Оптимальным возрастом считают два года, однако такая операция пока успешно выполнена только у двух мальчиков в возрасте 2 лет. Микрохирургическая аутотрансплантация яичка, находящегося в брюшной полости до двухлетнего возраста затруднена из-за малых размеров тестикулярных сосудов с диаметром от 0,4 до 0,6 мм.

Кроме того, необходимо помнить об анатомической особенности трофики яичка. Судя по всему, не случайно яичковая артерия отходит от почечной артерии слева и от брюшного отдела аорты справа, а непосредственно перед впадением в гонаду тестикулярная артерия имеет извитой ход. Продолжительный магистральный путь и множественная извитость сосуда - некий демпфер, позволяющий поддерживать оптимальный температурный режим гонады. В настоящее время неизвестно, каким образом влияет искусственное изменение кровотока на функциональную значимость гонады.

В последние годы появились работы, в которых описаны эндоскопические методы орхиопексии. Операцию проводят лапароскопическим способом у детей с абдоминальной формой крипторхизма.

Чаще всего используют эндоскопический метод орхиопексии по Fowler-Stephens. Выполняют её при высоко расположенном в брюшной полости яичке и отсутствии или неполноценности контрлатерального яичка. Операцию выполняют в два этапа. Анатомическая предпосылка для успеха орхипексии по Fowler-Stephens - длинная петля семевыносящего протока и короткий сосудистый пучок.

После определения при лапароскопии локализации яичка и его состояния устанавливают гемостатические клипсы, лигируя ими внутренние семенные сосуды на расстоянии. На этом первый этап операции заканчивается. J.A. Pascuale и соавт. (1989) в эксперименте установили, что при перевязке семенных сосудов кровоток к яичку за первый час снижается на 80%, но к 30-му дню нормализуется.

Через 6 мес после лапароскопического клипирования сосудов пациенту выполняют второй этап орхиопексии. Семенные сосуды лигируют и отделяют от клипс проксимальнее. Затем выделяют широкую манжетку из брюшины яичка и семявыносящего протока и этот комплекс после мобилизации низводят в мошонку.

Важный аспект - широкое выделение паратестикулярного листка брюшины. Во-первых, этот приём позволяет исключить перекрут гонады в процессе низведения его в мошонку; во-вторых, сохраняется вероятность кровоснабжения гонады на единственной артерии семявыносящего протока.

При атрофии расположенного в брюшной полости яичка выполняют лапароскопическую орхиэктомию.

Профилактикой рождения детей с крипторхизмом остается акцент на исключение дизрапторов из рациона беременных женщин и разработка строгих показаний к использованию гормональной терапии в период беременности.

18.11. АНОМАЛИИ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

ФИМОЗ И ПАРАФИМОЗ

Фимоз - сужение отверстия крайней плоти, не позволяющее полностью обнажить головку полового члена.

КОД ПО МКБ-10

N47 Избыточная крайняя плоть, фимоз и парафимоз.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Крайняя плоть развивается у плода между 3 и 4 мес беременности, причём дорзальный участок развивается быстрее. Как только закрывается головчатый отдел мочеиспускательного канала, формируется вентральный участок крайней плоти, симметрично покрывая головку. Внутренний эпителий препуция и эпителий головки, представленные многослойным ороговевающим эпителием, разделяются. Обычно в первые 3-4 мес жизни, сквамозные клетки начинают слущиваться и организовываться в островки "смегмы младенцев". Этот материал сыровидной консистенции состоит из слущенных клеток эпителия и жидкостного компонента. Смегма в норме мигрирует к выходному отверстию и удаляется с помощью обычных гигиенических процедур. "Смегма младенцев" - это не та субстанция, которая вырабатывается железами в период пубертата. Смегма взрослых выполняет функцию смазки между головкой и внутренним листком крайней плоти.

Разделение листков крайней плоти начинается с рождения и заканчивается к 10-14 г. В период новорождённости головка полового члена выводится только у 4% детей, у половины крайняя плоть не может быть даже отодвинута до наружного отверстия уретры. К 7 мес крайняя плоть может быть полностью отодвинута у 20% детей, к 3 г только у 10% детей головка не выводится. У детей и подростков могут наблюдать незначительные воспалительные реакции как стадии разделения внутреннего листка крайней плоти и эпителия головки полового члена, что не требует антибактериальной терапии.

Фимоз - термин, характеризующий невозможность выведения головки полового члена у ребёнка, у которого раньше крайняя плоть отодвигалась. Этот термин не должен применяться как заболевание для младенцев и детей младшего возраста. Некоторые врачи убеждены, что головка полового члена должна выводиться у всех. Разделение наружного и внутреннего листков крайней плоти должно происходить самостоятельно. Усиленное отодвигание крайней плоти, вероятно, причина большинства настоящих фимозов.

Дети до пубертатного периода, у которых крайняя плоть не обрезана, не нуждаются в специальном уходе. Обычных гигиенических процедур бывает достаточно. Когда ребёнок вступает в период полового созревания, необходим регулярный туалет препуциального мешка и крайней плоти.

В период внутриутробного развития и в первые годы жизни наблюдают так называемый "физиологический фимоз". По мере роста ребёнка и изменения анатомических соотношений происходит спонтанное раскрытие препуциального мешка (в среднем в 3-6 лет).

Причины, вызывающие фимоз.

  • Травма полового члена, в результате которой возможно формирование рубцовой ткани, приводящей к сужению крайней плоти (так называемый, рубцовый фимоз).

  • Воспаление крайней плоти полового члена (баланопостит), также приводящее к рубцовым изменениям и фимозу.

  • Генетическая предрасположенность к формированию фимоза в результате недостаточности соединительной ткани в организме, в частности её эластического компонента.

У детей причина физиологического фимоза - склеивание головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти.

Сам фимоз считают фактором развития дальнейшего сужения крайней плоти. При незначительном сужении происходит постоянное травмирование листков крайней плоти при обнажении головки. Это особенно характерно в период полового созревания и появления эрекций.

При эрекции происходит увеличение размеров головки и тела полового члена, что вызывает натяжение крайней плоти и может привести к образованию в ней небольших разрывов. В процессе заживления в местах разрывов крайней плоти постепенно образуется рубцовая ткань, не способная к растяжению. Это приводит к ещё большему сужению и прогрессированию фимоза.

Усиленное травмирование суженной крайней плоти, образование рубцовой ткани наблюдают при мастурбации и после начала активной половой жизни.

Выделяют физиологический и патологический фимоз.

Физиологический фимоз могут наблюдать у мальчиков до 6-7 летнего возраста, он вызван эпителиальным склеиванием головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти с образованием синехий.

С точки зрения физиологии, фимоз у детей - нормальное состояние. При этом роль играет не только сужение препуциального кольца, но и эпителиальное склеивание головки пениса с внутренним листком крайней плоти. По мере роста полового члена происходит постепенное раздвигание головкой кольца крайней плоти и нарушение относительно непрочной связи между соприкасающимися поверхностями.

Считают, что физиологический фимоз может сохраняться до 12-14 лет (т.е. до периода полового созревания). Однако за это время могут развиться типичные осложнения фимоза - приращение крайней плоти (образование синехий), воспалительные осложнения, нарушение мочеиспускания. Последнее проявляется в том, что ребёнку приходиться натуживаться при мочеиспускании, моча выделяется тонкой струйкой или по каплям, а крайняя плоть раздувается в виде мешка.

При отсутствии подобных симптомов и невозможности обнажить головку полового члена у ребёнка, родителям следует уделить большее вниманию гигиеническому уходу за крайней плотью. В случае нерезко выраженного фимоза обычно достаточно раз в день промывать головку раствором антисептика (хлоргексидин, мирамистин и др.).

При выраженном фимозе и подозрениях на нарушения мочеиспускания необходима консультация детского уролога для индивидуального решения проблемы. Не следует самостоятельно пытаться обнажить головку полового члена ребёнка для устранения сужения крайней плоти. Это может привести к повреждению препуциальной ткани, формированию рубца и прогрессированию фимоза.

Сужение крайней плоти у мальчиков после 6-7 лет и у мужчин формально относят к патологической форме фимоза. Следует понимать, что сужение крайней плоти в раннем детском возрасте также может привести к характерным осложнениям фимоза. В связи с этим термин "физиологический" не вполне уместен и часто приводит родителей в заблуждение.

Как правило, незначительное сужение крайней плоти, имеющееся ещё в детстве, никак себя не проявляет до начала периода полового созревания, характеризующегося появлением первых эрекций и ростом кавернозных тел и головки полового члена. Именно в это время наблюдают прогрессирование фимоза и появление более выраженного сужения крайней плоти.

Основные жалобы пациентов: боли при обнажении головки полового члена во время эрекции, гигиенические проблемы, связанные со скоплением смегмы в препуциальном мешке, а также проблемы с мочеиспусканием при тяжёлых формах фимоза.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Фимоз развивается в среднем у 2-3% мужчин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают врождённый и приобретённый фимоз.

Врождённый фимоз развивается в раннем детстве, когда до наступления спонтанного раскрытия препуциальной полости (полость между головкой полового члена и крайней плотью) к "физиологическому фимозу" присоединяется баланопостит, наступает рубцовое сужение отверстия препуциального мешка и спонтанного его раскрытия не наступает.

Приобретённый фимоз развивается как следствие заболеваний полового члена. Он может быть временным (в результате отёка или инфильтрации головки полового члена или крайней плоти при остром баланопостите или травме) или стойким (при хроническом баланопостите с развитием рубцовых изменений).

Различают также гипертрофическую (узкая и длинная крайняя плоть в виде хоботка) и атрофическую (узкая и короткая крайняя плоть с небольшим отверстием, плотно облегающая головку) формы фимоза.

В зависимости от выраженности сужения крайней плоти выделяют 4 степени фимоза.

  • I степень. Возможно выведение головки лишь в спокойном состоянии, при эрекции обнажение головки полового члена затруднительно, иногда болезненно.

  • II степень. Возникают незначительные трудности при выведения головки в спокойном состоянии, при эрекции головка не открывается.

  • III степень. Головка полового члена либо не открывается вообще, либо частично открывается только в спокойном состоянии. Проблемы с мочеиспусканием при этом отсутствуют.

  • IV степень. Фимоз максимально выражен: головка не обнажается, при мочеиспускании сначала раздувается препуциальный мешок, а затем происходит выделение мочи по каплям или тонкой струйкой. Крайняя плоть может иметь вид свисающего хоботка.

Основные симптомы при фимозе I-II степени - болевые ощущения, возникающие при эрекции, когда крайняя плоть начинает натягиваться на головку полового члена. При значительном сужении (III-IV степень) боль во время эрекции, как правило, отсутствует, что связано с малыми размерами препуциального кольца и невозможностью обнажения головки.

Выраженный фимоз приводит к застою в препуциальном мешке смегмы - жироподобного секрета желёз крайней плоти, считающегося хорошей питательной средой для бактерий. Это может вызвать развитие воспалительных заболеваний. При длительном застое возможно формирование плотных образований - смегмолитов (камней из смегмы). Гигиенические проблемы со скапливанием смегмы под крайней плотью могут возникать и при невыраженном фимозе.

Фимоз IV степени характеризуется максимальным сужением и формированием препятствия для оттока мочи. Раздувание крайней плоти в виде мешка и выделение мочи по каплям - лишь внешние проявления сужения, однако на этой стадии возникают серьёзные нарушения в механизме оттока мочи из мочевого пузыря. Повышенное давление в препуциальном мешке приводит в конце акта мочеиспускания, когда снижается давление в мочевом пузыре, к обратному току мочи и растворённой смегмы по мочеиспускательному каналу и развитию инфекционных осложнений в уретре.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Фимоз привлекает к себе внимание больного, когда сужение крайней плоти выражено резко (имеется лишь точечное отверстие) и затрудняется мочеиспускание или если к фимозу присоединяются осложнения (воспалительной или опухолевидной природы). При гипертрофической форме фимоза с точечным отверстием крайней плоти в момент мочеиспускания происходит раздувание мочой "хоботка" крайней плоти.

Длительное резко выраженное затруднение мочеиспускания может привести к развитию мочевой инфекции, а застой содержимого препуциального мешка способствует развитию баланита, баланопостита, скоплению больших количеств смегмы, вплоть до образования препуциальных камней - смегмолитов. Воспалительный процесс в закрытом препуциальном мешке протекает обычно очень быстро, а развивающиеся рубцовые изменения крайней плоти усугубляют сужение.

К осложнениям фимоза относят парафимоз, воспалительные осложнения, приращение крайней плоти к головке (образование синехий).

Парафимоз - ущемление головки полового члена суженной крайней плотью. Как правило, парафимоз возникает при попытке обнажить головку, при половом акте или мастурбации. Ущемление обычно происходит при фимозе II-III степени, когда имеется возможность выведения головки (парафимоза не бывает при IV степени фимоза) и для этого необходимо приложить определённые усилия (он редко бывает при фимозе I степени). Ущемление приводит к отёку головки, что на определённом этапе делает её обратное вправление невозможным. Головка синеет и резко болезненна.

Парафимоз - экстренное состояние, при котором необходимо неотложное вмешательство. Иногда бывает достаточно простого ручного вправления головки. При выраженном отёке вправление в большинстве наблюдений невозможно и необходима операция по продольному рассечению крайней плоти или по иссечению её листков.

Воспалительные осложнения при фимозе развиваются вследствие травмирования крайней плоти и невозможности осуществления гигиенического ухода, что приводит к скоплению в препуциальном мешке смегмы, которая, подвергаясь бактериальному разложению, усиливает воспаление. Чаще всего это приводит к развитию баланопостита (воспалению головки и крайней плоти полового члена). Появляется боль, покраснение, зуд в области головки полового члена. Диагноз ставят на основании жалоб и осмотра.

ЛЕЧЕНИЕ

В лечении баланопостита используют местные антисептики (хлоргексидин, диоксидин и др.). При выраженном воспалении и фимозе производят продольное рассечение крайней плоти и продолжают лечение местными антисептиками. При стихании воспаления проводят операцию по иссечению крайней плоти полового члена (обрезание).

Иногда возникает воспаление мочеиспускательного канала (уретрит), проявляющееся болью и резью при мочеиспускании, также частыми позывами, связанными с раздражением нервных окончаний уретры. Лечение сводится к применению местных антисептиков или уросептиков. Однако при наличии фимоза уретрит может рецидивировать.

Приращение крайней плоти к головке полового члена чаще возникает при фимозе III-IV степени, но также может встречаться при менее значительном сужении. Продолжительный тесный контакт головки и внутреннего листка крайней плоти приводит к эпителиальному склеиванию соприкасающихся поверхностей и образованию сращений (синехий). Чем дольше существуют такие сращения, тем шире становится участок сращения и прочнее оказывается связь между головкой и крайней плотью. Лечение синехий только оперативное.

Показаниями к обрезанию крайней плоти считают парафимоз и фимоз.

Парафимоз

Парафимоз - осложнение как врождённого, так и приобретённого фимоза. Если крайняя плоть, с усилием оттянутая за венечную борозду полового члена, не была возвращена обратно, то она ущемляет его головку, что вызывает её отёк. При этом в головке возникает частичное нарушение кровообращения, что приводит к её некрозу. Появляется боль в области ущемляемой головки полового члена, синюшность и отёк.

Во избежание развития необратимых изменений в головке полового члена (таких как некроз), применяют следующий приём. На головку полового члена надавливают большими пальцами рук с марлей, смоченной в вазелиновом масле (или глицероле), другими пальцами оттягивают кольцо крайней плоти вперёд.

Если головку полового члена удалось вправить, больному назначают ванночки со слабо розовым раствором перманганата калия до полной ликвидации отёка. В противном случае рассекают сдавливающее кольцо крайней плоти, что помогает освободить головку (практически, это то же самое, что и рассечение фимоза). Лучше всего выполнять круговое иссечение.

Наиболее эффективным, быстрый и безопасный способ лечения фимоза как у детей, так и у взрослых - операция по обрезанию крайней плоти полового члена (циркумцизио). Операцию проводят под местной анестезией, что занимает, как правило, 20-30 мин. По желанию пациента обрезание проводят под общим наркозом. Оперативный метод позволяет удалить крайнюю плоть полового члена и навсегда устранить морфологический субстрат фимоза. Тем не менее, при обрезании возможно возникновение осложнений, как и при любой другой операции.

В последнее время появилось большое количество сообщений о возможности неоперативного лечения фимоза. Данный метод основан на использовании мазей, содержащих мужские половые гормоны, при одновременном механическом растягивании крайней плоти полового члена. При этом гормональная мазь вызывает снижение плотности тканей препуциального кольца и делает возможным обнажение головки. Методика применима при физиологическом и рубцовом фимозе до стадии образования плотного рубца. Основной недостаток - большая продолжительность - 12 мес, а также абсолютная неэффективность при поздней стадии рубцового фимоза. В связи с этим можно утверждать, что основной метод лечения фимоза в настоящее время - операция по обрезанию крайней плоти полового члена.

КОРОТКАЯ УЗДЕЧКА

Нормальная уздечка - тонкая, эластичная, часто из нескольких складок, хорошо растягивающаяся кожа.

Головка полового члена обхватывается крайней плотью, состоящей из двух листков - внутреннего и наружного - и образующей препуциальный мешок. На задней поверхности головки полового члена крайняя плоть (левая и правая половины) смыкаются и образуют уздечку.

Короткая уздечка - когда кожа укорочена, при эрекции создаётся "удавка" для головки полового члена.

КОД ПО МКБ-10

N48 Другие болезни полового члена.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Головка плохо наполняется кровью, мягкая, в области уздечки из-за её перерастяжения возникает боль. Часто при первом же половом акте уздечка надрывается, появляется рана и кровотечение, что также пугает мужчину. Надрывов и рубцов может быть несколько.

У короткой уздечки много отрицательных последствий. Боль в области уздечки нарушает половой акт. Повторяющаяся боль при половом возбуждении вызывает у пациента страх перед половым актом, что может привести к хроническому нарушению потенции (половому неврозу). Короткая уздечка может вызывать ускоренное семяизвержение.

Мужчина не может самостоятельно определить причину образования "удавки" головки полового члена при эрекции, так как подобная картина возникает и при неполном фимозе (сужение крайней плоти), поэтому при любых неприятных ощущениях в половом члене пациентам необходимо обратиться к урологу.

Повреждение уздечки полового члена может произойти и при её физиологически нормальном состоянии, например, при недостаточном увлажнении влагалища у половой партнёрши.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение только оперативное.

Часто короткая уздечка сочетается с фимозом. В таком случае выполняют операцию обрезания крайней плоти и пластику короткой уздечки, которую можно выполнить в амбулаторных условиях. Пациент после операции трудоспособен.

18.12. ГЕРМАФРОДИТИЗМ

Гермафродитизм в переводе с греческого означает двуполость. Существуют два вида гермафродитизма - истинный и ложный (псевдогермафродитизм).

КОДЫ ПО МКБ-10

Q56.0. Гермафродитизм, не классифицированный в других рубриках.

E25. Адреногенитальные расстройства.

E34. Другие эндокринные нарушения.

Q96. Синдром Тёрнера.

Q97. Другие аномалии половых хромосом, женский фенотип, не классифицированные в других рубриках.

Q98. Другие аномалии половых хромосом, мужской фенотип, не классифицированные в других рубриках.

Q99. Другие аномалии хромосом, не классифицированные в других рубриках.

Гермафродитизм обусловлен врождёнными аномалиями как гонад, так и наружных половых органов человека и формируется в период до восемнадцатой недели развития эмбриона.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В структуре урологических и гинекологических заболеваний гермафродитизм встречается в 2-6% случаев. Возможно, что частота гермафродитизма значительно выше. Официальной географической статистики этого заболевания в настоящее время нет. Больные, страдающие истинным или ложным гермафродитизмом, проходят обследование и лечение в центрах планирования семьи и репродукции, гинекологических и урологических стационарах и "скрываются" под диагнозами "адреногенитальный синдром", "тестикулярная феминизация", "дисгенезия гонад", "овотестис", "мошоночно-промежностная гипоспадия с паховым или брюшным крипторхизмом". Более того, пациенты, страдающие гермафродитизмом, нередко находятся на лечении в психиатрических клиниках, поскольку симптомы истинного и ложного гермафродитизма в виде транссексуализма, гомосексуализма и бисексуализма (перемежающийся пол) ошибочно считают заболеваниями "сексуальных центров" головного мозга. Поэтому проблема диагностики и лечения истинного и ложного гермафродитизма носит социальный характер и приобретает особую актуальность в современном обществе.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика развития гермафродитизма - минимизация влияния факторов, вызывающих дисэмбриогенез, в том числе и правильное применение гормональных эстрогенсодержащих контрацептивных препаратов женщинами, планирующими беременность. Доказано, что при зачатии плода, произошедшем на фоне длительной гиперэстрогенизации женского организма, повышается риск формирования аномалий наружных половых органов и половых желёз, в частности различных форм гипоспадии у плодов мужского пола.

ЛОЖНЫЙ ГЕРМАФРОДИТИЗМ

Ложным гермафродитизм (псевдогермафродитизм) - заболевание, при котором у человека гонады одного пола, а наружные половые органы, в результате порока развития, напоминают органы противоположного пола. Нужно различать мужской и женский псевдогермафродитизм. Ложный мужской гермафродит - это мужчина, но с женскими наружными половыми органами и женским паспортом. Ложный женский гермафродит - это женщина, но с мужскими наружными половыми органами и мужским паспортом.

ЛОЖНЫЙ МУЖСКОЙ ГЕРМАФРОДИТИЗМ

Ложный мужской гермафродитизм - это состояние, когда у мужчины имеют место аномалии наружных половых органов. Наружные половые органы мужчины похожи на наружные половые органы женщины. Эти аномалии давно известны и хорошо изучены, так как встречаются у одного на 300-400 новорождённых мальчиков. Обычно это сочетание двух аномалий. Одна из них - неправильное развитие мужского мочеиспускательного канала, а другая - неправильное расположение яичек (рис. 18-103; 18-104).

image18103
Рис.18-103. Гипоспадия. Аномалия развития мужского мочеиспускательного канала: он укорочен, открывается на промежности, мошонка расщеплена. Деформация и гипоплазия полового члена.
image18104
Рис.18-104. Крипторхизм. В левой паховой области под кожей контурируется неопущенное яичко, мошонки нет. Имеются кожные складки, напоминающие большие половые губы.

Закладка яичек у эмбриона происходит в поясничной области, а затем опускаются вниз, проходят через паховые каналы и опускаются в мошонку. В результате нарушенного эмбриогенеза, яички могут остаться в брюшной полости или в паховых каналах и не опускаются в мошонку. Эта аномалия называется крипторхизмом. Различают две формы крипторхизма: брюшной и паховый. При этой аномалии мошонка пуста или имеется её полная аплазия.

Другая аномалия при ложном мужском гермафродитизме - гипоспадия. Она представляет собой недоразвитие периферических отделов мужского мочеиспускательного канала с замещением недостающего отдела этого канала плотным рубцовым тяжом и деформацией полового члена (рис. 18-105). Выделяют несколько форм этой аномалии в зависимости от расположения наружного отверстия мочеиспускательного канала.

image18105
Рис.18-105. Вид половых органов при ложном мужском гермафродитизме, имеется мочеполовой синус. Металлическим зондом обозначен вход в синус.

Гипоспадия головки полового члена. Наружное отверстие мочеиспускательного канала открывается у основания головки полового члена. Эту форму аномалии сами больные не замечают и считают, что у всех людей наружное отверстие мочеиспускательного канала находится не на полюсе головки полового члена, а у основания. Эта форма аномалии не нарушает ни акт мочеиспускания, ни половой акт и не требует лечения.

Стволовая форма гипоспадии заключается в том, что наружное отверстие мочеиспускательного канала открывается на задней поверхности ствола полового члена. От этого отверстия к головке полового члена идёт короткий рубцовый тяж, который подтягивает головку к наружному отверстию мочеиспускательного канала и тем самым искривляет половой член в виде крючка. Эта форма заболевания причиняет неприятность больным. У ребёнка при мочеиспускании разбрызгивается струя мочи. У взрослых невозможен половой акт потому, что искривлённый и фиксированный книзу половой член нельзя ввести во влагалище.

Члено-мошоночная форма гипоспадии. Наружное отверстие мочеиспускательного канала открывается у корня полового члена, там, где начинается мошонка. Отмечают гипоплазию полового члена, а также он изогнут крючком. Акт мочеиспускания осуществляется по женскому типу, сидя на корточках. Половой акт невозможен.

Мошоночная гипоспадия. При этой аномалии мошонка расщеплена на две половины, которые выглядят как большие половые губы у женщин. Наружное отверстие мочеиспускательного канала открывается между половинами расщепленной мошонки. Половой член недоразвит и выглядит как женский клитор. Акт мочеиспускания по женскому типу.

Промежностная гипоспадия. Мочеиспускательный канал короткий, как у женщины, и открывается он на промежности. Мошонка расщеплена или отсутствует. Половой член подтянут к наружному отверстию мочеиспускательного канала и выглядит как клитор. Как правило, при мошоночной и промежностной гипоспадии наблюдают и крипторхизм, то есть яички находятся или в брюшной полости или в паховых каналах.

Новорождённых мальчиков, страдающих мошоночной и промежностной гипоспадией, часто регистрируют в родильных домах как девочек. У такой "девочки" наружные половые органы выглядят по женскому типу. Есть половые губы, (расщеплённая мошонка), есть клитор (плохо развитый и искривленный половой член). Нередко у таких больных сохраняется так называемый мочеполовой синус (см. рис. 18-105). Это полость, в которую у эмбриона (в периоде эмбрионального развития) впадает мочеиспускательный канал и открывается влагалище. Отверстие этого мочеполового синуса выглядит как вход во влагалище. Иногда у таких больных мочеполовой синус переходит в рудимент влагалища. Такая "девочка" мочится по женскому типу, сидя на корточках, и воспитывается как девочка. Когда наступает половое созревание, возникает конфликт между биологическим и социальным полом.

ЖЕНСКИЙ ПСЕВДОГЕРМАФРОДИТИЗМ

Женский псевдогермафродитизм заключается в том, что у женщины, имеющей женский генетический (хромосомный) пол и нормальное строение внутренних половых органов (матка с трубами и яичниками), наружные половые органы напоминают мужские половые органы (рис. 18-106-18-108). При рождении таким больным нередко ошибочно устанавливают мужской паспортный пол. По достижении половой зрелости такой "мужчина" ведёт себя как женщина и становится пассивным гомосексуалистом.

image18106
Рис.18-106. Женские наружные половые органы напоминают мужские. Увеличенный клитор имеет головку, собственную кожу.
image18107
Рис.18-107. Женские половые органы представлены в виде больших половых губ, гипоплазированных малых половых губ, гипертрофированного клитора, мочеполового синуса.
image18108
Рис.18-108. Новорождённая девочка с женским псевдогермафродитизмом, которой был ошибочно установлен как мужской паспортный пол в связи с гипертрофией клитора и гиперплазией больших половых губ, по виду напоминающих мошонку.

Существует пять степеней вирилизации (маскулинизации, т.е. мужского облика) наружных половых органов у ложных женских гермафродитов.

  • I степень - изолированное увеличение клитора.

  • II степень - малые половые губы недоразвиты. Имеется сужение входа во влагалище и увеличение клитора.

  • III степень - увеличение клитора. Малые половые губы отсутствуют. Большие половые губы недоразвиты. Сохранен мочеполовой синус. Отверстие сохраненного мочеполового синуса расположено у основания увеличенного клитора.

  • IV степень - клитор большой и похож на гипоспадный половой член. Он имеет головку и крайнюю плоть. У основания такого клитора открывается мочеполовой синус, в который впадают и мочеиспускательный канал и влагалище. Большие половые губы приобретают вид расщеплённой мошонки. Малые половые губы отсутствуют. Таким образом, наружные половые органы при IV степени ложного женского гермафродитизма выглядят точно так же, как и наружные половые органы ложного мужского гермафродита (рис. 18-109), страдающего мошоночно-промежностной гипоспадией. Но у ложного женского гермафродита есть матка и яичники, а у ложного мужского гермафродита есть простата и яички.

image18109
Рис.18-109. Внешний вид наружных половых органов при ложном женском и ложном мужском гермафродитизме.
  • V степень маскулинизации наружных половых органов при ложном женском гермафродитизме выражается тем, что имеется нормально развитый мужской половой член с мужским мочеиспускательным каналом. Влагалище или открывается у корня полового члена или открывается в задний отдел мужского мочеиспускательного канала. Мужской мочеиспускательный канал формируется из мочеполового синуса. Это и объясняет тот факт, что влагалище может открываться в заднем отделе мочеиспускательного канала. Мошонка может быть расщеплённой, а может быть и нормально развитой, но без яичек (рис. 18-107). Акт мочеиспускания у таких больных осуществляется стоя, по мужскому типу. При V степени ложного женского гермафродитизма при рождении всегда ошибочно устанавливают мужской пол, и больные попадают в поле зрения урологов (рис. 18-106).

И у женских и у мужских гермафродитов есть "половой член-клитор", в котором имеются два пещеристых тела. Этот член всегда загнут книзу и при эрекции приобретает дугообразную форму из-за рубцовых остатков недоразвитого мочеиспускательного канала, которые подтягивают головку полового члена к наружному отверстию мочеиспускательного канала (у мужчин) или к отверстию мочеполового синуса (у женщин). Мочеполовой синус у ложных и истинных гермафродитов представляет собой полость, которая открывается у корня клитора или полового члена, в которую впадают мочеиспускательный канал и влагалище или рудимент влагалища. Иногда глубина мочеполового синуса достигает 10-14 см (см. рис. 18-105). Таким образом, ещё раз подчеркиваем, что при ложном женском и при ложном мужском гермафродитизме наружные половые органы могут выглядеть совершенно одинаково (см. рис. 18-105; рис. 18-106, 18-107). Больным, страдающим псевдогермафродитизмом, необходимо делать хирургическую коррекцию половых органов и менять юридический пол, если он при рождении был определён неправильно. Ложный гермафродитизм клинически проявляется гомосексуализмом и трансвестизмом.

ИСТИННЫЙ ГЕРМАФРОДИТИЗМ

Истинный гермафродитизм кажется удивительным биологическим феноменом. Но ведь вся жизнь на земле пошла от гермафродитизма. У вирусов, бактерий и простейших организмов нет полов. Для размножения достаточно одной особи. Не только у примитивных животных организмов наблюдается гермафродитизм. Он в качестве нормы имеет место и у высокоорганизованных животных. Например, у червей есть полный набор как женских, так и мужских половых органов и для размножения достаточно одной особи. Гермафродитизм широко распространён среди насекомых и растительного мира. Гермафродитизм как норма существует у рыб, пиявок, креветок и даже у ящериц. Так как человек в процессе эмбрионального, внутриутробного развития примерно за 1-2 мес повторяет весь процесс эволюционного развития животного мира на планете "Земля", у людей в качестве аномалии (уродства) всегда был, есть и будет гермафродитизм в тех или иных вариантах.

Истинные гермафродиты - это люди, у которых в организме есть гонады как мужского, так и женского полов, и, следовательно, в крови есть половые гормоны как женские, так и мужские. Истинный гермафродитизм - это аномалии гонад или в виде наличия отдельных мужских и женских гонад, или в виде овотестис.

Необходимо различать два варианта истинного гермафродитизма.

  • Истинные гермафродиты с аномалиями наружных половых органов (рис. 18-108-18-110,; см. рис. <<pic18-111,18-111, <<pic18-112,18-112).

  • Истинные гермафродиты без аномалий наружных половых органов.

image18110
Рис.18-110. Овотестис. Слева тестикулярная (голубая) часть гонады, справа - яичниковая (розовая) часть гонады.
image18111
Рис.18-111. Цистограмма и генитограмма. Виден катетер в длинной мужской уретре контрастированный и мочевой пузырь (цистограмма). Ниже тазовых костей видны рудименты влагалища, матки и маточных труб (генитограмма).
image18112
Рис.18-112. Засорение мужского организма органами женского пола: на фоне мочевого пузыря над мужской уретрой контрастировано влагалище (фастный снимок).

Если есть аномалии развития наружных половых органов (см. рис. 18-103, 18-105; рис. 18-104, 18-106-18-109), истинный гермафродитизм может быть диагностирован в детском возрасте. Если нет никаких аномалий наружных половых органов, истинный гермафродитизм может быть диагностирован только после полового созревания. У истинных гермафродитов также часто наблюдают такие клинические симптомы как трансвестизм и гомосексуализм при несоответствии юридического пола гормональному полу, в случаях, когда превалируют в крови половые гормоны противоположные юридическому полу.

В случаях, когда у истинных гермафродитов наружные половые органы правильно развиты по мужскому или женскому типу и вторичные половые признаки соответствуют строению наружных половых органов, диагностика истинного гермафродитизма возможна только после полового созревания по наличию двух симптомов, которые наблюдают только при истинном гермафродитизме. Это транссексуализм и бисексуализм (перемежающийся пол). Транссексуализм заключается в том, что нормально развитый мужчина считает себя женщиной и обращается к врачам с просьбой переменить ему пол, он не может жить в мужском теле. Или нормально развитая женщина (иногда даже имеющая детей) считает себя мужчиной, и настаивает на юридической и хирургической смене пола. Как правило, транссексуализм развивается постепенно, в том смысле, что аутоидентификация пола противоположного физическому статусу человека становится всё глубже и глубже, и может даже привести к самоубийству. Объясняется это тем, что в гонаде противоположной фенотипическому статусу больного весьма часто развивается опухоль (чаще аденома), которая продуцирует огромное количество гормонов пола, противоположного соматическому статусу этого человека. Такой гермафродит в облике мужчины может иметь детей, но затем у него появляется трансвестизм, затем гомосексуализм и, в конце концов, он становится транссексуалом. Или истинный гермафродит в облике женщины также может иметь детей, но затем у неё появляется трансвестизм, гомосексуализм и дело доходит до транссексуализма. Второй симптом, который наблюдается только при истинном гермафродитизме, - бисексуализм или перемежающийся пол. Человек в разные периоды жизни имеет то мужское, то женское сексуальное поведение. Сексуальное поведение зависит от преобладания в крови андрогенов или эстрогенов.

Таким образом, обычно чёткого разграничения между трансвестизмом, гомосексуализмом, транссексуализмом и бисексуализмом нет, и все эти четыре симптома могут сочетаться при истинном гермафродитизме. В настоящее время эти сексуальные состояния пытаются лечить воздействием на головной мозг, вплоть до хирургических операций на головном мозгу. Воздействие на головной мозг не может излечить клинические симптомы гермафродитизма. Нужно добиться того, чтобы в головной мозг с кровью поступали гормоны только одного пола (мужского или женского).

С клинической точки зрения истинный гермафродитизм целесообразно разделить на две категории:

  • истинный гермафродитизм в сочетании с аномалиями наружных половых органов;

  • истинный гермафродитизм без аномалий наружных половых органов и без вторичных половых признаков контрлатерального пола.

Истинный гермафродитизм в сочетании с аномалиями наружных половых органов. К таким аномалиям обычно относят пеноскротальную, мошоночную или промежностную гипоспадию. Нередко при этом наблюдают сохранение мочеполового синуса в сочетании с крипторхизмом. Иногда присутствуют вторичные половые признаки пола, противоположного паспортному. Бывает резко увеличен клитор в виде гипоспадного полового члена (см. рис. 18-103, 18-105; рис. 18-104, 18-106-18-109).

Такие люди обращаются за помощью к урологам, андрологам и гинекологам, и иногда у них диагностируют истинный гермафродитизм. Но обычно наружные половые органы хирургически реконструируют и подгоняют к юридическому полу, а гермафродитизм (истинный) не диагностируют.

У истинных гермафродитов, у которых нет никаких аномалий наружных половых органов и нет никаких инверсий вторичных половых признаков, как правило, имеется полный набор всех половых органов мужских или женских, и есть гонада или ткань гонады контрлатерального пола. У таких больных гермафродитизм практически никогда не диагностируют, хотя у них есть яркие симптомы гермафродитизма в виде трансвестизма, гомосексуализма, транссексуализма и бисексуализма. Если такие люди обращаются к урологу, андрологу, гинекологу или эндокринологу, эти врачи констатируют правильное развитие наружных половых органов и отправляют их на психотерапию к сексологу. Сексологи не могут ни диагностировать, ни вылечить гермафродитизм.

Трансвеститы, гомосексуалисты и бисексуалы обычно смиряются со своей аномалией пола. А транссексуалы всеми правдами и неправдами добиваются смены юридического пола. Синдром транссексуализма возникает у таких истинных гермафродитов, у которых есть полный набор всех половых органов одного пола, что позволяет им быть матерью или отцом ребёнка. Но у них есть гонада противоположного пола. Транссексуализм начинает нарастать по мере возникновения в гонаде противоположного пола гормонообразующей опухоли противоположного пола в виде аденомы. И радикальное лечение транссексуализма заключается в нахождении и удалении этой гонады противоположного пола с опухолью.

Различают три варианта аномалий гонад при истинном гермафродитизме:

  • у человека одна или две гонады тестикулы, и у него же один или два яичника;

  • у человека одна или две гонады построены по типу овотестис (рис. 18-110);

  • у человека одна или две гонады построены мозаично. В гонаде ткани тестикула и яичника переплетены мозаично.

Сексологи считают, что если наружные половые органы (мужские или женские) развиты нормально и не имеют никаких аномалий, то не может быть никакого гермафродитизма. При истинном гермафродитизме наружные половые органы могут быть развиты абсолютно нормально. Истинный гермафродитизм - это аномалии не наружных половых органов, а аномалии гонад.

Существуют три основных морфологических варианта истинного гермафродитизма.

  • Первый вариант: у человека имеется полный набор половых органов одного пола (мужского или женского) и еще в организме есть одна или две гонады противоположного пола без всяких аномалий наружных половых органов.

  • Второй вариант: у человека имеется полный набор половых органов одного пола (мужского или женского), одна или две гонады противоположного пола, а также другие (кроме гонад) половые органы противоположного пола.

У "мужчин" (по полному набору половых органов) - влагалище или матка, или молочные железы. У "женщин" (по полному набору половых органов) - мошонка, половой член, простата.

  • Третий вариант истинного гермафродитизма: у человека есть гонады обоих полов и неполные наборы других половых органов в различных сочетаниях (рис. 18-111-18-113). Этот вариант характеризуется различными аномалиями наружных половых органов и поэтому урологи, андрологи и гинекологи его диагностируют чаще всего.

image18113
Рис.18-113. Засорение мужского организма органами женского пола. Тот же больной. Цистограмма и вагинограмма. Профильный снимок. Видно влагалище, расположенное позади мочевого пузыря.

Несомненно, существует еще один, четвертый, морфологический вариант истинного гермафродитизма, когда у человека есть полные наборы половых органов, как мужчины, так и женщины. У таких гермафродитов есть мошонка и яички в мошонке, есть придатки яичек, семявыводящие протоки, семенные пузырьки, простата и половой член с мужской уретрой. Но у этого же человека между корнем полового члена и началом мошонки имеется вход во влагалище, влагалище, шейка матки, матка, маточные трубы и яичники. Вариант такого истинного гермафродитизма у человека в отечественной медицинской литературе еще не описан.

Гермафродитизм может развиться на фоне любого генетического, хромосомного пола. При мужском хромосомном поле 46ХY чаще гермафродитизм сопровождается мошоночно-промежностной гипоспадией с крипторхизмом, и наличием мочеполового синуса, или без него. При женском хромосомном поле 46ХХ чаще всего гермафродитизм наблюдают при наличии гипертрофии клитора и влагалищной эктопии мочеиспускательного канала с наличием урогенитального синуса или без него.

Гораздо реже гермафродитизм наблюдают при мозаичном строении хромосом: ХХ/ХY; ХХ/ХХYY; ХХ/ХХY. Возможны и другие варианты набора половых хромосом.

На основании клинических наблюдений разработана рабочая классификация форм и вариантов гермафродитизма.

Классификация форм и вариантов гермафродитизма.

  • Ложный гермафродитизм.

    • Мужской ложный гермафродитизм.

    • Женский ложный гермафродитизм.

  • Истинный гермафродитизм.

    • Наличие гонад обоих полов.

    • 0вотестис.

    • Мозаичное строение гонад.

  • Истинный гермафродитизм без аномалий наружных половых органов

    • C мужскими вторичными половыми признаками.

    • С женскими вторичными половыми признаками.

    • С вторичными половыми признаками обоих полов.

    • Полный набор половых органов одного пола (мужского или женского) и гонада (или ткань гонады) противоположного пола с гормонообразующей опухолью в ней, что проявляется транссексуализмом.

  • Истинный гермафродитизм с наличием аномалий наружных подовых органов

    • Полный набор половых органов одного пола (мужского или женского) и наличие органов противоположного пола.

    • Неполные наборы половых органов обоих полов в различных сочетаниях.

    • Полные наборы половых органов обоих полов мужского и женского.

Классификацию гермафродитизма можно представить в виде схемы (рис. 18-114).

image18114
Рис.18-114. Классификация гермафродитизма.

ДИАГНОСТИКА ПОЛА

Пол - весьма важная характеристика абсолютно каждого человека. Во всех документах, которые сопровождают человека от момента рождения до смерти, второй графой после фамилии, имени и отчества стоит обозначение пола. Пол обозначен в свидетельстве о рождении, во всех анкетах, заполняемых в течение жизни и в свидетельстве о смерти.

Диагностика пола при гермафродитизме основана на определении шести основных половых критериев. Поэтому иногда говорят и пишут о том, что у каждого человека есть не один, а целых шесть полов, причём они могут совпадать и не совпадать. У каждого человека есть генетический пол, гонадный пол, гормональный пол, фенотипический пол, психологический (психический) пол и юридический (паспортный) пол.

Генетический пол закладывается в момент оплодотворения. Он еще называется хромосомным полом.

Нормальный хромосомный набор человека содержит 22 пары хромосом. Кроме этого, существуют ещё две половые хромосомы. Всего хромосом у человека 46. Половые женские хромосомы обозначаются знаком X. Их у женщин две. Хромосомный генотип женщины обозначается 46ХХ. Половые клетки (гаметы) содержат половинный набор хромосом, который включает в себя только одну половую хромосому. Яйцеклетки образуются в женской гонаде (яичнике) и содержат 22 хромосомы (аутосомы) и одну половую Х-хромосому. Сперматозоиды (спермин) образуются в мужской гонаде (яичке), содержат 22 аутосомы и одну половую хромосому (либо Х-хромосому, либо Y-хромосому). Y - обозначение хромосомы, определяющей мужской пол. Если в результате оплодотворения яйцеклетки спермием получится набор половых хромосом XX, у эмбриона развиваются женские половые органы. Если получится набор половых хромосом ХY, у зародыша формируются мужские половые органы. Так "задумано" природой, но встречаются отклонения. Кариотип мужчины обозначается 46XY. Если в результате оплодотворения получится так называемый мозаичный набор половых хромосом (ХХ/ХY; XX/XXYY; XXX/ХY; XX/XХY и тд.), то у эмбриона сформируются и женские и мужские половые органы, то есть разовьётся двуполый организм в виде ложного или истинного гермафродита. Впрочем, гермафродитизм может сформироваться и при нормальном женском кариотипе (46XX) и при нормальном мужском кариотипе (46XY).

Диагностику хромосомного, генетического пола, генотипа, кариотипа проводят путём изучения хромосом, но это требует специального оборудования и квалификации. Широко распространена методика диагностики генотипа методом определения полового хроматина ядер клеток. Для этого выполняют срез кожи или соскоб со слизистой оболочки рта, или мазок крови. Препарат подвергают специальному окрашиванию. Расположение окрашивающихся частей в ядрах клеток разное у мужчин и женщин. Методика определения генетического пола по половому хроматину несовершенна потому, что типичное для женского пола расположение полового хроматина встречается у женщин лишь в 70-90% всех клеток, вместе с тем такое расположение полового хроматина обнаруживают в 5-6% клеток мужского организма.

Хромосомный пол сам по себе (в изолированном виде) - не точный определитель половой принадлежности человека. С нормальным мужским генотипом (46XY) человек не может быть женщиной, но он может оказаться гермафродитом (двуполым) или евнухом (бесполым). Так при анорхизме (гонадной агенезии) аплазии обоих яичек кариотип может быть мужским (46ХY), половые органы развиваются или по женскому типу или имеют рудиментарное строение. Это классический евнухоидизм при мужском генотипе.

Второй пол (половой критерий), который есть у каждого человека, - гонадный. Этот пол еще называют истинным полом или биологическим полом. Гонадных полов у человека четыре:

  • женский пол - в организме есть яичники;

  • мужской пол - в организме есть яички;

  • двуполость (истинный гермафродитизм) - в организме есть и ткань яичника и ткань яичка;

  • бесполость (евнухоидизм) - в организме нет половых желёз (гонад).

Гонадный пол определяют с помощью биопсии и гистологического исследования. Кусочки для гистологического исследования берут из обеих желёз, так как одна из них может оказаться яичком, а другая - яичником. Необходимо исследовать гонаду с одного и другого полюсов, так как одна половина железы может быть яичником, а другая - яичком. Такая гонада называется овотестис. Железа также может иметь мозаичное строение (в ткани яичника имеются участки ткани яичка, или, наоборот, в ткани яичка имеются участки ткани яичника). Для того, чтобы взять кусочек гонады на исследование её нужно найти и обнажить. Гонады у человека в норме находятся у мужчин в мошонке, у женщин - в брюшной полости, по бокам от матки. При гермафродитизме яичко может быть в брюшной полости, а яичник может быть в мошонке. Кстати, в мошонке может быть и матка. Гонады могут быть также в больших половых губах, в паховых каналах, в промежности и в паховых грыжах. Половые железы в мошонке, в паховых каналах и в половых губах можно пропальпировать. Для определения наличия гонад в брюшной полости проводят УЗИ и лапароскопию, которую можно сочетать с биопсией. В норме генетический пол должен совпадать с гонадным полом, но они могут и не совпадать, и тогда наблюдают разные варианты аномалий пола.

Третий пол (половой критерий) - гормональный. Его также называют биологическим или истинным полом. Казалось бы, гонадный пол должен всегда совпадать с гормональным полом потому, что половые гормоны вырабатываются гонадами. Яичник всегда вырабатывает эстрогены, а яичко всегда должно вырабатывать андрогены.

Диагностируют гормональный пол путём определения уровня содержания андрогенов и эстрогенов в крови. Гормональных полов у человека также четыре:

  • мужской - в крови нормальный уровень андрогенов;

*женский - в крови нормальный уровень эстрогенов;

  • гермафродитизм - в крови высокий уровень и андрогенов и эстрогенов (количество мужских и женских половых гормонов в крови колеблется в широких пределах);

  • бесполость - в крови нет или почти нет ни женских, ни мужских половых гормонов.

В норме генетический, гонадный и гормональный полы должны совпадать, то есть все она должны быть мужскими или все должны быть женскими. Если они не совпадают, то возникает аномалия пола.

Четвертый пол (половой критерий) каждого человека - соматический или пол фенотипа. Это общий облик человека, строение наружных половых органов, вторичные половые признаки, одежда и обувь, прическа и украшения. Все эти признаки зависят от влияния половых гормонов и могут меняться в зависимости от возраста и возникновения опухолей в ткани гонад. Изменения фенотипической картины всегда обусловлено изменениями гормональной активности половых желёз. Фенотипических полов у человека четыре:

  • мужской пол - человек выглядит как мужчина;

  • женский пол - человек выглядит как женщина;

  • двуполость - в облике человека есть и мужские и женские черты (рис. 18-115);

  • евнухоидизм - человек во внешнем облике не имеет ни мужских, ни женских черт. Он инфантилен и выглядит как ребёнок.

image18115
Рис.18-115. Типичный облик человека с фенотипическими признаками обоих полов.

Фенотипический пол всегда совпадает с гонадным и гормональным полом, но может не совпадать с генетическим полом. Фенотипический пол может быть диагностирован только у половозрелых людей по их внешнему виду. У детей нет вторичных половых признаков, и соматический пол диагностируют только по строению наружных половых органов. И при его диагностике нередки ошибки, так как строение наружных половых органов может не соответствовать гонадному и гормональному полу. Соматический пол может меняться под влиянием гормонального лечения некоторых заболеваний.

Пятый пол (половой критерий) человека - психологический или психический. Этот пол полностью определяется наличием или отсутствием половых гормонов в крови. У детей нет половых гормонов в крови и нет сексуального поведения. Психический пол у детей определяется половой психоориентацией, которую ребёнок получает от родителей и окружающих людей. У половозрелых людей психологический пол определяется половой аутоидентификацией: кем себя чувствует человек - мужчиной или женщиной. Психических полов четыре:

  • мужской пол - мужское сексуальное поведение;

  • женский пол - женское сексуальное поведение;

  • двуполость проявляется то мужским, то женским сексуальным поведением (перемежающийся пол; бисексуальность);

  • бесполость - нет никакого сексуального поведения.

Шестой пол (половой критерий) человека - это юридический, паспортный, метрический, гражданский, социальный, легальный пол. Это пол, который обозначен в личных документах человека. Юридических полов только два: мужской и женский. Паспортный пол может не совпадать ни с генетическим полом, ни с гонадным полом, ни с гормональным полом, ни с соматическим полом, ни с психологическим полом. Гермафродиты и евнухи имеют или мужские, или женские документы.

В первые дни после рождения ребёнка официально регистрируют пол мужской или женский. При этом пол может быть определён неправильно. Неправильное определение пола имеет место не только в случаях аномалий наружных половых органов. При типично женских или мужских наружных половых органах пол может быть определён неправильно, так как ребёнок может оказаться ложным или истинным гермафродитом.

Комплекс вышеописанных исследований - диагностический алгоритм при гермафродитизме. Только определив все шесть половых критериев, а также тщательно проанализировав жалобы и клинические симптомы пациента можно установить диагноз и морфологическую форму гермафродитизма.

ЛЕЧЕНИЕ

У взрослых вопросы диагностики и коррекции пола возникают не только при наличии аномалий наружных половых органов. Чаще всего у взрослых эти вопросы возникают при нормально развитых мужских или женских половых органах. У таких людей аномалии пола проявляются клиническими симптомами в виде трансвестизма, гомосексуализма, транссексуализма и бисексуализма. У взрослых направление коррекции или трансформации пола решает сам больной согласно своей сексуальной аутоидентификации. Смену пола у взрослых нужно начинать с гормонотерапии, а затем проводить хирургическую и юридическую смену пола. Выбор и смена пола после полового созревания зависит только от желания и настояния больного человека.

Таким образом, в настоящее время урологи и гинекологи могут, применяя хирургические методы, создавать мужские и женские наружные половые органы. В мужскую сторону: путём выпрямления деформированного тела полового члена и создания артифициальной мужского мочеиспускательного канала из собственных тканей пациента, а также хирургического или гормонального (с использованием хорионического гонадотропина) низведения яичек в мошонку. Мошонку в свою очередь создают из кожи промежности или "половых губ" пациента. Коррекция наружных половых органов в женскую сторону заключается в хирургическом уменьшении в размерах "клитора-полового члена", а также в создании влагалища с использованием тканей и полости мочеполового синуса, или аллопластических материалов, или фрагмента брюшины. Более того, сейчас открываются возможности создавать хирургическим путём половые гонады с помощью трансплантации в организм мужской или женской гонады на сосудистой ножке, что обеспечит соответствующий гонадный и гормональный пол. Гормональный пол можно создать и путём подсадки в организм культур эмбриональных клеток, вырабатывающих половые гормоны. Эти методы избавляют больных от ежедневного введения синтетических половых гормонов.

У детей нет клинических проявлений истинного и ложного гермафродитизма в виде трансвестизма, гомосексуализма, транссексуализма и бисексуализма, но профилактика этих явлений полностью зависит от педиатров. Они должны разбираться в аномалиях наружных половых органов и всех таких детей должны направлять в урологические, гинекологические или в детские хирургические клиники.

Истинный гермафродитизм можно вылечить, если в организме будет найдена и удалена гонада (или ткань гонады) противоположного пола. Искать гонаду нужно в дугласовом пространстве, в мошонке, в паховых каналах и в больших половых губах. Если отдельная гонада не будет найдена, нужно делать биопсию гонад и в случаях овотестис делать резекцию гонады, а в случаях мозаичного строения гонад необходимо ставить вопрос о кастрации с последующей гормонотерапией или трансплантацией донорской гонады и коррекцией наружных половых органов. Лечение гермафродитизма весьма эффективно и заключается в удалении половых желёз одного пола и оставлении половых желёз другого пола. Направление коррекции пола в мужскую или женскую сторону зависит от развития и аномалий других половых органов, кроме половых желёз. Половозрелые больные обычно сами выбирают направление коррекции пола. Они сами себя чувствуют или мужчинами или женщинами. Это половое самоощущение зависит только от того, какие половые гормоны (мужские или женские) превалируют в организме.

Динамическое наблюдение за пациентами с ложным и истинным гермафродитизмом заключается в периодическом определении концентрации гипофизарно-гонадных гормонов в крови, в выполнении УЗИ половых органов и гонад. Необходим контроль стабильности половой аутоидентификации пациента и его фенотипических вторичных половых признаков.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни пациентов с гермафродитизмом в целом благоприятен, но нельзя забывать о возможности малигнизации аномальной гонады, в том числе овотестис. В этом случае прогноз заболевания зависит от гистологической формы новообразования гонады. С целью профилактики и раннего предупреждения заболевания целесообразно проводить УЗИ структуры тканей гонад приблизительно один раз в шесть месяцев. В случае выявления новообразования в обязательном порядке необходимо выполнить биопсию и гистологическое исследование образования для решения вопроса о необходимости выполнения радикальной операции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

К сожалению, в настоящее время пациенты с ложным и истинным гермафродитизмом, особенно те, у которых отсутствуют внешние аномалии наружных половых органов, далеко не всегда получают своевременную квалифицированную помощь. Это связано с двумя факторами - недостаточной освещённостью этой проблемы в медицинской литературе (проблема гермафродитизма не включена в учебные программы медицинских вузов), и нежеланием самих пациентов афишировать своё состояние, учитывая специфические клинические проявления этого заболевания в виде гомосексуализма, транссекусуализма, бисексуализма и отношение к ним общества. Поэтому большинство этих пациентов пребывает в категории сексуальных меньшинств. Звучит абсурдно, но в лучшем положении оказываются пациенты с гермафродитизмом, у которых имеются внешние аномалии наружных половых органов. Они, как правило, обращают на себя внимание урологов или гинекологов, их подвергают специальному обследованию, в результате которого нередко выявляют аномалии гонад.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Абрамян Н.А., Трапезникова М.Ф., Бухаркин Б.В. Классификация аномалий почек // Актуальные вопросы урологии. - М., 1980. - С. 5-13.

Айвазян А.В., Войно-Ясенецкий А.М. Пороки развития почек и мочеточников. М.: "Наука", 1988. - 488 с.

Аляев Ю.Г., Синицын В.Е., Рапопорт Л.М., Цариченко Д.Г. Заболевания аномалийных почек и верхних мочевых путей. М.:, 2007. - 287 с.

Ахметов Н. Р. Хирургическое лечение солитарных кист почек: Дис. …​ канд. мед. наук. - Уфа: 2000.

Вишневский Е.Л., Казачков С.А., Шуваев А.В. Применение петлевой пластики уретры и мышц тазового дна в комбинированном оперативном лечении недержания мочи при эписпадии и экстрофии мочевого пузыря у детей // Педиатрия. -1995. - № 4. - С. 156-157.

Врублевский С.Г., Коварский С.Л., Меновщикова Л.Б. и соавт. Анализ оперативного лечения простых кист почек у детей. // Урология. - 2008. - № 1 - С. 60-63.

Гимпельсон Э.И. Аномалии почек (клиника, диагностика, лечение). М.:, 1949. - 258 с.

Голубева И.В. Гермафродитизм (клиника, диагностика, лечение). М.,1980.

Деревянко И.М., Деревянко Т.И. Аномалии половых органов и дифференциации пола // Урология и нефрология. - 1994. - №3. - С. 5-8.

Деревянко И.М., Деревянко Т.И., Рыжков В.В. Оперативная коррекция гермафродитизма. Урология - 1999. - №6. - С. 40-43.

Деревянко И.М. Гомосексуализм // М.: Знание, 1991. - 300 с.

Деревянко И.М., Деревянко Т.И., Рыжков В.В. Аномалии пола и половых органов // Ставрополь, 1997.

Деревянко И.М., Деревянко Т.И., Рыжков В.В. Варианты гермафродитизма (клинические наблюдения) // Урология - 2003. - №6. - С. 43-47.

Деревянко И.М., Деревянко Т.И., Рыжков В.В., Абдульменов Р.Р. Клинические и морфологические формы гермафродитизма. Ставрополь, 2005.

Джавад-заде М. Д., Гусейнов Э. Я. Сравнительная характеристика антирефлюксных операций, причины рецидивирования пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей / Урология, 1998, № 6.

Джавад-Заде М.Д., Гусейнов Э.Я., Гусейнова Т.Т., Магаррамов А.Д. Коррекция пола при синдроме тестикулярной феминизации // Урология. - 2003. - №1. - С. 52-55.

Джавад-Заде М.Д., Шимкус Э.М. Хирургия аномалии почек. М.: Азернешр, 1977. - 352 с.

Диапевтика в урологии. // Под ред. А.В. Морозова. - М., 1993. - С. 162-171.

Жуковский М.А., Лебедев Н.Б., Семичева Т.В. Нарушения полового развития//М., 1999.

Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Г. Болезни почек у детей. - М.: Медицина, 1973. - 312 с.

Игнашин Н.С. Ультрасонография в диагностике и лечении урологических заболеваний. - М.: Видар, 1997.

Инфекция мочевыводящих путей // Педиатрия: клинические рекомендации / Под ред. А.А. Баранова. - М., 2005. - с. 81-95.

Исаков Ю.Ф. Хирургические болезни детского возраста. - М. : Геотар-мед., 2004.

Карпенко B.C., Переверзев А.С., Логвиненко А.И. Мультикистозная дисплазия почки // Урол. и нефрол. - 1984. - № 5. - С. 31-36.

Клинические рекомендации. Педиатрия. Инфекция мочевыводящих путей / Под ред. А.А. Баранова. - М., ГЭОТАР-Медиа. - 2005. - С. 81-95.

Ковалев В.А., Королева С.В. Метод полной одномоментной урогенитальной реконструкции при экстрофии мочевого пузыря и тотальной эписпадии у взрослых // Урология. - 2006. - № 1.

Ковалев В.А., Королева С.В. Реконструктивные пластические вмешательства при врождённых и приобретённых заболеваниях урогенитального тракта // Вопросы андрологии в урологии. - М. - 2000. - С. 171-174.

Кущ Н.Л., Слепцов В.П. Тактика врача при определении пола у детей с аномалиями развития половых органов. Вестник хирургии - 1973 - №11. - С. 83-86.

Кэмпбелл М. Клиническая педиатрическая урология: руководство на англ. яз. - Phil., 1951.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс / М.: Медицина; 1990.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. Урология / М.: Геотар-Мед, 2002.

Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочевыделительной системы. - Киев : Здоровье, 1987- 416 с.

Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б. Простая киста почек. - М.: Медицина, 1982. - 140 с.

Маслов С.А. Выбор метода лечения двустороннего пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей : дис. - канд. мед. наук. - М., 2007.

Нечипоренко Н.А., Нечипоренко А.Н., Рязанцев И.В. // Урология. - 2000. - № 6. - С. 9-12.

Осипов И.Б., Лебедев А.Д. и др. Репродуктивная функция у больных после хирургической коррекции экстрофии мочевого пузыря и тотальной эписпадии // Андрология и генитальная хирургия. - 2006. - № 2. -С. 37-39.

Павлов А.Ю., Мартов А.Г., Маслов С.А и др. Эндоскопическое лечение билатерального ПМР у детей // Урология. - 2007. - № 2. - С. 63-68.

Павлов А.Ю., Маслов С.А., Поляков Н.В. и др. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей - лечебная тактика // Лечащий врач. - 2006. - № 7. - С. 16-20.

Павлов А.Ю., Поляков Н.В., Москалева Н.Г. и др. Экстравезикальный уретероцистоанастомоз // Урология. - 2002. - № 2. - с. 40-43.

Павлов А.Ю. Функциональное состояние желёз эндокринной системы у детей с обсруктивными уропатиями и тяжёлыми формами мочекаменной болезни : дис. -д-ра. мед. наук. - М., 1997.

Пархомчук А.З., Гайдар И.В., Могила С.М. К тактике лечения больных поликистозом почек // Материалы II Всесоюзного съезда урологов. - Киев: Здоров’я, 1978. - 154 с.

Поляков Н.В. Оценка эффективности реконструктивно-пластических операций на пузырно-уретеральном сегменте у детей : дис. - канд. мед. наук. - М., 2003.

Пугачев А. Г., Москалева Н. Г. Интермиттирующий пузырно-мочеточниковый рефлюксу детей / журнал Урология, 2003, № 2

Пугачев А.Г. Очерки по детской урологии. - М., 1993.

Пугачев А.Г., Кудрявцев Ю.В. // Урология. - 1999. - № 5. - С. 17-20.

Пытель А.Я. О кистозных образованиях почек и их классификации // Урол. и нефрол. - 1975. - 1. - С. 3-10.

Пытель А.Я., Пугачёв А.Г. Очерки по детской урологии. М.: "Медицина", 1977. - 269 с.

Руководство по урологии / Под ред. Н.А. Лопаткина. В 3-х томах. Т. 2. - М.: Медицина, 1998. - 768 с.

Руководство по урологии в 3-х томах // Под ред. Н.А. Лопаткина. - М.: Медицина, 1998.

Русаков В.И. Лечение гипоспадии //Ростов-на-Дону, 1988. - 107 с.

Савицкий Г.А. Хирургическая коррекция пола в женском направлении при мужском псевдогермафродитизме // Международный журнал пластической хирургии. -Прага, 1969. - Т. 11. - №3. - С. 213-223.

Савченко Н.Е. Гипоспадия и гермафродитизм // Минск, 1974 - 191 с.

Салех А. К. Лапароскопические операции при непаразитарных кистах почек у детей: Дис. канд. мед. наук. - М.: 2006.

Таболин В.А., Бельмер С.В., Османов И.М. Нефрология детского возраста. - М. : Медпрактика, 2005.

Танаго Э., Маканинч Дж. Урология по Дональду Смиту. - М.: Практика, 2005.

Трапезникова М.Ф., Уренков С.Б., Ба У.Р. Диагностика и лечение простых кист почек. М., 1997.

Хинман Ф. Оперативная урология. - М. : Геотар-мед, 2001.

Шевцов И.П., Левковский Н.С. Оперативная урология/ Под общ. ред. Н.А. Лопаткина. - Л.: Медицина, 1986. - С. 265-297.

Яцык П.К., Звара В. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей / М, Медицина, 1990.

Aaronson J.A. True Hermaphrodism. A review of 41 cases with observations on testicular histology and function // Brit. J. Urol. - 1985. - Vol.57. - N6. - P. 775-779.

Albrecht K.F., Schwaab H.H. Nephrosonographic Moglichkeiten der Ultraschalldiagnostik und therapie im Bereich der Nieren und der pararenalen Region // Munch, med. Wschr. - 1980. - Bd 122. - N 45. - S. 1581-1585.

Arap A., Giron A.M., Goes G.M. Initial results of the complete reconstruction of bladder exstrophy // Urol. Clin. Nort. Am. - 1980. - Vol. 7. - P. 477-491.

Ashurst J. Extroversion or exstrophy of the bladder successfully treated by means of a plastic operation after Wood’s method // Am. J. Med. Sci. - 1871. - Vol. 42. - P 70-75.

Bach D., Weissbach L., Granthaff H., Lacker L. Perkutane Punktion zysticher Raumforder unden der Niere zur Diagnostic und Theralie // Urol. int. (Basel). - 1980. - Bd 35. - N 4. - S. 281-290.

Barr S.J. Urethral-hymeneal fusion: A cause of post coital cystitis // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1969. - Vol. 104. — N 4. - P. 595-597.

Bauer S.B. Anomalies of the upper urinary tract. Campbell`s urology. 8th ed. Philadelphia, Saunders, 2002. - Vol. 3. - P. 1885-1924.

Blakely C.R., Mills W.G. The obstetric and gynecological complications of bladder exstrophy and epispadias // Br. J. Obstet. Gynecol. - 1981. - Vol. 88. - P. 167-173.

Bunge R.G. Podophyllin in treatment of human adenocarcinoma of the bladder // J. Urol. - 1952. - Vol. 68. - P. 475-476.

Caione P., Capozza N. Evolution of male epispadias repair: 16-year experience // J Urol (Baltimore). - 2001. - Vol. 167. - P. 2410-2413.

Caione P., Capozza N. et al. Periurethral muscle complex reassembly in extrophy-epispadias repair // J Urol (Baltimore). - 2000. - Vol. 164. - P. 2062-2065.

Canning D.A., Gearhart J.P., Jeffs R.D. The Cephalo-trigonal reimplant in bladder neck reconstruction for patients with exstrophy or epispadias // J. Urol. - 1990. - Vol. 143. - P. 276A.

Canning D.A., Oesterling J.E., Gearhart J.P., Jeffs R.D. A computerized review of exstrophy patients managed during the past thirteen years // J. Urol. - 1989. - P. 141A-224A.

Cantwell F.V. Operative treatment of epispadias by transplantation of the urethra // Ann. Surg. - 1895. - Vol. 22. - P. 689-694.

Cerniglia F.R., Roth D.R., Gonzales E.T. Covered exstrophy and visceral sequestration in a male newborn: Case report // J. Urol. - 1989. - Vol. 141. - P. 903-904.

Chwalle R. Ueber die Entwicklung der Harnblase und der primaren Harnrohre des Menschen mit besonderer Beruchsichtigung der Art und Weise, in der sich die Ureteren von den Urnierengangen trennen, nebst Bemerkungen fiber die Entwicklung der Mullerschen Gange und des Mastdarms // Ztsch. f. d. fes. anat. - 1927 - Vol. 83. - P. 615-733.

Clark M.A., O’Connell K.J. Scanning and transmission electron microscopic studies of an exstrophic human bladder // J Urol. -1973. - Vol. 110. - P. 481-483.

Cohen S.J. Ureterozystoneostomie eine neue Antirefluxtechnik // Aktuel. Urol. - 1975. - Vol. 6. - P. 1-8.

Cracchiolo A., Hall C.B. Bilateral iliac osteotomy: The first stage in repair of exstrophy of the bladder // Clin. Orthop. Rel. Res. - 1970. - Vol. 68. - P. 156-162.

De Sy W. Oosterlinck W. One-stage hypospadias repair by free full-thikness skin graft and island flap techniques // Urol Clin N Am. - 1981. - Vol. 8. - P. 491-493.

de la Hunt M.N., O’Donnell B. Current management of bladder exstrophy: A BAPS collective review from eight centres of 81 patients born between 1975 and 1985 // J. Pediatr. Surg. - 1989. - Vol. 24. - P. 584-585.

Debruyne F.M.I., Ypma A.F.Y.M., Moonen W.A., Dolaere K.P.I. Infected solitaty Cyst of the Kidney // Acta urol. belg. - 1980. - Vol. 48. - N 1. - P. 21-27.

Dector R.M., Roth D.R., Fishmen I.J., et al. Use of the AS800 device in exstrophy and epispadias // J. Urol. - 1988. - Vol. 140. - P. 1202-1203.

Dees J.E. Congenital epispadias with incontinence // J. Urol. - 1949 - Vol. 62. - P. 513-522.

Dees J.E. Epispadias with incontinence in the male // Surgery. - 1942. - Vol. 12. - P. 621-630.

Dessanti A., Rigamonti W., Merulla V. Autologous buccal mucosa graft for hypospadias repair: an initial report // J Urol (Baltimore). - 1992. - Vol. 147. - P. 1081-1084.

Dewan P. Historical trends in the management of bladder extrophy // Pediatr Surg Int. - 1995. - Vol. 10. - P. 289-297.

Diamond D. Male epispadias repair. In: Reconstructive and plastic surgery of the external genitalia. - Philadelphia: Saunders Company, 1999. - P. 207-211.

Diamond D.A., Jeffs R.D. Cloacal exstrophy: A 22 year experience // J. Urol. - 1985. - Vol. 133. - P. 779-782.

Duckett J.W. The island flap technique for hypospadias repair // Urol. Clin. North. Am. - 1981. - Vol. 8. - P. 503-511.

Duckett J.W. Use of paraexstrophy skin pedicle grafts for correction of exstrophy and epispadias repair // Birth Defects - 1977. - Vol. 13. - P. 175-179.

Duffy P., Ransley P. Endoscopic treatment of urinary incontinence in children with primary epispadias // Br J Urol. - 1998. - Vol. 81. - P. 309-311.

Engel R.M., Wilkinson H.A. Bladder exstrophy // J. Urol. - 1970. - Vol. 104. - P. 699-704.

Feinberg T., Lattimer J.K., Jeter K., et al. Questions that worry children with exstrophy // Pediatrics - 1974. - Vol. 53. - P. 242-247.

Gaylis F.D., Zaontz M.R., Dalton D., et al. Silicone foam dressing for penis after reconstructive pediatric surgery // Urology - 1989. - Vol. 33. - P. 296-299.

Gearhart J., Canning D., Jeffs R. Failed bladder neck reconstruction: options for management // J Urol. - 1991. - Vol. 146. - P. 1082-1084.

Gearhart J., Forshner D. Combined vertical and horizontal pelvic osteotomy approach for primary and secondary repair of bladder exstrophy //J. Urol. - 1996. - Vol. 55. - P. 689-693.

Gearhart J., Leonard M. et al. The Cantwell-Ransley technique for repair of epispadias // J Urol. - 1992. -Vol. 148. - P. 851-854.

Gearhart J.P., Jeffs R.D. Augmentation cystoplasty in the failed exstrophy reconstruction // J. Urol. - 1988. - Vol. 139. - P. 790-793.

Gearhart J.P., Jeffs R.D. Bladder exstrophy: increase in capacity following epispadias repair // J. Urol. - 1989. - Vol. 142. - P. 525-526.

Gearhart J.P., Jeffs R.D. State of the art reconstructive surgery for bladder exstrophy at the Johns Hopkins Hospital // Am. J. Dis. Child. - 1989. - Vol. 143. - P. 1475-1478.

Gearhart J.P., Jeffs R.D. The failed exstrophy closure: Evaluation and management // J. Urol. - 1991. - Vol. 146. - P. 1082.

Gearhart J.P., Jeffs R.D. The use of parenteral testosterone therapy in genital reconstructive surgery // J. Urol. - 1987. - Vol. 138. - P. 1077-1078.

Gearhart J.P., Williams K.A., Jeffs R.D. Urethral pressure pro- filometry as an adjunct to bladder neck reconstruction // J. Urol. - 1986. - Vol. 136. - P. 1055-1056.

Glassberg K.I. Renal dysgenesis and cystic disease of the kidney. Campbell`s urology. 8th ed. // Philadelphia Saunders. - 2002. - Vol. 3. - P. 1925-1994.

Goyanna R., Emmett J.L., McDonald J.R. Exstrophy of the bladder complicated by adenocarcinoma // J. Urol. - 1951 - Vol. 65. - P. 391-400.

Gross R.E., Cressen S.L. Exstrophy of the bladder; observations from 80 cases // JAMA. - 1952. - Vol. 149. - P. 1640-1644.

Gross S.D. Diseases and injuries of the urinary bladder. In gross SD: system of surgery: pathological, diagnostic, therapeutic, and operative // Philadelphia: Blanchard and Lea, 1862. - P. 270-272.

Gulp D.A. The histology of the exstrophied bladder // J. Urol. - 1964. - Vol. 91. - P. 538-548.

Hamdy M.H., El-Kholi N.A., El-Zayat S. Incomplete exstrophy // Br. J. Urol. - 1988. - Vol. 62. - P. 484-485.

Hammouda H. Results of complete penile disassembly for epispadias repair in 42 patients // J. Urol. - 2003. - Vol. 170. - P. 1963-1965.

Hanna M.K. Artificial urinary sphincter for incontinent children // Urology - 1981. - Vol. 18. - P. 370-373.

Harvard B.M., Thompson G.J. Congenital exstrophy of the bladder: Late results of treatment by the Coffey-Mayo method or uretero-intestinal anastomosis // J. Urol. - 1951. - Vol. 65. - P. 223-234.

Hendren W. Penile lengthening after previous repair of epispadias // J.Urol. - 197. - Vol. 121. - P. 527-534.

Hendren W., Cooks K. Tubed free skin graft for construction of male urethra // J Urol. - 1980. - Vol. 123. - P. 858-861.

Hendren W.H. Penile lengthening after previous repair of epispadias // J. Urol. - 1979. - Vol. 121. - P. 527-534.

Higgins C.C. Exstrophy of the bladder: Report of 158 cases // Am. Surg. - 1962. - Vol. 28. - P. 99-102.

Holier D.H., Mullwer I.H., Schulz R-, Neuser D. Ergebnisse der perkutanen Nierenzysten-verodung // J. Urol. Nephrol. - 1981. - Vol. 74. - N 3. - P. 213-216.

Husmann D.A., McLorie G.A., Churchill B.M. Closure of the exstrophic bladder: An evaluation of the factors leading to its success and its importance on urinary continence // J. Urol. - 1989. - Vol. 142. - P. 522-524.

Husmann D.A., McLorie G.A., Churchill B.M., Ein S.H. Inguinal pathology and its association with classical bladder exstrophy // J. Pediatr. Surg. - 1990. - Vol. 25. - P. 332-334.

Ives E., Coffey R., Carter C.O. A family study of bladder exstrophy // J. Med. Genet. - 1980. - Vol. 17. - P. 139-141.

Jaffe R., Schoenfeld A., Ovadia J. Sonographic findings in the prenatal diagnosis of bladder exstrophy // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1990. - Vol. 162. - P. 675-678.

Jeffs R. Extrophy,epispadias and cloacal urogenital sinus abnormalities // Ped Clin N Am. - 1987. - Vol. 34. - P. 1233-1257.

Johnson I.D., Radwin H.M. High Renin Hypertension Associated with Renal cortical Cyst. // J. Urol. - 1976. - N 5. - P. 508-511.

Johnston J.H. Lengthening of the congenital or acquired short penis // Br. J. Urol. - 1974. - Vol. 46. - P. 685-687.

Johnston J.H., Koff S.A. Covered cloacal exstrophy: Another variation on the theme // J. Urol. - 1977. - Vol. 118. - P. 666-668.

Kajbafzaden A., Duffy P., Ransley P. The evolution of penile reconstruction in epispadias repair: a report of 180 cases // J Urol. - 1995. - Vol. 154. - P. 858-861.

Kala R., Fyhrquist F., Halttunen P., Rauste J. Solitary Renal Cyst, Hypertension and Renin // J. Urol. - 1976. - Vol. 116. - N 6. - P. 710-711.

Kandzari S.J., Majid A., Orteza A.M., Milam D.F. Exstrophy of urinary bladder complicated by adenocarcinoma // Urology - 1974. - Vol. 3. - P. 496-498.

Keating M.A., Cartwright P.C., Duckett J.W. Bladder mucosa in urethral reconstructions // J. Urol. - 1990. - Vol. 144. - P. 827-834.

Kelly J. Epispadias and extrophy of bladder: pathological anatomy and methods of treatment, including radical soft tissue mobilization, and alternative to pelvic osteotomy // Congenital anomalies of the kidney, urinary and genital tracts. - 2002. - P. 453-475.

Kelly J., Eraklis A. A procedure for lengthening the phallus in boys with extrophy of the bladder // J.Pediatr. Surg. - 1971. - Vol. 6. - P.645-649.

Keraly J.L., Amice V., Chaussain J.L. L’hermaphrodisme vrai // Sem. Hop., 1986. - Vol.62. - P. 2375-2379.

Koff S.A., Eakins M. The treatment of penile chordee using corporeal rotation // J. Urol. - 1984. - Vol. 131. - P. 931-932.

Kovalev V., Koroleva S. et al. Sex and social adaptation in cases of congenital abnormality of urogenital tract. 3rd Meeting of European society for impotence research. - Stambul, 1999. - 74 p.

Kovalev V., Koroleva S. Our method of one-stage urogenital reconstruction in the case of adult exstrophy and epispadias // J.Sexual Medicine. - 2005. - Vol. 2. - 16 p.

Kovalev V., Koroleva S. Penile reconstruction. 7 International symposium of Andrology. - Spain, 1998. - 114 p.

Kramer S., Mesrobian H., Kelalis P. Long-term follow-up of cosmetic appearance and genital function in male epispadias: review of 70 patients // J Urol. - 1986. - Vol. 135. - P. 543-546.

Kramer S.A. Augmentation cystoplasty in patients with exstro-phy-epispadias // J. Pediatr. Surg. - 1989. - Vol. 24. - P. 1293-1296.

Kramer S.A., Kelalis P.P. Assessment of urinary continence hi epispadias: Review of 94 patients // J. Urol. - 1982. - Vol. 128. - P. 290-293.

Krishnamsetty R.M., Rao M.K., Hines C.R., et al. Adenocarci noma in exstrophy and defunctional ureterosigmoidostomy // Kentucky Med. Assoc. - 1988. - Vol. 86. - P. 409-413.

Krisiloff M., Puchner P.J., Tretter W., et al. Pregnancy in women with bladder exstrophy // J. Urol. - 1978. - Vol. 119. - P. 478-479.

Lattimer J.K., Beck L., Yeaw S., et al. Long-term follow-up after exstrophy closure: Late improvement and good quality of life // J. Urol. - 1978. - Vol. 119. - P. 664-666.

Leadbetter G.W. Surgical correction of total urinary incontinence // J. Urol. - 1964. - Vol. 91. P. 261-266.

Lee J.K.T., Sagel S.S., Stanley R.J., Heiken J.P. Computed body with MRI correlation. Philadelphia-New York, 1998.

Leonard M.P., Burgers J.K., Gearhart J.P., Jeffs R.D. Epispadias repair using the cantwell-ransley (IPGAM) technique: Selection, procedure and follow-up. // The 59th Annual Meeting of the American Academy of Pediatrics. Boston. - MA, 1990.

Leonard M.P., Gearhart J.P., Jeffs R.D. Continent urinary reservoirs in pediatric urological practice // J. Urol. - 1990. - Vol. 144. - P. 330-333.

Lepor H., Jeffs R.D. Primary bladder closure and bladder neck reconstruction in classical bladder exstrophy // J. Urol. - 1983. - Vol. 130. - P. 1142-1145.

Lepor H., Shapiro E., Jeffs R.D. Urethral reconstruction in boys with classical bladder exstrophy // J. Urol. - 1984. - Vol. 131. - P. 512-515.

Light J.K., Scott F.B. Treatment of the epispadias-exstrophy complex with the AS792 artificial urinary sphincter // J. Urol. - 1983. - Vol. 129. - P. 738-740.

Lindemenn I.P., Zimmermann H.B., Guddat H.M., Dieterich W.R. Nierenzystenpunktion zur Diagnostik und Therapie // J. Urol. - 1979. - Vol. 72. - N 2. - P. 97-106.

Loder R.T., Dayioglu M.M. Association of congenital vertebralmalformations with bladder and cloacal exstrophy // J. Pediatr. Orthoped. - 1990. - Vol. 10. - P. 389-393.

Loze I.F., Ducasson I., Hermanowicz M., lean Ph. Les kystes para-pyeliques // J. d’Urologic. - 1986. - Vol. 92. - N 2. - P. 85-89.

Macfarlane M.T., Lattimer J.K., Hensle T.W. Improved life expectancy for children with exstrophy of the bladder // JAMA - 1979. - Vol. 242. - P. 442-444.

Magee M.C., Lucey D.T., Fried F.A. A new embryologic classification for uro-gynecologic malformations: The syndromes of mesonephric duct induced müllerian deformities // J. Urology. - 1979. - Vol. 121. - P. 265.

Maloney P.K., Gleason D.M., Lattimer J.K. Ureteral physiology and exstrophy of the bladder // J. Urol. - 1965. - Vol. 93. - P. 588-592.

Marshall V.F., Muecke E.C. Variations in exstrophy of the bladder // J. Urol. - 1962. - Vol. 88. - P. 766-796.

Mayo C.H., Hendricks W.A. Exstrophy of the bladder // Surg. Gynecol. Obstet. - 1926. - Vol. 43. - P. 129-134.

Megalli M., Lattimer J.K. Review of the management of 140 cases of exstrophy of the bladder // J. Urol. - 1973. - Vol. 109. P 246-248.

Mesrobian H.J., Kelalis P.P., Kramer S.A. Long-term follow-up of 103 patients with bladder exstrophy // J. Urol. - 1988. - Vol. 139. - P. 719-722.

Michalowsli E., Modelski W. The surgical treatment of epispadias // Surg, Gynec And Obst. - 1963. - Vol. 117. - 465 p.

Mildenberger H., Kluth D., Dzuiba M. Embryology of bladder exstrophy // J. Pediatr. Surg. - 1988. - Vol. 23. - P. 166-170.

Mirk P., Calisti A., Fileni A. Prenatal sonographic diagnosis of bladder exstrophy // J. Ultrasound Med. - 1986. - Vol. 5. - P. 291-293.

Mitchell M., Bagli D. Complete penile disassembly for epispadias repair: the Mitchell technique // J Urol. - 1996. - Vol. 155. - P. 300-304.

Mollard P. Bladder reconstruction in exstrophy // J. Urol. - 1980. - Vol. 124. - P. 525-529.

Mosbah A., Ienurii M., Hamida Ch. Le drainage percutane done le traitement des abces durein // J. d’Urologic. - 1982. - Vol. 92. - N 8. - P. 549-551.

Mostofi F.K. Potentialities of bladder epithelium // J. Urol. - 1954. - Vol. 71. - P. 705-714.

Muecke E.C. The role of the cloacal membrane in exstrophy: The first successful experimental study // J. Urol. - 1964. - Vol. 92. - P. 659-667.

Muecke E.C., Marshall V.F. Subsymphyseal epispadias in the female patient // J. Urol. - 1968. - Vol. 99. - P. 622-628.

Nicholls G., Duffy P. Anatomical correction of exstrophy-epispadias complex: analysis of 34 patients // Br. J. Urol. - 1998. - Vol. 82. - P. 865-869.

Nisonson I., Lattimer J.K. How well can the exstrophied bladder work? // J. Urol. - 1972. - Vol. 107. - P. 664-666.

Oesterling J.E., Jeffs R.D. The importance of a successful initial bladder closure in the surgical management of classical bladder exstrophy: Analysis of 144 patients treated at the Johns Hopkins Hospital between 1975 and 1985 // J. Urol. - 1987. - Vol. 137. - P. 258-262.

Patten J.F., Barry A. The genesis of exstrophy of the bladder and epispadias // Am. J. Anat. - 1952. - Vol. 90. - P. 35-57.

Perovic S., Djinovic R. New insight into surgical anatomy of epispadiac penis and its impact on repair // J. Urology - 2008. - Vol. 179. - P. 689-696.

Perovic S., Vukadinovic V. et al. Penile disassembly technique for epispadias: variants. J Urol. - 1999. - Vol. 162. - P. 1181-1183.

Peters C.A., Hendren W.H. Splitting the pubis for exposure in difficult reconstructions for incontinence // J. Urol. - 1989. - Vol. 142. - P. 527-531.

Reed J.F. Urethral-hymenal fusion: A cause of chronic adult female cystitis // J. Urol. (Baltimore). - 1970. - Vol. 103 - N4. - P. 441-446.

Rickham P.P. The incidence and treatment of ectopia vesicae // Proc. R. Soc. Med. - 1961. - Vol. 54. - P. 389-392.

Ritchey M.L., Kramer S.A., Kelalis P.P. Vesical neck reconstruction in patients with epispadias-exstrophy // J. Urol. - 1988. - Vol. 139. - P. 1278-1281.

Roth L.A. Benign renal cyst and renal function // J. Urol. - 1980. - Vol. 123. - N 5. - P. 625-628.

Schaefer-Prokop C., Prokop M. Spiral and multislice tomography. Computed tomography of the body. Stuttgard-New York, 2003.

Schlegel P.N., Gearhart J.P. Neuroanatomy of the pelvis in an infant with cloacal exstrophy: A detailed microdissection with histology // J. Urol. - 1989. - Vol. 141. P. 583-585.

Schlussel R.N., Retik A.B. Ectopic ureter, ureterocele, and other anomalies of the ureter. Campbell`s urology. 8th ed. // Philadelphia Saunders. - 2002. - Vol. 3. - P. 2007-2052.

Schulze K.A., Pfister R.R., Ransley P.G. Urethral duplication and complete bladder exstrophy // J. Urol. - 1985. - Vol. 133. - P. 276-278.

Shapiro E., Jeffs R.D., Gearhart J.P., Lepor H. Muscarinic cho- linergic receptors in bladder exstrophy: Insights into surgical management // J. Urol. - 1985. - Vol. 134. - P. 308-310.

Shapiro E., Lepor H., Jeffs R.D. The inheritance of the exstro- phyepispadias complex // J. Urol. - 1984. - Vol. 132. - P. 308-310.

Sheldon C.A., McLorie G.A., Khoury A., Churchill B.M. Duplicate bladder exstrophy: A new variant of clinical and embryolo- gical significance // J. Urol. - 1990. - Vol. 144. - P. 334-336.

Shultz W.G. Plastic repair of exstrophy of bladder combined with bilateral osteotomy of ilia //J. Urol. - 1958. - Vol. 79. - P. 453-458.

Slotkin E.A., Mercer A. Case of epispadias with a double urethra // J. Urol. - 1953. - Vol. 70. - P. 743-745.

Sponseller P., Bisson L. et al. The anatomy of the pelvis in the extrophy complex // J Bone Joint Surg. - 1995. - Vol. 77. - P. 177-189.

Sponseller P.D., Gearhart J.P., Jeffs R.D. Anterior innominate. osteotomy in the failed exstrophy closure // J. Urol. - 1991. - Vol. 146. - P. 137.

Thomas W.G., Wilkinson J.A. Ectopia vesicae and congenital hip dislocation: Brief report // J. Bone. Joint. Surg. - 1989. - Vol. 71B. - P. 328-329.

Trendelenburg F. Treatment of ectopia vesicae // Ann. Surg. - 1906. - Vol. 44. P. 281-289.

Uson A.C., Roberts M.S. Incomplete exstrophy of urinary bladder: A report of two cases // J. Urol. - 1958. - Vol. 79. - P. 57-62.

Vercesi E., Ferando U., Sesta G., Landi M. Controlli a distanza delle cisti renali solitaria dopopunctura percutanea // Minevra urol. - 1978. - Vol. 30. - N 2. - P. 103-107.

von Geldern C.E. The etiology of exstrophy of the bladder // Arch. Surg. - 1924. - Vol. 8. - P. 61-99.

Vyas P., Roth D., Perlmutter A. Experience with free grafts in urethral reconstruction // J Urol. - 1987. - Vol. 137. - P. 471-475.

Williams D.I. Split symphysis variants. Urology in Childhood // Springer Verlag., New York, 1974, - P 277-279.

Williams D.I., Keeton J.E. Further progress with reconstruction of the exstrophied bladder // Br. J. Surg. - 1973. - Vol. 60. - P. 203-207.

Woodhouse C. Epispadias repair in the adolescent. In: Reconstructive and plastic surgery of the external genitalia. - Eds: Ehrlich R. Philadelphia Saunders company, USA. - 1999. - P. 217-227.

Woodhouse C., Kellett M. Anatomy of the penis and its deformities in extrophy and epispadias // J. Urol. - 1984. - Vol. 132. - P. 1122-1124.

Woodhouse C.R.J., Ransley P.G., Williams D.I. The patient with exstrophy in adult life // Br. J. Urol. - 1983. - Vol. 55. - P. 632-635.

Young H.H. An operation for the cure of incontinence associated with epispadias // J. Urol. - 1922. - Vol. 7. - P. 1-32.

Young H.H. Exstrophy of the bladder: The first case in which a normal bladder and urinary control have been obtained by plastic operations // Surg. Gynecol. Obstet. - 1942. - Vol. 74. - P. 729-737.

19. ГИДРОНЕФРОЗ

Гидронефроз (от греческих слов hydor - "вода" и nephros - "почка") - заболевание почки, характеризующееся расширением ЧЛС, прогрессирующей гипотрофией почечной паренхимы с ухудшением всех основных почечных функций в результате нарушения оттока мочи из лоханки и чашечек почки и гемоциркуляции в почечной паренхиме. Гидронефроз, сопровождающийся расширением мочеточника, называют уретерогидронефрозом.

Синоним - гидронефротическая трансформация.

КОДЫ ПО МКБ-10

N13.0. Гидронефроз, обусловленный стриктурой лоханочно-мочеточникового сегмента.

N13.1. Гидронефроз, обусловленный стриктурой мочеточника.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гидронефроз - сравнительно частое заболевание. В детском возрасте гидронефроз у мальчиков встречается чаще, чем у девочек (соотношение 5:2); чаще слева, чем справа. Двустороннюю обструкцию у детей отмечают в 15% случаев. У женщин в возрасте от 20 до 40 лет гидронефроз встречается в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, а всего среди взрослых - в 1% случаев. В возрасте старше 40 лет гидронефроз часто служит симптомом других заболеваний, при этом прогноз зависит от лечения основного заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика первичного гидронефроза не разработана, профилактика вторичного гидронефроза определяется профилактикой заболеваний, приводящих к его развитию.

СКРИНИНГ

УЗИ плода на 16-й нед гестации - эффективный метод скрининга врождённого гидронефроза.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Исходя из современных теоретических представлений о гидронефрозе, заболевание подразделяют на две формы.

  • Первичный, или врождённый, гидронефроз, развивающийся вследствие какой-либо аномалии ВМП.

  • Вторичный, или приобретённый, гидронефроз как осложнение какого-либо заболевания (например, МКБ, опухоли почки, лоханки или мочеточника, повреждения мочевых путей).

Гидронефроз может быть односторонним и двусторонним.

Как врождённый, так и приобретённый гидронефроз может быть асептическим или инфицированным.

ЭТИОЛОГИЯ

Гидронефроз всегда развивается вследствие препятствий оттоку мочи, локализующихся на любом участке мочевыводящих путей, но чаще всего - в области ЛМС. Нередко отмечается сочетание причин, вызывающих препятствие оттоку мочи. Все факторы риска делят на пять групп:

  • препятствия, находящиеся в мочеиспускательном канале и в мочевом пузыре;

  • препятствия по ходу мочеточника, но вне его просвета;

  • препятствия, вызванные отклонением в положении и ходе мочеточника;

  • препятствия, существующие в просвете самого мочеточника или в полости лоханки;

  • изменения в стенках мочеточника или лоханки, вызывающие затруднения для оттока мочи.

К первой группе относят заболевания, вызывающие ИВО, а при длительном существовании - и нарушение оттока мочи из ВМП:

  • стриктуры, камни, опухоли, дивертикулы, клапаны и инородные тела мочеиспускательного канала;

  • склероз и аденома простаты;

  • опухоли, камни, дивертикулы и инородные тела мочевого пузыря.

Причиной уретерогидронефроза может быть даже фимоз. Нередко при локализации препятствия в мочеиспускательном канале и мочевом пузыре развивается двусторонний уретерогидронефроз. К этой же группе условно (есть сочетание причин!) можно отнести уретероцеле, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нейрогенный мочевой пузырь. У детей первого года жизни наиболее частой причиной гидронефроза выступают клапаны мочеиспускательного канала.

Ко второй группе относят заболевания, вызывающие внешнее сдавление мочеточника на любом его уровне:

  • хронический цистит различной этиологии (в том числе интерстициальный) с поражением мочеточниковых устьев;

  • аденома простаты при ретротригональном росте (симптом "рыболовных" крючков);

  • рак и туберкулёз простаты со сдавлением устьев;

  • парапельвикальную кисту почки;

  • опухолевые процессы в малом тазу и забрюшинной клетчатке (саркомы, лимфомы, опухоли кишечника и др.);

  • увеличенные лимфатические узлы (метастазы рака) и воспалительные процессы забрюшинного пространства (болезнь Ормонда, тазовый липоматоз);

  • болезни кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);

  • последствия гинекологических, хирургических, урологических вмешательств и лучевой терапии при новообразованиях органов малого таза (шейки матки, прямой кишки) и др.

Так называемый добавочный сосуд (сосуд, идущий к нижнему сегменту почки), перекрещивающий мочеточник в месте выхода его из лоханки - в ЛМС, считают одной из наиболее частых причин гидронефроза. Значение добавочного сосуда состоит в механическом сдавлении мочеточника (ЛМС) и в воздействии на его нервно-мышечный аппарат. В результате воспалительной реакции вокруг добавочного сосуда и мочеточника образуются периваскулярные и периуретеральные рубцовые спайки, создающие фиксированные перегибы или сдавливающие ЛМС, а в самой стенке мочеточника на месте давления образуется рубцовая зона с резко суженным просветом - странгуляционная борозда. При стриктурах мочеточника их причиной может быть так называемое овариковарикоцеле. Изменения, вызываемые добавочным (перекрёстным) сосудом, - типичный пример сочетания причин, вызывающих препятствие оттоку мочи (2-я и 4-я группы причин гидронефроза).

К третьей группе причин, вызывающих гидронефроз, относят аномалии мочеточников, их перегибы, искривления, перекручивания вокруг продольной оси, ретрокавальное расположение мочеточника. Эти причины обычно ведут к возникновению одностороннего уретерогидронефроза.

К четвёртой группе причин гидронефроза относят камни, опухоли и инородные тела лоханки и мочеточника, клапаны и "шпоры" на слизистой оболочке в области ЛМС, врождённые и воспалительные стриктуры ЛМС и мочеточника, кистозный уретерит, дивертикулы мочеточника.

Последняя группа причин развития гидронефроза связана с функциональными расстройствами лоханки и мочеточника, одно- или двусторонней гипотонией либо атонией мочеточника. К этой же группе можно отнести и больных с нейромышечной дисплазией мочеточника, первичным мегауретером, а также с так называемым "высоким" отхождением мочеточника от лоханки, хотя при этих заболеваниях отмечается сочетание причин развития гидронефроза.

ПАТОГЕНЕЗ

Согласно современному учению о гидронефрозе, его течение разделяют на три стадии.

  • I стадия - расширение только лоханки (пиелоэктазия) с незначительным нарушением почечной функции.

  • II стадия - расширение не только лоханки, но и чашечек (гидрокаликоз) с уменьшением толщины паренхимы почки и значительным нарушением её функции.

  • III стадия - резкая атрофия паренхимы почки, превращение почки в тонкостенный мешок.

Не зависимо от причины (анатомическая, функциональная, смешанная) развития обструкции при гидронефрозе, отток мочи из почки нарушен, при этом в почке и ВМП начинают развиваться типичные патофизиологические процессы, что позволило патофизиологам назвать данное состояние "обструктивной уропатией". При гидронефрозе процессы секреции и реабсорбции мочи сохраняются, но реабсорбция отстаёт от секреции, что и обусловливает накопление мочи в почечной лоханке. Это даёт право считать почку при гидронефрозе любой стадии функционирующим органом. Как показывают радиоизотопные исследования, при обструкции на уровне ЛМС изотопы натрия, йода и коллоидного золота реабсорбируются из лоханки почки в кровеносное русло.

На начальной стадии гидронефротической трансформации при стазе мочи в лоханке развивается гипертрофия мускулатуры ЧЛС. Постепенная гипертрофия спиральной мускулатуры чашечек приводит к резкому повышению давления мочи на сосочек и форникальную зону по сравнению с секреторным давлением в мочевых канальцах; это создаёт препятствие к нормальному выделению мочи из сосочков в почечную лоханку, компенсируемое уменьшенной секрецией мочи. Однако при таком относительном равновесии почка функционирует недолго. Рабочая гипертрофия мышечных элементов малых чашечек и лоханки сменяется их истончением, что нарушает отток мочи из них и приводит к дилатации почечной лоханки и чашечек с последующей атрофией сосочков и почечной паренхимы (II стадия). Один из важных моментов в возникновении гидронефроза - задержка выведения мочи из функционально деятельных участков почки, что наблюдается даже при кратковременном повышении внутрилоханочного давления, когда лоханка ещё не расширена. Высокое давление в почечной лоханке вызывается не только поступающей в неё мочой, но и сокращением мускулатуры чашечек, особенно форникального и чашечного сфинктеров. Сокращение этих гипертрофированных сфинктеров способствует нарушению целостности сводов чашечек, что облегчает обратное поступление мочи из лоханки в паренхиму почки (лоханочно-почечный рефлюкс).

Уже спустя 24 ч после обструкции мочеточника развивается гипотрофия и атрофия почечных пирамид вследствие их сдавления трансфорникальным отёком; сосочки постепенно уплощаются. Через 6-10 дней гипотрофия и атрофия пирамид достигает значительной степени; сосочки постепенно делаются вогнутыми.

К концу 2-й нед исчезают форниксы, стенки чашечки в области форникса становятся более пологими, округлыми. Бертиниевы колонны остаются неизменёнными. Укорачиваются или медленно исчезают петли Генле. Увеличивающееся давление жидкости в почечной лоханке приводит к постепенной облитерации пирамид, а также к сдавлению бертиниевых колонн. Повреждение почечных клубочков в это время ещё незначительно. Одни клубочки функционируют с высоким фильтрационным давлением, другие - с низким, поэтому гломерулярный фильтрат, выделяемый частью паренхимы, где клубочковая фильтрация ещё обеспечивается высоким кровяным давлением, достигает ЧЛС. Оттуда, вследствие тубулярного рефлюкса, фильтрат поступает в собирательные канальцы той части паренхимы, где клубочки ещё функционируют, но при сниженном кровяном давлении. Большая разница в кровяном давлении двух таких групп клубочков способствует обратной фильтрации мочи в клубочки низкого давления.

В связи с исчезновением форниксов просвет собирательных канальцев расширяется, что облегчает поступление мочи из лоханки в тубулярную систему. Ток мочи не прекращается, а пиеловенозный рефлюкс и лимфатическая реабсорбция замещаются гломерулярной обратной фильтрацией. Вследствие обширной атрофии тубулярного аппарата моча, циркулирующая в почке, идентична клубочковому фильтрату. Дополнительные перемежающиеся повышения внутрибрюшного давления постепенно приводят к расстройству циркуляции в почечных клубочках и их разрушению (чаще к 6-8-й нед от начала обструкции). В дальнейшем, при полной обструкции, происходят множественные разрывы сводов чашечек, в результате чего моча свободно поступает в почечные интерстициальные пространства, в кровеносную и лимфатическую систему.

Повышенное внутрипаренхиматозное давление нарушает кровоток в мозговом веществе почки, что приводит к атрофии пирамид. Вследствие длительного трансфорникального отёка атрофия почечной паренхимы особенно заметна в пирамидах, тогда как в корковом слое и бертиниевых колоннах она менее выражена. Нарушение кровообращения в кортикальных и медуллярных капиллярах приводит к общему нарушению кровообращения в паренхиме, гипоксии и нарушению тканевого обмена, способствуя тотальной атрофии уже коркового вещества почки.

Таким образом, для развития гидронефротической трансформации характерны две фазы: в первой атрофируется мозговое вещество, во второй - корковое.

Сосудистый аппарат почки в условиях гидронефротической трансформации претерпевает значительные изменения. Как кортикальные, так и интерлобарные сосуды при гидронефротической перестройке становятся истончёнными и удлинёнными. При этом наблюдается нарушение эластической мембраны внутрипочечных сосудов, а также пролиферация эндотелия.

Продукция мочи и её поступление в почечную лоханку, а также некоторая реабсорбция гломерулярного фильтрата происходят даже при далеко зашедшей гидронефротической трансформации: после исчезновения форниксов реабсорбция гломерулярного фильтрата осуществляется путём тубуловенозного рефлюкса. Следовательно, лоханочно-почечные рефлюксы играют важную роль в патогенезе гидронефротической трансформации органа.

Эти компенсаторные механизмы приводят к снижению давления в ЧЛС, тем самым способствуя сохранению почечной секреции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Гидронефроз часто развивается бессимптомно и выявляется лишь в случае присоединения инфекции, при травме почки или случайно обнаруживается при пальпации брюшной полости в виде флюктуирующей опухоли. Клинических симптомов, характерных только для гидронефроза, не выделено. Наиболее часты боли в области почки, разной интенсивности или постоянного ноющего характера, а на ранних стадиях боли носят характер приступов почечной колики. Больные часто отмечают уменьшение количества мочи перед приступами, а также во время них и увеличение количества мочи после стихания приступа. При далеко зашедшем гидронефрозе острые боли исчезают. Температура тела во время приступов боли при гидронефрозе может повышаться в случае присоединения мочевой инфекции и пиелонефрита, в результате пиеловенозного рефлюкса. Один из симптомов гидронефроза - опухолевидное образование, пальпируемое в подреберье, а при большом гидронефрозе - выходящее за его пределы. Гематурия - нередкий, иногда единственный симптом гидронефроза. Она возникает вследствие внезапного и быстрого снижения внутрилоханочного давления при кратковременном восстановлении оттока мочи из почки. Источником кровотечения служат вены форниксов.

Асептический односторонний гидронефроз может протекать латентно, больные длительное время считают себя здоровыми, несмотря на прогрессирующий процесс. Даже при далеко зашедшем одностороннем гидронефрозе симптомов почечной недостаточности, как правило, не наблюдают, так как противоположная почка компенсаторно замещает функцию поражённой.

Двусторонний гидронефроз постепенно приводит к прогрессированию ХПН и смерти от уремии. Среди осложнений гидронефроза отмечают острый или хронический пиелонефрит, образование вторичных камней и разрывы гидронефротического мешка при травме, при двустороннем гидронефрозе характерна ХПН и нефрогенная АГ.

ДИАГНОСТИКА

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Заболевание нередко протекает бессимптомно.

Наиболее частые симптомы гидронефроза:

  • боль в поясничной области;

  • пальпируемое образование в подреберье, а при больших размерах - в соответствующей половине живота;

  • гематурия;

  • гипертермия;

  • дизурия.

Сбор анамнеза включает:

  • наличие вышеуказанных симптомов и время их появления от момента осмотра;

  • перенесённые операции и другие заболевания органов малого таза, брюшной полости и органов забрюшинного пространства.

Физикальное обследование включает:

  • пальпацию - обнаружение образования в подреберье;

  • перкуссию - тимпанический звук при забрюшинном расположении образования, тупой звук при больших размерах почки и оттеснении органов брюшной полости;

  • ректальное или вагинальное исследование - оценка состояния простаты и наружных половых органов.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

При общем анализе крови обращают внимание на содержание лейкоцитов, формулу белой крови, СОЭ. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ свидетельствуют о присоединении инфекции. При двустороннем гидронефрозе пониженное содержание гемоглобина может свидетельствовать о почечной недостаточности.

При общем анализе мочи выявляют лейкоцитурию, канальцевую протеинурию, гематурию, при двустороннем поражении - снижение относительной плотности мочи. При наличии нефростомического дренажа анализ мочи из дренажа позволяет косвенно судить о функции почки.

Анализ мочи по Нечипоренко позволяет судить об активности воспалительного процесса.

Бактериологический анализ мочи с определением чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам позволяет выявить возбудителя инфекции ВМП и назначить адекватную антибактериальную терапию. Лейкоцитурия при многократных отрицательных бактериологических анализах мочи на неспецифическую микрофлору служит показанием к специфическим исследованиям для исключения туберкулёза мочеполовой системы.

При биохимическом анализе крови необходимо определить содержание креатинина и мочевины, а также электролитов: калия и натрия. Повышение концентрации креатинина и мочевины часто наблюдается при двустороннем гидронефрозе.

При подозрении на вторичный гидронефроз лабораторная диагностика включает тесты, необходимые для диагностики основного заболевания [анализ крови на простатспецифический антиген (ПСА), цитологическое исследование мочи].

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

УЗИ используют в качестве скрининг-теста, оно позволяет оценить степень расширения ЧЛС, мочеточника, наличие камней, состояние контралатеральной почки.

Допплеросонография позволяет оценить кровоснабжение почки, выявить наличие или отсутствие добавочного или перекрёстного сосуда.

Обзорная урография позволяет выявить камни - причину или осложнение гидронефроза.

С помощью экскреторной урографии оценивают анатомию и функцию почек и ВМП, определяют локализацию обструкции ВМП, устанавливают её протяжённость. При выполнении экскреторной урографии на ранних снимках (7-я и 10-я мин) оценивают состояние контралатеральной почки и визуализируют ЧЛС и мочеточник. Состояние поражённой почки и ВМП с ипсилатеральной стороны оценивают на отсроченных снимках (час и более). Выполнение экскреторной урографии заканчивают при контрастировании мочеточника ниже уровня обструкции; таким образом, можно определить протяжённость обструкции.

Микционная цистоуретрография - метод выявления пузырно-мочеточникового рефлюкса, в 14% случаев сочетающегося со стриктурой ЛМС или мегауретером.

Спиральная КТ с болюсным контрастным усилением показана при:

  • недостаточной информативности экскреторной урографии;

  • подозрении на опухоли органов брюшной полости, забрюшинного пространства, почек и ВМП.

В отличие от экскреторной урографии, спиральная КТ позволяет оценить не только локализацию и протяжённость стриктуры, но и состояние окружающих тканей (сосуд, степень периуретерального фиброза).

Динамическая нефросцинтиграфия и радиоизотопная ренография дают в основном информацию о функции почек и ВМП. Выполнение этого исследования необходимо для суждения о степени нарушения функции поражённой почки, о характере выведения РФП из ВМП, о состоянии контралатеральной почки.

При установленном диагнозе гидронефроза по показаниям применяют специальные методы исследования.

  • Антеградная пиелоуретерография при наличии нефростомического дренажа позволяет визуализировать ВМП, установить локализацию и протяжённость обструкции.

  • Ретроградную уретеропиелографию применяют перед операцией; метод позволяет установить протяжённость обструкции. Показание для выполнения ретроградной уретеропиелографии - отсутствие визуализации мочеточника ниже уровня обструкции при выполнении других методов исследования (экскреторной урографии, антеградной пиелоуретерографии, КТ).

  • Диапевтическая уретеропиелоскопия - инвазивное эндоскопическое вмешательство, применяемое при отсутствии чётких данных о состоянии мочеточника после применения неинвазивных методов исследования или первым этапом при выполнении эндоскопической операции по коррекции стриктуры ВМП.

  • Эндолюминальная ультрасонография - дорогостоящий метод исследования, требующий обучения при использовании и интерпретации получаемой информации. Преимущество метода - возможность детальной оценки состояния стенки мочеточника и окружающих тканей.

  • Перфузионную пиеломанометрию (тест Уитакера) применяют для дифференциальной диагностики между обструктивным и необструктивным расширением ЧЛС и мочеточника. Для выполнения данного метода обследования необходимо наличие нефростомического дренажа, специального уродинамического оборудования и электронно-оптического преобразователя.

По дренажу в лоханку поступает жидкость со скоростью 10 мл/мин. Проводят измерение давления в лоханке и в мочевом пузыре, разницу менее 15 мм рт.ст. считают нормальной, при разнице более 22 мм рт.ст. факт наличия обструкции считают подтверждённым. При разнице давлений более 15 мм рт.ст., но менее 22 мм рт.ст. скорость перфузии повышается до 15 мл/мин; разницу более 18 мм рт.ст. рассматривают как признак обструкции.

Для уточнения диагноза возможно выполнение УЗИ, экскреторной урографии и динамической нефросцинтиграфии с диуретиком, что позволяет повысить диагностическую ценность данных методов исследования. Алгоритм диагностики гидронефроза представлен на рис. 19-1.

image191
Рис.19-1. Диагностический алгоритм при гидронефрозе.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят между гидронефрозом и различными заболеваниями почек и органов брюшной полости в зависимости от того, какой симптом гидронефроза преобладает в клинической картине.

При болевом симптоме гидронефроз следует дифференцировать от нефролитиаза и нефроптоза. Обзорная урография или КТ при рентгенонегативных камнях подтверждает или исключает нефролитиаз. При нефроптозе, в отличие от гидронефроза, боль возникает при движении и физическом напряжении и быстро стихает в покое. Установить диагноз позволяет сравнение экскреторных урограмм в положении лёжа и стоя. Нередко встречается сочетание нефроптоза и стриктуры ЛМС.

При образовании, пальпируемом в забрюшинном пространстве, гидронефроз дифференцируют от опухоли, поликистоза и солитарной кисты почки.

При опухоли почка малоподвижна, плотна, бугриста, на пиелограмме характерна деформация лоханки со сдавлением или "ампутацией" чашечек. При поликистозе почек обе почки увеличены, бугристы; отмечаются симптомы почечной недостаточности. Характерная пиелограмма: удлинённая лоханка и ветвистые чашечки, вытянутые в виде полулуний. При солитарной кисте почки характерная пиелограмма обнаруживает сдавление ЧЛС соответственно расположению кисты. Выполнение КТ позволяет уточнить диагноз.

При гематурии и пиурии гидронефроз необходимо дифференцировать от опухоли лоханки, пионефроза и туберкулёза (в основном рентгенологическими методами).

При выявлении пиелокаликоэктазии дифференциальную диагностику следует проводить со следующими состояниями и заболеваниями:

  • несахарным диабетом;

  • приёмом диуретиков;

  • физиологической полидипсией и полиурией;

  • "чашечковыми" дивертикулами;

  • полимегакаликозом;

  • экстраренальной лоханкой;

  • синдромом Прюна-Белли;

  • парапельвикальной кистой;

  • папиллярным некрозом;

  • беременностью.

При большинстве данных заболеваний и состояний радиоизотопное исследование не выявляет нарушения функции почки.

При выявлении уретеропиелокаликоэктазии дифференциальную диагностику следует проводить между пузырно-мочеточниковым рефлюксом (микционная уретроцистография), уретероцеле, мегауретером, аномалиями положения мочеточника (ретрокавальный мочеточник, ретроилиакальный мочеточник). Диагноз помогает установить экскреторная урография, антеградная и ретроградная уретеропиелография, спиральная КТ.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

  • Устранение причины, вызвавшей развитие гидронефроза.

  • Сохранение почки.

  • Уменьшение размеров лоханки (при необходимости).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Больного госпитализируют при необходимости планового оперативного лечения по поводу гидронефроза. Экстренная госпитализация показана при ликвидации осложнений гидронефроза, таких, как:

  • почечная колика (для облегчения болей и уточнения диагноза);

  • атака пиелонефрита (дренирование почки, антибактериальная терапия);

  • спонтанный разрыв гидронефроза (нефрэктомия);

  • обострение ХПН (гемодиализ).

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Динамическое наблюдение используют при отсутствии клинических проявлений заболевания и нормальной функции ипсилатеральной почки. Если у детей почка функционирует нормально, во избежание ошибки при выборе лечения (при функциональном гидронефрозе, варианте развития лоханки) используют динамическое наблюдение в течение 6-12 мес с последующим повторным комплексным обследованием ребёнка.

Консервативное лечение не имеет основного значения и играет вспомогательную роль при подготовке больного к оперативному лечению, а также при ликвидации осложнений гидронефроза.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Цели оперативного лечения:

  • восстановление нормального пассажа мочи из почки;

  • сохранение функции почки;

  • профилактика прогрессирования хронического пиелонефрита и гибели почечной паренхимы.

Рентгено-эндоскопическая и открытая пластическая операция показана на стадии одно- и двустороннего гидронефроза, когда функция паренхимы в достаточной степени сохранена, а причина, вызвавшая болезнь, может быть устранена.

Показания к оперативному лечению при гидронефрозе:

  • частые обострения хронического пиелонефрита;

  • формирование "вторичных" камней;

  • снижение функции почки;

  • боли, приводящие к социальной дезадаптации больного;

  • ХПН.

Выполнение чрескожной пункционной нефростомии или установка внутреннего стента в предоперационном периоде показано в следующих ситуациях:

  • обострение хронического пиелонефрита;

  • прогрессирование ХПН при двустороннем процессе или при гидронефрозе единственной анатомической или функционирующей почки;

  • облегчение болей у больных с выраженными сопутствующими заболеваниями;

  • терминальные стадии гидронефроза, когда необходимо решить вопрос о выборе между нефрэктомией и органосохраняющей операцией.

Для восстановления проходимости ЛМС используют следующие виды операций:

  • "открытые" реконструктивно-пластические вмешательства:

    • различные варианты уретеропиелоанастомоза с резекцией или без резекции суженного участка;

    • "лоскутные" пластические операции;

    • уретерокаликоанастомоз;

  • эндоурологические (рентгено-эндоскопические) вмешательства с использованием перкутанного и трансуретрального доступов:

    • бужирование;

    • баллонная дилатация;

    • эндотомия (эндопиелотомия, эндоуретеротомия);

    • использование баллон-катетера "Acucise";

  • лапароскопические и ретроперитонеоскопические пластические вмешательства с использованием трансабдоминального и ретроперитонеального доступов.

Метод выбора при лечении гидронефроза - реконструктивно-пластические операции, направленные на восстановление анатомической и функциональной целостности мочевыводящих путей и сохранение органа. Эффективность открытых реконструктивно-пластических операций составляет 95-100%. Преимущества открытых оперативных вмешательств:

  • высокая частота успешных результатов;

  • большой опыт применения;

  • возможность выполнения резекции лоханки в ходе операции, контроля наличия сосудов в парауретральной области;

  • знакомство большинства урологов с техникой данных операций.

К недостаткам следует отнести:

  • большой объём операции;

  • наличие большого разреза (болезненность, травма мышц передней брюшной стенки, косметический дефект);

  • длительные сроки госпитализации, низкую экономическую эффективность;

  • применение органоуносящих операций в случае неудачи (в 5-10% случаев).

При гидронефрозе, обусловленном стриктурой ЛМС, наиболее известны следующие открытые реконструктивно-пластические операции.

Операция Фенгера, основанная на методике пилоропластики по Хейнеке-Микуличу, заключается в продольном рассечении задней стенки мочеточника в области стриктуры и сшивании его стенок в поперечном направлении. Однако даже использование атравматичных швов не исключает последующей деформации вновь образованного ЛМС. Этот способ применяли только в случае гидронефроза с "низким" отхождением мочеточника.

При "высоком" отхождении мочеточника широкое распространение долгие годы имела V-Y-образная пластика по Фолею. Операцию в нескольких модификациях иногда применяют и в настоящее время, особенно при лапароскопическом и ретроперитонеоскопическом доступе (рис. 19-2). Метод заключается в создании широкого воронкообразного расширения прилоханочного отдела мочеточника. Производят мобилизацию верхней трети мочеточника и задней поверхности расширенной лоханки. Y-образным разрезом, переходящим с мочеточника через стриктуру ЛМС на нижнюю стенку лоханки, образуют треугольный лоскут, обращённый вершиной к мочеточнику. Затем вершину угла лоханочного лоскута подшивают к нижнему углу разреза мочеточника. Боковые края разрезов вновь образуемой воронки сшивают узловым или непрерывным швом без прошивания слизистой оболочки с помощью атравматичной иглы. Частое осложнение этого способа пластики - некроз верхушки лоскута.

image192
Рис.19-2. V-Y-образная пластика лоханочно-моче-точникового сегмента при гидронефрозе по Фолею. а, б - рассечение мочеточника и лоханки; в - сшивание краёв разреза мочеточника и лоханки.

Среди различных вариантов "лоскутных" пластик ЛМС широкое признание получила операция Кальп-Де Вирда в модификации Скардино-Принс. Для её выполнения необходима тщательная мобилизация передней и задней поверхности лоханки и мочеточника (рис. 19-3). Разрез на задней поверхности мочеточника начинают от здоровых тканей, продолжают через стриктуру на заднюю стенку лоханки и дальше по её медиальному, верхнему и латеральному краю доводят до нижнелатерального угла, выкраивая из задней стенки лоханки полулунный лоскут шириной 1-2 см, с основанием у нижнего края лоханки. Лоскут откидывают книзу, и его края сшивают с краями мочеточника, благодаря чему формируется новый ЛМС с широким просветом. Эту операцию можно применять как при "высоком", так и при "низком" отхождении мочеточника.

Все вышеперечисленные операции, несмотря на их определённую эффективность, в настоящее время выполняют сравнительно редко, так как все они имеют значительное количество ограничений и недостатков, главным из которых считают отсутствие резекции суженного участка.

image193
Рис.19-3. Лоскутная плас-ти-ка лоханочно-мочеточ-ни-кового сегмента при гид-ро-нефрозе по Кальп-Де Вирда-Скар-дино-Принс. а - линия рассечения мочеточника и лоханки; б - сшивание внутренних краев лоскута и мочеточника; в - окончательный вид.

При гидронефрозе, обусловленном стриктурой ЛМС, наиболее эффективна операция по Андерсoну-Хайнсу, заключающаяся в резекции суженного участка с наложением анастомоза "конец в конец" между мочеточником и лоханкой, при наличии лоханки большого объёма может быть выполнена также резекция лоханки (рис. 19-4). Такая операция получила широкое распространение.

image194
Рис.19-4. Резекционная пластика лоханочно-мочеточникового сегмента при гидронефрозе по Андерсону-Хайнцу. а - линия разреза лоханки и мочеточника; б - анастомоз лоханки и мочеточника. Окончательный вид.

Часто причиной гидронефротической трансформации выступает добавочный сосудистый пучок к нижнему сегменту почки. Операция выбора в подобной ситуации - резекция суженного участка ЛМС с выполнением антевазального пиелопиело- или пиелоуретероанастомоза (рис. 19-5), изменяющая соотношение между сосудом и зоной ЛМС, в результате чего сосуд оказывается позади соустья и не сдавливает его.

image195
Рис.19-5. Антевазальный пиелоуретероана-стомоз. а - пересечение лоханочно-мочеточни-кового сегмента над добавочным почечным сосудом; б - резекция лоханочно-мочеточникового сегмента и реанастомоз лоханки и мочеточника кпереди от добавочного сосуда.

Наибольшие трудности представляет лечение гидронефроза при внутрипочечно расположенной лоханке и протяжённой стриктуре ЛМС и верхней трети мочеточника. В подобных ситуациях может быть использован уретерокаликоанастомоз - операция Нейвирта. Мочеточник, отсечённый в пределах здоровых тканей, вшивают в нижнюю чашечку, фиксируя его к чашечке внутренними швами и к капсуле почки наружными швами (рис. 19-6). Недостатки способа: трудность фиксации мочеточника внутри чашечки и возможное образование подобия клапана в месте анастомоза. Описаны случаи рубцевания нижнего сегмента почки с рестенозом мочеточника. В связи с этим операцию дополняют плоскостной или клиновидной резекцией паренхимы нижнего сегмента почки с тщательным выделением чашечки для анастомоза с мочеточником или выполняют операцию, разработанную Н.А. Лопаткиным в 1979 г., - латеролатеральный уретеропиелокаликоанастомоз (рис. 19-7). Операция предусматривает тщательную мобилизацию почки, её сосудистой ножки и мочеточника. Далее производят резекцию медиальной половины нижнего сегмента паренхимы почки до её ворот, широко вскрывая нижнюю чашечку, её шейку и лоханку почки и остерегаясь повреждения магистральных сосудов. Мочеточник рассекают продольно на длину, соответствующую протяжённости вскрытой лоханки, шейки и чашечки. Следующим этапом на интубирующем дренаже сшивают края рассечённого мочеточника с соответствующими краями рассечённой лоханки, шейки и чашечки непрерывным швом на атравматичной игле с захватом края паренхимы почки. Подобная операция, образуя артифициальную лоханку, создаёт благоприятные условия для сохранения уродинамики, близкой к физиологической, и пассажа мочи из почки, в отличие от операции Нейвирта, после которой эвакуация мочи осуществляется при повышенном гидростатическом давлении в лоханке.

image196
Рис.19-6. Уретерокаликоанастомоз по Ней-вирту. а - отсечение и резекция мочеточника; б - имплантация мочеточника в нижнюю чашечку.
image197
Рис.19-7. Латеролатеральный уретеропиелокаликоанастомоз по Н.А. Лопаткину. а - мобилизация лоханки, мочеточника и сосудистой ножки; б - плоскостная резекция медиальной половины нижнего сегмента почечной паренхимы; в - рассечение мочеточника на длину, соответствующую длине вскрытой чашечно-лоханочной системы; г - сшивание краев рассечённого мочеточника с краями вскрытой чашечно-лоханочной системы.

Уретеролиз - выделение мочеточника и ЛМС из спаек - в настоящее время практически не используют как самостоятельную операцию для лечения гидронефроза, так как устранение внешнего препятствия далеко не всегда ликвидирует последствия его давления на стенку мочеточника. В связи с длительной компрессией рубцовым тяжем или добавочным сосудом в толще стенки мочеточника развиваются склеротические процессы, вызывающие сужение его просвета. В подобных ситуациях необходимо сочетать уретеролиз с резекцией суженного участка, особенно если после рассечения спайки или тяжа на стенке мочеточника отчётливо видна "странгуляционная борозда". При уретеролизе, с какой бы целью он ни проводился, следует руководствоваться твёрдым правилом - соблюдать осторожность, чтобы избежать повреждения окружающих мочеточник органов, бережно относиться к рубцовым тканям и не повреждать ткань самого мочеточника. Необходимо работать "в слое", стараться максимально использовать рассечение тканей "острым путём", а не их расслаивание. Целесообразна предварительная гидропрепаровка там, где это возможно. Щадящие манипуляции - профилактика рецидива рубцового процесса.

В большинстве случаев после реконструктивно-пластических операций при гидронефрозе производят дренирование лоханки и шинирование зоны ЛМС. Шинирующую трубку удаляют через 2-3 нед после операции. Нефростомический дренаж удаляют из лоханки лишь при восстановлении свободного оттока мочи вниз по мочеточнику (обычно через 3-4 нед). Восстановление оттока мочи определяют с помощью антеградной пиелоуретерографии.

Лапароскопические и ретроперитонеоскопические операции, имеющие аналогичную эффективность, лишены недостатков "открытых" операций. Основные факторы, ограничивающие распространённость данных операций:

  • высокая стоимость расходных материалов;

  • техническая сложность наложения анастомоза;

  • повышение риска возникновения анестезиологических осложнений при большой продолжительности операции.

Противопоказания к выполнению данного вида операций:

  • оперативные вмешательства на органах брюшной полости в анамнезе;

  • повторные реконструктивно-пластические операции на ВМП.

Операцию начинают с выполнения пневмоперитонеума или ретропневмоперитонеума. С помощью нескольких троакаров, введённых в брюшную полость или забрюшинно (4-5 троакаров, в один из которых вводят эндоскоп, соединённый с видеокамерой, а в другие - различные манипуляторы), производят выделение почки, лоханки и мочеточника тупым и острым путём, выполняют резекцию суженного участка (лоханки) и накладывают анастомоз. Для выполнения подобных вмешательств необходимо специальное оборудование, а также высокая квалификация уролога, обладающего навыками выполнения как открытых, так и эндоскопических вмешательств.

С развитием рентгеноэндоскопической техники появились и стали развиваться эндоурологические малоинвазивные методы лечения гидронефроза: бужирование, баллонная дилатация и эндотомия (эндоскопическое рассечение) стриктур ЛМС и мочеточника с использованием антеградного (перкутанного) и ретроградного (трансуретрального) доступов.

Бужирование стриктуры заключается в её расширении последовательной сменой бужей возрастающего калибра по струне-проводнику под рентгено-телевизионным контролем. Баллонную дилатацию технически выполняют так же, как и баллонную дилатацию сосудов: рентгеноконтрастные метки баллона под рентгено-телевизионным контролем устанавливают так, чтобы стриктура находилась между ними; баллон наполняют разбавленным контрастным веществом, и по мере ликвидации "талии" на баллоне судят о расширении сужения. Эндотомию (эндопиелотомию, эндоуретеротомию) выполняют "на глаз" через специальный эндоскоп, введённый в лоханку почки или мочеточник; путём продольного или косопродольного рассечения стриктуры холодным ножом или электродом через все слои сужения до паранефральной клетчатки (см. рис. 16-56). При всех методах рентгеноэндоскопического лечения стриктур ЛМС и мочеточника осуществляют шинирование (интубацию) стриктуры на срок 4-6 нед (например, внутренний или наружный стент, интубирующая нефростома). Разработан специальный "режущий" баллон-катетер ("Acucise"), комбинирующий принципы баллонной дилатации и эндотомии (рис. 19-8).

image198
Рис.19-8. "Режущий" баллон-катетер ("Acucise"), комбинирующий в себе принципы баллонной дилатации и эндотомии.

При гидронефрозе, обусловленном стриктурой ЛМС, эффективность рентгено-эндоскопических вмешательств, выполняемых из перкутанного и трансуретрального доступа, составляет 75-95% при первичных вмешательствах и 65-90% при повторных операциях. Эндопиелотомия из перкутанного и трансуретрального доступа с последующим шинированием зоны стриктуры в течение 4-6 нед - наиболее патогенетически обоснованный метод рентгено-эндоскопических вмешательств. Благоприятные прогностические критерии эффективности рентгено-эндоскопического вмешательства:

  • отсутствие указаний на оперативное вмешательство в анамнезе ("первичная" стриктура);

  • ранние сроки (до 3 мес) выполнения операции в случае формирования "вторичной" стриктуры ВМП;

  • протяжённость стриктуры менее 1 см;

  • дилатация ЧЛС до 3 см;

  • незначительный (до 25%) или умеренный (26-50%) дефицит секреции ипсилатеральной почки;

  • отсутствие данных, свидетельствующих о лоханочно-вазальном конфликте, значительный парауретеральный фиброз в зоне сужения.

В случае полной гибели ипсилатеральной почки выполняют нефрэктомию (при стриктурах ЛМС) или нефруретерэктомию с удалением мочеточника ниже зоны сужения (при стриктурах мочеточника). В случае гибели почки в результате пузырно-мочеточникового рефлюкса или мегауретера выполняют нефруретерэктомию с эндоскопической резекцией мочевого пузыря. Алгоритм лечебной тактики при гидронефрозе представлен на рис. 19-9.

image199
Рис.19-9. Алгоритм лечения гидронефроза.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Спустя 3-4 нед после открытой и 4-6 нед после любой эндоскопической операции интубирующий дренаж (внутренний стент) удаляют; выполняют УЗИ и (при дилатации ЧЛС) экскреторную урографию. Радиоизотопное исследование выполняют раз в год. Контрольное лабораторное исследование (общий анализ крови, общий анализ мочи) проводят спустя месяц после операции, перед удалением внутреннего стента и в последующем раз в 3 мес в течение первого года после операции.

Спустя год после операции при отсутствии жалоб функцию почек пациента необходимо контролировать раз в год и выполнять УЗИ почек раз в 6 мес.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Пациента с диагнозом "гидронефроз" необходимо информировать о:

  • необходимости проведения ему комплексного клинико-лабораторного обследования, направленного на выяснение причин развития гидронефроза и степени снижения функции почки;

  • неэффективности консервативной терапии;

  • необходимости устранения причин, нарушающих отток мочи из почки;

  • возможности развития почечной недостаточности при двустороннем гидронефрозе.

ПРОГНОЗ

Прогноз в отношении выздоровления при гидронефрозе определяется сохранённым пассажем мочи по ВМП и степенью снижения функции ипсилатеральной почки. Прогноз в отношении жизни при одностороннем гидронефрозе относительно благоприятный. При двустороннем гидронефрозе прогноз весьма серьёзный ввиду развития ХПН вследствие прогрессирования атрофии паренхимы обеих почек, пиелонефритического и нефросклеротического процессов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Лопаткин Н.А. Гидронефроз // Оперативная урология (под ред. Н.А. Лопаткина, И.П. Шевцова). - Ленинград: Медицина, 1986. - С. 46-56.

Мартов А.Г. Рентген-эндоскопические методы диагностики и лечения заболеваний почек и верхних мочевых путей: Дис. - д-ра мед. наук. / РАМН. - М., 1993.

Мартов А.Г., Серебряный С.А. Трансуретральная эндопиелотомия. // Урология и нефрология. - 1996. - № 6. - С. 3-7.

Чепуров А.К., Неменова А.А., Зенков С.С. и др. Гольмиевый лазер в эндоскопическом лечении стриктур мочеточника. // Урология и нефрология. - 1997. - № 2. - С. 19-22.

Ahmed S., Crankson S., Sripathi V. Pelviureteric obstruction in children: conventional pyeloplasty is superior to endourology // Aust N Z J Surg. - 1998. - N 68. - P. 641-642.

Anton Pacheco Sanchez J., Gomez Fraile A., Aransay Brantot A. et al. Diuresis renography in the diagnosis and follow-up of non-obstructive primary megaureter // Eur J Pediatr Surg. - 1995. - N 5. - P. 338-341.

Arun N., Kekre N.S., Nath V., Gopalakrishnan G. Is open pyeloplasty still justified? // Br J Urol. - 1997. - N 80. - P. 379-381.

Belman A.B. A perspective on vesicoureteral reflux // Urol Clin North Am. - 1995. - N 22. - P. 139-150.

Bomalaski M.D., Hirschl R.B., Bloom D.A. Vesicoureteral reflux and ureteropelvic junction obstruction: association, treatment options and outcome // J. Urol. - 1997. - N 157. - P. 969-974.

Borhan A., Kogan B.A., Mandell J. Upper ureteral reconstructive surgery // Urol Clin North Am. - 1999. - N 26. - P. 175-181.

Chevalier R.L., Klahr S. Therapeutic approaches in obstructive uropathy // Semin Nephrol - 1998. - N 18. - P. 652-658.

Ebel K.D. Uroradiology in the fetus and newborn: diagnosis and follow-up of congenital obstruction of the urinary tract // Pediatr. Radiol. - 1998. - N 28. - P. 630-635.

Khan A.M., Holman E., Pasztor I., Toth C. Endopyelotomy: experience with 320 cases // J Endourol 1997. - N 11. - P. 243-246.

King L.R. Hydronephrosis. When is obstruction not obstruction? // Urol. Clin. North. Am. - 1995. - N 22. - P. 31-42.

Koff S.A. Neonatal management of unilateral hydronephrosis. Role for delayed intervention // Urol. Clin. North. Am. - 1998. - N 25. - P. 181-186.

Nonomura K., Yamashita T., Kanagawa K. et al. Management and outcome of antenatally diagnosed hydronephrosis // Int. J. Urol. - 1994. - Vol. 1(2). - P. 121-128.

Rascher W., Bonzel K.E., Guth-Tougelidis B. et al., Angeborene Fehlbildungen des Harntrakts // Rationelle postpartale Diagnostik. Monatsschr Kinderheilkd. - 1992. - N 140. - P. 78-83.

Reddy P.P., Mandell J. Prenatal diagnosis. Therapeutic implications // Urol Clin North Am. - 1998. - N 25. - P. 171-180.

Ringert R.H., Kallerhoff M. Leitlinie zur Diagnostik der Harntransportstörungen in der Kinderurologie // Urologe A. - 1998. - N 37. - P. 573-574.

Roarke M.C., Sandler C.M. Provocative imaging. Diuretic renography // Urol. Clin. North. Am. - 1998. - N 25. - P. 227-249.

Wilcox D., Mouriquand P. Management of megaureter in children // Eur. Urol. - 1998. - N 34. - P. 73-78.

20. НЕФРОПТОЗ

Нефроптоз (опущение почки) - состояние патологической подвижности почки, при котором она смещается из своего ложа и её подвижность при принятии вертикального положения тела превышает физиологические границы. Диапазон нормальной подвижности почки в положении человека стоя колеблется от 1 до 2 см, а на высоте глубокого вдоха - от 3 до 5 см. Превышение этих параметров обусловило другое название заболевания - патологическая подвижность почки (ren mobile). При этом у больных нефроптозом почка легко занимает как нормальное, так и необычное положение.

Свыше четырёхсот лет назад Mesus (1561) и Fr. de Pedemontium (1589) было положено начало учению о нефроптозе, но интерес к нему сохраняется до настоящего времени.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота развития нефроптоза в значительной степени связана с конституциональными особенностями организма, условиями быта, характера выполняемой работы и др. Распространённость заболевания среди женщин (1,54%) в десять и более раз выше, чем среди мужчин (0,12%). Это можно объяснить особенностями строения и функционирования женского организма: более широким тазом, ослаблением тонуса брюшной стенки после беременности и родов.

В среднем нефроптоз обнаруживают у 1,5% женщин и 0,1% мужчин в возрасте 25-40 лет, а у детей - в возрасте 8-15 лет. Патологическую подвижность правой почки наблюдают значительно чаще, что связано с её более низким расположением и слабым связочным аппаратом по сравнению с левой почкой. В середине века было высказано предположение, что патологическое смещение почки может быть следствием неправильного развития кровообращения органа, в результате чего сосудистая ножка формируется более длинной. Кроме того, околопочечная клетчатка у таких пациентов развита слабее, что способствует дополнительному смещению почки.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В удержании почки в нормальном положении играют роль брюшные связки, почечное ложе, образованное фасциями, диафрагмой и мышцами брюшной стенки, и собственно фасциальный и жировой аппарат. Фиксацию правой почки осуществляют складки брюшины, прикрывающие её спереди и образующие ряд связок - lig. hepatorenale и lig. duodenorenale. Левую почку фиксируют lig. pancreaticorenale и lig. lienorenale. В фиксации органа большое значение принадлежит фиброзной капсуле, плотно спаянной с лоханкой почки и, при переходе на почечную ножку, сливающейся с её оболочкой. Часть фиброзных волокон собственной капсулы почки входит в состав фасции, покрывающей ножки диафрагмы. Этот отрезок капсулы - lig. suspensorium renis - играет основную фиксирующую роль. Существенное значение в сохранении правильного положения органа принадлежит жировой капсуле почки - capsula adiposa renis. Уменьшение её объёма способствует возникновению нефроптоза и ротации почки вокруг сосудов почечной ножки. Кроме того, правильное положение органа поддерживают почечные фасции и фиброзные тяжи в области верхнего полюса почки, а также плотная жировая клетчатка между ней и надпочечником. В последние годы ряд авторов высказывают мнение о том, что причиной нефроптоза служит генерализованное поражение соединительной ткани в сочетании с нарушениями гемостаза.

Несмотря на многовековое изучение нефроптоза, до сих пор нет единого мнения о значении отдельных анатомических образований для фиксации почки в ложе при сохранении её физиологической подвижности, необходимой для нормального функционирования.

Ряд патогенетических факторов способствует изменению связочного аппарата почки и предрасполагает к развитию нефроптоза. Главными из них считают инфекционные заболевания, снижающие активность мезенхимы, а также резкое похудение и снижение мышечного тонуса брюшной стенки. В последнем случае нефроптоз может быть частью спланхноптоза.

Особое место в возникновении и развитии нефроптоза занимает травма, при которой вследствие разрыва связок или гематомы в области верхнего сегмента почки, последняя смещается со своего ложа.

Различают три стадии развития нефроптоза:

  • I стадия: на вдохе удаётся отчётливо прощупать через переднюю брюшную стенку нижний сегмент почки, который при выдохе вновь уходит в подреберье;

  • II стадия: вся почка в вертикальном положении человека выходит из подреберья, но в горизонтальном положении вновь возвращается на своё обычное место или пальпирующая рука легко и безболезненно вводит её туда;

  • III стадия: почка не только полностью выходит из подреберья, но и легко смещается в большой или малый таз.

В связи с особенностями забрюшинного пространства, различной прочностью и длиной связочного аппарата опущение почки происходит не в строго вертикальном направлении. Орган в процессе скольжения в забрюшинном пространстве вниз совершает ротацию вокруг поперечной оси (сосуды-ворота-тело почки). Вследствие этого её нижний полюс приближается к средней оси тела, а верхний отходит в латеральную сторону, т.е. происходит запрокидывание почки. Если в I стадии нефроптоза эти изменения выражены незначительно, то во II стадии ротация почки вокруг оси достигает значительной степени. При этом сосуды почки резко растягиваются, а их диаметр уменьшается. Запрокидывание и ротация почки приводят к скручиванию сосудов, при этом диаметр почечной артерии уменьшается в 1,5-2 раза (соответственно увеличению её длины). Ещё больше изменяется венозный отток из опущенной почки, что связано со скручиванием магистральной вены вокруг артерии. По мере увеличения патологического смещения органа нарастает степень перегиба обычного по своей длине мочеточника, так что в III стадии нефроптоза этот перегиб может стать фиксированным и привести к формированию стойкого расширения лоханки и чашечек почки вследствие хронического нарушения оттока мочи из лоханки, т.е. к образованию пиелоэктазии.

Нефроптоз II-III стадии может вызвать значительное нарушение почечной гемо-, уродинамики и лимфооттока. Сужение почечной артерии в результате её натяжения и ротации вызывает ишемию почки, а нарушение оттока по почечной вене по этим же причинам приводит к венозной гипертензии, которая в сочетании с нарушением оттока лимфы способствует развитию воспалительного процесса - пиелонефрита, во многом обусловливая его хроническое течение. Пиелонефрит может привести к развитию спаечного процесса вокруг почки (паранефрит), фиксирующего орган в патологическом положении (фиксированный нефроптоз). Постоянные изменения патологического диапазона движений почки влияют на нервные сплетения (парааортальные) ворот органа и его иннервацию. Изменения гемодинамики и уродинамики - основные факторы, создающие предпосылки к развитию пиелонефрита или ВРГ, что в свою очередь формирует всю клиническую картину заболевания. Причём гемодинамические нарушения при нефроптозе более характерны, чем нарушения уродинамики ВМП. Необходимо отметить, что венозная гипертезия и ишемия, возникающие при нефроптозе, могут приводить к истинной нефрогенной гипертензии. Последняя часто носит транзиторный характер и зависит от положения тела. Нередко её не диагностируют или выставляют ошибочный диагноз (вегето-сосудистая гипертензия и др.). При этом АГ у таких больных резистентна к медикаментозному лечению.

Ранее полагали, что морфологические и функциональные изменения в почке при нефроптозе слабо выражены. Однако при исследовании биопсийного материала патологически подвижной почки это не подтвердилось. Наиболее частыми морфологическими изменениями при нефроптозе считают тиреоидизацию канальцев и атрофию их эпителия, инфильтрацию лимфоидно-гистиоцитарными клетками и нейтрофилами. Реже обнаруживают интерстициальный, перигломерулярный и перивазальный склероз, гломерулосклероз. При сочетании нефроптоза и хронического пиелонефрита чаще наблюдают стромально-клеточные и тубуло-стромальные, реже - стромально-сосудистые изменения. Их обнаруживают даже в I стадии заболевания и коротком периоде клинических проявлений и считают показанием к оперативному лечению нефроптоза.

Факторы, определяющие максимальную подвижность почки и изменения её интраорганной гемодинамики:

  • анатомо-топографическая вариабильность места отхождения сосудистой ножки и её направления (восходящее, горизотальное, нисходящее);

  • ограниченная структурно-физиологическая растяжимость сосудов (a. и v. renalis).

Именно поэтому почка редко смещается в таз, но при этом возникает её ротация вокруг сосудистой ножки - определяющий фактор в возникновении гемодинамических нарушений. Последние зависят от угла ротации во всех плоскостях, достигающего 70° и более. Гемодинамические нарушения, возникающие при ротации почки, более выражены, чем при её опущении.

I и II стадии чаще диагностируют у детей в возрасте 8-10 лет, III - в более старшем возрасте.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для нормального функционирования почки необходима стабильность давления в забрюшинном пространстве и подвижность органа в пределах I поясничного позвонка. При выполнении этих условий сохраняется правильное кровообращение в почке и осуществляется полный отток мочи. Незначительное увеличение диапазона движений почки, как ортостатического, так и дыхательного, до некоторой степени изменяет гемодинамику органа и создаёт условия для оттока мочи из лоханки под повышенным давлением. Эти изменения обычно выражены слабо и часто не вызывают каких-либо субъективных ощущений.

Именно поэтому обнаружено большое расхождение между количеством людей, имеющих нефроптоз, и численностью лиц, страдающих от этого заболевания.

Этот факт свидетельствует о больших компенсаторных возможностях почек, позволяющих говорить о бессимптомном течении нефроптоза. Нередко повышение подвижности почки врач обнаруживает случайно при осмотре пациента по поводу другого заболевания. Иногда эта случайная находка становится хронологическим началом заболевания, так как больные, а часто и врачи начинают объяснять все предъявляемые или возникающие у пациента жалобы только обнаруженным нефроптозом и в этом заблуждении решаются на необоснованную операцию.

Симптомы подвижной почки при отсутствии изменений её гемо- и и уродинамики скудны и малоприметны. Обычно жалобы ограничиваются умеренной тупой болью в поясничной области, усиливающейся при физической нагрузке и исчезающей в покое или при горизонтальном положении тела. Боль носит рефлекторный характер и обусловлена натяжением нервных ветвей ворот почки и её ложа. Одновременно возникают общая слабость, снижение аппетита, кишечные расстройства, похудание, депрессия и неврастения.

Прогрессирование заболевания в дальнейшем приводит к появлению новых или к значительному усилению ранее имевшихся симптомов нефроптоза. Боль может приобрести характер почечной колики. К этому времени обычно развиваются осложнения нефроптоза: пиелонефрит, почечная венозная гипертензия, АГ, гидронефротическая трансформация. В ряде наблюдений атака пиелонефрита, тотальная макрогематурия и АГ могут быть первыми клиническими признаками нефроптоза.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Пиелонефрит - наиболее распространённое осложнение нефроптоза. Хронический пиелонефрит осложняет течение последнего в 45% наблюдений, острый гнойный пиелонефрит - в 3%, а острый необструктивный пиелонефрит - в 8,7% случаев. Затруднённый венозный отток и нарушение пассажа мочи по ВМП создают благоприятные условия для развития инфекции в межуточной ткани почки. Пиелонефрит резко ухудшает течение болезни. Возникает головная боль, повышенная утомляемость, боль в животе, лихорадка, транзиторная гипертензия.

Гидронефротическая трансформация не всегда сопровождает нефроптоз, так как нарушение оттока мочи при этом заболевании носит временный характер. Это осложнение более свойственно фиксированному нефроптозу с фиксированным перегибом мочеточника. Не исключено развитие гидронефроза при наличии добавочного сосуда, стриктуры мочеточника, но гидронефротическая трансформация или мегауретер возникают нечасто.

Макро- и микрогематурия при нефроптозе обычно оказываются следствием почечной венозной гипертензии. Они провоцируются физическим напряжением, возникают чаще к концу рабочего дня и могут полностью исчезать после пребывания больного в покое или в горизонтальном положении. Почечная венозная гипертензия, характерная для нефроптоза, создаёт необходимые условия для расширения вен форникальных зон и формирования венозного форникального канала.

АГ при нефроптозе носит вазоренальный характер, т.е. вызвана сужением почечной артерии в ответ на её натяжение и перекрут. Сначала возникает ортостатическая АГ. При длительном существовании нефроптоза развивается фибромускулярный стеноз почечной артерии вследствие микротравм её стенки при регулярном натяжении и перекруте.

ДИАГНОСТИКА

При опросе больного можно установить, что возникновение тупой боли

в соответствующей половине живота или в поясничной области имеет чёткую связь с физическим напряжением, усиливается в вертикальном (обычно во второй половине дня) и стихает в горизонтальном положении и покое. При гематурии, связанной с нефроптозом, также можно установить подобную закономерность. Необходимо уточнить, какие заболевания были перенесены больным недавно, имели ли место травмы, похудение. При осмотре обращают внимание на астенический тип телосложения, слабое развитие жировой клетчатки, сниженный мышечный тонус передней брюшной стенки. В процессе осмотра больного и беседы с ним особое внимание уделяют его нервно-психическому состоянию, уточняют характер головной боли, наличие изменений функций кишечника. Обычно у больного, особенно в вертикальном положении, удаётся пропальпировать опущенную почку. У каждого пациента при подозрении на нефроптоз АД измеряют в двух положениях - сидя и лёжа. Например, утром (в покое) измеряют АД в горизонтальном положении больного, затем - в вертикальном положении после умеренной нагрузки (ходьбы, лёгких прыжков). Наиболее точным методом диагностики АГ при нефроптозе считают суточное мониторирование АД.

Хромоцистоскопия при нефроптозе сравнительно редко позволяет обнаружить запаздывание выделения индигокармина. В экстренной цистоскопии нуждаются только больные с макрогематурией, у которых удаётся точно установить, из какого мочеточника кровь выделяется в мочевой пузырь.

В настоящее время для диагностики нефроптоза применяют в основном неинвазивные и малоинвазивные методики: УЗИ, УЗДГ почечных сосудов (для обнаружения гемодинамических нарушений), КТ, МРТ, дигитальную субтракционную ангиографию. В большинстве случаев эти методы позволяют точно установить диагноз. Сохраняет своё значение экскреторная урография, выполняемая в горизонтальном и вертикальном положении больного. Смещение почки определяют по отношению к позвонкам, сравнивая её расположение на рентгенограммах, выполненных в указанных положениях. Нормальная подвижность почек составляет высоту тела одного-полутора позвонков. Более выраженная подвижность почки позволяет предположить нефроптоз, что можно подтвердить при УЗИ.

Радиоизотопные методы исследования имеют существенное значение для определения функций почек и их изменений в положении стоя, когда можно зафиксировать и измерить степень снижения секреции и замедления эвакуации мочи. При этом обнаруженное нарушение секреторной функции почек, нарастающее при динамическом наблюдении, считают дополнительным показанием к оперативному лечению нефроптоза.

Ретроградную пиелографию при нефроптозе выполняют крайне редко и с большой осторожностью.

В диагностике нефроптоза, особенно осложнённого АГ или форникальным кровотечением, не потеряли своего значения артериография и венография почек в вертикальном положении больного. Эти исследования позволяют провести дифференциальную диагностику с дистопией почки (по уровню отхождения почечной артерии) и определить наличие изменений в артериальной и венозной системе органа.

Для выбора метода лечения, установления показаний к операции и диагностики спланхноптоза выполняют рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

В обнаружении осложнений нефроптоза большое значение имеют лабораторные исследования крови и мочи, позволяющие диагностировать скрытое течение пиелонефрита (бактериурия, лейкоцитурия) или почечную венозную гипертензию. В последнем случае наблюдают ортостатическую гематурию и (или) протеинурию.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Прежде всего проводят дифференциальную диагностику нефроптоза и дистопии почки. Для этой цели используют пальпацию, экскреторную урографию, редко - ретроградную уретеропиелографию, но абсолютно точно диагноз можно установить только с помощью КТ и ангиографии. Дистопия почки характеризуется отсутствием смещаемости органа в подреберье после перехода больного из вертикального в горизонтальное положение, но это можно наблюдать и при фиксированном нефроптозе. На экскреторных урограммах дистопированная почка, ещё незавершившая свой физиологический поворот по вертикальной оси, имеет укороченный натянутый мочеточник, отходящий от лоханки почки, расположенной спереди или латерально. Только ангиография позволяет определить наличие дистопии и её вид, о чём свидетельствуют артерии, отходящие от аорты ниже нормального уровня. КТ и ангиография помогает обнаружить патологическую подвижность дистопированной почки (например, при поясничной дистопии) и определить необходимый уровень фиксации почки при выполнении в дальнейшем нефропексии.

При пальпации почки нередко возникает подозрение на опухоль органов брюшной полости, водянку жёлчного пузыря, спленомегалию, кисты и опухоли яичника, а если при этом присутствует гематурия, то врачу необходимо исключить возможную опухоль почки. Ведущие диагностические методы, применяемые для дифференциальной диагностики нефроптоза и перечисленных заболеваний, - УЗИ, КТ, аортография.

При почечной колике проводят дифференциальную диагностику с острыми заболеваниями органов брюшной полости и женских половых органов.

ЛЕЧЕНИЕ

При нефроптозе применяют консервативное и оперативное лечение. Консервативное лечение включает использование эластического бандажа, подобранного индивидуально, который больные одевают утром в горизонтальном положении тела на выдохе до того, как встать с кровати. Ношение бандажа сочетают с выполнением специального комплекса лечебной физкультуры для укрепления мышц передней брюшной стенки и пояснично-подвздошных мышц. Большую часть этих упражнений выполняют в положении лёжа или на специальном тренажёре с приподнятым ножным концом. Упражнения с нагрузками в положении стоя, занятия некоторыми видами спорта, связанными с бегом, прыжками, поднятием тяжести, падениями, резко ограничивают или временно запрещают. Исключение составляет плавание, оказывающее положительный эффект в комплексном лечении нефроптоза. Некоторым больным приходится менять работу, связанную с длительной ходьбой, ношением тяжестей, вибрацией. Если больной перед возникновением клинических симптомов нефроптоза значительно похудел, то лечение сочетают с усиленным питанием для увеличения слоя жировой ткани вокруг почки. Выполнение этих рекомендаций, с одной стороны, содействует уменьшению степени нефроптоза, с другой - служит профилактикой осложнений, вызванных патологическим смещением почки.

Нефроптоз, обнаруженный случайно или являющийся следствием или составной частью общего спланхноптоза, не считают обязательным показанием к операции.

У детей нефроптоз лечат в основном консервативными методами и только в редких случаях (у 1-1,5% больных) выполняют оперативное вмешательство. Оно состоит в фиксации почки к её нормальному ложу. Необходимое требование к операции - сочетание прочной и надёжной фиксации с сохранением физиологической подвижности почки. Одновременно с ликвидацией патологического смещения почки устраняют и её ротацию вокруг вертикальной оси. Кроме того, операция не должна изменять положение физиологической оси почки и приводить к развитию воспалительного процесса вокруг неё (особенно в области её ножки и ЛМС).

Показания к оперативному лечению нефроптоза:

  • боли, лишающие больного трудоспособности;

  • пиелонефрит, устойчивый к консервативному лечению;

  • ВРГ, обычно ортостатическая АГ;

  • почечная венная гипертензия с форникальным кровотечением;

  • гидронефроз;

  • нефролитиаз.

Противопоказания: общий сплахноптоз, пожилой возраст больных, тяжёлые интеркуррентные заболевания, неоправданно повышающие риск оперативного вмешательства.

Предоперационная подготовка зависит от осложнений нефроптоза, вызвавших необходимость выполнения нефропексии. При пиелонефрите назначают антибактериальное и противовоспалительное лечение; при форникальном кровотечении - гемостатическую терапию; при АГ - гипотензивные препараты и др. За три дня до операции ножной конец кровати больного приподнимают на 20-25 см для адаптации пациента к положению, в котором он будет находиться после операции. Особое значение приобретает исследование коагулограммы, так как больной после операции довольно долгое время будет соблюдать постельный режим. Кроме того, такое положение тела обеспечивает перемещение почки вверх и способствует уменьшению боли или её исчезновению. Одновременно больные должны научиться совершать акт мочеиспускания лёжа в постели.

С конца прошлого века описано свыше 150 способов нефропексии. Увлечение различными способами её выполнения до 30-х годов XX в. сменилось разочарованием в оперативном лечении нефроптоза, связанном с высокой частотой неудачных результатов. Новые патогенетические аспекты нефроптоза, выясненные в 50-х годах, вновь пробудили интерес к проблеме оперативного лечения заболевания. К этому времени многие из ранее описанных способов фиксации почки потеряли своё значение и их перестали использовать. Некоторые из них сохранили если не практическую, то по крайней мере историческую ценность.

Все существующие методы оперативного лечения нефроптоза можно разделить на следующие группы:

  • фиксация почки швами, проведёнными в фиброзную капсулу или паренхиму органа;

  • фиксация за фиброзную капсулу почки без её прошивания или с помощью её лоскутов при частичной декапсуляции органа;

  • фиксация внепочечными тканями (паранефральной клетчаткой, мышцами) без прошивания или с прошиванием фиброзной капсулы.

К наиболее распространённым вмешательствам первой группы относят:

  • операцию по С.П. Фёдорову: фиксация почки кетгутом № 5 за фиброзную капсулу к XII ребру);

  • аналогичную методику по Келли-Додсону (1950) с фиксацией не только к XII ребру, но и к поясничным мышцам;

  • модификацию метода Доминга (1980), при котором подвешивающую фиксацию дополняют подшиванием к поясничным мышцам паранефрального жира, поддерживающего почку под нижним полюсом.

Ко второй группе операций относят методики Альберрана-Мариона, Фогеля, Нарата, общий принцип которых - фиксация почки к XII ребру с помощью выкроенных лоскутов или в тоннеле фиброзной капсулы.

При операциях третьей группы для фиксации почки к XII или XI ребру используют различные аллопластические материалы: капрон, нейлон, перлон, тефлон без перфорации и с перфорацией в виде полос, сеток, гамаков и др.

Вышеуказанные операции не нашли широкого применения, так как они не обеспечивают надёжной и прочной фиксации почки, часто приводят к развитию рецидивов, лишают почку физиологической подвижности, нарушая таким образом её гемо- и уродинамику. Нередко после их выполнения возникает необходимость в повторной операции. Помимо этого, синтетические материалы вызывают развитие вокруг почки значительного воспалительного процесса с образованием рубцов, которые также лишают орган подвижности и изменяют положение его продольной оси.

Наиболее физиологичными в настоящее время считают операции четвёртой группы, позволяющие достичь нефропексии с помощью мышечных лоскутов.

Наиболее удачным считают метод Rivoir (1954), при котором почку фиксируют мышечным лоскутом к XII ребру, что практически лишает орган подвижности.

В 1966 г. была предложена модификация этого вмешательства - операция Пытеля-Лопаткина, нашедшая наиболее широкое распространение. Её выполняют, как правило, под эндотрахеальным наркозом с управляемым дыханием.

Предложено несколько модификаций этого вмешательства. При наличии добавочного сосуда в нижнем сегменте почки Е.Б. Мазо (1966) предложил для профилактики его сдавления расщеплять мышечный лоскут. Ю.А. Пытель (1978) рекомендовал всегда выполнять нефропексию расщеплённым мышечным лоскутом не только для более прочной фиксации органа, но и для профилактики колебательных движений почки в латеральную и медиальную стороны. М.Д. Джавад-Заде (1976) предложил проводить мышечный лоскут в поперечном субкапсулярном тоннеле под нижним полюсом почки. Ю.С. Тащиев (1976) использовал для фиксации почки фасциально-мышечный лоскут из поперечной мышцы живота.

После операции больной обычно сохраняет постельный режим до 14-го дня. В первые семь дней ножной конец кровати приподнят на 10-15 см. Противовоспалительную терапию продолжают 10-14 дней. Для предупреждения натуживания во время дефекации больным назначают слабительное и микроклизмы. После прекращения выделений из раны дренаж удаляют.

В настоящее время ряд авторов представили несколько новых методов оперативного лечения нефроптоза. Сотрудниками Омской государственной медицинской академии предложен способ мини-доступной нефропексии, заключающийся в использовании кольцевого ранорасширителя с осветителем для формирования операционного поля типа "бочонка" с целью снижения травматичности при нефропексиях и сохранения достаточного функционального эффекта.

Авторы из Екатеринбурга используют в своей работе метод малоинвазивной нефропексии, особенность которого состоит в использовании ретроперитонеоскопа и бинокулярной оптики с 4-6-кратным увеличением, что способствует уменьшению количества осложнений в интра- и послеоперационном периоде, сокращению времени оперативного вмешательства и более ранней активизации пациентов в послеоперационном периоде.

Сторонники выполнения нефропексии методом перкутанной нефростомии утверждают, что она эффективна в оперативном лечении нефроптоза и может быть сопоставима по результатам с лапароскопической нефропексией (88,2% удовлетворительных результатов). Суть метода заключается в выполнении перкутанной нефростомии при нефроптозе. Нефростомический дренаж удаляют через несколько суток после операции. Однако следует учитывать, что при этой операции происходит травмирование паренхимы почки, повышающее вероятность развития таких осложнений, как почечное кровотечение, субкапсулярная гематома почки, длительно незаживающие свищи, мочевой затёк, гнойно-воспалительные процессы в забрюшинном пространстве и др.

В связи с широким внедрением в урологическую практику малоинвазивных методов оперативного лечения в настоящее время широко применяют способ лапароскопической нефропексии.

Техника её выполнения отлична от традиционной операции по Н.А. Лопат-кину.

В последнее десятилетие нефропексию всё чаще выполняют лапароскопическим методом, но при этом, поскольку почку широко не выделяют, её подвешиванием

за верхний сегмент невозможно устранить ротацию органа. В связи с этим ряд авторов предлагают модифицированную фиксацию почки искусственными материалами, в частности расщеплённым лоскутом из проленовой сетки, что позволяет нивелировать указанный выше недостаток лапароскопической нефропексии. При этом последняя позволяет получить хорошие и удовлетворительные отдалённые результаты в 98,3% случаях.

Техника лапароскопической нефропексии

Оперативное вмешательство выполняют из четырёх лапаропортов в положении больного на здоровом боку с опущенным головным концом операционного стола.

В отличие от традиционной операции по Н.А. Лопаткину, выкроенный фиброзный мостик по передней поверхности почки пересекают посередине. Мышечный лоскут из m. iliopsoas, дистальный конец которого перевязывают нитью полисорб, укладывают на переднюю поверхность почки между лоскутами отслоённой фиброзной капсулы и высоко фиксируют за нить к жировой капсуле. Отслоённые листки фиброзной капсулы укладывают на мышечный пучок и фиксируют 4-6 титановыми клипсами.

По завершении фиксации почки задний листок париетальной брюшины закрывают несколькими титановыми клипсами или ушивают атравматической нитью с использованием аппарата "Эндостич" или интраабдоминальным ручным швом. Ретроперитонеальное пространство дренируют тонкой трубкой на 12-24 ч.

Пациенты в послеоперационном периоде в течение шести дней соблюдают строгий постельный режим (головной конец кровати опущен). Недостатком этого варианта лапароскопической нефропексии (как и открытой нефропексии) считают длительное пребывание больного в постели.

Фиксация почки с помощью полипропиленовой сетки позволяет рано активизировать больного; уже на следующие сутки он может ходить.

Техника фиксации почки при нефроптозе полипропиленовой сеткой состоит в следующем. Выполняют доступ из трёх лапаропортов, расположенных на стороне поражения. Троакары диаметром 10 и 11 мм располагают на передней брюшной стенке: троакар диаметром 10 мм - по средней ключичной линии на уровне пупка, 11 мм - по передней аксиллярной линии (под рёберной дугой), а один троакар диаметром 5 мм - по передней аксиллярной линии над крылом подвздошной кости.

Целесообразно введение троакара для лапароскопа с косой оптикой по передней аксиллярной линии на уровне пупка.

Полоску полипропиленовой сетки шириной 2 см и длиной 7-8 см фиксируют к мышцам поясничной области скорняжной иглой двумя П-образными лигатурами через разрез кожи длиной 1 см под XII ребром по передней лопаточной линии. Узлы П-образных швов погружают глубоко в подкожную клетчатку, а на кожную рану накладывают один узловой шов. Другой конец полипропиленовой сетки разрезают продольно на 3-4 см и фиксируют герниостеплером в виде буквы "V" на передней поверхности почки, смещённой ретрактором вверх.

При выполнении лапароскопической нефропексии в раннем послеоперационном периоде значительно раньше восстанавливаются физиологические параметры подвижности почки (по сравнению с открытым методом). Этот факт можно объяснить более щадящей лапароскопической техникой. Происходит ранняя активизация пациента после оперативного вмешательства, что в значительной степени улучшает психоэмоциональное состояние больного и предопределяет спокойное дальнейшее течение послеоперационного периода.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный. Рецидивы заболевания редки. Выбор оперативной тактики, техника выполняемой операции и прогноз заболевания в целом зависят от сопутствующих заболеваний почки (гидронефроз, МКБ, пиелонефрит), оперативное вмешательство при которых сопровождается лечением обнаруженного нефроптоза.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Абоян И.А., Грачев С.В., Широков А.Б., Митусов В.В. Эндоскопическая нефропексия // Урология. - 2004. - № 2. - С. 47-50.

Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочеполовой системы. - Киев: Здоров’я, 1987.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Детская урология. - М.: Медицина, 1986.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др. Урология. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. - 520 с.

Лопаткин Н.А., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин. - М.: Медицина, 1985.

Лопаткин Н.А., Шевцов И.П. Оперативная урология. - Л.: Медицина, 1986.

Руководство по урологии / Под общ. ред. Н.А. Лопаткина. - М. Медицина, 1998.

Татевосян А.С., Тонян А.Г., Халафян А.А. Патогенетические критерии подвижности почки // Урология. - 2004. - № 6. - С. 9-15.

Чиглинцев А.Ю. Материалы пленума Всероссийского общества урологов. Екатеринбург 15-18 октября 1996 г. - М., 1996. - C. 215-216.

Шульц В.Е., Крапивин Б.В., Давыдов А.А. Осложнения в лапароскопической урологии и их профилактика. - М: Медицинское информационное агентство, 2007.

Hubner W.A., Schramek P., Pfluger H. Laparoscopic nephropexy // J. Urol. - 1994. - N. 152. - P. 1184-1187.

21. НЕФРОГЕННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Нефрогенная (почечная) гипертензия - реноваскулярная гипертензия - патологическое состояние, характеризующееся стойким повышением АД. Из большого числа больных, страдающих АГ, у трети она имеет нефрогенный характер, т.е. обусловлена заболеванием почек и их сосудов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Нефрогенная гипертензия занимает одно из первых мест среди вторичных, или симптоматических, АГ и встречается у 5-16% больных. Она приводит к осложнениям, являющимся причиной снижения или утраты трудоспособности и смерти больных.

ВРГ встречается у 1-7% больных АГ.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Нефрогенную АГ делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную.

ВРГ - это симптоматическая АГ, возникшая в результате ишемии почечной паренхимы на фоне поражения магистральных почечных артериальных сосудов. Реже ВРГ называют фибромускулярной дисплазией почечных артерий и артериовенозной мальформацией. ВРГ делят на две формы: врождённую и приобретённую.

С паренхиматозной почечной АГ могут протекать чуть ли не все диффузные заболевания почек, при которых гипертензия связана с поражением её клубочков и внутриорганных мелких артериальных сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ

Причинами ВРГ могут служить приобретённые и врождённые заболевания или патологические состояния.

Врождённые поражения

  • Фибромускулярная дисплазия почечной артерии (наиболее частая врождённая причина), артериовенозная фистула почки, кальциноз, аневризма, тромбоз или эмболия почечной артерии, гипоплазия почечной артерии, аномалии развития аорты и почечной артерии (атрезия и гипоплазия почечных артерий), стенозы, тромбозы вен, травмы сосудов почек, подковообразная, дистопированная и патологически подвижная почка.

  • Аномалии мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и мочеточников.

Приобретённые поражения

Атеросклероз почечной артерии (наиболее распространённая причина), нефроптоз, тромбоз почечной артерии или крупных ее ветвей, неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) с поражением почечной артерии, узелковый периартериит, аневризма почечной артерии, артериовенозная фистула (чаще всего в результате травмы), сдавление почечной артерии извне (опухолью, кистой почки, спайками, гематомой).

ВРГ в 99% наблюдений определяется двумя заболеваниями: атеросклеротическим поражением почечной артерии (60-70%) и фибромускулярной ее дисплазией (30-40%). Остальные причины встречаются крайне редко и в совокупности составляют не более 1% случаев.

Тромбоз и эмболия, являясь окклюзионными формами поражения почечных артерий, нередко приводят к АГ. Наконец, ВРГ может развиться вследствие сдавления магистральных почечных артерий опухолью, кистой, спайками, организовавшейся гематомой и т.п.

Паренхиматозная форма почечной АГ может возникать на фоне острых и хронических гломерулонефритов, хронического пиелонефрита, обструктивных нефропатий, поликистоза почек, простых кист почек, в том числе множественных, диабетической нефропатии, гидронефроза, врождённой гипоплазии почек, травмы почек, ренинсекретирующих опухолей, ренопривных состояний, первичной задержки натрия (синдромы Лиддла, Гордона), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), туберкулёза почек. Значительно реже (около 20%) почечная гипертензия выявляется при заболеваниях почек с поражением канальцев и интерстиция (амилоидоз почек, интерстициальный лекарственный нефрит, тубулопатии).

ПАТОГЕНЕЗ

В конце XIX в. Тигерштедт и Бергман (1898), экспериментируя с вытяжками из коркового слоя почек, открыли ренин - гормон, который сыграл огромную роль в учении об АГ.

Исследования показали, что любое сужение почечных артерий, приводящее к ишемии паренхимы почек, обусловливает повышение выработки ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек. Образование ренина - сложный процесс. Первым звеном этого процесса является синтез препроренина, протеина, состоящего из сигнального пептида и прорениновой структуры. Сигнальный пептид расщепляется в эндоплазматической сети, а гликозилированный проренин проходит через аппарат Гольджи, где превращается в активный ренин. Молекулы ренина образуют гранулы, которые затем выталкиваются в межклеточное пространство. Синтез ренина клетками ЮГА зависит от тонуса афферентных артериол или их интрамурального давления. Секрецию ренина регулирует почечная барорегуляция. Стеноз почечной артерии, приводя к снижению АД в дистальных по отношению к нему сосудах и уменьшая тонус афферентных артериол, стимулирует барорецепторы плотного пятна (macula densa) - тесно связанного с ЮГА канальцевой структуры, в результате чего усиливается синтез ренина.

На синтез ренина ЮГА почек влияет ряд факторов. Стимуляция симпатической нейрогуморальной активности ведёт к усилению выработки ренина независимо от почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Этот эффект опосредован воздействием на β-адренергические рецепторы. Кроме того, в почках существуют ингибиторные α-адренорецепторы. Реакция на стимуляцию рецепторов обоих типов зависит от комбинированного влияния изменений перфузионного давления, почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, причём все эти показатели могут изменяться под воздействием симпатической активности. Нагрузка натрием тормозит, а истощение его запасов стимулирует экспрессию ренинового гена и секрецию ренина. Уменьшение перфузионного давления стимулирует, а его повышение подавляет секрецию ренина. В то же время на секрецию ренина влияют и многие другие факторы, в частности ангиотензин II - активный продукт метаболизма ренина, фермент, обладающий мощным гипертензивным действием. Ангиотензин II подавляет секрецию ренина по механизму обратной связи.

В настоящее время известно, что синтезированный в почках ренин под влиянием фермента печени ангиотензиногена соединяется с α2-глобулином крови, образуя полипептид - ангиотензин, обладающий вазопрессорным действием. Ангиотензин существует в двух формах: неактивный ангиотензин I и обладающий мощным вазопрессорным действием ангиотензин II. Первая форма трансформируется во вторую под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он относится к цинксодержащим металлопротеазам. Большая часть АПФ связана с клеточными мембранами. Он существует в двух формах: эндотелиальной и тестикулярной. АПФ широко распространён в большинстве тканей организма. В отличие от ренина АПФ не обладает специфичностью и способен воздействовать на многие субстраты. Один из таких субстратов - брадикинин, вещество, обладающее депрессорными свойствами и относящееся к калликреин-кининовой системе. Снижение активности АПФ, вызывает уменьшение выработки ангиотензина II и одновременно повышает чувствительность сосудов к брадикинину, ведёт к снижению АД.

Ангиотензин II оказывает гипертензивное действие как непосредственно, влияя на тонус артериол, так и через стимуляцию секреции альдостерона. Гипертензивное действие альдостерона связано с его влиянием на реабсорбцию натрия. Вследствие этого увеличивается объём внеклеточной жидкости и плазмы, повышается содержание натрия в стенках артериол, что ведёт к их набуханию, повышению тонуса и усилению чувствительности к прессорным влияниям. Взаимодействия ренина, ангиотензина и альдостерона, характеризующиеся как положительными, так и отрицательными обратными связями, получили название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Установлено, что ткань почки способна продуцировать вещества, обладающие непосредственными или косвенными депрессорными свойствами. Обнаружено депрессорное действие калликреин-кининовой системы, сосудорасширяющее действие простациклина, одновременно стимулирующего секрецию ренина. Между прессорными и депрессорными веществами, вырабатываемыми почками, существует тесная взаимосвязь.

Таким образом, патогенез нефрогенной АГ весьма сложен и связан с несколькими основными факторами: задержка натрия и воды, дизрегуляция прессорных и депрессорных гормонов (повышение активности почечных и непочечных прессорных гормонов и недостаточность депрессорной функции почек), стимуляция секреции вазопрессина, угнетение выделения натрийуретического фактора, повышение образования свободных радикалов, ишемия почки, генные нарушения.

Функция почек при этом может быть в норме, но чаще она медленно, но прогрессивно снижается, достигая 85-90% дефицита при развитии ХПН.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нефрогенная гипертензия обусловлена нарушением перфузии почечной ткани вследствие заболевания или патологического состояния, ведущего к резкому ограничению почечного кровотока. При этом почки одновременно могут быть причиной АГ и органом-мишенью этого патологического состояния, усугубляя течение болезни. Наиболее частая причина - атеросклеротическое сужение магистральных почечных артерий. ВРГ при нефроптозе обычно носит ортостатический характер и обусловлена перегибом или натяжением почечной артерии.

ДИАГНОСТИКА

При подозрении на нефрогенную (почечную) АГ диагностический алгоритм сложен и состоит из нескольких этапов, которые завершаются уточнением её причины (вазоренальной или паренхиматозной), определения функциональной значимости выявленных поражений почечной артерии при ВРГ, так как это кардинальным образом влияет на выбор тактики лечения. Для врача-уролога практически это сводится к подтверждению или исключению вазоренальной причины гипертензии. При вазоренальном характере заболевания больной находится под наблюдением уролога (сосудистого хирурга) совместно с терапевтом (кардиологом), в ходе которого решается вопрос о возможности оперативного лечения болезни с целью снижения или стабилизации АД. При отсутствии данных за ВРГ или если состояние больного не позволяет выполнить радикальное оперативное лечение при ВРГ, он передаётся под наблюдение и лечение у терапевта (кардиолога).

На первом этапе предусматривается тщательное общеврачебное обследование, включающее целенаправленное изучение жалоб больного и сбор анамнеза, измерение АД на руках и ногах, аускультацию сердца и крупных сосудов. К сожалению, анамнез и течение ВРГ не обладают чувствительностью и специфичностью для установления диагноза. Некоторые анамнестические данные и симптомы лишь предполагают наличие ВРГ. Данные физического обследования имеют большую предварительную ценность в выявлении ВРГ, чем анамнестические данные, однако отсутствие таких объективных признаков не исключает диагноза ВРГ. Выявление сосудистых шумов или других проявлений системных сосудистых поражений предполагает наличие ВРГ, но не служит основанием для установления диагноза. Внезапное и быстрое повышение АД, резистентность АГ к мощному комбинированному лечению или "беспричинная" утрата контроля АД значительно чаще отмечаются при ВРГ, чем при ГБ. Стеноз почечных артерий более распространён среди больных с системными, и в особенности с атеросклеротическими, поражениями артерий. Кроме того, методом перкуссии можно выявить выраженную гипертрофию левого желудочка, происходящую от длительной тяжёлой гипертензии.

Для ВРГ не обязательна, но очень характерна ситуация, когда у больного очень высокое АД на фоне нормальной частоты сердечных сокращений, или даже брадикардии.

Проводят клинический и биохимический анализы крови (последний предусматривает определение содержания в крови мочевины, креатинина и электролитов), общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, пробу Каковского-Аддиса и бактериологический анализ мочи. Обязательно исследование глазного дна. Выполняется проба с одноразовым приёмом каптоприла.

К инструментальным методам, применяемым на этом этапе, относятся УЗИ и УЗДГ почек, динамическая нефросцинтиграфия с 131I-гиппураном.

На втором этапе для выявления поражений почечных артерий проводят ангиографию (традиционную аортографию, селективную ангиографию почечных артерий или цифровую субтракционную ангиографию).

На третьем этапе для уточнения природы АГ, определения функциональной значимости поражений почечной артерии и оптимизации интраоперационной тактики исследуют центральную гемодинамику, выполняют радиоиммунологическое исследование уровня ренина в крови, полученной из почечных вен и нижней полой вены, а также фармакорадиологическую пробу с каптоприлом.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Определение уровня ренина в периферической крови

Установлено, что уменьшение потребления и экскреции натрия ведёт к повышению уровня ренина. У человека уровень ренина плазмы резко колеблется в течение суток, и поэтому его однократное измерение неинформативно. Кроме того, практически все антигипертензивные лекарственные средства оказывают значительное влияние на уровень ренина крови. Поэтому их необходимо отменять по меньшей мере, за 2 нед до исследования, что опасно для больных тяжёлой гипертензией.

Одноразовая каптоприловая проба

После того как был создан первый экспериментальный ингибитор ангиотензина II, а затем и другие ингибиторы ангиотензина II и АПФ, исследования показали, что под влиянием ингибиторов ангиотензина II при стенозе почечных артерий повышается секреция ренина ишемизированной почкой. Положительный результат одноразовой пробы с каптоприлом указывает на ренинзависимый характер АГ, но не позволяет установить диагноз ВРГ. Именно поэтому применение только одноразовой каптоприловой пробы для скрининга ВРГ не достаточно.

Общий анализ крови. Редко возможен эритроцитоз вследствие избыточной продукции эритропоэтина поражённой почкой. При этом отмечается изолированная стимуляция красного ростка костного мозга: ретикулоцитоз, чрезмерно большое число эритроцитов, чрезмерно высокий, но соответствующий эритроцитозу уровень гемоглобина, хотя каждый отдельно взятый эритроцит или ретикулоцит совершенно нормален.

Общий анализ мочи. Возможна небольшая протеинурия (до 1 г/сут), эритроцитурия, реже - незначительная лейкоцитурия.

Биохимический анализ крови. При отсутствии выраженной ХПН изменения могут не выявляться, а у больных с сопутствующими заболеваниями выявляются изменения характерные для этих заболеваний (у больных с распространённым атеросклерозом - высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и т.д.).

Проба Реберга - всем больным с длительной и выраженной гипертонией любого происхождения, в том числе и с подозрением на нефрогенную, для выявления ХПН.

Суточная экскреция белка исследуется при необходимости дифференциальной диагностики с первичными клубочковыми поражениями.

Определение альдостерона в периферической крови выполняется для исключения или подтверждения вторичного гиперальдостеронизма одновременно с исследованием уровня ренина.

Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ показано для дифференциальной диагностики в сложных и неоднозначных случаях.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Задача инструментальных методов исследования - найти поражение почечных сосудов и доказать асимметричный характер нефропатии. Если поражение почек симметрично, то обычно это свидетельствует о паренхиматозной почечной гипертензии вследствие разных нефропатий и первичного симметричного нефросклероза.

Эти методы исследования направлены на изучение строения почек, особенно их васкуляризации, и позволяют судить о функции почек. К структурно-функциональным исследованиям относят экскреторную урографию, ультразвуковые методы исследования, КТ и магнито-резонансную визуализацию мочевой системы.

Обзорная урография и экскреторная урография имеют несколько особенностей их выполнения. Экскреторную урографию обычно выполняют в ходе ангиографического исследования для оценки структурного и функционального состояния почек. На фоне явной декомпенсации ХПН введение РКВ противопоказано из-за их нефротоксичности (опасность резкого обострения ХПН), кроме того, исследование на таком фоне малоинформативно.

Необходимо воздержаться от экскреторной урографии и при слишком высокой гипертензии и проводить её только после хотя бы временного снижения АД любым короткодействующим препаратом (например, клонидином).

Первый снимок выполняется немедленно после введения контраста, второй - через 3-5 мин, далее решения принимаются согласно результатам, полученным на первых снимках.

Характерно запаздывание контрастирования почки с поражённой стороны, асимметрия почек, замедленное выделение контрастного вещества на стороне поражения на ранних рентгенограммах, ранняя и стойкая нефрограмма, гиперконцентрация контрастного вещества на поздних урограммах со стороны поражения, а при тяжёлом нефросклерозе поражённая почка вообще может не контрастироваться.

Ультразвуковое исследование почек и почечных артерий

Ультразвуковая оценка размеров почек недостаточно чувствительна. Даже при выраженном стенозе почечной артерии размеры почек остаются нормальными. Кроме того, ультразвуковое определение размеров почек в значительной мере зависит от применяемого метода исследования. Поэтому сравнительные размеры почек оказались бесполезными для скрининга стеноза почечных артерий при ВРГ.

УЗДГ и дуплексное сканирование (сочетание ультразвукового сканирования и допплерографии) - более эффективные методы оценки почечных артерий. Стеноз артерии влияет на характер внутрисосудистого кровотока, увеличивая его скорость в области поражения и создавая турбулентность в области постстенотического расширения. Поскольку дуплексное УЗИ позволяет получить информацию о кровотоке, оно имеет большее значение в выявлении гемодинамических нарушений в почечных артериях, чем в обнаружении стеноза почечных артерий.

Таким образом, УЗИ и допплер-УЗИ могут выявить признаки нарушения кровотока по поражённой почечной артерии, признаки нефросклероза с поражённой стороны и возможную компенсаторную гипертрофию противоположной почки.

Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация почечных артерий относится к стандартным методам изучения их анатомических особенностей в клинике.

В большинстве случаев она позволяет выявить ВРГ и провести дифференциальную диагностику между двумя основными её причинами - атеросклерозом и фибромускулярной дисплазией. Однако в связи с инвазивным характером метода его нельзя рассматривать как пригодный для целей скрининга.

Радиоизотопная сцинтиграфия почек

Методы радиоизотопной диагностики определяют секреторную функцию проксимальных канальцев, уродинамику ВМП, а также топографо-анатомические, функциональные и структурные особенности почек. С этой целью используют динамическую нефросцинтиграфию с препаратом, транспорт которого осуществляется преимущественно путём секреции в проксимальных канальцах почек - 131I-гиппураном.

Ренография или динамичекая нефросцинтиграфия могут выявить асимметрию ренографических кривых или изображений почек. Однако вполне возможна ситуация, когда уменьшение диаметра почечной артерии полностью компенсируется повышением АД. В этом случае значимой асимметрии может и не быть. Тогда не обойтись без пробы с каптоприлом. Для этого больному снижают АД каптоприлом (обычно 25-50 мг единовременно), затем повторно выполняют изотопное исследование. Асимметрия кривых или изображений должна появиться или усилиться (значимым считается падение фильтрации с поражённой стороны более чем на 10% от исходного уровня). Это мероприятие доказывает два факта:

  • гипертензия является вазоренальной, так как есть значимое падение фильтрации с поражённой стороны в ответ на падение системного АД;

  • гипертензия является высокорениновой, что характерно для описываемого синдрома и в дальнейшем поможет в назначении схемы терапии.

Однако не всегда ВРГ высокорениновая, иногда она бывает и при нормальном уровне ренина.

Так как основная задача изотопных методов исследования - подтверждение или опровержение симметричности нефропатии, бессмысленно и экономически нецелесообразно выполнять их при единственной почке, когда все вопросы, связанные с функцией почки, разрешаются нефрологическими лабораторными пробами.

Компьютерная томография и магнито-резонансная томография

КТ позволяет оценить состояние сосудов брюшной полости, в первую очередь аорты и её ветвей, и выявляет заболевания сосудов почек. Использование внутривенного введения РКВ в минимальных количествах визуализирует стенки сосудов. Данные КТ хорошо коррелируют с результатами ангиографии. Наиболее достоверна в плане выявления причин ВРГ МСКТ, которая в настоящее время практически вытеснила почечную артериографию, выполняемую с этой же целью. Альтернативой ангиографии в некоторых случаях может быть МРТ.

Ангиография в диагностике поражений почечных артерий

Наиболее надёжный метод исследования почечных артерий для диагностики ВРГ - рентгеноконтрастное исследование. Ангиография определяет характер, степень и локализацию поражения почечных сосудов.

Прижизненное рентгенологическое исследование сосудов человека с введением контрастного вещества впервые выполнили Sicard и Forestier в 1923 году.

В конце 20-х - начале 30-х годов прошлого столетия аортоартериография благодаря работам Dos Santos и соавт. постепенно входит в клиническую практику, но широкого распространения в диагностике заболеваний артериальной системы не получает. Настороженное отношение к аортографии в то время объясняется высокой токсичностью применявшихся контрастных веществ и тяжёлыми реакциями на их введение, а также опасностью осложнений, обусловленных пункцией аорты и артерий. Кроме того, диагностика многих заболеваний артериальной системы, в том числе поражений артериальной системы почек, в тот период представляла чисто академический интерес, так как большинству больных с ВРГ выполняли нефрэктомию.

Новый этап в развитии ангиографии относится ко второй половине 30-х годов. Этому способствовал синтез относительно малотоксичных РКВ и первые успешные радикальные операции на аорте и крупных артериях. В конце 40-х - начале 50-х годов аортография получает всё большее распространение как высокоинформативный метод диагностики заболеваний артериальной системы, почек, забрюшинного пространства, сердца и головного мозга. В 1953 г. S.J. Seldinger сообщает о разработанной им методике чрескожной катетеризации аорты. Эта методика с использованием специального проводника заменяет иглу, находящуюся в аорте, на полиэтиленовый катетер. Н.А. Лопаткин - первый из отечественных исследователей - выполняет почечную ангиографию в 1955 г.

Немаловажную роль в эволюции метода аортоартериографии играет создание мощных рентгеновских установок для ангиографии с электронно-оптическим усилением и телевизионной системой наблюдения, а также применение трийодистых органических РКВ. Прогресс электроники и вычислительной техники в конце 70-х годов приводит к созданию принципиально нового метода рентгеноконтрастного исследования сосудов - дигитальной (или цифровой) субтракционной ангиографии. Дальнейшее совершенствование метода возможно благодаря объединению рентгеновской и электронно-вычислительной техники, использующей одновременно принцип усиления изображения сосудов и субтракции (вычитания) изображения мягких тканей и костей. Сущность метода состоит в том, что компьютерная обработка рентгеновского изображения подавляет его фон, т.е. устраняет изображение мягких тканей и костей и одновременно усиливает контрастирование сосудов. Это хорошо визуализирует артерии и вены. Тем не менее врач должен помнить о возможности технической ошибки в выявлении некоторых форм поражения почечных артерий и при наличии других веских доводов в пользу диагноза ВРГ продолжить исследования.

Показания к ангиографии:

  • высокая стабильная или злокачественная АГ, резистентная к комбинированной антигипертензивной терапии;

  • повышеное АД, обусловленое другими заболеваниями:

    • паренхиматозные болезни почек (диффузный гломерулонефрит или хронический пиелонефрит);

    • гормонпродуцирующие опухоли надпочечников;

    • коарктация аорты, особенно у больных молодого возраста;

    • генерализованные заболевания артерий (атеросклероз, фибромускулярная дисплазия, узелковый периартериит, артериит аорты и её ветвей);

    • заболевания, характеризующиеся развитием тромбозов и эмболий артерий;

    • снижение секреторной функции почки по данным динамической нефросцинтиграфии.

Наличие признаков стеноза почечных артерий, выявленных на этапах предыдущего обследования, служит дополнительным критерием целесообразности проведения ангиографии. Ангиография показана больным, потенциально подлежащим восстановительным операциям на сосудах почки, и позволяет установить форму, объём и локализацию поражения почечных сосудов. При этом в ходе исследования возможен забор крови раздельно из каждой почки для последующего определения уровня ренина, что увеличивает достоверность анализа.

Отсутствие у больного с высокой стабильной АГ, рефрактерной к комплексной терапии, каких бы то ни было жалоб не только не ставит под сомнение целесообразность ангиографии почечных артерий, но, напротив, служит дополнительным доводом в пользу её проведения.

Противопоказания к проведению почечной ангиографии немногочисленны и большей частью не носят абсолютного характера. Так, при непереносимости больным препаратов йода возможно применение нейодистых контрастных веществ. Больным с почечной недостаточностью при наличии чётких показаний к ангиографическому исследованию вместо традиционной ангиографии проводят артериальную дигитальную субтракционную ангиографию. Больным, страдающим заболеваниями, сопровождающимися повышенной кровоточивостью, в период подготовки к исследованию проводят специфическую гемостатическую терапию. Ангиографию также не стоит выполнять на фоне высокой гипертензии, так как вероятность возникновения гематомы в месте пункции бедренной артерии во много раз увеличивается.

Абсолютными противопоказаниями являются декомпенсация ХПН (возможность развития ОПН), терминальная стадия почечной недостаточности и крайне тяжёлое общее состояние больного.

Осложнения ангиографии. Различают лёгкие и тяжёлые осложнения ангиографии. К лёгким осложнениям относят небольшие гематомы в области пункции артерии, головную боль, тошноту, рвоту, кратковременное повышение температуры тела, озноб, непродолжительный спазм артерий и т.п. Большинство этих осложнений обусловлено действием йодистых соединений, используемых в качестве РКВ. С введением в клиническую практику менее токсичных РКВ частота этих осложнений значительно уменьшилась.

Тяжёлые осложнения ангиографии:

  • острое нарушение мозгового или коронарного кровообращения;

  • ОПН;

  • выраженная АГ;

  • массивная тромбоэмболия;

  • повреждение интимы артерии, ведущее к расслоению её стенки;

  • перфорация стенки артерии, сопровождающаяся кровотечением, формированием пульсирующей гематомы и артериовенозного соустья;

  • отрыв катетера или проводника.

Тяжёлое осложнение может быть причиной смерти больного.

Общий недостаток описанных методов обследования больного - косвенный характер информации о поражении почечных артерий при ВРГ. Единственный метод, прижизненно определяющий структурные изменения в почках, - это морфологическое исследование биоптатов почки. Однако биопсия почки небезопасна из-за риска внутреннего кровотечения. Кроме того, в ряде случаев имеются медицинские противопоказания к её проведению.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ВРГ дифференцировать приходится со всеми остальными хроническими симптоматическими гипертониями, реже с ГБ.

Ренопаренхиматозная АГ. Выполнение радиоизотопного исследования, подтверждающего симметричность поражения почек, позволяет решительно исключить ВРГ. Далее поражение почечных сосудов определяется или отвергается допплер-УЗИ. Последними этапами дифференциальной диагностики являются изотопное исследование с каптоприлом и ангиография.

Первичный гиперальдостеронизм. Обычно состояние этих больных определяется не столько гипертонией, сколько гипокалиемией, а тяжесть состояния не зависит от объёма поражения надпочечников. Характерны жалобы на мышечную слабость, причём непостоянную во времени и иногда крайней степени выраженности, могут быть отёки, а от мочегонных (петлевых и тиазидных) их состояние ухудшается. Гипотензивную терапию трудно подбирать. Возможны нарушения ритма (с соответствующими изменениями на электрокардиограмме) и полиурия в результате гипокалиемической нефропатии. Повышенный уровень ренина, выявленный на фоне отмены терапии, позволяет однозначно исключить первичный гиперальдостеронизм.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. При этих заболеваниях у больных имеется характерный внешний вид, дистрофия кожи, поражение костей и стероидный диабет. Может выявляться задержка натрия и низкий ренин. Диагноз подтверждается определением повышенного уровня кортикостероидов в крови.

Опухоль почки, продуцирующая ренин. Происхождение гипертонии у этих больных такое же, как и при вазоренальной форме, однако отсутствуют изменения магистральных почечных артерий.

Феохромоцитома и другие опухоли, продуцирующие катехоламины. Примерно в половине случаев заболевание проявляется типичными катехоламиновыми кризами с соответствующими жалобами и отсутствием признаков поражения почек. Криз может купироваться внутривенным введением α-блокатора фентоламина, однако ввиду редкости таких больных и крайне узкого спектра применения фентоламина обычно применяют нитропруссид натрия. Диагностика феохромоцитомы не должна основываться на сведениях об эффективности каких-либо препаратов.

В половине остальных случаев гипертония протекает относительно лабильно с некоторым вегетативным компонентом. Крайняя вариабельность клинической картины заболевания диктует при обследовании больных с подозрением на симптоматическую АГ включать анализ экскреции продуктов метаболизма катехоламинов с мочой, который можно выполнять на фоне терапии.

Коарктация аорты. Обычно больные молодого возраста, несмотря на высокую гипертензию, с хорошим самочувствием и вызывающей недоверие превосходной физической выносливостью, имеют отлично развитую мускулатуру верхних конечностей и гипотрофию мышц (особенно икроножных) ног. Высокое АД выявляется только в артериях верхних конечностей. Грубый систолический шум, определяемый при обычной аускультации сердца и крупных сосудов, выслушивается также и между лопаток.

Гипертоническая болезнь - заболевание, начинающееся медленно в молодом возрасте и, как правило, протекающее доброкачественно. Чётко видна зависимость повышенного АД от физических и эмоциональных нагрузок, потребления жидкости, характерны гипертонические кризы. Выявление асимметричности нефропатии решительно противоречит даже самому злокачественному течению ГБ.

Тиреотоксикоз. Внешне эти больные выглядят полной противоположностью больным с ВРГ. При ВРГ пациент независимо от возраста не похож на тяжело-больного, он адекватен, иногда слегка заторможен, может иметь нарушение памяти вследствие энцефалопатии от длительной тяжёлой гипертонии. При выраженном тиреотоксикозе пациентки (чаще молодые женщины) производят впечатление глубоко нездоровых физически или психически лиц. Их действия, суждения и речь слишком быстры и малопродуктивны, мысли тяжело формулируются. При обследовании обращает на себя внимание не столько гипертония, сколько сильная, ничем необъяснимая, даже в покое тахикардия и склонность к нарушениям сердечного ритма (в тяжёлых случаях может встречаться постоянная мерцательная аритмия). Для ВРГ нарушения ритма сердца крайне нехарактерны, а свойственна гипертрофия левого желудочка. Диагноз первичного тиреотоксикоза подтверждается выявлением высокого уровеня тироксина и крайне низкого уровня тиреотропного гормона.

Эритремия. Обычно эритремией страдают пожилые люди. Цвет лица у них красный, но отёков нет, почти всегда повышенное АД, которое они переносят хуже, чем лица их возраста при ГБ. Характерны жалобы на различные по локализации боли (в кистях, стопах, голове, сердце, иногда даже в костях и селезёнке), кожный зуд, из-за которых больные плохо спят по ночам. В общем анализе крови выявляется избыточная активность всех трёх ростков костного мозга, чего никогда не бывает при симптоматических эритроцитозах. ВРГ противоречат боли в костях, особенно усиливающиеся при перкуссии (признак пролиферации костного мозга), увеличение селезёнки и боль в ней. Выявление изменений при изотопном исследовании почек необязательно отвергает диагноз эритремии, так как из-за неадекватной расторможенности тромбоцитарного ростка и происходящего отсюда тромбоцитоза болезнь может осложниться тромбозом любого сосуда, в том числе и почечного.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИМИ СПЕЦИАЛИСТАМИ

Всем лицам с подозрением на вазоренальный характер гипертензии показана консультация нефролога, а при его отсутствии - кардиолога. Консультация нефролога особенно показана больным с подозрением на двустороннее поражение почечных артерий, поражение почечной артерии единственной или единственно функционирующей почки, ХПН. Всем больным показана консультация офтальмолога для определения состояния глазного дна и выявления офтальмологических признаков злокачественности гипертензии. На этапе определения тактики лечения - консультация уролога или сосудистого хирурга и анестезиолога.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Основной целью терапии больных нефрогенной гипертонией является улучшение самочувствия, адекватный контроль АД, замедление прогрессирования ХПН, увеличение продолжительности жизни, в том числе без диализа.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Впервые выявленная нефрогенная гипертензия или подозрение на неё является показанием к госпитализации в стационар для уточнения причинного характера болезни.

В амбулаторных условиях возможна предоперационная подготовка к операции по поводу вазоренального генеза гипертензии, а также ведение больных, у которых выявляется паренхиматозная форма болезни или по тяжести состояния оперативное лечение по поводу ВРГ противопоказано.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Роль немедикаментозного лечения невелика. Больным с нефрогенной гипертензией обычно ограничивают употребление поваренной соли и приём жидкости, хотя эффект от этих рекомендаций сомнителен. Они скорее нужны для профилактики гиперволемии, которая возможна при чрезмерном употреблении соли и жидкости.

Необходимость активной тактики лечения больных с поражениями почечных артерий общепризнанна, поскольку оперативное лечение направлено не только на устранение гипертензивного синдрома, но и на сохранение функции почек. Продолжительность жизни больных с ВРГ, перенёсших операцию, существенно больше, чем у больных, которым по тем или иным причинам операция не проводилась. В период подготовки к операции, при её недостаточной эффективности или при невозможности её выполнения приходится проводить больным с ВРГ медикаментозное лечение.

Тактика врача при медикаментозном лечении вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение больных с ВРГ не всегда ведёт к снижению или нормализации АД. Более того, у многих больных со стенозом почечных артерий, особенно атеросклеротического генеза, повышение АД обусловлено ГБ. Именно поэтому окончательный диагноз ВРГ сравнительно часто приходится устанавливать ex juvantibus, ориентируясь на результаты оперативного лечения.

Чем тяжелее протекает АГ у больных атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией, тем больше вероятность её вазоренального генеза. Оперативное лечение даёт хорошие результаты у молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий. Эффективность операции на почечных артериях ниже у больных с атеросклеротическим стенозом, поскольку многие из подобных больных находятся в преклонном возрасте и страдают ГБ.

Возможные варианты течения заболевания, определяющие выбор тактики лечения:

  • истинная ВРГ, при которой стеноз почечных артерий служит единственной причиной АГ;

  • ГБ, при которой атеросклеротическое или фибромускулярное поражение почечных артерий не участвует в генезе АГ;

  • ГБ, на которую "наслоилась" ВРГ.

Цель медикаментозного лечения подобных больных - постоянно держать АД под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней и стремиться избежать нежелательных побочных действий применяемых лекарственных средств. Современные антигипертензивные средства позволяют контролировать АД больного с ВРГ и в период подготовки к операции.

Показания к медикаментозной терапии больных с нефрогенной (почечной) АГ, в том числе вазоренального генеза:

  • преклонный возраст;

  • выраженный атеросклероз;

  • сомнительные ангиографические признаки гемодинамически значимого стеноза почечных артерий;

  • высокий риск операции;

  • невозможность оперативного лечения из-за технических трудностей;

  • отказ больного от инвазивных методов лечения.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственную антигипертензивную терапию нефрогенной гипертензии следует проводить более агрессивно, добиваясь жёсткого контроля АД на целевом уровне, хотя это трудно осуществимо. Вместе с тем лечение не должно быстро снижать АД, особенно при ВРГ, независимо от назначенного препарата или их комбинации, так как это приводит к снижению СКФ на стороне поражения.

Обычно для лечения нефрогенной гипертензии, и в первую очередь её паренхиматозной формы, применяются различные комбинации следующих групп препаратов: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диуретики, периферические вазодилататоры.

У больных с тахикардией, что нехарактерно для ВРГ, назначаются β-блокаторы: небиволол, бетаксолол, бисопролол, лабеталол, пропранолол, пиндолол, атенолол, которые требуют жёсткого контроля при ХПН.

У больных с брадикардией или с нормальной частотой сердечных сокращений β-блокаторы не показаны и препаратами первого ряда выступают антагонисты кальция: амлодипин, фелодипин (пролонгированные формы), фелодипин, верапамил, дилтиазем, пролонгированные лекарственные формы нифедипина.

Ингибиторам АПФ отводится роль препаратов второго ряда, а иногда и первого: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Вполне возможно назначение эналаприла, однако дозы препарата, по всей вероятности, будут близкими к максимальным.

При вазоренальном генезе гипертонии, которая в подавляющем большинстве наблюдений является высокорениновой, назначение ингибиторов АПФ имеет свои особенности. Нельзя резко снижать АД, так как это может повлечь за собой выраженный дефицит фильтрации в поражённой почке, в том числе за счёт снижения тонуса эфферентных артериол, что усиливает дефицит фильтрации за счёт уменьшения градиента фильтрационного давления. Поэтому в связи с опасностью ОПН или обострения ХПН ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем поражении почечных артерий или при поражении артерии единственной почки.

При проведении фармакологической пробы прочность связи с ферментом не важна; нужен препарат с наиболее коротким действием и быстрым наступлением эффекта. Этими свойствами среди ингибиторов АПФ обладает каптоприл.

Препараты центрального действия при лечении больных с нефрогенной гипертензией являются препаратами глубокого резерва, но иногда вследствие особенностей их действия, становятся препаратами выбора. Важна основная особенность этих лекарственных средств - возможность их назначения при высокой гипертензии без сопутствующей тахикардии. Они также не снижают почечный кровоток при снижении системного АД и усиливают действие других гипотензивных препаратов. Клонидин не пригоден для постоянного приёма, так как обладает синдромом отмены и вызывает тахифилаксию, но является препаратом выбора при необходимости быстрого и безопасного снижения АД.

Среди имеющихся на рынке агонистов имидазолиновых рецепторов некоторое преимущество имеет рилменидин благодаря более длительному периоду полувыведения.

При выявлении вторичного гиперальдостеронизма необходимо назначить спиронолактон.

Мочегонные препараты при ВРГ являются препаратами глубокого резерва.

Это связано с тем, что причина ВРГ не в задержке жидкости, и назначение диуретиков ради их мочегонного эффекта не имеет большого смысла. Кроме того, гипотензивный эффект диуретиков, обусловленный повышенным выделением натрия, при ВРГ сомнителен, так как увеличение экскреции натрия условно здоровой почкой приводит к усилению выброса ренина.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II по своим эффектам очень близки к ингибиторам АПФ, однако в механизмах действия есть различия, определяющие показания к их применению. В связи с этим при недостаточном эффекте ингибиторов АПФ необходимо прибегать к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II: телмисартан, кандесартан, ирбесартан, валсартан. Второе показание к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II определяется склонностью ингибиторов АПФ провоцировать кашель. В этих ситуациях целесообразно поменять ингибитор АПФ на антагонист рецепторов к ангиотензину II. Ввиду того, что все препараты этой группы по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на тонус выносящих кровь артериол и тем самым меньше снижают градиент фильтрационного давления, их можно назначать при двустороннем поражении почечных артерий и при поражении артерии единственной почки под контролем уровня креатинина и калия в крови.

α-Адреноблокаторы при нефрогенной гипертензии обычно не назначаются, однако пожилому мужчине с нефрогенной гипертензией на фоне атеросклероза и сопутствующей аденомой простаты возможно дополнительное назначение к основной схеме α-блокатора длительного действия.

В крайних случаях можно назначить гидралазин - периферический вазодилататор, нитраты (периферические вазодилататоры) и ганглиоблокаторы. Нитраты и ганглиоблокаторы с целью снижения давления могут применяться только в стационаре.

Необходимо учитывать то, что при рассмотрении препаратов принимался во внимание только факт нефрогенной гипертензии, однако в условиях ХПН или кардиологических осложнений схема терапии существенно изменяется.

Эффективность блокаторов β-адренергических рецепторов и особенно ингибиторов АПФ объясняется их специфическим действием на систему "ренин-ангиотензин-альдостерон", играющую ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии. Блокада β-адренергических рецепторов, подавляя высвобождение ренина, последовательно угнетает синтез ангиотензина I и ангиотензина II - основных веществ, вызывающих вазоконстрикцию. Кроме того, β-адреноблокаторы способствуют снижению АД, уменьшая сердечный выброс, угнетая ЦНС, снижая периферическое сосудистое сопротивление и повышая порог чувствительности барорецепторов к воздействию катехоламинов и стресса. В лечении больных с высокой степенью вероятности нефрогенной гипертензии достаточно эффективны блокаторы медленных кальциевых каналов. Они оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на периферические артериолы. Преимущество препаратов этой группы для лечения ВРГ - их более благоприятное влияние на функциональное состояние почек, чем у ингибиторов АПФ.

Осложнения и побочные эффекты медикаментозного лечения вазоренальной гипертензии

В лечении ВРГ имеет значение ряд присущих ей нежелательных функциональных и органических нарушений, таких, как гипо- и гиперкалиемия, ОПН, снижение перфузии почек, острый отёк лёгких и ишемическое сморщивание почки на стороне стеноза почечных артерий.

Пожилой возраст больного, сахарный диабет и азотемия часто сопровождаются гиперкалиемией, которая при лечении блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами АПФ может достичь опасной степени. Нередко наблюдают возникновение ОПН при лечении ингибиторами АПФ больных с двусторонним стенозом почечной артерии или с тяжёлым стенозом единственной почки. Описаны приступы отёка лёгких у больных с одно- или двусторонним стенозом почечных артерий.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Оперативное лечение при ВРГ сводится к коррекции сосудистых поражений, лежащих в её основе. Существуют два подхода к решению этой задачи:

  • различные способы расширения стенозированной артерии с помощью устройств, смонтированных на конце вводимого в неё катетера (баллона, гидравлической форсунки, лазерного волновода и т.п.);

  • разные варианты операций на открытых сосудах почки, проводимых in situ или экстракорпорально.

Первый вариант, доступный не только хирургам, но и специалистам в области ангиографии, получил в нашей стране название рентгеноэндоваскулярной дилатации или чрескожной транслюминальной ангиопластики. Термин "рентгеноэндоваскулярная дилатация" более соответствует содержанию вмешательства, включающего не только ангиопластику, но и другие виды рентгенохирургического расширения почечных артерий: транслюминальную, механическую, лазерную или гидравлическую атерэктомию. К этой же области оперативного лечения ВРГ относится рентгеноэндоваскулярная окклюзия приводящей артерии артериовенозных фистул или самих фистул.

Рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация

Впервые рентгеноэндоваскулярную дилатацию при стенозе почечных артерий описали A. Grntzig и соавт. (1978). В дальнейшем C.J. Tegtmeyer и T.A. Sos упростили и усовершенствовали технику этой процедуры. Сущность метода состоит во введении в артерию катетера с двойным просветом, на дистальном конце которого укреплён эластичный, но труднорастяжимый баллон определённого диаметра. Баллон через артерию вводят в стенозированный участок, после чего нагнетают в него жидкость под большим давлением. При этом баллон несколько раз расправляют, достигая установленного диаметра, и расширяют артерию, раздавливая бляшку или другое образование, суживающее артерию.

К техническим неудачам относят немедленное развитие рестеноза после успешной дилатации почечной артерии. Это может быть обусловлено наличием лоскута ткани, функционирующей как клапан, или попаданием в почечную артерию атероматозного детрита из бляшки, расположенной в аорте в непосредственной близости от места отхождения почечной артерии.

Если нет возможности выполнить рентгеноэндоваскулярную дилатацию из-за технических сложностей, используют медикаментозную терапию, установку стента, шунтирование почечных артерий, атерэктомию, в том числе с применением лазерной энергии. Иногда, при хорошей функции контралатеральной почки, выполняют нефрэктомию или эмболизацию артерии.

Серьёзные осложнения рентгеноэндоваскулярной дилатации:

  • перфорация почечной артерии проводником или катетером, осложняемая кровотечением;

  • отслоение интимы;

  • образование интрамуральной или забрюшинной гематомы;

  • тромбоз артерии;

  • микроэмболиия дистальных отделов сосудистого русла почки детритом из повреждённой бляшки;

  • резкое падение АД вследствие ингибирования выработки ренина в сочетании с отменой предоперационной гипотензивной терапии;

  • обострение ХПН.

Чрескожная транслюминальная ангиоплатика достигает эффективности при фибромускулярной гиперплазии у 90% больных и при атеросклеротической реноваскулярной гипертензии у 35% больных.

Суперселективная эмболизация сегментарной почечной артерии при артериовенозной фистуле почечных сосудов

При отсутствии эффективности медикаментозного лечения АГ приходится прибегать к операциям, которые ранее сводились к резекции почки или даже к нефрэктомии. Успехи, достигнутые в области рентгеноэндоваскулярной хирургии, и, в частности, метода эндоваскулярного гемостаза, позволяют с помощью эндоваскулярной окклюзии редуцировать локальный кровоток, тем самым избавив больного от гематурии и АГ.

Рентгеноэндоваскулярную окклюзию фистулы кавернозного синуса впервые выполнил в 1931 г. Jahren. В последние два десятилетия интерес к методу рентгеноэндоваскулярной окклюзии возрастает, что обусловлено совершенствованием ангиографической аппаратуры и инструментария, созданием новых эмболизирующих материалов и устройств. Единственный метод диагностики внутрипочечных артериовенозных фистул - ангиография с использованием селективных и суперселективных методов.

Показанием к рентгеноэндоваскулярной окклюзии приводящей артерии являются артериовенозные фистулы, осложнённые гематурией, АГ, возникшие вследствие:

  • травматического повреждения почки;

  • врождённых сосудистых аномалий;

  • ятрогенных осложнений: чрескожной пункционной биопсии почек или эндоскопической чрескожной хирургии почек.

Противопоказания к рентгеноэндоваскулярной дилатации - только крайне тяжёлое состояние больного или непереносимость РКВ.

Открытые оперативные вмешательства

Основное показание для оперативного лечения ВРГ - высокое АД. Функциональное состояние почек обычно рассматривают с точки зрения риска вмешательства, поскольку у большинства больных ВРГ суммарная функция почек не выходит за пределы физиологической нормы. Нарушение суммарной функции почек чаще всего наблюдается у больных с двусторонним поражением почечных артерий, а также при выраженном стенозе или окклюзии одной из артерий и нарушении функции контралатеральной почки

Первые успешные реконструктивные операции на почечных артериях для лечения ВРГ были выполнены в 50-е годы прошлого столетия. Широкое распространение получили прямые реконструктивные операции (трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту или анастомозом "конец в конец", спленоренальный артериальный анастомоз и операции с использованием трансплантатов).

Для аорторенального анастомоза используют отрезок vena saphena или синтетический протез. Анастомоз накладывают между инфраренальным отделом аорты и почечной артерией дистальнее стеноза. Эта операция применима, в большей степени, у пациентов с фибромускулярной гиперплазией, но может быть эффективна и у пациентов с атеросклеротическими бляшками.

Тромбоэндартерэктомию выполняют путём артериотомии. Для предотвращения сужения артерии в месте вскрытия обычно накладывают заплату из венозного лоскута.

При выраженном атеросклерозе аорты хирурги используют альтернативную оперативную технику. Например, создание спленоренального анастомоза при операции на сосудах левой почки. Иногда вынуждены выполнять аутотрансплантацию почки.

Одним из методов коррекции ВРГ по-прежнему остаётся нефрэктомия.

Оперативное вмешательство может избавить от гипертензии 50% больных и снизить дозировку применяемых гипотензивных препаратов у остальных 40% больных. Увеличение продолжительности жизни, эффективный контроль АГ, защита функции почек свидетельствуют в пользу агрессивной терапии больных с реноваскулярной гипертензией.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Независимо от того, выполнялось оперативное лечение или нет, дальнейшее ведение больного сводится к удержанию уровня АД.

Если больной перенёс реконструктивное оперативное лечение на почечных сосудах, с целью предотвращения тромбоза почечной артерии в схему терапии обязательно включается ацетилсалициловая кислота. Побочные эффекты на органы ЖКТ обычно предотвратимы назначением специальных лекарственных форм - шипучих таблеток, буферных таблеток и т.д.

Более выраженным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы АДФ- рецепторов тромбоцитов - тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел имеет преимущества вследствие дозозависимого и необратимого действия, возможности применения в монотерапии (из-за дополнительного действия на тромбин и коллаген), быстрого достижения эффекта. Тиклопидин необходимо применять в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, так как ангиагрегантный эффект его достигается примерно через 7 суток. К сожалению, широкому назначению современных высокоэффективных антиагрегантов препятствует их высокая стоимость.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Необходимо обучить больного самостоятельному контролю уровня АД. Хорошо, когда больной принимает препараты осмысленно, а не механически.

В этой ситуации он вполне в состоянии самостоятельно производить незначительную коррекцию схемы терапии.

ПРОГНОЗ

Выживаемость больных прямо зависит от того, насколько удастся скорректировать АД. При оперативном устранении причины гипертензии прогноз существенно лучше. Гипотензивный эффект от восстановительных операций по поводу ВРГ составляет около 99%, однако только у 35% больных могут быть полностью сняты гипотензивные препараты. У 20% оперированных больных отмечается существенная положительная динамика функциональных показателей пораженной почки. Вероятность радикального разрешения ситуации при консервативном лечении невозможна, однако полноценная гипотензивная терапия современными препаратами приводит к снижению АД у 95% больных (без учёта степени коррекции, стойкости эффекта, стоимости лечения и т.д.). Среди нелеченных больных с развёрнутой клинической картиной злокачественной ВРГ годовая выживаемость не превышает 20%.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Лопаткин Н.А., Болгарский И.С. Ангиография почек. - Ташкент: Медицина, 1971. - 156 с.

Лопаткин Н.А. и Мазо Е.Б. Диагностика вазоренальной гипертонии и выбор метода её лечения. - М.: Медицина, 1975.

Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. И.Е. Тареевой. - М.: Медицина, 2000.

Нефрология: учебное пособие для послевузовского образования / Под ред. Е.М. Шилова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 688 с.

Руководство по урологии/ Под общ. ред. Н.А. Лопаткина. - М., Медицина: 1998. - 2 т. - 10-26 с.

Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. - М.: Медицина, 1993. - 256 с.

Тареева И.Е., Кутырина И.М. Лечение нефрогенной гипертонии. // Клин. мед. - 1985. - №6. - С. 20-27.

Фармакотерапия хронических сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство/ Под. ред. акад. РАМН Л.И. Ольбицкой. - М.: ОАО Издательство "Медицина", 2006. - 384 с.

Mann F.E., Allenberg J., Luft F.C. Renovascular hypertension // Oxford textbook of clinical nephrology. - 2nd ed. - 1998. - Vol. 2. - P. 1467-1488.

Stimpel M. Artery hypertension // De Gruiter. - N.Y., - 1996.

22. ПОЧЕЧНАЯ ВЕННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Почечная венная гипертензия - повышение давления в системе почечной вены.

КОДЫ ПО МКБ-10

I 86.1. Варикозное расширение вен мошонки.

I 82.3. Эмболия и тромбоз почечной вены.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика возможна только в отношении тромбоза почечных вен. Она заключена в адекватном лечении болезней, закономерно осложняемых тромбозом (нефротический синдром, антифосфолипидный синдром, декомпенсация недостаточности кровообращения, эритремия и др.).

СКРИНИНГ

Скрининг не проводят, так как дешёвые и неинвазивные диагностические методы, позволяющие с приемлемой достоверностью сделать вывод о наличии или отсутствии почечной венной гипертензии, отсутствуют.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Почечную венную гипертензию по особенностям патогенеза подразделяют на четыре группы.

  • Застойная почечная венная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови по почечной вене вследствие уменьшения её просвета при следующих состояниях:

    • аномалии развития сосудов - аортомезентериальный "пинцет" (наиболее частая аномалия), кольцевидная левая почечная вена, ретроаортальная левая почечная вена, врождённое отсутствие прикавального отдела почечной вены, врождённый стеноз почечной вены и др.;

    • сдавление почечной вены опухолью, рубцами, организовавшейся гематомой;

    • нефроптоз;

    • тромбоз почечной вены.

  • Фистульная почечная венная гипертензия, возникающая в результате формирования артериовенозных фистул при следующих состояниях:

    • аномалии развития сосудов (наиболее частая причина);

    • опухоли почки;

    • травмы почки.

  • Вторичная почечная венная гипертензия системного артериального генеза:

    • при непочечной АГ (билатеральная);

    • при почечной АГ, обусловленной односторонним поражением контралатеральной почки.

  • Смешанная форма почечной венной гипертензии.

ЭТИОЛОГИЯ

Частота почечной венной гипертензии сопряжена с сосудистыми почечными аномалиями и другими патологическими состояниями, приводящими к затруднению венозного оттока из почки.

Наиболее частая причина почечной венной гипертензии - аортомезентериальный "пинцет". Из чисто венозных сосудистых аномалий чаще всего почечную венную гипертензию вызывает кольцевидная левая почечная вена (17% случаев), ретроаортальная левая почечная вена (3%). Крайне редкие причины - врождённое отсутствие прикавального отдела почечной вены и её врождённый стеноз. Почечная венная гипертензия приводит к застойным процессам в почке, возникают протеинурия, микро- или макрогематурия. О почечной венной гипертензии свидетельствует и варикоцеле. Иногда на фоне застойных процессов в почке происходит усиление образования ренина и возникает АГ нефрогенного характера.

ПАТОГЕНЕЗ

На основе результатов почечных флеботонометрических и флебографических исследований, проведённых у больных с артериальной нормотензией и гипертензией почечного и непочечного генеза, выдвинута следующая концепция механизмов почечной венной гипертензии.

Почечную венозную гемодинамику определяют артериальный приток к почке и состояние венозного оттока в направлении от почки к сердцу. Нарушение оттока по почечной вене в результате сужения просвета венозного ствола или его ветви приводит к застойной почечной венной гипертензии. Таков механизм повышения венозного давления в почке при нефроптозе, тромбозе почечной вены, сдавлении её аномальными артериальными стволами, рубцовой тканью и др.

Любая обструкция динамической или органической природы, нарушающая отток по нижней полой вене выше впадения почечных вен (сердечная недостаточность, сдавление нижней полой вены фиброзированными долями печени, мембранозная или рубцовая окклюзия нижней полой вены на уровне печени или диафрагмы, тромбоз нижней полой вены и др.), приводит к гипертензии в системе нижней полой вены и может вызвать венозный застой в обеих почках. Эту форму почечной венной гипертензии целиком определяют условия венозного оттока из почки.

Совершенно иной механизм повышения венозного давления в почке характерен для системной АГ. В основе его лежат анатомо-функциональные особенности сосудистого русла почки. Высокое давление в почечной артерии при системной АГ, повышенный тонус симпатоадреналовой системы, вызывающий вазоконстрикцию в корковом слое, возрастание медуллярного почечного кровотока, многогранность артериовенозного шунтирования, обеспечивающего принятие венозной сетью большой массы крови в условиях усиленной её артериальной доставки, - основные элементы патогенеза повышения венозного давления в обеих почках у больных с непочечной АГ, а также в контралатеральной интактной почке у больных с нефрогенной АГ. При сбросе части почечной крови путём короткого замыкания в дуговые вены или переключении на неклубочковый путь циркуляции создаётся гораздо меньшее сопротивление кровотоку, нежели при циркуляции через гломерулярную сосудистую сеть. Для почки это компенсаторно-приспособительный механизм, обеспечивающий защиту клубочков от разрушительного напора артериальной крови.

Некоторую роль в повышении венозного давления в почках играет и общая венная гипертензия у больных с системной АГ, например нефрогенной.

Как показали исследования, венозное давление в почках у больных с АГ зависит от уровня системного АД в момент почечной флеботонометрии. В транзиторной стадии АГ колебаниям АД соответствует интермиттирующая почечная венная гипертензия. Данная форма почечной венной гипертензии вторична по отношению к системной АГ. Это компенсаторно-приспособительный ответ сосудистого русла почки на артериальную перфузию органа под повышенным давлением. Такой вид гипертензии обозначают термином "вторичная почечная венная гипертензия системного артериального генеза".

Если при системной АГ венозное давление в почке повышается под действием механизмов физиологического шунтирования почечного кровотока, то при врождённых или приобретённых артериовенозных фистулах, вызывающих перестройку сосудистой архитектоники почки, давление в почечном венозном русле повышается вследствие шунтирования кровотока по патологическим артериовенозным сообщениям. Кровь из артериального русла сбрасывается в венозное под необычным для вен напором. Развивается так называемая фистульная почечная венная гипертензия - вторичная почечная венная гипертензия местного артериального генеза.

Патологический процесс в почке приводит к сложным изменениям внутриорганной гемодинамики, порождающим сочетанные нарушения почечной венозной циркуляции. Возникают смешанные формы почечной венной гипертензии, в механизме которых принимают участие как местные факторы, так и общие, существовавшие до заболевания или возникшие в связи с ним.

ДИАГНОСТИКА

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Жалобы пациентов зависят от состояний, возникающих вследствие почечной венной гипертензии.

При варикоцеле больные предъявляют жалобы на наличие объёмного образования, припухлости половины мошонки, соответствующей стороне поражения. Возможны жалобы на тянущие боли. Часто единственной жалобой становится бесплодие. У женщин при варикозном расширении вен яичника возможны нарушения менструального цикла.

Гематурия при почечной венной гипертензии бывает различной интенсивности и характера. Чаще наблюдают безболевую гематурию, возникающую без провокации (особенно при наличии артериовенозной фистулы) или при физической нагрузке. Интенсивная гематурия может сопровождаться формированием сгустков крови червеобразной формы. Отхождения сгустков способны спровоцировать классическую почечную колику.

При остром тромбозе почечной вены возникает боль в проекции поражённой почки, гематурия.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на несколько ситуаций, при которых с высокой долей вероятности можно заподозрить почечную венную гипертензию.

Типична ситуация, когда у внешне здорового, спортивного подростка с варикоцеле при диспансеризации или при амбулаторном обследовании перед плановым оперативным лечением выявляют небольшую протеинурию - 600-800 мг/л (обычно не более 1 г/сут). Такому пациенту, несмотря на полное отсутствие характерных клинических проявлений, обычно ставят диагноз "нефрит?" и предлагают стационарное обследование. В стационаре протеинурия оказывается существенно меньшей или вообще отсутствует, что вынуждает отвергнуть диагноз. Описанное состояние легко объяснить тем, что протеинурия при нетяжёлой почечной венной гипертензии жёстко связана с физической нагрузкой, которая усиливает почечный кровоток и вызывает рост давления в системе почечной вены, вследствие чего наблюдают протеинурию, а иногда и гематурию. В стационаре же обычно подвижный подросток вынужден больше лежать, чем двигаться. Варикоцеле у таких больных существует с детского возраста и очень медленно прогрессирует.

Варикоцеле, возникшее в зрелом возрасте, особенно справа, и быстро прогрессирующее, очень подозрительно на почечную венную гипертензию вследствие сдавления почечной вены опухолью почки или забрюшинного пространства.

Рецидивирующая гематурия, часто без видимых причин, у ребёнка дошкольного возраста или у любого человека, недавно перенёсшего тяжёлую травму поясничной области, позволяет предположить артериовенозную фистулу почки.

Появление болей в проекции почки и гематурии у больного с тяжёлым нефротическим синдромом, эритремией или декомпенсированной недостаточностью кровообращения, кроме наиболее частой причины - почечной колики, - требует исключения и тромбоза почечных вен. Вероятность тромбоза почечных вен возрастает на фоне уже развившегося тромбоза вен другой локализации. Стоит обратить внимание на протеинурию: значительная протеинурия не характерна для почечной колики, но закономерна при тромбозе почечной вены.

Пальпаторно легко установить наличие и выраженность варикоцеле.

Визуально оценивают выраженность гематурии, наличие и форму сгустков крови в моче.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Общий анализ мочи

Характерна протеинурия от 300 до 600 мг/л, возможно появление небольшого количества цилиндров. Гематурия может быть любой степени выраженности -

от незначительной эритроцитурии до профузного кровотечения. Эритроциты при этом не проходят клубочковый фильтр, поэтому их описывают как неизменённые. При почечной венной гипертензии реабсорбция страдает мало.

Определение суточной протеинурии

Более информативно для оценки экскреции белка, чем общий анализ мочи. Характерна протеинурия, не превышающая 1000 мг/сут, усиливающаяся при интенсивной физической нагрузке. При тромбозе почечных вен протеинурия может быть любой степени выраженности, в том числе и нефротического уровня.

Провокационные пробы

Для диагностики почечной венной гипертензии определение протеинурии - более чувствительный диагностический метод, чем определение эритроцитурии. Это связано с тем, что один из основных механизмов протеинурии при почечной венной гипертензии - повышение внутриклубочкового давления, в то время как для формирования выраженной гематурии нужен дефект сосуда. Очевидно, что протеинурии не будет, если почечная венная гипертензия на момент взятия анализа полностью компенсирована, например сбросом крови в яичковую вену. Это диктует необходимость проведения провокационных проб, создающих условия для декомпенсации почечного кровообращения.

  • Маршевая проба. Проводят общий анализ мочи до и после физической нагрузки. Появление или усиление протеинурии или гематурии свидетельствует в пользу почечной венной гипертензии. Проба проста в исполнении, но её результаты достаточно сложно интерпретировать, так как физическую нагрузку в большинстве случаев дозируют формально или вообще не дозируют, а переносимость её сильно зависит от тренированности организма.

  • Проба с допамином выполняется в спорных случаях. Препарат вводят в виде постоянной инфузии со скоростью 1,5 мкг/(кг×мин) в течение 2 ч. Столь малая доза допамина не изменяет системную гемодинамику, но увеличивает почечный кровоток и на 10-15% (в норме) увеличивает СКФ. При нарушении оттока крови по почечной вене усиление почечного кровотока может привести к появлению или усилению протеинурии или даже гематурии.

Коагулограмма необходима в кратчайшие сроки для оценки свёртывающей системы крови. Без коагулограммы назначение антикоагулянтов или кровоостанавливающих препаратов крайне нежелательно.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Цистоскопия

Гематурия неясной этиологии - показание к выполнению цистоскопии. Выделение окрашенной кровью мочи по одному из мочеточников позволяет определить сторону поражения, а также однозначно исключить гломерулонефрит.

Ультразвуковое исследование почек с допплерографией

Позволяет оценить состояние почек и магистральных почечных сосудов. Исследование особенно показано при подозрении на тромбоз почечных сосудов. Иногда с помощью допплерографии удаётся выявить артериовенозную фистулу.

Радиоизотопная ренография и динамическая нефросцинтиграфия

Данные исследования выполняют для оценки симметричности нефропатии. Для почечной венной гипертензии характерно асимметричное поражение, в то время как при иммунных нефропатиях оно всегда симметричное.

Селективная почечная венография

Основной метод диагностики, позволяющий достоверно определить характер и объём поражения почечных вен.

Флеботонометрия

Исследование выполняют в процессе ангиографии. Метод позволяет оценить гемодинамическую значимость выявленных изменений.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Почечную венную гипертензию необходимо дифференцировать со всеми заболеваниями, закономерно протекающими с безболевой гематурией, но без грубой интоксикации.

Хронический гломерулонефрит (особенно мезангиопролиферативный) может протекать с изолированной безболевой гематурией. Принципиальное отличие всех иммунных нефропатий - симметричность поражения почек. Иногда наблюдают чёткую связь рецидивов нефрита с острой респираторной вирусной инфекцией, ангинами и другими подобными острыми заболеваниями. Однако ни гематурия, ни протеинурия никогда не провоцируются физической нагрузкой. Очень высокая протеинурия, приведшая к нефротическому синдрому, может стать предрасполагающим фактором к развитию тромбоза почечных вен.

Опухоли почки и мочевыводящих путей. Опухоли почки чаще наблюдают в пожилом или, наоборот, в раннем детском возрасте. Характерно наличие пальпируемого образования в проекции почки, усиление гематурии при поколачивании по поясничной области со стороны поражения, возможны симптомы раковой интоксикации - слабость, похудание, снижение или извращение аппетита. Анемия вследствие интоксикации гипопластическая (гипорегенераторная), в то время как классическая постгеморрагическая анемия протекает с высоким ретикулоцитозом, то есть является гиперрегенераторной. В большинстве случаев опухоль почки можно исключить при УЗИ. С опухолями мочевыводящих путей сложнее - необходимо полное рентгенологическое обследование, КТ, иногда уретроцистоскопия и уретеропиелоскопия с биопсией подозрительных участков.

Доброкачественная семейная гематурия - редкое доброкачественное непрогрессирующее наследственное поражение почек, не поддающееся специфическому лечению. Основа патологии - врождённое истончение базальных мембран клубочков. Зачастую таким пациентам после многочисленных обследований проводят ангиографию, не выявляющую никаких изменений сосудистого русла почки, или биопсию почки, при которой сходных с нефритом изменений не обнаруживают. Для подтверждения диагноза необходима электронная микроскопия с измерением толщины базальной мембраны клубочка. Это исследование выполняют только в крупнейших нефрологических клиниках.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИМИ СПЕЦИАЛИСТАМИ

Всем лицам с подозрением на почечную венную гипертензию показана консультация уролога (при его отсутствии - сосудистого хирурга) и рентгенолога - специалиста по ангиографии. При наличии у больного протеинурии и при необходимости исключить гломерулонефрит показана консультация нефролога.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Цель лечения зависит от проявления болезни - от профилактики бесплодия при варикоцеле до спасения жизни больного при профузном форникальном кровотечении.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

При подозрении на почечную венную гипертензию начальный этап обследования вполне возможно провести в амбулаторных условиях. Госпитализировать больного необходимо для выполнения ангиографического исследования и последующего оперативного лечения.

Экстренная госпитализация необходима всем больным с форникальным кровотечением и гематурией неясной этиологии.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Ограничение физической нагрузки необходимо в том случае, если она провоцирует гематурию. В случае выраженной гематурии показан строгий постельный режим.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Роль медикаментозного лечения мала. При форникальном кровотечении показано назначение гемостатической терапии. Обычно лечение начинают с внутримышечного или внутривенного введения этамзилата в дозе 250 мг 3-4 раза в день. Если кровотечение не остановлено, возможно назначение препаратов с выраженной антифибринолитической активностью - апротинин (контрикал, гордокс), аминометилбензойная кислота (амбен) и др. Применение антифибринолитиков рискованно, особенно при интенсивной гематурии, ввиду того, что если с их помощью кровотечение быстро остановить не удастся, препарат вместе с кровью пройдёт через дефект сосуда - у больного разовьётся тампонада почечной лоханки, обтурация мочеточника сгустками крови, иногда даже тампонада мочевого пузыря.

При подтверждённом тромбозе почечной вены вполне логично назначение прямых антикоагулянтов - гепарина или низкомолекулярных гепаринов, например эноксапарина натрия (клексан) в суточной дозе 1-1,5 мг/кг.

Важно правильное ведение пациента после реконструктивной операции на венах по поводу почечной венной гипертензии. С целью профилактики тромбоза анастомоза с момента выполнения операции до выписки из стационара больному назначают прямые антикоагулянты ежедневно в профилактических дозах (например, эноксапарин натрия в дозе 20 мг/сут внутрикожно). После выписки в течение 1 мес и более применяют антиагреганты - ацетилсалициловая кислота в дозе 50-100 мг/сут после еды.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основной метод лечения почечной венной гипертензии - оперативное вмешательство.

Цель оперативного лечения

В зависимости от конкретной ситуации могут быть поставлены разные цели: нормализация почечной гемодинамики и профилактика прогрессирования нефросклероза на стороне поражения, профилактика и лечение бесплодия, остановка кровотечения.

Виды оперативного лечения
  • Реконструктивные операции, направленные на формирование обходного ренокавального анастомоза - тестикулоилиакальный, тестикулосафенный или тестикулоэпигастральный анастомоз.

  • Резекция почки при единичной артериовенозной фистуле.

  • Нефрэктомия при множественных артериовенозных фистулах и форникальном кровотечении, резистентном ко всем другим видам лечения.

  • Тромбэктомия при тромбозе почечной вены и безуспешности консервативной терапии.

Варикоцеле - признак аномалии или заболевания нижней полой вены или одной из почечных вен, поэтому операции, не обеспечивающие сброс венозной крови из почки, патогенетически не обоснованы. Они способствуют венной гипертензии и могут провоцировать возникновение форникальных кровотечений, ухудшение функции почки и др. Именно поэтому при наличии у больного подтверждённой почечной венной гипертензии и варикоцеле противопоказаны операция по Иваниссевичу и рентгенэндоваскулярная окклюзия яичковой вены, так как при этом разрушается естественный обходной ренокавальный анастомоз. Вследствие перечисленных вмешательств почечная гемодинамика резко декомпенсируется, возможны осложнения. В лучшем случае развивается рецидив варикоцеле, в худшем случае длительно существующая венная гипертензия может привести к прогрессирующему нефросклерозу или к рецидивирующей форникальной гематурии.

Наиболее физиологичные оперативные вмешательства по поводу варикоцеле - операции, направленные на создание сосудистых анастомозов (проксимальный тестикулоилиакальный и тестикулосафенный анастомозы), сохранение венозного ренокавального анастомоза при венной почечной гипертензии. Предложены различные варианты сосудистых анастомозов между дистальным концом яичковой вены и проксимальным отделом глубокой вены, огибающей подвздошную кость (проксимальный тестикулонадчревный анастомоз).

Для улучшения результатов сосудистых операций предлагают использовать микрохирургический метод. Через кожный разрез параллельно паховой связке, отступив от неё 1,5-2 см вверх, выделяют семённой канатик. Далее выделяют проксимальный отдел глубокой вены, огибающей подвздошную кость, и нижней надчревной вены на протяжении 2-3 см. Определяют расположение и полноценность клапанов в устьях вен, пересекают сосуды на 10-12 см дистальнее расположения клапанов. Пересекают вену яичка и накладывают анастомозы между её дистальным участком и проксимальным участком глубокой вены, огибающей подвздошную кость, а также между проксимальными участками вены яичка и нижней надчревной вены. Вена должна быть адекватного диаметра и содержать полноценные клапаны. Проводят тщательную ревизию и перевязку дополнительных вен, которые могут быть причиной варикоцеле. Микрохирургическая коррекция оттока крови при варикоцеле позволяет разобщить коллатеральный венозный отток из яичка и уменьшить влияние ретроградного тока крови по основному стволу тестикулярной вены.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Больному, перенёсшему реконструктивное оперативное лечение на венах, с целью предотвращения тромбоза анастомоза показан приём антиагрегантов не менее 1 мес после выписки из стационара (ацетилсалициловая кислота в дозе 50-100 мг/сут).

ПРОГНОЗ

При адекватном лечении почечной венной гипертензии прогноз благоприятен. Заболевание не имеет тенденции к рецидивам. Длительное существование нетяжёлой почечной венной гипертензии без лечения приводит к медленному, но неуклонному прогрессированию нефросклероза на стороне поражения. При адекватном оперативном лечении артериовенозных фистул прогноз благоприятен. При технической невозможности оперативного лечения (например, в случае множественных фистул) прогноз существенно хуже. Его определяют частота и выраженность эпизодов гематурии. При тромбозе почечных вен прогноз обычно определяется основным заболеванием, приведшим к такому осложнению. Стоит заметить, что тромбоз почечных вен развивается только при тяжёлом, крайне неблагоприятном течении основного заболевания.

СТЕНОЗ ПОЧЕЧНОЙ ВЕНЫ

Под стенотическим поражением почечных вен понимают их изменения, нарушающие венозный отток из почки: сужение просвета магистральной почечной вены или её ветвей, выключение сегментарной ветви, например в результате тромбоза, что равносильно сужению суммарного просвета почечной венозной системы.

Накопленный опыт исследований венозной системы почек позволяет не только констатировать наличие стеноза почечной вены, приведшего к венозному застою в почке, но часто и определить этиологический фактор стеноза.

ЭТИОЛОГИЯ

Стенотическое поражение почечной вены может возникнуть в результате следующих причин.

  • Артериальный аортомезентериальный "пинцет", ущемляющий почечную вену (ортостатический стеноз).

  • Приобретённый стеноз почечной вены: нефроптоз, посттравматический и пиелонефритический педункулит, артериально-фиброзное кольцо и др. (постоянный стеноз).

  • Патологическая подвижность почки (ортостатический стеноз): односторонняя, двусторонняя.

  • Кольцевидная левая почечная вена (постоянный стеноз).

  • Множественные почечные артерии, сдавливающие почечную вену (постоянный стеноз).

  • Ретроаортальная левая почечная вена (постоянный стеноз).

  • Экстракавальное впадение левой почечной вены, сдавление общей подвздошной артерией (постоянный стеноз).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Варикоцеле - варикозное расширение вен семённого канатика - одно из наиболее распространённых клинических проявлений стеноза почечной вены в урологической практике. Высокое давление в почечной вене приводит к несостоятельности клапанов яичковой вены и развитию обходного пути с обратным током венозной крови из почечной вены по яичковой в гроздевидное сплетение и далее по наружной семённой вене в общую подвздошную. Формируется компенсаторный ренокавальный анастомоз.

Стеноз почечной вены (или её ветви) приводит, как правило, к нарушению гемодинамики во всём венозном русле почки. Степень сужения, как и его характер (постоянное или ортостатическое), определяет тяжесть циркуляторных расстройств в почечной венозной системе. Компенсация расстройств осуществляется за счёт резервуарно-ёмкостных возможностей внутриорганных венозных структур (венозные сплетения сводов чашечек) и превращения притоков почечной вены в пути окольного оттока.

Застойная венная гипертензия в почке, замедление кровотока в венозном сегменте на уровне микроциркуляторного русла, переполнение форникальных сплетений, экстраорганная венозная коллатерализация - патофизиологическая основа определённых симптомов и (или) симптомокомплекса стеноза почечной вены (гематурия, варикоцеле, дисменорея и др.).

Природа взаимоотношений между характером стеноза почечной вены и клинической симптоматикой, очевидно, следующая. Варикоцеле чаще развивается при ортостатическом стенозе вены (аортомезентериальный "пинцет"). Гематурия для такого типа стеноза не характерна. Преходящего и часто повторяющегося повышения давления в почечной вене достаточно, чтобы нарушить кровоток в яичковой вене и вызвать несостоятельность её клапанов. Развивающийся при этом сброс крови из почечной вены в гроздевидное сплетение способствует венозной декомпрессии, предохраняет форниксы от чрезмерного переполнения, от разрывов и форникального кровотечения.

Аналогично возникновению варикоцеле у мужчин стенотические поражения почечных вен у женщин приводят к нарушению венозной почечно-яичниковой гемодинамики, её извращению и развитию варикозного расширения вен яичника - нисходящему овариковарикоцеле, характеризуемому дисменореей, болью в левой половине живота, диспареунией (болезненностью при половом акте), дизурией, гематурией и протеинурией. В подобных случаях целесообразно рентгеноконтрастное исследование венозной системы обеих почек.

При сочетании дисменореи с гематурией онкологическая настороженность требует исключения опухоли в почке, мочевом пузыре и ВМП. При наличии опухоли в почке патологическое артериовенозное шунтирование в ткани опухоли может привести к возникновению фистульной гипертензии в почечной венозной системе и развитию патологического рефлюкса из почечной вены в венозное сплетение яичника, развитию овариковарикоцеле и симптоматической дисменореи. Кроме того, опухоль почки, обладая полигормональным потенциалом, может стать причиной дисфункции яичников.

Гематурия возникает при стойкой венной гипертензии, обусловленной постоянным (органическим) стенозом вены приобретённого или врождённого происхождения. Гематурию, возникающую при ортостатическом стенозе вены патологически подвижной правой почки, объясняют значительно выраженным и продолжительным венозным стазом в правой почке, имеющей, в отличие от левой, ограниченные возможности окольного венозного оттока.

Сочетание варикоцеле и гематурии возможно только при стойких формах стенотической деформации почечной вены.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика стеноза почечной вены и определение его этиологии складываются из комплекса клинических, лабораторных и рентгенологических исследований. Особенности проведения исследований и переход от одного метода к другому зависят от результатов, полученных на предыдущем этапе диагностики.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Вначале выясняют наличие клинических признаков нарушения венозного оттока из почки: гематурия, протеинурия, варикоцеле, дисменорея и др. Имеют значение сторона симптома (слева, справа, с обеих сторон), его характер (постоянный, ортостатический), сочетание с другими симптомами. Например, сочетание гематурии и варикоцеле указывает на возможность стойкого и выраженного сужения вены. Сочетание гематурии с гидронефрозом, как правило, обусловлено наличием множественных венозных стволов или аномальной кольцевидной почечной вены. Комбинация дисменореи и гематурии свидетельствует о стенотическом поражении вен обеих почек с одновременным впадением правой яичниковой вены в правую почечную.

Клинические проявления и их эволюцию целесообразно рассматривать в связи с возрастом больного. Это позволяет предвидеть вероятность той или иной причины стенотического поражения почечной вены. Молодому возрасту свойственны врождённые факторы стеноза: артериальный "пинцет", множественные артерии, сдавливающие почечную вену, кольцевидная вена. У больных старшего возраста чаще наблюдают приобретённые поражения вен вследствие нефроптоза, артериально-фиброзного кольца и др.

Важными могут оказаться данные семейного анамнеза о наличии подобных симптомов у родственников пациента, что позволяет предположить врождённый генез стенотического поражения почечной вены. Указание в анамнезе на травму поясничной области или живота говорит в пользу приобретённого стеноза. Оценка давности и динамики симптомов способствует установлению правильного этиологического и патогенетического диагноза. Например, если ортостатическое варикоцеле, существовавшее с детства, с возрастом превратилось в постоянное, следует думать о трансформации артериального "пинцета" в артериально-фиброзное кольцо. Если прекращение гематурии у больного, страдавшего ранее кровотечениями из левой почки, совпало с постепенным развитием левостороннего варикоцеле, то можно предполагать формирование венозных коллатералей, уменьшивших венозный застой в почке и изменивших клиническую картину заболевания.

Как показывает опыт, правильная интерпретация клинической симптоматики даёт возможность не только заподозрить у больного стеноз почечных вен, но также с той или иной вероятностью судить о его этиологии.

Обследование начинают с осмотра больного. Определяют наличие варикозного расширения вен семённого канатика, сторону поражения, характер варикоцеле (изменения наполнения вен гроздевидного сплетения в горизонтальном и вертикальным положении больного). Демонстративен приём Иваниссевича: у больного, находящегося в положении лёжа, семённой канатик на уровне наружного кольца пахового канала прижимают к лонной кости. При этом вены канатика в мошонке не наполнены, при переводе больного в вертикальное положение, если не прекращать сдавление канатика, наполнения вен не происходит. Если же прекратить давление на канатик, гроздевидное сплетение сразу наполняется, тяжелеет. Уже при осмотре больного можно предположить характер гипертензии в почечной вене (стойкая или преходящая), определить наличие и степень атрофии яичка на стороне поражения.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Лабораторные методы диагностики включают анализ мочи по Альмейде-Нечипоренко, определение суточной экскреции белка, иммунохимическое исследование мочи и крови. Эти показатели имеют значение не столько для установления диагноза (хотя степень и характер протеинурии характеризуют тяжесть нарушений почечной гемодинамики), сколько для оценки результата предпринятого лечения по динамике экскреции белка, изменению уропротеинограммы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Одни из наиболее современных методов диагностики стеноза почечной вены - 3D-спиральная болюсная компьютерная флебография с реконструкцией сосудистого русла и высокопольная МРТ с контрастированием. Данные технологии позволяют получить исчерпывающие сведения о сосудистой архитектонике без применения инвазивных методов диагностики.

Широко применяемое цветное допплеровское картирование на современных ультразвуковых аппаратах путём определения ретроградного кровотока в венозном русле позволяет диагностировать так называемые субклинические формы варикоцеле, особенно у детей дошкольного и раннего школьного возраста.

Венографические исследования - основные методы диагностики, определяющие выбор метода лечения при стенотическом поражении почечных вен. Катетеризацию брюшной аорты, нижней полой вены и их ветвей осуществляют по методу Сельдингера.

Методы рентгеноконтрастного исследования нижней полой вены и её притоков
  • Нижняя венокаваграфия:

    • необтурационная - антеградная и ретроградная;

    • обтурационная - антеградная.

  • Почечная венокаваграфия.

    • Венозная фаза при почечной артериографии.

    • Необтурационная:

      • селективная ретроградная почечная венография;

      • селективная ретроградная почечная венография с предварительным прерыванием или уменьшением артериального притока (с помощью баллона, фармакологического препарата, эмболизирующего вещества).

    • Рефлюксивная почечная венография при нижней венокаваграфии после обтурации почечной артерии путём применения баллона, фармакологического препарата, эмболизирующего вещества.

    • Двусторонняя рефлюксивная почечная венография при обтурационной нижней кавографии.

    • Антеградное контрастирование левой почечной вены при левосторонней тестикуловенографии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Болезни почек / под ред. Г. Маждракова и Н. Попова. - София: Медицина и физкультура, 1976.

Лопаткин Н.А. Руководство по урологии: В 3 т. / под ред. Н.А. Лопаткина. - М.: Медицина, 1998.

Лопаткин Н.А., Болгарский И.С. Ангиография почек. - Ташкент: Медицина, 1971. - 156 с.

Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии органов мочеполовой системы. - Киев: Здоровье, 1987.

Лопаткин Н.А., Морозов А.В., Житникова Л.Н. Стеноз почечной вены. - М: Медицина, 1984.

Манагадзе Л.Г., Лопаткин Н.А., Лоран О.Б. и др. Оперативная урология. - М.: Медицина, 2003.

Нефрология. Руководство для врачей / под общ. ред. И.Е. Тареевой. - М.: Медицина, 2000.

Рациональная фармакотерапия в нефрологии / под общ. ред. Н.А. Мухина, Л.В. Козловской, Е.М. Шилова. - М.: Литтерра, 2006.

Урология / под ред. Н.А. Лопаткина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002.

Шулутко Б.И. Нефрология 2002: современное состояние проблемы. - СПб: Ренкор, 2002.

Шульц В.Е., Крапивин Б.В., Давыдов А.А. Осложнения в лапароскопической урологии и их профилактика: руководство. - М: Медицинское информационное агентство, 2007.

23. ВАРИКОЦЕЛЕ

Варикоцеле впервые было описано Celsius в I веке нашей эры в виде "раздутых и извитых вен над яичком, которое становится меньше противоположного". В 1889 г. W.H. Bennet установил взаимосвязь между изменениями в мошонке и функциональной недостаточностью яичка. Он дал определение варикоцеле как "патологическое состояние вены семенного канатика, возникающее, в большинстве случаев, вследствие или в сочетании с функциональной недостаточностью яичка". Именно критерий функциональной состоятельности яичек и определяет интерес клиницистов к данной проблеме, а также её чрезвычайную социальную значимость для России. Это связано с демографической ситуацией, наблюдаемой в большинстве развитых стран. Не менее 40% бесплодных браков обусловлено мужским бесплодием. В этой связи проблема варикоцеле, которым страдает до 30% мужчин, считающееся в 40-80% случаев причиной снижения фертильности, становится всё более актуальной.

Неоднозначность и противоречивость существующих подходов и трактовок отмечают уже на этапе терминологического определения заболевания. В отличие от многих авторов мы придерживаемся мнения, что варикоцеле - варикозное (гроздевидное) расширение вен лозовидного (plexus pampiniformis) сплетения семенного канатика, сопровождающееся интермиттирующим или перманентным венозным рефлюксом.

КОД ПО МКБ-10

I86.1. Варикозное расширение вен семенного канатика.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Варикоцеле - одно из наиболее распространённых заболеваний среди мужчин, частота которого колеблется по данным разных авторов, от 2,3 до 30% (Клинические рекомендации, 2007). Имея врождённые предпосылки к развитию, заболеваемость в различных возрастных группах неоднородна. В дошкольном возрасте она не превышает 0,12% и увеличивается по мере роста и взросления. Наиболее часто варикоцеле наблюдают в возрасте 15-30 лет, а также среди спортсменов и работников физического труда.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической профилактики не существует. Ограничение физических нагрузок не может рассматриваться в качестве рациональной и адекватной меры профилактики.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от характера флебо-тестикулярных взаимоотношений Coolsaet выделяет три гемодинамических типа рефлюксов (рис. 23-1):

  • рено-тестикулярный;

  • илео-тестикулярный;

  • смешанный.

image231
Рис.23-1. Гемодинамические типы варикоцеле.

По степени выраженности существует большое количество классификаций варикоцеле.

Классификация ВОЗ (1997)

  • I степень - расширенные вены выпячивают сквозь кожу мошонки, хорошо видны. Яичко уменьшено в размерах, имеет тестоватую консистенцию.

  • II степень - расширенные вены не видны, но хорошо пальпируются.

  • III степень - расширенные вены определяются только при пробе Вальсальвы.

Субклиническое варикоцеле определяют с помощью кашлевого теста или с помощью допплерометрии мошонки с применением пробы Вальсальвы.

В отечественной практике применяют классификацию Ю.Ф. Исакова (1977), основанную на обратной градации проявлений заболевания, в отличие от классификации ВОЗ.

  • I степень - варикоцеле определяется пальпаторно только при пробе Вальсальвы (натуживании) в ортостазе.

  • II степень - варикоцеле хорошо определяется пальпаторно и визуально. Яичко не изменено.

  • III степень - выраженная дилатация вен лозовидного сплетения. Яичко уменьшено в размерах, имеет тестоватую консистенцию.

ЭТИОЛОГИЯ

В 1918 г. О. Иваниссевич определил варикоцеле как "анатомо-клинический синдром, анатомически проявляющийся варикозом внутри мошонки, а клинически - венозным рефлюксом, например, обусловленным клапанной недостаточностью". Он увидел взаимосвязь варикоцеле с недостаточностью клапанов яичковой вены, приводящей к ретроградному кровотоку по ней. В последующем это нашло подтверждение в связи с внедрением в клиническую практику сосудистых исследований, позволяющих наглядно оценить состояние внутренней семенной вены на всём её протяжении. Определяющей на сегодняшний день считают концепцию, рассматривающую варикоцеле не как самостоятельное заболевание, а как симптом аномалии развития или заболевания нижней полой или почечных вен. Чрезвычайная вариабельность строения как венозной системы вообще, как левой, так и правой почечной вены - следствие нарушения редукции кардинальных и субкардинальных вен. Ретроградный кровоток наблюдают при врождённом (первичном) отсутствии клапанов в яичковой вене, а также генетически детерминированной слабости венозной стенки вследствие недоразвития мышечного слоя, дисплазии соединительной ткани, приводящих к первичной клапанной несостоятельности. Вторичная клапанная недостаточность развивается в результате венной гипертензии в системе нижней полой и почечных вен. В таких случаях варикоцеле рассматривают в качестве обходного рено-кавального анастомоза (через внутреннюю и наружную семенные вены в общую подвздошную), компенсирующего почечную венную гипертензию. Учитывая анатомические особенности, заключающиеся в том, что левая яичковая вена впадает в почечную вену, а правая в большинстве случаев непосредственно в нижнюю полую и лишь в 10% в правую почечную вену, в структуре заболеваемости преобладает левостороннее варикоцеле - 80-86%, правостороннее - 7-15%, двустороннее - 1-6% случаев.

Любые патологические состояния на уровне мошонки, пахового канала, брюшной полости (грыжи), почечной и нижней полой вены, приводящие к сдавлению семенных канатиков, повышению внутрибрюшного давления, давления в нижней полой и почечных венах, затрудняющего отток из вен семенного канатика, считают причиной рефлюксирующего кровотока и развития варикоцеле.

Основные причины перманентного повышения гидродинамического давления в системе почечных вен и рено-тестикулярного рефлюкса: стеноз почечной вены, ретроаортальное расположение левой почечной вены, кольцевидная почечная вена, артериовенозная фистула. Варикоцеле в таких случаях определяют как в орто-, так и в клиностазе, оно существует с детства и прогрессирует. Особое внимание уделяют интермиттирующему характеру рефлюкса, часто наблюдаемому при аорто-мезентериальном пинцете, что считают одной из причин ортостатического варикоцеле. Иногда заболевание развивается при опухолях левой почки, брюшной полости, сдавливающих основные венозные коллекторы, с тенденцией к быстрому прогрессированию по мере роста опухоли.

ПАТОГЕНЕЗ

Роль патогенетических факторов, приводящих к нарушениям сперматогенеза при варикоцеле, окончательно не установлена. К ним относят:

  • локальную гипертермию;

  • гипоксию;

  • нарушение гематотестикулярного барьера, в том числе с контрлатеральной стороны за счёт коллатерального кровотока, приводящее к выработке антиспермальных антител;

  • избыточную продукцию гидрокортизона при надпочечниковой венной гипертензии;

  • нарушения рецепторного аппарата и стероидогенеза;

  • нарушения обратной взаимосвязи яички-гипофиз-гипоталамус.

Роль местной и общей, относительной и абсолютной андрогенной недостаточности и других гормональных нарушений в настоящее время продолжают изучать. В последнее время исследуют влияние генетических факторов, приводящих к нарушению сперматогенеза при варикоцеле. Прямой коррелятивной связи между степенью выраженности варикоцеле и степенью нарушения сперматогенеза не существует. Вопрос о влиянии экстрафуникулярного варикоцеле на сперматогенез изучается. С учётом анатомо-физиологических особенностей строения кремастерной вены и поверхностной венозной системы яичка нет единого мнения о патогенетической значимости для гаметогенеза рефлюксирующего типа кровотока, наблюдаемого иногда в норме в данной сосудистой системе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Субъективно варикоцеле протекает бессимптомно. Иногда пациенты отмечают тяжесть и болевые ощущения в левой половине мошонки, которые необходимо дифференцировать с воспалительными заболеваниями органов мошонки.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливают на основании пальпаторного, ультразвукового и допплерографического исследований. Из неинвазивных методов наибольшей чувствительностью обладает УЗИ в сочетании с допплерографическим картированием почечных сосудов и яичковой вены. Исследование производят в орто- и клиностазе с обязательной оценкой характера изменений (градиента) кровотока (скорость почечного венозного кровотока, скорость и продолжительность тестикулярного рефлюкса) при пробе Вальсальвы и переводе больного в ортостатическое положение. В норме диаметр яичковой вены на уровне мошонки не более 2 мм, скорость кровотока не превышает 10 см/с, рефлюкс не определяется. При субклиническом варикоцеле диаметр яичковой вены увеличивается до 3-4 мм, определяется непродолжительный (до 3 с) рефлюкс при пробе Вальсальвы. Дальнейшее увеличение параметров рефлюкса соответствует более выраженным стадиям патологического процесса. Выполнение исследования по данной методике позволяет в большинстве случаев предположить гемодинамический тип варикоцеле, выявить признаки почечной венной гипертензии и определить субклинические формы заболевания, трудно диагностируемые при пальпации, которую считают субъективным методом оценки состояния семенного канатика и его элементов. Проводят исследование мочи до и после физической нагрузки. Положительная маршевая проба (появление микрогематурии, протеинурии) свидетельствует о почечной венной гипертензии, отрицательная - не исключает наличия последней, так как рено-кавальный шунтирующий кровоток через систему яичковых вен бывает достаточным для её компенсации. В таких случаях маршевая проба может стать положительной после перевязки, клипирования или эмболизации яичковой вены вследствие усугубления почечной венной гипертензии.

Ультразвуковой метод обладает высокой чувствительностью и считается основным в диагностике варикоцеле, инвазивные рентгенологические методы также актуальны и обладают наибольшей наглядностью и информативностью. Антеградную флеботестикулографию и ретроградную почечную флебографию с ретроградной флеботестикулографией и мультипозиционной флеботонометрией применяют в неясных случаях и при диагностике рецидивных форм заболевания (рис. 23-2-23-4). Иногда выполняют динамическую нефросцинтиграфию с целью определения функционального состояния почек. В зависимости от результатов обследования выбирают вид оперативного вмешательства.

image232
Рис.23-2. Рено-тестикулярный рефлюкс (1 гемодинамический тип).
image233
Рис.23-3. Антеградная флеботестикулография.
image234
Рис.23-4. Реканализация яичковой вены. Ре-цидив варикоцеле.

Основные задачи обследования:

  • определение гемодинамического типа варикоцеле;

  • оценка степени выраженности почечной венной гипертензии, характера и степени выраженности венозного рефлюкса;

  • изучение исходного гормонального статуса и сперматогенеза.

Обязательно семиологическое исследование, МАR-тест, исследование гормонального профиля (концентрация тестостерона, эстрадиола, пролактина, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ).

У большинства пациентов при семиологическом исследовании диагностируют патоспермию различной степени выраженности, заключающуюся в снижении концентрации активно-подвижных форм сперматозоидов и увеличении количества патологических форм. У 60% больных отмечают олигоспермию.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Ортостатическое левостороннее варикоцеле, II стадия, I гемодинамический тип, олигоастенозооспермия, бесплодный брак.

Аортомезентериальный пинцет, интермитирующая почечная венная гипертензия, ортостатическое левостороннее варикоцеле, III стадия, I гемодинамический тип, астенотератозооспермия, бесплодный брак.

ЛЕЧЕНИЕ

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Консервативного лечения варикоцеле не существует.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозную терапию применяют в послеоперационном периоде с целью стимуляции сперматогенеза. Она включает витамины, биологически активные добавки к пище (содержащие селен и цинк) и гормональные препараты (андрогены, хорионический гонадотропин), назначаемые по строгим показаниям курсами под строгим лабораторным контролем.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Известно около 120 видов оперативных вмешательств. Операции, направленные на создание внутреннего суспензория (Франка, Парона), наружного суспензория (Гартмана, Купера), имеют историческое значение. Применяемые в настоящее время пособия подразделяют на две группы.

  • I группа - сохраняющие ренокавальный шунт. К ним относят шунтирующие операции: проксимальный тестикуло-илиакальный и проксимальный тестикуло-сафенный сосудистые анастомозы (рис. 23-5). Выполнение двунаправленных анастомозов признано нецелесообразно.

  • II группа - не сохраняющие ренокавальный шунт.

    • Супраингвинальные неселективные.

      • Операция A. Паломо (1949) - внутреннюю семенную вену перевязывают вместе со всеми сопровождающими сосудистыми структурами.

      • Операция А.П. Ерохина (1979) - перевязка внутренней семенной вены и артерии с сохранением лимфатических сосудов, для лучшей визуализации которых применяют введение раствора индигокармина под белочную оболочку яичка.

      • Операция Бернарди, Кондакова и другие пособия.

    • Супраингвинальные селективные.

      • Операция О. Иваниссевича (1918).

      • Высокое лигирование яичковой вены.

      • Операция Speriongano (1999) - перевязка вен у внутреннего кольца пахового канала под контролем интраоперационной цветной допплеросонографии.

    • Субингвинальные селективные.

      • Субингвинальное лигирование яичковой вены (микрохирургический метод).

image235
Рис.23-5. Проксимальный тестикуло-илиакальный анастомоз (а). Флебография (функционирующий проксимальный тестикуло-илиакальный анастомоз) (б).

Отдавая предпочтение реконструктивным сосудистым и селективным супра- и субингвинальным вмешательствам, целесообразно использовать оптическое увеличение и прецизионную технику. Выполнение оперативного вмешательства с применением микрохирургической техники позволяет, с одной стороны, уменьшить количество рецидивов за счёт повышения эффективности вмешательства, а с другой - уменьшить количество осложнений, связанных с затруднённой дифференцировкой элементов семенного канатика и сосудистых структур, сопровождающих внутреннюю семенную вену.

Наиболее распространённая операция - по Иваниссевичу. Перевязка и пересечение левой яичковой вены прерывает обратный кровоток из почечной вены в гроздевидное сплетение, в связи с чем устраняется варикозное расширение вен. Однако при данной операции, ликвидирующей варикоцеле, претерпевает изменения обходной венозный ренокавальный анастомоз, компенсаторно развившийся в связи с затруднением венозного оттока из почки. Считая причиной варикоцеле не только рефлюкс по яичковой вене, но и усиленный приток артериальной крови к яичку по яичковой артерии, А. Паломо (1949) предложил перевязывать вместе с веной и артерию. При данной операции яичковую вену перевязывают вместе с сопровождающей её в виде тонкого извитого ствола яичковой артерией. Доказано, что перевязка яичковой артерии не вызывает нарушения кровоснабжения яичка и его атрофию при условии сохранности артериального притока к нему по наружной семенной артерии и артерии семявыносящего протока. Установлено, что при перевязке яичковой артерии сперматогенез восстанавливается медленнее.

Введение до операции 0,5 мл 0,4% раствора индигокармина под белочную оболочку яичка позволяет хорошо видеть во время операции у детей проксимальные лимфатические пути сосудистого пучка левого яичка и избежать их случайной перевязки вместе с артерией и веной.

Рецидив варикоцеле развивается в случае оставшегося неперевязанным во время операции тонкого венозного ствола, сопутствующего основному. Сохраняющийся обратный кровоток по этой вене быстро трансформирует её в широкий ствол. Водянка оболочек яичка, появившаяся после операции (в 7% случаев), развивается вследствие блока лимфатического оттока из яичка.

Лапароскопическое клипирование яичковой вены

Лапароскопическую варикоэктомию считают минимально инвазивным эндоскопическим аналогом открытых супраингвинальных вмешательств. Противо-показание - несколько оперативных вмешательств на органах брюшной полости в анамнезе. Одно из важных преимуществ - возможность выполнения лапароскопического клипирования вен при двустороннем поражении. Сроки пребывания в стационаре - от 1 до 3 сут.

Для идентификации лимфатических сосудов под белочную оболочку яичка необходимо ввести метилтиониния хлорид и тщательно отделить артерию и лимфатические сосуды, что считают профилактикой рецидива.

По мнению И.В. Поддубного и соавт., преимущество лапароскопической окклюзии яичковых вен по сравнению с ангиоэмболизацией более перспективно и экономически выгодно.

Техника лапароскопической окклюзии яичковой вены. Операцию выполняют под эндотрахеальным наркозом. После наложения карбоксиперитонеума в точке № 1 около пупка вводят 5-миллиметровый троакар и проводят ревизию брюшной полости с помощью 5-миллиметрового лапароскопа. Часто при операции обнаруживают спайки с сигмовидной кишкой, которые разъединяют. Обнаруживают сосуды яичка. При спайках яичковые сосуды визуализируют слева менее чётко, чем справа. Проводят пробу Вальсальвы (сдавливание яичка рукой - яичко оттягивает книзу врач, не участвующий в операции), после чего сосуды выявляют более чётко. В забрюшинное пространство вводят 5-8 мл 0,5% раствора прокаина, производят поперечный разрез над сосудами длиной 1,5-3,0 см. Отделяют артерию от вен, после чего их клипируют и пересекают. Увеличение лапароскопа позволяет увидеть лимфатические сосуды и оставить их неповреждёнными. Тщательно проверяют, пересечены ли все вены, так как иногда обнаруживают вену, идущую очень близко к артерии, которую трудно различить.

Именно поэтому тщательно и осторожно осматривают артерию на уровне пересечённых вен. Повторяют пробу Вальсальвы для подтверждения отсутствия кровотечения. После ревизии брюшной полости проводят десуфляцию и удаляют 5-миллиметровые троакары. Ушивают только кожу. Выполнение лапароскопической операции с клипированием яичковых вен по сравнению с открытым оперативным вмешательством имеет преимущества (табл. 23-1).

Таблица 23-1. Результаты открытых и лапароскопических операций по поводу варикоцеле
Показатель Открытая операция (количество больных - 42) Лапароскопическая операция (количество больных - 22)

Общая длина разреза, см

6±3

Обычный вариант операции - 2,5±0,8.

"Суперкосметический" - 1,0±0,5

Боль в ране

Есть

Нет

Боль при ходьбе в первые сутки

Есть

Нет

Инфильтрат в области раны

2

Не было

Нагноение раны

1 больной

Не было

Показатели спермограммы до и после операции

Олигоспермия у 50% больных.

Астенозооспермия.

Микроскопия.

Норма

Нормоспермия.

Гипертенозооспермия.

Микроскопия.

Норма

Разница температуры кожи скротум над правым и левом яичком, °С:

до операции

после операции

0,9+0,2

0,5+0,2

0,8±0,1

0,4±0,1

Средний койко-день

7±2

3±1

Допплероскопия

Норма

Норма

Косметический эффект

Хороший

Отличный

Учитывая вышеизложенное, следует сделать вывод, что наряду с широким спектром оперативных пособий, предложенных для лечения варикоцеле, лапароскопическую операцию, выполненную по строгим показаниям, считают достойной альтернативой.

Эндоваскулярное флебосклерозирование

Выполняют одномоментно с флебографией и флеботонометрией, показано при выявлении 1-го гемодинамического типа варикоцеле, отсутствии органического заболевания (стеноз, ретроаортальное расположение почечной вены) и почечной венной гипертензии.

Эндоваскулярная облитерация яичковой вены - альтернативая операция у детей и взрослых. Для эндоваскулярной окклюзии применяют различные материалы: спиральные эмболы, тканевый клей, проволочные зонтичные устройства, отделяющиеся баллоны, склеропрепараты и др. Выполняют катетеризацию бедренной вены по Сельдингеру. После суперселективного зондирования тестикулярной вены в неё вводят один из тромбирующих препаратов (8-15 мл), отступив 5-8 см от устья яичковой вены. Отсутствие контрастирования вены яичка на уровне подвздошного гребня через 30 мин после введения склерозирующего препарата свидетельствует о тромбировании сосуда.

Основное значение имеет непосредственный контакт тромбирующего вещества с кровью пациента. Тромбообразование происходит на границе тромбирующий препарат - кровь. Некоторые авторы рекомендуют обеспечить относительно неподвижную границу между тромбирующим препаратом и кровью на 2-3 мин и не заполнять всю яичковую вену раствором тромбирующего препарата. Тромбообразование в среднем заканчивается через 20-25 мин.

Данный метод противопоказан при рассыпном типе вен. Недостатки метода: возможность реканализации и попадания склерозирующих веществ в общий кровоток, флебит гроздевидного сплетения. Для исключения последнего осложнения рекомендуют во время введения тромбирующего препарата тщательно пережимать рукой семенной канатик у входа в мошонку.

Абсолютные противопоказания к проведению эндоваскулярной окклюзии у детей:

  • диагностирование крупных по диаметру тестикулокавальных и тестикулоренальных коллатералей, по которым возможна дислокация склерозирующего препарата в центральные вены, что приводит к попаданию его в системный кровоток;

  • отсутствие окклюзии ствола яичковой вены дистальнее этих коллатералей;

  • отсутствие флебографических признаков почечно-яичкового рефлюкса, что может быть обусловлено либо отсутствием варикоцеле, либо аномальным впадением левой яичковой вены в нижнюю полую, поясничные вены и др.;

  • диагностирование единственного ствола яичковой вены, сопровождающееся выраженными признаками почечной венной гипертензии, гематурией и протенурией при сочетании единственного ствола с агенезией правой почки.

Преимущества метода эндоваскулярной чрескожной трансфеморальной склеротерапии левой яичковой вены:

  • манипуляцию производят под местной анестезией;

  • срок госпитализации сокращается до 2-3 сут;

  • способ позволяет избежать оперативного вмешательства;

  • склерозирующий препарат вызывает тромбирование не только 1 ствола яичковой вены, но и мелких анастомозов;

  • эмболизация позволяет избежать лимфостаза и гидроцеле;

  • возможна повторная эмболизация при возникновении рецидива заболевания.

Каждый из перечисленных методов второй группы имеет свои преимущества и недостатки, и их применение во многом мотивировано индивидуальными предпочтениями уролога. Принципиальным считают выбор между вмешательствами первой и второй группы.

Варикоцеле 1-го гемодинамического типа при органическом сужении почечной вены, перманентной или интермиттирующей почечной венной гипертензии с высоким ортостатическим или функциональным (проба Вальсальвы) градиентом давления и других параметров ренотестикулярного рефлюкса - показание к выполнению шунтирующих операций 1 группы.

Таким образом, преобладающим гемодинамическим типом варикоцеле считают ренотестикулярный рефлюкс, оперативное лечение - единственный метод лечения этого заболевания. Вид оперативного пособия определяют гемодинамическим типом варикоцеле, наличием почечной венной гипертензии и характером флебо-тестикулярного рефлюкса. Оперативное вмешательство необходимо предпринимать тогда, когда было выявлено заболевание.

ПРОГНОЗ

По данным разных авторов, рецидив заболевания отмечают в 2-30% случаев.

В среднем рецидивы наступают у 10% оперированных больных и связаны не только с дефектами оперативной техники, но и с ошибочным определением гемодинамического типа варикоцеле. У 90% больных наблюдают улучшение показателей сперматогенеза, но лишь у 45% показатели приближались к норме. Чем продолжительнее заболевание и старше возрастная группа оперированных больных, тем ниже этот показатель и длительнее восстановительный период (до 5-10 циклов).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Житникова Л.Н. Стеноз почечной вены (этиология, клиника, диагностика): Автореф. дис. .. канд. мед. наук - М., 1978.

Клинические рекомендации. Урология / Под общ. ред. Н.А. Лопаткина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 53 с.

Ковалёв В.А., Королёва С.В. Влияние варикоцеле на сперматогенез / Современные технологии в оценке отдалённых результатов лечения урологической патологии у детей. Тезисы докладов научно-практической конференции детских урологов. - М., 2001. - С. 13-15.

Лопаткин Н.А. Патогенетическое обоснование нового способа оперативного лечения варикоцеле / Урология и нефрология - 1973. - № 5. - С. 31-34.

Мазо Е.Б., Тирси К.А. и др. Ультразвуковой тест и скротальная допплер-эхография в преоперационной диагностике гемодинамического типа варикоцеле / Урология и нефрология - 1999. - № 3. - С. 22-26.

Морозов А.В., Житникова Л.Н. Варикоцеле. Оперативная урология: Руководство / Под общ. ред. Н.А. Лопаткина, И.П. Шевцова. - Л.:Медицина, 1986. - 145 с.

Страхов С.Н. Варикозное расширение вен гроздевидного сплетения и семенного канатика (варикоцеле) - М., 2001.

Belgrano E., Trombetta C. et al. Microsurgical spermatic-epigastric anastomosis for treatment of varicocele // In: Vascular andrology, Eds. Ledda A., Berlin:Springer-Verlag - 1996 - Р 136-143.

Ledda A., Belcaro G. et al. Varicocele: diagnosis // In: Vascular andrology, Eds. Ledda A., Berlin:Springer-Verlag - 1996 - Р. 105-112.

24. ТРОМБОЗ ПОЧЕЧНЫХ ВЕН

Тромбоз почечной вены у взрослых бывает редко.

Тромб может возникать в нижней полой вене или в мелких ветвях почечной вены.

КОД ПО МКБ-10

I82.3. Эмболия и тромбоз почечной вены.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заключается в адекватном лечении болезней, закономерно осложняющихся этим состоянием, - нефротического синдрома, антифосфолипидного синдрома, декомпенсации недостаточности кровообращения, эритремии и т.д.

СКРИНИНГ

Скрининг не проводят по причине редкости этого состояния.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Тромбоз почечной вены может быть одно- и двусторонним, острым и хроническим.

ЭТИОЛОГИЯ

Поражение чаще всего одностороннее.

Возникает обычно на фоне:

  • продолжающегося восходящего тромбоза нижней полой вены;

  • венозного застоя вследствие застойной сердечной недостаточности в стадии декомпенсации;

  • нарушения свёртывающей системы крови, состояний, приводящих к сгущению крови, - нефротический синдром, эритремия;

  • мембранозной нефропатии;

  • антифосфолипидного синдрома.

Среди других причин тромбоза почечной вены следует отметить рак почки и объёмные образования забрюшинного пространства.

У детей тромбоз почечной вены может возникнуть вследствие тяжёлого обезвоживания при профузном поносе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для тромбоза почечной вены характерны отёк, венозное поражение почки и вторичное повреждение нефронов. Острый тромбоз почечной вены проявляется резкими болями в поясничной области со стороны поражения, гематурией различной интенсивности, при двустороннем тромбозе возможно снижение диуреза.

Хронический тромбоз почечной вены развивается после острой начальной фазы с болями и гематурией или как первично хроническое состояние. Боли, если они есть, несильные, тупые, ноющие; гематурия в большинстве случаев визуально незаметна, зато протеинурия вследствие развившейся почечной венной гипертензии быстро достигает нефротического уровня и приводит к характерным нефротическим отёкам. АГ возможна, но нехарактерна.

У некоторых больных при медленно развивающемся тромбозе успевает адекватно сформироваться отток крови по коллатеральным сосудам, и больные вообще не предъявляют сколько-нибудь значительных жалоб.

ДИАГНОСТИКА

При подозрении на тромбоз почечных вен необходимо обратить особое внимание на сбор анамнеза, так как изолированный первичный тромбоз почечных вен практически невозможен. Очень важен вопрос о склонности к рецидивирующим венозным тромбозам и тромбоэмболиям, а также о проводимой терапии. Тромбоз может быть спровоцирован неадекватным приёмом антикоагулянтов. При явной клинической картине недостаточности кровобращения следует иметь в виду, что тромбозы развиваются при выраженной правожелудочковой недостаточности, которая приводит к застою крови в венах большого круга. Нефротический синдром, который может привести к венозным тромбозам, должен быть крайне декомпенсирован. Как при недостаточности кровообращения, так и при нефротическом синдроме тромбоз почечной вены может быть спровоцирован попыткой достичь компенсации посредством назначения петлевых диуретиков, особенно в больших дозах и длительно. Наконец любые рецидивирующие без видимых причин венозные тромбозы, в том числе и почечных вен, очень характерны для злокачественных опухолей, причём первым проявлением болезни могут быть именно тромбозы. Исходом тромбоза почечной вены бывает нефросклероз, но при адекватном лечении возможно восстановление функции почки.

При остром тромбозе почечной вены физикальными методами можно определить болезненность в поясничной области со стороны поражения, примесь крови в моче.

При хроническом тромбозе с помощью осмотра и пальпации выявляют отёки нефротического типа. Принципиально важно обратить внимание на признаки венозного застоя в нижних конечностях, отёчность нижней половины тела, которая может свидетельствовать о нарушении оттока крови по нижней полой вене, а также на развитые венозные коллатерали передней брюшной стенки.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В общем анализе мочи при остром тромбозе почечной вены характерна гематурия, которая может быть очень выраженной. При хроническом тромбозе почечной вены выявляют микрогематурию, а главное протеинурию, которая может достигать нефротического уровня (более 3,5 г/сут). У больных с протеинурией закономерно обнаружение гиалиновых цилиндров.

Определение суточной протеинурии показано при любом повышении экскреции белка для оценки его реальных потерь. При суточной протеинурии 3,5 г и более высока вероятность развития нефротического синдрома.

В общем анализе крови могут выявлять тромбоцитопению.

Биохимическим анализом крови возможно выявление повышенного уровня креатинина (особенно при двустороннем тромбозе), а при нефротическом синдроме - гипопротеинемии, гиперлипидемии.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Обзорная и экскреторная урография в острой фазе болезни выявляет увеличение поражённой почки и характерное снижение её функции вплоть до полного отсутствия. Иногда в ЧЛС видны дефекты наполнения за счёт сгустков крови. По контурам проксимальной части мочеточника иногда видны вдавления, соответствующие расширенным коллатеральным венам.

Цистоскопия, показанием к которой относят гематурию, может выявить выделение окрашенной кровью мочи по одному из мочеточников, что позволяет определить сторону поражения, а также однозначно исключить гломерулонефрит.

Коагулограмма необходима в кратчайшие сроки для оценки гемокоагуляции. Без коагулограммы назначение антикоагулянтов или кровоостанавливающих препаратов при подозрении на тромбоз почечных вен противопоказано.

УЗИ почек с допплерографией позволяет быстро оценить состояние почек и магистральных почечных сосудов. Ценность этой методики заключается в сравнительной простоте и доступности в круглосуточном режиме.

Радиоизотопную ренографию и динамическую нефросцинтиграфию выполняют в плановом порядке главным образом для оценки симметричности нефропатии. При хроническом тромбозе почечных вен, даже двустороннем, поражение почек всегда асимметрично, в то время как при иммунных нефропатиях всегда симметрично.

Информативными методами диагностики тромбоза почечных вен служат КТ и МРТ.

Селективная почечная венография - основной метод диагностики, позволяющий наиболее достоверно определить характер и объём поражения почечных вен, хотя диагноз иногда можно поставить и выполнением каваграфии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острый тромбоз почечной вены необходимо дифференцировать прежде всего с почечной коликой. Принципиальное отличие в протеинурии. Для почечной колики нехарактерна сколько-нибудь значительная протеинурия, в то время как при тромбозе почечной вены она закономерна. Обычно ситуацию разрешает выполнение УЗИ (желательно с допплером). Выраженная гематурия, особенно со сгустками, может навести на мысль о возможной опухоли почки или мочевыводящих путей.

При выраженной протеинурии в первую очередь нужно исключать различные формы хронического гломерулонефрита, протекающие с нефротическим синдромом. Вопрос этот достаточно сложен, так как сам по себе нефротический синдром может быть причиной венозного тромбоза. Выраженная протеинурия со скудным мочевым осадком может потребовать дифференциальной диагностики с амилоидозом почек, особенно если у больного есть хотя бы незначительное снижение клубочковой фильтрации. Биопсия почки, которая обычно позволяет чётко отдифференцировать различные формы гломерулонефрита, амилоидоз, при подозрении на тромбоз почечной вены становится опасной по причине высокого риска кровотечения из расширенных внутрипочечных вен.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИМИ СПЕЦИАЛИСТАМИ

Всем лицам с подозрением на почечную венную гипертензию показана консультация уролога (а при его отсутствии - сосудистого хирурга) и рентгенолога - специалиста по ангиографии. При наличии у больного протеинурии и при необходимости исключать гломерулонефрит показана консультация нефролога.

ЛЕЧЕНИЕ

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Острый тромбоз почечных вен служит абсолютным показанием к госпитализации. При подозрении на хронический тромбоз почечной вены также показана госпитализация для стационарного обследования.

Кроме того, тяжесть состояния таких больных по основному заболеванию, на фоне которых возникает тромбоз почечной вены, как правило, также требует стационарного лечения.

В случае выраженной гематурии показан строгий постельный режим.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При подтверждённом тромбозе почечной вены вполне законна попытка тромболизиса с помощью прямых антикоагулянтов - гепарина натрия или низкомолекулярных гепаринов, например эноксапарина натрия (клексана♠) 1−1,5 мг/(кг×сут). Очевидно, что такая терапия противопоказана при наличии даже небольшой гематурии. Эффективен также тромболизис, что может привести к восстановлению функции почки. Детям, помимо антикоагулянтной терапии, показана коррекция водно-электролитных нарушений.

Выраженная гематурия является показанием к немедленному началу гемостатической терапии, даже несмотря на некоторую вероятность прогрессирования венозного тромбоза. Обычно начинают с этамзилата 250 мг 3−4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.

Медикаментозное лечение при хроническом тромбозе почечных вен крайне затруднено. Если протеинурия неиммунная, а связана исключительно с почечной венной гипертензией, то иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, цитостатики) будет заведомо неэффективна. Назначение диуретиков достаточно опасно, так как вызываемое ими сгущение крови закономерно увеличивает риск прогрессирования тромбоза. При крайней необходимости можно назначать диуретики в сочетании с антикоагулянтами. Антикоагулянтная терапия при хроническом тромбозе должна проводиться у всех больных, не имеющих выраженной гематурии.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Оперативное лечение заключается в удалении тромба из почечной вены и восстановлении её проходимости. При наступивших необратимых изменениях почки, при выраженной гематурии, а также при тяжёлом по основному заболеванию состоянии больного может потребоваться нефрэктомия. Очевидно, что нефрэктомия противопоказана при двустороннем характере тромбоза.

Больному, перенёсшему тромбоз почечных вен, показан длительный (практически пожизненный) приём непрямых антикоагулянтов - варфарин 2,5−5 мг под контролем международного нормализованного отношения (МНО, целевой уровень МНО 2−3). Стоит обратить внимание, что вся группа непрямых антикоагулянтов, в том числе и варфарин, имеет очень много лекарственных взаимодействий, что необходимо учитывать при назначении любых лекарственных препаратов.

ПРОГНОЗ

При тромбозе почечных вен прогноз обычно определяется основным заболеванием, приведшем к такому осложнению. Необходимо отметить, что тромбоз почечных вен развивается только при тяжёлом, крайне неблагоприятном течении основного заболевания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Болезни почек. Под редакцией Г. Маждракова и Н. Попова. София, Медицина и физкультура, 1976.

Нефрология. Под редакцией Е.М. Шилова. М, ГЭОТАР- Медиа, 2007.

Нефрология. Руководство для врачей. Под редакцией И.Е. Тареевой, М., Медицина, 2000.

Рациональная фармакотерапия в нефрологии. Под общей редакцией Н.А. Мухина, Л.В. Козловской, Е.М. Шилова. М., Литтерра, 2006.

Руководство по урологии. Под редакцией Н.А. Лопаткина. М., Медицина, 1998.

Урология по Дональду Смиту. Под редакцией Э.Танаго и Дж. Маканича. Перевод с англ. под редакцией канд.мед.наук В.М. Нечушкиной. М. Практика. 2005.

Шулутко Б.И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы. СПб, Ренкор, 2002.

25. ИНФАРКТ ПОЧКИ

Инфаркт почки - острое ишемическое повреждение почки вследствие окклюзии крупных почечных сосудов, приводящее к необратимой утрате почечной ткани.

Инфаркт почки - достаточно редкий вариант ишемической болезни почек (крайне редкое заболевание). Для его возникновения необходимо внезапное и полное прекращение кровотока по относительно крупному артериальному почечному сосуду. При частичном сохранении кровотока или при медленно нарастающей окклюзии развиваются другие синдромы: ВРГ, ХПН с различной скоростью прогрессирования и т.д.

Инфаркт почки может развиться вследствие артериального тромбоза или артериальной эмболии (более часто). Источником артериальных эмболов в большинстве случаев бывает пристеночный тромб левого предсердия или желудочка.

Инфаркт почки, как правило, бывает осложнением ряда сердечно-сосудистых заболеваний:

  • инфекционного эндокардита;

  • мерцательной аритмии;

  • пороков сердца (особенно митральных);

  • атеросклероза;

  • инфаркта миокарда;

  • узелкового периартериита.

Инфаркт почки может возникнуть у пациентов с восходящим тромбозом аорты, а также перенёсших операцию на почечной артерии. Инфаркт почки может быть вызван лечебно-диагностической почечной артериографией (эмболия почечной артерии или её ветвей при опухоли почки, артериовенозных фистул, кровотечение). В исходе инфаркта почки развивается нефросклероз и снижение функции почки.

КОД ПО МКБ-10

N28.0. Ишемия или инфаркт почки.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика инфаркта почки заключается в профилактике и адекватном лечении этих болезней. Для профилактики прогрессирования атеросклероза, в том числе и почечных артерий, возможно назначение препаратов, снижающих уровень холестерина, - статинов, фибратов, колестирамина (холестирамин). В условиях имеющегося атеросклеротического поражения сосудов показаны также антиагреганты - ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, клопидогрел. Тиклопидин (тиклид) и клопидогрел (плавикс) показаны в условиях высокой вероятности тромбоза, особенно если его последствия реально угрожают жизни (например, коронарные стенты, искусственный водитель ритма сердца), а также если назначить ацетилсалициловую кислоту по каким-либо причинам невозможно (аспириновая бронхиальная астма, обострение язвенной болезни).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инфаркт почки по патолого-анатомической классификации относят к ишемическим с венчиком перифокальных геморрагий. По форме он представляет собой конус, направленный основанием к капсуле почки. Увеличение почки при окклюзии почечной артерии незначительно.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы зависят от объёма поражения. При небольшом инфаркте жалобы могут и отсутствовать. Более крупный инфаркт почки проявляется резкими болями в поясничной области и примесью крови в моче, возможно снижение диуреза.

В рамках резорбтивного синдрома закономерен субфибрилитет, который обычно наблюдают на 2-3-й день. Может развиться и АГ вследствие ишемии перифокальных по отношению к зоне некроза тканей.

ДИАГНОСТИКА

Поскольку инфаркт почки относят к редким заболеваниям с крайне неспецифическими симптомами, подробный сбор анамнеза имеет первостепенное значение. Следует самым тщательным образом расспросить больного обо всех его сопутствующих заболеваниях, о препаратах, которые он принимает. Обратить внимание на некоторые характерные детали. Резкие боли в поясничной области через небольшое время после восстановления синусового ритма у больного с мерцательной аритмией могут быть обусловлены инфарктом почки, особенно если антиаритмической терапии не предшествовал длительный приём антикоагулянтов. То же самое можно сказать и о больных с митральной недостаточностью, для которой характерно мерцание или трепетание предсердий. Инфекционный эндокардит левых отделов сердца закономерно даёт эмболии по большому кругу.

В последнее время в стационары всё чаще попадают лица с наркотической зависимость от опиатов, которые вводят внутривенно, в результате чего у них развивается специфический эндокардит. Для эндокардита наркоманов более характерно поражение трикуспидального клапана, но в условиях сниженного иммунитета процесс может распространиться и на другие клапаны. Тяжёлый атеросклероз часто осложняется тромбозами. При сборе анамнеза у такого больного особое значение имеет факт нерегулярного приёма антикоагулянтов или антиагрегантов, так как перерывы в их приёме могут спровоцировать тромбоз. То же самое можно сказать и о лицах, перенёсших операции на артериях, в данном случае почечных.

Физикальными методами можно выявить болезненность в проекции поражённой почки, положительный симптом поколачивания, видимую примесь крови в моче, снижение диуреза, повышение температуры тела.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В общем анализе мочи характерна протеинурия и гематурия, которая может быть любой степени выраженности - от незначительного повышения "неизменённых" эритроцитов до профузного кровотечения.

В общем анализе крови в течение 2−3-х дней характерен умеренный лейкоцитоз.

Биохимическими методами можно выявить повышение концентрации С-реактивного белка, повышение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови и моче (последний показатель специфичен для инфаркта почки).

Гематурия неясной этиологии является показанием к выполнению цистоскопии. Выделение окрашенной кровью мочи по одному из мочеточников позволяет определить сторону поражения, а также однозначно исключить гломерулонефрит.

Коагулограмма необходима в кратчайшие сроки для оценки гемокоагуляции. Без коагулограммы назначение антикоагулянтов или кровоостанавливающих препаратов крайне нежелательно.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

УЗИ почек с допплерографией - обследование принципиальной важности главным образом из-за его сравнительной доступности для большинства урологических клиник в круглосуточном режиме. Оно неинвазивным путём позволяет оценить состояние почек и магистральных почечных сосудов.

Возможно подтвердить диагноз инфаркта почки при помощи КТ или МРТ с введением соответствующих контрастных веществ. При этом выявляют клиновидный участок паренхимы, не накапливающий контраст.

Ангиография - "золотой стандарт" диагностики поражений почечных артерий. Однако ценность компьютерных и ангиографических методик сильно ограничена невозможностью реального исполнения их в круглосуточном режиме. Поэтому в большинстве наблюдений обходятся допплерографией.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика инфаркта почки сложна. В первую очередь необходимо исключать почечную колику. Причём отсутствие камней не исключает её. Вполне возможна почечная колика и вследствие отхождения сгустка крови. Самый главный аргумент против почечной колики отсутствие расширения ЧЛС, что свидетельствует о сохранности пассажа мочи по мочеточникам. Второй по значимости и частоте диагноз для обсуждения - расслоение аневризмы аорты. Именно при этом заболевании закономерна крайне интенсивная боль, острое нарушение кровоснабжения почек, гематурия и т.д. Аневризмы аорты в большинстве наблюдений диагностируют у больных пожилого возраста с выраженным распространённым атеросклерозом и высоким АД; сопровождаются крайне интенсивными болями. Таким образом, диагноз инфаркта почки стоит на последнем месте как диагноз исключения, так как его вероятность крайне мала без характерного сердечно-сосудистого анамнеза.

ЛЕЧЕНИЕ

Всем больным с подозрением на инфаркт почки показана консультация уролога или сосудистого хирурга. При неоднозначной клинической картине может потребоваться консультация нефролога.

Всем лицам с подозрением на инфаркт почки необходима экстренная госпитализация.

Всем больным, особенно с гематурией, показан строгий постельный режим.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При выраженных болях показано обезболивание. При инфаркте с ишемическими болями показано назначение наркотических анальгетиков. В этой ситуации лучше сразу назначить наиболее сильные препараты: фентанил, морфин, омнопон, так как другие обычно малоэффективны.

При гематурии показана гемостатическая терапия этамзилатом натрия. При отсутствии гематурии и небольшом сроке с момента прекращения кровотока возможно применение тромболитиков типа стрептокиназы, что может привести к восстановлению функции почки, но даже при незначительной гематурии такая терапия противопоказана.

Для коррекции нарушений свёртывающей системы крови показаны прямые антикоагулянты: гепарин натрия 5000 ЕД 2−3 раза в сутки, эноксапарин натрия (клексан) 1 мг/кг 2 раза в сутки. Длительность лечения обычно составляет 8−10 сут с последующим переводом на пероральные препараты.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При небольшом сроке, прошедшем с момента окклюзии почечной артерии, возможно восстановление кровотока посредством оперативного удаления тромба или эмбола, а при необходимости в последующем может быть выполнена ангиопластика. Профузная гематурия, устойчивая к консервативной гемостатической терапии, тотальный инфаркт почки, плохо поддающаяся коррекции АГ, развившаяся в результате перенесённого инфаркта почки служат показаниями к нефрэктомии.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Больному, перенёсшему инфаркт почки, показан длительный (практически пожизненный) приём антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота 100 мг 1 раз в сутки после еды. Резервными препаратами являются тиклопидин 1250 мг 2 раза в сутки и клопидогрел 75 мг 1 раз в сутки.

При особой склонности к тромбозам дополнительно или в качестве монотерапии могут быть назначены непрямые коагулянты: варфарин 5−7,5 мг 1 раз в сутки под контролем МНО (целевой уровень МНО 2,8−4,4 в режиме монотерапии и 2−2,5 при сочетании с антиагрегантами).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Нефрология. Под ред. Е.М. Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. И.Е. Тареевой, М.: Медицина, 2000.

Рациональная фармакотерапия в нефрологии. Под общ. ред. Н.А. Мухина, Л.В. Козловской, Е.М. Шилова. М.: Литтерра, 2006.

Руководство по урологии. Под редакцией Н.А. Лопаткина. М.: Медицина, 1998.

Урология по Дональду Смиту. Под ред. Э. Танаго и Дж. Маканича. Пер. с англ. под ред. В.М. Нечушкиной. М.: Практика, 2005.

Шулутко Б.И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы. СПб.: Ренкор, 2002.

26.00. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

  • Воспалительные заболевания почек и верхних мочевыводящих путей

  • Воспалительные заболевания нижних мочевыводящих путей

26.01. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит - неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почки. Термин обычно используют для описания инфекционного процесса, в который вовлекаются почки и смежные структуры. Инфекция может быть восходящей и вовлекать как почечную лоханку, так и почку или метастатической и ограничиваться почечной паренхимой. При распространении инфекции в подлежащие ткани формируется перинефральный абсцесс или паранефрит.

Пиелонефрит включает одно или несколько из следующих состояний:

  • острую или хронически активную инфекцию;

  • резидуальные поражения и рубцы прошедшей инфекции;

  • локальный иммунный воспалительный ответ на инфекцию;

  • комбинацию всех этих процессов.

Возбудителями инфекционного пиелонефрита в первую очередь служат грамотрицательные или грамположительные бактерии, обычно вызывающие инфекцию мочевых путей (бактериальный пиелонефрит). Другими возможными возбудителями пиелонефрита могут быть Mycobacterium tuberculosis (почечный туберкулёз), дрожжевые грибки (кандидозный пиелонефрит), другие грибы и вирусы. У пациентов с острым неосложнённым пиелонефритом редко возникает АГ или рецидивирующее повреждение почек. У пациентов с осложнённой инфекцией более вероятно развитие сепсиса и тяжёлого повреждения почек. Высокий риск возникновения тяжёлой инфекции почек также существует у пациентов с обструкцией и нейрогенными аномалиями мочевых путей, сахарным диабетом, поликистозом почек, камнями и мочевыми катетерами. Инфекция, вызываемая уреазопродуцирующими микроорганизмами, приводит к образованию инфекционных (струвитных) камней.

У пациентов с сахарным диабетом повышен риск развития деструктивных (гнойных) форм заболевания: апостематозный и эмфизематозный пиелонефрит, карбункул и абсцесс почки, папиллярный некроз. У пациентов с длительно сохраняющейся, осложнённой инфекцией может возникнуть редкое состояние, известное как ксантогранулематозный пиелонефрит. В прошлом пиелонефрит считали одной из частых причин АГ и тяжёлой болезни почек. В настоящее время известно, что при рефлюкс-нефропатии бывает значительно больше повреждений почек, что раньше приписывали хроническому пиелонефриту. Многие заболевания могут имитировать бактериальный пиелонефрит, например анальгетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, сосудистые заболевания почек.

КОДЫ ПО МКБ-10

N10. Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

N11. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

N13.6. Пионефроз.

N15.1. Абсцесс почки и околопочечной клетчатки.

Ниже перечислены нозологические формы по МКБ-10, не связанные с инфекцией.

N11.0. Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом.

N11.1. Хронический обструктивный пиелонефрит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пиелонефрит - распространённое заболевание. Однако нет надёжных популяционных эпидемиологических исследований, описывающих частоту пиелонефрита. Даже для таких групп, как больные сахарным диабетом, имеющих высокий риск развития заболевания c наиболее тяжёлым его течением, нет статистически достоверных данных.

У детей пиелонефрит занимает второе место после заболеваний органов дыхания. У женщин молодого, среднего возраста и у девочек острый неосложнённый пиелонефрит встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин и мальчиков. Несмотря на высокую частоту заболевания у женщин, течение неосложнённого необструктивного пиелонефрита благоприятное. Пиелонефрит выявляют в 8-20% вскрытий, причём в равной степени у мужчин и женщин. Однако нет данных, что он имел инфекционное начало.

Более высокая заболеваемость восходящими инфекциями мочевых путей и пиелонефритом у девочек и женщин обусловлена анатомо-физиологическими особенностями:

  • короткий и широкий мочеиспускательный канал;

  • близость естественных резервуаров инфекции (преддверие влагалища, прямая кишка);

  • частые сопутствующие воспалительные гинекологические заболевания;

  • часто встречающийся правосторонний нефроптоз, с нарушением уродинамики ВМП и кровоснабжения почки;

  • нарушение уродинамики ВМП, сдавление нижней трети мочеточников увеличенной маткой во время беременности;

  • атрофия слизистой оболочки мочевых путей в постменопаузе.

Во время беременности острый пиелонефрит наблюдают у 3-11% женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует много классификаций инфекций мочевых путей и мочеполовых органов. В то же время классификации острого пиелонефрита, принятые в России, выделяют только стадии острого инфекционно-воспалительного процесса в интерстиции и в паренхиме почки (серозная, гнойная), но не топические формы поражения самой почки или почечной лоханки, причём поражение лоханки вообще не отражено в этих классификациях, что противоречит самому понятию "пиелонефрит".

Классификация пиелонефрита по C. Kunin (1997):

  • острый неосложнённый бактериальный пиелонефрит (фокальный или диффузный);

  • лобарная нефрония;

  • хронический осложнённый бактериальный пиелонефрит;

  • пионефроз;

  • эмфизематозный пиелонефрит;

  • папиллярный некроз почек;

  • ксантогранулематозный пиелонефрит;

  • малакоплакия;

  • пиелонефрит Лента (инфекция, локализованная в ВМП);

  • абсцесс почки и перинефральный абсцесс;

  • инфекция, наложенная на поликистозное заболевание почек;

  • инфекция почек, вызываемая менее распространёнными микроорганизмами;

  • туберкулёз почек и другие микобактериальные инфекции;

  • грибковые инфекции;

  • вирусные инфекции.

Классификация инфекций мочевых путей и мочеполовых органов по Руковод-ству Европейской урологической ассоциации (2006):

  • неосложнённые нижние инфекции мочевых путей (цистит);

  • неосложнённый пиелонефрит;

  • осложнённая инфекция мочевых путей с и без пиелонефрита;

  • уросепсис;

  • уретрит;

  • специальные формы: простатит, эпидидимит и орхит.

По течению различают неосложнённые (первичные) и осложнённые (вторичные, рецидивирующие) инфекции мочевых путей. Термин "хронические" для инфекций мочевых путей, как правило, не применяют, так как в большинстве случаев он неправильно отражает течение заболевания. Как правило, хронический пиелонефрит развивается после бактериальной инфекции, возникшей на фоне анатомических аномалий мочевых путей (обструкция, пузырно-мочеточниковый рефлюкс), инфицированных камней. Считают, что до 60% инфекций человека связаны с биофильм-инфекцией. Под биофильм-инфекцией понимают адгезию микроорганизмов к поверхности слизистых оболочек, камней или биоматериалов (катетеры, дренажи, искусственные протезы, сфинктеры, сетки и т.п.). Микроорганизмы при этом начинают жить и размножаться на них, периодически развивая агрессию против хозяина - макроорганизма.

Неосложнёнными инфекциями чаще болеют молодые женщины, для осложнённых (вторичных) инфекций такого различия нет. Осложнения инфекций возникают на фоне функциональных нарушений или анатомических аномалий мочевых путей, после катетеризации мочевого пузыря или лоханки почки и вмешательств на мочевых путях, на фоне тяжёлых сопутствующих заболеваний: сахарного диабета, МКБ, ХПН и др. В 30% случаев вторичные или осложнённые инфекции имеют внутрибольничное (госпитальное, нозокомиальное) происхождение. Наконец, вторичные инфекции хуже поддаются лечению, часто рецидивируют, сопряжены с более высоким риском поражения почечной паренхимы, возникновением абсцесса почки и уросепсиса, а среди возбудителей чаще встречаются устойчивые к антибактериальным лекарственным средствам штаммы микроорганизмов.

Среди рецидивирующих инфекций мочевых путей выделяют возвратные (истинные рецидивы), повторные (реинфекции) и резистентную или асимптомную бактериурию.

ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Острый бактериальный пиелонефрит - хорошо выраженный клинический синдром, состоящий из острого начала с лихорадкой, болями в боку и напряжением мышц в рёберно-позвоночном углу, связанный с лейкоцитозом, лейкоцитурией и бактериурией. Эти симптомы могут сопровождаться циститом с частым, болезненным мочеиспусканием.

Хотя пиелонефрит определяют как воспаление почки и почечной лоханки, этот диагноз - клинический. Термин "инфекция мочевых путей" употребляют в тех случаях, когда инфекция безусловно присутствует, но нет явных признаков прямого поражения почек. Термин "бактериурия" применяют с целью указать, что бактерии не только постоянно присутствуют в мочевых путях, но и активно размножаются.

Клинические проявления могут меняться от сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, до признаков цистита с невыраженными болями в поясничной области.

Диагноз острого неосложнённого (необструктивного) пиелонефрита подтверждают положительным культуральным бактериологическим исследованием мочи (микробное число - свыше 104 КОЕ/мл), связанным с пиурией. Этот клинический синдром фактически встречается только у женщин, наиболее часто в возрасте от 18 до 40 лет. Примерно у 50% пациентов с болями в поясничной области и/или лихорадкой обнаруживают бактериурию из нижних отделов мочевыводящих путей. И наоборот, часто у пациентов с симптомами или без симптомов цистита источником бактериурии могут быть ВМП. Примерно 75% больных острым неосложнённым пиелонефритом имеют в анамнезе инфекцию нижних мочевыводящих путей.

ЭТИОЛОГИЯ

Острый пиелонефрит - острая бактериальная инфекция, проявляющаяся воспалением лоханки и паренхимы почки. Чаще всего инфекции мочевых путей вызывают бактерии, обитающие в толстой кишке. От 80 до 90% первичных инфекций мочевых путей вызывает Escherichia coli, в большом количестве присутствующая в кале.

Штаммы кишечной палочки, выделенные при бактериологическом исследовании мочи, обнаруживают и на коже вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, во влагалище, в прямой кишке. Не все штаммы кишечной палочки обладают факторами вирулентности. Из многочисленного числа штаммов кишечной палочки (свыше 150), только некоторые уропатогенны, в частности серотипы 01, 02, 04, 06, 07, 075, 0150.

К частым возбудителям мочевой инфекции также относят других грамотрицательных (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes/agglomerans; Proteus spp.) и грамположительных (Enterococcus faecalis, Staphylococcus saprophyticus) бактерий семейства Enterobacteriaceae. Анаэробные бактерии, присутствующие в кишечнике в гораздо большем количестве, крайне редко поражают почки. Необходимо также отметить, что хламидии и уреаплазмы не выступают в роли возбудителей пиелонефрита. Такие заболевания, как атрофический вагинит, заболевания, передающиеся половым путём (вызванные хламидиями, гонококками, герпес-вирусной инфекцией), а также кандидозный и трихомонадный вагинит, при которых также возникает учащённое мочеиспускание, не относят к инфекциям мочевых путей.

Среди патогенных возбудителей большую роль играет Proteus mirabilis. Он вырабатывает уреазу, расщепляющую мочевину на углекислый газ и аммиак. В результате происходит ощелачивание мочи, и образуются трипельфосфатные камни. Оседающие в них бактерии защищены от действия антибиотиков. Размножение Proteus mirabilis способствует дальнейшему ощелачиванию мочи, осаждению кристаллов трипельфосфатов и формированию больших коралловидных камней.

К уреазопродуцирующим микроорганизмам также относят:

  • Ureaplasma urealyticum;

  • Proteus spp.;

  • Staphylococcus aureus;

  • Klebsiella spp.;

  • Pseudomonas spp.;

  • E. coli.

Смешанные инфекции мочевых путей, когда из мочи выделяют несколько возбудителей, при остром первичном пиелонефрите редки. Однако при остром осложнённом пиелонефрите, вызванном госпитальными (внутрибольничными) штаммами микроорганизмов, особенно у больных на фоне различных катетеров и дренажей, камней в мочевых путях, после кишечных пластик мочевого пузыря нередко выделяют смешанную инфекцию.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие бактериального пиелонефрита, безусловно, начинается с внедрения бактерий в мочевые пути. Далее процесс протекает в зависимости от факторов, присущих микро- и макроорганизму, и их взаимодействия. Состояние общих и местных защитных механизмов определяет восприимчивость к инфекциям мочевых путей. Соответствующее анатомическое поражение в почке состоит из значительного числа полиморфноядерных лейкоцитов в интерстициальном пространстве почки и просвете канальцев, иногда с достаточной плотностью, чтобы сформировался абсцесс. Абсцессы могут быть мультифокальными, предполагающими метастатическое распространение из кровотока (бактериемия), или, что более часто, появляются как фокальная инфекция, расходящаяся в почечном сосочке в пределах сегмента почки, формирующая клиновидное поражение, которое простирается к корковому веществу почек (восходящий путь инфицирования).

При значительно выраженном пиелонефрите (острая лобарная нефрония) на внутривенных урограммах, компьютерных томограммах или ультразвуковых сканограммах можно видеть локализованное, безжидкостное выпячивание, вовлекающее в процесс одну почечную дольку или более. Поражение бывает трудно отличить от опухоли или абсцесса.

Известно 3 пути проникновения патогенных микроорганизмов в мочевые пути:

  • восходящий (заселение бактериями кишечной группы наружного отверстия мочеиспускательного канала, откуда они проникают в мочеиспускательный канал и мочевой пузырь);

  • гематогенный (например, отсев возбудителя в почки с образованием абсцесса при стафилококковой бактериемии);

  • контактный (распространение микроорганизмов из соседних органов, например, при пузырно-кишечном свище, формировании мочевого пузыря из сегмента кишки).

Путём клубочковой фильтрации бактерии в мочевые пути обычно не проникают.

Наиболее распространённый путь - восходящий. По короткому женскому мочеиспускательному каналу уропатогенные микроорганизмы, заселившие его наружное отверстие, легко проникают в мочевой пузырь, особенно во время полового акта, поэтому у женщин, ведущих активную половую жизнь, инфекции мочевых путей встречаются чаще. У мужчин риск восходящих инфекций меньше, благодаря большей длине мочеиспускательного канала, удалённости его наружного отверстия от ануса и антимикробным свойствам секрета простаты. У мальчиков грудного возраста с необрезанной крайней плотью, у молодых мужчин, живущих активной половой жизнью, а также у пожилых мужчин скопление бактерий в складках крайней плоти, несоблюдение гигиены и недержание кала способствуют колонизации мочевых путей уропатогенными бактериями. Катетеризация мочевого пузыря и другие эндоскопические вмешательства на мочевых путях повышают риск их инфицирования у лиц обоего пола. После однократной катетеризации риск составляет 1-4%; при постоянной катетеризации и использовании открытых дренажных систем инфицирование мочи и мочевых путей неизбежно возникает через несколько суток.

Микроорганизмы, в том числе микобактерии и грибы, могут проникать в почки, мочевой пузырь и простату гематогенным путём из первичного очага инфекции в других органах (например, абсцесс почки и паранефрит, вызванные стафилококками или пиогенным стрептококком). Непосредственное распространение инфекции из кишечника в мочевой пузырь встречается при пузырно-кишечных свищах (как осложнение дивертикулита, рака ободочной кишки, болезни Крона), при этом в моче нередко обнаруживают большое количество разных видов энтеробактерий (смешанные инфекции), газ (пневматурия) и кал.

До сих пор в отечественной литературе принято считать главным и чуть ли не единственным путём инфицирования почки - гематогенный. Такое представление искусственно создано со времён Москалёва и других экспериментаторов, вводивших животным возбудитель внутривенно, при этом создавая суправезикальную обструкцию мочеточника, путём его перевязки. Однако ещё классики урологии в начале прошлого века топические формы острого инфекционно-воспалительного процесса в почке чётко разделяли на "пиелит, пиелонефрит и гнойный нефрит". Большинство авторов современной зарубежной литературы, а также эксперты ВОЗ в своей последней классификации (МКБ-10) считают уриногенный путь инфицирования почек основным.

Восходящий (уриногенный) путь инфицирования подтверждён в экспериментальных работах большого числа отечественных и зарубежных исследователей. При этом было показано, что бактерии (протей, кишечная палочка и другие микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae), внесённые в мочевой пузырь, быстро размножаются и распространяются вверх по мочеточнику, достигая лоханки. Факт восходящего процесса в просвете мочеточника был доказан флюоресцирующей микроскопией на бактериях Teplitz и Zangwill. Из лоханки микроорганизмы, размножаясь, достигают мозгового вещества с распространением по направлению к коре почки.

Введение в кровеносное русло культур микроорганизмов убедительно показало, что микроорганизмы не проникают из кровеносного русла в мочу через неповреждённые почки, т.е. общепринятое до сих пор среди врачей понятие, что кариозный зуб может быть причиной острого пиелонефрита, не выдерживает никакой критики и по этой причине, и по разным возбудителям пиелонефрита и кариеса.

Преимущественно восходящий путь инфицирования мочевых путей и почки соответствует и клиническим данным: большая частота острого одностороннего неосложнённого пиелонефрита у женщин, связь с циститом, наличие Р-фимбрий у кишечной палочки, с помощью которых она адгезируется к уротелиальной клетке, и генетическая идентичность бактерий, выделенных у женщин с первичным острым пиелонефритом из мочи, кала и влагалища.

Различные топические формы острого воспаления почки характеризуются и разными путями её инфицирования: для пиелита обычен восходящий (уриногенный) путь инфицирования, для пиелонефрита - уриногенный и уриногенно-гематогенный, для гнойного нефрита - гематогенный.

Гематогенный путь инфицирования или реинфицирования почки может осложнить течение острого неосложнённого уриногенного пиелонефрита при развитии бактериемии, когда очагом инфекции в организме служит сама поражённая почка. По данным международного мультицентрового исследования PEP-study, при остром пиелонефрите диагноз уросепсис в разных странах устанавливают в 24%, а по данным российских исследователей, - всего в 4%. Очевидно, в России недооценивают состояние тяжести течения острого гнойного пиелонефрита, осложнившегося бактериемией, что зарубежные авторы интерпретируют как уросепсис.

К факторам риска развития абсцесса почки относят наличие инфекции мочевых путей в анамнезе, МКБ, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нейрогенные дисфункции мочевого пузыря, сахарный диабет и беременность, а также свойства самих микроорганизмов, которые вырабатывают и приобретают гены патогенности, гены высокой вирулентности и резистентность к антибактериальным препаратам. Локализация абсцесса зависит от пути распространения инфекции. При гематогенном распространении поражается корковое вещество почки, а при восходящем, как правило, - мозговое и корковое вещество.

Течение пиелонефрита и риск осложнений определяются первичным или вторичным характером инфекции. Первичный (неосложнённый) пиелонефрит хорошо поддаётся антибактериальной терапии и не приводит к повреждению почки. Тяжёлое течение первичного пиелонефрита может привести к сморщиванию коркового вещества, однако отдалённое влияние этого осложнения на функцию почек неизвестно. При вторичных инфекциях почек возможны тяжёлые поражения паренхимы почек, абсцесс и паранефрит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При остром неосложнённом пиелонефрите локальные признаки могут быть выражены слабо. Состояние больного средней тяжести или тяжёлое. Больные жалуются на недомогание, общую слабость, повышение температуры тела до 39-40 °С, озноб, потливость, боли в боку или в поясничной области, тошноту, рвоту, головную боль. Нередко наблюдают симптомы цистита. Характерна болезненность при пальпации и поколачивании в рёберно-позвоночном углу на стороне поражения, покраснение лица, тахикардия. У больных с острым неосложнённым пиелонефритом, как правило, отмечается нормальное АД. У пациентов с острым пиелонефритом на фоне сахарного диабета, структурных или неврологических аномалий может быть АГ. У 10-15% больных возможна микро- или макрогематурия. В тяжёлых случаях развивается уросепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, некроз почечных сосочков, ОПН с олигурией или анурией, абсцесс почки, паранефрит. У 20% больных выявляют бактериемию.

При вторичном осложнённом пиелонефрите, в том числе у госпитализированных пациентов и больных с постоянными мочевыми катетерами, клиническая симптоматика колеблется от бессимптомной бактериурии до тяжёлого уросепсиса и инфекционно-токсического шока. Ухудшение состояния может начаться с резкого усиления болей в поясничной области или приступа почечной колики вследствие нарушения оттока мочи из лоханки почки. Характерна гектическая лихорадка, когда гипертермия до 39-40 °С сменяется критическим падением температуры тела до субфебрильных цифр с проливным пóтом и постепенным снижением интенсивности болей, вплоть до полного исчезновения. Однако, если препятствие оттоку мочи не устранено, состояние больного вновь ухудшается, усиливаются боли в области почек и повторно возникает лихорадка с ознобом. Выраженность клинической картины заболевания варьирует в зависимости от возраста, пола, предшествующего состояния почек и мочевыводящих путей, наличия госпитализаций до настоящего поступления и т.д. У больных пожилого и старческого возраста, у ослабленных больных, а также при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний на фоне иммуносупрессивного состояния клинические проявления заболевания стёрты или извращены.

У детей повышается температура тела, возникают рвота, боли в животе, иногда жидкий стул. У младенцев и маленьких детей клиническая картина заболевания может быть стёртой и представлена только возбудимостью и лихорадкой. Мать может отметить неприятный запах мочи и признаки напряжения при мочеиспускании. Диагноз устанавливают, если в анализе свежевыпущенной мочи обнаруживают гной, лейкоциты и бактерии.

Возбудители осложнённых инфекций мочевых путей чаще бывают смешанными, труднее поддаются лечению, более вирулентны и устойчивы к антибактериальным препаратам. Если у госпитализированного больного внезапно возникли признаки септического шока (особенно после катетеризации мочевого пузыря или эндоскопических вмешательств на мочевых путях), даже в отсутствие симптомов инфекции мочевых путей следует заподозрить уросепсис. При осложнённых (вторичных) инфекциях мочевых путей риск уросепсиса, некроза почечных сосочков, абсцесса почки и паранефрита особенно высок.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При диагностике острого пиелонефрита срочность установления диагноза, тяжести состояния пациента, выявление обструкции мочевых путей имеют принципиальное значение. Иногда бывает трудно определить стадию развития инфекционно-воспалительного процесса в почке, которая не всегда соответствует клинической картине заболевания. Хотя инфекции нижних и ВМП дифференцируют по клиническим данным, точно установить локализацию инфекции по ним невозможно. Даже такие признаки, как лихорадка и боли в боку, не являются строго диагностическими для пиелонефрита, так как встречаются при инфекции нижних мочевыводящх путей (цистит) и наоборот. Примерно 75% пациентов с острым пиелонефритом имели в анамнезе предшествующие инфекции нижних мочевыводящих путей.

При физикальном обследовании часто выявляют напряжение мышц при глубокой пальпации в рёберно-позвоночном углу. Острый пиелонефрит может симулировать симптомы поражения ЖКТ с болями в животе, тошнотой, рвотой и диареей. Асимптомное прогрессирование острого пиелонефрита в хроническое его течение при отсутствии явных симптомов может происходить у больных с иммунным дефицитом.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз инфекции мочевых путей устанавливают на основании общего анализа мочи и бактериологического исследования мочи на микрофлору и чувствительность к антибактериальным препаратам. При подозрении на острый пиелонефрит необходимо, помимо клинических симптомов, использовать методы для уточнения локализации инфекции.

В общем анализе крови обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови обычно в пределах нормы. У пациентов с длительной осложнённой инфекцией может быть азотемия и анемия, если в воспалительный процесс вовлечены обе почки. Также возможна протеинурия, как при неосложнённом, так и при осложнённом пиелонефрите. Снижение концентрационной способности почек - наиболее постоянный признак пиелонефрита.

Большое значение имеет правильный сбор мочи для исследования. Избежать загрязнения мочи микрофлорой мочеиспускательного канала можно только при надлобковой пункции мочевого пузыря. Таким способом могут получать мочу у грудных детей и больных с повреждением спинного мозга. В других случаях к нему прибегают, когда другими способами получить мочу невозможно.

Для исследования берут среднюю порцию мочи при самостоятельном моче-испускании. У мужчин предварительно отводят крайнюю плоть (у необрезанных) и обмывают головку полового члена водой с мылом. Первые 10 мл мочи - смыв с мочеиспускательного канала, далее - моча из мочевого пузыря. У женщин вероятность загрязнения гораздо выше.

В анализах мочи лейкоцитурия и бактериурия выявляется не у всех пациентов с острым пиелонефритом. При исследовании мочи у пациентов с преимущественно корковым расположением очагов инфекции (апостематозный пиелонефрит, абсцесс почки, перинефритический абсцесс) или при обструктивном пиелонефрите (при блокировании отхождения мочи из поражённой почки) лейкоцитурии бактериурии может и не быть.

В анализах мочи эритроциты могут свидетельствовать о наличии некротического папиллита, камней в мочевых путях, воспалительном процессе в шейке мочевого пузыря и т.п.

При подозрении на пиелонефрит обязателен бактериологический анализ мочи на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Принято считать диагностически значимым микробным титром 104 КОЕ/мл для диагноза острый неосложнённый пиелонефрит у женщин. При культуральном исследовании мочи идентификация микроорганизмов возможна только в трети случаев. В 20% случаев концентрация бактерий в моче бывает ниже 105 КОЕ/мл.

Больным также проводят бактериологический анализ крови на микрофлору (результат положителен в 15-20% случаев). Исследование культуры микроорганизмов в крови, особенно при выявлении множества микроорганизмов, более часто указывает на паранефральный абсцесс.

Таким образом, довольно часто антибактериальное лечение назначают эмпирически, т.е. на основе знания данных бактериологического мониторинга в клинике (отделении), данных о резистентности возбудителей, основываясь на клинических исследованиях, известных по литературе и собственных данных.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

В алгоритм диагностики острого пиелонефрита включают лучевые диагностические методы: ультразвуковое сканирование, рентгенологические и радионуклидные методы. Выбор метода, последовательность применения и объём исследований должны быть достаточными для установления диагноза, определения стадии процесса, его осложнений, выявления функционального состояния и уродинамики поражённой и контралатеральной почек. Среди методов диагностики ультразвуковое сканирование почек занимает первое место. Однако при необходимости начинают исследование с хромоцистоскопии для выявления обструкции мочевых путей или с рентгеновского обследования почек и мочевых путей.

Ультразвуковое исследование

Ультразвуковая картина при остром пиелонефрите меняется в зависимости от стадии процесса и наличия или отсутствия обтурации мочевых путей. Острый первичный (необструктивный) пиелонефрит в начальном периоде, в фазе серозного воспаления, может сопровождаться нормальной ультразвуковой картиной при исследовании почек. При вторичных (осложнённых, обструктивных) пиелонефритах в этой стадии воспаления могут быть выявлены только признаки обтурации мочевых путей: увеличение размеров почки, расширение её чашечек и лоханки. По мере прогрессирования инфекционно-воспалительного процесса, нарастания интерстициального отёка эхогенность паренхимы почки увеличивается, лучше дифференцируются её корковый слой и пирамиды. При апостематозном нефрите ультразвуковая картина может быть такой же, как при фазе серозного воспаления. Однако подвижность почки чаще уменьшается или отсутствует, иногда границы почки теряют чёткость, слабее дифференцируются корковый и мозговой слои, иногда выявляются бесформенные структуры с неоднородной эхогенностью.

При карбункуле почки возможно выбухание её внешнего контура, неоднородность гипоэхогенных структур, отсутствие дифференциации между корковым и мозговым слоями. При формировании абсцесса выявляют гипоэхогенные структуры, иногда наблюдают уровень жидкости и капсулу абсцесса. При паранефрите, выходе гнойного процесса за пределы фиброзной капсулы почки на эхограммах видна картина неоднородной структуры с преобладанием эхонегативных компонентов. Внешние контуры почки неровные, нечёткие.

При различных обструкциях (камни, стриктуры, опухоли, врождённые обструкции и др.) ВМП наблюдают расширение чашечек, лоханки, иногда верхней трети мочеточника. При наличии гноя, воспалительного детрита в них появляются неоднородные и однородные эхопозитивные структуры. Ультразвуковой мониторинг широко применяют для динамического наблюдения за развитием острого пиелонефрита.

Рентгенологические методы исследования

В прошлом в основном применяли экскреторную урографию. Однако это исследование выявляет изменения только у 25-30% пациентов. Только у 8% пациентов с острым неосложнённым пиелонефритом были найдены аномалии, которые повлияли на тактику ведения.

Рентгенологическая симптоматика при острых необструктивных пиелонефритах на ранних стадиях (серозное воспаление) выражена слабо. Внутривенную урографию не рекомендуют проводить в течение первых нескольких дней после начала острого пиелонефрита по следующим причинам:

  • почка не способна концентрировать контрастное вещество;

  • дилатированный сегмент проксимальной части мочеточника может быть спутан с обструкцией мочеточника;

  • РКВ может вызвать ОПН у дегидратированного больного.

Внутривенная урография не показана в качестве рутинного обследования у женщин с симптоматической инфекцией мочевых путей.

Функция почек, уродинамика на экскреторных урограммах может быть в пределах нормы. Возможно небольшое увеличение в размерах контуров почки и ограничение её подвижности. Однако, если процесс переходит в гнойную фазу с формированием карбункулов или абсцесса, развития паранефрита, рентгенологическая картина принимает характерные изменения.

На обзорных урограммах можно увидеть увеличение в размерах контуров почки, ограничение или отсутствие её подвижности (на вдохе и выдохе), ореол разряжения вокруг почки из-за отёчной клетчатки, выбухание контуров почки из-за карбункула или абсцесса, наличие теней конкрементов, нечёткость, сглаженность контуров большой поясничной мышцы, искривление позвоночника вследствие ригидности поясничных мышц и иногда смещение почки. Экскреторная урография позволяет получить важные сведения о функции почек, уродинамике, рентгеновской анатомии почек и мочевыводящих путей. Из-за воспаления и отёка интерстициальной ткани у 20% больных отмечают увеличение почки или её части. В нефрографической фазе бывает видна исчерченность коркового вещества. Застой мочи в канальцах, обусловленный отёком, и сужение почечных сосудов замедляют выведение контрастного вещества. При обструкции мочевыводящих путей выявляют симптомы блокады: "немая или белая" почка (нефрограмма), контуры почки увеличены, подвижность её ограничена или отсутствует. При частичной обструкции мочевых путей на экскреторных урограммах через 30-60 мин можно увидеть расширенные чашечки, лоханку, мочеточник до уровня обструкции. Задержку РКВ в расширенных полостях почки можно наблюдать в течение длительного времени.

При остром некротическом папиллите (при обструкции мочевыводящих путей или на фоне сахарного диабета) возможно увидеть деструкцию сосочков, изъеденность её контуров, деформацию сводов форниксов, проникновение контрастного вещества в паренхиму почки по типу тубулярных рефлюксов.

Компьютерная томография

КТ вместе с ультразвуковой сонографией - наиболее специфический метод оценки и локализации абсцесса почки и перинефритического абсцесса, однако метод дорогостоящий. Часто можно увидеть на сканограммах клинообразную плотную область, которая исчезает после нескольких недель успешного лечения. При остром пиелонефрите артериолы сужаются, вызывая ишемию почечной паренхимы. Участки ишемии выявляют при КТ с контрастированием. На томограммах они выглядят как одиночные или множественные очаги пониженной плотности. Возможно и диффузное поражение почки. При КТ определяют смещение почки и жидкость или газ в периренальном пространстве, связанные с перинефральным абсцессом. В настоящее время КТ - более чувствительный метод, чем УЗИ. Она показана пациентам с обструктивным пиелонефритом, бактериемией, параплегией, сахарным диабетом или больным с гипертермией, не купирующейся в течение нескольких дней медикаментозной терапией.

Другие рентгеновские методы диагностики - ядерно-магнитная резонансная томография, ангиографические методы при остром пиелонефрите - применяют редко и по специальным показаниям. Они могут быть показаны при дифференциальной диагностике поздних гнойных проявлений или осложнений карбункулов, абсцессов, паранефрита, нагноившихся кист с опухолями и другими заболеваниями, если перечисленные методы не позволяют установить точный диагноз.

Радионуклеидные исследования

Эти методы исследования для экстренной диагностики острого пиелонефрита применяют редко. Они дают ценную информацию о функции, кровообращении почек и уродинамике, но на этапах динамического наблюдения и выявления поздних осложнений.

Сцинтиграфия почек обладает такой же чувствительностью, как и КТ при выявлении ишемии на фоне острого пиелонефрита. Радиомеченный 99Tc, локализуясь в клетках проксимальных канальцев, в корковом веществе почки, позволяет визуализировать функционирующую почечную паренхиму. Сканирование почек особенно полезно для определения вовлечения почек у детей и помогает дифференцировать рефлюкс-нефропатию от локального пиелонефрита.

На ренограммах при остром первичном необструктивном пиелонефрите сосудистый и секреторный сегменты уплощены и удлинены в 2-3 раза, фаза экскреции выражена слабо или не прослеживается. В фазе гнойного воспаления за счёт нарушения кровообращения значительно снижается контрастность сосудистого сегмента, секреторный сегмент уплощён и замедлен, слабо выражен экскреторный сегмент. При тотальном поражении гнойным процессом почки можно получить обструктивную кривую линию при отсутствии обтурации ВМП. При острых вторичных (обструктивных) пиелонефритах на ренограммах на всех стадиях воспаления можно получить обструктивный тип кривой, сосудистый сегмент низкий, секреторный замедлен, а экскреторный сегмент отсутствует на стороне поражения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Иногда пациент с острым пиелонефритом может предъявлять жалобы на боли внизу живота, а не на характерные боли в боку или в области почек. Диагноз можно спутать с острым холециститом, аппендицитом или дивертикулитом и случайным наличием бактериурии и пиурии. Аппендикулярный, тубо-овариальный и дивертикулярный абсцессы, прилегающие к мочеточнику или мочевому пузырю, могут сопровождаться пиурией. Боль от прохождения камня по мочеточнику может имитировать острый пиелонефрит, но у пациента обычно не бывает лихорадки или лейкоцитоза. В моче часто выявляют эритроциты без бактериурии или пиурии, если, конечно, у него нет сопутствующей инфекции мочевых путей.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

При отсутствии тошноты, рвоты, обезвоживания и симптомов сепсиса (системной генерализованной реакции организма) первичный неосложнённый острый пиелонефрит можно лечить амбулаторно, но при условии, что больной будет соблюдать предписания врача. В остальных случаях больных с первичным острым пиелитом и пиелонефритом (а также беременных) госпитализируют.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При всех формах острого пиелонефрита показан постельный режим.

Амбулаторным больным назначают 2-недельный курс антибактериальной терапии. Руководство Европейской урологической ассоциации (2006) рекомендует при пиелонефрите лёгкой степени в качестве первой линии терапии в регионах с сохраняющейся низкой частотой резистентности E. coli к фторхинолонам (‹10%) использовать пероральные формы фторхинолонов в течение 7 дней. В случае обнаружения грамположительного микроорганизма при микроскопии окрашенного по Граму мазка может быть рекомендована терапия ингибиторзащищёнными аминопенициллинами.

В более тяжёлых случаях острого неосложнённого пиелонефрита показана госпитализация пациента и проведение парентеральной терапии фторхинолонами (ципрофлоксацин или левофлоксацин), цефалоспоринами III поколения или ингибиторзащищёнными амино/ациламинопенициллинами в зависимости от состояния пациента и с учётом локальных данных по чувствительности возбудителя к антибиотикам. При улучшении состояния пациента можно перейти на приём внутрь фторхинолонов для завершения 1- или 2-недельного курса лечения соответственно. В регионах с наблюдающимся ростом резистентности E. соli к фторхинолонам, а также у пациентов, имеющих к ним противопоказания (например, беременность, лактация, детский возраст), рекомендуют пероральные лекарственные формы цефалоспоринов II или III поколений.

При отсутствии симптомов заболевания проведение культурального исследования мочи после лечения не показано; для последующего наблюдения достаточно обычного анализа мочи с помощью тест-полосок. У женщин с рецидивом симптомов пиелонефрита в течение 2 нед после лечения необходимо провести повторное культуральное исследование мочи с определением чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам и дополнительные исследования для исключения структурных нарушений со стороны мочевыводящих путей. При рецидивной инфекции антибактериальное лечение продолжают до 6 нед. Если лихорадка и боль в поясничной области, боковых отделах живота сохраняются свыше 72 ч после начала лечения острого неосложнённого пиелонефрита, показаны повторные бактериологические анализы мочи и крови, а также УЗИ и КТ почек для исключения осложняющих факторов: обструкции мочевыводящих путей, анатомических аномалий, абсцесса почки и паранефрита. Через 2 нед после лечения бактериологический анализ мочи повторяют. При обострении инфекции мочевых путей на фоне МКБ, нефросклероза, сахарного диабета, некроза почечных сосочков обычно необходим 6-недельный курс антибактериальной терапии, хотя можно ограничиться и 2-недельным курсом и продолжить его лишь в случае рецидива инфекции.

Всех беременных с острым пиелонефритом госпитализируют и до нормализации температуры тела в течение нескольких суток применяют парентеральное введение антибиотиков (ингибиторзащищённые β-лактамы, цефалоспорины, аминогликозиды). Впоследствии можно перейти на приём антибиотиков внутрь. Длительность лечения - 2 нед. После получения результатов бактериологического анализа мочи лечение корректируют. Фторхинолоны при беременности противопоказаны. Необходимо помнить, что применение сульфаметоксазола/триметоприма в России при инфекции мочевых путей и при пиелонефритах не рекомендуют из-за высокой частоты встречаемости резистентных штаммов микроорганизмов - возбудителей мочевой инфекции (свыше 20-30%). У беременных сульфаниламиды нарушают связывание билирубина с альбумином и могут спровоцировать гипербилирубинемию новорождённых. Гентамицин следует назначать с осторожностью из-за риска повреждения преддверно-улиткового нерва у плода.

При правильном лечении первичный острый пиелонефрит у взрослых излечивается, не оставляя последствий. У детей, когда формирование почки ещё не завершено, острый пиелонефрит может привести к нефросклерозу и почечной недостаточности. Самые опасные осложнения острого пиелонефрита - сепсис и инфекционно-токсический шок. Возможно формирование абсцесса почки, при котором необходимо его дренирование.

При выборе антибактериального препарата для эмпирической терапии клинически выраженных осложнённых, вторичных пиелонефритов следует учитывать относительно большое количество возможных возбудителей и тяжесть заболевания. Госпитализированным пациентам с острым пиелонефритом и сепсисом сначала эмпирически назначают антибиотики широкого спектра действия, активные в отношении Pseudomonas aeruginosa, семейства Enterobacteriaceae, Enterococcus spp. (тикарциллин/клавуланат или амоксициллин/клавуланат + гентамицин или амикацин; цефалоспорины III поколения, азтреонам, ципрофлоксацин, левофлоксацин или карбапенемы). После получения бактериологического анализа мочи и крови терапию корректируют в зависимости от результатов.

При вторичном, осложнённом пиелонефрите лечение продолжают до 2-3 нед в зависимости от клинической картины заболевания. Через 1-2 нед после окончания терапии повторно производят бактериологический анализ мочи. При клинически выраженной возвратной инфекции назначают более длительную антибактериальную терапию - до 6 нед.

При лечении осложнённого или вторичного пиелонефрита необходимо помнить, что, если не будут устранены анатомические или функциональные нарушения мочевых путей, камни, дренажи, пиелонефрит будет рецидивировать.

У больных с постоянными дренажами в мочевых путях будет постоянная бактериурия и обострение инфекции мочевых путей, несмотря на успешное лечение. Риск таких инфекций можно снизить при соблюдении правил асептики, использовании закрытых дренажных систем. Строго рекомендуют не промывать дренажи, чтобы избежать смыва биоплёнок в лоханку почки с последующей бактериемией и реинфицированием почки! Периодическая интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря реже приводит к бактериурии, чем установка постоянных катетеров. Медикаментозная профилактика инфекций мочевых путей у больных с постоянными катетерами, дренажами не эффективна.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хотя антибактериальные препараты и необходимы для контроля сепсиса и распространения инфекции, при выявлении абсцесса почки и перинефрального абсцесса в первоочередном порядке проводят его дренирование. Отмечают повышение летального исхода (65%) у пациентов, леченных только медикаментозно, по сравнению с пациентами, оперированными по поводу абсцесса почки (23%). Оперативное лечение или нефрэктомия - классические виды лечения нефункционирующей или сильно поражённой инфекционным процессом почки, некоторые авторы считают возможным перкутанную аспирацию и дренирование абсцесса под ультразвуковым контролем и КТ, однако перкутанное дренирование противопоказано при больших абсцессах, заполненных густым гноем.

Оперативное лечение острого гнойного пиелонефрита, как правило, проводят по экстренным показаниям. Катетеризация мочеточника при его окклюзии не всегда является адекватным методом дренирования мочевыводящих путей. Однако она показана при остром обструктивном пиелонефрите вследствие камня, стриктуры мочеточника, опухоли и т.д. Она может быть выполнена в период подготовки больного к операции, а также при наличии у больного тяжёлых сопутствующих заболеваний, когда оперативное лечение невозможно. Применение мочеточниковых стентов (самоудерживающихся катетеров) для восстановления пассажа мочи при остром пиелонефрите ограничено вследствие невозможности контролировать функцию стента и определять почечный диурез, а также в связи с возможным рефлюксом мочи в почку. Чрескожная пункционная нефростомия может быть применена по показаниям при остром обструктивном пиелонефрите. В случае ухудшения состояния больного, первых признаках гнойного воспаления в почке, несмотря на функционирующую нефростому, применяют открытое оперативное вмешательство для дренирования гнойных очагов (абсцесса почки, паранефрального абсцесса).

Перед оперативным вмешательством необходимо информировать пациента о возможных осложнениях, в частности, при нефрэктомии, на которую он должен дать своё письменное согласие.

Необходимо помнить, что отсрочка в диагностике абсцесса почки и перинефрального абсцесса имеет большое значение для прогноза заболевания. Важность дифференциальной диагностики между острым пиелонефритом и абсцессом почки, перинефральным абсцессом имеет принципиальное значение. Отмечают 2 фактора, которые могут помочь в дифференциальной диагностике:

  • у большинства пациентов с неосложнённым пиелонефритом клинические симптомы заболевания развились менее чем за 5 дней до госпитализации, в то время как у большинства больных с перинефральным абсцессом клиническая картина заболевания была более 5 дней;

  • у пациентов с острым пиелонефритом фебрильная температура тела длится не более 4 дней после начала антибактериальной терапии; а у пациентов с перинефральным абсцессом лихорадка сохраняется более чем 5 дней, в среднем около 7 сут.

Пациенты с ХПН, поликистозом почек особенно подвержены прогрессированию острой инфекции мочевых путей в перинефральные абсцессы.

Перед операцией, помимо ЭКГ, рентгенографии лёгких, состояния пульса и АД, необходимы сведения о функции контралатеральной почки.

Основные этапы и варианты выполнения органосохраняющих операций следующие: после люмботомии вскрывают паранефральную клетчатку, осматривают её на предмет отёка, признаков воспаления. Далее выделяют лоханку и лоханочно-мочеточниковое соустье. При педункулите, паранефральном и парауретральном склерозе изменённые ткани удаляют. Вскрывают лоханку чаще в виде задней поперечной внутрисинусной пиелотомии. При наличии камня в лоханке или в верхней трети мочеточника его удаляют. Камни, расположенные более низко в мочеточнике, удаляют при последующих этапах лечения, после стихания воспалительного процесса, чаще путём ДЛТ. При ревизии почки отмечают её увеличение, отёк, венозное полнокровие, скопление серозно-гнойной жидкости под фиброзной капсулой, абсцессы, карбункулы, апостемы, инфаркты, паранефрит. Дальнейшая тактика зависит от выявленных изменений. При необходимости дренирования почки нефростому лучше устанавливать до вскрытия фиброзной капсулы почки. Через разрез в лоханку вводят изогнутый зажим и через среднюю или нижнюю чашку перфорируют паренхиму почки. В лоханку вводят нефростомический дренаж, чтобы кончик располагался свободно в её просвете и фиксируют его к паренхиме почки вместе с фиброзной капсулой. После ушивания лоханки почку при показаниях декапсулируют (для снятия отёка и ишемии почечной ткани, дренирования гнойных очагов). Кусочки воспалительно изменённой паренхимы почки направляют как на гистологическое, так и на бактериологическое исследование. При наличии карбункулов их иссекают, абсцесс почки либо вскрывают, либо иссекают его с капсулой. Операцию заканчивают широким дренированием околопочечного пространства, зон иссечения карбункулов, абсцессов и паранефральных гнойных полостей. Устанавливают страховые дренажи. Не следует местно использовать мази и антибиотики.

Принятие решения о нефрэктомии при остром гнойном пиелонефрите является трудным и требует консилиума врачей. Нет единого мнения и нет доказательных исследований об исходе гнойного пиелонефрита. Нет данных о нефросклерозе и сморщивании почек после органосохраняющих операций. Нет чётких критериев оценки анатомо-функциональных нарушений в почке при остром пиелонефрите для решения вопроса о нефрэктомии. В каждом конкретном случае показания к нефрэктомии должны определяться строго индивидуально с учётом морфологических и функциональных нарушений в почке, состояния организма, состояния другой почки, возраста пациента (особенно у детей), наличия сопутствующих заболеваний, характера течения воспалительного процесса, включая возможность развития сепсиса и других осложнений в послеоперационном периоде. Нефрэктомия может быть абсолютно показанной при гнойно-деструктивных изменениях в почке с признаками тромбоза и вовлечения в гнойный процесс более 2/3 массы почки, при множественных сливных карбункулах, длительном гнойном процессе в блокированной и нефункционирующей почке. Показания к нефрэктомии при гнойном пиелонефрите могут возникнуть у ослабленных пациентов вследствие сопутствующих заболеваний в стадии суб- и декомпенсации, у лиц пожилого и старческого возраста, а также при уросепсисе и после инфекционно-токсического шока при нестабильном состоянии жизненно важных органов. Иногда нефрэктомию выполняют в ходе операции из-за возникших жизненно-опасных кровотечений из поражённой гнойным процессом почки. Иногда почку удаляют вторым этапом у ослабленных пациентов, которым в остром периоде по жизненным показаниям было возможно проведение только дренирования околопочечного абсцесса или абсцесса почки, включая и чрескожную пункционную нефростомию. При неэффективности антибактериальной, детоксикационной терапии, местного лечения в послеоперационном периоде принимают решение о повторной операции - нефрэктомии с широким иссечением околопочечной клетчатки и дренированием раны.

Необходимо отметить, что, по данным международных исследований, острый нозокомиальный пиелонефрит в 24% осложняется уросепсисом. При возникновении подозрения на септические осложнения, которые включают признаки системного воспалительного ответа при наличии хоть одного гнойного очага инфекции, необходимо решить вопрос о применении экстракорпоральных методов очищения крови и детоксикации.

ПРОГНОЗ

При остром неосложнённом пиелонефрите обычно быстро получают ответ на антибактериальную терапию с минимальными резидуальными повреждениями почек. Повторные эпизоды редки. У детей острые изменения при пиелонефрите обычно обратимы и не ведут к новым почечным рубцам или потере функции почек в большинстве случаев. Небольшие рубцы, демонстрируемые при динамической нефросцинтиграфии, не уменьшают уровень гломерулярной фильтрации, и не отмечается различия в функции почек у детей с наличием резидуальных рубцов и без таковых. У детей с повторными эпизодами пиелонефрита и большими рубцами на экскреторных урограммах отмечается более низкий уровень гломерулярной фильтрации, чем у здоровых детей.

У взрослых пациентов редко отмечают резидуальное снижение функции почек или рубцы после острого неосложнённого пиелонефрита. Рубцы на почке обычно появляются вследствие рефлюкс-нефропатии, которая была у пациента в детстве. Несмотря на доброкачественное течение острого неосложнённого пиелонефрита, описаны единичные случаи ОПН, связанной с этой клинической формой пиелонефрита, будь то больные с одной почкой, или злоупотреблявшие анальгетиками, или беременные. Все пациенты выздоровели без применения гемодиализа.

Септический синдром, характеризующийся гипотензией и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, также относительно редко встречается у пациентов с неосложнённым острым пиелонефритом. Чаще он встречается у больных на фоне сахарного диабета или при осложнённом остром пиелонефрите.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Хронический бактериальный пиелонефрит - термин, используемый для описания эффектов влияния на почку длительно существующей инфекции. Причём это может быть как активный процесс с персистирующей инфекцией, так и последствия ранее перенесённой инфекции. Эти два состояния: хронически активный или хронически неактивный (заживший) пиелонефрит - различаются наличием или отсутствием морфологических признаков инфекции, лейкоцитурии и бактериурии. Это разграничение имеет большое значение, так как при неактивном процессе лечение не показано. Хронический бактериальный пиелонефрит почти неизменно встречается у пациентов с осложнённой инфекцией мочевыводящих путей или при наличии сахарного диабета. Процесс высоко вариабелен, зависит от состояния организма хозяина и наличия структурных или функциональных изменений в мочевыводящих путях. Процесс может персистировать многие годы, если повреждения не корригируются. Длительно существующая инфекция приводит к ослаблению организма и анемии. Высока вероятность возникновения осложнений: амилоидоз почек, АГ и терминальная почечная недостаточность.

Не многие болезни порождают так много дебатов и споров, как хронический пиелонефрит. Слово "хронический" вызывает видение персистирующего, тлеющего процесса, который непреклонно ведёт к деструкции почки, если течение его не прерывается, т.е. в исходе заболевания должны развиться нефросклероз и сморщивание почки. На самом деле у большинства пациентов с инфекцией мочевых путей, даже с частыми возвратными атаками, редко встречается почечная недостаточность в поздних стадиях. После рецидивирующих инфекций в отсутствие органических или функциональных изменений мочевыводящих путей, как после первичного острого пиелонефрита (по крайней мере, у взрослых), нефросклероза и ХПН не бывает. Они чаще возникают на фоне сахарного диабета, МКБ, анальгетической нефропатии или обструкции мочевыводящих путей. Именно поэтому крайне важно точно определить терминологию и факторы риска. Другой источник путаницы - тенденция к интерпретации фокальных почечных рубцов и деформированных чашечек, видимых на экскреторных урограммах, скорее как "хронический пиелонефрит", чем как старые зажившие пиелонефритические рубцы или результат рефлюкс-нефропатии. Известно, что рубцы, приобретённые после острого пиелонефрита и пузырно-мочеточникового рефлюкса в детстве, - основной источник находок у взрослых. Ключевая роль пузырно-мочеточникового рефлюкса в развитии почечных рубцов базируется на работах ряда исследователей.

Таким образом, можно заключить, что хронический пиелонефрит - результат сочетанного действия инфекции и нарушений уродинамики вследствие органических или функциональных изменений мочевых путей.

У детей нефросклероз чаще развивается на фоне пузырно-мочеточникового рефлюкса (рефлюкс-нефропатия). Незрелая развивающаяся почка повреждается при бактериальной инфекции легче, чем сформированный орган. В целом чем младше ребёнок, тем выше риск необратимого повреждения почечной паренхимы. У детей старше 4 лет с пузырно-мочеточниковым рефлюксом новые участки склероза образуются редко, хотя старые могут увеличиваться. Кроме возраста ребёнка, тяжесть рефлюкс-нефропатии напрямую зависит от выраженности пузырно-мочеточникового рефлюкса.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Неконтролируемая инфекция в почках может распространяться в окружающие ткани и формировать перинефральный абсцесс. Протяжённость инфекционного процесса трудно определить без радиологических исследований. Перинефральный абсцесс необходимо заподозрить при наличии постоянной боли в боку, лихорадки, лейкоцитоза, несмотря на проводимую антибактериальную химиотерапию. Обычно требуется оперативное дренирование. У пациента может развиться уросепсис, часто сопровождающийся бактериемией и эндотоксемией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Возможно асимптомное течение хронического пиелонефрита, либо могут быть возвратные эпизоды острого пиелонефрита или проявления неспецифических признаков хронической инфекции, включая лихорадку, анемию, азотемию.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Лабораторные данные схожи с данными при остром пиелонефрите. У пациентов с длительно существующей инфекцией может быть нормоклеточная, нормо-хромная анемия с нормальным железосвязывающим протеином и ферритином. С-реактивный белок обычно повышается у пациентов с активной инфекцией. У пациентов с выраженной билатеральной инфекцией повышается содержание мочевины и креатинина сыворотки крови. Концентрационная способность почек заметно уменьшается, но чрезмерная протеинурия бывает редко, за исключением терминальной почечной недостаточности.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Радиологические данные в основном состоят из анатомических изменений, связанных с подлежащими структуральными изменениями и последствиями инфекционного процесса. Кора почек может быть сморщенной вследствие множественных, неровных корковых рубцов с фокальной складчатостью лоханки. Эти изменения могут быть спутаны с изменениями, возникающими при пузырно-мочеточниковом рефлюксе и почечной АГ. При КТ возможно выявление абсцесса, который может содержать газ (эмфизематозный пиелонефрит) или иметь сходство с опухолью (ксантогранулематозный пиелонефрит).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Клинический диагноз активного, хронического бактериального пиелонефрита основан на истории заболевания, клинических, лабораторных и радиологических данных. У пациентов с возвратной, осложнённой инфекцией или с сахарным диабетом, у которых симптомы заболевания ассоциируются с бактериурией и пиурией, диагноз установить нетрудно. Основная проблема - отличить резидуальные поражения прошлого инфекционного процесса, которые больше неактивны, от других заболеваний, имеющих схожие радиологические данные.

Состояния, которые могут мимикрировать хронический пиелонефрит, представлены ниже.

  • Клинические:

    • камни почек и обструкция мочеточника;

    • опухоль почки;

    • поддиафрагмальный и поясничный абсцесс;

    • лихорадка неясной этиологии.

  • Радиологические:

    • рефлюкс-нефропатия;

    • АГ почечного генеза;

    • стеноз почечной артерии;

    • диабетическая нефропатия;

    • интерстициальный нефрит;

    • анальгетический нефрит.

ПРОГНОЗ

Процесс может быть абортирован соответствующим оперативным и антибактериальным лечением. Если процесс нелеченый или лечение проводилось неадекватно, процесс может персистировать многие годы и осложняться общей слабостью, анемией и постепенно прогрессировать в почечный амилоидоз, АГ и терминальную почечную недостаточность.

ИНФИЦИРОВАННЫЙ ГИДРОНЕФРОЗ И ПИОНЕФРОЗ

Данными терминами обозначают разные стадии вторичной инфекции почки на фоне гидронефроза. Пионефроз - особая форма острого и хронического пиелонефрита, связанного с обструкцией мочеточника камнем или стриктурой. Наиболее частое место обструкции - лоханочно-мочеточниковое соустье. Характерные признаки при УЗИ почек: большая, расширенная ЧЛС, заполненная неоднородным содержимым (гнойной мочой, фрагментами тканей), и выраженные проявления инфекционного процесса в сосочках и мозговом веществе почки. При пионефрозе гнойное расплавление почечной паренхимы приводит к значительному снижению функции почки и опасно для жизни. Состояние больного, как правило, крайне тяжёлое: высокая температура тела, ознобы, боль в поясничной области. В анамнезе - МКБ, рецидивирующие инфекции мочевых путей и урологические вмешательства. При инфицированном гидронефрозе ЧЛС тоже расширена, но её содержимое однородное. Показано парентеральное введение антибактериальных препаратов и дренирование почки. В дальнейшем после санирования мочевых путей показано устранение обструкции.

Пионефроз - неотложное состояние, требующее экстренного оперативного вмешательства (нефрэктомии) и парентерального введения антибиотиков.

ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Эмфизематозный пиелонефрит - тяжёлое, угрожающее жизни заболевание, характеризующееся наличием почечной паренхиматозной и периренальной инфекции, вызываемой газообразующими микроорганизмами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

К счастью, заболевание редкое: в литературе описано около 80 случаев, хотя много случаев может быть не описано.

Все документированные случаи эмфизематозного пиелонефрита были у взрослых пациентов. Наличие сахарного диабета у пациентов юношеского возраста не относят к факторам риска. Женщины поражаются чаще, чем мужчины.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез изучен плохо. Так как заболевание обычно встречается у больных сахарным диабетом, очевидно, что высокая концентрация глюкозы в тканях служит субстратом для микроорганизмов, таких как кишечная палочка, которые способны вырабатывать двуокись углерода путём ферментации сахара. Хотя ферментация глюкозы может быть фактором, но она не объясняет редкость эмфизематозного пиелонефрита, несмотря на высокую частоту инфекций мочевых путей грамотрицательными микроорганизмами у пациентов с сахарным диабетом, и не объясняет появление этого состояния, хоть и редко, у больных, не имеющих сахарного диабета. В дополнение к сахарному диабету у многих пациентов с эмфизематозным пиелонефритом встречается обструкция мочевыводящих путей, связанная с камнями, или папиллярный некроз, а также выраженная почечная недостаточность.

Очевидно, ослабленный иммунный ответ организма, обусловленный местными факторами (обструкция) или системными заболеваниями (сахарный диабет), позволяет микроорганизмам, способным продуцировать двуокись углерода, использовать некротизированную ткань как субстрат для образования газов in vivo. Таким образом, эмфизематозный пиелонефрит можно считать осложнением тяжёлого пиелонефрита, а не отдельным заболеванием; уровень летальности при нём равен 43%.

Ключевые факторы возникновения эмфизематозного пиелонефрита:

  • ∨ газо-формирующие бактерии;

  • ∨ высокое содержание глюкозы в тканях;

  • ∨ сниженная перфузия тканей.

Данное положение подтверждают обнаруженные в большом количестве в поражённых тканях гидроген и двуокись углерода при незначительном содержании нитрогена и оксигена.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Пациент с эмфизематозным пиелонефритом - обычно женщина среднего или пожилого возраста с длительной историей возвратной инфекции мочевых путей в анамнезе, повторными урологическим процедурами или хроническим пиелонефритом. Данное заболевание начинается подобно острому пиелонефриту: лихорадка, озноб, тошнота и боли в боку, поясничной области, которые не купируются в течение 3 дней лечения. Пациент может выглядеть как септический больной, возможны сопутствующие заболевания: диабетический кетоацидоз, гипергликемия и диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При пальпации можно определить опухолевидное образование в области почки.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В бактериологическом анализе мочи помимо кишечной палочки (E. coli), которая встречается наиболее часто, могут присутствовать Klebsiella, Enterobacter и Proteus spp. Анаэробные бактерии находят редко, а представители рода Clostridium при этом заболевании не описаны. По данным разных авторов, у 30-100% больных выявляют бактериемию. Пневматурия отсутствует, пока инфекция не проникает в лоханку почки.

При бактериологическом исследовании крови выделяют те же микроорганизмы, что и в моче. Описаны несколько случаев колибациллярного менингита, газ может быть найден в венах печени. Смертность очень высокая, несмотря на то, что почка удалена быстро, или абсцесс дренирован. При патоморфологических исследованиях ткань почки некротическая и жидкообразная. Виден папиллярный некроз и внутрипочечные сосудистые тромбы. При микроскопическом исследовании можно увидеть скопления бактерий в некротической ткани.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

На обзорной рентгенограмме брюшной полости и мочевых путей характерно наличие интрапаренхиматозного газа. Газ в паренхиме почки выглядит как просветление неправильной формы в проекции поражённой почки. Эти находки часто путают с газами в кишечнике! Наиболее характерный признак - скопление газа в виде полумесяца в области верхнего сегмента почки. Так как инфекция прогрессирует, газ распространяется в перинефральное и ретроперитонеальное пространства. Это состояние нельзя путать со случаями пиелонефрита, когда воздух наблюдают в собирательной системе почки, что возникает вторично, часто встречается у больных без сахарного диабета, имеет менее тяжёлое течение и обычно отвечает на антибактериальную терапию.

Экскреторная урография редко бывает информативной, так как поражённая почка обычно не функционирует или плохо функционирует. Экскреторную и ретроградную урографию у дегидратированных пациентов с сахарным диабетом со сниженной функцией почек проводить не рекомендуют. Обструкция мочевыводящих путей встречается примерно в 25% случаев.

При УЗИ возможны сильные фокальные эхо-сигналы, предполагающие наличие интрапаренхиматозного газа. КТ - наиболее точный метод выявления газа; при этом также можно определить обширность поражения почки и выявить обструкцию мочевыводящих путей. О прогнозе можно судить и по результатам КТ. Если при КТ не определяют жидкость, и видны множественные мелкие пузырьки газа, прогноз неблагоприятен. Скопление жидкости в почке или околопочечной клетчатке, крупные пузырьки газа, а также газ в чашечно-лоханочной системе свидетельствует о более благоприятном прогнозе. Для определения функции поражённой и контралатеральной почки применяют сцинтиграфию почек.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Тяжёлое течение заболевания требует принятия неотложных мер. Необходимо начать внутривенную инфузионную, антибактериальную терапию, адекватно лечить сахарный диабет. Следует ликвидировать обструкцию мочевыводящих путей, определить функцию контралатеральной почки, так как в 10% случаев отмечали билатеральное поражение почек.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В виду того, что двуокись углерода быстро диффундирует через ткани организма, наличие постоянного интрапаренхиматозного газа в почках говорит о неэффективности лечения. Необходимы оперативное дренирование или нефрэктомия. Однако только в единичных случаях перкутанного дренирования почек с медикаментозной терапией возможно сохранить функцию почки и добиться выздоровления.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАПИЛЛИТ

Некроз почечных сосочков или некротический папиллит - деструктивный процесс в мозговом веществе почки, с преимущественным поражением почечных сосочков и приводящий к выраженным функциональным и морфологическим изменениям в ней. Первое сообщение о нем сделано N. Friedreich (1877) и длительное время это заболевание считалось редким. Однако исследования Ю.А. Пытеля (1969) позволили установить, что некроз почечных сосочков встречается у 1% больных урологического профиля и более чем у 3% больных пиелонефритом, при этом у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Ю.А. Пытель (1972) все причины, приводящие к некрозу почечных сосочков, сгруппировал следующим образом:

  • ∨ изменения в сосудах мозгового вещества с нарушением кровотока в них;

  • ∨ нарушение кровоснабжения почечного сосочка в результате сдавления сосудов в связи с отёком, воспалительными и склеротическими изменениями как внутри, так и вне почки;

  • ∨ нарушения оттока мочи из верхних мочевыводящих путей с возникновением внутрилоханочной гипертензии;

  • ∨ гнойно-воспалительные процессы в мозговом слое почки;

  • ∨ эндогенное и экзогенное воздействие токсинов на почечную паренхиму;

  • ∨ изменение состава крови.

Одной из причин развития некротического папиллита автор считает своеобразное кровоснабжение почечного сосочка. Оно осуществляется за счёт прямых ложных сосудов, отходящих от эфферентных артерий юкстамедуллярных гломерул и спиральных артерий (от междольковых и дуговых). При нарушениях в системе кровообращения развивается ишемия в области почечного сосочка, которая сопровождается развитием некроза. Этому также способствует то обстоятельство, что диаметр сосудов по направлению к вершине сосочка уменьшается. Это приводит к повышению вязкости крови в сосудах почечного сосочка.

В развитии некроза почечных сосочков играют роль и лоханочно-почечные рефлюксы. Их развитию способствует лоханочная гипертензия. В результате синус и интерстициальная ткань почки инфильтрируется мочой, нарушается кровообращение в почке и развивается почечная ишемия.

Ю.А. Пытель (1972) выделяет первичный некроз почечных сосочков и вторичный, развивающийся на фоне предшествующего пиелонефрита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Течение заболевания может быть острым и хроническим.

Клинические признаки некроза почечных сосочков многообразны, но не специфичны. Они нередко характерны для других заболеваний почек и верхних мочевыводящих путей.

Наиболее часто встречающиеся симптомы некротического папиллита это почечная колика, гематурия, ноющие боли в поясничной области, лейкоцитурия. Эти симптомы нельзя считать характерными для данного заболевания, но наличие их заставляет думать о некрозе почечных сосочков. Трудность диагностики обусловлена также тем, что некротический папиллит часто сочетается с таким заболеванием, как пиелонефрит и нефролитиаз, являясь либо причиной, либо осложнением их. Поэтому существование пиелонефрита или нефролитиаза ещё не исключает некроза почечных сосочков. В ряде случаев наличие у больного острого калькулёзного пиелонефрита побуждает искать некроз в мозговом слое почки, так как это заболевание наиболее часто осложняется некрозом почечных сосочков.

Единственным характерным симптомом для некроза почечных сосочков является отхождение с мочой некротических масс. Этот признак встречается у 10,2% больных. Выделяющиеся массы серые, мягкой консистенции, слоистого строения, нередко содержат комочки солей извести. Наличие в моче некротических масс указывает на значительный деструктивный процесс в мозговом веществе почки, как по характеру, так и по объёму.

Существует точка зрения, что диагностика некроза почечных сосочков невозможна, если отсутствует вышеописанный патогномоничный признак. Однако это не так, так как имеются признаки, позволяющие в известной мере заподозрить заболевание.

Нередко некротический папиллит протекает на фоне острого пиелонефрита, являясь его осложнением или причиной. В этом случае на первый план выступают симптомы острого пиелонефрита: потрясающий озноб, высокая температура, ноющие или приступообразные боли в поясничной области, головные боли, недомогание, резкая слабость, гектическая температура тела с ознобами и проливным потом.

Гематурия - один из наиболее частых симптомов некротического папиллита. Она может быть как самостоятельным симптомом, так и встречаться в комплексе с другими симптомами и носит чаще всего тотальный безболевой характер. В этих случаях, если проведённое всестороннее обследование не позволяет выявить ее причину, то динамическое наблюдение за больным, повторное обследование позволяет диагностировать некроз почечных сосочков.

В диагностике заболевания, помимо лабораторного исследования, выявляющего признаки воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, лейкоцитурия, бактериурия), большую помощь оказывают рентгенологические методы исследования. Иногда на обзорных рентгенограммах виден инкрустированный солями некротизированный сосочек треугольной формы. На экскреторной урографии удаётся выявить признаки острого пиелонефрита - атония чашечек и лоханок, их деформация. Однако в начальную стадию на экскреторных урограммах форникальные и папиллярные деструкции мало заметны. Изменения наступают позднее в период отторжения или значительной деструкции сосочка. Из-за этого при подозрении на некроз сосочков экскреторную урографию необходимо периодически повторять. Ретроградная пиелография нежелательна, так как она легко приводит к экстравазации контрастного вещества с инфицированной мочой в паренхиму путем лоханочно-почечных рефлюксов и, прежде всего, тубулярных и синусных. Но иногда и она бывает показанной.

А.Я. Пытель, Ю.А. Пытель (1966) описали наиболее характерные рентгенологические признаки некроза почечных сосочков:

  • ∨ тень конкремента треугольной формы с зоной разрежения в центре;

  • ∨ мелкие тени кальцификатов в сосочко-форникальной зоне чашечек;

  • ∨ смазанные, как бы изъеденные контуры сосочка и свода;

  • ∨ нечеткие контуры верхушки сосочка, эрозия с увеличением его размеров, сужение и удлинение свода;

  • ∨ образование форникально-медуллярного канала (свища);

  • ∨ кольцевидная тень вокруг секвестрированного сосочка (симптом "сосочковой петли");

  • ∨ образование в сосочке канала (свища);

  • ∨ полость в центре почечной пирамиды, соединяющаяся с чашкой посредством канала (свища);

  • ∨ отторгнувшийся сосочек; образование на его месте выемки с неровными контурами в дистальной части пирамиды; наличие дефекта наполнения в чашечке или лоханке (чаще треугольной формы); при окклюзии лоханки или мочеточника некротизированным сосочком наблюдается калико-пиелоэктазия;

  • ∨ ампутация чашечек за счет отёка, перифокального воспаления в области их шеек или же обусловленная окклюзией отторгнувшимся сосочком; контуры чашечек неровные, сосочки деформированы;

  • ∨ затекание контрастного вещества в почечную паренхиму при тотальном медуллярном некрозе (симптом "пламени костра;

  • ∨ множественные дефекты наполнения лоханки и чашечек, напоминающие опухоль лоханки или конкремент.

В последние годы в связи с развитием эндоскопической техники стало возможным использовать в диагностике некроза почечных сосочков осмотр почечной лоханки, чашечек, а у ряда пациентов и зоны форниксов с помощью ригидных уретеропиелоскопов. Это позволяет подтвердить диагноз, так как удаётся увидеть деструкцию сосочка и гематурию из зоны форникса.

К сожалению, другие современные методы диагностики - УЗИ, КТ и МРТ - мало информативны в постановке диагноза некроза почечных сосочков. Большую информацию с помощью этих методов можно получить о сопутствующих заболеваниях (нефролитиаз и пиелонефрит).

Дифференциальную диагностику проводят с аномалиями почек (губчатая почка, тубуломедуллярная дилатация, медуллярная гипоплазия, медулокаликозная дистопия и дисплазия почек), лоханочно-почечным рефлюксом, туберкулёзом почек, папиллярными опухолями ЧЛС, пиелонефритом.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных некрозом почечных сосочков должно быть патогенетическим. Оно направлено на ликвидацию причины (если она установлена), вызвавшей некротические изменения в мозговом веществе почки, а также на борьбу с мочевой инфекцией, почечной недостаточностью, гематурией, гипертермией и интоксикацией.

При возникновении окклюзии верхних мочевыводящих путей некротическими массами показана катетеризация мочеточника и почечной лоханки и установление стента.

Если данная манипуляция эффекта не приносит, то показано оперативное лечение. Также показано оперативное лечение при развитии острого пиелонефрита, который не поддаётся успешной терапии в ближайшие 2-3 сут с момента возникновения. И, наконец, операция показана при профузной гематурии, которая не прекращается, несмотря на проводимую гемостатическую терапию.

Операция должна быть максимально органосохраняющей. Удаляют некротические массы, восстанавливают отток мочи путем установления стента. Некротические массы также могут быть удалены эндоскопически. При профузной гематурии удаляют очаг поражения путем резекции почки. В случаях тотального некроза мозгового вещества и остром гнойном пиелонефрите (при удовлетворительной функции контралатеральной почки) возможно проведение нефрэктомии. При отсутствии показаний к операции консервативное лечение проводить как при остром пиелонефрите с использованием всего арсенала современных антибактериальных средств.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный, так как после отхождения некротических масс происходит эпителизация раневой поверхности и восстановление функции почки.

КСАНТОГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Ксантогранулематозный пиелонефрит - относительно редкая, но драматическая форма хронического пиелонефрита. Она характеризуется экстраординарным клеточным ответом макрофагов на длительную бактериальную инфекцию. Обструктивная уропатия присутствует во всех случаях. Часто выявляют инфекционные камни, особенно коралловидные.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Он может встречаться во всех возрастных группах, включая младенцев и детей с выраженной обструктивной уропатией. Большинство случаев описано у больных сахарным диабетом, встречается у реципиентов пересаженных органов и иногда сопровождается системным амилоидозом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология неизвестна, но вокруг почечных чашечек и абсцессов в почечной паренхиме отмечают скопление ксантомных клеток, макрофагов, нагруженных липидами. Развивается гранулематозное воспаление, захватывающее в итоге всю почку, которое может распространяться на околопочечную и забрюшинную клетчатку. При бактериологическом исследовании гранулематозной ткани чаще выделяют Proteus mirabilis и Escherichia coli.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Типичный пациент с ксантогранулематозным пиелонефритом - женщина средних лет с длительнотекущей рецидивирующей инфекцией мочевых путей и камнями в почках. Ксантогранулематозный пиелонефрит развивается, как правило, на фоне гидронефроза, чаще всего при мочекаменной болезни. Характерны длительная лихорадка, анорексия, потеря массы тела и упорные боли в боку.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре можно выявить напряжённость мышц поясничной области.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В результатах лабораторных методов исследования - анемия и лейкоцитоз, может быть снижение функции печени, особенно характерно повышение активности щёлочной фосфатазы. В моче - бактериурия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

При рентгенографических исследованиях обнаруживают кальцификацию почки или коралловидный камень. При экскреторной урографии либо поражённая почка не визуализируется, либо отмечают очень слабое контрастирование мочевыводящих путей вследствие сниженной функции почки. На почечной артериограмме видны скошенные и суженные интралобарные артерии, вокруг множеcтвенных неваскуляризированных масс, похожих на опухоль или абсцесс. Наиболее точный метод диагностики - КТ. На КТ выявляют обширные выбухания или дольчатость почки, часто с расширением в субкапсулярное пространство, предполагающее инвазивную опухоль. В почке визуализируют очаги пониженной плотности (участки инфильтрации ксантомными клетками), расширенные чашечки и абсцессы. Почечная паренхима вокруг очагов контрастируется слабо. КТ позволяет также выявить распространение воспалительного инфильтрата на соседние структуры - мышцы, селезёнку, толстую кишку, крупные сосуды.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим пиелонефритом, интраренальным или перинефральным абсцессом, туберкулёзом и карциномой почки.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

На операции выявляют большую почку либо диффузно увеличенную, либо с фокусными лобулярными увеличениями с толстой капсулой. Обычно почка полностью вовлечена в воспалительный процесс, что требует нефрэктомии, однако возможна и сегментарная резекция при локализованном процессе. Однако, сообщения о сочетании ксантогранулематозного пиелонефрита и различных злокачественных опухолей почки и почечной лоханки заставляют некоторых авторов рекомендовать нефрэктомию всем больным с этим заболеванием.

МАЛАКОПЛАКИЯ

Почечная малакоплакия - хроническая форма пиелонефрита, гранулематозное воспаление, характеризующееся наличием мягких желтоватых бляшек или узлов на слизистой оболочке мочевыводящих путей и инфильтрирующих почечную паренхиму. Заболевание относительно редкое, но уже есть публикации о более чем 400 случаях. Узлы - скопления макрофагов и плазматических клеток. В макрофагах имеются пластинчатые включения - тельца Михаэлиса-Гутмана. Вероятно, это фаголизосомы, содержащие частично переваренные бактерии, на которые осаждаются гидроксиапатит и соли железа. Причина гранулематозного процесса при малакоплакии, по-видимому, - незавершённый фагоцитоз, как предполагают, из-за дефицита внутриклеточного циклического гуанозинмонофосфата. Очевидна связь между малакоплакией и хронической инфекцией мочевых путей: у 90% больных из мочи выделяют кишечную палочку. Бывает полезным иммуногистохимическое исследование для определения α1-антитрипсина, количество которого остаётся неизменным во время морфогенетических стадий патологического процесса. Многие пациенты страдают иммунодефицитом, аутоиммунными заболеваниями, новообразованиями, сахарным диабетом или алкоголизмом.

Малакоплакию чаще наблюдают у женщин среднего и пожилого возраста. Хотя узлы могут появляться и в других органах, у 75% больных поражены мочевыводящие пути. Наиболее часто вовлечены мочевой пузырь - 58% , почки - 16%, мочеточник - 11%, лоханка почки - 10%, лоханочно-мочеточниковое соустье - 2% и мочеиспускательный канал - 2%. Описано также поражение соседних органов: простаты, яичек, придатка яичка, забрюшинного пространства, кишечника и женских половых органов. Пациенты часто ослаблены, в анамнезе - длительная инфекция мочевых путей.

Клиническая картина зависит от локализации узлов. При поражении мочевого пузыря больные предъявляют жалобы на гематурию, учащённое, болезненное мочеиспускание и императивные позывы на мочеиспускание. При поражении почки возникают схваткообразные боли в боку, анемия, лихорадка. При пальпации возможно выявление объёмного образования в боковых отделах живота. Примерно у 50% больных отмечают билатеральное поражение почек, при этом развивается ХПН.

Диагноз предполагают при обнаружении плохо функционирующей, увеличенной почки с дополнительной массой ткани или гидронефрозом. Диагноз устанавливают при биопсии почки или после нефрэктомии. У больных с симптомами раздражения мочевого пузыря при цистоскопии на слизистой оболочке обычно обнаруживают бляшки и узлы разного размера. По мере прогрессирования они разрастаются и становятся похожими на цветную капусту. На этой стадии на экскреторной урографии определяют дефекты наполнения. Возможна обструкция мочевыводящих путей данными узлами. При УЗИ почек - общая гиперэхогенность паренхимы почки на фоне увеличения органа, при КТ - множественные очаги пониженной плотности или диффузные изменения, иногда поражение соседних органов. При ангиографии визуализируются скудно васкуляризованные объёмные поражения с большим числом сосудов по периферии.

При выборе антибактериальной терапии малакоплакии предпочтение отдают антибиотикам с хорошим внутритканевым проникновением - фторхинолонам. В макрофаги хорошо проникает ципрофлоксацин, при этом его внутриклеточная концентрация в 2-3 раза выше внеклеточной. Для стимуляции фагоцитоза применяют аскорбиновую кислоту, хотя ее эффективность их не доказана. При поражении почек и мочеточника, помимо антибактериальной терапии, как правило, проводят нефрэктомию.

ОСТРЫЙ ГЕСТАЦИОННЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Острый гестационный пиелонефрит (ОГП) осложняет течение беременности более чем у 10% женщин. В России ОГП (особенно с гнойно-деструктивными поражениями почек) в последние годы регистрируют намного чаще, чем у беременных в других странах. Рост распространённости ОГП и его осложнений связан с неблагоприятными экологическими и социальными факторами, создающими условия для снижения защитных механизмов беременной. Их срыву способствуют также переутомление, авитаминоз, снижение иммунитета, сопутствующие инфекционные заболевания и другие факторы.

ОГП относят к заболеваниям, оказывающим неблагоприятное воздействие, как на организм матери, так и на развивающийся плод. Его возникновение может привести к таким серьёзным осложнениям, как гнойно-некротическое поражение почки и сепсис. При ОГП увеличивается вероятность преждевременных родов, выкидышей, внутриутробной гибели плода и других акушерских осложнений. При обследовании в отдалённые сроки после перенесённого ОГП у многих женщин обнаруживают хронический пиелонефрит, нефролитиаз, нефросклероз, АГ и др.

Острый пиелонефрит может возникать во время беременности, родов и ближайшего послеродового периода, в связи с чем это осложнение чаще всего называют ОГП.

Выделяют ОГП беременных (обнаруживают чаще всего), рожениц и родильниц (послеродовый пиелонефрит).

До 10% беременных с острым пиелонефритом страдают гнойно-деструктивными формами заболевания. Среди них преобладают карбункулы, их сочетание с апостемами и абсцессы. У большинства беременных развивается односторонний острый пиелонефрит, при этом правосторонний процесс обнаруживают в 2-3 раза чаще, чем левосторонний. В настоящее время пиелонефрит занимает второе место по частоте среди экстрагенитальных заболеваний у беременных. ОГП чаще страдают женщины во время первой беременности (70-85%) и первородящие, чем повторнородящие. Это объясняют недостаточностью механизмов адаптации к иммунологическим, гормональным и другим изменениям, присущим организму женщины во время гестационного периода.

Чаще ОГП возникает во II и III триместрах беременности. Критическими сроками его развития считают 24-26-ю и 32-34-ю нед беременности, что можно объяснить особенностями патогенеза заболевания у беременных. Реже ОГП манифестирует во время родов. Пиелонефрит родильниц возникает обычно на 4-12-й день послеродового периода.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологические факторы ОГП разнообразны: бактерии, вирусы, грибы, простейшие. Наиболее часто острый пиелонефрит во время беременности вызывают условно-патогенные микроорганизмы кишечной группы (кишечная палочка, протей). В большинстве случаев он возникает как продолжение пиелонефрита детского возраста. Активизация воспалительного процесса зачастую происходит в период полового созревания или в начале половой жизни (при возникновении дефлорационного цистита и беременности). Этиологический микробный фактор одинаков для всех клинических форм ОГП, а инфекцию мочевых путей в анамнезе встречают более чем у половины женщин, страдающих ОГП. Бессимптомная бактериурия, обнаруживаемая у беременных, - один из факторов риска развития заболевания. Непосредственно бактериальный агент не вызывает острый пиелонефрит, однако бактериурия у беременных может привести к ОГП. Бессимптомную бактериурию отмечают у 4-10% беременных, а у 30-80% последних обнаруживают острый пиелонефрит. Бактериурия у беременной - один из факторов риска развития пиелонефрита у родившихся детей. Она опасна для матери и плода, так как может привести к преждевременным родам, преэклампсии и гибели плода. Известно, что моча беременной - хорошая среда для размножений бактерий (особенно кишечной палочки). Именно поэтому особое значение для предупреждения возможных осложнений приобретает своевременное обнаружение и лечение бактериурии.

На частоту возникновения бессимптомной бактериурии у беременных влияет половая активность женщины до беременности, наличие различных пороков развития мочевых путей, нарушение личной гигиены.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ОГП играют роль различные факторы, при этом механизмы гемо- и уродинамических нарушений могут изменяться в зависимости от сроков беременности. Важная роль в патогенезе ОГП принадлежит нарушениям уродинамики ВМП, причинами которых могут быть как гормональные, так и компрессионные факторы. В ранние сроки беременности отмечают изменение соотношения половых гормонов с последующим нейрогуморальным воздействием на α- и β-адренорецепторы, приводящим к снижению тонуса ВМП. Ведущим патогенетическим фактором ОГП в более поздние сроки беременности считают механическое давление матки на мочеточники.

Кроме вышеперечисленных механизмов, важную роль в развитии ОГП играют уродинамические изменения ВМП, пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс, угнетение иммунной системы и генетическая предрасположенность.

Дилатацию ЧЛС отмечают с 6-10-й нед беременности и наблюдают почти у 90% беременных. Именно в эти сроки наступает гормональная диссоциация: содержание в крови эстрона и эстрадиола в значительной степени возрастает на 7-13-й нед, а прогестерона - на 11-13-й нед беременности. На 22-28-й нед беременности увеличивается концентрация в крови глюкокортикоидов. Установлено, что воздействие прогестерона на мочеточник подобно β-адренергической стимуляции и приводит к гипотонии и дискинезии ВМП. При повышении уровня эстрадиола уменьшается α-рецепторная активность. Из-за нарушения равновесия гормонов возникает расстройство уродинамики ВМП, снижается тонус ЧЛС и мочеточников и замедляется их кинетическая реакция.

Нарушение оттока мочи вследствие атонии мочевыводящих путей приводит к активации патогенной микрофлоры, а возможные при этом пузырно-лоханочно-мочеточниковые рефлюксы способствуют проникновению микроорганизмов в межуточное вещество мозгового слоя почечной паренхимы.

Таким образом, у беременных воспалительные изменения почек вторичны и связаны с нарушением уродинамики ВМП вследствие гормонального дисбаланса.

Изменение концентрации эстрогенов способствует росту патогенных бактерий, и прежде всего кишечной палочки, что вызвано снижением функции лимфоцитов. При этом пиелонефрита, как такового, может и не быть, возникает лишь бактериурия. В дальнейшем на фоне нарушения уродинамики ВМП развивается пиелонефрит. Нарастание концентрации глюкокортикоидов в крови на 22-28-й неделе беременности способствует активизации начавшегося ранее латентного воспалительного процесса в почках.

В поздние сроки беременности к нарушению оттока мочи из почек приводит сдавление увеличенной маткой нижних отделов мочеточников (особенно правого). Нарушения уродинамики мочевыводящих путей во второй половине беременности, когда чаще всего возникает острый пиелонефрит, большинство авторов объясняют динамическими анатомо-топографическими взаимоотношениями между передней брюшной стенкой, маткой с плодом, тазовым костным кольцом и мочеточниками. Сдавление мочеточника увеличенной и ротированной вокруг продольной оси вправо маткой способствует дилатации ВМП и развитию пиелонефрита. Установлено, что расширение ВМП возникает уже на 7-8-й нед беременности, когда ещё отсутствует механическое воздействие беременной матки на мочеточник. Считают, что чем больше степень дилатации ВМП, тем выше риск развития ОГП. В той или иной степени выраженное расширение ЧЛС и мочеточника до перекрёста с подвздошными сосудами наблюдают у 80% беременных и у 95% первородящих.

Нарушение уродинамики ВМП у беременных нередко связано с предлежанием плода. Так, например, сдавление мочеточников отмечают у большинства беременных с головным предлежанием плода и не регистрируют при ягодичном или поперечном положении последнего. В некоторых случаях нарушение пассажа мочи из ВМП у беременных может быть связано с синдромом правой яичниковой вены.

В этом случае мочеточник и правая яичниковая вена имеют общую соединительнотканную оболочку. При увеличении диаметра вены и повышении давления в ней при беременности происходит сдавление правого мочеточника в средней трети, приводящее к нарушению оттока мочи из почки. Расширение правой яичниковой вены может быть связано с тем, что она под прямым углом впадает в почечную вену. Синдром правой яичниковой вены объясняет более часто встречающееся развитие острого правостороннего пиелонефрита у беременных.

Пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс - один из патогенетических механизмов развития ОГП. Пузырно-лоханочный рефлюкс отмечают почти у 18% клинически здоровых беременных, в то время как у беременных, ранее перенёсших острый пиелонефрит, распространённость его составляет более 45%.

Исследования последних лет показали, что к несостоятельности пузырно-мочеточникового сегмента и возникновению пузырно-мочеточникового рефлюкса у беременных приводят как гормональная дискорреляция, так и поражение базальных мембран лейомиоцитов мочевыводящих путей на всех уровнях. Разрыв свода чашечки следствие лоханочно-почечного рефлюкса и мочевая инфильтрация интерстициальной ткани почки и мочевого синуса, возникшая в результате этого, сопровождаются острым нарушением кровообращения в почке и гипоксией органа, что также создаёт благоприятную почву для развития пиелонефрита.

В норме при наполнении мочевого пузыря естественным путём до физиологического позыва на мочеиспускание напряжение брюшного пресса и опорожнение мочевого пузыря не вызывает дилатации ЧЛС, т.е. рефлюкса нет.

По данным УЗИ различают следующие типы пузырно-мочеточникового рефлюкса у беременных:

  • при напряжении брюшного пресса и наполнении мочевого пузыря до возникновения физиологического позыва или после мочеиспускания отмечают расширение ЧЛС, но в течение 30 мин после опорожнения ЧЛС почки полностью сокращается;

  • при напряжении брюшного пресса и наполнении мочевого пузыря до возникновения физиологического позыва или после мочеиспускания отмечают расширение ЧЛС, но в течение 30 мин после опорожнения ЧЛС опорожняется только наполовину от первоначального размера;

  • ЧЛС расширена до мочеиспускания, а после него ретенция ещё более увеличивается и к первоначальным размерам через 30 мин не возвращается.

При беременности происходит перестройка лимфоидных органов, что связано с мобилизацией супрессорных клеток. Беременность сопровождается инволюцией вилочковой железы, уменьшение массы которой в 3-4 раза по сравнению с исходной происходит уже к 14-м сут беременности. Гипотрофия железы сохраняется более 3 нед после родов. Существенно снижается не только количество Т-клеток, но и их функциональная активность, что связывают с прямым и опосредованным (через надпочечники) влиянием на неё стероидных половых гормонов. У беременных, страдающих острым пиелонефритом, более выражено снижение количества Т-лимфоцитов и увеличение содержания В-лимфоцитов, чем у женщин с нормально протекающей беременностью. Нормализация этих показателей в процессе лечения может служить критерием выздоровления. У беременных с острым пиелонефритом отмечают не только снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и фагоцитарного индекса, но и угнетение неспецифических факторов защиты (снижение содержания компонентов комплемента и лизоцима).

В ближайшем послеродовом периоде не только сохраняются прежние факторы риска развития острого пиелонефрита, что и во время беременности, но и возникают новые:

  • медленное сокращение матки, способной еще 5-6 дней после родов создавать компрессию мочеточников;

  • гормоны беременности, сохраняющиеся в организме матери до 3 мес после родов и поддерживающие дилатацию мочевыводящих путей;

  • осложнения послеродового периода (неполная отслойка плаценты, кровотечения, гипо- и атония матки);

  • воспалительные заболевания половых органов;

  • урологические осложнения раннего послеродового периода (острая задержка мочеиспускания и длительная катетеризация мочевого пузыря).

Довольно часто острый послеродовый пиелонефрит обнаруживают у родильниц, перенёсших ОГП во время беременности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптоматика ОГП в последние годы изменилась, что затрудняет раннюю диагностику. Клинические признаки острого пиелонефрита беременных обусловлены развитием воспаления на фоне нарушенного оттока мочи из почки. Начало заболевания обычно острое. Если острый пиелонефрит развивается до 11-12 нед беременности, то у больных преобладают общие симптомы воспаления (лихорадка, озноб, потливость, высокая температура тела, головная боль). Отмечают слабость, адинамию, тахикардию. В более поздние сроки беременности возникают и локальные симптомы (боль в поясничной области, болезненное мочеиспускание, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, макрогематурия). Боль в поясничной области может иррадиировать в верхнюю часть живота, паховую область, большие половые губы. Гектическое повышение температуры, возникающее у больных через определённые промежутки времени, можно связать с формированием в почке гнойных очагов и бактериемией. При родах симптомы ОГП завуалированы реакцией организма на родовой акт. У некоторых женщин с острым пиелонефритом родильниц ошибочно диагностируют эндометрит, периметрит, сепсис, аппендицит. Обычно он возникает на 13-14-й день после родов и характеризуется напряжением, болью в мышцах правой подвздошной области, иррадиирующей в поясницу, высокой температурой, ознобом, нечёткими симптомами раздражения брюшины, что нередко служит поводом для проведения аппендэктомии.

ДИАГНОСТИКА

Применение многих методов диагностики ОГП во время беременности ограничено. Особенно это касается рентгенологического обследования. Лучевая нагрузка на плод не должна превышать 0,4-1,0 рад. Однако экскреторная урография даже в таком режиме представляет серьёзную угрозу для него. Известно, что при облучении от 0,16 до 4 рад (средняя доза - 1,0 рад) опасность развития у ребёнка лейкемии возрастает почти в два раза, а риск развития злокачественных новообразований у новорождённых - в три раза и более. Экскреторную урографию применяют у беременных лишь в исключительных случаях - при крайне тяжёлых формах ОГП. Обычно её назначают лишь тем больным, которым по медицинским показаниям будет выполнено прерывание беременности.

Рентгенологические и радиоизотопные методы исследования рекомендуют применять только в ближайшем послеродовом периоде для диагностики послеродового пиелонефрита.

Лабораторные исследования - обязательный метод диагностики ОГП. В их комплекс включают общий анализ мочи и крови, бактериологический анализ крови с определением степени бактериурии и чувствительности выделенных организмов к антибиотикам, определение функциональной активности тромбоцитов.

Наиболее информативные и объективные критерии тяжести острого пиелонефрита - показатели свёртывающей системы крови и иммунологических тестов, лейкоцитарный индекс интоксикации и содержание среднемолекулярных пептидов.

Предложен метод расчёта температуры почек по их микроволновому излучению, который совершенно безвреден для матери и плода и может быть использован в качестве дополнительного метода диагностики ОГП.

Инструментальные методы диагностики ОГП, в том числе катетеризацию мочеточников и почечных лоханок, применяют редко. Опасным считают даже выполнение беременным надлобковой пункции мочевого пузыря для взятия мочи на анализ, что связано с возможным изменением топографо-анатомических взаимоотношений мочевых и половых органов во время беременности.

Не рекомендована катетеризация мочевого пузыря, так как всякое проведение инструмента по мочеиспускательному каналу в мочевой пузырь чревато заносом инфекции из передней в заднюю часть мочеиспускательного канала и мочевой пузырь. Однако если в лечебных целях предполагают ввести мочеточниковый катетер или стент, то для получения мочи из поражённой почки (для селективного исследования) целесообразна предварительная катетеризация мочеточников.

Ведущая роль в диагностике ОГП принадлежит УЗИ почек. Оно позволяет не только определить степень дилатации ВМП и состояние почечной паренхимы, но и обнаружить косвенные признаки пузырно-мочеточникового рефлюкса. При УЗИ определяют ореол разрежения вокруг почки, ограничение её подвижности, уменьшение дилатации ВМП в различных положениях тела. К ультрасонографическим признакам ОГП относят: увеличение размеров почки, снижение эхогености паренхимы, возникновение очагов пониженной эхогенности овально-округлой формы (пирамиды) и уменьшение подвижности почки. Иногда отмечают увеличение толщины паренхимы почки до 2,1±0,3 см и повышение её эхогености. При карбункулах и абсцессах определяют неоднородность паренхимы в сочетании с неравномерностью её толщины, очаги эхогенности диаметром 1,7-2,7 см, полное отсутствие подвижности почки при глубоком дыхании и расширение ЧЛС. Современные ультразвуковые аппараты предоставляют возможность количественной оценки эхоплотности, которую широко используют при диагностике ОГП.

Другой метод количественной оценки - допплерография с определением индекса интенсивности и пульсативности, систоло-диастолического отношения объёмной скорости кровотока и диаметра почечной артерии.

Диагностика деструктивных форм ОГП представляет значительные трудности и основана на клинических, лабораторных и ультразвуковых данных, проанализированных в динамике. Ведущий критерий тяжести состояния - выраженность интоксикации. Тревожными признаками, указывающими на деструктивные изменения в почке, считают постоянно высокую температуру тела, резистентную к антибиотикотерапии, повышение концентрации креатинина и билирубина в крови. При карбункуле почки визуализируют крупноочаговые участки паренхимы с повышением или понижением эхогенности (в зависимости от фазы развития процесса) и деформацию наружного контура почки. Абсцесс почки определяют в виде округлого образования с содержимым пониженной эхогенности.

ЛЕЧЕНИЕ

В последние годы частота осложнённых форм ОГП, требующих оперативного лечения, остаётся высокой. При обследовании женщин в отдалённые сроки после перенесённого ОГП часто обнаруживают хронический пиелонефрит, нефролитиаз, АГ, ХПН и другие заболевания, поэтому проблемы профилактики, своевременной диагностики и лечения ОГП считают весьма актуальными.

Лечение женщин, страдающих ОГП, осуществляют только в стационарных условиях. Ранняя госпитализация больных способствует улучшению результатов лечения.

Лечебные мероприятия при ОГП начинают с восстановления оттока мочи из почечной лоханки. Применяют позиционную дренирующую терапию, для чего беременную укладывают на здоровый бок или в коленно-локтевое положение. Одновременно назначают спазмолитические средства: баралгин♠ (по 5 мл внутримышечно), дротаверин (по 2 мл внутримышечно), папаверин (по 2 мл 2% раствора внутримышечно).

При отсутствии эффекта от проводимой терапии выполняют катетеризацию лоханки, используя для отведения мочи мочеточниковый катетер или стент. Иногда выполняют чрескожную пункционную или открытую нефростомию. Чрескожная нефростомия имеет определённые преимущества по сравнению с внутренним дренированием:

  • формируют хорошо контролируемый короткий наружный дренирующий канал;

  • дренирование не сопровождается пузырно-мочеточниковым рефлюксом;

  • уход за дренажем прост, нет необходимости в повторных цистоскопиях для его замены.

Вместе с тем чрескожная нефростомия сопряжена с определённой социальной дезадаптацией. На фоне восстановления оттока мочи из лоханки проводят антибактериальное лечение, дезинтоксикационную и иммуномодулирующую терапию. При назначении антимикробных препаратов необходимо учитывать особенности их фармакокинетики и возможное токсическое влияние на организм матери и плода. При гнойно-деструктивных формах ОГП выполняют оперативное лечение, чаще - органосохраняющее (нефростомию, декапсуляцию почки, иссечение карбункулов, вскрытие абсцессов), реже - нефрэктомию.

При выборе способа дренирования ВМП при ОГП необходимо учитывать следующие факторы:

  • длительность атаки пиелонефрита;

  • особенности микрофлоры;

  • степень дилатации ЧЛС;

  • наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса;

  • сроки беременности.

Наилучших результатов дренирования мочевыводящих путей достигают при сочетании позиционной и антибактериальной терапии, удовлетворительных - при установке стента, а наихудших - при катетеризации почки обычным мочеточниковым катетером (может выпадать, в связи с чем необходимо многократное повторение процедуры).

На фоне восстановленного оттока мочи из почки проводят консервативное лечение ОГП, которое включает этиологическую (антибактериальную) и патогенетическую терапию. В комплекс последней включают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), ангиопротекторы и салуретики. Следует учитывать особенности фармакокинетики антибактериальных препаратов, их способность проникать через плаценту, в грудное молоко. При лечении пиелонефрита у родильниц возможна сенсибилизация новорождённого вследствие поступления в его организм антибиотиков с молоком матери. Женщинам с ОГП предпочтительно назначать природные и полусинтетические пенициллины (лишены эмбриотоксических и тератогенных свойств) и цефалоспорины. В последние годы более широкое применение получили макролидные антибиотики (рокситромицин, кларитромицин, джозамицин и др.).

Пипемидовая кислота (уротрактин), относящаяся к группе хинолонов, лишь в незначительном количестве проникает через плаценту. Содержание препарата в молоке родильниц через 2 ч после приёма дозы 250 мг не превышает 2,65 мкг/мл, а затем постепенно снижается и через 8 ч не определяется вовсе. Аминогликозиды следует вводить с осторожностью и не более десяти дней. Сульфаниламиды не рекомендовано применять в течение всей беременности. Гентамицин назначают с осторожностью, так как возможно поражение VIII черепного нерва у плода.

Лечение осложнённых форм ОГП беременных остаётся одной из трудных задач для урологов и акушеров-гинекологов. Единой классификации осложнений заболевания нет. Кроме того, отмечена тенденция к росту распространённости гнойно-деструктивных форм ОГП, среди возможных причин которого можно выделить частое инфицирование высоковирулентными грамотрицательными микроорганизмами, иммунодефицитные состояния, позднюю диагностику заболевания и несвоевременное начало лечение.

Важный компонент дезинтоксикационной терапии при осложнённых формах ОГП - применение экстракорпоральных методов детоксикации, например плазмафереза. Достоинства метода: простота выполнения, хорошая переносимость больными, отсутствие противопоказаний к его применению у беременных. При плазмаферезе происходит устранение дефицита клеточного и гуморального иммунитета. Уже после первого сеанса у большинства больных нормализуется температура тела, уменьшается выраженность клинических и лабораторных признаков интоксикации, улучшается самочувствие; наступает стабилизация состояния больных, что позволяет произвести оперативное вмешательство с минимальным риском.

В комплексное лечение ОГП рекомендовано включать ультрафиолетовое облучение аутокрови. Наиболее эффективно ранее применение этого метода (до перехода серозной стадии заболевания в гнойную).

Показания к оперативному лечению ОГП:

  • неэффективность антибактериальной терапии в течение 1-2 сут (нарастание лейкоцитоза, увеличение количества нейтрофилов в крови и СОЭ, повышение концентрации креатинина);

  • обструкция мочевыводящих путей, обусловленная конкрементами;

  • невозможность восстановления уродинамики ВМП.

Только выполнение ранних и адекватных по объёму операций у беременных с гнойно-деструктивным пиелонефритом способно купировать инфекционно-воспалительный процесс в почке и обеспечить нормальное развитие плода.

Выбор метода операции зависит от особенностей клинического течения ОГП: степени выраженности интоксикации, поражения других органов, макроскопических изменений почек. Своевременное выполнение оперативного вмешательства в большинстве случаев позволяет сохранить почку и предотвратить развитие септических осложнений. При гнойно-деструктивных изменениях, ограниченных 1-2 сегментами почки, адекватным методом оперативного лечения считают нефростомию и декапсуляцию почки. При распространённом гнойно-деструктивном поражении органа и тяжёлой интоксикации, угрожающей жизни беременной и плода, наиболее обоснована нефрэктомия. У 97,3% беременных применение различных оперативных вмешательств позволило достичь клинического излечения гнойно-деструктивного пиелонефрита.

Прерывание беременности при ОГП осуществляют редко. Показания к нему:

  • гипоксия плода;

  • ОПН и острая печёночная недостаточность;

  • внутриутробная гибель плода;

  • выкидыш или преждевременные роды;

  • гипертензия у беременной;

  • тяжёлый гестоз (при безуспешной терапии в течение 10-14 дней).

Рецидивирование ОГП отмечают у 17-28% женщин при неполноценном или поздно начатом лечении. Для профилактики рецидивов заболевания рекомендовано диспансерное наблюдение за женщинами, перенёсшими ОГП, тщательное обследование их после родов, позволяющее своевременно диагностировать различные урологические заболевания, предупредить осложнения, а также спланировать последующие беременности.

АПОСТЕМАТОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Апостематозный пиелонефрит - гнойно-воспалительный процесс с образованием множественных мелких гнойничков (апостем) в паренхиме, преимущественно в корковом веществе почки. Это один из видов острого гнойного пиелонефрита. Различают первичный и вторичный острый гнойный пиелонефрит. Первичный острый гнойный пиелонефрит возникает на фоне неизменённой до этого почки, вторичный - на фоне имеющегося заболевания (например, МКБ). При обструкции мочевыводящих путей процесс бывает односторонним, при гематогенном происхождении - двусторонним.

Выделяют четыре патогенетических этапа, приводящих к возникновению апостематозного нефрита.

  • Повторяющаяся кратковременная бактериемия. Микроорганизмы могут попадать в кровь путём пиелолимфатических и пиеловенозных рефлюксов из экстраренальных очагов инфекции, находящихся в органах мочевой системы. Небольшое поступление инфекции не приводит к развитию сепсиса. Бактерии погибают, а продукты их распада выводятся с мочой. При этом повреждается мембрана гемокапилляров клубочков, которая становится проницаемой для микроорганизмов.

  • При повторяющемся поступлении бактерий в кровь некоторое их количество может пройти через мембрану и попасть в просвет капсулы, а далее - в просвет извитого канальца I порядка. Если отток по внутрипочечным канальцам не нарушен, процесс может ограничиться появлением бактериурии.

  • При внутрипочечном стазе мочи или замедлении оттока по канальцам (обструкция мочевыводящих путей, относительное обезвоживание организма) микроорганизмы, попавшие в просвет капсулы клубочка и извитого канальца I порядка, начинают быстро размножаться. Несмотря на контакт с очагами инфекции, в этих отделах не нарушены эпителий и базальная мембрана.

  • По мере продвижения по извитому канальцу размножившиеся микроорганизмы попадают в мочу, которая является для них неблагоприятной средой. Начинается массивная агрессия бактерий против относительно слабо защищённых клеток канальцевого эпителия. Одновременно происходит бурная, но запоздалая лейкоцитарная реакция, сопровождающаяся проникновением большого количества лейкоцитов в просвет канальцев. Клетки эпителия распадаются и гибнут. Базальная мембрана во многих местах разрывается. Сильно инфицированное содержимое извитого канальца II порядка проникает в межуточную ткань почки. Если микрофлора достаточно вирулентна, а защитные реакции организма ослаблены, первичные перитубулярные инфильтраты нагнаиваются. Гнойники локализуются в поверхностных слоях коркового вещества почки, так как именно здесь расположена большая часть извитых канальцев II порядка. Гнойники мелкие (перитубулярные инфильтраты не могут достигать больших размеров), их много (массивная инвазия инфекции происходит через значительное число клубочков). Они слабо отграничены лейкоцитарным и соединительнотканным валом. Из-за недостаточной изоляции наблюдается значительная резорбция продуктов гнойного воспаления. Это может привести как к местным (острая дегенерация, вплоть до некроза канальцевого эпителия), так и общим нарушениям, обусловленным остро развившейся инфекционно-септической токсемией. Среди общих нарушений на первый план выступают изменения функций сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной систем, печени. Возможны вторичные (токсико-септические) дегенеративные изменения в контралатеральной почке, вплоть до тотального некроза канальцевого эпителия и кортикального некроза, приводящие к развитию ОПН.

При затянувшемся течении апостематозного нефрита могут наблюдаться другие проявления патологического процесса. При удовлетворительной защитной реакции и обычной вирулентности флоры отдельные апостемы сливаются, отграничиваются более плотным клеточным, а затем и соединительнотканным валом, превращаясь в абсцессы. Одновременно усиливается фибропластическая реакция. Соединительная ткань почки разрастается, грубеет. В ней возникают очаговые инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток. Утолщается интима многих внутрипочечных артерий. Некоторые вены тромбируются. Вследствие этого могут возникнуть зоны относительной ишемии паренхимы почки. В других случаях воспалительный процесс распространяется на всю соединительнотканную строму органа, которая подвергается диффузной массивной инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами. Именно поэтому возникают тяжёлые изменения во внутрипочечных сосудах (тромбоз артерий) с формированием зон местной ишемии. Нередко суперинфекция может привести к возникновению на фоне апостематозного нефрита карбункула почки (рис. 26-1).

image261
Рис.26-1. Схема патогенеза острого пиелонефрита.

Почка, поражённая апостематозным нефритом, увеличена, сине-вишнёвого или сине-багрового цвета. Фиброзная капсула её утолщена, околопочечная жировая капсула отёчна. После снятия капсулы поверхность кровоточит. На ней видны множественные очаги воспаления, имеющие вид гнойничков величиной 1-2,5 мм в диаметре, расположенных одиночно или группами. При большом количестве гнойничков почка становится дряблой (вследствие отёка и дистрофии паренхимы). Мелкие гнойнички видны не только в корковом, но и в мозговом веществе. (В редких случаях они содержатся только в мозговом веществе.)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническое течение апостематозного нефрита во многом зависит от степени нарушения пассажа мочи. При гематогенном (первичном) апостематозном нефрите болезнь проявляется внезапно (часто после переохлаждения или переутомления, перенесённой интеркуррентной инфекции). Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела (до 39-40 °С и более), которая затем быстро снижается; потрясающего озноба, обильной потливости. Развивается клиническая картина тяжёлой интоксикации: слабость, тахикардия, головная боль, тошнота, рвота, адинамия, снижение АД. На 5-7-е сут усиливается боль в поясничной области, которая в начале заболевания бывает тупой. Это объясняется вовлечением в процесс фиброзной капсулы почки или прорывом гнойничков. Обычно с самого начала заболевания определяют болезненность при пальпации соответствующей области, увеличение почки. При первичном апостематозном нефрите процесс может быть двусторонним, но заболевание не всегда начинается одновременно с обеих сторон. В моче изменений сначала может не быть. Позже выявляют лейкоцитурию, протеинурию, истинную бактериурию, микрогематурию. Картина крови характерна для сепсиса: гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, токсигенная зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, увеличенная СОЭ, гипопротеинемия.

При затяжном течении боль в области почки усиливается, появляются ригидность мышц передней брюшной стенки на стороне поражения и симптомы раздражения брюшины. Инфекция по лимфатическим путям может проникать в плевру и вызывать развитие экссудативного плеврита, эмпиемы. Возникают септицемия, септикопиемия. Можно наблюдать внепочечные очаги гнойного воспаления - в лёгких (метастатическая пневмония), в головном мозге (абсцесс мозга, базальный менингит), в печени (абсцесс печени) и других органах. Развиваются ОПН и печёночная недостаточность, возникает желтуха.

Апостематозный нефрит при несвоевременном и неправильном лечении может привести к уросепсису.

Вторичный апостематозный нефрит, в отличие от первичного, обычно начинается через 2-3 сут (иногда позже) после приступа почечной колики. Иногда он развивается на фоне хронической обструкции мочевыводящих путей, а также вскоре после операции, предпринятой на почке или мочеточнике по поводу МКБ, после резекции мочевого пузыря, аденомэктомии. Чаше всего процесс появляется при осложнении послеоперационного периода обструкцией мочевыводящих путей, мочевого свища почки или мочеточника. Заболевание начинается с озноба и усиления боли в поясничной области. В дальнейшем первичный и вторичный апостематозный нефрит протекают почти одинаково.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз основывается на анализе анамнестических данных, клинических признаков, результатов лабораторных, рентгенологических и радиологических методов исследования. Сравнивают уровень лейкоцитов в крови, взятой из пальца и обеих поясничных областей (на стороне поражения лейкоцитоз будет выше). На обзорной рентгенограмме поясничной области тень поражённой почки увеличена, отсутствует или сглажен контур поясничной мышцы на этой стороне, отмечают искривление позвоночного столба в сторону поражённого органа. Вследствие воспалительного отёка околопочечной клетчатки виден ободок разрежения вокруг почки. При развитии патологического процесса в лоханке или мочеточнике наблюдают тень мочевого камня. Информативна экскреторная урография. На урограммах отсутствует подвижность почки при дыхании. Мочевыделительная функция снижена или отсутствует, интенсивность тени контрастного вещества, выделяемого поражённой почкой, низкая, орган увеличен, чашечки II порядка не контурируются либо деформированы (рис. 26-2). Увеличение почки может быть обнаружено с помощью томограммы и УЗИ. При эхографическом исследовании выявляют следующие симптомы апостематозного пиелонефрита (рис. 26-3):

  • гипоэхогенные очаги в паренхиме с изначальными размерами до 2-4 мм;

  • утолщение коркового и мозгового слоёв почки;

  • повышение эхогенности околопочечной клетчатки;

  • утолщение капсулы до 1-2 мм;

  • деформация чашечек и лоханки;

  • утолщение стенок лоханки.

При допплерографическом исследовании определяют локальное обеднение сосудистого рисунка, больше в корковом слое.

При динамической сцинтиграфии отмечают нарушение васкуляризации, секреции и экскреции. Обтурационный тип ренограммы свидетельствует о патологическом процессе в почке.

image262
Рис.26-2. Экскреторная урограмма. Признаки острого пиелонефрита слева. Снижение функции левой почки.
image263
Рис.26-3. Ультразвуковое исследование почек. Апостематозный пиелонефрит. Определяются множественные гипоэхогенные фокусы в паренхиме почки. Отсутствует дифференциация коркового и мозгового слоя. Визуализируется утолщение паренхиматозного слоя в соотношении к чашечно-лоханочной системе как 3:1, чашечно-лоханочная система деформирована.

При проведении спиральной КТ удаётся получить следующие признаки заболевания:

  • неоднородное снижение плотности почки;

  • утолщение паренхимы почки.

Первичный апостематозный нефрит дифференцируют от инфекционных заболеваний, поддиафрагмального абсцесса, острого холецистопанкреатита, острого холангита, острого аппендицита, острого плеврита.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение апостематозного нефрита заключается в экстренном оперативном вмешательстве. Почку обнажают подрёберной люмботомией, затем производят её декапсуляцию. Вскрывают гнойники. Дренируют забрюшинное пространство, а при нарушенном пассаже мочи обеспечивают свободный её отток путём наложения нефростомы. Почечный дренаж сохраняют до восстановления проходимости мочевыводящих путей, ликвидации острого воспалительного процесса и нормализации функции почки.

В последнее время всё шире используется внутреннее дренирование почки путём установки стента. Большинство урологов проводят дренирование почечной лоханки как при первичном, так и при вторичном апостематозном нефрите. Однако ряд урологов при первичном апостематозном нефрите почку не дренируют. Как показывает опыт, установленный во время операции нефростомический дренаж при нормальном оттоке мочи после операции не функционирует. Сброс мочи идёт естественным путём. При двустороннем тяжёлом процессе дренирование почки обязательно.

В послеоперационном периоде проводят антибактериальную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию общих нарушений. После стихания острого воспаления лечение проводят по схеме, применяемой при хроническом пиелонефрите.

При тотальном гнойничковом поражении почки у пожилых больных при наличии выраженной интоксикации, хорошей функции противоположной почки рекомендуют сразу производить нефрэкомию. Однако в связи с тем, что при первичном апостематозном пиелонефрите не исключена возможность поражения второй почки, показания к нефрэктомии должны быть резко ограничены. Органосохраняющая операция при своевременном и правильном её выполнении, адекватном послеоперационном лечении обеспечивает удовлетворительный результат.

К сожалению, иногда операция оказывается запоздалой. Надо помнить, что интенсификация антибактериальной терапии без сочетанного воздействия на местный очаг не даёт ожидаемого результата. В таком случае следует рекомендовать раннее оперативное лечение.

Профилактика апостематозного нефрита заключается в своевременной диагностике и лечении пиелонефрита, устранении препятствий, нарушающих отток мочи из ВМП, санации очагов инфекции в организме.

Прогноз при двустороннем апостематозном пиелонефрите неблагоприятный, летальность достигает 15%. Возможность развития поздних тяжёлых осложнений после органосохраняющих операций (частые обострения хронического пиелонефрита, нефрогенная АГ, сморщивание оперированной почки, образование камней и др.) диктует необходимость пожизненной активной диспансеризации данного контингента больных.

КАРБУНКУЛ ПОЧКИ

Карбункул почки - гнойно-некротическое поражение с образованием ограниченного инфильтрата в корковом веществе почки. За последние годы частота карбункула почки значительно возросла.

Карбункул почки или является одной из форм гнойного пиелонефрита, или возникает вследствие проникновения гематогенным путём инфекции в корковое вещество почки при наличии каких-либо гнойных очагов в организме. Нередко карбункулу почки предшествуют заболевания верхних дыхательных путей, гнойничковые поражения кожи, фурункулёз, карбункул, панариций, мастит, паратонзиллярный абсцесс и др. К моменту поражения почки больные часто забывают о первичном гнойном очаге. Обычно в процесс вовлекаются здоровые почки. Возможно возникновение карбункула при нарушении пассажа мочи вследствие обтурации мочеточника конкрементом, наличия рака мочевого пузыря и простаты, аденомы простаты, беременности, стриктуры мочеиспускательного канала, рака яичников и матки.

Существуют различные механизмы формирования карбункула почки:

  • септический эмбол попадает в почечную артерию, вызывая септический инфаркт почки и карбункул;

  • ветвь почечной артерии может не полностью обтурироваться эмболом, но в нём развивается распространяющаяся дальше инфекция;

  • инфекция локализуется в одном месте, из которого распространяется на ткань почки, вызывая некроз и супурацию.

Следовательно, для образования карбункула необязательно наличие большого микробного эмбола, закупоривающего крупный почечный сосуд. В зоне, окружающей поражённый участок, возникает воспалительный процесс с образованием грануляционного защитного вала. Инфильтрат распространяется на область чашечек или почечной лоханки. В околопочечной клетчатке развивается реактивный отёк, а затем гнойное воспаление, нередко с образованием паранефрального абсцесса. Очаг воспаления может долго не расплавляться, в результате чего омертвевшая вследствие обширного инфаркта с инфильтрацией по окружности почечная ткань пропитывается гноем. Развивается такая же картина, как при карбункуле кожи. Это и дало основание Israel (1881) назвать описанное поражение карбункулом почки. Карбункул почки имеет разную величину - от чечевичного зерна до куриного яйца (рис. 26-4).

image264
Рис.26-4. Схема формирования карбункула почки.

Наиболее частыми возбудителями карбункула почки становится представители грамотрицательной (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и смешанной флоры. После прорыва инфицированного содержимого извитых канальцев II порядка в соединительную ткань почки начинается воспаление межуточной ткани. Процесс носит выраженный очаговый характер. В соединительной ткани почки можно увидеть лейкоцитарные инфильтраты, формирование лейкоцитарных "муфт" вокруг собирательных трубочек. В просветах канальцев и капсулах клубочков определяют большое количество микроорганизмов, что свидетельствует о продолжающейся агрессии. При своевременном оказании помощи воспалительный процесс может затихнуть. Если воспаление не лечить, во внутриорганных артериях, проходящих через очаги воспаления, происходит воспалительная инфильтрация стенок, возникает эластофиброз, вызывающий тромбоз артериол с полным прекращением кровотока. В результате этого зона почки, снабжаемая поражённой артерией, подвергается острой ишемии, вплоть до инфаркта.

При обычном течении острого пиелонефрита ишемизированный (некротизированный) участок сморщивается, в паренхиме почки возникает один из втягивающих рубцов.

Однако возможно и другое течение, приводящее непосредственно к возникновению карбункула почки. На этом этапе возникает суперинфекция ишемизированного (некротизированного) участка почки. Бактерии, попавшие в некротизированные или резко ишемизированные ткани, получают благоприятные условия для размножения.

Начинающийся гнойно-некротический процесс приводит к образованию конусовидного (повторяющего строение ишемизированной зоны почки), отграниченного от окружающей почечной ткани участка гнойно-некротического распада - карбункула.

Существенное значение в этиологии карбункула придаётся возбудителям некротизирующего воспаления. Внедряясь в резко ишемизированную ткань, протей и синегнойная палочка обусловливают её окончательный гнойно-некротический распад.

Согласно данным литературы, карбункул почки в 2 раза чаще локализуется справа (преимущественно в верхнем сегменте). Воспалительный процесс у 95% больных развивается в одной почке, но может быть и двусторонним. Иногда в одной почке встречаются множественные карбункулы.

У 84% больных карбункул почки возникает на фоне различных сопутствующих заболеваний, ослабляющих защитные силы организма (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиосклероз, распространённый атеросклероз, хронический холецистопанкреатит, хроническое воспаление внутренних половых органов у женщин и др.)

Сочетание карбункула почки и апостематозного пиелонефрита наблюдают у 38% больных.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Карбункул почки может протекать латентно и бурно, с типичными симптомами. Наиболее постоянными признаками заболевания являются озноб, высокая температура тела, тошнота, рвота, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита. Рано наступают выраженные локальные симптомы: тупая, ноющая боль в поясничной области, болезненность при пальпации, положительный симптом Пастернацкого, нередко увеличение почки. Клиническая картина зависит от остроты течения воспалительного процесса, его локализации, стадии заболевания, осложнений, проходимости мочевыводящих путей, функции почек и наличия сопутствующих болезней. Если карбункул находится в верхнем сегменте почки, инфекция может распространиться по лимфатическим путям и перейти на плевру.

Раздражение заднего листка париетальной брюшины сопровождается признаками, которые могут симулировать клинику острого живота. При локализации карбункула в верхнем сегменте почки воспалительный инфильтрат может перейти на надпочечник, вызвав синдром гипофункции надпочечника. Болезненность, напряжение и припухлость в области поясницы являются поздними признаками заболевания. У всех больных повышен уровень лейкоцитов (10-20×109/л).

У больных с первичным карбункулом моча в ранней стадии заболевания стерильна. Позднее появляется умеренная пиурия. Типичные симптомы карбункула почки встречаются редко. Стёртые и атипичные формы заболевания протекают без гипертермии и боли; без изменений гемограммы или с изменениями, не характерными для острых воспалительных процессов; без изменения состава мочи или с нетипичными нарушениями; с превалированием симптомов общих нарушений и предшествующих заболеваний или состояний. У многих больных карбункул почки протекает под разными масками: сердечно-сосудистых, абдоминальных, гастроинтестинальных, лёгочных, нейропсихоморфных, нефро- и гепатопатических, тромбоэмболических заболеваний.

При карбункуле почки, протекающем по типу сердечно-сосудистых заболеваний, на первый план выступают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы. Так, при общей тенденции к тахикардии и артериальной гипотензии возможны повышение АД, брадикардия. Выражены симптомы острой дистрофии миокарда, правожелудочковой недостаточности.

Встречаются очаговые нарушения кровоснабжения миокарда, внутрисердечной проводимости, возможны периферические отёки циркуляторного типа. Это в основном наблюдают у лиц пожилого и старческого возраста. Обычно они поступают в терапевтические или кардиологические отделения с диагнозом "острая сердечная недостаточность", "инфаркт миокарда" и т.д. Нередко окончательный диагноз устанавливается только во время вскрытия.

Больные с "абдоминальными" клиническими проявлениями жалуются в основном на острую разлитую или локализованную боль в животе. Часто бывает рвота, выражены перитонеальные симптомы. Нередко такие больные сначала поступают в общехирургические отделения.

У больных с гастроинтестинальными проявлениями заболевание начинается с боли в надчревной области. Отмечается частая болезненная дефекация, сопровождающаяся тошнотой и рвотой. В кале содержатся кровь и слизь. Таких пациентов нередко госпитализируют в инфекционные отделения с диагнозом "острая дизентерия".

При поздней диагностике и неадекватном лечении нередко наблюдают пневмонию, лёгочную недостаточность, отёк лёгких в результате гематогенного токсико-септического поражения лёгких. Иногда лёгочная симптоматика может приобретать самостоятельное значение, обусловливая неправильную диагностику и лечебную тактику.

Возможна нейропсихоморфная симптоматика. У таких больных доминируют симптомы двигательного возбуждения, бред, тонические и клонические судороги, симптомы стволовых нарушений. Только квалифицированный анализ неврологических симптомов позволяет установить их вторичный (интоксикационный) генез.

Иногда при слабой выраженности локальных симптомов и без изменения состава мочи на первый план выступают симптомы тяжёлого поражения печени - остро возникшая желтуха, увеличение размеров печени. Тяжёлое токсико-септическое поражение печени наблюдают у пожилых и ослабленных больных с множественными и двусторонними карбункулами почек. У них на первый план иногда выступают симптомы ОПН или печёночно-почечной недостаточности.

Иногда возникает септическая тромбоэмболия лёгочной артерии или головного мозга. Обычно эти больные погибают. Карбункул почки у них обнаруживают только на вскрытии.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика карбункула почки трудна, так как нет патогномоничных клинических признаков. Диагноз в большинстве случаев ставят предположительно на основании острого, септического начала заболевания, наличия локальной боли и данных рентгенологического и УЗИ.

Нередко у больных сначала устанавливают диагнозы: бронхопневмония, опухоль почки, холецистит, панкреатит, аппендицит, МКБ, пионефроз, острый пиелонефрит. При одиночном первичном карбункуле почки моча нормальная или в ней выявляют изменения, обычные для острых воспалительных процессов мочевой системы (протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, микрогематурия). В крови отмечают характерные для неспецифического воспалительного процесса изменения - высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипохромная анемия, гипопротеинемия. Диагноз облегчается при сообщении гнойника с ЧЛС почки, так как при этом возникает массивная лейкоцитурия.

Наибольшие трудности наблюдают в тех случаях, когда гнойник расположен в корковом веществе почки и проходимость ВМП не нарушена.

Наиболее объективными методами диагностики считают радионуклидное сканирование почек, ультрасонографию и КТ.

На обзорной рентгенограмме можно обнаружить увеличение размеров одного из сегментов почки, исчезновение контура поясничной мышцы на стороне поражения, тени мочевых конкрементов. Из косвенных признаков - снижение дыхательной экскурсии диафрагмы, иногда - выпот в диафрагмальном синусе.

При экскреторной урографии отмечают снижение функции соответствующей почки у 6% больных. Видны деформация и сужение почечной лоханки, а у части больных - смещение и стирание контура чашечек. Иногда на рентгенограмме выявляют признаки, характерные для опухоли почки. На компьютерных томограммах карбункул почки выглядит в виде участка, по плотности равного окружающей ткани или имеющего повышенную прозрачность. На спиральной компьютерной томограмме с контрастированием определяют участок, неоднородный по структуре, в котором отсутствует накопление контрастного вещества, окружённый по периферии ободком повышенной плотности (рис. 26-5).

image265
Рис.26-5. Спиральная компьютерная томография с использованием контраста. Визуализируется отграниченный от окружающей ткани участок слабого контрастирования - карбункул почки.

При проведении УЗИ выделяют следующие признаки карбункула почки (рис. 26-6):

  • увеличение толщины коркового слоя в области формирования карбункула;

  • неровность и выбухание контура почки в месте формирования карбункула;

  • утолщение стенок лоханки, коркового и мозгового слоёв;

  • снижение экскурсии почки.

image266
Рис.26-6. Ультразвуковое исследование почек. Карбункулы почек. Чашечно-лоханочная система чётко не дифференцируется, паренхиматозный слой пониженной эхогенности с очагами деструкции от 10 до 15 мм. Определяется эхонеоднородность структуры.

При допплерографическом исследовании в очаге определяют значительное обеднение сосудистого рисунка или бессосудистую зону вокруг формирующегося карбункула.

Карбункул почки необходимо дифференцировать от инфекционных процессов, опухолей паренхимы почки, нагноившейся солитарной кистой почки, острого холецистита, поддиафрагмального абсцесса, панкреатита, туберкулёза почки.

В неясных ситуациях для проведения дифференциальной диагностики помогает КТ почки.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Показана экстренная операция. Её начинают с люмботомии, освобождения и осмотра почки. Оперативное вмешательство зависит от характера патологических изменений, общего состояния больного и функции противоположной почки.

У большинства больных проводят вскрытие и дренирование карбункула. Зону карбункула рассекают крестообразным разрезом до появления в глубине раны свежей крови. В случаях разрушения большого участка почки или при множественном поражении проводят нефрэктомию.

Интенсивная антибактериальная терапия как самостоятельный способ может быть рекомендована только в начальной стадии заболевания при активном наблюдении уролога.

Разработана методика сочетанного применения антибактериальной терапии с введением криопреципитата. Его введение способствует повышению концентрации фибронектина в крови, что в свою очередь приводит к восстановлению кровотока в зоне ишемии, проникновению в очаг воспаления антибактериальных средств и постепенному обратному развитию воспалительного процесса в почке (рис. 26-7).

image267
Рис.26-7. Схема влияния фибронектина на течение гнойно-воспалительного процесса в почке.

Этот способ лечения у больных карбункулом позволяет добиться положительных клинических результатов у 84,1%. По данным УЗИ, наступает восстановление кровотока в зоне карбункула и исчезновение признаков ишемии почки.

К профилактическим мерам относится своевременное и адекватное лечение по поводу острого пиелонефрита и гнойно-воспалительных процессов различной локализации. У больных с одиночным карбункулом и ненарушенной уродинамикой при своевременном оперативном вмешательстве прогноз благоприятный. После операции больные нуждаются в диспансерном наблюдении.

АБСЦЕСС ПОЧКИ

Абсцесс почки достаточно редкая форма острого гнойного пиелонефрита. Он представляет собой ограниченное воспаление с расплавлением ткани почки и образованием гнойной полости, окружённой грануляционным валом, который отграничивает гнойный очаг от окружающих здоровых тканей. Абсцесс почки может быть и следствием слияния гнойничков при апостематозном пиелонефрите, абсцедировании карбункула почки. Абсцесс почки нередко осложняет МКБ. Он может быть прямым следствием конкремента в лоханке или мочеточнике или образовываться после операции на почке по поводу МКБ. При этом отмечают тяжёлое течение послеоперационного периода, образование мочевого свища. А.Я. Пытель и соавт. (1970) особо выделяют абсцесс, развившийся при уриногенном (восходящем) пиелонефрите. При этом возбудитель проникает в почку через почечный сосочек. В одних случаях процесс ограничен зоной сосочков, а в других распространяется на другие ткани, образуя крупный солитарный абсцесс с вовлечением прилегающей околопочечной клетчатки. При таком абсцессе среди скопления гноя находят комочки секвестрированной почечной ткани.

В ряде случаев, когда абсцесс располагается в пределах верхнего или нижнего сегмента почки, может наступить секвестрация большого участка почечной паренхимы. Описаны случаи образования абсцесса после ножевого ранения почки. Наблюдаются и так называемые метастатические абсцессы почки, которые возникают при заносе инфекции из экстраренальных очагов воспаления. Источник инфекции чаще всего локализуется в лёгких (деструктивная пневмония) или сердце (септический эндокардит). Абсцессы почек редко бывают множественными и двусторонними.

Образовавшийся абсцесс кортикального вещества почки может вскрыться через капсулу почки в околопочечную клетчатку и образовать паранефральный абсцесс. Иногда он прорывается в ЧЛС и опорожняется через систему мочевыводящих путей. В некоторых случаях абсцесс изливается в свободную брюшную полость или принимает хроническое течение, симулируя опухоль почки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине заболевания превалируют симптомы, характерные для острого пиелонефрита, что затрудняет своевременную диагностику. До операции правильный диагноз устанавливают только у 28-36% больных. При проходимости мочевыводящих путей заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры тела, появления боли в области поясницы. Учащаются пульс и дыхание. Общее состояние больного удовлетворительное или средней тяжести. При нарушении пассажа мочи развивается картина острого гнойно-воспалительного процесса в почке: температура тела гектического характера, потрясающий озноб, частые пульс и дыхание, слабость, недомогание, головная боль, жажда, рвота, нередко иктеричность склер, адинамия, боль в области почки. При двусторонних абсцессах почек преобладают симптомы тяжёлой септической интоксикации, почечно-печёночной недостаточности. При солитарном абсцессе изменения в моче часто отсутствуют. При проходимости мочевыводящих путей отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ, при нарушении пассажа мочи гиперлейкоцитоз крови, выраженная анемия, гипопротеинемия. В моче изменений нет, либо наблюдаются умеренная протеинурия, микрогематурия, бактериурия и лейкоцитурия (при прорыве абсцесса в почечную лоханку). При объективном исследовании прощупывается увеличенная болезненная почка. Симптом Пастернацкого положительный. При расположении абсцесса на передней поверхности почки и распространении его на париетальную брюшину могут быть положительными симптомы раздражения брюшины. Из дополнительных методов обследования применяют обзорную урографию, экскреторную урографию, УЗИ, КТ.

На обзорной урограмме можно обнаружить искривление позвоночного столба в сторону патологического процесса и отсутствие тени поясничной мышцы на этой же стороне, увеличение почки. Иногда в области локализации абсцесса отмечают выбухание наружного её контура. На экскреторных урограммах определяют снижение выделительной функции почки, сдавление почечной лоханки или чашечек, их ампутацию, ограничение подвижности почки на высоте вдоха и после выдоха. Более информативна КТ, которая выявляет абсцесс почки в виде зоны пониженного накопления контрастного вещества в паренхиме почки в виде единичных или множественных полостей распада, которые, сливаясь, превращаются в крупные абсцессы. Гнойник имеет вид округлого образования повышенной прозрачности с коэффициентом ослабления от 0 до 30 HU. При контрольном исследовании отмечается чёткая отграниченность очага деструкции от паренхимы почки (рис. 26-8).

image268
Рис.26-8. Спиральная компьютерная томография. Определяется очаговое образование (абсцесс) правой почки. Дифференцируется отграниченность очага деструкции от окружающей паренхимы почки. Капсула утолщена до 5-7 мм, что указывает на давность заболевания.

При прорыве гноя в ЧЛС на урограмме видна полость, заполненная РКВ. На динамических сцинтиграммах в области абсцесса выявляется бессосудистое объёмное образование.

КТ дает возможность выявить не только внутрипочечные или околопочечные скопления жидкости, но и наличие газа в полости абсцесса. С помощью этого метода можно установить также пути распространения инфекции в окружающие ткани. Эти данные могут быть полезными при выборе оперативного доступа и определении объёма оперативного вмешательства.

При УЗИ почек выявляют следующие признаки абсцесса почки (рис. 26-9):

  • гипоэхогенные фокусы в паренхиме с размерами от 10 до 15 мм и выше;

  • неровность и выбухание наружного контура почки в месте абсцесса;

  • значительное снижение экскурсии почки;

  • снижение эхогенности паренхимы.

image269
Рис.26-9. Ультразвуковое исследование почек. Абсцесс почки. Определяется очаг деструкции с утолщённой капсулой, с неоднородными множественными гипер-эхогенными включениями.

На допплерограммах сосудистый рисунок в зоне абсцесса отсутствует.

В клинической картине метастатических абсцессов почки часто доминируют симптомы тяжёлого экстраренального воспалительного процесса (септический эндокардит, пневмония, остеомиелит и др.). Основанием для активного поиска почечных метастатических гнойников должно быть "немотивированное" ухудшение общего состояния больного.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение абсцесса оперативное. Показана экстренная операция. Она заключается в декапсуляции почки, вскрытии абсцесса, обработке гнойной полости антисептическим раствором, широком дренировании этой полости и забрюшинного пространства. Абсцесс чаще всего располагается непосредственно под собственной капсулой почки и хорошо виден. При локализации его в глубоко лежащих слоях отмечают выбухание ткани. Как правило, образование мягкое, флюктуирует и при пальпации чувствуется, что оно имеет полость с жидкостью. Пункция и аспирация гноя помогают правильно установить диагноз. Содержимое абсцесса направляют на бактериологическое исследование и определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Абсцесс вскрывают широким разрезом. При нарушении пассажа мочи из почки операцию заканчивают нефростомией. В послеоперационном периоде продолжают интенсивную антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. В последние годы для лечения абсцесса почки предлагают проводить чрескожную пункцию с эвакуацией содержимого, установлением дренажа с последующим промыванием полости абсцесса антисептиками. При двустороннем поражении почек операцию проводят с обеих сторон.

Метастатические абсцессы также подлежат удалению. Прогноз при консервативной терапии неблагоприятный, так как в 75% случаев отмечают летальный исход. При своевременном оперативном вмешательстве больные, как правило, выздоравливают.

Профилактика абсцесса заключается в своевременном консервативном и оперативном лечении больных по поводу острого пиелонефрита.

ПИОНЕФРОЗ

КОД ПО МКБ-10

N13.6. Пионефроз.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пионефроз - заболевание, возникающее вследствие активного специфического или неспецифического вторичного пиелонефрита, для которого характерны гнойно-деструктивный процесс в почке, гнойное расплавление почечной паренхимы и практически полное угнетение её функций. Пионефроз всегда сопровождают пери- или паранефрит, интоксикация организма.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудители - Staphylococcus spp., распространяющиеся гематогенно, но чаще Escherichia coli, для которых характерен восходящий путь. Туберкулёзный пионефроз - конечная стадия туберкулёза почки.

К факторам риска относят инфекцию мочевыводящих путей в анамнезе, МКБ, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, сахарный диабет, беременность и др. Пионефроз возникает чаще у взрослых и пожилых людей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Состояние больного, как правило, крайне тяжёлое. Отмечают высокую температуру, ознобы, боли в пояснице. Если нет полной обструкции мочеточника (открытый пионефроз), то с помощью бактериологического исследования мочи возможно выделение возбудителя инфекции. Моча мутная, с гнойным осадком. В анализах крови гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Почка прощупывается в виде плотного малоподвижного образования, умеренно болезненного. При обструкции мочеточника симптомы интоксикации нарастают особенно быстро.

При УЗИ выявляют расширение ЧЛС, заполненной неоднородным содержимым - жидкостью, гноем, фрагментами тканей. При МКБ определяют камни почки или мочеточника.

На обзорной рентгенограмме мочевыводящих путей тень почки плотная, увеличенная, контур поясничной мышцы отсутствует.

При внутривенной урографии функции почки отсутствуют, либо через 1-1,5 ч и позже возникают бесформенные тени контрастного вещества в полостной системе почки.

Существенную помощь в установлении диагноза может оказать КТ. При цистоскопии определяют выделение густого гноя из устья мочеточника ("как из тюбика").

ЛЕЧЕНИЕ

Пионефроз - состояние неотложное. Показана антибактериальная и дезинтоксикационная терапия и на этом фоне оперативное лечение, как правило, заключающееся в нефрэктомии или нефруретероэктомии при обструкции мочеточника. У больных пожилого возраста с интеркуррентными заболеваниями первым этапом нередко показана паллиативная операция - нефростомия или перкутанная нефростомия с последующим удалением почки после улучшения состояния больного.

Оперативные вмешательства по поводу пионефроза имеют особенности. Они связаны с основным процессом, вызывающим спаянность почки с окружающими органами и тканями.

При выделении почки следует соблюдать осторожность, чтобы не поранить соседние органы - брюшину, кишечник, селезёнку, нижнюю полую вену и др.

В некоторых случаях, при увеличении почки, применяют пункцию почки с аспирацией содержимого. Это уменьшает её размеры, облегчает её выделение и снижает опасность развития сепсиса, в том числе бактериотоксического шока вследствие попадания бактерий в кровь.

Иногда приходится прибегать к субкапсулярной нефрэктомии по Фёдорову.

В послеоперационном периоде необходимы интенсивная дезинтоксикационная внутривенная терапия с введением различных солевых растворов, витаминов, гемодеза, плазмы, белковых препаратов. Нередко показаны также гемосорбция, плазмаферез, гемотрансфузия.

Ближайшие и отдалённые результаты операции по поводу пионефроза удовлетворительные, а прогноз вполне благоприятный.

ЭМПИЕМА КУЛЬТИ МОЧЕТОЧНИКА

КОД ПО МКБ-10

N29.8* Другие поражения почек и мочеточников при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Эмпиема культи мочеточника - скопление гноя в культе мочеточника после нефрэктомии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При нефрэктомии у большинства больных отсекают только часть мочеточника. В отдалённом послеоперационном периоде в редких случаях возникает эмпиема культи мочеточника - в основном, после нефрэктомии по поводу пионефроза (инфицированного гидронефроза), гнойного пиелонефрита, связанного с мочекаменной болезнью, неполного удвоения мочеточника, после посттравматической нефрэктомии (при огнестрельных ранениях мочеточника и почки), возможно, как реакция на облучение.

Предрасполагающие факторы - наличие в культе мочеточника конкремента, инородного тела (осколок снаряда), мегауретер.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Эмпиема культи мочеточника не имеет специфических клинических проявлений. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, ознобы, высокую температуру тела (38-40 °С), боли в пояснице, учащение мочеиспускания.

При сборе анамнеза важно указание на нефрэктомию.

При обследовании выявляют болезненность по ходу больного мочеточника, в месте послеоперационного рубца.

ДИАГНОСТИКА

В клиническом анализе крови лейкоцитоз, лейкоцитарный сдвиг влево. В общем анализе мочи - лейкоцитурия, пиурия. При обзорной урографии возможно обнаружить тени конкрементов, металлических осколков в культе мочеточника. При цистоскопии видны гиперемия слизистой оболочки мочевого пузыря, отёк окружности устья мочеточника, из которого выделяется гной, устье непоражённого мочеточника щелевидное, выделение мочи из него ритмичное. Большое диагностическое значение имеет ретроградная уретерография. Диагноз можно установить и при КТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение эмпиемы культи мочеточника оперативное, так как при данном заболевании возникает опасность развития флегмоны забрюшинного пространства. Культи мочеточника удаляют максимально проксимально от стенки мочевого пузыря, дренируют рану.

Перед нефрэктомией необходимо решить вопрос: оставить часть мочеточника или проводить нефроуретерэктомию. При воспалительных процессах в почке и мочеточнике, сосочковых опухолях лоханки, осколочных ранениях почки и мочеточника предпочтительнее выполнять нефроуретерэктомию.

ПРОГНОЗ

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

ПАРАНЕФРИТ

Паранефрит (от греч. parб - возле, мимо, вне и nephrнtis, от nephrуs - почка) - гнойное воспаление околопочечной жировой клетчатки. Его вызывают те же микроорганизмы, что и абсцесс почки, но чаще всего обнаруживают Escherichia coli, распространяющиеся восходящим путём, реже - Staphylococcus spp., распространяющиеся гематогенно. Факторами риска паранефрита считают застой мочи, обструкцию мочевыводящих путей, МКБ, нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря, сахарный диабет. В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков паранефрит возникает значительно реже.

КОД ПО МКБ-10

N28.8. Другие уточнённые болезни почек и мочеточника.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По механизму возникновения различают первичный и вторичный паранефрит. При первичном паранефрите заболевание самой почки отсутствует. Микроорганизмы попадают в околопочечную клетчатку гематогенно из других очагов воспаления (фурункул, остеомиелит, фолликулярная ангина). Чаще это случается вследствие иммунодефицита, переохлаждения или перегревания организма. Паранефрит также может возникнуть после травмы поясничной области или вследствие оперативного вмешательства на почке. В некоторых наблюдениях к паранефриту приводят воспалительные процессы соседних органов - матки, яичников, прямой кишки, аппендикса.

Вторичный паранефрит обычно бывает осложнением гнойно-воспалитель-ного процесса в самой почке (абсцесс, карбункул почки, пионефроз). При этом воспалительный процесс почечной паренхимы распространяется на околопочечную жировую клетчатку.

В зависимости от локализации гнойно-воспалительного процесса в паранефральной клетчатке различают верхний, нижний, передний, задний и тотальный паранефрит. При верхнем паранефрите гнойный процесс находится в области верхнего сегмента почки, при нижнем - в области нижнего сегмента, при переднем - по передней поверхности почки, при заднем - по её задней поверхности, при тотальном паранефрите в воспалительный процесс вовлечены все отделы паранефральной клетчатки. Хотя и крайне редко, но существуют случаи двустороннего паранефрита.

По клиническому течению паранефрит может быть острым и хроническим.

ОСТРЫЙ ПАРАНЕФРИТ

Острый паранефрит вначале проходит стадию экссудативного воспаления, которое может подвергнуться обратному развитию или перейти в гнойную стадию. Если гнойный процесс в околопочечной клетчатке имеет тенденцию к распространению, то обычно расплавляются межфасциальные перегородки, и, достигнув больших размеров, гной может распространиться за пределы клетчатки, образуя обширные гнойные затёки (может спуститься вниз по ходу мочеточника, по подвздошной мышце в малый таз). Возможно образование флегмоны забрюшинного пространства. Флегмона может прорваться в кишку, брюшную или плевральную полости, в мочевой пузырь или под кожу паховой области, через запирательное отверстие распространиться на внутреннюю поверхность бедра. Верхний паранефрит осложняется поддиафрагмальным абсцессом с прорывом гноя в плевру, а иногда и в лёгкое. В исключительных случаях гнойник прорывается наружу в область поясницы. Дифференциальную диагностику следует проводить с острым аппендицитом, абсцессом поддиафрагмального пространства, пневмонией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина острого паранефрита в начальной стадии заболевания не имеет характерных симптомов и начинается как любой острый воспалительный процесс с повышения температуры тела до 39-40 °С, озноба, недомогания. Местные симптомы вначале отсутствуют. В этом периоде острый паранефрит нередко принимают за инфекционное заболевание. Спустя 3-4 дня, а иногда и позже возникают локальные признаки в виде болей в поясничной области различной интенсивности, болезненности при пальпации в косто-вертебральном углу с соответствующей стороны, защитного сокращения поясничных мышц, болезненности при поколачивании в этой области. Иногда в поясничной области на стороне поражения присутствуют гиперемия и отёчность кожи. Несколько позже обнаруживают искривление позвоночника в больную сторону за счёт защитного сокращения поясничных мышц, характерное положение больного в постели с приведённой ногой к животу и резкую болезненность при её разгибании (так называемый псоас-симптом, или симптом "прилипшей пятки"). Распознать острый паранефрит в начале заболевания бывает нелегко, так как местные явления выражены слабо или клиническая картина маскируется проявлением того заболевания, осложнением которого служит паранефрит. Нередко течение болезни напоминает инфекционное или гнойное заболевание с неясной локализацией очага. И не случайно таких больных довольно часто госпитализируют в инфекционные и терапевтические отделения, гораздо реже - в хирургические и урологические.

Клиническая картина заболевания во многом зависит от локализации гнойного процесса. При переднем паранефрите во время пальпации живота в области соответствующего подреберья нередко возникает болезненность, в отдельных наблюдениях присутствует напряжение мышц брюшной стенки. Иногда в области подреберья или несколько ниже удаётся прощупать плотный, болезненный, неподвижный опухолевидный воспалительный инфильтрат.

При верхнем паранефрите нередко отмечают симптомы со стороны плевры и боли в плече на стороне поражения, ограничение подвижности купола диафрагмы. При этом возможно смещение почки книзу, поэтому она становится доступной при пальпации.

Для нижнего паранефрита характерно низкое расположение воспалительного инфильтрата, пальпируемого через брюшную стенку, а также выраженный псоас-симптом.

ДИАГНОСТИКА

Убедительное подтверждение гнойного паранефрита - получение гноя при пункции околопочечной клетчатки. Однако отрицательный результат исследования не исключает гнойного воспаления.

На обзорной рентгенограмме поясничной области нередко обнаруживают искривление в поясничном отделе позвоночника в сторону поражения, отчётливое сглаживание или отсутствие края контура поясничной мышцы с этой стороны. Контуры почки, в зависимости от размеров и распространения инфильтрата, в одних случаях нормальные, в других - сглажены и даже отсутствуют. Возможно также высокое стояние и неподвижность диафрагмы, выпот в плевральном синусе с больной стороны. На экскреторных урограммах можно выявить деформацию лоханки и чашечек вследствие сдавления последних воспалительным инфильтратом. Верхний отдел мочеточника нередко смещён в здоровую сторону. На снимках, выполненных на вдохе и выдохе, картина контуров лоханки и чашечек одинаковая на больной стороне и смазанная или удвоенная на здоровой. Это свидетельствует о неподвижности или резком ограничении подвижности поражённой почки. Ценную информацию при остром гнойном паранефрите могут дать КТ, УЗИ и радиоизотопные методы исследования. У некоторых больных прибегают к диагностической пункции околопочечного инфильтрата.

При тяжёлом септическом состоянии больного возможна истинная альбуминурия, а также наличие в моче цилиндров (как результат токсического нефрита).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят со многими заболеваниями, в первую очередь с гидронефрозом, острым пиелонефритом, туберкулёзом почки. Наличие в анамнезе хронического воспалительного процесса в почке, пиурия, бактериурия, активные лейкоциты в моче, деформация ЧЛС, характерные для пиелонефрита, выявление других заболеваний почек при соответствующей клинической картине свидетельствует в пользу паранефрита. Следует иметь в виду необходимость дифференцирования острого паранефрита от новообразования почки.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают антибиотики широкого спектра действия, сочетая их с сульфаниламидными препаратами и уроантисептиками. Обязательна дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия - инфузии глюкозы, солевых и коллоидных растворов, назначают витамины, сердечные средства, по показаниям проводят переливание крови. Применение антибактериальной терапии и активных лечебных мероприятий в ранней стадии острого паранефрита у ряда больных позволяет добиться обратного развития воспалительного процесса, что приводит к выздоровлению без оперативного вмешательства.

При сформировавшемся абсцессе или при безуспешности консервативного лечения в течение 4-5 дней, когда клиническая симптоматика нарастает, показано оперативное лечение - ревизия забрюшинного пространства, вскрытие абсцесса и дренирование околопочечного пространства. Косым поясничным разрезом обнажают забрюшинное пространство и вскрывают гнойный очаг. При расположении последнего у верхнего сегмента или по передней поверхности почки найти его бывает не всегда просто. После вскрытия основного гнойного очага тупо разрушают фасциальные перемычки, среди которых могут располагаться мелкие гнойники. После вскрытия гнойного очага его необходимо хорошо дренировать. Задний угол раны следует оставить незашитым.

При паранефрите почечного происхождения (пионефроз, апостематозный нефрит, карбункул почки), если возникает показание к нефрэктомии, а состояние больных тяжёлое, операцию целесообразно провести в два этапа: первый - вскрытие гнойника и дренирование забрюшинного пространства, второй - нефрэктомия через 2-3 нед с учётом состояния больного. Лечение антибиотиками, а также общеукрепляющую терапию необходимо продолжать длительное время до стабилизации состояния больного.

ПРОГНОЗ

Прогноз острого паранефрита обычно благоприятный. При вторичном паранефрите, поскольку он служит осложнением одного из урологических заболеваний, прогноз зависит от характера последнего.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина хронического паранефрита, как правило, более стёртая, специфические симптомы данного патологического состояния отсутствуют.

У больного часто отмечают тупые боли в поясничной области на стороне поражения, болезненность при её пальпации, субфебрильную температуру тела.

ДИАГНОСТИКА

При диагностике хронического паранефрита используют те же методы, что и при остром паранефрите, но обнаружить его значительно сложнее. Диагностика основана на данных анамнеза, объективного и инструментального обследования. При рентгенологическом и УЗИ определяют отсутствие контуров почки, а также контуров поясничной мышцы на стороне поражения, выявляют диффузное, умеренно выраженное затемнение в этой области.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят преимущественно с гидронефрозом, пионефрозом, туберкулёзом почки.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хронического паранефрита в зависимости от характера заболевания может быть консервативным и оперативным (в большинстве наблюдений). Консервативное лечение проводят при отсутствии осложнений (нефрогенной АГ), оно состоит из противовоспалительной, антибактериальной и антисклеротической терапии. Назначают диатермию, грязевые аппликации и горячие ванны, а также общеукрепляющие средства, электрофорез с гиалуронидазой, алоэ.

Оперативное лечение включает иссечение изменённой паранефральной клетчатки, дренирование забрюшинной области. В послеоперационном периоде показано назначение антибактериальных препаратов (лучше цефалоспорины или фторхинолоны), обладающих широким спектром антимикробной активности.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный в случае своевременного установления диагноза и проведения адекватного лечения.

БАКТЕРИОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ УРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Бактериотоксический шок (септический шок, бактериальный шок, токсико-инфекционный шок) - тяжёлое осложнение гнойно-воспалительных заболеваний, возникающее при попадании в кровь большого числа бактерий и их токсинов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Септический шок возникает при наличии гнойных очагов на фоне снижения реактивности и ослабления иммунной системы организма, а также при изменении чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. Чаще всего он развивается после пневмонии или перитонита, однако может возникнуть и при других состояниях: септических родах, септическом аборте, инфекциях жёлчных путей, тромбофлебите, мезотимпаните и др. Лишь в 5% случаев септический шок осложняет урологические заболевания: острый гнойный пиелонефрит, абсцесс и карбункул почки, острый простатит, эпидидимоорхит и гнойный уретрит. Кроме того, он может возникать на фоне инфекционно-воспалительного процесса после инструментальных исследований и оперативных вмешательств.

Большинство исследователей отмечают ежегодное увеличение числа больных сепсисом на 8-10%, что подчёркивает актуальность проблемы. После внедрения рекомендаций по диагностике и лечению сепсиса и септического шока, разработанных Международным экспертным советом, было отмечено снижение показателей летальности больных в 1995-2000 гг.

Высокую предрасположенность к развитию септического шока и его наиболее тяжёлое течение наблюдают у больных пожилого и старческого возраста, ослабленных длительным урологическим заболеванием и инфекционным процессом. Кроме того, у этой категории пациентов нередко отмечают сопутствующие болезни (сахарный диабет, хронический гепатит, панкреатит, анемия), которые выступают в качестве провоцирующих и отягощающих факторов. Более высокий риск развития сепсиса и септического шока имеют пациенты на фоне иммуносупрессии, обусловленной синдромом приобретённого иммунодефицита или трансплантацией органов, а также возникшей после химиотерапии и лечения глюкокортикоидами.

При развитии септического шока необходимо тесное взаимодействие врачей-урологов с реаниматологами, так как больные пребывают в тяжёлом состоянии и нуждаются в мониторинге и быстрой коррекции нарушений функций жизненно важных органов с применением комплексных и неотложных реанимационных мероприятий. Несмотря на совершенствование методов диагностики и внедрение в практику новых высокоэффективных антибактериальных препаратов, летальность при септическом шоке остаётся высокой и достигает 60-90%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе патофизиологического механизма развития септического шока наряду с наличием инфекции лежит специфическая сенсибилизация организма, возникающая вследствие хронического воспалительного процесса в органах мочевой системы, длительной уремической и гнойной интоксикации. При этом в роли антигенов выступают бактерии и их токсины.

В большинстве случаев сепсис и септический шок вызывают грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, клебсиелла, серрациа, энтеробактерии и др.), но также он может быть обусловлен грамположительными бактериями (стафилококками, пневмококками, стрептококками), грибами и, возможно, вирусами и паразитами. Состояние гуморального и клеточного иммунитета зависит от входных ворот инфекции, количества возбудителей, попавших в кровь, их вида, вирулентности и реактивности организма.

К факторам, предрасполагающим больных с урологической патологией к развитию сепсиса, относят нарушение оттока мочи, аномалии развития мочевыводя-щих путей и повреждение их слизистой оболочки, наличие конкрементов и рефлюксов. Чаще всего микроорганизмы проникают в кровоток:

  • через формирующиеся каликовенозные шунты при повышении внутрилоханочного давления вследствие форникального рефлюкса;

  • через слизистую оболочку мочевого пузыря или мочеиспускательного канала при инструментальных исследованиях и катетеризации;

  • лимфогенным путём при прорыве биологического барьера лимфатического узла в результате значительного увеличения числа бактерий, находящихся в нём.

Хронические урологические заболевания, при которых длительно применяют антибактериальные препараты, и изменения иммунного статуса организма способствуют манифестации патогенности микроорганизмов и повышению их резистентности к бактерицидному и бактериостатическому воздействию.

Несмотря на большое число работ, посвящённых изучению патогенеза септического шока, многие его звенья изучены не до конца. В настоящее время установлено, что центральную роль в регуляции выраженности и продолжительности воспалительного ответа в организме играют пептиды - цитокины, высвобождающиеся из моноцитов, макрофагов и эндотелиальных клеток при стимулирующем воздействии инфекционного агента. Они взаимодействуют с клеточными рецепторами и регулируют реакцию клеток на воспаление. При сепсисе возникает нарушение сложного баланса про- и противовоспалительных реакций: за первичным иммуностимулирующим эффектом следует фаза иммунодепрессии, в которую вовлечены ИЛ-1, -6 и -8, фактор некроза опухоли α, избыточное выделение которых приводит к развитию септического шока и смерти пациентов. Таким образом, сепсис можно считать неадекватной реакцией иммунной системы, возникающей на фоне изменения регуляции активности воспаления.

Наименее исследованы механизмы развития и клинические симптомы органной недостаточности при сепсисе и септическом шоке.

Эндотоксины оказывают гистамино- и серотониноподобное действие на сердечно-сосудистую систему, приводящее к резкому увеличению ёмкости сосудистого русла и периферическому депонированию крови. При этом уменьшается венозный возврат крови к сердцу, снижается сердечный выброс, АД, ухудшается коронарный кровоток. Под влиянием токсинов происходит снижение сократительной функции миокарда с последующим развитием микрогеморрагий и микроинфарктов. Азотемическая интоксикация, возникающая при сопутствующей ХПН, усугубляет эти патологические изменения.

При септическом шоке в результате спазма лёгочно-капиллярного русла и резкого увеличения лёгочно-сосудистого сопротивления происходит нарушение газообмена, к которому присоединяется диссеминированная внутрисосудистая гемокоагуляция. Все эти факторы приводят к образованию микротромбов в лёгочных капиллярах. При этом кровь по раскрывающимся артериовенозным шунтам минует периферические капилляры органов и тканей и не участвует в газообмене, что ведёт к развитию тканевой гипоксии и усугублению дыхательно-метаболического ацидоза, при котором учащение дыхание лишь временно компенсирует нарушение газообмена.

Прогрессирующее снижение АД, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, приводит к ухудшению мозгового кровотока и развитию энцефалопатии, клинические признаки которой при нарастании почечной недостаточности усугубляются уремической интоксикацией и ацидозом.

Септический шок вызывает значительные нарушения в системе гемокоагуляции, способствующие возникновению полиорганной недостаточности. На фоне операционной травмы, кровопотери, гемотрансфузий, изменений реологических свойств крови (увеличение вязкости), замедления кровотока в микроциркуляторном русле специфическое действие эндо- и экзотоксинов приводит к разрушению эритроцитов и тромбоцитов. При этом в кровь попадают биологически активные вещества: тромбопластин, гистамин, кинины, которые вызывают резкую активацию свёртывающей системы крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов. Повреждение эндотелия сосудов токсинами и иммунными комплексами способствует образованию агрегатов тромбоцитов с фибрином и развитию диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) крови. За счёт вовлечения в процесс большого количества фибрина возникает коагулопатия потребления (фаза тромбогеморрагичекого синдрома). Блокада капиллярного кровообращения тромбоцитарно-фибриновыми агрегатами (тромбами), а также множественные геморрагии приводят к тканевой гипоксии и полиорганной недостаточности.

Нарушения гемодинамики, гипоксия тканей и блокада микроциркуляторного русла агрегатами форменных элементов вызывают кровоизлияния в паренхиму почек, внутрисосудистое свёртывание крови и кортикальные некрозы, что приводит к олигоурии, переходящей в анурию.

Под действием эндотоксинов возникает спазм сосудов портальной системы, что способствует развитию гепатонекроза. При этом резко ухудшаются все функции печени и в большей степени - дезинтоксикационная.

Септический шок сопровождается разрушением и снижением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в крови. Лейкопения обычно кратковременна и быстро сменяется нарастающим лейкоцитозом с палочко-ядерным сдвигом влево. На фоне ухудшения функций почек и печени в крови нарастает уровень мочевины, креатинина, билирубина, а нарушение газообмена, вызванное усилением уремической и гнойной интоксикации, приводит к развитию ацидоза.

Патологические изменения микроциркуляции и ДВС способствуют нарушению функции надпочечников (снижение уровня катехоламинов в крови). Тканевая гипоксия и активация протеолитических ферментов вызывают развитие деструктивных процессов в поджелудочной железе (вплоть до панкреонекроза).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Септический шок у урологических больных развивается внезапно и характеризуется крайне тяжёлым течением. Молниеносная форма возникает уже через 3-6 ч после начала основного заболевания, проведения инструментального исследования или оперативного лечения. При поздней (отсроченной) форме он развивается на 2-5-е сут послеоперационного периода, представлявшегося неосложнённым. Клиническая картина септического шока зависит от многих факторов: общего состояния больного, его возраста и сопутствующих заболеваний, реактивности организма, параметров сердечной деятельности, экскреторной функции почек и др.

При описании септического шока специалисты используют ряд терминов, в отношении трактовки которых достигнут международный консенсус. Так, было решено, что возникновение синдрома системного воспалительного ответа определяется наличием по крайней мере двух из следующих признаков:

  • температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С;

  • частота сердечных сокращений более 90 в минуту;

  • частота дыхания более 20 в минуту или PаCO2 менее 32 мм рт.ст. (4,3 кПа);

  • количество лейкоцитов в периферической крови более 12×109/л или менее 4×109/л;

  • содержание незрелых (палочкоядерных) форм более или равно 10%.

Этот синдром - ответная реакция на разнообразные факторы воздействия инфекционной и неинфекционной (например, ожоги, панкреатит) природы. Понятие инфекции подразумевает наличие микрофлоры в тех участках организма, которые в нормальных условиях стерильны. При этом обычно возникает воспалительная реакция. Сепсис считают активацией синдрома системного воспалительного ответа под влиянием очага инфекции в организме, присутствие которого подтверждено бактериологическим исследованием. Однако этот диагноз может быть установлен независимо от результатов последнего. Принято также выделять тяжёлый сепсис, который сопровождается:

  • нарушением функции органов;

  • недостаточной перфузией крови, о которой свидетельствует молочнокислый ацидоз, олигоурия или развитие острого расстройства психики;

  • снижением систолического АД ниже 90 мм рт.ст. или более чем на 40 мм рт.ст. от первоначального уровня (при отсутствии других причин).

Бактериемия - наличие жизнеспособных микроорганизмов в сыворотке крови. Если в ходе обследования при бактериемии не удаётся обнаружить локализацию инфекционного процесса, то её считают первичной. Кроме того, выделяют транзиторную бактериемию, обычно наблюдаемую при повреждении слизистых оболочек, а также вторичную бактериемию (наиболее распространённую), обусловленную присутствием инфекционного очага вне или внутри сосудистого русла. Таким образом, основополагающий признак септического шока - снижение АД вследствие сепсиса, которое не удаётся скорректировать инфузионной терапией, в совокупности с патологическими симптомами, обусловленными недостаточной перфузией крови. Септический шок, который не поддаётся коррекции в течение первого часа инфузионной и лекарственной терапии, называют рефрактерным.

Выделяют три стадии течения септического шока: раннюю (продромальную), клинически выраженную и необратимую.

Основные признаки ранней стадии: высокая температура тела, озноб, гиперемия и сухость кожи, олигоурия, рвота, диарея. При осмотре больные могут вести себя неадекватно, возбуждены, эйфоричны. Гемодинамические показатели стабильные; возможна тахикардия, учащение частоты дыхания. В крови - незначительный дыхательный алкалоз, постепенно развивается гипоксемия периферических тканей. Эта стадия шока обычно кратковременна и не всегда бывает правильно распознана. Её нередко обозначают клиническими терминами "атака пиелонефрита" или "уретральная лихорадка". Прогноз благоприятный. При затяжном течении отмечают значительные нарушения гемодинамики: усиление тахикардии, снижение АД и центрального венозного давления (ЦВД); на смену дыхательному алкалозу приходит метаболический ацидоз, что ухудшает прогноз.

Клинически выраженную стадию септического шока ("шок в ходу") в урологической практике распознают наиболее часто. Больные неохотно вступают в контакт, заторможены, сонливы. При осмотре отмечают бледность и влажность кожи, иктеричность склер; возможен цианоз и увеличение печени. Гектическая температура тела сменяется субфебрильной. Наблюдают рвоту и диарею; олигоурия переходит в анурию. Тахикардия достигает 120-130 в минуту, снижается сердечный выброс, АД, ЦВД и ОЦК. При ЭКГ определяют признаки ухудшения коронарного кровообращения. Прогрессирование уремической интоксикации сопровождается выраженной гипоксемией и метаболическим ацидозом. Прогноз во многом определяется своевременностью проведения комплексной интенсивной терапии, направленной на нормализацию гемодинамических показателей и уменьшение гиперкоагуляции. В урологической практике также наблюдают стёртую форму септического шока, возникающую на фоне длительной гнойно-септической и азотемической интоксикации, интермиттирующей или терминальной стадии ХПН.

Необратимая стадия септического шока у урологических больных, как правило, развивается на фоне терминальной стадии ХПН. У больных наблюдают спутанное сознание, бледность, иктеричность кожи, кровоизлияния на ней, озноб. При этом признаки гиповолемического шока (снижение АД до 60 мм рт.ст. и ниже, отрицательные показатели ЦВД) плохо поддаются коррекции, на фоне частого и поверхностного дыхания возникает выраженная гипоксемия и декомпенсированный ацидоз, прогрессирует сердечная, почечная и печёночная недостаточность, нарушается гемокоагуляция. Необратимые изменения внутренних органов могут привести к летальному исходу в течение первых часов с начала развития этой стадии шока.

ДИАГНОСТИКА

К обязательным компонентам диагностики септического шока относят клинический анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы. Для этого состояния характерен лейкоцитоз (до 20-30×109/л и более), выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При цитолизе форменных элементов крови определяют гемолиз. Бактериологическое исследование крови и определение чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам рекомендуют проводить до начала лечения и повторять 2-3 раза с интервалом 12-24 ч. При олигоурии и анурии отмечают повышение уровня креатинина, мочевины, калия в крови; при дисфункции печени и поджелудочной железы - увеличение концентрации билирубина, усиление активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы, амилазы, щелочной фосфатазы.

При исследовании состояния иммунной системы определяют разнообразные изменения: снижение числа Т-лимфоцитов, уменьшение концентрации иммуноглобулинов и белков системы комплемента, в более поздние сроки - повышение содержания специфических антител.

На фоне токсемии и разрушения форменных элементов крови при септическом шоке происходит высвобождение клеточного тромбопластина и других биологически активных веществ, служащих пусковыми факторами развития ДВС-синдрома, основные симптомы которого - тромбозы и геморрагии. В начальной стадии септического шока отмечают уменьшение времени свёртывания крови, а изменения тромбоэластограммы свойственны таковым при гиперкоагуляционном сдвиге. Образование многочисленных тромбов в микроциркуляторном русле приводит к коагулопатии потребления: возникает тромбоцитопения, гиперфибриногенемия, уменьшается содержание антитромбина III, в крови появляются продукты деградации фибриногена. В дальнейшем возникает гипокоагуляционный сдвиг с увеличением фибринолитической активности сыворотки, времени рекальцификации, тромбинового времени и общего времени свёртывания крови. Переход ДВС-синдрома в третью стадию (фибринолиза) можно объяснить манифестацией антикоагулянтных свойств токсинов и продуктов распада форменных элементов крови на фоне истощения плазменных факторов свёртывания. Это состояние угрожает жизни больного в связи с риском развития фибринолитического кровотечения, при котором кровь утрачивает способность к свёртыванию. При этом обнаруживают крайне низкий уровень фибриногена, увеличение тромбинового времени, постепенное снижение количества тромбоцитов, уменьшение содержания антитромбина III. Паракоагуляционные тесты отрицательные, тромботест достигает I-II степени. Таким образом, прогрессирующее развитие ДВС-синдрома с блокадой микроциркуляторного русла и гипоксическими повреждениями внутренних органов вносит существенный вклад в развитие необратимых изменений и малую эффективность реанимационных мероприятий при септическом шоке.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия при септическом шоке включают общие реанимационные мероприятия, направленные на восстановление функций жизненно важных органов, и специфические методы лечения, связанные с урологическим заболеванием.

Общие реанимационные мероприятия. Важнейший фактор в спасении жизни больного - время начала лечения. В соответствии с принятыми в 2008 г. международными рекомендациями по ведению больных с тяжёлым сепсисом и септическим шоком при снижении АД или увеличении уровня лактата в сыворотке крови выше 4 ммоль/л пациента следует немедленно перевести в отделение интенсивной терапии, в условиях которого необходимо проводить лечебные мероприятия, направленные на поддержание ЦВД в пределах 8-12 мм вод.ст., систолического АД выше 65 мм рт.ст., выделения мочи свыше 0,5 мл/(кг×ч), насыщения крови кислородом в верхней полой вене более 70%. Если не удаётся достичь необходимых значений последнего, то рекомендовано продолжение инфузионной терапии, переливание эритроцитарной массы до достижения уровня гематокрита 30%, введение добутамина со скоростью не более 20 мкг/(кг×мин) и при отсутствии эффекта - перевод больного на ИВЛ. При ИВЛ необходимо поддерживать более высокие показатели ЦВД (в пределах 12-15 мм рт.ст.).

Лечебные мероприятия, как правило, начинают с катетеризации магистральных вен (плечевой, подключичной, яремной) и установки одной или двух трансфузионных систем с препаратами гидроксиэтилкрахмала или декстрана и растворами кристаллоидов (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, натрия ацетат + натрия хлорид, натрия гидрокарбонат + натрия хлорид + калия хлорид и др.). Это сочетание направлено на устранение гиповолемии, улучшение микроциркуляции, нормализацию реологических свойств крови (гемодилюция и уменьшение вязкости), снижение концентрации токсинов в крови. Трансфузию проводят под контролем ЦВД, ЭКГ и диуреза; объём её должен составлять не менее 3-5 л в сутки (в тяжёлых случаях - до 1 л/ч). Для ликвидации ацидоза применяют натрия гидрокарбонат и другие буферные растворы.

При проведении трансфузионной терапии важнейшую роль играют белковые препараты (5-20% альбумин, протеин, сухая бесцитратная, нативная концентрированная и свежезамороженная плазма, фактор свёртывания крови VIII), которые способствуют активному восполнению ОЦК и дефицита белка в организме, а также обеспечивают нейтрализацию токсинов и поступление прокоагулянтов, необходимых для купирования ДВС-синдрома.

При нарастании расстройств гемодинамики необходимо применение сосудосуживающих средств. Внутривенное дозированное введение через трансфузионную систему 0,2% раствора норэпинефрина или 0,5% раствора допамина показано при снижении АД до 90 мм рт.ст. Допамин позволяет увеличить коронарный и почечный кровоток непропорционально нарастанию сердечного выброса, что особенно важно при возникновении признаков ОПН. В условиях токсемии для поддержания энергетических резервов миокарда вводят 20% раствор декстрозы с растворимым инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы). Кардиотропная терапия может быть дополнена введением инозина, фосфокреатина, витаминов группы В и др.

При сохранении гипотензии на фоне полноценной инфузионной терапии и применения вазопрессоров показано введение глюкокортикоидов. В трансфузионный раствор добавляют гидрокортизон, доза которого не должна превышать 300 мг в день. Стабилизации гемодинамических показателей при минимальной скорости инфузии достигают при отсутствии на ЭКГ признаков ухудшения коронарного кровообращения, сохранении показателей АД, свойственных конкретному больному (но не ниже 100-110 мм рт.ст.), и уровне ЦВД не ниже 40-60 мм вод.ст.

Переливание эритроцитарной массы рекомендовано при снижении уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Его следует поддерживать в пределах 70-90 г/л, а при при необходимости (признаки ишемии миокарда, тяжёлая гипоксия, геморрагии, ацидоз) - и выше. Необходимо контролировать содержание тромбоцитов в крови и компенсировать их недостаток при снижении меньше 50×109/л; для пациентов с высоким риском кровопотери их содержание должно составлять 50-300×109/л. Более высокие величины этого показателя следует обеспечить перед оперативными вмешательствами и инвазивными процедурами.

На фоне септического шока у урологических больных, как правило, развиваются острые расстройства дыхания и гипоксемия, причина которых - блокада лёгочно-капиллярного русла, связанная с ДВС-синдромом. При этом возникают показания к интубации трахеи и проведению ИВЛ. Для обеспечения полноценного режима вентиляции следует принимать во внимание pH, РаСО2 и РаО2, так как в условиях блокады микроциркуляторного русла и артериовенозного шунтирования крови о состоянии газообмена можно судить лишь по параметрам газового состава крови и кислотно-щелочного баланса. При невозможности выполнения анализа газов крови ИВЛ проводят в режиме гипервентиляции (около 130% к должной величине минутного объёма дыхания).

При лечении больных с септическим шоком проводят динамическое наблюдение за биохимическими показателями и при необходимости осуществляют соответствующую коррекцию. Так, введение соответствующих доз инсулина может потребоваться при повышении уровня глюкозы выше 8 ммоль/л. При нарастании почечной недостаточности проводят гемодиализ. Кроме того, для профилактики тромбоза глубоких вен (при отсутствии противопоказаний) назначают низкие дозы низкомолекулярного гепарина натрия, а для предотвращения образования стрессовых язв - блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ингибиторы протонной помпы.

После стабилизации гемодинамики при нормальном оттоке мочи возможно стимулирование диуреза осмо- и салуретиками. У больных пожилого и старческого возраста фуросемид в больших дозах следует применять с осторожностью, так как экскреция большого количества калия может отрицательно сказаться на сократительной функции миокарда, равно как и выведение больших объёмов жидкости может усугубить исходную гиперкалиемию. При использовании метода форсированного диуреза необходим контроль электролитного состава крови и проведение ЭКГ. При развитии гипокалиемии осуществляют коррекцию растворами калия и магния аспарагината (панангина, аспаркама), глюкозо-инсулино-калиевой смесью.

Специфическое лечение при септическом шоке. Специфический компонент комплексного лечения больных с септическим шоком - антибактериальная терапия с использованием препаратов, воздействующих на этиологическое звено инфекционного воспалительного процесса. Наиболее частые возбудители урологических инфекций - представители условно-патогенной микрофлоры; кроме того, в генезе гнойно-септических осложнений возрастает роль антибиотикорезистентных бактерий. Учитывая эти факты, рекомендовано проведение бактериологического исследования всех возможных источников бактериемии и определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам, а при развитии септического шока - назначение эмпирической антимикробной терапии с учётом вида предполагаемого возбудителя и путей его проникновения в организм. Необходимое условие успешного лечения - ликвидация обструкции мочевыводящих путей и нормализация пассажа мочи.

При сепсисе и септическом шоке необходимо начинать внутривенное введение антибактериальных препаратов в кратчайшие сроки - в течение первого часа после установления диагноза.

Наиболее распространёнными возбудителями сепсиса и септического шока при урологических заболеваниях считают кишечную палочку и другие энтеробактерии; у больных, инфицированных внутрибольничными штаммами, обнаруживают устойчивую к антибиотикам синегнойную палочку, протей, бактерии группы клебсиелла-энтеробактер-серрациа. Препараты выбора, эффективные против этих групп микроорганизмов:

  • цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтизоксим, цефодизим, цефтазидим, цефоперазон);

  • фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин - против грамотрицательных микроорганизмов; левофлоксацин, гатифлоксацин - против грамположительной микрофлоры);

  • карбапенемы (имипенем, меропенем);

  • аминогликозиды (амикацин, тобрамицин, гентамицин);

  • "защищённые" полусинтетические пенициллины (ампициллин + сульбактам или пиперациллин + тазобактам).

После получения результатов бактериологического исследования антимикробную терапию продолжают, учитывая результаты определения чувствительности микроорганизмов, наименее токсичным препаратом. При обнаружении бактерий группы Pseudomonas aeruginosa наиболее эффективно комбинированное лечение.

Рекомендуемые дозы антибиотиков должны быть близкими или соответствовать максимальным суточным. Лечение следует продолжать до стабилизации состояния больного и в течение 3-4 дней после нормализации температуры тела. Общая продолжительность курса антибактериальной химиотерапии обычно составляет 7-10 дней, однако при медленном развитии положительной динамики, невозможности дренировать очаг инфекции или при сопутствующем иммунодефицитном состоянии длительность лечения должна быть увеличена.

Особенность антибактериальной химиотерапии у урологических больных состоит в необходимости коррекции дозы в зависимости от степени нарушения экскреторной функции почек. При развитии септического шока на фоне ХПН в первые сутки лечения после восстановления пассажа мочи назначают максимальные дозы антибиотиков. В дальнейшем, принимая во внимание преимущественное выведение препаратов из организма почками и нефротоксичность отдельных лекарственных средств, лечение проводят с учётом показателей почечной фильтрации, диуреза, концентрационной способности почек, содержания в крови общего азота, мочевины, креатинина.

В комплексном лечении больных с септическим шоком применяют эфферентные методы лечения: непрямое электрохимическое окисление крови раствором гипохлорита натрия; ультрафиолетовое облучение крови (5-10 сеансов по 20 мин), а также сорбционные методы детоксикации - гемосорбцию и плазмосорбцию.

Борьба с внутрибольничными инфекциями, тщательно подобранная антибактериальная терапия препаратами направленного действия, сокращение сроков пребывания больных в стационаре, раннее удаление постоянных уретральных катетеров, применение закрытых систем дренирования мочевыводящих путей и дренажей и соблюдение правил асептики играют важную роль в профилактике гнойно-септических осложнений урологических заболеваний.

РЕТРОПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ (БОЛЕЗНЬ ОРМОНДА)

Ретроперитонеальный фиброз (позадибрюшинный фиброз, примочеточниковый фиброз, позадибрюшинная гранулёма, болезнь Ормонда) - хроническое неспецифическое негнойное воспаление фиброзно-жировой ткани неясной этиологии, вызывающее постепенную компрессию и нарушение проходимости тубулярных структур ретроперитонеального пространства (чаще всего мочеточников).

Заболевание представляет собой одно из проявлений широко распространённого понятия, определяемого как "системный идиопатический фиброз". Идиопатический медиастинальный фиброз, струму Риделя (Riedel), склерозирующий холангит, панникулит, болезнь Пейрони (Peyronie) и десмоидную опухоль относят к другим фиброматозам, которые представляют локализованные формы системного идиопатического фиброза.

Идиопатический РПФ (болезнь Ормонда) впервые описал Albarran (1905). В 1948 г, уролог из Балтимора Ормонд впервые описал заболевание, характеризуемое разрастанием плотной волокнистой соединительной ткани в ретроперитонеальной клетчатке, вызвавшее обструкцию мочеточников и применил для его обозначения термин "ретроперитонеальный фиброз" (РПФ).

КОД ПО МКБ-10

N29.8* Другие поражения почек и мочеточников при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

РПФ встречается редко, заболеваемость им составляет примерно 1 на 200 000 человек. В 70% случаев это лица в возрасте от 30 до 60 лет. Мужчины болеют РПФ в 2 раза чаще, чем женщины. Смертность зависит от активности обструктивного процесса и осложнений, связанных с ним (сдавление мочеточников, ХПН, нефрогенная АГ, сдавление нижней полой вены, аорты и подвздошных артерий).

СКРИНИНГ

Проведение скрининга при массовом обследовании для диагностики РПФ не выявляет изменений, специфических для данного заболевания, но позволяет отметить нарушения пассажа мочи в виде уретерогидронефроза, а также деформацию мочеточников, что при наличии жалоб больного может стать необходимостью для дальнейшего углубленного обследования.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают первичный (идиопатический) и вторичный РПФ. В развитии идиопатического РПФ ведущую роль отводят аутоиммунным механизмам. Вторичный РПФ - следствие разнообразных патологических состояний и болезней.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология заболевания не известна. Существует две основные теории его возникновения - воспалительная и иммунная. Некоторые исследователи относят данное заболевание к группе истинных коллагенозов.

Выделяют ряд факторов, способствующих возникновению заболевания: злокачественные новообразования, хроническое воспаление в печени, поджелудочной железе, склеротические процессы в забрюшинной клетчатке, возникающие при хронических заболеваниях кишечника, в женских половых органах, туберкулёзное поражение позвоночника и некоторые другие инфекции, облучение, посттравматические забрюшинные гематомы, системное поражение сосудов, токсическое воздействие ряда химиопрепаратов и применение некоторых лекарственных средств, в частности от мигрени. В 2/3 случаев причинный фактор установить не удаётся - заболевание имеет идиопатический характер.

ПАТОГЕНЕЗ

Обычно РПФ начинается в забрюшинной клетчатке, окружающей подвздошные сосуды, у места их перекрёста с мочеточником (уровень L4-L5). Постепенно фиброз распространяется к мысу крестца и области ворот почки. С боковой стороны процесс ограничен наружным краем поясничной мышцы. В 30% случаев процесс двусторонний Белая фиброзная ткань, напоминающая бляшку дерева, расположена вдоль периаортальных лимфатических узлов. В 30% случаев РПФ является двусторонним процессом. Окружающие лимфатические узлы ткани вовлечены в процесс и стянуты, но структуры, расположенные в забрюшинном пространстве, не поражены.. Сосуды и мочеточники вовлекаются в процесс настолько интимно, что не удаётся определить грань между адвентицией и фиброзной тканью.

При гистологическом исследовании изменённой клетчатки выявляют неспецифическое хроническое воспаление. Выделяют три фазы воспаления. Особенность первой фазы - наличие в ткани диффузной клеточной инфильтрации, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов и эозинофилов. Во вторую фазу происходят соединительнотканные фиброзные изменения с прогрессирующим развитием коллагеновых волокон. В третьей фазе начинается склерозирование жировой ткани. Фиброзная ткань может быть богата сосудами, в которых (преимущественно в мелких венах) имеются признаки прогрессирующего васкулита, т.е. для микроскопической картины характерно диффузное разрастание плотной волокнистой соединительной ткани. Среди рыхло расположенных коллагеновых волокон встречаются одиночные тучные клетки, а также одноядерные круглоклеточные инфильтраты, представленные лимфоидными плазматическими и эозинофильными клетками (рис 26-10, рис. 26-11).

image2610
Рис.26-10. Парауретеральная жировая клетчатка в зоне сдавления правого мочеточника с признаками хронического воспаления и резко выраженного склероза.
image2611
Рис.26-11. Парауретеральная ткань в зоне сдавления правого мочеточника. Обширные поля волокнистой соединительной ткани с полями гиалиноза и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрации.

Быстрее всего в ходе заболевания происходит сдавление мочеточников, затем в процесс вовлекаются нижняя полая вена, аорта и её главные артерии. Нарушение пассажа мочи по мочеточникам приводит к развитию гидронефроза, пиелонефрита, а в конечном итоге к ХПН и сморщиванию почки. Редко при РПФ возникает кишечная непроходимость, обструкция венозных сосудов, ещё реже артериальная и печёночная обструкция. Течение заболевания разделяется на три периода: первый период начала и развития болезни, второй период активности, при котором распространяющиеся целлюлярный и фиброзный процессы охватывают забрюшинную клетчатку, сосуды, мочеточник и третий период сокращения фиброзной массы с компрессией вовлечённых структур.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Патогномоничных симптомов для РПФ нет. Клиническая картина зависит от стадии, активности и распространённости процесса. Время от начала заболевания до первых проявлений колеблется от 2 мес до 11 лет.

Различают три периода в развитии РПФ:

  • ∨ начало и развитие болезни;

  • ∨ период активности, при котором целлюлярный и фиброзный процессы охватывают ретроперитонеальные структуры;

  • ∨ период сокращения фиброзной массы с компрессией вовлечённых структур.

Симптомы, обусловленные сдавлением тубулярных ретроперитонеальных структур, могут появиться через различные сроки после исходных жалоб в срок от 1 мес до 2 лет. К основным структурам забрюшинного пространства, вовлечённым в процесс, относят мочеточники, аорту и нижнюю полую вену. Особенность клинического течения заболевания - постепенное прогрессирование. Частичную или полную обструкцию мочеточников выявляют у 75-85% больных. Олигурию или анурию с развитием уремии и лабораторными доказательствами ХПН отмечают у 40% больных. При нарушении уродинамики в верхних отделах мочевыводящих путей развиваются пиелонефрит, мочекаменная болезнь, нефрогенная АГ и ХПН. Характерными особенностями ХПН при РПФ являются, с одной стороны, постепенное клиническое течение заболевания со скудной симптоматикой, с другой - острое её проявление в виде анурии, вследствие двустороннего сдавления мочеточников фиброзным кольцом с развитием вторичного гидроуретеронефроза, пиелонефрита и ХПН. Симптомы венозной гипертензии в виде отёков нижних конечностей, варикоцеле, портальной гипертензии, тромбоз нижней полой вены встречаются достаточно редко. Артериальная недостаточность, обусловленная фиброзной констрикцией аорты или чревных артерий, - нетипичный признак.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

На ранних стадиях заболевания определяется увеличение СОЭ. В сыворотке крови обнаруживают С-реактивный белок и повышение фракции α2-глобулинов. По мере прогрессирования почечной недостаточности (снижение клиренса креатинина) в крови нарастает содержание мочевины и креатинина.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

На обзорной рентгенограмме почек и верхних мочевыводящих путей определяют расплывчатость контуров поясничной мышцы и очертаний почек. Экскреторная урография позволяет выявить длинные суженные участки мочеточника и его медиальное отклонение в проекции средней трети, а также гидронефронефротическую трансформацию и характерные изменения мочеточников - расширение до среднего физиологического сужения (обструкция за счёт сдавления извне) со смещением в медиальную сторону (рис. 26-12). Аналогичную картину выявляет ретроградная пиелоуретерография (рис. 26-13). Тем не менее, при РПФ медиальное отклонение возникает не всегда, в то время как у 20% людей с нормальными мочевыводящими путями также выявляют данное отклонение мочеточников.

Таким образом, по данным уретеропиелограмм, триада, указывающая на наличие РПФ, включает:

  • ∨ гидронефроз с расширенным извилистым верхним сегментом мочеточника;

  • ∨ медиальную девиацию мочеточника;

  • ∨ наружную компрессию мочеточника (рис. 26-14).

image2612
Рис.26-12. Экскреторная урография у больной с двухсторонним ретроперитонеальным фиброзом. Двухсторонний уретерогидронефроз. Справа - мочеточник расширен и изогнут на уровне верхнего края L4, ниже истончен. Слева - мочеточник смещен медиально и сдавлен на уровне нижнего края L5.
image2613
Рис.26-13. Ретроградная уретеропиелография слева. Деформированная ЧЛС слева, мочеточник в верхней трети расширен. Имеется сдавление на уровне верхнего края L4, ниже которого мочеточник не визуализируется.
image2613
Рис.26-13. Магнитно-резонансная урография. Двусторонний уретерогидронефроз, сужение мочеточников в поясничном отделе у больного с ретроперитонеальным фиброзом.

При невозможности выполнения ретроградной производят чрезкожную антеградную пиелоуретерографию. С помощью радиоинуклидного исследования оценивают функциональное состояние почек и верхних мочевыводящих путей. Ультразвуковое исследование подвздошных сосудов с цветным допплеровским картированием подтверждает расширение полости почки и мочеточника и выявляет прерывание мочеточника на уровне его перекреста с подвздошными сосудами. Определенное диагностическое значение имеет венокаваграфия. Для заболевания характерны сужение или обструкция нижней полой вены с развитием коллатералей, а также смещение её поясничного отдела кпереди. В последнее время для диагностики РПФ используют КТ и МРТ. Данные виды медицинского обследования позволяют выявить не только расширение верхних мочевыводящих путей, но и однородное объёмное образование, окружающее мочеточник, нижнюю полую вену и аорту (см. рис. 26-14). Учитывая, что РПФ может возникнуть вследствие воспалительных заболеваний соседних органов, целесообразно провести обследование органов брюшной полости и малого таза.

Уточнить диагноз и провести дифференциальную диагностику между злокачественным и доброкачественным РПФ можно с помощью анализа множественных глубоких биопсий этого образования. Несмотря на то, что не существует специфических лабораторных показателей, изменения которых связаны с развитием РПФ, примерно у 60-90 % пациентов повышается СОЭ, неспецифический индикатор воспаления.

Дополнительные методы исследования - УЗИ органов брюшной полости, ирригоскопия, колоноскопия, ректороманоскопия, почечная артериография, провокационная туберкулиновая проба.

В некоторых наблюдениях правильный диагноз удаётся установить только после лапаротомии и операционной биопсии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику РПФ проводят со стриктурой или ахалазией мочеточников, с двусторонним гидронефрозом. В отличие от вышеперечисленных заболеваний для РПФ характерна обструкция мочеточников на уровне перекрёста с подвздошными сосудами, выше которого мочеточник расширен, а ниже - не изменён.

Бывают случаи, когда возникают трудности дифференциальной диагностики болезни Ормонда с атипичной локализацией кист поджелудочной железы, опухолей желудка и кишечника, с опухолями, расположенными ретроперитонеально, с туберкулёзом почек и мочеточников.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Ретроперитонеальный фиброз. Двусторонний уретерогидронефроз. Хронический пиелонефрит, активная стадия. ХПН в интермиттирующей стадии. Нефрогенная гипертензия.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение зависит от причины развития заболевания. Если оно связано с применением лекарственных средств его отмена часто приводит к выздоровлению. Лечение при злокачественных заболеваниях проводят в соответствии с их клеточным типом. Идиопатический РПФ часто поддаётся лечению глюкокортикоидами и (или) дополнительными иммуносупрессорными препаратами. В то же время, пациентам, особенно при распространённом заболевании, часто необходимо оперативное вмешательство для освобождения мочеточников и других структур и уменьшения обструкции.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение РПФ сводится к восстановлению и/или поддержанию проходимости верхних мочевыводящих путей с целью профилактики возможных осложнений. В зависимости от стадии заболевания и наличия осложнений проводят консервативное и оперативное лечение.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

РПФ с клиническими проявлениями заболевания является показанияем к госпитализации. Обычно больные поступают в урологический стационар по экстренным показаниям в связи с анурией или олигурией.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Консервативную терапию первичного РПФ как самостоятельный вид лечения применяют лишь при сохранности пассажа мочи и умеренной степени снижения тонуса верхних мочевыводящих путей и нарушения функции почек.

Для воздействия на периуретеральный фиброз используют глюкокортикоидные средства (дексаметазон, преднизолон) в сочетании с ( неспецифическими противовоспалительными средствами (НПВС) иммунодепрессантами (азатиоприн), препаратами рассасывающего действия (гиалуронидаза, алоэ, стекловидное тело,). Наиболее эффективно применение кортикостероидов в начальной стадии заболевания с контролем состояния обструкции мочеточников. Дексаметазон назначают по 3-10 мг/сут в течение 8 нед, затем дозу постепенно уменьшают (каждые 4 дня на 0,5 мг), доводя до поддерживающей (0,5 мг/сут), кортизон по 50 мг в день в течение 3 месяцев.

При необходимости применяют противовоспалительное, антибактериальное, дезинтоксикационное, симптоматическое лечение.

В настоящее время широкое распространение получила следующая схема консервативного лечения РПФ:

  • ∨ преднизолон по 25 мг внутрь в течение 1 мес с последующим постепенным снижением дозы в течение 2-3 мес;

  • ∨ во время приёма преднизолона ежедневно на ночь эзомепразол 20 мг;

  • ∨ вобэнзим по 5 драже 3 раза не менее 6 мес;

  • ∨ после начала снижения дозы преднизолона (через 1 мес) целекоксиб по 100 мг 2 раза в течение 1 мес.

Учитывая, что РПФ практически всегда сопровождается нарушением уродинамики и расширением вышележащих отделов мочевыводящих путей - мочеточника и лоханки, терапия должна проводиться при восстановленном пассаже мочи - антирефлюксном многонедельном внутреннем стентировании верхних мочевыводящих путей. Только в случае непроходимости мочеточника для стента вопрос может решаться в пользу чрескожной нефростомии или того или иного вида открытого оперативного лечения.

Применение консервативных методов лечения часто приводит к улучшению состояния пациентов на фоне восстановления проходимости мочеточника, однако нередко возникает рецидив заболевания с еще более выраженными функциональными и анатомическими изменениями. При нарастании ретенционных нарушений верхних мочевыводящих путей или при далеко зашедшей стадии болезни проводят оперативное лечение.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Оперативное лечение показано при осложнениях РПФ: выраженном одно- или двустороннем расширении мочеточников, особенно если сдавление мочеточника сопровождают его грубая деформация, развитие стриктуры; частых обострениях пиелонефрита; нарастании почечной недостаточности; нефрогенной АГ, так как в этих случаях консервативные методы воздействия не эффективны.

Выбор вида оперативного лечения зависит от локализации, степени распространённости фиброзного процесса, степени вовлечения и распространения поражения мочеточника, функционального состояния почек и верхних мочевыводящих путей.

При ограниченном участке поражения, расположенном в типичном месте (уровень L4-L5), рекомендуется выполнять уретеролиз с последующим перемещением мочеточника из зоны поражения. При перемещении мочеточника в брюшную полость в качестве доступа используют срединную лапаротомию, которая позволяет выполнять вмешательство одномоментно на обоих мочеточниках, в случае билатерального поражения, а также переместить мочеточник с максимальным сохранением его сосудов. Мочеточники перемещают на значительном протяжении вместе с неизмененными отрезками длиной не менее 3-4 см над и под местом видимых границ сдавления. Брюшину под перемещенной частью мочеточника сшивают отдельными кетгутовыми швами, не затрагивая мочеточниковых сосудов, особенно венозных. Перемещенный мочеточник не должен сдавливаться в зоне перехода из одной атомической области в другую. Данная операция не может быть выполнена при тотальном поражении мочеточника и в случае, когда после уретеролиза необходима резекция пораженного сегмента с наложением анастомоза. В этой ситуации предлагают перемещать мочеточник из зоны фиброза во вновь сформированное ложе забрюшинного пространства с предварительным окутыванием мочеточника лоскутом перемизия поясничной мышцы, который не вовлекается в процесс (рис. 26-15). Следует отметить, что выделять мочеточник целесообразно, не вскрывая лоханки, так как спавшийся мочеточник выделить гораздо сложнее.

image2615
Рис.26-15. Схема операции - перемещение мочеточника в лоскут перимизия m. psoas. а) выкраивание лоскута из перимизия m. psoas; б) окутывание мочеточника лоскутом перимизия.

Особые трудности возникают при лечении вторичного РПФ, когда мочеточник вовлечён в рубцовый процесс на большом протяжении. В этих случаях хирургу приходится, освобождая мочеточник, нарушать его кровоснабжение и иннервацию, при этом нет гарантии того, что не возникнет рецидив заболевания, так как сама операция неизбежно приводит к новым очагам рубцевания вокруг мочеточника и в его стенке. При распространённом процессе выполняют замещение мочеточника сегментом тонкой кишки. Данная операция показана при отсутствии грубого нарушения тонуса лоханки и деструктивного процесса в сосочках почки. Именно поэтому при тяжёлых проявлениях болезни предложены методы внешнего протезирования мочеточника с помощью сосудистых протезов из дакрона, тефлона, лавсана и других современных материалов (рис. 26-16). Операцию не выполняют при локализации процесса в нижней трети мочеточника, при мочевой инфильтрации околопочечной и околомочеточниковой клетчатки, а также в период острого воспаления. Протезы выполняют роль защиты мочеточника после отведения последнего из зоны фиброза. Для профилактики послеоперационного острого пиелонефрита необходимо внутреннее дренирование верхних мочевыводящих путей с помощью стента с использованием в последующем всех его преимуществ при необходимости длительного дренирования в сочетании с антисклеротической терапией. Для предупреждения перегиба протеза во время движения почки при дыхании его проксимальный конец должен быть установлен не выше 4 см от ЛМС.

image2616
Рис.26-16. Схема операции - внешнее протезирование мочеточника. А. Укладывание выделенного мочеточника в ложе сосудистого протеза. Б. Восстановление целостности протеза шёлковыми швами.

При распространённом РПФ без вовлечения в фиброзно-склеротический процесс подвздошных сосудов возможно выполнение аутотрансплантации почки. При значительно расширенных и извитых мочеточниках могут быть выполнены боковая уретерокутанеостомия, нефростомия или длительное стентирование мочеточника.

У ряда больных нефростома порой устанавливается на весьма длительный срок. Критерии текущей оценки состояния больного, а также течения заболевания и контроля проводимого лечения - уровень АД, мочевина и креатинин сыворотки крови, данные ультразвукового сканирования почек (состояние ЧЛС), СОЭ.

При сдавлении аорты и подвздошных артерий проводят артериолиз. Высвобождение сдавленных вен из фиброзной ткани может быть трудным и рискованным вмешательством, а операция шунтирования при обструкции нижней полой вены не является успешной. Поэтому для улучшения оттока венозной крови и купирования симптомов, обусловленных венозной обструкцией, достигают посредством поднятия ножного конца кровати и эластической поддержки нижних конечностей, т.е. ноги держат в приподнятом состоянии и применяют их эластичное бинтование до тех пор, пока не разовьётся достаточная коллатеральная венозная система.

Обострение ХПН самое грозное осложнение в ближайшем послеоперационном периоде. Для лечения проводят интенсивную дезинтоксикационную терапию, вплоть до применения гемодиализа и ультрафильтрации крови, а также назначают антибиотики. Наиболее частое осложнение в отдаленном послеоперационном периоде - повторное сдавление мочеточника в ходе продолжающегося забрюшинного фиброза. Этот факт ещё раз подтверждает необходимость дополнять уретеролиз перемещением мочеточника по той или иной методике.

По данным литературы, послеоперационная летальность составляет 16,7-17,2%, длительный положительный эффект получен у 53-67% прооперированных пациентов.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Больные с РПФ, как при консервативном лечении, так и после проведенного оперативного вмешательства, подлежат динамическому наблюдению урологом и нефрологом с целью своевременного выявления осложнений заболевания.

Каждые 6 мес необходимо проводить УЗИ почек, общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи. Если необходимо, выполняют экскреторную урографию, прибегают к радиоизотопным методам исследования. При распространении фиброзных изменений в забрюшинном пространстве назначают глюкокортикоиды на срок 3-6 мес и препараты гиалуронидазы, вобензим. В случае выявления инфекции мочевых путей проводят бактериологическое исследование мочи, назначают антибиотики и диуретики растительного происхождения.

При прогрессировании почечной недостаточности, частых обострениях пиелонефрита показано длительное стентирование мочеточника и/или оперативное лечение.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)

Вести размеренный образ жизни, избегать эмоциональных и физических перенапряжений. Из питания необходимо исключить всё острое и солёное, копчёности, консервированные продукты; ограничьте потребление продуктов с высоким содержанием белка. Употреблять достаточное количество жидкости - рекомендуется пить клюквенный морс и чай из мочегонных трав.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от стадии заболеваният.е. от характера фиброзного процесса, функционального состояния почек и верхних мочевыводящих путей, наличия осложнений. При консервативном лечении возможен временный положительный эффект. Наилучшие результаты получены при своевременном оперативном лечении с использованием одного из методов перемещения мочеточника. Длительный приём глюкокортикоидов после операции улучшает прогноз. Возможны рецидивы заболевания через несколько месяцев или лет.

Основная причина смерти - почечная недостаточность. В целом прогноз при болезни Ормонда неблагоприятный. В инкурабельных случаях летальность составляет до 60%. Прогноз относительно благоприятен, если лечение начинают до появления необратимых изменений в почках и развития почечной недостаточности.

26.02. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НИЖНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ЦИСТИТ У ЖЕНЩИН

Инфекции мочевой системы относят к наиболее распространённым инфекционным заболеваниям в амбулаторной и госпитальной практике.

Неосложнённые инфекции мочевыводящих путей (НИМП) - одни из самых частых заболеваний женщин репродуктивного возраста. В течение года у 25-35% женщин в возрасте от 20 до 40 лет возникает по крайней мере один эпизод мочевой инфекции. Чаще всего обнаруживают острый цистит. По статистическим данным, в России регистрируют 26-36 млн случаев заболевания в год. Заболеваемость острым циститом составляет 0,5-0,7 случая заболевания в год на одну женщину. По данным последнего международного исследования антибиотикорезистентности штаммов возбудителей НИМП (2006), в котором приняла участие 61 страна мира, ведущий возбудитель этих заболеваний - E. coli, выделяемая в 76,3% наблюдений. Далее следуют S. saprophiticus (3,6%), Klebsiella pneumonia (3,5%), Proteus mirabilis (3,1%) и Enterococcus faecalis (3%).

Более 95% НИМП вызваны одним микроорганизмом. Наиболее частыми возбудителями считают грамотрицательные энтеробактерии, обычно Escherichia coli (70-95% случаев). Второй по частоте обнаружения возбудитель - Staphylococcus saprophyticus (5-20% всех НИМП), который несколько чаще выделяют у молодых женщин. Значительно реже НИМП вызывают Klebsiella spp. или Proteus mirabilis. В 1-2% наблюдений возбудителями НИМП служат грамположительные микроорганизмы (стрептококки группы B и D). Возбудителями циститов могут быть микобактерии туберкулёза и редко бледная трепонема. Однако в 0,4-30% случаев в моче больных не обнаруживают какой-либо патогенной микрофлоры. В этиологии уретритов и циститов у женщин несомненна роль урогенитальной инфекции (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis). Существуют научные данные, свидетельствующие о том, что, например, U. urealiticum, как правило, реализует свои свойства при ассоциации с другими патогенными (условно-патогенными) микроорганизмами, и развитие воспалительного процесса зависит от массивности диссеминации.

В связи с этим большое значение приобретают данные, указывающие на колонизацию мочеполовых органов приблизительно у 80% здоровых женщин сексуально активного возраста U. urealiticum, которая, по-видимому, может в ряде случаев реализовать патогенные свойства. Уреаплазменная инфекция служит своеобразным проводником, способствующим контаминации мочеполовых органов условно-патогенными микроорганизмами (эндогенными и экзогенными) и реализации свойств последних.

Для НИМП характерно рецидивирование, которое в 90% наблюдений связано с реинфекцией. Установлено, что у 50% женщин после эпизода цистита в течение года развивается рецидив, у 27% молодых женщин рецидив возникает в течение 6 мес, причём у 50% больных рецидивы наблюдают более трёх раз в год. Такую высокую частоту рецидивирования можно объяснить следующими факторами:

  • анатомо-физиологические особенности женского организма - короткий и широкий мочеиспускательный канал, близость к естественным резервуарам инфекции (прямая кишка, влагалище);

  • частые сопутствующие гинекологические заболевания - воспалительные процессы во влагалище, гормональные нарушения, приводящие к дисбиозу влагалища и размножению в нём патогенной микрофлоры (рис. 26-17);

  • генетическая предрасположенность;

  • способность грамотрицательных микроорганизмов, вызывающих инфекционный процесс в мочеиспускательном канале и мочевом пузыре, к адгезии к клеткам эпителия с помощью фимбрий и ворсин;

  • частота половых актов и особенности применяемых контрацептивов (рис. 26-18).

image2617
Рис.26-17. Схема бактериальной колонизации слизистой оболочки влагалища.
image2618
Рис.26-18. Ретроградный транспорт микроорганизмов по мочеиспускательному каналу у женщин вследствие сексуальной активности.

Наиболее полной считают классификацию цистита А.В. Люлько, учитывающую этиологию и патогенез, степень распространённости воспалительного процесса, клиническую картину заболевания и степень морфологических изменений в стенке мочевого пузыря.

  • По особенностям патогенеза:

    • первичный;

    • вторичный.

  • По этиологии:

    • инфекционный (неспецифический и специфический);

    • химический;

    • термический;

    • токсический;

    • лекарственный;

    • неврогенный;

    • радиационный;

    • инволюционный;

    • послеоперационный;

    • паразитарный;

    • вирусный.

  • По течению:

    • острый;

    • хронический (латентный, рецидивирующий).

  • По распространённости воспалительного процесса:

    • диффузный;

    • очаговый (шеечный, тригонит).

  • В зависимости от характера и глубины морфологических изменений.

    • Острый:

      • катаральный;

      • геморрагический;

      • грануляционный;

      • фибринозный;

      • язвенный;

      • гангренозный;

      • флегмонозный.

    • Хронический:

      • катаральный;

      • язвенный;

      • полипозный;

      • кистозный;

      • инкрустирующий;

      • некротический.

Предложена следующая классификация хронического цистита.

  • Хронический латентный цистит:

    • хронический латентный цистит со стабильно латентным течением (отсутствие жалоб, лабораторных и бактериологических данных, воспалительный процесс обнаруживают только эндоскопически);

    • хронический латентный цистит с редкими обострениями (активизация воспаления по типу острого, не чаще одного раза в год);

    • латентный хронический цистит с частыми обострениями (два раза в году и более по типу острого или подострого цистита).

  • Собственно хронический цистит (персистирующий) - положительные лабораторные и эндоскопические данные, персистирующие симптомы при отсутствии нарушения резервуарной функции мочевого пузыря.

  • Интерстициальный цистит (ИЦ) - стойкий болевой синдром, выраженные клинические симптомы, иногда с уменьшением резервуарной функции мочевого пузыря.

ИЦ - самостоятельная нозологическая форма, требующая отдельного рассмотрения.

Одним из объяснений более частого инфицирования мочевого пузыря и развития цистита у женщин считают особенность их мочеиспускания: вращательная гидродинамика мочи в момент опорожнения мочевого пузыря может сопровождаться инфицированием мочевого пузыря (уретровезикальный рефлюкс; рис. 26-19).

image2619
Рис.26-19. Ретроградный транспорт микроорганизмов по мочеиспускательному каналу у женщин вследствие нарушений уродинамики.

По данным отечественных исследователей, до 59% женщин, страдающих хроническим неспецифическим воспалением нижних мочевыводящих путей, имеют признаки ИВО. В большинстве случаев зона обструкции локализуется в шейке мочевого пузыря и проксимальной части мочеиспускательного канала. Существуют работы, в которых показана роль фиброэпителиальных полипов, которые вызывают ИВО, приводящую к вторичным дивертикулам мочевого пузыря, уретерогидронефрозу, хроническому пиелонефриту у женщин с длительно существующими циститами. Хламидии и микоплазмы способны вызывать острые и хронические формы циститов, сопровождающиеся именно пролиферативными изменениями слизистой оболочки. В эксперименте доказано, что введение U. urealiticum в мочевой пузырь крыс вызывает развитие воспалительного процесса, сопровождающегося образованием струвитных камней мочевого пузыря и повреждением слизистой оболочки преимущественно гиперпластического характера. Кроме того, в эксперименте и клинически доказана роль урогенитальных инфекций в этиологии рецидивирующих циститов и необструктивных пиелонефритов у женщин. По некоторым данным, методом ПЦР у 83% больных с пиелонефритом и у 72% больных с рецидивирующими циститами были обнаружены урогенитальные инфекции. Концепцию восходящего инфицирования мочевого пузыря у женщин подтверждают многочисленные зарубежные и отечественные исследователи (рис. 26-20).

image2620
Рис.26-20. Патогенез цистита у женщин.

Нарушение барьерных свойств слизистой оболочки половых органов, обусловленное различными причинами - наличием урогенитальных инфекций, сопутствующих гинекологических заболеваний, приводит к бактериальной колонизации этих зон и создаёт условия для формирования резервуара инфекции у наружного отверстия мочеиспускательного канала, а нередко - и в дистальном её отделе. Учитывая наличие сопутствующих инфекционных заболеваний женских половых органов, можно предположить вероятность декомпенсации факторов антиинфекционной резистентности и создания условий для инвазии микроорганизмов, в том числе и U. urealiticum, в мочевой пузырь.

Инвазию бактерий в мочевой пузырь не считают основным условием развития воспалительного процесса, и это подтверждено клиническими и экспериментальными исследованиями. Мочевой пузырь у женщин обладает значительной резистентностью, которая обусловлена рядом антибактериальных механизмов, постоянно и эффективно действующих у здоровых женщин. Уротелий вырабатывает и выделяет на поверхность мукополисахаридную субстанцию, покрывающую поверхность клетки и образующую защитный слой, который выступает в роли антиадгезивного фактора. Образование этого слоя - гормонально-зависимый процесс: эстрогены влияют на его синтез, прогестерон - на его выделение эпителиальными клетками. В норме моча обладает бактериостатическим действием, которое обусловлено низким значением рН, высокой концентрацией мочевины и осмолярностью. Кроме того, моча может содержать специфические или неспецифические ингибиторы роста бактерий, IgА, G и sIgA.

Тем не менее адгезия бактерий к уроэпителиальным клеткам - один из важных патогенных факторов развития инфекции мочевыводящих путей. Она реализуется двумя путями:

  • сосуществование с клеткой хозяина объединённым гликокаликсом (персистенция);

  • повреждение гликокаликса и контакт с клеточной мембраной.

Адгезированных микроорганизмов обычно не обнаруживают, так как они не создают колоний на питательных средах. Именно поэтому происходит недооценка их участия в развитии рецидивов инфекции. Уропатогенные штаммы кишечной палочки содержат белковые структуры (адгезины, пилины), ответственные за адгезивную способность бактерий. Посредством фимбрий микроорганизмы связываются друг с другом и передают генетический материал - плазмиды, с которыми транспортируются все факторы вирулентности. Уропатогенные штаммы кишечной палочки различаются адгезинами (фимбриальные и нефимбриальные). Многообразные типы адгезинов (Р, S, AFA) тропны к различным видам эпителия. Штаммы кишечной палочки - носители адгезина Р прочно срастаются с переходным и плоским эпителием мочеиспускательного канала и демонстрируют тропность к паренхиме почки. Один штамм уропатогенной E. coli может синтезировать генетически разные адгезины. Многообразие защитных свойств бактерий обусловливает возможность персистенции микроорганизмов в мочеполовой системе человека. Генетические факторы макроорганизма определяют предрасположенность к рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей и наличие специфических рецепторов для различных микроорганизмов на слизистых оболочках.

У женщин с "вагинализацией мочеиспускательного канала" (рис. 26-21, 26-22) во время полового акта возможно нарушение эпителиального слоя мочеиспускательного канала, что создаёт условия для её колонизации микрофлорой кишечника и влагалища. Для исключения аномалий расположения наружного отверстия мочеиспускательного канала пациентку должен осмотреть гинеколог. Клиническое обследование также включает оценку состояния слизистой оболочки преддверия влагалища, наружного отверстия мочеиспускательного канала, определение его топографии с проведением пробы O’Donnel (указательный и средний пальцы руки, введённые в интроитус, разводят латерально и одновременно осуществляют давление на заднюю стенку влагалища). При этом оценивают ригидность остатков гименального кольца, обусловливающих интравагинальное смещение мочеиспускательного канала при половом акте, а также его расширение (фактор постоянного инфицирования нижних мочевыводящих путей, способствующий развитию и частому рецидивированию хронического цистита). Пальпаторно оценивают состояние мочеиспускательного канала и парауретральных тканей.

image2621
Рис.26-21. Вагинализация мочеиспускательного канала: 1 - мочеиспускательный канал; 2 - влагалище.
image2622
Рис.26-22. Положительный тест O’Donnel: 1 - мочеиспускательный канал.

В 15% наблюдений учащённое болезненное мочеиспускание может быть обусловлено вагинитом.

Необоснованность и нерациональность антибактериальной терапии - факторы, приводящие к хронизации процесса и нарушениям иммунорегуляторных механизмов. Повторное назначение антибиотиков одной группы приводит к образованию резистентных штаммов.

Довольно часто возникновение циститов связано с катетеризацией мочевого пузыря после оперативных вмешательств. Особое внимание следует обратить на опасность слишком частой, производимой без достаточных показаний процедуры. Внутрипузырные манипуляции (например, взятие катетером мочи для бактериологического анализа) также могут привести к развитию трудно поддающегося лечению хронического цистита, вызванного полимикробной госпитальной микрофлорой.

Хронический цистит может возникать на фоне новообразований мочевого пузыря, центральных парезов, стриктур мочеиспускательного канала, туберкулёза, перенесённых травм.

При хроническом цистите в патологический процесс обычно вовлекаются все три слоя пузырной стенки, в результате чего последняя резко утолщается. Физиологическая ёмкость мочевого пузыря значительно уменьшается. Как и при остром цистите, патологические изменения занимают треугольник Льето и дно мочевого пузыря, локализуясь преимущественно вокруг его устья и шейки.

План обследования больных хроническим циститом должен включать следующие этапы.

  • Тщательный сбор анамнеза (особенности течения рецидивирующих заболеваний мочевыводящих путей, протекающих на фоне инфекций, передающихся половым путём):

    • длительность заболевания более двух лет;

    • наличие поллакиурии вне периода обострения до 11-14 раз в сутки;

    • постоянные выраженные боли над лоном, в области мочеиспускательного канала и влагалища, приводящие к сексуальной и социальной дезадаптации;

    • неэффективность традиционной антибактериальной терапии.

  • Общий анализ мочи.

  • Бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности к антибиотикам.

  • Осмотр влагалища с помощью зеркал для исключения анатомических изменений (с проведением пробы O’Donnel).

  • Осмотр гинекологом.

  • Обследование на наличие инфекций, передающихся половым путём (ИППП), двумя методами из двух локусов (цервикальный канал и мочеиспускательный канал).

  • УЗИ органов мочевой и половой системы.

  • Цистоскопия с биопсией и морфологическим исследованием биоптата.

Если диагноз цистита в большинстве случаев не вызывает затруднений, то лечение не всегда оказывается эффективным, а прогноз не всегда благоприятным, так как у ряда больных не удаётся установить и устранить причину, приведшую к возникновению заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Необходимо проводить дифференциальную диагностику хронического цистита с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину:

  • рак мочевого пузыря;

  • туберкулёз мочевыводящих путей;

  • аденомиоз;

  • вульвовагинит;

  • специфический уретрит.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение цистита должно быть комплексным (этиологическим и патогенетическим) и направленным в первую очередь на устранение причин частого рецидивирования инфекции нижних мочевыводящих путей.

Цистит - инфекционное заболевание, а следовательно, без возбудителя нет и инфекции.

В настоящее время разработаны патогенетически обоснованные алгоритмы консервативного лечения воспалительных заболеваний нижних мочевыводящих путей. К патогенетическим методам лечения хронического цистита относят оперативное лечение, направленное на коррекцию анатомических изменений и устранение причин нарушения уродинамики.

При грубых гиперпластических изменениях тканей шейки мочевого пузыря необходимо проводить оперативное лечение, направленное на устранение обструкции и восстановление нормальной анатомии: меатотомию, ТУР шейки мочевого пузыря. Сочетание внутренней уретротомии и ТУР шейки мочевого пузыря перед началом медикаментозного лечения способствует улучшению его результатов. При наличии псевдополипоза шейки мочевого пузыря (рис. 26-23) и проксимального отдела мочеиспускательного канала на фоне хронического цистита методом выбора считают трансуретральную электровапоризацию шейки мочевого пузыря и проксимальной части мочеиспускательного канала, устраняющую причину заболевания и являющуюся важнейшей составляющей комплексной терапии, позволившей увеличить эффективность лечения в 1,98 раз.

image2623
Рис.26-23. Псевдополипоз шейки мочевого пузыря.

При обнаружении дистопии мочеиспускательного канала рекомендована оперативная коррекция расположения мочеиспускательного канала в объёме транспозиции мочеиспускательного канала и рассечения уретрогименальных спаек.

Этиологическим лечением цистита считают антибактериальную терапию.

Выбор антимикробного препарата должен быть основан на данных микробиологического исследования. Если при остром неосложнённом цистите предпочтение следует отдавать коротким курсам антибактериальной терапии (3-5-дневным), то при хроническом рецидивирующем заболевании для полной эрадикации возбудителя продолжительность антибиотикотерапии должна составлять не менее 7-10 дней.

Согласно рекомендациям Европейской и Американской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей к препаратам стандартной эмпирической антибактериальной терапии взрослых небеременных женщин с острым циститом относят ко-тримоксазол (сульфаметоксазол + триметоприм) или триметоприм (при отсутствии резистентности более 10-20% в регионе). При наличии устойчивости к указанным средствам препаратами выбора считают фторхинолоны для приёма внутрь, назначаемые в течение трёх дней, нитрофурантоин (в течение семи дней), фосфомицин и трометамол (в дозе 3 г однократно). Детям назначают ингибиторозащищённые пенициллины и цефалоспорины первого-третьего поколения (внутрь), беременным - цефалоспорины первого-третьего поколения, фосфомицинтрометамол (однократно), нитрофурантоин (во II триместре беременности). Все указанные препараты в амбулаторных условиях назначают внутрь. При рецидивирующих инфекциях мочевыводящих путей антибактериальную терапию назначают с учётом выделенного при бактериологическом исследовании возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

В международном исследовании ARESC к препаратам, чувствительность возбудителей к которым составляет более 90%, относят фосфомицин, трометамол, нитрофурантоин и ципрофлоксацин. Таким образом, по данным последних исследований, для эмпирической терапии применяют фосфомицин и трометамол в дозе 3 г, нитрофурантоин (в течение пяти дней), фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин в течение трёх дней). Системные фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин) считают препаратами выбора при лечении рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей. Они обладают очень высокой активностью в отношении E. coli и других грамотрицательных возбудителей урологических инфекций, создают высокую концентрацию в тканях и сыворотке крови.

В исследованиях UTIAP-1 и UTIAP-11 (2004), проведённых в России, обнаружена высокая резистентность E. coli к ампициллину и ко-тримоксазолу, что не позволяет рекомендовать эти препараты для лечения инфекций мочевыводящих путей. Применение ко-тримоксазола считают допустимым только в тех регионах, где частота устойчивости E. coli не превышает 20%. Если сведения о локальной резистентности к антибиотикам отсутствуют, то применять препарат не следует.

Нефторированные хинолоны - пипемидовая кислота и оксолиновая кислота - утратили своё лидирующее значение в связи с высокой резистентностью возбудителей. Им отводят роль препаратов, применение которых возможно на этапе реконвалесценции при НИМП.

При обнаружении ИППП назначают курс антибактериальной терапии с включением макролидов, тетрациклинов и фторхинолонов, направленный на эрадикацию возбудителя. В дальнейшем проводят контрольное бактериологическое исследование.

Несмотря на применение современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, позволяющих быстро и эффективно купировать рецидивы инфекций мочевыводящих путей, а также уменьшать их частоту с помощью назначения на длительный период низких профилактических доз лекарственных средств, противомикробная терапия ассоциирована с рядом проблем. Альтернативный подход к лечению инфекций мочевыводящих путей - стимуляция собственных иммунных механизмов пациента, направленных против патогенной микрофлоры, с помощью приёма внутрь иммунотерапевтических препаратов. Один из них - лиофилизированный белковый экстракт, полученный путём фракционирования щелочного гидролизата некоторых штаммов E. coli. Лизат бактерий E. coli (уро-Ваксом) выпускают в капсулах, каждая из которых содержит 6 мг стандартизированных фракций. Стимуляция неспецифических иммунных защитных механизмов с помощью этого средства - приемлемая альтернатива, столь же эффективная, как и низкодозовая длительная химиопрофилактика, которую считают общепринятым методом предупреждения инфекций мочевыводящих путей. Препарат применяют по одной капсуле в сутки натощак в течение 3 мес, затем - по одной капсуле в сутки натощак в течение 10 дней каждого месяца (продолжительность курса - 6 мес). Приём препарата рекомендован после проведения специфической терапии.

В лечении хронического рецидивирующего цистита заслуживает внимания применение поливалентных бактериофагов, что особенно актуально для пациентов с поливалентной аллергией к антибактериальным препаратам или наличием полирезистентных возбудителей. Несмотря на отсутствие плацебо-контролируемых исследований применения пиобактериофагов, клиническая эффективность указанных лекарственных средств не вызывает сомнений.

Растительные диуретики используют в качестве метода профилактики рецидивов инфекций мочевыводящих путей и на этапе амбулаторного долечивания. Канефрон Н Канефрон Н (Бионорика АГ, Германия), капли для приёма внутрь во флаконах по 100 мл и драже по 60 шт. в упаковке.

Наряду с общими методами лечения можно проводить инстилляции суспензией гидрокортизона, гепарина натрия и других мукополисахаридов, сходных по структуре с гликозаминогликанами стенки мочевого пузыря, способствующих восстановлению её целостности и стабилизирующих тучные клетки.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩИХ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Пациенткам с часто рецидивирующими НИМП (более двух обострений в течение 6 мес и более трёх обострений в течение одного года) назначают профилактическое лечение. Существует четыре основных подхода к проведению профилактической антибактериальной терапии НИМП.

  • Продолжительный профилактический приём низких доз одного из фторхинолонов (норфлоксацин по 200 мг, ципрофлоксацин по 125 мг, пефлоксацин по 800 мг/нед), или нитрофурантоина (по 50-100 мг), или ко-тримоксазола (по 240 мг), или фосфомицина и трометамола (по 3 г) каждые десять дней в течение 3 мес. Во время беременности назначают цефалексин (по 125 мг/сут) или цефаклор (по 250 мг/сут).

  • Пациентам с рецидивами НИМП, связанными с половым актом, рекомендован приём препарата после коитуса. При таком режиме профилактики уменьшается доза препарата, частота развития нежелательных реакций, селекция резистентных штаммов.

  • Пациентам с редкими рецидивами НИМП, не имеющими возможности обратиться к врачу, можно рекомендовать самостоятельный приём антибактериального препарата. Для подтверждения элиминации возбудителя желательно провести бактериологическое исследование мочи через 1-2 нед после окончания приёма лекарственного средства.

  • Женщинам в постменопаузальном периоде при отсутствии противопоказаний (наличие гормонально-зависимых опухолей) рекомендовано периуретральное или интравагинальное применение гормональных кремов, содержащих эстрогены. Лечение этой группы пациенток должно включать применение местных гормональных препаратов (после исключения гормонально-зависимых опухолей внутренних половых органов), например эстриола (per vaginum), для нормализации эстрогенового фона. Свечи или крем назначают ежедневно в течение нед, затем - по одной свече на ночь через день в течение недели, с последующим переходом на поддерживающий курс (два раза в неделю в течение длительного времени - от года и более). Для своевременной диагностики гормонально-активных заболеваний внутренних половых органов проводят динамическое наблюдение.

  • Строгое соблюдение показаний к инвазивным урологическим манипуляциям и обязательное применение антибиотикопрофилактики перед их проведением.

Медикаментозная посткоитальная профилактика цистита эффективна при исключении таких факторов риска, как ИППП, воспалительные заболевания половых органов, аномалии расположения наружного отверстия мочеиспускательного канала.

Хронический цистит редко бывает самостоятельным заболеванием. Именно поэтому необходим комплексный подход к диагностике (с установлением причины развития заболевания), лечению (должно быть этиологическим и патогенетическим) и профилактике.

Лейкоплакия - белесоватые пятна на видимых слизистых оболочках (полости рта, мочевых органов, шейки матки и др.). При морфологическом исследовании участков лейкоплакии обнаруживают метаплазию переходного эпителия в многослойный плоский (иногда с ороговением). С момента первого описания лейкоплакии мочевого пузыря были предложены разнообразные теории её возникновения: дефекты эмбрионального развития, влияние специфической инфекции (туберкулёза, сифилиса), недостаточности витамина А. В настоящее время эти предположения опровергнуты. Долгое время была принята воспалительная теория возникновения лейкоплакии мочевого пузыря, в пользу которой высказывался П.А. Герцен (1910). Однако в работах зарубежных морфологов показано, что метаплазия эпителия сопровождается отёком подлежащей ткани и вазодилатацией, но невыраженным воспалением. По аналогии с поражением других локализаций лейкоплакию мочевого пузыря многие авторы рассматривали как предраковое состояние. Между тем нет ни одного достоверного наблюдения перехода лейкоплакии мочевого пузыря в рак. В свете современных исследований лейкоплакия - патологический процесс, характеризующийся нарушением основных функций многослойного плоского эпителия (отсутствие гликогенообразования и возникновение ороговения, отсутствующих в норме).

Выше были приведены данные, подтверждающие роль урогенитальных инфекций (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, N. gonorrhoeae, M. genitalium, T. vaginalis, Herpes simplex I, II) в этиологии уретритов и циститов у женщин. В то же время показано, что возбудители урогенитальных инфекций вызывают необычное воспалительное повреждение тканей мочевого тракта, отличное от такового при воздействии неспецифической микрофлоры (E. coli и др.). В научных работах показано, что в ответ на проникновение инфекции в уротелии постоянно возникают различные формы дистрофического повреждения: вакуольная, баллонирующая и ретикулярная дистрофия клеток шиповатого слоя, мелкие очаги акантолиза с образованием спонгиоформных везикул. Очаги плоскоклеточной метаплазии часто сочетаются с переходным эпителием без признаков пролиферации, но чаще - с гиперплазированным уротелием. В пролиферирующем и непролиферирующем переходном эпителии наблюдают разобщение и десквамацию зонтичных клеток поверхностного слоя. Показано, что у пациенток со стойкой дизурией и ургентностью с или без бактериурии при цистоскопии с биопсией обнаруживают плоскоклеточную метаплазию с подслизистым фиброзом разной степени выраженности. Интересно, что при выраженных морфологических изменениях бактериурия отсутствовала. Инфекция - этиологический фактор повреждения уротелия и формирования метаплазии, в то время как дальнейшая альтерация происходит независимо от неё и приводит к стойкой дизурии. У пациенток с плоскоклеточной метаплазией отмечена повышенная проницаемость эпителия, невозможна адаптивная перестройка уротелия при физиологическом наполнении мочевого пузыря, что приводит к диффузии компонентов мочи в интерстиций и развитию учащённого болезненного мочеиспускания, возникновению болей над лоном, в мочеиспускательном канале и др. Основным этапом патогенеза лейкоплакии мочевого пузыря считают разрушение нормального гликозаминогликанового слоя стенки мочевого пузыря под воздействием урогенитальных инфекций. Даже при эрадикации возбудителя после курса специфической антибактериальной терапии клинические симптомы сохраняются.

Таким образом, учитывая всё возрастающий удельный вес первичных НИМП и хронических процессов с частыми рецидивами в структуре воспалительных урологических заболеваний, протекающих на фоне бессимптомного течения урогенитальной инфекции, этиологическая роль последней в патогенезе НИМП требует дальнейшего изучения и выработки тактики лечения этой категории больных.

По некоторым данным, за период с 2005 по 2007 гг. было обследовано 70 пациенток в возрасте от 16 до 40 лет с рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей и стойкой дизурией. Всем был проведён общий анализ и бактериологическое исследование мочи. Для диагностики ИППП выполнено исследование с помощью ПЦР серологической диагностики в двух биотопах - из цервикального и моче-испускательного каналов. Всем пациенткам проведён влагалищный осмотр и тест O’Donnel. 54 женщинам с длительностью заболевания более двух лет выполнена цистоскопия. Рост микрофлоры при бактериологическом исследовании мочи обнаружили у 44 (63%) пациенток, при этом E. coli выделили в 30 (43%) образцах. Наличие возбудителей ИППП методом ПЦР обнаружили у 51 (73%) пациентки: Ureaplasma urealyticum (биовар Parvo) - у 24 (34%), Chlamydia trachomatis, Herpes simplex I, II типа - у 16 (23%); у остальных пациенток обнаружили смешанную инфекцию. При влагалищном осмотре у 24 женщин с рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей выявили влагалищную эктопию наружного отверстия мочеиспускательного канала. Среди пациенток, которым проведена цистоскопия (54), у 26 диагностировали лейкоплакию шейки мочевого пузыря (рис. 26-24) и мочепузырного треугольника с морфологической картиной плоскоклеточной метаплазии эпителия и разрушения гликозаминогликанового слоя (рис. 26-25). У двух женщин обнаружили плоскоклеточную папиллому, у трёх обследованных - псевдополипоз шейки мочевого пузыря.

image2624
Рис.26-24. Лейкоплакия шейки мочевого пузыря.
image2625
Рис.26-25. Плоскоклеточная метаплазия с формированием гнёзд фон Брунна (увеличение 200, окраска гематоксилином и эозином).

Несмотря на то что эндоскопическая картина лейкоплакии мочевого пузыря весьма характерна (картина "тающего снега"), необходимо гистологическое подтверждение диагноза. Дифференциальную диагностику следует проводить с плоскоклеточной папилломой и в редких случаях с раком мочевого пузыря.

После морфологического подтверждения диагноза возможно проведение лечения. Патогенетически обоснованным лечением лейкоплакии считают эрадикацию возбудителей ИППП.

К сожалению, только при использовании антибактериальной терапии восстановление повреждённого уротелия и регресс клинической картины не происходит. Вероятно, необходимо продолжение лечения, направленного на восстановление разрушенного гликозаминогликанового слоя. В настоящее время проходят клинические исследования по внутрипузырному введению экзогенных аналогов гликозаминогликанов (гепарина натрия, гиалуроновой кислоты, хондроитин сульфата, пентозана полисульфата натрия и др.) этой категории больных. Предварительные данные демонстрируют высокую эффективность этого метода лечения. ТУР выполняют только при неэффективности проводимого лечения или при наличии псевдополипов.

ЛЕЧЕНИЕ РЕЦИДИВИРУЮЩИХ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

  • Патогенетическое.

    • Коррекция анатомических нарушений. Пациенткам, у которых хронический цистит развился на фоне "вагинализации" наружного отверстия мочеиспускательного канала, рекомендована транспозиция мочеиспускательного канала, рассечение уретрогименальных спаек вне обострения хронического процесса.

    • Лечение ИППП. Препараты выбора: макролиды (джозамицин, азитромицин, мидекамицин), тетрациклины (доксициклин), фторхинолоны моксифлоксацин, левофлоксацин, офлоксацин).

    • Посткоитальная профилактика.

    • Лечение воспалительных и дисбиотических гинекологических заболеваний.

    • Коррекция гигиенических и сексуальных факторов.

    • Коррекция иммунных нарушений. Применяют неспецифические иммуномодуляторы (диоксометилтетрагидропиримидин по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 20-40 дней).

    • Местное лечение. Внутрипузырные вливания мукополисахаридов (по 25 000 ЕД гепарина натрия однократно в сутки в течение 10 дней), структурно сходных с гликозаминогликанами стенки мочевого пузыря, способствующих восстановлению её целостности и стабилизирующих тучные клетки.

    • Диуретики и препараты комплексного действия растительного происхождения (Канефрон Н) используют в качестве метода профилактики рецидивов инфекции мочевыводящих путей и на этапе амбулаторного долечивания.

  • Этиологическое - антибактериальная терапия.

    • Длительность до 7-10 дней.

    • Выбирать препарат необходимо с учётом чувствительности выделенного возбудителя к антибактериальным препаратам.

    • Назначают антибиотики с бактерицидным действием:

      • при неосложнённых инфекциях нижних мочевых путей (в случае исключения ИППП) применяют фосфомицин, трометамол, фторхинолоны (норфлоксацин), нитрофурантоин;

      • при наличии ИППП препаратами выбора считают макролиды джозамицин, азитромицин, мидекамицин), тетрациклины (доксициклин), фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин, офлоксацин).

    • Противовирусное лечение при обнаружении генитального герпеса: ацикловир, валацикловир, фамцикловир.

    • Иммунобиотерапия уро-ваксом.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ЦИСТИТ

ИЦ - клинический синдром, основными симптомами которого считают хроническую тазовую боль, учащённое болезненное мочеиспускание, императивные позывы и ноктурию (при наличии стерильной мочи). У большинства больных, при отсутствии характерной для этого заболевания гуннеровской язвы, это диагноз исключения.

Учитывая сложность и неоднозначность диагностических критериев, проведение эпидемиологических исследований крайне затруднено. По данным Oravisto, в Финляндии в 1975 г. заболеваемость женщин ИЦ составила 18,1 случаев на 100 тыс., суммарная заболеваемость мужчин и женщин - 10,6 на 100 тыс. населения. У 10% больных было установлено тяжёлое течение ИЦ. В 1989 г. в США при проведении популяционного исследования обнаружено 43 500 больных с подтверждённым диагнозом ИЦ. Чуть позже, в 1990 г., Held диагностировал 36,6 случаев заболевания на 100 тыс. В 1995 г. в Нидерландах обнаружено от 8 до 16 случаев ИЦ на 100 тыс. населения. Вместе с тем данные о его распространённости в нашей стране отсутствуют.

Боли в области малого таза и учащённое мочеиспускание (до ста раз в сутки без наличия инконтиненции) сохраняются и в ночное время, что приводит к социальной дезадаптации больных: 60% пациентов избегают сексуальных отношений; количество самоубийств среди больных в два раза выше, чем в популяции.

ИЦ - одна из причин хронической тазовой боли у женщин и хронического абактериального простатита или простатодинии у мужчин (рис. 26-26).

image2626
Рис.26-26. Основные причины возникновения хронической тазовой боли у женщин.

Принята многофакторная теория изменений стенки мочевого пузыря у больных с ИЦ, которые включают изменения поверхности уротелия и экстрацеллюлярного матрикса, увеличение проницаемости уротелия, влияние тучных клеток и изменение афферентной иннервации стенки мочевого пузыря (нейроиммунный механизм).

Основные этапы диагностики: анализ жалоб пациентов (включая различные виды опросников - Pelvic Pain and Urgency/Frequence Patient Symptom Scale; табл. 26-1), данных осмотра, цистоскопии (наличие гуннеровской язвы, гломеруляций; рис. 26-27, 26-28) и УДИ; калиевый тест, исключение других заболеваний нижних мочевыводящих путей, протекающих со сходной клинической картиной.

image2627
Рис.26-27. Гломеруляции.
image2628
Рис.26-28. Язва Гуннера.
Таблица 26-1. Шкала симптомов тазовой боли, императивного, учащённого мочеиспускания (Pelvic Pain and Urgency/Frequency Patient Symptom Score)
Симптомы 0 1 2 3 4 Sympt. score Bother score

Сколько раз в день вы мочитесь?

3-6

7-10

11-14

15-19

20+

+

-

Сколько раз Вы мочитесь за ночь?

0

1

2

3

4+

+

-

Если Вы мочитесь ночью, то насколько это беспокоит Вас

Никогда

Иногда

Обычно

Всегда

-

-

-+

Вы сексуально активны?

Да

Нет

Если Вы сексуально активны, то возникают или возникали ли у Вас боли во время или после полового акта?

Никогда

Иногда

Обычно

Всегда

-

+

-

Если Вас беспокоят боли, то стали ли Вы избегать половых контактов?

Никогда

Иногда

Обычно

Всегда

-

-

+

Вас беспокоит боль в области мочевого пузыря, малого таза, влагалища, промежности, мочеиспускательного канала?

Никогда

Иногда

Обычно

Всегда

+

-

Сохраняются ли у Вас императивные позывы на мочеиспускание после акта мочеиспускания?

Никогда

Иногда

Обычно

Всегда

-

+

-

Если Вас беспокоят боли, обычно их интенсивность?

-

Незначительная

Умеренная

Выраженная

-

+

-

Болевой синдром беспокоит Вас?

Никогда

иногда

Обычно

Всегда

-

-

+

Если у Вас есть императивные позывы на мочеиспускание, то обычно они

-

Незначительные

Умеренные

Выраженные

-

+

-

Наличие ургентного мочеиспускания беспокоит Вас?

В 1987 г. в National Institute of Arthritis, Diabetes, Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) разработаны основные критерии диагностики интерстициального цистита (табл. 26-2).

Таблица 26-2. Критерии NIH/NIDDK диагностики интерстициального цистита
Критерии исключения Позитивные факторы Критерии включения

Возраст младше 18 лет;

опухоль мочевого пузыря;

камни мочеточника, мочевого пузыря;

туберкулёзный цистит;

бактериальный цистит;

постлучевой цистит;

вагиниты;

опухоли гениталий;

генитальный герпес;

дивертикул мочеиспускательного канала;

частота мочеиспусканий менее

5 раз в час;

никтурия менее 2 раз;

продолжительность заболевания менее 12 мес

Боль в мочевом пузыре при его наполнении, стихающая при моче-испускании.

Постоянные боли в проекции малого таза, над лоном, в промежности, влагалище, мочеиспускательном канале.

Цистометрическая ёмкость мочевого пузыря менее 350 мл, отсутствие нестабильности детрузора.

Гломеруляции при цистоскопии

Наличие гуннеровской язвы в мочевом пузыре

По данным цистоскопической картины выделяют две формы интерстициального цистита: язвенную (развитие гуннеровской язвы), наблюдаемую в 6-20% случаев, и неязвенную, которую обнаруживают гораздо чаще (рис. 26-28).

Как было указано выше, одной из теорий развития ИЦ считают поражение гликозаминогликанового слоя. Используемый в диагностике этого заболевания калиевый тест указывает на наличие повышенной проницаемости уротелия для калия, что, в свою очередь, приводит к возникновению выраженных болей в мочевом пузыре при его введении. Следует отметить, что этот тест обладает невысокой специфичностью, и отрицательный результат не исключает наличия у пациента ИЦ. Корреляция между частотой положительного ответа на введение раствора калия и баллом по шкале симптомов тазовой боли (PUF-scale) представлена в табл. 26-3.

Методика проведения калиевого теста

  • Раствор 1: 40 мл стерильной воды. В течение 5 мин пациент оценивает болевые ощущения и наличие императивного позыва на мочеиспускание по 5-балльной системе.

  • Раствор 2: 40 мл 10% хлорида калия в 100 мл стерильной воды. В течение 5 мин пациент оценивает болевые ощущения и наличие императивного позыва на мочеиспускание по 5-балльной системе.

Таблица 26-3. Корреляция положительного калиевого теста и оценка баллов по PUF-scale при проведении калиевого теста
Баллы по PUF-scale Положительный результат теста, %

10-14

75

15-19

79

≥20

94

В связи с интермиттирующим и прогрессивным нарастанием признаков заболевания, а также неспецифичностью симптомов, которые могут быть обусловлены другими гинекологическими и урологическими заболеваниями, диагностировать ИЦ достаточно сложно. Характеристика симптомов представлена в табл. 26-4.

Таблица 26-4. Характеристика основных симптомов интерстициального цистита
Симптомы ≤5 лет, % 5-10 лет, % 10-15 лет, % ≥15 лет, %

Императивные позывы

91,2

92,8

96,0

99,2

Поллакиурия

84,0

93,6

94,4

96,2

Тазовая боль

67,2

73,6

77,6

80,8

Давление над лоном

57,6

58,4

60,0

74,4

Спазмы мочевого пузыря

51,2

56,8

60,8

78,4

Жжение в мочевом пузыре

53,6

55,2

64,8

69,6

Боли при coitus

70,4

68,0

68,8

54,4

Боли, нарушающие сон

44,8

57,6

55,2

59,2

Число мочеиспусканий в сутки

19,4

26,8

49,6

88,9

Интервал между микциями днём, ч

1,2

0,9

0,5

0,3

К факторам риска развития ИЦ относят оперативные вмешательства в хирургии, гинекологии, акушерстве, спастический колит, синдром раздражённой толстой кишки, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, аллергические реакции на медикаменты, аутоиммунные и некоторые другие заболевания.

Таким образом, несмотря на многообразие теорий развития ИЦ (нарушения проницаемости клеток уротелия, аутоиммунные механизмы, генетическую предрасположенность, нейрогенные и гормональные факторы или воздействие токсических агентов), его этиология и патогенез неизвестны. В связи с этим лечение этой категории больных представляется сложной задачей, и из множества препаратов, применяемых при лечении заболевания, ни один не обладает 100% эффективностью.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы лечения ИЦ:

  • восстановление целостности уротелия;

  • снижение нейрогенной активации;

  • подавление каскада аллергических реакций.

По механизму действия основные виды консервативного лечения ИЦ разделены на три категории:

  • препараты, прямо или косвенно изменяющие нервную функцию: наркотические или ненаркотические анальгетики, антидепрессанты, антигистаминные, противовоспалительные, антихолинергические средства, спазмолитики;

  • цитодеструктивные методы, разрушающие зонтичные клетки мочевого пузыря и приводящие к ремиссии после их регенерации: гидробужирование мочевого пузыря, инстилляции диметилсульфоксида, нитрата серебра;

  • цитопротективные методы, защищающие и восстанавливающие слой муцина в мочевом пузыре. К этим препаратам относят полисахариды: гепарин натрия, пентозана полисульфат натрия и, возможно, гиалуроновую кислоту.

Европейской ассоциацией урологов разработаны уровни доказательности и рекомендаций по лечению ИЦ (синдрома болезненного мочевого пузыря).

  • Уровни доказательности (табл. 26-5):

    • 1а - данные метаанализов или рандомизированных исследований;

    • 1в - данные хотя бы одного рандомизированного исследования;

    • 2а - одно хорошо организованное контролируемое исследование без рандомизации;

    • 2в - одно хорошо организованное исследование другого типа;

    • 3 - неэкспериментальное исследование (сравнительное исследование, серии наблюдений);

    • 4 - комитеты экспертов, мнения экспертов.

  • Степень рекомендаций:

    • А - клинические рекомендации основаны на высококачественных исследованиях, включая хотя бы одно рандомизированное исследование;

    • В - клинические рекомендации основаны на исследованиях без рандомизации;

    • С - отсутствие применимых клинических исследований должного качества.

Таблица 26-5. Средства, предложенные для медикаментозного лечения интерстициального цистита (синдрома болезненного мочевого пузыря)
Лекарственное средство Уровень доказательности Степень рекомендаций Комментарий

Гидроксизин

А

Стандартное лечение

Циметидин

В

Недостаточно данных

Амитриптилин

А

Стандартное лечение

Анальгетики

С

Рекомендованы ограниченному числу пациентов, ожидающих дальнейшего лечения

Глюкокортикоиды

3

С

Не рекомендованы для длительного лечения

Антибиотики

А

Очень ограниченное применение при интерстициальном цистите

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИГИСТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ

Гистамин - вещество, высвобождаемое тучными клетками (рис. 26-29) и индуцирующее развитие боли, вазодилатации и гиперемии. Принято считать, что инфильтрация тучными клетками и их активация - одно из многочисленных звеньев патогенеза развития ИЦ. Эта теория и послужила основанием для применения антигистаминных препаратов в лечении ИЦ.

image2629
Рис.26-29. Тучные клетки.

Гидроксизин - антагонист трициклического пиперазин-гистаминового-1-рецептора. T.C. Theoharides и соавт. впервые указали на эффективность его применения в дозе 25-75 мг в день у 37 из 40 больных с ИЦ.

Циметидин - блокатор H2-рецепторов. Клиническая эффективность циметидина (по 400 мг два раза в сутки) была доказана в двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом проспективном исследовании у 34 больных с неязвенной формой ИЦ. Получено достоверное уменьшение выраженности клинической картины в группе пациентов, получавших лечение (с 19,7 до 11,3) по сравнению с плацебо (19,4 до 18,7). Боль над лоном и ноктурия - симптомы, регрессия которых наступила у большинства больных.

Следует отметить, что при проведении биопсии до и после лечения антигистаминными препаратами изменений слизистой оболочки мочевого пузыря обнаружено не было, поэтому механизм действия этих препаратов остается неясным.

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИДЕПРЕССАНТОВ

Амитриптилин - трициклический антидепрессант, влияющий на центральную и периферическую антихолинергическую активность, обладающий антигистаминовым, седативным эффектом и ингибирующий обратный захват серотонина и норадреналина.

В 1989 г. Hanno и соавт. впервые указали на эффективность применения ами-триптилина у пациентов с болями над лоном и частым мочеиспусканием. Безопас-ность и эффективность применения препарата в течение 4 мес в дозе 25-100 мг доказана в двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом проспективном исследовании. Боль и ургентность мочеиспускания в лечебной группе значительно снизилась, ёмкость мочевого пузыря увеличилась, но незначительно. Через 19 мес после окончания лечения хороший ответ на применение препарата сохранялся. Амитриптилин обладает выраженным анальгезирующим эффектом в рекомендуемой дозе 75 мг (25-100 мг). Она ниже, чем доза, применяемая при лечении депрессии (150-300 мг). Регресс клинических симптомов развивается достаточно быстро - через 1-7 дней после начала приёма препарата. Применение дозы свыше 100 мг ассоциировано с риском развития внезапной коронарной смерти.

Гликозаминогликановый слой - часть здоровой уротелиальной клетки, препятствующая повреждению последней различными агентами, в том числе и инфекционными. Одна из гипотез развития ИЦ (рис. 26-30) состоит в повреждении гликозаминогликанового слоя и диффузии повреждающих агентов в стенку мочевого пузыря.

image2630
Рис.26-30. Интерстициальный цистит (микрофотография).

Пентозана полисульфат натрия - синтетический мукополисахарид, выпускаемый в форме для приёма внутрь. Его действие состоит в коррекции дефектов гликозаминоглаконового слоя. Применяют по 150-200 мг два раза в день. В плацебоконтролируемых исследованиях отмечено урежение мочеиспускания, уменьшение его ургентности, но не ноктурии. Nickel и соавт., применяя различные дозы препарата, доказали, что их увеличение не приводит к более значимому улучшению качества жизни больного. Определённое значение имеет длительность применения препарата. Назначение пентозана полисульфата натрия более целесообразно при неязвенных формах ИЦ.

Побочные эффекты применения препарата в дозе 100 мг три раза в день наблюдают достаточно редко (менее 4% больных). Среди них можно отметить обратимую алопецию, диарею, тошноту и сыпь. Очень редко возникает кровоточивость. Учитывая, что препарат in vitro усиливает пролиферацию клеток рака молочной железы MCF-7, его следует с осторожностью назначать пациенткам с высоким риском развития этой опухоли и женщинам в пременопаузальном возрасте.

К другим препаратам для приёма внутрь, когда-либо используемых в лечении ИЦ, относят нифедипин, мизопростол, метотрексат, монтелукаст, преднизолон, циклоспорин. Однако группы пациентов, принимающих препараты, относительно невелики (от 9 до 37 больных), и эффективность этих средств статистически не доказана.

По мнению L. Parsons (2003), лечение ИЦ при использовании следующих препаратов может быть успешным у 90% больных:

  • пентозана полисульфат натрия (внутрь) по 300-900 мг/сут или гепарин натрия (внутрипузырно) по 40 тыс. МЕ в 8 мл 1% лидокаина и 3 мл изотонического раствора хлорида натрия;

  • гидроксизин по 25 мг на ночь (по 50-100 мг - весной и осенью);

  • амитриптилин по 25 мг на ночь (по 50 мг через 4-8 нед) или флуоксетин по 10-20 мг/сут.

В табл. 26-6 представлены средства, применяемые для внутрипузырного лечения ИЦ (синдрома болезненного мочевого пузыря).

Таблица 26-6. Средства, применяемые для внутрипузырного лечения интерстициального цистита (синдрома болезненного мочевого пузыря)
Лекарственное средство или метод лечения Уровень доказательности Степень рекомендаций

Внутрипузырный пентозана полисульфат натрия

1b

A

Гепарин натрия

3

С

Гиалуроновая кислота

2b

В

Хондроитина сульфат

2b

В

Диметилсульфоксид

1b

А

Внутрипузырные анестетики

3

С

Вакцина для иммунотерапии рака мочевого пузыря БЦЖ

1b

Не рекомендовано

ТУР

Нет достоверных данных

Только при наличии язвы Hunner

Ваниллоиды

1b

C (данные противоречивы)

Гепарин натрия. Учитывая, что повреждение гликозаминогликанового слоя - один из факторов развития ИЦ, гепарин натрия применяют в качестве аналога мукополисахаридного слоя. Кроме того, он обладает противовоспалительным эффектом, ингибирует ангиогенез и пролиферацию фибробластов и гладкой мускулатуры. Parsons и соавт. указывают на эффективность введения 10 тыс. МЕ гепарина натрия 3 раза в нед в течение 3 мес у 56% больных; ремиссия сохранялась в течение 6-12 мес (у 50% больных).

Применение гепарина натрия после курса внутрипузырного введения диметилсульфоксида считают эффективным методом лечения.

Хорошие результаты получены при внутрипузырном введении гепарина натрия с гидрокортизоном в сочетании с оксибутинином и толтеродином. Эффективность метода составила 73%.

Гиалуроновая кислота - компонент гликозаминогликанового слоя, содержащийся в высокой концентрации в субэпителиальном слое стенки мочевого пузыря и предназначенный для защиты его стенки от раздражающих компонентов мочи. Кроме того, гиалуроновая кислота связывает свободные радикалы и выступает в качестве иммуномодулятора.

Morales и соавт. исследовали эффективность внутрипузырного введения гиалуроновой кислоты (1 раз в нед по 40 мг в течение 4 нед). Улучшение определялось как уменьшение выраженности симптомов более чем на 50%. Эффективность использования возросла с 56% после введения в течение 4 нед до 71% после применения на протяжении 12 нед. Эффект сохранялся в течение 20 нед. Признаков токсичности препарата обнаружено не было.

Диметилсульфоксид

Эффект препарата основан на повышении проницаемости мембран, противовоспалительном и анальгезирующем действии. Кроме того, он способствует диссолюции коллагена, расслаблению мышечной стенки, выбросу гистамина тучными клетками.

Проведено три исследования, продемонстрировавших уменьшение выраженности симптомов у 50-70% больных при использовании диметилсульфоксида в 50% концентрации. Perez-Marrero и соавт. в плацебо-контролируемом исследовании у 33 больных подтвердили эффективность (в 93% случаев) внутрипузырного введения диметилсульфоксида по сравнению с плацебо (35%). Данные подтверждены УДИ, опросниками, дневниками мочеиспусканий. Однако после проведения четырёх курсов лечения частота рецидива заболевания составила 59%.

ПРИМЕНЕНИЕ БЦЖ-ТЕРАПИИ

Патогенетическое обоснование применения вакцины для иммунотерапии рака мочевого пузыря БЦЖ включает иммунную дисрегуляцию с возможным развитием дисбаланса между T1- и T2-хелперами. Внутрипузырное введение вакцины - метод иммунотерапии поверхностного рака мочевого пузыря.

Данные об эффективности применения БЦЖ-терапии весьма противоречивы - от 21 до 60%. Исследование ICCTG указывает на то, что применять вакцину для иммунотерапии рака мочевого пузыря БЦЖ при лечения ИЦ с умеренно выраженными и выраженными клиническими симптомами нецелесообразно.

При сравнительном исследовании применения диметилсульфоксида и вакцины для иммунотерапии рака мочевого пузыря БЦЖ доказано, что преимуществ БЦЖ-терапии не обнаружено.

Эффективность гидробужирования при ИЦ описана ранее. Его действие основано на ишемическом некрозе нервных сенсорных окончаний в стенке мочевого пузыря, увеличении концентрации гепарин-связанного фактора роста и изменении микроваскуляризации, но в настоящее время уровень доказательности этого метода лечения - 3С.

Не рекомендовано выполнять сакральную нейромодуляцию вне специализированных отделений (уровень доказательности - 3В).

ЯЗВЕННАЯ ФОРМА ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ЦИСТИТА

Язвы - трещины, нередко покрытые фибрином, проникающие в lamina propria, но не глубже мышечного слоя. Вокруг язвы возникает воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток. Язвенные поражения мочевого пузыря при ИЦ необходимо дифференцировать с лучевыми поражениями, туберкулёзом и опухолями мочевого пузыря и органов малого таза.

Только наличие гуннеровской язвы мочевого пузыря считают показанием к эндоскопическому лечению (ТУР, коагуляции, трансуретральной лазерной резекции).

При снижении ёмкости мочевого пузыря, сопровождающейся нарушениями уродинамики ВМП, выполняют различные виды аугментационных кишечных пластик или цистэктомию с заместительной пластикой мочевого пузыря.

Схема обследования и лечения больных ИЦ представлена на рис. 26-31.

image2631
Рис.26-31. Схема обследования и лечения больных с интерстициальным циститом.

Результатами многоцентровых исследований доказано, что монотерапию нельзя использовать при лечении ИЦ (синдрома болезненного мочевого пузыря). Успешной может быть только комплексная терапия, основанная на учёте индивидуальных особенностей пациента, применении препаратов с доказанной эффективностью, воздействующих на известные звенья патогенеза болезни. Таким образом, несмотря на многообразие препаратов, применяемых для лечения ИЦ, ни один из них нельзя считать полностью эффективным. Необходимо проведение многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований для решения вопроса о целесообразности использования того или иного метода лечения. И как сказали ещё в 1969 г. Hanash и Pool об ИЦ: "-причина неизвестна, диагноз труден, а лечение паллиативное, эффект непродолжителен".

УРЕТРИТ

Уретрит - воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Урогенитальные бактериальные инфекции представляют одну из наиболее актуальных проблем современной урологии, венерологии, гинекологии и других разделов медицины. Сведения об их частоте противоречивы, что обусловлено зависимостью этого показателя от особенностей обследуемого контингента, места и времени исследований, уровня лабораторной диагностики.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В клинической практике принято классифицировать уретриты на две большие группы.

  • Инфекционные:

    • специфические:

      • туберкулёзные;

      • гонорейные;

      • трихомонадные;

    • неспецифические:

      • бактериальные (обусловленные микоплазмами, уреаплазмами, гарднереллами и др.);

      • вирусные (кандиломатоз мочеиспускательного канала);

      • хламидийные;

      • микотические (кандидозные и др.);

      • уретриты, вызванные смешанной инфекцией (трихомонадной, скрытой и др.);

      • транзиторные кратковременные (при распространении урогенитальной инфекции по мочеиспускательному каналу в простату).

  • Неинфекционные:

    • аллергические;

    • обменные;

    • травматические;

    • конгестивные;

    • вызванные заболеванием мочеиспускательного канала.

Возможны также резидуальные, психогенные, ятрогенные воспаления моче-испускательного канала.

Кроме того, бактериальные уретриты часто подразделяют на гонококковые и негонококковые (неспецифические). Однако эту классификацию в настоящее время большинство исследователей не используют. Отдельно следует выделить уретриты, вызванные внутрибольничной (нозокомиальной) инфекцией, которая может быть случайно занесена в мочеиспускательный канал при различных манипуляциях:

  • уретроскопия;

  • цистоскопия;

  • катетеризация мочевого пузыря;

  • инстилляция.

При транзиторном уретрите речь идет о молниеносном течении уретрита при прохождении урогенитальной скрытой инфекции (хламидии, уреаплазмы, микоплазмы, гарднереллы, значительно реже - генитальный вирус герпеса 2-го типа) во время заражения пациента после полового акта с больной партнёршей. У таких больных клинические признаки едва уловимы. Таких пациентов выявляют среди тех, кто имел половое сношение с сомнительной партнёршей без презерватива. Как правило, это мужчины со значительным сексуальным опытом, лечившиеся и полностью выздоровевшие от скрытых и даже венерических заболеваний.

В последние десятилетия отмечают рост числа заболевших неспецифическими уретритами, число которых по отношению ко всем остальным видам уретрита увеличилось, по данным разных венерологических клиник, в 4-8 раз. Общее число больных уретритами, связанными с ИППП, зарегистрированных в России в 2004 г., составило 739 600 человек (517 случаев на 100 000 населения).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Многообразие клинических форм неспецифических уретритов обусловлено различными этиологическими факторами. Возникновение значительной части их связано с инфекцией. Согласно современным концепциям уретриты могут вызывать микроорганизмы, обычно присутствующие в микробной флоре нижних отделов половых путей или попадающие в них извне при половых сношениях либо при изменении состава влагалищной и уретральной микрофлоры в пользу вирулентных микроорганизмов.

Бактериальные уретриты - группа заболеваний, при которых обнаруживают бактерии "банальной" микрофлоры различных родов: Esherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Citrobacter, Providenci, Staphylococcus aureus. Последний преобладает и играет роль в возникновении уретрита не только как монокультура, но и в микробных ассоциациях, с которыми связывают упорное течение заболевания у подобных больных.

Наиболее частые возбудители уретрита у мужчин - Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae. Однако у значительной части пациентов с клиникой уретрита (до 50%) эти микроорганизмы не выявляют. В таких случаях диагностируют нехламидийный негонококковый уретрит, который, тем не менее, предположительно относят к ИППП. Хотя, несмотря на многочисленные исследования, до сих пор не было доказано превалирующей роли какого-либо микроорганизма в развитии нехламидийного негонококкового уретрита.

Высокая частота выявления Chlamydia trachomatis у пациентов с урогенитальной гонореей привела к появлению рекомендаций о профилактическом назначении противохламидийных препаратов пациентам, страдающим гонореей.

Вызывая не только неспецифический уретрит, микоплазмы могут стать причиной заболеваний почек и мочевыводящих путей. Исследования подтверждают, что инфекция, вызванная Mycoplasma genitalium, достаточно часто встречается среди мужчин, обратившихся за амбулаторной помощью с симптомами уретрита. У пациентов с клиническими симптомами нехламидийного негонококкового уретрита в 25% была выявлена М. genitalium. У пациентов без симптомов уретрита частота выделения М. genitalium была достоверно ниже и составила всего 7% (р=0,006). Частота выделения М. genitalium среди мужчин с гонококковым и хламидийным уретритом составила 14 и 35% соответственно.

В то же время роль других внутриклеточных патогенов, в частности Ureaplasma urealyticum, в развитии постгонококковых уретритов до сих пор остаётся невыясненной.

Трихомонадные уретриты занимают 2-3-е место после гонорейных и хламидийных. В большинстве случаев заболевание протекает без чётко выраженных клинических симптомов и каких-либо особенностей, отличающих его от уретритов другой этиологии. Возбудитель трихомониаза относят к роду трихомонад, объединённых в класс жгутиковых. Из всех видов трихомонад патогенной считают Trichomonas vaginalis. У женщин она обитает в мочеиспускательном канале и во влагалище, у мужчин - в мочеиспускательном канале, простате и семенных пузырьках. У 20-30% больных трихомонадная инфекция может протекать по типу транзиторного и бессимптомного носительства.

К возбудителям вирусных уретритов относят вирусы простого герпеса 2-го типа (генитальный) и остроконечных кондиллом. В последние годы прослеживают тенденцию к их широкому распространению. Оба вируса вызывают заболевание только у человека. Инфицирование происходит при близких, интимных контактах. При этом от инфицированного пациента заразиться можно как при наличии симптомов заболевания, так и при их отсутствии. Первичное инфицирование нередко сопровождается выраженной симптоматикой, после чего вирус переходит в латентное состояние. Повторное обострение заболевания наблюдают у 75% больных.

Грибковые поражения мочеиспускательного канала наиболее часто возникают у больных с иммунными и эндокринными нарушениями (сахарный диабет) или как осложнение длительной антибиотикотерапии. К грибковым относят кандидозные поражения мочеиспускательного канала, причина которых - дрожжеподобный гриб Candida. Его обнаруживают в отделяемом из мочеиспускательного канала в виде большого количества псевдомицелия в густой плотной слизи. У женщин кандидозные уретриты возникают из-за поражения половой системы Candida вследствие широкого применения антибактериальных средств. У мужчин кандидозный уретрит носит изолированный характер, и заражение происходит половым путём.

Гарднереллёзное поражение мочеиспускательного канала занимает определённое место среди болезней, передающихся половым путём. В последние годы инфекции, вызванные гарднереллами, всё чаще привлекают внимание исследователей.

Гарднереллёзному уретриту в настоящее время уделяют внимание различные специалисты, признающие участие гарднерелл в развитии уретрита как у женщин, так и у мужчин. Заболевание развивается в результате инфицирования влагалища Gardnerella vaginalis - неподвижной грамотрицательной палочкой, передающейся половым путём. Часто отмечают смешанное инфицирование с хламидиями, уреаплазмами, простейшими, грибами и анаэробными микроорганизмами.

При развитии неспецифических уретритов значительную роль среди факторов риска играет ухудшение общего состояния организма, приём алкоголя, недостаточная физическая активность, а также венозный застой в подслизистом слое мочеиспускательного канала, нередко обусловленный половыми излишествами.

Значительную роль в патогенезе неспецифических уретритов играют аутоиммунные процессы, особенно при смешанной специфической и неспецифической инфекции, что нередко приводит к малой эффективности монотерапии антибиотиками и длительному упорному течению заболевания.

ОБЩАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА УРЕТРИТОВ

Инфекционные уретриты могут передаваться половым путём и, если инкубационный период хорошо известен для гонореи и трихомонадного уретрита, то для большинства неспецифических уретритов он окончательно не установлен. Длительность его составляет от нескольких часов (аллергические уретриты) до нескольких месяцев (при вирусных и других уретритах). Клинически по степени выраженности признаков заболевания различают три основные формы уретритов:

  • острые;

  • торпидные;

  • хронические.

Для острого уретрита характерны обилие выделений из мочеиспускательного канала, на головке полового члена они могут ссыхаться в желтоватые корки. Губки мочеиспускательного канала становятся ярко-красными, отёчными, слизистая мочеиспускательного канала может несколько выворачиваться наружу. При пальпации мочеиспускательный канал утолщён и болезненный, что особенно заметно при периуретрите. Поражённые крупные парауретральные железы обнаруживают в виде мелких, похожих на крупные песчинки образований. Резко выражены субъективные расстройства - жжение и боль в начале мочеиспускания, его учащение. Первая порция мочи мутная, может содержать крупные нити, быстро оседающие на дно сосуда. При поражении заднего отдела мочеиспускательного канала клиническая картина меняется - уменьшается количество выделений из мочеиспускательного канала, резко увеличивается частота мочеиспусканий, в конце акта мочеиспускания появляется резкая боль, иногда кровь.

Клиническая картина торпидного и хронического уретрита примерно одинакова. Субъективные расстройства выражены слабо, характерны дискомфорт, парестезии, зуд в мочеиспускательном канале, особенно в области ладьевидной ямки. Как правило, свободные выделения из мочеиспускательного канала отсутствуют, однако может быть слипание губок мочеиспускательного канала. У некоторых больных симптомы заболевания носят отрицательную эмоциональную окраску, связанную с индивидуальными особенностями переживания самого заболевания. В первой порции мочи, обычно прозрачной, могут плавать и оседать на дно мелкие нити.

При вышеуказанных симптомах в первые 2 мес уретрит называют торпидным, при дальнейшем течении - хроническим.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ

Основные методы диагностики уретритов:

  • бактериоскопический;

  • бактериологический;

  • иммунологический, в том числе серологический;

  • клинический.

Начальный и один из самых ответственных этапов этиологической диагностики инфекций мочеполовой системы - сбор и транспортировка биологического материала.

Основные правила взятия материала у женщин:

  • материал собирают не ранее чем через час после мочеиспускания;

  • отделяемое из мочеиспускательного канала собирают стерильным ватным тампоном;

  • если материал получить не удаётся, то вводят в мочеиспускательный канал тонкий стерильный "уретральный" тампон на глубину 2-4 см, аккуратно вращают его в течение 1-2 с, вынимают, помещают в специальную транспортную среду и доставляют в лабораторию.

Основные правила сбора материала у мужчин:

  • материал собирают не ранее чем через 2 ч после мочеиспускания;

  • вводят в мочеиспускательный канал тонкий стерильный тампон на глубину 2-4 см, аккуратно вращают его в течение 1-2 с, вынимают, помещают в специальную транспортную среду и доставляют в лабораторию.

При торпидных и хронических формах уретритов материал для исследования можно получать путём аккуратного соскоба со слизистой передней мочеиспускательного канала ложкой Фолькмана.

Бактериоскопический метод включает исследование выделений из мочеиспускательного канала при помощи окраски (по Граму, Романовскому-Гимзе и др.) и предназначен для выявления микробов (прежде всего, гонококка) и простейших. Для обнаружения трихомонад применяют исследование нативных препаратов. Этот метод позволяет выявить, помимо микробов и простейших, клеточные элементы - лейкоциты, эпителиальные клетки, а также различные варианты ассоциаций микроорганизмов. Помимо обнаружения непосредственного возбудителя уретрита, о нём также свидетельствует обнаружение 5 и более полиморфно-ядерных лейкоцитов в поле зрения.

Бактериоскопический метод не только позволяет установить наличие инфекционного процесса в мочеиспускательном канале, но помогает определить его этиологию, а также дальнейшую тактику ведения пациента. При отсутствии признаков и симптомов уретрита или полиморфноядерных лейкоцитов при бактериоскопическом исследовании проведение лечебных, а иногда и дополнительных диагностических мероприятий откладывают.

В клинической практике для диагностики гонореи, помимо бактериоскопического метода, используют бактериологические методы, реже иммунофлюоресцентные, иммунохимические и серологические тесты. При бактериоскопии мазков из мочеиспускательного канала обнаруживают грамотрицательные диплококки, расположенные внутриклеточно, отличающиеся полихромазией и полиморфизмом, а также наличием капсулы. Бактериологическое исследование заключается в выделении чистой культуры гонококка на мясопептонном агаре.

Диагноз трихомонадного уретрита ставят на основании клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад. С этой целью проводят бактериоскопию неокрашенного свежего препарата и исследование окрашенного по Граму препарата, реже выполняют бактериологическое исследование с использованием твёрдых питательных сред.

Диагностика гарднереллёзного уретрита основана на бактериоскопическом исследовании нативных препаратов, а также препаратов, окрашенных по Граму. В нативных препаратах обнаруживают плоские эпителиальные клетки, к поверхности которых прикреплены гарднереллы, придавая им характерный "приперчённый" вид. Это считают патогномоничным признаком гарднереллёза. Для цитологической картины в окрашенных мазках характерно наличие отдельных, разбросанных в поле зрения лейкоцитов, значительного количества мелких грам-отрицательных палочек, расположенных на эпителиальных клетках.

Клинические проявления уретритов, при которых обнаруживают различные варианты стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, энтерококков и некоторых других условно-патогенных микроорганизмов, зависят от локализации патологического процесса и не могут быть дифференцированы от инфекций, вызванных другими возбудителями. В этих случаях обязательным считают проведение многостаканной пробы мочи. Бактериологические методы позволяют определить количество возбудителей в 1 мл свежей мочи, их видовую и типовую принадлежность, а также чувствительность к антибиотикам.

К клиническим методам исследования также относят уретроскопию, которая показана для уточнения характера поражения слизистой оболочки мочеиспускательного канала, осложнений простатитов, везикулитов и т.д.

Основные принципы диагностики хламидийной инфекции - те же, что и при других бактериальных заболеваниях. Тестовые процедуры включают в себя:

  • прямую визуализацию агента в клинических образцах при окраске бактериоскопическим методом;

  • определение специфических хламидийных антигенов в образцах клинического материала;

  • непосредственную изоляцию из тканей больного (бактериологический метод);

  • серологические тесты, при которых определяют антитела (демонстрация изменяющихся титров);

  • определение специфических хламидийных генов в образцах клинического материала.

Бактериоскопический метод выявления хламидий предполагает выявление морфологических структур хламидий в поражённых клетках. В настоящее время применяют редко из-за низкой чувствительности (10-20%).

Для выявления при бактериоскопических исследованиях в клинических образцах антигенов хламидий можно использовать как прямой, так и непрямой иммунофлюоресцентный методы. При прямой иммунофюоресценции препарат обрабатывают специфическими моно- или поликлональными антителами, меченными флюоресцеином. При непрямом иммунолюоресцентном методе препарат обрабатывают сначала иммунной сывороткой, содержащей немеченые антихламидийные антитела, а затем антивидовой флуоресцирующей сывороткой. Просмотр осуществляют люминесцентным микроскопом. Чувствительность данного бактериоскопического исследования составляет 70-75% для цервикальной слизи у женщин и 60-70% для соскоба из мочеиспускательного канала у мужчин.

Бактериологический метод диагностики хламидийной инфекции основан на выделении хламидий из исследуемого материала путём заражения первичных или перевиваемых клеточных культур, так как на искусственных питательных средах хламидии не размножаются. В процессе культивирования производят идентификацию возбудителя и определение чувствительности к антибиотикам. Метод диагностического выделения хламидий в культуре клеток можно использовать в течение всего периода заболевания, за исключением периода антибиотикотерапии, и в течение месяца после него. Однако в настоящее время этот метод в основном применяют при контроле излеченности для выявления хламидий, способных осуществлять полный цикл развития. Чувствительность метода колеблется от 75 до 95%.

Методы серологической диагностики хламидиоза основаны на определении специфических антител в сыворотке крови больных или перенёсших хламидийную инфекцию. Серологические тесты по определению IgG в сыворотке крови информативны при генерализованных формах инфекции, а также в случаях, когда инфицированные органы не доступны для непосредственного исследования (например, органы малого таза). При локализованной урогенитальной инфекции информативно изучение показателей местного иммунитета (в цервикальной слизи у женщин, в секрете простаты и семенной плазме у мужчин). При обследовании бесплодных пар показатель IgA в этих средах более информативен, чем при исследовании сыворотки крови. Вместе с тем IgA появляются в этих средах через некоторое время после начала воспалительного процесса, и, следовательно, эти тесты не подходят для диагностики острой хламидийной инфекции. Показатели местного иммунитета (IgA в секретах) по значимости обычно сопоставимы с показателями гуморального иммунитета (IgG в сыворотке крови) у женщин и статистически достоверно не совпадают у мужчин, по-видимому, вследствие наличия гематотестикулярного барьера. Серологические тесты не следует использовать в качестве исследования для контроля излеченности, так как титр антител остаётся достаточно высоким в течение нескольких месяцев после лечения. Однако они информативны при дифференциальной диагностике хламидиоза. Особенно высока ценность этого метода при хронических бессимптомных формах хламидийной инфекции органов малого таза. Чувствительность и специфичность таких тест-систем для определения антител к хламидиям не менее 95%.

Методы амплификации нуклеиновых кислот (методы ДНК-диагностики) основаны на комплементарном взаимодействии нуклеиновых кислот, которое позволяет практически со 100% точностью идентифицировать последовательность нуклеотидов в генах искомого микроорганизма. Из многочисленных модификаций данного метода в клинической практике получила большое распространение ПЦР. Для диагностики хламидиийной инфекции методом амплификации нуклеиновых кислот подходит любой материал тканевого генеза. Большим преимуществом метода считают возможность исследования материала, полученного неинвазивным способом, например, исследование первой порции утренней мочи. Следует отметить, что у мужчин это исследование более информативно, чем у женщин (лучше использовать цервикальные образцы).

Определение нуклеиновых кислот хламидий не следует применять в качестве контроля излеченности, поскольку возможно определение фрагментов нуклеиновых кислот нежизнеспособных микроорганизмов в течение нескольких месяцев после проведённого лечения. Как отмечено выше, с этой целью следует применять метод культуральной диагностики. Достоинством ПЦР считают возможность выявления широкого спектра возбудителей в одном клиническом образце, т.е. получить полные сведения о наличии всех возбудителей в исследуемой клинической пробе (Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma parvum и Ureaplasma urealyticum). В то же время следует помнить, что само по себе использование метода молекулярно-биологической диагностики нельзя считать гарантией от получения ошибочных результатов. Высокая чувствительность ПЦР обусловливает необходимость строгого соблюдения специальных требований к режиму работы лаборатории.

Таким образом, основными методами диагностики уретритов, вызванных N. gonorrhoeae, считают культуральные исследования и метод амплификации нуклеиновых кислот, а для уретритов, вызванных С. Trachomatis, М. genitalium, U. urealyticum, вирусом простого герпеса 1-го типа и 2-го типа - метод амплификации нуклеиновых кислот.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ УРЕТРИТОВ

Лечение уретритов, прежде всего, должно быть этиотропным и патогенетическим. В отличие от других урологических заболеваний при терапии бактериальных и вирусных уретритов многое зависит от эпидемиологических мероприятий по санации очага повторного заражения, к которому могут привести половые партнёрши, если их не лечили одновременно.

При микробных формах уретритов этиотропная терапия возможна только при бактериологическом выявлении возбудителя. Вирусные неспецифические уретриты лечат с учётом чувствительности возбудителей. При кандидозных уретритах терапия должна быть противогрибковой. Для обменных неспецифических уретритов этиотропными следует считать мероприятия, направленные на устранение нарушений обмена (фосфатурия и оксалурия, уратурия, цистинурия). Травматические и "опухолевые" уретриты могут быть излечены при устранении этиологических факторов, т.е. травмы и опухоли.

Патогенетическое лечение заключается в устранении анатомических и других факторов, предрасполагающих к развитию этого заболевания. Среди них - стриктуры мочеиспускательного канала, гнойные заболевания отдельных парауретральных желёзок, расположенных в подслизистом слое мочеиспускательного канала и в valvulae fossae navicularis в висячей части мочеиспускательного канала у мужчин, у женщин - поражение парауретральных ходов и больших желёз преддверия влагалища. Патогенетическими следует считать и меры, направленные на повышение иммунореактивности организма, которые могут быть общими и специфическими.

Терапия неспецифических уретритов должна быть общей и местной. Применение того или иного вида лечения во многом зависит от фазы и стадии заболевания.

В острой фазе должны преобладать или быть единственными общие методы терапии; в хронической фазе заболевания можно добавлять местное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ УРЕТРИТОВ

Лечение неспецифических уретритов подразделяют на:

  • медикаментозное;

  • оперативное;

  • физиотерапевтическое.

Антибактериальную терапию бактериальных уретритов целесообразно проводить с учётом чувствительности выделенного микроорганизма, отдавая предпочтение при кокковой флоре полусинтетическим пенициллинам и цефаллоспроринам, при грамотрицательной флоре - аминогликозидам и фторхинолонам. Следует учитывать некоторый тропизм тетрациклинов и макролидов к мужским половым органам. Подбирая препараты для лечения неспецифических уретритов, надо учитывать возможности нитрофуранов, особенно фуразолидона. Они достаточно активны и по отношению к простейшим, трихомонадам. Наибольшие сложности возникают при лечении стафилококковых уретритов, когда встречаются штаммы бактерий, устойчивые ко всем антибиотикам и химиопрепаратам. Таким больным показано лечение стафилококковым анатоксином, стафилококковым γ-глобулином (иммуноглобулином человека антистафилококковым), вводимым внутримышечно, а при его неэффективности следует получить аутовакцину и ввести её двукратно.

При синдроме Рейтера, когда поражения суставов бывают настолько выраженными, что приводят к развитию анкилозов, показана терапия глюкокортикоидами. Назначают также препараты, улучшающие микроциркуляцию (дипиридамол), НПВС (индометацин, диклофенак и др.).

Антибактериальное лечение при хронически протекающих формах уретритов следует дополнять методами неспецифической иммунотерапии.

Возможно назначение пирогенала, а так как все больные с уретритами обычно лечатся амбулаторно, то ежедневное введение его возможно в условиях дневного стационара в поликлинике. Вместо пирогенала можно применять продигиозан внутримышечно.

Неспецифическое иммунологическое лечение хронических уретритов может дополняться введением экстракта простаты (простатилена) по 5 мг, разведённого в 2 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида или 0,25% раствора прокаин внутримышечно 1 раз в день, курсом по 10 инъекций, с возможным повторением через 2-3 мес.

В хронической фазе уретрита и реже в подострой иногда показано местное лечение. При введении в мочеиспускательный канал лекарственных веществ надо помнить о том, что вследствие хорошей васкуляризации подслизистого слоя её слизистая оболочка обладает значительной всасывающей способностью. Промывания мочеиспускательного канала проводят растворами нитрофурала (фурацилина) 1:5000, ртути оксицианида 1:5000, серебра нитрата 1:10000, протаргола 1:2000. В последнее время инстилляции в мочеиспускательный канал и его промывание стали производить 1% раствором диоксидина или мирамистином, а также гидрокортизоном по 25-50 мг в глицерине или в вазелиновом масле. Однако отношение к местному лечению должно быть сдержанным.

Целесообразно проводить комбинированное лечение, которое должно включать и физиотерапевтические методы (ультравысокочастотное воздействие, диатермию, электрофорез антибиотиков, горячие ванны и др.). Физиотерапия особенно показана при возникших осложнениях (простатит, эпидидимит). При лечении неспецифических уретритов запрещают половые сношения, употребление спиртных напитков, пряностей, острых приправ.

Госпитализация больных с уретритом показана при развитии осложнений (острая задержка мочеиспускания, острый простатит, эпидидимит, эпидидиморхит, острый цистит и др.).

ИНФЕКЦИОННЫЕ УРЕТРИТЫ. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ УРЕТРИТЫ

Бактериальные уретриты - группа заболеваний, при которых в отделяемом из мочеиспускательного канала присутствуют различные варианты стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, энтерококков и других условно-патогенных микроорганизмов. Кроме того, возможно внедрение микробов, которые не существовали на слизистой оболочке мочеиспускательного канала. Выявление этиологического фактора у больных бактериальными уретритами представляет определённые трудности, особенно это относится к бактериям рода Neisseria, близких по своим свойствам к гонококкам.

Бактериальные уретриты у женщин - серьёзная проблема, так как инфекции нижних мочевыводящих путей редко бывают изолированными. У женщин с рецидивирующей инфекцией мочевых путей грамотрицательная микрофлора присутствует во влагалищной среде в 56% случаев, тогда как у не имеющих в анамнезе симптомов инфекций мочевых путей она была обнаружена только у 24% обследованных. При рецидивирующей инфекции мочевых путей влагалище пациенток очень часто бывает колонизировано Е. coli, Enterococcus faecalis, Proteus mirabilis и Klebsiella.

В постменопаузе вследствие снижения уровня эстрогенов у женщин развивается атрофия слизистых урогенитальной области. Эпителий во влагалище и мочеиспускательном канале становится тонким, возникает дефицит гликогена, снижается продукция молочной кислоты и повышается влагалищное рН. Эти изменения влагалищной среды способствуют чрезмерному росту некисломолочных колиформных видов бактерий и исчезновению лактобактерий, создаются благоприятные условия для колонизации влагалища условно-патогенной и патогенной микрофлорой. При этом возрастает частота восходящей инфекцией нижних мочевыводящих путей (включая поражения мочеиспускательного канала) в период постменопаузы.

Таким образом, клинические проявления уретрита, вызванного бактериями родов Esherichia colli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Citrobacter, Providencia, зависят от локализации патологического процесса и не могут быть дифференцированы от инфекций, вызванных другими бактериями, на основании одних лишь симптомов и признаков заболевания. Поэтому очень важно определить возбудителя инфекции, в том числе видовую и типовую принадлежность, количество его в 1 мл свежей мочи и его чувствительность к антибиотикам. Все это имеет существенное значение для выяснения патогенеза и назначения терапии.

Выраженным противомикробным действием на бактерии семейства Entero-bacteriaceae обладают защищённые аминопенициллины, цефаллоспорины второго и третьего поколений, фторхинолоны, аминогликозиды. Однако чувствительность к этим препаратам у различных штаммов неодинакова, поэтому её необходимо определять лабораторными методами.

Выраженный терапевтический эффект может быть достигнут при одновременной комбинации двух или более антибактериальных препаратов в зависимости от выявленной чувствительности к ним и с учётом смешанной инфекции. Антибактериальную терапию обычно сочетают с препаратами, потенцирующими действие антибиотиков, повышающими защитные механизмы организма больных, способствующими доставке антибактериальных средств к очагам поражения и обеспечивающими их терапевтическую концентрацию в тканях и сыворотке крови.

ГОНОРЕЙНЫЙ УРЕТРИТ

Возбудители гонореи - одного из венерических заболеваний - гонококки, грам-отрицательные диплококки семейства Neisseriae.

При лабораторном исследовании в мазке часто обнаруживают диплококки. Их считают представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей, носоглотки, но иногда они служат причиной воспаления в мочеиспускательном канале. Neisseriae - грамотрицательные диплококки, не обладающие подвижностью и не образующие спор; строгие аэробы.

При хроническом течении гонореи, а также при недостаточном воздействии антибиотиков микроорганизмы могут приобрести неодинаковую величину и форму.

Заболевание передаётся при половых сношениях. Чаще всего оно возникает после генитогенитальных контактов, но возможно и орогенитальное и аногенитальное заражение. Описан также бытовой путь инфицирования: в толстом слое на бытовых предметах гонококк может сохранять жизнеспособность до 24 ч.

В зависимости от реакции организма на внедрение гонококков инкубационный период гонореи длится около 3-4 дней. В настоящее время замечена тенденция к его удлинению.

В зависимости от длительности заболевания и выраженности симптомов различают свежую (если заражение произошло в пределах 2 мес) и хроническую (если заражение произошло свыше этого срока) формы гонореи.

По степени интенсивности симптомов различают 3 варианта свежей гонореи:

  • острый, при котором есть обильные выделения из мочеиспускательного канала с резкой дизурией;

  • подострый, при котором также много выделений из мочеиспускательного канала, но почти полностью отсутствует дизурия;

  • торпидный, характеризующийся полным отсутствием субъективных симптомов и, что очень важно, незаметными выделениями из мочеиспускательного канала, обнаруживаемыми случайно.

Хроническая гонорея может протекать подобно торпидной, а в стадии обострения - как один из двух острых вариантов свежей гонореи.

Непосредственно после заражения гонококк попадает в ладьевидную ямку головки полового члена и оттуда начинает распространяться по мочеиспускательному каналу пассивно, так как не обладает способностью самостоятельно передвигаться. Воспалительный процесс обычно распространяется каналикулярно на большем или меньшем протяжении. В обоих случаях воспаление захватывает только губчатую часть мочеиспускательного канала до наружного сфинктера (передний уретрит). Но иногда воспалительный процесс распространяется по всему мочеиспускательному каналу вплоть до входа в мочевой пузырь (задний уретрит). Гонококки размножаются на поверхности эпителиального слоя, затем проникают вглубь между клетками эпителия, вызывая воспалительную реакцию тканей, которая сопровождается расширением капиллярных сосудов и обильной миграцией лейкоцитов. Железы и лакуны мочеиспускательного канала также вовлекаются в воспалительный процесс. Эпителий их разрыхлён, местами слущен и инфильтрирован лейкоцитами, просвет желёз мочеиспускательного канала наполнен отторгшимся эпителием, лейкоцитами. Устья желёз нередко закупориваются продуктами воспаления в результате воспалительного отёка. Гной, не имея выхода наружу, скапливается в просвете железы, вследствие чего образуются небольшие псевдоабсцессы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Один из первых симптомов - дискомфорт в мочеиспускательном канале при длительной задержке мочеиспускания, затем появляются серовато-жёлтые (смесь эпителиальных клеток и лейкоцитов), позднее - жёлтые гнойные выделения. Первая порция мочи мутная, видны уретральные нити - длинные белесоватые, оседающие на дно; вторая порция мочи прозрачная.

Во время начала мочеиспускания больной отмечает резкую, быстро исчезающую боль. Одним из признаков перехода гонококка за наружный сфинктер служит императивность возникшего позыва на мочеиспускание, к которому быстро присоединяется учащённое, болезненное в конце акта мочеиспускание. Боль в конце мочеиспускания объясняют давлением поперечнополосатых мышц промежности на задний отдел мочеиспускательного канала. Становятся также болезненными эякуляции. Моча мутнеет в обеих порциях.

Нередко позывы на мочеиспускание становятся нестерпимыми, к концу акта мочеиспускания появляются несколько капель крови (терминальная гематурия). К вышеуказанным симптомам в острых случаях заднего уретрита присоединяются частая эрекция, поллюции иногда с примесью крови в сперме (гемоспермия), что указывает на воспаление в семенном бугорке. Отделяемое из мочеиспускательного канала уменьшается или исчезает совсем. Гной из простатической части мочеиспускательного канала поступает в мочевой пузырь. При проведении трёхстаканной пробы моча во всех трёх порциях мутная (тотальная пиурия).

В ряде наблюдений острый гонококковый уретрит переходит в хронический, при котором острые и подострые симптомы болезни исчезают, а воспалительный процесс в мочеиспускательном канале приобретает затяжной, торпидный, вялый характер. Переходу острого гонорейного уретрита в хроническую стадию способствуют нерациональная терапия, перерывы в лечении и нарушение его режима, самолечение, аномалии мочеиспускательного канала, хронические заболевания (сахарный диабет, туберкулёз, анемия и др.).

Субъективные расстройства при хроническом гонококковом уретрите обычно гораздо менее выражены, чем при остром.

Больные жалуются на неприятные ощущения (зуд, жжение) в мочеиспускательном канале. При поражении его простатической части наблюдаются расстройства мочеиспускания и половых функций (учащение и усиление позывов на моче-испускание, боль в конце акта мочеиспускания, болезненные эякуляции, примесь крови и гноя в сперме). Выделения из мочеиспускательного канала обычно незначительные и появляются большей частью по утрам.

Протекая вяло, хронический гонорейный уретрит под влиянием различных причин периодически обостряется и может симулировать картину острого гонококкового уретрита. Однако в отличие от последнего обострения хронического гонококкового уретрита вскоре самопроизвольно проходят.

Хронический гонококковый уретрит может быть связан с гонококковым поражением желёз мочеиспускательного канала - простаты и семенных пузырьков.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее часто возникают такие осложнения гонореи, как баланопостит, гонококковый лимфангит, поражения парауретральных желёз, кавернит, колликулит, а также воспаление придатков яичка, ткани яичка, семенных пузырьков и простаты. К поздним осложнениям относят стриктуру мочеиспускательного канала, которая может быть множественной.

ДИАГНОСТИКА

В клинической практике для диагностики гонореи чаще применяют бактериологические и бактериоскопические методы, реже иммунофлюоресцентные, иммунохимические и серологические тесты. При бактериоскопическом исследовании мазков из мочеиспускательного канала обнаруживают грам-отрицательные диплококки, отличающиеся полихромазией и полиморфизмом, наличием капсулы.

Бактериологическое исследование заключается в выделении чистой культуры гонококка на мясопептонном агаре.

ЛЕЧЕНИЕ

Основное значение при лечении гонореи имеют антибиотики, оказывающие бактерицидное и бактериостатическое действие на гонококки. При острой гонорее для получения терапевтического эффекта достаточно этиотропного лечения.

Больным с осложнённой, торпидной, хронической формами гонореи при постгонорейных воспалительных процессах показана комплексная патогенетическая терапия.

Основные принципы лечения гонореи:

  • тщательное клиническое и лабораторное обследование больных с целью выявления сопутствующих заболеваний (сифилис, трихомониаз, хламидийная инфекция и др.) и одновременного их лечения;

  • комплексный характер лечения, включающий этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию;

  • индивидуальный подход с учётом возраста, пола, клинической формы, тяжести патологического процесса, осложнений;

  • соблюдение больным во время и после лечения определённого режима питания, воздержание от половых контактов, физической нагрузки.

При выборе средств антибактериальной терапии необходимо учитывать чувствительность гонококка к лекарственному средству, показания и противопоказания к его назначению, фармакокинетику, фармакодинамику, механизм и спектр антимикробного действия, а также механизм взаимодействия его с другими антибактериальными препаратами.

ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения гонореи (неосложнённой) рекомендуют следующие режимы антимикробной терапии.

  • Препаратами первой линии считают цефтриаксон 125 мг внутримышечно однократно или цефиксим 400 мг внутрь однократно.

  • Препаратами второй линии - ципрофлоксацин по 500 мг внутрь, или однократно офлоксацин по 400 мг внутрь однократно, или левофлоксацин по 250 мг внутрь однократно.

Согласно последним данным фторхинолоны больше не применяют в США для лечения гонореи из-за высокой резистентности к ним возбудителя заболевания. В России также выявлен высокий уровень резистентности штаммов Neisseria gonorrhoeae к ципрофлоксацину: количество резистентных штаммов составляет 62,2%. Сравнение приведённых данных с результатами Л.С. Страчунского и соавт. (2000) показало значительный рост (практически в 9 раз!) показателей антибиотикорезистентности Neisseria gonorrhoeae по отношению к фторхинолонам.

Альтернативная терапия.Спектиномицин 2 г внутримышечно однократно или цефалоспорины (кроме цефтриаксона) - цефтизоксим по 500 мг внутримышечно, цефокситин по 2 г внутримышечно, затем по 1 г внутрь и цефотаксим по 500 мг внутримышечно. Однако ни один из перечисленных цефалоспоринов не имеет преимуществ перед цефтриаксоном.

Поскольку гонорея часто сочетается с хламидийной инфекцией, пациентам этой группы необходимо проводить дополнительное лечение С. Trachomatis.

В случае неэффективности терапии следует предположить наличие инфекции, обусловленной Trichomonas vaginalis и/или Mycoplasma spp. Рекомендуемое лечение: комбинация метронидазола (2 г внутрь однократно) и эритромицина (по 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней).

В случаях смешанной трихомонадно-гонорейной инфекции проводят одновременное лечение гонореи и трихомониаза. При сочетании гонореи с микоплазменной или уреаплазменной инфекцией вначале назначают курс лечения гонореи, затем противомикоплазменные или противоуреаплазменные средства.

ИММУНОТЕРАПИЯ

В качестве специфического иммунотерапевтического препарата используют гонококковую вакцину, которую вводят внутримышечно: по 200-250 млн микробных тел при первой инъекции; следующая инъекция - через 1-2 дня, каждый следующий раз дозу увеличивают на 300-350 млн микробных тел. Разовая доза может достигать 2 млрд микробных тел, а количество инъекций - 6-8.

Для неспецифической стимуляции организма используют препараты, активирующие ряд клеточных и гуморальных факторов иммунной системы.

Определение излеченности гонореи. Излеченность больных, перенёсших свежую гонорею, определяют через 7-10 дней после окончания курса лечения. При отсутствии воспалительных изменений в мочеиспускательном канале необходимо произвести пальпацию простаты, семенных пузырьков и лабораторную диагностику их секрета. При отсутствии гонококка в исследуемом материале проводят комбинированную провокацию - вводят в мочеиспускательный канал 6-8 мл 0,5% раствора нитрата серебра и одновременно внутримышечно 500 млн микробных тел гоновакцины. Вместо гоновакцины можно вводить внутримышечно 100-200 МПД пирогенала. Применяют также бужирование и массаж мочеиспускательного канала вместе с острой пищей, раздражающей оболочку мочевыводящих путей. Через 24-48-72 ч для лабораторного исследования берут отделяемое из мочеиспускательного канала и секрет из простаты и семенных пузырьков. При отсутствии гонококков и другой патогенной микрофлоры следующий контроль с клиническим и урологическим обследованием проводят после комбинированной провокации через 3-4 нед. Третий (последний) контроль - аналогично, через 1 мес после второго.

Критерием излеченности гонореи считают стойкое отсутствие гонококков при микроскопическом и бактериологическом исследовании отделяемого мочеполовых органов, отсутствие пальпаторных изменений в простате, семенных пузырьках, а также повышенного количества лейкоцитов в их секрете, нерезко выраженные воспалительные изменения (или их отсутствие) в мочеиспускательном канале при уретроскопии.

ХЛАМИДИЙНЫЕ УРЕТРИТЫ

Хламидии - облигатные внутриклеточные паразиты, обладающие уникальным циклом развития, который состоит из смены внутри- и внеклеточной фаз. Вне клетки хламидии представляют собой неподвижные сферические организмы (элементарные тельца) размером 0,2-0,15 мкм. Внутриклеточная форма - более крупные (около 1 мкм) ретикулярные тельца, имеющие структуру типичных грам-отрицательных бактерий.

Высоко инфекционной формой возбудителя, адаптированной к внеклеточному существованию, считают элементарное тельце. Ретикулярное тельце - форма внутриклеточного существования паразита. По своей антигенной структуре патогенные штаммы Chlamidia trachomatis дифференцированы на 15 серотипов, из которых серотипы D и К связаны с поражением урогенитального тракта.

Хламидии, особенно Chlamidia trachomatis, - самая частая причина неспецифических уретритов во всех регионах. Попавшие на слизистую оболочку мочеполовых органов, прямой кишки или конъюнктиву глаза хламидии вначале прикрепляются к специфическим клеткам цилиндрического эпителия, затем фагоцитированные элементарные тельца либо погибают под влиянием лизосом клетки, либо вступают в цикл развития. Проникшие в клетку элементарные тельца превращаются в ретикулярные (инициальные) тельца - форму внутриклеточного существования хламидий в виде характерных колоний около ядра клетки. В зрелом включении все ретикулярные тельца постепенно замещаются элементарными, происходит разрыв клетки хозяина, сопровождающийся повреждением мембраны клетки и выходом элементарных телец. Все хламидии имеют общий групповой антиген, представляющий собой липополисахаридный комплекс. В процессе эволюции хламидии приспособились переживать не только в эпителиальных клетках, но и в клетках иммунной системы. На возникновение хламидийной инфекции мочеполовых органов организм отвечает иммунной реакцией. С помощью микроиммуно-флюоресцентного теста у большинства больных обнаруживают типоспецифические антитела. Проникнув в мочеполовые органы, хламидии размножаются в эпителиальных клетках мочеиспускательного канала, вызывая воспалительную реакцию. Поскольку возбудители строго локализованы в эпителии, более глубокие, субэпителиальные изменения можно объяснить действием токсическогo фактора.

Внедрение хламидий в мочеполовой тракт не всегда вызывает яркие симптомы заболевания, которое может быть субманифестным или бесимптомным. Иногда бессимптомное течение трансформируется в выраженное заболевание.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Установить продолжительность инкубационного периода при урогенитальной хламидийной инфекции трудно. Всё же многие авторы считают, что его продолжительность составляет от 1 до 2-3 нед и более. Продромальные симптомы заболевания в виде парестезии бывают очень редко. Субъективные расстройства, мало беспокоящие больных, возникают лишь с появлением отделяемого. Хламидийные уретриты ничем не отличаются от уретритов другой этиологии, часто наблюдаются скудные, стекловидные, слизистые или слизисто-гнойные выделения, нередко заметные только по утрам. В свежих случаях у 70% больных поражён только передний отдел мочеиспускательного канала, при хроническом течении уретрит становится тотальным и примерно у 60% больных сопровождается хроническим простатитом, вызывающим учащение мочеиспускания. Изменения, выявленные при уретроскопии, идентичны таковым при уретритах другой этиологии и длительно сохраняются при прекращении выделений из мочеиспускательного канала. У 20-30% больных через 2-3 нед наступает спонтанное выздоровление. Однако у многих больных впоследствии уретрит рецидивирует и возникают осложнения.

ОСЛОЖНЕНИЯ

У больных хламидийными уретритами могут возникать урогенитальные и экстрагенитальные поражения. Среди урогенитальных осложнений наиболее часто встречаются эпидидимиты, орхоэпидидимиты, геморрагические циститы, стриктура мочеиспускательного канала, поражение семенных пузырьков. Эпидидимиты, по-видимому, следствие каналикулярного заноса хламидий из заднего отдела мочеиспускательного канала. Как правило, они развиваются без заметных субъективных расстройств и при нормальной температуре тела. Клинически хламидийные эпидидимиты по вялому течению заболевания, плотности инфильтрата и некоторой бугристости поверхности придатка напоминают туберкулёзное поражение. По мнению многих авторов, хламидийные эпидидимиты редко сопровождаются фуникулитами. Стриктуры мочеиспускательного канала после хламидийного уретрита, как правило, не вызывают нарушения оттока мочи ("широкие" стриктуры); это обусловлено тем, что парауретральные ходы выстланы многослойным плоским эпителием, который мало восприимчив к инфицированию хламидиями.

Хламидии, вызывая воспалительные заболевания органов малого таза, способствуют развитию бесплодия из-за непроходимости труб или внематочной беременности, а также послеабортному или послеродовому эндометриту. Хламидийная инфекция половых органов не только неблагоприятно сказывается на течении и исходе беременности, но может сопровождаться выкидышами, преждевременными родами, несвоевременным излитием околоплодных вод, мертворождением.

Экстрагенитальные осложнения встречаются чаще, чем регистрируются, так как из-за малосимптомного течения хламидиоз мочеиспускательного канала может остаться незамеченным и больными, и врачами, к которым обращаются больные с артритами, подострым эндокардитом и другими осложнениями, составляющими клиническую картину болезни Рейтера.

Болезнь (синдром) Рейтера. В течение последних десятилетий болезнь Рейтера привлекает внимание урологов, венерологов, окулистов, терапевтов, дерматологов и венерологов.

В связи с улучшением способов лабораторной диагностики хламидийной инфекции, как правило, смешанной, вновь возрос интерес к болезни Рейтера. При этом заболевании уретриты сочетаются с конъюнктивитами, гонитами, синовиитами, поражениями внутренних органов и кожи. В зависимости от времени появления того или иного симптома или степени его выраженности больные обращаются к выше указанным специалистам.

Этиология остаётся мало изученной. Предполагается, что возбудитель этого заболевания у 40-60% пациентов - Chlamydia oculogenitalis, на основании того, что её обнаруживают у половых партнёров и она может быть выделена из мочеиспускательного канала, конъюнктив, синовиальных оболочек таких пациентов. Однако болезнь Рейтера у женщин встречается исключительно редко, поэтому вполне закономерно предположить, что у больных мужчин имеются некоторые генетические дефекты, связанные с полом (возможно, иммунологические). Особенностью болезни Рейтера считают зависимость от некоторых других инфекционных заболеваний. Сам Рейтер описал этот синдром у больных дизентерией. В дальнейшем оказалось, что эта болезнь может возникать (и нередко) у больных гонореей.

Уретриты у больных, страдающих болезнью Рейтера, редко бывают острыми, чаще они протекают торпидно с небольшим количеством жалоб. Выделения из мочеиспускательного канала скудные, иногда имеют белесоватый оттенок. При микроскопическом исследовании наряду с лейкоцитами обнаруживают большое количество эпителиальных клеток. Характерна многоочаговость поражения мочеполовой системы (вяло протекающие простатиты, везикулиты, эпидидимиты, воспаления бульбоуретральных желёз, возможны также нарушения сперматогенеза). При уретроскопии обнаруживают тусклость, белесоватость слизистой оболочки, слабовыраженный мягкий инфильтрат.

Поражаются, как правило, несколько суставов; особенно часто наблюдают воспаление голеностопных, коленных суставов и позвоночника. Весьма существенный признак заболевания - болезненные точки в местах прикрепления сухожилий в области крупных, а иногда и мелких суставов, которые обнаруживают при пальпации.

Интенсивный конъюнктивит может быть преходящим симптомом.

Кожные высыпания бывают более специфичными, чем описанные выше уретриты, гониты и конъюнктивиты. На головке полового члена, крайней плоти иногда возникают полициклические поверхностные эрозии, очень напоминающие герпетические высыпания (так называемый баланопостит). На коже подошв и в других местах возникают характерные папулопустулёзные высыпания, похожие на пустулёзный псориаз либо папулёзные сифилиды. Отмечают разнообразные поражения внутренних органов. Чаще встречаются гепатиты.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика хламидиоза до настоящего времени сложна. Наибо-лее часто применяют следующие методы диагностики: цитологические, иммунологические (серологические), изоляция возбудителя на клеточных культурах.

В настоящее время для диагностики урогенитального хламидиоза широко используют ПЦР-диагностику и реакцию прямой или непрямой иммунофлюоресценции с использованием моно- или поликлональных антител, меченных флюоресцеинизотиоцианатом. Клинические испытания иммунофлюоресцентных реагентов для экспресс-диагностики урогенитального хламидиоза показали, что метод иммунофлюоресценции технически прост, чувствителен, специфичен и воспроизводим. В России этот метод - единственный, регламентированный для постановки диагноза урогенитального хламидиоза.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хламидиоза, как и любой вялотекущей инфекции, включает следующие средства:

  • иммуномодуляторы;

  • антибиотики;

  • полиеновые антибиотики - для предотвращения развития кандидозных поражений.

Антихламидийными препаратами выбора считают азитромицин (1 г внутрь однократно) и доксициклин (200 мг первый приём, затем по 100 мг внутрь 2 раза в сутки 7 дней).

Альтернативные препараты:

  • джозамицин (внутрь по 500 мг 3 раза в сутки 7 дней);

  • кларитромицин (внутрь по 250 мг 2 раза в сутки 7 дней);

  • рокситромицин (внутрь по 150 мг 2 раза в сутки 7 дней);

  • офлоксацин (по 200 мг внутрь 2 раза в сутки 7 дней);

  • левофлоксацин (по 500 мг внутрь 1 раз в сутки 7 дней);

  • эритромицин (по 500 мг внутрь 4 раза в сутки 7 дней).

Проведённый недавно метаанализ рандомизированных клинических исследований сравнительной эффективности азитромицина и доксициклина в лечении генитальной хламидийной инфекции показал равную эффективность этих препаратов с микробиологической эрадикацией возбудителя в 97 и 98% случаев соответственно.

Критерий излеченности при хламидийном уретрите. Всем пациентам после окончания лечения проводят клинико-лабораторный контроль. Первый - сразу после завершения курса лечения. Если обнаруживают единичные элементарные тельца, курс лечения продлевают не более чем на 10 дней.

У женщин контрольное исследование проводят во время первых двух ближайших менструальных циклов. Мужчины находятся под контролем (с обязательным клинико-лабораторным исследованием) в течение 1-2 мес.

ГАРДНЕРЕЛЛЁЗНЫЕ УРЕТРИТЫ

Дисбиоз микрофлоры влагалища у женщин нередко приводит к развитию бактериального вагиноза. Заболевание считают результатом инфицирования влагалища гарднереллой - неподвижной анаэробной грамотрицательной палочкой. На долю бактериального вагиноза приходится, по данным разных авторов, от 30 до 50% всех инфекций влагалища. При этом происходит элиминация лактобацилл, сопровождающаяся колонизацией влагалища строгими анаэробами и гарднереллой. Инфекция, вызванная гарднереллами, контагиозна. Возбудитель передаётся половым путём. У женщин с бактериальным вагинозом, а также у их половых партнёров нередко развивается поражение мочеиспускательного канала, обусловленное Gardnerella vaginalis.

Гарднереллёзные уретриты занимают определённое место среди болезней, возникающих при половых контактах. Инкубационный период равен в среднем 7-10 дням, но может достигать 3-5 нед. При этом у мужчин обычно отмечают смешанное инфицирование хламидиями, уреаплазмами, гонококками, простейшими (трихомонадами), грибами и анаэробными микроорганизмами. Заболевание не имеет характерных признаков. Основные жалобы: выделения из мочеиспускательного канала, зуд, жжение. Выделения скудные, серого цвета, водянистые, с неприятным "рыбьим" запахом.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на исследовании нативных препаратов, препаратов, окрашенных по Граму, культивировании на питательных средах; проводят ДНК-диагностику. В нативных препаратах обнаруживают плоские эпителиальные клетки, к поверхности которых прикрепляются гарднереллы, придавая им характерный "приперчённый" вид. Это - патогномоничный признак гарднереллёза.

В окрашенных мазках видна следующая цитологическая картина:

  • отдельные, разбросанные по полю зрения лейкоциты;

  • значительное количество мелких, чаще грамотрицательных палочек, располагающихся на эпителиальных клетках.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гарднереллёзного уретрита включает препараты, обладающие антианаэробным спектром действия:

  • метронидазол (препарат выбора) 2 г внутрь однократно, или по 500 мг внутрь 2 раза в сутки 7 дней, или по 250 мг внутрь 3 раза в сутки 7 дней;

  • клиндамицин (альтернативная терапия) по 300 мг внутрь 2 раза в сутки 7 дней.

У женщин используют также метронидазол в виде 0,75% вагинального геля по 5 г 1-2 раза в сутки 7 дней.

Возможно применение препаратов тетрациклинового ряда и макролидов в обычных дозах.

Для достижения терапевтического эффекта лечить необходимо обоих супругов или обоих половых партнёров.

В 10-15% случаев бактериальный вагиноз сочетается с кандидозным вагинозом, тогда необходимо параллельное назначение антимикотиков.

УРЕТРИТЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ МИКОПЛАЗМАМИ И УРЕАПЛАЗМАМИ

В последние годы повысились частота и значение урогенитальных и микоплазменных инфекций в возникновении неспецифических (негонококковых) уретритов. В большинстве случаев воспалительные заболевания урогенитального тракта этой природы протекают хронически. По литературным данным, с большой частотой выделяют микоплазм и уреаплазм при всех воспалениях мочеиспускательного канала у мужчин (от 10 до 59%). Об этиологической роли микоплазм и уреаплазм можно судить по выявлению в крови специфических антител к данным возбудителям. При этом уровень прироста антител значительно повышается у большинства больных к концу заболевания. Обычно обнаруживают микоплазм и уреаплазм в продуктах воспаления и моче, но при определённых условиях они могут проникать и в кровяное русло.

Острый негонококковый уретрит у мужчин относят к ИППП, однако относительно часто (в 20-50% наблюдений) возбудителя не идентифицируют. Диагностика негонококковых уретритов основана на обнаружении более 5 палочкоядерных лейкоцитов в поле зрения микроскопа (при 1000-кратном увеличении) в отделяемом из мочеиспускательного канала. Вместе с тем ряд исследований свидетельствуют, что в 30-50% случаев негонококковые уретриты вызываны Chlamydia trachomatis и в 10-30% - Mycoplasma genitalium. Есть указания на вероятную роль в этиологии негонококковых уретритов у мужчин Ureaplasma urealyticum, Haemophilus species, Streptococcus species и Gardnerella vaginalis, однако убедительных доказательств пока не получено. В некоторых исследованиях изучалась потенциальная роль в развитии негонококковых уретритов вируса простого герпеса и аденовирусов.

Определённый интерес представляют данные, полученные при лечении пациентов с негонококковыми уретритами и отрицательными результатами тестирования на Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum. Было проведено лечение препаратами, эффективными в отношении хламидийной, микоплазменной и уреаплазменной инфекций. В результате 7-дневного курса лечения нормализация лабораторных показателей отмечена у 90,7% пациентов, получавших кларитромицин, 89,7% - левофлоксацин, 87,5% - гатифлоксацин и 75% - миноциклин. Полученные данные подтвердили эффективность этих препаратов в лечении негонококковых уретритов у мужчин.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Специфической клинической картины негонококковых уретритов, обусловленных микоплазмами и уреаплазмами, не существует. Как правило, такие уретриты протекают малосимптомно. Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 50-60 дней. Иногда отмечают спонтанное излечение, но при отсутствии лечения симптомы уретрита сохраняются более года, при этом из отделяемого мочеиспускательного канала выделяют микоплазмы и/или уреаплазмы. Микоплазменные уретриты у мужчин могут сопровождаться баланитом и баланопоститом.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Уреаплазменный простатит и везикулит - наиболее частые осложнения уретрита. Клинически их иногда трудно отдифференцировать от простатита, вызванного другой инфекцией. Специфические клинические особенности при уреаплазменных поражениях отсутствуют. У мужчин значительно чаще возникает уреаплазменный эпидидимит, протекающий вяло, без выраженных клинических проявлений.

ДИАГНОСТИКА

Микоплазм легче всего выявляют в посевах на искусственных питательных средах с учётом типичной морфологии колоний, а уреаплазм - по способности расщеплять мочевину на углекислый газ и аммиак. Из-за большого разнообразия микроорганизмов методы прямой микроскопии клинического материала в диагностике уреаплазменной инфекции не нашли применения, в последние годы широко применяют ДНК-диагностику. Рост числа уреаплазмы в уретральном отделяемом и моче ещё не доказывает их этиологическую роль в развитии уретритов, так как они могут присутствовать как сапрофиты и в непоражённом мочеиспускательном канале. В настоящее время для диагностики уреаплазменного поражения моче-испускательного канала предложен количественный метод посевов - обнаружение возбудителя по количеству КОЕ. Так, уреаплазму следует считать возбудителем уретрита и простатита в случае, если в 1 мл секрета простаты определяется свыше 10 000 КОЕ или более 1000 КОЕ в 1 мл мочи. По мнению R. Werni и E.A. Mardh (1985), диагноз уреаплазменного поражения может быть признан достоверным, если в посевах выявлены уреоплазмы при отсутствии другой патогенной флоры и установлено характерное повышение титра антител в парных сыворотках.

ЛЕЧЕНИЕ

Большинство штаммов микоплазм и уреаплазм чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда (доксициклин) и макролидам (азитромицин, джозамицин, кларитромицин, рокситромицин, мидекамицин, эритромицин и др.). Подбирая препараты для лечения неспецифических уретритов, надо учитывать возможности нитрофуранов, особенно фуразолидона. Препараты данной группы назначают в больших дозах и длительно, доксициклин - на первый приём 200 мг, затем по 100 мг в день в течение 10-14 дней. Рекомендуют иммуномодулирующую терапию и местное лечение. После завершения курса препаратами тетрациклинового ряда в случае отсутствия эффекта целесообразно провести курс лечения препаратами группы макролидов. С учётом существования латентной формы и уреаплазмоносительства мочеполовых органов у мужчин и женщин непременным условием является лечение обоих партнёров. Рецидивы обычно возникают в первые 2 мес после неэффективной терапии, в связи с чем показано ежемесячно на протяжении 3-4 мес после окончания курса лечения осуществлять контрольное обследование больных.

ВИРУСНЫЕ УРЕТРИТЫ. ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ УРЕТРИТЫ

Герпетические уретриты - вирусные заболевания, характеризующиеся разно-образием клинических симптомов. В последние несколько лет замечена тенденция к их широкому распространению. По данным современной литературы, число вновь заболевших возросло более чем на 10%. Возбудителем герпетического уретрита служит вирус простого герпеса типа 2, который выделяют при преимущественном поражении половых органов. Заболевание весьма контагиозно, инфицирование происходит при близких, интимных контактах. При этом заражение может произойти от инфицированного пациента как имеющего симптомы заболевания, так и при их отсутствии. Первичное инфицирование часто сопровождается резко выраженной симптоматикой, после чего вирус переходит в латентное состояние. Повторное обострение заболевания наблюдается приблизительно у 75% больных.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомы герпетических поражений половых органов у мужчин возникают через 3-7 дней после контакта: на половом члене, внутренней поверхности крайней плоти, в мочеиспускательном канале возникают локальная эритема, везикулы, которые, прорываясь, образуют язвочки, обрамлённые красной воспалительной каймой. Герпетические высыпания обычно локализуются в ладьевидной ямке и не выходят за пределы висячей части мочеиспускательного канала. При уретроскопии они выглядят как множественные мелкие эрозии, иногда сливающиеся в более крупный очаг, что сопровождается болью и лихорадкой, паховым лимфаденитом, дизурией.

Появляются скудные слизистые выделения из мочеиспускательного канала, обычно в виде утренней капли, сопровождающиеся лёгким покалыванием или жжением. Как правило, симптомы уретрита исчезают через 1-2 нед, но у большинства больных возникают рецидивы с интервалом от нескольких недель до нескольких лет. Как правило, рецидивы вирусного уретрита протекают легче, чем первичная инфекция. В случае присоединения бактериальной инфекции отделяемое становится гнойным, более обильным, а продолжительность заболевания увеличивается до 3 нед и более. У половых партнёрш больных с герпетическими уретритами часто обнаруживают длительно протекающие эндоцервициты, также весьма устойчивые к проводимой терапии.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика вирусной герпетической урогенитальной инфекции основана на обнаружении в соскобах или в мазках, взятых из оснований свежих герпетических поражений кожи или слизистой оболочки мочеиспускательного канала, много-ядерных гигантских клеток и внутриклеточных включений. Проводят также ПЦР-диагностику и реакцию непрямой агглютинации: вирус герпеса фиксирован на сенсибилизированных танином эритроцитах. Результат получают через несколько часов.

В настоящее время с успехом применяют специфические и чувствительные методы выявления антигена вируса простого герпеса - реакцию прямой иммунофлюоресценции, при которой в ядрах поражённых эпителиальных клеток видны округлые образования с ярко-зелёным свечением.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение герпетических поражений мочеиспускательного канала чрезвычайно трудная задача, так как заболевание может протекать латентно.

Принципы терапии генитального герпеса:

  • лечение первого клинического эпизода герпеса;

  • лечение рецидивов;

  • длительная супрессивная терапия.

Рекомендации по лечению первого клинического эпизода генитального герпеса:

  • ацикловир по 400 мг внутрь 3 раза в сутки 7-10 дней или по 200 мг внутрь 5 раз в сутки 7-10 дней;

  • или фамцикловир по 250 мг внутрь 5 раз в сутки 7-10 дней;

  • или валацикловир по 1 г внутрь 2 раза в сутки 7-10 дней.

Лечение следует начинать как можно раньше, сразу после появления первых симптомов заболевания.

При недостаточной эффективности лечения после 10-дневного курса возможен дальнейший приём препарата.

Ацикловир - препарат выбора и обычно обеспечивает достаточно успешное лечение. Клинические наблюдения подтвердили эффективность этого препарата: при его применении у больных с первичным поражением половых путей уменьшаются как распространение вируса, так и выраженность клинической симптоматики. Препарат применяют внутрь, внутривенно, местно (3-5% ацикловировая мазь).

Существующие методы лечения позволяют лишь купировать рецидивы заболевания, но не ликвидировать рецидивы заболевания. Большинство больных с первым клиническим эпизодом инфекции вирусом простого герпеса типа 2 затем сталкиваются с рецидивами заболевания. Это бывает реже у пациентов, первоначально инфицированных вирусом простого герпеса типа 1. Противогерпетическую терапию при рецидивах назначают эпизодически во время клинических проявлений генитального герпеса для улучшения состояния пациентов и сокращения продолжительности рецидива. Её назначают длительно в качестве суппрессивной терапии, которая сокращает количество рецидивов у пациентов с частыми обострениями заболевания (более 6 раз в год) на 70-80%. При таком лечении многие больные отмечают отсутствие клинических эпизодов. Есть данные об эффективности и безопасности приёма ацикловира более 6 лет и препаратов валацикловир и фамцикловир более года.

Эпизодическое лечение рецидивов генитального герпеса необходимо начинать в первый день клинических проявлений или во время продромального периода.

Рекомендуемые для этого режимы фармакотерапии рецидивов генитального герпеса следующие:

  • ацикловир по 400 мг внутрь 3 раза в сутки 5 дней, или по 800 мг внутрь 2 раза в сутки 5 дней, или по 800 мг внутрь 3 раза в сутки 2 дня;

  • или фамцикловир по 125 мг внутрь 3 раза в сутки 5 дней или по 1000 мг внутрь 2 раза в сутки 1 день;

  • или валацикловир по 1 г внутрь 2 раза в сутки 5 дней или по 500 мг внутрь 2 раза в сутки 3 дня.

С целью профилактики рецидивов герпетической инфекции разработаны режимы суппрессивной терапии:

  • ацикловир по 400 мг внутрь 2 раза в сутки;

  • или фамцикловир по 250 мг внутрь 2 раза в сутки;

  • или валацикловир 500 мг внутрь 1 раз в сутки или по 1 г внутрь 1 раз в сутки.

Рекомендуют периодическое прекращение приёма препарата (раз в 12 мес) для оценки возможных изменений течения заболевания.

Валацикловир в дозе 500 мг 1 раз в сутки может быть менее эффективным, чем другие режимы его дозирования, так же как и ацикловир у пациентов с очень частыми рецидивами заболевания (более 10 раз в год). Это диктует необходимость поиска более эффективных методов химиотерапии и специфической профилактики этой инфекции.

Этиотропное лечение герпетического уретрита может также включать бромуридин, рибовирин, бонофтон, эпиген, госсипол, мегасил.

При рецидивных формах герпетической инфекции противовирусную терапию дополняют назначением иммуномодуляторов (интерлейкины, циклоферон, роферон, индукторы интерферона).

Для полной ремиссии обязательны вакцинопрофилактика герпетической вакциной и антиоксидантная защита.

Следует отметить, что при лечении детей, лиц пожилого и старческого возра-ста, больных хронической почечной и печёночной недостаточностью, в том числе находящихся на гемодиализе, необходима соответствующая корректировка дозы препаратов.

КОНДИЛОМАТОЗ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Кондиломатоз мочеиспускательного канала вызывает вирусная инфекция, которая может быть как самостоятельной, так и сопутствующей. Остроконечные кондиломы - папилломатозные образования размерами от точечных до 1 см и более появляются на головке полового члена; у женщин - во влагалище. Наиболее частая их локализация - около наружного отверстия мочеиспускательного канала. Кондиломы могут располагаться на слизистой оболочке внутреннего листка крайней плоти, на головке, венечной борозде, на мокнущих участках кожи, в ладьевидной ямке мочеиспускательного канала. Возможно тотальное распространение кондилом на половые органы, мочевой пузырь.

Течение заболевания с признаками воспаления упорное.

ЛЕЧЕНИЕ

При остроконечных кондиломах мочеиспускательного канала и головки полового члена показана электрокоагуляция. При распространённом поражении крайней плоти целесообразно произвести циркумцизию.

Лечение часто малоэффективно, кондиломатоз нередко рецидивирует.

Учитывая вирусную природу заболевания и половой путь его распространения, при кондиломах полового члена показаны обследование и лечение половой партнёрши, которая, как правило, страдает цервицитом. Оба партнёра должны получать противовирусные препараты. Назначают эпиген, бонафтон, ацикловир. При остроконечных кондиломах в последнее время стали применять интрон-А. I. Stachler (1980) применил для лечения кондиломатозного уретрита гелий-нео-новый лазер.

МИКОТИЧЕСКИЕ УРЕТРИТЫ

К микотическим (грибковым) относят кандидозные уретриты. Кандидозные уретриты встречаются сравнительно редко. Наиболее часто они возникают у больных с эндокринными нарушениями (сахарный диабет) или на фоне длительно проводимой антибактериальной терапии. У больных без эндокринных нарушений микотические уретриты как следствие проводимой терапии антибиотиками возникают относительно редко. У женщин кандидозные уретриты могут быть следствием тотального поражения половых органов грибковой инфекцией, которую считают одним из самых распространённых микозов у женщин. У мужчин микотические уретриты носят изолированный характер. Заражение происходит половым путём. Среди возбудителей кандидоза - дрожжеподобные грибы рода Candida, которых в настоящее время насчитывают более 150 видов. Заболевание в 80-90% случаев вызывают С. albicans, в 1-5% - С. tropicalis, в 10% - С. Grabrata. В отделяемом из мочеиспускательного канала обнаруживают большое количество нитей псевдомицелия в густой плотной слизи. Остальные виды Candida редко вызывают поражение влагалища и вульвы. У женщин с этими заболеваниями, а также у их половых партнёров нередко развивается поражение мочеиспускательного канала, обусловленное Candida или Gardnerella vaginalis.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кандидозный уретрит обычно начинается подостро, течение его торпидное. Инкубационный период длится в среднем 10-20 дней. Субъективные ощущения не имеют характерных признаков. Иногда появлению выделений предшествуют парестезии в виде лёгкого зуда или жжения. Клинические признаки микотического уретрита - обычно скудные или водянистые выделения из мочеиспускательного канала бледно-розового цвета, однако они могут быть и густыми, слизистыми, с длинными нитями, заметными невооружённым глазом, быстро оседающими на дно сосуда. Поражения добавочных половых желёз при микотических уретритах редки, но баланопоститы встречаются очень часто.

Для кандидозного уретрита характерно образование белесоватого налёта в виде творожистых пятен на слизистой оболочке мочеиспускательного канала. Слизистая оболочка отёчна, резко гиперемирована.

Кандидозный уретрит может осложняться простатитом, эпидидимитом, циститом, особенно при смешанной инфекции, обусловленной грибами и патогенными микроорганизмами.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика кандидозного уретрита не представляет затруднений. Candida albicans выявляют как на поражённой коже, так и в отделяемом из мочеиспускательного канала. При прямой микроскопии нативных и окрашенных препаратов обнаруживают большое количество нитей псевдомицелия в густой плотной слизи.

Полученные в России данные об активности флуконазола позволяют продолжить его использование в качестве средства выбора для терапии большинства форм кандидозной инфекции. Поэтому основным препаратом для лечения кандидозных поражений мочевыводящих путей и влагалища у женщин считают флуконазол в дозе 150 мг однократно или 200 мг в 1-е сутки, затем - 100 мг раз в сутки в течение 4 дней.

У женщин в 10-15% наблюдений кандидозный вагиноз сочетается с бактериальным, тогда необходимо параллельное назначение антибактериальной терапии.

При лечении микотических уретритов эффективны местные процедуры в виде инстилляции мочеиспускательного канала 1% водным раствором клотримазола, мирамистина. Для наружного лечения кандидоза кожи головки и крайней плоти полового члена применяют клотримазол в виде 1% крема. В случае сочетания кандидозной инфекции с трихомонадной дополнительно рекомендуют метронидазол или другие противотрихомонадные средства. Лечение необходимо проводить обоим партнёрам.

ТРИХОМОНАДНЫЙ УРЕТРИТ

Трихомонадный уретрит - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний, передающихся половым путём. Частота заболевания колеблется от 2 до 90%.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителя трихомониаза относят к роду трихомонад, объединённых в класс жгутиковых. Из всех видов трихомонад патогенной считают Trichomonas vaginalis. Трихомонады имеют грушевидную форму, их длина 10-20 мкм. Размножаются путём продольного деления. На переднем конце клетки расположено единственное ядро и 3-5 свободных жгутиков.

У женщин местом обитания служит влагалище, у мужчин - простата и семенные пузырьки. Мочеиспускательный канал может поражаться у лиц обоего пола.

Обычный путь передачи трихомонад - половой, первичное заражение происходит при половом контакте. Trichomonas vaginalis могут вызывать умеренно выраженную воспалительную реакцию, особенно при наличии большого количества паразитов. Продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов оказывают токсическое воздействие на ткани организма хозяина. Выделяемая трихомонадами гиалуронидаза приводит к значительному разрыхлению тканей и более свободному проникновению в межклеточные пространства токсичных продуктов обмена бактерий.

Трихомонадная инфекция может протекать по типу транзиторного и бессимп-томного носительства, которое наблюдается у 20-36% заражённых лиц.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при урогенитальном трихомониазе в среднем составляет 10 дней, но иногда сокращается до 2-5 дней или удлиняется до 30-60 дней. Трихомониаз может протекать по типу острого, подострого и хронического воспаления. В начале заболевания на первый план выступают субъективные расстройства - парестезии в области головки полового члена (зуд, жжение, ощущение ползания "мурашек"). Зуд слизистых оболочек при истинном трихомониазе встречается почти постоянно. В первые сутки заболевания у мужчин появляются скудные серые или беловатые водянистые выделения. Иногда возникает гемоспермия. Больные предъявляют жалобы на зуд при мочеиспускании и выраженную дизурию. Без лечения через 3-4 нед острые симптомы стихают, уретрит приобретает торпидное течение. Хронические трихомонадные уретриты по клиническим признакам схожи с хронической гонореей. Периоды вялого течения уретрита чередуются с обострениями, напоминающими острое заболевание. Хронический уретрит обычно обостряется или осложняется после бурных половых сношений, злоупотребления алкоголем и др.

При трихомонадных уретритах воспалительный процесс нередко распространяется из переднего в задний отдел мочеиспускательного канала и простаты.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения трихомонадных уретритов протекают подобно осложнениям других негонококковых уретритов. Отдельного внимания заслуживают трихомонадная язва и эрозии половых органов, которые очень напоминают твёрдый шанкр. В некоторых случаях язвы имеют неправильные подрытые мягкие края, гнойный налёт на дне и весьма схожи с шанкриформной пиодермией. Чаще встречаются эрозии с ярко-красным дном, неправильной формы.

Трихомонады могут стать непосредственной причиной возникновения эпидидимита. Трихомонадные уретриты у большинства больных начинаются и протекают подостро с незначительной и кратковременной температурной реакцией. Острые эпидидимиты чаще возникают у лиц, у которых в отделяемом из мочеиспускательного канала определяют в большом количестве трихомонады и фагоцитированные бактерии.

Трихомонадные везикулиты, как правило, сопутствуют эпидидимиту и простатиту. Чаще трихомонадная инвазия семенных пузырьков бывает бессимптомной и распознается лишь при исследовании секрета, в котором трихомонады могут сохраняться в течение нескольких лет даже после того, как перестают определяться в мочеиспускательном канале.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз трихомонадного уретрита устанавливают на основании клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад. Существует четыре основных метода выявления трихомонад:

  • исследование неокрашенного свежего препарата;

  • исследование окрашенного препарата;

  • культуральные методы;

  • ДНК-диагностика.

Для выявления характерных подвижных трихомонад отделяемое из мочеиспускательного канала исследуют под микроскопом в капле изотонического раствора хлорида натрия. Высушенные мазки перед исследованием могут быть окрашены по Граму. Для проведения культуральных исследований производят посев уретрального отделяемого на твёрдую питательную среду.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапии подлежат больные трихомониазом как с симптомами воспалительного характера, так и без таковых. Обязательное лечение трихомонадоносителей диктуется тем, что они могут быть источником заражения. Лечению подлежат как больные, носители, так и контактные лица.

Эффективные средства лечения трихомониаза - метронидазол (трихопол, флагил, метронил), тинидазол (фасижин), орнидазол, секнидазол и др.

Существуют несколько методик лечения метронидазолом:

  • по 0,5 г 2 раза в день внутрь в течение 7 дней;

  • по 2 г однократно внутрь;

  • по 0,5 г 4 раза в день внутрь в течение 5 дней.

Тинидазол или секнидазол назначают по 2 г за один приём внутрь однократно, орнидазол по 0,5 г 2 раза в сутки внутрь 5 дней. Во время лечения этими препаратами пациенты должны исключить употребление алкоголя. Это ограничение сохраняется в течение 24 ч после приёма метронидазола или орнидазола и в течение 72 ч после приёма тинидазола или секнидазола.

В рандомизированных клинических исследованиях показано, что эффективность рекомендуемых режимов приёма метронидазола составляет 90-95%, а тинидазола - 86-100%. При неэффективности лечения, исключении реинфекции, а также при хроническом, осложнённом трихомониазе и смешанном инфицировании при хронических процессах может быть назначен метронидазол в первый день - по 0,75 г 4 раза в сутки, во вторые - по 0,5 г 4 раза. Длительность лечения 2 дня. На курс 5 г (20 таблеток). В случаях неэффективности этих режимов дозирования рекомендуют приём метронидазола или тинидазола по 2 г в сутки в течение 5 дней.

Антибактериальные препараты при трихомониазе не обладают терапевтическим эффектом и показаны лишь при смешанной инфекции, при которой они значительно уменьшают симптомы воспаления и способствуют сокращению сроков лечения.

Полностью выздоравливают не все пациенты. У некоторых больных после лечения остаются посттрихомонадные воспалительные симптомы, требующие дополнительного лечения. После стихания симптомов острого воспаления можно проводить местное лечение - промывание мочеиспускательного канала раствором нитрата серебра 1:1000, этакридина лактата 1:2000.

Контроль излеченности проводят через 7-10 дней после лечения и затем ещё дважды с интервалом 1 мес.

ЛЕЧЕНИЕ РЕЦИДИВИРУЮЩИХ УРЕТРИТОВ

Рецидивирующее течение уретритов обусловлено:

  • недостаточной диагностикой этиологии заболевания;

  • неадекватной антимикробной терапией;

  • нарушением больными режима;

  • реинфекцией, в случае если половые партнёры не получали соответствующего лечения.

В лечении рецидивирующих уретритов, помимо адекватной этиотропной фармакотерапии, необходимо применять методы стимуляции неспецифической реактивности, иммуномодуляторы, лазеромагнитную терапию и некоторые другие дополнительные методы.

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ УРЕТРИТЫ

Этиологические факторы неинфекционных (неспецифических) уретритов:

  • травма (катетеризация, цистоскопия, прохождение мочевого конкремента);

  • аллергия;

  • стриктуры мочеиспускательного канала;

  • опухоли мочеиспускательного канала;

  • обменные нарушения (фосфатурия, уратурия, оксалурия, гиперкальциурия);

  • застой в венах таза, полового члена, органах мошонки.

Важную роль в патогенезе заболевания играет снижение иммунореактивных сил организма.

Приводящий к венозному стазу в подслизистом слое мочеиспускательного канала застойный фактор, обусловленный половыми излишествами, недостаточной физической активностью, предрасполагает к развитию неспецифического уретрита. В случае присоединения вторичной инфекции клинические проявления становятся более выраженными, порой они связаны с видом возбудителя.

ОСТРЫЙ ПРОСТАТИТ

Острый простатит - острое воспаление простаты, которое характеризуется определённым симптомокомплексом (боль, гипертермия, дизурия, септическое состояние). Спектр возбудителей острого простатита представлен теми же возбудителями, что и при других острых инфекциях мочевых путей. Подавляющее большинство - анаэробные грамотрицательные бактерии: Escherichia coli составляет 80%, Serratia Pseudomonas, Klebsiella Pseudomonas, Proteus Pseudomonas - 10−15%; грамположительные: Enterococcus - 5−10%, Staphilococcus aureus вызывает развитие острого простатита при длительном дренировании мочевого пузыря уретральным катетером. Другие грамположительные бактерии вызывают развитие заболевания на фоне снижения показателей иммунитета (длительное септическое состояние, синдром приобретённого иммунодефицита, туберкулёз и другие состояния).

КОДЫ ПО МКБ-10

N41.0. Острый простатит.

N41.8. Другие воспалительные болезни предстательной железы.

N41.9. Воспалительная болезнь предстательной железы, неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый бактериальный простатит в структуре воспалительных заболеваний простаты составляет 5-10%. Заболевание возникает в основном в репродуктивном возрасте (35−50 лет).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика острого простатита включает мероприятия:

  • соблюдение личной гигиены;

  • соблюдение половой гигиены;

  • своевременная санация очагов хронической гнойной инфекции, особенно в группах риска.

Поскольку частота катетеризаций мочевого пузыря в хирургических и терапевтических стационарах составляет 10−30%, а в урологических значительно чаще, профилактика острого простатита особенно актульна.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Острый простатит подразделяют на:

  • катаральный;

  • фолликулярный;

  • паренхиматозный.

Осложнения острого простатита:

  • абсцесс простаты;

  • парапростатит;

  • флебит парапростатического венозного сплетения.

По распространённости процесса различают диффузный и очаговый простатит. Классификация острого простатита относительна, так как нередко в воспалительном процессе представлены все формы одновременно или они являются последовательными этапами развития острого воспаления.

Острый простатит последовательно переходит из катаральной в фолликулярную и далее в паренхиматозную форму. Время развития каждой стадии не имеет строгого временного лимита и зависит от патогенности микроорганизма, состояния организма, сопутствующих патологических процессов.

ЭТИОЛОГИЯ

К предрасполагающим факторам развития острого простатита относят ситуации, способствующие проникновению бактериальной инфекции и колонизации тканей простаты:

  • неразборчивые половые связи, наличие хронических воспалительных заболеваний у партнёра (бактериальный вагиноз, хронический сальпингоофорит и др.);

  • внутрипростатический рефлюкс мочи (при функциональных расстройствах сфинктера мочевого пузыря);

  • камни простаты (вследствие длительной конгестии или как осложнение хронического простатита);

  • фимоз;

  • уретральные катетеры;

  • инструментальные вмешательства на мочеиспускательном канале.

Развитию острого воспалительного процесса способствуют:

  • венозный застой (стаз) органов малого таза вследствие геморроя, парапроктита, ожирения и гиподинамии;

  • сопутствующие заболевания (сахарный диабет, синдром приобретённого иммунодефицита, алкоголизм).

Особое место занимает острый бактериальный простатит, который развился на фоне уросепсиса, характерной клинической картиной которого бывает молниносное течение с развитием характерных осложнений (абцесс простаты, флегмона малого таза).

Пути проникновения инфекции в простату различные.

Наиболее частые пути проникновения инфекции в простату:

  • каналикулярный путь - из заднего отдела мочеиспускательного канала через выводные протоки простаты;

  • лимфогенный путь - при остром уретрите, "катетерной уретральной лихорадке";

  • гематогенный путь - при бактериемии.

ПАТОГЕНЕЗ

За морфологическими изменениями в простате можно проследить в ходе типичного острого воспалительного процесса. При катаральном остром простатите размеры простаты увеличиваются за счёт расширения ацинусов и реактивного отёка интерстициальной ткани. Далее воспалительные изменения быстро развиваются в выводных протоках и дольках простаты. Их просвет при этом значительно сужен или обтурирован за счёт отёка всего органа.

В воспалительный процесс непосредственно вовлечены только выводные протоки простатических желёз, которые открываются в заднюю часть мочеиспускательного канала. Воспалительный процесс не распространяется глубже слизистого и подслизистого слоёв. Нарушение сократительной способности выводных протоков и их относительное сужение или полная закупорка приводят к нарушению выделения секрета желёз в заднюю часть мочеиспускательного канала. Отмечают стаз секрета простаты, просвет протоков и желёз заполнен слущенным эпителием, лейкоцитами, слизисто-перерождёнными тельцами. В слизистой оболочке и подслизистой оболочке - лейкоцитарная инфильтрация. Расстройство гемодинамики увеличивает отёк органа. Катаральный острый простатит чаще развивается в результате проникновения инфекции из задней части мочеиспускательного канала. Выделение воспалительно-изменённого секрета в заднюю часть мочеиспускательного канала поддерживает задний уретрит.

Фолликулярный простатит - следующая стадия развития острого простатита. Воспалительный процесс, распространяясь, поражает простатические железы отдельных долек или всей простаты. Застойный секрет желёз в виде гноя выделяется в мочеиспускательный канал или образует изолированные гнойнички. Железистая ткань инфильтрирована, её клеточные элементы подвергаются различной степени деструктивным изменениям. Усиливаются гемо- и лимфодинамические нарушения. При окклюзии выводных протоков отдельные ацинусы резко расширяются. Простата увеличивается.

Переход воспалительного процесса на интерстициальную ткань простаты свидетельствует о паренхиматозном остром простатите. Необходимо отметить, что при контактном (послепункционном или послеоперационном) и гематогенном пути проникновения инфекции паренхиматозная стадия развивается самостоятельно. Инфекция, поражая интерстиций, легко преодолевает слабые междольковые перегородки, и процесс принимает диффузно-гнойный характер. Лейкоцитарная инфильтрация захватывает стромальные структуры органа, приводит к уплотнению и отёку органа. Процесс может захватить долю железы или всю железу. Паренхиматозная стадия развивается сначала как диффузно-очаговая, при которой формируются отдельные очаги гнойного воспаления. Затем лейкоцитарная инфильтрация и очаги гнойного расплавления сливаются с формированием абсцесса простаты. На этом фоне ткань железы может расплавляться с образованием абсцесса простаты. Если воспаление захватывает фиброзную капсулу простаты или окружающую клетчатку, говорят о парапростатите. Флебит парапростатического венозного сплетения - серьёзное осложнение острого паренхиматозного простатита и может стать причиной сепсиса. Абсцесс железы иногда самопроизвольно вскрывается в мочевой пузырь, заднюю часть мочеиспускательного канала, прямую кишку, редко в брюшную полость. Его вскрытие в окружающую тазовую клетчатку сопровождается её нагноением. При фолликулярном и паренхиматозном остром простатите, как правило, развивается реактивное воспаление задней части мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, что придаёт клинической картине заболевания дополнительные особенности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для острого бактериального простатита характерно острое начало заболевания, которое сопровождается учащённым, затруднённым и болезненным мочеиспусканием малыми порциями, болями в промежности, в области заднего прохода и надлобковой области, чувством давления в прямой кишке, дискомфортом в области половых органов. Присоединяются симптомы общей интоксикации: гипертермия достигает 39 °С и более, возникают тахикардия, тахипноэ, тошнота, озноб, вплоть до развития септического состояния. Присоединение озноба становится очевидным признаком серьёзного заболевания. В течение 20−30 мин озноб проходит, но усиливается общая слабость, потливость, появляется утомляемость.

Интенсивность жалоб и степень клинических проявлений у различных пациентов неоднородна и зависит от формы или стадии острого простатита, а также от анатомо-топографического расположения воспалительного очага в простаты по отношению к мочеиспускательному каналу, шейке мочевого пузыря и прямой кишке. Сахарный диабет, хронический алкоголизм, наркомания могут скрывать истинную тяжесть заболевания, что приводит к недооценке состояния пациента. Жалобы на боль при остром простатите могут отсутствовать или ограничиваться болезненной дефекацией, чувством давления в прямой кишке, в промежности при положении сидя.

При пальцевом ректальном исследовании простата значительно увеличена, отёчна, резко болезненна, междолевая борозда не дифференцируется, очаги флюктуации указывают на развитие абсцесса простаты. При выраженной пиурии моча мутная, имеет зловонный запах.

Выраженный отёк воспаленной простаты и парапростатической клетчатки приводит к сдавлению задней части мочеиспускательного канала, усилению затруднения мочеиспускания, вплоть до развития острой задержки мочеиспускания.

В ряде случаев это служит основанием для обращения пациента за ургентной медицинской помощью.

Возможная скудность клинической картины при остром простатите приводит к тому, что заболевание вовремя не диагностируют. Заболевание может проходить под "маской" общих инфекционных заболеваний.

Поэтому следует помнить, что любое внезапное повышение температуры у мужчины при скудности других клинических проявлений требует пальцевого ректального исследования простаты.

При катаральном остром простатите простата или не изменена, или незначительно увеличена, при пальпации отмечают её умеренную болезненность, а при фолликулярном простатите на фоне её умеренного увеличения удаётся прощупать отдельные резко болезненные очаги тугоэластической плотности над воспалёнными дольками. У больных паренхиматозным острым простатитом простата резко напряжена и болезненна при малейшем прикосновении к ней. Плотность её тугая и равномерная, при абсцедировании очагов отмечают размягчение.

При распространении воспалительного процесса в простате на окружающие ткани клиническая картина изменяется. Когда процесс захватывает околопузырную клетчатку и стенку мочевого пузыря, клинические проявления напоминают острый цистит с резким учащением мочеиспускания и мучительными позывами на мочеиспускание (тенезмами). При переходе воспалительного процесса на стенку прямой кишки или параректальную клетчатку проявления заболевания напоминают проктит и парапроктит с болезненной дефекацией, выделением слизи из прямой кишки, резкой болью в промежности, болезненным спазмом анального сфинктера, препятствующим выполнению пальцевого ректального исследования. Это исследование следует выполнять предельно осторожно, во-первых, из-за болезненности и, во-вторых, из-за опасности спровоцировать резкое усиление резорбции воспалительного экссудата и даже непосредственного "прорыва" в кровь микробной флоры и бактериальных токсинов. Последнее может не только усилить общую интоксикацию, но и стать причиной бактериального шока. По этим же причинам категорически запрещён массаж простаты в период её острого воспаления, в том числе и с диагностической целью. В то же время любое пальцевое исследование железы должно быть максимально использовано в целях диагностики, и поэтому, приступая к нему, необходимо заранее подготовить необходимые пробирки для выполнения трёхстаканной пробы, трёхпорционного анализа мочи и её бактериологического исследования.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Частое осложнение острого простатита - острая задержка мочеиспускания или затруднённое мочеиспускание с появлением остаточной мочи 100 мл и более, что требует немедленной деривации мочи. Предпочтение отдают троакарной цистостомии. Устанавливают дренаж диаметром 12-18 CH, длительность дренирования 7-14 дней.

Прогрессирование воспаления может привести к нагноению ткани простаты с образованием абсцесса.

Абсцесс простаты - гнойное расплавление паренхимы простаты с формированием вокруг очага пиогенной капсулы, обычно является следствием или исходом острого простатита. Значительно реже диагностируют идиопатический, первичный абсцесс простаты, возникающий в результате метастазирования гнойной инфекции во время септикопиемии, связанной с другими гнойно-воспалительными заболеваниями. При этом в анамнезе имеются указания на существование гнойного очага (пиодермия, фурункулёз, тонзиллит, гайморит). При осмотре можно обнаружить эти гнойные очаги.

Абсцесс простаты может быть заподозрен при нарастании клинической картины и тяжести состояния больного острым простатитом или при стремительном развитии болезни с ухудшением анализов крови, нарастании признаков интоксикации. Абсцесс простаты, в свою очередь, может осложниться развитием эндотоксического шока (падение АД, гипотермия до 35,5 °С, снижение уровня лейкоцитов крови ниже 4,5×109/л), а также парапростатической флегмоной.

Однако следует учесть и тот факт, что ограничение гнойного очага (формирование абсцесса в простате) может происходить и на фоне субъективного улучшения в состоянии больного.

Диагноз устанавливают при пальпаторном исследовании простаты через прямую кишку, когда обнаруживают асимметрию увеличенной и болезненной железы, баллотирование или флюктуацию при надавливании на неё в подозрительном участке. Редко удаётся прощупать пульсацию тазовых сосудов, передающуюся через расположенную в глубине простаты полость (симптом, называемый ректальным пульсом Гюйона). Обнаружить гнойную полость в железе позволяет УЗИ органа с использованием прямокишечного датчика.

Без оперативного лечения абсцесс может самопроизвольно вскрыться в заднюю часть мочеиспускательного канала или в мочевой пузырь, что клинически сопровождается видимым самоизлечением. Вскрытие абсцесса в прямую кишку, на промежность, в парапростатическую и околопузырную клетчатку сопровождается образованием гнойных свищей, флегмон, также требующих оперативного лечения.

Выявленный абсцесс простаты экстренно вскрывают, полость абсцесса дренируют. Дренирование абсцесса простаты в настоящее время производят под ультразвуковым наведением трансректальным или транспериниальным доступом. Выбор метода зависит от оснащённости клиники и предпочтений уролога, однако наилучшим подходом к абсцессу простаты считается трансперинеальный доступ. Под местной анестезией происходит пункция абсцесса. В полость устанавливается дренаж диаметром 6−8 CH. Длительность дренирования составляет 5-7 дней.

При отсутствии УЗИ-наведения вскрытие абсцесса простаты проводят под контролем указательного пальца левой руки, введённого в прямую кишку, которым нащупывают место наибольшей флюктуации. Больного при этом укладывают на спину с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами. Операция проводится под общим или перидуральным обезболиванием. На 2−3 см кпереди от заднепроходного отверстия справа или слева от срединного шва промежности соответственно расположению абсцесса в одной или обеих долях производят пункцию абсцесса длинной иглой со шприцем. После пункции и получения в шприце гноя выполняют послойный разрез по ходу иглы, вскрывают абсцесс, опорожняют его, осуществляют ревизию полости, расширяют ход корнцангом и дренируют дренажной трубкой, как и при УЗИ-наведении.

Если абсцесс располагается непосредственно у стенки прямой кишки, его можно вскрывать трансректально. Положение больного и обезболивание те же. Под контролем указательного пальца левой руки через прямую кишку пунктируют полость абсцесса. Полностью опорожнять абсцесс не следует, так как это может затруднить его вскрытие. Не извлекая иглы из места пункции, в прямую кишку вводят ректальное зеркало и под контролем зрения вскрывают по игле стенку абсцесса на протяжении 1−2 см. Гной удаляют отсосом. Пальцем проводят ревизию полости абсцесса и дренируют её дренажной трубкой.

В послеоперационном периоде можно назначать наркотические анальгетики для задержки опорожнения кишечника на 4−7 дней.

Вскрытие абсцесса может сопровождаться усилением интоксикации и в редких случаях даже развитием бактериального шока, что требует в послеоперационном периоде проведения массивной антибактериальной терапии и постоянного наблюдения медицинского персонала.

В случаях, когда гнойное воспаление выходит за пределы капсулы простаты, возникает парапростатическая флегмона, она, как правило, развивается в позадипузырном пространстве, образованном спереди стенкой мочевого пузыря, сзади апоневрозом Денонвилье и сверху брюшиной, по бокам заднепузырное пространство ограничено семенными пузырьками и простатой. Парапростатическая флегмона - относительно редкое осложнение абсцесса простаты. В клинической картине превалируют симптомы общей интоксикации и бактериемии. В зависимости от состояния иммунной системы больного и сопутствующих заболеваний, в частности диабета, парапростатическая флегмона может превратиться в панфлегмону таза или в ограниченные гнойные очаги. Гнойное расплавление из заднепузырного пространства легко распространяется на пристеночную клетчатку малого таза, вызывая раздражение брюшной стенки с развитием симптомов перитонита. Книзу гной может распространиться вокруг ложа простаты. Распространяясь по висцеральным пространствам таза, гнойник захватывает околопрямокишечную клетчатку и вскрывается на промежность. Так возникает парапроктит с параректальными гнойными свищами. Только своевременное оперативное и антибактериальное лечение даёт надежду на успех. При этом пути распространения парапростатической флегмоны определяют способы дренирования малого таза.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз нередко удаётся установить на основании данных анамнеза и физикального обследования. Лабораторные исследования и данные ультрасонографии, как правило, подтверждают диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо обратить внимание на возможные хронические воспаления органов малого таза (хронический простатит, парапроктит, свищи мочеиспускательного канала и мочевого пузыря).

При установлении диагноза острый простатит необходимо указывать и на его осложнения, которые можно разделить на местные и общие. К местным осложнениям относят развитие острой задержки мочеиспускания, абсцесс простаты, флегмону малого таза. К общим - бактериемия, уросепсис, вплоть до бактериотоксического шока. Местные осложнения требуют экстренного оперативного вмешательства. Острый простатит также может привести к развитию острого эпидидимита, орхоэпидидимита (см. раздел "Эпидидимит, орхит, орхоэпидидимит" в данной главе).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика - важная составляющая в определении тактики лечения. Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличенную СОЭ, что даёт основание судить о степени воспалительного процесса и гнойно-воспалительной интоксикации. Однократный анализ мочи может не выявить изменений, но при повторных исследованиях часто удаётся обнаружить пиурию и бактериурию. Особенно важно с этой целью исследовать первую порцию мочи, которая вымывает из задней части мочеиспускательного канала гной или изменённый секрет из открывающихся выводных протоков простатических желёз. Поскольку исследование секрета простаты, полученного после ректального массажа, невозможно, приходится ограничиться четырёхстаканной пробой, при которой лейкоцитурию и бактериурию выявляют в последних порциях мочи. При бактериологическом исследовании мочи выявляют типичную уропатогенную флору. Результаты бактериологических исследований мочи (антибиотикограмма) позволяют скорректировать антибактериальную терапию. При этом следует также учитывать, что дренаж воспалённых участков простаты может нарушаться и лишь периодически восстанавливаться, и тогда секрет простаты с примесью гноя поступает в заднюю часть мочеиспускательного канала. Повторные бактериологические исследования мочи повышают вероятность получения точной информации.

При нарастающей общей интоксикации, гектической температуре с ознобом следует помнить о возможности развития септического состояния и неоднократно выполнять культуральное исследование (посевы) крови, которое позволяет выявить возбудителя сепсиса у больного.

Учитывая большую роль нейтрофилов в ответной реакции организма на воспаление, в последние годы всё более широкое клиническое применение получают иммунологические реакции в изучении их популяции. Эти тесты вместе с другими иммунологическими критериями позволяют клиницистам судить о характере и динамике воспалительного процесса, а главное - об опасности перехода воспалительного процесса в нагноение и развитие сепсиса.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

В настоящее время в урологической практике всё большее место занимает пункционная биопсия простаты в диагностике различных заболеваний. Осложнения в виде острого простатита составляют 1−2% случаев. Также редко подобные осложнения диагностируют и после ТУР простаты, которые, как правило, возникают на фоне вспышки внутрибольничной инфекции в лечебном учреждении.

Эндоуретральные эндоскопические методы исследования (уретроскопия, цистоскопия) при остром простатите противопоказаны.

Небольшую информацию можно получить при экскреторной урографии с нисходящей цистограммой до и после мочеиспускания. На цистограммах удаётся иногда выявить дефект наполнения по нижнему контуру мочевого пузыря вследствие увеличенной простаты и расширенных семенных пузырьков, на нисходящей уретрограмме - изменения задней части мочеиспускательного канала и семенного бугорка (удлинение простатического отдела мочеиспускательного канала, увеличение дефекта наполнения, обусловленное семенным бугорком). На цистограмме после мочеиспускания можно косвенно определить наличие и количество остаточной мочи.

Благодаря своей распространённости наиболее значимый и доступный метод в диагностике острого простатита - УЗИ. ТРУЗИ простаты более информативно, но имеет те же противопоказания, что и массаж простаты,

При описании данных УЗИ простаты обращают внимание на размеры органа в трёх плоскостях, его объём, эхоструктуру (плотность), расширение венозного спелетения, состояние внутрипростатических отделов семенных пузырьков, наличие остаточной мочи в мочевом пузыре. Гипоэхогенные участки в паренхиме простаты - признак формирующегося абсцесса.

При выявлении остаточной мочи на фоне острого простатита необходимо решать вопрос в пользу экстренной деривации мочи - цистостомии.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные с диагнозом острого простатита должны быть госпитализированы предпочтительно в специализированное урологическое отделение.

При неосложнённом остром простатите антибактериальная терапия, как правило, эффективна и проводится ступенчато. При выраженной интоксикации препараты вводятся внутривенно, при нормализации температуры и купировании симптомов острого простатита возможен переход на пероральное применение лекарственных препаратов. Общая длительность фармакотерапии составляет не менее 4 нед.

При повышении температуры тела до 37,5 °С, невысоком лейкоцитозе, отсутствии неблагоприятных факторов (повторное острое воспаление, сахарный диабет, пожилой возраст) лечение проводят 10 дней, фторхинолоны можно назначать амбулаторно.

При остром простатите препаратами выбора считают:

  • фторхинолоны (левофлоксацин Флорацид (левофлоксацин, 250 мг № 5 и 500 мг № 5). Препарат выбора для лечения бактериального простатита, благодаря широкому спектру действия, лучшей фармакокинетике и самому высокому профилю безопасности среди фторхинолонов.

  • защищённые полусинтетические пенициллины (ампициллин+сульбактам, амоксициллин+клавулановая кислота);

  • цефалоспорины второго-третьего поколений (цефураксим, цефотаксим, цефаклор, цефиксим, цефтибутен), иногда в сочетании с амингликозидами.

Альтернативными препараты:

  • макролиды (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, эритромицин);

  • доксициклин.

Наиболее часто назначают следующие препараты:

  • левофлоксацин внутривенно по 500 мг 1 раз в сутки 3-4 дня, затем внутрь по 500 мг 1 раз в сутки до 4 нед;

  • офлоксацин внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки 3-4 дня, затем внутрь по 400 мг 2 раза в сутки 4 нед;

  • пефлоксацин внутривенно по 400 мг 2 раз в сутки 3-4 дня, затем внутрь по 400 мг 2 раз в сутки 4 нед;

  • ципрофлоксацин внутривенно по 500 мг 2 раза в сутки 3-4 дня, затем внутрь по 500 мг 2 раза в сутки до 4 нед.

Альтернативные препараты при остром проститите назначаются реже:

  • азитромицин внутрь по 0,25-0,5 г 1 раз в сутки 4-6 нед;

  • доксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в сутки 4-6 нед;

  • эритромицин внутривенно по 0,5-1,0 г 4 раза в сутки, затем внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки, всего 4-6 нед.

При использовании высоких доз препаратов следует одновременно назначать витаминотерапию (аскорбиновая кислота, витамины группы В), следить за достаточным приёмом и выделением жидкости.

В качестве противовоспалительных и уменьшающих боль средств полезны ацетилсалициловая кислота и другие НПВС (пироксикам, диклофенак, последний можно назначить как внутримышечно, внутрь, так и в виде ректальных свечей и других форм). При нестерпимых мучительных болях допустимо использование наркотических препаратов с белладонной, в том числе в ректальных свечах.

У больных катаральным и фолликулярным острым простатитом при отсутствии тенденции к прогрессированию воспалительного процесса для ускорения рассасывания воспалительных инфильтратов в железе, стимуляции разрешения воспаления рекомендуют физиопроцедуры, тёплые сидячие ванны, горячие микроклизмы из отвара ромашки.

Опыт показывает, что недиагностированный или поздно диагностированный острый простатит, как правило, катаральная (реже фолликулярная) форма, успешно поддаётся любому антибактериальному, противовоспалительному лечению, назначенному по другому поводу (при гипердиагностике гриппа, острого респираторного заболевания и др.).

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Дальнейшая задача врача - добиться длительной ремиссии и предупредить осложнения и возможные рецидивы воспалительного процесса в простате.

ПРОГНОЗ

Прогноз острого простатита при своевременном и адекватном лечении в целом благоприятный, однако добиться абсолютного излечения удаётся не всегда, что связано с образованием очагов "дремлющей" инфекции в простате, к чему предрасполагает сложность её железистого строения. Катаральный острый простатит при целенаправленной терапии может быть полностью вылечен. После излечения фолликулярного простатита, как правило, остаются облитерированные протоки отдельных желёз или их групп. В них может находиться инфекционный агент и вследствие плохого опорожнения секрета образовываться камни простаты. Эти очаги нарушенной морфологии и микроциркуляции всегда считают местом возможного начала рецидива воспалительного процесса и основой хронического простатита. Паренхиматозный простатит нередко переходит в хроническую форму болезни. Продолжительность временной нетрудоспособности составляет 20-40 дней. Опасность перехода острого простатита в хроническую форму заболевания требует диспансерного наблюдения за этими больными.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ

Несмотря на интенсивное развитие медицинской науки и накопленный большой опыт в лечении урологических заболеваний, единого определения такого понятия как хронический простатит не существует. Если с инфекционным (а точнее, бактериальным) простатитом ситуация более-менее ясна, то абактериальный простатит до сих пор является серьёзной урологической проблемой со многими невыясненными вопросами. Возможно, под маской заболевания, называемого хронический простатит, скрывается целый ряд заболеваний и патологических состояний, характеризующихся разнообразными органическими изменениями тканей и функциональными нарушениями деятельности не только простаты, органов мужской половой системы и нижних мочевыводящих путей, но и других органов и систем в целом. Отсутствие единого определения хронического простатита отрицательно сказывается на эффективности диагностики и лечения этого заболевания.

По определению Национального института здоровья США диагноз хронического простатита предполагает наличие болей (дискомфорта) в области малого таза, промежности и органах мочеполовой системы в течение по крайней мере 3 мес. При этом дизурия, как и бактериальная флора в секрете простаты, могут отсутствовать.

Основной объективный признак хронического простатита - наличие воспалительного процесса в простате, подтверждённого гистологическим исследованием ткани простаты (полученной в результате пункционной биопсии или оперативного вмешательства), и/или микробиологическим исследованием секрета простаты; или характерные изменения простаты, выявляемые при УЗИ, симптомы нарушения мочеиспускания.

КОДЫ ПО МКБ-10

N41.1 Хронический простатит.

N41.8 Другие воспалительные болезни предстательной железы.

N41.9 Воспалительная болезнь предстательной железы неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Хронический простатит занимает первое место по распространённости среди воспалительных заболеваний органов мужской половой системы и одно из первых мест среди мужских заболеваний в целом. Это самое частое урологическое заболевание у мужчин моложе 50 лет. Средний возраст пациентов, страдающих хроническим воспалительным процессом в простате, - 43 г. К 80 годам до 30% мужчин переносят хронический или острый простатит.

Распространённость хронического простатита в общей популяции составляет 9%. В России хронический простатит по самым приблизительным оценкам в 35% случаев бывает причиной обращения к урологу мужчин трудоспособного возра-ста. У 7-36% больных он осложнён везикулитом, эпидидимитом, расстройствами мочеиспускания, репродуктивной и половой функций.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Единой классификации хронического простатита не существует до сих пор. Наиболее удобной для использования считают классификацию простатита, предложенную в 1995 г. Национальным институтом здоровья США.

  • I тип - острый бактериальный простатит.

  • II тип - хронический бактериальный простатит, обнаруживаемый в 5-10% случаев.

  • III тип - хронический абактериальный простатит (синдром хронической тазовой боли), диагностируемый в 90% случаев:

    • IIIА тип (воспалительная форма) - с повышением количества лейкоцитов в секрете простаты (более 60% от общего числа хронического простатита);

    • IIIБ тип (невоспалительная форма) - без повышения количества лейкоцитов в секрете простаты (около 30%).

  • IV тип - бессимптомное воспаление простаты, выявляемое случайно при обследовании по поводу других заболеваний по результатам анализа секрета простаты или её биопсии (гистологический простатит). Частота этой формы заболевания неизвестна.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Современная медицинская наука хронический простатит рассматривает как полиэтиологическое заболевание. Возникновение и рецидивирование хронического простатита, помимо действия инфекционных факторов, обусловлено нейровегетативными и гемодинамическими нарушениями, которые сопровождаются ослаблением местного и общего иммунитета, аутоиммунными (воздействие эндогенных иммуномодуляторов - цитокинов и лейкотриенов), гормональными, химическими (рефлюкс мочи в простатические протоки) и биохимическими (возможная роль цитратов) процессами, а также аберрациями пептидных факторов роста.

К факторам риска развития хронического простатита относят:

  • особенности образа жизни, вызывающие инфицирование органов мочеполовой системы (беспорядочные половые связи без предохранения и соблюдения личной гигиены, наличие воспалительного процесса и/или инфекций мочевых и половых органов у половой партнёрши);

  • проведение трансуретральных манипуляций (в том числе ТУР простаты) без профилактической антибактериальной терапии;

  • наличие постоянного уретрального катетера;

  • хроническое переохлаждение;

  • малоподвижный образ жизни;

  • нерегулярная половая жизнь.

Среди этиопатогенетических факторов риска хронического простатита важное значение имеют иммунологические нарушения, в частности нарушение равновесия между различными иммунокомпетентными факторами. В первую очередь это относится к цитокинам - низкомолекулярным соединениям полипептидной природы, которые синтезируются лимфоидными и нелимфоидными клетками и оказывают прямое действие на функциональную активность иммунокомпетентных клеток.

Большое значение придают интрапростатическому рефлюксу мочи как одному из основных факторов развития так называемого химического небактериального простатита.

Развитие функциональной диагностики позволило глубже исследовать деятельность нервной системы и диагностировать нейрогенные расстройства деятельности тазовых органов и простаты. В первую очередь это относится к мышцам тазового дна и гладкомышечным элементам стенки мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и простаты. Нейрогенную дисфункцию мышц тазового дна рассматривают как одну из главных причин возникновения невоспалительной формы хронического абактериального простатита.

Синдром хронической тазовой боли может быть связан и с формированием миофасциальных триггерных точек, располагающихся в местах прикрепления мышц к костям и фасциям таза. Воздействие на эти триггерные точки, находящиеся в непосредственной близости от органов мочеполовой системы, вызывает боль, иррадиирущую в надлобковую область, промежность и другие зоны проекции половых органов. Как правило, точки эти формируются при заболеваниях, травмах и оперативных вмешательствах на органах малого таза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для хронического простатита характерна триада симптомов: боль или дискомфорт, нарушения мочеиспускания и сексуальная дисфункция. Основной симптом заболевания - боли или дискомфорт в области таза, которые продолжаются 3 мес и более. Наиболее частая локализация боли - промежность, однако чувство дискомфорта может возникать в надлобковой, паховой областях, заднем проходе и других областях таза, на внутренней поверхности бёдер, а также в мошонке и пояснично-крестцовой области. Односторонняя боль в яичке, как правило, не является признаком простатита. Боль во время и после эякуляции наиболее специ-фична для хронического простатита.

Нарушается сексуальная функция, в том числе угнетается либидо и ухудшается качество спонтанных и/или адекватных эрекций, хотя у большинства больных не развивается выраженная ЭД. Хронический простатит - одна из причин преждевременной эякуляции (ПЭ), однако на поздних стадиях заболевания эякуляция может быть замедленной. Возможно изменение ("стёртость") эмоциональной окраски оргазма.

Нарушения мочеиспускания чаще проявляются ирритативными симптомами, реже - симптомами ИВО.

При хроническом простатите также могут выявлять количественные и качественные нарушения эякулята, которые редко бывают причиной инфертильности.

Болезнь носит волнообразный характер, периодически усиливаясь и ослабевая. В целом же симптоматика заболевания соответствует стадиям воспалительного процесса.

Для экссудативной стадии характерны боли в мошонке, в паховой и надлобковой областях, учащённое мочеиспускание и неприятные ощущения в конце акта мочеиспускания, ускоренное семяизвержение, боли в конце или после эякуляции, усиление и болезненность адекватных эрекций.

В альтернативной стадии пациента могут беспокоить боли (неприятные ощущения) в надлобковой области, реже в мошонке, паховой области и крестце. Мочеиспускание, как правило, не нарушено (или учащено). На фоне ускоренного, безболезненного семяизвержения наблюдается нормальная эрекция.

Пролиферативная стадия воспалительного процесса может проявляться ослаблением интенсивности струи мочи и учащённым мочеиспусканием (при обострениях воспалительного процесса). Семяизвержение в этой стадии не нарушено или несколько замедлено, интенсивность адекватных эрекций нормальная или умеренно снижена.

На стадии рубцовых изменений и склероза простаты пациентов беспокоит тяжесть в надлобковой области, в крестце, учащённое мочеиспускание днём и ночью (тотальная поллакиурия), вялая, прерывающаяся струя мочи и императивные позывы на мочеиспускание. Семяизвержение замедлено (вплоть до отсутствия), адекватные, а иногда и спонтанные эрекции ослаблены. Нередко в этой стадии обращает на себя внимание "стёртость" оргазма.

Безусловно, строгая стадийность воспалительного процесса и соответствие ему клинических симптомов проявляются не всегда и не у всех пациентов, так же как и многообразие симптомов хронического простатита. Чаще наблюдают наличие какого-либо одного, реже двух симптомов, присущих разным группам, например боли в промежности и частые мочеиспускания или императивные позывы с ускоренным семяизвержением.

Влияние хронического простатита на качество жизни, согласно унифицированной шкале оценки качества жизни, сопоставимо с влиянием инфаркта миокарда, стенокардии или болезни Крона.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Диагностика манифестирующего хронического простатита не трудна и базируется на классической триаде симптомов. Учитывая, что нередко заболевание протекает бессимптомно, необходимо применение комплекса физикальных, лабораторных и инструментальных методов, включая определение состояния иммунного и неврологического статуса.

При оценке субъективных проявлений заболевания большое значение имеет анкетирование. Разработано много опросников, заполняемых пациентом и позволяющих врачу составить представление о частоте и интенсивности болей, расстройствах мочеиспускания и сексуальных расстройствах, об отношении пациента к этим клиническим проявлениям хронического простатита, а также оценить состояние психоэмоциональной сферы пациента. Наиболее популярна в настоящее время анкета шкалы симптомов хронического простатита (NIH-CPS). Анкета разработана Национальным институтом здоровья США, она представляет эффективный инструмент выявления симптомов хронического простатита и определения его влияния на качество жизни.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Именно лабораторная диагностика позволяет поставить диагноз "хронический простатит" (с тех пор как в 1961 г. Farman и McDonald установили "золотой стандарт" в диагностике воспаления простаты - 10-15 лейкоцитов в поле зрения) и провести дифференциальный диагноз между его бактериальной и небактериальной формами. Лабораторная диагностика позволяет также выявить возможное инфицирование простаты атипичной, неспецифической бактериальной и грибковой флорой, а также вирусами. Хронический простатит диагностируют, если секрет простаты или 4 проба мочи (3-4-стаканные пробы предложены Meares and Stamey в 1968 г.) содержат бактерии либо более 10 лейкоцитов в поле зрения. Если в секрете простаты отсутствует бактериальный рост при повышенном количестве лейкоцитов, необходимо проводить исследование на хламидии и другие ИППП.

При микроскопическом исследовании отделяемого мочеиспускательного канала определяют количество лейкоцитов, слизи, эпителия, а также трихомонад, гонококков и неспецифической флоры.

При исследовании соскоба слизистой мочеиспускательного канала методом ПЦР определяют наличие микроорганизмов, вызывающих заболевания, передающиеся половым путём.

При микроскопическом исследовании секрета простаты определяют количество лейкоцитов, лецитиновых зёрен, амилоидных телец, телец Труссо-Лаллемана и макрофагов.

Проводят бактериологическое исследование секрета простаты или мочи, полученной после её массажа. По результатам этих исследований определяют характер заболевания (бактериальный или абактериальный простатит). Простатит может вызвать повышение концентрации ПСА. Забор крови для определения концентрации ПСА в сыворотке необходимо проводить не ранее чем через 10 дней после пальцевого ректального исследования. Несмотря на этот факт, при концентрации ПСА выше 4,0 нг/мл показано применение дополнительных диагностических методов, в том числе биопсии простаты с целью исключения рака простаты.

Важное значение в лабораторной диагностике хронического простатита имеет исследование иммунного статуса (состояния гуморального и клеточного иммунитета) и уровня неспецифических антител (IgA, IgG и IgM) в секрете простаты. Иммунологическое исследование помогает определить стадию процесса и контролировать эффективность лечения.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

ТРУЗИ простаты при хроническом простатите обладает высокой чувствительностью, но низкой специфичностью. Исследование позволяет не только провести дифференциальную диагностику, но и определить форму и стадию заболевания с последующим мониторингом в течение всего курса лечения. УЗИ даёт возможность оценить размеры и объём простаты, эхоструктуру (кисты, конкременты, фиброзно-склеротические изменения в органе, абсцессы, гипоэхогенные участки в периферической зоне простаты), размеры, степень расширения, плотность и эхооднородность содержимого семенных пузырьков.

УДИ (УФМ, определение профиля уретрального давления, исследование давление/поток, цистометрия) и миография мышц тазового дна позволяют получить дополнительную информацию при подозрении на наличие нейрогенных нарушений мочеиспускания и нарушений функции мышц тазового дна, а также ИВО, которая нередко сопровождает хронический простатит.

Рентгенологическое исследование нужно проводить у пациентов с диагностированной ИВО с целью уточнения причины её возникновения и определения тактики дальнейшего лечения.

КТ и МРТ органов малого таза проводят для дифференциальной диагностики с раком простаты, а также при подозрении на невоспалительную форму абактериального простатита, когда необходимо исключить патологические изменения позвоночника и органов малого таза.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Установление природы доминирующего патологического процесса в простате особенно важно, так как под "маской" хронического простатита манифестируют различные нарушения трофики, иннервации, сократительной, секреторной и других функций этого органа. Некоторые из них можно отнести к проявлениям абактериального простатита, например его атоническую форму.

Хронический абактериальный простатит также следует дифференцировать:

  • с психоневрологическими нарушениями - депрессией, нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря (в том числе с детрузорно-сфинктерной диссинергией), псевдодиссинергией, рефлекторной симпатической дистрофией;

  • с воспалительными заболеваниями других органов - интерстициальным циститом, остеитом лонного сочленения;

  • с сексуальной дисфункцией;

  • с другими причинами дизурии - гипертрофией шейки мочевого пузыря, симп-томатической аденомы простаты, стриктурой мочеиспускательного канала и МКБ;

  • с заболеваниями прямой кишки.

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении простатита, как и любого хронического заболевания, должны соблюдаться принципы последовательности и комплексного подхода. Прежде всего необходимо изменить образ жизни пациента, его мышление и психологию. Устранив влияние многих вредных факторов, таких, как гиподинамия, алкоголь, хроническое переохлаждение и других. Тем самым мы не только останавливаем дальнейшее прогрессирование заболевания, но и способствуем выздоровлению. Это, а также нормализация половой жизни, соблюдение диеты и многое другое является подготовительным этапом в лечении. Далее следует основной, базовый курс, предполагающий применение различных лекарственных препаратов. Такой ступенчатый подход к лечению заболевания позволяет контролировать его эффективность на каждой стадии, внося необходимые изменения, а также бороться с болезнью по тому же принципу, по которому она развивалась, - от предрасполагающих факторов к производящим.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Хронический простатит, как правило, не требует госпитализации. В тяжёлых случаях упорно протекающего хронического простатита комплексная терапия, проведённая в стационаре, более эффективна, чем лечение в амбулаторных условиях.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Необходимо одновременное использование нескольких лекарственных препаратов и методов, действующих на разные звенья патогенеза с целью элиминации инфекционного фактора, нормализации кровообращения в органах малого таза (в том числе улучшения микроциркуляции в простате), адекватного дренажа простатических ацинусов, особенно в периферических зонах, нормализации уровня основных гормонов и иммунных реакций. Исходя из этого можно рекомендовать к применению при хроническом простатите антибактериальные и антихолинергические препараты, иммуномодуляторы, НПВС, ангиопротекторы и сосудорасширяющие средства, а также массаж простаты. В последние годы при лечении хронического простатита используются препараты, ранее для этой цели не применявшиеся: α1-адреноблокаторы (теразозин), ингибиторы 5-α-редуктазы (финастерид), ингибиторы цитокинов, иммуносупрессоры (циклоспорин), препараты, влияющие на обмен уратов (аллопуринол) и цитратов.

Основа лечения хронического простатита, обусловленного инфекционными агентами, - антибактериальная терапия, проводимая с учётом чувствительности конкретного возбудителя к тому или иному препарату. Эффективность антибактериальной терапии доказана не для всех типов простатита. При хроническом бактериальном простатите антибактериальная терапия эффективна и приводит к элиминации возбудителя в 90% наблюдений при условии выбора препаратов с учётом чувствительности к ним микроорганизмов, а также свойств самих препаратов. Необходимо правильно выбрать их суточную дозу, кратность приёма и продолжительность лечения. При хроническом абактериальном простатите и воспалительном синдроме хронической тазовой боли (в том случае, когда в результате применения микроскопических, бактериологических и иммунных методов диагностики возбудитель не выявлен) кратким курсом может быть проведена эмпирическая антибактериальная терапия и при её клинической эффективности продолжена. Эффективность эмпирической антимикробной терапии как у больных бактериальным простатитом, так и абактериальным составляет около 40%. Это свидетельствует о невыявляемости бактериальной флоры либо о положительной роли других микробных агентов (хламидий, микоплазм, уреаплазм, грибковой флоры, трихомонад, вирусов) в развитии инфекционного воспалительного процесса, что в настоящее время не подтверждено. Флора, не определяемая при стандартном микроскопическом или бактериологическом исследовании секрета простаты, в некоторых случаях может быть выявлена при гистологическом исследовании биоптатов простаты или другими тонкими методами.

При невоспалительном синдроме хронической тазовой боли и бессимптомном течении хронического простатита необходимость проведения антибактериальной терапии спорна. Длительность антибактериальной терапии должна составлять не более 2-4 нед, после чего при положительных результатах продолжается до 4-6 нед. При отсутствии эффекта возможна отмена антибиотиков и назначение препаратов других групп (например, α1-адреноблокаторов, растительных экстрактов Serenoa repens).

Препаратами выбора для эмпирической терапии хронического простатита являются фторхинолоны, поскольку они обладают высокой биодоступностью и хорошо проникают в ткань железы (концентрация некоторых из них в секрете простаты превышает таковую в сыворотке крови). Другим достоинством препаратов этой группы является активность в отношении большинства грамотрицательных микроорганизмов, а также хламидий и уреаплазм. Результаты лечения не зависят от использования какого-либо конкретного препарата из группы фторхинолонов.

При хроническом простатите наиболее часто используют:

  • норфлоксацин в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 10-14 дней;

  • пефлоксацин в дозе 400 мг 2 раза в день 10-14 дней;

  • ципрофлоксацин в дозе 250-500 мг 2 раза в день в течение 14-28 дней.

При неэффективности фторхинолонов следует назначать комбинированную антибактериальную терапию: амоксициллин + клавулановая кислота и клиндамицин. Не потеряли своего значения и тетрациклины (доксициклин), особенно при подозрении на хламидийную инфекцию.

В последних исследованиях доказано, что кларитромицин хорошо проникает в ткань простаты и эффективен против внутриклеточных возбудителей хронического простатита, включая уреаплазмы и хламидии.

Антибактериальные препараты рекомендуют назначать и с целью профилактики рецидивов бактериальных простатитов.

При возникновении рецидивов может быть назначен прежний курс антибактериальных препаратов в более низких разовых и суточных дозах. Неэффективность антибактериальной терапии, как правило, обусловлена неправильным выбором препарата, его дозировки и кратности либо наличием бактерий, персистирующих в протоках, ацинусах или кальцинатах и покрытых защитной экстрацеллюлярной оболочкой.

Учитывая важную роль в патогенезе хронического абактериального простатита интрапростатического рефлюкса, при сохранении обструктивных и ирритативных симптомов заболевания после проведения антибактериальной терапии (а иногда и вместе с ней) показаны α-адреноблокаторы. Их применение обусловлено тем, что у человека до 50% внутриуретрального давления поддерживается за счёт стимуляции α1-адренорецепторов. Сократительная функция простаты также находится под контролем α1-адренорецепторов, которые локализуются преимущественно в стромальных элементах железы. α-Адреноблокаторы снижают повышенное внутриуретральное давление и расслабляют шейку мочевого пузыря и гладкие мышцы простаты, уменьшают тонус детрузора. Положительный эффект наступает в 48-80% случаев независимо от применения конкретного препарата из группы α-адреноблокаторов.

Применяют следующие α-адреноблокаторы:

  • тамсулозин - по 0,2 мг/сут;

  • теразозин - по 1 мг/сут с увеличением дозы до 20 мг/сут;

  • альфузозин - по 2,5 мг 1-2 раза в сут.

В конце 90-х годов появились первые научные публикации о применении финастерида при простатодинии. Действие этого препарата основано на подавлении активности фермента 5-α-редуктазы, превращающего тестостерон в его простатическую форму, 5-α-дигидротестостерон, активность которого в клетках простаты в 5 раз и более превышает активность тестостерона. Андрогены играют основную роль в возрастной активизации пролиферации стромального и эпителиального компонентов и других процессов, приводящих к увеличению простаты. Применение финастерида приводит к атрофии стромальной ткани (после 3 мес) и железистой (после 6 мес приёма препарата), причём объём последней в простате уменьшается примерно на 50%. Также снижается эпителиально-стромальное соотношение в транзиторной зоне. Соответственно, угнетается и секреторная функция. Проведённые исследования подтвердили уменьшение выраженности болей и ирритативной симптоматики при хроническом абактериальном простатите и синдроме хронической тазовой боли. Положительный эффект применения финастерида может быть обусловлен уменьшением объёма простаты, сопровождающимся уменьшением выраженности отёка интерстициальной ткани, снижением напряжённости железы и, соответственно, уменьшением давления на её капсулу.

Боли и ирритативная симптоматика являются показанием к назначению НПВС, которые используют как в комплексной терапии, а также и как α-адреноблокаторы самостоятельно при неэффективности антибактериальной терапии (диклофенак в дозе 50-100 мг/сут).

Некоторые исследования демонстрируют эффективность фитотерапии, однако данные сведения не подтверждены мультицентровыми плацебо-контролируемыми исследованиями.

При сохранении клинической симптоматики заболевания (боль, дизурия) после применения антибиотиков, α-адреноблокаторов и НПВС последующее лечение должно быть направлено либо на купирование болей, либо на решение проблем с мочеиспусканием, либо на коррекцию обоих вышеперечисленных симптомов.

При болях трициклические антидепрессанты оказывают анальгетическое действие благодаря блокированию H1-рецепторов гистамина и антихолинэстеразному действию. Чаще других назначаются амитриптилин и имипрамин. Однако применять их надо с осторожностью. Побочные эффекты - сонливость, сухость во рту. В крайне редких случаях для купирования болей могут быть использованы наркотические анальгетики (трамадол и другие препараты).

Если в клинической картине заболевания преобладает дизурия, перед началом лекарственной терапии следует провести УДИ (УФМ), по возможности - видео-уродинамическое исследование. Дальнейшее лечение назначают в зависимости от полученных результатов. При повышенной чувствительности (гиперактивность) шейки мочевого пузыря лечение проводят как при интерстициальном цистите, т.е. назначают амитриптилин, антигистаминные лекарственные препараты, инстилляции в мочевой пузырь растворов антисептиков. При гиперрефлексии детрузора назначают антихолинэстеразные лекарственные препараты. При гипертонусе наружнего сфинктера мочевого пузыря назначают бензодиазепины (например, диазепам), а при неэффективности лекарственной терапии - физиотерапию (снятие спазма), нейромодуляцию (например, крестцовую стимуляцию).

Основываясь на нейромышечной теории этиопатогенеза хронического абактериального простатита можно назначать спазмолитики и миорелаксанты.

В последние годы, основываясь на теории участия цитокинов в развитии хронического воспалительного процесса, рассматривается возможность применения при хроническом простатите ингибиторов цитокинов, таких, как моноклональные антитела к фактору некроза опухоли (инфликсимаб), ингибиторов лейкотриенов (зафирлукаст, относящийся к новому классу НПВС) и ингибиторов фактора некроза опухоли.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время большое значение придаётся местному применению физических методов, которые позволяют не превышать среднетерапевтические дозы антибактериальных препаратов за счёт стимуляции микроциркуляциии и, как следствие, повышения кумуляции препаратов в простате.

Наиболее эффективные физические методы лечения хронического простатита:

  • трансректальная микроволновая гипертермия;

  • физиотерапия (лазеротерапия, грязелечение, фоно- и электрофорез).

В зависимости от характера изменений в ткани простаты, наличия или отсутствия конгестивных и пролиферативных изменений, а также сопутствующей аденомы простаты используют различные температурные режимы микроволновой гипертермии. При температуре 39−40 °С основными эффектами электромагнитного излучения микроволнового диапазона, помимо вышеназванных, являются антиконгестивное и бактериостатическое действие, а также активация клеточного звена иммунитета. При температуре 40-45 °С превалируют склерозирующий и нейроанальгезирующий эффекты, причём анальгезирующий эффект обусловлен угнетением чувствительных нервных окончаний.

Низкоэнергетическая магнито-лазерная терапия оказывает на простату действие, близкое к микроволновой гипертермии при 39-40 °С, т.е. стимулирует микроциркуляцию, обладает антикогестивным действием, способствует кумуляции препаратов в ткани простаты и активации клеточного звена иммунитета. Кроме этого, лазеротерапия обладает биостимулирующим воздействием. Этот метод наиболее эффективен при преобладании конгестивно-инфильтративных изменений в органах половой системы и поэтому применяют для лечения острого и хронического простатовезикулита и эпидидимоорхита. При отсутствии противопоказаний (камни простаты, аденома) не потеряло своего лечебного значения проведение массажа простаты. С успехом применяют при лечении хронического простатита санаторно-курортное лечение и рациональную психотерапию.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Несмотря на распространённость и известные трудности диагностики и лечения, хронический простатит не относят к угрожающим жизни заболеваниям. Это доказывают случаи длительной и зачастую малоэффективной терапии, превращающей процесс лечения в чисто коммерческое предприятие с минимальным риском для жизни больного. Куда более серьёзную опасность представляют его осложнения, которые не только нарушают процесс мочеиспускания и отрицательно влияют на репродуктивную функцию мужчины, но и приводят к серьёзным анатомо-функциональным изменениям ВМП - склерозу простаты и шейки мочевого пузыря.

К сожалению, осложнения эти нередко бывают у пациентов молодого и среднего возраста. Именно поэтому всё более актуально становится применение транс-уретральной электрохирургии (как минимально инвазивной операции). При выраженной органической ИВО, обусловленной склерозом шейки мочевого пузыря и склерозом простаты, выполняют трансуретральную инцизию на 5, 7 и 12 ч условного циферблата, либо экономную электрорезекцию простаты.

В тех случаях, когда исходом хронического простатита бывает склероз простаты с выраженной симптоматикой, которая не поддаётся консервативной терапии, выполняют максимально радикальную трансуретральную электрорезекцию простаты. Трансуретральную электрорезекцию простаты можно применять и при банальных калькулёзных простатитах. Кальцинаты, локализующиеся в центральной и транзиторной зонах нарушают трофику тканей и усиливают конгестию в изолированных группах ацинусов, приводя к развитию болей, которые трудно поддаются консервативному лечению. Электрорезекцию в таких случаях необходимо проводить до возможно более полного удаления кальцинатов. В некоторых клиниках с целью контроля резекции кальцинатов у таких пациентов используют ТРУЗИ.

Ещё одно показание к эндоскопическому оперативному вмешательству - склероз семенного бугорка, сопровождающийся окклюзией семявыбрасывающих и выводных протоков простаты. Такие пациенты, как правило, обращаются к врачу с жалобами сексуального характера: бледность эмоциональной окраски оргазма, вплоть до полного отсутствия ощущений, боли при эякуляции либо отсутствие спермы (анэякуляторный синдром). Нарушение проходимости дренажных путей простаты затрудняет эвакуацию простатического секрета, вызывая его застой в ацинусах и ухудшая тем самым не только секреторную функцию железы (выработку лимонной кислоты, цинка, литических ферментов и других веществ), но и барьерную. В результате уменьшается синтез факторов гуморальной и клеточной защиты, что сказывается на состоянии местного иммунитета. В этих случаях с целью восстановления проходимости семявыносящих путей и простатических протоков в качестве одного из вариантов выполняют резекцию семенного бугорка, инцизию семявыбрасывающих протоков и семенных пузырьков.

Еще одна проблема - диагностика и лечение хронического простатита у пациентов с аденомой простаты, подвергающихся оперативному вмешательству. Течение аденомы простаты осложняется хроническим простатитом различной степени выраженности у 55,5-73% больных. Из всей этой группы пациентов лишь у 18-45% больных хронический простатит диагностируют на догоспитальном этапе при амбулаторных обследованиях, ещё у 10-17% - в стационаре в рамках рутинного предоперационного обследования. Остальные пациенты оперируются, имея недиагностированный ранее хронический простатит, причём нередко в стадии обострения, с выраженными воспалительными изменениями в паренхиме и ацинусах, которые становятся операционными находками. Зачастую при трансуретральной электрорезекции простаты отмечают выделение содержимого из вскрытых во время резекции простатических протоков и синусов, которое может иметь как густую, вязкую консистенцию (при гнойном процессе в простате) и выделяться по типу "пасты из тюбика", так и жидкую - серозно-гнойную. И это при том, что любые трансуретральные эндоскопические манипуляции при обострении хронических воспалительных процессов органов мужской репродуктивной системы противопоказаны в связи с риском развития в послеоперационном периоде вторичного склероза простаты и шейки мочевого пузыря, а также стриктур задней части мочеиспускательного канала. Решение этой проблемы осложнено трудностью получения объективных лабораторных и инструментальных данных, подтверждающих полную санацию простаты после проведенного лечения. Иначе говоря, недостаточно выявить наличие воспаления простаты в предоперационном периоде, необходимо ещё доказать эффективность следующей за этим антибактериальной и противовоспалительной терапии, что бывает сделать несколько сложнее.

Если обострение хронического воспалительного процесса (гнойные или серозно-гнойные выделения из простатических синусов) диагностировано в ходе трансуретрального вмешательства, операцию необходимо завершить удалением всей оставшейся железы. Простату при этом удаляют путём электрорезекции с последующей точечной коагуляцией кровоточащих сосудов шариковым электродом и установкой троакарной цистостомы для уменьшения внутрипузырного давления и профилактики резорбции инфицированной мочи в простатические протоки.

ПРОГНОЗ

Излечение хронического простатита, как всякого хронического заболевания, означает достижение бесконечно длительной ремиссии. Критерии излеченности пациентов с хроническим простатитом, предложенные Cumming and Chittenham в 1938 г., по-прежнему сохраняют актуальность. К ним относят полное отсутствие симптомов, нормальный уровень лейкоцитов в секрете простаты, отсутствие клинически значимой концентрации патогенных (и/или условно-патогенных) бактерий при бактериологическом исследовании и в нативном препарате секрета простаты, устранение всех очагов инфекции, нормальный или близкий к нормальному уровень антител.

КАМНИ ПРОСТАТЫ

КОД ПО МКБ-10

N42.0. Камни предстательной железы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Камни простаты классифицируют на первичные (истинные) и вторичные (ложные), т.е. мигрировавшие в простатический отдел мочеиспускательного канала из почек и мочевого пузыря. В настоящий момент данная классификация практически не используется. Однако рациональное зерно в этой классификации, несомненно, присутствует: если первое состояние хроническое, то ложные камни -

ургентные, приводящие к острой задержке мочеиспускания. Если пятьдесят лет назад истинные камни простаты были редки, то в настоящее время ситуация обратная, что является "заслугой" современной медицины.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В норме секреторные отделы простаты выстланы однослойным гладким или цилиндрическим эпителием (в зависимости от стадии секреции). Выводные протоки выстланы многорядным плазматическим эпителием, который в дистальных отделах становится переходным. При обструкции у мужчин (в основном пожилого возраста) можно обнаружить в секреторных отделах простаты конкременты (сферической формы, диаметром до 2,5 мм), состоящие из белков и солей кальция. Причина нарушения пассажа секрета простаты может быть вызвана как развитием узлов аденомы простаты, так и вследствие воспаления простаты. При наличии инфекционного возбудителя конкременты могут стать идеальной защитой для микроорганизма, иногда полностью недоступного для антибактериальных препаратов.

При исследовании состава конкрементов простаты отмечают их индентичность конкрементам мочевого пузыря. Такие конкременты образуются в дистальных отделах простаты (выстланных переходно-клеточным эпителием) вследствие рефлюкса мочи в простату (часто после перенесённых вмешательств - ТУР или инцизии простаты, травмы). Такие камни также часто колонизируются микроорганизмами, покрываются биологической плёнкой и становятся источником хронической инфекции.

ДИАГНОСТИКА

Конкременты простаты хорошо визуализируются при УЗИ, КТ, иногда при обзорной урографии. В сочетании с анамнестическими данными, результатами микроскопического и бактериологического исследования секрета простаты и эякулята, допплеровском картировании органов малого таза, гистологическом исследовании биоптатов можно диагностировать и наличие бактериального воспалительного процесса.

Важно отметить, что объём простаты и уровень ПСА в сыворотке крови не отличим у пациентов с бессимптомными камнями простаты и без них.

ЛЕЧЕНИЕ

ТУР простаты для ликвидации всех конкрементов простаты анатомически невозможна. При ИВО и наличии камней простаты перед ТУР целесобразна адьювантная антибактериальная терапия.

СКЛЕРОЗ ПРОСТАТЫ

Склероз простаты - болезнь, при которой сморщивающаяся паренхима железы сдавливает предстательную часть мочеиспускательного канала, суживает шейку мочевого пузыря и пузырные отделы мочеточников, сдавливает семявыносящие протоки, приводит к нарушению акта мочеиспускания, застою мочи в ВМП, снижению функции почек и нарушению различных фаз копулятивного цикла.

КОД ПО МКБ-10

N42.8. Другие уточнённые болезни предстательной железы.

ПРОФИЛАКТИКА

В профилактике склероза простаты решающее значение имеют ранняя диагностика хронического простатита в соответствии с современной классификацией и лечение, адекватное форме (бактериальная, небактериальная) простатита.

Клиническая классификация склероза простаты В.С. Карпенко предусматривает выделение четырёх стадий нарушения пассажа мочи при этом заболевании.

  • I стадия - функциональные расстройства мочеиспускания.

  • II стадия - функциональные нарушения пассажа мочи по верхним и нижним мочевыводящим путям.

  • III стадия - стойкие функциональные расстройства уродинамики и начальных морфологических изменений в мочевых органах и семенных протоках.

  • IV стадия - терминальные изменения паренхимы почек, мочеточников, мочевого пузыря и семенных протоков.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Морфологические изменения в простате полиморфны.

В.С. Карпенко и соавт. (1985) разработали гистологическую классификацию склероза простаты.

Патогенетические факторы.

  • Склероз простаты с очаговой гиперплазией паренхимы.

  • Склероз (фиброз) простаты с атрофией паренхимы.

  • Склероз простаты в сочетании с нодозной аденоматозной гиперплазией.

  • Склероз (фиброз) простаты с кистозной трансформацией.

  • Цирроз простаты:

    • сочетающийся с инфекционным фолликулярным или паренхиматозным (интерстициальным) простатитом;

    • сочетающийся с аллергическим простатитом;

    • без простатита: атрофические изменения, дистрофические изменения, врождённые аномалии развития.

ЭТИОЛОГИЯ

В этиологии склероза простаты основное место отводят хроническому простатиту, хотя некоторые исследователи отмечали этиологическую роль механического воздействия на простату, аномалий развития, аллергических и иммунологических факторов, атеросклероза сосудов, гормональных воздействий. Было сделано заключение, что склероз простаты - самостоятельное полиэтиологическое заболевание.

В этиологии бактериального простатита наиболее частые возбудители (65-80%) - грамотрицательные патогены, в первую очередь Escherichia coli или несколько микроорганизмов.

Этиология хронического небактериального простатита изучена недостаточно. Однако считают, что в происхождении хронического бактериального и небактериального простатита заметную роль играет уретропростатический рефлюкс (рис. 26-32), при стерильной моче способствующий развитию химического воспаления.

image2632
Рис.26-32. Микционная мультиспиральная цистоуретрограмма. Во фронтальной проекции выявляется уретропростатический рефлюкс (указан стрелкой) у пациента с упорно протекающим хроническим абактерильным простатитом.

ПАТОГЕНЕЗ

Известно, что в патогенезе обоих форм хронического простатита существенное значение имеют нарушения микроциркуляции в простате, выявленные реографическими и эходопплерографическими исследованиями.

Развитие склероза простаты происходит в ходе прогрессирования хронического бактериального и небактериального воспаления, и её рассматривают как конечную стадию хронического простатита.

При естественном течении болезни в склерозирующий процесс могут вовлекаться шейка мочевого пузыря, мочепузырный треугольник, устья мочеточников, семенные пузырьки.

Всё это способствует прогрессированию ИВО, развитию ХПН и расстройств половой функции.

Склероз простаты не считают распространённым заболеванием, хотя истинная частота его изучена недостаточно.

Так, по данным исследователей, у 5% больных хроническим простатитом диагностировали III стадию заболевания (фибросклероз).

У 13% пациентов, лечившихся по поводу острой и хронической задержки мочеиспускания, обнаружили склероз простаты.

ДИАГНОСТИКА

Основные клинические проявления склероза простаты - симптомы, характерные для ИВО любой этиологии:

  • затруднённое, часто болезненное мочеиспускание, вплоть до странгурии;

  • чувство неполного опорожнения мочевого пузыря;

  • острая или хроническая задержка мочеиспускания.

Наряду с этим больные жалуются на:

  • боли в промежности, над лобком, в паховых областях, прямой кишке;

  • расстройства половой функции (снижение либидо, ухудшение эрекции, болезненный половой акт и оргазм).

При прогрессировании нарушений оттока мочи развиваются уретерогидронефроз, хронический пиелонефрит, появляются жажда, сухость во рту, сухость кожных покровов, т.е. симптомы, характерные для почечной недостаточности.

Уместно отметить, что общее состояние больных длительное время может быть удовлетворительным, несмотря на достаточно выраженные изменения почек и мочевыводящих путей.

Внешний вид пациентов при развитии почечной недостаточности в значительной степени изменяется и характеризуется бледностью кожных покровов с желтушным оттенком, пастозностью лица, исхуданием.

Почки обычно не пальпируются, при значительном объёме остаточной мочи внизу живота пальпацией определяют шарообразный болезненный мочевой пузырь.

При наличии в анамнезе перенесённого эпидидимита пальпацией определяют увеличенные в размерах умеренно болезненные придатки яичек.

При пальцевом ректальном исследовании диагностируют уменьшенную в размерах плотную, асимметричную, гладкую, без узлов простату.

Массаж склерозированной простаты не сопровождается выделением секрета, что свидетельствует об утрате её функции.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Анализы крови и мочи позволяют установить изменения воспалительного характера в почках, мочевыводящих путях и нарушения функций почек, обусловленных склерозом простаты, а также оценить степень выраженности.

Лейкоцитурия, бактериурия - частые симптомы; креатининемия и анемия появляются при развитии и нарастании почечной недостаточности. Для определения выраженности ИВО большое значение имеет УФМ. Максимальная скорость потока мочи снижается до 4-6 мл/с, а длительность акта мочеиспускания у большинства пациентов возрастает.

Большую ценность представляет ТРУЗИ, определяющее объём и эхоструктуру простаты и помогающее дифференцировать склероз простаты от аденомы и рака. Этот метод также даёт возможность определить объём остаточной мочи, выявить утолщение стенки мочевого пузыря и наличие его ложных дивертикулов.

Ультразвуковое сканирование почек и ВМП позволяет установить уретерогид-ронефроз. Общепринятые рентгенологические методы исследования проводят в следующем порядке: обзорная и экскреторная урография (по показаниям: инфузионная, в сочетании с введением диуретиков, отсроченная), нисходящая цисто-уретрография. При отсутствии информации о состоянии простатического отдела мочеиспускательного канала выполняют восходящую уретроцистографию.

Однако ни один из этих рентгенологических методов не даёт представления о размерах и состоянии простаты.

Такие данные могут быть получены при использовании рентгеновской и МРТ (рис. 26-33).

image2633
Рис.26-33. Компьютерная томограмма. Больной 45 лет. Хронический простатит III стадии (фибросклероз). Незначительное количество тканей с нормальной плотностью.

Перечисленные методы лучевой диагностики малоинвазивны, и если с их помощью получена информация о состоянии простатического отдела мочеиспускательного канала, то от восходящей уретроцистографии можно воздержаться. Восходящая контрастная уретроцистография по обоснованным показаниям помогает диагностировать сужение простатического отдела мочеиспускательного канала, увеличение в размерах мочевого пузыря, пузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюксы. Однако этот метод инвазивный, не вполне безопасный (возможно развитие осложнений инфекционно-воспалительного характера, в том числе острого пиелонефрита и уросепсиса) и не даёт представлений о состоянии простаты.

Вазовезикулография прямого отношения к диагностике склероза простаты не имеет, но она позволяет оценить степень распространения воспалительного процесса на семенные пузырьки и окружающие ткани, и её результаты могут быть учтены при выборе объёма операции.

Показания для этого исследования, по мнению некоторых авторов:

  • нарушения эрекции;

  • болезненный оргазм;

  • боли в глубине полости малого таза, промежности или в прямой кишке.

Было установлено, что патологические изменения семенных пузырьков происходят у 35% пациентов со склерозом простаты.

Радионуклидные исследования можно применить для более полной оценки функционального состояния почек и ВМП.

Уретроцистоскопию проводят на завершающем этапе исследования, так как она может активировать мочевую инфекцию. Этим методом оценивают степень проходимости простатического отдела мочеиспускательного канала, определяют признаки ИВО (трабекулярность стенки мочевого пузыря, ложные дивертикулы), исключают или диагностируют сочетанные заболевания (камни, рак мочевого пузыря).

Таким образом, диагноз склероза простаты может быть установлен на основании:

  • жалоб больного на затруднённое, часто болезненное мочеиспускание;

  • наличия в анамнезе хронического простатита, операций на простате;

  • уменьшения железы в размерах, установленного пальцевым ректальным, ТРУЗИ (включая замедление кровообращения при эходопплерографии), компьютерным рентгеновским или магнитно-резонансным исследованиями;

  • диагностики ретенционных изменений в ВМП и нижних мочевыводящих путях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику склероза простаты проводят с аденомой, раком, реже - туберкулёзом этого органа. Для аденомы, как и для склероза простаты, характерны ирритативные и обструктивные симптомы. Подобные проявления возможны при раке и туберкулёзе простаты. Однако пальцевое ректальное исследование при аденоме простаты обычно позволяет обнаружить увеличение её при плотноэластической консистенции, при раке - неравномерную плотность и бугристость органа. При подозрении на туберкулёз проводят поиск микобактерий в секрете простаты и эякуляте.

Современные лабораторные и лучевые методы исследования, а при наличии показаний и биопсии простаты позволяют успешно решить дифференциально-диагностические задачи.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение, в том числе медикаментозное, имеет вспомогательное значение, и его, как правило, применяют в предоперационном и послеоперационном периодах.

Несмотря на мнение отдельных авторов о целесообразности бужирования мочеиспускательного канала, альтернативы оперативному лечению склероза простаты нет, так как бужирование и катетеризация мочеиспускательного канала не только не эффективны, но и способствуют инфицированию мочевых путей, обострению пиелонефрита и ухудшению течения болезни.

Цель операции - удаление склерозированной простаты и восстановление оттока мочи в зоне пузырно-уретрального сегмента.

Показания к оперативному лечению склероза простаты:

  • острая и хроническая задержка мочеиспускания, осложнённая увеличением объёма, дивертикулами, камнями мочевого пузыря;

  • нарушения оттока мочи из ВМП, осложнённое пузырно-мочеточниковыми рефлюксами, уретерогидронефрозом, пиелонефритом, латентной и компенсированной почечной недостаточностью;

  • уретровезикулярный рефлюкс, осложнённый эмпиемой семенных пузырьков.

Временными противопоказаниями служат:

  • острый пиелонефрит;

  • интермиттирующая стадия ХПН;

  • анемия.

Оперативное лечение склероза простаты противопоказано при:

  • терминальной стадии ХПН;

  • декомпенсации сопутствующих заболеваний;

  • старческом маразме;

  • психозе.

В настоящее время для лечения склероза простаты применяют следующие операции:

  • ТУР склерозированной простаты;

  • простатэктомию по чреспузырной технологии;

  • простатовезикулэктомия - при распространении воспалительного процесса на семенные пузырьки;

  • аденомопростатэктомию - когда в рубцовую ткань железы включены аденоматозные узлы;

  • везикулоэктомию - выполняют при эмпиеме семенных пузырьков;

  • простатэктомию с пластикой посттравматической стриктуры мочеиспускательного канала - применяют при рецидивах стриктуры мочеиспускательного канала, когда в связи с уретропростатическими рефлюксами в процесс вовлекается простата.

ТУР при склерозе простаты производят по классической технологии.

С помощью этого пособия одновременно с резекцией склерозированной простаты может быть произведена ТУР рака мочевого пузыря и удаление камней мочевого пузыря. Среди достоинств метода - возможность и эффективность повторной резекции рубцов, образовавшихся в инфравезикальном сегменте.

Техника простатэктомии состоит в следующем. После пальцевой и визуальной ревизии внутреннего отверстия мочеиспускательного канала принимают решение об объёме операции. Если конец указательного пальца едва проходит через суженную шейку мочевого пузыря и заднюю часть мочеиспускательного канала, а металлические инструменты калибров 19-22 свободно преодолевают суженные участки простатического отдела мочеиспускательного канала, это не служит основанием для отказа от простатэктомии.

На заднюю полуокружность внутреннего отверстия мочеиспускательного канала накладывают зажим. Шейку мочевого пузыря подтягивают кверху. Скальпелем производят разрез задней стенки мочеиспускательного канала в зоне соприкосновения простаты с шейкой мочевого пузыря.

Мобилизованную ткань простаты захватывают зажимом. Железу со всех сторон ножницами отсекают от окружающих тканей, избегая повреждения шейки мочевого пузыря. На шейку мочевого пузыря с целью гемостаза накладывают 1-2 П-образных съёмных шва, которые вместе с двумя дренажными трубками выводят по мочеиспускательному каналу наружу. Переднюю стенку мочевого пузыря и переднюю брюшную стенку зашивают с оставлением дренажа в предпузырном пространстве. По уретральным дренажам постоянно промывают мочевой пузырь. Гемостатические швы удаляют через 18-24 ч, промывную систему - через 7 сут.

К интраоперационным осложнениям простатэктомии относят повреждение передней стенки прямой кишки (редко). При этом зашивают её повреждённый участок и накладывают временную колостому, которую в последующем закрывают оперативным путём. Кровотечение из зоны операции в объёме более 500 мл требует восполнения кровопотери. В послеоперационный период часто наблюдают обострение пиелонефрита и ухудшение течения почечной недостаточности, поэтому применяют антибактериальные препараты в соответствии с видом бактериального агента и его чувствительностью к антибактериальным препаратам, проводят детоксикационные мероприятия.

Летальность, по данным некоторых исследователей, составляет 2,6%.

Наиболее частые причины смерти больных - острый пиелонефрит, уросепсис, двусторонняя пневмония, терминальная почечная недостаточность. Учитывая травматичность простатэктомии, трудности контроля объёма иссекаемой ткани, определённый риск повреждения прямой кишки, следует считать, что в современных условиях основной метод оперативного лечения склероза простаты - ТУР склерозированной ткани.

Отдалённые результаты оперативного лечения склероза простаты удовлетворительные: проходимость пузырно-уретрального сегмента с помощью этих операций восстановить удаётся, функция почек частично восстанавливается.

ПРОГНОЗ

Прогноз вполне удовлетворительный, если операцию производят до наступления выраженных стадий ХПН.

СКЛЕРОЗ ШЕЙКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Склероз шейки мочевого пузыря - развитие соединительнотканного рубцового процесса вследствие воспаления в области шейки мочевого пузыря с частичным вовлечением в процесс стенки органа.

КОД ПО МКБ-10

N32.0. Обтурация шейки мочевого пузыря. Стеноз шейки мочевого пузыря (приобретённый).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика возникновения склероза шейки мочевого пузыря после чреспузырной аденомэктомии включает:

  • щадящее вылущивание аденоматозных узлов;

  • гемостаз с использованием съёмных лигатур на ложе железы, выводимых по мочеиспускательному каналу;

  • сокращение сроков дренирования мочевого пузыря по мочеиспускательному каналу до 2-4 сут (не более 7 сут);

  • скорейшее восстановление самостоятельного мочеиспускания.

Всё эти факторы способствуют благоприятному формированию пузырно-уретрального сегмента.

Профилактика склероза шейки мочевого пузыря после выполнения ТУР:

  • тщательная подготовка больных к операции с использованием антибактериальных препаратов;

  • применение инструментов надлежащего диаметра;

  • достаточная обработка инструментов гелем;

  • минимализация агрессивной коагуляции и контактных манипуляций в области шейки мочевого пузыря при операции;

  • ограничение возвратно-поступательных движения тубуса резектоскопа в области шейки в пользу движений струн и инструментов, находящихся внутри тубуса.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По классификации Н.А. Лопаткина (1999) выделяют три основных группы осложнений обструктивного характера после операций по поводу аденомы простаты.

  • Локализованные органические осложнения (рис. 26-34):

    • стриктура задней стенки мочеиспускательного канала;

    • стриктура или облитерация шейки мочевого пузыря;

    • предпузырь.

  • Комбинированные органические осложнения (рис. 26-35):

    • предпузырь и стриктура мочеиспускательного канала;

    • стриктура шейки мочевого пузыря-предпузырь-стриктура мочеиспускательного канала.

  • Ложный ход (осложнение осложнения):

    • предпузырно-пузырный ложный ход (рис. 26-36);

    • уретропредпузырный, предпузырно-пузырный ложный ход;

  • уретропузырный ложный ход (минуя предпузырь).

image2634
Рис.26-34. Локализованные органические осложнения: а - короткая стриктура моче-испускательного канала; б - стриктура шейки мочевого пузыря.
image2635
Рис.26-35. Комбинированные органические осложнения: а - "предпузырь" и стриктура мочеиспускательного канала; б - стриктура шейки мочевого пузыря, "предпузырь".
image2636
Рис.26-36. Ложный ход (осложнение осложнения): а - предпузырно-пузырный ложный ход; б - уретропредпузырно-пузырный ложный ход; в - уретро-пузырный ложный ход, стриктура шейки мочевого пузыря, "предпузырь", стриктура мочеиспускательного канала.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основная роль в этиологии принадлежит осложнённому течению послеоперационного периода после вмешательств (открытых и эндоскопических) по поводу аденомы простаты. Встречается также идеопатический склероз шейки мочевого пузыря, известный литературе как болезнь Мариона, впервые описавшего её.

Патологическое состояние может протекать как стриктура или полная облитерация шейки мочевого пузыря и характеризуется прогрессированием ИВО вплоть до полной задержки мочеиспускания и необходимости дренирования мочевого пузыря (цистостомия). В последнем случае состояние сопровождается социальной дезадаптацией пациента, развитием хронического пиелонефрита, хронического цистита с возможным сморщиванием мочевого пузыря.

Частота развития склероза шейки мочевого пузыря неодинакова после разных оперативных вмешательств. Так, после чрезпузырной аденомэктомии его наблюдают у 1,7-3,9% больных, после ТУР - в 2-10% случаев, после биполярной плазменно-кинетической резекции - у 1,28% больных, после ТУР гольмиевым лазером - в 0,5-3,8% случаев.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика склероза шейки мочевого пузыря основана на жалобах больного на затруднённое мочеиспускание или невозможность опорожнения мочевого пузыря естественным путём, информации о ранее перенесённой операции и осложнённом течении ближайшего послеоперационного периода.

Для определения выраженности и локализации ИВО применяют восходящую контрастную уретрографию, а при сохранённом мочеиспускании - УФМ и уретроскопию.

Полезную информацию позволяет получить трансректальная эходопплерография.

Дифференциальную диагностику проводят с другими обструктивными осложнениями перенесённых операций: стриктурой мочеиспускательного канала, ложными ходами, "предпузырём", а также склерозом простаты. Общие симптомы для этих состояний - затруднённое мочеиспускание или его полная задержка.

Диагностику осуществляют с помощью лучевых и эндоскопических методов исследования. Так, при склерозе шейки мочевого пузыря на восходящих уретрограммах определяют свободную проходимость мочеиспускательного канала до шейки мочевого пузыря; при стриктуре мочеиспускательного канала сужение обнаруживают в дистальном отделе мочеиспускательного канала (по отношению к шейке мочевого пузыря). При наличии "предпузыря" на уретрограммах контрастируется дополнительная полость между стенозированной шейкой мочевого пузыря и суженным участком мочеиспускательного канала.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения - восстановление проходимости пузырно-уретрального сегмента. Единственный метод лечения - операция; в амбулаторном порядке может быть проведено лишь медикаментозное лечение антибактериальными препаратами для снижения активности инфекционно-воспалительного процесса в органах мочевой системы. При наличии цистостомы обеспечивают своевременную смену дренажа, промывание мочевого пузыря антисептическими растворами.

Эффективный метод лечения склероза шейки мочевого пузыря - трансуретральная электрорезекция рубцовой ткани. Показание к операции - признаки ИВО. Если склероз шейки мочевого пузыря сопровождается её стриктурой, то операцию выполняют после введения проводника в суженный участок.

При тотальном замещении просвета шейки мочевого пузыря рубцовой тканью под визуальным контролем цистоскопом со стороны шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала и с помощью ТРУЗИ-контроля (для предупреждения травмы прямой кишки) перфорируют рубцы. Со стороны мочеиспускательного канала проводят струну-проводник, контроль положения которой в проекции шейки мочевого пузыря осуществляют цистоскопом, проведённым через цистостому. Затем по кондуктору холодным ножом рассекают рубцовую ткань, после чего производят резекцию рубцов и формирование шейки мочевого пузыря в виде воронки. По окончании операции в мочеиспускательном канале оставляют баллон-катетер, по которому мочевой пузырь дренируют на протяжении 24-48 ч.

ТУР рубцов при рецидиве склероза шейки мочевого пузыря можно завершить установкой внутрипростатического стента.

В послеоперационном периоде для профилактики инфекционно-воспалитель-ных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия, а также НПВС. Предпочтение следует отдавать селективным ингибиторам цикло-оксиге-назы-2.

Несмотря на принимаемые меры, после операции возможно развитие уретрита, эпидидимита, орхоэпидидимита, возникновение симптомов которых требует немедленного удаления баллон-катетера, смены антибактериальных препаратов и усиления противоинфекционного лечения. При деструктивном эпидидимите иногда выполняют эпидидимэктомию. После выписки из стационара рекомендуют продолжать лечение антибактериальными препаратами под контролем общего анализа мочи, бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры мочи к антибиотикам. В течение 3-4 нед продолжают приём НПВС. При ослаблении струи мочи показана УФМ, при снижении скорости потока мочи - уретрография и уретроскопия. При развитии рецидива склероза шейки мочевого пузыря выполняют повторную ТУР рубцов, которая обычно даёт хорошие результаты.

ПРОГНОЗ

При склерозе шейки мочевого пузыря и её сужении прогноз вполне удовлетворительный. При облитерации шейки часто возникают рецидивы, иногда - недержание мочи. При полном недержании мочи выполняют имплантацию искусственного сфинктера или слинговые операции с использованием синтетических материалов.

ЭПИДИДИМИТ, ОРХИТ, ОРХОЭПИДИДИМИТ

Эпидидимит (воспаление придатка яичка) проявляется болью и отёком, практически всегда односторонними, развивающимися остро. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются яички (орхоэпидидимит). С другой стороны, воспаление из яичка (особенно вирусный орхит) часто распространяется на придаток. Орхит и эпидидимит, в зависимости от скорости развития и клинического течения, классифицируют как острый и хронический.

КОДЫ ПО МКБ-10

N45.0. Орхит, эпидидимит и эпидидимоорхит с абсцессом.

N51.1. Поражения яичка и его придатков при болезнях, классифицированных в других рубриках.

ЭТИОЛОГИЯ

Чаще всего эпидидимит развивается в результате проникновения инфекции в придаток гематогенным путём как осложнение инфекционных заболеваний (грипп, ангина, пневмония и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

При эпидидимите, вызванном возбудителями, передающимися половым путём, инфекция распространяется из мочеиспускательного канала и мочевого пузыря. Предполагают, что при неспецифическом гранулематозном орхите хроническое воспаление вызвано аутоиммунными реакциями. Орхит у детей и паротитный орхит имеют гематогенное происхождение. Орхоэпидидимит также наблюдают при некоторых системных инфекциях, таких, как туберкулёз, сифилис, бруцеллёз и криптококкоз.

Нередко инфекция попадает в придаток яичка по семявыносящему протоку вследствие его антиперистальтических сокращений, при воспалительном процессе в мочеиспускательном канале, а также при бужировании последнего или повреждении его во время инструментального исследования. Такие же условия создаются во время длительного пребывания в мочеиспускательном канале катетера.

Придаток яичка уплотнён, увеличен, по размерам превышает яичко из-за воспалительной инфильтрации и отёка от сдавления кровеносных и лимфатических сосудов, на разрезе тёмно-красного цвета со слизистым или слизисто-гнойным экссудатом. Канальцы придатка расширены, в них находится слизисто-гнойное содержимое. Семявыносящий проток утолщён, инфильтрирован (деферентит), просвет его сужен и содержит тот же воспалительный экссудат, что и в канальцах придатка. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются и оболочки семенного канатика (фуникулит). Установить этиологию эпидидимита непросто. У 15% пациентов с острым эпидидимитом развивается хроническое воспаление с уплотнением. При поражении яичка хроническое воспаление может привести к его атрофии и нарушению сперматогенеза. Новые данные по частоте встречаемости и распространённости эпидидимита отсутствуют. Острый эпидидимит у молодых мужчин связан с сексуальной активностью и инфекцией у партнёрши.

Самый распространённый тип орхита, паротитный орхит, развивается у 20-30% пациентов в постпубертатном периоде, перенёсших эпидемический паротит. В 10% наблюдений воспалению придатка яичка способствует его травма.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При остром эпидидимите воспаление и отёк начинаются с хвоста придатка и могут распространяться на остальные части придатка и ткань яичка. Семенной канатик отёчный и болезненный. У всех мужчин с эпидидимитом, вызванным передающимися половым путём возбудителями, в анамнезе имеется половой контакт, который мог быть совершён за несколько месяцев до появления симптомов заболевания. При обследовании пациента сразу после получения образца мочи для анализа можно не увидеть признаки уретрита или выделений из мочеиспускательного канала, потому что лейкоциты и бактерии вымываются из мочеиспускательного канала во время мочеиспускания.

Острый эпидидимит начинается внезапно с быстро нарастающего увеличения придатка яичка, резких болей в нём, повышения температуры тела до 38-40 °С и озноба. Воспаление и отёк распространяются на оболочки яичка и мошонку, в результате чего кожа мошонки растягивается, теряя складки, становится гиперемированной, может появиться реактивная водянка оболочек яичка. Боли иррадиируют в паховую, иногда в поясничную область и крестец, резко усиливаются при движении, вынуждая больных находиться в постели.

Неспецифический эпидидимит по клинической картине заболевания и данным объективного исследования иногда трудно отличить от туберкулёза придатка яичка. Увеличение органа, очаговые уплотнения, его бугристость могут наблюдать при обоих видах эпидидимита. Чёткообразные изменения семявыносящего протока, возникновение гнойных свищей мошонки с одновременным присутствием другого туберкулёзного очага в организме, обнаружение микобактерий туберкулёза в моче или гнойном отделяемом из свищей мошонки при стойкой кислой реакции мочи свидетельствуют в пользу туберкулёзного характера поражения. Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет выявление микобактерий туберкулёза в пунктате придатка или данные биопсии.

При незначительных тянущих болях и субфебрильной температуре появляется уплотнение на ограниченном участке придатка, чаще в области хвоста. Затем процесс распространяется на весь придаток. При воспалении придатка часто поражается и семявыносящий проток. При пальпации определяют гладкий, плотный проток, который тянется к наружному отверстию пахового канала. Иногда его можно прощупать при ректальном исследовании вблизи простаты. При воспалении семенного протока может развиться фуникулит.

Острый период заболевания продолжается 5-7 дней, по истечении которых уменьшается боль, снижается температура тела, уменьшается отёчность мошонки и воспалительного инфильтрата. Однако придаток остаётся увеличенным, плотным и болезненным при пальпации в течение ещё нескольких недель.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Бактериальную этиологию эпидидимита диагностируют при микроскопии окрашенных по Граму мазков из мочеиспускательного канала. Наличие в мазке грамотрицательных диплококков, расположенных внутриклеточно, характерно для инфекции, вызванной N. gonorrhoeae. Обнаружение в мазке только лейкоцитов указывает на негонококковый уретрит. При подозрении на паротитный орхит подтверждением диагноза будет эпидемический паротит в анамнезе и обнаружение специфических IgM в сыворотке крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Заболевание необходимо дифференцировать с орхитом, эпидидимитом, нагнои-вшейся кистой семенного канатика, ущемлённой паховой грыжей. Обязательно проведение дифференциальной диагностики между эпидидимитом и перекрутом семенного канатика с использованием всей доступной информации, включая возраст пациента, уретрит в анамнезе, данные клинической оценки и допплеровского исследования сосудов яичка. Приподнятое положение мошонки при перекруте семенного канатика не уменьшает боли, как при эпидидимите, а, наоборот, усиливает (симптом Прена).

Изолированное увеличение яичка возникает при опухолях, а также при бруцеллёзном поражении, при котором очень часто отмечают сопутствующую водянку оболочек яичка.

Иногда дифференциальная диагностика с опухолью возможна только во время операции с использованием метода срочной биопсии и гистологического исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Проведено всего несколько исследований по изучению степени проникновения противомикробных препаратов в ткань яичек и придатка у человека. Из всех исследованных препаратов наиболее подходящие свойства были обнаружены у фторхинолонов, макролидов и цефаллоспоринов. Антибиотик следует выбирать исходя из эмпирического представления о том, что у молодых сексуально активных мужчин причиной заболевания обычно становятся С. trachomatis, а у пожилых мужчин с аденомой простаты или другими нарушениями мочеиспускания чаще всего традиционные уропатогены. Исследования, в которых сравнивали результаты микробиологической оценки материала, полученного путём пункции придатка, мазков из мочеиспускательного канала и мочи, показали очень хорошую корреляцию. Таким образом, до начала антибиотикотерапии следует взять мазок из мочеиспускательного канала или получить спермограмму для культурального исследования.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Поддерживающая терапия включает постельный режим, приподнятое положение яичек и противовоспалительные препараты. Если возбудитель уропатогенен, то для профилактики рецидивов инфекции следует провести тщательное обследование с целью выявления нарушений мочеиспускания. После стихания воспалительного процесса назначают тепло в виде согревающего компресса на мошонку, диатермию или УВЧ для рассасывания воспалительного инфильтрата.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Препараты выбора - фторхинолоны, благодаря их широкому спектру активности и хорошему проникновению в ткани мочеполовой системы. В качестве альтернативных препаратов могут использовать макролиды.

ПРОГНОЗ

При неспецифическом эпидидимите благоприятный. При рецидивировании заболевания может развиться непроходимость придатка и семявыносящего протока, а при двустороннем поражении - бесплодие.

ВЕЗИКУЛИТ

Воспаление одного или обоих семенных пузырьков, называемое везикулитом (сперматоциститом), чаще встречают одновременно с простатитом, уретритом или эпидидимитом.

КОД ПО МКБ-10

N49.0 Воспалительные болезни семенного пузырька.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют острый и хронический, односторонний или двусторонний везикулит. Хронический везикулит чаще возникает в результате неполного излечения острого воспалительного процесса в семенных пузырьках.

ЭТИОЛОГИЯ

Везикулит вызывается гонорейной инфекцией, гноеродными микробами, проникающими через воспалённый задний отдел мочеиспускательного канала, семявыбрасывающие протоки или непосредственно с верхних частей простаты. Иногда везикулит диагностируют как самостоятельное заболевание.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы на боли в паховой или подвздошной области с тенезмами во время дефекации и иррадиацией в прямую кишку. Эякуляция болезненна и сопровождается гемоспермией.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В диагностике острого везикулита большое значение имеют пальпация увеличенных, резко болезненных семенных пузырьков при ректальном исследовании и обнаружение большого количества лейкоцитов и эритроцитов в жидкости семенных пузырьков, полученной после их пальпации (в виде выделений из мочеиспускательного канала или в моче). При высоком расположении семенных пузырьков пальпировать их не удаётся, поэтому отсутствие при пальпации увеличенных и болезненных семенных пузырьков не исключает диагноза острого везикулита. Увеличенные семенные пузырьки легко диагностируют при ультразвуковом сканировании, после эякуляции они не сокращаются.

При хроническом везикулите жалобы очень разнообразны как по локализации, так и по интенсивности, степени нарушения мочеиспускания и расстройств со стороны половых органов. Болевые ощущения отмечают в промежностно-ректальной и/или в пояснично-крестцовой области. Мочеиспускание становится болезненным и учащённым, в анализах мочи наблюдают пиурию, транзиторную бактериурию. Половые акты заканчиваются выраженными болями в области малого таза. Если при пальцевом исследовании семенные пузырьки не прощупывают, это не даёт права отрицать их заболевание, так как высокое расположение семенных пузырьков не всегда позволяет их пальпировать.

Основное диагностическое значение имеет исследование секрета семенных пузырьков после их предварительного массажа - выделяется секрет, в котором содержатся лейкоциты, неподвижные сперматозоиды, прожилки крови.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При хроническом везикулите, как и хроническом простатите, лечение заключается в применении антибиотиков и неспецифических антибактериальных препаратов, массаже семенных пузырьков, диатермии, грязевых аппликаций на промежность, тёплых микроклизм с ромашкой, активного режима, диеты с исключением алкоголя и острой пищи.

Между правым и левым семенными пузырьками остаётся небольшое пространство треугольной формы, носящее название spatium retro vesicale; оно выполнено рыхлой клетчаткой, спереди ограничено стенкой мочевого пузыря, сзади апоневрозом Денонвилье, сверху брюшиной. Боковые стенки ретровезикального пространства образованы очень слабыми фасциальными пластинками, которые прободают семявыносящие протоки. Именно поэтому гной из ретровезикального пространства легко может выйти в пристенную клетчатку малого таза. Как осложнение наблюдают эмпиему семенных пузырьков.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При длительном течении хронического везикулита применяют пункционную везикулостомию под контролем ультразвука с промыванием семенных пузырьков антисептическими растворами.

БАЛАНОПОСТИТ

Баланит - воспаление головки полового члена, постит - воспаление внутреннего листка крайней плоти, как правило, существуют вместе и имеют название баланопостит.

КОД ПО МКБ-10

N48.1 Баланопостит.

N48.6 Баланит.

N51.2 Баланит при болезнях, классифицированных в других рубриках.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой считают классификацию на основании этиологического фактора заболевания, состоящую из двух групп.

Первая группа объединяет инфекционные виды баланопостита, во вторую группу включены собственно заболевания кожи и другие неинфекционные причины.

ЭТИОЛОГИЯ

В литературе обсуждают значение различных факторов, способствующих развитию баланопостита: уретрит, местное применение различных контрацептивов или препаратов для профилактики инфекций, передаваемых половым путём, химическое воздействие смегмы, удлинённая крайняя плоть, нарушение правил личной гигиены, эндокринопатии.

Для уточнения этиологии заболевания необходимо бактериологическое исследование отделяемого. Часто рецидивирующий баланопостит может привести к развитию фимоза. Вторичный баланопостит наблюдают у больных, страдающих сахарным диабетом, гонореей, трихомониазом, сифилисом.

По данным литературы, баланопостит составляет 47% в структуре заболеваний кожи полового члена и 11% всех обращений пациентов в кабинеты и клиники урогенитальных инфекций.

ЭТИОЛОГИЯ

Инфекционные агенты, способствующие возникновению баланопостита: Candida albicans, Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis, Amoebiasis, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, β-гемолитический стрептококк, и другие смешанные и более редкие инфекции.

Вторую группу составляют неинфекционные причины баланопостита: Lichen sclerosus et atrophicus, ксеротический облитерирующий баланопостит, плазменноклеточный баланит Зоона, псориаз, аллергический контактный дерматит, лекарственный дерматит, цирцинарный баланит, предраковые повреждения, онкологические заболевания, результат введения различных веществ в кожу крайней плоти, Pemphigus, проявление различных кожных заболеваний, как следствие травмы и другие повреждения кожи крайней плоти.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь проявляется зудом и жжением в области головки, половой член отекает, кожа его краснеет, внутренний листок крайней плоти и кожа головки резко гиперемированы, местами покрыты поверхностными изъязвлениями, дающими обильное гнойное отделяемое. Если больной своевременно не обращается за помощью, то воспалительной процесс может прогрессировать, при этом увеличивается отёк и гиперемия крайней плоти и головки полового члена, усиливаются гнойные выделения, при оттягивании воспалённой крайней плоти может возникнуть парафимоз. Иногда присоединяется воспаление лимфатических сосудов тыльной поверхности полового члена, а также воспаление паховых лимфатических узлов. В результате расстройства кровообращения в дальнейшем может развиться гангрена крайней плоти и головки полового члена. При сахарном диабете баланопостит развивается в результате разложения мочи, содержащей сахар. Моча задерживается в препуциальном мешке, где появляется плесневой грибок - Aspergillus.

В начальной стадии при соответствующем уходе и лечении отёк исчезает, воспалительный процесс постепенно стихает и ликвидируется.

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении баланопостита используют как консервативные, так и оперативные методы, выбор которых, кроме оценки анамнеза и клинической картины заболевания, обусловлен данными микробиологических и других методов исследования.

В последние годы стали актуальными фармакоэкономические методы анализа эффективности применяемых и разрабатываемых методов лечения. В этих условиях, наряду с клиническими методами исследований, применение фармакоэкономического анализа становится важным механизмом выбора тех или иных медицинских технологий для принятия решений по распределению материальных ресурсов.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Назначают осторожный, тщательный туалет головки полового члена и крайней плоти тёплой водой с мылом или пероксида водородом, ванночки с раствором калия перманганата 1:5000 или 0,1% раствором нитрофурала и закладывание хлорамфеникола в препуциальный мешок.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Одновременно назначают антибактериальные препараты.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При остро возникшем воспалительном парафимозе выполняют вправление ущемляющего кольца крайней плоти, а при его безуспешности - рассечение по дорсальной поверхности. После ликвидации воспаления необходимо провести лечение больного с фимозом оперативным методом (circumcisio).

Если этиологический фактор не устраняют - развиваются постоянные рецидивы заболевания.

При воспалительном фимозе с выделением из препуциального мешка обильной гнойной жидкости наступает расстройство общего состояния, наблюдают лихорадку. Если процесс принимает хроническое течение, крайняя плоть утолщается, может развиться сужение препуциального отверстия и образоваться сращение между поверхностью головки и внутренним листком крайней плоти.

КАВЕРНИТ

Кавернит - воспаление пещеристых тел полового члена.

КОД ПО МКБ-10

N48.2 Другие воспалительные болезни полового члена.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологическими факторами острого кавернита считают травмы или воспалительные заболевания мочеиспускательного канала, откуда инфекция проникает в кавернозные тела по лимфатическим путям.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, озноба, недомогания, болей в половом члене. При пальпации в кавернозном теле полового члена определяется плотный болезненный инфильтрат и искривление. Кожа над опухолью краснеет и быстро развивается нагноение.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Пациент обязательно должен быть госпитализирован, так как при появлении признаков абсцедирования для предупреждения значительного разрушения пещеристых тел необходимо раннее дренирование кавернозных тел.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение включает антибактериальную и противовоспалительную терапию. Без лечения на месте воспалительного инфильтрата развивается абсцесс кавернозного тела, который приводит в дальнейшем к развитию склеротической ткани с деформацией полового члена во время эрекции. Абсцесс кавернозного тела может прорываться в просвет мочеиспускательного канала. С этого момента прогноз становится неблагоприятным в связи с возможным развитием импотенции.

Хроническое воспаление кавернозных тел характеризуется появлением в толще их плотных ограниченных участков, расположенных главным образом на тыле члена. Развитие болезни происходит медленно, и жалобы сводятся к искривлению полового члена во время эрекций, делающему невозможным половой акт. Добиться полного исчезновения инфильтратов нельзя.

СЛОНОВОСТЬ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Слоновость наружных половых органов - весьма редкое, но тяжёлое соматическое заболевание, характеризующееся стойким хроническим отёком кожи, подкожно-жирового слоя и поверхностной фасции с нарушением лимфатического и венозного оттока. Причина возникновения и механизм развития его, несмотря на опыт, накопленный врачами в течение многих лет, ещё недостаточно изучены.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация лимфостаза наружных половых органов проста (рис. 26-37).

image2637
Рис.26-37. Классификация лимфостаза наружных половых органов.

ЭТИОЛОГИЯ

К врождённой слоновости относят "семейную" наследственную форму (болезнь Милроя), которая встречается редко, у членов одной семьи.

Возникновение слоновости полового члена возможно после обрезания крайней плоти. Из всех причин воспалительного характера первое место занимает рожистое воспаление, которое нередко возникает в нижних отделах живота, промежности, наружных половых органах, а также на нижних конечностях. Определённое значение в развитии слоновости наружных половых органов имеет неспецифическая инфекция (рис. 26-38).

image2638
Рис.26-38. Причины заболеваемости наружных половых органов в процентах.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Слоновость - медленно текущий воспалительно-дистрофический процесс в коже, подкожно-жировом слое, поверхностной фасции, с уплотнением, утолщением и рубцовыми изменениями в них, сопровождающимися недостаточностью лимфатических сосудов. В основе патогенеза слоновости лежат нарушения лимфообращения на различных уровнях лимфатической системы с последующим скоплением белковой жидкости (до 5%) в межуточной ткани, что ведёт к нарушению белкового и водно-солевого обмена в тканях, вызывая их дистрофические изменения с последующим гиалинозом и склерозом.

При слоновости наружных половых органов в патологический процесс, как правило, не вовлечены глубокие лимфатические сосуды, пещеристые тела, моче-испускательный канал, яички с придатками (рис. 26-39).

image2639
Рис.26-39. Локализация поражения слоновостью наружных половых органов.

Наружные половые органы при слоновости могут достигать огромных размеров, при которых патологически изменённая мошонка весит несколько десятков килограммов (рис. 26-40, 26-41).

image2640
Рис.26-40. Слоновость наружных мужских половых органов (по Fhtreau-Roussel).
image2641
Рис.26-41. Слоновость полового члена (по Khanna).

ДИАГНОСТИКА

Диагностика слоновости наружных половых органов включает осмотр, пальпацию патологически изменённых мягких тканей, пальцевое исследование простаты и регионарных лимфатических узлов, а также специальные методики (определение окружности, объёма половых органов, термометрия кожных покровов, волдырная проба Олдрича, изучение микрофлоры кожи и подкожно-жирового слоя, рентгенография костей и мягких тканей, лимфография, в ряде случаев венография).

Алгоритм диагностики слоновости наружных половых органов (рис. 26-42).

image2642
Рис.26-42. Алгоритм диагностики слоновости наружных половых органов.

На "мягких" рентгенограммах области таза и поясничного отдела позвоночника изменений костных тканей у больных с врождённой и приобретённой слоновостью не выявляют (рис. 26-43).

image2643
Рис.26-43. Рентгенограмма наружных половых органов больного. Значительное увеличение мягких тканей полового члена и мошонки.

Несколько большую информацию в изучении лимфатических сосудов получают при прямой лимфографии - методе непосредственного введения контрастного вещества в предварительно окрашенные лимфатические сосуды (рис. 26-44).

image2644
Рис.26-44. Лимфограмма полового члена. Чётко контрастированы извитые, местами расширенные лимфатические сосуды полового члена.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение применяют в начальных стадиях болезни, оно направлено на ликвидацию как основного заболевания, так и его осложнений, которые возникают у пациентов в запущенных стадиях болезни. Больным слоновостью создают покой, местно применяют тёплые и холодные компрессы, кожные покровы смазывают различными мазями с животными жирами для уменьшения отёка в патологически изменённых тканях.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Из существующих многочисленных методов оперативного лечения слоновости наружных половых органов в настоящее время наиболее правильным признают радикальное удаление патологически изменённых тканей наружных половых органов с последующей кожной пластикой. Перед операцией проводят тщательную подготовку больных.

Показания к оперативному лечению слоновости наружных половых органов:

  • врождённое нарушение лимфообращения наружных половых органов;

  • стойкий прогрессирующий отёк;

  • резкое увеличение размеров и деформация наружных половых органов с хроническим нарушением лимфообращения и многократными рецидивами рожистого воспаления.

Противопоказания к оперативному лечению: гипохромная анемия, раковые заболевания и активная форма туберкулёза лёгких.

Операция должна отвечать следующим требованиям:

  • физиологичность и простота;

  • радикальное удаление патологически изменённых тканей как профилактика возможного рецидива заболевания;

  • достижение наиболее благоприятного функционального и косметического результатов.

Принципы оперативного лечения слоновости наружных половых органов:

  • индивидуальный подход к оперативному лечению;

  • стремление проводить одномоментную операцию на половом члене и мошонке у больных в молодом возрасте при хорошем общем состоянии организма;

  • в остальных случаях, особенно у больных в пожилом возрасте, выполнение операции в два этапа (первый этап - радикальное удаление мошонки, второй этап - удаление патологически изменённых мягких тканей полового члена с последующей кожной аутопластикой);

  • проведение всех операций под наркозом.

Этапы операций и результаты показаны на рис. 26-45-26-61.

image2645
Рис.26-45. Положение больного на спине с приподнятыми ногами на подъёмниках во время операции на мошонке.
image2646
Рис.26-46. Радикальное иссечение патологически изменённой кожи и подкожно-жирового слоя мошонки до собственных оболочек яичек.
image2647
Рис.26-47. Мошонка полностью удалена.
image2648
Рис.26-48. Формирование ложа для яичка у наружного отверстия правого пахового канала.
image2649
Рис.26-49. Правое яичко погружено в ложе у наружного отверстия пахового канала.
image2650
Рис.26-50. Формирование "новой" мошонки.
image2651
Рис.26-51. Общий вид операционного поля.
image2652
Рис.26-52. Радикальное иссечение кожи, подкожно-жировой клетчатки, поверхностной фасции полового члена.
image2653
Рис.26-53. Снятие расщеплённого свободного лоскута при помощи ручного дерматома.
image2654
Рис.26-54. Общий вид полового члена перед пластикой.
image2655
Рис.26-55. Наложение на половой член расщеплённых свободных кожных лоскутов.
image2656
Рис.26-56. Через 1 мес после радикального удаления мошонки.
image2657
Рис.26-57. Тот же больной через 1,5 мес после частичного иссечения патологически изменённых мягких тканей полового члена.
image2658
Рис.26-58. Вторичная слоновость наружных половых органов 2 степени (до операции).
image2659
Рис.26-59. Через 1 мес после операции радикального иссечения патологически изменённых тканей мошонки.
image2660
Рис.26-60. Вторичная слоновость наружных половых органов 2-3 стадии (до операции).
image2661
Рис.26-61. Через 4,5 мес после операции.

Раствором бриллиантового зеленого отмечают на мошонке линию предполагаемого кожного разреза. Начиная с передней поверхности основания мошонки производят постепенное иссечение фиброзно-изменённой кожи и подкожно-жирового слоя на всю глубину до собственных оболочек яичек. Затем для яичек формируют ложа у наружных отверстий паховых каналов, где яички и фиксируют двумя-тремя шёлковыми швами. Эта методика погружения яичек у наружного пахового кольца разработана профессором Н.И. Краковским в 1962 г. Затем производят тщательный гемостаз. Постепенное иссечение патологически изменённых мягких тканей с одновременным быстрым наложением кровоостанавливающих зажимов и с последующим прошиванием их предупреждает кровопотерю. В среднем кровопотеря составляет 100-150 мл.

Создание мошонки осуществляют мобилизацией кожи с подкожно-жировым слоем, взятых в виде встречных полулунных лоскутов неизменённой кожи у основания мошонки и промежности.

Рану зашивают наглухо с введением через контрапертуры одного или двух активных дренажей для оттока экссудата. Спустя 3-4 нед после первой операции производят второй этап операции - радикальное иссечение патологически изменённых тканей полового члена с последующей аутопластикой расщеплённым кожным лоскутом. С этой целью операцию начинают с иссечения фиброзно-изменённой кожи, подкожно-жирового слоя, поверхностной фасции, крайней плоти полового члена циркулярно от корня до головки, где оставляют внутренний листок крайней плоти шириной не более 3 мм. Расщеплённый свободный кожный лоскут толщиной 0,3-0,5 мм, взятый при помощи дерматома с передней поверхности здорового бедра, временно помещают в стерильный физиологический раствор.

Два расщеплённых свободных кожных лоскута в продольном направлении укладывают на переднюю и заднюю поверхность полового члена. Кожные лоскуты подшивают к коже лобковой области, к остатку внутреннего листка крайней плоти и сшивают между собой отдельными шёлковыми швами. На кожные лоскуты наносят насечки для оттока экссудата.

В дальнейшем проводят динамическое наблюдение. Возможно проведение санаторно-курортного лечения.

Современные методы диагностики и лечения слоновости наружных половых органов показывают, что адекватно проведённые диагностика и лечение - залог получения хороших ближайших и отдалённых результатов.

ОЛЕОГРАНУЛЁМА ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

КОД ПО МКБ-10

L92.9 Гранулематозное изменение кожи и подкожной клетчатки неуточнённое.

ЭТИОЛОГИЯ

На протяжении многих лет среди мужского населения распространён ошибочный и опасный способ увеличения полового члена путём введения под кожу маслянистых растворов (вазелиновое масло♠, камфора), различных гелей и инородных тел (пластмассовых и металлических шариков, спиралей). Как правило, данную манипуляцию выполняют в замкнутой однополой группе мужчин (в местах лишения свободы, вооружённых силах).

Впервые опухолевое образование в подкожной клетчатке полового члена на месте подкожного введения камфорного масла описал в 1924 году K. Henschen. Он впервые назвал комплекс патологических изменений в коже и подкожной клетчатке на месте введения маслянистого вещества олеогранулёмой.

На месте введения масляных растворов или инородных тел возникает доброкачественное новообразование, деформирующее и обезображивающее половой член. Гранулёматозная реакция на месте подкожного введения лекарственных веществ описывалась неоднократно (рис. 26-62).

image2662
Рис.26-62. Олеогранулёма полового члена.

ПАТОГЕНЕЗ

Олеогранулематозный процесс проходит продуктивную, кистозную фазы, стадии гиалиноза, лимфатического отёка и формирования новых очагов гранулематоза по периферии. Олеогранулёма полового члена обладает способностью к инфильтративному распространению, что по характеру роста роднит её со злокачественными новообразованиями. Предрасполагающие факторы к развитию трофических язв и острого гнойного воспаления полового члена - местные нарушения лимфотока и кровообращения с присоединением вторичной инфекции.

Олеогранулематозный процесс может распространиться на другие отделы полового члена, мошонку, мочеиспускательный канал, возможны парафимоз (ущемление головки), злокачественное перерождение.

Следует упомянуть и о гнойно-воспалительных осложнениях олеогранулёмы, так как зачастую введение инородных веществ проводят в антисанитарных условиях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Период времени от момента инъекции до первого обращения к врачу варьирует от 2 нед до 10 лет. У ряда больных введённый вазелин длительное время не вызывает реакции, при этом половой член выглядит утолщённым и эректильная функция не страдает. Это видимое благополучие, так как рано или поздно возникает воспалительный процесс, влекущий за собой тяжелейшие деформации, вплоть до необходимости ампутации полового члена.

Основные жалобы при обращении больные предъявляют на боль в области гранулёмы, усиливающуюся при эрекции, малоподвижность кожных покровов полового члена, лимфатический отёк, воспалительные изменения в области гранулёмы, уменьшение размеров и деформацию полового члена, нарушение эректильной функции.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика, как правило, не представляет трудностей. При осмотре и пальпации выявляют плотные узловатые гранулёмы в местах введения маслянистых веществ либо инородных тел. Обычно констатируют рубцовую деформацию полового члена. В ряде случаев для уточнения характера поражения (вовлечение кавернозной ткани полового члена и сосудов в патологический процесс), необходимы дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ полового члена (рис. 26-63), допплерография.

image2663
Рис.26-63. Ультразвуковая картина олеогранулёмы полового члена.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с венерическими заболеваниями, в частности - с сифилисом (из-за сходства олеогранулёмы с твёрдым шанкром).

ЛЕЧЕНИЕ

Поводом обращения больных в клинику служат гнойно-воспалительные процессы на местах введения инородных тел и масляных растворов, часто возникающие трофические язвы и гнойные свищи. Оптимальную лечебную тактику подбирают индивидуально.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Попытки добиться рассасывания олеогранулёмы с помощью консервативных методов малоэффективны. Тем не менее, консервативное лечение включает местные мазевые повязки, антибактериальные препараты, физиотерапевтические методы с использованием антибиотиков, диметилсульфоксида (димексида) в виде фонофореза, ультравысокочастотного воздействия, лазерную терапию в режиме низкоэнергетических частот.

Консервативное лечение часто приводит к распространению олеогранулематозной инфильтрации и затягивает время для выполнения операции.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Учитывая возможность прогрессирования гранулематозного процесса, несмотря на проводимое консервативное лечение, для прекращения продуктивных реакций необходимо радикальное вмешательство. В результате оперативное лечение действительно становится единственным спасением.

Оперативное лечение начинают с хирургической обработки раны с иссечением патологически изменённых тканей. При отсутствии кожных покровов полового члена менее 1/3 стволовой части после иссечения возможно закрытие дефекта местными тканями кожи полового члена.

Одна из распространённых радикальных операций - пластика кожных покровов полового члена по Рейху в модификации Люлько-Сапожкова, выполняемая в два этапа.

Оперативные вмешательства проводят под общим обезболиванием или перидуральной анестезией.

Первый этап. Циркулярным разрезом отделяют дистальную границу олеогранулематозного инфильтрата. Продольно рассекают изменённую кожу и фиброзно-изменённую ткань до кавернозных тел, отделяют гранулематозно инфильтрированные ткани от кавернозных тел, сосудисто-нервного пучка губчатого тела мочеиспускательного канала. Пальпаторно определяют границы распространения олеогранулёмы и возникшего инфильтрата. У корня полового члена проводят циркулярный разрез в пределах здоровых тканей, а иногда продолжают его на кожу надлобковой области и кожу мошонки. Единым блоком отсекают изменённые ткани, тем самым происходит скальпирование полового члена. Иссечённые ткани полового члена подлежат обязательному гистологическому исследованию.

С целью закрытия посттравматических скальпированных травм полового члена используют кожу мошонки. Для этого кожу на передней поверхности одной из половин мошонки растягивают и примеряют возможность проведения в тоннель мошонки вытянутого за головку полового члена. На мошонке делают разрез, соответствующий диаметру полового члена, чтобы избежать его сдавления при образовании рубца. Сосудистым зажимом под мясистой оболочкой мошонки до предполагаемого наружного отверстия и создаваемого кожного моста формируют просторный тоннель. После этого через выполненный разрез на мошонке половой член проводят в тоннель, головку полового члена выводят наружу через дистальный разрез в мошонке.

При формировании тоннеля, в связи с возможным кровотечением из сосудов оболочек по его ходу, необходим тщательный гемостаз. Накладывают узловые швы между оставшейся кожей препуциального мешка и кожей мошонки, формируют циркулярные швы у головки полового члена. Мошонку дренируют тонкой резиновой трубкой с перфорационными отверстиями или резиновой полоской на несколько суток (рис. 26-64). В области корня полового члена накладывают швы для закрытия раны.

image2664
Рис.26-64. Заключительная стадия первого этапа операции Сапожкова (тело полового члена помещено в мошонку).

Заживление операционных ран после погружения стволовой части полового члена в мошоночный тоннель позволяет через 2-3 мес при отсутствии гнойно-воспалительных осложнений выполнить второй этап операции (рис. 26-65).

image2665
Рис.26-65. Иссечённая олеогранулема.

Второй этап. Под общим обезболиванием или спинномозговой анестезией на коже мошонки параллельно кавернозным телам, погружённым в мошонку, отступая от них 2/3 их диаметра, выполняют два разреза, элипсовидно сходящихся по волярной поверхности послеоперационных рубцов. Отделив кожу и мясистую оболочку мошонки от подлежащих фасций, узловыми швами совмещают оба края по вентральной поверхности полового члена. Возникший дефект мошонки ушивают узловыми швами.

В последние годы внедряют операции одномоментного замещения кожных дефектов полового члена при обширной олеогранулёме с помощью кожных лоскутов на сосудистой ножке. Данное вмешательство выполняют с использованием микрохирургической или прецизионной техники. Параректальным разрезом из предбрюшинной клетчатки выделяют нижний эпигастральный сосудистый пучок с кожным лоскутом. В последующем кожный лоскут перемещают и закрывают им дефект скальпированного полового члена. Необходимо активное массивное противовоспалительное и антикоагулянтное лечение, динамическое наблюдение за состоянием лоскута, так как могут возникать некрозы. Преимущества подобных операций - одномоментность и радикальность.

Профилактика членовредительства с тяжёлыми последствиями и гнойно-воспалительными осложнениями состоит в разъяснительной работе с контингентом мужчин в местах лишения свободы, вооружённых силах, которую должны проводить медицинские работники.

ГАНГРЕНА ФУРНЬЕ

Некротизирующий фасциит половых органов (гангрена Фурнье) - идиопатическая гангрена мошонки, стрептококковая мошоночная гангрена, флегмона промежности и молниеносная гангрена мошонки, гангренозная рожа мошонки, анаэробная флегмона мошонки.

КОД ПО МКБ-10

N49.2. Воспалительные болезни мошонки.

ЭТИОЛОГИЯ

Нет единого мнения об этиологии и патогенезе некротизирующего фасциита половых органов. При исследовании отделяемого из раны обнаруживают золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк в ассоциациях, кишечную палочку, энтерококк, протей. Исследования культуры, полученной из раны, в трети наблюдений подтверждают анаэробно-аэробные ассоциации. Смешанные культуры, содержащие факультативные организмы (E. coli, Klebsiella, Еnterococcus) наряду с анаэробами (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium, Мicroaerophilic streptococcus).

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе заболевания основное значение имеет развивающийся тромбоз сосудов мошонки и полового члена. Это способствует крайне быстрому развитию множественных тромбофлебитов и, как следствие, отёку клетчатки, развитию ишемии тканей, тромбозу и бактериальной эмболии. Исход заболевания - некроз половых органов.

Большое внимание уделяют факторам, способствующим возникновению заболевания. К ним относят недавнюю травму промежности, дизурию после полового акта, мочевые свищи, боль при дефекации, ректальное кровотечение, анальные трещины в анамнезе. На возможность кожного источника инфекции указывают острые хронические воспаления мошонки, баланопостит. Повышен риск развития заболевания при септикопиемии, сахарном диабете, интоксикации, кортикостероидной терапии, алкоголизме.

При выставлении диагноза указывают степень поражения, возможные осложнения (сепсис, перитонит).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина характерна и типична, заболевание развивается стремительно, что не вызывает особых затруднений установления диагноза. Инфекция начинается как целлюлит (воспаление подкожной клетчатки), сначала появляется отёк и гиперемия, далее инфекция распространяется в подлежащие области. Появляется боль, гипертермия, общая интоксикация. Отёк и крепитация мошонки быстро увеличиваются, гиперемия переходит в сливающиеся очаги ишемии тёмно-фиолетового цвета, где развивается обширная гангрена. Возможно вовлечение передней брюшной стенки (при сахарном диабете и ожирении).

ЛЕЧЕНИЕ

Бактериологическое исследование помогает скоррегировать антибактериальную терапию, особенно при развитии осложнений.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При госпитализации необходимо назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия с момента установки диагноза.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Раннее оперативное лечение - некрэктомия, лампасные разрезы кожи и подлежащих тканей в зоне гангренозного процесса, вскрытие и дренирование абсцессов и флегмон. Применение гепарина и методов экстрокорпаральной дезинтоксикации, гипербарическая оксигенация позволяют ускорить выздоровление.

Повторные оперативные вмешательства проводят через 6-8 мес, для коррекции косметических дефектов, образованных после заживления раны вторичным натяжением, с образованием грубых рубцов.

ПРОГНОЗ

Исход заболевания напрямую зависит от сроков обращения, сопутствующих заболеваний, оснащения клиники. Летальность при заболевании, по данным разных авторов, варьирует от 7 до 42%.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Айвазян А.В. Войно-Ясенецкий А.М. Острые заболевания почек и мочевыводящих путей. - М.: Наука,1985. - 264 с.

Акатов А.К., Зуева В.С. Стафилококки. - М., 1983.

Аковбян В.А., Балуянц Я.С. Слоновость вульвы у больной с генитальным инфантилизмом // Вестник дерматологии и венерологии. - 1980. - № 2. - С. 36-37.

Аляев Ю.Г., Ахвледиани Н.Д. Современные технологии для выбора метода лечения некоторых урологических заболеваний. В кн.: Применение новейших технологий в диагностике урологических заболеваний. 2005. - 718 с.

Аляев Ю.Г., Терновой С.К., Синицын В.Е., Раппопорт Л.М., Винаров А.З. и др. Магнитно-резонансная урография: возможности и перспективы // Урология. - 2001. - № 4. - С 7-11.

Аляев Ю.Г., Чалый М.Е., Синицын В.Е. и др. Эходопплерография в урологии. - М.: Литтерра, 2007. - 166 с.

Антоньев А.А., Топоровский Л.М., Шаторенко М.В., Глебова Л.И. Олеогранулёма полового члена в практике врача дерматовенеролога // Вестн. дерматол.- венерол. - 1987.- № 11. - С. 61-63.

Арбулиев К.М. Комплексное лечение острых обструктивных пиелонефритов: Автореф. дис. .. канд. мед. наук. - М., 2000.

Арнольди Э.К. Хронический простатит. Проблемы, опыт, перспективы - Ростов-на-Дону: "Феникс", 1999. - 320 с.

Астапов А.И. Трансуретральная электровапоризация в комплексном лечении женщин страдающих хроническим циститом: Дисс. - канд. мед. наук. - М., 2003.

Бавильский В.Ф., Плаксин О.Ф., Пискунов В.А., Суворов А.В. Слоновость наружных половых органов у мужчин. // Урология - 1999. - № 5 - С. 31-33.

Бактериальный (бактериотоксический) шок при урологических заболеваниях. Руководство по урологии / Под ред. Н.А. Лопаткина: В 3 т. - М.: Медицина. - Т. 2. - 1998. - С. 317-333.

Балуянц Э.С., Гафаров Ш.С. Хламидийная и уреаплазменная инфекция в этиологии уретритов и простатитов // Сб. науч. тр. - Ташкент, 1989.

Бондарев В.И., Шлопов В.Г., Кузнецов А.С. Наблюдение болезни Ормонда // Клин. Хир. - 1984. - № 6. - С. 63-64.

Бонев А. Уретриты. - София: Медицина и физкультура, 1985. - 142 с.

Боровкова Н.В., Малачиева Л.Л., Клюев М.В., Фатеев А.П., Чебуранва В.Н., Давыдов В.А. Случай ретроперитонеального фиброза ( болезнь Ормонда) // Сиб. мед. журн. - 2000. - 15, 3. - С. 40-41.

Валиахметов Р.З., Коржавин Г.В., Казихинуров А.А., Гаянов Р.А. Усовершенствованный метод оперативного лечения олеогранулёмы половых органов. Пути совершенствования медицинского обеспечения населения Башкирии // Вопросы неотложной и скорой помощи при катастрофах и неблагоприятных экологических ситуация: Сб. науч. работ. - Уфа, 1991. - С. 109-110.

Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии; гл. XXXI Гнойные затёки при простатите и везикулите. 5-е издание, Москва-Санкт-Петербург-Симферополь, 2000.

Гвоздев М.Ю. Транспозиция дистального отдела уретры в оперативном лечении и сексуальной реабилитации женщин, страдающих хроническим циститом: Дисс. - канд. мед. Наук. - М., 2000. - С. 18.

Голикорский С.Д., Анестиаде Н.Х. Эмпиема культи мочетчника // Клин. мед. - 1953. - Т. 31. — № 3. - 87 с.

Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.В. и др. Хирургический сепсис (клиника и лечение). - М., 1982. - С. 161-174.

Голощапов Е.Т. Особенности диагностики урологических заболеваний почек при беременности // Методические рекомендации. - СПб., 2000.

Гориловский Л.М., Велигура В.И., Вязенкин С.М. и др. Аденомэктомия предстательной железы с предварительным наложением швов на капсулу аденомы // Урология и нефрология. - 1981. - № 4. - С. 34-39.

Гориловский Л.М., Доброхотов М.А. Теоретические и клинические аспекты трансуретральной резекции в лечении больных склерозом предстательной железы // Клиническая геронтология - 2004. - № 11. - С. 46-55.

Горюнов В.Г., Кудрявцев Ю.В., Крендель Б.М., Амазаспян Т.З. Этиология и патогенез олеогранулём полового члена // Урология и нефрология - 1994. - № 1. - С. 51.

Гресь А.А., Лелюк В.Ю. Пиелонефрит беременных // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2006. - № 2 (14). - С. 28-38.

Гринев М.В., Багненко С.Ф., Кулибаба Д.М. и др. Септический шок // Вестник хирургии имени И.И. Грекова. - 2004. - № 163(2). - С. 12-17.

Давидов М.И. Простатит. Учебно-методическое пособие. Киров. 1993. - 45 с.

Давлатян А.А. Острый пиелонефрит беременных. - М.: Медицина, 2004. - 216 с.

Данилков А.П., Иващенко В.В., Голованов С.А. и др. Гипохлорит натрия при лечении бактериемического циркуляторного шока // Урология. - 2000. - № 6. - С. 16-18.

Датуашвили Т.Д., Пилипенко А.Я. Терапия больных молниеносной гангреной мошонки и её осложнениями // Урология. - 1988. - № 5. - С. 21-26.

Довлатян А.А., Плетнер Д.Л., Киреева С.Г., Начанкар Р.К. Комбинированная пласическая операция при ретроперитонеальном фиброзе // Вестник хирургии им. Грекова. - 1986. - Т. 136. - № 4. - С. 60-62.

Дунашев Н.В. Элефантиаз мошонки и полового члена. // Урология - 1938 - ХV - С. 3-4, 95-99.

Забиров К.И. Восходящая инфекция мочевых путей и почек у женщин: Дис. - д-ра мед.наук. - М., 1997. - 231 с.

Загребина О.С.Этиологическое значение Ureaplasma urealiticum в развитии воспалительных процессов половых и мочевых органов у женщин: Дисс. - канд. мед. Наук. - М., 2001. -С. 8-20, 130-136.

Зайцев А.В., Пушкарь Д.Ю. Уретриты // В кн. Инфекционные заболевания мочевых путей: уретрит, цистит, пиелонефрит. Серия "Для тех, кто лечит". Под общ. ред. О.И. Аполихина. - С. 4-19.

Зайцев А.В., Пушкарь Д.Ю., Раснер П.И. Современные аспекты антибактериальной терапии хронического бактериального простатита.// Качество жизни. Медицина, 2007 №5.

Зайцев А.В. Диагностика и лечение интерстициального цистита у женщин: Дисс. - док. мед. наук. - М., 1999.

Зенков С.С., Мартов А.Г., Покровский С.К. и др. Внутреннее дренирование верхних мочевых путей как профилактика и лечение обструктивного пиелонефрита беременных // Всероссийское общество урологов. Пленум: Материалы. - М., 1996. - С. 243-244.

Ильин И.И. Негонококковые уретриты у мужчин. - М., 1991.

Карпенко В.С., Романенко А.М., Гринько А.Д. Склероз предстательной железы. Киев: "Здоров’я", 1985. - 142 с.

Кныш В.И., Ананьев В.С., Черкес В.Л., Элмурадов А.Н., Мазуров С.Т. Синдром Ормонда в онкологической клинике // Хирургия. - 1989. - № 5. - С. 125-127.

Кокова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. - М, 1995.

Королева Т.И. Ретроперитонеальный фиброз // Урология и нефрология. - 1979. - № 3. - С 18-25.

Косова И.В. Роль урогенитальных инфекций в этиологии циститов и необструктивных пиелонефритов у женщин: Дисс. - канд. мед. наук. - М., 2005.

Кузин М.И., Костюченко Б.М., Шимкевич М.Л. и др. Изменение системы гемокоагуляции при сепсисе // Сов.мед. - 1978. - № 3. - С. 38-44.

Лопаткин Н.А. Руководство по урологии. В 2 т. - М.: Медицина, 1998. - С. 334-347.

Лопаткин Н.А., Даренков С.П., Яненко Э.К. Филяриатоз мочеполовых органов. // Урология. - М., 2002. - С. 256-257.

Лопаткин Н.А., Деревянко И.И. // Рус. мед. журнал. - 1997. - № 24. - С. 1579-1619.

Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., Михайлов С.Х. Диагностика и лечение ретроперитонеального фиброза // Урология и нефрология. - 1981. - № 6. - С 3-8.

Лопаткин Н.А., Румянцев В.Б., Шабад А.Л. Бактериотоксический шок при урологических заболеваниях // Урол. и нефрол. - 1991. - № 5. - С. 3-9.

Лопаткина О.Н. Рациональное ведение беременности, родов и послеродового периода при обструкции верхних мочевых путей: Автореф. дис. .. канд. мед. наук. - М., 1991.

Лоран О.Б., Зайцев А.В., Годунов Б.Н., Каприн А.Д., Давидьянц А.А. // Урол. и нефрол. - 1997. - № 6. - С. 7-14.

Лоран О.Б., Зайцев А.В., Липский В.С. Диагностика и лечение интерстициального цистита у женщин. - Саратов, Приволжское книжное издательство, 2001.

Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченко А.Л. и др. Септический шок в урологии // Септический шок. - Л., 1980.

Мавров И.И. Половые болезни. - М, 1994. - С.365-369.

Мазо Е.Б., Хомерики Г.Г. Внешнее протезирование мочеточника при ретроперитонеальном фиброзе // Урология и нефрология. - 1986. - № 3. - С. 20-25.

Мартов А.Г., Лопаткин Н.А. Руководство по трансуретральной эндоскопической электрохирургии гиперплазии простаты. М.: Триада-Х, 1997. - 144 с.

Медведев П.М. Современные методы оперативного лечения слоновости конечностей. // Вестник хирургии им. Грекова. - т.96 - 1966. - № 1 - С. 84-89.

Морозов А.В., Тернова С.К. Консервативное лечение ретроперитонеального фиброза с применением "внутреннего дренирования"почек // Урология и нефрология. - 1985. - № 6. - С. 63-64.

Набер К.Г., Бишоп М.С., Бйерклунд-Йохансен Т.Е. и др. Рекомендации по проведению больных с инфекцией почек, мочевых путей и мужских половых органов. - Смоленск, 2008.

Неймарк А.И. Олеогранулёма полового члена // Клин.хирургия. - 1986. - № 2 - С. 48.

Оперативная урология / Под общ. ред. Н.А. Лопаткина, И.П. Шевцова. - М.: Медицина, 1986. - С 78-81.

Осложнения аденомэктомии и трансуретральной резекции предстательной железы. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под общ. ред. Н.А. Лопаткина. М., 1999. - С. 210-214.

Паранефрит / Под ред. И.М. Деревянко, Т.И. Деревянко. - Ставропольское книжное издательство, 2000.

Перепанова Т.С, Кудрявцев Ю.В., Хазан П.Л. // Consilium Medicum Прил. Урология. - 2002. - С. 5-9.

Песчанский В.С., Гресь А.А. К морфологии ретроперитонеального фиброза "болезни Ормонда" // Архив патологоанат. - 1973. - Т 36. - № 2. - С 76-78.

Попов С.В., Мазо Е.Б. Этиотропная терапия хронического бактериального простатита // Урология. - 2008. - №3. - С. 36−41.

Поспелов А.И. К патогенезу и терапии слоновости. (Elephantiasis arabum). // Медицинское обозрение. - 1899. - 51 - С. 70-83.

Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под общ. ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. - Смоленск: МАКМАХ, 2007.

Простатит. Под руководством П.А. Щеплева. - М.: "Медпрактика" - 2005.

Психические особенности больных с олеогранулёмой полового члена // Амбулаторная урология. - В кн.: Сб. научных трудов НИИ урологии / под ред. А.Д. Шабада и Н.К. Минакова. - М., 1994. - С 163-167.

Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С. Хронический абактериальный простатит: современное понимание проблемы // Consilium medicum. - 2003. - №7. - C. 401−404.

Пытель Ю.А. Некроз почечных сосочков (патогенез, симптоматология, диагностика и лечение). Авторефеф. дис. докт. мед. наук. - М., 1969.

Пытель Ю.А. Некроз почечных сосочков. В кн. А.Я. Пытель, С.Д. Голигорский "Избранные главы урологии и нефрологии". М.Л. - 1970. - ч. II - с. 165-255.

Пытель А.Я., Голигорский С.Д. Бактериемический шок у урологических больных // Урол. и нефрол. - 1965. - № 2. - С. 30-42.

Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Неотложная урология. - М.: 1985 .

Пытель Ю.А., Лоран О.Б. Острый гестационный пиелонефрит // Всероссийское общество урологов. Пленум: Материалы. - М., 1996. - С. 229-233.

Рациональная фармакотерапия в урологии. Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Н.А. Лопаткина, Т.С. Перепановой. - Литтерра, 2006.

Ретвинский А.Н. К вопросу о хронической лимфедеме (слоновости) верхних конечностей. // Вестник хирургии им. Грекова. - 1963. - т.96 - № 1 - С. 80-84.

Ретвинский А.Н. Прямая лимфангиография при слоновости нижней конечности и наружных половых органов с наличием "хилус-рефлюкса". //Вестник рентгенологии и радиологии. - 1965. - № 5 - С. 64.

Ретвинский А.Н. Слоновость нижних конечностей с ретроградным током хилезной жидкости. // Вестник хирургии им. Грекова. - т. 91 - 1963. - № 10 -С. 122-124.

Ретвинский А.Н. Фибография при слоновости верхних и нижних конечностей. // Вестник рентгенологии и радиологии. - 1962. - № 1 - С. 61-62.

Ретвинский А.Н. Хирургия, травматология и ортопедия детского возраста. - Киев, 1965. - 263 с.

Ретвинский А.Н., Карпюк С.А. Общий белок и его функции в сыворотке крови и в лимфе при слоновости. // Клиническая медицина. - т. 40 - 1962. - №10 - С. 94-99.

Руководство по урологии / Под общ. ред. Н.А. Лопаткина: В 2 т. - М.: Медицина. - Т. 2. - 1998. - С 355-358.

Руководство по урологии / Под ред. академика РАМН Н.А. Лопаткина. - М., 1998.- Том 3 - Глава 38.

Руководство по урологии. Глава 30. Склероз предстательной железы / Под ред. Н.А. Лопаткина.. - М.: "Медицина", 1998. - С. 522-548.

Ситдыков Э.Н. и др. Обструктивные и воспалительные осложнения аденомэктомии предстательной железы, их профилактика и лечение / Ситдыков Э.Н., Басиашвили Т.Г., Ситдыкова М.Э. - Казань, 1995. - 158 с.

Смит Дю. Урология. - Москва: "Практика", 2005.

Страчунский Л.С., Рафальский В.В., Сехин С.В., Абрарова Э.Р. // Урология. - 2002. - № 2. - С. 8-14.

Тарасов Н.И., Серёгин С.П., Рыбаков Ю.И. Хронический простатит. - Снежинск, 1999. - 124 с.

Тарасов Н.И., Соколов А.В., Орлова Н.С. Влияние трансректальной микроволновой гипертермии на гемодинамику и состояние клеточных мембран предстательной железы при хроническом простатите // Вестник РАМН. - 2002. - № 3. - С. 44-48.

Тиктинский О.Л. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых органов. - Л., 1984.

Тиктинский О.Л. Хирургическое лечение аденомы предстательной железы и хирургических осложнений // 8 Всероссийский съезд урологов. - Свердловск, 1988. - С. 229.

Тиктинский О.Л., Калинина С.Н. Заболевания предстательной железы / Руководство. - СПб.: Питер, 2006. - 464 с.

Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология. - С.-П.: Медиа Пресс, 1999.

Тиктинский О.Л., Новиков И.Ф., Михайличенко В.В. Заболевания половых органов у мужчин. - Л., 1985.

Ткачук В.Н. Хронический простатит. - М.: "МДВ", 2006. - 111 с.

Урология / Под ред. С.Х. Аль-Шукри и В.Н. Ткачука. - М.: Издательский центр "Академия", 2005.

Урология по Дональду Смиту / Под ред. Э. Танаго и Дж. Маканинча / пер. с англ. - М.: Практика, 2005. - 819 с.

Урология. - Москва: "Медицина", 1997.

Хирургическое обследование / Под ред. Ю. Хегглин. - М.: Медицина, 1991.

Хитрова А.Н., Араблинский А.В., Краснова Т.В. Лучевая диагностика ретроперитонеального фиброза (болезни Ормонда) // УЗД. - 1998. - № 2. - С 64-66.

Хомерики Г.Г. Внешнее протезирование мочеточника при ретроперитонеальном фиброзе: Автореф. дис. .. канд. мед. наук. - 1986.

Шехтман М.М. Заболевания почек и беременность. - М.: Медицина, 1980.

Щеплев П.А. Простатит. Практическое руководство по диагностике и лечению острого и хронического простатита, синдрома хронической тазовой боли. М., 2005. - 222 с.

Щетинин В.В., Зотов Е.А. Простатит. - М.: "Медицина", 2003. - 488 с.

Яковлев С.В. // Consilium medicum. - 2001. - № 7. - С. 300-306.

Aggarwal K., Jain V.K., Guptas. Bilateral groove sign with penoscrotal elephan tiasis. // Sex Transm infect 2002 Dec - 78(6) - P. 458.

Ahmed A Shokeir, Tarek El-Diasty, Waleed Eassa. Diagnosis of ureteral obstruction in patients with compromised renal function: the role of noninvasive imaging modalities // J.Urol. - Vol. 171. - N 6. - part 1. - P 2303-2306

Aitchison M., Mufti G.R., Farrell J., Paterson P.J., Scott R. Granulomatous orchitis // Br. J .Urol. - 1990. - N. 66. - Р. 312-314.

Allen E.V. Lymphedema of the extremities. Classification, etiology and differential diagnosis. A study of three hundred cases. // Arch. Intern. Med. - 1934. - 54, 4 - 606-624.

Arteaga C., Salamand P., Mianne D., Martet G., Raillat A., Briant J.E. Aspects IRM de L’elephantiasis scrotal filarein. Correlations IRM-anatomopathologigues. (MRI aspects of filaria scrotum elephantiasis. VRI - anatomopathilogical correlations). // J-Radiol. - 1997 Dec. - 78(12) - P. 1285-7.

Avis E.S.Jr. Retroperitoneal fibrosis: Review article // AJR. - 1991. - Р 321-329.

Baluch A., Janoo A., Lam K. et al. Septic shock: review and anesthetic considerations. Middle East // J Anesthesiol. - 2007. - N 19(1). - P. 71-86.

Barbalias G.A., Nikiforidis G., Liatsikos E.N. Alphablockers for the treatment of chronic prostatitis in combination with antibiotics // J. Urol. - 1998. - №159. - P. 883-887.

Barnes R.W., Hadley H.L., O’Donoghue E.P. Transurethral resection of the prostate for chronic bacterial prostatitis // Prostate. - 1982. - №3. - P. 215-219.

Bayakal K., Senkul T., Sen B et al. Intravesical heparin and peripheral neuromodulation on interstitial cystitis // Urol. Int. - 2005. - N. 74. - P. 361-364.

Berger R.E. Epididymitis. In: Sexually transmitted diseases. Holmes K.K., Mardh P-A, Sparling P.F., Wiesner P.J. (eds) // New York: McGraw-Hill - 1984. - Р. 650-662.

Best J.W., Ormond J.K. Empyema of the residual ureter // J Urol. - 1949 May. - 61(5). - 904-11.

Bianchine J.R., Friedman P. Metabolism of methysergide and retroperitoneale fibrosis // Arch.Intern.Med. - 1970. - Vol. 126. -N 2. - P 252-254.

Brunner H., Weidner W., Schiefer H.G. Studies on the role of Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis in prostatitis // J. Infect. Dis. - 1983. - №147. - P. 807-813.

Buck A.C., Rees R.W., Ebeling L. Treatment of chronic prostatitis and prostatodynia with pollen extract // Br. J. Urol. - 1989. - №64. - P. 496-499.

Campbell-Walsh Urology, 9th edition. - 2007. - Vol. 1. - P. 330-371.

Canale D., Scaricabarozzi I., Giorgi P. et al. Use of a novel non-steroidal anti-inflammatory drug, nimesulide, in the treatment of abacterial prostatovesiculitis // Andrologia. - 1993. - №25. - P. 163-166.

Canale D., Turchi P., Giorgi P.M. et al. Treatment of abacterial prostato-vesiculitis with nimesulide // Drugs. - 1993. - №46. - P. 147-150.

Cartledge J.J., Davis A.M., Eardley I. A randomized, double-blind placebo-controlled crossover trial of the efficacy of L-arginine in the treatment of interstitial cystitis // BJU Int. - 2000. - N. 85. - P. 421-426.

Chai T.C., Zhang C.O., Shoenfelt Johonson Jr.H.W. et al. Bladder stretch alters urinary heparin-binding epidermal growth factor and antiproliferative factor in patients with interstitial cystisis // J. Urol. - 2000. - N. 163. - P. 1440-1444.

Chen X.S., Ye Z.Q., Zeng X.Y. Tamsulosin for the treatment of chronic abacterial prostatitis // Zhong Hua Nan Ke Xue. - 2002. - №8. - P. 51−53.

Choi B. et al. Grienlight HRS 120-W Laser for Benign Prostatic Hyperpla Sia: Comparative Complication and Technical Recommendation // Eur. Urol. - 2008. - N 7. - P. 384-392.

Dahms S.E., Hohenfellner M., Linn J.F., Eggersmann C., Haupt G., Thüroff J.W. Retrovesical mass in men: pitfalls of differential diagnosis // J Urol. - 1999 Apr. - 161(4). - 1244-8.

De la Rosette J.J., Karthaus H.F., van Kerrebroeck P.E. et al. Research in "prostatitis syndromes": the use of alfuzosin (a new alpha 1-receptor-blocking agent) in patients mainly presenting with micturition complaints of an irritative nature and confirmed urodynamic abnormalities // Eur. Urol. - 1992. - №22. - P. 222-227.

De la Rosette J.J., Giesen R.J., Huynen A.L., Aarnink R.G. et al. Automated analysis and interpretation of tranrectal ultrasonography images in patients with prostatitis // Eur. Urol. - 1995. - №27. - P. 47-53.

De la Rosette J.J., Hubregtse M.R., Meuleman E.J. et al. Diagnosis and treatment of 409 patients with prostatitis syndromes // Urology. - 1993. - №41. - P. 301-307.

Dellinger R.P., Levy M.M., Carlet J.M. et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock // Intensive Care Med. - 2008. - Vol. 34. - P. 17-60.

Durier J.L. Interstitial Cystitis symposium. - National Institutes of Health, Bethesda. - 1995. - 112 p.

EAU Guidlines on chronic pelvic pain. - 2008.

Engel R.M. Complications of bilateral uretero-ileo cutaneous urinary diversion: a review of 208 cases // J Urol. - 1969 Apr. - 101(4). - 508-12.

Eykyn S, Bultitude MI, Mayo ME, Lloyd-Davies RW: Prostatic calculi as a source of recurrent bacteruria in the male. Br J Urol 1974;46:527-532.

Falsaperla M., Cindolo L., Saita A. et al. Transuretral resection of prostate: technical progress by bipolar Gyrus plasma - kinetic tissue management system // Urol. Netrol. - 2007. - N 59(2). - P. 125-129.

Ferri F.F. Ferri’s Clinical Advisor 2007: Instant Diagnosis and Treatment. 9th ed. St. Louis, Mo: Mosby - 2007.

Ghoneim G.M., McBride D., Sood O.P., Lewis V. Clinical experience with multiagent intravesical therapy in interstitial cystitis patients unresponsive to single-agent therapy // World J. Urol. - 1993. - N. 11. - P. 178-182.

Glemain P., Riviere C., Lenormand L. et al. Prolonged hydrodistention of the bladder for symptomatic treatment of interstitial cystitis: efficacy at 6 month and 1 year // Eur. Urol. - 2002. - N. 41. - P. 79-84.

Goldberg S.D., Gray R.R., St Louis E.L., Mahoney J., Jewett M.A., Keresteci A.G. Nonoperative management of complications of percutaneous renal nephrostomy // Can J Surg. - 1989 May. - 32(3). - 192-5.

Grenabo L., Hedellin H., Pettersson S. // Scand. J.Infect.Dis.Suppl. - 1998. - Vol. 53. - P. 46-49.

Hadithi H.N. et al. Absence of bacterial and viral DNA in bladder biopsied from patients with interstitial cystitis/chronic pelvic pain syndrome // J. Urol. - 2005. - N. 174. - P. 151-154.

Hanno P.M., Wein A.J. Medical treatment of interstitial cystitis // Urology. - 1987. - N. 29. - P. 22-26.

Hardy J.C. La fibrose retroperitoneal. Essai de synthese diagnostic differential // Acta Urol .Belg. - 1974. - Vol. 42. - N 1. - P 113-276.

Hasche-Klunder R. Zur. Behandlung der indurato penis plastica. // Urologe (Berl). - 1970. - 9, 6 - P. 335-336.

Hooton T.M., Stamm W.E. Infect. // Dis. Clin. N. Am. - 1997. - Vol. 11. - P. 551-581.

Hughes D., Buckley P.Jr. Idiopathic retroperitoneal fibrosis is a microphage - nch process: implications for its pathogenesis and treatment. // Am.J.Surg.Pathol. - 1993. - Vol. 17. - P 482-490.

Ikeda D., Matsutani R., Fukuda M., Fuse H., Hirano S. Transurethral fulguration for empyema of ectopic ureteral stump // Int J Urol. - 2003 Dec. - 10(12). - 664-6.

Jones A.E., Focht A., Horton J.M. et al. Prospective external validation of the clinical effectiveness of an emergency department-based early goal-directed therapy protocol for severe sepsis and septic shock // Chest. - 2007. - N 132(2). - P. 425-32.

Kamihira O., Sahashi M., Yamada S. et al. Transrectal hyperthermia for chronic prostatitis // Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi. - 1993. - №84. - P. 1095-1098.

Kaplan S.A., Te A.E., Jacobs B.Z. Urodynamic evidence of vesical neck obstruction in men with misdiagnosed chronic nonbacterial prostatitis and the therapeutic role of endoscopic incision of the bladder neck // J. Urol. - 1994. - №152. - P. 2063-2065.

Karsenty G., AlTaweel W., Hajebrahimi S., Corcos J. Efficiacy of interstitial Cystitis treatment: a review // EAU-EBU update series. - 2006. - N 4. - P. 47-61.

Kinmonth J.B., Taylor G.W., Tracy C.D., Marsch J..D. Primary lymphoedema. Clinical and lymphangiosraphic of the series of 107 patients in which the lower limbs were affected. // Brit. J. Surgery, 1957. - 189 - P. 1-10.

Korting G.E.,Smith S.D., Wheeler M.A. et al. A randomized, double-blind placebo-controlled crossover trial of oral L-arginine for the treatment of interstitial cystitis // J. Urol. - 1999. - N. 161. - P. 558-565.

Krieger J.N., Nyberg L.Jr., Nickel J.C. NIH consensus definition and classification of prostatitis // JAMA. - 1999. - №282. - P. 236-237.

Kumon H., Ono N., Uno S. et al. Transrectal hyperthermia for the treatment of chronic prostatitis // Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi. - 1993. - №84. - P. 265-271.

Kuntz R.M., Ahayai S., Lehrich K., Fayad A. Transuretral holmium laser enucleation of the prostate versus transurethral electrocautery resection of the prostate: a randomized prospective trial in 200 patients // J. Urol. - 2004. - N 172. - P. 1012-1016.

Kuo H.C. Urodynamic results of intravesical heparin therapy for women with frequency urgency syndrome and interstitial cystitis // J. Formos. Med. Assoc. - 2001. - N. 100. - P. 309-314.

Kuo R., Paterson R., Siqueira T. et al. Holmium laser enuclation of the prostate: morbidity in a series of 206 patients // Urology. - 2003. - N 62. - P. 59-63.

Lazzeri M., Spinelli M., Beneforti P et al. Intravesical infusion of resiniferatoxin by a temporary in situ drug delivery system to treat interstitial cystitis: a pilot study // Eur. Urol. - 2004. - N. 45. - P. 98-102.

Lee SE. Ku JH. Park HK. Jeong CK. Kim SH. Prostatic calculi do not influence the level of serum prostate specific antigen in men without clinically detectable prostate cancer or prostatitis. J Urol 2003.- Vol. 170. - N 3. - P. 745-748.

Linke C.A. Autotransplantation in retroperitoneal fibrosis // J.Urol (Baltimore). - 1972. - Vol. 107. - N 3. - P 582- 591.

Litwin M.S., McNaughton-Collins M., Fowler F.Jr. et al. The National Institutes of Health Chronic Prostatitis Symptom Index: developement and validation of a new outcome measure. Chronic Prostatitis Collaborative Research Network // J. Urol. - 1999. - №162. - P. 369-375.

Lowentritt J.E., Kawahara K., Human L.G. et al. Bacterial infection in prostatodynia // J. Urol. - 1995. - №154. - P. 1378-1381.

Ludwig M., Jantos C.A., Wolf S. et al.Tissue penetration of sparfloxacin in a rat model of experimental Escherichia coli epididymitis // Infection - 1997. - N. 25. - Р. 178-184.

Maegawa M., Kitamura K., Usida H., Maekawa S., Inoue K., Kaneko Y., Ohmori K., Nishimura K. Empyema of the ureteral stump with multiple stones after nephrectomy // Hinyokika Kiyo. - 2002 Mar. - 48(3). - 167-9.

Mandal A., Jayaram G. Retroperitoneal fibrosis due to tuberculosis, aldomet and daonil // In. Urol. Nephrol. - 1987. - V. 19. N. 2. - P. 145-149.

Mayer R. et al. A randomized controlled study of intravesical bacillus Calmette-Guerin for treatment of refractory interstitial cystitis // J. Urol. - 2005. - N. 173. - P. 1186-1191.

McDougal W.S., MсDonell R.C.Jr. Treatment of idiopathic retroperitoneal fibrosis by immunosupression // J.Urol. - 1991. - Vol. 145. - P 112-114.

Meares E.M. Jr. Prostatitis // Med. Clin. North. Am. - 1991. - №75. - P. 405-424.

Moller B.R., Freundt E.A. // Sex. Transm. Dis. - 1983. - Vol. 10. - N 4. - P. 359-362.

Montorsi F., Guazzoni G., Bergamaschi F. et al. Is there a role for transrectal microwave hyperthermia of the prostate in the treatment of abacterial prostatitis and prostatodynia? // Prostate. - 1993. - №22. - P. 139-146.

Morales A., Emerson L., Nickel J.C., Lundie M. Intravesical hyaluronic acid in the treatment of refractory interstitial cystitis // J. Urol. - 1996. - N. 156. - P. 45-48.

Naber KG, Weidner W. Prostatitis, epididymitis, orchitis. In: Armstrong D, Cohen J (eds). Infectious diseases. London: Mosby, Harcourt Publishers Ltd, 1999, P. 1-58.

Naber K.G. // Curr. Opin. Urol. - 1999. - Vol. 9. - P. 57-64.

Neal D.E. Jr., Moon T.D. Use of terazosin in prostatodynia and validation of a symptom score uestionnaire // Urology. - 1994. - №43. - P. 460-465.

Nickel J.C et al. Randomized, double-blind, dose-ranging study of pentosan polysulfate sodium for interstitial cystitis // Urology. - 2005. - N. 65. - P. 654-658.

Nickel J.C. Prostatitis: evolving management strategies // Urol. Clin. North. Am. - 1999. - №26. - P. 737-751.

Nickel J.C. The Pre and Post Massage Test (PPMT): a simple screen for prostatitis // Tech. Urol. - 1997. - №3. - P. 38-43.

Nickel J.C., Weidner W. Chronic prostatitis: Current Concepts and antimicrobial therapy // Infect. Urol. - 2000. - №13. -P. 22.

Nordling J., Jorgensen S.S., Nordling J., Hald T. Treatment of interstitial cystitis with Cystistat: a hyaluronic acid product // Scand. J. Urol. Nephrol. - 2005. - N. 39. - P. 143-147.

Ormond J.K. Idiopathik retropenitoreal fibrosis: a discussion of the etiology // J.Urol. - 1965. - Vol. 94. - N 4. - P 380.

Osborn D.E., George N.J., Rao P.N. et al. Prostatodynia - physiological characteristics and rational management with muscle relaxants // Br. J. Urol. - 1981. - №53. - P. 621-623.

Pansodoro V., Emiliozzi P., Defidio L. et al. Prostate-specific antigen and prostatitis in men under fifty // Eur. Urol. - 1996. - №30. - P. 24-27.

Parsons C. Lowell. Evidence-based strategies for recognizing and managing IC // Contemp. Urol. - 2003. - P. 22-31.

Parsons C.L., Benson G., Childs S.J. et al . A quantitatively controlled method to study prospectively interstitial cystitis and demonstrate the efficacy of pentosanpolysulfate // J. Urol. - 1993. - N. 150. - P. 845-848.

Payne C.K. et al. Intravesical resiniferatoxin for the treatment of interstitial cystitis: a randomized, double-blind,placebo controlled trial // J. Urol. - 2005. - N. 173. - P. 1590-1594.

Peeker R., Haghshno M.A., Holmag A. Fall M. Intravesical bacillus Calmette-Guerin and dimethylsulfoxid for treatment of classic and nonulcer intersitital cystitis: a prospective, randomized double-blind study // J. Urol. - 2000. - N. 164. - P. 1912-1915.

Perez-Marrero R., Emerson L.E., Feltis J.T. A controlled study of dimethylsulfoxide in interstitial cystitis // J. Urol. - 1988. - N. 140. - P. 36-39.

Persson B., Ronquist G., Ekblom M. Ameliorative effect of allopurinol on nonbacterial prostatitis: a parallel double-blind controlled study // J. Urol. - 1996. - №155. - P. 961-964.

Persson B.E., Ronquist G. Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion // J. Urol. - 1996. - Vol. 155. - P. 958-960.

Pollack H.M., Banner M.P., Popky G.L. Radiologic evaluation of the ureteral stump // Radiology. - 1982 Jul. - 144(2). - 225-30.

Porru D., Giliberto G., Politano R. et al. Interstital cystitis and chronic pelvic pain: Present views on definition, clinical presentation and management // European Urology Today. - 2003. - N. 14(4). - 13 p.

Ramiraz CT, Ruiz JA, Gomez AZ, et al: A crystallographic study of prostatic calculi. J Urol. - 1980. - Vol. 124. - P. 840-843.

Rbther U., Stilz S., Ruhl E. et al. Successful interferon-2, a therapy for a patient with acute mumps orchitis // Eur. Urol. - 1995. - N. 27. - Р. 174-176.

Robinson A.J., Grant J.B.F., Spencer R.C. et al. Acute epididymitis: why patient and consort must be investigated // Br. J. Urol. - 1990. - N. 66. - Р. 642-645.

Rosamillia A., Cann L., Scurry J., Rogers P., Dwyer P. Bladder microvasculature and the effects of hydrodistention in interstitial cystitis // Urology. - 2001. - N. 157. - 132 p.

Rugendorff E.W., Weidner W., Ebeling L., Buck A.C. Results of treatment with pollen extract (Cernilton N) in chronic prostatitis and prostatodynia // Br. J. Urol. - 1993. - №71. - P. 433-438.

Salonia A., Zanni G., Nappi R.E. et al. Sexual dysfunction is common im women with lower urinary tract symptoms and urinary incontinence: results of a cross sectional study // Eur. Urol. - 2004. - N 45. - P. 642-628.

Sant G.R. et al. A pilot clinical trial of oral pentosan polysulfate and oral hydroxizine inpatients with interstitial cystitis // J Urol. - 2003. - N. 170. - P. 810-815.

Sant G.R., Heaney J.A., Meares E.M. Radical transurethral prostatic resection in the management of chronic bacterial prostatitis // J. Urol. - 1984. - №131. - P. 184A.

Schaeffer A. Infections of the urinary tract. In: Walsh P.C. et al. - Campbell’s Urology, Saunders, 1997.

Schneiderman C. Complications in the ureteral stump after nephrectomy // Can J Surg. - 1968 Jul. - 11(3). - 374-80.

Schurch B., Schmid D.M., Stohrer M. Treatment of neurogenic incontinence with bolulinum toxin // A.N. Engl. J. Med. - 2000. - 665 p.

Screponi E., Carosa E., Di Stasi S.M. et al. Prevalence of chronic prostatitis in men with premature ejaculation // Urology. - 2001. - №58. - P. 198-202.

Seth A, Ansari M.S., Vivek Trikna, Ravi Mittal. Retroperitoneal fibrosis: A Rare complication of Pott’s disease // J.Urol. - Vol. 166. - N 2. - P 622-623.

Shaw T.K., Watson G.M., Barnes D.G. Microwave hyperthermia in the treatment of chronic abacterial prostatitis and prostatodynia: results of a double-blind placebo controlled trial // J. Urol. - 1993. - №149. - P. 405.

Simmons P.D., Thin R.N. Minocycline in chronic abacterial prostatitis: double-blind prospective trial // Br. J. Urol. - 1985. - №57. - P. 43-45.

Smith C.P., Radziszewski P., Borkowski A. et al. Botulinum Toxin has antinociceptive effects in treating interstitial cystits // Urology. - 2004. - N. 64. - P. 871-875.

Stamey T.A. Pathogenesis and treatment of Urinary Tract Infections. - William &Wilkins, 1980.

Stamm W.E., Hooton T.M. Management of urinary tract infection in adults // N. Engl. J. Med. - 1993. - P. 1328-1329.

Sutor DJ, Wooley SE: The crystalline composition of prostatic calculi. Br J Urol 1974;46:533-535.

Talan D.A., Moran G.J., Abrahamian F.M. Severe Sepsis and Septic Shock in the Emergency Department // Infect Dis Clin North Am. - 2008. - N 22(1). - P. 1-31.

Taneja R., Jawade K.K. A rational combination of intravesical and systemic agents for the treatment of interstitial cystitis // Scand. J. Urol. Nephrol. - 2007. - N. 28. - P. 1-5.

Tchetgen M., Oesterling J. The effect of prostatitis, urinary retention, ejaculation, and ambulation on the serum prostate-specific antigen concentration // Urol. Clin. North. Am. - 1997. - №24. - P. 283-291.

Theohardies T.C, Sant G.R. New agents for the medical treatment of interstitial cystitis // Expert. Opin. Ubvestig. Drugs. - 2001. - N. 10. - P. 521-546.

Theoharides T.C. Hydroxizine in the treatment of interstitial cystitis // Urol. Clin. North. Am. - 1994. - N. 21. - P. 113-119.

Theoharides T.C., Sant G.R. Hydroxizine therapy in the treatment of interstitial cystitis // Urology. - 1997. - N. 49. - P. 108-110.

Theoharides T.C., Sant G.R., el-Mansoury M., Letourneau R et al. Activation of bladder mast cells in interstitial cystitis: a light and electron microscopic study // Urol. - 1995. - N. 153. - P. 629-636.

Thilagarajah R., Witherow R.O., Walker M.M. Oral cimetidine gives effective symptom relief in painful bladder disease: a prospective, randomized, double-blind placebo-controlled trial // BJU Int. - 2001. - N. 87/ - P. 207-212.

Uncomplicated UTIS in adults. //E.A.U.Guidlines on urinary tract and male genital tract infections. - 2008. - P. 9-14.

van Ophoven A ., Pokupic A., Heinecke A., Hertle L. A prospective, randomized, double-blind placebo-controlled study of amitriptyline for the treatment of interstitial cystitis // J. Urol. - 2004. - N. 172. - P. 533-536.

Varkarakis J., Bartsch G., Horninger W. Long-term morbidity and mortality of transurethral prostatectomy: a 10-year follow-np // Prostate. - 2004. - N 58. - P. 248-251.

Wagenknecht L.V. Retroperitoneale Fibrosen: Symptomatik, Diagnostik, Therapie, Prognose. - Stuttgart: Thieme, 1978. - P 266.

Wang H.E., Shapiro N.I., Angus D.C. et al. National estimates of severe sepsis in United States emergency departments // Crit Care Med. - 2007. - N 35(8). - P. 1928-1936.

Warren J.W. Practice guidelines for the treatment of uncomplicated cystitis // Curr. Urol. Rep. - 2001. - N 2. - P. 326-329.

Wasson J.H., Reda D.J., Bruskewitz R.C. et al. Henderson WG the Veterans Affairs Cooperative Study Group on Transurethral with watchful waiting for moderate symptoms of benign prostatic hyperplasia // N. Engl. J. Med. - 1995. - N 332. - P. 75-79.

Weidner N., Madsen P.O., Shiefer H.G. Prostatitis: ethiopathology, diagnosis and therapy. // New Yourk: Springer Verlag. - 1987.

Weidner W., Garbe Ch, WeLflbach L. et al. Initial therapy of acute unilateral epididymitis with ofloxacin. Andrological findings // Urologe A - 1990. - N. 29. - Р. 277-280.

Weidner W., Schiefer H.G., Garbe Ch. Acute nongonococcal epididymitis. Aetiological and therapeutic aspects // Drugs - 1987. - Р. 111-117.

Wein A.J. Campbell-Walsh Urology. 9th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders - 2007.

Wenninger K., Heiman J.R., Rothman I. et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates // J. Urol. - 1996. - №155. - P. 965-968.

Workshop Commitee of National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease (NIDDK). // Chronic Prostatitis Workshop, Bethesda, MD. - 1995.

27.00. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

  • Туберкулёз мочеполовой системы

  • Сифилис

  • Паразитарные болезни мочеполовой системы

27.01. ТУБЕРКУЛЁЗ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Проблема внелёгочного туберкулёза всегда оставалась на "вторых ролях". Периодически (весьма нечасто) издавали монографии, посвящённые тому или иному частному вопросу. Однако эта проблема многогранна и до сих пор актуальна, в немалой степени из-за сложности диагностики, обусловленной в первую очередь отсутствием патогномоничных симптомов.

Туберкулёз - смертельно опасный враг, и нужно "знать его в лицо", уметь хорошо и вовремя распознавать это коварное заболевание.

В 1960 г. эксперты ВОЗ предполагали полное искоренение туберкулёза в ближайшем будущем, но уже в 1993 г. они были вынуждены провозгласить лозунг "Туберкулёз - глобальная опасность". Вместе с тем, признавая туберкулёз глобальной проблемой и приводя ужасающие факты заболеваемости и смертности (каждые 4 с один человек заболевает туберкулёзом и каждые 10 с - умирает от него; среди женщин в возрасте от 15 до 44 лет туберкулёз служит причиной смерти в 9%, в то время как военные действия уносят жизни женщин лишь в 4%, синдром приобретённого иммунодефицита - в 3% и заболевания сердечно-сосудистой системы - в 3% случаев), ВОЗ считает опасным только туберкулёз лёгких, не уделяя внелёгочным локализациям никакого внимания. Безусловно, туберкулёз органов дыхания более манифестен и опасен для жизни самого пациента и здоровья окружающих. Однако туберкулёз внелёгочных локализаций, во-первых, существенно снижает качество жизни пациента, во-вторых, пусть и в меньшей степени, но контагиозен. В последние годы всё чаще диагностируют полиорганный, генерализованный туберкулёз, который требует особого подхода, отличного от стандартного (унифицированного).

78% всех больных туберкулёзом живут в Румынии, странах Балтии, СНГ и России. Эпидемическая ситуация в Российской Федерации, ещё недавно расцениваемая как "критическая", в последние годы стабилизировалась. Эпидемические данные из монографии И.Г. Урсова "Эпидемиология туберкулёза" (1997), дополненные данными статистических отчётов последних лет, представлены на рис. 27-1.

image271
Рис.27-1. Динамика заболеваемости туберкулёзом в Российской Федерации.

Резкий спад заболеваемости был обусловлен введением обязательной вакцинации против туберкулёза детей на 5-7-й день жизни, а также созданием основных противотуберкулёзных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, протионамид, аминосалициловая кислота, этамбутол, стрептомицин).

Заболеваемость туберкулёзом органов дыхания и внелёгочных локализаций существенно различается (рис. 27-2).

image272
Рис.27-2. Соотношение динамики заболеваемости туберкулёзом: общей и внелёгочных локализаций.

Туберкулёз мочеполовой системы занимает второе место в общей структуре заболеваемости после поражения органов дыхания и является наиболее часто встречающейся формой внелёгочного туберкулёза. В разных странах отмечают примерно одинаковое соотношение: в США в 1999 г. 1460 человек заболели туберкулёзом, из них у 17 (1,2%) был диагностирован уротуберкулёз (Geng E. и др., 2002). В 2006 г. в Сибири и на Дальнем Востоке среди 34 637 заболевших туберкулёзом изолированное поражение мочеполовой системы обнаружено у 313 (0,9%), хотя генерализованные формы встречались во много раз чаще.

Структура заболеваемости внелёгочными формами туберкулёза в Российской Федерации в целом и в зоне эпидемии туберкулёза (Сибирский и Дальневосточный федеральные округа) идентична. Ведущие локализации: туберкулёз мочеполовой системы, костей и суставов, периферических лимфатических узлов (рис. 27-3).

image273
Рис.27-3. Удельный вес внелёгочного туберкулёза в Российской Федерации.

Несмотря на стабилизацию эпидемической ситуации по туберкулёзу в Российской Федерации в целом, уровень заболеваемости остаётся высоким, а в трёх федеральных округах (Сибирь, Урал и Дальний Восток) даже превышает эпидемический порог. Вместе с тем заболеваемость изолированными формами внелёгочного туберкулёза относительно невысока, а удельный вес экстрапульмонарных форм неуклонно падает. Это можно объяснить накоплением большого числа (до 45%) неучтённых пациентов с внелёгочным туберкулёзом, ассоциированным с поражением органов дыхания, а также низким уровнем диагностики внелёгочного туберкулёза.

КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Дифференциальная диагностика туберкулёза мочевыводящих путей необычайно сложна в первую очередь в силу отсутствия патогномоничных симптомов и характерной рентгенологической картины. Современная фтизиоурология располагает всем необходимым для полного излечения больного туберкулёзом мочеполовой системы при условии раннего его обнаружения. Основная проблема состоит даже не в дифференциальной диагностике заболевания, а в отборе пациентов, подозрительных на уротуберкулёз, так как порой никаких предпосылок к этому нет. Уротуберкулёз может протекать бессимптомно, латентно, хронически и остро, под маской любого урологического заболевания. Особенно трудна диагностика при сочетании нефротуберкулёза с хроническим неспецифическим пиелонефритом (вероятность - 75%), МКБ (до 20% наблюдений), аномалией развития почек (до 20% случаев), раком почки.

Верификацию диагноза осуществляют с помощью бактериологического, патоморфологического исследования и на основании клинико-лабораторных, рентгенологических и анамнестических данных (включая проведение провокационных проб и тест-терапии).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация туберкулёза мочевой системы включает следующие клинические формы:

  • туберкулёз паренхимы почек (I стадия, недеструктивная форма);

  • туберкулёзный папиллит (II стадия, ограниченно-деструктивная форма);

  • кавернозный нефротуберкулёз (III стадия, деструктивная форма);

  • поликавернозный нефротуберкулёз (IV стадия, распространённо деструк-тивная форма).

Осложнения туберкулёза мочевой системы:

  • туберкулёз мочеточника;

  • туберкулёз мочевого пузыря;

  • туберкулёз мочеиспускательного канала;

  • ХПН;

  • свищ поясничной области.

Микобактериурия всегда возникает при туберкулёзе паренхимы почек и возможна при других формах нефротуберкулёза. При выделении микобактерий туберкулёза в диагнозе, помимо его формы, указывают "МБТ+".

Туберкулёз паренхимы почек - минимальная начальная недеструктивная форма нефротуберкулёза (I стадия), при которой возможно не только клиническое, но и анатомическое излечение. При этом на урограммах строение ЧЛС обычное; деструкция и ретенция отсутствует. В анализах мочи у детей патологических изменений может не быть, хотя у взрослых, как правило, обнаруживают умеренную лейкоцитурию.

Микобактериурия при здоровых почках невозможна - возбудитель туберкулёза не фильтруется через здоровые клубочки, поэтому обнаружение микобактерий туберкулёза в моче всегда считают признаком заболевания. Бактериологическая верификация туберкулёза паренхимы почек обязательна, причём достаточно одного положительного результата посева мочи, но необходимо не менее двух фактов обнаружения микобактерий туберкулёза методом люминесцентной микроскопии. Выделить стороны поражения при туберкулёзе паренхимы невозможно, поэтому это заболевание всегда считают двусторонним. Осложнения развиваются крайне редко. Прогноз благоприятный.

Туберкулёзный папиллит (II стадия, ограниченно деструктивная форма) может быть одно- и двусторонним, единичным и множественным; осложняется, как правило, туберкулёзом мочевыводящих путей. Микобактериурию удаётся зафиксировать не всегда. Рекомендовано консервативное лечение; при неполноценной этиопатогенетической терапии возможно формирование стриктуры мочеточника, требующей оперативной коррекции. Прогноз благоприятный.

Кавернозный туберкулёз почки (III стадия, деструктивная форма) патогенетически развивается двумя путями - из туберкулёза паренхимы или из папиллита. При первом варианте формируется субкортикальная каверна, не сообщающаяся с выделительной системой; клиническая картина аналогична таковой при карбункуле почки. Каверну диагностируют, как правило, патоморфологически (после операции в общей лечебной сети). При втором варианте формирование каверны происходит вследствие распространения процесса и увеличения деструкции сосочка.

Кавернозный нефротуберкулёз может быть одно- и двусторонним; возможна ситуация, когда в одной почке диагностируют туберкулёзный папиллит, а в другой - каверну. Осложнения развиваются более чем у половины больных. Как правило, при кавернозном нефротуберкулёзе назначают оперативное лечение. Полного излечения добиться невозможно, но применение методов комплексного этиопатогенетического лечения позволяет в некоторых наблюдениях трансформировать каверну почки в санированную кисту. Обычный исход - формирование посттуберкулёзного пиелонефрита.

Поликавернозный туберкулёз почки (IV стадия, распространённо деструктивная форма) предполагает наличие нескольких каверн, что приводит к резкому ухудшению функции органа. Как крайний вариант течения болезни возможен пионефроз с формированием свища. Вместе с тем возможно и самоизлечение, так называемая аутоампутация почки - имбибирование каверн солями кальция и полная облитерация мочеточника. Осложнения развиваются почти всегда; вероятно образование туберкулёзного очага в контрлатеральной почке. Излечения добиваются, как правило, с помощью выполнения органоуносящей операции.

Туберкулёз мочеточника обычно развивается в нижней трети (с вовлечением везикоуретерального соустья). Возможно множественное поражение мочеточника с "чёткообразной" деформацией, образование стриктур, что приводит к быстрой гибели почки (даже при ограниченном нефротуберкулёзе).

Туберкулёз мочевого пузыря - одно из самых тяжёлых осложнений нефротуберкулёза, причиняющее пациенту наибольшие страдания, резко снижающее качество его жизни и плохо поддающееся лечению. Специфический процесс распространяется на нижние мочевыводящие пути у 10-45,6% больных с туберкулёзом мочеполовой системы, причём проведение целенаправленных диагностических мероприятий, включающих биопсию стенки мочевого пузыря, повышает частоту обнаружения осложнения до 80%.

Формы туберкулёзного цистита:

  • бугорково-инфильтративная;

  • эрозивно-язвенная;

  • спастический цистит (ложный микроцистис, а по сути - ГМП);

  • истинное сморщивание мочевого пузыря (вплоть до полной облитерации).

Указанные выше формы могут переходить в более тяжёлую последовательно или минуя промежуточную ступень. Если бугорково-инфильтративная и эрозивно-язвенная формы могут быть излечены консервативно, то при истинном сморщивании мочевого пузыря выполняют оперативное вмешательство - со-здание артифициального мочевого пузыря. Спастический микроцистис - пограничное состояние, весьма склонное к трансформации в истинный микроцистис, означающий инвалидизацию пациента.

В начальной стадии туберкулёз мочевого пузыря манифестирует параспецифическими изменениями слизистой оболочки в области устья наиболее поражённой почки. При туберкулёзном цистите ёмкость мочевого пузыря уже на начальной стадии заболевания, как правило, уменьшается. Цистоскопическая картина отличается большим полиморфизмом.

Возможно несколько вариантов развития туберкулёза мочевого пузыря.

Вариант А - продуктивное воспаление с латентной клинической картиной.

В начальной стадии на поверхности слизистой оболочки визуализируют просовидные высыпания (бугорки). Их локализация может быть различной, но чаще высыпания обнаруживают на задней или боковой, противоположной устью наиболее поражённой почки, стенке. Высыпания крайне не стойки, поэтому биопсию стенки мочевого пузыря следует выполнять сразу же при их обнаружении. Переход воспаления на межуточный слой при отсутствии раннего полноценного лечения обычно завершается сморщиванием мочевого пузыря различной степени.

Вариант Б - просовидные высыпания окружены зоной гиперемии, возможны изъязвления. При отсутствии лечения патологические очаги сливаются вплоть до полного поражения слизистой оболочки.

Вариант В - образование солитарной язвы с неровными, подрытыми краями, окружённой зоной гиперемии с нечёткими контурами.

Вариант Д - при экссудативном воспалении возникает тотальное поражение слизистой оболочки мочевого пузыря ("пылающий мочевой пузырь"), характеризующееся буллёзным отёком, возникновением контактных геморрагий и выраженной гиперемии, препятствующей идентификации устьев.

В начальной стадии туберкулёзного уретрита внешне устья остаются нормальными, но катетер при продвижении вперёд (обычно на 2-4 см) встречает препятствие. В дальнейшем развивается буллёзный отёк устья. Его выраженность может быть столь велика, что при необходимости катетеризации устья предварительно выполняют трансуретральную электрорезекцию булл. При формировании фиброзного процесса устье деформируется, приобретает воронкообразную форму и перестаёт сокращаться.

Наличие патологических элементов на слизистой оболочке и (или) дизурии считают показанием для выполнения щипцовой биопсии стенки мочевого пузыря с захватом подслизистого слоя. Выполняют патоморфологическое и бактериологическое исследование виоптата. При обнаружении тотального поражения слизистой оболочки мочевого пузыря, выраженных контактных геморрагий и расположении патологических элементов в непосредственной близости от устья мочеточника биопсия противопоказана.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Туберкулёз мочевыводящих путей не имеет характерных клинических симптомов. При поражении паренхимы пациенты, как правило, жалоб не предъявляют. Необходима активная диагностика заболевания: обследование лиц из групп риска, имеющих туберкулёз других локализаций или контактирующих с больными. Прочие формы туберкулёза почек могут протекать бессимптомно, с нечёткими клиническими признаками, или бурно (независимо от степени поражения мочевыводящих путей). Порой папиллит единственной чашечки интенсивностью боли и дизурии, повторной колики и макрогематурии вынуждает пациента рано обратиться к врачу, а иногда двусторонний кавернозный туберкулёз почек манифестирует лишь незначительной болью, с которой пациент мирится годами. При этом заболевание обнаруживают случайно, во время обследования по какому-либо другому поводу.

И для туберкулёзного папиллита, и для кавернозного нефротуберкулёза обычно характерна одна субъективная жалоба: умеренная постоянная тупая ноющая боль в поясничной области. Этот симптом отмечают до 70% пациентов. Остальные клинические симптомы (дизурия, почечная колика) обусловлены развитием осложнений. Выраженная интоксикация и лихорадка характерна для острого течения туберкулёза мочеполовой системы (регистрируют с определённой цикличностью).

Диагностика кавернозного и поликавернозного туберкулёза почек больших трудностей не представляет. Задача врача - распознать нефротуберкулёз в стадии туберкулёза паренхимы или папиллита, когда возможно излечение пациента без больших остаточных изменений.

Для подтверждения патоморфоза клинической картины туберкулёза мочевой системы было проведено сравнение клинических симптомов заболевания на примере двух групп больных. Первая группа - 195 впервые выявленных больных, находившихся на стационарном лечении в ФГУ "Новосибирский НИИ туберкулёза Росмедтехнологий" в 1989-1990 гг. Вторая группа - 132 пациента, госпитализированных в 1999-2000 гг. Все участники исследования - жители Западной Сибири.

Клиническая картина туберкулёза почек представлена в табл. 27-1.

Таблица 27-1. Клиническая картина нефротуберкулёза
Симптомы Частота возникновения в первой группе Частота возникновения во второй группе Р

Боль в поясничной области

58,9±3,8

72,8±4,3

‹0,05

Дизурия

57,1±3,8

54,3±4,8

>0,05

Почечная колика

16,1±2,8

12,3±3,1

‹0,05

Гематурия

30,4±3,5

48,1±4,8

‹0,05

Пиурия

91,7±2,1

91,4±2,7

>0,05

Микобактериурия

84,5±2,8

44,0±4,7

‹0,05

Острое начало

34,5±3,7

4,9±2,1

‹0,05

Латентное течение

56,6±3,4

88,9±2,7

‹0,05

Бессимптомное течение

8,9±2,2

6,2±2,3

>0,05

Данные таблицы подтверждают, что нефротуберкулёз в Западной Сибири (как и повсеместно) приобрёл торпидное, хроническое течение (88,9% больных), хотя в предыдущие годы у 34,5% пациентов заболевание начиналось остро и протекало с яркой клинической картиной. Достоверно чаще пациенты из второй группы отмечали боль в области почек и гематурию различной степени выраженности. Вероятно, эти клинические признаки побуждали их относительно своевременно обращаться к врачу, вследствие чего сохранилось процентное соотношение "малых" форм нефротуберкулёза и кавернозного туберкулёза почек (табл. 27-2).

.

Формы заболевания Первая группа, n=195 Вторая группа, n=132 Р

абс.

%

абс.

%

Туберкулёз паренхимы почек

13

7,7

2

1,8

>0,05

Туберкулёзный папиллит

45

26,8

40

36,7

>0,05

Кавернозный нефротуберкулёз

43

25,6

31

28,4

>0,05

Поликавернозный нефротуберкулёз

67

39,9

36

33,1

>0,05

Итого

168

100

109

100

-

Двусторонний нефротуберкулёз

34

31,2

24

22,0

>0,05

Туберкулёз мочеточника

69

41,1

22

20,2

‹0,05

Туберкулёз мочевого пузыря

33

19,7

28

25,7

>0,05

Обращает на себя внимание двукратное уменьшение частоты обнаружения бактериовыделения: если в первой группе микобактериурия была отмечена у 84,5% пациентов, то в последующие годы частота обнаружения открытой формы нефротуберкулёза снизилась до 44,0%. Основными причинами этого, вероятно, служит существенное уменьшение бактериологических исследований на доклиническом этапе, неоправданно широкое применение в общей лечебной сети антибиотиков-туберкулостатиков (рифампицин, некоторые аминогликозиды и препараты фторхинолонового ряда).

Средний возраст пациентов существенно не изменился: 40,5±8,3 лет в первой группе и 43,8±7,4 года - во второй. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 2:3. Преобладание женщин закономерно и обусловлено, как и при других заболеваниях почек, анатомо-функциональными особенностями женского организма.

Как следует из табл. 27-2, в структуре нефротуберкулёза не произошло статистически значимых изменений. Как в первой, так и во второй группах более чем у половины больных были обнаружены кавернозные формы заболевания (65,5 и 61,5% соответственно). Однако частота обнаружения туберкулёзного уретерита в последние годы достоверно снизилась.

Таким образом, клиническая картина мочеполового туберкулёза в последние годы претерпела некоторые изменения. В семь раз реже регистрируют острое начало заболевания, достоверно чаще больные отмечают тупую постоянную боль в поясничной области и появление крови в моче. По-прежнему при туберкулёзе мочеполовой системы возможно отсутствие каких-либо субъективных симптомов.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Осмотр. Диагностику мочеполового туберкулёза, как и любого другого заболевания, начинают с осмотра и опроса пациента. Со времён Гиппократа известно, что болезнь накладывает отпечаток на внешний вид больного. Уже первый взгляд на него может навести на определённые мысли. Так, укорочение конечности и горб могут свидетельствовать о перенесённом в детстве туберкулёзе костей и суставов, хотя могут быть и следствием травмы. Грубые звёздчатые рубцы на шее остаются только после плохо леченного туберкулёзного лимфаденита. Наряду с классическим habitus phtisicus (бледность, измождённое лицо с лихорадочным румянцем и блестящими глазами) встречают и другой вариант - молодого истощённого мужчину, зачастую с множественными татуировками (известно, что наиболее злокачественно туберкулёз протекает у заключённых). Напротив, больные уротуберкулёзом производят впечатление абсолютно здоровых; женщины, как правило, несколько повышенного питания, румяные. Нередко больные принимают вынужденную позу - держат руку на пояснице (исключение - острый туберкулёз мочеполовой системы).

Опрос. При сборе анамнеза особое внимание следует обратить на контакт пациента с больными туберкулёзом людьми или животными. Необходимо установить его длительность и интенсивность; уточнить, не болел ли сам пациент туберкулёзом. Особенно настораживает в отношении специфического поражения органов мочеполовой системы факт перенесённого туберкулёза в детском возрасте и (или) диссеминированного туберкулёза лёгких.

Детям ежегодно проводят туберкулинодиагностику с целью обнаружения туберкулёзного инфицирования и определения показаний для ревакцинации вакциной для профилактики туберкулёза, содержащей живые ослабленные микобактерии туберкулёза. Для этого внутрикожно (на предплечье) вводят 0,1 мл очищенного туберкулина, содержащего 2 туберкулиновые единицы. Оценку результатов производят через 24, 48 и 72 ч. Отрицательный результат - отсутствие какой-либо кожной реакции; сомнительный - образование очага гиперемии диаметром до 5 мм; положительная проба - возникновение гиперемии и папулы диаметром от 5 до 17 мм, что свидетельствует об иммунитете к туберкулёзу. Если после введения очищенного туберкулина на предплечье образовалась папула диаметром более 17 мм (гиперергическая реакция) или впервые после отрицательной возникла положительная реакция, то ребёнка считают инфицированным; он подлежит наблюдению в противотуберкулёзном диспансере.

Гиперергическая реакция или вираж туберкулиновой пробы у маленького ребенка - свидетельство эпидемического неблагополучия в семье.

Именно поэтому информационно значимым считают вопрос о наличии в семье детей с виражом реакции Манту или гиперергической пробой.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рутинные лабораторные исследования малоинформативны при диагностике мочеполового туберкулёза. При торпидном течении процесса показатели гемограммы остаются в пределах нормальных величин, а при активном, бурно прогрессирующем процессе возникают изменения, характерные для любого воспаления: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы.

Анализ мочи при уротуберкулёзе может быть нормальным только при поражении паренхимы почек у детей. Относительно специфическим признаком (даже при сочетании с неспецифическим пиелонефритом) считают кислую реакцию мочи (рН=5,0-5,5). В ряде регионов России, эндемичных по МКБ, кислая реакция мочи характерна для населения. Тем не менее это важный симптом, и от лабораторий следует требовать количественного определения реакции мочи.

Практически у всех больных с деструктивными формами нефротуберкулёза отмечают пиурию (лейкоцитурию), хотя в последнее время всё чаще наблюдают больных с туберкулёзом почек, характеризующимся моносимптомом - гематурией (при нормальном содержании лейкоцитов в осадке мочи). А.Л. Шабад (1972) считал эритроцитурию одним из ведущих симптомов туберкулёза почки и обнаруживал её у 81% больных, хотя некоторые исследователи фиксировали этот признак лишь у 3-5% больных нефротуберкулёзом.

Гематурия - составная часть триады основных урологических симптомов и наиболее манифестный и настораживающий среди них. При исследовании мочи по Нечипоренко нормой считают обнаружение 2 тыс. эритроцитов в 1 мл мочи. W. Hassen и M.J. Droller (2000) у 9-18% здоровых добровольцев регистрировали микрогематурию и пришли к выводу, что при микроскопии осадка мочи нормой можно считать обнаружение не более трёх эритроцитов в поле зрения.

  1. Sells и R. Cox (2001) наблюдали 146 пациентов в течение двух лет после макрогематурии неясной этиологии. Все они были тщательно обследованы, но ни УЗИ, ни экскреторная урография, ни цистоскопия не обнаружили каких-либо заболеваний мочеполовой системы, вызывающих макрогематурию. 92 пациента в дальнейшем никаких жалоб со стороны мочеполовой системы не предъявляли, и изменения в анализах мочи у них отсутствовали. У одного из них через 7 мес обнаружили камни лоханки; пять пациентов подверглись ТУР простаты (трое - по поводу её аденомы, а двое - по поводу рака). Пятнадцать человек за время наблюдения умерли, но ни у одного из них причиной смерти не послужило урологическое или онкологическое заболевание. Только у 33 (22,6%) из 146 пациентов были зарегистрированы повторные эпизоды макрогематурии.

  2. Sells и R. Cox сделали вывод о том, что беспричинная макрогематурия не редка в урологической практике и требует углублённого обследования только при её повторном возникновении, что случается 20% таких пациентов.

Для определения истинного места гематурии в дифференциальной диагностике туберкулёза мочеполовой системы было проведено детальное изучение частоты и степени выраженности этого признака у 299 пациентов, поступивших в урологическую клинику ФГУ "Новосибирский НИИ туберкулёза Росмедтехнологий" с подозрением на уротуберкулёз. В комплекс обследования были включены общий анализ мочи и крови, биохимические функциональные тесты печени и почек, коагулограмма, бактериологическое исследование мочи, микроскопия окрашенного мазка и люминесцентная микроскопии, экскреторная урография (по показаниям - с томографией), УЗИ почек и мочевого пузыря, провокационные туберкулиновые пробы, цитологическое исследование осадка мочи, цистоскопия (по показаниям - с биопсией стенки и последующим патоморфологическим и бактериологическим исследованием биоптата), ДНК-диагностика. Отдельным больным была проведена радиоизотопная ренография, МРТ и КТ.

При обследовании у 112 больных был диагностирован туберкулёз мочеполовой системы; у 90 - хронический неспецифический пиелонефрит; у 49 - хронический неспецифический простатит I-II стадий (по классификации NIH); у 20 - МКБ. У двенадцати больных был обнаружен рак мочевыводящих путей. У остальных больных был обнаружен хронический цистит и гломерулонефрит.

Установлено, что кровь в моче можно обнаружить при всех указанных заболеваниях, но наиболее характерен этот симптом для рака мочевыводящих путей, МКБ и нефротуберкулёза, причём возможно сочетание заболеваний, сопровождающихся гематурией (у двух больных отмечено одновременное поражение почки туберкулёзом и раком; у двух других пациентов туберкулёз сочетался с нефролитиазом).

По данным литературы, нефротуберкулёз сочетается с МКБ в 4-20% наблюдений. Часто обызвествлённые участки казеоза в почке ошибочно принимают за конкременты. Отхождение камней в анамнезе, отсутствие пиурии, повторные колики, повышение содержания солей в моче в большей степени свидетельствует о МКБ. Однако в любом случае следует проводить активный поиск микобактерий туберкулёза в моче у таких пациентов.

До сих пор остаётся открытым вопрос: что первично. С одной стороны, туберкулёз как заболевание, заживающее через рубцевание и обызвествление, способствует нарушению пассажа мочи и кальциевого обмена, создавая, таким образом, благоприятные условия для камнеобразования. С другой стороны, МКБ, резко нарушая уродинамику у инфицированного человека, служит патогенетической предпосылкой для возникновения нефротуберкулёза.

По некоторым данным, сочетание МКБ и туберкулёза почек наблюдают в 4,6% случаев. Основным клиническим симптомом у таких больных служит боль, чаще возникающая при сочетанном поражении и менее выраженная при изолированном нефротуберкулёзе. Этот симптом при туберкулёзе и МКБ имеет общее происхождение: хроническую или острую ретенцию мочи выше места препятствия (камень, стриктура, отёк). Причину боли можно определить лишь после анализа всех данных клинико-рентгенологического обследования.

Следует отметить, что сочетание МКБ и туберкулёза почек значительно отягощает течение заболевания. Так, если у больных изолированным нефротуберкулёзом ХПН обнаруживали в 15,5% наблюдений, то развитие уролитиаза приводило к нарушению почечных функций уже у 61,5% больных. У таких пациентов чаще возникала лекарственная непереносимость, дольше сохранялась интоксикация, была ниже эффективность лечения. Среди больных с сочетанными заболеваниями у 10,2% развился ранний рецидив туберкулёза почек, в то время как в контингентах диспансера частота рецидива той же локализации составила лишь 4,8%.

Таким образом, дифференциальная диагностика между уролитиазом и нефротуберкулёзом трудна из-за схожести основных симптомов и требует от врача постоянной насторожённости в отношении туберкулёза у больных МКБ. Больные туберкулёзом почек в сочетании с МКБ подлежат более длительному наблюдению в активных группах диспансерного учёта, так как имеют более высокий риск обострения и рецидива заболевания.

Повышенное содержание белка в моче для нефротуберкулёза не типично. Как правило, протеинурия при этом заболевании ложная, т.е. обусловлена сопутствующей пиурией и гематурией.

Функциональные пробы печени и почек в течение долгого времени характеризуются нормальными показателями. ХПН развивается лишь у каждого третьего больного с нефротуберкулёзом, при далеко зашедшем процессе или при сочетании с неспецифическим пиелонефритом и (или) МКБ.

Основным в диагностике туберкулёза остаётся бактериологическое исследование. Мочу исследуют, выполняя посев на различные питательные среды (Аникина, Финн-2, Левенштейна-Йенсена, "Новая"). Ту же порцию мочи подвергают люминесцентной микроскопии. Подобная тактика позволяет установить сроки потери жизнеспособности микобактерий туберкулёза (когда при люминесцентной микроскопии возбудителя ещё обнаруживают, но роста на средах он не даёт).

При нефротуберкулёзе микобактериурия скудная, интермиттирующая и, следовательно, трудно уловимая. Именно поэтому необходимо выполнять не менее 3-5 последовательных бактериологических исследования (посевы) мочи. Их выполнение трижды в течение одних суток повышает высеваемость микобактерий туберкулёза в 2,4 раза.

Следует обратить внимание на необходимость стерильного забора мочи, так как контаминация образца неспецифической микрофлорой может привести к ложноотрицательному результату. Ранее считали, что микобактерия туберкулёза не допускает развития интеркуррентной микрофлоры в моче, и даже существовал симптом туберкулёза почек - асептическая пиурия, т.е. наличие гноя в моче при отсутствии роста неспецифической микрофлоры. В настоящее время до 75% пациентов имеют одновременно специфическое туберкулёзное и неспецифическое воспаление лоханок и паренхимы почек, что также снижает частоту идентификации микобактерии туберкулёза.

Кроме того, должно пройти как можно меньше времени между забором мочи и её посевом (около 40-60 мин). Несоблюдение этих правил существенно снижает результативность бактериологического исследования.

В последнее время широкое распространение получила ДНК-диагностика.

В Индии, например, 85% больных туберкулёз почек диагностируют на основании обнаружения в моче микобактерии туберкулёза методом ПЦР. В России этот метод имеет ограниченное применение в силу его дороговизны и не всегда чёткой корреляции с результатами посевов. Однако в целом верификация микобактерии туберкулёза с помощью ДНК-диагностики весьма перспективна, так как гипотетически может позволить значительно сократить сроки распознавания туберкулёза, а также сразу же определить чувствительность микобактерии туберкулёза к основным противотуберкулёзным препаратам.

Не потеряла своего значения и микроскопия осадка мочи, окрашенного по Цилю-Нильсену, хотя чувствительность этого метода невысока.

Биологическую пробу (патологическим материалом заражают морских свинок) в настоящее время не применяют.

Бактериологическое исследование мочи, секрета простаты, эякулята, взятых в момент обострения основного или любого из сопутствующих заболеваний, многократно повышает вероятность обнаружения микобактерии туберкулёза. Впрочем, у пациента хроническим заболеванием, многократно принимавшего множество антибиотиков (в том числе тетрациклины, аминогликозиды и фторхинолоны), рост микобактерий туберкулёза может быть не получен без провокации туберкулином или лазером.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

В последние годы ультразвуковая диагностика стала распространённым и общедоступным методом исследования. Использование современных сканеров привело к резкому увеличению частоты обнаружения различных заболеваний, в частности опухолей и кист почки. Иногда бывает трудно дифференцировать полостное образование и каверну почки. В этом случае полезной может оказаться фармакологическая проба: внутривенное введение 20 мг фуросемида способствует сокращению или, наоборот, увеличению размеров кисты почки. Каверна же за счёт ригидности стенок не изменится.

Рентгенологическое исследование мочеполовой системы - один из наиболее значимых методов диагностики любого урологического заболевания, в том числе и туберкулёза мочеполовой системы.

Исследование начинают с обзорной рентгенограммы, позволяющей установить наличие или отсутствие теней, подозрительных на конкремент, обызвествление в почке или мезентериальных лимфатических узлах и сориентироваться в отношении дальнейшей тактики (например, необходимость выполнения дополнительной рентгенограммы в положении стоя).

Для оценки секреторной и выделительной функции почек применяют экскреторную урографию с внутривенным введением 20-40 мл РКВ (йопромида) и последующим выполнением серии снимков. При отсутствии или снижении секреторной функции, а также при подозрении на нарушение эвакуации выполняют отсроченные снимки через 30, 60, 90 мин, а по показаниям - и позже.

По урограммам можно оценить строение лоханки и чашечек, обнаружить наличие или отсутствие их деструкции или деформации и определить соотношение тени на обзорной рентгенограмме и ЧЛС почки. Так, например, тень, однозначно трактуемая на обзорном снимке как конкремент в опущенной почке, на экскреторной урограмме выглядит как кальцинированный мезентериальный лимфатический узел. На ранних стадиях нефротуберкулёза характерные рентгенологические признаки отсутствуют. Деструкцию визуализируют тем отчётливее, чем больше объём поражения.

Современные цифровые рентгеновские аппараты позволяют проводить постпроцессорную обработку, выбор оптимальных физико-технических параметров, кадрирование. Снимки выполняют не в стандартное время, а в момент наилучшего контрастирования ЧЛС. Немаловажной считают возможность оценки уродинамики в режиме реального времени: только при помощи цифрового рентгеновского аппарата можно во время экскреторной урографии уловить рефлюкс мочи в чашечку. В момент исследования необходимо также выполнить несколько томографических срезов, что нивелирует повышенную пневматизацию кишечника и предоставляет дополнительную информацию о соотношении образования в паренхиме и ЧЛС.

КТ позволяет получить изображение без суммационного эффекта, что существенно улучшает качество оценки структуры почек. С её помощью можно визуализировать рентгенонегативный конкремент, измерить плотность патологического очага и, таким образом, провести дифференциальную диагностику между жидкостным или мягкотканым образованием. Туберкулёзный папиллит в фазе обызвествления на экскреторных урограммах выглядит как уплотнение деформированного сосочка, в то время как на компьютерных томограммах его визуализируют более чётко.

Ретроградную пиелографию рекомендуют при нечётком контрастировании ЧЛС на экскреторных урограммах (бывает весьма информативна при туберкулёзе почек). Благодаря этому методу исследования можно не только лучше визуализировать ВМП и образовавшиеся полости, но и обнаружить непроходимость мочеточника вследствие сформировавшейся (или формирующейся) стриктуры, что принципиально важно для определения тактики ведения пациента.

Микционная цистография позволяет определить ёмкость мочевого пузыря, наличие его деформации и пузырно-мочеточникового рефлюкса: возможен затёк контрастного вещества в каверны простаты, что дополнительно подтвердит поражение половых органов. Учитывая высокую частоту сочетания туберкулёза почек и простаты, всем мужчинам с нефротуберкулёзом рекомендуют выполнять уретрографию, на которой чётко можно увидеть каверны простаты.

Радиоизотопные методы диагностики. Радиоизотопная ренография играет определённую роль только при повторном выполнении во время провокационной пробы (проба Шапиро-Грунда), при которой ухудшение функциональных показателей почки свидетельствует об обострении туберкулёзного процесса, вызванном введением туберкулина. Её также рекомендуют для определения остаточной функции почки и тактики лечения.

Уретеропиелоскопия и цистоскопия показана больным с упорной пиурией, гематурией или дизурией. Если туберкулёзное воспаление ограничено поражением почек, без вовлечения в процесс мочевыводящих путей, то слизистая оболочка мочевого пузыря может быть абсолютно нормальной. На начальной стадии туберкулёзного цистита ёмкость мочевого пузыря может быть достаточной, хотя, как правило, отмечают её снижение. Цистоскопическая картина при туберкулёзе мочевого пузыря была описана выше.

При выраженном воспалении слизистой оболочки мочевого пузыря, буллёзном отёке и контактных геморрагиях выполнение каких-либо диагностических эндовезикальных мероприятий (например, катетеризации устья мочеточника) бывает затруднено. В этом случае сразу после обзорной цистоскопии и обнаружения указанных признаков следует выпустить асептический раствор через дренажную систему цистоскопа, в пустой мочевой пузырь ввести 1-2 мл 0,1% раствора эпинефрина в сочетании с 5-10 мл 2% раствора тримекаина (лидокаина). После 2-3-минутной экспозиции вновь наполняют мочевой пузырь асептическим раствором. Эпинефрин вызывает сужение сосудов и уменьшение отёка слизистой оболочки, что значительно облегчает идентификацию и катетеризацию устья мочеточника, а местная анестезия позволяет ввести большее количество раствора и, таким образом, лучше расправить стенки мочевого пузыря.

Следует отметить, что описанный выше способ нельзя применять у первичных, ранее не осмотренных больных, так как преждевременное введение эпинефрина и тримекаина не позволит получить истинную информацию о ёмкости мочевого пузыря и состоянии его слизистой оболочки.

Наличие патологических элементов на слизистой оболочке и (или) дизурии считают показанием для выполнения щипцовой биопсии стенки мочевого пузыря с захватом подслизистого слоя. Биоптат направляют на патоморфологическое и бактериологическое исследование (посев). Есть наблюдения, когда гистологическое заключение свидетельствовало о параспецифическом воспалении, а при посеве получали рост микобактерий туберкулёза.

Уретроскопия дополнительной информации не предоставляет; не известно ни одного случая диагностики уротуберкулёза посредством этого метода. Более того, есть клинические наблюдения, когда пациентам выполняли уретроскопию с биопсией семенного бугорка в связи с упорным простатитом и колликулитом, при этом патоморфологически определяли признаки хронического воспаления. Тем не менее в дальнейшем было выяснено, что это были маски туберкулёза простаты.

ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ

Поскольку верификация диагноза с помощью бактериологического исследования возможна в настоящее время менее чем у половины больных, в современной клинической практике при дифференциальной диагностике учитывают комплекс эпидемических, клинико-анамнестических, лабораторных и рентгенологических данных в совокупности с результатами провокационных проб. Разработаны несколько методов, позволяющих установить диагноз туберкулёз мочеполовой системы более быстро и с высокой точностью.

Показания к проведению провокационной пробы:

  • эпидемиологический анамнез: контакт с больными туберкулёзом людьми или животными, наличие в семье детей с виражом или гиперергической реакцией туберкулиновых проб, перенесённый ранее туберкулёз (особенно в детском возрасте или диссеминированный);

  • длительное, склонное к частым рецидивам течение пиелонефрита с клиническими признаками цистита;

  • подозрение на деструкцию чашечек по данным экскреторной урографии;

  • сохранение пиурии (лейкоцитурии) после курса лечения уроантисептиками.

Противопоказания к проведению провокационной пробы:

  • явная деструкция, ведущая к снижению или утрате функции почки;

  • массивная пиурия при отсутствии роста банальной флоры;

  • выраженная интоксикация;

  • лихорадка;

  • тяжёлое и средней тяжести состояние больного, обусловленное как предполагаемым нефротуберкулёзом, так и интеркуррентным заболеванием;

  • злокачественная опухоль любой локализации;

  • макрогематурия.

В диагностике туберкулёза мочеполовой системы применяют два вида провокационных проб.

Туберкулиновая проба Коха с подкожным введением туберкулина. Определяют количество лейкоцитов в осадке мочи по Нечипоренко, выполняют общий анализ крови и проводят термометрию через каждые 2 ч. Затем подкожно в верхнюю треть плеча вводят очищенный туберкулин. Туберкулин - продукт жизнедеятельности микобактерии - провоцирует активизацию латентного туберкулёзного воспаления. В некоторых работах присутствуют рекомендации вводить туберкулин как можно ближе к предполагаемому очагу туберкулёзного воспаления: при туберкулезе лёгких - под лопатку, при поражении почек - в поясничную область и др. Однако исследования подтвердили, что специфический ответ не зависит от места введения туберкулина, поэтому обычно применяют стандартное подкожное введение.

Первоначально для проведения подкожной туберкулиновой пробы использовали третье разведение (1:1000) так называемого старого туберкулина Коха (альт-туберкулин Коха). Но при этом в связи с недостаточно высокой очисткой туберкулина возникали общие реакции. Кроме того, сложность приготовления раствора требовала специального обучения медсестёр и не исключала ошибку при дозировании. Именно в настоящее время применяют очищенный туберкулин Линниковой, который выпускают в ампулированном виде в растворе, готовом к употреблению. Биологическая активность 1 мл этого раствора соответствует 20 туберкулиновым единицам.

Как правило, для проведения провокационной туберкулиновой пробы вводят 50 туберкулиновых единиц. Возможна инъекция 20 туберкулиновых единиц при указании в анамнезе на выраженную реакцию или 100 туберкулиновых единиц - при отсутствии в прошлом реакции на стандартную туберкулинодиагностику.

В течение 48 ч после введения туберкулина продолжают термометрию через каждые 2 ч, дважды повторяют общий анализ крови и пробу Нечипоренко, а также выполняют бактериологическое исследование мочи и эякулята. При оценке туберкулиновой пробы учитывают следующие показатели:

  • общая реакция: ухудшение самочувствия, повышение температуры тела, усиление дизурии. Важными считают изменения в клиническом анализе крови: при положительной туберкулиновой пробе нарастает или возникает лейкоцитоз, увеличивается СОЭ, снижается абсолютное число лимфоцитов;

  • уколочная реакция: возможно образование гиперемии и инфильтрата в месте введения туберкулина;

  • очаговая реакция: усиление или возникновение лейкоцитурии, гематурии, микобактериурии.

При наличии очаговой и хотя бы двух других реакций - уколочной и(или) общей - можно диагностировать туберкулёз. Бактериологическая верификация диагноза возможна значительно позже, иногда лишь через 3 мес. Тем не менее подкожное введение туберкулина повышает высеваемость микобактерий туберкулёза при мочеполовом туберкулёзе на 4-15%.

Лазерная провокация противопоказана при дифференциальной диагностике с опухолевым процессом.

При поступлении после клинического осмотра и определения показаний к проведению провокационной пробы больному выполняют общие анализы мочи и крови, пробу Нечипоренко, посев мочи на микобактерии туберкулёза и люминесцентную микроскопию мазка осадка мочи.

Затем ежедневно проводят транскутанное локальное облучение, применяя инфракрасный лазер, генерирующий непрерывное излучение с длиной волны 0,89 мкм (например, отечественный лазер "Улан-Урат"). Плотность мощности - 10 мВт/см2. Больного укладывают на здоровый бок пол углом 45° на валик (с целью максимального выведения почки). В зоне проекции почки устанавливают насадку и фиксируют её при помощи мешочков с песком. После каждого больного насадку дезинфицируют. Лазерное воздействие проводят в утренние часы, каждый раз примерно в одно и то же время. Экспозиция - 7-10 мин; курс - десять процедур.

Через десять дней больному повторяют клинические и бактериологические анализы и при возникновении (усилении) лейкоцитурии или эритроцитурии, а также при падении абсолютного числа лимфоцитов периферической крови на 18% и более диагностируют активный нефротуберкулёз.

Низкоинтенсивное лазерное излучение в связи с усилением притока крови в зону воздействия и биоэнергостимулирующего эффекта способствует оживлению персистирующих микобактерий туберкулёза и активации туберкулёзного воспаления почки, что вызывает приток лимфоцитов к очагу воспаления. Именно поэтому отмечают уменьшение абсолютного числа лимфоцитов в периферической крови, нарастание лейкоцитурии и эритроцитурии (гематурии), а также увеличение частоты микобактериурии.

Терапия ex juvantibus ("тест-терапия", пробное лечение). При этом методе диагностики этиологию заболевания подтверждают эффективностью этиотропного лечения.

Терапия ex juvantibus первого типа предполагает неспецифическое поражение мочеполовой системы. Очень важно подобрать только те препараты, которые заведомо не оказывают угнетающего влияния на микобактерии туберкулёза: амоксицилин + клавулоновая кислота (амоксициллин), гентамицин, цефалоспорины. Оптимальным считают применение цефтриаксона, пиобактериофага, производных 5-нитрофуранов (фуразидин) и фосфомицина. Перечисленные антибактериальные препараты оказывают бактерицидное действие на основные виды неспецифических микроорганизмов, в то же время не тормозят рост микобактерий туберкулёза и, следовательно, не оказывают отрицательного влияния на бактериологическую диагностику. Выбор этих антибактериальных и химиопрепаратов оправдан и с точки зрения лекарственной резистентности.

Проведённые исследования свидетельствуют, что основной возбудитель инфекций мочевых путей - кишечная палочка, чувствительность которой наиболее высока к ципрофлоксацину, норфлоксацину и нитрофурантоину. По зарубежным данным, обнаружена крайне низкая устойчивость возбудителей мочевых инфекций к фосфомицину. После однократного приёма внутрь 3,0 г фосфомицина через 3 ч в моче создаётся концентрация препарата, значительно повышающая минимальную ингибирующую концентрацию для основных уропатогенных штаммов бактерий. Она сохраняется в течение 72-80 ч.

Фуразидин - препарат нитрофуранового ряда последнего поколения, включающий калиевую соль фуразидина в сочетании с магния карбонатом в соотношении 1:1. Антибактериальная активность препарата существенно превышает таковую прочих лекарственных средств нитрофуранового ряда, а сочетание двух солей обеспечивает более полное всасывание препарата в тонкой кишке.

В комплекс лечебных мероприятий должна быть включена тканевая терапия. Одним из её компонентов может быть простаты экстракт (простатилен), который выпускают для внутримышечных инъекций и в суппозиториях "Витапрост". Активное вещество витапроста - эндогенная субстанция сампрост - комплекс водорастворимых биологически активных пептидов, выделенных из простаты половозрелых бычков с помощью жёсткого кислотного гидролиза, глубоко разрушающего клеточные структуры. С.Х. Аль-Шукри и соавт. (2003) показали корригирующее и нормализующее влияние простаты экстракта на патогенетические сдвиги в системе гемокоагуляции и иммунитета, на микроциркуляцию и показатели воспалительного процесса в почке. Позже ими же была доказана равная эффективность внутримышечного введения простатилена и применения его в ректальных суппозиториях. Более того, применение простаты экстракта в ректальных суппозиториях позволяет осуществлять доставку действующего вещества непосредственно к больному органу по лимфатическим путям. Таким образом, применение препарата - один из вариантов тканевой терапии, но, в отличие от всех других видов этого метода лечения, его считают неинвазивным.

Возможно сочетание лазерной провокации с терапией ex juvantibus. Если у пациента обнаружено неспецифическое воспаление, то лазерная терапия реализует такие эффекты, как улучшение уродинамики, улучшение кровоснабжения почки, повышение концентрации лекарственных веществ в органе, что, в конечном счёте, положительно скажется на результатах лечения. Если же у пациента было туберкулёзное воспаление, то оно на фоне лазерной терапии активизируется и будет зафиксировано контрольными лабораторными тестами.

Продолжительность терапии ex juvantibus первого типа - десять дней. Если после проведения комплексного неспецифического этиопатогенетического лечения прекращаются жалобы на боль в области почек и учащённое болезненное мочеиспускание, нормализуются анализы мочи, то диагноз уротуберкулёза можно отвергнуть. Такой больной подлежит наблюдению урологом общей лечебной сети. При неполном улучшении лабораторных показателей и сохранении жалоб рекомендовано продолжение обследования.

Терапия ex juvantibus второго типа - назначение 3-4 противотуберкулёзных препаратов узконаправленного действия. Для проведения терапии ex juvantibus второго типа пригодны только следующие лекарственные средства: изониазид, пиразинамид, этамбутол, этионамид (протионамид) и аминосалициловая кислота.

Получение отчётливой положительной динамики клинической картины и лабораторных показателей свидетельствует о туберкулёзной этиологии процесса и требует изменения схемы лечения на стандартную и проведения всего комплекса этиопатогенетических мероприятий. Согласно приказу МЗ РФ № 109 от 21.03.2003 "О совершенствовании противотуберкулёзных мероприятий в Российской Федерации" больные, получающие пробное лечение второго типа, подлежат диспансерному учету по 0 группе.

Оперативное вмешательство. Для уточнения диагноза допустимо выполнение открытой или пункционной биопсии почки, но, по мнению многих авторов, риск от данного вмешательства превышает возможную пользу. Отсутствие функции почки, подтверждённой экскреторной урографией и радиоизотопной ренографией, считают показанием к нефрэктомии. При подозрении на туберкулёзное поражение целесообразно выполнить операцию в условиях фтизиоурологического стационара, с обязательным назначением в качестве предоперационной подготовки противотуберкулёзной полихимиотерапии на 2-3 нед и с продолжением лечения после нефрэктомии до получения результатов патоморфологического исследования. Если туберкулёз исключен, то больной прекращает приём препаратов; его переводят под наблюдение уролога поликлиники. Если же диагноз подтверждён, то больному проводят противотуберкулёзное лечение в полном объёме.

Алгоритм диагностики туберкулёза мочевой системы

Врач общей лечебной сети должен заподозрить туберкулёз и провести рекомендуемый в таких случаях минимум обследования, а установить диагноз - компетенция фтизиоуролога (исключая ситуации патоморфологической верификации диагноза после выполненной биопсии или операции, но и в этой ситуации необходим просмотр микропрепаратов патоморфологом противотуберкулёзного учреждения, имеющим большой опыт диагностики туберкулёза).

Итак, на консультацию к фтизиоурологу поступает пациент (или в трёх случаях из пяти - пациентка), как правило, среднего возраста, имеющий в анамнезе длительно текущий пиелонефрит с частыми обострениями.

На первом этапе проводят тщательный осмотр, опрос пациента и анализ имеющейся медицинской документации. Возможно несколько вариантов дальнейшего развития событий.

Первый вариант. У пациента присутствуют "стигмы туберкулёза" - втянутые звёздчатые рубцы на шее после перенесённого туберкулёзного лимфаденита; есть другие указания на заболевание в анамнезе или на флюорограмме видны очаги обызвествления лёгочной ткани и другое; в анализах - пиурия и (или) гематурия; на урограммах - деструктивные изменения. У этого больного, как правило, запущенный кавернозный туберкулёз почек, и ему следует немедленно назначить комплексную химиотерапию и патогенетическое лечение, на фоне которых проводят полное клинико-лабораторное, бактериологическое и рентгенологическое обследования с целью установления объёма поражения.

Второй вариант. Тот же больной, но по данным урограмм функция почки не определяется. Назначают этиопатогенетическое лечение по поводу поликавернозного нефротуберкулёза; в динамике выполняют радиоизотопную ренографию. Если через 3-4 нед функция почки не восстанавливается, то выполняют нефрэктомию. При патоморфологической верификации диагноза продолжают лечение, при отсутствии признаков активного туберкулёзного воспаления больного выписывают под наблюдение уролога по месту жительства.

Третий вариант. Пациент получил в лечебном учреждении хорошее антибактериальное лечение, дополненное комплексом патогенетической терапии, но в анализах сохраняется умеренная лейкоцитурия (до тридцати клеток в поле зрения). На урограммах - своевременное контрастирование ЧЛС, есть подозрение на деструкцию; возможна ретенция. В этом случае больному проводят лазерную пробу. Если по её завершении зафиксировано усиление лейкоцитурии и эритроцитурии, снижение абсолютного числа лимфоцитов в периферической крови и обнаружена микобактериурия, то диагностируют туберкулёз мочевыводящих путей. Форму и степень поражения устанавливают после детального рентгенологического и инструментального обследования. Если же улучшение показателей лабораторных исследований отсутствует, то проводят терапию ex juvantibus первого типа. При наступлении значительного улучшения через десять дней нефротуберкулёз можно отвергнуть; больного переводят под наблюдение уролога или терапевта по месту жительства. При сохранении патологических изменений в анализах мочи следуют пятому варианту.

Четвёртый вариант. У пациента с умеренными рентгенологическими изменениями в почках обнаружена пиурия. В лечебном учреждении общей сети проведена неадекватная терапия по поводу хронического пиелонефрита. В этом случае назначают терапию ex juvantibus первого типа, дополненную одновременной лазерной провокацией.

При выраженной положительной клинической и лабораторной динамике диагноз снимают, а больного переводят под наблюдение уролога или терапевта по месту жительства.

Пятый вариант. При сохранении пиурии проводят подкожную туберкулиновую провокационную пробу. Положительный результат провокации в сочетании с клинико-анамнестическими данными позволяет диагностировать туберкулёз мочевыводящих путей и начать комплексное лечение; степень поражения будет определена в ходе дальнейшего рентгенологического и инструментального исследования.

Шестой вариант. Отрицательный результат пробы Коха считают показанием к проведению терапии ex juvantibus второго типа. В этом случае возможны два исхода. Улучшение состояния пациента и санация его мочи свидетельствуют о туберкулёзной этиологии и служат основанием для установления соответствующего диагноза.

Седьмой вариант. Если после приёма противотуберкулёзных препаратов в течение 2 мес сохраняется лейкоцитурия, то, вероятнее всего, пациент страдает неспецифическим пиелонефритом. Такой больной подлежит пристальному наблюдению урологом общей лечебной сети с контрольным обследованием, включающим посевы мочи на микобактерии туберкулёза каждые 3 мес, а также при обострении основного или сопутствующего заболеваний.

Таким образом, проведение дифференциальной диагностики туберкулёза мочеполовой системы предполагает четыре уровня:

  • лазерная провокация;

  • пробное лечение первого типа;

  • провокационная туберкулиновая проба;

  • пробное лечение второго типа.

Для проведения исследований первого уровня необходимо 10-14 дней, на завершение второго уровня требуется 2 нед, на третий - 1 нед, а четвёртый уровень занимает 2 мес. В целом для установления диагноза может потребоваться около 3 мес. Очевидно, что диагностика туберкулёза мочевыводящих путей - трудоёмкий и длительный процесс, требующий тщательной работы с пациентом в специализированном учреждении. Вместе с тем ясно, что чем раньше пациентом займётся фтизиоуролог, тем больше шансов на благоприятный исход.

ТУБЕРКУЛЁЗ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Классификация туберкулёза мужских половых органов включает:

  • ∨ туберкулёзный эпидидимит (одно- или двусторонний);

  • ∨ туберкулёзный орхоэпидидимит (одно- или двусторонний);

  • ∨ туберкулёз простаты;

  • ∨ туберкулёз семенных пузырьков;

  • ∨ туберкулёз полового члена.

Осложнения: свищи мошонки и промежности, бесплодие, сексуальная дисфункция.

Возможно выделение микобактерий туберкулёза во внешнюю среду с эксприматами половых желёз или с отделяемым свища; в этом случае в диагнозе, помимо формы туберкулёза, указывают "МБТ+".

ТУБЕРКУЛЁЗ ПРОСТАТЫ

Туберкулёз простаты всегда считали заболеванием, необычайно трудным для ранней диагностики в силу отсутствия характерных клинических и лабораторных признаков, а также невысокой частоты обнаружения микобактерий туберкулёза в секрете простаты и (или) эякуляте. Однако, по данным аутопсий, туберкулёзное поражение простаты наблюдают у 77% больных с распространёнными формами туберкулёза лёгких. Как правило, это прижизненно не диагностированное состояние и, следовательно, редкой эту форму туберкулёза назвать никак нельзя.

При обращении к фтизиоурологу у половины больных обнаруживают дизурию; 40% мужчин предъявляют жалобы на боль в промежности, 59% - на боль в поясничной области. Лабораторные исследования у 85% пациентов показывают повышенное содержание лейкоцитов в осадке мочи, а у 78% - в секрете простаты. Эритроциты присутствуют в моче у 53% больных и в секрете - у 29%. Микобактерии туберкулёза обнаруживают лишь в 36% пациентов. Это можно объяснить длительными предшествующими курсами антибиотикотерапии (в том числе рифампицином, некоторыми препаратами группы аминогликозидов, бактерицидными по отношению к микобактерии туберкулёза, а также фторхинолонами, переводящими микобактерии туберкулёза в состояние персистенции). Это предположение подтверждают различия в частоте положительных посевов у городских (25%) и сельских (42%) больных. Горожанам, по ряду причин, более доступна современная антибиотикотерапия, они более склонны к самолечению, что в последующем, естественно, затрудняет идентификацию микобактерий туберкулёза в патологическом материале.

У 79% больных туберкулёзный простатит сочетается с нефротуберкулёзом, у 31% - с туберкулёзом яичка и его придатка (как правило, в этих наблюдениях обнаружен двусторонний процесс). У большинства больных диагностировали генерализованный мочеполовой туберкулёз с одновременным поражением нескольких органов и систем, хотя в 5% туберкулёз простаты носит изолированный характер.

Диагностику проводят по тем же принципам, что и при туберкулёзе мочевой системы. Пальпация простаты и исследование её секрета сохраняют первостепенное значение в диагностике хронического простатита любой этиологии, в том числе и туберкулёзной, но принципиально важна последовательность выполнения диагностических приёмов. Выполнение пальцевого ректального исследования с массажем простаты на первичном приёме приводит к контаминации мочи секретом железы, и врач не сможет объективно оценить состояние почек. Именно поэтому необходимо начинать обследование с проведения трёхстаканной пробы (струя мочи не должна прерываться), а затем уже выполнять ректальное исследование с забором секрета. Если он не получен, то следует сделать общий анализ мочи после массажа простаты. Анализ эякулята (по показаниям), бактериологическое исследованио, УЗИ почек и трансректальное УЗИ завершают первичный комплекс обследования пациента.

Установлено, что туберкулёз простаты приводит к нарушениям её структуры. При этом во время УЗИ обнаруживают участки повышенной и пониженной эхогенности, а при трансректальном ультразвуковом исследовании - гипер- и гипоэхогенные включения. Обычно при хроническом простатите поражается преимущественно периферическая зона, а туберкулёз захватывает и периферическую, и центральную области железы. Туберкулёз простаты в полтора раза чаще сопровождается развитием простатолитиаза, чем неспецифический простатит. Кальциноз железы можно интерпретировать как обызвествление туберкулёзных очагов.

Дополнительно проводят оценку гемодинамики и васкуляризации простаты методом УЗДГ при туберкулёзе органа отмечают более резкое снижение пиковых, диастолических и средних линейных объёмных скоростей кровотока, уменьшение плотности сосудистого сплетения в центральной и периферической зоне железы. У больных с хроническим неспецифическим простатитом нарушения кровообращения обнаружены преимущественно в периферической зоне простаты. При аденоме, напротив, скорость объёмного кровотока в сосудах, проходящих в её зоне, увеличена.

Полученные результаты позволяют рассматривать УЗИ простаты, дополненное допплерографией, как скрининговый метод диагностики туберкулёза простаты, доступный практически в любом учреждении.

Восходящая уретропростатография - крайне важный метод диагностики туберкулёза простаты. К сожалению, в общей урологической практике уретрограммы выполняют обычно только пациентам со стриктурой мочеиспускательного канала, игнорируя больных с острым и хроническим простатитом. Это приводит к тому, что многим пациентам устанавливают правильный диагноз и назначают полноценное лечение лишь после вовлечения в туберкулёзное воспаление смежных органов и систем.

Туберкулез простаты - заболевание, передающееся половым путём. У больных с туберкулёзом лёгких микобактерии туберкулёза в эякуляте обнаруживают редко (в 0,08% случаев), при сочетании туберкулёза с гепатитами - у 19% больных, а при исследовании секрета - в 13% случаев. У пациентов, страдающих одновременно туберкулёзом, гепатитом и сифилисом, частота обнаружения микобактерии туберкулёза в эякуляте возрастает до 49%, в секрете простаты - до 44%.

В настоящее время широкое распространение получила биопсия простаты, выполнение которой рекомендовано при инфильтративном туберкулёзе железы. Диагноз подтверждают при обнаружении специфических патоморфологических признаков или активного параспецифического воспаления и наличии других данных, свидетельствующих о туберкулёзе. Биопсия противопоказана при кавернозном туберкулёзе простаты, так как возможно развитие "путевой" инфекции. Отсюда следует логичный вывод, что первоначально должна быть выполнена уретрография. Обнаружение фиброза не считают признаком перенесённого нелеченного туберкулёза, так как самопроизвольное излечение заболевания всегда происходит через полное рассасывание или обызвествление очагов.

ТУБЕРКУЛЁЗ МУЖСКИХ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Частота диагностических и тактических ошибок при туберкулёзе яичка и его придатка необычайно высока, что приводит к выполнению значительного числа ненужных оперативных вмешательств.

По некоторым данным, в возрастной структуре больных с туберкулёзным орхоэпидидимитом основную долю составляют пациенты наиболее активного возраста - 30-50 лет. У 62% этих пациентов наряду с орхоэпидидимитом обнаружен нефротуберкулёз, причём у 46% из них - так называемые малые формы заболевания (туберкулёз паренхимы почки и папиллит), а у остальных - кавернозный и поликавернозный нефротуберкулёз.

В 31% наблюдений диагностировано двустороннее поражение придатков; специфическое поражение простаты отмечено у 36% больных, свищевая форма заболевания - у 12% пациентов.

Выделение возбудителя во внешнюю среду у больного с туберкулёзным орхоэпидидимитом возможно только в двух ситуациях: при развитии свища мошонки и в случае вовлечения в процесс мочевыводящих путей. Микобактериурия зафиксирована у 38% пациентов; у всех было обнаружено диагностировано сочетание туберкулёза половых органов и почек.

Следует рассмотреть патоморфоз течения туберкулёзного орхоэпидидимита. Вопреки устоявшемуся мнению, у 67% пациентов заболевание началось остро, со всеми характерными клиническими признаками: лихорадкой, болью, отёком и гиперемией. У остальных заболевание протекало торпидно, мало- или бессимптомно, и характеризовалось возникновением небольшого уплотнения в мошонке. Наибольшая длительность латентного периода составила десять лет. Все больные обратились к врачу в связи с развившейся дизурией. При дальнейшем обследовании у всех был диагностирован туберкулёз почек.

Настораживает тот факт, что каждый пятый больной выявлен после органоуносящей операции, выполненной в учреждении общей лечебной сети по поводу острого орхоэпидидимита. Вместе с тем, как показывает опыт, туберкулёзный орхоэпидидимит (равно как и неспецифический) отнюдь не всегда хирургическое заболевание. Нельзя согласиться с неоправданным расширением показаний к оперативному вмешательству у этой категории больных.

В литературе описаны случаи туберкулёза полового члена (Yachia D. и др., 1990). Как правило, эта локализация предполагает одновременное вовлечение в процесс мочеиспускательного канала и (или) других половых органов. Описаны наблюдения вспышки туберкулёза полового члена у мальчиков, подвергшихся ритуальному обрезанию. По протоколу, человек, выполнявший циркумцизию, должен был зализывать рану с гемостатической целью. Вероятно, исполнитель страдал деструктивным туберкулёзом лёгких, что и привело к обсеменению раны микобактериями туберкулёза.

Необходимо ещё раз отметить, что возможности современной медицины позволяют диагностировать туберкулёз мочеполовой системы у любого больного, даже на самом раннем этапе развития заболевания. Следует лишь своевременно направить потенциального пациента к фтизиоурологу.

Для раннего обнаружения туберкулёза легких существует флюорография; диагностика туберкулёза мочеполовой системы таким методом не располагает. Существует категория лиц, в обязательном порядке подлежащая обследованию с целью обнаружения туберкулёза мочеполовой системы:

  • ∨ больные хроническими инфекционно-воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, имеющие в настоящее время или ранее контакт с туберкулёзной инфекцией, или перенёсшие туберкулёз любой локализации (особенно милиарные формы);

  • ∨ больные с пиурией (особенно бессимптомной);

  • ∨ больные с гематурией и (или) гемоспермией;

  • ∨ больные эпидидимитом в сочетании с хроническим пиелонефритом и (или) простатитом;

  • ∨ больные хроническим циститом в сочетании с хроническим пиелонефритом;

  • ∨ больные милиарным, диссеминированным, фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких, а также казеозной пневмонией диссеминированного генеза.

Обследование таких пациентов во время обострения основного или любого интеркуррентного заболевания позволит своевременно установить правильный диагноз, вылечить больного консервативно и предотвратит заражение окружающих его лиц. Начинать терапию в учреждениях общей лечебной сети необходимо с антибиотиков и химиопрепаратов, не влияющих на микобактерию туберкулеза, и только после выполнения бактериологических исследований можно, при наличии показаний, назначать антибактериальное лечение более широкого спектра, даже не дожидаясь результатов посевов на микобактерии туберкулёза.

ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время в Российской Федерации лечение больных туберкулёзом любой локализации (в том числе мочеполовой системы) регламентировано приказом МЗ РФ № 109 от 21.03.2003 "О совершенствовании противотуберкулёзных мероприятий в Российской Федерации". Пункт 4 Приложения № 6 "Инструкция по химиотерапии больных туберкулёзом" указывает, что содержание лечения определяют стандарты, в пределах которых проводят индивидуализацию лечебной тактики с учётом особенностей динамики заболевания, лекарственной чувствительности возбудителя, фармакокинетики применяемых препаратов и их взаимодействия, переносимости лекарственных средств и наличия фоновых и сопутствующих заболеваний.

Выделяют основные (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин) и резервные (протионамид, этионамид, канамицин, амикацин, капреомицин, циклосерин, рифабутин, аминосалициловая кислота, фторхинолоны) противотуберкулёзные препараты.

В курсе химиотерапии выделяют интенсивную фазу, направленную на ликвидацию клинических признаков заболевания и максимальное воздействие на популяцию микобактерий туберкулёза, и фазу продолжения, цель которой - подавление сохраняющейся микобактериальной популяции, дальнейшее уменьшение воспалительных изменений, инволюция туберкулёзного процесса и восстановление функциональных возможностей больного.

Стандартные режимы химиотерапии представлены в табл. 27-3.

.

Режим Фаза курса химиотерапии

интенсивная

продолжения

I

2 H R Z E/S

6 H R/6 H3 R3

IIa

2 H R Z E S+1 H R Z E

5 H R E/5 H3 R3 E3

IIб

3 H R Z E Pt Cap/K Fq

В соответствии с режимами I, IIa или IV, в зависимости от лекарственной чувствительности микобактерий туберкулёза

III

2 H R Z E

4 H R/4 H3 R3;

6 H E

IV

Минимум пять препаратов, к которым сохранена чувствительность;

Z E Pt Cap/K Fq;

Rb Cs PAS.

Длительность фазы - не менее 6 мес

Минимум три препарата, к которым сохранена чувствительность;

E Pt Fq;

Rb Cs PAS.

Длительность фазы - не менее 12 мес

* - H - изониазид, R - рифампицин, Z - пиразинамид, E - этамбутол, S - стрептомицин, Pt - протионамид, Et - этионамид, K - канамицин, A - амикацин, Cap - капреомицин, Cs - циклосерин, Rb - рифабутин, PAS - аминосалициловая кислота, Fq - фторхинолоны.

** - первый режим назначают впервые выявленным больным с бактериовыделением и (или) распространённым, либо осложнённым поражением различных органов.

*** - цифра перед сокращённым названием препарата означает продолжительность лечения в месяцах; возможность интермиттирующего приёма обозначена как "H3 R3" (например, H3 R3 означает, что изониазид и рифампицин вводят три раза в нед).

Режим IIа назначают при поведении повторного курса химиотерапии после перерыва в лечении или по поводу рецидива при невысоком риске лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза.

Режим IIб назначают пациентам с высоким риском лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза до получения результатов бактериологического исследования.

Режим III назначают впервые выявленным больным без бактериовыделения с малыми (ограниченными) и неосложнёнными формами туберкулёза.

Режим IV назначают больным, выделяющим микобактерии туберкулёза, с множественной лекарственной устойчивостью (по крайней мере, к изониазиду и рифампицину одновременно).

Стремление к стандартизации в современной медицине, безусловно, имеет целый ряд положительных моментов, но не лишено и серьёзных недостатков. Так, согласно приказу № 109, больные туберкулёзом всеми внелёгочными локализациями объединены в одну группу, а пациентам с поражением почек, печени, кожи, лимфатических узлов, печени, кишечника, половых органов, глаз, костей, слюнной железы предлагают однотипное лечение.

Туберкулёз почек очень часто сопровождается гематурией, при которой противопоказано назначение этамбутола; туберкулёз мочевыводящих путей с угрозой формирования стриктуры или микроцистиса - противопоказание для назначения стрептомицина. Таким образом, лечение должно быть строго индивидуальным.

Очень важный аспект комплексного лечения туберкулёза мочеполовой системы - способ введения препаратов. Для повышения концентрации лекарственных веществ в очаге поражения, улучшения и восстановления функции органа, ускорения заживления с сохранением органоспецифичности тканей применяют региональную лимфотропную и локальную низкоинтенсивную лазерную терапию; бактерицидность и контролируемость лечения определяет внутривенная капельная интермиттирующая химиотерапия. Все эти технологии подробно описаны в соответствующих методических рекомендациях и монографиях.

Повысить эффективность консервативного лечения нефротуберкулёза можно, сочетая полихимиотерапию с низкоинтенсивным лазерным излучением.

Под наблюдением находились 150 больных с деструктивным нефротуберкулёзом, из которых 62 (контрольная группа) получали стандартную полихимиотерапию, а 88 пациентам (основная группа) дополнительно проводили локальную транскутанную лазерную терапию при помощи аппарата "Улан-Урат".

Туберкулёз мочеточника был диагностирован менее чем у трети больных (21,6±4,4% в основной группе и 24,2±5,4% - в контрольной), но нарушение уродинамики обнаруживали чаще. Радиоизотопная ренография зарегистрировала секреторно-экскреторные нарушения у 84,4% больных в основной группе и у 82,3% - в контрольной. На урограммах определяли ретенционные изменения, ригидные к внутривенному введению диуретиков, у 58 (65,9±5,0%) больных из основной группы и у 39 (62,9±6,1%) - из контрольной.

Полученные данные о стимулирующем влиянии низкоинтенсивного лазерного излучения на сокращение верхних мочевыводящих путей представлены в табл. 27-4.

Таблица 27-4. Сравнение динамики нарушения пассажа мочи
Группы Основная группа, n=88 Контрольная группа, n=62 Р

Абс.

%

Абс.

%

До лечения

58

66,7±5,0

39

62,9±6,1

>0,05

Улучшение после лечения

29

50,0±6,6

4

10,3±4,9

‹0,05

Без динамики

11

18,9±5,1

13

33,3±7,5

>0,05

Ухудшение

18

31,1±6,1

22

56,4±7,9

‹0,05

Наглядно эффективность полихимиотерапии в сочетании с лазеротерапией при восстановлении оттока мочи представлена на диаграмме (рис. 27-4).

image274
Рис.27-4. Сопоставление динамики нарушения пассажа мочи у больных основной и контрольной групп.

Нарушения уродинамики оставались без изменений у 33,5% у больных из контрольной группы, исчезли к моменту выписки у 10,3% пациентов, а у 56,4% больных прогрессивно нарастали и обусловили необходимость операции.

У больных основной группы были получены лучшие результаты по этому показателю: у 31,1% пациентов прогрессирование нарушения пассажа мочи привело к потере функции почки; у 18,9% больных имеющиеся нарушения уродинамики остались стабильными в течение всего периода наблюдения, а у 50,0% пациентов наступило улучшение функциональной способности почек. Обнаруженные различия в частоте восстановления пассажа мочи у больных с нефротуберкулёзом, получавших изолированную химиотерапию и комплексное лечение с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения, статистически достоверны (р‹0,05).

Как следствие, в группах больных отмечены существенные различия в объёме операций. В контрольной группе 41 больному с кавернозным и поликавернозным нефротуберкулёзом выполнено 33 операции: 24 нефрэктомии, 6 кавернэктомий (из них 3 - одновременно с пластикой мочеточника) и 3 пластики мочеточника.

В основной группе распространённый деструктивный процесс в почках обнаружен у 53 больных. Им было выполнено 24 операции: 20 нефрэктомий, 3 кавернэктомии и 1 уретеролиз. У 29 больных была успешна только консервативная терапия (табл. 27-5).

Таблица 27-5. Виды лечения больных с кавернозным и поликавернозным нефротуберкулёзом
Виды лечения Основнаягруппа, n=88 Контрольная группа, n=62 Р

Абс.

%

Абс.

%

Больные с кавернозными формами нефротуберкулёза

53

60,2±5,2

41

66,1±6,0

>0,05

Оперативное

24

45,3±6,8

33

80,5±6,2

‹0,05

Консервативное

29

54,7±6,8

8

19,5±6,2

‹0,05

Таким образом, применение лазерной терапии у больных с кавернозными формами нефротуберкулёза позволяет в 1,7 раз увеличить частоту консервативного излечения нефротуберкулёза с помощью трансформации каверны в санированную кисту. Это связано с улучшением микроциркуляции и уродинамики, заживлением дефектов тканей и сохранением их органоспецифичности; усилением бактерицидности химиотерапии, вызванной значительным повышением концентрации химиопрепаратов в патологическом очаге.

Помимо собственно противотуберкулёзной терапии необходимо патогенетическое лечение. Оно рекомендовано при осложнённых формах нефротуберкулёза, например, при туберкулёзе мочевого пузыря - одном из самых тяжёлых осложнений, которое причиняет пациенту наибольшие страдания, резко снижает качество его жизни и служит одной из основных причин инвалидизации больных уротуберкулёзом.

Е.В. Кульчавеня и Е.В. Брижатюк (2006) изучили результаты стандартной полихимиотерапии у 76 больных туберкулёзом мочевого пузыря (30 мужчин и 46 женщин). Под наблюдением состояли также 26 пациентов с активным туберкулёзом мочевого пузыря в возрасте от 25 до 67 лет (23 женщины и 3 мужчин). У семнадцати из них был диагностирован туберкулёзный папиллит и у девяти - кавернозный нефротуберкулёз. В качестве этиотропной терапии все эти пациенты получали четыре препарата: изониазид (по 10 мг/кг массы тела в виде внутривенных капельных инфузий или внутримышечных инъекций; рифампицин по 10 мг/кг в виде микроклизм с диметилсульфоксидом; пиразинамид по 1,5 г внутрь и офлоксацин по 0,8 г внутрь. Входящий в стандартную схему полихимиотерапии стрептомицин не применяют при туберкулёзе мочевого пузыря, так как он способствует избыточному склерозированию и формированию истинного микроцистиса; этамбутол также противопоказан, поскольку для больных туберкулёзных циститом характерна гематурия.

В комплекс патогенетического лечения этих пациентов входил троспия хлорид (по 15 мг дважды в день в течение 3 мес). Троспия хлорид - М-холинолитик, расслабляющий гладкую мускулатуру детрузора в связи с антихолинэргическим эффектом и прямым антиспастическим действием. Это единственный из препаратов, применяемых для лечения гиперактивного мочевого пузыря, пригодный для комплексной терапии больных туберкулёзом, что связано с отсутствием нейротоксических реакций (будучи четвертичным аммониевым основанием, в отличие от толтеродина и оксибутинина, троспия хлорид не проникает через гематоэнцефалический барьер). Эта особенность препарата чрезвычайно важна для больных туберкулёзом, поскольку основные противотуберкулёзные препараты нейротоксичны. Солифенацин - конкурентный антагонист рифампицина, поэтому его тоже нельзя использоваться у этой категории пациентов.

Эффективность лечения оценивают, помимо применения рутинных лабораторных тестов, на основе динамики урофлоуметрических показателей, анализа дневника мочеиспусканий, эндовезикальной лазерной допплерофлоуметрии и УЗИ мочевого пузыря (максимально наполненного и после мочеиспускания).

При анализе исходов туберкулёза мочевого пузыря было установлено, что стандартная полихимиотерапия неэффективна более чем в половине наблюдений. Клиническое излечение туберкулёза мочевого пузыря было достигнуто лишь у 32 (42,1%) больных. У 44 (57,9%) пациентов возникли осложнения в виде посттуберкулёзной цисталгии (28 пациента - 36,8%) или сморщивания мочевого пузыря (16 больных - 21,1%). Двум пациенткам из этой группы была выполнена кишечная пластика с удовлетворительными результатами, но, поскольку умеренная дизурия у них сохранялась, их не отнесли к группе клинически излеченных.

Недержание мочи развилось всего у 8 пациентов (19,1%): у 3 женщин (средний возраст - 60,3 года) и 5 мужчин (средний возраст - 66,4 года). У всех был двусторонний кавернозный нефротуберкулёз; у мужчин, кроме того, также был обнаружен кавернозный туберкулёз простаты. Недержание мочи у пяти мужчин можно объяснить тотальным деструктивным поражением простаты и нарушением функции наружного сфинктера мочевого пузыря.

Следует отметить, что последствия туберкулёза мочевого пузыря у мужчин и женщин различаются, что демонстрирует диаграмма (рис. 27-5). Лишь каждый второй мужчина (53,4%) и каждая третья женщина (34,8%) были излечены. У половины мужчин (33,36%) и двух третей женщин (39,1%) сформировались грубые остаточные изменения, существенно снижающие качество жизни. 13,3% мужчин и 26,1% женщин стойко утратили трудоспособность и были признаны инвалидами II группы.

image275
Рис.27-5. Исходы туберкулёза мочевого пузыря (в зависимости от пола больных).

Е.В. Кульчавеня и Е.В. Брижатюк (2006) наблюдали 26 пациентов с туберкулёзной гиперактивностью мочевого пузыря. На фоне стандартной полихимиотерапии все они получали троспия хлорид (по 15 мг два раза в день до еды в течение 3 мес).

Оценка микроциркуляции крови в стенке мочевого пузыря методом лазерной допплерофлоуметрии, проводимой эндовезикально, подтвердила улучшение местного кровоснабжения на фоне комплексной терапии. Через месяц лечения получено достоверное увеличение индекса микроциркуляции, отражающее улучшение перфузии тканей. Нарастание амплитуды кардиоритмов свидетельствовало об уменьшении спазма приносящих сосудов, а снижение амплитуды колебаний в дыхательном диапазоне - о ликвидации отёка. В то же время существенно нарастала амплитуда α-ритмов, что связано с восстановлением активных механизмов микроциркуляции. Через 3 мес положительные тенденции сохранялись.

Быстрое и стойкое купирование дизурии, увеличение ёмкости мочевого пузыря было отмечено у всех пациентов (рис. 27-6, 27-7).

image276
Рис.27-6. Динамика изменения частоты мочеиспускания до и после лечения.
image277
Рис.27-7. Динамика изменения ёмкости мочевого пузыря до и после лечения.

Из диаграмм следует, что частота мочеиспусканий и ёмкость мочевого пузыря существенно изменялись в первый месяц лечения, в последующем динамика замедлялась, но положительные тенденции сохранялись. Сравнение исходных и конечных данных приведено в табл. 27-6.

Таблица 27-6. Результаты комплексной этиопатогенетической терапии больных туберкулёзом мочевого пузыря (n=26)
Показатель До лечения Через 3 мес

Р

Частота дневных мочеиспусканий

36,8 5,8

8,6±1,7

‹0,05

Частота ночных мочеиспусканий

8,7 1,3

1,9±1,9

‹0,05

Объём мочевого пузыря, мл

37,4 6,2

174,9±8,5

‹0,05

Максимальная скорость мочеиспускания, мл/с

14,7 2,1

22,9±3,8

‹0,05

Средняя скорость мочеиспускания, мл/с

8,4 2,5

16,0±3,3

‹0,05

Интенсивность боли, баллы

4,6 0,7

1,3±0,4

‹0,05

Качество жизни, баллы

1,5 0,2

Все пациенты завершили лечение с хорошим результатом: частота мочеиспусканий снизилась в среднем в 4,3 раза, объём мочевого пузыря увеличился в 4,7 раза. Ни в одном случае не сформировался истинный микроцистис.

Ни у одного из 26 пациентов за время приёма троспия хлорида не было зафиксировано клинически значимых побочных реакций на противотуберкулёзные препараты. Таким образом, приём троспия хлорида не оказал отрицательного влияния на переносимость противотуберкулёзных препаратов, не усугублял их токсичность. Побочные эффекты, свойственные самому троспию хлориду, возникли лишь у одной пациентки (склонность к запору), были слабо выражены и прекратились после уменьшения дозы.

Туберкулёз мочевого пузыря всегда вторичен по отношению к нефротуберкулёзу, но нередко заболевание впервые манифестирует именно симптомами поражения мочевого пузыря. Пациент предъявляет жалобы на учащённое мочеиспускание с резью (до 80 раз в сутки); в анализах мочи обнаруживают повышенное содержание лейкоцитов и эритроцитов; возможен рост неспецифической микрофлоры. В регионах, неблагополучных по туберкулёзу, тактически верным со стороны уролога поликлиники будет назначение пациенту с клинической картиной острого цистита фуразидина в сочетании с фосфомицином - одной из наиболее эффективных при этом заболевании комбинаций, но, в отличие от прочих, не ингибирующей рост микобактерии туберкулёза. Необходимо тщательно собрать эпидемиологический анамнез. Указания на ранее перенесённый туберкулёз (особенно генерализованный или в детском возрасте), наличие туберкулёза любой локализации в момент обращения к врачу, контакт с больным туберкулёзом человеком или животным, наличие в семье детей с виражем или гиперергической реакцией пробы Манту - всё это должно насторожить в отношении специфического заболевания. Мочу следует отправить на бактериологическое исследование, как на неспецифическую микрофлору, так и на микобактерии туберкулёза не тогда, когда весь арсенал терапевтических средств будет исчерпан, а в начальную, острую фазу заболевания. Оптимально в эти же сроки выполнить люминесцентную микроскопию мочи и ДНК-диагностику на микобактерии туберкулёза.

Следует иметь в виду, что каверны в почке могут при благоприятных обстоятельствах трансформироваться в санированную кисту, а каверны в простате ни при каких условиях не закрываются и сохраняются пожизненно, поддерживая высокий преморбидный фон. В этих условиях большое значение имеет репараторная терапия. Так, Р.К. Ягафарова и О.Н. Зубань (2002) обнаружили, что применение отечественного растительного препарата простанорм у больных с посттуберкулёзным простатитом существенно уменьшило дизурию (дневную и ночную поллакиурию, императивные позывы), уменьшило боль.

Перспективным препаратом считают афалу, представляющую собой афинно очищенные антитела к простатоспецифическому антигену. Активное воспаление, острое или хроническое в стадии обострения, нарушает целостность и проницаемость простатического эпителия, способствует выходу простатоспецифического антигена, являющегося высокоактивным протеолитическим ферментом, в окружающие ткани, ещё больше усиливая воспаление. Афала оказывает нормализующее действие на эпителий простаты, что определяет её эффективность в комплексном лечении больных с неспецифическим, посттуберкулёзным простатитом и активном туберкулёзом простаты.

В России, в отличие от других стран, лечение больных с туберкулёзом мочеполовой системы - прерогатива специально подготовленных специалистов - фтизиоурологов. Важно помнить, что при условии своевременного обнаружения и проведения полноценного этиопатогенетического лечения больной с туберкулёзом почек и мужских половых органов может быть излечен консервативно.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

К сожалению, пробелы в санитарно-просветительской работе, недостаточная настороженность врачей общей лечебной системы в отношении туберкулёза и дефекты финансирования медицины приводят к тому, что у 80% больных туберкулёз почек обнаруживают поздно.

При анализе историй болезни 518 больных из диспансеров было установлено, что 262 человека (50,6%) были подвергнуты оперативному вмешательству на почке, преимущественно органоуносящему. Причём, если учесть, что среди 518 пациентов у 200 больных туберкулёз почек был малодеструктивным и изначально не требовал оперативного пособия, то частота операций увеличивается почти в два раза: 262 (82,4%) из 318 больных с кавернозным нефротуберкулёзом были прооперированы. Следует отметить, что 55 пациентам (21%) операции были выполнены уже после окончания основного курса, т.е. консервативная полихимиотерапия первоначально оказала какой-то эффект, но в течение последующих 1-2 лет наступило прогрессирующее ухудшение функции почки, приведшее к потере органа. Этот факт подтверждает несовершенство патологической регенерации туберкулёза почек и служит основанием для проведения интенсивной патогенетической терапии.

До 90% операций, выполняемых больным с нефротуберкулёзом, составляет нефрэктомия. Показанием служит отсутствие функции почки при сохранении пиурии и (или) гематурии (микобактериурии). Её отсутствие при нормальных показателях исследования мочи - относительное показание к проведению органоуносящей операции. Двусторонний поликавернозный туберкулёз почек - противопоказание к выполнению каких-либо радикальных операций. Сроки проведения нефрэктомии определяют индивидуально. Если консервативное излечение бесперспективно, в процесс вовлечены нижние мочевыводящие пути, то достаточно проведения предоперационной химиотерапии в течение 1 мес. При явной тенденции к санации мочи возможна выжидательная тактика; тем не менее, если за 4 месяца комплексного лечения не получен выраженный клинический эффект, то рекомендовано выполнение нефрэктомии.

Значительно реже проводят кавернэктомию или резекцию почки. Показания: отграниченная одиночная каверна почки при условии нормализации показателей исследования мочи. Абсолютным показанием считают наличие субкортикальной каверны, манифестирующей симптомами карбункула почки. Выполнять кавернэктомию на фоне пиурии бессмысленно: большое число лейкоцитов в моче свидетельствует о том, что каверна сообщается с чашечно-лоханочной системой (применяют методы, позволяющие трансформировать её в санированную кисту) или в почке присутствуют другие очаги активного туберкулёзного воспаления, которые на фоне оперативного вмешательства обострятся и приведут к гибели почки. Даже при отключении каверны от ЧЛС не следует спешить с оперативным пособием, так как такая каверна, имбибируясь солями кальция, постепенно превращается в туберкулому, хорошо отграниченную демаркационной бороздой. В этой ситуации процесс кавернэктомии существенно упрощается, порой достаточно вылущивания каверны.

Реконструктивно-восстановительные операции на мочевыводящих путях нередко обречены на неуспех в силу особенностей репарации туберкулёзного воспаления и преобладания склеротических процессов. В 40-76% наблюдений через 1-7 лет после пластики мочеточника выполняют нефрэктомию. Формирование одиночной стриктуры мочеточника считают показанием к его пересадке. Самое сложное в этой ситуации - правильное определение сроков выполнения операции: раннее оперативное пособие на фоне активного туберкулёзного воспаления может привести к рецидиву стриктуры; позднее - способствует гибели почки и формированию дополнительных очагов туберкулёза в почке из-за резкого нарушения уродинамики. Именно поэтому пациенту с подозрением на поражение мочеточника в первые же дни следует выполнить все доступные тесты для обнаружения нарушения пассажа мочи с последующим ежемесячным контролем; в полном объёме провести патогенетическое лечение (в том числе эндовезикальную и наружную лазерную терапию). При ухудшении уродинамики выполняют антирефлюксную пересадку мочеточника. При наличии одиночной отшнурованной каверны ипсилатеральной почки выполняют одномоментно пластику мочеточника и кавернэктомию почки (начинают с реконструктивной операции).

Значительно лучшие результаты получены при создании артифициального мочевого пузыря. Возможно это связано с тем, что оперативную коррекцию микроцистиса проводят в стадии неактивного туберкулёза, когда склеротические процессы завершены. Очень важно помнить, что, хотя у 48% больных с нефротуберкулёзом отмечают дизурию, её механизм и, следовательно, способ лечения, в разные фазы течения заболевания различен. У больных с инфильтративно-бугорковой и эрозивно-язвенной формами туберкулёза мочевого пузыря дизурия и уменьшение объёма мочевого пузыря обусловлены активным воспалением и при полноценном терапевтическом пособии поддаются обратному развитию. В стадии спастического ("ложного") микроцистиса снижение объёма мочевого пузыря связано с постоянным напряжением детрузора; грубейшей ошибкой будет выполнение операции у такого больного. Спастический микроцистис с успехом разрешается при проведении курса лечения троспия хлоридом.

Таким образом, только формирование истинного сморщивания мочевого пузыря (объём менее 100 мл, даже под наркозом; стриктура мочеточника с рефлюксом) считают показанием к выполнению пластики органа любым из имеющихся способов, с одновременной пересадкой мочеточника в кишечный трансплантат. Отдалённые результаты хорошие; при сохранении треугольника Льето и исходной ёмкости не менее 80 мл возможно растяжение мочевого пузыря до физиологического объёма, что позволяет в поздние сроки выполнить резекцию ставшего ненужным трансплантата.

С осторожностью следует подходить к определению показаний к оперативному вмешательству при туберкулёзе мужских половых органов. Абсцедирующий орхоэпидидимит (особенно при сформировавшемся свище) - показаниее к орхэктомии, которую обычно выполняют после двухнедельной предоперационной подготовки четырьмя противотуберкулёзными препаратами. Все прочие формы туберкулёза наружных половых органов мужчин требуют более длительного лечения с обязательным применением лазеротерапии. Если полихимиотерапия у 90,9% больных всё равно завершается эпидидимэктомией, то включение в комплекс лечения низкоинтенсивной лазерной терапии позволяет сократить потребность в оперативном вмешательстве вдвое (до 44,8%). Курс лазеротерапии на фоне полихимиотерапии в короткие сроки приводит к регрессу инфильтративных изменений, способствующему отграничению специфического воспаления. При этом во время операции процесс мобилизации придатка значительно упрощается, и само вмешательство становится менее травматичным для окружающих тканей.

При решении вопроса об объёме операции на придатке яичка следует иметь в виду, что туберкулёзные изменения первоначально развиваются в его хвостовой части, определяясь в виде плотного бугристого образования. В этой ситуации, если пациент заинтересован в сохранении фертильности, возможно выполнение резекции придатка с последующим наложением анастомоза между его оставшейся частью и семявыносящим протоком. Значительно чаще выполняют стандартную эпидидимэктомию, показанием к которой считают сохранение увеличенного плотного придатка яичка после проведения двухмесячного курса полноценной полихимио- и лазеротерапии.

Несмотря на широкие возможности современной этиопатогенетической терапии, уротуберкулёз в значительной степени остаётся хирургическим заболеванием. Основная задача фтизиоурологии - своевременное обнаружение больных с туберкулёзом мочеполовой системы, позволяющее повысить эффективность консервативного лечения и свести к минимуму оперативные вмешательства.

27.02. СИФИЛИС

Сифилис - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передающееся преимущественно половым путём, а также вертикальным путём (от матери к плоду). Без лечения сифилису свойственно длительное течение с периодическими затуханиями (ремиссиями) и обострениями, которые сопровождаются образованием очагов специфического воспаления во всех органах и тканях.

Естественное течение сифилиса может в значительной степени варьировать.

КОДЫ ПО МКБ-10

А51. Ранний сифилис.

А52. Поздний сифилис.

А50. Врождённый сифилис.

A53. Другие и неуточнённые формы сифилиса.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Последнее десятилетие XX в. характеризовалось чрезвычайно высокой заболеваемостью этой инфекцией в России и странах Восточной Европы. По данным ВОЗ, в течение года в мире регистрируется примерно 12 млн случаев сифилиса. Ввиду неполной регистрации сифилиса реальные показатели его заболеваемости в несколько раз превышают данные официальной статистики.

Сифилис выявляют во всех частях земного шара. Чаще всего им страдают молодые люди в возрасте от 20 до 30 лет, хотя в последние годы в России отмечают явную тенденцию к резкому "омоложению" инфекции с увеличением заболеваемости среди подростков 14-16 лет и моложе. В России рост заболеваемости сифилисом наблюдали в периоде с 1990 по 1997 гг. с максимумом в 1997 г. (277 случаев на 100 тыс. населения), что превысило предшествующий "спокойный" уровень 1989 г. более чем в 60 раз. Несмотря на наметившуюся в последние годы тенденцию к снижению заболеваемости сифилисом, прогнозируют её дальнейший рост.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Treponema pallidum). Она относится к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema, виду Treponema pallidum. Под световым микроскопом спирохета варьирует от 0,10 до 0,18 нм в диаметре и от 6 до 20 нм в длину. Визуализация микроорганизма возможна посредством тёмнопольной или фазово-контрастной микроскопии, а также при импрегнации серебром.

Основной способ передачи сифилиса - половой контакт. Поцелуй, переливание крови, заражение плода, бытовой путь передачи не менее важны на сегодняшний день. Большинство детей с врождённым сифилисом было заражено внутриутробно, однако новорождённый мог также заразиться при контакте с инфицированными родовыми путями во время родов. Бесполовое заражение (при порезах кожи рук) было описано у медицинских работников при контакте с больным без использования перчаток.

Время от инфицирования до проявления первичной сифиломы называется инкубационным периодом, продолжительность которого составляет в среднем 3-4 нед. Средний инкубационный период (3 нед) обеспечивается внедрением 500-1000 микроорганизмов. Однако может достигать 4-6 мес в связи с бесконтрольным употреблением антибиотиков по поводу различных заболеваний, а также под влиянием некоторых других факторов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Первый клинический признак заболевания - твёрдый шанкр, появляется в среднем через 3-4 нед после заражения на месте, где бледная трепонема проникла в организм. С этого момента начинается первичный период сифилиса, который продолжается до возникновения на коже и слизистых оболочках множественных сифилитических высыпаний и длится 7-8 нед (рис. 27-8-27-10).

image278
Рис.27-8. Твёрдый шанкр в области мочеиспускательного канала.
image279
Рис.27-9. Эрозивный шанкр, баланопостит.
image2710
Рис.27-10. Твёрдый шанкр на коже полового члена.

Вначале первичный аффект развивается как безболезненная уплотнённая папула. Затем поверхность её некротизируется с образованием эрозии или язвы с чёткими границами, содержащей трепонемы. Гистопатологически шанкр характеризуется периваскулярной инфильтрацией плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, пролиферацией эндотелия капилляров с исходом в облитерирующий эндартериит. Бледная трепонема при этом находится в межэпителиальных пространствах, в инвагинациях фагосом клеток эндотелия, фибробластов, плазматических клеток и клеток эндотелия мелких капилляров, внутри лимфатических каналов и регионарных лимфатических узлов. Второй характерный симптом этой стадии сифилиса - регионарный лимфаденит. Серозная жидкость из очагов поражения содержит трепонемы. Диагноз может быть подтверждён путём детекции в тёмном поле или методом ПЦР.

Первичный период сифилиса делится на первичный серонегативный (стандартные серологические реакции ещё отрицательные) и первичный серопозитивный (стандартные серологические реакции становятся положительными, что происходит через 3-4 нед после возникновения первичной сифиломы).

Через 7-8 нед после появления первичной сифиломы или через 10-12 нед после заражения наступает вторичный период сифилиса. Вторичный сифилис является стадией диссеминации заболевания и обусловлен размножением и распространением спирохет в организме, при этом трепонемы обнаруживаются в большинстве органов и тканей, несмотря на присутствие противотрепонемных антител в высоких концентрациях. Клинически вторичный период сифилиса характеризуется проявлениями на коже и слизистых оболочках розеолёзных, папулёзных, пустулёзных высыпаний, поражением внутренних органов, нервной и костной систем. Неспецифические симптомы вторичного сифилиса включают лихорадку, головную боль, боли в горле, артралгии, анорексию, генерализованную лимфаденопатию. Высыпания вторичного периода через несколько недель самостоятельно исчезают, и наступает скрытый период заболевания. Через некоторое время наступает рецидив заболевания, на коже и слизистых снова появляются высыпания, характерные для вторичного периода, после чего вновь может наступить скрытый период заболевания (рис. 27-11). Вторичный период сифилиса без лечения может продолжаться 3-4 года.

image2711
Рис.27-11. Милиарный папулёзный сифилид.

Во вторичном периоде болезни, за редким исключением, все серологические тесты на сифилис положительны. В отделяемом сифилидов обнаруживают бледные трепонемы.

Сифилитические поражения могут развиваться в любом внутреннем органе. Они имеют воспалительный или дистрофический характер, протекают бессимптомно или с различными функциональными расстройствами, реже приобретают клинически выраженный характер. Ранние поражения сифилисом внутренних органов не всегда диагностируются, так как при обычном клиническом обследовании их, как правило, выявить не удается. Клиническая картина заболеваний внутренних органов, поражённых сифилитической инфекцией какими-либо специфическими симптомами, не проявляется. Диагноз устанавливают на основании обнаружения поражений кожи и слизистых оболочек и положительных серологических реакций в крови. В подавляющем большинстве наблюдений висцеральный сифилис хорошо поддаётся противосифилитическому лечению.

Поражение почек выявляют, как правило, в начале вторичного свежего сифилиса. Оно проявляется в виде бессимптомной дисфункции почек, определяемой по результатам радионуклидной ренографии; доброкачественной протеинурии, сифилитического липоидного нефроза и гломерулонефрита. Единственный симп-том доброкачественной протеинурии - наличие в моче белка (0,1-0,3 г/л).

Сифилитический липоидный нефроз наблюдают в двух вариантах: остром и скрытом. При остром липоидном нефрозе кожа больного бледная, отёчная. Моча мутная, выделяется в небольшом количестве, имеет высокую относительную плотность (до 1,040 и выше); количество белка в моче обычно превышает 2-3 г/л.

В осадке содержатся цилиндры, лейкоциты, эпителий, жировые капли; эритроциты - редко в небольшом количестве. АД не повышено, глазное дно нормальное. Скрытый нефроз развивается медленно, иногда спустя значительное время после инфицирования, проявляется умеренной альбуминурией и незначительными отёками.

Специфический нефрит диагностируют как мембранную тубулопатию и инфекционный гломерулонефрит. В основе поражения почек лежит первичное поражение мелких сосудов, постепенная гибель клубочков и прогрессирующее сморщивание почки. Сифилитический гломерулонефрит по своему патогенезу - болезнь иммунных комплексов. В состав этих комплексов входят трепонемный антиген, антитрепонемные антитела IgG и третий компонент комплемента (СЗ). Иммунные комплексы откладываются в зоне субэпителиальной базальной мембраны. Специфическое лечение позднего сифилиса почек очень эффективно. Оно предотвращает развитие хронического нефроза и почечной недостаточности.

У одной трети пациентов (если они не получают должного лечения) спустя 10-20 лет и ранее (3-6 лет) наступает третичный период сифилиса, который характеризуется образованием третичных сифилидов (бугорков и гумм). Сифилиды могут быть единичными и множественными и варьировать в размерах от микроскопических дефектов до крупных тумороподобных образований, в которых обычно присутствуют небольшое количество трепонем.

Поздние формы сифилиса.

  • Нервной системы (нейросифилис) - спинная сухотка, прогрессивный паралич.

  • Внутренних органов (висцеросифилис) - мезоаортит, аневризма аорты, поражение печени, желудка.

В этом периоде течение сифилиса также волнообразное, фазы активных проявлений могут сменяться фазами скрытого сифилиса.

В третичном периоде сифилиса во всех внутренних органах могут возникать ограниченные гуммы или гуммозные инфильтрации, а также наблюдают различные дистрофические процессы и расстройства обмена. Чаще всего при позднем сифилисе поражается сердечно-сосудистая система (90-94%), реже печень (4-6%) и другие органы - лёгкие, почки, желудок, кишечник, яички (1-2%).

Поражение почек может быть в форме амилоидного нефроза, нефросклероза и гуммозных процессов (ограниченных узлов или разлитой гуммозной инфильтрации). Две первые формы клинически ничем не отличаются от аналогичных поражений другой этиологии, диагноз устанавливают лишь на основании сопутствующих проявлений сифилиса, данных анамнеза и положительных серологических реакций. Ограниченные гуммозные узлы протекают под видом опухолей и распознаются с трудом. При этом появляются отёки, в моче обнаруживают кровь, белок, цилиндры. Заболевание иногда сопровождается приступообразными болями в пояснице. При распаде гуммы и прорыве содержимого в лоханку выделяется густая мутная моча бурого цвета с обильным осадком из эритроцитов, лейкоцитов, клеточного детрита. Склеротический процесс в почке приводит к повышению АД, гипертрофии левого желудочка сердца.

Поражение яичка характеризуется появлением ограниченных гуммозных узлов или диффузного инфильтрата в паренхиме органа. Поражённое яичко увеличивается, становится плотным, тяжёлым. При ограниченной форме поверхность яичка бугристая, при диффузной - гладкая, ровная. Пальпация безболезненна. Беспокоит чувство тяжести в результате растяжения семенного канатика. Ограниченные гуммы могут вскрываться через кожу мошонки. Разрешение диффузного гуммозного инфильтрата приводит к атрофии яичка.

Диагностика позднего висцерального сифилиса очень трудна. У больных, как правило, наблюдают поражение нескольких органов и нервной системы. Сифилитическое поражение одного органа часто приводит к патогенетически связанному с ним расстройству функции других органов. Эти вторичные заболевания могут скрывать сифилитический характер основного процесса. Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе у 75-80% больных указаний на заболевание сифилисом в прошлом. Стандартные серологические реакции крови положительны у 50-80% больных, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ) и реакция иммунофлюоресценции - у 94-100%. Кроме того, у больных активным висцеральным сифилисом серологические реакции, включая РИТ и реакция иммунофлюоресценции, могут быть отрицательными. В сомнительных случаях в качестве диагностического приёма следует использовать пробную терапию.

Третичный период инфекции считают незаразным. Основой для диагноза обычно служат позитивные результаты трепонемных реакций. В гуммах или биоптатах органов при прямой микроскопии могут быть обнаружены трепонемы.

Традиционное стадийное течение сифилиса бывает у значительного числа больных (рис. 27-12). Однако в последние годы всё чаще выявляют больных с бессимп-томным течением болезни, которую диагностируют только серологически.

image2712
Рис.27-12. Общая схема течения сифилитической инфекции.

У ряда пациентов заражения вообще не происходит либо наблюдают случаи самоизлечения, что можно объяснить особенностями организма больного, в частности, наличием нормальных иммобилизинов, обладающих трепонемацидными и трепонемастатическими свойствами.

Иммунитет при сифилисе инфекционный и существует до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель. Общепризнанно, что у людей, инфицированных сифилисом, имеется определённая невосприимчивость к экзогенной реинфекциии (так называемый шанкерный иммунитет). Безуспешные попытки создать противосифилитическую вакцину обусловлены тем, что этот микроорганизм не культивируется на питательных средах.

Естественные барьеры, препятствующие проникновению возбудителя в организм человека:

  • неповреждённая кожа за счёт её целостности и присутствия жирных кислот и молочной кислоты (продуктов жизнедеятельности потовых и сальных желёз), которые создают низкую кислотность (рН), губительную для микроорганизмов;

  • слизь, выделяемая клетками половых путей, за счёт вязкости создаёт препятствие проникновению микроорганизмов;

  • бактерицидные компоненты организма - спермин и цинк мужской спермы, лизоцим (слюна, слёзы), бактерицидные протеолитические ферменты;

  • нормальная бактерицидная флора (например, палочки Додерлейна во влагалище), действующая по принципу конкуренции с микробом;

  • фагоцитоз.

ДИАГНОСТИКА

Для установления диагноза необходимы, кроме данных анамнеза и объективного обследования больного, лабораторные методы исследования: бактериоскопическое исследование, серологическое исследование крови, исследование спинномозговой жидкости (табл. 27-7).

Таблица 27-7. Чувствительность и специфичность различных методов диагностики сифилиса (данные ЦКВИ, 2000)
Метод Чувствительность Специфичность

Тёмнопольная микроскопия

70%

100%

ПЦР

70-90%

99%

МР (РМП) и её варианты

70%

80%

Реакция связывания комплемента

80%

98%

Реакция иммунофлюоресценции

84-99%

97-99%

РИТ

79-94%

99%

ИФА

98-100%

96-100%

Реакция пассивной гемагглютинации

93-98%

98%

При первых клинических признаках сифилиса и появлении твёрдого шанкра диагноз может быть подтверждён позитивными результатами тёмнопольной микроскопии и ПЦР из отделяемого сифилидов и пунктатов регионарных лимфатических узлов, а также РИФабс - наиболее ранней и чувствительной трепонемной реакции, и методом ИФА, выявляющим суммарные (IgM-IgG) антитела, иногда реакция прямой гемагглютинации и реакция связывания комплемента с трепонемным АГ. Спустя 2-3 нед после появления твёрдого шанкра или 5-6 нед от момента инфицирования, т.е. на стадии первичного (серопозитивного по старой классификации) сифилиса у 60-87% больных наступает позитивация так называемых нетрепонемных тестов, выявляющих антитела к нетрепонемному антигену (АГ), в качестве которого выступает, как правило, кардиолипинлецитин-холестериновый комплекс (рис. 27-13). Это реакция связывания комплемента с кардиолипиновым АГ, или собственно реакция Вассермана, микрореакция преципитации и её отечественные (LUES-тест) и зарубежные аналоги (RPR, VDRL, TRUST и другие тесты). На этой же стадии инфекции, как правило, положительны реакции иммунофлюоресценции, ИФА, реакция прямой гемагглютинации в 80-88% случаев, у меньшего числа пациентов - РИТ (30-50%). Диагноз может быть подтверждён положительными результатами тёмнопольной микроскопии и ПЦР при взятии материала из твёрдого шанкра и регионарных лимфоузлов.

image2713
Рис.27-13. Динамика трепонемных тестов на сифилис.

В период разгара инфекции, во вторичной стадии заболевания почти у всех больных положительны как нетрепонемные, так и трепонемные тесты, в том числе одна из наиболее "поздних" реакций, регистрирующая появление антител-иммобилизинов - РИТ, а также реакция прямой гемагглютинации. Высокая степень позитивности этих реакций в скрытом и далее в третичном периоде инфекции, как правило, сохраняется, что нередко служит основанием для ретроспективного диагноза при бессимптомном течении сифилитической инфекции. Число же позитивных результатов нетрепонемных тестов, напротив, падает с прогрессированием латентности и переходом в поздний сифилис (до 50-70%). При этом первыми спонтанно либо под влиянием лечения элиминируются наиболее лабильные антитела, определяемые в MP (РМП) и реакции связывания комплемента с кардиолипиновым антигеном, затем - в реакции связывания комплемента с трепонемным антигеном, а также IgM-антител, служащие индикатором активности инфекционного процесса. Длительная серопозитивность, в особенности в отношении трепонемоспецифических IgM-антител, с высокой вероятностью указывает на сохранение очагов персистентной инфекции. Положительные же результаты таких тестов, как РИТ, реакция иммунофлюоресценции, ИФА (IgG либо суммарные антитела), реакция прямой гемагглютинации, могут сохраняться длительно, иногда всю оставшуюся жизнь, свидетельствуя о перенесённом в прошлом сифилисе. Подтверждению диагноза во вторичной стадии инфекции способствуют положительные результаты тёмнопольной микроскопии и ПЦР отделяемого сифилидов, а также ПЦР в цельной крови, пунктатах лимфоузлов, спинномозговой жидкости и клетках фагоцитарной системы.

На поздних стадиях сифилиса вероятность обнаружения трепонемы и продуктов её распада методом ПЦР падает, тем не менее источником её обнаружения могут служить биоптаты внутренних органов (печень, желудок), содержимое гуммозных инфильтратов и спинномозговая жидкость.

26 марта 2001 г. опубликован новый Приказ МЗ РФ № 87 по серодиагностике сифилиса. Впервые в диагностику сифилиса вводится ИФА. Благодаря высокой чувствительности, специфичности и воспроизводимости он является практически универсальным методом обследования и может быть применён при профилактическом обследовании населения на сифилис, при профилактическом обследовании на сифилис больных глазных, психоневрологических, кардиологических стационаров и беременных, при обследовании доноров, для диагностики всех форм сифилиса и распознавания ложноположительных результатов.

В сифилидологической практике используется в основном непрямой вариант ИФА, который относится к числу наиболее современных и перспективных методов серодиагностики сифилиса. Это определяется как его высокой чувствительностью (95-99%) и специфичностью (98−100%) при сифилисе, так и простотой, доступностью, воспроизводимостью, возможностью использования как диагностического (трепонемный тест), так и отборочного метода, а также в качестве критерия излеченности заболевания и референс-теста при снятии больных с учёта.

ПЦР - хороший метод для диагностики сифилиса при небольшом количестве трепонем в исследуемом материале, хотя результаты ещё можно считать предварительными. Он высоко специфичен, чувствителен, воспроизводим, универсален. При грамотном проведении и подготовке образцов надёжен. Однако следует отметить, что метод очень чувствителен к качеству реактивов (особенно к выбору праймеров) и требует специального помещения. Следует отметить, что в России на данный момент нет ни одной официально зарегистрированной ПЦР тест-системы и ни одного стандарта, позволяющего оценивать качество предлагаемых наборов.

Учитывая сложность иммунного ответа при сифилисе, по-прежнему необходима комплексная диагностика, предусматривающая применение как минимум двух методов: нетрепонемного и трепонемного. Одним из вариантов адекватной замены общепринятого комплекса серологических реакций является сочетание ИФА и РМП. Несомненное преимущество сочетания ИФА и РМП обусловлено заложенной в нём возможности скрининга и подтверждения диагноза, а также количественного анализа антител, что особенно важно при контроле эффективности лечения.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфическое лечение назначают больному сифилисом после подтверждения диагноза. Диагноз устанавливают на основании соответствующих клинических проявлений, обнаружения возбудителя и результатов серологического обследования больного (комплекс серологических реакций, реакция иммуно-флюоресценции). Исследование спинномозговой жидкости проводят с диагностической целью пациентам с клиническими симптомами поражения нервной системы. Оно целесообразно также при скрытых и поздних формах сифилиса. Противосифилитические средства без подтверждения наличия сифилитической инфекции назначают только при превентивном лечении, лечении беременных и детей, при пробном лечении.

Превентивное лечение проводят для предупреждения сифилиса лицам, находившимся в половом и тесном бытовом контакте с больными ранними стадиями сифилиса.

Превентивное лечение проводят также больным с гонореей с невыясненным источником заражения в случае невозможности установить за ними диспансерное наблюдение.

Превентивное лечение не назначают лицам, находившимся в половом или тесном бытовом контакте с больными третичным, поздним скрытым, сифилисом внутренних органов, нервной системы. Не проводят также превентивное лечение лицам, бывшим в половом контакте с пациентами, которым назначено превентивное лечение (т.е. при контактах второго порядка). При выявлении в детском коллективе больных сифилисом превентивное лечение назначают тем детям, у которых нельзя исключить тесный бытовой контакт с больными.

Пробное лечение может быть назначено при подозрении на специфические поражения внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда диагноз не представляется возможным подтвердить лабораторными данными, а клиническая картина не позволяет исключить возможность сифилитической инфекции.

Лечение необходимо назначать рано, немедленно после установления диагноза (при ранних активных формах в первые 24 ч). Чем раньше начато лечение, тем оно эффективнее и лучше прогноз.

Лечение должно быть полноценным и энергичным. Лекарственные препараты следует применять в достаточных дозах с соблюдением разовых и курсовых доз и определённых сроков.

Лечение должно быть максимально индивидуализированным с учётом возраста и физического состояния больного, стадии и формы сифилитической инфекции, наличия интеркуррентных заболеваний, переносимости препаратов. Специфическое лечение должно быть тем продолжительнее, а суммарные дозы противосифилитических препаратов тем выше, чем больше времени прошло от момента заражения сифилисом.

Лечение должно быть комбинированным. Специфическую терапию необходимо сочетать с методами неспецифической стимулирующей терапии, поскольку результаты лечения в значительной степени зависят от общего состояния больного, характера реактивности и восприимчивости его организма. Комбинированное лечение особенно показано в поздних стадиях сифилиса, при серорезистентности, поражениях нервной системы.

Во время лечения необходим тщательный контроль общего состояния больного переносимостью применяемых препаратов. Один раз в 10 дней делают общий анализ крови и мочи, измеряют АД; один раз в 10 дней, а при первичном серонегативном сифилисе и превентивном лечении - каждые 5 дней - комплекс серологических реакций. При резко положительной реакции Вассермана в процессе лечения и при последующем наблюдении её обязательно повторяют, применяя различные разведения сыворотки и определяя титр реагинов.

В настоящее время в России в качестве противосифилитических препаратов (т.е. обладающих трепонемоцидными или трепонемостатическими свойствами) в основном применяют бензилпенициллин и его дюрантные препараты и соли висмута.

Лечение осуществляется в соответствии с Приказами Минздравсоцразвития России.

  • от 17.01.2007 № 43 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с ранним сифилисом (при оказании специализированной помощи)":

    • бензилпенициллин 4 млн ЕД ежедневно, 80 млн ЕД курсовая доза;

    • цефтриаксон 1 г ежедневно 20 г курсовая доза.

  • от 08.12.2006 № 829 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с поздним сифилисом (при оказании специализированной помощи)":

    • бензилпенициллин по 4 млн ЕД ежедневно, 168 млн ЕД курсовая доза;

    • ампициллин по 4 г ежедневно, 168 г курсовая доза.

  • от 18.12.2006 № 860 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным врождённым сифилисом (при оказании специализированной помощи)":

    • бензилпенициллин по 3,5 млн ЕД ежедневно, 147 млн ЕД курсовая доза;

    • ампициллин по 3,5 г ежедневно, 147 г курсовая доза.

  • от 08.12.2006 № 830 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным со скрытым сифилисом, неуточнённым как ранний или поздний (при оказании специализированной помощи)":

    • бензилпенициллин по 4 млн ЕД ежедневно, 168 млн ЕД курсовая доза;

    • ампициллин по 4 г ежедневно, 168 г курсовая доза.

27.03. ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМ

Паразитарные болезни - одна из главных проблем здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Заболевания мочеполовой системы в основном вызывают несколько видов микроорганизмов. Поражение мочеполовой системы другими паразитами (за исключением инфекций, передающихся половым путём) - проявление системного заболевания либо редкость. Миллионы людей заражены, однако клиническая картина заболеваний проявляется редко, в связи с чем паразитарные инфекции должны быть чётко дифференцированы от заболеваний с учётом их тяжести и других факторов.

Современная мобильность людей и поездки в тропические страны способствуют возникновению данных заболеваний не только в эндемичных районах, усложняя тем самым диагностику заболеваний.

ЭХИНОКОККОЗ

Эхинококкоз (однокамерный, гидатидозный, эхинококкоз, echinococcosis, echinococcus disease - англ.) - хроническое заболевание, развивающееся в печени, реже лёгких и других органах в виде солитарных или множественных кистозных образований.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия); на территории стран СНГ чаще в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, Белоруссии, на Украине.

Отдельные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека к определённым видам (например, к "лошадиному штамму" Е. granulosus, распространённому в Великобритании). Основной источник инвазии - домашние собаки, реже - волки, шакалы. Животные выделяют зрелые яйца с фекалиями, загрязняя свою шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инфицированными животными, сборе ягод и трав, питье воды из источников, загрязнённых яйцами гельминта. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречают в определённых профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.

ПРОФИЛАКТИКА

Санитарно-просветительные мероприятия с целью осведомления населения об опасности заражения от домашних животных; тщательный санитарно-ветеринарный надзор за бойнями.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель - личиночная стадия цепня Echinococcus granulosu. Половозрелая форма гельминта - цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками, двойную корону из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников (рис. 27-14).

image2714
Рис.27-14. Взрослая форма Echinococcus granulosus (а) и Echinococcus granulosus (протосколекс) (б).

Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Существуют сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке домашних и диких животных (собак, кошек, волков, гиен, львов). Промежуточные хозяева - овцы, верблюды, лошади, северные олени, свиньи, белки, человек.

ПАТОГЕНЕЗ

В пищеварительном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочек, выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, меньшая - попадает в лёгкие через малый круг кровообращения. Незначительное количество проходит лёгочный "фильтр" и попадает в почки, кости, головной мозг. К концу 5-го мес вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки (что важно для диагностики), изнутри она выстлана зародышевым слоем, дающим начало форменным элементам пузыря (протосколексам и выводковым капсулам). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В поражённом органе развивается одна (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз) кист, их размеры варьируют от 1 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растёт экспансивно, отодвигая и сдавливая паренхиму почки, которая с течением времени атрофируется и подвергается некрозу.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов: потеря паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработка иммуносупрессоров, белковая мимикрия за счёт включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации - основа анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Эхинококкоз почки

Эхинококкоз почки - заболевание, обусловленное развитием пузырчатой, гидатидозной стадии гельминта - Taenia echinococcus. Заболевание занимает шестое место после эхинококкоза печени, лёгких, брюшины, сальника, мышц с подкожной клетчаткой и селезёнки. Двусторонний эхинококкоз почки наблюдают довольно редко, ещё реже встречают эхинококкоз единственной почки, описанный Housel (1891) и М. Д. Джавад-Заде (1954). Интересно отметить, что при почечном эхинококкозе не бывает одновременного поражения других органов. Большой разницы в частоте поражения правой и левой почки не отмечено, однако по данным ряда исследователей левая почка поражается чаще. Гидатида попадает в почку с током крови и развивается преимущественно в корковом веществе, образуя эхинококковую кисту. Заражение происходит обычно в детстве, но из-за медленного роста кисты выявляют чаще в возрасте 20-50 лет.

Две разновидности эхинококкоза почки:

  • ∨ гидатидозный, однокамерный эхинококкоз;

  • ∨ альвеолярный многокамерный эхинококкоз.

Альвеолярный эхинококкоз почки встречается исключительно редко, в связи с этим наибольший практический интерес имеет гидатидозный эхинококкоз.

Киста чаще круглая, реже неправильной формы с медленным ростом; часто инфицируется, вскрывается в лоханку и разрывается. При длительном существовании кисты в почке её хитиновую оболочку и окружающую фиброзную капсулу пронизывают известковые соли. В дочерних пузырьках также могут быть отложения солей. Сочетание эхинококкоза почки с другими патологическими процессами (камни, туберкулёз, гидронефроз и т.д.) встречается крайне редко.

Гидатидозная однокамерная киста

Киста растёт медленно, сдавливая паренхиму почки и приводя к её гибели. Вокруг кисты образуется плотная соединительнотканная оболочка, превращающаяся в фиброзную капсулу, к ней примыкает хитиновая оболочка самой кисты, с развивающимися зародышевыми пузырьками со сколексами на внутреннем слое. Если сколексы не образуют дочерние пузырьки, то киста простая (ацефалотическая), что встречается достаточно редко. Большие кисты могут спаиваться с соседними органами. При тесном соприкосновении с полостными элементами почки возможно опорожнение в них содержимого кисты, нагноение с разрушением хитиновой оболочки и прорывом в паренхиму почки. При длительном существовании происходит обызвествление фиброзной капсулы кисты, хитиновой оболочки и погибших дочерних пузырьков.

Альвеолярный многокамерный эхинококкоз

Рост паразитарных кист, в отличие от гидатидозной формы, происходит за счёт экзофитной пролиферации путём почкования. В центральной части эхинококковой массы достаточно часто существуют полости распада, обызвествлённые участки; плотные фиброзные тяжи проходят через всю толщу. Паренхима почки пронизана множеством мелких альвеол диаметром 0,5-1,0 см. Маточный пузырь отсутствует. Внешнее сходство с опухолью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические признаки заболевания проявляются через несколько лет от момента заражения. Течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости роста, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжёлые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжёлому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и распространению возбудителя. При достижении больших размеров и самопроизвольном вскрытии кисты в мочевыводящие пути появляются симптомы заболевания. Основной клинический признак заболевания - тупая боль в поясничной области или подреберье. При пальпации определяют округлое образование с гладкой поверхностью, упругое, безболезненное и подвижное. Если киста сращена с окружающими органами, то её подвижность ограничена. При прорыве кисты в лоханку заболевание проявляется почечной коликой. В этом случае моча содержит целые дочерние пузыри и обрывки хитиновой оболочки. Попадание этих элементов в мочевой пузырь вызывает дизурию; нагноение открытой гидатидозной кисты сопровождает пиурия. Реже эхинококковая киста прорывается в брюшную полость, кишечник, плевральную полость и даже наружу через кожу. Патогномоничен симптом дрожания гидатид, возникающий в кисте в результате трения дочерних пузырей при толчкообразном постукивании, однако он отмечается крайне редко. Ценную помощь в диагностике оказывает реакция Касони (отрицательная при погибшей или нагноившейся кисте). При цистоскопии иногда удаётся обнаружить выделение целых или лопнувших дочерних пузырей из устья мочеточника поражённой почки.

image2715
Рис.27-15. Макропрепарат почки при эхинококкозе: видна выступающая в форме пузыря, резко растягивающая фиброзную капсулу почки закрытая киста эхинококка.

Эхинококкоз почек (рис. 27-15) нередко диагностируют лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурия.

ОСЛОЖНЕНИЯ

При эхинококкозе осложнения встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Наиболее грозное осложнение - разрыв кисты, спровоцированный ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией, сопровождающийся резкими болями и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стёртости и неспецифичности клинических проявлений и основана на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Диагноз устанавливают быстро лишь в редких случаях эхинококкурии, в остальных случаях он затруднён и может быть поставлен только в результате комплексного обследования. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания другого члена семьи позволяют предполагать вероятную причину. Имеют значение сведения о профессии больного, проживании в районах распространения гельминтоза, контакте с домашними животными. Кисты нижнего сегмента почки пальпируют в виде округлых опухолевидных образований в подреберье. Подвижность почки нарушена за счёт воспаления и спаивания с окружающими тканями. Поверхность кисты гладкая или бугристая, консистенция плотная, реже эластичная. Симптом Пастернацкого положительный при присоединении воспалительного процесса или нарушении оттока из ранее вскрывшейся кисты.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Изменения мочи при закрытой форме эхинококкоза почки наблюдают редко; возможны лейкоцитурия, гематурия, иногда (как следствие токсического действия эхинококка на почку) протеинурия, цилиндрурия. При открытой форме пиурию встречают в 60%, гематурию - в 20% наблюдений; моча мутная, содержит хлопья, обрывки некротизированной ткани. В крови примерно у 20% больных выявляют эозинофилию, 30% - умеренный лейкоцитоз, 65% - повышение СОЭ. Большое диагностическое значение имеют реакция латекс-агглютинации, непрямой гемагглютинации, ИФА, однако все они отрицательны при погибшем эхинококке.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Лучевые методы обследования [УЗИ, рентгенологические, радиоизотопные (сканирование, сцинтиграфия)] и особенно КТ и МРТ позволяют оценить распространённость процесса. Некоторым больным показана диагностическая лапароскопия, выполняемая крайне осторожно из-за опасности обсеменения при повреждении кисты.

По УЗИ почки возможно получить представление о макроструктуре объёмного образования, дифференцировать кисту с опухолью, однако характера кисты в большинстве наблюдений определить не удаётся.

Обзорная рентгенограмма мочевой системы выявляет увеличение почки, обызвествление стенок кисты (нежная, едва заметная линия, чёткое кольцевидное образование или дугообразная тень), изменения, аналогичные простой кисте или хорошо отграниченной солидной опухоли. При гибели и обызвествлении дочерних пузырей киста представлена гомогенным или перистым округлым образованием. В 25,8% случаев в центре кисты или по периферии существуют дополнительные бесформенные тени, соответствующие участкам обызвествления (рис. 27-16).

С помощью экскреторной урографии определяют изменения ЧЛС поражённой почки.

КТ позволяет установить плотность тканей и сред, что играет существенную роль в распознавании кисты и опухоли почки, локализацию и распространённость патологического процесса в органе.

С помощью ангиографии при эхинококкозе почки выявляют бессосудистое образование.

Сканирование почек и динамическая нефросцинтиграфия позволяют определить локализацию, объём и степень деструкции органа.

Совокупность результатов перечисленных исследований - основа дифференциальной диагностики эхинококкоза почки с опухолью, солитарной кистой, гидронефрозом, почечнокаменной болезнью.

image2716
Рис.27-16. Ретроградная пиелограмма. Мужчина 47 лет. Эхинококкоз почки. а - паразитарная киста в нижней половине почки; обызвествление фиброзной капсулы; б - ретроградная пиелограмма через 3 нед после одномоментной закрытой эхинококкотомии с резекцией фиброзной капсулы. Выздоровление.

Данные ретроградной пиелографии во многом идентичны таковым при простой (солитарной) кисте почки, однако для эхинококкоза существуют патогномоничные рентгенологические признаки.

Рентгенологические признаки эхинококкоза почки:

  • ∨ проникновение контрастного вещества между паразитарной кистой и фиброзной капсулой в случае её повреждения;

  • ∨ сильно растянутая почечная чашечка;

  • ∨ мелкие округлые образования в большой полости (дочерние паразитарные кисты) на пиелограмме при вскрытии кисты в лоханку.

Варианты закрытого эхинококкоза почки при экскреторной урографии или ретроградной пиелографии:

  • ∨ большая тонкая серповидная тень (рис. 27-17 а), располагающаяся преимущественно по латеральной стороне почки; иногда тень в своём основании деформирована, содержит извилины, отдельные пятна (рис. 27-17 б);

  • ∨ серповидная тень вокруг одного из полюсов кисты при сдавлении одной или двух чашечек на рентгенограмме (рис. 27-17 в);

  • ∨ лоханка наклонена кнаружи и приподнята кверху в форме "пальцев сжатой руки" (рис. 27-17 г) при локализации кисты в нижнем сегменте почки.

Два вида рентгенологической картины при открытой форме эхинококкоза почки:

  • ∨ округлые очертания на фоне нежной тени, напоминающие гроздь винограда, обусловленные проникновением контрастной жидкости вокруг дочерних пузырьков (рис. 27-17 д);

  • ∨ тень контрастной жидкости в полости кисты с горизонтальным уровнем, сверху газ (рис. 27-17 е).

image2717
Рис.27-17. Схематическое изображение различных видов пиелограмм при почечном эхинококкозе (Surraco, 1954).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Эхинококкоз почки дифференцируют с гидронефрозом, простой (солитарной) кистой, опухолями почки или забрюшинного пространства. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используют реакцию непрямой агглютинации, латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза, встречного иммуноэлектрофореза, флюоресцирующих антител, ИФА, информативность 90-97%. Проводить внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) нецелесообразно в виду частого развития тяжёлых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях. Решающее значение в распознавании почечного эхинококкоза принадлежит рентгенологическим методам исследования.

При цистоскопии определяют неспецифические изменения слизистой оболочки мочевого пузыря, в редких случаях (при эхинококкурии) видны рождающиеся или свободно плавающие дочерние пузыри.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение, как правило, оперативное и органосохраняющее. Наиболее безопасная и радикальная операция - закрытая одномоментная эхинококкотомия, возможно проведение нефрэктомии. После оперативного лечения прогноз благоприятный.

ПРОГНОЗ

Зависит от распространённости эхинококкоза и выраженности интоксикации организма. При разрыве эхинококкового пузыря с обсеменением полостей и тканей прогноз ухудшается.

ШИСТОСОМОЗ

Мочеполовой шистосомоз (эндемическая гематурия, урогенитальный шистосомиаз, египетская гематурия, бильгарциоз) - тропический гельминтоз (трематодоз) вызываемый трематодой Schistosoma haematobium семейства Schistosomatidae, протекающий с признаками повреждения мочевыводящих путей мигрирующими яйцами гельминта.

Мочеполовой шистосомоз на протяжении тысячелетий был распространён на Востоке и Африке (нередкая причина смертности в этих местностях и в настоящее время). Египетские врачи ХII династии (1900 до н.э.) считали гематурию симптомом заболевания. Теодор Билхарц, работавший патологоанатомом в Каире в конце 1800-х годов, первым обнаружил возбудителя в брыжеечной вене при вскрытии и яйца паразита в человеческих экскрементах.

КОД ПО МКБ-10

B65.0 Шистосомоз, вызванный Schistosoma haematobium (мочеполовой шистосомоз).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болезнь эндемична в 74 развивающихся странах, где инфицировано более 200 млн человек, живущих в сельских и пригородных районах. Из них у 120 млн проявляются симптомы болезни, 20 млн - страдает от её последствий. Во многих районах значительная доля инфицированных - дети в возрасте до 14 лет. Во всем мире 650 млн человек проживает в эндемичных районах.

Эндемичные районы - Африка, страны Центральной и Юго-Восточной Азии, острова Индийского океана. Высоко эндемичны территории, расположенные к югу от Сахары вплоть до Капской провинции в Южной Африке. В Египте шистосомами поражено более 50% населения, в Ираке - 60-80% жителей долин рек Тигра и Евфрата.

Природный резервуар шистосоматоза - человек. Заражение происходит при контакте с водой, содержащей личинки (церкарии) паразита. Шистосомы попадают в организм человека при контакте с заражёнными поверхностными водами. Наиболее подвержены заражению лица, занятые в сельском хозяйстве и рыболовстве. Однако сельско-городская миграция способствует проникновению шистосомоза в прилегающие к городам районы северной Бразилии и Африки, из-за беженцев болезнь распространяется и в другие районы. По мере развития экотуризма и освоения новых туристических маршрутов всё большее число туристов заражается шистосомозом, иногда в форме тяжёлой острой инфекции с развитием необычных симптомов, включая паралич ног.

Шистосомоз влияет на экономику и здравоохранение. Инфицированные дети плохо учатся в школе и отстают в росте (несмотря на то, что при проведении лечения последствия болезни обратимы). В некоторых ситуациях шистосомоз сказывается на работоспособности взрослого населения.

На территории бывшего СССР заболевание не обнаруживали, однако описано значительное количество наблюдений мочеполового шистосомоза у иностранных граждан.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика - лечение всех больных гельминтозом, не допуская распространения инфекции. Мероприятия по выявлению больных шистосомозом среди иностранцев, прибывающих в страну из эндемичных по этой болезни зон. Профилактические меры среди граждан Российской Федерации во время пребывания их в указанных регионах.

Существенная роль в борьбе с шистосомозами принадлежит мероприятиям, направленным на снижение заболеваемости и пресечение передачи инфекции.

ГРУППЫ РИСКА

Группы риска:

  • ∨ дети школьного возраста;

  • ∨ взрослые люди:

    • беременные и кормящие женщины;

    • группы людей, по роду своей деятельности имеющие контакты с заражённой водой:

      • рыбаки;

      • фермеры;

      • ирригационные работники или женщины, занимающиеся домашней работой;

  • ∨ отдельные группы или целые общины, живущие в эндемичных районах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Пять видов передаваемых через воду плоских червей, или кровяных сосальщиков (шистосом):

  • ∨ кишечный шистосомоз, вызываемый Schistosoma mansoni. Распространён в Африке, Восточном Средиземноморье, странах Карибского бассейна и Южной Америке;

  • ∨ восточный, или азиатский, кишечный шистосомоз, вызываемый группой паразитов S. japonicum (включая S. mekongi в бассейне реки Меконг). Эндемичен в Юго-Восточной Азии и регионе Западной части Тихого океана. Ещё одна форма кишечного шистосомоза, вызываемого S. intercalatu распространена в центрально-африканских странах;

  • ∨ мочеполовой шистосомоз, вызываемый S. haematobium. Эндемичен в Африке и Восточном Средиземноморье.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель заболевания - Schistosoma haematobium, паразитирующая в кровеносной системе человека (рис. 27-18). Паразит внедряется в кожу находящихся в воде людей. Заражение возможно и при употреблении инфицированной воды.

image2718
Рис.27-18. Schistosoma haemotobium в моче.

По кровеносным и лимфатическим путям Schistosoma haematobium проникает в органы малого таза, где самка откладывает в просвет вен яйца, проникающие через сосудистую стенку в подслизистую оболочку мочевого пузыря и половых органов. При сокращениях мускулатуры органов яйца пробивают слизистую оболочку и с мочой выходят наружу. В районах эндемических по шистосомозу, яйца возбудителя можно обнаружить в мужских и женских половых органах. В исследованиях, проведённых в Нигерии, яйца обнаружены в моче и выделены из мочеиспускательного канала у 42% обследованных мужчин с уретритом. Однако роль шистосом в возникновении, например, бесплодия или самопроизвольного прерывания беременности пока неизвестна. Шистосомы локализованы в мезентериальных и геморроидальных сосудах, откуда через сосудистую сеть таза и половых органов проникают в половые пути (рис. 27-19). Гельминты живут 3-10 лет; зарегистрированы отдельные случаи обнаружения жизнеспособного возбудителя у пациента, инфицированного 30 лет назад.

image2719
Рис.27-19. Жизненный цикл Schistosoma haematobium.

Шистосома кровяная (Schistosoma haematobium), размеры тела самца 10-15×1 мм. Передняя часть тела цилиндрической формы, имеет присоски. Кзади от брюшной присоски тело расширяется и на вентральной стороне, благодаря сближению боковых поверхностей, образует гинекофорный канал. Размеры самки 20×0,25 мм. Большая часть её тела помещается в гинекофорном канале самца. Яйца кровяной шистосомы крупные (120-160×40-50 мкм), овальные, с терминальным шипом, без крышечки.

ПАТОГЕНЕЗ

Мочеполовой шистосомоз - заболевание с обширными патологическими изменениями, непосредственно связанными с яйцами шистосом, отложенными в подслизистую оболочку мочеполовых органов. Наиболее типичная морфологическая реакция на внедрение в ткани паразита - шистосомозный инфильтрат, состоящий из яиц Schistosoma haematobium, окруженных гистиоцитами, плазматическими клетками и большим количеством эозинофилов. Внешнее проявление - образование на слизистой оболочке мочеполовых органов шистосомозных бугорков (гранулём) и полипозных образований. Впоследствии образуются язвы, увеличивающиеся в размерах, превращая слизистую оболочку в сплошную язвенную поверхность в случае присоединения вторичной инфекции.

Обширное поражение подслизистого и мышечного слоёв мочевого пузыря приводит к его сморщиванию. Поражённая слизистая оболочка предрасположена к раковому перерождению.

В патологический процесс могут также вовлекаться мочеточники с образованием стриктур (часто двустороннее поражение): расширение мочеточника происходит снизу вверх, постепенно захватывая лоханку и чашечки. При тяжёлом шистосомозе мочеполового тракта поражаются почки с вторичной закупоркой и искривлением нижней части мочеточников, вызванными шистосомозными гранулёмами и последующим фиброзом тканей. Финал - ХПН.

При гистологическом исследовании поражённых участков выявляют типичную морфологическую реакцию: интенсивное воспаление вокруг жизнеспособных и разрушенных форм Schistosoma haematobium, повышенное количество эозинофилов. У некоторых больных взрослые формы гельминтов видны в просвете венозных сосудов. Наблюдают типичную псевдоэпителиоматозную гиперплазию, однако достаточных данных об эпителиальной дисплазии или малигнизации не получено.

У больных шистосомозом могут развиться хронические эпидидимиты с гранулематозными образованиями. При этом у пациентов возникают азооспермия, бесплодие, геморрагические циститы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают острый и хронический шистосомоз. Инкубационный период острого шистосомоза (I стадия) в среднем длится 10-12 нед (с момента проникновения церкария через кожу до момента отложения яиц шистосомой). Клинические проявления развиваются уже в период инкубации, миграции гельминта, кладки яиц, тканевой пролиферации и восстановления. В момент проникновения церкариев (II стадия) через кожу человек ощущает боль как при уколе иглой. В период миграции паразитов развиваются аллергические реакции в виде зудящих дерматитов, уртикарных высыпаний на коже и эозинофильных инфильтратов в лёгких. Появляются симптомы интоксикации: анорексия, головная боль, боли в конечностях и ночные поты. В крови лейкоцитоз и эозинофилия. Иногда увеличены печень и селезёнка. Выраженность клинических проявлений зависит от индивидуальной чувствительности больного и массивности инвазии. Существует период затишья (III стадия), длящийся от 3 до 10-12 нед (вторичный инкубационный период).

В период кладки яиц шистосомами отчётливы симптомы интоксикации (IV стадия): повышение температуры тела, частые позывы на мочеиспускание. С момента кладки яиц до их появления в моче может пройти несколько месяцев. Ранний признак - появление капельки крови в конце мочеиспускания. В редких случаях кровь обнаруживают во всех порциях мочи.

Период тканевой пролиферации и восстановления начинается с момента фиксации яиц в тканях. В этой стадии вокруг них появляются шистосомозные бугорки и возникают микроабсцессы с последующими фиброзными изменениями тканей. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием пиелонефрита. Этот период характеризуется симптомами вялотекущего цистита. Большинство больных указывает на режущую боль в уретре во время или в конце мочеиспускания, появление капель крови, слабость, быструю утомляемость, недомогание, боли внизу живота, чаще со стороны правого подреберья, головную боль и болезненность в мышцах. Больные заметно худеют. Постоянно повышена температура тела; дизурия достигает выраженной степени; развивается кахексия.

При цистоскопии определяют гиперемию слизистой оболочки мочевого пузыря и отёк устья мочеточника. В более поздней стадии слизистая оболочка бледная с шистосомозными бугорками. В этот период у мужчин развиваются эпидидимит, проктит, поражение семенных пузырьков, иногда псевдоэлефантиаз половых органов, колиты и гепатиты.

Чаще всего заболевание протекает медленно и больные долго сохраняют работоспособность, однако возможны инвалидность и преждевременная смерть.

Хронический шистосомоз развивается в течение 6 мес после инвазии. Наиболее заметные симптомы в ранний период - дизурия, гематурия (мочевой пузырь поражается в первую очередь). В дальнейшем происходит повреждение верхних отделов мочевыводящих путей.

Формы течения заболевания:

  • Лёгкая. Жалоб нет, дизурия незначительная, работоспособность не нарушена.

  • Среднетяжёлая. Дизурия выражена отчётливо, увеличены печень и селезёнка, развивается анемия.

  • Тяжёлая. Частые обострения хронического цистита, продолжающегося годами. Дизурия крайне изнурительна, моча грязно-красного цвета. Увеличены печень и селезёнка, прогрессирует анемия. Больные теряют трудоспособность.

  • Очень тяжёлая. Развиваются осложнения: цирроз печени, пионефроз, пиелонефрит, кровотечение из расширенных вен пищевода, кахексия, интеркурентные инфекции. Эта форма трудно поддаётся лечению и часто заканчивается летальным исходом.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения:

  • ∨ вторичные бактериальные инфекции;

  • ∨ гидронефроз;

  • ∨ нефролитиаз;

  • ∨ уросепсис;

  • ∨ нарушения менструального цикла;

  • ∨ выкидыши.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики мочеполового шистосомоза применяют способ фильтрации с использованием фильтровальной бумаги, поликарбоната или нейлоновых фильтров. У детей с S. haematobium почти всегда присутствует гематурия, обнаруживаемая под микроскопом или визуально. Яйца шистосом наиболее интенсивно выделяются с мочой около полудня. Однако для их обнаружения обычно исследуют всю суточную порцию мочи. Если это невозможно, то сбор мочи производят с 10 до 14 ч. Собранную мочу отстаивают в высоких банках, надосадочную жидкость сливают, а осадок центрифугируют. Микроскопию осадка проводят в слегка затемнённом поле зрения, для чего опускают конденсор микроскопа. В связи с неравномерным выделением яиц с мочой делают повторные анализы.

Для выявления яиц и личинок кровяной двуустки мочу центрифугируют. К осадку добавляют кипячёную нехлорированную воду и смесь выдерживают 1 ч при температуре 30 °С. При этом из яиц вылупляются личинки (мирацидии), движения которых хорошо видны в лупу при проходящем свете.

Иногда проводят биопсию патологически изменённой слизистой оболочки мочевого пузыря. Кусочек ткани раздавливают в капле глицерина между предметными стёклами и исследуют под микроскопом.

Дополнительно применяют цистоскопию и обзорную рентгенографию мочевой системы. При цистоскопии выявляют отёчность слизистой оболочки мочевого пузыря, геморрагии, смазанность сосудистого рисунка, шистосомозные бугорки (зернистые желтоватые тела размером с булавочную головку). Патогномоничный признак мочеполового шистосомоза - "мушки" - крапинки на слизистой оболочке мочевого пузыря (мёртвые кальцифицированные яйца шистосом), позволяющие на обзорной рентгенограмме видеть контур мочевого пузыря в виде эллипса.

Убедительные признаки - стриктура интрамурального отдела мочеточника, звёздообразные рубцы и папилломы на слизистой оболочке мочевого пузыря. Иммунологическая диагностика - внутрикожная аллергическая проба, реакции связывания комплемента, преципитации и флокуляции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с:

  • ∨ МКБ;

  • ∨ папилломами мочевого пузыря;

  • ∨ злокачественными новообразованиями мочевыводящих путей.

ЛЕЧЕНИЕ

Стратегия борьбы против шистосомоза - лечение празиквантелом (единственным доступным лекарством). На протяжении последних 20 лет его успешно применяют для борьбы против шистосомоза в Бразилии, Египте, Камбодже, Китае, Марокко и Саудовской Аравии. Проведение, по меньшей мере, трёх курсов лечения в детстве способствует профилактике болезни во взрослом возрасте. Препарат назначают из расчёта 40 мг/кг в один приём или по 1,5-1,75 г 2 раза в день. Проводят также патогенетическое, симптоматическое лечение.

Лечение шистосомоза - сложная проблема. Это связано с тем, что при лечении используют препараты 1% раствора трёхвалентной сурьмы, курс - 12 инъекций через день в течение 1 мес (рвотный камень, винносурьмянонатриевая соль, или фуадин, антиомалин, астибан) и тиоксановых соединений (мирацил Д), токсичных для миокарда и вызывающих у многих больных поражения желудочно-кишечного тракта.

ПРОГНОЗ

Характерно длительное течение с постепенным переходом в хроническую форму.

ФИЛЯРИАТОЗ

Филяриатоз - паразитарное заболевание, вызываемое нитевидными нематодами семейства Filariata. В зависимости от локализации половозрелых особей гельминтов и вида возбудителя группу филяриатозов человека подразделяют на вухерериоз, бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз, дипеталонемамансоиеллёз.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Филяриатозы широко распространены на земном шаре. Эндемичны в странах с тропическим и субтропическим климатом (Южная и Центральная Америка, острова Тихого океана, Китай, Индия и др.). На территории стран СНГ филяриатозы встречаются у лиц, приехавших уже зараженными из эндемичных районов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные филяриатозы человека: вухерериоз (возбудитель Wuchereria bancrofti), бругиоз (возбудитель Brugia malayi). Передача возбудителя осуществляется кровососущими комарами родов Culex, Anopheles и некоторыми другими, являющимися промежуточными хозяевами филярий. Заболевание характеризуется длительным течением. Взрослые филярии могут находиться в организме человека в течение 20 лет и более. В организме человека (окончательного хозяина) половозрелые филярии паразитируют преимущественно в лимфатических узлах и сосудах, вызывая механическую закупорку либо воспалительный процесс с последующим развитием склеротических изменений. В большинстве случаев патологические изменения обусловлены развитием аллергических реакций на присутствие живых или мёртвых филярий, продукты их жизнедеятельности или первичным поражением филяриями лимфатических сосудов, их закупоркой, значительным разрастанием стенки сосудов и прилежащих соединительнотканных элементов. Основные места поражения - пахово-бедренные, подвздошные и другие лимфатические узлы забрюшинного пространства и таза. Это приводит к нарушению лимфооттока из наружных половых органов и нижних конечностей, возникающий при этом лимфостаз - к увеличению мошонки, полового члена и крайней плоти (слоновости). Из варикозно расширенных лимфатических сосудов (в случае их разрыва) лимфа изливается в различные полости и органы, в том числе мочевой пузырь и оболочки яичка. Таким образом, развивается поражение лимфатической системы, проявляющееся лимфангиитами с тромбозом и склерозом лимфатических сосудов, расширением их коллатералей, лимфостазом, повышением гидростатического давления, приводящим к разрыву лимфатических сосудов и излиянию лимфы в мочевыводящие пути. Клиническое проявление данного процесса - хилурия; при дополнительном разрыве кровеносных сосудов - гематохилурия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Общие симптомы, возникающие при развитии заболевания: слабость, утомляемость, бессонница, внезапное повышение температуры. Местные проявления - отёчность кожных покровов; при поражении органов мочевой системы - хилурия (лимфа в моче), иногда сочетающаяся с гематурией (гематохилурия). Хилурия может быть постоянной или периодической; её появление или усиление провоцируют приём обильной жирной пищи, физическая нагрузка, беременность. Моча при хилурии имеет белесоватый цвет за счёт эмульгированных нейтральных жиров. Жир определяют в моче макроскопически или в виде мельчайших капель под микроскопом. При присоединении гематурии моча приобретает кровавый или бурый цвет. Кроме жира, эритроцитов и лейкоцитов в моче содержатся белок и фибриноген, приводящие к образованию сгустков, нарушающие отток мочи из лоханки, вследствие чего возникают боли ноющего характера в поясничной области или почечная колика. При наличии сгустков в мочевом пузыре возникает затруднение или задержка мочеиспускания. При образовании сгустков лимфы, нарушающих отток мочи из почки, развивается почечная колика или анурия. Нередко филяриатоз поражает мужские половые органы (фуникулит, эпидидимит). Больные жалуются на недомогание, утомляемость, перемежающуюся лихорадку, ознобы. Наружные половые органы увеличены, кожа отёчна, пастозна, имеет морщинистый вид, иногда на ней появляются пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Половой член нередко почти полостью втянут в отёчную мошонку, что затруднят мочеиспускание. В нижнебоковых местах мошонки, где она соприкасается с внутренней поверхностью бёдер, появляется мацерация. Развиваются орхиты, эпидидимиты, фуникулиты, водянка оболочка яичка, почечная колика, остро возникающая задержка мочеиспускания и др.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на обнаружении в моче, крови, пунктатах лимфатических узлов и других биологических жидкостях возбудителя заболевания (микрофилярий), жира и белка в моче. Окончательная диагностическая процедура - биопсия поражённой ткани. Для выявления лимфоуринарного соустья производят прямую лимфангиоаденографию, позволяющую установить место проникновения лимфы в мочевую систему, что весьма важно при определении показаний к оперативному лечению.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят препаратами диэтилкарбамазина, обладающего специфическим действием на возбудителей заболевания. При истечении лимфы из почки - оперативное отделение почечной ткани от поражённых лимфатических сосудов или даже нефрэктомия. При проникновении лимфы в мочевой пузырь применяют местное лечение в виде инстилляций 1% раствора серебра нитрата или электрокоагуляцию места истечения лимфы. Резекцию поражённого участка мочевого пузыря осуществляют при резко выраженной хилурии, неподдающейся консервативному лечению.

ПРОГНОЗ

При своевременном лечении прогноз благоприятный.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз (лучистогрибковая болезнь) - хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, нагнаивающихся с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Историю актиномикоза относят к ранним дням бактериологии. В 1877 г немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. В связи с тем, что их структура походила на группу кристаллов, он назвал их "друзами". Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O. Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греч. aktis - луч; mykes - гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин "актиномикоз".

Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878 г. Приблизительно десятилетием позже было установлено, что наиболее характерный человеческий патоген (в настоящее время называемый Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae) и патоген животных (A. bovis) - анаэробы или по крайней мере факультативные анаэробы капнофилы - бактерии, растущие при высоком содержании CO2 (Bujwid 1889, Mosselman и Lienaux 1890).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Актиномикоз распространён во всех странах. Им заболевают люди и животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налёте, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеют значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее часто инфекция распространяется эндогенным путём. Актиномицеты широко представлены в природе, в частности на растениях, вместе с ними могут попадать в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулёма, прорастающая в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, образующие свищи при прорыве. Поражение кожи имеет вторичный характер. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

В подавляющем большинстве случаев актиномикотическая инфекция поражает лицо, шею или всю шейно-лицевую область (данные собраны в Германии, в институте гигиены университета Кёльна в 1969-1984 гг. и институте медицинской микробиологии и иммунологии университета Бонна в 1984-1995 гг., табл. 27-8). Однако цифры могут различаться в разных географических областях, в особенности в США.

Таблица 27-8. Локализация актиномикозa у человека
Локализация Количество наблюдений %

Шейно-лицевой

3249

97,6

Торакальный, включая грудную стенку

43

1,3

Абдоминальный, включая органы малого таза

22

0,7

Конечности, кожа

22

0,7

Мозг

4

0,1

Кровь (септицемия)

2

0,06

Всего

3329

100,0

Первичный актиномикоз почки - результат гематогенного метастазирования из какого-либо скрытого очага, чаще всего в лёгких. Глубина поражения почечной ткани может быть значительной. Радикальное оперативное лечение (нефрэктомия) и терапия антибиотиками приводят к выздоровлению.

Первичный актиномикоз мочевого пузыря обычно связан с попаданием в мочевой пузырь инородных тел. В большинстве случаев процесс на мочевой пузырь переходит из околопузырной клетчатки. При цистоскопии можно видеть выбухание на месте инфильтрата или гнойника. При его прорыве в моче обнаруживают актиномицеты.

Актиномикоз мужских половых органов распространяется экзогенным путём. Определение заболевания затруднено. Основание для диагноза - многочисленные свищи, плотные, бугристые инфильтраты в поражённом органе; данные бактериологического анализа; отрицательные результаты внутрикожной реакции с актиномицетным антигеном и реакции связывания комплемента Борде-Жангу.

Вторичный актиномикоз мочеполовых органов, начавшись в ретроцекальной клетчатке, контактным и лимфогенным путями распространяется вверх или вниз в забрюшинном пространстве. Продвигаясь вверх и разрушая фасциальные слои, он захватывает околопочечную клетчатку, в этих случаях представляющую собой рубцово-склеротическую массу каменистой плотности, пронизанную очагами гнойного расплавления. Эта масса, как футляр, охватывает почку и мочеточник.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наслоение вторичной бактериальной инфекции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Длительность инкубационного периода неизвестна. Он колеблется в широких пределах и доходит до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Актиномикоз относят к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. Начальные признаки абдоминального актиномикоза обычно невыражены и неопределённы: лихорадка, недомогание, слабость и боль нарастают медленно, но прогрессивно. В ходе развития заболевание напоминает медленно прогрессирующие злокачественные опухоли: рак желудка, толстой и прямой кишки, аноректальной области или шейки матки. Можно наблюдать большие подкожные абсцессы, обширные мертвенно бледные уплотнения, или фистулы, выделение из которых друз часто является первым характерным признаком заболевания. Без эффективного лечения абдоминальный актиномикоз распространяется на любую смежную ткань или орган, включая печень, селезёнку, почку, маточные трубы, яичники, матку, яички, мочевой пузырь, прямую кишку или брюшную стенку.

ДИАГНОСТИКА

Микроскопическое исследование - обнаружение друз - позволяет быстро и сравнительно надёжно поставить предварительный диагноз после осмотра при малом увеличении (×100) актиномикотической гранулы, помещённой под покровное стекло и внесённым в каплю 1% раствором метиленового синего. Актиномикотические друзы проявляются как частички, подобные цветной капусте с неокрашенным центром и синей периферией, содержащие лейкоциты и короткие нити, иногда "дубинки", исходящие от центра гранулы. Прямую и непрямую иммунофлюоресценцию для обнаружения специфических антител также используют для определения разновидностей актиномицетов, находящихся в грануле, без выделения культуры.

Культуральная диагностика

Предварительные результаты культурального исследования получают через 2-3 дня, когда под микроскопом можно увидеть характерные паукообразные микроколонии A. israelii, A. gerencseriae или P. propionicum. Подтверждение предварительных микроскопических или ранних культуральных диагнозов однозначной идентификацией патогенной разновидности актиномицетов может занять более 14 дней. Это необходимо для надёжного выявления различия между ферментирующими актиномицетами и морфологически схожими контаминантами, полученными со слизистых оболочек больного, а также схожими аэробными актиномицетами рода Nocardia, Actinomadura и Streptomyces. Детальный бактериологический анализ сопутствующей микрофлоры также может быть полезен для выбора соответствующей терапии антибиотиками.

Молекулярные методы

Генетические исследования или ПЦР в настоящее время только разрабатывают, возможно, в будущем они смогут позволить осуществлять более быструю диагностику актиномикоза.

Серологическая диагностика

Актиномикотическая инфекция не обязательно стимулирует гуморальный иммунный ответ, обнаруживаемый имеющимися лабораторными методами. Однако ни один из использованных методов при большом разнообразии использованных антигенов не обеспечил удовлетворительных результатов из-за проблем с чувствительностью и специфичностью (Holmberg, Nord и Wadstrмm, 1975; Holmberg, 1981; Persson и Holmberg, 1985).

Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у людей с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз (у больных с тяжёлыми формами такой результат получают вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета; проба всегда отрицательна у инфицированных вирусом иммунодефицита человека). Диагностическое значение имеет реакция связывания комплемента с актинолизатом, положительная у 80% больных.

ЛЕЧЕНИЕ

Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При абдоминальных формах и при актиномикозе лёгких назначают большие дозы бензилпенициллина (более 10 000 000 ЕД в сутки) внутривенно в течение 1-1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2-5 г в течение 2-5 мес. При присоединении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции - метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно, внутрикожно или внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в нед. На курс - 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят оперативное лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях лёгочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективны тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин, менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

ПРОГНОЗ

Без этиотропного лечения прогноз неблагоприятный. При абдоминальном актиномикозе смертность составляет 50% общего числа больных, при торакальном - 100%. Относительно легче протекает шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжёлых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6-12 мес). Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Афонин А.В., Перецманас Е.О., Топоркова Е.Е., Ходаковский Е.П. Туберкулёзная инфекция, как инфекция, передаваемая половым путём // Вестник последипломного мед. образования. - 2006. - № 34. - С. 69-71.

Беллендир Э.Н. Изменения микроциркуляторного русла при экспериментальном туберкулёзе почек // Пробл. туберкулёза. - 1975. - № 8. - С. 66-70.

Венерические болезни. М.: Медицина, 1980, 534 с.

Земскова З.С., Дорожкова И.Р. Скрыто протекающая туберкулёзная инфекция. - М.: "Медицина", 1984. - 224 с.

Зубань О.Н. Причины, диагностика и лечение дисфункций мочевого пузыря у больных нефротуберкулёзом: Aвтореф. Дис …​ канд. мед. наук. - СПб, 2002. - 18 с.

Камышан И.С. Руководство по туберкулёзу урогенитальных органов. - Киев, 2003. - 212 с.

Куксин В.М. Дифференциальная диагностика туберкулёза предстательной железы: Aвтореф. Дис …​ канд. мед. наук. - Новосибирск, 2003. - 14 с.

Кульчавеня Е.В. Трудности диагностики туберкулёза мочеполовой системы. - Новосибирск: "Юпитер", 2004. - 108 с.

Кульчавеня Е.В., Брижатюк Е.В. Туберкулёз мочевого пузыря: диагностика и лечение // Урология. - 2006. - № 3. - С. 61-66.

Кульчавеня Е.В., Брижатюк Е.В., Хомяков В.Т. Туберкулёз экстраторакальных локализаций в Сибири и на Дальнем Востоке // Пробл. туберкулёза и болезней легких. - 2005. - № 6. - С. 23-26.

Мартин Дж., Иссельбахер К., Браунвальд Е., Вилсон Дж., Фаучи А., Каспер Д., Справочник Харрисона по внутренним болезням 1-е изд.2001, Питер.

Милич М.В. Эволюция сифилиса. - М.: Медицина, 1987. - 149 с.

Новиков Б.И. Активное выявление, своевременная диагностика и лечение туберкулеза мочевых органов в крупном промышленном регионе: Автореф. Дис …​ канд. мед. наук. - Новосибирск, 2004. - 21 с.

О совершенствовании серологической диагностики сифилиса. Приказ № 87. М., МЗ РФ, 2001, 63 с.

Перельман М.И., Корякин В.А., Богадельникова И.В. Фтизиатрия: Учебник для ВУЗов. Изд. 3-е, переработанное и дополненное. - М.: "Медицина", 2004. - 236 с.

Рафальский В.В. Страчунский Л.С., Кречикова О.И. и др.Резистентность возбудителей амбулаторных инфекций мочевыводящих путей по данным многоцентровых микробиологических исследований UTIAP-I и UTIAP-II // Урология. - 2004. - № 2. - С. 13-17.

Родионов. А.Н. Сифилис. Руководство для врачей. - СПб.: Питер, 2007. - 320 с.

Романенко И.М. и др. Лечение кожных и венерических болезней: рук. для врачей / Романенко И.М., Кулага В.В., Афонин С.Л. В 2 т. - М.: Мед. информ. агентство - Т. 1. - 2006. - 903 с.

Романенко И.М. и др. Лечение кожных и венерических болезней: рук. для врачей / Романенко И.М., Кулага В.В., Афонин С.Л. В 2 т. - М.: Мед. информ. агентство - Т. 2. - 2006. - 886 с.

Тиктинский О.Л., Новиков И.Ф., Михайличенко А.В. Заболевания половых органов у мужчин. - М.: "Медицина", 1985. - С. 85-104.

Ткачев В.К. Вяткина Т.Г. ИФА-диагностика сифилиса: информационно-методическое пособие / 3-е изд., перераб. и доп. - Новосибирск: Вектор-Бест, 2005. - 48 с.

Ткачук В.Н., Ягафарова Р.К., Аль-Шукри С.Х. Туберкулёз мочеполовой системы: руководство для врачей. - СПб: "СпецЛит", 2004. - 318 с.

Туберкулёз мочеполовой системы. Руководство по урологии: В 2 т. / Под общ. ред. Н.А. Лопаткина. - М.: "Медицина", 1999. - 2 т. - С. 450-628.

Туберкулез мочеполовой системы: руководство для врачей. /Под общ. ред. Т.П. Мочаловой. - М.: "Медицина", 1993. - 254 с.

Туберкулёз: патогенез, защита, контроль / Под общ. ред. Барри Р. Блума и М.А. Карачунского. - М.: "Медицина", 2002. - 346 с.

Туберкулёз: руководство для врачей / Под общ. ред. А.Г. Хоменко. - М.: "Медицина", 1996. - 198 с.

Урсов И.Г. Эпидемиология туберкулёза и диспансеризация населения. - Новосибирск: ГП "Новосибирский полиграфкомбинат", 2003. - 182 с.

Чистович А.И. Внелегочные и генерализованные формы туберкулёза. - М.: "Медгиз", 1960. - С. 11-42.

Ягафарова Р.К., Зубань О.Н. Лечение посттуберкулёзного хронического простатита // Пробл. туберкулеза. - 2002. - № 5. - С. 32-33.

Bates J.H., Stead W.W. The history of tuberculosis as a global epidemic // Med Clin North Am. - 1993. - N. 77. - P. 1205.

Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity and economic costs // Am. S. Med. - 2002. - N. 113.

Frattazzi C., Arbeit R.D., Carini C. et al. Macrophage apoptosis in mycobacterial infections // J Leukoc Biol. - 1999. - N. 66(5). - P. 763-764.

Geng E., Kreiswirth B., Driver C. et al. Changes in the transmission of tuberculosis in NewYork City from 1990 to 1999 // N. Engl. J. Med. - 2002. - N. 246. - P. 1453-1459.

Naber K.G., Bergman B., Bishop M.C. et al. Guidelines on Urinary and male genital tract infections. - 2001. - P. 53-55.

Rizvi S.A.H., Naqvi S.A.A. et al. Tuberculosis and its urological manifestations // BJU International. - 2000. - N. 86. - P. 264.

Rook G.A.W., Seah G., Ustanowski A.M. Tuberculosis: immunology and vactination // Eur.Resp.J. - 2001. - N. 17. - P. 537-557.

Schlesinger L.S. Entry of Mycobacterium tuberculosis into mononuclear phagocytes // Curr Top Microbiol Immunol. - 1996. - N. 215. - P. 71-96.

TB Advocacy, a practical guide. WHO Global Tuberculosis Programme. - 1999.

WHO Fact Sheet. - N. 104, August 2002.

WHO Stop TB Programme. Global Tuberculosis Control/ WHO Report 2005. World Health Organization. - Geneva. - 2005.

Yachia D., Friedman M., Auslaender L. Tuberculous cold abscess of the corpus cavernosum: a case report // The Journal of Urology. - 1990. - N. 144. - P. 351-352.

28. МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Мочекаменная болезнь (МКБ), или уролитиаз, - заболевание, связанное с нарушением обмена веществ в организме, при котором образуются камни в почках и мочевыводящих путях. Последнее время в связи с изменением питания, малоподвижным образом жизни, воздействием разнообразных неблагоприятных экологических факторов МКБ встречается всё чаще.

КОДЫ ПО МКБ-10

N20. Камни почки и мочеточника.

N20.0. Камни почки.

N20.1. Камни мочеточника.

N20.2. Камни почек с камнями мочеточника.

N20.9. Мочевые камни неуточнённые.

N21. Камни нижних отделов мочевых путей.

N21.0. Камни в мочевом пузыре.

N21.1. Камни в уретре.

N21.8. Другие камни в нижних отделах мочевых путей.

N21.9. Камни в нижних отделах мочевых путей неуточнённые.

N22*. Камни мочевых путей при болезнях, классифицированных в других рубриках.

N22.0*. Мочевые камни при шистосомозе (бильгарциозе).

N22.8*. Камни мочевых путей при других заболеваниях, классифицированных в других рубриках.

N23. Почечная колика неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Риск развития МКБ составляет 5-10%, заболеваемость мужчин в 3 раза выше, чем женщин. Болезнь наиболее часто возникает у пациентов в возрасте 40-50 лет.

ПРОФИЛАКТИКА

О профилактике МКБ речь может идти и у лиц, не имевших эпизодов камнеобразования, но имеющих наследственную предрасположенность к этому заболеванию.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Для понимания процесса камнеобразования и подбора оптимальной схемы лечения создана единая классификация, основанная на химическом составе конкрементов, клинической форме заболевания и различных факторах, способствующих камнеобразованию, выявляемых в анамнезе у пациента.

Процесс формирования камня может быть длительным, нередко без клинических проявлений; может проявляться острой почечной коликой, обусловленной отхождением микрокристаллов.

КЛАССИФИКАЦИЯ МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ

  • Мочевые камни неорганической природы:

    • кальций-оксалатные (веделит, вевелит); кальций-фосфатные (витлокит, брушит, апатит, карбонатапатит, гидроксиапатит), кальций карбонат. Кальциевые камни обнаруживают в 75-85% случаев МКБ; чаще у мужчин старше 20 лет; рецидив отмечают в 30-40% случаев, при брушитных камнях - в 65%). Магнийсодержащие камни встречаются в 5-10% случаев (ньюберит, магний амоний фосфат моногидрат, струвит), которые выявляют в 45-65% случаев, чаще у женщин при инфекционных заболеваниях мочеполовой системы (вевелит, веделит, брушит). При струвитах высок риск развития воспалительных осложнений. Рецидивы возникают в 70% случаев при неполном удалении камня или при отсутствии лечения мочевой инфекции.

  • Мочевые камни органической природы:

    • При постоянно низком рН мочи (5,0-6,0) образуются камни из мочевой кислоты и её солей (урат аммония, урат натрия, дигидрат мочевой кислоты), причём с возрастом их частота увеличивается. Уратные камни (5-10% случаев МКБ) чаще формируются у мужчин. Метафилактика снижает риск рецидива полностью.

    • При рН мочи менее 6,5 образуются наиболее редкие белковые камни (цистиновые, ксантиновые и прочие), составляющие 0,4-0,6% случаев МКБ и связанные с врождёнными нарушениями обмена соответствующих аминокислот в организме больных. Рецидивы достигают 80-90%. Профилактика крайне сложна, часто малоэффективна.

Однако в чистом виде камни встречаются примерно в 50% случаев, а в остальных - в моче образуются смешанные (полиминеральные) по составу в различных вариантах камни, характеризуется параллельно протекающими различными метаболическими, так и нередко присоединившимися инфекционными процессами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Клиническая форма МКБ определяет тяжесть течения заболевания и выбор метода лечения.

В зависимости от формы и локализации камня в мочевыделительной системе была разработана клиническая классификация.

  • По количеству камней:

    • одиночный камень;

    • множественные камни;

    • коралловидные камни.

  • По частоте возникновения:

    • первичный;

    • рецидивный (истинно-рецидивный, ложно-рецидивный);

    • резидуальный.

  • По характеру:

    • инфицированный;

    • неинфицированный.

  • По локализации камня:

    • камень чашечки;

    • камень лоханки;

    • двусторонние камни чашечек;

    • камень верхней трети мочеточника;

    • камень средней трети мочеточника;

    • камень нижней трети мочеточника;

    • камень мочевого пузыря;

    • камень мочеиспускательного канала.

Частота выявления различных форм МКБ представлена на рис. 28-1.

image281
Рис.28-1. Частота выявления клинических форм мочекаменной болезни.

В Российской и Европейской ассоциациях урологов принято при постановке диагноза камни мочеточников указывать одну из трёх зон их локализации (верхняя, средняя и нижняя треть); в Американской ассоциации - одну из двух: верхнюю или нижнюю.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе развития МКБ лежат нарушения обменных процессов в организме, возникающие на фоне наследственной предрасположенности, морфофункциональных изменений мочевыделительной системы, заболеваний эндокринной системы.

Для пациентов с любой формой МКБ необходимо проанализировать причины камнеобразования с целью последующего назначения лечения или удаления камня (табл. 28-1).

Следует отметить, что ни один из видов оперативного вмешательства, по сути, не является методом лечения уролитиаза, а лишь избавляет пациента от камня.

Таблица 28-1. Факторы, повышающие риск камнеобразования
Фактор Примеры

МКБ в семейном анамнезе

-

Проживание в эндемичных регионах

-

Однообразная пища, богатая веществами, способствующими камнеобразованию

-

Недостаток в пище витамина A и витаминов группы B

-

Лекарственные препараты

Препараты кальция;

препараты витамина D;

аскорбиновая кислота (более 4 г в сутки);

сульфаниламиды

Аномалии мочевыделительной системы

Канальцевая эктазия;

стриктура (сужение) ЛМС;

дивертикул чашечки;

киста чашечки;

стриктура мочеточника;

пузырно-мочеточниковый рефлюкс;

уретероцеле;

подковообразная почка

Заболевания других систем

Гиперпаратиреоз;

почечный канальцевый ацидоз (тотальный/частичный);

еюно-илеакальный анастомоз;

болезнь Крона;

состояние после резекции подвздошной кишки;

синдром мальабсорбции;

саркоидоз;

гипертиреоз

Так, среди факторов, влияющих на формирование кальций-оксалатных камней, часто выделяют заболевания эндокринной системы (паращитовидные железы), ЖКТ и почек (тубулопатии). Нарушение пуринового обмена приводит к развитию уратного нефролитиаза.

Совокупность факторов, приводящих к образованию камней (кристаллов), приведена на рис. 28-2.

image282
Рис.28-2. Образования кристаллов при мочекаменной болезни.

Причины развития гиперкальциемии, гиперфосфатемии, гиперкальциурии и гиперфосфатурии приведены на рис. 28-3.

image283
Рис.28-3. Основные причины и формы гиперкальциурии: а - нарушение почечной реабсорбции кальция и фосфора (реабсорбционный механизм); б - повышение всасывания кальция и фосфора из желудочно-кишечного тракта (абсорбционный механизм); в - нарушение метаболизма кальция и фосфора в костях под действием паратгормона (резорбтивный механизм).

Хронические воспалительные заболевания мочеполовой системы могут способствовать образованию фосфатных (струвитных) камней. Схематично этот процесс представлен на рис. 28-4.

image284
Рис.28-4. Схема образования струвитных камней.

Таким образом, в зависимости от этиологических факторов и развивающихся метаболических нарушений формируются различные по химическому составу мочевые камни.

ПАТОГЕНЕЗ

Существует несколько теорий камнеобразования.

  • Согласно матричной теории к закладыванию ядра формирующегося камня приводит десквамация эпителия в результате развития инфекционного заболевания мочевыделительной системы.

  • В основе коллоидной теории лежит переход защитных коллоидов из липофильной формы в липофобную, что создаёт благоприятные условия для патологической кристаллизации.

  • Ионная теория обосновывает образование камней недостаточностью протеолиза мочи в условиях изменённого значения рН.

  • Теория преципитации и кристаллизации рассматривает образование камня в перенасыщенной моче при интенсивном процессе кристаллизации.

  • Ингибиторная теория объясняет образование камней нарушением баланса ингибиторов и промоторов, поддерживающих метастабильность мочи.

Все теории камнеобразования объединены основным условием - нарушением метастабильностью мочи и перенасыщением мочи камнеобразующими веществами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

МКБ, хотя и редко, может в течение определенного времени протекать бессимптомно, и камень можно обнаружить случайно при рентгенологическом или УЗИ. Эта так называемая латентная форма хронической фазы МКБ не зависит от размера камня, а определяется в основном локализацией, подвижностью и наличием или отсутствием инфекции. Например, крупный камень, локализующийся в паренхиме почки, без нарушения внутрипочечной уродинамики и отсутствия вторичного инфицирования, может в течение длительного времени существовать, не вызывая никаких жалоб. Однако часто единственной жалобой у значительного числа больных с такими камнями является тупая боль в пояснице, что объясняется вовлечением в воспалительный процесс фиброзной капсулы почки. В то же время небольшой, но подвижный камень в лоханке, нарушая отток мочи из почки, наиболее часто даёт тяжёлую клиническую картину со значительными изменениями анатомо-функционального состояния почки.

Выраженные формы МКБ имеют характерные клинические проявления. Наиболее частым симптомом в этих случаях является боль, часто манифестирующаяся в виде приступа почечной колики. Для неё характерна внезапно наступающая острая боль в пояснице на стороне поражения, с типичной иррадиацией по передней стенке живота вниз по ходу мочеточника к мочевому пузырю и половым органам. Иногда боль может охватить всю область живота или быть наиболее сильно выраженной в области контралатеральной ("здоровой") почки. Больные при почечной колике находятся в двигательном возбуждении, непрерывно меняя свое положение. Далее могут появиться такие симптомы, как дизурия, тошнота, рвота, метеоризм, напряжение брюшной стенки, симулирующие картину острого живота. Эта симптоматика может сопровождаться также ознобом, повышением температуры до субфебрильных цифр, замедленным мягким пульсом, учащённым дыханием, сухостью во рту. Обычно приступ почечной колики длится несколько часов, но может не проходить и несколько дней. Прекращение болей может наступать как внезапно, так и с постепенным регрессированием симптоматики. Прекращение болей объясняется либо изменением положения камня, либо его отхождением из мочеточника и восстановлением оттока мочи из почки.

Причиной почечной колики является механическая обструкция мочеточника, сопровождающаяся спазмом его стенки и повышением внутрилоханочного давления, что, в свою очередь, вызывает острое растяжение лоханки и застойные процессы в почке, обусловливающие растяжение фиброзной капсулы и раздражение богатой сети нервных окончаний.

Симптоматика, симулирующая при почечной колике заболевания органов брюшной полости (острый живот) (метеоризм, напряжение брюшной стенки, тошнота, рвота и т.п.), является следствием рефлекторных реакции смежно иннервируемых органов и часто обусловлена выраженным парезом кишечника.

Повышение температуры тела, лейкоцитоз и другие общие проявления почечной колики обусловлены лоханочно-почечным рефлюксом.

Ещё одним характерным симптомом уролитиаза является гематурия. Она встречается во всех фазах заболевания, за исключением периода полной обструкции мочеточника. Для гематурии при МКБ характерным отличием является то, что гематурия часто усиливается во время движения и уменьшается в состоянии покоя. Эта гематурия не обильна, наиболее часто она выявляется в виде микрогематурии; обычно без образования сгустков крови.

Лейкоцитурия и пиурия являются важными симптомами, указывающими на осложнение МКБ инфекцией. Однако и при асептических камнях в общем анализе мочи нередко возможно выявление до 20-25 лейкоцитов в поле зрения.

Самопроизвольное отхождение камня с мочой является наиболее надёжным признаком, доказывающим наличие уролитиаза. Обычно отхождению камня предшествует приступ почечной колики, усиление тупой боли или дизурии.

В фазе ремиссии больной никаких жалоб не предъявляет и при назначении профилактического лечения врач основывается на данных обследования.

ДИАГНОСТИКА

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Тщательно собранный анамнез позволяет в 80% случаев выбрать правильное направление диагностики МКБ. При общении с пациентом особенное внимание обращают на возможные факторы риска. При физикальном обследовании, включающем пальпацию, можно выявить болезненность поражённой почки при поколачивании по пояснице (положительный симптом Пастернацкого).

Пациенты с почечной коликой, обусловленной отхождением камня, как правило, жалуются на интенсивную приступообразную боль в пояснице, тошноту, рвоту, озноб, субфебрильную температуру тела. При локализации камня в нижней трети мочеточника пациенты испытывают императивные позывы на мочеиспускание, иррадиацию болей в паховую область. Клинический диагноз устанавливают по данным различных методов визуализации камней (лучевой диагностики).

Следует отметить, что диагностика любого урологического заболевания основывается на методах визуализации, поскольку физикальные урологические симптомы характерны для многих заболеваний. Часто почечную колику приходится дифференцировать с острым аппендицитом, холециститом, колитом, радикулитом и др. Современные методы визуализации в 98% клинических наблюдений позволяют правильно поставить диагноз различных клинических форм МКБ.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Общий анализ крови позволяет судить о признаках начавшегося воспаления: отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов, увеличение СОЭ.

При клиническом анализе мочи выявляют микро- или макрогематурию, кристаллурию, лейкоцитурию, бактериурию, изменение рН мочи.

Лабораторная диагностика МКБ представлена в табл. 28-2, 28-3.

Таблица 28-2. Лабораторные исследования при неосложнённом течении мочекаменной болезни
Анализ химического состава конкремента Биохимический анализ крови Анализ мочи

Должен быть проведён у каждого больного

Определяют концентрацию свободного и ионизированного кальция, альбумина; в качестве дополнительных показателей - концентрацию креатинина, уратов

Анализ утренней мочи с исследованием осадка:

  • исследования с использованием специальной тест-системы (рН, количество лейкоцитов, бактерий, содержание цистина, если цистинурия не может быть исключена другими способами);

  • исследование культуры бактерий при выявлении бактериурии

Таблица 28-3. Исследования при осложнённом течении мочекаменной болезни
Анализ химического состава конкремента Биохимический анализ крови

Анализы мочи

Должен быть проведён у каждого больного

Определяют концентрацию свободного и ионизированного кальция, альбумина; в качестве дополнительных показателей - концентрацию креатинина, уратов, калия

Анализ утренней мочи с исследованием осадка:

  • исследования с использованием специальной тест-системы (рН, количество лейкоцитов, бактерий, уровень цистина, если цистинурия не может быть исключена другими способами);

  • исследование культуры бактерий при выявлении бактериурии.

Исследование суточной мочи:

  • определение концентрации кальция, оксалатов, цитратов;

  • определение концентрации уратов (в образцах, не содержащих окислитель);

  • определение концентрации креатинина;

  • определение объёма мочи (суточный диурез);

  • определение концентрации магния (дополнительный анализ; необходим для определения ионной активности в продуктах ионизированного Са);

  • определение концентрации фосфатов (дополнительный анализ; необходим для определения ионной активности в продуктах фосфата кальция, концентрация зависит от диетических пристрастий пациента);

  • определение концентрации мочевины, калия, хлоридов, натрия (дополнительные анализы; концентрации зависят от диетических пристрастий пациента)

Качественный и количественный анализы мочевых камней проводят с помощью инфракрасной спектрофотометрии и рентгеновской дефрактометрии. Анализ элементарного и фазового состава мочевого камня - обязательный элемент современной диагностики МКБ, поскольку знание химической структуры камня, патогенеза заболевания и возникших в организме метаболических нарушений позволяет выработать адекватную медикаментозную консервативную терапию.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Обязательное обследование включает обзорный рентгенологический снимок живота (область почек, мочеточников и мочевого пузыря). Метод позволяет диагностировать рентгенопозитивные камни. Чувствительность метода составляет 70-75% (может снижаться при аэроколии, повышенном весе больного), специфичность 80-82%.

УЗИ почек позволяет судить в:

  • прямом представлении о камне в почке и предпузырном отделе мочеточника;

  • косвенном представлении о расширении ЧЛС, проксимального и дистального отдела мочеточника.

УЗИ позволяет оценить отёк паренхимы, выявить очаги гнойной деструкции и индекс резистентности почечных артерий. Диагностическая значимость зависит от класса ультразвуковой аппаратуры и профессионализма врача (рис. 28-5), в среднем чувствительность УЗИ почек составляет 78-93%, специфичность - 94-99%.

image285
Рис.28-5. Ультразвуковая диагностика мочекаменной болезни: а - камень лоханки; б - камень интрамурального отдела мочеточника; в - снижение кровотока и отёк паренхимы почки.

Экскреторную урографию выполняют после полного купирования почечной колики. Метод даёт адекватное представление об анатомо-функциональном состоянии мочевыделительной системы. На интерпретацию результатов влияют те же факторы, что и на обзорный снимок (рис. 28-6). Чувствительность метода 90-94%, специфичность - до 96%.

image286
Рис.28-6. Экскреторная урография: а - уратный камень лоханки левой почки; б - двустороннее уретероцеле, камень уретероцеле слева.

Экскреторную урографию не назначают пациентам:

  • принимающих метформин;

  • больным миеломатозом;

  • с аллергической реакцией на контрастное вещество;

  • с уровнем креатинина в сыворотке крови более 200 ммоль/л.

МСКТ выполняют при:

  • подозрении на уратный нефролитиаз;

  • сложной форме коралловидного нефролитиаза;

  • возникновении подозрения на опухоль мочевых путей;

  • если камень не диагностирован другими методами исследования.

МСКТ позволяет осуществлять виртуальную реконструкцию полученных изображений и оценить плотность камня, что, в свою очередь, помогает определить показания или противопоказания к проведению ДЛТ (рис. 28-7). Чувствительность и специфичность метода близки к 100%.

image287
Рис.28-7. Компьютерная томография: а - камень лоханочно-мочеточникого сегмента слева; б - пассаж контрастного вещества по мочеточнику не нарушен; в - магистральное кровоснабжение (снижение кровоснабжения верхнего сегмента левой почки).

Дополнительное обследование включает:

  • ретроградную или антеградную уретерографию, пиелографию (позволяют диагностировать проходимость мочеточника на всем протяжении);

  • динамическую сцинтиграфию для раздельного и посегментарного исследования секреторной и эвакуаторной функции почек;

  • аортографию для анализа ангиоархитектоники почки, что особенно важно при планировании повторных операций (2-3 операция) по поводу коралловидного нефролитиаза, когда возможны конфликты с сосудами при их выделении.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику почечной колики, осложнившейся обструктивным пиелонефритом, проводят с:

  • острым аппендицитом;

  • острым холециститом;

  • перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки;

  • острой непроходимостью тонкой или толстой кишки;

  • острым панкреатитом;

  • внематочной беременностью;

  • заболеваниями позвоночника.

Отличительная особенность при урологическом характере заболевания - отсутствие симптомов раздражения брюшины, наблюдаемых при заболеваниях ЖКТ.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Для более эффективного лечения очень важно своевременно направить пациента на консультацию к эндокринологу, диетологу, гастроэнтерологу.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Правильно сформулированный диагноз позволяет специалисту наиболее полно представить общую картину заболевания. До настоящего времени часто приходится сталкиваться с выписками, в которых диагноз звучит так: "Камень правой почки. Хронический пиелонефрит".

В то же время, используя принятую классификацию МКБ и проведённое комплексное обследование больного, этот диагноз нужно было бы сформулировать следующим образом:

  • Первичный одиночный оксалатный камень лоханки (2,0 см) функционально сохранной неинфицированной правой почки";

  • Ложнорецидивный, клинически не проявляющийся уратный камень (размер, диаметр до 6 мм) изолированной нижней чашечки вторично сморщенной правой почки".

Кроме того, единое согласованное изложение диагноза - обязательное условие при переходе отечественного здравоохранения на страховую медицину.

ЛЕЧЕНИЕ

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение начинают сразу при возникновении рецидивного характера боли, избегают применения морфина и других опиатов без одновременного назначения атропина.

Купировать болевой синдром можно различными комбинациями следующих препаратов: диклофенак, индометацин, ибупрофен, морфин, метамизол натрия и трамадол.

Диклофенак снижает скорость гломерулярной фильтрации у больных с почечной недостаточностью, у пациентов с нормальной функцией почек этого не происходит.

В случае если возможно самостоятельное отхождение конкремента, назначают 50 мг диклофенака в суппозиториях или таблетках дважды в день в течение 3-10 дней для снятия боли, снижения риска повторного её появления, уменьшения отёка мочеточника. Движение камня и оценка функциональных показателей почек должны быть подтверждены соответствующими методами.

Согласно Европейской ассоциации урологов при размере камня 4-6 мм вероятность спонтанного отхождения составляет 60%:

  • камни верхней трети мочеточника - 35%;

  • камни средней трети мочеточника - 49%;

  • камни нижней трети мочеточника - 78%.

Согласно Американской урологической ассоциации в 75% случаях камни мочеточника отходят спонтанно:

  • при камнях до 4 мм - 85%;

  • при камнях более 4-5 мм - 50%;

  • камень более 5 мм - 10%.

Однако и мелкие камни (до 6 мм) могут быть показанием для оперативного удаления в следующих случаях:

  • отсутствие эффекта, несмотря на адекватное лечение;

  • хроническая обструкция мочевыводящих путей с риском нарушения функции почки;

  • инфекционные заболевания мочевыводящих путей;

  • воспалительный процесс, риск развития уросепсиса или двусторонней обструкции.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основные рекомендации по удалению конкрементов

Пациентам, которым планируется удаление конкремента, назначают:

  • посев мочи;

  • исследование выделенной культуры бактерий на чувствительность к антибиотикам;

  • общеклинический анализ крови;

  • клиренс креатинина.

Если тест на бактериурию положительный или в посеве мочи обнаружен бактериальный рост или присутствие инфекции, пациенту назначают антибиотики до проведения операции. При подтверждении клинически значимого инфекционного заболевания или в случае обструкции мочевых путей проводят дренирование почки путём стентирования или чрескожной пункционной нефростомии в течение нескольких дней перед операцией.

ДЛТ, перкутанная литотрипсия, уретероскопия и открытая операция противопоказаны пациентам с нарушениями системы гемостаза.

Показания для активного удаления камней

Размер, форма, локализация конкремента и клиническое течение заболевания определяют стратегию лечения. Клинически не проявляющийся одиночный камень чашечки (до 1,0 см) или коралловидный камень чашечки, не нарушающие секреторную и эвакуаторную функции почки и не приводящие к прогрессированию пиелонефрита, не являются показанием к оперативному их удалению. В то же время любой камень, причиняющий пациенту боль, социальный дискомфорт, нарушающий работу мочевыделительной системы, приводящий к гибели почки, - показания к оперативному его удалению.

Принципы активного удаления камней мочеточника

Методы активного удаления камней мочеточника представлены в табл. 28-4. Методам лечения присвоены номера 1-4: приоритетные направления отмечены цифрой 1, равнозначные по эффективности обозначены одинаковыми номерами.

Часто бывает необходимо выполнение нескольких сеансов ДЛТ при применении её как монотерапии (ДЛТ in situ). Большие и "вколоченные" или длительно располагающиеся в одном месте мочеточника камни (более 4-6 нед) требуют максимального количества сеансов ДЛТ и применения дополнительных лечебных мероприятий, поэтому в подобной ситуации на первый план выходит контактная уретеролитотрипсия. На сегодняшний день Американская, Европейская и Российская Ассоциации урологов выработали принципиально единую тактику при выборе метода удаления камней мочеточников (см. табл. 28-4).

Таблица 28-4. Принципы активного удаления камней мочеточника
Тип конкремента Проксимальный отдел мочеточника Средний отдел мочеточника Дистальный отдел мочеточника

Рентгенопозитивные камни

  1. ДЛТ in situ;

  2. ДЛТ после "push-up";

  3. уретероскопия + КЛТ;

  4. перкутанная антеградная уретероскопия + КЛТ

  1. ДЛТ in situ в положении на животе;

  2. уретероскопия + КЛТ;

  3. дренирование мочеточниковым катетером/внутривенное введение контраста + ДЛТ;

  4. "Push-up"+ ДЛТ;

  5. перкутанная антеградная уретероскопия + КЛТ

  1. ДЛТ in situ;

  2. уретероскопия + КЛТ;

  3. дренирование мочеточниковым катетером + ДЛТ

Инфицированные камни, камни на фоне мочевой инфекции

Такие камни необходимо удалять так же, как и все остальные (по составу), в случае отсутствия обструкции или если по поводу данной инфекции было назначено адекватное лечение

Камни из мочевой кислоты и её солей

  1. "Стент" + литолитическая терапия;

  2. ДЛТ in situ + литолитическая терапия;

  3. уретероскопия + КЛТ;

  4. перкутанная антеградная уретероскопия + КЛТ

  1. ДЛТ in situ в наклонном положении (для литотриптеров с источником ударной волны, подводящимся снизу);

  2. уретероскопия + КЛТ;

  3. дренирование мочеточниковым катетером/внутривенное введение контраста + ДЛТ;

  4. "Стент" + литолитическая терапия;

  5. перкутанная антеградная уретероскопия + КЛТ

  1. ДЛТ in situ, внутривенное контрастированием;

  2. уретероскопия + КЛТ;

  3. дренирование мочеточниковым катетером + контраст + ДЛТ;

  4. перкутанный нефростомический катетер + контраст + ДЛТ

Цистиновые камни

  1. ДЛТ in situ;

  2. ДЛТ после "push-up";

  3. уретероскопия + КЛТ;

  4. перкутанная антеградная уретероскопия + КЛТ

  1. ДЛТ in situ в наклонном положении (для литотриптеров с источником ударной волны, подводящимся снизу);

  2. уретероскопия + КЛТ;

  3. дренирование мочеточниковым катетером + контраст + ДЛТ;

  4. "Рush-up" + ДЛТ;

  5. перкутанная антеградная уретероскопия + КЛТ

  1. ДЛТ in situ;

  2. уретероскопия + КЛТ;

  3. дренирование мочеточниковым катетером + ДЛТ

Видеоэндоскопическая ретроперитонеальная операция - минимально инвазивная альтернатива открытой операции, хотя оба этих метода показаны только в тех случаях, когда ДЛТ и контактная уретеролитотрипсия невыполнимы. В то же время, оценивая эффективность ДЛТ и контактную уретеролитотрипсию в отдельности и их комбинацию, позволяющую достичь удаления камней мочеточников с эффективностью до 99%, показания к лапароскопии и открытой операции на сегодняшний день - крайняя редкость.

Принципы активного удаления камней почек

Успешность применения ДЛТ зависит от физико-химических свойств камня и анатомо-функционального состояния почек и ВМП. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия - неинвазивный и наименее травматичный метод для удаления мочевых камней.

Все современные литотриптеры, независимо от источника генерации ударных волн, создают ударно-волновой импульс, который, не травмируя биологические ткани, оказывает попеременное воздействие на камень, постепенно приводя к его разрушению до мелкодисперсной массы с последующим спонтанным отхождением по мочевым путям (рис. 28-8).

image288
Рис.28-8. Различные принципы генерации ударных волн.

В 15-18% случаев отмечают оставшиеся фрагменты камня размером до 3-4 мм, что приводит к формированию "каменной дорожки" в мочеточнике.

Оптимальными для проведения ДЛТ считают камни до 2,0 см. Для конкрементов большего размера рекомендована предварительная установка внутреннего катетера "Стент" перед ДЛТ для того, чтобы избежать скопления фрагментов конкремента в мочеточнике.

Необходимое условие увеличения эффективности и уменьшения травматичности сеанса ДЛТ - идеально точное выведение камня в фокальную зону под рентгеновским или ультразвуковым наведением (табл. 28-5).

Таблица 28-5. Сравнительная таблица методов визуализации и фокусировки камня
Метод Преимущества Недостатки

Рентгеноскопия

Лёгкость выполнения.

Возможность получать полное изображение почки и мочеточника, а также наблюдать степень разрушения камня и смещение фрагментов

Облучение пациента и персонала.

Зависимость получаемого результата от массы тела пациента, а также от аэроколии

Ультразвук

Отсутствие излучения.

Постоянный контроль процесса дробления камня.

Визуализация рентгенонегативных камней.

Небольшие камни лучше видны

Более сложное выполнение.

Не позволяет получить изображение средней трети мочеточника и полноценно наблюдать процесс фрагментации камня

На дробление одного камня размером до 2 см у взрослого человека необходимо 1500-2000 импульсов (1-2 сеанса); у детей - 700-1000 импульсов, поскольку практически все камни имеют меньшую плотность (рис. 28-9).

image289
Рис.28-9. Дистанционная литотрипсия коралловидного камня левой почки у ребёнка в возрасте 8 мес: а - обзорный снимок и экскреторная урограмма до дробления; б - обзорный снимок и экскреторная урограмма после первого сеанса.

Смешанные камни разрушаются легче в отличие от моноструктурных. Наиболее сложно поддаются дроблению цистиновые камни.

Камни больших размеров требуют применения более высокоэнергетичных импульсов и нескольких сеансов дробления либо выполнения ДЛТ после предварительной установки катетера "Стент" или перкутанной нефролитотрипсии.

К мероприятиям, обеспечивающим эффективность ДЛТ, относят:

  • специальную подготовку врача;

  • правильное назначение ДЛТ (оптимальный размер камней до 2,0 см);

  • точность выведения камня в фокальную зону ударной волны в течение всего сеанса;

  • исходное знание физико-химических свойств камня и функционального состояния почки;

  • соблюдение технологии использования ударно-волновых импульсов.

Противопоказания к назначению ДЛТ:

  • невозможность выведения камня в фокус ударной волны (ожирение, деформация опорно-двигательного аппарата);

  • нарушения свёртывающей системы крови;

  • тяжёлые интеркуррентные заболевания сердечно-сосудистой системы;

  • острые заболевания ЖКТ;

  • воспалительные заболевания мочевых путей;

  • стриктуры ниже места расположения камня;

  • выраженное снижение функции почки (более 50%).

При проведении ДЛТ осложнения очень редки; иногда отмечают обструкцию мочеточника фрагментами разрушенного камня (18-21%), обструктивный пиелонефрит (5,8-9,2%), гематомы почки (0,01%).

Для профилактики и ликвидации осложнений:

  • проводят санацию мочевых путей перед ДЛТ;

  • чётко соблюдают методики проведения ДЛТ с учётом клинического течения МКБ;

  • при сложной форме МКБ предварительно устанавливают катетер или проводят пункционную нефростомию;

  • своевременно дренируют почку при развитии обструктивных осложнений.

Эндоскопическая трансуретральная и перкутанная литотрипсия и литоэкстракция позволяют под визуальным контролем единовременно не только разрушить, но и удалить весь камень, а также ликвидировать непротяжённую обструкцию ниже места расположения камня - баллонную дилатацию, эндоуретеротомию, эндопиелотомию. Эффективность эндоскопических методов в удалении камней не уступает ДЛТ, а при крупных камнях и сложных камнях даже превосходит её. До сих пор не утихают дебаты о выборе метода удаления камней почек больших размеров: ДЛТ или контактная уретеролитотрипсия?

Однако сложность выполнения трансуретральной КЛТ при аденоме простаты, девиациях мочеточника, относительно высокий процент осложнений выводят на первый план применение ДЛТ.

Кроме того, нежелательно применение контактной уретеролитотрипсии у детей (особенно у мальчиков), а в 15-23% случаях при проведении данной процедуры (особенно при камнях верхней трети мочеточника) камни мигрируют в почку, что требует выполнения в последующем ДЛТ.

В то же время контактная уретеролитотрипсия в 18-20% случаях позволяет ликвидировать "каменные дорожки", образующиеся после ДЛТ. Таким образом, ДЛТ и контактная уретеролитотрипсия - современные взаимодополняющие малоинвазивные методы удаления камней мочеточников, позволяющие добиться 99% эффективности.

Разработка гибких и тонких ригидных эндоскопов и менее травматичных литотриптеров ("Литокласт", лазерные модели) способствовали снижению количества осложнений и повысили эффективность контактной уретеролитотрипсии.

К осложнениям и неудачам контактной уретеролитотрипсии относят:

  • невозможность подведения уретероскопа к камню (выраженная девиация, переуретерит ниже места расположения камня, кровоточивость), миграцию камня в почку (10-13%);

  • травматизацию устья мочеточника на этапе бужирования (1-3%);

  • перфорацию мочеточника как проводником, так и уретероскопом (3,8-5%);

  • острый пиелонефрит как результат недиагностированного инфекционного заболевания мочевыделительной системы, повышенного давления ирригационного раствора, несоблюдения асептики (13-18%);

  • острый простатит (4%);

  • отрыв мочеточника (0,2%).

Для профилактики осложнений после проведения контактной уретеролитотрипсии соблюдают ряд требований.

  • Выполнение операции сертифицированными квалифицированными специалистами.

  • Комплексная и противовоспалительная предоперационная подготовка почки к контактной уретеролитотрипсии.

  • Предоперационное дренирование почки при перкутанной литотрипсии в случаях длительно стоящих и крупных камнях мочеточника с уретрогидронефрозом выше места расположения камня.

  • Обязательно использование направительного проводника при уретроскопии.

  • Необходимо проводить дренирование почки катетером или стентом после контактной уретеролитотрипсии в течение 1-3 дней. При непродолжительной контактной уретеролитотрипсии, операции без бужирования устья и атравматичном удалении небольшого камня катетер можно не устанавливать (рис. 28-10).

image2810
Рис.28-10. Этапы проведения контактной уретеролитотрипсии: а - бужирование устья мочеточника; б - уретероскопия и подход к камню; в - заведение направительного проводника в мочеточник.

Лечение осложнений, возникших после проведения контактной уретеролитотрипсии:

  • обязательное дренирование почки пункционной нефростомией и установкой внутреннего стента;

  • активная противовоспалительная дезинтоксикационная терапия на фоне дренирования при развитии острого пиелонефрита;

  • открытая операция (уретероуретероанастомоз, нефростомия и интубация мочеточника) при отрыве мочеточника.

Перкутанная нефролитотрипсия и дитоэкстрация

ПНЛ и литоэкстракция - наиболее эффективный метод удаления крупных, коралловидных и осложнённых камней почек (рис. 28-11).

image2811
Рис.28-11. Перкутанная нефролитотрипсия.

К недостаткам ПНЛ относят её инвазивность, необходимость проведения наркоза и травматичность как на этапе дренирования почки, так и непосредственно в сеансе. Как следствие, велик риск осложнений, особенно на этапе овладения методом.

Совершенствование эндоскопического оборудования и инструментария для дренирования почки позволили существенно снизить риск травматических осложнений. Квалифицированная подготовка уролога, знание топографической анатомии и владение ультразвуковыми методами диагностики обязательны для эффективного проведения операции, так как эффективность результата ПНЛ и процент осложнений зависят от самого ответственного этапа операции - создания и бужирования рабочего хода (дренирования почки).

Дренирование почки для выполнения перкутанной литотрипсии и литоэкстракции представлено на рис. 28-12.

image2812
Рис.28-12. Создание нефротомического хода: а - пункция лоханки через чашечку под ультразвуковым контролем; б - выбор чашечки в зависимости от локализации камня; в - пункция лоханки через нижнюю чашечку под рентгенотелевизионным наблюдением.

В зависимости от места расположения камня вход в лоханку осуществляется через нижнюю, среднюю либо верхнюю группу чашечек.

При коралловидных или множественных камнях возможно осуществление двух пункционных каналов. Для облегчения визуализации лоханки и с целью предотвращения миграции разрушенных фрагментов в мочеточник перед операцией выполняется катетеризация лоханки с выполнением пиелографии. Используя электрогидравлический, ультразвуковой, пневматический, электроимпульсный или лазерный литотриптер, разрушают камень и одновременно выполняют литоэкстракцию фрагментов. Специальный кожух позволяет, не теряя нефротомического хода, не только удалять крупные фрагменты, но препятствует повышению внутрилоханочного давления.

Разработка миниатюрного эндоскопического инструментария позволили существенно расширить показания к применению ПНЛ, даже у детей младшей возрастной группы (рис. 28-13).

image2813
Рис.28-13. Сравнение мини-нефроскопа с обычным нефроскопом.

По данным проф. А.Г. Мартова (2005), эффективность ПНЛ у детей с коралловидными камнями составила 94%. ПНЛ у детей выполняют только врачи-эндоскописты, имеющие достаточно большой опыт выполнения перкутанных операций у взрослых (рис. 28-14).

image2814
Рис.28-14. Перкутанная нефролитоэкстракция лигатурного камня у пациента в возрасте 3 лет: а - общий вид заведения нефроскопа в почку; б - рентгенологическая картина; в - эндоскопическая картина литотрипсии и литоэкстракции.

Операция заканчивается установкой через нефротомический ход нефростомического дренажа типа Фоллей или Малеко диаметром не менее чем диаметр нефроскопа.

К осложнениям ПНЛ на этапе пункции относят:

  • пункцию через лоханку или межшеечное пространство;

  • ранение крупных сосудов в момент пункции или бужирования;

  • ранение плевральной полости или органов брюшной полости, сквозную перфорацию лоханки;

  • образование подкапсульной или паранефральной гематомы.

На этапе выполнения ПНЛ и после неё возможны следующие осложнения:

  • потеря нефротомического хода и необходимость повторных пункций;

  • ранение слизистой лоханки или межшеечного пространства с развитием кровотечения;

  • создание неконтролируемого повышенного давления в лоханке;

  • острый пиелонефрит;

  • тампонада лоханки сгустками крови;

  • отхождение или неадекватная функция нефростомического дренажа.

Для профилактики осложнений после проведения ПНЛ соблюдают ряд требований.

  • Необходимо проводить квалифицированную сертифицируемую подготовку специалистов по эндоурологии.

  • Владение методикой ультразвуковой диагностики минимизирирует процент осложнений на этапе пункции.

  • Установка в лоханку страховой струны позволяет при любой ситуации восстановить нефротомический ход.

  • Недопустимо неконтролируемое ведение ирригационных растворов.

  • Предоперационная антибактериальная терапия, соблюдение правил асептики и адекватная функция нефротомического дренажа сводит риск развития острого пиелонефрита к нулю.

При развитии прогрессивно нарастающих гематом, кровотечений или гнойно-деструктивного пиелонефрита показано открытое оперативное вмешательство (ревизия почки, ушивание кровоточащих сосудов, декапсуляция почки).

В табл. 28-6 указаны рекомендованные методы удаления конкрементов в зависимости от их размеров и состава.

Таблица 28-6. Принципы активного удаления камней почек
Тип конкремента Камни почек (менее 20 мм) Камни почек (более 20 мм) Полные или частичные коралловидные камни

Рентгенопозитивные камни

  1. ДЛТ;

  2. ПНЛ

  1. ДЛТ;

  2. ПНЛ;

  3. ДЛТ + ПНЛ

  1. ПНЛ;

  2. ПНЛ + ДЛТ;

  3. ДЛТ + ПНЛ;

  4. открытая операция

Инфицированные камни, камни на фоне мочевой инфекции

  1. Антибактериальная терапия + ДЛТ;

  2. антибактериальная терапия + ПНЛ

  1. Антибактериальная терапия + ПНЛ;

  2. антибактериальная терапия + ДЛТ с/без "Стента";

  3. антибактериальная терапия + ПНЛ + ДЛТ

  1. ПНЛ;

  2. ПНЛ + ДЛТ;

  3. ДЛТ + ПНЛ;

  4. Открытая операция

Камни из мочевой кислоты и её солей

  1. Литолитическая терапия;

  2. "Стент" + ДЛТ + литолитическая терапия

  1. Литолитическая терапия;

  2. "Стент" + ДЛТ + литолитическая терапия

  1. ПНЛ;

  2. ПНЛ + ДЛТ;

  3. ПНЛ/ДЛТ + литолитическая терапия;

  4. ДЛТ + ПНЛ

Цистиновые камни

  1. ДЛТ;

  2. ПНЛ

  1. ПНЛ;

  2. ПНЛ + ДЛТ

  1. ПНЛ;

  2. ПНЛ + ДЛТ;

  3. открытая операция

Для камней более 2,0 см или камней высокой плотности, плохо поддающихся ДЛТ, перкутанное удаление камня - лучшая альтернатива при лечении МКБ. Эффективность одноэтапной ПНЛ достигает 87-95%.

Для удаления крупного и коралловидного камня высокий процент эффективности достигается комбинированным применением ПНЛ и ДЛТ - 96-98%. В то же время низкая плотность мочевых камней и высокая эффективность ДЛТ, быстрое отхождение фрагментов по мочевым путям делают метод приоритетным даже при дроблении крупных камней почек. Исследование отдалённых результатов (5-8 лет) применения ДЛТ у детей не выявило ни у одного больного травматического повреждения почки.

В тех случаях, когда малоинвазивные методы (ДЛТ, контактная уретеролитотрипсия, ПНЛ) не могут быть назначены по техническим или медицинским показаниям, у больных проводят открытую операцию:

  • пиелолитотомию (передняя, задняя, нижняя);

  • пиелонефролитотомию;

  • анатрофическая нефролитотомию;

  • уретеролитотомию;

  • нефрэктомию (при сморщенной почке, пионефрозе, множественных карбункулах либо абсцессах почки).

Осложнения открытых операций можно разделить на общие и урологические. К общим осложнениям следует отнести обострение сопутствующих заболеваний: ИБС (5,6%), желудочно-кишечное кровотечение (2,4%), плевропневмония (2,1%), тромбоэмболия (0,4%).

Наибольшее внимание привлекают интраоперационные осложнения: ятрогенные травмы близлежащих органов (9,8%), кровотечение в объёме более 500 мл (9,1%), острый пиелонефрит (13,3%), мочевой затёк (1,8%), нагноение операционной раны (2,1%), послеоперационные стриктуры (2,5%).

Профилактика осложнений после проведения открытых операций:

  • выполнение (особенно повторных операций) высококвалифицированными урологами способствует минимальной травматизации почечной паренхимы во время операции;

  • проведение пиелонефролитотомии при пережатой почечной артерии;

  • адекватное дренирование почки нефростомическим дренажем достаточного диаметра 16-18 СH с фиксацией её к паренхиме и коже;

  • герметичное ушивание разреза почечной лоханки, лигирование раненых сосудов;

  • тщательный уход и наблюдение за работой нефростомического дренажа.

Наибольший процент (до 75%) осложнений наблюдается при повторных операциях, когда в силу рубцовых процессов изменяется топографическая анатомия забрюшинного пространства.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ КАЛЬЦИЕВОЙ ФОРМОЙ УРОЛИТИАЗА

Лечение пациентов необходимо начинать с консервативных мероприятий. Фармакологическое лечение назначают только тогда, когда консервативный режим оказался неэффективным.

Для здорового взрослого человека суточное количество мочи должно составлять 2000 мл, но должен быть использован показатель уровень гипернасыщенности мочи, отражающий степень растворения в ней камнеобразующих веществ.

Диета должна содержать разнообразные продукты, различные по химическому составу; необходимо избегать избыточного питания. Рекомендации по питанию должны быть созданы с учётом индивидуальных нарушений обмена каждого больного.

Рекомендации по фармакологическому лечению уролитиаза описаны в табл. 28-7.

Таблица 28-7. Предложения по лечению больных с кальциевой формой уролитиаза
Лечение Диагнозы

Тиазидные диуретики

Гиперкальциурия

Тиазидные диуретики + препараты магния (обязательно с препаратами витамина К, необходимыми для того, чтобы избежать гипокалиемии и гипоцитратурии, вызванных гипокалиемическим внутриклеточным ацидозом)

Брушитные камни

Цитратные смеси

Гипоцитратурия.

Почечный канальцевый ацидоз.

Кишечная гипероксалурия.

Низкая активность ингибиторов (в случаях, когда были оценены ингибирование роста камня или агрегации кристаллов).

Другие аномалии

Аллопуринол

Гиперурикозурия

Пиридоксин

Первичная гипероксалурия I типа

Умеренная гипероксалурия

Препараты кальция

Кишечная гипероксалурия

Бисфосфонаты (это не препараты первой линии, но их можно назначать пациентам с гиперкальциурией, которые имеют непереносимость к тиазидным диуретикам)

Гиперкальциурия

Приём тиазидов повышает реабсорбцию кальция в проксимальных и дистальных канальцах, снижая его экскрецию мочой. Альтернативой может служить назначение ортофосфатов (ингибиторов кристаллизации) и ингибиторов простагландина (диклофенак, индометацин). Назначение натрия гидрокарбоната (4-5 мг в сутки) рекомендовано пациентам, лечение которых цитратными смесями не дало должного результата.

У пациентов, у которых обнаружены камни, состоящие из магния-аммония фосфата и карбонатапатита и вызванные уреазопродуцирующими микроорганизмами, во время операции необходимо добиться максимально полного удаления конкрементов. Антибактериальная терапия должна быть назначена в соответствии с данными посева мочи; рекомендуются длительные курсы антибактериальной терапии для максимальной санации мочевых путей.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ УРАТНОЙ ФОРМОЙ УРОЛИТИАЗА

Предотвратить формирование камней из мочевой кислоты можно, назначая пациенту употребление большего количества жидкости (диурез должен быть более 2000 мл в сутки). Нормализацию уровня мочевой кислоты можно достичь строгим соблюдением диеты. Увеличение растительных продуктов и уменьшение мясных продуктов, содержащих высокую концентрацию пуринов, позволит предотвратить рецидив камнеобразования.

Для подщелачивания мочи назначают 3-7 ммоль калия гидрокарбоната или/и 9 ммоль натрия цитрата дважды или трижды в сутки. В случаях, когда сывороточный уровень уратов или мочевой кислоты повышены, применяют 300 мг аллопуринола в сутки. Чтобы достигнуть растворения камней, состоящих из мочевой кислоты, необходимо назначить потребление большого количества жидкости для приёма внутрь, а также 6-10 ммоль калия гидрокарбоната и/или 9-18 ммоль натрия цитрата трижды в сутки и 300 мг аллопуринола в случаях, когда уровни уратов в сыворотке крови и моче нормальны.

Химическое растворение камней из урата аммония невозможно.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ЦИСТИНОВОЙ ФОРМОЙ УРОЛИТИАЗА

Потребление жидкости в сутки должно составлять более 3000 мл. Чтобы достичь этого, необходимо пить по 150 мл жидкости каждый час. Подщелачивание необходимо проводить до тех пор, пока рН мочи не станет стабильно превышать значение 7,5. Этого можно добиться, применяя 3-10 ммоль калия гидрокарбоната, разделённых на 2-3 дозы.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Формирование конкрементов в мочевом тракте - патологическое состояние, которое поражает людей разных возрастных групп большинства стран мира. Рецидивный характер заболевания, нередко тяжёлые осложнения и инвалидизация пациентов придают большое медико-социальное значение этому заболеванию. Больные МКБ должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением и проходить лечение не менее 5 лет после полного удаления камня. Коррекция метаболических нарушений должна осуществляться урологами с подключением к лечебному процессу эндокринологов, диетологов, гастроэнтерологов, педиатров. Для успешного выздоровления важно не только удаление конкремента из мочевого тракта, но и предотвращение рецидивов камнеобразования, назначение соответствующей терапии, направленной на коррекцию метаболических нарушений для каждого конкретного пациента.

Наименее инвазивные технологии удаления конкрементов, широко внедрённые в отечественную практику, позволили сделать один из этапов лечения МКБ относительно безопасным и рутинным.

28.01. КОРАЛЛОВИДНЫЙ НЕФРОЛИТИАЗ

Коралловидный нефролитиаз - самостоятельное заболевание, отличающееся от всех остальных форм МКБ особенностями патогенеза и имеющее свою клиническую картину.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Коралловидный нефролитиаз встречается довольно часто (по различным данным, в 3-30% случаев обнаружения обычных камней почек). Заболевание диагностируют в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин; в 68% случаев - у людей в возрасте 30-50 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от размеров и расположения камня в ЧЛС и его конфигурации выделяют четыре стадии коралловидного нефролитиаза:

  • КН-1 - конкремент выполняет лоханку и одну из чашечек;

  • КН-2 - расположен в лоханке внепочечного типа с отростками в двух и более чашечках;

  • КН-3 - расположен в лоханке внутрипочечного типа с отростками во всех чашечках;

  • КН-4 - имеет отростки и выполняет всю деформированную лоханочно-чашечную систему.

Ретенционные изменения при коралловидном нефролитиазе разнообразны: от умеренной пиелоэктазии до тотального расширения не только лоханки, но и всех чашечек.

Основным фактором в выборе метода лечения является степень нарушения функции почек. Четыре фазы нарушения функции почек отражают дефицит их секреторной способности:

  • I фаза - дефицит канальцевой секреции 0-20%;

  • II фаза - 21-50%;

  • III фаза - 51-70%;

  • IV фаза - свыше 70%.

Таким образом, с помощью данной классификации, позволяющей оценивать в комплексе размер и конфигурацию камня, эктазию лоханочно-чашечной системы, степень нарушения функции почек и стадию воспалительного процесса, вырабатывают показания к тому или иному методу лечения.

ЭТИОЛОГИЯ

Коралловидный нефролитиаз развивается на фоне нарушения гемо- и уродинамики и осложняется пиелонефритом, что ведёт к прогрессивному снижению функций почки. Возникновению коралловидного нефролитиаза в наибольшей степени способствуют различные врождённые и приобретённые тубуло- и гломерулопатии, в основе которых лежат энзимопатии. Наиболее распространённая при коралловидном нефролитиазе энзимопатия ведёт к оксалурии (85,2%); значительно реже встречаются тубулопатии, приводящие к фруктозурии, галактозурии, канальцевому ацидозу, цистинурии. Если эти факторы являются определяющими в развитии заболевания, то все другие экзогенные и эндогенные факторы выступают лишь как способствующие развитию болезни, т.е. менее значимы. Существенное значение имеют климатические условия, особенно для лиц, сменивших место жительства на жаркие страны, вода, пищевые продукты, загрязнение атмосферы. Камнеобразованию способствуют заболевания ЖКТ, печени, гиперфункция паращитовидных желёз, переломы костей, требующие длительного постельного режима. В некоторых случаях отмечено формирование коралловидных камней во время беременности, что вызвано нарушением водно-электролитного баланса и уродинамики, гормональными сдвигами. Ряд исследователей обращает внимание на роль наследственных факторов в развитии заболевания, которые составляют около 19%.

Многие авторы этиологическим фактором нефролитиаза, действующим в 38% случаев, считают гиперпаратиреоз. Несмотря на очевидные изменения в организме больного при первичном гиперпаратиреозе, доказать ведущую роль изменения функции околощитовидных желёз в возникновении камней в почках не удаётся. Триада симптомов первичного гиперпаратиреоза (гиперкальциемия, гипофосфатемия и гиперкальциурия) характерна далеко не для всех больных коралловидным нефролитиазом, и не у всех больных гиперпаратиреозом есть коралловидный камень.

Для диагностики аденомы околощитовидных желёз чаще всего используют УЗИ и радиоизотопную сцинтиграфию (рис. 28-15).

image2815
Рис.28-15. Сцинтиграфия области шеи. Видно очаговое накопление 75Se-метионина, соответствующее левой околощитовидной железе.

Вместе с тем причина образования в почке камней вообще и коралловидных в частности остаётся нерешённым вопросом, что создаёт трудности в разработке тактики лечения больных коралловидным нефролитиазом, действенной профилактики камнеобразования и его рецидивов.

ПАТОГЕНЕЗ

Ядро большинства камней сформировано органической субстанцией. Однако при исследовании химического состава камней установлено, что их формирование может начаться и на неорганической основе. В любом случае для камнеобразования, даже при перенасыщении мочи солями, необходим связующий компонент, которым служит органическая субстанция. Такой органической матрицей конкрементов служат коллоидные тельца диаметром 10-15 микрон, встречающиеся в просветах канальцев и лимфатических капиллярах стромы. В составе коллоидных телец обнаружены гликозаминогликаны и гликопротеины. Кроме обычных компонентов (цистин, фосфат, кальций, ураты и др.), в состав камня входят мукопротеины и плазменные белки различного молекулярного веса. Чаще всего удаётся обнаружить уромукоид, альбумин и иммуноглобулины IgG и IgA.

Наиболее интересные данные получены при иммунохимическом анализе белкового состава мочи, при котором выявлена экскреция в мочу небольших белков плазмы, таких, как α-кислый гликопротеин, альбумин, трансферрин и IgG, что является признаком тубулярного типа протеинурии, но иногда обнаруживают и белки большего молекулярного веса, такие, как IgA и α2-макроглобулин. Указанные белки проникают во вторичную мочу в связи с нарушением структурной целостности клубочков, а именно гломерулярных базальных мембран. Это подтверждает данные о том, что коралловидный нефролитиаз сопровождается не только тубулярными нарушениями, но и гломерулопатией.

Электронно-микроскопические исследования почечной ткани выявили нарушения в участке плазмалеммы, обеспечивающем процессы обязательной и факультативной реабсорбции. В нефроцитах почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов обнаружены изменения в микроворсинках щёточной каёмки. В просвете петли Генле и собирательных трубочек найден электронноплотный хлопьевидный материал. Ядра клеток, выстилающих петлю Генле, всегда деформированы, а наибольшие изменения обнаружены в базальной мем-бране.

Исследования показали, что при коралловидном нефролитиазе почечная паренхима изменена во всех отделах (рис. 28-16).

image2816
Рис.28-16. Фрагмент почечного тельца. Утолщение педикул подоцитов.

Изучение иммунного статуса больных по результатам анализа крови и мочи показало отсутствие существенных отклонений от нормы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Типичной клинической картины коралловидного нефролитиаза не выявлено, так же как и жалоб, свойственных только больным этим заболеванием.

При детальном анализе удаётся отметить, что клиническая картина выражена симптомами нарушения уродинамики и функции почек.

На основании клинической картины выделены четыре стадии коралловидного нефролитиаза:

  • I - скрытый период;

  • II - начало болезни;

  • III - стадия клинических проявлений;

  • IV - гиперазотемическая стадия.

I стадия названа скрытым периодом, так как в это время ещё нет ярких клинических проявлений заболевания почек. Больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость, головную боль, сухость во рту и озноб.

Начало болезни (II стадия) характеризуется слабыми тупыми болями в поясничной области и иногда интермиттирующими изменениями в моче.

В стадии клинических проявлений (III стадия) тупая боль в поясничной области постоянна, появляется субфебрильная температура, прогрессируют повышенная утомляемость, слабость и недомогание. Нередко возникает гематурия и отхождение мелких конкрементов, сопровождающееся почечной коликой. Появляются признаки ХПН - латентной или компенсированной стадии.

В IV стадии - гиперазотемической - больные жалуются на жажду, сухость во рту, общую слабость, повышенную утомляемость, боль в поясничной области, дизурию и симптомы обострения пиелонефрита. Эта стадия характеризуется интермиттирующей или даже терминальной стадией ХПН.

ДИАГНОСТИКА

Коралловидные камни, как правило, обнаруживают случайно при УЗИ или на обзорной рентгенограмме мочевыводящих путей.

Диагностика коралловидного нефролитиаза основана на общеклинических признаках и данных дополнительного исследования.

У больных коралловидным нефролитиазом часто повышено АД. Причиной АГ выступает нарушение гемодинамического равновесия.

Сопутствующий коралловидному нефролитиазу хронический пиелонефрит может быть диагностирован на любой стадии клинического течения.

Детальное изучение образа жизни больных, анамнеза и клинической картины заболевания, рентгенологических и лабораторных данных, показателей радиоизотопных и иммунологических исследований позволили выявить признаки различных стадий ХПН (латентной, компенсированной, интермиттирующей и терминальной). Необходимо отметить, что благодаря техническому прогрессу и улучшению методов диагностики за последнее десятилетие больные с коралловидными камнями в терминальной стадии ХПН встречаются крайне редко.

СКФ в латентной стадии ХПН составляет 80-120 мл/мин с тенденцией к постепенному снижению. В компенсированной стадии СКФ снижается до 50-30 мл/мин,

в интермиттирующей - 30-25 мл/мин, в терминальной - 15 мл/мин. Выраженное ослабление клубочковой фильтрации всегда приводит к повышению содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови. Содержание натрия в плазме колеблется в пределах нормы, экскреция снижена до 2,0-2,3 г/сут. Нередко наблюдаются гипокалиемия (3,8-3,9 мэкв/л) и гиперкальциемия (5,1-6,4 мэкв/л).

В компенсированной стадии ХПН возникает полиурия, что всегда сопровождается снижением относительной плотности мочи. Изменение белкового обмена приводит к протеинурии, диспротеинемии, гиперлипемии. Отмечено относительное повышение активности аспартатаминотрансферазы и понижение активности аланинаминотрансферазы в сыворотке крови.

При ХПН у больных с коралловидными камнями в числе уропротеинов обнаружены белки плазмы: кислый гликопротеин, альбумин, трансферрин. В тяжёлых случаях в мочу попадают белки с более высоким молекулярным весом: иммуноглобулины, α2-макроглобулины, β2-липопротеины. Это подтверждает предположение о нарушении целостности гломерулярных базальных мембран, которые в норме не пропускают указанные белки плазмы в мочу.

Изменения функциональной активности почек всегда сопровождаются нарушением углеводного обмена, что вызвано повышенным содержанием инсулина в крови.

Тупая боль в поясничной области, слабость, повышенная утомляемость могут служить клиническими симптомами многих заболеваний почек, таких, как хронический пиелонефрит, другие клинические формы МКБ, поликистоз почек, гидронефротическая трансформация, опухоль почки и др.

На основании предъявляемых пациентами жалоб можно только заподозрить заболевание почек. Ведущее место в диагностике занимают УЗИ и рентгенологическое исследование. УЗИ в 100% случаев определяет размер и контуры почки, тень в её проекции, величину и конфигурацию коралловидного камня, устанавливает наличие расширения ЧЛС.

На обзорной рентгенограмме в проекции почки видна тень коралловидного камня (рис. 28-17).

image2817
Рис.28-17. Обзорная рентгенограмма. Корал-ловидный камень правой почки.

Экскреторная урография позволяет точнее оценить функциональную активность почек, подтвердить наличие дилатации ЧЛС.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Больные жалуются на тупую боль в поясничной области, нередко усиливающуюся перед приступом почечной колики, отхождение мелких конкрементов, повышение температуры, дизурию, изменение цвета мочи. Помимо перечисленных симптомов, у больных появляется жажда, сухость во рту, слабость, повышенная утомляемость и зуд кожных покровов. Кожные покровы бледные, у наиболее тяжёлой группы больных - с желтоватым оттенком.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования помогают оценить тяжесть воспалительного процесса, установить функциональное состояние почек, других органов и систем.

У всех больных на стадии клинического развития болезни можно выявить увеличение СОЭ, лейкоцитоз и пиурию. При резком нарушении процесса фильтрации клиренс креатинина снижен до 15 мл/мин. Увеличение концентрации аминокислот в плазме крови связано с нарушением функций печени.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Инструментальные методы исследования, в частности цистоскопия, позволяют выявить источник кровотечения при макрогематурии. УЗИ почек помогает не только обнаружить коралловидный камень, но и изучить его конфигурацию, изменения в почечной паренхиме и наличие дилатации ЧЛС. Основное место в диагностике коралловидных камней почек отведено рентгенологическим методами исследования. На обзорном снимке мочевыводящих путей виден коралловидный камень, можно оценить его форму и величину (см. рис. 28-17).

Экскреторная урография (рис. 28-18) позволяет установить размеры почки, её контуры, сегментарные изменения на нефрограммах, замедление выделения контрастного вещества, накопление его в расширенных чашечках, отсутствие функции почки.

image2818
Рис.28-18. Экскреторная урограмма. Корал-ловидный камень правой почки. Функция левой почки удовлетворительна.

Ретроградную пиелографию выполняют крайне редко, непосредственно перед операцией при подозрении на нарушение уродинамики.

Почечная ангиография позволяет установить место отхождения почечной артерии от аорты, диаметр почечной артерии и количество сегментарных ветвей (рис. 28-19). Почечная ангиография показана в случаях, когда планируют выполнение нефротомии при интермиттирующем пережатии почечной артерии.

image28819
Рис.28-19. Почечная артериограмма. Корал-ловидный камень правой почки.

Метод изотопной ренографии с оценкой клиренса крови позволяет определить уровень функциональной активности почек.

Динамическая нефросцинтиграфия помогает оценить функциональное состояние не только поражённой, но и контр-латеральной почки.

Непрямая почечная ангиография - ценное исследование, позволяющее установить качественные и количественные нарушения гемодинамики в отдельных сегментах почек.

Для диагностики аденомы околощитовидных желёз чаще всего используют УЗИ и радиоизотопную сцинтиграфию (см. рис. 28-15).

ЛЕЧЕНИЕ

Больной коралловидным нефролитиазом в стадии КН-1, если заболевание протекает без боли, обострений пиелонефрита и нарушения функции почек, может наблюдаться у уролога и получать консервативное лечение. Антибактериальные лекарственные препараты назначают с учётом бактериологического анализа мочи, широко используют литолитические препараты, диету и диуретики.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для снижения образования мочевой кислоты можно назначить больным урикуретики. При необходимости одновременно рекомендуют цитратные смеси (блемарен) для поддержания pH мочи в диапазоне 6,2-6,8. Для повышения pH мочи можно применять и питьевую соду в дозе 5-15 г/сут. При оксалурии хорошие результаты обеспечивало лечение комбинацией пиридоксина или магния оксида с марелином. При гиперкальциурии исключают молочные продукты, рекомендуют гидрохлортиазид в дозе 0,015-0,025 г 2 раза в день. Уровень калия в крови хорошо поддерживается введением в рацион кураги, изюма, печёного картофеля или 2,0 г калия хлорида в сутки. Применение кальцитонина больными с первичным гиперпаратиреоидизмом приводит к снижению гиперкальциемии.

Для профилактики гнойно-воспалительных осложнений необходимо проводить антибиотикопрофилактику.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В тех случаях, когда болезнь протекает с частыми приступами острого пиелонефрита, осложняется гематурией или пионефрозом, показано оперативное лечение.

Внедрение новых технологий - ПНЛ и ДЛТ - сократили показания к открытым оперативным вмешательствам и во многом улучшили лечение тяжёлой категории больных коралловидным нефролитиазом. Усовершенствованы и сами открытые оперативные вмешательства, которые направлены на сохранение паренхимы почек.

Оптимальным и наиболее щадящим методом удаления коралловидного камня на стадиях КН-1 и КН-2 является ПНЛ. На этих стадиях данный вид лечения рассматривается как метод выбора, а на стадии КН-3 как альтернатива открытому оперативному вмешательству.

ДЛТ применяют в основном на стадии КН-1. Отмечена её высокая эффективность у детей. ДЛТ эффективна при камнях в лоханке внутрипочечного типа, снижении функции почки не более чем на 25% и нормальной уродинамике на фоне ремиссии хронического пиелонефрита.

Многие авторы отдают предпочтение комбинированному лечению. Сочетание открытой операции и ДЛТ либо ПНЛ и ДЛТ наиболее полно отвечают принципам лечения данной категории больных.

Достижения в медицине за последние годы позволили расширить показания к открытому оперативному лечению больных коралловидным нефролитиазом. Наиболее щадящей открытой операцией при коралловидном нефролитиазе является пиелолитотомия - нижняя, задняя субкортикальная или с переходом на чашечки (пиелокаликотомия). Однако при пиелолитотомии не всегда удаётся извлечь камни, расположенные в чашечках. Основным методом лечения при коралловидных камнях на стадиях КН-3 и КН-4 остаётся пиелонефролитотомия. Выполнение одного или нескольких нефротомических разрезов при интермиттирующем пережатии почечной артерии (срок ишемии обычно 20-25 мин) существенным образом не отражается на функциональном состоянии почки (рис. 28-20). Операцию заканчивают установкой нефростомы.

image2820
Рис.28-20. Различные комбинации пиелонефролитотомии. При пережатии почечной артерии через разрез лоханки удалён основной фрагмент камня. Камни чашечек удаляют путём нефротомий.

Внедрение новых технологий в лечение коралловидного нефролитиаза (ПНЛ и ДЛТ) снизили количество осложнений до 1-2%. Открытые оперативные вмешательства с соответствующей предоперационной подготовкой, усовершенствование анестезиологии и методов пиелонефролитотомии с пережатием почечной артерии позволили выполнять органосохраняющие операции. Нефрэктомия при коралловидных камнях выполняется в 3-5% случаев.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Для предотвращения рецидива камнеобразования больным показано динамическое наблюдение урологом по месту жительства. При обменных нарушениях (гиперурикурия, гиперурикемия, снижение или повышение pH мочи, гипероксалурия, гипо- или гиперкальциемия, гипо- или гиперфосатемия) необходимо назначить коррегирующую терапию. Следует уменьшить количество потребляемой пищи, в том числе жиров и поваренной соли, исключить шоколад, кофе, какао, субпродукты, бульоны, жареные и острые блюда. Количество потребляемой жидкости должно быть не менее 1,5-2,0 л в сутки при нормальной клубочковой фильтрации. Поскольку ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол снижает уровень урикемии, они показаны при нарушении пуринового обмена.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Александров В.П., Тиктинский О.Л. и др. Особенности камнеобразования в почках у больных в семьях, отягощённых уролитиазом // Урология и нефрология. - 1993. -№ 4. - С. 16-19.

Голованов С.А. Клинико-биохимические и физико-химические критерии течения и прогноза мочекаменной болезни: Дис. - д-ра мед. наук - М.: 2003.

Дзеранов Н.К. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия в лечении мочекаменной болезни у взрослых и детей: Дис. - д-ра мед. наук - М.: 1996.

Дутов В.В. Современные способы лечения некоторых форм мочекаменной болезни у детей: Дис. - д-ра мед. наук - М.: 2001.

Лопаткин Н.А. Руководство по урологии: в 3 т. - М.: Медицина, 1998. - 4 т.

Мартов А.Г. Рентген-эндоскопические методы диагностики и лечения заболеваний почек и верхних мочевых путей: Дис. -д-ра мед. наук/- М.: 1993.

Мартов А.Г. Чрескожное лечение нефроуролитиаза: Дис. - канд. мед. наук - М.: 1987.

Рапопорт Л.М. Профилактика и лечение осложнений дистанционной литотрипсии: Дис. - д-ра мед. наук - М.: 1998.

Руденко В.И. Мочекаменная болезнь: актуальные вопросы диагностики и выбор метода лечения: Дис. - д-ра мед. наук - М.: 2004.

Румянцев А.А. Современные методы диагностики и лечения мочекаменной болезни у детей: Дис-.канд мед. наук - М.: 2004.

Саенко В.С. Метафилактика мочекаменной болезни: Дис. - д-ра мед. наук. - М.: 2007.

Татевосян А.С. Диагностика и лечение местных факторов риска почечно-каменной болезни: Дис-.д-ра мед. наук - М.: 2000.

Фукс С.В. Мультиспиральная КТ в диагностике и выборе методов лечения больных нефролитиазом: Дис-.д-ра мед. наук - М.: 2003.

Чиглинцев А.Ю. Факторы риска и клико-патогенетические характеристики уролитиаза на Южном Урале: Дис-.д-ра мед. наук. - М.: 2007.

Яненко Э.К. Коралловидный нефролитиаз Дис. - д-ра мед. наук. - М.: 1980.

Arias Funez F., Garcia Cuerpo E., Lovaco Castellanos F. et al. Epidemiologia de la litiasis urinaria en nuestra Unidad. Evolucion en el tiempo y factores predictivos. [Epidemiology of urinary lithiasis in our Unit. Clinical course in time and predictive factors]. Arch. Esp. Urol. - 2000. - Vol. 53. - N 4. - P. 343-347.

Auer B.L., Auer D., Rodger A.L.The effects of ascorbic acid ingestion on the biochemical and physico-chemical risk factors associated with calcium oxalate kidney stone formation // Clin Chem Lab Med. - 1998. -Vol. 36. - P. 143-148.

Hiatt R.A., Ettinger B., Caan B. et al. Randomized controlled trial f low animal protein, high fiber diet in the prevention of recurrent calcium oxalate kidney stones // Am J Epidemiol. - 1996. - Vol. 144. - P. 25-33.

Hofbauer J., Hobarth K., Szabo N., Marberger M. Alkali citrate prophylaxis in idiopathic recurrent calcium oxalate nephrolithiasis - a prospective randomized study. // Br J Urol. - 1994. Vol. 73. - P. 362-365.

Marberger M., Hofbauer J. Problems and complications in stone disease // Curr Opin Urol. - 1994. - Vol. 4. -P. 234-238.

Medical and Surgical management / Preminger GM (eds). Lippincott. - Raven Publishers: Philadelphia. - 1996.

Rocco F., Mandressi A., Larcher P. Surgical classification of renal calculi. // Eur. Urol. - 1984. - Vol. 10. - P. 12-125.

Serrano Pascual A., Fernandez Fernandez E., Burgos Revilla F.J. Therapeutic advantages of rigid transurethral ureteroscopy in ureteral lithiasic pathology: retrospective study of 735 cases. Arch. Esp. Urol. 2002 May;55(4):405-421.

Tiselius H.G. Risk formulas in calcium oxalate urolithiasis. // World J Urol. -1997. - Vol. 15. - P. 176-185.

Tiselius H.G., Ackermann D., Alken P., Buck C., Conort P., Gallucci M. Guidelines on Urolithiasis. EAU. - 2002.

Volmer M., de Vries J.C., Goldschmidt H.M. et al. Infrared analysis of urinary calculi by a single reflection accessory and a neural network interpretation algorithm. // Clin. Chem. - 2001. - Vol. 47. -N 7. - P. 1287-1296.

29.00. ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

В современных чрезвычайных ситуациях мирного времени и при локальных военных конфликтах у 20% пострадавших встречаются повреждения органов мочеполовой системы.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

Термины "травма" и "повреждение" нельзя считать синонимами. Они несут разную смысловую нагрузку. Травма - категория не только клиническая, но и социальная. Травма всегда одна, хотя она может иметь различные качественные и количественные характеристики. При травме всегда можно выделить комплекс причинно-следственных отношений - патогенез. По условиям возникновения травмы делят на бытовые, уличные, спортивные, производственные, автомобильные, боевые и др.

Повреждение - нарушение целостности структуры органа в результате неблагоприятного воздействия внешних факторов, т.е. это категория патоморфологическая. У одного пострадавшего может быть несколько повреждений. Каждое повреждение имеет конкретную причину и механогенез формирования. Из вышеизложенного следует, что медицинские работники имеют дело с повреждениями, а не с травмами.

ОБЩИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Наряду с общими чертами, характерными для повреждений любой локализации, травмы органов мочеполовой системы имеют ряд особенностей.

В механогенезе повреждений органов, содержащих мочу, существенная роль принадлежит так называемому гидродинамическому удару, т.е. разрыв их стенок происходит за счёт резкого смещения находящейся в нём жидкости.

Достаточно высока частота ятрогенных повреждений (например, мочеиспускательного канала при катетеризации мочевого пузыря или мочеточника при гинекологических операциях).

Общие симптомы повреждений большинства органов мочеполовой системы - гематурия, уретроррагия, расстройства мочеиспускания и выделение мочи из раны.

Повреждения органов мочеполовой системы редко бывают изолированными. При тяжёлых сочетанных повреждениях органов мочеполовой системы, органов брюшной полости, забрюшинного пространства, таза в клинической картине преобладают симптомы шока, внутреннего кровотечения, перитонита и др. Таких пациентов, как правило, госпитализируют в отделения реанимации, а также травматологические и хирургические отделения. В таких ситуациях уролог выступает в качестве консультанта. Его задача заподозрить повреждение мочеполовых органов и инициировать проведение специальных исследований, которые позволяют не только подтвердить факт повреждения, но и определить его вид, локализацию и тяжесть, а также спланировать тактику лечения.

Физикальное обследование пациента, как правило, не позволяет определить вид, характер и тяжесть повреждения мочеполовых органов.

При лечении пациентов с повреждениями органов мочеполовой системы практически всегда возникает вопрос о необходимости отведения мочи.

Некоторые отдалённые последствия данных повреждений могут иметь высокую социальную значимость для пациента (мочевые свищи, нарушение эректильной функции, вторичное бесплодие и т.п.).

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОРГАНОВ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Повреждения органов мочеполовой системы, в зависимости от целостности кожных покровов, делят на закрытые (подкожные или тупые) и открытые (проникающие или ранения). При открытых повреждениях почек существенно возра-стает риск инфекционно-воспалительных осложнений.

Повреждения органов мочеполовой системы могут быть изолированными и сочетанными (т.е. сопровождаться повреждениями других органов), а также одиночными и множественными (по количеству ран). Сочетанные и множественные повреждения сопровождаются тяжёлым состоянием пациента и, как правило, требуют при лечении совместных действий специалистов различного профиля.

Повреждения парных органов могут быть одно- и двусторонними.

По степени тяжести - лёгкими, средней тяжести и тяжёлыми.

В зависимости от наличия осложнений повреждения могут быть осложнёнными и неосложнёнными.

Кроме того, для каждого конкретного органа мочеполовой системы существует классификация, учитывающая морфологические особенности его повреждений.

29.01. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

Почки в связи с их анатомическим положением в определённой степени защищены от внешнего воздействия. Однако они нередко повреждаются при травме живота, поясничной области и забрюшинного пространства, причем до 70-80% их повреждений сочетаются с повреждениями других органов и систем. В урологические отделения большинство больных поступают с изолированными повреждениями почек. Пострадавших с сочетанными повреждениями чаще направляют в общехирургические отделения.

КОДЫ ПО МКБ-10

S37. Травма тазовых органов.

S37.0. Травма почки.

S37.7. Травма нескольких тазовых органов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Огнестрельные повреждения (ранения) почек встречаются преимущественно в военное время. По данным опыта Великой Отечественной войны, они составляли 12,1% по отношению ко всем ранениям мочеполовых органов. В последующих военных конфликтах отмечено увеличение числа ранений почек в 2-3 раза, что, по-видимому, связано с изменением характера огнестрельного оружия. Главная особенность современных огнестрельных повреждений - образование полости по ходу раневого канала, значительно превышающей диаметр ранящего снаряда, с обширной зоной разрушения и некроза, при этом частота сочетанных повреждений превышает 90%.

Среди пациентов урологических стационаров мирного времени на долю больных с закрытыми повреждениями почек приходится 0,2-0,3%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Результаты лечения повреждений мочевых органов во многом определяет эффективность ранней диагностики и правильно выбранные методы лечения. При оказании помощи пострадавшим с повреждениями почек важно единое понимание сущности возникшего патологического процесса, единая тактика при выборе метода лечения и путей его реализации. Во многом осуществлению этого единства помогает классификация повреждений почек.

Механические повреждения почек по их типу подразделяют на две группы: закрытые (тупые или подкожные) и открытые (проникающие или ранения). Среди последних выделяют пулевые, осколочные, колющие, режущие и др. В зависимости от характера повреждения они могут быть изолированными или сочетанными, а от числа повреждений - одиночными или множественными. Почка - парный орган, поэтому при травме необходимо выделять сторону повреждения: левостороннее, правостороннее и двустороннее. Необходимо также указывать область повреждения почки - верхний или нижний сегмент, тело, сосудистая ножка. Повреждения, в зависимости от тяжести, могут быть лёгкими, средней тяжести или тяжёлыми, с наличием осложнений и без них.

По виду травмы почки закрытые повреждения подразделяют на ушибы без нарушения фиброзной капсулы; разрывы паренхимы почки, не достигающие чашечек и почечной лоханки; разрывы паренхимы почки, проникающие в чашечки и почечную лоханку; размозжение почки; повреждение сосудистой ножки или отрыв почки от сосудов и мочеточника (рис. 29-1).

image291
Рис.29-1. Схема закрытых повреждений почки: 1 - ушиб почки без нарушения целости фиброзной капсулы; 2 - разрыв паренхимы почки, не достигающий лоханки и чашечек; 3 - разрыв паренхимы почки, проникающий в чашечки и почечную лоханку; 4 - полное размозжение почки; 5 - повреждение сосудистой ножки или отрыв почки от сосудов и мочеточника.

Среди врачей наиболее распространена классификация Н.А. Лопаткина (1986). Закрытые повреждения почки он делит на 7 групп в зависимости от характера и имеющихся травматических изменений в почке и окружающей паранефральной клетчатке.

К первой группе относят особый вид повреждения, встречающийся довольно часто, - ушиб почки, при котором отмечают множественные кровоизлияния в почечной паренхиме при отсутствии макроскопического её разрыва и субкапсулярной гематомы.

Для второй группы характерны повреждения окружающей почку жировой клетчатки и разрывы фиброзной капсулы, что может сопровождаться мелкими надрывами коры почки. В паранефральной клетчатке обнаруживают гематому, чаще в виде имбибиции кровью.

К третьей группе повреждений относят подкапсульный разрыв паренхимы, не проникающий в лоханку и чашечки. Обычно присутствует большая субкапсулярная гематома. Около места разрыва в паренхиме выявляют множественные кровоизлияния и микроинфаркты.

Четвёртую группу составляют более тяжёлые травмы, для которых характерны разрывы фиброзной капсулы и паренхимы почки с распространением на лоханку или чашечки. Столь массивное повреждение ведёт к кровоизлиянию и затёкам мочи в паранефральную клетчатку с формированием урогематомы. Клинически подобные повреждения характеризуются профузной гематурией.

Пятая группа повреждений почки - это исключительно тяжёлые травмы, характеризующиеся размозжением органа, при которых нередко повреждены и другие органы, в частности органы брюшной полости.

К шестой группе относят отрыв почки от почечной ножки, а также изолированное повреждение почечных сосудов с сохранением целости самой почки, которое сопровождается интенсивным кровотечением и может привести к смерти пострадавшего.

Седьмую группу составляют контузии почки, возникающие при ДЛТ и других видах травм.

Классификация (рис. 29-2) открытых повреждений (ранений)

  • По виду ранящего снаряда:

    • огнестрельные (пулевые, осколочные, повреждения почек при минно-взрывной травме);

    • неогнестрельные.

  • По ходу раневого канала:

    • слепые;

    • сквозные;

    • касательные.

  • По характеру повреждений:

    • ушиб;

    • ранение;

    • размозжение почки;

    • ранение сосудистой ножки.

image292
Рис.29-2. Схема открытых повреждений (ранений) почки: 1 - ушиб почки, паранефральная гематома, мелкие кровоизлияния в паренхиме; 2 - касательное ранение; 3 - сквозное ранение; 4 - слепое ранение; 5 - размозжение почки; 6 - ранение сосудистой ножки.

Комитетом классификации повреждений органов Американской ассоциации хирургии травм в 1993 г. предложена классификация повреждений почек, согласно которой травмы разделяют на 5 степеней (табл. 29-1, рис. 29-3; 29-4).

image293
Рис.29-3. Классификация тяжести повреждений почки Американской ассоциации хирургии травм (1993 г.).
image294
Рис.29-4. Тяжёлое повреждение почки (V степень) - размозжённая почка.

Эта классификация основана на данных КТ или прямого осмотра органа во время операции (рис. 29-5, 29-6, 29-7, 29-8). В зарубежных исследованиях и публикациях последних лет за основу берут именно эту классификацию. Её преимущество - возможность более точного определения необходимости оперативного вмешательства (нефрэктомии или реконструкции).

image295
Рис.29-5. Механизм повреждения почечного сосуда при резком торможении. Б. Отсутствие контрастирования почки (компьютерная томография). В. Полная окклюзия левой почечной артерии тромбом (ангиография).
image296
Рис.29-6. Закрытое повреждение почки средней тяжести (II степень). Урографическая стадия компьютерной томографии показывает параренальное кровотечение и пёстрые, трудно дифференцируемые участки почечной паренхимы.
image297
Рис.29-7. Закрытое повреждение почки средней тяжести (III степень). а - компьютерное томографическое сканирование показывает глубокий кортикомедуллярный разрыв в области нижнего сегмента почки. Пациент оперирован по поводу разрыва селезенки; б - повторная компьютерная томография спустя 2 мес. Паранефральная гематома рассосалась и только небольшой атрофированный участок паренхимы свидетельствует о перенесённой травме.
image298
Рис.29-8. Закрытое повреждение почки средней тяжести (IV степень). а - компьютерная томография показывает кортикомедуллярный разрыв нижнего сегмента правой почки с накоплением значительного количества жидкости в околопочечном пространстве; б - компьютерная томография, проведённая через 2 ч, показывает экстравазацию мочи и формирование крупной уриномы. Установление уретральнего стента и перкутанной дренажной трубки привело к благополучному исходу (без операции).
Таблица 29-1. Классификация повреждений почек по Американской ассоциации хирургии травм
Степень Тип повреждения Описание патологических изменений

I

Сотрясение

Микроскопическая или выраженная гематурия, данные урологического исследования нормальные

Гематома

Субкапсулярная, не нарастающая, разрыва паренхимы нет

II

Гематома

Ограничена забрюшинным пространством

Разрыв

Разрыв коркового слоя паренхимы ‹1 см без экстравазации мочи

III

Разрыв

Разрыв без сообщения с собирательной системой почки и/или разрыв ›1 см без экстравазации мочи

IV

Разрыв

Кортикомедулярный разрыв паренхимы: сообщение с собирательной системой

Сосудистый

Разрыв сегментарной артерии или вены с ограниченной гематомой, почечный разрыв или тромбоз сосудов

V

Разрыв

Полностью размозжённая почка

Сосудистый

Отрыв почечной ножки или деваскуляризация почки

Необходимо выяснить наличие преморбидных заболеваний (гидронефроз, нефролитиаз, кистозные и опухолевые заболевания почек), при которых повреждение почки происходит легче и протекает тяжелее. Хорошо известен эксперимент, когда брали трупную почку и бросали её с высоты 1,5 м, и с ней ничего не происходило. Если же заполняли лоханку жидкостью, перевязывали мочеточник и бросали почку с той же высоты - наблюдали множественные разрывы паренхимы. Данный эксперимент наглядно показывает большую подверженность повреждению гидронефротически изменённой почки.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Механизм повреждения почки может быть различным. Имеют значение сила и направление удара, место его приложения, анатомическое расположение почки и её топографическое взаимоотношение с XI и XII рёбрами, позвоночником, физические свойства почки, развитие мускулатуры, подкожного жирового слоя и паранефральной клетчатки, степень наполнения кишечника, величина внутрибрюшного и забрюшинного давления и т.д. Разрыв почки происходит либо вследствие прямой травмы (ушиб поясницы, падение на твёрдый предмет, сдавливание тела), либо от непрямого воздействия (падение с высоты, ушибы всего тела, прыжки). Взаимодействие этих факторов может вызвать сдавливание почки между рёбрами и поперечными отростками поясничных позвонков, а также гидродинамическое воздействие за счёт повышения давления жидкости (кровь, моча) в почке (рис. 29-9).

image299
Рис.29-9. Механизмы закрытых (тупых) повреждений почки.

При наличии предшествующих травме патологических изменений в почке (гидро- и пионефроз, аномалии развития почек) повреждение органа происходит при незначительных по силе ударах - так называемый самопроизвольный разрыв почки, чаще всего он обусловлен травмой живота или поясничной области.

К особому виду закрытых повреждений почек относят случайные их повреждения во время инструментальных исследований ВМП: перфорация почечной лоханки, чашечки с проникновением мочеточникового катетера, петли и других инструментов в паренхиму почки, околопочечную клетчатку; надрывы слизистой оболочки чашечки в области форниксов вследствие введения в лоханку избыточного количества жидкости под большим давлением во время выполнения ретроградной пиелоуретрографии (рис. 29-10).

image2910
Рис.29-10. Повреждение почки мочеточниковым катетером при попытке ретроградной пиелографии: а - субкапсулярный затёк контрастного вещества; б - схема.

Разработка и внедрение новых технологий в клиническую урологическую практику привели к появлению особого вида закрытых повреждений почек, к которым относится ударно-волновая ДЛТ.

Механизм травмы обусловлен кратковременным воздействием на почку высокого положительного (свыше 1000 атм.) и низкого отрицательного (-50 атм.) давления. В зависимости от исходного состояния почки (острый пиелонефрит, сморщенная почка, снижение функций почки и другие особенности) повреждения органа могут наступить и при незначительных энергиях ударной волны. При использовании высоких энергий выраженность повреждения прямо пропорциональна количеству ударно-волновых импульсов на почку. При использовании оптимальных параметров ДЛТ она может быть приравнена по тяжести травмы к ушибу почки без повреждения капсулы и клеточных структур почки. В то же время при определённых условиях (дефокусировка электродов в 1 фокусе, сморщенная почка, острый пиелонефрит и другое) могут возникать интраренальные, субкапсулярные и паранефральные гематомы, что свидетельствует о тяжёлом травматическом повреждении.

Патологическая анатомия

Анатомические изменения в повреждённой почке могут быть от незначительных кровоизлияний в паренхиме до полного её разрушения. При разрыве фиброзной капсулы кровь изливается в околопочечную клетчатку, имбибируя её с последующим формированием гематомы. В тех случаях, когда разрывы и трещины почечной паренхимы достигают чашечек и лоханки, образуется урогематома. Она развивается и тогда, когда повреждены паренхима и фиброзная капсула без повреждения чашечек почек или лоханки.

Деление повреждений почки на вышеуказанные группы не исчерпывает всех возможных их вариантов.

В практике чаще всего наблюдают относительно лёгкие повреждения. Редко встречается полное размозжение почки; повреждение сосудистой ножки почки при закрытой травме - крайне редкое клиническое наблюдение. Изолированная травма почки, по данным Н.Г. Зайцева (1966), имела место у 77,6% пострадавших. У остальных было отмечено сочетание повреждения почки с повреждениями других органов: рёбер, поперечных отростков позвонков, органов брюшной полости и грудной клетки.

Травматическое повреждение почки может быть и без явного нарушения целости органа. В этих случаях при гистологическом исследовании обнаруживают морфологические признаки нарушения кровообращения и дистрофические изменения в паренхиме. Функциональные же нарушения при таком повреждении почки могут быть выражены даже в большей степени, чем при явных её разрывах.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Причины и условия возникновения открытых повреждений почек различны. Особенно тяжёлые повреждения почек наблюдают при их ранении современным огнестрельным оружием (рис. 29-11). Это связано со сложным строением раневого канала, обширностью зоны поражения тканей около раневого канала, частым сочетанным поражением нескольких смежных областей, а нередко и множественностью повреждений (до 90%). Такие ранения часто осложняются травматическим шоком (около 60%) и массивной кровопотерей. Возросшая кинетическая энергия ранящих снарядов, особенно от минно-взрывного оружия, привела к возрастанию частоты непрямых повреждений почек при ранении близлежащих органов.

image2911
Рис.29-11. Огнестрельное ранение почки.

При изучении повреждений почек в военных конфликтах с использованием современного огнестрельного оружия определена частота различных типов ранений: сквозные ранения - 31,8%, размозжение почки - 27%, ушиб - 23%, ранения сосудистой ножки - 9,5%, касательные ранения - 16,8%, слепые ранения - 0,8%.

Патологическая анатомия. При огнестрельных ранениях почки современным оружием вокруг раневого канала, ширина которого значительно превышает диаметр снаряда, образуется зона кровоизлияний, мелких трещин и обширного некроза. Полость раневого канала заполнена раневым детритом, сгустками крови и инородными телами. Большинство огнестрельных ранений почек с полным основанием можно отнести к тяжёлым. Довольно часто (27%) встречается полное размозжение органа или тяжёлые ушибы почек (23%). Особенно тяжёлыми бывают ранения из дробового ружья. При повреждении ЧЛС кровь и моча изливаются через раневой канал в окружающие ткани, брюшную и (реже) грудную полость, а также наружу. Отрыв почки от сосудистой ножки не всегда приводит к смертельному кровотечению, поскольку внутренняя оболочка артерии вворачивается в просвет сосуда.

Ножевые раны чаще имеют вид линейных разрезов, которые могут располагаться как радиально, так и в поперечном направлении по отношению к почечным сосудам. Последнее обстоятельство имеет определённое значение для выбора объёма и характера оперативного вмешательства. Чем ближе ранение к почечной ножке, тем больше опасность повреждения крупных сосудов и больше зона инфаркта с последующим его нагноением и расплавлением. При повреждении лоханки, чашечек, мочеточника при невыполнении оперативного пособия наступает мочевая инфильтрация с развитием флегмоны забрюшинной клетчатки, а при ранениях, проникающих в брюшную полость, - перитонит. При благоприятном течении, особенно после своевременно выполненной операции, в течение ближайших 4-5 сут уже чётко видно отграничение участков некроза, происходит пролиферация мезенхимальных клеток и развивается молодая соединительная ткань. Созревание последней приводит к образованию фиброзного рубца. В ряде случаев формируется мочевой свищ, который при отсутствии препятствий к оттоку мочи естественным путём со временем может самостоятельно закрыться.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Закрытые повреждения

Для повреждений мочевых органов характерно тяжёлое состояние пострадавших, обильное кровотечение, выраженные боли, часто выделение мочи в окружающие ткани, расстройство мочеиспускания и нарушение функций внутренних органов, что нередко способствует развитию как ранних, так и поздних осложнений.

Клинические проявления повреждения почек разнообразны и зависят от вида и степени его тяжести. Для повреждения почки характерна триада клинических симптомов: боль в поясничной области, её припухлость, гематурия.

Боль в поясничной области отмечают 95% больных при изолированных повреждениях и все пострадавшие при сочетанной травме. Боль возникает в результате повреждения тканей и органов, окружающих почку, растяжения фиброзной капсулы почки, ишемии её паренхимы, давления на париетальную брюшину нарастающей гематомой, закупорки мочеточника сгустками крови. По характеру боли могут быть тупыми, острыми, коликообразными с иррадиацией в паховую область. Тошнота, рвота, вздутие живота, симптомы раздражения брюшины, повышение температуры тела нередко становятся причиной диагностической ошибки.

Припухлость в поясничной или подрёберной области обусловлена скоплением крови (гематома) или крови вместе с мочой (урогематома) в околопочечной или забрюшинной клетчатке. Она обычно наблюдается не более чем у 10% пострадавших. Вместе с тем некоторые клиницисты отмечают наличие припухлости в поясничной области у 43,3% наблюдавшихся больных. Большие гематомы или урогематомы могут распространяться от диафрагмы до таза по ретроперитонеальной клетчатке, а спустя 2-3 нед их можно определить даже в мошонке и на бедре.

Самый существенный, характерный и частый признак повреждения почки - гематурия.

Макрогематурию регистрировали при закрытых повреждениях почки во время Великой Отечественной войны в 50-80% случаев, в современных военных конфликтах гематурия имела место в 74% случаев. Микрогематурию выявляют почти у всех больных; она может отсутствовать при лёгких повреждениях и, наоборот, при крайне тяжёлых, в частности при отрыве почки от сосудов и мочеточника. Продолжительность гематурии и её интенсивность могут быть различными. Обычно она длится 4-5 сут, а в отдельных случаях до 2-3 нед и более. Вторичная гематурия, наблюдаемая у 2-3% больных и появляющаяся спустя 1-2 нед и более после травмы, обусловлена гнойным расплавлением тромбов и отторжением инфарктов почки.

Помимо перечисленных симптомов, при повреждении почки можно наблюдать и нетипичные, но важные для постановки диагноза признаки: дизурию вплоть до полной задержки мочеиспускания вследствие тампонады мочевого пузыря кровяными сгустками, боли внизу живота, симптомы раздражения брюшины, нарушения функций ЖКТ, признаки внутреннего кровотечения, лихорадку в результате развития посттравматического пиелонефрита и нагноения урогематомы.

Интенсивность клинических проявлений закрытых повреждений почек позволяет разделить их на 3 степени тяжести, что важно для составления правильного плана обследования и лечения.

Тяжесть морфофункциональных нарушений в паренхиме почки после закрытых травм и огнестрельных ранений определяется внешними условиями в момент их получения (характер боевых действий, природные условия), видом и энергией ранящего снаряда, сроками и объёмом оказания медицинской помощи. Степень нарушения функции повреждённой почки соответствует выраженности морфологических изменений в течение всего посттравматического периода. Морфо-функциональные изменения в почках завершаются через 4-6 мес посттравматического периода. При повреждениях лёгкой степени происходит восстановление повреждённых структур почки с потерей 1-15% функционирующей паренхимы. Повреждение почки средней степени тяжести влечет за собой потерю до 30% функционально активной паренхимы. Повреждение почки тяжёлой степени сопровождается необратимыми дегенеративно-дистрофическими изменениями до 65% паренхимы.

К лёгкой степени следует относить повреждения почки, когда общее состояние пострадавшего нарушено мало, имеют место умеренные боли в пояснице, кратковременная незначительная макро- или микрогематурия, околопочечная гематома отсутствует, признаков раздражения брюшины нет. Этот вид повреждения обозначают как ушиб почки.

Труднее клинически выделить повреждения почки средней степени тяжести. У пострадавших со средней степенью тяжести общее состояние из удовлетворительного сравнительно быстро переходит в состояние средней тяжести.

При этом пульс учащается, АД снижается, гематурия выражена и продолжает увеличиваться. Скопление сгустков крови в мочевом пузыре может нарушать акт мочеиспускания, вплоть до острой его задержки.

Под кожей в местах ссадин у части больных отчётливо заметна гематома. Боль в месте травмы незначительна, у большинства пострадавших иррадиирует в нижнюю часть живота, в паховую область, половые органы. Обтурация мочеточника сгустками крови может вызвать почечную колику на стороне повреждения. Повреждения живота и почки, околопочечная гематома (урогематома) вызывают защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляются признаки раздражения брюшины, кишечный метеоризм.

В ближайшие 1-3 сут вырисовывается чёткая картина развития болезни в направлении улучшения, ухудшения или относительно стабильного течения. Для улучшения характерны смена общего состояния средней тяжести на удовлетворительное, восстановление стабильного пульса и АД, прогрессивное уменьшение гематурии, околопочечная гематома в размерах не увеличивается, исчезают вздутие кишечника и признаки раздражения брюшины. При ухудшении клинического течения возникают симптомы, характерные для повреждения почек тяжёлой степени.

При тяжёлых повреждениях на первый план выступают коллапс и шок, наблюдают сильные боли в пояснице, профузную и длительную макрогематурию; урогематома в поясничной области и симптомы внутреннего кровотечения имеют тенденцию к нарастанию, нередки сочетания повреждений почек с органами брюшной и грудной полости, скелета (переломы рёбер, позвоночника, таза).

Открытые повреждения

Открытые повреждения (ранения) почек по клиническим проявлениям, принципам диагностики и лечения во многом схожи с закрытыми. Основные симптомы ранений почек - боль в области раны, гематурия, урогематома, локализация раны и направление раневого канала, истечение мочи из раны. Последний симптом, хотя и самый достоверный, редко встречается в ранние сроки после ранени (в 2,2% случаев). При подозрении на ранение почки можно использовать методику с реактивом Несслера с целью определения мочи в кровянистых выделениях из раны. Урогематому при ранениях почек наблюдают реже, так как при сочетанных ранениях кровь и моча поступают в брюшную и плевральную полости.

Боль в поясничной области бывает различной интенсивности и зависит от состояния раненого и степени повреждения не только почки, но и других органов. Боль обусловливает защитное напряжение мышц живота, причём чем раньше оно появляется и чем сильнее выражено, тем больше оснований заподозрить одновременное повреждение органов брюшной полости.

Гематурия, так же как и при закрытых повреждениях, - ведущий и самый частый симптом ранения почки. Она наблюдается, по данным разных авторов, в 78,6-94,0% случаев. Кровь в моче появляется довольно быстро после ранения; уже при первом мочеиспускании или при катетеризации мочевого пузыря в моче содержится большое количество кровяных сгустков, что может привести к тампонаде мочевого пузыря и задержке мочеиспускания. По степени гематурии нельзя судить о виде и объёме разрушения раненой почки. Наоборот, самые тяжёлые ранения области ворот почки могут совсем не сопровождаться появлением крови в моче вследствие разрыва сосудов почечной ножки, а небольшие надрывы почечной паренхимы порой ведут к профузной гематурии.

Обширные разрушения органов, значительная кровопотеря приводят к тяжёлому (31%) и крайне тяжёлому (38%) состоянию раненых с развитием шока (81,4%).

Распределение раненых по степени тяжести повреждений иное, чем при закрытых повреждениях почек: тяжёлые и средней степени тяжести повреждения почек составляют около 90%.

ДИАГНОСТИКА

Закрытые повреждения

На основании жалоб больного, анамнеза и клинических признаков обычно устанавливают факт повреждения почки. Вместе с тем определение вида и характера повреждения нередко представляет известные трудности и возможно лишь после детального урологического обследования. В каждом случае используют различные методы обследования больного в зависимости от показаний и конкретных возможностей лечебного учреждения.

Открытые повреждения

Общие принципы обследования больного с подозрением на ранение почки такие же, как и при закрытых повреждениях этого органа.

Необходимо только иметь в виду, что тяжесть состояния раненого не позволяет использовать многие диагностические методы: внутривенная урография во всех её вариантах, хромоцистоскопия, радиоизотопные методы малоинформативны у раненых в состоянии шока. Раненому в таком состоянии вообще противопоказана всякая трансуретральная диагностика.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Так же как и при всех других травматических повреждениях, в первую очередь необходимо определить гемодинамические показатели. В случаях, когда гемодинамика нестабильна, показано оперативное вмешательство. При стабильных гемодинамических показателях возможно полное обследование пациента.

О наличии повреждений почек могут свидетельствовать гематурия (макроскопическая или микроскопическая), боли в пояснице, в боковых отделах живота и нижней части грудной клетки, припухлость (классическая триада) и кровоизлияния (рис. 29-12), а также напряжение мышц живота, переломы рёбер, сочетанные травмы органов брюшной полости, наличие огнестрельных или колото-резаных ран в нижней части грудной клетки, верхней части живота или пояснице (рис. 29-11), переломы остистых отростков позвонков.

image2912
Рис.29-12. Распространённое кровоизлияние в поясничной области - показание к необходимости исключения повреждения почек.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

При повреждениях почки средней степени тяжести гематурию обнаруживают в 98% наблюдений. Однако даже при тяжёлых повреждениях в 4% случаев она может отсутствовать, а в 25% - гематурия может быть микроскопической. Поэтому при отсутствии видимой гематурии необходимо выполнение микроскопического или экспресс-анализа мочи для обнаружения микрогематурии (наличие 5 и более эритроцитов в поле зрения при большом увеличении).

Определение сывороточного уровня креатинина в первые часы после травмы не даёт какой-либо информации о наличии повреждения, однако его повышенный уровень может свидетельствовать о наличии преморбидных заболеваний почек.

Контроль показателей гематокрита в динамике позволяет обнаружить скрытое кровотечение. При снижении гематокрита необходимо исключить другие источники кровопотери, особенно если есть подозрение на сочетанную травму.

После ДЛТ, когда возможно травматическое воздействие ударной волны на скелетную мускулатуру и печень, в течение первых 24 ч после процедуры возможно повышение уровней билирубина, лактатдегидрогеназы, сывороточной глютамилтрансаминазы и креатининфосфокиназы. Снижение этих параметров наблюдают спустя 3-7 сут, а полную нормализацию - через 3 мес.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Всем пациентам с закрытыми повреждениями живота, поясницы или грудной клетки, у которых имеется макрогематурия или микрогематурия в сочетании с гипотонией, показана лучевая диагностика. У взрослых пациентов с микрогематурией без гипотонии вероятность наличия повреждений почек средней и тяжёлой степени ничтожно мала (0,2%), в связи с чем применение методов лучевой диагностики нецелесообразно.

Данное утверждение неприменимо к пациентам детского возраста, при проникающих повреждениях, а также при подозрениях на сочетанную травму. В этих случаях показано проведение обследования лучевыми методами. При повреждениях, полученных в результате падения с высоты, если считать показанием к обследованиям лучевыми методами только наличие макрогематурии или шок, можно упустить до 29% повреждений почек средней и тяжёлой степени. Именно поэтому в подобных случаях наличие микрогематурии и/или кровоизлияния в поясничной области - дополнительные основания для проведения таких исследований (рис. 29-12).

Экскреторная урография. Специальные исследования обычно начинают с выполнения обзорной рентгенограммы области почек и экскреторной урографии, при показаниях - в высокодозной и инфузионной модификациях. Помимо обычных рентгеновских снимков, через 7, 15 и 25 мин после введения контрастного вещества в вену полезно в случае отсутствия функции повреждённой почки сделать и отсроченные снимки (спустя 1, 3, 6 ч и более).

В настоящее время мнения исследователей о применении экскреторной урографии с целью диагностики повреждений почки резко расходятся. Диагностика повреждений почек подразумевает точное определение степени тяжести повреждения согласно классификации Американской ассоциации хирургии травм, что лучше всего выявляется при КТ с контрастированием, которая выполнима у пациентов со стабильной гемодинамикой. Экскреторная урография часто не даёт возможности определить степень повреждений и информации об их сочетаниях. Экскреторная урография может дать ложную картину отсутствия функции почки ("немая почка"), если даже нет повреждения почечных сосудов. Для проведения экскреторной урографии необходимо много времени. Есть мнение, что экскреторная урография более информативна при диагностике тяжёлых повреждений. Однако также существуют данные, говорящие о том, что при проникающих повреждениях это исследование в 20% случаев может давать ложноположительную информацию, а в 80% - не даёт возможности установить правильный диагноз. Именно по этой причине экскреторную урографию нельзя считать полноценным диагностическим методом, и она не имеет большого значения при решении вопроса о необходимости оперативного вмешательства.

Совершенно иная информативность у экскреторной урографии с болюсной инъекцией контрастного вещества в количестве 2 мл/кг, которая применяется у пациентов с нестабильной гемодинамикой или в процессе оперативного вмешательства по поводу других повреждений. Выполняется один-единственный снимок (one shot IVP). У большинства пострадавших это даёт возможность выявить "большие" повреждения почек, особенно при ранениях в проекции почки и/или макрогематурии. При тяжёлых повреждениях почек экскреторная урография может выявить изменения в 90% случаев.

УЗИ. В настоящее время большинство клиницистов обследование больного с подозрением на повреждение почки начинают с УЗИ и высоко оценивают получаемые результаты. Ряд авторов не считает УЗИ полноценным диагностическим методом оценки повреждений почек, так как нормальные данные УЗИ не исключают наличия повреждений. По этой причине УЗИ следует дополнять другими методами исследования. Обычно УЗИ применяют для первичного обследования пациентов с множественной травмой, что даёт возможность выявить жидкость в брюшной полости или в забрюшинном пространстве, субкапсулярную гематому почки. УЗИ более эффективно для диагностики повреждений средней и тяжёлой степени, при которых изменения выявляют в 60% случаев. УЗИ также используют у выздоравливающих пациентов с целью динамического наблюдения. Сонографически выявляемые гематомы после сеанса ДЛТ наблюдают в 0,6% случаев.

В некоторых случаях и особенно для диагностики травматических аневризм и неполных повреждений магистральных сосудов полезно допплеровское исследование с цветным картированием (рис. 29-13).

image2913
Рис.29-13. Разрыв почки и ложная аневризма после тупой травмы. На ангиограмме видна ложная аневризма.

Несмотря на изложенные факты, в литературе есть данные, что УЗИ позволяет установить правильный диагноз в 80%, экскреторная урография - в 72% случаев, а при их совместном применении правильный диагноз возможен с 98% чувствительностью и 99% специфичностью. Поэтому при подозрении на повреждение почки УЗИ - первичное скрининговое исследование, которое при гематурии дополняют экскреторной урографией.

Если эти исследования не помогают в диагностике, применяют хромоцистоскопию. По показаниям прибегают к радиоизотопной ренографии или динамической нефросцинтиграфии, КТ, МРТ, при необходимости - к почечной ангиографии как наиболее информативному методу.

Компьютерная томография. В настоящее время для диагностики повреждений почек у пациентов, имеющих стабильные гемодинамические показатели, КТ - признанный "золотой стандарт" (рис. 29-5, см. цв. вклейку; см. рис. 29-6-29-8, 29-13). Её надо осуществлять с контрастным усилением как в нефрографической, так и в урографической фазах (см. рис. 29-6). Для выявления затёка мочи рекомендуют внутривенное введение 100 мл контрастного вещества со скоростью 2 мл/сек. Сканирование производится спустя 60 с после введения контраста. КТ даёт возможность определить тяжесть повреждения в 95,6-100% случаев. С помощью КТ-ангиографии можно обнаружить сосудистые повреждения с частотой до 93%.

Магнитно-резонансная томография. МРТ - альтернативный КТ метод исследования. По сравнению с КТ она более чувствительна для выявления разрыва почки, её нежизнеспособного фрагмента, а также гематом различного расположения, однако непригодна для выявления экстравазации мочи. МРТ применяют как резервное исследование, если проведение КТ невозможно или имеется гиперчувствительность к контрастным веществам. Сразу после сеанса ДЛТ в почке и в окружающей её клетчатке могут развиваться кровоизлияния и отёк. При использовании литотрипторов первого поколения разные формы повреждений почки при МРТ и радионуклидном сканировании обнаруживали в 63-85% случаев.

Ангиография. Применяют для диагностики повреждения сегментарных или магистральных сосудов, если на основании других исследований возникло такое подозрение (рис. 29-5; см. рис. 29-13). Ангиография даёт возможность при выявлении подобных повреждений одновременно произвести временную селективную или суперселективную эмболизацию повреждённой артериальной ветви кровоточащего сосуда для остановки кровотечения, а при неполном разрыве магистрального сосуда - эндоваскулярное стентирование. Если КТ с контрастированием показывает отсутствие контрастирования почки, то показана ангиография для уточнения наличия сосудистого повреждения. Это особенно важно, если повреждение возникло по механизму "резкого торможения" и/или имеется гематома в воротах почки. Ангиография также показана при обнаружении пульсирующей гематомы, выявляемой при допплеровском УЗИ.

Сохраняет свою диагностическую ценность катетеризация мочеточников с выполнением ретроградной пиелоуретерографии. К этому методу прибегают чаще всего на завершающем этапе диагностики и при тяжёлых повреждениях непосредственно перед оперативным вмешательством.

Таким образом, при неясности характера повреждения почки после выполнения УЗИ и экскреторной урографии предпочтение следует отдавать КТ, МРТ, радиоизотопным методам исследования, а в отдельных случаях и ангиографии. При долго незаживающих послеоперационных почечных свищах показана фистулография.

Наиболее характерные рентгенологические признаки повреждения почки: на обзорных рентгенограммах и томограммах - гомогенная с нечёткими границами тень и отсутствие контура поясничной мышцы на предполагаемой стороне повреждения, искривление позвоночника за счёт защитного сокращения мышц; на внутривенных урограммах - слабое и с запозданием заполнение контрастным веществом почечной лоханки и мочеточника, подкапсулярные и внепочечные затёки контрастного вещества (рис. 29-14), при тяжёлых повреждениях - отсутствие функции поражённой почки. Эти же признаки более отчётливо выявляют при высокообъёмной или инфузионной урографии, а также на ретроградных пиелоуретерограммах (рис 29-15).

image2914
Рис.29-14. Внутривенная урограмма: а - закрытое повреждение левой почки (затёк контрастного вещества в околопочечные ткани); б - схема.
image2915
Рис.29-15. Ретроградная пиелоуретерограмма: а - слепое осколочное ранение правой почки (осколок расположен в зоне средней чашечки, окружающая его полость сообщается узким ходом с лоханкой; умеренное расширение верхней чашечки); б - схема.

При подозрении на ятрогенное повреждение почки время инструментальных манипуляций введения контрастного вещества по мочеточниковому катетеру, стенту или петле-катетеру выявляет локализацию повреждения и распространение затёков, что способствует своевременной диагностике таких повреждений и правильному оказанию адекватной помощи (см. рис. 29-10).

Все инструментальные исследования проводят на фоне антибиотикотерапии. Антибиотики можно вводить как парентерально, так и вместе с контрастным веществом.

Выяснение обстоятельств и механизма травмы, оценка состояния больного, результатов физикального, лабораторного, инструментального, рентгенологического и других видов обследований позволяет с достоверностью установить сторону повреждения, характер и локализацию повреждения почки или мочеточника, функциональную способность почек, характер мочевых свищей и причины, поддерживающие их, после чего составить план лечения больного.

Открытые повреждения

Тяжесть общего состояния раненого и необходимость срочных оперативных вмешательств сводят к минимуму число исследований, необходимых для постановки точного диагноза. Однако всегда перед операцией следует, оценив объём кровопотери, выполнить при возможности обзорную рентгенограмму и экскреторную урограмму почек (желательно в нескольких проекциях) с целью одновременного выявления повреждений костей, обнаружения инородных тел и их локализации (рис. 29-16, 29-17). Уточнение вида повреждения почки осуществляют уже на операционном столе.

image2916
Рис.29-16. Обзорная рентгенограмма: а - слепое осколочное ранение правой почки; б - схема.
image2917
Рис.29-17. Внутривенная урограмма: а - слепое осколочное ранение правой почки (функция почки сохранена; осколок располагается в зоне средней чашечки); б - схема.

Если же состояние раненого позволяет, следует выполнить УЗИ и радиоизотопное исследование, в ряде случаев - почечную артериографию. Почечную селективную ангиографию считают лучшим методом диагностики при повреждении почек даже у больных, находящихся в шоке, когда другие методы исследования малоинформативны. Эмболизация повреждённых артерий вслед за ангиографией обеспечивает остановку кровотечения, позволяет более успешно бороться с шоком, провести более детальное обследование раненого и приступить к операции в оптимальных условиях.

ЛЕЧЕНИЕ

Больного госпитализируют в ближайшее хирургическое отделение лечебного учреждения. Без крайней необходимости переводить его в урологический стационар не следует, чтобы обеспечить покой и исключить опасность длительной транспортировки. Для консультации или участия в операции целесообразно пригласить специалиста-уролога.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Закрытые повреждения

Большинство урологов придерживаются консервативного метода лечения закрытых повреждений почек, которое в целом можно осуществлять в 87% случаев.

При изолированных закрытых повреждениях почек лёгкой и средней степени тяжести, если имеются стабильные гемодинамические показатели и отсутствуют другие показания к оперативному лечению, можно ограничиться динамическим наблюдением или консервативной терапией, а при лёгкой травме почки лечение нередко может сводиться только к наблюдению за пострадавшим.

В частности, консервативное лечение изолированных повреждений почек проводят, когда общее состояние пострадавшего удовлетворительное, нет профузной гематурии, симптомов внутреннего кровотечения, признаков нарастающей гематомы и мочевой инфильтрации. Оно подразумевает назначение строгого постельного режима в течение 10-15 сут, контроль показателей гемодинамики и гематокрита, профилактическое парентеральное введение антибиотиков и уроантисептиков, применение болеутоляющих, кровоостанавливающих, предупреждающих развитие грубых рубцов и сращений препаратов [гиалуронидаза (лидаза), глюкокортикоиды]. Такое лечение проводят до исчезновения гематурии; оно успешно у 98% больных.

Постоянное врачебное наблюдение позволяет контролировать ход лечения с тем, чтобы при необходимости можно было немедленно провести открытое оперативное вмешательство. Необходимо помнить о возможности "двухфазных" разрывов почки.

Вместе с тем в последнее десятилетие наметилась тенденция к оперативной активности при одновременном расширении показаний к органосохраняющим операциям. При сочетанных повреждениях почки все урологи едины во мнении, что, как правило, показано оперативное лечение.

При закрытых повреждениях почек, возникших при инструментальных манипуляциях, вначале проводят консервативное лечение. При перфорации стенки лоханки и/или чашечки прекращают дальнейшее обследование больного, вводят по катетеру раствор антибиотика и катетер извлекают. Больному назначают постельный режим, кровоостанавливающие препараты, антибиотики, холод на поясничную область или на живот по ходу мочеточника, а в последующие дни - тепло. В случае быстрого увеличения гематомы (урогематомы) в поясничной области или в животе на стороне повреждения при интенсивной макрогематурии, при ухудшении общего состояния больного показаны люмботомия с ревизией повреждённой почки или иные операции с целью обнажения забрюшинного пространства.

Исследования показывают, что при изолированном повреждении почки средней степени тяжести изначально консервативное лечение приводит к более низким показателям потери органа и необходимости переливания компонентов крови, чем оперативное лечение. Вероятность развития посттравматической гипертензии одинакова в обоих случаях.

Обнаруживаемое при КТ периренальное скопление жидкости (кровь), связанное с дистанционной ударно-волновой литотрипсией, может самостоятельно рассосаться в течение нескольких суток и недель, а субкапсулярные гематомы - от 6 нед до 6 мес. Временное снижение почечной функции наблюдается в 30% случаев после литотрипсии, что можно предотвратить применением нифедипина и аллопуринола.

Открытые повреждения

Консервативное лечение допустимо лишь в отдельных случаях: при изолированных ранениях холодным оружием, без значительного разрушения тканей; при умеренной и кратковременной гематурии и удовлетворительном состоянии раненого. Лечение этих пострадавших проводят по тому же плану, как и при закрытых повреждениях почек.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Минимально инвазивные вмешательства

Перкутанное дренирование параренальной гематомы или урогематомы производят по строгим показаниям и осуществляют под контролем УЗИ или КТ.

Цель данной манипуляции - эвакуация гематомы, сокращение сроков лечения, а также снижение риска ранних и поздних осложнений.

Эндоскопическое дренирование почки с помощью внутреннего стента осуществляют при повреждениях средней степени тяжести, его цель - уменьшение экстравазации мочи и/или ликвидация нарушения оттока мочи (см. рис. 29-8). Обычно стент удаляют через 4 нед. У пациентов со стабильной гемодинамикой при повреждении сегментарной артерии и/или при продолжающейся интенсивной гематурии можно осуществить эмболизацию кровоточащего сосуда под ангиографическим контролем. Лучшие результаты получены при применении этой методики у пациентов с проникающими ранениями, причинёнными холодным оружием (82%). Описаны случаи внутрисосудистого стентирования при частичном повреждении почечной артерии.

Абсолютные показания к оперативному лечению при закрытых и открытых повреждениях почки:

  • нестабильные гемодинамические показатели;

  • нарастающая или пульсирующая гематома.

Относительные показания:

  • нечётко определённая степень травмы;

  • экстравазация мочи в большом количестве;

  • наличие большого участка нежизнеспособной ткани почки;

  • тяжёлое повреждение (V степени);

  • сочетанные травмы, требующие оперативного лечения;

  • преморбидные или инцидентальные заболевания повреждённой почки;

  • неудовлетворительный эффект от проведённого консервативного лечения или минимально инвазивного вмешательства.

Закрытые повреждения

Оперативное лечение проводят для предупреждения осложнений и/или их ликвидации. Оперативное лечение повреждений почки осуществляют примерно в 7,7% случаев. Частота оперативного лечения при повреждениях почки различной степени тяжести следующая: лёгкая - 0-15%, средняя - 76-78%, тяжёлая - 93%. При закрытых повреждениях этот показатель составляет 2,4%, при проникающих ранениях с применением холодного оружия - 45% и при огнестрельных ранениях - 76%.

Клиническая практика убеждает в том, что в некоторых случаях при закрытых повреждениях почек оперативное лечение необходимо применять в порядке неотложной помощи. Основные показания - нарастание симптомов внутреннего кровотечения, быстрое увеличение околопочечной урогематомы, интенсивная и длительная гематурия при ухудшении общего состояния пострадавшего, а также признаки сочетания повреждения почки и других внутренних органов.

Перед операцией при выраженной анемизации показано переливание крови (эритроцитарной массы) или вливание кровезамещающих растворов, продолжающееся во время операции, а нередко и в послеоперационном периоде. Очень важны массивные переливания крови при сочетанных повреждениях почек, внутренних органов и тазовых костей, когда пострадавший теряет значительное количество крови, изливающейся в брюшную полость, забрюшинное пространство и тазовую клетчатку. Оперируют больных, не прекращая активной противошоковой терапии. Обезболивание предпочтительно общее.

При операциях по поводу травматических повреждений почек возможны различные доступы. Большинство урологов при повреждении почки с подозрением на одновременное повреждение органов брюшной полости производят лапаротомию, обычно срединную, т.е. предпочитают трансабдоминальный доступ. Он даёт возможность одновременно ревизовать органы брюшной полости, так как высока вероятность сочетания их повреждений с повреждением почки. При этом вначале иссекают пристеночный листок брюшины по направлению к аорте чуть медиальнее а. mesenterica. После эвакуации гематомы становится возможным выделение почечных сосудов и взятие их на резиновые турникеты с целью пережатия при необходимости. После достижения контроля над сосудами для обнажения почки выполняют дополнительный разрез брюшины и фасции Героты латеральнее толстой кишки. При такой тактике уровень нефрэктомий с 56% уменьшается до 18%. Несмотря на приведённые данные, не все авторы считают предварительный сосудистый контроль необходимым мероприятием. Существует даже мнение, что такая тактика только увеличивает время операции и повышает вероятность возникновения необходимости переливания крови или её компонентов.

При изолированном разрыве почки чаще применяют поясничный внебрюшинный разрез, лучше с резекцией XII, а при необходимости и XI ребра либо в XI или X межреберье. Такой доступ позволяет расширить объём вмешательства при показаниях до тораколюмболапаротомии. Обследовав повреждённую почку, уролог определяет объём и характер вмешательства на ней.

При проведении оперативного вмешательства возможность восстановления целостности почки даже при тяжёлом повреждении составляет 88,7%. Восстановление почки подразумевает её мобилизацию, удаление нежизнеспособных тканей, гемостаз, герметичное ушивание собирательной системы и ликвидацию дефекта паренхимы с помощью сближения краёв раны. Если восстановление разрыва почки невозможно, то производят её резекцию. Дефект паренхимы можно прикрыть лоскутом сальника на ножке или специальными препаратами, содержащими гемостатическую губку.

Следует отметить, что после оперативного восстановления функции почки страдают незначительно. При сцинтиграфии в отдалённом послеоперационном периоде они в среднем составляют 36%. При оперативном лечении повреждений почек общий уровень осложнений составляет примерно 9,9%, что, однако, не сопровождается потерей органа.

После травмы на месте почечной ткани развивается доброкачественная дистрофия (рис. 29-18-29-20).

image2918
Рис.29-18. Рубцовая ткань, образовавшаяся в результате организации гематомы почки.
image2919
Рис.29-19. Рубцевание транскортикального разрыва почки.
image2920
Рис.29-20. Посттравматическое рубцевание почечной паренхимы.

Оперативное лечение сосудистых повреждений почки подразумевает нефрэктомию или восстановление сосудов. Оперативное восстановление повреждённой почечной вены в 25% случаев позволяет сохранить почку. Однако при восстановлении почечной артерии довольно часто возникают ранние или поздние осложнения. Худший прогноз имеют также закрытые тяжёлые повреждения почек. Поздно установленный диагноз (более 4 ч после травмы) и большой размер ишемизированной ткани также ухудшают прогноз. В литературе представлены следующие данные о частоте лечения сосудистых повреждений почек различными методами: нефрэктомия - 32%, реваскуляризация - 11%, консервативное лечение - 57%; при этом после консервативного лечения частота гипертензии составила 6%. При повреждениях средней степени тяжести с разрывом ветвей почечных сосудов после реваскуляризации при сцинтиграфическом исследовании ухудшение функций почки в среднем составляет 20%. Довольно частое осложнение подобных повреждений почек - "немая почка" без гипертензии. Учитывая вышеизложенные факты, некоторые авторы считают нецелесообразным сохранение почки при значительных повреждениях почечной артерии, если имеется полноценная контралатеральная почка.

Показания к ранней нефрэктомии: множественные глубокие разрывы почки, которые не поддаются восстановлению; нежизнеспособность большей части паренхимы, размозжение почки; повреждение её сосудистой ножки, общее тяжёлое состояние больного и наличие значительных сочетанных повреждений, которые представляют непосредственную опасность для жизни пациента. При повреждениях лёгкой степени нефрэктомию, как правило, не выполняют, при средней её выполняют в 3-16,6%, при тяжёлой - 86-90,8% случаев. В 77% случаев нефрэктомию осуществляют по поводу не поддающихся восстановлению паренхиматозных или сосудистых повреждений, а в 23% - исходя из жизненных показаний, хотя и бывает потенциальная возможность восстановления почки. Высок уровень нефрэктомии при огнестрельных ранениях, особенно в военных условиях. Общий показатель нефрэктомии при оперативном лечении повреждений почек составляет 11,3-35,0%.

Показания к органосохраняющим операциям: разрывы или отрывы одного из концов почки; одиночные трещины и разрывы тела почки, а также её фиброзной капсулы; повреждение единственной почки; повреждение одной из почек при патологически изменённой другой; одновременное повреждение обеих почек.

Сдержанное отношение к органосохраняющим операциям со стороны урологов объясняет опасение возникновения повторных кровотечений и развития гнойных процессов в повреждённой почке и окружающей её клетчатке.

Чаще всего применяют следующие органосохраняющие операции: тампонаду и ушивание ран почки, резекцию верхнего или нижнего сегментов с наложением пиело- или нефростомы. Для выполнения таких операций на почке особенно важна проблема гемостаза. В последние годы урологи чаще тампонируют рану почки аутотканью (мышца, жировая клетчатка, сальник) или препаратами из крови (гемостатическая губка, фибринная плёнка). Швы на раны почки накладывают с соблюдением определённых правил: под прошивную лигатуру укладывают паранефральную клетчатку, фасцию или апоневроз; швы накладывают обязательно кетгутом или синтетической рассасывающейся нитью достаточно глубоко (с захватом коркового или мозгового слоя), не затягивая туго нити во избежание сильного сдавления паренхимы, которое в последующем вызывает некроз её участков и возникновение вторичных кровотечений. При неглубоких ранах почки, не проникающих в лоханку и чашечки, после ушивания раны от наложения пиело- и нефростомы можно воздержаться.

Выявленные во время операции разрывы лоханки зашивают узловыми кетгутовыми или синтетическими рассасывающимися швами. Операцию на почке заканчивают наложением нефро- или пиелостомы.

По окончании операции на почке рану в поясничной области независимо от характера оперативного вмешательства тщательно дренируют и ушивают. Если оперативное вмешательство на повреждённой почке выполняли через брюшную полость, в поясничной области накладывают достаточно широкую контраппертуру, задний листок брюшины над оперированной почкой ушивают, а брюшную полость зашивают наглухо. В послеоперационном периоде продолжают весь комплекс консервативных мероприятий, направленных на предупреждение осложнений.

Открытые повреждения

В тех случаях, когда "судьба" повреждённой почки должна решаться при отсутствии данных УЗИ, инструментального и рентгенологического исследований, следует помнить, что редко (в 0,1%) может встретиться ранение единственной или подковообразной почки. Поэтому, прежде чем удалить почку, необходимо удостовериться в наличии и функциональной полноценности другой.

Первая медицинская помощь в военно-полевых условиях при повреждениях почек предусматривает обезболивание тримеперидином (промедол♠) или его аналогом из шприц-тюбика, дачу внутрь антибиотиков широкого спектра действия, иммобилизацию при подозрении на перелом позвоночника или костей таза, при ранениях - наложение асептической повязки.

Первая врачебная помощь заключается в повторном применении анальгетиков, устранении недостатков транспортной иммобилизации, в случае ранений - контроле повязки с подбинтовыванием, а при показаниях - остановке наружного кровотечения (наложение зажима, перевязка сосуда в ране), введении столбнячного анатоксина.

По жизненным показаниям больных с проникающими полостными ранениями, а также тех, у кого есть признаки продолжающегося внутреннего кровотечения, оперируют.

Срочные операции первой очереди включают хирургическую обработку ран, заражённых радиоактивными и отравляющими веществами или обильно загрязнённых землей. К этой же группе относят повреждения и ранения почек с остановившимся кровотечением.

Доступы для хирургической обработки ран и вмешательства на почке лучше использовать типичные, независимо от направления раневого канала. При изолированных ранениях применяют одну из разновидностей поясничных разрезов, при сочетанных - доступ определяется характером повреждений органов живота, грудной клетки и таза, но при этом стремятся использовать типичные торако-, люмбо- и лапаротомию в различных их сочетаниях. Большинство урологов при сочетанных ранениях почек и органов брюшной полости предпочитают применять срединную лапаротомию. При вмешательствах на раненых органах рекомендуют соблюдать определённую очередность: вначале принимают все меры к остановке сильного кровотечения, источник которого чаще всего - паренхиматозные органы и сосуды брыжейки; затем выполняют необходимые вмешательства на полых органах (желудок, тонкая и толстая кишка); в последнюю очередь обрабатывают раны мочевыводящих путей (мочеточник, мочевой пузырь).

Если источник кровотечения - почка, то независимо от доступа вначале ревизуют область её сосудистой ножки и накладывают на неё мягкий сосудистый зажим.

Есть мнение, что пережатие почечных сосудов до 20 мин, а по данным других исследователей, и до 40 мин не причиняет почке большого вреда. Осушив околопочечное пространство от излившейся крови, определяют степень анатомических разрушений органа и дальше поступают так же, как и при закрытых повреждениях почек. Нефрэктомия - самый частый (62,8%) вид вмешательства при открытых ранениях почки. Показания к ранней нефрэктомии при наличии другой функционирующей почки: массивное размозжение почечной паренхимы; множественные и глубокие разрывы и раны тела почки, достигающие ворот органа; повреждение магистральных сосудов почки. В остальных случаях рекомендуют выполнять органосохраняющие операции, основные из которых - ушивание ран почки и тампонада аутотканью, резекция верхнего или нижнего сегмента почки с пиело- или нефростомией, шов лоханки, уретерокутанео- или уретероцистонеостомия и другие. При констатации достаточно глубоких ран почки показано наложение нефро- или пиелостомы, причём трубку желательно выводить не через рану почки, а рядом с ней, используя тонкий слой паренхимы над одной из средних или нижних чашечек, и только после этого производят ушивание и тампонаду ран почки.

Обязательный элемент оперативного пособия при открытых (особенно огнестрельных) ранениях - хирургическая обработка раны (ран), включающая, помимо остановки кровотечения, иссечение нежизнеспособных тканей, рассечение раневого канала, удаление инородных тел, очистку раны от грязи, введение в неё и вокруг неё растворов антибиотиков.

После вмешательства на повреждённой почке и хирургической обработки раны (ран) обеспечивают надёжное дренирование околопочечного или околомочеточникового пространства, в том числе и путём наложения контрапертур.

При оказании специализированной урологической помощи осуществляют дальнейшее лечение ран по общепринятым в урологии принципам, выполняют повторные хирургические обработки, при показаниях - нефрэктомию или вмешательство на почке с элементами восстановительной хирургии.

Сочетанная травма

При закрытых повреждениях почки сочетанные повреждения встречаются с частотой 10,3%, при проникающих ранениях - 61-94%. При повреждениях средней степени тяжести уровень встречаемости сочетанных повреждений составляет примерно 80%.

Выжидательная тактика при повреждениях почки, сочетанных с повреждением органов брюшной полости и нежизнеспособным фрагментом почечной ткани, приводит к значительному повышению смертности среди этих пациентов по сравнению с первичным оперативным лечением (соответственно 85 и 23%). Во время оперативного вмешательства по поводу сочетанных повреждений и нестабильных гемодинамических показателей приоритет отдают повреждению, наиболее угрожающему жизни пациента.

Сочетанные травмы паренхиматозных органов брюшной полости можно лечить одновременно без увеличения риска смертности. Сочетанные травмы толстой кишки и поджелудочной железы нельзя считать основанием для отказа от восстановления почки.

Предшествующие или инцидентальные заболевания

Предшествующие заболевания повреждённой почки встречаются нечасто (3,5-19%). Сочетание повреждений почки с врождёнными пороками наблюдают в 3,5%, с МКБ - в 8,4%, с крупными кистами почки - в 0,35%, опухолями - в 0,15%, с аномалиями ЛМС - в 5,5% случаев. Для сочетанных повреждений характерен более высокий риск осложнений. При этом повреждение органа происходит при менее интенсивных воздействиях, чем обычно.

При наличии преморбидных заболеваний консервативное лечение можно осуществлять только при незначительных повреждениях почки, а оперативное лечение должно быть направлено на сохранение почки.

Несмотря на то что при повреждениях почек тяжёлой степени тяжести со стабильными гемодинамическими показателями некоторые авторы описывают случаи консервативного лечения с благополучным исходом, метод выбора для лечения таких повреждений - оперативный.

Наличие крупного нежизнеспособного сегмента почки

Как показывают исследования, при повреждениях почек наличие нежизнеспособной ткани может привести к осложнениям и необходимости отсроченного оперативного вмешательства, особенно при сопутствующих сосудистых повреждениях. Цель оперативного вмешательства - удаление нежизнеспособной ткани и восстановление повреждённой почки.

Осложнения при различных повреждениях почек

Клинические проявления зависят от тяжести повреждения и характера присоединяющихся осложнений, которые наблюдают у половины больных этой группы. Все осложнения при повреждениях почек делят на ранние и поздние, временной интервал между которыми составляет 1 мес.

К ранним осложнениям относят шок, внутреннее кровотечение, в том числе вторичное, забрюшинную гематому, мочевые затёки, околопочечный абсцесс и другие инфекционные процессы, перитонит (первичный или ранний), пневмонию, сепсис, мочевой свищ, АГ, уриному.

Мочевые затёки образуются при закрытых повреждениях почек, когда забрюшинное пространство сообщается с мочевыми путями. В местах нарушения целости ВМП моча вместе с кровью (урогематома) проникает в околопочечную или околомочеточниковую жировую клетчатку и в этих местах скапливается, образуя полости различных размеров. При повреждении ЧЛС и тканей почки околопочечная урогематома может образоваться сравнительно быстро, достигая значительных размеров. Незначительные повреждения сосудов приводят к обильному пропитыванию кровью околопочечной жировой клетчатки и образованию гематом. Пропитанная мочой и кровью забрюшинная жировая клетчатка в последующем нередко нагнаивается, что приводит к развитию изолированных гнойных очагов (редко) или при значительном некрозе и расплавлении жировой клетчатки - к мочевым флегмонам, перитониту (вторичному), уросепсису (чаще).

Среди поздних осложнений заслуживают внимания инфекции, вторичное кровотечение, образование артериовенозных фистул, гидронефроз, АГ, травматический пиело- и паранефрит, мочевые почечные свищи, камни мочевыводящих путей, сдавливание мочеточника, травматические кисты почек и пионефроз.

Почечная недостаточность - грозное осложнение повреждения почек, она может развиться как в ранние, так и в поздние сроки после травмы. Её причиной могут быть повреждение не только обеих почек, но и одной (в том числе единственной) почки, закупорка или сдавление извне мочеточников, острый двусторонний пиелонефрит, а также односторонний пиелонефрит, осложнённый бактериемическим шоком, глубокие и обширные гнойно-воспалительные процессы в забрюшинной клетчатке.

Вероятность возникновения урологических осложнений при различных степенях тяжести повреждений почки следующая: лёгкая степень - 0-15%, средняя - 38-43% и тяжёлая - 100%.

Частота возникновения АГ после повреждения почки составляет 5-12%. На ранних сроках гипертензия бывает обусловлена околопочечной гематомой, которая сдавливает почечную паренхиму (рис. 29-21). Обычно АГ развивается спустя 2-3 сут после травмы и самостоятельно проходит в течение 7-50 сут (в среднем 29 сут). В случае если спустя несколько месяцев гипертензия не проходит, то её причина, по всей видимости, наличие стойко ишемизированного участка паренхимы.

image2921
Рис.29-21. Гидронефроз и вазоренальная гипертензия развились в результате формирования рубцового процесса вокруг почечной ножки на месте околопочечной гематомы.

На поздних сроках причиной гипертензии могут быть артериовенозные свищи (см. рис. 29-15). Вторичное почечное кровотечение обычно наблюдают в течение 21 сут после травмы.

Лечение осложнений

Предпочтительны консервативные и/или минимально инвазивные методы лечения посттравматических осложнений. Вторичные кровотечения, артерио-венозные свищи и ложные аневризмы с успехом могут быть ликвидированы методом эндоваскулярной эмболизации. Ликвидацию экстравазации мочи и уриномы часто осуществляют установлением внутреннего стента и перкутанным дренированием оклопочечного пространства, с помощью чего также можно лечить околопочечный абсцесс. При неэффективности консервативных и минимально инвазивных мероприятий показано оперативное лечение. Первичная цель операции - сохранение почки. Вероятность развития стойкой АГ после повреждений почек невелика, составляет 2,3-3,8%, однако при её развитии требуется серьёзное, часто оперативное лечение (реконструкция сосуда, нефрэктомия).

Весьма важный фактор в реабилитации пациентов - послеоперационное лечение и наблюдение в течение определённого времени.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Повторное обследование показано всем госпитализированным пациентам со значительной травмой почки спустя 2-4 сут после получения травмы. Оно рекомендовано также при развитии лихорадки, появлении болей в поясничной области или при снижении гематокрита.

Перед выпиской (спустя 10-12 сут после травмы) рекомендовано радионуклидное исследование с целью оценки функции почки.

После значительной травмы почки наблюдение включает:

  • физикальное обследование;

  • анализ мочи;

  • персонализированное лучевое исследование;

  • контроль АД;

  • контроль содержания креатинина в крови.

Долгосрочное наблюдение устанавливают индивидуально; как минимум необходим контроль АД.

ПРОГНОЗ

Прогноз при закрытых повреждениях почки лёгкой и средней степени без развившихся осложнений благоприятный. Тяжёлые повреждения и серьёзные осложнения могут потребовать выполнения нефрэктомии и привести к инвалидности.

Прогноз при открытых повреждениях почек зависит от степени тяжести травмы, характера и вида повреждения этих органов, наличия осложнений, повреждений других органов при сочетанных ранениях, от своевременности и объёма оказываемой помощи.

У больных, перенёсших повреждение почек, независимо от применяемых методов лечения (консервативное или оперативное) высок риск возникновения поздних осложнений. Даже при удалении повреждённой почки у половины больных в контралатеральной почке спустя тот или иной срок развиваются различные заболевания (хронический пиелонефрит, камни, туберкулёз). Всё это диктует необходимость длительного диспансерного наблюдения за лицами, перенёсшими травму почки.

Резюмируя вышеизложенное, можно выделить следующие положения.

  • В настоящее время в мире нет единой классификации повреждений почек. В европейских странах общепризнана и наиболее широко употребляема классификация по Американской ассоциации хирургии травм, в России урологи пользуются классификацией Н.А. Лопаткина.

  • Признано целесообразным, что диагностику травматических повреждений почки следует основывать на данных КТ, а в некоторых случаях (сосудистые повреждения) дополнять ангиографией. При неотложных ситуациях и/или пациентам с нестабильными гемодинамическими показателями следует проводить инфузионную экскреторную урографию в режиме одного снимка (one shot IVP).

  • Определение тяжести повреждения имеет решающее значение в вопросе выбора тактики лечения. Правильный диагноз даёт возможность в большинстве случаев с успехом провести консервативное лечение даже при повреждениях высокой степени тяжести.

  • Минимально инвазивные методы лечения должны найти более частое применение при повреждениях почки.

  • Необходимо проявлять большую осторожность при лечении проникающих ранений с применением огнестрельного оружия с высокой скоростью пули, сочетанных и сосудистых повреждениях, наличии обширного нежизнеспособного сегмента почки, преморбидных заболеваниях и повреждениях с неточно установленной степенью тяжести.

  • Надо учитывать, что вышеуказанные обстоятельства, а также возникшие посттравматические осложнения сами по себе не могут быть показанием к нефрэктомии, а стремлением уролога всегда должно быть сохранение органа.

29.02. ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕТОЧНИКОВ

Благодаря расположению, размерам и подвижности мочеточников их повреждения при воздействия наружной силы возникают сравнительно редко. В частности, это связано с тем, что данный орган эластичен, легко смещаем и защищён мощными мышцами, рёбрами, подвздошными костями. Особый интерес с практической точки зрения представляют ятрогенные повреждения мочеточника, возникающие при выполнении лечебно-диагностических манипуляций (например, катетеризация мочеточников, контактная уретеролитотрипсия), а также во время операций (чаще на органах малого таза).

КОД ПО МКБ-10

S37.1. Травма мочеточника.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Наименее часто мочеточник повреждается при внешней травме. Изолированные огнестрельные ранения наблюдают редко: на 100 таких ранений приходится только 8 изолированных повреждений. Как правило, они сочетаются с повреждениями других органов (при закрытых ранениях - до 33%, при открытых - до 95% всех случаев). По различным данным, травмы мочеточников составляют всего 1-4% повреждений мочеполовых органов.

Огнестрельные ранения мочеточников составляют 3,3-3,5% всех боевых повреждений мочеполовой системы в период современных военных действий. В основном преобладают ранения нижней трети мочеточников, что связано с использованием индивидуальных средств защиты.

В современных локальных военных конфликтах повреждения мочеточников встречаются у 5,8% раненых. Ранения мочеточников в годы Великой Отечественной войны встречались примерно у 10%, а в период локального конфликта в Афганистане - у 32% всех повреждений мочеполовых органов.

Повреждения мочеточников могут быть обусловлены как непосредственным (повреждение слизистой оболочки, сдавление мочеточника швом, полное или частичное рассечение, размозжение, авульсия, или отрыв), так и опосредованным (деваскуляризация при электрокоагуляции или слишком тщательной диссекции, поздний некроз мочеточника после радиационного облучения и т.д.) воздействием (рис. 29-22, 29-23). Открытые повреждения мочеточника почти всегда возникают при огнестрельных ранениях и во всех случаях носят характер сочетанной травмы.

image2922
Рис.29-22. Ятрогенные травмы мочеточника.
image2923
Рис.29-23. Стриктуры (ишемические) дистальных отделов мочеточников: а - после операции Вертгейма нарушено сосудистое питание указанных отделов; б - стриктура тазового отдела мочеточника после дистанционной лучевой терапии.

Самое большое статистическое исследование повреждений мочеточника было проведено Z. Dobrowolski и соавт. в Польше в 1995-1999 гг. Согласно этому исследованию 75% травм мочеточников имеют ятрогенный характер, 18% возникают вследствие тупой, а 7% - проникающей травмы. В свою очередь, ятрогенные травмы мочеточников в 73% случаев возникают во время гинекологических, а в 14% - урологических и общехирургических операций. Согласно Dobrowolski и Dorairajan повреждение мочеточника при гинекологических операциях встречаются в 0,12-0,16% наблюдений.

При лапароскопических операциях (в основном лапароскопически ассистируемая трансвагинальная гистерэктомия) вероятность повреждения мочеточника составляет менее 2%. При этом поражающим фактором, приводящим к повреждению мочеточников, выступает электрокоагуляция.

Эндоскопические технологии диагностики и лечения мочеточниковых камней, облитераций и стриктур мочеиспускательного канала, уротелиальных опухолей могут осложняться ятрогенными повреждениями мочеточников (2-20% наблюдений). Повреждения мочеточников при уретероскопии охватывают в основном только слизистую оболочку или же могут быть небольшими повреждениями его стенки. Потенциальные осложнения эндоскопических операций включают перфорацию, стриктуру мочеточника, уретеральный ложный ход, отрыв мочеточника, приводящие к кровотечению различной интенсивности, инфекционно-воспалительным осложнениям, вплоть до сепсиса.

Перфорация и ложный ход мочеточника могут возникать при проведении уретерального стента или проводника, особенно при его обструкции, например камнем, или если ход мочеточника извитой.

В основном ятрогенные повреждения мочеточников связаны с несоблюдением некоторых правил проведения эндоскопических манипуляций. Если при проведении стента или проводника сопротивление непреодолимо, для уточнения анатомии мочеточника следует провести ретроградную пиелографию. При применении уретероскопов маленького калибра (менее 10 Fr), гибких уретероскопов и временных уретеральных стентов перфорация мочеточника встречается в 1,7%, стриктуры - 0,7% наблюдений.

Разрыв балона-дилататора при эндоскопической дилатации стриктуры мочеточника в результате резкого нагнетания давления в баллоне также может привести к ятрогенному его повреждению.

Отрыв мочеточника - редкое (0,6%), но самое серьёзное осложнение уретероскопии. Обычно это происходит в проксимальной трети мочеточника при удалении с помощью корзины крупного конкремента без предварительного его фрагментирования. Если отрыв мочеточника произошёл, то показано дренирование мочевыводящих путей (перкутанная нефростомия) с дальнейшим восстановлением целостности мочеточника.

Основными причинами ятрогенных повреждений средней трети мочеточника, кроме эндоскопических манипуляций, выступают оперативные вмешательства на наружных подвздошных сосудах, лимфаденэктомия и ушивание заднего листка париетальной брюшины.

Проникающие неятрогенные повреждения мочеточников встречаются в основном у молодых (средний возраст 28 лет), обычно носят односторонний характер и всегда сопровождаются повреждениями других органов. В 95% случаев они возникают вследствие огнестрельных ранений, существенно реже причинены холодным оружием и наиболее редко возникают во время автокатастроф. При повреждении мочеточников, полученном от воздействия внешней силы, чаще повреждается верхняя его треть, дистальная часть - гораздо реже.

В общем, на долю повреждений нижней трети мочеточника приходится 74%, а на верхнюю и среднюю треть - по 13%. Следует отметить, что подобные повреждения мочеточника также часто сопровождаются повреждениями висцеральных органов: тонкая кишка - в 39-65%, толстая кишка - в 28-33%, почки - в 10-28%, мочевой пузырь - в 5% наблюдений. Смертность при таких сочетанных повреждениях составляет до 33%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Механические повреждения мочеточников по типу подразделяются на две группы: закрытые (подкожные) и открытые (ранения). Среди открытых выделяются пулевые, осколочные, колющие, режущие и другие ранения. В зависимости от характера повреждения они могут быть изолированными или сочетанными, а от числа повреждений - одиночными или множественными.

Мочеточник - парный орган, поэтому при травме необходимо выделять сторону повреждения: левостороннее, правостороннее и двустороннее.

Классификация закрытых и открытых повреждений мочеточника, применяемая в России до настоящего времени, подразделяет их следующим образом.

  • По локализации (верхняя, средняя или нижняя треть мочеточника).

  • По виду повреждения:

    • ушиб;

    • неполный разрыв со стороны слизистой оболочки;

    • неполный разрыв со стороны наружных слоёв мочеточника;

    • полный разрыв (ранение) стенки мочеточника;

    • перерыв мочеточника с расхождением его краёв;

    • случайная перевязка мочеточника во время оперативного вмешательства.

Закрытые повреждения мочеточников встречаются редко. Небольшой диаметр, хорошая подвижность, эластичность и глубина залегания мочеточников делают их малодоступными для такого вида травм. В редких случаях может происходить полное или частичное разрушение стенки мочеточника или её размозжение, ведущее к некрозу стенки и мочевым затёкам либо образованию стриктуры мочеточника.

Закрытые повреждения мочеточников подразделяют на ушибы, неполные разрывы стенки мочеточника (просвет его не сообщается с окружающими тканями), полные разрывы стенки мочеточника (просвет его сообщается с окружающими тканями); перерыв мочеточника (с расхождением его концов).

Открытые повреждения мочеточника подразделяются на ушибы, касательные ранения без повреждения всех слоёв стенки мочеточника; перерыв мочеточника; случайная травма или перевязка мочеточника во время инструментальных исследований или лапароскопических оперативных вмешательств.

В настоящее время Американской ассоциацией урологов предложена классификационная схема повреждений мочеточника, которая в отечественной специальной литературе широкого распространения пока не получила, однако считают, что её применение важно для выбора правильного метода лечения и для унификации стандартов клинических наблюдений (табл. 29-2).

Таблица 29-2. Классификация травм мочеточника Американской ассоциации урологов
Степень повреждения Характеристика травмы

I

Кровоизлияние (гематома) стенки мочеточника

II

Разрыв стенки менее 50% периметра мочеточника

III

Разрыв стенки более 50% периметра мочеточника

IV

Полный отрыв мочеточника с деваскуляризацией его стенки менее 2 см

V

Полный отрыв мочеточника с деваскуляризацией его стенки более 2 см

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления повреждений мочеточника крайне скудны, а пато-гномоничных симптомов нет. Пациента может беспокоить боль, локализованная в поясничной, подвздошной областях или подреберье. Важным симптомом, позволяющим заподозрить повреждение мочеточника, служит гематурия. Согласно разным источникам при повреждении мочеточника гематурия встречается только в 53-70% случаев.

Тяжесть состояния пострадавшего и отсутствие характерной клинической картины приводит к тому, что у 80% раненых на ранних этапах оказания оперативной помощи повреждение мочеточника не диагностируют, и в дальнейшем выявляют его только на стадии возникновения осложнений. Как после сочетанного, так и после изолированного ранения развивается мочеточниково-кожный свищ. Подтекание мочи в околомочеточниковую клетчатку ведёт к развитию инфильтрата и нагноению, что в итоге приводит к образованию рубцовой фиброзной ткани в стенке мочеточника и вокруг него.

При тяжёлых сочетанных повреждениях, сопровождающихся повреждением мочеточников, в клинической картине доминируют симптомы повреждения органов брюшной полости, почек, а также симптомы шока, внутреннего кровотечения. Нарастающая забрюшинная урогематома сопровождается симптомами раздражения брюшины, парезом кишечника.

Клинические особенности закрытых повреждений мочеточника

Закрытые повреждения мочеточника, как правило, встречаются при ятрогенной травме во время инструментальных вмешательств на мочеточнике, а также хирургических и гинекологических операциях на органах таза и забрюшинном пространстве (по данным литературных источников, от 5 до 30% оперативных вмешательств в зоне малого таза сопровождается травмой мочеточников). К закрытой травме мочеточника также относится повреждения интрамурального отдела мочеточника при ТУР мочевого пузыря.

Повреждения мочеточников с разрывом стенки или полным его перерывом служит причиной поступления мочи в околомочеточниковую клетчатку. При незначительных надрывах стенки мочеточника поступающая в забрюшинное пространство моча постепенно и в небольших количествах пропитывает клетчатку и способствует развитию мочевого затёка и мочевой инфильтрации. Пропитанная мочой и кровью забрюшинная жировая клетчатка в последующем нередко нагнаивается, что приводит к развитию изолированных гнойных очагов или при значительном некрозе и расплавлении жировой клетчатки - к мочевой флегмоне, вторичному перитониту, но чаще уросепсису.

Клинические особенности открытых повреждений (ранений) мочеточников

В абсолютном большинстве случаев повреждения мочеточников встречаются при тяжёлой сочетанной травме органов грудной, брюшной полости и таза. Степень и характер повреждения определяется кинетической энергией и формой ранящего снаряда, локализацией ранения и гидродинамическим эффектом. В ряде наблюдений ушибы и разрывы ткани возникают из-за бокового эффекта ударной волны пролетающего рядом снаряда.

Общее состояние пострадавших тяжёлое, большинство из них находятся в шоке. Это обусловлено как ранением мочеточника, так и сочетанными повреждениями почек, органов живота, таза, грудной клетки и позвоночника.

Огнестрельные и колото-резаные повреждения мочеточников вначале могут никак не проявляться клинически. Основными симптомами повреждения мочеточника выступают боль в ране, забрюшинная гематома или урогематома, гематурия. Наиболее важным симптомом повреждения мочеточника бывает выделение мочи из раны.

Умеренную гематурию, которая при полном перерыве мочеточника отмечается однократно, наблюдают приблизительно у половины раненых. Истечения мочи из раневого канала (мочевой свищ) в первые дни обычно не бывает; оно начинается чаще всего на 4-12-й день после ранения. При касательном ранении мочеточника мочевой свищ носит перемежающийся характер, что объясняется временным восстановлением проходимости мочеточника. При повреждении брюшины моча попадает в брюшную полость, и ведущими клиническими проявлениями в этом случае являются симптомы раздражения брюшины; развивается перитонит. Если отток мочи наружу затруднён и она не попадает в брюшную полость, проходит пропитывание ею жировой клетчатки, развиваются урогематома, мочевые затёки, мочевая интоксикация, мочевая флегмона и уросепсис.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика повреждений мочеточников основана на анализе обстоятельств и механизма травмы, клинических проявлений и данных специальных методов исследования.

Диагностика включает три этапа: клинический, рентгенологический и оперативный.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Клиническая диагностика повреждений мочеточников основана на наличии соответствующих подозрений (например, локализация раны и направление раневого канала, оценка мочи и раневого отделяемого). Такие подозрения возникают в первую очередь при проникающих, чаще огнестрельных, ранениях живота, если проекция раневого канала соответствует размещению мочеточника или если после гистерэктомии появляются боли в пояснице, выделение мочи из влагалища и другие соответствующие симптомы. Для уточнения локализации и характера повреждений и выбора лечебной тактики большое значение имеет исследование мочи, собранной при первом после травмы мочеиспускании.

Хотя ранняя диагностика повреждений мочеточников считается основой получения хороших результатов лечения, тем не менее, как показывает статистика, это скорее исключение, а не закономерность. Даже во время ятрогенных повреждений мочеточника интраоперационно диагноз устанавливают лишь в 20-30% случаев.

Изолированное ятрогенное повреждение мочеточника можно легко пропустить. После гинекологических операций, сопровождавшихся травмой мочеточника, у больных появляются боли в пояснице, выделение мочи из влагалища и развивается септическое состояние. Если подозрение на травму мочеточников возникает во время операции, то рекомендуется внутривенное введение индигокармина или раствор метиленового синего для обнаружения повреждённого участка мочеточника, что особенно важно для обнаружения частичных его повреждений. Как метод профилактики и для интраоперационной диагностики повреждений мочеточника предложена также его катетеризация.

При закрытой травме разрыв ЛМС, более характерный для детей, всегда связан с механизмом резкого торможения. Такие повреждения могут быть не распознаны, так как даже при операциях, проводимых по другим показаниям, способом трансабдоминальной пальпации области мочеточников их почти невозможно обнаружить. В связи с этим при повреждениях, возникших по механизму резкого торможения, показано проведение высокообъёмной экскреторной урографии с выполнением одного снимка (one shot IVP), а при стабильных гемодинамических показателях - КТ с болюсным введением РКВ. Отсутствие контрастирования дистального отдела мочеточника говорит о полном его отрыве. На вероятное повреждение мочеточников от воздействия наружной силы могут нацеливать такие необычные находки, как перелом поперечных или остистых отростков поясничных позвонков.

На основании жалоб пострадавшего, анамнеза и клинических признаков обычно устанавливается факт повреждения мочеточника. Вместе с тем определение вида и характера травмы мочеточника необходимо более углублённое инструментальное обследование. В зависимости от показаний и конкретных возможностей лечебного учреждения различные методы обследования пострадавшего используют в каждом случае.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Обследование пострадавшего начинают с УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Специальные исследования обычно начитают с выполнения обзорной рентгенографии почек и мочевыводящих путей и экскреторной урографии, а при показаниях - инфузионной урографии с выполнением отсроченных рентгенограмм (спустя 1, 3, 6 ч и более), КТ. Высокой диагностической ценностью обладает хромоцистоскопия и катетеризация мочеточников с выполнением ретроградной уретеро- и пиелографии. К инструментальным методам прибегают чаще всего на завершающем этапе диагностики и при тяжёлых повреждениях непосредственно перед оперативным вмешательством.

При подозрении на повреждение мочеточника, в том числе и ятрогенные, которые возникают во время инструментальных манипуляций, введение контрастного вещества по мочеточниковому катетеру, стенту или петле-катетеру помогает определить локализацию травмы и распространённость затёков, что способствует своевременной диагностике таких повреждений и правильному оказанию адекватной помощи.

Общие принципы обследования пострадавшего с подозрением на ранение мочеточника такие же, как и при закрытых повреждениях этого органа.

Важно помнить, что тяжесть состояния раненого не позволяет использовать многие диагностические методы. Так, внутривенная урография во всех её вариантах, хромоцистоскопия, радиоизотопные методы малоинформативны у раненых в состоянии шока. Раненому в таком состоянии вообще противопоказана всякая трансуретральная диагностика. Если же состояние раненого позволяет, то наиболее информативны результаты УЗИ и КТ.

Определение при УЗИ жидкостного образования в забрюшинной клетчатке (урогематомы) позволяет заподозрить повреждение мочевыводящих путей.

Распознавание свежих повреждений мочеточника (огнестрельных, колото-резаных) бывает особенно трудным. Тяжёлые сопутствующие повреждения обычно в первую очередь привлекают внимание хирургов, в результате чего травма мочеточника нередко просматривается. Анализ таких наблюдений показывает, что ранение мочеточника, почти как правило, не диагностируют даже во время первичной хирургической обработки раны и выявляют лишь спустя несколько дней после неё.

Для диагностики повреждений мочеточника с успехом может быть использована экскреторная урография, которая при достаточной функции почки показывает состояние и степень проходимости мочеточника, уровень его повреждения и затёки контрастного вещества в окружающие ткани. Хромоцистоскопия, помимо оценки состояния мочевого пузыря, даёт сведения о проходимости мочеточника; введённый внутривенно индигокармин может быть обнаружен и в моче, выделяющийся из раневого канала.

При наличии показаний выполняют катетеризацию мочеточника и ретроградную пиелоуретерографию, при необходимости дополненную фистулографией.

Изложенное целиком касается и диагностики ятрогенных (артифициальных) повреждений мочеточников.

Диагностические возможности лучевых методов диагностики

В большинстве клинических ситуаций обзорный снимок органов брюшной полости и выделительная урография позволяют оценить степень повреждения и наметить лечебную тактику. Показаниями для проведения урографии служат гематурия и урогематома. При шоке или угрожающем жизни кровотечении урографию следует выполнять после стабилизации состояния или в ходе оперативного вмешательства.

В неясных ситуациях выполняют ретроградную уретеропиелографию или КТ, которые являются наиболее информативным исследованием. Если состояние пострадавшего нестабильное, обследование сокращают до выполнения инфузионной или высокообъёмной урографии, а окончательную диагностику проводят в ходе оперативного вмешательства.

Повреждения мочеточников могут проявляться обструкцией ВМП, однако самым достоверным рентгенологическим симптомом их повреждения выступает затёк РКВ за его пределы.

Для обнаружения этого проводят экскреторную урографию с внутривенным введением РКВ в количестве 2 мл/кг. В настоящее время вместо экскреторной урографии чаще выполняют КТ с болюсным введением РКВ, что позволяет обнаружить и сопутствующие повреждения. При неинформативности этих исследований показано проведение обзорной рентгенографии мочевой системы спустя 30 мин после введения двойной дозы контрастного вещества. Если и после этого невозможно полностью исключить повреждения мочеточников, а подозрение сохраняется, производят ретроградную уретеропиелографию, которая в подобных ситуациях считается "золотым стандартом" диагностики.

ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

Самым эффективным методом диагностики повреждения мочеточников является прямая визуализация повреждённого участка, так как при помощи как пред-, так и интраоперационных исследований это обычно удаётся в 20% случаев. Именно поэтому во время ревизии брюшной полости при малейшем подозрении на травму мочеточников следует произвести и ревизию ретроперитонеального пространства, особенно если там есть гематома.

Различают абсолютные и относительные показания для ревизии забрюшинного пространства.

  • Абсолютные показания: продолжающееся кровотечение или пульсирующая околопочечная гематома, указывающие на значительные повреждения.

  • Относительные показания: мочевая экстравазация и невозможность установить степень повреждения из-за необходимости выполнить срочное вмешательство по поводу сочетанных повреждений органов брюшной полости (такой подход позволяет избежать ненужной ревизии забрюшинного пространства).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В целях дифференциальной диагностики между ранениями мочеточника и мочевого пузыря используют метод наполнения мочевого пузыря окрашенной жидкостью (метиленовый синий, индигокармин). При повреждении мочевого пузыря окрашенная жидкость выделяется из мочевого свища; в случаях повреждения мочеточника из свища по-прежнему выделяется неокрашенная моча.

ЛЕЧЕНИЕ

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Подозрение на повреждение мочеточника служит показанием к экстренной госпитализации пациента.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Выбор метода лечения повреждений мочеточников зависит как от его характера, так и от сроков диагностики. При поздней диагностике ятрогенных повреждений мочеточников вследствие урологических и неурологических операций необходимость в дополнительных вмешательствах составляет соответственно 1,8 и 1,6, в то время как при интраоперационной диагностике этот показатель составляет всего 1,2 дополнительных вмешательств на одного больного.

Первая медицинская помощь в военно-полевых условиях при травме мочеточника предусматривает обезболивание тримеперидином (промедол♠) из шприц-тюбика или его аналогом, проведении простейших противошоковых мероприятий, дачу внутрь антибиотиков широкого спектра действия, иммобилизацию при подозрении на перелом позвоночника или костей таза, при ранениях - наложение асептической повязки и эвакуацию на носилках в положении лежа.

Первая врачебная помощь заключается в повторном применении обезболивающих, устранении недостатков транспортной иммобилизации, введении антибиотиков и столбнячного анатоксина при открытых повреждениях, катетеризацию мочевого пузыря по показаниям. При ранениях производят контроль повязки с подбинтовыванием, а при показаниях - временную или окончательную остановку наружного кровотечения (наложение зажима, перевязка сосуда в ране), противошоковые мероприятия.

По жизненным показаниям пострадавших с проникающими полостными ранениями, а также тех, у кого имеются признаки продолжающегося внутреннего кровотечения, оперируют.

Специализированная помощь оказывается в урологических отделениях. При её оказании осуществляют выведение пострадавших из шока, дальнейшее лечение ран по общепринятым в урологии принципам, выполняют повторные хирургические обработки или оперативные вмешательства на мочеточнике с элементами восстановительной хирургии. Она включает выполнение отсроченных оперативных вмешательств при повреждении мочеточника, лечение осложнений (нагноение, свищ, пиелонефрит, сужение мочевыводящих путей), выполнение реконструктивно-восстановительных операций.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При нетяжёлых повреждениях мочеточников (самое максимальное - частичный разрыв его стенки) можно ограничиться нефростомией или стентированием мочеточника (предпочтительнее последнее). Стентирование можно произвести как ретроградно, так и антеградно под рентгенотелевизионным контролем и контрастной уретеропиелографии, применяя гибкий проводник. Помимо стентирования также осуществляется катетеризация мочевого пузыря для предупреждения рефлюкса. Стент удаляют в среднем через 3 нед. С целью уточнения проводимости мочеточника производят экскреторную урографию или динамическую нефро-сцинтиграфию спустя 3-6 мес.

Лечение повреждений мочеточника преимущественно оперативное. Любое оперативное вмешательство по поводу повреждения мочеточника должно завершаться дренированием забрюшинного пространства, наложением нефростомы или выполнением дренирования ЧЛС путём внутреннего или наружного дренирования катетерами типа стент.

Если же повреждения мочеточников возникли во время операции, то в первую очередь рекомендуется первичное восстановление целостности мочеточника с применением мочеточникового стента и наружным неактивным дренированием области операции.

Оперативные доступы определяются характером повреждений. При изолированном повреждении мочеточника предпочтительнее выполнить люмботомию, поясничный внебрюшинный разрез в одиннадцатом межреберье или параректальный разрез, а при повреждении нижней трети мочеточника или при наличии признаков сочетанного повреждения органов брюшной полости - лапаротомию, обычно срединную.

При полном разрыве мочеточника единственным приемлемым методом лечения представляется оперативное восстановление его целостности.

Принципы реконструкции мочеточников не отличаются от принципов других реконструктивных вмешательств мочевых путей. Для достижения успеха необходимо обеспечить хорошее сосудистое питание, полноценное иссечение поражённых тканей, широкую мобилизацию мочеточника для обеспечения наложения герметичного (водонепроницаемого) анастомоза без натяжения и хорошее дренирование раны (рис. 29-24). Желательно также покрытие анастомоза сальником на питательной ножке.

image2924
Рис.29-24. Принципы восстановления мочеточника: а - мобилизация концов; б - освежение концов; в - клиновидное иссечение; г - ушивание мочеточника рассасывающейся нитью 5/0; д - расположение стента в просвете мочеточника.

В зависимости от уровня проведения реконструкции мочеточника выполняют различные операции:

  • верхняя треть - уретероуретеростомия, трансуретероуретеростомия, уретерокаликостомия;

  • средняя треть - уретероуретеростомия, трансуретероуретеростомия, операция Боари (рис. 29-25);

  • нижняя треть - различные виды уретероцистонеостомии;

  • весь мочеточник - замещение мочеточника подвздошной кишкой, аутотрансплантация почки (рис. 29-26).

image2925
Рис.29-25. Виды анастомозов мочеточника: слева - Psoas hitch; справа - операция Боари.
image2926
Рис.29-26. Операции, выполняемые при полной потере мочеточника: слева - аутотрансплантация почки; справа - интерпозиция подвздошной кишки.

При повреждениях мочеточника выше тазового кольца необходимо экономно резецировать его края и сшить концы на интубационной трубке, выполнить нефростомию и дренировать забрюшинную клетчатку.

При большем дефекте мочеточника прибегают к перемещению и фиксации почки ниже обычного места. При повреждении нижней трети мочеточника его лигируют и накладывают нефростому. Реконструктивно-восстановительные операции (операции Боари, Демеля) выполняют после стихания воспалительного процесса.

Существует только одна ситуация, при которой показана немедленная нефрэктомия, когда травма мочеточника сопровождается аневризмой аорты или крупными сосудистыми повреждениями, требующими протезирования. Это помогает избежать экстравазации мочи, образования уриномы и инфицирования протеза.

Особенности лечения закрытых повреждений мочеточника

Консервативное лечение при повреждении мочеточников во время инструментальных манипуляций и подкожной травме допустимо только в случаях ушибов и надрывов стенки мочеточника без нарушения целостности всех его слоёв. Лечение заключается в назначении противовоспалительных лекарственных средств, тепловых процедур, по показаниям бужирования мочеточника и лечения, направленного на предупреждение развития периуретеритов и стриктур.

Клиническая практика убеждает в том, что при закрытой травме мочеточников возможно применение оперативного лечения в порядке неотложной помощи. Основными показаниями служат нарастание внутреннего кровотечения, быстрое увеличение околомочеточниковой урогематомы, интенсивная и длительная гематурия при ухудшении общего состояния пострадавшего, а также признаки сочетания травмы мочеточника с повреждением других внутренних органов. Обезболивание предпочтительно общее.

Ятрогенные повреждения мочеточников происходят не столько вследствие технических причин, сколько в результате топографо-анатомических изменений в операционном поле, аномалий развития мочевых органов и стремления урологов к максимальной радикальности при операциях на органах малого таза.

При ятрогенных повреждениях мочеточника во время эндоуретеральных манипуляций (например, уретероскопия, уретеролитотрипсия, экстракция конкремента, эндоуретеральное удаление опухолей), когда нарушены все слои и есть затёки в околомочеточниковую клетчатку, а также когда имеется подозрение на повреждение париетальной брюшины, всегда показано оперативное лечение. Основной мерой предупреждения возможных ятрогенных повреждений мочеточников при выполнении оперативных вмешательств по поводу различных заболеваний органов брюшной полости и таза является исследование состояния ВМП в дооперационном периоде. Достаточно перспективным методом профилактики интраоперационных повреждений представляется люминесцентная визуализация мочеточников во время операции, которую выполняют с помощью внутривенного введения флуоресцеина натрия. В результате этого возникает люминесцентное свечение мочеточника, что позволяет проводить зрительный контроль их положения без скелетизации. Эффективный способ предупреждения ятрогенных повреждений мочеточников - применение обычных или специальных светящихся катетеров, позволяющих контролировать положение мочеточников во время операции.

Выявленный в процессе операции повреждённый мочеточник после экономного иссечения краёв сшивают по одной из общепринятых методик, стремясь поперечный разрыв превратить в косой. Повреждённый мочеточник интубируют стентом или дренажной трубкой.

Операционную рану в поясничной области независимо от характера оперативного вмешательства на мочеточнике тщательно проверяют на гемостаз и инородные тела, дренируют и ушивают. Если оперативное вмешательство на повреждённом мочеточнике было выполнено через брюшную полость, в поясничной или подвздошной области накладывают контрапертуру, задний листок брюшины в проекции повреждённого мочеточника ушивают, а брюшную полость зашивают наглухо. В ближайшем послеоперационном периоде продолжают весь комплекс консервативных мероприятий, направленных на предупреждение осложнений.

Особенности лечения открытых повреждений мочеточника

При открытых повреждениях (ранениях) мочеточников проводят преимущественно оперативное лечение (до 95%).

Консервативное лечение ранений мочеточников допустимо лишь в отдельных случаях, при изолированных ранениях холодным оружием, без значительного разрушения тканей, при умеренной и кратковременной гематурии и удовлетворительном состоянии раненого. Лечение в этих случаях проводят по тому же плану, что и при закрытых повреждениях мочеточников.

При изолированных ранениях мочеточника применяют одну из разновидностей поясничных разрезов или параректальный доступ, при сочетанных - доступ определяется характером повреждений органов живота, грудной клетки и таза, но при этом стремятся использовать типичные торако-, люмбо- и лапаротомию в различных их сочетаниях. Большинство урологов при сочетанных ранениях мочеточников и органов брюшной полости предпочитают срединную лапаротомию. При вмешательствах на раненых органах желательно соблюдать определённую очерёдность: вначале применяют все меры к остановке сильного кровотечения, источником которого чаще служат паренхиматозные органы и сосуды брыжейки; затем выполняют необходимые вмешательства на полых органах (желудок, тонкая и толстая кишка); в последнюю очередь обрабатывают раны мочевыводящих путей (мочеточник, мочевой пузырь). При разрушении мочеточника на большом протяжении накладывают нефростому и интубируют мочеточник.

При ранениях мочеточника сшивание его концов после иссечения допустимо при диастазе не более 5-6 см; предварительно необходимо мобилизовать его дистальный и проксимальный концы. Для предупреждения последующих сужений на месте анастомоза возможны следующие варианты вмешательств: при резекции повреждённого участка мочеточника пересекают проксимальный и дистальный его концы наискось и анастомозируют их П-образными швами; осуществляют анастомоз по типу "конец в бок" после перевязки дистального конца; осуществляют анастомоз по типу "бок в бок" после перевязки дистального и проксимального концов. Это возможно только при достаточной длине мочеточника. После ушивания раны мочеточника или его резекции с последующим анастомозом выполняют уретеропиелонефростомию (при повреждении мочеточника в верхней трети) или уретероцистомию (при повреждении мочеточника в средней или нижней третях).

Большой вклад в разработку пластических операций на ВМП, направленных на сохранение функции почки, внесли как отечественные, так и зарубежные урологи. Значительные технические трудности возникают при диагностировании рецидивного гидронефроза, специфических поражений ВМП, последствий травматических, в том числе ятрогенных, повреждений, мочеточниково-кожных свищей при протяжённых, осложнённых стриктурах проксимального отдела мочеточника. Из множества предложенных технических решений в клинической практике в таких случаях применяют операции по методам Н.А. Лопаткина, Кальп-де-Вирда, Нейверта, замещение мочеточников кишкой и аутотрансплантацию почки. Кишечная пластика мочеточника показана при двустороннем уретерогидронефрозе, гидронефрозе единственной почки, свищах мочеточника, длинных и рецидивных стриктурах мочеточника, в том числе посттравматического и постраневого генеза, и может рассматриваться как альтернатива нефроуретерэктомии.

Данные оперативные вмешательства относятся к категории повышенной сложности и не всегда заканчиваются успешно, а поэтому нередко принимают решение о пожизненном нефростомическом дренаже или в пользу нефрэктомии. При единственной почке такая тактика обрекает пациента на пожизненное существование с нефростомическим дренажем. Б.К. Комяков и Б.Г. Гулиев (2003) при протяжённых дефектах проксимального отдела мочеточника предложили оригинальный способ оперативного вмешательства - смещение вверх тазового отдела мочеточника путём выкраивания лоскута из мочевого пузыря вместе с соответствующей половиной треугольника Льето и устьем.

Техника операции. Параректальным доступом от рёберной дуги до лона широко вскрывают забрюшинное пространство и резецируют патологически изменённый участок мочеточника. Затем мобилизуют периферический конец резецированного мочеточника (вплоть до устья) и боковую стенку мочевого пузыря, не повреждая брюшины и верхних пузырных сосудов. Овальным разрезом, захватывающим соответствующую половину треугольника мочевого пузыря, из боковой его стенки выкраивают широкий лоскут вместе с устьем, который смещают в краниальном направлении. Целостность устья и мочеточника в этой области не нарушается, тем самым сохраняется их кровоснабжение благодаря сосудам мочевого пузыря. Перемещённый таким образом дистальный отдел мочеточника сшивают с его прилоханочным отделом или лоханкой. Образовавшийся дефект в мочевом пузыре ушивают узловым викриловым швом, по мочеиспускательному каналу устанавливают катетер Фолея. Сохраняют или формируют нефростому. В проксимальный отдел мочеточника вводят интубатор или устанавливают через нефростому и анастомоз. Паранефральное и паравезикальное пространства дренируют силиконовыми трубками, рану ушивают.

При протяжённых огнестрельных дефектах мочеточника, при некрозе мочеточника у больных с пересаженной почкой, при ятрогенных протяжённых повреждениях мочеточника, множественных свищах мочеточника одним из методов лечения является дренирование почки путём чрескожной пункционной нефростомии или аутотрансплантация почки. При достаточной длине мочеточника возможно выполнение операции наложения нового анастомоза мочеточника с мочевым пузырём. Сложную проблему представляет лечение больных с полным дефектом мочеточника. При отсутствии полноценного мочеточника основным методом лечения служит наложение анастомоза между лоскутом из мочевого пузыря (операция типа Боари) у больных после пересадки ауто- или донорской почки. Д.В. Перлин и соавт. (2003), Р.Х. Галеев и соавт. (2003) клиническим наблюдением доказывают возможность полного замещения мочеточника путём пиелоцистоанастомоза.

По данным комплексного, в том числе и рентгенорадиологического, исследования, судить о деталях морфологических изменений в стенке мочеточника можно только предположительно. Визуальная ревизия мочеточника во время операции страдает субъективизмом. Выявление структурных изменений и их протяжённости в стенке мочеточника во время операции ясного представления не создаёт. По визуальной оценке границы сокращающейся части мочеточника оказываются на 10-20 мм меньше, чем по показателям ЭМГ, проведённой во время операции на обнажённом мочеточнике. Лишь на удалении 40-60 мм выявляются электрические потенциалы в стенке мочеточника, близкие к норме. Это значит, что прямая уретероцистонеостомия может быть выполнена изменёнными тканями. В результате этого недостаточно восстанавливается проходимость мочевыводящих путей, и само оперативное вмешательство не может быть отнесено к категории радикальных.

Обязательный элемент оперативного пособия при открытых (особенно огнестрельных) ранениях - хирургическая обработка раны (ран), включающая, помимо остановки кровотечения, иссечение нежизнеспособных тканей, рассечение раневого канала, удаление инородных тел, очистку раны от грязи, введение в неё и вокруг неё растворов антибиотиков.

После вмешательства на повреждённом мочеточнике и хирургической обработки раны (ран) обеспечивают надёжное дренирование околомочеточникового пространства, в том числе и путём наложения контрапертур.

Согласно Z. Dobrowolski и соавт. разные виды операций при повреждениях мочеточников выполняют с разной частотой: уретеронеоцистостомия - 47%, операция Боари - 25%, анастомоз "конец в конец" - 20%, замещение мочеточника подвздошной кишкой - 7% и аутотрансплантация почки - 1%. D. Medina и соавт. у 12 пациентов из 17 с рано диагностированными повреждениями мочеточников осуществили восстановление их со стентированием, у одного - без стентирования, у четверых - путём уретероцистонеостомии.

Что касается возможных исходов поздней диагностики травм мочеточников, то разные авторы сообщают совершенно противоречивые данные. Так, D.M. McGinty и соавт. у 9 пациентов с поздним диагнозом травм мочеточников отмечали в основном неблагоприятный исход с высоким показателем нефрэктомий, в то время как D. Medina и соавт. у 3 аналогичных больных осуществили восстановление с благоприятным исходом.

В настоящее время продолжаются поиски альтернативных методов лечения повреждений мочеточников, которые могли бы снизить инвазивность вмешательств и/или улучшить качество жизни. К числу таких вмешательств относится эндоскопический метод рассечения стриктур нижней трети мочеточника до 1 см с применением техники "cut-to-the-light" и щелочного титанил-фосфатного лазера, что приводит к длительному стойкому результату.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Различают ранние и поздние осложнения повреждений мочеточника. Среди ранних осложнений выделяют мочевые затёки, развитие урогематомы и различные инфекционно-воспалительные осложнения (пиелонефрит, флегмона забрюшинного пространства, мочевой перитонит, сепсис). К поздним осложнениям относятся стриктура и облитерация мочеточника, уретерогидронефроз и мочевые свищи.

ПРОГНОЗ

Прогноз при открытых и закрытых повреждениях мочеточников зависит от степени травмы, характера и вида повреждений этого органа, осложнений, повреждений других органов при сочетанных ранениях, от своевременности и объёма оказываемой помощи. У больных, перенёсших травму мочеточника, остаётся высокий риск возникновения поздних осложнений.

Опыт многих урологов по выполнению различных вариантов реконструктивных операций на мочевыводящих путях, в том числе и сопровождающихся значительной травмой мочеточника, заставляет индивидуально подходить к восстановлению проходимости мочеточника в каждом конкретном наблюдении.

В заключение необходимо отметить, что все публикации по лечебно-диагностической тактике при повреждениях мочеточников носят ретроспективный характер. Это означает, что их достоверность достигает всего III степени или ниже. Естественно, этот факт подразумевает необходимость проведения серьёзных исследований для получения более достоверных результатов, но даже при этом уже в настоящее время можно очертить некоторые тезисы.

  • Большая часть повреждений мочеточников имеет ятрогенный характер и обусловлена гинекологическими операциями. Такие повреждения чаще затрагивают нижнюю треть мочеточника. Эффективный метод диагностики при этом - интраоперационный, предпочтительный метод лечения - реимплантация мочеточника в мочевой пузырь.

  • При повреждениях мочеточников, обусловленных воздействием внешней силы, в основном затрагивается верхняя треть мочеточников. Они почти всегда сопровождаются сопутствующими повреждениями других органов. Основной причиной выступают проникающие огнестрельные ранения. При условиях стабильной гемодинамики предпочтительный метод диагностики - КТ с контрастированием. При огнестрельных ранениях травмы мочеточников могут возникать вследствие реактивного сотрясения и деваскуляризации адвентициального слоя, поэтому в ходе оперативного лечения обязательно широкое освежение его краёв перед восстановлением.

  • Закрытые повреждения мочеточников в основном встречаются у детей, охватывают ЛМС и связаны с механизмом резкого торможения.

29.03. ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Повреждения мочевого пузыря относят к тяжёлой травме живота и таза, требующей неотложной медицинской помощи.

КОД ПО МКБ-10

S37.2. Травма мочевого пузыря.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Информация о распространённости повреждений мочевого пузыря достаточно противоречива. По данным различных литературных источников, их встречают примерно у 0,4-10% пациентов, получивших травму.

Среди травм живота, требующих оперативного лечения, повреждения мочевого пузыря составляют около 2%: закрытые (тупые) повреждения - 67-88%, открытые (проникающие) - 12-33%. В 86-90% случаев причины закрытых повреждений мочевого пузыря - дорожно-транспортные происшествия.

При закрытых (тупых) травмах внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря встречают в 36-39%, внебрюшинные - 55-57%, сочетанные вне- и внутрибрюшинные травмы - 6% наблюдений. В общей популяции внебрюшинные разрывы встречают в 57,5-62%, внутрибрюшинные - 25-35,5%, сочетанные вне- и внутрибрюшинные травмы - 7-12% наблюдений. При закрытых (тупых) травмах в 35% повреждается купол мочевого пузыря, при открытых (проникающих) повреждениях в 42% - боковые стенки.

Сочетанные повреждения встречают часто - в 62% наблюдений при открытых (проникающих) повреждениях и 93% - при закрытых, или тупых. У 70-97% больных выявляют переломы костей таза. В свою очередь, при переломах костей таза повреждения мочевого пузыря той или иной степени встречают в 5-30% наблюдений.

В 29% наблюдений встречают сочетанные повреждения мочевого пузыря и задней стенки мочеиспускательного канала. У 85% пациентов с переломом таза возникают тяжёлые сочетанные повреждения, что и обусловливает высокие показатели смертности - 22-44%.

Тяжесть состояния пострадавших и исходы лечения определяются не столько повреждениями мочевого пузыря, сколько их сочетанием с повреждениями других органов и тяжёлыми осложнениями, возникающими в результате затёка мочи в окружающие ткани и брюшную полость. Частая причина летального исхода - тяжёлые сочетанные повреждения мочевого пузыря и других органов. При изолированном ранении мочевого пузыря летальность во втором периоде Великой Отечественной войны составляла 4,4%, тогда как при сочетании ранений мочевого пузыря и костей таза - 20,7%, ранении прямой кишки - 40-50%. Неудовлетворительными остаются результаты лечения при сочетанных закрытых и открытых повреждениях мочевого пузыря мирного времени. По сравнению с данными Великой Отечестчвенной войны в современных локальных войнах и вооружённых конфликтах значительно увеличилась доля множественных и сочетанных ранений; быстрая доставка раненых на этапы медицинской эвакуации способствовала тому, что часть раненых не успевала погибнуть на поле боя, а поступала с крайне тяжёлыми ранениями, порой несовместимыми с жизнью, что и позволило расширить возможности оказания им хирургической помощи в более ранние сроки.

Сочетанные огнестрельные ранения наблюдают в 74,4% случаев, летальность при сочетанных огнестрельных ранениях органов таза составляет 12-30%, а увольнение из армии превышало 60%. Современные способы диагностики, последовательность оказания хирургической помощи с сочетанными огнестрельными ранениями позволяют вернуть в строй 21,0% раненых и снизить летальность до 4,8%.

Ятрогенные повреждения мочевого пузыря при гинекологических операциях возникают в 0,23-0,28% наблюдений (из них акушерских операции - 85%, гинекологические - 15%). Согласно литературным данным ятрогенные травмы составляют до 30% всех наблюдений повреждений мочевого пузыря. При этом сопутствующие повреждения мочеточника встречают в 20% наблюдений. Интраоперационная диагностика повреждений мочевого пузыря, в отличие от повреждений мочеточника, высока - около 90%.

Механизмы повреждений мочевого пузыря

Подавляющее большинство повреждений мочевого пузыря - следствие травмы. Мочевой пузырь - полый мышечный орган, расположенный глубоко в полости таза, защищающего его от внешних воздействий. Заполненный мочевой пузырь легко можно повредить при применении относительно небольшой силы, тогда как для повреждения пустого мочевого пузыря нужен разрушающий удар или проникающее ранение (рис. 29-27, 29-28, 29-29).

image2927
Рис.29-27. Механизмы повреждения мочевого пузыря. В большинстве наблюдений причиной является автокатастрофа. Пустой мочевой пузырь травмируется редко.
image2928
Рис.29-28. Перелом горизонтальной ветви надлобковой кости привел к экстраперитонеальной травме мочевого пузыря.
image2929
Рис.29-29. Травма мочевого пузыря вследствие перелома горизонтальной ветви лобковой кости.

Обычно повреждение мочевого пузыря происходит в результате резкого удара в нижнюю часть живота, при наполненном мочевом пузыре и расслабленных мышцах передней брюшной стенки, что характерно для человека в состоянии алкогольного опьянения. В данной ситуации чаще возникает внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря.

При переломе тазовых костей возможно прямое повреждение мочевого пузыря костными отломками или разрыв его стенок вследствие их тракции связками при смещении костных отломков.

Существуют также различные причины ятрогенного характера (например, повреждение мочевого пузыря при его катетеризации, цистоскопии, эндоскопических манипуляциях).

Наиболее распространённые причины закрытых повреждений мочевого пузыря:

  • дорожно-транспортные происшествия, особенно если пострадавший - пожилой пешеход в состоянии алкогольного опьянения с полным мочевым пузырём;

  • падение с высоты (кататравма);

  • производственные травмы;

  • уличный и спортивный травматизм.

Вероятность повреждений мочевого пузыря возрастает при наличии тяжёлых травм органов таза и живота.

Следует также отметить, что внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря в 25% наблюдений не сопровождаются переломами таза. Этот факт свидетельствует о том, что внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря носят компрессионный характер и развиваются вследствие повышения внутрипузырного давления, приводя к разрыву в наиболее податливом месте,- сегменте купола мочевого пузыря, покрытом брюшиной.

Основная причина внебрюшинного разрыва - непосредственное давление со стороны костей таза или их осколков, в связи с чем места перелома таза и разрыва мочевого пузыря, как правило, совпадают.

Повреждения мочевого пузыря коррелируют с диастазом симфиза, подвздошно-сакральным диастазом, переломами ветвей сакральной, подвздошной, лобковой костей и не связаны с переломом fossa acetabulum.

В детском возрасте чаще возникают внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря, связанные с тем, что у детей большая часть мочевого пузыря находится в брюшной полости и по этой причине более уязвима при внешней травме.

При падении с высоты и минно-врывной травме возможен отрыв мочевого пузыря от мочеиспускательного канала.

Ятрогенные повреждения мочевого пузыря возникают во время гинекологических и хирургических операций на органах малого таза, грыжесечении и трансуретральных вмешательств.

Обычно перфорация стенки мочевого пузыря производится петлёй резектоскопа во время резекции стенки органа при переполненном мочевом пузыре или когда движение петли не совпадает с поверхностью стенки мочевого пузыря. Электростимуляция запирательного нерва во время резекции мочевого пузыря при опухолях, расположенных на нижнебоковых стенках, повышает вероятность интра- и экстраперитонеальных перфораций.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Как видно из вышеизложенного, повреждения мочевого пузыря могут быть самыми разнообразными как по механизму возникновения, так и по объёму повреждения. Для определения клинической значимости повреждений мочевого пузыря очень важна их классификация.

В настоящее время достаточно широко распространена классификация повреждений мочевого пузыря по И.П. Шевцову (1972).

  • Причины повреждений мочевого пузыря

    • Ранения.

    • Закрытые травмы.

  • Локализация повреждений мочевого пузыря

    • Верхушка.

    • Тело (передняя, задняя, боковая стенка).

    • Дно.

    • Шейка.

  • Вид повреждения мочевого пузыря

    • Закрытое повреждение:

      • ушиб;

      • неполный разрыв;

      • полный разрыв;

      • отрыв мочевого пузыря от мочеиспускательного канала.

    • Открытое повреждение:

      • ушиб;

      • ранение неполное;

      • ранение полное (сквозное, слепое);

      • отрыв мочевого пузыря от мочеиспускательного канала.

  • Повреждения мочевого пузыря по отношению к брюшной полости

    • Внебрюшинные.

    • Внутрибрюшинные.

Большое практическое распространение в России получила классификация повреждений мочевого пузыря, предложенная академиком Н.А. Лопаткиным и опубликованная в "Руководстве по урологии" (1998).

  • Вид повреждений

    • Закрытые (при целости кожных покровов):

      • ушиб;

      • неполный разрыв (наружный и внутренний);

      • полный разрыв;

      • двухэтапный разрыв мочевого пузыря;

      • отрыв мочевого пузыря от мочеиспускательного канала.

    • Открытые (ранения):

      • ушиб;

      • неполное ранение (касательное);

      • полное ранение (сквозное, слепое);

      • отрыв мочевого пузыря от мочеиспускательного канала.

  • Виды ранящих снарядов при травме мочевого пузыря

    • Огнестрельные (пулевые, осколочные).

    • Неогнестрельные (колотые, резаные и др.).

    • Вследствие минно-взрывной травмы.

  • Травмы по отношению к брюшной полости

    • Внутрибрюшинные.

    • Внебрюшинные.

    • Смешанные.

  • По локализации

    • Передняя и боковая стенки.

    • Верхушка.

    • Дно.

    • Шейка.

    • Мочепузырный треугольник.

  • По наличию повреждений других органов

    • Изолированные.

    • Сочетанные:

      • повреждения костей таза;

      • повреждения органов брюшной полости (полых, паренхиматозных);

      • повреждение внебрюшинных органов живота и таза;

      • повреждение других органов и областей тела.

  • По наличию осложнений

    • Неосложнённые.

    • Осложнённые:

      • шок;

      • кровопотеря;

      • перитонит;

      • мочевая инфильтрация;

      • мочевая флегмона;

      • остеомиелит;

      • уросепсис;

      • другие.

Классификация повреждений мочевого пузыря (табл. 29-3) Европейской ассоциацией урологов (2006).

Таблица 29-3. Классификация повреждений мочевого пузыря по протоколу Европейской ассоциации урологов (2006)
Степень повреждения Характеристика травмы

І

Сотрясение мочевого пузыря; данные лучевых методов исследования в норме

ІІ

Интраперитонеальный разрыв

ІІІ

Интерстициальное повреждение: субмукозная экстравазация без трансмурального распространения

ІV

Экстраперитонеальный разрыв

ІV

А

Простой: контрастное вещетво контрастирует только околопузырную клетчатку

В

Комплексный: контрастное вещество распространяется по направлению к межфасциальному пространству

V

Сочетанное интра- и экстрамуральное повреждение

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Различают ушибы (сотрясение) и разрывы стенок мочевого пузыря. При ушибе стенки образуются подслизистые или внутристеночные кровоизлияния. Гематомы чаще всего рассасываются бесследно.

Неполные разрывы могут быть внутренними при нарушении целостности только слизистой оболочки и подслизистого слоя или наружными - повреждении (чаще всего костными отломками) наружных (мышечных) слоёв стенки. В первом случае возникает кровотечение в полость мочевого пузыря, интенсивность которого зависит от характера повреждаемых сосудов: венозное прекращается быстро, артериальное - часто приводит к тампонаде мочевого пузыря кровяными сгустками. При наружных разрывах кровь изливается в околопузырное пространство, вызывая деформацию и смещение стенки пузыря.

При полном разрыве нарушается целостность стенки мочевого пузыря по всей толщине. При этом различают внутрибрюшинные и внебрюшинные разрывы. Полные внутрибрюшинные разрывы расположены на верхней или верхнезадней стенке по средней линии или вблизи неё; чаще одиночные, ровные, однако могут быть множественными и неправильной формы; имеют сагиттальное направление. Кровотечение при этих разрывах небольшое из-за отсутствия в этой области крупных сосудов и сокращения повреждённых сосудов вместе с опорожнением мочевого пузыря в брюшную полость. Излившаяся моча частично всасывается (приводя к раннему повышению концентрации мочевины и других продуктов белкового обмена в крови), вызывает химическое раздражение брюшины, сменяющееся асептическим, а затем и гнойным перитонитом. При изолированных внутрибрюшинных разрывах перитонеальные симптомы нарастают медленно, через несколько часов. К этому времени в брюшной полости накапливается значительное количество жидкости за счёт мочи и экссудата.

Внебрюшинные разрывы, как правило, возникающие при переломах таза, обычно локализуются на передней или переднебоковой поверхности мочевого пузыря, имеют небольшие размеры, правильную форму; чаще одиночные. Иногда осколок кости травмирует и противоположную стенку со стороны полости мочевого пузыря или одновременно с этим повреждает стенку прямой кишки. Довольно редко, обычно при переломах костей таза, обусловленных падением с высоты и минно-взрывной травмой, происходит отрыв шейки мочевого пузыря от мочеиспускательного канала. При этом мочевой пузырь смещается кверху вместе с внутренним сфинктером, в связи с чем возможно частичное удержание мочи в мочевом пузыре и его периодическое опорожнение в полость таза. Это ещё больше разобщает мочевой пузырь и уретру.

Внебрюшинные разрывы, как правило, сопровождаются значительным кровотечением в околопузырную клетчатку из венозного сплетения и переломов тазовых костей, в полость мочевого пузыря из сосудистой сети шейки и мочепузырного треугольника. Одновременно с кровотечением в паравезикальные ткани поступает моча, приводящая к их инфильтрации. В результате образуется урогематома, деформирующая и смещающая мочевой пузырь. Пропитывание тазовой клетчатки мочой, гнойно-некротические изменения стенки мочевого пузыря и окружающих тканей, всасывание мочи и продуктов распада приводят к нарастающей интоксикации организма, ослаблению местных и общих защитных механизмов. Грануляционный вал обычно не образуется; присоединяющаяся инфекция ведёт к быстрому расплавлению фасциальных перегородок; начинается щелочное разложение мочи, выпадение солей и инкрустация ими инфильтрированных и некротизированных тканей; развивается мочевая флегмона тазовой, затем и забрюшинной клетчатки.

Воспалительный процесс из области раны мочевого пузыря распространяется на всю его стенку; развивается гнойно-некротический цистит и остеомиелит при сочетанных переломах костей таза. В воспалительный процесс сразу или спустя несколько дней вовлекаются сосуды таза, развиваются тромбо- и перифлебиты. Отрыв тромбов иногда приводит к эмболии лёгочной артерии с развитием инфаркта лёгкого и инфарктной пневмонии. При несвоевременной хирургической помощи процесс принимает септический характер: развивается токсический нефрит, гнойный пиелонефрит, появляется и быстро нарастает печёночно-почечная недостаточность. Лишь при ограниченных разрывах и поступлении в окружающие ткани небольших порций мочи развитие гнойно-воспалительных осложнений происходит позднее. В этих случаях в тазовой клетчатке образуются отдельные гнойники.

Кроме разрывов мочевого пузыря встречают так называемые сотрясения мочевого пузыря, не сопровождающиеся патологическими отклонениями при проведении лучевой диагностики. Сотрясение мочевого пузыря - результат повреждения слизистой оболочки или мышц мочевого пузыря без нарушения целостности стенок мочевого пузыря, характеризующееся образованием гематом в слизистом и подслизистом слое стенок.

Подобные повреждения не имеют серьёзной клинической значимости и проходят без какого-либо вмешательства. Нередко на фоне других повреждений такие травмы игнорируют и во многих исследованиях даже не упоминают.

По данным Cass, истинная распространённость сотрясений мочевого пузыря из общего количества всех травм составляет 67%. Ещё один тип повреждения мочевого пузыря - неполная или интерстициальная травма: при контрастном исследовании определяют только подслизистое распространение контрастного вещества, без экстравазации. По данным некоторых авторов, подобные травмы встречают в 2% наблюдений.

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

В мирное время закрытые повреждения мочевого пузыря - 0,4% по отношению ко всем видам травм и 15% среди лиц с повреждениями мочеполовых органов. При повреждениях таза их обнаруживают у 7,5%, закрытой травме живота - 13,4% пострадавших. Изолированные внебрюшинные повреждения встречают в среднем в 26% наблюдений, внутрибрюшинные - 12%. Наиболее часто повреждения мочевого пузыря сочетаются с переломом костей таза (40-42%), разрывом кишечника (4-10%), других внутренних органов (8-10%) с одновременным повреждением костей таза (12-36%).

Механизм травмы

Причина закрытого повреждения мочевого пузыря в большинстве наблюдений - транспортная травма, реже сдавление или падение пострадавшего, удар в живот, воздействие ударной волны при минно-взрывной травме.

Описаны спонтанные разрывы мочевого пузыря, его повреждения при проведении инструментальных исследований: цистолитотрипсии, ТУР и гидравлическом растяжении с целью увеличения ёмкости.

В механизме разрыва имеет значение характер и сила травмирующего воздействия, степень наполнения мочевого пузыря мочой. Внезапное повышение внутрипузырного давления передаётся с одинаковой силой на все стенки мочевого пузыря, содержащего мочу. При этом его боковые стенки, окружённые костями, и основание пузыря, прилежащее к диафрагме таза, противодействуют возросшему внутрипузырному давлению, тогда как наименее защищённая и наиболее истончённая часть пузыря, обращённая к брюшной полости, разрывается. Внутрибрюшинные разрывы стенки пузыря, возникающие по этому механизму, распространяются изнутри кнаружи: вначале слизистая оболочка, затем подслизистый и мышечный слой, в последнюю очередь брюшина.

В ряде наблюдений брюшина оставалась неповреждённой, приводя к подбрюшинному распространению содержимого мочевого пузыря (рис. 29-30). К аналогичному гидродинамическому разрыву может привести сжатие переполненного мочевого пузыря заходящими друг за друга фрагментами тазового кольца при его переломах без непосредственного ранения пузырной стенки костными отломками.

image2930
Рис.29-30. Полный подбрюшинный разрыв мочевого пузыря. Восходящая цистограмма: контрастное вещество распространяется под брюшиной.

Дополнительный воздействующий фактор - натяжение лобково-пузырных связок при расхождении отломков лобковых костей и лобкового сочленения. При этом разрыву подвергается чаще внебрюшинный отдел мочевого пузыря. Наконец, повреждения мочевого пузыря вблизи его шейки вызывают смещающиеся отломки лобковых и седалищных костей, хотя во время операции их редко удаётся обнаружить в ране мочевого пузыря. Этот факт объясняет эластичность тазового кольца, вследствие чего костные отломки, ранив мочевой пузырь в момент травмы, могут впоследствии выйти из раневого канала. Далеко не все переломы костей таза, даже с нарушением непрерывности тазового кольца, сопровождаются разрывами мочевого пузыря. По-видимому, для его повреждения необходимо наличие в нём достаточного количества мочи, способствующего близкому расположению стенок к костям таза и меньшей смещаемости пузыря в момент травмы.

Различают ушибы, неполные разрывы стенки пузыря (моча не изливается за его пределы) и полные разрывы с затёком мочи в окружающие ткани или брюшную полость. Неполный разрыв превращается в полный в результате воспалительных и некротических изменений в ране, переполнения пузыря мочой и повышения внутрипузырного давления в момент мочеиспускания. Такой механизм приводит к двухэтапному разрыву.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Закрытые повреждения мочевого пузыря характеризуются сочетанием симптомов повреждения самого мочевого пузыря, признаков повреждений других органов и костей таза, проявлений ранних и поздних осложнений травмы. Гематурия, расстройства мочеиспускания, боль внизу живота или надлобковой области при первичном осмотре пациента с травмой в анамнезе позволяют заподозрить повреждение мочевого пузыря.

При изолированных повреждениях возникает боль в надлобковой области, нарушение мочеиспускания и гематурия. Расстройства мочеиспускания при повреждении мочевого пузыря различны. Характер расстройства связан со степенью опорожнения мочевого пузыря через раневое отверстие в окружающие ткани или в брюшную полость. При ушибах и неполных разрывах мочевого пузыря возникает учащённое, болезненное мочеиспускание, возможна острая задержка мочеиспускания. Иногда при лёгких повреждениях мочеиспускание остаётся нормальным. Полные разрывы характеризуются отсутствием самостоятельного мочеиспускания при частых и болезненных позывах, однако в отличие от задержки мочеиспускания при этом определяют над лобком тимпанит. При внебрюшинном повреждении он вскоре сменяется нарастающим притуплением, не имеющим чётких границ; при внутрибрюшинных разрывах тимпанит сочетается с наличием свободной жидкости в брюшной полости. При разрывах мочевого пузыря на фоне бесплодных позывов на мочеиспускание иногда возможно выделение нескольких капель крови, длительное отсутствие мочеиспускания и позывов к нему.

Важный признак - гематурия, интенсивность которой зависит от вида повреждения и его локализации. При ушибах, наружных и внутренних неполных, внутрибрюшинных разрывах макрогематурия кратковременна или даже отсутствует, тогда как при значительных разрывах в области шейки и мочепузырного треугольника носит выраженный характер. Тем не менее изолированные разрывы мочевого пузыря крайне редко сопровождаются значительной кровопотерей и шоком.

При внутрибрюшинных разрывах мочевого пузыря перитонеальные симптомы развиваются медленно, нарастают постепенно (в течение 2-3 дней), выражены слабо и непостоянны, что нередко является причиной поздней диагностики мочевого перитонита.

Первоначально локализованные в надлобковой области боли приобретают разлитой характер, присоединяются парез кишечника, вздутие живота, задержка стула и газов, тошнота, рвота. После очистительной клизмы бывает стул и отходят газы. Живот участвует в дыхании, напряжение мышц брюшной стенки и болезненность при пальпации живота незначительны или умеренно выражены, перитонеальные симптомы выражены слабо, длительное время выслушивается перистальтика кишечника. Спустя сутки состояние больного ухудшается, присоединяются признаки интоксикации, развиваются лейкоцитоз, азотемия. Попадание в брюшную полость инфицированной мочи приводит к более раннему появлению картины разлитого перитонита, однако при этом на первый план выступает клиника динамической кишечной непроходимости, сопровождающаяся резким вздутием кишечника. При отсутствии анамнестических сведений о травме такую клиническую картину расценивают как пищевое отравление.

При внебрюшинном повреждении через несколько часов после травмы интенсивность гематурии уменьшается, однако возрастает частота и болезненность позывов на мочеиспускание. В надлобковой и паховой областях появляется отёчность кожи и подкожной клетчатки в виде тестоватой припухлости. Состояние пострадавшего постепенно ухудшается из-за нарастающей мочевой интоксикации и развития тазовой флегмоны или абсцессов, о чём свидетельствуют высокая температура тела, в лабораторных анализах - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, гипохромная анемия, повышение остаточного азота, мочевины и креатинина в сыворотке крови.

В 50-80% наблюдений пострадавшие с сочетанными повреждениями мочевого пузыря находятся в состоянии коллапса и шока, существенно меняющих характер клинических проявлений и затрудняющих диагностику. Изолированные переломы костей таза с околопузырной гематомой также могут проявляться болями, дизурией, напряжением и болезненностью при пальпации передней брюшной стенки, задержкой газов, стула и мочи. Эти симптомы, вероятно, связаны с раздражением гематомой париетальной брюшины, сдавлением шейки мочевого пузыря.

Подозрение на повреждение мочевого пузыря - показание к специальным исследованиям, позволяющим подтвердить факт повреждения мочевого пузыря, определить его вид и спланировать лечебную тактику.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика закрытых повреждений мочевого пузыря основана на анализе обстоятельств и механизма травмы, данных физического исследования, лабораторных и лучевых методов диагностики.

На догоспитальном этапе диагностика повреждений мочевого пузыря затруднена: только 20-25% пострадавших направляют в стационары с правильно установленным диагнозом, где распознавание внебрюшинных разрывов не вызывает особых затруднений. Высокая частота сочетаний повреждения мочевого пузыря с переломами костей таза настораживает врачей, и при наличии соответствующих жалоб, расстройств мочеиспускания, крови в моче возникает необходимость в дополнительном ультрасонографическом и рентгенологическом исследованиях, позволяющих на ранних этапах установить правильный диагноз и произвести оперативное лечение в первые часы после госпитализации.

Совсем иначе обстоит дело с диагностикой внутрибрюшинных разрывов. Типичная картина внутрибрюшинного повреждения возникает примерно у 50% пострадавших, в связи с чем наблюдение за больными затягивается. Клинические признаки травмы (тяжёлое общее состояние; частый пульс, вздутие живота, наличие свободной жидкости в брюшной полости, симптомы раздражения брюшины; нарушение мочеиспускания и другие признаки) отсутствуют или выражены слабо на фоне шока и кровопотери.

Ссадины, ушибы и другие признаки травмы в области живота и таза, уточнение механизма повреждения, оценка состояния больного и степени наполнения мочевого пузыря помогают заподозрить его повреждение. Пальпацией через прямую кишку определяют наличие её повреждения, гематомы и мочевого затёка, переломов костей, нависание пузырно-прямокишечной складки.

При осмотре больного необходимо обращать внимание на ссадины и подкожные гематомы передней брюшной стенки, гематомы на промежности и внутренней поверхности бёдер. Необходимо визуально оценить окраску мочи.

Наиболее характерные симптомы повреждений мочевого пузыря - макрогематурия (82%) и болезненность живота при пальпации (62%). Другие симптомы - микрогематурия, невозможность мочеиспускания, гематома в надлобковой области, напряжённость мышц передней брюшной стенки, артериальная гипотония, снижение диуреза.

Если пациент находится в состоянии алкогольного опьянения, вышеперечисленные симптомы проявляются не сразу. При неповреждённой мочеполовой диафрагме затёки мочи ограничены областью таза. В случае разрыва верхней фасции мочеполовой диафрагмы моча инфильтрирует мошонку, промежность и брюшную стенку. При разрыве нижней фасции диафрагмы таза моча инфильтрирует половой член и/или бедро.

Наиболее простой, доступный и не требующий высокой квалификации и специальной аппаратуры метод диагностики повреждений мочевого пузыря - диагностическая катетеризация, выполняемая осторожно, мягким катетером, при отсутствии признаков повреждения мочеиспускательного канала.

Признаки, указывающие на повреждение мочевого пузыря:

  • отсутствие или незначительное количество мочи в мочевом пузыре у пациента, который длительное время не мочился;

  • большое количество мочи, значительно превышающее физиологическую ёмкость мочевого пузыря;

  • примесь крови к моче (необходимо исключить почечное происхождение гематурии);

  • несоответствие объёмов вводимой и выводимой по катетеру жидкости (положительный симптом Зельдовича);

  • выпущенная жидкость (смесь мочи и экссудата) содержит до 70-80 г/л белка.

Для выявления свободной крови и мочи в брюшной полости в последние годы широко используют УЗИ, лапароскопию и лапароцентез (диагностический прокол передней стенки живота). Введённый в брюшную полость катетер поочередно направляют под подреберья, в подвздошные области и полость таза, удаляя шприцем содержимое брюшной полости. При получении крови, жидкости с примесью жёлчи, кишечного содержимого или мочи диагностируют повреждение внутренних органов и выполняют неотложную лапаротомию. В случае, когда по катетеру жидкость не поступает, в брюшную полость вводят 400-500 мл физиологического раствора натрия хлорида, затем отсасывают и исследуют на примесь крови, диастазы и мочи. Отрицательный результат лапароцентеза позволяет воздержаться от лапаротомии.

Для обнаружения небольшого количества мочи в раневом отделяемом и внутрибрюшинной жидкости, полученной при лапароцентезе или в ходе операции, определяют присутствие веществ, избирательно концентрирующихся в моче и являющихся её индикаторами. Наиболее подходящее эндогенное вещество - аммиак, концентрация которого в моче в тысячи раз больше, чем в крови и других биологических жидкостях.

Методика определения мочи в исследуемой жидкости

К 5 мл исследуемой жидкости добавляют 5 мл 10% раствора трихлоруксусной кислоты (для осаждения белка), перемешивают и фильтруют через бумажный фильтр. В прозрачный и бесцветный фильтрат для ощелачивания наливают 3-5 мл 10% раствора едкого калия (КОН) и 0,5 мл реактива Несслера. Если исследуемая жидкость содержит более 0,5-1% мочи, она приобретает оранжевую окраску, мутнеет и выпадает осадок бурого цвета, что расценивают как повреждение мочевых органов. При отсутствии мочи в исследуемой жидкости она остаётся прозрачной, слабо-жёлтой окраски.

УЗИ, катетеризация мочевого пузыря и пункция брюшной полости - наиболее приемлемые методы диагностики повреждений мочевого пузыря в практике оказания неотложной помощи.

Эти же методы - основные диагностические приёмы на этапе оказания квалифицированной хирургической помощи, не имеющем в оснащении рентгенологической аппаратуры.

Диагностическое значение цистоскопии при разрывах мочевого пузыря ограничено сложностью укладки больного в урологическое кресло (шок, переломы костей таза), невозможностью заполнения мочевого пузыря при разрывах, интенсивной гематурией, препятствующей осмотру вследствие плохой видимости. В связи с этим стремиться выполнить цистоскопию при подозрении на повреждение мочевого пузыря не следует. Её можно использовать на заключительном этапе, если клинические и рентгенологические данные не подтверждают, но и не исключают с достаточной надёжностью наличие повреждения, а состояние больного допускает проведение цистоскопии.

Обязательно проводят лабораторное исследование крови для оценки тяжести кровопотери (уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов) и мочи. Высокий уровень электролитов, креатинина и мочевины сыворотки крови вызывает подозрение на внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря (моча попадает в брюшную полость, мочевой асцит и впитывается брюшиной).

Макрогематурия

Макрогематурия - постоянный и важнейший, но не однозначный симптом, сопровождающий все виды повреждения мочевого пузыря. Многочисленные исследования показывают, что макрогематурия при переломе бедра строго коррелирует с наличием разрыва мочевого пузыря. Во время разрыва мочевого пузыря макрогематурия возникает в 97-100%, а перелом бедра - 85-93% наблюдений. Одновременное присутствие этих двух состояний - строгое показание к цистографии.

Изолированная гематурия без каких-либо сведений о травме нижних мочевыводящих путей не является показанием к проведению цистографии. Дополнительные факторы, позволющие заподозрить повреждение мочевого пузыря, - артериальная гипотония, снижение гематокрита, общее тяжёлое состояние пациента и скопление жидкости в полости таза. Если травма костей таза не сопровождается макрогематурией, то вероятность серьёзного повреждения мочевого пузыря резко снижается.

При уретроррагии до проведения цистографии необходимо провести ретроградную уретрографию с целью выявления возможного повреждения мочеиспускательного канала.

Микрогематурия

Сочетание перелома тазового кольца и микрогематурии свидетельствует о повреждении мочевого тракта, однако если в общем анализе мочи меньше 25 эритроцитов в поле зрения при большом увеличении микроскопа, то вероятность разрыва мочевого пузыря небольшая. У всех пациентов с разрывом мочевого пузыря выявляют гематурию - более 50 эритроцитов в поле зрения при большом увеличении.

Проведение цистографии целесообразно, если по данным иследования мочи при большом увеличении число эритроцитов перевышает 35-50 и даже 200 в поле зрения.

С осторожностью нужно относиться к травмам в детском возрасте, поскольку согласно проведённым исследованиям при обнаружении 20 эритроцитов в поле зрения при большом увеличении без проведения цистографии можно упустить до 25% разрывов мочевого пузыря.

Обзорная рентгенография позволяет выявить переломы костей, свободную жидкость и газ в брюшной полости.

Экскреторная урография с нисходящей цистографией в большинстве повреждений мочевого пузыря, особенно осложнённых шоком, малоинформативна в связи с тем, что концентрация контрастного вещества недостаточна для выявления затёков мочи. Применение экскреторной урографии при повреждениях мочевого пузыря и мочеиспускательного канала в 64-84% наблюдений даёт ложно-отрицательный результат, в результате чего её применение для диагностики нецелесообразно (рис. 29-31 А). Обычная цистографическая фаза при проведении стандартной экскреторной урографии не позволяет исключить повреждение мочевого пузыря.

Цистография

Ретроградная цистография - "золотой стандарт" диагностики повреждений мочевого пузыря, позволяющий выявить нарушение целости мочевого пузыря, провести дифференциальную диагностику между внутри- и внебрюшинным разрывами, установить наличие и локализацию затёков (рис. 29-31 Б, 29-32, 29-33). Помимо высокой информативности, метод безопасен, не утяжеляет состояние пострадавшего; не вызывает осложнения от попадания контрастного вещества в брюшную полость или околопузырную клетчатку - при выявлении разрыва за цистографией следует оперативное вмешательство с осушением брюшной полости или дренированием затёков. Проведение ретроградной цистографии целесообразно сочетать с пробой Я.Б. Зельдовича.

image2931
Рис.29-31. А - интраперитонеальная экстравазация трудно выявляется посредством эсктреторной урографии. Б - цистограмма чётко показывает интраперитонеальный разрыв мочевого пузыря.
image2932
Рис.29-32. Ретроградная цистография. Экстраперитонеальное повреждение мочевого пузыря, возникшее вследствие проникаюшей травмы. А - разрыв мочевого пузыря на переднезаднем снимке не виден; Б - правый боковой снимок показывает разрыв (указано стрелками); В - на переднезаднем снимке с полным мочевым пузырём эксравазация не видна; Г - после опорожнения мочевого пузыря при помощи катетера наблюдается экстравазация контрастного вещества.
image2933
Рис.29-33. Ретроградная цистография. Интраперитонеальный разрыв мочевого пузыря.

С целью обеспечения высокой информативности исследования по катетеру в мочевой пузырь медленно вводят не менее 300 мл 10-15% раствора контрастного водорастворимого вещества на 1-2% растворе новокаина с антибиотиком широкого спектра действия. Выполняют серию рентгеновских снимков мочевого пузыря во фронтальной (переднезадней) и сагиттальной (косой) проекциях. Обязательно делают снимок после опорожнения мочевого пузыря для уточнения локализации и характера распространения затёков в околопузырной и забрюшинной клетчатке, повышающий эффективность исследования на 13%.

Основной рентгенологический признак повреждения мочевого пузыря - наличие (затёк) контрастного вещества за его пределами, косвенный - деформация и смещение его кверху или в сторону. Косвенные признаки чаще наблюдают при внебрюшинном разрыве и околопузырных гематомах.

Характерные прямые рентгенологические признаки внутрибрюшинного разрыва - чёткие боковые границы, вогнутый и неровный верхний контур мочевого пузыря за счёт перекрытия пузырной тени излившимся контрастом (рис. 29-34, 29-35).При внутрибрюшинных разрывах контрастируются петли кишки, прямокишечно-пузырное (прямокишечно-маточное) углубление. Тени контрастного вещества, излившегося в брюшную полость, хорошо очерчены из-за их расположения между петлями раздутой кишки.

image2934
Рис.29-34. Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря. Восходящая цистограмма: расположение затека контрастного вещества в виде скопления над контуром мочевого пузыря с фестончатой верхней границей.
image2935
Рис.29-35. Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря. Восходящая цистограмма: расположение контрастного вещества над контуром мочевого пузыря и распространение затека в виде полосы по левому боковому каналу брюшной полости.

Признаки внебрюшинного разрыва - нечёткий контур мочевого пузыря, расплывчатость: затёки рентгеноконтрастного вещества в околопузырную клетчатку в виде отдельных полос (языков пламени, расходящихся лучей) при небольших (рис. 29-36); облаковидной тени - средних; сплошного затемнения без чётких контуров - больших разрывах (рис. 29-37).

image2936
Рис.29-36. Внебрюшинный разрыв левой боковой стенки мочевого пузыря небольших размеров: а - цистограмма в переднезадней проекции: небольшой затек контрастного вещества слева от мочевого пузыря; б - рентгенограмма после опорожнения мочевого пузыря: обширный затек вещества в околопузырную клетчатку.
image2937
Рис.29-37. Внебрюшинный разрыв передней стенки мочевого пузыря больших размеров: а - цистограмма в переднезадней проекции: затек контрастного вещества в тазовую клетчатку в виде сплошного затемнения; б - рентгенограмма после мочеиспускания: затеки контрастного вещества.

Все затёки, как правило, лежат ниже верхнего края fossa acetabulum.

При несоблюдении отмеченных выше правил есть вероятность получения ложного результата. На данных цистографии основана классификация поврежде-ний мочевого пузыря по протоколу Европейской ассоциации урологов (2006).

Ультразвуковое исследование

Применение УЗИ с целью диагностики повреждений мочевого пузыря не рекомендуют как рутинный метод исследования в связи с тем, что его роль в выявлении повреждений мочевого пузыря невелика. УЗИ позволяет обнаружить свободную жидкость в брюшной полости, жидкостное образование (урогематому) в клетчатке малого таза, сгустки крови в полости мочевого пузыря или отсутствие визуализации мочевого пузыря при его заполнении по катетеру. Применение УЗИ в настоящее время ограничено по причине того, что пациентам с политравмой чаще проводят КТ - более информативный диагностический метод.

Компьютерная томография

Несмотря на то что КТ - метод выбора для исследования тупых и проникающих травм живота и бедра, тем не менее его рутинное применение даже при полном мочевом пузыре нецелесообразно, поскольку невозможно отдифференцировать мочу от транссудата. По этой причине с целью диагностики повреждений мочевого пузыря проводят КТ в сочетании с ретроградным контрастированием мочевого пузыря - КТ-цистографию (рис. 29-38).

image2938
Рис.29-38. Ретроградная компьютерная цистография. Экстраперитонеальная экстравазация контрастного вещества.

КТ-цистография даёт возможность диагностировать повреждения мочевого пузыря с точностью до 95% и специфичностью 100%. В 82% наблюдений данные КТ полностью совпадают с данными, полученными во время операции. В диагностике интраперитонеального повреждения мочевого пузыря КТ-цистография чувствительна в 78% и специфична в 99%. При проведении КТ-цистографии выполнение дополнительного сканирования после опорожнения мочевого пузыря не повышает чувствительность метода.

Таким образом, КТ с контрастированием мочевого пузыря и ретроградная цистография с точки зрения диагностики повреждений мочевого пузыря имеют одинаковую информативность, но применение КТ предостовляет возможность диагностики также сочетанных травм органов брюшной полости, что, несомненно, повышает диагностическую ценность данного метода исследования.

Ангиография

При проведении ангиографии выявляют скрытый источник кровотечения и одновременно производят эмболизацию повреждённого сосуда в ходе исследования.

Магнитно-резонансная томография

МРТ в диагностике травм мочевого пузыря применяют в основном с целью диагностики сочетанных повреждений мочеиспускательного канала.

При клинических признаках повреждения органов брюшной полости нередко окончательная диагностика вида повреждения мочевого пузыря проводится при его ревизии в ходе операции. После ревизии всех органов брюшной по-лости проверяется целостность мочевого пузыря. Через рану пузыря при достаточных её размерах проводят ревизию всех стенок для исключения также и внебрюшинных разрывов.

ЛЕЧЕНИЕ

Подозрение на повреждение мочевого пузыря - показание к экстренной госпитализации пациента.

Лечебная тактика зависит от характера повреждения мочевого пузыря и сочетанных травм других органов. При шоке до оперативного вмешательства проводят противошоковые мероприятия. При ушибе и неполном разрыве мочевого пузыря лечение консервативное: назначают постельный режим, гемостатические, обез-боливающие, антибактериальные и противовоспалительные средства. Для предупреждения двухэтапного разрыва в мочевой пузырь устанавливают постоянный мочевой катетер. Длительность дренирования мочевого пузыря индивидуальна и зависит от тяжести травмы, состояния пациента, характера повреждения, продолжительности гематурии, длительности резорбции тазовой гематомы (в среднем 7-10 дней). Перед удалением уретрального катетера необходимо выполнить цистографию и убедиться в отсутствии затёков контрастного вещества.

Лечение полных закрытых повреждений всегда оперативное.

Наилучшие результаты наблюдают при ранних сроках оперативного вмешательства. Перед оперативным вмешательством при повреждениях мочевого пузыря первостепенная задача - стабилизация общего состояния пациента.

У многих пациентов с закрытым экстраперитонеальным разрывом мочевого пузыря эффективна его катетеризации (см. рис. 29-32 , 29-38), даже если существует экстравазация мочи за брюшину или в область наружных половых органов. Согласно исследованиям Corriere и Sandlerа 39 пациентов с разрывом мочевого пузыря излечены исключительно благодаря его дренированию и во всех наблюдениях отмечен хороший результат. Cass, вылечив 18 пациентов с экстраперитонеальным разрывом мочевого пузыря только одним его дренированием, наблюдал осложнения только в 4 наблюдениях.

По данным некоторых авторов, предпочтительно трансуретральное дренирование мочевого пузыря, приводящее к меньшему уровню осложнений. Уретральный катетер, оставленный на срок от 10 дней до 3 нед, удаляют после проведения цистографии.

При небольших внебрюшинных повреждениях мочевого пузыря, возникших при эндоурологических операциях, возможно консервативное лечение на фоне дренирования мочевого пузыря в течение 10 дней. К этому времени в 85% наблюдений повреждения мочевого пузыря заживут самостоятельно.

Показания к оперативному лечению внебрюшинной тупой травмы:

  • повреждение шейки мочевого пузыря;

  • осколки костей в толще мочевого пузыря и ущемление стенки мочевого пузыря между фрагментами костей;

  • невозможность адекватного дренирования мочевого пузыря уретральным катетером (образование сгустка, продолжающееся кровотечение);

  • сопутствующее повреждение влагалища или прямой кишки.

Практика показывает, что чем раньше выполняют оперативное вмешательство при подобных внутри- и внебрюшинных повреждениях мочевого пузыря, тем лучше результаты.

Цель операции - ревизия мочевого пузыря, ушивание его дефектов однорядным швом с применением рассасывающегося шовного материала, отведение мочи наложением эпицистостомы и дренирование паравезикальных мочевых затёков и урогематом клетчатки малого таза.

При внутрибрюшинном повреждении производят срединную лапаротомию. Брюшную полость тщательно осушают. Рану мочевого пузыря ушивают одно- или двухрядными швами кетгутовыми или синтетическими рассасывающимися нитями. После ушивания дефекта стенки мочевого пузыря проверяют герметичность шва. В брюшной полости оставляют тонкий полихлорвиниловый дренаж для введения антибиотиков и брюшную полость ушивают до места поставленного дренажа. При затруднении в обнаружении дефекта пузырной стенки во время операции и для проверки герметичности шва в конце операции на мочевом пузыре используют введение в мочевой пузырь по катетеру 1% раствора метиленового синего или 0,4% раствора индигокармина, следя за местом поступления краски в брюшную полость. Если ушивание раны мочевого пузыря затруднено, проводят его экстраперитонизацию.

Внебрюшинные, легко доступные разрывы мочевого пузыря ушивают рассасывающимся материалом двух- или однорядным швом. При локализации повреждений в области дна и шейки мочевого пузыря из-за их труднодоступности возможно наложение погружных швов со стороны его полости. К раневому отверстию снаружи подводят дренажи, выводимые в зависимости от локализации раны через надлобковый доступ; однако предпочтительно через промежность по Куприянову или запирательное отверстие по Буяльскому-Мак-Уортеру (рис. 29-39). Затем катетер фиксируют к бедру с натяжением на сутки и удаляют его не ранее чем через 7 сут.

image2939
Рис.29-39. Схема дренирования мочевого пузыря и клетчаточных пространств таза: 1 - надлобковый мочепузырный дренаж; 2 - дренирование таза через запирательное от-верстие; 3 - дренирование таза через промежность.

При отрыве шейки мочевого пузыря от мочеиспускательного канала сшивание разошедшихся частей практически невозможно из-за технических трудностей наложения швов в этой области и развившейся мочевой инфильтрации к моменту оперативного вмешательства. Для восстановления проходимости мочеиспускательного канала и профилактики образования стриктур большой протяжённости после эвакуации урогематомы в мочевой пузырь через уретру проводят катетер. Затем, отступив на 0,5-1,5 см от края раны шейки пузыря, накладывают 1-2 кетгутовые лигатуры справа и слева, при этом прошивают детрузор мочевого пузыря и капсулу простаты вблизи отверстия мочеиспускательного канала. Лигатуры поэтапно завязывают, сближают мочевой пузырь и устраняют диастаз между шейкой пузыря и проксимальным концом мочеиспускательного канала. Мочевой пузырь фиксируют в его анатомическом ложе. Мочевой пузырь и околопузырное пространство дренируют силиконовыми (хлорвиниловыми) трубками.

Уретральный катетер сохраняют до 4-6 сут. При невозможности наложения сближающих, фиксирующих лигатур применяют катетер Фолея, баллон которого заполняют жидкостью и натяжением за катетер приближают шейку пузыря к простате, накладывают между ними швы в легко доступных местах и фиксируют к бедру катетер с натяжением. При тяжёлом состоянии больного и затянувшемся вмешательстве сопоставление шейки мочевого пузыря с уретрой откладывают на более поздний срок, а операцию заканчивают цистостомией и дренированием околопузырного пространства.

Мочевой пузырь дренируют при любых его разрывах, используя преимущественно эпицистостому, причём дренажную трубку лучше устанавливать как можно ближе к верхушке пузыря.

Трубку фиксируют кетгутом к стенке мочевого пузыря, после ушивания пузырной раны ниже трубки область стромы подшивают к апоневрозу прямых мышц. Высокое расположение дренажной трубки предупреждает развитие остеомиелита лобковых костей. Лишь в отдельных случаях, при изолированном небольшом повреждении пузыря у женщин, отсутствии перитонита и мочевых затёков, герметичности шва пузырной раны, допустимо дренирование с помощью постоянного катетера в течение 7-10 дней.

В послеоперационном периоде целесообразно активно удалять мочу при помощи сифонного дренажа, устройства для дренирования УДР-500, виброаспиратора, стационарных вакуумных отсосов. При необходимости осуществляют проточное промывание мочевого пузыря антибактериальными растворами, поступающими по внутридренажному ирригатору двухпросветного дренажа или дополнительной капиллярной трубке, установленной через надлобковый доступ.

Улучшение исходов закрытых повреждений мочевого пузыря определяется ранней диагностикой и своевременным оперативным вмешательством. Летальность в ряде учреждений удалось снизить до 3-14%. Причина смерти пострадавших - множественные тяжёлые повреждения, шок, кровопотеря, разлитой перитонит и уросепсис.

При крайне тяжёлом состоянии пациента выполняют цистостомию и дренируют околопузырную клетчатку. Реконструктивную операцию выполняют после стабилизации состояния пациента.

Пациентам с переломом таза восстановительную операцию на мочевом пузыре необходимо провести до внутрикостной фиксации отломков.

В послеоперационном периоде назначают антибиотики широкого спектра действия, гемостатические препараты, анальгетики. В подавляющем большинстве случаев при использовании такого способа лечения повреждения полное заживление происходит в сроки, не превышающие 3 нед.

Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря - абсолютное показание к экстренной операции; противопоказание - только агональное состояние пациента. При подозрении на сочетанное повреждение органов брюшной полости целесо-образно включение в операционную бригаду абдоминального хирурга.

Оперативный доступ - нижнесрединная лапаротомия. После вскрытия брюшной полости проводят тщательную ревизию органов с целью исключения их сочетанных повреждений. При наличии таких повреждений сначала выполняют абдоминальный этап операции.

Разрыв мочевого пузыря обычно наблюдают в области переходной складки брюшины. При затруднении обнаружения места разрыва пузыря целесообразно использовать внутривенное введение 0,4% раствора индигокармина или 1% раствора метиленовой сини, окрашивающих мочу в синий цвет и облегчающих тем самым выявление повреждений мочевого пузыря.

После обнаружения повреждения стенки мочевого пузыря выполняют эпицистостомию, а разрыв ушивают двухрядным швом с использованием рассасывающегося материала. Иногда мочевой пузырь дополнительно дренируют уретральным катетером, на 1-2 сут налаживают постоянное промывание мочевого пузыря растворами антисептиков.

При отсутствии сочетанных повреждений органов брюшной полости операцию завершают санацией и дренированием. Дренажные трубки устанавливают через контрапертурные разрезы в полость малого таза и по правому и левому боковым каналам брюшной полости. При разлитом перитоните выполняют назогастроинтестинальную интубацию кишечника.

В послеоперационном периоде проводят антибактериальную, гемостатическую, противовоспалительную, инфузионную терапию, стимуляцию кишечника и коррекцию нарушений гомеостаза.

Длительность дренирования брюшной полости и мочевого пузыря определяют индивидуально, в зависимости от особенностей течения послеоперационного периода. При этом ориентируются на показатели интоксикации, продолжительность гематурии, наличие инфекционно-воспалительных осложнений.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения чаще всего возникают из-за поздней диагностики повреждения или несвоевременного лечения.

Осложнения повреждений мочевого пузыря:

  • нарастающая урогематома;

  • флегмона таза;

  • локализованные абсцессы;

  • мочевой перитонит;

  • спаечная кишечная непроходимость;

  • сепсис.

При повреждении шейки мочевого пузыря, влагалища, прямой кишки, без свое-временного устранения развиваются недержание мочи, мочевые свищи, стриктуры. В последующем может потребоваться проведение пластических операций.

Обширная травма крестца, крестцовых корешков или тазовых нервов приводит к деннервации мочевого пузыря и нарушению функции мочеиспускания. Если причина дисфункции мочевого пузыря - нарушение иннервации, то в течение некоторого времени возможно потребуется катетеризация. При некоторых тяжёлых повреждениях крестцового сплетения нарушение мочеиспускания может быть устойчивым из-за снижения тонуса мышц мочевого пузыря и его неврогенной дисфункции.

Осложнения при ушибах и неполных разрывах мочевого пузыря возникают редко: гематурия, инфекция мочевых путей, уменьшение объёма мочевого пузыря, реже образование псевдодивертикулов мочевого пузыря.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Пациент М. Г., 48 лет, поступил в клинику в 19:15 21.09.2006 в срочном порядке.

При поступлении предъявлял жалобы на невозможность мочеиспускания, боли в нижней половине живота. Со слов пациента в 16:00 в автомобильной аварии получил травму живота. В момент получения травмы мочевой пузырь был наполнен. При поступлении гемодинамические показатели стабильные: АД 140/90 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 90 в минуту. При пальпации нижняя половина живота напряжена, симптомы раздражения брюшины положительные. Установлен уретральный катетер, эвакуировано 400 мл кровянистой мочи, содержащей бесформенные сгустки.

Лабораторные анализы

Гемоглобин - 136 г/л, гематокрит - 42%, креатинин - 113 мкмоль/л, мочевина - 5,2 ммоль/л.

Ультразвуковое исследование

Видимых повреждений органов брюшной полости не выявлено. В подпечёночной и подселезёночной областях определяют свободную жидкость.

Цистография

Выявлена экстравазация контрастного вещества в брюшную полость.

Диагноз

Закрытое повреждение мочевого пузыря (внутрибрюшинный разрыв), макрогематурия, острая задержка мочеиспускания.

В 20:40 в срочном порядке произведена лапаротомия, восстановление целостности мочевого пузыря, наложение цистостомы, дренирование брюшной полости.

Послеоперационный период протекал без особенностей. На 14-е сутки после операции произведена контрольная цистография, экстравазации мочи не выявлено. Цистостома удалена на 16-е сутки.

Больной выписан на 19-е сутки в удовлетворительном состоянии.

Обсуждение

В данном наблюдении характерный механизм повреждения. Произведённые исследования дали возможность установить правильный диагноз, произвести по показаниям срочное оперативное лечение с первичным восстановлением целостности мочевого пузыря, что и было произведено.

Клиническое наблюдение подчёркивает важность проведения цистографии при подозрении на повреждение мочевого пузыря. В настоящее время рекомендовано проведение КТ-цистографии, особенно при обследовании пациентов с политравмой (см. рис. 29-31, 29-33).

Известно, что повреждения такого рода требуют неотложного оперативного лечения. В связи с тем что внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря чаще возникают под воздействием большой силы, для них характерны сочетанные повреждения других органов, что обусловливает высокие показатели смертности - 20-40%. Подобные сочетанные повреждения опасны для жизни, поэтому в подобных наблюдениях урологи выбирают отлаженную тактику операции, уступая место общим хирургам и травматологам. Во время операции в связи с повреждением мочевого пузыря, независимо от данных проведённых исследований, необходимо досконально исследовать органы брюшной полости с целью выявления возможных повреждений. Мочевой пузырь и уриному обязательно дренируют.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Информация о частоте открытых (проникающих ранениях) повреждений мочевого пузыря (рис. 29-40) достаточно противоречива. По данным различных авторов, данное повреждение встречают у 0,3-26% раненых и пострадавших.

image2940
Рис.29-40. Проникающее ранение мочевого пузыря.

Открытые повреждения мочевого пузыря в 24,1% наблюдают при огнестрельных ранениях живота и 19,3% - повреждении мочеполовых органов.

В период Великой Отечественной войны открытые повреждения (ранения) мочевого пузыря возникали у 6,4% раненных в область таза, 24,1% - в живот и 19,3% - среди бойцов с ранениями мочеполовых органов. Внутрибрюшинные ранения составляли 27,2% от всех ранений мочевого пузыря, причём среди них только 13,8% были изолированными. Наиболее часто внутрибрюшинные ранения сочетались с повреждениями кишечника. Внебрюшинные ранения зафиксированы в 72,8% наблюдений, среди них изолированных 32,8%. Точных данных о количестве огнестрельных сочетанных ранений мочевого пузыря во время ведения боевых действий в современных локальных военных конфликтах нет в связи с тем, что учитывают в основном в статистических сводках в группе ранений в живот и они часто не диагностируются. Однако, по данным некоторых авторов, чётко прослеживается возрастание этого показателя по мере развития боевой техники, вооружений и уровня лечебно-эвакуационных мероприятий. Ранения мочевого пузыря относят к тяжёлым повреждениям.

Факторы, определяющие тяжесть сочетанных ранений мочевого пузыря:

  • вид ранения (пулевое, осколочное, минно-взрывное ранения);

  • функциональное состояние мочеполовых органов в момент ранения (например, степени наполнения мочевого пузыря мочой);

  • характер повреждения (внутрибрюшинное или внебрюшинное);

  • последовательность прохождения ранящего снаряда через ткани и органы;

  • сопутствующие повреждения.

По характеру сочетанные ранения мочевого пузыря бывают одиночные или множественные.

Основные группы с различными вариантами ранений мочеполовых органов:

  • простата;

  • задний отдел мочеиспускательного канала;

  • мочеточники;

  • половые органы;

  • ранения других органов живота и таза (тонкая, толстая, прямая кишка);

  • органы других анатомических областей (голова, позвоночник, шея, грудь, живот, конечности).

Огнестрельные ранения прямой кишки и мочевого пузыря по отношению к брюшине разделены на внутри- и внебрюшинные повреждения или их сочетание (смешанные).

Виды огнестрельных ранений мочевого пузыря по степени тяжести:

  • крайне тяжёлые;

  • тяжёлые;

  • среднетяжёлые;

  • лёгкие.

Виды повреждений в зависимости от локализации раневого канала:

  • слепые;

  • сквозные;

  • касательные.

Локализация ранений мочевого пузыря:

  • передняя стенка;

  • задняя стенка;

  • боковая стенка;

  • верхушка;

  • дно;

  • шейка мочевого пузыря;

  • мочепузырный треугольник.

По наличию осложнений:

  • Осложнённые:

    • шок;

    • кровопотеря;

    • перитонит;

    • мочевая инфильтрация;

    • мочевая флегмона;

    • уросепсис.

  • Неосложнённые.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Огнестрельное, сочетанное, осколочное множественное ранение мочевого пузыря с повреждением тонкой и внебрюшинной части прямой кишки, костей таза (правой вертлужной впадины, левого тазобедренного сустава, горизонтальной ветви левой лонной кости).

Механизм травмы

В мирное время чаще встречают колотые и резаные открытые повреждения, в том числе в результате ранения мочевого пузыря осколками при переломах костей таза, и непреднамеренные повреждения во время оперативных вмешательств (грыжесечении, особенно при скользящей грыже, содержащей стенку мочевого пузыря, акушерских и гинекологических операциях, экстирпации прямой кишки). В военное время открытые повреждения мочевого пузыря в большинстве случаев огнестрельные - пулевые или осколочные. При ранении современными высокоскоростными ранящими элементами, обладающими большой кинетической энергией, помимо их прямого воздействия, возможны непрямые повреждения за счёт бокового удара ранящего снаряда и давления временной пульсирующей полости.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патоморфологические изменения зависят от калибра, конструкции, массы и скорости полета ранящего снаряда, характера передачи энергии (прямое и непрямое действие), степени наполнения мочевого пузыря, удалённости тканей от раневого канала и других факторов. Раневой канал при современных ранениях редко прямолинейный в связи с неустойчивым полётом ранящих снарядов в тканях: за счёт смещения тканей, сдавления канала гематомой, отёком; мочевой инфильтрацией. В зоне раневого канала преобладают некротические и деструктивные изменения. В ближайшие часы после травмы в окружающих тканях возникает травматический отёк, ухудшающий микроциркуляцию, способствуя наряду с мочевой инфильтрацией развитию вторичного некроза и гнойных осложнений.

Патологические изменения при открытых повреждениях (в отличие от закрытых) проявляются ещё большей тяжестью вследствие обширного повреждения костей и мягких тканей, сочетания ранений мочевого пузыря и прямой кишки или других отделов кишечника, инфицирования тканей с момента ранения, в том числе и анаэробной флорой. Это приводит к раннему развитию перитонита, тазовой флегмоны, остеомиелита со слабо выраженной тенденцией к отграничению воспалительного процесса.

Применение огнестрельного оружия с высокоскоростными ранящими снарядами привело к некоторым особенностям повреждений. Внутрибрюшинные и смешанные ранения составляют 50% всех ранений мочевого пузыря. Возросла частота тяжёлого шока и массивной кровопотери. Множественные обширные разрушения органов таза, обильная кровопотеря более чем у 85% раненых вызывают травматический шок.

Перечисленные особенности современных ранений мочевого пузыря существенно усложнили диагностику, увеличили объём и трудоёмкость оперативных вмешательств, сделали их жизненно необходимыми и в то же время отдалили возможность выполнения операции в связи с необходимостью проведения реанимационных и противошоковых мероприятий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные симптомы открытых повреждений мочевого пузыря схожи с таковыми при закрытых повреждениях. Наиболее достоверный симптом, характерный для открытых повреждений всех мочевыводящих путей,- выделение мочи из раны. Гематурию встречают почти в 95% наблюдений.

Клиническая картина ранения мочевого пузыря в первые часы после травмы складывается из признаков общего характера, симптомов повреждения внутрибрюшинных органов, костей таза и мочевого пузыря. Наиболее частые признаки общего характера - коллапс и шок. Почти 40% раненых поступает на этап квалифицированной помощи в шоке III степени или терминальном состоянии.

К симптомам, связанным с повреждением органов брюшной полости, относят боль по всему животу, напряжение мышц передней брюшной стенки, резкую болезненность при пальпации, притупление в отлогих местах живота при перкуссии и нависание передней стенки прямой кишки при её пальцевом исследовании. По мере развития перитонеальных симптомов напряжение передней стенки живота сменяется вздутием кишечника, задержкой стула и газов, рвотой. Перитонит при сочетанных ранениях кишечника возникает рано и протекает с выраженной симптоматикой, в связи с чем симптомы ранения мочевого пузыря часто пропускают и повреждение диагностируют только во время оперативного вмешательства. На сочетанное повреждение мочевого пузыря и прямой кишки указывает выделение газа и кала с мочой.

Симптомы повреждения мочевого пузыря - задержка мочеиспускания, частые, болезненные позывы на мочеиспускание с выделением небольшого количества или нескольких капель кровянистой мочи при отсутствии перкуторно определяемых контуров мочевого пузыря после длительного перерыва между мочеиспусканиями: гематурия при сохранившемся мочеиспускании и истечение мочи из раны. Перечисленные клинические признаки ранения мочевого пузыря у части раненых в первые часы не выявляют, или они сглажены проявлениями шока и кровопотери. При сочетанных внутрибрюшинных ранениях мочевого пузыря и кишечника разлитую по всему животу боль и симптомы раздражения брюшины выявляют только у 65% раненых. С такой же частотой перитонеальные симптомы обнаруживают и при внебрюшинных ранениях, сочетанных с повреждением костей таза, в связи с чем дифференциальная диагностика вне- и внутрибрюшинных ранений практически невозможна без специальных методов исследования. Гематурию, нарушение акта мочеиспускания и выделение мочи из раны встречают отдельно или в различных сочетаниях у 75% раненых, в том числе почти у всех при внебрюшинных или смешанных ранениях, 60% - внутрибрюшинных и 50% - ушибах мочевого пузыря.

При тяжёлых сочетанных повреждениях в клинической картине преобладают признаки травматического или геморрагического шока, симптомы внутреннего кровотечения и повреждений органов брюшной полости, костей таза и других органов, маскирующие клинические проявления повреждений мочевого пузыря.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика при колотых и резаных ранах мочевого пузыря принципиально не отличается от таковой при закрытых повреждениях. При огнестрельных ранениях применение инструментальных и рентгенологических методов диагностики ограничено условиями оказания хирургической помощи на войне, тяжестью состояния и необходимостью довольно часто выполнять операцию по жизненным показаниям (внутреннее кровотечение и др.). В связи с этим основной диагностический метод в период Великой Отечественной войны - катетеризация мочевого пузыря, выполняемая у 30,5% раненых с внутрибрюшинными и 43,9% - внебрюшинными ранениями мочевого пузыря. Несколько чаще (у 55% пострадавших) используют этот метод в современных локальных войнах. Катетеризация информативна в 75% наблюдений её применения.

Если по катетеру не удаётся получить мочу (при проникновении клюва катетера в брюшную полость), не следует предпринимать попытки промыть катетер и мочевой пузырь: промывная жидкость увеличит обсеменённость брюшной полости при сочетанном повреждении кишечника, не внося существенной ясности в диагностику.

Локализация раны, ход раневого канала, характер раневого отделяемого и макрогематурия позволяют при первичном осмотре заподозрить повреждение мочевого пузыря. Внутривенное введение ингигокармина, окрашивающего мочу в синий цвет, позволяет подтвердить выделение мочи из раны.

Диагностические методы, применяемые при открытых повреждениях мочевого пузыря, принципиально не отличаются от методов, используемых для диагностики их закрытых повреждений.

Ведущая роль принадлежит методам лучевой диагностики, позволяющим верифицировать повреждение мочевого пузыря и определить его характер. Основной метод, позволяющий подтвердить повреждение мочевого пузыря,- восходящая (ретроградная) цистография. Показания к её проведению и методика выполнения изложены в разделе, посвящённом закрытым повреждениям мочевого пузыря.

Другой доступный и высоко достоверный метод диагностики повреждений органов брюшной полости, включая внутрибрюшинные ранения мочевого пузыря, - УЗИ и лапароцентез с исследованием эвакуированной жидкости на примесь крови, мочи, жёлчи и кишечного содержимого. Облегчает диагностику ранений мочевого пузыря введение в его полость раствора метиленового синего или индигокармина и окрашивание ими эвакуированной при лапароцентезе жидкости. Лапароцентез в значительном числе наблюдений позволяет избежать ошибочных лапаротомий, в 12% приводящих к летальным исходам в военно-полевых условиях в период Великой Отечественной войны. Ретроградная цистография при правильном проведении позволяет в большинстве случаев выявить ранение мочевого пузыря, оценить его локализацию и размеры, определить отношение раны к брюшной полости и направление мочевых затёков. Вместе с тем цистографию при ранениях мочевого пузыря применяют только у 10-16% пострадавших. Ещё реже используют экскреторную урографию вследствие её низкой информативности при шоке. Этот метод, как и цистоскопия, применяют преимущественно на этапе специализированной урологической помощи для диагностики осложнений, тогда как на этапе квалифицированной хирургической помощи более 50% ранений мочевого пузыря диагностируют при лапаротомии.

Своевременное распознавание мочевой инфильтрации тазовой клетчатки представляет значительные трудности в связи с тем, что местную реакцию не всегда удаётся выявить, а общая реакция отсутствует или выражена слабо.

Особенно трудно диагностируют мочевые затёки у пострадавших с шоком и кровопотерей, в связи с чем тазовые флегмоны у них развиваются чаще и протекают тяжёлее.

Типичные для шока симптомы: понижение температуры тела, частый пульс, низкое АД, безразличие к своему состоянию и окружающим - сочетаются с симптомами мочевой инфильтрации. Больные беспокойны, иногда эйфоричны, жалуются на боль и чувство тяжести в глубине таза, жажду. Дальнейшее ухудшение состояния, наступающее спустя 3-5 дней после ранения, проявляется признаками септического состояния и обусловлено развитием мочевой флегмоны - основного осложнения внебрюшинных повреждений мочевого пузыря. Кожные покровы при этом бледные, пепельного оттенка или желтушные; аппетит отсутствует; язык сухой, обложен коричневым налётом, с трещинами. Появляется пастозность тканей в паховой области, промежности, на внутренней поверхности бедра; кожа этих областей впоследствии приобретает сине-багровый или желтоватый цвет. При целенаправленном исследовании обнаруживают инфильтрат или гнойные затёки. Края раны сухие, грануляции вялые, дно раны покрыто серым налётом. Пульс частый, слабого наполнения. Температура тела высокая, с ознобами и проливными потами, в последующем по мере развития сепсиса снижающаяся до нормальной из-за ареактивности организма. Возникновение гнойных осложнений сопровождает высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и токсическая зернистость, высокая СОЭ, нарастающая гипохромная анемия и гипопротеинемия.

Тазовые гнойники и остеомиелит тазовых костей характеризуют постепенное ухудшение общего состояния, слабость, периодические повышения температуры, признаки интоксикации, прогрессирующее снижение массы тела и атрофия скелетной мускулатуры и дистрофические изменения внутренних органов.

Диагностику открытых повреждений мочевого пузыря нередко завершают при его интраоперационной ревизии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ранений мочевого пузыря оперативное. Объём помощи зависит от вида и локализации повреждения, осложнений и возможностей этапа оказания медицинской помощи.

Стандартный подход к лечению открытых повреждений мочевого пузыря - экстренная операция - ревизия и восстановление целостности мочевого пузыря, цистостомия, дренирование околопузырной клетчатки и клетчаточных пространств таза. Показания и противопоказания к операции, её основные принципы не отличаются от таковых при закрытых проникающих повреждениях мочевого пузыря.

Если подозрение на перфорацию пузыря возникает во время операции, то производят интраоперационную цистографию. Мелкие затёки контрастного веществе не имеют большого клинического значения: пациентов излечивают только лишь установкой катетера в мочевой пузырь по мочеиспускательному каналу. Значительные экстраперитонеальные перфорации могут потребовать постановки дренажей. Интраперитонеальные перфорации лучше поддаются лечению открым восстановлением целостности мочевого пузыря, особенно если они значительные.

Особенность лечебной тактики при большинстве открытых повреждений мочевого пузыря заключена в том, что данные повреждения редко бывают изолированными. В связи с этим при подозрении на сочетанное повреждение органов брюшной полости основной оперативный доступ - нижнесрединная лапаротомия.

После ревизии органов брюшной полости и выполнении абдоминального этапа операции приступают к ревизии мочевого пузыря. Последний вскрывают через срединный разрез передней брюшной стенки, оценивают состояние его стенок и дистальных отделов мочеточников. Оценка целостности дистальных отделов мочеточников - важная часть операции при проникающей травме мочевого пузыря. С этой целью возможно применение внутривенного введения индигокармина или метиленовой сини, ретроградная катетеризация мочеточника или интра- операционная ретроградная пиелография. Далее проводят щадящую обработку нежизнеспособной мышечной стенки в месте повреждения и многослойный шов с использованием рассасывающихся нитей. Если задеты мочеточниковые устья или интрамуральные отделы мочеточников, рассматривают возможность их реимплантации.

При тяжёлых сочетанных травмах возможно применение концепции общей травматологии, так называемого контроля повреждений (damage control), который позволяет отстрочить проведение восстановительной операции по поводу повреждений, не представляющих угрозу жизни пациента, состояние которого нестабильно.

Главная задача первоначальной операции - остановка кровотечения, выведение мочи и профилактика инфекционно-воспалительных осложнений.

При тяжёлом состоянии пациента выполняют временное тампонирование таза с целью остановки кровотечения и накладывают эпицистостому. После восстановления жизненно важных функций проводят заключительную восстановительную операцию на мочевом пузыре.

Современные методы эндоскопии предоставляют возможность немедленного лапароскопического восстановления целостности мочевого пузыря при ятрогенных травмах.

Основные положения оперативного лечения раненых этой категории, выработанные в годы Великой Отечественной войны, не потеряли своего значения и в настоящее время.

Основные положения оперативного лечения.

  • Рассечение раневого канала для создания хорошего оттока содержимого раны, мочи и гноя; иссечение омертвевших тканей, удаление инородных тел и костных отломков. Обязательному удалению подлежат инородные тела, расположенные вблизи мочевого пузыря в связи с тем, что они поддерживают его хроническое воспаление и нередко мигрируют внутрь пузыря с образованием камней.

  • Доступ к мочевому пузырю нижнесрединный, независимо от расположения раневого канала. Обязательна ревизия полости мочевого пузыря и удаление ранящих снарядов, отломков костей, других инородных тел.

  • Внутрибрюшинное ранение ушивают кетгутом или другим рассасывающимся материалом в два ряда со стороны брюшной полости, которую осушают и ушивают наглухо с оставлением тонкой полихлорвиниловой трубки для введения антибиотиков. При грубых изменениях брюшины для фракционного диализа при лечении перитонита в полость таза дополнительно вводят полихлорвиниловую трубку с большим количеством отверстий диаметром 1-2 мм. При сочетанном ранении органов брюшной полости на них в первую очередь выполняют соответствующие вмешательства по тем же принципам, что и в отсутствие повреждения мочевого пузыря.

  • Доступные внебрюшинные раны мочевого пузыря ушиваются снаружи двухрядным швом рассасывающимися нитями. Раны, расположенные в области дна, мочепузырного треугольника или шейки пузыря, ушивают со стороны слизистой оболочки рассасывающимся материалом. При невозможности ушить рану такой локализации её края сближают и снаружи подводят дренажи.

  • Мочу из пузыря отводят через эпицистостому, которую накладывают вблизи верхушки и подшивают к мышцам и апоневрозу кетгутовыми нитями. При больших ранах и затруднениях в их ушивании эпицистостомию дополняют активной аспирацией мочи.

  • Дренирование тазовой клетчатки, учитывая её инфицированность с момента ранения и большую частоту сочетанных повреждений кишечника, в большинстве случаев выполняют, используя раневой канал, надлобковый доступ, методику Буяльского-Мак-Уортера или Куприянова. При сочетанном повреждении прямой кишки для профилактики мочекаловых флегмон таза наиболее эффективно наложение противоестественного заднего прохода на сигмовидную кишку.

  • При огнестрельных сочетанных ранениях мочевого пузыря большое значение придают последовательности выполнения тех или иных оперативных вмешательств (остановке кровотечения, оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, санации полости малого таза, хирургической обработке и ушиванию ран мочевого пузыря, цистостомии). Несоблюдение указанного принципа усложняет проведение хирургической обработки и является одним из серьёзных факторов риска развития раневых инфекционных осложнений.

Лечение пострадавших с ранениями мочевого пузыря на поле боя и этапах медицинской эвакуации организуют следующим образом.

Первая доврачебная помощь:

  • наложение асептической повязки на рану;

  • иммобилизация при переломах костей таза и обширных повреждениях мягких тканей;

  • введение обезболивающих средств из шприц-тюбика;

  • применение антибиотика широкого спектра действия;

  • первоочередная эвакуация в положении лёжа.

Первая врачебная помощь:

  • контроль и исправление повязок;

  • временная остановка кровотечения тугой тампонадой раны или наложением зажима на кровоточащий сосуд;

  • введение антибиотиков в ткани вокруг раны и внутримышечно;

  • введение противостолбнячной сыворотки и столбнячного анатоксина;

  • проведение противошоковой и инфузионно-трансфузионной терапии с целью подготовки к эвакуации.

В современных военных конфликтах всем раненым с сочетанными повреждениями мочевого пузыря и костей таза в обязательном порядке производят внутритазовую новокаиновую блокаду по Школьникову и Селиванову.

Квалифицированная хирургическая помощь предусматривает хирургическую обработку раны, окончательную остановку кровотечения, операцию на мочевом пузыре и других органах с учётом перечисленных выше принципов.

Современная многокомпонентная общая анестезия позволяет выполнять операции по жизненным показаниям (продолжающееся кровотечение, повреждение внутренних органов, включая ранения мочевого пузыря, и др.) раненым в состоянии шока при одновременном проведении противошоковой терапии.

На этап специализированной помощи раненые поступают для долечивания и коррекции осложнений: длительно незаживающих свищей, мочевых затёков, острых и хронических флегмон тазовой клетчатки и остеомиелитом тазовых костей.

Лечение осложнений повреждений мочевого пузыря требует выбора индивидуального доступа для хирургической обработки гнойных ран и дренирования гнойников; тщательного иссечения рубцовой ткани и мобилизации пузырной стенки; в ряде наблюдений - использования мышечных лоскутов на сосудистой ножке для закрытия незаживающих свищей.

В лечении гнойно-септических осложнений широко используют антибиотики, иммуностимуляторы, переливания белковых растворов, компонентов крови, различные физиотерапевтические методы.

Исходы ранений мочевого пузыря определяются своевременностью оперативного вмешательства. Раннее выведение мочи, дренирование затёков, правильная и своевременная обработка костной ткани и ранений прямой кишки позволяют значительно снизить летальность у этой тяжёлой категории раненых.

ОСЛОЖНЕНИЯ

После квалифицированного лечения осложнения возникают редко. К ним относят инфекции мочевых путей, абсцесс, перитонит. При травмах шейки мочевого пузыря возможно недержание мочи.

ЯТРОГЕННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Ятрогенные повреждения мочевого пузыря могут быть закрытыми и открытыми.

Причины повреждения мочевого пузыря:

  • катетеризация мочевого пузыря;

  • бужирование мочеиспускательного канала;

  • оперативные вмешательства на органах малого таза;

  • родовспомогательные и гинекологические операции;

  • выполнение операции ТVT (свободной синтетической петлёй);

  • ТУР мочевого пузыря и простаты;

  • грыжесечение;

  • ортопедическое лечение переломов костей таза;

  • аортобедренное шунтирование;

  • установка внутриматочной спирали.

Риск ятрогенного повреждения мочевого пузыря при лапароскопических операциях в 2-10 раз выше, чем при открытых операциях.

Факторы риска

Состояния, предрасполагающие к интраоперационному повреждению мочевого пузыря.

  • Плохая экспозиция или видимость операционного поля (большие образования в тазу; беременность; ожирение; тазовое кровотечение; злокачественное новообразование; недостаточный разрез или ретракция, плохое освещение).

  • Анатомические деформации (рубцовые сращения, ранее проводимые операции на тазовых органах; выпадение органов малого таза; врождённые аномалии; лучевая терапия; хроническое воспаление тазовых органов; эндометриоз; злокачественная инфильтрация; растянутая или тонкая стенка мочевого пузыря).

ДИАГНОСТИКА

Признаки интраоперационного повреждения мочевого пузыря:

  • появление жидкости (мочи) в операционном поле;

  • видимая рана мочевого пузыря;

  • появление воздуха в мочеприёмнике (при лапароскопических операциях);

  • появление гематурии.

При подозрении на повреждение мочевого пузыря во время операции выполняют ревизию его стенок, вводят по катетеру индигокармин, разведённый в 200-300 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида, с целью выявления возможного подтекания мочи. В сомнительных ситуациях выполняют цистотомию для ревизии мочевого пузыря, позволяющую определить место, объём повреждения и его отношение к устьям мочеточников.

Симптомы повреждения мочевого пузыря в раннем послеоперационном периоде:

  • гематурия;

  • олигурия;

  • повышенный уровень креатинина сыворотки крови;

  • боль в нижней части живота.

В более позднем периоде возможно появление симптомов раздражения брюшины, возникновение мочевых затёков и свищей.

При подозрении на ятрогенное повреждение мочевого пузыря в послеоперационном периоде пациенту показана ретроградная цистография.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ятрогенных повреждений мочевого пузыря, как правило, оперативное.

Принципы лечения ятрогенных повреждений мочевого пузыря те же, что и при неятрогенных.

Показания к лапароскопической коррекции при повреждениях, произошедших непосредственно во время лапароскопической операции:

  • незначительное повреждение;

  • уролог владеет техникой лапароскопических операций на мочевом пузыре;

  • хорошая экспозиция и видимость операционного поля;

  • нет риска повреждения мочеточников или шейки мочевого пузыря.

Если повреждение выявлено с запозданием или возникли осложнения, лечение подбирают индивидуально с учётом состояния пациента и времени, прошедшего с момента повреждения. В некоторых случаях необходимо многоэтапное лечение с временным применением надпузырного отведения мочи.

В заключение приводим алгоритм диагностической и лечебной тактики при повреждениях мочевого пузыря согласно протоколу Европейской ассоциации урологов (2006).

29.04. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ И МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

КОД ПО МКБ-10

T19. Инородное тело в мочеполовых путях.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Известный английский хирург и уролог Генри Моррис (1901) писал: "Слишком длинный лист инородных тел можно было бы составить, если считать все те тела, которые вводились в уретру безумными, похотливыми, любопытными и глупыми. В числе этих тел можно отметить шпильки, грифели, обломки палок, семена, перья, булавки, иголки и т.п.".

Инородные тела мочеиспускательного канала встречают преимущественно у мужчин (детей и взрослых). Они проникают через наружное отверстие или из мочевого пузыря.

Основную группу пострадавших составляют молодые мужчины. Нередко инородные тела вводят дети во время игры или с целью мастурбации. Извлечь инородное тело обратно больному не удаётся. Инородные тела, попавшие в мочеиспускательный канал, могут перемещаться по направлению к мочевому пузырю либо оставаться на месте первоначального внедрения.

Лица преклонного возраста иногда с лечебной целью вводят в мочеиспускательный канал свечи, состоящие из различных лекарственных препаратов. Некоторые из них трудно растворяются и становятся основой для формирования конкрементов. Иногда инородным телом оказываются части эндоскопических инструментов или ватные шарики, используемые при уретроскопии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптоматика при инородных телах мочеиспускательного канала определяется формой, размерами и локализацией инородного тела. Чаще всего инородные тела располагаются в ладьевидной ямке или в бульбозном отделе мочеиспускательного канала. Очень редко они проникают в задний отдел мочеиспускательного канала.

Насильственное введение инородных тел в мочеиспускательный канал сопровождается болью, которая может резко усиливаться во время мочеиспускания или эрекции, в последующем при присоединении инфекции появляются гнойные и кровянистые выделения вследствие постоянного травмирования слизистой мочеиспускательного канала.

Присутствие инородного тела приводит к отёку слизистой, учащению и затруднению мочеиспускания. Иногда развивается острая задержка мочеиспускания. Крупные предметы с острыми краями травмируют стенку мочеиспускательного канала, вызывая уретроррагию. Небольшие, с гладкой поверхностью предметы мало беспокоят пациентов. Инородные тела, в зависимости от размера и формы, частично или полностью закрывают просвет мочеиспускательного канала.

ДИАГНОСТИКА

Обнаружение инородных тел мочеиспускательного канала основано на сборе анамнеза (указание на введение инородного тела), физикальном, рентгеновском и эндоскопическом методах исследования.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Инородное тело обнаруживают в висячей части мочеиспускательного канала или соответствующей области промежности при наружном ощупывании, а в перепончатой части - при ректальном исследовании. Положение инородного тела можно определить с помощью металлического бужа при его осторожном (чтобы не протолкнуть инородное тело в мочевой пузырь) введении в мочеиспускательный канал.

Большой вклад в диагностику вносит обзорная рентгенография таза.

Уретроскопия и уретрография окончательно подтверждает диагноз и выявляет состояние слизистой оболочки мочеиспускательного канала.

ЛЕЧЕНИЕ

Извлечь инородное тело чаще всего удаётся без оперативного вмешательства. Лечебная тактика зависит от локализации, формы, объёма и подвижности инородного тела. Более опасно пребывание инородного тела в простатическом отделе мочеиспускательного канала, так как развившийся воспалительный процесс может распространяться на простату и мочевой пузырь.

Если размеры и форма инородного тела позволяют надеяться на его самостоятельное отхождение, больным рекомендуют накопить мочу и в начале мочеиспускания на короткое время сжать наружное отверстие мочеиспускательного канала. Сильной струёй мочи удаётся избавиться от него.

Гладкое инородное тело надо попытаться сместить в направлении дистального отдела мочеиспускательного канала, для чего его фиксируют большим и указательным пальцами, предварительно введя в просвет жидкий вазелин и постепенно смещая к наружному отверстию. При необходимости выполняют меатотомию.

Если эти приёмы не помогают, предпринимают попытку извлечь инородное тело инструментом. Иногда проще сместить инородное тело в мочевой пузырь, а затем удалить путём надлобкового сечения.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Крупные фиксированные инородные тела, а также развившиеся осложнения.

Фиксированные инородные тела проще удалить оперативно, особенно когда они находятся в висячем отделе мочеиспускательного канала. Труднее осуществить операцию в заднем и особенно перепончатом отделах мочеиспускательного канала. При ограниченном воспалении с исходом в абсцедирование абсцесс вскрывают, удаляют инородное тело, гнойный очаг дренируют. Для отведения мочи накладывают надлобковый мочепузырный свищ.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Длительное пребывание инородного тела в мочеиспускательном канале приводит к развитию пролежней, распространению воспалительного процесса на окружающие ткани и возникновению парауретрита, формированию мочевых затёков и образованию свищей мочеиспускательного канала и его стриктуры.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Требуется динамическое наблюдение за больными с целью профилактики и своевременного лечения стриктур мочеиспускательного канала.

ПРОГНОЗ

При инородных телах мочеиспускательного канала благоприятный.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Под инородным телом мочевого пузыря понимают посторонние предметы, введённые в его полость извне. Они могут быть различными по составу, размеру и форме (головные шпильки, карандаши, градусники, проволока, секвестры костной ткани, марлевые тампоны и т.д.). При ранениях мочевого пузыря в нём могут обнаруживать ранящие снаряды.

Чаще всего инородные тела попадают в пузырь ретроградным путём по моче-испускательному каналу, реже через его стенку из окружающих пузырь тканей и крайне редко нисходящим путём из почки по мочеточнику. Они могут проникать из органов малого таза, их случайно оставляют в мочевом пузыре во время различных оперативных вмешательств или диагностических процедур. Инородные тела чаще обнаруживают у женщин, поскольку мочеиспускательный канал у них короткий и широкий.

Выделяют четыре группы причин попадания инородных тел:

  • введение постороннего предмета самим больным (шалость, мастурбация, попытка криминального аборта, психическое заболевание);

  • случайное попадание инородного тела в результате технических ошибок при манипуляциях и операциях на мочевом пузыре и соседних органах (лигатуры, обломки инструментов, марлевые шарики или салфетка);

  • проникновение инородного тела в полость мочевого пузыря при огнестрельных ранениях (пуля, осколок, обломки костей, обрывки одежды);

  • миграция инородного тела в мочевой пузырь из соседних органов при гнойно-некротических процессах в них.

Симптоматика при инородном теле мочевого пузыря зависит от его размеров, формы, химического состава и длительности нахождения в нём, также имеет значение воздействия на него мочи. Некоторые предметы быстро покрываются мочевыми солями, другие проявляют стойкость к седиментации, третьи быстро увеличиваются в объёме и деформируются.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически инородные тела мочевого пузыря проявляются дизурией, гематурией (чаще терминальной), лейкоцитурией, недержанием мочи в случаях, когда посторонний предмет ущемлён одним концом в шейке мочевого пузыря. Иногда развивается острая задержка мочеиспускания.

Непосредственно после попадания инородного тела в мочевой пузырь пострадавший испытывает боль, к которой может присоединиться дизурия.

Инородные тела с гладкой поверхностью могут находиться в мочевом пузыре длительное время, не сопровождаясь дизурией, которая появляется, как правило, после присоединения инфекции.

Симптомы болезни во многом напоминают камни мочевого пузыря, поскольку инородное тело - ядро камнеобразования, обрастающее со временем солями. Свободные предметы с острыми краями вызывают боли в мочевом пузыре при движении, которые стихают в покое. Неизменно у этих больных наблюдают микро- и макрогематурию.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика инородных тел мочевого пузыря несложна в случаях типичного анамнеза. Затруднения могут возникнуть, когда больные скрывают факт попадания инородного тела в мочевой пузырь, а также при расположении его под слизистой оболочкой мочевого пузыря, при перфорации его стенки из паравезикального абсцесса, образовавшегося вокруг постороннего предмета.

Нередко инородные тела инкрустируются солями и тогда могут симулировать камень мочевого пузыря. Больные, поступающие по поводу цистита, не всегда информированы об осложнениях, например, обрыв катетера, который произошёл при его смене, а равно и о наличии в мочевом пузыре марлевых тампонов или каких-нибудь медицинских инструментов. Клиническая картина заболевания напоминает таковую при камне мочевого пузыря, а у женщин, особенно молодых, это встречается крайне редко, поэтому только в доверительной беседе с пациентом можно разобраться в природе болезни.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

При влагалищном исследовании задняя стенка мочевого пузыря плотная и болезненная. У худощавых женщин пальпируют инородное тело, когда мочевой пузырь свободен от мочи. У мужчин инородное тело в мочевом пузыре может пальпироваться через прямую кишку.

Очень ценную информацию даёт цистоскопия, при которой легко рассмотреть предмет, попавший в мочевой пузырь, когда слизистая оболочка не воспалена, однако с развитием цистита осмотр затруднён, а иногда и не возможен. Цистоскопия не выполнима при резко пониженной ёмкости мочевого пузыря или заполнении всей его полости инородным телом.

При рентгеновском исследовании или УЗИ легко обнаруживают хирургический инструментарий, мигрировавший в мочевой пузырь из брюшной полости или случайно оставленный в нём. Иногда обнаруживают и другие инородные тела.

ЛЕЧЕНИЕ

Больных с инородными телами мочевого пузыря лечат строго дифференцированно. Все инородные тела подлежат удалению. При перитоните и остром парацистите необходимо неотложное оперативное лечение.

Инородные тела мочевого пузыря, не сопровождающиеся болью и дизурией, необходимо удалить в плановом порядке.

Методом выбора считают трансуретральное инструментальное удаление с помощью операционного цистоскопа. Удаление инородного тела через мочеиспускательный канал возможно при следующих условиях:

  • инородное тело не фиксировано;

  • отсутствует или очень умеренно выражено воспаление нижних мочевыводящих путей;

  • размеры инородного тела позволяют пройти ему через уретру, не повредив её.

Специальными щипцами, входящими в комплект операционного набора, удаляют мелкие пластичные инородные тела. Можно использовать для этих же целей петлю типа Дормиа.

Эндовезикальные манипуляции легче выполняют у женщин из-за анатомических особенностей мочеиспускательного канала. Иногда можно использовать одновременно два инструмента. При надлобковом мочепузырном свище инородное тело извлекают (к примеру, головку катетера Пеццера) путём эпицистоскопии. Предметы большой величины сначала дробят, а затем удаляют по частям или аспирируют.

Крупные, острые, металлические, а также другие неизвестные предметы, инкрустированные солями, которые извлечь эндовезикально невозможно или опасно, следует удалить путём эпицистотомии, технически выполняемой как и цистолитотомия. После этой операции мочевой пузырь чаще всего зашивают наглухо, оставляя постоянный катетер на 5-7 дней. Если в мочевом пузыре при операции обнаружен гнойный цистит, после удаления инородного тела показано наложение надлобкового мочепузырного свища на короткое время.

В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Остроконечные предметы легко внедряются в стенку мочевого пузыря и перфорируют её. При этом ранение внебрюшинного отдела мочевого пузыря приводит к развитию парацистита, внутрибрюшинного - к перитониту.

Длительное пребывание инородного тела в мочевом пузыре вызывает развитие цистита, нередко с изъязвлением его слизистой оболочки. В воспалительный процесс иногда вовлекаются почки. Часто у больных возникают эпизоды прерывания струи мочи, и для осуществления акта мочеиспускания они занимают вынужденное положение. Встречают и задержку мочеиспускания, при которой необходима катетеризация мочевого пузыря.

ПРОГНОЗ

При своевременном удалении инородных тел благоприятный.

29.05. ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

КОД ПО МКБ-10

S37.3. Повреждения мочеиспускательного канала.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В мирное время повреждения мочеиспускательного канала возникают у 15% пострадавших.

В военное время до 30% раненых имеют повреждения мочеиспускательного канала. У абсолютного большинства из них - открытые повреждения.

Данный вид травмы чаще встречается у мужчин. Мочеиспускательный канал у женщин повреждается редко (не более 6%), как правило, при переломах таза.

Около 70% повреждений мочеиспускательного канала возникает в результате дорожно-транспортных происшествий, 25% - в результате падения с высоты и 5% - в результате других причин, в том числе ятрогенных.

Различают закрытые (подкожные) и открытые повреждения, а также изолированные и сочетанные травмы мочеиспускательного канала. У 96% пострадавших наблюдают закрытые повреждения и лишь у 4% - открытые.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Урологи России используют классификацию повреждений мочеиспускательного канала в зависимости от целостности кожных покровов, подразделяя эти травмы на закрытые и открытые.

По локализации повреждений различают повреждения губчатой (пенильной), перепончатой и простатической части мочеиспускательного канала.

В последнее время в Европе используют классификацию закрытых (тупых) повреждений мочеиспускательного канала (табл. 29-4), основанную на данных ретроградной уретрографии. Кроме того, их также подразделяют в зависимости от локализации на повреждения переднего и заднего отделов мочеиспускательного канала, из-за некоторых различий их диагностики и лечения.

Таблица 29-4. Классификация тупых повреждений заднего и переднего отделов мочеиспускательного канала
Степень Описание патологических изменений

I

Повреждение, образовавшееся в результате растяжения. Отрыв мочеиспускательного канала без экстравазации по данным ретроградной уретрографии

II

Сотрясение. Уретроррагия без экстравазации по данным ретроградной уретрографии

III

Частичный разрыв переднего или заднего отдела мочеиспускательного канала. Экстравазация контраста в месте повреждения, но с контрастированием проксимального отдела мочеиспускательного канала и мочевого пузыря

IV

Полный разрыв переднего отдела мочеиспускательного канала. Экстравазация контрастного вещества. Проксимальный отдел мочеиспускательного канала и мочевой пузырь не контрастируются

V

Полный разрыв заднего отдела мочеиспускательного канала. Экстравазация контрастного вещества. Мочевой пузырь не контрастируется

VI

Полный или частичный разрыв заднего отдела мочеиспускательного канала с сопутствующим повреждением шейки мочевого пузыря и/или влагалища.

Мочеиспускательный канал может быть повреждён как со стороны просвета, так и извне. Основными видами закрытых повреждений мочеиспускательного канала считают:

  • ушиб;

  • неполный разрыв стенки мочеиспускательного канала;

  • полный разрыв стенки мочеиспускательного канала;

  • перерыв мочеиспускательного канала;

  • размозжение.

При открытых повреждениях (ранениях) мочеиспускательного канала различают:

  • ушиб;

  • касательные и слепые ранения без повреждения всех слоёв стенки;

  • касательные, слепые и сквозные ранения с повреждением всех слоёв стенки;

  • перерывы мочеиспускательного канала;

  • размозжение.

Кроме того, перерывы мочеиспускательного канала делят на:

  • простые - концы разорванного мочеиспускательного канала расположены на одной оси и разделены небольшим промежутком;

  • сложные - при наличии значительного диастаза между смещёнными по отношению друг к другу концами разорванного мочеиспускательного канала.

Выраженность патологоанатомических изменений, развивающихся после повреждения мочеиспускательного канала, зависит от характера повреждения и интенсивности мочевой инфильтрации. Если разорваны все слои канала, кровь и моча при мочеиспускании попадают в ткани, окружающие мочеиспускательный канал. Это становится причиной мочевой инфильтрации. Даже стерильная моча, попадая в окружающие ткани, вызывает воспалительный процесс, который нередко приводит к обширному некрозу тканей. Интенсивность инфильтрации во многом зависит от размера повреждения, степени размозжения тканей и защитных реакций организма больного.

При повреждении губчатой части мочеиспускательного канала не возникает мочевой инфильтрации клетчатки таза даже при значительном размозжении тканей.

При отрыве мочеиспускательного канала от мочевого пузыря внутренний сфинктер отходит кверху. Моча держится в мочевом пузыре и периодически при переполнении его вытекает и скапливается в полости таза, постепенно инфильтрируя околопузырную и тазовую клетчатку.

Кроме того, при переломе костей таза в полости малого таза скапливается большое количество крови. Тяжесть этих изменений зависит от времени образования урогематомы.

При мочевой инфильтрации даже после операции рана может осложняться нагноением с последующим образованием массивных рубцов, суживающих просвет мочеиспускательного канала.

В зависимости от целостности кожных покровов повреждения мочеиспускательного канала делят на закрытые и открытые.

По локализации различают повреждения губчатой (пенильной), перепончатой и простатической части мочеиспускательного канала.

Закрытые повреждения мочеиспускательного канала в 40-60% случаев сочетаются с переломами костей таза.

ЭТИОЛОГИЯ

Открытые повреждения чаще возникают при огнестрельных ранениях, а закрытые - при переломе костей таза и падении на промежность. Иногда эта травма может возникнуть при форсированном введении в мочеиспускательный канал медицинских инструментов (металлического катетера, бужа, цистоскопа, резектоскопа), а также при прохождении по мочеиспускательному каналу камней, повреждении полового члена, родовой травме, операциях на простате и т.д.

С анатомической и практической точки зрения мочеиспускательный канал принято делить на две части: заднюю (фиксированный мочеиспускательный канал) и переднюю. Границей между ними служит мочеполовая диафрагма. Повреждения этих двух отделов могут существенно различаться по механизму образования, клиническому течению и тактике лечения. Именно по этой причине их, как правило, рассматривают раздельно.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизм повреждения мочеиспускательного канала. При непосредственном воздействии травмирующей силы обычно повреждается губчатая часть мочеиспускательного канала.

В абсолютном большинстве случаев травмы мочеиспускательного канала происходят при переломах костей таза (как правило, лонных и седалищных костей). В этих случаях особенно часто повреждаются перепончатая и предстательная части мочеиспускательного канала. Разрыв простатической части мочеиспускательного канала возникает крайне редко. Повреждение мочеиспускательного канала происходит за счёт натяжения связочного аппарата и мочеполовой диафрагмы или отломками костей.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗАДНЕГО ОТДЕЛА МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Повреждение заднего отдела мочеиспускательного канала обычно наблюдают при переломах костей таза (3,5-19% наблюдений переломов костей таза), которые служат основной причиной повреждений этой части мочеиспускательного канала. Чаще мочеиспускательный канал повреждается при переломах горизонтальных ветвей лобковых костей, особенно при наличии диастаза копчико-подвздошного сочленения (нестабильный перелом) (рис. 29-41, табл. 29-5).

image2941
Рис.29-41. Нестабильный перелом таза, возникший под воздействием боковой давящей силы. Данный тип перелома часто сочетается с повреждением заднего отдела мочеиспускательного канала.
Таблица 29-5. Частота встречаемости повреждений мочеиспускательного канала при различных типах переломов таза
Тип перелома Коэффицент Odd-а

Одна ветвь лобковой кости

0,64

Ипсилатеральные ветви лобковых костей

0,76

Перелом Malgaigne (вертикальное деление)

3,40

Перелом "расставления"

3,85

Перелом "расставления" + сакоилиакальный перелом

24,02

Примечание. Коэффицент Odd-а показывает, во сколько раз вероятность повреждения заднего отдела мочеиспускательного канала при данном виде травмы костей таза превышает среднюю распространённость повреждений мочеиспускательного канала при переломах таза.

Основные причины этих повреждений - транспортные аварии (75%), падение с высоты и воздействие давящей силы. Переломы костей таза по причине смещения обычно приводят к растяжению фиксированного отдела мочеиспускательного канала, вследствие чего мочеиспускательный канал может оторваться от верхушки простаты.

В 10-17% наблюдений возникает сочетанный разрыв мочевого пузыря, что может затруднить диагностику.

Силы, приводящие к перелому таза, по направлению воздействия принято делить на переднезадние, боковые и вертикальные, из которых первые две группы могут привести как к стабильному, так и к нестабильному перелому, а третья - к образованию только нестабильных переломов ("перелом при смещении").

При стабильном переломе костей таза повреждение мочеиспускательного канала может возникнуть в том случае, когда под воздействием внешней силы ломаются все четыре ветви обеих лобковых костей, образуя фрагмент в форме бабочки, который перемещается назад и приводит к отрыву мочеиспускательного канала от верхушки простаты; при этом повреждается наружный сфинктер мочеиспускательного канала (рис. 29-42).

image2942
Рис.29-42. Стабильный перелом таза с образованием фрагмента, по форме напоминающего бабочку, который привёл к полному отрыву мочеиспускательного канала.

Нестабильный перелом таза включает переломы переднего или бокового отрезков тазового кольца и крестцово-седалищного сочленения. В этом случае задняя часть мочеиспускательного канала повреждается как непосредственно костными осколками, так и при перемещении какого-либо фрагмента кости, к которому фиксирован мочеиспускательный канал или же по причине растяжения мочеиспускательного канала.

Как показали Siegel и соавт., при действии повреждающей силы в переднезаднем направлении (по сравнению с боковым) возникают более тяжёлые повреждения костей таза, нижних мочевыводящих путей и увеличивается риск развития ретроперитонеального кровотечения, шока и смертности.

Несмотря на распространённое мнение о том, при травмах таза чаще всего повреждение мочеиспускательного канала происходит выше мочеполовой диафрагмы и ниже верхушки простаты, исследования некоторых авторов доказывают диаметриально противоположное. По данным Mouraviev и Santucci, из 10 трупов мужчин с травмами таза и разрывом мочеиспускательного канала в 7 случаях были обнаружены повреждения мочеиспускательного канала ниже мочеполовой диафрагмы. Исследование также показало, что при полном отрыве мочеиспускательного канала дефект слизистой всегда больше (в среднем 3,5±0,5 см) дефекта наружного слоя (в среднем 2,0±0,2 см). Кроме того, протяжённость дефекта в дорзальном направлении больше, чем в вентральном. В связи с выраженностью повреждения мочеиспускательного канала и костей таза авторы выделяют две разновидности её повреждений:

  • простая с небольшой дислокацией симфиза, общей сохранностью мочеиспускательного канала и относительно небольшой дистракцией слизистой оболочки - до 3,3 см;

  • комплексная, при которой отмечают значительную дислокацию симфиза, полное расхождение культей мочеиспускательного канала часто с интерпозицией других тканей и более выраженной дистракцией слизистой - до 3,8 см и более.

В редких случаях возможно повреждение мочеиспускательного канала без перелома костей таза. Причиной такого повреждения может быть тупая травма промежности (рис. 29-43).

image2943
Рис.29-43. Закрытая (тупая) травма промежности. Механизм образования повреждения луковичного и мембранозного отделов мочеиспускательного канала без перелома костей таза.

Повреждение заднего отдела мочеиспускательного канала возможно также при эндоскопических и открытых влагалищных операциях. Описаны также ишемические повреждения мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря при затяжных родах.

У женщин обычно наблюдают неполный отрыв мочеиспускательного канала в области передней стенки. Полный отрыв переднего либо заднего отдела мочеиспускательного канала возникает чрезвычайно редко.

Экстравазация или перфорация мочеиспускательного канала встречается в 2% во время ТУР простаты.

ДИАГНОСТИКА

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Клинические проявления повреждений мочеиспускательного канала:

  • уретроррагия;

  • болезненное мочеиспускание или невозможность мочеиспускания;

  • гематурия;

  • пальпаторно - заполненный мочевой пузырь;

  • гематома и припухлость.

При отсутствии уретроррагии и/или гематурии вероятность повреждения мочеиспускательного канала очень низкая, и её с лёгкостью можно исключить при помощи катетеризации мочевого пузыря, которую так или иначе проводят пациентам с политравмами.

Тем не менее, по мнению Lowe и соавт., при физикальном обследовании уретроррагию, гематому промежности и высокое стояние простаты не обнаруживают в 57% наблюдений. Это можно объяснить тем, что при быстрой госпитализации пациента указанные симптомы не успевают развиться. Именно поэтому отсутствие явных признаков повреждения мочеиспускательного канала при физикальном обследовании нельзя считать основанием для отказа от дальнейшего обследования пациента, если подозрение на такое повреждение всё же есть (нестабильный перелом таза и т.д.).

Следующий шаг - сбор анамнеза. Переломы таза, любые повреждения полового члена и промежности всегда должны вызывать подозрения на возможное повреждение мочеиспускательного канала. При проникающих ранениях необходимо выяснить параметры применяемого оружия (калибр, скорость снаряда). У пациентов, которые находятся в сознании, необходимо собрать данные о последнем мочеиспускании (интенсивность струи, болезненное мочеиспускание). При экстравазации мочи после ТУР простаты отмечают следующие симптомы:

  • беспокойство;

  • тошнота и рвота;

  • боль в животе, несмотря на спинальную анестезию. Боль обычно локализуется в нижней половине живота или в спине.

Уретроррагия при повреждениях заднего отдела мочеиспускательного канала отмечают в 37-93%, а переднего - 75% наблюдений. В этой ситуации надо исключить любые инструментальные процедуры до проведения полноценного обследования.

Гематурия только при первом мочеиспускании после травмы может свидетельствовать о повреждении мочеиспускательного канала. Нужно помнить, что интенсивность гематурии и уретроррагии очень слабо коррелирует с тяжестью травмы мочеиспускательного канала. Fallon и соавт. из 200 пациентов с травмой таза у 77 обнаружили микрогематурию, из них только у одного было выявлено значительное повреждение мочеиспускательного канала.

Боль и невозможность мочеиспускания также могут свидетельствовать о возможном повреждении мочеиспускательного канала.

Гематома и припухлость. При травмах переднего отдела мочеиспускательного канала расположение гематом может помочь в определении уровня её повреждения. Если гематома расположена по длине полового члена, она ограничена фасцией Бука. При разрыве этой фасции лимиттирующей становится фасция Колиса, и гематома может распространяться вверх до торакоклавикулярной фасции, а вниз - до fascia lata. В области промежности возникает припухлость, по форме напоминаюшая бабочку (рис. 29-44). У женщин с травмой таза припухлость половых губ может свидетельствовать о повреждении мочеиспускательного канала.

image2944
Рис.29-44. Повреждение мочеиспускательного канала. Гематома мошонки и полового члена.

Высокое стояние простаты, выявляемое при пальцевом ректальном исследовании, свидетельствует о полном отрыве мочеиспускательного канала (рис. 29-45). Однако при переломе костей таза и наличии большой гематомы, в особенности у молодых пациентов, произвести пальпацию простаты удаётся не всегда. Аномальное положение простаты определяют при пальцевом ректальном исследовании во время отрыва мочеиспускательного канала в 34% наблюдений.

image2945
Рис.29-45. Полный разрыв заднего отдела мочеиспускательного канала. Образовавшаяся гематома оттесняет мочевой пузырь и простату (высокое расположение простаты) в краниальном направлении.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Радиологическое исследование. "Золотым стандартом" диагностики повреждений мочеиспускательного канала считают ретроградную уретрографию. Катетер Фолея 12-14 CH устанавливают в ладьевидную ямку, баллон заполняют 2-3 мл, медленно вводят 20,0 мл водорастворимого контрастного вещества, рентгеновский снимок выполняют при наклоне тела в 30°. Это даёт возможность выявить переломы костей таза, наличие инородного тела, костного осколка в проекции моче-испускательного канала или мочевого пузыря. Если диагностировано повреждение мочеиспускательного канала, обычно устанавливают цистостому, с помощью которой в дальнейшем производят цистографию и нисходящую уретрографию (рис. 29-46). Последнюю выполняют через нед, если планируют первичную отсроченную уретропластику, или через 3 мес, если планируют отсроченную уретропластику.

image2946
Рис.29-46. Встречная уретрография. Выявляется стриктура луковичного отдела мочеиспускательного канала протяжённостью около 2,5 см.

Если при помощи ретроградной уретрографии невозможно визуализировать проксимальный отдел мочеиспускательного канала, информативны могут быть МРТ и эндоскопия, выполненная через надлобковый свищ. Можно сочетать эндоскопию с ретроградной уретрографией.

На данных ретроградной уретрогрфии основана классификация повреждений мочеиспускательного канала, хотя она в какой-то степени носит относительный характер, так как наличие экстравазации в области повреждения без визуализации проксимальных отделов не говорит о том, что мочеиспускательный канал полностью пересечён. В этом случае возможно сохранение мостовидного участка, состоящего из стенки мочеиспускательного канала, который препятствует образованию большого диастаза между концами (рис. 29-47, 29-48).

image2947
Рис.29-47. Полный или частичный разрыв? Обычно считается, что полный разрыв тот, при котором во время ретроградной уретрографии мочевой пузырь не визуализируется, а только наблюдается экстравазация контрастного вещества в области повреждения. Однако ясно, что в подобных случаях возможно также частичное повреждение мочеиспускательного канала с наличием "мостика" ткани мочеиспускательного канала между двумя повреждёнными концами.
image2948
Рис.29-48. Повреждение переднего отдела мочеиспускательного канала. Встречная уретрография. Экстравазация контрастного вещества из луковично-мембранозного отдела мочеиспускательного канала.

УЗИ не считают рутинным методом диагностики повреждений мочеиспускательного канала, однако оно может быть очень полезно для диагностики тазовой гематомы или высокого расположения мочевого пузыря, когда планируют установить цистостому.

КТ и МРТ не применяют при первичном обследовании пациентов с повреждением мочеиспускательного канала, так как эти исследования не обладают большой информативностью. Их в основном применяют для диагностики сопутствующих травм мочевого пузыря, почек, внутрибрюшинных органов.

Перед отсроченной реконструкцией мочеиспускательного канала по поводу тяжёлого её повреждения МРТ используют для уточнения анатомии таза, направления и выраженности дислокации простатического и мембранозного отделов мочеиспускательного канала, протяжённости её дефекта и характера сочетанных повреждений (ножки полового члена, кавернозные тела).

Эндоскопическое исследование. Эндоскопическое исследование может быть использовано у женщин после предварительного проведения ретроградной уретрографии.

ЛЕЧЕНИЕ

Задняя часть мочеиспускательного канала. Важно различать сужение заднего отдела мочеиспускательного канала от его полного разрыва, при котором между проксимальным и дистальным концами мочеиспускательного канала существует некоторый участок, заполненный рубцовой тканью (стенки мочеиспускательного канала в этом участке полностью отсутствуют).

Частичный разрыв заднего отдела мочеиспускательного канала. В этом случае показано установление цистостомы или уретрального катетера, после чего спустя 2 нед проводят повторную ретроградную уретрографию. Обычно подобные повреждения излечиваются без образования стриктуры или с образованием непротяжённой стриктуры, которую можно устранить при помощи оптической уретротомии или дилатации. По мнению Glassberg и соавт., у детей предпочтительно проведение надлобкового дренирования мочевого пузыря, а не трансуретральной катетеризации.

Одна из распространённых причин частичного повреждения мочеиспускательного канала - перфорация простатической капсулы во время ТУР простаты. При подозрении на перфорацию операция должна быть завершена как можно быстрее, однако при этом необходимо обеспечить гемостаз. Кровотечение должно быть остановлено, даже если экстравазация нарастает. Более 90% таких пациентов излечивают прекращением операции и одной только трансуретральной установкой катетера в мочевой пузырь. Если экстравазация обширная и подозревают инфицирование перивезикальной клетчатки, должно быть проведено надлобковое дренирование мочевого пузыря.

Полный разрыв мочеиспускательного канала. Методы лечения полного разрыва мочеиспускательного канала.

  • Первичное эндоскопическое восстановление проходимости мочеиспускательного канала.

  • Срочная открытая уретропластика.

  • Отсроченная первичная уретропластика.

  • Отсроченная уретропластика.

  • Отсроченная эндоскопическая инцизия.

ПЕРВИЧНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ

Если гемодинамические показатели у пациента стабильны, литотомическая позиция возможна и нет противопоказаний для проведения анестезиологического пособия, в течение первых 2 нед возможно проведение эндоскопического восстановления проходимости мочеиспускательного канала. Преимущества метода следующие.

  • Приводит к снижению частоты развития стриктуры (10% против 60%), даёт возможность примерно трети пациентов избежать повторной операции.

  • Восстановление мочеиспускательного канала после рубцевания легче выполнимо (эндоскопическое рассечение или дилатация).

  • Если уретропластику осуществляют в более поздние сроки, она технически проще, так как оба конца мочеиспускательного канала находятся на "одной линии".

Недостатки: ЭД наблюдают у 40-44% пациентов (при отсроченном восстановлении - у 11%), недержание мочи - у 9-20% (при отсроченном восстановлении - у 2%).

Некоторые авторы приводят более утешительные данные: ЭД - в 21% наблюдений (чаще наблюдалась не полная ЭД, а снижение эрекции), стрессовое недержание мочи - в 3,7%, стриктура - в 68% (из 36 пациентов с рецидивными стриктурами мочеиспускательного канала только 13 подверглись дальнейшим серьёзным манипуляциям). Husmann и соавт. при обследовании 81 пациента не нашли существенной разницы между ранним и отсроченным восстановлением. Схожие результаты получили также другие авторы.

Диаметрально противоположные данные представляют Mouraviev и соавт. В исследование было включено 96 пациентов с тяжёлой травмой таза и повреждением мочеиспускательного канала. При отсроченном восстановлении мочеиспускательного канала риск осложнений выше, чем при раннем: стриктура - в 100% (при раннем восстановлении - в 49%), ЭД - в 42,1% (при раннем восстановлении - в 33,6%), недержание мочи - в 24,9% (при раннем восстановлении в - 17,7%) наблюдений.

Методы первичного восстановления.

  • Простое проведение катетера через дефект мочеиспускательного канала.

  • Проведение катетера при помощи гибкого эндоскопа и двухмерного флюороскопа.

  • Восстановление мочеиспускательного канала с использованием коаксиллярного магнитного катетера и взаимокомплементарных зондов "линейное сопоставление".

  • Эвакуация тазовой гематомы и диссекция верхушки простаты (с ушиванием анастамоза или без ушивания) на уретральном катетере. Натяжение катетера или удерживающие швы промежности для фиксации простаты в нужном положении не всегда приводят к устранению дефекта и, кроме того, могут привести к некрозу мышц внутреннего сфинктера мочевого пузыря и, как следствие, к недержанию мочи.

ПРОСТОЕ ИЛИ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗАДНЕГО ОТДЕЛА МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Метод при возможности проведения довольно эффективен и в отношении осложнений является благоприятным и минимально инвазивным. Его можно осуществить как сразу после получения травмы, так и в течение нескольких недель после неё. Moundouni и соавт. осуществили раннее восстановление заднего отдела мочеиспускательного канала 29 пациентам (23 - с полным и 6 - с неполным разрывом мочеиспускательного канала) в течение 1-8 сут после травмы. При дальнейшем наблюдении (в среднем 68 мес) 4 пациента подверглись уретропластике промежностным доступом, 12 - трансуретральным манипуляциям. У 25 пациентов из 29 не отмечено ЭД, 4 для достижения эрекции использовали интракавернозные инъекции простагландина Е. Ни у одного из пациентов не наблюдалось недержания мочи. О схожих результатах сообщают также Ying-Hao, Melekos, Jepson, Tahan и Cohen в своих исследованиях с немногочисленными пациентами. Porter и соавт. сообщают о 11 беспрецендентных наблюдениях первичного восстановления мочеиспускательного канала в течение от 1 до 11 сут после травмы с помощью коаксиллярных магнитных катетеров. При дальнейшем наблюдении (в среднем 6,1 мес) у 5 пациентов развились стриктуры, для ликвидации которых потребовалось в среднем 1,4 вмешательств на пациента. Недержания мочи не наблюдалось. Rehman и соавт. с целью улучшения эффективности восстановления заднего отдела мочеиспускательного канала предлагают применение C-Arm флюороскопа, обеспечивающего двумерное изображение во время процедуры.

Одновременно с эндоскопическим восстановлением устанавливают также надлобковый дренаж, с помощью которого осуществляют антеградную (можно провести также ретроградно, по бокам уретрального катетера) уретрографию спустя 3-6 нед после травмы. При отсутствии экстравазации контрастного вещества катетер удаляют. Метод применяют также при операциях по поводу сочетанных повреждений, если состояние пациента стабильное.

При первичном восстановлении обобщающая статистика осложнений такова:

  • ЭД -35%;

  • недержание мочи - 5%;

  • рецидив стриктуры - 60% наблюдений.

СРОЧНАЯ ОТКРЫТАЯ УРЕТРОПЛАСТИКА

Многие авторы считают, что такая тактика не показана, потому что в острой фазе из-за плохой визуализации и дифференциации анатомических структур затруднены их мобилизация и сопоставление. В связи с наличием гематомы и отёка невозможно точное определение степени повреждения мочеиспускательного канала. При такой технике высока частота недержания мочи и ЭД (в 21 и 56% соответственно) в послеоперационном периоде. Webster и соавт. считают, что метод должен быть резервирован только для таких редких случаев, когда выявляют так называемое высокое стояние простаты, сопутствующие повреждения прямой кишки и шейки мочевого пузыря, а также продолжающееся кровотечение.

ОТСРОЧЕННАЯ ПЕРВИЧНАЯ УРЕТРОПЛАСТИКА

Известно, что выбор сроков лечения повреждений заднего отдела мочеиспускательного канала существенным образом зависит от выбора методов и сроков лечения переломов костей таза. Широкое внедрение новых методов лечения переломов костей таза посредством наружной и внутренней фиксации создали возможность для пересмотра лечебной тактики повреждений заднего отдела мочеиспускательного канала.

Спустя 10-14 дней после дренирования мочевого пузыря при помощи цистостомы, установленной непосредственно после травмы, предоставляется возможность произвести отсроченную первичную уретропластику, так как в течение этого времени гематома рассасывается. Уретропластику осуществляют эндоскопическим, абдоминальным или промежностным доступом. Первичная уретропластика обеспечивает 80% благоприятного исхода без образования стриктур. Этот метод также считают лучшим вариантом для лечения повреждений мочеиспускательного канала у женщин, что даёт возможность сохранить нормальную длину мочеиспускательного канала и удержание мочи.

ОТСРОЧЕННАЯ УРЕТРОПЛАСТИКА

При отсроченном лечении повреждения субпростатического отдела мочеиспускательного канала обычно образуется короткий дефект (диастаз) между задним и передним отделами мочеиспускательного канала. В таких случаях возможно проведение восстановление целостности мочеиспускательного канала промежностным доступом, который осуществляют в литотомической позиции пациента. Удаляют все фиброзные ткани, расположенные между губчатым отделом мочеиспускательного канала и верхушкой простаты, освежают культи мочеиспускательного канала и производят восстановление её целостности анастомозом конец в конец. Если длина дефекта составляет 2-2,5 см, возможна мобилизация мочеиспускательного канала в проксимальном направлении на протяжении 4-5 см. Это даёт возможность закрыть дефект за счёт эластичности мочеиспускательного канала.

Если дефект между простатическим и губчатым отделами мочеиспускательного канала превышает 2-3 см по причине высокого стояния простаты, следующий маневр состоит в сепарации переднего отдела мочеиспускательного канала длиной в 8 см, разведении друг от друга ближних отделов кавернозных тел, нижней пубэктомии и супракруральном перемещении мочеиспускательного канала (рис. 29-49). Morey для выполнения задней уретропластики пользовался этим методом в 37% наблюдений. Webster и соавт., используя описанный метод, обеспечили анастомоз конец в конец без натяжения в условиях дефекта до 7 см.

image2949
Рис.29-49. Уртеропластика заднего отдела мочеиспускательного канала по типу анастомоза конец в конец. Схема преодоления дефекта мочеиспускательного канала с ликвидацей его кривизны (по A.R. Mundy, 2005).

Koraitim произвел сравнительный анализ собственных 100 наблюдений с опубликованными данными 771 наблюдения других авторов и получил следующие результаты: при немедленном восстановлении мочеиспускательного канала (n=326) стриктура рецидивирует в 53% наблюдений, недержание мочи - в 5%, ЭД - в 36%. В дальнейшем 42% благополучно прооперированных пациентов подверглись дополнительным манипуляциям для ликвидации повторных стриктур. Императивная необходимость в осуществлении уретропластики возникала в 33% наблюдений. Первичное восстановление мочеиспускательного канала (n=37) в 49% наблюдений завершилось её стриктурой, в 21% - недержанием мочи и в 56% - ЭД. Для сравнения отметим, что установление надлобкового свища до отсроченного восстановления (n=508) завершилось стриктурой в 97%, недержанием мочи - в 4% и ЭД в 19% наблюдений.

После отсроченной уретропластики частота рецидивов стриктуры бывает ниже на 10%, а ЭД, обусловленной вмешательством, - на 2,5-5%.

Corriere анализировал результаты 63 наблюдений передней уретропластики, 58 из которых осуществлены промежностным, а 5 - комбинированным брюшинно-промежностным доступами. Период наблюдения пациентов составил в среднем год. Наблюдали следующие осложнения:

  • повреждение прямой кишки - в 2 случаях;

  • рецидив стриктуры, требующий повторного оперативного вмешательства, - в 3 случаях;

  • стриктуры, которые удалось преодолеть дилатационным методом или оптическим иссечением, - в 20 наблюдениях.

В течение первого года у 42 пациентов мочеиспускание было нормальным, 5 пациентов отмечали нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря и производили периодические самокатетеризации, у 5 пациентов наблюдалось ургентное недержание мочи, у 5 - умеренное стрессовое недержание. У 31 пациента с нормальной эректильной функцией до операции в послеоперационном периоде ухудшения эрекции не наблюдалось. У остальных 29 пациентов ЭД была до операции и сразу после неё, однако у 9 из них в течение года эрекция восстановилась.

Koraitim обследовал также детей с посттравматическими стриктурами мембранозного отдела мочеиспускательного канала. Стриктуры чаще возникали в результате переломов таза по типу Malgaigne (35% наблюдений) и так называемого расставления (26% наблюдений), с диастазом крестцово-повздошного сочленения или без него. Согласно исследованию наилучшие результаты получены после перинеальной и транссимфизиальной уретропластики анастомозом конец в конец в 93 и в 91% наблюдений соответственно. Авторы исследования не советуют обращаться к трансскротальной двухэтапной уретропластике и трансуретральной уретротомии, так как в первом случае исход неудовлетворительный, а во втором - можно потерять возможность осуществления дальнейшей уретропластики в связи с ограничением подвижности переднего отдела мочеиспускательного канала. Hafez и соавт. в исследовании, включившем 35 детей, которым была произведена уретропластика в виде анастомоза заднего или луковичного отделов мочеиспускательного канала, благоприятный исход отметили у 31 пациента (89%). Из оставшихся 4 пациентов двум успешно выполнили оптическую уретротомию, а ещё 2 оставшимся - повторную уретропластику в виде анастомоза.

Уретропластика заднего отдела мочеиспускательного канала, если она технически выполнима, всегда предпочтительнее лоскутной уретропластики, так как в последнем варианте вероятность повторного сужения мочеиспускательного канала больше (за 10-летний период наблюдения 31 против 12%). По поводу оперативного доступа: по сравнению с перинеальным, пубэктомический доступ более травматичен, занимает больше времени, провоцирует большую потерю крови и длительные послеоперационные боли. Таким образом, пубэктомический доступ, вероятно, следует использовать редких случаях, и оперировать должен только опытный уролог.

Приведённые данные убедительно доказывают, что "золотым стандартом" лечения следует считать отсроченное восстановление мочеиспускательного канала спустя 3 мес после травмы одноэтапным промежностным доступом.

Исследуя состояние шейки мочевого пузыря и проксимальной мочеиспускательного канала перед уретропластикой, Iselin и Webster обнаружили связь между степенью выраженности открытия шейки мочевого пузыря и постоперационным недержанием мочи. Для оценки состояния шейки мочевого пузыря применяли цистографию и/или надлобковую цистоскопию. Пациенты, у которых после восстановительной операции развилось недержание, в среднем имели большее внутреннее кольцо (в среднем 1,68 см), чем пациенты, у которых такой проблемы после операции не наблюдалось (в среднем 0,9 см). Исходя из вышеизложенного, авторы исследования предлагают у пациентов с высоким риском послеоперационного недержания мочи, помимо уретропластики, выполнять также реконструкцию шейки мочевого пузыря, обеспечивающую удержание мочи (установка искусственного сфинктера, имплантация коллагена вокруг мочеиспускательного канала). McDiarmid и соавт. оперировали 4 пациентов с явными признаками недостаточности шейки мочевого пузыря до операции и выполнили только уретропластику в виде анастомоза без реконструкции шейки, при этом ни одного случая послеоперационного недержания мочи отмечено не было. Авторы пришли к выводу, что использование комбинированного брюшинно-промежностного доступа с восстановлением шейки мочевого пузыря следует выполнять только у пациентов с явным повреждением и смещением шейки мочевого пузыря, с наличием осложнений (кожно-уретральный свищ, остаточный воспалительный процесс, дивертикул мочеиспускательного канала и т.д.), а также с сопутствующей стриктурой переднего отдела мочеиспускательного канала.

Как уже было отмечено, после разрывов заднего отдела мочеиспускательного канала в 20-60% наблюдений возникает ЭД. Способствующими факторами считают возраст, длину дефекта и вид перелома таза. Двусторонний перелом ветвей лобковых костей - самая частая причина ЭД. Это обусловлено двусторонним повреждением кавернозных нервов на уровне простатомембранозного сегмента мочеиспускательного канала (непосредственно за лобковым симфизом). Более чем в 80% случаев ЭД в какой-то степени связана с нарушением кровоснабжения в результате повреждения ветвей a. pudenda. Ещё одной причиной ЭД считают также отрыв кавернозных тел от ветвей лонных костей. При этом оперативное вмешательство не повышает частоту восстановления эректильной функции.

Исследуя проблему ЭД, связанную с повреждением заднего отдела мочеиспускательного канала, Dhabuwala пришёл к заключению, что она в большей степени связана с самой травмой, нежели с восстановительной операцией. При этом ЭД может развиваться не только при совместном повреждении таза и мочеиспускательного канала, но также при переломах таза без повреждения мочеиспускательного канала, а её причина - повреждение кавернозных нервов.

Учитывая объективную связь между повреждениями заднего отдела мочеиспускательного канала, обусловленными переломами таза, и ЭД. Shenfeld, Armenakas и соавт. предлагают перед уретропластикой выяснить причину последней. Для этого рекомендуют провести МРТ таза, тест ночной туминесценции и дуплексное сканирование сосудов полового члена с фармакопробой, при необходимости дополняя его ангиографией. Самые частые отклонения, выявляемые при МРТ, - дислокация простаты (86,7%) и повреждение кавернозных тел (80%). После восстановительной операции мочеиспускательного канала некоторые авторы наблюдали даже случаи восстановления эрекции. У остальных пациентов были эффективны внутрикавернозные инъекции вазоактивных препаратов. Описано также проведение удачной реваскуляризации полового члена.

Резюмируя вопросы, связанные с уретропластикой, Mundy отметил, что ЭД, связанная с этой манипуляцией, в действительности более распространённая проблема, чем представлено в разных сообщениях, и самый болезненный аспект в этой области. Можно сделать вывод, что вопрос пока ещё открыт и требует дальнейшего глубокого исследования.

При неудаче уретропластики по типу анастомоза конец в конец показана повторная уретропластика - вновь в виде анастомоза конец в конец или лоскутная, которую осуществляют как промежностным или пубэктомическим, так и комбинированным брюшинно-промежностным доступами, что зависит от протяжённости стриктуры и от наличия сопутствующих осложнений. При правильной оперативной тактике можно достичь до 87% положительного результата. С успехом используют также оптическую уретротомию, которую можно дополнить несколькими зондовыми дилатациями мочеиспускательного канала с 6-недельными интервалами.

Условиями, препятствующими проведению первичной уретропластики, считают следующие.

  • Дистракционный дефект 7-8 см и более. В этом случае можно использовать лоскутную интерпозицию кожи из перинеоскротальной области или от полового члена.

  • Свищ. Возможно использование комбинированного абдоминально-промежностного доступа для обеспечения адекватной ликвидации свища.

  • Сочетанная стриктура переднего отдела мочеиспускательного канала. При спонгиофиброзе переднего отдела мочеиспускательного канала прекращение тока крови по бульбарным артериям как последствие мобилизации может привести к нарушению её питания.

  • Недержание мочи. Если наружный сфинктер мочеиспускательного канала повреждён по причине деструкции, удержание мочи осуществляет сфинк-тер шейки мочевого пузыря. Однако одновременное повреждение шейки мочевого пузыря с большой вероятностью может привести к развитию недержания мочи. В этом случае необходимо оперировать комбинированным абдоминально-промежностным доступом. Поскольку часто причиной недержания мочи становится циркулярная фиксация шейки мочевого пузыря рубцовой тканью, в подобных случаях мобилизация шейки может привести к устранению симптомов недержания. Вмешательство должно быть дополнено удалением остаточных гематом и перемещением к задней стенке мочеиспускательного канала лоскута из большого сальника на ножке с целью предупреждения фиброза и обеспечения подвижности шейки.

ЛОСКУТНАЯ УРЕТРОПЛАСТИКА

Описаны операции уретропластики с применением лоскутов из лучевой артерии, аппендикса, стенки мочевого пузыря. Чаще всего для этой цели используют лоскуты, взятые из кожи и слизистой щеки. Кожный лоскут в основном берут из мошонки и полового члена, его можно применять как свободно, так и на питательной ножке. Основным недостатком этого пластического материала считают продолжение роста волос, появление во влажной среде гиперкератоза и образование дивертикулов мочеиспускательного канала (рис. 29-50).

image2950
Рис.29-50. Продолжающийся рост волос и образование камней после уретропластики кожным лоскутом (по C. Chapple, 2005).

В настоящее время "золотым стандартом" пластического материала для лоскутной уретропластики считают лоскут из слизистой щеки. Это обусловлено следующими свойствами:

  • адаптация к влажным условиям;

  • отсутствие волос;

  • лёгкий доступ;

  • стойкость по отношению к инфекциям;

  • наличие толстой слизистой оболочки, облегчающей его формирование и предотвращающей образование дивертикулов даже в случае применения для вентральной уретропластики;

  • наличие тонкой собственной пластинки, способствующей быстрому срастанию.

Лоскут, взятый из слизистой щеки с целью осуществления уретропластики, можно использовать дорсальным, вентральным и трубчатым способами размещения, в одно- и двухэтапных манипуляциях. Лучшие результаты получены при одноэтапной дорсальной уретропластике переднего отдела мочеиспускательного канала (эффективность 96,2% при среднем сроке наблюдения 38 мес).

ОТСРОЧЕННОЕ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ОПТИЧЕСКОЕ РАССЕЧЕНИЕ (ИНЦИЗИЯ)

До осуществления вмешательства необходимо уточнить протяжённость стриктуры или облитерированного участка мочеиспускательного канала, положение простаты и состояние шейки мочевого пузыря. Для этой цели обычно достаточно провести встречную цистоуретрографию и пальцевое ректальное исследование. Процедура показана при наличии короткого уретрального дефекта, компетентной шейки мочевого пузыря и минимальной дистанции между простатой и луковичным отделом мочеиспускательного канала.

Изогнутый металлический зонд через цистостому проводят в слепо заканчивающуюся проксимальный отдел мочеиспускательного канала, после чего под визуальным контролем вводят в мочеиспускательный канал уретротом и производят рассечение.

С целью транслюминации перинеальной мембраны проводят надлобковый пассаж цистоскопа, после чего осуществляют рассечение мочеиспускательного канала по направлению к свету (cutting-to-the-light). В настоящее время техника cutting-to-the-light стала более результативной с использованием С-arm флюороскопа для стереотактильного направления. По окончании манипуляции на 1-3 нед устанавливают уретральный катетер и надлобковый дренаж, который удаляют спустя ещё дополнительные 2 нед.

El-Abd представил данные обследования 352 пациентов с повреждениями заднего отдела мочеиспускательного канала без сопутствующего смещения мочевого пузыря вверх. Всем пациентам была установлена цистостома. У 284 пациентов сформировались стриктуры, которые ликвидировали отсроченным оптическим иссечением. У остальных 68 пациентов развилась полная облитерация, для ликвидации которой использовали метод эндоскопической резекции, создавая условия для дальнейшего выполнения уретротомии (аналогичный подход описывают также Liberman и Barry). Данный метод применяют для облегчения проведения отдалённой уретропластики. В результате удалось обеспечить проходимость мочеиспускательного канала в 51,8% наблюдений, у остальных пациентов была выполнена открытая уретропластика. Возникновения ЭД вследствие такого вмешательства отмечено не было. Возможно развитие ложного хода мочеиспускательного канала, стрессовое недержание или повреждение прямой кишки. По мнению Chiou и соавт., несмотря на перечисленные осложнения, при полной облитерации заднего отдела мочеиспускательного канала агрессивная эндоскопическая тактика методом серийных оптических уретротомий часто позволяет полностью ликвидировать стриктуры в течение 2 лет, не прибегая к уретропластике. Marshall представляет метод эндоскопического лечения полностью облитерированного сегмента заднего отдела мочеиспускательного канала протяжённостью не более 3 см с помощью баллона-катетера и проводника. Баллон-катетер проводят в мочеиспускательный канал антеградно по троакарной эпицистостоме. При раздувании баллон расширяется, что приводит к расщеплению рубцовой ткани, которую в дальнейшем можно иссечь с помощью оптической уретротомии. Метод позволяет достигнуть хороших результатов без развития серьёзных осложнений. Dogra и Nabi представили интересный метод лечения полной облитерации заднего отдела мочеиспускательного канала в амбулаторных условиях с помощью направленной проводником уретротомии с применением YAG лазера. Для стабилизации проходимости мочеиспускательного канала иногда приходилось использовать оптическую уретротомию в более поздние сроки. Благоприятный исход без осложнений был отмечен у 61 из 65 пациентов. Повторная облитерация развилась у 2 пациентов.

Установление внутриуретральных стентов (рис. 29-51) при стриктурах и облитерациях заднего отдела мочеиспускательного канала не рекомендуют, поскольку фиброзная ткань может прорастать в просвет мочеиспускательного канала через стенку стента, приводя к повторной облитерации (рис. 29-52).

image2951
Рис.29-51. Расположение уретрального стента.
image2952
Рис.29-52. Рост фиброзной ткани через уретральный стент (по C. Chapple, 2005).

В противоположность этому мнению Milroy и соавт. описали 8 наблюдений эндоуретрального применения эндоваскулярных стентов. Через 4-6 мес после их установки вместо облитерации наблюдали эпителизацию внутренней поверхности стента. Короткий период наблюдения за пациентами не позволяет сделать выводы об отдалённых результатах этого метода.

Обобщая вышесказанное, надо отметить, что многочисленность методов лечения повреждений заднего отдела мочеиспускательного канала совершенно не свидетельствует об их противоречивости. Несмотря на то что универсальных методов лечения повреждений заднего отдела мочеиспускательного канала не существует, можно с уверенностью сказать, что у мужчин открытые оперативные и эндоскопические методы лечения дополняют друг друга. Выбор метода зависит как от характера травмы и особенностей клинического течения, так и от личного опыта уролога, инструментальной оснащённости и т.д. В каждом конкретном случае выбор наиболее подходящего метода лечения должен быть основан на правильной аналитической оценке всех этих обстоятельств.

Крупнейший специалист по реконструкции мочеиспускательного канала Turner-Warwick подчёркивает особую роль индивидуальности уролога в этой области. Он отмечает, что в настоящее время бурное развитие урологии привело к тому, что в отличие от оптической уретротомии и дилатации мочеиспускательного канала реконструкцию последней считают не общепрофессиональным вмешательством, а полной различных секретов областью, усвоение которой - результат многолетнего опыта и исканий. Сущность хорошего оперативного вмешательства - предотвращение осложнений. Фактически поставлен вопрос о личности врача-уролога, и в этом аспекте вмешательства с множеством противопоказаний в руках опытного уролога могут приводить к совершенно благополучному исходу. Именно поэтому многие публикации в этой области, вероятно, отражают не реальные возможности, а лишь частные достижения.

Таким образом, лечебную тактику повреждений заднего отдела мочеиспускательного канала коротко можно свести к следующему:

  • диагностика - ретроградная уретрография;

  • предварительное вмешательство - установление цистостомы;

  • лечение стриктуры заднего отдела мочеиспускательного канала - открытая или эндоскопическая операция.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕРЕДНЕГО ОТДЕЛА МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Лечебную тактику частичных повреждений переднего отдела мочеиспускательного канала можно свести к установлению надлобковой стомы или уретрального катетера. Позже это даёт возможность также произвести исследование мочеиспускательного канала. Цистостому сохраняют около 4 нед, обеспечивая восстановление мочеиспускательного канала. Перед удалением цистостомы показано проведение микционной цистоуретрографии (см. рис. 29-9).

Возможные ранние осложнения - стриктура и инфекция, вплоть до образования абсцесса, периуретрального дивертикула и редко некротического фасциита.

Закрытые повреждения переднего отдела мочеиспускательного канала сопровождаются сотрясением губчатого тела, что затрудняет дифференцировку жизнеспособных отрезков мочеиспускательного канала на участке повреждения, именно по этой причине в подобных наблюдениях проведение срочной уретропластики не показано.

Нежные стриктуры, образующиеся после травм, можно рассекать эндоскопическим путём. При грубых стриктурах длиною до 1 см можно проводить уретропластику в виде анастомоза.

При стриктурах большей длины спустя 3-6 мес после травмы производят лоскутную уретропластику. Как исключение первичное восстановление мочеиспускательного канала производят при разрыве кавернозного тела, когда повреждение мочеиспускательного канала обычно бывает частичным.

ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ

При ранениях переднего отдела мочеиспускательного канала, полученных из огнестрельного оружия низкой скорости, от холодного оружия или укуса животных, которые часто сопровождаются повреждениями полового члена и яичек, показано первичное оперативное восстановление (образование невыраженных стриктур отмечают в 15% наблюдений и менее). Анастомоз устанавливают без натяжения водонепроницаемыми швами. Непрерывность мочеиспускательного канала можно восстановить также без прошивания одним только установлением уретрального катетера, однако при этом вероятность возникновения стриктуры возрастает (78%). При полном отрыве в области повреждения мочеиспускательного канала мобилизуют губчатое тело в дистальном и проксимальном направлениях, культю освежают и формируют анастомоз конец в конец на катетере 14 Fr. Небольшие разрывы можно ушивать рассасывающимися швами. Проводят пери-операционную антибиотикопрофилактику. Спустя 10-14 дней проводят цистоуретрографию в условиях уретрального катетера in situ, после чего (при отсутствии экстравазации) катетер удаляют. Если после мобилизации дефект мочеиспускательного канала составляет более 1 см, выполнение первичного его восстановления невозможно. Производят марсупилизацию концов мочеиспускательного канала водонепроницаемыми двухрядными швами и накладывают надлобковый мочевой свищ. Далее восстановительную операцию выполняют через 3 мес.

При повреждениях переднего отдела мочеиспускательного канала с успехом можно применять также метод надлобкового дренирования мочевого пузыря без восстановления поврежденного участка. Положительный результат отмечают в 80% наблюдений.

При повреждениях переднего отдела мочеиспускательного канала из огнестрельного оружия, особенно при потере большого участка мочеиспускательного канала и обширном размозжении окружающих тканей, в качестве первого этапа лечения показано надлобковое дренирование мочевого пузыря.

Santucci и соавт. представили результаты одного из самых крупных исследований лечения стриктур переднего отдела мочеиспускательного канала методом уретропластики в виде анастомоза. В исследование были включены 168 пациентов. Средняя протяжённость стриктур составила 1,7 см. Наблюдение после лечения составило в среднем полгода, в течение которого рецидив стриктуры наблюдался у 8 пациентов (5 пациентам была произведена оптическая уретротомия, у 3 - повторная уретропластика по типу анастомоза конец в конец). В редких случаях отмечены осложнения - затяжное рубцевание небольшого участка раны, гематома мошонки и ЭД (каждое из этих осложнений встречалось в 1-2% наблюдений). Pansadoro и Emiliozzi описали результаты эндоскопического лечения стриктур переднего отдела мочеиспускательного канала у 224 пациентов. Повторные стриктуры наблюдали в 68% наблюдений. Повторные уретротомии не повысили эффективность лечения. Прогностически более блогоприятными оказались стриктуры протяжённостью не более 1 см.

Таким образом, дифференцированное лечение повреждений мочеиспускательного канала, в зависимости от их типа, можно свести к следующему:

  • I тип - лечение не требуется;

  • II и III типы - возможно проведение консервативного лечения (цистостома или уретральный катетер);

  • IV и V типы - первичное или отсроченное эндоскопическое или открытое оперативное лечение;

  • VI тип - необходимо первичное восстановление.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Различают ранние и поздние осложнения повреждений мочеиспускательного канала. Наиболее частые ранние осложнения - мочевая инфильтрация и инфекционно-воспалительные осложнения (цистит, уретрит, пиелонефрит, флегмона тазовой клетчатки, уросепсис, остеомиелит костей таза). Эти осложнения часто становятся непосредственной причиной смерти, особенно при огнестрельных ранениях.

МОЧЕВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ

Мочевая инфильтрация в области таза с последующим образованием флегмоны тазовой клетчатки чаще всего развивалась через 2-3 нед после травмы. Клиника мочевой инфильтрации зависит от локализации повреждения. При повреждении мочеиспускательного канала над мочеполовой диафрагмой моча инфильтрирует глубокое пространство промежности, иногда она поднимается к подвздошным ямкам и направляется к позвоночному столбу, отслаивая подбрюшинную клетчатку. Реже моча проходит в поверхностное пространство промежности. Чаще моча просачивается сквозь истончения прямокишечно-пузырной перегородки и проходит по бокам прямой кишки в fossa ischiorectalis. При повреждении мочеиспускательного канала под мочеполовой диафрагмой моча проникает в клетчатку поверхностного пространства промежности, область мошонки, полового члена, лобка, боковых частей живота.

При мочевой инфильтрации у больных немедленно вскрывают зону мочевой инфильтрации, отводят мочу путём наложения надлобкового свища, назначают интенсивную антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.

ФЛЕГМОНА ТАЗОВОЙ КЛЕТЧАТКИ

При развитии флегмоны тазовой клетчатки и без того тяжёлое состояние пострадавшего быстро ухудшается, резко повышается температура тела, появляются сухость языка, жажда, озноб, понос, больной теряет аппетит. При открытых повреждениях из раневых отверстий выделяется гной с резким запахом. Если больного своевременно не прооперировать, состояние его ухудшается: черты лица заостряются, больной бредит, кожа становится землистого цвета, покрывается холодным липким потом, возникают метастатические гнойные очаги в других органах, наступает анурия и больной погибает от уросепсиса.

ЦИСТИТ, УРЕТРИТ И ПИЕЛОНЕФРИТ

Наблюдают практически у всех пострадавших. Однако только у 20% больных (как правило, с тяжёлыми повреждениями мочеиспускательного канала и длительным нахождением дренажных трубок в мочевыводящих путях, а также при мочевой инфильтрации) пиелонефрит осложняется почечной недостаточностью различной стадии.

ОСТЕОМИЕЛИТ КОСТЕЙ ТАЗА

При повреждениях мочеиспускательного канала остеомиелит костей таза развивается под влиянием мочевых затёков, флегмон и абсцессов, расположенных вблизи от костей. Развитию остеомиелита может способствовать и затекание мочи в предпузырное пространство при низконаложенном надлобковом свище и плохом дренировании.

СТРИКТУРА И ОБЛИТЕРАЦИЯ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Среди поздних осложнений повреждений мочеиспускательного канала наиболее часто возникают стриктура и облитерация мочеиспускательного канала и мочевые свищи.

В результате рубцового замещения стенок мочеиспускательного канала и окружающих тканей после повреждения, когда пластические операции откладывают на более позднее время, возникают стриктуры, облитерации и свищи мочеиспускательного канала. Нередко такое осложнение наблюдают и после восстановительных операций на мочеиспускательном канале, выполненных сразу после травмы. Для диагностики этих стриктур применяют нисходящую и восходящую уретрографии. На уретрограммах видны изображения суженных или облитерированных участков мочеиспускательного канала, их размеры, характер и локализация, а также состояние отрезка мочеиспускательного канала, расположенного за стриктурой. Со временем в силу затруднённого мочеиспускания мочеиспускательный канал расширяется выше места рубцового сужения, тонус мочевого пузыря и ВМП снижается, развивается воспаление слизистой оболочки канала, мочевого пузыря, присоединяется пиелонефрит. Более полная информация о стриктурах и облитерациях мочеиспускательного канала представлена в соответствующих главах.

МОЧЕВЫЕ СВИЩИ

Свищи мочеиспускательного канала образуются чаще всего после открытых повреждений губчатой его части, особенно если своевременно не был наложен надлобковый свищ. Как правило, свищи образуются в месте входного или выходного раневого отверстия, в местах разрезов, предпринятых по поводу мочевых затёков и гематом, на месте самопроизвольно вскрывшихся затёков и гематом или на месте самопроизвольно вскрывшихся затёков и абсцессов.

Диагностика свищей мочеиспускательного канала основана на данных анамнеза и осмотра и не представляет особых трудностей. При помощи восходящей или нисходящей уретрографии можно определить состояние канала, локализацию свища. При свищах на уретрограммах от тени мочеиспускательного канала как бы отходит тень свищевого хода в виде узкого канала, заканчивающегося слепо. Бывают одиночные и множественные свищевые ходы.

При уретроректальных свищах на уретрограмме определяют заполнение прямой кишки. Если свищевые ходы открываются на коже полового члена, промежности или в других доступных для исследования местах, то всегда необходимо делать уретрографию в сочетании с фистулографией.

Закрывают свищи мочеиспускательного канала, как правило, оперативным путём. При гнойных свищах полностью иссекают рубцово-изменённые ткани вместе со свищом, а дефект тканей ушивают над введённым в мочеиспускательный канал катетером. Губовидный свищ закрывают различными способами. При самом простом способе свищ иссекают окаймляющим разрезом. В мочевой пузырь вводят катетер, на котором узловыми швами закрывают дефект мочеиспускательного канала. Рану кожи зашивают наглухо. В остальных случаях при небольших свищах переднего отдела мочеиспускательного канала применяют следующие пластические операции.

Операция Алиота. Четырёхугольным разрезом иссекают свищ. От обоих углов дефекта в поперечном направлении делают два параллельных разреза кожи задней стенки полового члена на расстоянии, равном длине дефекта. Образовавшийся лоскут кожи натягивают на освежённые края свища и узловыми швами подшивают к краям дефекта. После заживления раны катетер удаляют.

Операция Альбаррана. Окаймляющим разрезом иссекают свищ, затем над верхним и нижним концами раны делают дополнительные поперечные разрезы. Мобилизуют кожные края раны, формируя два прямоугольных лоскута. Дефект мочеиспускательного канала ушивают узловыми швами. Рану кожи закрывают отдельными швами, наложенными на кожные лоскуты. В мочевой пузырь на 5-7 дней вводят катетер.

Операция Гюйона. В мочевой пузырь предварительно вводят катетер. Над свищом и под ним в поперечном направлении параллельно друг другу проводят два одинаковых разреза кожи и соединяют их срединным разрезом. Лоскуты мобилизуют и края их освежают. У нижнего края раны выкраивают четырёхугольный кожный лоскут основанием к свищевому ходу. Лоскут заворачивают кверху и эпидермальной поверхностью закрывают свищевое отверстие в стенке мочеиспускательного канала. Избыток лоскута подводят под кожу верхнего края раны и фиксируют. Раневую поверхность лоскута закрывают боковыми кожными лоскутами и сшивают. Оставшуюся после мобилизации четырёхугольного лоскута рану стягивают и ушивают. Оставляют постоянный катетер на 7-10 дней.

Операция Хольцова. При операции свищи средней части мочеиспускательного канала закрывают кожными лоскутами, выкроенными из мошонки. С этой целью, отступая от окружности свища в обе стороны на 0,5 см, проводят два параллельных друг другу разреза с переходом на мошонку. У верхнего конца разрезов иссекают свищ. Отступая книзу на расстояние, равное длине дефекта, между продольными разрезами делают поперечный разрез. Края раны отсепаровывают кверху и книзу, образуя два кожных лоскута: внутренний и наружный. Внутренний лоскут заворачивают кверху эпидермисом внутрь и закрывают им дефект моче-испускательного канала. Наружный дефект надвигают на внутренний таким образом, чтобы их раневые поверхности соприкасались друг с другом. Отдельными швами наружный лоскут подшивают к коже полового члена, захватывая в шов и внутренний лоскут.

При сочетанных травмах нередко формируются уретроректальные свищи, лечить которые очень тяжело. При оперативном лечении уретроректальных свищей недостаточно разъединить соустье и закрыть дефект прямой кишки и мочеиспускательного канала. Чтобы избежать рецидива, необходимо свищевые отверстия сместить по отношению друг к другу. Для этого прибегают к различным пластическим операциям.

Операция Юнга. Больного укладывают на спину с раздвинутыми и приведёнными к животу бёдрами. Продольным и окружающим анальное отверстие разрезом обнажают мочеиспускательный канал, переднюю и боковые стенки прямой кишки до свищевого хода. Соустье рассекают и мобилизуют прямую кишку. Каллёзные края свищевого отверстия канала иссекают и свищ ушивают кетгутовыми швами. После этого отделяют от наружного сфинктера прямую кишку, низводят её книзу и резецируют выше свищевого отверстия. Проксимальный отрезок резецированной прямой кишки фиксируют к анальному отверстию. К месту швов на свище мочеиспускательного канала подводят резиновый выпускник. Мочу отводят через надлобковый мочепузырный свищ.

Ликвидировать уретроректальный свищ можно также путём разъединения соустьев, закрытия свищевых отверстий с последующим подведением между прямой кишкой и мочеиспускательным каналом мышечного лоскута. Для этой цели можно использовать луковично-губчатую мышцу, мышцу, поднимающую задний проход, нежную мышцу бедра или же лоскут из большой ягодичной мышцы. Удобнее всего использовать лоскут из большой ягодичной мышцы. При такой операции мочу отводят через надлобковый мочепузырный свищ. На промежности делают дуго-образный разрез, который удлиняют по направлению к седалищно-прямокишечной ямке и проводят под седалищным бугром к крестцово-копчиковому сочленению. Отсепаровывают кожу с подкожной клетчаткой и обнажают большую ягодичную мышцу.

Уретроректальное соустье освобождают и расщепляют. Свищ прямой кишки и мочеиспускательного канала ушивают. Мобилизуют мышечный лоскут из большой ягодичной мышцы и узловыми кетгутовыми швами фиксируют к передней стенке прямой кишки, прикрывая им свищевое отверстие. В рану вводят резиновый выпускник и зашивают.

29.06. СТРИКТУРЫ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА У МУЖЧИН

Стриктура мужского мочеиспускательного канала - полиэтиологическое обструктивное поражение, охватывающее уретральный эпителий, губчатое тело тело, а в некоторых случаях и парауретральные ткани. Из-за рубцовых изменений тканей в стенках мочеиспускательного канала происходит сужение диаметра просвета.

АНАТОМИЯ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

В соответствии с Международной анатомической классификацией мужской мочеиспускательный канал подразделяется на три сегмента:

  • простатический (предстательный), проходящий сквозь простату;

  • мембранозный (перепончатый), окружённый мочеполовой диафрагмой;

  • спонгиозный (губчатый), находящийся от мочеполовой диафрагмы до наружного отверстия мочеиспускательного канала.

Учитывая особенности стриктур различных отделов мочеиспускательного канала и особенности опративной тактики и техники их лечения, целесообразно применять более детальную анатомическую классификацию (рис. 29-53):

  • простатический отдел мочеиспускательного канала;

  • мембранозный отдел мочеиспускательного канала;

  • бульбозный отдел мочеиспускательного канала;

  • пенильный отдел мочеиспускательного канала;

  • гландулярный отдел мочеиспускательного канала.

image2953
Рис.29-53. Анатомическая схема мужского мочеиспускательнго канала: 1 - простатический отдел мочеиспускательного канала; 2 - мембранозный отдел мочеиспускательного канала; 3 - бульбозный отдел мочеиспускательного канала; 4 - пенильный отдел мочеиспускательного канала; 5 - гландулярный отдел мочеиспускательного канала.

Каждый отдел мочеиспускательного канала имеет свои особенности гистологического строения, определяющие специфические черты возникновения и течения стриктур мочеиспускательного канала. Так, стриктуры простатического отдела мочеиспускательного канала возникают только при развитии тотального или периуретрального фиброза простаты. Следовательно, эндоскопические операции простатической стриктуры предполагают также проведение операции на простате. Стриктуры перепончатого отдела мочеиспускательного канала всегда сопряжены с поражением в той или иной степени уретрального поперечно-полосатого сфинк-тера, поэтому открытая и эндоскопическая операции этой зоны связаны с риском недержания мочи.

Новые знания о гистологии губчатого тела и его сосудистой системы объясняют специфические черты стриктур этой локализации, их склонность к распространению по стенке мочеиспускательного канала, развитию осложнений и рецидивов. Установлено, что губчатое тело бульбозного и пенильного отделов мочеиспускательного канала является обширным венозным сплетением, а между стенками множества вен располагаются лакунарные синусы, прямая связь которых с артериолами луковичной артерии (a. bulbaris) объясняет немедленную эрекцию бульбуса пенильного отдела мочеиспускательного канала в целом, а также головки полового члена в ответ на соответствующие раздражители. Именно поэтому спонгиозный фиброз при воспалительных стриктурах поддиафрагмального участка мочеиспускательного канала - следствие флебита и перифлебита губчатого тела; процесс, никогда не имеющий чётких границ, но активно прогрессирующий у многих пациентов. В определённой мере это объясняет прогрессирование спонгиофиброза, т.е. расширение границ сужений, в том числе даже после удачной уретропластики. Этим же объясняется неэффективность внутренней оптической уретротомии и резекции мочеиспускательного канала со стандартным анастомозом при воспалительных стриктурах мочеиспускательного канала.

КОДЫ ПО МКБ-10

N35.0. Посттравматическая стриктура уретры.

N35.1. Постинфекционная стриктура уретры, не классифицированная в других рубриках.

N35.8. Другая стриктура уретры.

N35.9. Стриктура уретры неуточнённая.

N37.8. Другие поражения уретры при болезнях, классифицированные в других рубриках.

N99.1. Послеоперационная стриктура уретры.

Q64.2. Врождённые задние уретральные клапаны.

Q64.3. Другие виды атрезии и стеноза уретры и шейки мочевого пузыря.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота стриктур мочеиспускательного канала напрямую связана с социально-экономическим и культурным статусом общества.

В развитых странах частота травматических и воспалительных стриктур моче-испускательного канала существенно ниже, чем в развивающихся и тем более в бедных странах. Напротив, в развитых странах данное заболевание встречается после ТУР и РПЭ.

Военные действия вызывают огнестрельные и колотые повреждения мужской мочеиспускательного канала.

Культуральные особенности народов (введение инородных тел в уретру) обусловливают частоту пенильных стриктур мочеиспускательного канала.

ПРОФИЛАКТИКА

Предупреждение воспалительных стриктур мочеиспускательного канала заключается в своевременном и адекватном лечении острых уретритов, прежде всего гонококковой природы. При травматических разрывах мочеиспускательного канала врачебному персоналу следует строго выполнять стандарт оказания неотложной хирургической помощи, что, безусловно, создаст предпосылки для оптимального результата оперативного лечения будущих стриктур мочеиспускательного канала. Высокое качество трансуретральной эндоскопической хирургии нижних мочевых путей и ВМП, а также высокая культура работы медицинского персонала с уретральными катетерами являются реальными мерами профилактики ятрогенных стриктур мочеиспускательного канала.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В соответствии с современными представлениями о стриктурах мочеиспускательного канала обычно используют следующие варианты классификации.

  • По этиологическому фактору:

    • травматическая, в том числе ятрогенная;

    • воспалительная, в том числе ятрогенная;

    • врождённая;

    • идиопатическая.

Комментарии: ятрогенную стриктуру отдельно не выделяют, так как она может быть по своему генезу и травматической и воспалительной.

  • По патоморфологии:

    • первичная (неосложнённая, ранее нелеченая);

    • осложнённая (рецидив, свищи, абсцессы и т.д.).

Комментарии: не выделяют отдельно рецидивную стриктуру, так как она сама по себе уже есть осложнение стриктурной болезни мочеиспускательного канала.

  • По локализации:

    • простатическая стриктура;

    • мембранозная стриктура;

    • бульбозная стриктура;

    • пенильная стриктура;

    • головчатая стриктура;

    • ладьевидная стриктура;

    • стриктура наружного отверстия мочеиспускательного канала.

  • По протяженности:

    • короткая (≤2 см);

    • длинная (›2 см);

    • субтотальная губчатая (поражение 75-90% губчатого отдела мочеиспускательного канала);

    • тотальная губчатая (поражение всего губчатого отдела мочеиспускательного канала);

    • тотальная (поражение всего мочеиспускательного канала).

  • По количеству:

    • одиночная;

    • множественные.

  • По степени сужения:

    • лёгкая (просвет сужен до 50%);

    • умеренная (просвет сужен до 75%);

    • тяжёлая (просвет сужен более 75%);

    • облитерация (просвет отсутствует).

ЭТИОЛОГИЯ

Любое поражение эпителия мочеиспускательного канала и губчатого тела, завершающееся образованием рубца, может привести к развитию стриктуры мочеиспускательного канала.

В настоящее время большинство стриктур имеют травматическое происхождение. Так, тупая или открытая травма тазового кольца (переломы лонных и седалищных костей, разрывы симфиза и подвздошно-крестцовых сочленений) обусловливают повреждения перепончатого отдела мочеиспускательного канала (дистракционный разрыв в результате разнонаправленных разрывов мышц и сухожилий мочеполовой диафрагмы, с которыми слизистая мочеиспускательного канала плотно связана). Кроме того, повреждение мочеиспускательного канала может быть вызвано прямым воздействием сломанной костью. С другой стороны, прямая травма промежности может сопровождаться повреждением бульбозного мочеиспускательного канала, путём раздавливания тканей между лонными костями и внешним травмирующим фактором. В эту группу включают и ятрогенную травму, связанную с проведением интрауретральных манипуляций (катетеризация, бужирование, диагностическая эндоскопия, эндоскопическая операция), а также с неудачными исходами открытой операции на мочеиспускательном канале при гипоспадии и эписпадии.

Стриктуры мочеиспускательного канала могут быть вызваны и сексуальной травмой, возникающей при разрыве пещеристых тел (переломе) полового члена, а также при мастурбации различными инородными телами.

Воспалительные стриктуры, связанные с гонореей, в настоящее время встречаются реже, чем раньше, в связи с назначением эффективного антибактериального лечения. Эти стриктуры чаще поражают бульбозный и реже пенильный отделы мочеиспускательного канала, сужения чаще всего бывают длинные, иногда с распространением на весь губчатый отдел.

Значение хламидий и уреаплазм (неспецифический уретрит) в развитии воспалительных сужений мочеиспускательного канала остаётся неясным.

Ксеротический облитерирующий баланит (lichen sclerosus) относят к невенерическим инфекциям, однако его этиологический фактор остаётся неясным.

Склероатрофический процесс вначале поражает или кожу головки полового члена, или внутренний листок крайней плоти и лишь затем переходит на наружное отверстие мочеиспускательного канала (меатус) и ладьевидную ямку, вызывая развитие меатостеноза. Поражение может распространиться и на значительную часть спонгиозного отдела мочеиспускательного канала, вызвав развитие обширной и тяжёлой стриктуры. Хотя использование антибиотиков у этих больных и целесообразно для ограничения обструктивных симптомов мочеиспускания, данные литературы не подтверждают ограничивающую роль антибиотикотерапии в прогрессировании стриктур мочеиспускательного канала.

Причиной воспалительной стриктуры может служить и уретральный катетер, способствующий развитию острых и хронических уретральных инфекций, а потому и стриктур мочеиспускательного канала. Особую роль здесь играет инвазивная нозокомиальная инфекция.

Врождённые стриктуры мочеиспускательного канала встречаются в виде меатостеноза при гипоспадии, а также на границе бульбозной и перепончатой мочеиспускательного канала, где сливаются два эмбриональных зачатка. Выявляют в раннем детском возрасте, диагноз устанавливают при исключении травматического и инфекционного факторов.

Идиопатические стриктуры, т.е. стриктуры неясной этиологии, встречают чаще в бульбозном отделе. По данным статистики, их частота достигает 11-15%, когда в анамнезе у взрослого мужчины нет ни травм, ни уретрита, ни катетеризации и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ

Травмы перепончатого отдела мочеиспускательного канала при переломе костей таза. Переломы тазовых костей, разрывы мышц мочеполовой и тазовой диафрагм вызывают, как правило, полный перерыв мочеиспускательного канала, т.е разрыв через все слои по всей длине окружности с расхождением концов мочеиспускательного канала на меньшее (0,5 см) или большее (1-3 см) расстояние. Гематома в зоне травмирования мочеиспускательного канала рассасывается и замещается фиброзом. Зона рубца имеет всегда четкие границы с нормальными тканями. Чем тяжелее травма, тем дольше будут резорбироваться гематомы и формироваться коллагеновые рубцовые поля. Поэтому сроки восстановительной операции после лёгкой и средней степени тяжести травм костей таза при их благоприятной реабилитации и неосложнённом течении травмы мочеиспускательного канала, своевременной и полной мочепузырной деривации мочи могут составлять 2,5-3 мес. Тяжёлые костные травмы и/или осложнения со стороны мочевой системы (мочевая инфекция таза, тазовые или парауретральные абсцессы со вскрытием) сдвигают срок восстановления мочеиспускательного канала к 4-6 мес после травмы.

Травмы бульбозного отдела мочеиспускательного канала при тупой травме промежности. Повреждение может затронуть только губчатое тело без повреждения слизистой или быть пенетрирующим, т.е. с разрывом слизистой. Травма может быть с полным перерывом мочеиспускательного канала (расхождение концов, как правило, незначительное: 0,5-1 см) или частичным, когда часть мочевой дорожки сохраняется. В любом случае образуется периуретральная гематома либо в виде пропитывания тканей кровью, либо в виде кровяной полости. Рассасывание гематом произойдет в основном в течение 2 - максимум 3 нед.

К 6-8 нед сформируется плотный рубец мочеиспускательного канала и периуретральных тканей. Восстановление мочеиспускательного канала возможно и целесообразно через 6-8 нед после травмы. При наличии инфекции в зоне травмы и дренировании воспалительного очага срок восстановления мочеиспускательного канала сдвигается к концу 3-го мес после травмы.

Отличительной особенностью воспалительных стриктур губчатого отдела мочеиспускательного канала являются:

  • как правило, скрытое начало развития;

  • медленное постепенное прогрессирование на протяжении месяцев и лет;

  • отсутствие чётких границ поражения губчатой ткани;

  • прогрессия воспаления и спонгиофиброза после оперативного лечения воспалительных стриктур мочеиспускательного канала;

  • периуретральный фиброз с поражением мышц и клетчатки промежности;

  • воспалительное поражение кожи промежности, мошонки, полового члена в ряде случаев.

Роль мочевой инфильтрации в развитии воспалительных стриктур преувеличена. Конечно, после десквамации эпителия подэпителиальная соединительная ткань контактирует с мочой во время микции, но вредит не столько моча сама по себе, сколько бактериальный фактор, который и без мочи, как мы знаем, способен вызывать деструкцию тканей с последующим фиброзом их. Именно особенность строения губчатого тела ("вязанка" венозных стволов) способствует прогрессированию воспаления по территории тела и отсутствию чётких границ поражения.

Осложнения стриктур

Инфекция и ишемия тканей в зоне стриктуры играют ключевую роль в развитии местных осложнений. Сюда относятся:

  • свищи уретральные;

  • парауретральные абсцессы и флегмоны;

  • камни надстриктурной мочеиспускательного канала;

  • дерматиты и целлюлиты.

К системным осложнениям относятся:

  • острые и хронические инфекции внутренних и наружных половых органов (бактериальный простатит, бактериальный везикулит, бактериальный эпидидимит);

  • острые и хронические инфекции верхних и нижних мочевых путей (пиелонефрит, пионефроз, цистит, "малый" мочевой пузырь и т.д.);

  • сепсис;

  • пузырно-мочеточниковые рефлюксы, гидроуретеронефроз;

  • МКБ (камни почек, мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала);

  • ХПН;

  • сосудистая ЭД;

  • вторичный гипогонадизм;

  • инфертильность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Стриктуры мочеиспускательного канала характеризуются симптомами заболеваний нижних мочевыводящих путей; клинически отличаются от других обструктивных поражений.

Наиболее частый и особенно важный симптом - слабая струя мочи. При медленно прогрессирующем, постепенном развитии заболевания преобладают миктурические симптомы, затем присоединяются постмиктурические, а накопительные симптомы появляются позже других.

При ятрогенных и воспалительных стриктурах мочеиспускательного канала (после эндоскопической операции, операции на половом члене, применения уретрального катетера) может быть выражена боль как при мочеиспускании, так при эрекции и эякуляции. Особенно сильно боль выражена при развитии гнойно-деструктивных осложнений (абсцессов, свищей и т.д.).

Для клинической картины травматических стриктур мочеиспускательного канала характерны симптомы сопутствующих повреждений (костей таза, прямой кишки) и их осложнения (синдром хронической тазовой боли, ЭД и т.д.).

Присоединение инфекции через надлонный мочевой свищ при стриктурах мочеиспускательного канала или распространение инфекции из просвета спонгиозного отдела мочеиспускательного канала в проксимальном направлении приводит к развитию простатита, эпидидимита, пузырно-мочеточникового рефлюкса, пиелонефрита.

ДИАГНОСТИКА

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

К основным методам исследования стриктуры мочеиспускательного канала относят:

*анализ жалоб пациента и его анамнез;

  • осмотр и пальпация полового члена, мочеиспускательного канала, мошонки и промежности;

  • пальцевое исследование анального канала, простаты и стенок прямой кишки;

  • ретроградная уретрография;

  • антеградная цистоуретрография.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Общеклинические анализы мочи и крови, биохимический анализ крови, в частности определение концентрации креатинина в сыворотке.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Ретроградную уретрографию проводит ответственный за лечение данного пациента хирург. Метод позволяет определить локализацию, степень и протяжённость сужения при сохранении проходимости мочеиспускательного канала для контрастного вещества (рис. 29-54 А). При облитерации визуализируется только дистальная граница поражения (рис. 29-54 Б). В обоих случаях важно тотчас же выполнить и антеградную (микционную) цистоуретрографию (рис. 29-55).

image2954
Рис.29-54. А - ретроградная уретроцистограмма при стриктуре бульбозного отдела мочеиспускательного канала: 1 - пенильный отдел мочеиспускательного канала (нормальный просвет); 2 - стриктура бульбозного отдела мочеиспускательного канала; 3 - бульбус; 4 - перепончатый отдел мочеиспускательного канала; 5 - семенной бугорок; 6 - шейка мочевого пузыря. Б - ретроградная уретрограмма при облитерации бульбозно-перепончатого отдела мочеиспускательного канала.
image2955
Рис.29-55. Микционная цистоуретрограмма при стриктуре бульбозного отдела мочеиспускательного канала.

При проходимом мочеиспускательном канале е контрастное вещество заполняет надстриктурную часть мочеиспускательного канала и визуализирует степень дилятации последнего. При непроходимом мочеиспускательном канале и цистостоме во время напряжения передней брюшной стенки контрастное вещество заполняет проксимальный участок мочеиспускательного канала до стриктуры, что позволит определить протяжённость облитерации. Невозможность таким образом визуализировать проксимальную часть мочеиспускательного канала делает целесообразным проведение бужа Гюйона через свищ и шейку мочевого пузыря в простатическую уретру, что также помогает охарактеризовать протяжённость облитерации.

Таким образом, уретрография позволяет в большинстве случаев определить стриктуру мочеиспускательного канала, её локализацию и степень сужения, выявить осложнения (свищи, камни, дивертикулы и т.д.). Полученной информации чаще всего достаточно для выбора метода лечения (наблюдение, бужирование, эндоскопическая или открытая операция) и даже методики оперативного лечения (резекция или уретропластика).

Вместе с тем в ряде случаев с помощью обязательных методов исследований не удаётся получить исчерпывающие сведения об анатомии стриктуры мочеиспускательного канала, осложнениях и т.д. Именно поэтому необходимо провести дополнительные (факультативные) исследования:

  • уретроскопия;

  • цистоуретроскопия;

  • сонография мочеиспускательного канала;

  • спонгиография;

  • ТРУЗИ простаты и мочеиспускательного канала;

  • магнитно-резонансная уретроцистография;

  • фистулография.

Уретроскопия необходима:

  • при нечётких результатах ретроградной уретрографии и антеградной цисто-уретрографии относительно наличия и отсутствия стриктуры и её характеристик;

  • при неясных причинах образования стриктуры (идиопатическая, рак моче-испускательного канала, туберкулёз) для биопсии слизистой оболочки;

  • как этап исследования мочеиспускательного канала перед внутренней оптической уретротомией.

Цистоуретроскопия необходима при наличии мочепузырного свища в тех случаях, когда:

  • не удалась визуализация мочеиспускательного канала с помощью антеградной цистоуретрографии или путём введения проксимального бужа;

  • существует подозрение на стеноз шейки мочевого пузыря;

  • отмечены симптомы и признаки аденомы простаты и возможная связанная с ней обструкция.

Эндоскопические исследования мочеиспускательного канала и мочевого пузыря позволяют во всех случаях решить диагностические задачи и уточнить тактику ведения пациента. Как правило, их выполняют под общей анестезией в качестве этапа операции, предшествующего восстановлению мочеиспускательного канала. Целесообразно применение также гибких эндоскопов (или даже детских) под местной анестезией, что доставляет минимальный дискомфорт.

Контрастная уретрография и эндоскопия дают исчерпывающую информацию о локализации, протяжённости и степени стриктуры. Однако глубину поражения губчатого тела и его плотность объективно оценить с помощью пальпации моче-испускательного канала и уретроскопии очень сложно. Для получения объективной информации относительно протяжённости и тяжести спонгиофиброза проводят УЗИ мочеиспускательного канала (рис. 29-56) и спонгиографию (рис. 29-57).

image2956
Рис.29-56. Чрескожная сонограмма мочеиспускательного канала: а - сонограмма нормального бульбозного отдела мочеиспускательного канала; б - стриктура бульбозного отдела мочеиспускательного канала.
image2957
Рис.29-57. Спонгиография при бульбозной стриктуре (тот же пациент, что и на рис. 29-54А).

Чрезкожная сонография мочеиспускательного канала и спонгиография показаны для оценки спонгиофиброза в следующих клинических ситуациях:

  • воспалительная стриктура, в том числе ятрогенная;

  • осложнённая стриктура, в том числе рецидивная;

  • идиопатическая стриктура.

Безусловно, урологу необходима информация о состоянии периуретральных тканей, которая может быть получена с помощью:

  • ТРУЗИ простаты (абсцессы простаты, аденома);

  • чрескожной сонографии (парауретральные абсцессы и т.д.);

  • фистулографии (оценка места поражения периуретральных тканей);

  • МРТ с контрастированием мочеиспускательного канала и трёхмерной реконструкцией (рис. 29-58) в сложных случаях переломов костей с дистракционными разрывами мочеиспускательного канала и других органов малого таза, неоднократных рецидивах стриктур как альтернатива стандартной уретрографии (рутинное использование МРТ при стриктурах мочеиспускательного канала не рекомендуется).

image2958
Рис.29-58. Магнитно-резонансная томограмма при травматической облитерации перепончатого отдела мочеиспускательного канала.

При обследовании больных с подозрением на стриктуру мочеиспускательного канала могут быть применены и другие диагностические процедуры:

  • УФМ (при отсутствии облитерации);

  • УЗИ мочевого пузыря (остаточная моча);

  • МСКТ почек с контрастированием (при наличии симптомов поражения почек и ВМП);

  • бактериологический анализ мочи, соскоба или отделяемого из мочеиспускательного канала.

Именно эти исследования дают возможность оценить тяжесть клинического течения стриктурной болезни, определяемой:

  • степенью снижения максимального потока мочи;

  • гипоактивностью детрузора (объём остаточной мочи);

  • активностью инфекционного процесса мочевых путей и половых органов;

  • распространением обструкции на ВМП (гидронефроз, камни и т.д.).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводится с другими обструктивными заболеваниями нижних мочевых путей [врождённый или приобретённый стеноз шейки мочевого пузыря, гиперплазия простаты, хронический простатит/синдром хронической тазовой боли, карцинома простаты, рак мочеиспускательного канала, камень мочеиспускательного канала, специфические воспалительные заболевания мочеиспускательного канала (туберкулёз и т.д.)]. В ряде случаев необходима дифференциация с неврогенными поражениями нижних мочевых путей, проявляющимися обструктивными симптомами мочеиспускания.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При стриктурах мочеиспускательного канала, возникших вследствие сложных переломов тазовых костей, может возникать необходимость обсуждения с травматологами-ортопедами сроков благоприятных для выполнения пластической операции на мочеиспускательном канале. Иногда операция на мочеиспускательном канале может быть отсрочена в связи с осложнениями в лечении повреждений тазовых костей. При наличии сочетанных повреждений прямой кишки и развитии мочекишечных свищей требуется решение совместных вопросов со специалистами в области колопроктологии.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Воспалительная субтотальная стриктура губчатого отдела мочеиспускательного канала.

Травматическая (ятрогенная) стриктура головчатого отдела мочеиспускательного канала (указывать короткая не следует, так как в этом отделе стриктуры всегда короткие).

Идиопатическая длинная стриктура бульбозного отдела мочеиспускательного канала.

Травматическая облитерация перепончатого отдела мочеиспускательного канала.

Травматическая (ятрогенная) длинная облитерация бульбозно-перепончатой простатической мочеиспускательного канала.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Основная цель - полное излечение стриктуры мочеиспускательного канала и её осложнений. Однако достижение этой цели невозможно в ряде случаев.

  • Нежелание больного подвергаться сложной пластической операции и выбор больным паллиативного пути лечения.

  • Наличие множественных и тяжёлых рецидивов болезни, исключающих возможность выполнения радикальной реконструкции мочеиспускательного канала.

  • Излечение от стриктуры мочеиспускательного канала не всегда сопровождается возможностью ликвидации осложнений (инфертильность, хроническая инфекция простаты или мочевых путей, МКБ и т.д.).

Другие цели:

  • улучшение мочеиспускания;

  • повышение качества жизни.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ И ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

К вариантам лечения стриктур мочеиспускательного канала относятся:

  • наблюдение;

  • бужирование;

  • внутреннюю оптическую уретротомию;

  • резекцию мочеиспускательного канала и уретроуретроанастомоз;

  • резекцию мочеиспускательного канала и анастомотическую пластику;

  • заместительную уретропластику.

Первые три подхода к лечению не являются излечивающими.

Наблюдение проводят у пациентов при:

  • отсутствии или малом количестве беспокоящих больного симптомов;

  • максимальной скорости потока мочи более 12 мл/с;

  • незначимом количестве остаточной мочи (‹100 мл);

  • отсутствии рецидивов инфекционных заболеваний мочевых путей;

  • нормальном статусе ВМП.

Количество пациентов, отвечающих этим критериям, среди мужчин со стриктурами около 3-4%; они нуждаются в ежегодном пожизненном мониторировании.

Бужирование - самый старый паллиативный метод инвазивного лечения, рассматриваемый как периодически повторяемый и, как правило, пожизненный лечебный приём. Прекращение бужирования способствует возврату симптомов и объективных признаков болезни, т.е. клиническому прогрессированию заболевания.

Начальный этап бужирования - самый сложный, поскольку постепенная и многократно повторяемая дилатация мочеиспускательного канала должна быть бескровной. Появление уретроррагии - неблагоприятный признак, указывающий на новый разрыв слизистой оболочки.

Показания к бужированию:

  • короткие стриктуры;

  • длинные (до 5-6 см) стриктуры с равномерно суженным просветом;

  • отсутствие острого воспаления мочеиспускательного канала;

  • возможность проведения бужей без повреждения слизистой (уретроррагии);

  • отказ больного от оперативного лечения;

  • соматическая ослабленность больного с высоким риском возникновения осложнений при проведении операции;

  • отсутствие осложнений со стороны почек и мочевыводящих путей;

  • хорошая комплаентность, т.е. субъективная переносимость бужирования.

Бужирование требует терпения и аккуратности от пациента и врача; больного можно обучить самобужированию.

Внутренняя оптическая уретротомия. Большинство современных урологов признаёт, что внутренняя оптическая уретротомия по своей эффективности равноценна бужированию: 50% пациентов после внутренней оптической уретротомии в течение 2 лет имеют такое прогрессирование симптомов, требующее открытого оперативного вмешательства. Следует принять во внимание и то, что после внутренней оптической уретротомии требуется по меньшей мере 3-6 мес бужирования, начинающегося с нескольких раз в день и затем сокращающегося до 1-2 раз в нед. Опыт показал, что неэффективность первой внутренней оптической уретротомии У, проявляющаяся ранним рецидивом (через 2-3 мес), как правило, делает и вторую, а тем более и третью внутреннюю оптическую уретротомию бесперспективной.

В настоящее время к общепризнанным показаниям к внутренней оптической уретротомии относят:

  • короткие (‹1,5 см) травматические стриктуры бульбозного отдела мочеиспускательного канала;

  • ещё более короткие (‹1 см) травматические пенильные стриктуры мочеиспускательного канала.

Внутренняя оптическая уретротомия может быть успешной только при минимальном спонгиофиброзе, когда при рассечении удаётся выйти на нормальную губчатую ткань, при глубоком спонгиофиброзе рецидив неизбежен.

Рассечение стриктуры холодным ножом или лазером даёт идентичные клинические результаты. Удаление катетера целесообразно в течение 3-5 дней. Как показали исследования, более длительное пребывание катетера в мочеиспускательном канале не приводит к снижению частоты рецидивов. Пациенты после внутренней оптической уретротомии и бужирования нуждаются в мониторинге струи мочи (УФМ) пожизненно, так как рецидивы, максимум которых приходится на первые 2 года, случаются и после этого периода - спустя 5-10 лет и позднее.

Попытки улучшить результаты эндоскопического рассечения стриктуры моче-испускательного канала установкой стентов не привели к бульшему успеху. Стенты оказались неэффективны при тяжёлом спонгио- и периуретральном фиброзе: фиброзная ткань прорастает во внутреннее пространство стента. Даже при успехе стентирования у больных сохранялись симптомы застоя мочи, дриблинг после микции, дизурия, нарушение эякуляции и оргазма, присоединялись признаки инфекционного заболевания, дискомфорт и даже боль в области стента.

Важно подчеркнуть, что выбор метода лечения стриктуры мочеиспускательного канала в пользу паллиативного подхода должен исходить, прежде всего, от больного и реже от врача (только в случае соматической слабости и короткой ожидаемой продолжительности жизни пациента).

Опыт показывает, что внутренняя оптическая уретротомия или бужирование могут быть реализованы в качестве первого шага лечения стриктуры мочеиспускательного канала примерно у 10% пациентов.

Резекция мочеиспускательного канала с концевым уретроуретроанастомозом (рис. 29-59, 29-60) - идеальный метод лечения при:

  • травматических стриктурах перепончатого отдела мочеиспускательного канала;

  • коротких (<2 см) стриктурах бульбозного отдела мочеиспускательного канала любой этиологии.

image2959
Рис.29-59. Техника резекции бульбозного отдела мочеиспускательного канала: а - линейный разрез на промежности; б - рассечение бульбо-кавернозных мышц; в - выделение острым путём спонгиозной части мочеиспускательного канала; г - границы резекции; д - стриктура резецирована, центральный и периферический отрезки мочеиспускательного канала спатулированы; е - наложение узловых швов на дорзальную полуокружность; ж - наложение швов на вентральную полуокружность.
image2960
Рис.29-60. Техника резекции перепончатого отдела мочеиспускательного канала: а - пересечение луковично-анальной связки; б - пересечение мочеиспускательного канала на уровне тазовой диафрагмы и её мобилизация в дистальном направлении; в - отсечённая спонгиозная часть мочеиспускательного канала отведена. Буж введён в простатическую уретру через полость мочевого пузыря до стриктуры, которая "выпячивается" в промежностную рану для последующего иссечения; г: 1 - рассечение зоны стриктуры мочеиспускательного канала на буже; 2 - иссечение рубцовых тканей мочеиспускательного канала и парауретрального пространства; 3 - на центральный конец моче-испускательного канала наложено 6 швов.

Резекция мочеиспускательного канала с концевым анастомозом может быть произведена и при более длинной (2-4 см) стриктуре бульбозного отдела мочеиспускательного канала. Если дистальная от стриктуры часть мочеиспускательного канала имеет нормальное строение и эластичность, то натяжения мочеиспускательного канала в анастомозе не будет, что обеспечит успех операции. Однако если пенильный отдел мочеиспускательного канала поражён спонгиофиброзом или бульбозная стриктура является рецидивной, то круговой уретроуретроанастомоз будет иметь избыточное натяжение, что приведёт к рецидиву стриктуры. В то же время более широкая мобилизация пенильного отдела моче-испускательного канала для снижения натяжения в анастомозе будет способствовать укорочению полового члена или уменьшению эректильного угла (угол между осью пениса и передней брюшной стенкой).

Чтобы избежать подобных осложнений, следует после резекции мочеиспускательного канала (2-4 см) выполнить спатуляцию её концов и соединить концы мочеиспускательного канала только по дорсальной или вентральной полуокружности, после чего свободную полуокружность заместить лоскутом (свободным или васкуляризированным). Такая хирургическая техника называют резекцией мочеиспускательного канала и анастомотической уретропластикой (рис. 29-61). Эффективность этой процедуры, так же как и резекции мочеиспускательного канала с уретроуретроанастомозом, составляет 90-95% при наблюдении в течение 10 лет.

image2961
Рис.29-61. Схемы расширенной резекции стриктуры мочеиспускательного канала с концевым анастомозом (а) и заместительной уретропластикой при сохранении уретральной "дорожки" (б).

Результат резекции мочеиспускательного канала зависит от ряда условий от:

  • васкуляризации тканей мочеиспускательного канала (слизистой и губчатого тела) после иссечения рубцов;

  • степени натяжения и точности сопоставления тканей в анастомозе (чрезмерное натяжение обусловливает ишемию анастомоза, что приводит к рецидиву стриктуры);

  • достаточной плотности предлежания зоны анастомоза к окружающим тканям ложа (периуретральная пустота обусловливает развитие рецидива стриктуры, а избыточная плотность предлежания - уретральный фиброз и сдавление мочеиспускательного канала);

  • заживления раны промежности:

  • тщательности гемостаза;

  • баланса между ростом грануляций и скоростью эпителизации;

  • состояния раны (инфекционный фактор способствует расхождению краёв мочеиспускательного канала и рецидив стриктуры);

  • надёжности пузырной деривации мочи.

Современное понимание роли уретрального катетера при резекции мочеиспускательного канала основано на признании того факта, что постоянный катетер сам по себе - потенциальный источник формирования пенильных и бульбозных стриктур из-за провокации инфекционного заболевания, воспаления и фиброза. С другой стороны, между заживлением раны мочеиспускательного канала и длительностью пребывания катетера нет абсолютной зависимости, т.е. длительность катетеризации не влияет на результат концевого анастомоза.

Таким образом, "идеальная" резекция с концевым анастомозом может не нуждаться в уретральном катетере. Оптимальное отведение мочи обеспечит цистостома в течение 10-12 сут; к этому времени эпителизация анастомоза завершается. Уретральный катетер может быть использован как дополнительное средство гемостаза для раны мочеиспускательного канала; в этом случае его удаляют через сутки.

При анастомотической уретропластике катетер играет важную роль стабилизатора лоскута для его плотного соприкосновения с тканями ложа.

Резекция мочеиспускательного канала с наложением анастомоза - наилучший способ лечения коротких перепончатых и бульбозных стриктур мочеиспускательного канала, вместе с тем она неприемлема для пенильных поражений, даже предельно коротких, т.к. будет сопряжена с укорочением и искривлением полового члена.

Заместительная уретропластика

Заместительная уретропластика - наиболее сложная операция, поскольку в процессе её выполнения возникает много спорных моментов.

Показание к выбору заместительной уретропластики:

  • длинные (>2 см) стриктуры бульбозного отдела мочеиспускательного канала;

  • стриктуры пенильного отдела мочеиспускательного канала;

  • стриктуры головчатого отдела мочеиспускательного канала.

Первый этап оперативного лечения подобных стриктур - продольная уретротомия по вентральной или дорсальной поверхностям. После этого решают вопрос о целесообразности использования уретральной "дорожки" для лоскутной пластики или другого варианта, когда "дорожка" должна быть иссечена, и тогда уретральная реконструкция становится круговой.

Кроме того, выбор техники реконструкции мочеиспускательного канала зависит:

  • от локализации мочеиспускательного канала (головчатая, пенильная или бульбозная);

  • от протяжённости стриктуры;

  • от состояния собственно кожи на половом члене, мошонке, промежности;

  • от наличия осложнений, сопровождающих стриктуру (острый уретрит, свищи, инфильтраты, камни и т.д.);

  • от опыта уролога.

Важно отметить, что лечение стриктур головчатой, пенильной и длинных стриктур бульбозного отдела мочеиспускательного канала имеет свои технические особенности.

Стриктуры уретромеатуса и ладьевидной ямки

Стриктуры уретромеатуса и ладьевидной ямки редко бывают врождёнными. Они, как правило, связаны с ятрогенной травмой (инструментальные манипуляции), но наиболее частая причина - облитерирующий ксеротический баланит, поражающий не только кожу крайней плоти и головки, но и уретромеатус с ладьевидной ямкой и даже часть пенильного отдела мочеиспускательного канала.

Оперативное лечение таких стриктур осуществляется по методикам Бленди, Кони, Браннена, Дези и Девина. Первые четыре способа дают хорошие функциональные результаты, но плохой косметический эффект - втяжение наружного отверстия мочеиспускательного канала. Способ Девина обеспечивает хороший косметический результат, однако он неприменим при склеротическом атрофическом лишае.

По общему мнению, пластика по Джордану (рис. 29-62) с использованием поперечного кожного васкуляризированного лоскута из дистальной пенильной кожи даёт наилучшие результаты, включая косметические.

image2962
Рис.29-62. Техника пластики по Джордану: а - обозначены зона стриктуры, циркумцизии и участок кожного лоскута для последующей уретропластики; б - мочеиспускательный канал в зоне стриктуры рассечена, мобилизация кожного васкуляризированого лоскута; в - край рассечённого мочеиспускательного канала сшивается с кожным лоскутом; г - завершающие швы уретропластики; д - вид полового члена после операции (уретральный катетер не показан).

Важно то, что при головчатых стриктурах консервативная тактика (бужирование) не даёт эффекта, показана как можно более ранняя пластика.

Пенильные стриктуры

Наилучший способ лечения пенильных стриктур - пластика кожным островковым васкуляризированным лоскутом по Оренди (1968), выкраиваемым продольно на половом члене (рис. 29-63).

image2963
Рис.29-63. Техника кожной островковой уретропластики по Оренди: а - продольное рассечение вентральной поверхности полового члена и мочеиспускательного канала на длину стриктуры. Пунктиром обозначен фрагмент кожи, который будет использован для уретропластики; б - сшивание края рассечённого мочеиспускательного канала с краем кожного лоскута; в - кожный лоскут полностью подшит к краям рассечённого мочеиспускательного канала; г - вентральная поверхность полового члена после операции.

Кожная островковая уретропластика по Оренди - относительно простая и надёжная одностадийная техника. Когда кожи генитальной области недостаточно или она рубцово изменена, возможно использование влагалищной оболочки яичка (рис. 29-64), выкроенной в виде прямоугольного лоскута с сохранением васкуляризированного основания.

image2964
Рис.29-64. Техника уретропластики влагалищной оболочки яичка по Когану: а - зона рассечения мочеиспускательного канала показана пунктиром; б - мочеиспускательный канал линейно рассечён над зоной сужения, подведён лоскут влагалищной оболочки яичка, наложен первый шов.

Эффективность вышеприведенных техник составляет 85-90% и более при отсутствии осложнений. Ряд исследователей в случаях дефицита пенильной кожи рекомендуют применение в качестве лоскута свободных кожных экстрагенитальных трансплантатов, взятых с задней части ушных раковин. Эта кожа легко забирается, имеет небольшой слой жира, тонкая, что позволяет ей хорошо приживаться после пересадки. Недостаток в том, что этой кожи не всегда хватает для пластики.

В последнее десятилетие отмечен интерес к пластике мочеиспускательного канала слизистой губы или щеки как свободными трансплантатами. Обширные литературные данные и собственный опыт показывают, что буккальная слизистая оболочка может быть успешно использована для замещения одной из стенок мочеиспускательного канала как при одностадийной (рис. 29-65), так и при многостадийной пластике. В последнем случае (круговая реконструкция мочеиспускательного канала) буккальная слизистая оболочка - материал выбора.

image2965
Рис.29-65. Техника заместительной уретропластики свободным лоскутом слизистой оболочки щеки или губы по Барбагли при пенильной стриктуре: а - заготовка трансплантата из слизистой оболочки нижней губы; б - скальпированный половой член. Пунктиром показано место рассечения мочеиспускательного канала; в - рассечённый по вентральной полуокружности мочеиспускательный канал взят на держалки и растянут. Пунктиром обозначена зона рассечения мочеиспускательного канала по дорзальной полуокружности; г - вентральная и дорзальная полуокружности мочеиспускательного канала в зоне триктуры рассечены, подготовлены к выполнению пластики; д - свободный лоскут слизистой оболочки губы вшит в дорсальную часть раны мочеиспускательного канала; е - ушивание вентральной раны мочеиспускательного канала.

Двухстадийные операции выполняют тогда, когда уретральную "дорожку" приходится иссекать и её место может занять буккальная слизистая; на II этапе окружающая кожа сворачивается в трубку по Брауну. К сожалению, круговая реконструкция в один этап сопряжена с существенно бульшим (до 30%) уровнем неудач. Именно поэтому двухстадийная, а иногда и трёх-, четырёхстадийные пластические операции необходимы для гарантированного успеха конечного результата.

Длинные бульбозные стриктуры

Как показывает опыт, нет лучшего пластического материала для уретропластики, чем свой собственный мочеиспускательный канал пациента. В течение 5 лет после кожной уретропластики бульбозного отдела мочеиспускательного канала возникает до 15% рестенозов, а после концевого анастомоза - менее 5%. Именно поэтому там, где это возможно и допустимо, необходимо выполнить резекцию с анастомозом. В тех случаях, когда это невозможно, целесообразно произвести замещение стенки бульбозного отдела мочеиспускательного канала либо васкуляризированным островком пенильной кожи, поперечно взятым на вентральной поверхности, либо буккальной слизистой (рис. 29-66), размещённой в дорсальной позиции по Барбагли (1994).

image2966
Рис.29-66. Техника одномоментной дорсальной уретропластики свободным буккальным лоскутом по Барбагли при бульбозной стриктуре: а - бульбус мобилизован. Пальпаторная локализация стриктуры и зоны рассечения уретры мочеиспускательного канала; б - продольное рассечение мочеиспускательного канала по дорсальной стенке; в - лоскут слизистой оболочки фиксирован к межкруральному промежутку. Сшивание одного из краёв рассечённого мочеиспускательного канала с лоскутом; г - завершение анастомоза мочеиспускательного канала и лоскута.

Сложные воспалительные стриктуры бульбозного отдела мочеиспускательного канала с полным её иссечением реконструируются трёх-, четырёхстадийными операциями по круговой методике. Буккальная слизистая оболочка повысила успешность излечения сложных бульбозных стриктур мочеиспускательного канала до 90% даже в случаях круговой уретропластики. Главное условие - хорошая фиксация свободного лоскута к здоровой васкуляризированной подлежащей ткани. Таким образом, круговая пластика в один этап в бульбозном отделе возможна и с полным эффектом, а в пенильном отделе эта же техника приведёт к неизбежным осложнениям.

Обычно предпочтение отдают сшиванию тканей мочеиспускательного канала с васкуляризированными лоскутами отдельными абсорбируемыми нитями, а со свободными лоскутами - непрерывным швом. Уретральный катетер при васкуляризированных лоскутах удаляют на 6-7 день, а при свободных - на 14-20 день.

Часто возникает вопрос: что лучше - свободный или васкуляризированный лоскут. Считают, что теоретически лучше применять васкуляризированный лоскут, практически же уровень неудачных операций и осложнений одинаков при сравнении (15%).

Если же говорить о том, что лучше использовать кожу, влагалищную оболочку или буккальную слизистую, то стоит заметить, что однозначно лучше "влажная" и эластичная ткань, без инфекции и волосяных фолликулов. В этом смысле влагалищная оболочка и буккальная слизистая имеют преимущества, а кроме того, их легко забирать и с ними легко манипулировать. Не все авторы рекомендуют использовать для пластики кожу мошонки и расщеплённые кожные лоскуты.

Длинные стриктуры и облитерации простатического отдела мочеиспускательного канала

Длинные стриктуры и облитерации простатического отдела мочеиспускательного канала - результат операций на простате (аденомэктомия, ТУР, в том числе при применении высоких современных технологий) и осложнённых операций по поводу травматических перепончатых стриктур мочеиспускательного канала.

В этих случаях оправдано эндоскопическое круговое иссечение рубцовой ткани простаты и шейки мочевого пузыря, если только это технически можно сделать. При длинных облитерациях (›2 см) необходима открытая операция в виде резекции рубцовой зоны и уретроцистоанастомоз, когда соединяются бульбозный отдел мочеиспускательного канала с шейкой мочевого пузыря (рис. 29-67).

image2967
Рис.29-67. Техника замещения заднего отдела мочеиспускательного канала пенильным отделом по Красулину-Когану: а - локализация протяжённой стриктуры простатобульбозного мочеиспускательного канала; б - иссечение рубцовых тканей мочеиспускательного канала привело к образованию значительного уретрального дефекта; в - уретрошеечный анастомоз на фоне гофрирования кавернозных тел полового члена; г - мобилизация кавернозных тел полового члена и мочеиспускательного канала, искусственное воспроизведение гипоспадии.

На момент этой операции у больного уже, как правило, повреждены в той или иной степени шейка пузыря и уретральный сфинктер, поэтому после иссечения рубцовых тканей и уретроцистоанастомоз имеется высокий риск послеоперационного недержания мочи.

С целью его предотвращения разработана оригинальная техника уретроцисто-анастомоза, позволившая снизить частоту недержания мочи до 2-3% (рис. 29-68). Само собой разумеется, что после уретроцистоанастомоза возникает укорочение полового члена. Следующий этап пластики предполагает его выпрямление с проксимальным перемещением уретромеатуса, затем проводят круговую пластику пенильного отдела мочеиспускательного канала известными методами.

image2968
Рис.29-68. Техника формирования цистоуретроанастомоза со "сфинктерным эффектом": а - оперативный инструмент "буж-игла"; б - проведение мандрена-проводника; в - захват лигатуры и выведение её в промежностную рану; г - завершающие этапы операции.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Возникают при лечении стриктур мочеиспускательного канала у больных, имеющих серьёзные сопутсвующие заболевания, которые могут отразиться на результатах лечения стриктурной болезни. Сюда относят сахарный диабет, заболевания спинного мозга, тяжёлые сопутствующие инфекции и т.д.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

При проведении паллиативного лечения трудоспособность больного не нерушается, даже при амбулаторном выполнении внутренней оптической уретротомии.

Оптимальный срок пребывания больного в стационаре при производстве ему открытой операции на мочеиспускательном канале составляет максимум 9-14 дней.

Временная нетрудоспособность после выписки из стационара составляет в среднем 14-20 дней.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Пациенты со стриктурой мочеиспускательного канала, в том числе и после открытой хирургии, нуждаются в пожизненном мониторинге у уролога в связи с реальными рисками прогрессии болезни и её осложнениями. Особенно важным является период первых пяти лет после выполнения реконструктивно пластической операции. В это время необходим контроль за мочеиспусканием и инфекцией мочевых путей и половых органов, а также у ряда больных за сексуальной функцией и фертильностью. Общий подход к мониторингу представлен в табл. 29-6.

Таблица 29-6. Мониторинг пациентов

Показатели

Время

1 мес

2 мес

3 мес

6 мес

9 мес

1 г.

2 г.

3 г.

4 г.

5 лет

Анализ, осмотр, беседа с больным

+

+

+

+

+

при наличии симп-томов

Дневник мочеспускания

+

+

+

+

+

+

+

+

Самоконтроль струи мочи

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Анализ мочи

+

По необходимости

Бактериология мочи

+

По необходимости

УФМ

+

+

+

+

+

Остаточная моча

+

+

+

+

+

Ретроградная уретрография или уретроцистоскопия

+

Микционная цистоуретрография

При наличии симптомов

Допплерометрия артерий полового члена

Спермограмма

Анализ секрета простаты

ПРОГНОЗ

Короткие травматические перепончатые и бульбозные стриктуры мочеиспускательного канала излечимы более чем в 95% наблюдений резекцией рубцового сегмента с анастомозом мочеиспускательного канала "конец в конец". В части случаев после резекции необходима анастомотическая уретропластика свободным трансплантатом или васкуляризированным лоскутом. Стриктуры пенильного и длинные стриктуры уреры бульбозного сегментов излечимы в 85-90% наблюдений заместительной уретропластикой. При этом лучшие пластические материалы - пенильная кожа, буккальная слизистая и вагинальная оболочка. Осложнённые и рецидивные стриктуры могут нуждаться в многостадийных операциях. Реконструкция простатического отдела мочеиспускательного канала сопряжена с риском недержания мочи, а пластика головчатого отдела мочеиспускательного канала - с возможными косметическими дефектами.

Достижение максимальной эффективности в лечении стриктур мочеиспускательного канала не всегда возможно в силу развития ряда осложнений, предупреждение и лечение которых повышает шансы на успех.

Технические усовершенствования хирургии мочеиспускательного канала необходимы, но прорыв возможен при в развитии свободных уретральных трансплантатов, выращенных из культуры тканей пациента.

В ближайшем будущем общее количество случаев стриктур мочеиспускательного канала меньше не станет в силу ряда факторов (травматизм, инфекции, ятрогении). Именно поэтому стриктуры мочеиспускательного канала ещё долго останутся актуальной урологической проблемой.

29.07. ПОВРЕЖДЕНИЯ МОШОНКИ И ЯИЧКА

КОДЫ ПО МКБ-10

S31.3. Открытая рана мошонки и яичек.

S37.4. Травма яичника.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Повреждения наружных половых органов наиболее часто встречаются в возра-сте от 15 до 40 лет, но около 5% больных младше 10 лет. Закрытые (тупые) повреждения составляют 80% травм наружных половых органов, открытые (проникающие) - 20%. Термины "тупые повреждения" и "проникающие повреждения" характерны для американской и европейской профессиональной литературы. При этом тупые повреждения происходят посредством внешних тупых ударов, а проникающими бывают раны любой глубины, которые нанесены острым предметом именно в зоне воздействия и необязательно, чтобы ранение проникало в какую-либо полость организма.

Повреждения наружных половых органов отмечаются у 2,2-10,3% пострадавших, поступающих в стационар с различного рода травмами, чаще всего в результате удара, сжатия, растяжения и т.д. Термические, лучевые, химические повреждения, электротравма встречаются редко.

Существуют данные о том, что медицинский персонал, лечащий пациентов с травмами наружных половых органов, более расположен к инфицированию гепатитом B и/или C. Было показано, что контингентом с проникающими ранениями наружных половых органов в 38% случаев выступают носители вирусов гепатита B и/или C.

На долю повреждений наружных половых органов приходится 30-50% всех повреждений мочеполовой системы, из них 50% составляют повреждения мошонки и её органов. При тупых травмах двусторонние повреждения органов мошонки встречаются в 1,4-1,5% случаев, при проникающих - в 29-31%. Тупые повреждения мошонки в 50% случаев сопровождаются её разрывом. При закрытых травмах двусторонние повреждения органов мошонки встречаются в 1,4-1,5% случаев, при проникающих - в 29-31%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация травм яичка и мошонки Европейской урологической ассоциации (2007) основана на классификации Комитета классификации повреждения органов Американской ассоциации хирургии травмы (табл. 29-7, 29-8) и даёт возможность различать как пациентов с тяжёлой степенью травмы, которым показано оперативное лечение, так и пациентов, у которых травму можно лечить консервативно.

Таблица 29-7. Степени повреждения мошонки (протокол Европейской урологической ассоциации, 2006)
Группа Описание

І

Сотрясение

ІІ

Разрыв ‹25% диаметра мошонки

ІІІ

Разрыв >25% диаметра мошонки

ІV

Авульсия (отрыв) кожи мошонки ‹50%

V

Авульсия (отрыв) кожи мошонки ≥50%

Таблица 29-8. Степени тяжести повреждений яичка (протокол Европейской урологической ассоциации, 2006)
Группа Описание

І

Сотрясение или гематома

ІІ

Субклинический разрыв белковой оболочки

ІІІ

Разрыв белочной оболочки с потерей паренхимы ‹50%

ІV

Разрыв паренхимы с потерей паренхимы ≥50%

V

Полная деструкция яичка или авульсия (отрыв)

По виду травматические повреждения яичка и мошонки подразделяются на закрытые, или тупые (ушиб, разрыв, и ущемление), и открытые, или проникающие (рвано-ушибленные, колото-резаные, огнестрельные), а также отморожения и термические повреждения мошонки и её органов. И те и другие могут быть изолированными и сочетанными, а также одиночными и множественными, одно- или двусторонними. По условия возникновения выделяют повреждения мирного и военного времени.

ЭТИОЛОГИЯ

Факторы риска повреждений наружных половых органов, в том числе мошонки и яичка:

  • агрессивные виды спорта (хоккей, регби, контактные виды спорта);

  • мотоспорт;

  • психические болезни, транссексуализм.

В ходе военных действий чаще возникают открытые повреждения мошонки и её органов. В современных боевых условиях они встречаются у 29,4% из числа раненых с повреждением органов мочеполовой системы. Среди них преобладают ранения, возникающие вследствие минно-взрывных ранений (43%). Пулевые и осколочные ранения, составлявшие в предшествующих войнах ХХ в. их основную часть, встречаются в настоящее время в 36,6 и 20,4% случаев соответственно.

Изолированные открытые повреждения мошонки и её органов в военное время достаточно редки и выявляются в 4,1% наблюдений. Анатомическое положение мошонки предопределяет её наиболее частые сочетанные повреждения с нижними конечностями, малым тазом, животом. При минно-взрывных ранениях большая площадь поражения приводит к сочетанным повреждениям и более удалённых от мошонки органов и частей тела.

Повреждения такого рода часто бывают сочетаны с повреждениями других органов. При огнестрельных ранениях размер повреждения зависит от калибра использованного оружия и скорости пули. Насколько велики эти параметры, настолько больше энергии передаётся тканям и более выраженной бывает травма.

По данным статистики последних войн, повреждения наружных половых органов составляют 1,5% всех повреждений.

Повреждениям, образовавшимся после укуса животных, свойственны серьёзные инфекции. В таких наблюдениях самыми распространёнными инфекционными факторами являются Pasteurella multocida (50%), Escherichia coli, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Bacteroides, Fusobacterium spp. Препарат выбора - полусинтетические пенициллины, в том числе защищённые, затем цефалоспорины или макролиды (эритромицин). Всегда нужно опасаться рабической инфекции, поэтому при подобных подозрениях показана вакцинация (иммуноглобулин антирабический по стандартной схеме).

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

В мирное время преобладают закрытые повреждения мошонки и её органов, частота которых составляет 9-13% всех повреждений мочеполовых органов. Закрытые повреждения мошонки и яичка в мирное время встречаются чаще (до 80%), чем открытые (19,4%), самопроизвольно возникшие (0,5%) и дислоцирующие повреждения (вывихи яичка - 0,1%). Закрытые повреждения мошонки и её органов возникают чаще всего в результате прямого удара, при падении на твёрдые предметы, сжатии (сдавлении), растяжении, ущемлении мошонки и т.д. Термические, лучевые, химические повреждения, электротравма встречаются довольно редко.

ПАТОГЕНЕЗ

При травме мошонки её органы повреждаются реже, чем сама мошонка (в 25-50% наблюдений), так как считается, что в момент травмы происходит рефлекторное сокращение мышц, поднимающих яички, и последние обычно мигрируют из зоны воздействия травмирующей силы. Закрытая травма приводит к разрыву яичка в тех случаях, когда сильный удар приходится на яичко, расположенное непосредственно у лобковой кости. В ряде случаев внезапно приложенная сила может толкнуть яичко вверх по направлению к паховому каналу или даже сквозь него в брюшную полость. Данные повреждения чаще встречаются при дорожно-транспортных происшествиях у водителей мотоциклов вследствие резкого и внезапного удара о широкий бензобак. Такое дислоцирующее повреждение, называемое вывихом яичка, встречается весьма редко. Вывих может быть одно- и двусторонним, причём дислоцированное яичко чаще всего не повреждается. А.Я. Пытель (1941) разделил закрытые вывихи яичка на две группы: наружные (подкожные) и внутренние. К первым относятся паховый, лобковый, бедренный, промежностный, а также вывих под кожу полового члена, ко вторым - вывихи в паховый и бедренный каналы, внутрибрюшные и вертлужные. При этом наиболее часто развиваются паховый и лобковый вывихи яичка.

Травму мошонки и яичек регистрируют во всех возрастных группах, однако наиболее часто она встречается у подростков и мужчин в возрасте от 15 до 40 лет. 5% пациентов с травмой мошонки и яичек составляют дети моложе 10 лет. В литературе описаны также повреждения яичек у новорождённых при ягодичном предлежании плода. Закрытая травма мошонки и яичка, как правило, изолированное повреждение, но, если её причиной выступает проникающий объект, могут быть задействованы контралатеральное яичко, половой член и (или) мочеиспускательный канал. При травме наружных мужских половых органов чаще всего в процесс вовлекаются как мошонка, так и яички с обеих сторон. Одностороннее повреждение происходит значительно реже (1-5% случаев).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При закрытых повреждениях (ушибах, ущемлениях) мошонки в силу её обильной васкуляризации и рыхлости соединительной ткани очень часто образуются поверхностные кровоизлияния в виде массивных кровоподтёков и геморрагической инфильтрации, нередко распространяющейся на половой член, промежность, внутреннюю поверхность бёдер, переднюю стенку живота.

При этом излившаяся кровь скапливается в стенке мошонки, не проникая глубже наружной семенной фасции. Боли при закрытой травме обычно неинтенсивные и вскоре сменяются чувством тяжести и напряжения в мошонке. Из-за кровоизлияния кожа мошонки приобретает багрово-синюю, иногда почти чёрную окраску. При пальпации мошонки определяется умеренная болезненность, инфильтрированные кровью ткани имеют тестоватую консистенцию. Однако через стенку мошонки часто удаётся прощупать яичко, его придаток, семенной канатик.

Одновременно с мошонкой могут повреждаться и её органы с одной, реже с обеих сторон. При этом возможны закрытые (подкожные) ушибы и разрывы яичка, его придатка, семенного канатика и оболочек этих органов. Такие повреждения сопровождаются образованием глубоких кровоизлияний (гематом), которые разделяют на экстравагинальные и интравагинальные.

При экстравагинальных кровоизлияниях излившаяся кровь не проникает глубже влагалищной оболочки яичка. Размеры гематомы могут быть различными, и она, как правило, не имеет чётких границ. В одних случаях кровоизлияние небольшое и прощупывается на ограниченном участке семенного канатика, в других - геморрагическая инфильтрация распространяется от яичка до наружного отверстия пахового канала. Такие кровоизлияния возникают при повреждениях элементов семенного канатика и оболочек яичка, расположенных кнаружи от влагалищной оболочки. При этих кровоизлияниях удаётся прощупать яичко.

Интравагинальные кровоизлияния (гематомы) называют травматическим гематоцеле. Этот вид кровоизлияния возникает при повреждениях яичка или его влагалищной оболочки. При осмотре и ощупывании такое кровоизлияние может быть принято за водянку оболочек яичка. Типичное гематоцеле возникает вследствие разрыва оболочек яичка при их водянке (рис. 29-69). Решающими в диагностике выступают правильно собранный анамнез полученной травмы, болезненность при пальпации, отрицательный симптом просвечивания.

image2969
Рис.29-69. Разрыв оболочек яичка при их водянке.

Однако чётко различать экстравагинальные и интравагинальные кровоизлияния не всегда возможно. Тяжёлые травмы приводят к скоплению крови в различных слоях мошонки и сочетанию разнообразных кровоизлияний.

Закрытые или подкожные повреждения органов мошонки, особенно яичка и его придатка, вызывая сильную боль, нередко сопровождаются рвотой, судорогами, обмороком, шоком. Часто имеет место увеличение объёма мошонки, напряжённость, непальпируемое яичко. Выраженное гематоцеле может развиться даже без повреждения яичка.

Дислокацию яичка часто выявляют у пациентов с политравмой (на основании КТ брюшной полости). При дислокации (вывихе) яичко чаще всего не повреждается, но иногда перекручивается в области семенного канатика, чему способствуют широкий паховый канал, ложный крипторхизм. Это приводит к нарушению кровоснабжения органа. Перекручивание дислоцированного яичка сопровождается разрывом его белочной оболочки. Диагностика вывихов яичка сразу после травмы не вызывает затруднений, хотя при серьёзных авариях у пострадавших могут выявляться множественные повреждения органов, и "отсутствующее" яичко может остаться незамеченным. Если пациент в сознании, он может жаловаться на сильные боли в паху. При обследовании определяется пустая половина мошонки, часто яичко можно пальпировать в паховой области. Пальпация смещённого яичка резко болезненна.

Закрытые повреждения семенного канатика встречаются сравнительно редко, так как семенной канатик достаточно хорошо защищён. Как правило, при повреждениях определяется лишь ушиб семенного канатика, который не требует оперативного вмешательства. Последнее возможно при возникновении гематом больших размеров.

ДИАГНОСТИКА

Несмотря на выраженную клиническую картину, диагностика закрытых повреждений органов мошонки часто затруднена из-за сопутствующих повреждений мошонки.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

При тупых повреждениях яичка использование УЗИ выступает предметом противоречивых дискуссий, так как данные чувствительности и специфичности этого метода разные. Однако как средство первичного исследования УЗИ занимает своё значимое место, поскольку даёт возможность диагностировать интра- и/или экстратестикулярную гематому, разрыв яичка, иногда даже сотрясение яичка или инородное тело (рис. 29-70, 29-71).

image2970
Рис.29-70. Закрытое (тупое) повреждение яичка: а - острая интратестикулярная гематома. УЗИ показывает эхогенную массу в задней части яичка (стрелка), представляющую интратестикулярную гематому; б - рассасывающаяся гематома: спустя неделю после повреждения выявляется гидроцеле (m).
image2971
Рис.29-71. Закрытое (тупое) повреждение яичка (разрыв яичка вместе с влагалищной оболочкой): а - разрыв яичка и негомогенность (между листами влагалища жидкая кровь, травматический эпидидимит); б - 2 нед спустя после травмы (яичко имеет более нормальный внешний вид, а за этот период развилась крупная гематома).

Некоторые авторы считают, что использование УЗИ показано только в тех случаях, когда гематоцеле нет (гидроцеле считают показанием к операции), а данные физикального обследования не информативны.

Суммируя сказанное, можно сделать вывод, что УЗИ показано, если предполагается провести консервативное лечение, а для этого в роли обоснования могут выступать нормальные данные УЗИ. Заметим также, что травмы придатка яичка плохо поддаются ультразвуковому просвечиванию.

Информация, полученная с помощью УЗИ, может быть дополнена допплер-дуплекс-томографией, которая даёт информацию о состоянии перфузии яичка, а также возможность выявить сосудистые повреждения и ложные аневризмы.

Для распознавания подкожных разрывов яичек информативны УЗИ, МРТ. Дополнительную информацию при травмах мошонки могут дать КТ или МРТ, но иногда даже с помощью этих исследований невозможно абсолютно точно определить характер повреждения мошонки и её органов и исключить повреждение яичка. В подобных ситуациях показана операция - ревизия мошонки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Распознавание вывиха яичка сразу после травмы не затруднено. Вывих проявляется болью на месте перемещённого яичка, отсутствием его в мошонке, где оно находилось до травмы. Пальпация смещённого яичка резко болезненна. Застарелый вывих яичка от его задержки или эктопии помогает отличить тщательно собранный анамнез.

При повреждениях мошонки может произойти перекручивание семенного канатика и яичка, чему способствует широкий паховый канал, ложный крипторхизм.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение закрытых повреждений мошонки зависит от характера и степени тяжести повреждений.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Ушибы с образованием поверхностных кровоизлияний и с незначительной геморрагической инфильтрацией стенки мошонки лечат консервативно. В первые часы после травмы проводят иммобилизацию мошонки, которой придаётся возвышенное положение посредством наложения суспензория или давящей повязки (рис. 29-72). Для местного охлаждения повреждённой мошонки используют пузырь со льдом, обёрнутый полотенцем. Начиная со 2-3-го дня после травмы применяют возрастающие по интенсивности воздействия тепловые процедуры: согревающие компрессы, грелки, соллюкс, сидячие ванны, парафиновые аппликации. Обильное кровоснабжение мошонки способствует быстрому рассасыванию кровоизлияний.

image2972
Рис.29-72. Давящая повязка при повреждениях мошонки, промежности.

Если присутствует только гематоцеле без разрыва яичка, то консервативное лечение возможно, если гематоцеле не превышает объём контралатерального яичка в 3 раза. Однако подобный подход не может рассматриваться как стандарт, так как при крупном гематоцеле необходимость отсроченного (более 3 сут) оперативного вмешательства и орхиэктомии довольно велика, даже при отсутствии разрыва яичка. Позднее вмешательство в 45-55% случаев приводит к необходимости орхиэктомии, а факторами, способствующими этому, выступают боль и инфекция. Противоположное мнение вышесказанному: раннее оперативное вмешательство даёт возможность сохранить яичко более чем в 90% случаев и сократить длительность госпитализации.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При закрытой травме мошонки и её органов сравнительно недавно преобладали консервативные методы лечения. В то же время активная оперативная тактика признаётся в настоящее время более предпочтительной, чем тактика выжидания. Как показывает клинический опыт, ранее (в первые часы и дни после травмы) оперативное вмешательство является наиболее эффективным способом сохранения жизнеспособности и функции тканей яичек, способствует скорейшему выздоровлению пациента по сравнению с тактикой выжидания.

Показания к раннему, т.е. в первые часы и дни после травмы, оперативному лечению - разрыв яичка, обширные поверхностные кровоизлияния типа геморрагической инфильтрации мошонки; глубокие кровоизлияния, особенно при их быстром нарастании и сочетании с сильными болями, тошнотой, рвотой, шоком; закрытые вывихи яичка после безуспешной попытки бескровного вправления, перекручивание семенного канатика. В пользу оперативного лечения склоняет наличие сомнений в том, что повреждение мошонки и её органов более серьёзное, чем простой ушиб.

Показанием к операции в более поздние сроки являются длительно не рассасывающиеся гематомы мошонки (рис. 29-73). Противопоказаний к операции при изолированных закрытых повреждениях мошонки и её органов практически нет.

image2973
Рис.29-73. Нерассасывающаяся экстравагинальная гематома, расположенная над яичком.

При тяжёлой сочетанной травме операцию на мошонке можно производить в числе мероприятий второй очереди. Предоперационная подготовка обычная. Тримекаиновая, прокаиновая (новокаиновая) блокада семенного канатика показана при сильных болях и шоке, возникающих при повреждениях яичка, его придатка. Одновременно проводят обычные противошоковые мероприятия. При обширных кровоизлияниях мошонки блокаду выполняют посредством инфильтрации раствором тримекаина, прокаина (новокаина) семенного канатика в пределах пахового канала. При изолированных закрытых повреждениях мошонки и её органов оперативные вмешательства можно выполнять под местной инфильтрационной анестезией в сочетании с проводниковой.

В зависимости от имеющихся повреждений проводят:

  • удаление поверхностных и глубоких гематом и окончательную остановку кровотечения;

  • ревизию органов мошонки, удаление явно нежизнеспособных тканей яичка, его придатка, оболочек (рис. 29-74);

  • наложение кетгутовых швов на белочную оболочку яичка (рис. 29-75), резекцию яичка, его удаление, эпендимэктомию;

  • низведение яичка в мошонку и его фиксацию при вывихе, раскручивание семенного канатика и фиксацию яичка в нормальном положении при перекручивании семенного канатика;

  • сшивание семявыносящего протока или его перевязку.

image2974
Рис.29-74. Разрыв белочной оболочки яичка с выпадением паренхимы.
image2975
Рис.29-75. Яичко после иссечения нежизнеспособных тканей и наложения швов на белочную оболочку.

При разрыве белочной оболочки яичка выбухающую ткань паренхимы отсекают от здоровой ткани и белочную оболочку ушивают рассасывающимися швами. Влагалищную оболочку ушивают поверх яичка и устанавливают в её пределах небольшой до 0,5-0,6 см в диаметре дренаж, который выводят через нижнюю часть мошонки. При скальпированных ранах мошонки яички временно помещают под кожу бедра или надлобковой области. При открытых повреждениях необходимо назначение антибиотиков широкого спектра действия.

При повреждении семенного канатика или отрыве яичка в большинстве случаев выполнить восстановительные операции не удаётся. В силу этого можно прибегнуть к выжидательной тактике, прежде всего при повреждении обоих яичек, так как особенности кровоснабжения мошонки и её органов, развитие коллатеральных сосудов в ряде случаев способны обеспечить жизнеспособность повреждённого яичка и его придатка при отрыве семенного канатика. Отрыв мошонки и её органов возникает, как правило, при неосторожной работе с вращающимися механизмами на производстве. В большинстве случаев повреждение яичек при такой травме носит тотальный характер и не позволяет выполнить реконструктивную операцию. К случаям, при которых может потребоваться микрохирургическая операция, относятся преднамеренные ампутация мошонки и яичек психически нездоровыми людьми. Если яички сохранны, может быть предпринята попытка их микрохирургической реваскуляризации в течение ближайших часов после травмы.

При дислокации яичка, если нет других серьёзных повреждений и яичко при пальпаторном исследовании не изменено, больному выполняют внутривенную анестезию для улучшения состояния и купирования боли. Осторожными массирующими движениями необходимо попытаться протолкнуть яичко назад в мошонку. Если это не удаётся или если есть сомнения в структурной целостности яичка, больного необходимо взять в операционную для обычной ревизии, в ходе которой восстанавливают целостность яичка и перемещают его в мошонку.

Таким образом, при вывыхе яичка в первую очередь показана закрытая репозиция дислоцированного яичка, при её неэффективности - открытая ревизия, в ходе которой выполняют орхипексию или (при нежизнеспособности органа) орхиэктомию. Доказано, что даже при двусторонней дислокации орхипексия не приводит к ухудшению показателей спермы.

Все операции при травме яичка завершают дренированием раны и наложением повязки с приданием мошонке возвышенного положения. Наиболее серьёзное осложнение закрытых повреждений - гангрена мошонки.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Следствием повреждений яичка и последующего травматического орхита и периорхита бывают склеротические и атрофические изменения паренхимы яичка. Образование и нагноение гематом встречаются при необоснованном отказе от операции и дренировании раны. Профилактика этих осложнений заключается в своевременности и тщательности выполнения операции и применении антибактериальной терапии.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Открытые повреждения или ранения мошонки и её органов преобладают в военное время. В условиях бытовой и производственной обстановки мирного времени их случайные ранения происходят довольно редко. Во время Великой Отечественной войны ранения мошонки и её органов составляли 20-25% ранений мочеполовых органов. Возросшее количество открытых повреждений мошонки в современных локальных войнах в сравнении с данными Великой Отечественной войны, войны во Вьетнаме объясняется преобладанием минно-взрывных ранений, их относительное количество заметно увеличилось (90%). Открытые повреждения мошонки в ходе военных действий на территории Республики Афганистан и Чечни встречались у 29,4% общего числа раненых с повреждением органов мочеполовой системы. Изолированные повреждения мошонки и её органов встречаются достаточно редко (в 4,1% случаев).

Современные данные локальных войн показывают, что по стороне повреждения мошонки существенной разницы не отмечается: слева повреждения возникали в 36,6% случаев, справа - в 35,8%; 27,6% ранений двусторонние. Повреждения семенного канатика наблюдались у 9,1% раненых, они чаще были сочетаны с размозжением яичек. Двустороннее размозжение яичек имело место у 3,3% раненых.

ПАТОГЕНЕЗ

По механизму нанесения, характеру ранящего предмета и повреждения тканей различают резаные, колотые, рваные, ушибленные, размозжённые огнестрельные и другие ранения мошонки. Основной отличительной особенностью их представляется различный объём разрушения тканей в момент ранения. Наиболее тяжёлые ранения мошонки и её органов - огнестрельные. По материалам Великой Отечественной войны, сочетанные ранения мошонки встречались значительно чаще изолированных и составляли до 62%. В современных войнах сочетанные ранения наблюдаются с ещё большей частотой. Положение мошонки предопределяет её наиболее частые сочетанные повреждения с нижними конечностями, но большая площадь поражения при минно-взрывных ранениях приводит к сочетанным повреждениям отдалённых от мошонки органов и частей тела. Одновременно с мошонкой могут повреждаться мочеиспускательный канал, половой член, мочевой пузырь, таз, конечности. Огнестрельные ранения мошонки почти всегда сопровождаются повреждением яичка, причём у 50% раненых наблюдают его размозжение. У 20% раненых при огнестрельном ранении повреждаются оба яичка.

Огнестрельные ранения семенного канатика обычно сопровождаются разрушением сосудов, что служит показанием к орхиэктомии и перевязке сосудов.

Доля открытых повреждений мошонки и яичек в мирное время не превышает 1% всех травм органов мочеполовой системы. Как правило, открытые травмы мошонки и яичка чаще всего ножевые (колото-резаные) или пулевые (огнестрельные). Падения на острые предметы также могут привести к повреждению яичек, хотя они встречаются значительно реже.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Особенности строения кожи мошонки и её кровоснабжения ведут к выраженному расхождению и подворачиванию краёв раны, к кровотечениям и образованию обширных кровоизлияний, распространяющихся на переднюю брюшную стенку, половой член, промежность, клетчаточные пространства таза. Особенно значительны кровотечения и кровоизлияния при ранениях области корня мошонки с повреждением семенного канатика. Кровотечения из яичковой артерии обычно ведут к значительной кровопотере и могут угрожать жизни раненого. При ранениях мошонки нередко возникают травматические орхиты и эпидидимиты вследствие ушиба органов ранящим снарядом.

Огнестрельные ранения мошонки приводят к выпадению в рану одного или обоих яичек. Ранение самого яичка может сопровождаться шоком, выпадением паренхимы яичка, последующий некроз которой ведёт к его атрофии. Ранения мошонки и её органов оказывают неблагоприятное эмоциональное и психическое воздействие на пострадавшего, поэтому, начиная с доврачебной и заканчивая специализированной медицинской помощью, следует соблюдать принцип максимального анатомического сохранения и функционального восстановления повреждённых органов.

При ранениях яичек шок отмечают во всех случаях. Стадия шока определяется тяжестью сочетанных повреждений. При поверхностных ранениях кожи мошонки в 36% случаев ограничивались наложением асептической повязки, в остальных - была произведена первичная хирургическая обработка ран.

На этапах оказания медицинской помощи у 30,8% раненых производили удаление нежизнеспособных тканей повреждённых яичек с ушиванием их белочной оболочки. У 20% раненых выполняли орхиэктомию (у 3,3% пострадавших - двустороннюю).

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Диагностика открытых повреждений (огнестрельные ранения) мошонки диагностической сложности не представляет. Как правило, достаточно наружного осмотра. Входные раневые отверстия практически всегда располагаются на коже мошонки, но их размеры не определяют тяжести повреждений. Наличие в мошонке хорошо развитой сосудистой сети и рыхлой соединительной ткани обусловливает, помимо наружного кровотечения, ещё и внутреннее, причём последнее приводит к образованию гематом значительных размеров. Гематомы при ранениях мошонки встречаются в современных боевых условиях у 66,6% раненых. В 29,1% наблюдений в рану мошонки выпадает яичко, в том числе и при небольших ранениях вследствие сокращения её кожи.

Больше внимания требует своевременное распознавание сочетанных повреждений близлежащих органов: мочеиспускательного канала, мочевого пузыря и др. Обширная геморрагическая инфильтрация обычно затрудняет или делает невозможной пальпацию яичек, находящихся в мошонке. В подобных случаях ранение органов мошонки выявляют во время первичной хирургической обработки ран.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

При огнестрельных, особенно осколочных ранениях мошонки показано рентгенологическое исследование для выявления локализации инородных тел.

При проникающих ранениях всегда показано УЗИ и исследование мочи. В дополнение следует провести КТ брюшной полости с цистографией или без неё.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Доврачебная помощь при ранениях мошонки и её органов заключается в наложении давящей асептической повязки, проведении простейших противошоковых мероприятий, применении антибактериальных средств.

На этапе первой врачебной помощи при необходимости заменяют повязку, проводят остановку кровотечения путём лигирования сосудов. Вводят обезболивающие препараты, антибиотики, столбнячный анатоксин.

Квалифицированная медицинская помощь заключается в оперативном лечении раненых с продолжающимся кровотечением.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Операции, в зависимости от степени тяжести ранения, наличия сочетанных повреждений, производят под местной анестезией или под наркозом. При первичной хирургической обработке ран мошонки экономным иссечением краёв раны удаляют явно нежизнеспособные ткани и инородные тела. Проводят окончательную остановку кровотечения, удаляют излившуюся кровь и её сгустки. Осуществляют ревизию органов мошонки. Выпавшее в рану неповреждённое яичко очищают от загрязнения, обмывая тёплым изотоническим раствором хлорида натрия, пероксида водорода или нитрофурала (фурацилина). После завершения обработки раны такое яичко погружают в мошонку. Рану мошонки дренируют и ушивают. Если по каким-либо причинам выпавшее в рану яичко не было своевременно погружено в мошонку, то его после высвобождения из рубцов, избыточных грануляций и определения жизнеспособности погружают в сформированное тупым путём ложе в мошонке. После первичной хирургической обработки огнестрельной раны мошонки на рану швы не накладывают. При значительном расхождении краёв раны её зашивают редкими направляющими швами. Все операции заканчивают тщательным дренированием ран мошонки. При её обширных рваных ранах, когда яички оказываются висящими на обнажённых семенных канатиках, следует по возможности "мобилизовать" и соединить швами над яичками оставшиеся лоскуты кожи мошонки.

При полном отрыве мошонки проводят одно- или двухэтапные операции формирования мошонки. Первый этап двухмоментной операции выполним на этапе квалифицированной медицинской помощи и заключается в погружении каждого яичка в проделанные со стороны раны подкожные карманы на передневнутренней поверхности бёдер (рис. 29-76) и в первичной хирургической обработке раны с обязательным её дренированием. Второй этап формирования мошонки выполняют через 1-2 мес. Из кожи бёдер над подкожными карманами, содержащими яички, выкраивают языкообразные лоскуты с питающей ножкой. Из этих лоскутов создают мошонку (рис. 29-77). Одномоментное формирование возможно из двух языкообразных кожно-жировых лоскутов, выкроенных на задневнутренней поверхности бёдер. Дополнительными разрезами у основания и вершин лоскутов добиваются лучшего облегания ими семенных канатиков и яичек и лучшего закрытия раневых дефектов на бёдрах (рис. 29-78). Операции формирования мошонки проводят на этапе специализированной медицинской помощи.

image2976
Рис.29-76. Погружение яичек в подкожные карманы на бёдрах.
image2977
Рис.29-77. Второй этап операции - формирование мошонки.
image2978
Рис.29-78. Одномоментное формирование мошонки: а - разметка для выкраивания кожных лоскутов на внутренний поверхности обеих бёдер; б - формирование мошонки из выкроенных лоскутов кожи; в - окончательный вид после операции.

Тяжесть ранения значительно возрастает, если одновременно с ранением мошонки происходит ранение одного и тем более обоих яичек или других органов мошонки. При проникающих повреждениях яичка почти всегда выполняют оперативное вмешательство, в процессе которого небольшие по размеру раны белочной оболочки без выпадения ткани яичка ушивают узловыми кетгутовыми швами, а при более серьёзных повреждениях удаляют нежизнеспособные ткани, дренируют имеющиеся гематомы, останавливают активное кровотечение.

В большинстве наблюдений удаётся восстановить мошонку и яички, однако как в военных, так и в мирных условиях количество орхиэктомий может достичь 40-65%.

Дефект белочной оболочки яичка можно заменить лоскутом, взятым из влагалищной оболочки. При значительных повреждениях белочной оболочки и паренхимы яичка явно нежизнеспособные ткани иссекают, после чего наложением кетгутовых швов восстанавливают целость белочной оболочки над оставшейся тканью яичка. При значительных разрушениях яичка рекомендуется максимально щадящая хирургическая обработка. Если яичко раздроблено на несколько фрагментов, их обматывают тёплым раствором прокаина (новокаина) с антибиотиками, после чего восстанавливают яичко путём сшивания белочной оболочки редкими кетгутовыми швами. Яичко удаляют при его полном размозжении или полном отрыве от семенного канатика. Утрата одного яичка не приводит к эндокринным расстройствам. С косметической и психотерапевтической целью после удаления яичка возможно введение в мошонку протеза, имитирующего яичко. При отрыве или размозжении обоих яичек возникает необходимость их удаления. С течением времени (3-5 лет) у раненых наступает снижение половых функций, появляются и нарастают психическая депрессия, признаки феминизации, для лечения которых необходимо введение мужских половых гормонов, лучше пролонгированного действия.

Доказано, что даже при двустороннем огнестрельном повреждении яичек раннее оперативное вмешательство в 75% наблюдений может способствовать сохранению фертильности. Если двустороннее удаление яичек обязательно, то в подобных случаях всегда показано консервирование сперматозоидов. Необходимый материал для этого добывается путём тестикулярной или микрохирургической экстракции сперматозоидов. Согласно исследованиям у лиц постпубертатного возраста метод восстановления повреждения яичка не имеет значения, показатели спермограммы снижаются в той или иной степени, а в восстановленном или излеченном консервативным методом яичке развивается неспецифический воспалительный процесс, атрофия канальцев, угнетение сперматогенеза. Биопсией противоположного яичка патологические изменения, в том числе аутоимунного характера, не выявляются.

В первые часы после ранения невозможно точно установить степень и границы разрушения органа. В этих случаях резекцию яичка проводить нецелесообразно. Следует крайне экономно иссечь явно размозжённые ткани, лигировать кровоточащие сосуды и зашить редкими кетгутовыми швами белочную оболочку для свободного отторжения некротизированных участков паренхимы. Длительно незакрывающийся свищ, связанный с течением некротического орхита, может потребовать в дальнейшем удаления яичка.

При ранениях семенного канатика необходимы его обнажение и ревизия на протяжении, для чего проводят рассечение раны мошонки. Удаляют излившуюся кровь, находят и раздельно перевязывают кровоточащие сосуды. Вопрос о перевязке или сшивании семявыносящего протока решают индивидуально. При небольших дефектах возможно его восстановление наложением анастомоза "конец в конец", хотя при полном повреждении (отрыве) семенного канатика восстановление его возможно без вазовазостомии.

Сложной задачей для хирургов-андрологов представляется также самокастрация, которая встречается довольно редко и обычно выполняется психическими больными или транссексуалами. Здесь рассматриваются три тактических варианта, зависящих от типа повреждения и психической и половой расположенности пациента:

  • вовремя выполненная реимплантация яичка может привести к блестящему результату;

  • назначение заместительного андрогенного лечения;

  • переход на применение эстрогенных препаратов - транссексуал.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Главными осложнениями ранений мошонки и её органов бывают гнойная инфекция ран, некротический орхит, гангрена мошонки. Их профилактика состоит в тщательном гемостазе, дренировании ран и применении антибактериальных препаратов. Лечение осложнений огнестрельных и других ранений проводят на этапе специализированной медицинской помощи.

Таким образом, при оказании медицинской помощи при ранениях мошонки и её органов в большинстве случаев правомочна тактика максимально щадящей хирургической обработки открытых ран мошонки и её органов. При этом крайнюю осторожность необходимо соблюдать при необходимости катетеризации мочевого пузыря раненых с единственным сохранившимся яичком. Так у 1,6% раненых причиной эпидидимита единственного яичка послужил постоянный катетер, установленный на длительный срок (более 3-5 сут). Недостаточное дренирование раны мошонки, ушивание наглухо собственной оболочки яичка (без операций Бергманна или Винкельманна), использование шёлковых нитей при ушивании ран яичка могут приводить в послеоперационном периоде к нагноениям, эпидидимитам, водянкам, требующим повторных оперативных вмешательств.

29.08. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МОШОНКИ

ПЕРЕКРУТ ГИДАТИД ЯИЧКА И ЕГО ПРИДАТКА

Гидатиды яичка и придатка (греч. hydatidos - водяной пузырёк) - рудименты мюллеровых протоков, представляющие собой кистевидное расширение добавочных образований яичка, состоящие из отдельных долек и содержащие извитые канальцы, связанные с яичком и придатком или располагающиеся на ножке (рис. 29-79). Гидатиды образуются в процессе обратного развития мюллеровых протоков при неполной их редукции в процессе полового развития, представляют собой остаток Вольфова протока.

image2979
Рис.29-79. Гидатиды органов мошонки: 1 - гидатида яичка; 2 - гидатида придатка; 3 - верхняя гидатида отклоняющегося проточка; 4 - нижняя гидатида отклоняющегося проточка; 5 - гидатида придатка привеска яичка.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной заболевания могут быть острые, подострые и хронические расстройства кровообращения, наступающие в результате перекрута или микротравмы гидатид. Перекрут подвесок происходит при наличии длинной или узкой ножки. Развитию патологических изменений в гидатиде способствует магистральный тип кровообращения, рыхлая и нежная строма органа с отсутствием эластических волокон. По данным клинико-морфологического исследования, перекрут ножки гидатиды выявляют в небольшом числе случаев. Чаще встречается нарушение кровообращения гидатиды или её воспаление. Такие изменения происходят в результате перегибов ножки гидатиды, перекрута со спонтанным раскручиванием, нарушения венозного оттока при физических нагрузках или травмах мошонки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Поражение гидатид характеризуется появлением боли в области яичка, пахового канала и реже болей в области живота с иррадиацией в поясничную область. В первые сутки определяется плотный, болезненный инфильтрат в области верхнего полюса яичка или области придатка. Отёк и гиперемия появляются позднее, что связано с прогрессированием патологического процесса. У больных отмечают уплотнение и увеличение яичка. Инфильтрат пальпируется в зависимости от места локализации гидатиды. Следует отметить что, локализация клинических проявлений поражения подвесок развивается медленно и при давнем сроке поражения не всегда бывает выраженной. В области яичка или придатка отмечают симптом "синей точки", которая соответствует по локализации перекрученной гидатиде (болезненное уплотнение просвечивает через кожу мошонки в виде узла тёмно-синюшного цвета). Этот симптом можно уловить в первые 24 ч заболевания.

Часто у детей с поражением гидатид появляются тошнота и рвота, а поздняя стадия заболевания сопровождается повышением температуры до субфебрильных значений. Для разгара болезни характерны гиперемия и нарастающий отёк мошонки. В этом периоде яичко и придаток не дифференцируются.

Таким образом, основные клинически признаки поражения гидатиды:

  • внезапное начало боли в яичке;

  • умеренный ассиметричный отёк и гиперемия мошонки;

  • наличие плотного инфильтрата.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на знании клинической картины, а также сопутствующего заболевания, которое в ряде случаев может симулировать патологический процесс в яичке, а следовательно, привести к неправильному методу лечения. В ситуациях, когда клиническая картина неясна, кроме общеклинических методов проводят такие исследования, как:

  • осмотр;

  • трансиллюминация (осмотр мошонки в проходящем свете);

  • ультразвуковая эхография.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Пальпация гидатиды невозможна.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Диафаноскопия мошонки позволяет обнаружить образования тёмного цвета в области типичной локализации гидатид.

При УЗИ гидатида определяется в виде выступа или бугорка размером 2-5 мм, чаще у верхнего полюса яичка или в борозде между яичком и головкой его придатка. Таких образований может быть несколько, но они иногда не опознаются эхографически, так как их нежная структура не всегда дифференцируется от окружающих тканей. Наилучшим образом они визуализируются при гидроцеле и обнаруживаются у 80-95% мужчин.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Заболевание необходимо отличать от острого орхита, которое у детей встречается относительно редко, имеет схожие клинические симптомы, но требует иного лечения.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение проводят только при нерезко выраженных клинических проявлениях и тенденции к регрессу заболевания в ближайшие сутки.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Экстренные операции по поводу синдрома "острой мошонки" занимают второе место по частоте после аппендэктомий у детей. При ревизии органов мошонки в 60-90% наблюдений выявляют патологические изменения гидатиды яичка или придатка, что расценивается как перекрут её ножки.

Большинство авторов считают, что при перекруте гидатид необходима неотложная операция, что позволяет предотвратить развитие таких осложнений, как:

  • хроническая водянка яичка, длительное существование которой неблагоприятно сказывается на крово- и лимфообращении и функции яичка, что может привести к его атрофии;

  • вторичный неспецифический эпидидимит, эпидидимоорхит, способствующий обструкции семявыносящих путей и развитию бесплодия;

  • нарушение функции здорового яичка и его атрофия.

Техника операции. Паховым доступом рассекают все слои стенки мошонки. Вскрывают все оболочки яичка. При вскрытии серозной полости выделяется небольшое количество светлого геморрагического или мутного выпота, который отправляют на бактериологическое исследование. Яичко в большинстве случаев не изменено. Чаще наблюдается увеличение головки и тела придатка яичка. В области верхнего полюса яичка или головки его придатка находят гидатиду и выводят её в рану. Поражённая гидатида увеличена. Иногда она даже больше яичка, тёмно-багрового или чёрного цвета. Перекручиваются только гидатиды с длинной и тонкой ножкой. Перекрут может быть как по часовой стрелке, так и в противоположенном направлении. Гидатиду резецируют с участком неизменённой части для предупреждения прогрессирования вагинита. Удаляют также неизменённые гидатиды. Проводят блокаду семенного канатика 10-15 мл 0,25-0,5% раствора прокаина (новокаина) с антибиотиками (при мутном выпоте или вагините). Дефект париетального листка влагалищной оболочки яичка ушивают. В полость мошонки вводят резиновый выпускник или дренажную трубку и накладывают швы на кожу. Без ушивания влагалищной оболочки яичка, по данным Я.Б. Юдина и соавт. (1987), яичко спаивается с послеоперационным рубцом, что в дальнейшем сопровождается его травматизацией (при травматизации поддерживающей его мышцы) и способствует развитию фиброза. Операция Винкельманна не показана, так как удаление гидатид, в том числе и неизменённых, устраняет условия для дальнейшего развития гидроцеле.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

В послеоперационный период назначают противовоспалительное лечение.

ПРОГНОЗ

Прогноз после операции по поводу поражения гидатиды благоприятный.

ПЕРЕКРУЧИВАНИЕ ЯИЧКА

Перекручивание яичка - патологическое скручивание семенного канатика, вызванное поворотом яичка или мезорхиума (складки между яичком и его придатком), что приводит к ущемлению или некрозу тканей яичка.

КОД ПО МКБ-10

N44. Перекручивание яичка.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота перекручивания яичка составляет 1 на 500 больных в урологических клиниках. В первые 10 лет жизни перекручивание яичка отмечают в 20% случаев, а после 10 лет и до полового созревания - в 50%. Таким образом, основное место в этиопатогинезе острых заболеваний яичек у детей занимают механические факторы, такие, как перекрут яичка.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают две формы перекручивания яичка.

  • Вневлагалищное перекручивание яичка (выше прикрепления париетального листка влагалищного отростка брюшины) - наблюдают у детей до 1 года.

  • Внутривлагалищное перекручивание - чаще возникает у детей, чем у взрослых.

ЭТИОЛОГИЯ

Провоцирующим фактором перекрута яичка могут быть травмы и ушибы мошонки, резкие движения, напряжение брюшного пресса, что ведёт за собой рефлекторное сокращение мышцы, поднимающей яичко. Отсутствие нормального крепления яичка ко дну мошонки - аномалия, возникающая в период присоединения придатка к яичку, - приводит к нарушению взаимной фиксации, что влечёт за собой разделение этих двух образований. Перекручиванию подвергается яичко при пороках развития, связанных с нарушением его миграции в мошонку (крипторхизм).

ПАТОГЕНЕЗ

Происходит поворот яичка вокруг вертикальной оси. Если поворот яичка вместе с семенным канатиком превышает 180°, нарушается кровообращение в яичке, образуются многочисленные кровоизлияния, происходит тромбоз вен семенного канатика, возникает серозно-геморрагический транссудат в полости собственной оболочки яичка; кожа мошонки становится отёчной.

Вневлагалищное, или надоболочечное, перекручивание яичка происходит вместе с его оболочками. Яичко по отношению к влагалищному отростку брюшины расположено мезоперитонеально и фиксация его не нарушена. Решающую роль в развитии этой формы перекрута яичка играет не порок его развития, а морфологическая незрелость семенного канатика и окружающих его тканей - гипертонус мышцы, поднимающей яичко, рыхлость сращения оболочек между собой, короткий широкий паховый канал, имеющий почти прямое направление.

Внутривлагалищное, или внутриоболочечное, перекручивание яичка (интравагинальная форма) происходит в полости собственной влагалищной оболочки. Он наблюдается у детей в возрасте старше 3 лет, особенно в возрасте 10-16 лет. Перекручивание яичка при этом происходит следующим образом. При сокращении мышцы, поднимающей яичко, оно вместе с окружающими оболочками подтягивается кверху и совершает вращательное движение. Ригидность и плотность сращения оболочек, а также паховый канал, интимно охватывающий семенной канатик в виде трубки (у детей старшего возраста), не позволяет яичку совершить полный оборот вокруг оси, поэтому в какой-то момент вращение прекращается. Яичко, имеющее длинную брыжейку и обладающее вследствие этого высокой подвижностью внутри полости влагалищного отростка брюшины, по инерции продолжает вращаться. Затем мышечные волокна расслабляются. Яичко, поднятое в верхний отдел полости мошонки, фиксируется и удерживается своими выпуклыми частями в горизонтальном положении. При дальнейшем сокращении мышцы, поднимающей яичко, заворот продолжается. Чем длиннее брыжейка и больше сила сокращения мышцы, поднимающей яичко, и чем больше масса яичка, тем более выражена степень заворота.

Увеличение частоты интравагинальных перекручиваний яичка в препубертатный и пубертатный периоды авторы объясняют непропорциональным увеличением массы яичка в этом возрасте. Это свидетельствует о том, что в механизме интравагинального перекрута яичка наряду с другими факторами определённую роль играет диспропорция роста репродуктивного аппарата.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Перекручивание яичка начинается остро, резкими болями в яичке, в соответствующей половине мошонки, иррадиирующими в паховую область; иногда сопровождается тошнотой, рвотой и коллаптоидным состоянием.

Клинические признаки зависят от давности заболевания и возраста ребенка. У новорождённых перекручивание яичка чаще всего обнаруживают при первичном физикальном обследовании как безболезненное увеличение половины мошонки. Часто при этом отмечают гиперемию или побледнение кожи мошонки, а также гидроцеле. Дети грудного возраста беспокойны, кричат, отказываются от груди. Дети старшего возраста жалуются на боль внизу живота и в паховой области. У наружного пахового кольца или верхней трети мошонки появляется болезненное опухолеподобное образование. В дальнейшем перекрученное яичко оказывается приподнятым, и при попытке поднять его ещё выше боль усиливается (симптом Прена).

ДИАГНОСТИКА

Необходимо тщательно собрать анамнез болезни. Следует отметить такие факторы, как недавняя травма мошонки, дизурия, гематурия, выделения из моче-испускательного канала, сексуальная активность и время, прошедшее с момента появления клинических проявлений.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Необходимо обследовать брюшную полость, половые органы и произвести ректальное исследование. Особое внимание следует уделять наличию или отсутствию выделений из мочеиспускательного канала, положению поражённого яичка и его оси, наличию или отсутствию гидроцеле с противоположенной стороны, присутствию индурации или избыточной ткани в яичке или его придатке, изменению цвета мошонки.

Яичко обычно пальпируют у верхнего края мошонки, что связано с укорочением семенного канатика. При пальпации мошонка малоболезненная. Иногда при перекруте придаток расположен спереди от яичка. Семенной канатик вследствие перекрута утолщён. В последующем наблюдают отёчность и гиперемию мошонки. Из-за нарушения оттока лимфы имеется вторичное гидроцеле.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Для исключения инфекции необходимо сделать анализ мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

При допплеровском УЗИ архитектоника яичка и его придатка видна хорошо, опытный врач может получить свидетельство наличия или отсутствия кровотока в яичке.

Эхографически перекрут яичка характеризуется негомогенностью изображения паренхимы с беспорядочным чередованием гипер- и гипоэхогенных участков, утолщением покровных тканей мошонки, отёчным гиперэхогенным придатком, небольшим объёмом гидроцеле. На ранней стадии эхографически при сканировании в режиме серой шкалы изменений можно и не обнаружить, или они неспецифичны (изменение эхоплотности). Позднее регистрируется изменение структуры яичка (инфаркт и кровотечение). При сопоставительных исследованиях показано, что яичко с неизменённой эхоплотностью во время операции оказывается жизнеспособным, а гипоэхогенные или неоднородные по эхогенности яички нежизнеспособны. Все остальные эхографические признаки (размеры яичка, кровоснабжение и толщина кожи мошонки, наличие реактивного гидроцеле) прогностически незначимы. Необходимо применение тканевого (энергетического) допплеровского картирования. Исследование необходимо проводить симметрично, чтобы выявить минимальные изменения, как, например, при неполном перекруте или самопроизвольном разрешении. В поражённом яичке кровоток обедняется и даже полностью не определяется (при воспалении кровоток усиливается). Самопроизвольное устранение перекручивания приводит к реактивному усилению кровотока, что чётко видно по сравнению с предыдущими исследованиями.

С целью определения характера содержимого оболочек яичка (кровь, экссудат) выполняют диафаноскопию и диагностическую пункцию.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с орхитом (воспалением яичка), осложняющим инфекционный паротит, и аллергическим отёком Квинке. При последнем, как правило, увеличена вся мошонка, жидкость пропитывает все её слои, образуя под истончённой кожей водяной пузырь.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

У 2-3% больных перекручивание можно ликвидировать в первые часы заболевания, осуществив наружную ручную деторсию.

Наружная ручная деторсия яичка. Больного укладывают на спину. Деторсию выполняют в направлении, противоположном завороту яичка. При этом следует помнить, что правое яичко ротируется по часовой стрелке, левое против. Удобным ориентиром при выборе направления раскручивания яичка служит срединный шов мошонки. Яичко с тканями мошонки захватывают и ротируют на 180°, в направлении, противоположном срединному шву кожи мошонки. Одновременно производят лёгкую тракцию яичка вниз. После этого его опускают и манипуляцию повторяют несколько раз. При успешной деторсии исчезает или значительно уменьшается боль в яичке. Оно становится более подвижным, занимает обычное положение в мошонке. В случае неэффективности консервативной деторсии в течение 1-2 мин манипуляцию прекращают и больного оперируют. Чем раньше произведена деторсия и старше ребёнок, тем лучше результат операции.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Если УЗИ выполнить невозможно или результаты его применения неопределенные, то показано оперативное вмешательство.

При синдроме отёчной мошонки необходима срочная операция, поскольку яичко очень чувствительно к ишемии и может быстро погибнуть (необратимые изменения возникают уже через 6 ч).

Выбор доступа зависит от формы заворота и возраста ребёнка. У новорождённых и детей грудного возраста применяют паховый доступ, так как у них преобладает экстравагинальная форма перекручивания. У детей старшего возраста и у взрослых преобладает интравагинальная форма, поэтому более удобен доступ через мошонку.

Техника операции. Во всех случаях обнажают яичко до белочной оболочки, что позволяет произвести широкую резекцию, и определяют форму заворота. Яичко вывихивают в рану, производят деторсию и оценивают его жизнеспособность. Для улучшения микроциркуляции и определения сохранности яичка рекомендуют вводить в область семенного канатика 10-20 мл 0,25-0,5% раствора прокаина (новокаина) с гепарином натрия. Если в течение 15 мин после этого кровообращение не улучшается, то показана орхиэктомия. Для улучшения кровообращения применяют тепловые компрессы с изотоническим раствором натрия хлорида в течение 20-30 мин. При восстановлении кровообращения яичко приобретает обычный цвет.

Яичко удаляют только при полном его некрозе. Если трудно решить вопрос о жизнеспособности поражённого яичка, Я.Б. Юдин, А.Ф. Саховский рекомендуют использовать трансиллюминационное исследование яичка на операционном столе. Просвечивание яичка свидетельствует о его жизнеспособности. При отсутствии симптома просвечивания авторы рекомендуют делать разрез белочной оболочки яичка у нижнего полюса; кровотечение из сосудов этой оболочки свидетельствует о жизнеспособности органа.

Некротизированное яичко, несмотря на мероприятия по улучшению его васкуляризации, цвета не меняет. Пульсация сосудов ниже места странгуляции отсутствует, сосуды белочной оболочки не кровоточат. Сохранённое яичко двумя-тремя швами подшивают к перегородке мошонки за нижнюю связку придатка без натяжения элементов семенного канатика. В рану вводят дренажную трубку как при остром орхоэпидидимите и налаживают постоянное орошение антибиотиками в течение 2-3 сут в зависимости от выраженности деструктивных изменений и воспалительного процесса.

В случае перекрута яичка при крипторхизме после деторсии проводят вышеописанные мероприятия. Атрофированное яичко удаляют, жизнеспособное яичко низводят в мошонку и фиксируют.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

В послеоперационный период больным назначают сенсибилизирующие средства, физиотерапию, препараты, нормализующие микроциркуляцию в повреждённом органе (ежедневная новокаиновая блокада семенного канатика, внутримышечное введение гепарина натрия, реополиглюкина и др.). Для уменьшения проницаемости гемотестикулярного барьера в послеоперационный период больным назначают ацетилсалициловую кислоту (по 0,3-1,5 г в сутки) в течение 6-7 дней.

При необходимости в последующем в практике может использоваться превентивно орхипексия с противоположной стороны, чтобы предотвратить перекрут яичка в будущем.

Доказано, что при сохранении погибшего яичка в отдалённый период заболевания в организме больного появляются спермальные антитела, заболевание распространяется на контралатеральное яичко, что в итоге приводит к бесплодию.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕКРУЧИВАНИЯ ЯИЧКА И ЕГО ГИДАТИД

Проблема профилактики, своевременной диагностики и лечения острых заболеваний органов мошонки имеет большое значение. Во-первых, 77-87,3% заболевших составляют лица трудоспособного возраста от 20 до 40 лет; во-вторых, у 40-80% больных, перенёсших острые заболевания органов мошонки, наступают атрофия сперматогенного эпителия и, как следствие, бесплодие. Консервативное лечение больных заканчивается атрофией яичка, а позднее оперативное - либо удалением яичка или придатка, либо также его атрофией.

Причины атрофии яичек после перенесённого орхоэпидидимита:

  • непосредственное повреждающее действие этиологического фактора на паренхиму яичка;

  • нарушение гематотестикулярного барьера с развитием аутоиммунной агрессии;

  • развитие ишемического некроза яичка.

При клинико-морфологических исследованиях выявлено, что при всех формах острых заболеваний органов мошонки происходят во многом идентичные процессы, проявляющиеся характерной клинической картиной и нейродистрофическими изменениями ткани яичка. Острые заболевания органов мошонки вызывают в основном идентичные нарушения сперматогенеза, выражающиеся в патоспермии, нарушении содержания микроэлементного состава эякулята, уменьшении площади ядра и головки сперматозоидов, снижении содержания в них ДНК. Ишемический некроз яичка при этом выступает следствием отёка паренхимы яичка, его белочной оболочки. Всё это оправдывает наметившуюся в последние годы тенденцию к раннему оперативному лечению острых заболеваний органов мошонки, так как оно позволяет быстро устранить ишемию яичка, вовремя обнаружить заболевание, сохранив тем самым функциональную способность яичка. Раннее оперативное лечение показано при выраженных болях, развитии реактивной водянки яичка, гнойном воспалении и подозрении на разрыв органов мошонки, перекручивании яичка, гидатиды яичка и его придатка.

29.09. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРОСТАТЫ И СЕМЕННЫХ ПУЗЫРЬКОВ

Простата (prostata) - непарный орган мужской половой системы, расположенный в передненижней части малого таза под мочевым пузырём.

Семенные пузырьки (glandula seminalis) - парные образования, относящиеся к внутренним мужским половым органам и выступающие частью семявыносящих путей.

Простата и семенные пузырьки расположены в глубине малого таза, защищены его костями и мышечно-апоневротическими образованиями промежности; анатомически и топографически тесно связаны с мочевым пузырём, мочеиспускательным каналом, прямой кишкой, мочеполовой диафрагмой, поэтому их повреждения бывают чаще всего множественными и сочетанными.

КОД ПО МКБ-10

S37. Травма тазовых органов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют закрытые и открытые повреждения простаты и семенных пузырьков. В зависимости от вида травмы среди закрытых повреждений выделяют ушибы и разрывы, при открытых повреждениях - ушибы, касательные, слепые и сквозные ранения.

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Закрытые повреждения простаты и семенных пузырьков могут произойти при переломах костей таза, сильном ударе в промежность или падении на неё. Ушибы и разрывы этих органов обычно сочетаются с повреждением прилегающего к ним венозного сплетения. Одновременно могут повреждаться перепончатая и простатическая части мочеиспускательного канала и прямая кишка.

Ятрогенные повреждения простаты возникают также при форсированном введении металлических инструментов в задний отдел мочеиспускательного канала, особенно при его сужении или при аденоме простаты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Эндоуретральные повреждения простаты могут быть одиночными и множественными и называются ложными ходами. Различают неполные, т.е. не проникающие через всю простату, и полные ложные ходы, проникающие за пределы её в тазовую клетчатку, семенные пузырьки, мочевой пузырь, прямую кишку. Закрытые повреждения простаты и семенных пузырьков характеризуются появлением болей в области заднего прохода и промежности, затруднённым болезненным мочеиспусканием, гематурией, гемоспермией. При тяжёлой травме, сочетающейся со значительными повреждениями костей таза, чётко выраженные симптомы последних сглаживают или скрывают клинические признаки повреждений простаты и семенных пузырьков. Повреждения семенных пузырьков во всех случаях распознаются поздно, так как не имеют патогномоничных симптомов.

Эндоуретральные повреждения простаты проявляются болями в области промежности, кровотечением из мочеиспускательного канала, болезненным затруднённым мочеиспусканием, острой задержкой мочеиспускания.

Сочетанные повреждения простаты и мочеиспускательного канала или мочевого пузыря, полные ложные ходы могут привести к мочевым затёкам, мочевой инфильтрации и возникновению флегмон тазовой клетчатки. В отдельных случаях возможно развитие уросепсиса.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, оценки имеющихся симптомов, результатов физикального обследования.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При ректальном исследовании простата увеличена, неравномерной консистенции; в ней могут определяться участки размягчения, определяется инфильтрация парапростатических тканей, обусловленная кровоизлиянием или урогематомой. Пальпация её резко болезненна.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Большую помощь в диагностике повреждений этой локализации оказывают УЗИ и КТ. На уретроцистограммах могут быть видны затёки контрастного вещества в простату, парапростатическую клетчатку.

ЛЕЧЕНИЕ

При ушибах простаты больным назначают постельный режим, болеутоляющие, гемостатические и антибактериальные препараты. При задержке мочеиспускания целесообразно установление постоянного баллона-катетера; иногда применяют капиллярные пункции мочевого пузыря; могут возникнуть показания к наложению надлобкового мочепузырного свища.

Для остановки кровотечения из простаты, кроме обычных гемостатических средств, с успехом используют давящую повязку на промежность, местную гипотермию, тампонаду кровоточащей простаты и простатической части мочеиспускательного канала дозированным натяжением баллона-катетера с помощью фиксированной асептической салфетки на уретральном катетере у наружного отверстия мочеиспускательного канала.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При разрывах простаты, её ранении осколками тазовых костей с обширными кровоизлияниями иногда возникает необходимость в оперативном лечении. Оно заключается в обнажении простаты промежностным или позадилобковым или мочепузырным доступом, удалении из неё костных фрагментов, излившейся крови и кровяных сгустков, остановки кровотечения путём наложения восьмиобразных швов или тампонады повреждённой и кровоточащей части простаты.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Открытые повреждения простаты и семенных пузырьков наблюдают при огнестрельных и колото-резаных ранениях. Огнестрельные ранения (пулевые, осколочные, минно-взрывные) этих органов встречались во время Великой Отечественной войны довольно редко и, как правило, были сочетанными. В современных военных конфликтах преобладают минно-взрывные ранения, которые всегда сочетанные. Огнестрельные ранения мочевого пузыря и одновременное повреждение простаты и костей таза составляют 5,8% общего числа огнестрельных сочетанных ранений мочевого пузыря и 16,7% огнестрельных сочетанных ранений мочевого пузыря и костей таза.

Колото-резаные ранения происходят в бытовых, производственных или боевых условиях при внедрении через промежность или прямую кишку острых колющих предметов. В эту же группу входят ятрогенные повреждения простаты и семенных пузырьков во время операций удаления прямой кишки и мочевого пузыря, биопсии простаты, парапростатической блокады и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Анатомическое расположение простаты в малом тазу предрасполагает к сочетанным ранениям простаты, мочевого пузыря и костей таза. В связи с этим клинические признаки ранения простаты сглаживаются или скрываются симптомами ранения мочевого пузыря и костей таза. Только спустя некоторое время продолжающаяся гематурия, расстройство мочеиспускания и боли в промежности и заднем проходе, иррадиирующие в головку полового члена, заставляют заподозрить ранение простаты.

Основными симптомами колото-резаных ранений простаты выступают кровотечение, боли в области промежности и прямой кишки, иррадиирующие в головку полового члена, а также расстройства мочеиспускания. При сочетанных повреждениях мочеиспускательного канала, мочевого пузыря и прямой кишки могут присоединяться затёки мочи, ее выделение через прямую кишку или рану промежности, отхождение кала и газов через рану.

Наиболее характерный признак открытого повреждения семенных пузырьков - истечение спермы из раны или образовавшихся свищей.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Диагноз ранения простаты устанавливают с учётом локализации входного и выходного отверстий и проекции раневого канала, осмотра промежности, пальцевого исследования, которое даёт возможность определить деформацию органа. Часто факт ранения простаты подтверждается во время операции по поводу ранения мочевого пузыря.

Диагностика колото-резаных ранений основана на оценке жалоб, анамнеза, локализации раны, проекции раневого канала, результатов физикального обследования с обязательной пальпацией простаты, данных обзорной рентгенограммы области таза, уретро- и фистулограммы, УЗИ и КТ органов малого таза. МРТ позволяет диагностировать не только повреждения простаты, но и окружающих тканей.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечебная тактика при сочетанных ранениях мочевого пузыря и простаты всегда оперативная и определяется, прежде всего, локализацией и необходимостью экстренной остановки продолжающегося кровотечения. В остальных случаях последовательность действий уролога включает проведение нижнесрединной лапаротомии, первичную обработку и ушивание ран мочевого пузыря, санацию и дренирование брюшной полости при внутрибрюшинном ранении мочевого пузыря, щадящую обработку раны простаты, гемостаз, наложение мочепузырного свища, дренирование околопузырной и парапростатической клетчатки, ушивание лапаротомной раны, обработку и дренирование костно-мышечных ран и иммобилизацию костных отломков.

Лечение ранений простаты заключается в первичной хирургической обработке раны, удалении инородных тел, остановке кровотечения, вскрытии и дренировании мочевых затёков и гнойников. При одновременном повреждении мочеиспускательного канала и прямой кишки накладывают надлобковый мочепузырный свищ, противоестественный задний проход, дренируют тазовую клетчатку. При повреждениях семенных пузырьков обычно ограничиваются дренированием раны.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение возможно при лёгких изолированных ранениях простаты с незначительным кровотечением и без признаков воспаления. Примером может быть лечение после неосложнённой биопсии простаты.

ПРОГНОЗ

Прогноз при повреждениях простаты и семенных пузырьков для жизни благоприятный. При значительных повреждениях этих органов может снижаться способность к совершению половых актов, оплодотворению, поэтому в ходе лечения необходимо осуществлять сберегательный принцип вмешательства и проводить интенсивную терапию, направленную на предупреждение и ликвидацию воспалительных осложнений.

29.10. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

КОДЫ ПО МКБ-10

S31. Открытая рана живота, нижней части спины и таза.

S31.2. Открытая рана полового члена.

S38. Размозжение и травматическая ампутация части живота, нижней части спины и таза.

S38.0. Размозжение наружных половых органов.

S38.2. Травматическая ампутация наружных половых органов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

На долю повреждений полового члена приходится 50% всех повреждений наружных половых органов, которые составляют 30-50% всех травм органов мочеполовой системы. Повреждения полового члена в 1% наблюдений сочетаются с повреждением обоих яичек.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По виду повреждений полового члена выделяют:

  • закрытые (тупые) - ушиб, перелом, вывих и ущемление полового члена, составляющие 80%;

  • открытые (проникающие) - рвано-ушибленные, скальпированные, укушенные, колото-резаные, огнестрельные) - около 20%;

  • отморожение;

  • термические повреждения полового члена.

Повреждения полового члена также делят на закрытые (травма не колюще-режущим предметом) и открытые (повреждения колюще-режущими предметами и укусы). В наши дни за рубежом всё большее распространение приобретает классификация травм полового члена Европейской урологической ассоциации (ЕUА guidelines 2007), в основе которой лежит классификация Комитета классификации повреждений органов Американской ассоциации хирургии травмы - The comittee on organ injury scalling of the American Association for the Surgery of Trauma (табл. 29-9). Считают, что эта классификация даёт возможность различать пациентов с тяжёлой степенью повреждений полового члена, которых следует лечить оперативным методом, и пациентов, у которых повреждения можно лечить консервативно.

Повреждения наружных половых органов чаще встречаются у мужчин не только из-за наружного их расположения, но и из-за того, что мужчины чаще занимаются травмоопасными видами спорта (регби, хоккей, велосипедный спорт, мотоспорт, борьба, горнолыжный спорт и другие активные виды спорта). Группу риска составляют пациенты с психическими заболеваниями, люди нетрадиционной сексуальной ориентации, транссексуалы. Такие повреждения также связаны с травмами колюще-режущими предметами и огнестрельными ранениями, частота которых ежегодно повышается. Ятрогенные повреждения полового члена наблюдают при циркумцизии, реконструктивных операциях по поводу гипоспадии и экстрофии мочевого пузыря, манипуляциях при приапизме. К редким повреждениям полового члена относят укусы.

Таблица 29-9. Классификация повреждений полового члена по степени тяжести Европейской урологической ассоциации (ЕUА guidelines 2007)
Степень тяжести Характеристика повреждения

І

Разрыв ткани/сотрясение

ІІ

Разрыв фасции Бука (пещеристого тела) без потери ткани

ІІІ

Разрыв (авульсия) ткани (разрыв головки полового члена с вовлечением наружного отверстия мочеиспускательного канала), дефект менее 2 см пещеристого тела или мочеиспускательного канала

ІV

Дефект более 2 см пещеристого тела или мочеиспускательного канала, частичная пенэктомия

V

Полная пенэктомия

Повреждения полового члена чаще локализуются в области крайней плоти, головки, пещеристых тел; они могут сочетаться с повреждениями мошонки. Повреждения половых органов мужчины в основном включают разрывы или надрывы уздечки полового члена, ушиб полового члена, подкожный разрыв пещеристых тел, вывих и ущемление, скальпированные, резаные, колотые или кусаные раны полового члена.

Существуют данные о том, что медицинский персонал, лечащий пациентов с повреждениями наружных половых органов, более расположен к инфицированию гепатитом В и/или С, так как 38% таких пациентов - носители вирусов гепатита В и/или С.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Закрытые повреждения

Наиболее лёгкое закрытое повреждение полового члена - его ушиб. Причины ушиба полового члена самые различные: чаще всего он развивается при ударах во время упражнений на спортивных снарядах (о перекладину во время спортивных игр), при падении, ударе ногой во время борьбы или в драке, ударе копытом лошади, укусе собаки и др. При ушибе полового члена целостность наружных покровов не нарушается, разрыва белочной оболочки пещеристых тел не наступает, пещеристые тела не повреждаются, однако возможны повреждения моче-испускательного канала. Во время ушиба полового члена происходит повреждение рыхлой подкожной жировой клетчатки, которая обильно кровоснабжается. Именно поэтому ушиб полового члена обычно сопровождается сильными болями в этом органе, обширным кровоизлиянием, часто распространяющимся на мошонку и/или подкожную жировую клетчатку. При этом происходит увеличение полового члена, его отёк, затрудняется ходьба, под кожей образуются обширные гематомы сине-багрового цвета, которые могут распространяться до лобка, на мошонку и промежность. Гематомы могут сдавливать мочеиспускательный канал и быть причиной затруднённого мочеиспускания и даже задержки мочеиспускания.

Более тяжёлые повреждения закрытого (тупого) типа характерны для полового члена в состоянии эрекции, при котором толщина белочной оболочки пещеристого тела уменьшается до 0,25-0,5 мм, вместо 2,4 мм в состоянии детумесценции. В неэрегированном состоянии тупой удар не приводит к разрыву полового члена, и развивается только подкожная гематома.

В мирное время наиболее обычны повреждения полового члена во время полового акта. Как правило, такие повреждения встречается редко.

Перелом полового члена. Анамнез перелома полового члена классический, но не универсальный. Около 60% переломов полового члена происходят при ударе по нему во время эрекции. Белочная оболочка около 2 мм толщиной, но эластична, поэтому её повреждение чаще происходит при совершении полового акта во время ригидности полового члена при резком перегибе его. При ударе во время детумесценции чаще наблюдают подкожную гематому без повреждения белочной оболочки. Перелом полового члена (подкожный разрыв пещеристых тел) чаще всего наступает при грубом половом акте, когда половой член, выскальзывая из влагалища, повреждается в результате быстрого и интенсивного перегиба эрегированного полового члена при упоре о лобковые кости женщины (симфиз) или промежность, что, по данным разных авторов, составляет от 2,2 до 10,3% всех повреждений полового члена. В 10-25% перелом полового члена сопровождается повреждениями мочеиспускательного канала и губчатого вещества.

Перелом сопровождает характерный треск разрыва пещеристых тел (звук вылета пробки или хруст разбитого стекла). Во время травмы больной испытывает боль, эрекция прекращается, после чего начинается внутреннее кровотечение, появляется гематома, половой член отклоняется в противоположную сторону, боль интенсивно нарастает, возможен шок. При этом размер гематомы полового члена, которая возникает при разрыве фасции Бука, зависит от обширности повреждения белочной оболочки и пещеристых тел (рис. 29-80). Она может быть больших размеров, нередко скапливающаяся кровь распространяется на мошонку, лобок, промежность, внутренние поверхности бёдер, переднюю брюшную стенку. Кожа становится синюшной, со временем темнеет. Если при переломе повреждается мочеиспускательный канал, может возникнуть задержка мочеиспускания. Если гематома не выражена, то можно прощупать дефект пещеристых тел. Нередко отёк может достигнуть больших размеров, затрудняя пальпацию органа. В этом случае применяют УЗИ с допплерографическим картированием и рентгенологические исследования (кавернозографию, уретрографию).

image2980
Рис.29-80. Перелом полового члена (слева). Справа - вид спустя 2 нед после оперативного лечения.

Вывих полового члена - одно из редких повреждений, развивающееся по тем же причинам, что и его перелом. При этом происходит разрыв связок, фиксирующих половой член к тазовым костям. Пещеристые тела полового члена при этом смещаются под кожу промежности, бедра, области лобковых костей и мошонки (половой член прощупывается в виде пустого мешка).

Ущемление полового члена возникает при его перетягивании либо надевании на него предметов кольцевидной формы (различных колец, гаек, верёвок, резины, проволоки и др.). Повреждение наносят сами пострадавшие или половые парт-нёры для достижения эрекции или предупреждения ночного недержания мочи. Такие повреждения наблюдают у психически больных, а также они могут быть результатом шалости детей, онанизма. При ущемлении полового члена возникает боль, нарушается его кровообращение и лимфоотток, и как следствие развивается отёк тканей, что в последующем приводит к трофическим нарушениям вплоть до некроза кожи и гангрены полового члена. Сдавление мочеиспускательного канала извне приводит, в свою очередь, к острой задержке мочеиспускания.

Открытые повреждения

Открытые повреждения полового члена возникают как следствие воздействия ранящих предметов (огнестрельные, резаные, колотые раны) и укусов животных (лошадей, собак, коров и др.).

Открытое повреждение полового члена часто сочетается с травмами других органов, в том числе органов мочеполовой системы. Открытые повреждения у детей чаще всего бывают во время игры с острыми предметами или при падении на них.

Повреждения колюще-режущими предметами, проникающие в толщу пещеристых тел, часто сопровождаются полной или частичной ампутацией органа и относятся к числу тяжёлых повреждений полового члена. Большинство таких повреждений сопровождаются повреждением висячего отдела мочеиспускательного канала. При технически неправильно выполняемой операции циркумцизио возможны также ятрогенные повреждения. В литературе неоднократно встречались описания ампутации полового члена при обрезании крайней плоти во время религиозных ритуалов.

Поверхностные ранения, не достигающие белочной оболочки, сопровождаются небольшими кровотечениями. При этом ведущая причина повреждения полового члена - чрезмерное трение. Такие проблемы чаще всего возникают у страстных любовников и начинающих половую жизнь мужчин. Для первых характерны относительно глубокие повреждения кожи, после которых остаются шрамы. Для вторых типичны повреждения уздечки крайней плоти. Часто повреждения уздечки полового члена (разрывы или надрывы) возникают во время интенсивного полового акта и/или при наличии врождённой короткой уздечки полового члена, сопровождаются болью и значительным кровотечением, остановить которое удаётся оперативным вмешательством - наложением швов на рану либо с помощью электрокоагуляции. Нередко одновременно выполняют пластику уздечки, циркумцизио.

При повреждении полового члена колюще-режущими предметами вращательных механизмов, станков или других инструментов возникают обширные раны кожи этого органа, иногда со значительными дефектами не только кожи, но и пещеристых тел со значительным нарушением кровообращения, приводящим к некрозу.

Укусы полового члена могут быть следствием выражения враждебности домашних животных или преднамеренных действий половых партнёров. Для таких ран характерна небольшая зона повреждения тканей, незначительное кровотечение и плохая регенераторная способность. При этом почти всегда такие повреждения инфицированы; при укусах собак в 50% случаев раны инфицированы Pasteurella multocida в сочетании с другими микроорганизмами (Escherichia coli, Aerococcus viridans, Bacteroides spp. и др.).

Огнестрельные ранения полового члена - сравнительно распространённый вид военной травмы и, как правило, тяжёлая травма. Огнестрельные раны полового члена в мирное время встречаются очень редко. Все травмы сочетаются с повреждением наружных половых органов в 1/3 случаев. При подобных ранениях вместе с пещеристыми телами может повреждаться мочеиспускательный канал, мошонка, яички, бёдра, кости и органы таза. В военное время около 82,2% повреждений полового члена принадлежат к минно-взрывным. Степень повреждения зависит от калибра, скорости и массы пули. В связи с большим техническим прогрессом в производстве минно-взрывных устройств в настоящее время участилась и стала более тяжёлой травма наружных половых органов от этого вида оружия. Пули, осколки снарядов и мин, попадая в различные отделы полового члена, могут повреждать все его анатомические структуры и даже приводить к ампутации полового члена.

В военное время огнестрельные ранения полового члена более часты и составляют 14,7% от огнестрельных ранений органов мочеполовой системы. Изолированные огнестрельные ранения исключительно редки и в большинстве случаев не носят угрожающего жизни характера. В то же время сочетанные ранения, прежде всего при минно-взрывной травме, обусловливают тяжёлое и крайне тяжёлое состояние раненых при поступлении на этапы оказания квалифицированной медицинской помощи в 32,4 и 12,1% случаев соответственно. Ранение полового члена чаще всего сочетается с повреждением мочеиспускательного канала (77%) и мошонки (50%).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Огнестрельные ранения полового члена сопровождаются кровотечением, не соответствующие размерам раны и глубине повреждения тканей. Оно всегда бывает значительным при массивных повреждениях пещеристых тел. На фоне обильного кровотечения возникает нарушение мочеиспускания; при слепых огнестрельных ранениях часто в половом члене остаются инородные тела, вызывающие острую боль при эрекции.

Колото-резаные раны могут быть нанесены острым оружием. Клиническое течение при этом зависит от степени и глубины травмы.

Эластичность и способность к сокращению кожи полового члена - причина того, что при касательном ранении повреждается кожа с подкожной клетчаткой и при её расправлении выявляется немалых размеров зияющая рана, создающая впечатление обширного и серьёзного повреждения. Для такой раны характерно обильное кровотечение из поверхностной сети крупных вен. После перевязки или коагуляции сосудов определяется целостность белочной оболочки.

Обильное кровоснабжение рыхлой подкожной жировой клетчатки полового члена - основная причина образования больших гематом, распространяющихся на весь половой член. Кровь имбибирует подкожную клетчатку, блокирует лимфатические сосуды, в результате чего образуется выраженный отёк кожи, который нередко приобретает сине-багровую окраску.

Спустя 3-5 сут после ранения изменённые ткани, по внешним признакам нежизнеспособные, приобретают розовую окраску, а гематома постепенно рассасывается, ограниченно некротизированные участки кожи и подкожной клетчатки отторгаются, раны покрываются грануляциями.

При открытых повреждениях полового члена мочеиспускание, как правило, болезненное, а иногда развивается и острая задержка мочеиспускания, что характерно при повреждениях мочеиспускательного канала. В этих случаях возможно развитие и мочевой инфильтрации подлежащих тканей. Кроме того, вскоре после травмы может развиться острый кавернит. К числу поздних осложнений относятся кожные рубцовые сращения, фиксирующие половой член в порочном положении, и рубцовые изменения в пещеристых телах, деформирующие половой член и нарушающие его эрекцию. Но к наиболее значительным поздним осложнениям в случае повреждения мочеиспускательного канала относятся стриктуры мочеиспускательного канала.

При открытых повреждениях пещеристых тел развиваются наиболее обильные, угрожающие жизни кровотечения, шок (рис. 29-81). В таких случаях нередко происходят частичные или полные ампутации полового члена, который микрохирургической операцией возможно восстановить. До операции ампутированный сегмент хранится в контейнере со стерильным физиологическим раствором, который находится в ледяной воде (максимальное время хранения 16 ч). Принципы операции таковы.

image2981
Рис.29-81. Повреждение полового члена с ранением пещеристых тел.
  • Мочеиспускательный канал ушивают двумя слоями на катетере (это даёт возможность фиксировать половой член для дальнейшего сосудистого восстановления).

  • Выполняют минимальную диссекцию вдоль нервнососудистого пучка для дифференциации крупных сосудов и нервов.

  • Зашивают белочную стенку рассасывающимися нитками 4/0.

  • Накладывают микрохирургичекий анастомоз дорзальной артерии нейлоновыми швами 11/0.

  • Восстанавливают дорзальную вену нейлоновыми швами 9/0.

  • Эпиневрально восстанавливают дорзальный нерв полового члена нейлоновыми швами 10/0.

  • Устанавливают надлобковую цистостому (рис. 29-82).

image2982
Рис.29-82. Ампутация полового члена. Принципы реимплантации полового члена в случае ампутации. Оперативное восстановление (пояснения в тексте).

Результаты микрохирургического восстановления на удивление хорошие, самым расспространённым нарушением является расстройство чувствительности кожи полового члена (90%).

Если осуществление реимплантации невозможно, выполняется резекция полового члена, во время которой закрываются кавернозные тела и образуется новое наружное отверстие мочеиспускательного канала. Также предлагаются операции по удлинению культи полового члена с использованием имплантатов и без них.

При пересечении одного из пещеристых тел характерно искривление полового члена в противоположную сторону. Ранения головки полового члена, которые могут быть, в частности, при ритуальных обрезаниях, различны по степени, вплоть до полной её ампутации.

При попадании полового члена, обычно через одежду, в движущиеся механизмы возникают чаще всего обширные, переходящие на мошонку, скальпированные раны, сопровождающиеся интенсивными болями и даже травматическим шоком, нередки значительные кровотечения. При этом возможен полный отрыв кожи мошонки и полового члена (рис. 29-83). В этом случае образуется большой кожный дефект, с которым в основном связаны проблемы лечения. Важно доставить в лечебное учреждение скальпированную кожу, в противном случае дефект на половом члене закрывают кожей передней брюшной стенки, а яички погружают под кожу бёдер. В противном случае может возникнуть гнойная инфекция, а впоследствии стойкое искривление полового члена и отсутствие нормальной эрекции.

image2983
Рис.29-83. Отрыв (авульсия) кожи наружных половых органов. Свободная трансплантация кожи.

Термические повреждения. К ним относятся ожоги кислотами, щелочами, термические ожоги и отморожения полового члена, возникающие вследствие воздействия на организм высоких и низких температур. Возможно и изолированное отморожение полового члена, которое может возникнуть у недостаточно тепло одетого мужчины, длительное время идущего навстречу холодному ветру.

Ожоги полового члена возникают при воздействии горячих жидкостей и предметов, химически активных веществ, солнечных и рентгеновских лучей, радиоактивных изотопов. При поверхностном ожоге I степени отмечают покраснение и отёк тканей полового члена. При более глубоком ожоге (II степени) на коже образуются пузыри, ткань отёчная. Это может привести к задержке мочи. При III степени ожога наступает некроз кожи, а при IV степени отмирает не только кожа, но и губчатые тела.

При отморожении полового члена в большинстве случаев поражена крайняя плоть, однако возможно и отморожение тела полового члена. Сразу после отморожения кожа поражённого участка становится багрово-синей, появляется зуд, жжение, колющая боль, нарушение чувствительности (парестезия), отёк. Через несколько суток эти симптомы исчезают. При более глубоком поражении на некротизированных участках кожи появляются язвочки с гнойным отделяемым, которые заживают в течение 3 мес.

ДИАГНОСТИКА

Собирая анамнез, следует собрать полную информацию о характеристике фактора, приводящего к повреждению полового члена, и об обстоятельствах получения травмы. Кроме общих принципов лечения повреждений, нужно помнить, что при травмах наружных половых органов часто необходимо уделить внимание также и интимной стороне вопроса.

Закрытые повреждения

Диагностика ушиба полового члена несложна. При установлении диагноза в основном необходимо дифференцировать повреждение белочной оболочки и мочеиспускательного канала. Лечение ушиба полового члена включает покой, в первые 3 сут холод, нестероидные анальгетики и в дальнейшем тепло. При развитии обширной гематомы показано оперативное лечение: удаление сгустков крови, остановка кровотечения, ушивание белочной оболочки. В случае повреждения мочеиспускательного канала необходимо восстановление его проходимости и адекватное отведение мочи.

Перелом полового члена диагностируют в случае повреждения белочной оболочки пещеристых тел. При этом в 10-22% случаев повреждение пещеристых тел сочетается с повреждением мочеиспускательного канала. При сопутствующей травме мочеиспускательного канала (наблюдают в 25% случаев) возможна уретроррагия. Часто мужчины в связи с чувством стыда обращаются к врачу с опозданием (по данным одного исследования, в 89% случаев), в среднем спустя 6 ч после повреждения.

Диагноз перелома полового члена устанавливают на основании анамнеза, осмотра, УЗИ, а при необходимости уточнения повреждения белочной оболочки показаны кавернозография и МРТ, которые позволяют выявить разрыв белочной оболочки и принять решение о необходимости оперативного вмешательства. Кавернозография в большинстве случаев даёт возможность выявить травмы полового члена, требующие оперативного лечения, но менее информативна в выявлении повреждений глубоких вен. Использование МРТ позволяет не только более точно выявить дефекты пещеристых тел, но и уточнить наличие и местоположение сопутствующих повреждений (мочеиспускательный канал, яички) и расположение гематомы. При уретрорагии или выявленной во время исследования мочи макро- или микрогематурии показана ретроградная уретрография с целью исключения травмы мочеиспускательного канала. Если во время ретроградной уретрографии наблюдают экстравазацию контрастного вещества с вовлечением пещеристых тел, то необходимость проведения кавернозографии исчезает.

Открытые повреждения

Диагностика открытых повреждений полового члена основана на данных анамнеза, осмотра (локализация, характер раны, направление раневого канала, наличие выходного отверстия), пальпации (дефекты в пещеристом теле, инородное тело), УЗИ и обзорной рентгенографии (для определения наличия и локализации инородных тел). Распознавание открытого ранения полового члена, как правило, не составляет затруднений. Характер повреждения устанавливают после остановки кровотечения и ревизии раны. Интенсивное кровотечение при ранении пещеристых тел полового члена сохраняется в первые часы после ранения. Через 0,5-2 ч после ранения формируются гематомы, и кровотечение прекращается. Кровь, имбибируя подкожную клетчатку, блокирует лимфатические пути и нередко вызывает значительный отёк полового члена.

ЛЕЧЕНИЕ

Закрытые повреждения

Лечебные мероприятия при ушибе полового члена включают назначение холода, покоя, средств для предотвращения эрекции, профилактическое антибактериальное лечение.

Лечение перелома полового члена зависит от обширности гематомы и размеров повреждения белочной оболочки. При минимальных повреждениях лечение можно ограничить теми же мерами, что и при ушибе полового члена. При протяжённых повреждениях белочной оболочки и пещеристых тел, обычно сопровождающихся массивным кровоизлиянием, необходимо экстренное оперативное вмешательство, которое обязательно включает вскрытие гематомы, удаление сгустков крови, остановку кровотечения, ушивание дефекта белочной оболочки и пещеристых тел (как рассасывающимися, так и нерассасывающимися нитями) и дренирование раны в области гематомы. Как правило, такое лечение даёт хорошие результаты.

В раннем послеоперационном периоде в 8,7% случаев встречаются инфекционные осложнения, в позднем - ЭД в 1,3%, а искривление полового члена - в 14% случаев.

При повреждении мочеиспускательного канала в оперативное лечение включают восстановление повреждённой мочеиспускательного канала c анастомозом "конец в конец" после щадящего освежения её концов и адекватное дренирование мочевого пузыря, чаще надлобкой эпицистостомой.

В послеоперационном периоде необходима антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия, холод, адекватная обезболивающая терапия и профилактика ЭД.

При переломе полового члена консервативное лечение не показано, так как у 35% пациентов это чревато большой опасностью возникновения осложнений (абсцесс полового члена из-за недиагностированного частичного повреждения мочеиспускательного канала, спаечный фиброз, искривление полового члена, болезненная эрекция и развитие артериовенозного свища), которые могут привести к необходимости оперативного лечения в более поздние сроки.

Лечение вывиха полового члена только оперативное и заключается в обнажении корня полового члена, дренировании гематомы, выполнении гемостаза и вправлении полового члена, после чего накладывают швы на разорванные связки, вновь фиксируя пещеристые тела к костям таза.

Лечение ущемления полового члена заключается в как можно более раннем удалении сдавливающих предметов и освобождении органа. Если после снятия ущемления мочеиспускание не восстанавливается, то мочу отводят путём троакарной цистостомии. При развитии некроза полового члена дистальнее ущемления некротизированную его часть удаляют и в последующем выполняют пластическую операцию. Некроз кожи может стать показанием для аутотрансплантации расщеплённого кожного лоскута.

Открытые повреждения

При сочетанных ранениях полового члена одновременно с мероприятиями, направленными на остановку кровотечения и выведение раненого из шока, необходимо выполнять максимально щадящую хирургическую обработку раны полового члена с иссечением некротизированных тканей в целях предупреждения рубцовой деформации органа в последующем. При обработке раны полового члена необходимо обязательное удаление инородных тел, которые впоследствии могут вызывать боли при эрекции. Для этой цели раненым показано выполнение рентгенологического обследования. При обработке ран полового члена уролог должен учитывать, что даже в значительной степени травмированные и имбибированные кровью ткани через несколько суток могут восстановить свою жизнеспособность. При операции манипуляции на пещеристых телах должны быть щадящими, так как они могут расширить зону повреждения; их следует проводить после определения зоны некроза. Экономное иссечение повреждённых тканей на этапах оказания квалифицированной медицинской помощи снижает в последующем потребность в кожных пластических операциях до 1,6%. В 1,2% случаев наблюдают размозжение полового члена, требующее ампутации органа.

Лечение открытых повреждений полового члена на догоспитальном этапе начинают с наложения защитной асептической, а при необходимости давящей, повязки на половой член и по возможности жгута. Начинают антибактериальную терапию, вводят обезболивающие средства и столбнячный анатоксин. При лечении инфицированных ран полового члена препараты выбора - цефалоспорины и макролиды (эритромицин).

Оперативное лечение включает первичную хирургическую обработку раны, окончательную остановку кровотечения, отведение мочи из мочевого пузыря. При частичном отрыве полового члена проводят первичную хирургическую обработку раны с экономным иссечением тканей и восстановлением частей повреждённого органа. Ампутация и иссечение кожи полового члена возможны только при некрозе. Пластические операции по замещению кожных дефектов и операции по восстановлению полового члена проводят в специализированном отделении.

При полной травматической ампутации полового члена отсечённый орган необходимо сохранить, так как в течение первых 18-24 ч после травмы его можно вшить в культю. Чтобы сохранить жизнеспособность ампутированного органа, его промывают раствором повидон-йода, упаковывают в стерильный пакет, заполненный натрия лактата раствором сложным (раствор Рингер Лактат Виафло), и до операции хранят на льду. При ампутации полового члена нередко требуется пластическая операция по восстановлению пениса - фаллопластика. Ампутированную часть полового члена заменяют Филатовским стеблем, который выкраивают из кожи живота и бедер. Для придания неофаллосу функциональной ригидности в кожный стебель имплантируют фаллопротезы различных конструкций.

Ввиду обильного кровоснабжения и высоких регенеративных способностей тканей полового члена лечебная тактика должна быть максимально органосохраняющей. Во всех случаях почти полной ампутации полового члена сшивание его концов обязательно. При этом следует учитывать, что даже в значительной степени травмированные и имбибированные кровью лоскуты кожи через несколько дней могут восстановить свою жизнеспособность. Для обеспечения покоя раны больному назначают средства, предупреждающие эрекцию.

При обширных раневых дефектах кожи и скальпированных ранах полового члена отсутствующие участки кожи восполняют кожной пластикой. У раненых с сохранённой крайней плотью применяют пластику по методу Диттеля. Операция заключается в отделении наружного листка крайней плоти от внутреннего, и увеличившийся таким образом в два раза кожный лоскут натягивают на раневую поверхность и фиксируют к краям оставшейся кожи.

При полном отсутствии кожи полового члена применяют пластику по методу Рейха - замещение дефекта кожей мошонки. Для этих целей у корня и дна мошонки проводят два горизонтальных разреза на расстоянии друг от друга, соответствующем раневой поверхности на половом члене. Кожу между разрезами отслаивают, и в образовавшийся таким образом раневой тоннель помещают половой член. Накладывают швы между остатками кожи у головки и корня полового члена и нижним и верхним краями кожного мостика мошонки. Через 2-3 нед поочередно или сразу с обеих сторон параллельными половому члену разрезами пересекают сформированный кожный мостик и края его сшивают на задней поверхности полового члена. Рану мошонки ушивают.

В тех случаях, когда для пластики полового члена не представляется возможным использовать кожу мошонки, кожный дефект полового члена восполняют мостовидным лоскутом из кожи лобковой области и нижней половины живота (методика Бессель-Хагена) или внутренней поверхности бёдер (методика Л.Б. Загородного). Пластика дефектов кожи полового члена может быть проведена и свободными кожными лоскутами.

При повреждении целостности белочной оболочки на неё накладывают узловатые кетгутовые швы в поперечном направлении к оси полового члена, избегая прошивания крупных сосудов, что предотвращает запустевание ячеек пещеристых тел. При этом следует стремиться не деформировать пещеристое тело. При ранении одного пещеристого тела с полным его перерывом концы пещеристого тела сближают и восстанавливают его целостность кетгутовыми швами, захватывая в шов ткань пещеристого тела и белочную оболочку. Аналогичным образом поступают и при повреждении обоих пещеристых тел.

При одновременном повреждении мочеиспускательного канала накладывают надлобковый мочепузырный свищ.

В случаях размозжения периферического отдела полового члена, когда отчётливо выявляется омертвение тканей, производят ампутацию этого участка полового члена. Ампутацию при разрушении обоих пещеристых тел осуществляют только после установления демаркационной линии гангрены. В последующем таким больным показана реконструкция полового члена.

Оперативное лечение термических поражений полового члена проводят по общим принципам; оно направлено на удаление некротизированной ткани, замещение дефектов кожи и пещеристых тел, восстановление функции пениса. В случае выраженных изменений, локализующихся в области крайней плоти, выполняют циркумцизию.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Азиткури Т.О. Интраоперационная люминесцентная визуализация мочеточников для профилактики их повреждения: Автореф. дис. - канд. мед. наук. - Тбилиси: 1990.

Алейников А.В., Шафит С.С., Самойлов В.А., Селивановский С.М. Поздний повторный разрыв мочевого пузыря при тяжёлой сочетанной травме // Травмотология и ортопедия России. - 1996. - №1. - C. 53-54.

Алексеенко В.И., Тихий А.Т. Закрытые повреждения мочевого пузыря в практике хирурга//Вестник хирургии им. Грекова. - 1991. - № 4. - C. 131-133.

Баньковский Н.С., Зайцев Н.Г., Товстолес К.Ф. Повреждения почек и мочеточников // В кн.: Повреждения органов мочеполовой системы / Под ред. И.П. Шевцова. - Л.: Медицина, 1972. - С. 7-63.

Братчиков О.И., Шумакова Е.А. Диагностика и лечение полных разрывов мочевого пузыря. В кн.: Ранения и закрытые повреждения органов мочеполовой системы: Материалы науч-практ. конф. 21 сент. 2001 г. М.: ГВКГ им. Н.Н. Бурденко. - 2001. - С. 48-51.

Брюсов П.Г., Хрупкин В.И. Содержание и организация хирургической помощи раненым на войне.//Всерос. Науч. Конф. "Сочетанные ранения и травмы": Тез. докл. - СПб.: ВмедА. - 1996. - С. 13-29.

Вайнберг З.С. Неотложная урология. - М.: Московский рабочий, 1997 - 206 с.

Военно-полевая хирургия / Под ред. П.Г. Брюсова и Э.А. Нечаева. - М.: Медицина, 1996 г. - 416 с.

Военно-полевая хирургия: учебник / Под ред. Н.А. Ефименко. - М.: Медицина, 2002. - 528 с.

Горюнов В.Г. Повреждения почек. // В кн.: Оперативная урология/Под ред. Н.А. Лопаткина и И.П. Шевцова. - Л.: Медицина, 1986. - С. 27-40.

Горячев И. А., Шпиленя Е.С. Особенности диагностики и лечения огнестрельных ранений органов мочевыделительной системы в современных войнах // Вестн. хирургии. - 1994. - №1-2. -С. 56-64.

Горячев И.А., Шпиления Е.С. Огнестрельные ранения органов мочеполовой системы // Воен. мед. журн. - 1992. - №6. - С. 18-21.

Горячев И.А., Шпинеля Е.С. Огнестрельные ранения почек // Урол и нефрол. - 1991. - № 5. - С. 41-45.

Громов Б.Я. Изменения в почках при воздействии взрывной волны. Дисс канд. мед. наук - Л., 1954.

Гуманенко Е.К. Методология сочетанных травм. В кн.: Научная конф. "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения": Тезисы докладов. - СПб.: Воен.-мед. акад., 1995. - С. 67-68.

Гуманенко Е.К. Хирургические уроки вооруженных конфликтов последних десятилетий // Материалы Всеармейской науч. практ. конф. "Особенности оказания медицинской помощи и лечения раненых и больных с боевой хирургической и терапевтической травмой в локальных и вооруженных конфликтах". - СПб. - 2000. -С. 41-48.

Гусев Н.Н. Об инородных телах мочевого пузыря у мужчин // Урология и нефрология - 1987. - № 6. - С. 52-53.

Джавад-заде М.Д. Инородные тела мочевого пузыря // Под общ. ред. проф. А.Я. Пытеля. - М.: Медицина, 1970.- Т. 2. - 89 с.

Дзеранов Н.К. Доренко А.Ф., Шабад А.Л. и др. Ультразвуковое исследование в диагностике закрытой травмы почек. // В кн.: Тезисы докладов, VI Пленум ВНОУ. - Ростов-на-Дону, 1983. - С. 22-23.

Довлатян А.А., Черкасов Ю.В. Травмы органов мочеполовой системы. Урология. - 2003. - 4. - С. 52-57.

Еl-Abd S.A. Endoscopic treatment of posttraumatic urethral obliteration: experience in 396 patients // J. Urol. - 1995. - Jan. - Vol. 153(1). - P. 67-71.

Ерюхин И.А. Принципы диагностики и лечения тяжёлой сочетанной травмы // Военно-медицинский журнал. - 1996. - №11. - C. 26-30.

Ефименко Н. А. Боевая огнестрельная травма по опыту вооруженных конфликтов последних лет // Всерос науч. конф. "Современная огнестрельная травма": Материалы конф. - СПб.: Б. и. - 1998. - С. 21-23.

Ефименко Н. А., Гуманенко Е. К., Самофалов И. М. Трусов А. Д. Хирургическая помощь раненым в вооруженных конфликтах: проблемы и пути совершенствования // Воен. мед. журн. - 1999. - Т. 321. - №2. - С. 31-35.

Ефименко Н.А., Сергиенко Н.Ф., Шаплыгие Л.В., Щекочихин А.В. Ошибки, опасности и осложнения при лечении пострадавших с травмами и ранениями почек // ВМЖ. - 1999. - №2. - С. 81-85.

Илюхин Ю.А., Борисов А.Г., Идашкин Ю.Б., Галямин В.А. Травматические повреждения мочевого пузыря и уретры. В.кн.: Ранения и закрытые повреждения органов мочеполовой системы: Материалы науч.-практ. конф. 21 сент. 2001 г. М.: ГКВГ им. Н.Н. Бурденко. - 2001. - 81.83.

Камалов А.А., Мартов А.Г., Гущин Б.Л. и др. Эндоскопическое лечение протяжённых стриктур уретры, облитерации уретры и шейки мочевого пузыря // Урология и нефрология. - 1997. - № 6. - С. 28-33.

Кан Д.В. Восстановительная хирургия мочеточников. - М.: - 1986. - 199 с.

Кан Д.В. Руководство по акушерской и гинекологической урологии. - М., 1986.- С. 243.

Карпенко В.С. Кишечная пластика мочеточников в лечении приобретенных обструктивных уретерогидронефрозов // Урология. - 2001. - № 2. - С. 3-6.

Коган М.И., Лебедев С.А., Реслан М.А и др. Диагностика и лечение стриктур уретры // Андрология и генитальная хирургия. - 2001. - № 1. - С. 98-102.

Козлов В.А. Внутрибрюшинная травма мочевого пузыря - диагностика и лечение. В кн.: Тезисы докладов 6-го Пленума Всесоюзной" научного общества урологов. - Ростов-на-Дону. - 1983. - С. 84-86.

Комяков Б.К., Гулиев Б.Г. Оперативное лечение протяженных сужений мочеточников // Урология. - 2003. - № 6. - С. 36-40.

Комяков Б.К., Гулиев Б.Г. Хирургия протяженных сужений мочеточников. - СПб: Диалект, 2005. - 255 с.

Кориков Б.Н. Ранения наружных половых органов в военных конфликтах // Материалы Всеармейской научн.-практ. конф. Особенности современной боевой травмы органов мочеполовой системы. - СПб, 1999. - С. 29-33.

Короткевич Г.Е., Байбулатов Р.Ш., Кислицин В.Н., Бурмистров В.М. Диагностика и лечение разрывов мочевого пузыря // Клиническая хирургия. - 1985. - №12. - С. 25-26.

Красулин В.В., Серебренников С.М., Жульнев А.П. // Хирургическое лечение стриктур и облитераций уретры. Ростов-на-Дону: ИПФ "Малыш", 2000. - 191 с.

Лесин А.Л. Инородные тела влагалища у девочек как причина мочеполовых свищей // Урология и нефрология - 1986.- № 1. - С. 65-66.

Лопаткин Н.А., Шевцов И.П. Оперативная урология. - Л.: Медицина, 1986.

Люлько А.В. Хирургическая андрология. - М: МЕДпресс-информ, 2005. - 504 с.

Люлько А.В., Романенко А.Е., Серняк П.С. Повреждения органов мочеполовой системы. - Киев: 3доров’я, 1981. - 254 с.

Мартов А.Г., Лопаткин Н.А. // Эффективность и перспективы современной эндоурологии // Материалы Х Российского съезда урологов. - Москва. - 2002. - С. 655-684.

Нечаев Э.А., Грицанов А.И., Фомин Н.Ф., Миннулин И.П. Минно-взрывная травма. - СПб: Альд, 1994 г. - 488 с.

Оперативная урология: руководство / Под ред. Н. А. Лопаткина, И.П. Шевцова. - Л.: Медицина. - 1986. - 480 с.

Орел С.Т., Горячев И.А. Повреждения мошонки и ее органов. В кн.: Повреждения органов мочеполовой системы. - Л., 1972. - С. 178-195.

Панкратов К.Д. Повреждения семенных пузырьков // БМЭ. - Т. 23.- М., 1984. - С. 102.

Перлин Д.В., Даренков С.П., Петрова М.В. и др. Применение пиелоцистоанастомоза при облитерации мочеточника после трансплантации почки // Урология. - 2003. - № 1. - С. 41-43.

Петров С.Б. Диагностика и лечение больных с травмой органов мочеполовой системы // Материалы Х съезда урологов. Москва. 200212. - С. 493-504.

Попик Г.В., Глухарев А.Г., Харитонов Н.Н. Неотложная помощь при закрытой травме мошонки и её органов. В кн.: Специализированная медицинская помощь при боевой патологии. - М., 1991. - С. 123-125.

Применение новейших технологий в диагностике урологических заболеваний. Под ред. Ю.Г. Аляева. - М.: ООО "Фирма Стром", 2005. - С. 7-18.

Пытель А.Я., Лопаткин Н.А. Урология. - М.: Медицина, 1970.

Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Повреждения наружных половых органов // В кн.: Неотложная урология. - М., 1985. - С. 234-238.

Ревской А. К., Войновский Е. А., Клипак В. М. Щекочихин А. К. Хирургическая тактика при огнестрельных сочетанных ранениях таза // Хирургия. - 2001. - № 9. - С. 41-46.

Ревской А.К., Люфинг А.А. Войновский Е.А., Клипак В.М. Огнестрельные ранения живота и таза: Руководство. - М.: Медицина. - 2000. - 320 с.

Резник М.И., Новик Э.К. Секреты урологии. - М.: Бином, 1998.

Руководство по урологии / Под ред. Н.А. Лопаткина: В 3 т. - М.: Медицина, 1998. - Т. 3 - 672 с.

Русаков В.И., Красулин В.В. // Восстановительные операции при больших дефектах уретры у мужчин. - Ташкент. "Медицина" УзССР. 1968. - 136 с.

Сергиенко Н. Ф., Шаплыгин Л. В., Щекочихин А. В., Заикин А. И. Механизм развития флегмон таза при сочетанных огнестрельных ранения //Ранения и закрытые повреждения органов мочеполовой системы: Материалы науч.- практ. конф. 21 сент.2001г. М.: ГКВГ им. Н.Н. Бурденко. - 2001. - С. 14-15.

Сергиенко Н.Ф., Гнилорыбов В.Г., Гончарук А.И., Бегаев А.И. К вопросу о диагностике и лечению перитонита при травме и ранениях мочевого пузыря //Специализированная медицинская помощь при боевой патологии: Тез. докл. науч.-практ. конф. М.: Воениздат. - 1991. - С. 92-93.

Сергиенко Н.Ф., Гнилорыбов В.Г., Никифоров В.Ю. Огнестрельные ранения и повреждения мошонки и ее органов. В кн.: Специализированная медицинская помощь при боевой патологии. - М., 1991. - С. 95-96.

Сергиенко Н.Ф., Долгополое СВ. Современные принципы диагностики и лечения полных поперечных разрывов почки при закрытой травме. // В кн.: Специализированная медицинская помощь в экстремальных ситуациях. - М.: Воениздат, 1990. - С. 96-98.

Сергиенко Н.Ф., Кориков Б.Н., Шпиленя Е.С., Девятов А.С. Современные боевые ранения мошонки и её органов // Урология. - 2006. - № 2. - С. 45-50.

Сергиенко Н.Ф., Никифоров В.Ю. Лечение огнестрельных ранений мочевого пузыря. В кн.: Специализированная медицинская помощь в экстремальных ситуациях. - М.: Воениздат. - 1990. - С. 100-101.

Сергиенко Н.Ф., Никифоров В.Ю., Харитонов А.В. и др. Оказание неотложной помощи раненым с повреждением наружных половых органов // В кн.: Специализированная медицинская помощь при боевой патологии. - М., 1991. - С. 121-122.

Сергиенко Н.Ф., Фурашов Д.В.. Современные принципы диагностики и лечения закрытых повреждений мошонки. В кн.: Специализированная медицинская помощь при боевой патологии: Тезисы докладов науч.-практ. конф. - М.: Воениздат, 1991. - С. 122-123.

Сергиенко Н.Ф., Шаплыгин Л.В., Кучиц С.Ф., Иванов С.А. Огнестрельные ранения почек в современных военных конфликтах // В кн. Особенности современной болевой травмы органов мочеполовой системы. - СПб., 1999. -С. 10-11.

Сергиенко Н.Ф., Шеляховский М.В. Повреждения полового члена // БМЭ, изд. 3-е. - Т. 20. - М., 1983. - С. 218-219.

Сидоров В.А. К вопросу о лечении огнестрельных ранений органов мошонки. Материалы Всеармейской научн.-практич. конференции "Особенности современной боевой травмы органов мочеполовой системы". - СПб, 1999. - С. 39-40.

Соколов В.А. Сочетанная травма // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. - 1998. - №2. - C. 54-65.

Тиктинский О.Л., Тиктинский Н.О. Травма мочеполовых органов. - СПб: Питер, 2002.

Тимофеев С.А. Травмы половых органов. В кн.: Заболевания половых органов у мужчин. - Л., 1985. - С. 113-116.

Тимченко С.А. Особенности современной боевой патологии уретры. Автореф. дис. - канд. мед. наук. - М.: 2008. - 26 с.

Трапезникова М.Ф., Базаев В.В., Уренков С.Б. Сравнительный анализ результатов открытых и эндоскопических операций при облитерациях задней уретры у мужчин // Урология. - 2004. - № 1 - С 47-54.

Устименко Е.М. Травматические разрывы мочевого пузыря. М.: Медицина. - 1978. - 136 с.

Фрумкин А.П. Военная травма мочеполовой системы. - М., 1944.- С. 100-104.

Чепуров А.К. Гольмиевый лазер в лечении урологических заболеваний; Автореф. дис.- д-ра мед. наук. М.., 2000. - 40 с.

Чижов В.И., Ревицкий В.П. Сочетанное повреждение органов малого таза и брюшной полости // Хирургия. - 1990. - №6. - C. 26-27.

Шаплыгин Л.В. Ранения и травмы почек (клиника, диагностика и лечение). Дис. д-ра мед. наук. - М., 1999. - 233 с.

Шапошников Ю.Г. Повреждения и ранения живота. В кн.: Диагностика и лечение ранений / Под. ред. Ю.Г. Шапошникова. - М: Медицина. - 1984. - С. 255-296.

Шевцов И. П., Товстолес И. Ф. Методы дренирования околопузырного пространства // Оперативная урология. - Л. - 1986. - C. 198-202.

Шевцов И.П. Повреждения предстательной железы // БМЭ. - Т. 21. - М., 1983. - С. 26-27.

Шевцов И.П., Баньковский И.С. Повреждения предстательной железы и семенных пузырьков. В кн.: Повреждения органов мочеполовой системы. - Л.: 1972. - С. 159-164.

Шевцов И.П., Глухов Ю.Д. Неотложная урологическая помощь в практике военного врача. - М.: Военное издательство, 1988. - 315 с.

Шевцов И.П., Сергиенко Н.Ф. Матросов Н.К., Кукушкин А.В. Повреждения предстательной железы и семенных пузырьков. Руководство по урологии / Под ред. Н.А. Лопаткина. - М.: Медицина, 1998. - Т. 3. - С. 99-101.

Шевцов И.П., Сергиенко Н.Ф., Горячов И.А., Левковский Н.С. Повреждения мочевого пузыря. Руководство по урологии / Под ред. Н.А. Лопаткина. - М.: Медицина. - 1998. -Т 3. - С. 34-54.

Шевцов И.П., Сергиенко Н.Ф., Кукушкин А.В., Матросов Н.К. Повреждения мошонки и её органов. Руководство по урологии в 3-х т. / Под ред. Н.А. Лопаткина. - М.: Медицина, 1998. - Т. 3. - С. 89-98.

Шевцов И.П., Сергиенко Н.Ф., Товстолес К.Ф., Панин А.Г. Повреждения почек и мочеточников. Руководство по урологии / Под ред. Н.А. Лопаткина. - М. Медицина, 1998. - Т. 3. - С. 10-33.

Шевцов И.П., Товстолес К.Ф. Операция на мочевом пузыре. В кн.: Оперативная урология: Руководство / Под ред. Н.А. Лопаткина, И.П. Шевцова. - Л.: Медицина. - 1986. - С. 186-257.

Шпиленя Е.С. Огнестре6льные ранения мочеполовых органов. Автореф. дис. докт мед. наук. - СПб. - 2000. - 35 с.

Шпиленя Е.С. Сложности в лечении и диагностике огнестрельных ранений мочеполовой системы в военное время. Материалы Всеармейской научн.-практич. конференции "Особенности современной боевой травмы органов мочеполовой системы". - СПб, 1999. - С. 12-22.

Шпиленя Е.С. Современная боевая травма органов мочеполовой системы: Автореф. дис. - д-ра мед. наук. - СПб, 2000.

Шпиленя Е.С., Билюкин И.Н., Тимченко С.А.Организация оказания медицинской помощи при огнестрельных ранениях органов мочевыделительной системы в современном вооруженном конфликте // Актуальные вопросы совершенствования методов диагностики и лечения раненых и больных. - Ростов-на-Дону, 2006. - С. 71-76.

Щекочихин А.В. Огнестрельные сочетанные ранения мочевого пузыря. Дис. - д-ра. мед. наук Москва. 2003. 282с.

Юмашев Г.С., Горшков С.З., Крюков Б.Н., Равич Д.Г. Тактика хирурга при сочетанных повреждениях костей таза и мочевого пузыря // Хирургия. - 1986. - №11. - C. 8-11.

Abu-Zidan F.M., Al-Tawheed A., Ali Y.M. Urologic injuries in the Gulf War // Int Urol Nephrol. - 1999. - Vol. 31. - N 5. - P. 577-583.

Aihara R, Blansfield J.S, Millham F.H, LaMorte W.W, Hirsch E.F. Fracture locations influence the likelihood of rectal and lower urinary tract injuries in patients sustaining pelvic fractures. - J Trauma. - 2002. - Feb;52(2). - Р. 205-8. - discussion. - Р. 208-9.

Al-Qudah H.S., Santucci R.A. Complications of renal trauma //Urol Clin North Am. - 2006 Feb. - Vol. 33. - N 1. - P. 41-53.

Alsikafi N.F., Rosenstein D.I. Staging, evaluat, and nonoperative management of renal injuries //Urol Clin Nors Am. - 2006 Feb. - Vol. 33. - N 1. - P. 13-9.

Altarac S A case of testicular replantation // J. Urol. - 1993. - Vol. 150. - N 5. - P. 1507-8.

Altman AL, Haas C, Dinchman KH, Spirnak JP .Selective nonoperative management of blunt grade 5 renal injury. J Urol 1997;157(6): 2056-2058.

Anderson C.R. Animal bites. Guidelines to current management. // Postgrad Med. - 1992. - Vol. 92. - N. 1. - P. 134-6, 139-46, 149.

Arena F, Peracchia G, di Stefano C, et al. The role of echotomography in minor renal traumatology // Acta Biomed Ateneo Parmense. - 1997. - Vol. 68. - N 3-4. - P 53-57.

Armenakas N.A., McAninch J.W., Lue T.F., Dixon C.M., Hricak H. Posttraumatic impotence: magnetic resonance imaging and duplex ultrasound in diagnosis and management // J. Urol. -1993. - May. - Vol. 149(5; Pt 2). - P. 1272-1275.

Armenakas N.A., Duckett C.P., McAninch J.W. Indications for nonoperative management of renal stab wounds // J Urol. - 1999. - Vol. 161. - N 3. - P. 768-771.

Baert L., Verhamme L., Van Poppel H., Vandeursen H., Baert J. Long-term consequences of urethral stents // J. Urol. -1993. - Sep. - Vol. 150(3). - P. 853-855.

Bagshaw S.M., Bellomo R. Early diagnosis of acute kidney injury // Curr Opin Crit Care. - 2007 Dec. - Vol. 13. - N 6. - P. 638-44.

Bahloul A., Krid M., Trifa M., et al. Contusions to the pathologic kidney. A retrospective study, apropos of 34 cases // Ann Urol (Paris). -1997. - Vol. 31. - N 5. - P. 253-258.

Baniel J., Schein M. The management of penetrating trauma to the urinary tract. - J Am Coll Surg. - 1994. - Apr;178(4). - Р. 417-25.

Barbagli G., Menghetti I., Azzaro F. A new uretroplasty for bulbar urethral strictures. Acta Urol Ital. - 1995. - N 9. - P. 313-317.

Barry J.M.Visual urethrotomy in the management of the obliterated membranous urethra // Urol. Clin. North. Am. - 1989. - May. - Vol. 16(2). - P. 319-324.

Baverstock R., Simons R, McLoughlin M. Severe blunt renal trauma: a 7-year retrospective review from a provincial trauma centre // Can J Urol. - 2001. - Vol. 8. - N 5. - P. 1372-1376.

Bensalah K., Manunta A., Guille F., Patard J.J. Diagnosis and management of posterior urethra disruptions // Ann Urol (Paris). - 2006. - N 40(5). - P. 309-16.

Bernath AS, Schutte H., Fernandez R.R., Addonizio J.C. Stab wounds of the kidney: conservative management in flank penetration // J Urol. - 1983 Mar. - Vol. 129. - N 3. - P. 468-70.

Bhandary P., Abbitt P.L., Watson L. Ultrasound diagnosis of testicular rupture // J. Clin. Ultrasound. - 1992. - Vol. 20. - P. 436-438.

Biserte J., Nivet J. Trauma to the anterior urethra: diagnosis and management // Ann. Urol. - 2006. - Vol. 40. - N. 4. - Р. 220-232.

Blankenship J.C., Gavant M.L., Cox C.E., et al. Importance of delayed imaging for blunt renal trauma // World J Surg. - 2001 Dec. - Vol. 25. - N 12. - P. 1561-4.

Brandes S.B., Buckman R.F., Chelsky M.J., Hanno P.M. External genitalia gunshot wounds: a ten-year experience with fifty-six cases // J. Trauma. - 1995. - Vol. 39. - N 2. - P. 266-271.

Brandes S.B., McAninch J.W. Urban free falls and patterns of renal injury: a 20-year experience with 396 cases // J Trauma - 1999 - Vol. 47 - N 4 - P. 643-649.

Brewer M. E., Wilmoth R. J., Enderson B. L., Daley B. J. Prospective comparison of microscopic and gross hematuria as predictors of bladder injury in blunt trauma // Urology. - 2007. - V. 69. - №6. - Р. 1086-1089.

Brown D.F., Rosen C.L., Wolfe R.E. Renal ultrasonography // Emerg Med Clin North Am. - 1997. - Vol. 15. - N 4. - P. 877-893.

Brown M.F., Graham J.M., Mattox K.L., et al. Renovascular trauma // Am J Surg. - 1980 Dec. - Vol. 140. - N 6. - P. 802-5.

Brown S.L., Hoffman D.M., Spirnak J.P. Limitations of routine spiral computerized tomography in the evaluation of blunt renal trauma // J Urol. - 1998. - Vol. 160. - N 6 (1) . - P. 1979-1981.

Brown-Guttovz H. Testicular torsion // Nursing. - 2007. - Vol. 37. - N 10. - P. 72.

Bruce L.M., Croce M.A., Santaniello J.M., et al. Blunt renal artery injury: incidence, diagnosis, and management // Am Surg. - 2001. - Vol. 67. - N 6. - P. 550-554.

Buchberger W., Penz T., Wicke K., Eberle J. Diagnosis and staging of blunt kidney trauma. A comparison of urinalysis, i.v. urography, sonography and computed tomography // Rofo Fortschr Geb Rongenstr Neuen Bildgeb Verfahr. - 1993. - Vol. 158. - N 6. - 507-512.

Buckley J.C., McAninch J.W. Use of ultrasonography for the diagnosis of testicular injuries in blunt scrotal trauma // J Urol. - 2006. - Vol. 175. - N. 1. - P. 175-8.

Cabrera Castillo P.M., Martinez-Pineiro L., Alvarez Maestro M., De la Pena J.J. Evaluation and treatmet of kidney ppeenetrating wounds // Ann Urol (Paris). - 2006 Oct - Vol. 40 - N 5 - P. 297-308.

Carroll P.R., McAninch J.W Major bladder trauma: mechanisms of injury and a unified method of diagnosis and repair. J Urol. - 1984. - 132(2). - Р. 254-7.

Carroll P.R., McAninch J.W., Klosterman P., Greenblatt M. Renovascular trauma: risk assessment, surgical management, and outcome // J Trauma. - 1990. - Vol. 30. - N 5. - P. 547-552.

Cass A.S, Luxenberg, MFeatures of 164 bladder ruptures. J Urol. - 1987. - Oct;138(4). - Р. 743-5. Comment in: J Urol. - 1989. - Jan;141(1). - Р. 140.

Cass A.S. Diagnostic studies in bladder rupture. Indications and techniques. -Urol Clin North Am. - 1989. - May;16(2). - Р. 267-73.

Cass A.S. The multiple injured patient with bladder trauma. - J Trauma. - 1984. - Aug;24(8). - Р. 731-4.

Cass A.S., Ferrara L., Wolpert J., Lee J. Bilateral testicular injury from external trauma. // J Urol. - 1988 - Vol. 140. - N. 6. - P. 1435-6.

Chandhoke P.S., McAninch J.W. Detection and significance of microscopic hematuria in patients with blunt renal trauma // J Urol. - 1988. - Vol. 140. - N 1. - P.16-18.

Chapple C., Barbagli G., Jordan G., Mundy A.R., Rodrigues-Netto N., Pansadoro V., McAninch J.W. Consensus statement on urethral trauma // B. J. U. Int. - 2004. - Vol. 93. - N. 9. - Р. 1195-1202.

Chiou R.K., Gonzalez R., Ortlip S., Fraley E.E. Endoscopic treatment of posterior urethral obliteration: long-term followup and comparison with transpubic urethroplasty // J. Urol. - 1988. - Sep. - Vol. 140(3). - P. 508-511.

Cline K.J., Mata J.A., Venable D.D., Eastham J.A. Penetrating trauma to the male external genitalia // J Trauma. - 1998. - Vol. 44. - N. 3. - P. 492-4.

Cohen J.K., Berg G., Carl G.H., Diamond D.D. Primary endoscopic realignment following posterior urethral disruption // J. Urol. - 1991. - Dec. - Vol. 146(6). - P. 1548-1550.

Colapinto V. Trauma to the pelvis: urethral injury // Clin. Orthop. Relat. Res. - 1980. - Sep. - Vol. 151. - P. 46-55

Cooperberg M.R., McAninch J.W., Alsikafi N.F., Elliott S.P. Urethral reconstruction for traumatic posterior urethral disruption: outcomes of a 25-year experience // J. Urol. - 2007. -Vol. 178. - N. 5. - Р. 2006-2010.

Corrales J.G., Corbel L. , Cipolla В. et al Accuracy of ultrasound diagnosis after blunt testicular trauma // J. Urol. - 1993. - Vol. 150. - P. 1834-6.

Corriere J.N. 1-Stage delayed bulboprostatic anastomotic repair of posterior urethral rupture: 60 patients with 1-year followup // J. Urol. -2001. - Feb. - Vol. 165(2). - P. 404-407.

Corriere J.N., Sandler C.M. Management of extraperitoneal bladder rupture. - Urol Clin North Am. - 1989. - May;16(2). - Р. 275-7.

Corriere J.N., Sandler C.M. Management of the ruptured bladder: seven years of experience with 111 cases. - J Trauma. - 1986. - 26(9). - Р. 830-3.

Culty T., Ravery V. Scrotal trauma: management strategy // Ann. Urol. - 2006. - Vol. 40. - N 2. - Р. 117-125.

Danuser H., Wille S., Zoscher G., Studer U. How to treat blunt kidney ruptures: primary open surgery or conservative treatment with deferred surgery when necessary? // Euro Urol. - 2001. - Vol. 39. - N 1. - P. 9-14.

De Rose A.F., Giglio M., Carmignani G. Traumatic rupture of the corpora cavernosa: new physiopathologic acquisitions // Urology. - 2001. - Vol. 57. - N. 2. - P. 319-22.

Deck A.J, Shaves S., Talner L., Porter J.R. Computerized tomography cystography for the diagnosis of traumatic bladder rupture. - J Urol. - 2000. - Jul;164(1). - Р. 43-6.

Detweiler M.B. Penile incarceration with metal objects—​a review of procedure choice based on penile trauma grade // Scand. J. Urol. Nephrol. - 2001. - Vol. 35. - N 3. - Р. 212-217.

Deurdulian C., Mittelstaedt C.A., Chong W.K., Fielding J.R. US of acute scrotal trauma: optimal technique, imaging findings, and management // Radiographics. - 2007. - Vol. 27. - N. 2. - P. 357-69.

DeVries C.R., Anderson R.U. Endoscopic urethroplasty: an improved technique // J. Urol. - 1990. - Jun. - Vol. 143(6). - P. 1225-1226.

Dhabuwala C.B., Hamid S., Katsikas D.M., Pierce J.M. Impotence following delayed repair of prostatomembranous urethral disruption // J. Urol. -1990. - Sep. - Vol.144(3). - P. 677-678.

DiGiacomo J.C., Rotondo M.F., Kauder D.R., Schwab C.W. The role of nephrectomy in the acutely injured // Arch Surg. - 2001. - Vol. 136. - N 9. - P. 1045-1049.

Dixon C.M., Hricak H., McAninch J.W. Magnetic resonance imaging of traumatic posterior urethral defects and pelvic crush injuries // J. Urol. - 1992. - Oct. - Vol. 148. - N. 4. - P. 1162-1165.

Dobrowolski Z.F., Weglarz W., Jakubik P., Lipczynski W., Dobrowolska B. Treatment of posterior and anterior urethral trauma // B. J. U. Int. - 2002. - Vol. 89. - N. 7. - Р. 752-754.

Dogra P.N., Nabi G. Core-through urethrotomy using the neodymium: YAG laser for obliterative urethral strictures after traumatic urethral disruption and/or distraction defects: long-term outcome // J. Urol. - 2002. - Feb. - Vol. 167(2; Pt 1). - P. 543-546. Comment in: J. Urol. - 2002. - Oct. - Vol. 168 (4; Pt 1). - P. 1507.

Dogra V., Bhatt S. Acute painful scrotum // Radiol. Clin. North. Am. - 2004. - Vol. 42. - N 2. - P. 349-363.

Dorairajan G, Rani PR, Habeebullah S, Dorairajan LN. Urological injuries during hysterectomies: a 6-year review // J Obstet Gynaecol Res. - 2004. - N 30. - P. 430-5.

Dowling J.M., Lube M.W., Smith C.P., Andriole J. Traumatic renal artery occlusion in a patient with a solitary kidney: case report of treatment with endovascular stent and review of the literature.// Am Surg. - 2007 Apr. - Vol. 73. - N 4. - P. 351-3.

Dreitlein D.A, Suner S, Basler J. Genitourinary trauma. - Emerg Med Clin North Am. - 2001. - Aug;19(3). - Р. 569-90.

Eastham J.A., Wilson T.G., Larsen D.W., Ahlering T.E. Angiographic embolization of renal stab wounds // J Urol. - 1992. - Vol. 148. - N 2. - P. 268-270.

EAU Guidelines 2006; Urological trauma // Ureteral Trauma. - P. 27-31, 12.

Elliott D.S., Barrett D.M. Long-term followup and evaluation of primary realignment of posterior urethral disruptions // J. Urol. -1997. - Mar. - Vol. 157(3). - P. 814-816. Comment in: J. Urol. - 1997. - Mar. - Vol. 157(3). - P. 817.

Emergency war surgery. First united states revision of the Emergence war surgery NATO Handbook, Desert publication. - Cornville. Arizona, 1982. -397 p.

External ureteral trauma-etiology, diagnosis and treatment. Wiking Månsson // ESU Course ‘Trauma’ - Paris: 2006.

Fallon B., Wendt J.C., Hawtrey C.E. Urological injury and assessment in patients with fractured pelvis // J. Urol. - 1984. - Apr. - Vol. 131. - N. 4. - P. 712-714.

Festini G, Gregorutti S, Reina G, Bellis G. B. Isolated intraperitoneal bladder rupture in patients with alcohol intoxication and minor abdominal trauma. - Ann Emerg Med. - 1991. - Dec;20(12). - Р. 1371-2.

Fiala R., Zátura F., Vrtal R. Personal experience with treatment of posttraumatic urethral distraction defects // Acta. Chir. Orthop. Traumatol. Cech. - 2001. - Vol. 68(2). - P. 99-104.

Flancbaum L, Morgan A. S, Fleisher M, Cox E. F. Blunt bladder trauma: manifestation of severe injury. - Urology. - 1988. - Mar;31(3). - Р. 220-2.

Follis H.W., Koch M.O., McDougal W.S. Immediate management of prostatomembranous urethral disruptions // J. Urol. - 1992. - May. - Vol. 147(5). - P. 1259-1262.

Frauscher F., Klauser A., Stenzl A., et al. US findings in the scrotum of extreme mountain bikers // Radiology. - 2001. - Vol. 219. - P. 427-431.

Fuhrman G. M., Simmons G. T., Davidson B. S., Buerk C. A. The single indication for cystography in blunt trauma. - Am Surg. - 1993. - Jun;59(6). - Р. 335-7.

Giannopoulos A., Serafetinides E., Alamanis C., et al. Urogenital lesions diagnosed incidentally during evaluation for blunt renal injuries // Prog Urol. - 1999. - Vol. 9. - N 3. - P. 464-469.

Glassberg K.I., Tolete-Velcek F., Ashley R., Waterhouse K. Partial tears of prostatomembranous urethra in children // Urology. -1979. - May. - Vol. 13. - N. 5. - P. 500-504.

Goda K., Kawabata G., Yasufuku T. et al. Cut-to-the-light technique and potassium titanyl phosphate laser ureterotomy for complete ureteral obstruction // Int J Urol. - 2004. - N 11(6). - P.427-8.

Goldstein I., Lurie A.L., Lubisich J.P. Bicycle riding, perineal trauma, and erectile dysfunction: data and solutions // Curr. Urol. Rep. - 2007. - Vol. 8. - N. 6. - Р. 491-497.

Gomez G., Castanheira A.C., McAmnch J.W. Gun shot wounds of the male external genitalm //J Urol. - 1993. -Vol. 150. - P. 1147-1149.

Gontero P., Muir G.H., Frea B. Pathological findings of penile fractures and their surgical management // Urol. Int. - 2003. - Vol. 71. - N 1. - Р. 77-82.

Gonzalez R.P., Falimirski M., Holevar M.R., Evankovich C. Surgical management of renal trauma: is vascular control necessary? // J Trauma. - 1999. - Vol. 47. - N 6. - P. 1039-1042.

Gupta N.P., Gill I.S. Core-through optical internal urethrotomy in management of impassable traumatic posterior urethral strictures // J. Urol. - 1986. - Nov. - Vol. 136(5). - P. 1018-1021.

Haas C.A., Brown S.L., Spirnak J.P. Penile fracture and testicular rupture // World J. Urol. - 1999. - Vol. 17. - Р. 101-106.

Haas C.A., Reigle M.D., Selzman A.A., et al. Use of ureteral stents in the management of major renal trauma with urinary extravasation: is there a role? // J Endourol. - 1998 Dec. - Vol. 12. - N 6. - P. 545-9.

Hafez A.T., El-Assmy A., Sarhan O., El-Hefnawy A.S., Ghoneim M.A. Perineal anastomotic urethroplasty for managing post-traumatic urethral strictures in children: the long-term outcome // B. J. U. Int. - 2005. - Feb. - Vol. 95(3). - P. 403-406.

Heinzsch E, Webner J.//Zh. Chir. - 1958. - Vol. 83. - N 2. - P. 94-100.

Herschorn S., Thijssen A., Radomski S.B.The value of immediate or early catheterization of the traumatized posterior urethra // J. Urol. - 1992. - Nov. - Vol. 148(5). - P. 1428-1431. Comment in: J. Urol. - 1994. - Mar. - Vol. 151(3). - P. 703-704.

Heyns C.F., van Vollenhoven P. Increasing role of angiography and segmental artery embolization in the management of renal stab wounds // J Urol. - 1992 May. - Vol. 147. - N 5. - P. 1231-4.

Hochberg E., Stone N. N. Bladder rupture associated with pelvic fracture due to blunt trauma. - Urology. - 1993. - Jun;41(6). - Р. 531-3.

Hohenfellner R., Fitzpatrick J.M., McAninch J.W. // Advanced Urologic Surgery. Blackwell Publishing. - 2005. - Section 5 Urethra. Chapter N 37-38. - P. 217-246.

Husmann D.A., Wilson W.T., Boone T.B., Allen T.D. Prostatomembranous urethral disruptions: management by suprapubic cystostomy and delayed urethroplasty // J. Urol. - 1990. - Jul. - Vol. 144(1). - P. 76-78.

Husmann D.A., Boone T.B., Wilson W.T. Management of low velocity gunshot wounds to the anterior urethra: the role of primary repair versus urinary diversion alone // J. Urol. -1993. - Jul. - Vol. 150(1) - P. 70-72.

Husmann D.A., Gilling P.J., Perry M.O., et al. Major renal lacerations with a devitalized fragment following blunt abdominal trauma: a comparison between nonoperative (expectant) versus surgical management // J Urol. - 1993 Dec. - Vol. 150. - N 6. - P. 1774-1777.

Husmann D.A., Morris J.S. Attempted nonoperative management of blunt renal lacerations extending through the corticomedullary junction: the short-term and long-term sequelae // J Urol. - 1990. - Vol. 143. - N 4. - P. 682-684.

Iselin C.E., Webster G.D. The significance of the open bladder neck associated with pelvic fracture urethral distraction defects // J. Urol. -1999. - Aug. - Vol. 162. - N. 2. - P. 347-351.

Jepson B.R., Boullier J.A., Moore R.G., Parra R.O. Traumatic posterior urethral injury and early primary endoscopic realignment: evaluation of long-term follow-up // Urology. - 1999. - Jun. - Vol. 53(6). - P. 1205-1210.

Jordan G.H. Reconstruction of the fossa navicularis // J. Urol. - 1987, - N 139. P. 102-104.

Kane N.M., Francis I.R., Ellis J.H. The value of CT in the detection of bladder and posterior urethral injuries // A. J. R. Am. J. Roentgenol. -1989. - Dec. - Vol. 153. - N. 6. - P. 1243-1246.

Khader K., Bouchot O., Mhidia A., et al. Injuries of the renal pedicle: is renal revascularization justified? // Prog Urol. - 1998 Dec. - Vol. 8. - N 6. - P. 995-1000.

Khinev A. Penile fracture // Khirurgiia. - 2004. - Vol. 60. - N 1. - Р. 32-41.

King J. Impotence after fractures of the pelvis // J. Bone Joint Surg. Am. -1975. - Dec. - Vol. 57(8). - P. 1107-1109.

Knudson M.M., Harrison P.B., Hoyt D.B., et al. Outcome after major renovascular injuries: a Western trauma association multicenter report // J Trauma. - 2000. - Vol. 49. - N 6. - P. 1116-1122.

Kommu S.S., Illahi I., Mumtaz F. Patterns of urethral injury and immediate management // Curr. Opin. Urol. - 2007. - Vol. 17 - N. 6. - Р. 383-389.

Koraitim M.M. The lessons of 145 posttraumatic posterior urethral strictures treated in 17 years // J. Urol. - 1995. - Jan. - Vol. 153(1). - P. 63-66.

Koraitim M.M. Pelvic fracture urethral injuries: the unresolved controversy // J. Urol. - 2000. - Apr. - Vol. 163. - N. 4. - P. 1258-1259.

Koraitim M.M. Posttraumatic posterior urethral strictures in children: a 20-year experience // J. Urol. - 1997. - Feb. - Vol. 157. - N. 2. - P. 641-645.

Koraitim M.M., Marzouk M.E., Atta M.A., Orabi S.S. Risk factors and mechanism of urethral injury in pelvic fractures // Br. J. Urol. - 1996. - N. 6. - Vol. 77(6). - P. 876-880.

Krieger J.N., Algood C.B., Mason J.T., et al. Urological trauma in the Pacific Northwest: etiology, distribution, management and outcome // J Urol. - 1984. - Vol. 132. - N 1. - P. 70-73.

Kristjansson A., Pedersen J. Management of blunt renal trauma // Br J Urol. - 1993. - Vol. 72. - N 5 (2). - P. 692-696.

Ku J.H., Jeon Y.S., Kim M.E., et al. Is there a role for magnetic resonance imaging in renal trauma? // Int J Urol. - 2001. - Vol. 8. - N 6. - P. 261-267.

Kwias Z., Nowakowski P., Skorupski W. et al. Leczenie uszkodzen moczowodu po operacjach ginecologiczno-olozniczych // Ginekol. Pol. - 1992. - N 63(10). - P. 539-542.

Learch T.J., Hansch L.P. Sonography in patients with gunshot wounds of the scrotum: imaging findings and their value // AJR Am J Roentgenol Ralls PW. - 1995. - Vol. 165. - N. 4. - P. 879-83.

Lebech A., Strange-Vognsen H.H. Hypertension following blunt kidney injury // Ugeskr Laeger. - 1990 Apr. - Vol. 152. - N 14. - P. 994-7.

Leonard M.P., Emtage J., Perez R., Morales A. Endoscopic management of urethral stricture: "cut to the light" procedure // Urology. - 1990. - Feb. - Vol. 35(2). - P. 117-120.

Leppaniemi A., Lamminen A., Tervahartiala P., et al. MRI and CT in blunt renal trauma: an update // Semin Ultrasound CT MR. - 1997. - Vol. 18. - N 2. - P. 129-135.

Lieberman S.F., Barry J.M. Retreat from transpubic urethroplasty for obliterated membranous urethral strictures // J. Urol. - 1982. - Aug. - Vol. 128(2). - P. 379-381.

Lim P.H., Chng H.C. Initial management of acute urethral injuries // Br. J. Urol. - 1989. - Aug. - Vol. 64. - N. 2. - 165-168.

Lin E., Bhatt S., Rubens D., Dogra V. Testicular torsion: twists and turns // Semin. Ultrasound, CT, MR. - 2007. - Vol. 28. - N 4. - Р. 317-28.

Livne P., Sivan B., Karmazyn B., Ben-Meir D. Testicular torsion in the pediatric age group: diagnosis and treatment // Pediatr. Endocrinol. Rev. - 2003. - Vol. 1. - N 2. - Р. 128-133.

Lowe M.A., Mason J.T., Luna G.K., Maier R.V., Copass M.K., Berger R.E. Risk factors for urethral injuries in men with traumatic pelvic fractures // J. Urol. - 1988. - Sep. - Vol. 140. - N. 3. - P. 506-507.

Lynch D., Martinez-Piñeiro L., Plas E. et al. Renal and ureteric trauma: diagnosis and management in Poland // BJU Int. - 2002. - N 89(7). - P.748-51.

Lynch D., Martinez-Piñeiro L., Plas E., Serafetinidis E. et al. EAU Guidelines 2006; Urological trauma. // Genital Trauma. - P. 63-71.

Lynch D., Martinez-Piñeiro L., Plas E., Serafetinidis E., Turkeri L., Santucci R., Hohenfellner M., EAU Guidelines 2006. - Urological trauma. 3. Bladder Trauma. - Р. 31-38.

MacDiarmid S., Rosario D., Chapple C.R. The importance of accurate assessment and conservative management of the open bladder neck in patients with post-pelvic fracture membranous urethral distraction defects // Br. J. Urol. -1995. - Jan. - Vol. 75(1). - P. 65-67.

Marekovic Z., Derezic D., Krhen I., Kastelan Z. Urogenital war injuries // Mil Med. - 1997 - Vol. 162. - N. 5. - P. 346-8.

Mark S.D., Keane T.E., Vandemark R.M., Webster G.D. Impotence following pelvic fracture urethral injury: incidence, aetiology and management // Br. J. Urol. -1995. - Jan. - Vol. 75(1). - P. 62-64.

Marshall F.F. Endoscopic reconstruction of traumatic urethral transections // Urol. Clin. North. Am. -1989. - May. - Vol. 16(2). - P. 313-318.

Matthews L.A., Smith E.M., Spirnak J.P. Nonoperative treatment of major blunt renal lacerations with urinary extravasation // J Urol. - 1997. - Vol. 157. - N 6. - P. 2056-2058.

McAndrew J.D., Corriere J.N. Radiographic evaluation of renal trauma: evaluation of 1103 consecutive patients // Jr. Br J Urol. - 1994. - Vol. 73. - N4. - P. 352-354.

McAninch J.W. Pubectomy in repair of membranous urethral stricture // Urol. Clin. North. Am. -1989. - May. - Vol. 16(2). - P. 297-302.

McAninch J.W. // Traumatic and reconstructive urology. W.B. Saunder company. Posterior urethra. - 1996. - P. 347-455.

McAninch J.W. Traumatic injuries to the urethra // J. Trauma. - 1981. - Apr. - Vol. 21. - N. 4. - P. 291-297.

McAninch J.W., Carroll P.R., Klosterman P.W., et al. Renal reconstruction after injury // J Urol. - 1991. - Vol. 145. - N 5. - P. 932-937.

McAninch J.W., Dixon C.M., Carroll P.R. The surgical treatment of renal trauma // Vestn Khir Im I I Grek. - 1990. - Vol. 145. - N 11. - P. 64-72.

McAninch J.W., Laing F.C., Geffruj R.J. Sonourethrography in the evaluation of urethral strictures: A preliminary report // J. Urol. - 1988. - N 139. - P. 294.

McGahan J.P., Richards J.R., Jones C.D., Gerscovich E.O. Use of ultrasonography in the patient with acute renal trauma // J Ultrasound MD. - 1999. - Vol. 18. - N 3. - P. 207-213.

McGinty D.M., Mendez R. Traumatic ureteral injuries with delayed recognition // Urology. - 1977. - N 10(2). - P. 115-7.

Medina D., Lavery R., Ross S.E., Livingston D.H. Ureteral trauma: preoperative studies neither predict injury nor prevent missed injuries // J Am Coll Surg. - 1998. - N 186(6). - P. 641-4.

Mee S.L., McAninch J.W. Indications for radiographic assessment in suspected renal trauma // Urol Clin North Am. - 1989. - Vol. 16. - N 2. - P. 187-192.

Melekos M.D., Pantazakos A., Daouaher H., Papatsoris G. Primary endourologic reestablishment of urethral continuity after disruption of prostatomembranous urethra // Urology. - 1992. - Feb. - Vol. 39(2). - P. 135-138.

Miller D.C., Forauer A., Faerber G.J. Successful angioembolization of renal artery pseudoaneurysms after blunt abdominal trauma // Urology. - 2002 Mar. - Vol. 59. - N 3. - P. 444.

Miller K.S., McAninch J.W. Radiographic assessment of renal trauma: our 15-year experience // J Urol. - 1995. - Vol. 154. - N 2 (1). - P. 352-355.

Milroy E.J., Chapple C., Eldin A., Wallsten H. A new treatment for urethral strictures: a permanently implanted urethral stent // J. Urol. - 1989. - May. - Vol. 141(5). - P. 1120-1122.

Monga M, Moreno T, Hellstrom W.J. Gunshot wounds to the male genitalia. // J Trauma. - 1995. - Vol. 38. - N. 6. - P. 855-8.

Montgomery R.C., Richardson J.D., Harty J.I. Posttraumatic renovascular hypertension after occult renal injury // J Trauma. - 1998 Jul. - Vol. 45. - N 1. - P. 106-10.

Morey A.F., McAninch J.W. Reconstruction of posterior urethral disruption injuries: outcome analysis in 82 patients // J. Urol. - 1997. - Feb. - Vol. 157(2). - P. 506-510. Comment in: J. Urol. - 1997. - Feb. - Vol. 157(2). - P. 511-512.

Morey A. F., Iverson A. J., Swan A, Harmon W. J., Spore S. S., Bhayani S, Brandes S. B. Bladder rupture after blunt trauma: guidelines for diagnostic imaging. - J Trauma. - 2001. - Oct;51(4). - Р. 683-6.

Morey A.F. Consensus statement on urethral trauma // J. Urol. - 2005. - Vol. 174. - N. 3. - Р. 968-969.

Morgan D. E., Nallamala L. K, Kenney P. J, Mayo M. S, Rue L. W. CT cystography: radiographic and clinical predictors of bladder rupture. - AJR Am J Roentgenol. - 2000. - Jan;174(1). - Р. 89-95.

Moudouni S.M., Patard J.J., Manunta A., Guiraud P., Lobel B., Guillé F. Early endoscopic realignment of post-traumatic posterior urethral disruption // Urology. . - 2001. - Apr. - Vol. 57(4). - P. 628-632.

Moudouni S.M., Hadj Slimen M., Manunta A., et al. Management of major blunt renal lacerations: is a nonoperative approach indicated? Eur Urol 2001; 40(4):409-414.

Mouraviev V.B., Coburn M., Santucci R.A. The treatment of posterior urethral disruption associated with pelvic fractures: comparative experience of early realignment versus delayed urethroplasty // J. Urol. . - 2005. - Mar. - Vol. 173(3). - P. 873-876.

Mouraviev V.B., Santucci R.A. Cadaveric anatomy of pelvic fracture urethral distraction injury: most injuries are distal to the external urinary sphincter // J. Urol. - 2005. - Mar. - Vol. 173. - N. 3. - P. 869-872.

Mulhall J.P., Gabram S.G., Jacobs L.M. Emergency management of blunt testicular trauma // Acad Emerg Med. - 1995. - Vol. 2. - N. 7. - P. 639-43.

Mundy A.R. Results and complications of urethroplasty and its future // Br. J. Urol. - 1993. - Mar. - 71(3). - P. 322-325.

Mundy A.R. The role of delayed primary repair in the acute management of pelvic fracture injuries of the urethra // Br. J. Urol. - 1991. - Sep. - Vol. 68(3). - P. 273-276.

Mundy A.R. Urethroplasty for posterior urethral strictures // Br. J. Urol. - 1996. - Aug. - Vol. 78. - N. 2. - P. 243-247.

Nagy K.K., Brenneman F.D., Krosner S.M., et al. Routine preoperative "one-shot" intravenous pyelography is not indicated in all patients with penetrating abdominal trauma // Am Coll Surg - 1997 - Vol. 185 - N 6 - P. 530-533.

Nash P.A., Bruce J.E., McAninch J.W. Nephrectomy for traumatic renal injuries // J Urol - 1995 - Vol. 153 - P. 609-611.

Ochsner T. G., Busch F. M.,Dark B. G. Urogenital wounds in Vietnam // J. Urol. - 1969. - V. 101. - N 2. - P. 224-225.

Orandi A. One stage urethroplasty: 4 year follow up // J. Urol. - 1972. - N 107. - P. 977-980.

Ostrenski A., Radolinski B., Ostrzenska K.M.. A review of laparoscopic ureteral injury in pelvic surgery // Obstet Gynecol Surv. - 2003. - N 58. - P. 794-799.

Palmer J.K., Benson G.S., Corriere J.N. Diagnosis and initial management of urological injuries associated with 200 consecutive pelvic fractures // J. Urol. - 1983. - Oct. - Vol. 130. - N. 4. - P. 712-714/

Palmer L.S., Rosenbaum R.R., Gershbaum M.D., Kreutzer E.R. Penetrating ureteral trauma at an urban trauma center: 10-year experience. // Urology. - 1999. - N 54(1). - P. 34-6.

Pansadoro V., Emiliozzi P. Internal urethrotomy in the management of anterior urethral strictures: long-term followup // J. Urol. - 1996. - Jul. - Vol. 156(1). - P. 73-75. Comment in: J. Urol. - 1996. - Jul. - Vol. 156(1). - P. 78-79.

Patel V.G., Walker M.L. The role of "one-shot" intravenous pyelogram in evaluation of penetrating abdominal trauma // Am Surg - 1997 - Vol. 63 - N 4 - 350-353.

Pavlica P., Barozzi L. Imaging of the acute scrotum. // Eur Radiol. - 2001. - Vol. 11. - N. 2. - P. 220-8.

Pearl M.S., Hill M. Ultrasound of the scrotum // Semin. Ultrasound, CT, MR. - 2007. - Vol. 37. - N 4. - P. 225-248.

Pennal G.F., Tile M., Waddell J.P., Garside H. Pelvic disruption: assessment and classification // Clin. Orthop. Relat. Res. - 1980. - Sep. - Vol. 151. - P. 12-21.

Pinggera G.M., Rehder P., Bartsch G., Gozzi C. Urethral trauma // Urologe A. - 2005. - Vol. 44. - N. 8. - Р. 883-897.

Pontes J.E., Pierce J.M. Anterior urethral injuries: four years of experience at the Detroit General Hospital // J. Urol. - 1978. - Nov. - Vol. 120. - N. 5. - P. 563-564.

Porter J.R., Takayama T.K., Defalco A.J. Traumatic posterior urethral injury and early realignment using magnetic urethral catheters // J. Urol. - 1997. - Aug. - Vol. 158(2). - P. 425-430.

Pretorius E.S., Siegelman E.S., Ramchandani P., Banner M.P. MR imaging of the penis // Radiographics. - 2001. - Vol. 21. - Р. 283-298.

Principles of ureteric reconstruction. Review Article Damian Png, J.C. a; Chapple, Christopher R. b. // Current Opinion in Urology. - 2000. - N 10(3). - P. 207-212.

Pruthi R.S., Issa M.M., Kabalin J.N., Terris M.K. Renal masses presenting 25 and 50 years following blunt renal trauma // Urol Int - 1998 Oct - Vol. 61 - N 1 - P. 43-6.

Pursifull N. F, Morey A. F. Tissue glues and nonsuturing techniques / Arch Esp Urol. - 2006. - Sep; 59(7). - Р. 732-6.

Qin R., Wang P., Qin W., et al. Diagnosis and treatment of renal trauma in 298 patients // Chin J Traumatol - 2002 - Vol. 5 - N 1 - P. 21-23.

Rambeaud J.J. Iatrogenic ureteral lesions: etiology classification, diagnostic algorithm and therapeutic options // ESU Course ‘Trauma’ - Paris: 2006.

Redman J.F., Reddy P.P. Management of common disorders of the inguinal canal and scrotum in childhood and adolescence // J. Ark. Med. Soc. - 2002. - Vol. 99. - N 3. - P. 89-91.

Rehm C. G, Mure A. J, O’Malley K. F, Ross S. E. Blunt traumatic bladder rupture: the role of retrograde cystogram. - Ann Emerg Med. - 1991. - Aug;20(8). - Р. 845-7.

Rehman J., Samadi D., Ricciardi R., Kreutzer E. Early endoscopic realignment as primary therapy for complete posterior urethral disruptions // J. Endourol. - 1998. - Jun. - Vol. 12(3). - P. 283-289.

Revall S., Nurmi M., Aho A. Rupture of the urinary bladder, a potentially serious condition. - Scand J Urol Nefrol. - 1989. - 23(3). - Р. 185-8.

Ringdahl E., Teague L. Testicular torsion // Am. Fam. Physician. - 2006. - Vol. 74. - N 10. - P. 1739-1743.

Rosen M.A., McAninch J.W. Management of combined renal and pancreatic trauma // J Urol - 1994 Jul - Vol. 152 - N 1 - P. 22-5.

Rosenstein D.I., Alsikafi N.F. Diagnosis and classification of urethral injuries // Urol. Clin. North. Am. - 2006. - Vol. 33. - N. 1. - Р. 73-85.

Ryzer S., Gordjn P.H. The prophylactic use of ureteral catheters during colorectal opertions // Am. Surg. - 1994. - N 60(3). - P. 212-216.

Saidi A., Descotes J.L., Sengel C. et al. Management of blunt trauma of the kidney // Prog Urol - 2004 Sep - Vol. 14 - N 4 - P. 461-71.

Salvatierra O.Jr., Rigdon W.O., Morris D.M., Brady T.W. Vietnam experience with 252 urological war injuries // J Urol. - 1969. - Vol. 101. - Р. 615-620.

Sandler C. M, Hall J. T, Rodriguez M. B, Corriere J. N. Bladder injury in blunt pelvic. - Radiology. - 1986. - Mar;158(3). - Р. 633-8.

Santucci R.A., Mario L.A., McAninch J.W. Anastomotic urethroplasty for bulbar urethral stricture: analysis of 168 patients // J. Urol. - 2002. - Apr. - Vol. 167(4). - P. 1715-1719.

Santucci R.A., Fisher M.B. The literature increasingly supports expectant (conservative) management of renal trauma - a systematic review // J Trauma - 2005 Aug - Vol. 59 - N 2 - P. 493-503.

Santucci R.A., McAninch J.M. Grade IV renal injuries: evaluation, treatment, and outcome // World J Surg - 2001 Dec - Vol. 25 - N 12 - P. 1565-72.

Santucci R.A., McAninch J.W., Safir M., et al. Validation of the American Association for the Surgery of Trauma organ injury severity scale for the kidney // J Am Coll Surg - 2000 - Vol. 191 - N 4 - P. 443-451.

Sartorelli K.H., Frumiento C., Rogers F.B., Osler T.M. Nonoperative management of hepatic, splenic, and renal injuries in adults with multiple injuries // J Trauma - 2000 Jul - Vol. 49 - N 1 - P. 56-61.

Schmidlin F.R., Iselin C.E., Naimi A., et al. The higher injury risk of abnormal kidneys in blunt renal trauma // Scand J Urol Nephrol - 1998 - Vol. 32 - N 6 - P. 388-392.

Schmidlin F.R., Rohner S., Hadaya K., et al. The conservative treatment of major kidney injuries // Ann Urol (Paris) - 1997 - Vol. 31 - N 5 - P. 246-52.

Schroeppel T.J., Croce M.A. Diagnosis and management of blunt abdominal solid organ injury // Curr Opin Crit Care. - 2007. - N 13(4). - P. 399-404.

Selzman, Andrew A., Spirnak, Patrick J. Iatrogenic Ureteral Injuries: a 20-year experience in treating 165 injuries // J Urol. - 1996. - N 155. - 878 p.

Shaul D.B., Xie H.W., Diaz J.F., Mahnovski V., Hardy B.E. Surgical treatment of testicular trauma: effects on fertility and testicular histology. // J Pediatr Surg. - 1997. - Vol. 32. - N. 1. - P. 84-7.

Shenfeld O.Z., Kiselgorf D., Gofrit O.N., Verstandig A.G., Landau E.H., Pode D., Jordan G.H., McAninch J.W. The incidence and causes of erectile dysfunction after pelvic fractures associated with posterior urethral disruption // J. Urol. -2003. - Jun. - Vol. 169(6). - P. 2173-2176.

Siegel J.H., Dalal S.A., Burgess A.R., Young J.W. Pattern of organ injuries in pelvic fracture: impact force implications for survival and death in motor vehicle injuries // Accid. Anal. Prev. - 1990. - Oct. - Vol. 22. - N. 5. - P. 457-466.

Sofocleus C.T., Hinrichs C., Hubbi B. et al., Angiographic fibdings and embolotherapy in renal arterial trauma //Cardiovasc. Intervent. Raadiol. - 2005. - Vol. 28. - P. 39-47.

Summerton D.J., Campbell A., Minhas S., Ralph D.J. Reconstructive surgery in penile trauma and cancer // Nat. Clin. Pract. Urol. - 2005. - Vol. 2. - N 8. - Р. 391-397.

Tahan H., Randrianantenaina A., Michel F. Treatment of complete rupture of the posterior urethra by endoscopic realignment // Prog. Urol. - 1999. - Jun. - Vol. 9(3). - P. 489-495.

Tezval H., Tezval M., Von Klot C., Herrmann T. R., Dresing K., Jonas U., Burchardt M. Urinary tract injuries in patients with multiple trauma // World J. Urol. - 2007. - V. 25. - №2. - Р. 177-184.

Thall E.H., Stone N.N., Cheng D.L., et al. Conservative management of penetrating and blunt Type III renal injuries // Br J Urol. - 1996 Apr. - Vol. 77. - N 4. - P. 512-7.

Thomae K. R, Kilambi N. K, Poole G. V. Method of urinary diversion in nonurethral traumatic bladder injuries: retrospective analysis of 70 cases. - Am Surg. - 1998. - Jan;64(1). - Р. 77-80. - discussion. - Р. 80-1.

Tiguert R., Harb J.F., Hurley P.M., Gomes De Oliveira J. et al. Management of shotgun injuries to the pelvis and lower genitourinary system // Urology. - 2000. - Vol. 55. - N. 2. - P. 193-7.

Tile M., Pennal G.F. Pelvic disruption: principles of management // Clin. Orthop. Relat. Res. - 1980. - Sep. - Vol. 151. - P. 56-64.

Tiquert R., Harb J. F., Hurley P. M. et al., Management 0fshotgun injuries the pelvis and lower genitourinary system. // Urology. - 2000. - V. 55, 2. - P. 193-197.

Tucak A., Lukacevic T., Kuvezdic H., et al. Urogenital wounds during the war in Croatia in 1991/1992 // Urol - 1995 - Vol. 153 - N 1 - P. 121-122.

Turner-Warwick R. Prevention of complications resulting from pelvic fracture urethral injuries and from their surgical management // Urol. Clin. North. Am. - 1989. - May. - Vol. 16(2). - P. 335-358.

Valentino M., Serra C., Pavlica P., Barozzi L. Contrast-enhanced ultrasound for blunt abdominal trauma. Semin Ultrasound CT MR. - 2007. - Apr; 28(2). - Р. 130-40.

Van der Horst C., Martinez Portillo F.J., Seif C. et al. Male genital injury: diagnostics and treatment // BJU Int. - 2004. - Vol. 93. - N. 7. - P. 927-30.

Velmahos G.C., Demetriades D., Cornwell E.E. 3rd, et al. Selective management of renal gunshot wounds // Br J Surg - 1998 Aug - Vol. 85 - N 8 - P. 1121-4.

Wadhwa S.N., Chahal R., Hemal A.K., Gupta N.P., Dogra P.N., Seth A. Management of obliterative posttraumatic posterior urethral strictures after failed initial urethroplasty // J. Urol. - 1998. - Jun. - Vol. 159(6). - P. 1898-902.

Wang K.T., Hou C.J., Hsieh J.J., et al. Late development of renal arteriovenous fistula following gunshot trauma—​a case report // Angiology - 1998 May - Vol. 49 - N 5 - P. 415-8.

Webster G.D., Ramon J. Repair of pelvic fracture posterior urethral defects using an elaborated perineal approach: experience with 74 cases // J. Urol. - 1991. - Apr. - Vol. 145(4). - P. 744-748.

Webster G.D., Ramon J., Kreder K.J. Salvage posterior urethroplasty after failed initial repair of pelvic fracture membranous urethral defects // J. Urol. - 1990. - Dec. - Vol. 144(6). - P. 1370-1372.

Webster GD. Perineal repair of membranous urethral stricture // Urol Clin North Am. - 1989. - May. - Vol. 16(2). - P. 303-312.

Webster G.D., Mathes G.L., Selli C. Prostatomembranous urethral injuries: a review of the literature and a rational approach to their management // J. Urol. - 1983. - Nov. - Vol. 130. - N. 5. - P. 898-902.

Wessells H., Deirmenjian J., McAninch J.W. Preservation of renal function after reconstruction for trauma: quantitative assessment with radionuclide scintigraphy // J Urol - 1997 May - Vol. 157 - N 5 - P. 1583-6.

Wessells H., McAninch J.W. Effect of colon injury on the management of simultaneous renal trauma // J Urol - 1996 Jun - Vol. 155 - N 6 - P. 1852-6.

Wessells H., McAninch J.W., Meyer A., Bruce J. Criteria for nonoperative treatment of significant penetrating renal lacerations // J Urol // 1997 Jan - Vol. 157 - N 1 - P. 24-7.

Yasuda K., Yamanishi T., Isaka S., Okano T., Masai M., Shimazaki J. Endoscopic re-establishment of membranous urethral disruption // J. Urol. - 1991. - May. - Vol. 145(5). - P. 977-979.

Ying-Hao S., Chuan-Liang X., Xu G., Guo-Qiang L., Jian-Guo H. Urethroscopic realignment of ruptured bulbar urethra // J Urol. - 2000. - Nov. - Vol. 164(5). - P. 1543-1545.

30. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Синдром длительного сдавления (СДС), или краш-синдром (crush-syndrome) - симптомокомплекс, развивающийся в результате реперфузии мягких тканей, подвергшихся сдавлению и острой ишемии. Основа патогенеза СДС - одномоментное попадание в системный кровоток большого количества продуктов разрушения клеток поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиза), в первую очередь, миоглобина, протеолитических ферментов, калия. Элиминация этих веществ осуществляется почками, поэтому повреждение последних с развитием ОПН представляется одним из наиболее частых проявлений СДС.

КОД ПО МКБ-10

T79.5 Травматическая анурия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Впервые краш-синдром был описан в 1941 г. E. Bywaters и D. Beall в BMJ в статье, посвящённой помощи пострадавшим в результате бомбардировок Лондона самолётами Люфтваффе.

Значительный прогресс в изучении патогенеза краш-синдрома связан с природными и техногенными катастрофами. Самые значимые из них - землетрясения в Армении (1988), Турции (1998), Иране (2003). При катастрофах и стихийных бедствиях, во время землетрясений, разрушениях промышленных и жилых зданий бомбардировками, ракетными обстрелами у 3,5-23,8% пострадавших развивается СДС. Тяжёлое состояние развивается в течение нескольких часов; при отсутствии экстренных лечебных мероприятий в 85-90% наблюдений наступает смерть.

Г.Г. Савицкий, В.К. Агапов (1990) после катастрофического землетрясения в Армении (1988) наблюдали 3203 пострадавших, из них у 765 (23,8%) развился СДС, при этом в 78% он был тяжёлой или средней степени.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По видам компрессии:

  • ∨ сдавление различными предметами, грунтом и т.п.;

  • ∨ позиционное сдавление;

  • ∨ раздавливание.

  • По локализации:

  • ∨ голова;

  • ∨ грудь;

  • ∨ живот;

  • ∨ таз;

  • ∨ конечности.

По сочетанию повреждений мягких тканей:

  • ∨ с повреждением мягких тканей;

  • ∨ с повреждением костей, суставов;

  • ∨ с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

По степени тяжести состояния:

  • ∨ лёгкая;

  • ∨ средняя;

  • ∨ тяжёлая.

По периодам клинического течения:

  • ∨ период компрессии;

  • ∨ посткомпрессионный период (ранний - 1-3 сут, промежуточный - 4-18 сут, а также поздний).

По комбинации:

  • ∨ с ожогами или отморожениями;

  • ∨ с острой лучевой болезнью;

  • ∨ с поражением боевыми отравляющими веществами.

По возможным осложнениям:

  • ∨ со стороны отдельных органов и систем организма (ОПН, инфаркт миокарда, пневмония, отёк легких, перитонит, невриты, психопатологические реакции);

  • ∨ необратимая ишемия конечностей;

  • ∨ гнойно-септические осложнения;

  • ∨ тромбоэмболические осложнения.

Представленная классификация отражает СДС как генерализованное развитие в организме последствий компрессии.

ЭТИОЛОГИЯ

Разрушение поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиз) с резорбцией миоглобина возможно при различных патологических состояниях, представленных в табл. 30-1.

Таблица 30-1. Этиологические факторы, способствующие развитию рабдомиолиза
Вариант рабдомиолиза Этиологические факторы

Травматический

СДС (краш-синдром), электротравма, ожоги и отморожения, тяжёлая сочетанная травма

Ишемический

Синдром позиционного сдавления, "турникетный синдром", тромбоз, артериальная эмболия, кардиоренальный синдром

Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)

Избыточные физические нагрузки, "маршевая миоглобинурия", столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка

Инфекционный

Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты

Дисметаболический

Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет

Токсический

Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация "ловастатин-итраконазол", комбинация циклоспорин-симвастатин), героин, N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон

Генетически обусловленный

Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)

ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее часто отмечают травматический рабдомиолиз. При этом следует помнить о том, что значительное повреждение мягких тканей при тяжёлой сочетанной травме, например, минно-взрывных ранениях может приводить к массивной резорбции миоглобина из очагов размозжения, развитию ОПН, хотя и отсутствует как таковой механизм сдавления конечностей.

Долгие годы одним из вариантов травматического рабдомиолиза считали СДС, развивающийся под тяжестью собственного тела. В эксперименте эти факты не были подтверждены, хотя было показано, что длительное неподвижное состояние (результат алкогольной или наркотической интоксикации, острого нарушения мозгового кровообращения, оперативное вмешательство) может привести к стойкой окклюзии магистральных сосудов или отдельных мышечных ветвей. В результате развивается ишемия и некроз мышечных волокон с высвобождением миоглобина. Именно поэтому позиционное сдавление следует рассматривать как ишемический, а не травматический рабдомиолиз. Чаще всего позиционное сдавление развивается в верхних или нижних конечностях, кровоснабжение которых осуществляется через магистральные сосудисто-нервные пучки (плечевые и бедренные артерии). Выраженность некроза зависит от индивидуальных особенностей пострадавшего (выраженности коллатерального кровоснабжения и сосудистых анастомозов); поэтому зачастую очаги некроза находятся вне зоны сдавления и располагаются хаотично.

При тромбозе или эмболии артериальных магистралей или полной наружной окклюзии сосудов конечности ("турникетный синдром" ) как правило, развивается некроз всех мышц конечности дистальнее зоны окклюзии, и, как правило, с чёткой демаркационной линией. Особый вариант ишемического рабдомиолиза - кардиоренальный синдром, осложняющий инфаркт миокарда. Поперечно-полосатая мускулатура сердца разрушается в результате ишемии; этот процесс также может сопровождаться значительным высвобождением миоглобина, миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Чаще всего кардиоренальный синдром осложняет циркулярные трансмуральные инфаркты миокарда.

Повышенная нагрузка на мышечную ткань ведёт к появлению несоответствия кислородного обеспечения миоцитов их потребностям. Развивающаяся гипоксия сопровождается разрушением мышечных клеток и миоглобинурийным нефрозом. Избыточная физическая нагрузка может быть как осознанной, так и обусловленной ознобом, судорогами и т.д.

Нечастый, но сложный для диагностики вариант рабдомиолиза, обусловленный токсическим и особенно лекарственным взаимодействием. Широкое применение различных статинов с целью предотвращения прогрессирования атеросклероза привело к выявлению их токсического воздействия на поперечнополосатую мускулатуру, которое обусловлено сочетанным применением с другими лекарственными средствами - циклоспорином, кетоконазолом и т.д. Токсические метаболиты могут образовываться даже при чреcконъюктивальном попадании кетоконазола в организм. Развивающийся в результате этого взаимодействия токсический рабдомиолиз также часто осложняется острой почечной недостаточностью. Многообразие механизмов рабдомиолиза требует тщательного обследования больных и пострадавших с миоглобинемией и острой почечной недостаточностью, особенно при отсутствии явного факта травматического воздействия, поскольку причиной может оказаться интоксикация, нарушение кровоснабжения миокарда или другое заболевание, требующее специализированного лечения.

ОПН при длительном сдавлении формируется с началом действия сдавливающего фактора. Основными факторами, определяющими развитие ОПН, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина. Под влиянием сильного болевого фактора в кровь выделяются катехоламины, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочковом аппарате резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации. Под действием ряда гормонов (гормон паращитовидных желез, антидиуретический гормон) уменьшается продукция мочи.

Шок при СДС отличается продолжительностью периода возбуждения, отсутствием острой кровопотери и сохранением адекватного кровоснабжения мозга и сердца.

Механизм централизации кровоснабжения при СДС такой же, как и при травматическом шоке любого происхождения. Циркуляция крови в почках и других органах не прекращается. Она осуществляется через систему артериоловенулярных анастомозов (шунтов), направлена на обеспечение кровью жизненно важных органов. Период компрессии и первые часы посткомпрессионного периода характеризуются спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров системы микроциркуляции почек. При длительности артериального спазма более 2 ч наступает некроз кортикального слоя почек (Лопаткин Н.А., 1977; Максимов Ю.М. и др., 1967). Повышается проницаемость стенок микрососудов, нарушаются реологические свойства крови. Просвет канальцев, особенно прямых, закрыт набухшими, вакуолизированными клетками в результате отёка и набухания, активной фильтрации жидкой части крови через стенку капилляров в интерстиций.

Вследствие выраженной плазмопотери развивается высокая гемоконцентрация, нарастающая гипоальбуминемия и гиперпротеинемия. Продолжающееся вазоконстрикторное влияние катехоламинов на приносящие артериолы клубочков, дилятирующее влияние вазоактивных веществ на венулярную структуру клубочков приводят к резкому нарушению микроциркуляции в корковом веществе почек.

Выраженная токсемия - причина повреждения эндотелиоцитов микрососудов и базальной мембраны канальцевого эпителия почек.

Совокупность данных факторов действуют на протяжении всего раннего периода СДС.

В этих условиях активируется система "ренин-ангиотензин", поддерживающая спазм приводящих клубочковых артериол и, как следствие, снижающая клубочковую фильтрацию.

Значительные изменения происходят в тканях, подвергшихся сдавлению: как правило, полностью отсутствуют гемоциркуляция и отток лимфы, быстро истощаются возможности анаэробного типа дыхания, накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная и другие кислоты), развивается метаболический ацидоз. После 4-6 ч в тканях развиваются процессы деструкции и распада, в системе микроциркуляции - стаз, сопровождающийся адгезией и агрегацией форменных элементов крови. Под влиянием фибрина образуются агглютинаты, в которых форменные элементы склеиваются настолько плотно, что после восстановления циркуляции не распадаются, становятся микроэмболами и с током крови попадают в большой круг кровообращения, а затем в сосуды почек и других органов и тканей, закупоривая их и нарушая кровообращение.

Под влиянием вазоактивных веществ (гистамин, кинины, серотонин), высокого осмотического давления сосудистое русло вместе с плазмой покидают альбумины, что приводит к снижению онкотического давления в сосудистой системе, жидкость не удерживается, нарастает гемоконцентрация, повышается вязкость и свёртывающая активность крови. Следствие гипоальбуминемии - расход липопротеидных комплексов. При этом освобождаются мелкие глобулы дезэмульгированного жира, которые, сливаясь, обтурируют сосуды микроциркуляции и, как микроагглютинаты, попадают в почки. Из разрушенных миоцитов высвобождается миоглобин, который затем фильтруется в почках, оказывая прямое токсическое воздействие и формируя нерастворимые глобулы с развитием внутриканальцевой обструкции.

Миоглобин - железосодержащий белок, внутриклеточный переносчик кислорода в поперечно-полосатой мускулатуре (молекулярная масса 18 800 Да, содержание в мышцах - 4 мг в 1 г ткани). Нормальная концентрация миоглобина в плазме крови 0,5-7 нг/мл. В норме он фильтруется в клубочках и подвергается канальцевому катаболизму, максимальная концентрация в моче - до 5 нг/мл.

В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина. гиперконцентрация миоглобина в моче в условиях кислой среды приводит к образованию нерастворимых конгломератов, блокирующих отток мочи в канальцах. Внутриканальцевая гипертония вызывает утечку фильтрата в интерстиций, интерстициальный отёк и ишемию тубулярного эпителия. В связи с этим предупреждение преципитации пигментов, включающее уменьшение их концентрации за счет гемодилюции, а также "защелачивание" мочи служат эффективными средствами предупреждения развития ОПН.

В зависимости от степени поражения почек различают:

  • ∨ простую миоглобинурию, когда поражение нефрона отсутствует;

  • ∨ миоглобинурийную нефропатию при наличии в моче цилиндров;

  • ∨ злокачественную нефропатию, если обнаруживаются признаки ОПН.

В большинстве наблюдений миоглобин служит простым механическим препятствием в просвете канальцев нефрона, как и глобины дезэмульгированного жира.

Комплекс приведённых изменений во многом определяет развитие ОПН. Уже спустя 10-30 мин после устранения компрессии и восстановления магистрального кровотока происходит повреждение различных клеточных элементов нефрона в виде разрыхления мембранных компонентов органелл клеток, резкого уменьшения и исчезновения гранулярного эндоплазматического ретикулума и свободных полисом.

Эти изменения превалируют в эндотелиоцитах клубочковых и перитубулярных капилляров, подоцитах и эпителиоцитах проксимального и дистального канальцев. На 2-3 сут указанные деструктивные изменения в строме почек перерастают в некробиоз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Оценка состояния больного и прогноз при СДС определяются функциональным состоянием почек в каждом конкретном периоде заболевания. Жалобы пострадавших с травмой при наличии СДС носят преимущественно общий характер с фиксацией внимания на повреждённой части конечности, туловища. Жалоб, указывающих на вовлечение в процесс почек, как правило, нет. Температурная реакция, отражающая выраженность токсикоза и присоединение ознобов, даёт основание заподозрить инфекцию мочевых путей. По данным Н.П. Потехина (1994), фебрильная лихорадка чаще наблюдается у пациентов с СДС (42% случаев), чем у лиц, пострадавших от сдавления, но при отсутствии этого синдрома (9,8%). Уровень АД играет роль в оценке тяжести шока. АГ носит, как правило, реактивный характер и наблюдается в единичных случаях.

В раннем и промежуточном периодах могут быть выявлены основные клинические проявления СДС: шок (56%), токсемия (100%), генерализованное нарушение микроциркуляции (100%), анемия (82,6%), ОПН (20,8%), сердечно-сосудистая недостаточность (12,2%), гнойно-септические осложнения (24%), травматический неврит (29,1%).

При лёгкой степени СДС на фоне лечения функция почек через 3-5 дней восстанавливается; при тяжёлой степени, несмотря на стабилизацию гемодинамических показателей, общее состояние не улучшается. ОПН, как правило, продолжает развиваться и становится доминирующей. ОПН может развиваться и без предшествующей картины шока и отчётливо проявляется к 3-5-му дню.

В промежуточном периоде количество мочи остается уменьшенным до 200-400 мл в сутки, у некоторых больных развивается анурия. Вследствие прекращения выделения миоглобина моча становится более светлой, падает её относительная плотность, реакция становится кислой. При микроскопическом исследовании выявляются гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры.

На 4-5-й день после травмы появляются боли в поясничной области из-за растяжения фиброзной капсулы почек вследствие отёка.

К концу 1-й нед состояние больного ухудшается вследствие нарастания уремической интоксикации. Пострадавший становится вялым, заторможенным, его постоянно беспокоят тошнота и рвота.

Прогрессирование уремической интоксикации приводит к развитию психоза, двигательного беспокойства, развиваются чувство страха, бредовые идеи; выражены изменения показателей красной крови; опасные изменения в метаболизме калия, уровень которого может достигать 7,5-11,3 ммоль/л. При развитии гиперкалиемии отмечают характерные электрокардиографические изменения; возможна остановка сердца.

Нередко выявляют гиперфосфатемию (концентрация фосфора сыворотки до 2,07-2,49 ммоль/л), гипонатриемию.

С повышением уровня магния в сыворотке крови связывают свойственные пострадавшим с ОПН депрессивные состояния, периодически сопровождающиеся агрессивностью.

Для почечной недостаточности при СДС характерно снижение буферной ёмкости крови.

ДИАГНОСТИКА

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Степень поражения почек определяется сроками формирования анурии и длительности её существования с учётом общеклинических показателей, изменения состава мочи и биохимических параметров крови.

Среди лабораторных методов исследования в оценке состояния больного и изменений в почках в раннем и промежуточном периодах СДС наибольшее значение имеют общий анализ крови и мочи, определение в крови концентрации креатинина и мочевины, электролитов крови, оценка кислотно-основного состояния.

Уровень миоглобина плазмы может быть повышен значительно, но его концентрация не коррелирует с выраженностью повреждения почек. Напротив, содержание миоглобина в моче служит информативным прогностическим критерием почечного повреждения. При концентрации миоглобина до 300 нг/мл ОПН не развивается; при концентрации более 1000 нг/мл - в 80% наблюдений развивается анурическая ОПН. Учитывая связь почечного повреждения с резорбцией продуктов рабдомиолиза, дополнительным (подтверждающим) диагностическим признаком последнего будет повышение концентрации трансаминаз, в первую очередь, креатинфосфокиназы, концентрация которой может превышать нормальную в несколько тысяч раз.

При оценке тяжести поражения почек у пострадавших, особенно в условиях их массового поступления в стационар, когда ограничены возможности лабораторных и инструментальных методов исследования, на первое место выступают не биохимические критерии, а клинические данные, прежде всего такой показатель, как величина суточного диуреза.

Подтверждением тяжёлых нарушений в системе микроциркуляции почек служит изменение реакции мочи на кислую, развитие макрогематурии вплоть до образования сгустков крови. Моча становится красной из-за большой примеси крови, относительная плотность, отражающий способность почек к концентрированию и разведению, вырастает значительно, в моче обнаруживается белок.

В целом, в первые часы и дни формирования у пострадавших СДС отмечается повышение относительной плотности мочи, достигающее в отдельных случаях 1040-1050, однако уже вскоре, если не развивается анурия, отмечается значительное снижение, которое зависит от глубины поражения канальцевого аппарата почки и выраженности ОПН. Оно может сохраняться от нескольких дней до 1-3 мес. У всех пострадавших в указанные сроки концентрационная способность почек полностью восстанавливается, что с учётом динамики уровня азотистых шлаков позволяет говорить об обратимости ОПН при СДС. У 28% пострадавших в первые 2 нед после травмы с СДС на фоне нормальных показателей глюкозы крови выявляют глюкозурию (до 0,5-1%), что свидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона - участка, ответственного за нормальную реабсорбцию глюкозы.

Протеинурию различной степени выраженности, не превышающая 2 г/л, выявляют практически у всех пострадавших с СДС. Определение миоглобина при наличии соответствующего анамнеза и локальных изменений тканей в условиях массового поступления пострадавших при землетрясениях или других катастрофах не имеет решающего диагностического значения. О наличии миоглобина в моче с большой достоверностью можно судить по её окраске (тёмно-бурая или практически чёрная). Микрогематурия всегда сопровождает СДС и заставляет подозревать тупую травму почки.

Мочевой осадок у пострадавших с СДС характеризуется:

  • ∨ наличием различных видов цилиндров (от гиалиновых до эпителиальных);

  • ∨ при присоединении воспалительных изменений в мочевой системе - умеренной или выраженной лейкоцитурией;

  • ∨ большим количеством солей.

В первые 2-3 нед у подавляющего большинства больных выявляется уратный, а в более поздние сроки оксалатный и фосфатный диатез. Преобладание солей мочевой кислоты в начальном периоде СДС, вероятнее всего, обусловлено массивным распадом мышечных волокон вследствие травмы мягких тканей.

При переходе олигоанурической стадии ОПН в полиурическую в первые 2 сут отмечается существенное, но быстро преходящее увеличение мочевого осадка с нарастанием цилиндрурии, лейкоцитурии, количества почечного эпителия и эпителия мочевых путей. Указанные изменения не расцениваются как воспалительные, а объясняются "отмыванием" просвета канальцев и собирательных трубок почек, а также мочевыводящих путей на фоне восстановления клубочковой фильтрации и нарастанием диуреза ("санационный диурез").

Патологические изменения в почках и органах мочевыделения при СДС могут быть представлены в различных вариантах:

  • ∨ "шоковая почка";

  • ∨ токсическая и инфекционно-токсическая нефропатия (тубулоинтерстициальная нефропатия);

  • ∨ ушиб и инфаркт почек;;

  • ∨ сдавление почки паранефральной гематомой;

  • ∨ другие состояния, приводящие к нарушению нормального пассажа мочи;

  • ∨ пиелонефрит.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Среди клинических методов исследования широкое применение получила ультразвуковая диагностика, позволяющая в динамике сопоставлять как клиническую картину, так и лабораторные данные с эхографической структурой почек в различные периоды ОПН, осуществлять контроль её течения и в ряде случаев прогнозировать переход олигоанурии в полиурию. Нормализация состояния (по данным ультразвуковой картины почек) происходит в сроки от нескольких нед до 1-2 мес и зависит от степени выраженности ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Предупреждение развития нефропатии при СДС и её лечение - сложная задача, объединяющая различные методы консервативного, детоксикационного и оперативного пособия и требующая участия специалистов различных профилей.

Лечебные мероприятия в промежуточном периоде СДС должны быть направлены на борьбу с ишемией почек и нарастающей токсемией.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Применение гипотермии конечности ослабляет шоковые реакции, уменьшает плазмопотерю, ограничивает образование токсичных продуктов распада и их всасывание.

Гипербарическая оксигенация способствует устранению гипоксии, нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы, восстановлению суточного диуреза.

Предотвращение фильтрации миоглобина достигается ранним проведением плазмафереза. Эффективность лечебного плазмафереза при оказании помощи пострадавшим с синдромом сдавления и различными токсикозами связана с его прямым воздействием на многие системы организма, поддерживающие гомеостаз, что проявляется:

  • ∨ в детоксикационном эффекте;

  • ∨ в улучшении гемореологических показателей;

  • ∨ в нормализующем воздействии на свёртывающую систему крови со снижением опасности тромботических осложнений;

  • ∨ в снижении уровня аутоантител и провоспалительных цитокинов. определяющих развитие системной воспалительной реакции.

В условиях массового поступления пострадавших наиболее перспективно использование безаппаратных методов.

В основе метода одноигольного безаппаратного мембранного плазмафереза лежит перфузия крови в замкнутом экстракорпоральном контуре, состоящим из кровопроводящих магистралей и плазмофильтра, в котором происходит разделение крови: жидкая часть - плазма отделяется от форменных элементов и удаляется через мембрану фильтра из контура крови (рис. 30-1). Форменные элементы остаются в контуре и возвращаются пациенту. Забор крови в специальный стерильный одноразовый пластиковый контейнер и возврат её пациенту проводится в одну и ту же вену без использования каких-либо аппаратов под действием только силы гравитации столба крови в контуре (земного притяжения). Предотвращение свёртывания крови достигается добавлением цитрата натрия и не сопровождается системной антикоагуляцией, что особенно важно при массивных травмах и нестойком гемостазе, часто сопровождающем СДС.

image301
Рис.30-1. Схема экстракорпорального контура безаппаратного мембранного плазмафереза с использованием плазмофильтра "РОСА" (Дубна, Россия): 1-8 - зажимы, 9-11 - фильтры-капельницы, 12 - инфузионный узел, 13 - игла забора изотонического раствора натрия хлорида, 14 - игла забора антикоагулянта, 15 - ветвь магистрали для забора крови, 16-19 - тройники, 20 - резервуар с изотоническим раствором натрия хлорида, 21- резервуар с антикоагулянтом, 22 - плазмофильтр ПФМ-01-ТТ, 23 - пакет для сбора крови, 24 - резервуар для сбора плазмы, 25 и 26 - ветви для выпуска воздуха, 27 - игла ветви магистрали для сбора плазмы, 28 - ветвь магистрали для сбора плазмы.

Если пациенту не назначают общую гепаринизацию, то первый этап (заполнение пакета с кровью) проводят с обязательным контролем эффективности функционирования сосудистого доступа, так как при неадекватном его функционировании возможен тромбоз сегмента магистралей, предшествующего перемешиванию с консервирующим раствором (цитратом натрия).

При фильтрации давление перед мембраной плазмофильтра (в камере крови) зависит от высоты подъёма пакета с забранной кровью над кронштейном с плазмофильтром, закреплённым на стойке. Обычно достаточно разницы в 1 м, что соответствует перепаду давления примерно 75 мм рт.ст. Установка резервуара для сбора плазмы на 1 м ниже плазмофильтра создаёт в камере плазмы отрицательное давление до 75 мм рт.ст. Суммарное трансмембранное давление при этом составляет до 150 мм рт.ст. и обеспечивает фильтрацию плазмы с постоянной скоростью.

При возрастании сопротивления потоку крови в плазмофильтре или магистрали высоту поднятия пакета с кровью можно увеличить.

Сопротивление потоку крови увеличивается при изменении её реологических свойств (увеличении вязкости). Основная причина повышения вязкости - возрастание объема клеточной массы в единице крови (повышение гематокрита более 45-50%). На вязкость влияют также нарушение агрегатного состояния крови, макроглобулинемия, криоглобулинемия, парапротеинемия, гиперпротеинемия.

Даже при нормальном уровне гематокрита (до 40 об%) к повышению вязкости крови может привести применение в качестве антикоагулянта концентрированного (4%) раствора цитрата натрия.

При повышении вязкости крови необходимо дополнительно разбавить её изотоническим раствором хлорида натрия, дозу которого следует подбирать индивидуально таким образом, чтобы в плазмофильтре гематокрит не превышал 35 об% (обычно 25-30 об%).

Простота, безопасность и доступность метода одноигольного безаппаратного мембранного плазмафереза, а также возможность его проведения без использования какой-либо специальной дорогостоящей аппаратуры открывают пути для применения данного метода в различных лечебных учреждениях, на этапах медицинской эвакуации (квалифицированной и специализированной медицинской помощи) как в экстренном, так и в плановом порядке без предварительной специальной подготовки медицинского персонала.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Профилактику ОПН начинают в раннем периоде, а лечение - в промежуточном периоде СДС. Принципиальное значение имеет устранение гиповолемии и предупреждение преципитации миоглобина.

Важность этого была убедительно продемонстрирована при оказании помощи пострадавшим во время землетрясения в Мармарисе (Турция) в 1999 г. Пострадавшим как можно раньше (часто при первой возможности пункции вены, даже до извлечения из завала) проводили инфузию смеси изотонического раствора хлорида натрия и 5% бикарбоната натрия в соотношении 4:1. В результате из 43953 пострадавших лишь у 639 развилась ОПН, из которых лишь у 340 пострадавших её наиболее тяжёлая (олигурическая) форма.

При тяжёлой степени СДС больным в первые сутки вводят в качестве противошоковой терапии до 3-4 л крови и кровезаменителей.

Большое значение для лечения и профилактики осложнений СДС в ранней фазе развития болезни придают форсированию диуреза с введением диуретиков - фуросемида, маннитола. Это предотвращает гиперконцентрацию и преципитацию миоглобина в просвете канальцев. Кроме того, фуросемид, блокируя Na-K-АТФазу, уменьшает потребление кислорода нефротелием и повышает его толерантность к гипоксии. Назначение данного препарата с профилактической целью способствует поддержанию более высокого клиренса креатинина. Назначение маннитола целесообразно лишь в начальном периоде ОПН, когда ещё отсутствуют грубые морфологические изменения в эпителии почечных канальцев.

Большое значение имеет обезболивание. Поскольку основное в патогенезе ОПН - нарушение кровообращения в почках нервно-рефлекторного характера, то обосновано проведение мероприятий, направленных на прекращение потока импульсов из места сдавления. Следовательно, необходимы полноценная обработка очага травмы и иммобилизация повреждённой конечности, что уменьшает боли, отёк тканей и ограничивает всасывание токсичных веществ.

Уменьшение интоксикации в раннем периоде СДС достигают путём замещения крови, применением в раннем периоде СДС гамма-оксимасляной кислоты, обладающей тормозящим действием на ЦНС и гипертензивным эффектом, снижает концентрацию калия и повышает концентрацию натрия плазмы, повышает щелочные резервы крови.

Нарушения функций почек у пострадавших с СДС при своевременном и адекватном лечении обратимы. У большинства пациентов к 13-33-м суткам лечения отмечают постепенное восстановление функции почек с полной нормализацией показателей азотистого обмена и уровня средних молекул к концу 2-го месяца лечения. К этому времени, как правило, восстанавливается и величина клубочковой фильтрации при сохраняющемся снижении величины канальцевой реабсорбции.

Наиболее эффективным мероприятием в устранении токсемии, профилактике и лечении ОПН следует считать инфузионную терапию, направленную на выполнение объема циркулирующей плазмы, усиление диуреза, улучшение реологических свойств крови. Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Методы заместительной терапии при ОПН отличаются по физическому принципу и спектру удаляемых веществ, а также продолжительности.

Наиболее распространённым методом традиционно остаётся гемодиализ, основанный на диффузионном удалении молекул малой молекулярной массы. Удовлетворительно решая задачи элиминации уремических токсинов, гемодиализ неэффективен в отношении "средних молекул". Все методы экстракорпоральной детоксикации обладают дополнительным стрессорным и катаболическим воздействием на организм. Это обусловлено как контактом иммунокомпетентных клеток крови с чужеродным материалом мембраны диализатора и кровопроводящих магистралей, так и прямыми потерями нутриентов с эффлюентом.

Альтернатива гемодиализу при ОПН - гемофильтрация, при проведении которой используют высокопроницаемые и биосовместимые синтетические мембраны, неактивирующие систему комплемента. Кроме того, гемофильтрация, основанная на конвекционном массопереносе, позволяет достичь достаточной элиминации среднемолекулярных субстанций. Сочетание выраженной уремической и среднемолекулярной интоксикации определяет назначение в качестве метода выбора гемодиафильтрации, совмещающей физические принципы диффузии и конвекции на одной мембране (рис. 30-2).

image302
Рис.30-2. Схема гемодиафильтрации.

Показания к неотложному гемодиализу:

  • ∨ гиперкалиемия (более 6-7 мкмоль/л);

  • ∨ гипергидратация с угрозой отёка лёгких;

  • ∨ клиника уремической интоксикации.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина 20-25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют планового гемодиализа.

Неудалённые очаги некроза мышц и эндотоксикоз истощают приспособительные механизмы организма, вызывают грубые нарушения функции других органов и систем, способствуют задержке восстановления функции почек и ликвидации ОПН. Именно поэтому длительная анурия в течение 4-5 нед служит маркёром тяжёлого эндотоксикоза и сохраняющихся некротических очагов в мышцах.

Оперативное лечение

Неэффективность консервативного лечения диктует необходимость применения хирургических методов детоксикации, к которым относят сорбционные методы (по крови, лимфе, кишечнику), диализно-фильтрационные (гемодиализ, гемодиафильтрация, ультрафильтрация), феретические (плазмаферез, плазмосорбция, лимфоплазмосорбция).

Среди методов хирургической санации зоны повреждения рекомендована фасциотомия без лампасных разрезов, некрэктомия, ампутация нежизнеспособных конечностей и т.д.

Тяжесть ОПН находится в прямой зависимости от массивности кровоизлияния в мягкие ткани, в связи с чем для предупреждения токсического воздействия на почки необходимо раннее опорожнение гематом.

При лечении СДС неукоснительно придерживаются правила удаления всех некротизированных тканей, являющихся морфологическим субстратом интоксикации, развития ОПН, септической инфекции, часто ведущих к летальному исходу.

ПРОГНОЗ

Одно из тяжёлых осложнений ОПН в промежуточном периоде СДС - выраженная дыхательная недостаточность в результате развития острого повреждения лёгких и острого респираторного дистресс-синдрома.

У пострадавших с СДС отмечают развитие гемодинамических нарушений по гипокинетическому типу кровообращения (с малым сердечным выбросом), что связано с развитием тяжёлой степени эндотоксикоза в результате ОПН. Клинические проявления ОПН на фоне проводимого адекватного лечения идут на убыль. В ряде случаев ОПН имеет бурное течение, приводя к гибели в первые дни промежуточного периода.

На 9-12-й день наступает полиурическая стадия ОПН, протекающая довольно типично. Динамика восстановления диуреза имеет прогностическое значение. Если диурез восстанавливается быстро и сразу становится обильным, прогноз благоприятный. В противном случае следует предполагать необратимый характер поражения почек.

В отдалённые сроки отмечают снижение парциальных функций почек: снижение фильтрационного заряда натрия, уменьшение почечного плазмотока, снижение экскреции натрия и хлора при отсутствии изменений в секреции калия.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Ардашев В.Н. Потехин Н.П. Висцеральная патология при лечении терминальной почечной недостаточности программным гемодиализом. // Воен. мед. журнал. - 2000. - № 9. - С. 27-32.

Гранкин В.И., Хорошилов С.Е. К вопросу о причинах летальности при синдроме длительного сдавления. // Материалы IY международной конференции "Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии" М.:2004. - С. 45-47.

Гранкин В.И., Хорошилов С.Е. Актуальные вопросы лечения острой почечной недостаточности при синдроме длительного сдавления. // Анестезиология и реаниматология. - 2005. - № 2. - С. 59-61.

Хорошилов С.Е., Теребов С.Д., Гранкин В.И. Применение плазмафереза на ранних этапах лечения пострадавших с синдромом длительного сдавления // Материалы научно-практической конференции "Актуальные вопросы экстракорпоральной терапии". - М.: 2007. - С. 9.

Божьев А.А., Постников А.А., Теребов С.Д., Хорошилов С.Е. Трансфузиологическая помощь на догоспитальном этапе при чрезвычайных ситуациях: монография. М.: МГУП, 2008. - 110 с.

Гранкин В.И., Сергиенко Н.Ф., Козлечков Ю.А. Специализированная медицинская помощь в экстремальных ситуациях.- М.: Воениздат, 1990. - С. 25-27.

Ивашкин В.Т., Кириллов М.М., Потехин Н.П.. и др. Интенсивная терапия пострадавших с синдромом длительного раздавливания (по материалам землетрясения в Армении, декабрь 1988) // Клин. Мед. - 1990. - № 5. - С. 40-44.

Кузин М.М. Синдром длительного раздавливания.- М., 1959.

Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г. Диагностика и патогенетическое лечение синдрома длительного сдавления.- М.: Воениздат, 1992.- С. 84-126.

Потехин Н.П. Висцеральная патология у больных с терминальной почечной недостаточностью, получающих лечение программным гемодиализом. Автореф. дис. докт. мед. наук. - М. 2000 - 43 с.

Хорошилов С.Е. Предупреждение и лечение острой почечной недостаточности при критических состояниях. Автореф. дис. докт. мед. наук. - М.: 2007. - 45 с.

Bowen G., Bellamy R. Emergency war surgery. - Washington D.C. - 1988. - P. 241-242, 273-274.

Sever M.S. The crush syndrome (and lessons learned from the Marmara Earthquake). - Karger, 2005. - 292 p.

Bywaters E., Beoll D. Crush injurijes with inpairment of renal fimction // British J.- 1941.- N 4184.- P. 426-429.

31. МОЧЕПОЛОВЫЕ СВИЩИ

Мочеполовые свищи приводят к полиорганным нарушениям, длительной и стойкой утрате трудоспособности и вызывают тяжёлые моральные и физические страдания больных.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Чаще используют следующую анатомическую классификацию мочеполовых свищей:

  • пузырно-влагалищные;

  • уретровлагалищные;

  • пузырно-маточные;

  • пузырно-цервикальные;

  • мочеточниково-влагалищные;

  • мочеточниково-маточные;

  • комбинированные (пузырно-мочеточниково-влагалищные, пузырно-мочеточниково-маточные, пузырно-влагалищно-прямокишечные).

Наиболее распространены пузырно-влагалищные свищи, составляющие 54-79% всех мочеполовых свищей.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологическим факторам различают три группы мочеполовых свищей:

  • травматические, образующиеся вследствие акушерских и гинекологических операций, самопроизвольных родов, насильственной травмы;

  • воспалительные, возникающие в результате самопроизвольной перфорации абсцесса малого таза в полый орган;

  • онкологические, возникающие в результате распада опухоли, или под воздействием лучевой терапии.

Мочеполовые свищи чаще всего возникают в результате травмы мочевой системы в акушерской и гинекологической практике. В развивающихся странах (например, в африканских) чаще встречаются акушерские мочеполовые свищи, тогда как в Европе их причинами чаще бывают осложнения гинекологических операций. "Африканские" свищи, возникающие в результате различных акушерских травм, представляют тяжёлую социальную проблему не только в развивающихся странах, но и во всём мире.

Акушерские свищи, как правило, связаны с неквалифицированным ведением родов. Их образованию способствуют затяжные роды, узкий таз, слабость родовой деятельности. В таких случаях мочевой пузырь длительно ущемляется между костями таза и головкой плода, что приводит к нарушению трофики мочевыводящих и половых путей. Нередко мочеполовые свищи возникают после кесарева сечения.

На фоне резкого снижения частоты возникновения акушерских свищей в последнее время увеличилось количество больных со свищами после гинекологических операций. Lee и соавт. (1988) сообщили о 303 женщинах с мочеполовыми свищами, прооперированных в клинике Мейо в течение пятнадцати лет. Гинекологические операции были причиной образования свищей в 82% наблюдений, акушерские вмешательства - в 8%, лучевая терапия - в 6% и травма - в 4% случаев.

Увеличение частоты обнаружения гинекологических свищей связано с ростом оперативной активности, расширением показаний к оперативному лечению онкологических больных, поздней диагностикой повреждений мочеполовых путей и не всегда адекватной помощью при этом. В США мочеполовые свищи составляют около 0,5% осложнений всех гинекологических процедур (70-80% всех обнаруженных мочеполовых свищей). В 20-30% случаев свищи возникают вследствие урологических, колоректальных и сосудистых процедур.

В гинекологической практике мочеполовые свищи образуются преимущественно после гистерэктомии по поводу рака шейки матки. В США и других развитых странах мочеполовые свищи чаще возникают после абдоминальной гистерэктомии. По данным Lee и соавт. (1988), у 65% из 303 больных мочеполовые свищи образовались в результате гистерэктомии по поводу доброкачественных образований. P. Harkki-Siren и соавт. (1998), проанализировав национальную базу данных Финляндии, сообщили о том, что пузырно-влагалищные свищи осложняют гистерэктомию в 0,08%. По данным S. Mulvey и соавт., риск образования пузырно-влагалищных свищей составляет 0,16% после абдоминальных гистерэктомий, 0,17% после влагалищных гистерэктомий и 1,2% после радикальных гистерэктомий.

Мочеточниково-влагалищные свищи практически всегда считают травматическими, причём травма мочеточника, как правило, происходит во время операции. По данным В.И. Краснопольского и С.Н. Буяновой (2001), они составляют 2-5,7% всех мочеполовых свищей. Мочеточниково-влагалищные свищи чаще возникают в результате абдоминальных гистерэктомий с удалением придатков. Тазовый отдел мочеточников обычно повреждают в области воронкотазовой связки во время лигирования сосудов яичника. Другое распространённое место повреждения мочеточников - кардинальные связки, где мочеточник проходит под маточными сосудами. Он также может быть травмирован в месте пересечения верхушки влагалища, у основания мочевого пузыря.

Уретровлагалищные свищи наблюдают реже пузырно-влагалищных (в соотношении 1:8,5); они составляют 10-15% общего числа мочеполовых свищей. Чаще всего они возникают в результате оперативных вмешательств по поводу дивертикулов мочеиспускательного канала, передних влагалищных пролапсов (цистоцеле), слинговых операций при стрессовом недержании мочи. Реже их причинами становятся травмы, тяжёлые самостоятельные роды, кесарево сечение и лучевая терапия. В прогностическом отношении уретровлагалищные свищи более тяжёлые, так как в патологический процесс нередко вовлекается не только моче-испускательный канал, но и сфинктерный аппарат, обеспечивающий произвольное мочеиспускание.

Широкое внедрение лапароскопических операций в гинекологии ассоциируется с высоким риском повреждения мочеточников и мочевого пузыря в результате коагуляции или клипирования сосудов. Формирование пузырно- или мочеточниково-влагалищных свищей с торпидным течением и запоздалыми клиническими проявлениями (нередко после выписки из стационара) можно объяснить расширением объёма эндоскопических вмешательств. По данным P. Harkki-Siren и соавт. (1998), лапароскопические гистерэктомии в 0,22% случаев осложняются пузырно-влагалищными свищами. По данным J. Deprest и соавт. (1995), повреждение мочеточников произошло в 19 (0,42%) из 4502 лапароскопических гистерэктомий.

В развитии генитальных свищей воспалительного генеза основным этиологическим фактором считают гнойное воспаление, а не вторичные воспалительные изменения в свищевом ходе.

Наиболее тяжёлую форму мочеполовых свищей представляют так называемые онкологические свищи, возникающие при раке шейки матки в результате прорастания опухоли в пузырно-влагалищную перегородку. Средняя продолжительность жизни таких больных составляет 5 мес. Благодаря профилактическим осмотрам эта форма мочеполовых свищей с каждым годом становится всё более редкой.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика мочеполовых свищей, как правило, не вызывает больших трудностей. Она основана на жалобах больных, данных анамнеза, осмотра больного, УЗИ, эндоурологических и рентгенологических методов исследования (цистоскопия, экскреторная урография, вагинография, восходящая цистография, КТ; рис. 31-1). Не вызывает сомнений, что у больных с мочеполовыми свищами установление правильного диагноза - залог будущего успешного лечения.

image311
Рис.31-1. Лучевая диагностика мочеполовых свищей: а - нисходящая цистограмма больной с пузырно-влагалищным свищом; б - компьютерная томография больной с пузырно-влагалищным свищом; в - антеградная пиелоуретерография у больной с мочеточниково-влагалищным свищом; г - вагинография больной с пузырно-влагалищным свищом с повреждением мочеточника.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативные методы лечения больных с мочеполовыми свищами малоэффективны. В некоторых случаях дренирование мочевого пузыря в течение длительного времени (от десяти дней до 6 нед) приводит к закрытию свища, чаще - при точечных, своевременно диагностированных пузырно-влагалищных свищах.

В лечении больных с мочеполовыми свищами в основном используют оперативные методы. Пластическая операция преследует цель нормализовать функцию мочевых органов и восстановить произвольное мочеиспускание естественным путём. Не подлежат оперативной коррекции только больные с рецидивом злокачественной опухоли. По мнению W.G. Davila и соавт. (2006), прежде чем осуществить попытку закрытия свища, необходимо исключить рецидив опухоли, выполнив биопсию поражённых тканей.

К сожалению, редко удаётся быстрее, чем за 8 нед подготовить больных, страдающих пузырно-влагалищными свищами, к фистулопластике, что связано с тяжёлым воспалительным процессом в культе влагалища и в зоне фистулы. Они обусловлены не только трофическими нарушениями в тканях везиковагинальной перегородки, вызванными погрешностями оперативной техники, но и использованием устаревших шовных материалов - шёлка, лавсана и др. Шовный материал вызывает перифокальную реакцию, усиливающую воспалительный процесс в культе влагалища или в зоне фистулы. По мнению C.R. Chapple (2003), фистулы следует оперировать спустя 2 нед после их развития или по истечении 3 мес. Сложность операции в этот период увеличивается, а вероятность успеха уменьшается. В настоящее время оптимальными сроками для фистулопластики пузырно-влагалищных свищей считают 3-4 мес с момента их образования. Развитие антибактериальной терапии, усовершенствование шовного материала и оперативной техники побуждает многих хирургов к попыткам более раннего закрытия свищей, позволяющего избежать длительного дискомфорта пациентов. A.M. Weber и соавт. (2004) поддерживают раннее оперативное лечение лишь в неосложнённых случаях (в отсутствии острого воспаления).

Принципы оперативного лечения пузырно-влагалищных свищей разработаны более ста лет назад и описаны Симсом и Тренделенбургом. В его основе - иссечение рубцовых краёв свища, широкая мобилизация тканей влагалища и мочевого пузыря. Затем выполняют их раздельное ушивание с обязательным смещением линии швов относительно друг друга и длительным дренированием мочевого пузыря для предотвращения несостоятельности швов (рис. 31-2).

image312
Рис.31-2. Стандартная пластика пузырно-влагалищного свища влагалищным доступом (метод Sims).

Проведение планового оперативного вмешательства возможно только после длительной предоперационной подготовки (местное противовоспалительное лечение, при необходимости - антибактериальная терапия). Она включает удаление некротизированных тканей, фибринозных наложений, лигатур, вторичных и лигатурных камней; промывание влагалища антисептическими растворами и введение тампонов с различными антисептическими и противовоспалительными средствами; использование протеолитических ферментов для ускорения очищения тканей, инстилляции растворов антисептиков и стимуляторов регенеративных процессов в мочевой пузырь; обработка кожи промежности и бёдер дезинфицирующим мылом с последующим смазыванием индифферентными кремами для устранения дерматитов. При необходимости используют гормональные кремы. Когда фистула располагается непосредственно вблизи устьев мочеточников, перед оперативным вмешательством выполняют их катетеризацию. Обязательно нужно проводить санацию, но, к сожалению, она никогда не бывает полной, что связано с существованием свища, поддерживающего инфицирование мочи. Необходимость тщательной предоперационной подготовки обусловлена тем, что пластические операции в условиях продолжающегося воспалительного процесса чреваты развитием послеоперационных осложнений и рецидивов.

Фистулопластику выполняют из различных оперативных доступов. C.R. Chapple (2003) считает, что выбор доступа зависит от навыков хирурга и его предпочтений, но большую роль играет размер и расположение фистулы. При операциях по поводу пузырно-влагалищных свищей трансвагинальный доступ наиболее физиологичен, но правомерны и другие доступы (трансвезикальный, тансабдоминальный, лапароскопический), к каждому из которых существуют свои показания и противопоказания. Так, пластика пузырно-влагалищных свищей трансвезикальным доступом абсолютно показана при:

  • свищах, расположенных вблизи устьев мочеточников, предварительная катетеризация которых невозможна;

  • вовлечении устьев мочеточников в рубцовый процесс или их смещении в просвет фистулы;

  • комбинированных мочеточнико-во-пузырно-влагалищных свищах;

  • сочетании пузырно-влагалищной фистулы с обструкцией тазовых отделов мочеточников;

  • лучевых стенозах влагалища.

В последнее время лапароскопический доступ при пузырно-влагалищных свищах обретает всё больше сторонников.

Для закрытия пузырно-влагалищ-ных свищей многие авторы используют способ Лацко. Суть операции состоит в ушивании дефекта мочевого пузыря после широкой мобилизации последнего и тканей влагалища вокруг свищевого отверстия и иссечения краёв свища. Затем, в отличие от фистулопластики по Симсу, сшивают переднюю и заднюю стенку влагалища в зоне свища (рис. 31-3). Операция позволяет сберечь часть влагалища, что немаловажно для сохранения сексуальной функции больных. A.M. Weber и соавт. (2004) считают, что этот метод подходит для ликвидации простых пузырно-влагалищных свищей, возникших после гистерэктомии, когда фистула располагается вблизи купола влагалища.

image313
Рис.31-3. Этапы операции Lazko.

Успех любой операции, особенно пластической, зависит не только от тщательной предоперационной подготовки, но и от правильного ведения послеоперационного периода. Мочевой пузырь дренируют уретральным катетером на срок от семи дней до 3 нед (в зависимости от сложности операции). Перед удалением уретрального катетера некоторые авторы рекомендуют выполнять цистограмму. Антибактериальные препараты назначают с учётом чувствительности микробной флоры мочи. Во избежание спазмов мочевого пузыря в послеоперационном периоде ряд авторов рекомендуют назначать антихолинергические препараты (оксибутинин, толтеродин). Также рекомендовано применение мазей, содержащих эстрогены, до операции и в течение 2 нед после неё. Всем больным после пластических операций по поводу мочеполовых свищей рекомендуют воздерживаться от половой жизни в течение 2-3 мес.

По данным разных авторов, при трансвагинальной фистулопластике успеха удаётся добиться в 77-99% наблюдений, при трансабдоминальном доступе - в 68-100% случаев. C.R. Chapple (2003) считает, что при соблюдении основных принципов оперативного лечения простых пузырно-влагалищных свищей оно успешно в 100%. Существует опыт оперативного лечения 802 пациенток с пузырно-влагалищными свищами. После первой операции по поводу пузырно-влагалищных свищей положительных результатов удалось добиться у 773 (96,4%) больных, после второй - ещё у 29 (99,5%) женщин.

При мочеточниково-влагалищных свищах выбор способа реконструктивной операции зависит от локализации повреждения мочеточника и его близости к мочевому пузырю. Учитывая то, что в большинстве наблюдений в результате гинекологических операций мочеточник повреждается вблизи мочевого пузыря, целесообразно выполнение уретероцистонеостомии. По данным литературы, эффективность оперативного лечения мочеточниково-влагалищных свищей достигает 93%.

Оперативная коррекция уретро-влагалищных свищей - трудная задача. Это обусловлено небольшими размерами органа, в связи с чем после иссечения рубцово-изменённых тканей образуется большой дефект, при зашивании которого возникает натяжение тканей и возможно развитие стриктуры мочеиспускательного канала. Её дефект закрывают собственными тканями, лоскутом из мочевого пузыря. Кроме того, используют лоскут Мартиуса, слизистую оболочку влагалища, буккальный лоскут. В тех случаях, когда фистула расположена в проксимальном отделе мочеиспускательного канала, задача врача состоит не только в закрытии дефекта, но и в восстановлении функции сфинктера.

Постлучевые свищи

Особенно тяжёлое осложнение лучевой терапии злокачественных опухолей таза - постлучевые свищи, составляющие около 8% всех мочеполовых свищей (рис. 31-4). Они формируются у 1-5% больных, перенёсших лучевую терапию. Основными причинами их образования считают превышение допустимой лучевой нагрузки, несоблюдение интервалов между сеансами, нарушение васкуляризации мочеполовых органов, а также повышенную индивидуальную чувствительность к ионизирующим лучам. Частота образования свищей возрастает при проведении повторных курсов лучевой терапии. В этиологии пострадиационных урологических осложнений играет роль как поражение влагалищного и надчревного сплетения, так и наличие сосудистых заболеваний. Например, у больных с сахарным диабетом и ГБ развиваются более тяжёлые пострадиационные осложнения. Несмотря на создание современной аппаратуры для проведения лучевой терапии, количество больных с различными пострадиациоными осложнениями, в том числе и постлучевыми мочеполовыми свищами, остаётся значительным. Оперативное вмешательство также способствует нарушению трофики мочеполовых органов. Так, при комбинированном лечении рака шейки матки риск образования мочеполовых свищей увеличивается в четыре раза. Подобные осложнения обычно возникают в поздние сроки после завершения курса лучевой терапии (в среднем - через два года), поскольку трофические изменения, приводящие к формированию фистулы, прогрессируют медленно. Однако в литературе есть сообщения о формировании свища через 28 лет после окончания лучевой терапии и даже через 38 лет после завершения облучения. Столь длительный период с момента облучения до формирования свища позволяет дифференцировать лучевые мочеполовые свищи от первичных опухолевых свищей, возникающих непосредственно после разрушения опухоли. Это свидетельствует об участии трофических нарушений в формировании пострадиационных мочеполовых свищей.

image314
Рис.31-4. Постлучевые пузырно-влагалищные свищи.

Оперативную коррекцию осуществляют после стабилизации общего состояния больных и приобретения тканями в зоне фистулы пластических свойств. При этом исчезает воспаление, отторгаются некротические участки и размягчаются рубцы. Постлучевые свищи оперируют в среднем через 7 мес после окончания лучевой терапии или возникновения рецидива.

Типовыми методами закрыть постлучевые фистулы трудно, хирург должен творчески подойти к разработке хода операции. Нередко больных оперируют многократно. Разумеется, закрыть рецидивный свищ с каждым разом всё труднее, так как после предыдущих операций рубцы в окружающих тканях становятся обширными и более плотными, вследствие чего ухудшается кровоснабжение тканей. Повторные операции приводят не столько к восстановлению произвольного мочеиспускания, сколько к последовательному уменьшению ёмкости мочевого пузыря, которая и без того снижена у половины больных. С целью улучшения трофики тканей и замещения обширных дефектов при пострадиационных свищах в основу большинства методов положено использование лоскута на ножке, выкроенного из необлучённых тканей. S.R. Kovac и соавт. (2007) считают, что фистулопластика с использованием тканевых прокладок - главный способ оперативного лечения постлучевых мочеполовых свищей. В настоящее время для закрытия пострадиационных мочеполовых фистул многие авторы рекомендуют использовать лоскут Мартиуса (рис. 31-5).

image315
Рис.31-5. Пластика пузырно-влагалищного свища с использованием лоскута Мартиуса.

Кроме того, при оперативном лечении постлучевых свищей в качестве прокладок используют m. gracilis, m. rectus abdominis, брюшину и сальник.

Для лечения постлучевых пузырно-влагалищных свищей предложено использовать модификацию операции Лацко. Суть предложенной методики состоит в том, что после максимально широкой мобилизации тканей влагалища и мочевого пузыря в зоне свища края последнего не иссекают. На дефект стенки мочевого пузыря накладывают вворачивающиеся швы из синтетических рассасывающихся материалов (рис. 31-6). При наличии технической возможности на паравезикальные ткани накладывают второй ряд швов. Швы на дефект влагалища накладывают таким образом, что передняя и задняя стенка влагалища оказываются сшитыми между собой ниже зоны фистулы. Именно поэтому операция получила название "высокий кольпоклейзис". По этой методике прооперированы 174 пациентки с пострадиационными пузырно-влагалищными свищами. Положительных результатов удалось добиться у 141 (81%) женщины.

image316
Рис.31-6. Этапы высокого (косого) кольпоклейзиса.

В отдельных наблюдениях, при значительном снижении ёмкости мочевого пузыря и вовлечении в процесс тазовых отделов мочеточников, восстановление произвольного мочеиспускания естественным путём осуществляют с помощью кишечных трансплантатов. Однако, если ёмкость мочевого пузыря безвозвратно утеряна либо имеются обширные дефекты дна мочевого пузыря и отсутствует мочеиспускательный канал, возникает вопрос о пересадке мочеточников в кишечник на протяжении или суправезикальном отведении мочи с формированием резервуаров Брикера, Mainz-Pouch и их различных модификаций, что обеспечивает лучшую функциональную сохранность почек.

Несмотря на соблюдение всех правил и принципов оперативных вмешательств, совершенствование оперативной техники и создание шовных материалов с улучшенными свойствами, эффективность операций при постлучевых мочеполовых свищах остаётся невысокой. Частота развития рецидивов в различных клиниках составляет от 15 до 70%. Так, в одном из опытов оперативного лечения 182 больных с постлучевыми пузырно-влагалищными свищами произвольное мочеиспускание удалось восстановить у 146 пациентов (80%). Высокая частота рецидивов побуждает к разработке и усовершенствованию оперативных методов лечения больных с постлучевыми мочеполовыми свищами.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Лоран О.Б., Гумин Л.М., Зайцев А.В., Липский В.С. Высокий (косой) кольпоклейзис в лечении пострадиационных пузырно-влагалищных свищей // Урология. - 2000. - № 4. - С. 41-42.

Канн Д.В., Пронин В.И. Урологические осложнения при лечении онкологических заболеваний органов таза. - М.: Медицина, 1988. - 256 с.

Краснопольский В.И., Буянова С.Н. Генитальные свищи. - М.: МЕДпресс, 2001. - 192 с.

Chapple C.R. Urethral diverticula, urethra-vaginal fistulae, vesico-vaginal fistulae // EAU Update Series. - 2003. - P. 178-185.

Deprest J.A., Munro M.G., Koninckx P.R. Review on laparoscopic hysterectomy. // Zentralbl. Gynacol. - 1995. - Vol. 117. - P. 641.

Harkki-Siren P., Sjoberg J., Tiitinen A. Urinary tract injuries after hysterectomy // Obstet Gynecol. - 1998. - N 92(1). - P. 113-118.

Kovac S.R., Zimmerman C.W. Advances in reconstructive vaginal surgery. - 2007 by Lippincott Williams & Wilkins. - P. 339-347.

Lee R.A., Symmonds R.E., Williams T.J. Current status of genitourinary fistulas // Obstet Gynecol. - 1988. - N 72. - P. 313-319.

Mulvei S., Foley M., Kelley D.J. et al. Urinary tract fistulas following gynaecological surgery // J Obstet Gynaecol. - 1998. - N 18(4). - P. 369-372.

Pushkar D.., Ridder D.D. Salient aspects in vaginal surgery for urologists // European Urology Today. - Vol. 19. - 2007. - N. 3. - P. 16.

Weber A.M et al. Office Urogynecology // 2004 by The McGraw-Hill Companies. - P. 479-487.

Willy Davila G., Ghoniem G.M., Wexner D.S. Pelvic Floor Dysfunction // Springer-Verlag London Limited. - 2006. - P. 321-324.

32. МОЧЕКИШЕЧНЫЕ СВИЩИ

Мочекишечный свищ - патологическое сообщение между мочевыводящими путями и кишечником.

КОД ПО МКБ-10

N32.1. Пузырно-кишечный свищ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В связи с высокой распространённостью заболеваний толстой кишки, а также увеличением количества открытых и эндоскопических операций на простате и мочевом пузыре наиболее часто наблюдают толстокишечно-пузырные свищи. Число новых случаев заболевания у пациентов с дивертикулёзом сигмовидной кишки в США достигает 2%. Специализированные медицинские центры приводят более высокие цифры. Злокачественные новообразования толстой кишки сопровождаются образованием мочекишечных свищей в 0,6% случаев. В то же время за последние десятилетия число больных с почечно-кишечными и мочеточниково-кишечными свищями значительно уменьшилось, что связано с ранней диагностикой и эффективным лечением гнойно-воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей. По данным В.С. Рябинского и В.Н. Степанова, только шесть (6,7%) из девяноста наблюдаемых больных с мочекишечными свищами страдали почечно- и мочеточниково-кишечными фистулами. У остальных пациентов диагностировали пузырно-кишечные и уретроректальные свищи. Мочекишечные свищи в 3 раза реже обнаруживают у женщин, чем у мужчин, что можно объяснить более частыми заболеваниями и повреждениями толстого кишечника и мочевого пузыря у последних.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика развития мочекишечных свищей состоит в своевременной диагностике и лечении воспалительных заболеваний и новообразований почек, мочевыводящих путей и кишечника. При выполнении таких распространённых оперативных вмешательств, как ТУР простаты и шейки мочевого пузыря, РПЭ, лапароскопические операции, а также при брахиотерапии рака простаты следует помнить и избегать возможности сочетанного ранения стенки мочеиспускательного канала, мочевого пузыря и кишечника.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По локализации мочекишечные свищи разделяют на:

  • почечно-кишечные;

  • мочеточниково-кишечные;

  • пузырно-кишечные;

  • уретро-ректальные.

В зависимости от сообщения через кожную фистулу с внешней средой различают открытые и закрытые мочекишечные свищи.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Мочекишечные свищи могут быть врождёнными и приобретёнными. Врождённые пузырно-кишечные свищи встречают крайне редко. Обычно они возникают между прямой кишкой и областью мочепузырного треугольника, иногда сочетаясь с атрезией заднего прохода. Чаще всего обнаруживают приобретённые мочекишечные свищи. Их подразделяют на посттравматические и самопроизвольно возникающие (в результате различных патологических состояний). Причинами первых считают одновременные ранения мочевыводящих путей и кишечника вследствие ятрогенных повреждений, лучевой терапии, а также оперативных вмешательств (троакарная эпицистостомия, ТУР простаты и шейки мочевого пузыря, РПЭ). Спонтанные мочекишечные свищи обычно формируются в результате различных воспалительных процессов, новообразований, перфорации инородными телами стенки кишечника и мочевого пузыря. Почечно-кишечные свищи чаще всего возникают в результате гнойно-воспалительных, в том числе и специфических, заболеваний почки и околопочечной клетчатки. Мочеточниково-кишечные свищи преимущественно носят ятрогенный характер и образуются при сочетанном повреждении мочеточника и кишки во время операций на органах брюшной полости и мочевыводящих путях. Таким образом, почечно- и мочеточниково-кишечные фистулы, как правило, возникают в результате воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей с вторичным вовлечением в процесс различных отделов кишечника, а пузырно-кишечные свищи - вследствие первичных заболеваний и повреждений кишечника, распространяющихся на мочевой пузырь.

Дивертикулёз и хронический колит - наиболее частая причина развития кишечно-пузырных свищей. Эти заболевания приводят к образованию внутренних сообщений между кишечником и мочевым пузырем у 50-70% больных. В 10% случаев свищи возникают в результате болезни Крона, при этом они обычно формируются между мочевым пузырём и подвздошной кишкой. Более редко кишечно-пузырные соустья образуются вследствие меккелева дивертикула, аппендицита, мочеполового кокцидиомикоза и тазового актиномикоза.

Вторая по значимости (20% случаев) причина образования кишечно-пузырных свищей - злокачественные новообразования (чаще всего - колоректальный рак). При опухолях мочевого пузыря формирование пузырно-кишечных фистул наблюдают крайне редко, что можно объяснить ранней диагностикой заболевания.

Дистанционная лучевая терапия или брахитерапии может привести к образованию патологических сообщений между кишечником и мочевыводящими путями даже спустя несколько лет. Описано возникновение свища вследствие лучевого поражения и перфорации кишечника с формированием тазового абсцесса, прорвавшегося в мочевой пузырь. Существует множество публикаций, посвящённых образованию кишечно-пузырных свищей вследствие присутствия инородных тел в организме. Последние могут находиться в кишечнике (кости, зубочистки и др.), брюшной полости (камни, попавшие в неё из жёлчного пузыря во время лапароскопической холецистэктомии), мочевом пузыре (длительная катетеризация органа). Причиной возникновения уретроректальных фистул может быть ятрогенное повреждение мочеиспускательного канала и кишечника во время трансуретральных манипуляций.

ДИАГНОСТИКА

Жалобы больных с мочекишечными свищами обычно обусловлены изменениями со стороны мочевой системы. При почечно- и мочеточниково-кишечных фистулах на фоне уростаза возникают боли в поясничной области, повышение температуры тела, озноб. Пациенты с пузырно-кишечными свищами отмечают дискомфорт или умеренные боли внизу живота, частое болезненное мочеиспускание, тенезмы. Моча больных приобретает зловонный запах. Повышение температуры обусловлено острым пиелонефритом или формированием межкишечного абсцесса, предшествующего образованию пузырно-кишечного свища.

Специфические симптомы кишечно-пузырного свища в ряде случаев отсутствуют, и заболевание протекает под маской рецидивирующей инфекции мочевых путей. Фекалурия и пневматурия могут возникать эпизодически, в связи с чем особое внимание следует уделять сбору анамнеза. Пневматурию обнаруживают у 60% больных, но её не считают специфичным признаком заболевания. Её также наблюдают при наличии газообразующих микроорганизмов (клостридий), грибов в мочевом пузыре у пациентов с сахарным диабетом, после инструментального обследования. Пневматурию чаще обнаруживают при дивертикулёзе сигмовидной кишки или болезни Крона, чем при новообразованиях кишечника. При уретроректальных свищах больные предъявляют жалобы на пневматурию, выделение кишечных газов из наружного отверстия мочеиспускательного канала вне акта мочеиспускания. Фекалурия - патогномоничный симптом мочекишечных свищей, наблюдаемый у 40% больных. Весьма характерны жалобы пациентов на отхождение мелких бесформенных фекальных частиц с мочой. Заброс содержимого происходит в большинстве случаев из кишечника в мочевой пузырь, а не наоборот. Больные нечасто замечают примесь мочи в кишечном содержимом. При сочетании стриктур задней мочеиспускательного канала (её плохой проходимости) с уретроректальным свищом вся моча или её большая часть может поступать в прямую кишку, в результате чего больные мочатся через неё, как это бывает после пересадки мочеточников в сигмовидную кишку. При почечно- и мочеточниково-тонкокишечных свищах в моче определяют примесь жёлчи и кусочков пищи. Часто возникает метеоризм, поносы или запоры. В некоторых случаях наблюдают примесь крови в кале. Клиническая картина во многом зависит от заболевания, ставшего причиной образования свища. Именно поэтому почечно-кишечный свищ манифестирует симптомами гнойного пиело- и паранефрита. Поступление гнойной мочи в кишечник может сопровождаться диареей, тошнотой и рвотой. При проникновении каловых масс в почку возможно выделение мочи с примесью жёлчи, частиц пищи, газов и кала.

При наружном мочекишечном свище обнаруживают кожное отверстие последнего, через которое выделяется моча с примесью кишечного содержимого и газа. При пальпации живота у больных с дивертикулёзом и хроническим колитом определяют болезненность по ходу сигмовидной кишки. Формирование межкишечного инфильтрата и его абсцедирование сопровождают симптомы раздражения брюшины. Можно определить объёмное образование в брюшной полости, что также характерно для болезни Крона и злокачественных новообразований.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

При исследовании мочи обнаруживают лейкоциты, эритроциты, бактерии и примесь фекалий. Рекомендовано проведение теста на обнаружение угля (после приёма внутрь) в осадке мочи. При бактериологическом анализе мочи обычно обнаруживают рост нескольких разновидностей микроорганизмов с преобладанием E. coli. У больных с онкологическими заболеваниями отмечают анемию, увеличение СОЭ. Лейкоцитоз может быть следствием инфекции мочевых путей, признаком формирующегося абсцесса. Обязательно проведение биохимического исследования крови (определение креатинина, электролитов и др.).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

УЗИ недостаточно информативно, поэтому не получило широкого распространения в диагностике мочекишечных свищей.

При наружном мочекишечном свище может быть выполнена фистулография (рис. 32-1), при которой отмечают контрастирование свищевого хода кишечника и мочевых путей.

image321
Рис.32-1. Фистулограмма при наружном пузырно-кишечном свище: проникновение контрастного вещества через наружный свищевой ход в сигмовидную кишку и мочевой пузырь.

При обзорной и экскреторной урографии (рис. 32-2) можно обнаружить конкременты и инородные тела в просвете мочевыводящих путей или кишечника, оценить функцию почек и тонус ВМП. При почечно- и мочеточниково-кишечных свищах на стороне поражения отмечают эктазию и деформацию чашечек и лоханки, снижение функции почки. При нисходящей цистографии в результате попадания контрастного вещества в сигмовидную и прямую кишку можно определить контуры последних (при пузырно-кишечных фистулах). При почечно- и мочеточниково-кишечных свищах информативна ретроградная уретеропиелография.

image322
Рис.32-2. Экскреторная урограмма при пузырно-кишечном свище: функция почек и мочевыводящих путей не изменена; на фоне цистограммы определяются контуры, сигмовидной и прямой кишки.

При ретроградной цистографии (рис. 32-3), которую следует выполнять в двух проекциях и при тугом заполнении мочевого пузыря, можно обнаружить затекание контрастного вещества в кишечник.

image323
Рис.32-3. Ретроградная цистограмма при пузырно-ректальном свище: на фоне цистограммы определяется хорошее контрастирование сигмовидной кишки.

КТ с контрастированием (рис. 32-4) - наиболее чувствительный метод диагностики кишечно-пузырных свищей, который должен входить в стандарт обследования при этом заболевании.

image324
Рис.32-4. Компьютерная томограмма при пузырно-ректальном свище: проникновение контрастного вещества в сигмовидную и прямую кишку.

МРТ эффективна для диагностики глубоких промежностных фистул (применять по показаниям).

Рентгеноконтрастное исследование кишечника не всегда позволяет обнаружить мочекишечный свищ, но помогает в дифференциальной диагностике дивертикулёза и новообразований кишечника.

Введение окрашенного раствора в мочевой пузырь улучшает визуализацию свищевого отверстия при ректороманоскопии и колоноскопии. С их помощью можно определить заболевание кишечника, вызвавшее образование свища, локализацию и размеры последнего, степень перифокального воспаления, выполнить прицельную биопсию.

Цистоскопия - один из наиболее информативных методов исследований, позволяющий не только визуально определить наличие свища, но и произвести биопсию для исключения онкологического процесса. Ограниченная гиперемия, папиллярные или буллёзные изменения слизистой оболочки, слизь или частицы фекалий в мочевом пузыре обнаруживают у 80-90% больных. В связи с развитием буллёзного отёка слизистой оболочки не всегда удаётся определить свищевой ход. В таком случае целесообразно попытаться катетеризировать и контрастировать последний. Следует помнить, что фистулы наиболее часто расположены в области верхушки мочевого пузыря.

Рядом авторов предложена последовательность диагностических мероприятий при различных видах мочекишечных свищей (табл. 32-1).

Таблица 32-1. Методы диагностики основных видов мочекишечных свищей
Вид свища Метод исследования

Почечно-кишечный

Компьютерная томография, антеградная или ретроградная пиелография, внутривенная урография, рентгеноконтрастное исследование

Мочеточниково-кишечный

Внутривенная урография, ретроградная уретеропиелография, КТ, рентгеноконтрастное исследование

Пузырно-кишечный

Компьютерная томография, цистоскопия, рентгеноконтрастное исследование, МРТ

Уретропрямокишечный

Цистоуретроскопия, ретроградная уретрография, микционная цистоуретрография

Учитывая, что кишечно-пузырные свищи (встречают наиболее часто) возникают в результате первичного заболевания кишечника, в диагностическом процессе и определении лечебной тактики должен принимать участие хирург.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение при почечно- и мочеточниково-кишечных свищах неэффективно. Постоянное поступление кишечного содержимого, сопровождающееся обострением пиелонефрита, способствует развитию его гнойных форм и сепсиса, который считают показанием к раннему оперативному лечению.

В ряде случаев целесообразно проводить консервативное лечение при небольших пузырно-кишечных свищах, вызванных дивертикулёзом сигмовидной кишки или болезнью Крона, у ослабленных, тяжёлых соматических больных или в качестве подготовки к оперативному вмешательству. Назначают сульфаниламиды, метронидазол, антибиотики широкого спектра действия, глюкокортикоиды, меркаптопурин и др.

Оперативное вмешательство, цель которого - закрытие мочекишечного свища и устранение заболевания, вызвавшего его, - основной и радикальный метод лечения.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Радикальное оперативное лечение. Показание - мочекишечный свищ. Стандартным методом оперативного лечения считают выполнение одноэтапной или многоэтапной фистулопластики с удалением патологического очага, вызвавшего образование свища.

Многоэтапная фистулопластика предусматривает предварительную деривацию мочи и кала. При почечно- и мочекишечных свищах может возникнуть необходимость в санации гнойного очага и дренировании забрюшинной клетчатки. Нарушение уродинамики требует выполнения нефростомии. Многоэтапное вмешательство, легче переносимое пациентами, вызывает меньшее количество послеоперационных осложнений.

Одноэтапную операцию выполняют вне обострения воспалительного процесса (пиелонефрит, цистит, колит) и при сохранной функции почек, мочевыводящих путей и кишечника. Она значительно сокращает сроки лечения и реабилитации больных.

Одномоментную операцию при почечно-кишечных свищах выполняют, как правило, через поясничный доступ. Сначала производят операцию на почке (в большинстве случаев показана нефрэктомия), далее осуществляют тщательное иссечение свищевого хода. Следующий этап - операция на кишечнике, объём которой зависит от характера первичного заболевания, состояния пациента, локализации свищевого отверстия. Завершают операцию дренированием забрюшинной клетчатки.

Наиболее распространённое оперативное вмешательство при кишечно-мочеточниковых свищах с гнойным поражением и утратой функции почки - нефроуретерэктомия. Свищевое отверстие кишки ушивают, реже осуществляют её резекцию. При хорошей функции почек выполняют органосохраняющие операции: резекцию мочеточника с наложением уретероцистоанастомоза, операцию Боари или кишечную пластику мочеточника.

Одноэтапную операцию при пузырно-кишечных свищах выполняют через нижнесрединный чрезбрюшинный доступ. При ревизии брюшной полости определяют состояние её органов, прежде всего тех, которые вовлечены в образование свища. Тупо и остро мобилизуют петли кишечника, стенку мочевого пузыря и область свищевого хода. При дальнейшем выделении целесообразно обойти вокруг зону последнего, после чего вскрывают стенку мочевого пузыря на расстоянии 1,5-2 см от свищевого отверстия и окаймляющим разрезом отделяют мочевой пузырь от свищевого конгломерата и кишки (рис. 32-5).

image325
Рис.32-5. Этапы операции одномоментной фистулопластики. Мобилизация свища, резекция мочевого пузыря со свищевым ходом.

При необходимости определения этиологии заболевания кишечника и мочевого пузыря выполняют экстренную биопсию, а затем - ревизию мочевого пузыря. При отсутствии других патологических изменений, требующих оперативной коррекции, ушивают его наглухо двухрядным непрерывно узловым викриловым швом с дренированием по мочеиспускательному каналу катетером Фолея. В ряде случаев (выраженный цистит, ИВО, гипотония m. detrusor urinae и др.) выполняют эпицистостомию. В дальнейшем проводят операцию на кишечнике, объём которой зависит от особенностей обнаруженного заболевания, степени распространённости патологического процесса и состояния ЖКТ. При сообщении мочевого пузыря с червеобразным отростком выполняют аппендэктомию. Метод выбора при тонкокишечном свище - резекция кишки с восстановлением проходимости кишечника по типу "конец в конец" или "бок в бок". Пузырно-кишечный свищ, возникший вследствие дивертикулёза кишечника, требует тщательной ревизии мобилизованной кишки для обнаружения участков с дивертикулами. При единичных дивертикулах на ограниченном участке кишки допустимо иссечение свищевого хода в пределах здоровых тканей с ушиванием дефекта сигмовидной кишки в поперечном направлении двухрядным викриловым швом. При множественных дивертикулах, приводящих к деструктивным изменениям стенки сигмовидной кишки, образованию долихосигмы или опухолевым поражениям органа, необходимо удаление сигмовидной кишки в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза "конец в конец" и двухрядного непрерывно узлового викрилового шва (рис. 32-6).

image326
Рис.32-6. Заключительный этап фистулопластики по поводу пузырно-кишечного свища. Резекция сигмовидной кишки со свищом.

Брюшную полость дренируют силиконовыми трубками и послойно ушивают (рис. 32-7).

image327
Рис.32-7. Препарат удалённой сигмовидной кишки с дивертикулами и свищевым ходом.

Выполнение многоэтапных операции рекомендуют при остром начале заболевания, воспалительном инфильтрате, крупных тазовых абсцессах, лучевых поражениях, интоксикации, а также тяжёлым онкологическим больным. На первом этапе необходимо выполнить колостомию и отвести мочу. После улучшения общего состояния больного (в среднем через 3-4 мес) может быть выполнена фистулопластика.

Оперативное лечение больных группы высокого риска состоит в полноценном дренировании мочевого пузыря с помощью катетера Фолея или эпицистостомы. Отведение кала осуществляют с помощью наложения колостомы.

ПРОГНОЗ

Зависит от тяжести первичного заболевания, вызвавшего мочекишечный свищ. Следует отметить, что спонтанное заживление мочекишечного свища наблюдают крайне редко, поэтому хороший прогноз связан со своевременным и качественным оперативным лечением.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Рябинский В.С., Степанов В.Н. Мочекишечные свищи. - М.: Медицина, 1986. - 240 с.

Avritscher R. et al. Fistulas of the Lower Urinary Tract: Percutaneous Approaches for the Management of a Difficult Clinical // RadioGraphics. - 2004. - N 24. - P. 217-236.

Bissada N.K., Cole A.T., Fried F.A. Reno-alimentary fistula: an unusual urological problem. // J Urol. Sep. - 1973. - N 110(3). - P. 273-276.

John R. Beahrs M.D., Olive H. et al. Urinary Tract Complications with Rectal Surgery // Ann. Surg. - 1978. - Vol. 187. - N 5.

Marc R.M., Daniel M.C., Louis P. et al. Pyeloduodenal Fistula // Infect Urol. - 2002. - N 15(1). - P. 18-22.

Mundy I., Bisseti I.P. Ileovesical fstula // BJU International. - 2000. - N 86. - P. 753.

Norby B., Fridmot-Moller P.C. Development of a urethrorectal Fistula after transurethral microwave thermotherapy for benign prostatic hyperplasia // BJU International. - 2000. - N 85. - P. 554-555.

Potter D., Smith D., Shorthouse A.J. Colovesical fistula following ingestion by foreign body // BJU International. - 1998. - N 81. - P. 499-500.

Jarrett T.W., Vaughan E.D. Accuracy of computerized tomography in the diagnosis of colovesical fistula secondary to diverticular disease. // J Urol. - 1995. - N 153(1). - P. 44-46.

Nam C. Yu, Steven S.R., Monica P. et al. Fistulas of the Genitourinary Tract: A Radiologic Review // RadioGraphics. - 2004. - N 24. - P. 1331-1352.

Amin M., Nallinger R., Polk H.C.; Conservative treatment of selected patients with colovesical fistula due to diverticulitis. // Surg Gynecol Obstet. - 1984. - N 159(5). - P. 442-444.

Margolin M.L., Korelitz B.I. Management of bladder fistulas in Crohn’s disease. // J Clin Gastroenterol. - 1989. - N 11(4). - P. 399-402.

Garcea G., Majid I., Sutton C.D. et al. Diagnosis and management of colovesical fistulae; six-year experience of 90 consecutive cases // Colorectal Dis. - 2006. - N 8(4). - P. 347-352.

33.00. НОВООБРАЗОВАНИЯ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

  • Опухоли почки

  • Опухоль Вилмса

  • Опухоли лоханки почки и мочеточника

  • Забрюшинные опухоли и опухоли надпочечника

  • Опухоли мочевого пузыря

  • Опухоли мочевого протока

  • Опухоли яичка

  • Опухоли придатка, оболочек яичка и семенного канатика

  • Опухоли семенных пузырьков и семявыносящих протоков

  • Опухоли простаты

  • Рак мочеиспускательного канала

  • Рак полового члена

33.01. ОПУХОЛИ ПОЧКИ

Опухоли почечной паренхимы в 91-95% наблюдений представлены аденокарциномой, 5-9% - доброкачественными опухолями: эпителиальными (аденома, онкоцитома) и мезенхимальными (ангио-миолипома, липома, лейомиома). Редко регистрируют саркомы и нейроэндокринные новообразования этой локализации. Возможно появление вторичных (метастатических опухолей почки) при раке толстой кишки, молочной и щитовидной желёз.

АДЕНОМА ПОЧКИ

Аденома - наиболее распространённое доброкачественное новообразование почки.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология данной опухоли неизвестна. Отмечают повышение риска заболеваемости у курильщиков. Морфологически аденомы весьма сходны с высокодифференцированным почечно-клеточным раком, и существует гипотеза о том, что они являются ранней формой почечной аденокарциномы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина аденомы почки неспецифична.

ДИАГНОСТИКА

Оптимальный метод диагностики - КТ с внутривенным болюсным контрастированием. Дооперационная дифференциациальная диагностика от других опухолей данной локализации невозможна.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заключается в оперативном удалении опухоли; целесо-образно использование органосохраняющих методик.

ПРОЗНОЗ

Прогноз благоприятный.

ОНКОЦИТОМА

Онкоцитома - доброкачественная опухоль почки, исходящая из эпителия проксимальных собирательных канальцев.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология неизвестна. Отмечено повышение риска развития онкоцитомы у лиц с отягощённым семейным анамнезом наследственной онкоцитомы и синдромом Birt-Hogg-Dube, имеющим аутосомно-доминантный тип наследования.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина не отличается от таковой при раке почки. Метод выбора в диагностике - КТ. Патогномоничным КТ-симптомом онкоцитомы считают зону пониженной плотности звездчатой формы, расположенную в центральной части объёмного образования.

ДИАГНОСТИКА

Онкоцитому следует дифференцировать от зернистоклеточного почечноклеточного рака.

ЛЕЧЕНИЕ

Метод выбора в лечении онкоцитомы - резекция почки.

ПРОЗНОЗ

Прогноз благоприятный.

АНГИОМИОЛИПОМА

Ангиомиолипома - доброкачественная мезенхимальная опухоль, представленная гладкомышечными волокнами, толстостенными кровеносными сосудами и зрелой жировой тканью в различных количественных соотношениях. Различают две формы ангиомиолипомы - изолированную (90% наблюдений) и ассоциированную с туберозным склерозом (болезнь Бурневиля-Прингла) (10% наблюдений). При туберозном склерозе опухоли, как правило, множественные и двухсторонние.

ЭТИОЛОГИЯ

О патогенезе ангиомиолипомы известно мало: остаётся неясным, относится ли изолированная форма заболевания к врождённым порокам развития (гамартомой) или это истинная опухоль. Несмотря на доброкачественный характер, ангиомиолипома способна к местно-инвазивному росту с формированием опухолевого венозного тромбоза (1% наблюдений). Описаны наблюдения метастазов ангиомиолипомы в регионарные лимфоузлы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина заболевания зависит от размеров ангиомиолипомы. Как правило, симптомное течение характеризует опухоли более 4 см. Помимо боли (27,5%), пальпируемой опухоли (23,1%) и гематурии (3%) у 10% пациентов регистрируют спонтанные разрывы ангиомиолипомы с развитием забрюшинного кровотечения, нередко сопровождающегося картиной "острого живота". Для данной опухоли характерна специфическая радиологическая картина, обусловленная высоким содержанием жира и богатой васкуляризацией (гиперэхогенное объёмное образование при УЗИ, гиподенсивное и богато васкуляризированное при КТ с внутривенным болюсным контрастированием).

ДИАГНОСТИКА

Проводят дифференциальную диагностику с раком, липомой и липосаркомой почки.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика лечения зависит от формы, размеров и клинической картины ангиомиолипомы. Изолированные бессимптомные опухоли до 4 см в наибольшем измерении подлежат наблюдению, во всех остальных случаях показана резекция почки.

ПРОЗНОЗ

Прогноз хороший.

ЛИПОМА

Липома - доброкачественная мезенхимальная опухоль, исходящая из жировой ткани.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология неизвестна.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина определяется размерами и локализацией образования. Патогномоничные радиологические признаки липомы обусловлены высоким содержанием жировой ткани и низкой степенью васкуляризации. УЗИ выявляет гиперэхогенные округлые опухоли, КТ - низкоплотные образования, не накапливающие контрастного вещества, ангиография - практически аваскулярные новообразвания.

ДИАГНОСТИКА

Липому следует дифференцировать от липосаркомы и рака почки. Липомы, не вызывающие клинических проявлений, требуют наблюдения. Появление жалоб служит показанием к резекции почки.

ПРОЗНОЗ

Прогноз хороший.

ЛЕЙОМИОМА

Лейомиома - доброкачественная мезенхимальная опухоль, исходящая из мышечных волокон.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология неизвестна.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от размеров новообразования. Наиболее распространённые симптомы - боль и пальпируемая опухоль. Характерных радиологических признаков нет.

ДИАГНОСТИКА

Проводят дифференциальную диагностику с почечной аденокарциномой.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заключается в оперативном удалении опухоли; целесообразно использовать органосохраняющие методики.

ПРОЗНОЗ

Прогноз благоприятный.

РАК ПОЧКИ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Рак почки занимает 10-е место по уровню заболеваемости среди злокачест-венных новообразований, а по уровню её прироста уступает только раку простаты. Заболеваемость почечно-клеточным раком достигает максимума к 70 годам. Мужчины страдают данной нозологией в 2 раза чаще, чем женщины.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация TNM Union International Contre le Cancer (UICC), 2002 г.

Категория T.

  • Tx - первичная опухоль не может быть оценена.

  • T0 - невыявленная первичная опухоль.

  • T1 - опухоль диаметром менее 7 см в наибольшем измерении, ограниченная почкой.

  • T1a - опухоль диаметром менее или равная 4 см в наибольшем измерении, ограниченная почкой.

  • T1b - опухоль более 4 см и менее 7 см в наибольшем измерении, ограниченная почкой.

  • T2 - опухоль диаметром более или равная 7 см в наибольшем измерении, ограниченная почкой.

  • T3 - местно распространённый процесс с инвазией в крупные венозные сосуды, ипсилатеральный надпочечник или паранефральную клетчатку, без прорастания фасции Герота.

  • T3а - опухоль прорастает в ткань ипсилатерального надпочечника или паранефральной клетчатки (включая перипельвикальную клетчатку), без инвазии фасции Герота.

  • T3b - опухолевый тромбоз ипсилатеральной почечной вены, её ветвей (включая мышечные ветви), либо нижней полой вены, не достигающий уровня диафрагмы.

  • T3с - опухолевый тромбоз нижней полой вены с возможной инвазией в её стенку выше уровня диафрагмы.

  • T4 - опухоль прорастает фасцию Герота.

Категория N - Регионарные лимфатические узлы.

  • Nх - регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены.

  • N0 - непоражённые регионарные лимфатические узлы (основанием считают отсутствие признаков злокачественного роста в более чем 8 удалённых лимфатических узлах; при удалении меньшего количества коллекторов решающую роль играет факт присутствия опухолевых клеток в удалённом препарате).

  • N1 - солитарный метастаз в регионарном лимфатическом узле.

  • N2 - метастатическое поражение более одного регионарного лимфатического узла.

Категория M.

  • Mx - факт наличия отдалённых метастазов не может быть оценён.

  • M0 - отсутствие отдалённых метастазов.

  • M1 - наличие отдалённых метастазов.

Морфологическая классификация

Выделяют 5 видов рака почки:

  • светлоклеточный (60-85%);

  • хромофильный, или папиллярный (7-14%);

  • хромофобный (4-10%);

  • онкоцитарный (2-5%);

  • рак собирательных протоков (1-2%).

Гистологические типы рака почки имеют разное клиническое течение и характеризуются различным ответом на системную терапию.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология неизвестна. Выделено несколько групп факторов риска, способст-вующих развитию данного новообразования, к которым относят табакокурение, ожирение, АГ, использование диуретических препаратов, терминальную стадию ХПН, сахарный диабет.

ПАТОГЕНЕЗ

Рак почки склонен к местно-деструирующему росту с инвазией венозных сосудов и формированием опухолевого тромбоза почечной, нижней полой вены и правых камер сердца (10% наблюдений). Диссеминация опухолевого процесса происходит лимфогенным и гематогенным путями. Чаще всего поражаются лёгкие (32%), кости (25%), регионарные (забрюшинные) лимфоузлы (20%) и печень (7,5%). Также возможно метастазирование в нерегионарные группы лимфоузлов, надпочечники, контралатеральную почку, головной мозг, мягкие ткани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Классическая триада симптомов, описываемая ранее при раке почки у 15% больных (боль, макрогематурия и пальпируемая опухоль), в настоящее время встречается редко. Появление варикоцеле отмечают у 3,3% больных, АГ - у 15%, синдром сдавления нижней полой вены (отёки ног, варикоцеле, расширение подкожных вен живота, тромбоз глубоких вен нижних конечностей, протеинурия), обусловленный опухолевым тромбозом, и увеличенными лимфатическими узлами - у 50% пациентов. Рак почки характеризуется большим разнообразием паранеопластических симптомов, к которым относят АГ, эритроцитоз, гиперкальциемию, гипертермию, амилоидоз, развитие печёночной недостаточности при отсутствии её метастатического поражения (синдром Штаффера). Появление висцеральных метастазов вызывает развитие соответствующих симптомов. Признаки поздних стадий - анемия, высокая СОЭ, потеря аппетита, похудание, слабость.

ДИАГНОСТИКА

Наиболее часто опухоль почки обнаруживают при УЗИ. Несмотря на высокую диагностическую ценность УЗИ, последняя всегда должна быть дополнена КТ - основным методом диагностики объёмных образований почки. МРТ выполняют больным с аллергией на йодосодержащие контрастные вещества, ХПН, опухолевым тромбозом нижней полой вены, а также для подтверждения костных метастазов. При обследовании больных опухолями почечной паренхимы КТ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и лёгких - обязательная диагностическая процедура, направленная на выявление регионарных и отдалённых метастазов. Сканирование костей рекомендуют больным с соответствующими жалобами и/или повышением активности щёлочной фосфатазы сыворотки крови. КТ головного мозга показана пациентам с неврологическими симптомами.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение локализованного и местнораспространённого рака почки

Радикальная нефрэктомия остаётся золотым стандартом лечения локализованного и местнораспространённого рака почки (T1a-T4N0/+M0). Данное вмешательство подразумевает удаление почки единым блоком с надпочечником и паранефрием в пределах фасции Герота в сочетании с регионарной лимфаденэктомией. Опухолевый венозный тромбоз - показание к тромбэктомии, методика которой определяется протяжённостью тромба и степенью его фиксации к интиме сосуда и, в случаях распространения опухоли в правые отделы сердца, - к эндокарду.

Лапароскопическая радикальная нефрэктомия стала стандартом лечения больных с категориями Т1а-Т2, позволяющим соблюдать все онкологические принципы, но ассоциированным с меньшей травматичностью по сравнению с открытым оперативным вмешательством.

При маленьких опухолях используют органосохраняющие операции. Обли-гатные показания для резекции почки - значительное снижение/отсутствие выделительной функции, гипоплазия/аплазия контралатеральной почки или двухстороннее опухолевое поражение; относительными показаниями считают снижение функции контралатеральной почки, высокий риск послеоперационной ОПН, врождённые формы двухстороннего рака почки с высокой вероятностью возникновения метахронных опухолей в контралатеральной почке. Элективным показанием к органосохраняющему вмешательству служит рак почки в стадии Т1а при неизменённой контралатеральной почке. Резекция почки у пациентов с опухолью менее 4 см способна обеспечить безрецидивную и отдалённую выживаемость, сравнимую с результатами радикальной нефрэктомии. Дискутируется вопрос об адекватности резекции почки со стадией Т1b при размерах опухоли 4-7 см. Если опухоль полностью удалена, то величина хирургического края (при отступе от опухоли более 1 мм) не ассоциирована с большей вероятностью возникновения местного рецидива.

Лапароскопическая резекция почки может быть альтернативой открытой резекции у ограниченного числа больных и её должен выполнять хирург, имеющий опыт подобных операций. Оптимальные показания для вмешательств такого типа - маленькие опухоли, располагающиеся преимущественно экстрапаренхиматозно.

Использование лапароскопического доступа ассоциировано с меньшей травматичностью и хорошим косметическим эффектом, однако приводит к увеличению времени ишемии и повышению частоты операционных осложнений. Онкологическая радикальность данных вмешательств соответствует открытым резекциям, отдалённые результаты при длительных сроках наблюдения находятся в стадии изучения.

Минимально инвазивные методы лечения (радиочастотная аблация, крио-аблация, микроволновая аблация, аблация высокоинтенсивной сфокусированной ультразвуковой волной) могут служить альтернативой оперативному методу у тщательно отобранных больных. Аблация может быть рекомендована пациентам с маленькими опухолями, располагающимися в корковом слое паренхимы почки, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству, а также больным с множественными и/или двухсторонними опухолями. Результаты аблативных методик изучают.

Показаний к адъювантной терапии после оперативного лечения вне рамок клинических протоколов нет. Изучают эффективность адъювантной опухолевой вакцинации с использованием таргетных препаратов, потенциально способных улучшить безрецидивную выживаемость, особенно у пациентов с категорией T3. Адъювантная терапия цитокинами (интерфероном α, интерлейкина-2) не влияет на выживаемость после радикально выполненной операции нефрэктомии.

Лечение диссеминированного рака почки (М+)

Определены показания к оперативному лечению больных диссеминированным раком почки, получающим иммунотерапию. Всем пациентам с категорией М+, имеющим удовлетворительный соматический статус, показано выполнение нефрэктомии. У больных с множественными метастазами нефрэктомия носит паллиативный характер. В метаанализе двух рандомизированных исследований, сравнивающих нефрэктомию в сочетании с иммунотерапией и только иммунотерапию, отмечено преимущество выживаемости оперированных пациентов. Целесообразность выполнения паллиативной нефрэктомии у больных, получающих таргетную терапию, не доказана и в настоящее время изучается.

В случае солитарных или единичных метастазов их оперативное удаление позволяет излечить больного. Полное удаление всех метастатических очагов улучшает клинический прогноз при диссеминированном раке почки. Удаление метастазов рекомендовано пациентам с ограниченным количеством опухолевых очагов, возможностью их радикального оперативного удаления и хорошим соматическим статусом. Удаление метастазов также следует выполнять больным с резидуальной опухолью и доступными удалению очагами, отреагировавшими на предшествовавшую иммунотерапию.

Несмотря на радиорезистентность рака почки, лучевая терапия может быть использована при неудаляемых метастазах в головной мозг и костными поражениями, так как она способна существенно уменьшить симптоматические проявления при вышеуказанных локализациях.

Почечно-клеточная аденокарцинома характеризуется гиперэкспрессией гена множественной лекарственной устойчивости, продукт которого отвечает за выведение из клетки токсичных веществ, в том числе цитостатиков. В связи с этим рак почки химиорезистентен.

Клинические наблюдения спонтанной регрессии и обнаружение у больных раком почки в периферической крови цитотоксических Т-лимфоцитов, а также популяции мононуклеаров, инфильтрирующих опухоль, послужили теоретической основой того, чтобы расценить почечно-клеточный рак как иммуногенную опухоль, лечение которой может быть основано на модуляции иммунитета.

До недавнего времени иммунотерапия играла ведущую роль в лечении распространённых форм рака почки. Стандартом лечения служила терапия с использованием интерферона-2α и интерлейкина-2.

Суммарный ответ на иммунотерапию интерфероном α колеблется от 10 до 20%, составляя в среднем 15%, полный - 2%. Продолжительность ремиссий у подавляющего большинства пациентов невелика и составляет 6-10 мес, но у 5-7% больных с полным ответом на лечение возможно достижение длительной ремиссии. Несмотря на достаточный опыт применения интерферона α при диссеминированном раке почки, оптимальные дозы и режимы его введения не определены. Применение разовых доз интерферона α менее 3 млн МЕ снижает эффективность, а увеличение разовой дозы данного цитокина более 10 млн МЕ не даёт преимуществ. Наиболее распространённый режим терапии интерфероном α - 6 млн МЕ подкожно, 3 раза в неделю, длительно.

Общая эффективность интерлейкина-2 составляет 15% при частоте полных и частичных ремиссий 7 и 8% соответственно. Оптимальные дозы интерлейкина-2 неизвестны; наиболее распространённый режим - 125-250 МЕ/кг подкожно, 3 раза в неделю, длительно. Наибольшая эффективность препарата отмечается при внутривенном введении, однако это ассоциировано с высокой частотой тяжёлых осложнений и даже летальностью, связанных с его токсичностью.

Выделяют факторы неблагоприятного прогноза при диссеминированном раке почки, к которым отнесены соматический статус (индекс Карновского ‹80%), высокая активность ЛДГ (в 1,5 раза больше нормы), гиперкальциемия (скорректированный кальций более 10 мг/л), анемия (Нb менее 13 г/л) и время от первичного диагноза до начала системного лечения менее года. На основании полученных результатов разработана прогностическая модель MSKCC, выделяющая группу плохого (более трёх факторов риска, медиана выживаемости - 6 мес), умеренного (1-2 фактора риска, медиана выживаемости - 14 мес) и благоприятного прогноза (нет факторов риска, медиана выживаемости - 30 мес). Стандартная терапия цитокинами высокоэффективна в группе хорошего прогноза, малоэффективна у пациентов с умеренным и неэффективна у больных с плохим прогнозом.

Применение комбинации цитокинов (интерферона α и интерлейкина-2) и цитостатических препаратов (фторурацила, винбластина, циклофосфамида, доксорубицина) и ретиноидов не приводит к увеличению эффективности лечения.

Лучшее понимание иммунологии опухолей привело к созданию принципиально нового поколения вакцин с использованием дендритных клеток. Последние являются наиболее мощными антигенпрезентирующими клетками, представляющими опухолевый антиген в комплексе с белками главного комплекса гистосовместимости I класса цитотоксическим лимфоцитам и активируют последние. Открытие опухольассоциированного антигена G250, специфического для рака почки, присутствующего в 85% наблюдений в опухоли, и выделение ассоциированного с ним пептида, узнаваемого цитотоксическими Т-лимфоцитами, дало новый толчок к созданию G250-пептидных вакцин, которые активно изучают. Принципиально новый подход - применение моноклональных антител к G250, меченых радиоактивным 131J, которые активно накапливаются в опухолях почки и могут использоваться как с диагностической, так и с лечебной целью. Генетическая модификация противоопухолевых вакцин даёт возможность повысить их эффективность. Введение ex vivo в геном опухолевых клеток определённых полинуклеотидных последовательностей позволяет им приобрести способность вырабатывать различные цитокины, что вызывает повышение их иммуногенности. Отмечено, что вакцины, стимулирующие продуциюгранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, индуцируют формирование иммунного ответа против слобоиммуногенных опухолей.

Одно из наиболее перспективных направлений иммунотерапии солидных опухолей, резистентных к другим видам лечения, - аллогенная трансплантация стволовых клеток, вызывающая реакцию трансплантата против хозяина. При этом используют немиелоаблативные методики, позволяющие оказать достаточное для проведения аллогенной трансплантации иммуносупрессивное действие без угнетения собственного кроветворения реципиента. Частота клинически выраженного эффекта такого лечения у больных диссеминированным раком почки достигает 53%. Основной лимитирующий фактор - высокая токсичность, приводящая к летальности в 12-30% наблюдений.

Появление эффективных таргетных препаратов заставляет постепенно пересматривать подходы к лечению диссеминированного рака почки. Для почечно-клеточного рака свойственны мутации VHL (Ван-Гиппеля-Линдау) гена, что приводит к активации опухолевого патогенеза по пути эндотелиального фактора роста. В связи с этим препараты, блокирующие ангиогенез, приводят к задержке опухолевого роста при почечной аденокарциноме.

ПРОГНОЗ

Пяти- и десятилетняя выживаемость больных раком почки всех стадий составляет 61,5 и 46,6% соответственно. Важнейшие факторы прогноза выживаемости - категории T, N, M, гистологический вариант и степень анаплазии опухоли, плоидность ДНК и митотический индекс, а также ряд молекулярных факторов.

33.02. ОПУХОЛЬ ВИЛМСА

Опухоль Вилмса (нефробластома) названа в честь немецкого хирурга Макса Вилмса (1867-1918), впервые опубликовавшего описание семи наблюдений возникновения данного новообразования у детей в 1899 году.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Нефробластома составляет 5,8% всех злокачественных новообразований у детей. В России заболеваемость нефробластомой в детской популяции составляет 7,20 на 100 000. Средний возраст заболевших - 36 мес для мальчиков и 43 мес для девочек. Пик заболеваемости регистрируют в возрасте от 2 до 4 лет. В возрастной группе до 5 лет эта опухоль занимает 3-4-е место по уровню заболеваемости, составляя около половины всех новообразований, выявляемых у детей данного возраста. Соотношение заболеваемости между мальчиками и девочками одинаковое.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Для определения степени распространённости злокачественного процесса и стандартизации лечебных подходов к лечению нефробластомы у детей большинство мировых онкопедиатрических клиник используют классификацию Национальной группы исследования опухоли Вилмса (табл. 33-1).

Таблица 33-1. Классификация нефробластомы Национальной группы исследования опухоли Вилмса
Стадия Характеристики опухоли

I

Опухоль ограничена почкой и полностью удалена. Капсула почки интактна, целостность опухоли не нарушена во время удаления. Нет резидуальной опухоли

II

Опухоль распространяется через капсулу почки, но полностью удалена. Может быть частичное попадание элементов опухоли в латеральный канал, или может быть выполнена биопсия опухоли. Экстраренальные сосуды могут содержать опухоль или могут быть инфильтрированы опухолью

III

Резидуальная негематогенная опухоль в брюшной полости, вовлечение лимфатических узлов, диссеминация по брюшине или опухоль по краю операционного разреза, или опухоль не полностью удалена

IV

Гематогенные метастазы в лёгкие, печень, кости, головной мозг и другие органы

V

Двустороннее поражение почек на момент диагноза

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Нефробластома в 60% наблюдений - следствие соматической мутации, 40% опухолей Вилмса обусловлено наследственно-детерминированными мутациями. Большое значение в патогенезе данной опухоли придаётся мутациям рецессивных генов-супрессоров WT1, WT2 и р53, располагающихся в 11-й хромосоме. Согласно двухступенчатой теории канцерогенеза Knudson, стартовым механизмом появления опухоли Вилмса можно считать мутацию в половой клетке, а затем изменение альтернативного гена в гомологичной хромосоме. Помимо идиопатических аберраций, нефробластома может стать проявлением таких наследственных синдромов, как синдром Беквита-Видемана, WAGR (опухоль Вилмса, аниридия, аномалии мочеполовых органов и задержка умственного развития), гемигипертрофия, синдром Denys-Drash (интерсексуальные расстройства, нефропатия, опухоль Вилмса) и синдром Le-Fraumeni.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Классическая гистологическая структура нефробластомы представлена тремя основными компонентами: бластомным, стромальным и эпителиальным. Соотношение содержания каждого из них в опухоли могут значительно варьировать. В 3-7% опухолей выявляют анапластические изменения. В зависимости от доли анапластических клеток в опухоли выделяют очаговую (менее 10% клеток) и диффузную (≥10% клеток) формы анаплазии. Диффузная анаплазия ассоциирована с крайне неблагоприятным прогнозом.

Рост и метастазирование

Для нефробластомы характерен быстрый местно-инвазивный рост. В 6% наблюдений опухоль Вилмса распространяется по просвету почечной и нижней полой вен с формированием опухолевых тромбов. Нефробластома метастазирует лимфогенным и гематогенным путями. Лимфогенные метастазы поражают регионарные забрюшинные лимфатические узлы. Далее возможно распространение опухоли с током лимфы по грудному протоку вверх с развитием поражения надключичных лимфатических узлов слева. Наиболее частая мишень для гематогенного метастазирования - лёгкие. Возможно также метастатическое поражение печени, костей, кожи, мочевого пузыря, сигмовидной кишки, орбиты, спинного мозга, контралатеральной почки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее распространённый симптом опухоли Вилмса у детей - бессимптомное появление пальпируемой опухоли (61,6%). Нередко новообразование обнаруживают при осмотре ребёнка при отсутствии каких-либо жалоб (9,2%). Кроме того, возможно появление макрогематурии (15,1%), запоров (4,3%), снижения массы тела (3,8%), мочевой инфекции (3,2%) и диареи (3,2%). Редкие описанные проявления нефробластомы у детей - тошнота, рвота, боль, появление абдоминальной грыжи при опухоли большого размера и повышение АД.

ДИАГНОСТИКА

Обследование ребёнка с подозрением на опухоль Вилмса должно включать лабораторные тесты и радиологические исследования.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

  • Общий анализ крови;

  • биохимический анализ крови, включая определение концентрации креатинина, мочевины, электролитов и кальция в сыворотке крови;

  • оценка коагулограммы;

  • общий анализ мочи;

  • цитогенетическое исследование на предмет выявления делеции 11p13 при WAGR синдроме, дупликации отцовской аллели 11p15 при синдроме Беквита-Видемана, мутации WT1 гена при синдроме Denys-Drash.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

  • УЗИ почек, почечных сосудов, нижней полой вены, органов брюшной полости.

  • КТ живота и грудной полости.

    • КТ брюшной полости позволят уточнить органную принадлежность опухоли, состояние лимфатических узлов забрюшинного пространства и брюшной полости, контралатеральной почки (на предмет двухстороннего поражения), почечной и нижней полой вены (на предмет опухолевого венозного тромбоза) и печени (для исключения метастазов).

    • КТ грудной полости (если при КТ выявлено очаговое поражение лёгких, не определяемое при рентгенографии, следует рекомендовать биопсию узловых образований).

  • Рентгенография лёгких (4 поля), направленная на выявление метастазов (больным с метастазами в лёгкие, визуализируемыми при рентгенографии, показано облучение всех лёгких).

Гистологическое подтверждение диагноза обязательно. В Северной Америке больным с подозрением на опухоль Вилмса немедленно выполняют нефрэктомию с биопсией регионарных лимфатических узлов согласно клиническим программам Национальной группы исследования опухоли Вилмса. Регионарная лимфодиссекция - не обязательный стандарт, однако ряд исследователей рутинно удаляют регионарные лимфатические узлы всем пациентам. В Северной Америке немедленную нефрэктомию выполняют только пациентам с двухсторонними опухолями. Напротив, большинство Европейских центров устанавливают клинический диагноз, базируясь только на данных лучевых методов обследования. Клинические центры Европы, входящие в Международное общество педиатрической онкологии (SIOP), до нефрэктомии всем пациентам проводят химиотерапию.

Чрескожная биопсия для верификации диагноза не показана, так как может привести к развитию нежелательных осложнений и утяжеляет течение заболевания.

Больные с негативной рентгенографией лёгких и позитивных результатах КТ нуждаются в биопсии очаговых образований и подтверждении их метастатической природы, так как патологические изменения лёгочной ткани (гистоплазмоз, ателектазы, псевдоопухоли, внутрилёгочные лимфоузлы, пневмония) могут стимулировать метастазы опухоли Вилмса в лёгкие.

Основные диагностические признаки нефробластомы у детей - негомогенная или солидная опухоль почки с кистозными включениями и гиподенсивными зонами, опухоль имеет чёткий контур без признаков инфильтрации окружающих тканей. Характерны деструкция, деформация и смещение чашечек и лоханки. При внутривенном болюсном контрастировании отмечают увеличение негомогенности структуры опухоли при КТ и МРТ. Признаки кровоизлияний в опухоль встречают часто (27% наблюдений). Напротив, кальцинаты выявляют крайне редко (около 8% наблюдений).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

У детей необходимо отличать опухоль Вилмса от нейробластомы; кроме того, проводят дифференциальный диагноз с лимфомой, тератомой, кистозной нефромой, гамартомой, гаматомой, карбункулом почки, ксантогранулёматозным пиелонефритом.

ЛЕЧЕНИЕ

Наилучших результатов позволяет добиться мультимодальный подход, включающий оперативное вмешательство, химио- и лучевую терапию. Всех пациентов подвергают нефрэктомии и цитостатической терапии. Вопрос об оптимальной последовательности операции и химиотерапии остаётся спорным. Лучевую терапию проводят в адъювантном режиме, при большой распространённости опухолевого процесса, а также при наличии неблагоприятных факторов прогрессирования заболевания. Алгоритмы лечения определяют, исходя из стадии заболевания и анаплазии опухоли.

В Северной Америке стандартный подход к лечению нефробластомы - немедленная нефрэктомия с последующей химиотерапией с или без послеоперационной лучевой терапией (табл. 33-2).

Таблица 33-2. Лечение опухоли Вилмса в зависимости от стадии и гистологического строения опухоли

Стадия опухоли

Гистология

Операция

Химиотерапия

Лучевая терапия*

I, II

Благоприятная

Нефрэктомия

Винкристин, дактиномицин (18 нед)

Нет

I

Анаплазия

III, IV

Благоприятная

Нефрэктомия

Винкристин, дактиномицин, доксорубицин (24 нед)

Да

II, III, IV

Фокальная анаплазия

II, III, IV

Диффузная анаплазия

Нефрэктомия

Винкристин, доксорубицин, циклофосфамид, этопозид (24 мес)

Да

* Суммарные очаговые дозы: на ложе удалённой почки - 10,8 Гр, на все лёгкие у больных с метастазами в лёгкие -12 Гр.

В Европе больные нефробластомой получают предоперационную химиотерапию винкристином и дактиномицином с последующим выполнением нефрэктомии и проведением послеоперационного лечения, режим которого при разных стадиях заболевания существенно не отличается от Североамериканских стандартов, приведённых выше. Европейский протокол лечения опухоли Вилмса подразумевает использование более высоких доз облучения (15-30 Гр).

Химиотерапия, применяемая при нефробластоме, основана на режимах с включением дактиномицина, винкристина и доксорубицина в качестве терапии первой линии и циклофосфамида, этопозида - в качестве спасительного лечения при рецидиве опухоли или и у пациентов группы плохого прогноза. Дозы противоопухолевых препаратов зависят от стадии и площади поверхности тела ребёнка (табл. 33-3).

Таблица 33-3. Расчётные дозы противоопухолевых препаратов, применяемых при нефробластоме

Стадия

Препарат

Доза

I

Дактиномицин

1000 мкг/м2

Винкристин

1,5 мг/м2

II

Дактиномицин

1000 мкг/м2

Винкристин

1,5 мг/м2

Доксорубицин

40 мг/м2

Циклофосфамид

100 мг/м2

Этопозид

400 мг/м2

III

Дактиномицин

1,2 мг/м2 (не более 2 мг)

Винкристин

1,5 мг/м2

Доксорубицин

50 мг/м2

Циклофосфамид

600 мг/м2

Этопозид

100 мг/м2

IV

Дактиномицин

1,2 мг/м2 (не более 2 мг)

Винкристин

1,5 мг/м2

Доксорубицин

50 мг/м2

Циклофосфамид

600 мг/м2

Этопозид

100 мг/м2

ОСЛОЖНЕНИЯ

Частота послеоперационных осложнений составляет 12,7%. Наиболее распространённые осложнения - тонкокишечная непроходимость (5,1%), кровотечения (1,9%) и нагноение раны (1,9%). Дополнительное лечение после нефрэктомии может приводить к повреждению некоторых органов (сердце, лёгкие, печень, кости, половые железы). Как химиотерапия, так и лучевое лечение могут индуцировать развитие вторичных опухолей.

ХПН у больных, получавших лечение по поводу опухоли Вилмса, отмечают редко. Её развитию способствует удаление функционирующей почечной паренхимы, а также послеоперационное облучение.

Застойная сердечная недостаточность может быть следствием назначения антрациклинов, что требует мониторирования функций сердца у пациентов, получающих доксорубицин.

Облучение лёгких у больных с лёгочными метастазами может осложниться развитием пневмосклероза и дыхательной недостаточности. Общая и жизненная ёмкость лёгких после облучения могут уменьшаться на 50-70% от исходного уровня.

Гепатотоксичность лечения нефробластомы обуславливают два фактора - облучение и приём дактиномицина. Частота снижения функций печени составляет 2,8-14,3%. В некоторых случаях возможно развитие острого тромбоза печёночных вен, приводящего к развитию соответствующей симптоматики.

Облучение брюшной полости приводит к склеротическим изменениям половых желёз и, как следствие, снижению фертильности после достижения репродуктивного возраста. Развитию недостаточности гормональной функции половых желёз также способствует применение алкилирующих препаратов.

Облучение брюшной полости также ассоциировано с нарушением роста костей, в частности - позвоночника, что служит причиной развития сколиоза.

Проведение химиотерапии, включающей доксорубицин, дактиномицин и винкристин, а также облучение приводят к повышению риска развития вторичных злокачественных опухолей. Через 15 лет после постановки диагноза вероятность появления вторичного новообразования составляет 1,6%. Лечение рецидивов нефробластомы увеличивает этот показатель в 4-5 раз.

Наиболее распространённая локализация рецидивов - лёгкие. Кроме того, возможно поражение ложа удалённой почки (1/4 рецидивов). Кости и головной мозг - распространённые зоны рецидивирования у больных с благоприятным гистологическим вариантом опухоли.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

С целью своевременного выявления и адекватного лечения рецидива опухоли за всеми пациентами проводят тщательное динамическое наблюдение, частота и вид которого определяются стадией и гистологическим строением опухоли (табл. 33-4).

Таблица 33-4. Тактика динамического наблюдения за больными опухолью Вилмса
Стадия и гистологическое строение Вид обследования Режим

Все больные

Рентгенография грудной клетки

6 нед и 3 мес после операции, затем каждые 3 мес (5 раз);

каждые 6 мес (3 раза);

ежегодно (2 раза)

Стадии I и II, благоприятное гистологическое строение

УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства

Ежегодно (6 раз)

Стадия III, благоприятное гистологическое строение

УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства

6 нед и 3 мес после операции;

затем каждые 3 мес (5 раз);

каждые 6 мес (3 раза);

ежегодно (2 раза)

Все стадии, неблагоприятное гистологическое строение

УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства

Каждые 3 мес (4 раза), затем каждые 6 мес (4 раза)

ПРОГНОЗ

Прогноз у детей, страдающих нефробластомой, благоприятный. Трёхмодальная терапия приводит к выздоровлению 80-90% заболевших. При благоприятном гистологическом варианте опухоли общая и безрецидивная четырёхлетняя выживаемость больных I стадией составляет 98 и 92%, II стадией - 96 и 85%, III стадией - 95 и 90%, IV стадией - 90 и 80% соответственно. Больные синхронными двухсторонними опухолями имеют отдалённую выживаемость, достигающую 70-80%, метахронными - 45-50%. Прогноз больных с рецидивами опухоли умеренный (общая выживаемость 30-40%).

33.03. ОПУХОЛИ ЛОХАНКИ ПОЧКИ И МОЧЕТОЧНИКА

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Уротелиальные опухоли почечной лоханки и мочеточника встречаются относительно редко. Опухоли лоханки составляют 10% всех новообразований почки и 5% - всех уротелиальных опухолей. Опухоли мочеточника встречают в 4 раза реже новообразований почечной лоханки.

Средний возраст заболевших составляет 65 лет. Заболеваемость возрастает по мере увеличения возраста, однако опухоли ВМП - редкая аутопсийная находка. Чаще всего данным заболеванием страдают мужчины с соотношением заболевших мужчин и женщин 3:1. Более часто новообразования данной группы развиваются у лиц европеоидной расы по сравнению с негроидной (соотношение 2:1). Отмечают повышение заболеваемости раком лоханки и мочеточника в 100-200 раз у лиц, страдающих Балканской нефропатией - дегенеративным интерстициальным нефритом неясной этиологии, чаще всего встречающимся на территории Балкан. Опухоли ВМП, ассоциированные с этим заболеванием, как правило, высокодифференцированные, множественные и двухсторонние.

ЭТИОЛОГИЯ

Табакокурение - фактор риска, повышающий риск развития переходно-клеточного рака ВМП в 3 раза. Около 70% заболевших мужчин и 40% женщин - курильщики.

Употребление более семи чашек кофе в сутки ассоциировано с увеличением вероятности развития заболевания. Анальгетики также повышают риск заболеваемости уротелиальным раком. Существует независимая синергичная взаимо-связь между опухолями ВМП и папиллярным некрозом. Длительное употребление анальгетиков индуцирует нефропатию, которая ассоциирована с высокой частотой уротелиального рака, достигающей 70%. В свою очередь, патогномоничный признак применения анальгетиков - капилляросклероз - обнаруживают у 15% больных опухолями лоханки и мочеточника.

Отмечено повышение риска заболеваемости у лиц, контактировавших с продуктами нефтепереработки, пластиком и пластмассами.

Хроническая мочевая инфекция, травма и конкременты могут повысить предрасположенность к развитию переходно-клеточных опухолей и аденокарциномы ВМП.

Циклофосфамид увеличивает вероятность развития уротелиального рака. Причиной этому считают негативное действие его метаболита - акролеина. Как правило, опухоли, вызванные данным воздействием, имеют высокую степень дифференцировки. Кроме того, в появлении рака лоханки и мочеточника наследственность может играть роль. Существует взаимосвязь данного вида опухолей с синдромом Линча II, включающим раннее появление опухолей толстой кишки и внекишечных опухолей.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ТИПЫ ОПУХОЛЕЙ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Наиболее распространённый гистологический тип опухолей ВМП - переходно-клеточный рак, который выявляют у 90% заболевших. Его развитие строго коррелирует с курением.

Плоскоклеточные опухоли составляют 1-7% уротелиальных опухолей. Плоскоклеточный рак часто ассоциирован с наличием вторичного пиелонефрита на фоне нефролитиаза. Данный гистологический вариант опухоли часто имеет умеренную и низкую степень дифференцировки, а также характеризуется ранним распространением опухолевого процесса.

Аденокарцинома составляет менее 1% новообразований данной локализации. Нередко у больных этим гистологическим вариантом опухоли имеются конкременты, вызывавшие длительную обструкцию ВМП.

Инвертированная папиллома - нечастое новообразование ВМП, которое считают доброкачественным. Однако возможна её малигнизация.

РОСТ И МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

Переходно-клеточные опухоли ВМП распространяются строго в каудальном направлении. Например, отмечают высокую частоту рецидивов в культе мочеточника у пациентов, подвергнутых нефрэктомии, резекции мочеточника по поводу рака лоханки. Напротив, рецидивирование в зоны, расположенные проксимальнее поражения мочеточника, практически не встречают. У 30-75% больных уротелиальными опухолями ВМП в процессе развития болезни возникают опухоли мочевого пузыря.

Переходно-клеточным опухолям лоханки и мочеточника свойственна лимфогенная и гематогенная диссеминация опухолевого процесса. В зависимости от локализации первичной опухоли могут быть поражены парааортальные, паракавальные, общие подвздошные и тазовые лимфатические узлы со стороны новообразования. Гематогенные метастазы чаще всего поражают лёгкие, печень и кости.

Частота переходно-клеточного рака разных отделов ВМП:

  • почечная лоханка - 58%;

  • мочеточник - 35% (73% опухолей локализуется в его дистальном отделе);

  • почечная лоханка и мочеточник - 7%;

  • двухстороннее поражение - 2-5%.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Гематурия - самый распространённый симптом опухолей ВМП (75%). Боль в пояснице (18%) является следствием нарушения оттока мочи из ЧЛС за счёт опухоли или вследствие обструкции мочевыводящих путей кровяными сгустками. Жалобы на дизурию предъявляют 6% пациентов. Снижение массы тела, анорексия, пальпируемая опухоль, боль в костях - симптомы распространённого опухолевого процесса и встречаются редко.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования, проводимые при подозрении на опухоль ВМП, включают: общий и биохимический анализы крови (включая креатинин, электролиты и щелочную фосфатазу сыворотки крови), коагулограмму, общий анализ мочи (подтверждение гематурии и исключение сопутствующей мочевой инфекции).

Цитологическое исследование мочи из мочевого пузыря - обязательный метод исследования при подозрении на опухоли ВМП. Его чувствительность при высокодифференцированных опухолях невысока: частота ложноотрицательных ответов достигает 80%. При низкодифференцированных опухолях чувствительность цитологического исследования намного выше (83%). Повысить диагностическую эффективность метода позволяет селективный забор мочи из обоих мочеточников.

Экскреторная урография позволяет выявить дефект заполнения ВМП, обусловленный опухолью, в 50-75% наблюдениях. У 30% пациентов опухоль вызывает обструкцию мочевыводящих путей, и при экскреторной урографии можно выявить нефункционирующую почку.

Ретроградная урография позволяет лучше визуализировать контуры ВМП по сравнению с экскреторной урографией. Данный метод предпочтителен у больных с выраженной почечной недостаточностью. Диагностическая точность ретроградной урографии при опухолях лоханки и мочеточника достигает 75%.

КТ (нативная и с внутривенным болюсным контрастированием) с трёхмерной реконструкцией изображения вытесняет экскреторную урографию из алгоритма диагностики, так как даёт более полную информацию об анатомическом строении ВМП и пассаже мочи по ним. Как правило, на КТ переходно-клеточные опухоли представлены образованием неправильной формы, обуславливающим дефект заполнения ВМП, чаще гиповаскулярным и слабо накапливающим контраст. КТ имеет ограниченную точность в дифференциации категорий Та, Т1 и Т2, однако высоко эффективна в оценке перипельвикальной/периуретеральной инфильтрации.

Аналогично КТ, МРТ играет ограниченную роль в диагностике ранних стадий и имеет высокую точность при оценке распространённых форм опухолей ВМП.

Цистоскопия - обязательный метод обследования больных опухолями ВМП, направленный на выявление опухолей мочевого пузыря.

При наличии технической возможности всем пациентам выполняют уретеропиелоскопию с биопсией опухоли и забором промывных вод для цитологического исследования. Диагностическая точность метода при опухолях лоханки составляет 86%, мочеточника - 90%. Частота осложнений уретеропиелоскопии составляет 7%. Тяжёлые осложнения процедуры - перфорация, отрыв и последующее развитие стриктуры мочеточника.

Классификация TNM

  • Т - первичная опухоль.

  • Tis - Carcinoma in situ.

  • Ta - поверхностная/папиллярная опухоль.

  • T1 - инвазия собственной мышечной пластинки слизистой оболочки.

  • T2 - инвазия мышечного слоя стенки органа.

  • T3 - инвазия в перипельвикальную/периуретеральную клетчатку или паренхиму почки.

  • T4 - вовлечение соседних органов.

  • N - регионарные лимфатические узлы.

  • N0 - нет метастазов в регионарные лимфатические узлы.

  • N1 - метастаз в один лимфатический узел менее 2 см в наибольшем измерении.

  • N2 - метастаз 2-5 см в наибольшем измерении в один лимфатический узел или метастазы в несколько лимфатических узлов менее 5 см в наибольшем измерении.

  • N3 - метастаз в один лимфатический узел более 5 см в наибольшем измерении.

  • М - отдалённые метастазы.

  • M0 - нет отдалённых метастазов.

  • M1 - отдалённые метастазы.

ЛЕЧЕНИЕ

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Локализованные и местно-распространённые опухоли ВМП служат показанием к оперативному лечению. Стандартный подход к данной категории новообразований - нефруретерэктомия. Открытую нефруретерэктомию выполняют трансперитонеальным доступом, удаляя почку, мочеточник и часть мочевого пузыря, окружающую устье. Регионарная лимфодиссекция при опухолях верхних мочевыводящих путей позволяет адекватно оценить категорию N, а также обладает потенциальным лечебным эффектом у пациентов с метастазами в лимфоузлы.

Альтернативой открытому оперативному вмешательству может служить лапароскопическая нефруретерэктомия с резекцией мочевого пузыря. При выполнении лапароскопических вмешательств используют трансперитонеальный, ретроперитонеальный доступы, а также методику с ручным пособием. Техника операции не отличается от открытой. Резекция мочевого пузыря может быть выполнена эндоскопически до лапароскопии или лапаротомным доступом до удаления эндоскопически мобилизованных почки и мочеточника. Лапароскопическая нефруретерэктомия ассоциирована с уменьшением объёма операционной кровопотери, потребности в обезболивании, укорочением периода госпитализации и реабилитации и хорошим косметическим эффектом. При коротких сроках наблюдения онкологические результаты лапароскопических операций соответствуют таковым при использовании открытого доступа.

В последние годы отмечают тенденцию к увеличению доли органосохраняющих операций у больных опухолями ВМП. Сохранение почки может быть рекомендовано пациентам с небольшими высокодифференцированными поверхностными опухолями, а также больным с двухсторонним поражением, единственной почкой и высоким риском терминальной почечной недостаточности после нефруретерэктомии.

Резекция мочеточника с уретероцистоанастомозом показана пациентам с опухолями дистального отдела мочеточника. Частота местных рецидивов после органосохраняющего лечения достигает 25%.

Уретероскопическое вмешательство считают методом выбора при небольших высокодифференцированных поверхностных опухолях всех отделов ВМП. Объём операции может заключаться в лазерной вапоризации, трансуретеральной резекции, коагуляции и аблации опухоли. Общие требования к уретероскопическим вмешательствам: обязательное получение ткани опухоли для гистологического исследования, бережное отношение к интактной слизистой оболочке мочевыводящих путей во избежание развития стриктур (предпочтительнее использование лазера, а не электрохирургического инструментария), дренирование мочевого пузыря и, по показаниям, ВМП со стороны операции для обеспечения адекватного оттока мочи.

Альтернативой нефруретерэктомии при опухолях почечной лоханки и проксимального отдела мочеточника могут служить перкутанные нефроскопические оперативные вмешательства. Перкутанный доступ позволяет использовать эндоскопы значительного диаметра, что даёт возможность улучшить визуализацию. Это позволяет удалять опухоли большего размера, а также осуществлять более глубокую резекцию, чем при уретеропиелоскопии. Для осуществления перкутанного доступа выполняют пункцию ЧЛС с последующей дилатацией хода. По сформированному свищу проводят нефроскоп, выполняют пиелоуретероскопию, биопсию и/или резекцию/аблацию опухоли под контролем зрения. Недостаток метода - риск опухолевого обсеменения нефроскопического хода и развития рецидива. Частота рецидивирования зависит от степени анаплазии опухоли и составляет 18% при G1, 33% - при G2, 50% - при G3.

Противопоказания к оперативному лечению - активное инфекционное заболевание, нескорректированный геморрагический шок, терминальная почечная недостаточность, тяжёлые сопутствующие заболевания, а также диссеминация опухолевого процесса.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В рандомизированных исследованиях у больных локализованными и местно-распространёнными опухолями ВМП эффективность лекарственного лечения в неоадъювантном и адъювантном режимах в отношении времени до прогрессирования и выживаемости не доказана.

После эндоскопических операций при множественных, двухсторонних и/или низкодифференцированных поверхностных опухолях (Ta, T1) и carcinoma in situ ВМП можно проводить адъювантную терапию, заключающуюся в местных инстилляциях цитостатиков (митомицин С, доксорубицин) или вакцины Mycobacterium tuberculosis (БЦЖ). Возможно введение данных препаратов через нефростому, по мочеточниковому или уретральному катетеру (у больных с пузырно-мочеточниковым рефлюксом). Обычно инстилляции требуют госпитализации для контроля объёма и темпа перфузии с целью предотвращения системной абсорбции препаратов.

БЦЖ содержит ослабленный штамм Mycobacterium tuberculosis. В небольшой доле наблюдений использование вакцины БЦЖ ассоциировано с риском развития БЦЖ-сепсиса. Для предотвращения системных осложнений вакцинотерапию не назначают при гематурии. Частота местных рецидивов после адъювантных ретроградных инстилляций БЦЖ составляет 12,5-28,5% при сроках наблюдения 4-59 мес.

Адъювантная внутриполостная терапия митомицином С (ретроградные инстилляции после эндоскопической резекции) ассоциирована с риском локального рецидивирования, достигающим 54% при медиане наблюдения 30 мес. При использовании доксорубицина данный показатель составляет 50% при сроках наблюдения 4-53 мес.

Для оценки результатов и выявления оптимальных режимов адъювантной терапии при поверхностных уротелиальных опухолях необходимо проведение рандомизированных исследований.

Больным местно-распространёнными опухолями ВМП группы высокого риска (T3-4, N+) можно проводить адъювантную химиотерапию в режиме гемцитабин (1000 мг/м2 в 1, 8-й дни), цисплатин (70 мг/м2 во 2-й день) (GC) или химиолучевую терапию (химиотерапия в режиме GC и облучение ложа удалённой опухоли).

В случаях массивных опухолей, вероятность радикального удаления которых низка, возможна попытка проведения неоадъювантной химиотерапии в том же режиме. Эффективность неоадъювантной и адъювантной химиотерапии при опухолях лоханки и мочеточника не доказана.

До недавнего времени стандартным методом лечения неоперабельных местно-распространённых и диссеминированных опухолей ВМП была химиотерапия по схеме MVAC (метотрексат, винбластин, доксорубицин, цисплатин), умеренно увеличивавшая выживаемость при выраженном токсическом действии. Эффек-тивность комбинации GC по частоте ремиссий, времени до прогрессирования и выживаемости сопоставима с таковой при применении MVAC при меньшей токсичности. В связи с этим, в настоящее время GC считают стандартом химиотерапии 1-й линии при распространённых уротелиальных опухолях ВМП. Проводят исследования, направленные на изучение эффективности сорафениба (таргетный агент, мультикиназный ингибитор) для лечения данной категории больных.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ

Осложнения оперативного лечения в объёме нефруретерэктомии - кровотечение, инфекционные осложнения, послеоперационная грыжа. Уретероскопические операции ассоциированы с риском таких специфических осложнений, как перфорация и стриктура мочеточника. Перкутанные нефроскопические вмешательства могут осложниться пневмотораксом, кровотечением, а также опухолевым обсеменением нефроскопического канала. Осложнениями внутриполостных инстилляций цитостатиков могут стать местные воспалительные реакции, гранулоцитопения и сепсис как следствие превышения перфузионного давления и абсорбции препаратов. Системная химиотерапия ассоциирована с гематологической (нейтропения, тромбоцитопения, анемия) и негематологической (повышение концентрации азотистых шлаков, тошнота, рвота, алопеция) токсичностью.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Частота контрольных обследований при наблюдении может варьировать в зависимости от стадии заболевания, степени анаплазии опухоли и вида проведённого лечения. Более тщательный контроль необходим в случаях низкодифференцированных новообразований на поздних стадиях, а также после органосохраняющего лечения.

Стандартный режим наблюдения включает цистоскопию, цитологическое исследование мочи, экскреторную урографию, УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства, а также рентгенографию лёгких. В связи с низкой диагностической эффективностью цитологического исследования мочи при рецидивах опухолей ВМП можно использовать новые маркёры уротелиального рака, такие как FDP (продукты деградации фибриногена), BTA (мочепузырный опухолевый антиген). Чувствительность методов выявления рецидивов опухолей лоханки и мочеточника составляет 29, 100 и 50%, специфичность - 59, 83 и 62% соответственно.

Пациентам, перенёсшим органосохраняющие вмешательства, также выполняют уретеропиелоскопию на стороне поражения. При невозможности проведения эндоскопического исследования можно провести ретроградную уретеропиелографию. Чувствительность и специфичность методов в отношении выявления рецидивов составляют 93,4 и 71,7%, 65,2 и 84,7% соответственно.

Контрольное обследование проводят каждые 3 мес в течение первого года, каждые 6 мес в течение 2-5 лет, далее ежегодно.

ПРОГНОЗ

Пятилетняя общая выживаемость больных раком ВМП на стадиях Tis, Ta, T1 составляет 91%, T2 - 43%, на стадиях T3 - 4 и/или N1-2 - 23%, на стадиях N3/M1 - 0%. При опухолях G1-2 вид оперативного вмешательства не влияет на выживаемость. Однако эффективность органосохраняющего лечения низкодифференцированного уротелиального рака уступает нефруретерэктомии.

33.04. ЗАБРЮШИННЫЕ ОПУХОЛИ И ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКА

ПЕРВИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА

Первичные опухоли забрюшинного пространства представляют собой гетерогенную группу мезенхимальных, нейрогенных, нейроэндокринных и герминогенных новообразований, составляющих около 1% всех солидных опухолей.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Мезенхимальные опухоли, происходящие из мезенхимальных клеток в мышцах, жировой и соединительной ткани, подразделяют на доброкачественные (фибромы, лейомиомы, ангиомы) и злокачественные (саркомы). Доброкачественные мезенхимальные опухоли встречают редко. Лечение оперативное. Прогноз благоприятный.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Треть опухолей забрюшинного пространства составляют саркомы. Средний возраст заболевших около 50 лет. Соотношение заболевших мужчин и женщин - 1:1.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее распространёнными гистологическими типами злокачественных опухолей данной локализации выступают липосаркома (41%), лейомиосаркома (28%), злокачественная фиброзная гистиоцитома (7%) и фибросаркома (6%). Около 50% ретроперитонеальных сарком имеет высокую степень дифференцировки. Опухоли данной группы склонны к местноинвазивному росту с инвазией магистральных сосудов в 34% и паренхиматозных органов более чем в 50% наблюдений. Для всех ретроперитонеальных сарком, кроме липосаркомы, характерно гематогенное метастазирование с поражением лёгких, печени и костей (15-34%). Липосаркомам свойственна низкая частота появления отдалённых метастазов (7%).

ДИАГНОСТИКА

Нередко забрюшинные саркомы проявляются как пальпируемые опухоли живота значительных размеров, не вызывающие появления других жалоб. В связи с этим на момент выявления размер данных опухолей, как правило, превышает 5 см. Рост новообразования и его инвазия в окружающие структуры может привести к появлению жалоб, связанных с гастроинтестинальной обструкцией (кишечная непроходимость), прорастанием стенки кишки опухолью (кишечное кровотечение), сдавлением нижней полой вены (отёки нижней половины тела, асцит, гепатоспленомегалия, "голова медузы"), сдавлением корешков спинномозговых нервов (боль).

Методом выбора в диагностике забрюшинных опухолей служит КТ, позволяющая выявить новообразование и оценить его синтопию с окружающими тканями, а также исключить метастатическое поражение органов брюшной полости. КТ даёт возможность определить содержание жировой ткани в опухоли, что важно в диагностике липосарком. МРТ также позволяет получить объективную информацию о размерах опухоли и её соотношении с соседними органами. Всем больным с забрюшинными неорганными опухолями обязательно выполняют рентгенографию органов грудной клетки для исключения метастазов в лёгкие. Биопсия до начала лечения рекомендуется лишь в тех случаях, когда верификация диагноза может повлиять на тактику ведения пациента (назначение дооперационной химиотерапии).

При ретроперитонеальных саркомах дифференциальную диагностику проводят с опухолями надпочечника, почки, поджелудочной железы. Для исключения гастроинтестинальных новообразований следует выполнять гастродуоденоскопию и колоноскопию. Также необходимо исключить забрюшинные метастазы герминогенных опухолей яичка и первичные внегонадные герминогенные новообразования. При этом существенную помощь оказывает определение уровней β-субъдиницы хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) и α-фетопротеина (АФП), которые повышаются при герминогенных опухолях. От забрюшинных сарком следует дифференцировать увеличенные забрюшинные лимфатические узлы при лимфоме; с этой целью рекомендуют биопсию.

ЛЕЧЕНИЕ

Стандарт лечения ретроперитонеальных сарком - операция. Удаление новообразований данной группы нередко ассоциировано с техническими трудностями, обусловленными большими размерами опухолей и сложной анатомией забрюшинного пространства. Радикальное оперативное вмешательство технически выполнимо у 70% больных. С целью полного удаления ретроперитонеальных сарком примерно в 30% наблюдений требуется резекция нижней полой вены и/или аорты, в 63-86% наблюдений - резекция или удаление смежных органов, таких как почка, толстая и тонкая кишка, поджелудочная железа, мочевой пузырь. Нерадикальное удаление забрюшинных сарком не увеличивает выживаемость пациентов, за исключением больных ретроперитонеальной липосаркомой.

Для забрюшинных сарком характерна высокая частота местных рецидивов после радикального оперативного лечения, достигающая 50-70%. Возможно позднее локальное рецидивирование, через 5 и даже 10 лет после операции. Около 90% больных с местными рецидивами опухоли погибает от прогрессирования болезни. Это диктует длительное тщательное наблюдение за больными.

С целью улучшения результатов оперативного лечения ретроперитонеальных сарком предпринимали попытки введения в схему лечения облучения и терапии цитостатиками. Данных, свидетельствующих об эффективности неоадъювантной и адъювантной лучевой терапии, не получено. В нерандомизированных исследованиях проведение интраоперационного облучения снижало частоту местных рецидивов в два раза. Роль неоадъювантной химиотерапии при забрюшинных саркомах не изучена. Согласно метаанализу Sarcoma Meta-analysis Collaboration, включившему 1568 больных, подвергнутых радикальному оперативному удалению локализованных сарком всех локализаций, адъювантная цитостатическая терапия приводит к достоверному увеличению безрецидивной выживаемости на 10%.

Метод выбора в лечении солитарных или единичных метастазов и местных рецидивов ретроперитонеальных сарком - операция. Роль дополнительной химиотерапии и лучевой терапии при метастатических и рецидивных опухолях не определена.

Диссеминированные ретроперитонеальные саркомы служат показанием к проведению паллиативной химиотерапии. У данной категории больных продемонстрирована умеренная эффективность доксорубицина¤, ифосфамида и дакарбазина в режиме монотерапии. Комбинация ифосфамида с доксорубицином¤ повышает частоту объективных ответов по сравнению с монотерапией данными препаратами, однако увеличения выживаемости при этом не наблюдают.

Все больные ретроперитонеальными саркомами нуждаются в тщательном наблюдении после окончания лечения. При высокодифференцированных опухолях после завершения лечения рекомендуют КТ грудной полости, брюшной полости и таза каждые 3 мес в течение 1-го года, каждые 6 мес - в течение 2-3-го года, каждые 12 мес - с 4-го года и пожизненно. При низкодифференцированных новообразованиях после завершения лечения аналогичное исследование проводят чаще (каждые 3 мес в течение 1-3-го года, каждые 6 мес - в течение 4-5-го года, каждые 12 мес с 5 года до смерти больного).

Общая 5-летняя выживаемость больных ретроперитонеальными саркомами составляет 46-71%. Факторы прогноза выживаемости - гистологический тип, степень дифференцировки опухоли, стадия опухолевого процесса, вид лечения и радикальность оперативного удаления опухоли. Наиболее благоприятным морфологическим вариантом служит высокодифференцированная липосаркома. Появление отдалённых метастазов уменьшает медиану выживаемости до 6-12 мес. Наилучших результатов позволяет добиться агрессивная оперативная тактика, при этом радикальное удаление локализованных опухолей позволяет добиться 5-летней общей выживаемости, достигающей 53,6%, рецидивов первичного опухолевого очага и солитарных метастазов - 25-39%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Нейрогенные забрюшинные опухоли подразделяют на ганглионарные (ганглионейромы, ганглионейробластомы, нейробластомы), параганглионарные (феохромоцитома, параганглиома) и опухоли нервных оболочек (нейролеммома, нейрофиброма, злокачественная футлярная опухоль).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нейрогенные опухоли чаще всего располагаются в паравертебральной области и надпочечниках. Большинство новообразований данной группы, исключая нейробластому и ганглионейробластому, развивается у взрослых. Методом выбора в диагностике этой группы новообразований является КТ. Радиологическая картина нейрогенных опухолей представляет собой хорошо отграниченное солидное или дольчатое объёмное образование; возможно наличие кальцинатов.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение оперативное.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от течения заболевания: при злокачественных нейрогенных опухолях - неблагоприятный, при доброкачественных - хороший.

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ОПУХОЛИ

Нейроэндокринные опухоли - группа новообразований, развивающихся в различных органах или имеющих внеорганное происхождение, клетки которых содержат нейросекреторные гранулы и продуцируют особые пептиды. Выделяют три группы внеорганных нейроэндокринных опухолей: карциноид, мелкоклеточная карцинома и недифференцированная карцинома.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническое течение первичного ретроперитонеального карциноида аналогично карциноидной опухоли любого происхождения (проявления первичной опухоли и её метастазов в сочетании или без карциноидного синдрома, вызванного выработкой серотонина в опухоли). Мелкоклеточная карцинома - агрессивная опухоль, биологически сходная с мелкоклеточным раком лёгкого. Недифференцированная карцинома составляет 10% нейроэндокринных опухолей и, как правило, не вызывает эндокринных проявлений.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение локализованных нейроэндокринных опухолей забрюшинного пространства оперативное. Диссеминированный опухолевый процесс служит показанием к проведению системного лечения. Как правило, используют режимы, основанные на цисплатине, доксорубицине¤ и этопозиде. Частота объективных ответов на химиотерапию - 67-82%. При карциноиде с паллиативной целью для подавления карциноидного синдрома возможно применение соматостатина¤, а также интерферона альфа.

ВНЕГОНАДНЫЕ ГЕРМИНОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ

От 3 до 10% герминогенных опухолей имеет первичную внегонадную локализацию, при этом в 50% наблюдений поражено забрюшинное пространство. Клинические наблюдения ретроперитонеальных герминогенных новообразований описаны во всех возрастных группах, однако пик заболеваемости приходится на 20-35 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Все герминогенные опухоли как тестикулярного, так и внегонадного происхождения, подразделяют на семиномы и несеминомы (опухоль желточного мешка, эмбриональный рак, хориокарцинома, тератома), что существенно влияет на прогноз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Как правило, к моменту обращения большинство ретроперитонеальных герминогенных опухолей имеет значительные размеры и вовлекает в процесс органы забрюшинного пространства. До 90% этих пациентов имеют метастазы. Чаще всего поражены лёгкие, надключичные и медиастинальные лимфатические узлы, печень.

Для первичных внегонадных герминогенных опухолей характерно длительное бессимптомное течение. По мере увеличения новообразований возможно постепенное появление жалоб, связанных со сдавлением магистральных сосудов, двенадцатиперстной кишки и мочеточников опухолью. Развитие отдалённых метастазов вызывает соответствующие клинические проявления.

ДИАГНОСТИКА

При наличии объёмного образования забрюшинного пространства у молодого пациента, особенно мужского пола, в круг рассматриваемых диагнозов должна входить герминогенная опухоль. Помимо обязательного физикального обследования необходимо выполнение УЗИ органов мошонки, рентгенографии и КТ органов грудной клетки, КТ брюшной полости и забрюшинного пространства, а также определение уровня сывороточных маркеров - АФП, β-ХГЧ и ЛДГ. Сканирование костей и КТ головного мозга следует производить по показаниям, при наличии соответствующей симптоматики или при повышении уровня β-ХГЧ более 10 000 Ед/л. Тонкоигольная биопсия с последующим цитологическим и иммуногистохимическим исследованием полученного материала позволяет подтвердить диагноз внегонадной герминогенной опухоли в 71% наблюдений.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика лечения первичных ретроперитонеальных герминогенных опухолей определяется гистологическим вариантом новообразования и степенью распространённости опухолевого процесса. Доброкачественная (зрелая) тератома резистентна к лучевой и химиотерапии. Метод выбора - оперативное удаление опухоли. Рецидивы опухоли после выполнения радикального оперативного вмешательства редки. Даже больные, подвергнутые паллиативным циторедуктивным операциям, имеют длительную выживаемость.

Оптимальная тактика лечения злокачественных внегонадных герминогенных опухолей забрюшинного пространства не выработана. В настоящее время наиболее эффективно у пациентов с внегонадной семиномой проведение индукционной химиотерапии, основанной на цисплатине (4 цикла ВЕР: цисплатин 20 мг/м2 1-5 дни, этопозид 100 мг/м2 1-5 дни, блеомицин 30 мг/м2 1, 3, 5-й дни). У 20% пациентов после индукции выявляют резидуальные опухоли, за которыми рекомендуют наблюдать. В случае увеличения остаточных опухолевых масс возможно проведение химиотерапии второй линии, основанной на ифосфамиде, или оперативного вмешательства.

Первичная внегонадная несеминома забрюшинного пространства служит показанием к проведению индукционной химиотерапии, основанной на цисплатине (4 цикла ВЕР), с последующим удалением резидуальной опухоли. При выявлении жизнеспособных клеток герминогенной опухоли в удалённых забрюшинных массах проводят два цикла адъювантной химиотерапии, основанной на цисплатине.

Несмотря на значительное улучшение результатов лечения герминогенных опухолей после появления цисплатина и этопозида, прогноз больных внегонадными новообразованиями остаётся плохим. Отдалённая выживаемость этой категории пациентов в разных сериях наблюдений колеблется от 13% до 88%. Наиболее важный фактор, влияющий на отдалённые результаты, - гистологический вариант опухоли. Общая 5-летняя выживаемость больных зрелой тератомой составляет 100%, семиномой - 88%, злокачественной несеминомой - 45%.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКА

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Согласно данным аутопсий, объёмные образования надпочечника встречают у 5-15% взрослых. Опухоли этой локализации выявляют в 1-5% наблюдений при КТ живота, выполненной по другим показаниям. Однако только 1% опухолей имеет злокачественный характер. Заболеваемость раком надпочечника составляет 0,6-1,67 на 106 человек в год. Соотношение женщин и мужчин - 2,5-3:1. Наибольшую заболеваемость раком надпочечника регистрируют в возрасте до 5 и в 40-50 лет.

На основании признака секреции гормонов коры надпочечников (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены, эстрогены) выделяют функционально активные и неактивные новообразования. Более чем в 50% случаев рак коры надпочечников функционально не активен, однако злокачественные опухоли вызывают в 5-10% случаев синдром Кушинга.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Опухоли надпочечника разделяют на спорадические и ассоциированные с наследственными синдромами [синдромы Gardner, Beckwith-Wiedemann, множественной эндокринной неоплазии 1-го типа, SBLA (саркома, рак молочной железы, лёгкого и надпочечника), Li-Fraumeni].

В зависимости от гистогенеза выделяют опухоли коры (альдостерома, кортикостерома, андростерома, кортикоэстрома, смешанные опухоли, аденома, рак) и мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома), а также первичную надпочечниковую лимфому, саркому, вторичные (метастатические) новообразования.

Для злокачественных опухолей надпочечника характерен местно-деструи-рующий рост с вовлечением в процесс соседних органов (почка, печень), а также инвазией венозной системы с формированием опухолевого венозного тромбоза (надпочечниковой и нижней полой вен). Диссеминация опухолей происходит лимфогенным и гематогенным путями. При этом поражаются забрюшинные лимфатические узлы, лёгкие, печень и кости.

Классификация TNM:

  • Т - первичная опухоль:

    • T1 - опухоль 5 см в диаметре и менее, нет местной инвазии;

    • T2 - опухоль более 5 см в диаметре без локальной инвазии;

    • T3 - опухоль любого размера, есть локальная инвазия, нет прорастания соседних органов;

    • T4 - опухоль любого размера, есть локальная инвазия, есть прорастание соседних органов.

  • N - регионарные метастазы:

    • N0 - нет регионарных метастазов;

    • N1 - есть регионарные метастазы.

  • М - отдалённые метастазы:

    • M0 - нет отдалённых метастазов;

    • M1 - есть отдалённые метастазы.

Классификация стадий:

  • Стадия 1- T1N0M0.

  • Стадия 2 - T2N0M0.

  • Стадия 3 - T1 или T2, N1M0.

  • Стадия 4 - любая T, любая N+M1 или T3, N1 или T4.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина новообразований надпочечника складывается из проявлений первичной опухоли (пальпируемое образование, боль, лихорадка, снижение массы тела), её метастазов (симптоматика определяется локализацией отсевов опухоли) и эндокринных симптомов. Гормонально активный рак надпочечников составляет 60% всех наблюдений и может вызывать следующие эндокринные синдромы: синдром Кушинга (30%), вирилизация и преждевременное половое созревание (22%), феминизация (10%), первичный гиперальдостеронизм (2,5%), полицитемия (менее 1%), гиперкалиемия (менее 1%), гипогликемия (менее 1%), надпочечниковая недостаточность (характерно для лимфомы), резистентность к инсулину, не связанная с глюкокортикоидами, катехоламиновый криз (характерно для феохромоцитомы), кахексия [9].

ДИАГНОСТИКА

Обследование больных опухолями надпочечника, помимо рутинных лабораторных исследований (общий, биохимический анализы крови, коагулограмма, общий анализ мочи), должно включать тесты, направленные на выявление повышенной продукции гормонов. Для выявления синдрома Кушинга используют дексаметазоновую пробу (1 мг) и определение экскреции кортизола в моче (24 ч). При гиперальдостеронизме оценивают концентрацию и соотношение альдостерона и ренина; при вирилизации - сывороточный уровень надпочечниковых андрогенов (андростендион, дигидроэпиандростерон сульфат) и тестостерона, а также экскрецию 17-кетостероидов в моче (24 ч); при феминизации - концентрация эстрадиола и эстрона в плазме. Для исключения феохромоцитомы необходима оценка суточной экскреции катехоламинов (эпинефрин, норэпинефрин, допамин) и их метаболитов в моче (особенно метанефрин и норметанефрин), а также уровня сывороточных метанефрина и катехоламинов.

Радиологическое обследование больных с подозрением на опухоль надпочечника включает КТ или МРТ живота (оценка размеров и синтопии первичной опухоли, выявление метастазов), а также рентгенографию или КТ грудной полости (выявление метастазов). Радиологические признаки рака надпочечника - неправильная форма опухоли, её размер более 4 см, высокая плотность при КТ, превышающая 20 HU, гетерогенная структура, обусловленная геморрагиями, некрозами и кальцинатами, а также инвазия окружающих структур.

Рутинное выполнение биопсии с целью верификации диагноза до начала лечения при опухолях надпочечников не рекомендуют.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальный диагноз проводят с нейробластомой и нефробластомой у детей и гамартомами, тератомами, нейрофиброматозом, амилоидозом и гранулёмами надпочечников у взрослых.

ЛЕЧЕНИЕ

Все гормонально активные опухоли надпочечника рекомендуют удалять. Исключить злокачественную природу гормонально неактивного локализованного новообразования до начала лечения сложно. У взрослых вероятность злокачественного характера опухолей менее 6 см низка. В подобных случаях возможно тщательное динамическое наблюдение. При новообразованиях большего диаметра, а также малых опухолях надпочечника у детей показано оперативное лечение. Стандартным объёмом операции является адреналэктомия, при маленьких гормонально неактивных опухолях может выполняться резекция надпочечника. Рутинно используют лапаротомный доступ, однако при небольших новообразованиях без признаков местной инвазии возможно выполнение лапароскопической адреналэктомии без ущерба онкологическим результатам.

Рак надпочечника - радиорезистентная опухоль, её чувствительность к химиотерапии низка. Единственный эффективный метод лечения данной категории больных - оперативный. Частота местных рецидивов после операции высока (80%). Оптимальный подход к лечению локальных рецидивных опухолей у больных, не имеющих отдалённых метастазов, - оперативный. Назначение адъювантной химиотерапии и облучения радикально оперированным больным не улучшает результатов лечения.

При диссеминированном раке надпочечника продемонстрирована умеренная эффективность митотана в дозе 10-20 г/сут, длительно (частота объективных ответов 20-25%, контроль гиперсекреции гормонов - 75%). Опубликованы данные, свидетельствующие о возможном увеличении безрецидивной выживаемости при использовании режима митотан (10-20 г/сут, длительно). В качестве второй линии химиотерапии у больных, не ответивших на лечение митотаном, используют режимы, основанные на цисплатине (цисплатин, циклофосфамид, 5-фторурацил).

Немаловажную роль в лечении опухолей надпочечников играет симптоматическая терапия, направленная на ликвидацию эндокринных симптомов гормонально-активных опухолей. При синдроме Кушинга используют митотан, кетоконазол, мифепристон и этомидат в режиме монотерапии или различных комбинациях. Гиперальдостеронизм служит показанием к назначению спиронолактона, амилорида, триамтерена и антигипертензивных препаратов (блокаторы кальциевых каналов). При гиперандрогении используют стероидные (ципротерон) и нестероидные (флутамид) антиандрогены, кетоконазол, спиронолактон и циметидин; при гиперэстрогении - антиэстрогены (кломифен, тамоксифен, даназол). Надпочечниковая недостаточность требует проведения гормонозаместительной терапии. При смешанных карциномах с феохромоцитомным компонентом возможно применение препаратов радиоактивного метайодобензилгуанидина. Повышение АД, в том числе при феохромоцитоме, служит показанием к назначению α-адреноблокаторов с последующим применением β-адреноблокаторов (пропранолол).

ПРОГНОЗ

Прогноз больных доброкачественными опухолями надпочечников благоприятный. Общая 5-летняя выживаемость при раке надпочечника составляет 20-35%. Прогноз больных гормонально-активными опухолями лучше, чем при эндокринно-неактивных формах заболевания, что связано с ранним выявлением и своевременным лечением новообразований, продуцирующих гормоны. Общая 5-летняя выживаемость радикально оперированных больных достигает 32-47%, неоперированных пациентов с местнораспространёнными опухолями - 10-30%; среди больных диссеминированным раком надпочечника ни один не переживает 12 мес.

33.05. ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Опухоли мочевого пузыря у 98% больных развиваются из клеток эпителия, и основная нозологическая форма заболевания (более 90% случаев) - переходно-клеточный рак. Значительно реже встречаются другие гистологические типы рака мочевого пузыря, имеющие эпителиальное (аденокарцинома, плоскоклеточный рак, смешанные опухоли, карциносаркома, меланома) и неэпителиальное (феохромоцитома, лимфома, хориокарцинома, мезенхимальные опухоли) происхождение.

Мочевой пузырь может также поражаться вследствие прямого прорастания злокачественных новообразований из соседних органов (простата, шейка матки, прямая кишка) или отдалённого метастазирования (меланома, лимфома, рак желудка, молочной железы, почек, лёгких).

КОДЫ ПО МКБ-10

C67 Злокачественное новообразование мочевого пузыря.

D30 Доброкачественные новообразования мочевых органов:

D30.3 Мочевого пузыря.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Опухоли мочевого пузыря распространены широко, занимая среди онкологических заболеваний мочеполовой системы второе место. Рак мочевого пузыря составляет 6,6% всех онкологических заболеваний у мужчин и 2,4% - у женщин. В 2005 г в США зарегистрировано 63 210 новых случаев заболевания. Среди всех онкологических заболеваний рак мочевого пузыря находится на четвёртом месте у мужчин (после рака простаты, лёгких, толстой кишки) и на девятом месте у женщин.

Смертность от рака мочевого пузыря составляет 3% от общей онкологической смертности у мужчин и 1,5% у женщин. Заболеваемость раком мочевого пузыря у мужчин примерно в 3 раза выше, чем у женщин, однако при этом смертность женщин на 30% выше по сравнению с мужчинами. Заболевание может встречаться даже у детей, однако рак мочевого пузыря до 50 лет возникает редко, и средний возраст больных составляет 70 лет. Заболеваемость и смертность увеличиваются с возрастом.

С конца 50-х до конца 90-х годов XX в. заболеваемость раком мочевого пузыря увеличилась примерно на 50%, однако смертность при этом снизилась на 33%. Увеличение заболеваемости можно объяснить увеличением продолжительности жизни населения, однако заболевание чаще возникает у мужчин, хотя продолжительность жизни женщин возросла более значительно.

Увеличение заболеваемости раком мочевого пузыря нельзя объяснить улучшением выявляемости, так как первичная диагностика практически не изменялась (цистоскопия, биопсия) с начала 30-х годов XX в. Об этом же свидетельствует тот факт, что в отличие от других онкологических заболеваний рак мочевого пузыря почти никогда не выявляют как случайную находку при аутопсии. Этот факт позволяет считать, что различия в заболеваемости по полу, возрасту, расе нельзя объяснить погрешностями диагностики.

ПРОФИЛАКТИКА

Многочисленные клинические, молекулярные и эпидемиологические исследования, посвящённые профилактике рака мочевого пузыря путём применения витаминов А, Е, высоких доз мультивитаминов (А, В6, С, Е в комбинации с цинком), ингибиторов синтеза полиаминов, различного типа диет, нестероидных противовоспалительных средств, не вышли за пределы экспериментальных разработок. Единственный действенный путь профилактики заболевания - устранение факторов карциногенеза (индустриальные химикаты, курение).

СКРИНИНГ

Проспективные рандомизированные контролируемые исследования по скринингу рака мочевого пузыря не проводили. Известны результаты трёх крупных скрининговых исследований (Висконсин, США; Лидс, Великобритания; Стокгольм, Швеция), в которых методика была принципиально одинаковой и предполагала 10-14-кратное исследование мочи на гематурию (по стрип-тестам) у выбранных случайно мужчин среднего и пожилого возраста. В случае её выявления проводили стандартные урологические исследований (цитологическое исследование мочи, цистоскопия). Результаты всех трёх исследований были практически одинаковы: в контрольной популяции были одинаковые соотношения высоко- и низкодифференцированного рака, однако более половины случаев низкодифференцированного рака в контроле выявили уже в инвазивной стадии заболевания (Т2, Т3), тогда как в группе скрининга - в 10% случаев. Другими словами, скрининг позволил выявить рак мочевого пузыря на ранних (неинвазивных) стадиях, и не удивительно, что смертность больных в этой группе была существенно ниже. В настоящее время разрабатывают доступные недорогие и не имеющие осложнений скрининговые исследования, которые вскоре станут общедоступны.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В 2002 г Международное объединение против рака [Union Internationel Contre le Cancer (UICC)] и ВОЗ пересмотрели широко используемую классификацию рака мочевого пузыря по системе TNM.

Классификация TNM рака мочевого пузыря (2002)

  • Т - первичная опухоль:

  • ∨ Тх - первичную опухоль нельзя оценить;

  • ∨ Т0 - нет данных о наличии первичной опухоли;

  • ∨ Та - неинвазивный папиллярный рак;

  • ∨ Тis - carcinoma in situ: плоская опухоль;

  • ∨ Т1 - опухоль прорастает в субэпителиальную соединительную ткань;

  • ∨ Т2 - опухоль прорастает в мышечный слой;

  • ∨ Т2а - опухоль прорастает в поверхностный мышечный слой (внутренняя половина);

  • ∨ Т2b - опухоль прорастает в глубокий мышечный слой (наружная половина);

  • ∨ Т3 - опухоль прорастает в паравезикальные ткани;

  • ∨ Т3а - микроскопически внепузырная опухоль;

  • ∨ Т3b - макроскопически внепузырная опухоль;

  • ∨ Т4 - опухоль прорастает в окружающие органы и ткани;

  • ∨ Т4а - опухоль прорастает в предстательную железу, матку или влагалище;

  • ∨ Т4b - опухоль прорастает в тазовую или брюшную стенку.

    • N - лимфатические узлы:

  • ∨ Nx - регионарные лимфатические узлы нельзя оценить;

  • ∨ N0- метастазы в регионарных лимфатических узлах отсутствуют;

  • ∨ N1 - метастаз размером в 2 см или менее в единственном лимфатическом узле;

  • ∨ N2 - метастазы размером более 2 см, но не более 5 см в единственном или множественных лимфатических узлах;

  • ∨ N3 - метастаз в лимфатический узел размером более 5 см.

    • M - отдалённые метастазы:

  • ∨ Мх - отдалённые метастазы нельзя оценить;

  • ∨ М0 - отдалённые метастазы отсутствуют;

  • ∨ М1 - наличие отдалённых метастазов.

Морфологическое стадирование заболевания по результатам исследования операционного препарата (pT, pN, pM) полностью соответствует таковому при клинической классификации TNM.

Степень анаплазии опухолевых клеток зачастую имеет даже большее значение, чем стадия заболевания. Классификацию степени злокачественности рака мочевого пузыря по наличию низко- или высокодифференцированных клеток в 2004 г пересмотрела ВОЗ.

Классификация ВОЗ степени анаплазии переходноклеточного рака мочевого пузыря (2004).

  • Уротелиальная папиллома.

  • Папиллярная уротелиальная опухоль с низким потенциалом злокачественности.

  • Высокодифференцированный папиллярный уротелиальный рак.

  • Низкодифференцированный папиллярный уротелиальный рак.

Уротелиальная папиллома - доброкачественное новообразование без риска прогрессирования (встречается чаще в молодом возрасте).

В отдельную группу выделены папиллярные опухоли с минимальным нарушением клеточной архитектоники и минимальной атипией ядер, имеющие низкий потенциал злокачественности. Несмотря на малую вероятность прогрессирования, наличие риска рецидивирования делает необходимым тщательное наблюдение за этими больными (рекомендация ВОЗ).

Наиболее значительное изменение в классификации степени злокачественности - принятие вместо трёхуровневой (высоко-, средне-, низкодифференцированный рак) двухуровневой оценки (высокодифференцированный, низкодифференцированный рак), что значительно облегчает клиницистам принятие решений, поэтому такой подход сразу же нашёл широкое применение.

ЭТИОЛОГИЯ

Основные факторы риска развития и прогрессирования рака мочевого пузыря - курение и длительный контакт с нефтепродуктами, лакокрасочными и другими химикатами. Рак мочевого пузыря у курящих возникает в 4 раза чаще, чем у некурящих. У 20% больных (15-30% мужчин, 1-6% женщин) развитие заболевания связано с профессиональными факторами. У работников предприятий химической, лакокрасочной, резиновой, нефтяной, кожной промышленности, типографий риск развития рака мочевого пузыря повышен.

Хроническая инфекция нижних мочевыводящих путей, механическая травма уротелия (камни мочевого пузыря, длительное его дренирование) повышают вероятность развития плоскоклеточного рака мочевого пузыря.

К относительно редким, но значимым факторам риска относят длительный приём больших доз циклофосфамида (повышение риска в 9 раз), облучение таза при раке шейки матки (повышение риска в 4 раза). В тоже время, этиологическое значение потребления кофе, чая, заменителей сахара современные исследования не подтвердили.

Хотя эпидемиологические и экспериментальные исследования достоверно доказывают значительную роль перечисленных факторов в развитии рака мочевого пузыря, непосредственные механизмы канцерогенеза до сих пор не выяснены. Именно поэтому следует предположить, что рак мочевого пузыря - полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит нарушение механизмов регуляции клеточной дифференциации и пролиферации с индукцией онкогенов и подавлением генов опухолевых супрессоров.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные патоморфологические и патофизиологические характеристики заболевания

При первичном выявлении новообразования мочевого пузыря необходимо определить гистологический тип опухоли. При установлении диагноза наиболее часто встречающегося переходноклеточного рака мочевого пузыря принципиальное значение для алгоритма последующего обследования, выбора метода лечения, прогноза заболевания имеют два основных признака: стадирование опухоли по наличию или отсутствию инвазии в мышечный слой стенки мочевого пузыря и определение степени злокачественности опухоли по степени дифференцировки (анаплазии) клеток.

Установлена чёткая зависимость между инвазией опухоли и степенью её злокачественности: большинство неинвазивных опухолей состоят из высокодифференцированных клеток, тогда как практически все инвазивные опухоли низкодифференцированные. Однако эта зависимость не носит характера строгой закономерности: неинвазивная carcinoma in situ (CIS) практически всегда состоит из низкодифференцированных клеток и отличается высокой онкологической агрессивностью.

Относительно редко встречающиеся плоскоклеточный рак и аденокарцинома, которые также относят к эпителиальным опухолям мочевого пузыря, выявляют, как правило, в поздних стадиях, а их течение и прогноз аналогичны таковым при инвазивном низкодифференцированном уротелиальном раке мочевого пузыря. Традиционно, переходноклеточный рак мочевого пузыря рассматривают как заболевание всего уротелия с рецидивным развитием опухоли в различное время (часто через много лет после её удаления) и различной локализации (полихронотопичность). Полихронотопичность, характерная для рака уротелия, обусловлена множеством факторов (клеточная имплантация, местное распространение, пануротелиальные факторы).

Распространение инвазивной опухоли может происходить как путём её прорастания за пределы стенки мочевого пузыря, так и путём лимфогенного и гематогенного метастазирования, и при этом между ними существует тесная взаимосвязь. Метастазирование неинвазивных опухолей мочевого пузыря происходит крайне редко.

К наиболее частым осложнениям естественного течения поверхностных опухолей мочевого пузыря при отсутствии своевременного лечения относят прогрессирование опухоли с нарастанием степени малигнизации и прорастание в мышечный слой стенки органа. К частым осложнениям инвазивных опухолей относят гематурию, обструкцию верхних мочевыводящих путей, изнуряющую дизурию, метастатическое поражение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основной симптом рака мочевого пузыря - гематурия, которую выявляют у 85-90% больных. Может возникать микро- и макрогематурия, она чаще носит преходящий характер, а её степень не зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях болезни (Та1) гематурия возникает намного чаще, другие жалобы, как правило, отсутствуют ("бессимптомная", или безболевая гематурия).

Боль в области мочевого пузыря, жалобы на дизурию (императивный позыв, учащённое мочеиспускание и др.) более характерны для CIS и инвазивных форм рака мочевого пузыря.

На поздних стадиях заболевания можно выявить признаки местного распространения и метастазирования опухоли: боль в костях, боль в боку, которая может быть связана и с обструкцией мочеточника).

ДИАГНОСТИКА

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

На поздних стадиях заболевания можно выявить признаки местного распространения и метастазирования опухоли: гепатомегалию, пальпируемый над ключицей лимфатический узел, отёк нижних конечностей при метастазировании в тазовые лимфатические узлы. У больных с большой и/или инвазивной опухолью можно выявить пальпируемое образование при бимануальной (ректально или вагинально) пальпации в условиях анестезии. При этом неподвижность (фиксированность) опухоли свидетельствует о поздней стадии заболевания (Т4).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рутинными исследованиями, как правило, выявляют гематурию, которая может сопровождаться пиурией (при наличии инфекции мочевыводящих путей). Анемия - признак хронической потери крови, однако она может возникать в результате метастатического поражения костного мозга. При окклюзии мочеточников опухолью или тазовыми лимфатическими метастазами возникает азотемия.

Цитологическое исследование мочи

Важным лабораторным методом как первичной диагностики, так и контроля результатов лечения считают цитологическое исследование мочи. Для этого исследуют мочу в условиях хорошей гидратации больного, либо 0,9% раствором натрия хлорида, которым предварительно осуществляют тщательную ирригацию мочевого пузыря при помощи цистоскопа или уретрального катетера.

Эффективность цитологической диагностики зависит от методологии исследования, степени дифференциации клеток и стадии заболевания. Выявляемость низкодифференцированных инвазивных опухолей мочевого пузыря и CIS цитологическим методом весьма высока (чувствительность составляет более 50%, специфичность - 93-100%), однако высокодифференцированные неинвазивные опухоли с помощью этого метода не выявляют. Следует учитывать, что положительный результат цитологического исследования не позволяет осуществлять топическую диагностику уротелиальной опухоли (чашечки, лоханка, мочеточник, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал). Попытки заместить цитологическую диагностику исследованием маркёров рака мочевого пузыря в моче (антиген рака мочевого пузыря, ядерный матричный протеин 22, продукты деградации фибрина и др.) пока не дали оснований для рекомендации их широкого применения.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Экскреторная урография позволяет выявить по дефекту наполнения опухоли мочевого пузыря, чашечек, лоханки, мочеточника, а также наличие гидронефроза. Необходимость рутинного выполнения внутривенной урографии при раке мочевого пузыря сомнительна, так как сочетанное поражение мочевого пузыря и верхних мочевыводящих путей возникает редко.

Ультрасонография - наиболее широко используемый, безопасный (отсутствие необходимости использования контрастных веществ с риском аллергических реакций) и высокоэффективный метод выявления новообразований мочевого пузыря. В сочетании с обзорным рентгеновским снимком почек и мочевого пузыря ультрасонография не уступает внутривенной урографии при диагностике причин гематурии.

Компьютерную томографию можно применять для оценки степени инвазии опухоли, однако при воспалительных процессах в паравезикальной ткани, часто возникающих после трансуретральных электрорезекции мочевого пузыря. Высока вероятность гипердиагностики, поэтому результаты стадирования по данным оперативного лечения и морфологического исследования соответствуют результатам КТ лишь в 65-80% случаев. Возможности КТ при выявлении метастазов в лимфатические узлы ограничены (чувствительность около 40%).

Исходя из вышеизложенного, основная цель КТ при раке мочевого пузыря - выявление поражённых лимфатических узлов больших размеров и метастазов в печени.

Сцинтиграфия скелета показана лишь при болях в костях. Повышение концентрации щелочной фосфатазы в сыворотке крови не рассматривают признаком метастатического поражения костей.

Цистоскопия и ТУР мочевого пузыря с последующим морфологическим исследованием резецированного (или биопсийнного) материала - наиболее важные методы диагностики и первичного стадирования (неинвазивная или инвазивная опухоль) рака мочевого пузыря.

  • Цистоскопию выполняют в амбулаторных условиях при местном обезболивании (в мочеиспускательный канал вводят анестезирующие растворы или гели с экспозицией 5 мин) с помощью гибкого или ригидного цистоскопа.

  • Поверхностные высокодифференцированные опухоли могут быть как единичными, так и множественными. Они имеют типичное ворсинчатое строение. Их размер, как правило, не превышает 3 см.

  • Низкодифференцированные инвазивные опухоли обычно больше и имеют более гладкую поверхность.

  • CIS имеет вид эритемы с шероховатой поверхностью, при цистоскопии её можно не выявить.

  • Если опухоль мочевого пузыря выявили или заподозрили другими методами исследования (ультрасонография или цитологическое исследование мочи), то проведение цистоскопии показано в условиях перидурального или общего обезболивания одновременно с ТУР мочевого пузыря.

  • Цель ТУР (и последующего морфологического исследования материала) - верификация типа и степени дифференциации опухоли, определение инвазии в мышечный слой стенки мочевого пузыря, выявление CIS, а при поверхностных опухолях (стадии Та, Т1) - радикальное их удаление.

  • При трансуретральной резекции больного располагают в литотомической позиции. Проводят тщательное бимануальное исследование и определяют наличие, размеры, позицию и подвижность пальпируемого образования. Выполняют уретроцистоскопию с использованием оптики, позволяющей полноценно осмотреть мочеиспускательный канал и мочевой пузырь (30º, 70º). Затем в мочевой пузырь вводят резектоскоп с оптикой 30º и видимые опухоли удаляют электрохирургическим путём. В подозрительных на CIS участках выполняют холодную биопсию при помощи биопсийных щипцов с последующей коагуляцией этих участков. При поверхностных опухолях множественную биопсию выполняют только при положительных результатах цитологического исследования мочи.

  • Маленькие опухоли можно удалять одним срезом (битом), и в этом случае удалённый кусочек содержит как саму опухоль, так и подлежащую стенку мочевого пузыря. Большие опухоли удаляют фракционно (сначала саму опухоль, затем основание опухоли). При этом глубина резекции обязательно должна достигать мышечной ткани, в противном случае выполнить морфологическое стадирование заболевания (Та, Т1, Т2) невозможно. При опухолях больших размеров дополнительно резецируют слизистую оболочку мочевого пузыря вокруг основания опухоли, где нередко выявляют CIS.

  • Операционный материал для морфологического исследования направляют в раздельных контейнерах (опухоль, основание опухоли, слизистая оболочка мочевого пузыря вокруг опухоли, селективная биопсия, множественная биопсия).

  • Если опухоль располагается в шейке мочевого пузыря или в области треугольника Льето, а также при подозрении на CIS, при положительном цитологическом исследовании мочи необходимо выполнять биопсию предстательного отдела мочеиспускательного канала. Режим коагуляции следует использовать только с целью гемостаза для предупреждения деструкции тканей, затрудняющей точное морфологическое исследование.

  • По завершению трансуретральной резекции выполняют повторную бимануальную пальпацию. Наличие пальпируемого образования свидетельствует о поздних стадиях заболевания (Т3а и более).

  • В ряде случаев (неполноценное удаление опухоли, множественные опухоли и/или опухоли больших размеров, отсутствие мышечной ткани в операционном материале по результатам морфологического исследования) показана повторная трансуретральная резекция. Она показана также на ранних стадиях (Та, Т1) в случае низкодифференцированного строения опухоли.

  • Повторная трансуретральная резекция важна для точного морфологического стадирования болезни, а при поверхностных опухолях она ведёт к уменьшению частоты рецидивов и улучшает прогноз заболевания. Единого мнения о сроках повторной ТУР нет, но большинство урологов выполняют её через 2-6 нед после первой операции.

Алгоритм диагностики новообразований мочевого пузыря

  • Физикальное обследование (бимануальная ректально/вагинально-надлобковая пальпация).

  • Ультрасонография почек и мочевого пузыря и/или внутривенная урография.

  • Цистоскопия с описанием расположения, размеров, вида опухоли (графическая диаграмма мочевого пузыря).

  • Анализ мочи.

  • Цитологическое исследование мочи.

  • ТУР мочевого пузыря, которую дополняют:

  • ∨ биопсией основания опухоли, включающей мышечную ткань стенки мочевого пузыря;

  • ∨ множественной биопсией при больших или непапиллярных опухолях и при положительных результатах цитологического исследования мочи;

  • ∨ биопсия предстательного отдела мочеиспускательного канала при подозрении или наличии CIN, а также при опухолях, расположенных в шейке мочевого пузыря и треугольнике Льето.

Дополнительные обследования больных при инвазивных опухолях мочевого пузыря

  • Рентгенография грудной клетки.

  • КТ брюшной полости и таза.

  • Ультрасонография печени.

  • Сцинтиграфия скелета при подозрении на метастазы в костях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика новообразований мочевого пузыря предполагает исключение возможного прорастания опухоли из соседних органов (рак шейки матки, простаты, прямой кишки), что обычно не представляет трудности в связи с запущенностью основного заболевания и возможностью морфологической верификации заболевания.

Дифференциальную диагностику переходноклеточного рака мочевого пузыря с другими гистологическими типами новообразований метастатического, эпителиального или неэпителиального происхождения; осуществляют согласно общепринятому алгоритму диагностики, включающему морфологическое исследование удалённого при трансуретральной резекции или биопсии материала, что помогает определить дальнейшую лечебную тактику. Исключение составляет относительно редко встречающаяся феохромоцитома мочевого пузыря (1% всех новообразовании мочевого пузыря, 1% всех феохромоцитом), при которой всегда возникает типичная клиническая картина (эпизоды повышения АД, связанные с актом мочеиспускания), а трансуретральная резекция противопоказана в связи с опасностью остановки сердца из-за массивного выброса катехоламинов.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИМИ СПЕЦИАЛИСТАМИ

Диагностика новообразований мочевого пузыря связана с тесным сотрудничеством с рентгенологами, специалистами по ультрасонографии и, что наиболее важно, с морфологами. Участие других специалистов (онкологов, химиотерапевтов, лучевых терапевтов) необходимо при планировании дальнейшего лечения больных.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

  • Уротелиальный (переходноклеточный) высокодифференцированный рак мочевого пузыря. Стадия заболевания TaNxMx.

  • Уротелиальный (переходноклеточный) низкодифференцированный рак мочевого пузыря. Стадия заболевания T3bN1M1.

  • Плоскоклеточный рак мочевого пузыря. Стадия заболевания T2bN2M0.

Термин "уротелиальный" рекомендован ВОЗ (2004), однако он не нашёл широкого применения, так как некоторые другие формы рака мочевого пузыря также исходят из уротелия (например, плоскоклеточный рак), и до настоящего времени более часто используют термин "переходноклеточный рак". В то же время, замена трёх степеней градации атипии (G1, G2, G3) на двухстепенную (высокодифференцированный, низкодифференцированный) получила всеобщее признание.

ЛЕЧЕНИЕ

При раке мочевого пузыря тактику и метод лечения определяют только после завершения диагностики. Они зависят от стадии заболевания по системе TNM, степени дифференцировки опухоли, размеров и количества новообразований, степени опасности рецидивирования и прогрессирования опухоли.

Алгоритм лечебных мероприятий радикально отличается для поверхностных (Ta, CIS, T1) и инвазивных (T2-T4) опухолей мочевого пузыря (табл. 34-5).

Это разделение основано, с одной стороны, на возможности полного удаления поверхностных опухолей путём малоинвазивного вмешательства (ТУР мочевого пузыря) и, с другой, на необходимости применения значительно более агрессивных оперативных (радикальная цистэктомия, резекция стенки мочевого пузыря), лучевых и химиотерапевтических методов лечения при инфильтрирующих опухолях мочевого пузыря. В биологическом отношении это разделение условно, так как опухоли в стадии Т1 также можно рассматривать инвазивными (инвазия в базальную мембрану), они очень часто высоко агрессивны из-за низкодифферецированного строения; поверхностная CIS всегда имеет низкодифференцированное строение, может встречаться как самостоятельно, так и в сочетании с основной опухолью и часто требует осуществления радикальной цистэктомии.

Арсенал лечебных мероприятий в лечении инвазивных опухолей мочевого пузыря включает в себя оперативные методы (радикальная цистэктомия, резекция стенки мочевого пузыря), лучевую терапию и химиотерпию.

Хотя радикальная цистэктомия - общепризнанный "золотой" стандарт в лечении, из-за большого объёма её предпочтительно выполнять у относительно молодых больных без тяжёлых сопутствующих заболеваний. Более половины больных с инвазивным раком мочевого пузыря имеют противопоказания к операции, поэтому у них более предпочтительны другие методы лечения.

Из табл. 33-5 видно, что ТУР мочевого пузыря - важнейший этап диагностики рака мочевого пузыря при всех формах и стадиях заболевания и основной метод лечения его поверхностных опухолей. При инвазивном раке мочевого пузыря методом выбора в лечении - радикальная цистэктомия, но по специальным показаниям или при невозможности её осуществления выполняют резекцию стенки мочевого пузыря, осуществляют системную химиотерапию и лучевую терапию.

Таблица 33-5. Тактика лечения больных в зависимости от стадии заболевания и степени дифференцировки переходноклеточного рака мочевого пузыря
Стадия заболевания Степень дифференциации опухоли Методы лечения

Та

Доброкачественное строение (уротелиальная папиллома)

ТУР мочевого пузыря

PUNLMP

ТУР мочевого пузыря

Высокодифференцированный рак

ТУР мочевого пузыря и однократная внутрипузырная инстилляция химиотерапевтического препарата

Низкодифференцированный рак

ТУР мочевого пузыря и однократная внутрипузырная инстилляция химиотерапевтического препарата

CIS

Низкодифференцированная

ТУР мочевого пузыря и внутрипузырная иммунотерапия)

T1

Низкодифференцированная

ТУР мочевого пузыря и внутрипузырная химио- или иммунотерапия, цистэктомия

T2-T4

Низкодифференцированная

Диагностическая ТУР мочевого пузыря

Радикальная цистэктомия

По узким показаниям: резекция стенки рака мочевого пузыря, лучевая терапия, системная химиотерпия

При N+

Адъювантная химиотерпия (M-VAC)

T1-T4N~M~

Низкодифференцированная

Диагностическая ТУР мочевого пузыря

Системная химиотерпия с цистэктомией или лучевой терапией

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение инвазивных новообразований мочевого пузыря (стадии Т2, Т3, Т4)

Лучевую терапию назначают при неприемлемо высоком риске радикальной цистэктомии (возраст, сопутствующие заболевания), невозможности её выполнения (стадия Т4b) либо несогласии больного на удаление мочевого пузыря.

Обязательное условие этого лечения - нормальная ёмкость мочевого пузыря, отсутствие инфекции мочевыводящих путей, предшествующих воспалительных процессов либо операции на органах малого таза. Лучевую терапию рака мочевого пузыря можно проводить исключительно в специализированных центрах лучевой терапии.

Основные виды лучевой терапии:

  • ∨ дистанционное облучение;

  • ∨ внутритканевое облучение (брахитерапия).

Обычная суммарная доза облучения составляет 60-66 Гр, разовая дневная доза - 1,8-2,0 Гр. Курс лечения не должен превышать 6-7 нед.

Внутритканевую брахитерапию проводят путём имплантации источников радиоактивного излучения (цезий, ирридий, тантал) в ткань опухоли. Этот метод лечения часто сочетают с дистанционным облучением и органосохраняющим оперативным вмешательством.

Иногда лучевую терапию сочетают с применением радиосенситайзеров либо с химиотерапией, однако отдалённые результаты такого лечения неизвестны. Лучевую терапию также можно выполнять с палиативной целью с целью устранения боли, гематурии, расстройств мочеиспускания).

Облучение больные переносят обычно хорошо, однако у 15% больных могут развиться серьёзные осложнения: лучевые поражения мочевого пузыря (5%), прямой кишки (5%), обструкция кишечника (3%). Импотенция развивается у 2/3 мужчин.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение поверхностных новообразований мочевого пузыря (стадии Ta, T1, CIS)

Адъювантная химио- и иммунотерапия

Несмотря на то, что радикально выполненная ТУР, как правило, позволяет полностью удалить поверхностные опухоли мочевого пузыря, тем не менее, они часто (в 30-80% случаев) рецидивируют, а у части больных заболевание прогрессирует (табл. 33-6).

Таблица 33-6. Частота первичной выявляемости, прогрессирования и летальность при поверхностной форме рака мочевого пузыря
Тип опухоли Степень дифференцировки опухоли Частота первичной выявляемости, % Частота прогрессирования, % Летальность,%

Неинвазивная

Уротелиальная папиллома (доброкачественная опухоль)

10

0-1

-

Папиллярная уротелиальная опухоль с низким потенциалом злокачественности

20

3

0-1

Высокодифференцированный папиллярный рак (стадия Та)

20

5-10

1-5

Низкодифференцированный папиллярный рак (стадия Та)

30

15-40

0-25

Низкодифференцированная CIS

Первичная

10

>50

-

Вторичная

90

-

-

Инвазивная

Низкодифференцированный папиллярный рак (стадия Т1)

20

30-50

33

На основании результатов 24 рандомизированных исследований, в которых участвовали 4863 больных с поверхностными опухолями мочевого пузыря, Европейская организация по исследованию и лечению рака мочевого пузыря в 2007 г разработала методику проспективной оценки риска рецидивирования и прогрессирования опухолей. В основе методики лежит 6-бальная система оценки нескольких факторов риска: количество опухолей, максимальные размеры опухоли, частота рецидивов в анамнезе, стадия заболевания, наличие CIS, степень дифференциации опухоли (табл. 33-7). По сумме этих баллов определяют риск рецидивирования или прогрессирования заболевания в % (табл. 33-8).

Таблица 33-7. Система расчёта факторов риска рецидивирования и прогрессирования поверхностных опухолей мочевого пузыря
Фактор риска Рецидивирование Прогрессирование

Количество опухолей

Единственная

0

0

От 2 до 7

3

3

≥8

6

3

Диаметр опухоли

‹3 см

0

0

≥3 см

3

3

Отмечаемое ранее рецидивирование

первичный рецидив

0

0

≤1 рецидив в год

2

2

>1рецидива в год

4

2

Стадия заболевания

Та

0

0

Т1

1

4

CIS

Нет

0

0

Есть

1

6

Степень дифференцировки*

G1

0

0

G2

1

0

G3

2

5

Всего баллов

0-17

0-23

Примечания: * - степень дифференцировки опухоли определяли по классификации ВОЗ (1973): высокодифференцированная (G1), среднедифференцированная (G2) и низкодифференцированная (G3) опухоли.

Таблица 33-8. Вероятность рецидивирования и прогрессирования поверхностных опухолей мочевого пузыря
Вероятность рецидивирования (по сумме баллов) Вероятность рецидивирования в течение 1 года (95% вероятность и доверительный интервал) Вероятность рецидивирования через 5 лет (95% вероятность и доверительный интервал)

0

15% (10%,19%)

31% (24%, 37%)

1-4

24% (21%, 26%)

46% (42%, 49%)

5-9

38% (35%, 41%)

62% (58%, 65%)

10-17

61% (55%, 67%)

78% (73%, 84%)

Вероятность прогрессирования (по сумме баллов)

Вероятность прогрессирования в течение 1 года (95% вероятность)

Вероятность прогрессирования через 5 лет (95% вероятность)

0

0,2 (0%, 0,7%)

0,8% (0%, 1,7%)

2-6

1% (0,4%, 1,6%)

6% (5%, 8%)

7-13

5% (4%, 7%)

17% (14%, 20%)

14-23

17% (19%, 24%)

45% (35%, 55%)

Группы поверхностных опухолей мочевого пузыря в соответствии с факторами риска.

  • Опухоли малого риска:

  • ∨ единственные;

  • ∨ Та;

  • ∨ высокодифференцированные;

  • ∨ размером ‹3 см.

  • Опухоли высокого риска:

  • ∨ Т1;

  • ∨ низкодифференцированные;

  • ∨ множественные;

  • ∨ высокорецидивные;

  • ∨ CIS.

  • Опухоли промежуточного риска:

  • ∨ Та-Т1;

  • ∨ среднедифференцированные;

  • ∨ множественные;

  • ∨ размером >3 см.

Из приведённых выше данных становится понятной необходимость адъювантной химио- или иммунотерапии после ТУР мочевого пузыря практически у всех больных с поверхностным раком.

Цели и предположительные механизмы местной химио- и иммунотерапии заключаются в предупреждении имплантации раковых клеток в ранние сроки после ТУР, уменьшении возможности рецидивирования или прогрессирования заболевания и абляции резидуальной опухолевой ткани при неполном её удалении ("хеморезекция").

Адъювантную терапию осуществляют путём местного (внутрипузырного) введения химио- или иммунных препаратов, что практически устраняет риск осложнений системного лечения.

Внутрипузырная химиотерапия

Существуют две схемы внутрипузырной химиотерапии после ТУР мочевого пузыря по поводу поверхностного рака: однократная инстилляция в ранние сроки после операции (в течение первых 24 ч) и адъювантное многократное введение химиопрепарата.

Однократная инстилляция в ранние сроки после операции

Для внутрипузырной химиотерапии с одинаковым успехом применяют митомицин, эпирубицин и доксорубицин. Внутрипузырное введение химиопрепаратов осуществляют при помощи уретрального катетера. Препарат разводят в 30-50 мл 0,9% раствора натрия хлорида (или дистиллированной воды) и вводят в мочевой пузырь на 1-2 ч. Обычные дозы для митомицина составляют 20-40 мг, для эпирубицина - 50-80 мг, для доксорубицина - 50 мг. С целью предупреждения разведения препарата мочой больным в день инстилляции резко ограничивают приём жидкости. Для лучшего контакта химиопрепарата со слизистой оболочкой мочевого пузыря рекомендуют часто менять положение тела до мочеиспускания. При использовании митомицина следует учитывать возможность аллергической реакции с покраснением кожи ладоней и гениталий (у 6% больных), что легко предупредить тщательным мытьём рук и гениталий сразу же вслед за первым мочеиспусканием после инстилляции препарата. Серьёзные местные и даже системные осложнения обычно возникают при экстравазации препарата, поэтому ранняя инстилляция (в течение 24 ч после ТУР) противопоказана при подозрении на вне- или внутрибрюшинную перфорацию мочевого пузыря, что обычно может происходить при агрессивной ТУР мочевого пузыря. В связи с опасностью системного (гематогенного) распространения местная химио- и иммунотерпия противопоказаны также при макрогематурии. Однократная инстилляция химиопрепарата снижает риск рецидивирования на 40-50%, на основании чего её осуществляют практически у всех больных. Однократное введение химиопрепарата в более поздние сроки уменьшает эффективность метода в два раза. Снижение частоты рецидивирования происходит в течение 2 лет, что имеет особое значение у больных с малым онкологическим риском, для которых однократная инстилляция стала основным методом метафилактики. Однако однократная инстилляция недостаточна при среднем и, особенно, высоком онкологическом риске, и такие больные в связи с большой вероятностью рецидивирования и прогрессирования заболевания нуждаются в дополнительной адъювантной химио- или иммунотерапии.

Адъювантное многократное введение химиопрепарата

Лечение заключается в многократном внутрипузырном введении тех же химиопрепаратов. Химиотерпия эффективна с точки зрения уменьшения риска рецидивирования, но недостаточно эффективна для предупреждения прогрессирования опухоли. Данные об оптимальной продолжительности и частоте внутрипузырной химиотерапии противоречивы. Согласно рандомизированному исследованию Европейской организации по исследованию и лечению рака мочевого пузыря, ежемесячная инстилляция в течение 12 мес не улучшала результаты лечения по сравнению с таковой в течение 6 мес при условии, что первую инстилляцию осуществляли сразу после ТУР. Согласно другим рандомизированным исследованиям, частота рецидивирования при годовом курсе лечения (19 инстилляций) была ниже по сравнению с 3-месячным курсом (9 инстилляций) приёма эпирубицина.

Внутрипузырная иммунотерапия

Для больных с поверхностным раком мочевого пузыря с высоким риском рецидивирования и прогрессирования наиболее эффективный метод метафилактики - внутрипузырная иммунотерапия вакциной БЦЖ, введение которой приводит к выраженному иммунному ответу: в моче и стенке мочевого пузыря происходит экспрессия цитокинов (интерферон , интерлейкин-2 и др.), стимуляция клеточных факторов иммунитета. Этот иммунный ответ активирует цитотоксические механизмы, которые составляют основу эффективности БЦЖ в предупреждении рецидивирования и прогрессирования заболевания.

Вакцина БЦЖ состоит из ослабленных микобактерии. Её разработали в качестве вакцины для туберкулёза, но она также обладает противоопухолевой активностью. Вакцина БЦЖ - лиофозированный порошок, который хранят в замороженном виде. Её выпускают различные фирмы, но все производители используют культуру микобактерий, полученную в институте Пастера во Франции.

Вакцину БЦЖ разводят в 50 мл 0,9% раствора натрия хлорида и сразу же вводят в мочевой пузырь по уретральному катетеру под силой тяжести раствора. Адъювантное лечение начинают через 2-4 нед после ТУР мочевого пузыря (время, необходимое для реэпителизации) для уменьшения риска гематогенного распространения живых бактерии. В случае травматичной катетеризации процедуру инстилляции откладывают на несколько дней. После инстилляции в течение 2 ч больной не должен мочиться, необходимо часто менять положение тела для полноценного взаимодействия препарата со слизистой оболочкой мочевого пузыря (повороты с одного бока на другой). В день инстилляции следует прекратить приём жидкости и диуретиков для уменьшения разведения препарата мочой.

Больных следует предупредить о необходимости мытья унитаза после мочеиспускания, хотя риск бытовой контаминации считают гипотетическим. Несмотря на преимущества БЦЖ по сравнению с адъювантной химиотерапией, общепризнано, что иммунотерапия рекомендована лишь больным с высоким онкологическим риском. Это связано с вероятностью развития различных, в том числе и грозных, осложнений (цистит, подъём температуры, простатит, орхит, гепатит, сепсис и даже летальный исход). Из-за развития осложнений часто приходится прекращать адъювантную терапию. Именно поэтому её назначение больным с низким онкологическим риском не оправдано.

Основные показания к назначению вакцины БЦЖ:

  • ∨ CIS;

  • ∨ наличие резидуальной опухолевой ткани после ТУР;

  • ∨ метафилактика рецидивиривания опухолей у больных с высоким онкологическим риском.

Большое значение придают применению вакцины БЦЖ у больных с высоким риском прогрессирования заболевания, так как доказано, только этот препарат способен уменьшить риск или отстрочить прогрессирование опухоли.

Абсолютные противопоказания к БЦЖ-терапии:

  • ∨ иммунодефицит (например, на фоне приёма цитостатиков);

  • ∨ сразу после ТУР;

  • ∨ макрогематурия (риск гематогенной генерализации инфекции, сепсиса и смерти);

  • ∨ травматичная катетеризация.

Относительные противопоказания к БЦЖ-терапии:

  • ∨ инфекция мочевыводящих путей;

  • ∨ заболевания печени, исключающие возможность применения изониазида в случае туберкулёзного сепсиса;

  • ∨ туберкулёз в анамнезе;

  • ∨ тяжёлые сопутствующие заболевания.

Классическую схему адъювантной БЦЖ-терапии эмпирически разработал Morales более 30 лет тому назад (еженедельная инстилляция в течение 6 нед). Однако в дальнейшем установили, что 6-недельного курса лечения недостаточно. Существуют несколько вариантов этой схемы: от 10 инстилляций в течение 18 нед до 30 инстилляций в течение 3 лет. Хотя оптимальная общепризнанная схема применения БЦЖ ещё не разработана, большинство экспертов сходятся во мнении, что при её хорошей переносимости продолжительность лечения должна составлять не менее 1 года (после первого 6-недельного курса проводят повторные 3-недельные курсы через 3, 6 и 12 мес).

Рекомендации по внутрипузырной химио- или БЦЖ-терапии.

  • При низком или среднем риске рецидивирования и очень низком риске прогрессирования необходимо обязательно осуществлять однократную инстилляцию химиопрепарата.

  • При низком или среднем риске прогрессирования независимо от степени риска рецидивирования, после однократного введения химиопрепарата необходима поддеживающая адъювантная внутрипузырная химио- (6-12 мес) или иммунотерапия (БЦЖ в течение 1 года).

  • При высоком риске прогрессирования показана внутрипузырная иммунотерапия (БЦЖ по крайней мере в течение 1 года) либо немедленная радикальная цистэктомия.

  • При выборе той или иной терапии необходимо оценивать возможные осложнения.

Лечение инвазивных новообразований мочевого пузыря (стадии Т2, Т3, Т4)

Лечение инвазивных новообразований мочевого пузыря (стадии Т2, Т3, Т4) - системная химиотерапия рака мочевого пузыря.

Примерно у 15% больных при выявлении рака мочевого пузыря также диагностируют региональные либо отдалённые метастазы, и почти у половины больных метастазирование происходит после радикальной цистэктомии или лучевой терапии. Без дополнительного лечения выживаемость таких больных незначительная.

Основной химиопрепарат при системной химиотерапии - цисплатин, однако в виде монотерапии результаты лечения значительно уступают таковым по сравнению с комбинированным применением этого препарата с метотрексатом, винбластином и доксорубицином (MVAC). Однако лечение MVAC сопровождается выраженной токсичностью (смертность на фоне лечения составляет 3-4%).

В последние годы предложили использовать новый химиопрепарат гемцитабина в сочетании с цисплатином, что позволило достичь аналогичных MVAC результатов при существенно меньшей токсичности.

Комбинированная химиотерпия у 40-70% больных частично или полностью эффективна, что и послужило основанием для её применения в сочетании с цистэктомией или лучевой терапией в режиме неоадъювантной или адъювантной терапии.

Неоадъювантная комбинированная химиотерапия

Показана больным со стадией Т2 до радикальной цистэктомии или лучевого лечения и направлена на лечение возможных микрометастазов, снижение вероятности рецидивирования, а у части больных на сохранение мочевого пузыря. Больные переносят её легче до основного лечения (цистэктомия или облучение), однако рандомизированные исследования выявили её незначительную эффективность либо отсутствие таковой. У некоторых больных (опухоль малых размеров, отсутствие гидронефроза, папиллярное строение опухоли, возможность полного визуального удаления опухоли путём ТУР) в 40% случаев адъювантная химиотерапия в сочетании с облучением позволила избежать цистэктомии, однако для подобной рекомендации необходимы рандомизированные исследования.

Адъювантная системная химиотерапия

Различные её схемы (стандартный режим MVAC, те же препараты в высоких дозах, гемцитабин в сочетании с цисплатином) находятся на стадии изучения в рандомизированном исследовании Европейской организации по исследованию и лечению рака мочевого пузыря, что пока не позволяет рекомендовать один из её вариантов.

  • Схема MVAC при метастатическом поражении была эффективна лишь у 15-20% больных (продление жизни только на 13 мес). При этом результаты были лучше у больных с метастазированием в региональные лимфатические узлы по сравнению с метастазированием в отдалённые органы.

  • При неэффективности сочетания MVAC была выявлена высокая эффективность замены режима на гемцитабин и паклитаксел. В качестве первичной терапии хорошие результаты были получены при сочетании цисплатина, гемцитабина и паклитаксела.

В заключении следует отметить, что системная химиотерпия не показана при инвазивном раке мочевого пузыря без наличия метастазов. Оптимальные показания к её применению можно будет определить только после завершения рандомизированных исследований.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение поверхностных новообразовании мочевого пузыря (Ta, T1, CIS)

Трансуретральная резекция мочевого пузыря

ТУР мочевого пузыря - основной метод лечения его поверхностных новообразований. Операцию выполняют в условиях местной (перидуральной) или общей анестезии. Её всегда должна начинать и заканчивать бимануальной пальпацией мочевого пузыря для стадирования заболевания, выявления интраперитонеальной перфорации. Тщательный осмотр мочевого пузыря с использованием оптики с различным углом (всегда 30, 70, редко 120 °) позволяет не только выявить все опухоли (в том числе, участки, подозрительные на CIS), но и определить план операции.

ТУР мочевого пузыря выполняют с использованием оптики 30 ° в условиях постоянной ирригации, что предупреждает его переполнение. Это может привести к истончению его стенки и риску перфорации. ТУР в условиях видеомониторинга обеспечивает увеличение (и улучшение) изображения, позволяет наблюдать операцию другим лицам с целью обучения и позволяет документировать всю операцию. Сначала отдельными срезами удаляют эндовезикальную часть опухоли, затем резецируют до видимой мышечной ткани её основание. Материал отсылают на морфологическое исследование в отдельных контейнерах. Свободно флотирующие высокодифференцированные опухоли часто возможно и предпочтительно удалять (соскоблить) пётлей механически без использования электрической энергии, что исключает риск перфорации. Низкодифференцированные опухоли солидного строения, а также основания любой опухоли необходимо удалять электрохирургически с последующим гемостазом. Фульгурация ухудшает возможность последующего морфологического изучения операционного препарата.

После завершения резекции осуществляют дополнительный срез петлёй или "холодную" биопсию щипцами основания опухоли для морфологического определения инвазии опухоли в мышечный слой (препарат отсылают на морфологическое исследование отдельно). Окончательную оценку качества гемостаза осуществляют в условиях минимальной ирригации или при её прекращении.

Традиционно ТУР мочевого пузыря выполняли с использованием в качестве ирриганта стерильной воды, так как солевые растворы обладают электропроводностью, что приводит к дисперсии электрической энергии от монополярной петли резектоскопа. В последние десятилетия чаще используют раствор глицерола, что дороже, но он обладает преимуществом по сравнению с водой. В настоящее время разработаны и находят всё более широкое применение резектоскопы с биполярной электрорезекцией. Последние позволяют выполнять операцию с применением 0,9% раствора натрия хлорида и уменьшают риск рефлекторного раздражения n. obturatorius, которое может привести к резкому сокращению приводящей мышцы бедра с возможной перфорацией мочевого пузыря. Предупредить это достаточно грозное осложнение возможно путём общей анестезии с введением миорелаксантов либо местным введением в запирательную ямку 20-30 мл лидокаина, что не всегда надёжно.

Удаление опухоли в дивертикуле мочевого пузыря. В этом случае необходимо проявлять осторожность. Дивертикул - выпячивание слизистой оболочки (без подлежащего мышечного слоя), поэтому резекция почти неизбежно ведёт к перфорации мочевого пузыря. Тем не менее, при высокодифференцированных опухолях возможно выполнять резекцию и коагуляцию основания опухоли. В случае перфорации длительное трансуретральное дренирование мочевого пузыря (5 дней) обеспечивает заживление. При низкодифференцированных опухолях дивертикула показана резекция мочевого пузыря или радикальная цистэктомия. Опухоли, расположенные на передней стенке или дне мочевого пузыря могут оказаться труднодоступными. Минимальное наполнение мочевого пузыря и надлобковое надавливание облегчает удаление таких опухолей. Очень редко, особенно у чрезмерно тучных больных, осуществление ТУР мочевого пузыря возможно лишь через накладываемую временно уретростому.

Удаление опухолей в устье мочеточников. Особой осторожности требует ТУР мочевого пузыря при опухолях, расположенных в устьев мочеточников. Для предупреждения обструкции ВМП из-за рубцового сужения устья мочеточника следует применять только режим резания, при необходимости возможна резекция самого устья. В таких случаях предпочтительно временное дренирование почки катетером или стентом либо обеспечение в ближайшие сутки обильного диуреза.

Для точного стадирования заболевания опухоль необходимо удалять с мышечным слоем для морфологической оценки степени инвазии. В противном случае необходима повторная ТУР мочевого пузыря. Минимальное кровотечение и ирритативная симптоматика типичны для раннего послеоперационного периода. Серьёзные осложнения (значительная гематурия, клиническая манифестация перфорации мочевого пузыря) возникают менее чем в 5% случаев, хотя при цистографии перфорацию выявляют у большинства больных. В большинстве случаев возникает экстраперитонеальная перфорация мочевого пузыря, но возможна и внутрибрюшная перфорация при опухолях, расположенных на дне мочевого пузыря. При экстраперитонеальной перфорации достаточно длительного (до 5 сут) трансуретрального дренирования мочевого пузыря. При внутрибрюшной перфорации часто необходимо открытое оперативное вмешательство. Тщательное внимание к техническим деталям операции (предупреждение перерастяжения мочевого пузыря, профилактика рефлекторного раздражения запирательного нерва) позволяют значительно снизить риск перфорации мочевого пузыря.

Повторная трансуретральная резекция

Иногда повторная ТУР мочевого пузыря необходима из-за невозможности полного удаления опухоли при первой операции (значительные размеры опухоли, анатомическая недоступность, риск перфорации, вынужденное прекращение операции из-за интраоперационных осложнений и др.). Но чаще показанием для повторной ТУР выступают другие причины (низкодифференцированные опухоли Т1, отсутствие мышечной ткани в препарате). При повторной ТУР мочевого пузыря, которую выполняют в течение 6 нед после первой операции, остаточную опухоль в зоне вмешательства выявляют в 40% случаев.

При отсутствии мышечной ткани в операционном препарате низкодифференцированную опухоль стадии Т1 после повторного вмешательства у большинства больных классифицируют как стадию Т2. Повторная ТУР меняет тактику лечения у трети больных. В настоящее время общепризнанно, что больные со стадией заболевания Т1 и при низкодифференцированной опухоли стадии Та нуждаются в повторной ТУР.

Лечение инвазивных новообразований мочевого пузыря (стадии Т2, Т3, Т4)

Радикальная цистэктомия

Показания к радикальной цистэктомии:

  • ∨ рак мочевого пузыря в стадии Т2, N0-Nx, M0;

  • ∨ опухоли высокого онкологического риска (низкодифференцирванный переходноклеточноый рак стадии Т1, CIS, резистентные к адъювантной иммунотерапии опухоли);

  • ∨ непереходноклеточные гистологические типы опухоли, которые нечувствительны к химио- и лучевой терапии.

"Спасительная" цистэктомия показана при безуспешном неоперативном лечении (химиотерапия, лучевая терапия) либо безуспешной резекции мочевого пузыря.

При радикальной цистэктомии дооперационная химио- или лучевая терапия не показаны.

Противопоказания к радикальной цистэктомии

К ним относят серьёзные сопутствующие заболевания и неприемлемо высокий для больного операционный риск.

Техника радикальной цистэктомии предполагает удаление мочевого пузыря с окружающей его жировой клетчаткой и соседних органов (предстательная железа и семенные пузырьки у мужчин и матка с придатками у женщин). Мочеточники отсекают в юкставезикальном отделе и при CIS выполняют их морфологическое экспресс-исследование. При расположении опухоли в области шейки мочевого пузыря у женщин или прорастании в предстательный отдел мочеиспускательного канала у мужчин показано проведение утетрэктомии (симультанно или вторым этапом). У части мужчин возможно сохранение потенции путём сохранения парапростатических нервно-сосудистых пучков (аналогично технике РПЭ).

Тазовая лимфаденэктомия - обязательная составная часть радикальной цистэктомии. Поражённые лимфатические узлы при радикальной цистэктомии выявляют у 10% больных стадии Т1 и у каждого третьего больного стадии Т3-Т. Лимфаденэктомия имеет большое прогностическое значение, позволяет определить необходимость адъювантной системной химиотерпии, а у части больных с минимальным поражением лимфатических узлов улучшает результаты операции.

Несмотря на отчётливую тенденцию к расширению границ лимфаденэктомии от зоны внутренних, наружных, общих подвздошных сосудов, предкрестцовой области и до бифуркации аорты, в настоящее время стандартом считают удаление лимфатических узлов из области запирательной ямки.

Экспресс-биопсия подозрительных лимфатических узлов позволяет интраоперационно определить план деривации мочи (при выявлении метастазов можно избрать более простой и безопасный её тип).

Послеоперационные осложнения и смертность при радикальной цистэктомии в течении последних 2-3-х десятилетий существенно снизились но, тем не менее, составляют около 30 и 3,7%, соответственно. Поздние осложнения обычно связаны с надпузырным отведением мочи. Риск импотенции высок и зависит от возраста больных и техники операции.

Надпузырное отведение мочи и замещение (субституция) мочевого пузыря

В результате интенсивной разработки проблемы отведения мочи после цистэктомии в клиническую практику внедрили большое количество различных операций.

Группы операций надпузырного отведения мочи и замещения (субституции) мочевого пузыря.

  • Влажные" кутанеостомы (уретеростомия, кишечные кондуиты).

  • Сухие" удерживающие (континентные) кутанеостомы с созданием мочевых резервуаров низкого давления из различных отделов кишечника (желудок, тощая кишка, толстая кишка).

  • Отведение мочи в кишечник (ректальный мочевой пузырь, уретеросигмостомия, сигморектальный резервуар Mainz-Pouch II).

  • Замещение мочевого пузыря (субституция) резервуаром низкого давления, созданного из различных отделов кишечника (подвздошная, восходящая ободочная, сигмовидная кишки) и анастомозируемого с мембранозным отделом мечеиспускательного канала.

Уретерокутанеостомия, которую выполняли до настоящего времени, - вынужденная операция (необходимость снижения риска). Классическую уретеросигмостомию в настоящее время практически не используют из-за высокой частоты мочевой инфекции и риска развития аденокарциномы в области мочеточниково-кишечного соустья.

В последние два десятилетия большую популярность приобрели операции по формированию кишечных мочевых резервуаров низкого давления. Принцип создания резервуаров низкого давления основан на антимезентериальном рассечении кишки с последующим формированием резервуара сферической формы. Отсутствие изотонического сокращения кишки обеспечивает низкое давление в резервуаре, а сферическая форма обеспечивает его большую ёмкость. Анастомозирование мочеточников с резервуаром можно выполнять с применением антирефлюксной техники или без таковой. Удержание мочи (континенция) происходит за счёт подслизистого расположения эфферентного сегмента кишки, выводимого на кожу (принцип Митрофаноффа), его инвагинации или использования естественного клапана (баугиниевой заслонки). Периодическую катетеризацию резервуара больной осуществляет самостоятельно.

Несмотря на то, что большинство методов деривации мочи обеспечивают хорошее качество жизни, в последние годы всё большее применение находит замещение (субституция) мочевого пузыря.

Радикальная цистэктомия с отведением мочи - сложное вмешательство, поэтому операцию необходимо выполнять только в специализированных центрах, в которых регулярно осуществляют такие операции. Окончательное решение о радикальной цистэктомии и выбор метода деривации осуществляют только на основании информированного согласия больного.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Рекомендации по наблюдению за больными с поверхностными опухолями мочевого пузыря после их удаления (ТУР мочевого пузыря) зависят от стадии и степени дифференцировки опухоли, а также и других факторов риска.

Поверхностные новообразования мочевого пузыря (Ta, T1, CIS)

Для контрольного обследования больных с поверхностными опухолями мочевого пузыря можно выполнять цистоскопию, ультрасонографические исследования, внутривенную урографию и множественные биопсии слизистой оболочки мочевого пузыря. Цистоскопия - "стандарт" наблюдения за больными после ТУР мочевого пузыря, и через 3 мес её выполняют всем больным.

При высокодифференцированных опухолях стадии Та (около 50% всех больных) необходимо выполнять цистоскопию через 3 и 9 мес и затем - ежегодно в течение 5 лет. Морфологические характеристики этих опухолей в случае рецидивирования остаются прежними у 95% больных.

Больным высокого риска (15% всех больных) необходима цистоскопия через каждые 3 мес в течение 2 лет, затем каждые 4 мес в течение третьего года после операции и в последующем один раз в полгода в течение 5 лет. Наряду с этим показана ежегодная внутривенная урография (5 лет).

У больных со средней степенью онкологического риска тактика цистоскопического наблюдения носит промежуточный характер и зависит от приведённых ранее прогностических признаков.

При безуспешности стандартного лечения (рецидивирование, прогрессирование) выбирают новую тактику. Если поверхностная опухоль прогрессирует с инвазией в мышечный слой стенки мочевого пузыря, показана радикальная цистэктомия. Стандартное лечение следует считать неэффективным при прогрессировании заболевания (первичная опухоль Та → рецидив Т1), появлении низкодифференцированных клеток либо развитии CIS. Если рецидив (даже в той же стадии заболевания) развивается в ранние сроки после ТУР (через 3-6 мес), лечение следует также признать неэффективным. У части больных смена иммунотерапии на химиотерапию может привести к ремиссии, однако при низкодифференцированных опухолях предпочтительна радикальная цистэктомия из-за высокого риска инвазии опухоли в мышечный слой с развитием метастазов. Даже при "благоприятных" опухолях повторные ТУР с внутрипузырной химио- или иммунотерпией приводят к уменьшению ёмкости мочевого пузыря, значительным нарушениям акта мочеиспускания, что делает более предпочтительным осуществление радикальной цистэктомии.

Рецидивные опухоли наиболее часто выявляют в первые 2 года наблюдения. С каждым рецидивом заболевания отсчёт частоты цистоскопического наблюдения начинается сначала. Возможность рецидивирования сохраняется и через 10-12 лет, и больные с рецидивами заболевания в течение первых 4 лет должны находиться под цистоскопическим контролем всю жизнь, или им выполняют цистэктомию.

При единственной высокодифференцированной опухоли стадии Та и отсутствии рецидивирования наблюдение можно прекратить через 5 лет. В остальных случаях оно необходимо в течение 10 лет, а у больных с высоким онкологическим риском - пожизненно.

Ультрасонография не может заменить цистоскопию. Цитологическое исследование мочи малоинформативно при высокодифференцированных опухолях, но его рассматривают ценным методом наблюдения при низкодифференцированных опухолях (особенно CIS).

Повторные биопсии слизистой оболочки мочевого пузыря показаны лишь при визуальной аномалии либо при положительных результатах цитологического исследования у больных с CIS.

Инвазивные новообразования мочевого пузыря (стадии Т2, Т3, Т4)

Больных после радикальной цистэктомии и лучевой терапии необходимо обязательно наблюдать для возможно более раннего выявления прогрессирования заболевания (локальный рецидив, метастазирование). При необходимости им проводят дополнительные лечебные мероприятия ("спасительная" цистэктомия при неэффективности лучевой терапии, уретрэктомия или нефроуретерэктомия при онкологическом поражении мочеиспускательного канала или мочеточника, системная химиотерпия).

Не менее важное значение придают наблюдению за возможными побочными эффектами и осложнениями надпузырного отведения мочи и своевременному их устранению.

После радикальной цистэктомии первое контрольное исследование выполняют через 3 мес после операции. Оно включает в себя физикальное обследование, определение уровня креатинина в сыворотке и оценку кислотно-основного равновесия, анализ мочи, ультрасонографию почек, печени и забрюшинного пространства, рентгенографию грудной клетки. Подобное контрольное обследование необходимо выполнять каждые 4 мес. При наличии метастазов в лимфатические узлы (pN+) дополнительно необходимо выполнять компьютерную томографию органов таза и сцинтиграфию костей. Больные с CIS дополнительно нуждаются в регулярном обследовании верхних мочевыводящих путей. Если при цистэктомии не удалили мочеиспускательный канал, необходимо также выполнять уретроскопию и цитологическое исследование смыва из мочеиспускательного канала.

После лучевой терапии рака мочевого пузыря, наряду с приведёнными выше исследованиями, показано также проведение КТ органов таза, цистоскопии, а также цитологического исследования мочи, так как наибольшая опасность заключается в локальном прогрессировании заболевания.

ПРОГНОЗ

Радикальная цистэктомия

5-летняя выживаемость больных зависит от стадии заболевания и составляет 75% при стадии pT1, 63% - при рТ2, 31% - в стадии pT3 и 24% - при рТ4. Второй фактор, определяющий результаты лечения, - наличие метастазов в лимфатических узлах.

Лучевая терапия инвазивных новообразований мочевого пузыря (стадии Т2, Т3, Т4)

5-летняя выживаемость при раке мочевого пузыря в стадиях Т2 и Т3 составляет 18-41%. Локальные рецидивы развиваются у 33-68% больных. Достижение успеха в лечении возможно лишь при тесном взаимодействии врачей разных специальностей (уролог, лучевой терапевт, химиотерапевт, морфолог), а тщательное наблюдение необходимо для своевременной "спасительной" цистэктомии при отсутствии эффекта лучевого лечения.

33.06. ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПРОТОКА

Мочевой проток - эмбриональный мышечно-фиброзный канал, выстланный малодифференцированным переходным эпителием, соединяющий мочевой пузырь плода с аллантоисом. В процессе нормального внутриутробного развития просвет мочевого протока облитерируется, что приводит к его трансформации в солидный рудиментарный тяж между верхушкой мочевого пузыря и пупком, расположенный в ретциевом пространстве между поперечной фасцией и париетальной брюшиной. У 70% взрослых в мочевом протоке остаётся узкий канал, выстланный переходным эпителием. Персистенция канала мочевого протока может приводить к появлению свищей и кист. У некоторых лиц эпителий мочевого протока может претерпевать железистую метаплазию, в результате чего возможно развитие опухоли (обычно, слизеобразующей аденкарциномы).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Опухоли мочевого протока - крайне редкие новообразования, составляющие 0,01% всех злокачественных опухолей и менее 0,7% опухолей мочевого пузыря. Наиболее часто данное заболевание развивается у лиц 40-70 лет, хотя описаны наблюдения опухолей мочевого протока у пациентов моложе 20 лет. Около 75% описанных наблюдений зарегистрировано у мужчин.

ПАТОГЕНЕЗ

Гистогенез и патоморфология

Патогенез опухолей мочевого протока плохо изучен. Предполагают, что аденокарцинома - следствие злокачественной трансформации эпителия с железистой метаплазией у 85% больных. Около 70% аденокарцином мочевого протока продуцирует слизь, 15% новообразований - не слизеобразующие опухоли. Редко, в 15% наблюдений, встречается переходно-клеточный и плоскоклеточный рак мочевого протока. Описаны также случаи развития первичных герминогенных опухолей данной локализации. Большинство (90%) опухолей мочевого протока локализуется юкставезикально-суправезикально, спереди от мочевого пузыря или по средней линии. В 10% наблюдений регистрируют опухоли в области пупка или между мочевым пузырем и пупком.

Рост и метастазирование

Опухоли мочевого протока склонны к местно-инвазивному росту и метастазированию как лимфогенным, так и гематогенным путём. Чаще всего данные новообразования метастазируют в тазовые лимфатические узлы. Среди висцеральных метастазов наиболее часто их регистрируют в костях, печени и лёгких.

Стадирование

Выделяют четыре стадии опухолей мочевого протока (табл. 33-9).

Таблица 33-9. Стадии опухоли мочевого протока
I стадия Опухоль, ограниченная слизистой оболочкой мочевого протока а

II стадия

Опухоль, ограниченная мочевым протоком

III стадия

Местное распространение опухоли на переднюю брюшную стенку, мочевой пузырь, брюшину, кишку и другие органы

IV стадия

Любая степень местной распространённости опухоли; наличие регионарных и/или отдалённых метастазов

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее часто больные предъявляют жалобы на макрогематурию (75% наблюдений) и боль над лобком. Специфичный симптом данного заболевания - появление слизи в моче, которое отмечают у 25% пациентов. Редким, но патогномоничным проявлением опухолей мочевого протока считают выделение крови, гноя или слизи из пупка.

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование может выявить пальпируемую опухоль, а также наружные свищи со слизистым, геморрагическим или гнойным отделяемым в зоне от пупка до лонного сочленения по средней линии живота.

При УЗИ опухоли мочевого протока представляют собой гипоэхогенные объёмные образования, нередко имеющие тяжистое строение, располагающиеся в толще передней брюшной стенки или под ней и прилежащие к верхушке мочевого пузыря.

Метод выбора в диагностике опухолей мочевого протока - КТ. МРТ не имеет преимуществ перед КТ за исключением случаев оценки жидкостного или слизистого компонентов опухоли. КТ-картина опухоли мочевого протока представляет собой объёмное образование, слабо накапливающее контрастное вещество, с множественными кальцинатами, расположенное у передней стенки или верхушки мочевого пузыря по среднинной линии тела. Кальцификация имеет точечный, пунктирный или криволинейный характер. Часто отмечают распространение опухоли на паравезикальную клетчатку и переднюю брюшную стенку.

Результаты МРТ зависят от строения опухоли мочевого протока. Высокоинтенсивный сигнал в Т2-режиме - признак скопления слизи.

В диагностике новообразований данной локализации имеет значение цистоскопия. При опухолях мочевого протока цистоскопичекая картина вариабельна и зависит от их локализации и степени местной распространённости. Опухоли, не врастающие в стенку мочевого пузыря, вызывают лишь его деформацию. При инфильтрации мышечного слоя появляется буллёзный отёк и гиперемия слизистой. Прорастание всех слоёв стенки мочевого пузыря приводит к появлению картины солидной бугристой опухоли, визуально сходной с инвазивным раком мочевого пузыря.

Помимо оценки степени местной распространённости опухолевого процесса, всем больным выполняют рентгенографию органов грудной полости и КТ брюшной полости с целью исключения отдалённых метастазов. С учётом их наиболее частой локализации целесообразно выполнение сканирования костей во всех случаях.

Специфических опухолевых маркёров рака мочевого протока нет. Описаны опухоли данной локализации, продуцирующие АФП, углеводный антиген (СА)-125, СА-19 и раковый эмбриональный антиген.

Морфологическая верификация диагноза желательна до начала лечения. С целью получения материала возможна трансуретральная или чрезкожная биопсия опухоли; при новообразованиях, прорастающих все слои стенки мочевого пузыря информативным может быть цитологическое исследование мочи.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Опухоли мочевого протока следует дифференцировать с раком мочевого пузыря, раком простаты, кистами мочевого протока, раком толстой кишки, метастазами рака желудка и яичников.

ЛЕЧЕНИЕ

Единственный эффективный метод лечения опухолей мочевого протока - оперативный. Объём оперативного вмешательства зависит от локализации, размеров и степени распространённости опухолевого процесса. Как правило, нужно удаление мочевого протока с опухолью и пупком единым блоком и выполнение двухсторонней тазовой лимфаденэктомии. При опухолевой инфильтрации верхушки мочевого пузыря, в зависимости от объёма поражения, производят резекцию его верхушки или цистэктомия с различиными вариантами отведения мочи.

Аденокарцинома мочевого протока резистентна к лучевой терапии. Отсутствие достаточного числа наблюдений не позволяет сформулировать рекомендации относительно лечения цитостатиками при данном заболевании. Однако разные гистологические варианты опухолей мочевого протока требуют использования различных лечебных режимов. Описаны случаи успешного использования химиотерапии, основанной на цисплатине, фторурациле, а также иринотекане, при аденокарциноме мочевого протока. При переходно-клеточном раке наиболее эффективна схема M-VAC (метотрексат 30 мг/м² 1, 15, 22 сут винбластин 3 мг/м² 2, 15, 22 сут, адриамицинρ 30 мг/м² 2 сут и цисплатин 70 мг/м² 2 сут) и GC (гемцитабин 1000 мг/м² 1, 8 сут, цисплатин 70 мг/м² 2 сут), при плоскоклеточном - химиотерапия с включением фторурацила (375 мг/м² 1-3 сут), цисплатина (100 мг/м² 1 сут) и кальция фолинат (20 мг/м² 1-3 сут).

ПРОГНОЗ

Прогноз больных опухолями мочевого протока неблагоприятный. Пятилетняя выживаемость данной группы больных колеблется от 10% до 43%. Основной фактор прогноза выживаемости - стадия заболевания. Раннее выявление и своевременное агрессивное оперативное лечение позволяют улучшить отдалённые результаты. К сожалению, позднее появление клинических проявлений заболевания и тенденция к раннему местно-инвазивному росту и быстрой диссеминации процесса приводят к позднему выявлению опухолей мочевого протока и резкому ухудшению прогноза заболевших.

33.07. ОПУХОЛИ ЯИЧКА

Яичко - парный железистый орган. Яички располагаются в мошонке, покрыты общим кожным покровом и мясистой оболочкой мошонки, остальные оболочки образуются в результате выпячивания листков передней брюшной стенки при опускании яичка из забрюшинного пространства в мошонку. Яички происходят из недифференцированных мезенхимных зачатков, расположенных между складкой первичной почки и корнем брыжейки. Яичко - овальное тело, сплющенное с боков. У взрослого мужчины его длина составляет 4-8 см, ширина - 2,8-3,0 см, толщина - 3,0-3,8 см. Причём правое яичко несколько больше левого. Масса яичка составляет 20-30 г. В яичке различают две поверхности (внутреннюю и наружную), два края (передний и задний), а также верхний и нижний концы. Левое яичко располагается в мошонке несколько ниже правого и отделено от него вертикальной перегородкой. Яичко подвешено к нижнему концу семенного канатика, прикреплённого к задневерхнему краю яичка. Задний его край находится в тесном контакте с придатком. Яичко покрыто плотной фиброзной оболочкой (белочная оболочка), разделяющей орган отходящими от неё перегородочками на дольки. По заднему краю фиброзная оболочка у места соединения всех перегородочек образует утолщение - средостение яичка.

В функциональном отношении яички являются как экскреторным, так и инкреторным органом. Они служат органом-мишенью для гипофизарных гормонов со сложным механизмом обратной отрицательной связи.

Основной гормон, который вырабатывают яички (клетки Лейдига), - тестостерон. В яичках вырабатываются также эстрогены, в основном эстрадиол. Тестостерон обладает выраженной анаболической активностью, стимулирует эритропоэз. Тестостерон имеет ряд неактивных и активных метаболитов.

Из активных метаболитов наиболее известны 5-α-дигидротестостерон и андростерон. Метаболизм тестостерона происходит под влиянием ферментов 5-α-редуктазы. Рецепторы андрогенов расположены в ядрах клеток половых желёз, в мышцах и других органах.

Внутренняя поверхность извитых канальцев выстлана двумя видами клеток: сустентоцитами и сперматогониями, которые называют первичными половыми клетками. В семенных канальцах происходит созревание сперматоцитов.

КОДЫ ПО МКБ-10

M859-M867. Специфические новообразования половых желез.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Опухоли яичка составляют 0,5% всех злокачественных новообразований у мужчин, наиболее часто встречаются в возрасте 15-44 лет и выступают основной причиной смерти среди злокачественных новообразований в этой возрастной группе.

Примерно 90-95% первичных опухолей яичка приходится на герминогенные (несеминомные и семиномные) опухоли, 5-10% - на негерминогенные (лейдигома, сертолиома, гонадобластома и др.). Злокачественные опухоли, как и крипторхизм, несколько чаще возникают в правом яичке. Первичные опухоли яичка в 1-2% случаев двусторонние. Примерно у 50% больных в анамнезе есть указания на одно- или двусторонний крипторхизм. Первичные двусторонние опухоли могут возникать как синхронно, так и метахронно, но, как правило, принадлежат к одному гистологическому типу. Из первичных опухолей яичка двусторонней чаще всего бывает семинома, из вторичных - лимфома.

В настоящее время происходит неуклонный рост заболеваемости раком яичка. За последние 5 лет, по данным мировой статистики, она возросла, в среднем, на 30%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Гистологическая классификация опухолей яичка.

  • Герминогенные опухоли (развиваются из семенного эпителия).

    • Опухоли одного гистологического строения:

      • семинома;

      • сперматоцитарная семинома;

      • эмбриональный рак;

      • опухоль желточного мешка (эмбриональный рак инфантильного типа, опухоль энтодермального синуса);

      • полиэмбриома;

      • хориокарцинома;

      • тератома (зрелая, незрелая, со злокачественной трансформацией).

    • Опухоли более чем одного гистологического типа:

      • тератокарцинома (эмбриональный рак и тератома);

      • хориокарцинома;

      • другие сочетания.

  • Опухоли стромы полового тяжа.

    • Хорошо дифференцированные формы:

      • лейдигома;

      • сертолиома;

      • гранулёзоклеточная опухоль.

    • Смешанные формы.

    • Не полностью дифференцированные опухоли.

  • Опухоли и опухолеподобные поражения, содержащие герминативные клетки и клетки стромы полового тяжа.

    • Гонадобластома.

    • Прочие.

  • Разные опухоли

    • Карциноид.

  • Опухоли лимфоидной и кроветворной ткани.

  • Вторичные опухоли.

  • Опухоли прямых канальцев, сети яичка, придатка, семенного канатика, капсулы, поддерживающих структур, рудиментарных образований.

    • Аденоматозная опухоль.

    • Мезотелиома.

    • Аденома.

    • Рак.

    • Меланотическая нейроэктодермальная опухоль.

    • Опухоль Бреннера.

    • Опухоли мягких тканей:

      • эмбриональная рабдомиосаркома;

      • прочие.

  • Неклассифицируемые опухоли.

  • Опухолеподобные поражения.

    • Эпидермальная (эпидермоидная) киста.

    • Неспецифический орхит.

    • Неспецифический гранулематозный орхит.

    • Специфический орхит.

    • Малакоплакия.

    • Фиброматозный периорхит.

    • Сперматоцитная гранулёма.

    • Липогранулёма.

    • Надпочечниковые остатки.

    • Прочие.

Наиболее распространённые формы опухолей яичка

  • Семинома. На долю семиномы приходится 35% герминогенных опухолей яичка. Описано три гистологические варианта, хотя прогноз при опухолях одинаковой стадии от гистологического варианта не зависит. Классическую семиному выявляют в 85% всех случаев семиномы. Она чаще всего возникает в возрасте 30-40 лет. При семиноме в 10-15% случаев выявляют секрецию ХГЧ. Анапластическая семинома менее дифференцирована по сравнению с классической и составляет 5-10% семином. Однако, как уже отмечалось, прогноз при анапластической или классической семиноме одной и той же стадии одинаков. В 5-10% случаев диагностируют сперматоцитную семиному. Более чем в 50% случаев сперматоцитная семинома возникает в возрасте старше 50 лет.

  • Эмбриональный рак составляет почти 20% герминогенных опухолей яичка. Характерны выраженный полиморфизм клеток и нечёткие границы между ними. Часто встречаются митозы и гигантские клетки. Они могут располагаться пластами или образовывать ацинарные, тубулярные или папиллярные структуры. Могут возникать обширные участки кровоизлияний и некроза.

  • Тератома. На долю тератом приходится 5% герминогенных опухолей яичка. Она может возникать как у детей, так и у взрослых, бывает зрелой и незрелой. Эта опухоль состоит из производных двух или трёх зародышевых листков. Макроскопически она имеет полости разного размера, заполненные студенистым или слизистым содержимым. В яичке крайне редко встречают зрелые кистозные тератомы (дермоидные кисты), типичные для яичников.

  • Хориокарцинома. В чистом виде хориокарциному выявляют крайне редко (менее чем в 1% случаев). Эта опухоль, как правило, небольшая, расположена в толще яичка. На разрезе в центре опухоли часто видно кровоизлияние. Хориокарцинома - агрессивная опухоль, склонная к раннему гематогенному метастазированию. Обширная диссеминация возможна даже при небольшой первичной опухоли.

  • Опухоль желточного мешка иногда называют опухолью эндодермального синуса, или эмбриональным раком незрелого типа. Это самая распространённая герминогенная опухоль яичка у детей. У взрослых её обычно выявляют в составе смешанных герминогенных опухолей. Опухоль секретирует АФП.

  • Полиэмбриома - ещё одна крайне редкая опухоль яичка. Она содержит эмбриоидные тельца, напоминающие двухнедельный эмбрион.

  • Смешанные герминогенные опухоли составляют 40% герминогенных опухолей яичка. В большинстве случаев (25% герминогенных опухолей яичка) они представлены сочетанием тератомы и эмбрионального рака (тератокарцинома). До 6% герминогенных опухолей яичка составляют смешанные опухоли, содержащие элементы семиномы. Эти опухоли лечат как несеминомные.

  • Внутриканальцевые герминогенные опухоли. В одном из исследований у больных с односторонней герминогенной опухолью яичка в 5% случаев в другом яичке обнаружили внутриканальцевые герминогенные опухоли (рак in situ). Это более чем в 2 раза превышает частоту двустороннего поражения при первичных опухолях яичка. Клиническое течение внутриканальцевых герминогенных опухолей яичка не изучено. У некоторых больных развиваются инвазивные герминогенные опухоли.

Клинически наиболее важным считают разделение всех герминогенных опухолей яичка на семиномы и несеминомы, что существенно влияет на выбор подхода к лечению. Дальнейшее подразделение несеминомных опухолей яичка не играет большой роли. Классификация ВОЗ (1977), подробно рассматривающая различные гистологические варианты герминогенных опухолей яичка, не учитывала единства их происхождения и возможности дальнейшей дифференцировки в другие морфологические типы в процессе канцерогенеза.

Новая гистологическая классификация, предложенная в 1992 году, исходит из представления о едином происхождении всех герминогенных опухолей яичка из карциномы in situ. Все герминогенные опухоли, за исключением спермацитомы, предложено называть гоноцитомами. Последние подразделяют на семиному (классическая и анаплазированная, характеризующиеся более агрессивным течением), тератогенную гоноцитому и анаплазированную герминогенную опухоль, имеющую признаки как семиномы, так и тератогенной гоноцитомы. Стволовая клетка тератогенной гоноцитомы плюропотентна и способна дифференцироваться в различные виды тератом (зрелую и незрелую), эпибластому (в старой классификации - эмбриональный рак) и экстраэмбриональные элементы, к которым относят опухоль желточного мешка и хориокарциному.

ЭТИОЛОГИЯ

Несмотря на большое количество исследований, посвящённых раку яичка, этиология этой формы опухолей до сих пор не установлена.

Факторы риска развития рака яичка

  • Крипторхизм - основной фактор риска развития рака яичка. Если яичко не опускается в мошонку, риск заболевания увеличивается в 5 раз по сравнению с общей популяцией. Риск становится значительно выше (более чем в 10 раз) у мужчин с двусторонним крипторхизмом. На фоне крипторхизма возникают 7-10% опухолей яичка, чаще всего семинома. Однако в 5-10% случаев опухоль возникает в нормально опустившемся яичке, на противоположной стороне.

  • Токсикоз беременных, перенесённый матерью из-за гиперсекреции эстрогенов, или продолжительный приём эстрогенов во время беременности повышают риск возникновения рака яичка у сыновей.

  • Избыток эстрогенов в окружающей среде вследствие загрязнения пестицидами (диоксин, полихлорированные дифенолы, фитоэстрогены) также приводит к повышению заболеваемости раком яичка.

  • Генетические факторы риска. Исследование семейных случаев рака яичка подтверждает их значение в этиологии новообразований. При семейном анамнезе заболевания риск развития рака яичка для отцов и сыновей больных повышен в 2-4 раза, а для братьев больных - в 8-10 раз по сравнению с общей мужской популяцией. Также рассматривают возможность рецессивного наследования рака яичка.

  • Синдром Кляйнфелтера.

  • Контакт с оловом.

  • Бесплодие.

ПАТОГЕНЕЗ

Факторы, тем или иным путём приводящие к атрофии яичка (крипторхизм, химические факторы, травмы, идиопатическая атрофия яичка, а также различные инфекционные заболевания) также могут приводить к развитию рака яичка.

У мужчин с гипотрофией яичек повышенный риск развития рака яичка.

В нормально функционирующих клетках белок p53 практически не определяется. Он выступает важным фактором, влияющим на пролиферацию клеток и апоптоз. При многих злокачественных новообразованиях выявляют мутацию гена p53. Как правило, обнаружение мутантного функционально неактивного p53 -показатель плохого прогноза и устойчивости к проводимому лечению. При герминогенных опухолях яичка отмечают повышенное образование нормального белка p53, что, возможно, объясняет уникальную чувствительность этих опухолей к химио- и лучевой терапии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина опухолей яичка складывается из симптомов, обусловленных первичной опухолью и метастазами. Наиболее ранними симптомами может быть увеличение яичка, чувство тяжести в мошонке, пальпируемая опухоль в соответствующей части мошонки.

Около 10% больных обращаются к врачу по поводу острой боли в яичке. Она обычно обусловлена кровоизлиянием или инфарктом яичка. Боль редко возникает в начальных стадиях заболевания и появляется при значительном повышении внутрияичкового давления, прорастании мошонки или семенного канатика, что соответствует распространённым формам заболевания. Примерно 10% больных обращаются к врачу с жалобами, обусловленными метастазами (чаще всего это боль в пояснице из-за сдавления спинномозговых корешков метастазами в поясничные лимфатические узлы). Нарушение оттока мочи по мочеточникам может приводить к появлению жалоб, связанных с развитием почечной недостаточности. Кроме того, могут возникать кашель и одышка при метастазах в лёгкие, потеря аппетита, тошнота и рвота при метастазах в лимфатические узлы, расположенные позади двенадцатиперстной кишки, боль в костях, жалобы, связанные с кишечной непроходимостью, а также отёки ног при сдавлении нижней полой вены. Редко первым симптомом опухоли яичка становится гемоспермия. Примерно у 10% больных заболевание протекает бессимптомно. В этом случае опухоль обычно выявляют случайно сами больные, его половой партнёр или при обследовании по поводу травмы яичка.

При негерминогенных опухолях яичка могут возникать симптомы, связанные с гормональными нарушениями. При этих новообразованиях примерно в каждом третьем случае возникает гинекомастия, обусловленная выработкой опухолевой тканью значительного количества ХГЧ. Кроме того, у взрослых возможны снижение либидо, импотенция и феминизация, обусловленные гиперэстрогенией, а у детей - маскулинизация (макрогенитосомия, оволосение на лобке, изменение голоса, гирсутизм, преждевременное развитие костной и мышечной систем, частые эрекции) вследствие повышенной выработки андрогенов опухолью.

ДИАГНОСТИКА

Диагностику новообразований яичка осуществляют путём пальпации, с помощью УЗИ и определения уровня опухолевых маркёров в сыворотке крови.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре часто определяют асимметрию мошонки. Иногда второе яичко не видно из-за резкого увеличения другого, поражённого опухолью. При паховой ретенции опухоль яичка имеет вид плотного или шаровидного выпячивания в паховой области. Как правило, опухоли определяют как плотные образования с гладкой бугристой поверхностью. При вторичной водянке пальпаторно опухоль имеет мягкоэластическую консистенцию. Также необходимо ощупать семенной канатик, иногда удаётся определить переход опухоли с яичка на семенной канатик. Чаще всего опухоли яичка безболезненны при пальпации.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В настоящее время практическое значение в диагностике герминогенных опухолей яичка имеют три основных показателя: АФП, β-ХГЧ и ЛДГ.

Определение уровня опухолевых маркёров позволяет предполагать гистологическое строение герминогенной опухоли.

Группы новообразований яичка в зависимости от концентрации маркёров.

  • Группа опухолей, не вырабатывающих АФП и β-субъединицу ХГЧ. К ним относят семиномы, зрелые тератомы и эмбриональные карциномы чистого типа. Среди клеток эмбрионального рака могут содержаться гигантские клетки синцитиотрофобласта, которые вырабатывают незначительное количество ХГЧ.

  • Группа маркёр-продуцирующих опухолей. К ним относят около 80% герминогенных опухолей (опухоли желточного мешка, вырабатывающие АФП, хориокарциномы, секретирующие ХГЧ, смешанные опухоли, вырабатывающие АФП и/или ХГЧ).

Учитывая существенные различия в лечебном подходе к семиномным и несеминомным опухолям яичка, определение уровня АФП и ХГЧ имеет важное практическое значение. Часто опухолевые маркёры оказываются более показательными, чем рутинное гистологическое исследование опухоли. Повышение уровня АФП сыворотки крови у больного семиномой без метастазов в печень необходимо расценивать как признак наличия элементов желточного мешка в опухоли. Увеличение концентрации ХГЧ выявляют у 15% больных с семиномой из-за наличия в опухоли несеминомных элементов или, гораздо реже, присутствия гигантских клеток синцитиотрофобласта. Если на стадии I-II семиномы уровень ХГЧ не превышает в 1,5 раза верхнюю границу нормы, изменять лечебный подход не следует. Однако в случае повышения сывороточного ХГЧ при первичной опухоли небольшого размера или несопоставимым с его уровнем количеством гигантских клеток синцитиотрофобласта в опухоли, необходимо расценивать заболевание как опухоль смешанного строения и изменить схему лечения.

Помимо этого, повышение уровня АФП и ХГЧ при наличии неизменённых яичек позволяет заподозрить внегонадную герминогенную опухоль на ранних стадиях.

Определение концентрации опухолевых маркёров сыворотки крови до и через 5-6 дней после удаления первичной опухоли позволяет уточнить клинически установленную стадию заболевания, что позволяет снизить частоту ошибок на 35%.

Уровень опухолевых маркёров определяют у всех больных с герминогенными опухолями во время лечения и наблюдения через определённые промежутки времени в зависимости от степени распространённости заболевания. После радикального удаления опухоли уровень маркёров должен снижаться до нормальных значений в соответствии с их периодами полураспада (АФП - менее 5 дней, ХГЧ - 1-2 дня). При сохранении повышенной концентрации АФП и ХГЧ и увеличении периода полураспада маркёров после удаления первичной опухоли даже при отсутствии рентгенологических данных, свидетельствующих о диссеминации процесса, следует думать о наличии отдалённых метастазов и проводить соответствующее лечение.

Повышение концентрации АФП и ХГЧ может свидетельствовать о прогрессировании заболевания за 1-6 мес до клинического появления рецидива и служит основанием для начала лечения. Диагностическая чувствительность АФП и ХГЧ при рецидивах герминогенных опухолей составляет 86% при специфичности 100%.

Нормальный уровень маркёров не позволяет однозначно исключить прогрессирование болезни. Рецидивная опухоль способна приобретать новые биологические свойства, например стать маркёр-отрицательной. Ложноотрицательные результаты исследования концентрации опухолевых маркёров в сыворотке крови можно получить при небольшом размере новообразования или наличии зрелой тератомы.

Редко ложноположительные результаты при определении уровня АФП и ХГЧ обусловлены лизисом опухолевых клеток в ответ на интенсивную химиотерапию. Увеличение концентрации АФП, не связанное с прогрессированием заболевания, может быть также обусловлено печёночной недостаточностью.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

С целью верификации диагноза в сложных диагностических случаях выполняют аспирационную биопсию с цитологическим исследованием пунктата, хотя это несёт в себе опасность возникновения имплантационных метастазов. При сомнении в правильности установлённого диагноза выполняют эксплоративную операцию со срочным гистологическим исследованием.

К основным методами диагностики метастазов опухолей яичка относят рентгенографию грудной клетки, УЗИ, КТ брюшной полости, забрюшинного пространства и грудной клетки.

При планировании забрюшинной лимфаденэктомии у больных с большими остаточными опухолевыми массами, вовлекающими магистральные сосуды, выполняют ангиографические исследования (аортография, нижняя одно- и двухпроекционная кавография).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Гидроцеле может затруднять диагностику. Отличить гидроцеле от опухоли помогает диафаноскопия, УЗИ.

В последнее время большие надежды возлагают на ПЭТ, которая позволяет с большой долей достоверности дифференцировать жизнеспособную опухоль от склерозированных тканей.

ЛЕЧЕНИЕ

Первый этап лечения всех опухолей яичка - орхфуникулэктомия, во время которой удаляют яичко с семенным канатиком с последующим гистологическим исследованием.

СЕМИНОМНЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧКА

Cтадия I

Приблизительно у 15-20% больных с семиномой стадии I уже существуют метастазы, чаще всего в забрюшинном пространстве, которые выступают причиной развития рецидива заболевания.

  • Оперативное лечение. Забрюшинная лимфаденэктомия не показана при I стадии семиномы в связи с высоким риском (9,5%) забрюшинных рецидивов.

  • Лучевая терапия

    • Поскольку клетки семиномы обладают уникальной радиочувствительностью, показано проведение адъювантной лучевой терапии на парааортальные зоны до СОД 20 Гр, что позволяет снизить частоту рецидивирования до 1-2%.

    • После лучевой терапии рецидив возможен, в первую очередь, вне облучённой области (в наддиафрагмальных лимфатических узлах или лёгких). Адъювантная лучевая терапия на парааортальные зоны - стандартный вид лечения больных со стадией I семиномы яичка, а также T1-T3 и непоражёнными лимфатическим узлами. Частота возникновения рецидивов в подвздошных лимфатических узлах составляет 2% при облучении только парааортальных зон. Адъювантная лучевая терапия на зону наддиафрагмальных лимфатических узлов не показана при стадии I семиномы.

    • Осложнения средней степени тяжести со стороны ЖКТ возникают у 60% больных. Пятилетняя безрецидивная выживаемость составляет около 80%. При многофакторном анализе прогноза наибольшую значимость в отношении возникновения рецидива имеют размер опухоли более 4 см, а также инвазия в оболочки яичка. Частота рецидивирования составляет 15-20%. Чаще всего рецидив возникает в поддиафрагмальных лимфатических узлах. У 70% больных с рецидивом возможно проведение только лучевой терапии. После лучевой терапии только у 20% больных в последующем развивается рецидив, требующий проведения химиотерапии. Общая раковоспецифическая выживаемость при семиноме стадии I составляет 97-100%. Хотя 70% рецидивов возникают в первые 2 года после орхфуникулэктомии, у 7% больных рецидив возникал спустя 6 лет после постановки диагноза.

  • Химиотерапия

    • Между химиотерапией карбоплатином и лучевой терапией не установлено достоверных различий в отношении частоты рецидивирования, времени до развития рецидива и выживаемости при медиане наблюдения 3 года.

    • Таким образом, адъювантная химиотерапия карбоплатином - альтернатива лучевой терапии при семиноме стадии I в отношении выживаемости. Проведение двух курсов карбоплатином может снижать частоту рецидивирования.

Стадии IIA и IIB

  • Лучевая терапия - стандартный вариант лечения семиномы стадий IIA и IIB (доза облучения 30 и 36 Гр соответственно). В зону облучения по сравнению со стандартной при стадии I включают ипсилатеральную подвздошную зону. При стадии IIВ в зону облучения включают область метастатического лимфатического узла с зоной безопасности 1,0-1,5 см. Эта техника позволяет достичь 6-летней безрецидивной выживаемости 95 и 89% при стадиях IIA и IIB соответственно. Общая выживаемость достигает 100%.

  • Химиотерапия

    • На стадии IIB возможно проведение химиотерапии по схеме 3-го курса BEP или 4-го курса EB у больных с хорошим прогнозом в качестве альтернативы лучевой терапии в случае отказа больного от неё.

    • Платиносодержащие схемы "спасительной" химиотерапии могут быть эффективны у 50% больных в случае рецидива или нечувствительности после проведения химиотерапии первой линии.

    • Основные схемы химиотерапи:

      • 4 курса по схеме PEI/VIP, включающей цисплатин, этопозид, ифосфамид (табл. 33-10);

      • 4 курса VeIP, включающие винбластин, ифосфамид, цисплатин (табл. 33-11).

Таблица 33-10. Схема PEI каждые 3 нед
Препарат Доза День Продолжительность курса

Цисплатин

20 мг/м2

1-5

21 день

Этопозид

75-100 мг/м2

1-5

Ифосфамид

1,2 г/м2

1-5

Таблица 33-11. Схема VeIP каждые 3 нед
Препарат Доза День Продолжительность курса

Винбластин

0,11 мг/кг

1-2

21 день

Ифосфамид

1,2 г/м2

1-5

Цисплатин

20 мг/м2

1-5

НЕСЕМИНОМНЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧКА

Стадия I

У больных несеминомными опухолями яичка стадии I в 30% случаев существуют субклинические метастазы и могут развиваться рецидивы после выполнения орхфуникулэктомии.

Используя ряд прогностических признаков, можно разделить больных по степени риска развития метастазов. Основной показатель рецидива у больных стадии I - сосудистая инвазия опухолевыми клетками в первичной опухоли. В группу низкого риска относят больных без сосудистой инвазии и прорастания опухоли во влагалищную оболочку яичка. В группе больных с наличием сосудистой инвазии, с уровнем пролиферации более 70% и клеточным составом опухоли более 50% эмбриональной карциномы в опухоли риск развития метастатического поражения составляет 64% (группа высокого риска).

  • Химиотерапия

    • В случае, если тщательное динамическое наблюдение у больных низкого риска невозможно, показано выполнение нервосберегающей забрюшинной лимфаденэктомии или 2 курсов химиотерапии по схеме BEP (цисплатин, этопозид, блеомицин). Если при забрюшинной лимфаденэктомии выявлено метастатическое поражение лимфатических узлов, то больному показаны 2 курса адъювантной химиотерапии по схеме BEP (цисплатин, этопозид, блеомицин).

    • Больным с плохим прогнозом показано активное лечение: 2 курса неоадъювантной химиотерапии по схеме BEP (цисплатин, этопозид, блеомицин).

  • Оперативное лечение. При невозможности проведения химиотерапии или отказе больного от неё показаны нервосберегающая забрюшинная лимфаден-эктомия или динамическое наблюдение с оперативным лечением в случае развития рецидива.

80% рецидивов выявляют в течение 1-го года наблюдения, 12% - в течение 2-го года и 6% - в течение 3-го года. Частота рецидивирования снижается до 1% в течение 4-го и 5-го года, изредка они возникают позднее. У трети больных с рецидивом уровень серологических маркёров нормальный. 60% рецидивов возникают в забрюшинном пространстве.

Стадия IS

Показаны 3 курса химиотерапии по схеме BEP (цисплатин, этопозид, блеомицин).

Стадия IIA и IIB

Больным с несеминомными опухолями стадии IIА и IIB и повышением уровня серологических маркёров следует проводить лечение в соответствии с группами прогноза. Больным из групп умеренного и хорошего прогноза показано проведение 3-го или 4-го курсов неоадъювантной химиотерапии по схеме BEP с последующим удалением резидуальной опухоли. Приблизительно у 30% больных не удаётся достичь полной регрессии опухоли в процессе химиотерапии, поэтому им показано выполнение забрюшинной лимфаденэктомии.

Больным, отказавшимся от химиотерапии на первом этапе, показана нерво-сберегающая забрюшинная лимфаденэктомия с последующими 2 курсами адъювантной химиотерапии по схеме BEP при выявлении метастатического поражения лимфатических узлов.

  • Химиотерапия. Химиотерапию на первом этапе проводят больным в соответствии с группами прогноза по классификации IGCCCG, 3-го или 4-го курса по схеме BEP. Данный режим более эффективен по сравнению с PVB (цисплатин, винбластин, блеомицин) у больных с распространёнными формами заболевания (табл. 33-12). Трёхдневная схема назначения препарата имеет сходную эффективность, но связана с более высокой токсичностью.

Таблица 33-12. Схема BEP каждые 3 нед
Препарат Доза День Продолжительность курса

Цисплатин

20 мг/м2

1-5

21 день

Этопозид

100 мг/м2

1-5

Блеомицин

30 мг/м2

1, 8, 15

  • Химиотерапия в зависимости от прогноза заболевания.

    • Группа хорошего прогноза. Стандартной терапией считают проведение 3 курсов по схеме BEP или 4 курсов PE (при противопоказаниях к применению блеомицина). Препараты применяют каждый 22-й день без снижения дозы. Отсрочка начала очередного курса возможна лишь при наличии лихорадки, количестве нейтрофилов крови менее 1000 в 1 мл, тромбоцитов менее 100 000 в 1 мл в 1-й день соответствующего курса. Гранулоцитарный колониестимулирующие фактор с профилактической целью не назначают. Однако в случае возникновения инфекционных осложнений во время проведения химиотерапии рекомендуют профилактически назначать гранулоцитарный колониестимулирующие фактор во время последующих курсов.

    • Группа умеренного прогноза. Стандартной терапией считают 4 курса по схеме BEP.

    • Группа плохого прогноза. Назначают 4 курса химиотерапии по схеме BEP. Схема 4-го курса PEI (цисплатин, этопозид, ифосфамид) имеет такую же эффективность, но значительно более высокую токсичность. Пятилетняя безрецидивная выживаемость составляет 45-50%. До сих пор не доказано улучшения результатов при назначении препаратов в высоких дозах.

  • Оперативное лечение. При полной ремиссии несеминомных опухолей после химиотерапии удаление резидуальных опухолей не показано. При наличии резидуальных масс более 1 см в поперечном размере при КТ-исследовании и нормализации уровня маркёров показано оперативное лечение. По окончании начальной химиотерапии только 10% резидуальных масс содержат жизнеспособные опухолевые клетки, 50% - зрелая тератома и 40% - некротические массы. Таким образом, удаление остаточных масс после начальной химиотерапии считают обязательным при несеминомных опухолях.

После окончания двух курсов химиотерапии необходима повторная оценка выявляемых образований и уровня серологических маркёров. При нормальном уровне маркёров и стабилизации или регрессии опухолевых проявлений химиотерапию необходимо завершить (3-го или 4-го курса в соответствии с начальной стадией процесса). При нормализации уровня маркёров, но прогрессии метастазов необходимо обязательное удаление резидуальных образований после отмены начальной химиотерапии. "Спасительная" химиотерапия показана только при доказанном повышении уровня маркёров после окончания двух курсов химиотерапии.

Завершающая химиотерапия (2 курса платиносодержащими препаратами) показана после оперативного лечения в случае выявления жизнеспособных опухолевых клеток или зрелой тератомы при плановом патоморфологическом исследовании.

"Спасительную" химиотерапию проводят в случае резистентности опухолевого процесса к первой линии терапии или рецидива после "спасительной" хирургии (4 курса по схеме PEI/VIP).

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Семиномные опухоли яичка

За больными после химиотерапии или лучевой терапии при семиноме яичка стадии I необходимо дальнейшее длительное наблюдение (табл. 33-13 и табл. 33-14).

Таблица 33-13. Динамическое наблюдение при семиноме яичка стадии I после химиотерапии или лучевой терапии

Процедура

Год

1

2

3

4-5

Клиническое обследование

6 раз

4 раза

3 раза

2 раза в год

Рентгенография грудной клетки

6 раз

4 раза

3 раза

2 раза в год

Исследование маркёров

6 раз

4 раза

3 раза

2 раза в год

КТ брюшной полости

1 раз

1 раз

По показаниям

По показаниям

УЗИ брюшной полости

1 раз*

1 раз*

1 раз

По показаниям

* Возможно вместо КТ брюшной полости.

Таблица 33-14. Динамическое наблюдение при семиноме яичка стадии I при тактике тщательного наблюдения

Процедура

Год

1

2

3

4-5

6-10

Клиническое обследование

6 раз

4 раза

3 раза

2 раза в год

1 раз в год

Рентгенография грудной клетки

6 раз

4 раза

3 раза

2 раза в год

1 раз в год

Исследование маркёров

6 раз

4 раза

3 раза

2 раза в год

1 раз в год

КТ брюшной полости

4 раза

4 раза

По показаниям

По показаниям

По показаниям

УЗИ брюшной полости*

-

1 раз

1 раз

По показаниям

По показаниям

Примечания: "-" - не обязательно; * - возможно вместо КТ брюшной полости.

Динамическое наблюдение при семиноме стадии IIA-IIB проводят в режиме, представленном в табл. 33-15.

Таблица 33-15. Динамическое наблюдение при семиноме стадии IIA-IIB после лучевой терапии

Процедура

Год

1

2

3

4-5

с 6

Клиническое обследование

6 раз

4 раза

3 раза

2 раза в год

1 раз в год

Рентгенография грудной клетки

6 раз

4 раза

3 раза

2 раза в год

1 раз в год

Исследование маркёров

6 раз

4 раза

3 раза

2 раза в год

1 раз в год

КТ брюшной полости и таза

По показаниям

По показаниям

По показаниям

По показаниям

По показаниям

КТ грудной клетки*

По показаниям

По показаниям

По показаниям

По показаниям

По показаниям

*При изменениях на рентгенограмме лёгких или других клинических проявлениях.

Несеминомные опухоли яичка

Отсутствие сосудистой инвазии имеет отрицательную предсказательную ценность около 80%, что позволяет оставить больных стадии I под тщательным наблюдением (табл. 33-16).

Таблица 33-16. Динамическое наблюдение при несеминомных опухолях яичка стадии I

Процедура

Год

1

2

3

4-5

6-10

Клиническое обследование

12 раз

4 раза

3 раза

2 раза в год

1 раз в год

Рентгенография грудной клетки

9-12 раз*

4 раза

3 раза

2 раза в год

1 раз в год

Исследование маркёров

9-12 раз*

4 раза

3 раза

2 раза в год

1 раз в год

КТ брюшной полости

3-4 раза

4 раза

По показаниям

По показаниям

По показаниям

* Каждый месяц в первые полгода.

Больным, отказавшимся от химиотерапии на первом этапе, после нервосберегаю-щей забрюшинной лимфаденэктомии с последующими 2 курсами адъювантной химиотерапии по схеме BEP при выявлении метастатического поражения лимфатических узлов показано динамическое наблюдение (табл. 33-17).

Таблица 33-17. Динамическое наблюдение при несеминомных опухолях яичка стадии I после забрюшинной лимфаденэктомии или адъювантной химиотерапии

Процедура

Год

1

2

3-5

6-10

Клиническое обследование

6 раз

3 раза

2 раза в год

1 раз в год

Рентгенография грудной клетки

6 раз

3 раза

2 раза в год

1 раз в год

Исследование маркёров

6 раз

3 раза

2 раза в год

1 раз в год

КТ брюшной полости

2 раза

1 раз

По показаниям

По показаниям

УЗИ брюшной полости*

2 раза

2 раза

2 раза в год

1 раз в год

* Возможно вместо КТ брюшной полости.

Динамическое наблюдение при несеминомных опухолях стадии IIA-IIB проводят в режиме, представленном в табл. 33-18.

Таблица 33-18. Динамическое наблюдение при несеминомных опухолях стадии IIA-IIB после забрюшинной лимфаденэктомии или химиотерапии

Процедура

Год

1

2

3-5

с 6

Клиническое обследование

1 раз в 2 мес

4 раза

2 раза в год

1 раз в год

Рентгенография грудной клетки

1 раз в 2 мес

4 раза

2 раза в год

1 раз в год

Исследование маркёров

1 раз в 2 мес

4 раза

2 раза в год

1 раз в год

КТ брюшной полости

2 раза

2 раза

По показаниям

По показаниям

УЗИ брюшной полости*

2 раза

2 раза

По показаниям

По показаниям

* Возможно вместо КТ брюшной полости.

ПРОГНОЗ

Для прогноза и стандартизации лечебных подходов существуют несколько классификаций по степени распространения заболевания (Европейской организации по исследованию и лечению рака мочевого пузыря и др.).

В 1995 году была предложена новая классификация Международной группы по изучению герментативных опухолей, разделяющая диссеминированные герминогенные опухоли яичка на прогностические группы, признанная большинством крупных центров, занимающихся лечением диссеминированных опухолей яичка. В классификации IGCCCG в качестве прогностического фактора при герминогенных опухолях яичка используют концентрацию опухолевых маркёров в сыворотке крови.

Классификация Международной группы по изучению герментативных опухолей.

  • Несеминомные герминогенные опухоли

    • Хороший прогноз (при наличии всех признаков):

      • уровень АФП в сыворотки крови менее 1000 нг/мл;

      • уровень ХГЧ в сыворотке крови менее 5000 мМЕ/мл;

      • активность ЛДГ в сыворотке крови менее 675 ЕД/л;

      • отсутствие внегонадной опухоли средостения;

      • отсутствие метастазов в печень, кости, головной мозг.

    • Умеренный прогноз (при наличии всех признаков):

      • уровень АФП в сыворотке крови 1000-10 000 нг/мл;

      • уровень ХГЧ в сыворотке крови 5000-50 000 мМЕ/мл;

      • активность ЛДГ в сыворотке крови 675-4500 ЕД/л;

      • отсутствие внегонадной опухоли средостения;

      • отсутствие метастазов в печень, кости, головной мозг.

    • Плохой прогноз (при наличии хотя бы одного признака):

      • уровень АФП в сыворотке крови более 10 000 нг/мл;

    • *уровень β-ХГЧ в сыворотке крови более 50 000 мМЕ/мл;

      • активность ЛДГ в сыворотке крови более 4500 ЕД/л;

      • наличие внегонадной опухоли средостения;

      • наличие метастазов в печень, кости, головной мозг.

  • Семиномы

    • Хороший прогноз: отсутствие метастазов в печень, кости, головной мозг.

    • Умеренный прогноз: наличие метастазов в печень, кости, головной мозг.

Благодаря появлению новых цитостатиков и разработке новых схем полихимиотерапии выживаемость при опухолях яичка статистически значимо повышается. Пятилетняя выживаемость увеличилась с 78% в 1974-1976 годах до 91% в 1990-1995 годах.

33.08. ОПУХОЛИ ПРИДАТКА, ОБОЛОЧЕК ЯИЧКА И СЕМЕННОГО КАНАТИКА

ВОДЯНКА ОБОЛОЧЕК ЯИЧКА (ГИДРОЦЕЛЕ)

Водянка оболочек яичка или гидроцеле (от греческого "гидро" - вода, "целе" - выпячивание) - заболевание, обусловленное скоплением серозной жидкости внутри влагалищной оболочки яичка. В норме эта жидкость окружает яичко и является одной из его оболочек или стенок мошонки.

Коды по МКБ-10

N43.0 Гидроцеле осумкованное.

N43.1 Инфицированное гидроцеле.

N43.2 Другие формы гидроцеле.

N43.3 Гидроцеле неуточнённое.

Этиология

Влагалищная оболочка формируется вместе с яичком в брюшной полости при развитии плода в утробе матери. Это часть брюшины, которая в процессе развития плода опускается в мошонку вместе с яичком. Функция влагалищной оболочки яичка заключается в вырабатывании жидкости, служащей смазкой для яичка и способствующей его свободному перемещению внутри мошонки.

В норме существует баланс между выработкой этой жидкости и её обратным всасыванием. При снижении способности влагалищной оболочки всасывать вырабатываемую ей жидкость возникает диспропорция этого процесса, что приводит к избыточному накоплению жидкости и развитию водянки.

Этиология и патогенез

У детей часто существует врождённое незаращение связки между брюшной полостью и влагалищной оболочкой яичка. Эту патологию называют сообщающейся водянкой оболочек яичка. Она встречается у 6% новорождённых и примерно в половине случаев проходит самостоятельно. Другие причины водянки яичка - острое и хроническое воспаление яичка и его придатка (орхит, эпидидимит), травма мошонки, новообразования органов мошонки, поражение паховых и тазовых лимфатических узлов (метастазы опухоли), тяжёлая сердечно-сосудистая недостаточность, паразитарные заболевания с нарушением лимфотока (филяриатоз).

Водянка оболочек яичка может возникнуть как осложнение после операции по поводу варикоцеле или различных видов грыжесечения (при паховых грыжах), длительного ношения бандажа. Рост размеров водянки оболочек яичка может быть как достаточно медленным (несколько лет), так и быстрым (несколько недель), что зависит от причин образования водянки и компенсаторных возможностей организма.

Травмы и воспалительные заболевания яичка и его придатка могут привести к образованию острой водянки, в результате острого воспаления собственной влагалищной оболочки со скоплением экссудата и фибрина в полости между её листками. Крайне редко происходит нагноение экссудата. При отложении на поверхности собственной оболочки яичка большого количества фибрина может произойти частичное или полное сращение двух листков этой оболочки. Иногда острая водянка оболочек яичка после стихания её симптомов переходит в хроническую. Нередко водянка возникает через долгое время после закончившегося воспалительного процесса яичка и его придатка, хроническая водянка может развиваться также под влиянием незначительной хронической малозаметной травмы.

В патогенезе водянки оболочек яичка одним из основных факторов считают склеротические изменения влагалищной оболочки, возникающие вследствие нарушения лимфооттока с последующим угнетением микроциркуляции. Скопление жидкости в полости оболочек яичка колеблется от нескольких десятков миллилитров до 2-3 л. Описаны казуистические случаи, когда количество водяночной жидкости составляло более 20 л. По своему составу водяночная жидкость близка к транссудату, она прозрачная, янтарно-жёлтого или зеленоватого цвета, опалесцирует при ярком освещении, без запаха. При микроскопическом исследовании обнаруживают отдельные клетки эндотелия, единичные лейкоциты, эритроциты и кристаллы холестерина. Обычная реакция жидкости нейтральная, относительная плотность 1012-1020, белок 4-5%. При сопутствующей травме может возникать гематоцеле. В этом случае водяночная жидкость имеет примесь крови. При сопутствующем остром орхоэпидидимите экссудат мутный, оболочки утолщены, гиперемированы, с резко инъецированными сосудами.

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от формы заболевания. При врождённой сообщающейся водянке серозная жидкость в положении больного лёжа или при давлении на мошонку может легко переместиться в брюшную полость, в силу чего припухлость мошонки исчезает.

При осмотре больного пальпаторно определяют эластическое образование, обнаружить яичко в котором не всегда возможно. При пальпации яичко определяют только при небольших размерах водяночного образования (рис. 33-1).

image331
Рис.33-1. Водянка правого яичка.

По клиническому течению различают острую и хроническую водянку оболочек яичка. Острую водянку характеризуют припухлость и напряжённость мошонки. Гиперемия кожи мошонки и болезненность при пальпации выражены в различной степени. Острая водянка чаще всего сопровождает орхоэпидидимит, фуникулит, специфический и неспецифический уретрит, туберкулёз и другие заболевания. При остром воспалительном процессе и наличии жидкости яичко трудно дифференцировать из-за возникновения резкой боли при пальпации. У больного повышается температура до фебрильных цифр, иногда возникает гектическая лихорадка. Противовоспалительное лечение, постельный режим, покой и использование суспензория приводят к стиханию воспалительного процесса, уменьшению и даже полному рассасыванию водяночного выпота.

Приобретённая хроническая водянка яичка не вызывает особых болевых ощущений и является одним из частых заболеваний. На возраст 20-30 лет приходится до 70% случаев этого заболевания заболеваний. У детей оно возникает в 30% случаев, причём в половине из них заболевают дети в возрасте до 5 лет. Хроническая водянка развивается медленно. Длительное время больной жалоб не предъявляет. Постепенное увеличение мошонки обычно мало их беспокоит. Накопление жидкости происходит медленно и незаметно. Обычно больные обращают внимание на припухлость мошонки лишь тогда, когда она заметно увеличивается, затрудняет ходьбу, возникают неприятные ощущения тяжести в паховом канале и семенном канатике. Водянки больших размеров вызывают затруднение при движении и снижают трудоспособность, а также могут отрицательно влиять на половую жизнь и мочеиспускание. Длительное давление избыточной жидкости на яички при двухстороннем гидроцеле может привести к нарушению сперматогенеза, который обычно восстанавливается после должного оперативного лечения водянки.

Гидроцеле не представляет опасности для жизни пациента, но причиняет эстетические и функциональные неудобства.

Яички при водянке расположены в задненижней части полости, наполненной жидкостью. Указанной субъективной симптоматики вполне достаточно, чтобы заподозрить водянку оболочек яичка.

Диагностика

Диагностика заболевания основана на характерных объективных данных. При осмотре отмечают одно- или двухсторонне увеличение мошонки. Решающий момент в распознавании водянки оболочек яичка - положительный симптом просвечивания (диафаноскопия). Симптом просвечивания при водянке бывает отрицательным лишь в тех случаях, когда оболочки после перенесённого воспаления резко утолщены или водяночная жидкость содержит примесь крови (гематоцеле).

При диафаноскопии отмечают просвечивание всего образования мошонки, однако методика не всегда информативна.

Наиболее информативный метод диагностики водянки оболочек яичка и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями - УЗИ (рис. 33-2). Современные возможности УЗИ мошонки позволяют отличать ликворную структуру при водянке и нормальный контур яичка, дифференцировать водянку оболочек яичка с его опухолями, водянкой семенного канатика, сперматоцеле, пахово-мошоночной и паховой грыжами. Иногда необходимо прибегать к пункции полости водянки и аспирации. Так возможно обнаружить признаки туберкулёза придатка яичка: бугристость придатка, чёткообразные изменения в семявыносящем протоке. При двухсторонних водянках яичка необходимо исключать и бруцеллёз, протекающий с явлениями полисерозита.

image332
Рис.33-2. Ультразвуковая картина водянки яичка.

Лечение

Медикаментозных методов лечения водянки оболочек яичка не существует. Временную и быструю помощь больному можно оказать путём пункции и эвакуации водяночной жидкости с помощью шприца. Применение различных веществ для создания спаечного процесса между листками собственной влагалищной оболочки (раствор йода спиртовой, гидрокортизон) приводит к появлению болей в мошонке, её припухлости и повышению температуры. К подобным процедурам и этому виду лечения прибегают очень редко. После пункции водянки, как правило, возникает её рецидив. Пункционные, инъекционные и другие паллиативные методы оперативных пособий в настоящее время практически не применяют из-за рецидивов и осложнений.

Единственный радикальный способ, позволяющий избавиться от гидроцеле, - операция. Суть любого оперативного вмешательства, устраняющего гидроцеле, - ликвидация влагалищной оболочки яичка путем её рассечения и сшивания в вывернутом состоянии (операция Винкельманна), иссечение и удаление (операция Бергманна) (рис. 33-3) или рассечение с последующим складыванием (пликацией) с помощью специальных швов (операция Лорда). Накопленный опыт большого числа таких операций показал, что яичко после вмешательства нормально функционирует и не причиняет человеку каких-либо беспокойств, если его влагалищная оболочка надёжно иссечена.

image333
Рис.33-3. 6-е сутки после операции Бергмана справа.

Противопоказаниями к операции - тяжёлые интеркуррентные заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем, что чаще всего бывает, естественно, у лиц пожилого и старческого возраста. При больших водянках у больных такой группы риска для улучшения качества жизни пациента в ряде случаев используют паллиативные методы лечения.

Наиболее эффективным способом лечения приобретённой водянки считают пликацию оболочек по Лорду, при которой травма рыхлой соединительной ткани мошонки минимальна.

Операция Лорда

Яичко оттягивают книзу, чтобы расслабить мышцу, его поднимающую. Между большим и указательным пальцами левой руки хирург зажимает семенной канатик в верхних отделах мошонки. Выполняют инфильтрирование канатика 1% раствором лидокаина. Этой же рукой фиксируют поражённую половину мошонки, натягивая на ней кожу, пережимают подкожные сосуды. Между видимыми сосудами мошонки делают поперечный разрез длиной 4 см. Вскрывают мясистую оболочку и обнажают поверхность влагалищной. Фиксируют кожу, подкожную клетчатку и мясистую оболочку к влагалищной оболочке. Отделяют пальцем влагалищную оболочку, формируют карман, соответствующий размеру яичка. Затем вскрывают влагалищную оболочку и эвакуируют водяночную жидкость, после чего расширяют разрез влагалищной оболочки и выдавливают из него яичко, которое исследуют визуально и пальпаторно. Приподнимая яичко, натягивают влагалищную оболочку, присборивают париетальный листок влагалищной оболочки несколькими рассасывающими швами, после чего по всему периметру яичка накладывают 6-8 таких швов. С помощью ретрактора погружают яичко в мошоночный карман под мясистой оболочкой и заключительным этапом накладывают узловые швы через все слои (кожу, мясистую оболочку и рыхлую соединительную ткань), изолируя подкожную жировую клетчатку. Дренаж не требуется.

Осложнения операции в виде гематом и рецидивов водянки очень редки, так как после операции не остаётся пространств, в которых возможно накопление водяночной жидкости.

Операция Винкельманна

Проводят разрез, соответствующий половине мошонки, в продольном направлении по передненаружной поверхности. В пределах кожного разреза рассекают послойно оболочки яичка до просвечивающейся влагалищной оболочки. Тупым и острым путём последнюю отделяют от внутренней семенной фасции, водяночный мешок полностью освобождают до места перехода париетального листка на яичко и придаток. Троакаром эвакуируют водяночную жидкость, затем рассекают париетальный листок влагалищной оболочки и выворачивают его, обнажая яичко. Производят ревизию яичка и его придатка. Края париетального листка влагалищной оболочки ушивают узловыми или непрерывными швами позади яичка и его придатка. Края ушитой оболочки не должны сдавливать семенной канатик. Проводят тщательный гемостаз, после чего яичко погружают в мошонку. В нижний угол раны или через контрапертуру в области дна мошонки устанавливают резиновый дренаж на 1 сут с целью профилактики образования гематом. Рану мошонки послойно ушивают кетгутовыми швами.

Сообщающиеся водянки оболочек яичка у детей рекомендуют оперировать не ранее чем в 1,5-2 года. Делают разрез выше и параллельно паховой связке, рассекают переднюю стенку пахового канала. Выделяют незаращённый влагалищный отросток брюшины, затем вскрывают его в средней части, проксимальный конец отростка брюшины отделяют от элементов семенного канатика и обрабатывают как грыжевой мешок при косой паховой грыже. Дистальный конец его отделяют от элементов семенного канатика и отсекают у верхнего полюса яичка. Эвакуируют водяночную жидкость и выполняют описанную выше операцию Винкельманна, после чего проводят пластику пахового канала.

В послеоперационном периоде назначают анальгезирующие и противовоспалительные препараты. Физическую нагрузку пациентам не рекомендуют в течение 2 мес.

Операция Бергманна

После вскрытия водяночной полости собственную оболочку тупым путём отделяют и резецируют на всем протяжении, отступив от яичка 0,5-0,8 см. Оставшийся край оболочки обшивают непрерывным кетгутовым швом, затем яичко погружают в мошонку. Проводят тщательный гемостаз. Полость мошонки дренируют резиновым выпускником 1-2 сут для профилактики гематомы. Рану послойно ушивают.

Осложнения

Наиболее частые осложнения оперативных вмешательств по поводу водянки - воспаление яичка, связанное с его механическим раздражением во время операции, и отёк мошонки. Эти осложнения, в той или иной степени, присутствуют в 20-50% случаев. Однако они проходят у всех практически самостоятельно в течение 2 нед после операции. В некоторых случаях при осложнениях необходимо назначение антибиотиков и противовоспалительных препаратов.

Другое возможное осложнение при операциях по поводу водянки - кровотечение с образованием гематомы мошонки. Именно поэтому, как и при любой операции на мошонке необходим тщательный гемостаз и обязательное дренирование полости на заключительном этапе операции.

Чем выше профессиональный опыт оперирующего врача, тем частота возможных осложнений оперативного вмешательства ниже.

Прогноз

Прогноз при водянке оболочек яичка обычно благоприятный, однако при больших размерах и длительном сдавлении экссудатом может наступить атрофия яичка с нарушением сперматогенеза.

СЕМЕННАЯ КИСТА (СПЕРМАТОЦЕЛЕ)

Кистозные заболевания мошонки у мужчин возникают довольно часто в любом возрасте. Среди всех заболеваний мошонки на долю семенной кисты приходится около 7%.

Сперматоцеле (в переводе с греческого "sperma" - семя, "kele" - выбухание, вздутие) - объёмное образование округлой формы, содержащее жидкость, иногда с примесью сперматозоидов и сперматоцитов, окружённое, как и любая киста, плотной фиброзной оболочкой или капсулой.

Семенная киста связана с яичком или его придатком. Часто кистозные образования бывают находкой при аутопсиях. По данным Хольцова Б.Н. (1928) кисты небольших размеров встречаются в 30% случаев аутопсий.

код по МКБ-10

N43.4 Сперматоцеле.

Этиология и патогенез

Семенные кисты развиваются из гидатид без ножки - остатков мюллерова протока, расположенных на верхнем полюсе яичка. Кисты представляют собой округлые образования, соединяющиеся широким основанием с поверхностью яичка. Гидатиды состоят из соединительной ткани, богатой кровеносными сосудами. Внутри кисты находится слепой каналец, выстланный цилиндрическим эпителием. Различают врождённые и приобретённые семенные кисты. Врождённые кисты связаны с нарушениями в процессе развития эмбриона. Киста образуется при частичном незаращении вагинального отростка брюшины (часть слизистой оболочки брюшной полости, служащей для проведения яичек из семенного канатика в мошонку на поздних сроках беременности), когда остаются несообщающиеся полости по ходу придатка яичка и семенного канатика. Подобные сперматогенные кисты заполнены прозрачной жидкостью без сперматозоидов. Приобретённые кисты могут быть одно- и многокамерные. Чаще встречаются у детей старшего возраста и взрослых после травм или воспалительных заболеваний органов мошонки. Повреждённые или воспалительно-изменённые протоки перестают функционировать и закрываются, в результате этого прекращается отток образующихся сперматозоидов. Происходит накопление секрета, который в свою очередь растягивает стенку семенного протока. В таких условиях возникают полости (кисты), в которых обнаруживают свежие или разрушенные сперматозоиды. Содержимое приобретённых кист различно. Оно может быть густым, молочнообразным или имеет вид прозрачной опалесцирующей жидкости нормальной или щелочной реакции, содержит спермии, семенные клетки, жировые тельца, единичные лейкоциты и эпителиальные клетки.

Клиническая картина

В большинстве случаев семенные кисты растут медленно, не вызывая каких-либо расстройств, и совершенно не влияют на половую активность и репродуктивную функцию мужчин. Пациенты могут предъявлять жалобы на наличие дополнительного непонятного образования в мошонке, которое легко прощупывается, не болит и вообще никак себя не проявляет.

Большие по размеру кисты могут доставлять значительные неудобства при ходьбе и движениях, а также при половом акте за счёт заполнения и переполнения полости кисты семенной жидкостью. При быстром росте кисты возможно появление таких симптомов, как неприятное чувство давления в мошонке, дискомфорт при сидении. Иногда кисты достигают размеров кулака, но отличить их от водянки яичка достаточно легко.

Диагностика

При гидроцеле яичко не прощупывается, так как оно окружено жидкостью. При семенной кисте яичко и придаток определяются вне этой припухлости, хотя связаны с ней. Чаще всего больной обнаруживает кисту сам, случайно при купании или во время туалета. В основе диагностики заболевания яичка, его придатка и семенного канатика лежит, прежде всего, тщательный осмотр и пальпация (прощупывание).

Сперматоцеле проявляется в виде определяемого на ощупь, чаще болезненного, округлого, плотноэластического образования в головке или хвосте придатка яичка. В отличие от водянки оболочек яичка, киста пальпируется отдельно от яичка (так называемое "третье яичко").

Решающий объективный метод диагностики семенной кисты - положительный симптом просвечивания в лучах проходящего света (диафаноскопия). При просвечивании киста обычно небольших размеров 2-2,5 см, содержимое светло-жёлтого цвета, прозрачное. Сперматоцеле полностью пропускает свет, в отличие от тканевых образований.

Более информативный и точный метод, практически вытеснивший диафаноскопию, - УЗИ мошонки. При УЗИ мошонки можно точно определить место расположения кисты и её размеры. Она выглядит как однородное образование с тонкой стенкой, ровными и чёткими внутренним и наружным контурами. При подозрении на опухолевый процесс, в очень редких случаях, выполняют КТ или МРТ.

Дифференциальная диагностика

Очень редко встречается врождённая дермоидная киста яичка, содержащая различные ткани и элементы (волосы, рудименты костной ткани и т.д.). Дифференциальную диагностику в этом случае необходимо проводить со злокачественным поражением яичка и придатка, поэтому показано немедленное оперативное лечение с обязательным гистологическим исследованием удалённых тканей.

Лечение

Семенная киста не представляет никакой опасности для здоровья и жизни человека. Выжидательная тактика возможна при кистах небольшого размера. В тех случаях, когда киста явно деформирует окружающие ткани, вызывает ощутимые и частые боли или увеличивается и мешает при движении и сидении, необходимо оперативное лечение.

Противопоказания к операции - тяжёлые сопутствующие заболевания, не позволяющие выполнить минимальное оперативное вмешательство. Операцию проводят под местной анестезией.

Оперативное вмешательство начинают с разреза кожи и мясистой оболочки длиной 4-5 см по передней поверхности мошонки над яичком. Хирург или ассистент фиксируют яичко у передней поверхности мошонки. Тупым и острым путём осторожными движениями рассекают его оболочки. После рассечения влагалищной оболочки обнажают и выводят в рану яичко с кистой. С помощью гидравлической препаровки тканей раствором прокаина (новокаина) рассекают над кистой висцеральный листок влагалищной оболочки яичка. Проводят вылущивание кисты, стараясь не нарушить её целостность. Основание перевязывают кетгутовой лигатурой. Необходимо обязательное гистологическое исследование.

При кистах, сообщающихся с придатком ножкой, выполняют небольшую резекцию, а дефект ушивают кетгутовыми швами.

После операции возможно развитие рубцовых изменений, которые иногда приводят к нарушению созревания и транспорта сперматозоидов. Именно с этой целью современные урологи используют оптическое увеличение и микрохирургический инструментарий.

Прогноз

Прогноз после операции, как правило, благоприятный. Нарушенная детородная функция восстанавливается, исчезает видимый косметический дефект. В течение месяца после операции рекомендуют ограничение физической нагрузки, ношение суспензория, в последующем необходимо беречь мошонку от травм.

КИСТА ПРИДАТКА ЯИЧКА (ЭПИДИДИМОЦЕЛЕ)

Довольно частое заболевание органов мошонки, которое встречается в любом возрасте, преимущественно у лиц старше 25 лет. Частота составляет до 7% всех заболеваний органов мошонки. Обычно кисты обнаруживают в области головки придатка, они представляют собой округлые тонкостенные образования, содержащие жидкость, по составу приближенную к транссудату.

Киста придатка яичка - ретенционное образование, причиной возникновения которого могут быть врождённая ретенция, перенесённая травма и острый эпидидимит. Кисты придатка яичка могут протекать бессимптомно и не представляют никакой опасности для здоровья и жизни.

Код по МКБ-10

N43 Гидроцеле и сперматоцеле

Клиническая картина и диагностика

Нередко больные во время туалета, купания обнаруживают у себя опухолевое образование рядом с яичком, что заставляет их, обратится к врачу. Иногда пациенты жалуются на неприятные ощущения и появление косметического дефекта. Кистозное образование в головке придатка часто обнаруживают врачи призывной комиссии военкоматов или специалисты-урологи во время профилактических осмотров. Большие по размеру кисты могут вызвать неудобства при ходьбе и при половом акте.

Объективно киста представляет собой опухолевидное образование мягкой эластической консистенции с гладкой поверхностью.

Диагностика основана на пальпации, данных объективного осмотра и УЗИ придатка яичка (рис. 33-4), при которых выявляют безболезненное жидкостное образование, исходящее из придатка яичка.

image334
Рис.33-4. Ультразвуковая картина кисты придатка яичка.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с опухолями семенного канатика, сперматоцеле, сперматогенной гранулёмой.

Лечение

Способы лечения: оперативное иссечение кисты и проведение склеротерапии. Операцию проводят под местной анестезией, проводят разрез кожи мошонки над кистой, осуществляют тщательный гемостаз, последовательно вылущивают кисту, а затем послойно ушивают рану. После операции назначают антибактериальное лечение с целью профилактики острого эпидидимита.

В послеоперационном периоде рекомендуют ограничения физической нагрузки.

После удаления кист, особенно двухсторонних, возможно развитие бесплодия, в связи с чем, у мужчин, планирующих в будущем стать отцами, от оперативного лечения предпочтительно воздержаться.

С целью профилактики кист придатка яичка следует беречь мошонку от травм. При подозрении на наличие кисты необходима консультация уролога и УЗИ мошонки. Это позволит объективно оценить необходимость лечения.

КИСТА СЕМЕННОГО КАНАТИКА (ФУНИКУЛОЦЕЛЕ)

Киста семенного канатика или фуникулоцеле (в переводе с греческого "funikos" - канатик, "kele" - выбухание, вздутие) - объёмное образование округлой формы, содержащее жидкость, иногда с примесью сперматозоидов и сперматоцитов, окружённое, как и любая киста, фиброзной оболочкой или капсулой.

Фуникулоцеле образуется в семявыносящем протоке (часть семенного канатика), когда выводные протоки перестают нормально функционировать и заполняются жидкостью, которую вырабатывает придаток яичка для обеспечения нормального дозревания и транспорта сперматозоидов.

Заболевание чаще проявляется в возрасте 6-14 лет, в период активной перестройки половых желёз, но может встречаться в любом возрасте. Нередко оно бывает секционной находкой. Киста, как правило, расположена в элементах семенного канатика.

Код по мкб-10

N43.4 Сперматоцеле.

Этиология и патогенез

Различают врождённые причины возникновения кист (ретенция, как следствие физиологического венозного застоя в период полового созревания) и приобретённые (в результате воспалительного процесса или вследствие травм).

Клиническая картина и диагностика

В большинстве случаев семенные кисты растут медленно, не вызывая каких-либо расстройств и совершенно не влияя на половую активность и репродуктивную функцию. Больные обнаруживают кисту случайно во время купания или во время медицинского осмотра при диспансеризации.

В редких случаях, при достаточно больших размерах кисты или её быстром росте, возможно появление неприятных ощущений в мошонке, дискомфорт при сидении или ходьбе.

Диагностика кисты семенного канатика не представляет особых трудностей. Определяют опухолевидное образование, безболезненное при пальпации, мягко-эластической консистенции, с гладкой поверхностью. Ценность в диагностике заболевания имеет УЗИ(рис. 33-5).

image335
Рис.33-5. Ультразвуковая картина кист семенного канатика.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с опухолью семенного канатика, сперматоцеле, сперматогенной гранулёмой, паховой грыжей.

Лечение

Киста семенного канатика подлежит лечению только при появившихся ощутимых и частых болях и дискомфорте при движении и сидении. В тех случаях, когда киста явно деформирует окружающие ткани необходимо оперативное лечение, которое заключается в вылущивании кисты семенного канатика и её удалении.

Под местной инфильтрационной анестезией производят продольный разрез мошонки. В элементах семенного канатика обнаруживают и последовательно вылущивают кисты. После тщательного гемостаза производят послойное ушивание раны. В течение месяца рекомендуют ограничение физической нагрузки.

Прогноз

Прогноз, как правило, благоприятный.

СПЕРМАТОГЕННАЯ ГРАНУЛЁМА

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Воспалительный процесс, возникающий при любой травме семявыносящих путей, может привести к внедрению спермиев в строму яичка, придатка или семявыносящего протока. При этом развивается семенная гранулема и в последующем гранулематозный орхит или эпидидимит с бурным острым течением заболевания. В результате индуративного процесса возникает хроническое воспаление, трудно поддающееся консервативному противовоспалительному лечению.

Длительное течение воспалительного процесса приводит к разрушению эпителиального слоя и базальной мембраны канальцев, в результате чего спермии проникают в окружающую ткань. Вследствие специфической аутоиммунной реакции вокруг спермиев формируется сперматогенная гранулёма. Воспаление заканчивается облитерацией семявыносящих путей, рубцеванием и образованием стриктуры, в результате чего увеличивается внутритубулярное давление и возникает стаз содержимого канальцев.

Сперматогенная гранулёма может возникать после вазорезекции, которую многие хирурги выполняют для профилактики орхоэпидидимита во время выполнения аденомэктомии.

Клиническая картина и диагностика

При сперматогенной гранулёме у больных появляются боли в области мошонки тупого ноющего характера, сопровождаемые повышением температуры тела, иногда ознобом.

При этом отмечают увеличение и уплотнение яичка или придатка. Боли в области инфильтрата усиливаются при половом акте и эякуляции. Возникший инфильтрат может иметь различную консистенцию от мягкоэластической до каменистой, иногда достигает размеров придатка и яичка. Часто в процесс вовлечены головка, тело придатка и семявыносящий проток. Воспалительный процесс редко распространяется на ткань яичка. Попытки применения различных видов консервативного лечения, включая антибиотики широкого спектра действия, физиотерапевтические процедуры и рассасывающую терапию малоэффективны.

Дифференциальная диагностика

При длительном течении заболевания необходима дифференциальная диагностика с опухолями придатка и семявыносящего протока, а также специфическим орхоэпидидимитом (туберкулёзной гранулемой).

Лечение

Эффективным считают оперативное лечение, которое преследует иссечение и удаление сперматогенной гранулемы. После операции необходимо обязательное гистологическое исследование удалённой ткани.

Прогноз

Прогноз при одностороннем заболевании благоприятный, при двухстороннем возможно развитие бесплодия.

ОПУХОЛИ СЕМЕННОГО КАНАТИКА

Код по МКБ-10

С63 Злокачественное новообразование других и неуточнённых мужских половых органов.

Эпидемиология

Первичные опухоли семенного канатика возникают редко. Они занимают шестое место по распространённости среди опухолевых заболеваний мужской половой системы после новообразований полового члена, простаты, яичка, мошонки и придатка яичка. У 30% больных выявляют злокачественные новообразования.

У 0,09% больных, оперированных по поводу злокачественных новообразований мужской половой системы, выявляют поражение семенного канатика.

Профилактика

В настоящее время специфические меры профилактики опухолевых образований семенного канатика не разработаны.

Скрининг

Скрининговые программы в настоящее время отсутствуют.

Классификация

Патогистологическая классификация

  • I. Мезенхимальные саркомы:

  • ∨ недифференцированная саркома (30% случаев);

  • ∨ рабдомиосаркома (эмбриональная саркома, 20% случаев).

  • II. Липосаркома.

  • III. Лейомиосаркома.

  • IV. Фибросаркома.

  • V. Рак.

  • VI. Миома.

  • VII. Ангиофиброма.

  • VIII. Фиброма.

  • IX. Лимфангиома.

  • X. Мезотелиома.

  • XI. Параганглиома.

  • XII. Мезенхимома.

  • XIII. Гибернома.

Классификация рабдомиосаркомы семенного канатика по стадиям

  • Стадия I - ограниченная, полностью резецированная опухоль.

  • Стадия II:

  • ∨ a - определяется микроскопически "положительный" край резекции;

  • ∨ b - наличие полностью удалённых метастазов в лимфатических узлах;

  • ∨ с - наличие метастазов в лимфатических узлах, после лимфодиссекции которых выявляют остатки опухоли.

  • Стадия III - макроскопически выявляют остатки опухоли после резекции.

  • Стадия IV - определяют отдалённые метастазы.

Клиническая картина

Наиболее часто больные обнаруживают опухоль самостоятельно. При росте опухоли они предъявляют жалобы на боль и тяжесть внизу живота и области мошонки, усиливающиеся при ходьбе.

К регионарным зонам метастазирования опухолей семенного канатика относят паховые, подвздошно-запирательные, забрюшинные лимфатические узлы.

Рабдомиосаркома отличается ранним метастазированием в регионарные лимфатические узлы у 80% оперированных больных, у 40-60% выявляют поражение забрюшинных лимфатических узлов.

Наиболее часто при злокачественных опухолях семенного канатика возникают метастатические поражения лёгких, костей, головного мозга.

Диагностика

Клиническое обследование

При пальпации выявляют образование в паховой области или в мошонке, смещающее яичко и его придаток.

Инструментальные методы

УЗИ паховых областей, мошонки, полости малого таза, забрюшинного пространства выполняют с целью оценки границы и степени инвазии опухолевого образования, а также тазовых и забрюшинных лимфатических узлов.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. Исследования выполняют с целью оценки местной распространённости опухолевого процесса, состояния паховых, повздошно-запирательных и забрюшинных лимфатических узлов, органов грудной полости.

Пункционная биопсия опухолевого образования. Её выполняют с целью дальнейшего цитологического или гистологического исследования.

Радиоизотопное сканирование скелета выполняют при подтверждённых злокачественных новообразования семенного канатика с целью исключения костного метастазирования.

Окончательный диагноз можно установить только после оперативного лечения по результатам выполнения гистологического исследования удалённого материала.

Лечение

Лечение зависит от гистологического строения и распространённости опухолевого процесса.

При длительно существующих доброкачественных новообразованиях без признаков их роста рекомендовано тщательное динамическое наблюдение.

У больных рабдомиосаркомой в настоящее время применяют комбинированное лечение (полихимиотерапия и лучевая терапия).

Стандартный объём оперативного вмешательства - радикальная орхиэктомия с иссечением семенного канатика и гемискротэктомией (при отсутствии признаков отдалённого метастазирования выполняют ретроперитонеальную лимфодиссекцию). Кроме того, вне зависимости от стадии заболевания проводят полихимиотерапию с использованием нескольких препаратов [винкристин, дактиномицин, циклофосфамид (VAC)]. Лечение проводят с интервалом по 4 нед в течение 2 лет и более.

Больным с поражением забрюшинных лимфатических узлов (при невозможности их оперативного удаления) проводят лучевую терапию в суммарной дозе 40 Гр в течение 4 нед.

Другие типы сарком (липосаркомы, лейомиосаркомы, фибросаркомы) семенного канатика обычно возникают у взрослых мужчин и имеют более благоприятное клиническое течение. Для них характерны склонность к местному рецидивированию и небольшая склонность к метастазированию. Основное лечение больных с этими типами сарком - оперативное (выполняют радикальную орхиэктомию).

Дальнейшее ведение

В течение первых двух лет контрольное обследование проводят один раз в три месяца, в последующие три года - один раз в полгода. После пяти лет контрольное обследование проводят ежегодно.

Прогноз

Прогноз зависит от гистологического строения и степени дифференцировки опухоли, стадии заболевания (при рабдомиосаркомах).

При осуществлении комплексного лечения (с проведением химиотерапии и лучевой терапии) у больных с рабдомиосаркомой семенного канатика выживаемость составляет 70%.

33.09. ОПУХОЛИ СЕМЕННЫХ ПУЗЫРЬКОВ И СЕМЯВЫНОСЯЩИХ ПРОТОКОВ

Код по МКБ-10

С 63 Злокачественное новообразование других и неуточнённых мужских половых органов.

Эпидемиология

Опухоли семенных пузырьков и семявыносящих протоков возникают редко.

Профилактика

В настоящее время специфические меры профилактики опухолевых образований семенных пузырьков и семявыносящих протоков не разработаны.

Скрининг

Скрининговая программа включает в себя выполнение пальцевого ректального исследования.

Классификация

Патогистологическая классификация

  • I. Злокачественные опухолевые образования:

  • ∨ саркома (лейомиосаркома, ангиосаркома);

  • ∨ рак (аденокарцинома);

  • II. Доброкачественные опухолевые образования:

  • ∨ фиброма;

  • ∨ фиброаденома;

  • ∨ фибромиома;

  • ∨ липома;

  • ∨ ангиоэндотелиома;

  • ∨ ангиофиброма;

  • ∨ невринома;

  • ∨ папиллярная цистаденома;

  • ∨ семинома.

ПАТОГЕНЕЗ

Типы поражения семенных пузырьков:

  • ∨ распространение на пузырёк вдоль семенного протока (26%);

  • ∨ прорастание капсулы простаты и стенки семенного пузырька (33%);

  • ∨ изолированные метастазы в семенных пузырьках (13%).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На ранних стадиях процесса и при доброкачественных опухолях небольшого размера больные жалоб не предъявляют. При прогрессировании заболевания могут возникать тянущие боли в промежности, иррадиирущие в крестец, задний проход, паховые области. Иногда больные могут предъявлять жалобы на примесь крови в сперме, болезненную эякуляцию, снижение потенции.

При более распространённых опухолевых образованиях и опухолях большого размера больные предъявляют жалобы, схожи с жалобами при раке простаты (дизурия, учащение ночных мочеиспусканий, вялая струя мочи, гемоспермия, импотенция, гематурия, запоры).

Лимфогенные пути метастазирования: подвздошные и запирательные лимфатические узлы.

Отдалённые метастазы чаще выявляют в костях таза, поясничном отделе позвоночника, крестце, лёгких, плевре, возможна диссеминация опухоли по брюшине.

Диагностика

Клиническое обследование

Опухолевое поражение чаще обнаруживают при пальцевом ректальном исследовании или после оперативного вмешательства по поводу рака прямой кишки или простаты (реже).

Инструментальные методы

УЗИ полости малого таза, забрюшинного пространства выполняют с целью оценки границы и степени инвазии опухолевого образования, а также подвздошных и запирательных лимфатических узлов.

МРТ выполняют с целью оценки местной распространённости опухолевого процесса, состояния повздошно-запирательных лимфатических узлов.

Пункционная биопсия семенных пузырьков или семявыносящих протоков. Её выполняют для последующего цитологического или гистологического исследования.

Везикулография позволяет выявить патологические изменения в семенных пузырьках при помощи рентгенологического исследования с использованием контраста. При опухолях семенных пузырьков выявляют деформацию, асимметрию расположения семенных пузырьков, дефекты наполнения с отдельными расширенными полостями, удлинение и сужение семявыносящих протоков.

Радиоизотопное сканирование скелета выполняют при подтверждённых злокачественных новообразования семенных пузырьков или семенного канатика с целью исключения костного метастазирования.

Окончательный диагноз можно установить только после оперативного лечения по результатам выполнения гистологического исследования удалённого материала.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с раком простаты, туберкулёзом, везикулитом, сифилисом, эмпиемой культи мочеточника.

ЛЕЧЕНИЕ

При подтверждённых доброкачественных опухолях выполняют оперативное лечение в объёме радикальной везикулэктомии.

При местно локализованных опухолях небольшого размера и без признаков отдалённого метастазирования также выполняют радикальную везикулэктомию.

При местно распространённом опухолевом процессе, а также наличии регионарных метастазов выполняют радикальную простатвезикулэктомию или цистпростатвезикулэктомию с подвздошно-запирательной лимфаденэктомией.

При неоперабельности основной опухоли и наличии отдалённых метастазов показана симптоматическая терапия.

Дальнейшее ведение

В течение первых двух лет контрольное обследование выполняют один раз в три месяца, в последующие три года - один раз в полгода. После пяти лет контрольное обследование проводят ежегодно.

Прогноз

Прогноз зависит от гистологической строения и степени дифференцировки опухоли, стадии процесса. При запущенных стадиях процесса прогноз неблагоприятный.

33.11. РАК МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Рак мочеиспускательного канала - редкая опухоль, на которую приходится менее 1% всех новообразований мочевыводящих путей. Низкая заболеваемость обуславливает отсутствие стандартизованного подхода к ведению больных раком мочеиспускательного канала. В связи с этим результаты лечения данного заболевания остаются неудовлетворительными.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Первичный рак мочеиспускательного канала у мужчин встречают крайне редко. В литературе опубликовано около 600 сообщений. Опухоль диагностируют в любом возрасте, хотя чаще страдают мужчины старше 50 лет. У женщин рак мочеиспускательного канала составляет 0,02-0,5% злокачественных новообразований женской мочеполовой сферы. Обычно заболевание развивается в постменопаузе, 75% больных раком мочеиспускательного канала старше 50 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология рака мочеиспускательного канала не установлена. Факультативным предраковым заболеванием является лейкоплакия. К факторам риска относят рак мочевого пузыря, хроническую инфекцию мочевых путей и длительную травматизацию слизистой оболочки мочеиспускательного канала.

Гистогенез

Гистогенез рака мочеиспускательного канала зависит от вида эпителия, покрывающего область мочеиспускательного канала, в которой локализуется опухоль. Дистальный отдел мочеиспускательного канала выстлан плоским эпителием, служащим источником развития плоскоклеточного рака, проксимальный - переходным, из которого происходят переходно-клеточные опухоли. Аденокарцинома возникает из железистой ткани простаты у мужчин и парауретральных желёз у женщин. У женщин плоскоклеточный рак составляет 60%, переходно-клеточный - 20%, аденокарцинома - 10%, меланома - 2%, редкие опухоли (саркомы, нейроэндокринная опухоль, плазмоцитома, метастазы других опухолей) - 8% от всех наблюдений. Среди мужчин опухоли мочеиспускательного канала представлены плоскоклеточным раком в 80%, переходно-клеточным - в 15%, аденокарциномой, меланомой и саркомами - в 5% наблюдений.

Рост и метастазирование

Рак мочеиспускательного канала, особенно при поражении его проксимальных отделов, склонен к местноинвазивному росту. У мужчин возможно прорастание спонгиозного и кавернозных тел пениса, мочеполовой диафрагмы, простаты, промежности и кожи мошонки. У женщин опухоль склонна прорастать подлежащие ткани и распространяться на переднюю стенку влагалища, мочевой пузырь и шейку матки.

Для рака мочеиспускательного канала характерно лимфогенное метастазирование в паховые и подвздошные лимфатические узлы. Увеличенные паховые лимфатические узлы выявляют у 1/3 больных раком мочеиспускательного канала, при этом наличие метастазов подтверждают в 90% наблюдений. На момент установления диагноза у 20% пациентов обнаруживают метастазы в подвздошные лимфатические узлы. В дальнейшем появление метастазов в лимфатических узлах таза отмечают у 15% больных. Метастазирование в отдалённые группы лимфатических узлов происходит редко.

Гематогенные метастазы в паренхиматозные органы появляются поздно. Описаны случаи поражения лёгких, плевры, печени, костей, надпочечников, головного мозга, слюнных желёз, головки полового члена.

КЛАССИФИКАЦИЯ

TNM-классификация рака мочеиспускательного канала.

Первичная опухоль (мужчины и женщины)

  • ТX - первичная опухоль не может быть оценена.

  • T0 - признаков первичной опухоли нет.

  • Ta - неинвазивная папиллярная, полипоидная, или веррукозная (бородавчатая) карцинома.

  • Tis - карцинома in situ (преинвазивная).

  • T1 - опухоль распространяется на субэпителиальную соединительную ткань.

  • T2 - опухоль распространяется на губчатое тело полового члена или простату, или периуретральную мышцу.

  • T3 - опухоль распространяется на пещеристое тело или за пределы капсулы простаты, или на переднюю стенку влагалища, или шейку мочевого пузыря.

  • T4 - опухоль распространяется на другие соседние органы.

Региональные лимфоузлы

  • NX - региональные лимфатические узлы не могут быть оценены.

  • N0 - метастазов в регионарные лимфатические узлы нет.

  • N1 - метастаз в одном лимфатическом узле не более 2 см в наибольшем измерении.

  • N2 - метастаз в одном лимфатическом узле более двух в наибольшем измерении или множественные метастазы в лимфатические узлы.

Отдалённые метастазы

  • MX - отдалённые метастазы не могут быть оценены.

  • M0 - нет отдалённых метастазов.

  • M1 - отдалённые метастазы.

Патологоанатомическая классификация рTNM.

Категории рT, pN, pM соответствуют категориям T, N, M.

  • G - гистопатологическая градация.

  • GX - степень дифференцировки не может быть оценена.

  • G1 - высокодифференцированная опухоль.

  • G2 - умереннодифференцированная опухоль.

  • G3-4 - низкодифференцированная/недифференцированная опухоль.

Группировка по стадиям представлена в табл. 33-23.

Таблица 33-23. Группировка по стадиям
Стадия 0а Ta N0 M0

Стадия 0is

Tis

N0

M0

Стадия I

T1

N0

M0

Стадия II

T2

N0

M0

Стадия III

T1

N1

M0

T2

N1

M0

T3

N0 N1

M0

Стадия IV

T4

N0 N1

M0

Любая Т

N2

M0

Любая Т

Любая N

M1

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина рака мочеиспускательного канала вариабельна, непатогномонична и во многом зависит от заболевания, на фоне которого развивается злокачественный процесс. Симптомы рака мужской мочеиспускательного канала - выделения, боль, затруднение мочеиспускания вплоть до его задержки, пальпируемое уплотнение, периуретральные абсцессы и свищи, злокачественный приапизм. К симптомам рака мочеиспускательного канала у женщин относят выделения, наличие объёмного образования в области наружного отверстия мочеиспускательного канала, затруднения мочеиспускания, боли в мочеиспускательном канале и промежности, недержание мочи, уретровагинальный свищ, кровотечения из влагалища.

У трети больных при пальпации паховых областей выявляют увеличенные лимфатические узлы. Опухолевый тромбоз лимфатических сосудов таза и паховой области может привести к появлению отёка нижней половины тела.

Появление метастазов в паренхиматозные органы вызывает развитие соответствующей симптоматики.

ДИАГНОСТИКА

Тщательный осмотр, пальпация наружных половых органов, промежности и бимануальная пальпация необходимы для оценки местной распространённости опухоли. Основной метод диагностики - уретроцистоскопия, позволяющая определить локализацию, размеры, цвет, характер поверхности опухоли, состояние окружающей слизистой. Для рака мочеиспускательного канала характерно наличие сóлидной опухоли на широком основании, с лёгкокровоточащей и, нередко, изъязвлённой поверхностью. При значительном сужении мочеиспускательного канала опухолью косвенно судить о локализации, форме и размерах новообразования позволяет наличие дефекта заполнения мочеиспускательного канала на восходящих и микционных уретрограммах. Степень местной распространённости опухолевого процесса и состояние регионарных лимфоузлов оценивают с помощью трансабдоминального и трансвагинального УЗИ, КТ и МРТ. С целью выявления отдалённых метастазов всем больным выполняют рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ и КТ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и таза. Сканирование костей скелета производят только пациентам, предъявляющим соответствующие жалобы. Морфологическое подтверждение диагноза получают при гистологическом исследовании биоптата опухоли. Возможно цитологическое исследование мазков-отпечатков, соскобов с новообразования, отделяемого из мочеиспускательного канала.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Ошибки диагностики рака мочеиспускательного канала встречают в 10% наблюдений. У мужчин дифференциальный диагноз рака мочеиспускательного канала следует проводить с доброкачественными опухолями, стриктурой, хроническим уретритом, туберкулёзом, раком простаты, камнем. У женщин рак мочеиспускательного канала следует отличать от опухоли вульвы и влагалища, доброкачественных новообразований и воспалительных заболеваний мочеиспускательного канала, парауретральных кист, а также выпадения слизистой оболочки мочеиспускательного канала, сочетающегося с опущением стенок влагалища. Единственный достоверный критерий, позволяющий исключить рак мочеиспускательного канала, - морфологическая верификация диагноза.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика лечения рака мочеиспускательного канала зависит от стадии и локализации опухоли. В связи с малым количеством наблюдений стандартная методика ведения больных данным заболеванием не разработана. Ниже приведены наиболее общепринятые подходы.

Лечение рака мочеиспускательного канала у женщин

При небольших поверхностных опухолях дистального отдела мочеиспускательного канала Т0/Tis, Ta возможно выполнение ТУР или открытой резекции, фульгурации, деструкции ниодимовым Nd:YAG или карбоновым CO2-лазером. Обнаружение больших поверхностных (Та-Т1), а также инвазивных (Т2) новообразований служит показанием к интерстициальной или сочетанной (интерстициальной и дистанционной) лучевой терапии. При раке дистального отдела женской мочеиспускательного канала на стадии Т3, а также при рецидивах после оперативного лечения или облучения данной зоны выполняют переднюю экзентерацию таза с или без предоперационной лучевой терапией. Пальпируемые паховые лимфатические узлы служат показанием к их удалению со срочным гистологическим исследованием. В случаях подтверждения их метастатического поражения выполняют ипсилатеральную лимфаденэктомию. Рутинная лимфодиссекция при неувеличенных регионарных лимфатических узлах не показана.

Рак проксимального отдела мочеиспускательного канала у женщин - показание к назначению неадъювантной лучевой терапии и передней экзентерации таза с двухсторонней тазовой лимфаденэктомией. Испилатеральную паховую лимфодиссекцию выполняют при положительных результатах цитологического или гистологического исследования биоптата увеличенных лимфатических узлов данной локализации. Массивные новообразования могут потребовать также резекции симфиза и нижних ветвей лобковых костей с реконструкцией промежности кожно-мышечным лоскутом. При опухолях проксимальной части моче-испускательного канала менее 2 cм в наибольшем измерении возможна попытка проведения органосохраняющего лучевого, оперативного или комбинированного лечения.

Лечение рака мочеиспускательного канала у мужчин

Поверхностный рак дистального отдела мочеиспускательного канала T0/Tis-T1 может быть успешно излечён путём ТУР или открытой резекции, фульгурации, деструкции ниодимовым Nd:YAG или карбоновым CO2-лазером. Инвазивные опухоли ладьевидной ямки служат показанием к ампутации головки, инфильтративные новообразования (Т1-3), располагающиеся проксимальнее, - к ампутации полового члена, отступя на 2 см проксимальнее края опухоли. Лучевая терапия при опухолях дистального отдела мужской мочеиспускательного канала рассматривается как вынужденная альтернатива оперативному лечению у пациентов, отказывающихся от пенэктомии.

Рак бульбомембранозного и простатического отдела мочеиспускательного канала у мужчин - показание к проведению неоадъювантной лучевой терапии с последующей цистпростатэктомией с отведением мочи, пенэктомией, двухсторонней тазовой лимфодиссекцией с испсилатеральной паховой лимфодиссекцией (или без неё) в случае наличия верифицированных метастазов в увеличенных паховых лимфатических узлах. При местнораспространённых опухолях для повышения радикализма вмешательства удаляют симфиз и нижние ветви лобковых костей.

Распространённый рак мочеиспускательного канала служит показанием к проведению химиолучевого лечения. При получении выраженного клинического ответа на терапию возможна попытка последующего радикального вмешательства. Режим химиотерапии определяется гистогенезом опухоли.

  • При переходно-клеточном раке используют схему M-VAC (метотрексат 30 мг/м2 1-й, 15-й, 22-й дни; винбластин 3 мг/м2 2-й, 15-й, 22-й дни, адриамицин 30 мг/м2 2-й день и цисплатин 70 мг/м2 2-й день).

  • При плоскоклеточном - химиотерапию с включением 5-ФУ (375 мг/м2 1-3-й дни), цисплатина (100 мг/м2 1-й день) и кальция фолинат (20 мг/м2 1-3-й дни).

  • При аденокарциноме - схемы на основе 5-ФУ (375 мг/м2 1-3-й дни), цисплатине (100 мг/м2 1-й день).

При комплексном лечении химиотерапия препятствует репарации клеток после сублетальных доз облучения. Оперативное вмешательство выполняют через 4-6 нед после окончания неоадъювантного лечения.

ПРОГНОЗ

Пятилетняя выживаемость больных раком мочеиспускательного канала составляет 35-40%. Факторы благоприятного прогноза выживаемости - ранняя стадия заболевания, поверхностный рост опухоли, категория N0, поражение дистального отдела мочеиспускательного канала и проведение комбинированного лечения.

33.12. РАК ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

КОДЫ ПО МКБ-10

C60. Злокачественное новообразование полового члена.

C60.0. Крайней плоти.

C60.1. Головки полового члена.

C60.2. Тела полового члена.

C60.8. Поражение полового члена, выходящее за пределы одной и более вышеуказанных локализаций.

C60.9. Неуточнённой локализации.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В России в 2005 году было зарегистрировано 442 новых случая рака полового члена. В структуре онкологических заболеваний в России рак полового члена составляет всего 0,2%. Средний возраст пациентов составил 62,3 года, при этом пик заболеваемости приходится на больных старше 75 лет. В возрасте до 40 лет заболевание встречается крайне редко, а у детей зафиксированы казуистические случаи. Кумулятивный риск развития рака полового члена в России в 2005 году составил 0,06%. Стандартизированный показатель заболеваемости в нашей стране в 2000 и 2005 годах составил 0,54 и 0,53 на 100 000 человек соответственно, т.е. прироста заболеваемости не отмечено.

Заболеваемость раком полового члена в Европе и в мире составляет 0,1-0,9 и 0,45 на 100 000 человек соответственно. При этом следует отметить большие различия заболеваемости в зависимости от географического региона. Так, если в Европе и США на рак полового члена приходится от 0,4 до 0,6% от всех случаев злокачественных новообразований среди мужчин, то в некоторых странах Африки и Латинской Америки заболеваемость достигает 10-20%.

Хотя рак полового члена относится к опухолям наружной локализации, от 15 до 50% больных обращаются к врачу лишь на поздних стадиях. При этом почти у 30% пациентов рак полового члена выявляют, когда опухоль уже выходит за пределы органа и у 10% из них обнаруживают отдалённые метастазы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Ниже приведена клиническая классификация рака полового члена по системе TNM на 2002 год.

  • Критерий Т характеризует степень распространённости первичной опухоли.

    • Тx - недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

    • Т0 - первичная опухоль не определяется.

    • Tis - преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

    • Тa - неинвазивная бородавчатая карцинома.

    • Т1 - опухоль распространяется на субэпителиальную соединительную ткань.

    • Т2 - опухоль распространяется на губчатое или пещеристые тела.

    • Т3 - опухоль распространяется на уретру или простату.

    • Т4 - опухоль распространяется на соседние органы.

  • Критерий N характеризует степень вовлечённости в процесс регионарных лимфатических узлов.

    • Nx - недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

    • N0 - нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов.

    • N1 - метастазы в одном поверхностном паховом лимфатическом узле.

    • N2 - метастазы в нескольких поверхностных паховых лимфатических узлах или метастазы с обеих сторон.

    • N3 - метастазы в глубоких паховых лимфатических узлах или в лимфатических узлах таза с одной или с обеих сторон.

  • Критерий М характеризует наличие отдалённых метастазов.

    • Мx - недостаточно данных для оценки наличия отдалённых метастазов.

    • М0 - отдалённых метастазов нет.

    • М1 - метастазы в отдалённые органы.

  • Степень анаплазии опухоли определяют по морфологической классификации.

    • Gx - степень анаплазии не может быть установлена.

    • G1 - низкая степень анаплазии.

    • G2 - средняя степень анаплазии.

    • G3 - высокая степень анаплазии.

    • G4 - недифференцированные опухоли.

Группировка по стадиям представлена в табл. 33-24.

Таблица 33-24. Стадии рака полового члена
Стадия Распространённость опухоли Поражение лимфатических узлов Наличие метастазов

Стадия 0

Tis-Та

N0

М0

Стадия I

Т1

N0

М0

Стадия II

Т1

Т2

N1

N0

М0

M0

Стадия III

Т1-З

N2

N2

N0-2

М0

Стадия IV

Т4

Т любая

Т любая

N любая

N3

N любая

М0-1

ЭТИОЛОГИЯ

Точная причина развития рака полового члена до конца не установлена. Известно, что отрицательную роль играет хроническое раздражение кожи препуциального мешка смегмой и продуктами бактериального разложения слущенных клеток эпителия, поэтому у мужчин, подвергнутых обрезанию, вероятность развития рака полового члена ниже, чем у мужчин с сохранённой крайней плотью. В наибольшей степени это проявляется при фимозе, когда смегма накапливается в значительных количествах и хроническое воспаление более выражено. Так, у больных раком полового члена фимоз обнаруживают в 44-90% случаев. Длительное воздействие смегмы влияет на вероятность развития рака полового члена, на что указывает различная частота заболевания в зависимости от культурных и религиозных обычаев в различных странах. Так, например, среди мужчин-евреев, которым по религиозным соображениям циркумцизию обычно проводят на 8-й день после рождения, рак полового члена встречается крайне редко. Однако среди мусульман, которым циркумцизию выполняют в более старшем возрасте, рак полового члена наблюдают чаще. При этом следует отметить, что циркумцизия у взрослых не снижает риска развития заболевания.

Существует ряд предраковых заболеваний. К ним относят:

  • заболевания, спорадически ассоциируемые с раком полового члена (кожный рог, бовеноидный папулёз);

  • заболевания с высоким риском развития в рак (лейкоплакия, ксерозный облитерирующий баланит, остроконечные кондиломы, опухоль Бушке-Левенштейна, эритроплазия Кейра).

Получены данные о возможном участии вируса папилломы человека в этиопатогенезе рака полового члена. Ряд авторов считают, что к развитию опухолей приводит инфицирование вирусом папилломы человека типа 16 и 18: их обнаруживают у 60-80% больных злокачественными новообразованиями полового члена. Канцерогенное действие этих вирусов связано с инактивацией опухолевых генов-супрессоров р53 и pRb вирусными протеинами Е6 и Е7 соответственно. Однако убедительных данных, подтверждающих достоверность этой теории, нет.

Морфология

Рак полового члена в 95% случаев представлен плоскоклеточным ороговевающим (91,3%) или неороговевающим (8,7%) раком.

Существуют различные морфологические формы плоскоклеточного рака полового члена.

  • По типу роста:

    • классическая плоскоклеточная;

    • базальноклеточная;

    • веррукозная и её разновидности;

    • саркоматоидная;

    • аденосквамозная.

  • По характеру роста:

    • с поверхностным распространением;

    • с узелковым или вертикальным ростом;

    • веррукозная.

  • По степени дифференцировки:

    • высокодифференцированная;

    • умеренно дифференцированная;

    • низкодифференцированная;

    • недифференцированная.

Установлено, что при низко- и умеренно дифференцированной формах рака к моменту установления диагноза практически все больные уже имеют метастазы в лимфатические узлы. При высокодифференцированных опухолях лимфатические узлы оказываются поражёнными в 50% случаев.

Частота локализации рака в области головки полового члена, крайней плоти и тела составляет 85, 15 и 0,32% случаев соответственно. Более частая локализация опухоли в области головки и крайней плоти связана с постоянным контактом кожи со смегмой и продуктами распада слущенных эпителиальных клеток.

Для рака полового члена характерно лимфогенное метастазирование в паховые и подвздошные лимфатические узлы. Гематогенные метастазы появляются на поздних стадиях заболевания и могут поражать лёгкие, печень, кости, головной мозг, сердце. Отток лимфы от полового члена происходит в поверхностные и глубокие паховые и в тазовые лимфатические узлы (рис. 33-10). Поверхностные паховые узлы в количестве 4-25 лежат в треугольнике Скарпы на поверхности глубокой фасции и вдоль большой подкожной вены. Сторожевой узел расположен медиальнее бедренной вены. Глубокие паховые узлы, числом от одного до трёх, лежат под широкой фасцией также медиальнее бедренной вены. Ввиду сильного развития лимфатической сети возможно поражение метастазами паховых областей обеих сторон. Лимфа от основания полового члена оттекает через сосуды бедренного канала в наружные подвздошные и тазовые лимфатические узлы. Следует учитывать, что появление пальпируемых плотных регионарных лимфатических узлов не всегда говорит об их метастатическом поражении и может быть связано с воспалительными изменениями. Именно поэтому многие авторы подчёркивают, что клиническое обследование не позволяет достоверно установить степень вовлечённости лимфатических узлов в опухолевый процесс. Так, паховые лимфатические узлы можно пальпировать у 29-96% больных раком полового члена. При этом в 8-65% случаев при морфологическом исследовании лимфатических узлов не обнаруживают признаков метастатического поражения. С другой стороны, у 2-66% больных с неувеличенными паховыми узлами после лимфаденэктомии обнаруживают микрометастазы.

По данным Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина, на стадиях распространения первичной опухоли Т1-3 метастазы обнаруживают в 8,8, 16,8 и 30,2% случаев соответственно.

image3310
Рис.33-10. Регионарные паховые лимфатические узлы полового члена.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основная жалоба больных - появление на коже полового члена опухоли, вначале небольших размеров и часто в виде постепенно увеличивающегося уплотнения. Опухоль может быть папиллярной либо иметь вид плоского плотного образования. По мере роста может происходить изъязвление опухоли, при этом появляются кровянистые выделения и кровотечения, вплоть до профузных. При инфицировании язвы отделяемое приобретает резкий зловонный запах. Распространению опухоли в пещеристые тела первоначально препятствует фасция Бака и белочные оболочки, прорастание которых приводит к сосудистой инвазии и диссеминации опухолевого процесса.

При фимозе опухоль довольно долго может оставаться незаметной, и основная жалоба больного будет связана с выделениями из препуциального мешка, возможно, гнойного характера. Затем в области крайней плоти обнаруживают уплотнение, иногда - опухоль, распространяющуюся за пределы зоны сужения крайней плоти.

Общее состояние больного достаточно долго не страдает, но по мере увеличения опухоли и особенно при появлении метастазов возможно ухудшение общего состояния больного, проявляющееся в виде общей слабости, потери аппетита и снижении массы тела, повышенной утомляемости, болей в области опухоли. Реже больные жалуются на увеличение паховых лимфатических узлов, боли в паховых областях, рези при мочеиспускании, гематурию.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика рака полового члена должна быть комплексной и включать методы физикального, инструментального и лабораторного обследования. Главная задача - установление диагноза и стадии опухолевого процесса.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При клиническом обследовании больного необходимо оценить размер, локализацию опухоли, степень инфильтрации окружающих тканей. При этом проводят пальпацию основания полового члена и мошонки, паховых лимфатических узлов. Ректальное исследование позволяет оценить состояние промежности и органов малого таза.

При осмотре обнаруживают опухоль на коже полового члена, которая в зависимости от стадии и вида роста может выглядеть по-разному.

  • При раке in situ опухоль чаще представлена участком гиперемии, расположенным на внутреннем листке крайней плоти либо на головке полового члена, иногда с мокнущей поверхностью (рис. 33-11).

  • На стадиях Та-1 опухоль в виде ворсинчатого экзо- или эндофитного новообразования, не распространяющегося на губчатое тело головки и пещеристые тела (рис. 33-12).

  • На стадии Т2 опухоль инфильтрирует головку и, возможно, пещеристые тела (рис. 33-13).

  • На стадии Т3 опухоль значительных размеров, как правило, с распадом и инфильтрацией губчатого и пещеристых тел, с переходом на уретру и/или простату (рис. 33-14).

  • На стадии Т4 опухоль распространяется на кожу, мягкие ткани лобка, уретру (рис. 33-15).

image3311
Рис.33-11. Рак in situ на внутреннем листке крайней плоти полового члена.
image3312
Рис.33-12. Рак полового члена стадии Та-1 в виде ворсинчатого экзофитного новообразования.
image3313
Рис.33-13. Рак полового члена стадии Т2 с инфильтрцией головки.
image3341
Рис.33-14. Рак полового члена значительных размеров стадии Т3.
image3315
Рис.33-15. Рак полового члена Т4 с распространением на кожу, мягкие ткани лобка, уретру.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Следующим этапом обследования должно быть взятие соскоба с поверхности опухоли для цитологического исследования материала. Одновременно проводят пункцию увеличенных или плотных регионарных лимфатических узлов. В тех случаях, когда опухоль носит эндофитный характер и по результатам цитологического исследования соскоба не удаётся установить точный диагноз, показана открытая биопсия с целью его подтверждения, уточнения морфологической структуры опухоли и её распространённости.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

С помощью УЗИ определяют размеры и глубину инвазии первичной опухоли, а также оценивают состояние паховых и подвздошных лимфатических узлов. МРТ обычно применяют в случае неинформативности УЗИ. МРТ позволяет получить чёткое изображение структур полового члена, давая возможность определить с большей точностью степень инвазии опухоли. Компьютерная томография малоинформативна при оценке первичных поражений, но достаточно эффективна для обнаружения увеличенных паховых и тазовых лимфатических узлов.

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор метода лечения рака полового члена определяется стадией заболевания, при этом успешность лечения зависит от эффективности воздействия на первичную опухоль и зоны регионарного метастазирования.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Резекция полового члена или тотальная пенэктомия служат "золотым стандартом" оперативного лечения рака полового члена. При увеличении лимфатических узлов, определяемом при первичном обращении больного, необходимо удалять не только первичную опухоль, но и лимфатические узлы зоны регионарного метастазирования. Лимфаденэктомию (операцию Дюкена) можно выполнять как одновременно с операцией по поводу первичной опухоли, так и после исчезновения воспалительных изменений, а также после неэффективной химио- или лучевой терапии, показания к которым устанавливают на основании стадии заболевания. К сожалению, точных рекомендаций, определяющих показания к лимфаденэктомии, а также объём и время выполнения оперативного вмешательства, в настоящее время нет.

Показания к лимфаденэктомии у пациентов с непальпируемыми лимфатическими узлами обосновывают степенью риска регионарного метастазирования.

  • Низкая степень риска у пациентов на стадиях Tis, a G1-2 или T1G1 - возможно наблюдение.

  • Промежуточная степень риска у пациентов на стадии T1G2 - необходимо учитывать наличие сосудистой или лимфатической инвазии, характер роста опухоли.

  • Высокая степень риска у пациентов на стадиях T2-4 или T1G3 - лимфаденэктомия обязательна.

Учитывая, что у 60% больных, несмотря на пальпируемое увеличение регионарных лимфатических узлов только с одной стороны, обнаруживают их двухстороннее метастатическое поражение, паховую лимфаденэктомию всегда выполняют с обеих сторон. Если поражения паховых узлов нет, подвздошные лимфатические узлы профилактически не удаляют. Для минимизирования возможных осложнений операции Дюкена ряд авторов рекомендуют у больных с непальпируемыми регионарными лимфатическими узлами "модифицированную" лимфаденэктомию с сохранением подкожной вены бедра. При этом во время операции проводят срочное гистологическое исследование и в случае обнаружения метастазов оперативное вмешательство расширяют до стандартного объёма.

Существуют рекомендации при стадии Т1G3 удалять для биопсии только сторожевой лимфатический узел. При отсутствии в нём метастазов паховую лимфодиссекцию не проводят, а продолжают диспансерное наблюдение. Однако есть сведения, что у некоторых больных после удаления неизменённых лимфатических узлов в дальнейшем появились паховые метастазы, поэтому Б.П. Матвеев и соавт. считают, что во всех случаях при паховой лимфаденэктомии необходимо выполнять операцию Дюкена.

Ампутация полового члена показана при опухолях головки и дистальной части тела, когда есть возможность отступить от края опухоли не менее 2 см для формирования культи, позволяющей больному мочиться стоя. Если создание культи невозможно, выполняют экстирпацию полового члена с формированием промежностной уретростомы. Безрецидивная 5-летняя выживаемость после ампутации составляет 70-80%.

ОРГАНОСОХРАНЯЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Современные возможности онкологии позволяют проводить и консервативное (органосохраняющее) лечение, показанием к которому служит начальная стадия заболевания (Ta, Tis-1G1-2). При этом в случае опухоли, не выходящей за пределы препуциального мешка, выполняют циркумцизию. При небольших опухолях головки полового члена возможно применение обычной электрорезекции, криодеструкции или лазерной терапии. Кроме того, существуют органосохраняющие операции, позволяющие достичь полного местного эффекта в 100% случаев, но без дополнительного лечения в 32-50% наблюдений происходит местное рецидивирование. При комбинации оперативного лечения с лучевой и химиотерапией удаётся добиться более высоких показателей безрецидивной выживаемости.

Возможно применение лучевой или химиотерапии как самостоятельного органосохраняющего метода лечения при раке полового члена, но исследований, достоверно подтверждающих эффективность такого лечения, из-за редкости заболевания недостаточно. Перед началом лучевой терапии всем больным необходимо выполнить циркумцизию для профилактики осложнений, связанных с возможным возникновением кольцевидного фиброза, отёка и присоединения инфекции. Применяют также дистанционную и интерстициальную (брахитерапию) лучевую терапию. Местные рецидивы опухоли после проведения лучевой терапии происходят у 8-61% больных. Сохранение полового члена после различных видов лучевой терапии возможно в 69-71% случаев.

Рак полового члена достаточно чувствителен к химиопрепаратам. Поступают отдельные сообщения об эффективном применении фторурацила при поверхностных и предраковых поражениях полового члена. Использование препаратов цисплатина, блеомицина, метотрексата позволяет получить эффект в 15-23, 45-50 и 61% случаев соответственно. Чаще применяют схемы полихимиотерапии: цисплатинблеомицинметотрексат; фторурацилцисплатин; цисплатинблеомицинвинбластин. При этом эффект наблюдают у 85% больных с местным рецидивированием в 15-17% случаев.

Достоверно доказана более высокая эффективность лечения рака полового члена комбинацией химио- и лучевой терапии. При этом полная регрессия опухоли происходит в подавляющем большинстве случаев (до 75-100%). Однако, по данным Российского онкологического научного центра, у 53,2% больных в среднем через 25,8 мес после окончания лечения возобновляется прогрессирование заболевания. При этом местное рецидивирование, поражение регионарных лимфатических узлов и сочетание обоих видов рецидивов происходит в 85,4, 12,2 и 2,4% случаев соответственно. В результате после органосохраняющего лечения ампутацию полового члена приходится проводить на стадии Та в 20,7% случаев, на стадии Т1 - в 47,2%.

По данным ряда исследователей, применение органосохраняющих методов лечения не уменьшает специфической и безрецидивной выживаемости, т.е. у больных раком полового члена в стадии Tis-1G1-2 лечение целесообразно начинать с попытки сохранения органа. Органосохраняющее лечение при инвазивном раке полового члена (Т2 и более) не показано из-за высокой частоты местного рецидивирования.

В настоящее время обсуждают применение лучевой терапии зон регионарного метастазирования с профилактической целью. Лучевая терапия переносится легче, чем открытое оперативное вмешательство, но после неё метастазы в лимфатических узлах появляются в 25% случаев, как и у больных, находившихся под наблюдением и не получавших профилактического лечения, что говорит о неэффективности профилактического облучения. Эффективность лучевой терапии лимфатических узлов зон метастазирования ниже по сравнению с оперативным их удалением. Так, 5-летняя выживаемость после лучевой терапии и лимфодиссекции составила 32 и 45% соответственно. Однако при наличии метастатического поражения лимфатических узлов лучевая терапия в адъювантном режиме после операции повышает 5-летнюю выживаемость до 69%.

Химиотерапия при инвазивном раке полового члена не имеет самостоятельного значения. Её применяют при комбинированном лечении вместе с лучевой терапией. Чаще используют химиотерапию в неоадъювантном режиме перед оперативным лечением при неподвижных паховых лимфатических узлах и при метастазах в тазовые лимфатические узлы с целью повышения резектабельности опухоли. Также возможно применение химиотерапии для снижения объёма ампутации и при возможности проведения органосохраняющего лечения. При появлении отдалённых метастазов единственным методом лечения остаётся паллиативная полихимиотерапия.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ РАКА ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

Европейская ассоциация урологов рекомендует следующую частоту диспансерных осмотров:

  • в первые 2 года - каждые 2-3 мес;

  • в течение 3-го года - каждые 4-6 мес;

  • в последующие годы - каждые 6-12 мес.

ОТДАЛЁННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ПРОГНОЗ

Отдалённые результаты зависят от глубины инвазии опухоли, наличия метастатического поражения лимфатических узлов, возникновения отдалённых метастазов - т.е. от стадии онкологического процесса. Так, показатель опухолеспецифической выживаемости при Т1 составляет около 94%, при Т2 - 59%, при Т3 - 54%. При N0 выживаемость составляет 93%, при N1 - 57%, при N2 - 50%, при N3 - 17%. Как видно из приведённых данных, наиболее неблагоприятным прогностическим признаком рака полового члена служит наличие регионарных метастазов. Поэтому для достижения хороших результатов основные усилия должны быть направлены на раннее выявление и лечение рака полового члена.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аксель Е.М. Заболеваемость злокачественными новообразованиями мочевых и мужских половых органов в России в 2003 г. // Онкоурология. - 2005. - № 1. -с. 6-9.

Аль-Шукри С.Х., Ткачук В.Н. Опухоли мочеполовых органов: Руководство для врачей. - СПб: "Питер", 2000. - 320 с.

Аляев Ю.Г., Ахвледиани Н.Д., Блохин П.С. Ипсилатеральная адреналэктомия: обязательна ли при нефрэктомии по поводу почечно-клеточного рака? // Урология. - 2008. - № 2. - С. 16-22.

Аляев Ю.Г., Крапивин А.А. Опухоль почки. // Врачебное сословие. - 2003.- № 2.- С. 24.

Аполихин О.И., Чернышев И.В., Какорина Е.П. Организация помощи больным раком мочевого пузыря в Российской федерации и пути ее улучшения на основе стандартизации лечебно-диагностического процесса // Урология. - 2003.- № 4. - С. 9-14.

Арнольди Э.К. Хронический простатит. - Ростов-на-Дону, 1999. - 317 с.

Брахитерапия. Современный метод лечения рака предстательной железы. - Группа Компаний "Медрадиопрепарат", 2007. - 28 с.

Васильев И.В. К вопросу о морфогенезе и классификации герменогенных опухолей яичек. // Труды Ленинградского общества патологоанатомов. - Л., 1991. - Вып. 32. - С. 123-125.

Гурарий Л.Л., Волкова М.И., Халафьян Э.А., Захарова Т. И. Сертолиома яичка // Урология. - 2002. - № 4. - С. 1-14.

Давидов М.И. Простатит. Учебно-методическое пособие. - Киров, 1993. - 45 с.

Избранные лекции по урологии / Под ред. Н.А. Лопаткина, А.Г. Мартова. - М.: ООО "Медицинское информационное агенство", 2008. - 576 с.:

Каприн А.Д. Комбинированная интервенционная система улучшения качества диагностики и лечения рака мочевого пузыря: Дис-.д-ра мед. наук. - М.; 2005. - С. 129-133

Каприн А.Д., Фомин Д.К., Яцык С.П., Ананьев А.П., Башмаков В.А. Функция почки после радикальной нефрэктомии // Урология. - 2008. - № 2. - С. 29-31.

Клиническая онкоурология / Под общ. ред. Б.П. Матвеева. - М.: , 2003. - С. 685-607.

Князькин И.В., Цыган В.Н. Апоптоз в онкоурологии. - СПб.: Наука, 2007. - 240 с.

Коган М.И.. Перепечай В.А. Современная диагностика и хирургия рака мочевого пузыря. Ростов-на-Дону. 2002. - 239 с.

Кушлинский Н.Е.. Соловьев Ю.Н., Трапезникова М.Ф. Рак предстательной железы. - М., 2002. - 427 с.

Лопаткин Н.А., Даренков С.П., Чернышев И.В., Мартов А.Г., Ступак Н.В. Диагностика и лечение рака мочевого пузыря // Урология. - 2004. - № 1. - С. 12-17.

Лопаткин Н.А., Даренков С.П., Чернышев И.В., Соколов А.Е., Гориловский М.Л., Акматов Н.А., Самсонов Ю.В. Радикальное лечение инвазивного рака мочевого пузыря // Урология. - 2003. - № 4. - С. 3-8.

Лопаткин Н.А., Мартов А.Г., Ергаков Д.В., Амелин А.В. Папиллярные опухоли верхних мочевых путей: эндоскопические методы диагностики и лечения // Урология. - 2002. - № 4. - С. 3-9.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др. Урология: учебник / Под ред. Н.А. Лопаткина. 6-е изд., перераб. и доп. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 520 с.

Лоран О.Б., Томкевич Б.А. Современные возможности лечения рака предстательной железы в стадии T3N0M0 (часть 2). Урология. - 2004. - № 6. - С. 65-67.

Лоран О.Б., Томкевич Б.А. Современные возможности лечения рака предстательной железы в стадии T3N0M0 // Урология. - 2004. - № 5. - С. 49-53.

Мазо Е.Б., Григорьев М.Э., Конорев В.А., Ериишева О.М. Дефицит андрогенов у мужчин и его коррекция в аспекте патогенеза рака предстательной железы (Обзор) // Урология. -2008. - № 3. - С. 57-62

Мазо Е.Б., Чепуров А.К., Зоря О.В. Субтотальная трансуретральная простатэктомия в лечении больных раком предстательной железы // Урология. - 2005. - № 6. - С. 6-10.

Май М., Георгиева Г., Гуня С., Петер Н., Щайнхауер Х.Б., Хошке Б. Собственный опыт высокодозной химиотерапии с трансплантацией аутологичных стволовых клеток при далеко зашедших герминогенных опухолях яичек с неблагоприятным прогнозом. // Урология. - 2007. - № 2. - С. 58-63.

Матвеев Б.П. и др. Клиническая онкоурология. - М., 2003. - С. 184-189.

Матвеев Б.П. Рак предстательной железы // Клиническая онкоурология / Под ред. Б.П. Матвеева - М.: Вердана, 2003. - С. 435-444.

Матвеев Б.П., Бухаркин Б.В., Матвеев В.Б. Рак предстательной железы. М.: 1999. - 153 с.

Матвеев Б.П., Гурарий Л.Л., Волкова М.И., Матвеев В.Б., Халафьян Э.А. Паратестикулярная рабдомиосаркома. // Урология. - 2003. - № 2. - С. 18-21.

Матвеев Б.П., Саллум С.Д., Камолов Б.Ш., Фигурин К.М., Матвеев В.Б., Волкова М.И. Роль органосохраняющего лечения инвазивного рака мочевого пузыря // Урология. - 2005. - № 6. - С. 3-6.

Матвеев В.Б., Халафьян Э.А., Волкова М.И., Гурарий Л.Л., Романов В.А. Органосохраняющее лечение рака полового члена // Урология. - 2004. - № 2. - С. 26-30.

Моногадзе Л.Г., Лопаткин Н.П., Лоран О.Б и др. Оперативная урология: руководство для врачей. - М.: , 2003. - С. 418-427.

Морозов А.П., Трапезникова М.Ф., Кушлинский Н.Е. Белок 1-го типа , связывающий инсулиноподобные факторы роста, в сыворотке крови при раке и аденоме предстательной железы // Урология. - 2007. - № 2. - С. 50-53.

Оперативная урология. Руководство / под ред. Н.А. Лопаткина., И.П. Шевцова.- Л.: Медицина, 1986.

Переверзев А.С., Коган М.И. Рак простаты. - Харьков: Факт, 2004. - 232 с.

Переверзев А.С., Петров С.Б. Опухоли мочевого пузыря. Харьков, 2002. - 301 с.

Переверзев А.С., Щукин Д.В., Илюхин Ю.А., Мегера В.В. Оперативное лечение двустороннего почечно-клеточного рака // Урология. - 2003. --№ 2. - С. 7-12.

Петров С.Б. Хирургия предстательной железы. - СПб.: Издательство Сергея Ходова, 2004. - 270 с.

Пушкарь Д.Ю. Простат-специфический антиген и биопсия предстательной железы. М., 2003. - 160 с.

Пушкарь Д.Ю. Радикальная простатэктомия.- М.: МЕДпресс-информ., 2002. - 168 с.

Пушкарь Д.Ю., Берников А.Н., Бормотин А.В. Определение стадии рака предстательной железы до и после радикальной простатэктомии. (Обзор) // Урология. - 2003. - № 4. - С. 61-68.

Пушкарь Д.Ю., Говоров А.В., Бормотин А.В. Скрининг рака предстательной железы // Урология. - 2003. - № 1. - С. 10-15.

Пушкарь Д.Ю., Раснер Г.И. Радикальная простатэктомия: техника операции и предварительные результаты // Урология. - 2003. - № 2. - С. 12-17.

Пушкарь Д.Ю., Раснер П.И., Бормотин А.В. Профилактика недержания мочи у больных раком простаты, перенесших радикальную простатэктомию // Урология. - 2007. - № 2. - С. 45-50.

Руководство по андрологии / под ред. О.Л. Тиктинского. - Л.: Медицина, 1990.

Руководство по клинической урологии / под ред. профессора А.Я. Пытеля. - М.: 1970 - Т. 2 - С. 489-493.

Руководство по урологии под редакцией Н.А. Лопаткина. - М.: Медицина, 1998. - Т. 3.

Сивков А.В., Ощепков В.Н., Патаки К.В., Обухова Т.В. Интерстициальная лучевая терапия "125 I RAPD-STRAND" локализованного рака предстательной железы // Урология. - 2004.-№1. - С. 21-25.

Спирин Р.П. Объем лимфаденэктомии при органосохраняющей операции у больных раком почки // Урология. - 2003. - № 2. - С. 3-7.

Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология. С.-П.: Медиа Пресс, 1999.

Трапезникова М.Ф., Богатырев О.П., Бычкова Н.В., Воронцова С.В., Полякова Г.А. Метастазы опухоли почки в надпочечниках // Урология. - 2004. - № 1. - С. 25-29.

Трапезникова М.Ф., Шабаев А.Н., Яншин А.А., Уренков С.Б., Миронова О.С., Казанцева И.А., Кушлинский Н.Е. Фактор роста эндотелия сосудов и инсулиноподобные факторы роста при раке предстательной железы // Урология. - 2004. - №1. - С. 17-21.

Хансон К.П., Имянитов Е.Н. Эпидемиология и биология рака предстательной железы // Практ. онкол. - 2001. - № 2(6). - С. 3-7.

Хинман Ф. Оперативная урология. Атлас. - М: 2001. - С. 363-365.

Чернышев И.В. Оптимизация подходов диагностики и лечения рака мочевого пузыря: Дис. -д-ра мед. наук. М.; 2005. 129-133.

Чиссов В.И. и др. Злокачественные новообразования в России в 2005 году / Чиссов В.И., Старинский В.В., Петрова Г.В. - М.: , 2007 - 187с.

Чиссов В.И., Старинский В.В., Петрова Г.В. Состояние онкоурологической помощи населению России в 2004 году / Под ред. В.И. Чиссова и др. - М., 2004.

Щеплев П.А. Простатит / Практическое руководство по диагностике и лечению острого и хронического простатита/синдрома хронической тазовой боли. - М., 2005. - 222 с.

Amirkhan R.H., Molberg K.H., Wiley E.L. et. al. Primary leiomyosarcoma of the seminal vesicle // Urology. - 1994. - Vol. 44, № 1. - P. 132-135.

Ash D., Carey B., Bottomley D.M. et al. Long-term outcomes and morbidity after I125 brachytherapy for localised prostate cancer: an early U.K. series // Clin Oncol (R Coll Radiol). - 2005. - Apr. - N17(2). - P.127-130.

Aus G., Abbou C.C., Bolla M. et al. EAU guidelines on prostate cancer // Eur. Urol. - 2005. - Vol. 48, Suppl. 4. - P. 546-551.

Beggs J.H., Spratt J.S. Epidermoid carcinoma of the penis // J. Urol. - 1964. - Vol. 91. - P. 166-169.

Beyer D.C., Brachman D.G. Failure free survival following brachytherapy alone for prostate cancer: comparison with external beam radiotherapy // Radiother Oncol. - 2000. - Dec. - N57(3). - P.263-267.

Beyer D.C., Puente F., Rogers K.L., Gurgoze E.M. Prostate brachytherapy: comparison of dose distribution with different 125I source designs // Radiology. - 2001. - Dec. - N221(3). - P.623-627.

Blasko J.C., Grimm P.D., Sylsvester J.E. et al. The role of external beam radiotherapy with I-125/Pd-103 brachytherapy for prostate carcinoma // Radiother Oncol. - 2000. - Dec. - N57(3). - P.273-278.

Blasko J.C., Wallner K., Grimm P.D., Ragde H. Prostate specific antigen based disease control following ultrasound guided 125iodine implantation for stage T1/T2 prostatic carcinoma // J Urol. - 1995. - Sep. - N154(3). - P.1096-1099.

Blute M.L., Engen D.E., Travis W.D. et al. Primary signet ring cell adenocarcinoma of the bladder // J. Urol. - 1989. - Vol. 141. -N 1. - P. 17-21.

Bokemeyer C., Hartmann J.T., Fossa S.D. et al. Extragonadal germ cell tumors: relation to testicular neoplasia and management options // APMIS. - 2003. - v.111. - N1. - P. 49-59.

Boon T.A. Sapphire probe laser surgery for localized carcinoma of the penis // Eur. J. Surg. Oncol. - 1988. - Vol. 14. - P. 193-195.

Bornstein SR, Stratakis CA, Chrousos GP: Adrenocortical tumors: recent advances in basic concepts and clinical management. Ann Intern Med. - 1999. - May 4. - N130(9). - P. 759-771.

Boscaro M, Fallo F, Barzon L, et al: Adrenocortical carcinoma: epidemiology and natural history. Minerva Endocrinol. - 1995. - Mar. - 20(1). - P. 89-94.

Brick S.H., Friedman A.C., Pollack H.M., et al. Urachal carcinoma: CT findings //Radiology. - 1988. - Vol. 169. -N 2. -P. 377-81.

Campbell-Walsh Urology, 9th ed. / Ed. by Wein A.J. - Philadelphia; W.B. Saunders Company. - 2007. - Chapt. 94. - P. 2887-2899.

Chen G.L., Bagley D.H. Ureteroscopic management of upper tract transitional cell carcinoma in patients with normal contralateral kidneys // J. Urol. - Oct 2000. - N. 164 (4). - P. 1173-1176.

Childs R., Chernoff A., Contentin N. et al. Regression of metastatic renal-cell carcinoma after nonmyeloablative allogenic peripheral-blood stem-cell transplantation // NEJM. - 2000. - V. 343. - P. 750-758.

Chow W.H., Devesa S.S., Fraumeni J.F. Epidemiology of Renal Cell Carcinoma // Genitourinary Oncology. - 2nd ed. Edited by N.J. Vogelzang, P.T. Scarding, W.U. Shipley, D.S. Coffey - USA: Lippincott Williams and Wilkins. - 1999 - P. 101-110.

Christopher S. "Prepubertal Testicular and Paratesticular Tumors" : Medicine Clinical Reference, Updated Continually. - 2007.

Critz F.A., Williams W.H., Levinson A.K. et al. Simultaneous irradiation for prostate cancer: intermediate results with modern techniques // J Urol. - 2000. - Sep. - N 164(3 Pt 1). - P.738-741; discussion 741-743.

Dalbagni G., Zhang Z..F., Lacombe L. et al. Female urethral carcinoma: analysis of treatment outcome and plea for a standardized management strategy // Br. J. Urol. Int.- 1998. - Vol. 82. - P. 835-838.

Dalbagni G., Zhang Z..F., Lacombe L. et al. Male urethral carcinoma: analysis of treatment outcome // Urology. - 1999. - Vol. 53. - P. 1126-1132.

De Souza L.J. Subtotal amputation for carcinoma of the penis with reconstruction // Ann. R. Coll. Surg. - 1976. - Vol. 58. - P. 398.

Demeure MJ, Somberg LB: Functioning and nonfunctioning adrenocortical carcinoma: clinical presentation and therapeutic strategies // Surg Oncol Clin N Am. - 1998. - Oct. - N7(4). - P. 791-805.

Dexeus F.H., Fitz K., Avishay S. et al. Chemotherapy (CHEMO) for advanced squamous cell carcinoma (SC) of the male genital tract: the MD Anderson experience // J. Urol. - 1990. - Vol. 143. - P. 352-355.

Dome J.S., Cotton C.A., Perlman E.J. et al. Treatment of anaplastic histology Wilms' tumor: results from the fifth National Wilms' Tumor Study // J. Clin. Oncol. - 2006, May 20. - N 24 (15). - P. 2352-2358.

Eisenberger M.A. Chemotherapy for carcinomas of the penis and uretra // Urol. Clin. N. Amer. - 1992. - Vol. 19. - P. 333-338.

el-Mekresh M.M., el-Baz M.A., Abol-Enein H., et al. Primary adenocarcinoma of the urinary bladder: a report of 185 cases // Br. J. Urol. 1998. - Vol. 82. -N 2. -P. 206-12.

Ficarra V., Antoniolli S.Z., Novara G. Short-term after high-intencity focused ultrasound in the treatment of patients with high-risk prostate cancer // BJU. - 2006. - Vol. 98. - N. 6. - P. 1193-1198.

Fisher R.I., Rosenberg S.A., Sznol M. et al. High-dose aldesleukin in renal cell carcinoma: long-term survival update // Cancer. J. Sci. Am. - 1997. - V. 3. - P. 70-72.

Fossa S.D., Hall K.S., Johannessen M.B. et al. Carcinoma of the penis: Experience at the Norwegian Radium Hospital 1974-1985 // Eur. Urol. - 1987. - Vol. 13 - P. 372-375.

Freeman DA: Adrenal carcinoma. In: Bardin CW, ed. Current therapy in endocrinology and metabolism // 6th ed. St. Louis, Mo: Mosby Yearbook. - 1997. - P. 173-175.

Gentile A.T., Moselay H.S., Quinn S.F., Franzini D., Pitre T.M. Leiomyoma of the seminal vesicle // J. Urol. - 1994. - Vol. 151. - P. 1027-1029.

Gerbaulet A., Lambin P. Radiation therapy of cancer of the penis: indications, advantages and pitfalls // Urol. Clin. North. Am. - 1992. - Vol. 19. - P. 325-332.

Gheiler E.L., Tefilli M.V., Tiguert R. et al. Management of primary urethral cancer // Urology. - 1998. - V. 52. - P. 487-493.

Gilboa E., Nair S.K., Lyerly H.K. Immunotherapy of cancer with dendritic-cell-based vaccines // Cancer Immunol. Immunother. - 1998. - V. 46. - P. 82-87.

Gill H.S., Dhillon H.K., Woodhouse C.R. Adenocarcinoma of the urinary bladder // Br. J. Urol. - 1989. - Vol. 64. - N 2. - P. 138-42.

Grabstalt H. Tumors of the urethra in men and women // Cancer. - 1973. - V. 32. - P. 1236.

Grado G.L., Larson T.R., Balch C.S. et al. Actuarial disease-free survival after prostate cancer brachytherapy using interactive techniques with biplane ultrasound and fluoroscopic guidance // Int J Radiat Oncol Biol Phys. - 1998. - Sep. - N42(2). - P.289-298.

Green D.M. Diagnosis and Management of Malignant Solid Tumors in Infants and children Boston. - Martinus Nijhoff Publishing, 1985. - P. 129-186.

Green D.M. et al. Congestive heart failure after treatment for Wilms' tumor: a report from the National Wilms' Tumor Study group // J. Clin. Oncol. - 2001. - N 19. - P. 1926-1934.

Grimberg A., Cohen P. Role of insulin-like growth factors and their binding proteins in growth control and carcinogenesis // J Cell Physiol. - 2000. - 183. - 1.

Grimm P.D., Blasko J.C., Sylvester J.E. et al. 10-year biochemical (prostate-specific antigen) control of prostate cancer with (125)I brachytherapy // Int J Radiat Oncol Biol Phys. - 2001. - Sep 1. - N51(1). - P.31-40.

Hankey B.F., Feuer E.J., Clegg L.X., et al: Cancer surveillance series: interpreting trends in prostate cancer-part I: Evidence of the effects of screening in recent prostate cancer incidence, mortality, and survival rates // J Natl Cancer Inst. - 1999. - 91. - 1017.

Helman LJ, Meltzer P. Mechanisms of sarcoma development // Nat Rev Cancer. - 2003. - N3. - P. 685-694.

Henderson B.E., Feigelson H.S. Hormonal carcinogenesis // Carcinogenesis. - 2000. - N. 21. - P. 427.

Herstein A., Wallner K., Merrick G. et al I-125 versus Pd-103 for low-risk prostate cancer: long-term morbidity outcomes from a prospective randomized multicenter controlled trial // Cancer J. - 2005. - Sep-Oct. - N11(5). - P.385-389.

Hodge K.K., McNeal J.E., Terris M.K. et al. Random systematic versus directed ultrasound guided transrectal core biopsies of the prostate // J. Urol. - 1989. - Vol. 142. - N. 1. - P. 68-91.

Holm H.H., Juul N., Pedersen J.F. et al Transperineal 125iodine seed implantation in prostatic cancer guided by transrectal ultrasonography // J. Urol. - 1983. - Aug. - N130(2). - P.283-286.

Horenblas S., van Tinteren H.V., Delemarre J.F.M. et al. Squamous cell carcinoma of the penis. III. Treatment of the regional nodes // J. Urol. - 1993. - Vol. 149. - P. 492-496.

Israeli R., Rewcastle J., HIFU for prostate cancer. Technical considerations and clinical outcomes // Contemporary urology. - 2007. - N. 10. - P. 26-36

Jakse G., Schneider H.M., Jacobi G.H. Urachal signet-ring cell carcinoma, a rare variant of vesical adenocarcinoma: incidence and pathological criteria // J. Urol. - 1978 - Vol. 120. - N 6. - P. 764-6.

Jaques DP, Coit DG, Hajdu SI, et al. Management of primary and recurrent soft-tissue sarcoma of the retroperitoneum // Ann Surg. - 1990. - N212. - P. 51-59.

Johnson D.W., Kessler J.F., Ferrigni R.G. et al. Low-dose combined chemotherapy/radiotherapy for management of locally advanced urethral squamous cell carcinoma // J. Urol. - 1989. - V. 141. - P. 615.

Kasperlik-Zaluska AA: Clinical results of the use of mitotane for adrenocortical carcinoma // Braz J Med Biol Res. - 2000. - Oct. - 33(10). - P. 1191-1196.

Keane T., Gilatt D., Evans C.P. et al. Current and Future Trends in the Treatment of Renal Cancer // Eur. Urol. Suppl. - 2007. - N 6. - P. 374-384.

Keeley F.X. Jr., Bagley D.H. Adjuvant mitomycin C following endoscopic treatment of upper tract transitional cell carcinoma // J. Urol. Dec. - 1997. - N. 158(6). - P. 2074-2047.

Khan TS, Imam H, Juhlin C, et al. Streptozocin and o,p’DDD in the treatment of adrenocortical cancer patients: long-term survival in its adjuvant use // Ann Oncol. - 2000. - Oct. - N11(10). - P. 1281-1287.

Kleinberg L., Wallner K., Roy J. et al. Treatment-related symptoms during the first year following transperineal 125I prostate implantation // Int J Radiat Oncol Biol Phys. - 1994. - Mar 1. - N28(4). - P.985-990.

Knudsen O.S., Bernnhovd I.O. Radiotherapy in the treatment of the primary tumor in penile cancer // Acta. Chir. Scand. - 1967. - Vol. 133. - P. 69-71.

Koenen M., McCurdy S. Circumcision and the risk of cancer of the penis: a life-able analysis // Am. J. Dis. Child. - 1980. - Vol. 134. - P. 484-486.

Korobkin M., Cambier L., Drake J. Computed tomography of urachal carcinoma // J. Comput. Assist Tomogr. - 1988. - Vol. 12. - N 6. - P. 981-7.

Koutrouvelis P.G., Lailas N., Katz S., Sehn J., Gil-Montero G., Khawand N., Prostate cancer with large glands treated with 3-dimensional computed tomography-guided brachytherapy:2-8 year follow-up // J Urology. - 2003. - Vol. 7. - N. 4. - P. 100-106.

Kovacs G., Akhtar M., Beckwith B.J. et al. The Heidelberg classification of renal cell tumours // J. Pathol. - 1997. - V. 183. - P. 131-133.

Kreig R.M., Luk K.H. Carcinoma of the penis. Review of cases treated by surgery and radiation therapy 1960-1977 // Urology - 1981. - Vol. 18. - P. 149-54.

Landis S.H., Murray T., Bolden S., Wingo P.A. Cancer statistics, 1999 // CA Cancer Clin. - 1999. - N. 49. - P. 8.

Langley S., Laing R., Henderson A. et al. European collaborative group on prostate brachytherapy: preliminary report in 1175 patients // Eur Urol. - 2004. - Nov. - N46(5). - P.565-570.

Lewis JJ, Leung D, Woodruff JM. et al. Retroperitoneal soft-tissue sarcoma: analysis of 500 patients treated and followed at a single institution // Ann Surg. - 1998. - N228. - P. 355-365.

Long J.P., Bahn D., Lee F., Shinohara K., Chinn D.O., Macaluso N.J., Five-year retrospective multiinstitutional pooled analysis of cancer-related outcomes after cryosurgical ablation of the prostate // Urology. - 2001. - Vol. 57. - N. 3. - P. 518-527.

Lynch D.F., Schellhammer R.E. Tumors of the penis // Campbell’s Urology - 7th ed. Edited by Patrick С Walsh, Alan B. Retik, E. Darracott Vaughan Jr., Alan J. Wein - USA: W. B. Saunders Company. - 1998. - Vol. 4. - P. 2453-2485.

Madersbacher S., Marberger M. High-energy shockwaves and extracorporeal high-intensity focused ultrasound // J Endourology. - 2003. - Vol. 17. - N. 8. - P. 667-672.

McDougal W.C. Carcinoma of the penis: improved survival by early regional lymphadenectomy based on the histological grade and depth of invasion of the primary lesion // J. Urol. - 1995. - Vol. 154. - P. 1364-1366.

McDougal W.S., Kirchner F.K., Edwards R.H. et al. Treatment of carcinoma of the penis: the case of primary lymphadenectomy // J. Urol. - 1986. - Vol. 136 - P. 38-39.

Merrill R.M., Stephenson R.A.: Trends in mortality rates in patients with prostate cancer during the era of prostate specific antigen screening // J Urol. - 2000. - N. 163. - P. 503.

Miller D.C., Sanda M.G., Dunn R.L. et al. Long-term outcomes among localized prostate cancer survivors: health-related quality-of-life changes after radical prostatectomy, external radiation, and brachytherapy // J Clin Oncol. - 2005. - Apr 20. - N23(12). - P.2772-2780.

Miller M.I., Hibshoosh H., Hensle T.W. An enormous testicular sex cord/gonadal stromal tumor // J. Pediatr. Surg. - 1996. - Vol. 31, № 7. - P. 980-982.

Nakada S.Y., Pearle M.S. Advanced Endourology: The Complete Clinical Guide // Humana Press. - 2005. - P. 277-228.

Narasimharao K.L., Chatterjee H., Veliath A.J. Penile carcinoma in the first decade of life // Br. J. Urol. - 1985. - Vol. 57 - P. 358-362.

Narumi Y., Sato T., Kuriyama K. et al. Vesical dome tumors: significance of extravesical extension on CT // Radiology. - 1988. -Vol. 169. - N 2. - P. 383-5.

Operative Urology at the Cleveland Clinic / Senior Editor Andrew C. Novick. - 2006. - Humana Press Inc. - Totowa, New Jersey - 408 pp.

Ormsby A.H., Haskell R. et al. Bilateral primary seminal vesicle carcinоma // Pathology. - 1996. - Vol. 28, № 2. - P. 196-200.

Pandolfi P.P., Di Cristofano A., De Acetis M., et al: PTEN and p27 Kip 1 cooperate in prostate cancer tumor suppression in the mouse // Nat Genet. - 2001. - N. 27. - P. 222-224.

Partin A.W., Mangold L.A., Lamm D.M. et al. Contemporary update of prostate cancer staging nomograms (Partin tables) for the new millennium // Urology. - 2001. - Vol. 58. - N. 6. - P. 843-848.

Pisters PW. Soft tissue sarcoma. In: Norton JA, Bollinger RR, Chang AE, et al, eds. Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. New York: Springer. - 2001.

Post P.N., Kil P.J., Coebergh J.W: Trends in survival of prostate cancer in southeastern Netherlands, 1971-1989 // Int J Cancer. - 1999. - N. 81. - 551.

Puras A., Gonzales-Flores, Rodriguez R. Treatment of carcinoma of the penis. In Stevenson HY: Proceedings of the Kimbrough Urological Seminar - Utica, NY: Bradock Press, 1979. - Vol. 12 - P. 143-152.

Ragde H., Korb L.J., Elgamal A.A. et al. Modern prostate brachytherapy. Prostate specific antigen results in 219 patients with up to 12 years of observed follow-up // Cancer. - 2000. - Jul 1. - N89(1). - P.135-141.

Rieden K., Weirich A., Tröger J. et al. Accuracy of diagnostic imaging in nephroblastoma before preoperative chemotherapy // Eur Radiol. - 1993. - N 3. - P. 115-122.

Ritchey M.L., Othersen H.B. Jr., de Lorimier A.A. et al. Renal vein involvement with nephroblastoma: a report of the National Wilms Tumor Study // J. Eur. Urol. - 1990. - N 17. - P. 139-144.

Rozan R., Albuisson E., Giraud B. et al. Interstitial brachytherapy for penile carcinoma a multicentric survey (259 patients) // Radiother. Oncol - 1995. - Vol. 36. - P. 83-93.

Salaverria J.C., Hope-Stone H.P, Paris A.M.I, et al. Conservative treatment of carcinoma of the penis // Br. J. Urol - 1979. - Vol. 51. - P. 32-36.

Savage P.D., Muss H.B. Renal cell cancer / Philadelphia: Lippincott Co. - 1995. - P. 373-387.

See W.A. Continuous antegrade infusion of adriamycin as adjuvant therapy for upper tract urothelial malignancies // Urology. - 2000 Aug 1. - N. 56 (2). - P. 216-222.

Sharkey J., Cantor A., Solc Z., et al. Brachytherapy versus radical prostatectomy in patients with clinically localized prostate cancer // Curr Urol Rep. - 2002. - Jun. - N3(3). - P.250-257.

Sheldon C.A., Clayman R.V., Gonzalez R. et al. Malignant urachal lesions // J. Urol. 1984. - Vol. 131. - N 1. - P. 1-8.

Siemens D.R., Morales A., Johnston B., Emerson L.. A comparative analysis of rapid urine tests for the diagnosis of upper urinary tract malignancy // Can. J. Urol. - Feb 2003. - N. 10 (1). - P. 1754-1758.

Stock R.G., Cesaretti J.A., Stone N.N. Disease-specific survival following the brachytherapy management of prostate cancer // Int J Radiat Oncol Biol Phys. - 2006. - Mar 1. - 64(3). - P.810-816.

Stock R.G., Stone N.N. The effect of prognostic factors on therapeutic outcome following transperineal prostate brachytherapy // Semin Surg Oncol. - 1997. - Nov-Dec. - N13(6). - P.454-460.

Stock R.G., Stone N.N., Iannuzzi C. Sexual potency following interactive ultrasound-guided brachytherapy for prostate cancer // Int J Radiat Oncol Biol Phys. - 1996. - May 1. - Т35(2). - P.267-272.

Stock R.G., Stone N.N., Tabert A. et al. A dose-response study for I-125 prostate implants // Int J Radiat Oncol Biol Phys. - 1998. - Apr 1. - N41(1). - P.101-108.

Stoeckle E, Coindre JM, Bonvalot S, et al. Prognostic factors in retroperitoneal sarcoma: a multivariate analysis of a series of 165 patients of the French Cancer Center Federation Sarcoma Group // Cancer. - 2001. - N92. - P. 359-368.

Stone N.N., Stock R.G. Prostate brachytherapy treatment strategies // J. Urol. - 1999. - vol.162. - P.421-426.

Stone N.N., Stock R.G., Unger P. Intermediate term biochemical-free progression and local control following 125iodine brachytherapy for prostate cancer // J Urology. - 2005. - Vol. 173. - N. 3. - P. 803-807.

Terk M.D., Stock R.G., Stone N.N. Identification of patients at increased risk for prolonged urinary retention following radioactive seed implantation of the prostate // J Urol. - 1998. - Oct. - N160(4). - P.1379-82.

Thomas A.J., Pollack M.S., Libshitz H.I. Urachal carcinoma: evaluation with computed tomography // Urol. Radiol. - 1986. - Vol. 8. -N 4. - P. 194-8.

Turoff S., Chaussy C., Vallancien G et al. A high-intensity focused ultrasound localized prostate cancer: efficacy from the European multicentric study // J. Endourology. - 2003. - Vol. 17. - N. 8. - P. 673-677.

Vogelzang N.J., Stadler W.M. Kidney cancer // Lancet. - 1998. - Vol. 352. - P. 1691.

Wallner K., Roy J., Harrison L. Tumor control and morbidity following transperineal iodine 125 implantation for stage T1/T2 prostatic carcinoma // J Clin Oncol. - 1996. - Feb. - N14(2). - P.449-453.

Zelefsky M.J., Hollister T., Raben A. et al. Five-year biochemical outcome and toxicity with transperineal CT-planned permanent I-125 prostate implantation for patients with localized prostate cancer // Int J Radiat Oncol Biol Phys. - 2000. - Jul 15. - N47(5). - P.1261-1266.

Zelefsky M.J., Leibel S.A, Gaudin P.B. et al. Dose escalation with three-dimensional conformal radiation therapy af-fects the outcome in prostate cancer // Int J Radiat Oncol Biol Phys. - 1998. - Jun 1. - N41(3). - P.491-500.

34. ГИПЕРАКТИВНЫЙ МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ

ГМП - клинический синдром, определяющий ургентное мочеиспускание в сочетании или без ургентного недержания мочи, которое обычно сопровождается учащённым мочеиспусканием и никтурией.

ГМП происходит вследствие гиперактивности детрузора нейрогенного или идиопатического характера. Нейрогенная детрузорная гиперактивность связана с неврологическими заболеваниями. При идиопатической детрузорной гиперактивности причина непроизвольных сокращений детрузора не известна. Когда учащённое ургентное мочеиспускание не сопровождается детрузорной гиперактивностью, при отсутствии других причин, применяют термин "гиперактивный мочевой пузырь без детрузорной гиперактивности".

Таким образом, термин "гиперактивный мочевой пузырь" общий, обозначающий все приведённые нарушения акта мочеиспускания и при этом не претендующий на замену хорошо известной терминологии Международного общества по удержанию мочи, которую использует узкий круг урологов. В табл. 34-1

Таблица 34-1. Терминология Международного общества по удержанию мочи по Abrams P. et al. (2002).
Термины, подлежащие замене Рекомендуемые термины

Детрузорная гиперрефлексия

Нейрогенная детрузорная гиперактивность

Детрузорная нестабильность

Идиопатическая детрузорная гиперактивность

Моторная ургентность

Отсутствует

Сенсорная ургентность

ГМП без детрузорной гиперактивности

Моторное ургентное недержание мочи

Недержание мочи вследствие детрузорной гиперактивности с повелительным позывом на мочеиспускание

Рефлекторное недержание мочи

Недержание мочи вследствие детрузорной гиперактивности без позыва на мочеиспускание

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным Международного общества по удержанию мочи, ГМП наблюдают примерно у 100 000 000 человек в мире. В США диагноз ГМП встречается чаще, чем сахарный диабет, язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, и включён в 10 самых распространённых заболеваний. Есть основания считать, что симптомы ГМП есть у 17% взрослого населения Европы. Императивное мочеиспускание наблюдается у 16% женщин России.

Несмотря на то что ГМП чаще диагностируют в пожилом возрасте, его симптомы встречаются и в других возрастных группах. Наибольшее количество больных отмечено в возрасте старше 40 лет, при этом у мужчин старше 60 лет чётко прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости, а у женщин, напротив, - к снижению. Таким образом, ГМП - достаточно распространённый клинический синдром, встречающийся в различных возрастных группах и приводящий к физической и социальной дизадаптации.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Достоверно установлено, что ГМП может быть следствием нейрогенных и не нейрогенных поражений. Нейрогенные нарушения происходят на уровне супраспинальных центров нервной системы и проводящих путей спинного мозга, а не нейрогенные нарушения - следствие возрастных изменений детрузора, ИВО и анатомических изменений положения мочеиспускательного канала и мочевого пузыря.

Известны некоторые морфологические изменения детрузора при гиперактивности. Так, у большинства пациентов с ГМП выявляют снижение плотности холинергических нервных волокон, которые имеют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения называют "постсинаптической холинергической денервацией детрузора". Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушения нормальных межклеточных соединений в детрузоре ГМП в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой со сближением межклеточных границ - "плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов". На основании этих характерных для ГМП морфологических изменений Брадинг и Тернер (1994) предложили теорию патогенеза развития детрузорной гиперактивности, в основе которой - повышенная возбудимость миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации.

Полагают, что причиной денервации, помимо нервных нарушений, может быть гипоксия детрузора по причине возрастных ишемических изменений или вследствие ИВО. В последнем случае это подтверждается наличием ГМП у 40-60% мужчин с аденомой простаты. Таким образом, первопричиной детрузорной гиперактивности при ГМП служит гипоксия, развивающаяся в детрузоре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате ИВО, и приводящая к денервации детрузора (выявляют в биоптатах детрузора при всех видах детрузорной гиперактивности). В ответ на дефицит нервной регуляции в миоцитах происходят компенсаторные структурные изменения в виде образования тесных контактов между соседними клетками c повышенной нервной возбудимостью и проводимостью. И тогда любое сокращение отдельных миоцитов (спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря в период накопления мочи) приводит к непроизвольным сокращениям по принципу "цепной реакции" всего детрузора. Эту теорию развития детрузорной гиперактивности при ГМП в настоящее время считают наиболее правильной.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Учащённое дневное и ночное мочеиспускание, преобладающие симптомы при ГМП, бывают примерно в 2 раза чаще при отсутствии ургентного мочеиспускания и в 3 раза чаще без ургентного недержания мочи. Ургентное недержание мочи - наиболее тяжёлое проявление ГМП, поскольку вызывает значительные страдания больных. Особенность течения ГМП состоит в динамике его симптомов. В течение 3 лет наблюдения почти у трети больных ургентное недержание мочи спонтанно регрессирует без лечения и вновь рецидивирует в разные сроки. Учащённое мочеиспускание - наиболее стойкий симптом, нередко приводящий пациентов к абсолютной нетрудоспособности и часто подталкивающий их на необдуманные решения.

ДИАГНОСТИКА

Всем больным с учащённым и ургентным мочеиспусканием, помимо сбора анамнеза и физикального исследования, проводят оценку частоты мочеиспусканий с помощью дневника мочеиспусканий, исследование осадка мочи и бактериологический анализ мочи, ультразвуковое сканирование почек, мочевого пузыря, простаты с определением остаточной мочи. Результаты дневника мочеиспусканий наиболее важны для диагностики ГМП, позволяя быстро решить вопрос о начале и методах лечения. Диагноз ГМП устанавливают при наличии не менее восьми мочеиспусканий и/или не менее двух эпизодов ургентного недержания мочи в течение суток в отсутствии других причин, способных вызвать эти симптомы. Таким образом, ГМП - диагноз исключения. Важно, что результаты этого первичного обследования, проводимого на поликлиническом этапе, нередко позволяют выявить заболевания, сопровождающиеся симптомами учащённого и ургентного мочеиспускания, но не относящиеся к ГМП.

При выявлении ГМП можно сразу начинать лечение для улучшения качества жизни больного путём купирования учащённого и ургентного мочеиспускания. В случае неэффективности лечения или по желанию больного уточняют формы ГМП (идиопатическая или нейрогенная детрузорная гиперактивность, ГМП без детрузорной гиперактивности). Для этого проводят цистометрию и специальные тесты с холодной водой и лидокаином, которые позволяют выявить неврологические нарушения, лежащие в основе развития детрузорной гиперактивности.

Во всех случаях при выявлении детрузорной гиперактивности показано детальное неврологическое обследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных ГМП, прежде всего, направлено на восстановление утраченного контроля накопительной функции мочевого пузыря. При всех формах ГМП основной метод лечения - медикаментозный. Стандартными препаратами выбора служат антихолинергические средства (м-холиноблокаторы). Как правило, приём медикаментов сочетают с поведенческим лечением, биологической обратной связью или нейромодуляцией. Механизм действия антихолинергических препаратов заключается в блокаде постсинаптических (м2, м3) мускариновых холинорецепторов детрузора. Это уменьшает или предупреждает действие ацетилхолина на детрузор, снижая его гиперактивность и увеличивая ёмкость мочевого пузыря.

До последнего времени оксибутинин (дриптан) считали основным антихолинергическим препаратом для лечения нейрогенной детрузорной гиперактивности. Максимальная доза препарата обычно составляет 5-10 мг 2-3 раза в сутки.

-В последние годы для лечения ГМП предложены новые лекарственные средства, такие как троспия хлорид (спазмекс) по 10-15 мг 2-3 раза в сутки, толтеродин (детрузитол) по 2 мг 2 раза в сутки и солифенацин (везикар) по 5-10 мг 1 раз в сутки. Все холинолитики имеют побочные эффекты, связанные с блокированием м-холинорецепторов других органов и тканей. Сухость во рту, - основной побочный эффект холинолитиков, - вызывает блокада мускариновых рецепторов слюнных желёз. К числу других системных побочных эффектов антихолинергических препаратов, блокирующих мускариновые холинорецепторы разных органов, относят: нарушение чёткости зрения, снижение тонуса гладкомышечных органов (угнетение перистальтики кишечника, запоры), тахикардия, в отдельных случаях центральные эффекты (сонливость, головокружение) и др. Следует отметить, что троспия хлорид - единственное четвертичное соединение в данной группе и в отличие от третичных аминов он не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает побочных эффектов со стороны ЦНС.

По общему мнению, троспия хлорид, толтеродин и солифенацин имеют лучший профиль безопасности по сравнению с оксибутинином. При длительном использовании холинолитиков у больных ГМП (особенно при нейрогенной детрузорной гиперактивности) может развиться нарушение сократительной активности детрузора с развитием хронической задержки мочи, уретерогидронефрозом и хронической почечной недостаточностью. Особенно опасно назначать препараты антихолинергического действия больным ГМП в сочетании с нарушенной сократительной активностью детрузора. Для своевременного контроля возможных побочных эффектов необходимо проводить мониторинг остаточной мочи.

К другим препаратам, применяемым для лечения нейрогенной детрузорной гиперактивности, относят миотропные спазмолитические релаксанты, блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, верапамил), трициклические антидепрессанты (имипрамин). Однако результаты лечения препаратами этих групп во многом уступают блокаторам мускариновых рецепторов, и поэтому их обычно применяют в сочетании с последними.

В тяжёлых случаях нейрогенной детрузорной гиперактивности, когда антихолинергические препараты неэффективны, используют внутридетрузорное введение ботулинического нейротоксина типа А и внутрипузырное введение препаратов, обладающих нейротоксической активностью, таких как капсаицин.

Механизм действия ботулинического нейротоксина типа А заключается в пресинаптической блокаде выброса ацетилхолина, что приводит к расслаблению детрузора и увеличению объёма мочевого пузыря. 200-300 ЕД ботулинического нейротоксина типа А, разведённого в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводят в 20-30 точках в детрузор. У подавляющего большинства больных для поддержания клинического эффекта необходимы повторные введения препарата с периодичностью 3-12 мес.

Капсаицин вызывают запредельное раздражение немиелинизированных С-волокон, расположенных в субэпителиальном слое стенки мочевого пузыря. Нейротоксическое воздействие капсаицина сопровождается снижением повышенной сократительной активности детрузора и повышением ёмкости мочевого пузыря. Производное гомованиловой кислоты капсаицин получают из красного острого перца. Действие однократной внутрипузырной инстилляции капсаицина продолжается в среднем 3-4 мес, после чего требуется повторное введения препарата. Побочные эффекты проявляются в возникновении чувства жжения и острых рефлекторных сокращениях мочевого пузыря в первые минуты после введения, которые устраняются предварительным введением анестетика лидокаина.

В лечении пациентов с ГМП применяют нейромодуляцию, то есть процесс формирования утраченного механизма мочеиспускания при помощи прямой или опосредованной стимуляции слабым электрическим током афферентных волокон соматического отдела периферической нервной системы. Волокна входят в состав различных нервных стволов, но формируются преимущественно из третьего сакрального нерва. Воздействие на них снижает парасимпатическую активность тазового нерва и увеличивает симпатическую активность подчревного нерва. Это приводит к торможению повышенной сократительной активности детрузора. Наиболее эффективны тибиальная и сакральная электростимуляции.

Методика электростимуляции тибиального нерва заключается в его раздражении слабым электрическим током. Для этого используют игольчатый электрод, который вводят на глубину 3-4 см через кожу в точку, находящуюся на 5 см краниально от медиальной лодыжки. Пассивный электрод размещают в области голеностопного сустава. Одна процедура лечения длится 30 мин. Проводят 12 процедур, по одной в нед. Пациентов с исчезновением или улучшением симптомов ГМП включают в так называемый заключительный протокол. Это означает, что в дальнейшем им, в зависимости от результатов лечения, проводят одну процедуру в течение 2-3 нед. Данная методика лечения не вызывает побочных эффектов.

Методика сакральной нервной электростимуляции предполагает последовательное выполнение теста острой стимуляции, временной стимуляции и установки постоянного электростимулятора. На первом этапе, перед имплантацией электрода для временной стимуляции, проводят тест острой стимуляции. После инфильтрационной анестезии 0,5% раствором прокаина (новокаина) по задней поверхности крестца выполняют поисковую пункцию третьего крестцового отверстия. Поисковую иглу подключают к устройству для наружной электростимуляции и выполняют тест острой стимуляции с целью определения положения кончика иглы. Раздражение электрическим током нервных волокон на уровне S3 приводит к сокращению мышц промежности и подошвенному сгибанию большого пальца стопы со стороны стимуляции, что расценивают как положительный тест. После этого, по игле в третье сакральное отверстие вводят электрод. Местоположение электрода контролируют рентгенологически в переднезадней и боковой проекциях. После имплантации электрод фиксируют к коже и подсоединяют к портативному устройству для нервной стимуляции. Воздействуют монофазными, прямоугольными импульсами шириной 210 Мкс, частотой 25 Гц и напряжением 0,5-5 В. Временную стимуляцию проводят в течение 3-5 сут. Тест временной стимуляции считают положительным при снижении симптомов во время периода стимуляции более чем на 50% от исходных значений и возобновлении симптомов после прекращения стимуляции. Положительные результаты теста временной стимуляции служат показанием для подкожной имплантации постоянного стимулятора для сакральной нейромодуляции. Имплантация предполагает установку в области третьего сакрального нерва электрода с подключением к постоянному стимулятору, размещаемому под кожей в ягодичной области. Осложнения сакральной нейромодуляции: миграция электрода и инфекционно-воспалительные процессы.

Оперативное лечение ГМП применяют крайне редко, и оно заключается в замещение мочевого пузыря участком кишки (тонкой или толстой) или в миэктомии с увеличением объёма мочевого пузыря.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Гиперактивный мочевой пузырь. М.: Вече, 2003. - 160 с.

Abrams P., Cardozo L., Fall M. et al. The standardisation of terminology of lower urinary tract function: Report from the standardisation sub-committee of the international continence society // Neurourology and urodynamics. - 2002 - Vol. 21. - P. 167-178.

Appell R.A., Diokho A., Antoci J. et al. One-year, prospective, open-label trial of controlled-release oxybutinin for overactive bladder in a community-based population // Neurourol. urodyn. - 2000. - Vol. 19. - P. 526.

Awad S.A., Al-Zahrani H.M., Gajewsky J.B. et al. Long-term results and complications of augmentation ileocystoplasty for idiopathic urge incontinence in women. Br. J. Urol. - 1998. - Vol. 81. - P. 569-573.

Brading A.F. A myogenic basis for the overactive bladder // Urology. - 1997. - Vol. 50. - P. 57-67.

Elbadawi A., Yalla S.V., Resnick N.M. Structural basis of geriatric voiding dysfunction 1 // J. Urol. - 1993. - Vol. 150. - P. 1650.

Gosling J.A., Gilpin S.A., Dixon J.S. and Gilpin C.J. Decrease in the autonomic innervation of human detrusor muscle in outflow obstruction // J. Urol. - 1986. - Vol. 136. - P. 501-504.

Milsom I., Abrams P., Cardozo L., et al. How widespread are the symptoms of an overactive bladder and how are they managed? A population-based prevalence study // BJU Int. - 2001. - Vol. 87. - P. 760-766.

Schmidt R.A., Jonas U., Oleson K.A. et al. Sacral nerve stimulation for treatment of refractory urinary urge incontinence. J. Urol. - 1999. - Vol. 162. - P. 352-357.

Schurch B., Stohrer M., Kramer G. et al. Botulinum toxin-A for treating detrusor hyperreflexia in spinal cord injured patients: a new alternative to anticholenergic drugs // J. Urol. - 2000. - Vol. 164. - P. 692-697.

Silva C., Rio M.E., Cruz F. Desensitation of bladder sensory fibers by intravesical resiniferotoxin, a capsaicin analogue: long-term results for the treatment of detrusor hyperreflexia // Eur. Urol. - 2002. - Vol. 38. - P. 444-452.

35. ЭНУРЕЗ

Энурез - неспецифический термин, обозначающий любой вид непроизвольного недержания мочи. Несмотря на то что существует два вида энуреза, а именно дневной и ночной, во всём мире под термином "энурез" принято понимать непроизвольное недержание мочи только во время сна. При этом в случае энуреза ночное недержание мочи - единственный симптомом. Как правило, условный рефлекс, отвечающий за функцию нижних мочевыводящих путей, формируется к 3-4 годам жизни ребёнка, поэтому принято считать, что диагноз энуреза правомочен в случае ночного недержания мочи в возрасте ребенка не менее 5 лет.

Выделяют первичный и вторичный энурез. Под первичным энурезом понимают ночное недержание мочи с момента рождения и при отсутствии "сухого" периода на протяжении 6 мес. Вторичным энурезом обозначают состояние, которое возникло после периода (более 6 мес) свободного от ночного недержания мочи.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Энурез - одно из наиболее распространённых состояний у детей и встречается у 5-10% в возрасте 7 лет.

Многие авторы считают, что энурез имеет благоприятное течение и в течение года самостоятельно исчезает у 15% детей. Тем не менее у 7 из 100 детей с энурезом в возрасте 7 лет это состояние наблюдают на протяжении дальнейшей жизни. У мальчиков энурез встречается чаще, чем у девочек, примерно в соотношении 1,5-2:1.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Важно понимать, что энурез - это симптом, а не заболевание. К сожалению, до настоящего времени причина энуреза точно не установлена, а патогенез до конца не изучен. Считают, что энурез может быть вызван разными причинами. В частности выделяют следующие причины: нарушение формирования контроля ЦНС над функцией нижних мочевыводящих путей, расстройства сна, нарушение секреции антидиуретического гормона во время сна, генетические факторы.

Энурез часто наблюдают у детей с отставанием в развитии. Такие дети поздно начинают разговаривать и ходить. Существует строгая корреляция между общим развитием ребёнка и сроками формирования контроля ЦНС над функцией нижних мочевыводящих путей.

Нарушение сна - одна из причин энуреза. У детей с ночным недержанием мочи отмечают глубокий сон, поэтому сигналы от подкорковых центров, которые подавляют рефлекс мочеиспускания, корковые центры головного мозга не воспринимают. Непроизвольное мочеиспускание может произойти в любое время ночи и в любую фазу сна.

Установлено, что у детей, страдающих энурезом, снижена ночная секреция антидиуретического гормона. Поэтому у таких детей ночью образуется значительное количество мочи и это может приводить к энурезу.

Генетические факторы - ещё одна причина энуреза. Статистические исследования показывают, что энурез встречается чаще, если у родителей в детстве было ночное недержание мочи. Так, если у обоих родителей было ночное недержание мочи, то в 77% случаев оно есть и у детей. При ночном недержании мочи у одного из родителей у 43% детей наблюдают аналогичные нарушения. Установлены изменения хромосомы 13, которые часто встречаются у больных энурезом.

В патогенезе энуреза важную роль играют три фактора, а именно: увеличение образования мочи в течение ночи; снижение ёмкости мочевого пузыря и увеличение детрузорной активности; нарушение пробуждения. Таким образом, существует несоответствие между повышенным образованием мочи и сниженной накопительной способностью мочевого пузыря в течение ночи. Это приводит к появлению позыва к мочеиспусканию. В случае снижения способности к пробуждению возникает ночное недержание мочи.

ДИАГНОСТИКА

Обследование больных энурезом включает два этапа. На первом этапе подробно изучают жалобы и историю заболевания, проводят физикальное обследование, исследуют осадок мочи и оценивают функциональную ёмкость мочевого пузыря на основании дневника мочеиспусканий. При опросе обращают внимание на акушерский анамнез (родовая травма, гипоксия во время родов и др.), уточняют наличие энуреза у родителей и родственников, а также выясняют условия в семье. Важно определить наличие "сухого" периода и его длительность, число случаев энуреза (в неделю, месяц), обращают внимание на характер сна (глубокий, тревожный и др.). Физикальное обследование должно включать тщательный осмотр крестцовой области и гениталий. При аномалиях развития нервной системы (менингоцеле) в крестцовой области нередко обнаруживают подкожные липомы, участки повышенного оволосения, втяжение кожи и пигментные пятна. Неврологическое обследование включает определение кожной чувствительности, исследование рефлексов нижних конечностей и бульбокавернозного рефлекса, а также оценку тонуса анального сфинктера.

На основании дневника мочеиспусканий определяют число мочеиспусканий и эпизодов недержания мочи в течение дня и ночи, оценивают ёмкость мочевого пузыря. В тех случаях, когда ночное недержание мочи - единственный симптом, назначают лечение.

При неудовлетворительных результатах лечения, а также выявлении других нарушений функционирования нижних мочевыводящих путей (недержание мочи в течение дня, учащённое мочеиспускание и т.д.), неврологических нарушениях, инфекции мочевыводящих путей и в случаях подозрения на урологические заболевания показано детальное обследование. Цель такого обследования состоит в выявлении заболеваний, один из симптомов которых - ночное недержание мочи. Выполняют УЗИ почек и мочевого пузыря с определением остаточной мочи, нисходящую цистоуретрографию, комплексное УДИ и КТ или МРТ позвоночника. Показана консультация невролога.

ЛЕЧЕНИЕ

Сохранение энуреза после 7 лет оказывает негативное влияние на ребёнка и членов его семьи, что может стать причиной психических нарушений, поэтому лечение энуреза необходимо. Начинать его нужно с поведенческих моментов направленных на выработку условного рефлекса мочеиспускания. Важна подробная беседа с родителями ребёнка для объяснения причин энуреза и тактики лечения. Необходимо создать спокойную обстановку, рекомендуют тёплую, жёсткую постель и снижение потребления жидкости за 1 ч перед сном. Полезны лечебная физкультура и занятия спортом.

Сигнальную терапию считают лучшим видом лечения больных с нарушением пробуждения и незначительным увеличением ночного выделения мочи. Назначают регулярные пробуждения или используют специальные сигнальные устройства. Последние устроены таким образом, что моча, которая выделяется при непроизвольном мочеиспускании, замыкает электрическую цепь и звучит сигнал. Это приводит к пробуждению и больной заканчивает мочеиспускание в туалете. Такое лечение формирует рефлекс мочеиспускания. Успешные результаты отмечают у 80% больных энурезом.

Больным энурезом, которые выделяют большое количество мочи ночью, показано лечение десмопрессином. Десмопрессин обладает выраженным антидиуретическим действием. Препарат выпускают в виде назального спрея и в таблетках. Рекомендуют начинать лечение с минимальной дозы в 10 мкг в сутки с последующим её увеличением до 40 мкг в сутки. Положительные результаты отмечают у 70% больных. Побочные явления десмопрессина наблюдают редко и обычно они быстро исчезают после отмены препарата. В случае передозировки возникает гипонатриемия, поэтому рекомендуют периодически контролировать содержание натрия в сыворотке крови.

При снижении ёмкости мочевого пузыря показано лечение холиноблокаторами. Ранее наиболее часто использовали трициклический антидеприсант - имипрамин, который имеет холинолитический эффект. В последние годы назначают оксибутинин (дриптан) по 5 мг 2 раза в сутки. Возможно увеличение дозы в зависимости от возраста.

ПРОГНОЗ

В большинстве случаев правильное лечение приводит к полному выздоровлению. В случае успеха рекомендуют продолжать лечение на протяжении не менее 3 мес, так как возможен рецидив.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Коровина Н.А., Гаврюшова Л.П., Захарова И.Н. Энурез у детей. - М., 2000. - 35 с.

Glazener C.M., Evans J.H., Peto R.E. Alarm interventions for nocturnal enuresis in children. - Cochrane Database Syst Rev. - 2005 (2). - CD002911.

Hjalmas K., Arnold T., Bower A. et al. Nocturnal enuresis: an international evidence based management strategy // J. Urology. - 2004. - Vol. 171. - P. 2545-2561.

Lackgren G., Hjalmas K., van Gool J. et al. Nocturnal enuresis: a suggestion for a European treatment strategy // J Acta Paediatr. - 1999. -Vol. 88. - P. 679-690.

Neveus T., Lackgren G., Tuvemo T. et al. Enuresis: background and treatment // J. Urol Nephrol. - 2000. - Vol. 206. - P. 1-44.

36. НЕЙРОГЕННАЯ ДИСФУНКЦИЯ НИЖНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Нейрогенная дисфункция нижних мочевыводящих путей (нейрогенный мочевой пузырь) включает различные повреждения функции нижних мочевых путей вследствие неврологических заболеваний и нарушений.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Расстройства акта мочеиспускания вследствие нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей часто встречаются в клинической практике неврологов, урологов, нейрохирургов и врачей других специальностей. Известно, что нарушение акта мочеиспускания находят у 38-70% пациентов с болезнью Паркинсона, у 50-90% пациентов с рассеянным склерозом, а также у всех больных с синдромом Шая-Дрейджера. Оно также встречается у 6-18% пациентов с заболеваниями межпозвонковых дисков, у 50% - при расщеплённом позвоночнике (spina bifida) и практически у 100% пациентов с повреждениями позвоночника. Эти данные свидетельствуют о высокой распространённости дисфункции нижних мочевыводящих путей у неврологических пациентов. Отсутствие или неадекватное лечение нейрогенных нарушений акта мочеиспускания нередко приводят к ХПН и даже к гибели больного. Известно, что одна из самых распространённых причин смертности неврологических больных (после респираторных осложнений) состоит в азотемической интоксикации и гнойно-воспалительных заболеваниях ВМП и нижних мочевыводящих путей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Любые поражения нервной системы между корой головного мозга и мочевым пузырём со сфинктерами могут вызвать нарушение функции нижних мочевыводящих путей. При этом вид нарушения во многом зависит от уровня и протяжённости поражения нервной системы. Международное общество по удержанию мочи рекомендует использовать функциональную классификацию нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей, предложенную Мадерсбахером в 2002 году (рис. 36-1).

image361
Рис.36-1. Классификация нейрогенной дисфункции нижних мочевых путей (по Мадерсбахеру).

В этой классификации нарушение акта мочеиспускания рассмотрено с точки зрения нарушения функции наполнения или опорожнения мочевого пузыря с учётом поведения его сфинктеров, а характеристика состояния мочевого пузыря и поперечнополосатого сфинктера мочеиспускательного канала приводится в зависимости от уровня поражения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина нейрогенных нарушений функции нижних мочевыводящих путей представлена в основном характерными симптомами накопления: ургентное (повелительное) и учащённое в течение дня и ночи мочеиспускание, а также ургентное недержание мочи. Эти симптомы характерны для нейрогенной детрузорной гиперактивности.

Симптомы опорожнения мочевого пузыря включают мочеиспускание тонкой вялой струёй, необходимость абдоминального давления при мочеиспускании, прерывистое мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Они встречаются при снижении сократительной активности детрузора и отсутствии адекватного расслабления поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала.

Нередко наблюдается сочетание симптомов накопления и опорожнения мочевого пузыря. Такая клиническая картина характерна для детрузорно-сфинктерной диссинергии.

Необходимо также обратить внимание на такие симптомы как боль, гематурия, повышение температуры и озноб. Они возникают при остром и хроническом пиелонефрите, уретерогидронефрозе, воспалении простаты, органов мошонки и мочеиспускательного канала, которые часто сопутствуют нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей.

ДИАГНОСТИКА

Важно помнить, что поздняя диагностика нейрогенных нарушений акта мочеиспускания опасна необратимыми изменениями анатомического и функционального состояния мочевого пузыря и ВМП, поэтому диагностику и последующее лечение нейрогенных нарушений функции нижних мочевыводящих путей следует начинать как можно раньше.

Обследование начинают с опроса и сбора анамнеза, выясняют жалобы пациента. Нередко неврологические пациенты вследствие речевых или когнитивных нарушений не могут достаточно ясно рассказать о своих жалобах и анамнезе заболевания, поэтому обязательно надо, кроме изучения медицинской документации, подробно расспросить родственников больного.

Полученные результаты, наряду с данными предшествующих неврологических обследований, исключительно важны, так как только невролог может квалифицированно установить неврологическое заболевание, провести топическую диагностику, определить распространённость поражения нервной системы и составить прогноз. Помимо этого, оценивают психическое состояние и интеллект пациента, память, внимание, отношение к собственному положению, возможность ориентироваться в пространстве и времени и т.п.

Для определения сохранности чувствительной иннервации проводят исследование кожной чувствительности в области промежности, перианальной области, задней поверхности бёдер в зоне дерматома S2 и в ягодичной области в зонах S3 и S4. Снижение или полная утрата кожной чувствительности свидетельствуют о генерализованной периферической нейропатии (вследствие сахарного диабета, алкогольной интоксикации, токсических воздействий), о поражении спинного мозга или нервных корешков.

Исследование сухожильных рефлексов позволяет получить полезную информацию о сегментарных и надсегментарных функциях спинного мозга. Повышение активности глубокого сухожильного рефлекса (рефлекс Бабинского) указывает на повреждение нервных путей от головного мозга до передних рогов спинного мозга выше уровня SI-SII (верхний мотонейрон) и обычно сочетается с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Снижение активности этого рефлекса свидетельствует о повреждении нервных путей от передних рогов спинного мозга на уровне SI-SII до периферических органов (нижний мотонейрон).

Определение анального и бульбокавернозного (или клиторного) рефлексов помогает оценить сохранность крестцового отдела спинного мозга. При воспроизведении этих рефлексов раздражение по афферентным волокнам пудендального и/или тазового нерва поступает в крестцовый отдел спинного мозга и возвращается по эфферентным волокнам полового нерва.

Анальный рефлекс определяют лёгким прикосновением к кожно-слизистому переходу заднего прохода, что в норме вызывает рефлекторное, видимое глазом, сокращение анального сфинктера. Отсутствие сокращения обычно свидетельствует о поражении крестцового нерва (исключение составляют пожилые люди, у которых его отсутствие не всегда служит патологическим признаком).

Бульбокавернозный (или клиторный) рефлекс определяют, фиксируя сокращение анального сфинктера и мышц тазового дна в ответ на сжимание клитора или головки полового члена пальцами. Отсутствие бульбокавернозного рефлекса расценивают как следствие повреждения сакральных нервов или SII-SIV сегментов спинного мозга. Однако необходимо учитывать, что примерно у 20% людей в норме бульбокавернозный рефлекс может отсутствовать.

Важно оценить тонус анального сфинктера и его способность к произвольному сокращению. Наличие тонуса при отсутствии произвольных сокращений заднего прохода указывает на супрасакральное поражение нервных путей, при котором можно заподозрить нейрогенную детрузорную гиперактивность.

Часто неврологическое обследование включает определение вызванных потенциалов с заднего тибиального нерва для установления проходимости нервных волокон.

Урологическое обследование начинают с оценки симптомов, свойственных заболеваниям нижних мочевыводящих путей. Анализируют время их появления и динамику, что важно при определении причин нарушения акта мочеиспускания. Симптомы могут возникнуть как непосредственно сразу после начала неврологического заболевания (инсульт и другие) или повреждения нервной системы (травма спинного мозга), так и в отдалённый период. Примечательно, что примерно у 12% пациентов с рассеянным склерозом первым симптомом заболевания выявляют нарушение акта мочеиспускания.

Для оценки симптомов заболеваний нижних мочевыводящих путей используют дневник мочеиспусканий и международный вопросник по системе баллов IPSS. Ведение дневника мочеиспусканий предполагает регистрацию числа мочеиспусканий и эпизодов ургентных позывов, объёма каждого мочеиспускания и эпизодов ургентного недержания мочи на протяжении не менее 72 ч. Дневник мочеиспусканий важен в оценке жалоб больных с нарушением функции накопления мочевого пузыря.

Первоначально вопросник IPSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания при заболеваниях простаты, однако в настоящее время его успешно применяют для оценки симптомов заболеваний нижних мочевыводящих путей, вызванных другими болезнями, в том числе и неврологическими. Вопросник IPSS включает 7 вопросов, касающихся симптомов нарушения накопления и опорожнения мочевого пузыря.

Симптомы, характерные для заболеваний нижних мочевыводящих путей, могут быть следствием не только неврологических болезней и нарушений, но и разных урологических нозологий, поэтому важно проводить полное урологическое обследование, особенно у мужчин.

Лабораторные исследования включают биохимический и клинический анализ крови, анализ осадка мочи, бактериологический анализ мочи. Результаты биохимического анализа крови могут выявить повышение уровня креатинина и мочевины вследствие нарушения азотовыделительной функции почек. Часто причиной этого служит пузырно-мочеточниковый рефлюкс и уретерогидронефроз у неврологических пациентов с нарушением функции опорожнения мочевого пузыря. При исследовании осадка мочи основное внимание обращают на наличие бактерий и количество лейкоцитов. Бактериологический анализ мочи позволяет определить вид микроорганизмов и их чувствительность к антибиотикам.

Ультразвуковое сканирование почек, мочевого пузыря, простаты у мужчин и определение остаточной мочи - обязательный метод обследования всех пациентов с нейрогенной дисфункцией нижних мочевыводящих путей. Обращают внимание на анатомическое состояние верхних мочевыводящих путей (уменьшение в размерах почек, истончение паренхимы, расширение ЧЛС и мочеточников), определяют объём мочевого пузыря и остаточной мочи. При выявлении у неврологических пациентов аденомы простаты важно определить доминирующую причину симптомов нарушения опорожнения мочевого пузыря.

Рентгенологические методы исследования в виде экскреторной урографии и ретроградной уретроцистографии применяют по показаниям. Чаще используют ретроградную уретроцистографию для исключения стриктуры мочеиспускательного канала.

Основной современный метод диагностики нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей заключается в УДИ. Исследователи считают, что лечение данной категории больных возможно только после определения с помощью уродинамического обследования формы нарушения функции нижних мочевыводящих путей. За 48 ч перед УДИ необходимо отменить (если это возможно) медикаментозные средства, которые могут оказывать влияние на функцию нижних мочевыводящих путей. Всем пациентам с повреждением шейного и грудного отделов позвоночника необходимо проводить мониторинг АД во время исследования, так как у них повышен риск автономной дисрефлексии (симпатический рефлекс) в ответ на наполнение мочевого пузыря в виде головной боли, повышения АД, покраснения кожи лица и потливости.

УФМ - неинвазивный уродинамический метод определения параметров потока мочи. УФМ, наряду с ультразвуковым определением объёма остаточной мочи, служат основными инструментальными методами оценки нарушения функции нижних мочевыводящих путей. Для правильного определения параметров потока мочи и объёма остаточной мочи рекомендуют неоднократное их повторение в разное время суток и всегда перед выполнением инвазивных методов исследования. Для нарушения функции опорожнения мочевого пузыря характерны снижение максимальной и средней скорости потока мочи, прерывание потока мочи, увеличение времени мочеиспускания и времени потока мочи.

Цистометрия - регистрация взаимосвязи объёма мочевого пузыря и давления в нём во время наполнения и опорожнения. Обычно цистометрию выполняют с одновременной ЭМГ мышц тазового дна. Способность детрузора растягиваться в ответ на поступление жидкости в мочевой пузырь и поддерживать в нём давление на достаточно низком уровне (не более 15 см вод.ст.), не вызывающем сокращение детрузора, называют адаптационной способностью детрузора. Нарушение этой способности встречается при супрасакральных повреждениях и приводит к фазной или терминальной детрузорной гиперактивности (повышение давления более чем 5 см вод.ст.).

При цистометрии наполнения определяют чувствительность мочевого пузыря в ответ на введение жидкости. В норме пациент, в ответ на наполнение мочевого пузыря, отмечает усиление позыва к акту мочеиспускания вплоть до выраженного и непреодолимого позыва, однако непроизвольные сокращения детрузора отсутствуют. Для повышенной чувствительности мочевого пузыря характерно появление первого ощущения его наполнения, а также первого и сильного позыва к акту мочеиспускания на уменьшенный от нормы объём жидкости, вводимой в мочевой пузырь. При пониженной чувствительности мочевого пузыря наблюдается ослабление позыва к акту мочеиспускания при наполнении мочевого пузыря вплоть до полного отсутствия.

Наиболее важный параметр цистометрии наполнения - детрузорное давление в точке утечки. Это наименьшее значение детрузорного давления, при котором отмечается утечка мочи по мочеиспускательному каналу в отсутствие абдоминального напряжения или детрузорного сокращения. При значении детрузорного давления в точке утечки более 40 см вод.ст. возникает большой риск пузырно-мочеточникового рефлюкса и повреждения ВМП.

Отсутствие увеличения электромиографической активности мышц тазового дна во время цистометрии наполнения, особенно при высоких объёмах введённой жидкости, а также при повышении абдоминального давления, свидетельствует об отсутствии сократительной активности поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала.

Исследование "давление/поток" заключается в одновременной регистрации внутрипузырного и абдоминального давлений (с автоматическим вычислением их разницы - детрузорного давления), а также параметров потока мочи.

У неврологических больных всегда одновременно записывают электромиографическую активность поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала. Исследование "давление-поток" позволяет оценить координацию между сокращением детрузора и расслаблением поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала и мышц тазового дна во время акта мочеиспускания.

По результатам исследования "давление-поток" определяют функцию детрузора и поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала. В норме при произвольном сокращении детрузора происходит расслабление поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала и мышц тазового дна с последующим опорожнением мочевого пузыря без остаточной мочи. Для снижения детрузорной активности характерно сокращение детрузора уменьшенной силы или протяжённости во время опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие детрузорной активности проявляется в несокращении детрузора при попытке опорожнения мочевого пузыря. Нарушение функции поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала заключается в отсутствии адекватного расслабления последнего во время акта мочеиспускания (регистрируется электромиографическая активность). Только во время выполнения исследования "давление/поток" можно выявить такое уродинамическое состояние как наружная детрузорно-сфинктерная диссинергия, т.е. непроизвольное сокращение поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала и мышц тазового дна во время сокращения детрузора. Наружная детрузорно-сфинктерная диссинергия проявляется повышенной электромиографической активностью во время опорожнения мочевого пузыря.

Видеоуродинамическое исследование позволяет регистрировать вышеперечисленные параметры фаз наполнения (цистометрия) и опорожнения ("давление-поток" и ЭМГ поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала и мышц тазового дна) мочевого пузыря с одновременным рентгенологическим изображением ВМП и нижних мочевыводящих путей. Во время видеоуродинамического исследования, в отличие от стандартного УДИ, можно выявить нарушение расслабления гладкомышечных структур шейки мочевого пузыря (внутренняя детрузорно-сфинктерная диссинергия) и пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

По показаниям при УДИ выполняют специальные тесты: тест с холодной водой. Тест с холодной водой заключается в измерении детрузорного давления при быстром введении в мочевой пузырь охлаждённой дистиллированной воды. У пациентов с повреждением верхнего мотонейрона в ответ на быстрое введение охлаждённой жидкости возникает резкое сокращение детрузора, нередко сопровождающееся ургентным недержанием мочи.

Положительный результат теста указывает на поражение нижних сегментов спинного мозга или нервов мочевого пузыря.

Таким образом, уродинамические методы исследования позволяют выявить все существующие формы нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей. Цистометрия наполнения даёт возможность оценить фазу накопления мочевого пузыря и определить снижение или повышение чувствительности мочевого пузыря, снижение адаптационной способности (комплианс) детрузора, увеличение объёма мочевого пузыря, детрузорную гиперактивность и сфинктерную аконтрактильность.

"Давление-поток" с одновременной ЭМГ мышц тазового дна помогает оценить фазу опорожнения мочевого пузыря и выявить снижение или отсутствие сократительной активности детрузора, наружную детрузорно-сфинктерную диссинергию, нарушение адекватного расслабления поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала.

Видеоуродинамическое исследование позволяет диагностировать внутреннюю детрузорно-сфинктерную диссинергию и нарушение адекватного расслабления шейки мочевого пузыря.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения больных с нейрогенной дисфункцией нижних мочевыводящих путей состоит в сохранении функции почек, создании условий для адекватного опорожнения мочевого пузыря или удержания мочи, а также в улучшении качества жизни. В каждом конкретном случае важен индивидуальный подход для определения тактики лечения. Выбор метода лечения зависит от вида нарушения функции нижних мочевыводящих путей с учётом функции детрузора и сфинктеров мочевого пузыря.

Нарушение накопления мочи в мочевом пузыре

Нарушение накопления мочи в мочевом пузыре вследствие неврологических заболеваний и повреждений выражается в нейрогенной детрузорной гиперактивности (одна из форм гиперактивного мочевого пузыря). Подходы к лечению гиперактивного мочевого пузыря подробно изложены в соответствующей главе данного руководства.

Нарушение опорожнения мочевого пузыря

Детрузорно-сфинктерная диссинергия, нарушение сократительной активности детрузора и нарушение адекватного расслабления сфинктеров приводят к нарушению опорожнения мочевого пузыря.

Интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря, предложенная Лапидесом в 1972 году, до настоящего времени является лучшим методом лечения больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря вследствие неврологических заболеваний. Однако у пациентов с нарушением функции рук (не могут осуществлять периодическую самокатетеризацию), а также у больных, которые по тем или иным причинам отказываются от данного вида опорожнения мочевого пузыря, применяют другие методы.

Гладкие мышцы шейки мочевого пузыря и проксимального отдела мочеиспускательного канала контролируются тоническими симпатическими стимулами посредством α-адренорецепторов. Блокада α-адренорецепторов может улучшить опорожнение мочевого пузыря. Несмотря на то что α-адреноблокаторы (тамсулозин, альфузазин, доксазозин и другие) с успехом применяют при лечении больных с аденомой простаты, они не нашли широкого применения при функциональных нарушениях опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее большинство авторов считают целесообразным использовать α-адреноблокаторы при лёгких формах нарушения функции опорожнения мочевого пузыря.

При детрузорно-сфинктерной диссинергии, сопровождающейся высоким детрузорном давлением (более 40 см вод.ст.), во время мочеиспускания очень важно выбрать адекватный метод опорожнения мочевого пузыря.

Медикаментозное лечение детрузорно-сфинктерной дисинергии включает бензодиазепины и миорелаксанты центрального действия. Наиболее часто применяют миорелаксанты центрального действия. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и способны ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность поперечно-полосатых мышц. Однако при использовании этих препаратов даже в максимально допустимых дозах положительный эффект отмечают только у 20% больных.

Медикаментозная терапия (метоклопрамид) также не имеет существенного значения при лечении пациентов со снижением или отсутствием сократительной активности детрузора. Часть больных со снижением или отсутствием сократительной активности детрузора и с паралитическим состоянием поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала может опорожнять мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутриабдоминальное давление пальцевой компрессией нижних отделов живота (приём Креда). При спастическом состоянии наружного сфинктера мочеиспускательного канала приёма Креда не приводит к адекватному опорожнению мочевого пузыря.

При невозможности проведения или отказе больного от аутокатетеризации, а также при неэффективности медикаментозного лечения, больным как с детрузорно-сфинктерной диссинергией, так и с нарушением сократительной активности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера мочеиспускательного канала, для устранения обструкции в зоне указанного сфинктера назначают оперативные методы лечения. В частности, применяют инъекцию ботулинического нейротоксина типа А в область поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала, ТУР шейки мочевого пузыря, инцизию поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала и имплантацию специальных стентов в зону наружного сфинктера мочеиспускательного канала.

100 ЕД ботулинического нейротоксина типа А разводят в 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида. Препарат вводят в наружный сфинктер мочеиспускательного канала. У мужчин препарат вводят трансуретрально в четырёх точках на 3, 6, 9 и 12 ч по условному циферблату, а у женщин - парауретрально в двух точках слева и справа от мочеиспускательного канала. Хемоденервация наружного сфинктера мочеиспускательного канала снижает внутриуретральное сопротивление, тем самым, улучшая опорожнение мочевого пузыря, а в ряде случаев восстанавливая самостоятельное мочеиспускание.

ТУР шейки мочевого пузыря применяют при обструкции шейки мочевого пузыря и проксимального отдела мочеиспускательного канала, установленной по результатам видеоуродинамического исследования. Шейку мочевого пузыря рассекают через все слои на 5 и/или 7 ч по условному циферблату (у мужчин - от основания мочевого пузыря до семенного бугорка).

Инцизию поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала (сфинктеротомия) выполняют холодным ножом или при помощи лазера на 12 ч по условному циферблату. Положительные результаты отмечают у 70% больных. Возможные осложнения: кровотечения, ЭД, мочевые затёки.

Постоянные металлические стенты применяют при лечении пациентов с нейрогенными формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Стенты устанавливают трансуретрально таким образом, чтобы шинировать только поперечно-полосатый сфинктер мочеиспускательного канала. В таком положении гладкомышечные волокна шейки мочевого пузыря обеспечивают удержание мочи. Из осложнений наиболее часто происходят спонтанные миграции стента и инкрустации стента солями.

Электростимуляцию передних сакральных корешков также используют в лечении неврологических больных с нарушением функции опорожнения мочевого пузыря. Методика впервые была предложена Бриндли. Применяют у больных с полным повреждением спинного мозга. Электростимуляция передних корешков сакрального отдела спинного мозга одновременно стимулирует автономные волокна детрузора и соматические волокна наружного сфинктера мочеиспускательного канала и тазовой диафрагмы. Вследствие того, что поперечно-полосатые мышечные волокна не способны к длительному тоническому сокращению, происходит снижение внутриуретрального давления, а сокращение гладкомышечных волокон детрузора способствует мочеиспусканию.

В особых случаях тяжёлого течения нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей и выраженной инвалидизации больного отведение мочи из мочевого пузыря осуществляют путём установки постоянного уретрального катетера или надлобковой цистостомии.

Лечение сфинктерного недержания мочи при нарушении иннервации попе-речно-полосатого сфинктера уртеры осуществляют оперативным вмешательством. У женщин применяют уретральный слинг и искусственный сфинктер, у мужчин - искусственный сфинктер.

Таким образом, проявления нарушений акта мочеиспускания у пациентов с нейрогенной дисфункцией нижних мочевыводящих путей достаточно разнообразны. Во всех случаях необходимо проведение комплексного УДИ для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров. К сожалению, современные методы лечения у подавляющего большинства пациентов не позволяют полностью восстановить нормальную функцию нижних мочевыводящих путей, и тогда лечение заключается в выборе адекватного и подходящего для конкретного больного метода опорожнения мочевого пузыря.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Bemelmans B.L., Hommes O.R., Van Kerrebroeck P.E. et al. Evidence for early lower urinary tract dysfunction in clinically silent multiple sclerosis // J. Urol. - 1991. - Vol. 145. - P. 1219-1224.

Brindley G.S. An implant to empty the bladder or close the urethra // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1997. - Vol. 40. - P. 358-369.

Chancellor M.B., Gajewski J., Ackman C.F. et al. Long-term followup of the North American multicentral Urolume trial for the treatment of external detrusor-sphincter dyssynergia // J. Urol. - 1999. - Vol. 161. - P. 1545-1550.

Dykstra D.D., Sidi A.A. Related treatment of detrusor-sphincter dyssynergia with botulinum A toxin: a double-blind study // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 1990. - Vol. 71. - P. 24-26.

Lapides J. Neurogenic bladder. Principles of treatment // Urol. Clin. North. Am. - 1974. - Vol. 1. - P. 81-97.

Lapides J., Diokino A.C., Silber S.J., Lowe B.S. Clean intermitten self-catheterization in the treatment of urinary tract desease // J. Urol. - 1972. - Vol. 107. - P. 458-461.

Madersbacher H., Wyndaele J.J., Igawa Y. et al. Conservative management in neuropatic urinary incontinence // Health Publication Ltd. - 2002. - P. 697-754.

Petersen T., Chandiramani V., Fowler C.J. The ice-water test in detrusor hyperreflexia and bladder instability // Br. J. Urol. - 1997. - Vol. 79. - P. 163-167.

Salinas J.M., Berger Y., De La Rocha R.E., Blaivas J.G. Urological evaluation in the Shy Drager syndrome // J. Urol. - 1986. - Vol. 135. - P. 741-743.

Van Gool J.D., Dik P., de Jong T.P. Bladder-sphincter dysfunction in myelomeningocele // Eur. J. Pediatr. - 2001. - Vol. 160. - P. 414-420.

37. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Длительное время почечную недостаточность отождествляли с уремией, однако патологические изменения в организме при нарушении функции почек значительно сложнее, динамичнее и не могут быть объяснены лишь накоплением азотистых шлаков.

В зависимости от скорости и выраженности снижения клубочковой фильтрации, различают ОПН и ХПН. ОПН - синдром, вызванный внезапным (в течение нескольких часов или дней) потенциально обратимым нарушением функции почек или почки, развившимся на основе поражения канальцевого аппарата (некроза канальцев) вследствие воздействия экзогенных или эндогенных факторов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В среднем, в различных странах на 1 млн населения приходится от 30 до 60 случаев ОПН в год. Доля нефрологических больных с ОПН в отделениях интенсивной терапии составляет 10-15%. Несмотря на постоянное совершенствование технологии проведения гемодиализа и создание новых диализно-фильтрационных технологий, летальность при развитии ОПН составляет от 26 до 50%, а при сочетании ОПН и сепсиса - достигает 74%. Частота ОПН в педиатрической практике - 0,5-1,6%, а у новорождённых она достигает 8-24%, при этом на долю ренальной и постренальной ОПН приходится 15%.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика состоит в адекватном лечении основного заболевания, при котором возможно развитие ОПН. При преренальной ОПН необходимо стремиться к своевременной коррекции гиповолемии. По возможности, необходимо избегать нефротоксичных препаратов, а при их применении по показаниям - учитывать СКФ.

У больных из групп риска следует избегать резкого снижения АД и ОЦК, использования рентгеноконтрастных препаратов, нефротоксичных медикаментов, а также лекарственных средств, активно влияющих на ренин-альдостерон-ангиотензиновую систему и уменьшающих почечный кровоток.

Применять лекарственные средства, особенно антибиотики, НПВС, гепарин натрия и салуретики, следует по строгим показаниям, с осторожностью. В то же время при инфекциях, вызванных нефротропными возбудителями, назначение антибиотиков - важная составляющая профилактики ОПН.

В качестве цитопротекторов, снижающих риск развития ОПН, рекомендуют блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил), глицин, теофиллин, антиоксиданты (витамин E и др.). Для профилактики послеоперационной ОПН используют маннитол и петлевые диуретики.

СКРИНИНГ

В настоящее время отсутствуют специфические тесты, позволяющие на самой ранней стадии поставить диагноз "ОПН". Самый надёжный и простой маркёр ОПН - непрерывное повышение уровня креатинина. Пациентам в тяжёлом состоянии необходим ежедневный контроль диуреза и электролитного состава крови.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают преренальную (гемодинамическую), ренальную (паренхиматозную) и постренальную (обструктивную) ОПН. Чаще всего встречается ренальная ОПН (до 70% случаев). Наиболее частая причина преренальной ОПН - развитие гипотонии на фоне проблем с сердечно-сосудистой системой и обезвоживания организма пациента. Критическим уровнем АД считают 60 мм рт.ст., ниже него мочеотделение прекращается. Ренальная ОПН развивается при поражении паренхимы почек (по данным разных авторов, до 25% случаев), вызванном чаще всего действием нефротоксических веществ (например, лекарственных препаратов). Постренальная ОПН связана с нарушением проходимости мочевых путей.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Механизм развития ОПН окончательно не ясен, однако отмечают четыре основные причины её развития:

  • тубулярная обструкция;

  • интерстициальный отёк и пассивный обратный ток гломерулярного фильтрата на уровне канальцев;

  • расстройство гемодинамики почки;

  • диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

На большом статистическом материале в настоящее время доказано: морфологической основой ОПН является поражение преимущественно канальцевого аппарата в виде некроза нефротелия с повреждением базальной мембраны или без оного; с нечётко определённым поражением клубочков. Некоторые зарубежные авторы в качестве синонима термина "ОПН" используют русскоязычный термин "острый канальцевый некроз". Морфологические изменения, как правило, носят обратимый характер, следовательно, клинико-биохимический симптомокомплекс также обратим. Тем не менее в немногих случаях, при тяжёлых эндотоксических (реже экзотоксических) воздействиях, возможно развитие двустороннего тотального или субтотального кортикального некроза, отличающегося морфологической и функциональной необратимостью.

Различают несколько стадий развития ОПН:

  • начальная стадия (воздействия повреждающего фактора);

  • стадия олигурии или анурии (нарастание клинических признаков заболевания), период нефункционирования почек характеризуется неустойчивостью диуреза, состояние периодически смещается от анурии до олигурии и наоборот, поэтому этот период назван олигоанурическим;

  • диуретическая стадия (начало разрешения заболевания);

  • стадия выздоровления.

Действие повреждающих факторов вызывает поражение канальцевого аппарата и, прежде всего, эпителия канальцев в виде некробиотических и дистрофических процессов, что приводит к развитию олигоанурической стадии. С момента повреждения канальцевого аппарата анурия приобретает устойчивый характер. Более того, для развёрнутой ОПН характерен ещё один фактор - обструкция канальцев, возникающая в результате деструкции нефротелия, его загруженности пигментными шлаками. Если базальная мембрана сохранена и функционирует в качестве каркаса, то параллельно с некрозом нефротелия развивается процесс регенерации. Регенерация канальца возможна лишь при сохранении целостности нефрона. Установлено, что вновь образованный эпителий в первое время функционально неполноценен, и только к 10-м суткам от начала заболевания появляются признаки восстановления его ферментативной активности, что клинически соответствует ранней диуретической стадии.

У больных хирургического профиля, находящихся на стационарном лечении, причины ОПН можно разделить на две группы:

  • прогрессирование основного заболевания или развитие осложнений;

  • осложнения медикаментозной, инфузионной терапии или гемотрансфузионные осложнения.

У больных, перенесших операцию, в послеоперационном периоде определение этиологических факторов ОПН представляет значительную диагностическую трудность. Это факторы непосредственно связанные с травматичностью операции и осложнениями послеоперационного периода, среди которых наиболее вероятны перитонит, деструктивный панкреатит, кишечная непроходимость и т.д. При этом необходимо учитывать существенные изменения некоторых реакций организма, характеризующих гнойно-воспалительный процесс. Лихорадка при гнойно-септическом процессе нередко смягчается, озноб не всегда сопровождается соответствующим повышением температуры тела, особенно у больных с гипергидратацией. Развитие ОПН у хирургических больных, перенесших операцию, затрудняет диагностику гнойных осложнений со стороны органов брюшной полости. Значительное улучшение состояние пациента после проведения гемодиализа свидетельствует в пользу отсутствия осложнения.

Проведение анестезиологического пособия может привести к токсическому и токсико-аллергическому воздействию на почки. Например, есть сведения о нефротоксичности галотана. Часто в этих случаях анурии предшествует АГ в процессе операции или в первые сутки послеоперационного периода; длительный выход из наркотического сна; продление ИВЛ.

Постренальная ОПН чаще всего обусловлена острой обструкцией мочевых путей.

  • Обструкция мочеточников:

    • камнем;

    • сгустками крови;

    • некротическим папиллитом.

  • Сдавление мочеточников:

    • опухолью;

    • забрюшинным фиброзом.

  • Поражение мочевого пузыря:

    • камнями;

    • опухолью;

    • шистосомозом

    • воспалительной обструкцией шейки мочевого пузыря;

    • аденомой простаты;

    • нарушениями иннервации мочевого пузыря (поражением спинного мозга, диабетической нейропатией).

  • Стриктура мочеиспускательного канала.

При остро развившейся анурии, сопровождающейся болями, следует исключить МКБ. Даже при односторонней обтурации мочеточника с сильными болями (почечной коликой) возможно прекращение мочеотделения здоровой почкой (рефлекторная анурия).

При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) развивается как постренальная, так и ренальная ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН вследствие обструкции мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при сахарном диабете, анальгетической или алкогольной нефропатии. Течение постренальной ОПН при некротическом папиллите обратимо. В то же время, ренальная ОПН, вызванная острым тотальным некротическим папиллитом, осложняющим гнойный пиелонефрит, часто переходит в необратимую почечную недостаточность.

Возможно развитие ОПН и при ТУР-синдроме, осложнившем ТУР простаты по поводу аденомы (встречается примерно в 1% случаев). ТУР-синдром возникает через 30-40 мин от начала резекции простаты и характеризуется повышением АД, брадикардией, повышением кровоточивости из раны; у многих больных появляется возбуждение и судороги, возможно развитие комы. В раннем послеоперационном периоде АГ сменяется гипотензией, плохо поддающейся коррекции; развивается олигурия, анурия. К концу суток появляется желтуха. В процессе операции необходимо постоянно или фракционно промывать операционную рану и мочевой пузырь дистиллированной водой под давлением 50-60 см вод.ст. Поскольку давление в венозных сосудах области операции не превышает 40 см вод.ст., ирригационная жидкость поступает в венозные сосуды. Доказана возможность всасывания жидкости через паравезикальное пространство при вскрытии капсулы железы. Скорость всасывания ирригационной жидкости из области операции составляет 20-61 мл/мин. В течение ч может абсорбироваться от 300 до 8000 мл жидкости. При использовании дистиллированной воды развивается гипоосмомолярность плазмы крови с последующим внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, что считали основной причиной развития ТУР-синдрома. Однако впоследствии, применяя негемолизирующие растворы, полностью избежать ТУР-синдрома и ОПН не удалось, несмотря на отсутствие гемолиза. При этом все исследователи отмечают гипонатриемию, гипокальциемию и общую гипергидратацию. Согласно литературным данным, вероятны следующие причины развития ОПН:

  • механическая блокада почечных канальцев отложением кровяного пигмента;

  • появление нефротоксина при действии на ткани электрического тока;

  • нарушение кровообращения в почках.

При ТУР-синдроме ОПН возникает у 10% больных, и в 20% случаев приводит к смерти.

ДИАГНОСТИКА

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Необходим тщательный сбор анамнеза с уточнением сведений о недавно перенесённых острых заболеваниях, наличии хронических заболеваний, приёме лекарственных препаратов, контакте с токсическими веществами и клинических симптомах интоксикации.

Больных часто беспокоит сухость во рту, жажда, одышка (развивается внеклеточная гипергидратация, первый признак которой - интерстициальный отёк лёгких), отёки мягких тканей в поясничной области, отёки нижних конечностей (возможно также накопление жидкости в полостях: гидроторакс, асцит, не исключено развитие отёка мозга и судорог). Жалобы пациентов следующие.

  • Отсутствие или уменьшение количества мочи и появление отёков.

  • Симптомы интоксикации:

    • отсутствие аппетита, в частности - желания кушать продукты, содержащие белок;

    • плохой сон;

    • слабость, головные боли;

    • тошноту, рвоту, вздутие кишечника, иногда диарею.

При физикальном обследовании выявляют болезненность почек при пальпации, периферические отёки, бледность кожных покровов. У больных имеется склонность к АГ за счёт задержки жидкости в организме, иногда наблюдается брадикардия. У больных с фоновой ГБ АГ может приобретать злокачественный характер, приводить к развитию рецидивирующей острой левожелудочковой сердечной недостаточности, нередко определяя неблагоприятный прогноз. Физическая активность пациента снижена до полной заторможенности и отсутствия адаптированности к обстановке. Характерны клинические симптомы, связанные с уремической интоксикацией: энцефалопатия, гастрит, энтероколит или гастроэнтероколит.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

При клиническом анализе крови может наблюдаться умеренная анемия и увеличение СОЭ. Анемия в первые дни анурии обычно носит относительный характер, обусловленный гемодилюцией, не достигает высокой степени и не требует коррекции. Изменения крови характерны при обострении инфекции мочевых путей. При ОПН наблюдается снижение иммунитета, вследствие чего появляется склонность к развитию инфекционных осложнений: пневмонии, нагноению операционных ран и мест выхода на кожу катетеров, установленных в центральные вены и т.д.

В начале периода олигурии моча тёмная, содержит много белка и цилиндров, её относительная плотность снижена. В период восстановления диуреза сохраняется низкая относительная плотность мочи, протеинурия, почти постоянная лейкоцитурия как следствие выделения погибших канальцевых клеток и рассасывания интерстициальных инфильтратов, цилиндрурия, эритроцитурия.

У больных с высоким риском развития ОПН, в том числе после больших операций, необходимо ежедневно контролировать содержание креатинина. При диагностике ОПН определение концентрации мочевины не может использоваться изолированно, тем не менее этот показатель характеризует выраженность катаболизма. Даже при подозрении на ОПН крайне важно контролировать электролиты крови пациента и, прежде всего, количество калия. Снижение уровня натрия свидетельствует о гипергидратации.

Важен биохимический контроль функции печени. Необходимо проводить исследование свёртывающей системы крови. Для ОПН характерно нарушение микроциркуляции с развитием ДВС-синдрома.

Необходим контроль ЭКГ, поскольку это хороший способ контроля содержания калия в сердечной мышце и возможных осложнений со стороны сердца.

У 1/4 больных ОПН может проявляться аритмией, вплоть до остановки сердца, повышенной возбудимостью мышц, гиперрефлексией.

Общий анализ мочи может выявить гематурию, протеинурию. При симптомах обострения инфекции мочевых путей необходим бактериологический анализ мочи.

В периоде выздоровления необходимо определение СКФ по эндогенному креатинину.

УЗИ почек позволяет определить наличие обструкции, размеры почек и толщину паренхимы, уровень кровотока в почечных венах. При изотопной ренографии может определяться асимметрия кривых, что указывает на обструкцию мочевыводящих путей.

Необходим рентгенологический контроль органов грудной клетки. Существенное значение имеет состояние лёгких. Речь идёт, в первую очередь, о гипергидратации лёгочной ткани или нефрогенном отёке, специфическом клинико-рентгенологи-ческом синдроме. При этом для исключения перикардита контролируют динамику размеров сердца. Гипергидратация лёгочной ткани нередко служит основным показанием для срочного проведение гемодиализа с ультрафильтрацией.

Правильно и вовремя установленная причина развития ОПН позволит быстрее вывести пациента из критического состояния, а также повысить вероятность обратимости функциональных нарушений в почках.

Диагноз ОПН редко представляется затруднительным.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

На первых стадиях дифференциальной диагностики необходимо выявить возможную причину развития ОПН. Важно дифференцировать преренальную и ренальную форму почечной недостаточности, так как первая форма может быстро перейти во вторую. Следует также отличать постренальную форму ОПН, развившейся на фоне обструкции мочевыводящих путей, от ренальной почечной недостаточности. Для этого используют экскреторную урографию с высокими дозами контрастного вещества, изотопную ренографию и УЗИ. Реже применяют ретроградную уретеропиелографию. Определение размеров почек с помощью УЗИ помогает отличить ОПН от ХПН, выявить или исключить нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям.

Если у больного анурия (олигурия) с выраженной анемией при отсутствии источника кровотечения, то это свидетельствует скорее в пользу хронического характера почечного синдрома. Для ОПН выраженная анемия нехарактерна.

Важно выяснить время наступления анурии, предшествующие ей симптомы, наличие в анамнезе хронических почечных заболеваний, наличие анемии. Нередко почечный синдром оказывается первым проявлением прогрессирующего почечного заболевания с развитием ХПН или синдромом декомпенсации скрыто протекавшей ХПН. В этих случаях его всегда сопровождает анемия.

С развитием полиурии состояние больного быстро улучшается, несмотря на высокую концентрацию азотистых метаболитов; возможно даже её некоторое повышение за счёт интенсивной дегидратации. Обычно развитие полиурии до максимального уровня занимает несколько дней, недель. Затягивание наступления полиурии или ограничение диуреза на уровне 1,0-1,5 л, неустойчивость нарастания диуреза указывают, как правило, на неблагополучие в общесоматическом статусе, присоединение осложнений в виде сепсиса или других гнойных процессов, наличие недиагностированного заболевания или травмы.

Дифференциальная диагностика анурии и острой задержки мочеиспускания

Для дифференциальной диагностики истинной анурии и острой задержки мочеиспускания следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре перкуторно, ультразвуковым методом или посредством катетеризации мочевого пузыря. Если по катетеру, введённому в мочевой пузырь, выделяется менее 30 мл/ч мочи, необходимо срочно определить содержание креатинина, мочевины и калия в крови.

Дифференциальная диагностика острой и хронической почечной недостаточности

Быстро отличить ОПН от ХПН позволяет:

  • изучение общих симптомов и данных анамнеза;

  • оценка внешнего вида мочи;

  • оценка динамики азотемии и диуреза;

  • определение размеров почек (УЗИ, рентгенограмма).

Необходимо также установить форму ОПН (преренальная, ренальная, постренальная).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИМИ СПЕЦИАЛИСТАМИ

Учитывая полиэтиологичность ОПН и возможность её возникновения в любом клиническом отделении, при лечении ОПН совершенно необходимы совместные действия врачей различных специальностей.

Всем пациентам с подозрением на ОПН или установленным диагнозом "ОПН" показана консультация и динамическое наблюдение нефролога, а также специалистов по детоксикации и интенсивной терапии. В случае диагностирования ренальной ОПН, связанной с нарушением проходимости почечных сосудов, например, при их тромбозе, необходимо привлечение к лечению сосудистого хирурга. При развитии ренальной формы ОПН вследствие экзогенной интоксикации необходима помощь токсикологов. При постренальной форме ОПН показано лечение и наблюдение уролога.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагноз в краткой форме выражает сущность и полноту всего патологического процесса. В основном диагнозе следует отразить:

  • основное заболевание, вызвавшее ОПН;

  • ведущие синдромы;

  • осложнения в порядке их тяжести.

В каждом случае необходимо определять место ОПН в патологическом процессе - оказывается ли она проявлением основного заболевания или его осложнением. Это имеет не только формально-логическое, но и существенное значение, поскольку характеризует основной патологический процесс.

Диагноз включает определение:

  • основного заболевания, вызвавшего ОПН;

  • форму ОПН (преренальная, постренальная или ренальная);

  • стадию болезни (начальные проявления, олигурическая, диуретическая или выздоровления).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение определяется этиологией, формой и стадией ОПН. Как известно, и преренальная, и постренальная формы в процессе развития обязательно трансформируются в ренальную форму. Именно поэтому лечение ОПН будет успешным при раннем диагностировании заболевания, определении его причины, а также своевременном начале эфферентной терапии.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Цели лечения:

  • лечение основного заболевания, приведшего к развитию ОПН;

  • восстановление водно-электролитного баланса, а также коррекция кислотно-основного состояния;

  • замещение функции почек;

  • обеспечение адекватного питания;

  • лечение сопутствующих заболеваний.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Все пациенты при подозрении на ОПН или её подтверждении подлежат экстренной госпитализации в многопрофильный стационар, где есть отделение гемодиализа.

К моменту выписки у больных сохраняется полиурия при нормализовавшихся показателях концентрации азотистых метаболитов и электролитов. В период выздоровления пациентам, перенёсшим ОПН, необходимо длительное амбулаторное наблюдение и лечение нефролога по месту жительства не менее 3 мес.

НЕМЕДЕКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ОПН необходимо начинать с терапии основного заболевания, её вызвавшего.

Для оценки степени задержки жидкости в организме пациента желательно ежедневное взвешивание. Для более точного определения степени гидратации, объёма инфузионной терапии и показаний к ней необходима установка катетера в центральную вену. Следует также учитывать суточный диурез, а также АД больного.

При преренальной ОПН необходимо скорейшее восстановление ОЦК и нормализация АД.

Для лечения ренальной ОПН, вызванной различными веществами лекарственной и нелекарственной природы, а также некоторыми заболеваниями, необходимо как можно раньше начать проведение детоксикационной терапии. Желательно учитывать молекулярную массу токсинов, вызвавших ОПН, и клиренсные возможности применяемого метода эфферентной терапии (плазмафереза, гемосорбции, гемодиафильтрации или гемодиализа), возможности наиболее раннего введения антидота.

При постренальной ОПН необходимо немедленное дренирование мочевывыводящих путей для восстановления адекватного оттока мочи. При выборе тактики оперативного вмешательства на почке в условиях ОПН ещё до операции необходима информация о достаточной функции контралатеральной почки. Больные с единственной почкой встречаются не так редко. Во время стадии полиурии, развивающейся, как правило, после дренирования, необходимо контролировать баланс жидкости в организме больного и электролитный состав крови. Полиурическая стадия ОПН может проявляться гипокалиемией.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При ненарушенном пассаже по ЖКТ необходимо адекватное энтеральное питание. При его невозможности потребность в белках, жирах, углеводах, витаминах и минеральных веществах удовлетворяется с помощью внутривенного питания. С учётом выраженности нарушения клубочковой фильтрации потребление белка ограничивают до 20-25 г в сутки. Необходимая калорийность питания должна составлять не менее 1500 ккал/сут. Количество жидкости, необходимое больному, до развития полиурической стадии определяют, исходя из объёма диуреза за предыдущие сутки и дополнительных 500 мл.

Наибольшие сложности в лечении вызывает сочетание у пациента ОПН и уросепсиса. Сочетание сразу двух видов интоксикации - уремической и гнойной - значительно усложняет лечение, а также значительно ухудшает прогноз в отношении жизни и выздоровления. При лечении этих больных необходимо применение эфферентных методов детоксикации (гемодиафильтрации, плазмафереза, непрямого электрохимического окисления крови), подбор антибактериальных препаратов по результатам бактериологического анализа крови и мочи, а также и их дозирование с учётом фактической клубочковой фильтрации.

Лечение больного гемодиализом (или модифицированным гемодиализом) не может служить противопоказанием к оперативному лечению заболеваний или осложнений, приведших к ОПН. Современные возможности мониторинга свёртывающей системы крови и её медикаментозной коррекции позволяют избежать риска кровоточивости во время операций и в послеоперационном периоде. Для проведения эфферентной терапии желательно использовать антикоагулянты короткого действия, например, гепарин натрия, избыток которого к концу лечения можно нейтрализовать антидотом - протамина сульфатом; в качестве коагулянта можно также использовать натрия цитрат. Для контроля свёртывающей системы крови обычно используют исследование активированного частичного тромбопластинового времени и определение количества фибриногена в крови. Метод определения времени свёртывания крови не всегда точен.

Больным с ОПН до развития полиурической стадии назначают петлевые диуретики, например фуросемид до 200-300 мг в сутки дробно.

Для компенсации процессов катаболизма назначают анаболические стероиды.

При гиперкалиемии показано внутривенное введение 400 мл 5% раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина, а также 10-30 мл 10% раствора кальция глюконата. Если не удаётся корректировать гиперкалиемию консервативными методами, то больному показано проведение экстренного гемодиализа.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для замещения функции почек в период олигурии можно использовать любой метод очищения крови:

  • гемодиализ;

  • перитонеальный диализ;

  • гемофильтрацию;

  • гемодиафильтрацию;

  • слабопоточную гемодиафильтрацию.

При полиорганной недостаточности лучше начинать со слабопоточной гемодиафильтрации.

Показания для проведения гемодиализа или его модификации при ХПН и ОПН различны. При лечении ОПН частота, длительность процедуры, диализная нагрузка, величина фильтрации и состав диализата подбирают индивидуально на момент осмотра, перед каждым сеансом лечения. Лечение гемодиализом продолжают, не допуская повышения содержания мочевины в крови выше 30 ммоль/л. При разрешении ОПН концентрация креатинина крови начинает снижаться раньше, чем концентрация мочевины крови, что расценивают как положительный прогностический признак.

Экстренные показания для проведения гемодиализа (и его модификаций):

  • "неуправляемая" гиперкалиемия;

  • выраженная гипергидратация;

  • гипергидратация лёгочной ткани;

  • тяжёлая уремическая интоксикация.

Плановые показания для проведения гемодиализа:

  • содержание мочевины в крови более 30 ммоль/л и/или концентрация креатинина, превышающая 0,5 ммоль/л;

  • выраженные клинические признаки уремической интоксикации (такие, как уремическая энцефалопатия, уремические гастрит, энтероколит, гастроэнтероколит);

  • гипергидратация;

  • выраженный ацидоз;

  • гипонатриемия;

  • быстрое (в течение нескольких дней) нарастание содержания уремических токсинов в крови (суточный прирост содержания мочевины, превышающий 7 ммоль/л, и креатинина - 0,2-0,3 ммоль/л) и/или снижение диуреза.

С наступлением стадии полиурии необходимость в лечении гемодиализом отпадает.

Возможные противопоказания к проведению эфферентной терапии:

  • афибриногенемическое кровотечение;

  • ненадёжный хирургический гемостаз;

  • паренхиматозное кровотечение.

В качестве сосудистого доступа для проведения диализного лечения используют двухходовой катетер, установленный в одну из центральных вен (подключичную, ярёмную или бедренную).

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

В зависимости от основного заболевания, приведшего к развитию ОПН, сроки нетрудоспособности могут составлять от 1 до 4 мес.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Необходимо рекомендовать больным ограничить физическую активность и соблюдать диету с умеренным содержанием белка.

ПРОГНОЗ

У большого количества выживших пациентов наблюдают полное восстановление функции почек; в 10-15% случаев восстановление неполное: функция почек снижена в разной степени.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Руководство по урологии / Под общ. ред. Н.А. Лопаткина. - М.: Медицина, 1998.

Нефрология. Руководство для врачей / Под общ. ред. И.Е. Тареевой. - М.: Медицина, 2000.

Шейман Д.А. Патофизиология почек. - М.: БИНОМ, 1997.

Ливанов Г.А., Михальчук М.А., Калмансон М.Л. Острая почечная недостаточность при критических состояниях. - СПб: СПбМАПО, 2005.

Лопаткин Н.А., Кучинский И.Н. Лечение острой и хронической почечной недостаточности. - М.: Медицина, 1972.

Папаян А.В., Стяжкина И.С. Неонатальная нефрология. - М., 2002. - С. 436.

Пермяков Н.К., Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность. - М.: Медицина, 1982.

Мартов А.Г., Румянцев В.Б., Ерчаков Д.В., Зубилин А.М. Синдром водной интоксикации организма (ТУР-синдром) // Урология. - 1999. - № 4. - С. 44-49.

Сергиенко Н.Ф., Романов К.Е, Шаплыгин Л.В., Бегаев А.И. Ошибки, опасности и осложнения при трансуретральной резекции гиперплазии предстательной железы // Урология. - 2000. - № 6. - С. 29-33.

Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. - М.: Медицинское информационное агенство,1999.

Linton A.L. Drag-induced Acute Renal Failure // D. Bichare, Nailed Gleds. Acute Renal Failure in the Intensive Therapy Unit. - Berlin. - Heidelberg: Springer Verlag, 1990.

38. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Понятие "ХПН" общепринято в отечественной и зарубежной литературе; под ХПН понимают развитие характерного симптомокомплекса, обусловленного постепенной гибелью нефронов в результате прогрессирующего заболевания почек. Современное определение ХПН включает не только состояние уремии, характерное для терминальной стадии почечной недостаточности, но и ранние, начальные проявления нарушений гомеостаза, обусловленные постепенным склерозированием нефронов. Значительные компенсаторные возможности почки позволяют длительное время поддерживать гомеостаз и лишь при гибели более 50% нефронов (более 1 млн) проявляются выраженные нарушения основных почечных функций.

КОД ПО МКБ-10

N18 Хроническая почечная недостаточность.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Проблема ХПН актуальна ввиду большой распространённости заболевания. Частота ХПН в различных странах колеблется от 100 до 600 случаев на 1 млн взрослого населения с ежегодным увеличением на 10-15%. Среди детей от 5 до 14 больных на 1 млн жителей ежегодно нуждаются в заместительной почечной терапии. Наиболее частые причины развития ХПН - гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая и гипертоническая нефропатия.

ЭТИОЛОГИЯ

К ХПН приводят заболевания с преимущественным поражением клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит), болезни обмена (сахарный диабет, подагра, амилоидоз, цистиноз, гипероксалурия), врождённые и наследственные заболевания (поликистоз почек, синдром Альпорта, гипоплазия почек, синдром Фанкони), обструктивные нефропатии (МКБ, стриктуры мочевыводящих путей с развитием гидронефротической трансформации, РПФ, аденома простаты, опухоли), диффузные заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением почек (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, геморрагический васкулит), первичные заболевания сосудов (ГБ, злокачественная АГ, стеноз почечных сосудов).

У детей ХПН чаще развивается в школьном возрасте и бывает обусловлена тяжёлыми врождёнными пороками развития органов мочеполовой системы.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизм развития ХПН, независимо от этиологического фактора, обусловлен уменьшением количества действующих нефронов, преобладанием фибропластических процессов с замещением нефронов соединительной тканью. Адаптационный механизм, поддерживающий СКФ, - повышение нагрузки на сохранившиеся нефроны, которые гипертрофируются, в них развивается гиперфильтрация, что усугубляет их структурные изменения и способствует прогрессированию почечной недостаточности.

Значительные резервные возможности почек позволяют поддерживать жизнь организма даже при потере 90% нефронов. Процесс адаптации осуществляется благодаря усилению функций сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. Вместе с тем, уже при СКФ менее 60 мл/мин нарушается концентрационная способность почек, развивается осмотический диурез в оставшихся нефронах, что сопровождается полиурией, никтурией, снижением относительной плотности мочи. Нарушение функций клубочков и канальцевой системы уже на ранних стадиях почечной недостаточности приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению концентрации магния в сыворотке крови и гипокальциемии. Снижение СКФ длительное время компенсируется адаптацией канальцев к повышенной нагрузке на нефроны, благодаря чему сохраняется стабильная концентрация в плазме таких веществ, как натрий, калий, фосфаты, ионы водорода. Однако метаболический баланс может быть резко нарушен при острых ситуациях, например, при водной нагрузке увеличивается объём циркулирующей жидкости, возникает гиперкалиемия, происходит избыточная задержка натрия.

По мере снижения СКФ, свидетельствующего о гибели нефронов, в организме нарушается катаболизм многих белков, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, органических кислот и различных продуктов промежуточного метаболизма.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации ХПН не существует. Большинство из них ориентируют врачей на выявление и лечение поздних стадий почечной недостаточности (потеря 60-80% нефронов и снижение СКФ менее 30 мл/мин), что практически исключает раннюю диагностику и профилактику прогрессирования почечной недостаточности. Для урологов важно знать функциональное состояние почек как при консервативном лечении заболевания для оптимального подбора лекарственных средств, так и при планировании оперативного вмешательства, что позволяет определить хирургическую тактику, объём предполагаемого вмешательства, предоперационной подготовки и ведение больного в послеоперационном периоде. При поступлении больных в стационар с обструктивными формами почечной недостаточности и острым гнойным пиелонефритом восстановление пассажа мочи и антибактериальная терапия позволяют улучшить функциональное состояние почек.

Подобные ситуации предопределили создание урологической классификации ХПН, которая была разработана Н.А. Лопаткиным и И.Н. Кучинским и утверждена на первом Всесоюзном съезде урологов в 1972 г. Предложенная классификация подразделяет ХПН на четыре стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

Латентная стадия характеризуется снижением СКФ до 50-60 мл/мин, клинически можно выявить утомляемость, слабость, иногда сухость во рту. При лабораторном обследовании обнаруживают нарушения фосфорно-кальциевого обмена, снижение секреторной активности канальцев.

Компенсированная стадия выявляется при снижении СКФ до 30-49 мл/мин. Клинические проявления - слабость, утомляемость, сухость во рту, заметное увеличение количества мочи, которые носят постоянный характер; у больных более выражены нарушения фосфорно-кальциевого обмена, показатели мочевины и креатинина находятся на верхних границах нормы.

Интермиттирующая стадия определяется при снижении СКФ до 15-29 мл/мин, при более выраженном нарушении канальцевой секреции, стойкой азотемии: в пределах 8-20 ммоль/л по мочевине и 0,2-0,5 ммоль/л по креатинину. Интермиттирующая стадия характеризуется чёткими клиническими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, сухость во рту, жажду, снижение или отсутствие аппетита. Как и в предыдущих стадиях, больные отмечают периоды ухудшения состояния, связанные с обострением основного заболевания, перенесёнными интеркуррентными заболеваниями или оперативными вмешательствами, и периоды улучшения после адекватного лечения. Подобную клиническую картину, обусловленную снижением СКФ и нарастанием азотемии, часто наблюдают при лечении больных, поступивших в стационар по поводу окклюзии верхних или нижних мочевыводящих путей, острого пиелонефрита.

Терминальная стадия обусловлена прогрессированием гибели нефронов, снижением СКФ до 5-14 мл/мин и характеризуется необратимостью изменений в почках. Разнообразие клинической картины при уремии зависит от степени поражения жизненно важных органов и систем.

Терминальная стадия ХПН по классификации Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского подразделяется на четыре формы клинического течения, проявляющиеся ухудшением состояния больных в зависимости от концентрации продуктов азотистого обмена, состояния водно-солевого обмена, кислотно-основного равновесия, степени поражения жизненно важных органов и систем.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выделение из большинства причин ХПН урологических заболеваний обусловлено не только теоретической возможностью развития почечной недостаточности при любом из них, но и реальной частотой этого осложнения. У 24-30% больных урологического стационара выявляют ХПН, а при таких заболеваниях, как поликистоз почек, двусторонний коралловидный нефролитиаз, аденома простаты нарушение функции почек встречают в 65-100% случаев.

Особенности развития ХПН урологической этиологии - наличие инфекции мочевых путей, нарушение уродинамики, преимущественное поражение канальцевой системы, волнообразное течение с периодами обострения и частичной обратимостью, более медленное прогрессирование гибели почечной паренхимы.

Нарушение эскреторной и секреторной функции почек и снижение адаптационных возможностей приводит к постепенному развитию уремической интоксикации, которую сопровождает поражение всех систем организма.

При ХПН нарушается одна из наиболее важных функций почек - поддержание водно-солевого баланса. Уже на ранних стадиях наблюдают снижение концентрационной способности почек, которая проявляется полиурией, никтурией, снижением осмолярности мочи до изостенурии, а в поздних стадиях - до гипостенурии. На ранних стадиях выявляют гиперфосфатемию, умеренное повышение магния в сыворотке крови, гиперхлоремический ацидоз, гипокальциемию.

Один из наиболее характерных и постоянных признаков ХПН - анемия, которая обусловлена гемолизом, приводящим к сокращению жизни эритроцитов, а также отсутствием или недостаточной выработкой почками эритропоэтина, регулирующего эритропоэз. Нарастание уремической интоксикации подавляет способность костного мозга адекватно реагировать на эритропоэтин.

При почечной недостаточности нарушение свёртывающей системы крови проявляется снижением уровня протромбина, тромбоцитопенией, дефектом функционирования тромбоцитов, увеличением времени кровотечения. Нарушение свёртывающей системы нередко сопровождается кровоподтёками, кровоточивостью дёсен, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, предрасполагает к развитию геморрагического перикардита.

АГ, которую наблюдают более чем у 50% больных с ХПН урологической этиологии, гипергидратация, анемия, ацидоз, задержка натрия, повышение активности паратиреоидного гормона и катехоламинов способствуют развитию сердечной недостаточности.

Клинические проявления осложнений со стороны органов пищеварения развивается медленно, больные жалуются на сухость и неприятный вкус во рту, ухудшение аппетита. В более поздних стадиях ХПН возникает тошнота, рвота, диспепсические расстройства - происходит включение желудочно-кишечного тракта в комплекс компенсаторных механизмов. Активное выделение метаболитов значительно повреждает слизистую оболочку, приводит к стоматиту, глосситу, паротиту, вызывает атрофический гастрит, энтероколит, развитие язв желудка и кишечника.

Нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы проявляются в зависимости от тяжести и продолжительности интоксикации. Симптомы уремической энцефалопатии проявляются нарушением сна, ухудшением умственной деятельности, рассеянностью, ослаблением памяти, апатией и снижением концентрации внимания, развитием депрессивных или тревожно-депрессивных состояний. Поражение периферических нервов сопровождается полинейропатией, мышечной слабостью, подёргиванием отдельных групп мышц.

Снижение СКФ сопровождается гиперфосфатемией, которой способствует уменьшение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови. Гипокальциемия, в свою очередь, стимулирует повышенную секрецию паратиреоидного гормона, развитие вторичного гиперпаратиреоза, усиление резорбции кальция из костной ткани, уменьшение плотности костей. При снижении СКФ менее 40 мл/мин развиваются различные формы остеодистрофии - фиброзный остеит, остеомаляция, остеосклероз, остеопороз. Клинически остеодистрофия проявляется болями в костях, артритами, сдавливанием позвонков и деформацией скелета, спонтанными переломами, некрозом головки бедренной кости. Кроме описанных проявлений возможны метастатические кальцификаты мягких тканей.

Прогрессирование почечной недостаточности характеризуют изменением гормонального профиля, нарушением вырабатываемых гормонов почкой и практически всеми эндокринными органами. Снижение уровня эритропоэтина приводит к анемии, усиление активности почечного ренина с повышением активности ангиотензина обусловливает возникновение АГ. Выявляют увеличение содержания в крови пептидных гормонов - инсулина, гастрина, глюкагона, пролактина, гормона роста, фолликулостимулирующего гормона и нейротензина.

Изменение иммунного статуса обусловлено нарушением выработки антител и клеточного ответа на антиген, а также лейкоцитарной активности. Снижение клеточного и гуморального иммунитета у больных с ХПН повышает восприимчивость организма к бактериальной инфекции, увеличивает вероятность быть вирусоносителями гепатита В и цитомегаловируса, у них чаще развиваются онкологические заболевания.

Поиск и выделение уремических токсинов ведут на протяжении многих лет. К настоящему времени известно около 200 веществ, накапливающихся в организме уремического больного. Важную роль в развитии уремической интоксикации долгое время приписывали таким веществам, как мочевина, остаточный азот, креатинин, мочевая кислота, гуанидины, фенолы, гастрин, кальцитонин, пролактин, лизоцим, неидентифицируемые "средние молекулы" и др. Однако многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали, что ни один из них не является настолько токсичным, чтобы объяснить разнообразие клинической картины и тяжесть состояния больных с уремией. Существует небольшое количество веществ, избыток которых доказуемо токсичен (калий, натрий, вода, ионы водорода, паратиреоидный гормон, неорганические фосфаты). По всей вероятности, определённый вклад в разнообразие клинической картины уремии вносит большинство накапливающихся метаболитов.

Диагностика терминальной стадии ХПН не вызывает у клиницистов затруднений благодаря характерной клинической картине и анализам мочи и крови. Вместе с тем необходимо помнить, что подобные изменения возможны при наличии окклюзирующего фактора в мочевыводящих путях, очагов гнойной интоксикации, а также при острых интеркуррентных заболеваниях. В таких ситуациях истинная стадия ХПН может быть установлена только после устранения причины, приведшей к уремии. Для профилактики прогрессирования почечной недостаточности важно выявить ранние нарушения функциональной способности почек, для чего необходимо целенаправленное обследование всех больных, перенёсших когда-либо острое или хроническое заболевание почек, оперативное вмешательство на органах мочеполовой системы. Продолжительность урологического заболевания более 5 лет. АГ, частые атаки пиелонефрита, а также лабораторные исследования мочи и крови (снижение плотности и осмолярности мочи, наличие белка в моче, повышение креатинина и мочевины крови, анемия), - все эти признаки позволяют не только заподозрить ХПН, но и приблизительно установить стадию, определив СКФ по формуле Cocroft and Gault:

Клиренс креатинина, мл/мин=[(140-возраст, год) ×масса тела, кг]/[Х×креатинин крови, ммоль/л],

где Х = 814 (для мужчин) или 960 (для женщин).

Для определения функционально-структурного состояния почек выполняют УЗИ, МРТ, КТ, а при отсутствии противопоказаний - радионуклидные методы, экскреторную урографию.

ЛЕЧЕНИЕ

В задачи консервативного лечения ХПН входит комплекс мероприятий, направленных на замедление процесса гибели почечной паренхимы и устранение симптомов интоксикации. Профилактика ХПН сводится к лечению основного заболевания, контролю АГ, обеспечению полноценного питания, предупреждению и лечению остеодистрофии.

Особенности развития и течения ХПН урологической этиологии создают определённые сложности в лечении. Оперативное вмешательство, вызвавшее почечную недостаточность, делает бесперспективным консервативное лечение, с другой стороны - устранение причины её возникновения оперативным путём не ликвидирует нефропатию, которая может усугубляться вследствие часто сопутствующих осложнений - инфекции мочевых путей, АГ, рецидив основного заболевания. В основе адекватного лечения ХПН при урологических заболеваниях должно быть сочетание патогенетических и симптоматических мероприятий. Частичная обратимость почечной недостаточности позволяет всегда надеяться на положительный результат лечения, даже при наличии выраженной азотемии при поступлении больного в стационар.

В основе патогенетического лечения лежат инструментальные и оперативные мероприятия, которые могут оказать решающее значение на течение почечной недостаточности, обусловленной нарушением оттока мочи и её ретенции (мочекаменная болезнь, аденома простаты, стриктуры мочеточника, мочеиспускательного канала и др.), острым гнойным пиелонефитом, прогрессирующим увеличением кист или их нагноением при поликистозе почек.

Содержание гемоглобина менее 110 г/л расценивают у больных с ХПН как анемию, ведущим фактором которой служит дефицит эритропоэтина. На ранних стадиях ХПН лечение анемии, как правило, ограничивают назначением препаратов железа, витаминов группы В, при снижении СКФ до 30-40 мл/мин выраженным положительным эффектом обладает эритропоэтин.

Артериальная гепертензия, наблюдаемая более чем у 75% больных ХПН урологической этиологии, служит одним из наиболее опасных факторов прогрессирования почечной недостаточности. Лечение АГ проводят по таким же принципам, как у больных без почечной недостаточности, - назначают ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов и мочегонные лекарственные средства. При монотерапии или сочетании нескольких препаратов необходимо учитывать стадию ХПН и назначать препараты с их преимущественным выведением печенью.

Профилактика развития гиперпаратиреоза - коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена: ограничение фосфатов до 600-800 мг/сут, назначение карбоната или ацетата кальция 3-6 г/сут, малые дозы гидроокиси алюминия или магния.

Снижение клубочковой фильтрации сопровождается изменением секреции солей воды, что требует постоянного контроля и коррекции выявленных нарушений. Рано наблюдаемые изменения кислотно-ocновного баланса корригируются назначением питьевой соды, внутривенным или ректальным введением 4,5-8,4% раствора бикарбоната натрия.

С целью улучшения функций почек на ранних стадиях ХПН назначают препараты, стимулирующие внутриорганную микроциркуляцию - пентоксифиллин, дипиридамол, ксантинола никотинат, аминофиллин, папаверин. Улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови способствует повышению эффективного почечного плазмотока, усиливает диурез и экскрецию уремических метаболитов.

Один из основных моментов консервативного лечения ХПН - борьба с азотемией, однако возможности медикаментозного лечения ограничены, недостаточно эффективны и носят симптоматический характер. Для замедления катаболических процессов назначают анаболические стероиды, при ранних стадиях ХПН при снижении СКФ до 30-60 мл/мин рекомендуют применение леспефлана, энтеросорбентов. Литературные данные и результаты неоднократных исследований показали хорошую переносимость леспефлана, отсутствие кумулятивного эффекта, достоверное положительное влияние на водовыделительную, экскреторную и секреторную функции почек.

Другим препаратом, способствующим снижению азотемии, является хофитол. Лекарственный препарат растительного происхождения, хофитол благодаря почечной вазодилятации улучшает СКФ, увеличивает диурез, обладает гипоазотемическим действием. Хофитол обладает также гепатопротекторным действием, стимулирует биосинтез белков и за счёт содержания в нем витаминов В1, В2 и аскорбиновой кислоты способствует нормализации обмена веществ в организме. Обычно хофитол♠ назначают по 200 мг 2-3 раза в день в виде таблеток, раствора для приёма внутрь или в инъекциях по 5 мл.

При стойкой гиперазотемии и в преддиализном периоде последние годы широко применяют энтеросорбцию, основанную на активном поглощении сорбентом из жидких сред желудочно-кишечного тракта экзогенных и эндогенных веществ и выведении их из организма. Экспериментально и клинически доказано, что при энтеросорбции из организма удаляются креатинин, мочевина, мочевая кислота, средне-молекулярные токсины, фенолы, гуанидины и другие вещества, накапливающиеся при уремии. Снижение токсических метаболитов и улучшение функциональной активности печени способствуют уменьшению клинических признаков уремической интоксикации. В зависимости от выраженности азотемии сорбенты назначают 30-60 г в сутки в течение 7-20 дней за 2 ч до приёма пищи или через 2 ч после еды.

Большое значение в консервативном лечении ХПН имеет полноценное сбалансированное питание. Выраженность симптомов уремической интоксикации чётко связана с накоплением продуктов деградации, образующихся при белковом обмене. Сокращение приёма белка до 0,4-0,8 г/кг замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности, ликвидирует клинические проявления уремии и на некоторое время улучшает качество жизни больного. Однако длительное применение малобелковой диеты может привести к заметному снижению массы тела, общего белка, дистрофии скелетной мускулатуры, значительному дефициту незаменимых аминокислот. Применение кетоаналогов группы незаменимых аминокислот, в частности кетостерила, оптимизирует белковый обмен, способствует нормализации фосфорно-кальциевого гомеостаза, снижает секрецию паратиреоидного гормона, активирует метаболические процессы и значительно улучшает качество жизни больных. Ежедневный приём белка 0,6 г/кг с добавлением жиров 1,2-1,4 г/кг, углеводов 4,5-4,8 г/кг и кетостерила 100 мг/кг способствует замедлению прогрессирования почечной недостаточности и отодвигает сроки применения заместительной почечной терапии.

Важную роль в самолечении и наблюдении отводят больному, которому необходимо знать всё о своём заболевании, понимать возможные причины ожидаемого прогрессирования и тех мерах, которые он может принять самостоятельно для замедления процесса. Больной должен знать о целесообразности ежедневного контроля АД, приёма жидкости и натрия, контроля веса тела, полноценного питания. Пациент должен быть осведомлён о возможных причинах ухудшения состояния и клинических проявлениях нарастающей интоксикации.

Заместительная почечная терапия. Нарастание клинических признаков уремической интоксикации и неприемлемое качество жизни при продолжении консервативного лечения - показания к началу применения заместительной почечной терапии. Наиболее распространённый метод лечения терминальной стадии ХПН - диализ. Принцип метода основан на избирательной диффузии веществ из одной жидкой среды в другую через полупроницаемую мембрану по градиенту концентрации. При контакте крови с диализирующим раствором через искусственную мембрану (гемодиализ) или брюшину (перитонеальный диализ) вещества с высокой концентрацией из крови диффундируют в солевой дилизирующий раствор. Другой эффект диализа - извлечение из организма избытка жидкости, что достигается гидростатическим градиентом давления, создаваемым между кровью и диализирующей жидкостью.

Диализ (гемодиализ или перитонеальный) позволяет значительно снизить азотемию, ликвидировать гипергидратацию, нормализовать электролитный состав крови и восстановить кислотно-основное равновесие.

Гемодиализ проводят с помощью аппарата "искусственная почка", диализатора, специального концентрата (ацетатного или бикарбонатного) и очищенной специальными фильтрами и обратной осмосом воды. Для подключения больного к аппарату "искусственная почка" используют временный (катетеризация центральной вены и введение двухпросветного катетера) или постоянный сосудистый доступ. Для проведения программного гемодиализа накладывают артерио-венозный шунт или выполняют сосудистый анастомоз между артерией и веной (фистула) в нижней трети предплечья по типу "конец в бок", "конец в конец" или "бок в бок". Через 5-14 дней увеличенную за счёт притока артериальной крови вену пунктируют специальными фистульными иглами для подключения аппарата к больному.

Применение высокопроницаемой диализной мембраны с использованием конвекционного и фильтрационного способа переноса веществ через полупроницаемую мембрану получило название гемодиафильтрации. Этот метод применяют при различных осложнениях традиционного гемодиализа, при ОПН и полиорганной дисфункции. Использование обычной и высокопроницаемой мембраны без подключения диализирующего раствора носит название отдельной ультрафильтрации или гемофильтрации. Отдельную или изолированную ультрафильтрацию применяют при гипергидратации, обусловленной заболеваниями почек, сердца, когда обычная консервативная терапия неэффективна. Гемофильтрация показана при отёчном синдроме любого происхождения, нарушении функций жизненно важных органов, ОПН, сепсисе, инфеционно-токсическом шоке, при уремических осложнениях, не поддающихся лечению стандартным гемодиализом.

Существует несколько диализных программ: ежедневный короткий гемодиализ, 3-4-хразовый по 4-5 ч, ночной. Диспансерное наблюдение за больным с ХПН позволяет планировать начало программного гемодиализа, своевременно сформировать сосудистый доступ и в течение 2-4 нед адаптации к гемодиализу в условиях стационара перевести на амбулаторное лечение.

Более физиологичный метод заместительной терапии при ХПН - перитонеальный диализ, при котором в качестве полупроницаемой мембраны используют большую площадь брюшины. По установленному в брюшную полость катетеру Тенкхоффа вводят диализирующий раствор, который меняют 3-4 раза в сутки. Основные и наиболее важные преимущества перитонеального диализа перед гемодиализом - отсутствие необходимости использования дорогостоящей аппаратуры, более физиологичное выведение уремических метаболитов, лучшая адаптация, чем при гемодиализе и улучшение качества жизни больных. В настоящее время среди больных, нуждающихся в заместительной терапии, 15-45% взрослых и 65-97% детей находятся на лечении перитонеальным диализом. Все чаще метод применяют у лиц пожилого возраста, больных диабетической нефропатией, при серьёзных нарушениях свёртывающей системы крови, при непереносимости гепарина и его аналогов, проблемах с сосудистым доступом.

К недостаткам перитонеального диализа относят постоянное нахождение в брюшной полости катетера, опасность инфицирования, постепенное снижение эффективности диализа в связи с потерей свойств полупроницаемой мембраны брюшиной.

За последние 50 лет благодаря современной аппаратуре и внедрению новых диализных технологий продолжительность жизни больных с терминальной стадией ХПН увеличилась с 20 дней до 20-25 лет. Большинство больных находятся на амбулаторном лечении, самостоятельно обслуживают себя и могут выполнять облегчённую работу или вернуться к основной профессии.

Среди заместительной почечной терапии трансплантация почки - радикальный метод лечения термиальной стадии ХПН, который находит всё большее распространение. В настоящее время пересадка почки - стандартная операция, хорошо известны показания и противопоказания к трансплантации, разработаны различные схемы подготовки к операции и ведения послеоперационного периода. Возвращение к нормальному образу жизни достигают у 60-70% оперированных больных.

CПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Алиев Р.А. Роль этиологических и других факторов в развитии хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ. - 2001. - №3. - С.358-364.

Андрусев А.М. Перитонеальный диализ: отдаленные результаты лечения, факторы их определяющие и клиническая патофиэиология метода // Нефрология и диализ. - 2005. - т.7. - №2. - С.110-129.

Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. О состоянии заместительной почечной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации // Нефрология и диализ. - 2005. - т.7. - С.204-272.

Гоффстен Ф., Клар С. Патофизиология хронической почечной недостаточности // В кн. "Почки и гомеостаз в норме и при патологии", М: Медицина. - 1987. - С.361-389.

Данилков А.П. Клиника, диагностика и лечение хронической почечной недостаточности при урологических заболеваниях: дисс. - д-ра мед. наук. - М: 1988.

Маи Отс, Земцовская Г. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена больных с хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ. - 2002. - т.4. - №3. - С.182-185.

Орлов Г.М. Факторы риска ускоренного прогрессирования почечной недостаточности у урологических больных // Нефрология и диализ. - 2001. - №4. - С.434-436.

Руководство по урологии / Под ред. Лопаткина Н.А. - 1998. - т.3. - ч.111. - С.555-578.

Руководство по нефрологии / Под ред. Дж. Витворт, Дж. Р. Лоренса. - М: Медицина. - 2000.

Нефрология / Под ред. Тареевой И.Е.. - М: Медицина. - 2000.

39. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ

Исторически сложилось так, что почка стала первым органом, трансплантация которого была осуществлена в эксперименте, а затем и в клинической практике. Важнейшим событием стала первая в мире аллотрансплантация трупной почки человеку, выполненная советским хирургом Ю.Ю. Вороным в 1933 г.

Первая трансплантация почки от здорового однояйцового близнеца другому, страдающему почечной недостаточностью, была выполнена в Бостоне 23 декабря 1954 г. (Мurray). Эта операция, как и последующие подобные, оказалась успешной: после операции больные жили продолжительное время, обходясь без гемодиализа.

Первые попытки подавления иммунитета путём тотального облучения тела реципиента после трансплантации были предприняты в различных клиниках в 1959-1962 гг. С 1961 г. при трансплантации почки стали применять цитостатики, что способствовало пролонгированию сроков выживания трансплантатов. Начиная с 1963 г., назначение иммурана (в настоящее время не используется) в сочетании с преднизолоном стало стандартным режимом иммуносупрессии после трансплантации почки.

Середина 60-х годов стала "периодом оптимизма", вызванного совершенствованием гемодиализа, рутинным применением тканевого типирования и предварительной перекрёстной пробы между лейкоцитами донора и сывороткой реципиента. В эти годы во всем мире наблюдалось увеличение количества операций с использованием как живых, так и трупных доноров, а также постепенное улучшение их результатов.

В 70-е годы дальнейший прогресс был связан с разработкой консервирующих растворов, распространением концепции смерти мозга, совершенствованием режимов иммуносупрессии. В этот период продолжалось постепенное увеличение срока выживания пациентов после трансплантации почки в отличие от выживаемости трансплантатов, которая через год после операции составляла 40-50%.

Конец 70-х годов отмечен двумя важнейшими открытиями, которые ознаменовали начало современной эры в клинической трансплантации почки, а также других жизненно важных органов. В 1978 г. Са1nе впервые в клинике применил циклоспорин. В это же время была доказана ведущая роль HLA-совместимости при трансплантации органов, в первую очередь, почки. Применение циклоспорина позволило увеличить показатели годичной выживаемости трансплантатов в среднем на 20-30%. К концу 1992 г. в мире было зарегистрировано более 500 центров трансплантации почки, в которых было выполнено более 300 000 операций.

В нашей стране начало развитию трансплантологии почки положили Н.А. Лопаткин и Б.В. Петровский, осуществив в 1965 г. пересадку от живых родственных, а с 1966 г. и трупных доноров.

ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ

Общепризнанно, что успешная трансплантация наилучшим образом восстанавливает качество жизни пациентов. Однако не все нуждающиеся пациенты могут быть обеспечены трансплантатом в силу ряда ограничений таких, как дефицит донорских органов или медицинские противопоказания. В связи с этим в каждом конкретном случае вопрос о трансплантации почки должен быть решён индивидуально на основе чётко определённых критериев отбора потенциальных реципиентов.

ПОКАЗАНИЯ

Показание к пересадке почки - развитие терминальной почечной недостаточности. К известным в настоящее время методам лечения ХПН в терминальной стадии относят трансплантацию почки, программный гемодиализ, а также перитонеальный диализ (табл. 39-1).

Таблица 39-1. Причины развития терминальной хронической почечной недостаточности
Первичное заболевание Частота (%)

Хронический гломерулонефрит

28,3

Хронический пиелонефрит

17,1

Сахарный диабет

10,2

Поликистоз

9,4

Вазоренальная гипертензия

8,3

Системные заболевания

4,6

Лекарственные нефропатии

3,3

Наследственные заболевания

2,3

Прочие заболевания

3,3

Заболевания неопределённой этиологии

12,8

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

К противопоказаниям для проведения трансплантации почки относят:

  • ∨ любые заболевания в остром периоде (инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, инфекционные заболевания, язвенная болезнь);

  • ∨ онкологические заболевания;

  • ∨ хронические инфекционные заболевания;

  • ∨ экстраренальные заболевания тяжёлой формы (хронические заболевания печени с признаками печёночной недостаточности, некорригируемые заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, аритмии, распространённый атеросклероз, сопровождающиеся выраженным нарушением кровообращения), тяжёлые формы хронических заболеваний лёгких, нарушения обмена веществ в стации обострения);

  • ∨ психические заболевания и несоблюдение медицинских рекомендаций в анамнезе.

  • Часть противопоказаний могут носить временный характер:

  • ∨ выраженная дистрофия;

  • ∨ анемия;

  • ∨ гипергидратация пациента;

  • ∨ заболевания мочевыводящих путей (отсутствие мочевого пузыря или его функциональная недостаточность).

В этих случаях пересадка почки может быть выполнена после подготовительных операций по созданию кишечного резервуара для мочи. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс служит показанием к выполнению нефроуретерэктомии; инфравезикальная обструкция (аденома простаты, клапан задней части ) также требует коррекции до выполнения пересадки почки.

ПОДГОТОВКА

Для определения возможности и перспективности выполнения операции по пересадке почки проводят обследование больного, включающее осмотр и анамнестический анализ, клинические данные и следующие инструментально-лабораторные тесты:

  • ∨ определение группы крови и резус-фактора;

  • ∨ тканевое типирование;

  • ∨ предсуществующие антилейкоцитарные антитела;

  • ∨ печёночные пробы;

  • ∨ титры антител к вирусам гепатита В, С, герпеса, цитомегаловируса;

  • ∨ НВ5-антиген, реакция Вассермана, антитела к вирусу иммунодефицита человека;

  • ∨ бактериологические анализы мочи, мокроты;

  • ∨ рентгенография грудной клетки;

  • ∨ ЭКГ, УЗИ сердца;

  • ∨ фиброэзофагогастродуоденоскопия;

  • ∨ УЗИ органов брюшной полости (печень, поджелудочная железа, почки, простата, матка, придатки);

  • ∨ урологическое обследование (цистография, цистоскопия по показаниям, обязательно у мужчин старше 45 лет);

  • ∨ консультация стоматолога и ЛОР-врача, санация полости рта;

  • ∨ консультации эндокринолога, кардиолога, офтальмолога у больных сахарным диабетом.

Если по результатам обследования не выявлены противопоказания к пересадке почки, больного включают в "лист ожидания", а сыворотка его крови ежемесячно отправляется для постановки перекрёстной пробы с сывороткой возможныых доноров. Больной считается подготовленным к пересадке в том случае, если не выявлены перечисленные выше противопоказания, санированы все очаги инфекционных процессов, отсутствует активность хронических процессов.

МЕТОДИКИ ПРОВЕДЕНИЯ (ИЛЛЮСТРАЦИИ)

АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ

Пересадка почки - экстренная операция, в связи с этим заключительный этап подготовки производится непосредственно перед ней. Определяются основные показатели гомеостаза (например, уровень азотемии, электролитов, гемоглобина, лейкоцитов, свёртываемость крови) и проводят хирургическую предоперационную подготовку.

Операцию производят в условиях общей (эндотрахеальный наркоз) или перидуральной анестезии. Принципы проведения анестезиологического пособия у больных с терминальной ХПН разработаны и описаны в многочисленных специальных руководствах. Во время операции обязателен контроль электролитов плазмы, кислотно-основного состояния, ЦВД, гематокрита.

Техника операции

В подавляющем большинстве случаев трансплантат помещается в гетеротопическую позицию (в подвздошную область, контралатеральную по отношению к донорской почке). Данная позиция обусловлена наиболее выгодным с анатомической точки зрения положением трансплантата как для проведения самой операции, так и для оптимального его положения в послеоперационном периоде. Косым, клюшкообразным или параректальным доступом послойно рассекают кожу, подкожно-жировую клетчатку, мышцы и поперечную фасцию. Семенной канатик у мужчин берут на держалку. Тупым способом брюшину отодвигают в медиальную сторону - обнажаются подвздошные сосуды. На этапе мобилизации сосудов особое внимание следует обращать на лигирование лимфатических сосудов по ходу артерии и вены. Тщательный гемостаз клетчатки забрюшинного пространства достигают посредством электрокоагуляции. Это служит надёжным способом профилактики послеоперационной лимфореи и кровотечения, а также формирования лимфоцеле в отдалённом периоде.

Известны различные способы создания артериального анастомоза при наличии одной почечной артерии трансплантата (рис. 39-1):

  • ∨ "конец в конец" с внутренней подвздошной артерией реципиента;

  • ∨ "конец в бок" с наружной подвздошной артерией реципиента;

  • ∨ "конец в бок" с общей подвздошной артерией.

Анастомозы "конец в бок" более просты в техническом плане и выполняются большинством отечественных и зарубежных хирургов.

image391
Рис.39-1.Типичные способы наложения артериального анастомоза при пересадке почки: а - "конец в бок", б - "конец в конец" (1 - внутренняя подвздошная артерия; 2 - наружная подвздошная артерия; 3 - наружная подвздошная вена).

В случае большого числа почечных артерий (30% наблюдений) могут быть применены несколько вариантов сосудистой реконструкции. При наличии двух или трёх артерий на общей аортальной площадке длиной не более 2,5 см последнюю вшивают в бок наружной подвздошной артерии. В том случае, если расстояние между артериями больше, их можно предварительно соединить между собой "бок в бок" или "конец в бок" и вшить в наружную подвздошную артерию или во внутреннюю подвздошную артерию (рис. 39-2).

image392
Рис.39-2.Варианты артериальной реконструкции при множественных почечных артериях.

Когда нижнесегментарная артерия небольшой длины (например, пересечена во время изъятия), предпочтительнее анастомозировать её с нижней эпигастральной артерией. При достаточной длине нижнесегментарной артерии она может быть вшита в бок основной почечной артерии. Как показывает опыт, при различных вариантах возможно выполнить тот или иной тип сосудистой реконструкции без использования протезов или свободных сосудистых аллотрансплантатов, хотя известны и подобные способы.

Венозный анастомоз всегда накладывают по типу "конец в бок" с наружной подвздошной веной, при этом по выбору хирурга он может быть выполнен после артериального или до него. При трансплантации левой почки венозный анастомоз обычно не вызывает затруднений, поскольку почечная вена достаточной длины. В случае правой почки, имеющей короткую вену, выполняют аналогичный анастомоз, в ряде случаев производят удлинение почечной вены за счёт стенки полой вены. Множественные почечные вены, как правило, не составляют проблемы, так как одна из них (наименьшая по диаметру) может быть лигирована. Для формирования сосудистых анастомозов применяют нерассасывающийся монофиламентный шовный материал (5/0-6/0) в зависимости от диаметра сосудов и толщины их стенки.

После включения трансплантата в кровоток (время вторичной тепловой ишемии не должно превышать 35-40 мин) накладывают при необходимости дополнительные гемостатические швы, затем производят восстановление непрерывности мочевыводящих путей. Множество методик наложения уретероцистонеоанастомоза говорит о том, что идеальной методики не существует, хотя этот этап и является очень важным. Наиболее надёжны и популярны 3-4 варианта из десятка методик.

Методика Lich заключается в имплантации мочеточника в дно мочевого пузыря, слизистая которого обнажается путём рассечения мышц на протяжении 2,5-3 см. После вскрытия просвета пузыря на протяжении 8-10 мм мочеточник анастомозируют со слизистой отдельными узловыми швами или непрерывным обвивным швом рассасывающимся материалом (хромкетгут, викрил, максон 4/0-5/0), Второй слой (мышцы мочевого пузыря) сшивают над анастомозом таким образом, чтобы создать подслизистый тоннель, Модификация этого способа - методика Мебеля-Шумакова: подслизистый тоннель создают без широкого рассечения мышц тупым путём. Описанные варианты техники также называют антирефлюксными, поскольку все они направлены на создание клапанного механизма, препятствующего развитию пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Другой способ восстановления непрерывности мочевыводящих путей - анастомозирование лоханки или мочеточника пересаженной почки с собственным мочеточником больного после удаления почки на стороне операции. При этом, как считают сторонники данной методики, сохраняется физиологический пассаж мочи, что снижает риск развития пиелонефрита трансплантата.

В тех случаях, когда трансплантат имеет два мочеточника, они могут быть имплантированы в мочевой пузырь раздельно или анастомозированы в дистальном отделе "бок в бок" с формированием общего устья. Вне зависимости от типа анастомоза особое внимание должно быть обращено на сохранение кровоснабжения мочеточника за счёт окружающей его клетчатки.

Операция у детей в возрасте до 5 лет (масса тела до 20 кг) имеет свои особенности. Сосуды трансплантата могут быть анастомозированы с брюшной аортой и полой веной, а сам трансплантат при его больших размерах помещают в брюшную полость.

Операция трансплантации почки завершается выполнением тщательного гемостаза и дренированием раны. Дренаж удаляют через 12-24 ч.

Послеоперационное ведение

В ближайшем послеоперационном периоде помимо общепринятых мер проводят дополнительные, направленные на создание оптимальных условий для функционирования пересаженной почки.

Ранним периодом после трансплантации почки обычно считают первые 2 мес после операции. Для оптимизации функции почечного трансплантата (оценки темпа диуреза или его отсутствия) в раннем послеоперационном периоде важно поддержать стабильную гемодинамику. Чрезмерная послеоперационная гипертензия может повысить риск несостоятельности анастомозов и нарушения мозгового кровообращения. Снижение АД, с другой стороны, повышает риск возникновения как острого канальцевого некроза (ОКН), так и необратимых тромбозов в местах анастомозов. Эффективным и уместным для лечения гипертензии средством выступает нифедипин, назначаемый сублингвально.

Для определения степени восполнения объёма жидкости проводят измерение венозного давления или давления в лёгочной артерии в первые 24-48 ч после операции. У пациентов после аллотрансплантации поддерживают состояние эуволемии или средней гиперволемии, при необходимости, повторно оценивают гемодинамику. Диурез определяют ежечасно, соответственно результатам потери восполняют изотоническим раствором натрия хлорида и 5% раствором глюкозы в соотношении 1:1. В тех случаях, когда у пациента наблюдают гиповолемию или необходимо увеличить диурез, после клинической и гемодинамической оценки болюсно вводят изотонический раствор натрия хлорида, нифедипин. Возмещения калия обычно не требуется, если объём выделяемой мочи не очень большой (отсутствует полиурия). Препараты калия следует вводить с большой осторожностью у пациентов с олигурией, оффицинальные растворы лучше не использовать. При необходимости, электролиты (калий, кальций, бикарбонаты) добавляют в изотонический раствор натрия хлорида или раствор глюкозы. Потребность в гемотрансфузиях обсуждается исходя из потерь крови во время оперативного вмешательства.

Начальный объём мочи может колебаться от анурии до олигурии или полиурии и изменяться в зависимости от перфузионных и урологических факторов.

Для посттрансплантационного ведения очень важна информация о донорской почке.

  • Если трансплантат от живого родственного донора, то послеоперационная олигурия возникает редко из-за короткого периода ишемии. В случае же её развития возникает беспокойство относительно кровоснабжения трансплантата или возникновения других осложнений после операции.

  • С другой стороны, если пациенту пересаживают трупную почку с длительным периодом ишемии, то развитие ОКН, и, как следствия, олигурии прогнозируют с высокой степенью вероятности.

В посттрансплантационный период олигурией обычно считают выделение мочи со скоростью менее 50 мл/ч. До того, как принимать терапевтические меры при низком диурезе, необходимо оценить волемический статус и гидробаланс пациента, проверить проходимость катетера Фолея. Если он проходим, а у пациента явные симптомы гиперволемии (отёки, признаки застоя в лёгких на рентгенограмме грудной клетки), повышено ЦВД (более 10-13 см вод.ст.) оправдано назначение стимуляции диуреза фуросемидом до 200 мг/сут парентерально.

При гиповолемии болюсно вводят изотонический раствор натрия хлорида, оценивают реакцию, при необходимости, инфузию повторяют.

Если пациент эуволемичен, ему назначают волемическую нагрузку, а затем фуросемид.

Если описанные меры приводят к появлению диуреза, то дальнейшее возмещение жидкости продолжают "миллилитр за миллилитром" изотоническим раствором натрия хлорида. У пациентов с полиурией (выделение мочи со скоростью более 500 мл/ч) может возникнуть потребность в возмещении калия и кальция.

В случаях, когда нагрузка объёмом жидкости и фуросемид не оказали выраженного действия на диурез, необходимо провести диагностические исследования для выяснения причины олигоанурии:

  • ∨ определить наличие кровотока в трансплантате;

  • ∨ отсутствие мочевого затёка или обструкции;

  • ∨ диагностировать острый криз отторжения (нефросцинтиграфия, УЗИ с доплерографией).

По функции почечного аллотрансплантата (ПАТ) в трансплантационной практике принята следующая классификация.

  • Начальная функция почечного трансплантата:

  • отличная функция - функция ПАТ и диурез отличные, диализ не требуется, уровень креатинина сыворотки снижается быстро, так что пациенты достигают стабильной функции почки в течение 1-й послеоперационной нед (креатинин ниже 250 ммоль/л); наблюдают практически у всех реципиентов, получивших почку от родственного донора, и у 30-50% от трупного донора;

  • ∨ медленная функция - в этом случае олигурии нет, наблюдается ежедневное медленное снижение концентрации креатинина сыворотки и мочевины плазмы; обычно диализ не проводят, нормальное функционирование ПАТ начинается со 2-й нед после операции.

  • Отсроченная функция:

  • ∨ основная причина - ОКН;

  • ∨ другие причины - сокращение внутрисосудистого объёма (гиповолемия), острое отторжение, нефротоксичность, обструкция мочеточника;

  • ∨ характерно развитие олигурии, высокий уровень азотемии;

  • ∨ необходимо проведение гемодиализа.

  • Первично нефункционирующий трансплантат:

  • ∨ основные причины - сосудистые тромбозы, острое отторжение.

Ведение пациентов в первую нед после трансплантации определяется качеством функции трансплантата. Ниже приведён протокол послеоперационных мероприятий.

  • В первые сутки проводят контроль почасового диуреза, измерение ЦВД, в последующие дни оценка диуреза - каждые 2-3 ч. Назначают инфузионное лечение.

  • Катетер Фолея удаляют на 2-4 сут, более длительный срок рекомендован для больных с тонкими стенками мочевого пузыря, при микроцистисе или сохраняющейся полиурии.

  • Проводят ежедневный контроль температуры тела, АД, измерение массы тела в утренние часы.

  • Рекомендуют активизацию больного после первых суток.

  • Назначают адекватную схему иммуносупрессивного лечения (как правило, четырёхкомпонентную): циклоспорин или такролимус, микофенололата мофетил, преднизолон и препараты поли- или моноклональных антител.

  • Для лечения АГ эффективны блокаторы кальциевых каналов. Они обычно хорошо переносятся больными; способствуют улучшению кровообращения в пересаженной почке, снижению степени реперфузионных повреждений и нефротоксического эффекта циклоспорина. Именно поэтому их назначение предпочтительнее в раннем послеоперационном периоде.

  • Препараты, повреждающие почечную гемодинамику, такие, как ингибиторы АПФ и НПВС должны быть исключены.

  • Назначают антибиотики широкого спектра действия в течение 7-14 дней в сочетании с противогрибковыми (нистатин), а при необходимости, и противовирусными препаратами (валганцикловир).

  • Проводят противоязвенное лечение (препараты из групп Н2-рецепторов и блокаторов протонного насоса).

  • Осуществляют уход за операционной раной; швы снимают не ранее, чем на 12-14 сут.

  • В случае развития ОКН (в большинстве случаев обратимого) в течение 2-4 нед проводят гемодиализ до восстановления азотовыделительной функции трансплантата и его мониторирование (УЗИ, изотопная нефросцинтиграфия, биопсия для ранней диагностики кризов отторжения и коррекции иммуносупрессии). Известно, что у 8-10% больных функция трансплантата не восстанавливается в силу тяжести исходных ишемических повреждений (кортикальный некроз) или иммунологических причин (ускоренное отторжение).

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

РАННЯЯ ДИСФУНКЦИЯ ПОЧЕЧНОГО АЛЛОТРАНСПЛАНТАТА

ОКН трансплантата развивается в 20-80% случаев и зависит от многочисленных факторов (состояние донора перед изъятием почки, характер консервирующего раствора, длительность тепловой и холодовой ишемии, течение анестезии во время трансплантации, адекватность послеоперационной инфузионной терапии и начальный режим иммунодепрессии).

В случае развития ОКН при отсутствии криза отторжения обычно происходит спонтанное разрешение в течение от нескольких дней до 3-4 нед. Клинически это проявляется увеличением диуреза, уменьшением междиализного роста креатинина сыворотки крови. Посттрансплантационный ОКН, как правило, - повреждение в результате ишемии, иногда усиленное синергическим действием иммунологических и нефротоксических повреждений. Пересаженная почка особенно чувствительна к ишемическим реперфузионным повреждениям при реоксигенации тканей в результате действия свободных кислородных радикалов, развития перекисного окисления липидов клеточных мембран.

Олигурия при ОКН обусловлена сочетанием факторов: снижением СКФ, обструкцией канальцев клеточными фрагментами, обратным током канальцевой жидкости через повреждённые проксимальные тубулярные мембраны и повышением интерстициального давления.

Подтвердить развитие ОКН можно при доплеровском ультразвуковом исследовании: характерно повышение индекса резистивности и редукции диастолического кровотока.

Ишемические реперфузионные повреждения могут обусловить усиление экспрессии антигенов гистосовместимости, молекул костимуляции и адгезии. Активация воспалительных цитокинов и факторов роста может способствовать развитию иммунного воспаления, и, как следствие, приводить к острому и хроническому иммунному повреждению.

Известно, что частота развития ОКН не является более высокой у реципиентов, получающих лечение циклоспорином. Однако средняя продолжительность олигурии при этом может быть увеличена, а число необходимых сеансов диализа большим у больных, которые получают высокие дозы циклоспорина сразу после операции.

ДРУГИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Отторжение считают наиболее серьёзной проблемой, возникающей в послеоперационном периоде, и основной причиной потери трансплантата как в ранние, так и в поздние сроки после операции. С клинической точки зрения выделяют сверхострое, ускоренное, острое и хроническое отторжение. Под отторжением понимают воспалительное поражение трансплантата, вызванное специфической реакцией иммунной системы реципиента на трансплантационные антигены донора.

Основные морфологические компоненты этого процесса:

  • ∨ тубулоинтерстициальный нефрит (клеточный, или тубулоинтерстициальный тип отторжения);

  • ∨ артериит, иногда с сопутствующим гломерулитом (сосудистый тип отторжения).

Сверхострое отторжение происходит из-за пресенсибилизации и обусловлено наличием антител к лейкоцитарным антигенам донора (HLA); чаще всего развивается по гуморальному типу. Характерна продукция критического уровня антител, что приводит к потенциально необратимому сосудистому отторжению. Сверхострое отторжение, наблюдаемое в 2-3% случаев, развивается сразу после включения трансплантата в кровоток и обусловлено наличием у реципиента предсуществующих антител к лейкоцитарным антигенам донора. Как правило, данный процесс отмечают у больных с высоким предоперационным титром антител (более 50%), причём отрицательный результат прямой перекрёстной пробы между лейкоцитами донора и сывороткой больного не исключает возможности развития сверхострого отторжения. Визуально через 15-20 мин после включения трансплантата в кровоток отмечают резкое снижение его тургора, изменение цвета (синюшность), прекращение мочеотделения. Медикаментозное лечение (внутриартериальное введение вазодилятаторов, стероидных препаратов, аминофиллина) неэффективно. Такой трансплантат подлежит немедленному удалению.

Ускоренное отторжение может рассматриваться как вариант сверхострого, поскольку обусловлено преимущественно гуморальными факторами и развивается в течение 12-72 ч после операции. Клинически проявляется в нефункционировании трансплантата, требует дифференциального диагноза с ОКН по данным биопсии. У группы реципиентов с высоким иммунологическим риском (титр антител более 30%) целесообразно применение на этапе индукции четырёхкомпонентной схемы иммуносупрессии, возможно, в сочетании с проведением плазмафереза.

Острое отторжение протекает по клеточному или по смешанному (клеточно-гуморальному) типу и носит преимущественно сосудистый характер. В первом случае его развитие возможно контролировать массивном применением иммуносупрессивных препаратов. Процесс острого отторжения, протекающий по клеточно-гуморальному типу, отличается полной рефрактерностью к пульстерапии глюкокортикоидами. Острое отторжение чаще развивается в период от 1 до 6 нед после операции, хотя может возникнуть и через более длительный период.

Клинические проявления острого отторжения достаточно характерны, хотя на фоне применения циклоспорина часто бывают нечёткими. Симптомами отторжения могут быть повышение температуры тела, увеличение размеров трансплантата, боли, снижение диуреза, повышение уровня креатинина сыворотки, АГ. Ультразвуковые признаки отторжения заключаются в увеличении размеров трансплантата, который зачастую приобретает шаровидную форму, увеличении толщины коркового слоя, увеличении размеров и снижении эхогенности мозгового вещества, а также снижении эхогенности почечного синуса и утолщении стенки ЧЛС. При доплеросонографии выявляют снижение артериального кровотока из-за повышения периферического сопротивления сосудистого русла почки, что выражается в снижении или отсутствии артериального кровотока в диастоле. Появление реверсивного кровотока в диастоле достаточно специфично для тяжёлого отторжения.

Наибольшие трудности возникают при диагностике отторжения на фоне ОКН, когда у больного исходно высокий уровень азотемии, олигоанурия.

Лечение

Лечение отторжения начинают обычно с пульстерапии метилпреднизолоном, который вводится внутривенно в дозе 500-1000 мг в течение 3 сут. Кроме того, может быть увеличена базисная иммуносупрессия, особенно в тех случаях, когда отторжение развивается на фоне низкого уровня циклоспорина в крови. У 80-90% больных удаётся таким образом купировать острое отторжение.

При стероидорезистентных кризах отторжения должны быть использованы препараты поликлональных (антитимоцитарного глобулина, атгам) и моноклональных ("ОКТ-3") антител к Т-лимфоцитам. Препараты наиболее эффективны при тяжёлых смешанных формах отторжения и сочетании с плазмаферезом. Антитимоцитарный глобулин применяют в дозе 4-5 мг/кг в течение 14-21 сут, "ОКТ-3" - в дозе 5 мг/сут в течение 10 дней в виде инфузий.

НЕИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ДИСФУНКЦИИ ТРАНСПЛАНТАТА

К неиимунологическим причинам дисфункции относят:

  • ∨ технические сосудистые осложнения (тромбоз почечной артерии или почечной вены);

  • ∨ урологические осложнения (обструкция, несостоятельность уретероцистоанастомоза, некроз мочеточника);

  • ∨ применения ингибиторов кальциневрина, например, циклоспорина и такролимуса, обуславливающих резкое ухудшение функции почки из-за ренальной вазоконстрикции, что обратимо при снижении их дозы.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧКИ

Хроническое отторжение трансплантата развивается обычно в отдалённом послеоперационном периоде через несколько месяцев или лет после операции. Оно протекает по смешанному типу и манифестируется постепенным ухудшением функции трансплантата.

Хроническое отторжение трансплантированной почки - морфологически хронический продуктивный эндартериит с неизбежным при этом выраженным тубулоинтерстициалыгым компонентом (чаще всего в отдалённом посттрансплантационном периоде, хотя в ряде случаев может быть диагностировано уже в первые месяцы после операции).

Патогенез хронического отторжения до настоящего времени во многом остаётся неясным. Не вызывает сомнения, что во многих случаях его пусковым фактором является криз отторжения, даже, казалось бы, купированный интенсивным иммунодепрессивным воздействием. Основным проявлением хронического отторжения трансплантированной почки служит постепенное ухудшение почечных функций. При этом сначала страдают канальцевые функции трансплантата, и, прежде всего, способность к осмотическому концентрированию мочи. В ряде случаев дисфункция трансплантата возникает совершенно бессимптомно, в других - сопровождается появлением протеинурии (до 0,5-1,0 г/сут и более) и/или АГ, которая у ряда больных приобретает характер злокачественной. Серьёзный признак хронического отторжения - появление гематурии.

Течение хронического отторжения трансплантата характеризуется неуклонным прогрессированием с исходом в терминальную ХПН. Скорость прогрессирования при этом может варьировать от нескольких месяцев до 3-5 лет и более. Медленное прогрессирование с исходом в терминальную почечную недостаточность более чем через 3 года наблюдается в случаях, проявляющихся только постепенным снижением функции трансплантата без АГ и мочевого синдрома.

При выраженной (зачастую злокачественной) АГ и протеинурии (1,0 г/сут и более) так называемая почечная смерть наступает в течение 2,5-3 лет. Еще быстрее (в течение 1,5 лет) прекращается функция трансплантированной почки, если хроническое отторжение проявляется триадой симптомов - злокачественной артериальной гипертензией, протеинурией и гематурией.

ДРУГИЕ СВЕДЕНИЯ

ИММУНОСУПРЕССИЯ ПРИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧКИ

Увеличение выживаемости трансплантата и пациентов связано с внедрением в клиническую практику ингибитора кальциневрина - циклоспорина, что значительно увеличило как краткосрочную, так и долговременную выживаемость трансплантата. В последние годы арсенал иммуносупрессивных средств расширяется за счёт новых ингибиторов кальциневрина (такролимус), ингибиторов биосинтеза пуринов (микофеноловая кислота, микофенолата мофетил), поли- и моноклональных антител и ингибиторов пролиферативного сигнала (эверолимус). Клиническими наблюдениями подтверждено, что комбинированное назначение перечисленных препаратов уменьшает частоту острого отторжения и увеличивает дальнейшую выживаемость трансплантата. Оптимальные режимы обеспечивают приемлемый баланс между необходимым уровнем иммуносупрессии и нежелательными побочными эффектами (высокий риск развития инфекционных осложнений, сердечно-сосудистых заболеваний, малигнизация и нефротоксическое действие).

В настоящее время стандартный протокол иммуносупрессии в клинической практике включает неспецифические препараты нескольких типов:

  • ∨ глюкокортикоиды;

  • ∨ цитостатики - ингибиторы биосинтеза пуринов (микофенолата мофетил, микофеноловая кислота); ранее применяли антиметаболиты (азатиоприн), алкилирующие препараты (циклофосфамид);

  • ∨ ингибиторы кальциневрина (циклоспорин, такролимус);

  • ∨ биологические иммуносупрессивные препараты: поликлональные антитела (атгам, иммуноглобулин тимоцитарный);

  • ∨ гуманизированные моноклональные антитела - антагонисты рецепторов интерлейкина 2 (даклизумаб, базиликсимаб);

  • ∨ ингибиторы пролиферативного сигнала (сиролимус, эверолимус).

Глюкокортикоиды

Назначать глюкокортикоиды при трансплантации органов начали более 45 лет назад. В отличие от других иммунодепрессантов с более ограниченным диапазоном действия, влияние препаратов данной группы на иммунный ответ осуществляется по многофакторному механизму (специфическое воздействие на макрофаги и Т-клетки, неспецифическое и противовоспалительное воздействие). Глюкокортикоиды ингибируют экспрессию γ-интерферона и ИЛ-1, в большей степени ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6, фактор некроза опухоли α. В результате ингибируются все стадии процесса активации Т-клеток.

Глюкокортикоиды - жирорастворимые соединения, поэтому они свободно проникают через клеточную мембрану в цитозоль, где связываются с рецепторным белком с последующей трансформацией и активацией комплекса. После транслокации в ядре комплекс связывается со специфическим участком ДНК и тормозит транскрипцию генов цитокинов. Часто при остром отторжении выброс цитокинов проявляется лихорадкой, легко купируемой при применении больших доз глюкокортикоидов.

Один из неспецифических иммунодепрессивных эффектов глюкокортикоидов - лимфопения. Препараты данной группы исключительно быстро депонируют лимфоциты из сосудистого русла в центральные лимфоидные органы, что способствует предохранению трансплантата от проникновения в него цитотоксических Т-лимфоцитов. Влияние глюкокортикоидов на моноциты и полиморфноядерные лейкоциты оказывается благоприятным при остром отторжении, когда в трансплантате находится избыток подобных клеток. Под воздействием данных препаратов ингибируется миграция моноцитов в области воспаления, кроме того, они блокируют синтез, высвобождение и действие некоторых хемокинов - агентов повышенной проницаемости и вазодилятаторов, чем и обусловливают противовоспалительный эффект.

Глюкокортикоиды инактивируются и превращаются в печени ферментами системы цитохрома Р450, конъюгированные производные выделяются главным образом с мочой, а не с желчью или калом.

В клинической трансплантологии применяют различные способы введения глюкокортикоидов:

  • ∨ внутривенно (пульстерапия) в течение 3-5 дней в больших дозах;

  • ∨ приём внутрь ежедневно в течение длительного срока после аллотрансплантации с целью профилактики реакции острого отторжения.

Профилактическое лечение глюкортикоидами снижает частоту отторжения. Возможность отмены данных препаратов следует рассматривать только через несколько месяцев или лет после аллотрансплантации у пациентов без повторных кризов отторжения и с хорошей функцией трансплантата.

При длительном применении глюкокортикоидов наряду с иммунодепрессивным действием чётко проявляются побочные эффекты, которые зависят от дозы и длительности лечения. К грозным осложнениям гормонального лечения относят:

  • ∨ замедление роста (особенно у детей после аллотрансплантации почки);

  • ∨ заболевания костной ткани (асептические некрозы; остеопороз у 15% больных, которые применяли высокие дозы глюкокортикоидов, и у 1-2% реципиентов при использовании низких доз);

  • ∨ задняя лентикулярная катаракта в 60% случаев спустя 6-8 мес после аллотрансплантации, особенно в случаях использования высоких доз глюкокортикоидов;

  • ∨ гипергликемия и нарушение толерантности к глюкозе.

Одно из тяжёлых осложнений - увеличение массы тела и ожирение спустя 2-3 мес после пересадки органа. Гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия с последующими признаками развития атеросклероза и заболеваний коронарных и церебральных сосудов являются осложнениями, которые могут играть роль в хронической реакции отторжения и снижении функции трансплантата. Кроме того, в ряде случаев отмечают артериальную гипертензию, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, плохое заживление ран, психопатологические состояния, как в раннем, так и в более отдалённом периоде.

Циклоспорин А

Открытие циклоспорина А - ингибитора активации и пролиферации Т-лимфоцитов было первым крупным событием в области фармакологической трансплантологии. В 1983 году этот препарат был включён в протокол иммуносупрессивной терапии при трансплантации почки, в результате чего выживаемость трансплантатов заметно повысилась и достигала 80% в течение первого года. При этом также значительно снизился уровень смертности реципиентов. В настоящее время циклоспорин включён в группу ингибиторов кальциневрина, которые составляют основу иммуносупрессии при трансплантации солидных органов.

Циклоспорин А - циклический полипептид грибкового происхождения, состоящий из 11 аминокислот (молекулярная масса 1,203 кДа) Он нейтрален и нерастворим в воде, но растворим в органических растворителях и жирах. Механизм действия циклоспорина А отличается от механизма действия других иммунодепрессантов, так как он селективно ингибирует иммунный ответ. Циклоспорин А связывается внутриклеточно с цитоплазматическим белком циклофиллином, который является для него рецептором.

Сформированный комплекс связывается с кальциневрином и тормозит его фосфатазную активность, что ведёт к уменьшению экспрессии некоторых генов и, как следствие, воспалительных цитокинов, способствующих активации Т-клеток. Они включают таковые для ИЛ-2, ИЛ-4, γ-интерферона, фактор некроза опухоли α. Циклоспорин А блокирует лимфоциты в состоянии покоя фазы G0 или G1 клеточного цикла и подавляет зависимое от антигенов высвобождение лимфокинов активированными Т-лимфоцитами. В отличие от цитостатиков, он не подавляет гемопоэз и не влияет на функцию фагоцитов.

Метаболизм циклоспорина А осуществляется главным образом в печени в микросомальных ферментных системах печени в системе цитохрома Р450 (CYP3А), более 50% циклоспорина А метаболизируется в ЖКТ. Всасывание циклоспорина А из ЖКТ зависит от физико-химических свойств желчи и состояния ЖКТ. Наличия гастропатии, холестаза, мальабсорбции у реципиентов может значительно нарушить фармакокинетику циклоспорина А. Период максимальной концентрации препарата в крови варьирует от 2 до 4 ч. В крови 30% всосавшегося или введенного внутривенно циклоспорина А обнаруживается в плазме, в основном в связанном с липопротеидами виде, часть циклоспорина А связывается с эритроцитами. В процессе применения данного препарата требуется регулярное наблюдение за его концентрацией в крови: на основе фармакокинетического профиля, представляющего собой вычисленную площадь под кривой концентрации, которая отражает биодоступность препарата и может позволить более точное и индивидуализированное назначение препарата пациентам после пересадки почки в течение всего срока жизни трансплантата. Определение максимального уровня препарата (через 2 ч после приёма дозы) позволяет точнее оценить его экспозицию по сравнению с определением минимальной концентрации.

Циклоспорин А после аллотрансплантации трупной почки назначают в дозе 8-12 мг на 1 кг массы тела внутрь (3-4 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно) в 1-2 приёма. Дозы препарата подбирают таким образом, чтобы поддерживать определённый уровень в соответствии с выбранным протоколом иммуносупрессии и анамнезом отторжения. В настоящее время известны препараты, снижающие концентрацию циклоспорина А посредством индукции активности цитохрома Р450:

  • ∨ противотуберкулёзные средства (рифампицин, в меньшей степени рифабутин);

  • ∨ противосудорожные средства (барбитураты значительно; фенитоин, карбамазепин в меньшей степени);

  • ∨ антибиотики (триметоприм внутривенно, сульфадимидин внутривенно)

  • ∨ антидепрессивные препараты.

В случае необходимости длительного применения указанных препаратов для достижения терапевтических доз циклоспорина А после аллотрансплантации назначают лекарственные средства, ингибирующие или конкурирующие с системой цитохрома Р450 (дилтиазем, кетоконазол).

К веществам, повышающих концентрацию циклоспорина А, относят:

  • ∨ блокаторы медленных кальциевых каналов, например, верапамил, дилтиазем, амлодипин, нифедипин, позволяющие безопасно уменьшить дозу циклоспорина А на 30-40%;

  • ∨ противогрибковые средства (кетоконазол, флуконазол, итраконазол); применение кетоконазола позволяет безопасно уменьшить дозу циклоспорина А на 80%.

  • ∨ антибиотики (эритромицин даже в небольших дозах; кларитромицин, джозамицин);

  • ∨ гистаминовые блокаторы (ранитидин), важный недостаток - усиление гепатотоксического действия;

  • ∨ глюкокортикоиды в высоких дозах, особенно во время пульстерапии из-за снижения клиренса их метаболитов;

  • ∨ пероральные контрацептивы, анаболические стероидные препараты, тестостерон, даназол;

  • ∨ другое (грейпфрутовый сок).

Нефротоксическое действие циклоспорина А усиливают следующие препараты: амфотерицин В, аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА-II), колхицин. Метоклопрамид, усиливая кишечную реабсорбцию, повышает уровень циклоспорина А в крови.

Статины (ловостатин) в сочетании с циклоспорином А может вызвать рабдомиолиз с повышением уровня креатинфосфокиназы и развитием ОПН.

Все побочные эффекты циклоспорина А можно разделить на почечные и внепочечные. Один из самых тяжёлых побочных эффектов препарата - нефротоксический эффект, который подразделяют на несколько синдромов:

  • ∨ раннюю посттрансплантационную дисфункцию трансплантата;

  • ∨ острое обратимое снижение СКФ, или обратимое снитжение функции почек хроническое прогрессивное снижение СКФ, АГ и электролитные нарушения (задержка натрия, гиперкалиемия, гипомагниемия, гиперхлоремический алкалоз, гиперурикемия).

Циклоспорин А вызывает зависимую от дозы обратимую вазоконстрикцию в большей мере афферентных артериол и в меньшей мере нарушение окисления арахидоновой кислоты с выбросом вазоконстриктора тромбоксана; в результате сокращения мезангиальных клеток уменьшается коэффициент ультрафильтрации в капиллярах почечных клубочков.

К внепочечным проявлениям токсичности циклоспорина относят:

  • ∨ гастроинтестинальные нарушения (печёночная дисфункция, гипербилирубинемия, холелитиаз, реже анорексия, тошнота, рвота, диарея);

  • ∨ косметические дефекты (гипертрихоз, изменение черт лица, уплотнение кожи, редко алопеция, гиперплазия дёсен, гинекомастия);

  • ∨ гиперлипидемия из-за нарушения контроля печенью обмена липопротеидов низкой плотности;

  • ∨ снижение толерантности к глюкозе из-за токсического действия на островки поджелудочной железы;

  • ∨ нейротоксическое действие (судорожная готовность у 1% пациентов, тремор, головные боли спустя 1-2 ч после приёма препарата);

  • ∨ острые и обострение хронических инфекционных заболеваний и малигнизация;

  • ∨ гиперурикемия и подагра (боли у 7% больных, особенно при сочетании данного препарата с диуретиками).

Несмотря на побочные эффекты, циклоспорин, на сегодняшний день, остаётся основой иммуносупрессии.

Такролимус

Поиск эффективных и хорошо переносимых средств иммуносупрессии после трансплантации органов в 1984 года ознаменовался успехом. В Японии из культуры почвенного микроорганизма Streptomyces tsukubaensis было выделено вещество, получившее название "такролимус" и кодовое обозначение FK-506. В экспериментах in vitro по ингибированию пролиферативного ответа Т-клеток, включая реактивность в смешанной культуре лимфоцитов и образование цитотоксических Т-клеток, эффективность такролимуса была в 100 раз выше, чем у циклоспорина. У крыс, собак и бабуинов такролимус предупреждал отторжение аллотрансплантата в концентрациях, в 10-100 раз более низких, чем концентрации циклоспорина.

Подобно циклоспорину действие такролимуса заключается в ингибировании кальциневрина. Для реализации эффекта, как уже было описано выше, необходимо связывание ингибиторов кальциневрина с особыми внутриклеточными белками иммунофилинами, которые различны для циклоспорина и такролимуса. Циклоспорин связывается с циклофиллином, а такролимус - с иммунофилином, получившим название FKВР12. Только в комплексе с указанными цитозольными белками такролимус и циклоспорин способны к ингибированию кальциневрина. По-видимому, клинические особенности такролимуса и циклоспорина связаны со способностью белков циклофиллина и FKBP12 действовать на различные внутриклеточные мишени. Специфическое конкурентное ингибирование кальциневрина комплексом FKBP12-такролимус приводит к зависимому от ионов кальция ингибированию Т-клеточных сигнальных путей трансдукции, предотвращая транскрипцию дискретной группы лимфокинных генов.

Такролимус - высокоактивный иммуносупрессивный препарат, он подавляет формирование цитотоксических лимфоцитов, играющих важную роль в отторжении трансплантата, снижает активацию Т-клеток, зависимую от Т-хелперов пролиферацию В-клеток, продукцию лимфокинов (ИЛ-2, ИЛ-3, γ-интерферон) и экспрессию рецептора ИЛ-2.

Основное место абсорбции такролимуса верхний отдел ЖКТ. Максимальная концентрации в крови достигается через 1-3 ч. После приёма внутрь (0,3 мг/кг в сут) пациентами после трансплантации почки равновесная концентрация препарата в крови достигается в течение 3 дней. При одновременном приёме препарата с пищей снижаются скорость и степень его абсорбции. Выделение желчи не влияет на абсорбцию такролимуса. Наблюдается корреляция между площадью под кривой концентрации и минимальными уровнями препарата в цельной крови при достижении равновесного состояния, поэтому мониторинг минимальных уровней препарата в цельной крови применяют для адекватной оценки системного воздействия препарата.

Такролимус в значительной степени метаболизируется печёночным микросомальным цитохромом Р450 3А4 изоэнзимом (CYP3A4). Именно поэтому вещества, которые влияют на функцию цитохрома, могут изменять концентрацию такролимуса в крови (табл. 39-2).

Таблица 39-2. Совместное действие некоторых препаратов и такролимуса
Действие Препараты

Препараты, повышающие концентрацию такролимуса в крови

Антагонисты кальция, противогрибковые средства, производные кетоконазола, макролидные антибиотики, прокинетики, метоклопрамид, хлорамфеникол, циклоспорин, даназол, этинилэстрадиол, метилпреднизолон, омепразол, ингибиторы протеаз, препараты гидроксидов магния и алюминия

Препараты, снижающие концентрацию такролимуса в крови

Противосудорожные препараты (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин), противотуберкулёзные препараты (рифабутин, каспофунгин), другие препараты (сиролимус)

Препараты, усиливающие нефротоксичность такролимуса

Аминогликозиды, сульфаниламиды, противогрибковые препараты, амфотерицин В, иммуносупрессанты, циклоспорин

Лекарственные формы и дозировки. Существуют формы как для приёма внутрь, так и внутривенного введения: капсулы по 0,5 мг, 1 мг, 5 мг и концентрат для приготовления раствора для инфузии по 5 мг/мл. Дозу такролимуса необходимо корректировать в соответствии с результатами мониторинга уровня препарата в крови больного. Суточную дозу препарата для приёма внутрь рекомендуется разделить на 2 части (например, утром и вечером). Для достижения максимальной абсорбции капсулы следует принимать натощак или, как минимум, за 1 ч до приёма пищи или через 2-3 ч после него. Концентрат для внутривенной инфузии следует использовать только после разведения соответствующим растворителем. При трансплантации почки детям для достижения терапевтических концентраций в пересчёте на единицу массы тела обычно требуются большие дозы. После трансплантации почки препарат рекомендуется назначать, начиная с 0,2-0,3 мг/кг в сутки; а детям - по 0,3 мг/кг в сутки.

После трансплантации почки дозы препарата для внутривенного введения составляют: у взрослых 0,05-0,10 мг/кг в сутки, у детей 0,075-0,100 мг/кг в сутки.

В ряде случаев требуется перевод больных с лечения циклоспорином на такролимус. При одновременном применении препаратов увеличивается период полувыведения циклоспорина и усиливаются его токсические эффекты. Лечение такролимусом следует начинать после оценки концентраций циклоспорина в крови и клинического состояния пациента. Применение препарата следует отложить при наличии повышенного уровня циклоспорина в крови больного. На практике обычно препарат назначают через 12-24 ч после отмены циклоспорина.

В раннем послеоперационном периоде важно контролировать минимальные уровни такролимуса в цельной крови. При приёме препарата внутрь для определения минимальных уровней такролимуса в крови необходимо получить образцы крови через 12 ч после его приёма, непосредственно до применения следующей дозы. Частота определения уровня препарата в крови должна зависеть от показаний. Минимальные уровни препарата в крови следует контролировать примерно 2 раза в нед во время раннего посттрансплантационного периода и затем периодически в ходе поддерживающей терапии. Минимальные уровни такролимуса в крови также необходимо контролировать после изменения его дозы, режима иммуносупрессии или после одновременного применения с препаратами, влияющими на концентрацию такролимуса в цельной крови. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что лечение такролимусом наиболее эффективно в тех случаях, когда его минимальные концентрации в цельной крови не превышают 20 нг/мл. В клинической практике в ранний посттрансплантационный период минимальные уровни препарата в цельной крови обычно варьируют в пределах 10-20 нг/мл. Следовательно, в ходе поддерживающей терапии после трансплантации почки концентрации препарата в крови должны составлять от 5 до 15 нг/мл.

Побочное действие препарата в раннем посттрансплантационном периоде, когда многие пациенты подвержены высоким уровням стресса, развитию инфекции и острого отторжения, а также вынуждены принимать многочисленные лекарственные препараты, отмечаются нарушения метаболизма глюкозы. Результаты исследований у пациентов после пересадки почки свидетельствуют о том, что нарушения метаболизма глюкозы часто обратимы, их выраженность уменьшается при снижении доз иммуносупрессантов, уменьшении уровней такролимуса в цельной крови и снижении доз или прекращения приёма кортикостероидов.

Микофенолата мофетил

Микофенолата мофетил был впервые применён в клинической трансплантологии в 1995 году. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что он более эффективен, чем азатиоприн, для предупреждения острых кризов отторжения при использовании в комбинации с циклоспорином и глюкокортикоидами.

Микофенолата мофетил - предшественник микофеноловой кислоты. Это ферментативный продукт различных видов рода Penicillinum, который ответственен за лимитирующую стадию синтеза de novo гуанозиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза лимфоцитарных ДНК. Таким образом, при применении данного препарата репликация лимфоцитов прерывается в фазе S клеточного цикла.

Микофенолата мофетил - более селективный антиметаболит, отличающийся от азатиоприна селективным влиянием на лимфоциты. Микофеноловая кислота подавляет пролиферацию лимфоцитов in vitro. Истощение запасов гуанозиновых нуклеотидов под воздействием микофеноловой кислоты отрицательно влияет на синтез ДНК. Микофеноловая кислота подавляет образование антител в культуре лимфоцитов человека и клеток селезёнки человека. Микофенолата мофетил in vitro блокирует пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, ингибирует формирование антител и образование цитотоксических Т-клеток, уменьшает экспрессию молекул адгезии на лимфоцитах, ингибирует приток мононуклеарных клеток в область отторжения. При приёме внутрь микофенолат мофетила быстро и полностью превращается в активный метаболит (микофеноловую кислоту). В печени микофеноловая кислота инактивируется глюкуроновой кислотой, превращаясь в неактивную форму глюкоронид микофеноловой кислоты и выводится в основном почками. Однако часть глюкоронида микофеноловой кислоты под влиянием бактерий кишечника вновь превращается в микофеноловую кислоту, в результате чего происходит кишечно-печёночная циркуляция с последующим вторичным всасыванием этого вещества в кровяное русло, что может обусловливать некоторые из побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Биодоступность микофеноловой кислоты при приёме внутрь составляет 90-94% с периодом полувыведения 12 ч. Микофеноловая кислота не накапливается при повреждении почек или печени, микофенолата мофетил не диализируется.

При корректировании дозы микофенолата мофетила в соответствии с массой тела кривые площади под кривой зависимости концентрации от времени у детей в основном располагаются ниже, чем кривые площади под кривой концентрации у взрослых. Стандартная доза микофенолата мофетила для взрослых составляет по 1000 мг 2 раза в сутки. При этом у гиперсенсибилизированных реципиентов, у пациентов с отсроченной функцией трансплантата доза может быть увеличена до 3000 мг/сут. Концентрацию микофенолата мофетила в крови, как правило, не определяют. Доза микофенолата мофетила может быть без риска снижена или фиксирована на короткие периоды в случае развития побочных эффектов; при этом следует поддерживать эффективные дозы глюкокортикоидов и ингибиторов кальциневрина.

Несмотря на относительную специфичность действия микофенолата мофетила на лимфоциты, в клинической практике отмечаются следующие побочные реакции:

  • ∨ гематологические нарушения (лейкопения у 35% больных, анемия, тромбоцитопения), обусловливающие необходимость коррекции дозы;

  • ∨ желудочно-кишечные нарушения (диарея, боли в животе, тошнота, рвота, эзофагиты, гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки);

  • ∨ функциональные нарушения печени.

Следует отметить, что симптомы токсического действия на ЖКТ чаще обусловлены большими дозами микофенолата мофетила (3000 мг/сут и более), они исчезают после отмены препарата или значительного снижения суточной дозы. Инфекционные осложнения, чаще всего цитомегаловирусной этиологии, отмечают у 9% реципиентов. Посттрансплантационные лимфопролиферативные заболевания прослеживают в 0,6% случаев. Следует отметить, что относительный риск возникновения посттрансплантационных лимфопролиферативных заболеваний, обусловленных непосредственным приёмом микофенолата мофетила или какого-либо другого иммунодепрессанта, оценить очень трудно.

Ввиду того, что микофенолата мофетил не метаболизируется с участием ферментной системы CYP34, многочисленные взаимодействия препаратов, которые отмечают при приёме ингибиторов кальциневрина, в данном случае отсутствуют. При одновременном применении такролимуса и микофенолата мофетила суточная доза последнего может быть ниже 2 г/сут, так как минимальный уровень микофеноловой кислоты повышается. Допустимо также назначение микофенолата мофетила одновременно с сиролимусом, но при этом необходимо уменьшить дозы обоих препаратов, так как при комбинировании усиливается их токсичность.

Комбинация микофенолата мофетила с циклоспорином позволяет добиться больших результатов трансплантации как в краткосрочной, так и в отдалённой перспективе. Так, по сравнению с азатиоприном микофенолата мофетила в комбинации с циклоспорином и глюкокортикоидами почти на 50% снижает частоту подтверждённого биопсией острого отторжения пересаженной почки. Более длительное применение микофенолата мофетила на 65% снижает риск острого отторжения в более отдалённые сроки по сравнению с азатиоприном.

Микофеноловая кислота (Майфортик)

С целью снижения выраженных побочных реакций верхних отделов ЖКТ путём более позднего высвобождения микофеноловой кислоты при сохранении мощной эффективной иммуносупрессии был создан препарат майфортик, выпускаемый в форме таблеток, покрытых кишечно-растворимой оболочкой. В отличие от микофенолата мофетила майфортик не содержит 2-морфолиноэтиловой эфирной группы, которая имеет значительную молекулярную массу, и 720 мг майфортика содержат почти такое же количество микофеноловой кислоты, как и 1000 мг микофенолата мофетила. Это позволило уменьшить размер таблетки майфортика по сравнению с таблеткой ММФ. Концентрация в крови и длительность действия микофеноловой кислоты при применёнии майфортика в дозе 720 мг и ММФ в дозе 1000 мг были одинаковыми. Майфортик обеспечивает длительный и постоянный терапевтический уровень микофеноловой кислоты в широком диапазоне доз. Кишечно-растворимая форма микофеноловой кислоты обеспечивает прямое поступление действующего вещества в систему циркуляции за счет всасывания микофеноловой кислоты в тонкой кишке. Максимальная концентрация микофеноловой кислоты составляет примерно 1,5-2 ч. Приём пищи не влияет на системную экспозицию микофеноловой кислоты.

Сравнительные исследования осложнений в группах больных, получавших майфортик и микофенолата мофетил после аллотрансплантации трупной почки, показали, что общая частота нежелательных эффектов оказалась меньше в группе реципиентов, получавших майфортик, чем в группе, получавшей микофенолата мофетил. Так, частота развития тяжёлых инфекций примерно на 50% меньше, чем в сравнительной группе.

Частота развития нейтропении (снижение абсолютного количества нейтрофилов до уровня менее 1500×109/л) составляла 0,6% в группе майфортика и 3,1% в группе микофенолата мофетила в первые 3 мес лечения и оставалась без изменений до конца исследования. При необходимости снижения дозы или перерыва в терапии из-за развития нежелательных реакций ЖКТ у пациентов, получавших микофенолата мофетил, назначение майфортика предпочтительнее, поскольку позволяет поддерживать терапевтическую концентрацию микофеноловой кислоты на стабильном уровне из-за уменьшения потребности в изменении дозы. Пациенты, получающие микофенолата мофетил, могут быть без риска переведены на терапию майфортиком. Стандартная доза майфортика составляет 1,44 г/сут. Препарат назначают внутрь по 720 мг 2 раза в сутки в таблетках, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Сиролимус

Сиролимус - макролидный антибиотик, впервые представленный в 1999 г. Предложен как мощный иммунодепрессант, механизм действия которого отличается от механизма действия циклоспорина и такролимуса, несмотря на то, что по своей структуре он гомологичен такролимусу. При назначении сиролимуса в комбинации с преднизолоном и циклоспорином значительно снижается количество эпизодов острого отторжения в раннем послеоперационном периоде по сравнению с применением азатиоприна.

Механизм действия сиролимуса отличен от циклоспорина и такролимуса. Сиролимус уменьшает активацию Т-клеток на поздней стадии клеточного цикла с фазы G1 по S, ингибируя пути трансдукции сигнала, индуцированного цитокином, что в результате приводит к подавлению зависимой от ИЛ-2 и ИЛ-4 пролиферации Т-клеток. Поскольку сиролимус занимает тот же связывающий белок, что и такролимус, первоначально было высказано предположение, что он будет уменьшать действие такролимуса и дополнять действие циклоспорина. Кроме того, сиролимус эффективен для предупреждения пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и эндотелиальных клеток при заболевании сосудов аллотрансплантата. Препарат выпускается в виде раствора для приёма внутрь (концентрация 1 мг/мл). Препарат хорошо всасывается в ЖКТ, достигая терапевтической концентрации в течение 1-2 ч. Сиролимус назначают в первые 48 ч после трансплантации в виде нагрузочной дозы 6 мг с последующим переходом на поддерживающую дозу 2 мг/сут в один приём через 4 ч после утреннего приёма циклоспорина. В дальнейшем дозу сиролимуса подбирают таким образом, чтобы терапевтическая концентрация препарата в цельной крови была не ниже 5 нг/мл (контролируют методом иммуноанализа). У препарата длинный период полувыведения (в среднем 62 ч), для достижения постоянной минимальной концентрации требуется 24 ч. Сиролимус метаболизируется большей частью печенью через систему CYP3A. Экскреция почками минимальная, при почечной недостаточности коррекция дозы не требуется; при нарушении печёночной функции дозу необходимо уменьшить. При включении сиролимуса в протокол иммуносупрессии нет необходимости в мониторировании терапевтического уровня. Однако измерение концентрации препарата может быть полезным при использовании сиролимуса у детей, у пациентов с поражением печени и реципиентов, которым вводят взаимопотенциирующие препараты. При ежедневной дозе 2 мг средняя концентрация сиролимуса в среднем составляет 9 нг/мл. Необходимый минимальный уровень концентрации сиролимуса должен составлять в крови 5-15 нг/л. Ввиду того, что сиролимус и циклоспорин метаболизируются одними и теми же ферментными системами, одновременный прием этих двух препаратов значительно (на 230%) увеличивает площадь под кривой концентрации сиролимуса. По этой же причине рекомендован приём сиролимуса только через 4 ч после приёма утренней дозы циклоспорина. Взаимодействие сиролимуса с антагонистами кальция, противогрибковыми и противосудорожными препаратами аналогично циклоспорину.

Структурное сходство сиролимуса с такролимусом не влияет на его нефротоксический потенциал. Сиролимус не обладает нефротоксичностью ввиду иного механизма действия. Клинические испытания сиролимуса показали, что базисная терапия сиролимусом в комбинации с микофенолата мофетилом была более безопасной для почечной функции по сравнению с циклоспорином; показатели фильтрации (уровень креатинина, клиренс и СКФ) были лучше в группе больных, получавших сиролимус.

Более высокие дозы сиролимуса эффективны для предупреждения эпизодов острого отторжения, но обусловливают такие осложнения, как микроангиопатии, появлении кожных язв и лимфоцеле, замедленное заживление ран, в редких случаях неинфекционные пневмониты. Все перечисленное позволяет предположить, что сиролимус может явиться важной альтернативой препаратам, действующим на кальциневрин (циклоспорин и такролимус).

Эверолимус

Эверолимус - модификация сиролимуса, ингибитор пролиферативного сигнала, обладающий противоопухолевым действием, антицитомегаловирусной активностью и обеспечивающий защиту эндотелия, способствуя профилактике тяжёлых осложнений.

На первых этапах клинического применения этот препарат назначали одновременно с полными дозами ингибиторов кальциневрина. Однако при такой комбинации была выявлена тенденция к увеличению риска нефротоксического действия ингибиторов кальциневрина.

Результаты недавно проведённых исследований свидетельствуют о том, что иммуносупрессивные схемы с включением эверолимуса в дозе 1,5-3,0 мг/сут позволяют снизить уровень циклоспорина в крови, уменьшая таким образом нефротоксичность без ущерба для общей эффективности иммуносупрессии. Уже в ранние сроки после трансплантации назначение эверолимуса позволяет снизить дозы циклоспорина. Уровень циклоспорина в крови может быть снижен на 50% в течение 1 года при комбинированном применении эверолимуса. Среди побочных эффектов при назначении эверолимуса описаны артралгии, отёки и лимфоцеле. В целях максимального сохранения функции пересаженного органа назначение эверолимуса может быть полезным у пожилых пациентов или реципиентов из пар "пожилой донор-пожилой реципиент", а также "молодой реципиент-пожилой донор".

Азатиоприн

Впервые P. Bent (1961) показал, что имидазольные производные 6-меркаптопурина (позднее названные азатиоприном) способны тормозить пролиферацию лимфоцитов. С 1962 года азатиоприн был включён в протокол иммунодепрессивной терапии при пересадке почки.

Азатиоприн в организме подвергается ферментативному расщеплению на меркаптопурин и тиоимидазольное соединение; иммуносупрессивное действие обусловлено каждым из образовавшихся соединений. Действие азатиоприна начинается через 2-4 дня и продолжается в течение 2-4 дней после прекращения приёма. Азатиоприн хорошо всасывается в желудке при приёме внутрь. В плазме до 30% препарата связывается с белками. Азатиоприн препятствует синтезу de novo пуриновых нуклеотидов. Вследствие включения препарата в синтез ДНК нарушается образование нуклеотидной цепи. Азатиоприн подавляет активность естественных клеток-киллеров и цитотоксический эффект клеток, опосредованных антителами; за счёт воздействия на клетки-предшественники ингибирует пролиферацию лимфоцитов. Отмена препарата приводит к нормализации этих показателей. Такое же действие азатиоприн оказывает на другие пролиферирующие клетки организма.

Измерение концентрации препарата не проводят; его доза определяется индивидуально. Когда азатиоприн используется как основной иммунодепрессант, дневная доза для приёма внутрь составляет 2-3 мг на 1 кг массы тела. В качестве дополнительной терапии с ингибиторами кальциневрина используется доза 1-2 мг на 1 кг массы тела. Эффективность препарата не зависит от концентрации в крови. Азатиоприн мало диализируется и не экскретируется почками.

У пациентов, впервые получающих азатиоприн в дозе более 2 мг на 1 кг массы тела, необходимо не реже 1 раза в нед на протяжении первых месяцев иммунизации выполнять подсчёт тромбоцитов, лейкоцитов. Редко азатиоприн может стать причиной гепатита или холестаза, представленных обычно обратимым повышением трансаминаз и уровнем билирубина. Дозу азатиоприна в этом случае, как правило, снижают или отменяют приём препарата на время эпизода печёночной дисфункции. Панкреатит - редкое осложнение.

Поскольку азатиоприн конвертируется в неактивную 6-тиомочевую кислоту посредством ксантиноксидазы, следует осторожно комбинировать его с аллопуринолом (или исключать их совместное применение). С началом приёма аллопуринола доза азатиоприна должна быть снижена на 25-50% от её исходного уровня под контролем тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови.

Существуют ограничения, которые необходимо иметь в виду при применении азатиоприна. Он имеет низкий иммунодепрессивный индекс, вызывает лейко- и тромбоцитопению, обладает гепатотоксичностью и повышает риск малигнизации, особенно образования В-лимфом. Все это привело к разработке новых ингибиторов синтеза нуклеотидов.

Циклофосфамид

Циклофосфамид - алкилирующий цитостатик с характерным химическим строением: его молекула имеет две фосфатидные связи и одну фосфорно-эфирную. Сам препарат не обладает алкилирующими свойствами, однако имея два активных участка, которые перекрёстно связывают цепи ДНК и препятствуют их расхождению во время деления клетки, способен останавливать пролиферацию любых быстро делящих клеток, в том числе иммунокомпетентных. Кроме того, циклофосфамид может ингибировать синтез рибонуклеиновой кислоты и белков, гликолиз и дыхание, функцию различных ферментов, тем самым, подавляя функцию неделящихся клеток. Препарат проявляет иммуносупрессивную активность в отношении практически всех клонов иммунокомпетентных клеток как пролиферирующих, так и покоящихся. В зависимости от дозы препарата, времени, типа антигенной стимуляции, частоты приёма циклофосфамид подавляет как гуморальный, так и клеточный иммунитет. В средних терапевтических дозах (2-5 мг/кг в сутки) препарат токсичен для В-лимфоцитов, угнетает их стимулированную пролиферацию. При его введении истощаются В-клеточнозависимые области селезёнки и лимфатических узлов без нарушения Т-клеточнозависимых регионов. Восстановление продукции антител В-клетками после прекращения введения препарата происходит медленнее, чем восстановление Т-клеточных функций. Циклофосфамид в дозе от 100 до 600 мг на 1 м2 поверхности тела вызывает кратковременное уменьшение количества В-лимфоцитов и избирательно влияет на их функцию, нормализует повышенное количество циркулирующих В-клеток, спонтанно секретирующих иммуноглобулины у больных, что служит одним из объяснений эффективности препарата при заболеваниях, обусловленных иммунными комплексами. Клетки-мишени для циклофосфамида - В-лимфоциты, Т-лимфоциты-хелперы, предшественники Т-лимфоцитов-супрессоров, зрелые Т-лимфоциты-супрессоры, предшественники эффекторных клеток, хотя все они различаются по чувствительности.

Супрессорная функция Т-лимфоцитов более чувствительна к действию циклофосфамида, чем хелперная, поэтому соотношение Тх/Тс на фоне приёма препарата временно повышается.

Положительный терапевтический эффект проявляется при ежедневном приёме препарата внутрь в низких дозах, при этом количество полиморфноядерных клеток практически не меняется. Пероральная терапия низкими дозами в большей степени влияет на клеточный иммунитет, тогда как периодическое одноразовое введение больших доз препарата - на антителообразование.

В дозе 600 мг на 1 м2 поверхности тела и более препарат снижает общее количество всех субпопуляций Т-лимфоцитов также, как и их соотношение, которое восстанавливается к 12-му дню после отмены препарата. Ингибирование эффекторных функций клеточного иммунитета - результат прямого повреждения циклофосфамидом незрелых компонентов костномозговой ткани, ведущего к уменьшению числа и активности зрелых эффекторных клеток.

При назначении циклофосфамида наблюдают характерные побочные эффекты:

  • ∨ лейкопения (17% случаев);

  • ∨ транзиторная алопеция (4% случаев);

  • ∨ инфекционные заболевания (4-6% случаев);

  • ∨ геморрагический цистит (2% случаев).

Поликлональные антитела

Впервые T. Starzl и соавт. (1967) применили антилимфоцитарный иммуноглобулин в клинической практике для профилактики отторжения, а затем для лечения отторжения, резистентного к действию гормонов. Позднее под названием "антилимфоцитарные препараты" стали объединять поли- и моноклональные антитела, направленные против структур плазматических мембран лимфоцитов. В клинической практике используются в основном антитела против Т-лимфоцитов.

Для получения антилимфоцитарного иммуноглобулина иммунизируют животных (кроликов, лошадей). В настоящее время активно применяют поликлональные антитела: атгам, антилимфоцитарный иммуноглобулин и иммуноглобулин антитимоцитарный. Атгам производят из сыворотки лошадей, иммунизированных Т-лимфоцитами человека.

Избирательная иммуносупрессивная активность в отношении лимфоцитов устанавливается на основании способности препарата снижать количество циркулирующих тимусзависимых лимфоцитов. Применение атгама приводит к истощению лимфоцитов периферической крови в тимусзависимых зонах селезёнки, лимфатических узлах, кроме того, он обеспечивает длительную лимфопению, а клетки CD4 могут быть подавлены не несколько лет.

Антитимоцитарный глобулин - кроличьи антитимоцитарные антитела. Для производства препарата проводят иммунизацию кроликов линией T-клеток человека. Было показано, что сыворотка кролика при внутривенном введении относительно хорошо переносится больными, чего нельзя сказать о лошадиной сыворотке, которая подвергается обработке с целью выделения глобулиновой фракции. Для достижения терапевтического эффекта требуются гораздо более низкие дозы лекарства по сравнению с атгамом. Длительный иммуносупрессивный эффект препаратов поликлональных антител может обеспечивать относительную редкость повторных кризов отторжения по сравнению с моноклональными антителами (ОКТ-3).

При применении атгама в составе иммуносупрессивной терапии период полувыведения лошадиного иммуноглобулина составляет от 2,7 до 8,7 сут.

Антитимоцитарный глобулин, антилимфоцитарный иммуноглобулин назначают для снижения нефротоксичности циклоспорина при конвекционном протоколе иммуносупрессии и лечения стероидрезистентных кризов отторжения. В особенно тяжёлых случаях при развитии сосудистых кризов отторжения тимоглобулины могут быть препаратом выбора. Выживаемость аллотрансплантатов у пациентов со стероидрезистентными кризами отторжения при использовании поликлональных антител достигает 55-85%; более чем у 85% больных удаётся купировать острые кризы отторжения при использовании атгама.

При назначении этих препаратов необходимо проводить ежедневный иммунологический контроль уровня Т-лимфоцитов в крови, чтобы избежать чрезмерной или недостаточной иммуносупрессии. После проведённого курса лечения продолжающая иммуносупрессия сокращает продукцию антиидиотипических антител, а также последующее депонирование иммунных комплексов. Препараты назначают:

  • ∨ атгам- взрослым в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела, детям - 5-25 мг на 1 кг массы тела в сутки;

  • ∨ антитимоцитарный глобулин - 0,15-0,25 мг на 1 кг массы тела в сутки;

  • ∨ иммуноглобулин антитимоцитарный - по 1,5 мг на 1 кг массы тела;

  • ∨ длительность курса 7-21 день в виде ежедневных внутривенных инфузий в течение 4-6 ч.

Доза и длительность курса определяют индивидуально. Так, для профилактики острого отторжения длительность лечения составляет 14-21 день, для лечения острого отторжения - до 21 дня. Для исключения аллергических реакций за 30 мин до введения препарата показано проведение премедикации (30 мг преднизолона и антигистаминный препарат).

Частота и выраженность побочных эффектов при использовании поликлональных антител зависят от индивидуальных особенностей пациента, серии препарата и его происхождения. Лошадиные антитела переносятся хуже, чем кроличьи. Большинство побочных эффектов поликлональных антител обусловлены наличием инородного белка. Так, у 80% больных первое введение препарата сопровождается ознобом, лихорадкой, что обусловлено неспецифической активацией Т-лимфоцитов, разрушением лимфоцитов и выбросом пирогенных цитокинов; у 5% больных прослеживают симптомы, схожие с сывороточной болезнью, анафилактические реакции. Однако большинство побочных реакций уменьшается в течение курса. Более чем у 30% больных наблюдается тромбоцитопения, у 14% - лейкопения, у 5% - нейтропения. При уменьшении количества тромбоцитов до 50 000×109/л и/или лейкоцитов менее 3000×109/л требуется уменьшение дозы препаратов и/или их отмена.

На фоне приёма поликлональных препаратов, а также после отмены могут проявляться реакции, обусловленные иммунодепрессией - инфекционные заболевания, вызванные цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, а также лимфаденопатии (у 5% больных). Для предупреждения этих состояний, кроме ежедневного контроля уровня эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови, необходима коррекция дозы препаратов, а также включение в протокол противовирусных средств. Во время курса лечения поликлональными антителами азатиоприн или микофенолата мофетил должны быть исключены или назначены в более низких дозах. Поликлональные антилимфоцитарные препараты содержат лишь 2% антилимфоцитарных антител, в остальном, они представлены гетерогенными белками, повышающими риск иммунизации реципиента. Использование антитимоцитарного глобулина и антилимфоцитарного иммуноглобулина ограничено продукцией нейтрализующих антител реципиентом и их последующей неэффективностью.

Моноклональные антитела (ОКТ-3)

Муромонаб CD3 (OKT-3) - первые моноклональные анти-СD3 антитела, полученные от мыши, которые были использованы в трансплантологии для профилактики острого отторжения. По химической стркутуре ОКТ-3 - иммуноглобулин (Ig) изотопа IgG 2а с тяжёлой цепью (50 000 Да) и лёгкой цепью (около 25 000 Да).

ОКТ-3 реагирует с Т-клетками человека посредством связывания с одной из подгрупп комплекса CD3 - внутренней частью Т-клеточного рецептора. Последующая инактивация комплекса CD3 способствует тому, что рецепторы Т-клеток исчезают с клеточной поверхности за счёт цитолиза, а Т-клетка становится неэффективной. ОКТ-3 блокируют функцию Т-лимфоцитов-киллеров - клеток, которые участвуют в генерировании отторжения. После введения ОКТ-3 обнаруживают снижение числа клеток CD3, ярко выраженнное в течение 4-5 сут.

Введение ОКТ-3 вызывает дифференцировку лимфоцитов CD4 в T-хелперы класса 2, преимущественно синтезирующих противовоспалительные цитокины, ИЛ-4 и ИЛ-10, что и объясняет длительный иммуносупрессивный эффект анти-CD3 антител.

При использовании ОКТ-3 требуется обязательный контроль, так как во время курса лечения у больного возможно образование антимышиных антител, которые способны аннулировать действие препарата и допустить возникновение мощных клеток CD3. После введения ОКТ-3 доля клеток CD3 резко снижается на протяжении 24-48 ч с 60% до 5% и менее. Отсутствие уменьшения доли клеток CD3 или, напротив, быстрое увеличение их количества свидетельствует о появлении блокирующих антител. Перед назначением повторного курса должны быть определены антитела к CD3.

ОКТ-3 очень эффективен при лечении первого криза отторжения и менее эффективен при более поздних острых кризах отторжения.

ОКТ-3 вводят внутривенно в дозе 5 мг/сут в течение 14 дней. Рекомендуемые доза для профилактики острого криза отторжения - 5мг/сут в течение 21 дня, введение можно начинать за 24 ч до трансплантации. Для уменьшения выраженности побочных реакций на введение первой дозы рекомендовано внутривенное введение метилпреднизолона (1 мг на 1 кг массы тела) и гидрокортизона (100 мг через 30 мин от начала лечения).

ОКТ-3 выпускают во флаконах по 5 мл, каждый флакон содержит 5 мг (2 мг/мл) чистого моноклонального антитела, разведённого в буферном растворе.

Противопоказанием к назначению ОКТ-3 может быть гиперчувствительность у пациентов к препарату мышиного происхождения.

Вследствие недостаточной селективности ОКТ-3 дает тяжёлые побочные эффекты, в основе которых лежит синдром выброса цитокинов, связанный с одновременным разрушением большого числа лимфоцитов, высвобождением цитокинов (включая фактор некроза опухоли α, ИЛ-2, γ-интерферон) и пирогенных веществ в циркулирующую кровь.

Особенно тяжёлые, угрожающие жизни неблагоприятные реакции возможны в первые дни лечения ОКТ-3 у пациентов с гипергидратацией (быстрое развитие отека лёгких), у остальных - появление свистящего дыхания. Именно поэтому перед первым введением препарата лучше провести рентгенографию лёгких и при необходимости назначить дегидратационную терапию или провести сеанс гемодиализа. Лихорадка, озноб возникают чаще спустя 40-45 мин после первой инъекции. В последующие дни лихорадка уменьшается. Однако при затяжном характере лихорадки на поздних сроках курса лечения ОКТ-3 требует исключения развития инфекционного заболевания, в том числе, вызванной цитомегаловирусом.

Наиболее частый побочный эффект - развитие цитомегаловирусной инфекции, частота развития которой коррелирует с длительностью курса ОКТ-3 и итоговой степенью иммуносупрессивного ответа. Редкое осложнение после проведения повторных курсов ОКТ-3 - возникновение В-клеточных лимфом, которые развиваются в течение 6 мес после трансплантации.

Таким образом, в основе побочных эффектов и ограничения использования ОКТ-3 лежат недостаточная селективность и гетерогенное происхождение данного моноклонального антитела. "Точкой приложения" ОКТ-3 служит рецептор CD3, присутствующий не во всех зрелых Т-лимфоцитах.

Даклизумаб и базиликсимаб

Благодаря развитию генно-инженерных технологий было синтезировано новое поколение так называемых гибридных моноклональных антител. Отличительная особенность этих иммуносупрессантов - крайне низкая иммуногенность, поскольку молекула гибридного моноклонального антитела представляет собой комбинацию мышиного и человеческого иммуноглобулина за счёт встраивания участка гена иммуноглобулина человека в ДНК клетки миеломы мыши.

В настоящее время известны два класса гибридных моноклональных антител:

  • ∨ даклизумаб - гуманизированные моноклональные антитела, которые соответствует IgG человека на 90%, поскольку мышиное происхождение имеет лишь часть Fab-фрагмента;

  • ∨ базиликсимаб.

Общими для обоих классов препаратов являются их анти-CD25 направленность, взаимодействие с высокоспецифичным рецептором ИЛ-2 и наличие в молекуле Fc-фрагмента человека. Рецептор присутствует только на активированных Т-клетках; в результате связывания с антителами ИЛ-2 опосредованный ответ блокируется. Таким образом, эти моноклональные антитела дополняют эффект ингибиторов кальциневрина, который снижает продукцию ИЛ-2, и рассчитаны на профилактику острых кризов отторжения.

Даклизумаб и базиликсимаб активно применяют в клинической трансплантологии в комбинации с циклоспорином, глюкокортикоидами, микофенолата мофетилом или азатиоприном.

Даклизумаб вызывает зависимое от дозы торможение пролиферации Т-клеток. Период полувыведения препарата после однократного введения составляет 480 ч (20 дней). Препарат назначают по 1 мг на 1 кг массы начиная перед операцией и затем каждые 14 дней. Всего 5 доз обеспечивают поддержание его концентрации в сыворотке крови на уровне выше 5 мкг/мл, т.е. сохраняют концентрацию препарата на эффективном уровне в течение 70 сут после аллотрансплантации трупной почки. Насыщение рецепторов ИЛ-2 на лимфоцитах периферической крови происходит к 10-му часу после инфузии. Есть сообщения и о более коротких курсах препарата. В целом, применение препарата ведет к полному насыщению рецептора ИЛ-2 и значительно уменьшает его экспрессию.

В настоящее время считают, что даклизумаб имеет несомненное превосходство перед традиционной антилимфоцитарной индукционной терапией, поскольку более эффективен и безопасен. Гибридные анти-Cd25 моноклональные антитела имеют высокую клеточную селективность и не могут быть применены для лечения эпизодов острого отторжения. В современных протоколах иммуносупрессии даклизумаб успешно используется в различных комбинациях и режимах супрессии после пересадки не только у взрослых, но и у детей. Следует отметить, что частота образования антител к данному препарату составляет 15%, однако выявленное образование антител не имеет клинических последствий, так как не сопровождается снижением концентрации препарата в сыворотке крови. Даклизумаб не даёт побочные эффекты, обладает высокой степенью безопасности и не вызывает гипериммуносупрессии, что и делает его препаратом выбора на этапе индукции после аллотрансплантации почки.

Базиликсимаб - соединение, аналогичное даклизумабу, также было внедрено в клиническую трансплантологию для профилактики возникновения острых кризов отторжения. Базиликсимаб - химерные моноклональные антитела, состоящие из связывающего Fab-фрагмента мышиного происхождения и функционального Fc-фрагмента Ig G человека. Этот химерный аналог содержит лишь 30% гетерогенного мышиного белка, что значительно снижает его иммуногенность и увеличивает период полувыведения. Базиликсимаб, как и даклизумаб, проявляет анти-CD25 или Т-направленное действие против рецепторов ИЛ-2.

При назначении базиликсимаб внутривенно вводят всего 2 дозы по 20 мг: первую перед операцией, вторую - на 4-й день после операции. Подобный режим способен насытить рецепторы ИЛ-2 на период от 30 до 45 сут. Как и у даклизумаба, побочные эффекты отсутствуют. Препарат назначают со стандартными дозами циклоспорина и глюкокортикоидов. Возможно их назначение с другими дополнительными средствами с целью профилактики острых кризов отторжения. Следует отметить, что на фоне введения гуманизированных антител при аллотрансплантации трупной почки острые кризы отторжения носят стёртый характер и не имеют чётких начальных признаков манифестации.

Назначение базиликсимаб или даклизумаба сенсибилизированным пациентам с высокой степенью риска утраты трансплантата в ранние сроки после пересадки позволяет снизить частоту необратимых кризов отторжения.

ПЕРЕСАДКА ПОЧКИ У ДЕТЕЙ

Ведение и лечение детей старшего возраста и подростков, страдающих терминальной почечной недостаточностью, не отличается от взрослых больных; совсем по-другому дела обстоят у маленьких детей, массой менее 25 кг и, тем более, менее 10 кг.

При пересадке почки у таких детей существуют особые технические сложности во время выполнения операции, возникает ряд больших проблем в послеоперационном ведении. Кровеносные сосуды у маленьких детей-реципиентов меньшего диаметра и поток крови, необходимый для трансплантата, может быть фактором, влияющим на сердечный выброс. К тому же дети младше двух лет плохо переносят гемодиализ. Это диктует необходимость трансплантации почки детям младшего возраста по возможности до того, как возникнет потребность в проведении программного диализа; и вполне понятно, что результаты трансплантации в этой группе лучше, если почечный трансплантат пересажен от родителя.

Основные особенности оперативной техники зависят от уровня сосудистых анастомозов на аорте и нижней полой вене. Сосуды должны обеспечивать адекватный уровень перфузии трансплантата. В течение ближайшего послеоперационного периода больные, как обычно, должны наблюдаться в отделении реанимации.

40. ЭРЕКТИЛЬНАЯ И РЕПРОДУКТИВНАЯ ДИСФУНКЦИЯ У МУЖЧИН

40.01. ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

Эректильная дисфункция (ЭД) - постоянное отсутствие способности достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для проведения полноценного полового акта.

Несмотря на то что ЭД не относят к тяжёлым нарушениям здоровья, она способна значительно влиять на психический статус мужчины, снижать качество его жизни, нарушать партнёрские отношения и прочность семьи.

КОД ПО МКБ-10

F52. Сексуальная дисфункция, не обусловленная органическими нарушениями или болезнями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА

ЭД средней и тяжёлой степени выраженности встречается у 10-20% мужчин, и частота её увеличивается с возрастом.

Развитие эрекции обеспечивается нейрососудистыми механизмами под контролем психических и гормональных влияний. При этом возникает дилатация артерий полового члена, релаксация трабекулярных гладких мышц и расширение ячеек кавернозных тел в сочетании с органной венозной окклюзией. Очевидно, что любые факторы, приводящие к уменьшению артериального притока к кавернозным телам (артериальная недостаточность полового члена) или к увеличению венозного оттока (веноокклюзивные нарушения), могут стать причиной ЭД.

Факторы риска ЭД те же, что и для заболеваний сердечно-сосудистой системы: возраст, депрессия, гиподинамия, ожирение, табакокурение, употребление наркотических средств, гиперлипидемия и метаболический синдром.

ПРОФИЛАКТИКА

Меры профилактики ЭД: нормализация образа жизни, достаточная физическая активность, исключение табакокурения, ограничение потребления алкоголя, контроль и коррекция массы тела, содержания глюкозы и липидов в крови, а также регулярная сексуальная активность.

КЛАССИФИКАЦИЯ

ЭД классифицируют по степени выраженности: лёгкая, умеренная, тяжёлая; и причинам её возникновения: органическая, психогенная и комбинированная, т.е. сочетающая психические и органические факторы. Следует учитывать, что психогенные влияния присутствуют при всех видах ЭД.

Причинные факторы ЭД.

  • Психогенные факторы.

    • Ситуационные особенности.

    • Неврозы.

    • Зависимость от психотропных веществ.

  • Органические факторы.

    • Васкулогенные.

      • Сердечно-сосудистые заболевания.

      • АГ.

      • Атеросклероз.

      • Сахарный диабет.

      • Гиперлипидемия.

      • Табакокурение (пенильный ангиоспазм).

      • Синдром Лериша.

      • Веноокклюзивные нарушения.

      • Оперативные вмешательства или лучевые воздействия в области таза и забрюшинного пространства.

    • Нейрогенные.

      • Заболевания головного и спинного мозга (болезнь Паркинсона, инсульт, новообразования, рассеянный склероз, травма, поражения межпозвоночных дисков).

      • Периферические нейропатии (сахарный диабет, алкоголизм, ХПН, полинейропатия, оперативные вмешательства в области таза и забрюшинного пространства).

    • Гормональные.

      • Гипогонадизм (врождённый, приобретённый, возрастной).

      • Гиперпролактинемия.

      • Гипертиреоз.

      • Гипотиреоз.

      • Болезнь Иценко-Кушинга.

    • Структурные (болезни полового члена).

      • Болезнь Пейрони.

      • Травма, врождённое искривление.

      • Склеротические изменения вследствие кавернита или приапизма.

      • Малый половой член.

      • Гипоспадия, эписпадия.

  • Лекарственные факторы.

    • Гипотензивные препараты (диуретики, β-адреноблокаторы).

    • Антидепрессанты.

    • Антиандрогены.

    • Психотропные и наркотические средства.

АНАМНЕЗ

Диагностические мероприятия у пациентов, предъявляющих жалобы на ЭД, преследуют несколько целей:

  • подтвердить факт наличия ЭД;

  • установить степень выраженности ЭД;

  • выяснить причину ЭД, т.е. заболевание, вызвавшее её развитие;

  • определить, страдает ли больной только ЭД или она сочетается с другими видами сексуальных дисфункций.

Диагностику рекомендуют начать с подробной беседы с пациентом, сбора сведений о состоянии его здоровья в целом и психического статуса. Анализируют данные общего и сексологического анамнеза, а также состояние копулятивной функции ранее и в настоящее время. Необходимо получить информацию о характере взаимоотношений с половой партнёршей, предшествующих консультациях и лечебных мероприятиях.

Следует выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом, АГ, атеросклерозом, гипогонадизмом, почечной недостаточностью, неврологическими и психическими нарушениями; собрать сведения о перенесённых оперативных вмешательствах на органах мочевой и половой систем, прямой кишке, о длительном приёме лекарственных препаратов и злоупотреблении алкоголем.

Уточняют характер нарушения, его давность, стабильность проявления, влияние отдельных факторов и обстоятельств. Важно детально обсудить с пациентом качество адекватных и спонтанных эрекций, а также охарактеризовать половое влечение, продолжительность фрикционной стадии копулятивного цикла и оргазм. Беседа с половой партнёршей пациента весьма желательна.

Анализ полученных данных позволяет с достаточной степенью достоверности судить о природе ЭД (табл. 40-1).

Таблица 40-1. Различия органической и психогенной эректильной дисфункции
Органическая Психогенная

Возникает постепенно

Возникает внезапно

Нарушение или отсутствие утренних эрекций

Нормальные утренние эрекции

Нормальный сексуальный анамнез

Проблемы в сексуальном анамнезе

Нормальное либидо

Проблемы в отношениях с партнёршей

Постоянство ЭД

ЭД при определённых обстоятельствах

С целью объективизации жалоб больного и количественной характеристики копулятивных нарушений, включая ЭД, а также экономии времени врача рекомендуют использовать специальные опросники - Международный индекс эректильной функции, шкалу количественной оценки мужской копулятивной функции и др.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Клиническое обследование предполагает оценку состояния сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и половой систем пациента.

Учитывая высокую распространённость заболеваний сердечно-сосудистой системы у лиц с ЭД, объём обследования должен быть достаточным для заключения о допустимости сексуальной активности и отсутствии противопоказаний к лечению ЭД (табл. 40-2).

Таблица 40-2. Алгоритм определения риска сексуальной активности при сердечно-сосудистых заболеваниях ("Принстонский консенсус")
Низкий риск Средний риск Высокий риск

Отсутствие симптомов (менее 3 факторов риска ИБС), контролируемая АГ, состояние после успешной коронарной реваскуляризации, неосложнённый инфаркт миокарда (давность более 6-8 нед), лёгкое клапанное поражение, недостаточность кровообращения I класса (NYHA)

Более 2 факторов риска ИБС, стенокардия напряжения высокого функционального класса, инфаркт миокарда давностью от 2 до 6 нед, недостаточность кровообращения II класса (NYHA), внесердечные проявления атеросклероза (церебро-васкулярная недостаточность, поражение сосудов конечностей и т.д.)

Нестабильная или резистентная к лечению стенокардия, неконтролируемая АГ, недостаточность кровообращения III-IV класса (NYHA), инфаркт миокарда или инсульт давностью менее 2 нед, жизнеугрожающие аритмии, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, тяжёлое поражение клапанов

Сексуальная активность или лечение сексуальных нарушений возможны; переоценку проводят регулярно 1 раз в 6-12 мес

Требуется проведение ЭКГ-пробы с нагрузкой и эхокардиографией, на основании которых пациента относят к группе высокого или низкого риска

Сексуальную активность или лечение сексуальной дисфункции откладывают до стабилизации состояния

Если неврологический и эндокринологический анамнез, а также результаты обследования выявляют характерные изменения, то больной подлежит консультации специалиста соответствующего профиля. Следует помнить, что более половины мужчин, больных сахарным диабетом, страдают ЭД.

Исследование вторичных половых признаков позволяет косвенно судить об инкреторной функции яичек, т.е. андрогенной насыщенности организма и свое-временности наступления полового созревания. Анализу подвергают массу тела, рост, индекс массы тела, строение скелета, характер и темп оволосения (лицо, туловище, лобок), состояние мышечной системы, развитие и характер отложения жировой клетчатки, окружность талии, тембр голоса, наличие гинекомастии.

Анализ состояния органов половой системы включает определение локализации яичек, их размеров и консистенции; пальпацию придатков яичек и простаты, а также осмотр, измерение и пальпацию полового члена.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характер и объём лабораторных и инструментальных исследований определяют индивидуально, с учётом жалоб, данных анамнеза и клинического обследования, а также объективной необходимости и настроя пациента. Обязательно определение уровня глюкозы плазмы крови, липидного профиля и общего тестостерона. В случаях, когда выявляют снижение содержания общего тестостерона, показано определение свободного тестостерона, ЛГ и пролактина.

Мониторинг ночных тумесценций пениса используют для дифференциальной диагностики органических и психогенных форм ЭД. Исследование проводят в течение как минимум двух ночей с помощью прибора "Rigiscan", а при его отсутствии - специальными кольцами с тремя контрольными полосами разрывов.

Тест с интракавернозным введением вазоактивных препаратов (оптимально - алпростадил в средней дозе 10 мкг) позволяет выявить васкулогенную ЭД. При нормальной артериальной и веноокклюзивной гемодинамике примерно через 10 мин после инъекции возникает выраженная эрекция, сохраняющаяся в течение 30 мин и более.

Для диагностики ЭД в клинической практике широко применяют УЗДГ артерий полового члена. Эрекцию индуцируют фармакологическими препаратами. Основными количественными показателями служат максимальная (пиковая) систолическая скорость и индекс резистентности. Нормальной считают пиковую систолическую скорость более 30 см/с и индекс резистентности более 0,8.

При соответствующих показаниях для оценки состояния автономной иннервации полового члена и выявления её нарушений производят исследование бульбокавернозного и кремастерного рефлексов, вызванных потенциалов, ЭМГ полового члена.

Инвазивные методы диагностики: ангиография, кавернозометрия, кавернозография (метод рентгенодиагностики кавернозной веноокклюзивной дисфункции и кавернозного фиброза) - выполняют в тех случаях, когда больной - потенциальный претендент на реконструктивные оперативные вмешательства по поводу ЭД.

ЦЕЛИ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Цель лечения - достижение того качества эрекций, которое необходимо для проведения полноценного полового акта. Пациент должен быть информирован о возможных методах, их эффективности и отрицательных свойствах.

Лечение ЭД должно быть этиологическим и патогенетическим. В первую очередь это касается сахарного диабета, АГ, метаболического синдрома. На стойкое излечение ЭД можно рассчитывать в случаях психогенной ЭД (рациональная психотерапия), посттравматической артериогенной ЭД у молодых мужчин, при гормональных нарушениях (гипогонадизм, гиперпролактинемия).

Оперативные вмешательства на сосудах показаны больным с окклюзивными поражениями артерий, снабжающих тазовые органы. Перевязку вен, дренирующих пещеристые тела, иногда используют у молодых пациентов с нарушениями венозной окклюзии.

Лечение ЭД, возникшей на фоне андрогенной недостаточности, может быть весьма эффективным за счёт восстановления физиологических концентраций андрогенов в сыворотке крови назначением препаратов тестостерона последней генерации.

В ситуациях, когда комплексное обследование не выявило основного заболевания, лечение ЭД проводят по определённым стандартам, учитывающим эффективность метода, безопасность, инвазивность, материальные затраты, а также удовлетворённость пациента.

Перед началом лечения больному указывают на необходимость исключения факторов, отрицательно действующих на эрекцию (см. выше), а также нормализации образа жизни и режима сексуальной активности. Следует обдумать возможность отмены или замены получаемых пациентом лекарственных препаратов, способных отрицательно влиять на эрекцию.

При лечении ЭД соблюдают принцип поэтапного использования лечебных мероприятий.

Госпитализация показана только для выполнения сложных инвазивных исследований и/или оперативных вмешательств.

ПЕРВАЯ ЛИНИЯ ТЕРАПИИ

Лекарственные препараты для перорального применения: ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа

Создание и доступность ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа привели к революционным изменениям в лечении ЭД. Механизм их действия следующий: во время сексуальной стимуляции из нервных структур пещеристых тел выделяется оксид азота (NO), активирующий фермент гуанилатциклазу, что приводит к повышению содержания в клетках пещеристых тел циклического гуанозинмонофосфата. Результатом является уменьшение содержания свободного кальция в гладкомышечных клетках, их расслабление, резкое увеличение притока крови и расширение ячеек кавернозных тел. Блокируя фосфодиэстеразу-5, участвующую в расщеплении циклического гуанозинмонофосфата, эти препараты способствуют возникновению и поддержанию эрекции во время сексуальной активности.

В настоящее время в мире применяют три препарата этой группы: силденафил, тадалафил и варденафил, выпускаемые в таблетированной форме и разных дозах. Их отличительная особенность - высокая эффективность при всех формах ЭД и хорошая переносимость. Ингибиторы фосфодиэстеразы-5 используют эпизодически (при потребности) за определённое время перед половым сношением, при этом для наступления эффекта необходима сексуальная активность. К достоинствам силденафила относят, в первую очередь, наибольший опыт его применения. Варденафил отличают быстрое начало действия, а также меньшая зависимость от приёма жирной пищи и алкоголя. Особенность тадалафила - длительность действия, составляющая 36 ч (табл. 40-3, 40-4).

Таблица 40-.3 Основные параметры фармакокинетики ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа (на основании US Product Information)
Параметр Силденафил (виагра) Тадалафил (сиалис) Варденафил (левитра)

Время достижения максимальной концентрации Тmax, ч

1

2

1

Период полувыведения Т1/2, ч

4

17,5

4-5

Таблица 40-4. Клиническая эффективность ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа (данные регистрации препаратов в Европе - EU Summary of Product Characteristics)
Показатель Силденафил Тадалафил Варденафил

Начало действия, мин

25

30

25

Продолжительность действия, ч

5

36

5

Положительный эффект, %

66 (50—​100 мг)

75 (20 мг)

65 (20 мг)

Диапазон доз, мг

25-100

20

5-20

В сравнимых исследованиях улучшение способности достижения эрекции на фоне терапии силденафилом отметили 84% больных, на фоне терапии варденафилом - 80%, на фоне терапии тадалафилом - 81%.

Апоморфин применяют сублингвально по необходимости в дозе 2-3 мг, эффект развивается через 10-20 мин на фоне сексуальной стимуляции. Препарат относительно безопасен, но существенно уступает в эффективности ингибиторам фосфодиэстеразы-5.

Йохимбина гидрохлорид представляет собой блокатор α2-адренорецепторов и обладает способностью активизировать пенильную гемодинамику и эрекцию. Возможен как эпизодический, так и курсовый приём. Разовая доза составляет 5 мг внутрь, суточная - до 15-20 мг.

Вакуум-констрикторный метод

Сущность метода заключается в создании отрицательного давления в пещеристых телах полового члена с помощью вакуумного устройства. Увеличение притока крови обусловливает эрекцию, для сохранения которой на основание члена накладывают специальное сжимающее кольцо, ограничивающее венозный отток. Примерно 30% пациентов отказываются от метода в связи с возникновением болей, подкожных кровоизлияний, затруднённой эякуляции и снижением чувствительности.

Психосексуальная терапия

Каков бы ни был генез ЭД, психосексуальная терапия должна быть обязательным компонентом лечения. Во всех случаях врач должен использовать своё влияние для нормализации или улучшения межличностных отношений половых партнёров. Весьма желательно, чтобы сексуальная партнёрша была вовлечена в лечебный процесс, оптимально - в качестве сотерапевта.

ВТОРАЯ ЛИНИЯ ТЕРАПИИ

При отсутствии эффекта от применения пероральных препаратов и вакуум-констрикторных устройств могут быть использованы интракавернозные инъекции вазоактивных лекарственных средств. Результативность данного лечения составляет около 85%. Для интракавернозного введения может быть использовано несколько препаратов в качестве монотерапии или в комбинации (алпростадил, фентоламин, папаверин). Первоначальная доза алпростадила (простагландин Е1) составляет 10 мкг, вводят в одно из кавернозных тел после растворения в 1 мл натрия хлорида (натрия хлорида изотонический раствор для инъекций 0,9%). При необходимости доза может быть увеличена до 20 мкг. Эрекция наступает через 5-15 мин после введения препарата; её продолжительность зависит от дозы, в среднем - около 90 мин. После подбора дозы препарата и соответствующего обучения пациента переводят на выполнение аутоинъекций частотой не более 2 раз в неделю.

Данный вид лечения имеет ряд противопоказаний и побочных эффектов. Пациент должен быть предупреждён, что в случае сохранения эрекции более 4 ч, ему необходимо обратиться к врачу. Эрекция должна быть разрешена пункцией кавернозных тел и аспирацией крови, а при необходимости - введением минимальных доз адреномиметических препаратов.

ТРЕТЬЯ ЛИНИЯ ТЕРАПИИ (ПРОТЕЗИРОВАНИЕ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА)

В тех случаях, когда медикаментозное лечение не дало эффекта или пациент настаивает на кардинальном решении проблемы ЭД, применяют фаллоэндопротезирование полужёстким протезом или устройствами, имитирующими эрекцию (табл. 40-5).

Таблица 40-5. Преимущества и недостатки различных методов лечения эректильной дисфункции
Метод лечения, препарат Преимущества Недостатки

Ингибиторы фосфодиэстеразы-5

Высокая эффективность, простота применения

Противопоказаны при приёме нитратов; взаимодействие с пищей и некоторыми лекарственными препаратами; относительно высокая цена

Интракавернозное введение препаратов ПГЕ1

Высокая эффективность (75-85%), незначительные системные побочные эффекты

Необходимость аутоинъекций, нужен специальный тренинг, вызывает боль в половом члене

Вакуум-констрикторные устройства

Наименее затратный, нет системных побочных эффектов

Ненатуральная эрекция; вызывает мелкие кровоизлияния, отёк кожи полового члена, нарушение эякуляции

Протезирование

Высокоэффективный

Требует операции, ненатуральная эрекция, возможны инфекционные осложнения, в случае неудачного исхода операции применение других методов лечения ЭД невозможно, вероятность необходимости замены протеза через 5-10 лет

ПРОГНОЗ

Индивидуально подобранное и поэтапное применение современных методов терапии ЭД позволяет в подавляющем большинстве случаев добиться сексуальной реабилитации больных.

40.02. НАРУШЕНИЯ ЭЯКУЛЯЦИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Среди различных нарушений семяизвержения наиболее часто встречается преждевременная эякуляция (ПЭ), более редко - феномен анэякуляции.

Анэякуляция - отсутствие семяизвержения при нормально протекающем половом сношении или любом другом виде сексуальной активности независимо от продолжительности акта. Являясь резко выраженным нарушением копулятивной функции, отсутствие семяизвержения определяет и абсолютное бесплодие. Выделяют три формы анэякуляции: асперматизм, ретроградная эякуляция и нарушение эмиссии спермы в уретру.

При асперматизме независимо от продолжительности полового акта эякулят не поступает в уретру, эякуляция и оргазм отсутствуют. В случаях ретроградной эякуляции происходит заброс эякулята в мочевой пузырь; оргазм ослаблен, но сохранён. Реже бывает нарушение эмиссии эякулята в уретру, при этом он задерживается на уровне семявыбрасывающих протоков, интенсивность оргазма резко снижена. Очевидно, что диапазон причинных факторов, патогенетических механизмов и методов лечения анэякуляции весьма широк.

В настоящее время термин "преждевременная эякуляция" универсален; исключены иные названия, в частности "ускоренная эякуляция". Однако чёткое и общепринятое определение данного феномена отсутствует.

Предложена следующая дефиниция ПЭ. Преждевременной (ejaculatio praecox) следует обозначать эякуляцию, постоянно или эпизодически наступающую до достижения партнёрами удовлетворения от полового сношения и менее чем через 2 мин после интроекции и начала непрекращающихся фрикций умеренной частоты (25-30 в минуту) и максимальной амплитуды, что вызывает психический дискомфорт у сексуальных партнёров (два первых критерия обязательны, третий - факультативный; за одну фрикцию принимают лишь поступательное движение полового члена).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА

Эпидемиологические исследования, не будучи исчерпывающими, свидетельствуют, что ПЭ - одна из наиболее распространённых сексуальных дисфункций - встречается примерно у 30% мужчин в популяции. По материалам Всесоюзного научно-методического центра по вопросам сексопатологии, среди всех сексологических больных основные синдромы расстройств эякуляции были у 20,4%.

ПЭ - полиэтиологический феномен. Какие-либо явные факторы риска не установлены.

Причинную роль могут играть как психогенные, так и органические факторы. К первой группе следует отнести психотравмирующие воздействия, дефекты воспитания, особенности сексуального опыта, неврозоподобные состояния, личностные особенности (акцентуация, психопатия). Органические влияния могут быть следствием различных нарушений со стороны половой, нервной и эндокринной систем, а также хронических интоксикаций, задержки пубертатного развития, приёма некоторых лекарственных препаратов. Активно обсуждают значение в генезе ПЭ нарушений обмена серотонина в головном мозге и функционирования 5-НТ-рецепторов.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфические меры профилактики отсутствуют.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации ПЭ в настоящее время не существует. В отечественной литературе предложена следующая классификация ПЭ.

  • Этиологическая форма.

    • Психогенная.

    • Органическая.

    • Комбинированная (сочетание психогенных и органических причин).

  • Период возникновения.

    • Изначальная.

    • Приобретённая.

  • Постоянство проявления.

    • Постоянная.

    • Эпизодическая.

  • Зависимость от условий полового акта.

    • Абсолютная.

    • Избирательная (ситуационная).

  • Степень (длительность фрикционной стадии копулятивного цикла).

    • I степень - 1-2 мин (30-60 фрикций).

    • II степень - 30-60 с (15-30 фрикций).

    • III степень - 15-30 с (7-15 фрикций).

    • IV степень - до 15 с (несколько фрикций).

    • V степень - эякуляция до интроекции.

ДИАГНОСТИКА

В результате диагностических мероприятий важно установить следующее:

  • страдает ли пациент ПЭ;

  • степень выраженности ПЭ;

  • причину ПЭ, т.е. вызвавшее её патологическое состояние;

  • страдает ли пациент только ПЭ или она сочетается с другими видами сексуальных дисфункций.

АНАМНЕЗ

При ПЭ, как и при других копулятивных нарушениях, жалобы больного нередко выступают единственными или основными данными, обосновывающими заключение. Диагностику целесообразно начать с подробной беседы с пациентом, сбора сведений о состоянии его здоровья в целом и психического статуса. Анализируют данные общего и сексологического анамнеза, а также состояние копулятивной функции ранее и в настоящее время.

Кардинальный момент на первом этапе - установление самого наличия ПЭ. Сформулированное и приведённое выше определение этого феномена будет способствовать ответу на данный вопрос.

Уточняют характер нарушения, его давность, влияние отдельных факторов и обстоятельств. Важно детально обсудить с пациентом не только продолжительность фрикционной стадии копулятивного цикла, но также охарактеризовать половое влечение, оргазм и качество эрекций. Необходимо получить информацию о характере взаимоотношений с половой партнёршей, предшествующих консультациях и лечебных мероприятиях. Беседа с половой партнёршей пациента весьма желательна.

С целью объективизации жалоб больного и количественной характеристики копулятивных нарушений, включая ПЭ, а также экономии времени врача рекомендуют использовать специальные опросники: Международный индекс эректильной функции, шкалу количественной оценки мужской копулятивной функции и др.

Анализ полученных данных позволяет с достаточной степенью достоверности подтвердить наличие ПЭ, установить её характер и дать оценку копулятивной функции в целом.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Обследование включает общеклиническую оценку состояния больного, исследование его половых органов и половой конституции. Оно позволяет выявить или заподозрить наличие урологических заболеваний, в частности, воспалительных поражений органов мочеполовой системы, а также гипогонадизма или задержки полового созревания. Затем выполняют урологическое обследование, включая тотальную уретроскопию, с целью обнаружения или исключения хронического уретропростатита и колликулита. Если выявлены изменения, способные быть причиной ПЭ, и нет признаков других заболеваний с подобным потенциалом, то обследование завершают.

В ситуациях, когда урологический фактор исключён, но есть проявления гипогонадизма или задержки полового созревания, проводят соответствующие гормональные тесты и затем, возможно с участием эндокринолога, выносят заключение. Если нет заболеваний органов мочеполовой и эндокринной систем, больной подлежит углублённому неврологическому и психологическому обследованию с использованием современных функциональных тестов. При отсутствии нарушений ПЭ признают идиопатической.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения - достижение партнёрами удовлетворения от полового сношения.

Лечение ПЭ должно быть этиологическим и патогенетическим. Если данный подход оказывается недостаточно эффективным или нарушение признано идиопатическим, то прибегают к универсальным методам коррекции ПЭ. Общая рекомендация состоит в том, что следует несколько увеличить частоту половых сношений, избегая сексуальных эксцессов (эякуляция чаще, чем 1 раз в сутки).

Методы "сжатия" и "старт-стоп"

Предложенный классиками сексологии Мастерсом и Джонсон (1970) метод "сжатия" состоит в том, что мужчина или его сексуальная партнёрша при приближении семяизвержения сжимают половой член пальцами на уровне венечной борозды на 3-4 с. Это вызывает подавление эякуляторного импульса и незначительное ослабление эрекции. Практикуя метод, мужчина приобретает способность в определённой мере контролировать наступление эякуляции. Подобный эффект достигают и методом "старт-стоп", когда мужчина периодически прекращает фрикции для снижения уровня возбуждения.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Местные воздействия

Суть данного подхода состоит в использовании анестезирующих средств для уменьшения чувствительности нервных структур полового члена. Лекарственные препараты, содержащие местноанестезирующие средства [бензокаин (анестезин), лидокаин и др.] в форме мази, геля или спрея, наносят тонким слоем на половой член в области венечной борозды (преимущественно в зоне уздечки) за 15-20 мин до полового акта. Метод имеет ряд отрицательных свойств.

Пероральные препараты

В основе данного терапевтического подхода лежит свойство некоторых антидепрессантов задерживать наступление эякуляции. В клинической практике при ПЭ оказались эффективными и используются трициклические антидепрессанты, ингибирующие обратный нейрональный захват различных нейромедиаторных аминов, например кломипрамин, и избирательно подавляющие обратный захват серотонина, что приводит к его накоплению в синаптических структурах ЦНС и усилению физиологической активности. Подобными свойствами обладают флуоксетин, сертралин, пароксетин и др. При психических расстройствах эти препараты используют для длительного курсового лечения. В случаях ПЭ успешно применяют однократный, ситуационный приём антидепрессантов, позволяющий ослабить общее психотропное действие (табл. 40-6).

Таблица 40-6. Антидепрессанты, используемые для лечения преждевременной эякуляции
Группа Международное непатентованное название Торговое название Дозы и режим приёма

Неизбирательные ингибиторы обратного захвата серотонина

Кломипрамин

Анафранил

25 мг за 8-12 ч до полового сношения или курс терапии

Избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина

Флуоксетин

Прозак

10-20 мг за 6-8 ч до полового сношения или курс терапии

Сертралин

Золофт

25-50 мг за 6-8 ч до полового сношения или курс терапии

Пароксетин

Паксил

10-20 мг за 4-6 ч до полового сношения или курс терапии

Следует отметить, что дозы и режим приёма антидепрессантов с целью коррекции ПЭ детально не разработаны. Необходимо учитывать возможные побочные эффекты этих препаратов. Их назначают с осторожностью водителям транспортных средств и лицам, профессии которых связаны с повышенной концентрацией внимания.

Комплексная терапия приведёнными методами более эффективна за счёт нормализующего воздействия на все звенья патогенеза ПЭ.

ПРОГНОЗ

Индивидуально подобранная комбинированная терапия ПЭ позволяет в большинстве случаев добиться нормализации сексуальной функции пациентов.

40.03. МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ

Мужское бесплодие - заболевание, обусловленное заболеваниями репродуктивной системы мужчин, приводящее к нарушению генеративной и копулятивной функций и классифицируемое как инфертильное состояние.

КОД ПО МКБ-10

N46. Бесплодие мужское.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Около 25% семейных пар не достигают беременности в течение 1 года, среди них 15% супружеских пар лечатся по поводу бесплодия, но всё же менее 5% семейных пар так и остаются бесплодны. Примерно 40% случаев приходится на мужское бесплодие, 40% - на женское, ещё 20% - на смешанное.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают первичное и вторичное мужское бесплодие. При первичном бесплодии от мужчины никогда не наступала беременность, при вторичном бесплодии хотя бы одна беременность от данного мужчины уже была. У мужчин с вторичным бесплодием, как правило, перспективы для восстановления фертильности лучше.

В настоящее время признана классификация, разработанная ВОЗ (1992) (табл. 40-7).

Таблица 40-7. Диагностические категории мужского бесплодия по данным Всемирной организации здравоохранения
Код Заболевание Код Заболевание

01

Психосексуальные расстройства

09

Инфекция гениталий

02

Причин бесплодия не выявлено

10

Иммунологический фактор

03

Изолированные патологические изменения семенной плазмы

11

Эндокринные причины

04

Ятрогенные причины

12

Идиопатическая олигозооспермия

05

Системные заболевания

13

Идиопатическая астенозооспермия

06

Врождённые аномалии половой системы

14

Идиопатическая тератозооспермия

07

Приобретённые тестикулярные нарушения

15

Обструктивная азооспермия

08

Варикоцеле

16

Идиопатическая азооспермия

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология мужского бесплодия разнообразна, поэтому причины, приводящие к патозооспермии, разделяют на основные (наиболее часто встречающиеся) и дополнительные (имеющие как самостоятельное значение, так и в сочетании с основными факторами).

Основные причины мужского бесплодия.

  • Варикоцеле.

  • Инфекционно-воспалительные заболевания гениталий.

  • Патозооспермия неустановленной этиологии.

  • Изолированные нарушения семенной жидкости.

  • Иммунологическое бесплодие.

  • Врождённые аномалии развития (крипторхизм, монорхизм, гипоспадия, эписпадия и т.д.).

  • Системные заболевания (туберкулёз, цирроз печени, ХПН, хронические заболевания дыхательных путей, сахарный диабет, инфекционный паротит, осложнённый орхитом, заболевания нервной системы и т.д.).

  • Хирургические вмешательства по поводу паховой грыжи, гидроцеле, стриктуры мочеиспускательного канала, операции на мочевом пузыре, симпатэктомия и т.д.

  • Некоторые виды терапевтического лечения: лучевая, гормональная и химиотерапия, применение транквилизаторов и гипотензивных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофурана, наркотиков.

  • Сексуальные нарушения.

  • Нарушения эякуляции.

  • Обструктивная азооспермия.

  • Некрозооспермия.

Эндокринные формы бесплодия:

  • гипергонадотропный гипогонадизм (первичный);

  • гипогонадотропный гипогонадизм (вторичный);

  • нормогонадотропный гипогонадизм;

  • гиперпролактинемия;

  • тестостерондефицитные состояния.

Дополнительные причины мужского бесплодия.

  • Привычные интоксикации: злоупотребление алкоголем и курение.

  • Профессиональные вредности: контакт с органическими и неорганическими веществами, воздействие ионизирующей радиации.

  • Тепловой фактор: работа в условиях высоких и низких температур, длительное лихорадочное состояние с повышением температуры тела более 38 °С.

  • Травма органов мошонки.

  • Психологическое бесплодие (конфликтные ситуации в межличностных отношениях).

  • Алиментарный фактор.

Возможно временное снижение фертильности после операций с применением длительной анестезии, а также после травм мошонки, если они сопровождались повреждением ткани, гематомой мошонки, гемоспермией или гематурией. Серьёзная травма яичек может вызвать повреждение в гематотестикулярном барьере и инициировать образование антиспермальных антител, как и при обтурации семявыводящих путей.

Хроническое воздействие тяжёлых металлов (свинец, кадмий, ртуть) и других веществ (пестициды, гербициды и др.) может подавлять фертильность. Влияние алкоголя отмечают не все специалисты. Доказано, что курение сигарет обусловливает развитие патозооспермии.

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование:

  • первичный опрос (сбор анамнеза);

  • общее медицинское обследование;

  • обследование мочеполовой системы;

  • консультации терапевта, генетика, сексопатолога (по показаниям);

  • медико-генетическое исследование.

Лабораторные методы диагностики:

  • спермограмма;

  • определение антиспермальных антител;

  • оценка акросомной реакции (АР);

  • определение уровня генерации свободных радикалов;

  • цитологическое исследование секрета простаты и семенных пузырьков;

  • исследование на хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, цитомегаловирус, вирус простого герпеса;

  • бактериологический анализ спермы;

  • гормональное исследование (ФСГ, ЛГ, тестостерон, пролактин, эстрадиол, тиреотропный гормон, трийодтиронин, тироксин, антитела к пероксидазе тиреоцитов и тиреоглобулину).

Инструментальные методы диагностики:

  • УЗИ органов малого таза;

  • УЗИ щитовидной железы;

  • термография органов мошонки (дистанционная или контактная);

  • рентгенологические методы (исследование черепа, почечная флебография, КТ);

  • биопсия яичка.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Клинические методы диагностики включают анамнез жизни и истории заболевания, физикальное обследование, детальное обследование половой системы, при этом оценивают характер бесплодия (первичное или вторичное), его продолжительность, предшествующее обследование и лечение.

Сексуальную и эякуляторную функции оценивают следующим образом. Средняя частота вагинальных сношений должна составлять не менее 2-3 раз в нед. Эрекцию считают адекватной, если она была достаточной для выполнения вагинального сношения. Эякуляцию характеризуют как адекватную, если она происходила интравагинально. Анэякуляцию, ПЭ (до интромиссии), экстравагинальную эякуляция считают неадекватными.

При оценке соматического статуса обращают внимание на своевременное конституциональное и половое развитие, определение типа телосложения, коэффициента масса тела/рост. Вторичные половые признаки и гинекомастию классифицируют по стадиям, массу тела и рост оценивают по номограммам.

Оценка урогенитального статуса включает осмотр и пальпаторное исследование органов мошонки с указанием положения, консистенции и размеров яичек, придатков и семявыносящих протоков. При этом учитывают, что нормальные размеры яичка соответствуют 15 см3 и больше, их определяют с помощью орхидометра Прадера.

Для выявления состояния придаточных половых желёз выполняют ректальное пальцевое исследование простаты и семенных пузырьков.

ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Важнейший метод в оценке функционального состояния половых желёз и плодовитости мужчин - исследование спермы.

Относительно высокая стабильность показателей сперматогенеза для каждого индивидуума позволяет ограничиться одним анализом спермы при условии нормозооспермии. При патозооспермии анализ необходимо выполнить дважды с интервалом в 7-21 день с половым воздержанием 3-7 дней. Если результаты двух исследований резко отличаются друг от друга, выполняют третий анализ. Сбор спермы осуществляют с помощью мастурбации в стерильный пластмассовый контейнер, ранее проверенный фирмой-изготовителем на токсичность к сперматозоидам, или в специальный презерватив. Применение прерванного полового сношения или обычного латексного презерватива для получения эякулята недопустимо. Пробу, собранную не полностью, не анализируют. Все манипуляции с хранением и транспортировкой спермы осуществляют при температуре не ниже 20 °С и не выше 36 °С. Из двух спермограмм выбирают лучший результат. При этом учитывают, что самый высокий дискриминационный показатель фертильности спермы - подвижность сперматозоидов.

В настоящее время приняты следующие нормативные показатели ВОЗ для оценки спермы (табл. 40-8, 40-9).

Таблица 40-8. Нормативные показатели фертильности спермы

Характеристика сперматозоидов

Концентрация

>20×106/мл

Подвижность

>25% категории "а" или >50% категории "а"+"в"

Морфология

>30% нормальных форм

Жизнеспособность

>50% живых сперматозоидов

Агглютинация

Отсутствует

МАR-тест

‹50% подвижных сперматозоидов, покрытых антителами

Характеристика семенной плазмы

Объём

>2,0 мл

рH

7,2-7,8

Вид и вязкость

Нормальные

Разжижение

‹60 мин

Лейкоциты

‹1,0×106/мл

Флора

Отсутствует или ‹103 КОЕ/мл

Подвижность сперматозоидов оценивают по четырём категориям:

  • а - быстрое линейное прогрессивное движение;

  • в - медленное линейное и нелинейное прогрессивное движение;

  • с - прогрессивного движения нет или движение на месте;

  • d - сперматозоиды неподвижны.

Таблица 40-9. Термины, применяемые при оценке анализа спермы
Нормозооспермия Нормальные показатели спермы

Олигозооспермия

Концентрация сперматозоидов ‹20,0×106/мл

Тератозооспермия

Нормальных форм сперматозоидов ‹30% при нормальных показателях количества и подвижных форм

Астенозооспермия

Подвижность сперматозоидов ‹25% категории "а" или ‹50% категории "а"+"в"; при нормальных показателях количества и морфологических форм

Олигоастенотератозооспермия

Сочетания трёх вариантов патозооспермии

Азооспермия

Сперматозоидов в сперме нет

Аспермия

Эякуляция отсутствует

При отсутствии спермы и наличии оргазма выполняют исследование осадка посторгазменной мочи после центрифугирования (в течение 15 мин со скоростью 1000 оборотов в 1 мин) для выявления в ней сперматозоидов. Наличие их свидетельствует о ретроградной эякуляции.

Биохимическое исследование спермы выполняют в целях изучения физиологических свойств семенной жидкости, что важно в оценке нарушений сперматогенеза. Практическое значение получило определение в сперме лимонной кислоты, кислой фосфатазы, ионов цинка, фруктозы. Секреторную функцию простаты оценивают по содержанию лимонной кислоты, кислой фосфатазы и цинка. Отмечена чёткая корреляция между этими параметрами, при этом можно определять только два показателя: лимонную кислоту и цинк. Функцию семенных пузырьков оценивают по содержанию фруктозы. Это исследование особенно важно выполнять при азооспермии, когда низкий уровень фруктозы, рH и высокое содержание лимонной кислоты указывают на врождённое отсутствие семенных пузырьков. Нормативные показатели, определяемые в эякуляте:

  • цинк (общий) ≥2,4 ммоль/л;

  • лимонная кислота ≥10,0 ммоль/л;

  • фруктоза ≥13,0 ммоль/л.

Помимо перечисленных параметров обследования, можно включить и другие доступные методы, например, определение активности АПФ. Тестикулярная изоформа фермента мало исследована. Вместе с тем установлено, что активность АПФ в эякуляте у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции в 10 раз превышала таковую у доноров спермы и в 3 раза была выше, чем у больных хроническим простатитом.

В диагностике функциональных нарушений репродуктивной системы различной этиологии применяют разработанные методы определения белков, обладающих разнообразными функциями. В эякуляте присутствуют специфические и неспецифические белки: трансферрин, гаптоглобин, лактоферрин, микроглобулин фертильности, слюно-спермальный альфа-глобулин, компоненты комплемента С3 и С4 и ряд других белков. Установлено, что любое нарушение сперматогенеза или заболевания репродуктивных органов приводят к изменению концентрации белков. Уровень колебаний отражает особенности той или иной стадии патологического процесса.

Для исключения инфекционной этиологии процесса выполняют цитологический анализ отделяемого мочеиспускательного канала, секрета простаты и семенных пузырьков, бактериологический анализ спермы и секрета простаты, ПЦР-диагностику хламидий, микоплазм, уреаплазм, цитомегаловируса, вируса простого герпеса. Косвенные признаки, указывающие на инфекцию, - изменение нормального объёма спермы, повышенная вязкость эякулята, нарушение подвижности и агломерация сперматозоидов, отклонения в биохимических показателях спермы и секрета половых желёз.

Диагностику иммунологического бесплодия проводят у пациентов во всех случаях патозооспермии и обнаружении агглютинатов сперматозоидов или при бесплодии неясного генеза, не имеющем признаков нарушения репродуктивной функции. Для этого выполняют иммунодиагностику с выявлением антиспермальных антител класса G, A, M в сперме и в сыворотке крови методами спермоагглютинации и спермоиммобилизации. Однако эти методы имеют ряд существенных недостатков и очень трудоёмки.

MAR-тест (смешенная реакция агглютинации) - в настоящее время наиболее перспективный метод, включающий использование латексных шариков, покрытых человеческими IgG, и моноспецифической антисыворотки к Fc-фрагменту IgG человека.

На предметное стекло наносят одну каплю (5 мкл) суспензии латексов, исследуемого образца и антисыворотки. Сначала перемешивают каплю латексов со спермой, а затем с антисывороткой. Подсчёт сперматозоидов выполняют с помощью фазового контрастного микроскопа при 400-кратном увеличении. Тест считают положительным, если 50% и более подвижных сперматозоидов покрыты латексными шариками.

АР. В 5-10% случаев причиной бесплодия неясного генеза служит нарушение спонтанной и/или индуцированной АР. При нормально протекающем процессе связывание сперматозоидов с яйцеклеткой приводит к высвобождению из головки сперматозоида комплекса ферментов, среди которых основную роль играет акрозин, обеспечивающий разрушение оболочки яйцеклетки и проникновение в неё сперматозоида. Приняты следующие нормальные показатели АР: спонтанная (≤20 усл. ед.), индуцированная (≥30 усл. ед.), индуцируемость (>20 и ‹30 усл. ед.).

Оценка уровня генерации свободных радикалов кислорода в эякуляте (СР-тест). Оценка СР-теста - один из важных показателей, позволяющий дать характеристику фертильности спермы. Свободные радикалы кислорода - это химические элементы, несущие непарные электроны, которые взаимодействуют с другими свободными радикалами и молекулами, участвуют при этом в окислительно-восстановительных реакциях. Избыточное образование СР может приводить к активации перекисного окисления липидов плазматической мембраны сперматозоидов и повреждению клеток. Источником СР в генитальном тракте могут быть сперматозоиды и семенная жидкость. Известно, что у мужчин при патозооспермии и даже нормозооспермии можно обнаружить высокий уровень свободных радикалов. Показания для проведения СР-теста - бесплодие на фоне нормо- и патозооспермии, нормального полового развития при отсутствии системных и гормональных заболеваний, инфекций половой системы. Нормальные показатели СР-теста соответствуют ≤0,2 мВ.

Определение уровня половых гормонов, регулирующих сперматогенез, - важное обстоятельство в оценке фертильности. Номальные показатели содержания половых горомонов в периферической крови представлены в табл. 40-10.

Таблица 40-10. Уровень половых гормонов у здоровых мужчин
Гормон Концентрация

ФСГ

1-7 МЕ/л

ЛГ

1-8 МЕ/л

Тестостерон

10-40 нмоль/л

Пролактин

60-380 мМЕ/л

Эстрадиол

0-250 пмоль/л

Регуляция сперматогенеза осуществляется гипоталамо-гипофизарной системой путём синтеза ЛГРГ и гонадотропинов, которые через рецепторы клеток-мишеней в гонадах регулируют образование половых гормонов. Продукцию этих гормонов обеспечивают специфические клетки тестикул: клетки Лейдига и клетки Сертоли. Функция клеток Сертоли направлена на обеспечение нормального сперматогенеза. Они синтезируют андрогенсвязывающие белки, которые осуществляют транспорт тестостерона из тестикул в придатки яичек. Клетки Лейдига продуцируют основную массу тестостерона (до 95%) и незначительное количество эстрогенов. Продукция этих гормонов контролируется ЛГ по типу обратной связи.

Сперматогенез представляет собой несколько стадий превращения первичных половых клеток в сперматозоиды. Среди митотически активных клеток (сперматогоний) выделяют две популяции А и Б. Субпопуляция А проходит все стадии развития и дифференцировки до сперматозоида, а субпопуляция Б остаётся в резерве. Сперматогонии делятся до сперматоцитов первого порядка, которые вступают в стадию мейоза, образуя сперматоциты второго порядка с гаплоидным набором хромосом. Из этих клеток созревают сперматиды. На этой стадии происходит формирование морфологических внутриклеточных структур, которые создают конечный результат дифференцировки - сперматозоиды. Однако эти сперматозоиды не способны оплодотворить яйцеклетку. Такое свойство они приобретают при прохождении через придаток яичка в течение 14 сут. Было выявлено, что сперматозоиды, полученные из головки придатка, не обладают подвижностью, необходимой для пенетрации оболочки яйцеклетки. Сперматозоиды из хвоста придатка - зрелая гамета с достаточной подвижностью и способностью к оплодотворению. Зрелые сперматозоиды имеют запас энергии, позволяющий им продвигаться по женским половым путям со скоростью 0,2-31 мкм/с, сохраняя способность к движению в женской репродуктивной системе от нескольких часов до нескольких суток.

Сперматозоиды чувствительны к различным окислителям, так как содержат мало цитоплазмы и, следовательно, низкую концентрацию антиоксидантов. Любое повреждение мембраны сперматозоида сопровождается угнетением его подвижности и нарушением фертильных свойств.

Медико-генетическое исследование

Медико-генетическое исследование включает изучение кариотипа соматических клеток, позволяющее определить числовые и структурные аномалии митотических хромосом по лимфоцитам периферической крови и половым клеткам в эякуляте и/или биоптате яичка. Высокая информативность количественного кариологического и цитологического анализа половых клеток, как правило, выявляет нарушения на всех стадиях сперматогенеза, что во многом определяет тактику ведения бесплодной супружеской пары и позволяет уменьшить риск рождения детей с наследственными заболеваниями. У бесплодных мужчин хромосомные аномалии встречаются на порядок чаще, чем у фертильных. Структурные хромосомные аномалии нарушают течение нормального сперматогенеза, приводят к частичному блоку сперматогенеза на разных стадиях. Отмечено, что числовые хромосомные аномалии преобладают при азооспермии, а олигозооспермию сопровождают структурные нарушения.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Инструментальная диагностика включает термографию и эхографическое исследование. Термографический анализ органов мошонки, позволяющий выявлять субклинические стадии варикоцеле и контролировать эффективность оперативного лечения. Его проводят с помощью специальной термографической пластины или дистанционного тепловизора. У больных с варикоцеле при термографии отмечают термоасимметрию правой и левой половины мошонки в пределах от 0,5 °С до 3,0 °С на стороне варикозного расширения вен. Данный метод также позволяет устанавливать температурные соотношения при гидроцеле, паховой грыже, воспалительных заболеваниях органов мошонки. УЗИ выполняется для оценки анатомо-функционального состояния простаты и семенных пузырьков желательно с помощью трансректального датчика. Следует использовать приборы с трёхмерной эхографией (3D). Допплерометрию и цветное допплеровское картирование можно использовать в качестве как самостоятельного метода, так и в качестве дополнительного для более точной диагностики.

УЗИ щитовидной железы и определение её функции (по содержанию гормонов трийодтиронина, тироксина, тиреотропного гормона в крови) выполняют пациентам с подозрением на узловой токсический зоб или на её диффузное увеличение, а также при других заболеваниях.

Рентгенологическое исследование. Для исключения первичных нарушений в гипоталамусе и/или в гипофизе при гиперпролактинемии или гипоталамо-гипофизарной недостаточности проводят рентгенологические исследования: рентгенографию черепа, МРТ или КТ.

КТ приобретает всё большее значение в диагностике патологических изменений в гипоталамо-гипофизарной области и становится методом выбора при обследовании пациентов ввиду явного преимущества перед обычной рентгенографией.

Биопсия яичка - завершающий метод, его выполняют при идиопатической азооспермии, когда имеется нормальный объём яичек и нормальная концентрация ФСГ в плазме крови. Применяют закрытую (пункционную, чрезкожную) и открытую биопсию. Открытую биопсию считают более информативной за счёт получения большего количества материала, её выполняют чаще.

Гистологические данные классифицируют следующим образом:

  • нормосперматогенез - наличие полного набора клеток сперматогенеза в семенных канальцах;

  • гипосперматогенез - наличие неполного набора половых клеток в семенных канальцах;

  • асперматогенез - отсутствие половых клеток в семенных канальцах.

Следует отметить, что в некоторых случаях для окончательного решения вопроса о выборе тактики лечения или использования метода интрацитоплазматической инъекции сперматозоида биопсию яичка выполняют и при неадекватных значениях концентрации гормонов крови и при гипогонадизме.

Диагностика инфекций, передающихся половым путём

В настоящее время широко обсуждают роль инфекции, вызываемой такими возбудителями как хламидии, микоплазмы, уреаплазмы и рядом вирусов - цитомегаловируса, вируса простого герпеса, гепатита и вирусом иммунодефицита человека, в нарушении оплодотворяющей способности сперматозоидов. Несмотря на множество работ о наличии данных возбудителей в половых путях мужчин и женщин, существуют противоречивые выводы относительно роли, которую они играют в возникновении бесплодия. Прежде всего, это объясняется тем, что данные инфекции выявляют как у фертильных, так и у бесплодных супружеских пар.

Влияние иммунологических последствий ИППП на фертильность представляет собой отдельную область современных исследований. Секреты придаточных половых желез содержат антигенные субстанции, способные стимулировать образование антител. В этом случае антитела образуются локально в этих железах или поступают через кровь, появляясь в секрете простаты или семенных пузырьков. В пределах половых путей антитела могут воздействовать на подвижность сперматозоидов и их функциональное состояние. Большинство антигенов, известных в настоящее время, - специфические тканевые субстраты простаты и семенных пузырьков.

Иммунологическое бесплодие

В настоящее время известно, что частота иммунологического бесплодия составляет в различных популяциях 5-10%, а иммунологические нарушения процесса фертилизации спермы и раннего эмбриогенеза связаны с наличием специфических антител к гаметам, в частности, к сперматозоидам.

Изменение иммунологической регуляции в организме за счёт ауто-, изо- и аллоиммунизации приводит к образованию антиспермальных антител (иммуноглобулинов класса G, A и М). Антиспермальные антитела могут присутствовать у одного из половых партнеров, либо у обоих в сыворотке крови, различных секретах репродуктивной системы (цервикальная слизь, эякулят и т.д.). Среди антиспермальных антител различают спермоиммобилизирующие, спермоагглютинирующие и спермолизирующие антитела. Существует несколько причин появления антиспермальных антител у мужчин и женщин. В мужской репродуктивной системе сперматозоиды появляются после того как сформировалась иммунная толерантность к собственным тканям организма. Поэтому в яичках имеется гематотестикулярный барьер, сформированный на уровне базальной мембраны извитого канальца и клеток Сертоли и препятствующий взаимодействию сперматозоидов с иммунокомпетентными клетками. Различные факторы, повреждающие этот барьер, приводят к возникновению иммунных реакции. К ним относят воспалительные заболевания яичка и придаточных половых желез (орхит, эпидидимит, простатит, везикулит), травму и хирургические вмешательства (грыжесечение, орхопексия, вазэктомия), нарушение кровообращения в половых органах (варикоцеле), воздействие на органы мошонки высоких и низких температур, анатомические изменения (обструкция семявыносящих путей, агенезия v. deferens, паховая грыжа). Необходимо отметить, что нельзя исключить вероятности наступления беременности даже в том случае, если у одного или обоих супругов выявлены антиспермальные антитела.

Существуют следующие методы иммунодиагностики.

  • Исследование общего иммунитета.

    • Лабораторно-диагностические методы.

      • Определение иммунного статуса.

      • Определение антиспермальных антител в сыворотке крови мужчин и женщин.

  • Исследование локального иммунитета.

    • Лабораторно-диагностические методы.

      • Микроспермоагглютинация.

      • Макроспермоагглютинация.

      • Спермоиммобилизация.

      • Непрямая флуоресценция.

      • Проточная цитофлуорометрия: оценка антиспермальных антител и АР.

    • Биологические методы. Пробы на совместимость и пенетрационную способность сперматозоидов.

      • Проба Шуварского-Гунера (посткоитальный тест). Определяют подвижность сперматозоидов в исследуемой шеечной слизи.

      • Тест Кремера. Измерение пенетрационной способности сперматозоидов в капиллярных трубочках.

      • Проба Курцрока-Миллера. Оценивают проникающую способность сперматозоидов в шеечную слизь.

      • Проба по Буво и Пальмеру. Перекрёстный пенетрационный тест с использованием донорской спермы и церикальной слизи.

      • MAR-тест.

      • Тест пенетрации прозрачной зоны яйцеклетки золотистого хомячка сперматозоидом. Считают, что способность сперматозоида соединяться с мембранами лишённых оболочки ооцитов хомяка характеризует АР и способность к пенетрации.

      • Hemizona анализ - один из методов оценки АР.

      • Оплодотворение ооцитов in vitro. Тесты перекрёстного оплодотворения с использованием донорских сперматозоидов и зрелых яйцеклеток.

    • Изучение биохимии влагалищной слизи в зависимости от фазы менструального цикла (определение рН, содержания глюкозы, различных ионов и т.д.).

ЛЕЧЕНИЕ

В зависимости от выявленных причин заболевания применяют различные виды лечения, которые можно подразделить на консервативные, хирургические и альтернативные.

Медикаментозное лечение в основном применяют при ИППП, патозооспермии (олиго-, терато-, астенозооспермия), эндокринном бесплодии и сексуально-эякуляторных нарушениях.

Варикоцеле, обструктивная азооспермия и врождённые аномалии развития (крипторхизм, эписпадия и др.), ЭД органического происхождения, паховые и пахово-мошоночные грыжи - показания для хирургического вмешательства у мужчин с нарушенной фертильностью.

При безуспешном консервативном и оперативном лечении в алгоритме предусмотрены альтернативные методы лечения, к которым относят искусственное осеменение спермой мужа, искусственное осеменение спермой донора и инъекцию сперматозоида в яйцеклетку. В среднем из 1000 семей, к помощи данного метода вынуждены обращаться 3-4 супружеские пары, а вероятность рождения детей составляет 20-35%. Выбор методов вспомогательных репродуктивных технологий основан на существующих социальных и медицинских показаниях.

Комплексные схемы лечения инфекционно-воспалительных заболеваний гениталий включают этиологическое, патогенетическое, гормональное, иммунологическое, общеукрепляющее лечение и психотерапию.

Этиотропное лечение направлено на устранение инфекции на основе проводимых бактериологических исследований под контролем чувствительности возбудителя к лекарственным препаратам. С этой целью назначают антибактериальные лекарственные средства широкого спектра действия. Схема лечения предусматривает поочередное применение нескольких антибактериальных препаратов в течение 2-4 нед. Безуспешность лечения чаще всего обусловлена наличием высоковирулентных полирезистентных штаммов микроорганизмов.

Для профилактики кишечного дисбактериоза и кандидоза препараты выбора на время антибиотикотерапии - линекс, бифидумбактерин и т.д., флуконазол и/или нистатин.

За последние 20 лет большое значение придают применению андрогенов с целью создания более высоких концентраций тестостерона в плазме крови и в тканях яичка. Обычно применяют препататы тестостерона (андриол, тестокапс), улучшающие функцию половых желёз и андрогенорецепторов, не влияя при этом на продукцию собственных гонадотропинов и тестостерона. Эффективная лечебная доза андриола - 120-160 мг/сут. Существенное достоинство препататов тестостерона - отсутствие гепатотоксического и других побочных действий в отличие от андрогенов, применяемых парентерально, что позволяет применять их достаточно длительно (до 9 мес).

В фармакотерапии мужского бесплодия применяют лекарственные средства, относящиеся к гонадотропинам - гонадотропин хорионический (прегнил) в дозе 500 МЕ. Данные препараты назначают в качестве монотерапии или в сочетании с другими препаратами в зависимости от характера заболевания. Фоллитропины - наиболее эффективные лекарственные средства в лечении нарушения сперматогенеза (метродин ВЧ и пурегон). Их назначают пациентам с целью стимуляции для улучшения количественных и качественных показателей сперматогенеза, а также при нормозооспермии для увеличения частоты наступления беременности в супружеских парах при использовании экстракорпорального оплодотворения, переносе эмбрионов и инъекции сперматозоида в яйцеклетку.

К антиэстрогенам относят кломифен (50 мг) и тамоксифен (10 мг), механизм действия которых заключается в способности конкурентно связываться с эстрогеновыми рецепторами в органах-мишенях, тем самым препятствуя проникновению эстрогенов в клетки и усиливая секрецию гонадотропинов (пролактина, ФСГ и ЛГ). Кломифен в дозе 25 мг/сут - эффективное лекарственное средство в лечении олигозооспермии. Проведение лечения в течение 3-6 мес позволяет улучшить показатели спермы на 20-35% и частоту наступления беременности до 26%.

Лечение гиперпролактинемии у мужчин направлено на восстановление нормальной концентрации пролактина в плазме крови, позволяет улучшить показатели их фертильности и сексуальной функции, а при наличии пролактиномы - уменьшить массу опухоли.

К дофаминергическим агонистам относят бромокриптин (2,5 мг). Лечение бромокриптином начинают, как правило, с низкой дозы, увеличивая её каждые 3-4 дня до достижения максимальной дозы 7,5 мг/сут. Одно из его побочных действий - ортостатическая гипотония. При отмене препарата подавление гиперпролактинемии продолжается от 3 до 6 мес, чем и обусловлена высокая эффективность препарата.

Эссенциале форте по 2 капсулы 3 раза в день - препарат выбора при идиопатической форме мужского бесплодия. Курс лечения составляет 6 мес. Препарат положительно влияет на подвижность и морфологию сперматозоидов, повышает объём эякулята и увеличивает число живых клеток. Отмеченные положительные сдвиги в эякуляте сохраняются на протяжении 3-6 мес после лечения.

Патоспермия при варикоцеле обусловлена ишемией, что доказано положительным эффектом при использовании гипербарической оксигенации. После 5-10 сеансов гипербарической оксигенации вдвое повышается подвижность сперматозоидов, увеличивается число нормальных форм сперматозоидов и этот уровень фертильности сохраняется на протяжении 3-6 мес.

Вспомогательные репродуктивные технологии

Применение вспомогательных репродуктивных технологий позволяет достичь наступления беременности в 20-25% случаев, а при сочетании нескольких методов вспомогательных репродуктивных технологий (искусственное осеменение спермой мужа + экстракорпоральное оплодотворение с переносом эмбрионов + интрацитоплазматическая инъекция сперматозоида) - в 50-60%.

При олиго-, астено- и тератозооспермии используют различные методы капацитации, позволяющие улучшить показатели фертильности спермы и подготовить её к инсеминации и/или консервации. Частота наступления беременности при использовании нативной спермы при инсеминации выше по сравнению с консервированной.

При обструктивной азооспермии и других тяжёлых органических поражениях репродуктивной системы мужчин возможно применение в программе интрацитоплазматической инъекции эпидермальных (аспирация сперматозоидов из придатка яичка) и тестикулярных (аспирация сперматозоидов из яичка) сперматозоидов, а также сперматид поздней стадии дифферецировки.

Показаниями для интрацитоплазматической инъекции сперматозоида:

  • обструктивная азооспермия;

  • патозооспермия с критическими показателями качества спермы;

  • нарушения АР сперматозоидов;

  • сексуально-эякуляторные расстройства;

  • неудачные попытки экстракорпорального оплодотворения и перенос эмбрионов без микроманипуляций.

Следует отметить, что благодаря успехам применения альтернативных методов лечения мужского бесплодия, достигнуты значительные результаты и в фундаментальных исследованиях человеческих гамет и эмбрионов. С помощью вспомогательных репродуктивных технологий могут быть эффективно преодолены практически все известные формы мужского и женского бесплодия.

40.04. БОЛЕЗНЬ ПЕЙРОНИ

Болезнь Пейрони (фибропластическая индурация полового члена) - идиопатический фиброз белочной оболочки и (или) ареолярной соединительной ткани между белочной оболочкой и кавернозной тканью. Заболевание впервые описано в 1743 году Francois de la Peyronie.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Клинические признаки болезни Пейрони встречаются в 0,39-2% случаев, но представленная распространённость является лишь статистическим эквивалентом обращаемости по поводу данного заболевания. Истинная распространённость болезни Пейрони значительно выше - 3-4% случаев в общей мужской популяции. 64% мужчин, страдающих болезнью Пейрони, составляют возрастную группу от 40 до 59 лет, при общей встречаемости в достаточно большой возрастной популяции - от 18 до 80 лет. У мужчин моложе 20 лет встречается в 0,6-1,5% случаев.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической профилактики болезни Пейрони не существует. Для профилактики искривления полового члена и ЭД рекомендуется проведение консервативного лечения, которое может быть эффективным на ранних стадиях заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология и патогенез болезни Пейрони остаются до конца не изученными.

Наибольшее распространение получила теория возникновения заболевания в результате хронической травматизации кавернозных тел во время коитуса. Согласно посттравматической теории, медиаторы воспаления в зоне микротравмы белочной оболочки нарушают репаративный процесс, изменяя соотношение эластических и коллагеновых волокон. Болезнь Пейрони часто сочетается с контрактурой Дюпюитрена и другими локальными формами фиброматозов, что позволяет охарактеризовать её как местное проявление системного коллагеноза.

Существует также аутоиммунная теория развития патологического процесса. Заболевание начинается с воспаления белочной оболочки кавернозных тел, сопровождающегося лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией. Инфильтрат, как правило, не имеет чётких границ. В дальнейшем происходит образование в данной зоне участка фиброза и кальцификации. Поскольку при эрекции растяжимость белочной оболочки в зоне бляшки резко ограничена, возникает различной степени искривление полового члена. Как правило, процесс формирования бляшки и стабилизация заболевания наступает через 6-18 мес после его начала. Вовлечение в процесс фасции Букка, перфорантных сосудов и дорзальных артерий полового члена приводит к нарушению механизма окклюзии вен и артериальной недостаточности полового члена.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине болезни Пейрони доминируют:

  • эректильная деформация полового члена;

  • боли при эрекции;

  • образование пальпируемой бляшки или "бугорков" на половом члене.

Существуют различные типы клинического течения болезни Пейрони. Заболевание может протекать бессимптомно и проявляться лишь наличием пальпируемых "новообразований" полового члена. В клиническом течении заболевания может присутствовать выраженная боль и деформация полового члена при эрекции. В ряде случаев, в особенности при циркулярном характере поражения, имеет место существенное укорочение полового члена, а иногда болезнь Пейрони клинически проявляется лишь эректильными расстройствами.

В течении болезни Пейрони выделяют "острую" фазу и фазу стабилизации, длящуюся от 6 до 12 мес. К осложнениям, развивающимся в ходе естественного течения заболевания, относятся эректильные расстройства и укорочение полового члена.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика болезни Пейрони, как правило, не представляет затруднений и основывается на анамнезе, жалобах пациента и физикальном обследовании (пальпация полового члена). Редко болезнь Пейрони маскирует карциному полового члена, лейкемическую инфильтрацию, лимфогранулёму, поражения при позднем сифилисе. Чаще болезнь Пейрони приходится дифференцировать от лимфангиита и тромбоза поверхностных вен полового члена.

Обследование пациента с болезнью Пейрони, наряду с общеклиническими методами, предполагает:

  • оценку степени эректильной деформации (фотографирование, инъекционные тесты или тесты с ингибиторами фосфодиэстеразы 5-го типа);

  • оценку антропометрических характеристик полового члена в расслабленном состоянии и в состоянии эрекции;

  • исследование пенильной гемодинамики (фармакодопплерография, ночная пенильная тумесценция).

Целесообразно проводить сексологическое тестирование.

УЗИ полового члена широко применяют в диагностике болезни Пейрони.

К сожалению, выявление бляшки с детализацией её структуры возможно лишь в 39% случаев, в связи с её полиморфностью и многоуровневым характером роста. Принято считать, что размеры бляшки и их динамическое изменение с клинических позиций и для прогноза заболевания не имеют решающего значения.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Болезнь Пейрони, фаза стабилизации, эректильная деформация.

Болезнь Пейрони, фаза стабилизации, эректильная деформация сужения, ЭД.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропного лечения болезни Пейрони не существует. Как правило, медикаментозная терапия и физиотерапевтические методы используют в острую воспалительную фазу заболевания. Цель консервативного лечения - купирование боли, ограничение и уменьшение зоны воспаления и ускорение рассасывания инфильтрата.

Все методы консервативного лечения направлены на стабилизацию процесса. При консервативном лечении используют пероральные препараты - витамин Е, тамоксифен, колхицин, карнитин, различные НПВС.

Для локального введения препаратов в бляшку применяют гиалуронидазу (лидазу), коллагеназу, верапамил, интерфероны.

В большинстве случаев проводят комбинированное лечение, применяя различные методы физиотерапии (электрофорез, воздействие лазерным излучением или ультразвуковыми волнами). Лечение проводят непрерывно или дробными курсами на протяжении 6 мес. Данные, касающиеся эффективности фармакотерапии и физиотерапевтических методов лечения при болезни Пейрони, весьма неоднозначны, что связано с отсутствием стандартизированного подхода к оценке конечных результатов.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Искривление полового члена, препятствующее половому акту, ЭД, укорочение полового члена - показания к оперативному лечению. Оперативное лечение пенильных девиаций заключается в укорочении "выпуклой" части кавернозных тел (операция Несбита, пликационные методики), удлинении "вогнутой" части кавернозных тел (лоскутные корпоропластики), либо фаллоэндопротезировании.

В 1965 году R. Nesbit внедрил в практику простой метод коррекции девиации кавернозных тел при врождённой эректильной деформации, а с 1979 года данную оперативную методику стали широко применять при болезни Пейрони. В настоящее время этот метод в США и многих Европейских странах широко используют как в классическом варианте, так и в модификации, а многие специалисты рассматривают его как стандарт в коррекции девиации при болезни Пейрони. Суть операции Несбита заключается в выкраивании эллипсовидного лоскута из белочной оболочки на стороне противоположной максимальному искривлению (рис. 40-1). Дефект белочной оболочки ушивают нерассасывающимися швами.

image401
Рис.40-.1Операция Nesbit (Lue T., Gelbard M., 2000): а - выкраивание эллипсовидного участка белочной оболочки; б - сближение краёв раны и ушивание корпоротомного разреза.

Модификации классической операции Несбита отличаются количеством резицируемых участков белочной оболочки, вариантами создания интраоперационной артифициальной эрекции и комбинацией с различными вариантами корпоропластики, в частности с пликационными методиками или в комплексе с рассечением бляшки и наложением лоскута из синтетического материала.

Примером модификации операции Несбита может служить операция Микулича, известная в Европе как операция Yachia. Суть данной модификации заключается в выполнении продольных разрезов в зоне максимального искривления с последующим горизонтальным сшиванием раны (рис. 40-2).

image402
Рис.40-2.Операция Микулича, Yachia (Lue T., 2000): а - продольные корпоротомии; б - поперечное ушивание белочной оболочки.

Эффективность операции Несбита и её модификаций (по критерию коррекции деформации) составляет от 75 до 96%. К недостаткам операции относится высокий риск повреждения мочеиспускательного канала и сосудисто-нервного пучка с развитием ЭД (8-23%) и потерей чувствительности головки (12%). Укорочение полового члена отмечается в 14-98% случаев.

Альтернативой операции Несбита считают пликацию белочной оболочки полового члена (рис. 40-3). Суть данного вида корпоропластики заключается в инвагинации белочной оболочки без вскрытия кавернозных тел в зоне максимальной девиации. При операции используют нерассасывающийся шовный материал. Различия способов пликации касаются вариантов создания дупликатур белочной оболочки, их количества и разметки уровней наложения.

image403
Рис.40-3.Пликационная корпоропластика (Gelbard M., 1999).

Эффективность пликационной корпоропластики весьма вариабельна и составляет от 52 до 94%. К недостаткам данного вида оперативного вмешательства относится укорочение полового члена (41-90%), рецидив деформации (5-91%) и формирование болезненных уплотнений, гранулём, пальпируемых под кожей полового члена.

Показания к пликационной корпоропластике:

  • угол деформации не более 45°;

  • отсутствие синдрома "малого полового члена";

  • отсутствие деформации по типу "песочных часов".

Пликационную корпоропластику можно выполнять как при сохранной эректильной функции, так и при эректильных расстройствах в стадии компенсации и субкомпенсации при условии эффективности ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа. Операция Несбита показана лишь при сохранной эректильной функции на клиническом и субклиническом уровнях.

Показания к лоскутной корпоропластикё ("удлиняющие" методики):

  • угол деформации более 45°;

  • синдром "малого полового члена";

  • изменение формы органа (деформация с сужением).

Обязательное условие при выполнении лоскутной корпоропластики - сохранная эректильная функция.

Лоскутные корпоропластики можно выполнять как с рассечением, так и с иссечением бляшки, с последующим замещением дефекта природным или синтетическим материалом. Вопрос об оптимальном пластическом материале остаётся открытым. При лоскутной корпоропластике используют:

  • аутотрансплантаты - венозная стенка большой подкожной вены бедра или дорсальной вены, кожа, влагалищная оболочка яичка, васкуляризированный лоскут препуциального мешка;

  • аллотрансплантаты - трупный перикард (Tutoplast), твёрдая мозговая оболочка;

  • ксенотрансплантаты - подслизистый слой тонкого кишечника животных (SIS);

  • синтетические материалы - гортекс, силастик, дексон.

Эффективность лоскутной пластики (по критерию коррекции девиации) весьма вариабельна и составляет от 75 до 96% при использовании аутовенозного трансплантата, 70-75% при использовании кожного лоскута, 41% - лиофилизированного лоскута из твёрдой мозговой оболочки, 58% - влагалищной оболочки яичка. Основным осложнением лоскутной корпоропластики остаётся ЭД, возникающая в 12-40% случаев.

Экспериментальные исследования подтвердили преимущества использования венозного лоскута по сравнению с кожным и синтетическими. Операция с использованием лоскута большой подкожной вены бедра была предложена T. Lue и G. Brock в 1993 году и в настоящее время достаточно широко применяется.

Показанием к имплантации протезов полового члена с одномоментной коррекцией деформации при болезни Пейрони служит распространённое поражение полового члена и ЭД в стадии декомпенсации, не поддающаяся терапии ингибиторами фосфодиэстеразы-5. Выбор протеза полового члена зависит от степени деформации и выбора пациента. Принято расценивать "успех" фаллоэндопротезирования при остаточном искривлении менее или равном 15°. В случае более выраженной остаточной деформации выполняют либо ручное моделирование по Wilson S. и Delk J., либо рассекают бляшки с(без) последующей лоскутной корпоропластикой.

40.05. ПРИАПИЗМ

Приапизм - длительная патологическая эрекция, не связанная с сексуальным возбуждением, продолжающаяся более 4 ч и не купируемая после полового сношения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость приапизма составляет 0,11-0,40% среди пациентов урологических клиник.

КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Следует дифференцировать три различные по патогенезу типа приапизма. Дифференциальную диагностику проводят на основании анамнеза, данных клинических (осмотр наружных половых органов), инструментальных и лабораторных исследований.

Ишемический приапизм

Ишемический (веноокклюзивный, low-flow) вариант составляет 95% случаев приапизма. Это, как правило, ригидная болезненная эрекция, возникшая в результате застоя крови и снижения парциального давления кислорода в кавернозных телах (рО2 ‹30 мм рт.ст., рСО2 >60 мм рт.ст., рН ‹7,3). Данный тип приапизма характеризуется минимальной скоростью кровотока в кавернозных телах или полной его остановкой. При развитии этого заболевания помощь необходимо оказать в экстренном порядке. В отсутствие лечения исходом ишемического приапизма становится фиброз кавернозной ткани, протекающий с клинической картиной ЭД.

Ультраструктурные изменения кавернозной ткани развиваются через 12 ч, а через сутки повреждения становятся необратимыми. При длительности приапизма свыше 24 ч эректильные расстройства развиваются в 89% случаев.

К ишемическому приапизму могут приводить различные заболевания крови (лейкемия, серповидно-клеточная анемия, эритроцитоз), неопластические процессы ЦНС, наркотическая и алкогольная интоксикация. Приапизм развивается у 30% пациентов раком простаты, 30% больных раком мочевого пузыря и у 11% больных раком почки. Иногда приапизм возникает при малярии и бешенстве, чаще в остром периоде. Приапизм так же может быть инициирован приёмом различных медикаментов (психотропные средства, андрогены, антидепрессанты, α-адреноблокаторы, антигипертензивные, антикоагулянты), в том числе и вводимых интракавернозно (фармакологический приапизм).

Неишемический приапизм

Неишемический (артериальный, high-flow) приапизм развивается, как правило, в результате повреждения кавернозных артерий или в результате травматического повреждения промежности или полового члена, приводящего к формированию артериолакунарной фистулы. Данный тип приапизма не сопровождается ацидозом и не требует экстренного оказания врачебной помощи. Прогноз с позиции сохранности эректильной функции благоприятен. Клиническая картина неишемического приапизма включает постоянную неполную ригидность полового члена, развивающуюся, как правило, спустя несколько часов после травмы. На фоне сексуальной или генитальной стимуляции развивается полноценная ригидная эрекция. Болевой синдром отсутствует. В некоторых случаях возможно спонтанное разрешение приапизма через несколько дней или месяцев после возникновения.

В ряде случаев этиологический фактор развития как ишемического, так и неишемического приапизма установить не удаётся и тогда речь идёт об идиопатической форме приапизма.

Рецидивирующий приапизм

Рецидивирующий (возвратный, ночной перемежающийся) приапизм - разновидность ишемического. При данном типе приапизма болезненные длительные эрекции перемежаются с короткими периодами детумесценции. Данный вид приапизма мало изучен, встречается при заболеваниях ЦНС и периферической нервной системы, заболеваниях крови, а также может носить психогенный характер.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика приапизма не представляет трудностей и основывается на анамнестических данных, данных осмотра и пальпации полового члена. При перемежающемся приапизме необходима комплексная диагностика с исследованием ЦНС и периферической нервной системы.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

  • Клинический анализ крови.

  • Определение газового состава крови в кавернозных телах.

  • Допплерография сосудов полового члена, которая в случае не ишемического приапизма позволяет выявить наличие артериальной фистулы.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Ишемический приапизм.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебная тактика при неишемическом приапизме может быть выжидательной, а может заключаться в выполнении селективной артериографии с эмболизацией артериальной фистулы. В последующем выбор лечения зависит от состояния эректильной функции (рис. 40-4).

image404
Рис.40-4.Лечебно-диагностический алгоритм при неишемическом приапизме (Nehra A., 2006).

Лечебная тактика при ишемическом приапизме (рис. 40-5) заключается в проведении комплексных неотложных мероприятий, в первую очередь включающих аспирационно-ирригационную терапию с введением интракавернозно α-адреномиметиков (эпинефрин, фенилэфрин, норэпинефрин), повышающих вероятность купирования приапизма в 43-81% наблюдений. Целесообразно сочетанное применение антикоагулянтов и седативных препаратов. Приапизм, развившийся на фоне заболеваний крови, зачастую купируется при активном лечении основного заболевания. В течение всего периода консервативного лечения необходимо контролировать АД, частоту сердечных сокращений, в некоторых случаях показано проведение ЭКГ в непрерывном режиме. Пытаться купировать приапизм с помощью аспирационно-ирригационной терапии следует не менее 1 ч. Безусловно, необходимо учитывать длительность приапизма - эффективность консервативных мероприятий минимальна спустя 48 ч и более от момента возникновения заболевания.

image405
Рис.40-5.Лечебно-диагностический алгоритм при ишемическом приапизме (Nehra A., 2006).

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При отсутствии эффекта от проводимых консервативных мероприятий показано оперативное лечение, принцип которого заключается в создании адекватного венозного дренажа из кавернозных тел. Чаще всего дренирование осуществляют через интактные спонгиозные тела с сохранным венозным оттоком.

  • Перкутанное шунтирование (дистальный шунт). Суть метода - формирование фистулы между кавернозными телами и спонгиозным телом. Оперативное вмешательство выполняют под местной анестезией. Биопсийной иглой (методика Winter) или скальпелем (методика Ebbehoj) выполняют прокол в апикальной зоне кавернозных тел (рис. 40-6).

  • Открытое шунтирование (дистальный шунт) - методика Al-Ghorab.

По сути, это модификация операции Winter. Под общей анестезией параллельно венечной борозде на дорсальной поверхности головки полового члена, осуществляют доступ к апикальным отделам кавернозных тел. Острым путём формируют отверстия диаметром 5 мм. Кавернозные тела промывают раствором гепарина натрия (рис. 40-7).

  • Проксимальный шунт - методика Quackles. Данный вид шунтирования выполняют при неэффективности наложения дистальной спонгиокавернозной фистулы. Под общим обезболиванием с предварительной установкой уретрального катетера срединным разрезом (поперечным мошоночным или промежностным) выделяют белочную оболочку кавернозных тел. В белочной оболочке кавернозных тел билатерально формируют эллипсовидные окна. Аналогичное окно формируют и в спонгиозном теле мочеиспускательного канала. Кавернозные тела промывают раствором гепарина натрия и формируют спонгиокавернозную фистулу (рис. 40-8).

  • Сафено-кавернозный анастомоз - методика Grayhack. Используют достаточно редко при неэффективности проксимального шунта.

image406
Рис.40-6.Перкутанный дистальный шунт: а - методика Ebbehoj; б - методика Winter.
image407
Рис.40-7.Методика Al-Ghorab: а - доступ к апикальной зоне кавернозных тел; б - эллипсовидное иссечение белочной оболочки с последующим ушиванием головки рассасывающимся материалом.
image408
Рис.40-8.Методика Quackles: а - доступ к кавернозным телам срединным разрезом; б - эллипсовидное иссечение белочной оболочки (1) и спонгиозного тела (2); в - формирование спонгиокавернозного анастомоза с использованием сосудистого шовного материала.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

В послеоперационном периоде пациентам с приапизмом необходимо назначать противовоспалительную и антикоагулянтную терапию с активным мониторингом показателей свёртываемости крови в течение суток. В отдалённом послеоперационном периоде целесообразно проведение комплексных реабилитационных мероприятий, направленных на улучшение перфузии кавернозных тел, с целью профилактики развития ЭД.

Лечение перемежающегося приапизма - сложная задача, так как этиологические и патогенетические аспекты данного состояния изучены не достаточно. Имеются данные об успешном применении терапевтических доз дигоксина и гонадотропных гормонов. В ряде случаев небезуспешной оказывается комплексная терапия, включающая психофармакологическое и физиотерапевтическое лечение и психотерапию.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аляев Ю.Г., Винаров А.З., Ахвледиани Н.Д. Хронический простатит и копулятивные нарушения // Врачебное сословие. - 2004. - 5-6 : 6-8.

Аляев Ю.Г., Рапопорт Л.М., Щеплев П.А. Комбинированная терапия фибропластической индурации полового члена. // Андрология и генитальная оператия - 2003. - № 2. - С. 41-42.

Аляев Ю.Т., Григорян В.А., Чалый М.Е. Нарушения половой и репродуктивной функции у мужчин. - М.: Литера, 2006. - 188 с.

Андрология. Клинические рекомендации // Под общ. ред. П.А. Щеплева, О.И. Аполихина. - М.: Медпрактика, 2007. - 164 с.

Божедомов В.А., Николаева М.А. и др. Антиспермальный иммунитет при варикоцеле// Мужское здоровье. Матер. конф. - М.: 2005. -6 с.

Васильченко Г.С. Частная сексопатология. - М.: Т. 2. -1983. - 350 с.

Волкова Н.П., Ланкин В.З. Изменение активности антиокислительных ферментов в процессе сперматогенеза.// М.:БЭБиМ, 1984. - № 11. -582 с.

Габер Д.С., Данилова Л.В. Сперматогенез и его регуляция.// М.: Наука, 1983. - 187 с.

Горюнов В.Г., Жиборев Б.Н. Причины и признаки мужского бесплодия.//Рязань, 1993.

Долгов В.В., Луговая С.А. Лабораторная диагностика мужского бесплодия // М.: Тверь, 2006. - 145 с.

Евдокимов В.В. Системное исследование эякулята при заболеваниях мужской репродуктивной системы. Дис. …​ д-ра мед. наук / РАМН. - М.: 1999. - 168 с..

Казьмин В.Д. Лечение кислородом и микроэлементами.//Ростов-на-Дону, 2005.

Ковалёв В.А., Королёва С.В. и др. Оперативное лечение болезни Пейрони. // Урология - 2006. - № 1. - С. 85-91.

Коган М.И. Эректильная дисфункция (текущее мнение). - Ростов-на-Дону, 2005. - 336 с.

Коган М.И., Сизякин Д.В. и др. - Морфологические эквиваленты иммунного бесплодия при варикоцеле.// Андрология и генит.хирургия. - 2000. - № 1. - С. 41-45.

Королёва С.В. Комплексная диагностика и лечение врождённых и приобретённых заболеваний урогенитального тракта у мужчин: Дис. - д-ра мед. наук. - М., 2007.

Кротовский Г.С. Лечение сосудистой импотенции. - М.: Бином, 1998. - 159 с.

Курило Л.Ф. Доля генетической патологии у пациентов с нарушением развития половой системы.// Сб. "Сексопатология и андрология". -1998. - вып. 4. - С. 18-27.

Лоран О.Б, Сегал А.С. Шкала количественной оценки мужской копулятивной функции (шкала МКФ) // Урол. и нефрол. - 1998. - № 5. - С. 24-27.

Лоран О.Б, Сегал А.С., Щеплев П.А. Простагландин Е1 в диагностике и терапии нарушений эрекции // Урол. и нефрол. - 1995. - № 4. - С. 35-38.

Мазо Е.Б., Гамидов С.И. Эректильная дисфункция. - М.: Bere, 2004. - 120 с.

Николаев А.А. Биохимическое и иммунохимическое изучение белков семенной плазмы человека. Дисс. докт. биол. наук // Астрахань. - 1994.

Пермякова О.В. Состояние кавернозной вегетативной иннервации и гемодинамики у больных фибропластической индурацией полового члена и эректильной дисфункцией: Дис. - канд. мед. Наук. - М., 2004.

Пушкарь Д.Ю., Вёрткин А.Л. Эректильная дисфункция: кардиологические аспекты. - М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 144 с.

Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С. Значение хронического простатита в структуре причинных факторов преждевременной эякуляции // Врачебное сословие. - 2004. - 5-6: 18-19.

Райцина С.С. Сперматогенез и структурные основы его регуляции.// М.: Наука,1985.

Руководство по урологии / Под ред. Н.А. Лопаткина - М.: Медицина, 1998.

Сегал А.С., Пушкарь Д.Ю. Новый патогенетический подход, а также способ лечения и профилактики эректильной дисфункции - модулируемая эректильная оксигенация кавернозной ткани полового члена // Урология. - 2004. - № 5. - С. 48-51.

Сегал А.С., Пушкарь Д.Ю. Преждевременная эякуляция: определение, рабочая классификация, алгоритм обследования больных и результаты их использования // Урология. - 2006. - вып. 3. - С. 66-69.

Тиктинский О.Л. Руководство по андрологии//. Л. 1990.

Урология. Клинические рекомендации / Под общ. ред. акад. РАМН Н.А. Лопаткина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 368 с.

Чернышов В.П. Иммуноандрология// Киев: Здоровье, 1983 - 280с.

Щеплев П.А. Оператическое лечение болезни Пейрони: Дис. - канд. мед. Наук. - М., 1984.

Щеплева П.А., Аполихина О.И. Андрология. Клинические рекомендации.// М.: 2007.

Юдовский С.О., Сегал А.С., Пузин Н.М. Анэякуляция: этиология и патогенез, классификация, клинические аспекты // Урол. и нефрол. - 1995. -вып. 4. - С. 38-43.

Aitken R.J., Clarckson J.S et al. Generation of reactive oxygen species, lipid peroxidation and human sperm function.// Biol. Reprod. - 1989. - Vol. 41. - Р. 183-187.

Akkus E., Alter G., Jordan G. et al. Priapism, Peyronie’s disease, penile reconstructive surgery./ In: Sexual medicine. Sexual dysfunctions in men and women. // Eds. Lue.T., Basson R. et al., Paris., Health Publicatoion. - 2004: 383-386.

Alexander N.J., Anderson D.J. Immunology of semen // Fertility and Sterility. - 1987. - Vol. 47. - N 2. - Р. 192-205.

Clermont Y. Spermatogenesis in man. A study of the spermatogonial population. // Fertil. Steril. - 1966. - Vol. 17. - N1. - Р. 705-710.

Chard T., Parlow J. et al. The concentration of transferrin, albumin in seminal plasma in relation to sperm count // Fertil. Steril. - 1991. - Vol. 55. - N1. - Р. 211-214.

DeBusk R., Drory Y., Goldstein I. et al. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease: recommendation of the Princeton consensus panel // Amer. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 86. - P. 175-181.

Gelbard M. Correction of penile curvature using tunica albuginea plication,flaps and expansion with fascial grafts. In: Reconstructive and plastic surgery of the external genitalia. Eds: R. Ehrlich, G. Alter , W.B. Saunders Company - USA, 1999. - Р. 479-488.

Levine L.A., Dimitriou R.J. Vacuum constriction and external erection devices in erectile dysfunction. // Urol. clin. North. Am. - 2001. - Vol. 28. - P. 335-341.

Lue T., Gelbard M. et al. Peyronie’s disease. In : Erectile Dysfunction. Eds. A. Jardin, G. Wagner et al. - London, 2000. - Р. 439-476.

Makhsida N., Shah J. et al. Hypogonadism and metabolic syndrome, implications for testosterone therapy. // J. Urol. - 2005. - Vol. 174. - Р. 827-834.

Mulhall J. Surgical treatment of Peyronie’s disease. In: Standard practice in sexual medicine. Ed. Porst H., Buvat J., Blackwell. - UK, 2006. - Р. 165-171.

Nehra A. Priapism. / In:Standard practice in sexual medicine, Ed. Porst H., Buvat J., Blackwell, UK 2006; 174-179.

NIH Consensus Development Panel of Impotence. Impotence // J.A.M.A. - 1993. - Vol. 270. - P. 83-90.

Porst H., Padma-Nathan H. The efficacy and tolerability of vardenafil, a new, oral, selective phosphodiesterase type 5 inhibitor, in patients with erectile dysfunction: the first at-home clinical trial // Int. J. Import. Res. - 2001. - Vol. 13. - P. 192-199.

Quinlivan W.L. The specificity of human seminal plasma. // Fertil Fertil. Steril. - 1972. - Vol. 25. - N30. -Р. 58-66.

Rosen R.C., Riley A., Wagner G., et al. The international index of erectile function (IIEF): a multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction // Urology. - 1997. - Vol. 49. - 822 p.

Sigman M., Jarov J.P. Medical evoluation of infertile men. // Urology. - 1997. - Vol. 50. - Р. 659-662.

Waldinger M.D. The neurobiological approach to premature ejaculation // J. Urol. - 2002. - Vol. 168. - P. 2359-2367.

WHO Laboratory Manual of the Examination of Human Semen and Sperm-Cervical Mucus Interaction. // WHO. - 4 ed. - Cambridge Univ. Press, 2002.

Wilson S., Delk J. A new treatment for Peyronie’s disease: modeling the penis over an inflatable penile prothesis. // J. Urol - 1994. - N. 152. - Р. 1121-1124.

Witkin S.S., Toth A. Relationship between genital tract infections, sperm antibodies in seminal fluid, and infertility. // Fertil. Steril. - 1983. - Vol. 40. - N1. - Р. 805-809.

41. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ УРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Первый съезд геронтологов и гериатров России, состоявшийся в июне 1999 года в Самаре, показал, что в связи с общим постарением населения России возникает большой интерес к проблеме лечения лиц пожилого и старческого возраста. Введение в номенклатуру специальности "врач-гериатр" подтверждает то внимание, которое уделяют этому вопросу.

Диагностика, клиническое течение заболеваний, лечебная тактика при заболеваниях у лиц пожилого и старческого возраста имеют свои особенности. При этом успех лечения, медицинской и социальной реабилитации основаны на интегрированном взаимодействии врачей разных специальностей.

Реальностью нашего времени становится факт весьма быстрого "постарения" населения, особенно в высокоразвитых странах, с отчётливыми не только социально-экономическими, но и медицинскими последствиями этого процесса, которые остро ощущаются в поликлиниках и городских больницах. Практическая медицина, уже сейчас испытывающая мощный прессинг со стороны гериатрических пациентов, стоит перед необходимостью качественных реформ во всех звеньях здравоохранения с учётом интересов пожилого и старческого населения.

Множественность заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста, динамизм диагностических концепций, трудности симптоматических и патогенетических оценок этих нозологий делают особенно очевидной относительность дифференциации медицинских знаний, как и относительность, а часто неприемлемость квалификационных схем, рамки которых оказываются слишком узкими для реальной жизни.

Для разрешения этических проблем предложено несколько принципов.

  • Чёткое определение целей медикаментозного лечения.

  • Принятие во внимание общего состояния пациента при лечении.

  • Бóльшая важность физиологических параметров, чем хронологического возраста.

При этом необходимо уважать выбор пациента в том случае, когда он сделан на основании информированного решения.

Среди болезней пациентов пожилого и старческого возраста важное место занимают заболевания органов мочевой системы у обоих полов и половых органов у мужчин. Безусловно, как течение, так и диагностика и лечение их, имеют свою специфику и особенности у гериатрических пациентов. Они протекают на неблагоприятном фоне нескольких сопутствующих терапевтических заболеваний. Именно поэтому для пожилых и старых людей необходимо выработать оптимальные показания к операции, обезболиванию, адекватной технике операции, выхаживанию в послеоперационном периоде. Важно оценивать особенности состояния сердечно-сосудистой системы и органов дыхания в пожилом и старческом возрасте при обезболивании, диагностике и лечении почечной недостаточности, антибактериальной терапии и др.

Существует тесная взаимосвязь между старением и рядом сердечно-сосудистых заболеваний. К физиологическим возрастным изменениям у лиц пожилого и старческого возраста очень часто присоединяются нарушения, связанные с заболеваниями. Доказательством этого служит резкое увеличение распространённости среди лиц старших возрастных групп атеросклероза, ИБС, заболеваний сосудов мозга и АГ. Эти патологические состояния у лиц пожилого и старческого возраста иногда кардинально влияют на тактику ведения больного, порой лимитируя объём оперативного вмешательства и заставляя отказаться от радикальных методов лечения, сводя всё к симптоматической терапии.

Встречаемость заболеваний сердечно-сосудистой системы отражена в табл. 41-1.

Таблица 41-1. Варианты заболеваний сердечно-сосудистой системы, выявленные при скрининговом обследовании различными исследователями когорт 80-летних (цит. по Brocklehurt’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology fifth ed. Churchill. - Livingston, 1998. - P. 259)
Заболевания сердечно-сосудистой системы %

ИБС

43

Инсульты атеротромботической природы

26

Заболевания периферического артериального русла

24

40 и 100% стеноз сонных артерий

16

Застойная сердечная недостаточность

22

АГ

38

Аортальный стеноз

17

Кальциноз митрального клапана

48

В том числе с митральной регургитаций

33

В том числе с аортальной регургитацией

29

Ревматический митральный стеноз

1

Гипертрофическая кардиомиопатия

4

Мерцательная аритмия

13

Имплантированный кардиостимулятор

4

Снижение фракции выброса

23

Гипертрофия левого желудочка

43

Расширение левого предсердия

34

Зависимые от возраста изменения в сердечно-сосудистой системе, явные и скрытые заболевания, наряду со снижением сердечной сосудистой активности, нарушают кардиоваскулярные функции у пожилых лиц.

Атеросклеротическое поражение внутренней поверхности аорты и артерий продолжается десятками лет, неуклонно нарастает и служит основной причиной инвадилизации и смертности населения. Атеросклеротический процесс, проявляющийся при локализации в коронарных артериях - ИБС, в аорте - систолической АГ, в артериях головного мозга - дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатией, в артериях нижних конечностей - перемежающейся хромотой, в брыжеечных артериях - ишемической болезнью кишечника и брюшной жабой, старческой панкреатопатией и инсулино-независимым сахарным диабетом, при благоприятном течении прогрессирует медленно и асинхронно.

ИБС у пожилых имеет определённые особенности, так как практически всегда сочетается не только с атеросклеротическим поражением иной локализации, но и целым рядом других заболеваний. Известно, что уже начиная с 50-летнего возраста почти каждый живущий имеет по 3-5 хронических заболеваний, с каждым последующим десятилетием количество таковых возрастает. Обусловленная полиморбидностью и естественными процессами старения организма клиническая картина ИБС видоизменяется, состояние больного становится тяжелее, диагностический процесс затрудняется, проведение инструментальных методов обследования иногда невозможно из-за тяжести состояния.

Только у половины коронарных больных старшего возраста возникает классическая форма стенокардии, хотя для болевого приступа как правило, характерно постепенное начало, более длительное течение и замедленное восстановление.

Безболевую ишемию миокарда отмечают у 10% больных, её причина - повышение болевого порога при спазме коронарных артерий. Безболевая ишемия чаше всего возникает утром, хотя и в других клинических ситуациях она проявляет себя достаточно значимо. Особенно ей подвержены больные, страдающие сахарным диабетом. Клинически ИБС проявляет себя и вне приступов одышкой, сердечной астмой, ощущениями перебоев в сердечном ритме или даже коллапсом.

Коллаптоидные состояния как проявление ИБС нередки у пожилых пациентов. Синкопе (обморок) - особая форма ИБС, причинами которой служат мозговая гипоксия, сердечные аритмии и блокады (наиболее часто). Причиной острой гипоксии головного мозга и обморочного состояния в пожилом и старческом возрасте может быть также стенозирующий атеросклероз сосудов шеи и остеохондроз (вертебробазилярная недостаточность).

Хотя стенозирующий атеросклероз коронарных артерий - главный патогенетический механизм ИБС у лиц пожилого и старческого возраста, а значимость ангиоспастического компонента заметно снижается, нельзя полностью исключить возможность развития подобных состояний. Проявлением спазма коронарных артерий в пожилом и старческом возрасте нередко бывает атипичная форма вариантной стенокардии в виде ночных пароксизмов одышки, возникающих, как правило, при пробуждении, или ощущение жжения с локализацией между лопаток.

Лёгкому и быстрому развитию сердечной недостаточности у пожилых и старых людей, в отличие от молодых, способствуют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы и, прежде всего, снижение сократительной способности миокарда. Это связано, с одной стороны, с морфологическими изменениями миокарда (прогрессирующий склероз, очаговая атрофия мышечных волоков миокарда и др.), с другой, со сложным комплексом обменных изменений в миокарде из-за стенозирования коронарных артерий.

Одна из основных причин выраженного снижения сократительной функции миокарда в пожилом и старческом возрасте - перенесённый инфаркт миокарда. Часто одним из признаков недостаточности кровообращения в пожилом и старческом возрасте бывает кашель, причина которого - левожелудочковая недостаточность с застоем в малом круге и отёком стенки бронхов.

При застое в малом круге возникают условия для развития гипостатических пневмоний, которые резко ухудшают состояние больного и нередко служат непосредственной причиной его гибели. Особенно часто это происходит у пациентов старших возрастных групп, находящихся на постельном режиме, когда дополнительным фактором, способствующим возникновению пневмонии, становится гиповентиляция.

Гипостатические пневмонии часто очень сложно диагностировать, так как у пожилых ослабленных пациентов лихорадки может не быть, кашель часто связывают с застоем в малом круге кровообращения, а гнойная мокрота не отделяется. Рентгенологические и лабораторные исследования не всегда значимы, так как пневмонические очаги могут маскироваться симптомами выраженного застоя. Возможна неяркая симптоматика подобного ухудшения состояния: вдруг усиливается одышка, нарастает слабость, возникают симптомы интоксикации.

Среди заболеваний атеросклеротического генеза, наиболее часто сочетающихся в пожилом и старческом возрасте с ИБС, - дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия. Клинические признаки дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии, обусловленные хронической недостаточностью мозгового кровообращения, выявляют более чем у 40% лиц, перешагнувших 60-летний рубеж (по данным эпидемиологических исследований). Вместе с тем перспектива не восстановления утраченных функций в процессе развития дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии, протекающей на фоне ИБС, остаётся весьма проблематичной.

Одна из диагностических трудностей - клиническое определение начальных проявлений дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии. В среднем возрасте их нередко трактуют как проявления других болезней, а у пожилых и старых людей - как возрастные изменения.

Атеросклероз обычно усугубляется с возрастом, однако у пожилых и старых людей могут быть лишь начальные клинические симптомы болезни. Следует также учитывать, что легко протекающие формы атеросклероза с преимущественным поражением головного мозга у долгожителей часто не диагностируют.

Атаксические расстройства встречаются среди двигательных нарушений наиболее часто. Парез и атаксия - наиболее существенные факторы риска падения у пожилых людей. Падения могут приводить как к летальному исходу, так и к серьёзным повреждениям (переломы костей газа, шейки бедра, тел позвонков, крестца). Сосудистые поражения головного мозга проявляются нарушениями памяти по типу повышенной заторможенности, нарушением процессии обобщения понятий, апатией, нередко их сочетанием с депрессией.

В патогенезе АГ у больных пожилого и старческого возраста существенное значение имеет морфологическая и функциональная перестройка органов и тканей.

Чаше всего АГ при поражении аорты и её крупных ветвей обусловлена атеросклерозом.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается с возрастом. Риск смерти от заболевания, связанного с повышением АД, намного выше у пожилых, так как вероятность мозгового инсульта или инфаркта миокарда с возрастом значительно увеличивается. Хорошо известно, что систолическое АД выше у пожилых, увеличивается с возрастом и служит очень серьёзным фактором риска развития коронарной болезни.

АГ в сочетании с атеросклерозом церебральных сосудов вызывает функциональные и структурные изменения головного мозга, усугубляя гипоксию, ведёт к хронической недостаточности мозгового кровообращения.

ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У УРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ В ПРЕДОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ В СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

Поскольку повреждающее воздействие на артериальную стенку при сердечно-сосудистых заболеваниях в пожилом и старческом возрасте происходит в результате сходных патологических процессов, терапевтическая стратегия в отношении подготовки этих пациентов к урологическим операциям включает воздействие на общие механизмы.

Подготовку урологических пациентов к оперативному вмешательству необходимо проводить па фоне общей схемы лечения атеросклероза включающей:

  • лечебное питание;

  • рациональный режим труда, отдыха, двигательной активности;

  • нормализацию физико-химических свойств крови и сосудистой проницаемости;

  • гиполипидемическую терапию;

  • нормализацию метаболических процессов;

  • улучшение мозгового кровообращения и общей гемодинамики;

  • применение биологически активных гериатрических средств;

  • лечение отдельных синдромов и симптомов.

При подготовке к оперативному вмешательству у урологического больного необходимо руководствоваться общими принципами лечения, направленными на стабилизацию АД в привычных для пациента значениях:

  • выбор гипотензивных средств;

  • плавность снижения АД;

  • удобная кратность приёма;

  • минимальная начальная доза;

  • титрование дозы.

Поскольку большинство больных АГ пожилого и старческого возраста имеют одновременно ишемическую болезнь мозга и ИБС, лечение препаратами, снижающими мозговой кровоток, сердечный выброс, нежелательно. Подобными свойствами обладают симпатолитики и блокаторы β-адренорецепторов. Диуретики имеют ограничения для применения у лиц старческого возраста из-за исходно нередкого уменьшения внутрисосудистого объёма крови, нарушения реабсорбции воды и солей, создающих предпосылки для быстрого возникновения электролитных нарушений, нередко приводящих к появлению или усугублению уже существующих желудочковых аритмий. Этому также способствует гипертрофия миокарда, выявляемая с помощью эхокаридиографии примерно у половины пожилых лиц.

Вместе с тем диуретики и блокаторы β-адренорецепторов по сравнению с верапамилом и дилтиаземом в значительно меньшей степени вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда. Кроме того, данные блокаторы медленных кальциевых каналов в большей степени, чем другие препараты, оказывают положительное действие на нарушенную у этих больных диастолическую функцию левого желудочка.

В последнее время внимание привлекают ингибиторы АПФ, особенно показанные при недостаточности кровообращения. Идеальная ситуация лечения АГ у пациентов старших возрастных групп - многоцелевая монотерапия, когда использование системного воздействия лекарственных веществ позволяет эффективно лечить нескольких синхронно протекающих заболеваний. К группе подобных препаратов можно отнести α-адреномиметики, обладающие рядом благоприятных свойств: способностью снижать АД; уменьшать выраженность расстройств мочеиспускания; повышать толерантность к глюкозе; они обладают умеренным гиполипидемическим эффектом. У некоторых пациентов применение подобных препаратов, возможно, позволит отказаться от урологического вмешательства.

У пожилых пациентов в период подготовки к оперативному урологическому вмешательству для лечения стенокардии из эффективных антиангинальных препаратов следует предпочесть блокаторы медленных кальциевых каналов, особенно дилтиазем, а также нитраты, имеющие наименьшее количество нежелательных эффектов. Блокаторы β-адренорецепторов можно рекомендовать использовать для комбинированного лечения, когда блокаторы медленных кальциевых каналов и нитраты недостаточно эффективны или есть другие показания к их назначению (например, желудочковые аритмии).

При остром инфаркте миокарда у лиц пожилого и старческого возраста, как правило, откладывают оперативное вмешательство и используют препараты (например, лидокаин) в уменьшенных на треть дозах. Из наркотических средств следует предпочесть тримеперидин (промедол♠), как имеющий наименьшее количество побочных действий и дающий достаточно продолжительный обезболивающий эффект. С целью ограничения зоны некроза в первую очередь используют нитраты. Результаты применения тромболитиков (стрептокиназа) и ацетилсалициловой кислоты (аспирина) свидетельствуют об их высокой эффективности и безопасности лечения данной группы больных. Показатель летальности среди них был на треть ниже, чем в контрольной группе (16 и 24% соответственно). Не вызывает сомнения целесообразность проведения мероприятий по вторичной профилактике ИБС, т.е. диетического контроля дислипопротеинемии, гипергликемии, отказа от курения табака, а также использования антиагрегантов в виде малых доз ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина (тиклида). Лекарственное лечение гиперхолестеринемии у лиц старческого возраста может быть рекомендовано только после доказательств его пользы и безопасности в соответствующих исследованиях.

Нарушения ритма, особенно тахикардии, у лиц старших возрастных групп нередко могут быть фактором, ограничивающим оперативное вмешательство. Возможно более частое нарушение кровоснабжения миокарда, мозга, появление застоя крови в малом круге кровообращения или даже отёк легких. Именно поэтому купирование тахикардии - неотложная задача. Кроме того, вне пароксизма тахикардии, у этих больных часто регистрируют брадикардию, которая может свидетельствовать о нарушении функции синусового узла. В связи с этим существует более высокая опасность остановки его функции после купирования тахикардии, что предполагает обязательный контроль ЭКГ в процессе такого лечения. Исходя из этого, для купирования аритмии предпочтительнее использовать в первую очередь наиболее безопасные и коротко действующие препараты. К таковым относят АТФ, лидокаин, верапамил, амиодарон.

У больных, перенёсших тромбоэмболию в мозговые артерии, очень высокий риск рецидива. По данным разных авторов, и первые 2,5 мес он составляет 13-33%, а в течение 2 лет достигает 53%. В этих случаях эффективно применение антикоагулянтов в профилактике тромбоэмболии, особенно у пациентов с митральным стенозом и постоянной формой мерцательной аритмии.

Наиболее эффективен варфарин в дозе, которая умеренно увеличивает протромбиновое время (в 1,3-1,8 раза). Частота возникновения инсульта при применении препарата уменьшается на 67%. При этом не было отмечено увеличения риска большого кровотечения.

Для профилактики тромбоэмболии у больных в возрасте до 60 лет с мерцательной аритмией, осложнившей течение неревматического заболевания, можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту в дозе 325 мг/сут. У лиц старшего возраста, имеющих высокий риск ишемического инсульта, более оправдано использование непрямых антикоагулянтов в относительно небольшой дозе, увеличивающей протромбиновое время лишь в 1,3-1,8 раза.

Сердечную недостаточность, особенно её диастолическую форму, выявляют у лиц старческого возраста достаточно часто. Для улучшения диастолической функции предпочтение отдают блокаторам медленных кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил). При лечении отёчного синдрома диуретиками необходима осторожность из-за возможного избыточного уменьшения ОЦК и значительного снижения сердечного выброса. Показанием к назначению уменьшенных доз сердечных гликозидов средней продолжительности действия (дигоксин, метилдигоксин, десланозид) служит частый ритм сердца (синусовая тахикардия, мерцательная аритмия). Не вызывает сомнения целесообразность использования ингибиторов АПФ для контроля систолической формы сердечной недостаточности. Однако из-за большей вероятности у таких лиц атеросклеротических стенозов крупных артерий (сонных, почечных) и устья аорты необходимо особенно тщательное обследование, а назначение препаратов желательно начинать с очень малых доз [1 мг каптоприла (капотена)].

Кроме того, в процессе лечения для подготовки к оперативному вмешательству, особенно в первые дни, следует регулярно контролировать функцию почек (анализ мочи, содержание креатинина и калия в сыворотке крови).

У больных старших возрастных групп из-за присутствия многих заболеваний необходимо применять несколько препаратов, что требует более строгого учёта их взаимодействия, так как существует повышенная опасность передозировки или появления побочных реакций.

АНЕСТЕЗИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ У УРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

С учётом старческой инволюции, снижения уровня основного обмена, гипопротеинемии, замедленных процессов биотрансформации и нарушения процессов экскреции премедикация не должна быть глубокой, дозы препаратов уменьшают в 2 раза по сравнению с обычными. Учитывая повышенную мнительность, гипертрофированную осторожность и нерешительность пожилых больных, анестезиолог должен помнить о силе суггестии и найти время и форму беседы для психологической подготовки. Пациенты быстро воспринимают доброе слово врача, его спокойный и уверенный тон, профессиональную эрудицию, это вселяет в них надежду на благоприятный исход операции. В целях снижения тревожного состояния целесообразно также за несколько дней до операции назначить транквилизаторы (фенозепам в дозе 0,25-0,5 мг).

Накануне операции в 22.00 назначают антигистаминные средства, например дифенгидрамин (димедрол в дозе 0,015 мг) или небольшие дозы снотворных [пентобарбитал (нембутал) по 0,05 мг]. С увеличением доз указанных препаратов возникает более глубокий сон, усугубляется гиподинамия, нарастает гиповентиляция, нарушается газообмен, возникают условия для развития газового и метаболического ацидоза, ухудшается функция миокарда.

Избыточная премедикация создаёт дополнительные анестезиологические проблемы, её не следует применять у лиц пожилого и старческого возраста.

При выраженных болях пациенту обычно назначают анальгетик, предпочтительно 10 мг тримеперидина (промедола) внутримышечно. Фентанил и морфин оказывают сильное депрессорное действие на дыхательный центр, назначение их в целях обезболивания у данных категорий пациентов нецелесообразно.

Утром в палате за 20-30 мин до отправки в операционную пациенту назначают внутримышечно один из бензодиазепиновых транквилизаторов, обладающих анксиолитическим (антифобическим) действием. Чаще в обычных стационарах используют диазепам (седуксен) в дозе 10 мг или его аналоги (реланиум, апаурин, сибазон). Аналогичным действием обладают мидазолам (дормикум) в дозе 5-10 мг. Относительным противопоказанием к ним может быть глаукома в связи с вызываемой этими препаратами гиперсекрецией водянистой влаги глазного яблока. Следует отметить, что действие их непродолжительно, в процессе анестезии и операции оно прекращается.

В премедикацию пожилым, как правило, включают ваголитический препарат - 0,1% атропин (0,1 мг на 10 кг). Основная цель назначения атропина состоит в уменьшении патологических вагусных реакций. У большинства таких пациентов повышен тонус блуждающего нерва, это часто проявляется исходной брадикардией.

Длительное время в анестезиологии не было единого мнения в отношении продолжения приёма в предоперационном периоде препаратов для лечения аритмии (β-блокаторы), коронаролитиков (изосорбида динитрат), гипотензивных (ингибиторы АПФ), ацетилсалициловой кислоты, так как возникают проблемы взаимодействия их с анестезиологическими средствами. С другой стороны, при резкой отмене их возникает опасность синдрома отмены в самый нежелательный период оперативного лечения пациента.

В настоящее время большинство авторов придерживаются концепции продолжения кардиотропного и гипотензивного лечения в предоперационном периоде при условии правильного учёта патофизиологических основ заболевания, особенностей фармакодинамики и взаимодействия применяемых средств, постоянной готовности к оказанию необходимой помощи при возникновении побочных реакций. В отношении ацетилсалициловой кислоты вопрос решают проще - в настоящее время действуют по принципу "риск от её применения меньше, чем приносимая польза".

ВЫБОР МЕТОДА АНЕСТЕЗИИ В ГЕРИАТРИЧЕСКОЙ УРОЛОГИИ

В урологии, как и в других специализированных разделах хирургии, прослеживается определённая эволюция в применении методов обезболивания в соответствии с общим уровнем развития медицинской науки и техники.

ЭНДОТРАХЕАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

В современных условиях выбор метода анестезии во многом зависит от объёма урологического вмешательства. Несмотря на снижение частоты применения эндотрахеальной комбинированной поверхностной анестезии, в современных условиях показаниями к ней в гериатрической урологии служат:

  • операции на почках и мочеточниках (нефрэктомия, пиелолитотомия, пластические операции на лоханке и мочеточниках, пересадка почек);

  • операции на мочевом пузыре (резекция мочевого пузыря, пластические операции на мочеточниках и мочевом пузыре);

  • сложные пластические и реконструктивные операции по поводу пузырно-влагалищных свищей;

  • гипотетическая возможность осложнений в ходе оперативного вмешательства (массивная кровопотеря, пневмоторакс, надпочечниковая недостаточность, остановка сердца и др.).

Обоснование: крупные, травматичные и длительные урологические операции, антифизиологические позиции больного на операционном столе, необходимость хорошей релаксации мышц, обеспечения оптимального оперативного доступа, поддержания адекватного газообмена, своевременного проведения реанимационных мероприятий, безопасности оперативного вмешательства.

Недостатки современного эндотрахеального наркоза. Негативные стороны комбинированного эндотрахеального варианта анестезии состоят в инвазивности метода, нередко проявляющейся в травматизации слизистой оболочки полости рта, ротоглотки, трахеи, в рефлекторных вагусных реакциях кровообращения в ответ на ларингоскопию и интубацию, опасности регургитации, аспирации и развитии кислотно-аспирационного синдрома.

Отрицательным моментом является также необходимость в проведении нефизиологичной по своей природе ИВЛ, которая проявляется повышением в период анестезии внутригрудного и внутрилёгочного давления, нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, баротравматизацией альвеол, нарушением венозного возврата, повышением нагрузки на правые отделы сердца, снижением сердечного выброса, АД, повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Все эти факторы требуют дополнительных усилий со стороны лабильных систем кровообращения и дыхания у лиц пожилого и старческого возраста, у которых они ослаблены под влиянием сопутствующих заболеваний, а, следовательно, возможны интраоперационные или послеоперационные осложнения.

Недостатком современной эндотрахеальной анестезии служит также необходимость в создании мышечной релаксации (миоплегии). Введение миорелаксантов - грубое вмешательство в состояние нейромышечной трансмиссии и клеточного метаболизма сарколеммы, которое у лиц пожилого и старческого возраста может легко перейти границу обратимости и привести к длительной полной и частичной потере тонуса, гиподинамии, к расстройству внешнего дыхания и нарушению газообмена в восстановительном периоде анестезии или в ближайшем послеоперационном периоде.

Недостатком общей анестезии служит и возможность развития неадекватного обезболивания, когда пациент испытывает боль, но не может реагировать на неё голосом, мимикой или активными мышечными движениями, поскольку он находится в состоянии миорелаксации. Объективные критерии неадекватности анестезии при этом в виде повышения АД бывают порой запоздалыми, когда уже существует стрессовая ситуация. Более точного, быстрого и объективного контроля адекватности анестезии в практике анестезиолога пока нет.

Таким образом, современный поверхностный эндотрахеальный наркоз обеспечивает безопасность оперативного вмешательства путями не столь уж безопасными для пожилого пациента. Основной недостаток эндотрахеального наркоза для людей старшего возраста - активное инвазивное вмешательство в лабильные, порой субкомпенсированные функции различных органов и систем с переводом этих функций в иное состояние, которое требует своеобразной компенсации и интраоперационной перестройки со стороны организма с последующей, возможно, небезопасной послеоперационной реадаптацией. Проще сказать, что эндотрахеальный вариант анестезии - грубый метод обезболивания для старых людей.

В связи с этим, показания к эндотрахеальному наркозу при указанных выше травматичных и сложных операциях в урологии строят скорее из принципа: "из двух зол надо выбирать меньшее". Меньшим злом в данном случае будет эндотрахеальный вариант анестезии, управление и замещение некоторых жизненных функций организма во время операции со всеми негативными издержками этого метода, с которыми приходится считаться ради сохранения жизни оперируемого больного. Не случайно удельный вес эндотрахеальной анестезии снизился в г. Москве до 25-30%. Летальность при эндотрахеальном наркозе выше, чем при других вариантах анестезии. В 1994 г. она составляла в столице 1 на 5000 анестезий.

ПРОВОДНИКОВЫЕ ВИДЫ АНЕСТЕЗИИ

Указанные выше недостатки эндотрахеальной анестезии в последние два десятилетия стали основной причиной постепенного возврата к проводниковым вариантам местной анестезии (эпидуральной, спинномозговой, сакральной).

Возврат к этим методам произошёл на базе нового методического и технического обеспечения, связанного с применением специальных игл и катетеров для пролонгированной анестезии. Расширились и показания к применению данных методов в урологической гериатрической практике.

Показания к спинальной и эпидуральной анестезии:

  • операции на среднем и нижнем отделах мочеточника;

  • операции и манипуляции по поводу аденомы простаты, одиночных изолированных полипов и камней мочевого пузыря, цистостомия;

  • операции на мочеиспускательном канале.

Показания для сакральной анестезии:

  • простатэктомия;

  • цистотомия;

  • эндоурологические операции на мочевом пузыре;

  • ультразвуковое дробление камней мочевого пузыря;

  • операции на мочеиспускательном канале.

Преимущества проводниковой анестезии.

  • Обеспечение местной регионарной анестезии и аналгезии с сохранением, при необходимости, словесного контакта с пациентом в отношении достаточности анестезии и её адекватности. В этой связи эпидуральная анестезия - метод выбора при всех чрескожных пункционных пиелолитотомиях, пункциях кист почки, различных других эндоурологических манипуляциях на почке, при которых бывает необходим контакт оперирующего врача с пациентом.

  • Сохранение функции систем жизнеобеспечения в пределах исходных режимов ауторегуляции. В процессе анестезии иногда необходима лишь лёгкая коррекция для поддержания функций указанных систем.

  • Простота, доступность и экономичность.

  • Относительная безопасность.

  • Возможность пролонгирования аналгезирующего эффекта за счёт применения местных анестетиков с длительным периодом действия (бупивакаин) или прерывистого болюсного введения анестетиков (лидокаин, бупивакаин) с относительно коротким периодом действия. Продление обезболивания возможно также при эпидуральном введении опиатов (2-4 мг морфина), обеспечивающих аналгезию в течение 16-24 ч.

  • Применение с лечебной целью (при парезе кишечника, бронхиальной астме, стенокардии, инфаркте миокарда с болевым симптомом).

Недостатки проводниковой анестезии.

  • Долгое время недостатком считали присутствие сознания больного и участие его в качестве свидетеля операции. Эмоциональные переживания пациента действительно излишни. Страх плохой помощник. В настоящее время в "чистом" виде местную анестезию не проводят. Всегда используют седативные препараты анксиолитического действия.

  • Субарахноидальная и эпидуральная анестезия приводит к снижению АД на 15-20-й минуте вследствие вазоплегии ниже места блока.

  • Опасность снижения дыхательной функции из-за сочетания субарахноидальной и эпидуральной анестезии с седативными препаратами. В этих случаях необходимо проводить оксигенотерапию или респираторную поддержку в виде вспомогательной вентиляции лёгких.

  • Технически не выполнима (кроме сакральной анестезии) при выраженном склерозирующем деформирующем остеохондрозе позвоночника (болезнь Штрюмпелля-Мари-Бехтерева).

  • Противопоказана при нарушении свёртывающей системы крови, психических заболеваниях, гнойно-воспалительных заболеваниях кожи в области пункции, при шоке, коллапсе, острой кровопотере, органических заболеваниях ЦНС.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Для ближайшего послеоперационного периода у пожилых, как и для людей молодого и зрелого возраста, характерно развитие катаболической фазы пост-агрессивной системной реакции организма в ответ на операционную травму и анестезию. Из-за биологической инволюции и общего снижения обмена у людей старшего возраста, степень катаболизма может быть стёртой, однако необходимо иметь ввиду, что и резервы в организме могут быть весьма ограничены. Основные принципы интенсивной терапии ближайшего послеоперационного периода:

  • организация общего ухода и интенсивного наблюдения;

  • обезболивание;

  • коррекция функций системы кровообращения;

  • коррекция функции дыхания;

  • коррекция гомеостаза и функций почек;

  • коррекция энергетического дефицита;

  • иммунокоррекция и антибиотикотерапия.

Организация общего ухода и интенсивного наблюдения - одно из важнейших звеньев интенсивной терапии в ближайшем послеоперационном периоде. Необходима чёткая преемственность в передаче пациента врачом-анестезиологом врачу-реаниматологу. Если подобных условий в больнице нет, то пациента передают палатной медицинской сестре и лечащему врачу при активном наблюдении врача-анестезиолога до полного восстановления и стабилизации основных жизненных функций: сознания, дыхания, гемодинамики, мышечного тонуса.

При транспортировке пациента в палату устанавливают систему для продолжения инфузионной терапии, налаживают оксигенотерапию, расправляют и устанавливают основные и страховые дренажи, завершают укладку пациента в физиологическом и функциональном положении, закрепляют необходимые датчики для мониторного наблюдения, включают мониторы, которые контролируют и документально фиксируют их показания на момент поступления в отделение анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии.

Пациент тщательно укрывается, и ему проводят краткий инструктаж о правилах поведения. Заводят лист назначений, определяют программу интенсивной терапии. Устанавливают активное наблюдение.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Болевые ощущения после проведения общей анестезии возникают достаточно быстро, иногда они появляются уже на операционном столе после экстубации, перед отправкой в палату. Это один из недостатков современного поверхностного комбинированного варианта анестезии после операций на мочевом пузыре или мочеиспускательном канале. Боль, как правило, сильная, сопровождается ложными позывами на мочеиспускание, эмоциональным и двигательным беспокойством больного. При этом анестезиолог не всегда может устранить боль из-за опасения появления дыхательной депрессии или падения АД во время самой транспортировки и оставляет процедуру обезболивания до момента переезда в палату.

По существу появление сильной боли в ближайшем восстановительном периоде - нежелательный стресс, опасный в плане развития на фоне гиповолемии болевого шока, коллапса. В современных условиях для обезболивания перед транспортировкой применяют фентанил по 0,1 мг и небольшие дозы диазепама (реланиум, седуксен). Транспортировку проводит врач-анестезиолог с обязательным реанимационным набором (ларингоскоп, эндотрахеальная трубка, дыхательный мешок Амбу).

В обычных условиях, для обезболивания пожилым в послеоперационном периоде внутримышечно и подкожно вводят тримеперидин (промедол) в дозе 10 мг, морфин (10 мг) или буторфанол (1-2 мг). Продолжительность аналгезии составляет от 2,5 до 4 ч. Следует помнить, что морфин угнетает дыхательный центр, урежает дыхание, возможна гиповентиляция с нарушением газообмена. Тримеперидин - симпатолитик и по этой причине может вызвать артериальную гипотонию.

Один из методов послеоперационного обезболивания в урологии - продлённая эпидуральная или сакральная аналгезия путём болюсного введения лидокаина (80-90 мг) и наркотических анальгетиков (морфина в дозе 3-4 мг) через постоянный катетер в течение 1-3 сут.

Снятие болевого симптома сразу же повышает двигательную активность больного, он сам себя обслуживает, хорошо дышит и откашливает мокроту, улучшаются показатели гемодинамики, повышается настроение. Через 2-3 дня, когда болевые ощущения стихают, катетер удаляют.

Таким образом, внедрение метода эпидуральной или сакральной анестезии в гериатрической урологии положительно решает вопрос не только интраоперационного, но и полноценного послеоперационного обезболивания.

Обезболивание - один из важнейших компонентов интенсивной терапии, способствующих сохранению резервных сил стареющего организма в послеоперационном периоде.

КОРРЕКЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Урологические операции на почках и мочевом пузыре сопровождает не только интраоперационная кровопотеря, которая, как правило, полностью восполняется по волемическим показателям за счёт переливания коллоидов и кристаллоидов в соотношении 1:2.

После простатэктомии или резекции мочевого пузыря, реже после нефрэктомии нередко кровопотеря продолжается, и в послеоперационном периоде возникают условия для развития гиповолемии, анемии, белкового дефицита. Пожилые люди с трудом компенсируют даже небольшую кровопотерю, поскольку резервы сердечно-сосудистой системы у них снижены. Вместе с тем, они с трудом переносят и гиперволемию. В этой связи инфузионно-трансфузионную терапию в послеоперационном периоде необходимо проводить под строгим динамичным контролем её адекватности (АД, пульс, ЭКГ, ЦВД, почасовой диурез, наполнение кожных сосудов, ректально-подмышечный градиент температуры, гемоглобин, гематокрит и количество эритроцитов). Гиперволемия с АГ могут быть причиной отёка лёгких. Объём инфузионной терапии за 1 сут после операции при гладком течении не должен превышать 2,5-3 л. Необходимо критически пересмотреть вопрос о переливании крови и эритроцитарной массы. Кровопотеря до 30% может быть своевременно скомпенсирована коллоидами и кристаллоидами без применения донорской крови. В гериатрической урологии необходимо также внедрять и развивать принципы бескровных операций.

КОРРЕКЦИЯ ДЫХАНИЯ И ГАЗООБМЕНА

Функция дыхания в ближайшем послеоперационном периоде у гериатрических больных может быть снижена вследствие наркотического торможения центральных механизмов, остаточной миорелаксации, нарушения лёгочного кровотока, болевого тормоза и других причин. Именно поэтому в послеоперационном периоде необходим контроль величины дыхательного объёма, минутного объёма дыхания, ритма и частоты дыхания, цвета кожи и видимых слизистых оболочек, потливости кожи, уровня сознания, характера субъективных ощущений. При частоте дыхания более 28-30 в минуту нужен контроль кислотно-основного состояния и газов крови. При частоте дыхания более 40 в минуту, появлении цианоза, влажной испарины, тахикардии, уменьшении рО2 ниже 60 мм рт.ст. необходим перевод на ИВЛ.

КОРРЕКЦИЯ ГОМЕОСТАЗА И ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Операция и анестезия могут усугубить расстройства водно-электролитного и кислотно-основного состояния, вызванные исходным основным урологическим заболеванием, недостаточностью функции почек. Нередко выполненная операция на почке не сразу восстанавливает её азотовыделительную, концентрационную и водовыделительную функции, что осложняет течение послеоперационного периода.

В первые сутки после операции на почке необходимо создать условия для улучшения органного кровообращения в почке путём коррекции системных гиповолемических расстройств, с одновременным медикаментозным воздействием на почку для улучшения в ней плазмотока, диуреза. Одновременно урологи принимают меры по устранению причин олигурии, проводят ревизию правильного стояния дренажей, прикладывают усилия по нормализации пассажа мочи.

Нарушения гомеостаза при почечной недостаточности выражаются в гипергидратации, гиперазотемии, гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии, гипохлоремии, метаболическом ацидозе, анемии. Всё это ухудшает функции дыхания (гипергидратация вплоть до отёка лёгких), кровообращения (энергодинамическая недостаточность миокарда, анемия, нарушения кровообращения по малому кругу), ЦНС (токсическая энцефалопатия, отёк мозга), печени (нарушение её обменной и детоксикационной функций). По существу на фоне почечной недостаточности появляются признаки полиорганной недостаточности. Программу интенсивной терапии разрабатывают, исходя из характера и степени выраженности почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от консервативного лечения применяют гемодиализ или ультрафильтрацию на фоне симптоматической терапии.

Показания к гемодиализу - гиперазотемия с быстрым темпом нарастания азота, гиперкалиемия более 6,5 мэкв/л, гипергидратация, некорригируемый метаболический ацидоз.

КОРРЕКЦИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА

В послеоперационном периоде у пожилых людей в связи с катаболическим сдвигом метаболизма быстро расходуются собственные весьма ограниченные энергетические материалы. В первые 4-5 сут естественная функция кишечника ещё не включена в полноценное пищеварение. Больные голодают. Проводимое энтеральное и парентеральное питание в этот период, как правило, не восполняет дефицита энергии и пластических материалов. В случае осложнённого течения послеоперационного периода резко увеличивается энергетический дефицит, снижается иммунитет, замедляются репаративные процессы. Именно поэтому уже в первые сутки послеоперационного периода возрастает значение нутритивной поддержки.

ИММУНОКОРРЕКЦИЯ И АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Гиперметаболизм белков быстро приводит к тяжёлому истощению и нарушению мышечного аппарата, функций жизненно-важных органов и угнетению иммунной системы. По мере ухудшения общего состояния возникают условия для развития "анергии" - неспособности иммунной системы к развитию гиперчувст-вительности замедленного типа, снижению клеточного и гуморального звеньев иммунной системы.

В этих условиях присоединяется раневая инфекция, организм подвержен воздействию внутрибольничной микрофлоры (нозокомиальная инфекция). Ослабленный организм старых людей становится беззащитным к инфекции. Степень тяжёлой иммунной дисфункции коррелирует с тяжестью урологического заболевания, а в конечном исходе с показателем летальности. К сожалению, медицина не располагает специфическими методами коррекции иммунодефицита и ограничивается симптоматическим и этиопатогенетическим лечением.

При применении аминогликозидов у лиц пожилого возраста необходима осторожность в связи со снижением функций почек. Замедленное выведение антибиотиков и их метаболитов при почечно-печёночной недостаточности повышает риск их токсического действия на различные органы. Период полувыведения может возрастать в несколько раз. Однако при отёках, гипергидратации первоначальная доза антибиотика может быть обычной или несколько повышенной в связи с эффектом избыточного перераспределения. Эмпирическое назначение антибиотиков без идентификации штаммов и под руководством ситуационных предположений о характере инфекции необходимо применять немедленно, как только заподозрена инфекция и начало септического состояния. Промедление с назначением антибиотиков широкого спектра более 24 ч недопустимо. Существуют сообщения, что монотерапию цефалоспоринами III поколения или карбапенемами (цефтриаксон, имипенем и др.) пациенты также хорошо переносят, она высокоэффективна, менее токсична и дешевле, чем комбинация аминогликозидов и β-лактамных антибиотиков. При сепсисе антибиотики необходимо вводить внутривенно в повышенных дозах длительностью не менее 10 дней. Отменяют их через 4-7 сут после нормализации температуры тела и ликвидации основного очага инфекции.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ

Почки - орган, играющий важнейшую роль в поддержании основных метаболических констант жизнедеятельности организма; почки оказывают существенное влияние на формирование и течение заболеваний у лиц старческого возраста в целом, они не могут не испытывать обратного влияния этих заболеваний на свои структуры и функции организма. Нарушение макро- и микроструктуры почек под воздействием различных факторов экзогенной и эндогенной природы приводит к снижению или резкому падению их функциональной способности с развитием тяжёлых расстройств гомеостаза, нередко несовместимых с жизнью. Данные мировой статистики, касающиеся случаев "почечной смерти", говорят о том, что подавляющее их количество приходится па лиц 75 лет и старше. Анализ возрастных показателей смертности от заболеваний почек с расчётом на 100 000 населения свидетельствует о резком нарастании их по мере увеличения возраста по сравнению с группой лиц 15-34 лет. Показатели смертности от этих болезней у лиц 65-74 лет возрастают почти в 50 раз, а у лиц 75 лет и старше - почти в 250 раз.

В процессе старения изменяются секреция почкой ренина и соответственно его плазменная активность. Нарушается секреторный ответ на обычные, стимулирующие секрецию ренина факторы, такие как ортостаз или диуретики, либо, наоборот, нагрузка натрием. Вместе с тем существенного нарушения продукции ренина субстрата не наблюдается, а секреция Low-ренина даже повышается. Отмечают снижение секреции альдостерона и вазопрессина. Определяющая характеристика реактивности старческой почки - торпидный тип её реакции. В регуляции функции почки отмечают снижение нервного звена и повышение роли гуморального с увеличением чувствительности к адреналину, альдактону, вазопрессину. Старческая почка постепенно теряет способность как к адекватной задержке натрия при малосолевой диете, так и к быстрой его элиминации при избыточных нагрузках. Последнее обстоятельство может привести к увеличению в организме объёма жидкости и АГ. В становлении старческой гипертонии наряду с обычными механизмами, по-видимому, имеют значение симпатическая гиперреактивностъ, повышение содержания адреналина в плазме.

Обобщая всё вышесказанное можно сформулировать характеристики старческой почки:

  • ангионефросклероз, гиалиноз клубочков, дистрофия канальцев, склероз интерстиция;

  • повышение почечного сосудистого сопротивления;

  • снижение ОПК преимущественно за счёт кортикального слоя при относительно сохранном медуллярном;

  • снижение КФ;

  • снижение канальциевого транспорта веществ;

  • снижение осмотической концентрации и разведения мочи;

  • нарушение гормональной регуляции процесса мочеобразования.

Таким образом, в связи с тем, что старческая почка работает в условиях уменьшения активно функционирующей массы тела и снижения напряжённости метаболических процессов, что служит характерными особенностями старческого организма, в целом её функциональных резервов для сохранения гомеостаза в обычных условиях жизни достаточно. Достижение при необходимости адекватного ответа возможно за счёт удлинения времени её работы. Однако экстремальные воздействия вызывают почечную недостаточность.

Диагностика заболеваний почек у пациентов старших возрастных групп представляет достаточно трудную задачу для клинициста и требует повышенного внимания к деталям.

Основные диагностические трудности:

  • неспецифическая природа симптомов, часто в отсутствие классической клинической картины, характерной для более молодых пациентов;

  • сопутствующие заболевания (сахарный диабет, сердечная недостаточность, атеросклеротическое поражение сосудов), изменяющие клиническую картину и симптоматологию (приводит к тому, что заболевание почек пропускают);

  • затруднение адекватной интерпретации данных анализов мочи и исследования клиренсовых функций в связи с отсутствием специальных знаний о возрастных изменениях функций почек.

Существование этих диагностических проблем подчёркивает необходимость диагностической настороженности в отношении заболеваний почек у пожилых пациентов.

Высокая частота заболеваний почек в популяции старших возрастных групп хорошо известна. Таким пациентам необходимо в обязательном порядке определять количество гемоглобина или гематокрит, креатинин сыворотки крови, исследовать мочу с определением альбумина, глюкозы, рН, проводить микроскопическое исследование мочевого осадка, а также определять бактериурию.

СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Частота поражения почек у лиц старших возрастных групп весьма высока.

По разным данным, на 1000 вскрытий у лиц этих возрастных категорий в больнице общего типа она колеблется от 63,3 до 64,6%.

Структуру заболеваний почек у лиц пожилого и старческого возраста можно представить следующим образом (табл. 41-2).

Таблица 41-2. Структура заболеваний почек у лиц пожилого и старческого возраста
Заболевания Количество, %

Ангионефросклероз

43,6

Пиелонефрит

38,9

Диабетический гломерулосклероз

4,1

Миеломная нефропатия

1,1

Подагрическая нефропатия

0,9

Амилоидоз почек

0,9

Гломерулонефрит

0,9

Острая почечная недостаточность

9,6

При этом следует отметить, что попытки классификации болезней почек по основной нозологии у лиц этих возрастов, даже по основному заболеванию, достаточно условны, так как проявления нозологических форм в чистом виде представляют скорее исключение. Важная характеристика структуры старческих заболеваний почек - сочетанность поражений, высокая частота выявления при всех указанных выше нозологических формах.

Даже акцентуация внимания на заболевании почек не должна отвлекать клиницистов от того факта, что присутствие нескольких патологий, свойственное больным преклонного возраста, создаёт своеобразный фон для развёртывания почечных заболеваний.

КАЧЕСТВО ЖИЗНИ ПОЖИЛОГО УРОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО

Увеличение продолжительности жизни - одно из наиболее значительных достижений XX столетия. Пожилое население - наиболее быстро растущая возрастная группа. При этом люди пожилого возраста используют значительные ресурсы общественного здравоохранения и медико-социальной помощи.

Большое количество пожилых людей страдают такими распространёнными урологическими заболеваниями как рак и аденома простаты, недержание мочи, ЭД.

Актуально в настоящее время рассматривать проблему различных нозологий с оценкой качества жизни - интегральной характеристики физического, психологического, эмоционального и социального функционирования больного, основанного на его субъективном восприятии. Для улучшения качества жизни и реабилитации урологических больных пожилого возраста необходимо учитывать:

  • возрастные особенности заболеваний мочевыделительной системы, методы диагностики, профилактики, лечения;

  • особенности оперативных методов лечения у больных пожилого и старческого возраста (возраст не служит противопоказанием к операции).

Уменьшение симптоматики у больных аденомой простаты и отсрочку дальнейшего лечения достигали некоторым изменением образа жизни больных.

В частности - уменьшение употребления алкогольных напитков, а также содержащих кофеин, контроль опорожнения мочевого пузыря и некоторые другие мероприятия.

Увеличивающаяся продолжительность жизни населения развитых стран находит своё отражение в растущем числе случаев выполнения при раке простаты у больных пожилого возраста РПЭ, которую характеризует, по меньшей мере, 10-летний период предполагаемой продолжительности жизни.

Нарушение эрекции и недержание мочи неблагоприятно отражаются на самочувствии больных, перенёсших радикальную простатэктомию, тогда как при выжидательной тактике такие нарушения со временем будут всё больше превышать показатели группы РПЭ. Именно поэтому эту операцию будут использовать с растущим предпочтением, поскольку она обеспечит лучшее самочувствие и лучшие субъективные оценки качества жизни.

Задержка мочеиспускания - распространённая проблема при выжидательной тактике у больных раком простаты. Степень психологического стресса, наблюдаемого при таких нарушениях, сильно варьирует у разных пациентов. Более того, многие больные отдают приоритет выживаемости, даже если прибавка времени жизни будет небольшой, другие же хотят, прежде всего, избежать страданий, связанных с лечением, хотя им известно, что без него они, скорее всего, проживут меньше. По всем этим причинам нельзя утверждать, что при локализованном раке простаты РПЭ всегда лучше, чем выжидательная тактика. Эти две тактики дают сложные и неодинаковые последствия, и каждый больной должен сам решить, что для него предпочтительнее.

Сексуальная функция - важная составляющая качества жизни, которая имеет тенденцию к уменьшению с возрастом. Эпидемиологические исследования показали высокую частоту сексуальной дисфункции у мужчин старше 50 лет. ЭД связана не только с возрастными изменениями, но и хроническими заболеваниями, в первую очередь, с АГ. Параметр определения качества жизни лежит в основе оценки эффективности лечения ЭД.

Проблема недержания мочи одна из наиболее серьёзных у больных пожилого возраста. Данным заболеванием страдают 15-30% людей пожилого возраста, проживающих дома и около 50% лиц, которые находятся в учреждениях постоянного ухода. Недержание мочи предрасполагает к возникновению инфекционно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, кожи промежности, пролежней и других, ведёт к социальной изоляции пациентов и к развитию стойких форм депрессии и иных психических нарушений.

Лечебный подход к больным пожилого возраста, страдающим недержанием мочи, подбирают индивидуально. При констатации нестабильности детрузора необходимо исключить причины, которые ведут к обратимому недержанию мочи. Для этого нужны несложные мероприятия, которые заключаются во временнум контроле мочеиспускания и количества употребляемой жидкости. У подобных пациентов очень важно поведенческое лечение, основанное на анализе дневника мочеиспускания и характеристике эпизодов, в которые возникает недержание мочи. Лечение интеркуррентных заболеваний и анализ применяемых лекарственных препаратов, которые потенциально могут приводить к усугублению недержания мочи, - важное звено лечебного процесса. Применение лекарственных препаратов - эффективный терапевтический способ лечения у больных пожилого возраста недержания мочи, которое развивается на фоне повышенной активности детрузора.

При терапии рака мочевого пузыря применяют все виды лечения (оперативное, химио- и лучевая терапия) в зависимости от стадии заболевания, распространённости процесса. Однако возникают различные урологические осложнения в виде дисфункции мочевого пузыря, проявляющейся дизурией, уменьшением ёмкости мочевого пузыря, недержанием мочи, что значительно снижает качество жизни пациентов. После радикальной цистэктомии качество жизни выше у тех больных, которым деривацию мочи проводили с помощью создания артифициального мочевого пузыря как наиболее физиологического метода.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Буров Н.Е. Анестезия и интенсивная терапия в гериатрической урологии // В кн. " Избранные главы гериатрической урологии" / Под ред. проф. Л.М. Гориловского. - М., 2000. - С. 78-103.

Воробьев П.А., Белоусов Ю.Б. Пиелонефрит и инфекция мочевых путей в гериатрической практике // В кн. " Избранные главы гериатрической урологии" / Под ред. проф. Л.М. Гориловского. - М., 2000. - С. 53-77.

Гориловский Л.М. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы // В кн. " Избранные главы гериатрической урологии" / Под ред. проф. Л.М. Гориловского. - М., 2000. - С. 146-203.

Гориловский Л.М., Толстова С.С. Рак предстательной железы // В кн. " Избранные главы гериатрической урологии" / Под ред. проф. Л.М. Гориловского. - М., 2000. - С. 202-225.

Гориловский Л.М., Гориловский М.Л., Модорский М.И. Рак мочевого пузыря у больных пожилого и старческого возраста // В кн. " Избранные главы гериатрической урологии" / Под ред. проф. Л.М. Гориловского. - М., 2000. - С. 137-145.

Дворецкий Л.И. Заболевания легких у пожилого урологического больного //В кн. " Избранные главы гериатрической урологии" / Под ред. проф. Л.М. Гориловского. - М., 2000. - С. 78-103.

Доброхотов М.А. Место трансуретральной резекции в диагностике и лечении рака предстательной железы у больных пожилого и старческого возраста: Дисс. - канд. мед. наук. - 2000.

Зингеренко М.Б. Повторные биопсии в диагностике рака предстательной железы у больных пожилого и старческого возраста: Дисс. - канд. мед. наук. - 2001.

Лазебник Л.Б., Конев Ю.В. Заболевания сердечно-сосудистой системы у урологических больных // В кн. " Избранные главы гериатрической урологии" / Под ред. проф. Л.М. Гориловского. - М., 2000. - С. 5-26.

Лопаткин Н.А., Гущин Б.Л. Опухоли почек у больных пожилого и старческого возраста. // В кн. "Избранные главы гериатрической урологии" / Под ред. проф. Л.М. Гориловского. - М., 2000. - С. 104-119.

Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., Гущин Б.Л. Лечение недержания мочи у лиц пожилого и старческого возраста // В кн. " Избранные главы гериатрической урологии" / Под ред. проф. Л.М. Гориловского. - М., 2000. - С. 286-311.

Трапезникова М.Ф., Дутов В.В. Мочекаменная болезнь у пожилых пациентов // В кн. "Избранные главы гериатрической урологии" / Под ред. проф. Л.М. Гориловского. - М., 2000. - С. 119-136.